PONTIFCIA UNIVERSIDADE CATLICA DO PARAN

CENTRO DE CINCIAS AGRRIAS E AMBIENTAIS

CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

INTOXICAO POR METAIS PESADOS

SO JOS DOS PINHAIS

2007
KARINE AMANDA CARDOSO FUKAMI
MICHELLE CORDEIRO
VICTOR S. TAVARES

INTOXICAO POR METAIS PESADOS

Trabalho apresentado disciplina de Farmacologia

pelos alunos do 4. perodo do curso de Medicina Veterinria da Pontifcia
Universidade Catlica do Paran.

Prof. Cludia Turra Pimpo

SO JOS DOS PINHAIS

2007
SUMRIO

LISTA SIGLAS, ABREVIATURAS E SMBOLOS

1 INTRODUO

06

2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES

2.1 BIDENTADOS

07

07

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol)

07

2.1.2 Penicilamina (D---Dimetilcistena)

2.2 POLIDENTADOS

08

2.2.1 Edetato dissdico de clcio

2.2.2 Trientina

08

09

2.2.3 Deferoxamina

09

3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS

3.1 ARSNIO
3.1.1 Fonte

10
10

3.1.2 Mecanismo de ao
3.1.3 Diagnstico

10

3.1.4 Tratamento

11

3.2 CDMIO

11

3.2.1 Fonte

11

3.2.2 Mecanismo de ao
3.2.3 Diagnstico

12

3.2.4 Tratamento

12

3.3 CHUMBO

12

3.3.1 Fonte

08

10

11

12

3.3.2 Mecanismo de ao
3.3.3 Diagnstico

13

3.3.4 Tratamento

14

3.4 COBRE

14

3.4.1 Fonte

14

3.4.2 Mecanismo de ao
3.4.3 Diagnstico

15

3.4.4 Tratamento

15

3.5 FERRO

15

3.5.1 Fonte

15

13

14

10

3.5.2 Mecanismo de ao
3.5.3 Diagnstico

16

3.5.4 Tratamento

16

3.6 FLOR

17

3.6.1 Fonte

17

15

3.6.2 Mecanismo de ao
3.6.3 Diagnstico

17

3.6.4 Tratamento

17

3.7 MERCRIO

18

17

3.7.1
Fonte...............................................................................................................
18
3.7.2 Mecanismo de ao
3.7.3 Diagnstico

19

3.7.4 Tratamento

19

3.8 MOLIBDNIO

20

3.8.1 Fonte

19

20

3.8.2 Mecanismo de ao
3.8.3 Diagnstico

21

3.8.4 Tratamento

21

3.9 PRATA

21

3.9.1 Fonte

21

20

3.9.2 Mecanismo de ao
3.9.3 Diagnstico

22

3.9.4 Tratamento

22

3.10 SELNIO

23

3.10.1 Fonte

23

22

3.10.2 Mecanismo de ao
3.10.3 Diagnostico

23
24

3.10.4 Tratamento
3.11 ZINCO

24
24

3.11.1 Fonte

24

3.11.2 Mecanismo de ao
3.11.3 Diagnstico

25

3.11.4 Tratamento

25

4 CONCLUSO

26

REFERNCIAS

27

Anexo 1

25

NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO

28

Anexo 2

INTOXICAO DE OVINO POR COBRE

30

Anexo 3

PELE DE EQINO CINZENTA POR PRATA COLOIDAL

Anexo 4

SALIVAO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE

32
34

LISTA DE SIGLAS, ABREVIATURAS E SMBOLOS

ATP

Adenosina tri-fosfato

DMPS -

Dimercaptopropane sulfonate

DMSA -

Dimercaptosuccinic acid

EDTA -

Etilenodiaminatetractico

GI

Gastrointestinal

GSH

Glutathione

mg/m

Miligrama por metro cbico

NADPH

Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

ppm -

Parte por milho

1 INTRODUO

[pic]Alguns metais, como o ferro, so essenciais vida, enquanto

outros; como o chumbo; esto presente em todos os organismos, mas no
desempenham nenhuma funo biolgica til. Por outro lado, os metais
pesados existentes no meio ambiente constituem um perigo para os

organismos biolgicos. Algumas das doenas em animais podem ser

atribudas ao envenenamento por metais pesados em conseqncia do
desenvolvimento da minerao, refinao e utilizao dos metais. Mesmo
com o reconhecimento atual dos perigos dos metais pesados, a incidncia
de intoxicao permanece significativa, havendo grande necessidade de
tratamento eficaz.
Este trabalho tem como objetivo alertar as pessoas sobre os riscos da
intoxicao por metais pesados em animais. Explicaremos como encontrar
os mecanismos de ao, diagnstico e o tratamento.
2 FARMACOLOGIA DOS AGENTES QUELANTES

