PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Um guia completo sobre
os nutrientes e suas
propriedades terapêuticas

NOVA
ERA

1
MEDICINA
ORTOMOLECULAR

Elo Místiko
livros e produtos esotéricos
Av. Dr. Moraes Sales, 1151
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Campinas-SP CEP: 13010-001
©193231-1816

2
 PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

MEDICINA
ORTOMOLECULAR

Um guia completo sobre os nutrientes

e suas propriedades terapêuticas

NOVA ERA

Rio de Janeiro
000

3
 CIP-Brasil. Catalogação-na-fonte
Sindicato Nacional dos Editores de Livros, RJ.

Carvalho, Paulo Roberto Carlos de

C327m Medicina ortomolecular: um guia completo
sobre os nutrientes e suas propriedades terapêuticas
/ Paulo Roberto Carlos de Carvalho. - Rio de Janeiro:
Record: Nova Era, 2000.

ISBN 85-01-05752-5
1. Medicina ortomolecular. 2. Nutrição. 3. Radicais
livres (Química). 4. Anlioxidantes. 5. Vitaminas -
Uso terapêutico. I. Título.

00-0445 CDD – 615.854

CDU – 615.854

Copyright © 1999 by Paulo Roberto Carlos de Carvalho

Todos os direitos reservados. Proibida a reprodução no todo ou em parte

sem autorização prévia por escrito da editora, sejam quais forem os
meios empregados.

Direitos exclusivos desta edição reservados pela

DISTRIBUIDORA RECORD DE SERVIÇOS DE IMPRENSA S.A.
Rua Argentina 171 -Rio de Janeiro, RJ - 20921-380 - Tel.: 585-2000
Impresso no Brasil

ISBN 85-01-05752-5

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PEDIDOS PELO REEMBOLSO POSTAL
Caixa Postal 23.052
Rio de Janeiro, RJ - 20922-970

Dedico o presente trabalho e todos os outros

exercidos diariamente durante toda a minha existência

aos meus pais Thyrso Abílio Carlos de Carvalho

Maria Regina Maia Carlos de Carvalho

aos meus filhos Camila Mendes Carlos de Carvalho

Flávia Mendes Carlos de Carvalho
Bruno Mendes Carlos de Carvalho

à minha irmã Ângela Maria de Carvalho Figueiredo

aos meus mestres Friedrich Johan Spaeth Helion Póvoa Filho

Helion Póvoa Filho

à minha incentivadora Laura Maria Pellegrino

De Carvalho Antonini

à minha inspiração meus pacientes

5
 Sumário

PREFÁCIO 11

1. INTRODUÇÃO 13

MEDICINA ORTOMOLECULAR 14
PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES 15
RADICAIS LIVRES E ESTRESSE 21

2. VITAMINAS 29

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 32
VITAMINA A 32
VITAMINA D 40
VITAMINA E 45
VITAMINA K 51
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 55
COMPLEXO B 55
TIAMINA - VITAMINA B1 56
RIBOFLAVINA - VITAMINA B2 60
NIACINAMIDA - VITAMINA B5 63
ÁCIDO PANTOTÊNICO - VITAMINA B5 68
PIRIDOXINA - VITAMINA B6 71
COBALAMINA-VITAMINA B12 77

6
 ÁCIDO FÓLICO 82
BIOTINA - VITAMINA H 86
INOSITOL 88
COLINA 91
PABA (ácido para-aminobenzóico) 94
ÁCIDO ORÓTICO-VITAMINA B13 96
ÁCIDO PANGÂMICO - VITAMINA B15 97
LAETRILE - VITAMINA B17 99
ÁCIDO ALFA-LIPÓICO 99
VITAMINA C 102
BIOFLAVONÓIDES (vitamina P) 107

3. AMINOÁCIDOS 110

AMINOÁCIDOS DO CICLO DA URÉIA

ARGININA 120
ORNITINA 122
CITRULINA 123
PROLINA- HIDROXI-PROLINA 124
ÁCIDO GLUTÁMICO e GABA 125
GLUTAMINA 127
AMINOÁCIDOS SULFURADOS
CISTEÍNA 130
METIONINA 133
GLUTATION 134
TAURINA 136
AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
TRIPTOFANO 140
FENILALANINA 143
TIROSINA 145
HISTIDINA 147
OUTROS AMINOÁCIDOS
LISINA e HIDROXI-LISINA 149
CARNITINA 151
ACETILCARNITINA 154
ÁCIDO ASPÁRTICO 156
ALANINA 157
AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA 158

7
 VALINA 159
ISOLEUCINA 160
LEUCINA 160
AMINOÁCIDOS DERIVADOS DA TREONINA
TREONINA 161
GLICINA 162
SERINA 164
OS AMINOÁCIDOS NA CLÍNICA 165

4. MINERAIS 167

COMPOSIÇÃO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg) 169

CÁLCIO 176
MAGNÉSIO 183
FÓSFORO 188
POTÁSSIO 190
FERRO 194
ZINCO 201
COBRE 206
SELÊNIO 211
MANGANÊS 216
MOLIBDÊNIO 220
CROMO 222
VANÁDIO 226
LÍTIO 229
COBALTO 232
BORO 235
ESTRÔNCIO 238
FLÚOR 238
GERMÂNIO 240
IODO 240
NÍQUEL 242
RUBÍDIO 243

5. LIPÍDIOS 244

DEFINIÇÃO 244
FUNÇÕES 244

8
 CLASSIFICAÇÃO 247
ÁCIDOS GRAXOS 247
FOSFOLIPÍDIOS 254

6. OUTROS AGENTES TERAPÊUTICOS 261

MELATONINA 261
DHEA 263
COENZIMA Q-10 265
ENZIMAS DIGESTIVAS 266
GINKGO BILOBA 271
SILIMARINA 272
PYCNOGENOL® 273
EXTRATO DE SEMENTES DE UVAS 274
OCTACOSANOL 274
DIMETILSULFÓXIDO 275
NADH 277
CONDROITINA SULFATO 278
SUPERÓXIDO DISMUTASE (SOD) 278
CREATINA 279
LACTOBACILLUS 281
FIBRAS ALIMENTARES 282
INOSINA 285
CHITOSAN 286

7. INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS 287

OS POLUENTES 287
OS METAIS PESADOS 289
OS AGENTES QUELANTES 290
ALUMÍNIO 292
ARSÊNICO 295
BÁRIO 298
BERÍLIO 299
CÁDMIO 299
CHUMBO 302
MERCÚRIO 307

9
 USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS 311
CARACTERÍSTICAS DA INTOXICAÇÃO 313
TRATAMENTO HOMEOPÁTICO 313

8. MINERALOGRAMA 315

COLETA DO MATERIAL 315

PARÂMETROS NORMAIS 316
INTERPRETAÇÃO 318
COMPETIÇÃO ENTRE OS MINERAIS 331

9. GUIA TERAPÊUTICO 336

10. DOSES DIÁRIAS DAS PRINCIPAIS SUBSTÂNCIAS 358

DOSES TERAPÊUTICAS 358
RDA 363
DDR 363
IDR 365
NÍVEIS MÁXIMOS DE SEGURANÇA DE VITAMINAS E / OU
MINERAIS 366

11. APÊNDICES 367

EFEITO DE ALGUMAS DROGAS SOBRE A ABSORÇÃO E O

METABOLISMO DOS NUTRIENTES 367
VALORES DE REFERÊNCIA DOS PRINCIPAIS EXAMES
LABORATORIAIS UTILIZADOS NA MEDICINA
ORTOMOLECULAR 370

BIBLIOGRAFIA 379

ÍNDICE REMISSIVO 381

O AUTOR 414

10
 PREFÁCIO

Quando Linus Pauling, há cerca de três décadas, usou o termo Medicina

Ortomolecular, houve um certo estupor na comunidade científica mundial!
Isto porque afirmou que se tratava da maior conquista da medicina dos
últimos anos, o que, afirmado por alguém duas vezes laureado com o
Prêmio Nobel (Química e Paz), decididamente teria de ser levado a sério!
O tempo encarregou-se de confirmar tal assertiva. O conceito de radicais
livres se impôs de tal maneira nos meios científicos mundiais que,
atualmente, há pelo menos cinco revistas estrangeiras e cerca de cinqüenta
ou sessenta conclaves internacionais anuais sobre este tema.
Infelizmente, por total desinformação, alguns colegas brasileiros ainda
insistem em não aceitar algo que no mundo inteiro já é adotado e
reconhecido.
Escrever um prefácio para um livro sobre o assunto é dessas honras a que
ninguém se pode furtar.
Primeiramente por se tratar de meu prezado amigo Paulo Roberto Carlos de
Carvalho, já que sempre afirmo que a “amizade com os maus é como a
sombra da manhã, decrescendo a cada hora. J á com os bons é como as
sombras da tarde, aumentando à medida que o sol da idade se põe”. Além
disto, este magnífico livro é o reconhecimento da sabedoria de um colega

11
que luta para se firmar junto à nossa classe médica, e que tem demonstrado
invulgar sapiência nesta especialidade.
De fato, a sabedoria não deve ser algo para o repouso de um espírito
inquieto e pesquisador ou o terraço para uma mente deambulante e vaidosa,
mas algo para a glória do Criador e, principalmente, para o alívio do
sofrimento e melhor elucidação dos mistérios do corpo humano!
Este seu magnífico livro preenche in totum esses requisitos, e passa a ser
uma fonte de consulta obrigatória para os iniciados na Medicina
Ortomolecular.
Parabéns, Dr. Paulo Roberto, pela magnífica obra.

Helion Póvoa Filho

Abril de 1999

12
 1. INTRODUÇÃO

Muito vem se falando sobre MEDICINA ORTOMOLECULAR e

RADICAIS LIVRES; no entanto, verifica-se que a grande maioria dos
brasileiros ou recebe informações fragmentadas sobre o assunto, ou
nenhuma informação que lhes possibilite utilizá-la com real eficiência.
Como resultado, médicos e pacientes vêem-se privados de lançar mão de
uma poderosa arma terapêutica, plenamente acessível nos países do
primeiro mundo.
Mesmo sem ter uma formação especializada, o médico generalista rode
e deve beneficiar seus pacientes com a terapia antioxidante e, de maneira
mais ampla, com os ensinamentos da Medicina Ortomolecular. Os
princípios que regem essa nova ciência encontram-se tão difundidos nos
grandes centros científicos dos EUA e da Europa, que sua utilização se
tornou comum como adjuvante da maioria dos tratamentos clínicos
praticados naqueles países.
O objetivo deste manual é fornecer aos médicos, principalmente os
nãos especializados em Medicina Ortomolecular, informações capazes de
orientá-los na prescrição de medicamentos ultramodernos, naturais e com
propriedades até pouco tempo desconhecidas da ciência. Além disso, os
pacientes bem informados, com ações mínimas sobre nutrição, poderão
nortear-se com maior segurança.
Com a finalidade de cumprir tal escopo, fazemos uma exposição em
linguagem direta, fácil e objetiva, que procura esclarecer, com o máximo de
simplicidade, as regras básicas da Medicina Ortomolecular (MO).
Evitar-se-ão os intrincados textos de bioquímica, que tanto confundem
o não especialista, dando-se ênfase à abordagem clínica e terapêutica da

13
matéria, esperando, no entanto, criar uma sólida base para a prática da MO
com total segurança e eficiência.

MEDICINA ORTOMOLECULAR

A MEDICINA ORTOMOLECULAR (MO) preocupa-se, teoricamente,

em corrigir qualquer desequilíbrio na constituição molecular do indivíduo.
Como a maioria das patologias viria acompanhada por alterações da
composição bioquímica do organismo, uma correção, principalmente
nutricional, provocaria um restabelecimento da homeostase interna.
Na prática, a MO presta-se tanto para curar como para evitar doenças.
Indiscutivelmente, trata-se de uma das maiores armas da medicina
preventiva, ocupando-se das questões relacionadas com a alimentação, a
atividade física, a imunologia, a interação do ser humano com o meio
ambiente, a poluição, a psicopatologia, o estresse, etc.
A MO atinge a economia do paciente por meio de quatro vias
complementares:
1. repondo uma substância que se encontre em déficit no
organismo, e.g.: na pelagra prescreve-se a vitamina B3;
2. Promovendo a eliminação ou inibindo a absorção de uma
substância tóxica, e.g.: na intoxicação grave por metais pesados,
usa-se quelação pelo EDTA;
3. Aumentando a concentração de uma substância que, mesmo
estando em níveis normais no organismo, tem um efeito
farmacológico quando em concentrações mais elevadas, e.g.: na
gripe utilizam-se a vitamina C para estimular o sistema imune;
4. combatendo o excesso de radicais livres, responsável por uma
série de patologias identificadas pela MO, eg.: na septic3emia o
excesso de radicais livres provoca uma queda da resposta
imunológica e a falência dos sistemas por intoxicação aguda,
para a qual se indicaria o emprego de altas doses de vitamina E
e de outros antioxidantes.

14
 Convém observar que as matérias-primas utilizadas como medicação
são, na maioria das vezes, substâncias que existem normalmente no
organismo:

1. VITAMINAS (A, B, C, D, E, K, etc.);

2. SAIS MINERAIS (Ca, Mg, K, Zn, Cu, Mn, Mo, Cr, etc.);
3. AMINOÁCIDOS (arginina, taurina, carnitina, triptofano, tirosina, etc.);
4. LIPÍDIOS (Omega-3, Omega-6, etc.);
5. HORMÔNIOS (melatonina, DHEA, etc.);
6. ANTIOXIDANTES (glutation, ácido lipóico, etc.).

Muitas vezes a MO lança mão de agentes terapêuticos provenientes de

alimentos comuns por meio de um aconselhamento nutricional. Tal prática
vem sendo denominada, mais recentemente, de Alimentação Funcional.
Dessa forma, indica-se ao paciente uma ingesta maior de derivados do leite,
de couve-flor ou de brócolis quando há necessidade de cálcio; de folhas
verdes nas deficiências de magnésio; de cenoura e de batata-doce para
aumentar-se a disponibilidade de beta- caroteno.
O complexo relacionamento entre os nutrientes está-se tornando cada
vez mais claro à medida que as pesquisas avançam e revelam novas
características bioquímicas dos processos metabólicos. Os mesmos
nutrientes há muito conhecidos, mas cujas pesquisas raramente atraíam
grandes investimentos, aparecem como poderosos agentes terapêuticos
cercados das mais amplas fundamentações experimentais.
Tudo isso faz com que a MEDICINA ORTOMOLECULAR seja uma
medicina natural com uma característica até agora inédita nesta área: o
suporte dos conhecimentos mais recentes da ciência moderna.
A velocidade vertiginosa com que novas descobertas são incorporadas a
MO e, conseqüentemente, às suas possibilidades terapêuticas garante-lhe
um título que, cada vez mais, vem sendo citado em todo o mundo: A
MEDICINA DO FUTURO.

15
 PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES

Inspirados pelos trabalhos do Dr. Linus Pauling e do Dr. Denman

Harman, e apoiados por maciços investimentos, principalmente das
universidades norte-americanas, pesquisadores em bioquímica
identificaram uma série de substâncias derivadas do oxigênio, com
características altamente nocivas às estruturas celulares, os RADICAIS
LIVRES.

RADICAL LIVRE (RL) é toda molécula que apresente um número

ímpar de elétrons na sua órbita externa, ou melhor, um elétron
desemparelhado naquela posição.

Tal instabilidade estrutural faz com que essas moléculas tentem

desesperadamente roubar um elétron de qualquer outra substância, a fim de
se estabilizarem. Com a perda desse elétron cria-se um novo RL, que irá
deflagrar uma reação em cadeia, lesando seriamente várias estruturas
celulares.
Nos seres vivos, a energia necessária à vida provém da transformação
de ATP em ADP. Uma vez liberada a energia, o ATP regenera-se dentro da
mitocôndria, por um processo de redução do oxigênio, a respiração celular,
que incorpora 4 átomos de hidrogênio e 4 elétrons ao 0 2, formando H2O,
sob ação da citocromo oxidase.
Apesar de 95 a 98% de o oxigênio serem consumidos dessa forma,
durante o curso do seu metabolismo normal, ele pode aceitar menos que 4
elétrons para formar metabólitos oxigenados que são citotóxicos, os
RADICAIS LIVRES.
Os diferentes passos que irão determinar a formação dos RL a partir
desses 2 a 5% do O2 que não são consumidos de uma forma “limpa”
encontram-se esquematizados adiante:

16
 SEQUÊNCIA DE FORMAÇÃO DOS RL

 Os principais RL gerados por essa via são, portanto:

1. RADICAL SUPERÓXIDO-.02-
2. PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO - H2Oa
3. RADICAL HIDROXILA - .OH

Existe ainda um outro RL proveniente do processo de fagocitose, como

veremos adiante, chamado:

4. OXIGÊNIO SINGLET-102

 As enzimas responsáveis pela neutralização desses radicais são:

1. SUPERÓXIDO DISMUTASE - SOD

2. CATALASE
3. GLUTATION PEROXIDASE

Existe ainda uma outra enzima antioxidante que atua principalmente na

neutralização dos radicais hidroxila formados em presença de metais
pesados (reação de Fenton), chamada:

17
 4. METIONINA REDUTASE

Para melhor esclarecer o metabolismo de cada um dos RL, vamos

analisá-los separadamente:

1. Radical superóxido

O processamento alterado do oxigênio molecular inicia-se com a adição

de um elétron ferroso (Fe+2) que se encontra na enzima citocromo C.

Fe + 2 Fe + 3
O2 + e - O2-

O elétron tirado da molécula ferrosa coloca a última órbita com um

elétron desemparelhado, o que confere ao superóxido as características de
instabilidade próprias dos RL.
Sendo ineficiente o processo de metabolização para formar peróxido de
hidrogênio, e considerando que o superóxido tenta ganhar um elétron de
qualquer fonte para estabilizar-se, ele irá procurar outra fonte de elétrons.
Na maioria das vezes, esta fonte são os ácidos graxos poliinsaturados
encontrados na dupla camada de lipídios das membranas celulares que,
perdendo elétrons, propiciam lesões de membranas, provocando diversos
tipos de disfunções que culminarão com a morte celular. A essas alterações
na estrutura lipídica, as mesmas encontradas nas gorduras rançosas, dá-se o
nome de LIPOPEROXIDAÇÃO, e suas conseqüências serão abordadas
adiante.
Além disso, o superóxido inativa uma série de moléculas, tais como:
tRNase, RNase, 3 fosfato-gliceraldeído desidrogenase.
O superóxido pode dismutar-se espontaneamente, dando duas
moléculas neutras segundo a seguinte reação:

2.O2- + 2H > H2O2 + O2

18
 Na verdade, essa reação é acelerada pela enzima SUPERÓXIDO
DISMUTASE (SOD), que constitui a primeira enzima antioxidante
endógena, componente importante do chamado sistema enzimático
antioxidante ou, ainda, antioxidantes de primeira linha.
Existem dois tipos de SOD: um que age dentro da mitocôndria e
encerra em sua molécula átomos de manganês e outro, citoplasmático, que
contém cobre e zinco. Além disso, a SOD age nos fluidos extracelulares,
no plasma, na linfa, no líquido sinovial, etc.

2. Peróxido de hidrogênio

A dismutação do superóxido dá origem ao peróxido de hidrogênio que,

mesmo não possuindo elétron desemparelhado e, portanto, não sendo um
verdadeiro RL, tem forte poder oxidante. Pode induzir a alterações
cromossomiais, romper as cadeias de ADN e provocar diversos tipos de
lesões na estrutura das proteínas.
Embora não seja uma espécie altamente lesiva, o peróxido de
hidrogênio pode dar origem ao RL mais reativo de todos, o RADICAL
HIDROXILA (.OH), nos moldes da seguinte reação, conhecida como
REAÇÃO DE HABER-WEISS ou de FENTON, dependente da presença
de ferro e do próprio superóxido:

H2O2 + .O2- O2 + OH- + .OH

No sentido de impedir a formação dessa substância altamente tóxica, o

organismo lança mão da ação de duas enzimas que neutralizam o peróxido
de hidrogênio: a CATALASE e a GLUTATION PEROXIDASE.
Essas duas enzimas, em conjunto com a SOD e a METIONONA
REDUTASE, compõem o sistema enzimático antioxidante natural do
organismo.
A CATALASE localiza-se nos peroxissomas e no citoplasma, sendo
abundante nos eritrócitos e utilizando o cobre como co-fator metálico. Sua

19
 função é catalisar a transformação de peróxido de hidrogênio em água e em
oxigênio molecular:

2. 2H2O2 2 H2O + O2

A GLUTATION PEROXIDASE, tal como a catalase, remove o

peróxido de hidrogênio, que é subproduto criado pela ação da SOD sobre o
radical superóxido.
O GLUTATION (polipeptídio formado por cisteína, glicina e ácido
glutâmico) entra como substrato e o SELENIO, como co-fator. A principal
função biológica do selênio nos mamíferos é atuar na síntese e na atividade
enzimática da glutation peroxidase, e seu valor na clínica se deve a essa
participação específica.
Transforma o peróxido de hidrogênio, na presença de glutation
reduzido (GSH) , em água e glutation oxidado (GS-SG), juntando luas
moléculas desse peptídio, segundo a seguinte reação:

2 GSH + H2O2 GS-SG + 2 H2O

Uma vez oxidado, o glutation deve ser regenerado para nova utilização,
fenômeno obtido pela ação da enzima GLUTATION RZDUTASE, que age
suprindo átomos de hidrogênio na seguinte reação:

GS-SG + 2 H 2 GSH

A atividade da glutation redutase é dependente da vitamina riboflavina).

O ciclo de oxirredução do glutation é o maior sistema de proteção
celular que conhecemos, neutralizando a maioria dos processos oxidantes
dos RL e de outras toxinas. Na verdade, as concentrações de glutation são
consideradas hoje marcadores de saúde celular.
O GLUTATION é sintetizado no fígado, a partir de alfa-glutamil
cisteína e de glicina, pela GLUTATION SINTETASE. O conteúdo hepático
de GSH aumenta com a ingestão de seus precursores sulfurados: cisteína,
metionina, ou N-acetil-cisteína.

3. Radical hidroxila

20
 É formado pela chamada reação de Haber-Weiss ou de Fenton a partir
do peróxido de hidrogênio e do superóxido não metabolizados pela SOD,
catalase e glutation peroxidase, dependente da presença de ferro ou cobre.
O RADICAL HIDROXILA é o mais deletério de todos os RL. Pode retirar
átomos de hidrogênio dos lipídios, dando início à peroxidação lipídica,
pode oxidar compostos sulfidrílicos, inativando numerosas enzimas e
proteínas da estrutura celular, e pode reagir com o DNA, rompendo a
integridade da dupla hélice.
Por não haver enzima neutralizadora para promover sua metabolização, o
aumento das concentrações de radical hidroxila provoca rápida
desorganização da homeostase celular, lesões da membrana e morte da
célula.
A ação tóxica do radical hidroxila é interrompida basicamente em duas
situações:
1. quando encontra outro radical livre, em especial outro radical hidroxila,
e pareia o elétron livre;
2. quando neutralizado por uma substância antioxidante não enzimática
(ácido úrico, vitamina C, manitol, etc.).
Existe ainda a hipótese de que a enzima metionina redutase possa
neutralizar o radical hidroxila. Esse mecanismo, porém, permanece
obscuro até o momento.

4. Oxigênio singlet

É produzido secundariamente ao processo de fagocitose determinada

pela presença de leucócitos que englobam bactérias, gerando o OXIGÊNIO
SINGLET (102) numa reação em que participam o íon hipoclorito e o
peróxido de hidrogênio, segundo o seguinte esquema:

CIO- + H2O2 > CI- + H2O + 102

Tem a capacidade de reagir com as duplas ligações de carbono, o que

provoca lesões em diferentes estruturas protéicas e lipídicas.
Seu poder oxidante é neutralizado especialmente pelo beta-caroteno.

21
 RADICAIS LIVRES E ESTRESSE

Fisiologicamente, o metabolismo do oxigênio reserva uma pequena

quantidade de moléculas (2 a 5%) para formar os radicais livres. Essas
substâncias altamente reativas e lesivas têm importante papel na destruição
de microrganismos invasores. Os RL, armazenados nos peroxissomos, são
liberados sobre os organismos fagocitados, promovendo sua “digestão”.
O organismo utiliza essas espécies de oxigênio e as coloca sob controle
através dos sistemas enzimáticos antioxidantes.
Com os avanços da pesquisa na área da bioquímica criou-se a
OXIDOLOGIA, que estuda os efeitos patológicos dos radicais livres. Em
determinadas situações adversas, a concentração de RL aumenta de forma
descontrolada, provocando diversos tipos de lesões, que atualmente são
incontestavelmente relacionadas com a gênese de várias doenças. A essas
situações deu-se o nome de ESTRESSE OXIDATIVO.
O resultado deletério mais característico da ação dos radicais livres é a
chamada LIPOPEROXIDAÇÃO. Os RL em contato com os fosfolipídios e
os ácidos graxos poliinsaturados das membranas celulares, as lipoproteínas
e o colesterol provocam diversas alterações na estrutura e no metabolismo
daquelas membranas e da própria na célula. Além disso, alterações em
moléculas de proteínas e polissacarídicas influem negativamente em
diversos processos vitais:

1. alterações graves da permeabilidade a íons e moléculas;

2. crosslinking de proteínas e lipídios;
3. depleção de NADPH;
4. inativação de receptores e enzimas da membrana;
5. despolimerização de peptídios;
6. lesões na estrutura do DNA e mutagênese.

22
 Esse novo tipo de estresse provém de diversos processos orgânicos
(respiração celular, fagocitose, citocromo P-450, etc.) e é precipitado por
vários fatores exógenos:
1. ESTRESSE QUÍMICO: poluição atmosférica, alimentação
inadequada, pesticidas, solventes químicos, drogas, álcool, fumo,
metais pesados, etc.;
2. ESTRESSE EMOCIONAL - depressão, medo, frustração, traição,
dificuldades de relacionamento interpessoal, intangibilidade de
objetivos, etc.;
3. ESTRESSE FÍSICO - exercícios excessivos, trabalho braçal, parto,
traumatismos, queimaduras, radioatividade, temperaturas extremas,
jet-lag, etc.;
4. ESTRESSE INFECCIOSO - doenças virais, bacterianas, fungicas,
septicemias, etc.
Todos esses processos de agressão ao organismo resultam em
ESTRESSE OXIDATIVO, que representa um desequilíbrio entre a
produção de radicais livres e os sistemas antioxidantes que os mantêm sob
controle.
Observa-se, também, que a todo estresse oxidativo corresponde uma
disfunção do sistema imunológico e, por conseguinte, risco de se
contraírem doenças.

EQUILÍBRIO ESTRESSEOXIDATIVO

23
 Convém observar que às enzimas antioxidantes somam-se os
antioxidantes adquiridos pela alimentação: vitamina E, beta-caroteno,
vitamina C, aminoácidos, minerais, etc.
Em resumo: no estresse oxidativo, o aumento de RL modifica os meios
intra e extracelulares, provocando lesões múltiplas em diversas estruturas e
disfunção do sistema imunológico.
Para combater tal desequilíbrio, podemos ter três condutas objetivas:

1. diminuir o estresse primário que está provocando o estresse

oxidativo;
2. administrar ou estimular a produção de enzimas antioxidantes
(glutation, SOD, cisteína, selênio, etc.);
3. administrar antioxidantes não enzimáticos (vitamina E, caroteno,
vitamina C, extrato de Ginkgo biloba).

ESTRESSE OXIDATIVO SOB CONTROLE

A oxidologia vem-se tornando de capital importância ao entendimento

da patogênese de várias doenças, principalmente as degenerativas, as auto-
imunes, as carenciais, as metabólicas e as psiquiátricas.
Na verdade, o que desperta grande interesse do mundo científico é a
inequívoca relação entre estresse oxidativo e três problemas que afligem as
sociedades modernas: CÂNCER, ATEROSCLEROSE e
ENVELHECIMENTO.
Além disso podemos relacionar uma vasta lista de doenças cuja
fisiopatologia tem clara e evidente relação com o excesso descontrolado de
RL. As principais são:

24
AUTO-IMUNES retocolite ulcerativa
lúpus eritematoso
artrite reumatóide
esclerose múltipla doença de Crõhn
psoríase

CIRCULATÓRIAS aterosclerose
processo isquemia-reperfusão
doença coronariana aguda
claudicação intermitente
arritmias cardíacas
cardiomiopatia alcoólica
acidente vascular cerebral

METABÓLICAS diabetes
deficiências nutricionais
alcoolismo
lesões por irradiação ionizante
gota

DEGENERATIVAS envelhecimento precoce

25
 doença de Alzheimer
catarata
amiloidose
câncer
parkinsonismo

RESPIRATÓRIAS enfisema
asma brônquica
tabagismo

IMUNOLÓGICAS alergias
rejeição de órgãos transplantados
imunodeficiência idiopática
AIDS

DIGESTIVAS gastroenterite aguda

pancreatite
diarréia crônica
síndromes de má absorção
hepatites
cirrose

GINECOLÓGICAS tensão pré-menstrual

PSIQUIÁTRICAS depressão
esquizofrenia

A seguir, apresentamos os principais antioxidantes e seus alvos:

ANTIOXIDANTES AÇÃO SOBRE

26
SOD superóxido
CATALASE peróxido de hidrogênio
GLUTATION PEROXIDASE peróxido de hidrogênio
ALBUMINA superóxido
ÁCIDO ÚRICO radical hidroxila e oxigênio singlet
VITAMINA C superóxido, peróxido e radical hidroxila
VITAMINA E interrompe a lipoperoxidação
BETA-CAROTENO oxigênio singlet
EDTA superóxido, radical hidroxila e oxigênio
singlet
ÁCIDO LIPÓICO interrompe a lipoperoxidação
FLAVONÓIDES interrompem a lipoperoxidação
CISTEÍNA aumenta o glutation

No organismo existem vários processos biológicos capazes de produzir

RL, dentre eles destacam-se:

1. A CADEIA RESPIRATÓRIA MITOCONDRIAL - 2 a 5% do 0 2

transformam-se em O2- iniciando a cadeia de formação de radicais
livres.
2. FAGOCITOSE - quando ativos, os neutrófllos consomem grandes
quantidades de oxigênio e formam radicais livres (superóxido,
peróxido de hidrogênio, radical hidroxila, oxigênio singlet,
hipoclorito, cloramina) para “digerir” o material fagocitado.
3. REAÇÃO ISQUEMIA-REPERFUSÃO - no infarto do miocárdio há
um aumento da xantina oxidase produzindo altos níveis de RL.
4. REAÇÕES DE DESINTOXICAÇÃO - através das oxidases e do
citocromo P-450 (fumo, álcool, químicos, etc.).
5. SÍNTESE DAS PROSTAGLANDINAS - o metabolismo do ácido
araquidônico libera radicais hidroxila.
6. RADIAÇÕES IONIZANTES - por radiólise da água.
7. METABOLISMO DO ÓXIDO NÍTRICO - o óxido nítrico é um
agente vasodilatador produzido pelas células endoteliais e um
neurotransmissor com ações pró-oxidantes características dos RL.
Sua formação é feita a partir da arginina pela ação da enzima óxido

27
 nítrico sintetase. Na presença do superóxido, transforma- se em
peroxinitrito, potente iniciador da cadeia de lipoperoxidação.

Na luta pelo equilíbrio entre produção e neutralização das espécies

oxigenadas tóxicas, o corpo organiza linhas de defesa que varrem os
radicais livres.

LINHA DE DEFESA TIPO LOCALIZAÇÃO*

1° SOD (Mn) Matriz itocondrial
2° Vitamina E ligada membrana Membr. intermitocondrial
3° SOD (Cu-Zn) Citoplasma
4° Glutation peroxidase, catalase Membrana - mitocôndria
5° Aminoácidos sulfurados, Soro – tecidos – citoplasma
glutation, vitamina C,
vitamina E.
* Reproduzido com autorização de Helion Póvoa Filho.

Apesar de ser a lipoperoxidação a lesão mais devastadora provocada

pelos RL, inúmeras outras surgem após o aumento daquelas espécies
oxigenadas. Como a lipoperoxidação destrói diretamente os fosfolipídios
da membrana celular, provocando extravasamento do conteúdo
citoplasmático, disfunção do transporte transmembrana, culminando com a
morte celular, seus efeitos são reconhecidamente patogênicos, a curto e a
longo prazos. Outros alvos importantes dos RL são as proteínas. Sua ação
sobre essas molécula está esquematizada a seguir*:

O2- oxidação das pontes sulfidrílicas

H2O2 fragmentação das cadeias protéicas
crosslinking das cadeias protéicas
.OH lesões extensas das proteínas
fragmentação de aminoácidos

28
 * Reproduzido com autorização de Helion Póvoa Filho.

Diante das evidências que confirmam a importância dos radicais livres e

do estresse oxidativo na etiologia de inúmeros processos patológicos,
convém determinar-se o perfil oxidativo de cada paciente para
estabelecermos a terapêutica adequada e para acompanharmos a evolução do
tratamento.

Pode-se ter uma boa idéia do grau do estresse oxidativo por meio dos
seguintes exames laboratoriais:

1. dosagem de radicais livres no sangue (por quimioluminescência);

2. dosagem de MDA na urina (o dialdeído malônico é resultante do
processo de lipoperoxidação);
3. dosagem do glutation nas hemácias;
4. dosagem de vitaminas (A, C, E, beta-caroteno, ácido fólico, B12, etc.);
5. dosagem de metais pesados no sangue e na urina (podem-se estudar
os níveis de chumbo, alumínio, arsênico, ferro, etc.);
6. dosagem da LDL oxidada (a lipoproteína oxidada está ligada à
formação do ateroma);
7. mineralograma dos cabelos (fornece informações sobre as con-
centrações orgânicas de minerais essenciais e de metais pesados);
8. HLB (testa de forma grosseira o estresse oxidativo pela verificação da
disposição das hemácias de uma gota de sangue seco observada sob
microscópio).

29
 2.VITAMINAS

VITAMINAS são compostos orgânicos, encontrados nos alimentos em

pequenas quantidades, essenciais a reações metabólicas específicas, que
não podem ser sintetizados pelo organismo a partir de metabolitos simples.
Exceções à essencialidade se fazem à:

• VITAMINA A - formada a partir dos carotenóides;

• NIACINA (vitamina B3) - formada a partir do triptofano;
• VTTAMINA D - formada a partir do colesterol pela exposição da
pele ao sol.

Por definição, a deficiência de qualquer vitamina deve provocar uma

disfunção metabólica, sintomas patológicos, ou mesmo uma doença. Uma
vez suplementada a vitamina específica, as alterações correspondentes
devem desaparecer.

30
 As vitaminas não fazem parte da composição estrutural dos tecidos nem
são produtoras de energia (calorias), mas atuam, principalmente, como
COENZIMAS em uma série de mecanismos bioquímicos e reações
metabólicas, em que as enzimas atuam como catalisadores.
Em 1912, isolou-se a primeira vitamina, a tiamina (vitamina B 1), que se
pensou ser uma amina. O termo deriva da expressão vital amina, que
sugere uma amina essencial à vida.
As vitaminas são comumente classificadas em dois grupos segundo sua
solubilidade: lipossolúveis e hidrossolúveis.

1. Vitaminas lipossolúveis: A – D – E - K

 são absorvidas com outros lipídios e dependentemente da

presença de bile e de suco pancreático;
 encontram-se tanto em alimentos vegetais como animais;
 são armazenadas nos tecidos orgânicos, o que permite longos
períodos sem ingestão, mas propicia a ocorrência de níveis
tóxicos com certa facilidade (principalmente nas vitaminas A e
D);
 são transportadas ao fígado pelos vasos linfáticos como parte
das lipoproteínas;
 normalmente, não são excretadas pela urina.

2. Vitaminas hidrossolúveis: complexo B e vitamina C

 normalmente encontradas em alimentos vegetais;

 não são armazenadas no organismo e devem ser ingeridas
regularmente;
 são excretadas pela urina, tendo toxicidade muito limitada;
 freqüentemente atuam como coenzimas e agem no metabolismo
energético do organismo.

31
 Em 1968, o governo americano publicou uma lista com as doses diárias
recomendadas para vitaminas, minerais e outros nutrientes. Conhecidas
como RDAs (Recommended Daily Allowances), tais doses representam as
necessidades mínimas desses nutrientes para os seres humanos manterem
boa saúde. O Brasil e, posteriormente, o Mercosul também adotaram esses
parâmetros para regulamentar as quantidades de vitaminas nos alimentos.
Infelizmente, a interpretação equivocada dessa fonte de referência tem
dado margem a inúmeras discussões e proibições. Como o Brasil proíbe
doses acima daquelas consideradas mínimas nos alimentos, nossa indústria
de suplementos alimentares encontra-se em franco subdesenvolvimento se
comparada com as dos outros países.

A seguir, estão relacionadas as vitaminas e suas respectivas doses

recomendadas, segundo o governo brasileiro:

Doses Diárias Recomendadas (DDRs)

VITAMINA D
Vitamina A 2666,7 UI1 D
2
Vitamina D 5 mcg2 5
Vitamina B, (tiamina) 1,4 mg 1
Vitamina B2 (riboflavina) 1,6 mg 1
Niacina 18 mg NE3 1
Ácido pantotênico 6 mg 6
Vitamina Be (piridoxina) 2 mg 2
Vitamina B12 1 mcg 1m
Vitamina C 60 mg 6
Vitamina E 10 mg TE4
Biotina 0,15 mg 0
Ácido fólico 200 mcg 2
Vitamina K 80 mcg 8
0

Fonte: Ministério da Saúde (transcrito como apresentado).

1
1UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de beta-caroteno.
2
Sob a forma de calciferol. 1mcg de colicalciferol = 40 UI.
3 1mg de niacina equivalente = 1 mg de niacina ou 60 mg de
triptofano da dieta.
4 1 mg d-l-alfa acetato de tocoferila — 1 USP.

32
 Algumas doses diferem do texto adiante por serem aquelas
provenientes da National Academy of Sciences, USA.
Note-se que esses valores não levam em conta o estado nutricional, a
atividade física e intelectual, o grau de estresse ou qualquer outro
parâmetro que indique a maior necessidade de vitaminas. Na verdade, a
Medicina Ortomolecular procura, levando em conta um de seus princípios
básicos, adequar á dose de cada nutriente às demandas individuais,
considerando o maior número possível de aspectos próprios do indivíduo.
Comercialmente, as vitaminas podem ser encontradas sob três formas:

1. Naturais - quando provenientes de alimentos encontrados na natureza;

2. Sintéticas - quando produzidas industrialmente em laboratório;
3. Time-release – quando a vitamina hidrossolúvel, natural ou sintética, é
apresentada de forma a ser lentamente absorvida, permitindo a
manutenção de suas concentrações sangüíneas por longos períodos.

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

VITAMINAA

1. Química

Vitamina A é o nome genérico usado para classificar um grupo de

substâncias com atividade biológica semelhante à do retinol, e que são
encontradas sob duas formas:

a) Os precursores CAROTENÓIDES ou PRÓ-VITAMINA A -

compreendem mais de cinqüenta compostos biologicamente ativos
(alfa, beta, gama-carotenos, etc.);
b) A VITAMINA A ou RETINOL.

33
 O carotenóide biologicamente mais ativo é o beta-caroteno,
considerando-se sua capacidade de converter-se em vitamina A. É uma
molécula simétrica, contendo dois anéis beta-ionona ligados por uma
cadeia carbonada que, uma vez partida ao meio, por cisão oxidativa
simétrica, fornece duas moléculas iguais de vitamina A. Todas as outras
pró-vitaminas contêm apenas um anel beta-ionona, fornecendo, assim, uma
única molécula de vitamina A para cada molécula transformada.

A vitamina A ou retinol, derivada dessa transformação, é um álcool

amarelo-claro, cujo nome, retinol, provém de suas funções específicas na
retina, e inclui outras duas formas químicas biologicamente ativas: aldeído
(retinal) e ácido (ácido retinóico).
Apesar de o beta-caroteno ter maior eficiência na formação de retinol,
acredita-se que o licopeno seja mais efetivo no que diz res- peito à ação
antioxidante.

1. Fontes alimentares

 A VITAMINA A se encontra, exclusivamente, em fontes animais (UI

de atividade de vitamina A do retinol):

FÍGADO BOVINO (85 g) 30.000 UI

LEITE (1 xícara) 500 UI
OVOS (1 unidade) 310 UI

34
 QUEIJO CHEDDAR (28g) 250 UI
MANTEIGA (1 colher) 150 UI

A presença de vitamina A no fígado de animais é generalizada, e sua

concentração varia com a espécie. O óleo de fígado de atum é 450 vezes
mais rico que o de bacalhau, e o de fígado de urso-polar parece ser o que
apresenta maior conteúdo da vitamina. Daí os quadros gravíssimos de
hipervitaminose aguda entre os esquimós.

O BETA-CAROTENO, embora também apareça em tecidos animais, é

largamente encontrado em frutas amarelo alaranjadas e em verduras (UI de
atividade de vitamina A do betacaroteno):

BATATA-DOCE (1 média) 24.880 UI

CENOURA ( 1 média crua) 20.250 UI
ESPINAFRE (1/2 xícara) 8.750 UI
ABÓBORA (1/2 xícara) 8.570 UI
MANGA (1 média) 8.060 UI
DAMASCO (4 secos) 2.530 UI
BRÓCOLIS (1/2 xícara) 1.100 UI
PÊSSEGO (1 médio) 470 UI
PAPAIA (1 xícara) 400 UI
LARANJA (1 média) 270 UI

UI de vitamina A do retinol (origem animal) = 3 UI e vitamina A do

betacaroteno (origem vegetal).

3. Metabolismo

Tanto a vitamina A como os carotenóides são absorvidos no intestino

delgado e, por serem lipossolúveis, necessitam da presença de ácidos
biliares e de ácidos graxos em quantidades regulares na luz intestinal.
Uma vez absorvidos, os carotenóides transformam-se em vitamina A,
em pequena parte, no próprio epitélio intestinal e, em sua maioria, no
fígado, onde é armazenada em combinação com ácidos graxos. É
transportada no sangue sob a forma de lipoproteínas. O organismo
necessita de zinco para mobilizar as reservas hepáticas.

35
 Nos indivíduos com lesão hepática, a capacidade de armazenamento de
vitamina A e sua transformação a partir dos carotenóides ficam diminuídas,
caindo, portanto, seus níveis séricos. Nas hepatopatias obstrutivas, pela
deficiência de excreção de bile, a hipovitaminose é de origem absortiva. As
reservas de vitamina A diminuem durante os períodos de estresse ou de
doença crônica.
A transformação de carotenóides em retinol parece ser regulada de
alguma forma, uma vez que a ingestão excessiva dos precursores não
provoca hipervitaminose.
A absorção de vitamina A é prejudicada pela hipovitaminose E e pela
ingestão de óleos minerais, que a carreiam para excreção nas fezes.
Admite-se que o betacaroteno apresente cerca de metade da
biodisponibilidade da mesma quantidade de vitamina A ingerida, devido a
diferenças de absorção e à necessidade de transformação do carotenóide
naquela forma ativa.
A excreção é feita em pequenas quantidades nas fezes.

4. Funções fisiológicas

Os carotenóides, além de formadores de vitamina A, possuem ações

próprias no organismo, sendo a mais clara delas a ação antioxidante.

 VISÃO - o retinal (aldeído) combinado com a opsina (proteína forma

a rodopsina, pigmento presente nos bastonetes retinianos e
responsável pela acuidade visual com pouca luminosidade. A luz
brilhante destrói a rodopsina, que necessita ser recomposta no escuro,
na presença de mais vitamina A.
 CRESCIMENTO - a vitamina A regula a atividade osteoblástica,
sendo essencial na formação dos núcleos cartilaginosos de
crescimento. Tem importantes funções na síntese de proteínas e na
diferenciação das células ósseas.
 TECIDO EPITELIAL - a vitamina A mantém a integridade dos
epitélios dos olhos, da pele e de todas as mucosas, evitando a
queratinização, a secura e a descamação. Mantendo a umidade das
mucosas, evita infecções e lesões por poluentes. É necessária na

36
 diferenciação das células basais em células epiteliais mucosas. O
betacaroteno tem especial ação protetora contra a radiação solar.
 CÓRNEA e CONJUNTIVA - a hipovitaminose determina processo de
xeroftalmia, que consiste na queratinização dos epitélios oculares.
 DENTES - sua deficiência prejudica a formação de dentes sadios,
provocando crescimento dentário anormal, deformidades, esmalte
com pouca espessura, etc.
 Essencial na síntese do GLICOGÊNIO.
 ANTIOXIDANTE - protege o organismo dos radicais livres. Sob a
forma de betacaroteno e licopeno, neutraliza o oxigênio singlet. Esse
efeito antioxidante confere à vitamina A e ao betacaroteno
propriedades protetoras contra o fumo e outros poluentes, ajuda a
prevenir a aterosclerose, a hipertensão arterial, o envelhecimento, etc.
 Regula a síntese de vários HORMÔNIOS SEXUAIS e a liberação de
ANDROGÊNIOS testiculares.
 É fundamental para a saúde e o desenvolvimento do feto,
principalmente nas primeiras fases da gravidez.
 Ação ANTIANÊMICA, relacionada também com a deficiência de
ferro.
 Importante na formação do COLAGENO e na cicatrização.

5. Deficiência

Acredita-se que 25% da população americana tenham dieta insuficiente

em vitamina A e betacaroteno. No Brasil, os técnicos do Ministério da
Saúde já identificaram áreas do Norte e Nordeste em que essa deficiência é
encontrada em 100% das crianças, casos em que a suplementação
comprovou diminuir a mortalidade (geralmente por infecções respiratórias
e diarréia).
A deficiência de vitamina A pode determinar:

 CEGUEIRA NOTURNA- normalmente é o primeiro sintoma de

hipovitaminose A, e está ligada à falta de regeneração da rodopsina;
 XEROFTALMIA - é a queratinização dos epitélios oculares, em
especial da conjuntiva, associada à atrofia das glândulas
perioculares;

37
  INFECÇÕES - a hipovitaminose A aumenta a susceptibilidade do
organismo a infecções de todas as etiologias pela falência de seu
papel de manutenção da integridade das mucosas. Além disso, o
número e a resposta imunológica dos linfócitos T (imunidade
celular) e dos linfócitos B (produção de anticorpos) diminuem. A
deficiência vitamínica A pode provocar atrofia do timo;
 ALTERAÇÕES CUTÂNEAS – caracterizam se pela
hiperqueratinização com secura, rigidez, aspereza, acne, perda do
brilho e da oleosidade dos cabelos;
 OUTRAS ALTERAÇÕES: deficiências de crescimento,
osteomalácia, desequilíbrios menstruais, fadiga, insônia, anorexia,
anosmia, hipovitaminose C, deficiências na cicatrização, resposta
diminuída à quimioterapia do câncer, aumento da incidência de
câncer, etc. Trabalhos recentes demonstraram que a deficiência de
vitamina A diminui a produção de RNA nas células.

6. Toxicidade

Sendo estocada no fígado e dificilmente excretada (lipossolúvel), os

efeitos cumulativos de doses altas de vitamina A podem ocorrer com doses
prolongadas de 50.000 a 100.000 UI por dia.
Para se evitar tal intoxicação, prefere-se a suplementação com
betacaroteno, precursor da vitamina A, que terá uma transformação
regulada por algum processo ainda desconhecido. Além disso, a parte de
betacaroteno que não for transformada em vitamina A terá ação
farmacológica benéfica como antioxidante.

INTOXICAÇÃO AGUDA:
Uma única dose de 600.000 UI (200 mg) de retinol pode causar
náuseas, vômitos, fadiga e anorexia. Casos graves foram relatados com a
ingestão de fígado de urso-polar (20.000.000 Ul/kg de fígado).

INTOXICAÇÃO CRÔNICA:
Pode apresentar-se com hipertensão craniana, cefaléia, insônia,
constipação, náuseas, vômitos, dor abdominal, irritabilidade, alopécia,
fissuras labiais, pele seca e amarelada, desequilíbrios menstruais,
alterações ósseas, hepato esplenomegalia, artrite gotosa, hipercalcemia, etc.

38
 Em crianças, pode haver fechamento prematuro das cartilagens
epifisárias com crescimento anormal dos ossos.
Pode causar malformações fetais.
A ingestão excessiva de betacaroteno pode provocar uma coloração
amarelada da pele, sem conseqüências lesivas ao organismo, e que
desaparece com a redução da ingestão de carotenóides.

7. Possíveis usos

O efeito terapêutico do betacaroteno encontra-se principalmente ligado

à sua ação antioxidante. A vitamina A tem ação farmacológica benéfica nos
seguintes processos patológicos (relacionados ou não à sua deficiência no
organismo):

 cegueira noturna, xeroftalmia, secura e aspereza da pele, algumas

deficiências do crescimento ósseo e dental (todas ligados à
hipovitaminose A);
 acne;
 anemia (devida à deficiência na síntese de hemoglobina, ligada
também à deficiência de ferro);
 câncer (pode inibir a carcinogênese, provavelmente por suportar a
diferenciação celular);
 imunodeficiências (potente ativador da resposta imunológica,
atuando nos linfócitos B e T, aumenta o número de T-helper, reverte
a imunossupressão induzida por drogas);
 infecções agudas e crônicas (por melhorar a resposta imunológica)
 fibrose cística das mamas;
 menorragia;
 síndrome pré-menstrual;
 periodontite;
 cicatrização;
 psoríase;
 retocolite ulcerativa;

39
 úlcera péptica;
 úlceras de pele;
 como antioxidante (principalmente sob a forma de betacaroteno)
 cardiopatias (diminui estatisticamente a incidência de doenças
cardiovasculares).

8. Doses

Muita confusão tem-se criado em tomo das unidades usadas para

medirem-se as doses de vitamina A e de betacaroteno. A relação entre peso
e UI (unidades internacionais) de vitamina A e betacaroteno é a seguinte:

1 EQUIVALENTE RETINOL = 1 mcg de RETINOL (vitamina A)

= 6 mcg de BETA-CAROTENO
= 3,33 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no RETINOL
= 10 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no BETA-CAROTENO

Portanto, comparando-se a atividade biológica de cada molécula,

teremos:

 1 mg de vitamina A = 6 mg de betacaroteno = 12 mg de outros

carotenos
 Um alimento com 100 equivalentes retinol contém 1.000 UI de
betacaroteno (se alimento de origem vegetal) ou 333 UI de vita-
mina A (se alimento de origem animal)
 1 mg de vitamina A = 3.330 UI
 1 UI de vitamina A = 0,0003 mg
 6 mg de betacaroteno = 1.666 UI
 1 UI de betacaroteno = 0.0006 mg

Ingestão diária recomendada (RDA) de vitamina A pré-formada:

CRIANÇAS 2.500 UI
ADULTOS 5.000 UI
GRAVIDEZ 6.000 UI

40
 LACTAÇÃO 7.000 UI

Doses terapêuticas diárias usadas em Medicina Ortomolecular

BETACAROTENO
ANTIOXIDANTE 45.000 UI
IMUNODEFICIÊNCIA 45.000 UI
PSORÍASE 60.000 UI
XEROFTALMIA 60.0000 UI
CÂNCER 45.0000 UI + 20.000 UI de vitamina A

Deve-se fazer a suplementação acompanhada de Vitamina E, que

melhora sua absorção e ação. Deve-se também dar atenção ao ZINCO, que
permite a mobilização das reservas hepáticas de vitamina A.

VITAMINA D

1. Química

A vitamina D (CALCIFEROL) corresponde a uma série de variedades

químicas lipossolúveis, que são esteróis (semelhantes ao colesterol) com
atividade vitamínica, encontradas na alimentação, mas passíveis de síntese
tissular.
Os precursores, o 7-DEHIDRO-COLESTEROL (origem animal) e o
ERGOSTEROL (de origem vegetal), interagem na pele com os raios
ultravioleta formando as provitaminas CALCIFEROL (vitamina D3) e
ERGOCALCIFEROL (vitamina D2). Essas provitaminas serão convertidas,
por uma hidroxilase, no fígado, em suas formas ativas intermediárias: 25-
OH-CALCITRIOL (25-OH-D3) e 25-OH- ERCALCITRIOL (25-OH-D2).
Posteriormente, uma outra hidroxilase, a 1-alfa-hidroxilase, hidrodroxila
tais compostos nos rins transformando-os nas formas mais ativas dessa
vitamina: o 1,25 - HIDROXI-CALCITRIOL (D3) e o 1,25 -
HIDROXIERCALCITRIOL D,), sendo a primeira mais ativa e importante.

41
 PELE FÍGADO RINS

PRECURSOR ANIMAL PRÓ-VITAMINA VITAMINAS ATIVAS

7 – DEHIDRO-COLESTEROL – UV – COLECALCIFEROL (D3)
25 (OH) D3 –––––––– 1,25 (OH)2D2 (CALCITRIOL)
(25-hidroxi-colecalciferol) (1,25-hidroxi-colecalciferol)

PRECURSOR VEGETAL PRÓ-VITAMINA VITAMINAS ATIVAS

ERGOSTEROL-UV-ERGOCALCIFEROL (D2) 25 (OH)D2 1,25(OH)2D2 (ERCALCITRIOL)
(25-hidroxi-ergocalciferol) (1,25-hidroxi-ergocalciferol)

Com relação à atividade vitamínica, pode-se dizer que o calcitriol -

l,25(OH)D3 - é cinco vezes mais ativo que o 25 - hidroxicolecalciferol -
25(OH)D3 - que, por sua vez, é cinco vezes mais ativo que o colecalciferol
- D3. A vitamina D2, de origem vegetal, embora presente no organismo, não
desempenha papel biológico importante nos seres humanos.

2. Fontes alimentares

As fontes naturais mais comuns de origem animal contêm o

COLECALCIFEROL, sendo a mais clássica o óleo de fígado de bacalhau
(100 UI/g).
As fontes não animais contêm o ERGOSTEROL, sendo a mais comum á
levedura de cerveja. Os vegetais apresentam quantidades mínimas, e seus
produtos metabólicos têm baixa atividade vitamínica.
As principais fontes são:

ÓLEO DE FÍGADO DE BACALHAU (5 g) 500 UI

ARENQUE (28 g) 255 UI
SALMÃO (28 g) 142 UI
SARDINHA (28 g) 85 UI
CAMARÃO (28 g) 30 UI

42
 GEMA DE OVO (1 unidade) 25 UI
LEITE (1 xícara) 10 UI
QUEIJO CHEDDAR (28g) 3 UI

3. Metabolismo

Uma vez ingerida, a vitamina D é absorvida no intestino juntamente

com outras substâncias lipídicas, com o auxílio dos sais biliares. É
armazenada principalmente no fígado e, também, na pele, no cérebro, no
baço e nos ossos.
Níveis excessivos e tóxicos podem ser facilmente alcançados com
digestão aumentada ou com exposição prolongada ao sol.
A síntese por hidroxilação de calcitriol (forma mais ativa) pelos rins é
regulada pelos níveis séricos de cálcio e de fósforo, tendo o paratormônio
como importante mediador hormonal.
Assim, baixos níveis séricos de cálcio aumentam a secreção de
paratormônio, com subseqüente aumento da síntese de calcitriol nos rins
que, por sua vez, vai estimular a absorção intestinal de cálcio.
A vitamina D3 (1,25(OH)D3) pode ser dosada em laboratório de
análises clínicas por método de HPLC. Seus valores de referência estão
entre 20 e 76 pg/ml. Encontra-se aumentada no hiperparatireoidismo e
diminuída na insuficiência renal crônica e no hipoparatireoidismo.

4. Funções Fisiológicas

O calcitriol (D2) promove a absorção intestinal de cálcio pela

estimulação da síntese de proteínas transportadoras de cálcio no pólo ciliar
das células da mucosa intestinal. A fosfatase alcalina, cuja síntese é
também induzida pelo calcitriol, pode, igualmente, estar envolvida nesse
processo.
A vitamina D estimula o transporte ativo de fosfatos no intestino. Em
conjunto com o paratormônio, atua na mobilização do cálcio dos ossos e
aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio e de fósforo.
Por regular o metabolismo do cálcio e do fósforo, a vitamina D é
importante para o crescimento ósseo infantil, para a manutenção da saúde

43
dos ossos e dentes na idade adulta, para o equilíbrio das funções
neurológicas e cardíacas, e para a coagulação sangüínea.
Como a vitamina D é produzida em um órgão (pele), é liberada no
sangue para controlar o metabolismo de outro tecido (ósseo), guarda
relações de feedback com um hormônio (paratormônio), e é quimicamente
derivada do colesterol; modernamente, é considerada um hormônio e não
uma vitamina.
No final de 1997, a vitamina D foi apontada como uma das mais
importantes substâncias capazes de estimular a produção de fatores de
crescimento neuronal, especialmente o NGF (Nerve Growth Factor).
Esses fatores teriam fundamental importância na manutenção da saúde do
sistema nervoso, particularmente no que se refere à memória. Acredita-se
que sua deficiência tenha envolvimento na gênese da doença de Alzheimer.

5. Deficiência

A vitamina D pode estar deficiente nos idosos, uma vez que, nesse
grupo, sua produção na pele fica diminuída, sua digestão e absorção
baixam, e as funções hepáticas reduzem. Outras causas de deficiência são
as doenças gastrintestinais, como a retocolite ulcerativa e a doença de
Crõhn, as carências alimentares e até o uso continuado de protetores
solares.
Como a deficiência de vitamina D leva à má absorção de cálcio, suas
manifestações clínicas estão relacionadas com a deficiência desse mineral.

OSTEOMALÁCIA
A absorção de cálcio, estando diminuída, leva a uma desmineralização
óssea, que se caracteriza por amolecimento e deformidades nessas
estruturas. Os sintomas incluem dor tipo reumática, fraqueza muscular,
surdez por subdesenvolvimento dos ossículos dos ouvidos e descalcificação
dos dentes.
A diminuição da absorção de fósforo leva a uma hipofosfatemia.

RAQUITISMO
É a hipovitaminose D em crianças, provocando alterações no
crescimento e na resistência dos ossos com deformidades diversas.

44
Decorre da falta de exposição da pele ao sol, de deficiências alimentares
(menos freqüente) e da má absorção (diarréia).
Os sintomas incluem: sudorese profusa, agitação, movimento constante
da cabeça durante o sono, pouco desenvolvimento muscular.
Embora a deficiência de vitamina D não seja a causa específica da
OSTEOPOROSE, encontra-se intimamente relacionada com sua etiologia e
tratamento.

6. Toxicidade

A vitamina D é considerada a vitamina potencialmente mais tóxica.

Doses diárias de 1.000 a 1.500 UI em adultos e de mais de 600 UI em
crianças podem deflagrar o quadro de hipervitaminose, com conseqüências
graves. A doença caracteriza-se por uma hipercalcemia com calcificação
excessiva dos ossos e calcificação de partes moles, em especial dos
pulmões e dos rins (incluindo litíase renal).
Outros sintomas incluem: cefaléia, fraqueza, náuseas, vômitos,
constipação, poliúria e polidipsia.
Acredita-se que exposições prolongadas ao sol, em especial de pessoas
ainda não bronzeadas, possam aumentar a produção de vitamina D na pele
e provocar uma hipervitaminose aguda.

7. Possíveis usos

Naturalmente, o uso mais específico da vitamina D ocorre nos casos de

hipovitaminose com osteomalácia ou raquitismo.
Na maioria das vezes, o uso de vitamina D serve para prevenirem-se
patologias ligadas às alterações da calcificação dos ossos e dos dentes.
Além disso, podemos citar várias patologias em que a vitamina D é usada
com sucesso:

 OSTEOPOROSE - sendo fundamental na absorção do cálcio, a

deficiência de vitamina D é uma das principais causas dessa pato-
logia. Pacientes osteoporóticos podem exibir deficiência na con-
versão de 25(OH)D3 em 1,25(OH2) D3;

45
  FRATURAS - a vitamina D garante o metabolismo normal do cál-
cio necessário à formação do calo ósseo;
 PSORÍASE - o calcitriol regula o crescimento e a diferenciação dos
queratinócitos. Uso oral e tópico;
 HIPERTENSÃO ARTERIAL - está estatisticamente ligada à defi-
ciência de vitamina D;
 como ANTIOXIDANTE - mostra marcantes efeitos na redução
dos níveis de radicais livres circulantes;
 OUTROS - gripes, diabetes, catarata, alergias, ciatalgia, conjuntivite,
espasmos musculares, asma, artrite reumatóide. aterosclerose,
esclerose múltipla, imunodeficiências, gastrite, etc.:
 Várias pesquisas sugerem sua eficiência na prevenção do câncer de
mama e do cólon.

8. Doses

RDA = crianças, adultos e grávidas - 400 UI

1 mcg vitamina D3 = 40 UI
1UI vitamina D3 = 0,025 mcg

 VIA ORAL: as doses vão de 50 a 500 UI por dia.

suplementação 200 UI
osteoporose 300 UI
osteomalácia e raquitismo 500 UI

 USO TÓPICO: cremes com 15 mcg/g (600 UI) na psoríase.

VITAMINA E

1. Química

46
 A vitamina E ou tocoferol refere-se a um grupo de oito substâncias
oleosas, encontradas na natureza, com propriedades vitamínicas, de-
nominadas TOCOFERÓIS e TOCOTRIENÓIS. Entre os tocoferóis (alfa,
beta, gama e delta), a forma mais ativa é o d-alfa-tocoferol. Além disso, o
alfa-tocoferol é o mais estável de todos quando submetido ao calor e ao
congelamento. Os quatro tipos de tocotrienóis recebem a mesma
denominação dos tocoferóis: alfa, beta, gama e delta.
Os tocoferóis oriundos de fontes naturais têm potência
aproximadamente dobrada, se comparados com os de síntese. Os naturais
podem ser identificados pela letra “d” no início do nome (e.g.: d- alfa-
tocoferol), enquanto os sintéticos, provenientes de derivados do petróleo,
iniciam seus nomes por “dl” (e.g.: dl-alfa-tocoferol)
Os tocoferóis são inativados em contato com os ácidos graxos
poliinsaturados ou gorduras rançosas existentes na dieta, que consumiriam
vitamina E para protegerem-se da destruição oxidativa a que estão sujeitos.
O chumbo e o ferro são também agentes inativadores. Industrialmente,
devem ser protegidos do ar e da luz.
Sua característica química mais importante é a propriedade
antioxidante, sendo os tocotrienóis mais potentes que os tocoferóis.

2. Fontes alimentares

Tem origem vegetal e animal, sendo as primeiras as mais importantes.

Infelizmente, quase toda a vitamina E presente nos grãos (principalmente
nas cascas) é perdida durante o refino e outros processos industriais; dessa
forma, a dieta normal é muito pobre em tocoferóis. As melhores fontes
seriam os óleos extraídos a frio e o gérmen de trigo. O aquecimento dos
óleos para fins culinários (frituras) destrói a vitamina E.
Os tocotrienóis são encontrados nos ácidos graxos mono insaturados,
mais abundantemente presentes no azeite de oliva extra virgem (extraído a
frio).
Geralmente, o conteúdo de vitamina E nos alimentos guarda relação
direta com o dos ácidos linoléico e linolênico, os ácidos graxos mais
essenciais da alimentação.
As principais fontes de tocoferóis são:

ÓLEO DE GÉRMEN DE TRIGO (1 colher) 34,6 mg

47
 ÓLEO DE MILHO (1 colher) 14,0 mg
ÓLEO DE SOJA (1 colher) 8,8 mg
ÓLEO DE GIRASSOL (1 colher) 8,5 mg
LEITE (1 xícara) 7,6 mg
AMÊNDOAS (28 g) 6,7 mg
BATATA-DOCE (1 média) 5,9 mg
ABACATE (1 médio) 4,0 mg
DAMASCO (10 unidades) 2,2 mg
AZEITE DE OLIVA (1 colher) 1,8 mg

Outras fontes: manteiga, ovos, fígado, espinafre, aspargos, pepino, etc.

3. Metabolismo

É absorvida no intestino, juntamente com as outras gorduras e sais

biliares, indo inicialmente para a corrente linfática e posteriormente para o
sangue e para o fígado, onde é utilizada e eventualmente estocada. A
capacidade corpórea de armazenamento da vitamina E é bastante reduzida,
ao contrário do que ocorre com as vitaminas A. D e K. Parte é excretada
nas fezes e uma pequena quantidade pode armazenar-se no fígado, no
tecido gorduroso e no muscular. A melhor via de absorção é a sublingual.
A absorção intestinal fica prejudicada pelo cloro, pelo ferre inorgânico
e pelos óleos minerais (laxantes). A ingestão excessiva de óleos insaturados
aumenta a demanda de vitamina E.

4. Funções fisiológicas

Apesar de a vitamina E ter ações fisiológicas claras em animais, es-

tando sua deficiência ligada à distrofia muscular, a anormalidades no
sistema reprodutor, à anemia megaloblástica, etc., suas funções n: ser
humano são ligadas à sua potente ação antioxidante:

48
  a vitamina E atua primariamente protegendo os ácidos graxos poli-
insaturados, as outras vitaminas lipossolúveis, principalmente a
vitamina A e a vitamina C, de serem oxidadas no tubo digestivo;
 ajuda a incorporar material lipídico à membrana celular, por inibir a
cadeia de lipoperoxidação;
 importante no funcionamento de todos os sistemas por auxiliar na
manutenção da membrana celular. Essa ação parece ser
particularmente importante para a manutenção e a sobrevida dos
glóbulos vermelhos, evitando a hemólise e a formação de trombos;
 ajuda o corpo a responder às situações de estresse, protegendo os
tecidos da oxidação dos radicais livres;
 protege o LDL-colesterol contra a lipoperoxidação, o que tornaria
essa lipoproteína aterogênica;
 evita a agregação e a adesividade plaquetária.

A vitamina E certamente tem sido nos últimos anos, a vitamina mais

estudada nos grandes centros de pesquisas do primeiro mundo. Seu papel
como antioxidante vem sendo evidenciado em quase todos os tecidos, e
parece ser uma substância fundamental à homeostasia das principais
funções fisiológicas do organismo.
Em sua tarefa de proteção do organismo contra os radicais livres, a
vitamina E é consumida por oxidação, transformando-se de tocoferol em
tocoferil. Este último é regenerado à forma reduzida, tocoferol, pela ação
da vitamina C, que de ascorbato passa a ácido diedro ascórbico e que, por
sua vez, também pode ser eventualmente regenerado pela ação do
glutation.

Radical Livre Radical Livre Reduzido

Tocoferol Tocoferil

GS-SG < GSH

Ác. Deidro <
Ascórbico Ác. Ascórbico

GSH GS-SG

49
5. Deficiência

Mesmo que a vitamina E não seja armazenada com a mesma eficiência

das outras vitaminas lipossolúveis, e que sua presença na alimentação seja
relativamente pequena, os casos de deficiência são raros, uma vez que suas
necessidades à sobrevida são pequenas.
No entanto, a maioria dos especialistas considera sua presença na
alimentação insuficiente para fazer frente ao crescente estresse oxidativo a
que o homem moderno se vê submetido.
O quadro de deficiência, geralmente ligado à má absorção, é associado
à neuropatia periférica.
Os prematuros comumente apresentam deficiência de vitamina E pela
sua dificuldade em atravessar a placenta.
Baixos níveis sangüíneos de tocoferol estão relacionados com: acne,
anemia ferropriva, anemia hemolítica, infeções, câncer, periodontite,
doenças neuromusculares e doença de Alzheimer.
O uso de ferro depleta a vitamina E no intestino antes de ser absorvida.
Isso se deve, provavelmente, ao excesso de radical hidroxila formado pela
reação de Fenton na presença daquele mineral na luz do tubo digestivo.

6. Toxicidade

Acredita-se que a vitamina E seja a menos tóxica de todas as vitaminas.

Na verdade, sua dose tóxica não está estabelecida, embora já tenham sido
relatados raros casos de distúrbios gastrintestinais (náuseas, diarréia,
meteorismo) e um possível aumento da pressão arterial em hipertensos.
Alguns autores citam reações adversas em casos de cardiopatia por febre
reumática.
Por sua ação anticoagulante, a vitamina E deve ser suspensa antes de
cirurgias, e utilizada com cautela quando em combinação com outros
anticoagulantes.

7. Possíveis usos

50
 Pela sua potente ação antioxidante, utiliza-se a vitamina E no
tratamento e na prevenção das mais diversas doenças, principalmente
aquelas ligadas à patologia dos radicais livres.
Pode-se dizer que todas as patologias em que os radicais livres estejam
aumentados se beneficiem com o uso da vitamina E, em especial as
doenças degenerativas. Além disso, várias de suas indicações decorrem de
sua atividade trombolítica.
Naturalmente, como a vitamina E é considerado o antioxidante padrão,
suas possibilidades terapêuticas vêm aumentando dia a dia com a crescente
inclusão da fisiopatologia de várias doenças no rol da oxidologia. Inúmeros
testes clínicos mostram a eficiência da vitamina E nos seguintes estados
mórbidos:

ANGINA PECTORIS TABAGISMO

INFARTO DO MIOCÁRDIO ARTRITE REUMATÓIDE
CLAUDIGAÇÃO INTERMITENTE GOTA
ATEROSCLEROSE DOENÇAS AUTO-IMUNE
PSORÍASE PREVENÇÃO DA CATARATA
TROMBOFLEBITE NEVRALGIA PÓS-HERPÉTICA
DISMENORRÉIA ESCLERODERMIA
TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL ALERGIAS
DISPLASIA MAMÁRIA DIABETES
SINTOMAS DA MENOPAUSA ESCLEROSE MÚLTIPLA
IMUNODEFICIÊNCIAS AIDS

Outros usos: auxiliar na quimioterapia do câncer, aplicações locais em

tratamentos dermatológicos, tromboflebites, distrofia muscular, retocolite
ulcerativa, doença de Crõhn, etc. Largamente utilizada na preparação de
atletas.

8. Doses

1mg de ALFA-TOCOFEROL = 1 UI
Essa correspondência é aproximada, uma vez que as diversas
apresentações de vitamina E (acetato e succinato de alfa-tocoferol: d,l-alfa-
tocoferol) mostram pequenas variações de equivalência.

RDA = Crianças 7 UI
Adultos 10 UI

51
 As doses diárias em Medicina Ortomolecular são de 200 a 800 Ul/dia.
Uma vez que a absorção de vitamina E por via oral é muito variável (de 20
a 80%), dependendo da quantidade de ácidos graxo poliinsaturados, ferro,
estrogênios, etc., ingeridos, a melhor via d administração, quando possível,
é a sublingual.
Deve-se dar preferência às apresentações de origem natural da vitamina
E por serem cerca de duas vezes mais potentes que suas correspondentes
sintéticas. As primeiras são identificadas pela letra “d” no início do nome,
enquanto que as não naturais têm “dl” antes do nome.
As de origem natural mais recomendadas são:

d-alfa-tocoferol oleosa
d-alfa-acetato de tocoferol oleosa
d-alfa-succinato de tocoferol sólida

Quando se usar a vitamina E encapsulada com outras substâncias,

deve-se dar preferência à forma em pó: o succinato.
Alguns autores recomendam evitarem-se as apresentações sob a forma
de d-alfa-tocoferil, acetato ou succinato, por tratar-se de moléculas em
estado oxidado e que, posteriormente, dentro do organismo, necessitariam
ser reduzidas para regenerarem sua capacidade antioxidante. Esta
recomendação, entretanto, não encontra amparo unânime na comunidade
científica.

VITAMINA K

1. Química

A vitamina K corresponde a um grupo de três substâncias lipossolúveis,

resistentes ao calor, instáveis na presença de álcalis e de luz, com atividade
vitamínica, chamadas quinonas, que são:

a) FILOQUINONA ou VITAMINA K, - ocorre nos vegetais;

52
 b) MENAQUINONA ou VITAMINA K2 - formada pela ação das
bactérias do trato gastrintestinal;
c) MENADIONA ou VITAMINA K3 - composto sintético com o dobro
da atividade vitamínica das outras duas.

Apesar de a menadiona ter maior potência vitamínica que as outras

vitaminas naturais, o organismo necessita incorporar-lhe uma longa cadeia
carbonada lateral para que tal atividade possa ocorrer. Por isso, pode-se
considerá-la como uma pró vitamina da vitamina Kg, que é o composto
ativo.

2. Fontes alimentares

A vitamina K é encontrada em alimentos de origem vegetal e animal. As

melhores fontes são as verduras de cor verde-escura, os legumes verdes, á
alfafa e as algas. As fontes animais incluem: fígado, leite, iogurte, ovos e
óleos de peixes.
Para os seres humanos, as melhores fontes são as bactérias intestinais
que produzem vitamina K2 a partir de compostos simples. Dessa forma, a
melhor maneira de prover o corpo com boas quantidades de vitamina K é
manter a flora intestinal saudável, isso quer dizer: ingerir pouco açúcar e
comidas processadas, evitar antibióticos e combater qualquer sinal de
disbiose.
O conteúdo de vitamina K nas suas principais fontes alimentar é:

(ATENÇÃO: as concentrações não estão expressas em unidades

normalmente consumidas, tais como: colher de sopa, xícara, etc.)

Alimento em mcg/100g
COUVE-FLOR – 1.800 ASPARGOS – 57
CHÁ VERDE – 712 FEIJÃO – 40
ESPINAFRE – 415 QUEIJO – 35
BRÓCOLIS – 175 TRIGO INTEGRAL – 17
ALFACE – 129 OVOS – 11
COUVE – 125 MORANGOS – 10
FÍGADO – 92 PÊSSEGOS – 8

53
 AGRIÃO – 80 ARROZ - 3

3. Metabolismo

A absorção da vitamina K se faz na porção proximal do intestino

delgado na presença de sais biliares e de suco pancreático. É levada ao
fígado incorporada a quilomicrons e a lipoproteínas. Ingestão elevada de
vitamina E ou de cálcio diminui a absorção de vitamina K.
É armazenada em pequenas quantidades no organismo, e rapidamente
excretada pelo intestino.

4. Funções fisiológicas

A vitamina K é fundamental ao mecanismo de coagulação sangüínea.

Atua diretamente na síntese de protrombina e de outras proteínas
importantes à coagulação (fatores VII, IX e X).
Com a ajuda do potássio e do cálcio, auxilia na conversão de
protrombina em trombina que, por sua vez, é o fator necessário à
transformação de fibrinogênio em fibrina.
A cumarina e o dicumarol têm suas ações anticoagulantes por
antagonizar a vitamina K, diminuindo a formação de protrombina e
alterando o mecanismo de formação de fibrina.
Junto com a vitamina D, promove a síntese da osteocalcina, proteína
responsável pela fixação de cálcio à matriz óssea.
Parece que as funções da vitamina K na coagulação e no metabolismo
ósseo provêm de sua capacidade de ser co-fator na atividade enzimática da
carboxilase, específica na transformação de ácido glutâmico em ácido
gama carboxiglutâmico. Este aminoácido participa da formação de várias
proteínas, inclusive da pro trombina, dos fatores VII, IX e X da
coagulação, bem como da osteocalcina, conferindo-lhes propriedades de
afinidade pelo cálcio.

5. Deficiência

54
 A deficiência de vitamina K é relativamente rara e, quando ocorre, vem
associada à má absorção de lipídios, à destruição da flora bacteriana por
antibióticos ou à insuficiência hepática, que impede a utilização da
vitamina K na síntese da protrombina.
Devido à sua dificuldade em atravessar a placenta, a deficiência de
vitamina K toma-se relativamente comum em recém-nascidos que, nos
primeiros dias de vida, ainda não contam com flora bacteriana intestinal
(doença hemorrágica do recém-nascido).
O uso de anticoagulantes cumarínicos e de aspirina deprime os níveis de
vitamina K.

6. Toxicidade

A toxicidade proveniente de fontes naturais não foi relatada, enquanto os

excessos na administração de menadiona podem, eventualmente, ocasionar
anemia hemolítica. Raramente pode provocar flush cutâneo, sudorese e
sensação de opressão no peito.

7. Possíveis usos

 como estimulante da coagulação sangüínea, especialmente com níveis

baixos de pro trombina;
 na doença hemorrágica do recém-nascido;
 pré-cirúrgico;
 na artrite reumatóide (estabiliza a membrana lisossomal das células
da camada interna da cápsula sinovial);
 osteoporose (pesquisas recentes mostram que a suplementação com
vitamina K aumenta a incorporação de cálcio à matriz óssea,
diminuindo o prazo de melhora da descalcificação após a
implementação do tratamento com minerais, vitaminas e aminoácidos);
 nas deficiências de vitamina K, decorrentes de doenças intestinais
com desequilíbrios da flora intestinal ou má absorção, e nas
insuficiências hepáticas;
 hipermenorréia e dismenorréia.

55
 8. Doses

A RDA para a vitamina K é:

HOMENS 80 mcg/dia
MULHERES 65 mcg/dia
GRÁVIDAS 65 mcg/dia

As doses em Medicina Ortomolecular variam entre 30 mcg a 1 mg. A

dose mais usada é de 200 mcg / dia.

VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS

As vitaminas hidrossolúveis são representadas pelas vitaminas do

complexo B e pela vitamina C.

COMPLEXO B

Refere-se a uma série de substâncias com atividade vitamínica e com

algumas características em comum:

 são todas hidrossolúveis;

 não são armazenadas de maneira apreciável no organismo (exceção à
vitamina B12);
 apresentam baixíssima toxicidade;

56
  têm as mesmas origens alimentares e geralmente ocorrem juntas, as
fontes mais ricas são de origem vegetal (exceção à vitamina B12),
destacando-se a levedura de cerveja;
 são facilmente destruídas pelo cozimento dos alimentos;
 podem ser produzidas por bactérias intestinais;
 suas deficiências normalmente ocorrem juntas, com vários membros
do complexo, e estão relacionadas ao consumo de farinhas refinadas,
açúcar, álcool e café;
 atuam como coenzimas nos processos relacionados à produção de
energia no organismo.

As apresentações comerciais de complexo B podem ser usadas como

suplemento alimentar e medicação antioxidante inespecífica. São muito
úteis em casos de estresse, fadiga, insônia, etc., e seus componentes devem
ser usados em conjunto. Entretanto, fica claro que o estudo mais atento das
características de cada vitamina do complexo B traz conhecimentos de
importância capital para a prescrição dessas substâncias. O perfeito
equilíbrio de doses adaptadas a cada caso e situação é, sem dúvida, uma
das mais poderosas armas da Medicina Ortomolecular.
As vitaminas do complexo B são:

 Tíamina - vitamina Bi;

 Riboflavina - vitamina B2;
 Niacina (ácido nicotínico) e niacinamida (nicotinamida) -
vitamina B3 ou PP;
 Ácido pantotênico - vitamina B5;
 Piridoxina e piridoxal - vitamina Be;
 Ácido fólico e ácido folínico;
 Biotina - vitamina H;
 Cobalamina, cianocobalamina e hidroxi-cobalamina -
vitamina B12;
 Ácido para-aminobenzóico - PABA;
 Ácido alfa-lipóico.

Os outros componentes com essencialidade discutível são:

57
  Inositol;
 Colina;
 Ácido orótico - vitamina B13;
 Ácido pangâmico e dimetilglicina - vitamina B15;
 Laetrile - vitamina B17

TIAMINA - VITAMINA B1

1. Química

A tiamina é uma substância hidrossolúvel, como todas as vitaminas do

complexo B, que pode ser facilmente destruída e perdida no preparo dos
alimentos, dependendo do tempo de cozimento, do pH, da temperatura, da
quantidade de água descartada e de ser esta clorada ou não. Calor úmido
(fervura) é mais destrutivo, calor seco (assado) é menos.
O congelamento não altera a quantidade de tiamina nos alimentos.
A tiaminase, presente nos peixes de água doce e nos crustáceos, e o
fator antitiamina do chá destroem cerca de 50% da tiamina dos outros
alimentos ingeridos simultaneamente.
É o membro mais instável do complexo B.

2. Fontes alimentares

É encontrada em alimentos de origem animal e vegetal, sendo as fontes

alimentares mais importantes a carne de porco e o gérmen de trigo. Outras
fontes: fígado, frango, gema de ovo, peixes, legumes, farinhas integrais,
etc.

Alimento mg

LEVEDO DE CERVEJA - lg 1,56

SEMENTES DE GIRASSOL – ¼ xícara 0,83
CARNE DE PORCO - 56g 0,75
AMENDOIM - Vá xícara 0,48

58
 GÉRMEN DE TRIGO - ¼ xícara 0,47
SUCO DE LARANJA - 1 xícara 0,28
BATATA-INGLESA-1 média 0,24
SALMÃO ASSADO - 56g 0,18
ABACATE-100 g 0,10
LEITE 2% - 1 xícara 0,09
PEITO DE FRANGO - 84g 0,07
OVOS - 1 médio 0,03

Embora a casca do arroz (arroz integral) seja uma boa fonte de tiamina,
o arroz branco é desprovido dessa vitamina.

3. Metabolismo

É absorvida na porção proximal do intestino delgado e, como as outras

vitaminas hidrossolúveis, não é armazenada em quantidades apreciáveis no
organismo, por isso precisa ser ingerida diariamente. Os tecidos mais ricos
em tiamina, podendo ser considerados como sítios de pequena
armazenagem, são o fígado, o coração e os rins.
A absorção da vitamina B é prejudicada pelo consumo de álcool,
açúcar, café e chá, e pela deficiência de ácido fólico.
A tiamina é fosforilada nas células mucosas intestinais em pirofosfato
de tiamina e, sob essa forma, é transportada pelo sangue. Tal ativação
pode também ocorrer no fígado e no cérebro pela ação da tiamina
difosfotransferase.
Pode ser sintetizada em pequenas quantidades pelas bactérias
intestinais, e a eliminação é feita pela urina e pelo suor.

4. Funções fisiológicas

Sob a forma de tiamina piro fosfato (TPP) atua como importante

coenzima na respiração celular, necessária à descarboxilação oxidativa do
piruvato, formando acetil-CoA e propiciando a entrada de substrato
oxidável no ciclo de Krebs para geração de energia. Nesse sentido, atua
juntamente com o ácido alfa-lipóico.

