1.

SEMIOLOGIA DOS ESTADOS DA CONSCIENCIA

2. SEMIOLOGIA DOS PADROES RESPIRATORIOS
3. SEMIOLOGIA DOS PADROES POSTURAIS
4. PRESSAO INTRACRANIANA
5. HIPERTENSAO INTRACRANIANA
6. EDEMA CEREBRAL
7. EDEMA CEREBRAL MALIGNO
8. HERNIA CEREBRAL
9. PARADA CARDIO RESPIRATORIA
10. MORTE ENCEFALICA
11. SÍNDROME DE ENCEFALOPATIA REVERSÍVEL POSTERIOR (PRES)
12. NITROPRUSSIATO DE SODIO – NIPRID
13. HEMATOMA SUBDURAL
14. HEMATOMA EPIDURAL
15. HEMORRAGIA INTRACRANIANA
16. VASOESPASMO
17. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIATOSA COM HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
18. LESAO AXONAL DIFUSA
19. TRAUMATISMO CRANIANO
20. EMBOLIA GORDUROSA
21. SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
22. MIELINOLISE CENTRAL PONTINA
23. MIASTENIA GRAVIS
24. POLINEUROPATIA E MIOPATIA DO PACIENTE CRITICO
25. ESTADO DE MAL EPILEPTICO
26. HIPERTERMIA MALIGNA
27. DROGAS SEDATIVAS

SEMIOLOGIA DOS ESTADOS DA CONSCIENCIA

Os estados gradativos de comprometimento do alerta, anteriores à instalação do coma, são comumente

caracterizados como:

• Sonolência patológica: dificuldade de manutenção da vigília, ou grande propensão para o sono, com
preservação da capacidade de despertar em vigência de estimulação táctil, visual, auditiva ou nociceptiva,
havendo clareza no conteúdo de consciência (percepção de si e do meio) quando o indivíduo é
despertado. Intoxicações por tranquilizantes, sedativos e depressores do SNC, em estado inicial, ou
alterações metabólicas diversas, com potencial de evolução para o coma, podem causar inicialmente
sonolência excessiva.

• Turvação da consciência: comprometimento da qualidade da consciência, geralmente com distúrbios

de percepção do ambiente e alteração no conteúdo e curso do pensamento, levando a alucinações ou
ilusões (delírio), com ou sem disforia e descontrole emocional, que, com o tempo, combina-se com
flutuações do nível de alerta e atenção, tendendo a redução da vigilância e a sonolência. A estimulação
do indivíduo pode aumentar o nível de confusão mental e percepção distorcida do ambiente, com reações
de agressividade ou inapropriadas para o contexto. São estados mais sugestivos de encefalopatias
tóxicas e metabólicas, embora também possam ocorrer em processos infecciosos do SNC e lesões
estruturais com efeito de massa em progressão.

• Estupor ou Torpor: ocorre nos mesmos contextos clínicos da turvação de consciência, denotando um
estado em que o nível de alerta é nitidamente mais comprometido em relação ao anterior, associado a
confusão mental em diversos graus. Há tendência do indivíduo em retornar a um estado de sonolência
aparente, quando não estimulado, com flutuações na clareza de consciência, redução progressiva da
resposta aos estímulos e da compreensão dos mundos interno e externo. Tal estado pode variar em
intensidade e ser considerado um coma superficial, contudo, sendo possível “trazer” o paciente para um
estado de alerta sob estimulação, momento em que o mesmo pode aparentar recuperação qualitativa da
consciência, embora com constantes flutuações, associadas a respostas verbais inadequadas.

O estupor de encefalopatias hepática e renal, bem como de outros transtornos clínicos (pneumonia com
hipóxia ou infecção urinária, em idosos), pode se associar com distúrbios do movimento (mioclono
negativo ou positivo, flapping, asterix, tremores), guiando o médico para prováveis encefalopatias
específicas. Isto se deve a alterações no sistema nervoso em centros de controle motor, no córtex e/ou
gânglios da base.

Um estupor intermitente pode ser visto no curso de quadros demenciais degenerativos, especialmente
com variações circadianas (piora no período vespertino e noturno), ou intoxicações medicamentosas,
durante picos sanguíneos de absorção das drogas. Neste contexto, é importante distinguir certos estados
alterados de consciência e da interação do indivíduo com o meio, comumente encontrados na evolução
após o coma, ou após encefalopatias agudas, excluindo-se alterações de consciência secundárias a
quadros demenciais degenerativos, ou psicopatias graves (depressão, catatonia). São eles o estado
vegetativo persistente, também conhecido como síndrome apálica, o estado de consciência mínima, o
mutismo acinético e a síndrome do encarceramento (ou “locked-in syndrome”).

Tais situações merecem uma breve descrição, pois podem ocorrer na evolução do estado de coma ou
induzirem a um falso diagnóstico de coma, em indivíduo consciente, impedido de se relacionar com o
meio devido ao grave e difuso comprometimento motor, por lesão neurológica.

