Biokimika Fisiologica EXAME

Glicolise:
1º Reacção(irrev.): Glicose—hexocinase—glucose-6-fosfato Ocorre gasto de atp . 3ºReacção( irrev.):Fructose-6-
fosfato+Atp—PFK-1—Fructose-1,6-bifosfato+Adp Apresenta gasto de energia produzindo uma molécula com 2 fosfatos
.Presença de MG2+ um cofactor importante para o funcionamento da PFK-1 Nota: quando a glucose em quantidades
elevadas: Glucose---fructose- fosfato- PFK2---Fructose -2,6-bifosfato 10 Reacção (irrev): PEP—Piruvato cinase—
Piruvato

Reacções da gluconeo 1º reac( corresp na glicoli a 10ª) Piruvato+CO2+H2O—Piruvato carboxilase—

Oxaloacetato +H+Presença de uma co-enzima bistina para transportar CO2
Oxaloacetato—PEP carboxinase—PEP.Passagem de Gtp a Cdp Devido á membrana mitoc. ser imp ao
oxaloacetato as cel. que não possuam PEP carboxinase mitocondrial transferem
o oxaloacetato para o citoplasma.Oxaloacetato+Nadh+H+--- Malato desidrogenase—Malato + nad+2ºreac(
cooresp na glicol à3º) Fructose 1,6 bifosfato + H2O- frutose 1,6 bifosfatase- fructose 6 fosfato.A frutose 1,6
bifosfatase é uma enzima alosterica estimulada pelo ctrato e inibida pelo AMP e fructose
2,6bifosfato3ºreac(corresp a 1º na glicoli) Glucose 6 fosfato- glucose 6 fosfatase- glucose

Ciclo de Krebs
1ºreac Acetil CoA+ Oxaloacetato—
-citrato sintase—citrato
2ºreac Citrato—aconitase—Isocitrato
3º reac Isocitrato—isocitrato desidrogenase—
α cetoglutarato (liberta se 1ºCo2 e 1ºNADH)
4ºreac α cetoglutarato ------ Succinil –CoA
(liberta se 2ºCo2 e 2ºNADH)
5ºreac Succinil-CoA + CDP +Pi---
-succinato tiocinase—Succinato + GTP+CoASH
6ºreac Succinato + FAD –
- succinato desidrogenase—Fumarato + FADH2
7ºreac Fumarato + H2O---Fumarase –Malato
8ºreac Malato + NAD+---
Malato desidrogenase –Oxaloacetato + NADH + H+

Contagem do nº Atps
Mecanismo Glicerol-Fosfato(Em
presença deO2)
Citosol: Glicolise 2ATPS e 2NADH(
cada NADH=2ATP) = 6ATPS
Mitocondria: ciclo de Krebs=2ATPS;
Fosforilação oxidativa : 8NADH (cada
NADH=3ATPS)= 24ATPS; 2 FADH2(
Cada FADH2=2Atps)= 4 ATPS
TOTAL= 36ATPS
Mecanismo Malato-Aspartato(Em
presença deO2)
Citosol: Glicolise 2ATPS e 2NADH(
cada NADH=3ATP) = 6ATPS
Mitocondria: ciclo de Krebs=2ATPS;
Fosforilação oxidativa : 8NADH (
cada NADH=3ATPS)= 24ATPS;
2 FADH2(Cada FADH2=2Atps)=4 ATPS
TOTAL= 38ATPS

Importancia do mecanismo glicerol fosfato e malato-aspartato:Durante a glicolise são produzidos 2

NADH. No entanto a membrana mitocondrial é impermeável ao NADH. As células desenvolveram por isso
mecanismos para transferirem electrões NADH citoplasmatico para a ETCmitocondrial, o mecanismo glicerol-
fosfato e o mecanismo malato – aspartato.
Ciclo de Cori e Ciclo da Alnina Relacionam a gluconeogenese no fígado e glicolise e a glicolise no resto do
corpo.O ciclo de Cori . depende da gluconeogenese no fígado seguida da
libertação de glucose e o seu uso nos tecidos que precisam de energia. Ocorre entre o fígado e as células
musculares em exercício intenso. Durante o exercício entenso os músculos libertamlactato que vai ser
transferido para o fígado, é reconvertido a piruvato pela lactato desidrogenase e depois a glucose. Glucose
esta que vai voltar novamente ao musculo fornecendo a este energia. São produzidas 2 moleculas de ATP
por 1Glucose. É menos eficiente que o ciclo da Alanina..Ciclo da AlaninaPiruvato+Glutamato – Alanina
Transaminase—Alanina + α cetoglutaratoO ciclo da Alanina contribui para a manutenção dos níveis de
glucose no sangue .O ciclo da Alanina é um mecanismo de transporte de NH4+ para o fígado. O fígado
converte NH4+ em ureia logo é fornecida uma elevada quantidade de energia ao musculo, visto a síntese da
ureia aumentar a quantidade de ATP

