Equilíbrio Ácido - Base
Esse equilíbrio é uma das funções
essenciais do corpo. A concentração
plasmática arterial normal de H é de
0,00004 mEq/L, um valor muito
pequeno. Devido ao fato de a
concentração ser muito pequena, ela é
expressa em uma escala logarítmica
de pH de 0 a 14, onde 7 é neutro. Se
o pH de uma solução é menor que 7, a
concentração de H é maior que 1 x
10^-7 M, e a solução é considerada
ácida. Se o pH é maior que 7, a
concentração de H é menor que
1x10^-7 M, e a solução é considerada
alcalina (básica). O pH normal do
corpo é de 7,4, ligeiramente alcalino.
Alterações no pH podem causar
desnaturação das proteínas
A faixa de pH normal do plasma é de
7,38 a 7,42. O pH extracelular
normalmente reflete o pH intracelular,
e vice-versa.
Obs: Os líquidos do corpo que são
“externos” ao meio interno do corpo,
como os localizados no lúmen do trato
gastrintestinal ou nos túbulos renais,
podem ter um pH que excede bastante
a faixa normal.
A concentração de H no corpo é bem
regulada. Proteínas intracelulares,
como enzimas e canais de membrana,
são particularmente sensíveis ao pH,
uma vez que a função dessas
proteínas depende da sua forma
tridimensional. Mudanças na
concentração de H+ alteram a
estrutura terciária de proteínas através
da interação com ligações de
hidrogênio dessas moléculas,
alterando a estrutura tridimensional
das proteínas e suas atividades
No sistema nervoso:
Se o pH é muito baixo – uma condição
denominada acidose –, os neurônios
tornam-se menos excitáveis,
resultando em depressão do SNC. A
partir disso, os pacientes se tornam
confusos e desorientados e, então,
entram em coma. Se a depressão do
SNC progride, os centros respiratórios
deixam de funcionar, levando à morte.
Se o pH é muito alto – uma condição
denominada alcalose –, os neurônios
tornam-se hiperexcitáveis, disparando
potenciais de ação mesmo frente a
pequenos sinais. Os sintomas são
alterações sensoriais, como falta de
sensibilidade ou formigamento, e
depois abalos musculares. Se a
alcalose é grave, as contrações
musculares tornam-se sustentadas
(tetania) e paralisam os músculos
respiratórios.
Além disso, muitos dos distúrbios do
equilíbrio acidobásico estão
associados ao equilíbrio do K+. Isso
ocorre parcialmente devido ao
transporte renal que desloca os íons K
e H em um antiporte.
1) Na acidose: os rins excretam H e
reabsorvem K utilizando uma
H-K-ATPase.
2) Na alcalose, os rins reabsorvem H
e excretam K.
Origem dos ácidos e bases
presentes no corpo
O funcionamento diário, o corpo é
desafiado pela maior ingestão e
produção de ácidos do que de bases.
Íons hidrogênio são oriundos da
alimentação e do metabolismo interno.
1) Ganho de ácidos: Muitos produtos
do metabolismo e alimentos são
ácidos orgânicos que se ionizam e
contribuem para a liberação de H nos
fluidos corporais.
Ex: ácidos orgânicos incluem
aminoácidos, ácidos graxos,
intermediários do ciclo do ácido cítrico
e o lactato produzido pelo
metabolismo anaeróbio. Essa
produção metabólica diária gera uma
quantidade significativa de H+.
Obs: Algumas condições
extraordinárias podem aumentar a
produção dos ácidos e gerar uma
crise. Por exemplo, diversas
condições anaeróbias graves, como
choque circulatório, produzem tanto
lactato que os mecanismos
homeostáticos não conseguem
realizar a sua excreção, resultando em
um estado de acidose láctica. No
diabetes melito, o metabolismo
anormal de gorduras e aminoácidos
produz ácidos fortes, chamados de
cetoácidos. Esses ácidos geram um
estado de acidose metabólica,
chamado de cetoacidose.
Soma-se à isso, a maior fonte diária
de ácidos é a produção de CO2
durante a respiração aeróbica. Pois, o
CO2 oriundo da respiração
combina-se com a água para
formar ácido carbônico (H2CO3), que
se dissocia em H e no íon bicarbonato,
HCO 3
Em algumas partes do corpo essa
reação ocorre de forma lenta, pois há
presença de anidrase carbônica.
A produção de H a partir de CO2 e