• Estado Vegetativo Persistente / Vigilia sem resposta: também conhecido como Síndrome Apálica, é
provocado por lesões encefálicas extensas e irreversíveis em nível supratentorial, envolvendo
principalmente o córtex cerebral, com relativa preservação das estruturas do tronco encefálico, sendo o
paciente capaz de manter funções vitais, na dependência de suporte ventilatório e nutricional, por
métodos artificiais. Tais pacientes têm também relativa preservação de estruturas diencefálicas e
hipotalâmicas, que previnem descontroles hidroeletrolítico e neurovegetativo maiores (como diabetes
insipidus, encefalopatia perdedora de sal, descontrole térmico e cardiopressórico). Acabam por
apresentar abertura ocular, geralmente, em até 30 dias da instalação do coma, porém permanecem sem
qualquer evidência de percepção de si e do ambiente, em geral, com tetraplegia espástica, podendo
manter posturas crônicas de descerebração ou decorticação. Alguns exibem movimentos respiratórios
espontâneos, porém em ritmo insatisfatório para adequada ventilação, enquanto outros são capazes de
se manter fora do ventilador. Exibem bocejo, olhar vago, sem fixação no ambiente, e seu
eletroencefalograma (EEG) mostra acentuada depressão dos ritmos cerebrais, sendo impossível a
distinção correta entre estados de vigília ou sono nestes casos. O estado vegetativo pode ser visto
transitoriamente na recuperação de um coma, sendo considerado persistente, por definição, quando se
mantém por mais de um mês.

• Estado de Consciência Mínima: definido por um consenso de neurologistas, neurocirurgiões,

neuropsicólogos e especialistas em reabilitação, esta condição aplica-se a pacientes em estado
vegetativo que manifestam um mínimo conteúdo de percepção de si e do meio ambiente, a despeito da
qualidade de consciência muito comprometida. Tal percepção só pode ser evidenciada por expressões
verbais emitidas pelo paciente sob estimulação, que podem ser fonemas, palavras soltas ou a obediência
inconstante a comandos. Os estudos com ressonância magnética funcional mostram maior preservação
cortical nestes pacientes em relação àqueles em estado vegetativo, com possível ativação do córtex
temporal dominante na aplicação de paradigmas de linguagem verbal. Esta condição pode ser crônica e
persistente, assim como o estado vegetativo, ou transitória, no curso de melhora ou de piora de
encefalopatias.

• Mutismo Acinético: condição em que o paciente se mantém em total quietude, embora alerta, sem
evidências demonstráveis de percepção de si e do meio ambiente, com pouca ou nenhuma
movimentação espontânea, tendo, contudo, o retorno de um ciclo vigília-sono. Ocorre por lesões
envolvendo o hipotálamo e o diencéfalo basal adjacente.

• Síndrome do Encarceramento ou “Locked-In Syndrome”: é um estado de ampla de-eferentação,

devido a lesões maciças na base da ponte, por onde trafegam os tratos motores piramidal e córtico-
nuclear, que se destinam, respectivamente, aos neurônios motores espinhais e aos núcleos motores dos
nervos cranianos. Sendo lesão pontina, ocorre no nervo oculomotor, cujas funções se mantêm
preservadas. Tal comprometimento situa-se mais anteriormente na estrutura pontina, preservando os
tratos reticulares e a substância cinzenta periarquedutal, e resultando em preservação da consciência. O
único repertório motor possível para tais pacientes, embora conscientes, é a movimentação ocular vertical
e oblíqua para cima, além da elevação da pálpebra superior, que são mediadas pelo III nervo craniano, de
origem mesencefálica. Os movimentos oculares horizontais e do músculo oblíquo superior estão
prejudicados pelo acometimento das eferências para os nervos abducente e troclear. Tais pacientes têm
preservação do ciclo vigília-sono e EEG normal, ou quase normal, com ritmo alfa reativo, sendo
mandatória a distinção entre este estado e o coma. A percepção do ambiente pode ser manifesta por uma
comunicação desenvolvida com o examinador, em código que utiliza apenas movimentos de abertura
ocular e movimentos oculares verticais. O médico, nesta situação, deve falar à beira do leito “ao” paciente
e não “sobre” o paciente. Raramente, um estado semelhante à síndrome do encarceramento pode ser
visto em pacientes com neuropatia motora subaguda, como a Síndrome de Guillain-Barré.

SEMIOLOGIA DAS PUPILAS

◾Pupilas puntiformes (< 1 mm): sugere toxicidade opióide ou lesão pontina;

◾Pupilas pequenas (< 2 mm): sugere lesão hipotalâmica ou encefalopatia metabólica.

◾Pupilas de tamanho médio (4–6 mm) que não respondem à luz – lesão do mesencéfalo
(médio fixas);

◾Pupilas midriáticas (> 8 mm) - intoxicação exógena, por exemplo, overdose de

anticolinérgicos ou dano anóxio difuso após PCR, por exemplo;

◾Pupila(s) anisocóricas(s) e dilatada(s) – lesão do 3º nervo (oculomotor) por herniação

uncal;

SEMIOLOGIA DOS PADROES RESPIRATORIOS

Respirar é uma ação complexa que é integrada por circuitos no tronco cerebral, com conexões em
diferentes níveis neurais do cérebro e medula cervical superior, e sob a influência de produtos químicos e
entrada mecânica que entra através do vago e do glossofaríngeo nervos. O ritmo respiratório é uma
função intrínseca de um grupo de neurônios na medula ventrolateral, mas sob o controle de um grupo de
células pontinas que integra a respiração com outras funções, reflexos e entrada metabólica.
O padrão respiratório apneústico é observado em pacientes com lesões pontinhas bilaterais (pacientes
com lesões pontinas têm pupilas pontiagudas e provável postura descerebrada). Na respiração
apneustica, há pausa respiratória após inspiração total alternada com uma pausa expiratoria final.