Os agentes quelantes so os antdotos mais versteis e eficazes para a

intoxicao por metais. Os quelantes so classificados como mono, bi ou
polidentados, isso depende do nmero de ligaes metal-ligante. (KATZUNG,
1998)
A eficcia relativa de vrios quelantes na facilitao da excreo de
metais do organismo tambm determinada, em parte, pela
farmacocintica do quelante. Para que ocorra qualquer sequestrao
significativa de metal, a afinidade do metal pelo quelante deve ser maior do
que sua afinidade por ligantes endgenos, e a taxa relativa de troca do
metal entre os ligantes endgenos e o quelante deve ser mais rpida do que
a taxa de eliminao do quelante. Se o quelante for eliminado mais
rapidamente do que a dissociao do complexo metal-ligante endgeno,
poder no estar presente em concentraes suficientes para competir
eficazmente com os stios de ligaes endgenas. Tais informaes
determinam que a mobilizao eficiente s pode ser conseguida, quando a
distribuio fisiolgica do quelante incluir o compartimento corporal que
contm o metal. Por exemplo, o chumbo pode estar armazenado no osso e
no ser disponvel para quelao. Aps a absoro, o perfil de distribuio
do metal nos tecidos pode variar acentuadamente com o tempo. Assim, por
exemplo, o chumbo distribui-se inicialmente nos tecidos moles, como a
medula ssea, o crebro, os rins e os testculos. A distribuio para os ossos
ocorre posteriormente, por conseguinte, a escolha do quelante tambm
pode ser determinada com base na sua distribuio para stios teciduais
primrios e secundrios. A terapia de combinao com dois ou mais agentes
quelantes, sendo cada um capaz de penetrar em diferentes compartimentos
de tecidos-alvos, pode ser til. (KATZUNG, 1998).

2.1 BIDENTADOS

2.1.1 Dimercaprol (2,3-Dimercaptopropanol)

O dimercaprol (BAL) um lquido oleoso incolor, com odor desagradvel

de ovo podre. hidrossolvel; todavia, as solues aquosas so instveis e
sofrem rpida oxidao. Deve ser administrado por injeo intramuscular,
por ser dolorosa. Interage diretamente com metais no sangue e lquidos
teciduais, reativando as enzimas celulares que contm sulfidrila. Todavia,
mais eficaz ad administrado imediatamente aps a exposio aos metais.
(KATZUNG, 1998)
Acredita-se que a dimercaprol seja um antdoto til na intoxicao por
arsnio, mercrio e, talvez chumbo. Alm disso, tem sido administrado na
intoxicao por cdmio. O dimercaprol administrado por via intramuscular
rapidamente absorvido, metabolizado e excretado pelo rim em quatro
horas. Provoca diversos efeitos adversos, dos quais os mais significativos
consistem em efeitos cardiovasculares, provoca tambm nusea, vmito,
lacrimejamento, salivao, parestesia e dor no local da injeo. (KATZUNG,
1998)

2.1.2 Penicilamina (D---Dimetilcistena)

Produto da degradao da penicilina uma substncia hidrossolvel,

branca e cristalina. O ismero D relativamente atxico em comparao
com a forma L e, por conseguinte, constitui a forma preferida de antdoto. A
penicilamina sofre rpida absoro pelo intestino e mostra-se resistente
degradao metablica.
utilizada principalmente no envenenamento por cobre ou na
preveno do acmulo de cobre, no tratamento da intoxicao por chumbo,
mercrio e arsnio.
A ocorrncia de reaes alrgicas agudas pode impedir o uso contnuo
do frmaco, mas mesmo esta no havendo o uso prolongado no
recomendado, pois pode provocar insuficincia renal. (KATZUNG, 1998)

2.2 POLIDENTADOS

2.2.1 Edetato dissdico de clcio

O cido etilenodiaminatetractico (EDTA) um quelante eficaz de

muitos metais divalentes e trivalentes in vitro. Penetra relativamente pouco

nas membranas celulares, quelando os ons-metais extracelulares com

muito mais eficcia do que os ons intracelulares. (KATZUNG, 1998)
O carter inico altamente polar do EDTA impede a sua absoro oral
significativa, de modo que o quelante (sal de caldo dissdico)
administrado por infuso intravenosa lenta ou por via intramuscular, sendo
excretado por filtrao glomerular em 24 horas, se a funo renal estiver
normal. (KATZUNG, 1998)
Os metais, como o chumbo e alguns outros metais pesados, capazes se
ligar ao EDTA e deslocar o Ca2+, so efetivamente quelados, porm, se
administrado em altas doses txico para os rins, causando degenerao
hidrpica dos tbulos proximais, progredindo para a destruio total destes.
Outros efeitos txicos (raros) incluem calafrio, febre, nusea, vmito,
mialgia, reaes alrgicas e glicosria. (KATZUNG, 1998)

2.2.2 Trientina

A trientina (HCI de trietilenotetramina) possui afinidade pelo cobre,

sendo til no tratamento da doena de Wilson (degenerao
hepatolenticular), podendo ser menos txica do que a penicilamina nesta
situao, exercendo tambm algum efeito no envenenamento por nquel.
Outro agente, o tetratiornolibdato, um quelante do cobre eficaz e
aparentemente menos txico em carneiros, est sendo explorado como
substituto potencial. (KATZUNG, 1998)

