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Programa de Educação

Continuada a Distância

Curso de
Hemoparasitoses
em Medicina Veterinária

Aluno:

EAD - Educação a Distância


Parceria entre Portal Educação e Sites Associados
Curso de
Hemoparasitoses
em Medicina Veterinária

MÓDULO I

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descritos na Bibliografia Consultada.

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SUMÁRIO

MÓDULO I
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS
ETIOLOGIA DAS HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS
Dirofilaria immitis
Aspectos Epidemiológicos
Ciclo de vida e Patogênese
Alterações Clínicas
Alterações Laboratoriais
Diagnóstico e Prognóstico
Diagnóstico Clínico e por Imagem
Exame Direto, Teste do Hematócrito e Esfregaço Sanguíneo
Teste de Knott e Teste do Filtro
Diferenciação de microfilárias
Testes Sorológicos
Diagnóstico Molecular
Prognóstico
Tratamento
Profilaxia
Dipetalonema reconditum
Onchocerca spp.
Setaria equina
Setaria cervi

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Lista de tabelas

TABELA 1. Helmintos e protozoários agentes de hemoparasitoses em animais


domésticos.

TABELA 2. Bactérias agentes de hemoparasitoses em animais domésticos.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Exemplares adultos de D. immitis (Madeira, 2007)


FIGURA 2. Extremidade anterior de um adulto de D. immitis (Madeira, 2007).
FIGURA 3. Extremidade posterior de um macho adulto de D. immitis (Madeira, 2007).
FIGURA 4. Coração de canino infestado por D. immitis, observar a densidade de vermes
adultos (Crosby, 2008).
FIGURA 5. Coração de felino infestado por D. immitis, notar a reduzida carga parasitária
(Crosby, 2008).
FIGURA 6. Microfilária de D. immitis não fixada (Hahn, 1999).
FIGURA 7. Microfilária de D. immitis em esfregaço sanguíneo (Madeira, 2007).
FIGURA 8. Microfilária de D. immitis fixada em formalina 2% e corada com azul de
metileno (Hahn, 1999).
FIGURA 9. Extremidade anterior afilada de microfilária de D. immitis (Hahn, 1999).
FIGURA 10. Extremidade anterior grossa de microfilária de D. reconditum (Hahn, 1999).
FIGURA 11. Extremidade posterior em gancho de microfilária de D. reconditum (Hahn,
1999).

FIGURA 12. Microfilária de D. reconditum corada com fosfatase ácida (Madeira, 2007).
FIGURA 13. Microfilária de D. immitis corada com fosfatase ácida (Madeira, 2007).
FIGURA 14. Exemplares de Onchocerca spp. observados no interior de nódulos (Madeira,
2007).
FIGURA 15. Microfilárias de S. equina (Hahn, 1999).

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MÓDULO II
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS DA FAMÍLIA
TRYPANOSOMATIDAE
INTRODUÇÃO
TRIPANOSSOMÍASES
Trypanosoma evansi
Aspectos Epidemiológicos
Ciclo de vida e Patogênese
Alterações Clínicas
Alterações Laboratoriais
Trypanosoma theiler
Aspectos Epidemiológicos
Ciclo de vida e Patogênese
Alterações Clínicas
Alterações Laboratoriais
Trypanosoma vivax
Aspectos Epidemiológicos
Ciclo de vida e Patogênese
Alterações Clínicas
Alterações Laboratoriais
Diagnóstico e Prognóstico
Tratamento
Profilaxia
LEISHMANIOSES
Leishmania chagasi
Aspectos Epidemiológicos
Ciclo de vida e Patogênese
Alterações Clínicas
Alterações Laboratoriais
Diagnóstico e Prognóstico

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Tratamento
Profilaxia
Sugestões

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Estágios evolutivos da Família Trypanosomatidae


FIGURA 2. Trypanosoma evansi em esfregaço sanguíneo periférico de cão (Brandão et
al., 2002)
FIGURA 3. Trypanosoma theileri em esfregaço sanguíneo periférico de bovino (Villa et al.,
2008)
FIGURA 4. Trypanosoma vivax em esfregaço sanguíneo periférico de bovino
(Desquesnes et al., 2002)
FIGURA 5. Cão com leishmaniose, nota-se o emagrecimento e o linfonodo poplíteo em
evidência com o animal em estação (Foto cedida pela M.V. Débora Ribeiro Toledo)
FIGURA 6. Hiperqueratose do focinho, mesmo animal da Fig. 5 (Foto cedida pela M.V.
Débora Ribeiro Toledo)
FIGURA 7. Lesão na orelha do mesmo animal das Figs. 5 e 6 (Foto cedida pela M.V.
Débora Ribeiro Toledo)
FIGURA 8. Monócito apresentando amastigotas de Leishmania sp em seu citoplasma
(Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra)
FIGURA 9. Monócito co-infectado apresentando mórula de Ehrlichia canis (quadrante
inferior esquerdo da célula) e amastigota de Leishmania sp (quadrante superior direito da
célula) (Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 10. Formas amastigotas de Leishmania spp. em linfonodo de cão (Foto cedida
pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra)
FIGURA 11. Formas amastigotas de Leishmania spp., em pequeno número, em linfonodo
de cão (Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 12. Lâmina de imunohistoquímica de cão positivo para Leishmaniose Visceral,
observar o contraste do parasito corado em castanho (Neta et al., 2007)
FIGURA 13. Formas promastigotas de Leishmania sp. (Disponível em
http://www.ipec.fiocruz.br/pepes/leish/leish.html, 15/04/2008)

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LISTA DE TABELAS

TABELA 1. Comparação entre métodos diretos para diagnóstico de tripanossomíases em


animais domésticos

MÓDULO III
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS DAS FAMÍLIAS
BABESIIDAE, THEILERIIDAE E HEPATOZOIIDAE

INTRODUÇÃO
BABESIOSES
Ciclo de vida
Resposta Imunológica e Patogenia
Bovinos
Equinos
Caninos
Felinos
Diagnóstico e Prognóstico
Tratamento
Profilaxia
RANGELIOSE
THEILERIOSE
CITAUXZOONOSE
HEPATOZOONOSE
Caninos
Felinos

