BIOQUIMICA

Para sobreviverem e desempenharem funções biológicas, os organismos necessitam

de energia. Existem inúmeros formas de capitar energia para realizar funções
metabólicas, podemos citar os QUIMIOTRÓFICOS, que obtém energia através da
oxidação de compostos encontrados no meio ambientes, a maiorias dos animais
capturam energia através desse processo. A maioria das substancias oxidáveis estão
presentes em matérias orgânicas, ricas em PROTEINA, CHOS E LIPÍDIOS.
E os FOTOTRÓFICOS que capturam energia solar como fonte de energia, através da
FOTOSSINTESE, as mais comuns são os vegetais.
CATABOLISMO é o conjunto de reações que compostos orgânicos são convertidos
em moléculas simples, ou seja, Catabolismo são reações de quebra ou degradação.
ANABOLISMO é a formação de moléculas simples a partir de uma mais simples com
gasto de ATP (energia), ou seja, diferente do Catabolismo, o Anabolismo é uma reação
de síntese ou construção.
METABOLIMOS DE CHO’s – GLICÓLISE E FORMAÇÃO DE ACETIL-COA
A glicose é o principal substrato para a maioria dos organismos. Utilizados como
fonte de energia, a glicose é imprescindível paras algumas células e tecidos,
comohemácias e tecido nervoso. São ingeridas sob a forma de amido, sacarose e
lactose.
O amido é diferido no trato digestivo até glicose, o açúcar que no final será distribuído
paras os tecidos.
A oxidação total da glicose é um processo exergônico. A glicose é uma fonte
extracelular de energia livre que pode ser conservada como ATP. A reação acontece
no citosol da célula, e consiste na conversão da glicose e 2 piruvato por inúmeras
reações denominadas glicólise.
Nas três etapas da glicose (glicose, descarboxilação e ciclo de Krebs) algumas
desidrogenases utilizam como coenzimas NAD+ e FAD. Em reações aonde NAD+
participa, existe a transferência de 2e- e um substrato para o NAD+ que se reduz a
NADH, o outro próton e liberado no meio. FAD recebe 2e- e dois prótons, reduzindo
a FADH2.
 BALANÇO ENERGITICO DA
OXIDAÇÃO DE 1 MOLECULA DE
ATP EM CONIÇÕES AEROBICAS.
Respiração aeróbicas, e um
processo de degradação de
compostos orgânicos
(carboidratos) para obtenção de
energia, armazenada na forma da
molécula de ATP. Com as
produções de CO2 +H20.
EQUAÇÃO GERAL: C6H12O6
(glicose) + 6O2 ↔ 6CO2 + 6H2O + 38 ATP (energia)
Mesmo sendo uma reação continua, ela está subdivida em 3 processos: glicólise, ciclo
de Krebs e cadeia respiratória. Nesse mecanismo são produzidos ATD de forma
direta, no entanto, são formadas moléculas (FAD e NAD) receptoras de prótons H+,
sendo cada molécula de FADH2 e NADH responsáveis pela reconstituição respectiva
de 2 e 3 moléculas de ATP.
− GLICÓLISE: São utilizadas 2 moléculas de ATP para ativar o catabolismo da molécula de
glicose, porém são formadas 2 moléculas de NADH, 4 ATP e 2 moléculas de piruvato.

saldo energético: 4 ATP + 2 NADH – 2 ATP → 2 ATP + 2 NADH

- CICLO DE KREBS: A partir dessa etapa todo o resultado deve ser dobrado (duplicado),
essa consideração é consequente do ciclo de Krebs envolvendo cada molécula de piruvato.
Assim, são formadas 4 moléculas de NADH, 1 de FADH2 e 1 de ATP em cada ciclo.

2 x (4 NADH + 1 FADH2 + 1 ATP) → 8 NADH + 2 FADH2 + 2 ATP

- CADEIA RESPIRATÓRIA: Etapa de conversão das moléculas de NADH e FADH2 em

moléculas de ATP, quando os prótons H+ por difusão são forçados a passar pela proteína
sistetase ATP (enzima transmembranar) restituindo ADP em ATP.