2.2.3 Deferoxamina

O mesilato de deferoxamina isolado do Streptomyces pilosus, liga-se

bem ao ferro, mas pouco aos oligometais essenciais. Pode ser til tambm
no tratamento da toxicidade pelo alumnio, em pacientes com insuficincia
renal. (JONES, 1991)
A deferoxamina pouco absorvida por via oral. Para ser eficaz, preciso
administr-la por via intramuscular ou intravenosa. Os produtos so
excretados quase totalmente na urina, que adquire uma colorao
vermelho-escura. A administrao intravenosa pode resultar em choque
hipotensivo, sobretudo se o frmaco for administrado rapidamente.
(KATZUNG, 1998)
Foi observada a ocorrncia de respostas adversas idiossincrticas, como
rubor, eritema macular, irritao intestinal e urticria, havendo tambm

outras complicaes coagulopatias graves, como insuficincia heptica,

insuficincia renal e infarto intestinal. (KATZUNG, 1998)

3 TOXICOLOGIA DOS METAIS PESADOS

3.1 ARSNIO

3.1.1 Fonte

O arsnio ocorre em todos os solos nas concentraes que variam de 1

a 70ppm. Nas regies industrializadas a atmosfera encerra a maior parte de
arsnio, sendo tambm encontrado no acabamento industrial de minrios
ou de outro aproveitamento de compostos que os contm. Na indstria e na
agricultura, s vezes podem ser excedidos os limites normais da
tolerabilidade. (FRIMMER, 1982)

3.1.2 Mecanismo de Ao

Os compostos de arsnio pentavalente so incuos. Podem, entretanto,

biotransformar-se no organismo animal em derivados arsenicais trivalentes
txicos, Como por exemplo, o uso ocasional do produto Kosmetik atravs de
administrao freqente de pequenas doses levar a um aparente aspecto
saudvel dos animais e a passageira melhora do turgor (consistncia)
tecidual. Este efeito causado por urna intoxicao moderada do sistema
capilar. (FRIMMER, 1982)
Como o arsnio pertence aos txicos cancergenos, temos que
considerar seriamente este perigo ambiental, no se justificando o uso dele
em medicina veterinria, pois representa perigo para o consumidor final do
alimento de natureza animal. (FRIMMER, 1982)

3.1.3 Diagnstico

O quadro clnico da intoxicao arsenical aguda muito varivel,

conforme se trata de compostos arsenicais orgnicos ou inorgnicos.

No envenenamento arsenical crnico predominam diversas alteraes

permanentes das funes metablicas. O arsnio reage com diversas
enzimas que encerram SH e, desse modo, perturba vrios processos
bioqumicos. Algumas reaes que podem ser observadas so: leso
vascular perifrica, dilatao vascular, diarrias sangneas, leses txicas,
hemlise, insuficincia circulatria aguda, irritao local intensa dos tecidos,
formao de vesculas na pele, entre outros. (FRIMMER, 1982)

3.1.4 Tratamento

Alm do esvaziamento do trato gastrointestinal podem ser dados o BAL

e o tiossulfato de sdio. O tratamento com BAL deve ser feito dentro de
poucas horas e, em certas circunstncias, repetido durante toda a semana.
Igualmente importante a reposio do volume e de eletrlitos nas
intoxicaes agudas. (FRIMMER, 1982)

3.2 CDMIO

3.2.1 Fonte

Na indstria metalrgica, o cdmio vem conquistando importncia

crescente como agente anticorrosivo. O cdmio alcana o ambiente sob a
forma de poeira industrial ou em guas servidas. Os fertilizantes de fosfato
podem encerrar de 0,1 a 0,5ppm de cdmio. (FRIMMER, 1982)

3.2.2 Mecanismo de ao

As intoxicaes agudas praticamente no ocorrem. A inalao de

poeiras ou vapores que encerram cdmio provocam edema pulmonar,
sendo a taxa absoro por via oral baixa, de modo que s se observam
intoxicaes somente aps exposio crnica. (FRIMMER, 1982)
Como o cdmio se concentra nos rins, as alteraes destes rgos se
destacam, sendo que seus valores limites tolerados se situam em torno de
0,0001ppm ou 0,1mg/m. Em diversos rgos, foram identificadas protenas
que se ligam ao cdmio as quais, provavelmente, so biossintetizadas no
fgado e cuja concentrao se eleva nos casos da intoxicao crnica.
(FRIMMER, 1982)

A atividade imunossupressiva freqentemente se explica pela inibio

pelo cdmio da ligao entre as cadeias leves da imunoglobulina com o
antgeno. (FRIMMER, 1982)

3.2.3 Diagnstico

A exposio ao cdmio causa extensas leses hepticas em animais,

nomeadamente necrose dos hepatcitos, variaes metablicas e
peroxidao membranar. Encontram-se tambm descritas alteraes no
ndice de Massa Corporal, assim como diminuio dos nveis de triglicridos
e colesterol. (ASAE, 2007)

3.2.4 Tratamento

Embora no seja totalmente comprovado, o tratamento pode ser

realizado atravs da terapia de quelao que envolve uma srie de infuses
intravenosas com sal de EDTA, sendo, em seguida o conjugado metalcomposto solubilizado e excretado do organismo. No entanto, dados obtidos
em experimentos com animais de laboratrio, sugerem que a terapia deve
ser aplicada logo aps a exposio ao cdmio, uma vez que tal terapia
perde sua eficcia rapidamente quando ocorre a distribuio deste on
metlico pelo corpo. (BAIRD, 2002)