A respiração de Cheyne-Stokes é um padrão de respiração periódica em que a hiperpnéia se alterna com

a apnéia e a profundidade da respiração aumenta e diminui gradualmente. É visto em pacientes com
comprometimento do prosencéfalo com reflexos respiratórios intactos do tronco cerebral, mas também
está presente em pacientes com doença cardiopulmonar graves.

A hiperventilação pode ser observada em encefalopatias metabólicas como na uremia e encefalopatia

hepática, mas também foi relatado em pacientes com lesões no mesencéfalo.

A respiração atáxica é um padrão respiratório irregular (respiração ofegante respiração) observada com
lesões que prejudicam o ritmo respiratório gerador no bulbo superior (lesões bulbares).
SEMIOLOGIA DOS PADROES POSTURAIS

A rigidez de decorticação está associada à disfunção hemisférica ou a lesão acima dos núcleos rubros,
resultando na desinibição do núcleos rubros, com facilitação dos tratos rubrospinais (que acredita-se
aumentar o tônus flexor nas extremidades superiores). A postura decorticada é caracterizada pela flexão
da parte superior extremidades nos cotovelos e extensão das extremidades inferiores, e é visto em lesões
envolvendo o prosencéfalo até o nível de o mesencéfalo rostral e acima dos núcleos vermelhos. Uma
diminuição em atividade do trato rubrospinal não será associada com a postura decorticada.

A postura descerebrada é caracterizada pela extensão e hiperpronação das extremidades superiores com
extensão do extremidades inferiores. A postura descerebrada é causada por uma lesão no tronco cerebral
ou abaixo dos colículos superiores e dos núcleos vermelhos, mas acima dos núcleos vestibulares. Na
postura descerebrada, os núcleos vestibulares estão intactos, intensificando o tom extensor, e sem a
influência do vermelho núcleos.

Lesões abaixo do núcleo vestibular irão abolir uma resposta postural, e geralmente estão associados a
membros flácidos.

* Pupilas punitiformes são vistos em lesões pontinas, abaixo do vermelho núcleo e, portanto, não está
associado à postura decorticada.

PRESSAO INTRACRANIANA

A relação entre o volume intracraniano e a PIC não é linear.

O cérebro adulto está envolto em uma cavidade óssea não expansível que também contém sangue e
LCR. O volume intracraniano, pressão, e o fluxo sanguíneo cerebral estão intimamente relacionados.
Monro-Kellie doutrina dita que o volume na cavidade intracraniana é constante, e um aumento no volume
de qualquer um dos componentes desta cavidade produzirá um deslocamento dos outros componentes.
Inicialmente, o sistema é compatível, com apenas pequenos aumentos no PIC conforme o volume
aumenta. No entanto, essa conformidade é limitada, e conforme o volume continua a aumentar, a pressão
aumentará exponencialmente (não linearmente).
O fluxo sanguíneo cerebral é determinado por vários fatores, incluindo perfusão, pressão arterial média e
pressão intracraniana, bem como autoregulação cerebral e fatores reológicos e metabólicos.
A pressão de perfusão cerebral (CPP, idealmente> 70 mm Hg, limite inferior de 50 mm Hg) é obtido
subtraindo o PIC (normal 5 a 15 mm Hg) da pressão arterial média (PAM) (CPP = PAM - PIC). Portanto,
PAM e PIC são os principais determinantes da perfusão pressão e fluxo sanguíneo cerebral, e são alvos
para terapias em a unidade de tratamento neurocrítico.
A autorregulação vascular permite uma ótima fluxo sanguíneo cerebral e é eficaz em intervalos de PAM
entre 60 e 150 mm Hg; no entanto, este intervalo é variável e pode ser alterado em pacientes com
hipertensão crônica. Respostas de pressão e fatores metabólicos governam a autorregulação, produzindo
vasodilatação ou vasoconstrição. CO 2 é um fator importante, e aumentos na pCO 2 causam
vasodilatação resultando em aumento da PIC.
Os fatores reológicos do sangue também são importantes para o fluxo sanguíneo cerebral. Menor
hematócrito e menor viscosidade do sangue estão associados com aumento do fluxo sanguíneo cerebral.

HIPERTENSAO INTRACRANIANA

A hipertensão intracraniana é deletéria, pois produz uma diminuição na perfusão cerebral pressão e,
portanto, redução do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em isquemia cerebral. A PIC normalmente
varia entre 5 e 15 mm Hg (7,5 a 20 cm H 2 O).

O cuidado de o paciente com PIC aumentada inclui medidas gerais e intervenções específicas e incluem:
- a posição da cabeça (a cabeça deve ser elevado acima de 30 graus),
- manutenção de normotermia (evitar febre),
- controle de glicose,
- sangue controle de pressão,
- nutrição adequada e
- prevenção de complicações.

