Hemoparasitoses causadas por bactérias

Curso de
Hemoparasitoses
em Medicina Veterinária
MÓDULO IV
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO IV
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR BACTÉRIAS DAS FAMÍLIAS

RICKETTSIACEAE, MYCOPLASMATACEAE E SPIROCHAETACEAE
INTRODUÇÃO
A partir deste módulo, serão estudadas as hemoparasitoses causadas por

bactérias, que até pouco tempo atrás, encontravam-se praticamente todas classificadas
na mesma ordem, a Ordem Rickettsiales; e os agentes encontravam-se distribuídos em
poucas famílias por serem considerados muito semelhantes.
Contudo, o avanço da genética e principalmente do seqüenciamento do RNA
ribossômico 16S levaram a descobertas de proximidade e distância filogenéticas antes
insuspeitas. Com isso, boa parte dessas bactérias foi redistribuída e até renomeada a
fim de se chegar a uma classificação mais precisa.
Com estas mudanças, atualmente temos 3 famílias de interesse em
hemoparasitoses dentro da Ordem Rickettsiales:
• Família Rickettsiaceae: família que já compunha a Ordem, a qual manteve
sua nomenclatura bem como o gênero Rickettsia;
• Família Mycoplasmataceae: nova família, criada para agrupar o gênero
Mycoplasma, para o qual migraram bactérias antigamente pertencentes aos
gêneros Haemobartonella e Eperythrozoon;
• Família Anaplasmataceae: família que foi mantida, porém se tornou mais
numerosa com a manutenção do gênero Anaplasma e a transferência dos
gêneros Ehrlichia e Neorickettsia, antigamente pertencentes à Família
Rickettsiaceae; várias destas bactérias foram re-organizadas e renomeadas,
o que será discutido no Módulo V.
De modo geral, as bactérias da Ordem Rickettsiales são pequenas,
pleomórficas, Gram-negativas, imóveis e se multiplicam unicamente nas células dos
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
hospedeiros, sobrevivendo brevemente fora das células hospedeiras. Além destas
características, elas exigem um vetor invertebrado, o que as diferencia da maioria das
bactérias.
E há ainda, também considerada como hemoparasitose, a Borreliose ou Doença
de Lyme, também transmitida por vetores invertebrados, causada por bactérias da Família
Spirochetaceae, Ordem Spirochaetales. Estas bactérias estão mais próximas
filogeneticamente ao gênero Leptospira e vem ganhando destaque no cenário mundial,
sendo consideradas atualmente causadoras de uma zoonose emergente.
1 Família Rickettsiaceae
Os microrganismos da Família Rickettsiaceae, referidos como riquétsias, são

parasitos de células endoteliais (Fig. 1). Assim como as demais bactérias Gram-
negativas, eles possuem peptideoglicanos em sua parede celular.
FIGURA 1. Rickettsia rickettsii em células endoteliais de vaso sanguíneo de paciente humano com febre
maculosa fatal (Disponível em http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rmsf/Laboratory.htm, 20/05/2008).
O gênero Rickettsia inclui diversas espécies que são exclusivamente patógenos

