Carboidrato

Digestão

A digestão é a quebra do alimento e absorção dos nutrientes em sua estrutura mais simples, as
unidades fundamentais. No carboidrato a unidade monomérica é a glicose.

A mastigação é importante para aumentar a superfície de contato com o alimento e as enzimas

poderem atuar de forma mais eficiente. Além disso, a mastigação também serve para umedecer o
alimento e permitir a ação das enzimas digestivas, que promovem hidrólise. O processo digestivo
envolve muita água, cerca de 6L por refeição, mas há recaptação no intestino.

O primeiro local de digestão enzimática do carboidrato é a boca, onde ocorre cerca de 3% da digestão
do amido pela amilase salivar, dependendo do tempo de mastigação. No estômago não há digestão
enzimática do carboidrato. As enzimas estão em nível intestinal.

O carboidrato é absorvido apenas em sua unidade fundamental que é a glicose. Mas, a amilase salivar e
a pancreática não produz glicose livre e sim maltose porque rompe ligações alfa-1,4 de duas em duas.
Tanto a amilose como amilopectina vão sendo degradada pela amilase pancreática liberando
dissacarídeo, a maltose. O pâncreas também produz a glicosidase que rompe ligações alfa-1,6 que
permite o ataque da amilase.

As células da parede do intestino produzem as dissacaridases sendo que todo dissacarídeo tem sua
enzima específica. Ex: maltose, maltase; lactose, lactase; sacarose, sacarase. Frutose e galactose é
isomerizada em glicose.

Após a digestão a glicose pode ir para alguns caminhos. Um deles é a quebra da glicose para formação
de piruvato e energia, processo chamado de glicólise. Não havendo a necessidade de produção de
energia, essa glicose vai ser guardada como reserva de glicogênio. E, ainda, se essa reserva estiver cheia,
irá ocorrer a formação de tecido adiposo (ácidos graxos) a partir do acetil CoA. Esses processos são
sinalizados pelos hormônios insulina e glucagon por meio dos pontos alostéricos.

Glicólise

Consiste na quebra da glicose, formando duas moléculas de piruvato. Essa é uma via citoplasmática
universal que visa formar ATP a partir do NADH e é uma via anfibólica (funciona como anabólica e
catabólica). A molécula de glicose é oxidada, passando os elétrons energizados para o NAD, tornando-se
NADH. A função desse é transportar elétrons ricos em energia, cada NADH produz cerca de 2,5 ATP.
Além disso, ela é indiferente a presença de oxigênio, sendo anaeróbica.

A “fase de investimento” da glicólise consiste na fase que serão gastas moléculas de ATP para quebrar a
glicose em duas. Na primeira reação é retirado um fosfato do ATP que será cedido para a molécula,
tornando-se glicose-6-fosfato. Na segunda reação ocorre um rearranjo espacial por meio de uma
isomerase, deixando a molécula mais simétrica a partir da formação de frutose-6-fosfato. Buscando a
simetria para quebrar a molécula em duas é adicionado outro fosfato a partir do ATP, formando frutose-
1,6-bifosfato. Na quarta reação, a molécula é quebrada em duas: gliceraldeído-3-fosfato e di-
hidroxicetona-fosfato (essa será transformada em gliceraldeído por uma isomerase). Portanto, a partir
dessa etapa tudo será contado em dobro.

Na “fase de pagamento” ocorrerá a formação de ATP, fornecendo um saldo energético de duas

moléculas... Na sexta reação, retirada de hidrogênio por meio de uma desidrogenase permite a
formação da molécula de NADH, gerando 1,3-bifosfoglicerato. Na sétima reação, há a retirada de um
fosfato para a molécula de ATP, formando o 3-fosfoglicerato. Posteriormente, ocorre um rearranjo da
molécula em 2-fosfoglicerato e a perda de uma molécula de água gerando fosfoenolpiruvato. Por fim, é
retirado o fosfato para o ATP, formando piruvato.

Saldo: 2 NADH e 2 ATP -> 2 x 2,5 = 5 ATP + 2 ATP = 7 ATP e 2 piruvato!

Oxidação do Piruvato

A oxidação do piruvato ocorre com a finalidade de formar acetil coenzima A que irá entrar no ciclo de
Krebs. Isso é necessário porque o ciclo acontece na matriz mitocondrial e o piruvato como uma
molécula ativada não passa por membrana. Lembrando que a acetil CoA também pode ser oriunda de
ácidos graxos e aminoácidos.

Essa reação acontece por meio da ação de 3 enzimas (complexo piruvato desidrogenase) e coenzimas.
Essas coenzimas vêm da dieta e são: tiamina, riboflavina e niacina e ácido pantatênico.
Ciclo de Krebs

Ocorre na matriz mitocondrial. A mitocôndria é um organismo simbionte que tem seu próprio material
genético (é um ser diferente).

No Ciclo de Krebs, a formação de ATP é indireta. O objetivo é produzir equivalentes redutores. Ou seja,
ocorre a transformação de 1 ácido acético em 2 dióxido de carbono, produzindo equivalentes
redutores que serão utilizados na cadeia respiratória para a produção de energia.