Intervenções específicas para reduzir a PIC inclui:

- hiperventilação,
- uso de agentes osmóticos,
- uso de soluções hipertônicas,
- uso de corticosteroides em casos selecionados,
- drenagem do LCR,
- descompressão cirúrgica em casos selecionados e
- em casos refratários, coma barbitúrico, paralisia farmacológica e hipotermia.

A hiperventilação tem um efeito rápido; no entanto, dura de 10 a 20 horas e, subsequentemente, uma

fase de rebote com aumento da PIC pode ser observada. Hiperventilação produz uma redução na
pressão parcial de CO 2 (pCO 2 ), e essa hipocapnia leva a vasoconstrição, reduzindo o volume de
sangue cerebral e, portanto, reduzindo a PIC. Esta terapia deve ser usado para atingir uma redução de
pCO 2 em 10 mm Hg, e / ou uma meta de aproximadamente 30 mm Hg, e deve ser revertido lentamente.
A hiperventilação não atua alterando a osmolaridade do LCR. A hiperventilação é uma terapia de curta
duração e pode ocorrer um aumento do rebote na PIC.

O manitol é um agente osmótico e atua elevando a osmolaridade serica e produzindo um gradiente

osmótico, conduzindo a água do interstício para o intravascular compartimento. Geralmente é
administrado em bolus de 0,5 a 1,5 g / kg e não como uma infusão contínua. Enquanto estiver sob este
medicamento, a osmolaridade sérica deve ser verificada em intervalos regulares visando a nível não
superior a 320 mOsm / L. O manitol como agente osmótico também produz diurese, e também pode
causar hipotensão e hipovolemia. Está associada à depleção de potássio, magnésio e fósforo. Se houver
dano à barreira hematoencefálica, o manitol pode vazar para o interstício, piorando o edema vasogênico.

Os barbitúricos podem ser usados quando a PIC é elevada e refratária a outras medidas. Os barbitúricos
diminuem o PIC, reduzindo a atividade metabólica cerebral e, assim, reduzindo o fluxo sangüíneo cerebral
e volume sangüíneo. Pentobarbital é o barbitúrico de escolha e geralmente é iniciado com um bolus
seguido por uma infusão contínua. Seu a descontinuação deve ser gradual. Infelizmente, o coma
barbitúrico tem múltiplas complicações, incluindo hipotensão, depressão miocárdica, predisposição a
infecções e hipotermia.

Propofol é um agente sedativo comumente usado na unidade de tratamento neurocrítico, pois tem meia-
vida curta, permitindo exames neurológicos imediatos logo após ser descontinuado. Produz sedação em
poucos minutos, tem um efeito de droga que dura entre 5 e 10 minutos, e o despertar pode ocorrer 10 a
15 minutos após descontinuação (dependendo da função neurológica basal). Propofol também foi
mostrado para reduzir a PIC em pacientes com dinâmica intracraniana normal e pressão de perfusão
cerebral preservada, o que a torna atrativa no cuidado de pacientes com aumento da PIC. Infelizmente, o
Propofol não é isento de efeitos colaterais e um efeito hipotensor proeminente, bem como depressões
respiratórias são freqüentemente encontradas. A infusão de propofol é recomendada para pacientes em
ventilação mecânica. Outras complicações incluem hipertrigliceridemia e infecções. A síndrome de
infusão de propofol é uma complicação letal raramente vista, principalmente em pacientes em doses altas
por longos períodos de tempo e se manifesta com hipotensão, bradicardia, acidose láctica, hiperlipidemia
e rabdomiólise.

A solução salina hipertônica reduz o PIC, puxando água para fora das células cerebrais por meio de um
gradiente osmótico. Pode ser usado como uma infusão contínua visando uma concentração de sódio
sérico de 150 mmol / L. A concentração sérica de sódio deve ser monitorado de perto durante a
administração de solução salina hipertônica, e as mudanças devem ocorrer muito gradualmente.

Dentro geral, um dispositivo de medição de PIC pode ser usado em pacientes com traumatismo
cranioencefálico e um Glasgow Pontuação na escala de coma de 7 ou menos, se as seguintes condições
forem atendidas:
1- o paciente tem uma condição levando à elevação da PIC passível de tratamento;
2- a medição de PIC terá um impacto sobre as decisões tomadas para o tratamento do
paciente;
3- os benefícios do dispositivo superam o riscos.

Se houver necessidade de drenagem ventricular do LCR, é preferível um cateter intraventricular. Este

dispositivo é inserido através de um orifício de trepanação, através do parênquima cerebral, e no sistema
ventricular, fornecendo a capacidade de transduzir o PIC e permitindo que o possibilidade de drenagem
do LCR, o que pode ajudar a diminuir a PIC.

No cenário de hemorragia subaracnóide com hidrocefalia ou hemorragia intraventricular com hidrocefalia,

um cateter intraventricular é indicado, para medir a PIC e/ou fazer drenagem ventricular do LCR.
Cateteres intraventriculares têm até até 6% de risco de hemorragia e até 22% de risco de infecção.

Dispositivos parenquimatosos são inseridos no parênquima cerebral e fornecem medições de pressão. No

entanto, estes não permitem a drenagem do LCR e podem ser suscetíveis a gradientes de pressão
através do parênquima.

Dispositivos peridurais são colocados entre a dura-máter e a calvária e têm taxas de hemorragia e
infecção, mas sua precisão é baixa.

