1.

Descrever a importância e as propriedades dos carboidratos

 Importância dos carboidratos é a produção de energia através da via glicolítica,
polissacarídeos de reserva como amido e glicogênio e polissacarídeos estruturais,
como as membranas (que são glicoproteínas), a matriz extracelular (os
glicosaminoglicanos e HÁ) RNA e DNA, Celulose
 Propriedades

2. Classificar os carboidratos de acordo com sua estrutura

química (função química, número de carbonos e unidades
sacarídicas)
a. Fórmula geral é C:H:O, podendo conter enxofre, fósforo e nitrogênio
b. Classificados de acordo com o número de monômeros
i. Monossacarídeo (um), Dissacarídeo (dois), Oligossacarídeo (mais que
dois mas nem tanto), Polissacarídeo (muitos), Heteropolissacarídeos
(tipos diferentes de monômeros)
c. Ligação glicosídica
i. Ligação entre um carbono anumérico de um monossacarídeo com
uma hidroxila do outro monossacarídeo

3. Descrever e diferenciar a Glicólise aeróbica e anaeróbica

(fermentação láctica e alcoólica)
 GLICÓLISE
o Processo de oxidação da glicose
o Processo anaeróbio
o Obtém energia para o SNC, córnea, rim, músculos, espermatozoides, hemácias
o Lipídios, proteínas, frutose e galactose dependem da rota da glicose
o Ocorre em situações de estado alimentado (na maioria dos tecidos) em jejum
(células que possuem como único combustível a glicose)
o Quando há glicose disponível e falta de ATP nas células (rota catabólica → há
produção de ATP)
o TRANSPORTADORES
 SGLT 1: Acontece na luz intestinal o Simporte de Glicose e Na+ pelo
canal SGLT 1. Nas células epiteliais intestinais, primeiro a bomba de
Na+/K+ deixa o enterócito com déficit de Na+, e depois a SGLT1 atua.
 GLUTs: Transportadores de glicose. O 2 e o 4 são os mais importantes,
o 5 transporta frutose para o enterócito, onde a frutose será
transformada em glicose antes de ser enviada ao sangue. O 2
transporta a glicose que foi pega pelo SGLT1 para a corrente
sanguínea.
 glicose entra no pâncreas via GLUT-2 e produz ATP. O aumento do ATP
bloqueia canal de K, provocando influxo de Ca na célula o que faz
ocorrer sinalização das vesículas de insulina, estimulando-as a sair da
célula.
  Insulina vem do pâncreas para promover a normoglicemia. GLUT-4
estava no citoplasma celular (do músculo, por exemplo), com a
chegada da insulina, esta ativa seu receptor que gera uma cascata de
reações que resulta no deslocamento do GLUT-4 do citoplasma para a
membrana, permitindo então a entrada de glicose na célula.

Glicose vira glicose-6-fosfato para que o GLUT

não reconheça como glicose e assim
permaneça dentro da célula (Irreversível)

Se a PFK estiver inativa, a frutose6P volta

a ser glicose6P e vai para a via do
glicogênio ou das pentoses

Frutose e galactose também geram 2 piruvatos

após entrarem na via glicolítica. Galactose
entra como glicose-6-fosfato e frutose entra
como gliceraldeído-3-fosfato.
 Destinos do Piruvato
o Se não há O2 = formação de lactato (fermentação láctica)
o Havendo O2 e pouco Acetil-CoA = vai virar Acetil-CoA
o Havendo O2 e muito Acetil-CoA = oxalacetato (ciclo de Krebs)
 Se acetil-coa veio da glicose, sempre haverá a proporção correta de
oxalacetato; se veio da lipólise ou proteólise, faltará oxalacetato.
Então sobrará acetil-CoA e piruvato virará oxalacetato para
compensar.

