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PCI respiratrio

(Angela Borges M2 - 2011.1)


Faculdade de Medicina UFRJ

Bioqumica - Metabolismo das Hemcias


Introduo
Funo: Transporte de gases, principalmente O2. Vida mdia: aproximadamente, 120 dias. Formato de disco bicncavo facilita as trocas gasosas e a passagem para vasos de pequeno calibre. O O2 se liga ao tomo de ferro da hemoglobina. No possui ncleo, mitocndrias, lisossomos, ribossomos e Complexo de Golgi. Portanto, no capaz de sintetizar protenas e cidos nuclicos, alm de no poder consumir o prprio O2 (por no possuir mitocndrias).

Obteno de Energia
Atravs da gliclise anaerbica. Metabolismo exclusivamente glicdico. Transporte de glicose sistema de transporte facilitado (difuso facilitada mediada por carreador). Gerao de ATP atravs da manuteno das concentraes de ctions no interior das clulas (alta concentrao de K+ e baixas concentraes de Na+, Ca++ e Mg++) manuteno do volume celular.

Principais Aspectos Metablicos


Desvio da via glicoltica para formar 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) existente apenas nas hemcias DESVIO DE RAPOPORT-LUEBERING. A produo de tal substncia essencial para a hemoglobina. O pH influencia este desvio, uma vez que a alcalose aumenta a produo de 2,3-DPG. Alm disso, como a hemcia transporta O2, ela est sujeita intensos danos oxidativos, especialmente pelas formas:

SUPERXIDO E PERXIDO (radicais livres originidados do O2). Eles possuem um carter reativo sobre qualquer molcula, o que podem comprometer a membrana da hemcia, gerando mudanas em seu formato, podendo reagir com hemoglobina, dentre outros efeitos.

Superxido Dismutase
A SOD uma enzima que transforma radicais superxido em radicais perxido.

Catalase
A catalase converte radicais perxido livres em gua e oxignio.

Vale dizer que no h como a hemcia aumentar os nveis de tais enzimas, visto que ela no sintetiza protenas.

Manuteno do Potencial Redutor


Combater principais oxidaes que venham a ocorrer ou detoxificar os radicais livres. NADH + H (Via glicoltica) manuteno do estado funcional da hemoglobina (forma ferrosa). GSH proteo da hemoglobina, protenas estruturais e enzimas contra substncia oxidantes. NAPH + H (Via das pentoses) retorno da glutationa forma reduzida (GSH). Gliclise saldo = 2NADH/glicose, se no houver formao de lactato.

Metemoglobina Redutase
Funo converter metemoglobina em hemoglobina. Quanto maior o estresse oxidativo, maior a taxa de metemoglobina, promovendo uma maior ao da enzima redutase, havendo, portanto, uma maior necessidade de reciclagem da redutase, ou seja, mais NADH.

Glutationa
um dos principais antioxidantes da hemcia. A glutationa (GSH) uma forma reduzida que pode sofrer oxidao, transformando-se em GSSH (forma oxidada). Ela preserva o ataque de uma outra molcula mais importante na hemcia.

Glutationa Peroxidase

Catalisa a reao de oxidao da glutationa por radicais perxido livres. Glutationa S-Transferase

Atua sobre componentes oxidados, transferindo eltron para eles enquanto oxida a glutationa (GSSG). Glutationa Redutase

Promove a reduo das glutationas oxidadas, geradas pela reaes da peroxidase e da Stransferase, atravs da oxidao de NADPH (formado na via das pentoses), recompondo os nveis intracelulares de GSH, mantendo o potencial redutor da clula.

Quanto maior a atividade da glutationa peroxidase, maior sero os nveis de glutationa oxidada (GSSH). Ao: Detoxificar radicais perxido, disponibilizando um radical de cistena para ser oxidado no lugar das cistenas de protenas celulares.

Via das Pentoses


Formao de NADPH. essencial para a ao da enzima glutationa redutase.

Anemias Hemolticas
1) Deficincia em Glicose 6-fosfato Desidrogenase Essa enzima responsvel pelo deslocamento da glicose 6-fosfato da via glicoltica para a via das pentoses. Se esta enzima est deficiente, haver uma menor produo de NADPH pela via das pentoses. Logo, haver uma menor atuao da glutationa redutase e, consequentemente, uma menor taxa de reposio da glutationa reduzida (GSH). Logo, as hemcias estaro mais sujeitas ao estresse oxidativo. 2) Deficincia em Piruvato Quinase Essa enzima responsvel pela transformao de fosfoenolpiruvato e piruvato. Se ela est deficiente, haver um acmulo de fosfoenolpiruvato, alm de uma menor produo de ATP. Dessa forma, o desvio de Rapoport estar favorecido, aumentando a produo de 2,3-DPG. Esse acmulo de 2,3-DPG leva uma diminuio da afinidade de hemoglobina pelo oxignio, alm de uma menor produo de NADH. 3) Deficincia em Hexoquinase Essa enzima responsvel pela captao da glicose para a clula (hemcia), transformando-a em glicose 6-fosfato. Em casos em que ela est deficiente, no haver glicose para a via glicoltica, promovendo uma menor produo de NADH, NADPH, 2,3-

DPG, ATP e, consequentemente, uma menor atividade das bombas (dependentes de ATP). 4) Deficincia em Selnio O selnio um importante fator para o funcionamento da glutationa peroxidase. A deficincia dele gera uma enzima sem seu co-fator o que ir provocar um aumento do nveis de H2O2.