Parafusos subaracnóides são colocados através de um orifício de trepanação e em comunicação com o

espaço subaracnóide. A colocação deles pode ser mais fácil e os riscos de infecção e hemorragia não
são tão altos quanto com intraventricular dispositivos, no entanto, a precisão não é ideal, não permite a
drenagem do LCR, e o dispositivo tende a ficar obstruído.

PIC pode ser avaliado de forma confiável usando monitores PIC invasivos que irão exibir várias formas de
onda. Ondas A de Lundberg ou “ondas de platô” são patológicos e associados com diminuição da
complacência intracraniana e hipertensão intracraniana, com o risco de isquemia. Essas ondas são
sustentadas com duração entre 5 e 20 minutos. Sua amplitude é alta, na faixa de 50 a 100 mm Hg. As
ondas B são normais, com duração de 1 a 2 minutos e amplitudes na faixa de 20 a 50 mm Hg. Ondas C
não são conseqüência patológica, e duram de 4 a 5 minutos com menos de 20 mm Hg de amplitude.

Junto com as ondas mencionadas acima, o ciclo cardíaco e as respirações também influenciam os
traçados do monitor de PIC.
EDEMA CEREBRAL

Existem três tipos de edema cerebral: vasogênico, citotóxico e intersticial/transependimal.

Edema intersticial ou Edema transependimal - O tipo de edema observado na hidrocefalia obstrutiva

aguda é edema intersticial, pois o LCR é forçado pela pressão hidrostática a se mover do ventrículo
espaços para o interstício do parênquima.

Edema vasogênico é um acúmulo extracelular de fluido que geralmente é associado a uma ruptura na
barreira hematoencefálica, levando ao extravasamento de fluido de o espaço intravascular. Vários fatores
desempenham um papel no extravasamento de fluido, incluindo forças hidrostáticas, mediadores
inflamatórios e permeabilidade endotelial, levando à abertura das tight junctions endoteliais e
subsequente formação do edema. Edema vasogênico é geralmente vistos em torno das lesões
neoplásicas.

No edema citotóxico há acúmulo de fluido intracelular. Este tipo de edema é mais comumente visto no
insulto hipóxico-isquêmico, em que há falta de energia para as células, levando à depleção de trifosfato
de adenosina (ATP) e subsequente falha da Na + K + ATPase, causando uma alteração na
permeabilidade das membranas celulares, fazendo com que a água se acumule no espaço intracelular.
Edema citotóxico também pode ser visto com alterações em osmolalidade sistêmica, levando ao edema
intracelular. Na hiponatremia, há uma diminuição na osmolaridade do líquido extracelular e, por gradiente
osmótico, há entrada de água no células, especialmente quando a hiponatremia se desenvolve
rapidamente. Por outro lado, na hipernatremia a água se move do espaço intracelular para o espaço
extracelular. Para tanto, hipertônica solução salina e outros agentes hiperosmolares são usados para o
tratamento de edema cerebral. Parada cardíaca prolongado levando a encefalopatia hipóxico-isquêmica
está associada a edema citotóxica difusa, provavelmente causado pela falta de fornecimento de energia e
falha das bombas Na + K + ATPase em membranas celulares.

* A rápida ascensão para grandes altitudes, intoxicação por chumbo e insuficiência hepática são outros
condições associadas ao edema cerebral.
* A hipernatremia não é causa de edema cerebral.
* Os corticosteroides são benéficos no edema cerebral vasogênico, como é visto com tumores
intracranianos, tanto primários quanto metastático. No entanto, o mecanismo exato de ação dos
esteróides no edema vasogênico não está bem entendido. Evidência disponível sugere que os
corticosteroides não são úteis no manejo de outras condições comumente associadas a edema cerebral,
como lesão cerebral traumática, hemorragia intracerebral ou lesão isquêmica.

EDEMA CEREBRAL MALIGNO

No edema cerebral maligno, o volume intracraniano aumenta no compartimento do tecido enfartado e o

PIC sobe. Usuais medidas para reduzir o PIC frequentemente não são suficientes, e síndromes de
herniação podem ocorrer. Hemicraniectomia descompressiva envolve a remoção de um grande retalho
ósseo e a abertura da dura-máter, permitindo que o tecido inchado hernie para fora, assim diminuindo o
PIC. Uma intervenção bem-sucedida requer uma janela óssea ampla com abertura da dura-máter; por
outro lado, uma compressão do cérebro inchado ocorrerá nas bordas da abertura. Janelas ósseas cada
vez maiores podem ser necessárias para uma melhor clínica resultados em comparação com janelas
ósseas menores.

Vários estudos mostraram o benefício desta intervenção em termos de sobrevivência, com alguma
controvérsia em termos do funcional resultado; no entanto, melhores resultados neurológicos foram vistos
em pacientes tratados cirurgicamente.
A idade do paciente, o momento da cirurgia e a dominância hemisférica são fatores a serem considerados
quando tomar a decisão de intervir. Pacientes com mais de 60 anos de idade têm taxas de sobrevivência
mais baixas e resultados funcionais mais pobres do que aqueles com menos de 60 anos após este
procedimento. O momento ideal de cirurgia é desconhecido, mas a hemicraniectomia anterior está
associada com melhores resultados. A maioria das hemicraniectomias descompressivas são realizada
para infartos hemisféricos não dominantes, e é pensei que o resultado funcional seria pior se realizado
por hemisférios dominantes, uma vez que a linguagem já foi interrompida. No entanto, os pacientes com
infartos hemisféricos dominantes também beneficiar com este procedimento cirúrgico. Todos esses
aspectos devem ser discutido claramente com a família, certificando-se de que eles entendem que esta
cirurgia é uma medida para salvar vidas, com o potencial de sobrevivência com deficiência significativa.

