Rebaixamento de Consciência | TURMA 73

Rebaixamento de Consciência
Prof. Sidartha – Urgência e Emergência 2019.1

Introdução

 Conceito de consciência → Vigília e orientação. Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si

próprio e do ambiente.
o Onde estou, como estou e quem sou?
 Estados alterados de consciência têm uma grande quantidade de etiologias, ou seja, constitui um diagnóstico
sindrômico, e não etiológico.
 A presença de alteração de consciência é sempre indicativa de gravidade.

Epidemiologia

 Responde por 10% dos atendimentos nos EUA. Mais de 50% dos pacientes são internados por RNC.
 Mortalidade baixa, entre 5 e 10%.
 Maior prevalência em idosos.

Etiologia e fisiopatologia

 O ato de descrever o estado de um paciente como “consciente e orientado” é redundante, levando em

consideração que a consciência é composta por dois aspectos, que serão expostos a seguir.
 Dois componentes da consciência devem ser analisados:
o O nível de consciencia (relacionado ao grau de alerta do indivíduo): Método mais utilizado é a Escala
de Coma de Glasgow, inicialmente usada apenas para traumas, mas atualmente já pode ser utilizada
para pacientes clínicos. Depende de projeções para todo o córtex oriundas da formação reticular
ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da transição pontomesencefálica.
o O conteúdo da consciencia: Orientação tempo-espacial; orientação auto e halopsíquica – orientação
sobre você e sobre o ambiente. Relaciona-se basicamente à função do córtex cerebral, das chamadas
funções nervosas superiores, sendo afetado por lesões restritas a essas estruturas.
 Descrever o paciente como “consciente e desorientado” nos faz estar diante de um paradoxo. Quando falamos
de rebaixamento do nível de consciência, iremos falar de distúrbios que alteram o nível de consciência, por
isso, não posso falar “consciente e desorientado”. Se eu falo “consciente”, significa que já estou avaliando
nível e conteúdo.
 Em situações onde paciente dá entrada em UPA, PSF, Hospitais de traumas, etc. com rebaixamento de
consciência, temos que pensar em duas coisas → (1) lesão estrutural do SNC, o local onde está a FRAA –
localizada em região mesencefálica, mais especificamente em mesencéfalo inferior. Esta região é responsável
pela vigília. Portanto, se houver alguma patologia que acometa esta região ou que acometa secundariamente
esta localização (ex.: AVE, tumor, processo infeccioso, etc.). (2) Distúrbio tóxico-metabólico, responsável
pela maior parte dos casos.
 Utilizando-se a tenda do cerebelo como um divisor anatômico, podem-se encontrar alterações de consciência
em:
o Encefalopatias focais infratentoriais, que acometem diretamente a FRAA.
o Encefalopatias focais supratentoriais.
– Já nas encefalopatias focais (quer supra, quer infratentoriais), uma doença intracraniana é
encontrada na maior parte das vezes.
o Encefalopatias difusas e/ou multifocais.
o As encefalopatias difusas geralmente são causadas por doenças clínicas, como transtornos
metabólicos e intoxicações exógenas.
o Exceções
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– Meningites, múltiplas metástases cerebrais, hemorragia subaracnoide e hipertensão

intracraniana podem levar a um quadro de encefalopatias difusas.
– Hipoglicemia, encefalopatias hepática e urêmica podem apresentar-se com sinais
localizatórios, simulando uma encefalopatia focal (Tabela 1).
 Rebaixamento do nível de consciência ≠ síncope. Síncope é uma perda transitória da consciência (em geral,
10 minutos). O RNC é mais grave, pois, a síncope tem como principal causa a neurocardiogênica, ou seja,
vasovagal por ativação parassimpática, bem menos grave do que o RNC, onde o paciente permanece
rebaixado, sem nível de consciência.

