Distúrbios

Ácidos-Básicos
Isabella Weffort, grupo B1
 ● No plasma sanguíneo, o HCO3 e o CO2 compõem o sistema tampão bicarbonato-CO2, que é
o principal sistema regulador do pH plasmático, evitando variações bruscas.

O pH normal varia de 7,35 – 7,45.

● Se HCO3 aumenta, o pH aumenta, tornando o meio básico.
● pH < 7,35 à acidose
Ao contrário, se o pCO2 aumenta, o pH diminui, tornando o meio ácido. ● pH > 7,45 à alcalose

A compensação respiratória de um distúrbio metabólico

é imediata, gerando hipo ou hiperventilação.

A compensação metabólica de um distúrbio respiratório

pode levar até três dias para acontecer com sua máxima
efetividade.
Ânion- Gap
● Lei da neutralidade eletroquímica, total de cátion = total de anion

Anion-gap = [Na] – ([Cl] + [HCO3 − ]): Normal 10 ± 2 mEq/L

Existem quatro principais causas:

1. Acidose láctica.
2. Cetoacidose.
3. Ingestão de toxinas.
4. Insuficiência renal aguda ou crônica.
ABORDAGEM
a. História e Exame físico
b. Gasometria e eletrólitos simultaneamente
c. Checar valores
pH: 7,35-7,45 Pco2: 35-45 HCO3: 22-26
d. Identificar distúrbio primário
e. Calcular compensação esperada
f. Calcular os gaps → AG// delta (BIC) // Gap osmolar
ACIDOSE METABÓLICA
● Aumento da produção de ácidos endógenos - cetoacidose e
lactato
● Perda de bicarbonato
● Acúmulo de ácidos endógenos ( IR)
- Efeitos: Respiração Kussmaul; Letargia, Torpor, Cefaleia, FC
diminuída ( contratilidade dim), Vasodilatação

Tipos: a. AG aumentado → Acidose Lática,

Cetoacidose, IRA e IRC

b. Acidose Hiperclorêmica = Não ânion-Gap

→ Perdas TGI, Perioperatórios que recebem
grande volume,
 - Calcular PO2 esperada: PCO2 esperada = 1,5 × (HCO3) + 8
- Calcular Ânion Gap
- Variação Delta
Delta (AG) / Delta (BIC) = (AG atual − 10)/(24 – HCO3 atual)

● Delta AG / Delta BIC > 2; temos uma alcalose metabólica associada (p. ex., cetoacidose associada
a vômitos abundantes).
● Delta AG / Delta BIC < 1; acidose metabólica de ânion-gap normal associada (p. ex., acidose láctica
associada a diarreia grave).
● Delta AG / Delta BIC entre 1 e 2 uma acidose de ânion-gap aumentado sem outro distúrbio
metabólico associado.
- Gap osmolar
Uma acidose de ânion-gap aumentado sem causa aparente para excluir intoxicação exógena
(principalmente metanol e etilenoglicol).
Gap Osmolar = Osm (medida) – Osm (calculada) Normal < 10

Tratamento: Controle do Fator que causou distúrbio;

Reposição de BIC, apenas: cetoacidose diabética, pediátricos, pH <6.9, diarreia grave - 50 mL de
NahCO3 8,4% + 950 ml de SG5%
Alcalose Metabólica
É caracterizada como um pH > 7,45 secundário ao aumento da concentração plasmática de HCO3
, como também aumento da PaCO2 como resposta compensatória pulmonar.
→ Comumente se acompanha de hipocloremia e hipocalemia

Causas: Drenagem naso/orogástrica, depleção de volume induzida por diuréticos, hipocalemia e uso
de corticosteróides, citrato usado como anticoagulante na bolsa de sangue, ventilação excessiva em
pacientes com insuficiência respiratória tipo 2

Efeitos: Redução débito cardíaco, redução drive respiratório, desvio da curva de hemoglobina
Tratamento:
1. Aumento do drive ventilatório,
2. Aumento da pressão parcial de O2 (PaO2) e da pressão parcial venosa mista de O2

3. Corrigir o estímulo que está gerando bicarbonato.

Ex: Se houver hiperaldosteronismo primário ou síndrome de Cushing, o controle da doença de base irá
reverter a alcalose e a
hipocalemia, por exemplo.
A perda de ácidos pelo estômago (vômitos) ou pelos rins (diuréticos) pode ser controlada com o
tratamento sintomático dos vômitos e pela suspensão dos diuréticos, respectivamente.