59
 O TPP é também necessário à descarboxilação oxidativa de vários
aminoácidos. Funciona como coenzima essencial ao shunt das pentoses,
uma via alternativa para a oxidação da glicose.
Assim sendo, embora a tiamina tome parte no metabolismo dos
lipídios, das proteínas e dos ácidos nucléicos, seu papel é de fundamental
importância no metabolismo dos carboidratos e na geração de energia.
Outra função importantíssima da tiamina é a manutenção das atividades
metabólicas dos neurônios e do sistema nervoso central, provavelmente por
influenciar a síntese de acetilcolina (através da produção de acetil-CoA).
Atua no metabolismo do álcool etílico e na produção de esteróis.

5. Deficiência

Beribéri é a deficiência grave de vitamina B, e caracteriza-se por

confusão mental, perda de massa muscular (beribéri seco), edema (beribéri
úmido), paralisias periféricas, taquicardia e cardiomegalia.
Sem TPP o piruvato não pode entrar no ciclo de Krebs, privando o
músculo cardíaco de sua fonte de energia, e provocando insuficiência
cardíaca. Inicialmente, a falta de tiamina compromete o sistema nervoso e
o aparelho cardiovascular, progredindo posteriormente para disfunções
digestivas e mentais.
A deficiência moderada, comum nos alcoólatras, é caracterizada por
fadiga, depressão, falta de memória e sintomas neurológicos leves.

6. Toxicidade

Não se conhecem efeitos tóxicos para o uso excessivo de tiamina.

7. Possíveis usos

 Beribéri;
 Fadiga crônica;
 Intoxicação pelo chumbo (promove a eliminação do chumbo circulante
pela urina);

60
 Insuficiência cardíaca;
 Depressão;
 Prevenção de enjôo em viagens aéreas e marítimas;
 Constipação (aumenta o tônus dos músculos intestinais);
 Má digestão (auxilia na produção de ácido clorídrico);
 Alcoolismo (apresenta deficiência de tiamina);
 Esclerose múltipla;
 Imunodeficiências;
 Paralisia facial;
 Neurites;
 Nevralgias (inclusive nevralgia do trigêmeo e ciática);
 Estresse;
 Prevenção contra picadas de insetos (por sua eliminação através do
suor);
 Antioxidante (pesquisas recentes mostram que a tiamina tem
marcante ação antioxidante, sendo útil nos estados de estresse
oxidativo).

RDA = CRIANÇAS 1,0 mg / dia

HOMENS 1,5 mg / dia
MULHERES 1,1 mg / dia
GRÁVIDAS 1,5 mg / dia

Na Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses de 10 a 200 mg / dia.

RIBOFLAVINA – VITAMINA B2

1. Química

61
 Na sua forma pura, a riboflavina é um cristal de forte coloração
amarela, estável à ação do calor, oxidação e acidez. Perde suas
características físico-químicas diante de álcalis e da luz, especialmente dos
raios ultravioleta.
Pouco de sua ação biológica é perdido durante o cozimento e o
processamento dos alimentos, embora a adição de produtos alcalinos às
comidas industrializadas tenha ação devastadora sobre a vitamina B2. As
embalagens de leite que o protejam da ação da luz são de extrema utilidade
na conservação da riboflavina.

2. Fontes alimentares

Os alimentos mais ricos são o fígado e a língua de boi, o levedo de

cerveja, os óleos de peixes, os laticínios, os ovos, o arroz integral e as
leguminosas.

Alimento mg

FÍGADO – 84g 3,52

LEITE 2% - 1 xícara 0,54
AMÊNDOAS – 50g 0,45
IOGURTE – 1 xícara 0,40
OVOS – 1 médio 0,26
CARNE DE PORCO – 84g 0,24
QUEIJO – 28g 0,23
ESPINAFRE - ½ xícara 0,22
TRUTA – 84g 0,19
FRANGO – 84g 0,19
GÉRMEM DE TRIGO – ¼ xícara 0,13
ARROZ INTEGRAL – 1 xícara 0,05
LARANJA – 1 média 0,05

3. Metabolismo

Sua absorção faz-se na porção proximal do intestino delgado e vem

facilitada pela presença de outros alimentos no tubo digestivo.

62
 Não é armazenada em quantidades apreciáveis no organismo sendo os
rins e o fígado os tecidos com maior concentração.
É excretada pela urina em quantidades que variam de acordo com as
necessidades teciduais, sendo responsável pela coloração amarelo-
esverdeada da urina após a ingestão de complexo B.
Por ser produzida normalmente por bactérias intestinais em quantidades
apreciáveis, sua deficiência patológica é encontrada raramente.
A flavoquinase é a enzima que catalisa a fosforilação necessária à
conversão de riboflavina em suas formas coenzimáticas (FMN e FAD) e é
regulada pela tiroxina. No hipotireoidismo aparecem sanais de deficiência
de vitamina B2. O ACTH e a aldosterona também acelera a atividade da
flavoquinase, favorecendo a formação de FMN e FAD.

4. Funções fisiológicas

A riboflavina combina-se com o ácido fólico para tomar-se parte da

estrutura de duas coenzimas com atividades diversas e amplamente
utilizadas em vários níveis do metabolismo:

 FMN - flavina mononucleotídio;

 FAD - flavina adenina dinucleotídio;

sendo o FAD a forma predominante.

Essas coenzimas constituem o grupo prostético das enzimas
flavoprotéicas, que catalisam reações de oxirredução celular, carreando
hidrogênio no sistema mitocondrial de transporte de elétrons, com o
objetivo final de produzir ATP.
As enzimas flavo-protéicas são representadas por diversas
oxidorredutases de capital relevância ao metabolismo (alfa-amino
oxidase, xantina oxidase, aldeído desidrogenase, succinato desidrogenase,
etc.), todas dependentes de concentrações adequadas de riboflavina no
organismo.
O FAD atua na conversão de triptofano em niacina (vitamina B3).
A riboflavina contribui para a ação da glutation redutase, enzima
necessária à regeneração do glutation oxidado transformando-o em
glutation reduzido.

63
 5. Deficiência

A deficiência de vitamina B2 é relativamente rara, considerada não-

fatal e, geralmente, vem acompanhada por deficiências de outras vitaminas
do complexo B.
A principal causa é a desnutrição, podendo ser influenciada por
desequilíbrios da flora intestinal e pelo hipotireoidismo. Nos tratamentos
com corticóides, a conversão em suas formas coenzimáticas Sn as pode
estar deficiente por inibição do ACTH.
O quadro de deficiência é resultado de alterações metabólicas
provenientes de disfunções nas reações catalisadas pelas flavo-proteínas
(FAD e FMN). Os sintomas incluem: fotofobia, lacrimejamento, irritação
ocular, estomatite e glossite.

6. Toxicidade

Não se conhecem casos de intoxicação por excessos de vitamina B2.

Na prevenção da catarata, não se deve exceder a dose de 30mg dia,
uma vez que a combinação de luz, oxigênio e FAD pode gerar radicais
livres e piorar a catarata.

7. Possíveis usos

 Fadiga crônica;
 Estresse;
 Imunodeficiências;
 Prevenção de catarata (no máximo 10 mg/dia);
 Irritação ocular;
 Acne;
 Dermatites;
 Depressão (provavelmente por interferir na ativação da piridoxina e
no metabolismo do triptofano);
 Alcoolismo (pode estar deficiente);

64
 Antioxidante (ação sobre a glutation redutase).

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 1,0 mg/dia

HOMENS 1,7 mg/dia
MULHERES 1,3 mg/dia
GRÁVIDAS 1,6 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 10 e 200 mg/dia.

NIACINAMIDA - VITAMINA B3

1. Química

Normalmente, a vitamina Bs denomina-se NIACINA ou ÁCIDO

NICOTÍNICO, no entanto, como sua forma biologicamente ativa e mais
usada nos formulários de Medicina Ortomolecular é a NIACINAMIDA ou
NICOTINAMIDA, adota-se aqui esta segunda denominação. Também é
conhecida como vitamina PP (pelagra preventiva).
O ácido nicotínico é um material cristalino e esbranquiçado, bastante
resistente ao calor, à luz, ao ar, aos ácidos e aos álcalis, embora pequenas
quantidades sejam perdidas na água descartada no cozimento dos
alimentos.
Pode ser formada a partir do aminoácido essencial triptofano (60 mg de
triptofano dão origem a 1mg de ácido nicotínico), cuja transformação é
dependente de vitamina B2, B6 e vitamina C.

2. Fontes alimentares

O conteúdo de vitamina B3 dos alimentos pode ser calculado incluindo-

se também a ocorrência de triptofano, seu precursor. Esse método de
medição é mais acurado, uma vez que as quantidades de triptofano na dieta

65
normal chegam a cerca de 1 g, o que representariam quase 17 mg de
equivalência de niacina.

ALIMENTO NIACINA + TRIPTOFANO = EQUIVALÊNCIA DE

mg/l.000 kcal mg/l.000 kcal NIACINA/l.000 kcal

CARNE 24,7 1.280 46,0

OVOS 0,6 1.150 19,8
LEITE 1,2 673 12,4
FARINHA DE TRIGO 2,5 297 7,4
MILHO 5,0 106 6,7

CONTEÚDO DE B3 (sem triptofano)

ALIMENTO mg

FÍGADO – 84g 12,3

FRANGO – 84g 11,8
ATUM – 84g 10,1
ABACATE – 1 médio 5,8
AMENDOIM – 28g 4,2
ARROZ INTEGRAL – 1 xícara 2,7
FIGOS SECOS – 10 unidades 1,3
LEITE 1% - 1 xícara 0,2
OVOS – 1 médio 0,15

3. Metabolismo

66
 A niacina e a niacinamida são facilmente absorvidas no intestino
delgado. Pequena quantidade pode ser armazenada no fígado, sendo o
excesso eliminado pela urina.

4. Funções fisiológicas

A niacinamida atua como componente das coenzimas nicotinamidi

adenina dinucleotídio (NAD) e nicotinamida adenina dinucleotídk
fosfato (NADP), bem como das NADH e NADPH, suas formas reduzidas,
presentes em todas as células e em mais de cinqüenta reações metabólicas
diferentes. Elas são essenciais às reações de oxirredução envolvidas na
produção de energia a partir de carboidratos, lipídios e proteínas, onde
servem como receptores de hidrogênio capazes de aceitar e liberar aqueles
átomos quando removidos pelas desidrogenases. O NAD predomina na
glicólise e no ciclo de Krebs e o NADP na via das pentoses. Atuam no
metabolismo dos lipídios e na desaminação de aminoácidos, sendo
necessárias à formação das hemácias e dos hormônios esteroidais.
A vitamina B3 estimula a circulação, diminui os níveis de colesterol, e é
importante no suporte das funções do sistema nervoso, em especial do
cérebro.
O NAD é também usado na síntese de glicogênio (glicogeniogênese).

5. Deficiência

A deficiência leve de vitamina B3 caracteriza-se por fraqueza muscular,

anorexia, indigestão e erupções na pele.
A deficiência severa leva à PELAGRA, chamada a doença dos 4 "Ds”:
dermatite, diarréia, demência e morte (death, em inglês).
Enquanto a deficiência de vitamina B2 é característica dos comedores
de arroz branco, a pelagra é comum em populações cuja alimentação se
baseia no milho que, apesar de conter triptofano, não fornece
biodisponibilidade de vitamina B3. Na farinha de amido de milho, maisena,
a niacina apresenta-se sob a forma de niacitina, biologicamente inútil.
Uma vez que o piridoxal fosfato, forma ativa da vitamina B 6, é co-fator
na transformação de triptofano em NAD, a deficiência de vitamina B 6

67
potencializa a deficiência de niacina. Alimentos com altas concentrações de
leucina, como o sorgo, podem bloquear a transformação de triptofano em
NAD.
Na pelagra, usam-se 150 a 600mg de niacinamida por dia. Em muitos
casos, os problemas mentais são irreversíveis.

6. Toxicidade

A toxicidade da vitamina B3 é muito baixa; no entanto, em altas doses

(1 a 2g três vezes ao dia) pode ser hepatotóxica, e causar irritação gástrica.
Sob a forma de NIACINA (ácido nicotínico) causa flush cutâneo por
liberação súbita de histamina, o que se mostrou inócuo para a saúde,
embora possa trazer certo perigo para asmáticos e para portadores de úlcera
péptica. Geralmente, esse efeito colateral desaparece com a continuação do
tratamento. Com o uso de niacinamida (nicotinamida) não há liberação de
histamina, nem flush.

7. Possíveis usos

A maior parte das indicações terapêuticas da vitamina B 3 deriva da ação

vasodilatadora na niacina e da ação sobre o sistema nervoso da
niacinamida.

 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (somente sob a forma de

ácido nicotínico 3g/dia, que pode causar flush cutâneo);
 Fadiga crônica;
 Ansiedade;
 Depressão (especialmente na bipolar);
 Esquizofrenia (1/3 dos pacientes internados por doença mental nos
EUA tem deficiência de B3. Evita a formação de dimetil- triptamina,
substância alucinógena derivada do metabolismo do triptofano);
 Enxaqueca (por estimular a circulação sangüínea);
 Tratamento pós-infarto do miocárdio;
 Doença de Menière (sob a forma de ácido nicotínico, que é
vasodilatador);

68
  Paralisia facial;
 Hipoglicemia;
 Diabetes (faz parte do fator de tolerância à glicose - GTF);
 Nevralgia do trigêmeo;
 Insônia (500mg a 1g de niacinamida ao deitar-se);
 Artrite reumatóide (sob a forma de niacinamida);
 Hipertensão arterial;
 Dismenorréia.

Como regra geral, usa-se o ácido nicotínico (niacina) nos casos de

doenças envolvendo o aparelho circulatório e a nicotinamida (niacinamida)
nos casos neuropsiquiátricos e na suplementação alimentar.

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 12 mg/dia

HOMENS 20 mg/dia
MULHERES 15 mg/dia
GRÁVIDAS 17 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 20 mg a 3 g por dia.

Existem no mercado apresentações de niacina flush-free, isentas de
efeitos vasomotores. Essas formulações são compostas pela a acrescida de
inositol, o que impede a liberação súbita de histamina. Outro artifício
usado para diminuir as reações de flush é a utilização de formas time-
release, que promovem uma absorção gradual da substância.

ÁCIDO PANTOTÊNICO – VITAMINA B5

1. Química

É um composto cristalino, branco, facilmente decomposto por álcalis,

ácidos e calor seco, porém estável ao calor úmido em soluções neutras.

69
 Normalmente é encontrado sob a forma de sais de cálcio ou sódio, que
podem apresentar cor amarelada, estando presente em todas as células
vivas.

2. Fontes alimentares

Tem larga ocorrência nas dietas comuns, desde que não contenham
grandes quantidades de alimentos processados, uma vez que a atividade
biológica do pantotenato é perdida na maioria dos processos de
industrialização. Boas fontes de vitamina B 5 são: fígado, levedo de cerveja,
ovos, peixes, aves, cereais integrais; além de vários vegetais, como: batata-
doce, couve-flor e brócolis.
É produzido por bactérias intestinais, que provêm quantidades
apreciáveis dessa vitamina.

Alimento mg
FÍGADO – 84g 5,05
IOGURTE – 1 xícara 1,11
PEITO DE FRANGO – 84g 0,83
LEITE 2% - 1 xícara 0,78
MILHO COZIDO - ½ xícara 0,72
GÉRMEN DE TRIGO - ¼ xícara 0,56
QUEIJO – 28g 0,49
SUCO DE LARANJA – 1 xícara 0,48
PÃO INTEGRAL – 1 fatia 0,26

3. Metabolismo

Absorvido facilmente pelo intestino, transforma-se, após diversas

fosforilações, em coenzima A (CoA), através da qual desempenha suas
funções fisiológicas primárias.
O excedente é excretado pela urina.

70
4. Funções fisiológicas

O papel fisiológico primário do ácido pantotênico é ser constituinte da

coenzima A (CoA) e, como tal, torna-se essencial a muitas reações
metabólicas e à sobrevivência da célula, já que essa molécuh tem papel
central nos mecanismos de produção de energia.
A CoA está intimamente relacionada com as funções do córtex da
glândula supra-renal, aumentando a produção de cortisol e de outros
hormônios corticais que ajudam a combater os estados de estresse, e a
aumentar o metabolismo. Por essa razão é conhecida como “vitamina
antiestresse” e, mais recentemente, como “vitamina antiinflamatória”.
A ação estimulante do córtex adrenal confere-lhe efeitos antitóxicos
contra os antibióticos e radiações, mantém o metabolismo da pele e do
sistema nervoso, além de prevenir o envelhecimento.
O ácido pantotênico participa do metabolismo de maneira ampla e por
diversas formas:

 como parte da acetil-CoA (de cuja formação participa o pirofosfato

de tiamina -TPP) está envolvido na liberação de energia a partir dos
carboidratos (ciclo de Krebs) e na degradação e metabolismo dos
ácidos graxos;
 a CoA funciona como receptora de grupamentos acetato dos
aminoácidos, vitaminas e sulfonamidas;
 está envolvida na síntese de colesterol, de fosfolipídios, de
hormônios esteróides, de esfingosídios e de porfirinas
(hemoglobina);
 entra na síntese da acetilcolina, neurotransmissor de vital
importância na condução do impulso nervoso e nas funções
cerebrais;
 aumenta a produção de cortisol e de outros corticóides.

5. Deficiência

Dietas muito ricas em alimentos processados, e o uso intenso de

antibióticos, que lesam as bactérias intestinais produtoras de ácido
pantotênico, podem levar a um quadro raro de deficiência de vitamina B 5,

71
 que se caracteriza por fadiga, queimação plantar (síndrome dos pés
ardentes), depressão, hipocloridria gástrica, hipoglicemia,
imunodeficiência e hipofunção do córtex da supra-renal, com piora de
estados alérgicos.

6. Toxicidade

O ácido pantotênico é muito pouco tóxico, podendo provocar, em doses

acima de 1.500 mg / dia, diarréia e sensibilidade dentária.

7. Possíveis usos

Conhecida como a vitamina ante estresse, é comumente usada para

fadiga crônica, envelhecimento precoce e outros sintomas causados pelo
estresse. Várias de suas indicações são correlacionadas com sua capacidade
de estimular as glândulas supra-renais e a produção de corticosteróides,
especialmente as doenças auto-imunes e os processos inflamatórios.

 Fadiga crônica;
 Estresse;
 Artrite reumatóide;
 Dores do aparelho locomotor em geral (inclusive coluna vertebral);
 Alergias;
 Psoríase;
 Retocolite ulcerativa;
 Neurites;
 Preparação de atletas;
 Asma;
 Imunodeficiências;
 Queda de cabelos;
 Enxaqueca;
 Como estimulante da cicatrização de feridas;
 Esclerose múltipla;
 Lúpus eritematoso;

72
 Estimula a função intestinal no período pós-cirúrgico;
 Epilepsia;
 Alcoolismo.

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 3 mg
ADULTOS 6 mg

Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se normalmente doses acre 150 e

1.000 mg, sob a forma de pantotenato de cálcio.
Amplamente utilizado pela indústria de cosméticos para uso local na
queda e perda de brilho dos cabelos.

PIRIDOXINA - VITAMINA B6

1. Química

É um composto cristalino, branco e inodoro, solúvel em água e álcool.

Estável ao calor em meio ácido, porém moderadamente instável em
soluções alcalinas e muito instáveis à luz. Com o congelamento dos
alimentos perdem-se até 55% da piridoxina.
Sua forma química biologicamente ativa é o piridoxal 5-fosfato. A
terceira espécie química com atividade vitamínica é o fosfato de
piridoxamina.

2. Fontes alimentares

Apesar de estar disponível em muitos alimentos, a vitamina B6 tem

poucas fontes alimentares realmente ricas.

73
 As melhores fontes são: carne, fígado, grãos integrais e gérmen de
trigo.
Ocorre, também em boas quantidades em peixes, aves, ovos,
amendoim, leguminosas, bananas, abacates, batatas e couve-flor.

Alimento mg

FÍGADO - 84 g 1,22
BANANA - 1 média 0,66
FRANGO-84 g 0,51
BATATA - 2 médias 0,49
LEVEDO DE CERVEJA - 1 g 0,40
GÉRMEN DE TRIGO - ¼ xícara 0,30
ARROZ INTEGRAL - 1 xícara 0,28
COUVE-FLOR - ¼ xícara 0,13
SUCO DE LARANJA - 1 xícara 0,13
LEITE 2% - 1 xícara 0,11
OVOS - 1 médio 0,06

3. Metabolismo

Todas as formas de vitamina B6 são absorvidas na porção próxima, do

intestino delgado, onde a piridoxina é fosforilada e transportada pelo
plasma sob a forma de piridoxal fosfato, que pode ser transformado nas
outras espécies biologicamente ativas. Tem produção por bactérias
intestinais, pequena armazenagem é feita exclusivamente no tecido
muscular, e a excreção, através da urina.
A maioria dos tecidos contém a enzima piridoxal quinase magnésio
dependente, capaz de catalisar a fosforilação pelo ATP das formas não
fosforiladas nos respectivos ésteres fosforilados.
A ativação do piridoxal fosfato em sua coenzima ativa depende da
riboflavina.

4. Funções fisiológicas

74
 O fosfato de piridoxamina e, de uma forma mais importante, o
piridoxal 5-fosfato atuam primariamente como coenzimas na
transaminação e descarboxilação de proteínas, influindo fortemente no
metabolismo dos aminoácidos.
Tem papel essencial no metabolismo do triptofano, atuando na
transformação desse aminoácido em niacina (vitamina B 3) e serotonina
(importante neurotransmissor). Além disso, ativa a treonina aldolase,
enzima promotora do metabolismo da treonina e da sua transformação em
glicina, serina, piruvato e acetil-CoA.
Como coenzima da fosforilase, a piridoxina facilita a quebra e a
liberação do glicogênio do fígado e dos músculos sob a forma de glicose 1-
fosfato (glicogenólise). A fosforilase muscular encerra cerca de 80% da
vitamina B6 do organismo.
Está envolvida na conversão de ácido linoléico em ácido araquidônico
e, a partir deste último, na produção de prostaglandina E 2. Participa
também da produção de ácido clorídrico no estômago.
A vitamina B6 é importante no metabolismo da mielina por atuar na
formação de esfingolipídios. Ainda no sistema nervoso, regula a síntese de
ácido gama aminobutírico (GABA), neurotransmissor essencial às funções
cerebrais, além de participar do metabolismo da norepinefrina, da
acetilcolina e da histamina.
Atua na síntese e no metabolismo do DNA e do RNA.
O piridoxal fosfato é necessário à formação do ácido alfa
aminolevulínico, precursor do heme da hemoglobina.
Sua capacidade de manter o balanço de sódio e de potássio no
organismo e a concentração de magnésio intracelular propicia um
importante auxílio no equilíbrio hídrico, na neurotransmissão e na
eletrofisiologia do coração.
De alguma forma atua no equilíbrio hormonal feminino, sendo
importante no tratamento da síndrome pré-menstrual.

5. Deficiência

75
 Como todas as vitaminas do complexo B guardam semelhança quanto
às suas fontes alimentares, geralmente, a deficiência de uma vem
acompanhada pela deficiência de várias outras o que faz com que o quadro
deficitário seja bastante abrangente. Por outro lado, como a vitamina B 6 é
essencial a um sem-número de processos biológicos vitais, sua deficiência
afeta o organismo como um todo, com sintomas vagos e genéricos.
Como a piridoxina interfere diretamente na síntese de dois
neurotransmissores, serotonina e GABA, os sintomas neurológicos
predominam.
Embora rara, a deficiência de vitamina B6 pode ocasionar pele seca,
estomatite, edema, fraqueza muscular, irritação, cefaléia, depressão, fadiga,
anemia, parestesia, descoordenação motora, confusão, insônia, neurite e até
convulsões. Na maioria das vezes, a sintomatologia está relacionada com a
impropriedade de transformação do triptofano em niacina e em serotonina,
com a precariedade na síntese de GABA e com a produção diminuída de
hemoglobina.
Na gravidez, a falta de vitamina B6 tem sido associada á retenção
hídrica, alterações da curva glicêmica, náuseas, vômitos, toxemia e
eclâmpsia.
A isoniazida, a hidrazida, alguns antibióticos e os esteróides orais
(pílulas anticoncepcionais) causam depleção de piridoxina, o mesmo
ocorrendo no alcoolismo. Essa deficiência provém de uma interferência no
seu metabolismo hepático, com alteração na transformação em piridoxal
fosfato (forma ativa).
Várias situações vêm sendo relacionadas com a deficiência de vitamina
B6, sendo as mais importantes: idade avançada, gravidez, uso de
anticoncepcionais, depressão, imunodeficiências, esclerose múltipla,
alcoolismo, asma, úlcera péptica, doença de Crõhn, câncer de colo de
útero, etc.

6. Toxicidade

Apesar de a piridoxina ser muito bem tolerada, doses continuadas de

mais de l g / dia podem causar quadros de neurite periférica, começando
com tremor, progredindo para neuropatia sensorial e culminando com
ataxia e impotência funcional dos membros.

76
 Esse quadro de intoxicação se origina de uma incapacidade do fígado
em transformar piridoxina em piridoxal 5-fosfato. O acúmulo neurotóxico
de piridoxina pode ser evitado com o uso do piridoxal, que deve ser
preferido nos casos em que altas doses são necessárias. O uso do magnésio
também diminui esses sintomas.
O caso mais clássico em que altas doses de piridoxina são utilizadas é o
tratamento de tensão pré-menstrual (cerca de 600 mg/dia) que, no entanto,
geralmente também usa doses elevadas de magnésio (500 a 750 mg/dia).
Na verdade, a única razão para o uso de piridoxina, em vez de piridoxal 5-
fosfato, vem a ser o preço do medicamento. O uso do piridoxal, mais caro,
não se justifica na maioria dos tratamentos que empregam doses baixas ou
médias de vitamina B6.

7. Possíveis usos

Devido às suas diversas funções fisiológicas, utiliza-se a piridoxina

com sucesso em inúmeros estados patológicos:

 Displasia mamária;
 Dismenorréia;
 Tensão pré-menstrual (alterações do humor, sensibilidade mamária.
fadiga, etc.);
 Uso de anticoncepcionais (o estrogênio depleta a B6);
 Gravidez (necessária ao equilíbrio hormonal e eletrolítico da gestante
e ao desenvolvimento neurológico do feto. Também usada para enjôo
da gravidez);
 Toxemia gravídica (o aumento de estrogênio depleta a vitamina B 6,
com elevação do ácido xanturênico que inativa a insulina e altera a
curva glicêmica);
 Estresse;
 Fadiga crônica;
 Preparação de atletas (essencial à mobilização do glicogênio
muscular);
 Depressão (atua na transformação de triptofano em serotonina)
Enxaqueca;

77
  Retenção de líquidos (especialmente nos desequilíbrios hormonais
tem efeito levemente diurético);
 Anemia (síntese da hemoglobina);
 Diabetes (importante na utilização da glicose e mobilização dc
glicogênio);
 Neurite diabética;
 Asma;
 Alergias;
 Imunodeficiências (deficiência relacionada com a diminuição de
linfócitos B e T, imunoglobulinas e atividade fagocitária);
 Infecções virais;
 Câncer (especialmente melanoma);
 Epilepsia;
 Esquizofrenia (especialmente nas psicoses com aumento de
criptopirrol na urina, utilizada preferencialmente junto com zinco,
magnésio e manganês);
 Insônia (também relacionada com o aumento de criptopirrol urinário,
e a ausência de sonhos);
 Esclerose múltipla;
 Neurite periférica;
 Síndrome do túnel carpal;
 Nevralgias;
 Mialgias;
 Autismo;
 Deficiência de aprendizado;
 Hiperatividade infantil;
 Hipertensão arterial (tem ação diurética);
 Aterosclerose (diminui a agregação plaquetária e os níveis de
homocisteína);
 Prevenção de litíase renal (essencial ao metabolismo do ácido
oxálico);
 Osteoporose (promove a conversão de homocisteína em cistationina,
sendo que a primeira interfere na formação do colágeno da matriz
óssea);
 Homocistinúria.

78
8. Doses

RDA = CRIANÇAS 1,4 mg/dia

HOMENS 2,0 mg/dia
MULHERES 1,6 mg/dia
GRÁVIDAS 2,2 mg/dia

Em Medicina Ortomolecular usam-se, geralmente, doses entre SO e

600 mg de piridoxina. As doses de piridoxal 5-fosfato podem ser quatro
vezes menores para obter-se a mesma potência.
O uso concomitante de magnésio, zinco, riboflavina e outras vitaminas
do complexo B potencializa a ação da vitamina B6.
A piridoxina deve ser evitada em pacientes parkmsonianos que fazem
uso de L-dopa e levodopa, por inibir suas ações. O uso de zinco poderia
prevenir esse efeito. Alguns autores, entretanto, indicam doses de até 10
mg de vitamina B6 no parkinsonismo, pois a formação de dopamina
cerebral é dependente de uma descarboxilação onde a piridoxina é
essencial. Na nossa prática, observamos piora significativa dos pacientes
tomando drogas antiparkinsonianas quando submetidos à terapia com
vitamina B6 em doses mais elevadas.

COBALAMINA - VITAMINA B12

1. Química

A vitamina B12 é uma substância cristalina, hidrossolúvel, de cor

vermelha, cujas formas biologicamente mais ativas são a
CIANOCOBALAMINA e a HIDROXICOBALAMINA.
A presença do metal pesado cobalto ligado a um anel tetra pirrol,
semelhante ao anel porfirínico do heme, é que lhe confere a cor vermelha.
A vitamina B12 é lentamente destruída por soluções ácidas, álcalis, luz e
agentes oxidantes ou redutores. Cerca de 70% de sua atividade
permanecem após o cozimento dos alimentos.

79
 Comercialmente, utiliza-se, sobretudo a forma de cianocobalamina,
produzida pela fermentação de bactérias. A COBA-MAMIDA, forma
coenzimática da vitamina B12, é amplamente utilizada na clínica.

2. Fontes alimentares

A cobalamina é encontrada quase exclusivamente em alimentos de

origem animal e, embora seja produzida por bactérias da flora intestinal, a
vitamina B12 proveniente dessa fonte parece ser pouco absorvida. As
principais fontes são: fígado, rins, leite, ovos, peixe, queijo e carne.
De 40 a 90% da vitamina B12 do leite são perdidos no processo de
pasteurização.
Constitui o principal problema das dietas exclusivamente vegetarianas,
e deve ser suplementada nos indivíduos que a praticam.

Alimento mcg

FÍGADO - 84 g 9,5
OSTRAS - ½ xícara 8,0
ATUM ENLATADO - 84 g 2,8
CARNE - 84 g 1,7
LEITE 25% - 1 xícara 0,9
IOGURTE - ½ xícara 0,6
OVOS - 1 médio 0,6
CARNE DE PORCO - 84 g 0,5
QUEIJO-28 g 0,4
PEITO DE FRANGO - 84 g 0,3

3. Metabolismo

É absorvida na porção distai do intestino delgado (íleo) na dependência

de FATOR INTRÍNSECO. Esse fator é uma enzima muco-protéica
produzida pelas células parietais do estômago, as mesmas que fabricam
ácido clorídrico, que se liga à cobalamina e, na presença de cálcio,
promove a sua absorção. Tal processo é dependente também do ácido
clorídrico e de hormônios da tireóide. A absorção aumenta na gravidez e
diminui na velhice (hipocloridria).

80
 Após a absorção, a cobalamina circula pelo organismo ligado às
proteínas séricas transcobalamina I e II. A maior concentração está no
fígado e nos rins, de onde é liberada, de acordo com as necessidades, para a
medula óssea e outros tecidos.
Quando a ingestão de cobalamina se faz em pequenas quantidades, sua
absorção é alta (60 a 80%). Por outro lado, quantidades maiores diminuem
a absorção para 40 a 10%.
As reservas corpóreas, sob a forma de metilcobalamina,
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina, são significativas e, além disso,
há uma reciclagem da vitamina B12 biliar que, sendo reaproveitada, tem
reduzida as suas necessidades diárias a uma quantidade ínfima. Somando-
se a isso, não há normalmente excreção urinária dos excessos.

4. Funções fisiológicas

É essencial ao metabolismo de todas as células, especialmente às do

trato gastrintestinal, às da medula óssea e às do sistema nervoso.
Juntamente com o ferro, o ácido fólico, o cobre, a vitamina C e a B 6, é
necessária à formação das hemácias.
Em conjunto com o ácido fólico, a colina e a metionina, participa da
transferência de grupos metila na síntese dos ácidos nucléicos, ias purinas e
das pirimidinas.
Removendo o grupo metila do metil-folato e regenerando o tetra-
hidrofolato, participa da síntese do DNA.
Atua na formação da mielina ligada à produção de ácido propiônico,
sendo fundamental ao bom funcionamento de todo o sistema nervoso.

5. Deficiência

Derivada principalmente de restrições dietéticas (vegetarianismo) e de

problemas abortivos (acloridria, falta de fator intrínseco, hipotireoidismo,
deficiência de ferro, etc.), a deficiência de vitamina B 2 caracteriza-se por
problemas hematológicos e neurológicos.
Pesquisas mais recentes mostram que reações auto-imunes podem
neutralizar ou impedir a formação do fator intrínseco nas células parietais
do estômago, impedindo a absorção da cobalamina.

81
 O quadro sangüíneo é o da anemia perniciosa, uma anemia
megaloblástica (volume aumentado das hemácias) que apresenta ligação
etiológica com a deficiência de ácido fólico e vem acompanhada por
glossite, desequilíbrios mentais, hipospermia e sintomas neurológicos. Na
verdade, até prova contrária, qualquer aumente do volume das hemácias
deve ser tratado como deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.
O quadro neurológico, que obviamente pode vir acompanhado pela
anemia megaloblástica, apresenta dormência e impotência funcional dos
membros, descoordenação motora e sintomas mentais, que podem ser
graves e irreversíveis. Patologicamente, pode haver degeneração da massa
cerebral branca, do nervo ótico, da medula espinhal e dos nervos
periféricos. Esse quadro pode estar ligado à essencialidade da vitamina B 12
no processo de formação da mielina.
O tratamento das deficiências de vitamina Bl2 deve ser acompanhado
clinicamente pelo exame neurológico e psiquiátrico e laboratorialmente
pelo hemograma e pela dosagem no sangue da vitamina, cujos valores
normais no soro situam-se entre 200 e 91C pg/ml.

6. Toxicidade

Não se conhecem sintomas provenientes da ingestão excessiva de

vitamina B12.

7. Possíveis usos

 Anemia megaloblástica (usada com ácido fólico);

 Fadiga crônica;
 Depressão;
 Geriatria (os velhos absorvem menos B12);
 Xevralgias (inclusive a do trigêmeo);
 AIDS (mais de 30% dos pacientes portadores de HIV apresentam
deficiência de vit B12; estatisticamente a deficiência tem relação
direta com a sobrevida dos infectados);
 Esclerose múltipla (importante para a produção de mielina);
 Paralisia facial;

82
  Hepatite;
 Alergias (asma, urticária, dermatite de contato, etc.);
 Doença de Crõhn (pode estar deficiente);
 Xeuropatia diabética;
 Herpes zóster (na nevralgia pós-herpética);
 Imunodeficiências (melhora a resposta linfocitária e a atividade
fagocítica);
 Esquizofrenia (a deficiência pode apresentar-se como quadro
psicótico);
 Psoríase;
 Como suplemento alimentar nos gastrectomizados (falta de fator
intrínseco);
 Como anabolizante e estimulante do crescimento (sob a forma de
cobamamida)

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 1,4 mcg/dia

ADULTOS 2,0 mcg/dia
GRÁVIDAS 2,2 mcg/dia

Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses diárias de 50 a

1.000mcg por via sublingual, ou doses de 5.000 a 15.000mcg por via
intramuscular uma ou duas vezes por semana.
A administração terapêutica, contrastando com aquelas para
suplementação regular e contínua, não deve priorizar a via oral. Uma vez
que a maior parte das deficiências deve-se à má absorção, ficando as
carências alimentares restritas aos vegetarianos puros, o aumento de
cobalamina disponível para absorção no trato digestivo geralmente não
resolve o problema.
Nos quadros hematológicos pode-se usar a cianocobalamina e nos
quadros neurológicos deve-se dar preferência à hidroxicobalamina IM.

83
 A vitamina B12 deve ser sempre usada em conjunto com o ácido fólico
uma vez que a cobalamina empregada isoladamente podem mascarar uma
deficiência de ácido fólico.
Como anabolizante, estimulante do metabolismo e do crescimento, usa-
se a forma coenzimática cobamamida em doses que geralmente variam
entre 1 e 5 mg, de preferência por via sublingual.

ÁCIDO FÓLICO

1. Química

O ácido fólico, também denominado FOLACINA ou ácido

pteroilglutâmico, é uma substância cristalina, de cor amarela, que pertence
a um grupo de compostos chamados pterinas.
Ocorre sob cerca de 150 formas químicas diferentes, quase todas
presentes nos alimentos, instáveis ao calor, à luz e à oxidação, sendo
perdidos com o preparo caseiro até 80% de seu conteúdo alimentar.
É formado pela ligação de um núcleo de pteridina e uma molécula de
ácido para amino benzóico (PABA), conjugados com várias moléculas de
ácido glutâmico. A forma ativa da vitamina é o ácido tetraidrofólico (THFA
ou H4folato).
Nos vegetais, o ácido fólico apresenta-se como um conjugado de
poliglutamato que, com a perda de algumas moléculas de ácido glutâmico,
dá origem ao ácido pteroil-monoglutâmico, a forma absorvível dessa
vitamina.

2. Fontes alimentares

O ácido fólico está largamente presente nos alimentos sob a forma de

poliglutamato. As melhores fontes são: fígado, leguminosas, espinafre,
aspargos e brócolis. Outras fontes são: carne, batata, pão integral, leite e
ovos.
As bactérias intestinais produzem grandes quantidades de folato, que se
somam às ingestas alimentares.

84
 Alimento mcg
FÍGADO - 84 g 187
ESPINAFRE - ½ xícara 131
FEIJÃO - ½ xícara 122
SUCO DE LARANJA - 1 xícara 110
BRÓCOLIS - 1 xícara 78
ALFACE - 1 xícara 76
GÉRMEN DE TRIGO - ¼ xícara 70
REPOLHO - 1 xícara 40
BANANA - 1 média 24
OVOS - 1 médio 23
PAO INTEGRAL - 1 fatia 16
LEITE 2% - 1 xícara 12
PÃO BRANCO-1 fatia 10

3. Metabolismo

Somente os monoglutamatos são absorvidos no intestino delgado. O

folato, geralmente presente nos alimentos sob a forma dc poliglutamato é
transformado na forma monoglutâmica pela folil-conjugase do pâncreas e
por outra conjugasse produzida na mucosa intestinal. A biodisponibilidade
corresponde a cerca de 50% do ácido fólico cristalino ingerido.
Durante e após a absorção, o ácido pteroil-monoglutâmico é
transformado no ácido metil-tetrahidrofólico e, dessa forma, armazenado
no fígado. Na presença de NAD (niacina adenina dinucleotídio) e de
vitamina C, o folato é reduzido, pela folato redutase a ácido tetraidrofólico
(THFA ou H4 folato), sua forma biologicamente ativa. As reservas
hepáticas transformam-se no composto ativo (THFA) na presença de
vitamina B12.

85
4. Funções fisiológicas

O THFA, a coenzima ativa do ácido fólico, age como carreador de

grupos monocarbonados: formila, hidroxi-metila e, principalmente, metila.
Dessa forma, atuam na metilação de várias substâncias, entre elas diversos
aminoácidos e a colina.
Tem importante papel na síntese da guanina e da adenina (purinas) e da
timina (pirimidina), que fazem parte do DNA e do RNA. Atua também no
sistema enzimático de duplicação do DNA
O THFA participa da interconversão de serina e glicina, da oxidação da
glicina, da metilação da homocisteína formando metionina (na presença de
vitamina B12) e da metilação do precursor da colina, a etano lamina. A
oxidação de fenilalanina em tirosina e a conversão de histidina em ácido
glutâmico requerem ácido fólico.
O folato é essencial à formação e à maturação de hemácias e de
leucócitos na medula óssea. Serve como carreador de grupos
monocarbonados na formação do heme. Juntamente com a vitaminas B 12,
previne a anemia perniciosa.
O ácido fólico é necessário ao equilíbrio das funções cerebrais e à
saúde mental e emocional, provavelmente por seu envolvimento na
formação da tetrahidrobiopterina, que atua como coenzima na síntese de
neurotransmissores.
Junto com a cobalamina, atua na transformação de homocisteína em
metionina, através da metionina síntase, onde a B 12 é co-fator e o metil-
tetrahidrofolato (metil-H4folato) é o doador de grupos metila.

5. Deficiência

É mais comum das hipo vitaminoses e sua principal conseqüência é a

alteração da síntese do DNA, resultando em alterações na morfologia
celular, especialmente dos eritrócitos, leucócitos e células epiteliais.
Caracteriza-se por alterações do crescimento, fadiga, anemia
megaloblástica, perda de peso, glossite e distúrbios gastrintestinais. É
comum na gravidez, no alcoolismo, na desnutrição, na leucemia, na velhice
e na doença de Hodgkin. Drogas como a sulfassalazina, a difenil-
hidantoína, os barbitúricos e os anticoncepcionais diminuem sua absorção.

86
A Organização Mundial de Saúde relata deficiência de ácido fólico em 30 a
50% das grávidas nos últimos três meses de gestação.
Nos casos de anemia megaloblástica, a suplementação única de ácido
fólico, sem vitamina B12, pode mascarar a deficiência desta última.
Melhorando o quadro hematológico e a síntese de DNA, a recuperação
parcial do paciente encobre o quadro neurológico próprio da deficiência de
B12, provocado por alterações da mielina, e que poderá tomar proporções
irreversíveis.

6. Toxicidade

Sua toxicidade é muito baixa nas doses terapêuticas. Entretanto, já

foram relatados efeitos tóxicos em doses superiores a 15 mg/dia, c os
sintomas incluem alterações gastrintestinais, insônia e irritabilidade.
Doses elevadas também podem exacerbar sintomas psicóticos e
depletar a vitamina B12 e o zinco.

7. Possíveis usos

 Anemia megaloblástica (sempre usado com vitamina B12);

 Fadiga crônica;
 Prevenção de aterosclerose (converte homocisteína em metionina,
sendo a primeira aterogênica);
 Psoríase;
 Diarréia crônica (provoca deficiência por má absorção);
 Gravidez e aleitamento (aumentam as necessidades);
 Osteoporose (transforma homocisteína em metionina, sendo a
primeira interfere na formação da matriz óssea);
 Depressão e insônia (ligadas à pirrolúria);
 Epilepsia (os anticonvulsivantes depletam o ácido fólico);
 Periodontite (tratamento por via oral e tópico);
 Alcoolismo (pode provocar deficiência);

87
  Acne;
 Lesões de pele, inclusive úlceras (estimula a cicatrização);
 Gota (inibe a xantina oxidase, essencial à síntese de ácido úrico);
 Esquizofrenia histapênica (encontra-se deficiente em 25% dos
pacientes psicóticos; entretanto, altas doses podem exacerbar
sintomas, especialmente nos histadélicos);
 Anorexia (estimula o apetite);
 No uso de estrogênios (que diminuem sua absorção).

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 100 mcg/dia

HOMENS 200 mcg/dia
MULHERES 180 mcg/dia
GRÁVIDAS 400 mcg/dia
NUTRIZES 280 mcg/dia

Em Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 400mcg e 5g ao dia.

Na doença periodontal, pode-se fazer tratamento tópico com soluções
de ácido fólico a 0,1%.
O ácido folínico (5-formil-tetrahidrofólico) ou leucovorim é usado para
evitar efeitos tóxicos de medicamentos antagonistas do ácido fólico.

BIOTINA - VITAMINA H

1. Química

A biotina faz parte das vitaminas hidrossolúveis do complexo B, e é um

ácido monocarboxílico, bastante estável aos processos de cozimento e
industrialização alimentar, porém suscetível à oxidação.

88
2. Fontes alimentares

As principais são fígado e rins bovinos, sardinha, geléia real, gema de

ovo, couve-flor, arroz integral, leite e frutas (banana, melancia, morango,
etc.). A fonte mais abundante parece ser a levedura de cerveja.
Embora os alimentos não forneçam quantidades apreciáveis de biotina,
a flora bacteriana intestinal constitui uma boa fonte dessa vitamina.

3. Metabolismo

A biotina e a biocitina (forma precursora encontrada nos alimentos)

absorvidas no intestino e, uma vez na circulação, a biocitina é hidrolisada,
transformando-se em biotina. Sua maior concentração tecidual encontra-se
no fígado, nos músculos, nos rins e nas supra-renais.
Sua excreção é urinária e uma excreção fecal aumentada indica apenas
uma síntese aumentada pela flora bacteriana intestinal.

4. Funções fisiológicas

A biotina atua no metabolismo como coenzima de várias enzimas

(carboxilases) envolvidas na gliconeogênese, na síntese e oxidação dos
ácidos graxos, na degradação de alguns aminoácidos e na formação das
pirimidinas.
É coenzima em reações que incorporam e removem CO 2 de várias
moléculas orgânicas.
Atua na desaminação (remove NH2) do ácido aspártico, treonina e da
serina.
Auxilia a incorporar aminoácidos às proteínas e facilita a síntese de
pirimidinas, parte dos ácidos nucléicos, atuando, portanto, formação de
DNA e RNA.
A biotina está metabolicamente ligada ao ácido fólico, ao ácido
pantotênico e à cobalamina.

89
5. Deficiência

A deficiência de biotina foi inicialmente descrita em indivíduos que

ingeriam ovos crus regularmente. A clara de ovos crua contém avidina,
uma proteína termolábil que se liga à biotina impedindo sua absorção. Os
sintomas incluem: fadiga, alopécia, depressão, alucinações, dermatite seca,
anemia, anorexia, hipercolesterolemia conjuntivite, dores musculares, etc.
Em bebês, causa derma seborréica.
Outra causa de deficiência de biotina é o uso de antibióticos que,
lesando a flora intestinal, diminuem a produção da vitamina naquele sítio.

6. Toxicidade

Não se conhecem efeitos tóxicos, e os excessos de biotina são

facilmente eliminados pela urina.

7. Possíveis usos

 Queda de cabelos (ação possivelmente ligada aos hormônios das

supra-renais);
 Enfraquecimento das unhas (uso empírico);
 Embranquecimento dos cabelos (fornece suporte à síntese protéica);
 Diabetes (reduz a glicemia, age sinergicamente com a insulina)
 Eczema e dermatite (usada com riboflavina, niacinamida, piridoxina
e vitamina A);
 Depressão (pode estar deficiente);
 Obesidade (ajuda a normalizar o metabolismo lipídico);
 Preparação de atletas (auxilia nas dores musculares).

8. Doses

RDA = CRIANÇAS 30 mcg/dia

= ADULTOS 150 mcg/dia

90
 Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses entre 200 e 800 mcg.

INOSITOL

1. Química

Fazendo parte do complexo B, o inositol não é considerado como uma

verdadeira vitamina, uma vez que pode ser produzido no organismo a partir
da glicose.
O mio-inositol é o principal dos nove isômeros do inositol com
importância biológica. Sua estrutura química é muito semelhante á glicose.
No organismo, é encontrado também como componente dos fosfolipídios
da membrana celular sob a forma de fosfatidilinositol, que representa a
combinação do mio-inositol com o ácido fosfatídico.

2. Fontes alimentares

É encontrado como fosfatidilinositol na lecitina e no ácido fítico dos

vegetais, normalmente associado à colina. Nos animais, ocorre como
componente dos fosfolipídios (fosfatidilinositol) e como mio-inositol livre.
Pode ser produzido por bactérias intestinais.
Sua ocorrência é abundante nos alimentos e suas principais fontes são:
lecitina de soja, grãos integrais, cantalupo, frutas cítricas (exceto no limão),
fígado, levedo de cerveja, gérmen de trigo, passas, repolho, etc.

3. Metabolismo

É facilmente absorvido e armazenado em grandes quantidades,

principalmente no cérebro, no líquido cefalorraquidiano e nos músculos.
Encontra-se em altas concentrações nos órgãos genitais masculinos e no
esperma, sendo que suas reservas corpóreas são das altas entre os
componentes do complexo B.

91
 Quando contido no ácido fítico, o inositol pode interferir na absorção
de cálcio, de ferro e de zinco. Sua excreção é urinária.

4. Funções fisiológicas

Como fosfatidilinositol, participa da estrutura fosfolipídica da

membrana celular.
Atuando na síntese de fosfolipídios, afeta o metabolismo das
lipoproteínas, exercendo ação lipotrópica.
Age no metabolismo do tecido nervoso, especialmente na
neurotransmissão por ativação da fosfolipase C, que transforma o
fosfatidilinositol intracelular em inositoltrifosfato. Este último, por sua vez,
promove a liberação do cálcio intracelular. Tal processo está ligado à
ativação de receptores celulares para vários hormônios ligados à proteína
G, incluindo o ACTH, a angiotensina, a serotonina, o AMP cíclico e o LH.

5. Deficiência

As reservas de inositol parecem ser depletadas pelo uso intenso de

cafeína, e sua deficiência está relacionada com eczema, constipação,
alopécia e hipercolesterolemia.
Em animais, provoca acúmulo de triglicerídios no fígado, lipodistrofia
intestinal e tendência à formação de placas de ateroma artérias.

6. Toxicidade

Não se conhecem quadros de intoxicação por altas doses de inositol.

Pesquisas com doses acima de 50 g por dia não detectaram efeitos danosos.

7. Possíveis usos

 Prevenção da aterosclerose (efeito lipotrópico);

 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia;

92
  Obesidade;
 Degeneração gordurosa do fígado;
 Eczema;
 Insônia (tem efeito sedativo leve);
 Ansiedade (tem efeito ansiolítico);
 Neuropatia diabética;
 Hipertensão arterial;
 Esclerose múltipla (pode apresentar deficiência);
 Queda de cabelos;
 Constipação intestinal.

8. Doses

Não há RDA para o inositol. A dieta normal fornece cerca de 1g/dia.

As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 100 a 8.000
mg/dia.
Pode ser administrada por meio da lecitina de soja, em conjunto com a
colina, que também se encontra na lecitina.

COLINA

1. Química

Fazendo parte do complexo B, a colina, como o inositol, não é

considerada uma verdadeira vitamina, uma vez que pode ser sintetizada a
partir do etano lamina e grupos metila provenientes metionina, sob a ação
do ácido fólico e da vitamina B 12. Além pode ser formada a partir da
glicina.
É bastante instável ao cozimento e processamento dos alimentos e,
geralmente, ocorre sob a forma de fosfatidilcolina, fosfolipídio presente na
lecitina e nas membranas celulares.

2. Fontes alimentares

93
 Encontra-se em grandes quantidades na lecitina de soja. As principais
fontes alimentares são: ovos, gérmen de trigo, peixes, amendoim, verduras,
fígado, couve-flor, etc.
Pode ser sintetizada por bactérias intestinais.

3. Metabolismo

É facilmente absorvida no intestino, sendo uma das poucas “vitaminas”

a atravessar a barreira hemato-encefálica.
A fosfatidilcolina é o fosfolipídio mais abundante na membrana celular
e representa a principal reserva de colina do organismo.

4. Funções fisiológicas

Sob a forma de fosfatidilcolina (fosfolipídio), faz parte da estrutura

membrana celular, das lipoproteínas plasmáticas, e atua como surfactante
pulmonar. Como parte da acetilcolina, tem importante função no
metabolismo cerebral e na neurotransmissão.
É componente da esfingomielina e participa da estrutura da mielina dos
nervos.
Atua como fator lipotrópico. Emulsionando o colesterol e outras
gorduras, ajuda no transporte desses componentes lipídicos.
Age no metabolismo de xenobióticos por meio do citocromo P-450 em
que a fosfatidilcolina é o principal fosfolipídio do retículo endoplasmático
no fígado.

5. Deficiência

Embora não haja um quadro definido de deficiência de colina, sua

depleção pode provocar acúmulos patológicos de gorduras no organismo e
alterações morfológicas da membrana celular e da mielina que envolve os
nervos.

94
 Alguns autores relacionam a gênese da doença de Alzheimer com
deficiência de acetilcolina no cérebro, podendo a colina prevenir aquela
falta.
A ingestão de antibióticos, álcool e estrogênios pode causar quadros de
deficiência.

6. Toxicidade

Não há relato de intoxicações causadas por altas doses de colina;

entretanto, quadros de epilepsia podem-se agravar, provavelmente por um
desequilíbrio no metabolismo da acetilcolina.
Alguns autores descrevem um odor semelhante ao de peixe nos
indivíduos ingerindo altas doses de colina.

7. Possíveis usos

 Hipercolesterolemia (ação lipotrópica);

 Falta de memória (formação de acetilcolina);
 Doença de Alzheimer;
 Insuficiência hepática (melhora o transporte e a utilização dos
lipídios);
 Prevenção da aterosclerose;
 Obesidade;
 Hipoglicemia;
 Fadiga crônica;
 Hipertensão arterial;
 Palpitações;
 Intoxicações;
 Insônia;
 Constipação;
 Hepatite;
 Degeneração gordurosa do fígado;
 Esclerose múltipla (participa da estrutura da mielina).

95
8. Doses

Não há RDA para colina. Estima-se uma ingestão média normal de

cerca de l g por dia.
As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 200 mg a 2 g.
A suplementação pode ser feita por meio da lecitina, rica em colina
(fosfatidilcolina) e inositol.

PABA (ácido para-aminobenzóico)

1. Química

O ácido para-aminobenzóico (PABA) é parte da molécula do ácido

fólico, que consiste de uma base piteridina ligada ao PABA e ao ácido
glutâmico. Por fazer parte dessa vitamina hidrossolúvel e não poder ser
sintetizado pelo organismo, considera-se o PABA também como uma
vitamina pertencente ao complexo B.

2. Fontes alimentares

Encontra-se em diversos alimentos, especialmente no fígado, no

gérmen de trigo, nos cereais integrais, nos ovos, etc. É produzido por
bactérias intestinais e sua presença naquele sítio é de fundamental
importância à síntese do ácido fólico.

3. Metabolismo

Parte do PABA proveniente da alimentação e da flora bacteriana

intestinal é incorporada às moléculas de ácido fólico, e é absorvida sob esta

96
forma ou na forma livre. Sua armazenagem faz-se principalmente no
fígado, e a eliminação processa-se por via renal.

4. Funções fisiológicas

A principal função do PABA é ser parte da molécula do ácido fólico

que, por sua vez, é coenzima em uma série de reações químicas
fisiológicas, já mencionadas anteriormente.
Além do suporte à síntese do ácido fólico, imputam-se ao PABA
funções ligadas à saúde da pele e à pigmentação dos cabelos.

5. Deficiência

Está ligada ao uso de sulfas e antibióticos que afetam sua produção

pelas bactérias intestinais. A sintomatologia caracteriza-se por fadiga,
constipação, irritabilidade, depressão e embranquecimento dos cabelos.

6. Toxicidade

Doses prolongadas de mais de 2.000 mg por dia levam a quadros de

intoxicação hepática acompanhados por náuseas, vômitos, diarréia,
anorexia, febre e rash cutâneo. Alguns autores incluem nessa
sintomatologia quadro semelhante ao do vitiligo, com descoloração
bilateral de algumas regiões da pele.

7. Possíveis usos

 Como protetor solar - filtra os raios ultravioletas;

 Na depressão - parece ter efeito inibidor sobre a monoamino oxidase;
 Em queimaduras - alivia a dor de queimaduras solares e de outras
origens;
 Para evitar o embranquecimento e queda dos cabelos - geralmente
acompanhado de biotina e ácido pantotênico (resultados incertos);

97
  Vitiligo - usado com vitamina C, vitamina E e ácido pantotênico (uso
experimental);
 Esquizofrenia - bloquearia a formação cerebral de aminas
alucinógenas (uso experimental);
 Infertilidade - auxilia a síntese e a utilização do estrogênio (uso
experimental);
 Doença de Peyronie (fibrose do corpo cavernoso do pênis) - utiliza-
se tradicionalmente a POTABA, sal de potássio do ácido para-
aminobenzóico, com resultados incertos.

8. Doses

As necessidades diárias de PABA não estão estabelecidas oficialmente,

embora acredite se que 100 a 200 mg por dia sejam absorvidos pelo
intestino.
As doses terapêuticas oscilam entre 100 e 250 mg três vezes ao dia, ou
seja: 300 a 750 mg por dia.
Habitualmente, usam-se doses de 1.000 mg apresentadas sob a forma
de time-release.

ÁCIDO ORÓTICO - VITAMINA B13

Trata-se de um nutriente essencial à síntese dos ácidos nucléicos (DNA

e RNA) sem características vitamínicas, já que pode ser produzido a partir
do esqueleto dos aminoácidos. Uma vez que o pool de aminoácidos esteja
equilibrado, o organismo não necessita da ingestão de ácido orótico.
Suas principais fontes alimentares são os laticínios e as raízes,
destacando-se a cenoura.
Não há notícias, na literatura, de quadros de intoxicação ou deficiência.

98
 Diversos trabalhos inconclusivos foram realizados na Alemanha com o
uso dos orotatos de cálcio, potássio e magnésio no tratamento da esclerose
múltipla.
Em nosso meio, utiliza-se largamente o orotato de lítio, que representa
uma forma de suplementação desse mineral muito superior àquela do
carbonato. Com o uso do orotato, o efeito farmacologia antidepressivo do
lítio pode ser alcançado com doses muito menores, diminuindo
grandemente a toxicidade própria do carbonato de lítio. Acredita-se que o
ácido orótico conduza mais facilmente os minerais a ele ligados através das
membranas, facilitando sua absorção intestinal e sua penetração no meio
intracelular.

ÁCIDO PANGÂMICO - VITAMINA B15

1. Química

Trata-se de um nutriente hidrossolúvel cuja essencialidade permanece

em discussão. Considera-se o ácido pangâmico como a vitamina B 15;
entretanto, a DIMETILGLICINA, sua precursora, parece ser a forma
biologicamente ativa.
Na prática, a suplementação de vitamina B15 é feita pela prescrição de
dimetilglicina (DMG).
Esse nutriente exemplifica de forma contundente a rivalidade entre
pesquisadores americanos e russos. A dimetilglicina, amplamente estudada
em laboratórios russos, raramente merece alguma referência na literatura
especializada norte-americana. O Dr. Earl Mindell, em seu livro Vitamin
Bible, observa, sem maiores explicações, que a pesquisa com a vitamina
B15 nos Estados Unidos foi limitada. O FDA já anunciou, certa vez, a
intenção de proibir a comercialização de seus derivados, só voltando atrás
diante da constatação de sua ampla presença nos mais diferentes tipos de
alimentos. Perde-se, assim, a oportunidade de desenvolvimento das
potencialidades desse magnífico agente terapêutico.

99
2. Fontes alimentares

Suas fontes alimentares incluem os cereais integrais, o levedo de

cerveja, o fígado e algumas sementes, especialmente as de girassóis.

3. Metabolismo

Nada foi encontrado nas fontes bibliográficas tradicionais ou em

revistas especializadas.

4. Funções fisiológicas

Diversas funções são atribuídas à vitamina Bis:

 doadora de grupos metila, participa do metabolismo de várias outras

substâncias, especialmente da formação de aminoácidos;
 participa dos processos de oxidação da glicose e da respiração
celular;
 antioxidante poderoso, evita o estresse oxidativo e protege as
membranas da ação dos radicais livres;
 auxilia na detoxificação de xenobióticos;
 parece estimular de forma inespecífica o sistema endócrino como um
todo.

5. Deficiência e toxicidade

Não existem relatos de quadros de deficiência nem de intoxicações pela

vitamina B15.

6. Possíveis usos

100
  Preparação de atletas - principal pesquisa desenvolvida na União
Soviética, melhora a resistência dos atletas diminuindo o acumulo de
ácido lático nos músculos durante os exercícios;
 Deficiências imunológicas - poderoso imunoestimulante;
 Fadiga crônica - parece estimular os sistemas endócrino e nervoso;
 Depressão - estimula as funções neuroendócrinas;
 Envelhecimento - pela ação antioxidante e na prevenção da
aterosclerose;
 Cardiopatias - melhora as funções cardíacas e circulatórias;

Embora os resultados terapêuticos alcançados com o uso da

dimetilglicina sejam realmente estimulantes, chamamos a atenção para um
certo exagero quanto ao número de patologias tratáveis substâncias. Nota-
se um interesse em tornar desacreditado seu uso como agente terapêutico.
Assim, deixamos de citar outras indicações que nos parecem ainda em
nível experimental, tais como asma, dificuldade de aprendizado, artrite
reumatóide, hipercolesterolemia, alcoolismo, etc.

7. Doses

Não há RDA estabelecida para a vitamina Bis, embora acredite que a

dieta deva contribuir com cerca de 50 mg de ácido pangâmico por dia.
Terapeuticamente, utilizam-se doses de dimetilglicina 100 mg duas ou três
vezes ao dia.

LAETRILE – VITMINA B17

1. Química

Também chamada de amigdalina, é uma substância encontrada nos

caroços de algumas frutas (damascos, pêssegos, ameixas, cerejas, maçãs,
etc.) contendo moléculas de cianeto. Essa característica química propiciou

101
sua utilização em casos de câncer, uma vez que as células cancerosas
parecem incapazes de metabolizar o cianeto como as células normais. A
essencialidade vitamínica não está confirmada.
Em nosso meio, sua utilização é restrita. A aplicação nos tratamentos de
câncer tomou-se mais freqüente no México, estimulada pela proibição nos
Estados Unidos.
As doses empregadas variam de 250 a 1.000 mg por dia. Utiliza-se
também sua fonte natural, os caroços de damasco, pulverizados e frescos,
em quantidades que variam entre 10 e 20 por dia.

ÁCIDO ALFA-LIPÓICO

1. Química

Também conhecido como ácido tiótico, o ácido lipóico é um ácido

sulfurado com características lipo e hidrossolúveis, o que confere à sua
molécula propriedades químicas capazes de garantir pronta permeabilidade
por todas as membranas e sua presença em todos os meios intra e
extracelulares, bem como nas próprias membranas. Sua relativa
essencialidade, sua hidrossolubilidade e sua atuação como coenzima nos
processos de produção de energia levaram muitos autores a classificá-lo
como uma vitamina do complexo B.

2. Fontes alimentares

Embora o organismo possa sintetizar o ácido lipóico em quantidades

mínimas, mas suficientes para manter a saúde, situações de estresse
oxidativo requerem sua ingestão através da alimentação. As principais

102
fontes alimentares são: batatas, carne vermelha, fígado, gérmen de trigo e
levedo de cerveja.

3. Metabolismo

Pouco se sabe sobre o metabolismo do ácido lipóico. Sua absorção, no

entanto, parece ser fácil uma vez que as características de lipo e hidros
solubilidade permitem uma fácil penetração nas membranas biológicas.

4. Funções fisiológicas

Suas funções fisiológicas decorrem da facilidade em ganhar e perder

elétrons, em que sua forma reduzida, o ácido dehidrolipóico, tem potente
ação antioxidante. É o antioxidante que atua sobre o maior número de
radicais livres, neutralizando a cadeia de lipoperoxidação, o radical
hidroxila, o peróxido de hidrogênio, o oxigênio singlet, o ácido hipocloroso
e o óxido nítrico.
Participa do transporte de elétrons da cadeia respiratória, tal como as
flavas proteínas, o NAD, os cito cromos e a coenzima Q-10.
Mantém a atividade de diversos antioxidantes que dependem de sua
ação para serem regenerados. Reduz o glutation oxidado, a vitamina E e a
vitamina C. Pelas características de hidro e lipossolubilidade, sua ação
antioxidante se faz presente em todos os níveis: tanto na mitocôndria como
no citosol e no núcleo celular.
Participa como coenzima da transferência de grupos acil para a
formação de acetilcoenzima A. Atua como agente quelante, eliminando
metais pesados.

5. Deficiência e toxicidade

Desconhecem-se os quadros de deficiência de ácido lipóico.

103
 A superdosagem, embora sem efeitos tóxicos, pode causar sintomas
digestivos decorrentes de sua capacidade de irritar a mucosa gástrica.
Alguns trabalhos demonstraram diminuição de plaquetas (trombocitopenia)
e de ferro no sangue. Essa última, provavelmente função de sua ação
quelante sobre diversos minerais.

6. Possíveis usos

 No tratamento da AIDS - inibe a ativação do fator nuclear kappabeta

(NFkβ), restringindo a expressão genética do vírus HIV. As pesquisas
e a prática clínica têm sido muito favoráveis à inibição da replicação
do vírus;
 Como antioxidante - talvez o mais poderoso de todos, uma vez que
age em todos os níveis, intra e extracelulares. Eleva francamente os
níveis de glutation;
 Na neuropatia diabética - inúmeros trabalhos europeus mostram sua
eficiência;
 Previne a retinopatia e a cardiopatia diabéticas - auxiliando na
regulação dos níveis de glicose e diminuindo a glicação das
proteínas;
 No tratamento das conseqüências da exposição às radiações - foi
empregado em crianças vítimas do acidente de Chernobyl;
 Nas intoxicações por xenobióticos - parece proteger as funções
hepáticas, inclusive diminuindo os níveis de transaminases. Usado
no tratamento da hepatite alcoólica;
 Eliminando metais pesados - tem ação quelante sobre o ferro, o
cobre, o chumbo e o mercúrio;
 Na esclerose múltipla - provavelmente por ser antioxidante potente;
 Na prevenção do envelhecimento - seu poder antioxidante tem
mostrado efeitos positivos na prevenção da aterosclerose e em
diversas doenças degenerativas (Alzheimer, Parkinson, etc.);
 No tratamento da falta de memória - por ação antioxidante.

7. Doses

104
 Não existe RDA estabelecida para o ácido lipóico.
A biossíntese de ácido lipóico é feita em quantidades apenas suficientes
para suas funções metabólicas, especialmente aquelas ligadas à cadeia
respiratória. Assim, normalmente, não há ácido alfa- lipóico livre na célula.
Essa forma livre é a que vai agir com: antioxidante, proporcionando a
maioria de suas ações terapêuticas j As doses terapêuticas variam de 100 a
600 mg por dia.
Nos casos de simples suplementação preventiva, podem-se usar doses
tão baixas quanto 50 mg por dia.

VITAMINA C

1. Química

A vitamina C, ou ÁCIDO ASCÓRBICO, é uma substância cristalina,

branca e estável em sua forma seca. E facilmente oxidável quando em
solução e em exposição ao calor. Essa instabilidade, uma das maiores entre
as vitaminas, acelera-se na presença de cobre, de ferro ou em pH básico.
O ácido ascórbico é derivado de uma hexose, sendo classificado como
um carboidrato monossacarídio. Sua forma reduzida, que é a mais ativa,
rapidamente oxida-se para formar o ácido deidroascórbico, que também
tem atividade vitamínica, embora com ação pró-oxidante. Uma vez
oxidada, a vitamina C pode ser regenerada pela ação do glutation e do
ácido lipóico.
Recentes trabalhos demonstraram que a vitamina C ingerida
isoladamente, sem outro antioxidante, pode produzir alterações no DNA e
ter potencialidades carcinogênicas. Tal efeito deletério parece ser devido à
ação pró-oxidante de seu metabolito, o ácido dehidroascórbico. A presença
de outros antioxidantes garantiria a regeneração e impediria alterações no
código genético.
Embora impossível ao homem, a vitamina C pode ser sintetizada a
partir da glicose e da galactose pelos vegetais e por todos os outros
mamíferos, à exceção da cobaia, do macaco e de certas espécies de

105
morcegos. Em situações de estresse, alguns mamíferos chegam produzir
500 mg por quilo de peso.

2. Fontes alimentares

Embora esteja contida, em pequenas quantidades, em alimentos de

origem animal, a vitamina C dessa procedência geralmente é destruída no
preparo e no contato com o ar e com a luz. A adição de bicarbonato de
sódio como preservativo de outros alimentos também destrói o ácido
ascórbico aí contido.
As verdadeiras fontes alimentares são as frutas, os legumes e as
verduras, preferivelmente ácidas, frescas e cruas. Os vegetais que atingem
maiores concentrações são: melão, acerola, laranja, pimentão, papaia,
morango, tomate, brócolis, manga e kiwi.

Alimento mg

SUCO DE ACEROLA - 1 xícara 800

SUCO DE LARANJA - 1 xícara 124
PIMENTÃO - ½ xícara 109
KIWI - 1 médio 74
MANGA - 1 média 57
MELÃO - ¼ de fruta 55
PAPAIA - ½ xícara 46
MORANGOS - ½ xícara 42
COUVE-FLOR - ½ xícara 35
LIMÃO - 1 médio 31
BATATA - 1 assada 26

3. Metabolismo

Oitenta a 90% do ácido ascórbico ingerido são absorvidos rapidamente

no intestino delgado. Quando se administram doses elevadas, o grau de
absorção diminui consideravelmente, o mesmo acontecendo na presença de
zinco ou de pectina. Os componentes do chamado “complexo C”

106
(bioflavonóides, rutina, hesperidina, quercetina, etc.) aumentam a
absorção.
Sua utilização pelo organismo é feita em cerca de duas horas e, após
três ou quatro horas, sua concentração sangüínea se aproxima de zero. Essa
utilização encontra-se acelerada nos estados de estresse, no tabagismo, no
alcoolismo, na febre, nas infecções virais, com uso de antiinflamatórios e
nas exposições a metais pesados (chumbo, mercúrio, cádmio, etc.).
Os excessos têm excreção urinária sob a forma de ácido oxálico. As
sulfas aumentam a excreção urinária duas a três vezes.

4. Funções fisiológicas

Por sua capacidade de perder e ganhar átomos de hidrogênio, o ácido

ascórbico desempenha diversas funções metabólicas, atuando como
coenzima e co-fator em várias reações biológicas.
Por estar envolvida na hidroxilação da prolina, com formação de
hidroxiprolina, a vitamina C desempenha importante papel na síntese do
colágeno. Isso justifica sua influência decisiva no metabolismo do tecido
conjuntivo, ósseo, cartilaginoso, epitelial, etc., bem como sua ação nos
processos cicatriciais de toda ordem e natureza.
No metabolismo do ferro, a vitamina C aumenta a absorção desse
metal, além de otimizar seu transporte através do sangue por impedir a
degradação de ferritina em hemossiderina, que tem muito menos
capacidade transportadora.
As principais reações biológicas desempenhadas pelo ácido ascórbico
são: hidroxilação da fenilalanina e da tirosina; conversão de ácido fólico
em ácido folínico; formação de serotonina a partir do triptofano;
transformação da dopamina em norepinefrina; redução de ferro férrico em
ferroso no intestino, para facilitar sua absorção.
O ácido ascórbico participa da hidroxilação de certos esteróides
adrenocorticais, o que provoca seu maior consumo em estados de estresse.
Além disso, participa da liberação de adrenalina pela mediula da supra-
renal naquelas situações.
Participa da síntese de hormônios tireoidianos, do metabolismo do
colesterol e da ação detoxificante do sistema citocromo P-450.

107
 O sistema imunológico é influenciado pela vitamina C por meio de sua
ação estimulante da atividade leucocitária, da produção de interferon, da
integridade das membranas e da produção de linfócitos.
Atualmente, a ação antioxidante da vitamina C é a mais valorizada e, ao
lado da vitamina E, aparece como a vitamina com o mais amplo poder
neutralizador de radicais livres, superada apenas pelo ácido lipóico.

5. Deficiência

Em nossos dias, a deficiência severa de vitamina C, o escorbuto, é um

estado patológico raro e caracterizado por gengivite hemorrágica, perda
dos dentes, secura da pele e mucosas, alopécia e distúrbios psiquiátricos.
A deficiência relativa é comum em fumantes, velhos, alcoólatras,
psicóticos, pacientes cronicamente doentes e sob estresse e naqueles cuja
alimentação é pobre em frutas e outros vegetais frescos. Sua
sintomatologia é variada, podendo apresentar queda imunológica,
cicatrização deficiente, estomatite, alterações do crescimento, etc.
Vários estados patológicos estão relacionados com a deficiência de
vitamina C: infecções, depressão, hipertensão arterial, artrite reumatóide,
fragilidade capilar, alergias e úlceras.

6. Toxicidade

Considerando-se a ingestão média (cerca de l00mg/dia) e as alta doses

utilizadas terapeuticamente, a vitamina C pode ser considerada como uma
das menos tóxicas entre todas. O primeiro sintoma da superdosagem é a
diarréia. Em doses acima de l0g ao dia, podem ocorrer náuseas, disúria,
hipersensibilidade cutânea e até hemólise.

7. Possíveis usos

A maioria das indicações terapêuticas do ácido ascórbico está

relacionada com sua capacidade de estimular o sistema imunológico, com a
formação de colágeno e, principalmente, com suas propriedades
antioxidantes e varredoras de radicais livres.

108
 Infecções em geral - especialmente nas viroses;
 Herpes simples e zóster;
 Artrite reumatóide;
 Alergias (reduz os níveis de histamina);
 Asma;
 Glaucoma;
 Varizes - usada com bioflavonóides, especialmente a rutina (mantém
a elasticidade das veias);
 Prevenção de catarata;
 Prevenção do câncer;
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (estimula a lipase que
cataboliza os triglicerídios e a hidroxilase que forma ácidos biliares
partir do colesterol);
 Aterosclerose (baixa o colesterol e os triglicerídios inibe a oxidação
da LDL, aumenta o HDL-colesterol e atividade fibrinolítica e impede
agregação plaquetária);
 Hipertensão arterial;
 Periodontite;
 Doenças auto-imunes - artrite reumatóide, retocolite ulcerativa,
esclerose múltipla, etc.;
 Imunodeficiências, inclusive AIDS (estimula a fagocitose e aumenta
os níveis de imunoglobulinas);
 Anemia (aumenta a absorção e a mobilização do ferro);
 Depressão;
 Pós-cirúrgico (melhora a cicatrização);
 Fadiga crônica;
 Preparação de atletas (efeito antioxidante);
 Diabetes (evita a glicação de proteínas);
 Gota (aumenta a eliminação urinária de ácido úrico);
 Alcoolismo e tabagismo (encontra-se deficiente);
 Hepatite (acelera a recuperação);
 Constipação (aumenta o trânsito intestinal).

109
8. Doses

RDA = CRIANÇAS 45 mg/dia

ADULTOS 60 mg/dia
GRÁVIDAS 70 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 500 mg e 6 g/ dia,

defendendo das necessidades e do grau de estresse oxidativo presente.
Modernamente, empregam-se o ascorbato de cálcio e o ascorbato de
magnésio, por sua melhor tolerância e por representarem fontes de cálcio e
magnésio, respectivamente.
Indivíduos formadores de cálculos urinários de oxalato devem receber
doses menores.
Um grupo de substâncias que acompanham o ácido ascórbico em suas
fontes naturais, composto por vários bioflavonóides, entre eles a rutina, a
hesperidina e a quercetina, conhecido por complexo C, potencializa
sobremaneira a ação da vitamina C.
Embora se conheçam há várias décadas o potencial deletério e ação
pró-oxidante do ácido deidroascórbico, recentes trabalhos demonstraram
uma possível ação carcinogênica da vitamina C quando usada
isoladamente. Recomenda-se, portanto, a prescrição concomitante de
outros antioxidantes para garantir a regeneração do ácido ascórbico.

BIOFLAVONÓIDES (vitamina P)

1. Química

Os bioflavonóides são substâncias hidrossolúveis, quimicamente

derivadas das flavonas e dos compostos cumarínicos, sem características
vitamínicas de essencialidade. O nome de vitamina P deriva da constatação
inicial de sua ação sobre a permeabilidade dos vasos sangüíneos.

110
 Existem mais de quinhentos bioflavonóides ocorrendo na natureza,
dentre os quais destacam se por sua atividade biológica: a quercetina, a
rutina, a hesperidina, a catequina, a citrina, a antocianidina e a esculina.

2. Fontes alimentares

Ocorrem principalmente nas frutas cítricas, em combinação estreita

com a vitamina C, em maior concentração nas partes brancas internas dos
frutos e, muitas vezes, participando de sua coloração.
As principais fontes alimentares são: limão, laranja, lima-da-pérsia,
uva, damasco, cereja, ameixa, mamão, pimentões e brócolis.
Além dessas, podem-se considerar como boas fontes de bioflavonóides
o própolis e a Ginkgo biloba, cujos efeitos terapêuticos lhes são atribuídos.

3. Metabolismo

Sua absorção é fácil e ocorre em associação à da vitamina C, embora

algumas pesquisas tenham revelado uma certa dificuldade para algumas
moléculas, especialmente a quercetina.
Tal como a vitamina C, sua armazenagem no organismo é muito
pequena, e a eliminação faz-se pela urina e pelo suor.

4. Funções fisiológicas

As principais funções dos bioflavonóides parecem ser o auxílio na

absorção da vitamina C e a proteção contra a oxidação no organismo.
Dessa forma, sua participação envolve, direta e indiretamente, manutenção
do tecido colágeno.
A manutenção da elasticidade e permeabilidade dos capilares
sanguíneos e sua poderosa ação antioxidante conferem aos bioflavonóides
uma ação metabólica semelhante àquela da vitamina C.

5. Deficiência e toxicidade

111
 Desconhecem-se os quadros de deficiência e intoxicação por
bioflavonóides.

6. Possíveis usos

Os bioflavonóides vêm encontrando uso terapêutico cada vez mais

promissor na clínica. Além do emprego do própolis e do extrato de Ginkgo
biloba, cujas ações presume-se serem decorrentes de seu alto conteúdo em
bioflavonóides, utilizam-se os elementos separadamente.
De um modo geral e sendo utilizados em conjunto, os bioflavonóides
são usados para:
 aumentar a absorção e utilização da vitamina C;
 melhorar a permeabilidade e a resistência vasculares;
 auxiliar nos processos alérgicos;
 como antioxidantes;
 como antiinflamatórios.

Isoladamente, os bioflavonóides encontram as seguintes aplicações na

clínica:
 Rutina - varizes, hemorróidas, fragilidade capilar, claudicação,
labirintite, sangramentos (incluindo epistaxe e menorragias), tensão
pré-menstrual, dismenorréia, psoríase, acne, etc.;
 Quercetina - estados alérgicos (inibe a liberação de histamina), asma,
intolerâncias alimentares, processos inflamatórios (diminui a produção
de leucotrienos), artrite reumatóide, etc.;
 Hesperidina - como antiinflamatório em artrites e após traumatismos.
Na preparação de atletas, previne lesões micro traumas;
 Antocianidina - como poderoso antioxidante, principalmente em nível
intestinal.

7. Doses

Não existe RDA para bioflavonóides, uma vez que sua ingestão
depende dos alimentos com vitamina C. Assim, alimentação com

112
quantidades razoáveis de vitamina C fornece bioflavonóides de forma
adequada.
Na clínica, a utilização de apresentações de vitamina C com
bioflavonóides é de grande valia para potencializar a ação de todos os
componentes da associação.
As doses de bioflavonóides quando prescritos isoladamente variam de
100 a 1.000 mg por dia, sendo mais comuns as doses de 100 mg duas vezes
ao dia, sempre acompanhadas de vitamina C.

3. AMINOÁCIDOS

Aminoácidos são os constituintes básicos das proteínas, podendo ser

obtidos a partir delas por hidrólise. Apresentam uma estrutura química
comum que inclui um grupo CARBOXILA e um grupo AMINA.
Correspondem a ¾ do peso seco do organismo humano, sendo as
substâncias mais abundantes depois da água.

R C COOH

NH2

Onde R é o radical que diferencia os diversos aminoácidos.

Os aminoácidos (AA) biologicamente ativos são os levógiros e com o
radical ligado ao carbono alfa. Denominam-se, portanto, L-alfa-
aminoácidos.
Os AA polimerizam-se formando PEPTIDIOS que, a partir de um
determinado peso atômico, adquirem características protéicas. As Ligações
PEPTÍDICAS, que unem um AA ao outro, são feitas entre a carboxila de
um e a amina do outro, com liberação de água.

113
 O H COOH H2O

AMINOÁCIDO 1 + AMINOÁCIDO 2 = DIPEPTÍDIO

Polimerizados, dois AA formam um dipeptídio. Três deles formam um

tripeptídio. Assim, um polipeptídio longo, após adquiriu estrutura
espacial específica, fica com características físico-químicas e funcionais
únicas de uma determinada proteína.
Os peptídios destacam-se pela grande importância metabólica e
clínica, uma vez que a maioria dos hormônios pertence a esse grupo.
Além disso, os neuropeptídios, os neuromoduladores e certos
antibióticos têm estrutura peptídica.
Na verdade, o organismo não absorve proteínas. Uma vez ingeridas,
elas sofrem a ação de enzimas proteolíticas e peptidases que as
hidrolisam transformando-as em AA. Este serão os únicos nutrientes a
se integrarem à economia orgânica.
Os AA absorvidos poderão formar diversos tipos de prote' que
podem ser classificadas em:

1. PROTEÍNAS SIMPLES - contendo somente AA (albuminas,

globulinas, etc.);
2. PROTEÍNAS CONJUGADAS - combinadas a substâncias não
protéicas:
- NUCLEOPROTEÍNAS (RNA e DNA)
- MUCOPROTEÍNAS e GLICOPROTEÍNAS (combinadas a
polissacarídios)
- LIPOPROTEÍNAS (combinadas a triglicerídios, colesterol, etc.)
- FOSFOPROTEÍNAS (combinadas a compostos do ácido fosfórico -
caseína, etc.)

114
- METALOPROTEÍNAS (com um metal ligado à sua estrutura - ferritina,
hemossiderina, etc.).

Os aminoácidos, os peptídios e as proteínas são substâncias com as mais

diversas funções orgânicas:

1. participam de forma fundamental da ESTRUTURA DOS TECIDOS;

2. são utilizados como FONTES DE ENERGIA (fornecem 4 kcal/g);
3. formam as ENZIMAS;
4. formam diversos HORMÔNIOS;
5. são constituintes de vários FLUIDOS e SECREÇÕES corpóreas;
6. como ANTICORPOS, as proteínas estão envolvidas nas funções do
sistema imunológico;
7. como LIPOPROTEÍNAS, transportam triglicerídios, colesterol,
fosfolipídios e vitaminas lipossolúveis,
8. TRANSPORTAM MINERAIS e VITAMINAS que se ligam a pro-
teínas específicas;
9. a albumina pode CARREAR ÁCIDOS GRAXOS LIVRES,
BILIRRUBINA e DROGAS;
10.MANTÊM A OSMOLARIDADE de diversos fluidos orgânicos,
contribuindo para a homeostase global;
11.mantêm o EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE do sangue e dos tecidos por
suas características tamponadoras, podendo ligar-se a substâncias
ácidas e básicas;
12.como aminoácidos simples e seus derivados, atuam como
NEUROTRANSMISSORES;
13. formam os NEUROPEPTIDIOS;
14. transportam gases pelo sangue (hemoglobina);
15. têm funções ANTIOXIDANTES (glutation, albumina);
16. formam as PURINAS e as PIRIMIDINAS, fundamentais à estrutura
dos ácidos nucléicos (DNA e RNA);
17. auxiliam na eliminação de toxinas e metais pesados.