Causas principais

 Causas tóxico-metabólicas são as mais comuns. Podemos dividir este grupo em causas tóxicas e causas
metabólicas.
 Não são todas as intoxicações que promovem RNC. Todo tóxico que seja agonista de um neurotransmissor
inibitório ou antagonista de um neurotransmissor excitatório vai causar RNC. Intoxicações por agentes
gabaérgicos,
o Ex.: Uso excessivo de benzodiazepínicos. Estes são agonistas do GABA, principal neurotransmissor
inibitório do SNC. Se for inibitório vai causar sonolência, RNC; antídoto: flumazenil. Intoxicação por
opiáceos, morfinomiméticos; antídoto: naloxone; caso comum em pacientes oncológicos que fazem
uso de morfina, esta produz metabólitos ativos de excreção renal – taxa de filtração glomerular
debilitada em cerca de 20% em idosos, levando ao acúmulo e levar ao RNC. Intoxicação por metanol,
etanol, etilenoglicol → depressor do SNC, age no GABA-A.
 Causas metabólicas ainda são mais comuns do que as tóxicas. A causa mais comum dentre este grupo são os
processos infecciosos, caracterizando o que chamamos de Delirium hipoativo, quadro mais comum em idosos.
o O Delirium hipoativo é um exemplo de RNC integral, o paciente intercala momentos de rebaixamento
e melhora. O rebaixamento, por exemplo, pode durar 2 a 3 horas e, no dia seguinte, o paciente se
apresentar alerta; depois de um certo período ele volta a estar rebaixado, fazendo ciclos. Este quadro é
útil para fixar uma grande diferença do padrão de RNC das causas estruturais, onde o RNC persiste e
o paciente não apresenta este padrão de piora/melhora/piora/melhora.
o Os processos infecciosos mais comuns que levam ao Delirium hipoativo são (em ordem de
frequência): infecções de pele (ex.: úlcera por pressão em idosos), infecções urinárias, infecções do
TGI e infecções pulmonares. Logicamente, quaisquer infecções podem levar ao quadro de RNC.
 Distúrbios hidroeletrolíticos
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o Hidro – Desidratação. Na presença de desidratação corporal iremos observar desidratação

intraneuronal. Desidratação moderada e/ou grave, principalmente nos extremos etários (crianças e
idosos), podem levar ao RNC.
o Eletrolíticos – Distúrbios iônicos. Importante lembrar que os distúrbios do potássio não estão
associados ao RNC. Neste caso, alterações dos níveis desse eletrólito levam a alteração do potencial
de ação miocárdico (hipo ou hipercalemia). Estão associados ao RNC os distúrbios do cálcio
(fundamental para o potencial de ação, hipo ou hipercalcemia, hipercalcemia da malignidade*,
magnésio e sódio (principal determinante da osmolaridade, hipo ou hipernatremia).

*Hipercalcemia da malignidade – alguns tumores realizam extrusão de cálcio. Quadro encontrado em pacientes com
câncer.

 Distúrbios acidobásicos – alcalose ou acidose.