Edema cerebral em acidente vascular cerebral isquêmico pode começar a se desenvolver dentro horas do
início do AVC hemisferico, com um pico de inchaço máximo nos dias 2 a 5 pós-AVC. Edema cerebral
maligno, que ocorre em infartos ACM completos, está associado a até 80% de mortalidade com a terapia
conservadora. Isto é mais comumente visto em acidentes vasculares cerebrais com oclusões no terminal
ICA e mais proximal (M1) segmento do ACM.
Outros preditores de edema cerebral maligno incluem:
- pontuação alta na escala do NIHSS: > 15 em infartos hemisféricos não dominantes, ou > 20 em infartos
do hemisfério dominante,
- hipodensidade precoce de mais de 50% do território ACM em CT, e
- idade mais jovem.
O manejo inicial desses pacientes é baseado em cuidados de suporte, juntamente com controle rígido de
glicose no sangue, sangue pressão e temperatura. Medidas gerais para o tratamento de aumento da PIC,
como hiperventilação, solução salina hipertônica e manitol, também são usados. No paciente apropriado,
o plano para hemicraniectomia precoce (<48 horas desde o início dos sintomas) deve ser discutido em
breve com a família, uma vez que esta intervenção melhora a sobrevivência. Maior hemicraniectomias
têm um resultado melhor do que as mais limitadas cirurgias.
No edema cerebral maligno a anticoagulação não deve ser usada e pode aumentam o risco de
hemorragia. Se não há hidrocefalia ou sangue intraventricular na TC, um cateter intraventricular não é
indicado, uma vez que não há indicações claras para medição de PIC. Os esteróides não desempenham
nenhum papel no tratamento de edema cerebral no cenário de acidente vascular cerebral isquêmico.

METODOS DE MONITORIZAÇÃO EM NEUROINTENSIVO

MONITORIZAÇÃO DA SATURAÇÃO VENOSA JUGULAR (SJO 2)

- A SjO2 é um indicador de balanço entre oferta e consumo de O2, permitindo o cálculo da diferença a-vO2 e extração de O2 pelo cérebro.
- O cateter é posicionado retrogradamente na veia jugular dominante – aquela cuja compressão leva a maior aumento da PIC ou que apresenta o maior forame
jugular na tomografia de crânio – na altura da transição de C1-C 2 confirmada por radiografia.
- A medida da SjO2 pode ser intermitente ou contínua através do transdutor de fibra óptica.
- A SjO2 tem sido usada comumente em pacientes com:
- trauma cranioencefálico,
- HSA ou
- para guiar hiperventilação no tratamento da hipertensão intracraniana.
-Os valores que definem a variação normal da SjO2 : 50 a 54% a faixa inferior e 75% a faixa superior.
- A principal limitação da medida de SjO2 é a baixa sensibilidade para detecção de isquemia focal.
- Posicionamento errado da cabeça, microtrombos na ponta do cateter e necessidade de recalibrações frequentes diminuem o tempo útil de permanência do
dispositivo.

OXIMETRIA TECIDUAL CEREBRAL

- A PtO2 tem sido utilizada em:
- traumas cranianos graves,
- HSA,
- encefalites e
- neurocirurgias.
- É considerada uma ferramenta na exploração de mecanismos de oxigenação tecidual em lesão cerebral.
- Os principais fatores que influenciam a medida de PtO2 são:
• Pressão parcial arterial de oxigênio
• Fluxo sanguíneo cerebral
• Barreiras teciduais à difusão de O2
• CO2 arterial
• Pressão intracraniana
• Pressão de perfusão cerebral
- se trata de um monitor cuja informação é gerada a partir de um ponto específico no parênquima cerebral, que pode representar tecido sob risco ou não de
isquemia.
- Valores
- normais: entre 25 e 30 mmHg;
- oligoemia: entre 15 e 20 mmHg
- isquemia: <10 mmHg
- As principais limitações desta técnica são:
• É um monitor de tensão focal de oxigênio e não um indicador global.
• Deve-se ter especial atenção na escolha da localização do sensor.
• Sua interpretação complexa, não havendo ainda consenso no manejo guiado por ele.

OXIMETRIA CEREBRAL TRANSCRANIANA – ESPECTROSCOPIA PRÓXIMA AO INFRAVERMELHO

- método não invasivo usado para observar alterações na oxigenação cerebral regional, através de optodos colocados a uma distância de 4 a 6 cm no escalpo.
- valores:
- normais de SO2 entre 60% e 75%.
- isquemia irreversível: 35% por 2 a 3 horas
- utilizada na monitorização de cérebros normais em cirurgia cardíaca e procedimentos endovasculares, como medida de autorregulação e estudos funcionais.
- Devido à distorção dos tecidos, sua aplicação em TCE é limitada, mas é utilizada em pacientes com tomografia de crânio inicial normal.
- limitações:
- falta de padronização das tecnologias e algoritmos para avaliar a oxigenação cerebral em diferentes estudos.
- limitação da técnica em tecidos já lesados (trauma) e
- dificuldade em diferenciar a contribuição relativa dos compartimentos arterial, venoso e capilar.