● A primeira manobra terapêutica nesse distúrbio metabólico é repor qualquer déficit de fluidos
(com salina isotônica) ou eletrólitos
● A acetazolamida é um inibidor da anidrase carbônica, que provou ser bastante efetiva em corrigir
alcalose metabólica de pacientes em UTI - 500mg dose única UTI
● Correção da hipocalemia
Acidose Respiratória
Hipoventilação leva a uma PaCO2 inadequadamente elevada e acidemia secundária
Qualquer condição que reduza a ventilação-minuto pode causar acidose respiratória:
● Hipoventilação pulmonar: distúrbios do SNC (AVC/tumor/hipertensão intracraniana), intoxicação por
Benzodiazepínicos ou opióide, síndrome Guillain Barré
● Obstruções: corpo estranho, edema de glote, laringoespasmo, lesões do SNC
● Distúrbios obstrutivas: DPOC ou Asma

Atenção ao Base Excess (BE) e no pH.

Agudo: BE normal (-3 a +3) e pH muito baixo.
Crônico = BE >+3 e pH baixo, mas próximo do normal. → Alvo SaO2 entre 88 e 92%
Crônico agudizado = BE>+3 e pH muito baixo.

Tratamento da acidose respiratória

- Nos casos de Hipoventilação: IOT + ventilação mecânica + Tratamento específico.

- Nos casos obstrutivos – Tentar VNI (BIPAP).
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
O paciente está hiperventilando e, consequentemente, “lavando” o CO2, isto é, expulsando o CO2.

A pCO2 encontra-se < 35 e pH > 7,45.

A resposta neste caso é renal com excreção de HCO3.

Causas: dor, febre, intoxicação por salicilatos, ansiedade, anemia, infecção, anormalidades
cardiopulmonares

Decréscimo de 2 mEq/L no HCO3 para cada redução de 10mmHg do pCO2 abaixo de 40 mmHg, →
casos agudos
Decréscimo de 5 mEq/L no HCO3 para cada redução de 10mmHg no pCO2 abaixo de 40 mmHg, →
casos crônicos.
 Distúrbios Hidroeletrolíticos
a. HIPONATREMIA NA <135
Agudo: < 48h ou Crônica >48h
● Ganho de água >> perda de água -----> diluição do Na sérico
● Osmolaridade baixa
→ Pseudohiponatremia: aumento de proteínas // colesterol

1 Passo: Verificar volêmia:

Euvolêmica
- Ingesta exagerada de água: Potomania //polidipsia primária Osm urinária >100
- Liberação direta de ADH - SIADH ( idiopática, quimioterápicos, anticorpos, neoplasias, trauma,
tuberculose,...) // Insf Adrenal // Hipoteireoidismo Osm urinária <100

Hipovolêmico: Perda de Fluidos ---> Vômito // diarréia // fístulas Na urinário < 25

Perdas Renais ---> S. perdedora de Sal ( BNP) // Tiazídicos // Inf Adrenal Na urinário >40

Hipervolêmica: Baixo débito cardíaco, cirrose, gravidez -- ativa os barorreceptores - Ativa ADH
Disfunção renal
Tratamento
1. Tratar doença de base
2. Restrição Hídrica
3. Aguda → Correção rápida // Crônica →
Correção lenta

100 ml solução salina 3% repetir 3x

Correção: 0.5-1 mEq/hora - até 12 mEq/ dia
Graves: 1 mEq hora em 3 horas.
b. Hipernatremia Na >145

Os pacientes podem apresentar sinais e sintomas de desidratação como mucosas secas, olhos encovados e
perda de turgor da pele

