Propedêutica Arthur Tomazelli - M4

APOSTILA DE
PROPEDÊUTICA CLÍNICA
Arthur Tomazelli
Faculdade de Medicina – UFRJ

SUMÁRIO
Alteração da consciência ....................................................................................................... 3

Temperatura corporal e febre ............................................................................................... 10
Dor ............................................................................................................................................. 19
Dor abdominal ......................................................................................................................... 24
Dor lombar - lombalgia ........................................................................................................... 29
Avaliação nutricional .............................................................................................................. 34
Icterícia ..................................................................................................................................... 36
Cefaleias .................................................................................................................................. 45
Dor torácica ............................................................................................................................. 51
Alterações gastrointestinais I – pirose e disfagia .................................................................. 57
Alterações gastrointestinais II – diarreia e constipação ...................................................... 67
Ectoscopia e sinais vitais ......................................................................................................... 79
Alterações da pressão arterial ............................................................................................... 87
Edema ...................................................................................................................................... 94
Dispneia e cianose ................................................................................................................ 101
Anemias .................................................................................................................................. 108
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ARTHUR TOMAZELLI – MEDICINA UFRJ M4/2020.2
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
Professor: Marcos Martins
1- TERMOS FUNDAMENTAIS
1.1- CONSCIÊNCIA
Uma pessoa consciente está (1) desperta (de olhos abertos), (2) tem conhecimento do
meio ambiente externo e suas necessidades internas e (3) é capaz de interagir e
fornecer respostas cognitivamente reconhecidas.
1.2- INSCONSCIÊNCIA
É o oposto da consciência, tendo vários estados em que a consciência não atua:
1.2.1- SONO
Estado fisiológico de inconsciência, regulado pelo ciclo sono-vigília.
1.2.2- ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

Existem situações em que ocorre uma sonolência patológica com diminuição da
consciência. Em ambas as situações a seguir, o paciente tem dificuldade de entender
o que está acontecendo e, também, de agir com coerência
• Obnubilação: “entre nuvens”, a pessoa se encontra como se estivesse entre

nuvens, atrás de uma neblina, com dificuldade de perceber e entender o que
está acontecendo.
• Delirium: estado de agitação psicomotora que os pacientes apresentam nas
mesmas situações em que outros pacientes apresentam obnubilação. Isso pode
acontecer, por exemplo, quando as pessoas ingerem álcool ou usam
benzodiazepínicos: alguns ficam em estado de obnubilação e outros em estado
de delirium.
1.2.3- ESTUPOR / torpor: paciente já está inconsciente, mas é possível superficializar até a situação
em que há resposta
É um estágio um pouco mais grave no qual é realizado um estímulo (tátil, auditivo,
doloroso, etc.) no qual a pessoa responde de alguma forma enquanto há estímulo, mas,
quando cessado o estímulo, a pessoa volta a ficar sem reações.
1.2.4- COMA
É um estado no qual o paciente não reage de forma alguma. O paciente se encontra
inconsciente permanentemente. O estado de coma pode ser patológico ou não: existe
o coma induzido, que não é patológico.
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Nao existe um clara delimitação entre esses processos de consciência, existe um fluxo entre um
estado e outro
1.2.5- ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Estado no qual o paciente tem apenas as funções vegetativas/autonômicas
funcionando adequadamente. Ele come (se alguém o alimenta), os rins funcionam, o
coração funciona, etc. O paciente é totalmente depende de outras pessoas para que
ocorram tais funcionabilidades.
1.2.6- ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE

O paciente apresenta uma mínima capacidade de interação: é importante evitar a
confusão com os reflexos que o paciente pode ter. O paciente piscar o olho em reação
a um colírio (reflexo) é diferente de o paciente piscar os olhos 3 vezes ao ser solicitado
o mesmo a ele. O fato de o paciente acompanhar o médico com os olhos também
pode ser um sinal de estado minimamente consciente.
1.2.7- SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN)

O paciente está absolutamente consciente, mas não consegue demonstrar isso de uma
maneira facilitada. Lesão na porção anterior da ponte afeta toda a motricidade da
ponte para baixo e, então, resta apenas a motricidade dos olhos (a pessoa se comunica
piscando os olhos).
2- FISIOPATOLOGIA
No SNC, desde a medula, mas

principalmente no tronco encefálico, há
uma estrutura chamada formação reticular.
Ao paciente ser submetido a um estímulo

auditivo, por exemplo, espera-se que o som
entre pelos ouvidos, chegue pelas vias
auditivas, passe pelo tronco, vá ao
diencéfalo (tálamo) e chegue ao córtex
auditivo primário para a pessoa escutar
conscientemente o som (ocorre a
decodificação do som).
Contudo, o estímulo também reverbera

pela formação reticular ativadora
ascendente e reverbera isso por todo o
córtex. É assim que nós mantemos o córtex em um funcionamento basal e nos
mantemos acordados. À medida que o tempo passa, a eficiência da formação reticular
ativadora ascendente começa a diminuir, seguindo o ciclo circadiano, e a pessoa
somente se manterá acordada diante de estímulos mais intensos. Esses estímulos não se
restringem aos sonoros, mas sim à grande maioria dos estímulos. Normalmente, lesões
que deixam a pessoa inconsciente são bilaterais.
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As áreas mais metabolicamente
ativas do cérebro consomem mais
glicose e as menos ativas
consomem menos. A seguir,
observa-se um pet-scan no qual o
maior consumo é vermelho e o
menos consumo está mais próximo
do roxo.
O pet-scan se dá pela
administração de glicose marcada
com um isótopo radioativo. O córtex
parietal medial demonstra a maior
atividade (em vermelho). Aparentemente esse é o ponto de convergência da n
A atividade do paciente controle está, em geral, intensa. No paciente com locked-in,

a atividade cerebral é similar ao paciente controle, apesar de o paciente apenas se
comunicar com os olhos. No estado vegetativo persistente, ocorre um metabolismo
muito baixo e o córtex parietal medial está completamente apagado. No estado
minimamente consciente, há alguma atividade cortical, apesar de não ser tão intensa.
3- TOPOGRAFIA
O paciente, quando fica em coma, ou tem lesão bilateral no cérebro, ou ocorre lesão
no tronco encefálico.
3.1- HEMISFÉRICA BILATERAL

Lesão estrutural (tumor, abcesso, hemorragia, etc.) cerebral bilateral
3.2- HEMISFÉRICA UNILATERAL

Existem situações nas quais o paciente permanece consciente apesar do
funcionamento hemisférico unilateral. As lesões hemisféricas unilaterais que levam às
alterações de consciência podem ser por conta de:
• Hipertensão intracraniana: paciente com AVE hemorrágico ⇾ hematoma dentro

do parênquima ⇾ aumento do volume intracraniano ⇾ o crânio continua com o
mesmo volume ⇾ ocorre aumento da pressão intracraniana. Para o cérebro ser
perfundido, a PAM precisa ser maior que a pressão intracraniana. Em caso de
hipertensão craniana, o encéfalo deixa de ser adequadamente perfundido,
levando à isquemia.
• Herniações: quando uma determinada área cerebral está em expansão, ela
acaba empurrando outras. Isso pode fazer com que o prognóstico seja ainda pior
que o da hipertensão intracraniana.
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• Diasquise: na maioria das vezes, ocorre quando há trombose aguda da carótida
de algum dos lados. Isso pode causar uma inconsciência transitória. Esse
acontecimento é relativamente raro.
3.3- TRONCO ENCEFÁLICO

Lesões no tronco encefálico, como dito anteriormente, também são causas de
inconsciência.
3.4- DIFUSA NÃO ESTRUTURAL

Equivale à topografia hemisférica bilateral, mas não ocorre lesão estrutural. Ocorre,
geralmente, por danos metabólicos ou intoxicação que fazem com que o cérebro não
funciona adequadamente. Nesta ocasião, em comparação com a hemisférica
bilateral, o prognóstico é melhor.
4- AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
4.1- HISTÓRIA
Geralmente é dada por terceiros, uma vez que o paciente provavelmente está
inconsciente de fato.
4.2- EXAME FÍSICO GERAL

Uma série de alterações fora do exame neurológico podem justificar a alteração de
consciência do paciente.
4.3- VIGÍLIA
Observa-se se o paciente está acordado (com olhos abertos) ou desacordado.
4.4- COGNIÇÃO
Observa-se se é possível interagir e obter respostas do paciente.
4.5- RESPIRAÇÃO
O centro respiratório no tronco encefálico
coordena a respiração. A respiração pode ser
involuntária ou voluntária.
• A) apneia – respiração – apneia – respiração:

surge por um descompasso de gases no
diencéfalo (pode aparecer até em casos de
insuficiência cardíaca grave, por exemplo, e não
por lesão do SNC)
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A) No diencéfalo existe um controle autonômico e existem quimiorreceptores que vao perceber o estado de oximetria e capnia no sangue,
mas o principal é a quantidade de gás carbônica, a qual é utilizada no dia a dia para regular se deve respirar mais ou menos. Quando existe
um descompasso entre os níveis de gases no sangue e da capacidade de perceber o aumento ou a diminuição deles surge aa respiraçao de
Cheyne Stokes. Em casos de insuficiência cardíaca grave, a velocidade com que o sangue se desloca do pulmão até o cérebro é menor do
que o normal e, assim, o paciente pode estar com o sangue mais oxigenado e mais livre de gás carbônico do que o sangue no diencéfalo.
B) Hiperventilaçao neurogênica central: paciente não responde mais a níveis de CO2, não percebe a diminuição de pCO2 (aumento do
volume corrente e da FR
• B) alteração no mesencéfalo alto: o paciente não responde mais a níveis de CO2.
• C) lesão mais baixa: paciente com respiração de peixe fora da água. É uma
respiração apneica.
4.6- PUPILAS
Devem ser analisadas para
perceber, principalmente, a
possibilidade uma hérnia. É
importante que, ao fazer
exame de fundo de olho no
paciente, seja colocado no
prontuário que houve o uso
de colírio para dilatar a
pupila. Intoxicação por
opioides pode causar,
também, pupilas
puntiformes.
Pupilas fixas na posição média. Disfunção do mesencéfalo decorrente de lesão estrutural
4.7- MOVIMENTOS OCULARES

Resposta óculo-cefálica: a cabeça vira para o lado, mas os olhos continuam na mesma
direção.
Lesão na ponte provoca o acompanhamento dos olhos quando a cabeça é virada

Pode ocorrer uma lesão no tronco encefálico que impossibilita o reflexo óculo-cefálico, mas ainda há prova calórica (utilizada no cortejo do paciente com morte
encefálica). Se o tronco encefálico e o córtex estão funcionando, há um desvio lento dos olhos em direção aonde a água foi jogada e há uma correção rápida
do córtex no sentido oposto (nistagmo); se o córtex não estiver funcionando e o tronco encefálico estiver funcionando, ao jogar a água o olho se direciona
7 lentamente em direção a água e não faz o movimento de retorno (desvio tôonico)'se ouver lesão no tronco, o olho fica parado
4.8- RESPOSTA À DOR
É, basicamente, o estímulo que exige uma reação. A pessoa só não exibe resposta a
dor quando, de fato, tal resposta não é possível. É a forma mais confiável de analisar se
o paciente, de fato, percebe algum estímulo aferente.
MOTRICIDADE: Se há uma lesão no mesencéfalo na parte mais alta, ocorre uma reação estereotipada chamada de postura de decorticação, na qual a
flexão dos membros. Uma lesão mais grave é na ponte alta em que ocorre a extensão dos membros, postura chamada de descerebração.
4.9- EXAME DE FUNDO DE OLHO
A presença de papila-edema demonstra hipertensão intracraniana,
5- ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A escala de Glasgow varia de

3 a 15. Um paciente com
Glasgow de nível 6 tem
melhor prognóstico do que
um paciente com Glasgow
nível 9, por exemplo.
Quanto mais jovem o

paciente inconsciente,
melhor será o seu prognóstico.
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6- CONDUTA DIAGNÓSTICA
6.1- PRESENÇA DE SINAIS DE LOCALIZAÇÃO

O paciente está em coma, mas apresenta sinais de localização (parece ter uma
assimetria na lesão). Neste caso, o melhor método é o uso de imagem.
Exemplos: AVE, TCE (contusão), neoplasia, abscesso cerebral e encefalite herpética.
6.2- PRESENÇA DE SINAIS MENÍNGEOS

O paciente apresenta sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca). Neste caso, a
conduta mais adequada é a realização de uma punção lombar (raquicentese).
Exemplos: meningoencefalite, hemorragia subaracnóidea e carcinomatose meníngea.
6.3- NENHUM DOS ANTERIORES

O mais adequado é a realização da investigação laboratorial.
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TEMPERATURA CORPORAL E FEBRE
Professora: Márcia Garnica
1- INTRODUÇÃO
O organismo humano é
homeotérmico, tendo uma
temperatura central estável entre
36,5ºC e 37,5ºC. O sistema
termorregulador é um balanço entre a
produção e a perda de calor.
A temperatura corporal sofre diversas

variações fisiológicas: ao amanhecer
a temperatura é inferior em relação às
temperaturas aferida no período da
tarde, por exemplo. Em situações
como a febre, essa oscilação da
temperatura ao longo do dia também
é prevista, porém tais temperaturas
demonstram-se mais elevadas que as
normais.
Ao se comparar homens e mulheres,

sabe-se que mulheres apresentam maiores temperaturas corporais. Vale lembrar que a
temperatura corporal feminina varia de acordo com o ciclo menstrual.
1.1- MÉTODOS DE AFERIÇÃO
• Termômetros de medição central: esofágico, artéria pulmonar, vesical, retal

(medida da temperatura corporal central).
• Termômetros de medição periférica: menor acurácia (mais variável) porém de
maior facilidade de aferição. Os locais de aferição são via oral, transcutânea
(axilar) e membrana timpânica.
A temperatura axilar é cerca de 1ºC

menor que a do sangue que banha o
hipotálamo. Correlação: retal > oral >
axilar. O método timpânico é o que
reflete melhor a temperatura do
sangue que banha o hipotálamo (o
mais fiel à aferição da temperatura
central).
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1.1.1- AFERIÇÃO AXILAR
Termômetro a 35ºC: colocar em cavum axilar
(seco) e manter por pelo menos 3 minutos.
Após 3 minutos, avaliar a temperatura
marcada e recolocar mais 1 minuto para
avaliar se ainda há avaliação de temperatura
(isso só é possível no termômetro de mercúrio,
se estiver sendo usado o digital, é necessário
realizar outra aferição “do zero”.
1.1.2- ORAL
Muito usada na Europa e nos EUA, sendo MEIO
GRAU ACIMA DA AXILAR. A boca precisa estar
completamente fechada durante a aferição. O
termômetro deve ir embaixo da língua.
Limitações: paciente hiperventilando faz com
que haja uma aferição falsa com a
temperatura reduzida.
1.1.3- TIMPÂNICA
Muito usada na pediatria, sendo um referencial
muito bom para a temperatura central. É
indicado aferir nos dois ouvidos e, caso haja
diferença, pode ser sinal de que um ouvido
apresenta processo inflamatório.
1.1.4- CURVA DE TEMPERATURA

As curvas de temperatura são úteis para avaliação de estados febris (tipos de febre e
resolução de febre. A frequência de aferições é de, no mínimo, duas vezes ao dia.
2- FEBRE
A febre é definida pela elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação

diária normal por um aumento do ponto de ajuste hipotalâmico. É um sinal e sintoma
de várias doenças. Por definição, seria uma temperatura acima de 37,2ºC pela manhã
ou acima de 37,7ºC pela tarde. A hiperpirexia ocorre quando há temperatura acima
de 41,5ºC (tendo maiores chances de danos sistêmicos).
11
2.1- CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DA FEBRE
2.1.1- INÍCIO
2.1.2- INTENSIDADE
2.1.3- DURAÇÃO
2.1.4- MODO DE EVOLUÇÃO
2.1.5- TÉRMINO
2.2- FISIOPATOGENIA DA FEBRE
Ocorre por uma alteração do

ponto de ajuste hipotalâmico
(37-39ºC). Quando o
hipotálamo entende que é
necessário aumentar a
temperatura central, ele
começa a estimular processos
de produção e conservação
de calor:
• Termogênese: fígado e
músculos;
• Diminuição das perdas:
vasoconstrição
periférica;
• Comportamento
humano: roupas e
cobertas, bem como
diminuição das
atividades;
Contudo, também é sabido que o hipotálamo realiza processos para que ocorra a
perda de calor:
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• Transpiração e vasodilatação;
• Mudança comportamental: retirada de roupas;
2.3- CAUSAS DA DESREGULAÇÃO TÉRMICA
2.3.1- PIRÓGENOS
São quaisquer substâncias que causem febre:
• PIRÓGENOS EXTERNOS: produtos bacterianos, virais, fúngicos, toxicinas, etc. Os

pirógenos externos, dentro do organismo, irão levar à liberação de citocinas
pirogênicas.
• CITOCINAS PIROGÊNICAS: inflamação, trauma, complexo antígeno-anticorpo
levam à produção de IL-1, TNF e IL-6. A produção é principalmente pelos
monócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos.
As citocinas pirogênicas caem na circulação, atingem o endotélio hipotalâmico,

levando à produção de PGE2. Isso ajusta o termostato hipotalâmico e ajusta a
conservação e a produção de calor, levando à febre.
2.3.2- PGE2 (PROSTAGLANDINA E 2)