2 NADH da glicólise → 6 ATP

8 NADH do ciclo de Krebs → 24 ATP 34 ATP
2 FADH2 do ciclo de Krebs → 4 ATP
Balanço Energético da Respiração Aeróbia
− GLICÓLISE = 2 ATP
− CICLO DE KREBS = 2ATP
− CADEIA RESPIRATÓRIA = 34 ATP

TOTAL ENERGÉTICO DA RESPIRAÇÃO CELULAR AERÓBIA = 38 ATP

PRODUÇÃO DE AGV NO RÚMEN
A principal fonte de energia para os ruminantes são os ácidos graxos voláteis (AGV)
produzidos no rúmen pela fermentação microbiana de carboidratos e, em alguns
casos, da proteína, sendo o acético, propiônico e butírico os principais
A remoção-absorção dos AGV do rúmen-retículo ocorre por dois processos:
absorção passiva, pela parede do órgão, e passagem com a fase fluída para o omaso.
Se a taxa de produção excede a de remoção, existe acúmulo de AGV no rúmen,
podendo desencadear distúrbios metabólicos, com efeitos negativos sobre o
desempenho e a saúde dos animais.

ACETATO

- Principal AGV circulante (90-100%)

- Utilizado como como energia pela maior parte dos tecidos
dos ruminantes e na síntese de gordura do tecido adiposo e da gordura do leite.
BUTIRATO
- Utilizado como fonte de energia pelas células da parede
ruminal
- Pode ser utilizado na síntese de gordura do tecido
adiposo e da gordura do leite.
- Pode ser inter-convertido em acetato.
PROPIONATO
- Também usado como fonte de energia pelas células da parede ruminal.
- Pode originar glicose (fonte energética) a partir da gliconeogênese.
- A glicose também pode ser precursora da lactose.
- Excesso de propionato eleva a [glicose] = desviada para armazenamento de
gordura nos adipócitos
o Se o enderece zootécnico é aumentar o teor de gordura no leite, para
produção de alguns laticínios como queijo, tem-se que aumentar a
 formação de AGV principalmente o acético. Logo a dieta do animal tem
que ser rica de carboidratos fibrosos, pois a celulose está relacionada
com produção de ácido acético que aumentará o teor de gordura do leite .
GLICOGÊONESE
Esta via consiste na produção de glicose à partir de compostos que não são
carboidratos como: aminoácidos , lactato e glicerol.
À medida que diminui a glicose circulante, derivada da absorção dos alimentos a
degradação crescente do glicogênio hepático mantêm a concentração adequada da
glicose sanguínea. No entanto a reserva hepática de glicose é insuficiente para
manter os níveis glicêmicos normais além de 8 horas de jejum. Outra via metabólica
da produção da glicose é acionada a GLICONEOGÊNESE
Gliconeogênese ocorre quotidianamente durante o jejum noturno contribuindo para a
manutenção da glicemia.
OS MAMÍFEROS NÃO PODEM TRANSFORMAR ÁCIDOS GRAXOS EM GLICOSE.
Ácidos graxos são convertidos a Acetil CoA e não há formas (nos mamíferos) de se
converter este em Glicose. A exceção são os ácidos graxos com número ímpar de
carbonos ou com ramificações que podem ser convertidos a propionil CoA e este
em succinil CoA (componente do ciclo de Krebs). Esta forma de ácido graxo não é
armazenada pelos mamíferos e pouco representada nas dietas.
Vegetais e bactérias sintetizam glicose à partir de ácidos graxos pelo ciclo do
glioxilato. A degradação de proteínas desta forma é um processo normal acionado
mesmo antes que a reserva hepática de glicogênio torne-se insuficiente.

REGULAÇÃO DA SINTESE E DA DEGRADAÇÃO DO GLICOGENIO PELAS ENZIMAS

GLICOGÊNEO SINTESE E GLICOGÊNEO FOSFORILASE
GLICOGÊNSE: à síntese de glicogênio, que ocorre em quase todos os tecidos animais,
mas é mais importante no fígado e no músculo esquelético. O ponto de partida para a
síntese de glicogênio é a glicose-6-P: a primeira reação é a da glicoquinase no fígado
ou hexoquinase em tecidos periféricos que converte a glicose livre na presença de
ATP em glicose-6-P + ADP. Para dar início à síntese do glicogênio, a
fosfoglicomutase transforma glicose-6-fosfato em glicose-1-fosfato.
Ela ocorre quando os níveis de energia e suprimentos de glicose estão elevados.Na
glicogênese, ocorre a transferência de resíduos de glicose, que se ligam em grupos
hidroxila livres presentes nos resíduos de glicose que são encontrados nas porções
mais periféricas. A regulação da glicogênese ocorre essencialmente pelo glicogênio
sintase. A glicogenólise é o processo em que ocorre a degradação do glicogênio e
acontece quando os níveis de energia e suprimentos de glicose estão baixos. O
processo consiste na remoção dos resíduos de glicose terminal. A regulação da
glicogenólise ocorre essencialmente pelo glicogênio fosforilase.

− DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO: GLICOGENÓLISE

A degradação do glicogênio é catalisada pela glicogênio-fosforilase. Esta enzima
catalisa a reação na qual uma ligação α-1,4 entre dois resíduos de glicose em suas
extremidades não redutoras é atacada por um fosfato inorgânico (Pi), removendo o
resíduo terminal na forma de glicose-1-P – esta reação é de fosforólise, onde parte
da energia da ligação glicosídica é preservada pela formação do éster de fosfato, que
é a glicose-1-fosfato. Um importante cofator na reação da glicogênio-fosforilase é o
piridoxal-fosfato, onde o seu grupo Pi é quem promove o ataque (resulta na clivagem)
à ligação glicosídica. A glicogênio-fosforilase vai agindo repetidamente sobre as
ligações α-1,4 das extremidades não redutoras até que, ao findar 4 resíduos de
glicose de um ponto de ramificação, ela pára (a enzima) para sofrer ação de outra
enzima, a de desramificação (formalmente chamada de oligo α-1,6 a α-1,4 glican-
transferase). A enzima de desramificação catalisa duas reações sucessivas (é
bifuncional) que removem as ramificações: primeiro na forma de transferase,
removendo um bloco de três resíduos de glicose da ramificação para uma extremidade
não redutora próxima, a qual é religado por uma ligação α-1,4; segundo, na forma de
glicosidase, onde o resíduo remanescente no ponto de ramificação, em ligação α-1,6,
é então liberado como glicose livre. A glicose-1-fosfato (glicose livre, produto final
da glicogênio-fosforilase) é convertida em glicose-6-fosfato pela terceira enzima
envolvida no processo de glicogenólise, a fosfoglicomutase (catalisa uma reação
reversível) – doa um grupo fosforil ao C6 e aceita um grupo fosforil em C1. Quando
formada no músculo esquelético, a glicose-6-P pode entrar na glicólise e servir como
fonte de energia para a contração muscular
REGULAÇÃO DA GLICOGÊNIO-FOSFORILASE: esta enzima no músculo esquelético
existe em duas formas interconversíveis: glicogênio-fosforilase a, cataliticamente
ativa, e glicogênio-fosforilase b, menos ativa. A GPb predomina no mm em repouso,
mas que numa atividade muscular intensa, a adrenalina é capaz de converter a GPb
em GPa, sua forma mais ativa. Ainda há a atuação do glucagon na ativação da GPb em
GPa, sendo o local desta conversão nos hepatócitos e não nos miócitos.
Ocorre em síntese, o glucagon/adrenalina liga-se a um receptor proteico específico
na membrana plasmática dos hepatócitos/miócitos, estimulando a proteína Gs, que
através de uma conformação proteica, sua subunidade α liga-se a adenilato ciclase,
que converte ATP em cAMP, que por sua vez ativa proteínas-quinases (mais
especificamente PKA), que através de tantas outras cascatas de sinalizações vai
ativando e/ou desativando, por fosforilação, outras moléculas.

MECANISMO DE CASCATA DA AÇÃO DA ADRENALINA E DO GLUCAGON

Tanto a adrenalina nos miócitos quanto o glucagon nos hepatócitos ligam-se a
receptores específicos de superfície e ativam uma proteína de ligação a GTP, Gsα.
Esta proteína quando ativada provoca uma elevação na [cAMP], mediante conversão
do ATP em cAMP pela adenilato ciclase, o que ativa PKA. Isto inicia uma cascata de
fosforilações; PKA ativa a fosforilase-b-quinase, que ativa a gligogênio-fosforilase.
Sendo que nos miócitos, para que a PKA possa ativar a fosforilase-b-quinase que se
encontra inativa nessas células, há necessidade de ↑[Ca2+]. Na forma de GPa ativa,
o ↑[cAMP] nos miócitos permite a posterior degradação de glicogênio em glicose-1-
P, enquanto que nos hepatócitos a forma ativa de GPa já encaminha para a degradação
de glicogênio em glicose. Tais características causam amplificação do sinal inicial. A
degradação de glicogênio decorrente fornece glicose, que no miócito pode suprir o
ATP (via glicólise) para a contração muscular e no hepatócito é liberada para o sangue
para se opor à glicose sanguínea baixa.

 JEJUM prolongados ocasionam degradação ocasionando uma sarcopenia é o

resultado do desequilíbrio entre degradação e síntese de proteínas, Sarcopenia
é a perda de massa muscular associada a prejuízos de função