1.

Glicogênese
Glicogênio: formado por moléculas de glicose alfa 1,4 em cadeia, e quando ramificada alfa 1,6.

1. Qual o conceito de glicogênese?

Síntese intracelular que transforma glicose em glicogênio no citosol, durante o período absortivo.
2. Quais os principais órgãos/tecidos que realizam a glicogênese?
Fígado e musculatura esquelética.
O glicogênio muscular é um a reserva de combustível para a produção de ATP dent ro desse tecido,
enquanto o glicogênio hepático é u ma reserva de glicose para a manutenção das concentrações de glicose
no sangue.
3. Em que estado metabólico a glicogênese ocorre?
Durante o estado absortivo, que vai de 2 a 4 horas após uma refeição, em que há um aumento na secreção de
insulina, e queda na liberação de glucagon.
4. Em que compartimento celular a glicogênese ocorre?
Citosol
5. A enzima que catalisa a adição de resíduos de glicose a uma cadeia de glicogênio em crescimento
não pode formar uma ligação entre resíduos isolados de glicose, tendo assim, a necessidade de um
“primer” (algo que inicie). Cite dois exemplos de moléculas iniciadoras usadas na síntese de
glicogênio.
GLICOGENINA e GLICOGENINA TRANSFERASE.
6. Por que é fundamental que os mecanismos que ativam a glicogênese também inibem a glicogenólise?
Pois são processos opostos, e um atrapalharia o funcionamento do outro.
7. Quem é o doador de glicose na glicogênese?
Glicogênio Sintáse
8. Descreva a glicogênese
 Acrescentar moléculas de glicose à uma molécula de glicogênio já criada por ligações alfa 1,4
A molécula de glicose deve ser ativada, energizada para entrar na molécula de glicogênio
(1 ATP + 1 UDP).
1. HEXOQUINAESE ATP é quebrado e forma uma molécula de glicose-6-fosfato (ATP libera 1
fosfato para a glicose no carbono 6).
2. FOSFOGLICOMUTASE O fosfato deve passar para o carbono 1, para que a ligação alfa 1,4 ocorra,
formando glicose-1-fosfato.
3. UDP- GLICOSE PIROFOSFORILASE  Mais energia deve ser investida  UTP é quebrado e doa 2
moléculas de fosfato, então glicose-1-fosfato se transforma em UDP-glicose. (energia suficiente!) 
reação facilmente reversível, fosfatos livres são separados por pirofosfatase
4. GLICOGÊNIO SINTÁSE  UDP é retirado, e a glicose é acrescentada ao glicogênio.

 Para que o processo inicie do zero:

1. GLICOGENINIA possui tirosina, onde se liga uma glicose
2. GLICOGENINA GLICOSILTRANSFERASE liga a glicose à glicogenina
(atua até que 8 moléculas se liguem, a partir de então a GLICOGENIO SINTASE assume)

 Ramificações (se torna mais hidrossolúvel e tornam a síntese e degradação mais rápidas)
Enzima ramificadora retira um conjunto de 7 glicoses e o desloca para uma região mais ao meio do glicogênio,
por ligações alfa 1,6.
2. GlicoNEOgenese
1. Conceituar gliconeogênese.
Síntese de glicose a partir de substancias que não sejam carboidratos, como lactato, aminoácidos e glicerol,
convertidos em piruvato no fígado
2. Em que estado metabólico ocorre a gliconeogênese?
Em um período maior de jejum, consumo inadequado de carboidrato e em um exercício prolongado
3. Por que a gliconeogênese não é uma simples reversão da glicólise?
Pois as reações catalisadas pelas enzimas hexoquinase (1), fosfofrutoquinase(3) e piruvato quinase( ultima) são
irreversíveis, desta forma a gliconeogênese possui outros caminhos para chegar à glicose, realizando 3 desvios,
um para cada reação citada. Na gliconeogenese, é possível reverter as reações, contudo sem reverter o ATP.
 Desvio 1: PIRUVATO QUINASE – conversão de Piruvato em Fosfoenolpiruvato com 1 ATP
1. Piruvato + CO2 + ATP +H2O  OXALACETATO +ADP + Pi (PIRUVATO CABOXILASE)
2. OXALACETATO + GTP  FOSFOENOLPIRUVATO + CO2 + GDP
(FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASE + Mg)

 Desvio 2 : FOSFOQUINASE – conversão de Frutose 1,6 bifosfato em Frutose 6- fosfato + 1 ATP

FRUTOSE 1,6 BIFOSFATO + H2O  FRUTOSE 6-FOSFATO + Pi

 Desvio 3: HEXOQUINASE - conversão Glicose-6 fosfato em Glicose + ATP

GLICOSE 6-FOSFATO + H2O  Glicose + Pi ( enzima  GLICOSE-6-FOSFATASE + Mg )