Uma vez absorvidos, os AA da dieta podem sofrer diversos tipos de

transformações químicas, e ter destinos variados:

115
FONTES EXÓGENAS fontes endógenas PROTEÍNAS, ENZIMAS,
Proteínas alimentares SÍNTESE HORMÔNIO, etc.
(AA não-essenciais)

digestão e síntese e
absorção POOL DE AMINOÁCIDOS degradação

excreção renal conversão

TRANSAMINAÇÃO

EXCESSO DE AA AMONIA
CONSTITUINTES
NITROGENADOS NÃO
ALFA-CETOÁCIDOS URÉIA PROTEÍCOS (purinas, pirimidi-
nas, colina, creatina, niacina,
URINA porfirinas, tiroxina, ácidos
biliares, melanina, etc.)

OXIDAÇÃO

GLICOSE, CORPOS CETÔNICOS, ETC.

ACETIL CoA, CICLO DE KREBS

CO2 + H2O + ATP

Embora o organismo não disponha de armazenagem deste ou

daquele AA, o chamado “Pool de Aminoácidos” constitui-se de uma
espécie de reserva dessas substâncias que se apresentam em estado de
equilíbrio dinâmico no metabolismo celular e que pode, em caso de
necessidade, ser mobilizado para qualquer das funções desempenhadas
pelos AA.
Um contínuo tumover (síntese e degradação) de proteínas fornece
AA às funções celulares, sendo os tecidos mais ativos nessa constante

116
transformação o plasma, a mucosa intestinal, o fígado, os rins e o
pâncreas. Em outros sítios, o turnover é mais lento, menos ativo, como
no cérebro, na pele e nos músculos. A meia-vida das proteínas varia
entre 30 minutos e 150 horas, dependendo do seu tipo.
Os AA formadores de proteínas são classificados segundo sua
essencialidade, baseada na necessidade alimentar de cada um. Portanto, os
AA essenciais são os que não podem, em condições normais, ser
sintetizados pelo organismo e aqueles cuja síntese é insuficiente para
prover as necessidades metabólicas. A ausência ou a ingestão inadequada
de qualquer um deles leva a um balanço negativo de nitrogênio, perda de
peso, distúrbios do crescimento e outros sintomas clínicos.
Em oposição, os AA não-essenciais podem ser sintetizados a partir dos
essenciais e de outras estruturas carbonadas formadas na economia celular.
Além disso, os AA semi-essenciais (arginina e histidina) devem ser
ingeridos com dieta em situações especiais. A arginina torna-se essencial
durante o período de crescimento, gravidez, estresse, má nutrição e na
recuperação de traumatismos. A histidina deve também ser obtida da dieta
durante a infância e o período de crescimento.
Na verdade, em situações particulares, qualquer AA pode tornar se
essencial. Cada indivíduo e cada estado de saúde possuem variações
próprias de necessidade e, muitas vezes, faz-se necessária a suplementação
mesmo dos não-essenciais.
Alguns autores ainda incluem na lista dos semi-essenciais a cisteín, a
taurina e a tirosina, bem como a prolina, a serina e a glicina.
Embora mais de trezentos AA já tenham sido detectados na natureza,
apenas vinte deles, combinados em diferentes seqüências e proporções,
fornecem a base para a formação de mais de cinqüenta mil formas de
proteínas do organismo.

CLASSIFICAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS

ESSENCIAIS SEMI-ESSENCIAIS NÃO-ESSENCIAIS

LEUCINA ARGININA ALANINA

117
 ISOLEUCINA HISTIDINA ÁCIDO ASPÁRTICO
LISINA CISTEÍNA
METIONINA ÁCIDO GLUTÂMICO
FENILALANINA GLICINA
TRIPTOFANO PROLINA
TREONINA TIROSINA
VALINA SERINA
GLUTAMINA
ASPARAGINA

A hidroxi-lisina e a hidroxi-prolina são aminoácidos que aparecem nas

estruturas protéicas mas não existem em suas formas livres, uma vez que
são produtos de hidroxilações posteriores às suas incorporações às
moléculas da proteína.
Existem ainda os AA que não tomam parte na estrutura protéica dos
tecidos, mas que exercem funções metabólicas importantes: CARNITINA,
CITRULINA, GABA, ORNITINA, TAURINA e GLUTATION.
As necessidades alimentares diárias de AA essenciais são:

AMINOÁCIDOS (mg/kg/dia) CRIANÇAS (2 ANOS) ADULTOS

ISOLEUCINA 31 10
LEUCINA 73 14
LISINA 64 12
METIONINA (+ CISTEÍNA) 27 13
FENILALANINA (+ TIROS) 69 14
TREONINA 37 7
TRIPTOFANO 12 4
VALINA 38 10
Fonte: Organização Mundial de Saúde.

Como vimos anteriormente, os AA são a base estrutural não só das

proteínas mas de uma série de outras substâncias essenciais ao
metabolismo orgânico. Seu papel na fisiologia do sistema nervoso,
especialmente na neurotransmissão, é de fundamental importância, como
será abordado mais adiante. Entretanto, uma das funções primárias dos AA
é a produção de energia através do ciclo de Krebs. Proteases intracelulares
agem continuamente sobre as proteínas liberando peptídios que, por sua
vez, serão hidrolisados pelas amino-peptidases, e carboxipeptidases
liberando AA para diferentes propósitos.

118
 Até que os AA produzam ATP, eles sofrem vários processos
catabólicos:

1. DESAMINAÇÃO - a primeira reação na quebra dos AA constitui-se

da remoção do seu alfa-amino grupo:
a) transaminação - catalisada pelas transaminases (amino-
transferases) hepáticas tendo como coenzima a piridoxina (vita-
mina B6), transforma os AA em cetoácidos;
b) desaminação oxidativa - onde os AA perdem o grupo amina
pela ação da glutamato desidrogenase ou de oxidases. O esque-
leto carbonado proveniente da desaminação entrará no ciclo de
Krebs por várias vias, que serão abordadas posteriormente.
Participam da desaminação oxidativa o NAD e o NADP
(vitamina B3) e o FMN e o FAD (vitamina B2);

2. TRANSPORTE DAAMÔNIA- a amônia tóxica proveniente dos

processos de desaminação é transportada através do sangue pela
glutamina. Nesse processo, o ácido glutâmico, sob a ação da
glutamina sintetase, combina-se com a amônia para formar
glutamina que, sob essa forma, transporta a amônia a ser
metabolizada no fígado;

NH +
4

GLUTAMINASINTETASE (periferia)
GLUTAMATO GLUTAMTINA
GLUTAMINASE (fígado)

1. CICLO DA URÉIA - no fígado, a glutamina sofre a ação da

glutaminase, dando origem a ácido glutâmico e amônia. Esta úl-
tima, por ser tóxica, é transformada em uréia para posterior eli-
minação urinária, envolvendo uma série de reações químicas e a
participação de vários AA, entre eles a citrulina, a ornitina, a
arginina e o ácido aspártico. A reação mais comum é o CICLO
DA ORNITINA ou CICLO DA URÉIA.

119
+ CO2
ATP

NHS
URÉIA

ORNITINA ARGINASE
ARGININA
CARBAMIL FOSFATO
CITRULINA ASPARTATO

O ciclo da uréia tem por finalidade livrar o organismo da amônia

derivada do nitrogênio da desaminação dos diversos AA,
transformando-a em um composto atóxico, rico em nitrogênio, a uréia.
Esse processo metabólico permitiu, sob o aspecto evolucional, a
presença dos mamíferos na terra, fora dos oceanos, onde os peixes
podem excretar amônia diretamente para o meio aquoso onde vivem.
Sem a transformação de amônia em uréia, os quadros de insuficiência
renal seriam fulminantes, uma vez que a amônia circulante aumentada
seria altamente lesiva ao sistema nervoso central. Na verdade, é o que
ocorre no coma hepático, quando os níveis cerebrais de amônia
aumentam e um quadro neurológico grave se instala.
Os esqueletos carbonados provenientes dos alfa-cetoácidos,
oriundos da desaminação dos AA, vão produzir energia no ciclo de
Krebs por sete vias de entrada diferentes: acetil-CoA, piruvato, alfa-
cetoglutarato, succinato, fumarato, acetoacetato e oxaloacetato.

120
 Por oxidação, cerca de 60% dos AA consumidos podem produzir
glicose (gliconeogênese), também produzindo ATP através do ciclo de
Krebs.
Por outro lado, a síntese celular de proteínas é controlada pelo DNA
nuclear que forma vários tipos de RNA que, por sua vez, promovem a
formação de proteínas com consumo de ATP.
Os hormônios têm ações anabólicas ou catabólicas sobre o
metabolismo protéico. O hormônio do crescimento (GH), a insulina e a
testosterona são exemplos de hormônios anabolizantes. Os glicocorticóides
estimulam a gliconeogênese a partir de PTNs sendo, portanto,
catabolizantes. A tiroxina aumenta as reações anabólicas embora, em
situações não fisiológicas, tenha ação catabólica.
Os músculos, por degradação protéica, geram mais de 50% dos Aas
(aminoácidos) livres circulantes, enquanto o fígado é o sítio das enzimas do
ciclo da uréia necessárias à eliminação dos resíduos nitrogenados.
Músculos e fígado desempenham, assim, os papéis mais importantes na
manutenção dos níveis de AA circulantes.
A estabilidade dos níveis plasmáticos de AAs entre as refeições
depende do balanço entre sua liberação a partir das proteínas endógenas e
da utilização pelos vários tecidos. Após a absorção alimentar, AAs livres,
especialmente a alanina e a glutamina, são liberados dos músculos para a
circulação. A alanina parece ser o veículo para o transporte de nitrogênio
pelo plasma, sendo extraída primariamente pelo fígado. A glutamina, além
de fornecer amônia para o ciclo da uréia no fígado, é extraída pelo intestino

121
e pelos rins, onde pode ser convertida também a alanina. A amônia
carreada aos rins pela glutamina pode ser diretamente excretada naquele
sítio. Os aminoácidos de cadeia ramificada, particularmente a valina, são
liberados nos músculos para o cérebro, onde vão desempenhar várias
funções, inclusive como combustível para produção de energia no sistema
nervoso. Dessa forma, o organismo faz circular os AAs mantendo um
constante intercâmbio de matérias-primas entre os órgãos.
A alanina é a principal matéria-prima utilizada pelo fígado para a
síntese de glicose a partir de aminoácidos (gliconeogênese). Os
aminoácidos de cadeia ramificada captados pelos músculos podem ser
convertidos em alanina que, por sua vez, origina glicose para produção de
energia. A glicose, voltando ao tecido muscular, pode ser novamente
convertida em alanina, completando o chamado ciclo da alanina-glicose,
fundamental para a estabilidade da glicemia nos períodos de jejum.
Antes de entrarmos na descrição das diversas características de cada
um dos AA utilizados na Medicina Ortomolecular, convém chamar a
atenção para alguns pontos de fundamental importância pana que a terapia
seja bem-sucedida:

 Administrar AA sempre longe das refeições protéicas, uma vez que a

competição com outros AA prejudica sobremaneira sua absorção no
tubo digestivo.
 da mesma forma, evitar o uso de dois ou mais AA que tenham
competitividade de ação ou absorção. Como exemplos: clássicos temos
a arginina com a lisina e a tirosina com o triptofano;
 evitar o uso prolongado de um AA em altas doses, que poderá acarretar
má absorção de vários outros, inclusive dos essenciais, com prejuízo do
equilíbrio do metabolismo protéico;
 o metabolismo dos AA é fundamentalmente dependente da vitamina B6,
do magnésio e do ácido fólico, sendo o uso desses nutrientes de grande
importância para o bom aproveitamento da suplementação de
aminoácidos.

Além disso, deve-se notar que os AA biologicamente ativos são e

levógiros, sendo a forma L a normalmente administrada. Exceções se
fazem à forma D,L da fenilalanina, utilizada como analgésico e
antidepressivo e a D,L-metionina, pouco usada em nosso meio.

122
 AMINOÁCIDOS DO CICLO DA URÉIA

ARGININA GLUTAMINA

PROLINA ORNITINA ÁCIDO GLUTÂMICO

OG-PROLINA NH2 CO2 Mn B6

CITRULINA PROLINA GABA

aspartato Mg
ARGININA OH-PROLINA

ARGININA

1. Química

É considerada um AA semi-essencial, uma vez que pode ser

sintetizada em quantidades suficientes pelo adulto. No entanto, em
determinadas situações (período de crescimento, gravidez, estresse,
etc.) precisa ser suplementada com dieta. Pode ser formada a partir
ORNITINA que, com a adição de amônia e C02, transforma-se
CITRULINA que, por sua vez, também é precursora da arginina. A
arginina pode também dar origem ao ÁCIDO GLUTÂMICO e
PROLINA.
Participa do chamado CICLO DA ORNITINA, produzindo uréia a
partir de amônia.

2. Fontes alimentares

Está presente na maioria das proteínas alimentares, incluindo

carnes, leite, ovos, queijo, nuts, alho, ervilhas, grãos e chocolate.

123
 A deficiência de arginina pode ocorrer no estresse, nas dietas
hipoprotéicas, nos traumatismos e nas dietas ricas em LISINA, pois
esta compete com a arginina. Tal deficiência resulta em queda de
cabelos, constipação, dificuldade de cicatrização, hipospermia,
hepatopatias e hiperuricemia.
Dietas ricas em arginina parecem estimular o crescimento de lesões
por herpes simples.

3. Funções principais

 Essencial no metabolismo da AMÔNIA, transformando-a URÉIA

pelo ciclo da omitina;
 Participa da estrutura protéica do corpo;
 Estimula a produção de HORMÔNIO DO CRESCIMENTO,
aumentando a massa muscular e o metabolismo das gorduras,
reduzindo, assim, a obesidade;
 Estimula o sistema imune por aumentar a atividade do TIMO.
 Estimula a produção e a motilidade dos ESPERMATOZÓIDES (é um
dos principais componentes do esperma);
 Participa da síntese da CREATINA, importante no metabolismo dos
músculos;
 Forma OXIDO NÍTRICO pela ação do óxido nítrico sintetase
(dependente de Ca), que se admite ser o mais potente vasodilatador
endógeno e participar do mecanismo bioquímico da memória;
 Estimula a síntese de ARGININA VASOPRESSINA (AVP),
substância relacionada com a vasopressina com funções
antidiuréticas, hipertensoras e elevadoras da os molaridade do soro;

4. Possíveis usos

 Estímulo do HORMÔNIO DO CRESCIMENTO, quando deve

ser prescrita ao deitar-se, pois a liberação do GH é feita
fisiologicamente durante o sono. Pode ser dada junto com a
ORNITINA. Muito usada na preparação de atletas;

124
  Infertilidade masculina (4 g/dia) aumenta o número e a motilidade
dos espermatozóides;
 Hipercolesterolemia;
 Estimulo da cicatrização (pós-operatório), por estimular a
formação de colágeno;
 Impotência - pela liberação de ÓXIDO NÍTRICO, potente
vasodilatador endógeno que atua nos vasos penianos;
 Intoxicações - usada como auxiliar das funções hepáticas;
 Imunodeficiências - estimulam as funções tímicas (linfócitos T).

5. Doses

1 a 6 g/dia
Na estimulação da liberação do HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO, deve ser tomada à noite ao deitar-se, quando o GH é
fisiologicamente liberado. Nesse caso pode ser dada junto com a
ORNITINA, para potencialização, na dose de 500 a 1.000 mg de cada,
ao deitar se, em tratamentos de quatro a seis semanas.
Os diabéticos devem tomar arginina com cautela, pois esse
aminoácido tem propriedades glicogênicas. Alguns autores relatam o
agravamento de quadros esquizofrênicos com o uso de doses altas.

ORNITINA

1. Química

Aminoácido não-essencial pode ser formada a partir da ARGININA

pela ação da arginase. Pode formar ÁCIDO GLUTÂMICO,
TRULINA, ARGININA, PROLINA e HIDROXI-PROLINA.

2. Fontes alimentares

125
 Encontra-se em várias proteínas alimentares, e pode estar deficiente
nos indivíduos em dietas hipoprotéicas.

3. Funções principais

Junto com a ARGININA, é essencial no metabolismo da AMÔNIA,

formando uréia para eliminação dos catabolitos nitrogenados ciclo da
ornitina).
Com a metionina, é precursora da ESPERMINA e da
ESPERMIDINA, importantes fatores da proliferação celular.

4. Possíveis usos

 Estimula a liberação de HORMÔNIO DO CRESCIMENTO por ser

precursora das poliaminas, que entram na formação do GH.
Largamente utilizada na preparação de atletas;
 Ajuda na formação do sistema imunológico;
 Promove cicatrização;
 Nas intoxicações, beneficia a função e a regeneração hepática;
 No coma hepático, promove a eliminação de amônia,
transformando-a em uréia no fígado, através do ciclo da uréia (ciclo
da ornitina).

5. Doses

Geralmente é usada na liberação do HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

junto com a ARGININA na dose de 500 a 2.500 mg/dia, em tratamentos de
quatro a seis semanas, obedecendo a intervalos de duas semanas.
Pode causar insônia e agravar quadros de esquizofrenia.
Mais recentemente, utiliza-se o alfa-cetoglutarato de ornitina (OKG),
que parece ter maior potência no estímulo da liberação do hormônio do
crescimento.

126
 CITRULINA

Pode ser produzida a partir da ORNITINA, pela adição de C0 2 e NH3, e

pode ser convertida em ARGININA. Promove a detoxificação de amônia
no sangue. É útil contra a fadiga, como estimulante do sistema
imunológico, e para eliminar a amônia nos casos de insuficiência hepática.
Suas principais fontes alimentares são o alho e a cebola.
NÃO é usada normalmente na clínica ortomolecular.

PROLINA - HIDROXI-PROLINA

A HIDROXI-PROLINA é formada por hidroxilação da PROLINA, mas

só após a incorporação desta última nas cadeias peptídicas das proteínas,
especialmente o colágeno. Tomam parte nesse processo a vitamina C, o
ferro e a niacina. Embora seu precursor metabólico natural seja o ÁCIDO
GLUTÂMICO, a prolina pode ser formada da GLUTAMINA ou da
ORNITINA, e são encontrada nos ovos, queijos, carnes e gérmen de trigo.
São dois dos principais AA formadores do COLÁGENO, que constitui
cerca de 30% das PTNs do corpo, e fazem parte da pele, dos ossos e das
cartilagens. O colágeno, principal proteína dos mamíferos, é constituído,
em sua maior parte (60%), por moléculas de glicina, prolina e
hidroxiprolina, além de muitos resíduos de hidroxilisina. A prolil-
hidroxilase, enzima responsável pela hidroxilação da prolina incorporada
ao colágeno, é fortemente dependente de ácido ascórbico.
Recentemente, demonstrou-se a forte presença da prolina na substância
P (neurotransmissor)
A PROLINA pode ser usada na recuperação de ferimentos ou
articulações e tendões traumatizados, embora não seja normalmente
utilizada na clínica.
A dosagem de hidroxi-prolina na urina pode revelar aumento ou
diminuição do metabolismo do tecido conjuntivo, inclusive nos ossos. Os
valores normais ficam entre 5 e 25 mg/24 horas. Aumento fisiológico pode
ocorrer na gravidez e no crescimento. Aumento patológico, nos tumores
ósseos, na osteoporose, na doença de Paget, nas fraturas, no

127
 hipertireoidismo, nas queimaduras, etc. Diminuição ocorre na distrofia
muscular, no hipopituitarismo, nos retardos do crescimento, no
hipotireoidismo, no hipoparatireoidismo, etc.

ÁCIDO GLUTÂMICO e GABA

1. Química

O ÁCIDO GLUTÂMICO (GA) pode ser sintetizado a partir da

ARGININA, da ORNITINA e da PROLINA. Pela adição de amônia
transforma-se na GLUTAMINA (GLM), e com o auxílio da piridoxina, do
manganês e da taurina forma o ÁCIDO GAMA- AMINOBUTÍRICO
(GABA).

TAURINA GAM-SINTETASE

GABA GA GLM

B6 + Mn NH3 GLUTAMINASE

A glutamina-sintetase contém Mn em sua estrutura.

O ácido glutâmico pode ser formado por aminação do alfa-
cetoglutarato pela ação da glutamato desidrogenase.

2. Fontes alimentares

O GA encontra-se abundantemente em todas as proteínas vegetais e

animais, principalmente nas carnes, no trigo integral e nos queijos. O ácido
aspártico inibe sua absorção.

128
3. Funções principais

O GA é importante para as funções cerebrais, e pode ser metabolizado

no cérebro transformando-se em GABA, um importante neurotransmissor.
Entra na formação do GLUTATION e do FATOR DE TOLERÂNCIA À
GLICOSE, GTF (Glucose Tolerance Factor), formado por niacina, cromo,
glicina, cisteína e ácido glutâmico, responsável pela potencialização da
insulina ao nível da membrana celular.
O GA é um neurotransmissor excitatório, enquanto o GABA é inibitório.
Deficiências desses AA acarretam problemas motores, confusão, perda
de memória e outros sintomas neurológicos, entretanto, como não são AA
essenciais, um bom suprimento de Mn e piridoxina garante sua síntese.

4. Possíveis usos

O ÁCIDO GLUTÂMICO é suplementado sob a forma de L-

GLUTAMINA, porque esta atravessa melhor a barreira hemato-encefálica
como veremos adiante:

A suplementação com GABA é usada em:

 Epilepsia;
 Hipertensão arterial;
 Ansiedade - (os benzodiazepínicos atuam nos receptores de GABA)
propicia relaxamento e pode diminuir a dose de tranqüilizantes;
 Insônia;
 Impotência;
 Diminui a nuctúria;
 Hiperatividade em crianças;
 Esquizofrenia (GABA encontra-se diminuído);
 Hipertrofia prostática.

5. Doses

GA - suplementado como glutamina.

129
 GABA - 250 a 1.000 mg/dia.
O uso de glutamato monossódico (MSG) como tempero de alimentos
pode causar quadro de intoxicação (síndrome do restaurante chinês).

GLUTAMINA

1. Química

Como apresentado anteriormente, a GLUTAMINA (GLM) constitui-se

da adição de AMÔNIA à molécula do ÁCIDO GLUTÂMICO, catalisada
pela glutamina sintetase na presença de magnésio. Essa reação pode ser
revertida pela ação da glutaminase, dando novamente origem ao ácido
glutâmico.
A GLM é um dos AA mais abundantes no organismo, talvez aquele
com maior concentração no sangue. Pode ser encontrada em todos os
tecidos, e sua maior incidência está no tecido muscular, aonde a
concentração chega a trinta vezes aquela do sangue.

2. Fontes alimentares

A ingestão de glutamina por meio da alimentação perde importância

devido à imensa capacidade de biossíntese do organismo. Seus principais
substratos, o ácido glutâmico e os diversos AA do ciclo da uréia, garantem
bons níveis tissulares e séricos.

3. Funções principais

 Sem dúvida, a principal função da GLM é transportar amônia,

proveniente do catabolismo dos aminoácidos, dos diversos tecidos até
o fígado para transformação em uréia. Tal função metabólica confere à
GLM fundamental importância à homeostase do organismo, uma vez
que a amônia constantemente formada nos diversos tecidos, e com
características extremamente tóxicas, pode ser transportada para

130
 posterior metabolização hepática através do ciclo da ornitina. Dessa
forma, encontram-se apenas traços de amônia no sangue. Além disso,
como a GLM atravessa livremente a barreira hematoencefálica, o mais
importante mecanismo cerebral para detoxificação de amônia é a
formação de glutamina;
 A glutamina sintetase age na periferia unindo o ácido glutâmico à
amônia, enquanto a glutaminase atua no fígado, regenerando o
glutamato e fornecendo amônia para o ciclo da uréia;
 A glutamina fornece o substrato estrutural para a inclusão do ácido
glutâmico na molécula de GLUTATION;
 Precursora essencial para a síntese de NUCLEOTIDIOS;
 Principal fonte de energia dos enterócitos é uma das responsáveis pela
manutenção apropriada da PERMEABILIDADE INTESTINAL;
 Fundamental à PROLIFERAÇÃO DOS LINFÓCITOS, uma vez que
serve como a principal fonte de energia àquelas células;
 Importante componente regulador do EQUILÍBRIO ÁCIDO- BASE;

4. Possíveis usos

 Fadiga - por ser precursora do ácido glutâmico, importante

neurotransmissor;
 Preparação de atletas - tem efeito anticatabólico, estimula a
liberação de hormônio do crescimento durante os exercícios,
aumenta a massa e previne a fadiga muscular. Exercícios extenuantes
depletam as reservas de GLM, podendo levar a uma insuficiência
imunológica;
 Deficiências imunológicas - aumenta a resposta imunológica e a
proliferação linfocitária;
 Obesidade - diminui a compulsão por carboidratos e estabiliza a
permeabilidade intestinal. Acelera a queima de lipídios durante
exercícios físicos e diminui a liberação de insulina no sangue após a
alimentação;
 Alergias alimentares - evita a passagem de bactérias e endotoxinas
pela mucosa digestiva, bem como favorece o equilíbrio da flora
intestinal, além de prevenir a atrofia de suas vilosidades;

131
  Retardo mental;
 Distrofia muscular;
 Alcoolismo - diminui a ingestão voluntária de álcool em ratos;
 Cicatrização de úlceras pépticas;
 Autismo - melhora a concentração desses pacientes;
 Parkinsonismo;
 Impede a perda de massa muscular em pacientes acamados por
longos períodos.

Recentes pesquisas apontam a GLUTAMINA como um dos mais

versáteis suplementos alimentares. Seu campo de atuação passa por suas
inúmeras funções fisiológicas na formação do glutation, no transporte de
amônia, na gliconeogênese, na formação estrutural do tecido muscular, na
biossíntese do ADN e como precursora de GABA. Atualmente, os
principais campos de ação são a obesidade e as intolerâncias alimentares,
por sua capacidade de modular a permeabilidade intestinal, bem como a
preparação de atletas, pelas características anticatabólicas. Publicações
especializadas apontam apenas três classes de nutrientes em que a
preparação de atletas encontra benefícios incontestáveis: a creatina, os
antioxidantes e a glutamina.

5. Doses

Variam entre 200 e 6.000 mg por dia.

Recentemente, introduziu-se o uso dos PEPTIDIOS DE GLUTAMINA

(GLM-pep). Trata-se de moléculas polipeptídicas ricas em glutamina e
aminoácidos de cadeia ramificada que, teoricamente, resistiriam à
inativação da glutamina pelo meio ácido do estômago. Sua utilização vem
sendo bem aceita na preparação de atletas.

132
 AMINOÁCIDO SULFURADOS

CISTEíNA

1. Química

A cisteína é sintetizada no fígado, formada, com auxílio da serina, a

partir da METIONINA (essencial), tendo como intermediária a
HOMOCISTEÍNA. A cisteína pode ser convertida em CISTINA e em
TAURINA.
A metionina, a cisteína e a taurina formam o grupo dos AA sulfurados,
isto é, contêm enxofre em suas moléculas. A CISTINA compõe-se por duas
moléculas de cisteína, e representa uma forma quimicamente mais estável,
servindo de matéria-prima “armazenada” para a formação de cisteína
quando necessária. A maior parte da cisteína circulante apresenta-se sob
essa forma.
A cisteína pode formar GLUTATTON (juntamente com o ácido
glutâmico e a glicina), que é um antioxidante e antitóxico por excelência, e
participa como co-fator de várias enzimas, protegendo o corpo de metais
pesados, de químicos e de fumaça pela glutation-peroxidase.

METIONINA
SERINA
HOMOCISTEÍNA
HOMOSERINA
CISTEÍNA

CISTINA GLUTATION TAURINA

133
 A HOMOCISTEÍNA, produto intermediário na transformação de
metionina em cisteína, é tóxica e relacionada com a gênese da
aterosclerose. Doses das vitaminas B6, B12 e ácido fólico precipitam sua
metabolização em cisteína e evitam o acúmulo nocivo no organismo.

2. Fontes alimentares

 Sob a forma de CISTINA: iogurte, aveia, gérmen de trigo e aves.

 Sob a forma de CISTEÍNA: gema de ovos, pimenta, alho, cebola e
brócolis.

3. Funções principais

 Forma o glutation, que vai tomar parte na neutralização do peróxido

de hidrogênio por meio da glutation-peroxidase. Sua maior
disponibilidade determina aumento na síntese de glutation;
 É o melhor protetor antioxidante e desintoxicante contra a poluição e
o tabagismo;
 Ajuda a neutralizar os aldeídos produzidos pelo fígado vindos da
metabolização do álcool, gorduras, poluentes e drogas;
 Liga-se ao chumbo, mercúrio e cádmio, ajudando na eliminação de
metais pesados;
 É o AA mais abundante nos cabelos;
 Protege as células da mutagênese e da carcinogenese;
 É a principal fonte de grupos SH, que estabilizam a estrutura de
várias PTNs, entram na formação da coenzima A, ligam-se a metais
pesados para transporte, etc.;
 Participa do fator de tolerância à glicose (GTF);
 Serve de precursora da tioetanolamina, porção da coenzima A.

4. Possíveis usos

134
  Fumantes (tosse, bronquite) - usado com BETA-CAROTENO,
ZINCO e SELÊNIO, protege os alvéolos da ação do fumo, inibindo a
elastase, destruidora da elastina pulmonar;
 Poluição atmosférica e química - neutralizando os aldexdos;
 Câncer - inibe a mutagênese;
 Eliminação de metais pesados;
 Psoríase (melhora a cicatrização da pele) - é o AA mais abundante da
queratina e parece ser uma das substâncias responsáveis pela
elasticidade da pele;
 Tosse (como expectorante) - fluidifica as secreções brônquicas
 Perda de cabelos (é o AA mais importante na formação dos cabelos);
 Infecções - elimina toxinas e aumenta a resposta leucocitária
 Artrite reumatóide;
 Catarata (prevenção);
 Asma;
 Cicatrização (no pós-cirúrgico e nas queimaduras);
 Anti-aging- pela ação antioxidante;
 Como antioxidante em qualquer patologia em que exista estress e
oxidativo;
 AIDS - eleva os níveis de glutation inibindo a replicação do vírus
HIV pela inibição do fator nuclear kappa-beta (NFK|3);

5. Doses

200 a 1.200 mg/dia - dividida em várias doses e juntamente com

VITAMINA C (3 vezes a dose de cisteína) para prevenir a cristalização da
cistina excessiva na urina (cistinúria) e a formação de cálculos.
Ex.: 200 mg de cisteína + 600 mg de vitamina C.
Pode ser administrada sob a forma de N-acetil-L-cisteína, que apresenta
melhor absorção, na dose de 600 mg/dia ou por inalação com soluções a 10
ou 20%.
Deve ser administrada em doses menores nos diabéticos, já que pode
inativar a insulina.

135
 METIONINA

1. Química

É um AA sulfurado essencial que pode dar origem aos outros AA dessa

mesma classe: CISTEÍNA e TAURINA. Sua principal característica
bioquímica é ser o mais importante doador de grupos metila do organismo.

2. Fontes alimentares

O menos abundante dos AA nas dietas encontra-se nos laticínios, nos

ovos, nos peixes e nas carnes vermelhas. Nas dietas vegetarianas, aparecem
nas sementes (nuts), milho, arroz e outros grãos. Aparece também nas
leguminosas, na abóbora e na carne de frango.

3. Funções principais

 Tem ação lipotrópica (tal como o INOSITOL e a COLINA),

prevenindo o excesso de gordura no fígado;
 Controla a liberação de histamina;
 Ajuda na eliminação de cobre, quando elevado;
 Pela sua conversão em cisteína, é excelente destruidor de radicais
livres e neutralizador de toxinas, embora se use mais a L-cisteína por
ser melhor absorvida. Pode neutralizar toxinas também por
metilação;
 Entra na formação da acetilcolina, da colina, da creatinina e da
epinefrina;

136
  Forma a S-adenosilmetionina, principal fonte de grupos metila do
organismo;
 Participam da síntese de ESPERMINA e da ESPERMIDINA,
importantes fatores de proliferação celular;
 Auxilia na absorção e no transporte de selênio no organismo.

4. Possíveis usos

 Hepatoprotetor - ação lipotrópica;

 Fadiga;
 Alergias - reduz liberação de histamina;
 Intoxicação pelo cobre e por outros metais pesados;
 Aterosclerose;
 Depressão (em especial na do tipo histadélico);
 Parkinsonismo - aumenta a dopamina por metilação da L-dopa:
 Esquizofrenia (quando ligada à histadelia).

5. Doses

Usual: 200 a 600 mg/dia.

Máxima: 4 g/dia.
Recomenda-se o uso concomitante do complexo B, especialmente as
vitaminas Be, B12 e o ácido fólico, para evitar-se a formação excessiva de
homocisteína, poderoso agente aterogênico.

GLUTATION

1. Química

137
 Trata-se de um tripeptídio sulfurado derivado da molécula CISTEÍNA,
acrescida de ÁCIDO GLUTÂMICO e GLICINA, preste em vários tecidos,
principalmente: fígado, cristalino, baço, pâncreas e rins.
Serve de substrato para a enzima glutation peroxidase, que necessita de
SELÊNIO em sua molécula, e tem como principal função a neutralização
do peróxido de hidrogênio, precursor do radical hidroxila.

2. Fontes alimentares

A disponibilidade de CISTEÍNA controla a quantidade de glutation

formado no fígado.

3. Funções principais

 Atua como protetor básico dos tecidos contra toxinas e processos

oxidativos, particularmente por meio da glutation peroxidase e da
glutation redutase;
 Protege a membrana celular da peroxidação feita pelos peróxidos
que, por sua vez, são potentes agentes oxidantes e precursores do
radical hidroxila;
 Neutraliza vários tipos de tóxicos (pela glutation transferase), a
saber: nitrosa minas, solventes, inseticidas, metais pesados, toxinas
bacterianas, fumo, poluição atmosférica, etc.;
 Estimula a imunidade carreando nutrientes para os linfócitos e
fagócitos;
 Mantém a integridade das hemácias, evitando hemólise;
 Protege as células hepáticas de lesões causadas por tóxicos diversos.

4. Possíveis usos

 Antioxidante - pode ser usado em qualquer patologia que envolva

estresse oxidativo;
 Intoxicações diversas - inclusive por metais pesados e pelo álcool;

138
  Imunodeficiências - melhora a resposta leucocitária;
 AIDS - em geral, o período da transformação do portador do HIV
saudável em paciente aidético, caracterizado pela replicação
incontrolável do vírus, coincide com uma diminuição da
concentração de glutation no fígado. O glutation impediria a ativação
do fator nuclear kappa-beta (NFKβ), responsável pela replicação do
material genético viral dentro do núcleo dos linfócitos T4;
 Intolerâncias alimentares;
 Câncer - inibe o crescimento de alguns tumores, mesmo em estágios
avançados;
 Catarata - aumenta os níveis de glutation peroxidase no cristalino;
 AVC e lesões cerebrais;
 Toxicomania;
 Envelhecimento - os tecidos dos animais velhos apresentam
concentrações até 34% menores de glutation quando comparados «
animais jovens;
 Transporte de órgãos para transplantes - utiliza-se uma solução
isosmolar rica em glutation.

5. Doses

Até recentemente, utilizava-se somente a N-acetil-L-cisteína (600 mg

dia) para aumentar os níveis de glutation no organismo. Lembramos que
essa deve ser sempre acompanhada de três vezes a dose de VITAMINA C,
para evitar cálculos renais de cistina.
Atualmente usa-se o glutation sublingual na dose de 10 a 50 mg três
vezes ao dia. Nos casos de alergias alimentares, deve-se usá-la dez minutos
antes das refeições. Na administração por via oral, as doses oscilam entre
100 e 1.000 mg ao dia.
A suplementação conjunta de SELÊNIO é importante para 2 formação
da glutation peroxidase, possibilitando o bom efeito antioxidante do
glutation administrado.

TAURINA

139
1. Química

Pode formar-se a partir da CISTEÍ NA com auxílio da PIRIDOXINA.

Pode ser um AA. essencial em recém-nascidos, incapazes de sintetizá-la.
Em adultos, porém, essa essencialidade é discutível, fazendo com que
alguns autores a considerem um AA semi-essencial.
Apesar de não constituir elemento de formação das proteínas corpóreas,
encontra-se em vários tecidos (coração, sistema nervoso central, músculos,
etc.), tendo especial importância no metabolismo cerebral. É o AA em
forma livre mais abundante no músculo cardíaco, no cristalino e no
cérebro. No cérebro infantil, sua concentração pode chegar a quatro vezes a
do adulto.
A exposição prolongada aos raios solares aumenta os níveis de taurina
na pineal e na hipófise, embora sejam desconhecidas suas funções naqueles
sítios. Durante crises de enxaqueca, as plaquetas mostram concentrações
elevadas, sem que isso possa ser ainda justificado.

2. Fontes alimentares

Encontra-se fartamente nas carnes vermelhas e nos peixes.

Uma vez que o estradiol inibe a formação de taurina no fígado, as
mulheres apresentam maior necessidade desse aminoácido em suas dietas.

3. Funções principais

 Regula o fluxo transmembrana de cálcio e de potássio no músculo

cardíaco;
 Estabiliza a membrana celular dos tecidos excitáveis (cérebro e
coração);
 Auxilia o transporte de íons (K, Na, Ca e Mg) através da membrana
celular (assistida pelo ZINCO);
 Neurotransmissor inibitório;
 Promove, com o auxílio do MANGANÊS, a transformação de
ÁCIDO GLUTÂMICO em GABA;

140
  Entra na formação do ÁCIDO TAUROCÓLICO, importante
elemento da bile que mantém a solubilidade do colesterol naquele
meio;

4. Possíveis usos

 Arritmias cardíacas - especialmente as pós-infarto;

 Hipertensão arterial - diminui a ANGIOTENSINA, aumentando a
excreção de água e de sódio;
 Isquemia cardíaca - encontra-se deficiente após ataques cardíacos,
juntamente com o MAGNÉSIO;
 Prevenção da catarata - a queda na concentração de taurina no
cristalino é associada ao aparecimento de catarata;
 Insuficiência cardíaca congestiva - melhora a contratilidade dc
músculo cardíaco;
 Hipercolesterolemias - baixa o colesterol e triglicerídeos e aumenta o
HDL-colesterol;
 Epilepsia - neurotransmissor inibitório, levemente sedativo, aumenta
a descarboxilação do ÁCIDO GLUTÂMICO, promovendo a
formação de GABA. Estabiliza a membrana celular com marcante
efeito anticonvulsivante. Além disso, as concentrações de taurina no
líquido cefalorraquidiano de epiléticos encontram-se freqüentemente
diminuídas;
 Disfunções biliares - ajuda a formar o ÁCIDO TAUROCÓLICO,
que promove a eliminação de colesterol pela bile;
 Ansiedade, estresse, insônia e depressão - atua como sedativo
ansiolítico;
 Outros: doenças oculares, cirrose, insuficiência hepática, acloridria e
hipocloridria, diminuição da motilidade dos espermatozóides, sal
sem sódio (ornitil-taurina);

5. Doses

141
  Nas arritmias cardíacas - 500 mg a 3 g/dia;
 Na insuficiência cardíaca congestiva - 1 g três vezes ao dia;
 Epilepsia - 500 mg três vezes ao dia;
 Como sedativo leve - 250 mg três vezes ao dia;
 Na insônia - 500 a 1.000 mg à noite, ao deitar-se;

Como a absorção intestinal de taurina é bastante irregular, tem- se

optado, com sucesso, pela sua administração sublingual. Normalmente
utilizam-se cápsulas sublinguais com 250 mg de taurina e manitol qsp.
A prescrição conjunta com PIRIDOXINA é fundamental. O uso de
MAGNÉSIO constitui um bom complemento, bem como o de ZINCO e o
de MANGANÊS.
EFEITOS COLATERAIS: raramente vem a provocar diarréia e
irritação gástrica.
Mulheres em tratamento com estrogênios podem apresentar
deficiência de taurina pela inibição de sua formação a partir da cisteína.

142
 AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS

TRIPTOFANO

1. Química

É um AA essencial, precursor da SEROTONINA (neurotransmissor) e

da NIACINA (vitamina B3). Seu metabolismo depende de
PIRIDOXINA, VITAMINA C, ÁCIDO FÓLICO e MAGNÉSIO.
O metabolismo do triptofano pode ter três caminhos distintos:

 a formação de TRIPTAMINA pela ação de uma descarboxilase, que

constitui um caminho metabolicamente indesejável, uma vez que
poderá dar origem, por metilação, à DIMETILTRIPTAMINA,
potente alucinógeno ligado a quadros de esquizofrenia paranóide;
 a formação de NIACINA (VITAMINA B3). 60 mg de triptofano dão
origem a 1 mg de niacina;
 transforma-se, por ação de uma hidroxilase, em 5-HIDROXI
TRIPTOFANO que, por sua vez, pode dar origem à SEROTONINA
e à MELATONINA, sendo esta a via metabólica desejável para a
ação terapêutica do triptofano.

143
 NIACINA (vitamina B3)

TRIPTOFANO 5-OH-TRIPTOFANO

HIDROXILASE
DESCARBOXILASE DESCARBOXILASE
TRIPTAMINA
SEROTONINA
(5-OH-TRIPTAMINA)
DIMETILTRIPTAMINA MELATONINA

A hidroxilação do triptofano, com formação de 5-hidroxi-triptofano, é

dependente de PIRIDOXINA, MAGNÉSIO e BIOPTERINA (derivada do
ácido fólico).
A forma terapêutica ideal seria o 5-hidroxi-triptofano. Evitar-se-ia,
assim, a possível formação de dimetiltriptamina e de niacina, com síntese
mais direta de serotonina. Além disso, sua dose pode ser de cerca de 10%
daquela normalmente usada para o triptofano.

2. Fontes alimentares

Um dos AA menos abundantes nos alimentos; suas principais fontes são:

carnes, ovos, soja, lentilhas, laticínios e nuts. Está presente na caseína do
leite.

3. Funções principais

Suas principais funções estão ligadas à produção de SEROTONINA e de

NIACINA. Além disso, é precursor da MELATONINA produzida na
glândula PINEAL, que está intimamente relacionada com o estresse e o
metabolismo das supra-renais. A serotonina, por sua vez, tem funções no
ciclo do sono e na afetividade, estando sua deficiência no plasma e no SNC
ligada à depressão.

144
 A deficiência de triptofano, somada à baixa ingesta de vitamina B3, pode
causar pelagra.
Apesar de atravessar facilmente a barreira hematoencefálica, sofre
importante competição com outros aminoácidos naquele sítio. Níveis
sangüíneos altos de tirosina, de fenilalanina e, principalmente, de
aminoácidos de cadeia ramificada interferem negativamente na sua
penetração. Refeições ricas em carboidratos aumentam a concentração de
triptofano cerebral, ao contrário daquelas ricas em proteínas. Pesquisas
recentes mostram que a vitamina C aumenta a captação cerebral de
triptofano.

4. Possíveis usos

 Insônia - pela formação de serotonina, neurotransmissor necessário à

indução e à manutenção do sono. Sua administração não altera a
fisiologia do sono nem deprime o sistema nervoso central;
 Depressão - também pelo aumento da serotonina no cérebro. Tem
boa atuação na psicose maníaco-depressiva e na depressão da me
nopausa (dosar triptofano plasmático, normal = 4 a 8 mcM/dl);
 Pelagra
 Dor - eficiência comprovada na dor de dentes, enxaqueca e câncer;
 Esquizofrenia - por ser precursor da niacina e, possivelmente, da
melatonina;
 Obesidade - diminui a avidez por carboidratos. Uma vez que dietas
ricas em carboidratos aumentam o triptofano e a serotonina no
cérebro com sensação de saciedade, o triptofano administrado antes
das refeições seria responsável por uma sensação semelhante;
 Parkinsonismo;
 Ansiedade, estresse - pelos efeitos do aumento da serotonina;
 Agressividade - ratos alimentados com dietas pobres em triptofano
mostraram agressividade aumentada após noventa dias. Esse
comportamento não foi suprimido com o uso de niacina (B3);

145
5. Doses

500 a 1.000 mg duas vezes ao dia.

INSÔNIA: 500 a 2.000 mg à noite, 30 minutos antes de dormir, com um
pouco de água açucarada, evitando-se refeições protéicas 90 minutos antes
e depois da tomada.
O uso de água açucarada promove a liberação de insulina com o objetivo
de varrer os AA de cadeia ramificada do sangue que impediriam, por
competição, a penetração do triptofano no SNC.
Pode-se usá-lo conjuntamente com PIRIDOXINA, NIACINAMIDA e
MAGNÉSIO, que melhoram sua utilização. O CROMO também pode ser
usado, uma vez que potencializa os efeitos da insulina. A piridoxina e o
magnésio auxiliam sua transformação em serotonina, enquanto a
niacinamida impediria a metilação da triptamina, evitando a formação de
dimetiltriptamina (alucinógeno).
Sob a forma de 5-HIDROXI-TRIPTOFANO, utilizam-se doses
sublinguais de 50 a 100 mg ao deitar-se.
OBESIDADE - 250 a 500 mg quatro vezes ao dia, meia hora antes das
refeições.

FENILALANINA

1. Química

É um AA essencial e um dos poucos que podem atravessar a barreira

hematoencefálica afetando, portanto, o metabolismo do SNC. É um AA
cíclico precursor da TIROSINA sem, no entanto, poder ser recuperado a
partir desta e, assim, essencial na alimentação. O metabolismo da
fenilalanina requer PIRIDOXINA, NIACINA, VITAMINA C, COBRE e
FERRO.
Como precursora da tirosina, pode formar NORADRENALINA,
MELANINA, ADRENALINA, DOPAMINA e TIRAMINA.

FENILALANINA
FENILALANINA HIDROXILASE

TIROSINA

146
 TIROSINA HIDROXILASE (Cu)
DOPA
TIROXINA TIRAMINA DIHIDROXI-INDOL
B6 DOPA
DESCARBOXILADE
FENILETILAMINA DOPAMINA MELANINA

VITAMINA CDOPAMINA
BETA-OXIDASE

NORADRENALINA

ADRENALINA

Toma parte também na formação de outras substâncias, tais como:

MELAN OTROPINA, SOMATOSTATINA, ANGIOTENSINA,
COLECISTOQUININA, ENCEFALINAS e ENDORFINAS.
A forma L, levógira, é a biologicamente ativa; entretanto, ao contrário
dos outros AA, com exceção da metionina, a forma D pode ser convertida
em L, no fígado, pela ação de uma isomerase.
A ausência genética da fenilalanina hidroxilase, conversora de
fenilalanina em tirosina, como demonstra o diagrama anterior, determina o
aparecimento da FENILCETONÚRIA, patologia ligada ao retardamento
mental com acúmulo de fenilalanina no organismo.

2. Fontes alimentares

Encontra-se na dieta principalmente em carnes vermelhas, leite e

derivados, aveia, gérmen de trigo, peixes, aves, nuts e lentilhas.

3. Funções principais

147
 Como precursora da tirosina, desempenha papel fundamental na
formação de vários neurotransmissores. Anoradrenalina, por exemplo, é um
importante neurotransmissor sináptico essencial à memória, ao alerta e ao
aprendizado. A feniletilamina faz parte do “ciclo do prazer”, ligado ao
mecanismo do orgasmo. Sua deficiência vem sendo relacionada com
diversos distúrbios do comportamento.
Outras substâncias não neurotransmissoras que têm a fenilalanina como
precursora, melanina, colecistoquinina, etc., mostram a grande importância
desse AA no metabolismo geral do organismo. Pela formação de
colecistoquinina, está envolvida no controle do apetite, uma vez que esse
neuropeptídio promove sensação de saciedade.

4. Possíveis usos

 Depressão - BIPOLAR (PMD): L-fenilalanina - 500 mg duas

vezes/dia + Piridoxina - 100 mg duas vezes/ dia. AFETIVA: D, L-
fenilalanina — 150 a 200 mg/dia.
 Dor - principalmente as do tipo músculo esqueléticas. Potencializa os
efeitos da acupuntura. Aumenta as endorfinas cerebrais. A forma D,
L é a mais ativa na analgesia (500 mg duas vezes ao dia).
 Aspartame (adoçante) - é a combinação do ácido aspártico com a
fenilalanina.
 Obesidade - controla o apetite provavelmente pela formação de
colecistoquinina (100 mg antes das refeições).

5. Doses

As doses variam entre 200 e 1.000 mg ao dia. O alívio da dor com o

uso de D, L-fenilalanina leva duas a quatro semanas para fazer efeito.
PRECAUÇÕES: contra-indicada na GRAVIDEZ e na
FENILCETONÚRIA. Deve-se ter cuidado com pacientes HIPERTENSOS
e com aqueles tomando antidepressivos inibidores da MAO. Por formar

148
TIRAMINA, pode produzir crise hipertensiva. Nesses pacientes deve-se
evitar ingestão de queijo, cerveja, vinho, banana, chocolate e glutamato
monossódico.

FENILALANINA TIRAMINA INIBIDORES DA MAO

HIPERTENSÃO CEFALÉIA

TIROSINA

1. Química

Formada a partir da FENILALANINA, é precursora da

ADRENALINA, da NORADRENALINA, da DOPAMINA e dos
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (T3 e T4). Essas transformações
metabólicas da tirosina são dependentes de ÁCIDO FÓLICO, NIACINA.
VITAMINA C e COBRE.
Participa também da formação de MELANINA, ENDORFINAS e
ENCEFALINAS. Vide esquema apresentado no tópico anterior
(fenilalanina).
O albinismo, caracterizado pela falta de melanina, provém da
incapacidade enzimática de transformar tirosina em melanina.

149
 Tem relativa dificuldade em atravessar a barreira hemato-encefálica,
competindo com a FENILALANINA, o TRIPTOFANG e a LEUCINA.
Pode estar aumentada no neuroblastoma, n: feocromocitoma, no melanoma
e nas enxaquecas.
Sua deficiência está relacionada com baixa temperatura corpórea e
hipotensão arterial.

2. Funções principais

As funções metabólicas da tirosina confundem-se com as da

fenilalanina, estando envolvida com a síntese de hormônios tireoidianos e
adrenais, além de neurotransmissores, melanina, etc.

3. Possíveis usos

 Depressão (por deficiência de catecolaminas) - uma vez que

depressão também pode ter etiologia ligada à deficiência
SEROTONINA, pode-se administrar TIROSINA durante o dia
TRIPTOFANO à noite;
 Estimulação do hormônio do crescimento (pouco usada).
 Estresse - geralmente encontra-se em níveis baixos, tem efeito
antioxidante;
 Parkinsonismo - aumenta dopamina;
 Impotência e frigidez;
 Hipotensão arterial;
 Controle do apetite - provavelmente pela formação de
colecistoquinina;

4. Doses

100 a 500 mg 2 ou 3 vezes/ dia. Altas doses (acima de 2 g por dia)

parecem bloquear seu metabolismo por inibição da enzima tirosina
hidroxilase, diminuindo seus efeitos no sistema nervoso central.

150
 Nunca administrar juntamente com o TRIPTOFANO que impedirá, por
competição, sua penetração na barreira hemato-encefálica. Nos casos de
depressão, dar tirosina durante o dia e triptofano à noite.
Nunca administrar juntamente com inibidores da monoaminoxidase
(MAO), pois pode provocar aumento da TIRAMINA circulante com
possibilidades de gerar crises hipersivas.
Contra-indicada na ESQUIZOFRENIA, uma vez que em pacientes
esquizofrênicos é comum haver aumento de DOPAMINA. Vários
antipsicóticos têm como mecanismo de ação a inibição da enzima tirosina
hidroxilase, que promove a transformação de tirosina em dopamina,
evitando os excessos desta última. A administração de tirosina em tais
casos só viria a agravar o quadro.

HISTIDINA

1. Química

É um AA semi-essencial (como a arginina), pois se faz necessária sua

ingestão durante a infância e o período de crescimento. Pode ser também
indispensável nos indivíduos malnutridos, traumatizados ou que precisem
regenerar tecidos.
É precursora da HISTAMINA por reação de descarboxilação
dependente de vitamina B6.
Liga-se à BETA-ALANINA, sob a ação da carnosina sintetase, para
formar CARNOSINA, dipeptídio fundamental às funções musculares e
auxiliar na absorção de cobre. Essa reação pode ser revertida por
hidroxilação, com recuperação da histidina, pela ação da carnosinase, que é
dependente de zinco. Essa ligação com a beta- alanina também dá origem à
ANSERINA e à HOMOCARNOSINA.

2. Fontes alimentares

Suas principais fontes são: carne de porco, aves, queijo e gérmen trigo.

151
3. Funções principais

 Formação de células sangüíneas (está presente na

HEMOGLOBINA);
 Síntese de HISTAMINA, responsável pelas reações alérgicas
inflamatórias. Além disso, está envolvida no “ciclo do praz
favorecendo o orgasmo”;
 Sob a ação da carnosina sintetase, combina-se com a beta-alanina
formando o dipeptídio CARNOSINA, importante à contratação
muscular por ativar a enzima miosina ATPase;
 Participa da formação da HOMOCARNOSINA, considerada um
neuropeptídio cerebral.

4. Possíveis usos

 Úlcera péptica;
 Anemia;
 Doenças cardiovasculares;
 Hipertensão arterial - a histamina tem ação vasodilatadora;
 Artrite reumatóide - forma com a treonina e o cobre um complexo
que, uma vez removido do organismo, parece ter ação
antiinflamatória pela eliminação de cobre;
 Quelante de metais - usada para aumentar a absorção de zinco e
cobre;
 Dificuldades de ereção - por aumentar a histamina;
 Esquizofrenia - do tipo histapênico.

5. Doses

1 a 2 g/dia.

152
 OUTROS AMINOÁCIDOS

LISINA e HIDROXI-LISINA

1. Química

A lisina é um AA essencial encontrado principalmente no tecido

muscular e no colágeno.
Com o auxílio da VITAMINA C e sob a ação da lisil hidroxilase,
transforma-se em HIDROXI-LISINA, após incorporar-se ao colágeno. Seu
metabolismo requer VITAMINAS B6, B3, B2 e C, bem como ÁCIDO
GLUTÂMICO e FERRO. Com a ajuda deles e da METIONINA
transforma-se em CARNITINA.
Entra no ciclo de Krebs, para produção de energia, após ser metabolizada
em ACETIL CoA.
A incidência de hidroxi-lisina restringe-se praticamente ao colágeno, a
proteína mais abundante nos mamíferos. A hidroxi-lisina proveniente da
alimentação não pode ser aproveitada, já que somente a lisina se incorpora
ao colágeno para posterior hidroxilação. A hidroxi-lisina não é utilizada
terapeuticamente.

2. Fontes alimentares

Encontrada largamente na maioria das proteínas alimentares, suas

principais fontes são: peixes, carnes vermelhas e laticínios. Aparecem
também no gérmen de trigo, legumes, frutas e verduras.
A deficiência de lisina está relacionada com falta de apetite, fadiga,
emagrecimento, deficiência imunológica, anemia e alterações do
crescimento. Tal carência pode derivar de dietas onde as principais fontes
de energia são os cereais, pois são pobres nesse aminoácido.

3. Funções principais

153
  Auxilia a absorção de cálcio no intestino;
 Promove a formação de colágeno (dependente de VITAMINA C);
 Estimula o crescimento ósseo;
 Aumenta a resposta imunológica;
 Forma ácido pipecólico (neurotransmissor);
 Entra na formação de carnitina.

4. Possíveis usos

 Prevenção e tratamento da osteoporose — melhora a absorção e a

utilização de cálcio;
 Herpes simples - pela competição com a ARGININA, que serve de
nutriente para o herpes. Deve-se, portanto, evitar alimentos
proporcionalmente ricos em arginina e pobres em lisina: nuts,
chocolate, cereais (aveia e trigo), gelatina, coco, soja e gérmen de
trigo;
 Estímulo do hormônio do crescimento - aumenta massa muscular e
promove perda de adiposidade. Apesar de competitiva, potencializa a
ação da ARGININA nesse aspecto;
 Estímulo do sistema imunológico.

5. Doses

 Necessidades dietéticas: 750 a 1.000 mg/dia;

 No herpes simples: 300 a 1.500 mg/dia (100 a 500 mg três vezes ao
dia) começando na crise aguda e continuando por mais três a cinco
semanas;
 Na estimulação do hormônio do crescimento: 1.000 a 1.500 mg de
LISINA e ARGININA ao deitar-se.

CARNITINA

154
1. Química

Pode ser sintetizada pelo organismo, principalmente no fígado e nos rins,

a partir da LISINA e da METIONINA, com o auxílio da VITAMINA C, da
PIRIDOXINA, da NIACINA e do FERRO, sendo que os níveis de vitamina
C exercem os mais marcantes efeitos sobre a biossíntese de carnitina. Sua
estrutura molecular assemelha-se à da colina e não participa da síntese de
nenhuma proteína.
Encontra-se em altas concentrações nos músculos esqueléticos, no
coração, no esperma e no cérebro. Os homens apresentam níveis de
carnitina maiores que as mulheres, e a suplementação por via oral aumenta
os níveis tissulares desse aminoácido.

2. Fontes alimentares

Os alimentos de origem animal são os mais ricos. Fontes principais: a

carne vermelha (daí o nome), os peixes, as aves, os laticínios, o trigo, o
abacate, etc.
A ingestão de lisina determina aumento nas concentrações de carnitina
no organismo, bem como sua deficiência pode induzir a baixos níveis do
aminoácido.

3. Funções principais

 Transporta ácidos graxos livres de cadeia longa para dentro da

mitocôndria através da membrana mitocondrial para produção de
energia. Tal penetração de ácidos graxos depende da presença de
coenzima A e da ação da enzima carnitina acil-transferase. que liga
os ácidos graxos à carnitina formando acil-carnitina. Esta última
penetra na mitocôndria e libera em seu interior o ácido graxo que se
liga à coenzima A com recuperação da molécula de carnitina;
 Promove a oxidação de gorduras no fígado e nos músculos, com
produção de energia (beta-oxidação). A concentração tissular de
carnitina é o fator mais importante para regular o catabolismo das
gorduras;
 Fornece energia para a motilidade dos espermatozóides;

155
  Removem os grupos acetil, provenientes da beta-oxidação, de dentro
da mitocôndria, prevenindo o acúmulo daqueles na matriz
mitocondrial, facilitando a queima de mais combustível lipídico.
 Influencia decisivamente o metabolismo da glicose nos músculos,
onde o aumento da concentração de carnitina tem relação direta com
a atividade do ciclo de Krebs e da glicólise, bem como com os níveis
de glicogênio disponíveis naquele tecido;
 Estimula o sistema de transporte de elétrons, aumentando as
concentrações musculares de várias enzimas próprias da cadeia
respiratória (citocromo oxidase).

A deficiência de carnitina frequente os prematuros e nos dialisados,

caracteriza-se por episódios de hipoglicemia devida à redução da
gliconeogênese resultante de alterações na oxidação de ácidos graxos.
Ocorre aumento dos ácidos graxos livres circulantes, acúmulo de lipídios
no organismo, bem como fraqueza muscular.
Deficiência de vitamina C acarreta baixos níveis de carnitina, uma vez
que a biossíntese contribui com a maior parte desse aminoácido no
organismo.

4. Possíveis usos

 Protege contra doenças cardiovasculares: isquemia, angina pectoris

e arritmias – ligada à produção de energia do músculo cardíaco onde
60 a 80% provêm dos lipídios;
 Fadiga crônica – melhora a produção de energia no organismo.
 Reduz colesterol e triglicerídeos, aumentando o HDL-colesterol –
ligada ao aumento de utilização das gorduras;
 Doença vascular periférica – aumenta as distâncias caminhadas por
pacientes com claudicação;
 Preparação de atletas – aumenta a massa e a resistência dos
músculos, diminuindo a adiposidade. Exercícios extenuantes podem
levar à deficiência relativa. Atletas sob suplementação de carnitina
apresentam níveis de ácido lático reduzido à metade após sessões de
treinamentos;

156
  Obesidade – auxilia na queima de gorduras durante os exercícios
físicos uma vez que o índice de queima de lipídios por beta-oxidação
depende dos níveis de carnitina disponíveis;
 Infertilidade masculina – aumenta a motilidade dos
espermatozóides;
 Alcoolismo (cirrose) – reduz a degeneração gordurosa do fígado.
 Miopatias – melhora o eletromiograma nas distrofias musculares,
nas quais sua eliminação urinária encontra-se aumentada;
 Nos dialisados – a hemodiálise remove mais de 50% da carnitina
circulante, exigindo uma reposição nesses pacientes. Parece UM
papel importante nas miocardiopatias em dialisados;
 Hipotireoidismo - pode apresentar deficiência de carnitina, que deve
ser suplementada;
 AIDS - 72% dos pacientes apresentam deficiência.

5. Doses

A carnitina pode ser encontrada comercialmente nas formas isoméricas L

e D, sendo a L-carnitina a única biologicamente ativa. O uso de D-carnitina
pode inibir a utilização da L-carnitina e provocar distúrbios metabólicos
imprevisíveis;

 Para melhorar a performance muscular e o metabolismo das gorduras

- 1.000 a 2.000 mg/dia;
 Na isquemia cardíaca e hiperlipemias - 500 a 1.200 mg três vezes ao
dia;
Altas doses podem provocar diarréia;

Recentemente vem-se utilizando a ACETIL-L-CARNITINA, em

doses de aproximadamente 500 mg duas vezes ao dia, para melhorar a
performance cerebral e na doença de Alzheimer.

ACETILCARNITINA

157
A acetilcarnitina (AC) ou, mais corretamente, N-acetil-L-carnitim, é o
derivado acetilado do aminoácido L-carnitina. A acetil-L- carnitina origina-
se da L-carnitina por acetilação catalisada pela carnitina-
acetiltransferase, que transfere os grupos acetil provenientes da acetil-
CoA.
A L-carnitina, um dos principais aminoácidos circulantes, pode ser
facilmente absorvida no trato digestivo. Uma vez que a L-carnitina e seus
derivados, inclusive a acetilcarnitina, não formam proteínas, sua absorção
independe da ação de qualquer enzima proteolítica ou de outro processo
digestivo. A biossíntese a partir da L-lisina contribui com importante
parcela da acetilcarnitina utilizada pelo organismo para suas diversas
funções metabólicas.
Com relação às FUNÇÕES METABÓLICAS da acetilcarnitina, seria
impróprio separar ou delimitar sua ação e a da L-carnitina. A Inter
conversão de AC e L-carnitina parece ocorrer livremente e seus papéis
sobre as funções orgânicas se confundem. Entretanto, a pesquisa sobre a
AC desenvolveu-se mais no campo da neuroquímica e do envelhecimento
unicamente à acetilcarnitina:

 estimula a síntese de NGF (Nerve Growth Factor) o sistema

nervoso central e nos neurônios periféricos, cuja diminuição
acompanha o quadro de demência senil;
 tem função neuroprotetora contra os efeitos degenerativos do
envelhecimento, especialmente nos neurônios colinérgicos centrais;
 a AC aumenta a habilidade das células cerebrais de utilizar fontes
de energia alternativas (beta-oxidação), quando o metabolismo e a
captação de glicose estão alteradas naquele sítio;
 retira das mitocôndrias grupos acetil provenientes da beta-oxidação
de ácidos graxos;
 principal doador de grupos acetil para acetilação da colina e
produção de acetilcolina;
 modula a atividade da colina-acetiltransferase no cérebro,
influenciando decisivamente a síntese de acetilcolina. Tal função
depende da apresentação química acetilcarnitina, e não pode ser
exercida diretamente pela L-carnitina.

158
 Embora a AC tenha funções metabólicas semelhantes às da L-
carnitina, seu EMPREGO NA CLÍNICA encontrou maiores aplicações na
área da neurologia e do envelhecimento.

Na doença de Alzheimer, na demência senil e nos distúrbios da

memória melhora os testes para avaliação da memória, do aprendizado e
do comportamento. Tal ação terapêutica parece estar ligada à estimulação
da síntese de NGF (Nerve Growth Factor) e de acetilcolina, além da
produção de energia no cérebro. Com o envelhecimento, tanto a síntese de
NGF como a atividade da colina acetiltransferase diminuem. Além disso,
o número de receptores NMDA cai consideravelmente. Na doença de
Alzheimer, a L-carnitina e a acetilcarnitina encontram-se diminuídas no
cérebro e no cerebelo. A administração de AC restaura essas funções,
restabelecendo a performance cerebral dos idosos e dos portadores de
demência senil. Os efeitos persistem algumas semanas após a interrupção
do tratamento.
Pesquisas recentes demonstram que a AC tem capacidade de manter a
estabilidade funcional das membranas celulares e de colaborar com as
enzimas reparadoras do DNA em casos de lesões provocadas, além de
apresentar marcante ação antioxidante no tecido cerebral. Outros estudos
indicam que a AC aumenta o fluxo sangüíneo cerebral.
As DOSES de acetilcarnitina variam de 1.000 a 3.000 mg por dia. As
doses são fracionadas em duas ou três vezes ao dia, e a unidade posológica
mais encontrada no mercado é a de 500 mg por cápsula. Dessa forma, uma
dose média seria a de duas cápsulas de 500 mg (1.000 mg) duas vezes ao
dia, perfazendo um total de 2 gramas ao dia.

ÁCIDO ASPÁRTICO

159
1. Química
A transaminação do oxaloacetato forma L-aspartato. Pode ser
transformado em ASPARAGINA, com consumo de ATP e tendo como
doadora de nitrogênio a glutamina, que atua na liberação de ener gia nas
células nervosas por sua transformação em ácido aspártico novamente.
Essa reação não fixa o nitrogênio inorgânico da amônia como acontece na
transformação do ácido glutâmico em glutamina.

NH4 H2O

ASPARAGINASE

ASPARTATO ASPARAGINA

ASPARAGINA SINTETASE

GLUTAMINA GLUTAMATO

Mg + ATP Mg + AMP + PPi

Nas proteínas, o ácido aspártico aparece principalmente sob a forma de

asparagina.

2. Fontes alimentares

É encontrado em larga escala em proteínas vegetais e animais, em

especial na carne de porco.

160
 3. Funções principais

 Atua no cérebro como neurotransmissor com ação excitatória

(encontra-se aumentado em epiléticos e diminuído em deprimidos);
 Ajuda na formação dos ribonucleotídios que entram na formação de
DNA e RNA e na produção de energia a partir de carboidrato
 Auxilia na detoxificação das células hepáticas de algumas tóxicas;
 Participa do ciclo da uréia, promovendo a transformação de citrulina
e de arginina.

4. Possíveis usos

 Contra fadiga - aspartato de potássio e magnésio;

 Como quelante de minerais (K, Mg e Ca), ajudando na sua
absorção;
 Imunoestimulante leve - aumenta a atividade do timo;
 Adoçante - ASPARTAME = ácido aspártico + fenilalanina.

5. Doses

Como ASPARTATO DE Mg ou K - 1 a 4 g/dia;

ALANINA

AA não-essencial que, junto com a glicina, constitui-se no AA mais

abundante plasma. A alanina é o principal AA da gliconeogênese sendo
que, no fígado, os índices de síntese de glicose a partir da alanina são muito
maiores que aqueles observados com os outros AA. Representa o principal
elo entre o metabolismo glicídico e protéico, sendo usada para manter
estáveis os níveis de glicose sangue.
Após uma refeição rica em proteínas, os músculos captam grandes
quantidades de AA de cadeia ramificada e liberam alanina no sangue,

161
completando o turn-over de suas proteínas. A alanina circulante transforma-
se em glicose no fígado, após desaminação.

FÍGADO SANGUE MÚSCULO

Sob a forma de beta-alanina, faz parte do dipeptídio CARNOSINA

(histidina + beta-alanina), que ativa a miosina ATPase, fundamental às
funções musculares. Também como beta-alanina, faz parte do ÁCIDO
PANTOTÊNICO e da molécula da COENZIMA A.
Tem ação imunoestimulante sobre as células timo-dependentes.
Vem sendo utilizada experimentalmente na preparação de atletas, uma
vez que entra diretamente no mecanismo de produção de glicose a partir
dos aminoácidos de cadeia ramificada nos músculos. Seu uso evitaria
perdas de massa muscular pelo catabolismo próprio do estresse metabólico
em exercícios prolongados e extenuantes.

AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA

Os aminoácidos de cadeia ramificada freqüentemente identificados pela

sigla BCAA (Branched-Chain Aminoacids, em inglês) são a LEUCINA, a
ISOLEUCINA e a VALINA, todos essenciais. Utilizados especialmente
para a síntese de proteínas, não servem como precursores de nenhuma outra
molécula biologicamente ativa.
Correspondem a 35% das proteínas musculares e a 50% dos AA
ingeridos na dieta protéica.

162
 Desempenham importante função na glicogênese, constituindo- se
importante fonte de energia no tecido muscular. São AA essencialmente
anabólicos e dependem de PIRIDOXINA e TIAMINA para seu
metabolismo.
Por competição com os AA aromáticos, diminuem as concentrações de
serotonina e de dopamina cerebrais.
São largamente utilizados na preparação de atletas por suas
características anticatabólicas. Durante exercícios prolongados, a queda da
concentração dos BCAA no plasma relaciona-se com perda de massa
muscular. As outras indicações mais freqüentes ficam por conta das
patologias acompanhadas de diminuição da musculatura: distrofia
muscular, esclerose múltipla, etc., além do alcoolismo e das hepatopatias
crônicas.
Em geral, são administrados em conjunto, geralmente, em proporções
iguais (33% de cada aminoácido). As doses variam entre 5 e 20 gramas por
dia.

VALINA

Encontra-se em muitas proteínas da alimentação e faz parte de

inúmeras proteínas do organismo. As principais fontes alimentares são soja,
o arroz integral, o queijo cottage, os peixes, a carne vermelha, frango, nuts
e os cogumelos. Sua deficiência pode afetar a camada de mielina dos
nervos. As necessidades diárias estão entre 400 e 800mg.
Pode ser usada como suplemento, para aumentar o desenvolvimento
muscular, e nas doenças hepáticas. Alguns trabalhos mais recentes mostram
seu valor no controle do apetite, cujo mecanismo de ação acredita-se ser
relacionado com o aumento de produção de colecistoquinina.
A valina é o aminoácido que, ao substituir geneticamente o ácido
glutâmico nas moléculas de hemoglobina, resulta na anemia falciforme.

163
 ISOLEUCINA

É encontrada em cames vermelhas, frango, peixes, soja, ovos, leite e

derivados, queijos, milho, gérmen de trigo, lentilhas e nuts. Aparece em
altas concentrações no tecido muscular. Como a valina e a leucina, ajuda o
desenvolvimento muscular. Como os outros AA de cadeia ramificada, pode
ser metabolizada para produzir energia durante situações de jejum
prolongado. Suas necessidades diárias variam de 250 a 700mg.

LEUCINA

Presente em cames vermelhas, aves, laticínios, trigo integral, arroz

integral, gérmen de trigo, nuts e aveia. Essencial ao crescimento e
estimulante da síntese de proteínas nos músculos, suas necessidades
alimentares variam de 170 a 1.000 mg por dia. Embora seja um AA
importante usado pelo organismo como substrato para a produção de
glicose, auxilia na estabilização e na diminuição da glicemia, por estimular
a liberação de insulina. Representa o BCAA mais anabolizante dos três.
Promove a cicatrização de ferimentos e fraturas. Como os outros AA de
cadeia ramificada, encontra-se diminuída nas lesões hepáticas.
Excessos de leucina podem levar a uma redução acentuada dos níveis
de vitamina B3 (niacina), podendo causar pelagra nos indivíduos com
ingestão pobre daquela vitamina. Em tais casos, a maioria da niacina
provém do triptofano, cuja transformação em B3 parece ser prejudicada
pela leucina.

164
 AMINOÁCIPOS DERIVADOS DA TREONINA

TREONINA

1. Química

É um AA essencial, precursor da GLICINA e da SERINA A

PIRIDOXINA e o ÁCIDO FÓLICO são essenciais ao seu metabolismo

TREONINA
Treonina aldolase
GLICINA
Serina hidroximetilase B6 + ácido fólico
SERINA

2. Fontes alimentares

As principais fontes são: carnes, laticínios, ovos, gérmen de trigo nuts e

feijões.
Sua deficiência está relacionada com distúrbios do comportamento e as
necessidades diárias variam entre 100 e 500 mg.

3. Funções principais

 Formação do esmalte dos dentes, da elastina e do colágeno;

 Função lipotrópica no fígado, controlando a formação de gorduras
hepáticas;
 Como precursora da glicina e da serina, tem importância na
produção de energia e na síntese protéica.

165
4. Possíveis usos

 Sedativo - por aumentar a glicina no cérebro;

 Epilepsia e depressão - apresentam deficiência de glicina no sangue;
 Imunoestimulante - tal como a cisteína, a glicina, a alanina e ácido
aspártico, a treonina estimula o crescimento e atividade do TIMO;
 Parkinsonismo;
 Artrite reumatóide - usada junto com HISTIDINA e COBRE;
 Esclerose múltipla;
 Degeneração gordurosa do fígado.

5. Doses

1 a 2 g/dia.

GLICINA

1. Química
Pode ser formada a partir da COLINA, da TREONINA e da SERINA.
Pela ação da glicina sintetase, co-fatorizada pela piridoxina e pelo ácido
fólico, pode ser formada a partir de CO2 e amônia.
Representa o AA com estrutura química mais simples, tendo dois
átomos de hidrogênio ligados ao carbono alfa. Por não apresentar quatro
radicais diferentes naquela posição, a glicina não possui atividade ótica e,
portanto, não lhe cabe a nomenclatura de isomeria: L ou D-glicina.

TREONINA

166
 TREONINA ALDOLASE

COLINA GLICINA

B3 + FOLATO
B6 + FOLATO SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASE
SERINA HIDROXIMETILASE SERINA

A transformação de serina em glicina é mediada pela NIACINA,

enquanto a reação inversa depende de PIRIDOXINA e de ÁCIDO
FÓLICO.
Entra na formação do GLUTATION e da DIMETTLGLICINA,
princípio ativo da VITAMINA B15, ÁCIDO PANGÂMICO.

2. Funções principais

 Aumenta as reservas de glicogênio;

 Importante no metabolismo cerebral como neurotransmissor
inibitório. Aumenta a ACETIL-COLINA no hipocampo;
 Participa da síntese de hemoglobina;
 Pode ser convertida em creatina, importante no metabolismo
energético do tecido muscular;
 Atua na liberação do hormônio do crescimento no cérebro,
importante no metabolismo dos sonhos;
 Participa da síntese do colágeno, onde a glicina representa mais de
1/3 dos AA;
 Forma glutation por associação com a cisteína e o ácido glutâmico
 Contribui com parte das moléculas das purinas;
 Conjuga vários metabólitos e fármacos para excreção, tais com: os
ácidos glicólico e hipúrico.

3. Possíveis usos

167
  Cicatrização de ferimentos (por via oral ou local) - aumenta a
formação de colágeno. Pode ser usada junto com o zinco e a
arginina;
 Contra espasticidade muscular;
 Baixa lipídios e ácido úrico no sangue - na gota aumenta a excreção
do ácido úrico, diminui níveis de colesterol e triglicerídios;
 Como sedativo (dose de 3g + inositol);
 Estimula a liberação do hormônio do crescimento;
 Miastenia - usada com manganês e vitamina E;
 Usada como DIMETILGLICINA para aumentar a imunidade,
aumentar energia física, para infecções, fadiga e falta de resistência;
 Intoxicações - promove eliminação de ácido benzóico;
 Na hipocloridria - estimula a produção de HC1 no estômago.

4. Doses

Como L-GLICINA - 500 mg duas vezes ao dia, podendo chegar a 10

g/dia.
Como DIMETIL-GLICINA- 50 mg a 200 mg duas vezes ao dia.
(Nos casos em que se objetiva a ação da glicina no sistema nervoso
central, pode-se administrar SERINA ou TREONINA, seus precursores,
que melhor atravessam a barreira hemato-encefálica TREONINA - 1 g/dia).

SERINA

Pode ser formada a partir da GLICINA ou TREONINA com ajuda ia

PIRIDOXINA (vitamina B6), NIACINA (vitamina B3) e ÁCIDO FÓLICO.
É constituinte de proteínas cerebrais e da esfingosina. Importante no
metabolismo das PURINAS e PIRIMIDINAS (RNA e DNA), na formação
da membrana celular e da CREATINA (músculos). Precursora das
PORFIRINAS (síntese de hemoglobina) entra na transformação de
HOMOCISTEÍNA em cisteína. Aparece aumentada nos quadros psicóticos.
Participa da molécula do fosfolipídio FOSFATIDILSE, amplamente
utilizado na clínica para tratamento de perda de memória. Tal substância,

168
abundantemente encontrada nas membranas celulares, tem capacidade de
aumentar os níveis de acetilcolina no cérebro. Sua dose habitual é de 100 a
200 mg, duas vezes ao dia.
A principal ação terapêutica da serina é no alívio da dor, aumentando o
efeito dos opiáceos.
Suas fontes principais são: carnes, laticínios, glúten, amendoim e soja.

OS AMINOÁCIPOS NA CLÍNICA

1. Diminuem colesterol e triglicerídios

Arginina - Glicina - Taurina - Camitina - Metionina

2. Estimulam o hormônio do crescimento

Arginina - Omitina - Triptofano - Glicina - Valina - Lisina

3. Aumentam massa muscular

Camitina - Alanina - Valina - Leucina - Isoleucina - Glutamiru

4. Aumentam energia física

Carnitina - Glutamina - Ácido Aspártico

5. Dor

DL-fenilalanina - Triptofano - Metionina - Serina

6. Hipertensão arterial

Triptofano - Taurina - GABA

169
7. Insônia

Triptofano - GABA - Glicina – Taurina

8. Parkinsonismo

Triptofano - Tirosina - Metionina - GABA - Treonina

9. Vícios

ALCOOLISMO: Glutamina - GABA COCAÍNA: Tirosina

10. Ansiedade

Triptofano - Taurina - GABA

11.Herpes simples

Lisina

12. Depressão

Triptofano - L-fenilalanina (PMD) - DL-fenilalanina - Taurina - Tirosina

13. Intoxicações – Antioxi

Cisteína (fumo) – Glutation – Metionina – Valina – Leucina – Isoleucina

14. Cardiopatia isquêmica

Carnitina

15. Arritimias cardíacas

Taurina

16. Agressividade

170
GABA – Triptofano – Taurina

17. Estimulam o sistema imunológico

Arginina – Lisina – Taurina – Carnitina – Treonina – Glutamina – Cisteína –
Glutation

18. Estimulam a cicatrização

Arginina – Prolina – Hidro-prolina – Lisina

19. Osteoporose
Lisina

20. Artrite reumatpoide

Histidina

21. Gota
Glicina

AMINOÁCIDOS PRECURSORES DE
NEUROTRANSMISSORES

Aminoácido Neurotransmissores
TRIPTOFANO SEROTONINA – MELATONINA
FENILALANINA e TIROSINA ADRENALINA- NORADRENALINA
DOPAMINA – FENILETILAMINA –
ENCEFALINAS – TIRAMINA
HISTIDINA HISTAMINA
GLUTAMINA GABA-ÁCIDO GLUTÂMICO
METIONINA e CISTEÍNA TAURINA – ÁCIDO CISTÉICO
LISINA ÁCIDO PIPECÓLICO

171
 AMINOÁCIDOS NEUROTRANSMISSORES

Inibitório Sexcitatórios
GABA ÁCIDO GLUTÂMICO
TAURINA ÁCIDO ASPÁRTICO
GLICINA

4. MINERAIS

Biologicamente, define-se por mineral qualquer substância inorgânica

que, após uma hipótese queima completa do organismo, permanecesse
como cinza. Esse produto, que corresponderia a 4 ou 5% do peso total do
corpo, seria proveniente em sua maior parte dos ossos (75% de cálcio e
fósforo), embora sua distribuição pelos tecidos seja bastante ampla,
aparecendo nas proteínas, nas enzimas, no sangue, nas vitaminas, etc.
Tais como as vitaminas, são alimentos essenciais por não poderem ser
produzidos pelo organismo. Sua deficiência implica o aparecimento de
sinais e sintomas patológicos e sua suplementação provoca o
desaparecimento dos mesmos.
Uma vez que o organismo é composto em sua maior parte de ÁGUA
(cerca de 65%) e matéria orgânica (proteínas, lipídios, carboidratos, ácidos
nucléicos, etc.), os elementos mais abundantes são o OXIGÊNIO (65%), o
CARBONO (18%), o HIDROGÊNIO (10%) e o NITROGÊNIO (3%).
Todo o restante é formado por substâncias minerais, inorgânicas, que, na
maioria das vezes, encontram-se incorporadas às substâncias orgânicas,
como veremos adiante.
Tais elementos são classificados como MACROMINERAIS e
MICROMINERAIS (ou oligoelementos).
Os MACROMINERAIS são aqueles que representam, per si, mais que
0,01% do peso total do organismo, ou seja: em um indivíduo de 70 kg
corresponderiam a mais que 7 g na composição ponderal do organismo. Os
OLIGOELEMENTOS, obviamente, representam cada um, menos que

172
0,01%. Note-se que os componentes não minerais, formadores de
substâncias orgânicas (O, C, H e N), são tomados macroelementos.
Além desses componentes, o organismo contém metais pesados,
tóxicos, cuja presença no corpo é indesejável, como o chumbo, o alumínio,
o cádmio, o mercúrio, etc., que serão abordados mais adiante.
A seguir, apresentamos a composição aproximada do corpo humano,
adaptada de tabela do Dr. Dewitt Hunter, para uma pessoa pesando 70 kg.
Estão incluídos os componentes não minerais e os minerais (macro e
microelementos).