 Insuficiência Renal Aguda ou Crônica – IR leva a acúmulo de metabólitos tóxicos (ex: ureia). Acúmulo de
ureia é tóxico e leva ao RNC, o que chamamos de encefalopatia urêmica Vale salientar que, na Doença Renal
Cronica – via de regra – o paciente não RNC, pois, o organismo tem tempo para se adaptar com os níveis
crescentes de ureia (que se elevam gradativamente, não abruptamente). Totalmente diferente do cenário
observado na IRA, onde os níveis sobrem abruptamente (ex.: níveis de ureia de 30 para 100), sem tempo para
adaptação. Desta forma, a encefalopatia urêmica é mais comum em lesão renal aguda do que em casos
crônicos ou sub-agudos.
 Encefalopatia hepática ocorre de forma símile. O fígado é a principal via de metabolização, principalmente
através do citocromo p450 (reações de fase 1 e/ou reações de fase 2). Na encefalopatia hepática secundária a
uma cirrose hepática temos RNC.
 Hipóxia – causa de parada e RNC. Lembrar que o cérebro faz metabolismo oxidativo. Se observamos redução
da capacidade de carreamento e/ou da quantidade de oxigênio – conteúdo alveolar de O2 – o que caracteriza a
hipóxia, claramente irá levar ao RNC.
 As causas estruturais são menos comuns, porém, igualmente importantes.
 A Síndrome Neurovascular Aguda (SNVA), termo mais atual para designar o quadro anteriormente chamado
de AVE – e mais antigamente de AVC – assume esse nome, pois, o termo acidente nos remete a algo que
ocorre ao acaso. Entretanto, o AVEi (mais comum), principalmente, advém de uma “escolha” – se o paciente
fuma, se é dislipidêmico, se é sedentário, ou seja, tem uma vida “de risco” – sendo muito mais provável que o
paciente tenha tal quadro.
 SNVA → Conjunto de sinais e sintomas decorrentes de uma lesão neurológica, vascular e aguda.
 IMPORTANTE → Dentro das causas estruturais, pensar sobre caráter do quadro, como descrito abaixo:
o Se o rebaixamento for agudo (até 1 semana) → SNVA; caso mais comum na emergência.
o Se o rebaixamento for sub-agudo (entre 1 a 3 semanas) → processos infecciosos (ex.: meningite,
meningoencefalite viral/bacteriana/herpetica, toxoplasmose, neurocisticercose, alguma doença
degenerativa do SNC);
o Se o rebaixamento for crônico (≥ 4 semanas) → neoplasia.
 Dentre as SNVA, o quadro que mais rebaixa consciência é o hemorrágico. Para que o SNVA isquêmico leve
ao RNC ele deve ser de grandes proporções na circulação posterior ou na formação reticular (inaudível)
descendente, caso bem mais raro. No hemorrágico, rebaixa muitas vezes por fazer hipertensão intracraniana.
Por isso que: AVEi 80%; AVEh 20% mas, daqueles que rebaixam o nível de consciência a maioria é
hemorrágica.
 O que diminui mortalidade no AVEh é o diagnóstico precoce. O AVEh se divide em dois espectros:
intraparenquimatoso e hemorragia subaracnoidea. A tríade clássica da hemorragia subaracnoidea inclui:
cefaléia intensa súbita (“em trovoada”), rigidez de nuca e rebaixamento do nível de consciência. Nas primeiras
6 a 12 horas, não esperar irritação meníngea, dado que, esta acontece devido a presença de sangue
metabolizado, culminando com a formação de hemossiderina, que é tóxica quando “fora” do vaso sanguíneo.
Outros comemorativos podem estar presentes, como vômito. A diferença clínica do intraparenquimatoso é
justamente no que caracteriza este quadro: rebaixamento do nível de consciência + déficit focal.
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RNC + cefaleia intensa súbita prévia + pode ou não ter sinais de irritação meníngea = subaracnoidea
RNC + sinais localizatórios + déficit motor = intraparenquimatoso

 Conduta para AVEh é, que nos cabe, solicitar parecer da neurologia. No AVEi fazer trombolítico, entretanto,
não diminui mortalidade, e sim, sintomas e morbidade. Podemos fazer rtPA (alteplase) até 4h30m do evento
(delta T) levando em consideração os critérios de inclusão e exclusão (TCE nos últimos 30 dias, história de
hemofilia, AVEh prévio, etc.). Estreptoquinase pode levar a degeneração hemorrágica. Desta forma, devemos
fazer o trombolítico fibrinoespecífico, a rtPA.
 AVEi, maioria é cardioembólica e/ou pode ser aterotrombótico ou criptogênico. Geralmente não rebaixa o
nível de consciência a não ser que seja um AVEi em território da formação reticular (inaudível) descendente
ou um AVEi que gere um edema a montante (ex.: AVEi em tronco de a. cerebral média) e consequente
hipertensão intracraneana, culminando com um RNC.
 A diferença entre os quadros citados anteriormente é tomográfica. Claro que devemos levar em consideração a
frequência com que os AVE levam ao RNC, mas lembrar de fazer a TC para confirmar.
 Tempo porta-tomo: deve ser preconizado que o paciente esteja realizando TC até 30 minutos da sua entrada
no hospital, pois, o que muda prognóstico é o tempo de diagnóstico/diagnóstico precoce.

