REVISÃO P2

DE Bioquimica
 ESTRUTURA DOS
CARBOIDRATOS
Os carboidratos são formados principalmente por
carbono, hidrogênio e oxigênio, apresentando a seguinte
fórmula geral: (CH2O)n.

A glicose é possui epímeros-

açúcares que vão se
diferenciar apenas pela
posição das hidroxilas,
exemplo: galactose e manose

A galactose se diferencia
da glicose no carbono 4, e a
manose no carbono 2
 Classificação

Monossacarídeos- formado por apenas um

açúcar.
Dissacarídeos- formado por dois açúcares.
Oligossacarídeos- de dois a dez
monossacarídeos.
Polissacarídeos- mais de 10 monossacarideos.
 Monossacarídeos
Os monossacarídeos possuem um centro assimétrico,
são ópticamente ativos:
A quantidade de iSÔMEROS é calculada pela
fórmula 2n
 Dissacarídeos
MALTOSE- FORMADO PELA UNIÃO DE DUAS
GLICOSES

SACAROSE- GLICOSE E FRUTOSE

LACTOSE- GLICOSE E FRUTOSE

 Polissacarídeos
Ao contrário da glicose, os polissacarídeos dela
derivados não possuem sabor doce, nem são
solúveis em água.

Homopolissacarídeos: forma de armazenamento de energia

(amido e glicogênio) e
componente estrutural de parede celular de vegetais e
exoesqueleto (celulose e quitina)
Heteropolissacarídeos: suporte extracelular em muitas
formas de vida e componente
estrutural de parede celular de bactérias
 FUNÇÕES
Os polissacarídeos possuem varias funções; energética,
anticoagulante, estrutural e reserva de energia.
Energética- glicose
Anticoagulante- heparina
Estrutural- celulose, quitina e
glicocálix
Reserva- glicogênio e amido
 Açúcar redutor
Açúcar que possui carbono anomérico livre
Os monossacarídeos, glicose e frutose são açúcares
redutores por possuírem grupo carbonílico e cetônico
livres, capazes de se oxidarem na presença de agentes
oxidantes em soluções alcalinas.

glicose
 GLICÓLISE
O que é? É a oxidação parcial da glicose que ocorre no citosol da
célula
Como a glicose entra nas células?
1. Difusão facilitada pela Glut (1 a 9: 1, eritrócito; 2, hepatócitos e
células de langerhans; 3, neurônio; 4, tecido adiposo, músculos
esquelético e cardíaco)
2. Cotransporte ativo acoplado ao gradiente de concentração do
Na+: epitélio intestinal, túbulos renais e plexo coróide

Como é a regulação?
1. Pós-prandial/Administração de insulina: alto nível de insulina e
baixo glucagon aumento de glicoquinase, fosfofrutoquinase e
piruvato quinase no fígado
2. Jejum/diabetes não tratado: Alto nível de glucagon, baixo nível
de insulina diminui a produção enzimática da glicólise e
estimula a PEP-carboxiquinase, frutose-6-fosfatase e glicose-6-
fosfatase (gliconeogênese)
 GLICÓLISE
Quais são os tecidos em que a glicose é a fonte exclusiva de
energia? Eritrócitos, Côrnea, Cristalino, Testículo, medula renal
e fibra muscular branca

Quais são as funções da glicólise?

1. Glicose em piruvato
2. Síntese de ATP em meio aeróbico ou anaeróbico
3. Degradação parcial da glicose para que ela seja degrada
totalmente no CK
4. Produzir intermediários

Eritrócitos: NADH é utilizado para converter meta-Hb em Hb e

formar o 2,3-bifosfoglicerato (regula afinidade da Hb com o O2)
GLICÓLISE
 GLICÓLISE
Destinos do Piruvato
Balanço energético entre a
glicólise aeróbica (produto final
é o piruvato) e a glicólise
anaeróbica (produto final é o
lactato): 8 ATP (os 2 NADH
produzidos contabilizam 6 ATPs
produzidos pois serão utilizados
no CK) por 2 ATP (os NADH são
usados na conversão de
piruvato para lactato)