4. Descrever a importância do ciclo de Krebs e da cadeia de

transporte de elétrons para a produção de ATP e para o
metabolismo
 Função: catabolismo e anabolismo (forma intermediários metabólicos em outras rotas)
 Acontece na matriz mitocondrial
 A energia liberada é conservada em transportadores de elétrons reduzidos NADH e
FADH2
 PRÉ= Irreversível/1=se há a necessidade de ATP, isocitrato desidrogenase ativa e ciclo
continua/4 das 8 etapas são oxidações, e a energia é armazenada nas coenzimas
reduzidas NADH e FADH2
 Cada molécula de piruvato geral 4NADH, 1FADH2 e 1ATP. (tudo vezes 2 porque são
gerados dois piruvatos)
 Se não fosse feitas tantas reações para oxidar o Acetil-CoA, seria liberado metano, que
nossas células não são capazes de metabolizar e oxidar
 Se parar no α-cetoglutarato, é possível formar glutamato, aminoácidos, purinas
 Se parar no succinil-CoA, é possível formar o grupamento heme da hemácea;
 Se parar no oxaloacetato, é possível formar aspartato e fosfoenolpiruvato que vai se
transformar em glicose
 A reação anaplerótica mais importante no fígado e nos rins de mamíferos é a que
ocorre na falta de oxalacetato ou qualquer outro intermediário. O piruvato é
convertido em oxalacetato para suprir deficiência por meio da piruvatocarboxilase.
Então sempre que a acetil-CoA, o combustível do ciclo do ácido cítrico, está presente
em excesso, ela estimula a reação da piruvato-carboxilase para a produção de mais
oxaloacetato.
 Além disso a conversão do fosfoenolpiruvato em oxalacetato ocorre principalmente no
coração e musculatura esquelética.
 NADH → Depende de lançadeiras
 CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS
o O NADH chega na crista mitocondrial e o Oxigênio atrai seu elétron por meio
dos complexos. Ocorre a perda do e, que entra no complexo I e é regenerado
o NAD+ que será usado novamente na glicólise.
o E- migra pelos complexos até alcançar o O2. No decorrer do trajeto ele
provoca a transferência de H+ da matriz mitocondrial para o espaço
intermembrana
 Transferência do elétron do complexo 1 ao 2: 4 H+ são transferidos ao
espaço intermembrana.
 Transferência do elétron do complexo 2 à Ubiquinona (outro aceptor
de é) e complexo 3: Nenhum H+ é transferido.
  Transferência do elétron do complexo 3 ao citocromo c (proteína) e
dele ao complexo 4: 2 H+ são transferidos.
 Transferência do elétron do complexo 4 ao oxigênio (O2): 4 H+ são
transferidos ao espaço Inter membrana.
o Cada NADH gera um saldo de 10 H+. O O2 vai ser reduzido a H2O no final. Isso
gera 2,5 ATP, e como são 10NADH, 25 ATP são formados
o FADH2 está acoplado ao complexo 2 (não passa pelo 1) e, consequentemente,
transfere menos H+ para o espaço intermembrana. Como ele só passa pelos
complexos 2, 3 e 4, gera um total de 6H+ por cada molécula de FADH2. Logo,
cada FADH2 forma 1,5 ATP. Como são 2 FAD, serão 3 ATP
5. Explicar o metabolismo do Glicogênio (glicogênese e
glicogenólise) e sua função na regulação da glicemia, e
diferenciar glicogenólise hepática e muscular
 Músculo armazena para consumo próprio e o fígado faz para o corpo
 Glicogênese é fonte imediata para os músculos quando há hipoglicemia.
 Aumento de glicose estimula a glicogênio sintase
o Hipoglicemia = quebra/ hiperglicemia= síntese
 AMP cíclico estimula a glicogênio fosforilase (GF) (degradação do glicogênio) e inibe a
glicogênio sintase (formação do glicogênio)
 Regulação halostérica (da enzima glicogênio fosforilase)
o gf inativa → AMP → gf ativa /gf inativa  Excesso de glicose ou G6P gf ativa
 Regulação hormonal
o GF na forma B é menos ativa e na forma A é mais ativa.
o No fígado, o Glucagon atua na produção do cAMP, que vai ativar a ptn quinase
A, que tem um substrato que chama fosforilase quinase A, que vai ceder os
fósforos que ela possui para a forma B, que vai virar a forma A.
o A fosforilase quinase A tem os fosfatos escondidos pra outras enzimas não
pegarem
 GLICOGENÓLISE
o Quebra do glicogênio para a extração da molécula de glicose
o Glicogênio → glicose,1,fosfato→glicose,6,fosfato→glicose
 Glicogênio vai ser encontrado no fígado e no músculo
 No fígado ele vai fazer a manutenção da glicemia
 O do músculo vai fornecer glicose só para o músculo