humanos, como R. prowazekii, R. typhi e R. tsutsugamushi. No entanto, os agentes da
riquetsiose conhecida como Febre Maculosa das Montanhas Rochosas também
provocam doença nos cães.
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No grupo das riquétsias causadoras da Febre Maculosa há mais de 20 espécies
classificadas, todas transmitidas aos animais e ao homem através de carrapatos. No
Brasil, onde esta enfermidade é tratada com o nome de Febre Maculosa Brasileira ou
simplesmente pela sigla FMB, algumas espécies de Rickettsia foram identificadas em
carrapatos e animais, entre elas R. rickettsii, R. parkeri e R. felis. A espécie R. bellii, que
não faz parte do grupo febre maculosa, foi descrita em carrapatos de São Paulo, mas se
desconhece sua patogenicidade em cães e humanos.
A febre maculosa brasileira tem sido relatada nos estados de Minas Gerais, Rio
de Janeiro, São Paulo, Espírito Santo, Bahia e Mato Grosso do Sul. Ela é considerada a
doença riquetsial mais importante do país.
1.1 Febre Maculosa
A febre maculosa pode acometer cães e seres humanos, portanto é uma doença
zoonótica, a qual tem ganhado destaque nos últimos anos. Seu principal agente, R.
rickettsii, é altamente patogênico e tem predileção por células endoteliais de capilares
sanguíneos.
Na América do Norte, os principais vetores são os carrapatos Dermacentor
variabilis e D. andersoni, enquanto na América Central e do Sul são Rhipicephalus
sanguineus e Amblyomma cajennense. Este último é considerado o principal vetor em
todo território brasileiro, especialmente nos estágios de larva e ninfa. No estado de São
Paulo, além de A. cajennense, sabe-se que outra espécie de Amblyomma está envolvida,
A. aureolatum, que se encontra principalmente na região leste do estado.
Pelo envolvimento comprovado de A. cajennense na febre maculosa brasileira,
suspeitou-se que os eqüinos, naturalmente tão ou mais expostos a esta espécie de
carrapato, também poderiam apresentar sororreatividade para Rickettsia. Isto foi
verificado em pesquisas que apontaram entre 57 a 90% de eqüinos soropositivos para R.
rickettsii, alguns com títulos de 1:1024. Em cães, a soroprevalência no estado de São
Paulo foi estimada entre 36 e 64%.
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Outros possíveis vetores da febre maculosa brasileira são pulgas do gênero
Ctenocephalides, especialmente quando se trata do agente R. felis, que já foi identificado
em seres humanos, animais domésticos, especialmente gatos; e, animais silvestres, como
gambás, no Estado de São Paulo.
Nos Estados Unidos, pesquisas apontam que há associação entre a
soropositividade dos cães e os casos humanos de febre maculosa. No entanto, esta
informação não significa que os cães facilitem a exposição das pessoas aos carrapatos e
sim que estes animais funcionam epidemiologicamente como sentinelas da infecção
humana. As pesquisas americanas não consideram o envolvimento dos equinos, mas no
Brasil esta suspeita acabou sendo reforçada, como dito previamente. Com isso, sendo os
cavalos os hospedeiros naturais mais importantes de A. cajennense, estes animais
também podem servir de sentinelas epidemiológicos no caso da febre maculosa
brasileira.
No ciclo da febre maculosa, os carrapatos infectam-se com as riquétsias ao
parasitarem animais silvestres que servem de reservatórios, que podem ser aves,
roedores ou outros animais. No Brasil, capivaras e gambás já foram testados e
apresentaram sororreatividade para riquétsias do grupo febre maculosa. Os cães
infectam-se ao serem parasitados pelos carrapatos vetores, geralmente no ambiente
silvestre.
Em certos casos, os cães podem servir de carreadores dos carrapatos, levando-
os do ambiente silvestre para o ambiente doméstico, expondo os seres humanos à
infecção. Os seres humanos também se infectam ao adentrar ambientes de floresta ou
pastagens com a presença de vetores.
Assim, fecha-se o consenso entre pesquisadores de que a epidemiologia da febre
maculosa está intimamente relacionada com as espécies de carrapatos transmissores e
os hospedeiros vertebrados, sejam domésticos ou silvestres.
Nos carrapatos, a Rickettsia se multiplica nas células epiteliais do intestino, e
então se dissemina para outros órgãos, como as glândulas salivares e ovários. Por esta
capacidade, de continuar se replicando nos ovários do vetor, esta bactéria mantém a
população de carrapatos infectada tanto por transmissão transestadial quanto
transovariana.
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Para que a bactéria seja transmitida a um hospedeiro, é necessário que o vetor
permaneça aderido por cerca de 20 horas. Nos cães, a patogenicidade das riquétsias
envolve mecanismos de escape aos fagossomos devido à produção de fosfolipase que
lesa a membrana destes e permite a replicação no citoplasma, o que provoca efeitos
citotóxicos; R. rickettsii também é capaz de se multiplicar no núcleo das células
endoteliais (Fig. 2 e 3). Essas alterações provocam vasculite e aumento da
permeabilidade vascular. A fatalidade da doença nos cães é geralmente mais baixa que
em seres humanos, nos quais está estimada em 40%.
FIGURA 2. Rickettsia rickettsii no interior do citoplasma e núcleo de célula hospedeira (Disponível em

http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/cdc/5271.html, 21/05/2008).
FIGURA 3. Rickettsia rickettsii em células da hemolinfa, coloração de Gimenez (Disponível em