 Fase intermediária entre via glicolítica e

NA TRANSIÇÃO DA ciclo de krebs
GLICÓLISE PARA O
CICLO DE KREBS, NOS
TEMOS UMA FASE
INTERMEDIÁRIA, QUE É
A TRANSFORMAÇÃO DO
PIRUVATO EM ACETIL-
COA
Inibidores dessa fase: ATP- porque é um sinal de que ja tem energia suficiente, não
necessita produzir mais; Acetil-CoA- se a acetil-coa já está formada, não necessita
transformar piruvato em acetil-coa,NADH- porque significa que já tem energia
suficiente e ácido graxo- porque já forma acetil-coa diretamente

Logo: AMP- indica que o ATP se oxidou, que foi gasto energia, logo o ciclo
precisa ser ativado; Coenzima A- porque indica que ela não se ligou ao
acetil, indicando que há baixa demanda energética.
NAD+- indica que o NADH se oxidou e o Ca+2 que age como cofator - são
efetores positivos
 CICLO DE KREBS
• O ciclo ocorre em aerobiose

• Vai ocorrer na matriz mitocondrial

•É uma via anfibólica- vai ocorrer o catabolismo e o

anabolismo.

Catabolismo Anabolismo
Degradação da Acetil-CoA
Formação de intermediários
em CO2 e H2O
 CICLO DE KREBS
O ciclo de krebs produz cerca de 10
ATP a cada volta (segundo a teoria
quimiosmótica):

3 NADH- 7,5 ATP

1 GTP- 1 ATP
1 FADH2- 1,5 ATP
Em algumas literaturas, o FAD é
considerado como 2 ATPS e o
NAD como 3. Produzindo 12 ATP
a cada volta.
 CICLO DE KREBS
Como é feita a regulação?
ATP AMP
NAD+
NADH
CoA
Acetil-COA
Ca+2
FADH2 FAD+
 CICLO DE KREBS
Substâncias inibidores do Ciclo:

Fluoracetato
Arsenito
Ácido Malônico
 CICLO DE KREBS
O fluoracetato, uma
substância que não é
intrinsicamente tóxica,
forma com o
oxaloacetato, o
fluorocitrato, numa
reação catalisada pela
citrato
sintetase. Esta
substância é um
composto
extremamente tóxica por
inibir competitivamente a
aconitase. É um típico
exemplo de síntese letal.
 CICLO DE KREBS

A succinato
desidrogenase é
inibida
competitivamente pelo
ácido malônico
 CICLO DE KREBS

A descarboxilação oxidativa do
acetoglutarato (assim como a do
piruvato), é
inibida pelo arsenito , que se
combina com os grupos -SH do
lipoato,
uma das coenzimas da a-
cetoglutarato
desidrogenase.
 Cadeia transportadora de
elétrons
Estágio final da respiração celular;
Ocorre na membrana mitocondrial interna;
Transfere elétrons das rotas metabólicas para formação
de ATP.
FADH2 FAD+
 CARREADORES DE ELÉTRONS

1 - NADH (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo):

Carreia 2 elétrons do Ciclo de Krebs para a CTE;

2 - FADH2 (Flavina Adenina Dinucleotídeo):

Carreia 2 elétrons do Ciclo de Krebs para a CTE;

3 - Ubiquinona ou Coenzima Q:
Carreia 1 ou 2 elétrons entre os complexos multienzimáticos
da CTE;

4 - Citocromo C:
Carreia 1 elétron entre os complexos multienzimáticos dda
CTE.
COMPLEXOS MULTIENZIMÁTICOS
-COMPLEXO I - UBIQUINONA OXIRREDUTASE
Recebe elétrons provenientes do NADH;
Bombeia 4 prótons para o espaço intermemebrana;
Coenzima Q transporta os 2 elétrons ao complexo III.

-COMPLEXO II - SUCCINATO DESIDROGENASE

Recebe elétrons provenientes do FADH2;
Não bombeia prótons.
Coenzima Q transporta os 2 elétrons ao complexo III.