.
a. Hipovolêmica: quando o paciente perde água livre e sódio, porém mais água do que sódio. Pode
ocorrer por perdas renais (p. ex., uso de diuréticos ou extra renais de água (p. ex., diarreia).
b. Euvolêmica: ocorre na maioria das vezes por desidratação, ou seja, ocorre perda de água livre do
plasma, porém a quantidade total de sódio corporal não muda. Nessa situação poderia ocorrer por
diabetes insipidus e/ou perdas insensíveis (sudorese, taquipnéia).
c. Hipervolêmica: sobrecarga de volume, geralmente devido à infusão excessiva de soluções
cristaloides. Pode ocorrer também devido a erros em hemodiálise ou ingesta excessiva de sal
(tentativa de suicídio).
Para diagnóstico etiológico da hipernatremia, é importante a avaliação da osmolaridade urinária, o principal
determinante da atividade do hormônio antidiurético (ADH). Assim:
Osmolaridade urinária < 300 mOsm/L sugere inefetividade do ADH, que pode ocorrer por:
1. Deficiência de ADH (diabetes insipidus central) → responsável pela administração exógena de ADH.
2. Resistência a ADH (diabetes insipidus nefrogênico) → não responsivo a administração de ADH exógeno.
Portanto, a osmolaridade urinária não se altera após sua administração.

→ Osmolaridade urinária > 800 mOsm/L indica uma resposta adequada do néfron à ação do ADH e capacidade
preservada de concentração urinária.
Ocorre nas seguintes situações:
1. Perdas extra renais (perdas insensíveis ou gastrointestinais).
2. Diurese osmótica.
3. Sobrecarga de sódio (NaCl, NaHCO3 e excesso de mineralocorticóides).
4. Ureia (dieta hiperproteica, sangramento digestivo, hipercatabolismo por queimaduras ou uso de esteroides).
5. Glicose ou manitol no plasma em excesso.
6. Hipodipsia primária (condição rara de distúrbio da sede)
Tratamento:
→ Não corrigir mais do que 10 mEq/ dia devido risco de edema cerebral ( Salina hipotônica 0,45%)
→ Tratar a causa base
● Mais de 95% das hipernatremias são crônicas.
Uma forma de correção que pode ser utilizada nesses pacientes é a seguinte:
Utilizar solução com dextrose 5% solução de escolha com taxa de infusão de 3-6 mL/kg/hora.
Objetivo diminuir natremia 1-2 mEq/L/hora.
Monitorização da natremia 2/2 horas.
Quando a concentração de sódio atinge cerca de 145 mEq/L, deve-se reduzir a velocidade da infusão
para 1 mL/kg/hora.

● A hipernatremia é muitas vezes associada a restrição ao acesso à água livre; assim,

restabelecer o acesso ou suprir a necessidade diária de H2O (≥ 1 litro/dia) pode ser suficiente
para corrigir a hipernatremia.
HIPERCALEMIA
K >5.0
- Diminuição da excreção: IRA, DRC, hipoaldosteronismo, IECA ou BRA
- Muito K indo p LEC - acidose metabólica, lise celular, hemólise maciça, politransfusão, beta
bloqueador
- Leve: até 5.9 // Mod: até 6.4 // Grave: > ou = 6.5 ou qualquer valor com sintomas

● Causas e frequências associadas: Insuficiência renal: 77%. Hiperglicemia: 49%. Suplementação de

potássio: 15%.
● Relacionada a drogas (imunossupressoras como tacrolimus e ciclosporina, IECA, beta bloqueadores,
digoxina,anti-inflamatórios não esteroidais): 63%.

Quadro clínico:
A hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente, progressiva, que se inicia nas pernas e progride
para tronco e braços – pode simular quadro de paralisia flácida aguda (Guillain-Barré).
 ● ECG: onda T apiculada, onda p achatada,
alargamento QRS

→ Distúrbios de ritmo (bloqueio de ramo direito, bloqueio

de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular e bloqueio
atrioventricular total), além de arritmias (bradicardia,
ritmo idioventricular lento, taquicardia/fibrilação
ventricular, assistolia).
Tratamento
● Gluconato de Ca 10% para estabilização
do coração. ( 1 ampola )
● 10 UI de insulina regular diluído em 500
mL de solução glicosada 10% (50 g de
glicose) ou 10 UI de insulina regular em
100 mL de glicose 50% (50 g de glicose),
administrado via endovenosa durante
30-60 minutos.

