Fisiologia do Sono

04 DE NOVEMBRO – CÉREBRO E COMPORTAMENTO – TRANSCRIÇÃO + SEMINÁRIOS

CICLO SONO-VIGÍLIA

Sono tem um comportamento

fisiológico cíclico e é imprescindível à
saúde. Ficar sem dormir por 3 dias faz o
sistema corpóreo entrar em colapso e a
pessoa pode morrer por isso.

A função principal do sono é

restaurativa, de conservação de
energia e de proteção. Existe estruturas
e uma circuitaria especializada em gerar
ciclos de sono e vigília.

Não importa só o número de horas que a

gente dorme, mas também a que horas
dormimos. O horário ideal de dormir é
às 22 até pelo menos 23 horas.

Nosso ciclo circadiano é um ritmo biológico independente da luz do Sol. É um processo evolutivo.

A privação do sono ou sono anormal resultam em diversos distúrbios e patologias que têm implicações
sobre a homeostasia, funcionamento psíquico e da vida.

CATEGORIZAÇÃO

• Comportamental:
↘ Vigilia: ativo, intensa atividade motora;
↘ Sono: diminuição da reatividade a estímulos, redução da atividade motora e postura
estereotipada.
• Autonômica:
↘ Sono: redução das funções vegetativas, predomínio parassimpático.
• Eletroencefalográfica:
↘ Vigília: ritmo rápido de baixa voltagem e alta frequência chamado de EEG dessincronizado
por representar a atividade sináptica não coincidente de uma enorme população de
neurônios de todos os tipos;
↘ Sono: ritmo lento de alta oltagem e baixa frequência chamado EEC sincronizado com
atividade sináptica simultânea dos neurônios que permanecem ativos.

EVELYN DE BRITO NOGUEIRA – TURMA X

CRONOBIOLOGIA

O hipotálamo através do núcleo supraquiasmático define os ritmos do dia a dia (circadianos) e o epitálamo
através da glândula pineal define os ritmos circadiano e sazonais (circanuais), ou seja, sincroniza com as
estações do ano as funções que variam anualmente, como o comportamento reprodutor animal.

A luz estimula nossa retina e a claridade é captada pelo núcleo

supraquiasmático que faz conexão com estruturas do tronco
encefálico que por sua vez se conecta com a pineal e regula o nosso
grau de alerta. Na falta de luz, a pineal percebe e inicia a secreção
de melatonina.

A melatonina vem da serotonina que por sua vez vem do

triptofano, muito presente em amendoa, kiwi, banana e chocolate
amargo.

90% da serotonina é produzida no intestino e

sinalizada via nervo vago. Portanto, a flora
intestinal, o sedentarismo e o consumo de muitos
aliementos de origem animal também influenciam
nesse processo.

A região que mais estimula o nosso alerta é a

formação reticular, que fica no tronco encefálico (do
bulbo ao mesencéfalo) e é onde são produzidos
neurotransmissores que estimulam o córtex
cerebral. Possui função moduladora difusa com
corpos celulares pequenos e longos axônios.

FASES DO SONO

O sono não é o resultado da diminuição da atividade do cérebro, sim um estado diferenciado no qual o
indivíduo pode ser acordado por estímulos sensoriais ou não.

Sono não é uma estrutura igual em todo o seu ciclo. Pode ser dividido em dois estados fisiológicos bem
distintos, denominados fase de sono REM (Movimentos Oculares Rápidos) e de sono NREM (Sem
Movimentos Oculares Rápidos).

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O sono leva a uma imobilidade relativa e diminuição das atividades cerebral, em diferentes pontos de
seus estágios. Divide-se o sono em 2 fases e 4 estágios, sendo 3 estágios de sono NREM e 1 estágio de sono
REM.

O sono NREM corresponde por 75% do sono total, uma pessoa entra no sono através dos estágios do NREM.
O sono REM somente ocorre após um bom período de exclusivo sono NREM, repetindo-se algumas vezes
até o despertar. É um período curto do sono, acompanhado de movimentos rápidos dos olhos e equivalem
cerca de 25% do tempo total do sono. Esta fase é semelhante à vigília, mas no sono REM o indivíduo está
totalmente adormecido e atônico.