http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/otis/, 21/05/2008).
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Cães de todas as idades podem se infectar, mas quanto mais velhos, maior a
freqüência de animais soropositivos. Em um estudo verificou-se 100% de cães
soropositivos quando se testou animais com mais de 3 anos de idade. Os autores
julgaram ser conseqüência da maior exposição aos carrapatos pelos animais mais velhos,
enquanto os filhotes são geralmente mantidos dentro de casa, não tem acesso à rua e,
portanto não se expõem aos vetores.
O período de incubação da febre maculosa varia de dois a dez dias e o curso da
doença é geralmente menor do que duas semanas. Os sintomas observados são: febre,
anorexia, depressão, conjuntivite, hemorragia retiniana, mialgia, artralgia, tosse, dispnéia
e edema das extremidades. Cerca de 80% dos cães apresenta sintomatologia
neurológica, como letargia, ataxia, rigidez do pescoço, convulsões e coma.
Epistaxe, melena, hematúria e hemorragias petequiais ou equimóticas ocorrem
em animais que demoram a receber o tratamento adequado. Nos machos pode ocorrer
também edema escrotal, hiperemia, hemorragia e dor epididimária.
Cães com a forma moderada da doença ou tratados no início da infecção
geralmente se recuperam, porém aqueles que desenvolvem a forma severa
freqüentemente morrem pelas complicações cardiovasculares, renais ou neurológicas.
As principais alterações laboratoriais encontradas nas primeiras 24 a 48 horas
são leucopenia e trombocitopenia. Depois pode se observar leucocitose, granulação
tóxica em neutrófilos, metamielócitos, eosinopenia, linfopenia e monocitose.
Deve-se pensar que um cão está com febre maculosa sempre que apresente
sinais compatíveis e haja o histórico de que o animal tenha sido exposto a vetores em
áreas endêmicas para esta doença.
O diagnóstico direto de febre maculosa em esfregaço sanguíneo é um tanto
complicado pelo fato desta bactéria estar presente no endotélio vascular e não no plasma
ou nas células sanguíneas. Portanto, outros métodos são necessários. Podem ser feitos
testes sorológicos, como o RIFI ou ELISA. Sendo que o RIFI é o teste correntemente
utilizado, mas tem a desvantagem de apresentar reação cruzada entre diversas espécies
de Rickettsia, não possibilitando a diferenciação.
Exames histopatológicos de biópsia ou fragmentos coletados durante necropsia
podem evidenciar a bactéria. À necropsia, as alterações macroscópicas podem levar a
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suspeita diagnóstica. Estas alterações incluem hemorragias difusas, esplenomegalia e
linfadenopatia generalizada.
Nos cães, o principal diagnóstico diferencial da febre maculosa é a erlichiose
monocítica canina. Porém a fase aguda da erlichiose é considerada indistinguível da febre
maculosa, sendo necessários testes específicos. Já em infecções com características de
cronicidade é provável que se trate de erlichiose, pois o curso da febre maculosa nos
cães não ultrapassa duas semanas, período no qual, os cães comumente conseguem
desenvolver imunidade protetora.
O tratamento dos cães positivos é geralmente feito com tetraciclina, na dosagem
de 22 mg/kg durante duas semanas, mas a melhora clínica é freqüentemente observada
dentro de 24 horas. Cloranfenicol e enrofloxacina também são citados como drogas
eficientes. Em animais muito debilitados a terapia de suporte pode ser extremamente
necessária, mas deve se ter atenção ao administrar fluidoterapia ou drogas intravenosas
pela lesão vascular provocada pelas riquétsias.
O controle é feito com a remoção freqüente dos carrapatos do cão, levando-se
em consideração o período necessário de contato entre o ectoparasito e o animal para
transmissão da Rickettsia. Também se deve levar em consideração que a febre maculosa
é uma zoonose, por isso indica-se utilizar luvas para o procedimento de remoção,
especialmente das teleóginas, pois há risco de transmissão.
2 Linhagem mycoplasmataceae
A Família Mycoplasmataceae foi sugerida em 2001, para agrupar bactérias do

gênero Mycoplasma, até então pertencentes aos gêneros Haemobartonella e
Eperythrozoon.
Sugeriu-se que essas bactérias fossem transferidas ao gênero Mycoplasma
porque estudos filogenéticos demonstraram que elas estão estreitamente relacionadas ao
grupo de bactérias chamado de micoplasmas pulmonares. Contudo, para diferenciar os
micoplasmas pulmonares destas bactérias com afinidade por células do sangue, elas
estão sendo chamadas de micoplasmas hemotrópicos ou hemoplasmas.
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Os micoplasmas hemotrópicos parasitam a superfície de hemácias de diversos
hospedeiros vertebrados e são visíveis à microscopia ótica, em esfregaços sanguíneos,
aparecendo sob a forma de bacilos, cocos ou anéis.
Com a reclassificação, hemoplasmas dos gêneros Haemobartonella e
Eperythrozoon passaram a ser Candidatus Mycoplasma, no caso das espécies que ainda
estão em avaliação, ou simplesmente Mycoplasma, quando a espécie já foi verificada e a
nova nomenclatura foi aceita.
Os hemoplasmas estão distribuídos em dois subgrupos dentro da família
Mycoplasmataceae. Os dois subgrupos são: haemosuis, que inclui pequenos
hemoplasmas, e haemofelis, que inclui os grandes hemoplasmas. No subgrupo
haemosuis estão:
• Candidatus Mycoplasma haemominutum – gatos,
• Mycoplasma suis – suínos,
• Mycoplasma wenyonii – bovinos,
• Candidatus Mycoplasma haemolamae – alpacas, e,
• Candidatus Mycoplasma haemodidelphidis – gambás.
E no subgrupo haemofelis estão:
• Mycoplasma haemofelis – gatos,
• Mycoplasma haemocanis – cães, e,
• Mycoplasma haemomuris – ratos.
2.1 Anemia Infecciosa Felina
A anemia infecciosa felina ocorre em todo o mundo e também é conhecida como

