BIOQUÍMICA CLÍNICA

UNIDADE IV – EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE E SEUS

DESEQUILÍBRIOS.

• Tutora: Joycê Saska Moraes de Ávila

E-mail: joyce.avila@uniavan.edu.br
CONCENTRAÇÕES DE ÍONS DE HIDROGÊNIO

Para um ser humano sadio, a concentração de íon hidrogênio [H+] no sangue é

mantida dentro de limites que admitem pouca variação.

Os níveis normais se situam entre:

35-45 nmol/l  Corresponde a um pH de 7,45 - 7,35.

Valores maiores que 120 nmol/l  pH ~6,85;

Menores que 20 nmol/l  pH ~7,70;
 Geralmente são incompatíveis com a vida

Acidose Normal Alcalose

< 7.35 7.35 – 7.45 >7.45
CONCENTRAÇÕES DE ÍONS DE HIDROGÊNIO

A produção dos íons hidrogênio, no corpo humano, é resultado do metabolismo.

Particularmente, da oxidação dos aminoácidos positivos  arginina, histidina e lisina;
Dos aminoácidos que contêm enxofre  metionina e cisteína, provindos da proteína
ingerida como alimento.

Também há a produção de dióxido de carbono pelo metabolismo aeróbico.

Quantidades elevadas de CO2 são produzidas diariamente pela atividade celular, cuja
produção possui o potencial de desequilibrar o balanço acidobásico.
Sob circunstâncias fisiológicas, todo o CO2 é excretado via pulmões, após ser
transportado pelo sangue.
TAMPONAMENTO

Solução tamponante é uma solução do sal de um ácido fraco, capacitada para ligar
íons hidrogênio.

Porém, o tamponamento não faz a remoção definitiva dos íons hidrogênio do corpo.

O tamponamento é apenas a solução de curto prazo para o problema do excesso de

íons hidrogênio.
O corpo deverá se livrar dos íons hidrogênio, através da excreção renal.
TAMPÃO
 Sistema Tampão Hemoglobina dos Eritrócitos.
 Possuem alta capacidade de ligação ao íon hidrogênio.
 Também fora da célula, como as proteínas plasmáticas.

 Sistema Tampão Fosfato.

 Funciona intra e extracelularmente, assumindo importante papel nos líquidos tubulares renais.

 Sistema Tampão Amônia.

 Outro tampão importante no sistema renal é a amônia, que atua nos túbulos proximais, extracelularmente.

 Sistema Tampão Bicarbonato.  Principal.

 Atua extracelularmente.
 Neste sistema tampão, o bicarbonato (HCO3-) vai se combinar com o íon hidrogênio e, consequentemente, terá a
formação do ácido carbônico (H2CO3).
 Este sistema tampão é único, porque o H2CO3 pode dissociar-se em água (H2O) e dióxido de carbono (CO2).
EXCREÇÂO RENAL
Cerca de 80 a 90% dos H+ será secretado no túbulo proximal.

Para que isto ocorra, existem dois mecanismos possíveis:

 Entrada passiva do sódio filtrado para a célula, na troca: Na+/H+;
 Processo ativo, com a participação da H+-ATPase.

Vários fatores podem influenciar este processo.

 Como os níveis de potássio, hormônios adrenais e a pressão parcial de CO2.

o sistema renal apresenta dois mecanismos principais de tamponamento:

 Tampão potássio;
 Tampão amônia.
AVALIAÇÃO DO ESTADO ÁCIDO-BASE
pH  É o que determina o estado do equilíbrio ácido-base do sangue.

pCO2 - O valor do pCO2 fora dos valores indica algum distúrbio respiratório.

HCO3-  Permite detectar distúrbios metabólicos.

B.E.  O excesso de bases (BE) é um parâmetro que vem em conjunto com o HCO3- e,
juntamente com ele, indicará um distúrbio metabólico.

pO2  A pO2 dentro do seu valor 80 – 100 mmHg determina uma boa eficácia das trocas
de oxigênio entre alvéolos e capilares pulmonares.

%SO2  A saturação de oxigênio (SatO2) representa a quantidade de oxigênio que se liga

com a hemoglobina.
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO
Sempre que acontecer algo que perturbe o equilíbrio ácido-base.
 O organismo vai ativar mecanismos fisiológicos, para equilibra-lo  Níveis de pH normal.
 Até que voltem ao normal ou parcialmente.

Compensação renal para um distúrbio respiratório primário.

 Quando há o comprometimento das funções pulmonares, o organismo tenta aumentar a
excreção de íons hidrogênio, através do sistema renal;
 Ocorre lentamente.