Destinos do piruvato:
1)Na presença de O2:
Glucose –(glicolise)-2Piruvato---2Acetil-CoA-(Ciclo de Krebs)-- 4CO2+4H2O
2)Em cond anaeróbicas nos musculos:
Piruvato Nadh+H+---Lactato desidrogenase—Lactato+Nad+
3)Nas leveduras
2 Piruvatos – 2 Etanol + 2 CO2

Glucagon e Insulina na glico:

Glucagon:inibe a glicolise por inibição da síntese de fructose-2,6-bifosfato
Insulina:Promove a glicolise por estimulo da síntese de fructose-2,6-bifosfato
Epinefrina: Promove a glicogenolise
:
Imp. da Gluconeogenese:
A gluconeogenese caracteriza-se pela formação de novas moléculas de glicose a partir de n hidratos de
carbono.
Na gluconeogenese ocorre produção de glicose em jejum prolongado o que ajuda a manter os níveis de
glucose na corrente sanguínea.
Em caso de esforço físico produz-se lactato que é lançado para a corrente sanguínea e quando chega ao
fígado transforma-se em piruvato que entra na gluconeogenese para formar glucose.

Reacções da gluconeo
1º reac( corresp na glicoli a 10ª)
Piruvato+CO2+H2O—Piruvato carboxilase—Oxaloacetato +H+
Presença de uma co-enzima bistina para transportar CO2
Oxaloacetato—PEP carboxinase—PEP.
Passagem de Gtp a Cdp
Devido á membrana mitoc. ser imp ao oxaloacetato as cel. que não possuam PEP carboxinase mitocondrial
transferem o oxaloacetato para o citoplasma.
Oxaloacetato+Nadh+H+--- Malato desidrogenase—Malato + nad+
2ºreac( cooresp na glicol à3º)
Fructose 1,6 bifosfato + H2O- frutose 1,6 bifosfatase- fructose 6 fosfato.
A frutose 1,6 bifosfatase é uma enzima alosterica estimulada pelo ctrato e inibida pelo AMP e fructose
2,6bifosfato
3ºreac(corresp a 1º na glicoli)
Glucose 6 fosfato- glucose 6 fosfatase- glucose

Ciclo de cori
O ciclo de Cori depende da gluconeogenese no fígado seguida da libertação de glucose e o seu uso nos
tecidos que precisam de energia. Ocorre entre o fígado e as células musculares em exercício intenso.
Durante o exercício entenso os músculos libertamlactato que vai ser transferido para o fígado, é reconvertido
a piruvato pela lactato desidrogenase e depois a glucose. Glucose esta que vai voltar novamente ao musculo
fornecendo a este energia. São produzidas 2 moleculas de ATP por 1Glucose. É menos eficiente que o ciclo
da Alanina.
Ciclo da Alanina
Piruvato+Glutamato – Alanina Transaminase—Alanina + α cetoglutarato
O ciclo da Alanina contribui para a manutenção dos níveis de glucose no sangue .O ciclo da Alanina é um
mecanismo de transporte de NH4+ para o fígado. O fígado converte NH4+ em ureia logo é fornecida uma
elevada quantidade de energia ao musculo, visto a síntese da ureia aumentar a quantidade de ATP

Regulaç da Gluconeo
Glucagon diminui a síntese da fructose-2,6-bifosfato inibindo a PFK-1 e activando a fructose-1,6-bifosfatase
Insulina:Suprime a síntese de todas as enzimas chave gluconeogenicas
Epinefrina:Inibe a glicogenese

Hipoglicemia e intoxicação alcoólica

A hipoglicemia caracteriza-se por baixa concentração de glicose sanguínea devido ao excesso de insulina;
inadequada gluconeogenese devido a doença no fígado ;deficiência de glucagon . O consumo de álcool por
uma pessoa subnutrida pode originar hipoglicemia, o mesmo pode acontecer apos exercício intenso. Em
ambos os casos a hipoglicemia resulta da inibição do álcool sobre a gluconeogenese no fígado. O problema é
causado pelo NADH produzido durante o metabolismo do álcool.
1Glucose—2Piruvato---2Etanol +2Co2