 Glicogênio é uma molécula ramificada mantida por ligações
glicosídicas 1,4 com ramificações 1,6.
 Glicogênio fosforilase
o Glicogênio fosforilase, fosfoglicomutase, glicose 6 fosfatase
o NO FÍGADO:
1. Glicogênio fosforilase catalisa a fosforólise (quebra da ligação pela adição de
um fosfato) das ligações glicosídicas α 1,4 liberando glicose 1-fosfato e o resto
do glicogênio fica com resíduos de glicose, que serão fosforilados até que haja
apenas 4 resíduos de glicose
2. Glicano transferase catalisa a transferência de 3 desses 4 resíduos da
ramificação para a cadeia principal, deixando o ponto de ramificação exposto
3. Α 1,6 glicosedase vai catalisar a hidrólise das ligações α1,6 liberando a glicose
pura para a corrente sanguínea, tornando a cadeia mais ramificada, depois a
glicogênio fosforilase vai agir de novo
 4. Fosfoglicomutase faz a isomeria de posição da glicose1fosfato, que se
transforma em glicose6fosfato (ela dá seu fosfato para a glicose no C6 e pega o
fosfato do C1, faz isso porque a glicose-6-fosfatase só vai conseguir fazer a
desfosforilação de o P estiver no C6)
5. Glicose-6-fosfatase vai tirar o fosfato da glicose e assim vai ficar só glicose.
o NO MÚSCULO
 Ocorre em situações onde não há oxigênio suficiente para o músculo e
ele precisa de energia de alguma maneira anaeróbia.
1. Tudo até a fosfoglicomutase.
2. A partir da GLICOSE-6-FOSFATO, a via glicolítica é ativada pela adrenalina
quando há necessidade de ATP, gerando piruvato, ATP e NADH. A partir desse
piruvato, vai ocorrer a fermentação láctica gerando lactato.
3. Esse lactato acumulado no músculo vai para a corrente sanguínea e depois
para o fígado, onde ocorrerão outros processos
 GLICOGÊNESE
o Síntese do glicogênio a partir da glicose-1-fosfato
o Acontece quando há alta concentração de glicose no sangue (estado
alimentado).
1. Após a entrada de glicose na célula pela ação da insulina, ela deve sofrer
fosforilação para impedir que ela saia, formando a glicose-6-fosfato
2. A glicose-6-fosfato é isomerizada em glicose-1-fosfato pela ação da
fosfoglicomutase (-1ATP)
3. A UTP (ATP mas no lugar da adenina é uridina) vai dar um fosfato para a
glicose e uma uracila, deixando dois fosfatos livres (virou UDPglicose). Essa
reação é catalisada pela UDP-glicose pirofosforilase
4. Os dois fosfatos livres serão separados para que a reação se torne
irreversível
5. A enzima glicogênio sintase catalisa o aumento da cadeia através da
formação da ligação α 1,4, ou seja, a hidroxila do C4 da glicose da
extremidade da cadeia que já estava formada ataca o C1 (que possui os
fosfatos) da UDP glicose, fazendo com que a UDPglicose libere esses dois
fosfatos junto à uridina (UDP) para o sistema e a glicose se junte à cadeia.
 A proteína glicogenina é quem vai construir as 8 moléculas de
glicose iniciais para que a glicogênio sintase possa alongar a
cadeia
6. A partir da 4ª glicose da cadeia, a enzima ramificadora do glicogênio
quebra a lig α-1,4 por hidrólise e coloca essa parte quebrada na 1ª glicose
da cadeia, formando uma ramificação com a ligação α1-6
o UDP-glicose é a glicose ativada
6. Citar a importância da Gliconeogênese (incluindo Ciclo de
Cori)
 A gliconeogênese é a síntese de glicose a partir de substâncias não glicídicas, como o
lactato, aminoácidos e o glicerol, para que ocorra o suprimento contínuo deste
monossacarídeo para o cérebro, músculos esqueléticos e cardíaco.
 Ocorre no fígado e nos rins (menos nos rins) em situação de jejum prolongado,
atividades físicas e consumo inadequado de carboidratos
 Fontes principais: glicerol, aminoácidos e lactato
 Tem 11 reações. Apesar de ser o “contrário” da glicólise, não são reações contrárias,
porque existem reações irreversíveis na glicólise assim como na gliconeogênese
 GLICONEOGÊNESE REAÇÕES IRREVERSÍVEIS
1. Piruvato vira oxaloacetato pela carboxilação que ocorre nas mitocôndrias. Piruvato
carboxilase catalisa a reação
2. Oxaloacetato vira fosfoenolpiruvato através da descarboxilação e fosforilação (P de um
GTP), reações catalisadas pela fofoenolpiruvatocarboxiquinase
3. Frutose-1,6-fosfato vira frutose-6-fosfato (enzima frutose16bifosfatase)
4. Glicose glicose-6-fosfato (glicose-6-fosfatase)