COMPOSIÇÃO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg)

MACROELEMENTOS FUNÇÕES PRINCIPAIS TEOR (em G)

Oxigênio - O Respiração Celular - Água 43.000
Carbono - C Protoplasma 12.000
Hidrogênio - H Água - Mat. Orgânica 6.300
Nitrogênio – N Proteínas 2.000
Cálcio - Ca Ossos e Dentes 1.100
Fósforo - P Ossos e Dentes 750
Potássio - K Eletrolito Intracelular 225
Enxofre - S Aminoácidos - Cabelos e Pele 150
Cloro - Cl Eeltrolito 100
Sódio - Na Eletrolito Extracelular 90
Magnésio — Mg Eeltrolito Metabólico 35
Silício – Si Tecido Conjuntivo 30

MACROELEMENTOS FUNÇÕES PRINCIPAIS TEOR (em mg)

Ferro – Fe Hemoglobina – Transporta O2 4.200
Flúor – F Ossos e dentes 2.600
Zinco – Zn Metalo-Enzimas 2.400
Rubídio – Rb Neurotransmissão 350
Estrôncio – Sr Integridade Óssea 320
Cobre – Cu Co-fator Enzimático 90
Cobalto – Co Vitamina B12 20
Vanádio – V Metabolismo e Lipídico 20
Iodo – I Hormônio da Tireóide 15
Estanho – Su Desconhecidas 15
Selênio- Se Enzimas Antioxidante 15
Manganês – Mn Metalo-Enzimas 13
Níquel – Ni Desconhecidas 11
Molibdênio – Mo Co-Fator Enzimático 8

173
Cromo – Cr Fator de Tolerância à Gligose 6
Lírio – Li Metabolismo da Serotonina 2
Boro – B Metabolismo ósseo desconhecido
Germânio Imunoestimulante desconhecido

Como as vitaminas, os minerais são essenciais à saúde física e mental,

tomando parte na estrutura celular, particularmente nas células sangüíneas,
nervosas e musculares, bem como nos ossos, dentes e tecido conjuntivo.
Alguns minerais funcionam como eletrólitos - Na, K e Cl -, regulando o
fluxo dos fluidos orgânicos e o equilíbrio ácido-base. Outros atuam como
co-fatores enzimáticos, participando como catalisadores de inúmeras
reações bioquímicas ou, ainda, como importantes auxiliares da
neurotransmissão, contração muscular, permeabilidade celular, formação de
tecidos, etc.
Uma vez que os minerais desempenham funções fundamentais na
estrutura e no metabolismo do corpo, sua importância nutricional e clínica
vem despertando cada vez mais a atenção dos especialistas em todos os
meios científicos. Como regra geral, têm caráter essencial na alimentação,
já que o organismo não pode produzi-los, e sua ingestão depende da
concentração desses elementos nos alimentos. Sua origem alimentar
depende fortemente da composição mineral do solo, visto que essa é sua
única fonte na natureza. Solos pobres em determinados minerais produzirão
vegetais com baixos teores dos mesmos, levando, várias vezes, a
deficiências minerais generalizadas nas populações servidas por essas
fontes alimentares.
Além disso, o refino e o processamento industrial dos alimentos
espoliam grandemente seu conteúdo mineral. Para se ter idéia dessas
perdas, podemos citar dois casos típicos:

Farinha de trigo refinada perdas Açúcar refinado perdas

manganês 88% magnésio 99%
cromo 87% zinco 98%
magnésio 80% cromo 93%
zinco 72% manganês 93%
cobre 63% cobalto 88%
cálcio 60% cobre 83%
molibdênio 60%
cobalto 50%

174
 Atualmente consideram-se essenciais 17 minerais: Ca, P, Na, K, Cl, S,
Mg, Si (todos macrominerais), Fe, Zn, Cu, Co, I, Mn, Cr, Mo e Se (estes
últimos, oligoelementos). A essencialidade do silício é discutível, uma vez
que sua deficiência ainda não foi verificada nos seres humanos, embora
tenha presença maciça nos ossos, nos dentes e no tecido conjuntivo.
O organismo pode fazer uso dos minerais e armazená-los para
necessidades futuras. Sua eliminação urinária e hepática contribui para
aumentar as necessidades alimentares; o consumo de açúcar, de cafeína e
de álcool depleta-os com facilidade; porém, o maior obstáculo que o
organismo enfrenta no sentido de manter um bom equilíbrio mineral é a sua
competitividade absortiva. Para citar alguns exemplos, grandes quantidades
de cálcio podem reduzir a absorção de magnésio, fósforo, zinco e
manganês. O zinco pode reduzir a absorção de magnésio, cobre e fósforo,
enquanto o fósforo, quando ingerido em excesso, interfere na captação de
vários outros minerais, especialmente na do cálcio.
Na alimentação, a forma química mais comum dos minerais é a
inorgânica (cloreto de sódio, fosfato ferroso, etc.). Outra forma é a de sais
orgânicos (citrato de magnésio, lactato de cálcio, etc.) e uma terceira seria a
forma quelada em aminoácidos ou proteínas.
Uma vez que as células mucosas do tubo gastrintestinal apresentam
carga elétrica e os sais inorgânicos quando em solução nos sucos digestivos
encontram-se ionizados, portanto também eletricamente carregados, essas
formas inorgânicas têm sérias dificuldades de absorção. Os sais orgânicos,
mais estáveis, são mais bem absorvidos, enquanto os minerais quelados,
por serem reconhecidos pelo organismo como aminoácidos, têm livre
passagem pela mucosa intestinal.
Em resumo, a terapia mineral deve observar algumas regras de grande
importância para o sucesso do tratamento:

1. administrar, preferencialmente, sais orgânicos ou formas queladas dos

minerais para garantir boa absorção;
2. nunca usar dois ou mais minerais que exerçam competição absortiva
entre si, tais como o cálcio e o fósforo;
3. alguns metais apresentam outros tipos de competição, portanto, quando
administrar um deles, monitorar as perdas do outro, como é o caso do
cobre e do zinco;

175
4. certos alimentos impedem a absorção de determinados minerais (as
fibras alimentares impedem a absorção do zinco); usá-los em horas
diferentes;
5. adequar a dose de acordo com o grau de carência, patologia
concomitante, idade, etc.;
6. sempre que possível, acompanhar a evolução do tratamento através do
mineralograma e do exame de sangue;
7. cuidado com o uso de diuréticos que, além de depletarem potássio,
também espoliam magnésio e zinco.

Com relação às doses a serem empregadas, é evidente sua dependência

das necessidades individuais impostas por deficiências e exigências
orgânicas particulares, especialmente aquelas relacionadas com as diversas
patologias a serem enfocadas nos tratamentos, tanto com caráter curativo
como preventivo.
Tal como as vitaminas, a essencialidade dos minerais é amplamente
reconhecida e a observação de “doses diárias recomendadas” (DDRs)
mínimas é fundamental à boa saúde. Essas doses são fornecidas em valores
correspondendo ao peso líquido do elemento, independentemente do sal no
qual esteja contido (eg.: óxido, citrato, gluconato, carbonato). Como o
conteúdo mineral de cada sal pode diferir bastante, os cálculos necessários
devem ser feitos para cada apresentação química, como descreveremos
adiante. Forneceremos adiante, no texto pertinente a cada mineral, as
respectivas RDAs (Recommended Daily Allowances), que correspondem
às DDRs nos Estados Unidos. Note-se que tanto as DDRs como as RDAs
mostram valores referentes à ingesta global, tanto da alimentação como de
uma possível suplementação somadas.
No Brasil, o Ministério da Saúde divulga uma lista de minerais com
suas DDRs como segue:

176
 Doses Diárias Recomendadas (DDRs)

MINERAL DDR
Cálcio 800 mg
Fósforo 800 mg
Magnésio 400 mg
Ferro 14 mg
Flúor 4 mg
Zinco 15 mg
Cobre 3 mg
Iodo 150 mcg
Selênio 70 mcg
Molibdênio 250 mcg
Cromo 200 mcg
Manganês 5 mg

Fonte: Ministério da Saúde (transcrito como apresentado)

Ao contrário do que ocorre com as vitaminas, as DDRs para minerais

aproximam-se bastante das doses terapêuticas normalmente empregadas na
Medicina Ortomolecular. Levando-se em conta o potencial tóxico dos
minerais e a capacidade de interferirem na absorção e na utilização uns dos
outros, na maioria dos casos as DDRs correspondem às doses médias a
prescrever.
Outra contribuição dessas doses diárias recomendadas na prescrição
dos minerais relaciona-se com as proporções a serem utilizadas. Uma vez
que todos os minerais devem ser ingeridos regularmente, que várias
interferências absortivas ocorrem entre os elementos e que o grau de
absorção de cada um deles pode variar substancialmente, pode-se concluir
a respeito da importância das quantidades relativas dos minerais na
suplementação alimentar no sentido de garantir lira oferta ao organismo de
um espectro completo desses nutrientes essenciais. As DDRs fornecem

177
quantidades diárias nas quais se levaram em conta as necessidades reais de
ingestão diante de todas as variáveis normalmente encontradas.
As doses apresentadas para o cobre e o manganês não encontram
unanimidade entre os diversos autores e podem ser consideradas excessivas
por alguns deles. Ressaltamos, entretanto, que as DDRs não foram criadas
para regular doses de suplementação. Os números correspondem às
quantidades a serem ingeridas diariamente como um todo, independente de
suas origens. No caso do cobre, por exemplo, como sua presença na
alimentação é abundante o suficiente para garantir bom aporte nutricional,
a DDR pode ser uma dose mais ou menos excessiva para suplementação.
Atenção especial deve ser dada à prescrição dos minerais. Como
mencionado anteriormente, cada apresentação de um determinado mineral
fornece concentrações diferentes do elemento. Por exemplo: o citrato de
magnésio tem cerca de 16% de magnésio elementar e o aspartato, 10%,
enquanto o magnésio quelado à glicina, cerca de 10%. Tais concentrações
são médias e podem variar. Dessa forma, quando o farmacêutico recebe a
matéria-prima a ser manipulada, a concentração do mineral ali contido vem
declarada no rótulo para possibilitar os cálculos necessários à perfeita
dosagem do mineral prescrito.
Para evitarem-se equívocos, convencionou-se que os minerais devam
aparecer nas receitas sob duas formas possíveis:

• com o nome do mineral em primeiro lugar, seguido por uma vírgula

e, por último, o nome do sal ou apresentação. Por exemplo:
magnésio, citrato; cromo, picolinato; cálcio, lactato; cálcio, quelado;
etc. Toda vez que a prescrição for feita dessa maneira o peso refere-
se somente ao peso do mineral. Portanto: magnésio, citrato - 100 mg,
refere-se a 100 mg de magnésio que estariam contidos em cerca de
630 mg de citrato de magnésio, uma vez que a concentração média
de Mg elementar nesse sal é de 16%. Os cálculos exatos serão
executados pelo farmacêutico;
 em oposição, quando o nome do sal é prescrito com o nome do
mineral no fim, o peso refere-se ao sal, e não ao mineral. Por
exemplo: extrato de magnésio, picolinato de cromo, lactato de
cálcio, aspartato de potássio. Portanto: citrato de magnésio - 630
mg corresponde à prescrição de cerca de 100 mg de magnésio, uma
vez que o citrato fornece aproximadamente 16% de magnésio
elementar.

178
 No caso dos minerais quelados, o peso refere-se sempre ao do
mineral elementar, e a prescrição pode citar, ou não, o nome do aminoácido
quelante. Por exemplo: zinco quelado ou zinco, glicina ou zinco, arginina.
Da mesma forma pode aparecer selênio quelado ou selênio, glicina. Em
todos os casos, o peso prescrito será referente ao do mineral elementar
puro.
Segue-se tabela com as concentrações médias dos minerais nas
apresentações mais utilizadas na clínica e fornecidas por fabricantes
tradicionais:

CONCENTRAÇÕES MÉDIAS DOS MINERAIS QUELADOS

Boro glicina 2,8% B Magnésio, quelado peptídios 18% Mg

Cálcio, glicina 14% Ca Manganês, arginina 10% Mn
Cálcio, citrato Manganês, glicina 18% Mn
malato glicinato 20% Ca
Cobre, glicina 2,5% Cu Molibdônio, quelado peptídios 2,5% Mo
Cobre, lisina 3% Cu Potássio, complexado 18% K
Cobre, tirosina 3% Cu Selênio, glicina complexo 0,2% Se
Cromo, dinicotinato 2,5% Cr Selênio, metionina 0,2% Se
Glicina
Ferro, glicina 20% Fe Vanádio, quelado 0,2% V
Magnésio, aspartato 10% Mg Zinco, arginina ou histidina 10% Zn
Magnésio, glicina 10% Mg Zinco, glicina 20% Zn

Normalmente, para efeito de prescrição, podem-se receitar as

apresentações queladas sem especificação do aminoácido quelante. Por
exemplo: ferro quelado, cálcio quelado, zinco quelado, cobre quelado, etc.

CONCENTRAÇÕES MÉDIAS DOS MINERAIS ORGÂNICOS

Boro, citrato 3,7% B Germânio, sesquióxido 37% Ge

Boro, aspartato 2,7% B Magnésio, ascorbato 6,5 % Mg
Cálcio, lactato 18% Ca 18% Ca Magnésio, citrato 16% Mg
Cálcio, carbonato 40% Ca Magnésio, aspartato 10% Mgt
Cálcio, citrato 24% Ca Manganês, gluconato 12% Mn
Cálcio, ascorbato 10% Ca Potássio, citato 36% K
Cobre, gluconato 13% Cu Potássio, aspartato 23% K
Cromo, GTF 2% Cr Potássio, ascorbato 18% K
Cromo, picolinato 3% Cr Vanádio (vanadil-sulfato) 18% V
Ferro, sulfato 37% Fe Zinco, gluconato 14% Zn

179
Ferro, fumarato 33% Fe

Foram omitidas da lista as apresentações inorgânicas incompatíveis

com a boa prescrição, tais como os óxidos, os cloretos, os sulfatos, etc.
Embora todos os cálculos necessários para a confecção de cápsulas,
comprimidos, papéis, xaropes, pastilhas, jujubas, etc. fiquem
exclusivamente a cargo do farmacêutico, as tabelas registradas são de
grande valor para que o médico evite a prescrição de volumes
incompatíveis com a capacidade dos diversos continentes. Uma vez
ultrapassado o volume máximo de uma cápsula, o manipulador terá de
acondicionar a substância em tantas cápsulas quantas forem necessárias,
freqüentemente trazendo dúvidas e desconforto para os pacientes. Da
mesma forma, por meio dessas informações pode-se fiscalizar a boa
técnica da farmácia manipuladora. Temos ficado bastante surpresos com
o número de manipulações impossíveis, felizmente cada vez menos
comuns em nosso meio.
Atenção! Deve ser dada a prescrição com tais volumes incompatíveis.
Por exemplo: cálcio quelado -1.000 mg - tomar uma cápsula ao dia. Na
melhor das hipóteses, utilizando-se o cálcio citrato malato glicinato que
apresenta 20% de Ca elementar, teremos um peso total de 5.000 mg que,
acondicionados em cápsulas de grande capacidade, ocupariam de oito a
doze cápsulas.

CÁLCIO

1. Metabolismo

O cálcio (Ca) é o mineral mais abundante no organismo, representando

cerca de 1,5 a 2% do peso total do corpo, e está concentrado (99%) nos
ossos e nos dentes. Cerca de 1% do Ca ósseo encontra-se disponível para
ser mobilizado em eventuais necessidades metabólicas, especialmente em
situações de maior demanda como no período de crescimento, na
gravidez, na lactação e nos estados carênciais.

180
 Os ossos estão sendo constantemente sintetizados e reabsorvidos. Na
infância, a síntese é predominante. Dizemos, então, que há balanço de
cálcio positivo. Na idade adulta, esses processos encontram-se em
equilíbrio dinâmico e cerca de 700 mg de cálcio ósseo dos trocados
diariamente. Mais ou menos por volta dos cinqüenta anos, inicia-se um
processo fisiológico de perda de massa óssea, mais pronunciado na
mulher pós-menopausa e que, eventualmente, pode transformar-se em
osteoporose. Assim, quando o catabolismo ósseo excede sua formação,
diz-se haver balanço de cálcio negativo.
O Ca ocorre nos ossos sob a forma de HIDROXI-APATITA, forma
cristalina de fosfato de cálcio que aparece disposta circundando a
chamada matriz óssea, composta por colágeno, fornecendo rigidez e
tenacidade aos ossos. A proporção de Ca para fósforo nos ossos é de cerca
de 2,5 para 1. Encontram-se também presentes outros minerais, em
especial o flúor, o magnésio, o zinco, o boro e o sódio. Os dentes
apresentam estrutura semelhante.
O Ca circulante ocorre em três formas principais: Ca livre ou ionizado
(50%); sais de Ca (5%), tais como fosfato, bicarbonato e citrato; e Ca
ligado a proteínas (45%), geralmente albumina <- globulina.
Nosso organismo lança mão de uma série de mecanismos para manter
as concentrações séricas e ósseas de Ca em equilíbrio. Ele s atuam na
absorção intestinal, na síntese e na reabsorção óssea, no controle da
excreção, etc., e são fundamentais à homeostasia, uma vez que a calcemia
não admite variações pronunciadas, totalmente incompatíveis com a vida.
Os ossos representam um depósito rapidamente mobilizável que garante
boa estabilidade dos níveis de Ca no sangue.
A absorção é feita nas porções distais do intestino, sob influência da
VITAMINA D, que age estimulando a síntese de proteínas transportadoras
de Ca nas células intestinais e na atividade da fosfatasse alcalina.
Somente 20 a 30% do Ca ingerido são absorvidos, exceto se for
suplementado na forma quelada ou como sais orgânicos. Quanto maiores
às necessidades de Ca na economia, maior a absorção. No período de
crescimento, na gravidez, na lactação, nas deficiências de cálcio e nos
exercícios físicos extremos, as percentagens de absorção podem aumentar
consideravelmente. Outros fatores que favorecem a absorção são a
presença de lactose e alimentos no tubo digestivo.
No outro lado, vários fatores dificultam o aproveitamento alimentar do
cálcio: a hipocloridria, a ingestão de gorduras em exceção, a

181
hipovitaminose D, a ingestão excessiva de fosfatos (refrigerantes), ácido
fítico (casca dos cereais) e fibras. Outros fatores são o estresse e o
envelhecimento, em especial na deficiência estrogênica própria da
menopausa.
Recentes pesquisas realizadas na China, onde a ingestão de Ca é
relativamente baixa em virtude da ausência de leite e seus derivados na
dieta, mostraram que essas populações têm menos deficiência de cálcio no
organismo. Isso demonstra que a absorção e o metabolismo são fatores
preponderantes se comparados com a quantidade ingerida. Dessa forma,
um equilíbrio nutricional e metabólico, aliado a exercícios físicos, pode
solucionar a falta relativa do nutriente.

FATORES QUE AFETAM A ABSORÇÃO DO CÁLCIO

Aumentam Diminuem

- necessidades (crescimento, gravidez, etc) - deficiência de vitamina D

- vitamina D (má absorção) doenças gastrintestinais
- ingestão de lactose, vitamina A e vitamina C - hipocloridria
- meio ácido (HCL, citrato, vitamina C) - estresse
- ingestão de PTN’s e AA (lisina, glicina) - falta de exercício
- ingestão de gorduras (moderada) PTN’s e Mg - ingestão excessiva de
- exercícios físicos ác. fitico (casca de cereais)
- equilíbrio com fósforo ác. oxálico (espinafre,
chocolate, etc.)
- ingestão elevada de fósforo
(refrigerantes)
- envelhecimento,
menopausa

Outro mecanismo para controle do Ca sérico envolve o

PARATORMÔNIO e a CALCITONINA. Quando os níveis sangüíneos de
Ca encontram-se baixos, há um aumento na liberação do paratormônio
nelas glândulas paratireóides. Esse hormônio aumenta a reabsorção óssea
e tubular de Ca, além de incrementar a absorção intestinal via incremento
da síntese de 1,25 hidroxicalcitriol (vitamina D 3) nos rins. Por outro lado,
quando a calcemia se apresenta elevada, a liberação de calcitonina pela
tireóide aumenta, inibindo a reabsorção óssea e estimulando a
incorporação de hidroxiapatita ao osso.

182
 A excreção é feita pelas fezes e pela urina. Uma vez que o organismo
procura manter constante a relação cálcio-fósforo na economia, excessos
de fósforo diminuem a excreção de Ca. A cafeína aumenta a eliminação
urinária, bem como a ingestão excessiva de sal (NaCl) e o sedentarismo.
O equilíbrio fisiológico do metabolismo do cálcio é de grande
importância na clínica. Sua avaliação deve ser rotineira e obrigatória,
especialmente nos pacientes com risco de balanço negativo. Os melhores
testes de avaliação são a densitometria óssea, o mineralograma dos fios
de cabelo, o cálcio sérico e urinário e o paratormônio no sangue. A
fosfatase alcalina, a vitamina D e o fósforo sangüíneo também podem ser
úteis.

2. Fontes alimentares

O cálcio é encontrado principalmente no leite, nos laticínios, nas

crucíferas (brócolis, couve-flor, etc.), nas verduras e nos peixes e frutos do
mar. Uma rica fonte são as cascas dos ovos, embora estas não façam parte
das dietas normais. Deve-se atentar para as fontes de carbonato de cálcio,
largamente usadas pela indústria farmacêutica, geralmente proveniente de
conchas marinhas, uma vez que a absorção desses compostos é
extremamente reduzida.
Os alimentos com bons teores de cálcio, que apresentam concentrações
ainda maiores de fósforo, são considerados fontes pobres, já que o excesso
de fosfatos impede a absorção e propicia a eliminação urinária de Ca. A
melhor proporção entre cálcio e fósforo na dieta seria a de 1:1.

CONTEÚDO DE CÁLCIO NOS ALIMENTOS

Alimento mg
SARDINHA(84g) enlatada com espinhas 370
IOGURTE (1 xícara) 345
LEITE DESNATADO (1 xícara) 302
LEITE 2% (1 xícara) 297
TOFU (1/2 xícara) 258
QUEIJO (28 g) 205

183
SORVETE (1 xícara) 176
RICOTA (1/4 xíicara) 167
ESPINAFRE (1/2 xícara) 138
LARANJA (1 média) 52
CAMARÃO (84 g) 61
BRÓCOLIS (1/2 xícara) 36
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 32
COUVE-FLOR (1 xícara) 30
PEITO DE FRANGO (84 g) 13
MAÇÃ (1 média) 10

3. Funções fisiológicas

 componentes estrutural dos ossos e dentes;

 necessário à contração muscular, agindo no sarcômero na ligação
actina-miosina;
 estabiliza a freqüência cardíaca e a pressão arterial;
 importante na neurotransmissão, mantendo o tônus muscular e a
excitabilidade nervosa, regulando a liberação de neurotrans
missores na junção sináptica;
 fundamental à ativação de vários sistemas enzimáticos (e.g., colina
acetilase, lipase pancreática);
 ativa diversos hormônios e neurotransmissores (noradrenalina,
acetilcolina e serotonina);
 atua como mensageiro de receptores celulares que, uma vez
estimulados, dependem do cálcio para exercer suas ações intra-
celulares;
 co-fator na conversão de protrombina em trombina, sendo
importante para a coagulação sangüínea;
 necessário ao equilíbrio ácido-base do organismo;
 influencia no transporte de vários íons através das membranas
celulares.

4. Deficiência

184
 A deficiência de Ca está condicionada a um balanço negativo de Ca e,
na maioria das vezes, ligada a uma ingesta diminuída desse mineral, ou a
deficiências de vitamina D e de calcitonina. Além disso, deve-se levar em
conta um possível quadro de hiperparatireoidismo, ou ainda uma
ingestão excessiva de fósforo.
Outro fator de grande importância é a idade avançada, onde a
absorção se encontra diminuída, especialmente nas mulheres pós-
menopausa, nas quais a deficiência de estrogênios parece interferir
decisivamente na absorção.
Outros fatores de risco incluem o uso de antiácidos de hidróxido de
alumínio, o uso de corticosteróides, o alcoolismo, a gravidez e o
sedentarismo. A insuficiência renal pode impedir a hidroxilação
fisiológica da vitamina D naquele sítio, provocando deficiência de Ca por
má absorção.
A deficiência pode produzir uma série de quadros patológicos, sendo
os principais os seguintes:

 DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA - podendo apresentar-se como

osteoporose, osteomalácia ou raquitismo, sendo estas duas últimas
ligadas à deficiência de vitamina D;
 TETANIA - por aumento da excitabilidade do tecido muscular e das
fibras nervosas. Caracteriza-se por espasmos musculares e relação
cálcio-fósforo diminuída;

185
  HIPERTENSÃO ARTERIAL - está estatisticamente ligada à
deficiência de Ca;
 OUTROS - alterações do crescimento ósseo, fadiga física e mental,
ansiedade, parestesia, palpitação, otoesclerose, hipercoles-
lerolemia, insônia, etc.

Na dosagem de cálcio sérico, deve-se dar preferência ao CALCIO

IÔNICO, que é a fração metabolicamente ativa, e sua dosagem nem
sempre se correlaciona com a dosagem de cálcio total, tornando-se,
portanto, um indicador mais fidedigno do metabolismo do cálcio. Os
valores normais variam de 1,17 a 1,30 nmol/1.

5. Toxicidade

Aumentos transitórios da calcemia parecem não produzir efeitos

maléficos ao organismo; entretanto, na presença de DEFICIÊNCIA DE
MAGNÉSIO, podem levar a sérios problemas de calcificações de tecidos
moles e à calculose urinária. O mesmo pode ocorrer na hipervitaminose D
e nas disfunções das paratireóides (hiperpara-turoidismo).
Outros sintomas incluem arritmias cardíacas e alterações da
coagulação por deficiência de absorção e síntese da vitamina K. A
suplementação excessiva pode levar a uma diminuição na absorção
<l( ferro, de magnésio, de zinco e de manganês.

6. Possíveis usos

 osteoporose;
 hipertensão arterial;
 insônia;
 agitação, irritabilidade (inclusive pré-menstrual);
 palpitações e arritmias cardíacas;
 osteomalácia e raquitismo;
 cãibras;
 cólicas menstruais;

186
  esclerose múltipla (orotato de cálcio);
 suplementação alimentar na infância, na gravidez, na pós-menopausa
e nos estados carências;
 intoxicações por chumbo e alumínio;
 hipercolesterolemia (diminui a absorção de colesterol por
saponificação);
 prevenção do câncer de cólon.

7. Doses
A RDA de cálcio é:

CRIANÇAS (de 1 a 10 anos) 800 mg/dia

CRIANÇAS (de 11 a 18 anos) 1.200 mg/dia
ADULTOS 800 mg/dia
GRÁVIDAS e LACTANTES 1.200 mg/dia
PÓS-MENOPAUSA 1.200 mg/dia

Normalmente a ingesta diária de Ca nos EUA varia entre 530 e 700 mg.
No Brasil deve estar muito abaixo disso.
A suplementação de Ca está intimamente relacionada com a de
MAGNÉSIO. Modernamente, na Medicina Ortomolecular, qualquer
suplementação de cálcio deve vir acompanhada de pelo menos a metade da
dose de magnésio. Exemplo: lg de Ca por dia + 500 mg de magnésio por
dia. Isto evita a formação de cálculos renais e propicia um balanço de Ca
positivo com incorporação do mineral á matriz óssea.
As dose habituais vão de 500 a 1.500 mg por dia, sendo a mais usada a
de l g/dia. Suplementações de até 2.500 mg são consideradas seguras.
Evitar o consumo de fosfatos (refrigerantes), café e açúcar refinado.
Recomendar banhos de sol para estimular a ativação da vitamina D.
Preferir sais orgânicos (citrato, lactato, ascorbato, etc.) e as formas
queladas.

MAGNÉSIO

187
1. Metabolismo

O organismo contém de 25 a 35 g de magnésio (Mg), dos quais

aproximadamente 60% encontram-se nos ossos, 26% nos músculos e o
restante nos tecidos moles (especialmente no cérebro e coração) e nos
fluídos corpóreos. O Mg circulante está sob a forma iônica, livre ou ligado
à albumina e a maior parte do Mg ósseo não é mobilizável. Junto com o
potássio representa um dos principais íons intracelulares.
Sua incidência na natureza está intimamente relacionada com a vida
vegetal e a fotossíntese, uma vez que é o mineral presente na molécula da
clorofila, tal como o ferro na hemoglobina.
Sua absorção faz-se na porção proximal do intestino delgado e varia
entre 25 e 85% da quantidade ingerida. Vários fatores podem dificultar tal
processo ou aumentar a eliminação, entre eles a hipocloridria, a ingestão de
cafeína, álcool, açúcar refinado e excesso de cálcio, fósforo, gorduras,
proteínas e o uso de anticoncepcionais orais. Normalmente, os fatores que
influenciam a absorção de cálcio também o fazem em relação ao Mg,
excetuando-se a vitamina D. O paratormônio tem influência positiva no
processo absortivo.
A excreção renal de magnésio é determinada pela sua concentração
sangüínea. Baixos níveis de Mg circulante provocam um drástico aumento
na sua reabsorção tubular. Nas situações de excesso de Mg, a excreção
pode ser também pelas fezes. A aldosterona, hormônio das supra-renais,
tem ação reguladora sobre a excreção urinária de Mg.
Encontra-se em equilíbrio metabólico com o cálcio, porém têm funções
antagônicas. Excesso de Ca provoca quadro de deficiência de Mg,
enquanto deficiência de Mg induz a sinais de excesso de Ca.
O Mg inibe a calcificação patológica, relaxa a musculatura, inibe a
coagulação, enquanto o Ca tem ações contrárias. O boro aumenta a
absorção de Mg, de cálcio e de fósforo, diminuindo a excreção dos três.

2. Fontes alimentares

188
 O magnésio é encontrado fartamente na dieta normal, sendo as
principais fontes as sementes, os legumes, os cereais integrais e as folhas
verdes, onde o Mg faz parte da clorofila.

CONTEÚDO DE MAGNÉSIO NOS ALIMENTOS

Alimento mg

TOFU (1/2 xícara) 118

GÉRMEN DE TRIGO (1/4 xícara) 90
CASTANHA DE CAJU (1/4 xícara) 89
LINGUADO (84 g) 78
BATATA (1 média) 55
CHOCOLATE EM PÓ (2 colheres) 52
ESPINAFRE (1 xícara) 44
LEITE 2% (1 xícara) 33
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 26
PEITO DE FRANGO (84 g) 25
PÃO BRANCO (1 fatia) 13

3. Funções fisiológicas

 cátion intracelular - depois do potássio é o íon intracelular mais

abundante;
 relaxamento do tecido muscular - enquanto o cálcio estimula a
contração muscular, o Mg estimula o relaxamento;
 inibe a agregação plaquetária - aumentando a relação prostaciclina /
tromboxano;

 regula o ritmo cardíaco - importante na regulação da excitabilidade

muscular;

189
  mantém a permeabilidade vascular - por relaxamento da musculatura
lisa dos vasos;
 co-fator de várias enzimas - atuando na síntese e função do DNA
(síntese protéica e divisão celular), na transferência de fosfatos para
produção de ATP (fosforilação oxidativa), no metabolismo iônico
(fosfatase alcalina) e em outras funções essenciais do metabolismo;
 participa do metabolismo dos aminoácidos - tal como a piridoxina;
 constituinte dos ossos - fixa cálcio nos ossos e nos dentes;
 regula a permeabilidade das membranas celulares - junto com o
cálcio;
 atua no metabolismo cerebral e na neurotransmissão - participa da
síntese de serotonina;
 participa do transporte de amônia para o fígado (co-fator da
glutaminase) e posterior síntese de uréia (ciclo da ornitina);
 auxilia na absorção de Ca, P, Na e K.

4. Deficiência

A deficiência de Mg manifesta-se clinicamente por fadiga, anorexia,

deficiências de crescimento, insuficiência cardíaca, alterações
neuromusculares, arritmias cardíacas, angina, aumento da adesividade
plaquetária, hipercolesterolemia, irritabilidade e desequilíbrios mentais,
inclusive com alucinações. Provoca tetania semelhante à da hipocalcemia.
As condições patológicas que podem levar a uma hipomagnesiemia
são: estresse, nefropatias, uso de diuréticos, má absorção (hipocloridria),
hipertireoidismo, desnutrição, diabetes, disfunções das paratireóides, altas
doses de vitamina D, pancreatite e pós-cirurgia.
Estados subclínicas são bastante comuns, especialmente naqueles com
alimentação muito processada, nos alcoólatras e nos grandes consumidores
de café e de açúcar. Atenção especial deve ser dada aos pacientes fazendo
uso de diuréticos e de anticoncepcionais.
Considera-se a dosagem de Mg no plasma como de pouca utilidade,
uma vez que é um mineral intracelular. Para uma avaliação mais realista
deve-se dosar magnésio nas hemácias. O mineralograma também fornece
boas informações.

190
5. Toxicidade

A intoxicação por Mg é extremamente rara devido a sua facilidade em

ser excretado pela urina e pelas fezes. Entretanto, em pacientes com
hipocalcemia, pode ocorrer quadro de depressão central, causando
fraqueza, fadiga, insônia, etc. Já foram relatados casos extremos com êxito
letal. O tratamento baseia-se em altas doses de cálcio.

6. Possíveis usos

O Mg é uma das substâncias mais usadas pela Medicina Ortomolecular.

Seus poderosos efeitos terapêuticos têm aplicação em diversas patologias:

 infarto do miocárdio - prevenção e tratamento. Análises recentes

mostram uma diminuição nas concentrações de Mg no sangue e no
tecido cardíaco de pacientes infartados, não estando claro, porém, se
isso seria causa ou efeito. Em tais casos o Mg dilata as coronárias,
provavelmente por relaxamento da musculatura lisa desses vasos,
além de melhorar a contratilidade do miocárdio;
 angina pectoris - reduz os riscos de espasmo coronariano e inibe a
agregação plaquetária;
 hipertensão arterial - diminui a pressão por ter efeito vaso- dilatador;
 cardioarritmias - estabiliza o ritmo cardíaco;
 prolapso mitral - em geral utilizado juntamente com a taurina;
 osteoporose - encontra-se deficientes nos pacientes osteoporóticos,
regula a liberação do paratormônio, evita as calcificações de partes
moles que podem advir da terapia com altas doses de cálcio. Nesse
caso, sua dose deve ser de pelo menos a metade da dose de cálcio;
 doenças articulares - parece ter efeito antiinflamatório;
 asma brônquica - vários trabalhos mostram a capacidade do Mg de
relaxar a musculatura da árvore traqueobrônquica durante os ataques
de asma;
 prevenção de litíase urinária - usado com a piridoxina, atua
aumentando a solubilidade do cálcio na urina, evitando
especialmente a formação de cálculos de oxalato de cálcio;

191
  síndrome pré-menstrual, dismenorréia - melhora as cólicas, a
irritabilidade, a fadiga, a depressão e a retenção hídrica. Geralmente
usado com vitamina B6;
 fadiga crônica - fundamental a várias enzimas envolvidas no
processo de produção de energia. Geralmente usado sob a forma de
aspartato;
 insônia - pelo seu efeito relaxante;
 ansiedade, depressão, agitação;
 alcoolismo;
 autismo, hiperatividade infantil;
 epilepsia - vários estudos mostram as propriedades
anticonvulsivantes do Mg;
 câncer (prevenção) - existe correlação positiva entre
hipomagnesiemia e incidência de câncer.

7. Doses

A RDA para o Mg é:

CRIANÇAS (11 a 14 anos) 270 mg/dia

HOMENS (15 a 18 anos) 400 mg/dia
MULHERES (15 a 18 anos) 300 mg/dia
HOMENS (acima de 19 anos) 350 mg/dia
MULHERES (acima de 19 anos) 280 mg/dia
GRÁVIDAS 320 mg/dia
LACTANTES 355 mg/dia

As doses de Mg (elemental) variam de 250 a 750 mg/dia. Preferir as

apresentações com sais orgânicos ou as formas queladas.
Na suplementação de cálcio, fazer sempre uso do Mg, que deve estar
em equilíbrio com aquele mineral. A proporção é de duas partes de Ca para

192
uma ou mais de Mg. Por exemplo: lg de Ca/dia + 500 mg ou mais de
Mg/dia.

FÓSFORO

1. Metabolismo

É o segundo elemento mineral mais abundante no organismo, perdendo

só para o cálcio, e representando 1% do peso total do corpo. Oitenta por
cento do conteúdo corpóreo encontram-se nos ossos e dentes sob a forma
de fosfato de cálcio e o restante, distribuído universalmente, nos meios
intra e extracelulares.
O fósforo encontra-se em equilíbrio metabólico com o cálcio. Os
mesmos fatores que influenciam a absorção de cálcio o fazem em relação
ao fósforo, inclusive a vitamina D, sendo 50 a 70% do total ingerido
absorvidos com facilidade. Embora competitivos entre si, a absorção de
fósforo inorgânico é favorecida quando o cálcio está presente em
quantidades mais ou menos iguais àquelas de fósforo no tubo digestivo.
Como as dietas normalmente apresentam-se ricas em fósforo e pobres em
cálcio, a competitividade provoca uma diminuição na absorção do cálcio na
presença de altas concentrações intestinais de fósforo. Procura-se diminuir
a ingesta de P para que a relação P/Ca ingeridos seja de 1:1.
A proporção cálcio: fósforo nos ossos e dentes é de cerca de 2:1.

2. Fontes alimentares

Geralmente boas fontes de proteínas contêm boas quantidades de

fósforo. O leite pode representar boa fonte nutricional, principalmente na
infância, porque oferece um equilíbrio P/Ca próximo do ideal de 1:1.

Alimento mg

TOFU (1/2 xícara) 239

193
 LEITE 2% (1 xícara) 232
QUEIJO (28 g) 216
AMÊNDOAS (1/4 xícara) 184
LEVEDO DE CERVEJA (1 colher) 140
CARNE VERMELHA (84 g) 135
BATATA (1 média) 115
OVOS (1 médio) 86
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 74
COUVE-FLOR (1/2 xícara) 23

3. Funções fisiológicas

Além de suas funções estruturais nos ossos e dentes, o P desempenha

importantes papéis na composição dos ácidos nucléicos, na estrutura
fosfolipídica da membrana celular, na produção de energia (fosforilação
oxidatíva), na formação de compostos contendo fosfatos de alta energia
(AMP-cíclico, ATP, creatina-fosfato, etc.), na composição de proteínas
conjugadas (caseína) e de esfingolipídios (mielina), no equilíbrio ácido-
base, na contração muscular, na ativação de vitaminas (piridoxal fosfato),
etc.

4. Deficiência

Os quadros de deficiência são raros uma vez que a dieta normal à

abundante em fósforo. Casos excepcionais podem ocorrer na vigência de
alimentação parenteral e de tratamento prolongado com antiácidos
quelantes de fósforo. Os sintomas de deficiência incluem anorexia, fadiga,
perda de peso, irritabilidade, ansiedade, dores articulares, desmineralização
óssea, alterações no crescimento, etc.

5. Toxicidade

194
 A toxicidade do P é baixíssima devido a sua fácil excreção renal.
Entretanto, ingestão elevada de alimentos ricos nesse mineral, tais como
carnes e refrigerantes, leva a uma diminuição na absorção de cálcio,
encarada com muita seriedade pela Medicina Ortomolecular, não só pela
gravidade, como também por sua elevada freqüência.

6. Possíveis usos

A utilização de P pela Medicina Ortomolecular é bastante restrita, uma

vez que normalmente sua ingesta é superior à necessária, e a eliminação de
eventuais excessos se promove por uma simples diminuição de seu aporte
alimentar. Na verdade, objetiva-se um balanço adequado na ingestão de P e
Ca, que deve ser em quantidades iguais (1/1). Alguns autores prescrevem
soluções fosfatadas e glicose para serem ingeridas após exercícios extremos
na preparação de atletas.

7. Doses

A RDA para fósforo é a mesma do cálcio (800 mg/dia para adultos),

sendo que as dietas normais apresentam cerca de 500 mg/dia de Ca e 1.500
mg/dia de P:
Normalmente, na Medicina Ortomolecular, não se fazem
suplementações de fósforo. Como uma forma de impedir o bloqueio na
absorção de cálcio, deve-se evitar o consumo de refrigerantes, que contém
concentrações excessivas de fósforo.

POTÁSSIO

1. Metabolismo

195
 Juntamente com o sódio e o cloro, o potássio (K) é um dos principais
eletrólitos do sangue, e o cátion mais abundante do meio intracelular.
Noventa e oito por cento das 120 g do K do organismo encontram-se dentro
das células e correspondem a cerca de 5% do conteúdo mineral total do
corpo.
Seu equilíbrio com o sódio é importante para manter a homeostasia e a
estabilidade osmótica das células. No organismo, para cada nove partes de
K são encontradas quatro partes de Na. Dietas ricas em sódio e pobres em
potássio tendem a elevar a pressão arterial, sendo comum nesses casos o
uso de diuréticos que depletam ainda mais o K, agravando o quadro.
Devido a sua grande solubilidade, a absorção de K faz-se facilmente no
intestino delgado. A eliminação ocorre pela urina e, em menor quantidade,
pelo suor. A aldosterona aumenta a eliminação urinária, bem como o álcool,
a cafeína, o açúcar e a maioria dos diuréticos.

2. Fontes alimentares

Ao contrário do que ocorre com os dois outros eletrólitos do organismo,

o sódio e o cloro, que freqüentemente aparecem em excesso na
alimentação, o potássio pode estar deficiente em muitas dietas,
especialmente naquelas com poucos alimentos frescos.
É encontrado em abundância em várias frutas e verduras, sendo
importante selecionarem-se alimentos que contenham baixas concentrações
de sódio.
Suas principais fontes são:

ALIMENTO mg

ABACATE (1 médio) 1.079

ESPINAFRE (1 xícara – cozido) 839
FEIJÃO-PRETO (1 xícara) 608
PASSAS (½ xícara) 544
BATATA (1 média cozida) 515
SUCO DE LARANJA (1 xícara) 496
BANANA (1 média) 451
COUVE-FLOR (1 xícara) 404

196
 LEITE 2% (1 xícara) 377
CEBOLA (1 xícara) 248
LARANJA (1 média) 237

3. Funções fisiológicas

 juntamente com o sódio, promove o equilíbrio hídrico dos meios

intra e extracelulares (osmolaridade);
 mantém a pressão arterial;
 sua saída do meio intracelular promove a despolarização da célula
nervosa, propiciando a neurotransmissão;
 regula a contratilidade do músculo e a freqüência cardíaca;
 importante na contração muscular;
 participa da síntese protéica;
 ajuda na conversão de glicose em glicogênio;
 importante no crescimento e no desenvolvimento dos músculos.

4. Deficiência

A gênese do quadro de deficiência de K encontra-se relacionada com o

envelhecimento, o alcoolismo, a desnutrição, o diabetes, a diarréia, os
vômitos, os exercícios extenuantes e o uso de diuréticos, laxativos,
aspirina, digitálico e corticóide. Dietas ricas em sal (NaCl) elevam o sódio
e provocam deficiência de K. A sintomatologia inclui hipertensão arterial,
insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, fadiga, depressão, alterações
do metabolismo da glicose, etc.
Embora o K seja um elemento predominantemente intracelular e sua
concentração naquele sítio seja cerca de 40 vezes maior que aquela do soro,
alterações na dosagem sangüínea (soro) de K refletem conseqüências
significativas. O exame de sangue deve, portanto, acompanhar a evolução
dos tratamentos das deficiências e dos quadros de intoxicação.

5. Toxicidade

197
 Uma vez que a eliminação de K pela urina é feita com muita facilidade,
o aumento patológico desse mineral encontra-se intimamente relacionado
com a insuficiência renal. Além disso, pode ocorrer nos quadros
infecciosos, nas hemorragias gastrintestinais, nas desidratações agudas, nos
estados de rápido catabolismo protéico e, obviamente, quando administrado
em doses exageradas na insuficiência renal. Seu principal sintoma é a
disfunção cardíaca, com arritmias e traçado eletrocardiográfico alterado.

6. Possíveis usos

A utilização de potássio pela Medicina Ortomolecular é mais ou menos

restrita, ficando mais freqüente nos pacientes cardiológicos e naqueles que
estão fazendo uso de diuréticos. Seus principais usos são:

 hipertensão arterial;
 arritmias cardíacas;
 hipematremia;
 edema;
 insuficiência cardíaca congestiva;
 desidratação, principalmente após diarréias - deve-se fazer reposição;
 fadiga crônica - sob a forma de aspartato de potássio;
 preparação de atletas - para reposição após exercícios prolongados.

7. Doses

Não há RDA para potássio, embora se calcule que a ingestão mínima

diária para adultos deva estar entre 2 e 5 g. Crianças de um a cinco anos
necessitam entre 1 e 1,5 g, ao passo que para bebês até um ano admite-se
como boa uma ingesta entre 500 e 1.000 mg.
Geralmente, a dieta normal supre com segurança essas necessidades.
Nos casos em que a reposição deve ser feita podem-se recomendar
alimentos ricos nesse mineral ou, nos quadros que necessitem de rápida
intervenção terapêutica, prescreve-se o citrato ou aspartato de potássio, ou

198
ainda a forma quelada, na dose de 1 a 2 g por dia do mineral. A dosagem no
soro deve acompanhar a evolução dos tratamentos.
Na reposição de perdas pelo uso de diuréticos, considerar também a
eliminação de zinco e de magnésio.

FERRO

1. Metabolismo

Apesar de a Medicina moderna, em especial a Ortomolecular, encarar o

ferro (Fe) com uma nova visão que leva em conta mais os seus rimos
deletérios que os benéficos, o Fe foi o primeiro oligoelemento a ser
reconhecido como essencial à saúde, e continua sendo alvo de inúmeras
pesquisas que testam continuamente seus efeitos sobre o organismo.
É o mais abundante dos microminerais, existindo de 3 a 5 g de Fe no
organismo, sendo que cerca de 70% do total encontram-se ligados à
hemoglobina e à mioglobina, ou seja, nas hemácias e nas células
musculares. Os 30% restantes armazenam-se no fígado, no baço e na
medula óssea.
Somente cerca de 10% do Fe ingerido são absorvidos lentamente no
trato intestinal. Os alimentos de origem vegetal apresentam Fe não ligado à
hemoglobina, muito pouco absorvível, enquanto as carnes têm Fe
proveniente do heme, mais bem absorvido (até 30%). A forma ferrosa
(Fe2+), natural nos alimentos, tem absorção mais facilitada, enquanto o
ferro férrico (Fe3+) encontra sérias dificuldades. A vitamina C, quando
ingerida simultaneamente, converte o ferro férrico em ferroso auxiliando,
portanto, a absorção. No estômago sua absorção depende da presença de
uma proteína chamada GASTROFERRINA e do ácido clorídrico.
O Fe é transportado pelo sangue a seus sítios de utilização (medula
óssea) e de armazenagem (fígado e baço) ligados à TRANS-FERRINA. A
armazenagem (cerca de 25% do Fe total) é feita por ligação do Fe à

199
proteína FERRITINA e sob a forma de HEMOSSIDERINA. Na verdade, a
ferritina é a melhor e maior forma de armazenagem, podendo cada
molécula saturada conter cerca de quatro mil átomos de ferro sob a forma
de óxido férrico. Atualmente dá-se grande importância à dosagem de
ferritina no sangue para pesquisa dos níveis de Fe armazenado no
organismo.
Do ferro ativo, não armazenado, cerca de 80% estão na hemoglobina,
10% na mioglobina e o restante atua como co-fator de várias enzimas, entre
elas as catalases, as peroxidases e os citocromos. Cerca de 1% das
hemácias é reciclado diariamente, e o Fe proveniente dessa destruição é
usado na fabricação de novas hemácias. Sua conservação é extremamente
eficiente e cerca de 90% do ferro são reutilizados.

Distribuição de Ferro no Organismo

A eliminação de Fe é pequena, principalmente no homem. Na mulher,

durante o período menstruai, são perdidos cerca de 40 mg. Na gravidez,
estima-se uma transferência de l g de Fe da mãe para o feto e no
aleitamento 2 mg por dia do mineral são secretados no leite materno. O Fe
não absorvido é eliminado pelas fezes, pela urina e pela sudorese. O
crescimento dos cabelos e unhas é inferior a 1 mg/dia.

200
 FATORES AFETANDO A ABSORÇÃO DE FERRO

Aumentam Diminuem
Necessidades aumentadas (crescimento, acloridria
gravidez)
secreção de HC1 antiácidos
vitamina C déficit de cobre
déficit de Fe (hemorragias) ingestão alta de fosfatos
ingestão de carnes (Fe da heme) cálcio e cafeína
dieta hiperprotéica fitatos (casca de cereais)
frutas cítricas e legumes oxalatos (verduras)
cobre, cobalto e manganês aumento da motilidade
intestinal

COMPOSTOS ORGÂNICOS CONTENDO FERRO

 Protéinas metabólicas

PROTEÍNAS DA HEME
HEMOGLOBINA transporta oxigênio dos pulmões aos tecidos
MIOGLOBINA transporta e armazena oxigênio no músculo

ENZIMAS - HEME
CITOCROMOS transportam elétrons
C ITOCROMO P-450 degradação oxidativa de drogas e tóxicos
CATALASE converte H2Oa em H20 e 0„

ENZIMAS - NÃO HEME

FERRO-ENXOFRE e METALOPTNs metabolismo oxidativo

ENZIMAS FERRO-DEPENDENTES
TRIPTOFANO PIRROLASE oxidação do triptofano

201
 Proteínas de transporte e armazenagem

TRANSFERRINA transporta Fe e outros metais

FERRIT1NA armazenagem
HEMOSSIDERINA armazenagem

2. Fontes alimentares

As principais fontes são as carnes, e a mais rica delas, o fígado. Nos

alimentos de origem vegetal, destacam-se as leguminosas, em especial a
ervilha e o feijão. Os alimentos de origem animal contêm ferro orgânico,
que apresenta melhor índice de absorção. O vegetarianismo puro pode levar
à deficiência.

Alimentos mg

FÍGADO (84 g) 5,3

ERVILHAS (1 xícara) 5,0
FEIJÃO (1 xícara) 2,9
CARNE VERMELHA (84 g) 2,8
BATATA ASSADA (1 média) 2,8
GÉRMEN DE TRIGO (1/4 xícara) 2,5
ESPINAFRE (1/2 xícara) 1,5
CHOCOLATE EM PÓ (2 colheres) 1,5
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 1,2
BRÓCOLIS (1/2 xícara) 0,7
OVOS (1 médio) 0,7
QUEIJO (28 g) 0,2

202
 LEITE 2% (1 xícara) 0,1

3. Funções fisiológicas

Transporte de oxigênio - pela formação da HEMOGLOBINA, a

metalo-proteína presente nos glóbulos vermelhos, o organismo transporta o
oxigênio captado nos pulmões até os tecidos, onde é necessário à
respiração celular. A capacidade do Fe de transformar-se em sua forma
ferrosa, a partir da férrica, e vice-versa, possibilita essa ligação temporária
com o oxigênio e confere ao ferro características químicas peculiares
responsáveis por diversas de suas funções metabólicas.
A hemoglobina é uma proteína de alto peso molecular capaz de
transportar 4 moléculas de oxigênio. Uma vez que ela representa
aproximadamente 30% da massa total do eritrócito, que se somam num
total de cerca de 20 trilhões em um adulto de 70 kg, e levando-se cm conta
que, em média, 115 milhões de glóbulos vermelhos são formados cada
minuto, pode-se ter uma idéia da capacidade de transporte de oxigênio
dessa molécula e de sua importância fundamental à vida do ser humano.
Envolvida nessa função orgânica, a MIOGLOBINA é outra proteína
que, além de transportar oxigênio para o tecido muscular, funciona como
armazenadora, liberando rapidamente O2 em caso de necessidade.
Produção de energia - a formação oxidativa de ATP na mitocôndria
utiliza os CITOCROMOS, que funcionam no transporte de elétrons da
cadeia respiratória valendo-se da capacidade do Fe de se oxidar e de se
reduzir (Fe e Fe) alternadamente.
Proteção do organismo - o ferro, embora tenha ação pró-oxidante pelo
estímulo da reação de Fenton que forma radicais hidroxila a partir do
peróxido de hidrogênio, participa dos CITOCROMOS, da CATALASE
(Fe-dependente) e da PEROXIDASE (Fe-dependente), que neutralizam os
radicais livres formados continuamente no organismo e responsáveis por
diversas patologias.
Além dessas funções básicas, o Fe é essencial à oxidação de ácidos
graxos, à síntese do colágeno, à formação da serotonina, da dopamina e da
noradrenalina. Participa do chamado CITOCROMO P-450, que transforma
uma série de substâncias químicas não hidrossolúveis e tóxicas em
compostos hidrossolúveis capazes de ser facilmente excretados.

203
 O Fe demonstrou grande importância no bom desempenho do sistema
imunológico. A deficiência de Fe diminui a proliferação de linfócitos e a
atividade fagocitária dos neutrófilos.

4. Deficiência

A deficiência de Fe é bastante conhecida e constitui-se na deficiência

nutricional mais freqüente em todos os países do mundo. Sua principal
característica é a ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCROMICA, ou seja,
com diminuição no volume das hemácias e na concentração de
hemoglobina em cada uma delas, também denominada anemia ferropriva,
conhecida por todos os médicos, e que dispensa qualquer comentário.
Convém observar que deficiências de cobre, manganês, zinco, piridoxina,
ácido fólico, cobalamina, vitamina C e proteínas também podem causar
anemia; portanto, deve- se proceder sempre ao diagnóstico diferencial. O
vegetarianismo puro pode levar à deficiência, uma vez que o ferro de
origem vegetal é mal absorvido.
As principais causas de anemia ferropriva são hemorragias, deficiências
alimentares e parasitoses. Concentrações sangüíneas de ferritina abaixo de
15 mcg / dl podem ser consideradas perigosas.
Mais recentemente, a deficiência de ferro vem sendo relacionada com a
diminuição da inteligência, condição de alta relevância social, já que as
camadas economicamente menos favorecidas apresentam déficit mais
freqüente desse mineral.

5. Toxicidade

A toxicidade do Fe tem sido alvo de inúmeros trabalhos e,

recentemente, a Medicina Ortomolecular vem-se ocupando dessa matéria
com enorme interesse. Uma vez que o ferro é eliminado em quantidades
mínimas e estimula a formação de radicais hidroxila a partir do peróxido de
hidrogênio pela reação de Fenton, pode-se explicar a relação entre o
aumento da aterosclerose e de doenças cardíacas nos pacientes com
excessos de Fe armazenado (aumento da ferritina).
Em 1904, o famoso homeopata James T Kent publicou em sua Materia
Medica, onde a toxicidade das substâncias é estudada sob a ótica da

204
homeopatia, relato do agravamento dos quadros de anemia por doses
excessivas de ferro. O autor procurou chamar a atenção dos médicos
daquela época para os perigos das doses de Fe então utilizadas, hoje
confirmados pela oxidologia moderna. O que provoca apreensão é o fato de
que o mesmo erro vem sendo cometido ao longo das décadas, mesmo após
todas as comprovações científicas.
A hemosiderose, acúmulo crônico de Fe no organismo, é mais comum
em homens, já que as mulheres no período pré-menopausa encontram-se
protegidas pela perda sangüínea proveniente da menstruação. Geralmente
homens em idade avançada, que fizeram uso contínuo de polivitamínicos
contendo ferro, são mais susceptíveis. Os sintomas incluem fadiga,
anorexia, perda de peso, cefaléia, náusea, vômitos e coloração escura da
pele. Nos Estados Unidos, são reportadas anualmente cerca de dez mortes
por intoxicações agudas em crianças que tomaram acidentalmente
medicação com Fe (dez comprimidos de 300 mg de sulfato ferroso são
suficientes).
Na hemocromatose, doença genética com acúmulo patológico de Fe
nos tecidos, podem-se observar cirrose, diabetes, insuficiência cardíaca e
coloração bronzeada da pele por armazenagem excessiva no fígado,
pâncreas, coração e epiderme, respectivamente.
Existe correlação positiva entre artrite reumatóide e Fe aumentado no
organismo.
O diagnóstico do excesso de Fe é feito pela dosagem de ferritina no
sangue e o tratamento inclui dieta pobre em ferro, exclusão de Fe nos
suplementos vitamínicos, doações de sangue freqüentes e o uso de desferro
amina e quelação com EDTA para retirada rápida do ferro patologicamente
armazenado.
Atualmente, tem-se dado grande importância aos casos subclínicos de
intoxicação por ferro. Concentrações sangüíneas de ferritina acima de 200
mcg / dl são consideradas excessivas e capazes de provocar estresse
oxidativo, origem de inúmeras doenças degenerativa, imunológica e
metabólica. Tais níveis de armazenagem de ferro, mesmo sem determinar
quadros de intoxicação, sã vistos como incompatíveis com a boa saúde.

6. Possíveis usos

205
 A utilização de Fe como suplemento alimentar vem-se tomando cada
vez mais restrita. Apenas nos casos de anemia ferropriva e nas situações
onde a demanda se encontra aumentada (eg.: gravidez, hemorragias, etc.)
justifica-se seu emprego. Os casos subclínicos de deficiência de ferro, com
baixas concentrações sangüíneas de ferritina, devem ser tratados com
pequenas doses e cuidadosamente acompanhados pelo exame de sangue.

7. Doses

A RDA para Fe é:

CRIANÇAS (até 10 anos) 10 mg/dia

HOMENS (de 11 a 18 anos) 12 mg/dia
HOMENS (+ de 19 anos) 10 mg/dia
MULHERES (período fértil) 15 mg/dia
MULHERES (pós-menopausa) 10 mg/dia
GRÁVIDAS 30 mg/dia
LACTANTES 15 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, o uso do Fe restringe-se aos casos de

comprovada deficiência e às preparações de FERRO QUELADO com
aminoácidos. Essas apresentações propiciam melhor absorção, permitindo
doses mais baixas (10 a 80 mg por dia), evitando-se o acúmulo de Fe no
tubo digestivo, que provoca aumento de radicais livres absorvíveis e
extremamente nocivos à economia.

ZINCO

1. Metabolismo

206
 O zinco (Zn) é o segundo oligoelemento mais abundante no homem,
perdendo só para o ferro. Sua importância na suplementação alimentar
vem sendo considerada cada vez maior, não só pelo desenvolvimento de
pesquisas que imputam ao Zn essencialidade crescente, como também pela
verificação da alta freqüência de sua deficiência. A presença do zinco é
necessária em mais de 70 enzimas, sendo o mineral envolvido no maior
número de funções metabólicas que conhecemos.
No adulto mediano, encontram-se cerca de 2,5 gramas de Zn. Sua
maior concentração ocorre no fígado, no pâncreas, nos rins, nos ossos, no
músculo estriado e, em maior abundância, na próstata. Outros tecidos com
alta incidência são: olhos, esperma, pele, cabelos e unhas.
Apenas 20 a 40% do Zn ingerido são absorvidos, dependendo das
necessidades orgânicas do mineral e da presença de ácido clorídrico. A
presença de fitatos e oxalatos das cascas dos cereais dificulta a absorção.
Além disso, compete com o cálcio, o fósforo, o cobre, o ferro, o chumbo e
o cádmio. A ingestão excessiva de fibras dificulta sobremaneira a absorção
de zinco. Por outro lado, a absorção é facilitada pela ingestão de glicose,
lactose, proteínas, especialmente as da soja e do vinho tinto.
Uma vez absorvido, o Zn é transportado ao fígado, para posterior
redistribuição, principalmente ligado à albumina e, em menor quantidade,
pela transferrina e pela alfa-2-macroglobulina. A maior parte do Zn
circulante encontra-se nos eritrócitos e leucócitos.
A eliminação é principalmente fecal e feita pela mesma célula que o
absorve. O álcool aumenta a excreção urinária. As perdas pelo suor são
calculadas em 2 a 3 mg por dia, e situações de estresse, queimaduras,
cirurgias e perda de peso aumentam as perdas totais de Zn.

2. Fontes alimentares

As principais fontes são de origem animal, sendo a mais rica a outra.

Alimento mg

OSTRAS (1/2 xícara) 113

GÉRMEN DE TRIGO (1/4 xícara) 4,7
CARNE VERMELHA (84 g) 4,6

207
 FÍGADO (84 g) 4,6
RICOTA (1/2 xícara) 1,7
AMENDOIM (1/4 xícara) 1,4
ARROZ INTEGRAL (1/2 xícara) 1,1
QUEIJO (28 g) 1,1
LEITE 2 % (1 xícara) 1,0
OVOS (1 médio) 0,6

3. Funções fisiológicas

 atua como co-fator em mais de 70 enzimas essenciais ao

metabolismo (alguns autores relacionam mais de 200), entre elas:
álcool desidrogenase – detoxifica diversos álcoois no fígado,
incluindo metanol, etanol, etileno-glicol e retinol (vitamina A);
lactato e malato desidrogenases – importantes na produção de
energia;
fosfatase alcalina – auxilia o metabolismo do fósforo ósseo;
carboxipeptidase – atua na digestão de proteínas;
RNA polimerase – importante na divisão celular e síntese protéica;
superóxido dismutase (SOD) – metaboliza o radical superóxido
formando H2O2;
anidrase carbônica – mantém o equilíbrio ácido-base, etc.:
 importante na manutenção da pele saudável;
 fundamental à formação do colágeno;
 participa da estrutura mineral dos ossos e dentes e regula a
atividade osteoblástica;
 essencial às funções sexuais e reprodutivas, aparecendo em altas
concentrações no esperma e na próstata; é fundamental na síntese
de testosterona;
 importante à síntese de DNA e RNA, bem como na estabilização
dessas moléculas;
 fundamental às atividades do sistema imunológico, aumentando a
produção de anticorpos e a imunidade celular (incrementa a
formação de linfócitos T);
 participa da síntese e mantém a atividade normal da insulina;
 equilibra as funções cerebrais;

208
  estabiliza a estrutura molecular das proteínas;
 participa da molécula da metalotioneína, responsável pela
eliminação de metais pesados;
 atua na preservação do paladar, olfato e visão;
 participa da estrutura de receptores hormonais intracelulares
chamados zinc-fingers, responsáveis pela ação de hormônios
esteróides e tireoidianos, entre outros;
 promove a liberação de hormônio do crescimento.

4 Deficiência

A deficiência de Zn, intimamente ligada à imunodeficiência e às

disfunções hormonais, é um dos principais problemas do vegetarianismo
puro, uma vez que as principais fontes são de origem animal. Outro fator
importante e freqüente é a depleção provocada pelo uso de diuréticos, que
também provoca perdas excessivas de potássio e magnésio.
Estatisticamente o déficit de Zn está relacionado com o de piridoxina
(vitamina B6).
Populações com dietas ricas em cereais integrais, com altas
concentrações de fitatos e fibras, desenvolvem má absorção de Zn e
conseqüente deficiência (Irã e Egito) apresentado quadro de baixa estatura,
hipogonadismo e anemia. Os sintomas de déficit também incluem:
diminuição de paladar, má cicatrização de feridas, fadiga aumento da
susceptibilidade a infecções, lesões de pele, deficiência imunológica com
atrofia tímica e linfopenia (T4), intolerância glicose e manchas brancas nas
unhas.
A acrodermatite enteropática, doença genética caracterizada por má
absorção de zinco, apresenta lesões eczematosas da pele, alopecia, diarréia
e infecções oportunistas.

FATORES PREDISPONENTES AO DÉFICIT DE ZINCO

 dieta - baixa em Zn ou alta em cobre, alta em fibras, sal, fitatos,

álcool ou fosfatos, que reduzem a absorção. Vegetarianismo;
 envelhecimento - diminui a absorção;
 gravidez - aumenta as necessidades;

209
  crescimento - período relacionado com dietas ricas em cobre c
pobres em Zn;
 anticoncepcionais - aumentam os níveis de cobre, baixando o Zn;
 período pré-menstrual - associado ao déficit de Zn;
 déficit de vitamina B8 - relaciona-se estatisticamente com a
deficiência de Zn;
 ingesta aumentada de cobre - reduz o Zn;
 ingesta aumentada de fósforo (refrigerantes) - diminui a absorção por
competição;
 desnutrição - causa depleção e aumenta as necessidades de Zn;
 lesões tissulares graves - aumentam as necessidades;
 doenças prolongadas - em especial naquelas com alimentação
parenteral sem suplementação de Zn;
 estresse - aumenta o uso e a necessidade;
 queimaduras - aumentam as necessidades para cicatrização;
 infecções - aumentam necessidades para recuperação tissular e
resposta imunológica;
 cirurgias - necessário à cicatrização;
 alcoolismo - associado à baixa ingesta de Zn, à dificuldade de
absorção e ao aumento das perdas;
 diuréticos - depletam zinco, potássio e magnésio;
 psoríase - rápido turnover da pele utiliza muito Zn;
 parasitoses - causam depleção e má absorção;
 cirrose - os níveis de Zn podem estar pela metade;
 atividade atlética - aumenta as perdas pelo suor;
 intoxicações pelo cádmio e pelo chumbo - interferem na absorção e
utilização do Zn;
 gastrectomia - por deficiência de HC1;
 hemodiálise - depleta o Zn;
 outros - insuficiência renal e pancreática.

SITUAÇÕES ASSOCIADAS À DEFICIÊNCIA DE ZINCO

210
 Acne, alcoolismo, aterosclerose, catarata, epilepsia, doença de Crôhn,
retocolite ulcerativa, anorexia nervosa, psoríase, esquizofrenia, demência,
depressão, envelhecimento, diureticoterapia, excessos físicos, hipertrofia da
próstata, câncer de próstata, diabetes, AIDS, deficiência imunológica,
infecções, infertilidade e impotência sexual masculina, hipogonadismo,
deficiência de crescimento, dificuldades de aprendizagem, gravidez,
toxemia gravídica, desequilíbrios menstruais, alopécia, adolescência, uso
de anticoncepcionais, etc.
Alisamentos e permanentes nos cabelos são fatores que podem
transmitir a falsa idéia que diminuíram os níveis de Zn no mineralograma.
O mesmo ocorre com os cabelos brancos que, por razões desconhecidas,
fixam menores quantidades do mineral.

5. Toxicidade

Embora as intoxicações sejam bastante incomuns, uma vez que o Zn

anitagoniza o cobre, tratamentos prolongados, com dose de mais de 100 mg
de Zn elemental por dia, podem provocar déficit de cobre r conseqüente
sintomatologia. Esse déficit de cobre geralmente provoca imunodepressão e
anemia. Portanto, suplementações prolongadas com altas doses de Zn
devem sempre ser acompanhadas de a 3 mg de cobre elemental.
Além disso, altas doses de Zn podem provocar náuseas, diarréia,
palpitações, confusão, sudorese excessiva, febre, descoordenação motora e
alucinações. Alguns autores relatam também diminuição nos níveis de
HDL-colesterol.
Níveis elevados de Zn no mineralograma dos fios de cabelo não
significam necessariamente sinais de intoxicação, representando, com
freqüência, resultados falso-positivos. Fora isso, o uso de xampus contendo
piritionato de zinco pode dar origem a resultados falsamente elevados.

6. Possíveis usos

Além dos casos relacionados com a deficiência desse mineral (vide

item 4, Deficiência), o Zn pode ser usado em vários processos patológicos:
Acne, úlcera péptica, diabetes, gripe, amigdalite, hipertensão arterial,
catarata, infecções em geral, cicatrização de feridas, esquizofrenia, pós-

211
cirúrgico, úlceras de pele, imunodeficiênciaa, AIDS, hipertrofia da próstata,
gravidez, hipoacusia, fadiga crônica, fraqueza muscular, câncer, artrite
reumatóide, intoxicações pelo cádmio, queimaduras, crescimento
retardado, degeneração maculai, etc.

7. Doses

A RDA para o zinco é:

CRIANÇAS 10 mg/dia
HOMENS 15 mg/dia
MULHERES 12 mg/dia
GRÁVIDAS 15 mg/dia
LACTANTES 19 mg/dia

As doses em Medicina Ortomolecular geralmente ficam abaixo de 50

mg/dia. Alguns autores prescrevem nos quadros infecciosos agudos, como
na gripe, doses de 25 mg cada três horas, durante um ou dois dias.
Nos tratamentos prolongados ou com doses acima de 50 mg/dia, deve-
se fazer suplementação com 2 ou 3 mg de cobre por dia. Uma relação ideal
zinco/cobre deveria ficar em tomo de 15/1.
As formas queladas com aminoácidos são preferíveis, uma vez que sais
inorgânicos, além de oferecerem baixa biodisponibilidade, podem provocar
irritação da mucosa gastrintestinal. Os sais orgânicos, destacando-se o
gluconato, oferecem boa absorção por custos relativamente baixos.

212
 COBRE

1. Metabolismo

Apesar de a essencialidade do cobre (Cu) ser indiscutível, existe uma

forte tendência nos meios científicos atuais de preocupar-se mais com sua
toxicidade do que com sua deficiência. Diversos estados patológicos vêm
sendo relacionados com seu excesso no corpo e podem estar ligados à
deficiência de zinco, já que os dois metais competem fortemente entre si.
O organismo conta com 75 a 100 mg de Cu, dos quais cerca de 1/3
encontra-se armazenado no fígado e no tecido nervoso, 1/3 no tecido
muscular e o restante, distribuído pelos outros tecidos. O cobre circulante
corresponde a aproximadamente 100 mcg.
Apenas cerca de 30% do total de cobre ingerido são absorvidos no
estômago e nas porções proximais do intestino delgado. Esse processo
geralmente se completa em 10 a 15 minutos e, uma vez absorvido, o cobre
é transportado ao fígado ligado à albumina para ser incorporado às
moléculas de uma metaloproteína cúprica chamada CERULOPLASMINA.
Cerca de 90% do cobre circulante encontram* se sob a forma de
ceruloplasmina, e o restante ligado à albumina, A transcupreína e a diversos
aminoácidos. Parece haver um mecanismo de feedback, pois níveis
adequados de ceruloplasmina inibem â absorção de cobre. Existem
evidências de que esse mecanismo seja dependente da concentração de
metalotioneína nas células mucosas.
A absorção é prejudicada pela vitamina C, pelo zinco, pelo molibdênio
e pelo manganês, enquanto dietas ricas em proteína e vegetais frescos
parecem estimulá-la. Intoxicações por mercúrio, chumbo e cádmio
impedem uma boa absorção.
A excreção faz-se pela bile por via intestinal. Como o cobre é
componente normal da bile, em caso de excessos há um bloqueio na sua
reabsorção intestinal. Nos casos de intoxicação, há aumento da excreção
biliar. Quantidades mínimas também são eliminadas pela urina, pelo suor e
pelo sangue menstrual.

213
2. Fontes alimentares

Diversos autores sustentam a hipótese de que as fontes alimentares

suprem com folga as necessidades de cobre do organismo, sendo sua
toxicidade o problema a ser levado em conta. As principais fontes são:

Alimento mg

OSTRAS (84 g) 11,8

FÍGADO (84 g) 2,4
TOFU (1/2 xícara) 0,5
ERVILHA (1/2 xícara) 0,5
CHOCOLATE EM PÓ (2 colheres) 0,4
SALMÃO (84 g) 0,3
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 0,1
LEITE 2% 0,1

3. Funções fisiológicas

 atua como catalisador na formação da hemoglobina (sua deficiência

provoca anemia);
 toma parte na superóxido dismutase (SOD) citoplasmática tendo,
portanto, função antioxidante;
 participa dos citocromos da cadeia respiratória (citocromo oxidase),
atuando na produção de energia;
 importante na síntese do colágeno e da elastina, auxiliando a
cicatrização e a formação da matriz óssea;

214
  essencial na síntese de fosfolipídios, contribuindo para a integridade
da camada de mielina;
 atua no metabolismo da tirosina, como co-fator da tirosinase para
formação de melanina;
 da mesma forma, age sobre a dopamina beta-hidroxilase para formar
noradrenalina a partir da dopamina;
 essencial na conversão de T, em T4 (sua deficiência provoca quadro
de hipotireoidismo);
 toma parte da histaminase, controlando sua concentração no
organismo;
 facilita a absorção de ferro.

4. Deficiência

A deficiência de cobre vem-se tomando cada vez mais comum, pois a

suplementação de zinco, seu competidor direto, é freqüentemente realizada
sem os devidos cuidados. Apresenta-se com diminuição do cobre e da
ceruloplasmina no sangue e do cobre no mineralograma dos cabelos. O
quadro mais freqüente inicia-se por anemia hipocrômica e microcítica
evoluindo para leucopenia com neutropenia e conseqüente deficiência
imunológica. Pode ocorrer despigmentação da pele e dos cabelos por
déficit na formação de melanina e desmineralização óssea por disfunções
da síntese do colágeno. A suplementação de vitamina C e manganês
também contribui, em menor grau, para dificultar a absorção de cobre.
Deve-se levar também em conta o inevitável quadro de estresse
oxidativo desses pacientes, uma vez que os níveis de SOD citoplasmática
diminuem com aumento do acúmulo de superóxidos e formação de radical
hidroxila.
A doença de Menkes é uma patologia de caráter genético com má
absorção de cobre e acúmulo desse metal na mucosa intestinal. O quadro
inclui retardo no crescimento, despigmentação cutânea e capilar, processo
degenerativo da elastina da aorta e deterioração mental.

215
 A deficiência de cobre está também ligada à artrite reumatóide, aos
quadros de alergia por deficiência de histaminase com acúmulo de
histamina e ao hipotireoidismo.

5. Toxicidade

Os aumentos na concentração sangüínea de cobre estão freqüentemente

associados com baixos níveis de zinco. Assim sendo, muitos dos sintomas
desse quadro de intoxicação relacionam-se com o déficit de zinco, em que
os distúrbios psíquicos e a deficiência imunológica parecem ter
fundamental importância. Um dos principais fatores predisponentes é a
hiperestrogenemia verificada no uso de anticoncepcionais e na gravidez.
Nessas situações, os níveis de cobre podem estar duplicados em relação à
norma, enquanto o cobre intracelular das hemácias encontra-se baixo. Nas
doenças hepáticas com disfunção na excreção de bile, o cobre se eleva. Na
doença de Wilson (degeneração hepatolenticular), a deficiência de
formação de ceruloplasmina provoca acúmulos patológicos de cobre nos
tecidos e baixos níveis no plasma. Os encanamentos de cobre podem
contaminar a água potável, especialmente se esta apresentar pH ácido.
Outra fonte possível seriam os DIUs (dispositivos intra-uterinos) feitos de
cobre.
O quadro de intoxicação relaciona-se com: estresse, ansiedade,
depressão, esquizofrenia, dores articulares e musculares, déficit de
molibdênio, fadiga, insônia, dificuldade de concentração, epilepsia,
hipertensão arterial, síndrome pré-menstrual, toxemia gravídica, psicose
pós-parto e perda do paladar.
No tratamento da intoxicação podem-se empregar doses adequadas de
zinco, selênio, L-cisteína, fibras alimentares e a D-penicilamina. A
quelação endovenosa pode ser necessária nos casos mais graves.

6. Possíveis usos

A suplementação de cobre está condicionada ao diagnóstico de sua

deficiência e serve como complemento à suplementação de zinco.
Os possíveis usos são:

216
  anemia;
 leficiência imunológica;
 estresse oxidativo;
 hipotireoidismo;
 artrite reumatóide;
 estados alérgicos.

7. Doses

No Brasil, a DDR para o cobre é de 3,0 mg, sem levar em conta a

idade. Nos Estados Unidos, embora não existam RDAs para o cobre,
consideram-se oficialmente seguras e adequadas ingestões diárias como as
relacionadas a seguir:

CRIANÇAS (até 1 ano) 0,6 a 0,7 mg/dia

CRIANÇAS (de 4 a 6 anos) 1,0 a 1,5 mg/dia
CRIANÇAS (de 7 a 10 anos) 1,0 a 2,0 mg/dia
ADULTOS 1,5 a 3,0 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses de 1 a 3 mg por dia ou

mais, dependendo da dose de zinco utilizada.

SELÊNIO

1. Metabolismo

Considerado no passado como um mineral tóxico, o selênio (Se)

tornou-se uma das principais armas terapêuticas da Medicina

217
Ortomolecular, principalmente pela sua capacidade de neutralizar a
formação dos radicais livres.
Dos cerca de 15 mg de Se normalmente encontrados em um adulto de
70 kg, a maioria encontra-se no fígado, nos rins e no pâncreas, sendo que
no homem grandes concentrações são verificadas nos testículos e no
esperma. Por tal razão, muitos autores enfatizam as maiores necessidades
desse mineral no sexo masculino, uma vez que suas perdas pela ejaculação
parecem ser apreciáveis.
A absorção do Se é feita na porção proximal do intestino delgado na
percentagem aproximada de 60% do total ingerido. Tal cifra pode aumentar
nos casos de déficit do elemento. Uma vez absorvido, o Se é transportado
ligado à albumina e à alfa-2 globulina, para posterior distribuição pelos
tecidos e ligação à cisteína e, conseqüentemente, à glutation peroxidase,
seu principal sítio metabólico.
Sua eliminação é feita pela urina, pelas fezes e pelo esperma.

2. Fontes alimentares

O principal fator determinante da quantidade de Se na alimentação é

sua concentração no solo da região de onde provém o alimento.
Infelizmente, o solo brasileiro é bastante pobre e podemos encontrar
incidências menores do que as citadas a seguir:

Alimento mcg

CASTANHA-DO-PARÁ (1/4 de xícara) 380

COGUMELOS (50g) 70
SALMÃO (84g) 70
OSTRAS (1/4 xícara) 35
GÉRMEN DE TRIGO (1/4 xícara) 28
GRANOLA (1 xícara) 23
CARNE VERMELHA (84 g) 22
PEITO DE FRANGO (84 g) 17
PÃO INTEGRAL (1 fatia) 16
OVOS (1 médio) 12

218
 LEITE 2 % (1 xícara) 6
QUEIJO (28 g) 4
ALHO (10 g) 2

3. Funções fisiológicas

A principal função metabólica do Se é fazer parte da enzima glutation

peroxidase que, graças à alta capacidade do glutation de oxidar-se e
reduzir-se, promove a neutralização do peróxido de hidrogênio, o precursor
direto dos radicais hidroxila. Convém assinalar nesse ponto que, uma vez
que o Se desempenha seu papel naquela enzima ligado à cisteína, a
suplementação de Se-metionina, uma forma quelada do mineral, favorece
seu aproveitamento, já que essa ligação permanece estável enquanto a
metionina é convertida em cisteína.

Se-METIONINA—►Se-HOMOCISTEÍNA—►Se-CISTEÍNA—►GSH-PEROXIDASE

Praticamente todas as funções do Se estão ligadas a essa participação

como antioxidante. Entre as principais podemos incluir:

 previne o câncer - comprovadamente regiões com baixos índices de

Se no solo apresentam incidência aumentada de câncer,
principalmente os de mama, cólon e pulmões;
 fundamental ao metabolismo dos eritrócitos;
 mantém a integridade dos cromossomos;
 previne contra doenças cardiovasculares - pelo seu efeito
antioxidante evita a aterosclerose;
 atua como imunoestimulante - aumentando a formação de
anticorpos;
 protege o organismo dos metais pesados e outras toxinas;
 aumenta a fertilidade masculina (aumenta a motilidade dos
espermatozóides);
 aumenta a expectativa de vida - sua incidência no solo está
diretamente ligada à longevidade.

219
4. Deficiência

A deficiência vincula-se à sua carência no solo. Regiões com baixa

concentração de Se no solo mostram altas incidências de câncer e de
doenças cardiovasculares. A doença de Keshan, identificada na China como
provocada por déficit de Se, caracteriza-se por cardiomiopatia infantil com
cardiomegalia e insuficiência cardíaca congestiva. Além disso, diversas
doenças vêm sendo relacionadas com a deficiência de Se, entre elas:

 infarto reumatóide;
 deficiência imunológica;
 miopatia diversas;
 alcoolismo e cirrose;
 mucoviscidose;
 doença celíaca;
 anemia hemolítica;
 infertilidade e impotência;
 catarata, retinopatia diabética e degeneração macular;
 artrite reumatóide;
 psoríase;
 esclerose múltipla.

5. Toxicidade

Apesar de ter sido identificado no passado como um elemento tóxico,

na verdade, o Se é bem tolerado. As formas inorgânicas, em especial o
selenito de sódio, são mais tóxicas. Os sinais de intoxicação aparecem com
doses prolongadas e superiores a l mg de selenito por dia e doses bem mais
elevadas de Se orgânico.
Não há uma síndrome de intoxicação por Se, embora se saiba que ele
pode substituir o enxofre em várias reações químicas, o que poderia causar
sérias disfunções nas enzimas em que o enxofre participa. Os sintomas
mais comumente relacionados com os excessos desse mineral são:
problemas visuais, musculares e cardíacos, aumento da Incidência de cáries

220
dentárias, alopécia, eczemas, vômitos e fadiga. Alguns autores relatam odor
de alho no corpo e gosto metálico na boca. Nos quadros agudos podem
aparecer febre, sintomas gastrintestinais e disfunção hepato-renal.
A intoxicação pode estar ligada à contaminação de operários da
indústria de equipamentos eletrônicos. No diagnóstico pelo mineralograma,
deve-se pesquisar sempre o uso de xampus anticaspa com sulfeto de
selênio, que contaminam os cabelos e provocam resultados falsamente
elevados.

6. Possíveis usos

O Se é usado na Medicina Ortomolecular como antioxidante pelo seu papel

na estrutura da glutation peroxidase. Várias de suas indicações terapêuticas
provêm dessa função primária que lhe confere características inigualáveis
como agente terapêutico, especialmente no que se refere à prevenção do
câncer e às doenças cardiovasculares.
Na terapia antioxidante e preventiva, o Se é normalmente prescrito com
vitamina C, beta-caroteno e, principalmente, com a vitamina E. Este
último elemento indiscutivelmente potencializa seus efeitos, agindo
sinergicamente na proteção antioxidante dos tecidos.
Além dos processos patológicos relacionados com déficit de Se,
expostos no item 4 (Deficiência), outras doenças podem obter benefício da
suplementação com esse mineral:

 artrite reumatóide;
 lúpus eritematoso;
 aterosclerose;
 imunodeficiências, inclusive a AIDS;
 doença de Alzheimer;
 sintomas da menopausa;
 todas as doenças provocadas por estresse oxidativo.