Ciclo de Krebs
1ºreac Acetil CoA+ Oxaloacetato---citrato sintase—citrato
2ºreac Citrato—aconitase—Isocitrato
3º reac Isocitrato—isocitrato desidrogenase—α cetoglutarato (liberta se 1ºCo2 e 1ºNADH)
4ºreac α cetoglutarato ------ Succinil –CoA (liberta se 2ºCo2 e 2ºNADH)
5ºreac Succinil-CoA + CDP +Pi----succinato tiocinase—Succinato + GTP+CoASH
6ºreac Succinato + FAD --- succinato desidrogenase—Fumarato + FADH2
7ºreac Fumarato + H2O---Fumarase –Malato
8ºreac Malato + NAD+--- Malato desidrogenase –Oxaloacetato + NADH + H+

Contagem do nº Atps
Mecanismo Glicerol-Fosfato(Em presença deO2)
Citosol: Glicolise 2ATPS e 2NADH( cada NADH=2ATP) = 6ATPS
Mitocondria: ciclo de Krebs=2ATPS; Fosforilação oxidativa : 8NADH (cada NADH=3ATPS)= 24ATPS; 2
FADH2(Cada FADH2=2Atps)= 4 ATPS
TOTAL= 36ATPS
Neste mecanismo: O DHAP é reduzido pelo NADH para formar glicerol-3-fosfato;esta reacção é seguida pela
oxidação do glicerol-3-fosfato através da glicerol-3-fosfato desidrogenase mitocondrial; Devido ao glicerol-3-
fosfato interagir com a enzima na superfície externa da menbrana interna, este n entra na matriz. O FADH2
produzido é oxidado pela cadeia transportadora de electrões. O FAD produz somente 2 ATP por NADH
citoplasmatico
Mecanismo Malato-Aspartato(Em presença deO2)
Citosol: Glicolise 2ATPS e 2NADH( cada NADH=3ATP) = 6ATPS
Mitocondria: ciclo de Krebs=2ATPS; Fosforilação oxidativa : 8NADH (cada NADH=3ATPS)= 24ATPS; 2
FADH2(Cada FADH2=2Atps)=4 ATPS
TOTAL= 38ATPS
Inicia-se com a redução do oxaloacetato citoplasmatico a malato pelo NADH.O malato é re-oxidado. NADH
oxidado pela cadeia transp de electr; O oxaloacetato regressa ao citoplasma. Neste mecanismo o
oxaloacetato é convertido em aspartato pois a menbrana interna da mitocondria é impermeável ao
oxaloacetato. Os produtos desta reacção que envolvem o glutamato são transportados para o citoplasma.
Gera 3 ATPS por NADH

Acidose Lactica
Niveis elevados de lactato no sangue. Todos os tecidos do corpo têm capacidade de produzir lactato por
glicose anaeróbica, mas a grande maioria não produz grandes quantidades pois pode-se obter mais ATP
através da oxidação completa do piruvato produzido na glicolise. Nos tecidos onde a produção de ATP
depende da glicolise anaeróbica produz-se acido láctico.Isto acontece no exercício muscular intenso onde as
células necessitam constantemente de energia, logo a falta de O2 nas células aumenta a produção de
lactato.

Digest Proteínas e mecan de Absorç no instest: Peptidases, Endopeptidases (quebra inicial das
proteínas) e exopeptidases (carboxopeptidases e aminopeptidases). Na Fase gástrica, o Suco
gástrico: HCl (matar microorganismos e desnaturar proteínas), Pepsina (formada a partir do pepsinogénio –
reação activada por pH acido ou por pepsina activa). A importância da digestão proteica gastica ñ é sua
contribuição pra quebra de macromoleculas mas a formação de péptidos e aa k actuam como estimuladores
da libertação de colecistoquinina no duodeno. Na Fase pancreática , Suco pancreático rico em pró-enzimas
de endopeptidases e carboxipeptidases.Na Fase intestinal, como o suco pancreático ñ possui actividad de
aminopeptidase, a digestão final de di- e oligopeptidos depende de enzimas do intestino delgado. O Produto
final da digestão são os aa e di- e tripeptidos, absorvidos por sistemas de transporte específicos, e as
dipeptidases citoplasmaticas hidrolisam os péptidos havendo lebertação aa livres no sangue.