 Exercício físico
o A gliconeogênese fornece glicose adicional para o coração e para o músculo
esquelético
o Ciclo de Cori (lactato) – imagem
 o Ciclo glicose-alanina
o Tecido adiposo (glicerol)
 Ocorre sempre no citosol
 A enzima glicerol quinase vai usar um ATP para fosforilar o glicerol,
gerando glicerol-3-fosfato
 Enzima glicerol-3-fosfato desidrogenase vai tirar dois H+ do glicerol-3-
fosfato (o H vai para o NADH) gerando di-hidroxiacetona fosfato

7. Explicar a via das Pentoses enfatizando os produtos

formados (Pentoses e NADPH) e suas funções metabólicas e
explicar sobre a deficiências de G6PD
 Via que degrada a cadeia carbônica de um açúcar, um carbono por vez
 Funções
o Formação do NADPH → é o poder redutor das células, que protege contra os
efeitos deletérios dos radicais do O2, que serve para a síntese de ácidos graxos
e esteroides
o Formação da ribose-5-fosfato → células de divisão rápida (MO2, pele e
mucosa intestinal) utilizam a pentose para a produção de RNA, DNA e
coenzimas
 É uma via alternativa, onde a glicose é oxidada catabolicamente, formando a ribose-5-
fosfato e gerando ATP
 Ocorre no citosol → principalmente no fígado, no tecido adiposo, nas glândulas
mamárias, adrenal, gônadas, cristalino, enterócitos e células da córnea
 A manutenção do ambiente redutor previne ou recupera danos oxidativos sobre as
macromoléculas (proteínas, carboidratos e lipídios)
 A necessidade de NADPH, pentose-fosfato e ATP decide qual via a glicose-6-fosfato vai
seguir (se vai ser armazenada, se vai para a via glicolítica ou para a via das pentoses)
 Tem duas fases
1. A glicose-6-fosfato é descarboxilada em pentose por 2 reações de
oxidação que formam um NADPH (fase oxidativa)
2. 6 moléculas de pentose sofrem rearranjos para gerar 5 moléculas de
hexose (fase não oxidativa)
 Fase oxidativa
o Oxidação de duas moléculas de GLICOSE-6-FOSFATO
o Processo irreversível
o Formação de 6NADPH
o Oxidação de 6 moléculas 6P-gliconato com formação com mais 6 moléculas
NADPH
o Liberação de 6 moléculas CO2
o Geração de 6 moléculas ribuloses5P (que posteriormente se transformarão em
6 ribose-5P)
1. Glicose-6-fosfato é oxidada pela glicose-6-fosfato desidrogenase,
formando a lactona
a. Gera um NADPH+H
2. Lactona é hidrolisada formando 6-fosfogliconato, catalisada pela lactonase
3. 6-fosfogliconato é desidrogenado e descarboxilado para formar ribulose-5-
fosfato, isso quem faz é a 6-fosfogliconato desidrogenase
a. Gera um CO2 e NADPH + H
4. A ribulose-5-fosfato sofre uma isomeria e forma a ribose-5-fosfato ou
xilulose-5-fosfato. Isso quem faz é a fosfopentose isomerase