O sono no adulto é monofásico,

enquanto que em bebês e idosos
ele é polifásico (vários períodos de
sono de poucas horas), podendo
durar até 18 horas no total.

O sono de ondas lentas é

universal para os vertebrados. O
estágio três (sono delta) pode
desaparecer após os 90 anos.

Já o sono paradoxal (REM) só existe em animais endotérmicos (aves e mamíferos), surgindo, então, mais
tarde na evolução.

SONO NREM

Equivale a 75% do sono em um adulto e é marcado por:

• Relaxamento muscular progressivo;

• Redução de movimentos progressivamente;
• Aumento progressivo de ondas lentas no EEG;
• Ausência de movimentos oculares rápidos;
• Respiração e ECG regulares.

SONO REM

Equivale a 25% do sono no adulto e é marcado por:

• Hipo/atonia muscular;
• Movimentos rápidos oculares;
• EEG com predomínio de ritmos rápidos, semelhante à vigília;
• Respiração e ECG irregulares;
• Sonhos (podemos sonhar em qualquer fase, mas lembramos mais dos sonhos da fase REM);
• Pode haver ereção peniana (fenômeno vascular).

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ADENOSINA

Acumula-se durante a vigília como resultado do metabolismo neural, induzindo à sonolência. Durante o
sono, os níveis cerebrais de adenosina diminuem. Os antagonistas dos receptores de adenosina, como
cafeína, aumentam a vigília.

A adenosina é capaz de inibir os neurônios do sistema orexina/hipocretina do hipotálamo.

IATROGENIA

É referente ao dano para o paciente ou o resultado negativo da ação do médico, não punível, sendo
assim, inculpável e isento de responsabilidade profissional diante do paciente, seja esse dano material ou
psicológico.

Independente dos melhores recursos tecnológicos, diagnósticos e terapêuticos, ainda assim, há

susceptibilidade de ocorrência de iatrogenia, se diferindo assim do erro médico.

TIPOS

Pode ser decorrente tanto da ação como da omissão pelo profissional de saúde (não apenas do médico):

• Por ação:
↘ Método diagnóstico; ↘ Prevenção;
↘ Tratamento; ↘ Erro médico.
• Por omissão:
↘ Método diagnóstico; ↘ Tratamento; ↘ Prevenção.

• Por comunicação (fluxo de comunicação prejudicado):

↘ Deficiência; ↘ Modo de comunicação; ↘ Grafia.

EPIDEMIOLOGIA

A prática iatrogênica é prevalente na população idosa e ocorre em 3,4 a 34% das internações, 18% dos
procedimentos diagnósticos e 59% das medidas terapêuticas.

Dentro do panorama nas medidas terapêuticas, as reações adversas a medicamentos é a principal forma
de iatrogenia em todas as faixas etárias, podendo resultar em morte de 2 a 10% dos casos.

RESPONSABILIDADE PROFISSIONAL

A visão jurídica reconhece que existem riscos inerentes à prática da medicina, cuja possibilidade de
materialização independe da observância da boa prática médica.

Situação iatrogênica é quando o médico ou outro profissional de saúde submete o paciente a um

procedimento expondo-o a riscos previsíveis esperados ou não. É dever do médico comunicar os riscos
ao paciente ou aos familiares.

Para que o médico seja condenado ao dever de indenizar, o juiz deve se convencer da existência de:

a) Conduta humana voluntária;

b) Lesão à saúde do paciente;
c) Nexo causal entre a conduta e o dano;
d) O agir culposo do profissional.

Se ausente o elemento culpa, é excludente de responsabilidade civil médica, sendo inviável a condenação
do profissional.

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POLIFARMÁCIA

Polifarmácia, segundo a OMS, se configura pelo uso rotineiro de 4 ou mais medicamentos

simultaneamente com ou sem prescrição médica. Algumas vezes ela é necessária para tratar pacientes
com condições diversas. A polifarmacia é atualmente o terceiro desafio global de segurança ao paciente.

O número de medicamentos em uso é um fator de risco diretamente proporcional com o risco de

iatrogenia. Além disso, o tipo de droga também está relacionada.

CRITÉRIO DE BEERS
1) Medicamentos que devem evitados para idosos por potenciais riscos.
2) Medicamentos que devem ser evitados considerando o diagnóstico do paciente;
3) Medicamentos que devem ser utilizados com cautela.