Tem sua produção induzida tanto pelas citocinas (IL-1, IL-6 e TNF) e pelos tecidos
periféricos. A liberação de PGE2 nos tecidos periféricos leva a sintomas associados de
febre: mialgia (dor
muscular), artralgia (dor nas
articulações). No
hipotálamo anterior, a PGE2
estimula a regulação do
ponto de temperatura para
cima.
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O platô reflete a
temperatura que o
hipotálamo definiu (há uma
fase de aquecimento
anteriormente e uma fase
de arrefecimento
posteriormente).
2.4- SITUAÇÕES EM QUE A FEBRE PODE NÃO APARECER
• Se ainda não houve estabilização da temperatura (fase de aquecimento);

• Idosos e crianças (neonatos);
• Distúrbios ou drogas que afetam a produção de citocinas e PGE2;
o Uso de anti-inflamatórios e antitérmicos;
o Corticoides ou outros imunossupressores;
o Anticorpos anti-TNF
• Disfunção talâmica;
2,5- OUTROS SINAIS CLÍNICOS DA SÍNDROME FEBRIL
• Taquicardia/taquipneia: por aumento do metabolismo corporal (a cada um grau,

espera-se o aumento de 4,4 bpm);
• Vasoconstrição/vasodilatação periférica com perda de perfusão tecidual;
• Sonolência/torpor (estupor)
• Outros sinais clínicos indicativos de foco: rinorreia, rigidez da nuca, exsudato
palatino, consolidação pulmonar, celulite, sopro cardíaco, etc.
2.6- PONTOS PRINCIPAIS PARA DIAGNÓSTICO
• Paciente em extremo de idade? Possui alguma condição crônica?

Imunossupressão?
• Febre teve início ambulatorialmente ou durante/após a internação?
• Sintomas e sinais associados;
• Medicações em uso;
• Situação epidemiológica local (influenza, febre amarela, zika, Chikungunya,
tuberculose, malária)
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2.7- PADRÕES CLÁSSICOS DE FEBRE
Algumas doenças febris apresentam padrões característicos, mas na prática não são
tão exatos e tem sido usado cada vez menos na clínica.
2.7.1- PADRÃO FEBRIL DA MALÁRIA/ FEBRE INTERMITENTE

FEBRE INTERMITENTE: o paciente apresenta
intermitência em padrão cíclico de febre.
Febre terçã: dia sim, dia não. Febre quartã:
a cada 3 dias.
2.7.2- FEBRE RECORRENTE/ONDULANTE
Associada à doença de Hodgkin, mas tem sido cada vez menos usada para
diagnóstico clínico.
Os demais padrões estão em desuso cada vez maior e, portanto, não serão citados
aqui,
2.8- INVESTIGAÇÃO
História, exame físico e laboratório inicial.
• Hemograma
• Velocidade de hemossedimentação (VHS)
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• Proteína C reativa e demais marcadores de resposta aguda
• Imagem
• Exames laboratoriais dependendo do caso clínico e da hipótese inicial
2.9- TRATAMENTO DOS ESTADOS FEBRIS
• Não retarda a resolução de infecções bacterianas ou virais;

• Febre leva a demandas aumentadas do consumo de oxigênio: para cada 1 grau
de aumento da temperatura, há aumento de 13% de consumo de oxigênio, o
que pode levar a alteração mental (convulsão), disfunção cardíaca e disfunção
respiratória.
• A maioria dos episódios são autolimitados em doenças virais benignas;
• Em algumas situações, a observação do padrão da febre pode ser necessário;
• Reduz sintomas associados: cefaleia, mialgia, artralgia;
CORTICOIDES: diminuem a produção de citocinas pirogênicas (IL-1, IL-6 e TNF) e

ANTIPIRÉTICOS: diminuem a produção de PGE2.
• Antitérmicos comuns: dipirona, paracetamol, ibuprofeno, anti-inflamatórios;

• Corticosteroides são efetivos como antitérmicos pois agem nas duas vias: NÃO
USAR EM CASOS COMUNS.
2.10- FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO)
• Temperatura maior que 38,5ºC;

• Duração maior que 2 semanas;
• Sem diagnóstico;
Dividida em 3 grupos: FOO clássica, FOO relacionada a assistência à saúde e FOO

neutropênica.
Existem alguns casos clínicos importantes na febre de origem obscura (FOO), como os
presentes na tabela abaixo:
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3- HIPERTERMIA
Quando o aumento da temperatura corporal ocorre independente da regulação do

hipotálamo.
4- CONCLUINDO
Febre é um mecanismo regulado pelo hipotálamo anterior, tendo inúmeras causas de

febre. A história clínica e o exame físico devem guiar a investigação do quadro febril.
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A aferição da febre deve ser feita sistematicamente utilizando técnica adequada e o
mesmo local.
18
DOR
Professor: Guilherme Rezende
1- INTRODUÇÃO
A dor é uma sensação desagradável, de intensidade variada, que ocorre em

decorrência a uma agressão a um tecido. A dor tem uma função evolutiva, permitindo
que o indivíduo perceba que há um problema em si mesmo. Ela aponta, para o médico,
onde deve ser iniciada a investigação do diagnóstico.
A dor é um misto de sensação e sentimento: nem sempre o que grita de dor está sentido
mais dor. É relacionada com a cultura, com o estado emocional.
A resposta à dor pode ser checada fisicamente: contração muscular da região

afetada, aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, aumento do
cortisol e midríase (dilatação da pupila).
2- VIAS DE TRANSMISSÃO E FISIOPATOLOGIA
O nociceptor (receptor periférico

de dor), quando estimulado,
promove a transmissão do
estímulo doloroso. Os diferentes
tipos de fibras nervosas
carregam diferentes tipos de
estímulos.
As vias de transmissão do
estímulo doloroso podem
influenciar na tolerância à dor. A
inflamação faz com que ocorra diminuição de sensibilidade do limiar de excitabilidade
dos neurônios carreadores do estímulo doloroso.
3- TIPOS DE DOR
3.1- DOR VISCERAL
Surge a partir de lesões no parênquima e na parede das vísceras. A dor visceral é

causada por isquemia, distensão, estiramento e contração do músculo liso. A dor
visceral é VAGA, DIFUSA E MAL LOCALIZADA, uma vez que as vísceras são pobres em
nociceptores (receptores de dor). A dor visceral pode ser sentida longe de onde ocorre
o estímulo doloroso (dor referida).
3.1.1- DOR REFERIDA
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A dor referida geralmente tem origem visceral. Os locais de dor referida e suas
respectivas vísceras estão exemplificados abaixo:
A dor referida ocorre por conta de uma projeção convergente, onde duas vias distintas
compartilham o mesmo neurônio secundário ascendente.
3.2- DOR SOMÁTICA
A dor somática geralmente ocorre sob um estímulo doloroso evidente e usualmente é

bem localizada.
3.2.1- DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL

Ocorre quando há agressão da pele, subcutâneo, aponeuroses, pleura parietal,
periósteo e tendões. Essa dor é muito bem localizada pelo fato de que os tecidos em
questão são altamente ricos em nociceptores.
3.2.2- DOR SOMÁTICA PROFUNDA

Ocorre em tecidos mais profundos que os da dor superficial, apresentando menor
concentração de nociceptores. Contudo, essa dor ainda é mais localizada e aguda
que a dor visceral. Geralmente está relacionada ao peritônio parietal e o mesentério.
Pode ocorrer como manifestação tardia de processos inflamatórios abdominais (antes
era visceral e agora ocorre dor somática profunda, quando evolui para perfuração e
acometimento do peritônio.
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3.3- DOR IRRADIADA
Ocorre por comprometimento de raiz ou tronco nervoso por onde o estímulo

nociceptivo passa. Geralmente, acompanha a distribuição aferente das fibras nervosas.
A explicação para essa dor é a compressão da raiz nervosa na entrada do H medular.
Essa dor, por exemplo, pode ser por hérnia de disco,
4- PROPEDÊUTICA DA DOR
• QUANDO: quando se iniciou;

• COMO: como ela surgiu (se foi de repente ou surgiu como um desconforto leve)
• LOCALIZAÇÃO:
• IRRADIAÇÃO: segue um trajeto definido?
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• TIPO: em pontada, queimação, aperto?
• INTENSIDADE:
• DURAÇÃO:
• FREQUÊNCIA E PERIODICIDADE: ocorre de quanto em quanto tempo? Tem
relação com algum outro evento?
• FATORES ATENUANTES
• FATORES AGRAVANTES
• FATORES ASSOCIADOS
4.1- INÍCIO
Quando e como a dor começou? Início abrupto está relacionado a eventos mais
graves.
4.2- LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO
Onde dói mais? A dor é em um ponto só ou é espalhada? A dor corre (irradia) para
outro local?
4.3- TIPO DE DOR
4.3.1- TIPO CÓLICA:
4.3.1.1- CÓLICA BILIAR:

É uma dor do tipo
constritiva ou em
cólica
4.3.1.2- CÓLICA MENSTRUAL

Muitas mulheres apresentam esse tipo de dor.
4.3.2- TIPO QUEIMAÇÃO

Muito comum no refluxo gastroesofágico, com uma queimação ascendente e
retroesternal.
4.3.3- TIPO PULSÁTIL/LATEJANTE

Muito comum na enxaqueca
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4.3.4- TIPO CONSTRITIVA/EM APERTO
Muito comum em casos de isquemia: o paciente coloca a mão no peito com o punho
fechado.
4.4- INTENSIDADE
Talvez um dos aspectos mais difíceis, pois depende muito dos aspectos pessoais da
família.
Comparar com a dor mais intensa que a pessoa já experimentou,
4.5- DURAÇÃO, FREQUÊNCIA E PERIODICIDADE
Esses aspectos definem muitas características do diagnóstico,
4.6- FATORES AGRAVANTES, ATENUANTES E ASSOCIADOS
A dor da pericardite varia de acordo com o decúbito, por

exemplo. Na isquemia enteromesentérica, a alimentação piora
a dor (fator agravante). No caso da pancreatite, a posição
antálgica genupeitoral alivia a dor (aproximando os joelhos do
peitoral), por exemplo.
Os fatores associados podem ser febre, sudorese, dispneia,

alterações intestinais, náuseas, vômitos e sintomas urinários, por
exemplo, que podem ajudar no diagnóstico.
23
DOR ABDOMINAL
Professor: Homero Fogaça
1- DOR ABDOMINAL EM DOIS TEMPOS
É uma dor abdominal que tem início no centro do abdome ou umbigo e migra para o
lado direito com o passar das horas devido à passagem de inflamação do peritônio
visceral ao peritônio parietal por contiguidade. Portanto, antes a dor era uma dor
visceral e agora é uma dor superficial profunda, ou seja, mais localizada. Essa dor é
muito comum na APENDICITE.
2- PROPEDÊUTICA DA DOR ABDOMINAL
2.1- INÍCIO
Tempo (quando?) e como (início abrupto ou início insidioso – aos poucos).
2.2- LOCALIZAÇÃO
Geralmente usa os quadrantes abdominais ou as regiões abdominais. É importante

lembrar, também, da dor referida.
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Ao lado, temos a
localização das dores
e os acometimentos
mais comuns. Em
vermelho, é possível
observar os locais
característicos da dor
em dois tempos da
apendicite.
Para as dores abdominais que

irradiam, temos como exemplo a dor
da cólica nefrética, que inicia na
região lombar e se irradia para a
região perineal. Essa dor reflete a
descida do cálculo pelo ureter,
25
2.3- TIPO DE DOR
Podem existir diversos tipos, como caracterizados na aula anterior. As dores mais comuns
no abdome são as do tipo cólica e queimação.
Uma sensação de dor “rasgando” está associada com o aneurisma da aorta

abdominal.
2.4- INTENSIDADE
É necessário adequar a quantificação com a idade e a condição socioeconômica do

paciente. É interessante comparar a dor atual com uma dor prévia que o paciente já
tenha sentido.
2.5- DURAÇÃO E FREQUÊNCIA
Duração: tempo que a dor dura. Frequência: de quanto em quanto tempo a dor se
repete. A dor pode ser contínua ou intermitente.
2.6- RITMO
O ritmo da dor é a característica da repetição da dor. Geralmente, a dor está associada

à alimentação ou à falta de alimentação.
2.7- FATORES ATENUANTES, AGRAVANTES E ASSOCIADOS
Foram bem explicados na aula anterior.
26
3- FINALIZAÇÃO
A dor abdominal é a causa mais comum de internação nos EUA. 5 a 10% dos
atendimentos de emergência são de dor abdominal. É muito importante o diagnóstico
correto.
4- EXAME FÍSICO
• Geral:
o Fácies;
o Padrão respiratório e habilidade para conversar;
o Postura (antálgica?)
o Sinais vitais
o Aparelhos cardiovascular e respiratório;
• Genital, retal e pélvico;
• Inspeção;
• Ausculta;
• Palpação
• Percussão
• Manobras especiais;
27
Ao lado, observamos uma
importante distensão gasosa a
ponto do cólon transverso onde
observam-se as haustrações. As
setas indicam a presença de ar
no interior dos folhetos da
parede do cólon.
Ao lado, temos uma TC com

contraste oral e venoso. As setas
indicam uma distensão de
delgado (IMAGEM DE
EMPILHAMENTO DE MOEDAS).
A angiografia foi realizada em um paciente

com queixa de dor abdominal súbita,
apresentando taquicardia. A seta indica
uma embolia da artéria mesentérica
superior.
28
DOR LOMBAR - LOMBALGIA
Professor: Antônio Cláudio Goulart Duarte
1- INTRODUÇÃO
As estruturas da coluna vertebral sensíveis à dor incluem o periósteo do corpo vertebral,

a dura-máter, as facetas articulares, o anel fibroso do disco intervertebral, as veias e as
artérias epidurais, bem como o ligamento longitudinal posterior. Danos nessas estruturas,
portanto, podem levar à lombalgia apesar de não haver compressão de raiz nervosa.
1.1- DOR LOCAL
Ocorre por lesão de estruturas sensíveis à dor que comprimem ou irritam as terminações
nervosas sensoriais. O local da dor é próximo à região de acometimento.
1.2- DOR REFERIDA AO DORSO:
Origina de vísceras abdominais ou pélvicas. Geralmente, a dor é descrita tendo início

na pelve ou no abdome, mas que acompanha dor nas costas e não é comumente
afetada pela postura. Algumas vezes, porém, a queixa é exclusivamente de dor lombar.
1.3- DOR DE ORIGEM VERTEBRAL
29
Localizada nas costas ou referida nas nádegas ou nas pernas. Os acometimentos da
coluna lombar superior, a dor geralmente é referida na região lombar, virilha ou face
anterior das coxas. Já os acometimentos da coluna lombar inferior tendem a causar dor
referida nas nádegas e na face posterior das coxas.
1.4- DORSALGIA RADICULAR
Bem definida, irradia da região das costas para uma perna dentro do território da raiz
nervosa em questão. A tosse, o espirro ou uma contração voluntária dos músculos
abdominais (levantamento de objetos pesados ou esforço à defecação) podem
provocar dor irradiada.
2- CAUSAS DA LOMBALGIA
2.1- ANOMALIAS CONGÊNITAS DA LOMBAR
A espondilolistese caracteriza o
deslizamento anterior do corpo
vertebral, dos pedículos e das facetas
articulares superiores, deixando para
trás os elementos posteriores. A
espinha bífida oculta é uma falha no
fechamento de um ou vários arcos
vertebrais posteriormente.
2.2- TRAUMATISMO
Entorse e distensão lombar ou espasmo muscular induzido mecanicamente referem-se