o Resultado: produção de 2NADPH, uma Ribose-5-P para cada GLICOSE-6-
FOSFATO
 Fase não-oxidativa
o Ocorre em tecidos que precisam de NADPH
o Processo reversível
o Parte das ribuloses 5-P continua a se isomerizar à ribose 5-P e parte se
epimerisa à xilulose 5-P
o 6 destas pentoses reciclam e regeneram 5 moléculas hexosesP → permitindo a
oxidação contínua da GLICOSE-6-FOSFATO e a formação de NADPH
o 6 moléculas de açúcar e 5 carbonos são convertidas em 5 moléculas de açúcar
fosfato de 6 carbonos (processo inverso da fase oxidativa)
o Leva à transformação contínua da GLICOSE-6-FOSFATO em 6 moléculas de
carbono
o Enzima transcetolase → catalisa a transferência de um fragmento de 2 átomos
de carbono de uma cetose doadora para uma aldose receptora
  Transfere o C1 e o C2 da xilulose5P para a ribose5P, formando um
produto com 7 carbonos e outro com 3
 Precisa de uma coenzima para funcionar de forma correta
o Enzima transaldolase → catalisa a remoção de um fragmento de 3 carbonos do
produto com 7 carbonos e vai para o produto que tinha 3 carbonos, formando
a frutose6P
 Sobra um produto com 4 carbonos
o Após essas ações dessas enzimas, a transcetolase volta a agir para formar mais
frutose6P e gliceraldeído3P, a partir da xibulose5P e da eritrose4P
 Resultado após as 2 fases
o 6 moléculas de GLICOSE-6-FOSFATO entram no ciclo
o 6 moléculas de CO2 são liberadas
o 6 moléculas de pentose5P são formadas
o Essas pentose5P se reorganizam, regenerando 5 moléculas de GLICOSE-6-
FOSFATO
 Regulação
o Glicose-6-fosfato desidrogenase controla a velocidade das reações, e é ativada
quando a concentração de NADH sobre NAD é alta e inibida quando essa
relação é baixa (processo alostérico)
 Glutationina

8. Descrever a pirâmide alimentar: Importância dos

macronutrientes, micronutrientes e das fibras alimentares

9. Conceituar e diferenciar macromoléculas e micronutrientes,

diferenciando os essenciais dos não essenciais
Macronutrientes são compostos essenciais em quantidades maiores (mg/dia ou g/dia), são
macromoléculas, H2O, Minerais (macromineiras) > 100mg/dia. Os micronutrientes são
compostos essenciais necessários em quantidades muito pequenas (ug/dia ou mg/dia), inclui
vitaminas, microminerais, pigmentos e aromatizantes. Todo composto essencial é aquele que
o ser humano não é capaz de produzir

10. Descrever as funções e citar a importância dos

principais minerais no metabolismo
 11. Classificar vitaminas hidro e lipossolúveis
As lipossolúveis são solúveis em solventes apolares e em lipídios, enquanto as hidrossolúveis
são solúveis em água.