7. Doses

A RDA para o Se é:

221
 CRIANÇAS 30 mcg/dia
HOMENS 70 mcg / dia
MULHERES 55 mcg/dia
GRÁVIDAS 65 mcg/dia
LACTANTES 75 mcg/dia

O selênio deve sempre ser usado com a vitamina E para potencialização

e, de preferência, com vitamina C e beta-caroteno. As doses usuais, sempre
na forma quelada, geralmente com metionina, ficam entre 100 e 300 mcg
por dia.

MANGANÊS

1. Metabolismo

Cerca de 50% dos 15 a 20 mg do manganês (Mn) encontrado no

organismo situam-se nos ossos e o restante está distribuído pelo fígado,
pâncreas, hipófise, supra-renais e rins. Presente em diversas enzimas, tem
como seu mais importante sítio metabólico a superóxido dismutase
mitocondrial.
Aproximadamente 20% do Mn ingerido são absorvidos e transportado
no plasma por uma proteína chamada TRANSMANGANI NA. O álcool e a
lecitina favorecem a absorção, enquanto altas doses de zinco, cálcio e
fósforo dificultam-na. Assim sendo, grandes consumidores de leite (Ca) e
refrigerantes (P) devem ingerir maiores quantidades desse mineral para
suprir suas necessidades. Por outro lado, altas doses de Mn podem

222
interferir na absorção de ferro e de cobre, levando a um déficit desses
elementos.
A excreção é feita pelas fezes após eliminação através da bile.

2. Fontes alimentares

As principais fontes, por ordem decrescente de incidência, são as nuts,

os cereais integrais, o espinafre, o queijo, a manteiga e algumas frutas,
especialmente a maçã.

3. Funções fisiológicas

O Mn atua como co-fator em uma série de sistemas enzimáticos. Embora se

acredite que muitos deles sejam ainda desconhecidos, alguns, com certeza,
são de fundamental importância:

 SUPERÓXIDO DISMUTASE (mitocondrial) - atua na proteção das

membranas celulares e, especialmente, na membrana da própria
mitocôndria;
 PEPTIDASE - promove a digestão da matéria protéica;
 ARGINASE - promove a detoxicação da amônia no organismo
através do ciclo da uréia;
 GLUTAMINA SINTETASE - promove a transformação de ácido
glutâmico em glutamina, essencial, portanto, ao metabolismo do
sistema nervoso central e à detoxicação da amônia, promovendo seu
transporte até o fígado para produção de uréia;
 GLICOSIL TRANSFERASE - envolvida na formação de cartilagens
e no metabolismo ósseo;
 COLINESTERASE - metaboliza a acetilcolina;
 PIRUVATO CARBOXILASE - envolvida no metabolismo glicídico
de produção de energia e cuja reação de transformação do piruvato
em oxaloacetato conta também com a participação da biotina.

Além dessas importantes participações, o Mn age em sítios de

essencialidade indiscutível:

223
  na síntese de COLESTEROL;
 na síntese da DOPAMINA a partir da tirosina;
 na formação de GABA a partir: do ácido glutâmico;
 como co-fator na GLICÓLISE;
 no metabolismo dos ÁCIDOS GRAXOS;
 estimula o crescimento dos OSSOS e tecido CONJUNTIVO
(formação de colágeno);
 na formação de PROTROMBINA;
 atua como CO-FATOR necessário à utilização da biotina, da tiamina,
da vitamina C e da colina;
 mantém as FUNÇÕES SEXUAIS e previne a esterilidade
(provavelmente por sua ação na síntese do colesterol);
 facilita a formação da ACETILCOLINA a partir da colina (colina
acetiltransferase);
 parece promover a produção de TIROXINA pela glândula tireóide;
 catalisa a formação de MUCOPOLISSACARÍDIOS;
 ajuda na absorção e no transporte de COBRE.

4. Deficiência

A deficiência de Mn, embora extensivamente estudada em animais, é

ainda um tanto obscura em seres humanos. A sintomatologia está
intimamente ligada às suas funções fisiológicas, especialmente no que
concerne às de caráter neurológico: convulsões, ataxia, paralisias, surdez,
cegueira e obnubilação são comuns.
Além, disso encontram-se perda de peso, diminuição da densidade
óssea, arritmias cardíacas, intolerância à glicose, insuficiência pancreática e
fragilidade ligamentar, articular e de tendões.
Em animais, no quadro de deficiências predominam sinais de
esterilidade, alterações do crescimento ósseo e da lactação.

5. Toxicidade

224
 O Mn apresenta baixa toxicidade quando ingerido por meio da dieta ou
da suplementação. Alguns autores recomendam doses inferiores a 5 mg por
dia, enquanto outros utilizam doses superiores a 100 mg, sem qualquer
efeito colateral. Na verdade, estima-se uma eliminação diária de cerca de 4
mg, que deve ser recuperada pela alimentação ou pela suplementação.
Doses elevadas podem causar anemia ferropriva e deficiência de cobre,
além de interferirem na utilização da tiamina (vitamina B 1) e aumentarem a
necessidade de ácido ascórbico.
Por outro lado, o quadro de intoxicação de mineiros que absorvem o
Mn por inalação é bastante grave. No Chile, conhece-se como “loucura
mangânica”, caracterizando-se por sinais e sintomas neuropsiquiátricos de
mania, agressividade, insônia, alucinações, e um quadro neurológico muito
próximo ao da doença de Parkinson, que pode ser abrandado pelo uso de
antiparkinsonianos.
Nível elevado no mineral grama dos cabelos não significa
necessariamente concentrações tóxicas no organismo. A interpretação dos
resultados será abordada no capítulo referente ao mineral grama.

6. Possíveis usos

Muitas das utilizações terapêuticas do Mn estão ligadas a sua

participação na molécula da SUPERÓXIDO DISMUTASE
MITOCONDRIAL, agindo, portanto, como fator antioxidante. Além disso,
ressalte-se que grande parte dos efeitos na neuropsiquiatria deve ser
proveniente de sua ação na glutamina sintetase, na síntese d dopamina e na
formação do GABA. As principais utilizações são:

 como ANTIOXIDANTE - por participar da molécula da SOI)

mitocondrial;
 como eliminador dos EXCESSOS DE COBRE - geralmente usado
com o zinco;
 na ESQUIZOFRENIA - talvez pela eliminação do Cu e produção de
glutamina;

225
  na DEPRESSÃO, FALTA DE MEMÓRIA, IRRITABILIDADE,
CONVULSÕES - atua de forma importante no metabolismo
cerebral;
 no DIABETES - atua no metabolismo glicídico e, provavelmente, na
secreção de insulina;
 no ARTRITISMO - aumenta a produção de mucopolissacarídios
essenciais ao bom funcionamento articular;
 na ESCLEROSE MÚLTIPLA e na MIASTENIA GRAVIS - tem sido
usado experimentalmente.

7. Doses

No Brasil, a DDR para manganês foi fixada em 5 mg. Nos Estados

Unidos, o índice correspondente às DDRs, ou RDA, não está estabelecido
para esse mineral. Entretanto, o Food and Nutrition Board da National
Academy of Sciences divulgou, anexo ao mesmo documento que
estabelece as RDAs, quantidades de alguns nutrientes que foram
denominadas como “ingesta diária considerada segura e adequada”
(“Estimated safe and adequate daily dietary intakes”):

CRIANÇAS (até 1 ano) 0,6 - 1,0 mg

CRIANÇAS (4 a 6 anos) 1,5 - 2,0 mg
CRIANÇAS (7 a 10 anos) 2,0 - 3,0 mg
ADULTOS 2,0-5,0 mg

Na Medicina Ortomolecular usam-se, geralmente, doses entre 2 e 10

mg/dia, podendo chegar, em casos de comprovada deficiência, a 50 mg/dia

MOLIBDÊNIO

226
1. Metabolismo

Dos 8 mg de molibdênio (Mo) existentes no organismo, a maioria

encontra-se no fígado, nos rins, nas supra-renais, nos ossos e na pele.
Sua absorção faz-se ao nível intestinal e sob forte competitividade com
o cobre. A eliminação é predominantemente urinária, embora a excreção
biliar também seja importante.

2. Fontes alimentares

A incidência na dieta é diretamente proporcional à sua concentração no

solo de onde provêm os alimentos. As principais fontes são: os cereais
integrais (especialmente o gérmen de trigo), as leguminosas, o leite e seus
derivados e as verduras verde-escuras. Destacam-se as lentilhas, a couve-
flor, as ervilhas, o trigo integral, o arroz integral e o espinafre.

3. Funções fisiológicas

O Mo participa de importantes sistemas enzimáticos, destacando-se:

• a XANTINA OXIDASE - responsável pela produção normal de ácido

úrico e, portanto, fundamental ao metabolismo das purinas e ao
equilíbrio dos radicais livres no organismo. A xantina oxidase também
atua na mobilização de ferro armazenado no fígado. Em situações
patológicas de isquemia, essa enzima provoca produção de radicais
livres e a chamada reação paradoxal por isquemia-reperfusão;
• a SULFITO OXIDASE - responsável pela metabolização de sulfitos,
largamente usados como preservativos alimentares e intimamente
ligados a diversos quadros de alergias alimentares;
• a ALDEIDO OXIDASE - importante enzima que atua na oxidação da
glicose e na detoxificação de aldeídos, inclusive aqueles oriundos do
metabolismo do etanol;
• a NITRATO REDUTASE - presente no solo e possivelmente no
organismo é responsável pela destruição das nitrosaminas, cuja

227
 presença excessiva nos solos pobres em Mo se relaciona com
incidências elevadas de câncer, especialmente o de esôfago.

Além disso, o Mo está ligado à produção de catecolaminas e ao

metabolismo lipídico.

4. Deficiência

A deficiência de Mo relaciona-se com intolerâncias alimentares (sulfito

oxidase), hipersensibilidade ao álcool (aldeído oxidase), câncer de esôfago
(nitrato redutase no solo), artrite gotosa (xantina oxidase), impotência,
queda de dentes, problemas visuais, taquicardia, perda de peso e
diminuição da longevidade. A suplementação de cobre pode causar séria
inibição na absorção intestinal de molibdênio.

5. Toxicidade

A toxicidade do Mo é relativamente elevada e o quadro de intoxicação

experimental em animais provoca perda de peso, alterações de crescimento,
anemia, etc. Alguns autores vêm relacionando quadros de hiperuricemia,
artrite gotosa e diarréia com o aumento do Mo no mineralograma.
O maior problema dos excessos de Mo é a conseqüente DEFICIÊNCIA
DE COBRE, com quem o Mo compete.

6. Possíveis usos

Indica-se o uso de molibdênio nos casos de comprovada deficiência,

geralmente detectada pelo mineralograma, nos estados alérgicos,
especialmente naqueles suspeitos de serem provocados por intolerância
alimentar aos sulfitos alimentares e na intoxicação por cobre. Encontra
também utilidade no tratamento e na prevenção da anemia ferropriva.

7. Doses

228
 Embora o Ministério da Saúde no Brasil divulgue a DDR para o
molibdênio como sendo 250 mcg por dia, nos Estados Unidos não há
definição de RDAs para esse mineral. A estimativa de ingestão diária
segura e adequada (Estimated safe and adequate daily dietary intakes),
fornecida pelo governo americano é como segue:

CRIANÇAS (até 1 ano) 15 – 40 mcg

CRIANÇAS (4 a 6 anos) 30 – 75 mcg
CRIANÇAS (7 a 10 anos) 50 – 150 mcg
ADULTOS 75 – 250 mcg

As doses diárias terapêuticas de Mo estão entre 50 e 500 mcg, sendo

que a dose mais utilizada é de 150 mcg / dia.

CROMO

1. Metabolismo

Dos 6 mg de Cromo (Cr) existentes no organismo, a maior parte

encontra-se armazenada no cérebro, na pele, no tecido adiposo, nos
músculos, no baço, nos rins e nos testículos.
A forma biologicamente ativa é a trivalente (Cr +3), enquanto o Cr+6 é
potencialmente tóxico. A absorção se faz de forma bastante restrita e o Cr
inorgânico é absorvido na proporção de cerca de 1% do total ingerido. As
formas de complexos orgânicos apresentam melhores índices, por volta de
10 a 20%. A presença de alimentos de origem protéica parece auxiliar esse
processo, enquanto dietas ricas em gorduras parecem inibi-lo.
Uma vez absorvido, o Cr é transportado pelo sangue pela transferrina
(tal como o Fe), pela albumina ou sob a forma de Cromo GTF (Glicose
Tolerance Factor), sua forma metabolicamente mais ativa.
O GTF é composto por uma molécula de Cr +3, duas moléculas de
niacina (vitamina B3), e glutation (glicina, cisteína e ácido glutâmico). Esse
complexo é de fundamental importância ao metabolismo glicidico,
especialmente ao que se refere à ação da insulina sobre os níveis
plasmáticos de glicose, e será discutido adiante.

229
 A excreção é primordialmente urinária e aumenta com a ingestão de
açúcar, nos exercícios físicos extremos e nos traumatismos. O Cr fecal é,
em sua maior parte, proveniente do excedente alimentar que não pode ser
absorvido.

2. Fontes alimentares

O maior obstáculo à ingesta de cromo é o refino e processamento dos

alimentos. A farinha refinada perde cerca de 85% do Cr, enquanto o açúcar
chega a 95% de perdas. Em segundo lugar, aparece a pobreza desse mineral
nos solos.
A melhor fonte, principalmente da forma complexada GTF, melhor
absorvível, parece ser o levedo de cerveja, seguido de carne, fígado, trigo
integral, batata, gérmen de trigo, ovos, ostras, maçã e espinafre.
Diversas ervas, consideradas hipoglicemiantes, usadas popularmente
para tratamento do diabetes, mostraram elevadas concentrações de Cr.
Destacam-se por tal propriedade a carqueja, o bajiru, o pau-ferro e a pata-
de-vaca.

3. Funções fisiológicas

A principal função do Cr é fazer parte do complexo GTF (Glicose

Tolerance Factor), que tem fundamental importância no metabolismo da
glicose, pois age potencializando os efeitos da insulina, ou seja,
melhorando a captação da glicose circulante pelas células na presença
daquele hormônio. Seu sítio de ação parece que são os receptores
insulínicos da membrana celular.
Em janeiro de 1994, o Dr. John Vincent, da Universidade do Alabama,
fazendo experimentos in vitro, concluiu que o complexo GTF não está
envolvido no metabolismo glicídico tal como até então proposto. Algumas
evidências mostram que a grande afinidade do GTF pela insulina poderia
na verdade impedir sua ação no inter ior da célula. O Dr. Vincent propôs
que a forma biologicamente ativa do Cr seria o LMWCr (low molecular
weigth binding substance), um peptídio ligado ao Cr, com menos afinidade
pela insulina mas capaz de estimular sua penetração no interior das células.
Tal hipótese ainda não foi confirmada.

230
 Recentemente se demonstrou seu efeito redutor nos níveis de colesterol
total, ao mesmo tempo em que aumenta o HDL-colesterol. Outras
pesquisas mostram que o cromo desempenha papel relevante na síntese da
serotonina e pode estar diminuído na depressão.

4. Deficiência

Embora uma comprovação do estado carencial em relação ao cromo

seja difícil, uma vez que a dosagem no sangue não reflete sua concentração
tecidual, pacientes com sinais de deficiência comprovada pelo
mineralograma apresentam distúrbios importantes no metabolismo dos
glicídios e lipídios. Alterações da curva glicêmica, hiperglicemia de jejum,
hiperinsulinemia, bem como alterações do crescimento, fadiga, neuropatia
periférica e depressão, são sinais comuns a esses indivíduos. Outro quadro
bastante freqüente é o de hipoglicemia que decorre da hiperinsulinemia
ocasionada por esse estado carencial. Os fatores predisponentes incluem o
envelhecimento, os exercícios extenuantes e a gravidez.
Comprovadamente, a deficiência de Cr está estatisticamente
relacionada com a incidência do diabetes e da aterosclerose.

5. Toxicidade

Já que o Cr é um mineral relativamente escasso no solo, sua absorção

se dá com extrema dificuldade e a eliminação através da urina é bastante
eficiente. Os quadros de intoxicação não são descritos na literatura; sabe-
se, porém, que o Cr inorgânico hexavalente (Cr +6) é potencialmente tóxico,
embora sua absorção por via oral seja da ordem dc 0,5%. A exposição
prolongada a essa forma tóxica relaciona-se com problemas de pele,
perfuração do septo nasal e câncer do pulmão.

231
6. Possíveis usos

O uso do Cr na clínica está ligado aos casos de DIABETES

MELUTUS, HIPOGLICEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA e na
ATEROSCLEROSE. Além disso, encontra larga utilização no tratamento
da OBESIDADE por diminuir a formação de tecido adiposo e aumentar a
gordura marrom, termo gênico. Por melhorar a utilização periférica da
insulina, o Cr impediria liberações exageradas de insulina, capazes de
provocar aumento de peso.
Mais recentemente, tem-se utilizado o Cr na PREPARAÇÃO DE
ATLETAS já que, por poder potencializar a insulina, um dos hormônios
mais anabolizantes de que se tem conhecimento, aumenta a massa muscular
e a performance. Outra utilização ocorre quando da suplementação de
triptofano. A insulina facilita a penetração desse aminoácido na barreira
hematoencefálica, e o uso concomitante de Cr potencializa sua ação. Além
disso, tem indicação nos quadros de FADIGA CRÔNICA e DEPRESSÃO.

7. Doses

Embora o Ministério da Saúde brasileiro divulgue em sua tabela de

DDRs (Doses Diárias Recomendadas) o valor de 200 mcg por dia, nos
Estados Unidos ainda não se estabeleceu RDA (Recommended Daily
Allowance) para o cromo. No entanto, a National Academy of Sciences, no
mesmo documento de divulgação de RDAs divulga valores
correspondentes a uma ingestão diária segura e adequada (estimated safe
and adequate daily intake), que aparece como segue:
CRIANÇAS (até 1 ano) 20 - 60 mcg
CRIANÇAS (4 a 6 anos) 30-120 mcg
CRIANÇAS (7 a 10 anos) 50-200 mcg
ADULTOS 50 - 200 mcg

Note-se que essas doses correspondem ao total de ingesta diária,

totalizando aquela proveniente da alimentação somada à de uma possível
suplementação.

232
 É usado mais eficientemente sob a forma de CROMO GTF ou então
como PICOLINATO DE CROMO ou ainda como CROMO QUELADO.
Atualmente o picolinato é a mais comum, e a dose do mineral elementar
varia entre 100 e 400 mcg / dia. Na suplementação alimentar, costuma-se
usar a dose de 150 mcg, enquanto nos diabéticos doses de 300 ou 400 mcg
são freqüentes.
A forma de cromo GTF pode ter melhor ação nos casos de diabetes e
hipoglicemia, ao mesmo tempo em que o picolinato de cromo, sal do ácido
picolínico, isômero do ácido nicotínico (vitamin B3), parece ter tropismo
especial pelo tecido muscular. Assim, esta segunda forma química vem
sendo largamente utilizada na preparação de atletas, e em casos de
obesidade.

VANÁDIO

1. Metabolismo

O vanádio (V) é provavelmente um mineral essencial, distribuído por

todos os tecidos do organismo, cujo conteúdo total, relativamente grande se
comparado com outros microelementos, varia de 17 a 43 mg no adulto. No
ser humano, seu principal sítio de armazenagem fica no tecido adiposo.
Sua absorção é bastante difícil, e calcula-se que menos de 1% do V
ingerido seja realmente absorvido. O restante, não assimilado, elimina-se
pelas fezes. Uma vez absorvido, circula ligado a proteínas, e o excesso tem
eliminação urinária.

2. Fontes alimentares

Embora a ingestão média de V nos Estados Unidos tenha sido calculada

em cerca de 4 mg, acredita-se que as necessidades diárias desse mineral
sejam de cerca de 300 mcg por dia. Seu conteúdo nos alimentos varia em
virtude da riqueza do solo em que suas fontes vegetais foram cultivadas.
As principais fontes são de origem vegetal e os alimentos mais ricos
são: trigo integral, salsa, soja, óleo de girassol, aveia, cenoura, couve, alho,

233
tomate, arroz, milho, ervilha, ovo, pimenta-do-reino e ostras. Os óleos
vegetais poliinsaturados representam boas fontes.

3. Funções fisiológicas

Diversas pesquisas têm revelado a importância desse mineral na

economia e, diante do contínuo aumento de informações publicadas
mensalmente nos periódicos especializados, muitas funções ainda estão por
serem esclarecidas. Com certeza pode-se dizer que o vanádio está
envolvido com o metabolismo dos lipídios, das catecolaminas e da glicose.
Além disso, tem papel importante na produção de hemácias, no
metabolismo do cálcio e da insulina. Levando-se em conta somente as
pesquisas amplamente confirmadas, podemos resumir sua atuação no
organismo nos seguintes tópicos:

 controla a síntese de colesterol;

 participa da formação de ossos e dentes;
 auxilia a insulina a controlar a glicemia diminuindo sua demanda;
 necessário à produção de glóbulos vermelhos do sangue;
 entra no processo de síntese da coenzima A;
 mantém o metabolismo muscular aumentando o transporte de glicose
para os músculos, elevando o armazenamento de glicogênio e
melhorando a assimilação de aminoácidos pelo tecido muscular;
 necessário ao metabolismo do iodo e às funções tireoidianas;
 participa do metabolismo das catecolaminas, provavelmente por
promover a fosforilação da tirosina e inibir a ação da
monoaminoxidase (MAO).

4. Deficiência

Quadros de deficiência relaciona-se com altos níveis de colesterol e

triglicerídeos no sangue. Pode também estar ligada a uma incidência maior
de doenças cardíacas, obesidade, diabetes e câncer. O vanádio encontra-se
diminuído na depressão e na dificuldade de aprendizado.

234
 Experimentalmente, em animais, o quadro se estende a deficiências no
crescimento e na capacidade de reprodução.

5. Toxicidade

O vanádio pode ser considerado um mineral com baixa toxicidade.

Homens adultos recebendo doses de 25 mg por dia durante cinco meses,
100 vezes maiores que aquelas usadas na suplementação, apresentaram
sintomas digestivos sem maior gravidade.
Embora o vanádio, como a maioria dos minerais, seja potencialmente
tóxico aos seres humanos, pouco se sabe a esse respeito, uma vez que os
quadros de intoxicação foram raramente detectados e investigados.
Acredita-se que o organismo tenha certa capacidade de evitar tais episódios
em decorrência da baixa absorção do V, sendo a inalação de vapores uma
via potencialmente mais perigosa que a ingestão.
Em animais de laboratório, com doses bastante elevadas, observaram-se
desidratação, perda de peso, diarréia, arritmias cardíacas e insuficiência
renal.

6. Possíveis usos

Apoiado por intensa pesquisa científica, o vanádio vem-se tornando um

complemento alimentar bastante popular com inúmeras aplicações sobre a
saúde. Seus principais usos são:

 diabetes - tem efeito semelhante ao da insulina sobre o metabolismo

dos carboidratos, diminuindo a demanda desse hormônio;
 hipertensão arterial - auxilia no controle da PA em hipertensos;
 obesidade - aumenta a massa muscular e diminui a gordura do
organismo;
 liperlipemias - diminui o colesterol e os triglicerídios;
 preparação de atletas - melhora a performance muscular;
 cardiopatias - reduz a incidência de cardiopatias isquêmicas e
aterosclerose.

235
7. Doses

Embora não exista RDA estabelecida para o V, doses suplementares

entre 100 mcg e 2 mg parecem ser ideais.
Algumas apresentações comerciais podem conter 7,5 mg, ou até 45 mg
desse mineral, entretanto, algumas críticas vêm sendo feitas nobre a
toxicidade dessas posologias.
A suplementação pode ser feita com o vanadil sulfato ou o vunádio
quelado, tendo o primeiro 18% de V, enquanto o segundo apresenta 0,2%
do mineral puro.

LÍTIO

1. Metabolismo

Trata-se de um mineral cuja essencialidade ao organismo encontra-se

ainda em discussão, e que corresponde ao elemento com peso atômico mais
baixo entre os que participam de moléculas com atividade biológica, à
exceção do hidrogênio. Quimicamente, pode substituir o sódio em várias
reações. Na verdade, essa característica parece ser de fundamental
importância por possibilitar ao lítio modular o transporte de sódio através
de determinadas membranas celulares.
O organismo apresenta de 2 a 3 mg de lítio, que pode ser facilmente
absorvido no nível intestinal. Sua ação sobre a saúde depende do sal
ingerido: atualmente o carbonato e o orotato de lítio. Embora as duas
apresentações sejam bem absorvidas, o orotato necessita de doses
sensivelmente menores e, portanto, níveis sangüíneos também menores.
Essa maior sensibilidade ao orotato parece ser devida ao fato de que o
mineral tem ação intracelular e, quando sob essa forma, sua penetração é
bastante mais eficiente, sem necessidade de saturar o sangue com altas
concentrações. Os excessos são eliminados pela urina, e sua meia-vida é de
cerca de 20 horas.

236
2. Fontes alimentares

Pouco se sabe sobre a origem alimentar do lítio do organismo. Certas

águas minerais apresentam níveis elevados, e algumas delas são
comercializadas como calmantes. Outra fonte importante é a cana-de-
açúcar.

3. Funções fisiológicas

As funções do lítio estão mais relacionadas com o sistema nervoso e a

esfera psicoemocional. Tais funções parecem ligar se a duas ações
metabólicas de grande importância: o lítio estabiliza a neurotransmissão
serotoninérgica e modula o fluxo transmembrana de sódio.
Mais recentemente, descreveu-se a ação do lítio na membrana dos
neurônios inibindo o ciclo de ressíntese do inositoltrifosfato e do
diacilglicerol, mensageiros dos receptores alfa-adrenérgicos e da
neurotransmissão muscarínica.
Além das ações no sistema nervoso, o lítio tem atividade imuno
estimulante sobre a proliferação dos linfócitos. Tem também efeito
antagonista do hormônio antidiurético.

4. Deficiência

Quadros de deficiência de lítio ainda não está reconhecidos pela

ciência, entretanto observa-se nítida correlação entre níveis baixos de lítio e
quadros de depressão. Assim, como não se pode provar que a deficiência
causa a depressão, opta-se pela reposição mineral apenas dos que
apresentem níveis baixos no mineralograma e tenham o quadro de
depressão. Os assintomáticos ficam em observação.
Convém observar que a dosagem de lítio no sangue tem como valor
normal zero. Tal exame serve apenas para monitorarem-se os níveis
terapêuticos ou tóxicos quando no tratamento com carbonato de lítio. Os
níveis terapêuticos ficam entre 0,3 e 1,3 mmol/L, após 12 horas da última
tomada.

237
5. Toxicidade

O lítio é um mineral bastante tóxico, especialmente quando sob a forma

de carbonato de lítio, já que para atingir-se efeito terapêutico com esse sal
as doses devem ser altas. Níveis sangüíneos acima de 1,5 mmol/L são
considerados tóxicos, enquanto valores acima de 3,5 mmol/L requerem
diálise para retirada da droga. Os diuréticos podem provocar retenção de
lítio no organismo.
A intoxicação aguda caracteriza-se principalmente por nefroloxicidade
e pode causar náuseas, vômitos, diarréia, poliúria, tremores, sedação,
confusão e delírios, progredindo para a insuficiência renal e convulsões,
P9ode ser letal.
A intoxicação crônica caracteriza-se por aumento de peso corpóreo
devido à exacerbação do apetite, Pode ocorrer aumento da tireóide, embora
a disfunção hormonal seja rara. Edema é um efeito adverso comum na
terapia com lítio, e a linfocitose está sempre presente. Poliúria e polidipsia
são freqüentes, por antagonizar o hormônio antidiurético (diabetes
insipidus).
Atualmente as intoxicações iatrogênicas podem ser evitadas pelo uso
do orotato de lítio, cujas doses terapêuticas são muito inferiores àquelas do
carbonato.
Deve-se evitar a utilização da terapia pelo lítio nos três primeiros meses
de gravidez, já que existe forte correlação entre essa prática e má-
formações cardiovasculares no feto. Como é excretado no leite, está contra
indicado durante o período de aleitamento.

6. Possíveis usos

A indicação clássica para o uso dos sais de lítio é a psicose maníaco

depressiva, mais exatamente como antimaníaco. Entretanto, têm- se obtido
bons resultados com os quadros depressivos em geral, mesmo sem os
componentes maníacos.
O uso em casos de alcoolismo tem mostrado resultados animadores.

238
7. Doses

Não há RDA para o lítio, mesmo porque sua essencialidade ainda

permanece em discussão. A ingesta média diária é de cerca de 2 mg.
Uma vez que o carbonato de lítio não tem mais razões para ser
administrado por sua toxicidade elevada, podem-se considerar apenas as
doses do orotato de lítio.
A dose terapêutica do orotato de lítio situa-se entre 40 e 200 mg ao dia.
Pode-se começar com 40 mg e aumentar se necessário, dependendo da
gravidade do caso. Em doses de até 100 mg,
o monitoramento dos níveis sangüíneos torna-se praticamente
desnecessário. Contra-indicado nos três primeiros meses de gravidez.

COBALTO

1. Metabolismo

Dos 20 mg de cobalto (Co) existentes no organismo, quase a totalidade

encontra-se contida na vitamina B12 - cobalamina. Dessa forma, o
metabolismo, a utilização e a função desse mineral essencial confundem-se
com aqueles da vitamina.
Como parte da vitamina B12, o cobalto é absorvido com dificuldade na
porção distai do intestino delgado, dependendo da presença, naquele sítio,
do fator intrínseco, glicoproteína sintetizada no estômago. Além desse
fator, ainda contribuem para a absorção a presença de cálcio, os hormônios
tireoidianos e o ácido clorídrico. A armazenagem se faz principalmente nos
eritrócitos e na medula óssea, bem como em outros locais de importância
menor como o ficado, os rins e o baço.
A eliminação se dá por via biliar e, normalmente, apesar de a
cobalamina ser uma vitamina hidrossolúvel, não há eliminação urinária.

239
2. Fontes alimentares

Os alimentos fornecem cobalto principalmente sob a forma de vitamina

B12; portanto, as boas fontes da vitamina são as mesmas do mineral. Como
alimentos de origem animal são os únicos a conterem quantidades
apreciáveis, a deficiência de cobalto pode constituir um problema para os
vegetarianos. O cobalto inorgânico apresenta baixa absorção, e pode ser
tóxico.
As fontes mais ricas são a carne vermelha, o fígado, as ostras, o leite e
seus derivados.

3. Funções fisiológicas

Como parte da cobalamina, o Co tem papel importante na formação das

hemácias, da mielina e do DNA. Sua presença parece s essencial a todas as
células do organismo. Pesquisas mais recente mostram que o cobalto pode
substituir o manganês e o zinco como co-fator em alguns processos
enzimáticos importantes.

4. Deficiência

Tal como a vitamina B12, a deficiência de cobalto encontra-se

relacionada com o vegetarianismo e com problemas de absorção. Com a
cobalamina, sua principal forma na alimentação, sofre dificuldades
absortivas importantes, alterações no fator intrínseco do estômago,
hipocloridria, envelhecimento e hipotireoidismo, são causa comuns de
deficiência. Baixos níveis de cobalto no mineralograma estão
correlacionados com deficiência de B12, que deve ser imediatamente
investigada. Níveis sangüíneos da vitamina inferiores a 200 pg / ml são
considerados indicadores de deficiência.

240
 O quadro clínico, totalmente relacionado com o da hipovitaminose,
caracteriza-se por anemia megaloblástica e alterações neurológicas.

5. Toxicidade

Apesar de não haver relatos de intoxicações por vitamina B 12, a

presença excessiva de cobalto inorgânico em determinados alimentos
(cerveja) já foi correlacionada com quadros de cardiomegalia, insuficiência
cardíaca congestiva e alterações da tireóide. Embora a literatura médica
considere níveis sangüíneos superiores a 900 pg/ml como excessivamente
altos, na prática, em pacientes com níveis muito superiores a esses, não se
observam quadros de intoxicação.
Pesquisas em animais que receberam doses excessivas de cobalto
mesmo de origem orgânica, resultaram em quadros de policitemia e
hiperatividade da medula óssea.

6. Possíveis usos

O cobalto, sob a forma de vitamina B 12, encontra larga utilidade na

clínica, especialmente nos casos de comprovada deficiência. Fora esses
casos em que terapia de reposição é o objetivo, os efeitos farmacológicos
da vitamina são bastante marcantes na neurologia e na psiquiatria e na
imunologia.
O cobalto, por meio da vitamina B12, pode ser utilizado em casos de
anemia, depressão, nevralgias, fadiga crônica, imunodeficiências (AIDS),
esclerose múltipla, esquizofrenia, etc.

7. Doses

O Co é suplementado sob a forma de vitamina B 12, especialmente como

cianocobalamina ou hidroxi-cobalamina. A preferência, por sua eficiência,
recai na hidroxi-cobalamina injetável, em doses de 5.000 a 15.000 mcg por
via intramuscular, 1 ou 2 vezes por semana.
Pode-se também utilizar a via sublingual em unidades posológicas
variam de 50 a 1.000 mcg por dia.

241
 A dosagem sangüínea de vitamina B12 pode ser útil para o
acompanhamento do tratamento.

BORO

1. Metabolismo

Pouco se sabe a respeito do boro (B), embora sua essencialidade fique

cada vez mais evidente. Mesmo ainda não tendo sido reconhecida, a
maioria dos autores especializados admite essa essencialidade, e preconiza
um melhor monitoramento de sua disponibilidade nos casos de osteoporose
e de balanço de cálcio negativo.
O conteúdo corpóreo de B ainda não foi determinado claramente. Sabe-
se, porém, que sua maior concentração aparece nas glândulas paratireóides,
sugerindo uma estreita relação com o metabolismo do cálcio.

2. Fontes alimentares

A principal barreira para uma ingestão adequada de boro pela

alimentação é a utilização excessiva de alimentos refinados e processados.
De outra forma, os alimentos frescos e naturais, incluindo-se frutas,
verduras, legumes e leguminosas, oferecem quantidades suficientes para
suprir as necessidades, estimadas em cerca de 3 mg por dia.

3. Funções fisiológicas

Mesmo sem a compreensão do seu mecanismo de ação, admite se que o

boro influencie decisivamente o metabolismo do cálcio, do magnésio e do
fósforo, aumentando a absorção e diminuindo a excreção desses minerais.

242
Assim, agiria sobre os ossos, tendo utilidade na prevenção e no tratamento
da osteoporose. Nesse sentido, presumem-se três mecanismos possíveis:

 modulação do paratormônio;
 auxílio direto à absorção de cálcio no tubo digestivo;
 potencialização da ação do estrogênio no metabolismo mineral.

Além dessa ação sobre o metabolismo ósseo, o boro teria influência

em qualquer estado fisiológico e patológico que dependesse de um balanço
de cálcio equilibrado, incluindo a boa manutenção de vários processos
básicos do organismo, tais como a contração muscular, a estabilização da
pressão arterial, a neurotransmissão, a coagulação, etc.

Influência do boro sobre o metabolismo do cálcio, do magnésio e do

fósforo*
MINERAL GRUPO URINA FEZES ABSORÇÃO
(mg/ml) (mg/24h) (%)
CÁLCIO COM BORO 1,01 54,2 47
SEM BORO 1,42 62,0 35

MAGNÉSIO COM BORO 1,50 1,41 59

SEM BORO 1,58 3,77 50

FÓSFORO COM BORO 19,9 33,9 50

SEM BORO 22,0 40,3 47
* Reproduzido com autorização de Helion Póvoa Filho

Deduz-se, pela análise da tabela, que o boro aumente a absorção

intestinal e reduza a excreção urinária e fecal do cálcio, do magnésio e do
fósforo.

4. A deficiência

A deficiência de boro, especialmente em áreas de baixa incidência no

solo, está relacionada com maior número de casos de osteoporose e
artritismo.

243
5. Toxicidade

Os quadros de intoxicação estão historicamente relacionados com a

contaminação orgânica pelo ácido bórico, amplamente utilizado como
antisséptico da pele e dos olhos (água boricada). Em nosso meio, tem-se
utilizado o ácido bórico como inseticida doméstico. A ingestão desses
produtos provoca náuseas, vômitos imediatos e, posteriormente, anemia,
queda de cabelos, erupções cutâneas e convulsões.
Concentrações elevadas de boro no mineralograma dos fios de cabelo
não significam necessariamente quadros de intoxicação. Não obstante, tais
como as baixas concentrações, sugerem balanço de cálcio negativo e perda
de massa óssea. No Brasil, sem que se saibam os motivos, a concentração
média de boro nos fios de cabelos medida pelo mineralograma encontra-se
muito acima dos padrões internacionais, situando-se na faixa de 9 ppm,
contrastando com a média de 3 ppm nos Estados Unidos. Na Alemanha
apenas 12% dos examinados apresentam-se acima dos parâmetros normais,
enquanto no Brasil 67% dos indivíduos encontram-se nessa categoria.

6. Possíveis usos

Pesquisas recentes mostram que a suplementação de boro em mulheres

pós-menopausa diminui em 40% a eliminação de cálcio e em 30% a de
magnésio na urina. A principal indicação clínica para sua utilização é o
tratamento e prevenção da osteoporose.
Além disso, admite-se a suplementação alimentar de boro em todas as
condições envolvendo balanço de cálcio negativo. Existem vários
trabalhos científicos sugerindo boa resposta terapêutica em casos de artrite
reumatóide e hipertensão arterial.

7. Doses

Não há RDA ou DDR para o boro. Provavelmente, uma ingestão diária

na ordem de 1 mg seria suficiente para prevenir uma deficiência alimentar.
Dietas de boa qualidade, ricas em alimentos frescos, provêem cerca de 3
mg diários.

244
 Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 1 e 5 mg por dia,
sendo mais freqüente a dose de 2 mg/dia.

ESTRÔNCIO

O estrondo (Sr) é um mineral de incidência relativamente alta no

organismo (cerca de 320 mg para 70 kg de peso) cuja essencialidade ainda
não foi comprovada. Quimicamente, apresenta comportamento semelhante
ao do cálcio, o que justifica, pelo menos em parte, sua ação positiva sobre o
crescimento ósseo e a armazenagem (99%) nos ossos e dentes.
Acredita-se que a maioria das dietas forneça quantidades suficientes de
Sr (±2mg/dia), que formarão sais estáveis nos ossos, aumentando-lhes a
resistência. Além disso, sais de Sr têm ação eficaz i outra cáries dentárias.
A Medicina Ortomolecular não preconiza suplementações alimentares
de estrôncio, embora reconheça nesse mineral de baixíssima toxicidade
uma possível ação contra a osteoporose e as cáries dentárias, ambas
encontradas na deficiência de Sr provocada em animais de laboratório. O
cloreto de estrôncio é utilizado na odontologia, sob a forma de cremes
dentais, para diminuir a sensibilidade de dentes.
No mineralograma, aumento ou diminuição dos níveis de estrôncio nos
cabelos, tal como ocorre com o boro, pode significar perda de massa óssea
e balanço de cálcio negativo.

FLUOR

Trata-se do microelemento mais abundante do organismo depois do

ferro (2,6 gramas no total), cuja essencialidade ainda permanece polêmica.
Embora seja comprovada sua ação na prevenção de cáries dentárias e
considerando-se que, durante a gravidez, sua deficiência possa levar a

245
alterações dentárias e ósseas, nada se pode concluir sobre sua real
necessidade para o organismo.
Nas grandes cidades do mundo, inclusive as brasileiras, o flúor (F) é
adicionado à água potável com a intenção de reduzir a incidência de cáries,
embora alguns grupos ambientalistas afirmem ser tal prática nociva à
saúde. Alguns trabalhos científicos correlacionaram essa fluoretação com
aumento da incidência de câncer e nascimento de crianças com síndrome
de Down.
A absorção intestinal pode sofrer interferências do cálcio e do alumínio,
que formam sais insolúveis com o flúor. A armazenagem principal se dá
nos ossos e dentes. A eliminação é urinária. As melhores fontes
alimentares, depois da água fluoretada, são os peixes, os frutos do mar, os
laticínios e o chá-preto. A água potável, na maioria das cidades, contém 1
ppm de flúor.
A principal função do F é formar sais insolúveis com o cálcio
(fluoroapatita) que se ligam à matriz óssea e dentária, fortalecendo essas
estruturas.
A existência de quadros de deficiência é discutível, uma vez que não se
sabe ao certo se sua presença no organismo, embora universal, é fisiológica
e necessária. Mesmo assim, níveis baixos de flúor estão relacionados com
baixa resistência de ossos e dentes, além de maior incidência de cáries
dentárias.
A toxicidade aparece quando doses acima de 2ppm são adicionadas à
água potável. Em doses baixas, aparecem manchas nos dentes, lesões
ósseas e sintomas articulares por calcificação de partes moles. Com doses
acima de 20 ppm pode haver deficiência de crescimento e necrose em
vários tecidos, especialmente no fígado e nos rins. Doses acima de 50 ppm
podem ser letais e o tratamento faz-se pela administração de cálcio.
Acredita-se que parte dos efeitos tóxicos deve-se a uma inativação das
fosfatases do organismo, enzimas de amplo campo de ação.
O principal uso do flúor é para a prevenção de cáries dentárias quando
adicionado à água e aos cremes dentais, ou quando aplicado diretamente
pelos dentistas. Pode ser também utilizado no tratamento da osteoporose e
na suplementação alimentar de crianças e grávidas, para quem a
prevenção de cáries toma-se mais necessária.
Nas cidades onde há fluoretação da água, a ingestão dessa origem
corresponde a cerca de 1 mg por dia, que somado a uma quantidade igual

246
proveniente da alimentação totaliza uma ingesta diária típica de 2 mg.
Doses diárias totais de 4 mg são consideradas seguras.
Sua utilização na osteoporose, na infância e na gravidez ainda é
controvertida. Diversos autores condenam a suplementação em virtude de
efeitos tóxicos. Quando empregado na Medicina Ortomolecular, a
apresentação escolhida, por sua baixa toxicidade, é o fluoreto de sódio, em
doses de 1 mg de flúor elementar.

GERMÂNIO

Apesar de sua ocorrência no organismo proveniente da alimentação, o

germânio não apresenta características de essencialidade. O sesquióxido de
germânio (Ge-132), composto orgânico utilizado empiricamente há
séculos pela Medicina chinesa contra o envelhecimento, vem sendo
empregado mais recentemente no ocidente como imunoestimulante de
comprovada eficácia. Destaca-se sua presença na Aloe vera, no ginseng, no
shiitake e no alho. A toxicidade é baixa e as doses terapêuticas giram em
torno de 100 mg do sesquióxido por dia.

IODO

O iodo (I) é um mineral com essencialidade indiscutível e bem

conhecida, por isso mesmo vem sendo adicionado ao sal de cozinha
industrializado para evitar o bócio, aumento da glândula tireóide
característico de sua deficiência. Esse mineral liga-se à tirosina para
tornar-se parte integrante dos hormônios tireoidianos, a triiodotironina (T3)
e a tiroxina (T4), responsáveis diretos pela manutenção do metabolismo
basal e diversas outras funções fundamentais boa saúde.
Como se poderia esperar, a maior concentração de iodo no organismo
fica no tecido tireoidiano (20% do total), seguido dos músculos, da pele e

247
dos ossos. Somente 1% dos cerca de 15 mg existentes no organismo
encontra-se circulante. Uma vez absorvido no estômago, o iodo circula
através do sangue para uma possível captação pelo diversos tecidos,
especialmente pela tireóide, sendo rapidamente eliminado por via urinária,
sem ser armazenado de forma apreciável, o que obriga uma ingestão
contínua para evitar-se a deficiência.
As principais fontes alimentares de iodo são o sal de cozinha iodado, o
sal marinho, mesmo não iodado, os peixes, os frutos do mar e as algas
marinhas. O sal iodado fornece em média 75 mcg de iodo por grama, o que
corresponde a 225 mcg por cada 3 gramas, consumo médio diário do
produto. Aqueles em dietas sem sal, hiponatrêmicas, devem aumentar o
consumo de peixes que, dependendo de cada espécie, fornecem em média
150 mcg para cada 100 gramas. Outras fontes importantes, cujo conteúdo
de iodo varia dc acordo com a riqueza do mineral no solo da região, são:
ovos, laticínios, pão integral, cebola, espinafre e abacaxi.
As funções fisiológicas do iodo confundem-se com as diversas ações
dos hormônios tireoidianos, uma vez que sua produção é totalmente
dependente desse mineral. Das diversas funções hormonais destacam-se o
estímulo do metabolismo basal, do crescimento e da síntese de
proteínas. Como os hormônios tireoidianos modulam a produção de
energia (ATP) por meio da respiração celular pelas mitocôndrias, sua
influência sobre o organismo é quase universal. Desde o crescimento das
unhas e cabelos, passando pela formação de neurônios e espermatozóides,
até as mais complexas funções intelectuais, tudo parece sofrer a influência
estimulatória desses hormônios.
A deficiência, bastante conhecida, caracteriza-se por um estado de
hipotireoidismo com aumento do volume glandular, denominado bócio.
Freqüente no passado, agora vem sendo eficientemente evitado pela
iodetação do sal de cozinha, ficando restrito a áreas isoladas com solos
pobres no mineral.
A toxicidade do iodo é relativamente baixa. No entanto, quantidades
excessivas de iodo no organismo, geralmente provenientes do uso
exagerado de iodeto de potássio como expectorante, algas marinhas e sal,
podem reduzir a síntese de tiroxina, produzindo quadro de
hipotireoidismo.
Mesmo levando-se em conta a importância desse mineral para a
manutenção da saúde como um todo, exceto nos casos em que se pretende
evitar ou tratar uma deficiência, a utilização terapêutica de iodo é

248
considerada bastante limitada. A RDA para adultos é de 150 mcg, o
equivalente ao conteúdo de 2 gramas de sal de cozinha. Doses acima disso
não aumentam as funções tireoidianas proporcionalmente, sendo
eliminadas rapidamente. Muitos suplementos alimentares polivitamínico de
boa qualidade incluem doses diárias mire 75 e 150 mcg, geralmente
provenientes de algas marinhas ou de iodeto de potássio.

NÍQUEL

Considerado no passado um mineral essencial, discute-se hoje a

toxicidade do níquel (Ni) ao organismo. Os cerca de 10 mg de Ni existentes
no corpo encontram-se distribuídos por todos os tecidos, e sua função
fisiológica ainda se encontra obscura. Como os rins possuem capacidade de
eliminar e reter níquel, controlando sua concentração no organismo,
diversos autores consideram esse mineral como essencial à saúde. As fontes
alimentares mais ricas são as nuts, seguidas pelas leguminosas e pela aveia.
Dentre suas POSSÍVEIS funções, destacam-se a síntese protéica,
deduzida da concentração elevada em áreas celulares relacionadas com o
RNA, a ativação de enzimas (arginase, tripsina, carboxilase e outras
ligadas ao metabolismo glicídico) e a estimulação da produção de
prolactina.
A deficiência parece ser importante em galináceos e a toxicidade tem
bastante relevância em humanos. Embora o Ni dos alimentos não seja
tóxico, o gás denominado níquel carbonil, resultante da reação química
entre o Ni e o monóxido de carbono aquecido na queima de cigarros,
escapamentos de automóveis e na indústria, quando inalado provoca
aumento na incidência de câncer de pulmão, lesões hepáticas e
alterações da função reprodutiva. Tem ação inibitória sobre a superóxido
dismutase (SOD) e encontra se elevado em casos de nefropatias,
cardiopatias isquêmicas, queimaduras, toxemia gravídica e AVC.
Embora possam ser encontrados alguns polivitamínicos contendo
níquel em suas fórmulas, a Medicina Ortomolecular não emprega
normalmente esse mineral como agente terapêutico, nem faz reposição ou

249
suplementação para corrigir suas possíveis deficiências. Pode-se obtê-lo
facilmente nos alimentos, sendo que a ingestão média diária proveniente da
alimentação fica entre 200 e 750 mcg, o que suplantaria com sobras as
necessidades de 100 mcg por dia, propostas por alguns autores que lhe
conferem essencialidade.

RUBÍDIO

O rubídio (Rb), mineral cuja essencialidade não foi comprovada, tem

como principal característica química a semelhança com o potássio. Essa
particularidade sugere que o Rb possa substituir o potássio em algumas
reações e funções, ao mesmo tempo em que pode representar competição
ou antagonismo entre os dois minerais. Relativamente abundante no
organismo (350 mg por 70 kg), o Rb tem funções fisiológicas ainda
incertas. Alguns estudos mostraram sua capacidade de diminuir o
crescimento de alguns tipos de tumores cancerosos e um efeito
tranqüilizante, sedativo e hipnótico, o que tem justificado sua utilização
nos desequilíbrios emocionais e na epilepsia. Esse mesmo efeito tem
levado alguns cientistas a pesquisarem sua participação nos processos de
neurotransmissão.
Desconhecem-se quadros de deficiência e intoxicação. A ingestão diária
média pela alimentação é de cerca de 1,5 mg. Sua utilização terapêutica,
embora muito promissora, ainda se encontra no campo experimental.
Alguns autores indicam doses sublinguais de 50 mg por dia para tratamento
de depressão.

5. LIPÍDIOS

250
 Por tratar-se de nutrientes de vital importância para o metabolismo dos
seres vivos, seria de se esperar que o grupo dos lipídios contribuísse com
alguns elementos que atuassem como agentes terapêuticos na Medicina
Ortomolecular. Por esse motivo, e como o presente texto não pretende
abordar a bioquímica de forma complexa, vamos fazer um breve resumo
sobre as características, as funções e a classificação dos lipídios.

DEFINIÇÃO

Os lipídios constituem um grupo heterogêneo de substâncias, com

variadas estruturas químicas, cujas propriedades comuns são, por definição,
as de serem relativamente insolúveis na água e solúveis em solventes
orgânicos, tais como o éter, o clorofórmio e o benzeno.
O grupo dos lipídios inclui as gorduras, os óleos, as ceras e outros
compostos correlatos.

FUNÇÕES

Ao lado dos protídeos e dos glicídios, os lipídios constituem-se de

elementos básicos nutricionais, essenciais à vida, e com importantes
funções orgânicas metabólicas.

 COMBUSTÍVEIS - servem como fonte de energia para as diversas

funções do organismo por meio da beta-oxidação, onde moléculas
de ácidos graxos são transformadas em acetil-CoA para produzirem
ATP no ciclo de Krebs.
 RESERVA ENERGÉTICA - os ácidos graxos livres sofrem um
processo de esterificação, em que três moléculas se unem a uma de
glicerol, formando os triglicerídios. Sob essa forma, principalmente,

251
 formam o tecido adiposo (gordura), que funciona como uma reserva
de energia a ser mobilizada em caso de necessidade.
 MEMBRANA CELULAR - os lipídios, particularmente os
fosfolipídios, são os principais constituintes estruturais das
membranas celulares. Além da conhecida dupla camada de
fosfolipídios, observa-se a participação de moléculas de colesterol e
glicolipídios. Outros lipídios contendo resíduos de ácido fosfórico,
tais como a esfingomielina, os cerebrosídios e os gangliosídios, têm
papel importante na membrana celular do sistema nervoso.
 HORMÔNIOS ESTERÓIDES - os ácidos graxos podem dar
origem ao colesterol e, juntamente com aquele proveniente da
alimentação, formar diversos hormônios com origem comum na
pregnenolona, derivada direta do colesterol. Essa classe hormonal,
metabolicamente essencial, divide-se em hormônios sexuais
(estrogênio, progesterona, testosterona), glicocorticóides (cortisol) e
mineralocorticóides (aldosterona).
 SAIS BILIARES - são esteróides com um grupo carboxila livre, o
que lhes confere características bipolares capazes de emulsificar as
gorduras no tubo digestivo, fundamentais à digestão e à absorção
desses elementos.
 PROSTANÓIDES e LEUCOTRIENOS - os ácidos graxos
insaturados formam os prostanóides (prostaglandinas, prostaciclinas
e tromboxanos) e leucotrienos, presentes em todos os tecidos
humanos e com funções semelhantes às dos hormônios.
 VITAMINAS LIPOSSOLUVEIS - as vitaminas A, D, E e K são
substâncias lipídicas. A vitamina D é sintetizada no organismo a
partir do colesterol.

METABOLISMO DOS ACIDOS GRAXOS

252
 TRIGLICERIDIOS
(tecido adiposo) ESTERÓIDES

ESTERIFICAÇÂO LIPÓLISE
COLESTEROL
DIETA ÁCIDOS GRAXOS

LIPOGÊNESE BETA-OXIDAÇÃO
CORPOS CETÔNITOS

CARBOIDRATOS

AMINOÁCIDOS ACETIL-CoA

KREBS CO2

Fonte: P. Mayes, PhD.

253
 CLASSIFICAÇÃO

Podemos classificar os lipídios de várias maneiras, mais ou menos

complexas. Relacionamos, a seguir, uma das formas mais simples e
clássicas:
LIPÍDIOS SIMPLES: são os trigliácidos graxos + glicerol) ou gorduras
e os cerídios (peso molecular mais elevado) ou ceras;
LIPÍDIOS COMPLEXOS: são os fosfolipídios (glicerofosfolipídios e
esfingofosfolipídios), os glicolipídios (glicoesfingolipídios) e outros
lipídios complexos (sulfolipídios, aminolipídios e lipoproteínas);
PRECURSORES e DERIVADOS - incluem substâncias igualmente
lipídicas que servem para a síntese de outros lipídios (precursores) ou são
substâncias oriundas do metabolismo lipídico (derivados). Englobam-se
nessa categoria os ácidos graxos livres, o glicerol, o colesterol, os
esteróides (hormônios), os corpos cetônicos e as vitaminas lipossolúveis.
Nosso objetivo não é oferecer um texto de bioquímica mas, ao
contrário, evitar ao máximo tal tipo de abordagem e analisar de maneira
mais aprofundada os nutrientes normalmente utilizados como agentes
terapêuticos. Assim, focalizar-nos-emos no estudo dos ácidos graxos e dos
fosfolipídios, já que são eles os grupos que abrigam os ácidos graxos
essenciais insaturados Omega-3 e Omega-6 e os derivados do
fosfatidilglicerol, tais como a fosfatidilcolina, o fosfatidilinositol e,
principalmente, a fosfatidilserina.

ÁCIDOS GRAXOS

Os ácidos graxos são ácidos alifáticos carboxílicos, e ocorrem mais

comumente como ésteres, principalmente como triglicerídios, nas gorduras
e óleos naturais. Podem, entretanto, apresentar-se sob a forma não
esterificada como ácidos graxos livres. Aqueles presentes na dieta como
nutrientes essenciais são chamados vitamina F.

254
 De acordo com as características da cadeia de carbono exibida na
molécula, os ácidos graxos (AG) podem ser saturados (sem duplas
ligações) ou insaturados (com uma ou mais duplas ligações). Os AG
saturados foram nomeados com a terminação -anóico (e.g.: ácido
octanóico), enquanto os insaturados são nomeados com a terminação em
-enóico (e.g.: ácido octadecenóico - ácido oléico).
Os AG saturados, por não terem dupla ligação, têm nomenclatura ligada
ao número de átomos de carbono (butírico, capróico, caprílico, palmítico,
esteárico, etc.). Os AG insaturados podem ser monoinsaturados (uma
dupla ligação) e poliinsaturados (duas ou mais). A maioria das
classificações por grau de insaturação inclui um terceiro grupo dos
eicosanóides, derivados dos ácidos graxos eicosapolienóicos (20 carbonos)
e que compreende os prostanóides e os leucotrienos. Os prostanóides
incluem as prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos, todos
derivados do ácido araquidônico, ácido graxo com 20 átomos de carbono
e 4 duplas ligações, que segue diversas vias metabólicas e cumpre papel
fundamental no metabolismo orgânico.

ALGUNS ACIDOS GRAXOS COM IMPORTANCIA FISIOLOGICA E NUTRICIONAI,

N° DE CARBONOS: SÉRIE NOME OCORRÊNCIA
N° E DUPLAS COMUM
LIGAÇÕES; POSIÇÃO
DAS DUPLAS
LIGAÇÕES
18:1; 9 Omega-9 Oléico Possivelmente o ác.
graxo mais comum
nas gorduras naturais
24:1; 15 Omega-9 Nervônico Nos cerebrosídios
18:2; 9, 12 Omega-6 Linoléico Milho, amendoim,
girassol, algodão,
soja e outros óleos
vegetais
18:3; 6, 9, 12 Omega-6 Gama-linolênico Óleos vegetais
(prímula, borragem,
etc.) e pouco em
animais
18:3; 9, 12, 15 Omega-3 Alfa-linolênico Óleos de linhaça,
canola e soja
20: 4; 5, 8, 11, 14 Omega-6 Araquidônico Encontrado com o ác.
linoléico,
especialmente no
óleo de amendoim;
componente dos
fosfolipídios em

255
 animais
20: 5; 5, 8, 11, 14, 17 Omega-3 Eiosapentaenóico Óleos de peixes de
águas frias
22: 6, 4, 7, 10, 13, 16, 19 Omega-3 Docosahexaenóico Óleos de peixes,
fosfolipídios no
cérebro

As séries Omega-3,6 ou 9 representam classificações dependentes da

posição da dupla ligação em relação ao carbono Omega, último carbono do
terminal metil da molécula do ácido graxo.
Os ácidos graxos saturados têm como fontes alimentares as gorduras
de origem animal (carnes e laticínios) e o óleo de coco. Os ácidos graxos
monossaturados ocorrem em abundância nos óleos de oliva extra virgens,
nos óleos de canola e de amêndoas, desde que não sejam aquecidos.
Os ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS, também denominados vitamina
F, correspondem aos ácidos linoléico, linolênico e araquidônico. A
essencialidade do ácido araquidônico ainda é contestada por diversos
autores, já que pode ser sintetizado a partir do ácido linoléico. Como
agentes terapêuticos, utilizam-se essas substâncias que, por estarem
freqüentemente deficientes na dieta, podem atuar em diversos
desequilíbrios metabólicos. Interferem em níveis de colesterol sangüíneo e
estimulam as funções tireoidianas e adrenais. A carência desses nutrientes
essenciais está relacionada com deficiência no crescimento e com doenças
na pele, no tecido conjuntivo e nas articulações. Estatisticamente pode
relacionar-se com: hipertrofia prostática, psoríase e esclerose múltipla, e o
quadro de deficiência inclui acne, diarréia, pele seca, alopécia, cálculos
biliares e dificuldade de cicatrização.
A via metabólica do ácido linoléico (co6) ocorre como demonstrado:
ÁC. LINOLÉICO  AC. GAMA-LINOLÊNICO 
PROSTAGLANDINAS PGEI ou AC. ARAQUIDÔNICO 
PROSTAGLANDINAS PGE2

O ácido gama-linolênico (GLA) pode dar origem às prostaglandinas do

grupo 1 (PGEI) ou, então, ao ácido araquidônico (eicosatetraenóico) que,
por sua vez, forma as prostaglandinas do grupo 2 (PGE2).
O metabolismo do ácido alfa-linolênico (0)3) segue a seguinte via:

ÁC. ALFA-LINOLÊNICO  ÁC. EICOSAPENTAENÓICO  ÁC

256
DOCOSAPENTAENÓICO  PROSTAGLANDINAS PGE3

1. Óleos de peixes - Eicosapentaenóico e Docosahexaenóico

Óleos retirados de diversas espécies de peixes, particularmente os de

água fria (salmão, arenque, sardinha, cavalinha, etc.), são ricos nos ácidos
graxos essenciais de cadeia longa eicosapentaenóico (EPA) e
docosahexaenóico (DHA), pertencente à série ω3, com ações terapêuticas
amplamente comprovadas.
O EPA e o DHA têm influência decisiva na síntese da prostaglandina
PGE3 e, menos profundamente na da PGEI, ambas com propriedades
antiinflamatórias. Além disso, os óleos de peixes, ricos em tais nutrientes,
exercem atividade benéfica por diminuírem os níveis de colesterol e
triglicerídios circulantes, bem como por aumentarem a fração lipoprotéica
HDL do colesterol. Acrescentem se a isso as propriedades anticoagulantes
de tais nutrientes, onde se verifica uma redução na adesividade e
agregação plaquetária no sangue dos indivíduos tratados.
Os possíveis usos do EPA e DHA encontrados nos óleos de peixes de
águas frias são: aterosclerose, hipertensão arterial, angina pectoris,
prevenção de doenças cardíacas e trombo-embólicas, doenças
cerebrovasculares, artrite reumatóide, enxaquecas, asma, zumbido nos
ouvidos, lúpus e outras doenças auto-imunes. O DHA vem sendo indicado
para doenças neurológicas, especialmente a esclerose múltipla.
As doses variam entre 1 e 2 g por dia. Excessos podem provocar náusea
e diarréia.

2. Óleo de prímula - ácido gama-linolênico (GLA)

Trata-se de um ácido graxo essencial, da série ω6, abundantemente

encontrado nas sementes de prímula (evening primrose) e de borragem.
Comercialmente, a apresentação mais freqüentemente encontrada é aquela
oriunda do óleo de prímula, traduzido do inglês dessa forma, embora o
termo evening primrose não corresponda à prímula, mas sim a uma erva
(Oenothera biennis) da família do salgueiro. Metabolicamente, é precursor
do ácido araquidônico e seu potencial terapêutico reside na capacidade de
aumentar os níveis dc prostaglandinas da série 1, PGEI, nos tecidos.

257
 Dentre as centenas de trabalhos científicos apresentados na última
década, destacam-se os que evidenciam os benefícios do uso do ácido
gama-linolênico na artrite reumatóide, na tensão pré-menstrual e no eczema
atópico. Seu campo de ação se estende às doenças inflamatórias,
cardiovasculares e auto-imunes.
O GLA tem quatro vias metabólicas possíveis: na primeira, por ação da
cicloxigenase, transforma-se na prostaglandina 1 (PGE1); na segunda, por
ação da lipoxigenase, dá origem aos leucotrienos da série 3; nas duas
últimas, o GLA forma ácido araquidônico, dando origem às prostaglandinas
do tipo 2 e aos leucotrienos da série 4, por ação da cicloxigenase e da
lipoxigenase, respectivamente.

y-LINOLENATO (GLA)

PROSTANÓIDES LEUCOTRIENOS
(PGE1, PGF1, TXA1) (LTA3, LTC3, LTD3)

ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

PROSTANÓIDES LEUCOTRIENOS
(PGD2, PGE2, PGF2, PGI2, TXA2) (LTA4, LTB4, LTD4, LTE4)

LEGENDA: 1 = via da cicloxigenase; 2 = via da lipoxigenase;

PG = prostaglandina; PGI = prostaciclina; TX = tromboxano;
LT = leucotrieno.

O mecanismo de ação do GLA baseia-se em sua capacidade de

estimular a formação da prostaglandina E1 (PGE1), cujos benefícios são
bastante abrangentes: inibe ou reduz os processos inflamatórios, a
adesividade e agregação plaquetárias, a síntese de colesterol, a pressão
arterial e a formação de células malignas. Protege o fígado contra diversos
xenobióticos, e modula a secreção de insulina, o balanço hidroeletrolítico, a
condução nervosa e as funções gastrintestinais.
Os possíveis usos são:

258
 DOENÇAS CARDIOVASCULARES - reduz a agregação
plaquetária, baixa a pressão sangüínea e o colesterol. Tem efeito
antiinflamatório sobre as paredes dos vasos, reduzindo a formação de
placas de ateroma;
ARTRITE - artrite reumatóide ou por outra etiologia, pelo seu efeito
antiinflamatório;
DOENÇAS DERMATOLÓGICAS - eczema, acne e dermatite, pelo
efeito antiinflamatório e imunomodulador. Aumenta a elasticidade da pele e
controla a secreção sebácea;
ALERGIAS; ASMA - pela imunomodulação;
SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL - promove o balanço hídrico e
modula a produção de prostaglandinas, envolvidas na etiologia da cólica
menstruai. A PGE1 regula vários hormônios femininos, como a prolactina,
os estrogênios e a progesterona;
DOENÇA FIBROCÍSTICA DAS MAMAS - pelo estímulo da síntese
de PGE1 e conseqüente regulação dos hormônios femininos;
ESCLEROSE MÚLTIPLA - o equilíbrio na produção de
prostaglandinas tem ação imunomoduladora;
OUTROS hiperatividade em crianças, esquizofrenia, alcoolismo,
depressão, lúpus, esclerodermia, etc.
As doses do óleo de prímula variam de 1.000 a 3.000 mg por dia, sendo
a dose mais comumente utilizada a de 1.000 mg duas vezes ao dia. Cada
grama de óleo de prímula equivale a cerca de 70 ou 80 mg de GLA.

3. Óleo de linhaça

Rico em ácidos graxos poliinsaturados do tipo Omega-3 (ácido

alfalinolênico), possui também boas quantidades de ácido linoléico
(Omega-6) e de ácido oléico (Omega-9). Terapeuticamente, tem ações
muito semelhantes às do óleo de prímula, e conta com várias pesquisas que
o colocam como um dos agentes terapêuticos de escolha no tratamento da
esclerose múltipla e da artrite reumatóide. Uma de suas vantagens é o
custo bastante menor que o das outras boas fontes de ácidos graxos
poliinsaturados. Em alguns mercados, pode ser encontrado aos litros e
tomado às colheres de sopa.

259
4. Óleo de Oliva Extra virgem

Esse óleo extraído a frio de azeitonas, isento de processamento

industrial, é uma excelente fonte de ácidos graxos monoinsaturados,
especialmente do ácido cisoléico que, embora não seja essencial, tem
potente ação sobre as gorduras no sangue. Além disso, é rico em
tocotrienóis, substâncias derivadas do tocoferol (vitamina E) com potente
ação antioxidante e inibidora da síntese do colesterol. Baixa colesterol e
triglicerídios, reduzindo o risco de aterosclerose e doenças
cardiocirculatórias.

CONTEÚDO PERCENTUAL DE GORDURAS NOS ÓLEOS VEGETAIS

POLIINSATURADOS MONO- SATURADOS

LINOLÉICO LINOLÉICO INSATURADOS
LINHAÇA 15 54 22 9
SEMENTE DE 45 15 32 8
ABÓBORA
SOJA 42 11 32 15
CANOLA 26 8 57 9
OLIVA VIRGEM 12 - 68 15
GIRASSOL 66 - 22 12
MILHO 59 - 25 16
ARROZ 35 - 48 17
AMENDOIM 29 - 56 15
ALGODÃO 48 - 28 24
COCO 4 - 8 88
Fonte: The Colgan Institute, San Diego, Califórnia, EUA.

260
 FOSFOLIPÍDIOS

Os fosfolipídios, importantes componentes das membranas celulares,

têm como fonte alimentar principal a lecitina extraída mais freqüentemente
da soja. Os três representantes dos fosfolipídios na esfera terapêutica são a
fosfatidilcolina, o fosfatidilinositol e a fosfatidilserina. O emprego
terapêutico dos dois primeiros relaciona-se ao fato de serem precursores da
colina e do inositol, respectivamente. Ambos, elementos integrantes do
complexo vitamínico B já foram estudados no capítulo pertinente. Resta-
nos apresentar a poderosa e promissora fosfatidilserina que, no presente
capítulo, se torna a única representante dos fosfolipídios com ação
terapêutica.

1. Fosfatidilserina

• Química - A fosfatidilserina (FS) faz parte de um grupo de

substâncias, comuns a todos os mamíferos, denominadas de fosfolipídios
ou, mais especifica e menos freqüentemente, glicerofosfolipídios ou
fosfoglicerídios. A estrutura básica dos fosfolipídios corresponde a um
grupo glicerol-3-fosfato (glicerol + ácido fosfórico) ligado nas posições 1 e

261
2 a ácidos graxos e, no grupo fosforil, a algumas substâncias que lhe
conferem características próprias.

CH2—OH O

O CH2-O-C-R
HO-C—H

O R—C— O—C—H

CH2-O-P-OH CH2 – O – P – O - X

OH OH
Glicerol-3-fosfato Glicerofosfolipídio

À esquerda, o glicerol-3 fosfato representa a ligação entre o glicerol e o

ácido fosfórico. No glicerofosfolipídio, juntaram-se àquela molécula dois
ácidos graxos de cadeia longa, representados por R, enquanto X

262
corresponde aos diversos radicais que proporcionarão características
próprias ao fosfolipídio.
O fosfolipídio mais simples, no qual X é representado por um átomo de
hidrogênio, corresponde ao ácido fosfatídico, presente nu pequenas
quantidades nas membranas celulares. Seguem-se a fosfatidilcolina (X =
colina), a fosfatidiletanolamina (X = etanolamina), o fosfatidilinositol (X
= mio-inositol), o fosfatidilglicerol (X = glicerol), a cardiolipina ou
difosfatidilglicerol (união de duas moléculas de fosfatidilglicerol) e,
finalmente, a fosfatidilserina (X = serina). Ocorrem também nos tecidos
nervosos e no cérebro outras substâncias derivadas dessa estrutura básica:
os plasmalogênios e os esfingolipídios (esfingomielinas, cerebrosídios e
gangliosídios)
Quanto aos radicais R, ligados aos carbonos 1 e 2 do glicerol, a posição
1 encontra-se mais freqüentemente ligada a ácidos graxos saturados,
enquanto o carbono 2 vem geralmente ocupado por ácidos graxos
insaturados.

Nome do Radical X Nome do Fosfolipídio

HIDROGÊNIO ÁCIDO FOSFATÍDICO
ETANOLAMINA FOSFATIDILETANOLAMINA
COLINA FOSFATIDILCOLINA
SERINA FOSFATIDILSERINA
MIO-INOSITOL FOSFATIDILINOSITOL
GLICEROL FOSFATIDILGLICEROL
FOSFATIDILGLIEROL CARDIOLIPINA (difosfatidiglicerol)

A principal propriedade química dos fosfolipídios é a anfifília, ou seja:

têm afinidade tanto pela água (hidrofilia) quanto por lipídios (lipofilia). A
calda alifática representa o pólo lipofílico, hidrofóbico, e a cabeça
fosforilada contém os diversos radicais hidrófilos. Tal característica
química permite que os fosfolipídios, uma vez imersos em meio aquoso,
formem micelas e duplas camadas, próprias das membranas biológicas.
A FS e os outros fosfolipídios são os principais constituintes estruturais
das membranas celulares, formando uma dupla camada lipídica onde ficam
imersas proteínas de natureza variada. A proporção entre a quantidade de
lipídios e de proteínas varia conforme a função de cada membrana. A

263
camada de mielina dos nervos constitui-se da membrana mais rica em
lipídios, com cerca de 80% do total de sua estrutura.

Composição Lipídica de Algumas Membranas Biológicas (%)

Lipídio Eritrócito Mielina Mitocôndria E. coli

ÁCIDO FOSFATÍDICO 1.5 0,5 0 0
FOSFATIDILCOLINA 19 10 39 0
FOSFATIDILETANOLAMINA 18 20 27 65
FOSFATIDILGLICEROL 0 0 0 18
FOSFATIDILINOSITOL 1 1 7 0
FOSFATIDILSERINA 8,5 8,5 0,5 0
CARDIOLIPINA 0 0 0,5 12
ESFINGOMIELINA 17,5 8,5 0 0
COLESTEROL 25 26 3 0
GLICOLIPÍDIOS 10 26 0 0

A síntese de FS processa-se a partir da fosfatidiletanolamina, que reage

com a serina liberando a etanolamina, sob a ação da enzima
fosfatidiletanolamina-serina transferase, na seqüência a seguir:

ATP

GLICEROL GLICEROL-3-FOFATO

2X acil-CoA 2X CoA

FOSFATIDATO (diacil-glicerolfosfato) CARDIOLIPINA

H2O

DIACILGLICEROL Pi FOSFATIDILINOSITOL

ATP TRIGLICERÍDIOS

264
FOSFATIDILCOLINA FOSFATIDILETANOLAMINA

SERINA ETANOLAMINA

FOSFATILSERINA

Mais recentemente, evidenciaram-se outros caminhos metabólicos

envolvendo duas enzimas: a fosfatidilserinasintetase I e II. A primeira seria
capaz de sintetizar FS a partir de fosfatidileolina.

2. Fontes alimentares

A FS é escassa nos alimentos. Sabe-se, entretanto, que a natureza dos

ácidos graxos constituintes dos fosfolipídios é influenciada pelo conteúdo
de ácidos graxos na dieta. Na verdade, os fosfolipídios geralmente
aparecem juntos nos alimentos. A fosfatidileolina (letocina) parece ser o
mais abundante, enquanto a fosfatidilserina, o mais raro. As fontes ricas em
fosfolipídios são a lecitina de soja, o fígado, a gema de ovo, os peixes, o
gérmen de trigo, etc.
A FS utilizada na terapêutica e na complementação alimentar provém,
na maioria das vezes, de cérebro bovino. Mais recentemente, alguns
fabricantes anunciam FS derivada da lecitina de soja industrialmente
processada para fornecer quantidades razoáveis desse fosfolipídio.

3. Metabolismo

A fosfatidilserina, tal como os outros fosfolipídios, sofre a ação

digestiva das fosfolipases pancreáticas, sendo a mais ativa a fosfolipase
A, que retira hidroliticamente o ácido graxo da posição C 2. Outras
fosfolipases (A, C e D) quebram as moléculas em diversos pontos
específicos para cada uma delas. Assim, os fosfolipídios são absorvidos sob
a forma de moléculas menores, previamente digeridas. Entretanto, a
recomposição de suas moléculas ainda nos enterócitos parece ser
assegurada por processos cuja regulação ainda não se encontra totalmente

265
esclarecida, uma vez que a ingestão de um determinado fosfolipídio
determina um aumento subseqüente na sua concentração no organismo.
Tanto no tubo digestivo - antes da absorção -, quanto nos tecidos, a ação
das fosfolipases promove a degradação dos fosfolipídios em partes
menores mas em tempos diferentes. Dessa forma o turn-over de cada uma
dessas partes ocorre em momentos distintos, obrigando a uma
recomposição da parte degradada. Tal processo faz com que a molécula
seja constantemente renovada sem perder sua identidade inicial.
Após absorção das partes e recomposição nos enterócitos, os
fosfolipídios são introduzidos na circulação através do sistema linfático. No
sangue, os fosfolipídios circulam livremente ou ligados às lipoproteínas em
concentrações bastante elevadas. No caso da HDL - lipoproteína, os
fosfolipídios contribuem com cerca de 45% do seu peso total.

4. Funções principais

A principal função da fosfatidilserina é a formação das membranas

celulares, e suas concentrações, em relação aos outros fosfolipídios,
variam de acordo com os diversos tipos de células. Dessa forma, pode-se
deduzir que as concentrações relativas dos diversos fosfolipídios tenham
papel nas funções de cada tipo de membrana celular.
A FS parece ter funções importantes nas células do sistema nervoso
central. Alguns autores afirmam ser o cérebro o órgão em que a FS pode ser
encontrada em maiores concentrações (70% da membrana celular dos
neurônios centrais). Na verdade, o aumento da concentração cerebral de FS
determina uma elevação nas concentrações de acetilcolina e dopamina
disponíveis.
Mais recentemente, surgiram evidências de que a FS regule a atividade
da proteína-quinase C (PKC) e, dessa forma, várias funções celulares.
Essa enzima, na presença de FS e Ca2+, pode fosforilar e ativar proteínas
dentro da célula a partir de estímulos externos.

5. Possíveis usos

266
 A FS vem sendo usada com sucesso nos casos de deficiência cognitiva
senil e pré-senil, inclusive na doença de Alzheimer. Melhora a memória de
curto e longo prazo, o alerta, as capacidades de concentração e julgamento
e o aprendizado, tendo efeito prolongado por cerca de quatro semanas após
a parada de sua administração. Normaliza alterações eletroencefalográficas
relacionadas com o envelhecimento, parecendo que, uma vez restaurado o
equilíbrio na composição de fosfolipídios da membrana celular dos
neurônios senis, as funções neurológicas ficam restabelecidas.
A FS também é terapêutica na preparação de atletas. Alguns autores
conferem-lhe a capacidade de inibir a liberação de cortisol, o que evitaria o
efeito catabólico desse hormônio sobre os músculos.

6. Doses

A dose habitualmente usada na clínica, e na maioria dos trabalhos

científicos envolvendo a fosfatidilserina, corresponde a 300 mg por dia,
divididos em três ingestas de 100 mg ou duas ingestas de 150 mg cada.
Deve ser tomada após as refeições e, preferencialmente, evitando-se os
horários noturnos próximos ao dormir, pois pode causar insônia. Doses de
70.000 mg por dia foram utilizadas em cães sem registros de efeitos
colaterais.

267
 6. OUTROS AGENTES TERAPÊUTICOS

Como vimos no primeiro capítulo, a Medicina Ortomolecular, na

maioria das vezes, utiliza-se de nutrientes ou de substâncias familiares ao
organismo como agentes terapêuticos. Dessa forma, lança mão de
vitaminas, de sais minerais, de aminoácidos e de lipídios no sentido de
repor uma substância em déficit ou de suplementar aquela cuja
concentração orgânica aumentada possa ser benéfica ao organismo.
Muitas vezes, os agentes terapêuticos não se enquadram em qualquer
dessas categorias por diversos motivos:

 a substância é um hormônio ou precursor de hormônio, e.g.:

melatonina, DHEA;
 o agente terapêutico não é um nutriente mas tem propriedades
antioxidantes, e.g.: Ginkgo biloba, picnogenol;

268
  quando, embora seja uma substância própria do organismo, não pode
ser enquadrada como um nutriente, e.g.: enzimas digestivas,
coenzima Q-10;
 quando, não se trata nem de componente do corpo nem de nutriente
ou tampouco de medicamento ou quimioterápico, e.g.: lactobacilos;
 No caso de elementos usados para eliminar ou inibir a absorção de
toxinas ou de metais pesados no tubo digestivo, e.g.: fibras
alimentares e adsorventes.

Não iremos detalhar o uso de fitoterápicos e hormônios que, embora

utilizados pela Medicina Ortomolecular, tradicionalmente possuem
literatura própria. No caso da melatonina e do DHEA, abriremos uma
exceção, já que a Endocrinologia não os reconhece como agentes
terapêuticos.

MELATONINA

Trata-se de um hormônio polipeptídico da glândula pineal, oriundo da

serotonina, absorvível por via sublingual que, além de ter características
marcantes como antioxidante, desempenha papel importante na
manutenção do ritmo circadiano do organismo. Embora não se conheçam
todos os detalhes de sua ação, admite-se que a melatonina (MLT) aja
inibindo a liberação do cortisol, principal hormônio envolvido no ritmo
noite-dia do corpo, provavelmente por inibição da liberação de
corticoliberina (CRF), peptídio estimulante da síntese da corticotrofina
(ACTH), produzido no hipotálamo.
Durante o dia, quando há luz, a MLT circulante encontra-se baixa.
Durante a noite, na ausência de luz, a pineal libera plenamente o
hormônio. De forma inversa, o cortisol fica elevado durante o dia e

269
baixo à noite, sugerindo um controle superior da glândula pineal por meio
da melatonina.
Alguns autores teorizam que, além do controle pela MLT sobre síntese
de corticoliberina, haja uma ação direta sobre a liberação do ACTH, tal
como aparece no esquema a seguir.

HIPOTÁLAM
HIPOTÁLA MOO CRF HIPÓFISE
RE ACTH ADRENAIS

INIBE INIBE CORTISOL

MELATONINA MELATONINA

Tanto o CRF como o ACTH e o cortisol são classicamente relacionados

com o estresse. Torna-se, portanto, bastante aceitável que a melatonina
também o seja, uma vez admitida sua participação na fisiologia do eixo
hipotálamo-hipofisário referente a esses hormônios. Assim, a relação com o
estresse pode ser estendida a uma relação com o estresse oxidativo,
revelando uma ligação com as propriedades antioxidantes da MLT. Na
verdade, a MLT parece ter uma ação antiestresse potente, inibindo os
sintomas e os componentes metabólicos ligados a esse estado.
Nos países nórdicos, durante o inverno, com longas noites sem luz, os
níveis de MLT são máximos e alguns autores sugerem ser essa a causa da
depressão de inverno, comum em tais populações. Por outro lado, animais
de laboratório expostos a luz intensa constante apresentam baixíssimos
níveis de MLT No tratamento do jet-lag, situação em que as supra-renais
sintetizam irregularmente o cortisol, a MLT parece exercer uma ação
reguladora, em que os sintomas são eficientemente controlados.
Outra ação amplamente comprovada da melatonina relaciona-se à
fisiologia do sono. Clinicamente têm-se obtido resultados bastante
estimulantes em pacientes insones, especialmente nos de idade avançada,
onde a MLT parece estar deficiente. Sobre essa carência senil da MLT,
algumas pesquisas mostram que a suplementação de MLT pode aumentar
em até 40% a vida de ratos de laboratório.
A melatonina apresenta também efeitos carcinostáticos e moduladores
sobre a secreção de hormônios do timo.

270
 Pode-se dosar a melatonina para se decidir sobre a conduta ideal a ser
tomada. A coleta de saliva, material empregado para exame, é feita durante
a noite e mantida no congelador até o dia seguinte para entrega ao
laboratório. Os níveis são decrescentes com a idade do paciente.
As doses de MLT vêm decrescendo. Atualmente, têm-se utilizado doses
de 1 mg sublinguais à noite, ao deitar-se, sendo importante para sua ação
terapêutica que seja ingerida com as luzes apagadas, no escuro. Doses de 2
ou 5 mg também são comuns. Aconselha-se que se comece com doses
inferiores, crescentes se não houver resposta terapêutica. Na prevenção do
jet-lag, tomam-se doses durante dez dias anteriores à viagem, e que se
devem prolongar até o retorno do viajante.
Os efeitos colaterais incluem sonolência e fadiga. Alguns autores
relatam casos de perda de libido em homens.

DHEA

A DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) é um metabólito

intermediário produzido nas glândulas supra-renais, derivado do colesterol
e precursor da testosterona e dos estrogênios (estradiol, estrona e estriol).
Já que os níveis desse precursor diminuem com a progressão do
envelhecimento, admite-se que vários processos ligados à senilidade
possam ser evitados ou tratados com doses adequadas nas fases iniciais da
senescência. O uso de DHEA poderia restituir os níveis dos hormônios para
os quais serve como precursor.