a pequenas lesões autolimitadas associadas ao levantamento de pessoas, queda ou
desaceleração súbita, como o que ocorre em acidente automobilístico.
2.3- DOENÇA DISCAL LOMBAR
A dor pode ser localizada na região lombar ou na região referida do membro inferior,
da nádega ou do quadril.
2.4- ARTRITE
30
A espondilose ocorre na velhice e acomete as colunas cervical e lombossacral. Os
pacientes apresentam queixa de dor nas costas que aumenta com o movimento e está
associado à rigidez.
2.5- NEOPLASIAS
A lombalgia é o sintoma mais comum em pacientes com câncer sistêmico. A causa da

dor está associada, geralmente, ao acometimento de corpos vertebrais e da
disseminação do câncer pelos forames intervertebrais (como no linfoma ou meningite
carcinomatosa). A dor relacionada a neoplasias tende a ser constante, surda, não
amenizada pelo repouso e pior à noite (diferente da lombalgia mecânica, que costuma
apresentar melhora com o repouso).
2.6- OSTEOPOROSE
As causas mais comuns das

fraturas não-traumáticas de
corpos vertebrais são a
osteoporose pós-menopausa ou
a osteoporose senil.
A osteoporose é assintomática
até ocorrer alguma fratura
(fratura de compressão) e ocorre
em pequenos esforços. Afeta a
31
região dorsal média e inferior e
lombar alta (raramente ocorre nas
vértebras lombares inferiores), sendo
que o colapso vertebral ocorre
lentamente e sem sintomas.
A dor lombar associada à

osteoporose é uma dor caracterizada
como:
• É uma dor súbita, aguda, que

irradia para flancos (lateral do abdome) e região anterior do abdome;
• Surge após um estímulo leve (como um espirro);
• Piora em ortostasia;
• Persiste por muito tempo e reaparece com nova fratura;
• Múltiplas faturas levam à deformidade e à dor crônica nas costas;
2.7- ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA COM METÁSTASE ÓSSEA
Repare que a paciente

anterior apresentava uma
lombalgia localizada (à
esquerda) e, neste caso, a
dor não é localizada e não
irradia. A dor não ameniza
com esforço nem com
opioides. O paciente vem
emagrecendo e relata
perda de apetite
(HIPOREXIA) e aumento
da vontade de urinar ao estar deitado, tendo inversão do hábito urinário normal ao urinar
mais e em maior quantidade à noite (NICTÚRIA), A noctúria, em contrapartida, significa
que o paciente precisa se levantar, após estar deitado, para urinar.
A menor força no jato miccional é chamada de PROSTATISMO, podendo ocorrer tanto

em homens quanto mulheres.
Esse caso apresenta sintomas gerais de síndrome de consumo (perda de peso e perda
de apetite),
Nesse caso, pensamos no ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA COM METÁSTASE ÓSSEA.

Nos homens, é o tumor que mais produz lesão óssea seguido do pulmão, rim, trato
gastrointestinal e tireoide. A dor é muito intensa e muitas vezes resistente aos opioides,
inclusive morfina.
32
2.8- PIELONEFRITE AGUDA
Lombalgia à direita
(localizada), que se irradia
para a fossa ilíaca direita (FID)
seguindo trajeto de ureter
(diferente do primeiro caso,
nessa paciente a dor
“desceu” e não foi pra frente).
Apresenta febre alta

(acompanhada de calafrio),
com ADINAMIA (quer fazer
algo, mas não tem disposição
para isso). Acompanha
náusea, vômito, hiporexia e leve ardência miccional. A paciente apresenta queixa
urinária prévia com ITU (infecção do trato urinário) baixa.
A paciente em questão apresenta PIELONEFRITE AGUDA, caracterizando um quadro

grave com febre elevada e de início súbito, calafrios, dor lombar com irradiação para
a parte superior ou inferior do abdome. Muitas vezes os pacientes não apresentam
queixas urinárias, apenas sintomas gastrointestinais ou gerais. Associam-se a pielonefrite
com ITU de repetição, diabetes, cateterismo vesical, dentre outros. É diferenciada da
cólica renal pois A CÓLICA RENAL NÃO APRESENTA FEBRE.
2.9- NEFROLITÍASE
A lombalgia está
LOCALIZADA, despertando o
paciente com uma dor
orgânica (não de origem
mental). O paciente
apresenta uma dor que
IRRADIA PARA A REGIÃO
GENITAL E PARA A FACE
ANTERIOR DO ABDOME.
Essa dor súbita é a dor da

movimentação de um cálculo renal, chamada de CÓLICA NEFRÉTICA. A dor apresenta
início súbito, é progressiva, alucinante e com sintomas gastrointestinais. Disúria e
frequência miccional ocorrem quando o cálculo atinge a junção ureterovesical. A dor
melhora quando o cálculo migra diminuindo a pressão no ureter ou quando fica na
bexiga.
33
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Professor: Antônio Cláudio Goulart Duarte
1- PESO
O peso é o somatório das massas muscular, gordurosa, óssea, hídrica e outras massas.
Os principais elementos a serem investigados são a massa muscular (gasta caloria) e a
massa gordurosa (acumula caloria).
1.1- A MODIFICAÇÃO NA PERDA DE PESO FOI LENTA OU RÁPIDA?
1.1.1- LENTA
Se for lenta, a perda de peso ocorreu de forma adaptativa, portanto, a principal perda
do paciente foi perda de massa gordurosa.
1.1.2- RÁPIDA
Se for rápida, a perda de peso não ocorre de forma adaptativa e, portanto, a principal
perda do paciente foi perda de massa muscular.
Qual é o seu peso usual (dos últimos 6 meses, que a pessoa costumava ter)? Qual é o
seu peso atual? Houve mudança em seu peso nos últimos 6 meses? Essa modificação
de peso foi rápida ou lenta? Tudo que é rápido a pessoa lembra, logo, responde mais
rapidamente. Se a pessoa demora a responder, se ela não lembra, provavelmente, se
ocorreu mudança de peso, ela foi adaptativa.
O ganho de peso lento é de gordura periférica (que pode ser vista) e a de ganho rápido
causa um aumento da gordura abdominal (indicadora de inflamação).
2- APETITE
É muito importante lembrar que fome é diferente de apetite: a fome é um reflexo

fisiológico de busca de alimento, não importando sua natureza). O apetite é uma
sensação prazerosa de comer uma experiencia alimentar já vivida. Toda vez que uma
doença causar inflamação sistêmica, os mediadores inflamatórios irão diminuir o
apetite, mas a fome se manterá. A fome ocorre por conta da redução da presença de
glicose no líquor. Portanto, a HIPOREXIA (redução do apetite) e a ANOREXIA (perda do
apetite) estão relacionados ao apetite.
Pergunta: Imagine se o sr(a) pudesse estar onde mais gosta... E pudesse estar sem
qualquer doença ou incômodo... E pudesse comer o que mais aprecia sem restrição...
Você comeria?
• SIM: come com prazer tudo ou quase tudo que lhe é oferecido: APETITE
PRESERVADO;
34
• SIM: o paciente ou acompanhante referem que está comendo pouco, apesar de
responder sim à hipótese (HIPOREXIA);
• NÃO: o paciente diz que não comeria (ANOREXIA);
35
ICTERÍCIA
Professor: Guilherme Rezende
1- INTRODUÇÃO
A icterícia é definida como a pigmentação amarelada da pele, das mucosas e das

escleras por conta do acúmulo de bilirrubina. Nem todo paciente amarelado tem
icterícia, como por exemplo os que apresentem carotenodermia, a qual acomete
apenas a pele.
Algumas das causas da icterícia são:
• Produção aumentada de bilirrubina, levando ao aumento da bilirrubina indireta

(não-conjugada) no sangue;
• Redução da captação de bilirrubina indireta pelo hepatócito, levando ao seu
acúmulo no sangue apesar de sua produção estar normal;
• Redução da conjugação de bilirrubina indireta em bilirrubina direta, apesar de
sua captação estar normal, fazendo com que a bilirrubina indireta se acumule no
hepatócito e, em algum momento, haja um refluxo de bilirrubina indireta para o
sangue;
• Diminuição da excreção canalicular de bilirrubina direta, levando ao acúmulo de
bilirrubina direta/conjugada no hepatócito, tendo um posterior refluxo para o
sangue;
• Obstrução mecânica das vias biliares, que levam ao aumento da pressão nos
canalículos, aumentando o acúmulo da bilirrubina direta no hepatócito e seu
posterior refluxo para o sangue. Essa interrupção no fluxo biliar é chamada de
colestase;
• Lesão hepatocelular aguda, como ocorre em hepatites medicamentosas/virais.
• Lesão hepatocelular crônica, como ocorre na cirrose.
2- METABOLISMO DO HEME
As hemácias rompem com cerca de 120 dias e liberam a hemoglobina. A hemoglobina

apresenta o grupamento heme ligado à globina. O grupamento heme se solta da
globina e circula livremente pelo sangue. Sob ação da enzima heme-oxigenase, o
heme se transforma em biliverdina. A biliverdina continua circulando, sofre ação da
enzima biliverdina redutase, a qual a converte em BILIRRUBINA INDIRETA/NÃO-
CONJUGADA. A bilirrubina indireta não circula livremente no sangue, logo, precisa estar
ligada à albumina em uma ligação fraca. Essa ligação tem que ser frágil pois, ao passar
pelos sinusoides, a albumina continua circulando, mas libera a bilirrubina indireta para
o hepatócito.
3- METABOLISMO DO HEME NO HEPATÓCITO
36
A bilirrubina indireta é absorvida e, no interior do hepatócito, ela é carregada para o
retículo endoplasmático. A solubilização por conjugação da bilirrubina é catalisada
pela enzima GLUCORONIL TRANSFERASE. Agora, a BILIRRUBINA DIRETA/CONJUGADA,
para ser libera no
canalículo biliar,
necessita de um fosfato
e, portanto, gasta ATP.
Quando houver
acometimento do
metabolismo do
hepatócito, poderá,
portanto, ocorrer
acúmulo da bilirrubina
direta no hepatócito e
seu posterior refluxo
para o sangue.
Ao cair nos canalículos

biliares, a bilirrubina
direta é liberada na bile
e cai no intestino. No
intestino, a bilirrubina
sofre ação das bactérias intestinais e é transformada em UROBILINOGÊNIO, o qual deixa
as fezes com a cor escurecida. Quando há algum bloqueio nessa fase da via biliar, as
fezes ficam claras (ACOLIA/HIPOCOLIA). Parte desse urobilinogênio retorna ao fígado
pelo sistema porta e é novamente eliminado: CICLO ENTEROHEPÁTICO.
Caso haja acúmulo de

bilirrubina direta/conjugada
no sangue, seu excesso pode
ser filtrado pelos rins e ser
eliminado na urina. Isso faz
com que a urina saia com
“cor de Coca-Cola”, a
COLÚRIA. No entanto, se
houver acúmulo de bilirrubina
indireta/não-conjugada, não
haverá filtração pelos rins e,
portanto, não haverá colúria.
A COLÚRIA INDICA QUE O

ACÚMULO É DE BILIRRUBINA
DIRETA/CONJUGADA
37
O fígado apresenta uma dupla vascularização: o sangue da veia porta leva um sangue
rico em nutrientes e pobre em oxigênio, enquanto o sangue da artéria hepática própria
é rico em oxigênio. Os vasos arteriais, venosos e as vias biliares formam a TRÍADE PORTAL.
A drenagem do fígado se faz pelas veias hepáticas, as quais drenam para cima. É
importante saber as zonas do ácino hepático: ZONA 01 (mais próxima à tríade portal,
recebendo mais sangue/nutrição e, também, recebe primeiro um agente agressor),
ZONA 02 e ZONA 03 (no enterno da veia centrolobular, sendo a região mais propensa a
receber um insulto isquêmico mas mais protegida contra a ação de drogas que podem
afetar o fígado).
A ZONA 01, MAIS IRRIGADA, SOFRE MENOS COM ISQUEMIA, MAS SOFRE MAIS COM
DROGAS. A ZONA 03, MENOS IRRIGADA, SOFRE MAIS COM ISQUEMIA, MAS SOFRE
MENOS COM OS DANOS RELACIONADOS A DROGAS.
4- PRINCIPAIS FUNÇÕES DO FÍGADO
• Captação, conjugação e excreção da bilirrubina;

• Síntese de fatores de coagulação;
• Armazenamento de ferro e vitaminas;
• Reservatório de sangue (controle simpático do fluxo sanguíneo arterial);
5- CLASSIFICAÇÃO DA ICTERÍCIA
5.1- POR ACÚMULO DE BILIRRUBINA INDIRETA/NÃO -CONJUGADA
• Produção aumentada de bilirrubina indireta por HEMÓLISE:

o Laboratório: LDH (piruvato – lactato, enzima presente nas hemácias e,
portanto, fica aumentada no sangue quando há hemólise), haptoglobina
(proteína circulante que se liga à globina para retirá-la da hemólise e,
38
portanto, se apresentará reduzida quando houver hemólise excessiva),
Coombs (avalia a presença de anticorpos contra hemácias – evidencia se
há causa imunológica) e hematoscopia (observação do sangue periférico
para ver se há alguma destruída).
o Principais causas:
▪ Eritropoiese ineficaz
▪ Transfusão maciça de sangue não-compatível
▪ Reabsorção de hematomas
• Redução da captação
o Drogas (como rifampicina (bloqueia a captação de bilirrubina indireta
pelos hepatócitos, por exemplo)
• Redução da conjugação
o Síndromes hereditárias
• Desordens hereditárias
o Síndrome de Gilbert: apresenta diminuição da conjugação da bilirrubina
indireta, leva à icterícia quando o paciente fica mais tempo sem se
alimentar, por exemplo. A pessoa fica ictérica (cerca de 5 a 7% da
população) mas NÃO É UMA DOENÇA.
Os pacientes em questão NÃO APRESENTAM COLÚRIA, pois a bilirrubina indireta NÃO É

FILTRADA PELOS RINS e, portanto, não é liberada na urina,
A ANEMIA FALCIFORME e a DEFICIÊNCIA DE G6PD (aumento do estresse oxidativo)

aumentam a hemólise e podem causar icterícia por conta do aumento de bilirrubina
indireta.
5.2- POR ACÚMULO DE BILIRRUBINA DIRETA/CONJUGADA
5.2.1- PADRÃO DE LESÃO HEPATOCELULAR

• Hepatites agudas
o Virais
▪ Vírus hepatotrópicos A, B, B/D;
▪ Outros vírus: CMB, EBV, dengue, coronavírus;
o Tóxicas
▪ Medicamentos: clavulanato (associado à amoxicilina), AINEs,
paracetamol;
▪ Drogas recreativas como álcool e clorofórmio (loló);
▪ Fitoterápicos: chá verde, confrei, sacaca;
• Hepatopatias crônicas
o Hepatite B
o Hepatite C
o Álcool
39
o Esteatose: doença hepática gordurosa – tem aumentado cada vez mais
por conta da alimentação e dos hábitos sedentários;
O TEOR ALCOÓLICO se refere à quantidade de álcool, em gramas, em 100 mL da

bebida. Os destilados são os que apresentam maior teor alcoólico. É importante saber
para quantificar a carga etílica do paciente. Aproximadamente 1 dose é igual a 14g
de álcool.
CARGA ETÍLICA CAPAZ DE LEVAR À

HEPATOPATIA ALCOÓLICA:
• Homens: 20-25g/dia
• Mulheres: 15-20g/dia
5.2.2- POR PADRÃO DE LESÃO COLESTÁTICA