hemobartonelose felina, devido ao antigo nome de seu agente, Haemobartonella felis.
Atualmente tem-se conhecimento de pelo menos dois agentes da anemia infecciosa
felina, um grande hemoplasma, Mycoplasma haemofelis (Fig. 4), e um pequeno,
Candidatus M. haemominutum (Fig. 5).
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FIGURA 4. Observe Mycoplasma haemofelis na periferia de várias hemácias (seta preta) e em forma de
anel (seta vermelha). Também se observa policromatofilia e uma hemácia com corpúsculo de Heinz (seta
azul) (Disponível em http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-felis.htm,
21/05/2008).
FIGURA 5. Pequenas formas cocóides de Candidatus M. haemominutum em hemácias de gato (seta preta).
Também se observa um corpúsculo de Howell-Jolly (seta vermelha) (Disponível em
http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-felis.htm, 21/05/2008).
Estes hemoplasmas localizam-se na superfície dos eritrócitos, são Gram-

negativos e se apresentam tanto sob a forma de cocos como de bacilos. Seu modo de
transmissão ainda é considerado incerto, pois tanto picadas de vetores artrópodes como
ferimentos durante brigas são sugeridos como mecanismos de disseminação desta
hemoparasitose.
Entre os artrópodes, são incriminados como vetores, carrapatos Rhipicephalus
sanguineus e pulgas do gênero Ctenocephalides. Gatinhos neonatos de gatas
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clinicamente doentes também podem nascer infectados, comprovando a ocorrência de
infecção transplacentária nesta infecção.
Quanto à patogenia, embora hemoplasmas se localizem na superfície das
hemácias e geralmente não as penetrem, eles podem causar erosão na membrana
celular, aumentando a fragilidade osmótica e reduzindo a vida útil destas células. Ocorre
ainda hemólise imunomediada devido à fixação dos microrganismos às células, o que
parece alterar os antígenos de superfície e estimular a produção de anticorpos contra os
próprios eritrócitos. Esse conjunto de fatores também leva à remoção precoce das
hemácias da corrente sanguínea. A principal conseqüência destes mecanismos é
obviamente a anemia.
Clinicamente, a hemobartonelose felina pode se apresentar como uma doença
superaguda ou até mesmo crônica. Na forma superaguda, ocorre uma parasitemia
exorbitante que causa anemia profunda, imunossupressão e leva o animal à morte
rapidamente. A forma aguda, a mais comum, produz febre, depressão, fraqueza, anemia
e icterícia (Fig. 6). Na forma crônica, os gatos apresentam anemia, letargia e perda de
peso progressiva. Também pode haver o desenvolvimento de gatos portadores
assintomáticos, os quais se estimam que possam chegar a 30% de uma população felina.
FIGURA 6. Mucosa oral ictérica em gato com anemia infecciosa felina, sinal bastante comum especialmente
em casos agudos (Disponível em http://www.mascotas.org/17-01-2008/gatos/parasitos-de-la-sangre-
haemobartonellas#more-461, 21/05/2008).
Os gatos imunocompetentes podem eliminar gradualmente os picos de

parasitemia sem tratamento e desenvolver uma boa resposta regenerativa da medula
óssea, porém os imunossuprimidos, especialmente pela presença de co-infecções com
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retrovírus (FIV ou FeLV) podem apresentar doença severa e não demonstrar melhora
satisfatória mesmo com a administração do tratamento adequado.
O diagnóstico pode ser feito com a visualização na superfície das hemácias em
um esfregaço sanguíneo. Estes microrganismos aparecem na forma de cocos ou bacilos
escuros, às vezes formando correntes, quando corados pelos corantes sanguíneos
convencionais. A parasitemia cíclica pode dificultar sua observação, tornando-se mais
fácil ver os hemoplasmas durante picos febris relacionados à parasitemia.
Testes sorológicos e moleculares também estão disponíveis para o diagnóstico
da hemobartonelose. Os primeiros têm a desvantagem de não permitir diferenciação,
enquanto a PCR possibilita a diferenciação.
Métodos de PCR em tempo real, utilizando sangue, já foram testados para o
diagnóstico de hemoplasmas felinos, estes métodos trazem além de todas as vantagens
das técnicas moleculares, a agilidade e a possibilidade de quantificação do DNA do
agente. Os principais diagnósticos diferenciais de anemia infecciosa felina são Babesiose
Felina e Citauxzoonose, especialmente nas regiões onde também ocorrem estas
hemoparasitoses.
O tratamento da anemia infecciosa felina é feito com antibióticos e às vezes
associa-se corticóides. Historicamente, a oxitetraciclina é recomendada na dose de 22
mg/kg a cada oito horas por via oral, mas atualmente prefere-se a doxiciclina, que é
menos tóxica. A doxiciclina é usada durante 21 dias, na dosagem de 5 a 10 mg/kg, duas
ou uma vez ao dia, também por via oral.
Quando há hemoaglutinação ou destruição imunomediada das hemácias indica-
se a prednisona, na dose de 1 mg/kg a cada 12 horas durante sete dias ou até que se
desfaçam as alterações de aglutinação e hemólise imunomediada. Alguns gatos têm
intolerância a tetraciclinas, por isso, nestes se usam quinolonas, como a enrofloxacina. A
enrofloxacina é administrada na dose de 5 mg/kg a cada 24 horas por via oral. Casos
mais graves podem requerer transfusões sanguíneas. O prognóstico é geralmente bom
nos gatos imunocompetentes.
As medidas de controle devem abranger diversas frentes, como o combate aos
ectoparasitos, evitar que o animal se envolva em brigas e também o cuidado com gatos
doadores de sangue, que podem ser portadores assintomáticos.
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2.2 Hemobartonelose Canina
A hemobartonelose canina, até alguns anos, era considerada causada