CRITÉRIOS STOPP/START
Identificação dos medicamentos potencialmente inadequados por grupos farmacológicos.

COMO EVITAR IATROGENIA NO PACIENTE IDOSO

• Realizar inventário medicamentoso, atentando-se a medicamentos desnecessários, interações

entre medicamentos...
• Questionar dosagem, frequência, período e motivo do uso das drogas;
• Notar medicações alteradas, suspendidas ou introduzidas no último mês;
• Investigar automedicação.
• Melhorar comunicação do profissional com o paciente;
• Verificar erros de digitação ou escrita;
• Revisar o tratamento;
• Individualizar o tratamento, levando em consideração custo/benefício.

ATUALIDADES

A maioria dos casos de iatrogenia ocorrem nas emergências, pois é necessária uma intervenção rápida e
muitas vezes não temos um histórico detalhado desse paciente, prontuários mal detalhados e falta de
comunicação entre os profissionais.

PREVENÇÃO QUATERNÁRIA

Detecção de indivíduos em risco de tratamento excessivo, visando cuidar das pessoas

longitudinalmente. Não está relacionada ao risco de doenças, mas sim ao risco de adoecimento
iatrogênico.

É um tipo de prevenção que atenua ou evita as consequências de atividades médicas desnecessárias e

permeia todos os outros níveis de prevenção.

Bases da prevenção quaternária:

• Cuidados, sejam eles preventivos ou curativos, quando em excesso, podem ser prejudiciais;
• Dizer não a propostas inaceitáveis;
• Oferecer alternativas prudentes e cientificas;
• Buscar mínima quantidade e máxima qualidade;
• Fatores de risco como equivalentes às doenças;
• Evitar comércio de medicações já existentes para pessoas saudáveis;
• Combater a indústria farmacêutica e o marketing do medo.
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Como realizar:

• Prevenir excessos no processo diagnóstico;

• Modelo holístico;
• Investir na relação médico paciente;
• Prevenir o sofrimento do paciente;
• Evitar excessos terapêuticos;
• Incentivar nas pessoas um papel mais ativo na gestão da sua saúde;
• Oferecer serviços de saúde de qualidade;
• Atualização continua dos conhecimentos.

TRANSTORNOS DO SONO

As principais funções do sono estão relacionadas a:

• Descanso e regeneração orgânica;

• Conservação da energia diária;
• Consolidação do aprendizado e da memória;
• Função imunológica.

O sono dura em média 7:30 a 8 horas, mas existem os dormidores curtos (menos de 6 horas) e os
dormidores longos (mais de 10 horas). O importante é respeitar seu próprio corpo. O ciclo do sono não é
simétrico e regular, além de apresentar períodos de despertar variáveis.

SONO NÃO REM

• Estágio 1: sonolência;
• Estágio 2: sono leve;
• Estágio 3: sono profundo.

SONO REM
Não possui estágio. É quando ocorrem os sonhos mais vívidos e os que mais temos chances de lembrar.
Fase mais restauradora.

NEUROTRANSMISSORES
Ativadores:

• Histamina;
• Dopamina;
• Noradrenalina;
• Serotonina;
• Acetilcolina;
• Orexina/hipocretina.

Inativadores:

• GABA;
• Melatonina.

NARCOLEPSIA

A prevalência geral é de 0,2 a 0,5% da população sem predomínio de gênero. Surge geralmente entre 7 a 25
anos e persiste ao longo da vida.
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É um transtorno neurodegenerativo crônico caracterizado por sonolência diurna excessiva e
manifestações dissociativas de sono REM. Esses pacientes não dormem mais que as pessoas normais em
24 horas, mas têm pequenos cochilos reparadores de 20 minutos aproximadamente ao longo do dia.
Essas pessoas entram no sono REM mais rápido que as demais, causando sonhos muito vividos e realistas.