H2O é a maior fonte de produção de
ácidos sob condições normais.
Segundo algumas estimativas, o CO 2
do metabolismo em repouso produz
cerca de 12.500 mEq de H a cada dia.
2) Ganho de bases: A nossa dieta e
nosso metabolismo têm poucas fontes
significativas de bases. Algumas frutas
e vegetais contêm ânions que são
metabolizados a HCO3, mas a
influência desses alimentos é
superada de longe pela contribuição
de frutas ácidas, aminoácidos e ácidos
graxos.
Homeostasia do pH depende de
tampões, dos pulmões e dos rins
Existem três mecanismos: (1)tampões,
(2) ventilação e (3) regulação da
função renal de H e HCO 3. Os
tampões são a primeira linha de
defesa, sempre presentes e
esperando para impedir grandes
oscilações do pH. A ventilação, a
segunda linha de defesa, é uma
resposta rápida regulada reflexamente
que pode controlar cerca de 75% dos
distúrbios do pH. A linha final de
defesa fica com os rins. Eles são mais
lentos do que os tampões e os
pulmões, mas são muito eficientes ao
enfrentar qualquer distúrbio de pH
restante, sob condições normais.
Sistemas tampões
Um tampão é uma molécula que
atenua, mas não previne, alterações
no pH através da sua combinação
com H ou da liberação desse íon. Na
ausência de tampões, a adição de
ácido a uma solução causa uma
grande mudança no seu pH. Na
presença de um tampão, a mudança
de pH é moderada ou pode ser até
imperceptível.
Os tampões são encontrados dentro
da célula e no plasma. Tampões
intracelulares incluem as proteínas
celulares, os íons fosfato (HPO4 2-) e
a hemoglobina. A hemoglobina nos
eritrócitos tampona o H produzido pela
reação do CO 2 com a H 2 O.
Cada íon H tamponado pela
hemoglobina deixa um íon
bicarbonato no interior do eritrócito.
Esse HCO 3 pode, então, deixar o
eritrócito em troca por um íon Cl
plasmático, o desvio de cloreto.
Obs: As grandes quantidades
plasmáticas de bicarbonato produzido
a partir do metabolismo do CO 2
representam o sistema tampão mais
importante do líquido extracelular. O
HCO3 plasmático está, então,
disponível para o tamponamento do H
oriundo de fontes não respiratórias,
como o metabolismo.
Situação 1: Aumento dos níveis de
CO2
obs: Não importa que uma molécula
de bicarbonato também tenha sido
produzida. O HCO3 atua como um
tampão apenas quando ele se liga ao
H e forma ácido carbônico. Quando a
reação está no equilíbrio, como
mostrado aqui, o HCO3 não se
combina com o H.
Situação 2: Adição de H+
A adição de uma molécula do lado
direito do equilíbrio deslocará a
equação para o lado esquerdo. Agora,
o HCO3- plasmático pode atuar como
um tampão e se ligar a alguns dos
íons H adicionados. A reação é
deslocada à esquerda, convertendo
parte do H adicionado e do tampão
bicarbonato a CO2 e H2O.
Obs: Primeiro, uma mudança na
concentração de HCO 3 pode não
aparecer clinicamente como uma
concentração de HCO 3 anormal. Isso
ocorre porque o HCO3 é 600 mil
vezes mais concentrado no plasma do
que o H. Se tanto o H quanto o HCO 3
são adicionados ao plasma, pode-se
observar mudanças no pH, mas não
na concentração de HCO 3, uma vez
que ela já era muito alta inicialmente.
Tanto o H quanto o HCO 3 sofrem um
aumento absoluto na sua
concentração, mas devido à
concentração de HCO 3 já ser
naturalmente elevada, o aumento
relativo nos níveis de HCO 3 passa
despercebido.
2) Ventilação
O aumento na ventilação
recém-descrito é uma compensação
respiratória para a acidose. De acordo
com a equação a seguir:
Devido ao equilíbrio dinâmico entre o
CO2 e o H, qualquer mudança na
plasmática afeta tanto o conteúdo de
H quanto o de HCO 3 no sangue.
Situação 1: Hipoventilação
a Pco2 aumenta, a equação
desloca-se à direita, mais ácido
carbônico é formado e a concentração
de H sobe, gerando um estado de
acidose.
centrais. O controle dual da ventilação
por meio dos quimiorreceptores
centrais e periféricos ajuda o corpo a
responder rapidamente a mudanças
no pH ou no CO2 do plasma.