Quando ocorre comprometimento da
eliminação da bilirrubina direta. Isso
pode acontecer em diversos níveis. O
sentido normal da eliminação da bile se
dá por: canais de Hering > canalículos >
dúctulos > ductos > duodeno.
Se a colestase se dá por um bloqueio a

partir dos canalículos, ocorre uma
obstrução mecânica chamada de
ICTERÍCIA COLESTÁTICA OBSTRUTIVA.
Muitas vezes ela é resolvida pela
remoção mecânica da obstrução.
40
Se a colestase se dá ainda no polo excretor do hepatócito, tem-se uma ICTERÍCIA
COLESTÁTICA NÃO-OBSTRUTIVA.
Um grupo de lesões que

podem causar uma
icterícia colestática
obstrutiva são os tumores
periampolares (na
ampola duodenal/de
Vater) podendo surgir do
pâncreas, da papila, do
colédoco ou mesmo do
duodeno.
5.2.3- COMO FAZER O DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL
Para investigar se a icterícia por acúmulo
de bilirrubina direta tem um padrão mais
colestático ou hepatocelular, é
necessário analisar os dois grupos de
enzima a seguir. As aminotransferases
elevadas, AST (TGO) e ALT (TGP), indicam
41
a lesão dos hepatócitos (citólise). A elevação da GAMA-GT e da fosfatase alcalina,
indica colestase.
A ALT, por ser exclusiva do

hepatócito, indica com
mais precisão uma lesão da
célula hepática. Essas
enzimas são encontradas
aumentadas quando há
lesão hepatocelular.
A fosfatase alcalina está

presente em diversos
tecidos. Está presente no
polo excretor do
hepatócito, próximo ao
canal de Hering. Quando há
obstrução desse canal, a
fosfatase alcalina reflui para
o sangue e tem sua
quantidade aumentada no
exame de sangue,
indicando uma colestase.
A GAMA-GT, em
contrapartida, é uma
enzima que não está presente no osso e, portanto, se houver elevação da fosfatase
alcalina e da gama-gt, temos uma grande chance de se tratar de uma colestase.
Contudo, algumas doenças hepáticas gordurosas e drogas podem aumentar GAMA-
GT, apesar de não haver colestase.
A ICTERÍCIA SOMENTE OCORRE SE HOUVER OBSTRUÇÃO DE MAIS DE 70% DO FLUXO BILIAR
Além disso, é importante ressaltar que a COLEDOCOLITÍASE (cálculo no ducto colédoco)

causa icterícia, enquanto a COLELITÍASE (cálculo na vesícula) NÃO causa icterícia.
42
6- CONDUTA NA ICTERÍCIA
6.1- TRATA-SE REALMENTE DE ICTERÍCIA?
É necessário analisar esclera, frênulo da língua

e palmas da mão.
6.2- SE SIM, HÁ PREDOMÍNIO DE QUAL TIPO DE BILIRRUBINA?
Há COLÚRIA? Se sim, trata-se de uma icterícia

por bilirrubina direta. Se não, trata-se de uma
icterícia por bilirrubina indireta.
43
6.3- ANAMNESE E EXAME FÍSICO
• É uma enfermidade aguda?

o Prostração (cansaço), hiporexia (redução do apetite)
o Náuseas, vômitos
o Exposição recente a agentes infecciosos ou substâncias hepatotóxicas;
o Prurido? Marcador importante de colestase por lesão das fibras nervosas
pela bilirrubina, sendo mais intenso nas palmas das mãos e da sola dos pés,
sendo mais intenso à noite.
o Massas abdominais ou visceromegalias?
o Sinais ou sintomas que indicam hepatopatia crônica? Palpação
▪ Insuficiência hepática:
• Icterícia
• Encefalopatia
• Ascite
• Telangiectasias (vasos muito finos na superfície da pele)
• Eritema palmar (avermelhamento das palmas)
• Ginecomastia
• Atrofia testicular
• Rarefação pilosa
▪ Hipertensão porta:
• Circulação colateral
• Esplenomegalia
• Ascite
▪ Etilismo:
• Hipertrofia de parótidas (percebida no ângulo da mandíbula)
• Contratura de Dupuytren
▪ Estado nutricional
Outros sinais de colestase podem ser xantomas (acúmulo de bolsas de gordura) e

xantelasmas (bolsas de gordura em torno dos olhos)
44
CEFALEIAS
Professor: Marco Antônio Lima
1- INTRODUÇÃO
A cefaleia é uma das queixas mais frequentes na prática clínica e mais de 90% da
população apresentará, ao menos uma vez na vida, um episódio. Cerca de 50% da
população tem ao menos uma crise ao ano. Enxaqueca ocorre em cerca de 15% das
mulheres e 6% dos homens no mundo.
O que dói na cabeça? A pele, o subcutâneo, os músculos, as artérias extracranianas, o

periósteo, os olhos, ouvidos, cavidades e seios nasais; seios venosos intracranianos,
algumas artérias da base da dura-mater, alguns nervos cranianos e a artéria temporal
superficial.
2- CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS
2.1- CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Doenças crônicas, de apresentação episódica ou contínua, com etiologia

desconhecida, mas de natureza disfuncional, não-estrutural. Essa cefaleia, por si só, é
uma doença (como a enxaqueca, por exemplo).
2.2- CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
São sintomas de doenças do sistema nervoso ou de outros órgãos. Como traumas,

alterações metabólicas, alterações vasculares, etc.
3- ANAMNESE
3.1- INÍCIO, FREQUÊNCIA E DURAÇÃO
Quando começou? Com que frequência ela ocorre? Quanto tempo ela dura?
3.2- LOCAL, IRRADIAÇÃO, SUPERFICIAL/PROFUNDA
Qual é o local da dor (pedir para apontar)? Essa dor irradia? Essa dor é superficial ou
profunda?
3.3- FATORES QUE CAUSAM A DOR, AGRAVAM OU ALIVIAM
3.4- QUALIDADE, QUANTIDADE E FATORES ASSOCIADOS
A dor é pulsátil? A dor é em aperto? A dor é em choque? A dor, de 0 a 10, tem qual
intensidade? Existem fatores que acompanham essa dor como náusea, vômito, coriza,
fonofobia, fotofobia?
45
3.5- O QUE ACHA QUE TEM? COMO JÁ TRATOU? COMO SE SENTE?
É importante saber a história do paciente para saber como lidar adequadamente e,

também, lidar com medos e angústias do paciente.
3.6- NOTAR OS SINAIS DE ALARME
3.7- EXAME FÍSICO
É muito importante para o correto diagnóstico e tratamento.
4- PAPILEDEMA
O papiledema indica uma perda da nitidez dos bordos do nervo óptico. O papiledema
é um sinal de hipertensão intracraniana. Isso ocorre pois a bainha do nervo óptico
continua com o resto do SNC e a hipertensão intracraniana chega a atingir o nervo
óptico e leva ao papiledema.
46
5- CEFALEIAS PRIMÁRIAS
5.1- ENXAQUECA
• Início geralmente na adolescência ou adulto jovem;

• Maior prevalência em mulheres;
• Dor unilateral (mas pode ser bilateral), pulsátil, moderada/forte, piora com
atividade física, associada a náuseas/vômitos, fotofobia e fonofobia.
• Dura de 4 a 72h;
• É uma dor que não sobe agudamente, vai aumentando aos poucos;
5.1.1- PRÓDROMO
São alguns sintomas que alguns pacientes sentem antes da dor: diarreia, cansaço, dor
no corpo, etc.
5.1.2- AURA
A aura ocorre geralmente “colada” ao início da dor, sendo um fenômeno temporário
que ocorre pouco antes (ou durante) da dor ter início. Geralmente dura de 5 min a 1
hora. Podem ser sintomas visuais, sensitivos, de linguagem ou motores
5.1.3- DEFLAGRADORES DE ENXAQUECA

Isso deve ser perguntado a todos os pacientes com enxaqueca:
• Estresse
• Alimentos (incluindo álcool)
• Sono (dormir muito ou pouco)
• Ambiente (temperatura e pressão)
47
• Cafeína
• Mudanças hormonais (principalmente em mulheres)
5.1.4- FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA

Ocorre, basicamente, por um processo inflamatório neuro vascular. Será visto
adequadamente no 6º período.
5.1.5- AURA E DEPRESSÃO ALASTRANTE

O mecanismo de progressão da aura tem um tempo para evoluir. A progressão da aura
acompanha a depressão alastrante, que é uma modificação neurológica que ocorre
como se fosse uma marcha ao longo do córtex
Sintoma da aura à
esquerda e exemplo de
depressão alastrante à
direita.
5.2- CEFALEIA TIPO TENSÃO
É a dor primária mais frequente, sendo necessário caracterizar a presença de mais de

10 episódios. É uma dor bilateral, pesada, fraca/moderada, não piora com atividade
física, sem náuseas/vômitos, sem fonofobia e sem fotofobia.
Dura de 30 minutos a 7 dias (podendo ser aguda, crônica, etc.). É uma dor menos
intensa que a dor do tipo enxaqueca, além de ser holo craniana.
Sua fisiopatologia é pouco conhecida, tendo seu tratamento realizado com a

prescrição de analgésicos, antidepressivo (amitriptilina), ansiolíticos e técnicas de
relaxamento.
5.3- CEFALEIAS TRIGÊMIO-AUTONÔMICAS
São menos frequentes, podem ocorrer em

decorrência de lesões estruturais. É uma dor
unilateral, de forte intensidade, orbital,
supraorbital ou temporal. Essa dor
acompanha pelo menos 1 dos seguintes
sinais: miose, ptose (pálpebra caída),
lacrimejamento, eritema escleral, edema
48
periorbitário, congestão, secreção nasal ou agitação. Nesse tipo de dor, o paciente fica
incontido/agitado de tão dolorosa que essa dor é.
A cefaleia em salvas ocorre com uma frequência de 1/2x ao dia, ocorrendo em um

período específico do ano.
Existem diversos outros tipos de cefaleias primárias, mas que não serão discutidos agora.
6- CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
6.1- TUMOR CEREBRAL
O que o paciente tem mais medo de

ter? É necessário entender o
sentimento do paciente também.
Menos de 50% dos casos de tumor

cerebral apresentam cefaleia. Em
relação ao tumor primário (com
origem no cérebro) cerca de 34% dos
casos apresentam cefaleia,
enquanto em tumores que
originaram de metástase há
prevalência de cefaleia em 66% dos
casos.
A dor do tumor cerebral é leve a

moderada, persistente e piora pela manhã. Essa dor não apresenta características
específicas.
6.2- ANEURISMAS
Geralmente o aneurisma dói quando ele rompe e

libera sangue no espaço subaracnóideo. Essa dor é
marcada por alta intensidade e subitaneidade.
Pode ocorrer alteração da consciência, irritação

meníngea, vômito e sonolência.
É uma cefaleia em trovoada. “Doutor, senti uma dor

como nunca senti igual.”.
6.3- HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
Essa dor pode ocorrer, por exemplo, por uma fístula liquórica. Pode ocorrer uma cefaleia
que piora em ortostasia e melhora ao se deitar. Alguns pacientes apresentam líquor
pingando pelo nariz, por exemplo.
49
6.4- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
É um pseudotumor cerebral, pode vir associada ao papiledema. Essa condição tende

a acometer mulheres jovens com sobrepeso.
6.5- NEURALGIA DO TRIGÊMEO
É uma dor que ocorre em pessoas mais idosas, tende a

seguir o trajeto do nervo trigêmeo. É uma dor em choque,
com duração de segundos, frequência de 1x/dia a mais de
10x/hora. Existem zonas de gatilho (no trajeto do trigêmeo)
de 1 a 2 mm.
Essa dor pode ser incapacitante e existem diversos

mecanismos propostos para essa dor. A principal é de que
há presença de uma artéria comprimindo o nervo.
50
DOR TORÁCICA
Professor: Giovani Passamai
1- INTRODUÇÃO
A dor torácica está intimamente ligado a doenças do aparelho circulatório. É uma

queixa frequente e com grande variedade de causas. É necessária uma anamnese
muito completa e direcionada. O exame físico deve ser cuidadoso e o mais completo
possível. A dor torácica é uma emergência médica, logo, é necessário afastar
primeiramente as causas graves.
1.1- ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
1.2- MANEJO DA DOR TORÁCICA
51
1.3- EXAMES COMPLEMENTARES
1.3.1- ELETROCARDIOGRAMA
Sua realização, interpretação e conduta (fazer ou não trombolíticos) devem ocorrer em
até 10 minutos após o primeiro contato médico. Uma supra do segmento ST (elevação
do ponto J) sugere fenômeno oclusivo das coronárias. A isquemia começa a se
manifestar com ondas T altas e apiculadas evoluindo para ondas T simétricas (isquemias
subepicárdicas) até infra desnivelamento do segmento ST (isquemias subendocárdicas).
1.3.2- OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES

52
• Biomarcadores (troponina de alta sensibilidade)
• Radiografia de tórax (PA e perfil)
• Ultrassonografia torácica a beira leito
• Ecocardiograma (transtorácico e transesofágico)
• Teste de esforço
• Cintilografia do miocárdio (alto custo e pouco disponível)
• Outros
2- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ACHADOS NA HISTÓRIA CLÍNICA COMENTÁRIOS

Dor em aperto, peso, constrição ou SCA, embolia pulmonar com isquemia de
profunda VD, hipertensão pulmonar grave,
patologias esofágicas
Desconforto durante o exercício SCA
Irradiação para braços, ombros, pescoço SCA
ou mandíbula
Novo déficit neurológico associado ao Síndrome aórtica aguda
desconforte torácico
Dor de início súbito, com máxima Síndrome aórtica aguda
intensidade desde o início, do tipo
“rasgando”
Irradiação para o dorso Síndrome aórtica aguda
Piora à inspiração profunda Embolia pulmonar, pericardite,
pneumotórax, pleurite, ruptura esofágica
com mediastrite, pneumomediastino
Desconforto torácico e dispneia aguda SCA, embolia pulmonar, DPOC,
exacerbação grave da asma,
pneumonia, pneumotórax
Náuseas e/ou vômitos associados SCA, afecções esofágicas ou gástricas,
pancreatite, colecistite
Após vômitos incoercíveis Ruptura do esôfago
Dor torácica seguida de síncope SCA, síndrome aórtica aguda, embolia
pulmonar grave, valvopatia aórtica,
pericardite aguda
Dor torácica + história clínica de trauma + Contusão pulmonar ou cardíaca,
dispneia hemotórax, pneumotórax,
hemopneumotórax, tórax instável (com
respiração paradoxal)
53
3- CAUSAS DE DOR TORÁCICA POTENCIALMENTE GRAVES
3.1- SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Se manifesta com achados clínicos

variáveis, que são ocasionados por
isquemia aguda do miocárdio, o que
inclui a angina instável (AI) e o infarto
agudo do miocárdio (IAM).
É dividida inicialmente em 2 grandes

grupos: SCA SEM elevação do
segmento ST e SCA COM elevação do
segmento ST.
3.1.1- ANGINA INSTÁVEL

Dor ou desconforto torácico (ou
equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis com curva
de troponina negativa.
3.1.2- IAM SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST

Dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações do ECG
compatíveis. Nesse caso, há elevação e curva de troponina compatível com necrose
do miocárdio.
3.1.3- ANGINA ESTÁVEL

Dor torácica com duração de menos de 20 minutos, que pode ocorrer em repouso e
melhora espontaneamente.
3.1.4- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