QUADRO CLÍNICO

• Catalepxia: episódios súbitos recorrentes e reversíveis de fraqueza muscular esquelética

(predomínio em região cervical e face) desencadeada por situações de conteúdo emocional sem que
ocorra perda da consciência.
↘ 70% dos pacientes com narcolepsia apresentam catalepxia.
• Alucinações hipnagógicas: sonhos vívidos na transição entre sono e vigília na qual os pacientes
interagem nos sonhos, podendo ser visuais, táteis ou sonoras.
↘ Prevalência de 25%.
• Paralisia do sono: situação em que o paciente acorda e não consegue se movimentar, Podendo
durar até alguns minutos quando o paciente acorda durante o estágio REM. O paciente pode se
sentir asfixiado ou ter alucinações.
• Sono fragmentado: despertares noturnos frequentes variando de 10 a 15 minutos para voltar a
dormir, comprometendo assim a quantidade e qualidade do sono desses pacientes.

FISIOPATOLOGIA
Tem uma relação genética já bem documentada, principalmente com a redução da produção de
hipocretina como consequência de alterações gênicas. A hipocretina/orexina é um neuropeptídeo de ação
global no SNC produzida pelo hipotálamo lateral e tem a função modulatória do ciclo sono-vigília e apetite.

A teoria imunológica sugere que a diminuição da hipocretina no líquor seria ocasionada por uma
autoagressão, visto que esses pacientes apresentam uma alta reatividade linfocitária.

DIAGNÓSTICO

Critérios clínicos:

1) Sonolência diurna excessiva;

2) Cataplexia;
3) Alucinações hipnagógicas;
4) Paralisia do sono;
5) Fragmentação do sono.

Para avaliar a sonolência excessiva podemos lançar mão da escala de ESSE com pontuação de 0 a 24, sendo
que o score de pacientes narcolépticos são maiores de 9.

Dentre os procedimentos diagnósticos eletrofisiológicos temos:

• Polissonografia: observa fragmentação do sono e diminuição da latência do sono REM;

• Teste de múltiplas latências do sono (TMLS): observa fragmentação do sono e diminuição da
latência do sono REM (buscar padrão de onda em dentes de serra, indicando o início do sono REM
em um cochilo de 20 minutos).
↘ O achado de 2 ou mais episódios de sono REM durante 5 cochilos com a polissonografia
sem patologias do sono evidenciadas é critério diagnóstico para narcolepsia.

Pode ainda ser feita análise do líquor, na qual pode ser evidenciado baixos níveis de hipocretina no LCR. É
um exame pouco utilizado por ser invasivo e pouco preciso. Só fazemos no caso de dúvida diagnostica ou
com outra patologia do sono associada.
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TRATAMENTO

• Metilfenidato e modafenil: estimulantes do SNC, deixam o paciente mais alerta;

• Amitriptilina: antidepressivo tricíclico para o tratamento de catalepxia.

No que tange aos tratamentos não farmacológicos, evidencia-se que mudança dietética, meditação e
atividade física parecem ser benéficos para esses pacientes.

INSÔNIA

Pode ser conceituada de múltiplas maneiras, mas, de modo universal, é considerada uma “dificuldade para
dormir”. Segundo a classificação internacional dos transtornos do sono (CITS), é definida como “dificuldade
persistente para o início, duração, consolidação ou qualidade do sono com impacto clínico”.

O que diferencia a insônia transtorno na insônia sintoma é a dimensão do impacto clínico para o
paciente. Doenças psiquiátricas são comumente associadas a insônia e muitas vezes é difícil saber o que
veio primeiro.

A insônia é o distúrbio do sono mais comum na população geral com prevalência mundial de 30-35% de
insônia como sintomas e de 3,9-2,1% de transtorno de insônia. A incidência anual é de 7 a 15%, sendo mais
comum em mulheres e mais comumente diagnosticada em idosos.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Segundo a ICSD:

Segundo o DSM-V:

A. Queixas de insatisfação predominantes com a quantidade ou a qualidade do sono associadas a um

(ou mais) dos seguintes sintomas:
1. Dificuldade para iniciar o sono (em crianças, pode se manifestar como dificuldade para
iniciar o sono sem intervenção de cuidadores).
2. Dificuldade para manter o sono, que se caracteriza por despertares frequentes ou por
problemas para retornar ao sono depois de cada despertar (em crianças, pode se manifestar
como dificuldade para retornar ao sono sem intervenção de cuidadores).
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 3. Despertar antes do horário habitual com incapacidade de retornar ao sono.
B. A perturbação do sono causa sofrimento clinicamente significativo e prejuízo no funcionamento
social, profissional, educacional, acadêmico, comportamental ou em outras áreas importantes da
vida do indivíduo.
C. As dificuldades relacionadas ao sono ocorrem pelo menos três noites por semana.
D. As dificuldades relacionadas ao sono permanecem durante pelo menos três meses.
E. As dificuldades relacionadas ao sono ocorrem a despeito de oportunidades adequadas para dormir.
F. A insônia não é mais bem explicada ou não ocorre exclusivamente durante o curso de outro
transtorno do sono-vigília (p. ex., narcolepsia, transtorno do sono relacionado à respiração,
transtorno do sono-vigília do ritmo circadiano, parassonia).
G. A insônia não é atribuída aos efeitos fisiológicos de alguma substância (p. ex., abuso de drogas
ilícitas, medicamentos).
H. A coexistência de transtornos mentais e de condições médicas não explica adequadamente a queixa
predominante de insônia.

QUADRO CLÍNICO

Pode ser bastante variável, dependendo de comorbidade, faixa etária e intensidade.

Sintomas noturnos (definidores da doença):

• Dificuldade de iniciar, manter ou retornar o sono;

• Componente psicofisiológico: angústia em relação ao próprio sono, como quando o paciente
persiste acordado e preocupado já na cama em ambiente escuro, um estado de hiperalerta;
• Ruminação de pensamentos quando deitado para dormir;
• Excessiva preocupação antes de dormir;
• Ansiedade e níveis excessivos de alerta somático e cognitivo.

Sintomas diurnos (efeitos da doença):

• Fadiga; • Déficit de atenção;

• Irritabilidade; • Perda da motivação;
• Esquecimento; • Cefaleia;
• Mal estar; • Distúrbios gastrointestinais;
• Humor deprimido; • Sonolência excessiva.
• Dificuldade de concentração;

CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA

• Quanto ao momento em que ocorre: inicial, de manutenção ou despertar precoce.

• Quanto ao curso: aguda, recorrente ou crônica.
• Quanto ao tempo de sono: sono curto ou sono normal.

FISIOPATOLOGIA
Fatores neurobiológicos:

• Hiperatividade do eixo HHA; • Alterações do ritmo circadiano;

• Alterações na homeostase do sono; • Alterações intrínsecas.

Fatores comportamentais:

• Heterogeneidade clínica-fenotípica do transtorno de insônia.

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DIAGNÓSTICO
É baseado na história clínica. Indica-se que o paciente faça um diário do sono para avaliar e pode ser
aplicado ainda score de índice de gravidade de insônia. Pode ser feita ainda a polissonografia e, na
suspeita de outros transtornos do sono, dificulta o diagnóstico.

TRATAMENTO

O que apresenta mais evidências positivas e é tratamento de primeira linha é a terapia cognitiva
comportamental para insônia (TCC-I), que deve ser realizada por um curto prazo, focal, direta e
estruturada que apresenta baixos riscos.

A TCC-I pode ser aplicada tanto individualmente quanto em grupo e

deve ser aliada a técnicas comportamentais, como higiene do
sono, controle de estímulos, restrição do tempo de cama e sono e
técnicas de relaxamento. Ainda, devem ser feitas abordagens
psicoeducativas e técnicas de intervenção cognitiva, como
intenção paradoxal e reestruturação cognitiva.

O tratamento farmacológico pode ser feito caso haja impossibilidade de acesso à TCC-I ou não adesão a
esta ou falha terapêutica. Outras abordagens possíveis são meditação, aromoterapia, fitoterápicos,
acupuntura e homeopatia.

SÍNDROME DAS PERNAS INQUIETAS

Desordem neurológica sensório-motora caracterizada por sensação de desconforto nas pernas,

normalmente associada cm uma necessidade irresistível de movimentar as pernas, principalmente
próximo à hora de dormir ou em repouso. O alivio com a movimentação pode ser total ou parcial.

Estudos recentes com relação à epidemiologia da SPI em diferentes populações apontam para uma
prevalência que varia entre 5 e 15%, variando de acordo com o método e a população analisada, sendo maior
no sexo feminino. Embora tenha sido identificado que há um aumento da prevalência e agravamento dos
sintomas com a idade, o início da sintomatologia varia e pode ocorrer na infância.