3.3 CHUMBO

3.3.1 Fonte

Na medicina veterinria, o envenenamento por chumbo mais comum

nos ces e nos bovinos (Anexo 1).
Nos bovinos, muitos casos se associam com atividades de semeadura e
colheita, quando se manipulam de forma inapropriada leo usado e baterias
descartadas do maquinrio. Outras fontes incluem tintas, linleo, graxa,
pesos de chumbo, balas de chumbinho e folhagens contaminadas que
crescem perto de fundies e ao longo de rodovias. Em ambientes urbanos
pode ocorrer envenenamento por canos de chumbo, potes de loua
esmaltada e casas antigas pintadas com tinta base de chumbo. Fontes

naturais como galenas ou solos no so particularmente txicas, mas

somam-se carga total do organismo. (BOOTH e MCDONALD, 1988)

3.3.2 Mecanismo de Ao

O chumbo absorvido entra no sangue e nos tecidos moles e,

eventualmente, redistribui-se pelos ossos. Seu grau de absoro e reteno
influenciado por fatores dietticos (tais como nveis de clcio e ferro).
O chumbo possui um efeito profundo sobre as enzimas contadoras de
sulfidril e os tecidos ricos em mitocndrias, que se reflete na sndrome
clnica. Alm de hemorragia e edemas cerebelares associados com danos
capilares, ele tambm imunossupressivo irritante, gametotxico,
teratognico, nefrotxico para o sistema hematopoitico. (MERCK, 2007)
Entre os sinais clnicos pode-se citar: ataxia, cegueira, salivao,
crispamento esttico palpebral, mastigao ruidosa, bruxismo, tremores
musculares, convulses, clicas, diarria, mese entre outros. (MERCK,
2007)
Todos esses sinais variam com o grau de envenenamento e espcie
afetada.

3.3.3 Diagnstico

Os nveis de chumbo em vrios tecidos podem ser teis para avaliar um

acmulo excessivo e refletir o nvel ou a durao da exposio, a gravidade,
o prognstico e o sucesso do tratamento.
As anormalidades hematolgicas incluem anemia, anisocitose,
pecilocitose, policromasia, pontilhamento basoflico, metarrubricitose e
hipocromia.
O envenenamento por chumbo por ser confundido com outras doenas
que causam anormalidades nervosas a gastrointestinais, um exemplo o
ttano em bovinos e a raiva e cinomose nos ces. (MERCK, 2007)

3.3.4 Tratamento

As toxicoses por metal so tratadas com agentes queladores, que

preferencialmente ligam ao metal num complexo solvel no-ionizado
(quelato) que menos txico que o metal e facilmente excretado na urina.
Para o chumbo o quelador de escolha o etilenodiamina tetracetato de
clcio dissdico (CaNa2 - EDTA, Caversanate). O complexo de clcio
usado antes que o EDTA, de tal modo que o clcio sangneo no ser
quelado.

3.4 COBRE

3.4.1 Fonte

Os animais podem ingerir cobre de folhagem pulverizada, capim de

pasto, cochos de sal, suplementos dietticos, forragens contaminadas nas
proximidades de minas ou fundies e gua de canos de cobre. O
envenenamento agudo geralmente observado aps administrao
acidental de uma quantidade excessiva de sais de cobre solveis, que
podem encontrar-se presentes em medicaes foradas com antihelmnticos, misturas minerais ou raes inapropriadamente formuladas.
(EMBRAPA, 2007)

3.4.2 Mecanismo de ao

A ingesto continuada de cobre em nveis acima das exigncias

dietticas dos animais conduz a um acmulo gradativo do elemento em
vrios tecidos, principalmente no fgado. A capacidade de acumular cobre
nos tecidos varia grandemente com as espcies animais e mesmo com as
raas dentro de uma mesma espcie, e em geral ocorrendo em duas fases:

1 Um perodo passivo de acmulo de cobre nos tecidos, que pode variar

de algumas semanas a mais de um ano, durante o qual o animal no exibe
sintomas de intoxicao;
2 A fase txica, que se caracteriza por um processo agudo conhecido
como crise hemoltica. Nesta fase, a morte pode ocorrer em perodo de
poucas horas at dois a quatro dias (Anexo 2).

3.4.3 Diagnstico

Evidncias de ingesta verde-azulada e de aumento nos nveis de cobre

fecal (8.000 a 10.000ppm) e renal (> 15ppm, peso mido) no
envenenamento crnico, as concentraes sangneas e hepticas de cobre
aumentam durante o perodo hemoltico.

3.4.4 Tratamento

Sedativos gastrointestinais e tratamento sintomtico contra choque

podem ser teis na intoxicao aguda. A penicilinamina ou versinato de
clcio podero ser teis, se forem administrados nos estgios iniciais da
doena.

3.5 FERRO

3.5.1 Fonte

As fontes de envenenamento por ferro so complexos injetveis de Fecarboidrato ou sais de ferro administrados por via oral. A intoxicao por
ferro quase sempre causada por superdosagem (oral ou parenteral). Por
tal motivo, a intoxicao crnica raramente se exterioriza.
O ferro na sua forma elementar pouqussimo disponvel para os
animais. Os bovinos podem ingerir sais de ferro em resduos industriais.