exclusivamente por M. haemocanis (Fig. 7), um hemoplasma relativamente grande, que
mede entre 0,3 e 2,0 μm de diâmetro e caracteristicamente forma longas cadeias que
cruzam a superfície da hemácia.
FIGURA 7. Delicadas cadeias formadas por cocos de Mycoplasma haemocanis cruzando a superfície das
hemácias (Disponível em http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-canis.htm,
21/05/2008).
Recentemente, um novo micoplasma hemotrópico foi identificado em um cão

esplenectomizado com leucemia linfocítica. Este microrganismo foi denominado
Candidatus Mycoplasma haematoparvum, e segundo os pesquisadores, é semelhante ao
Candidatus M. haemominutum, pois é pequeno, mede 0,3 μm de diâmetro e não forma
cadeias.
A hemobartonelose canina pode ser crônica ou subclínica e geralmente está
associada a animais imunossuprimidos. Diversas situações podem levar um cão à
imunossupressão, tais como a utilização de drogas imunossupressoras, esplenectomia,
disfunções esplênicas, ou co-infecções, especialmente hemoparasitoses como a
leishmaniose visceral ou a erlichiose monocítica canina. O resultado da imunossupressão
pode ser uma anemia hemolítica aguda causada pela replicação de M. haemocanis.
114
Raramente são observados sinais clínicos em animais imunocompetentes, por isso, este
agente é considerado oportunista.
Os sinais clínicos da hemobartonelose canina são compatíveis com anemia
hemolítica, que pode ser aguda ou crônica. O tratamento da hemobartonelose canina
também é feito com doxiciclina. O controle não é feito na prática pela pouca importância
deste agente como patógeno de cães.
2.3 Eperitrozoonose Suína
A eperitrozoonose suína é uma doença hemotrópica causada por Mycoplasma

suis, antigamente chamado Eperythrozoon suis. Trata-se de uma bactéria extracelular,
assim como os demais hemoplasmas, que se adere à membrana dos eritrócitos suínos,
provocando deformação e lesão nestas células. Mycoplasma suis mede entre 0,8 e 2,5
μm (Fig. 8).
FIGURA 8. Esfregaço sanguíneo de suíno apresentando elementos esféricos compatíveis com Mycoplasma
suis (Portiansky et al., 2004).
As infecções com M. suis são muito comuns, e assim, como os outros membros
do gênero Mycoplasma, pode ser visto em esfregaços sanguíneos. Uma característica
deste hemoplasma é a formação de anéis ou cadeias de microrganismos na superfície
celular (Fig. 9).
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FIGURA 9. Mycoplasma suis na superfície de hemácias (Disponível em http://diaglab.
vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-pigs.htm, 21/05/2008).
A transmissão desta doença é atribuída à picada de vetores artrópodes,

especialmente piolhos. Como infecções subclínicas são freqüentes, podendo chegar a
20% dos suínos de um rebanho, a transmissão por fômites com sangue contaminado não
é rara.
Dificilmente ocorrem surtos na eperitrozoonose suína, que geralmente está
associada a fatores de estresse. Os sinais clínicos observados são: febre, fraqueza,
icterícia e anemia hemolítica. Animais jovens são, na maioria dos casos, mais sensíveis,
mas o tratamento com tetraciclina é comumente eficaz.
3 FAMÍLIA SPIROCHAETACEAE
A família Spirochaetaceae, da ordem Spirochaetales, contém diversos gêneros,