MICRODIÁLISE CEREBRAL
- A microdiálise é uma técnica de análise química de fluidos teciduais.
- detecta alterações neuroquímicas indicativas de lesão primária ou secundária.
- a microdiálise associada a outras técnicas de neuromonitorização auxilia terapias direcionadas à prevenção de lesão isquêmica secundária.
- Na HSA, a relação lactato/piruvato até o quarto dia tem correlação significativa com o prognóstico.
- No TCE, a razão lactato/piruvato reflete o estado oxidativo do tecido cerebral e, portanto, a gravidade da isquemia.
- No vasoespasmo, o lactato e o glutamato podem ser os mais sensíveis e precoces marcadores de isquemia incipiente, e essas alterações metabólicas
precedem o aumento de velocidade no Doppler transcraniano.
- Nas elevações sustentadas da PIC, ocorre elevação dos níveis de glutamato e indica pior prognóstico

NEUROSSONOLOGIA
- O Doppler transcraniano é o único método não invasivo de neuroimagem, em tempo real, para avaliação das características do fluxo sanguíneo cerebral.
- desvantagens:
- é examinador dependente e
- 10 a 15% dos pacientes apresentam janela temporal inadequada, mais comumente negros, asiáticos e mulheres idosas.
- Utilização:
- caracterizar a patência e estenoses das artérias em torno do polígono de Willis,
- avaliar a patência, recanalização e reoclusão das artérias cerebrais na trombólise para o AVC isquêmico
- monitorizar a ocorrência de vasoespasmo após a HSA;
- avaliar sinais indiretos de hipertensão intracraniana; e
- avaliar sinais de parada circulatória cerebral, como método auxiliar no diagnóstico de morte encefálica.
- verificar a ocorrência de microêmbolos e
- O grau do TIBI se correlaciona com a gravidade e mortalidade do AVCI, assim como com recanalização e evolução clínica
- No vasoespasmo, o DTC realizado diariamente pode detectar alterações consideráveis em velocidade e pulsatilidade. O vasoespasmo proximal resulta em
elevação focal ou difusa da velocidade média, sem aumento da velocidade dos vasos extracranianos (índice de Lindegaard > 3, calculado pela razão entre a
velocidade média na artéria cerebral média e a carótida interna extracraniana). O vasoespasmo distal produz aumento de resistência traduzido por um índice
de pulsatilidade > 1,2.
- Têm sido descritas relações entre DTC, pressão de perfusão cerebral e pressão intracraniana. Relatos de diminuição da velocidade diastólica estão
relacionados a aumento da PIC e diminuição da PPC, traduzidos por um aumento progressivo do índice de pulsatilidade. Índice de pulsatilidade (IP) > 1,2
associado a alterações da velocidade diastólica final está relacionado a aumentos da pressão intracraniana difusa ou focal, enquanto IP > 2 com fluxo ausente
em todas as artérias está relacionado a aumentos extremos da PIC ou parada circulatória cerebral.
- Devido à baixa sensibilidade e especificidade do IP no adulto, alguns autores têm proposto usar o Doppler para estimar a PPC.
O ultrassom da bainha do nervo óptico tem sido usado como medida indireta para detectar aumentos de pressão intracraniana. A medida da espessura da
bainha do nervo se correlaciona com hipertensão intracraniana, mas é pouco sensível a modificações posteriores da PIC.

MONITORIZAÇÃO ELETROENCEFALOGRÁFICA CONTÍNUA

Crises epilépticas são uma forma de insulto secundário em pacientes neurocríticos, estando associadas a maior gravidade e pior prognóstico. Dados em
trauma craniano moderado a grave mostraram incidência em torno de 20%, sendo episódios não convulsivos responsáveis por metade dos casos. A
prevalência de crises eletrográficas em pacientes neurocríticos varia de 19 a 50%. O EEG é o único método para o diagnóstico desses episódios, além de
permitir o diagnóstico diferencial de movimentos involuntários não epilépticos. Pacientes com diminuição do nível de consciência persistente devem ser
avaliados para a possibilidade de estado de mal não convulsivo (Tabela 120.11).
Devido à presença de vários estímulos e dispositivos, o ambiente da UTI é desafiador para realização de EEG. Autores sugerem o uso concomitante de vídeo
em estudos de EEG contínuo.

HERNIA CEREBRAL

A hérnia uncal produz efeito de massa e pressão sobre o mesencéfalo ipsilateral, afetando o Núcleo e
nervo do nervo craniano III ipsilateral. O efeito de massa comprime o parassimpático fibras que medeiam
a miose, resultando em midríase. Uma pupila dilatada fixa localiza o lado do herniação ungueal. Esses
pacientes têm comprometimento da consciência secundária à distorção do sistema de excitação
ascendente no tronco cerebral. A hemiparesia também ocorre secundária ao comprometimento do trato
corticoespinhal. Uma vez que o trato corticoespinhal não decussou ao nível do mesencéfalo, se o uncus
comprimir o pedúnculo cerebral ipsilateral, o paciente terá um hemiparesia contralateral. Ocasionalmente,
a hérnia uncal levará ao deslocamento do mesencéfalo contra o entalhe de Kernohan contralateral,
resultando em uma compressão contralateral do trato corticoespinhal e, portanto, uma hemiparesia
ipsilateral.