12.Discutir a importância das vitaminas no metabolismo

 As vitaminas são importantes para o

metabolismo pois além de auxiliar no tratamento
de doenças, participam de diversos processos
metabólicos importantes para a manutenção da
homeostasia. Além do mais, ajudam na formação
e manutenção de tecidos, e aumentam a
absorção de alguns minerais essenciais.
 13. Apresentar os tipos de lipídeos
Existem os lipídios saturados e insaturados. O que varia é o tipo de cadeia carbônica. As
saturadas apresentam apenas ligações simples entre os carbonos, e as não saturadas
apresentam uma ou mais ligações duplas.

Os triacilgliceróis são formados por ácidos graxos saturados ou com apenas uma insaturação.
Tem pontos de fusão elevados, por isso têm forma sólida ou semissólida em temperatura
ambiente. Alguns exemplos são as ceras. há os fosfolipídios (uma cadeia insaturada de ácidos
graxos e uma saturada + fósforos), que são lipídios de membrana. Há os esteróis, que são
estruturais e precursores de produtos com funções metabólicas (ácidos biliares e hormônios
esteróides, como a testosterona, a progesterona, o estradiol, o cortisol e a aldosterona). Há os
isoprenóides (vitaminas A, D, E e K) e os ácidos graxos essenciais, como o ômega.

Os lipídios podem ser obtidos através da alimentação ou pela biossíntese.

14. Descrever o mecanismo geral da síntese de ácidos

graxos
 Acontece quando há ATP suficiente para a demanda energética (é percebido pelo
excesso de citrato na célula, que resulta da junção de Acetil-CoA e oxalacetato)
 Glucagon, AMP, epinefrina e Palmitoil-CoA inibem a lipogênese
 Citrato e insulina estimulam
 Há a conversão de Acetil-CoA em ácido graxo
 ROTA DA LIPOGÊNESE
1. Excesso de Acetil-CoA inibe piruvato desidrogenase e ativa a piruvato carboxilase,
desviando o piruvato para a produção do oxalacetato.
2. O oxalacetato se junta ao acetil e produz citrato, que sai da mitocôndria por
transportador de citrato
3. No citosol, o citrato é quebrado em oxalacetato + acetil com gasto de um ATP para
acetil se ligar ao CoA.
4. O Oxalacetato é reduzito a malato pela malato desidrogenase citosólica,
5. esse malato é transformado em piruvato pela enzima málica, gerando NADPH.
6. Este piruvato adentra a matriz mitocondrial para gerar mais oxalacetato pela
piruvato carboxilase e mais citrato
 7. Acetil Coa carboxilase faz um processo irreversível para tornar o Acetil-CoA em
Malonil-coA (é aqui que o glucagon, epinefrina agem, porque inativam essa
enzima)
a. Grupo carboxil derivado do bicarbonato é transferido para a biotina em
uma reação dependente de ATP
b. Biotinila age como transportador temporário de CO2, transferindo-o para
a Acetil-CoA na segunda etapa, gerando Malonil-coA
 Sistema ácido graxo sintase I
o A enzima AGS I tem sete sítios ativos.
o O agente redutor é o NADPH, e os grupos ativadores são dois grupos -SH
diferentes ligados à enzima
o Produto acontece no sétimo ciclo, é um ácido graxo e 16C chamado palmitato,
e não são liberados intermediários. Eles permanecem covalentemente ligados
como tio ésteres a um de dois grupos tiol. Posteriormente são hidrolisados e
energia colabora com a lipogênese
o A ags recebe os grupos acetil e malonil antes da condensação
o A proteína que transporta os grupos acila (ACP) é o transportador que mantém
o sistema unido
o A ACP recebe o grupo acetila da Acetil-CoA e o grupo malonila da Malonil-CoA,
ambos processos catalizados pelo domínio MAT do AGS I
o Grupamentos são ativados para o alongamento da cadeia
o O uso de grupos malonila ativados em vez de grupos acetil é o que torna as
reações de condensação termodinamicamente favoráveis