entre eles, o gênero Borrelia, que possui espécies patogênicas causadoras de doenças
em mamíferos silvestres e domésticos, seres humanos, e também aves. O gênero
Borrelia é morfologicamente e biologicamente diferente dos gêneros Leptospira e
Treponema, também pertencentes à família Spirochaetaceae.
Anteriormente, as borrélias foram classificadas como protozoários e relacionadas
ao gênero Trypanosoma, por serem encontradas no sangue dos animais e por serem
transmitidas por artrópodes. Posteriormente, elas foram colocadas em um grupo especial
entre as bactérias.
116
As borrélias são, na sua maioria, parasitos sanguíneos transmitidos por
carrapatos, com os quais mantêm relação simbiótica, pois já foi comprovado que há
dependência bioquímica entre carrapatos e borrélias. Tanto que estas perdem sua
patogenicidade quando transmitidas sem a participação do vetor.
Em relação à família, borrélias são helicoidais, maiores que os outros gêneros,
têm maior número de flagelos periplasmáticos, menor quantidade de espiras (de 3 a 10),
se reproduzem por fissão binária transversal e são microaerófilas. Elas coram-se
facilmente por corantes derivados de anilina ou Romanovski, sendo Gram-negativas. As
borrélias determinam cinco grupos de enfermidades distintas:
• Febre recurrente: acomete seres humanos, é causada por agentes
denominados Borrelia recurrentis “lato sensu”, com mais de 20 espécies; seus
vetores são carrapatos do gênero Ornithodorus e piolhos do gênero
Pediculus;
• Espiroquetose ou borreliose aviária: causada pela B. anserina, acomete
diversas espécies de aves, causa anemia, febre, depressão e altas taxas de
morbidade, é transmitida por carrapatos do gênero Argas;
• Espiroquetose ou borreliose bovina: causada pela B. theileri, provoca anemia
em ruminantes e eqüinos, seu principal vetor é o carrapato Boophilus
microplus;
• Aborto epizoótico ou enzoótico bovino: enfermidade que acomete bovinos e
cervídeos, determinada pela B. coriaceae que tem como vetor o carrapato
Ornithodorus coriaceus;
• Borreliose ou Doença de Lyme: causada pelo grupo chamado B. burgdorferi
“lato sensu” com ampla distribuição geográfica e variações antigênicas que
levam a diferentes manifestações clínicas; acomete animais domésticos,
silvestres e seres humanos.
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3.1 Doença de Lyme símile
Após a identificação da doença de Lyme em seres humanos, esta enfermidade

tem sido reconhecida como capaz de infectar animais silvestres e domésticos. Roedores
e cervídeos dos EUA são considerados reservatórios naturais da bactéria naquele país,
enquanto que os animais domésticos são considerados transportadores de vetores aos
domicílios. Esta doença é tão importante para a saúde pública que está sendo
considerada por alguns autores a zoonose da década.
Animais silvestres geralmente permanecem assintomáticos, por isso são
considerados reservatórios naturais. Já os animais domésticos podem permanecer
assintomáticos ou manifestar clinicamente a enfermidade. Tanto animais domésticos
quanto silvestres apresentam maiores riscos de adquirir borrélias porque são parasitados
por grande número de carrapatos.
No Brasil, Borrelia spp. foi registrada no sangue periférico e urina de marsupiais e
também em gambás. Em eqüinos brasileiros foi observado que animais com alta
infestação de carrapatos apresentam maior soroprevalência para B. burgdorferi em
relação aos que estão submetidos a um rigoroso controle de carrapatos.
Além do mais, o teste de ELISA indireto para detecção de IgG anti-B. burgdorferi
foi padronizado para bovinos, caninos e eqüinos brasileiros. Assim, estudos realizados
com este ensaio podem estimar a soropositividade dos animais domésticos em nosso
país:
• Bovinos: cerca de 70% na Região Sudeste;
• Caninos: 20% na baixada fluminense, cerca de 50% na região metropolitana
do Rio de Janeiro, quase 10% em Cotia/SP e 73% em cães oriundos do CCZ
de Campo Grande/MS;
• Eqüinos: quase 10% no Estado do Rio de Janeiro.
A análise sorológica de uma população, como realizado nestes estudos, indica o
risco de infecção para cada espécie. Nos ambientes urbanos, os cães atuam como
sentinela para a borreliose humana, assim a soroprevalência da doença nestes animais
indica o risco de infecção também para os humanos. Para os pesquisadores todos estes
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dados reforçam a hipótese da ocorrência de uma borreliose zoonótica semelhante à
Doença de Lyme aqui no Brasil, a qual é denominada Borreliose de Lyme simile.
O cultivo do microorganismo responsável pela borreliose de Lyme simile no Brasil
ainda não foi realizado. Entretanto, há pesquisas que mostram que o agente espiroqueta,
patogênico e relacionado com carrapatos, é capaz de estimular o sistema imunológico do
hospedeiro a produzir anticorpos contra a cepa americana de B. burgdorferi “stricto
sensu”.
Na borreliose de Lyme, os principais vetores são carrapatos ixodídeos do gênero
Ixodes, nos quais ocorre transmissão transovariana e transestadial, eles são
considerados os responsáveis pelo ciclo silvestre da doença. Outras espécies de
carrapatos também podem estar envolvidas na transmissão desta enfermidade, por
exemplo, Dermacentor variabilis ou Amblyomma americanum, estes relacionados à
transmissão dos animais para o ser humano.
Em estudo soroepidemiológico realizado em cães do CCZ de Campo Grande/MS,
73,3% foram reagentes no teste de ELISA indireto e do total de animais, 15,6% estavam
parasitados por carrapatos. Todos os carrapatos coletados nestes animais foram
identificados como pertencentes à espécie Rhipicephalus sanguineus, mas ainda não
relatos de que este carrapato esteja envolvido na transmissão de borrélias.
Para a transmissão efetiva da borrélia, o tempo de fixação do vetor no hospedeiro
é relevante, no caso dos ixodídeos é necessário um tempo superior a 48 horas, enquanto
nos argasídeos, como ocorre com outras borrelioses, o tempo não é importante. Embora
o principal modo de transmissão de Borrelia spp. seja por carrapatos, ela também pode
ocorrer pela urina entre roedores, por transfusão sanguínea, transplante de tecidos, por
contato ou congenitamente nos cães.
3.2 Cães
A borreliose canina ocorre em qualquer faixa etária, raça ou sexo de cão, e a