Compensação respiratória para distúrbio metabólico primário.

 Quando acontecem distúrbios metabólicos, é possível se obter uma compensação, através do
sistema pulmonar;
 Ocorre rapidamente.
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO

Distúrbios metabólicos envolvem alterações na concentração de bicarbonato:

Se for acidose metabólica  O distúrbio primário é a diminuição da concentração

de bicarbonato.

Se for alcalose metabólica  O distúrbio primário é o aumento da concentração de

bicarbonato.
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO

Distúrbios respiratórios envolvem alterações na pCO2:

Se for acidose respiratória  O distúrbio primário é o aumento na pCO2.

 Hipoventilando  Aumenta H+ e tem pouco HCO3 para tamponar.

Se for alcalose respiratória  O distúrbio primário é a diminuição da pCO2.

 Hiperventilando  Exeço de o2formando HCo3.

Metabolismo Pulmão
H+ + HCO3 H2O + CO2

Anidrase Carbônica
DIAGNÓSTICO DOS DESEQUILÍBRIOS ACIDOBÁSICO

Intervalo Aniônico.

Existe um equilíbrio entre os valores dos cátions (o principal é o sódio) e ânions (os
principais são bicarbonato e cloro).
Sendo a soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual à soma das cargas positivas
dos cátions  Valor este que será igual a zero.

Porém existem os ânions que não são detectados ou mensurados pelos exames
plasmáticos.

Então, forma-se o conceito de “Intervalo Aniônico” ou “Ânion gap”, que é

justamente o valor dos ânions não mensuráveis
DIAGNÓSTICO DOS DESEQUILÍBRIOS ACIDOBÁSICO
Gasometria  Mede os valores de O2, a ventilação e o estagio ácido-base.

Normalmente coleta na artéria Radial, mas também pode ser coletada nas artérias
Braquial e Femoral.

Atravez da amostra de sangue arterial, o laboratório determina as concentrações de

O2 e CO2, assim como a acidez do sangue.

Pacientes que apresente insuficiência circulatória, ou durante a reanimação

cardiopulmonar.
Medidas obtidas a partir do sangue venoso podem refletir mais precisamente condições
teciduais;
Podendo orientar melhor a administração de bicarbonato e a adequação da ventilação.
DIAGNÓSTICO DOS DESEQUILÍBRIOS ACIDOBÁSICO
Nos exames de gasometria, os principais parâmetros analisados são:
 pH;
 SatO2  Saturação de oxigênio;
 pCO2  Pressão parcial do gás carbônico;
 HCO3  Bicarbonato, que vai ser calculado;
 Intervalo Aniônico, calculado também.

Porém, outros parâmetros podem ser adicionados às análises, como, por exemplo, a
dosagem de alguns eletrólitos:
 Sódio;
 Potássio;
 Cálcio iônico;
 Cloreto.
 valores que podem variar bastante em função do equipamento (gasômetro) utilizado.
ACIDOSE METABOLICA
Na acidose metabólica, o problema primário é a redução da concentração de
bicarbonato do líquido extracelular.

Principais causas:
Produção aumentada de íons hidrogênio;
Ingestão de íons hidrogênio;
Ingestão de medicamentos que são metabolizados, produzindo ácidos;
Excreção prejudicada de íons hidrogênio pelos rins;
Perda de bicarbonato pelo trato gastrintestinal ou pela urina.
ACIDOSE METABOLICA
Doença Renal

Ocorre quando a taxa de filtração glomerular atinge menos de 20% dos valores
fisiológicos.
Progressivamente  Os íons hidrogênio serão retidos, junto com outros ânions,
principalmente o sulfato e o fosfato.
ACIDOSE METABOLICA
Cetoacidose Diabética

No diabetes Tipo 1 o indivíduo tem uma falta ou deficiência grande na quantidade
de insulina.

Com o metabolismo alterado, a alta produção de ácidos graxos causa, também,

elevada produção de corpos cetônicos hepáticos, como o acetoacetato e o β-
hidroxibutirato.

Estes compostos liberam íons hidrogênio para o meio, causando a queda do pH

extracelular.
ACIDOSE METABOLICA
Dose Medicamentosa excessiva ou Envenenamento.

Medicamentos que ao serem metabolizados  Geram metabólitos Ácidos.

 Ex: Salicilato  Em altas dosagem são metabolizados pelo fígado em Ácido Salicilúrico.
 Alta dose pode levar à inibição da gliconeogênese hepática, o que impede a utilização do lactato
que é gerado, ocasionando acidose.