Exame inicial

 Sinais de trauma a inspeção → sinais de fratura da base de crânio, que podem incluir: equimose periorbital;
edema e descoloramento da mastoide, atrás da orelha; hemotímpano; rinorreia* ou otorreia por perda de LCR.
 Sinais de trauma a palpação do crânio → tecidos edemaciados ou depressão do crânio por fraturas.

*A rinorreia causada por perda de liquor pode ser confirmada pela presença de β-2 transferrina (ausente nas
outras causas de rinorreia, por exemplo, rinite alérgica).

 Pressão arterial - normal, baixa ou alta (acidente vascular cerebral hemorrágico, por exemplo). PA elevada
pode ser a causa (encefalopatia hipertensiva) ou consequência do coma (hipertensão intracraniana).
o Encefalopatia hipertensiva – paciente tem hipertensão de longa data e frequentemente se apresenta
com valores pressóricos acima de 250 x 150 mmHg.
o Níveis elevados de PA são sugestivos de causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência.
 Temperatura – normal, baixa ou alta.
o Coma com hipotermia: pode ocorrer nas intoxicações agudas (etanol, drogas sedativas, hipoglicemia,
encefalopatia hepática e mixedema).
o Coma com hipertermia: infecções, estado de mal epiléptico, hipertermia maligna, intermação (heat
stroke), hemorragia pontina, lesões hipotalâmicas e intoxicações agudas (por exemplo,
anticolinérgicos).

Exame neurológico
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 Após a estabilização clínica do doente (Tabela 2), deve-se fazer uma avaliação neurológica com a finalidade
de checar em qual subgrupo clínico descrito ele se enquadra, pois esse é o primeiro passo para estabelecer um
diagnóstico etiológico.
 Para fins práticos, na urgência, esse exame neurológico pode ser dividido em: nível de consciência; pupilas;
sinais de irritação meníngea, padrão motor/déficit motor.
 Nível de consciência
○ Coma → estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente,
caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência),
permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados.
○ Causas → lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou de ambos.
○ Lesões isoladas focais supratentoriais são insuficientes para levar ao coma, a menos que levem à
compressão de estruturas no hemisfério contralateral ou no compartimento infratentorial, como
ocorre, respectivamente, nas hérnias subfalcinas e transtentoriais.
○ Avalia-se a consciência através da aplicação da escala de coma de Glasgow (Tabela 3). Essa escala
avalia três parâmetros de resposta: abertura ocular, melhor resposta verbal, melhor resposta motora.
 Pupilas e fundo de olho
o O fundo de olho pode mostrar evidências de doenças clínicas, como diabetes e hipertensão; podemos
ter inferências da pressão intracraniana; além de doenças oftalmológicas que possam sugerir a
etiologia da alteração de consciência, como achados compatíveis com retinite por citomegalovírus.
o Na semiologia das pupilas observa-se o tamanho/diâmetro das pupilas (medindo-o em milímetros),
verifica-se sua simetria ou assimetria (iso e anisocoria), seu tamanho, assim como os reflexos
fotomotor direto e consensual.
– O reflexo fotomotor é extremamente resistente aos insultos metabólicos e difusos ao SNC. A
alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural.
– Se pupilas anisocóricas, pensar em compressão do III NC (motor-ocular comum) →
hipertensão intracraniana. Se este quadro de anisocoria + hipertensão intracraniana aguda,
lembrar de lesão estrutural do SNC. Importante destacar que pensando anatomicamente,
dentro da calota craniana nós temos o encéfalo, sangue e líquido, e para que a pressão
aumente abruptamente só pode ser por extravasamento sanguíneo, assim, SNVAh.
 Tríade da hipertensão intracraniana (Tríade de Cushing) – HAS, bradicardia e
irregularidade respoiratória. Sinais clínicos sugestivos de hipertensão intracraniana –
vômitos em jato, papiledema, sinais de irritação meníngea.
– Se pupilas isocóricas, proceder com análise dos outros aspectos encontrados no exame
neurológico.
o Exceções: Intoxicação por atropina (pupilas dilatadas e sem reflexo fotomotor); intoxicação por
opiáceos (pupilas intensamente mióticas com reflexo fotomotor presente); hipotermia (pode
transcorrer com pupilas fixas); intoxicação barbitúrica severa (pupilas fixas); encefalopatia anóxica
(pupilas midriáticas e fixas).
o Nas encefalopatias difusas ou multifocais as pupilas em geral são normais, salvo as exceções
discriminadas acima.
o Lesões acometendo o diencéfalo ou a ponte comprometem a via simpática preservando a
parassimpática (que se integra no mesencéfalo) e, portanto, levam a miose com reflexo fotomotor
preservado.
o Lesões mesencefálicas comprometem tanto o sistema nervoso simpático quanto o parassimpático, e
geralmente levam a pupilas médias e fixas.
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Pupila uncal ou do III NC + RFM negativo → Herniação transtentorial lateral. Pupilas