• Troponina (maior acurácia para detecção do infarto) apesar de ser menos
específica
• CK-MB massa
• Peptídeo natriurético (liberado pelo miocárdio quando há estresse tecidual)
54
• Copeptina
• H-FABP
• Adrenomedulina
• Outros
3.2- PERICARDITES E MIOCARDITES
• Etiologia viral ou idiopática (febre, leucocitose, sintomas gripais ou

gastrointestinais podem estar associados)
• 90 a 95% têm dor torácica
DOR PLEURÍTICA causa dor ao respirar;
TVP: TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
55
56
ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS I – PIROSE E DISFAGIA
Professora: Thaís Siqueira
1- INTRODUÇÃO AO ESÔFAGO
As duas principais
funções esofagianas são
o transporte do bolo
alimentar da boca para
o estômago e prevenir o
fluxo retrógrado do
conteúdo gástrico. A
função de transporte
esofágico começa com
a transferência do
alimento da orofaringe
através do esfíncter
esofagiano superior
(EES) para o interior do esôfago, bem como envolve a peristalse e o relaxamento do
esfíncter esofagiano inferior (EEI). Esses são esfíncteres de defesa, sendo que o EES
impede a aspiração de conteúdo esofágico, enquanto o EEI impede o refluxo
gastroesofágico.
O esôfago pode ser sede de doenças orgânicas e doenças funcionais:
• Doença orgânica: alterações anatômicas, frequentemente de caráter obstrutivo,

com origem benigna ou maligna e de localização intrínseca ou extrínseca.
• Doença funcional: distúrbios de motilidade, sem evidência de lesão obstrutiva
o Distúrbio primário: doença própria do esôfago;
o Distúrbio secundário: doença de base é sistêmica e o comprometimento
esofagiano é apenas uma de suas manifestações;
1.1- SINTOMAS DE DOENÇAS ESOFÁGICAS
• Disfagia:
• Azia e regurgitação;
• Globus: sensação de bolo na garganta;
• Dor torácica;
• Odinofagia: dor à deglutição;
• Eructação: arroto;
• Soluços;
• Queixas extra-esofágicas: asma, tosse crônica, rouquidão, laringite, fibrose
pulmonar;
57
2- PIROSE (AZIA)
É a sensação de queimação retroesternal. Na

maioria dos casos, surge no epigástrio e ascende
até a região cervical e, raramente, para o dorso
ou membros superiores. É o sintoma de origem
esofágica encontrado com maior frequência. É
um sintoma intermitente (não é contínuo), mais
comumente experimentado dentro de 60 minutos
após a refeição, durante o exercício físico ou
enquanto a pessoa estiver deitada ou reclinada.
Esse sintoma é típico da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), junto a outro

sintoma que é a regurgitação. A regurgitação é a sensação de refluxo ácido
retroesternal, atingindo até a faringe ou a boca, sem exteriorização: a pessoa sente um
gosto amargo ou azedo.
A associação desses dois sintomas é tão intensa que, com tais sintomas, a terapia
empírica para a DRGE tornou-se uma estratégia aceita na presença destes sintomas.
Contudo, é necessário ter cuidado com o sintoma referido como azia pelos pacientes,
uma vez que a azia pode ser frequentemente confundida com queimação epigástrica
ou dispepsia (desconforto na parte superior do abdome).
2.1- DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
É uma afecção crônica

que se desenvolve
quando o refluxo do
conteúdo gástrico para
o esôfago causa
sintomas incomodativos
ou complicações. É
uma das causas mais
frequentes em consultas
da gastroenterologia,
com alta prevalência
na população mundial
(8,32%) e 12% da
população brasileira.
Essa doença acomete todas as faixas etárias e todos os gêneros, sendo que a maioria
dos pacientes não procura atendimento médico por conta do fácil acesso às
medicações e aos sintomas intermitentes (que não são contínuos).
2.1.1- FISIOPATOLOGIA DA DRGE
58
A junção esofagogástrica
apresenta uma barreira
antirrefluxo formada por:
• Pilares diafragmáticos;
• Pressão do EEI;
• Porção intra-abdominal do
EEI;
• Ângulo de His (incisura
cárdica);
• Ligamento frenoesofágico
O refluxo ocorre em virtude da presença de barreiras incompetentes da junção

gastroesofágica.
Contudo, existem refluxos transitórios fisiológicos: o EEI se relaxa em associação à

peristalse esofágica durante a deglutição. No entanto, o relaxamento do EEI sem
peristalse pode ocorrer com a eructação e distensão gástrica. Esse relaxamento
transitório do EEI evocado pela distensão gástrica é um reflexo vasovagal e, quando
numerosos, esses relaxamentos transitórios se associam à DRGE. Ou seja, nem todo
refluxo ocorre por conta da DRGE.
A exposição esofagiana ao conteúdo gástrico refluído depende da quantidade de

material refluído em cada episódio, da frequência dos episódios e da velocidade de
depuração do esôfago através da gravidade e das contrações peristálticas.
FATORES DESENCADEANTES DA DRGE FATORES ATENUANTES DA DRGE

• Alimentos gordurosos, picantes, • Ingestão de leite, água ou
cítricos, café, refrigerantes, álcool e antiácidos;
refeições volumosas; • Decúbito lateral esquerdo
• Deitar após as refeições;
• Tabaco;
• Medicamentos;
• Aumento da pressão intra-
abdominal: ganho de peso,
levantamento de peso, exercícios
abdominais, gravidez;
• Estresse (aumenta a percepção do
paciente quanto à DRGE)
A doença do refluxo gastroesofágico apresenta manifestações típicas e atípicas. A

intensidade da pirose não guarda relação com a gravidade da esofagite. A DRGE é um
fator de risco para um dos subtipos de câncer de esôfago (adenocarcinoma de
esôfago).
59
ORL: rouquidão, pigarro e laringite.
2.1.2- COMO INVESTIGAR A DRGE?
2.1.2.1- 1º EXAME: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)

Identifica complicações do refluxo, como erosões, Barrett, estenose ou câncer. A EDA
pode ser normal, mas isso não exclui a possibilidade de uma DRGE. Esse não é um exame
padrão-ouro para o diagnóstico dessa doença.
2.1.2.2- PHMETRIA
É o padrão-ouro para o diagnóstico da DRGE, no qual se identifica e quantifica os
episódios de refluxo e o relaciona ou não a sintomas durante 24h.
60
A impedâncio-pHmetria identifica refluxos não-ácidos e fracamente ácidos. A pHmetria
usa uma sonda, que entra pelo nariz do paciente e vai até a junção esofagogástrica e
tal sonda fica no paciente durante as 24h do exame.
Todas as vezes que o pH indicar ser inferior a 4, é sinal de que houve refluxo. Agora é o
momento de analisar se esses momentos foram relacionados a momentos de sintoma
do paciente (se houve sintoma, é sinal de que não está relacionado à DRGE, mas sim
ao refluxo fisiológico).
2.1.2.3- MANOMETRIA
Exame realizado antes da pHmetria para localizar o ponto de transição esofagogástrico
e, assim, identificar o local onde o cateter de pHmetria deve ser posicionado. Esse
exame serve para descartar doenças motoras do esôfago e é usado no pré-operatório
de cirurgia antirrefluxo.
2.1.3- DIAGNÓSTIO DA DRGE

Sintomas de pirose + endoscopia digestiva alta e/ou pHmetria alterados
Diagnóstico suposto: anamnese sugestiva + boa resposta ao teste terapêutico empírico

com IBP por 8 semanas (omeprazol 40mg 2x/dia). Se o paciente apresentou boa
resposta ao tratamento empírico, há indícios de que realmente se trata de uma DRGE.
Portanto, os momentos adequados de realizar os testes diagnósticos supracitados (item
2.1.2) serão:
• Falência terapêutica;
• Diagnóstico incerto;
• Tratar ou prevenir complicações;
Diagnóstico conclusivo:
• EDA com esofagite acentuada (grau C, D ou de Los Angeles);

• EDA com esôfago de Barrett;
• EDA com estenose péptica;
• pHmetria com tempo de exposição ácida maior que 6%;
2.1.4- TRATAMENTO DA DRGE

Os objetivos do tratamento são o alívio dos sintomas, a cicatrização da esofagite erosiva
e a prevenção de complicações. Além disso, o tratamento comportamental é muito
importante:
• Elevação da cabeceira da cama;

• Moderação na ingestão de alimentos desencadeantes;
• Cuidados com medicações “de risco”;
• Evitar deitar por 2h após as refeições;
61
• Redução do tabagismo;
• Redução de peso em caso de sobrepeso e obesidade;
Tratamento medicamentoso:
• Inibidores de bomba de prótons (IBP): omeprazol, iansoprazol, pantoprazol,

esomeprazol, rabeprazol e dexlansoprazol;
• Bloqueadores do receptor de H2: cimetidina e ranitidina;
Tratamento cirúrgico:
• Fundoplicatura: fundo gástrico é envolto ao

redor do esôfago, criando uma barreira
antirrefluxo.
o Indica a pacientes jovens ou que
necessitam de terapia com IBP a longo
prazo.
2.1.5- MANEJO DA SUSPEITA DE DRGE
62
Sinais de alarme: paciente idoso, com perda de peso súbita, hemorragia digestiva, etc.
3- PIROSE FUNCIONAL
Alguns pacientes com pirose podem revelar, durante a investigação, EDA e pHmetria
prolongada normais, sendo então classificados como portadores de pirose funcional.
Sintomas de pirose + EDA normal +pHmetria normal
Corresponde a 10% dos pacientes com pirose, sendo que tais pacientes respondem
parcialmente ao tratamento medicamentoso. Esse sintoma está associado à
hipersensibilidade visceral, em que a pirose é deflagrada por alterações sutis de pH ou
mesmo por outros fatores, como distensão luminal ou alterações motoras como
contrações sustentadas da camada muscular do esôfago.
4- DISFAGIA
É a percepção de que há impossibilidade de passagem normal do bolo deglutido no

trajeto da orofaringe até o estômago.
Sensação de retenção da comida em sua passagem da boca até o estômago
A odinofagia, por outra parte, é a sensação dolorosa durante a deglutição (como na

amigdalite e na candidíase oral, por exemplo). A disfagia ocorre em todas as faixas
etárias, mas tem sua prevalência aumentada com o aumento da idade.
4.1- FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO
1) Fase preparatória oral:

responsável pela salivação,
mastigação e posicionamento do
bolo alimentar na cavidade oral
para o transporte para a faringe.
2) Fase de transferência oral:

ocorre a transferência do bolo até
a faringe após a contração da
língua.
3) Fase faríngea: o bolo alimentar

ativa receptores sensoriais na
orofaringe que iniciam o reflexo
de deglutição. É a fase
responsável pelo transporte do
bolo da faringe para o esôfago.
4) Fase esofágica: ocorre o transporte do esôfago até o estômago por peristaltismo.
63
Uma vez que o bolo alimentar é deglutido e chega ao esôfago, ocorre um estímulo de
abertura do EEI e das contrações peristálticas para direcionarem o bolo alimentar.
Existem dois tipos de peristalse:
• Peristalse primária: ocorre em

resposta à deglutição;
• Peristalse secundária: ocorre
pela distensão local do
esôfago decorrente do
alimento residual;
4.2- TIPOS DE DISFAGIA
4.2.1- DISFAGIA OROFARÍNGEA (OU DE TRANSFERÊNCIA)

Também pode ser chamada de disfagia alta, sendo caracterizada pela incapacidade
para propelir o bolo alimentar com sucesso da área da hipofaringe através do EES ao
corpo do esôfago.
• Envolvida com a boca, a hipofaringe (a hipofaringe é a parte da faringe

localizada posteriormente à laringe) e o esôfago superior;
• Geralmente é incapaz de iniciar a deglutição e tentar engolir repetidamente;
• Ocorre imediatamente ou dentro de 1 segundo da deglutição
Causas: são diversas, mas as mais comuns são as que estão a seguir:
• Jovens: doenças musculares inflamatórias e anéis;

• Adultos ou idosos: doenças do sistema nervoso central, como AVE, Parkinson ou
demência.
4.2.1.1- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DISFAGIA OROFARÍNGEA

• Sintomas relacionados ao ato de deglutir;
• A maioria dos pacientes localiza a disfagia
no esôfago cervical;
• Apresentam ENGASGOS e tosse quando
tentam comer;
• O paciente apresenta refeições longas;
• Algumas vezes há regurgitação de líquidos
pelas fossas nasais;
4.2.2- DIAGNÓSTICO DA DISFAGIA OROFARÍNGEA

• Anamnese cuidadosa e bem feita;
• Métodos complementares:
o Videofluoroscopia da deglutição;
64
o Estudo endoscópico funcional da deglutição;
o Manometria (avalia valores pressóricos da faringe);
A videofluoroscopia (ao lado) é o

padrão-ouro para o diagnóstico.
4.2.2- DISFAGIA ESOFÁGICA (OU DE CONDUÇÃO)

Ocorre após o ato de deglutição, durante o transporte do bolo alimentar do esôfago
até o estômago, Essa disfagia pode ser aliviada por deglutição repetida, por
levantamento dos braços acima da cabeça, jogando os ombros para trás ou utilizando
a manobra de Valsava.
4.2.2.1- CAUSAS
4.2.2.2- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DISFAGIA ESOFÁGICA

• O paciente localiza a disfagia na região
retroesternal ou próximo ao apêndice
xifoide;
• Apresentam ENTALOS;
• Perda de peso;
CAUSA ORGÂNICA: disfagia progressiva,

inicialmente para sólidos, evoluindo para
alimentos pastosos e líquidos.
CAUSA FUNCIONAL: ocorre tanto para alimentos

sólidos quanto para alimentos líquidos e pode ser intermitente a depender da doença
em questão.
65
Alguns pacientes referem a disfagia ao nível da fúrcula esternal (disfagia alta referida),
diferenciando-se da disfagia orofaríngea por ocorrer após o ato da deglutição e não ser
acompanhada de engasgos.
ANAMNESE
Localização
Tipos de alimentos e/ou líquidos
Progressivo ou intermitente
Duração dos sintomas
4.2.2.3- DIAGNÓSTICOS
• Disfagia progressiva com importante emagrecimento em curto espaço de
tempo, com antecedentes de tabagismo e etilismo: neoplasia malgina.
• Disfagia exclusiva para sólidos de longa duração ou lentamente progressiva:
estenoses benignas. Muitas vezes se adapta a outras consistências alimentares.
• Antecedentes de pirose e regurgitação ácida: estenose péptica.
Exames:
• Endoscopia digestiva alta (EDA):

o Permite excluir lesões orgânicas em caso de disfagia funcional ou
diagnosticá-las, com a possibilidade de biópsias para exame
histopatológico.
• Esofagografia: avalia problemas funcionais e anatômicos;
• Manometria: avalia as alterações da motilidade esofágica;
66
ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS II – DIARREIA E CONSTIPAÇÃO
Professora: Cyrla Zaltman
1- INTRODUÇÃO
Não existe uma definição correta para o ritmo intestinal normal. Esse ritmo é individual,
mas o espectro para ser considerado normal varia de 3 vezes ao dia até 3 vezes na
semana.
2- CARACTERÍSTICAS NORMAIS DAS FEZES
2.1- FORMATO E CONSISTÊNCIA
Os tipos 1 e 2 são mais

relacionadas a indivíduos que
têm o ritmo intestinal mais lento –
constipação.
Os tipos 3 e 4 são relacionadas a

pacientes com o ritmo intestinal
normal.
Os tipos 5, 6 e 7 provavelmente
estão relacionados a pacientes
com um ritmo intestinal mais
rápido – diarreia.
2.2- COR NORMAL DAS FEZES
A cor das fezes pode variar entre preta, amarela, marrom, vermelha, verde, abóbora
ou esbranquiçada. A cor mais normal é a marrom.
67
O tempo normal para evacuar é cerca de 10 a 15 minutos, mas depende de cada
indivíduo. O odor normal é forte, mas pode ser pior em casos de sangramentos, por
exemplo.
3- DIARREIA
É a alteração de hábito intestinal considerado normal (habitual), com aumento da

fluidez das fezes (pastosas/líquidas e/ou volume > 10 mL/kg/d na criança e 200g/d no
adulto) sendo acompanhado de aumento na frequência de evacuações.
Tomar cuidado sob o ponto de vista do paciente para as coisas que ele pode relatar
como diarreia, mas que, na verdade, não são:
• Urgência fecal: “quando preciso ir com pressa ao banheiro e me sujo”.