Envenenamento por Metanol e com Etilenoglicol.

 Podem causar danos aos tecidos-alvo  Desenvolvendo uma grave acidose metabólica
ACIDOSE METABOLICA
Efeitos Clínicos

Acidemia grave  pH < 7,1 pode levar:

Náuseas;
Vômitos;
 Mal-estar;
Hiperpnéia  Padrão respiratório profundo, rápido e entrecortado – Kussmaul;
Irritabilidade neuromuscular;
Perigo de arritmias  Progredirem para parada cardíaca  Mais provavel com
Hipercalemia;
Outros.
ACIDOSE METABOLICA
Diagnóstico

Gasometria:
pH < 7,35 - HCO3 < 21 mEq/L - PCO2 Normal

Valor de Referência:
pH  7,35 e 7,45
pCO2  35 e 45 mmHg
HCO3  21 a 28 mEq/L.
ALCALOSE METABOLICA
Pode ocorrer por perda de íon de Hidrogênio Gástrico – Vômito.

Deficiência de Potássio  Terapia prolongada com diuréticos ;

 Depleção do K – Retenção do H+ dentro da célula  Mecanismo compensatório  Baixa H+
fora da célula.

Ingestão álcali absorvivel – bicarbonado de sódio  Não muito comum  Precisa

de doses altas.
ALCALOSE METABOLICA
Efeitos Clínicos

Alcalose mais grave ocasiona o aumento da ligação às proteínas de cálcio (Ca2+)

ionizado, levando a uma hipocalcemia e, consequentemente:
 Cefaleia;
 Letargia;
 Excitabilidade neuromuscular;
 Cãibras;
 Parestesia (sensação cutânea subjetiva);
 Às vezes com delirium;
 Tetania;
 Convulsões.
ALCALOSE METABOLICA
Diagnóstico

Gasometria:
pH > 7,45 - HCO3 > 28 mEq/L - PCO2 > 45 mmHG

Valor de Referência:
pH  7,35 e 7,45
pCO2  35 e 45 mmHg
HCO3  21 a 28 mEq/L.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Hipoventilação alveular  Fluxo de respiração reduzido  pCO2 Eleva
  Acumula H+  Que tem pouco HCO3 para tamponar.

Crônica  distúrbios de longo prazo:

 Diminuição da função da musculatura respiratória;
 Nos distúrbios que afetam as trocas gasosas pulmonares;
 Obstrução das vias aéreas superiores.

Aguda Inicio rápido:

 Diminuição da função da musculatura respiratória, ocasionando o enfraquecimento muscular ou
paralisia;
 Botulismo;
 Pneumonia.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Causas:

Falência neurológica;
Fadiga muscular respiratória;
Enfisema;
Crise asmática;
Drogas que afetem o pulmão;
Distúrbios que afetem trocas gasosas em geral;
Outros

Tratar doença base:

Suporte ventilatório.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Diagnóstico

Gasometria:
pH < 7,35 - HCO3 variável mEq/L - PCO2 >45 mmHG

Valor de Referência:
pH  7,35 e 7,45
pCO2  35 e 45 mmHg
HCO3  21 a 28 mEq/L.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Hiperventilação  Fluxo de respiração Aumentado  pCO2 Diminui
  Absorve HCO3 no rim.

Causas:
 Síndrome da hiperventilação;
 Encefalopatia hepática;
 Sepse ou febre;
 Subsequente à correção rápida da acidose metabólica;
 Distúrbios neurológicos (acidente vascular cerebral, tumores da ponte).
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Diagnóstico

Gasometria:
pH > 7,45 - HCO3 Variável mEq/L - PCO2 < 35 mmHG

Valor de Referência:
pH  7,35 e 7,45
pCO2  35 e 45 mmHg
HCO3  21 a 28 mEq/L.

Compensação renal;
Tratar causa base.
DISTURBIOS MISTOS
Quando ocorre simultaneamente o distúrbios juntos:
 Observar as mudanças de pCO2 e HCO3.

Gasometria:
pH < 7,35 - HCO3 < 35 mEq/L - PCO2 >45 mmHG  Acidose Mista
pH > 7,45 - HCO3 > 28 mEq/L - PCO2 >35 mmHG  Alcalose Mista

Valor de Referência:
pH  7,35 e 7,45
pCO2  35 e 45 mmHg
HCO3  21 a 28 mEq/L.
DISTURBIOS MISTOS
Distúrbios acidobásicos mistos de maior observação na rotina médica:

1) Paciente com doença crônica de obstrução das vias aéreas fazendo uso de tiazida (grupo
de fármacos diuréticos):
 A 1ª situação leva à acidose respiratória, somada à 2ª situação que causa a depleção de potássio,
induzida pelo medicamento e, em consequência, uma alcalose metabólica.