COLESTEROL PREGNENOLONA DHEA

271
 PROGESTRONA ANDROSTENEDIONA

TESTOSTERONA

ESTRIOL ESTRONA ESTRADIOL

Vários estudos demonstraram sua eficiência na melhora dos níveis de

energia física, como tônico das funções cardiovasculares, como potente
imunoestimulante e no aumento da massa muscular e da densidade óssea.
Os resultados parecem mais satisfatórios em homens em tomo de 60 anos,
quando a queda hormonal se apresenta com mais intensidade, embora não
tenha ainda provocado lesões irreversíveis próprias dos mais idosos.
Alguns trabalhos mostram bons resultados nos pacientes com AIDS,
trazendo melhora na fadiga, ganho de peso e estímulos importantes à
imunidade. Nos tratamentos em idosos bem-sucedidos, pode-se notar
marcante melhora no humor dos pacientes e, possivelmente, melhora na
capacidade de concentração e na memória. Pesquisas recentes mostram
resultados terapêuticos promissores na esclerose múltipla.
Com relação aos efeitos adversos, devemos chamar a atenção para
aumentos da resistência à insulina, para o crescimento indesejável de
pêlos e para a elevação do risco de câncer de próstata. O tratamento é
mais indicado para os pacientes do sexo masculino a partir dos 45 anos.
Jovens e grávidas devem evitá-lo.
As doses devem ser adequadas a cada caso pelo controle do exame de
sangue. Começa-se com doses de 10 mg duas vezes ao dia que, ao final do
primeiro mês, já deverão ter alcançado a dose plena de 25 mg duas vezes
ao dia.

COENZIMA Q-10

272
 Conhecida também como UBIQUINONA, a coenzima Q-10 (CoQ-10)
é uma substância oleosa sintetizada no organismo e obtida com a
alimentação, encontrada em maiores quantidades em peixes, órgãos de
animais e cereais integrais. Por suas características metabólicas e
nutricionais, a CoQ-10 poderia ser considerada como uma vitamina
lipossolúvel, mesmo porque sua síntese parece ser insuficiente para a vida,
e quadros de deficiência tem sido descritos. O terminal hidrofóbico da CoQ
favorece sua solubilidade e mobilidade na dupla camada de lipídios da
membrana interna da mitocôndria, sendo que, nos mamíferos, esse
terminal possui 10 átomos de carbono, daí o nome Q-10. Em outros
organismos, a coenzima Q pode ter estruturas com 6 ou 8 unidades.
Seu principal papel metabólico é como carreador de elétrons da
cadeia respiratória. A CoQ-10 faz parte dos lipídios da mitocôndria e tem
uma estrutura química muito semelhante à da vitamina E. Sua principal
característica química é a de doar e receber elétrons com muita facilidade,
ou seja, oxidar-se e reduzir-se com velocidade, o que, somado à sua
extrema mobilidade dentro da membrana mitocondrial, lhe confere
propriedades ideais a um carreador de elétrons na cadeia respiratória. A
CoQ-10 ocupa uma posição central no processo de transporte de elétrons,
ligando as flavo proteínas ao cito cromo B na membrana interna da
mitocôndria, atuando de forma fundamental à produção de ATP. Em
condições aeróbicas encontra-se no estado oxidado de UBIQUINONA; em
condições anaeróbicas, no estado reduzido de UBIQUINOL ou
hidroquinona.
Clinicamente, utiliza-se a CoQ-10 em diversas patologias:

• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - aumenta a contratilidade do

coração, auxiliando a produção de energia pelo músculo cardíaco;
• HIPERTENSÃO ARTERIAL;
• ARRITMIAS CARDÍACAS;
• FADIGA CRÔNICA;
• IMUNODEFICIÊNCIAS;
• como potente ANTIOXIDANTE.

As doses variam de 20 a 100 mg ao dia, geralmente dividida em duas

tomadas. Doses de 30 mg duas vezes ao dia são bastante eficientes.

273
 ENZIMAS DIGESTIVAS

Um dos pontos básicos para a absorção dos nutrientes contidos nos

alimentos é a digestão. O organismo só consegue absorver substâncias
simples que, na maior parte das vezes, são provenientes de elementos mais
complexos submetidos à digestão. Assim, as proteínas devem ser
particionadas a aminoácidos, os lipídios devem ser quebrados em ácidos
graxos, glicerol e colesterol, enquanto o amido e os dissacarídios devem
ser levados ao estado de monossacarídios (glicose, frutose, galactose) para
serem aproveitados como alimentos.
Os elementos capazes de promover a digestão dos alimentos e permitir
sua absorção são as enzimas digestivas. Qualquer deficiência ou distúrbio
na liberação dessas enzimas na luz do tubo digestivo pode provocar má
absorção de nutrientes ou problemas digestivos. Investigações científicas
demonstram que essas disfunções de produção e de eliminação de enzimas
aparecem freqüentemente em pacientes idosos ou naqueles submetidos ao
estresse. A ingestão exagerada de alimentos e o uso de certos
medicamentos também podem afetar tal função. Para que possamos
delimitar a ação de cada enzima, apresentamos o seguinte quadro:

Quadro das Principais Enzimas Digestivas

LOCAL DE ENZIMA SUBSTRATO PRODUTO LOCAL

PRODUÇÃO DE AÇÃO
glândulas amilase salivar amido Maltose boca e estômago
salivares (pitalina)
estômago pepsina proteínas Peptídios estômago
pâncreas Amilase amido Maltose duodeno

Pâncreas Lipase- triglicerídios ác. graxos + duodeno,

pancreática glicerol jejuno
Pâncreas Tripsina e proteínas, peptídios, duodeno,
quimioterapia peptídios dipeptídios jejuno
Pâncreas carboxi- peptídios aminoácidos, duodeno,
peptidase dipeptídios jejuno
Pâncreas nuclease ác. mucléicos nucleotídios duodeno

274
 Intestino maltase, saca- maltose, saca- glicose, frutose jejuno,
delgado rase e lactase rose e lactose galactose íleo
intestino Dipeptidase dipepídios aminoácidos jejuno,
delgado íleo
intestino lipase tripeptídios ác. graxos jejuno,
delgado intestinal E glicerol íleo

Além das enzimas, no processo de digestão dos alimentos estão

envolvidas diversas outras substâncias, como o ácido clorídrico, os sais
biliares, a mucina e o bicarbonato de sódio, além de vários hormônios,
chamados de hormônios gastrintestinais: a gastrina, a colecistoquinina, a
enterogastrona (GIP), a secretina, o peptídio vaso-intestinal (VIP), a
motilina, a bombesina, o polipeptídio pancreático, etc.
Na verdade, atualmente o intestino vem sendo considerado como a
maior glândula do organismo, contando com inúmeros hormônios de
secreção externa e interna. Alguns desses hormônios têm ação central,
inclusive com influências sobre o comportamento. Pode-se, portanto,
deduzir a importância capital das funções digestivas para a saúde como um
todo. Da atividade normal dos órgãos digestivos dependem nossa
imunidade e nosso psiquismo.
Adiante apresentamos um quadro das principais substâncias não
enzimáticas envolvidas no processo de digestão que, embora não tenham
grande emprego como agentes terapêuticos, têm relação direta com as
enzimas digestivas e o metabolismo dos diversos nutrientes.
Algumas Substâncias Não-Enzimáticas Envolvidas na Digestão

SUBSTÂNCIA LOCAL DE LOCAL DE FUNÇÃO

PRODUÇÃO AÇÃO
Gastrina estômago cels.parietais aumenta produção
do estômago de HCI
Ácido estômago alimentos e transforma pepsino-
clorídrico pepsionogênio gênio em pepsina,
dissolve alimentos
Mucina mucosa gástrica paredes do protege contra o
estômago HCI
Sais biliares fígado duodeno emulsifica as
gorduras
Bicarbonato pâncreas duodeno neutraliza o HCI
vindo do estômago
Colecistoquinina duodeno vesícula biliar e libera bile, aumenta
(CCR) pâncreas produção de
amilase e

275
 bicarbonato pelo
pâncreas
Secretina duodeno pâncreas e fígado aumenta suco
pancreático e bilé
Enterogastrona duodeno estômago inibe secreção de
(GIP) HCI
VIP intestino delgado pâncreas aumenta produção
de bicarbonato
Motilina intestino delgado estômago e aumenta motilidade
duodeno
Bombesina intestino delgado estômago e aumenta liberação
duodeno de gastrina e CCK
Polipeptídio pâncreas pâncreas inibe secreção
Pancreático (PP) pancreática de
enzima e
bicarbonato

Resta-nos conhecer os diversos agentes terapêuticos enzimáticos e não

enzimáticos utilizados pela Medicina Ortomolecular com finalidade de
promover a digestão.

1. Betaína-HCl

Trata-se do CLORIDRATO DE BETAÍNA utilizado para aumentar os

níveis de ácido clorídrico no estômago. A insuficiência de HCI, conhecida
como hipocloridria, é bastante comum nos pacientes idosos e relaciona-se
com má digestão, meteorismo e desconforto abdominal com estase
digestiva. Os indivíduos com hipocloridria têm menos capacidade de
digerir proteínas e dissolver o bolo alimentar para que tenha contato com
as outras secreções digestivas. Pode haver má absorção de ferro e de cálcio.
Mais recentemente, tem-se relacionado o déficit gástrico de ácido
clorídrico com as chamadas alergias (intolerâncias) alimentares; 200 ou
300 mg de betaína-HCl após as refeições auxiliam na digestão desses
pacientes carentes em HC1.

2. Enzimas proteolíticas

276
 As mais usadas são a PAPAÍNA e a BROMELINA, ambas de origem
vegetal. A primeira é proveniente do mamão, enquanto a segunda é oriunda
do abacaxi.
A papaína tem apenas ação digestiva sobre as proteínas, e deve ser
usada em doses de 150 a 400 mg após as refeições.
A bromelina tem ação mais ampla e uso geralmente ligado às reações
inflamatórias. Trata-se, na verdade, de um excelente e potente agente
antiinflamatório com propriedades benéficas sobre o aparelho
cardiovascular. Reduz a agregação e a adesividade plaquetária, e pode
diminuir sintomas de angina pectoris. Seu emprego nas dores articulares e
pós-traumáticas requer doses de 300 a 1.000 mg ao dia.

3. Amilase

Promove a digestão de carboidratos complexos, e deve ser ministrada

em doses de 200 mg após as refeições.

4. Lipase vegetal

Trata-se de uma enzima digestiva extraída de cultura de um fungo do

gênero Aspergyllus com ação sobre lipídios. As doses variam entre 200 e
400 mg após as refeições.

5. Protease vegetal

Igualmente extraída de culturas de Aspergyllus, encontra aplicação

restrita na clínica. Sua dose padrão é de 200 mg após as refeições.

6. Lactase

A deficiência dessa enzima é bastante comum na vida adulta e

impossibilita a digestão de lactose. Alguns autores consideram tal

277
deficiência como normal, e a produção da enzima, própria da infância,
ficariam prolongadas em indivíduos que tomassem leite e derivados ao
longo da vida. De fato, o que se observa é que o déficit de lactase impede a
ingestão normal de laticínios, tão comum nos hábitos alimentares
ocidentais, produzindo diarréia, meteorismo e desconforto abdominal após
a ingesta de leite e alguns de seus derivados menos processados. A solução
é a tomada concomitante de 100 a 500 mg de lactase, dependendo da
quantidade de leite ingerida.

7. Pancreatina

Trata-se de um complexo enzimático composto por proteases,

polipeptidases, lipase e alfa-amilase, extraído de pâncreas de animais. Pelo
seu amplo espectro digestivo, atua na maioria dos alimentos tanto de
origem protéica, como de origem lipídica ou glicídica. Sua dose habitual
varia entre 200 e 500 mg após as refeições.

8. Pepsina

Essa enzima natural do estômago age sobre as proteínas. Pode estar

deficiente nos pacientes com hipocloridria, uma vez que o ácido clorídrico
é fundamental à transformação do pepsinogênio em pepsina. As doses
devem variar entre 20 e 200 mg após as refeições.

GINKGO BILOBA

Trata-se de uma árvore de origem chinesa de cujas folhas fazem-se

extratos ricos em princípios ativos com propriedades antioxidantes
potentes. Atualmente a Ginkgo biloba (GB) não se reproduz em forma
nativa e sobrevive apenas se for cultivada pelo homem. A marcante ação
terapêutica da GB parece dever-se à presença maciça de bioflavonóides e

278
algumas substâncias terpênicas (gikgolídeos), que lhe conferem
características antioxidantes e vaso-reguladoras.
A GB estimula a circulação sangüínea de veias, arteríolas e capilares,
aumentando a circulação cefálica e distai. Regulariza a permeabilidade
capilar, sendo eficaz nos casos de fragilidade venosa. Observou-se ainda,
experimentalmente, que o extrato de GB inibe a hiperpermeabilidade dos
capilares mediada pela bradicinina e pela histamina, o que poderia explicar
sua ação antiinflamatória, e em determinados tipos de enxaqueca. Vários
estudos mostram sua capacidade de aumentar a circulação cerebral e
otimizar a neurotransmissão celular, aumentando a concentração, a
memória e a performance cerebral como um todo, especialmente nos
idosos. Verificou-se, ainda, que a GB modula os receptores centrais de
acetilcolina, fato relacionado com a gênese da doença de Alzheimer.
O extrato de GB ativa o metabolismo energético das células,
aumentando o consumo de glicose e oxigênio, bem como a síntese de ATP.
Por seu alto conteúdo de quercetina e de substâncias catequínicas, possui
propriedades anti-histamínicas marcantes, inibindo a degranulação de
mastócitos e o PAF (fator ativador de plaquetas), além de diminuir a ação
da histidina desidrogenase, fundamental à síntese de histamina.
As indicações terapêuticas do extrato de Ginkgo biloba são:

• como antioxidante;
• na insuficiência cérebro vascular;
• nas síndromes vestibulares, com vertigens;
• nos zumbidos nos ouvidos e hipoacusia;
• na insuficiência venosa e na fragilidade capilar;
• na insuficiência arterial periférica, inclusive com claudicação
intermitente;
• nas enxaquecas vasomotoras;
• nos estados alérgicos, incluindo-se a asma brônquica.

Farmaceuticamente, devemos distinguir o extrato de Ginkgo biloba a

24%, padrão na indústria farmacêutica, dos preparados não padronizados
ou dos simples macerados das folhas da árvore. Esses últimos podem
apresentar menos de 2% do extrato propriamente dito, estando sua ação
terapêutica seriamente comprometida em virtude das diminutas doses
fornecidas de seus princípios ativos. Deve-se sempre alertar os pacientes

279
quanto às apresentações surpreendentemente baratas ou contra aquelas que
não trazem especificado seu grau de concentração.
As doses tradicionais para o extrato de Ginkgo biloba a 24% são de
40 mg, três vezes ao dia ou 80 mg, duas vezes ao dia. Doses maiores
podem ser usadas em virtude da gravidade dos quadros e da ação
terapêutica pretendida. Doses elevadas podem causar cefaléia por dilatação
excessiva dos vasos cerebrais.

SILIMARINA

Denomina-se SILIMARINA uma mistura de bioflavonóides extraída da

Silybum marianum, conhecida popularmente como cardomariano e em
inglês como Milk thistle. Suas propriedades hepatoprotetoras são
conhecidas há séculos, embora pesquisas mais recentes, desenvolvidas
principalmente em laboratórios europeus, tenham demonstrado sua potente
ação antioxidante.
Estudos desenvolvidos na Alemanha apontam sua ação terapêutica no
tratamento de hepatites crônicas e cirrose hepática. Demonstrou- sua
capacidade de modular a permeabilidade das células do fígado, bem como
melhorar a capacidade excretora do órgão. Atualmente, se reconhecem as
propriedades antioxidantes da silimarina e a habilidade em aumentar as
concentrações do glutation hepático. Exerce ação hepatoprotetora e
lipotrópica marcante capaz de proporcionar a neutralização de várias
toxinas exógenas (álcool, tetracloreto de carbono, etc.). Além disso, a
silimarina protege a membrana celular das hemácias, evitando a hemólise
provocada por diversos tóxicos.
As doses de silimarina variam de 150 a 500 mg ao dia, dependendo da
gravidade do caso e do curso da enfermidade.

PYCNOGENOL ®

280
 PYCNOGENOL® é a marca registrada referente ao extrato da casca
do pinheiro marítimo francês (Pinus maritimus), com poderosa ação
antioxidante. Contém 80 a 85% de pró-antocianidinas, tipo de
flavonóide encontrado também nas sementes de uvas com propriedades
antioxidantes marcantes em meio aquoso e ação sobre o sistema
circulatório e o tecido conjuntivo.
A capacidade antioxidante do Pycnogenol® é calculada por alguns
autores como sendo até cinquenta vezes mais potentes que a vitamina E.
Por essa propriedade farmacológica, tem indicação em dezenas de doenças
e distúrbios metabólicos em cuja gênese apareça o estresse oxidativo. Além
disso, demonstrou-se que esse agente terapêutico traz benefícios para
distúrbios circulatórios, tal como outros flavonóides. Varizes, fragilidade
capilar, traumatismos, edema de membros inferiores, flebites e
claudicações podem sofrer boa influência pelo uso do Pycnogenol®. Como
todo bom antioxidante, auxilia na prevenção de doenças cardiovasculares,
no tratamento do diabetes, das imunodeficiências e das doenças
inflamatórias e degenerativas do tecido conjuntivo. Alguns trabalhos
científicos demonstraram sua afinidade pelo colágeno e pela elastina da
pele, o que justificaria os bons resultados nos tratamentos cosméticos para
recuperar a elasticidade cutânea.
As doses variam entre 20 e 100 mg ao dia, geralmente divididas em
duas tomadas.

EXTRATO DE SEMENTES DE UVAS

Rico em pró-antocianidinas, bioflavonóides com potente ação

antioxidante, o extrato de sementes de uvas tem sido indicado em casos de
insuficiência venosa, varizes e crises de hemorróidas, além de todas as
indicações já descritas para o Pycnogenol®. Pesquisas recentes revelam eu
o extrato de sementes de uvas pode inibir decisivamente a absorção de
gorduras, o que indicaria esse produto para o tratamento das

281
hiperlipidemias e da obesidade. As doses variam de 50 a 300 mg por dia,
sendo comuns prescrições de 300 mg ao dia.

OCTACOSANOL

O dimetilsulfóxido (DMSO) é uma substância de síntese descoberta na

Rússia em 1866 e utilizada desde então como solvente industrial. As
indicações terapêuticas baseiam-se em sua potente ação antiinflamatória,
decorrente de modulação o no metabolismo das prostaglandinas.
Enquanto inibe a síntese da prostaglandina E2, pró-inflamatória,
incrementa a PGE1, antiinflamatória.
Entre suas características farmacológicas destaca-se a capacidade de
penetrar, através da epiderme, até os tecidos mais profundos. Tal
propriedade facilita a penetração de outras substâncias que possam ser
dissolvidas pelo DMSO quando aplicadas concomitantemente. De efeito
anticoagulante, diminui a adesividade e a agregação plaquetária. Provoca
vasodilatação, provavelmente por sua interferência no metabolismo das
prostaglandinas. Tem ação antioxidante, neutralizando o excesso de
radicais livres no processo inflamatório. Com ação germicida, permanece
estéril em seu estado natural.
Pela fácil penetração através da pele, tem emprego mais comum em uso
tópico, embora a via oral e até a venosa também possa ser utilizada. Vários
autores preconizam o uso de DMSO em infiltrações intra-articulares nos
casos de inflamações severas.
A utilização de DMSO encontra indicação nos casos de artrite
reumatóide, nas artrites e processos inflamatórios das articulações com
outras etiologias, nos traumatismos, nas dores tendino-musculares, na
prevenção de doenças cardiocirculatórias por trombo embolismo e como
antioxidante.
As doses variam em virtude da experiência de cada autor. Para uso
tópico pode-se utilizar gel a 50%. No uso oral pode-se preparar uma
solução a 10% e tomar 10 a 20 gotas duas ou três vezes ao dia. Quando se
fizerem preparações para o uso tópico, deve-se evitar o emprego de

282
componentes tóxicos, já que o DMSO carreia facilmente diversas
substâncias através da epiderme para tecidos profundos. A aplicação exala
um odor característico semelhante a milho cozido ou alho, e provoca
sensação de frescor na área.
Nas aplicações endovenosas, bastante restritas em nosso meio,
utilizam-se de doses entre 500 e 1.000 mg por quilo de peso, instilados
lentamente com soro fisiológico, diariamente, durante os cinco dias úteis da
semana, com descanso no fim de semana. As infiltrações são feitas com
soluções de DMSO e soro fisiológico a 50% e, dependendo da articulação a
ser tratada, em volumes de 1 a 10 ml.

NADH

NADH é a forma reduzida do NAD (nicotinamida adenina

dinucleotídio), derivado do ácido nicotínico, vitamina B3, presente em
todas as células e intimamente relacionado com a produção de energia. O
NADH é uma coenzima atuante no ciclo de Krebs (co-fator em 3
desidrogenases) e no transporte de elétrons na cadeia respiratória. Células
com metabolismo mais exuberante apresentam níveis elevados de NADH.
Assim, as células do músculo cardíaco e os neurônios encerram altas
concentrações da enzima. Sua principal característica química consiste na
facilidade de ganhar e perder elétrons, o que lhe assegura privilegiada
posição entre os mais poderosos antioxidantes do organismo.
Em virtude dessa extraordinária capacidade antioxidante, o uso clínico
de NADH tem sido citado como benéfico na doença do Parkinson, como
hepatoprotetor nos alcoólatras, na diminuição do colesterol sangüíneo, na
proteção contra danos mitocondriais induzidos pelo AZT (pacientes em
tratamento para AIDS) e na inibição da formação de quinonas
cancerígenas. Pode aumentar a força muscular, a memória de curto e longo
prazo, e auxiliar no tratamento da fadiga crônica. Pesquisas recentes
demonstraram que o NADH otimiza o sistema de reparos do DNA contra
mutações do material genético da célula, e aumenta a capacidade
fagocitária e germicida dos neutrófilos.

283
 Sem dúvida, a indicação mais freqüente para o uso do NADH é a
doença de Parkinson. Quando adicionado a culturas de neurônios, o
NADH estimulou a atividade da tirosina hidroxilase e aumentou a
produção de dopamina. Estudos realizados na França descobriram sua
capacidade de aumentar em mais de 49% a síntese de dopamina e
norepinefrina em certas áreas do cérebro. Estudos duplo-cegos mostram o
aumento de L-dopa e dopamina nos pacientes parkinsonianos submetidos à
terapia por NADH. Houve melhora na força muscular, na movimentação e
na coordenação, bem como no humor e nas funções cognitivas.
Quando ingerido, a maior parte do NADH é perdida pela ação de
enzimas digestivas no estômago e intestino delgado. A via sublingual é
preferida em doses que variam de 2,5 a 10 mg diários. A dose mais comum
é a de 5 mg sublinguais, divididos em 2 ingestões, longe das refeições, para
evitarem-se interferências na absorção sublingual.

CONDROITINA SULFATO

O SULFATO DE CONDROITTNA, o ÁCIDO HIALURÔNICO e o

SULFATO DE GLUCOSAMINA são mucopolissacarídios presentes em
altas concentrações nas articulações e no líquido sinovial, imprescindíveis
para a formação e reparação das cartilagens articulares. Além da
manutenção estrutural das juntas, estabilizam a fluidez e a viscosidade do
líquido sinovial, fundamentais à perfeita função articular.
Comercialmente, extrai-se o sulfato de condroitina de moluscos, e suas
indicações terapêuticas recaem sobre os processos inflamatórios,
traumáticos e degenerativos das articulações. Ademais, parece ter atuação
benéfica sobre a elasticidade das artérias, provavelmente por sua afinidade
com o colágeno.

284
 Geralmente, utilizam-se doses diárias de 1.000 mg, divididas em duas
ingestões, que podem atingir até 3 gramas ou mais por dia. Vários autores
preconizam sua utilização em injeções intrarticulares com o objetivo de
diminuir o processo inflamatório e degenerativo da cápsula e das
cartilagens articulares.

SUPERÓXIDO PISMUTASE (SOD)

A enzima superóxido dismutase (SOD) constitui a primeira enzima

antioxidante fisiologicamente utilizada pelo organismo para neutralizar a
cadeia de formação de radicais livres. Ligada ao zinco, ao cobre ou ao
manganês, promove a transformação fisiológica do radical superóxido em
peróxido de hidrogênio.
A utilização clínica dessa enzima tem mostrado resultados mais ou
menos decepcionantes. Por via oral, parece não contribuir para incrementar
os níveis sangüíneos, provavelmente por sofrer processos de digestão antes
de ser absorvida. Quando injetada ou absorvida por via sublingual, tem
efeitos transitórios, uma vez que sua meia vida no corpo é de poucos
minutos.
Mais recentemente, vem-se testando uma forma de superóxido
dismutase denominada SOD-PEG, cuja estrutura molecular permite meia-
vida de algumas horas, prolongando seus efeitos terapêutico. Porém, apesar
dessas características bastante convenientes, sua utilização experimental
ainda não confirmou sucessos clínicos apreciáveis.

CREATINA

285
 A CREATINA vem despertando grande interesse da comunidade
científica uma vez que seus resultados positivos na preparação de atletas
são bastante evidentes. Sua presença no tecido muscular, especialmente em
sua forma fosforilada, a CREATINA-FOSFATO, representa uma das
principais formas de reserva de energia para os músculos.
A biossíntese da creatina deriva da ARGININA, da GLICINA e da
METIONINA. A arginina é transformada nos rins, com o auxílio da glicina,
em guanidinoacetato. Este último, por sua vez, é metilado no tecido
hepático pela ação da metionina, transformando-se em creatina. Na
presença de ATP, a molécula de creatina é fosforilada, dando origem a ADP
e creatina-fosfato, sua forma armazenadora de energia no tecido muscular.
A creatina-fosfato, por desidratação não enzimática e irreversível, perde o
fosfato para dar origem à CREATININA, seu metabólito final.

Arginina Guanidino Acetato

Glicina Ornitina ATP

Metionina ADP

H2O+Pi

Creatinina Creatina-fosfato

286
 O ATP, necessário como constante fonte de energia para contração
muscular, é regenerado por quatro vias distintas: pela glicólise, pela
fosforilação oxidativa (cadeia respiratória), pela ação da adenilato-quinase
(combina duas moléculas de ADP) e a partir da creatina-fosfato. As
quantidades de ATP armazenadas no músculo esquelético são suficientes
para prover energia por um ou dois segundos, sendo, portanto, necessária
uma constante renovação proveniente de uma dessas fontes, dependendo
das condições metabólicas (aeróbicas ou anaeróbicas). A creatina-fosfato
constitui-se na maior reserva de energia dos músculos, prevenindo a
depleção rápida do ATP, pela oferta imediata de fosfatos de alta energia
para sua regeneração a partir do ADP.
Quando o músculo se encontra em repouso, a creatina-fosfato é
formada pela ação de uma enzima específica do tecido muscular, a
creatina-fosfoquinase (CPK), cuja função é anexar um fosfato de alta
energia proveniente do ATP à molécula da creatina formando, assim, uma
reserva daquele tipo de fosfato para posterior mobilização. A dosagem
dessa mesma enzima é utilizada clinicamente no diagnóstico do infarto
agudo do miocárdio.
A suplementação de CREATINA aumenta a concentração de creatina-
fosfato nos músculos, melhorando a capacidade de explosão muscular nos
exercícios de alta intensidade por períodos curtos. Aumenta de forma
significativa a força muscular e sua capacidade de carga. Por levar a um
maior acúmulo de água no tecido muscular, aumenta rapidamente o volume
e o peso dos músculos.
A utilização de suplementos de creatina nos corredores, nos ciclistas e
em outros atletas dependentes de exercícios aeróbicos é bastante incerta;
entretanto, sua eficácia em auxiliar o crescimento muscular nas sessões de
musculação pode ser proveitosa para melhorar os resultados finais do
treinamento.
As doses dependem da carga e do tipo de exercícios a serem aplicados.
Como a musculação é o principal alvo da suplementação de creatina, pode-
se usar uma dose inicial de 10 a 20 gramas por dia, durante dez dias,
seguida de uma dose de manutenção variável entre 5 e 10 gramas diárias. A
prescrição deve ser dividida ao longo do dia para evitar desconforto
digestivo, preferencialmente longe de alimentos ricos em proteínas e
gorduras. Ingeridas pela manhã, em jejum, e logo após os exercícios, são
freqüentemente recomendadas. Uma vez que a captação da creatinina pelos

287
músculos depende de insulina, alguns autores preconizam sua ingestão com
bebidas açucaradas, cromo e vanádio.

LACTOBACILLUS

As bactérias saprófitas do intestino desempenham, no organismo,

funções fundamentais, cujos benefícios compreendem o bom
desenvolvimento da digestão, a produção de diversas vitaminas do
complexo B e da vitamina K, a restrição da produção de radicais livres nas
fezes, o auxílio na digestão de certos alimentos, o controle competitivo de
bactérias e fungos patogênicos e vários outros auxílios à manutenção da
boa saúde. Quando existe uma disfunção na proporção entre bactérias
saprófitas e patológicas, sobrevém um estado chamado de disbiose. Em
contraposição, os elementos capazes de devolver terapeuticamente o
equilíbrio do organismo em disbiose são denominados probióticos, o
contrário de antibióticos.
Os probióticos mais freqüentemente utilizados na clínica são os
Lactobacillus, tanto os da espécie Lactobacillus acidophilus quanto os
lactobacillus bifidus, encontrados em grande quantidade no iogurte. Além
desses, têm-se prescrito com bastante sucesso a espécie Saccharomyces
boulardii e outras espécies desse mesmo gênero de levedura. Com ação
terapêutica semelhante à dos Lactobacillus mas, possivelmente, com maior
resistência aos antibióticos, esses levedos, provenientes de frutas, impedem
a proliferação de gérmens potencialmente patológicos, estimulando a flora
intestinal fisiológica.
Utilizam-se tais agentes terapêuticos em casos de diarréias agudas e
crônicas, na antibioticoterapia, para prevenir desequilíbrios profundos da
flora intestinal, nas imunodeficiências, inclusive na AIDS, nas infestações
por Candida albicans, intestinais e vaginais, nas deficiências enzimáticas
do aparelho digestivo e em qualquer outra situação em que o equilíbrio da
flora intestinal possa ser importante. Atualmente, várias pesquisas têm
testado seus efeitos benéficos nas alergias, na saúde da pele, na
hipercolesterolemia, no herpes simples e na prevenção do câncer do cólon.

288
 As doses variam de 100 milhões a 2 bilhões de células por dia, tanto
para os Lactobacillus como para os Caccharomyces. Nos casos de
candidíase vaginal, prescrevem-se banhos da genitália externa com
soluções ricas em Lactobacilus. Exceto quando apresentado sob a forma
liofilizada, o produto deve ser mantido sob refrigeração.

FIBRAS ALIMENTARES

Definem-se fibras alimentares como a fração polissacarídica não

digerível dos vegetais, incapaz de fornecer energia ao organismo por não
sofrer hidrólise das enzimas digestivas como os outros alimentos. Esse
material vegetal não digerido inclui componentes da parede celular das
plantas (celulose, hemicelulose e pectina), bem como substâncias do
cimento intracelular e elementos vegetais secretados em resposta a injúrias
(gomas, mucilagens e polissacarídios de algas).
A maior parte das substâncias classificadas como fibras são
carboidratos, tais como os monossacarídios (glicose, frutos galactose) e os
dissacarídios (sacarose, lactose, maltose), mais especificamente
polissacarídios diferentes do amido. Além disso, considera-se como fibra
a lignina, substância lenhosa que ocorre nos caules, sementes e casca de
cereais, e que constitui um polímero de fenilpropil álcoois e ácidos.

CLASSIFICAÇAO DOS POLISSACARÍDIOS

TIPO POLISSACARÍDIO PRINCIPAIS FONTES

ALIMENTARES
INDIGERÍVEL CELULOSE e Talos e folhas de vegetais;
HEMICELULOSES envoltórios de sementes

PECTINAS Frutas
GOMAS e MUCILAGENS Secreções de plantas;
sementes
SUBST. DE ALGAS Algas marinhas e de água

289
 doce
PARCIALMENTE INULINA Alcachofra, cebola, alho,
DIGERÍVEIS cogumelos
GALACTOGENS Caracóis
MANOSANS Legumes
RAFINOSES Beterraba, feijões, lentilhas
ESTAQUIOSES Feijões
PENTOSANS Frutas e gomas
DIGERÍVEIS AMIDO Grãos, tubérculos, legumes
GLICOGÊNIO Carnes e peixes

As fibras podem ser classificadas de acordo com suas propriedades

físicas e fisiológicas como solúveis e insolúveis. As fibras solúveis
incluem a pectina, as gomas, as mucilagens e algumas hemiceluloses. Têm
como característica a capacidade de influenciar os eventos alimentares por
sua habilidade em absorver água e formar gel. Têm importante papel como
substrato para fermentação por bactérias intestinais. As fibras insolúveis,
representadas pela celulose e algumas hemiceluloses, incluem ainda as
ligninas e servem de estrutura para os vegetais. Não formam gel no tubo
digestivo, porém dão consistência ao bolo fecal.

CLASSIFICAÇÃO DAS FIBRAS ALIMENTARES

TIPO FIBRA FONTES ALIMENTARES
CELULOSE Farinha de trigo integral, verduras e
INSOLÚVEIS farelos
HEMICELULOSE Farelos e grãos integrais
LIGNINA Vegetais maduros, trigo, frutas com
sementes comestíveis
GOMAS Aveia, goma guar, legumes e
SOLÚVEIS cevada

290
 PECTINA Maçã, morango e frutas cítricas

Fisiologicamente, as fibras alimentares desempenham papel importante

no processo digestivo. Podem-se resumir seus efeitos sobre o organismo
pelos seguintes tópicos:

• estimulam a mastigação, a salivação e a secreção de suco gástrico;

• enchem o estômago e provocam sensação de saciedade;
• aumentam o volume do bolo fecal, diminuindo a pressão
intraluminal no cólon;
• normalizam a velocidade do trânsito intestinal;
• tornam-se substrato para a fermentação bacteriana no intestino
grosso;
• as fibras solúveis formam gel e retardam o esvaziamento gástrico, a
digestão e a absorção de nutrientes;
• as fibras solúveis baixam os níveis de colesterol no sangue.

Dessa forma podem-se utilizar as fibras alimentares terapeuticamente

em uma variedade de distúrbios gastrintestinais (diarréia, constipação,
diverticulite, prevenção do câncer do cólon, etc.), na prevenção de
doenças cardiovasculares (baixa os níveis de colesterol) e em algumas
doenças metabólicas (obesidade e diabetes, por retardarem a absorção de
glicose e a hidrólise do amido). Além disso, podem bloquear a absorção e
estimular a eliminação de metais pesados tóxicos.
Devem-se observar com atenção os efeitos das fibras sobre o zinco,
uma vez que sua absorção pode ser prejudicada pela ingestão excessiva de
fibras, provocando déficit desse mineral essencial. Em tal hipótese, devem-
se fazer suplementações de zinco longe das feições ricas em fibras.
A goma guar possui efeito laxativo, anorexígeno,
hipocolesterolemiante, hipoglicêmico e hipoinsulinêmico.
O Psyllium (Plantago) tem efeitos semelhantes e pode ser usado em
doses de 500 mg a 3 g por dia.
A pectina, proveniente da parede celular de vários vegetais, é extraída
da maçã, da pele branca de laranjas ou da casca de cebolas. Forma gel e
baixa o colesterol. As doses variam de 200 mg a 3 g por dia.

291
 Os polissacarídios de algas, tais como o alginato de sódio, bloqueiam a
absorção de metais e são freqüentemente usados nas intoxicações por
alumínio, chumbo e mercúrio. As doses variam de 500 mg a 3 g por dia.
O agar-agar tem efeito laxativo e pode ser prescrito em doses de 100 a
1.000 mg por dia.
O glucomanan, muito utilizado no tratamento da obesidade por
provocar sensação de plenitude gástrica e saciedade, tem efeito laxativo e
pode ser administrado em doses de 1 a 3 gramas por dia.
A carboximetil celulose tem efeitos semelhantes por ser capaz de
formar grandes volumes de gel quando se associa à água no tubo digestivo.
As doses variam de 200 mg a 2 gramas por dia.
As ligninas têm efeito anticâncer, antibacteriano e hipolipêmico,
embora não sejam utilizadas como agentes terapêuticos isolados da
alimentação.

INOSINA

Trata-se de uma substância classificada como um nucleosídio do

metabolismo das purinas que fisiologicamente entra na síntese dos ácidos
nucléicos, do ATP, do NAD, etc. Quimicamente, sua molécula está
constituída pela ligação entre a hipoxantina e a ribose. Sua forma
metabolicamente ativa é a inosina monofosfato (IMP), formadora direta de
adenosina monofosfato (AMP) e guanosina monofosfato (GMP). O
primeiro, precursor do ATP (adenosina trifosfato) e o segundo, do GTP
(guanosina trifosfato).
A ação terapêutica da inosina reside na característica de aumentar a
contractilidade do músculo cardíaco, aumentando o fluxo de sangue e
oxigênio para todo o organismo. Além disso, ao nível das hemácias, a
inosina aumenta a afinidade entre o oxigênio e a hemoglobina,
otimizando o transporte daquele gás essencial até o tecido muscular.
Na verdade, a inosina vem sendo utilizada na preparação de atletas,
onde age auxiliando no aumento da força muscular e a performance na
musculação. No Japão, várias pesquisas mostraram sua capacidade de

292
melhorar as funções cardíacas em miocardites, em miocardioescleroses, no
infarto do miocárdio e em algumas arritmias.
Sua ação terapêutica é curta e dura cerca de duas horas. Por isso deve
ser tomada em doses de 500 a 2.000 mg antes dos exercícios ou das
competições. Devem-se monitorar os níveis de ácido úrico no sangue, uma
vez que a metabolização da inosina dá origem àquela substância, podendo
provocar quadros agudos de gota.

CHITOSAN

Trata-se de um polissacarídio, semelhante à celulose e outras fibras

alimentares, extraído do exoesqueleto de crustáceos. Na verdade, esse
polímero polissacarídio é um produto sintetizado a partir da quitina da
casca de siris, caranguejos e camarões. Fibra de origem animal tem uma
alta afinidade por matérias lipídicas que, uma vez ligadas à sua estrutura,
não podem ser atacadas pelas lipases digestivas, são eliminadas in natura
nas fezes. Pesquisas mais recentes mostraram que o Chitosan pode ligar-se
a quantidades de gorduras 5 vezes maiores que seu próprio peso,
impedindo sua absorção.
Vem sendo utilizado em casos de obesidade ou nas hiperlipemias.
Baixa o colesterol total e o LDL-colesterol, além de aumentar a fração
HDL. Pode constituir-se, em futuro breve, numa excelente arma para
prevenir a aterosclerose e as doenças cardiocirculatórias. Atualmente, seu
custo permanece elevado, mas levando se em conta que a matéria-prima
para sua síntese é um refugo da indústria pesqueira e que a quitina é o
polissacarídio mais abundante da natureza depois da celulose, pode-se
imaginar que os preços devam cair bastante.
Prescrevem-se doses de cerca de 500 mg, alguns minutos antes das
refeições, que contenham gorduras. Pode provocar diarréia pela eliminação
aumentada de lipídios nas fezes. Diminui a absorção de vitaminas
lipossolúveis (A, D, E e K), cuja administração deve ser feita longe das
tomadas do Chitosan.

293
7. INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS

294
 OS POLUENTES

Um dos temas abordados com muita seriedade pela Medicina

Ortomolecular diz respeito às intoxicações do organismo pelos diversos
poluentes alimentares e ambientais. Dentre elas, uma das mais deletérias é
a intoxicação por metais pesados, como veremos adiante.
A poluição do ar, da água e dos alimentos tem-se mostrado uma das
maiores ameaças à saúde do ser humano. Os tipos mais comuns são por
metais pesados, produtos químicos industriais, drogas, álcool, solventes,
pesticidas, herbicidas e aditivos alimentares.
NOS ALIMENTOS, dos quase 12.000 produtos químicos que podem
contaminá-los, cerca de 3.000 são aditivos alimentares, introduzidos
intencionalmente em nossa alimentação pela indústria, com várias
finalidades:

conservar os alimentos, aumentando sua longevidade;

facilitar o preparo;
aumentar o valor nutritivo dos alimentos (quase sempre de forma
enganosa por conter quantidades diminutas dos nutrientes anunciados);
dar ou melhorar o sabor dos alimentos;
aprimorar o aspecto do produto quanto à coloração, consistência, odor,
etc.

Dentre os aditivos alimentares mais nocivos, podemos citar:

295
  os corantes artificiais (todos são potencialmente tóxicos);
 os nitritos e nitratos (usados largamente para manter a coloração
vermelha nas carnes) podem interagir com aminas das secreções
digestivas formando nitrosaminas, poderosos produtos
carcinogênicos;
 BHT (butylated hydroxytoluene), usado pela indústria com
antioxidante na conservação de alimentos, tem ação hepato
nefrotóxica;
 sulfitos (especialmente o bissulfito de sódio), usados como
preservativos alimentares, impedindo o crescimento de bactérias,
freqüentemente provocam reações alérgicas de vários tipos e graus;
 dióxido de enxofre, usado para manter a cor e preservar frutas,
especialmente encontrado em uvas, passas e vinhos, tem
propriedades pró-oxidantes e destrói a vitamina A e a tiamina;
 bromatos, largamente utilizados em pães, refrigerantes e sorvetes
com sabor de frutas. Em doses baixas podem provocar reações
alérgicas, sintomas de envenenamento, nefrotoxicidade, etc. Em
doses altas podem levar à morte;
 ciclamato de sódio, adoçante retirado do mercado norte-americano,
em 1969, por sua ação carcinogênica.

Além desses, podemos citar como relativamente nocivos o

glutamato monossódico, o aspartame, os sabores artificiais, o açucar, os
óleos vegetais hidrogenados, o sal, a cafeína, o propilenoglicol, o xilitol, os
sais de alumínio e os fosfatos.
NA ATMOSFERA, podemos relacionar como mais importantes;
monóxido de carbono, ozônio, dióxido de nitrogênio, dióxido de enxofre,
ácido sulfídrico, amônia, butano, propano, metano, etano, fumaça da
queima de matéria orgânica (cigarros, etc.), formalidéído, etileno,
acetileno, chumbo-tetraltila, berílio, cádmio, cloreto de metila, cloreto de
vinila, fluorometanos, benzopirenos, cis-2-butano, trans-2-butano, etc.

A terceira fonte de poluição, e talvez a mais importante delas, é

encontrada NA ÁGUA que bebemos. Dentre as centenas de possíveis
poluentes que atingem a água, provenientes da atividade agrícola, da
indústria, da mineração e de outras contaminações, podemos considerar
como mais nocivos e freqüentes os seguintes: chumbo, mercúrio,

296
alumínio, DDT, fenóis policlorados, hidrocarbonetos aromáticos,
clorofórmio, cloreto de vinila, tricloretileno, etileno-dibromato, pesticidas
organofosforados, gasolina, xileno, tolueno, benzeno, dibromo-
cloropropano e diversos herbicidas, além das nitrosaminas, do cádmio e do
arsênico.

OS METAIS PESADOS

Nessa classe de poluentes, temos como agentes mais freqüentes e

nocivos o chumbo, o mercúrio, o cádmio, o arsênico e o alumínio. Sua
introdução no organismo dá-se por diversas vias, e os quadros de
intoxicação podem ser agudos ou crônicos. A toxicologia clínica se
encarrega dos casos mais agudos, enquanto a Medicina Ortomolecular
trata dos casos mais crônicos ou até mesmo dos quadros sublínicos.
A intoxicação crônica por metais pesados, trazida a nós pela revolução
industrial, vem-se tornando cada vez mais difundida por todos os
segmentos da raça humana. A mineração de tais substâncias e seu crescente
uso pela sociedade coloca-nos em contínuo contato com esse tipo de
tóxico, que polui a atmosfera, a água, o solo, os alimentos e,
principalmente, o ambiente de trabalho. Como citado anteriormente, as
contaminações mais freqüentes são por chumbo, mercúrio, cádmio,
arsênico e alumínio, embora, mais recentemente, devam-se considerar o
berílio, o bismuto, o bário e o bromo com muita seriedade. Além disso,
podemos incluir com segurança na lista de metais tóxicos o ferro e o
níquel, apesar de não serem agentes poluidores típicos e possuírem funções
fisiológicas reconhecidas.
Sendo os metais pesados muito estáveis, sua contaminação tem caráter
cumulativo, e sua eliminação é lenta. A maneira básica pela qual eles nos
causam as intoxicações consiste no deslocamento (que esses minerais
provocam no metabolismo de outros que tenham funções fisiológicas
importantes. Por exemplo: o cádmio pode deslocar o zinco e o chumbo;
da mesma forma, pode substituir o cálcio. Quando isso ocorre, há uma
incorporação desses metais nocivos aos ossos e a outros tecidos. O fato,

297
além de dificultar sua eliminação, provoca um desarranjo das funções vitais
desempenhadas pelos minerais que foram deslocados. A seguir, veremos
com mais detalhes as características próprias das contaminações pelos
metais pesados mais importantes.
Uma vez que as situações mais comumente encontradas com relação
aos metais pesados são a contaminação e a intoxicação crônica, subclínica,
tornam se mister o diagnóstico e a avaliação da gravidade do quadro para
que a conduta terapêutica seja escolhida. Nesse sentido, veremos mais
adiante em detalhe o potencial diagnóstico do mineralograma dos
cabelos, valorosa arma para avaliar tal tipo de intoxicação.
Embora os quadros subclínicos sejam mais freqüentes, deparamo-nos
com casos graves e agudos, em que uma intervenção mais agressiva se
impõe. Via de regra, os quadros mais exuberantes de intoxicação por metais
pesados devem ser tratados utilizando-se agentes quelantes administrados
por via oral ou venosa, sendo o mais conhecido o EDTA (ácido
etilenodiamino tetra-acétíco).

OS METAIS PESADOS

Trata-se de moléculas com dois ou mais grupos eletronegativos, que

podem formar complexos estáveis com átomos de metais catiônticos
multivalentes. Tais complexos podem ser excretados, reduzindo os efeitos
tóxicos dos metais contaminantes.
Os agentes quelantes mais úteis na clínica são o EDTA, o dimercaprol,
a penicilamina, a deferroxamina e o ácido dimercaptosuccínico (DMSA),
que serão rapidamente descritos a seguir:

1. Dimercaprol

Pode ser útil nas intoxicações por arsênico, chumbo, mercúrio e

câdmio. Liga-se ao íon metálico prevenindo sua ligação a proteínas
tissulares e permitindo a excreção rápida. Trata-se de uma substância

298
oleosa administrada por via parenteral, com efeitos colaterais freqüentes,
provavelmente por ser lipofilica e, por isso, introduzir-se facilmente no
meio intracelular. Os efeitos adversos incluem hipertensão arterial,
taquicardia, cefaléia, náuseas, vômitos e parestesia.

2. Penicilamina e N-Acetil-Penicilamina

Derivadas da penicilina, hidrossolúveis, são bem absorvidas quando

usadas por via oral. Seu principal uso se dá no tratamento da
intoxicação pelo cobre e na doença de Wilson. Podem auxiliar nas
contaminações por ouro, arsênico e chumbo, além de terem indicação
na artrite reumatóide. Possuem toxicidade relativamente elevada,
chegando a levar à anemia aplástica ou hemolítica e a um quadro
semelhante ao lúpus eritematoso.

3. EDTA - Ácido Etilenodiamino Tetra-Acético

Constitui-se o agente quelante mais utilizado na Medicina

Ortomolecular para os casos mais graves de intoxicações por metais
pesados. Por sua grande afinidade com o cálcio, a administração faz-se sob
a forma de sais de cálcio e sódio para evitar-se a hipocalcemia. Sua
principal indicação é no tratamento de intoxicações por chumbo e cádmio,
e a administração deve ser feita por infusão venosa lenta, uma vez que
pode ter efeitòs colaterais graves, especialmente aqueles relacionados com
sua elevada nefrotoxicidade. Durante a infusão, deve se fazer reposição de
cálcio, zinco, magnésio e outros metais cuja eliminação também seja
promovida pelo EDTA.

4. Deferroxamina

Usada por via parenteral, tem elevada afinidade pelo ferro, o que lhe
confere indicação nos casos de intoxicação aguda por esse metal. A
administração deve ser lenta para evitar-se liberação d histamina e choque.
Tem ação neurotóxica e efeitos nocivos sobre os rins e o fígado.

299
5. DMSA - Ácido Dimercaptosuccínico

Trata-se de um congênere do dimercaprol para uso oral. Esse novo

agente quelante foi aprovado pelas autoridades norte-americanas para uso
em intoxicações por chumbo, mas parece ser muito eficiente nos casos por
mercúrio e arsênico. O DMSA não deve ser utilizado com outro agente
quelante, e pode provocar alterações gastrintestinais, rash cutâneo, elevação
das transaminases e efeitos sobre sistema nervoso central.

ALUMÍNIO

Embora não constando propriamente como um metal pesado, o

alumínio (Al) vem sendo considerado um metal tóxico a partir de pesquisas
que demonstraram sua importância na etiologia da doença de Alzheimer e
de outras síndromes neurológicas e senis, além da conhecida osteomalácia
induzida pelo alumínio.
A quantidade aceitável de Al no corpo varia de 50 a 150 mg, encontrada
principalmente nos pulmões, cérebro, rins, fígado e tireóide. A ingestão
desse metal varia de 10 a 110 mg por dia, sendo a maior parte eliminada
pelas fezes e pela urina. No caso de insuficiência renal, o Al será
acumulado principalmente nos ossos, provocando uma osteodistrofia renal
caracterizada por osteomalácia.

1. Fontes de contaminação

As principais fontes são a alimentação e, em menor grau, a água

potável, cujo processo de purificação envolve a utilização de sulfato de
alumínio (alúmen) como precipitador de impurezas na decantação.

300
 Sais de alumínio são usados na indústria alimentar em queijos (fosfato
de Al como emulsificante), na farinha de trigo e até no sal (silicato de
alumínio como dessecante).
Embora considerados seguros, o uso de embalagens de alumínio e o
cozimento de alimentos em panelas desse material, especialmente com
água fluoretada, aumentam levemente o conteúdo de Al na comida.
Entretanto, tais utensílios são freqüentemente escarificados por
instrumentos pontiagudos (garfo, faca e colher) durante seu uso,
promovendo a incorporação de pequenas partículas metálicas à
alimentação, o que pode promover contaminações bastante apreciáveis.
Na prática, pode-se observar que, após o uso continuado de panelas de
alumínio, a face interna de tais panelas apresenta a superfície com elevado
grau de corrosão, algumas vezes mostrando verdadeiros buracos. Acredita-
se que a maior parte desse material suprimido da superfície interna das
panelas seja incorporada ao organismo após misturar-se aos alimentos,
acarretando intoxicações crônicas importantes.
Outros meios de contaminação usuais são o uso de desodorantes com
sais de Al e de antiácidos (hidróxido de Al), além das pastas de dentes com
embalagens de alumínio, da aspirina, dos filtros de cigarros, etc.

2. Mecanismos de toxicidade

Acredita-se que o Al possa interferir em várias funções vitais pelo

deslocamento do magnésio. Esse mecanismo, aliado à diminuição da
absorção de fosfatos e flúor pelo intestino, parece estar envolvido na
desmineralização óssea encontrada na osteomalácia induzida por
alumínio.
Pode haver redução dos níveis de várias vitaminas, incorporação ao
DNA (provocando crosslinking de proteínas) e inibição das transaminases
hepáticas.
Na doença de Alzheimer, o Al encontra-se em níveis elevados no
cérebro, reduzindo a velocidade de condução dos impulsos nervosos.
Por via oral, o Al se liga à pepsina, diminuindo o processo de digestão
protéica, promove o ressecamento da mucosa intestinal, levando à
constipação. Pelo uso tópico, em desodorantes, pode causar o bloqueio da
drenagem linfática dos gânglios axilares.

301
3. Sintomas de intoxicação

Aguda: fadiga, constipação, anorexia, náuseas, dores abdominais,

irritação gastrintestinal, problemas dermatológicos, etc.
Crônica: fasciculação muscular, dormências, paralisias, anemia,
distúrbios do aprendizado, degeneração gordurosa do fígado e dos rins.
O Al pode reduzir a absorção de selênio e de fósforo no tubo digestivo,
levando a um déficit desses minerais. A perda óssea pode resultar em
osteomalácia e em fraturas.
Demonstrou-se que em áreas onde há maiores concentrações de Al na
água a incidência da doença de Alzheimer é maior. Parece que o Al
provoca maior permeabilidade da barreira hemato-encefálico a diversas
toxinas, o que facilitaria a penetração contínua de substâncias lesivas ao
tecido nervoso. Além disso, sua deposição no SNC, sob a forma de
alumino-silicato, causa um aumento de radicais livres, naquelas estruturas,
e um conseqüente estresse oxidativo.

ALUMÍNIO EM AUTÓPSIA: mg / kg )peso seco)*

TECIDO CONTROLES (13) ENCEFALOPATIA (10)

MÚSCULO 1,22 ± 0,02 23,6 ± 18,6
OSSO CORTICAL 3,90 ± 1,70 46,8 ± 41,2
OSSO TRABECULAR 2,40 ± 1,20 98,5 ± 60,0
CÉREBRO (s. branca) 2,20 ± 0,70 25,0 ± 9,8
CÉREBRO (s. cinzenta) 2,0 ± 0,60 5,6 ± 1,9

* Reproduzido com permissão de Helion Póvoa Filho.

4. Quantidade tóxica

Níveis superiores a 15 ppm (partes por milhão) na análise mineral dos

cabelos correspondem a intoxicações crônicas.

5. Susceptibilidade

302
 Os trabalhadores em contato direto com o metal devem evitar as outras
fontes de intoxicação: farinhas refinadas, queijos processados, sal refinado,
antiácidos, panelas de alumínio, desodorantes com alumínio, etc.
No Brasil, a concentração média de alumínio no mineralograma dos
cabelos é um pouco mais elevada que nos países do primeiro mundo.
Enquanto nos Estados Unidos e na Alemanha 24% dos examinados
mostram níveis acima do tolerável, no Brasil 29% encontram-se nessa faixa
de risco.

6. Tratamento da intoxicação

O tratamento dos quadros mais graves é feito pela quelação venosa pelo
EDTA. O uso de deferroxamina tem relativa eficácia. Também a
suplementação de cálcio e de magnésio baixa os níveis de Al no
mineralograma dos cabelos.
O cálcio bloqueia a absorção, bem como o uso de fibras alimentares
(pectina) e argilas (bentonita).
O magnésio e o selênio parecem competir absortivamente.

ALUMINEMIA NA DEMÊNCIA PRÉ-SENIL (mcg %)*

METAL (mcg %) CONTROLE DEMÊNCIA
N° DE PACIENTES 20 16
IDADE 59 ± 10,9 59 ± 9,8
ALUMÍNIO 2,6 ± 1,40 6,6 ± 2,8
MANGANÊS 1,5 ± 0,50 1,3 ± 0,4
COBRE 118,3 ± 13,8 128, 6 ± 17,8
CHUMBO 14, 3 ± 3,9 14,2 ± 3,0

* Reproduzido com permissão de Helion Póvoa Filho

303
 ARSÊNICO

Apesar de os compostos orgânicos de arsênico (As) terem baixa

toxicidade, as moléculas inorgânicas, tais como o trióxido de arsênico
usado na indústria, são as grandes responsáveis pelo acúmulo de As no
corpo. Estudos recentes mostram que os homens modernos acumulam 20
vezes mais, arsênico que aqueles da antiguidade.
Normalmente, existem em média 10 a 20 mg de As no organismo,
acumulados no fígado, rins, pulmões, cabelos, epitélio gastrintestinal
superior, pele, epidídimo, tireóide, cristalino, esqueleto, unhas e dentes.
A absorção faz-se geralmente através das mucosas, pela pele, por via
digestiva ou respiratória. Quando ingerido, menos de 5% do arsênico é
absorvido. A eliminação é predominantemente fecal e urinária. Após a
ingestão de frutos do mar contaminados, pode-se medir uma meia-vida
biológica de aproximadamente 20 horas e a eliminação total em 38 dias.
As melhores formas de avaliação das intoxicações arsenicais são as
análises dos cabelos e do sangue.

1. Fontes de contaminação

O As é muito encontrado nos óleos combustíveis e no carvão mineral;

portanto, sua queima exala o mineral no ambiente. Apesar disso, as
principais fontes poluidoras são os herbicidas e os pesticidas, o que o
torna presente na maioria dos alimentos. Podem-se citar também certos
preservativos de madeiras, cervejas, sal, algas, sabão, produtos veterinários
e, especialmente, os frutos do mar.
No passado, usavam-se sais de arsênico como agentes terapêuticos para
tratamento de sífilis, leucemia, psoríase, fadiga e tosse.

2. Mecanismos de toxicidade

Os compostos trivalentes são mais tóxicos que os pentavalente.

Ademais, sabe-se que o As pode deslocar o fósforo em várias reações
fisiológicas, além de reagir com os radicais sulfidrila das proteínas,
provocando alterações estruturais de diversas enzimas com subseqüente

304
disfunção dos processos biológicos envolvidos. Provavelmente esse
mecanismo deve ser o responsável pelas alterações da respiração celular
ao nível mitocondrial verificadas nas intoxicaçõ arsenicais.

3. Sintomas da intoxicação

As intoxicações arsenicais apresentam sintomas relacionados com

alterações dos capilares, do trato gastrintestinal e do sistcin hematopoiético.
Os quadros agudos podem ter êxito letal com degeneração gordurosa
do fígado, hemorragias intestinais, diarréia líquida e clara, vômitos,
desidratação profunda, choque e necrose tubular renal. Pode-se detectar um
aroma doce, semelhante ao do alho, no hálito e nas fezes do paciente.
Os quadros crônicos incluem: queda de cabelos, dermatite, diarréia,
fadiga, cefaléia, edema, ahorexia, estomatite, mialgia, depressão da medula
óssea, anemia, leucopenia com eosinofilia moderada, neuropatia periférica
do tipo sensitiva, lesões hepáticas e renais, disfunções tireoidianas,
deficiência de iodo e ácido fólico, estrias brancas nas unhas, etc.
Encontra-se correlação estatística positiva entre os níveis de As nos
tecidos e câncer de pele, pulmões e angiossarcoma hepático.
Existe ainda um terceiro quadro de intoxicação, distinto dos anteriores,
que resulta da contaminação do organismo pelo gás arsina (AsH3),
presente na indústria metalúrgica e de semicondutores, com quadro grave
de hemólise aguda e insuficiência renal.

4. Quantidades tóxicas

Dependem da forma química do composto arsenical. As formas

orgânicas são menos tóxicas, enquanto o trióxido de arsênico pode levar à
morte após uma ingestão de menos de 30 mg.
Admitem-se, ao exame mineral dos cabelos, níveis de até 1,1 ppm.

5. Susceptibilidade

305
 Os mais susceptíveis parecem ser os trabalhadores expostos a
inseticidas, os mineiros (bauxita), os operários de fundições e os
vinicultores, que apresentam os mais elevados níveis de arsênico no
mineralograma, bem como alta incidência de câncer de pulmões.
Deve-se evitar contato com inseticidas, herbicidas, fumaça da queima
de óleos combustíveis e de carvão e a ingesta de carnes contaminadas,
especialmente os frutos do mar.

6. Tratamento da intoxicação

Os quadros agudos são tratados com eméticos, lavagens gástricas,

carvão ativado, anti-histamínicos, penicilamina, dimercaprol e DMSA.
Os quadros crônicos são tratados pela quelação pelo EDTA e pelo uso
da vitamina C. Pode-se também utilizar o dimercaprol e o DMSA.
Como coadjuvantes ao tratamento empregam-se a cisteína, as libras
alimentares (pectina), os adsorventes (bentonita e alginato) e a terapia
antioxidante (vitamina E, selênio, etc.).

BÁRIO

Embora sua incidência seja praticamente universal nos organismos

humanos, o bário (Ba) é um mineral sem utilidade conhecida, considerado
moderadamente tóxico, e cujos quadros de intoxicação, agudos ou
crônicos, são bastante raros. Sua utilização industrial é bastante
diversificada, destacando-se as indústrias de vidros, cerâmicas, tintas,
tecidos, plásticos, papéis, sabão, borracha e pesticidas. Quando empregado
como contraste radiográfico, fica com maior contato direto com os seres
humanos, embora tal prática não seja relacionada com nenhum processo de
intoxicação aguda, provavelmente pela baixa toxicidade desse mineral.
No Brasil, níveis elevados no mineralograma dos cabelos são
relativamente comuns, quando comparados aos apresentados nos exames
realizados no Primeiro Mundo, sem que se conheçam motivos para o fato.

306
Enquanto na Alemanha a média de concentração de Ba nos cabelos é de 2,6
ppm, no Brasil ela fica em tomo de 4 ppm, atingindo níveis acima do
normal (até 4,4 ppm) em cerca de 24% dos examinados.
As ingestões de grandes quantidades podem resultar em náuseas,
vômitos, diarréia e dores abdominais. Uma vez absorvido, o bário tem
capacidade de deslocar o potássio, interferindo no metabolismo celular.
Tal processo bioquímico pode causar alterações do tônus muscular,
alterações cardíacas e sintomas neurológicos.
O tratamento para as intoxicações por bário é a administração de
potássio. Alguns autores preconizam a utilização também de cálcio.

BERÍLIO

O berílio (Be) é um metal leve cujas características flsico-químicas se

coadunam com projetos industriais de alta tecnologia. Por esse motivo, o
crescente emprego em diversos produtos manufaturados torna o Be um
risco em potencial à saúde dos seres humanos, já que sua toxicidade
parece ser relativamente alta.
No Brasil, os casos de intoxicação são raros, e níveis elevados nos
cabelos detectados pelo mineralograma parecem ser exceções, ou até falso-
positivos.
A utilização industrial do Be restringe-se à indústria aeronáutica e
eletrônica, assim como à fabricação de bicicletas de alta performance,
molinetes e utensílios domésticos.
Sua ação tóxica se faz por depleção do magnésio e alteração das
funções de diversas enzimas. A inalação de vapores de Be pode causar
processo irritativo das vias aéreas com tosse, dispnéia e quadro pulmonar
crônico.
Pouco se sabe sobre o tratamento da intoxicação pelo berílio;
entretanto, tendo em vista seu mecanismo de ação, tudo leva a crer que
doses de magnésio e cálcio sejam de grande utilidade.

307
 CÁDMIO

A poluição ambiental pelo cádmio (Cd) teve início a partir da

mineração do zinco. Esse mineral, com estrutura semelhante à do zinco,
aparece na natureza nas jazidas daquele outro. Na verdade, o Cd pode
deslocar o zinco em vários processos enzimáticos orgânicos, bem como ter
sua toxicidade aumentada nas deficiências de zinco. Por outro lado, bons
níveis de Zn protegem os tecidos contra os efeitos nocivos do cádmio.
O refino de grãos provoca uma queda na relação Zn/Cd. Assim, nas
dietas ricas em farinhas refinadas podem-se encontrar, mais comumente
deficiências de zinco com relação Zn/Cd desfavorável, propiciando
intoxicações pelo cádmio. Para se ter uma idéia, o refinamento de farinhas
pode reduzir a relação Zn/Cd de 100/1 para 17/1.
Como o Cd não atravessa a placenta, o recém-nascido não apresenta
traços dele. Em oposição, os idosos têm via de regra níveis mais altos que
os jovens, sugerindo um caráter cumulativo desse metal no organismo.
Nosso corpo pode conter cerca de 40 mg de Cd e, provavelmente,
consumimos em média 40 mcg do metal por dia. A absorção se dá por via
digestiva ou respiratória, e o transporte plasmático, por meio de ligações
com a albumina e a metalotioneína. A bioacumulação concentra-se nos
músculos, rins e fígado. Por não atravessar a barreira hemato-encefálica,
não há acúmulo cerebral. Além das perdas fecais, o Cd é excretado
principalmente pela urina.

1. Fontes de contaminação

308
 A principal fonte de poluição parece ser o cigarro. Calcula-se que o
consumo de 1 cigarro produza de 1 a 2 mcg de Cd, e que 30% disso sejam
absorvidos pelos pulmões.
Além do mais, é um dos principais poluentes atmosféricos da indústria
siderúrgica. Sua presença nos canos galvanizados polui a água. Na comida,
os focos mais importantes são as farinhas refinadas, as ostras, os rins
bovinos, os peixes, o café e o chá. Deve-se também destacar seu uso em
componentes eletrônicos e em baterias elétricas.

2. Mecanismos de toxicidade

Consideram-se dois mecanismos principais:

 deslocando o zinco, com subseqüente disfunção de várias reações

enzimáticas nas quais esse mineral atua como co-fator;
 catalisando reações de oxidação produtoras de radicais livres (efeito
pró-oxidante).

Em segundo lugar, deve-se levar em conta que o Cd afeta a absorção

de cobre, podendo levar a uma deficiência desse mineral essencial.

3. Sintomas da intoxicação

Nos quadros agudos por inalação, é comum encontrar-se pneumonite,

chegando ao edema pulmonar, à insuficiência respiratória e até morte. Por
ingestão, a intoxicação aguda caracteriza-se por gastroenterite, que pode
chegar ao choque.
Nos casos crônicos, altas concentrações de Cd no sangue correspondem
á hipertensão arterial, lesões renais, litíase renal, proteinúria,
cardiomegalia, aterosclerose, hepatopatias, coronariopatias,
imunodepressão, hipospermia, artralgias, enfisema, anemia, hipertrofia
prostática, câncer testicular e pulmonar, etc.
O Cd aumenta a excreção de cálcio e fósforo e interfere na hidroxilação
da vitamina D ao nível renal. Esses efeitos, acrescidos do deslocamento do
zinco, que interfere na síntese de colágeno, podem levar a quadros de
osteoporose e osteomalácia.

309
4. Quantidades tóxicas

As doses tóxicas parecem estar em níveis superiores a 50 mcg / dia.

Concentrações de mais de 0,75 ppm nos cabelos são consideradas elevadas
e, da mesma forma, 0,015 ppm no sangue.
O cádmio plasmático em não-fumantes é, em média, inferior a 1 mcg /
1, enquanto em fumantes pode chegar a 7,6 mcg / 1.

5. Susceptibilidade

Trabalhadores da indústria siderúrgica, mineiros de zinco e os que

trabalham com processos de galvanização são os mais expostos. Além
disso, os fumantes apresentam elevados níveis de Cd nos cabelos. O
abandono do uso de farinhas integrais propiciou um balanço desfavorável
de Cd e Zn na alimentação.

6. Tratamento da intoxicação

A terapêutica é feita com zinco, que atua como antagonista do Cd, e

com selênio, que parece diminuir a absorção. O cálcio e a vitamina C
aumentam a excreção de cádmio. Além disso, pensa-se que o cobre atue
como antagonista do Cd, impedindo sua absorção.
A chamada quelação oral, feita com pectina, cisteína e alginato de
sódio, parece apresentar efeitos satisfatórios nos quadros mais leves. Nos
casos graves, usa-se a quelação venosa com EDTA.
A suplementação de zinco provou ser a melhor forma de prevenir-se
contra a intoxicação pelo cádmio.

CHUMBO

310
 É o metal pesado causador do maior número de intoxicações no ser
humano, bem como o que mais abundantemente polui o meio ambiente. A
utilização industrial do chumbo (Pb) é muito vasta, aparecendo
freqüentemente em tintas, encanamentos, baterias, etc.
A contaminação faz-se por via respiratória, digestiva e através da pele.
Neste último caso, deve-se saber que o leite, o jejum, as deficiências de
cálcio, de vitamina D e de ferro aumentam a absorção. Por outro lado,
dietas ricas em cálcio e em ferro têm efeitos contrários.
Nosso organismo contém em média 125 a 200 mg de chumbo que se
encontram concentrados nos ossos, nos eritrócitos e, em menor grau, nas
membranas plasmáticas e mitocôndrias da maioria das células. A análise de
ossos antigos mostrou que o homem moderno acumula de 500 a 1.000
vezes mais Pb que seus ancestrais pré-históricos. O chumbo é uma
neurotoxina que atravessa livremente a barreira hemato-encefálica e a
placenta, atingindo todos os tecidos nobres do organismo. Sua meia-vida
biológica é de 5 anos; no sangue, de 19 dias; em tecidos moles, de 21 dias e
nos ossos, de 20 anos.
Sua excreção é feita pelas fezes (o que não foi absorvido), pela urina,
pelo suor, pelo leite, e pelas unhas e cabelos.

1. Fontes de contaminação

As principais são: gasolina (seu uso já está proibido), tintas de parede

(seu emprego vem sendo restringido), alimentos (principalmente fígado e
vegetais cultivados em áreas industriais), água (pela lavagem de canos e
soldas), enlatados (nas soldas das latas), cosméticos (principalmente nas
tintas de cabelos), recipientes de cerâmica, cigarros, baterias, leite, vinhos,
inseticidas, encanamentos de casas antigas, tintas de brinquedos
(especialmente aqueles vindos do oriente). uísque (os destilados em
radiadores), solo, etc.
As principais formas químicas contaminantes são os sais e os óxidos de
chumbo inorgânicos e o chumbo tetraetila.
A ingestão de água contaminada pelo chumbo por crianças está
estatisticamente relacionada ao retardo mental e do crescimento.

2. Mecanismos de toxicidade

311
 Existem vários mecanismos por meio dos quais o Pb exerce sua
toxicidade:
a. deslocando minerais essenciais, como o cálcio, o ferro, o cobre e o
zinco;
b. bloqueando várias enzimas que atuam na síntese da hemoglobina,
entre elas a delta-levulínico dehidratase e a ferro- quelatase;
c. inativando enzimas importantes à função cerebral, dependentes de
zinco, cobre e ferro;
d. interagindo com a membrana celular e aumentando sua
permeabilidade, causando sua destruição;
e. deslocando o cálcio ósseo, onde cria depósitos;
f. ligando-se ao radical sulfidrila, inativa a cisteína e o glutation,
tomando o organismo mais vulnerável às toxinas, aos radicais livres
e a outros metais pesados;
g. atuando como imunossupressor;
h. aumentando o risco de câncer (não confirmado em humanos).

3. Sintomas da intoxicação

O Pb produz uma série de efeitos nocivos às fimções celulares e afeta,

primariamente, o sistema nervoso, o trato gastrintestinal e o sistema
hematopoiético. Além disso, causa lesões no fígado, nos rins e nos órgãos
reprodutores.
Na maioria das vezes a intoxicação aguda pelo chumbo fica sem
diagnóstico na fase inicial devido à inespecificidade de sua sintomatologia.
Sua incidência é alta nas exposições industriais e em crianças, após a
ingestão de tinta de brinquedos pintados. O quadro mais comum inclui dor
abdominal, constipação, cefaléia e irritabilidade. Intoxicações maciças
podem causar encefalopali aguda, coma, convulsões e morte.
A intoxicação crônica pode causar encefalopatias com distúrbios da
aprendizagem em crianças e neuropatia periférica em adultos. Além
disso, são características a anemia micro ou normocística ocasionada pela
inibição na síntese de hemoglobina, a elevação da protoporfirina
eritrocitária, as alterações gastrintestinais, hepatorenais, endócrinas e
cardiovasculares. Podemos citar como os sintomas mais freqüentes os
seguintes: constipação, cirrose hepática, vômitos, diarréia, cólicas, tremor,

312
ataxia, náuseas, rigidez, ansiedade, encefalopatias, anorexia, mielopatia,
fraqueza muscular, amaurose, degeneração dos neurônios motores, gota,
nefrite, insônia, agitação, distúrbios do aprendizado, confusão, estupor,
aumento da alanina, artrite, hialuronidase aumentada (por destruição do
líquido sinovial), ferro sérico aumentado, transferrina diminuída, catarata,
desmielinização, linha plúmbica (gengivas e ossos), perda de peso,
aumento do risco de AVC, alterações eletrocardiográficas e distúrbios
psiquiátricos.
O quadro de intoxicação pelo chumbo tetraetila, comum nos
combustíveis do passado e agora proibido no Brasil e em outros países,
caracterizava-se por um quadro primordialmente neurológico com
alucinações, cefaléia, convulsões e coma.

AÇÃO DO CHUMBO NA FORMAÇÃO DA HEME

SUCCINIL Co-A + GLICINA

DELTA-AMINOLEVULÍNICO excesso na urina

Pb bloqueio
PORFOBILINOGÊNIO

UROPORFIRINOGÊNIO III

COPROPORFIRINOGENIO III excesso na urina

313
 Pb bloqueio
PROTOPORFIRINA IX

Pb bloqueio
HEME

4. Quantidades tóxicas

Concentrações acima de 5 ppm no mineralograma dos cabelos são

consideradas tóxicas.
Níveis sangüíneos abaixo de 10 mcg/dl são considerados normais.
Concentrações entre 50 e 70 mcg/dl estão associadas com intoxicações
moderadas e, acima disso, com envenenamentos graves.

5. Susceptibilidade

Os grupos mais susceptíveis são: mineiros de chumbo, fabricantes de

vidros, operadores de túneis, bombeiros, soldadores, pintores joalheiros,
linotipistas, mecânicos, policiais, polidores de metais, cabeleireiros,
fabricantes de cinescópios, aplicadores de inseticida , metalúrgicos,
dentistas, fabricantes de tintas, frentistas de postos de gasolina, gráficos,
fabricantes de baterias, etc.
As crianças, em geral, têm susceptibilidade maior que os adultos,
provavelmente por terem maior índice de absorção do chum ingerido.
No Brasil, níveis elevados de Pb no mineralograma aparecem em cerca
de 18% dos examinados, contrastando com a média norte americana de
12%.

6. Tratamento da intoxicação

314
 Nos quadros agudos e crônicos de intoxicações maciças deve-se
recorrer à quelação venosa pelo EDTA ou pelo dimercaprol.
Nos quadros agudos por ingestão, vômitos devem ser provocados e
devem ser administradas boas quantidades de carvão ativado. Na
encefalopatia aguda, condutas de suporte ventilatório e circulatório devem
ser instituídas.
Nos quadros crônicos menos graves, promove-se a eliminação e
neutralização do chumbo pelo emprego das seguintes substâncias: selênio,
vitamina C, cálcio, magnésio, zinco, vitamina D, pectina, tiamina, alginato
de sódio, cisteína e metionina.
Mais recentemente, tem-se utilizado quelação oral pelo ácido
dimercaptosuccínico (DMSA) com bastante sucesso. A penicilamina lem
aplicação mais restrita.

MERCÚRIO

A intoxicação crônica pelo mercúrio (Hg) vem-se tornando cada vez

mais freqüente no Brasil devido ao uso indiscriminado na garimpagem de
ouro. A praga representada por sua utilização em um sem-número de
garimpos espalhados por todo o território brasileiro coloca o mercúrio
como um dos maiores problemas ecológicos de nossos dias. Somando-se a
isso, constata-se o uso extensivo de pesticidas mercuriais, especialmente na
lavoura de tomates, apesar da proibição pelas autoridades sanitárias. Diante
desse caos, o mercúrio deve ser encarado como um dos principais
contaminantes do solo, da água e dos alimentos em nosso país.
O conteúdo médio de 10 a 15 mg de mercúrio encontrado em uma
pessoa normal, obtido por meio da alimentação, da atmosfera e da água,
encontra-se acumulado principalmente nos rins e, de lorma menos intensa,
nos ossos, no fígado, no baço, no cérebro e no tecido adiposo. Tem livre

315
passagem pela barreira hemato-encefálica e pela placenta. A excreção é
urinária e fecal.
Na verdade, a intoxicação por Hg apresenta-se com diversas
características, dependentes da forma química com que o mercúrio produz
a intoxicação: Hg ELEMENTAR (geralmente vapores de Hg que se
desprendem do Hg metálico líquido mesmo à temperatura ambiente), Hg
INORGÂNICO (sais mercuriais de compostos inorgânicos) e Hg
ORGÂNICO (Hg formando uma molécula orgânica).
A toxicocinética das diversas formas mercuriais apresenta-se a seguir:

FORMA ABSORÇÃO DISTRIBUIÇÃO MEIA-VIDA EXCREÇÃO

MERCURIAL
Hg INALAÇÃO SANGUE, DIAS, MESES, RESPIRAÇÃO
ELEMENTAR CÉREBRO ANOS RESPIRAÇÃO
Hg INGESTÃO HEMÁCIAS, MESES URINA,
INORGÂNICO PELE PLASMA, FEZES, SUOR
RINS LEITE
Hg INALAÇÃO HEMÁCIAS, MESES BILE, LEITE
ORGÂNICO PELE, PTNa PLAS- CABELOS
INGESTÃO MÁTICAS,
CÉREBRO

1. Fontes de contaminação

As principais fontes são:

• fungicidas e pesticidas (sob a forma de metilmercúrio na pulverização

de cereais, frutas e sementes);
• amálgamas dentárias (em ligas com a prata para obturações);
• preservativos de madeiras;
• cosméticos (usado como inibidor do crescimento de bactérias);
• queima de carvão mineral (exala vapores de Hg);
• termômetros (após quebra);
• garimpagem de ouro (polui solo e rios);
• água (geralmente por contaminação industrial);
• alimentos (principalmente peixes, frutos do mar, açúcar, tomate e
grãos);
• mercuriocromo;

316
• outros: ceras, lâmpadas de vapor de mercúrio, polidores, filtros de ar-
condicionado, cremes clareadores para a pele, calomelano (cloreto de
Hg-laxativo), espelhos, tatuagens, baterias, etc.

2. Mecanismos de toxicidade

O Hg interfere na síntese de proteínas. Sua forte afinidade pelos

radicais sulfidrila, amina, fosforil e carboxil provoca a inibição da síntese
de proteínas, especialmente nos rins, a inativação de uma série de enzimas
e a lesão da membrana celular.
Os principais problemas da sua deposição no corpo estão relacionados
com a sua poderosa ação nociva ao sistema nervoso central. Nessa área,
as formas orgânicas e os vapores de Hg elementar parecem ter maior
toxicidade, provocando diminuição da síntese de proteínas no cérebro e
aumento na liberação de diversos neuro-transmissores, especialmente
dopamina, ácido glutâmico e GABA. Existem fortes indícios em relação ao
seu papel na etiologia da esclerose múltipla (desmielinização).
Além disso, o Hg pode interferir nas funções do selênio, e ser
imunossupressor. As formas inorgânicas podem provocar reações auto-
imunes nos rins.

3. Sintomas da intoxicação

O quadro clínico varia com a forma intoxicante:

VAPORES DE MERCÚRIO ELEMENTAR

quadro agudo - destruição de tecidos, excitação do sistema nervoso
central, pneumonia química fulminante.
quadro crônico - micromercurialismo - fadiga, anorexia.
mercurialismo - eretismo (insônia, perda de memória, excitabilidade e
delírio), neuropatia periférica, alterações nas gengivas.

MERCÚRIO INORGÂNICO

317
 quadro agudo - dor abdominal, náuseas, vômitos, dor torácica,
dispnéia, irritabilidade, necrose intestinal e renal e lesões do sistema
nervoso central.
quadro crônico - lesões renais, gengivites, dermatites, hiperqueratose,
sudorese, distúrbios gastrintestinais e neurológicos.

MERCÚRIO ORGÂNICO
intoxicação pré-natal - alterações cerebrais, retardo.
intoxicação pós-natal - neuropatias periféricas sensoriais e motoras,
degeneração cerebral. A intoxicação epidêmica por mercúrio orgânico
(metil-Hg) em Minamata, no Japão, ficou conhecida por seu quadro
neurológico e psiquiátrico grave, ocasionado pela ingestão de peixes
contaminados.
Somando-se a isso, podemos citar como sintomas freqüentes:
leucopenia, febre, gengivite, perda dos dentes, anemia, gosto metálico,
hipertensão arterial, alterações do comportamento, distúrbios gástricos,
restrição do campo visual, perda de peso, tremores, insônia, cefaléia,
amnésia, vertigem, estomatite, ataxia, diarréia, albuminúria, psicose, asma,
arritmias cardíacas, etc.

4. Quantidades tóxicas

Os níveis sangüíneos devem estar abaixo de 0,02 ppm, enquanto nos

cabelos, a melhor forma de detecção da intoxicação crônica, valores acima
de 1,3 ppm são considerados perigosos. O valor urinário normal é de até 10
mcg/1.
A ingestão de 100 mg de cloreto de Hg pode produzir sintomas de
intoxicação, enquanto 500 mg desse composto inorgânico podem ser fatais.

5. Susceptibilidade

São susceptíveis os indivíduos que trabalham diretamente com o Hg,

em especial sob a forma de metil ou etil-mercúrio e cloreto de mercúrio. Os
mais atingidos parecem ser os lavradores e os garimpeiros de ouro.

318
 As outras ocupações mais vulneráveis são: os fabricantes de
termômetros, de tintas, de amálgamas, de lâmpadas de néon ou de vapor de
mercúrio, de espelhos, de inseticidas, de explosivos, de materiais
fotográficos, e os dentistas.
No Brasil, a média de mineralogramas que apresentam Hg elevado é de
4,6%, acima dos índices norte-americanos de 3,5% e muito superior à dos
alemães, que não ultrapassa 1%.

6. Tratamento

Nos casos de ingestão, deve-se dar imediatamente leite, cujas proteínas

farão ligações com o Hg ainda presente no tubo digestivo, minorando sua
absorção e efeitos locais.
Nas intoxicações crônicas graves usa-se a quelação venosa pelo EDTA,
o dimercaprol por via intramuscular ou a hemodiálise. A quelação oral pelo
DMSA, bem como o uso oral da penicilamina, tem mostrado bons
resultados. Nos quadros menos graves usam-se o selênio, a vitamina C, a
pectina, o alginato de sódio e a cisteína.
Nos casos de exposição continuada, o uso de selênio, como prevenivo,
pode ter excelentes resultados.

USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS

(Fonte: Dra. Maria de Nazareth Solino)

Ag - fotografia, condutores elétricos, prataria, soidas, moedas,

catalisadores, baterias, galvanização;
Al - construção, transporte, indústria elétrica, acondicionamen- to de
alimentos, máquinas, vidros, medicamentos;
As - pesticidas, vidros, esmaltes, ligas, eletrônica;
Cd - galvanização, pigmentos, estabilizadores termoplásticos, ba-terias;
Li - gás de baixo ponto de fusão;

319
Co - ligas, catalisadores, pigmentos, esmaltes, vidros, galvaniza¬ção;
Cr - tijolos refratários, metalurgia, galvanização, pintura, preser-vativos de
madeiras, curtume;
Fe - indústria de ferro e aço;
Hg- usinas cloro-álcali, termômetros, catalisadores, pesticidas,
medicamentos, tintas antimofo;
Mn- ligas, baterias, indústria química, vidros, pintura em cerâml ca;
Mo- ligas, catalisadores, pigmentos, vidros, aditivos de óleos;
Ni - ligas, galvanização, catalisadores;
Pb - baterias, gasolina, pigmentos, munição, soidas, forração de cabos,
tintas antimofo;
Sb - chumbo endurecido, cerâmica, vidros, produtos antichamu, pigmentos,
metal de bússolas, tipografia;
Se - vidros, indústria elétrica, células fotoelétricas, borracha, in-seticidas;
Sn - solda, bronze, metal branco, redutores, fungicidas, tintas antimofo,
folhas de estanho;
V - ligas, catalisadores, pigmentos;
Zn - ligas, galvanização, tintas, baterias, borracha.

A seguir, apresentamos gráfico e tabela comparativos das percentagens

de pacientes com níveis elevados de elementos tóxicos nos cabelos em
diferentes países:

Pacientes que apresentam níveis tóxicos (%)

EUA
Alemanha
Brasil

320
 Pb Al Ba Hg
Estados Unidos 12% 24% 19% 3,5%
Alemanha 13% 25% 13% 1,0%
Brasil 18% 29% 24% 4,6%
CARACTERÍSTICAS DA INTOXICAÇÃO
PELOS PRINCIPAIS METAIS PESADOS
ELEMENTO FONTES TOXICIDADE SINTOMAS QUANTIDAD SUSCEPTÍVEIS TRATAMENTO
E
ALUMÍNIO H20, deslooca digestivos trabalha- Ca, Mg, Se
17 pm
queijos, o Mg neuromuscula no doses e pectina e bem
farinhas, res mineralogram população em tonita EDTA
sal, anti- diminui osteomalácia a geral
ARSÊNICO ácidos, absorção de P >1.1 ppm no Cisteina, vit. C,
desodor eF, desloca o alterações mineralogram trabalhadores pectina,
antes e P, altera digestivas, a expostos e alginato,
pesticid enzimas capilares e da inseticidas EDTA, DMSA,
as hematopoiese dimercaprol
H2O, desloca Ca, gastrintestinai >5 ppm no mineiros e Ca, Mg, Zn, vit.
CHUMBO tintas, Fe, Cu e Zn s, mineralogram crianças C, metionina,
aliment inativado neurológicos a cisteína, vit. D,
os enzimas, e EDTA, DMSA,
bloqueia a hematológico dimercaprol
síntese de s
hemoglobina
pesticid Neurotóxico, Principalment > 1,3 ppm no lavradores e Se, vit. C,
MERCÚRIO as inibe a síntese e mineralogram garimpeiros pectina e
amálga protéica neurológicos a alginato,
mas, EDTA, DMSA,
garimpo dimercaprol,
de AU penicilamina

TRATAMENTO HOMEOPÁTICO

Ao final deste capítulo, cumpre focalizarmos a importância cada vez

mais evidente da técnica homeopática para o tratamento das intoxic ações
pelos metais. Na verdade, por trás dos conceitos complexos da Homeopatia
reside, no caso de tal tipo de tratamento, uma técnica bastante simples,
embora aconselhemos aos leigos não se aventurarem nesse campo sem os
conhecimentos necessários, uma vez que as conseqüências são
imprevisíveis.
Resumidamente, como a Homeopatia usa a própria substância que
provocou a doença como matéria-prima para a fabricação do remédio

321
específico para o tratamento do mal provocado, vários pesquisadores,
especialmente os ingleses, interessaram se por essa técnica terapêutica.
Assim, os metais tóxicos, quando devidamente diluídos pela técnica
homeopática, aumentariam a excreção daqueles mesmos metais.
Vários testes bem-sucedidos foram feitos no Brasil, e hoje tornou se
bastante comum seu emprego. Insistimos em que os leigos solicitem ajuda
de médicos homeopatas para o devido acompanhamento, já que a
Homeopatia, quando mal empregada, pode produzir efeitos colaterais com
certa freqüência. Cada caso exigiria uma diluição (dinamização) específica
a ser adotada para as diferentes lases do tratamento.
A título de informação, relacionamos as apresentações homeopáticas
para cada caso:

METAL TOXICO APRESENTAÇÃO HOMEOPÁTICA

Alumínio Alumina ou Alumen
Arsênio Arsenicum álbum
Bário Baryta carbônica ou Baryta muriática
Cádmio Cadimium sulphuricum
Chumbo Plumbum metalicum
Cobre Cuprum metalium
Ferro Ferrum metallicum
Mercúrio Mercurius solubilis ou Mercurius vivus

8. MINERALOGRAMA

Uma vez que, durante a formação dos fios de cabelo pelo folículo
piloso, os minerais são incorporados à sua estrutura na mesma proporção
daquela encontrada nos demais tecidos do organismo e no sangue, uma
análise do conteúdo mineral dos cabelos nos fornece dados preciosíssimos
para conhecermos o metabolismo mineral do paciente.
Após a coleta, os cabelos são digeridos por ácidos e apenas o resíduo
mineral é analisado por espectrometria de absorção atômica, fornecendo

322
uma quantificação bastante acurada da maioria dos minerais essenciais ao
organismo e dos metais tóxicos, expressa em partes por milhão (ppm).
O mineralograma dos cabelos corresponde a uma biópsia de lecidos
que, por um custo financeiro compatível com os benefícios, auxilia de
forma insubstituível no diagnóstico da composição mineral e do equilíbrio
bioquímico do indivíduo, permitindo uma prescrição específica para cada
paciente, comoveremos adiante. Acrescido a isso, podem-se identificar e
quantificar com segurança as intoxicações por metais pesados.

COLETA DE MATERIAL

A maior preocupação na coleta dos cabelos a serem analisados é quanto

a uma possível contaminação. Cabelos pintados não devem ser
examinados uma vez que, nesse caso, a fidedignidade do exame fica muito
comprometida. Outras fontes de contaminação comuns são: cabelos mal
lavados, banhos de piscina, xampus para caspa com selênio, substâncias
alisadoras, etc. Para se evitarem contaminações na hora da coleta, usam-se
tesouras de aço sem sinais de oxidação ou, preferivelmente, tesouras de
plástico.
Geralmente utilizam-se os cabelos da região da nuca, perto da raiz,
desprezando-se as pontas. Os pêlos pubianos e axilares devem ser evitados.
Como seu crescimento é extremamente variável e limitado, a análise de
seus minerais refletiria o material inorgânico incorporado há anos ou
décadas ou em tempo indeterminado, naqueles que costumam aparar esses
pêlos.
A quantidade necessária varia de 0,5 a 1 g, o que corresponde a uma
colher das de sopa, mais ou menos.

PARÂMETROS NORMAIS

323
 Os valores normais para cada elemento devem ser analisados de acordo
com os dados clínicos de cada paciente. No caso dos metais pesados, a
idade há que ser considerada seriamente. Crianças com valores próximos
ao máximo admissível podem ser suspeitas de intoxicação, enquanto
velhos, com níveis pouco acima daqueles, po¬dem estar clinicamente
isentos de suspeição.
Sempre que possível, devem-se levar em conta as interações entre os
diversos minerais. Como analisaremos posteriormente, o conhecimento do
antagonismo e do sinergismo entre esses elementos torna a análise do
mineralograma muito mais acurada. Como exemplo citamos que níveis
elevados de zinco e de cobre simultaneamente são incompatíveis, pois o
antagonismo desses minerais impede tal situação.
Adiante apresentamos os valores normais adotados no Brasil dos
minerais mais freqüentemente encontrados nos mineralogramas que,
dependendo do laboratório que haja executado o exame, podem conter
maior ou menor número de minerais analisados.

VALORES NORMAIS DO MINERALOGRAMA

Minerais essenciais Limites (ppm)

CÁLCIO-Ca 220-1.600
MAGNÉSIO - Mg 20-130
SODIO-Na 10-130
POTÁSSIO -K 5-40
FOSFORO - P 130-240
SILÍCIO - Si 3,9-16,4
CROMO-Cr 0,012-0,630
MANGANÊS-Mn 0,072-1,0

324
 MOLIBDENIO - Mo 0,024-1,0
FERRO-Fe 5,46-13,7
COBRE - Cu 5,48 - 40
ZINCO-Zn 142-248
SELENIO - Se 0,21-5,46
LITIO - Li 0,001-0,533
GERMANIO - Ge 0,004-0,432
BORO- B 0,008 - 4,0
OURO - Au 0,002-0,752
VANÁDIO-V 0,012-0,551
COBALTO-Co 0,004-0,45
ESTRONCIO - Sr 0,292-5,41

Minerais tóxicos Limites (ppm)

ALUMÍNIO – Al < 17
CÁDMIO – Cd < 0,75
CHUMBO – Pb <5
ARSÊNIO – As < 1,12
BÁRIO – Ba < 4,43
MERCÚRIO – Hg < 1,3
BERÍLIO – Be < 0,12
NÍQUEL – Ni < 1,1
Fonte: Clinice – Centro de Medicina Avançada.

INTERPRETAÇÃO

A interpretação do mineralograma deve ter como principal orientador

o quadro clínico do paciente. Além disso, quanto mais profundo o
conhecimento sobre o metabolismo e as funções orgânicas de cada mineral,
maior o proveito das potencialidades desse exame.
Como na análise de qualquer exame laboratorial, mesmo sendo o
mineralograma um teste que oferece boa precisão, sempre que possível,

325
devem-se confirmar os resultados com outros exames. Obviamente, esse
procedimento de segurança seria mais necessário quando os resultados
obtidos estivessem bastante fora da normalidade e propiciassem a adoção
de tratamentos mais agressivos. Ao contrário, nos resultados que
representam pequenos desvios da norma e não indicam tratamentos mais
drásticos ou invasivos, não consideramos obrigatórias confirmações em
testes de sangue, fezes ou urina, na maioria dos casos.
Não nos ateremos aqui à descrição das características biológicas de
cada mineral, uma vez que isso já foi feito nos capítulos precedentes.
Faremos, outrossim, uma breve análise das situações patológicas que
podem alterar o resultado do mineralograma e a conduta normalmente
utilizada, nos principais minerais testáveis pelo exame.
No caso dos metais tóxicos, indicamos uma conduta terapêutica de
eliminação e de bloqueio da absorção, embora, em todos os casos, seja
imprescindível o paciente ser imediatamente afastado da fonte
contaminante.

1. Cálcio

AUMENTADO: na maioria das vezes significa um balanço negativo

de cálcio. Uma deficiência de cálcio, geralmente provocada por má
absorção, provoca um aumento nos níveis do paratormônio que mobiliza o
cálcio ósseo. O aumento do cálcio circulante provoca a maior concentração
nos cabelos, acompanhada de osteoporose e calcificação de partes moles,
confirmáveis por raios X e densitometria óssea. Este tipo de resultado é
comum na osteoporose pós-menopausa. Outras possibilidades a serem
consideradas são excesso de vitamina D e hiperparatireoidismo, ou ainda
falsos positivos decorrentes de “permanente nos cabelos”. Esse fenômeno,
denominado paradoxo do cálcio (cálcio elevado = deficiência de cálcio),
deve ser distinguido do verdadeiro excesso de Ca pelo exame de sangue,
em que os níveis normais do mineral variam entre 8,5 e 10,5 mg / dl.
Conduta: Cálcio (quelado ou sal orgânico) 1 a 1,5 g por dia +
magnésio (metade ou mais da dose de Ca). Sempre corrigir a causa do
balanço negativo de cálcio (vitamina D, dieta rica em Ca, exercícios
físicos, etc.). Verificar o aumento da calcemia no exame de sangue.

326
 DIMINUÍDO: significa carência geral de cálcio no organismo,
provavelmente por má absorção. Monitorar as possíveis causas de
hipocalcemia (dieta pobre em Ca, hipovitaminose D, acloridria, excesso de
fosfatos na dieta (refrigerantes), excesso de cafeína e açúcar, etc.). Muitos
autores referem-se ao fato de que os cabelos brancos têm normalmente
menor conteúdo de cálcio sem, no entanto, quantificar essa queda
fisiológica.
Conduta: a mesma tomada para o cálcio aumentado. Verificar possível
hipocalcemia no exame de sangue.

2. Magnésio

AUMENTADO: quando acompanhado de aumento proporcional de

cálcio, não tem importância significativa; entretanto, o aumento de Ca deve
ser monitorado como descrito anteriormente.
Sem aumento proporcional de Ca, pode significar desmineralização
óssea, uso de rinsagens, permanentes, etc. De qualquer forma, excessos de
magnésio muito raramente podem provocar quadro de depressão do sistema
nervoso central e fraqueza muscular, uma vez que esse mineral tem
baixíssima toxicidade.
Conduta: depende dos níveis de Ca. Quando houver necessidade de
suplementação de Ca, suplementar também o Mg na proporção mínima de
2:1 (2 de Ca para 1 de Mg). Confirmar os níveis dc Mg nas hemácias, por
meio de exame de sangue.

DIMINUÍDO: geralmente significa deficiência de Mg pot ingesta

baixa ou má absorção.
Conduta: suplementar com sal orgânico de Mg (citrato ou aspartato)
ou Mg quelado na dose de 500 mg por dia. Confirmar no sangue
(hemácias).

3. Sódio e potássio

AUMENTADOS: diversos autores relacionam o aumento simultâneo

desses dois minerais aos estados de estresse geral do organismo, inclusive
ao estresse oxidativo. Na maioria das vezes, não guarda relação com os

327
níveis circulantes, e seu valor no mineralograma é muito limitado,
Conduta: se houver quadro clínico compatível, confirmar no sangue e
corrigir com a dieta, se necessário.

DIMINUÍDOS: níveis abaixo do normal não refletem os níveii

circulantes, tissulares ou alimentares. Embora os aparelhos utilizados para a
análise mineralográfica meçam os níveis de Na e K, os cabelos parecem
não ser bom material para essas dosagens.

Conduta: não havendo clínica, não há necessidade de confirmação por

outros meios diagnósticos.

4. Fósforo

AUMENTADO: algumas vezes pode estar relacionado com

desmineralização óssea, já que tal excesso pode provir tanto dos ossos
como da dieta. Neste último caso, também pode provocar osteopenia por
impedir a absorção de Ca. Geralmente, não há correspondência com os
níveis corpóreos de fósforo, e essa dosagem nos cabelos tem valor
semelhante ao que acontece no caso do sódio e do potássio.
Conduta: verificar o metabolismo ósseo e do cálcio.

DIMINUÍDO: não tem significância clínica.

5. Silício

AUMENTADO: pode estar relacionado com silicoses pulmonares.

Alguns autores relacionam o aumento ao enrijecimento arterial.
Conduta: verificar a clínica.

DIMINUÍDO: vários autores relacionam essa diminuição com

aterosclerose e doença coronariana. Note-se, entretanto, que a deficiência
de Si é relativamente rara devido a sua abundância na natureza. Assim, a
suplementação desse mineral se faz apenas em cará- ler experimental.
Conduta: verificar a clínica.

328
6. Cromo

AUMENTADO: uma vez que a análise dos cabelos não faz distinção
entre a contaminação por cromo hexavalente, tóxico, e o cromo trivalente,
nutricional, nos casos de cromo aumentado deve-se verificar uma possível
exposição àquele tóxico. Diversas atividades industriais estão
relacionadas com tal intoxicação: metalurgia, galvanização, curtumes,
tintas, preservativos de madeiras, tijolos refratários, etc.
Conduta: monitorar uma possível intoxicação.

DIMINUÍDO: a diminuição de Cr parece refletir apropriadamente a

deficiência tissular desse mineral, cuja deficiência nutricional é bastante
comum. A prova definitiva seria a correção das alterações da curva
glicêmica após suplementação de cromo. No entanto, déficit de Cr no
mineralograma é suficiente para justificar seu uso terapêutico. A dosagem
no sangue não reflete os níveis tissulares.
A diminuição do cromo nos cabelos relaciona-se com o diabetes
químico ou real e, junto com o vanádio, cai acentuadamente nos casos de
depressão e ansiedade.
Conduta: “cromo GTF” ou “cromo, picolinato”, 100 a 200 mcg por
dia. Nos diabéticos, 200 a 400 mcg por dia.

7. Manganês

AUMENTADO: quando acompanhado de diminuição de zinco,

mineral que o antagoniza, e aumento de cobre, outro antagonista do Zn,
representa queda dos níveis tissulares do Zn. Mais recentemente, considera-
se esse aumento como representativo de uma destruição excessiva de SOD
(superóxido dismutase) mitocondrial decorrente dc estresse oxidativo.
Nesse caso, refletiria maior necessidade de Mn. Não nos podemos esquecer
de que tal resultado também pode representar, mais raramente, uma
intoxicação pelo manganês, geralmente em casos de exposições
ocupacionais (metalúrgicos, mineiros, etc.).

329
 Conduta: dependendo do quadro, suplementar Mn ou Zn (Mn 3 a 10
mg por dia).

DIMINUÍDO: significa déficit de Mn. Pode, eventualmente, ser

confirmado no sangue. A suplementação de zinco e o fósforo em excesso
na alimentação podem interferir negativamente na absorção do Mn.
Conduta: suplementação com manganês quelado 3 a 10 mg por dia.

8. Molibdênio

AUMENTADO: sem significado clínico, pode representar um aumento

da xantina oxida se e gota.

DIMINUÍDO: significa diminuição dos níveis tissulares de Mo,

especialmente com aumento de cobre, seu antagonista. A deficiência de
molibdênio refletida no mineralograma encontra-se intimamente
relacionada com a insuficiência das enzimas sulfito oxidase c aldeído
oxidase, podendo provocar hipersensibilidade a alimentos industrializados
que contêm sulfitos e ao álcool.
Conduta: suplementar com molibdênio quelado, 100 a 200 mcg por
dia.

9. Ferro

AUMENTADO: pode significar aumento de ferro circulante, tissular e

de suas reservas. Confirmar sempre no sangue pela dosagem da ferritina.
Na verdade, a maioria dos exames que apresentam ferro elevado é falso-
positiva, já que a ferrugem da água que circula por canos de ferro nas
residências adere facilmente aos cabelos.
Conduta: pedir ferritina no sangue. Se apresentar-se muito aumentada,
usar deferroxamina ou quelação oral ou venosa. Se moderadamente
elevada, diminuir a ingestão de carne vermelha e de outras fontes ricas em
Fe. Estimular a doação de sangue. O uso de selênio parece ser útil na
eliminação.

330
 DIMINUÍDO: embora o mineralograma não seja o exame apropriado
para se detectarem deficiências de ferro, e esse resultado praticamente não
tenha significado clinico, é de boa norma a confirmação pelo exame de
sangue, por meio do hemograma e da dosagem de ferritina.
Conduta: se confirmado o déficit, utilizar ferro quelado, em doses
compatíveis com o grau de deficiência. Como essa apresentação tem
excelente índice de absorção, podem-se dar doses menores que as de
formas químicas tradicionais (sulfato, fumarato, etc.). Nos casos leves
podem-se usar 40 a 80 mg de ferro quelado por dia.

10. Cobre

AUMENTADO: geralmente reflete bem os níveis de Cu nos tecidos e,

portanto, intoxicação, uma vez que níveis elevados desse mineral são
nocivos ao organismo. Sempre verificar se o paciente tem hábito de tomar
banhos de piscina, que normalmente usam sais cúpricos como algicidas, o
que forneceria resultado falso-positivo. Normalmente, representa déficit de
Zn e Mo, seus antagonistas. Eventualmente, confirmar no sangue.
Conduta: dar zinco quelado, 15 a 50 mg por dia e, se houver déficit de
Mo, molibdênio quelado 100 a 200 mcg por dia. Podem- se ainda utilizar
fibras alimentares (pectina) e adsorventes (alginato e bentonite), que
auxiliam no tratamento, mas administradas longe do zinco, já que este
último também teria sua absorção diminuída. Monitorar possíveis
intoxicações por fungicidas, panelas de cobre, DIUs, uso de estrógenos, etc.

DIMINUÍDO: por refletir bem os níveis tissulares desse mineral, deve-

se pensar em má absorção ou intoxicações por Pb, Hg ou Cd. Mais
freqüentemente, tal diminuição resulta de suplementações excessivas de Zn
e Mo, seus antagonistas. Alguns autores também correlacionam a
deficiência de cobre com ingestão excessiva de vitamina C.
Conduta: suplementar com cobre quelado, 2 a 4 mg por dia.

11. Zinco

AUMENTADO: o mineralograma não reflete com acuidade os

aumentos de zinco do organismo. Ou seja: mesmo que níveis baixos de Zn

331
no mineralograma representem déficit orgânico, níveis altos nem sempre
significam algum tipo de excesso, podendo, na maioria das vezes,
representar deficiência do mineral. Os excessos de Zn são diagnosticados
pela diminuição concomitante de Cu e Mn, seus antagonistas. A dosagem
no sangue não tem valor clínico. Verificar o uso de xampus anticaspa com
piritionato de zinco, que provocam r esultados falso-positivos.
Conduta: embora raramente representem quadros de intoxicação, já
que o zinco é muito pouco tóxico, os aumentos de Zn são geralmente
derivados de suplementações exageradas. Deve-se, portanto, suspender tal
suplementação. O uso de Cu (cobre quelado 2 a 4 mg/dia) e Mn
(manganês quelado 3 a 10 mg/dia) pode ser necessário para corrigir o
déficit desses minerais. O uso de fibras alimentares bloqueia sua
absorção.

DIMINUÍDO: o mineralograma analisa melhor a deficiência de Zn

que seus excessos. Confirmar com os valores de Cu que, uma vez
aumentados, corroboram o diagnóstico. Normalmente, os cabelos brancos
têm níveis de zinco diminuídos. O emprego de alisadores e permanentes
nos cabelos pode diminuir o zinco naquele sítio, produzindo resultados
falsos. A confirmação no sangue é infrutífera.
Conduta: suplementar com zinco quelado 20 a 50 mg por dia.
Modular a suplementação de cobre que, quando excessiva, diminui os
níveis de zinco. As deficiências de vitamina A e piridoxina devem ser
monitoradas, pois podem propiciar o déficit de Zn. O uso de diuréticos
aumenta sua excreção urinária.

12. Selênio

AUMENTADO: o mineralograma é bom exame para se medirem os

níveis de Se do organismo, embora os quadros de intoxicação sejam raros e
restritos aos expostos na atividade industrial. Falso-positivos, entretanto,
são comuns devido ao uso de xampus com sulfeto de selênio, para
tratamento de caspa.
Conduta: uma vez confirmada á intoxicação, afastar a fonte,
geralmente de caráter industrial.

332
 DIMINUÍDO: revela deficiência de Se, muito freqüente no Brasil
devido à pobreza do solo.
Conduta: suplementar com selênio quelado, 100 a 200 mcg por dia.

13. Lítio

AUMENTADO: em vigência de tratamentos com sais de lítio, pode

representar quadro de intoxicação, o que é mais ou menos freqüente com
o uso de firmar sempre no exame de sangue.
Conduta: suspender o tratamento, diminuir a dose ou trocar por sais
menos tóxicos (orotato de lítio). O acompanhamento do tratamento deve
ser feito pelo exame de sangue.

DIMINUÍDO: esse resultado pode representar déficit de Li, mas deve

ser correlacionado com a clínica, especialmente com os quadros de
depressão. O exame de sangue é praticamente inútil e só tem valor para
monitoramento dos níveis terapêuticos de carbonato de lítio ou nos casos
de intoxicações, sendo normais e habituais níveis zero nas pessoas que não
se utilizam do carbonato.
Conduta: quando houver clínica compatível, suplementar com orotato
de lítio, 40 a 200 mg por dia.

14. Germânio

AUMENTADO: sem significado clínico.

DIMINUÍDO: significado clínico duvidoso.

Conduta: eventualmente, faz-se suplementação com o sesquióxido de
germânio, 50 a 100 mg por dia para prevenção do câncer c do
envelhecimento. Muito usado na Medicina chinesa.

15. Boro

333
 AUMENTADO: No Brasil, os resultados relativos ao boro no
mineralograma são bastante discrepantes dos do resto do mundo. Para se
ter uma idéia, enquanto 12% dos indivíduos testados na Alemanha
apresentam níveis elevados, em nosso país 67% mostram esse tipo de
resultado. A média norte-americana para o exame fica em torno de 3ppm e
a brasileira, 9 ppm. As razões para tal fenômeno, que impedem que os
resultados sejam considerados fidedignos, são desconhecidas. Não
obstante, os aumentos de B podem estar ligados à ingesta excessiva de
borato de sódio, usado na indústria de alimentos como conservante. A
sintomatologia desse tipo de intoxicação inclui anemia, perda de cabelos,
dermatites e até convulsões. Pode também estar ligada ao balanço negativo
de cálcio e à osteoporose, já que a desmineralização liberaria boro
proveniente dos ossos que iria aumentar a concentração nos cabelos.
Conduta: afastar as fontes de intoxicação ou pesquisar balanço
negativo de cálcio.

DIMINUÍDO: tem como principal correlação clínica a

desmineralização óssea. Pacientes com quadro de osteoporose e boro
diminuído no mineralograma devem fazer suplementação imediata, além
daquela de Ca, Mg, vitamina D, etc., própria para a osteoporose.
Conduta: suplementar boro quelado 2 a 5 mg por dia.

Boro no mineralograma - Comparação entre Brasil e outros países

Pacientes com níveis Concentrações médias
elevados (%) (ppm)
Estados Unidos 19 3,0
Alemanha 12 1,7
Brasil 67 8,9
Fonte: Trace Minerals, Inc. Boulder, CO - USA

16. Vanádio

AUMENTADO: trata-se de um resultado raro e com significado

clínico incerto. Alguns autores relacionam a intoxicação industrial pelo

334
vanádio (petrolífera) com depressão e mania. Suplementações exageradas
vêm sendo combatidas e podem provocar quadros de intoxicação.
Conduta: quando houver clínica ou fatores epidemiológicos
compatíveis, afastar os agentes contaminantes ou suspender a
suplementação.

DIMINUÍDO: pode refletir uma real deficiência e, embora sua

essencialidade reúna ainda poucas informações, em casos de pacientes
diabéticos e na preparação de atletas pode-se considerar a suplementação.
Conduta: suplementação com vanádio quelado, 100 a 200 mcg por
dia ou sob a forma de vanadil sulfato (ATENÇÃO: o uso de suplementos
com vanádio ainda se encontra em discussão).

17. Cobalto

AUMENTADO: sem significado clínico. Verificar uma possível

intoxicação por cobalto inorgânico presente na cardiopatia dos
consumidores de cerveja. Além disso, essas formas inorgânicas podem
produzir quadro semelhante à policitemia. Podem-se considerar também as
suplementações exageradas de vitamina B12 injetável.
Conduta: monitorar possível intoxicação por Co, inorgânica ou
suspender suplementações excessivas de vitamina B12.

DIMINUÍDO: freqüentemente representa uma deficiência de vitamina

B12. Relacionar com os sintomas dessa deficiência (anemia perniciosa,
neuropatia, etc.) e confirmar sempre no exame de sangue, pelo hemograma
e pela dosagem de vitamina B12.
Conduta: suplementar vitamina B12, tanto sob a forma de
cianocobalamina quanto de hidroxi-cobalamina, oral, sublingual ou
injetável.

18. Estrôncio

AUMENTADO: pode indicar balanço negativo de cálcio e,

freqüentemente, vem acompanhado por aumento também de boro e

335
aumento ou diminuição de cálcio e magnésio. Pode aparecer nos casos de
intoxicação por alumínio e chumbo, que também resultam em alterações no
metabolismo do cálcio.
Conduta: monitorar e tratar o possível balanço negativo de cálcio.

DIMINUÍDO: constitui um resultado mais raro e sem significado

clínico. Alguns autores também relacionam essa diminuição com balanço
de cálcio negativo.

19. Alumínio

AUMENTADO: o mineralograma é considerado um excelente método

de detecção da intoxicação pelo alumínio. Como o alumínio desloca o
cálcio, pode haver, concomitantemente, balanço negativo de cálcio.
Conduta:
1. fazer dieta rica em fibras (diminui a absorção);
2. dar CÁLCIO, 800 mg por dia (compete com o Al e baixa a
absorção);
3. dar MAGNÉSIO, 400 mg por dia (complementar à suplementação de
Ca);
4. utilizar formulação para “quelação oral” conhecida como EXITOX
(L-cisteína 200 mg + alginato 200 mg + pectina 200 mg- 1 cápsula
três vezes ao dia, antes das refeições);
5. instituir TERAPIA ANTIOXIDANTE com vitamina C, vitamina E,
beta-caroteno, etc.;
6. nos casos graves deve-se fazer QUELAÇÃO VENOSA.

20. Cádmio

AUMENTADO: o mineralograma é método confiável na detecção das

intoxicações pelo Cd; entretanto, como em qualquer exame laboratorial,
devem-se relacionar os resultados com a clínica e com os dados
epidemiológicos. Por ser antagonista do zinco, excessos dc cádmio podem
levar a um déficit de Zn.
Conduta:
1. dar ZINCO quelado 50 mg por dia (antagonista do Cd);

336
 2. dar SELÊNIO quelado 100 a 200 mcg por dia (aumenta a excreção
do Cd);
3. dar CÁLCIO e MAGNÉSIO - 800 mg de Ca e 400 de Mg/dia
(diminuem a absorção);
4. EXITOX (vide fórmula anterior).
5. pode-se complementar o tratamento com METIONINA,
BENTONITA e CÁLCIO, que facilita a excreção de Cd. Além disso, deve-
se instituir TERAPIA ANTIOXIDANTE;
6. nos casos graves utiliza-se a quelação venosa pelo EDTA.

21.Chumbo

AUMENTADO: o mineralograma é o método de escolha para detecção

da intoxicação, embora os níveis sangüíneos desse metal pesado sejam de
grande valor para o diagnóstico e o acompanhamento das intoxicações
agudas. Níveis séricos abaixo de 10 mcg/dl são considerados aceitáveis
enquanto valores acima de 70 mcg correspondem a envenenamentos
severos.
Conduta:
1. dar TIAMINA 100 a 300 mg por dia (promove a eliminação do Pb);
2. dar CÁLCIO e MAGNÉSIO - 800 mg de Ca e 400 mg de Mg/dia
(competem com o Pb);
3. dar ZINCO quelado - 50 mg por dia (antagonista do Pb);
4. dar VITAMINA C - 2 a 6 g por dia (promove a desintoxicação do
Pb);
5. dar SELÊNIO quelado - 200 mcg por dia (auxilia a eliminação do
Pb);
6. dar VITAMINA D - 200 a 400 UI por dia (força a entrada do cálcio,
antagonista do Pb);
7. EXITOX (ver fórmula anterior);
8. TERAPIA ANTIOXIDANTE;
9. nos casos mais graves e agudos deve-se instituir quelação venosa
pelo EDTA ou pelo DIMERCAPROL. A quelação oral pelo DMSA
tem produzido boa resposta terapêutica.

22.Arsênico

337
 AUMENTADO: o resultado do mineralograma é suficiente para o
diagnóstico da intoxicação arsenical crônica, sendo aceito pela maior parte
da literatura médica; entretanto, alguns autores preconizam a confirmação
pela dosagem na urina, em que eliminações superiores a 0,1 mg/l são
consideradas suspeitas.
Conduta:
1. dar VITAMINA C (promove a eliminação do As);
2. EXITOX (ver fórmula anterior);
3. dar VITAMINA C e outros antioxidantes;
4. nos casos graves, quelação venosa pelo DIMERCAPROL ou pelo
EDTA ou oral com o DMSA.

23. Mercúrio

AUMENTADO: o mineralograma é confiável para diagnosticar a

intoxicação crônica.
Conduta:
1. dar VITAMINA C - 2 a 6 g por dia (auxilia na eliminação do Hg);
2. dar SELÊNIO quelado 200 mcg por dia (auxilia na eliminação);
3. EXITOX (ver fórmula anterior);
4. nos casos graves, pode-se fazer quelação venosa pelo
DIMERCAPROL ou pelo EDTA ou, preferencialmente, quelação
oral pela PENICILAMINA ou DMSA.

338
 COMPETIÇÃO ENTRE OS MINERAIS

Quando abordamos as características de cada mineral no capítulo

referente aos minerais, expusemos com destaque a competitividade e as
incompatibilidades entre os diversos minerais. No capítulo relativo ao
mineralograma tal assunto toma importância capital, uma vez que a
compreensão dessas características é fundamental para que se possam fazer
interpretações corretas dos resultados do exame.
O desconhecimento de tais peculiaridades dos elementos minerais
impede o tratamento seguro e eficiente dos diversos desequilíbrios
freqüentemente encontrados na prática clínica. Assim, suplementações
maciças de um determinado elemento devem ser acompanhadas por
cuidados especiais com os minerais que lhes são competidores. Tais
cuidados são cruciais para se evitarem desequilíbrios ainda maiores e
deficiências iatrogênicas.
Com a prática podem ser determinadas doses nas proporções corretas,
dependendo de cada caso específico. Por outro lado, níveis elevados de um
mineral podem ser equilibrados com a utilização correta do mineral que
compete com ele.
Na maioria das vezes, os minerais competem entre si por absorção, o
que coloca em destaque a maneira como a suplementação mineral será
administrada. Deve-se dar importância a tomadas simultâneas ou em
horas diferentes, às proporções entre os elementos e à facilidade de
absorção (biodisponibilidade) de cada apresentação a ser utilizada. Outro
cuidado importante recai sobre os minerais que estão no limite inferior da
faixa de normalidade. A suplementação descuidada de outro mineral
competidor, ou incompatível, facilmente pode gerar quadros de déficit.
A seguir, faremos uma breve discussão sobre cada uma das
competições mais conhecidas:

1. Fósforo X Cálcio

Trata-se de uma competição bastante conhecida, na qual não

encontramos apenas uma competitividade pela absorção no tubo digestivo,
mas um verdadeiro sistema que se deve manter em equilíbrio. Qualquer

339
aumento orgânico de um deles deve acompanhar-se de um respectivo
aumento do outro, e vice-versa, para manter-se a proporcionalidade entre
eles.
Na prática, como a oferta nutricional de fósforo é muito mais elevada
que a de cálcio, devem se evitar os excessos de fósforo a fim de não
bloquearem, por competição, a absorção intestinal de cálcio. Assim, como
os alimentos habituais possuem uma carência de cálcio, e esse mineral
sofre competição e interferência absortiva de vários outros fatores, procura
se restringir a ingesta de fosfatos, embora exista uma necessidade absoluta
de fósforo para manter a proporcionalidade com o cálcio.

2. Cálcio X Magnésio

Como no caso anterior, do fósforo e do cálcio, o magnésio encontra no

cálcio um elemento de competição absortiva, cujas proporções orgânicas
devem ser mantidas constantes. A diferença é que o magnésio, ao contrário
do que ocorre com o fósforo, é escasso na maioria das dietas comuns.
Nesse caso, a suplementação de cálcio deve vir sempre acompanhada de
uma dose de magnésio igual, ou superior à metade. Por exemplo: 1 g de Ca
+ 500 mg de Mg. A suplementação isolada de Mg, sem Ca, parece não
provocar danos ao organismo, provavelmente pela fácil mobilização do
cálcio proveniente dos ossos.

3. Cádmio X Zinco

Como mencionado no capítulo referente ao cádmio, a ingesta diminuída

de Zn provoca um aumento proporcional de Cd obviamente nocivo ao
organismo, em virtude da toxicidade do Cd. O refino exagerado de todas as
farinhas espolia o Zn existente nos cereais, mas mantém o Cd que, uma vez
proporcionalmente superior ao zinco, aumenta mais ainda a deficiência
relativa deste último. Assim, o zinco constitui-se no principal agente
terapêutico no combate às intoxicações crônicas por cádmio.

340
4. Fósforo X Manganês

A ingestão excessiva de fosfatos, tão comum em nosso meio, dificulta a

absorção de manganês. Infelizmente o resultado do mineralograma, no que
diz respeito aos níveis de fósforo, são bastante imprecisos. Resta-nos
alertar os pacientes com déficit de manganês sobre os perigos de dietas
ricas em fósforo, especialmente sobre os refrigerantes.

5. Cobre X Zinco

Caso clássico de competição, a suplementação de zinco exige dosei

proporcionais de cobre, e vice-versa. Dessa forma, ao administrar se Zn por
um determinado período deve-se dar uma dose quinze vezes menor de Cu.
Exceção se faz quando o Zn está sendo ingerido para se combater um
quadro de excesso de cobre, justamente por serem competidores.

6. Cobre X Molibdênio

Assim como o cobre espolia o zinco, e vice-versa, cobre e molibdênio

competem entre si por absorção intestinal. Tecnicamente procura- se
receitar o molibdênio numa dose dez vezes menor que aquela receitada
para o cobre. Por exemplo: 30 mg de Zn + 2 mg de Cu + 200 mcg de Mo.
Convém observar que o cobre em excesso pode ser nocivo ao
organismo devido à sua relativa toxicidade e capacidade de espoliar zinco e
molibdênio; entretanto, sua deficiência também traz sérios prejuízos à
saúde, especialmente no âmbito imunológico. A observação atenta do
resultado do mineralograma pode-nos fornecer dados valiosos, a respeito
do equilíbrio desses minerais, e orientar a administração de cada um deles.

7. Cálcio X Chumbo

Do mesmo modo que o chumbo desloca o cálcio e se aloja no seu lugar

até, mesmo nos ossos, há uma competição absortiva entre eles, o que
transforma o cálcio no principal agente terapêutico contra a intoxicação
crônica pelo chumbo.

341
8. Cálcio X Alumínio

A relação entre o cálcio e o alumínio ocorre, nos mesmos moldes do

exemplo anterior. Dessa forma, o cálcio se torna um poderoso antídoto
contra as intoxicações crônicas de alumínio.

A seguir, mostramos o resultado de um mineralograma tal como é

fornecido pelo laboratório, escolhido aleatoriamente, com a finalidade
apenas de ilustração.

Análise Mineral de Tecido Capilar

Nome: Idade: Registro:

Médico: Dr(a). Coleta: Amostra:

MINERAIS ESSENCIAIS

Minera Limites (PPM) Amostra BAIXO NORMAL ALTO SL

l (PPM)
Ca 220.0000 – 1600.000 394.1290
Mg 20.0000 – 130.0000 297.150
Na 10.0000 – 130.0000 120.9960
K 5.0000 – 40.0000 36.7360
P 134.0000 – 240.400 199.8110
Si 3.9000 16.4000 4.8880
Cr 0.0110 – 0.3700 0.1710
Mn 0.0700 – 1.0000 0.3870
Mo 0.0400 – 0.3200 0.0000 Indetectável
Fe 5.4600 – 13.7000 9.5030
Cu 5.4800 – 40.0000 15.8090
Zn 142.00 248.0000 218.2460
Se 0.2000 – 5.4600 0.0070
Li 0.0010 – 0.5000 0.0360
Ge 0.0040 – 0.4000 0.0000 Indetectável
B 0.0080 – 4.0000 3.8710
Au 0.0020 – 0.7500 0.0513
V 0.0700 – 0.3000 0.0790
Co 0.0040 - 0.3000 0.0000 Indetectável

342
Sr 0.2900 – 5.4100 1.1360

MINERAIS TÓXICOS

MINERAL Limite (PPM) Amostra ACEITÁVEL TÓXICO SL

Al 17.0000 4.2840
Cd 0,7500 0.1440
Pb 5.0000 1.5410
As 1.1000 0.0000 Indetectável
Ba 4.4300 1.1340
Ilg 1.3000 0.1250
Be 0.1000 0.0240
Ni 1.1000 0.0280

SL - Superior ao Limite de Detecção

Ca - Cálcio Mg - Magnésio Na -Sódio K - Potássio
P - Fósforo Si - Silício Cr - Cromo Ma - Manganí»
Mo - Molibdénio Fe - Ferro Cu - Cobre Zn - Zinco
Se-Selênio Li - Lítio Ge-Germânio B-Boro
Au-Ouro V-Vanádio Co-Cobalto Sr - Estrônico
Al-Alumínio Cd - Cádimo Pb-Chumbo As-Arsênico
Ba - Bário Hg - Mercúrio Be - Berílio Ni - Níquel

Fonte: Clinice-Centro de Medicina Avançada.

343
 9. GUIA TERAPÊUTICO

Com o objetivo de facilitar a consulta deste livro, criamos o guia

terapêutico no qual, em cada enfermidade, síndrome ou estado patológico,
aparece às substâncias mais comumente utilizadas pela Medicina
Ortomolecular para seu tratamento ou prevenção. Não pretendemos esgotar
todas as possibilidades, mas apontar o que há de mais importante e atual.
Como regra geral não citará os antioxidantes que estejam ligados ao
tratamento da afecção somente por essa característica. Uma vez que a
maioria das patologias poderia ser beneficiada pelo uso daquele tipo de
substâncias, consideramos desnecessária sua inclusão no rol dos agentes
terapêuticos específicos para a doença em questão.

ACNE

Ácido fólico - suplementações de 5 ou mais mg por dia.

Piridoxina - especialmente na acne pré-menstrual.
Vitamina A - melhora o metabolismo da pele (elasticidade, brilho,
espessura).
Vitamina E - antioxidante, auxilia a absorção da vitamina A.
Selênio - os níveis de glutation peroxidase nos leucócitos podem estar
abaixo do normal.
Zinco - pacientes com acne mostraram níveis 25% abaixo do normal.
Modula o sistema imunológico.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - experimentalmente benéfico Dieta -
rica em fibras e baixa em gorduras.
Outros - Evitar estrogênios, ferro, leite, vitamina B12, chocolate e açúcar
refinado.

ALCOOLISMO

344
Beta-caroteno - a vitamina A pode estar deficiente.
Ácido fólico - pode estar deficiente.
Ácido nicotínico - oxida o álcool para redu zir os níveis de acetaldeído e
repõe os níveis de NAD no cérebro. Em doses acima de 500 mg por dia
reduz a avidez pelo álcool.
Piridoxal 5-fosfato - a conversão a partir da piridoxina pode estar
prejudicada.
Tiamina - quase sempre deficiente, pode ser responsável pelos sintomas
neurológicos.
Vitamina B12 - pode estar deficiente, mesmo com níveis séricos normais.
Vitamina C - geralmente deficiente nos alcoólatras, a suplementação
combate a toxicidade do álcool.
Vitamina E - protege contra os efeitos cardiotóxicos do álcool.
Cálcio - geralmente, deficiente.
Magnésio - devido à hiperexcreção renal, pode haver depleção intracelular
e cardiomiopatia.
Zinco - deficiência de Zn, comum em alcoólatras, altera o metabolismo do
álcool e aumenta a lesão hepática.
Carnitina - pode auxiliar na prevenção da degeneração gordurosa do
fígado.
Glutation - fundamental à saúde do hepatócito, encontra-se diminuído no
alcoolismo.

AIDS

Veja IMUNODEFICIÊNCIAS

ALERGIAS

Ácido pantotênico - estimula as supra-renais e aumenta o cortisol.

Vitamina C - os níveis de ascorbato circulante são inversamente
proporcionais aos de histamina.
Bioflavonóides - inibem a liberação de histamina e de outros mediadores
dos mastócitos e basófilos.

345
Quercetina - tipo de bioflavonóide com potente ação estabilizante sobre os
mastócitos e basófilos, diminui a síntese de leucotrienos e inibe a ação de
diversas enzimas envolvidas na resposta inflamató- ria (lipoxigenase,
fosfolipases, etc.).
Molibdênio - importante à sulfito oxidase, impede quadros alérgicos com
ingestão de produtos industrializados que contêm sulfitos. Piridoxina - a
suplementação pode beneficiar sensibilidade ao glutamato monossódico.
Metionina - modula a liberação de histamina.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - pacientes atópicos podem ter
deficiência na conversão de linoléico a gama-linolênico e, posteriormente,
na prostaglandina E1.
Glutation - especialmente útil nas alergias alimentares.
Outros: cuidar da disbiose (lactobacilos) e da permeabilidade intestinal (L-
glutamina), evitar alergenos.

ALZHEIMER

Veja DEMÊNCIA

ANEMIAS

Ferro-usado apenas nas anemias ferroprivas (microcíticas), em doses

compatíveis.
Ácido fólico - nas anemias macrocíticas, deve ser usado junto com
vitamina B12.
Vitamina B12 - preferencialmente injetável e sempre junto com o ácido
fólico nas anemias megaloblásticas (macrocíticas).
Piridoxina - sua deficiência pode provocar quadro de anemia.
Riboflavina - tem relação com anemia normocítica, normocrômica e
reticulocitopenia.
Vitamina A - deficiência altera a síntese de hemoglobina. Vitamina C -
aumenta a absorção de ferro.
Vitamina E - experimentalmente benéfica na anemia falciforme.
Cobre - deficiência causa anemia.
Zinco - relacionado com anemia falciforme.

346
ANSIEDADE

Niacinamida - diminui a ansiedade e a agressividade, com efeito relaxante

especialmente nos psicóticos.
Taurina - efeito levemente sedativo e ansiolítico.
Magnésio - sedativo, relaxante e ansiolítico.
Cálcio - hipocalcemia tem relação com ansiedade.
Triptofano - precursor da serotonina, cuja deficiência está relacio¬nada
com ansiedade.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Magnésio - tem efeito vasodilatador e antiarrítmico.

Potássio - deficiência e excesso estão relacionados com arritmias.
Coenzima Q-10 - experimentalmente benéfica.
Taurina - normaliza o fluxo de íons através da membrana celular do
miocárdio.

ARTRITE REUMATÓIDE

Vitamina C - possui atividade fibrinolítica e propriedades estabilizadoras

das membranas. Os processos inflamatórios aumentam sua excreção,
favorecendo a deficiência.
Ácido pantotênico - estimula as supra-renais, aumentando os níveis de
cortisol.
Vitamina K - estabiliza a superfície interna da cápsula articular.
Zinco - tem ação antiinflamatória, possivelmente por diminuir os níveis de
cobre.
Bromelina- enzima proteolítica com intenso poder antiinflamatório.
Sulfato de condroitina - estabiliza o líquido sinovial e estimula a
recuperação das cartilagens intra-articulares.
Sulfato de glucosamina - outro mucopolissacarídio com propriedades
benéficas às articulações.
Dimetilsulfóxido (DMSO) - modula o metabolismo das prostaglandinas.
Uso tópico, oral, sublingual e injetável porvia endovenosa.

347
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E1,
poderoso antiinflamatório natural do organismo.
Quercetina - inibe os mastócitos de a cápsula articular responsáveis, em
boa parte, pelos processos destrutivos das estruturas articulares.

ASMA

Piridoxina - experimentalmente benéfica.

Vitamina C - tem correlação negativa com os níveis de histamina.
Ácido pantotênico - estimula as supra-renais, aumentando o cortisol
circulante.
Magnésio - relaxa a musculatura lisa dos brônquios.
Metionina - modula a liberação de histamina.
Bioflavonóides - estabilizam os mastócitos e basófilos, inibindo a liberação
de histamina e de outros mediadores da reação alérgica.
Ácido gama-linolênico - experimentalmente benéfico, atua sobre o
metabolismo das prostaglandinas.

ATEROSCLEROSE

Ácido fólico e vitamina B12 - promovem a transformação de homocisteína

em metionina.
Niacina (ácido nicotínico) - baixa colesterol e triglicerídios e aumenta
HDL-colesterol.
Piridoxina - pode inibir a agregação plaquetária e promove a conversão de
homocisteína em metionina.
Vitamina C - a concentração plasmática e leucocitária de ascorbato
encontra-se diminuída na doença coronariana. A síntese de ácidos biliares a
partir do colesterol depende de vitamina C. Estimula a lipase lipoprotéica
no catabolismo dos triglicerídios. Fundamental à produção do colágeno das
paredes arteriais. Pode diminuir o colesterol e a agregação plaquetária.
Vitamina E - tem efeito anticoagulante, diminuindo a adesividada e a
agregação plaquetária.
Cálcio - pode saponifícar os ácidos graxos no intestino, diminuindo sua
absorção.

348
Cromo - experimentalmente benéfico, pode baixar colesterol e
triglicerídios.
Magnésio - deficiência está relacionada com doença coronariana, arritmias
cardíacas, angina pectoris e aumento da mortalidade por infarto do
miocárdio. Inibe a agregação plaquetária.
Selênio - os níveis sangüíneos têm correlação negativa com atemn clerose.
Carnitina - otimiza o metabolismo dos ácidos graxos e do músculo
cardíaco.
Coenzima Q-10 - a suplementação reduz episódios de angina e melhora as
funções cardíacas.
Ácido eicosapentaenóico (Omega-3) - baixa colesterol aumenta HDL-
colesterol e reduz a agregação plaquetária.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - aumenta os níveis de prostaglandina
E1, inversamente correlacionada com aterosclerose. Baixa o colesterol e
a agregação plaquetária.
Extrato de ginkgo biloba - antioxidante, auxilia na insuficiência arterial
periférica.
Outros: extrato de carqueja e berinjela baixam colesterol. Ácidos graxos
monoinsaturados do azeite de oliva inibem a síntese de colesterol.

CÁLCULOS URINÁRIOS

Magnésio - útil em todos os tipos de cálculos, inibe a formação de cálculos

de oxalato de cálcio.
Citrato de magnésio - a hipocitranúria está ligada ao aumento da
cristalização do oxalato na urina e do ácido úrico urinário. Piridoxina -
essencial ao metabolismo do ácido oxálico, sua deficiência pode favorecer
a precipitação e a formação de cálculos de oxalato de cálcio.
Lisina - deficiência aumenta cálcio urinário.
Outros: em pacientes com hiperoxalúria, evitar alimentos com ácido
oxálico (feijões e outras leguminosas, cacau, café instantâneo, espinafre,
chá, salsa) e doses de vitamina C acima de 4 gramas.

CICATRIZAÇÁO DE FERIDAS

349
Vitamina C - promove a formação de colágeno e elastina.
Ácido pantotênico - pode acelerar experimentalmente o processo de
cicatrização.
Vitamina A - aumenta a resistência do tecido cicatricial.
Zinco - auxilia a cicatrização por interferir em vários processos
enzimáticos e a síntese de proteínas.
Arginina - experimentalmente benéfica.

COLELITÍASE

Vitamina E - deficiência associada com cálculos biliares de colesterol

Lecitina - aumenta a capacidade de solubilização do colesterol pela bile.
Taurina - inibe a formação de cálculos de colesterol, provavelment por
reduzir o conteúdo de colesterol do fígado.

DEMÊNCIA

Ácido fólico - deficiência está associada com apatia, desorientação, déficit

de memória e presença de doença de Alzheimer.
Piridoxina - freqüentemente deficiente nos pacientes com Alzheimer, pode
ser responsável por alterações nos receptores de dopamina.
Vitamina B12 - quando deficiente, associa-se com depressão, confusão e
perda de memória.
Vitamina E - experimentalmente benéfica, corrobora a hipótese de que a
peroxidação lipídica esteja envolvida na gênese da demência senil.
Zinco - pode estar deficiente e relacionado à performance cerebral.
Fosfatidilserina- melhora a sintomatologia da doença de Alzheimer, por
aumentar a síntese de acetilcolina e dopamina.
Acetilcamitina - estimula a síntese de NGF e acetilcolina no cérebro.
Ginkgo biloba - auxilia na insuficiência vascular cerebral.
Outros: dimetilglicina, coenzima Q-10, manganês, ácido lipóico.

DEPRESSÃO

350
Biotina - deficiência pode causar quadro de depressão.
Ácido fólico - suplementação pode ser benéfica, especialmente quando
deficiente.
Piridoxina - necessária na transformação de triptofano em serotonina.
Coenzima necessária à síntese de catecolaminas. Especialmente eficiente
nos casos de pirrolúria.
Tiamina - depressão e irritabilidade são comuns no déficit de vitamina B1.
Vitamina B12 - indispensável nos tratamentos de depressão, por via
intramuscular, preferencialmente sob a forma de hidroxi-cobalamina.
Magnésio - pode ser necessário à manutenção da atividade serotonimérgica
no sistema nervoso central. Muitas vezes deficiente no líquido
cefalorraquidiano.
Zinco - deficiente com freqüência, auxilia nos casos de pirrolúria.
Manganês - importante no metabolismo do ácido glutâmico e na síntese do
GABA.
Tirosina - como precursora da dopamina.
Fenilalanina - como precursora da tirosina e, portanto, da dopamina
Triptofano - como precursor da serotonina.
5-hidroxitriptofano - como precursor da serotonina.
Outros: coenzima Q-10, dimetilglicina.tiamina, ferro (somente quando
deficiente), histidina (nos histapênicos), L-metionina (nos histadélicos).

DIABETES MELLITUS

Cromo - por fazer parte do complexo GTF, potencializa a ação da insulina.

Vanádio - estimula a captação de glicose de forma semelhante à da
insulina.
Biotina - age sinergicamente com a insulina e independentemente
diminuindo a glicemia.
Niacina - componente do GTF (Glicose Tolerance Factor).
Piridoxina - mais indicada na neuropatia diabética e no diabetes da
gravidez.
Vitamina B12 - útil na neuropatia diabética.
Vitamina C - muitas vezes deficiente devido ao aumento da excreção
urinária e ao aumento da oxidação.

351
Vitamina E - pode reduzir as necessidades diárias de insulina. Magnésio -
comumente baixo nos diabéticos, age como co-fator da glicólise.
Manganês - geralmente baixo no diabetes, é importante co-fator na
glicólise e sua deficiência pode levar à intolerância à glicose.
Zinco - tem excreção aumentada nos diabéticos e seu déficit pode afetar o
metabolismo dos carboidratos e dos lipídios.

Ácido alfa-lipóico - benéfico na neuropatia diabética.

Acetilcamitina - útil na neuropatia diabética.
Bioflavonóides - úteis na retinopatia e na microangiopatia diabéticas.
Ácido eicosapentaenóico (Omega-3) - aumenta a sensibilidade à insulina.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - a prostaglandina E1, derivada do
GLA, tem ação insulina-like e potencializa seus efeitos. Pode ser útil na
microangiopatia, na neuropatia e na isquemia cardíaca decorrentes do
diabetes.

DISMENORRÉIA

Piridoxina - experimentalmente benéfica, pode modular a síntese

hormonal.
Magnésio - pode relaxar a musculatura uterina.
Niacinamida - tem bons resultados durante as crises de cólicas menstruais.
Vitamina E - experimentalmente benéfica, provavelmente pelo efeito
antioxidante.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - eficiente por ser precursor da
prostaglandina E1 com efeitos antiespasmódicos sobre o útero.

DOENÇA CELÍACA

Ácido fólico - freqüentemente deficiente, provoca anemia mega-loblástica.

Piridoxina - absorção pode estar comprometida, pode ser tratamento para á
depressão que acompanha a doença celíaca.
Vitamina B12 - apresenta má absorção.
Vitamina D - pode estar deficiente devido à má absorção.

352
Ferro - apresenta-se muitas vezes deficiente, provocando anemia
hipocrômica.

DOENÇA DE CRÕHN

Ácido fólico - pode estar deficiente por falta de ingestão, má absorção ou

pelo uso de sulfasalazina. A suplementação pode reduzir o quadro
diarréico.
Vitamina B12 - freqüentemente deficiente, deve ter administração
intramuscular.
Vitamina D - deficiência pode provocar hiperparatireoidismo secundário.
Ácido pantotênico - pode ser benéfico pelo estímulo na produção de
cortisol.
Cálcio - deficiência decorre de perda de superfície absortiva, esteatorréia,
corticóideterapia ou deficiência de vitamina D.
Magnésio - níveis freqüentemente baixos nas hemácias, podem estar
relacionados com fadiga, anorexia, hipotensão, confusão, irritabilidade,
convulsões, etc.

DORES ARTICULARES

Veja ARTRITE REUMATÓIDE

ECZEMA

Beta-caroteno - a vitamina A mostrou-se experimentalmente benéfica.

Selênio - os níveis de glutation peroxidase encontram-se diminuídos.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - pode haver deficiência, uma vez que a
conversão a partir do ácido linoléico aparece deficiente nos pacientes com
eczema atópico. Como precursor da prostaglandina E1, pode trazer
benefícios.
Quercetina - utilizada por via oral, sublingual e tópica.
Ácido pantotênico - aumenta os níveis de cortisol.

353
EPILEPSIA

Magnésio - tem efeito anticonvulsivante e seus níveis sangüíneos

encontram-se freqüentemente baixos nos pacientes epilépticos.
Manganês - comumente em déficit, é fundamental à formação do GABA a
partir do ácido glutâmico e da glutamina.
Zinco - Pode estar deficiente na epilepsia ou pelo uso de
anticonvulsivantes.
GABA - neurotransmissor inibitório com ação anticonvulsivante Taurina -
baixas concentrações foram encontradas nos sítios de maior atividade
elétrica no cérebro de portadores de epilepsia. Neurotransmissor inibitório.
Piridoxina - experimentalmente benéfica.
Ácido fólico - pode estar deficiente.

ESCLEROSE MÚLTIPLA

Vitamina E - toda medicação antioxidante pode apresentar bons resultados

em controlar as crises e retardar a irreversibilidade das lesões.
Ácido lipóico - antioxidante com ação importante no sistema nervoso
central.
Vitamina B12 - tem ação direta sobre a síntese demielina. Clinicamente,
auxilia na recuperação das crises e no estado geral dos pacientes.
Piridoxina - a deficiência pode predispor às crises.
Ácido pantotênico - experimentalmente benéfico, provavelmente por
aumentar os níveis de cortisol.
Cálcio - teoricamente, a suplementação de cálcio durante a puberdade e a
adolescência poderia evitar o aparecimento da doença mais tarde.
Ácidos graxos poliinsaturados - provenientes de linhaça, oliveira,
girassol, etc., estão negativamente correlacionados com a progressão e a
severidade da doença.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - encontra-se deficiente no sangue da
maioria dos pacientes com esclerose múltipla.
Aminoácidos de cadeia ramificada - podem auxiliar na recuperação da
impotência muscular.

354
Treonina - experimentalmente benéfica percursora da glicina.

ESQUIZOFRENIA

Niacinamida - pode reverter o quadro naqueles em que a etiologia se

baseia na formação de dimetiltriptamina.
Ácido fólico - deficiente em cerca de 25% dos pacientes psiquiátricos, está
associado a vá rios tipos de psicoses e sintomas neurológicos.
Piridoxina - teoricamente útil nos casos de pirrolúria, onde se encontra
deficiente juntamente com o zinco.
Zinco - deficiente nos casos de pirrolúria (acúmulo de criptopirrol), pode
eliminar excessos de cobre, também relacionados com a etiologia da
esquizofrenia.
Manganês - essencial ao metabolismo do ácido glutâmico, pode estar
deficiente.
GABA - pode ser útil nos pacientes agressivos.
5-hidroxi-triptofano - precursor da serotonina, cujo metabolismo pode
estar alterado em alguns casos de esquizofrenia. Evitar o L-triptofano, que
pode dar origem à dime tiltriptamina.

FADIGA

Ácido pantotênico - tem francas propriedades antifadiga, provavelmente

por estimular a síntese de cortisol nas supra-renais.
Piridoxina - aumenta a performance e a resistência física.
Ácido fólico - deficiência provoca sintomas de cansaço.
Vitamina B12 - especialmente as injeções de hidroxi-cobalamina.
Ferro - suplementado somente em caso de deficiência (ferritina baixa).
Magnésio - fundamental à síntese de ATP e à função de diversas enzimas,
deve ser suplementado sob a forma de aspartato de magnésio.
Zinco - aumenta a força e a resistência musculares.
Ácido aspártico - suplementado sob a forma de aspartato de magnésio ou
de potássio, melhora a performance física .
Coenzima Q-10 - essencial ao transporte de elétrons na cadeia respiratória,
tem clara ação contra a fadiga.
Dimetilglicina - desenvolvida para melhorar a performance de atletas, vem
sendo utilizada com êxito nos casos de fadiga.

355
Glutamina - melhora o transporte de amônia e aumenta os níveis cerebrais
de ácido glutâmico, neurotransmissor excitatório essencial ao bom
funcionamento do SNC.
Octacosanol - derivado do gérmen de trigo, melhora a utilização do
oxigênio e a performance física.

FADIGA CRÔNICA

Veja FADIGA

FERIDAS

Veja CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS

FIBROSE CÍSTICA DAS MAMAS

Vitamina A - experimentalmente benéfica.

Vitamina E - diminui a freqüência e o tamanho dos cistos.
Piridoxina - modula o metabolismo do estrogênio.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - diminui a sensibilidade e a dor das
mamas afetadas, especialmente no período pré-menstrual.

FRAGILIDADE CAPILAR

Vitamina C - suplementação pode ser benéfica, especialmente quando

deficiente.
Vitamina E - pode restabelecer a permeabilidade vascular aumentada.
Doses elevadas têm efeito anticoagulante.
Zinco - deficiência assoçiada à púrpura senil.
Bioflavonóides - especialmente a rutina e a quercetina reduzem
permeabilidade capilar e aumentam a resistência das paredes dos vasos.

356
GOTA

Ácido fólico - inibe a xantina oxidase, necessária à síntese de ácido úrico.

Vitamina C - aumenta a excreção renal de ácido úrico.
Ácido pantotênico - aumenta o cortisol circulante.
Atenção: evitar niacina e excessos de vitamina A, que podem agravar as
crises.

GRAVIDEZ

Polivitamínicos - a gravidez predispõe a várias deficiências de vitaminas e

minerais.
Ácido fólico - as necessidades dobram durante a gravidez e a deficiência
está relacionada com baixo peso fetal e defeito do tubo neural.
Piridoxina - muitas vezes deficiente (megadoses podem diminuir o
aleitamento).
Cálcio - necessidades aumentam durante a gravidez, quando a deficiência é
bastante freqüente e relacionada com a toxemia gravídica. Suplementação
pode reduzir a pressão arterial de grávidas.
Ferro - suplementar se a ferritina estiver baixa. Deficiência é a principal
causa da anemia microcítica da gravidez.
Zinco - déficit de ingestão pode levar a anomalias do sistema nervoso,
diminuição do peso fetal e toxemia gravídica.

HEPATITE

Vitamina B12 - injeções intramusculares diminuem o tempo de recuperação

e a anorexia.
Ácido fólico - diminui o curso da doença.
Vitamina C - tem rápido efeito na recuperação dos pacientes.
Silimarina - experimentalmente eficiente.

HERPES SIMPLES

357
Lisina - compete com a arginina, principal nutriente do vírus.
Bioflavonóides - experimentalmente benéficos.
Zinco - parece inibir a replicação viral.
Vitamina E - também para uso tópico.
Ácido lipóico - experimentalmente benéfico.

HERPES ZÓSTER

Vitamina B12 - alivia a dor e a cicatrização das vesículas. Útil na nevralgia

pós-herpética.
Vitamina E - experimentalmente benéfica na nevralgia pós-herpética.

HIPERATIVTDADE INFANTIL

Niacinamida - tem efeito calmante sobre o sistema nervoso central

Piridoxina - suplementação pode ser benéfica na deficiência de serotonina.
Taurina - neurotransmissor inibitório tem efeito calmante.
GABA - neurotransmissor inibitório com importante ação sobre a
hiperatividade.

HIPERCOLESTEROLEMIA

Veja ATEROSCLEROSE

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Magnésio - tem potente efeito vasodilatador.

Cálcio - as quantidades na dieta estão negativamente relacionadas com a
pressão arterial.
Vitamina D - tem efeito anti-hipertensivo, provavelmente por facilitar a
absorção de cálcio.
Potássio - experimentalmente benéfico, neutraliza parcialmente os efeitos
de dietas ricas em sódio.

358
Coenzima Q-10 - geralmente deficiente em hipertensos, tem ação
antihipertensiva.
Ácido eicosapentaenóico (Omega-3) - experimentalmente benéfico.
Taurina - neurotransmissor inibitório, baixa a pressão arterial em
hipertensos.

HIPOGLICEMIA

Cromo - estabiliza os níveis de glicose no sangue e potencializa a ação da

insulina.
Magnésio - reduz a secreção de insulina induzida pela glicose, melhorando
a hipoglicemia reativa.
Niacinamida - experimentalmente benéfica faz parte do complexo GTF
(Glucose Tolerance Factor).

IMUNODEFICIÊNCIAS

Beta-caroteno - aumenta o número de linfócitos T-auxiliares.

Vitamina A - deficiência reduz a resposta de células B e T. Deficiência
severa leva à atrofia do timo e do baço, com leucopenia e linfocitopenia.
Auxilia no restabelecimento imunológico no pós-operatório e após
tratamento por corticóides. Aumenta a atividade dos linfócitos natural-
killer.
Ácido fólico - a deficiência diminui a resposta imunológica e a
hipersensibilidade retardada.
Ácido pantotênico - deficiência deprime a formação de anticorpos.
Piridoxina - deficiência está relacionada com redução do número e da
função de linfócitos B e T, diminuição da síntese de imunoglobulinas e
depressão da atividade fagocitária dos neutrófilos.
Vitamina B12 - deficiência associada com resposta linfocitária diminuída e
leve queda da capacidade fagocitária dos polimorfonucleares. Encontra-se
deficiente em mais de 30% dos aidéticos, nos quais sua eficiência
terapêutica nas condições gerais dos pacientes está amplamente
comprovada.

359
Vitamina C - aumenta os níveis de IgA, IgM e C 3. Deficiências severas
diminuem a fagocitose e a atividade linfocitária. Na AIDS pode inibir a
transcriptase reversa em grau semelhante ao AZT (m vitro) e diminuir,
estatisticamente, os riscos de infecções secundárias. Suplementação pode
melhorar a imunodeficiência dos idosos.
Vitamina E - aumenta o número de linfócitos produtores de
imunoglobulinas e a resposta imunológica celular. A deficiência deprime a
síntese de imunoglobulinas e a proliferação linfocitária após estímulo por
antígenos diversos. Na AIDS inibe a ativação do fator nuclear kappa-beta,
responsável pela replicação do HIV Em animais de laboratório, restaura os
níveis de interleucina-2 e interferon.
Ácido lipóico - impede a ativação do fator nuclear kappa-beta, fundamental
à replicação do HIV Regenera a vitamina E na mitocôndria, o ascorbato e o
glutation intracelulares.
Selênio - deficiência provoca queda da imunidade celular, da fagocitose e
da resposta a diversos antígenos pelos linfócitos T. Na AIDS, por estimular
a glutation-peroxidase, evita o excesso de radicais hidroxila indutores da
replicação do HIV In vitro, aumenta a sobrevida dos linfócitos T, infectados
pelo HIV, e diminui a ativida¬de da transcriptase reversa.
Zinco - deficiência associada à resposta diminuída dos linfócitos T Doses
excessivas podem levar à queda na resposta de linfócitos e neutrófilos,
além de diminuir os níveis de cobre. Encontra-se estatisticamente
deficiente em pacientes HIV-positivos.
Cobre - deficiência provoca aumento na incidência de infecções, alteração
da imunidade celular e baixos níveis de hormônios tímicos. Doses
excessivas podem causar depleção de zinco e conseqüente
imunodeficiência.
Magnésio - deficiência relacionada com a diminuição do número de
linfócitos B produtores de anticorpos e atrofia do timo.
N-acetil cisteína - aumenta o glutation. HIV-positivos apresentam déficit
de cisteína plasmática e glutation intracelular.
Glutation - inibe a ativação do fator nuclear kappa-beta, fundamental à
replicação do virus HIV.
Taurina - melhora a resposta imunológica dos linfócitos T4 em HIV
positivos.
Carnitina - aumenta a resposta proliferativa dos linfócitos sob estímulo
antigênico e incrementa a quimiotaxia de polimorfonucleares.
Arginina - tem efeitos imunoestimulantes .

360
Dimetilglicina - poderoso estimulante da imunidade celular e humoral.
Ácido gama-linolênico - aumenta á síntese de prostaglandina El,
importante na modulação das funções dos linfócitos T.
Lactobacillus - atuam na disbiose, importante fator para a integridade
imunitária.

INFLAMAÇÃO

Veja ARTRITE REUMATÓIDE INSÔNIA

Niacinamida - tem efeito relaxante e levemente hipnótico.

Inositol - tem ação calmante e ansiolítica.
Taurina - neurotransmissor inibitório, apresenta propriedades sedativas e
ansiolíticas.
Triptofano - precursor da serotonina, induz e mantém o sono.
GABA - neurotransmissor inibitório com propriedades sedativas.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Magnésio - pode estar deficiente no miocárdio. A suplementação pode

corrigir deficiência de potássio no músculo cardíaco, bem como o fluxo de
íons transmembrana.
Potássio - pode estar deficiente no sangue e no miocárdio.
Coenzima Q-10 - experimentalmente benéfica, encontra-se habitualmente
deficiente no músculo cardíaco em pacientes com ICC.
Carnitina - melhora a performance cardíaca.
Taurina - experimentalmente benéfica, modula o fluxo de íons
transmembrana.

LÚPUS ERITEMATOSO

361
Ácido pantotênico - doses elevadas (acima de 1 g por dia) são
experimentalmente benéficas, provavelmente por estimular a síntese de
cortisol.
Vitamina E - pela ação antioxidante.
Selênio - experimentalmente benéfico.
Vitamina B12 - mostrou-se útil nas crises e lesões cutâneas.
Ácido eicosapentaenóico (Omega-3) - mostrou atividade terapêutica nos
processos inflamatórios da maioria dos pacientes testados.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E1,
favorece a resolução dos processos inflamatórios característicos do LES.

MIOCARDIOPATIAS

Carnitina - melhora a performance do músculo cardíaco, permitindo a

penetração de ácidos graxos na mitocôndria das células miocárdicas para
produção de energia.
Coenzima Q-10 - aumenta a contratilidade do miocárdio e o débito
cardíaco.
Selênio - a deficiência está correlacionada com miocardiopatias Magnésio -
modula o fluxo de íons através da membrana celular do miocárdio.

OBESIDADE

Cromo - especialmente sob a forma de cromo picolinato, que parece ter

maior eficiência em potencializar a insulina e otimizar o metabolismo dos
carboidratos.
Vanádio - tem ação insulina-like, evitando a secreção excessiva daquele
hormônio.
Inositol - tem ação lipotrópica.
Colina - tem ação lipotrópica.
Piridoxina - auxilia no equilíbrio hormonal feminino e tem leve efeito
diurético.
Carnitina - fundamental à oxidação de gorduras (beta-oxidação) pelas
células musculares. O resultado fmal seria um aumento de massa muscular
e diminuição de tecido adiposo.
Triptofano - precursor da serotonina, teria efeito anorético. Glutamina -
auxilia no controle de peso por modular a permeabilidade intestinal.

362
Metionina - tem ação lipotrópica.
Fibras alimentares - provocam sensação de plenitude digestiva e auxiliam
o trânsito intestinal.
Enzimas digestivas - auxiliam na digestão e absorção dos alimentos.
Extrato de sementes de uvas - experimentalmente, diminuiu a absorção de
gorduras no trato digestivo.

OSTEOPOROSE

Cálcio - principal matéria-prima para aumentar a densidade óssea.

Magnésio - modula a liberação do paratormônio.
Zinco - fundamental à formação do colágeno.
Boro - muitas vezes deficiente na osteoporose, entra na formação dos ossos
e aumenta a osteogênese. Potencializa a ação dos estrogênios.
Vitamina D - promove a absorção do cálcio e sua fixação aos ossos. Ácido
fólico - promove a síntese de cisteína a partir da homocisteína que, uma vez
em excesso, altera a formação de colágeno.
Piridoxina - também evita acúmulos de homocisteína.
Vitamina K - entra na formação da osteocalcina e aumenta a osteogênese.
Vitamina C - promove a formação de colágeno.
Lisina - aumenta a fixação de cálcio nos ossos e diminui sua eliminação
urinária.

PARKINSONISMO

Tirosina - precursora da dopamina.

Treonina - precursora da glicina, tem ação experimentalmente benéfica em
diversas doenças de caráter neurológico.
Metionina - experimentalmente benéfica.

PERIODONTITE

363
Ácido fólico - suplementação oral e aplicações locais melhoram o processo
inflamatório e a infecção.
Vitamina A - deficiência relacionada com doença periodontal.
Vitamina C - deficiência subclínica predispõe à periodontite.
Zinco - níveis sangüíneos correlacionam-se negativamente com perda
óssea alveolar.
Coenzima Q-10 - estatisticamente, pode estar deficiente na periodontite.

PROLAPSO MITRAL

Magnésio - melhora a hemodinâmica e a função valvular.

Taurina - experimentalmente benéfica.

PRÓSTATA (HIPERPLASIA)

Zinco - a suplementação de zinco diminui o tamanho da próstata e a

sintomatologia da hiperplasia benigna da próstata na maioria dos casos.

PSORÍASE

Ácido fólico - pode estar deficiente

Vitamina A - inibe a ornitina descarboxilase diminuindo a síntese de
poliaminas, cujo aumento está associado à piora do quadro clínico.
Vitamina D - regula o metabolismo dos queratinócitos. Também usada
topicamente.
Selênio- essencial à glutation peroxidase, freqüentemente diminuída na
psoríase.
Zinco - pode estar deficiente.
Ácido lipóico - experimentalmente benéfico, tem marcante ação
antioxidante na pele. Pode ser usado em aplicações locais.
Quercetina - por via oral e tópica.

364
Ácido gama-linolênico - a fisiopatologia da psoríase parece envolver o
metabolismo do ácido araquidônico e as prostaglandinas.

RETOCOLITE ULCERATIVA

Ácido fólico - pode estar deficiente por dietas inadequadas ou má absorção.

A suplementação pode reduzir a diarréia.
Ácido pantotênico - a conversão de pantotenato em coenzima-A na
mucosa intestinal pode estar deficiente.
Vitamina A - absorção pode estar prejudicada.
Vitamina D - pode estar deficiente.
Vitamina K - pode estar deficiente diminuindo os níveis de protrombina.
Cálcio - pode estar deficiente por perda de superfície absortiva,
esteatorréia, corticóideterapia ou déficit de vitamina D.
Magnésio - pode estar deficiente mesmo com níveis sangüíneos normais. A
dosagem nas hemácias revelaria o déficit intracelular.
Zinco - pode estar deficiente.

SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO

Piridoxina - experimentalmente benéfica.

Tiamina - útil nos processos inflamatórios dos nervos periféricos.

TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL

Piridoxina - modula a síntese de estrogênio e progesterona, melhorando a

irritabilidade e a ansiedade. Inibe a aldosterona elevada aumentando a
diurese e aliviando o engurgitamento mamário e a retenção hídrica.
Vitamina E - melhora o quadro de mamas aumentadas e sensíveis.
Vitamina A - usada para a sintomatologia mamária da tensão pré-
menstrual.

365
Magnésio - atua na avidez por doces e no desequilíbrio de tolerância à
glicose. Deficiência pode aumentar a retenção de líquidos.
Zinco - pode ser útil nos casos em que a depressão é o sintoma
predominante.
Potássio - auxilia a eliminação dos líquidos acumulados.
Cromo - utilizado na TPM caracterizada pela avidez por açúcar.
Ácido gama-linolênico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E 1, cujo
papel fisiológico inclui a regulação do estrogênio, da progesterona e da
prolactina, além de ter ação antiinflamatória e analgésica. Atua sobre quase
toda a sintomatologia da tensão pré-menstrual, e nas cólicas menstruais.

ÚLCERAS
Veja CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS

366
 10. DOSES DIÁRIAS DAS PRINCIPAIS
SUBSTÂNCIAS

DOSES TERAPÊUTICAS

DOSE USUAL DIÁRIA = dose diária normalmente utilizada para

fins terapêuticos ou preventivos em adultos. Os valores devem ser
divididos pelo número de ingestões ao dia (e.g.: dose usual = 300 mg = 100
mg três vezes ao dia = 150 mg duas vezes ao dia).

LIMITES DIÁRIOS = embora seja impossível fixar limites diários

da maioria dos nutrientes, cuja dose pode variar radicalmente quando
utilizados em uma ou outra doença, procurou-se apresentar as quantidades
mínimas e máximas normalmente utilizadas para a maior parte dos usos
terapêuticos de cada substância, em adultos.

Os minerais aparecem em doses relativas ao peso do elemento,

independentemente do sal a ser utilizado, salvo quando indicado.

Os aminoácidos apresentam-se sob a forma levógira (L), exceto

quando indicado.

SUBSTÂNCIA DOSE LIMITES

367
 USUAL DIÁRIA DIÁRIOS
5-HIDROXI-TRIPTOFANO 100 mg 50 - 200 mg
(sublingual)
ACETILCARNITINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
ÁCIDO FÓLICO 500 mcg 100 - 10.000 mcg
ÁCIDO FOLÍNICO 200 mg 50 - 500 mg
ÁCIDO LIPÓICO 300 mg 100 - 600 mg
ÁCIDO PANGÂMICO 50 mg 25 - 200 mg
ÁCIDO PANTOTÊNICO 200 mg 50 - 2.000 mg
ÁCIDOS BI LI ARES 200 mg 50-400 mg
AGAR-AGAR 200 mg 100- 1.000 mg
ALENDRONATO DE SÓDIO 10 mg 5-20 mg
ALGINATO DE SÓDIO 1.000 mg 500 - 3.000 mg
AMILASE 400 mg 100 - 1.000 mg
AMINOÁC. CADEIA RAMIFIC 2g l-5g
ARGININA 1.5 g 0,5 - 6 g
ASPARAGINA 1.000 mg 250 - 3.000 mg
ASPARTATO DE MAGNÉSIO 2g 1 —4 g
ASPARTATO DE POTÁSSIO 2g l-4g
BCAA 2g l-5g
BETA-CAROTENO 25.000 UI 10.000-
100.000UI
BETAÍNA HC1 400 mg 100 - 1.000 mg
BIOTINA 300 mcg 100 - 2.000 mcg
BORO 2 mg 1-5 mg
BROMELINA 300 mg 100 - 2.000 mg
CALCIO 1.000 mg 200 - 2.000 mg
CARBOXIMETIL CELULOSE 400 mg 200 - 2.000 mg
CARNITINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
CHITOSAN 1.000 mg 250 - 2.000 mg
CIANOCOBALAMINA (B12) 100 mcg 10 - 1.000 mcg
(sublingual)
CIANOCOBALAMINA (Bl2) 5.000 mcg 1.000- 15.000
(injetável) mcg
CISTEINA 600 mg 200- 1.200 mg
COBAMAMIDA 2 mg 1-10 mg
COBRE 2 mg 0,5 - 3 mg
COENZIMA Q-10 50 mg 10-300 mg
COLINA 300 mg 100 - 2.000 mg
CONDROITINA, SULFATO 1.000 mg 250 - 3.000 mg
CREATINA 10 g 5-20g
CROMO 15 100 - 400 mcg

368
 0 mcg
DHA (ác. 50 250 - 2.000 mg
docosahexaenóico) 0 mg
DHEA 5 10 - 100
(deidroepiandrosterona 0 mg mg
)
DIMETILGLICINA 1 50 - 300
00 mg mg
EPA (ác. 5 250 - 2.000
ecosapentaenóico) 00 mg mg
ERGOCALCIFEROL 200 U.I. 100- 1.000 U.I.
FENILALANINA 1.000 mg 200 - 1.500 mg
FENILALANINA 500 200 - 1.000 mg
(D,L)
FERRO 40 mg 10 - 300 mg
FLÚOR 1 mg 0,5 - 2 mg
FOSFATIDILSERINA 300 mg 200 - 600 mg
GABA 600 mg 200 - 1.200 mg
G1NKGO BILOBA 160 mg 80 - 240 mg
(extr. 24%)
GLICINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
GLUCOMANAN 1.000 mg 500 - 3.000 mg
GLUCOSAMINA 1.000 mg 250 - 2.000 mg
SULFATO
GLUTAMINA 3g 0,2-6 g
GLUTATION 100 mg (sublingual) 50 - 1.000 mg
HIDROXI- 5.000 mcg (injetável) 1.000- 15.000 mcg
COBALAMINA
(B12)
HISTIDINA 500 mg 200 - 2.000 mg
INOSITOL 500 mg 100 - 8.000 mg
IODO 100 mcg 50 - 200 mcg
ISOLEUCINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
LACTASE 400 mg 200 - 1.000 mg
LACTOBACILLUS 1 bilhão 100milhões-2 bilhões
LECITINA DE SOJA 1.000 mg 500 - 4.000 mg
LEUCINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
LIPASE VEGETAL 400 mg 200 - 1.000 mg
LISINA 1.000 mg 300 - 2.000 mg
LÍTIO (orotato) 100 mg 40 - 200 mg
MAGNÉSIO 500 mg 100- 1.000 mg

369
MANGANÊS 5 mg 2-10 mg
MELATONINA 1 mg 0,5 - 10 mg
METIONINA 600 mg 200 - 4.000 mg
MOLIBDÊNIO 150 mcg 50 - 500 mcg
N-ACETIL CISTEÍNA 600 mg 200 - 1.200 mg
NADH 5 mg (sublingual) 2,5 - 10 mg
NIACINA (ácido 50 mg 10-2.000 mg
nicotínico - Bs)
NIACINAMIDA 50 mg 20- 1.000 mg
(nicotinamida)
ÓLEO DE PEIXE 2.000 mg 500 - 4.000 mg
ÓLEO DE PRÍMULA 1.000 mg 500 - 4.000 mg
ORNITINA 1.5 g 0,5-2,5 g
OROTATO DE LÍTIO 100 mg 40 - 200 mg
PABA 500 mg 100- 1.000 mg
PANCREATINA 400 mg 200 - 2.000 mg
PAPAINA 400 mg 200- 1.000 mg
PECTINA 600 mg 200 - 4.000 mg
PEPSINA 200 mg 100 - 600 mg
PIRIDOXAL 5- 20 mg 5 - 600 mg
FOSFATO
PIRIDOXINA (Bfi) 50 mg 10 - 600 mg
POTÁSSIO 1.000 mg 250 - 5.000 mg
PROLINA 1.000 mg 300 - 2.000 mg
PROTEASE 400 mg 200 - 1.000 mg
VEGETAL
PSYLLIUM 1.000 mg 500 - 3.000 mg
PYCNOGENOL® 50 mg 20 - 100 mg
QUERCETINA 500 mg 250 - 1.000 mg
QUIMIOTRIPSINA 200 mg 50 - 500 mg
RIBOFLAVINA 20 mg 5 - 400 mg
RUBÍDIO (cloreto) 50 mg 10 - 100 mg
RUTINA 100 mg 50 - 600 mg
SELÊNIO 200 mcg 100 - 300 mcg
SESQUIÓXIDO DE 100 mg 50 - 200 mg
GERMÂNIO
SILIMARINA 300 mg 100 - 500 mg
TAURINA 500 mg 200 - 2.000 mg
TIAMINA(B,) 30 mg 5 - 600 mg
TIROSINA 500 mg 200 - 1.500 mg
TOCOTRIENÓIS 200 mg 50 - 500 mg
TREONINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg

370
TRIPTOFANO 1.000 mg 500 -2.000 mg
VALINA 1.000 mg 500 - 3.000 mg
VANÁDIO 100 mcg 50 - 2.000 mcg
VITAMINA A 20.000 UI 5.000-50.000 UI
VITAMINA B, 30 mg 5 - 600 mg
(tiamina)
VITAMINA B12 100 mcg (sublingual) 10 - 1.000 mcg
(cianocobalamina)
VITAMINA B1S 5.000 mcg (injetável) 1.000- 15.000 mcg
(cianocobalamina)
VITAMINA B12 5.000 mcg (injetável) 1.000- 15.000 mcg
(hidroxi-
cobalamina)
VITAMINA B15 50 mg 25 - 200 mg
(ác. pangâmico)
VITAMINA B2 20 mg 5 - 400 mg
(riboflavina)
VITAMINA B3 50 mg 10 - 2.000 mg
(niacina)
VITAMINA B5 (ác. 200 mg 50 - 2.000 mg
pantotênico)
VITAMINA B6 50 mg 10 - 600 mg
(piridoxina)
VITAMINA C 2.000 mg 500 - 6.000 mg
VITAMINA D, 200 UI (5 mcg) 100- 1.000 UI
VITAMINA E 800 UI 100-2.000 UI
VITAMINA H 300 mcg 100 - 2.000 mcg
(biotina)
VITAMINA K 200 mcg 30 - 1.000 mcg
ZINCO 25 mg 10 - 50 mg

Vitaminas lipossolúveis Vitaminas hidrossolúveis Minerais

Vit. Vi Vit. Vit. Vit. Tia Rib Nia- Vit. Áci Vit. Cál Fós Ma Selê
t. - o- do g -

A D E K C mi flavina B, fólic Bu cio foro nésio Ferr Zinc Iod nio

na cina o o o o

Idade Pe Altura Proteín (mg RE) (mg-Te) (m (mg) (mg) (mg (mg) (M mg) (mg) (m (mg (mg (Mg (Mg
so a (mg) g) (mg) (Mg) g) g) ) ) ) )

371
Categoria (kg) (cm) (g) NE)

Homens 15-18 66 176 59 1.00 10 10 65 60 1,5 1,8 20 2,0 200 2,0 1.20 1.20 40 12 15 150 50
0 0 0 0

19-24 72 177 58 1.00 10 10 70 60 1,5 1,7 19 2,0 200 2,0 1.20 1.20 35 10 15 150 70
0 0 0 0

25-50 79 176 63 1.00 5 10 80 60 1,5 1,7 19 2,0 200 2,0 800 800 35 10 15 150 70
0 0

51 + 77 173 63 1.00 5 10 80 60 1,2 1,4 15 2,0 200 2,0 800 800 35 10 15 150 70
0 0

Mulheres 15- 55 163 44 800 10 8 55 60 1,1 1,3 15 1,5 180 2,0 1.20 1.20 30 15 12 150 50
18 0 0 0

19-24 58 164 46 800 10 8 60 60 1,1 1,3 15 1,6 180 2,0 1.20 1.20 28 15 12 150 55
0 0 0

25-50 63 163 50 800 5 8 65 60 1,1 1,3 15 1,6 180 2,0 800 800 28 15 12 150 55
0

51 + 65 160 50 800 5 8 65 60 1,0 1,2 13 1,6 180 2,0 800 800 28 10 12 150 55
0

Gestantes 60 800 10 10 65 70 1,5 1,6 17 2,2 400 2,2 1.20 1.20 32 30 15 175 65
0 0 0

Mulhem 1 a 6 meses 65 1.30 10 12 65 95 1,6 1,8 20 2,1 280 2,6 1.20 1.20 35 15 19 200 75
durante 0 0 0 5

iüwiit* iiMião 2 a 6 meses 62 1.20 10 11 65 90 1,6 1,2 20 2,1 260 2,6 1.20 1.20 34 15 16 200 75
0 5/7 0 0 0

RDA

RDA = RECOMMENDED DAILYALLOWANCES, correspondem às

doses diárias mínimas necessárias à boa saúde, determinadas pela National
Academy of Sciences dos Estados Unidos da América do Norte e

372
 amplamente utilizadas como referência no meio científico internacional.
Apresenta-se uma versão simplificada, apenas com doses para adultos.
No mesmo documento publicado em 1989, a National Academy of
Sciences divulgou uma tabela que foi denominada Estimated safe and
adequate daily dietary intakes ofselected vitamins and minerals. Nessa
tabela aparecem as doses consideradas seguras e adequadas de alguns
nutrientes que não foram incluídos na tabela de RDAs. Apresenta-se uma
versão simplificada, apenas com as doses para adultos.