3.5.2 Mecanismo de Ao

1 Leso direta de revestimento GI e subseqente absoro de ferro alm

das necessidades do organismo;
2 Dano direto ao fgado;
3 Hipotenso e aumento da permeabilidade capilar, provavelmente por
efeitos vasodilatadores diretos de ferritina;
4 Interferncia na coagulao sangnea.

A morte devida perfuso sangnea inadequada de rgos vitais.

Na superdosagem por via oral, a ao irritante do ferro se manifesta de
modo agudo sobre a mucosa intestinal, podendo mesmo levar ulcerao.
Surgem vmitos, clicas e diarria. Quando, na absoro ou injeo, a
capacidade ligante da transferrina inaproveitada, sobrevm choque
cardiovascular por causa das leses vasculares e perdas de fludos e
eletrlitos. Frequentemente observam-se alteraes funcionais hepticas e
leses renais secundrias. O ferro um veneno que impede o transporte de
oxignio para os tecidos.

3.5.3 Diagnstico

O tratamento com preparados de ferro e o aparecimento de sinais e

leses semelhantes a choque tornam o diagnstico bastante bvio. Os
agentes capazes de causar hipotenso (choque) esto relacionados em
fosfato de zinco. A probabilidade de envenenamento por essas diversas
substncias qumicas no grande em leites. Os bovinos no recebem
preparados de ferro com freqncia, portanto baixa a probabilidade de
determinada incidncia de clica, ictercia e colapso.

3.5.4 Tratamento

O tratamento da intoxicao aguda pelo ferro realizado principalmente

com o tratamento de choque, com a correo da volemia e substituio de
eletrlitos. Pode-se tentar a ligao do ferro que ainda se encontra. Pode-se
tentar a ligao do ferro que ainda se encontra no intestino com o uso de
absorventes de protenas.
A intoxicao pelo ferro se d atravs da diminuio de sua absoro
pelo aparelho gastrintestinal. Para tal, pode-se aumentar o pH intestinal
com o uso de solues ricas em bicarbonato (6% pela via ora). O leite de
magnsia administrado por via oral pode precipitar ferro no intestino. A
deferoxamine (Desferal) um eficiente quelante do ferro e pode ser
utilizado por via intramuscular.
3.6 FLOR

3.6.1 Fonte

A ocorrncia do flor disseminada, sendo elevada em algumas guas

de rebanhos e em fosfato de rocha no-desfluorizado. Pode ser encontrado
em altas concentraes nas superfcies da folhagem, mas est raramente
incorporado como um componente dos vegetais. (MCDONALD, 1988)

3.6.2 Mecanismo de Ao

O flor txico para os bovinos e afeta, principalmente, os ossos e

dentes do animal. Em mdio e longo prazo, o efeito dessa acumulao de
flor pode se manifestar por leses nas reas afetadas, manqueira, fraturas
e diminuio do consumo de alimentos, causando a perda de peso animal.
Alm disso, misturas contendo alto teor de fosfato de rocha no so
agradveis ao paladar animal. Para que o gado coma uma quantidade
suficiente de mistura para suprir suas necessidades, ela deve estar bem
balanceada e ser consumida nas quantidades adequadas. (O BICHO ON
LINE, 2007)

3.6.3 Diagnstico

O flor se localiza nos ossos e nos dentes, causando aumento e

amolecimento de estruturas minerais (fluorose). Geralmente, de natureza
crnica nas espcies domsticas. As aves so as menos acometidas por
altos nveis de flor. A teraputica da fluorose crnica primariamente
dirigida para a reduo da ingesto, mudando-se ou a gua ou as fontes
dietticas. (MCDONALD, 1988)

3.6.4 Tratamento

Recomenda-se para os animais, principalmente para novilhas o mximo

de 40 ppm (parte por milho) de flor na matria seca da dieta. Isso
equivale ao consumo de 40 mg de flor por kg de matria seca que a
novilha consome. Em mdia, o consumo dirio de 2 a 2,5% do peso vivo
em matria seca. Dessa maneira uma novilha de 400 kg (comendo cerca de
8 kg de matria seca) poderia comer at 320 mg de flor/dia sem prejuzos
na produo. Esse nvel de consumo de flor j pode causar leses
patolgicas, como fluorose dentria. (O BICHO ON LINE, 2007)

Em suplementos proteinados, com ingesto de at 500g/cabea/dia, o

risco do animal ingerir flor em excesso mais alto. H relatos de fluorose
dentria e manqueira em bovinos adultos, na frica do Sul, associadas ao
provvel consumo de 223 a 510g/cabea/dia de suplemento com 1.400 mg
de flor/kg. (O BICHO ON LINE, 2007)