maioria dos casos têm sido ocasionada por B. burgdorferi.
119
Os primeiros sinais clínicos compreendem uma síndrome musculoesquelética
caracterizada pelo comprometimento das articulações, principalmente do carpo e tarso,
com quadro de dor e artrite progressiva, que levam a claudicação e dificuldade de apoiar
o membro.
Também ocorre febre, letargia, inapetência, emagrecimento progressivo,
linfadenopatia e pode aparecer eritema no local da picada do carrapato. Há relatos de
vômito, dor abdominal e aborto, embora isso seja incomum. Em casos graves podem
ocorrer cardiopatias com alteração de ritmo cardíaco e comprometimento neurológico.
Quadros de meningite e encefalite por B. burgdorferi foram descritos em cães na Europa.
Laboratorialmente, observa-se anemia progressiva devido à característica
hemolizante das borrélias. Na urinálise verifica-se proteinúria, cilindrúria, piúria e
hematúria. Na bioquímica sérica observa-se azotemia. As alterações renais se devem à
nefropatia severa e ao desenvolvimento de glomerulonefrite pela presença de borrélias no
interstício renal e deposição de imunocomplexos.
A análise do líquido sinovial revela características de poliartrite supurativa, tais
como leucometrias entre duas mil a cem mil células nucleadas por microlitro, mas
raramente se consegue isolar o microrganismo de amostras do líquido sinovial.
O tratamento dos cães é feito com antibióticos e deve ser realizado mesmo
naqueles assintomáticos, pois há suspeitas de que o cão possa ser reservatório da
doença de Lyme no ambiente doméstico. As tetraciclinas são eficientes, porém restritas
aos adultos; penicilina, ampicilina e amoxicilina também são efetivas, mas a doxiciclina é
a mais indicada devido à sua característica lipoprotéica, que confere maior penetração
nos tecidos, e ainda pode ser utilizada em animais jovens.
Para prevenção, existem vacinas comerciais para cães com bacterinas íntegras
ou completas, vacinas com subunidades de proteínas e vacinas com proteínas
recombinantes. O controle aos vetores também é extremamente válido, incluindo a
restrição do acesso dos cães à rua, visto que o grau de exposição aos vetores é maior em
animais que tenham este acesso livre.
120
3.3 Felinos
Em felinos há poucos estudos sobre borreliose, mas se sabe que o espiroqueta

relacionado a esta espécie também é B. burgdorferi. Mesmo em áreas enzoóticas, a
incidência desta bactéri em gatos é muito baixa, por isso há suspeitas de que os felinos
sejam mais resistentes à borrélia. Em áreas onde há parasitismo por Ixodes scapularis, a
soroprevalência pode variar entre 20 e 35%, mas é freqüentemente mais baixa que nos
cães de uma mesma região.
Poucos sinais clínicos são relatados, e quando aparecem são geralmente
brandos, até mesmo em estudos com infecções experimentais. Estudos histopatológicos
também não revelam alterações dignas de nota.
3.4 Ruminantes
Uma das borrélias que acomete os ruminantes é a B. theileri. Esta espécie