Situação 2: Hiperventilação

A eliminação de CO 2 e,
consequentemente, reduzindo a
plasmática, a equação desloca-se à
esquerda, o que significa que o H se
combina com o HCO3, formando CO2
H2O, reduzindo a concentração de H.

Reflexos ventilatórios
Os rins usam tampões amônia e
O corpo utiliza a ventilação como um
fosfato
mecanismo homeostático para o
Os rins realizam aproximadamente
ajuste do pH apenas se um estímulo
25% da compensação que os pulmões
associado ao pH desencadeia a
não podem dar conta. Eles alteram o
resposta reflexa. Dois estímulos
pH de duas maneiras: (1) diretamente,
podem fazer: H e CO2.
através da excreção ou da reabsorção
de H e (2) indiretamente, através da
1) H+: é afetada diretamente pelos
alteração da taxa, na qual o tampão
níveis plasmáticos de H+,
HCO3 é reabsorvido ou excretado.
principalmente devido à ativação dos
quimiorreceptores no corpo carotídeo.
Na acidose, os rins secretam H+ no
Eles estão presentes nas artérias
lúmen tubular utilizando mecanismos
carótidas. Logo, um aumento na
de transporte ativo diretos e indiretos.
concentração plasmática de H
A amônia derivada dos aminoácidos e
estimula os quimiorreceptores, o que,
os íons fosfato (HPO4 2-) atuam como
por sua vez, sinaliza para os centros
tampões renais, convertendo grandes
bulbares de controle respiratório
quantidades de H em NH4 e H2PO4.
aumentarem a ventilação. O aumento
Permitem uma maior excreção de H+.
da ventilação alveolar permite aos
pulmões excretarem mais CO2 e
converterem H em CO2 H2O. Enquanto o H está sendo excretado,
os rins sintetizam novo HCO3 a partir
Entretanto, mudanças no pH alteram a de CO2 e H2O. O HCO3- é
Pco2, e o CO2 estimula os reabsorvido para o sangue para atuar
quimiorreceptores como um tampão e aumentar o pH.
Na alcalose, os rins revertem o vezes, acompanha os distúrbios
processo geral recém-descrito para a acidobásicos.
acidose, excretando HCO3 e
reabsorvendo H+, em uma tentativa 5. O trocador Na-NH4 transporta o
de trazer os valores de pH de volta NH4 da célula para o lúmen tubular
para o normal. A compensação renal é em troca de um íon Na.
mais lenta que a compensação
respiratória, e seu efeito no pH pode Além desses transportadores, o túbulo
não ser percebido antes de 24 a 48 renal também usa a Na-K-ATPase e o
horas. mesmo trocador HCO 3 -Cl que é
responsável pelo desvio de cloreto nos
Mecanismos que envolvem alguns eritrócitos.
transportadores de membrana:
1. O trocador apical Na-H (NHE) é um
transporte ativo indireto (secundário)
que leva o Na para a célula epitelial
em troca de um íon H que se desloca
para o lúmen, contra seu gradiente de
concentração. Esse transportador
também atua na reabsorção de Na no
túbulo proximal.