1. A acetil coenzima A vai reagir com o oxalacetato gerando o citrato.

2. A entrada de água e posterior retirada de água permite uma mudança de posição da molécula
de citrato, gerando o isocitrato.
3. Ele vai sofrer uma descarboxilação oxidativa e desidrogenação formando alfa cetoglutarato e
gerando CO2 e NADH.
4. A partir de mais uma perda de CO2 e inserção de CoA forma o succinil CoA, gerando mais um
NADH.
5. A perda da molécula de CoA gera o succinato e um GTP.
6. Desidrogenação permite a formação do FADH2, formando (dupla ligação) o fumarato.
 7. Com a inserção de água, volta a fazer uma ligação simples formando a molécula de malato.
8. Novamente com uma desidrogenação, forma uma ligação dupla, o NADH e a molécula de
oxalacetato, dando fim ao ciclo.

Resultado da glicólise: 2 ATP e 2 NADH

Resultado do Piruvato em Ácido Acético: 2 NADH
Resultado do Ciclo de Krebs: 2X [3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP]

Produtos (saldo) Conversão em ATP Total

Glicólise 2 ATP e 2 NADH 2 + (2,5 x 2) 7
Oxidação do piruvato 2 NADH 2,5 x 2 5
Ciclo de Krebs 6 NADH, 2 FADH, 2 GTP (2,5 x 6) + (1,5 x 2) + 2 20
Total 32

Proteína

Digestão

A mastigação tem importante papel na digestão de proteínas pois tritura o alimento, quebrando
ligações e facilitando o processo enzimático posterior. No estômago, a partir da chegada de alimento,
ocorre a produção da gastrina. Ela fará as células do estômago produzirem ácido clorídrico (HCl) e
pepsinogênio.

Obs: o pepsinogênio é um precursor inativo. Isso acontece para não haver degradação do próprio
tecido.

Funções do HCl:
1. Desnaturar a proteína para expor o sítio de ataque para as endopeptidases.
2. Diminuir a carga de microrganismos do alimento. Quando um alimento apresenta risco
microbiológico a peristalse diminui para manter o contato do bolo alimentar com o HCl e diminuir o
perigo. Isso ocorre devido o baixo pH desse ácido. Esse processo fornece proteção contra bactérias no
alimento, mas não toxinas produzidas pelas bactérias antes da ingestão do alimento – podendo ocorrer
ainda a intoxicação alimentar.
3. Ativar a pepsina. A célula secretora do estômago produz a pepsina que é uma endopeptidase. Para a
pepsina não degradar o próprio tecido, ela tem um bloqueio por meio de uma extremidade proteica que
bloqueia o sítio catalítico dela. O HCl ativa algumas poucas unidades, liberando o sítio catalítico e,
posteriormente, a própria pepsina irá ativar mais endopeptidases por meio de sua ação.

O hormônio secretina também faz com que haja uma liberação de bicarbonato após o estômago,
aumentando o pH. Esse hormônio também promove a produção pelo pâncreas de precursores como a
tripsinogênio e quimiotripsinogênio. No intestino, esses zimogênios são transformados nas proteases
ativas, ocorrendo uma lise maior da estrutura proteica. Assim, os aminoácidos serão absorvidos na
mucosa intestinal, caminhando dos capilares até o fígado.

Obs: a hipocloridria faz com que haja uma digestão menos eficiente da proteína e uma proteção
debilitada contra microrganismos. A pancreatite aguda permite uma liberação precoce das enzimas na
forma ativa, que vai acabar consumindo e degradando o próprio pâncreas. A doença celíaca por meio do
processo imunológico faz com que as vilosidades intestinais fechem, comprometendo a absorção dos
nutrientes e promovendo um efeito diarreico.

Caminho do Grupamento Amino

A estrutura básica de todo aminoácido é

A digestão das proteínas gera o grupamento amino e esqueleto carbônico. O esqueleto carbônico vai ser
utilizado para formação de energia por meio do ciclo de Krebs ou formação da glicose (gliconeogênese).
Esse grupamento amino pode ser utilizado, dependendo da demanda, para biossíntese de aminoácidos,
nucleotídeos e aminas biológicas. Se não houver demanda para biossíntese, esses aminoácidos precisam
ser secretados, não podendo serem estocados pois são tóxicos para o organismo.

Obs: quando não há ingestão proteica suficiente, o corpo irá consumir seus próprios aminoácidos por
meio das proteínas do cabelo, unhas, etc.

A diferença atômica entre proteína e carboidrato e ácido graxo é a presença de nitrogênio. Esse
nitrogênio é chamado de nitrogênio amoniacal e é uma das substâncias mais toxicas que temos
contato, por isso é preciso ser excretado. Existem 3 teorias da sua toxicidade: elevação do pH (nenhum
tampão suporta aumento concentração), desnaturando proteínas; esgotamento da capacidade de
formação de energia aeróbica pelo ciclo de Krebs; esgotamento do neurotransmissor gaba colocando o
sistema nervoso central em colapso.