• Incontinência fecal: “ao olhar minha cueca, ela está suja de fezes” ou “vou urinar
e saem fezes sem eu ter sentido vontade”.
• Reflexo gastrocólico: “vou ao banheiro todas as vezes que me alimento”.
• Tenho dor de barriga frequente: (diarreia ou dor abdominal?).
3.1- PARÂMETROS DEFINIDORES DA DIARREIA
3.1.1- FREQUÊNCIA
• Evacuações líquidas em pelo menos 3x no período de 24h;
68
• Lembrar que a maior frequência pode ser evacuação completa, incontinência
fecal, etc.
• Vontade de evacuar com eliminação de muco, sem pus ou sangue e sem fezes
não é diarreia.
SEMPRE COMPARAR O RITMO INTESTINAL ANTES E APÓS O INÍCIO DO SINTOMA
3.1.2- PESO FECAL

• Peso fecal maior que 200g associado à redução da consistência é diarreia.
• Contudo, o aumento do peso fecal pode ser ocasionado por dieta rica em fibras
(aumento de 127%), dieta vegetariana (peso médio de 225g) e dieta de países
africanos (peso médio de 470g).
3.1.3- VOLUME
• Pode sugerir a localização e o mecanismo fisiopatológico.
• Grandes volumes (maiores que 750 mL/d) – doença do intestino delgado ou
secretória;
• Pequenos volumes (maiores que 350 mL/d) – doença colônica e desordens
funcionais;
3.1.4- GAP OSMÓTICO FECAL

• Estimativa da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen
intestinal;
• Osmolaridade normal = 290 mOsm/kg (290 mmol por kg);
• Gap osmótico fecal = 290 – 2 x (sódio fecal + potássio fecal);
• Diagnóstico diferencial: diarreia secretória versus diarreia osmótica;
• Não se utiliza na rotina a dosagem de eletrólitos fecais;
3.2- TIPOS DE DIARREIA
3.2.1- SEGUNDO MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DIARREIA FUNCIONAL DIARREIA ORGÂNICA

Crônica Crônica ou aguda
Sem manifestações sistêmicas associadas Com ou sem manifestações sistêmicas
(perda de peso, febre, etc.)
Geralmente não ocorre em período Pode ocorrer no período noturno
noturno e com jejum
69
3.2.2- SEGUNDO MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
1) Secretória: qualquer condição que aumente a secreção de eletrólitos e água para
o lúmen intestinal.
• Causas: disabsorção de ácidos biliares (ileíte, pós colecistectomia), ácidos graxos,

ação hormonal (vipoma, tumor carcinoide, carcinoma medular da tireoide)
• Grande volume fecal líquido;
• Frequentemente noturna, não relacionada à ingestão alimentar;
• Gap osmótico fecal < 50 mOsm/kg.
2) Osmótica: presença de substâncias osmoticamente ativas no lúmen.
• Causas: alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis, digestão inadequeada

(deficiência de dissacaridases), mal absorção (doença celíaca,
supercrescimento bacteriano), Gap osmótico fecal > 125 mOsm por kg.
3) Inflamatória ou exsudativa: dano estrutural na mucosa intestinal que impede

absorção e estimula a secreção.
• Causas: processos infecciosos/inflamatórios;

• Presença de sangue ou pus visíveis ou não nas fezes;
• Ocorre durante o dia e durante a noite;
• Associada a manifestações sistêmicas;
4) Motora: aumento do trânsito intestinal, reduzindo o contato entre os produtos do

alimento ingerido e a mucosa intestinal
• Não ocorre no período noturno;

• Há um estímulo externo;
5) Mista: associação de diferentes mecanismos.
70
3.2.3- SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO
DIARREIA BAIXA DIARREIA ALTA
Muito frequente Pouco frequente
Pouco volume Grande volume
Presença de muco e pus Líquida
Puxo, tenesmo Mal cheirosa e explosiva
Presença de sangue nas fezes Presença de gordura (esteatorreia)
Infrequente associação com dor Associada a flatulência, dor abdominal
abdominal tipo cólica, eliminação maior de gases
Presença de alimentos não digeridos
3.2.4- SEGUNDO O TEMPO DE EVOLUÇÃO

• Diarreia aguda: duração até 14 dias;
o Alta incidência mundial, grande prevalência em crianças (alta
mortalidade), associada a poucas condições sanitárias, a maioria é de
etiologia infecciosa e autolimitada, com contaminação fecal-oral, forma
endêmica no Brasil, custos significativos para o SUS.
o Suspeita diagnóstica e tempo entre ingestão do alimento:
▪ Até 6h – sugere ingestão de toxina bacterina (S. aureus) se associado
a náuseas e vômitos.
▪ 8h a 16h – sugere infecção por Clostridium perfingens
▪ >16h – sugere infecção viral ou outras infecções bacterianas (E. coli)
• Diarreia aguda persistente: duração maior que 14 dias e menor que 4 semanas;
• Diarreia crônica: durante pelo menos 4 semanas
o Causa frequente de consulta gastroenterológica, difícil de avaliar, sem
dados epidemiológicos no Brasil.
3.3- DISENTERIA
É a evacuação diarreica de material piomucossanguinolento (pus, muco e sangue),

geralmente sendo aguda,
podendo ter duração mais longa.
Acompanhada de febre, dor
abdominal e sensação de
evacuação incompleta. Pode
causar desidratação e perda de
peso, estando associada à
ingestão de água ou alimentos
contaminados, bem como
infecções bacterianas, virais e
parasitárias.
71
4- ANAMNESE
É importante a coleta dos dados demográficos sociais do paciente.
• Sexo;
• Cor;
• Nacionalidade;
• Idade de início;
• Religião;
• Local de moradia;
• Ocupação;
• Antecedentes pessoais e familiares;
• História sexual;
• Aspectos emocionais;
• Etilismo;
• História de viagem;
• Atividade física;
• Consumo de carne crua;
A queixa principal do paciente realmente se trata de uma diarreia?
• Tempo de evolução
• Características: formada, sem forma, semi-formada, líquida, pastosa ou sólida;
• Pouco frequente? Volumosa? Oleosa? Espumosa? Tem alimentos digeridos? É
explosiva?
• Dor abdominal associada? Localizar a dor
o Flanco e hipogástrio (intestino grosso)
o Centralizada (intestino delgado)
• Presença de sintomas associados sistêmicos ou não: perda de peso não-
intencional, febre, anemia, MEI, flatulência, dor abdominal.
• A diarreia alterna com constipação?
• Ocorre no período noturno? O paciente levanta para evacuar?
• Fez alguma viagem recentemente? Para onde?
• Usa chás caseiros?
• Se iniciou na infância?
• Cirurgia?
• Doença crônica?
• História familiar de diarreia ou doenças do TGI?
• Associada à ingestão de certos alimentos ou bebidas? Medicamentos?
• Radioterapia?
5- CASOS CLÍNICOS
5.1- CASO CLÍNICO 01:
72
Essa paciente tem uma diarreia crônica (dura mais de 4 semanas), essa diarreia é:
• Funcional: (anos de duração, pouco volume, alterna com constipação, pós-

prandial, ausência de pus e sangue, associada a dor abdominal que melhora
com a defecação, sem manifestações sistêmicas associadas e piora com o
estresse.
• Motora: aumento do trânsito intestinal, reduzindo o contato entre os produtos do
alimento ingerido e a mucosa intestinal, desencadeado pelo estresse ou por
alimentos.
• Localização – diarreia baixa: muito frequente, pouco volume, fezes com muco,
sem sangue, associado a dor abdominal na região do cólon.
73
Diarreia com incontinência fecal associada a incontinência urinária (provavelmente,
por conta dos múltiplos partos que levarão a uma alteração no assoalho pélvico). A
diarreia é crônica, funcional, mista (osmótica [intolerância à lactose e uso de
hipoglicemiante], secretória [colecistectomia], motora [diabetes e hipoglicemiante
oral]), sendo uma diarreia alta (volumosa, líquida, pouco frequente, explosiva e
associada à flatulência).
Diarreia crônica, orgânica, sendo inflamatória ou exsudativa, localizada como diarreia

baixa (pouca quantidade, dor abdominal, tenesmo).
6- CONSTIPAÇÃO
É um sintoma, não uma doença. Esse é o sintoma gastroenterológico mais comum em

países desenvolvidos. Pode estar isolado ou associado a doenças orgânicas digestivas
ou funcionais, de estruturas atuantes no ato da evacuação. Favorecida por fatores
ambientais, idade, sexo e hábitos pessoais.
• Presença de menos de 3 evacuações por semana;

• Esforço evacuatório (pelo menos em 25% das vezes);
• Fezes irregulares, capróicas ou endurecidas (pelo menos em 25% das vezes);
• Sensação de evacuação incompleta (pelo menos em 25% das vezes);
• Sensação de obstrução anorretal (pelo menos em 25% das vezes);
• Necessidade de manobra manual para auxiliar na eliminação das fezes (introduzir
o dedo no ânus ou comprimir o períneo);
• Sob o ponto de vista do paciente:
o Faço esforço;
74
o Demoro muito pata evacuar;
o Não evacuo todos os dias;
o Desconforto abdominal;
o Distensão abdominal;
A prevalência ocorre em todas as faixas etárias, sendo 16% a prevalência média de

constipação em adultos e de até 33,5% em idosos. A prevalência em crianças é de 1 a
30% e é uma das principais queixas ambulatoriais. No IPPMG, ocorre em 28% das
crianças na idade de 8 a 10 anos. O predomínio da constipação ocorre no sexo
feminino após a puberdade.
6.1- TIPOS DE CONSTIPAÇÃO
A constipação primária pode ser dividida em:
• Constipação de trânsito lento: lentidão na passagem das fezes no cólon

(miopatias, neuropatias por megacólon, doença de Chagas);
75
• Desordem evacuatória retal: dificuldade ou inabilidade de expulsão das fezes por
incoordenação da musculatura pélvica e abdominal, podendo ter efeito
estrutural ou funcional (disfunção do assoalho pélvico ou distúrbios de defecação
funcionais como prolapso retal e retocele).
• Constipação de trânsito normal ou funcional: maioria;
Na constipação secundária, há grande influência de:
• Hábitos de vida (ingestão de líquidos/fibras inadequada, sedentarismo, uso

abusivo de laxantes).
• Doenças neurológicas;
• Doenças endócrino-metabólicas;
• Distúrbios eletrolíticos (uremia, calcemia);
• Causas psicológicas: depressão, anorexia, doença psiquiátrica, abuso sexual,
morte, separação)
• Doenças orgânicas (obstrução, tumores, estenoses, bridas, endometriose, etc.)
76
6.2- FATORES DE RISCO
6.3- SINAIS DE ALERTA PARA PESSOAS COM MAIS DE 50 ANOS
6.4- CASOS CLÍNICOS
6.4.1- CASO CLÍNICO 01:
77
6.4.2- CASO CLÍNICO 02:
78
ECTOSCOPIA E SINAIS VITAIS
Professora: Maria Chiara
1- INTRODUÇÃO
A anamnese e o exame físico são processos contínuos e relacionados. O médico deve

ter a postura ética e respeitosa, avaliando o paciente em ambiente adequado, com
boa iluminação, respeito, conforto e privacidade para o paciente.
A ectoscopia vai além de uma impressão geral sobre o paciente, mas busca a presença
de sinais físicos que podem ser indicadores objetivos de doença. A
ectoscopia/somatoscopia/exame físico geral é a primeira etapa do exame físico
iniciada ao primeiro contato com o paciente. O seu objetivo é identificar dados gerais,
independente da queixa. Essa avaliação deve ser desarmada e craniocaudal.
2- ROTEIRO DA ECTOSCOPIA
1. Estado geral
2. Estado de consciência
3. Fala e linguagem
4. Postura
5. Higiene pessoal
6. Nível de dependência
7. Biotipo, peso e altura
8. Fácies
9. Pele e fâneros
10. Marcha, atividade motora e movimentos involuntários
2,1- ESTADO GERAL
É a avaliação subjetiva do conjunto de dados exibidos pelo paciente:
• Estado geral: bom, regular ou levemente comprometido, ruim ou muito

comprometido;
• Estado de saúde aparente: está com aspecto frágil? Aparenta doença aguda ou
crônica?
• Sinais de sofrimento: dor, ansiedade, dificuldade para respirar, sudorese?
2.2- ESTADO DE CONSCIÊNCIA
É verificado o grau de resposta aos chamados e estímulos: sabe dizer onde está? Qual
o dia da semana?
• Normal: alerta, lúcido;

• Orientado: tempo e espaço;
• Confuso, desconexo
79
• Sonolento, torporoso, comatoso
Em um paciente normal, dizemos: paciente encontra-se lúcido, orientado no tempo e

no espaço e colaborativo com o exame.
A escala de coma de Glasgow avalia os padrões de abertura ocular, resposta motora

e resposta verbal.
2.3- FALA E LINGUAGEM
Avaliar a voz, lógica do discurso, distúrbios de articulação das palavras, de troco de

letras ou se fala o nome dos objetos corretamente,
2.4- POSTURA
Posição adotada pelo paciente:
• Postura ativa: assumida espontaneamente;

• Postura passiva: impossibilidade de o paciente mudar de posição sem auxílio;
• Postura antálgica ou preferencial: adotada para alívio de dor ou situação de
desconforto;
2.5- HIGIENE PESSOAL:
Vestuário, cuidados com a aparência e higiene pessoais: como o paciente está

vestido? As roupas são apropriadas para a temperatura e para o clima? Está limpo e
em condições apropriadas para o local? Observar hálito do paciente e odor de
secreções.
5.6- DEPENDÊNCIA
Se veio à consulta sozinho, acompanhado, de cadeira de rodas, muletas ou bengalas.
5.7- BIOTIPO, PESO E ALTURA:

80
5.7.1- BIOTIPO:
• Brevilíneo: membros curtos, tórax
alargado, estatura baixa;
• Longilíneo: tórax aflado e achatado,
membros longos e musculatura
delgada;
• Normolíneo: desenvolvimento do
corpo, musculatura e do panículo
adiposo hermônicos.
A análise do ângulo costal/de Charpy (junção dos repordos costais com o apêndice
xifoide) ajuda nessa caracterização.
5.7.2- AVALIAÇÃO DE PESO E ALTURA:
5.8- FÁCIES
Conjunto de dados exibidos na face do paciente, associada a condições médicas

específicas. Associa traços anatômicos a dados da expressão fisionômica:
81
5.9- AVALIAÇÃO DE PELE E MUCOSAS
a) Coloração (+/++++):
a. Normocoradas, hipocoradas, hiperemia de conjuntiva;
b. Anictéricas/ Ictéricas
c. Acianóticas/ Cianóticas
Algumas lesões podem ser vistas em pele e mucosas, como na região dos lábios,
telangiectasia hemorrágica hereditária ou síndrome de Peutz Jeguer (polipose familiar).
b) Hidratação: mucosas úmidas, com saliva fluida ou desidratação.

c) Turgor cutâneo: normal/diminuído
d) Textura da pele: áspera, enrugada, fina, lisa, textura normal
e) Perfusão capilar: preservada ou diminuída;
f) Elasticidade da pele
82
g) Presença de lesões elementares da pele
5.10- FÂNEROS
a) Pêlos: distribuição, quantidade, cor e brilho;

b) Unhas: forma, espessura, consistência, brilho e coloração;
5.11- TECIDO SUBCUTÂNEO
Distribuição, quantidade, edema (localização, consistência e intensidade).
5.12- MARCHA, ATIVIDADE MOTORA E MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS
83
6- EXEMPLO DE DESCRIÇÃO DE ECTOSCOPIA
7- SINAIS VITAIS
A verificação dos sinais vitais é de extrema importância clínica, uma vez que eles
refletem o equilíbrio das funções orgânicas. Os sinais vitais fornecem informações críticas
iniciais que frequentemente influenciam o tempo e a direção da avaliação clínica.
Os sinais vitais são:
• Pressão arterial;
• Frequência cardíaca;
• Frequência respiratória;
• Temperatura;
7.1- PRESSÃO ARTERIAL
A acurácica das aferições varia de acordo com a forma como a PA é aferida. É

necessário usar uma braçadeira adequada ao braço. É necessário que o paciente não
fume, tome café ou faça exercícios físico nos 30 minutos que antecedem a aferição. É
importante estar em um ambiente tranquilo com o braço desnudo. Existem os métodos
palpatório e auscultatório.
7.2- FREQUÊNCIA CARDÍACA
É necessário examinar artérias, frequência, ritmo cardíaco e amplitude. O pulso radial é

palpado comumente para a avaliação da frequência cardíaca: comprimir a artéria
radial com as polpas dos dedos indicador e média até detectar a pulsação máxima.
84
Quanto ao ritmo, se houver alguma irregularidade, verificar o ritmo auscultado o ápice
cardíaco com o estetoscópio: o ritmo é regular ou irregular?
7.3- TEMPERATURA
85
7.4- FREQUÊNCIA E RITMO RESPIRATÓRIOS
Observar a frequência, ritmo, profundidade e esforço respiratório. Contar o número de

incursões respiratórias durante um minuto por inspeção visual ou pela ausculta sutil com
o estetoscópio pousado na traqueia ou no tórax.
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA NORMAL EM ADULTO: 20 INCURSÕES/MINUTO
Algumas alterações da respiração são:
• Dispneia: respiração difícil, trabalhosa ou curta.