2. O simporte basolateral Na-HCO 3

movimenta o Na e o HCO 3 para fora
da célula epitelial e para dentro do
líquido intersticial. Esse transportador
ativo indireto usa a energia criada pela
difusão do HCO3 a favor do seu
gradiente de concentração para
movimentar o Na contra seu gradiente,
da célula para o LEC.
3. A H-ATPase usa energia do ATP
para acidificar a urina, transportando o
H contra seu gradiente de
concentração, para o lúmen do néfron
distal. A H-ATPase também é
chamada de bomba de próton.
4. A H-K-ATPase transfere o H para a
urina em troca da reabsorção de K.
Essa troca contribui para o
desequilíbrio do potássio que, muitas
O túbulo proximal secreta H+ e
reabsorve HCO3-
A quantidade de bicarbonato filtrada
pelos rins ao longo de cada dia é
equivalente à quantidade de
bicarbonato em aproximadamente
0,45 kg de bicarbonato de sódio
(NaHCO 3 ).
A maior parte desse HCO 3
deve ser reabsorvida para a
manutenção da capacidade de
tamponamento do corpo. O túbulo
proximal reabsorve a maior parte do
HCO3 filtrado por mecanismos
indiretos, pois não há nenhum
transportador apical de membrana
para permitir a entrada de HCO 3
nas células tubulares.
A primeira via converte o HCO3-
filtrado em CO2 e depois de volta a
HCO3, que é reabsorvido:
1. O H é secretado pela célula do
túbulo proximal para o lúmen tubular
em troca de um Na filtrado, que se
desloca do lúmen para a célula
tubular. Essa troca ocorre pela ação
do NHE.
2. O H secretado combina-se com o
HCO3- filtrado para formar CO2 no
lúmen tubular. Esta reação é
catalisada pela anidrase carbônica
que está ligada à membrana luminal
das células tubulares.
3. O CO2 recém-formado se difunde
do lúmen para a célula tubular.
4. No citoplasma, o CO2 reage com a
água para formar H2CO3, que se
dissocia em H e HCO3
.5. O H formado no passo 4 pode ser
secretado novamente no lúmen,
substituindo o H que se combinou com
o HCO3 filtrado no passo 2. Ele pode
reagir com outro bicarbonato filtrado
ou pode ser tamponado por um íon
fosfato filtrado e ser excretado.
6. O HCO3 formado no passo 3 é
transportado para fora da célula
através da superfície basolateral da
célula do túbulo proximal pelo
simporte HCO3 -Na.
O resultado desse processo é a
reabsorção do Na e do HCO3
filtrados e a secreção de H.
Uma segunda via para a reabsorção
de bicarbonato e para a excreção de H
está relacionada com o metabolismo
do aminoácido glutamina:
7. A glutamina é metabolizada nas
células do túbulo proximal a
alfa-cetoglutarato (CG) e dois grupos
amino (-NH 2 ). Os grupos amino
formam amônia (NH3 ), e a amônia
tampona o H para formar o íon amônio
(NH 4). O NH4 é transportado para o
lúmen em troca de um íon Na. O
alfa-cetoglutarato é metabolizado
posteriormente a HCO3-, que é
transportado para o sangue em
conjunto com o Na+.
O resultado da ação dessas duas vias,
é a secreção de ácido (H) e a
reabsorção de tampão na forma de
bicarbonato de sódio, NaHCO3.
Néfron distal controla a excreção de
ácido
As células especializadas, chamadas
de células intercaladas (células I),
presentes entre as células principais
são as maiores responsáveis pela
regulação do equilíbrio acidobásico.
Ocorre uma alta concentração de
anidrase carbônica no citoplasma
nessas células. Essa enzima permite
que elas convertam rapidamente CO2
e água em H e HCO3-. Os íons H são
bombeados para fora das células
intercaladas tanto pela H-ATPase
quanto pela H-K-ATPase. O
bicarbonato deixa a célula através do
trocador HCO 3-Cl.

Existem dois tipos de células:

Durante períodos de acidose, as
células intercaladas do tipo A secre-
tam H e reabsorvem bicarbonato. O
processo é semelhante à secreção de
H no túbulo proximal, exceto pela
presença de transportadores de H
específicos. O néfron distal usa a
H-ATPase e a H-K-ATPase apicais,
em vez do trocador Na-H encontrado
no túbulo proximal.