-COMPLEXO III - CITOCROMO C OXIRREDUTASE

Recebe elétrons do Ubiquinol e o Citocromo C recebe 1
elétron para transportar ao complexo IV;
Bombeia 4 prótons ao espaço intermembrana.
-COMPLEXO IV - CITOCROMO C OXIDASE
Recebe 1 elétron por vez do Citocromo C;
Oxigênio recebe um par de elétrons (elétrons reduzem o
oxigênio à água);
Bombeia 2 prótons ao espaço intermembrana.
 Fosforilação oxidativa
A movimentação dos prótons cria um gradiente eletroquímico
no espaço intermembrana (cria-se uma força próton motriz);

-TEORIA QUIMIOSMÓTICA

"Transporte de elétrons e a síntese de ATP são acoplados

(unidos) pelo grandiente de prótons através da MMI."

Peter Mitchell
-ATP SINTASE (Complexo V)

É a proteína canal por onde os prótons voltam para a matriz

mitocondrial;
Responsável pela síntese de ATP.

ESTRUTURA

PORÇÃO Fo: possui as subunidades a, b e c (canal de prótons);

PORÇÃO F1: possui as subunidades α, β (responsável pela
síntese de ATP), γ, δ, ε.
SISTEMAS DE LANÇADEIRAS
-LANÇADEIRA GLICEROL-FOSFATO
Ocorre no músculo esquelético e encéfalo;
NADH --> FADH2 (perda energética);
Elétron passa direto ao complexo III;
Gera 1,5 ATP.
-LANÇADEIRA MALATO-ASPARTATO
Ocorre no músculo cardíaco, rim e fígado;
NADH --> NAD+ (oxida o NADH citosólico);
Gera 2,5 ATP.
 REGULAÇÃO
ESTIMULADO - ADP

INBIDO - ATP
 INIBIDORES
São substâncias que atuam na CTE, impedindo o transporte de
elétrons;
Consequências: síntese de ATP consumo de oxigênio

CI= rotenona;
CII= malonato;
CIII= antimicina A;
CIV= cianeto e C0;
CV (ATP SINTASE): oligomicina.
 DESACOPLADORES
São substâncias que atuam desacoplando (desunindo) o
transporte de elétrons e a síntese de ATP;
Desfaz o gradiente protônico, desviando o próton por um canal
alternativo;
Consequências: síntese de ATP consumo de oxigênio

Termogenina (tecido adiposo marrom) e DNP (2,4-dinitrofenol).

 GLICONEOGÊNESE
É o processo de síntese de glicose através de substâncias
não glicosídicas (piruvato, lactato, glicerol e aminoácidos);

Ocorre, sobretudo, no fígado (90%). Mas, também ocorre nos

rins e epitélio do intestino delgado;

Ocorre em situações de jejum (hipoglicemia).

-REAÇÕES DA GLICONEOGÊNESE
As reações da gliconeogênese são as reações da via glicolítica
de forma inversa, com exceção de 4 reações.

1. Piruvato carboxilase;
2. Fosfoenolpiruvato carboxiquinase;
3. Frutose-1,6-bifosfatase;
4. Glicose-6-fosfatase.
-CICLO DE CORI
CICLO DA ALANINA
 VIA DAS PENTOSES
Fase oxidativa: produz NADPH e oxida Glicose em pentose
Fase não oxidativa: 6 riboses formam 5 glicoses
Ocorre no citosol

Correlação clinica:
1. Síndrome de Wernicke-Korsakoff, em que o estresse ou
mutação genética na transcetolase diminui a afinidade pela
Tiamina pirofasfato (TPP), causando deficiência em tiamina

NADPH: poder redutor utilizado em diversas vias metabólicas

(Nucleotídeos, lipídios, proteínas)
1. Glutationa: atividade antioxidante e utiliza do NADPH para se
manter ativa (glutationa peroxidase e glutationa redutase
2. Deficiência de G6PD: Cromossomo X, antimaláricos
(primaquina), antibiótico (sulfametoxazol), favismo
(alimentação com feijão fava): baixa produção de NADPH
VIA DAS PENTOSES
VIA DAS PENTOSES
Thank
you!