→ Hco3 apenas em pacientes com acidose =

1-2mEq/kg
→ Furosemida 20-200mg. A dose inicial é de 40 mg
endovenosa, com início de atuação em 30 a 60
minutos.
→ O salbutamol (5 mg/mL) pode ser prescrito na
dose 10 a 20 mg diluído em 10 mL de SF via
inalação durante 10 minutos.
→ Resina de Troca Sorcal 30g 8/8h diluídas em
manitol
→ Hemodiálise: casos graves ou refratários
HIPOCALEMIA
As hipocalemias leves (3-3,5 mEq/L) são frequentemente
assintomáticas.
→ Caso contrário, manifestam-se com mínima fadiga ou
fraqueza muscular. Os sintomas associados a hipocalemias
mais graves são: constipação (íleo paralítico), palpitações,
síncope, fraqueza muscular, fadiga, paralisia ascendente e
desconforto respiratório (K+ < 2 mEq/L).

As causas amplamente comuns são vômitos, diarreia e uso de

diuréticos, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman,
acidose tubular renal tipo I , penicilina G e ampicilina em
altas doses.
● Depleção de magnésio: habitualmente coexiste com a
depleção de potássio, uma vez que diversas drogas e
condições cursam com perdas de ambos os cátions. A
depleção de magnésio reduz a concentração
intracelular de K + e intensifica a perda renal.
 ● ECG: Recomenda-se a realização de eletrocardiograma
como parte inicial da avaliação de TODO paciente com
hipocalemia moderada a grave.

→ Alterações em níveis mais modestos são incomuns e

usualmente só ocorrem se K + < 2,7 mEq/L. As mais comuns
são redução da amplitude das ondas T (achatamento ou até
inversão), depressão do segmento ST e ondas U
(principalmente em V4-V6).

→ Outros achados, especialmente em concomitância com

hipomagnesemia, incluem: prolongamento do intervalo QT,
extrassistolia ventricular, arritmias ventriculares (taquicardia
ventricular, torsades de pointes, fibrilação ventricular) e
supraventriculares (taquicardia atrial paroxística, fibrilação
atrial e flutter).
Tratamento

Considera-se a reposição caso o K + < 3,5 mEq/L,

mesmo se o paciente for assintomático, com
objetivo de manter ≥ 4 mEq/L.
As indicações de reposição de acordo com o
National Council on Potassium in Clinical Practice
são:
a. Pacientes incapazes ou que recusam-se a
reduzir a ingestão de sal.
b. Sintomas gastrointestinais (náusea, vômito,
diarreia), bulimia ou abuso de diurético e/ou
laxativo.
c. Hipocalemia relacionada à droga.
d. Paciente com insuficiência cardíaca,
hipertensão, ou arritmias, mesmo se o
potássio sérico está aparentemente normal
(próximo de 4 mEq/L).
HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
→ Mg< 1.8
● Grave: <1 ou com sintomas
● Etiologia: desnutrição, alcoolismo,
diuréticos, tubulopatias, IBP.
→ Quadro Clínico: Tremores, Letargia,
Fraqueza, Delirium, coma, arritmia ->
Torsades
Tratamento
- Leve: Sais de Mg VO
- Moderado// Grave
Sulfato de Mg -> Ampola 10% - 50%
Torsades: 1-2g em 5-30 minutos
Sem arritmias: 4-8g em 24h
Geralmente só causa sintomas >4: náuseas,
cefaleia, letargia, redução reflexos tendinosos
>7: ausência reflexos, hipocalcemia, sonolência
> 12: PCR
● Etiologia: renais, iatrogênicas ( usado na
pré-eclâmpsia)
Tratamento:
Sintomático ou graves: Gluconato de Ca +
hemodiálise
Assintomático : Hidratação IV adequada
- com DRC/ IRA: Furosemida
 HIPERCALCEMIA
● Ca sérico maior que 10,5 mg/dL e cálcio iônico acima do valor normal (4,68 a 5,28 mg/dL).
Etiologia: 90% dos casos, a hipercalcemia é consequência de hiperparatireoidismo ou de
malignidade, com o hiperparatireoidismo sendo a causa mais frequente em ambiente ambulatorial,
enquanto a malignidade é a causa mais comum encontrada em pacientes no Departamento de
Emergência (DE). Entre as causas neoplásicas de hipercalcemia se destacam o carcinoma de pulmão
e o carcinoma de mama, que combinados representam cerca de 50% dos casos.