Hipofise ligação ao hipotalamo A hipófise encontra-se dividida em 3 lobos anterior, intermédio e posterior(
neurohipofise), esta está directamente ligada ao hipotalamo.Hormonas da Neurohipofise: oxitocina; ADH;
Dopamina; factor de libertação da prolactina.Anormalidades na secreção ou acção da ADH pode causar
diabetes insípida , esta pode ser provocada por destruição do sistema hipotalamo-hipofise .Hormonas da
AdenoHipofise: A libertação destas hormonas é estimulada ou inibida por secreções hormonais do
hipotalamo. O lobo anterior da hipofise em resposta aos estímulos do hipotalamo liberta para o sangue:
ACTH;GH;TSH;FSH;LH;Prolactina.Hormonas hipofisiotropicas: hormonas produzidas no hipotalamo que
controlam, em grande parte as hormonas secretadas pela hipófise anterior.
São elas : GnRH; GHRH; SS; Dopamina ;CRH

Sono Nas crianças o sono vai funcionar como um estimulo para um aumento da secreção d
GHRH e uma diminuição da secreção d SS, isto vai fazer com q a haja um aumeto d GHRH no plasma e uma
diminuçao d SS, consequentemente há um aumento da secreção da GH na Adenohipofise, o q provoca um
consequente aumento da GH no plasma , posteriorment há um aumento da secreção d
IGF-1, aumenta assim a sua concentração no plasma, sendo esta responsável pelo crescimento.

Cortisol
é sintetizado a partir da progesterona, o precursor
de todos os hormônios esteróides. A conversão
envolve a hidroxilação dos C-11, C-17 e C-21. A
síntese ocorre na zona fasciculata do córtex da
adrenal. O cortisol é a principal secreção do córtex
adrenal, embora ele também produza aldosterona
na zona glomerulosa e hormônios sexuais na zona
reticulosa. O nome cortisol, deriva de córtex
.Na síntese do cortisol a glândula adrenal é
estimulada pelo lobo anterior da hipófise através
do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
A produção do ACTH é modulada pelo hipotálamo
, através da secreção por parte deste do hormônio
liberador de corticotrofina (CRH).
Sua atuação no organismo é antagônica a insulina,
porconseguinte sendo análogo ao glucagon.

T3 t4-, principais produtos secrecao da tiroide,ligadas a

proteina tiroglobulina,
Passos: 1-transporte activo iodeto para o folículo tiroideu
com gasto de atp 2- síntese da tiroglobulina 3-iodacao do aa
tirosina,ligado a molec da tiroglobulina 4-2 molec de aa tirosina j
untam-se p formar o t3 e t4 ligados a tiroglobulina 5-endocitose da
tiroglobulina (lisossomas)6-a tiroglobulina é degradada em aa
,t3 e t4.os aa vão para a síntese da tiroglobulina 7-t3 t4 difundem-se
p o exte do folículo e entrm na circulacao funcoes: aumento da
glicolise,pk há um aumento de glucose para dentro
da cel com producao de atp(HC);aumento da
lipolise,diminuicao de níveis de colesterol e triglicerideos
(lipidos); + velocidade de respiracao,bat cardíaco,digestão

Hipotiroidismo
Deve-se a insuficiente produção de hormonas da tiróide.
Ocorre diminuição do metabolismo basal.
Causa: deficiência em iodo( síntese inadequada das
hormonas tiroideias, secreção elevada de TSH logo
a glândula aumenta de volume); substancias indutoras
de bócio; ausência de tiroide; insuficiência da hipófise;
tiroidite de Hashimoto.
Sintomas: intolerância ao frio; diminuição da tensão
arterial; pele seca e fria; baixa temperatura corpooral;
diminuição da actividade metabólica..

Hipertiroidismo é uma situação em que temos uma

produção excessiva de hormônios tireoidianos (T3 e T4).
Ocorre aumento do metabolismo basal.
Causa. Doença de Graves ; tumores;tiroidite; níveis
elevados de TSH; tempestade tiroideia
Sintomas: actividade metabólica aumentada; temperatura
corporal elevada; intolerância ao calor; perda de peso
corporal; ritmo cardíaco acelarado..

Hormonas do córtex supra renal:

Mineralocorticoides; glucocorticoides e androgenios.
A hormona produzida em maior quantidade é a
Aldosterona (corticosteroide).
O cortisol ( principal glucocorticoide) segregado
na zona fascicular do córtex supra renal.
Hormonas da medula Adrenal
Adrenalina e noradrenalina.
Enzima feniletanolamina N metil transferase

Classe das Hormonas

Grupo 1: estrogenios; androgenios;glucocorticoides
;mineralocorticoides;calcitriol;hormonas da tiróide
(T3 T4)--- associadas as proteínas; são lipofilicas
Receptores intracelulares
Grupo 2: peptideos e Catecolaminas – Livres ;
são hidrossuluveis. Receptores localizados na
menbrana plasmatica

Enzimas Hidratos de Carbono

Amilase salivar e pancreática, α glucusidases e
enzimas da superfície das células epiteliais intestinais.
Enzimas das Proteinas
Pepsina;tripsina;Aminopeptidases; carboxipeptidases
Enzimas lipidos
Lipase pancreatica