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Babesia sp. no interior de eritrócito, observar a forma piriforme com o par
unido pela extremidade mais afilada (Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo
Pedroso)
FIGURA 2. Babesia bovis em esfregaço sanguíneo periférico de bovino (Disponível em
http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/doc/doc131, 07/05/2008)
FIGURA 3. Babesia bigemina em esfregaço sanguíneo periférico de bovino (Madeira,
2007)
FIGURA 4. B. caballi no interior de eritrócito de eqüino (Edwards et al., 2008)
FIGURA 5. Merozoítos de T. equi no interior de eritrócito eqüino. Observe a forma
característica de Cruz de Malta (seta) (Edwards et al., 2008)
FIGURA 6. Babesia canis no interior de eritrócitos caninos, observar forma amebóide e
piriforme (Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 7. Indicativos de anemia regenerativa na babesiose felina: policromatofilia,
anisocitose e corpúsculos de Howell-Jolly (setas) (Bishop et al., 2008)
FIGURA 8. Carcaça e órgãos ictéricos de potro com infecção experimental de T. equi
(Nizoli, 2005)
FIGURA 9. Piroplasmídeos intraeritrocitários em esfregaço sanguíneo periférico de gato
(Bishop et al., 2008)
FIGURA 10. Sangramento persistente da face externa e pina da orelha de cão
naturalmente infectado com R. vitalli (Loretti & Barros, 2005)
FIGURA 11. Esfregaço de medula óssea de cão experimentalmente infectado com R.
vitalli; observar os numerosos zoítos no interior da célula endotelial (Loretti & Barros,
2005)
FIGURA 12. Esquizontes de T. parva no interior de linfócito (seta) (Disponível em
http://instruction.cvhs.okstate.edu/kocan/disk4/images/img0034.jpg, 07/05/2008)
FIGURA 13. Formas anelares de Theileria spp. no interior de eritrócitos (Disponível em
http://instruction.cvhs.okstate.edu/jcfox/htdocs/disk1/images/img0024.jpg, 07/05/2008)
FIGURA 14. Citauxzoon felis no interior de eritrócitos felinos, observe as formas anelares
(Dailey et al., 2008)
FIGURA 15. Macrófago contendo inúmeros merozoítos de C. felis em baço de gato
(punção aspirativa com agulha fina) (Dailey et al., 2008)
FIGURA 16. Obstrução parcial de capilar hepático por macrófagos parasitados por C. felis
(corte histopatológico, corado com HE) (Dailey et al., 2008)
FIGURA 17. Hepatozoon canis no interior de neutrófilo canino (Foto cedida pela M.V.
Mestre Thatianna Camillo Pedroso)

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LISTA DE TABELAS

TABELA 1. hospedeiros definitivos e espécies de babesias que os parasitam

MÓDULO IV
HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR BACTÉRIAS DAS FAMÍLIAS
RICKETTSIACEAE, MYCOPLASMATACEAE E SPIROCHAETACEAE

INTRODUÇÃO
FAMÍLIA RICKETTSIACEAE
Febre Maculosa
FAMÍLIA MYCOPLASMATACEAE
Anemia Infecciosa Felina
Hemobartonelose Canina
Eperitrozoonose Suína
FAMÍLIA SPIROCHAETACEAE
Doença de Lyme simile
Caninos
Felinos
Ruminantes
Eqüinos
Diagnóstico
Sugestões

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Rickettsia rickettsii em células endoteliais de vaso sanguíneo de paciente


humano com febre maculosa fatal (Disponível em http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rmsf/
Laboratory.htm, 20/05/2008)
FIGURA 2. Rickettsia rickettsii no interior do citoplasma e núcleo de célula hospedeira
(Disponível em http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/cdc/5271.html, 21/05/2008)
FIGURA 3. Rickettsia rickettsii em células da hemolinfa, coloração de Gimenez
(Disponível em http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/otis/, 21/05/2008)
FIGURA 4. Observe Mycoplasma haemofelis na periferia de várias hemácias (seta preta)
e em forma de anel (seta vermelha). Também se observa policromatofilia e uma hemácia
com corpúsculo de Heinz (seta azul) (Disponível em http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/
modules/rbcmorph/mycoplasma-felis.htm, 21/05/2008)
FIGURA 1. Pequenas formas cocóides de Candidatus M. haemominutum em hemácias de
gato (seta preta). Também se observa um corpúsculo de Howell-Jolly (seta vermelha)
(Disponível em http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-
felis.htm, 21/05/2008)
FIGURA 6. Mucosa oral ictérica em gato com anemia infecciosa felina, sinal bastante
comum especialmente em casos agudos (Disponível em http://www.mascotas.org/17-01-
2008/gatos/parasitos-de-la-sangre-haemobartonellas#more-461, 21/05/2008)
FIGURA 7. Delicadas cadeias formadas por cocos de Mycoplasma haemocanis cruzando
a superfície das hemácias (Disponível em http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/
rbcmorph/mycoplasma-canis.htm, 21/05/2008)
FIGURA 8. Esfregaço sanguíneo de suíno apresentando elementos esféricos compatíveis
com Mycoplasma suis (Portiansky et al., 2004)
FIGURA 9. Mycoplasma suis na superfície de hemácias (Disponível em http://diaglab.
vet.cornell.edu/clinpath/modules/rbcmorph/mycoplasma-pigs.htm, 21/05/2008)
FIGURA 10. Borrelia burgdorferi observada em microscópio ótico com aumento de 1000x
e óleo de imersão (Disponível em http://first6weeks.blogspot.com/2007_05_01_archive.
html, 21/05/2008)
FIGURA 11. Borrelia burgdorferi observada em microscópio ótico com aumento de 1000x
e óleo de imersão (Disponível em http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=27
80219&searchStr=lyme%20disease#2780219, 21/05/2008)

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MÓDULO V

HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR BACTÉRIAS DA FAMÍLIA


ANAPLASMATACEAE
INTRODUÇÃO
FAMÍLIA ANAPLASMATACEAE
Ruminantes
Anaplasmose Bovina
Eqüinos
Erlichiose Monocítica Equina
Erlichiose Granulocítica Equina
Caninos
Erlichiose Monocítica Canina
Trombocitopenia Cíclica Canina
Outros agentes
Felinos
Erlichiose Felina

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Filograma da Família Anaplasmataceae baseado na similaridade da


seqüência do gene 16S RNAr (Disponível em http://riki-lb1.vet.ohioostate.edu/ehrlichia/
background.php, 07/09/2006)
FIGURA 2. Granulações azurófilas em linfócito de cão, elas não devem ser confundidas
com corpos iniciais de Ehrlichia canis (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-
Terra)
FIGURA 3. Corpos inicias e corpúsculos elementares de Ehrlichia canis em monócito
ativado (macrófago) de cão (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra).128
FIGURA 4. Corpúsculos de Anaplasma marginale em eritrócitos bovinos (Disponível em
http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/doc/doc131/fig01d.jpg, 09/06/2008)

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FIGURA 5. Mononucleares com mórulas de Neorickettsia risticii (Disponível em
http://www.vetmed.ucdavis.edu, 09/06/2008)
FIGURA 6. Mórula de Anaplasma phagocytophilum no interior de um neutrófilo (Foto
cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra)
FIGURA 7. Mórula de Ehrlichia canis em mononuclear de cão, também são observados
dois metarrubrócitos no campo visual (setas) (Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge
Babo-Terra)
FIGURA 8. Mórula de Ehrlichia canis em monócito de cão (Foto cedida pela M.V. Mestre
Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 9. Mórula de Ehrlichia canis (seta preta) em monócito apresentando
vacuolizações citoplasmáticas (monócito ativado) e eritrofagocitose (seta branca). Ao lado
encontra-se um linfócito com citoplasma intensamente azulado (linfócito reacional)
(PEDROSO, 2006)
FIGURA 10. Mórula em plaqueta de cão, sugestiva de infecção por Anaplasma platys
(Foto cedida pela Profa. Dra. Veronica Jorge Babo-Terra)
FIGURA 11. Mórula em plaqueta de cão, sugestiva de infecção por Anaplasma platys
(Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 12. Esfregaço de capa leucocitária de cão, observa-se uma mórula de Ehrlichia
ewingii em um dos neutrófilos (seta) (Disponível em http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/
hanson/index.php, 09/06/2008)
FIGURA 13. Mórula de Neorickettsia risticii em célula mononuclear (Disponível em
http://www.vetmed.ucdavis.edu, 09/06/2008)
FIGURA 14. Mórula em plaqueta de gato com sintomas compatíveis com erlichiose felina
(Foto cedida pela M.V. Mestre Thatianna Camillo Pedroso)
FIGURA 15. Mórula de Ehrlichia spp. em mononuclear circulante de gato (Almosny et al.,
2002)

LISTA DE TABELAS

TABELA1.Membros da Família Anaplasmataceae, seus hospedeiros e vetores

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MÓDULO I

HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS

INTRODUÇÃO

Os animais domésticos podem ser infectados por diversos parasitas do sangue,


tais como bactérias, protozoários e até helmintos (Tabs. 1 e 2). A presença destes
parasitos no sangue dos animais, geralmente, constitui parte de seu ciclo vital, uma
obrigatoriedade para sua sobrevivência. Os hemoparasitos são inoculados nos animais
durante a alimentação de vetores hematófagos, por isso uma característica comum entre
eles é o fato de que podem ser diagnosticados em uma amostra de sangue.