• Taquipneia: respiração rápida, acima dos valores de normalidade,
frequentemente pouco profunda.
• Bradipneia: respiração lenta, abaixo da normalidade.
• Apneia: ausência de respiração
86
ALTERAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL
Professor: Gil Salles
1- INTRODUÇÃO
A pressão arterial é a pressão exercida pelo sangue contra a parede das artérias. Sua
aferição é muito importante pois:
• É um fator fundamental para a adequada perfusão dos órgãos e tecidos;

• Porque há elevada incidência de anormalidades na PA da população geral;
• É uma aferição fácil;
• Há risco de complicações se for aferida de forma inadequada com medidas
incorretas da aferição da pressão arterial;
Quanto aos determinantes da pressão arterial, temos:
• Coração: velocidade e volume do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo a

cada sístole (corresponde ao débito sistólico).
• Aorta: elasticidade da parede – resistência. Torna um fluxo intermitente em um
fluxo contínuo. À media que se envelhece, ocorre aumento da rigidez da aorta,
aumento a pressão arterial.
• Vasos arteriais: tônus vascular – resistência – ocorre a nível das arteríolas
(resistência vascular periférica).
• Vasos de capacitância: tônus vascular venoso – volume.
Já em relação aos componentes da pressão arterial, temos:
• Pressão sistólica (máxima)

o Depende do volume e da velocidade do sangue, bem como depende da
elasticidade da aorta.
o Maior determinante de riscos cardiovasculares.
• Pressão diastólica (mínima)
o Depende, sobretudo, da resistência arteriolar periférica.
• Pressão média (componente sustentado)
o Média de pressão ao longo de todo o ciclo;
o Define o fluxo sanguíneo tecidual;
o É aferida diretamente por cateter intra-arterial;
o Cálculo indireto: PAM= (PS + 2PD) /3
• Pressão de pulso (componente pulsátil): diferença entre a pressão sistólica e a
pressão diastólica
2- HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICAS (HAS)
É uma doença sistêmica, com alta prevalência na população (cerca de 35%). 50% dos
eventos cardiovasculares podem ser atribuídos à hipertensão arterial.
87
Fonte: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial de 2020
2.1- COMPLICAÇÕES ADVINDAS DA HAS.2-
2.1.1- POR AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL

• Hemorragia cerebral (ou AVC hemorrágico)
• Retinopatia hipertensiva
• Hipertrofia ventricular esquerda: aumento da pós-carga leva à hipertrofia;
• Insuficiência cardíaca congestiva: o ventrículo não consegue manter o débito
sistólico por conta da hipertrofia resultando da HAS
• Aneurisma e ruptura vascular
2.1.2- PELA ATEROSCLEROSE

A aterosclerose é baseada na formação de placas de ateroma na parede arterial que,
gradativamente, vai obstruindo o lúmen arterial. A hipertensão arterial propicia o
aumento da aterosclerose.
• Aumento da resistência vascular

o Coronariana: causando angina ou IAM
o Cerebral: causando AVC isquêmico
o Artérias dos membros inferiores: causando claudicação intermitente
o Renal: piora súbita da HAS por conta da hipertensão renovascular –
aumento da secreção de renina pelo rim.
2.2- EPIDEMIOLOGIA
• Prevalência (EUA):
o Negros: 40%
o Brancos: 25 a 35%
o Idade acima de 65 anos: 70%
• Causa:
88
o Essencial: 95 a 97% (sem causa específica, tendo causas multifatoriais)
o Secundária: 3 a 5%
▪ Renovascular
▪ Induzida pelo estrogênio
▪ Hiperaldosteronismo, feocromocitoma, Cushing e hipertireoidismo
O diagnóstico de pressão arterial é: PA maior ou igual a 140 x 90 mmHg (ou maior ou

igual a 130 x 80 mmHg nos EUA).
2.3- DIAGNÓSTICO
Para chegar a um diagnóstico, são necessárias, no mínimo, a média das medidas de

duas consultas consecutivas (usando pelo menos 2 medidas em cada consulta).
3- MÉTODOS DE AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
3.1- MÉTODO DIRETO1-
É baseado no cateter para aferição da PAM (pressão arterial média) e é reservado a

pacientes hemodinamicamente instáveis.
3.2- INDIRETOS
• Palpação sem auxílio de aparelhos (não é mais usado)

o Compressão direta
o Compressão da braquial concomitante à palpação da radial ipsilateral
o Pesquisa de pulso periférico na hipotensão arterial
• Esfigmomanometria
4- ESFIGMOMANOMETRIA – SEMIOTÉCNICA
4.1- EQUIPAMENTOS
• Estetoscópio
• Esfigmomanômetro: manguito com bolsa
pneumática, manômetro, pera e
mangueiras.
o Proporção ideal da bolsa:
envolvendo toda a circunferência
do braço com relação
comprimento-largura de 3-1;
o Manômetros de mercúrio, aneroides
ou digitais;
4.2- PROCEDIMENTO DE MEDIDA DA PA
89
1. Explicar o procedimento ao paciente, orientar que não fale e deixar que o mesmo
descanse por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura agradável e
conforto. Promover relaxamento do paciente para atenuar o efeito do avental
branco (súbita elevação da pressão arterial por conta do ambiente
ambulatorial).
2. Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou
exercício físico há 60-90 minutos, não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos
ou fumou até 30 minutos antes e não está com as pernas cruzadas.
3. Utilizar o manguito de tamanho adequado ao braço do paciente, cerca de 2 a 3
cm acima da fossa ante cubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria
braquial. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da
circunferência do braço e o seu comprimento envolver pelo menos 80%.
4. Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a palma
da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
5. Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do
manômetro aneroide.
6. Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento a fim de estimar
a pressão sistólica; desinflar rapidamente e aguardar um minuto antes de inflar
novamente – MÉTODO PALPATÓRIO.
7. Posicionar a campânula do estetoscópio
suavemente sobre a artéria braquial na fossa
ante cubital, evitando a compressão excessiva.
8. Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até
ultrapassar de 20 a 30 mmHg o nível estimado
na pressão sistólica pelo método palpatório.
Proceder a deflação, com velocidade
constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo.
Após a identificação do som que determina a
pressão sistólica (primeiro som), aumentar a
velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e desconforto para
o paciente.
9. Determinar a pressão sistólica no momento do primeiro som (fase I de Korotkoff),
seguido de batidas regulares que se intensificam com o aumento da velocidade
de deflação. Determinar a pressão diastólica no aparecimento do som (fase V
de Korotkoff). Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder a deflagração rápida e
completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a
pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff), anota valores
da sistólica/diastólica/zero. Pode ocorrer o hiato auscultatório, no qual há
desaparecimento e reaparecimento do som (que é uma falsa determinação da
pressão arterial diastólica). - MÉTODO AUSCULTATÓRIO.
90
10. Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, completando com a
posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi feita a
medida. Não arredondar os valores de pressão arterial para dígitos terminados
em zero ou cinco.
11. Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.
12. O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão arterial e a
possível necessidade de acompanhamento.
4.3- ERROS DE SEMIOTÉCNICA
• Do examinador:
o Preferência por um dígito final;
o Ângulo de leitura do manômetro;
o Emprego inadequado da técnica;
• Do equipamento:
o Calibragem do manômetro e ajuste do ponto zero;
o Bolsa/manguito desproporcionais;
• Do método:
o Endurecimento dos vasos no idoso
▪ Manobra de Osler
▪ Estados de vasoconstrição acentuada
4.4- OBJETIVOS DA INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL
• Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico;

• Avaliar lesões de órgãos-alvo;
• Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares;
• Diagnosticar doenças associadas à HAS;
• Diagnosticar, quando houver, a causa da HAS;
5- DROGAS INDUTORAS DE HIPERTENSÃO
• Vasoconstritores simpaticomiméticos (como neosoro);

• AINES (interferem com o sistema renina-angiotensina-aldosterona);
• Anorexígenos (silbutramina)
• Antidepressivos (inibidores da MAO e tricíclicos)
• Hormônios
• Drogas ilícitas (cocaína, álcool e anfetaminas)
6- PULSO PARADOXAL
É definido como a variação da pressão arterial sistólica acima de 10 mmHg. É uma

acentuação do normal: queda da pressão sistólica na inspiração.
• Causas:
o Tamponamento cardíaco;
91
o Pericardite constritiva;
o Outras, como asma grave, embolia pulmonar, etc.
7- PULSO ALTERNANTE
• Variação da PA sistólica a cada batimento;

• Semiotécnica:
o Amplitude do pulso alternante;
• Fisiopatologia: variação do volume diastólico do VE;
• Causas:
o ICC grave;
o Estenose aórtica;
o Arritmias cardíacas;
8- HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
92
• Queda da PAS maior ou igual a 20mmHg ou da PAD maior ou igual a 10mmHg
após 3 minutos em ortostasia.
• Sintomas:
o Hipoperfusão cerebral: tonteira, náusea, visão turva, cegueira transitória,
lipotimia e síncope.
o Isquemia coronariana;
o Intensifica-se no período pós-prandial
93
EDEMA
Professor: Gil Salles
1- CONCEITOS INTRODUTÓRIOS
• Edema: é o aumento de volume de água no espaço intersticial.

• Cacifo: sinal clínico que define um tipo específico de edema, que é o edema
mole. Esse sinal é a impressão digital que fica marcada no local edemaciado
quando esse local é comprimido (classicamente comprimido com o dedo, mas
pode ser comprimido pelo estetoscópio, por exemplo).
• Ascite: é um tipo especial de edema, sendo caracterizado pelo acúmulo de
líquido na cavidade peritoneal.
• Derrame pleural: outro tipo especial de edema, sendo caracterizado pelo
acúmulo de líquido no espaço pleural.
• Anasarca: é um estado de edema generalizado (o paciente precisa ter, no
mínimo, um edema periférico e um derrame cavitário/de serosas para ser
considerada Anasarca).
2- FISIOPATOLOGIA
A distribuição da água corporal (60% do peso) se dá por 2/3 no espaço intracelular e

1/3 no espaço extracelular (sendo 1/3 no espaço intravascular e 2/3 no espaço
intersticial). É importante lembrar que essa quantidade de líquido no espaço intersticial
se dá, sempre, a partir de passagem de água do espaço intravascular para o espaço
intersticial. Dessa maneira, geralmente, quanto há formação de edema, há redução do
volume intravascular. Isso só não ocorre quando há expansão do meio intravascular
levando ao edema.
Comumente, quando há formação de edema, o paciente também ganha alguns

quilogramas antes de perceber clinicamente que o mesmo está com edema. O peso
do paciente, portanto, é um importante meio de observação da evolução do edema.
Existem dois grandes mecanismos fisiopatológicos de edema: (1) mecanismos

iniciadores, que iniciam o edema e (2) mecanismos perpetuadores.
2.1- MECANISMOS INICIADORES DE EDEMA
São alterações das forças que controlam a

troca de líquidos e solutos entre os espaços
intravascular e intersticial (forças de
Starling).
• Pressão hidrostática capilar

• Pressão coloidosmótica capilar
94
• Pressão hidrostática intersticial (tensão tecidual)
• Pressão coloidosmótica intersticial
• Permeabilidade capilar
• Drenagem linfática
A pressão hidrostática capilar

na extremidade arteriolar é
maior que na extremidade
venular. Portanto, há maior
saída de líquido na
extremidade arteriolar. De outra
parte, albumina (que é a
principal responsável pela
pressão coloidosmótica capilar)
a albumina vai sendo
concentrada à medida que a
água sai da extremidade arteriolar de forma que a pressão coloidosmótica (formada
principalmente pela albumina) seja maior na extremidade venular. Esse balanço hídrico
é levemente positivo em direção à saída de água e solutos do vaso. Portanto, o capilar
linfático é fundamental para que o corpo humano não forme edemas a todo tempo.
Esse capilar linfático, portanto, é muito importante para a drenagem do líquido
intersticial e de pequenas proteínas que, eventualmente, saem do vaso sanguíneo para
o interstício. Dessa maneira, edemas causados pela interrupção da drenagem linfática
são considerados edemas duros (que não deixam cacifo) por conta do acúmulo dessas
proteínas no espaço intersticial.
A pressão hidrostática intersticial, à medida que se forma edema, vai aumentando. Esse
é um dos importantes mecanismos para que o edema pare. Esse novo equilíbrio de
forças é o responsável por fazer que os edemas parem.
95
2.1.1- AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR
Faz com que haja maior passagem de líquido para o interstício e, consequentemente,
forme edema quando esse líquido ultrapassa a capacidade de drenagem linfática.
• Locais: trombose venosa profunda (oblitera a drenagem venosa e leva à

formação de edema), insuficiência venosa crônica de MMII (membros inferiores).
• Sistêmicos:
o Insuficiência cardíaca:
▪ Insuficiência de VE: O débito sistólico passa a ser insuficiente às
necessidades do organismo. Com isso, VE passa a se encher mais
para dilatar mais as fibras e aumentar sua força contrátil para
aumentar o seu débito sistólico. Esse maior enchimento ocorre pelo
aumento da pressão no interior do átrio esquerdo. Esse aumento da
pressão no AE nada mais é que um aumento da pressão hidrostática
no AE, que faz com que ocorra um aumento retrógrado dessa
pressão hidrostática. Assim, há aumento da pressão hidrostática nas
veias pulmonares (que drenam para o átrio esquerdo) e, portanto, há
aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. Como
resultado, há congestão venocapilar pulmonar e formação de
edema intersticial pulmonar. Se esse edema evoluir mais
intensamente, pode se tornar um edema alveolar pulmonar, com
esse líquido se transferindo para o interior do alvéolo. Em casos
agudos, como em IAM de VE ou pico hipertensivo muito grave, o
aumento de pressão hidrostática no pulmão se dá agudamente e
causa um rápido enchimento dos alvéolos, levando ao edema
agudo de pulmão (que é uma emergência médica). Essa é uma das
principais características da insuficiência ventricular esquerda, que é
a dispneia e a ortopneia (dispneia em ortostasia).
▪ Insuficiência de VD: a insuficiência de VE pode levar à insuficiência
de VD. A insuficiência de VD também leva ao aumento da pressão
hidrostática retrogradamente, aumento no AD e nas veias cavas
inferior e superior. Portanto, ocorre aumento da pressão hidrostática
capilar em todos os capilares sistêmicos. Essa insuficiência (de VE e
de VD, com falência biventricular) é frequentemente chamada de
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Essa insuficiência forma
edema periférico: se o paciente permanecer muito tempo em pé,
será nos MMII. Inicialmente, esse edema ocorre no final do dia. Mais
tardiamente, o edema vai ascendendo e leva à ascite. Uma
exceção dessa ascendência, no entanto, é a ocorrência de derrame
pleural inicialmente, que se dá pela mecânica da troca de líquidos:
a pleura parietal é irrigada pelos capilares sistêmicos, enquanto a
visceral é irrigada pelos capilares pulmonares. Desse modo, uma ICC
96
leva frequentemente a um derrame pleural por conta da drenagem
das pleuras.
• Insuficiência renal: esse paciente tem uma redução da taxa de filtração

glomerular cronicamente, fazendo com que ocorra uma hipervolemia. Essa
hipervolemia faz com que ocorra aumento da pressão hidrostática vascular,
levando ao aumento da saída de líquido (exsudato) para o interstício.
2.1.2- REDUÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA CAPILAR (HIPOALBUMINEMIA)

A albumina é a principal responsável pela pressão oncótica no capilar. Existem diversas
doenças sistêmicas que diminuem a quantidade de albumina no sangue:
• Doenças hepáticas crônicas: cirrose (hipertensão portal – ascite). Diferente dos

edemas da insuficiência cardíaca (que começam nos MMII), o paciente com
hipoalbuminemia por conta de cirrose apresentará, primeiramente, edema na
região abdominal (ascite) e
posteriormente evoluirá para edema de
MMII.
• Síndrome nefrótica: perda de albumina
pela urina. Surgem edemas primeiramente
no rosto, principalmente na região
peripalpebral ao acordar.
• Outras causas, como desnutrição
97
2.1.3- AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR
• Local: (dor, calor e rubor)
o Agentes infecciosos: erisipela
o Agentes imunológicos: angioedema
o Agentes físicos: queimaduras
• Sistêmico: mais raro, pacientes criticamente doentes – sepse grave, pancreatite
aguda grave
2.1.4- OBSTRUÇÃO LINFÁTICA

Causa um edema duro (rico em proteínas) e causa uma grande infiltração da pele (pele
em casca de laranja, muito espessada e enrugada). É o capilar linfático que “recolhe”
as proteínas que extravasaram dos vasos sanguíneos para o meio intersticial.
• Linfangites crônicas causadas por infecção de repetição;

• Infiltração tumoral
• Retirada cirúrgica
2,2- MECANISMOS PERPETUADORES
São inespecíficos e comuns a todas as causas de edema. O processo, em geral, se dá

na seguinte ordem:
1. Redução do volume arterial efetivo (por extravasamento de líquido intravascular

para o interstício);
2. Redução do fluxo plasmático renal (percebido pela mácula densa e pelo
aparelho justaglomerular);
3. Ativação do SRAA (aumento da PA e aumento da reabsorção renal);
4. Reabsorção de sal e água (por conta da aldosterona);
3- SEMIOLOGIA DO EDEMA
• Há edema?
o Distribuição, características e curso evolutivo
• Causa local ou sistêmica?
o Se sistêmica, doença cardíaca, hepática ou renal?
• Sinais e sintomas de doença sistêmica
• Cuidado com alterações de volume e cor da urina
4- TRATAMENTO DO EDEMA
• De causa básica
• Sintomático
o Diuréticos (aumento da excreção de sódio e água)
o Inibidores da ECA ou bloqueadores da angiotensina 2
98
o Antagonista da aldosterona
• Cuidado com a HIPOVOLEMIA: o paciente já está levemente hipovolêmico
quando tem edema e, dependendo das doses de diuréticos, pode haver uma
hipovolemia intensa e grave. O tratamento do edema deve ser lento, geralmente,
e acompanhado por meio do peso do paciente.
• Tratamento de emergência: Edema agudo de pulmão, edema de glote e edema
cerebral.
5- CASOS CLÍNICOS
5.1- CASO 01
99
Alterações importantes: edema, hipertensão e alterações urinárias.
Causa do edema: sistêmica – por acometimento renal, pela liberação de albumina

pelos rins. Poderia ser uma doença hepática, uma vez que a sua urina está escura
(colúria). Contudo, o paciente não está ictérico e, portanto, pode ser descartado.
• Síndrome nefrótica: proteinúria, hipoalbuminemia e edema.