 Reação global e gasto energético

 o O ATP é necessário para ligar o CO2 à Acetil-CoA formando Malonil-CoA; as
moléculas de NADPH são necessárias para reduzir o grupo alfa-ceto e a ligação
dupla.
o Há ainda um custo adicional para a síntese dos ácidos graxos devido ao
momento em que Acetil-CoA é transportada da mitocôndria para o citosol.
Essa etapa consome dois ATP por molécula de Acetil-CoA transportada,
aumentando o custo energético da síntese para três ATP por unidade de dois
carbonos adicionada.
o Cerca de metade do NADPH utilizado veio do oxalacetato liberado na
conversão citrato-Acetil-CoA, e a outra metade da via das pentoses-fosfato
 Regulação
o Mais que o suficiente de combustível metabólico
o Palmitoil-CoA é inibidor por retroalimentação da enzima Acetil-CoA
carboxilase
o O citrato é um ativador alostérico da lipogênese que desempenha uma função
central nessa regulação. Quando as concentrações de Acetil-CoA e ATP
mitocondriais aumentam, o citrato é transportado para o citosol. Ao mesmo
tempo, o citrato inibe a atividade da fosfofruto-cinase-1, reduzindo o fluxo de
carbono para a glicólise
o Glucagon e insulina
o Beta oxidação é bloqueada por Malonil-CoA porque a lipogênese e a lipólise
não acontecem simultaneamente.
 AG formados a partir do palmitato
o Sistema de alongamento de ácidos graxos presente no REL e na mitocôndria
alonga a cadeia formando o estearoil-coA. Embora diferentes sistemas
enzimáticos sejam envolvidos, o mecanismo de alongamento no RE é idêntico
àquele utilizado na síntese do palmitato: dois carbonos a partir do Malonil-
CoA, redução, desidratação e nova redução do produto saturado de 18
carbonos, a estearoil-coA. A insaturação nesse AG requer uma oxidase de
função mista.
 15. Descrever o mecanismo geral da degradação de ácidos
graxos
Lipólise
 Glucagon se conecta ao seu receptor, ativando a proteína G
 Proteína G ativa a adenilato ciclase prozindo a AMPc.
 AMPc ativa a proteína quinase que fosfata triacilglicerol lipase, enzima que quebra
ácido graxo do tracilglicerol. Há a mesma transdução de sinal para a enzima
diacilglicerol lipase e monoacilglicerol lipase.
 Produto: um glicerol e 3 AG
 Membrana mitocondrial interna é impermeável a lipídios de cadeia longa, por isso são
necessários mecanismos para adentrar a membrana para sofrer a beta oxidação na
matriz mitocondrial. O mecanismo é o CICLO DA CARNITINA
o Promove a ativação do ácido graxo (AG + CoA + ATP → Acil-CoA + AMP)
o Carnitina acil-transferase I retira o CoA citosolico do Acil, ligando este à
carnitina (acil-carnitina)
o Transportador de carnitina transporta a acil-carnitina
o A carnitina acil-transferase II adiciona o CoA mitocondrial ao Acil, liberando
este da carnitina.
 Beta oxidação
o Formação de Acetil-CoA a partir de ácidos graxos
o Acil-CoA está na matriz mitocondrial
o Há a quebra de 2 carbonos por ciclo, produzindo Acetil-CoA que vai para o
ciclo de Krebs onde produz energia.
1. desidrogenação → FADH2
2. Hidratação
3. desidrogenação→produz NADH
4. Tiólise→quebra dos carbonos produzindo Acetil CoA
 16. Descrever
o mecanismo
geral da
síntese de
colesterol
 Colesterol vai ser
sintetizado quando
há insulina, ou seja,
há bastante glicose
na célula
 Insulina = Glicose =
piruvato = Acetil-
CoA = ciclo de Krebs
= muito NADH =
ciclo de krebs
diminui a
velocidade = sobra
de Acetil-CoA =
HMG-CoA redutase (Ponto de controle da via) gera mevalonato (FASE I)
 Colesterol resultante = vai ou pra bile, ou pra membrana, ou pra formar uma VLDL.