3.7 MERCRIO

3.7.1 Fonte

As intoxicaes pelo mercrio se efetuam pela inalao de vapores de

mercrio e, mais frequentemente, pela absoro percutnea e oral de
compostos orgnicos e inorgnicos de mercrio. (FRIMMER, 1982)
Os compostos mercuriais orgnicos so muito lipossolveis e podem
concentrar-se de maneira considervel nos peixes. (FRIMMER, 1982)
Na agricultura, utilizam-se compostos mercuriais orgnicos como
protetores de plantas e como pesticidas. Os derivados alqulicos so retidos
mais fortemente no organismo animal. (FRIMMER, 1982)
Ocorrem intoxicaes agudas e crnicas. Aps absoro dos derivados
mercuriais inorgnicos, h concentrao principalmente em rgos
parenquimatosos (especialmente fgado e rins). (FRIMMER, 1982)
Enquanto a intoxicao aguda pelo mercrio apresenta sintomas
dramticos, o quadro da intoxicao crnica no caracterstico; alteraes
apticas do comportamento. Perda de peso e diminuio da produo de
leite. (FRIMMER, 1982)

3.7.2 Mecanismo de ao

A intoxicao pelo mercrio afeta o crebro, tornando os animais

excitados e irascveis, apresentando tremores, aftas, insnia, cansao e
leses nos rins e intestinos. (FERRARI, 2007)
A ao txica do mercrio afeta o sistema nervoso central, provocando
leses no crtex e na capa granular do crebro. So observadas alteraes
em rgos do sistema cardiovascular, urogenital e endcrino. Em casos de
intoxicaes severas, os danos so irreparveis. (FFUP, 2007)

3.7.3 Diagnstico

A terapia para o envenenamento pelo mercrio deve ter como objetivo a

diminuio da sua concentrao no rgo crtico ou local da leso. (FFUP,
2007)

3.7.4 Tratamento

O tratamento de uma intoxicao por este metal pode ser feita por:
descontaminao gastrointestinal (GI) e quelatao (com hemodilise em
certos casos). (FFUP, 2007)
A descontaminao GI deve ser usada para casos em que houve recente
ingesto aguda de mercrio orgnico e inorgnico, para diminuir ao mximo
a sua absoro e os seus potenciais efeitos txicos. Normalmente o risco
reduzido, exceo de casos em que pode haver corroso por mercrio
inorgnico e no caso de potencial risco de perfurao. (FFUP, 2007)
Por vezes tambm se faz irrigao do intestino com polietilenoglicol no
caso de uma significativa ingesto de mercrio. (FFUP, 2007)
O tratamento por quelatao leva remoo do mercrio do corpo. Os
agentes quelantes tm em comum grupo sulfidril que se ligam ao mercrio.
(FFUP, 2007)
Dimercaptol (BAL) e d-penicilamina foram dos primeiros agentes
quelantes, mas surgiram ultimamente os derivados hidrossolveis do
dimercaptol, cido meso-2,3-dimercaptosuccnico (DMSA) e cido 2,3dimercaptopropano-1-sulfnico (DMPS) que so mais efetivos. Estes so os
agentes quelantes escolhidos para todas as formas de mercrio em doentes
com funo renal normal. (FFUP, 2007)
Terapias alternativas de quelatao orais incluem a d-penicilamina e Nacetilamina. So compostos monotiis e so menos efetivos que os ditiis
(DMSA; DMPS; e BAL). (FFUP, 2007)

3.8 MOLIBDNIO

3.8.1 Fonte

Aparentemente, existe molibdnio suficiente em todos os solos para

fornecer aos vegetais e animais um suprimento adequado. (MCDONALD,
1988)
Pode ocorrer contaminao industrial por fertilizantes com excesso de
molibdnio.

3.8.2 Mecanismo de Ao

Os bovinos so os mais comumente acometidos, apesar de a toxidade

ser verificada em ovinos tambm. (MCDONALD, 1988)
A interao entre molibdatos e sulfetos no rumem d origem a
tiomolibdatos que reagem com cobre, formando um complexo insolvel que
fracamente absorvido.
Alguns tiomolibdatos so absorvidos e diminuem a disponibilidade
sangnea de cobre e tambm parecem inibir diretamente as enzimas
dependentes de cobre. Assim, a maioria dos sinais clnicos surgem pelo
prejuzo no metabolismo de cobre, e corresponde aos mesmos sinais da
deficincia de cobre simples, podendo incluir entre esses sinais um curso
diarrico grave e persistente, com as fezes repletas de bolhas gasosas
(curso turfoso); despigmentao da pelagem (principalmente ao redor dos
olhos); definhamento; anemia; emaciao; dor articular (claudicao);
osteoporose e diminuio na fertilidade. (MERCK, 2007)

3.8.3 Diagnstico

Poder-se- realizar um diagnstico provisrio se a diarria parar em

poucos dias aps a dosagem oral de sulfato de cobre, e se forem
descartadas outras causas de diarria e definhamento (incluindo os
parasitas gastrointestinais).
A confirmao vem por demonstrao de concentraes anormais de
molibdnio e cobre no sangue e no fgado ou por consumo diettico alto de
molibdnio com relao ao de cobre. (MERCK, 2007)

3.8.4 Tratamento

Nas reas onde o teor de molibdnio da ferragem alto, o uso de

sulfato de cobre a 2% obtm sucesso.
Em reas onde os bovinos no consomem suplementos minerais, podese suprir o cobre exigido como medicao forada administrada
semanalmente como preparaes de cobre de depsito aplicadas
parentalmente ou como aplicao de uma camada no pasto. Tambm se
utiliza com sucesso o glicinato de cobre injetvel como adjuvante terapia.
(MERCK, 2007).