TABELA 3. Helmintos e protozoários agentes de hemoparasitoses em animais


domésticos.
HELMINTOS
Superfamília Filarioidea
Dirofilaria immitis
Dipetalonema reconditum
Onchocerca spp.
Setaria spp.
PROTOZOÁRIOS
Família Trypanosomatidae
Trypanosoma spp.
Leishmania spp.
Família Babesidae
Babesia spp.
Rangelia vitalli
Família Theileriidae
Citauxzoon felis
Theileria parva
Família Hepazoiidae
Hepatozoon spp.

TABELA 4. Bactérias agentes de hemoparasitoses em animais domésticos.

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BACTÉRIAS
Família Rickettsiaceae
Rickettsia rickettsi
Família Spirochaetaceae
Borrelia burgdorferi “lato sensu”
Família Mycoplasmataceae
Mycoplasma spp.
Família Anaplasmataceae
Anaplasma spp.
Ehrlichia spp.
Neorickettsia spp.

O objetivo deste curso é descrever os principais hemoparasitos de interesse em


Medicina Veterinária, abordando a etiologia, aspectos epidemiológicos, patogênese,
alterações clínicas e laboratoriais, métodos de diagnóstico, prognóstico, tratamento e
profilaxia.

1-ETIOLOGIA DAS HEMOPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS

Larvas de diversas espécies de vermes utilizam a corrente sanguínea como


trajeto para alcançarem a maturidade em seu órgão-alvo no corpo do animal. Porém,
neste percurso, permanecem no sangue durante minutos ou horas, tempo
freqüentemente insuficiente para serem observadas em amostras de sangue, e então
diagnosticadas.
No entanto, nematóides da Superfamília Filarioidea (Ordem Spirurida), os
chamados filarióides ou filarídeos produzem larvas denominadas microfilárias, que se
encontram no sangue periférico do hospedeiro até serem sugadas por seus hospedeiros
intermediários, já que todos os filarióides têm ciclo biológico indireto e dependem de
artrópodes para sua transmissão.
Os filarídeos são alongados, finos e de coloração esbranquiçada. Os adultos são
encontrados nos interstícios tissulares, cavidades corpóreas, vasos sangüíneos ou
linfáticos e as fêmeas são significativamente maiores que os machos.

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Entre os filarióides que acometem os animais domésticos destacam-se:
• Dirofilaria immitis;
• Dipetalonema reconditum;
• Onchocerca spp;
• Setaria equina;
• Setaria cervi.

2-Dirofilaria immitis

Considerado o filarióide de maior importância, por isso será abordado mais


detalhadamente neste material. Dirofilaria immitis, agente da dirofilariose canina, é
conhecido como verme do coração dos cães, pois os adultos localizam-se
preferencialmente no coração direito e nas artérias pulmonares, enquanto as microfilárias
ficam no sangue circulante. A veia cava posterior e os brônquios também podem ser
parasitados.
Além dos cães, D. immitis acomete outras espécies animais como gatos,
carnívoros silvestres, eqüinos, coelhos, primatas e até mesmo o ser humano (Leite et al.,
2006). Nos cães, as microfilárias devem ser diferenciadas de outras espécies não-
patogênicas, especialmente D. reconditum.
As fêmeas adultas de D. immitis medem de 25 a 30 cm de comprimento por 1,0
mm a 1,3 mm de largura, e possuem extremidades anterior e posterior arredondadas,
com a vulva localizada próxima à extremidade anterior. Os machos medem de 12 a 20 cm
de comprimento por 0,7 a 0,9 mm de largura e possuem a extremidade posterior em
forma de espiral, formato típico dos filarídeos (Fig. 1 a 3).

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FIGURA 16. Exemplares adultos de D. immitis (Madeira, 2007).

FIGURA 17. Extremidade anterior de um adulto de D. immitis (Madeira, 2007).

FIGURA 18. Extremidade posterior de um macho adulto de D. immitis (Madeira, 2007).

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2.2 Aspectos Epidemiológicos

Resumidamente, podemos dizer que os fatores epidemiológicos da dirofilariose,


além dos ambientais já discutidos, se dividem em relativos ao hospedeiro definitivo e
relativos ao hospedeiro intermediário. Os fatores relativos ao hospedeiro definitivo incluem
a densidade de cães nas áreas onde há vetores, o período patente longo (cerca de cinco
anos) e que não há resposta imune efetiva contra o agente. Entre os fatores relativos ao
hospedeiro intermediário estão o fato de haver vários gêneros de vetores potenciais, o
rápido aumento populacional destes, e o rápido desenvolvimento de L1 para L3 em
determinadas épocas do ano.
Com isso, D. immitis é considerada endêmica e de distribuição mundial. Contudo,
sua incidência é significativamente mais alta em regiões com abundância de água, que
favorecem a proliferação de seus vetores, como as costas oceânicas ou regiões com
lagos e represas. No Brasil, os estados com maior prevalência da dirofilariose são
Maranhão, São Paulo, Rio de Janeiro e Minas Gerais, e dentre estes, as maiores
incidências estão no litoral. Estudos sugerem que a dirofilariose está em expansão em
áreas do Nordeste.
Em relação ao clima, temperaturas mais altas favorecem a dirofilária e aceleram
seu ciclo, por isso é mais freqüente em zonas temperadas, quentes e tropicais, enquanto
que o frio prejudica sua transmissão, pois interfere no desenvolvimento das larvas.
Nas regiões endêmicas, todos os cães devem ser considerados sob risco de
infestação, mas há alguns grupos onde a freqüência é mais elevada. Cães machos, cães
que moram fora da casa de seus donos e àqueles de grande porte estão entre os mais
suscetíveis. Gatos machos também são infestados com maior freqüência. Pastor Alemão,
Pointer Inglês, Setters, Retrievers, Beagles e Boxer estão entre as raças caninas mais
comumente afetadas. Já a pelagem parece não interferir.