Existem 3 vias de chegada dos aminoácidos no fígado: aminoácidos de proteínas digeridas; alanina
oriunda do musculo; glutamina dos tecidos extra hepáticos.

O aminoácido providente da dieta vira alfa

cetoglutarato, gerando glutamato. Esse
processo gera alfa cetoácido que é esqueleto
carbônico. O glutamato perde seu
grupamento amino voltando a ser alfa
cetoglutarato e liberando a amônia que será
excretado na forma de ureia.
A alanina gera tanto o piruvato quanto o
glutamato. Esse piruvato poderá gerar
posteriormente a glicose.
Nos demais tecidos extra hepáticos, chegará
em forma de glutamina que irá se
transformar em glutamato.

Ciclo da ureia

No hepatócito, outra molécula do ciclo de Krebs irá receber esse nitrogênio, o oxalacetato que é o
cetoácido do aspartato. A partir da sua reação com o glutamato, essa molécula vai liberar a amônia que
irá reagir com HCO3 (ácido carbônico), formando carbamoil fosfato – esse processo necessita de ATP.

NH4 + HCO3 -> Carbamoil-PO4

A ornitina (aminoácido) vai se fundir com o

carbamoil-PO4 dentro da mitocôndria,
formando citrulina. A citrulina sai da
mitocôndria e vai reagir com o aspartato
(veio do oxalacetato), formando
argininosuccinato – esse processo também
necessita de ATP. É liberado fumarato e
formado arginina. A arginina libera a ureia e
a ornitina que é o aminoácido inicial.
Lipídios

Digestão

O ser humano armazena lipídio devido a sua insolubilidade e por isso ele apresenta uma inércia
metabólica, podendo se manter por anos.

O lipídeo é o macronutriente de mais difícil absorção e por isso ele retarda a digestão do bolo alimentar.
O triacilglicerol não passa pela membrana, logo é preciso transformar em diacilglicerol (70-80%) e
monoacilglicerol (15-20%) e ácido graxo livre (5-2%). Essa reação de quebra é feita pela lipase
pancreática. Para facilitar a ação da lipase ocorre a formação de bile que emulsifica as gorduras e fica
armazenada na vesícula biliar e produzida pelo fígado.

Quando o diacilglicerol entra na célula é rapidamente sintetizado em triacilglicerol porque ele não passa
pela membrana. Isso diminui a concentração de diacilglicerol e aumenta a diferença do gradiente, o que
permite a passagem de mais lipídeo para dentro da célula. Dessa forma aumenta a taxa de absorção dos
lipídeos – o fluxo se torna mono direcional.

Eles são incorporados pelo colesterol formando o quilomícron. Essa molécula é uma lipoproteína de
baixa densidade que permite o transporte de lipídios pelo sangue. O que ocorre a partir daí depende da
demanda – produção de energia, armazenamento no tecido adiposo, fornecimento para o hepatócito
ou miócito, produção de corpos cetônicos, neoglicogênese. Para formar energia precisa transformar o
ácido graxo em acetil coenzima A.

A ligação do hormônio
glucagon com o receptor
desencadeia uma série de
reações bioquímicas cujo
objetivo é transformar
triacilglicerol em ácido
graxo. Ele será levado por
meio da albumina pela
corrente sanguínea para o
local de maior demanda.

Beta oxidação

Ocorre quando o organismo usa gordura para fazer ATP. É o processo de quebra da gordura no segundo
carbono (beta). O triglicerídeo é uma molécula rica em hidrogênios, uma molécula muito reduzida e, por
isso, rica em energia.

A gordura só pode gerar energia de forma aeróbica. Como nós somos seres essencialmente anaeróbicos,
quem usa a gordura como fonte de energia é a mitocôndria.

A gordura é uma molécula anfipática (cabeça polar e cauda apolar) e por isso consegue passar
livremente pelas membranas. Mas, para evitar a saída da molécula da célula ela precisa ser ativada e
depois para ser degradada pela mitocôndria ela precisa ser ativada de forma irreversível para
permanecer lá. O ácido graxo é ativado por meio da ligação com a CoA, formando Acil-CoA.

A CoA citoplasmática não consegue entrar na mitocôndria, necessitando de um transportador que será
a carnitina, tornando-se Acil-Carnitina. Após entrar na mitrocondria, a molécula volta a se unir com CoA,
voltando a ser Acil-CoA. Feito isso, a carnitina volta para o lado citoplasmático, podendo transportar
mais ácidos graxos para dentro da mitocôndria.
A cada “giro” na beta oxidação faz o ácido graxo perda dois carbonos na forma de 1 Acetil CoA, a partir
da inserção de uma CoA. A cada giro também formam 1 NADH e 1 FADH2 por meio de desidrogenação.
Logo, considerando um ácido graxo com 6 carbonos (para comparar com a glicose), a beta oxidação irá
formar 3 Acetil CoA e 2 NADH e 2 FADH2. Esses acetil CoA serão utilizados como produto no Ciclo de
Krebs.