5. Faça todas as etapas da gliconeogênese e responda: qual o(s) substrato(s) para a gliconeogênese e qual o
produto final?
 Lactato
a) Resultado de fermentação no musculo, passa para a corrente circulatória, chega ao fígado e no
citosol do hepatócito
b) é oxidado pela LACTATO DESIDROGENASE em PIRUVATO
 Aminoácidos: (leucina e lisina X) alanina é o principal aminoácido liberado pela musculo
a) Alanina é levada ao fígado e convertida em PIRUVATO, liberando amônia
 Glicerol
a) Separa-se o glicerol dos acidos graxos por meio da GLICEROL CINASE e ATP, formando
Glicerol 3-fosfato
 b) Glicerol 3-fosfato é oxidado, perde um H pela GLICEROL 3-FOSFATO
DESIDROGENASE, formando Diidroxiacetona fosfato (composto intermediário da glicólise)
e pode ser convertido em piruvato

5. Por que o fígado, e em menor escala os rins, podem realizar a gliconeogênese?

A glicose-6-fosfatase é encontrada apenas no fígado e nos rins
6. Quais hormônios estimulam a gliconeogênese e qual inibe?
Insulina – inibe
Glucagon - estimula
8. Por que durante a glineogênese o ciclo do citrato está inibido no fígado?
Pois na glicoeogenese ocorre a conversão do piruvato em glicose, e não em energia.
9. Em que compartimento celular ocorre a gliconeogênese?
Citosol
10. Por que a hemácia é uma importante fonte de substrato para a gliconeogênese?
Lactato é produzido nelas assim como nos musculos
11. Por que a gliconeogênese é uma resposta lenta?
12. Qual a importância da gliconeogênese para a manutenção da normoglicemia?
equilibrio entre a insulina e o glucagon que estabiliza a quantidade de glicose no sangue.
13. O produto final da gliconeogênese e qual o seu destino?
Glicose  produção de energia
3. Via das Pentoses-fosfato
Via alternativa do ciclo de krebs de oxidação de glicose-6-fosfato em CO2 com a redução de NADP+, que leva à
produção de, a ribose-5-fosfato, CO2, NADPH, Frutose-6-fosfato, gliceraldeído-3- fosfato.

NÃO PRODUZ ATP!

Via oxidativa é regulada por GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE

A reação é regulada por NADP+. Se aumentada, a reação é inibida.

1. Em que compartimento celular ocorre a via das pentoses?

citoplasma
2. Em quais órgãos e ou tecidos ocorrem?
Fígado, glândula mamária em lactação, córtex adrenal, tecido adiposo, eritrócito, córnea e cristalino
3. Qual o substrato para a via das pentoses?
Glicose-6-fosfato.
4. Cite os produtos da fase oxidativa da via das pentoses.
Ribulose 5-fosfato
5. Quais os produtos da fase não oxidativa da via das pentoses?
ribose-5-fosfato e NADPH
5. Escreva a equação geral da via das pentoses juntando a fase oxidativa e não oxidativa.
 Oxidativa:
Glicose 6-fosfato + 2 NADP+ + H2O → ribose 5-fosfato + CO2+ 2NADPH+ 2H+
 Não oxidativa:
3 glicose-6-fosfato + 6 NADP++3H2O  2 futose-6-fosfato + gliceraldeído-3-fosfato + 6 NADPH + 3 CO 2+ 6
H+

Frutose-6-P e o gliceraldeído-3-P podem ser utilizados na glicólise para produção de energia,

Eritrose-4-P-sintese de aminoácidos

7. Qual a relação entre a via das pentoses e o metabolismo lipídico?

NADPH é uma coenzima utilizada na síntese de ácidos graxos e esteroides
8. Por que indivíduos com deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase tem anemia
hemolítica?
A G6PD catalisa o primeiro passo da via das pentoses fosfato, produzindo NADPH, que é crucial para a
proteção das células contra o stress oxidativo. As hemácias acabam por ser muito oxidadas.
10. Qual a importância da via das pentoses para a síntese do ATP e do RNA?
Utilizada tanto por células em divisão acelerada (medula óssea, mucosa intestinal, tecido epitelial) para a
síntese de DNA e RNA.

11. Qual a relação entre via das pentoses e a glicólise?

É uma via alternativa de oxidação, que tem o mesmo substrato da glicólise, que é a Glicose 6 fosfato.
Os produtos das vias não oxidativas como, o gliceraldeído-3-fosfato e a frutose-6-fosfato podem entrar na
glicólise.