2.3 Ciclo de vida e Patogênese

Os filarióides possuem um ciclo biológico indireto, pois utilizam espécies de


artrópodes hematófagos como hospedeiros intermediários, especialmente dípteros. A

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presença destes hospedeiros intermediários no ciclo faz com que as filarioses sejam mais
freqüentes nos meses mais quentes do ano, quando há maior número de vetores. Nos
vetores, as microfilárias se desenvolvem de L1 a L3 nos túbulos de Malpighi, músculos
torácicos, ou no tecido adiposo. A L3, que é a larva infestante, fica na probóscide do
inseto aguardando o repasto sanguíneo.
O ciclo de vida de D. immitis exige a participação de mosquitos dos gêneros
Aedes spp., Anopheles spp. e Culex spp., como hospedeiros invertebrados
intermediários, que variam com a região geográfica e sua distribuição. Há suspeitas de
que a pulga do cão, Ctenocephalides canis, também possa servir de vetor. Em fêmeas
prenhes, pode haver infestação transplacentária, que geralmente produz apenas uma
microfilaremia transitória e desaparece após dois meses.
As fêmeas de D. immitis são larvíparas e depositam as microfilárias L1 na
circulação sanguínea. Os mosquitos recolhem a L1 do cão que se desenvolve nos túbulos
de Malpighi até L3, estágio no qual estão presentes na saliva do mosquito, e se tornam
re-infestantes para o cão. Para as microfilárias realizarem as duas mudas, de L1 para L2
e L2 para L3 no mosquito, são necessários pelo menos 30 dias com temperatura acima
de 18ºC, porém, em temperaturas mais altas este período pode diminuir para duas
semanas.
Em climas mais amenos, com temperaturas entre 14 e 18ºC as larvas
conseguem amadurecer, mas levam mais tempo; porém, em temperaturas abaixo de
14ºC não há desenvolvimento e a transmissão é suspensa. Isto faz com que em países
de clima temperado a transmissão da doença assuma caráter sazonal, o que não ocorre
nos países tropicais.
Após a picadura do mosquito, as L3 penetram na pele através do ferimento e
migram pelos tecidos até alcançarem o sistema circulatório. Durante a migração sofrem
novas mudas, para L4 e então L5. Na corrente sanguínea, as L5 se deslocam até as
artérias pulmonares e se tornam adultas. O período pré-patente da dirofilariose no cão é
de 24 à 32 semanas, e no gato de 28 semanas. Após esse período ocorre a
microfilaremia. A microfilaremia continua aumentando nos seis meses seguintes, e então
decai progressivamente. As microfilárias sobrevivem na circulação sanguínea por até dois
anos e estão presentes em cerca de 60% dos cães infestados.

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A gravidade da infestação por D. immitis varia com o número de vermes adultos.
Nos cães o número de dirofilárias adultas varia de 1 a 250 (Fig. 4), enquanto que nos
gatos geralmente são encontrados poucos adultos (Fig. 5); além disso, nos cães já foram
relatadas dirofilárias que viveram até sete anos, e nos gatos não mais do que dois anos.
Nos cães, infestações com até 50 adultos geralmente se localizam apenas nas artérias
pulmonares e à medida que o número de adultos aumenta, a infestação se estende para
o ventrículo direito e a veia cava.

FIGURA 19. Coração de canino infestado por D. immitis, observar a densidade de vermes adultos (Crosby,
2008).

FIGURA 20. Coração de felino infestado por D. immitis, notar a reduzida carga parasitária (Crosby, 2008).

Nos cães, a patogenia da dirofilariose inclui conjuntos específicos de lesões que


podem ser didaticamente divididos em grupos:
• Lesão nas artérias pulmonares: a presença dos vermes adultos vivos nas
artérias pulmonares produz lesão endotelial com aumento da
permeabilidade vascular, produção de edema perivascular, aneurismas e

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obstrução física do fluxo sanguíneo. Também há o desenvolvimento de uma
condição chamada granulomatose eosinofílica pulmonar, que é resultado da
infiltração de células inflamatórias, especialmente eosinófilos, nos pulmões.
• Insuficiência cardíaca direita: a endocardite valvular e a endarterite pulmonar
proliferativa evoluem para hipertensão pulmonar, que leva a hipertrofia do
ventrículo direito e insuficiência cardíaca direita com conseqüente congestão
venosa crônica.
• Síndrome Caval ou Hemoglobinúria Dirofilarial: recebe também outros
nomes, como Síndrome da Veia Cava, Síndrome Pós-Caval, Síndrome
Hepática Aguda ou Embolismo da Veia Cava. É resultado da movimentação
de grande número de dirofilárias adultas das artérias pulmonares para o
coração direito e veia cava, resultando em regurgitação moderada ou severa
na válvula tricúspide, falência cardíaca e insuficiência hepática aguda devido
à congestão hepática passiva. Esta séria complicação já foi registrada tanto
em cães como em gatos com dirofilariose crônica.
• Estimulação imunológica crônica: os anticorpos produzidos podem se
precipitar ou formar imunocomplexos que se depositam nas articulações,
olhos, rins e vasos sanguíneos, levando a lesão tecidual e dor. Os capilares
renais também podem ser obstruídos pelas microfilárias, o que em adição à
deposição de imunocomplexos, leva a uma glomerulonefrite.
A patogenia se agrava ainda mais quando há dirofilárias mortas, pois estas se
soltam e podem causar embolia pulmonar.

2.4 Alterações Clínicas

Devido à sua patogenia, os sinais clínicos que acompanham as infestações por


D. immitis geralmente levam de oito a nove meses para se manifestar e estão
relacionados à extensão da infestação e, portanto, à gravidade da doença. Inicialmente
pode se observar apenas intolerância aos exercícios físicos, tosse crônica não produtiva,
queda do apetite e emagrecimento progressivo. Posteriormente, ocorre insuficiência

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cardíaca congestiva, dispnéia, taquipnéia, hemoptise, ascite, anasarca, esplenomegalia,
hepatomegalia, edema subcutâneo, tromboembolismo pulmonar e a síndrome caval.
Nos gatos, que são hospedeiros atípicos da dirofilariose, os sinais clínicos mais
freqüentes são dispnéia, tosse, vômito, perda de peso e hipertrofia severa ou média das
paredes da artéria pulmonar.
Os achados clínicos da Hemoglobinúria Dirofilarial incluem tosse, dispnéia,
letargia, taquicardia, anorexia acentuada, taquipnéia, ascite, distensão e pulsação da veia
jugular, icterícia, e coagulação intravascular disseminada (CID), a morte pode ocorrer em
poucos dias.

2.5 Alterações Laboratoriais

As alterações laboratoriais da dirofilariose incluem anemia normocítica


normocrômica regenerativa, hemoglobinemia, leucocitose com neutrofilia, eosinofilia e
basofilia. Devido ao estresse produzido pela doença pode ocorrer linfopenia discreta e
monocitose. Outras alterações incluem trombocitopenia, hipoalbuminemia e bilirrubinemia.
Na Síndrome da Veia Cava os achados incluem também disfunção hepática e renal, com
elevação da ALT (TGP), fosfatase alcalina sérica (FAS), proteinúria e hemoglobinúria.