também já foi observada em eqüinos, cervídeos, ímpala e ruminantes silvestres.
Geralmente ocorre apenas anemia moderada, porém quando associada a outros
hematozoários, pode produzir doença severa. Sua distribuição é mundial e acompanha a
presença dos vetores. O carrapato B. microplus é considerado o principal vetor, mas
também sofre com a patogenicidade desta borrélia.
Borrelia burgdorferi “lato sensu” também atinge os ruminantes. Os sinais clínicos
em bovinos são: aumento de volume das articulações, mialgia, febre, laminite, queda de
produção e aborto. Um sinal recentemente descrito é a ocorrência de dermatite digital. Em
ovinos não há registro de sinais clínicos. Os estudos soroepidemiológicos demonstram
que ruminantes positivos são, em sua maioria, assintomáticos. O diagnóstico, geralmente
sorológico, deve ser interpretado juntamente com os dados epidemiológicos, sendo o
ELISA indireto e western blotting os mais indicados, assim como em cães.
A borreliose descrita mais recentemente é o aborto epizoótico bovino, causada
por B. coriaceae, que acomete bovinos e cervídeos. A transmissão ocorre através do
carrapato mole Ornithodorus coriaceus, e o principal sinal clínico é o aborto.
121
3.5 Eqüinos
Borrelia theileri também infecta eqüinos, mas é pouco patogênica para estes
animais, exceto quando associada à babesiose. No entanto, a borreliose de Lyme
provoca perda de peso, claudicação esporádica, laminite, febre, aumento de volume
articular, enrijecimento muscular, uveíte anterior e sinais neurológicos como depressão,
mudança de comportamento, disfagia, balanço de cabeça e encefalite. O diagnóstico é
feito através de ELISA indireto.
3.6 Diagnóstico
O diagnóstico de Borrelia spp pode ser feito por meio de esfregaços de sangue
periférico, porém isto somente é possível quando a espiroquetemia é elevada (Fig. 10 e
11). Os esfregaços sanguíneos devem ser corados pelos métodos de Giemsa ou
Fontana. Também podem ser feitos esfregaços a partir de fragmentos de tecidos do
carrapato, como intestino, glândula salivar e hemolinfa, também corados pelo método de
Giemsa.
Em amostras de tecidos dos animais, as borrélias podem ser observadas ao
microscópio óptico utilizando-se técnicas de impregnação de prata (colorações
argênticas), em microscopia óptica de campo escuro ou ainda microscopia de contraste
de fase. A habilidade na observação microscópica é importante, devido ao pleomorfismo
das borrélias.
122
FIGURA 10. Borrelia burgdorferi observada em microscópio ótico com aumento de 1000x e óleo de imersão
(Disponível em http://first6weeks.blogspot.com/2007_05_01_archive. html, 21/05/2008).
FIGURA 11. Borrelia burgdorferi observada em microscópio ótico com aumento de 1000x e óleo de imersão
(Disponível em http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=2780219&searchStr=lyme%20disease
#2780219, 21/05/2008).
A recuperação e o isolamento podem ser feitos em meio de BSK (Barbour-

Stoenner-Kelly) ou similares, nos quais se semeia sangue, fragmentos de tecidos ou de
carrapatos, obtendo-se o crescimento dos espiroquetas a 33°C em aproximadamente sete
dias.
A imunohistoquímica é um método que apresenta excelentes resultados, pois
permite a observação das borrélias, as características microscópicas da lesão e ainda
revela as marcações antigênicas no tecido.
Na doença de Lyme em cães, os testes sorológicos de RIFI, ELISA e
immunoblotting têm sido utilizados. Porém, ocorrem reações cruzadas, principalmente no
RIFI, com anticorpos contra Treponema e anticorpos produzidos após vacinação contra
123
Leptospira. Em países onde já se encontra disponível comercialmente a vacina contra B.
burgdorferi, também pode haver dificuldades no diagnóstico sorológico dos cães. ELISA e
western blotting são mais indicados por serem mais sensíveis e específicos, tanto nos
cães como nas demais espécies de animais domésticos.
Conforme dito anteriormente, o conhecimento da soroprevalência de B. burgdorferi “lato
sensu” em cães pode se constituir em importante indicador da dispersão do agente
etiológico no meio, não servindo apenas para o diagnóstico de caso específico, mas
também para avaliação epidemiológica.
Técnicas mais precisas e modernas, como a captura de antígeno e a PCR têm
sido utilizadas em amostras de tecido ou sangue em seres humanos, animais e até
mesmo em carrapatos. No entanto sua utilização está mais restrita às pesquisas,
principalmente devido ao custo. Assim, para o diagnóstico deve-se associar a clínica, o
histórico, a sorologia e os dados epidemiológicos, como é realizado em humanos.
Sugestões
Visite o site www.youtube.com e faça uma busca por Borrelia burgdorferi. Lá estão
disponíveis vídeos nos quais é possível observar a movimentação dos espiroquetas.
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Hemoparasitoses causadas por bactérias

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