2) Uma hiperventilação que vai levar a uma alcalose respiratória, e o paciente com sucção
nasogástrica prolongada:
 Este 2º fator levará a uma alcalose metabólica.

3) Indivíduo que se envenenou com a classe dos salicilatos: esta situação leva a uma alcalose
respiratória, como consequência da estimulação do centro respiratório, ao mesmo tempo
acontece uma acidose metabólica, em função dos efeitos do deletérios da alta dose no
metabolismo.
ENZIMOLOGIA
Atividade enzimática  Intracelular.

Pode ocorrer a alteração das enzimas por:

 Alguma patologia ou lesão tecidual;
 Síntese elevada nas células, com consequentemente exportação do excesso enzimático para a
circulação.

A quantificação enzimática se torna ferramenta importante na prática clínica e diagnóstica,

ao auxiliar o embasamento prognóstico e o acompanhamento terapêutico em diversas
morbidades, como:
 Hepáticas;
 Cardiovasculares;
 Ósseas;
 Pancreáticas;
 Musculares.
ENZIMOLOGIA
Gamaglutamil Transferase - Gama-GT

Origem Hepática.

Aumentam os níveis na circulação em lesões Hepáticas.

Álcool;
Infarto agudo do miocárdio – Reflexo da insuficiência cardíaca.
ENZIMOLOGIA
Alanina Amino Transferase - ALT

Origem: Tecido Hepática.

 Nos ruins de forma moderada.
 Músculos esqueléticos e cardíacos.

Aumentam os níveis na circulação em lesões Hepáticas.

Hepatite;
Cirrose;
Tumor Hepático;
Icterícia.
ENZIMOLOGIA
Aspartato Amino Transferase (AST)

Origem: Tecido Hepática.

 Nos ruins em menor quantidade.
 Músculos esqueléticos e cardíacos.
 Eritrócitos.

Aumentam os níveis na circulação em lesões Hepáticas.

Hepatite Virais;
IAM;
Cirrose;
ENZIMOLOGIA
Aspartato Amino Transferase - AST

Origem: Tecido Hepática.

 Nos ruins em menor quantidade.
 Músculos esqueléticos e cardíacos.
 Eritrócitos.

Aumentam os níveis na circulação em lesões Hepáticas.

Hepatite Virais;
IAM;
Cirrose;
ENZIMOLOGIA
Creatinina Quinase – CK

Origem: Musculatura cardíaca; Esquelética; Cerebral.

É um excelente marcador de lesão muscular;

3 Isoformas:
CK-BB  Presente principalmente no cérebro e pulmão:
 Elevados em: pós-embolia pulmonar e em alguns pacientes com carcinoma pulmonar.
CK-MB  Duas cadeias – Predominante no musculo cardíaco.
CK-MM  Alta concentração na musculatura esquelética.
ENZIMOLOGIA
Troponina - Trop

A troponina I cardíaca apresenta alta especificidade para o tecido miocárdico, não

sendo detectado no plasma de indivíduos sadios.

Nos casos do infarto agudo do miocárdio, mostra um aumento proporcionalmente

bem maior do que os valores de referência, podendo permanecer elevada por 7 a 10
dias após o episódio agudo.
ENZIMOLOGIA
Ureia

Principal metabolito nitrogenado derivado da degradação das proteínas.

Avalia a função renal.

Acontece o aumento da ureia plasmática, como consequência da menor excreção
glomerular devido à insuficiência renal.
ENZIMOLOGIA
Creatinina

É produzida, como resultado da desidratação não enzimática da creatinina

muscular.

Avalia a capacidade dos rins em filtrar o plasma no glomérulos.

Mudanças na concentração de Creatinina sérica  Refletem a mudança na FG.
 REFERÊNCIAS
• BAYNES, J. W. Bioquímica Médica. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.

• GAW, A.; COWAN, R.A.; O’REILLY, D.J.; STEWART, M.J.; SHEPHERD, J. Bioquímica Clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2015.

• HARVEY, Richard A., FERRIER, Denise R. Bioquímica Ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.

• MURPHY, M.; SRIVASTAVA, R.; DEANS, K. Bioquímica Clínica 6. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

• RODWELL, V. et al. Bioquímica Ilustrada de Harper. 30. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.