12. Faça um esquema que demonstre o entrelaçamento entre a glicólise, glicólise anaeróbica , ciclo
de Krebs, cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa, glicogênese, glicogenólise e via
das pentoses.
4. B-Oxidação
Via catabolica para produção de energia
Ocorre na matriz mitocondrial
Cerebro e eritrócitos não a utilizam
Via aeróbica
3 etapas:
•Ativação do ácido graxo
•Beta -oxidação propriamente dita
•Acoplamento com a cadeia de transporte e fosforilação oxidativa
1. Qual é o principal lípide usado como como reserva energética e onde fica armazenado?
Triglicerídeos (glicerol + 3 acido graxo)
2. Onde se encontra a lípase hormônio sensível, que reação essa enzima catalisa e quais os produtos dessa
reação?
Está localizada nos adipócitos, Esta enzima é ativada quando é fosforilada por proteína quinase A cAMP-dependente
(cAMP=adenosina monofosfato cíclico). Esta enzima transloca para a superfície da gotícula de gordura e hidrolisa
triacilgliceróis. Esta regulação permite mobilização de ácidos graxos no estado jejum e deposição, no estado
alimentar.
3. Quais os hormônios envolvidos na ativação e inibição da lipase hormônio sensível?
Os hormônios adrenalina e glucagon (secretados em resposta a baixos teores de glicemia) ativam a
adenilil−ciclase na membrana plasmática dos adipócitos. A adenilil− ciclase transforma ATP em AMPc (AMP
cíclico). A proteína− cinase dependente de AMPc, fosforila e, assim, ativa a lipase. Por outro lado, insulina inibe
a atividade desta enzima por induzir sua defosforilação.
4. Faça a equação da ativação dos ácidos graxos, a descreva, dando ênfase ao produto final a ao total do
consumo energético.
Acido graxo + ATP + coA Acil coA + PPi + AMP
5. Onde são ativados os AGL de cadeia longa e os de cadeia media e curta?
Longa: fora da mitocôndria
Curta e medeia: atravessam passivamente a membrana da mitocôndria e podem ser ativados dentro da mesma
6. Porque a oxidação dos lípides é denominada de beta oxidação, qual o substrato dessa via e onde ocorre
(tecido e compartimento celular)?
7. Qual o papel da carnitina no metabolismo lipídico?
Promove o transporte de membrana mitocondrial do Acil-coA
8. Quais os produtos de uma volta da beta oxidação? Qual desses produtos têm ligação com o ciclo de
Krebs e quais têm ligação com a cadeia respiratória?
1Acetil Coa – ciclo de Krebs
3NADH e 1FADH2 – cadeia respiratoria
9. O ácido cáprico é o C10 10:0. Faça a sua formula molecular, estrutura molecular, a reação de ativação e
a beta oxidação (desenhe a estrutura molecular de cada acil-CoA intermediário) e cite os produtos de cada
ciclo. Não precisa calcular o rendimento energético.
5 acetil coa
4 FADH2
4 NADH
10. Calcule o rendimento energético (ATP) na oxidação completa de
uma molécula de ácido palmítico (C16 16:0). Considere as etapas da
-oxidação, processamento da Acetil-CoA pelo ciclo do citrato e
cadeia de transporte de elétrons.
108 ATPs – 2 da ativação do palmitato  106 ATPs
11. Por que na ultima etapa da beta oxidação de um ácido graxo
insaturado não há formação de duas acetil-CoA?
Pois não há como quebrar a dupla ligação
12. Calcule o rendimento energético da oxidação do ácido graxo palmitoleico (C16 16:1), compare com o
ácido palmítico (questão 10) e justifique a diferença.
A dupla ligação elimina uma etapa que produz FADH 2 então tem menos 1,5 ATP
5. Cetogênese
Acetil-coa formado durante a B-oxidação poderá: ir para o ciclo do ácido cítrico ou corpos cetonicos
Ocorre nas mitocôndrias do fígado
Quando o fígado faz a gliconeogenese, utiliza o oxalacetato, que não poderá se combinar com o acetil-coa
para o ciclo de Krebs, sobreando acetil-coa.
1. Conceitue corpos cetônicos.
2. Qual o destino dos corpos cetônicos?
3. Por que o fígado não metaboliza os corpos cetônicos?
4. Em que condições metabólicas os corpos cetônicos são produzidos?
Durante jejum, dieta com baixo teor de carboidratos.
5. Qual o papel da insulina, glucagon e drenalina na cetogênese?
6. Por que um indivíduo alcoolista pode ter esteatose hepática?
7. Por que o diabético tem cetoacidose?
8. Conceitue cetonúria, cetonemia e cetose.
9. Quais as consequências clínica de uma cetose?
10. Quais os corpos cetônicos que têm função energética?
11. Como os corpos cetônicos são excretados?
12. Qual a importância da cetogênese no jejujm prolongado?
13. Qual a conexão entre beta-oxidação e cetogênese?
14. Como é diagnosticada a cetose?
15. O que deve ser feito para evitar a cetose em pacientes diabéticos?
16. Conceitue dieta cetogênica e cite uma aplicabilidade.
17. Defina esteatose hepática, cite as possíveis causas, como é feito o diagnóstico.
18. Conceitue cirrose, cite a sua relação com a esteatose hepática e como é feito o diagnóstico.
19. Qual o prognóstico para o paciente com cirrose quando não adere ou é não responsivo ao tratamento?