3.9 PRATA

3.9.1 Fonte

A prata em si no considerada txica, mas muitos dos seus sais so

venenosos. Se absorvidos pelo sistema circulatrio, a prata metlica
depositada nos tecidos, provocando a argiria, que se mostra pela
pigmentao cinza da pele e mucosas. (MSP, 2007)
O nitrato de prata um sal branco, cristalino, hidrossolvel, que
escurece quando exposto luz. As solues aquosas a 1:1.000 so
fortemente anti-spticas e algo irritante. (MCDONALD, 1988)

3.9.2 Mecanismo de ao

Os sais inorgnicos de prata so altamente ionizados em soluo aquosa

e apresentam uma ao adstringente e custica. Os ons de prata se
combinam com os grupamentos sulfidrila, aminofosfato e carboxila, os
quais, por sua vez, provocam a desnaturao das protenas. Os preparados
de prata coloidal so menos ionizados e so empregados por sua ao nocorrosiva e no-irritante sobre tecidos sensveis. (MCDONALD, 1988)

3.9.3 Diagnstico

Prata coloidal uma suspenso de partculas sub-microscpicas de

prata metlica em uma base coloidal. O uso a longo prazo de preparaes
de prata pode causar argiria, um distrbio no qual sais de prata se

depositam na pele, olhos e rgos internos, e a pele se torna cinzenta

(Anexo 3). (FERRARI, 2007)

3.9.4 Tratamento

As lceras crnicas so algumas vezes tratadas com nitrato de prata

para estimular a cicatrizao. O nitrato de prata pode ser utilizado como
custico, anti-sptico ou adstringente. O lpis de nitrato de prata utilizado
para cauterizao de pequenas feridas, tratamento de lceras e destruio
de cornos ceratinizados ou botes no crnio dos bezerros jovens. O tecido
cauterizado umedecido antes do lpis de nitrato de prata ser aplicado. O
tecido ceratinizado forma uma crosta seca sobre o tecido sadio que fica por
baixo.
O nitrato de prata utilizado para cauterizar o orifcio da teta da vaca
leiteira para remover constries ou pequenas quantidades de tecido de
granulao que interferem na ordenha. (MCDONALD, 1988)
O tratamento com estes compostos, em clnicas veterinrias so mais
utilizados para anti-sepsia do olho do que para qualquer outro objetivo.
(MCDONALD, 1988)

3.10 SELNIO

3.10.1 Fonte

O envenenamento mais comum em animais que consomem forragem

(tais como bovinos, ovinos e eqinos) pelo fato do selnio estar presente em
algumas plantas nas pastagens. Existem regies geogrficas que podem
conter tanto a deficincia quanto toxidade pelo selnio. (BOOTH, 1988)

3.10.2 Mecanismo de Ao

A gravidade da doena depende da quantidade ingerida e da durao da

exposio. No incomum a m formulao de raes sunas e bovinas.
O selnio facilmente absorvido no intestino delgado e distribudo por
todo o corpo, em particular para o fgado, os rins e o bao. A exposio
crnica resulta em grandes concentraes na pelagem e nos cascos.

Sinais e leses gastrointestinais agudos resultam, em parte, da natureza

irritante do selnio em grandes concentraes.

Aes bioqumicas no organismo:

1 Substituio de enxofre em alguns aminocidos, com possvel sntese

de protenas anormais;
2 Diminuio da sntese de ATP em casos crnicos;
3 Interferncia no metabolismo de vitaminas A e C;
4 Inibio de oxidaes celulares;
5 Reduo dramtica na concentrao de GSH tecidual;
6 Diminuio no NADPH tecidual, envolvido em muitos processos
metablicos. (BOOTH, 1988)

A morte por selenose aguda e subaguda em geral atribuda

insuficincia respiratria. Resultante de edema pulmonar e hemorragia. Na
selenose crnica, pode no ocorrer morte por quaisquer leses metablicas,
embora o animal possa estar to fraco, coxo, cego e emaciado a ponto de
morrer de sede e inanio. (BOOTH, 1988)

3.10.3 Diagnstico

Baseia-se nos sinais clnicos, nos achados necropsias e na confirmao

laboratorial da presena de altos nveis de selnio na dieta (rao, forragem
e gros), no sangue ou nos tecidos (rins e fgado). Salivao abundante e
constante em bovinos pode ser sinal de intoxicao por selnio (Anexo 4).
(MERCK, 2007)

3.10.4 Tratamento

Remoo da fonte de selnio, eliminao de selnio do intestino com

purgantes salinos como sulfato de magnsio e estabelecimento de cuidados
sintomticos, como oxigenoterapia e tratamento para o edema pulmonar o
choque. Dietas ricas em protenas tambm reduzem a toxidade. Em casos

crnicos, administrao de sal contendo arsnio ou cido arsenlico pode ser

benfica, causando um desvio da excreo respiratria de selnio para
biliar.
Quelantes que se demonstram teis:
1,2- e 2,3-diaminonaftaleno, 3,3'-diaminobenzidina, 0-fenilenodiamina,
4-nitro-o-fenilenodiamina e diaminocrisazina. O BAL contendo sulfidrila no
indicado, pois agrava a leso renal.
Uma vez bem estabelecidas as leses de selenose, na grande maioria
dos casos tratamento algum consegue cicatriz-las, mas a remoo do
selnio em excesso pelos quelantes uma das solues. (BOOTH, 1988)

3.11 ZINCO

3.11 Fonte

As intoxicaes de animais domsticos pelo zinco s ocorrem nas

proximidades de complexos siderrgicos e tm insignificante importncia
prtica. A intoxicao por porcas, parafusos e moedas podem levar a uma
anemia hemoltica. O zinco est presente na maioria dos produtos vegetais.