O quadro clínico pode ser inespecífico, com letargia, fraqueza, anorexia, náusea, vômitos,
constipação, poliúria e polidipsia. Sintomas neurológicos denotam hipercalcemia grave.
→ As complicações decorrentes da hipercalcemia incluem desidratação, nefrolitíase, nefrocalcinose,
insuficiência renal, hipertensão, arritmias cardíacas, úlcera péptica, pancreatite e até coma.
● Quando a hipercalcemia é aguda, a apresentação pode ser dramática, com confusão mental,
psicose orgânica e letargia, que pode progredir para estupor e coma
A hipercalcemia pode ainda diminuir os potenciais de ação miocárdico, o que resulta em
encurtamento do intervalo QT
A crise hipercalcêmica é definida com um
cálcio corrigido > 14 mg/dL associada com
disfunção de múltiplos órgãos. Os pacientes se
encontram profundamente desidratados e este
é o achado dominante da apresentação clínica
apesar de os pacientes se apresentarem com
profunda desidratação, na maioria das vezes não
apresentam hipotensão arterial, pois o cálcio
aumenta tônus vascular
● Tratamento
Os pacientes com níveis de cálcio total > 12
mg/dL e sintomas têm indicação de internação
hospitalar. Pacientes com hipercalcemia grave,
principalmente se valores de cálcio maiores
que 16 mg/dL, têm indicação de internação em
UTI.
1. Tratar a causa de base

2. Aguda/Crise:
HIPOCALCEMIA
● A hipocalcemia é definida por cálcio total menor
que 8,5 mg/dL
QC: Em casos leves, os pacientes apresentam parestesias
de extremidades e periorais, e, em casos graves, espasmo
carpopedal, laringoespasmo e contrações musculares
graves podem ocorrer, tetania.
Outros pacientes apresentam sintomas menos
específicos, como fadiga e irritabilidade, entre outros.
● Os achados clássicos de irritabilidade
neuromuscular são os sinais de Trousseau e
Chvostek.
● Convulsões, tanto na forma de crises de ausência,
focais, como na de crises tônico-clônicas
generalizadas, podem ser a única manifestação de
hipocalcemia.
Os pacientes podem apresentar manifestações cardíacas com disfunção sistólica, arritmias cardíacas
secundárias e prolongamento do intervalo QT.
→ Trata-se de um prolongamento do segmento ST e onda T relativamente normal
Tratamento
Leve
Pacientes com cálcio iônico acima de 3,2 mg/dL (0,8 mmol/L) ou cálcio total entre 8,0 e 8,5 mg/dL (2 mmol/L)
são em geral assintomáticos e podem ser tratados apenas com reposição de cálcio pela dieta ou com
formulações de cálcio por via oral. O aumento em 1.000 mg ao dia na ingesta de cálcio em geral é suficiente para
controle.

Em pacientes com hipocalcemia assintomática com disfunção renal e baixos níveis de vitamina D, os objetivos
primários são corrigir a hiperfosfatemia e repor vitamina D, não sendo necessária reposição de cálcio.

As indicações de reposição endovenosa de cálcio são: Presença de sintomas e QT prolongado

A reposição endovenosa inicial é com 100 a 200 mg de cálcio elementar (equivalentes a 1-2 g de gluconato de
cálcio).
Essa reposição deve ser feita em 10 a 20 minutos, diluída em solução de dextrose ou salina, e preferencialmente
administrada via acesso central.

→ A reposição de vitamina D também é recomendada nesses pacientes, e o calcitriol em dose de 0,25 a 0,5 μg
duas vezes ao dia é a medicação de escolha em pacientes com hipocalcemia aguda, pois sua ação tem início mais
rápido.
→ Na alta hospitalar, o paciente pode receber carbonato de cálcio 1.000 a 1.500 mg ao dia (2 ou 3 cps de 500 mg).