2.5.1 Diagnóstico e Prognóstico

Para o diagnóstico dos filarióides são utilizadas diversas técnicas de detecção


direta ou indireta das microfilárias e até dos adultos, especialmente para os vermes
cardíacos que são os mais patogênicos. O exame direto do sangue foi e ainda é a técnica
de rotina mais comumente utilizada, mas atualmente o teste de Knott é bastante
recomendado, e ainda existem os testes sorológicos e moleculares.
De forma geral, os exames utilizados para o diagnóstico de dirofilariose somente
são capazes de detectar infestações com curso mínimo de seis meses, por isso não se
indica testar animais com idade inferior a este período. Outro fator interferente nos

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resultados dos exames é a presença de microfilaremia, isto é, a presença das
microfilárias no sangue periférico, o que não ocorre em todos os casos.
A ausência de microfilárias na corrente sanguínea pode ter diversas causas, tais
como a destruição das microfilárias por mecanismos imunomediados no período pré-
patente da doença, presença de vermes imaturos, tratamento com drogas apenas
microfilaricidas, morte das formas adultas ou ainda pela presença apenas de parasitas
machos ou fêmeas.
Para o estabelecimento do diagnóstico, a diferenciação de D. immitis e D.
reconditum torna-se absolutamente importante, especialmente pela patogenicidade do
primeiro e apatogenecidade do segundo, a fim de não se chegar a um diagnóstico falso-
positivo para o verme do coração, o que altera grandemente o prognóstico do cão
positivo. O filarídeo D. reconditum será abordado adiante, mas as discussões a respeito
do diagnóstico são necessárias neste momento.
O diagnóstico da dirofilariose felina pode não ser tão fácil, especialmente porque
nos gatos a carga de parasitas é mais baixa do que nos cães, e raramente ocorre
microfilaremia. Também se sugere que nestes animais, a eliminação imunomediada das
microfilárias é mais eficaz do que nos cães.

2.5.2 Diagnóstico Clínico e por Imagem

O diagnóstico das filarioses a partir do exame clínico é possível, mas não é


altamente específico e sensível. Para dirofilariose, deve-se levar em consideração o
histórico do animal, seu local de domicílio, se esteve em regiões endêmicas para a
doença, se foi tratado preventivamente ou não, e observar a sintomatologia sugestiva de
insuficiência cardíaca congestiva direita.
As imagens radiográficas produzidas pela dirofilariose podem ser sugestivas,
evidenciando problemas de origem cardiovascular, por isso são mais úteis na avaliação
pré-tratamento do que propriamente para o diagnóstico do animal. O posicionamento
dorso-ventral ajuda a interpretar alterações das artérias lobares caudal, da artéria
pulmonar e do ventrículo direito; enquanto a posição lateral serve para avaliar a artéria
lobar cranial direita e o padrão dos lobos pulmonares caudais.

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As alterações freqüentemente evidenciadas são espessamento ou tortuosidade
da artéria pulmonar, dilatação das artérias pulmonares lobares, aumento de volume do
lobo pulmonar caudal direito e hipertrofia ventricular direita. Raramente é necessária uma
angiografia, mas ela pode delinear mais detalhadamente as artérias, e alguns vermes
podem causar efeito negativo.
O eletrocardiograma de um animal com dirofilariose é geralmente normal, por isso
pouco utilizado, mas pode demonstrar arritmia cardíaca e bloqueio do ramo direito do
Feixe de Hiss.

2.6 Exame Direto, Teste do Hematócrito e Esfregaço Sanguíneo.

O exame direto é o teste mais simples e rápido de todos os procedimentos


descritos para detecção de microfilárias. Apesar de não ser muito sensível pode ser útil
para avaliar o padrão de movimentação das larvas, o que contribui para a diferenciação
entre D. immitis e D. reconditum.
A técnica do Exame Direto consiste em colocar uma gota de sangue venoso
sobre uma lâmina limpa de microscopia, cobri-la com uma lamínula e então examinar ao
microscópio toda a extensão da lamínula com a lente em aumento de 100x em busca das
microfilárias (Fig. 6). Ao encontrá-las deve se observar a movimentação ondulante das
mesmas, que podem se manter móveis por até 24 horas (ver Sugestões).

FIGURA 21. Microfilária de D. immitis não fixada (Hahn, 1999).

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O Teste do Hematócrito é pouco mais sensível que o Exame Direto e não é muito
utilizado. Sua técnica consiste em preencher um tubo capilar com sangue total fresco
coletado com EDTA, assim como nos testes de rotina para determinação do hematócrito
ou volume globular, e em seguida, centrifugá-lo na microcentrífuga por três minutos. Após
a centrifugação, deve-se observar no próprio microtubo a porção do plasma em aumento
de 100x e verificar se ali estão presentes microfilárias em movimento.
A evidenciação de microfilárias no sangue periférico pode ser feita também
através de esfregaços sanguíneos. Para tal, o esfregaço sanguíneo é confeccionado e
corado da forma tradicional, com Panótico Rápido ou corante tipo Romanowski, então é
feita a pesquisa na lâmina em busca das microfilárias (Fig. 7). Lembrar que nos cães é
necessário diferenciar as microfilárias.

FIGURA 22. Microfilária de D. immitis em esfregaço sanguíneo (Madeira, 2007).

Estas três técnicas, Exame Direto, Microhematócrito e Esfregaço Sanguíneo,


podem não ser úteis em infestações com pequeno número de microfilárias. Por isso, as
técnicas de concentração, descritas a seguir, são recomendadas como procedimento de
triagem para dirofilariose.

2.7 Teste de Knott e Teste do Filtro

O teste de Knott é um método de concentração para detecção de microfilárias,

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
este teste é considerado o preferido para triagem de dirofilariose por ser rápido, barato e
padronizado.
Para a técnica é necessário coletar a amostra de sangue em uma seringa
contendo um anticoagulante, como heparina ou EDTA. A seguir, deve-se misturar 01 ml
de sangue com 09 ml de formalina 2%. Deve-se misturar bem a fim de provocar hemólise,
pois a presença dos eritrócitos geralmente dificulta a interpretação do exame. A
concentração da formalina, a 2%, faz com que apenas as microfilárias sejam fixadas e
não os eritrócitos, o que aconteceria caso se utilizasse formalina 10%, concentração
utilizada para fixação de tecidos.
Então a mistura deve ser centrifugada a 1200 rpm por cinco minutos e o fluido
sobrenadante desprezado. Ao sedimento deve-se adicionar uma gota de azul de metileno
0,1%, misturando bem, para a seguir transferi-lo para uma lâmina de microscopia. Para a
transferência pode-se utilizar uma pipeta de Pasteur com o objetivo de utilizar toda a
amostra. O sedimento corado deve ser examinado em aumento de 100x, as microfilárias
estarão fixadas em posição estendida (Fig. 8).

FIGURA 23. Microfilária de D. immitis fixada em formalina 2% e corada com azul de metileno (Hahn, 1999).

Alguns laboratórios veterinários utilizam alternativamente um filtro para capturar


as microfilárias e então examinar a amostra no microscópio. Esta técnica pode ser mais
rápida que a de Knott, mas a identificação das microfilárias é geralmente mais difícil.
Existem inclusive kits comerciais disponíveis com filtros, soluções de lise e colorações. No
entanto, o Teste do Filtro pode ser realizado com componentes individuais. A solução de
lise recomendada é a formalina 2% devido às outras soluções poderem causar alteração
do tamanho da microfilária.

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Para o Teste do Filtro deve-se misturar 01 ml de sangue com 09 ml da solução de
lise em uma seringa. A seringa será então conectada e esvaziada em um suporte
contando um filtro com 5μm de tamanho de poro. A seguir, deve-se preencher a seringa
com água e novamente esvaziá-la no filtro para lavar os debris, e então repetir o processo
com ar na seringa. Por fim, desconectar e remover o filtro com auxílio de pinça colocando-
o em uma lâmina de microscopia, adicionar uma gota de azul de metileno 0,1%, cobrir
com uma lamínula e observar em aumento de 100x.
Os testes de Knott e do Filtro podem apresentar cerca de 20% de resultados
falso-negativos, que representam casos positivos amicrofilarêmicos. Para o diagnóstico
desses casos serão necessários outros testes.