Pode apresentar-se como primária ou secundária, sendo que a forma primária possui, possivelmente, uma
origem genética, existindo uma associação familial que varia entre 40 e 60%, através de uma herança
provavelmente autossômica dominante, de penetrância variável. Em pacientes com SPI severa, entre 33
a 40%, os sintomas iniciaram antes dos 20 anos de idade, embora o diagnóstico preciso de SPI tivesse sido
fechado muito mais tarde. Gravidez tem se mostrado um importante fator de risco.

FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia continua incerta e pouco conhecida. No entanto, análises dos resultados terapêuticos
obtidos com a utilização de agonistas dopaminérgicos, sugerem um envolvimento de disfunções do
sistema dopaminérgico. Exames de neuroimagem demonstraram uma disfunção pós e pré sináptica para
receptores D2 na região dos gânglios da base, embora os estudos ainda apresentem resultados
contraditórios. Essa seria a fisiopatologia mais atual para explicar a síndrome de pernas inquietas primária.

Uma das formas secundárias da SPI está associada com alterações nos níveis de ferro, no entanto
achados têm dado cada vez mais suporte para a hipótese de uma alteração primária no metabolismo do
ferro na fisiopatologia da SPI. Dentre estes achados, destacam-se o fato dos sintomas da SPI
apresentarem melhora com o tratamento de reposição de ferro, ter sido evidenciado que ocorre uma
diminuição nos níveis de ferritina no líquor e uma diminuição na concentração de ferro na substância negra
de pacientes com SPI.

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Há autores que sugerem uma hipótese de disfunção primária na medula espinal afetando o trato reticulo-
espinal, tendo por base o local de manifestação da síndrome, o surgimento agudo dela associado a
anestesia do tipo peridural e ataxias espino-cerebelares.

Tendo por base a relação familial existente na síndrome, diversas pesquisas foram realizadas com objetivo
de melhor compreender seus componentes genéticos, sendo que até o presente momento já foram
identificadas relações com os cromossomos 9p, 12q, 14q, 2q e 20p, no entanto nenhuma associação
positiva com algum gene específico foi descrita. Mais recentemente, estudos demonstraram e relataram
associações positivas com sequências variantes em ou próximas de genes específicos nos cromossomos
6p, 2p e 15q.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Critérios mínimos:

Critérios que apoiam o diagnóstico:

TRATAMENTO

A gravidade da SPI varia de paciente para paciente. Portanto, até o presente momento, não foram
identificados medicamentos que isoladamente ou em associação possam ser indicados para todos. Os
pacientes e os médicos devem atuar em conjunto para encontrar a melhor opção para cada caso específico,
visto que ainda não há consenso na literatura e na prática clínica sobre um tratamento padronizado ou
mais adequado.

O tratamento da SPI, até o presente momento, pode ser considerado sintomático e não curativo, sendo
principalmente de caráter farmacológico, com poucas referências de estudos com tratamentos não
farmacológicos. Dentre os tratamentos farmacológicos destacam-se dois grupos:

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 • Primários: levodopa, agentes dopaminérgicos, opióides, benzodiazepínicos, ferro e
anticonvulsivantes. A levodopa e os benzodiazepínicos são benéficos no início da doença, e os
agonistas dopaminérgicos, durante a fase moderada e grave. Os opióides são utilizados nas formas
graves da doença, geralmente em associação com outros fármacos.
• Secundários: clonidina, propranolol, diltiazem, baclofen, ferro, ácido fólico, vitamina B12,
magnésio, riboflavina, selegelina, amantadina, piribedil, alpha-dihidroergocriptina, orfenadrina.

Os tratamentos da SPI com agentes dopaminérgicos e com a levodopa são considerados como terapias
de primeira escolha e comprovadamente demonstrados em alguns estudos controlados, entretanto a
dosagem deve ser acompanhada com cautela, salientando as possibilidades de efeitos adversos.

Dentre as medidas não farmacológicas, revisões sistemáticas recentes mostram que ainda faltam estudos
nessa área para sabermos quais atitudes são realmente eficazes. Devemos indicar ao paciente mesmo assim
uma boa higiene do sono, retirada de estimulantes e bebida alcoólica, tratamento de comorbidades e
atividade física (exceto extenuante e próximo a hora de dormir).

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