dilatadas bilateralmente indicam herniação bilateral ou encefalopatia anóxica.

 Sinais de irritação meníngea

○ Sinal de Brudzinski — o levantamento involuntário das

pernas em irritação meníngea quando levantada a cabeça
do paciente. Mais fidedigno/sensível.
○ Sinal de Kernig — resistência e dor quando o joelho é
estendido com o quadril totalmente flexionado. Os
pacientes também podem apresentar espamo opistótono
de todo o corpo que leva as pernas e cabeça a se
dobrarem para trás, tornando o corpo arqueado para a
frente.
○ Teste de Lasègue – segue o mesmo raciocínio do teste da
elevação do membro inferior, pois provoca um
alongamento neural provocativo sobre os ramos nervosos
que formam o nervo ciático (L5, S1, S2) os quais se
encontram totalmente estiradas em uma flexão
aproximada de 70º. Avalia radiculopatia compressiva,
estiramento do isquiático.

 Padrão motor/déficit motor

o Para avaliar déficit motor em um paciente com RNC uma dica prática importante é avaliar o sinal de
Giandre*, que consiste na elevação dos membros inferiores, com a junção dos dois pés (levando como
marco a aproximação dos dois hálux) do paciente seguida de afastamento dos mesmo, fazendo com
que eles “caiam”, assim observando o padrão/simetria entre os pés ao encontrar uma superfície.
Eventual assimetria representa hipotonia, ou seja, déficit motor. Quem mantém os pés em posição
simetria e em posição vertical/ereta é o tônus. Paciente, portanto, apresentará assimetria, hiporeflexia,
hipotonia associada a uma perda de força de forma aguda, com lesão piramidal ou no trato
corticoespinhal
o A via motora se estende do giro pré-central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde decussa para o
lado oposto para atingir a medula cervical. Essa via é frequentemente afetada em lesões estruturais do
sistema nervoso central.
o Presença de sinais motores focais sugere doença estrutural, com raras exceções (hipoglicemia,
encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica).
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o Avaliação do padrão motor:

– Observação da movimentação espontânea do doente.
– Pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria, analisando a presença de sinais
patológicos como sinal de Babinski e reflexo patológico de preensão palmar (grasp).
– Pesquisa do tono muscular, pela movimentação e balanço passivos, com atenção a hipertonia,
hipotonia e paratonia (nesse caso observamos uma resistência à movimentação passiva, que
lembra hipertonia plástica, porém cuja semiologia lembra mais resistência voluntária e que
desaparece ao movimentarmos lentamente o membro).
– Observação dos movimentos apresentados pelo doente à estimulação dolorosa (leito ungueal,
região supraorbitária, osso esterno).
– Podemos assim observar vários padrões de comportamento motor, que sugerem níveis
diferentes de lesão:
 Hemiparesia com comprometimento facial: sugere envolvimento hemisférico
contralateral.
 Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia: sugere envolvimento
hemisférico contralateral com herniação central incipiente ou afecção frontal
predominante.
 Sinergismo postural flexor (decorticação): consiste em uma postura em que ocorre
adução, flexão do cotovelo, flexão do punho e dos dedos, do membro superior, e
hiperextensão, flexão plantar e rotação interna, do membro inferior. Esse padrão de
resposta motora sugere disfunção em nível supratentorial.
 Sinergismo postural extensor (descerebração): consiste em postura em que ocorre
adução, extensão, hiperpronação, do membro superior, e extensão, flexão plantar, do
membro inferior, muitas vezes com opistótono e fechamento de mandíbula. Pode
ocorrer com lesões na altura do tronco encefálico alto.
 Resposta extensora anormal no membro superior com flacidez ou resposta flexora
fraca no membro inferior: esse padrão de resposta sugere lesão em nível de tegmento
pontino.
 Flacidez e ausência de resposta: sugere lesão periférica associada, ou lesão pontina
baixa e bulbar.

Exames complementares

 Assim que um paciente com alteração de nível de consciência chega ao PS, deve-se imediatamente realizar
uma glicemia capilar (dextro): se houver hipoglicemia, administrar imediatamente 60 a 100 mL de glicose a
50% concomitante à tiamina (100 mg IM/IV). SEMPRE PESQUISAR.
 Hiperglicemia e hipoglicemia são duas grandes causas de RNC, principalmente a hipoglicemia.
 De uma forma simplificada, os exames complementares são divididos em:
o Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas. Perfil mínimo inclui: hemograma,
eletrólitos (inclusive cálcio), gasometria arterial (Tabela 4), função renal, função e enzimas hepáticas,
glicemia, exames de coagulação, urina tipo I e eletrocardiografia.
o Poderão ser necessários: hemoculturas, marcadores de necrose miocárdica, exames toxicológicos,
dosagem de anticonvulsivantes em epilépticos, dosagem de hormônios tireoidianos, hormônios
adrenais etc.
 Paciente que nunca rebaixou na vida e dá entrada no serviço de emergência neste estado → devemos fazer
exame de neuroimagem.
 Exames para investigação de causa primariamente neurológica
o Doentes com encefalopatias focais devem ser submetidos a exame de imagem intracraniano,
geralmente tomografia (TC), eventualmente, ressonância (RMN). Com exceção de casos de
hipoglicemia, encefalopatia hepática e urêmica, o achado de encefalopatia focal se relaciona a causas
estruturais.
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Neuroimagens

o TC apresentando região hiperdensa caracterizando um hematoma extradural, que forma uma

convexidade. O hematoma subdural, por sua vez, é laminar, em gota.
o TC apresentando hidrocefalia ex vacum ou normobárica, demonstrada pela acentuação de sulcos e
giros, com perda importante de parênquima encefálico, sugerindo pertencer a um paciente
provavelmente alcoólatra e/ou demenciado. Observamos que para compensar essa perda temos que
aumentar o volume de liquor, notado pelo aumento dos ventrículos laterais na imagem.
o Apresentando lesão encistada em lobo frontal direito, possui como causa mais comum a
neurotoxoplasmose. Ademais, presença de múltiplos pontos hiperdensos difusamente distribuídos
representando provavelmente disseminações da neurotoxoplasmose.

Diferenças

Observações

Obs. 1: Paciente em casa, fazendo alguma refeição, cai no chão subitamente e bate a cabeça. Dá entrada no serviço com RNC.
Pensar em duas possibilidades: Ou a SNVA foi uma causa da queda ou consequência da queda.

Obs. 2: Material oriundo da transcrição da aula e algumas informações do livro “Emergências Clínicas: Abordagem prática” (em
cinza).
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