2.8 Diferenciação de microfilárias

As microfilárias mais importantes de serem distinguidas são D. immitis e D.


reconditum. Estas larvas podem ser diferenciadas por determinadas características após
serem fixadas em formalina 2% (Tab. 3 e Figs. 9 a 11).

TABELA 5. Diferenciação entre microfilárias de Dirofilaria immitis e Dipetalonema


reconditum fixadas em formalina 2%.
Característica de diferenciação Dirofilaria Dipetalonema
Immitis reconditum
Tamanho 5 a 7,5 x 295 a 325 μm 4,0 a 5,5 x 250 a 288 μm
Extremidade anterior (cabeça) Afilada Grossa
Extremidade posterior (cauda) Reta Em gancho ou curvada
Forma do corpo Reto Curvado
Movimento Estacionário Progressivo
Número relativo Poucos a muitos Poucos
Fonte: Adaptado de Hahn, 1999; Brito et al., 2001; Huynh et al., 2001.

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FIGURA 24. Extremidade anterior afilada de microfilária de D. immitis (Hahn, 1999).

FIGURA 25. Extremidade anterior grossa de microfilária de D. reconditum (Hahn, 1999).

FIGURA 26. Extremidade posterior em gancho de microfilária de D. reconditum (Hahn, 1999).

Entre as características de diferenciação, a mais confiável é o tamanho da


microfilária. O método mais exato de medição utiliza uma lente micrométrica, também
chamada de micrômetro ocular. Esta lente é relativamente barata, possui boa durabilidade
e para utilizá-la é necessário inseri-la na ocular do microscópio, e então calibrar

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
adequadamente.
As medidas-padrão das microfilárias foram tomadas em espécies fixadas com
formalina 2%, visto que o uso de outros fixadores ou soluções líticas pode alterar o
tamanho das microfilárias e prejudicar a medição. Outro fator que pode prejudicar a
diferenciação pelo tamanho é utilizar sangue total armazenado por mais de três dias,
período em que as larvas de D. immitis podem sofrer encurtamento e ficar do tamanho de
D. reconditum.
Alguns autores indicam que no exame a fresco, a diferença de movimentação
entre as microfilárias é bastante evidente, sendo que as de D. immitis realizam
movimentos ondulantes, serpentiformes, deslocando-se lentamente no campo; enquanto
as de D. reconditum movem-se com rapidez e erraticamente.
Um método mais empírico de medição, mas um tanto útil, é a determinação
aproximada do tamanho do parasito em comparação ao tamanho dos eritrócitos do
animal. No caso de caninos o diâmetro dos eritrócitos é de 7,0 μm.
As demais características de diferenciação, tamanho, formato da cabeça e da
cauda, também podem ser utilizadas e geralmente são suficientes para distinguir as
microfilárias de caninos, contudo são menos confiáveis.
Outra forma de diferenciação que pode ser aplicada às microfilárias e aos vermes
adultos utiliza métodos histoquímicos, com o padrão de coloração com fosfatase ácida. D.
reconditum cora-se eventualmente (Fig. 12), enquanto D. immitis concentra a fosfatase
ácida em duas regiões (Fig. 13).

FIGURA 27. Microfilária de D. reconditum corada com fosfatase ácida (Madeira, 2007).

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
FIGURA 28. Microfilária de D. immitis corada com fosfatase ácida (Madeira, 2007).

2.9 Testes Sorológicos

Devido à ocorrência de casos amicrofilarêmicos de dirofilariose, ou seja,


infestações em que há ausência de microfilárias no sangue periférico, encontram-se
disponíveis diversos testes imunológicos tanto para detecção de anticorpos como
antígenos de D. immitis.
Os testes que detectam a presença de anticorpos contra Dirofilaria não são
considerados muito úteis para o diagnóstico da dirofilariose por apresentarem grande
número de reações falso-positivas e falso-negativas. Já os testes que detectam antígenos
secretados por fêmeas adultas, como a imunocromatografia, são mais sensíveis e
específicos, por isso são mais confiáveis e úteis.
Os testes diagnósticos para dirofilária sofrem interferência da droga utilizada
preventivamente, por isso há diferentes recomendações da American Heartworm Society
em cada caso. Animais que foram vermifugados com lactonas macrocíclicas, tais como
milbemicina e ivermectina, devem ser testados com testes que detectam antígenos, pois
tais medicamentos possuem efeito microfilaricida e ainda interferem na produção das
microfilárias. Já os cães que receberam tratamento preventivo com dietilcarbamazina
podem ser avaliados com testes para microfilárias, a fim de diagnosticar casos
microfilária-positivos e testes de antígenos na suspeita de casos microfilária-negativos.
Geralmente, após a primeira dose de um preventivo, pode-se testar o cão 6 a 12 meses
depois e então com intervalos determinados a critério do médico veterinário responsável.

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Quanto aos testes de antígenos comerciais, cada vez mais acessíveis e fáceis de
se utilizar na clínica veterinária, recomenda-se que cada kit seja testado previamente com
amostras sabidamente positivas e negativas, além dos controles que acompanham o
próprio kit, também se deve ser cuidadoso ao pipetar as amostras e respeitar as
temperaturas das reações indicadas pelo fabricante. Posteriormente, o kit deve ser
utilizado com os controles positivo e negativo fornecidos pelo fabricante. Os resultados
devem ser interpretados levando-se em consideração a existência de falso-positivos e
falso-negativos, erros técnicos e a associação com os achados clínicos e laboratoriais.
O avanço nos kits de antígenos comercializados é tal, que já existem testes
capazes de detectar apenas uma fêmea adulta por hospedeiro, no entanto, ainda resta
1% de resultados falso-negativos, visto que há casos de portadores de dirofilariose em
que simplesmente não ocorre antigenemia.
Quando se fizer uso de um teste sorológico com o objetivo de avaliar a eficácia
do tratamento, este deve ser feito cerca de 12 semanas após o término do tratamento
contra os vermes adultos. Porém, deve-se levar em conta que os testes podem não
conseguir detectar infestações com poucos adultos ou sem antígenos circulantes. O
mesmo motivo pelo qual a sensibilidade destes testes é menor em gatos, visto que estes
tendem a se infestar com menor número de dirofilárias.

2.10 Diagnóstico Molecular

Recentemente, o uso de técnicas moleculares utilizando a reação em cadeia de


polimerase (PCR), foi proposto como método espécie-específico de diagnóstico da
dirofilariose canina. As técnicas moleculares são em geral significativamente mais
específicas e sensíveis que as demais técnicas diagnósticas, especialmente quando se
compara à detecção direta em amostras de sangue. Técnicas recentes de nested-PCR
podem diferenciar não somente D. immitis, mas também agentes das filarioses humanas,
por isso são muito úteis.

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2.11 Prognóstico

Assim como a patogenia e a sintomatologia, o prognóstico varia com o número de


adultos presentes na infestação, sendo que o prognóstico piora muito quando o animal
desenvolve a síndrome da veia cava, podendo morrer em poucos dias.