17. Descrever o mecanismo geral da cetogênese

 Formação de corpos cetônicos
 Sobra de Acetil-CoA
 Acontece no fígado
 Processo libera CoA
 Junção de dois Acetil-CoA forma acetoAcetil-CoA pela ação da tiolase
 A HMG CoA sintase vai transformar em HMG-CoA a partir da adição de outro acetil
 A HMG-CoA lyase vai liberar um Acetil-CoA, formando Acetoacetato
 O Acetoacetato pode gerar acetona ou Beta-hidroxibutirano (que vai sair do fígado e
ser enviado para algum tecido que precise de energia, que vai fazer as reações inversas
para obter Acetil-CoA)
  A utilização de corpos cetônicos pode gerar fraqueza de início
 Para quando o ciclo de Krebs volta a acontecer
 Diabetes tipo I: acontece mesmo com hiperglicemia, e como o cérebro continua
consumindo glicose, vai haver uma sobra de corpos cetônicos, geando a cetoacidose
diabética

18. Descrever a estrutura geral dos aminoácidos e

proteínas
PROTEÍNAS são macromoléculas versáteis (transportadoras, catalisadoras, armazenadoras,
superte mecânico, proteção imunológica, movimento, impulsos nervosos, crescimento e
diferenciação). O corpo não usa como fonte de energia com frequência.

São polímeros de aminoácidos unidos por ligações peptídicas (entre um carbono e um

nitrogênio, sendo resultado da desidratação de um aminoácido)
19. Diferenciar os níveis de organização estrutural das
proteínas relacionando com a função e a consequência da
desnaturação proteica

20.

Discutir a importância geral das enzimas nas vias metabólicas

As enzimas têm ação catalítica, aumentam a velocidade das reações químicas e geram
produtos definidos em todas as células. Elas mantêm a vida celular, e por isso as deficiências
enzimáticas podem ocasionar doenças. A enzima tem sítios catalíticos onde ocorrem reações
chamados sítios ativos. Nestes sítios, os substratos são usados para reações. Enzimas
alostéricas ou regulatórias

21. Discutir a degradação de proteínas relacionando com o

ciclo da ureia
A degradação de aminoácidos acontece para renovação celular, ou em dietas ricas em
aminoácidos, ou na carência nutricional, no caso em jejum severo e diabetes mellitus. A
degradação Está localizada no citosol e mitocôndria dos hepatócitos. A quebra acontece a
partir da junção de alfacetoglutarato com um aminoácido, que vai gerar um glutamato e um
alfacetoacido, e quem catalisa essa reação é a aminotransferase O aminoácido é quebrado no
citoplasma em duas partes = alfacetoácido e amônia, e para que essa quebra aconteça, é
necessário um cofator (vitamina B6)

 Destinos do alfacetoacido
o Quando vem do glicogênio: precursos de subtancias do metabolismo da
glicose
o Quando vem de aminoácido cetogenico: precursos de substancias do
metabolismo lipídico (geralmente Acetil-CoA)
o Quando bem de aminoácido glicoetogenico: tanto glicolítico quanto lipídico, e
a rota depende da demanda.
 Destinos da amônia
o É tóxica, em excesso vai quebrar o equilíbrio osmótico, causando edema,
aumento da pressão intracraniana e óbito por hiperamonemia. A amônia em
excesso vai para o ciclo da ureia no fígado
o CICLO DA UREIA (ocorre no rim)
 Amonia se junta ao alfacetoglutarato, formando o glutamato
(aminoácido de transporte intra e extracelular)
 Glutamato entra na mitocôndria hepática
 Na mitocôndria, a glutamato desidrogenase dissocia o glutamato, e o
alfacetoglutarato volta para o citosol enquanto a amônia se
encaminha para o ciclo da ureia