3.11.2 Mecanismo de ao

Nveis de 1.000ppm ou superiores podem resultar em gesto alimentar

e ganho de peso reduzido, anemia, mineralizao ssea prejudicada,
anormalidades sseas e da cartilagem, em nveis reduzidos de ferro,
mangans e cobre.

3.11.3 Diagnstico

Sendo o zinco relativamente atxico e o alimento em geral no palatvel

quando as concentraes de zinco esto em nveis elevados, a maioria dos
casos estudados foi induzida experimentalmente. Os animais apresentaram
inapetncia e anemia, causando tambm uma hipoproteinemia severa que
induziu o aparecimento de leses em rins, pncreas e trato gastrintestinal,
sinais e exames a serem observados para uma correta diagnose. (BOOTH e
MCDONALD, 1988)

3.11.4 Tratamento

As toxicoses por este metal so tratadas com agentes queladores, que

preferencialmente ligam ao metal num complexo solvel no-ionizado que
menos txico que o metal e facilmente excretado na urina, devendo-se
utilizar processo de tratamento igual ao caso de intoxicao por chumbo,
conforme descrito acima.

4 CONCLUSO

Os metais pesados so encontrados em maior ou menor abundncia na

natureza. No entanto, normalmente s entram em contato com os animais
atravs da ao direta ou indireta do homem, algumas vezes por
desinformao e outras por irresponsabilidade ou descaso, prejudicando
tanto aos animais quanto a si prprio, que por fim, consome as carnes e
derivados contaminados.
Devemos tambm; como bons profissionais da sade; atentarmos
sempre patologia da intoxicao por metais pesados: distrbios de rgos,
sistemas ou funo do organismo, caracterizada por processo mrbido, que
muitas vezes so confundidos com outras doenas. Verificar no somente o
animal que est sendo avaliado, mas tambm o ambiente onde vive,
hbitos alimentares e a provenincia da gua e da alimentao que ele
consome.

REFERNCIAS

ASAE. Cdmio: efeitos para a sade. Disponvel em: Acesso em: 13 abr.
2007.

BAIRD, C. Qumica ambiental. 2. ed., Porto Alegre: Bookman, 2002. 622 p.

BOOTH, N. H.; MCDONALD, L. E. Farmacologia e teraputica em veterinria.

6 ed., Rio de Janeiro: Guanabara, 1988. p. 573-898.

CARLTON, W. W.; MCGAVIN, M. D. Patologia veterinria especial de thomson.

2 ed., Porto Alegre: Artmed, 1998. p. 105-481.

CHISTUS. Argnio. Disponvel em: Acesso em: 13 abr. 2007.

EMBRAPA. Intoxicao crnica por cobre em ovinos. Disponvel em: < http://
www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/cot/cot14.html> Acesso em: 15 abr.
2007.

FFUP. Tratamento de uma intoxicao por mercrio. Disponvel em: Acesso

em: 20 abr. 2007.

FRIMMER, M. Farmacologia e toxicologia em veterinria. 2 ed., Rio de

Janeiro: Guanabara, 1982. p. 194-207.

FERRARI A. S. Medicina ortomolecular. Disponvel em: Acesso em: 20 abr.

2007.

KATZUNG, B. G. Farmacologia bsica e clnica. 6 ed., Rio de Janeiro:

Guanabara, 1998. p. 862-863.

MANUAL MERCK. Sade para a famlia. Disponvel em: < http://www.msdbrazil.

com/msdbrazil/patients/biblioteca/manual/manual.html> Acesso em: 18 abr.
2007.

MSP. Prata - Ag. Disponvel em: Acesso em 18 abr. 2007.

O BICHO ON LINE. Orientao quanto ao uso de fosfatos na alimentao

animal. Disponvel em: Acesso em: 13 abr. 2007.

SCIELO. Pesquisa veterinria brasileira. Disponvel em: Acesso em: 18 abr.

2007.

ANEXO 1
NOVILHOS INTOXICADOS POR CHUMBO

[pic]
FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 2
INTOXICAO DE OVINO POR COBRE

[pic]
FONTE: SCIELO, 2007
Animal alheio ao ambiente, aptico e magro.

ANEXO 3
PELE DE EQINO CINZENTA POR DA PRATA COLOIDAL

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FONTE: SCIELO, 2007

ANEXO 4
SALIVAO AGRAVANTE DEVIDO SELENOSE

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FONTE: SCIELO, 2007