Durante períodos de alcalose, as

células intercaladas do tipo B
secretam HCO3 e reabsorvem H. Os
íons hidrogênio são reabsorvidos para
o LEC através de um transporte pela
superfície basolateral da célula, e o
HCO3- é secretado no lúmen. A
polaridade dos dois tipos de célula I é
invertida, ocorrendo os mesmos
processos de transporte, mas em
lados opostos da célula. Os desequilíbrios acidobásicos
podem ser respiratórios ou
Obs: Na acidose, quando a metabólicos
concentração plasmática de H é alta, o Os desequilíbrios acidobásicos são
rim secreta H e reabsorve K. Dessa classificados pela direção da mudança
forma, a acidose muitas vezes é do pH (acidose ou alcalose) e por
acompanhada de hipercalemia. suas causas (metabólica ou
Na alcalose, quando os níveis respiratória).
sanguíneos de H são baixos. O
mecanismo que permite que o néfron Mudanças na Pco2 decorrentes da
distal reabsorva H faz ele secretar K hiper ou da hipoventilação causam
simultaneamente, fazendo a alcalose desvios no pH. Esses distúrbios são
normalmente estar associada à ditos de origem respiratória. Se o
hipocalemia desequilíbrio do pH é decorrente de
ácidos ou de bases não relacionados
com o CO2, o problema é classificado
como metabólico.
A perda da capacidade de
tamponamento deixa o corpo com
apenas duas opções: compensação
respiratória ou compensação renal. E
se o problema é de origem
respiratória, apenas uma
compensação homeostática está
disponível – os rins.
Se o problema é de origem
metabólica, ambos os mecanismos,
respiratório e renal, podem
compensar. A compensação pode
levar os valores de pH próximos à
normalidade, porém podem não
corrigir o distúrbio completamente.
Acidose respiratória
Um estado de acidose respiratória
ocorre quando a hipoventilação
alveolar resulta em acúmulo de
CO2 e elevação da Pco2 plasmática.
A causa mais comum de acidose
respiratória é a doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), que inclui o
enfisema.
Independentemente da causa, na
acidose respiratória os níveis
plasmáticos de CO2 aumentam (em
vermelho), levando a um aumento nos
níveis de H e HCO3.
A acidose respiratória é caracterizada
pela presença de um pH reduzido
associado com níveis elevados de
bicarbonato.
Qualquer compensação para a
acidose respiratória deve ocorrer
através de mecanismos renais que
excretem H e reabsorvam HCO3-. A
excreção de H aumenta o pH
plasmático. A reabsorção de HCO3-
fornece tampões adicionais que
reagem com o H, reduzindo sua
concentração e aumentando o pH.
Acidose metabólica
é um distúrbio do balanço de massas
que ocorre quando o ganho de H pela
dieta e pelo metabolismo superam a
sua excreção. As causas metabólicas
da acidose incluem a acidose láctica,
que é decorrente do metabolismo
anaeróbio, e a cetoacidose, que
resulta de uma quebra excessiva de
gorduras ou de certos aminoácidos.
Ex: Diabetes mellitus tipo 1 e com
dietas pobres em carboidratos.
A concentração de íons hidrogênio
aumenta devido à contribuição dos
ácidos metabólicos. Esse aumento
desloca o equilíbrio da equação para a
esquerda, aumentando os níveis de
CO2 através do consumo do tampão
HCO3-.
A acidose metabólica também pode
ocorrer se o corpo perder HCO 3. A
causa mais comum da perda de
bicarbonato é a diarreia, quando o
HCO 3 é perdido a partir do intestino.
Normalmente, o HCO3- é liberado no
intestino delgado e, então, reabsorvido
para o sangue, tamponando o H.
Entretanto, se uma pessoa está com
diarreia, o HCO3- não é reabsorvido, o
que pode gerar um estado de acidose.
Você poderia pensar após observar a
equação anterior que a acidose
metabólica estaria acompanhada de
uma Pco2 elevada. Tanto a
concentração elevada de CO 2 quanto
a de H estimulam a ventilação através
das vias descritas anteriormente.
Como resultado, a Pco2 cai de volta a
níveis normais ou próximos à
normalidade devido à hiperventilação.
Alcalose respiratória
A alcalose respiratória ocorre como
resultado da hiperventilação, quando a
ventilação alveolar aumenta sem um
aumento concomitante da produção
metabólica de CO2 . Logo, a Pco2 cai:
A redução na concentração de CO2
desloca o equilíbrio para a esquerda, e
tanto a concentração plasmática de H
como a de HCO3- caem. Níveis
plasmáticos de HCO3- reduzidos
durante a alcalose indicam distúrbio
respiratório.
A causa clínica primária da alcalose
respiratória é a ventilação artificial
excessiva. Felizmente, essa condição
é facilmente corrigida pelo ajuste no
ventilador. A causa fisiológica mais co-
mum de alcalose respiratória é a
hiperventilação histérica causada por
ansiedade.
O bicarbonato filtrado não é
reabsorvido no túbulo proximal e é
secretado no néfron distal. A
combinação da excreção de HCO3
e reabsorção de H+ no néfron distal
reduz a carga corporal do tampão
HCO3- e aumenta a carga de H, o que
ajuda a corrigir a alcalose.
Alcalose metabólica
Causas: excesso de vômito do
conteúdo ácido estomacal e ingestão
excessiva de bicarbonato contido em
antiácidos. Em ambos os casos, a
alcalose resultante reduz a
concentração de H+.
A redução nos níveis de H desloca o
equilíbrio para a direita, o que significa
uma redução nos níveis de dióxido de
carbono (Pco2 ) e um aumento nos
níveis de HCO3-.
Da mesma forma que ocorre na
acidose metabólica, a compensação
respiratória para a alcalose metabólica
é rápida. O aumento do pH e a
redução da inibem a ventilação.
Durante a hipoventilação, o corpo
conserva CO2, aumentando a Pco2 e
produzindo mais H e HCO3. Essa
compensação respiratória ajuda a
corrigir o problema no pH, porém
eleva ainda mais os níveis de HCO3-.
Todavia, a compensação respiratória é
limitada, uma vez que a hipoventilação
também causa hipóxia. Uma vez que a
PO2 cai abaixo de 60 mmHg, a
hipoventilação é interrompida.
A resposta renal para a alcalose
metabólica é a mesma que para a
alcalose respiratória: o HCO3- é
excretado e o H é reabsorvido.
.