• Síndrome nefrítica: hematúria, HAS e edema.
o O paciente provavelmente tem síndrome nefrítica, embora a síndrome
nefrótica não pode ser descartada sem exames complementares.
Anormalidades: presença de proteína e hemoglobina na urina. Esse paciente

apresenta, portanto, hematúria e proteinúria (com muitos cilindros hialinos). Esse
paciente tem uma doença glomerular (com cilindro hemático – que permite a
passagem de sangue) e também ocorre a passagem de proteínas para a urina. Essa
proteinúria acima de 3g é chamada de proteinúria nefrótica, apesar de o caso clínico
ser característico de uma síndrome nefrítica.
• É uma doença aguda: GLOMERULONEFRITE AGUDA associada às amigdalites

estreptocócicas que levam a uma resposta imune que causa a glomerulonefrite
aguda.
Tratamento: NÃO USAR ANTI-INFLAMATÓRIO! Recomenda-se diurético, com o paciente

ficando em observação. O curso da glomerulonefrite aguda é de melhora espontânea.
100
DISPNEIA E CIANOSE
Professora: Fernanda Melo
1- INTRODUÇÃO
Dispneia é configurada como uma experiencia subjetiva de desconforto ao respirar que

consiste em sensações qualitativamente diferentes com intensidade variável. Ou seja,
dispneia é a consciência da necessidade de um esforço respiratório aumentado ou a
percepção anormalmente desconfortável da respiração.
O padrão respiratório é fruto de mecanismos centrais e periféricos que permitem o ajuste

ventilatório em relação às demandas metabólicas. A quantidade de esforço depende
do condicionamento físico e a percepção apresenta variação entre os indivíduos.
2- ASPECTOS CLÍNICOS
• Queixas mais frequentes: cansaço, falta de ar, fome de ar, fôlego curto, canseira,
respiração difícil, ar que não chega, etc.
• Existem diferentes tipos de dispneia e diferentes mecanismos, a depender dos
fatores desencadeantes.
2.1- MECANISMOS
• Ocorre sempre que o trabalho respiratório é excessivo.

• Necessidade de maior trabalho: parede torácica e/ou pulmões menos
complacentes (variação de volume pulmonar para cada unidade de variação
na pressão trans pulmonar), ou aumento da resistência das vias aéreas ou maior
esforço ventilatório para atender às demandas orgânicas.
2.2- CARACTERIZAÇÃO DA DISPNEIA
• Duração
• Condições de aparecimento, melhora e piora
• Postura, decúbito, repouso, exercício
• Etapa da respiração
• Modo de instalação
• Intensidade
2.2.1- NOMENCLATURAS IMPORTANTES

• Ortopneia: dispneia quando está deitado;
• Dispneia paroxística noturna: dispneia que leva ao despertar noturno;
• Trepopneia: dispneia com o decúbito lateral;
• Platipneia: dispneia na posição ortostática
Escalas podem ser utilizada para classificar as dispneias.
101
3- FISIOPATOLOGIA DA DISPNEIA
A dispneia pode ter diversas causas, dentre elas:
• Afecções das vias respiratórias

• Afecções da pleura
• Alterações pulmonares
• Alterações cardíacas
• Alterações do mediastino
• Alterações da caixa torácica
• Outras afecções: ansiedade, síndrome do pânico, etc.
102
4- DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
4.1- DOENÇA OBSTRUTIVA DAS VIAS AÉREAS
• Vias aéreas superiores: estridor (ruído inspiratório) e retração supraclavicular com

a inspiração.
o Exemplo: laringite
• Vias aéreas inferiores:
o aguda e intermitente - com sibilos (ruído expiratório). Exemplo: asma
brônquica
o tosse crônica com expectoração – roncos e prolongamento da expiração
– bronquite crônica e bronquiectasia.
o Dispneia prolongada e progressiva – enfisema.
4.2- DOENÇAS RESTRITIVAS DO PARÊNQUIMCA PULMONAR
• Dificuldade de expansão dos pulmões (doença restritiva)

o Redução dos volumes pulmonares e de sua complacência
▪ Exemplo: fibrose pulmonar
4.3- RESISTÊNCIA À EXPANSÃO DA CAIXA TORÁCICA OU À MOBILIDADE DO

DIAFRAGMA
• Cifoescoliose severa;
• Obesidade, ascite;]
4.4- COMPROMETIMENTO DA MUSCULATURA RESPIRATÓRIA
• Fraqueza da musculatura respiratória absoluta ou relativa – doenças

neuromusculares ou hiperinsuflação pulmonar.
4.5- DOENÇA PULMONAR VASCULAR OCLUSIVA
• Episódios repetidos de dispneia em repouso;

• Sintomas associados: comprometimento venoso de MMII;
o Ex: tromboembolismo pulmonar.
4.6- DOENÇA CARDÍACA – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
103
4.7- ANSIEDADE
• Sinais de hiperventilação;
• Dor torácica e alterações eletrocardiográficas de repolarização (astenia
neurocirculatória);
• Suspiros e padrão ventilatório irregular;
4.8- DOENÇAS CARDIORRESPIRATÓRIAS
5- EXAMES COMPLEMENTARES
6- CIANOSE
É a coloração azulada da pele e das mucosas devido ao aumento do teor de

hemoglobina reduzida (não ligada ao oxigênio) ou dos derivados da hemoglobina nos
pequenos vasos sanguíneos desses locais.
• Detecção clínica: depende do pigmento cutâneo e da espessura da pele, como

do estado dos capilares.
• 75 a 85% de saturação de oxigênio – detecção ao exame físico.
6.1- FISIOPATOGENIA
104
6.2- CLASSIFICAÇÃO
• Cianose central: devido à baixa saturação do sangue arterial ou à presença de

derivado anormal da hemoglobina – mucosas e pele com coloração azulada;
105
• Cianose periférica: devido à lentidão do fluxo sanguíneo e a uma elevada
extração de oxigênio de um sangue arterial com saturação dentro da
normalidade – mucosa oral e freio da língua poupados.
o Ex: choque, frio, doença vascular periférica e ICC
6.3- ABORDAGEM DO PACIENTE CIANÓTICO
1. História clínica
2. Caracterizar a cianose como central ou periférica ao exame físico
3. Verificar presença ou ausência de baqueteamento digital
106
4. Determinação da tensão de oxigênio arterial ou saturação de oxigênio,
espectroscopia e outras pesquisas de anormalidade na hemoglobina.
5. Investigar por métodos complementares outras causas de cianose central ou
periférica.
107
ANEMIAS
Professor: Angelo Maiolino
1- INTRODUÇÃO
Os sintomas da anemia resultam da capacidade diminuída de transporte de oxigênio.

Nos casos de anemia aguda (como hemorragia digestiva) há também sintomas
relacionados à hipovolemia.
É necessário fazer uma boa anamnese, seguida de um exame clínico adequado que
mostre os sinais clássicos de anemia e, posteriormente, uma avaliação laboratorial.
• Anamnese: fadiga, palpitações, dispneia, tonteiras, emagrecimento, pior quando

há ICC ou insuficiência respiratória, tempo de instalação (mais sintomas quando
a instalação é rápida) e rever todos os hemogramas antigos disponíveis.
• É necessário observar se o paciente apresenta leucopenia (redução de
leucócitos no sangue) ou trombocitopenia (redução da produção de plaquetas
pela medula) acentuados. Se isso houver, será sinal de um quadro relacionado à
falência medular.
• A história familiar é muito importante (hemoglobinopatias, esferocitose...)
• Comorbidades?
• História medicamentosa? Alguns medicamentos podem causar anemia
hemolítica ou aplasia medular
• Icterícia?
o Doença hepática
o Hemólise
o Paciente com aumento da bilirrubina indireta pode indicar hemólise
excessiva
• Esplenomegalia
• Linfadenomegalia
• Manifestações hemorrágicas
• Dor óssea
• Diarreia, má-absorção?
2- ANEMIAS
2.1- POR DEFICIÊNCIA DE FERRO (FERROPRIVA)
Ocorre em situações de perda crônica de sangue, levando à perda crônica de ferro.
• Perdas menstruais aumentadas

• Fragilidade ungueal (sinal)
• Perversão de apetite (vontade de mastigar gelo, borra de café, terra)
• Glossite, estomatite angular
• Escleras azuladas
108
• Disfagia
A má-alimentação, por si só, raramente causa anemia. Exceções são desnutridos

graves, vegetarianos (carência de ferro e B12), deficiência de folatos.
3- HEMOGRAMA
Causas da pancitopenia (diminuição das três séries) que pode ser aplasia medular,
leucemia aguda, mielodisplasia ou anemia megaloblástica. Também pode ser
hiperesplenismo e quimioterapia e radioterapia. O definidor de anemia é a redução dos
níveis normais de hemoglobina.
É importante analisar os índices hematimétricos para classificar as causas das anemias.
3.1- ANEMIAS MICROCÍTICAS (VCM < 80)
• Causas:
Volume Globular Médio - VGM
o Deficiência de ferro • Anemias microcíticas (VGM<80)
▪ Baixa ferritina • Anemias macrocíticas (VGM>100)
• Anemias normocíticas (VGM entre 80-100)
o Talassemias
o Anemia de doença crônica
▪ Ferritina normal ou aumentada
3.2- ANEMIAS MACROCÍTICAS (VCM > 100)
• Causas:
o Drogas/substâncias
o Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico (anemia megaloblástica)
o Hipotireoidismo e doença hepática
o Anemias hemolíticas
o Doenças primárias da medula óssea: mielodisplasia, mieloma múltiplo
NEM TODA ANEMIA MACROCÍTICA É UMA ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS!
3.3- ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• Podem ser normocíticas ou macrocíticas;

• Existem diversas causas de anemia hemolítica, mas todas apresentam em comum
a degradação da hemácia: muito LDH livre, aumento da bilirrubina indireta,
haptoglobina (proteína sérica que depura a hemoglobina livre no sangue – a
haptoglobina livre baixa indica que muita dela se ligou à hemoglobina advinda
da lise das hemácias) e aumento de reticulócitos (medula está produzindo muito
reticulócito nessa ocasião).
• Os reticulócitos podem ser contados manualmente, indicam que a medula está
produzindo muito. Hematoscopia: Presença de policromatófilos - são eritrócitos jovens, maiores
109 do que os maduros, que já eliminaram o núcleo, mas ainda apresentam
basofilia ARTHUR TOMAZELLI – MEDICINA UFRJ M4/2020.2
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (VGM 80-100)
• É importante identificar as causas tratáveis de
anemias
normocíticas:
– Anemias nutricionais: deficiência de ferro e
vitamina B12
concomitantes
– Anemia da insuficiência renal
– Anemias hemolíticas
– Outras: Anemias de doença crônica e doenças
primárias da
medula óssea
O desvio à esquerda pode ser definido como aumento de neutrófilos não segmentados ou imaturos
(mielócitos, metamielócitos e bastões) no sangue periférico. Está associado principalmente a infecções
bacterianas, quando há consumo de neutrófilos, de modo que a medula óssea é estimulada a liberar células
imaturas.
OLHAR SLIDES!!!!
110

Propedêutica Arthur Tomazelli - M4

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APOSTILA DE

Faculdade de Medicina – UFRJ

Alteração da consciência ....................................................................................................... 3

Professor: Marcos Martins

1.2.2- ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

• Obnubilação: “entre nuvens”, a pessoa se encontra como se estivesse entre

1.2.5- ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

1.2.6- ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE

1.2.7- SÍNDROME DO CATIVEIRO (LOCKED-IN)

No SNC, desde a medula, mas

Ao paciente ser submetido a um estímulo

Contudo, o estímulo também reverbera

A atividade do paciente controle está, em geral, intensa. No paciente com locked-in,

3.1- HEMISFÉRICA BILATERAL

3.2- HEMISFÉRICA UNILATERAL

• Hipertensão intracraniana: paciente com AVE hemorrágico ⇾ hematoma dentro

3.3- TRONCO ENCEFÁLICO

3.4- DIFUSA NÃO ESTRUTURAL

4- AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA

4.2- EXAME FÍSICO GERAL

• A) apneia – respiração – apneia – respiração:

4.7- MOVIMENTOS OCULARES

Lesão na ponte provoca o acompanhamento dos olhos quando a cabeça é virada

4.9- EXAME DE FUNDO DE OLHO

A presença de papila-edema demonstra hipertensão intracraniana,

5- ESCALA DE COMA DE GLASGOW

A escala de Glasgow varia de

Quanto mais jovem o

6.1- PRESENÇA DE SINAIS DE LOCALIZAÇÃO

Exemplos: AVE, TCE (contusão), neoplasia, abscesso cerebral e encefalite herpética.

6.2- PRESENÇA DE SINAIS MENÍNGEOS

Exemplos: meningoencefalite, hemorragia subaracnóidea e carcinomatose meníngea.

6.3- NENHUM DOS ANTERIORES

Professora: Márcia Garnica

A temperatura corporal sofre diversas

Ao se comparar homens e mulheres,

1.1- MÉTODOS DE AFERIÇÃO

• Termômetros de medição central: esofágico, artéria pulmonar, vesical, retal

A temperatura axilar é cerca de 1ºC

1.1.4- CURVA DE TEMPERATURA

A febre é definida pela elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação

2.1.4- MODO DE EVOLUÇÃO

2.2- FISIOPATOGENIA DA FEBRE

Ocorre por uma alteração do

2.3- CAUSAS DA DESREGULAÇÃO TÉRMICA

• PIRÓGENOS EXTERNOS: produtos bacterianos, virais, fúngicos, toxicinas, etc. Os

As citocinas pirogênicas caem na circulação, atingem o endotélio hipotalâmico,

2.3.2- PGE2 (PROSTAGLANDINA E 2)

2.4- SITUAÇÕES EM QUE A FEBRE PODE NÃO APARECER

• Se ainda não houve estabilização da temperatura (fase de aquecimento);

2,5- OUTROS SINAIS CLÍNICOS DA SÍNDROME FEBRIL

• Taquicardia/taquipneia: por aumento do metabolismo corporal (a cada um grau,

2.6- PONTOS PRINCIPAIS PARA DIAGNÓSTICO

• Paciente em extremo de idade? Possui alguma condição crônica?

2.7.1- PADRÃO FEBRIL DA MALÁRIA/ FEBRE INTERMITENTE

2.7.2- FEBRE RECORRENTE/ONDULANTE

História, exame físico e laboratório inicial.

2.9- TRATAMENTO DOS ESTADOS FEBRIS

• Não retarda a resolução de infecções bacterianas ou virais;

CORTICOIDES: diminuem a produção de citocinas pirogênicas (IL-1, IL-6 e TNF) e

• Antitérmicos comuns: dipirona, paracetamol, ibuprofeno, anti-inflamatórios;

2.10- FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO)

• Temperatura maior que 38,5ºC;

Dividida em 3 grupos: FOO clássica, FOO relacionada a assistência à saúde e FOO