BIOTIN PANTOTENATO COBR MANGANÊ FLÚO CROM MOLIBDÊNI SÓDI POTÁSSI CLOR
A mg E S R O O O O O
mcg Mg mg mg mg mcg g g g

30-100 4-7 1,5- 2,0-5,0 1,5- 50- 75-250 1,1- 1,8-5,6 1,7-
3,0 4,0 200 3,3 5,1

DDR

DDR = DOSES DIÁRIAS RECOMENDADAS, que correspondem às

quantidades recomendadas pelo Ministério da Saúde para ingestão por um
adulto por dia. Segundo interpretação dos técnicos daquele órgão, essas
doses corresponderiam ao conteúdo máximo permitido em um produto
industrializado no Brasil para ser considerado e comercializado como
alimento. A mesma interpretação não tem valido para os produtos
estrangeiros que, uma vez vendidos em suas embalagens originais, podem
empregar qualquer quantidade de vitaminas e minerais, e ser considerados
alimentos ou suplementos alimentares.

Doses Diárias Recomendadas (DDRs)

NUTRIENTE DDR
Vitamina A 2.666,7 UI1
Vitamina D 5 mcg2
Vitmina B1 (Tiamina) 1,4 mg

373
 Vitamina B2 (Riboflavina) 1,6 mg
Niacina 18 mg NE3
Ácido pantotênico 6 mg
Vitamina B6 (Piridoxina) 2 mg
Vitamina B12 1 mg
Vitamina C 60 mg
Vitamina E 10 mg TE4
Biotina 0,15 mg
Ácido fólico 200 mcg
Vitamina K 80 mcg
Cálcio 800 mg
Fósforo 800 mg
Magnésio 400 mg
Ferro 14 mg
Flúor 4 mg
Zinco 15 mg
Cobre 3 mg
Iodo 150 mcg
Selênio 70 mcg
Molibdênio 250 mcg
Cromo 200 mcg
Manganês 5 mg

Fonte: Ministério da Saúde (transcrito como apresentado).

1
1UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de beta-caroteno.
2 Sob a forma de calciferol. 1 mcg de colicalciferol = 40 UI.
3 1 mg de niacina equivalente = 1 mg de niacina ou 60 mg de triptofano da dieta.
4 1 mg d-1-alfa acetato de tocoferila = 1USP.

IDR

Em 1998, a Secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde

divulgou uma tabela de IDR, definida naquela ocasião como: “Ingestão
Diária Recomendada (IDR) é a quantidade de vitaminas, minerais e
proteínas que deve ser consumida diariamente para atender às necessidades
nutricionais da maior parte dos indivíduos e grupos de pessoas de uma
população sadia.”

374
 Na verdade, a mesma tabela para DDR foi apresentada para adultos
acrescida de 50 gramas de proteínas. Além disso, o documento (Portaria 33
de 13/1/98) continha mais duas tabelas. Uma com IDRs para lactentes e
crianças e outra para gestantes e lactantes.
Naquela mesma data, o Ministério da Saúde, na Portaria 32, definiu
suplementos alimentares como aqueles que contivessem no mínimo 25%
e no máximo 100% da IDR de vitaminas e / ou minerais. Acima desses
valores, os produtos deveriam ser considerados medicamentos sem
exigência de prescrição médica.
Na Portaria 40/98 publicou-se outra tabela denominada “Níveis
Máximos de Segurança de Vitaminas e/ou Minerais”. Produtos com
doses acima das contidas nesse documento seriam considerados
medicamentos para venda sob prescrição médica. A seguir, apresenta-se
uma tabela simplificada em que se omitiram as doses referentes aos
lactentes e às crianças.

Níveis Máximos de Segurança de Vitaminas e / ou Minerais

Componente Dose Diária

para Adultos
Vitamina A (retinol + betacaroteno) 10.000 UI
Beta-caroteno (única fonte de vitamina A) 25 mg
Vitamina D 800 UI
Vitamina B1 (tiamina) 200 mg
Vitamina B2 (riboflavina) 200 mg
Niacina (sob a forma de niacinamida) 500 mg
Ácido pantotênico 1.000 mg

375
Vitamina B6 (piridoxina) 200 mg
Vitamina B12 1.000 mcg
Vitamina C 1.000 mg
Vitamina E 1.200 UI
Biotina 2,5 mg
Ácido fólico 1 mg
Vitamina K 25 mg
Cálcio 1.500 mg
Fósforo 1.500 mg
Magnésio 700 mg
Ferro 65 mg
Flúor 4 mg
Zinco 30 mg
Cobre 9 mg
Iodo 600 mcg
Selênio 150 mcg
Molibdênio 350 mcg
Cromo 1.000 mcg
Manganês 10 mg

Fonte: Ministério da Saúde.

11. APÊNDICES

EFEITO DE ALGUMAS DROGAS SOBRE A ABSORÇÃO E O

METABOLISMO DOS NUTRIENTES

DROGAS EFEITOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Diminui o ascorbato no sangue;

376
 aumenta a eliminação urinária de
ascorbato, potássio e aminoácidos
ÁCIDO AMINOSSALICÍLICO Aumenta a absorção de ácido fólico,
vitamina B12, ferro, colesterol e
gorduras
ANFOTERICINA B Diminui magnésio e potássio no
sangue
ANTICONCEPCIONAIS Provocam déficit de ácido fólico e
vitamina B6
BLOQUEADORES H2 Diminuem a absorção de ferro e
vitamina B6
CAPTOPRIL Pode diminuir sódio e aumentar
potássio no sangue
CLOFIBRATE Diminui a absorção de caroteno,
vitamina B12, ferro e glicose
CLORAFENICOL Aumenta a necessidade das
vitaminas B2, B6, B12; aumenta ferro
sérico
COLCHICINA Diminui a absorção de vitamina B12,
caroteno, gorduras, sódio, potássio,
colesterol, lactose e nitrogênio
COLESTIRAMINA Liga-se a ácidos biliares,
diminuindo a absorção de gorduras,
caroteno, ácido fólico e vitamina A,
D, K e B12
DIURÉTICOS Alguns causam hipocalemia,
hipomagnesiemia, podem aumentar
a excreção urinária de vitaminas B1,
B6, cálcio, magnésio, potássio e
zinco
FENITOÍNA Diminui o ácido fólico no sangue;
aumenta o turnover de vitamina D e
vitamina K, podendo causar
deficiência
FENOBARBITAL Diminui o ácido fólico no sangue;
aumenta o turnover de vitamina D e
vitamina K, podendo causar
deficiência
FENOLFTALEÍNA Má absorção; hipocalemia,

377
 deficiência de vitamina D e cálcio
HIDRALASINA Provoca deficiência de vitamina B6
HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO Diminui a absorção de fósforo e
vitamina A
ISONIAZIDA Antagonista da vitamina B6, pode
causar deficiência
METOTREXATE Diminui a ativação do ácido fólico
NEOMICINA Liga-se a ácidos biliares,
diminuindo a absorção de gorduras,
caroteno, vitamina A, D, K e B 12,
potássio, sódio, cálcio e nitrogênio
NITROFURANTOÍNA Diminui ácido fólico no sangue
ÓLEO MINERAL Má absorção; diminui absorção das
vitaminas A, D e K
PENICILINA Diminui potássio no sangue e
aumenta na urina
PIRIMETAMINA Diminui vitamina B12 e ácido fólico
no sangue
PRIMIDONA Diminui o ácido fólico, a vitamina
B6 e a vitamina B12 no sangue;
diminui a absorção de cálcio;
aumenta o turnover de vitaminas D
e K, podendo causar deficiência
SALICILATOS Diminuem o ascorbato no sangue;
aumentam a eliminação urinária de
ascorbato, potássio e aminoácidos
SULFASALAZINA Prejudica a absorção de ácido fólico
e antagoniza sua ação
SULFONAMIDAS Diminuem a absorção de ácido
fólico; diminuem folato e ferro no
sangue
TETRACICLINA Cálcio, magnésio e ferro diminuem
sua absorção; diminui síntese de
vitamina K

Fonte: Robert Baron, MD, 1999.

378
 VALORES DE REFERÊNCIA DOS PRINCIPAIS EXAMES
LABORATÓRIAIS UTILIZADOS NA MEDICINA
ORTOMOLECULAR

Os valores de referência podem mudar em função do método utilizado para

realização do teste.

VALORES DE
TESTE MATERIAL REFERÊNCIA
(adultos)
ÁCIDO CÍTRICO Urina 24 horas 1,92 a 5,76 mMol/24
horas
ÁCIDO FÓLICO Soro ou plasma 1,1 a 20,0 ng/ml
ÁCIDO FÓLICO Sangue 165 a 760 ng/ml
(hemácias)
ÁCIDO LÁTICO Sangue 5,7 a 22,0 mg/dl
ÁCIDO OXÁLICO Urina 24 horas H – 7 a 44 mg/24hs M –
4v a 31 mg/24hs

379
ÁCIDO ÚRICO Soro H – 2,5 a 7,0 m/dl M –
1,5 a 6,0 mg/dl
ÁCIDO VANIL. Urina 24 horas 0,5 a 7,5 mg/24 horas
MANDÉLICO
ÁCIDO GRAXOS Soro 50 a 131 mg/dl
LIGADOS AO
COLESTEROL
ÁC. GRAXOS Soro 88 a 175 mg/dl
LIGADOS A
FOSFOLIPÍDIOS
ÁC. GRAXOS Soro 29 a 143 mg/dl
LIGADOS A
TRIGLICERÍDIOS
ÁC. GRAXOS TOTAIS Soro 167 a 499 mg/dl
ACTH Plasma Até 82 pg/ml (entre 8
horas e 10 horas)
ADRENALINA Sangue Inferior a 140 pg/ml
ALANINA Soro Veja TGP
AMINOTRANSFERASE
ALBUMINA Soro 3,5 a 5,5 g/dl
ALBUMINA URINÁRIA Urina 24 horas 10 a 75 mg/24 horas
ALFA 1 ANTITRIPSINA Soro 190 a 350 mg/dl
ALUMÍNIO URINÁRIO Urina Negativo
AMILASE Soro 20 a 125 U/I (dependente
do método)
AMILASE URINÁRIA Urina 24 horas 50 a 140 U/24 horas
AMÔNIA Plasma 18 a 60 mcg/dl
AMP CÍCLICO Soro 5,4 a 15,4 mcmol/ml
ANDROSTENEDIONA Soro ou plasma H – 440 a 1.850 pg/ml
ANGIOTENSINA II Plasma M – 400 a 2.080 pg/ml
pós-menopausa – 500 a
1.300 pg/ml 10,0 a 50,0
ng/l
ANTIESTREPTOLISIN Soro Inferior a 200 U1/ml
AO
ANTIOIDANTES Sangue 1,1 a 2,1 mcmol de
TOTAIS Trolox/ml
APO LIPOPROTEÍNA Soro 115 a 210 mg/dl (mais
A1 elevada melhor)

380
APO LIPOPROTEÍNA B Soro 60 a 150 mg/dl (mais
elevada pior)
ASPARTATO Soro Veja TGO
AMINOTRANSFERASE
BETA HCG Soro Veja HCG
BILIRRUBINAS Soro Total – 0,20 a 1,20 mg/dl
CÁDMIO Urina Direta – 0,10 a 0,40
mg/dl
Indireta – 0,10 a 0,80
mg/dl até 2,0 mcg/g de
creatinina
CALCIO Soro 9,0 a 10,8 mg/dl
CÁLCIO Urina 24 horas 60 a 180 mg/24 horas
CÁLCIO IÔNICO Soro 1,17 a 1,30 mmol/l
CALCITONINA Soro ou plasma Inferior a 50 pg/ml
capacidade de
CAPACIDADE DE Soro Adultos – 200 a 380
SATURAÇÃO DO mg/dl acima d 60 anos –
FERRO 180 a 380 mg/dl
CARBOXI- Sangue Não-fumantes – até 2%
HEMOGLOBINA Fumantes – até 6,5%
CATECOLAMINAS Urina 24 horas 15 a 160 mcg/24 horas
CD4 (linfócitos T) Sangue 359 a 1.725 cls/ml (30 a
61%)
CDS (linfócitos T) Sangue 320 a 997 cls/ml (18 a
42%)
CERULOPLASMINA Soro 19 a 57 mg/dl
CHUMBO Sangue Adultos – até 40 mcg/dl
Crianças – até 25 mcg/dl
CHUMBO Urina Inferior a 50 mcg de
creatinina
CIANOCOBALAMINA Soro ou plasma 211 a 911 pg/ml
CLEARANCE DE Urina 24 hors + Dieta pobre em Ca – 5,6
CÁLCIO soro a 20,0 ml/min
Dieta normal em Ca – 9,5
a 27,8 ml/min
CLEARANCE DE Urina 24 horas + 70 a 130 ml/min
CREATININA soro
CLEARANCE DE Urina 24 horas + 467 a 3271 ml/min
URÉIA soro

381
CLORO Soro 96 a 106 mmol/1
CLORO Urina 24 horas 120 a 250 mmol/24 horas
COBRE Soro H – 70 a 140 mcg/dl M –
85 a 155 mcg/dl
COBRE Urina 15 a 50 mcg/l
COLESTEROL Soro Desejável – até 200 mg/dl
Limite – até 240 mg/dl
COLESTEROL FECAL Fezes 50 a 160 mg/100g de
fezes
COLESTEROL HDL Soro H – 35 a 55 mg/dl N – 45
a 65 mg/dl (mais elevado
melhor)
COLESTEROL LDL Soro Inferior a 130 mg/dl
(mais elevado pior)
COLESTEROL CLDL Soro Inferior a 30 mg/dl (mais
elevado pior)
COLINESTERASE Soro 3.500 a 8.500 U/I
CORTISOL Soro ou plasma Manhã (8 horas) – 3,30 a
22,40 mcg/dl
Tarde (16:00 horas) –
3,09 a 16,66 mcg/dl
CORTISOL LIVRE Urina 24 horas 28,5 a 213,7 mcg/24
horas
CREATININA Soro 0,4 a 1,4 mg/dl
CREATININA Urina 24 horas 900 a 1.500 mg/24 horas
CREATININA- Soro H – até 165 U/I M – até
QUINASE (CK) 190 U/I
CRIPTOPIRROL Urina Inferior a 0,6 mg/g e
creatinina
CROMO Urina Até 5,0 mg/g de
creatinina
DHEA Soro H - 1,4 a 12,5 ng/ml
M – 0,8 a 10,5 ng/ml
Pós menopausa – 1,4 a
5,0 ng/ml
DOPAMINA Sangue Inferior a 30 pg/ml
eletroforese de
ELETROFORESE DE Soro Albumina – 3,8 a 5,2 g/dl
PROTEÍNAS Alfa 1 globulina – 0,1 a
0,3 g/dl

382
 Alfa 2 globulina – 0,4 a
0,7 g/dl
Beta globulina – 0,5 a 1,0
g/dl
Gama globulina – 0,5 a
1,4 g/dl
ERITRÓCITOS Sangue Veja hemácias
ERITROPOETINA Soro ou plasma H – 11,7 a 22,7 mU/ml
M – 12,6 a 25,0 mU/ml
ESTRADIOL Soro Fase folicular – 19 a 183
pg/ml
Meio do ciclo – 150 a
528 pg/ml
Fase lútea – 55 a 210
pg/ml
Menopausa – inferior a
31 pg/ml
Com contraceptivos orais
– inferior a 50 pg/ml
Homens – até 54 pg/ml
ESTRIOL Soro Gravidez – 1° trimestre –
até 38 ng/ml
2° trimestre – 38 a 140
ng/ml
3° trimestre – 31 a 460
ng/ml
ESTRONA Soro H – 31 a 90 pg/ml
Fase folicular – 37,2 a
137,7 pg/ml
Fase lútea – 49,8 a 114,1
pg/ml
Menopausa + estrogênio
terapia – 40 a 346 pg/ml
Menopausa sem
estrogênio 14 a 102 pg/ml
Gravidez – 1° trimestre –
61 a 715 pg/ml
2° trimestre – 166 a 1861

383
 pg/ml
3° trimestre – 1039 a
3209 pg/ml
FERRITINA Soro ou plasma H – 12 \ 300 ng/ml M –
10 a 200 ng/dl
FERRO Soro H – 60 a 160 mcg/dl M –
40 a 150 mcg/dl
FIBRINOGÊNIO Sangue 1,8 a 3,5 g/l
FOSFATASE ÁCIDA Soro H – até 7,4 U/I – até 6,2
U/I
FOSFATASE ÁCIDA Soro Até 3,5 U/I
PROSTÁTICA
FOSFATASE Soro 42 a 128 U/I
ALCALINA
FOSFOLIPÍDIOS Soro 125 a 250 mg/dl
FÓSFORO Soro 2,5 a 4,8 mg/dl
FÓSFORO Urina 24 horas 340 a 1.000 mg/24 horas
FRUTOSAMINA Soro 1,87 a 2,87 mMol/l
FSH (horm. Folículo Soro ou plasma H – 1,4 a 18 U/I
estimulante) Fase folicular – 2,6 a 10,2
U/I
Meio do ciclo – 3,4 a 3,4
U/I
Fase lútea – 1,5 a 9,1 U/I
Menopausa – 23 a 116
U/I
GAMA GT Soro H – 11 a 50 U/I M – 7 a
32 U/I
GASTRINA Soro Inferior a 90 pg/ml
GH (horm. do Soro Inferior a 10 ng/ml
crescimento)
GLICOSE Plasma 75 a 115 mg/dl
GLUCAGON Plasma 50 a 150 pg/ml
GLUTATION Sangue 700 a 3.600 U/I
PEROXIDASE
GONADOTROFINA Soro Veja HCG
CORIÔNICA
HCG Soro Até 10 U/I (resultados
entre 10 e 100 U/I são
considerados duvidosos

384
 para gravidez)
HEMÁCIAS Sangue H – 4,5 e 6,0
3
milhões/mm
M – 4,2 a 5,4
3
milhões/mm
HEMATÓCRITO Sangue H – 36 a 52% M – 35 a
45%
HEMAGLOBINA Sangue H – 13 a 18 g/dl M – 11 a
16 g/dl
HEMAGLOBINA Sangue 4,4 a 6,4% (dependente
GLICOSILADA (Hb do método)
A1C)
HEMOGRAMA Sangue Veja hemácias +
hematócrito +
hemoglobina + HGM +
VGM + CHGM +
leucometria
HGM (hemoglobina Sangue 27 a 33 picogramas
globular média)
HIDROXI-PROLINA Urina 24 horas 5 a 25 mg/24 horas
25 – HIDROXI- Plasma 9 a 52 ng/ml
VITAMINA D
HORMÔNIO DO Soro Veja GH
CRESCIMENTO
IGF-1 Soro Adultos 80 a 500 ng/ml
de
IMUNOGLOBULINAS Soro 13 a 18 anos, 90 a 900
ng/ml
IgA – 50 a 350 mg/dl
IgG 650 a 1.300 mg/dl
IgM – 52 a 335 mg/dl
INSULINA Soro Inferior a 30 um/ml
INSULINA LIVRE Soro 4,0 a 20 um/ml
LACTATO Soro 88 a 230 U/I (dependente
DESIDROGENASE do método)
(LDH)
LDL PEROXIDADA Soro 0,33 a 0,62 nMol/mg de
proteína
LEPTINA Soro H – não obesos – 1 a 11

385
 ng/ml
Obesos – 4 a 35 ng/ml
M – não-obesas – 2 a 17
ng/ml
Obesas – 7 a 59 ng/ml
LEUCÓCITOS Sangue 3.400 a 10.000 cels/mm3
LEUCOMETRIA Sangue Basófilos – 0 a 1% - 0 a
200 / mm3
Eosinófilos – 2 a 4% - 40
a 550 / mm3
Mielócitos – 0% - 0 mm3
Metamielócitos – 0 a 1%
- 0 a 200 / mm3
Bastões – 3 a 5% - 40 a
550 / mm3
Segmentados – 51 a 67%
- 1.800 a 7.150 / mm3
LH (horm. Luteinizante Soro ou plasma Linfócitos – 21 a 35% -
800 a 4.400 / mm3
Monócitos – 4 a 8% - 100
a 1.100 / mm3
H – 1,5 a 9,3 U/I
M – fase folicular – 1,9 a
25,8 U/I
Meio do ciclo – 8,7 a
76,5 U/I
Fase lútea – 0,5 a 15,9
U/I
Menopausa – 15,9 a 54
U/I
Grávidas – 0,1 a 1,5 U/I
Contraceptivos – 0,7 a
5,6 U/I
LIPASE Soro Até 190 U/I
LIPÍDIOS TOTAIS Soro 500 a 800 mg/dl
LIPOPERÓXIDOS Sangue 482 a 1.089 nmol/g de
(hemácias) hemoglobina
LIPOPERÓXIDOS (soro) Soro ou plasma 2,7 a 9,4 nmol/ml
LIPOPERÓXIDOS Urina Inferior a 20,0 nmol/mg

386
(urina) de creatinina
LIPOPROTEÍNA A Soro Inferior a 35 mg/dl
LÍTIO Soro Normal – indetectável
Faixa terapêutica – 0,4 a
1,5 mmol/I
Faixa tóxica – acima de
1,5 mmol/l
MAGNÉSIO Soro 1,9 a 2,5 mg/dl
MAGNÉSIO Urina 24 horas 48 a 152 mg/24 horas
MANGANÊS Urina Até 10 mcg/l
MELATONINA Saliva De 10 a 45 anos – 8 a 26
pg/ml
MERCÚRIO Sangue Até 5 mcg/dl
MERCÚRIO Urina Até 5 mcg/g de creatinina
MIELOPEROXIDASE Sangue Até 5 ng/ml
MUCOPROTEÍNAS Soro 1,9 a 4,9 mg/dl
NÍQUEL Urina Inferior a 25 mcg/l
NITROGÊNIO URÉICO Soro 4,7 a 23,4 mg/dl
NORADRENALINA Sangue Inferior a 1.400 pg/ml
OSTEOCALCINA Soro H – 2 a 19 ng/ml
M – abaixo de 40 anos –
6 a 19 ng/ml
Acima de 40 anos – 3,3 a
16,3 ng/ml
Pós-menopausa – 5,4 a
24,4 ng/ml
Com reposição hormonal
– 2,4 a 16,4 ng/ml
Hiperparatireoidismo
primário – 20 a 60 ng/ml
Doença de Paget – 19 a
61 ng/ml
ÓXIDO NÍTRICO Urina 0,04 a 11,3 mol/g de
creatinina
PARATORMÔNIO Soro Intacto – 11 a 54 pg/ml
PEPSINOGÊNIO 1 Soro 25 a 100 ng/ml
PEPTÍDIO C Soro 0,85 a 3,98 ng/ml
PH Sangue Arterial – 7,35 a 7,45
Venoso – 7,31 a 7,41
PLAQUETAS Sangue 150.000 a 400.000 / mm3

387
POLIPEPTÍDIO Plasma De 20 a 50 anos – 26 a
284 pg/ml
PANCREÁTICO Acima de 50 anos – 51 a
326 pg/ml
POTÁSSIO Soro 3,5 a 5,3 nmol/l
POTÁSSIO Urina 24 horas 30 a 126 nmol/24 horas
PREGNENOLONA Soro H – 10 a 200 ng/dl
M – 10 a 230 ng/dl
PROGESTERONA Soro H – 280 a 122- pg/ml
M – fase folicular – 150 a
1.400 pg/ml
Meio do ciclo – 4.400 a
28.000 pg/ml
Fase lútea – 3.300 a
25.0000 pg/ml
Pós-menopausa – inferior
a 730 pg/ml
PRÓ-INSULINA Soro Não obesos – 5 a 16
pmol/l
Obesos – 8,5 a 42 pmol/l
PROLACTINA Soro ou plasma H – 2 a 17 ng/ml
M – 2,8 a 29 ng/ml
Menopausa – 1,8 a 20
ng/ml
Gravidez – 9,7 a 208
ng/ml
PROTEÍNAS TOTAIS Soro 6,0 a 8,5 g/dl
PSA Soro ou plasma Inferior a 4 ng/ml
PSA LIVRE Soro ou plasma Até 0,5 ng/ml
PTH Soro Veja paratormônio
RADICAIS LIVRES Sangue Inferior a 400.000 COM
RADICAIS LIVRES Fezes 6,9 a 24,8 mcmol/g
RADICAIS LIVRES Urina Veja lipoperóxidos
(urina)
RENINA Plasma Deitado – 0,3 a 1,6
ng/ml/h
De pé – 1,7 a 3,5 ng/ml/h
RESERVA ALCALINA Soro 23 a 28 mmol/l
RETICULÓCITOS Sangue 0,5 a 1,5 %
SEROTONINA Sangue 50 a 200 ng/ml Tumor

388
 carcinóide: acima de 400
SOD Plasma 45 a 105 U/ml
SOD Urina Acima de 260 U/mg e
creatinina
SÓDIO Soro 135 a 148 mmol/l
SÓDIO Urina 24 horas 40 a 4.300 mmol/24
horas
SOMATOMEDINA C Soro Veja IGF-1
T3 Soro 60 a 180 ng/dl
T3 LIVRE Soro 0,23 a 0,42 mg/dl
T4 Soro 4,5 a 11,7 mcg/dl
T4 LIVRE Soro 0,89 a 1,80 ng/dl
TESTOSTERONA Soro H – 240 a 830 ng/dl
M – 14 a 76 ng/dl
Pós-menopausa – 8 a 35
ng/dl
TGO (AST) Soro H – 10 a 35 U/I
M – 10 a 31 U/I
TGP Soro H – 9 a 45 U/I
M – 9 a 36 U/I
TIREOGLOBULINA Soro e plasma Inferior a 52 ng/ml
TIROXINA Soro Veja T4
TRANSFERRINA Soro 190 a 375 mg/dl
TRIGLICERÍDIOS Soro Inferior a 150 mg/dl
TRIIODOTIRONINA Soro Veja T3
TSH Soro 0,35 a 5,5 um/ml
URÉIA Soro 20 a 50 mg/dl
URÉIA Urina 24 horas 20.000 a 35.000 mg / 24
horas
VASOPRESSINA Plasma e soro 0,4 a 2,4 pg/ml (variações
(horm. Antidiurético) até 4,2 podem ser
consideradas normais)
VGM (volume globular Sangue 80 a 100 micra cúbica
médio(
VHS (VELOCIDADE Sangue H – menor que 10 mm
DE hemossedimentação) p/hora
M – menor eu 15 mm p/
hora
VIP (peptídio vaso Plasma Inferior a 50 pg/ml
intestinal)

389
VITAMINA B12 Soro ou plasma 200 a 910 pg/ml
VITAMINA D3 (1,25 Soro 20 a 76 pg/ml
[OH]2 D)
VITAMINA D Soro 10 a 50 ng/ml
(25[OH]D)
ZINCO Sangue 500 a 900 mcg/dl
ZINCO urina 150 a 700 mcg/dl

Fonte: Helion Póvoa Laboratório Médico.

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Índice remissivo

392
AA, ver aminoácido
acetilcarnitina 155, 343, 345, 360
acetil-CoA 73, 118, 155, 246, 248
acetilcolina 59, 70, 92, 156, 182, 219, 261, 273, 343
acetil-L-carnitina 155
acetoacetato 118
ácido
ácido acetilsalicílico 369
ácido alfa-aminolevulínico 74
ácido alfa-linolênico (Omega-3) 250, 251, 254
ácido alfa-lipóico 59, 100, 345
ácido aminossalicílico 369
ácido araquidônico 73, 250, 251, 252, 253
ácido ascórbico, ver vitamina C
ácido aspártico 115, 117, 126, 146, 157, 158, 163, 167, 169, 348
ácido benzóico 165
ácido bórico 165
ácido cis-oléico 254
ácido cistéico 169
ácido cítrico 372
ácido clorídrico 60, 79, 203, 234, 269, 273
ácido deidroascórbico 103, 108
ácido dimercaptosuccínico (DMSA) 291, 292, 307
ácido docosapentaenóico 251
ácido eicosapentaenóico 251, 342, 345, 351, 354
ácido etilenodiamino tetra-acético (EDTA) 292
ácido fítico 179
ácido fólico 31, 56, 58, 62, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 88, 92, 94,
95, 105, 120, 131, 135, 140, 141, 146, 162, 164, 166, 200,
298, 337, 341, 343, 345, 346, 347, 348, 349, 350, 352,
356, 357, 360, 366, 368, 369, 370, 371, 372, 383
ácido folínico 56, 86, 105, 360
ácido fosfatídico 89, 257, 258
ácido fosfórico 257
ácido gama-linolênico (GLA) 250, 251, 252, 337, 339, 341, 342, 345,
346, 347, 349, 353, 355, 358

393
 ácido glutâmico 82, 83, 84, 94, 115, 117, 120, 121, 123, 24, 125, 126,
127, 128, 129, 131, 135, 138, 150, 157, 161, 165, 169,
219, 225, 309, 344, 347, 348
ácido hialurônico 279
ácido lático 372
ácido linoléico (Omega-6) 73, 251, 254, 346
ácido linolênico 47, 250
ácido lipóico 100, 343, 347, 350, 353, 357, 360
ácido nicotínico (niacina), ver vitamina B3
ácido oléico (Omega-9) 254
ácido orótico, ver vitamina B3
ácido oxálico 180, 195, 372
ácido pangâmico, ver vitamina B15
ácido pantotênico, ver vitamina B5
ácido para-aminobenzóico (PABA) 56, 94
ácido picolínico 228
ácido pipecólico 151, 169
ácido pteroilglutâmico 82
ácido retinóico 33
ácido taurocólico 138
ácido tetraidrofólico 82, 84
ácido tiótico 100
ácido úrico 165, 222, 287, 342, 350, 372
ácido vanil mandélico 372
ácidos biliares 370
ácidos graxos 87, 153, 156, 219, 248, 249, 250, 251, 254, 257, 259,
268, 341, 372
ácidos graxos monoinsaturados 253, 254
ácidos graxos poliinsaturados 347
ácidos nucléicos 80, 88
acne 38, 63, 86, 110, 207, 251, 253, 337
acrodermatite enteropática 206
ACTH 90, 372
adesividade plaquetária ver plaqueta
aditivos alimentares 288
adrenalina 144, 146, 169, 372
agar-agar 286, 360
agitação 184, 189

394
agregação plaquetária, ver plaqueta
agressividade 143, 168, 220
AIDS 50, 81, 102, 107, 132, 136, 154, 207, 208, 217, 283, 338, 352
alanina 115, 119, 159, 163, 166, 305
alanina aminotransferase 372
alanina-glicose, ciclo da 119
albinismo 146
albumina 203, 209, 373
albumina urinária 373
álcool 206
alcoolismo 63, 71, 75, 85, 86, 107, 129, 154, 167, 182, 189, 194, 206, 215,
233, 253, 338
aldeído 132
aldeído desidrogenase 62
aldeído oxidase 223
aldosterona 185, 247, 358
aleitamento 86, 233
alendronato de sódio 360
alergias 50, 71, 76, 81, 106, 129, 134, 137, 211, 223, 253, 338
alfa-
alfa-l-antitripsina 373
alfa-cetoglutarato 118
alfa-cetoglutarato de ornitina, ver O KG
alfa-tocoferol 46
alginato 299, 303, 329
alginato de sódio 286, 303, 311, 360
alimentação funcional 15
alopécia 88, 70, 106, 206, 207, 216, 251
alucinações 208, 220
alumínio 241, 289, 295, 314, 315, 318, 329, 334
alumínio urinário 373
Alzheimer, doença de 43, 49, 156, 217, 261, 273, 293, 295, 338, 343
amálgamas 309, 311
amido 284
amigdalina 99
amilase 271, 360, 373
amilase pancreática 269
amilase salivar 269

395
aminoácido (AA) 187, 369
aminoácidos aromáticos 140
aminoácidos de cadeia ramificada 160, 347, 360
aminoácidos derivados da treonina 162
amônia 117, 121, 121, 124, 127, 129, 163, 187, 373
AMP cíclico 90, 373
androstenediona 373
anemia 38, 49, 74, 88, 149, 151, 200, 207, 212, 220, 223, 236, 239, 294,
298, 302, 305, 310
anemia falciforme 161, 339
anemia ferropriva 200, 224
anemia hemolítica 49, 215
anemia megaloblástica 81, 85, 86, 339, 345
anemia perniciosa 80, 85, 328
anfotericina B 369
angina 187
angina pectoris 50, 189, 252
angiotensina 90, 145
angiotensina II 373
anidrase carbônica 204
anorexia 86, 88, 187, 191, 201, 207, 394, 398
anserina 149
ansiedade 67, 91, 127, 139, 143, 184, 189, 191, 217, 305, 340
antiácidos 196, 294
antibiótico 99, 95
anticoagulante 49, 54
anticoncepcionais 76, 85, 185, 186, 206, 207, 211, 369
anticorpos 351
antidepressivo 145
antiestreptolisina O 373
antiinflamatório 110, 189, 253, 270, 275
antioxidante 23, 35, 38, 48, 49, 60, 63, 98, 101, 106, 109, 110, 132, 135,
156, 216, 219, 262, 263, 267, 272, 273, 276, 277, 373
antocianidina 108, 110
apo
apo lipoproteína A, 373
apo lipoproteína B 373
aprendizado 76, 145, 207, 228, 293

396
arginase 123, 218, 243
arginina 115, 123, 125, 151, 166, 168, 279, 352, 360
arginina vasopressina, ver AVT
arritmia cardíaca 139, 168, 184, 187, 189, 194, 220, 266, 309, 340
arsênico 289, 290, 292, 295, 314, 315, 318, 330
arsina 298
articulações 251, 278
artrite reumatóide 45, 50, 54, 67, 71, 106, 110, 132, 149, 163, 208, 211,
212, 216, 217, 223, 223, 251, 252, 253, 276, 290, 340
artritismo 219, 237
ascorbato 369, 370
ascorbato de cálcio 107
ascorbato de magnésio 107
asma 45, 71, 75, 76, 106, 110, 132, 189, 251, 253, 273, 309
asparagina 115, 156, 360
asparaginase 156
aspartame 145, 159, 228
aspartato 157, 373
aspartato aminotransferase 360
aspartato de magnésio 159, 347, 360
aspartato de potássio 360
ataxia 74, 220
aterosclerose 45, 50, 76, 86, 91, 132, 134, 200, 207, 215, 217, 225, 252,
254, 302, 340
atletas 50, 76, 88, 98, 107, 110, 124, 129, 154, 160, 191, 194, 226, 260,
275, 285
ATP (adenosina trifosfato) 286, 285
autismo 76, 129, 189
avidina 88
AVC (Acidente Vascular Cerebral) 137
AVP (Arginina Vasopressina) 121

bactérias saprófitas 283

bário 289, 298, 315, 318
bauxita 299
BCAA (Branched-Chain Aminoacids) 160, 360
bentonita 295, 299, 329

397
beribéri 59
berílio 289, 299, 317
berinjela 341
beta-
beta-alanina 149, 160
beta-caroteno 32, 34, 132, 217, 338, 337, 351, 360, 367
beta HCG 373
beta-oxidação 153, 155, 245, 247
betaína 270
betaína HC1 360
BHT (Butylated Hydroxytoluene) 288
bicarbonato 269
bicarbonato de sódio 268
biflavonóide, ver vitamina P
bilirrubinas 373
biocitina 88
biotina, ver vitamina H
bismuto 289
bloqueadores H2 369
bócio 241, 242
bombesina 268, 269
boro 171, 176, 178, 185, 236, 239, 317, 329, 355, 360
bradicinina 272
bromato 288
bromelina 270, 339, 360
bromo 289

cabelos 132, 170, 203, 210, 315

cabelos, embranquecimento dos 88, 95, 95
cabelos, queda de 71, 88, 91, 95, 132, 239, 295, 326
cadeia respiratória 153
cádmio 203, 208, 208, 289, 289, 290, 292, 300, 315, 318, 329, 332, 373
cãibra 184
calciferol 40
cálcio 42, 43, 90, 151, 169, 170, 171, 172, 174, 176, 177, 185, 186, 188,
189, 191, 196, 203, 228, 233, 236, 237, 239, 239, 292, 295, 298,

398
 299, 302, 303, 305, 306, 317, 319, 321, 326, 329, 329, 332, 334,
338, 340, 340, 347, 349, 350, 355, 358, 360, 466, 367, 370, 373
cálcio, balanço de 177
calcitonina 178, 182, 373
calcitriol 40, 179
cálculos
cálculos biliares 251
cálculos de oxalato de cálcio 189
cálculos urinários 107, 189, 341
câncer 24, 38, 50, 76, 99, 106, 132, 137, 183, 189, 207, 208, 215, 216,
223, 225, 228, 243, 284, 302, 305
Candida albicans 283
captopril 369
carbonato de lítio 231, 325
carbono 169, 170
carboxi-
carboxi-hemoglobina 374
carboximetil celulose 286, 360
carboxipeptidase 204, 268
cardiolipina 257, 258
cardiomegalia 215, 234, 302
cardiomiopatia 215
cardiopatia 98, 229
cardiopatia isquêmica 168, 229
cáries 239, 241
carnitina 115, 151, 166, 167, 168, 338, 340, 352, 335, 355, 360
carnitina-acetiltransferase 154
carnosina 149, 160
caroteno 370
carotenóides 32
carqueja 341
cartilagens 218
catalase 17, 19, 22, 196, 199
catarata 71, 137, 207, 208, 215, 304
catarata, prevenção da 50, 71, 106, 132, 139
catecolaminas 223, 228, 374
catequina 108
CD

399
 CD 4 374
CD 8 374
cefaléia 36, 44, 75, 201, 298, 305, 310
cegueira 220
cegueira noturna 36, 38
células hepáticas 135
celulose 283, 284
ceras 245
cerebrosfdio 245, 257
cerídio 248
ceruloplasmina 208, 210, 374
Chitosan 285, 360
choque 298
chumbo 59, 203, 207, 209, 289, 290, 292, 303, 314, 315, 318, 329, 329,
334
chumbo tetraetila 305
cianeto 99
cianocobalamina 56, 77, 81, 236, 329, 360, 374
cicatrização 38, 71, 107, 121, 124, 132, 161, 164, 206, 208, 210, 251, 341
ver pele, lesões de
ciclamato de sódio 288
cicloxigenase 251
cirrose (hepática) 154, 207, 215, 274, 305
cisteína 115, 130, 132, 133, 134, 163, 168, 212, 213, 303, 305, 306, 311,
329, 360
cistina 130, 132
citocromo 196, 199
citocromo oxidase 210
citocromo P-450 22, 92, 106, 196, 199
citrato de magnésio 172, 175, 341
citrina 108
citrulina 126, 117, 120, 121, 123, 159
claudicação 273, 274
clofibrate 370
clorafenicol 370
cloreto de estrôncio 239
cloreto de mercúrio 311
cloridrato de betaína 270

400
cloro 170, 191, 374
clorofila 185
coagulação 53, 54, 182, 237
cobalamida 78
cobalamina 56, 77, 88, 200, 233, 234
cobalto 77, 171, 196, 233, 317, 328
cobamamida 81
cobre 19, 80, 102, 133, 144, 146, 163, 171, 173, 174, 175, 176, 196, 200,
203, 206, 208, 217, 220, 219, 221, 223, 279, 302, 305, 315, 317, 322,
324, 332, 334, 340, 352, 360, 365, 366, 367, 374
coenzima
coenzimaA 69, 132, 153, 160, 228
coenzima Q-10 262, 266, 267, 340, 340, 343, 347, 351, 335, 360
colágeno 36, 104, 109, 124, 151, 162, 164, 178, 203, 210, 218, 275, 302,
355
colchicina 370
colecalciferol 40
colecistoquinina (CCK) 145, 145, 147, 160, 268, 269
colelitíase 341
colesterol 106, 154, 164, 166, 208, 218, 225, 228, 245, 247, 252, 251, 253,
254, 257, 265, 275, 277, 286, 286, 340, 369, 370, 374, 374
colestiramina 370
cólicas menstruais 183, 344, 358
colina 56, 85, 89, 91, 93, 113, 133, 153, 155, 218, 255, 257, 354, 360
colina acetilase 181
colina acetiltransferase 218
colinesterase 218, 374
coma hepático 123
complexo B 56
condroitina sulfato 278, 360
confusão (mental) 231
conjuntivite 88
constipação 37, 44, 59, 91, 93, 95, 107, 284, 294, 305
constipação intestinal 91
contração muscular 181, 193
convulsões 220, 219, 239, 326
coproporfirinogênio 305
corantes artificiais 288

401
córnea 35
corpos cetônicos 247
corticóides 70
corticoliberina (CRF) 263
corticotrofina (ACTH) 263
cortisol 69, 245, 260, 337, 374
creatina 113, 121, 129, 164, 166, 279, 360
creatina-fosfato 279
creatina-fosfoquinase (CPK) 280
creatina-quinase 374
creatinina 133, 280, 374
crescimento 36, 81, 85, 121, 124, 151, 177, 187, 191, 194, 196, 206, 207,
211, 223, 225, 228, 241, 242, 251, 303
crescimento, hormônio do 118, 121, 124, 147, 151, 164, 166, 203, 377, 378
crescimento ósseo 42,151, 184, 218, 220
criptopirrol 347, 374
cristalino 139
Crohn, doença de 43, 50, 74, 81, 207
cromo 143, 171, 171, 174, 176, 223, 280, 317, 321, 322, 340, 343, 351,
354, 358, 360, 365, 366, 367, 374
cromo GTF 223
cromo hexavalente 321
cromo picolinato 354
curva glicêmica 225

DDRs (Doses Diárias Recomendadas) 31, 173, 174, 175, 219, 226, 365,
366
deferroxamina 292, 295, 322
deficiência imunológica 98, 129, 203, 207, 211, 212, 215
degeneração macular 208, 215
delírios 231
demência 66, 207, 343
demência senil 156
dentes 36, 43, 162, 170, 171, 177, 181, 187, 189, 223, 228, 239, 241, 310
depressão 59, 63, 67, 70, 74, 76, 81, 86, 88, 95, 98, 106, 107, 134, 139,
141, 145, 146, 163, 189, 194, 207, 211, 219, 225, 226, 228,
231, 236, 332, 253, 325, 343, 358

402
dermatite 66, 88, 253, 298, 310, 326
dermatite seborréica 88
desidratação 194, 298
desintometria óssea 179
desmineralização óssea 182
desnutrição 206
desodorantes 294
DHA (docosahexaenóico) 252, 360
DHEA (deidroepiandrosterona) 262, 265, 360, 374
diabetes 50, 76, 88, 107, 187, 194, 207, 219, 225, 228, 228, 229, 274, 286,
322, 343
diacilglicerol 232
dialdeído malônico 28
diarréia 66, 86, 106, 140, 154, 194, 194, 223, 208, 223, 231, 251, 271, 283,
284, 298, 305, 310
digestão 269
dimercaprol 290, 292, 299, 307, 311, 330
dimetilglicina 56, 97, 98, 164, 343, 349, 352, 360
dimetilsulfóxido (DMSO) 275, 276, 339
dimetiltriptamina 141, 143, 347
dióxido de enxofre 288
dipeptidase 268
disbiose 283, 338, 352
disfunção biliar 139
dismenorréia 50, 54, 67, 76, 110
dismielinização 305
displasia mamária 50, 76
dispnéia 299, 309
dispositivo intra-uterinos (DIU) 211
distrofia muscular 50, 124, 129, 154, 160
diuréticos 187, 186, 194, 203, 207, 231, 324, 370
diverticulite 284
DL-fenilalanina 167
DMG, ver dimetilglicina
DMSA (ácido dimercaptosuccínico) 292, 298, 330
DNA 73, 84, 88, 96, 118, 157, 166, 187, 203, 234
doença
doença periodontal (periodontite) 86, 357

403
 doenças articulares 189
doenças auto-imunes 50
doenças cardíacas 228
doença celíaca 215
doenças cardiovasculares 154, 215, 216, 253, 274, 284
doenças gastrintestinais, ver má absorção
doenças inflamatórias 251
DOPA 77, 277
dopamina 106, 144, 146, 147, 169, 199, 210, 218, 219, 260, 277, 309, 343,
355, 374
dor 143, 145, 166, 305
dor abdominal 309
dores articulares 191, 270, 337
doses diárias (das principais substâncias) 360
D-penicilamina 212

eczema 88, 90, 216, 251, 253, 337

edema 194, 231, 298
edema pulmonar 302
EDTA (ácido etilenodiamino tetra- acético) 292, 295, 299, 303, 307, 311,
329, 330, 331
eicosanóides 250
elastase 132
elastina 162, 208, 211, 274
encefalina 145, 146, 169
encefalopatia 305
encefalopatia aguda 307
endorfina 145, 146
enterogastrona (GIP) 268, 269
envelhecimento 24, 102, 137, 155, 178, 194, 206, 207, 235, 260
enxaqueca 67, 71, 76, 146, 252, 274
enxofre 170, 216
enzima
enzimas digestivas 262, 269, 355
enzimas flavoprotéicas 62
enzimas proteolíticas 270
EPA (ecosapentaenóico) 251, 252, 360

404
epilepsia 71, 76, 86, 127, 139, 163, 189, 206, 211, 245
epinefrina 133
eretismo 309
ergocalciferol 360
ergosterol 40
eritrócitos 203, 215, 374
eritropoetina 374
esclerodermia 45, 290
esclerose múltipla 45, 50, 59, 71, 75, 76, 81, 91, 93, 97, 102, 107, 160,
163, 184, 216, 219, 236, 251, 252, 251, 266, 309, 347
escorbuto 106
esculina 108
esfingolipídio 257
esfingomielina 245, 257
esfingosídios 70
esperma 121, 203, 213
espermatozóide 121, 153
espermidina 123, 136
espermina 123, 134
esquizofrenia 67, 76, 81, 86, 96, 127, 134, 143, 147, 149, 207, 208, 211,
219, 236, 253
estanho 171
estaquioses 284
esterilidade 220
esteróides 247
estomatite 63, 298
estradiol 265, 376
estresse 47, 59, 63, 70, 76, 121, 139, 147, 178, 203, 206, 264
estresse oxidativo 22, 23, 49, 107, 202, 211, 217, 274, 323
estriol 265, 376
estrogênio 236, 245, 253, 265, 349, 355, 358
estrona 265, 376
estrôncio 171, 239, 317, 329
etanolamina 91, 257
exitox 329, 329, 331
extrato
extrato de Ginkgo biloba 341
extrato de sementes de uvas 274, 355

405
 FAD (flavina adenina dinucleotídio) 62, 117
fadiga 36, 73, 85, 88, 95, 124, 129, 134, 151, 159, 184, 187, 191, 194, 201,
203, 211, 216, 225, 265, 294, 295, 309
fadiga crônica 59, 63, 67, 71, 76, 81, 86, 93, 98, 107, 154, 189, 194,
208, 236, 267, 275, 277, 349
fagocitose 27
fator intrínseco 79, 80, 233
febre 208
fenilalanina 84, 106, 115, 144, 146, 167, 169, 360
fenilcetonúria 144, 145
feniletilamina 144, 169
fenitoína 370
fenobarbital 370
fenolftaleína 370
Fenton, reação de 19, 200
feocromocitoma 146
feridas/ferimentos, ver cicatrização
ferritina 196, 198, 200, 201, 322, 347, 349, 376
ferro 19, 36, 49, 79, 90, 102, 104, 144, 151, 171, 174, 176, 196, 203, 210,
217, 223, 289, 292, 303, 305, 315, 317, 322, 338, 343, 347, 349, 360,
366, 367, 369, 370, 365, 376
fibras alimentares 212, 262, 283, 324, 355
fibrina 53
fibrinogênio 376
fibrose cística das mamas 349
fígado, degeneração gordurosa do 91, 93
filoquinona 51
flavonóide 274
flavoprotéicas 62
flavoquinase 61
flebite 274
flúor 171, 172, 178, 239, 241, 360, 365, 366, 367
fluoreto de sódio 241
fluoropatita 241
flush cutâneo 66
FMN (flavina mononucleotídio) 62, 117

406
folacina 81
folato redutase 84
folil-conjugase 84
fosfatase ácida 376
fosfatase ácida prostática 376
fosfatase alcalina 42, 179, 187, 204, 376
fosfatidilcolina 92, 248, 255, 257
fosfatidiletanolamina 257, 258
fosfatidilglicerol 257, 258
fosfatidilinositol 89, 250, 255, 257
fosfatidilserina 166, 255, 257, 343, 360
fosfato 178
fosfato de cálcio 178
fosfato de piridoxina 71
fosfoglicerídio 255
fosfolipase A2 260
fosfolipase C 90, 260
fosfolipase pancreática 260
fosfolipídio 89, 92, 166, 210, 245, 248, 255, 376
fosforilação oxidativa 187
fosforilase 73
fósforo 42, 169, 170, 171, 172, 174, 178, 181, 182, 185, 188, 189, 203,
206, 236, 237, 302, 317, 323, 332, 332, 366, 367, 370, 377
fotofobia 63
fragilidade capilar 110, 273, 274, 349
fraturas 44, 124, 161
fribrinogênio 53
frutosamina 377
FSH 377
fumarato 118

GABA (ácido gama-aminoDutírico) 73, 75, 115, 120, 125, 127, 129, 139,
167, 168, 218, 219, 309, 343, 344, 347, 350, 352, 360
galactogens 284
gama GT 377
gangliosídio 245, 257
gastrina 269, 377

407
gastroenterite 302
gastroferrina 196
gengivite 106, 309
germânio 171, 176, 241, 317, 325
GH, ver crescimento, hormônio do
gikgolídeos 272
Ginkgo biloba 108, 109, 262, 272, 343, 360
GLA, ver ácido gama-linolênico
glândula
glândula pineal 141, 263
glândulas paratireóides 178
glaucoma 106
glicerofosfolipfdio 255
glicerol 248, 255, 257
glicina 73, 84, 91, 114, 115, 130, 134, 159, 162, 163, 164, 164, 166,
167, 168, 178, 223, 279, 347, 357, 360
glicina sintetase 163
glicocorticóides 245
glicogênio 36, 66, 73, 228, 284
glicolipídio 248, 257
glicólise 218
gliconeogênese 88
glicose 89, 119, 153, 155, 159, 161, 194, 203, 220, 223, 228, 343, 370,
377
glicose, fator de tolerância à 125, 132, 171
glóbulos vermelhos, ver hemácias
glossite 63, 85
glucagon 377
glucomanan 286, 360
glucosamina 278, 360
glutamato 117
glutamato monossódico (MSG) 127, 288
glutamina 115, 117,119, 124, 125, 127, 129, 157, 166, 167, 168, 218, 219,
338, 349, 355, 360
glutamina sintetase 117, 127, 129, 218, 219
glutaminase 117, 125, 127, 129
glutation 19, 20, 27, 28, 47, 115, 125, 127, 129, 130, 132, 134, 164, 168,
223, 305, 338, 352, 360

408
 glutation hepático 274
glutation oxidado 101
glutation peroxidase 17, 19, 27, 130, 135, 137, 136, 213, 213, 216, 377
glutation redutase 20, 62, 135
glutation sintetase 20
glutation transferase 135
gomas 283, 284
goma guar 286
gonadotrofina coriônica 377
gorduras 245
gordura marrom 226
gota 50, 86, 107, 182, 305, 322
gravidez 75, 76, 85, 86, 121, 124, 145, 177, 184, 197, 196, 206, 207, 211,
231, 239, 241
gripe 208
GTF (Glucose Tolerance Factor) 125, 225, 343, 351
GTP (guanosina trifosfato) 285

Haber-Weiss, reação de 19
HCG 377
hemácias 79, 85, 135, 186, 228, 234, 377
hematócrito 377
hemicelulose 283, 284
hemocromatose 201
hemodiálise 154, 207
hemoglobina 149, 160, 164, 166, 171, 196, 198, 210, 305, 377
hemoglobina glicosilada 377
hemograma 377
hemorragia 196, 200
hemorróidas 110
hemosiderose 201
hemossiderina 196, 198
hepatite 81, 93, 107, 275, 349
herpes simples 106, 151, 167, 350
herpes zóster 81, 106, 350
hesperidina 104, 108, 110
HGM 377

409
hidralazina 370
hidrazida 75
hidrogênio 169, 170
hidroxi-apatita 178
hidroxi-cobalamina 56, 77, 81, 236, 329, 343, 347, 360
hidroxi-lisina 149
hidroxi-prolina 124, 123, 168, 378
hidroxi-triptofano 141, 143, 347, 360
hidróxido de alumínio 294, 370
hidroxila, ver radical
hidroxila hiperatividade infantil (em crianças) 76, 127, 189, 253, 350
hipercolesterolemia 67, 88, 91, 93, 106, 121, 139, 182, 184, 187, 226, 350
hiperglicemia 225
hiperinsulinemia 225
hiperlipemia 154, 229, 286
hipermenorréia 54
hipernatremia 194
hiperparatireoidismo 182, 184, 319
hiperqueratose 309
hipertensão arterial 44, 47, 76, 91, 93, 106, 127, 139, 145, 149, 184, 189,
194, 207, 212, 229, 252, 267, 302, 310, 350
hipertensão craniana 37
hipertireoidismo 124, 189
hipertrigliceridemia 67, 91, 106
hipertrofia prostática 127, 251, 302
hipocalemia 370
hipocloridria 164, 178, 185, 187, 234, 270, 272
hipoglicemia 67, 70, 93, 225, 226, 228
hipogonadismo 206, 207
hipomagnesiemia 370
hipopituitarismo 124
hipotensão arterial 146, 147
hipotireoidismo 62, 211, 212, 234, 242
hipoxantina 286
histamina 67, 67, 73, 110, 133, 149, 168, 211, 272, 273
histaminase 210
histidina 84, 114, 115, 160, 163, 167, 168, 343, 360
HIV 352

410
HLB 28
Hodgkin, doença de 85
homocarnosina 149
homocisteína 130, 135, 166, 355
homocistinúria 76
homeopatia 347
homoserina 130
hormônio antidiurético 231, 233
hormônio do crescimento, ver crescimento
hormônios da tireóide (ou tireoidianos) 81, 106, 146, 171, 233, 242

IDR (Ingestão Diária Recomendada) 367

IGF-1 378
impotência 121, 127, 147, 207, 215
imunodeficiência 38, 50, 59, 63, 70, 71, 75, 76, 81, 121, 135, 208, 215,
217, 236, 267, 274, 283, 351
imunoestimulante 241
imunoglobulina 378
infecções 36, 76, 106, 132, 194, 206, 207, 208
infertilidade 95, 207, 215
infertilidade masculina 121, 154
inflamação 352
inosina 286
inositol 56, 89, 91, 93, 164, 255, 352, 355, 360
inositoltrifosfato 90, 232
insetos, picadas de 59
insônia 37, 67, 75, 76, 86, 91, 93, 127, 139, 141, 167, 184, 189, 211, 220,
260, 309, 309, 352
insuficiência cardíaca 59, 140, 187, 194, 215, 234, 267, 352
insuficiência cérebro vascular 273
insuficiência hepática 54, 93, 124
insuficiência renal 182, 194, 207, 298
insuficiência respiratória 302
insuficiência venosa 273
insulina 125, 161, 203, 225, 226, 228, 229, 251, 266, 280, 343, 354, 378
interferon 106
intolerância alimentar 129, 137, 223

411
intoxicação 102, 121, 134, 135
inulina 284
iodo 171, 174, 228, 241, 298, 360, 466, 367
irritabilidade 37, 187, 191, 219, 305
isoleucina 115, 161, 166, 168, 360
isoniazida 74, 370
isquemia cardíaca 139, 344
isquemia-reperfusão, reação 27

jet-lag 264

Keshan, doença de 215

Krebs, ciclo de 58, 65, 70, 113, 117, 118, 151, 245

lacrimejamento 63
lactação 177, 220
lactase 268, 271, 360
lactato de cálcio 172
lactato desidrogenase (LDH) 378
lactobacilos 262, 338
Lactobacillus 283, 352, 358
Lactobacillus acidophilus 283
Lactobacillus bifidus 283
lactose 178, 203, 370
laetrile, ver vitamina B17
laxativo 194
LDL oxidada 28
LDL peroxidada 378
lecitina 89, 92, 93, 217, 258, 341
lecitina de soja 360
leptina 378
leucemia 85
leucina 115, 146, 160, 161, 166, 168, 360
leucócitos 85, 203, 378
leucometria 378

412
leucopenia 210, 309, 351
leucotrienos 110, 247, 250, 251
leucovorim 86
levodopa 77
LH (hormônio luteinizante) 379
lignina 283, 286
linfócitos 106, 129, 137, 200, 231
linfócitos T 203, 351, 374
linfocitose 231
linhaça 346
linha plúmbica 305
lipase 271, 379
lipase intestinal 268
lipase pancreática 181, 268
lipase vegetal 360
lipídio 379
lipogênese 247
lipoperoxidação 19, 22, 28, 47, 101
lipoperóxido 379
lipoproteína 248, 260
lipoproteína A 379
lipoxigenase 251
líquido sinovial 278
lisina 115, 121, 149, 151, 166, 168, 340, 350, 355, 360
litíase renal 76
litíase urinária 189
lítio 171, 317, 325
longevidade 215
loucura mangânica 220
lúpus eritematoso 71, 217, 354

má absorção 178, 187, 269

macrominerais 169, 171
magnésio 76, 77, 120, 140, 141,143, 170, 171, 173, 174, 176, 177, 184,
184, 185, 194, 203, 236, 237, 239, 292, 295, 394, 299, 306, 319,
329, 330, 332, 338, 339, 340, 341, 343, 343, 344, 337, 347, 349,
352, 354, 355, 357, 358, 358, 366, 367, 369, 370, 379

413
 magnésio intracelular 73
malato desidrogenases 204
mal tose 269
mamas 76
manganês 19, 125, 139, 140, 164, 171, 172, 174, 175, 176, 184, 196, 200,
208, 210, 217, 235, 278, 317, 322, 334, 343, 346, 360, 365, 366,
367, 379
mania 220
manosans 284
medula óssea 236
melanina 113, 144, 146, 210
melanoma 146
melatonina 140, 169, 262, 263, 362, 379
melatotropina 145
membrana celular 47, 89, 92, 135, 181, 185, 190, 218, 245, 257, 305
memória 93, 102, 145, 155, 219, 260, 264, 277, 310
menadiona 51
menaquinona 51
Menière, doença de 67
Menkes, doença de 211
menopausa 178, 179, 183, 239, 319
menopausa, sintomas da 49, 217
menstruação 201
mercurialismo 310
mercúrio 208, 289, 290, 293, 314
mercúrio inorgânico 310
mercúrio orgânico 310
mercúrio, vapores de 310
metabolismo basal 242
metais pesados 28, 102, 131, 132, 133, 135, 170, 215, 283, 287, 289
metalotioneína 203
metionina 84, 91, 115, 130, 132, 149, 151, 167, 168, 213, 279, 306, 329,
338, 339, 357, 362
metionina redutase 17
metionina sintase 85
metionona redutase 19
metotrexate 370
mialgias 76

414
miastenia 164
miastenia gravis 219
micromercurialismo 309
microminerais 169
mielina 73, 80, 92, 235, 257
mieloperoxidase 379
mineralocorticóides 246
mineralograma 28, 179, 208, 210, 219, 223, 231, 235, 289, 295, 298, 299,
299, 315
miocárdio, infarto do 50, 67, 186, 215, 285
miocardioesclerose 285
miocardiopatia 354
miocardite 285
mioglobina 196, 199
mio-inositol 89, 257
miopatias 215
mitocôndria 218
molibdênio 171, 174, 176, 208, 210, 221, 317, 322, 334, 338, 362, 365,
366, 367
monoaminoxidase (MAO) 147, 228
motilina 268
mucilagens 283
mucina 268, 269
mucopolissacarídios 220, 278
mucoproteínas 379
mucosas 36
mucoviscidoses 215
músculos 194

N-acetil-L-carnitina 154
N-acetil-L-cistefna 132, 137, 352, 362
N-acetil-penicilamina 290
NAD (nicotinamida adenina dinucleotídio) 66, 117, 277
NADH / NADPH 66, 277, 362
NADP (nicotinamda adenina dinucleotídio fosfato) 66, 117
náuseas 37, 44, 201, 208, 231, 239, 394, 398, 305, 310
neomicina 370

415
neurite 59, 71
neurite diabética 76
neurite periférica 76
neuroblastoma 146
neuropatia 75, 328
neuropatia diabética 81, 91, 102
neuropatia periférica 225, 298, 305, 309
neurotransmissão 181, 187, 193, 237, 245
neurotransmissores 168
neutrófilos 200
nevralgia 59, 76, 81, 236
nevralgia pós-herpética 50
NGF (Nerue Growth Factor) 43, 155, 156, 343
niacina, ver vitamina B3 niacinamida 56, 64, 143, 340, 344, 347, 349, 352,
367
niacitina 66
nicotinamida 56, 64, 277, 362
níquel 171, 242, 289, 318, 380
nitrato 288
nitrato redutase 223
nitrito 288
nitrofurantoína 370
nitrogênio 169, 170, 370, 370, 380
nitrosamina 223
noradrenalina 144, 146, 169, 181, 199, 210, 380
norepinefrina 73, 106, 277
nuclease 268

obesidade 88, 91, 93, 121, 129, 143, 145, 154, 228, 229, 283, 286, 354
octacosanol 275, 349
OKG (alfa-cetoglutarato de ornitina) 124
óleos 245
óleo de linhaça 253
óleo de oliva extravirgem 254
óleo de prímula 252, 362
óleo mineral 370
óleos de peixe 252, 362

416
 óleos vegetais 254
olfato 203
oligoelementos 169, 170, 171
olhos 35, 203
opsina 35
ornitil-taurina 139
ornitina 115, 117, 120, 121, 123, 124, 125, 166, 362
orotato de cálcio 97, 184
orotatode lítio 97, 232, 233, 325, 362
ossos 37, 170, 171, 178, 181, 187, 190, 203, 228, 239, 241 ver
desmineralização óssea e crescimento ósseo
osteocalcina 380
osteocalcina, síntese da 53
osteomalácia 43, 44, 184, 293, 294, 293, 302
osteoporose 44, 54, 76, 86, 124, 151, 177, 184, 189, 236, 237, 239, 241,
302, 319, 326
otoesclerose 184
ouro 317
ouvidos, zumbido nos 252, 273
oxalato de cálcio 341
oxaloacetato 118, 218
oxidase 62
òxido nítrico 27, 101, 121, 380
oxigênio 169, 170, 198, 199
oxigênio singlet 17, 21, 36, 101
oxidorredutase 62

PABA, ver ácido para-aminobenzóico

PAF (Fator Ativador de Plaquetas) 273
Paget, doença de 124
paladar 203, 212
palpitação 208
pancreatina 271, 362
pantotenato 67, 365
papaína 270, 362
paralisia facial 59, 67, 81
parasitose 200, 207

417
paratireóide 236
paratormônio 42, 43, 185, 236, 319, 355, 380
parestesia 74
Parkinson, doença de 220, 277
parkinsonianos, pacientes 77
parkinsonismo 77, 129, 134, 143, 146, 163
pectina 283, 283, 286, 295, 299, 303, 306, 311, 329, 362
pelagra 66, 143, 161 ver PP
pele 35, 106, 203, 204, 206, 208, 210, 251, 253
pele, lesões de (cicatrização) 86, 251
penicilamina 290, 299, 306, 311
penicilina 370
pepsina 269, 272, 362
pepsinogênio 1 380
peptidase 218
peptídio 110
peptídio C 380
peptídio vaso-intestinal (VIP) 268, 269, 383
periodontite 38, 86, 107
permeabilidade intestinal 129
peroxidase 199
peróxido de hidrogênio 17, 19, 134, 200, 213, 279
pés ardentes, síndrome dos 70
Pyronie, doença de 95
PH 380
picnogenol 262
picolinato de cromo 228
Pinus maritimus 274
piridoxal 56
piridoxal 5-fosfato 71, 76, 338, 362
piridoxal quinase 73
piridoxal fosfato 66, 191
piridoxina, ver vitamina B6 pirimetamina 370
pirimidina 79, 84, 88, 113, 166
pirimidona 370
pirofosfato de tiamina 58
pirrolúria 343, 347
piruvato 73, 118

418
plaqueta 380
plaquetária, adesividade 48, 187, 251, 276
plaquetária, inibição da agregação 185, 189, 252, 276
plaquetas, fator ativador de 273
plasmalogênio 257
policitemia 234
polidipsia 233
polipeptídio pancreático 380
polissacarfdios 283
poliúria 233
polivitamínico 349
poluição 287
porfirinas 70, 113, 166
POTABA 95
potássio 136, 170, 176, 191, 203, 243, 298, 317, 319, 340, 350, 352, 358,
362, 365, 369, 370, 380
PP (Pelagra Preventiva) 64
PP (Pòlipeptídio Pancreático) 268, 269
pregnenolona 245, 265, 380
pré-menstrual, período 206
pré-menstrual, síndrome 38, 73, 189, 212, 253
pré-menstrual, tensão 50, 76, 110, 251, 358
pressão arterial 181, 193, 237
pró-antocianidina 274
progesterona 245, 265, 358, 381
pró-insulina 381
prolactina 243, 253, 358, 381
prolapso mitral 189
prolil-hidroxilase 124
prolina 114, 115, 120, 121, 123, 124, 125, 168, 362
propilenoglicol 288
própolis 108, 109
próstata 203, 207, 208
prostaciclina 185, 250
prostaglandina 22, 250, 251, 252, 275, 344, 337, 358
prostanóides 247, 250, 251
próstata 266
protease 271

419
protease vegetal 362
proteína 110, 113, 114, 118, 374, 381
proteína G 90
proteína-quinase C (PKC) 260
protetor solar 95
protrombina, síntese de 53, 218
PSA 381
psicose maníaco-depressiva 233
psoríase 38, 44, 50, 71, 81, 86, 110, 132, 203, 216, 251
Psyllium (Plantago) 286, 362
pteridina 82
pteroil-monoglutâmico 82
ptialina 269
PTH 381
purinas 79, 84, 113, 164, 166, 223, 286
pycnogenol® 274, 362

queimadura 95, 124, 204, 206, 208

quelação 329, 330, 331
quercetina 104, 109, 110, 273, 338, 339, 337, 349, 358, 362
quimioluminescência 28
quimiotripsina 268, 362
quinonas 51
quitina 285

radical livre 16, 47, 49, 133, 381, ver RL

radical hidroxila 17, 21, 101, 135, 200, 211
radical superóxido 17, 279
rafinoses 284
raquitismo 44, 184
RDA (Recommended Daily Allowances) 31, 173, 221, 226, 365
recém-nascido, doença hemorrágica do 54
receptores celulares 182
receptores NMDA 156
renina 381
reserva alcalina 381

420
retardo mental 129, 303
reticulócitos 381
retinol 32, 367
retinopatia diabética 215
retocolite ulcerativa 38, 43, 50, 71, 107, 207, 358
riboflavina, ver vitamina B2
ribonucleotídio 157
ribose 286 RL, ver radical livre
RNA 73, 88, 95, 118, 157, 166, 203
RNA polimerase 204
rodopsina 36
rubídio 171, 243, 362
rutina 104, 108, 110, 362

sacarase 268
Saccharomyces boulardii 283
S-adenosilmetionina 134
sais biliares 245, 268, 269
sal de cozinha 242
salicilatos 370
secretina 268, 269
selênio 19, 132, 134, 135, 137, 171, 174, 176, 212, 213, 295, 303, 306,
309, 311, 317, 324, 329, 330, 337, 340, 352, 354, 357, 362, 366,
367
serina 73, 84, 88, 114, 115, 130, 162, 163, 164, 257
serotonina 73, 74, 90, 106, 140, 168, 181, 187, 200, 225, 263, 340, 343,
352, 381
sesquiócido de germânio 241, 325, 362
silício 170, 317, 321
silimarina 274, 362
Silybum marianum 274
síntese protéica 193
sistema imunológico 200, 203
SOD (superóxido) 17, 20, 27, 211, 279, 381
sódio 170, 191, 232, 317, 319, 365, 370, 383
somatomedina C 383
somatostatina 145

421
sono 352
substância P 124
succinato 118
sulfasalazina 370
sulfato de condroitina 339
sulfato de glucosamina 339
sulfeto de selênio 216, 324
sulfíto 288
sulfito oxidase 223, 322
sulfonamidas 370
superóxido dismutase (SOD) 19, 204, 210, 217, 218, 219, 243, 279, 322
surdez 220

T3 383
T4 383
taurina 114, 115, 125, 124, 130, 167, 168, 340, 343, 346, 349, 352, 357,
362
tecido conjuntivo 170, 251
tendões 220
tensão pré-menstrual, ver pré-menstrual
testosterona 118, 203, 245, 265, 383
tetania 182, 187
tetraciclina 370
TCP 383
tiamina, ver vitamina B1
tiaminase 56
time-release 67, 95
timo 121, 159, 163
tiramina 144, 147, 168
dreoglobulina 383
tireóide 179, 231, 235, 241, ver hormônios da tireóide
tirosina 84, 104, 114, 115, 144, 146, 167, 168, 210, 218, 228, 242, 355,
363
tirosina hidroxilase 147, 242
tirosinase 210
tiroxina 113, 220, 383
tocoferil 47

422
tocoferol 45, 47
tocotrienóis 47, 254, 363
tosse 132, 299
toxemia gravídica 76, 207, 212, 349
TPM, ver pré-menstrual, tensão
TPP (tiamina pirofosfato) 58
transaminase 117
transcobalamina 79
transcupreína 208
transferrina 196, 198, 203, 223, 305, 383
transmanganina 217
transplante 137
traumatismo 110, 276
tremor 74, 231, 305, 310
treonina 73, 88, 115, 162, 163, 164, 164, 346, 357, 363
treonina aldolase 162, 164
triglicerídio 154, 164, 166, 228, 229, 245, 247, 252, 254, 340, 383
triiodotironina 242, 383
trióxido de arsênico 295
tripsina 243, 268
triptamina 141
triptofano 56, 64, 66, 73, 106, 115, 141, 145, 161, 166, 167, 168, 196, 225,
340, 343, 347, 352, 355, 363
triptofano pirrolase 196
trombina 53
trombocitopenia 102
tromboflebite 50
tromboxano 185
TSH 383
túnel carpal, síndrome do 76, 358

ubiquinol 267
ubiquinona 266
úlcera péptica 38, 75, 129, 149
úlceras (cicatrização) 86, 358
úlceras de pele 38
unhas 88, 203, 206

423
uréia 117, 120, 124, 129, 159, 218, 374, 383

valina 115, 119, 160, 161, 166, 168, 363

vanadil sulfato 229, 328
vanádio 171, 176, 228, 280, 317, 322, 328, 343, 354, 363
varizes 106, 110, 274
vasopressina 383
vegetarianismo 234
vertigem 273, 310
VGM 383
VHS 383
vinho 203
25-hidroxi-vitamina D 378
VIP, ver peptídio
vaso-intestinal visão 36, 203
vitamina
vitamina A 31, 32, 33, 178, 337, 340, 341, 349, 351, 357, 358, 358,
363, 366, 367, 370, 370
vitamina B1 (tiamina) 31, 56, 56, 70, 160, 220, 306, 338, 343, 358, 363,
366, 367, 370
vitamina B12 31, 56, 77, 85, 91, 132, 171, 233, 328, 338, 340, 343,
343, 349, 337, 346, 347, 349, 351, 354, 363, 366, 367,
369, 370, 383
vitamina B15 (ácido orótico) 56, 95
vitamina B15 (ácido pangâmico) 56, 97, 164, 363
vitamina B17 (laetrile) 56, 99
vitamina B2 (riboflavina) 31, 56, 60, 73, 77, 117, 149, 340, 362, 363,
366, 367, 370
vitamina B3 (ácido nicotínico ou niacina) 31, 56, 62, 64, 113, 117, 141,
144, 146, 149, 151, 161, 164, 223, 228, 277, 338, 340, 343,
349, 362, 363, 366, 367
vitamina B5 (ácido pantotênico) 31, 56, 67, 88, 160, 337, 338, 339, 341,
346, 347, 349, 351, 354, 358, 360, 363, 366, 367
vitamina B6 (piridoxina) 31, 56, 71, 79, 117, 120, 125, 127, 132, 136,
140, 141, 143, 144, 149, 151, 160, 162, 164, 164, 187, 189,
200, 203, 206, 337, 338, 340, 340, 341, 343, 344, 346, 347,

424
 349, 349, 350, 351, 354, 355, 358, 362, 364, 366, 367,
369, 370
vitamina C (ácido ascórbico) 31, 47, 79, 102, 108, 109, 132, 137, 140,
144, 146, 149, 151, 154, 178, 196, 196, 200, 208, 210, 217,
218, 299, 303, 306, 311, 330, 331, 338, 339, 340, 341,
343, 349, 349, 351, 355, 363, 366, 367
vitamina D 31, 178, 178, 182, 185, 187, 188, 247, 302, 303, 306, 319,
330, 344, 350, 355, 357, 366, 367, 370, 370
vitamina D, 363, 383
vitamina E 31, 101, 164, 217, 275, 337, 338, 340, 340, 341, 343, 344,
346, 349, 350, 352, 354, 358, 363, 366, 367
vitamina F 250, 251
vitamina H (biotina) 56, 86, 218, 343, 343, 360, 363, 365, 366, 367
vitamina K 31, 51, 184, 339, 355, 358, 363, 366, 367, 370, 370
vitamina P (bioflavonóides) 104, 108, 272, 274, 338, 339, 344, 349,
350
vitamina PP 56
vitaminas hidrossolúveis 31, 54
vitaminas lipossolúveis 31, 32, 247
vitiligo 95
vômitos 37, 44, 194, 201, 231, 239, 298, 305, 310

xantina 62
xantina oxidase 86, 223, 322, 349
xeroftalmia 36, 38
xilitol 288

Wilson, doença de 211, 290

zinc-fingers 203
zinco 19, 77, 86, 90, 104, 132, 139, 140, 164, 171, 172, 173, 174, 176, 178,
184, 194, 200, 203, 209, 210, 211, 212, 219, 234, 279, 284, 292, 302,
303, 305, 306, 317, 322, 323, 324, 329, 330, 332, 334, 338, 340,
339, 341, 343, 346, 347, 349, 349, 350, 352, 355, 357, 358,
358, 363, 366, 367, 370, 383

425
zumbido nos ouvidos, ver ouvidos

426
 O AUTOR

Paulo Roberto Carlos de Carvalho é médico nascido no Rio de

Janeiro e formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Clinica há
mais de vinte anos em Ipanema onde pratica Acupuntura e orgulha-se de
ser um dos médicos pioneiros da área. Há cerca de oito anos vem se
dedicando à Medicina Ortomolecular e participa de um grupo de
profissionais, liderado pelo Prof. Helion Póvoa Filho, que promove cursos
de formação, simpósios e congressos amplamente reconhecidos pela classe
médica.
Além de lecionar nos cursos de formação em Medicina Ortomolecular,
o autor ministra outros cursos paralelos e mais específicos, particularmente
no campo da utilização clínica dos aminoácidos.
Tem especialização em Homeopatia, trabalhos editados em revistas
médicas indexadas e apresentações em congressos internacionais no
exterio.

Contatos:
e-mail: paulorcc@cremerj.com.br
tel.: (consultório): (21) 2239-8348
fax.: (21) 529-2306

427
 Este livro foi composto na tipologia New
Baskerville em corpo 10/14 e impresso em
Papel Offiset 75 g/m2 no Sistema Cameron
da Divisão Gráfica da Distribuidora Record.

428
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Vitaminas, sais minerais, aminoácidos, lipídios,

429
 hormônios, antioxidantes, todas substâncias já
existentes no organismo, são as armas utilizadas
pela Medicina Ortomolecular para manter e promover
a saúde. Reconhecendo as alterações da constituição
molecular do organismo e o excesso de radicais
livres como parte importante das doenças, essa nova
técnica procura o equilíbrio das funções metabólicas
e imunológicas pelo uso de nutrientes simples e
naturais como agentes terapêuticos.

Fundamentada em bases científicas reconhecidas por

pesquisadores dos maiores centros tecnológicos do
Estados Unidos e da Europa, a Medicina Ortomolecular
incorporou-se à vida dos habitantes do primeiro
mundo como forma de evitar doenças e envelhecimento
precoce, manter a beleza da pele e dos cabelos e
auxiliar no tratamento clínico convencional.

No Brasil, pouca informação chega aos profissionais

de saúde e pacientes que, deste modo, ficam
impossibilitados de utilizar a Medicina Ortomolcular
com deficiência e segurança. De forma prática e
objetiva, esse livro permitirá a médicos, nutricionistas,
farmacêuticos, engenheiros de alimentos, bioquímicos,
preparadores físicos, atletas e pacientes em geral
conhecerem as propriedades, os mecanismos de ação
e a maneira de utilizar esses maravilhosos nutrientes,
capazes de promover um equilíbrio físico e mental
imprescindível ao ser humano do século XXI.

DR. PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO clinica há mais

De vinte anos em Ipanema (RJ) e há oito dedica-se a essa
“Medicina do Futuro”. O autor participa de um grupo de
profissionais liderado pelo Dr. Helion Póvoa Filho, que promove
cursos de formação, simpósios e congressos amplamente
reconhecidos pela classe médica.
CAPA: LUCIANA MELLO & MONIKA MAYER

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