2.12 Tratamento

O tratamento da dirofilariose é delicado, complicado e até mesmo perigoso para o


animal, pois não deve ser apenas etiológico, mas também sintomático e, para isto, todas
as funções orgânicas devem ser avaliadas.
Os cães podem ser distribuídos em categorias, de acordo com alguns fatores,
como idade, porte, número estimado de vermes adultos, associação à insuficiência
cardíaca e outros fatores de saúde, como segue a seguir. Os gatos, em geral, não se
enquadram nessas categorias.
• Grupo I: grupo de menor risco; compreende cães jovens, aparentemente
saudáveis, com poucas alterações clínicas e radiográficas, e parâmetros
sanguíneos normais.
• Grupo II: grupo moderadamente afetado; os cães têm contagens sanguíneas
normais, mas apresentam tosse e alterações radiográficas moderadas.
• Grupo III: animais severamente afetados, que apresentam tosse, perda de
peso e dificuldade respiratória, lesões vasculares estão evidentes nas
radiografias e há alteração das funções renal e hepática.
• Grupo IV: aqui ficam os cães com Síndrome da Veia Cava, que estão em
colapso, apresentam hemoglobinúria e as contagens sanguíneas encontram-
se severamente alteradas.
O tratamento cirúrgico para remoção dos vermes adultos é indicado quando o
animal desenvolveu a Síndrome Caval, a fim de restabelecer o fluxo sanguíneo e evitar a
morte rápida. Para os gatos, este método também pode ser bastante útil devido ao
pequeno número de vermes adultos envolvidos na infestação. A remoção cirúrgica pode

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ser feita com o uso de uma alça intravascular introduzida pela veia jugular direita ou por
toracotomia. Após a recuperação do cão recomenda-se o tratamento adulticida contra os
vermes remanescentes.
O tratamento adulticida inclui diidrocloridato de melarsomina (Immiticide®),
composto arsênico ativo também contra L5. Ele é administrado intramuscularmente nos
músculos lombares, em duas doses de 2,5 mg/kg cada com intervalo de 24 horas. No
momento da aplicação, esta pode ser dolorida e depois pode haver inflamação tecidual,
especialmente se aplicado parcialmente no tecido subcutâneo ou intermuscular. Em
casos de superdosagem ou efeitos colaterais indesejáveis, devem-se usar o antídoto,
dimercaprol, 3 mg/kg duas ou três vezes com intervalos de 3 horas, por via intramuscular
profunda. Outra droga, a tiacetarsamida (Caparsolate®, não comercializado no Brasil), é
administrada por via intravenosa, e caso seja administrada erroneamente no tecido
subcutâneo pode causar necrose perivascular e epidérmica, e ainda é bastante
hepatotóxica. Após a remoção dos adultos podem surgir reações tóxicas e embolia, assim
recomenda-se restringir a atividade do animal por 2 a 6 semanas.
E, por fim, contra as microfilárias são utilizadas lactonas macrocíclicas, como
ivermectina (Cardomec®, Cardomec Plus®), moxidectina, selamectina (Revolution® 6%,
Revolution® 12%) e milbemicina oxima (Interceptor®), que são seguras, não causam
inflamação e algumas matam até a L1. Após tratamento é necessário incluir o animal em
um programa profilático.
O tratamento sintomático da dirofilariose pode exigir desde corticóides, reposição
de eletrólitos, oxigenioterapia, broncodilatadores, entre outros, que serão considerados
conforme o estado geral do paciente.

2.13 Profilaxia

O principal método profilático utilizado deveria ser o controle dos hospedeiros


intermediários, no entanto, isto é bastante complicado. Uma forma é prevenir que o cão
seja picado por um vetor utilizando coleiras à base de deltametrina (Scalibor®).
No entanto, o que geralmente se faz é incluir o cão residente em área endêmica
em programas profiláticos. Uma das drogas mais utilizadas é a dietilcarbamazina a partir

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dos 3 meses de idade. Merece atenção, o fato de que cães microfilarêmicos correm riscos
de reação anafilática ao usar este fármaco. Ivermectina, selamectina e milbemicina oxima
também são bastante usadas e também podem ser administradas aos gatos, segundo
pesquisadores:
• Ivermectina (Cardomec®, Cardomec Plus®): administrada na dose de 6 μg/kg,
por via oral, com intervalos mensais. O fabricante recomenda o uso apenas
em cães.
• Selamectina (Revolution 6%®, Revolution 12%®): de uso tópico, deve ser
aplicada na pele do animal com intervalos mensais, na dose de 6 mg/kg. O
fabricante indica a utilização em cães e gatos, e afirma que o produto é
bastante seguro para esta última espécie.
• Milbemicina oxima (Interceptor®): administrada por via oral, na dose de 0,5
mg/kg, também com intervalos mensais. O fabricante recomenda o uso
apenas para cães.
A fim de verificar a eficácia do controle de D. immitis indica-se realizar exames a
cada 6 meses, respeitando as indicações dos métodos de diagnóstico discutidos
anteriormente.
Além dos cães domiciliados nas áreas litorâneas, é necessário preocupar-se com
a doença ao se pensar em turismo. Proprietários de cães em áreas onde não ocorre a
doença podem expor seus animais durante as viagens e ainda trazer o parasito para
ambientes anteriormente livres. Por isso também são necessários cuidados com cães que
viajam em férias juntamente com seus donos, fazendo a profilaxia antes e também depois
da viagem.

1 Dipetalonema reconditum

Filarióide não-patogênico encontrado no tecido subcutâneo de cães e outros


canídeos selvagens. O macho adulto de D. reconditum mede de 9 a 17 mm de
comprimento e as fêmeas de 20 a 32 mm. Suas microfilárias devem ser distinguidas das
microfilárias de D. immitis, conforme já explicado.

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Dipetalonema reconditum possui distribuição mundial. No Brasil, foi observado
que a maioria dos cães infestados por D. reconditum, vivem em áreas cujas condições
sócio-econômicas e sanitárias são mais precárias, o que seria decorrência da proliferação
de seus vetores, as pulgas, e conseqüentemente transmissão do filarídeo.
No ciclo de vida de D. reconditum, as larvas infestantes podem ser transportadas
por vários vetores, mas não mosquitos, como acontece com D. immitis. Os hospedeiros
intermediários mais freqüentes para D. reconditum são as pulgas Ctenocephalides canis,
Ctenocephalides felis e Pulex irritans, carrapatos Rhipicephalus sanguineus e piolhos do
gênero Linognathus.
No hospedeiro intermediário, as larvas se desenvolvem na hemocele, enquanto
no hospedeiro definitivo, as microfilárias circulam pelo sangue. Ao se tornarem adultos,
geralmente se encontram no tecido subcutâneo dos cães, mas lugares incomuns de
infestação foram descritos, tais como cavidades corpóreas e tecido conjuntivo peri-renal.
De modo geral, D. reconditum é pouco ou nada patogênico para os cães, mas
ocasionalmente podem se formar abscessos subcutâneos, e alterações laboratoriais
como leucocitose e eosinofilia significativas podem persistir nos cães positivos.
As mesmas drogas utilizadas no tratamento da dirofilariose são úteis contra D.
reconditum, caso o tratamento seja necessário, porém a incidência deste nematóide tem
decrescido significativamente na população canina desde a introdução dos programas
preventivos para dirofilariose, que também eliminam esse parasito

2 Onchocerca spp.

Os hospedeiros definitivos do gênero Onchocerca são bovinos e eqüinos e os


intermediários são borrachudos dos gêneros Culicoides spp. e Simulium spp.; o tamanho
dos vermes adultos pode chegar a 40 cm. Diferentemente dos demais filarióides, as
microfilárias do gênero Onchocerca não circulam no sangue do hospedeiro, mas se
acumulam nos tecidos conjuntivos e medem entre 2 e 6 cm. Assim, a oncocercose não é
propriamente uma hemoparasitose, mas será abordada brevemente por compor a
Superfamília Filarioidea.

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Para eqüinos, a espécie de interesse é O. cervicalis que se localiza no ligamento
nucal destes animais. Para bovinos, há 3 espécies de maior relevância:
• O. gutturosa: localizada nos ligamentos nucal e gastroesplênico, é veiculada
por Simulium spp.
• O. gibsoni: localizada no tecido subcutâneo e intermuscular, é veiculada por
Culicoides spp.
• O. armillata: localizada na parede da aorta torácica e não se conhece seu
vetor.
Entre as espécies de Onchocerca, O. cervicalis e O. gutturosa possuem
distribuição mundial, enquanto O. gibsoni é encontrada na África, Ásia e Austrália e O.
armillata no Oriente Médio, África e Índia.
O ciclo biológico da oncocercose é comum para todas as espécies de
Onchocerca, diferindo nos hospedeiros intermediários, conforme descrito. Os adultos
ficam no local de fixação e liberam microfilárias que circulam pelo tecido conjuntivo.
Devido ao hábito dos simulídeos de picar o animal em seu ventre, as larvas migram para
a linha média no abdômen, onde aguardam serem sugadas. No borrachudo, elas se
desenvolvem até L3, fase em que são infestantes para os bovinos e eqüinos.
Clinicamente, as alterações observadas na oncocercose variam com o agente e
seu local de fixação no hospedeiro definitivo, mas geralmente as únicas ocorrências são
as formações de nódulos. Nos eqüinos, quando acometem ligamentos ou tendões podem
levar a tumefação, geralmente não dolorosa, que comumente regride e se calcifica. Em
situações menos freqüentes ocorre fistulação, provavelmente devido à co-infecções com
Brucella abortus).
Em bovinos há formação de nódulos nos ligamentos, subcutâneo, tecidos
musculares e intermusculares, o que a depender da localização, prejudica o couro do
animal e também grupos de músculos. Na oncocercose por O. armillata ocorrem
aneurismas da aorta em cerca de 25% dos casos.
No interior dos nódulos observados na oncocercose podem ser vistos vermes
finos e enrolados, com alguns centímetros de comprimento, o que contribui para seu
diagnóstico (Fig. 14). Também pode ser feita biópsia de pele, próxima à linha Alba, onde
se encontram as microfilárias.

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FIGURA 29. Exemplares de Onchocerca spp., observados no interior de nódulos (Madeira, 2007).

O tratamento da oncocercose também é feito com dietilcarbamazina ou


ivermectina, mas em alguns raros casos pode ser indicada cirurgia. Para a profilaxia são
necessários medidas de controle populacional dos hospedeiros intermediários e também
o uso de microfilaricidas, a fim de reduzir o número de vetores contaminados.

3 Setaria eqüina

Nematóide que se localiza na cavidade peritoneal de eqüinos (Fig. 15) e


ocasionalmente pode ser visto em esfregaços sanguíneos. Os adultos medem até 12 cm.
Erraticamente, o agente da setariose equina pode ser encontrado na cavidade pleural,
olhos e testículos.
Setaria equina possui distribuição mundial, aparecendo geralmente nas zonas
tropicais e subtropicais. Em áreas endêmicas, sua taxa de infestação pode chegar à cerca
de 50% dos eqüinos.

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FIGURA 30. Microfilárias de S. equina (Hahn, 1999).

O ciclo biológico de S. equina inclui mosquitos dos gêneros Anopheles, Aedes e


Culex como hospedeiros intermediários. As microfilárias, assim como dos demais
filarióides, localizam-se na circulação sanguínea, onde são ingeridas pelos vetores. No
vetor, a L1 se transforma em L3 em 10 a 15 dias. Após a picadura, os vermes levam de 8
a 10 meses para atingir a maturidade sexual e iniciar a microfilaremia.
A importância clínica da S. equina é baixa, mesmo quando encontrada em locais
erráticos, como cavidade pleural e testículos, podendo inclusive ser um achado acidental
durante procedimentos cirúrgicos, como uma laparocentese ou uma orquiectomia. Porém,
quando encontrada nos olhos, pode causar problemas, tais como irite, ceratite,
conjuntivite e até cegueira; e danos neurológicos graves quando localizada no cérebro ou
medula espinhal.
O diagnóstico geralmente acontece de forma acidental na observação de
esfregaços sanguíneos, já que clinicamente a setariose é pouco importante. Contudo,
quando houver acometimento do sistema nervoso podem ser necessários exames
histopatológicos após necropsia.
Devido à baixa patogenicidade, geralmente não há grandes preocupações em se
tratar ou controlar a setariose equina, mas caso seja necessário, para a eliminação dos
vermes adultos recomenda-se o uso de ivermectina e para o controle combater os
vetores.

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4 Setaria cervi

Também localizado no peritônio, porém de bovinos. Adultos machos medem de


7,5 a 12,5 cm e as fêmeas de 13 a 17 cm. Suas larvas medem 263 a 291 μm de
comprimento por 6 a 9 μm de largura e possuem um revestimento.
Setaria cervi é cosmopolita, mas sua incidência nos rebanhos é muito baixa,
assim como sua importância como patógeno. Uma atividade sazonal, relacionada à
população dos vetores, é observada.
Assim como S. equina utiliza vários gêneros de culicídeos como hospedeiros
intermediários, nos quais a L1 sofre duas mudas até L3, que é infestante. Após a
infestação e amadurecimento sexual dos vermes ocorre microfilaremia.
De modo geral, não há sintomas clínicos evidentes. A doença apenas ganha
importância quando o verme faz migração errática, especialmente no sistema nervoso
central, e há distúrbios locomotores principalmente nos membros posteriores.
O diagnóstico geralmente é acidental, semelhante a S. equina, pois as
microfilárias podem ser ocasionalmente vistas em esfregaços sanguíneos. Quando
houver acometimento do sistema nervoso são necessários os exames histopatológicos.
Mebendazole é útil contra S. cervi, mas apenas em altas doses, devido ao
revestimento das microfilárias que produz uma barreira cuticular a ser ultrapassada pelo
medicamento. Atualmente preferem-se drogas como dietilcarbamazina e ivermectina. O
controle dos vetores é a melhor forma de profilaxia, mas em geral, não compensa para
este parasita.

Sugestões
Visite o site www.youtube.com e faça uma busca por Dirofilaria immitis. Lá estão
disponíveis vídeos nos quais é possível observar a movimentação das microfilárias.
Visite o site www.bjophthalmol.com para ver o vídeo do caso descrito no artigo
“Dipetalonema reconditum in the human eye” e outros vídeos.

--------------- FIM DO MÓDULO I---------------

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