A hérnia uncal também pode causar compressão da artéria cerebral posterior na incisura tentorial,
causando infarto em este território. Os outros tipos de síndromes de hérnia não causam pupila dilatada
ipsilateral com hemiparesia contralateral e infarto da artéria cerebral posterior.

Na herniação subfalcina,o giro cingulado hérnias sob a foice do cérebro. As artérias pericalosa e
calosomarginais podem ser comprimidas ou herniadas sob a foice do cérebro. O hematoma subdural é
uma causa de herniação subfalcina.

A hérnia transtentorial central ocorre a partir de uma lesão em expansão no diencéfalo, levando a um
deslocamento para baixo, que pode exercer pressão sobre o mesencéfalo.

A hérnia tonsilar ocorre quando as tonsilas cerebelares estão deslocado através do forame magno,
comprimindo a medula e obstruindo a saída do quarto ventrículo.

Uma hérnia transcalvarial ocorre quando um paciente com cérebro o edema é submetido a
hemicraniectomia e o tecido cerebral hérnia através do defeito do crânio.

Tipo de herniação Mecanismo*

Compressão Pupila unilateral dilatada fixa
ipsolateral do III par
Transtentorial: O lobo temporal craniano Paresia oculomotora
medial é comprimido por uma
massa unilateral através ou sob o Hemianopsia homônima contralateral
Compressão da
tentório em forma de tenda que Ausência do piscar em resposta à
artéria cerebral
sustenta o lobo temporal. O lobo posterior ameaça visual a partir do lado da
que está herniando comprime as hemianópsia em pacientes obnubilados
seguintes estruturas: Compressão do III par Pupila contralateral dilatada e paresia
craniano contralateral oculomotora
 O III par craniano e pedúnculo cerebral
ipsolateral (em (recortado pelo
Hemiparesia ipsolateral
geral primeiro) e a tentório para formar a
artéria cerebral incisura de Kernohan)
posterior Compressão do
pedúnculo cerebral Hemiparesia contralateral
ipsolateral
 À medida que a
herniação evolui, o Eventualmente, Alteração da consciência
pedúnculo cerebral compressão da Padrões respiratórios anormais
ipsolateral porção superior do
tronco encefálico e
área ao redor do Pupilas assimétricas fixas
 Em cerca de 5% tálamo
dos pacientes, o III
Perda do reflexo oculocefálico
par craniano Comprometimento
contralateral e o adicional do tronco Perda do reflexo oculovestibular
encefálico
Perda dos reflexos corneanos
 Postura descerebrada
pedúnculo cerebral

 Eventualmente, a
porção superior do
tronco encefálico e
Subfalcina (cíngulo): O giro do Aprisionamento de
cíngulo é empurrado sob a foice uma ou ambas as
cerebral por uma massa artérias cerebrais
Paralisia do membro inferior contralateral
expansível alta em um hemisfério anteriores, causando
cerebral. Neste processo, uma ou infarto do córtex
ambas as artérias cerebrais paramediano
anteriores são comprimidas, Edema
causando infarto do córtex
paramediano. À medida que a área Aumento da pressão intracraniana
infartada se expande, os pacientes
têm risco de herniação Expansão da área
transtentorial, herniação central ou infartada
Aumento do risco de herniação
ambas. transtentorial, herniação central ou ambas

Lesão no Pupilas fixas na posição média

mesencéfalo bilateral, Postura descerebrada
Central: Ambos os lobos herniam- mais ou menos
Muitos sintomas iguais aos da herniação
se ao longo da incisura tentorial simétrica
transtentorial
devido a efeito bilateral de massa
Perda de todos os reflexos do tronco
ou edema cerebral difuso. Por fim,
encefálico
ocorre morte cerebral.
Comprometimento Desaparecimento da postura
adicional do tronco descerebrada
encefálico Cessação da respiração
Morte cerebral
Compressão da
Hidrocefalia, com aumento da pressão
porção posterior do 3º
intracraniana
ventrículo
Transtentorial ascendente: esse Distorção dos vasos Início: náuseas, vômitos, cefaleia
tipo de herniação ocorre quando do mesencéfalo occipital, ataxia
uma massa infratentorial (p. ex.,
Compressão das Tardio: sonolência, respiração anormal,
tumor na fossa posterior,
veias cerebral magna perda parcial e progressiva dos reflexos
hemorragia cerebelar) comprime o
e basilar do tronco encefálico
tronco encefálico, comprimindo e
causando isquemia em pontos do Infarto cerebelar
tronco encefálico. Ocorre superior devido à
compressão do 3º ventrículo oclusão das artérias  
posterior. A herniação ascendente cerebelares
também distorce a vasculatura do superiores
mesencéfalo, comprime as veias Massa em fossa
cerebral magna e basilar e causa posterior (p. ex., Ataxia, disartria
infarto cerebelar superior devido a hemorragia cerebelar)
oclusão das artérias cerebelares Aumento de sonolência
superiores. Compressão
progressiva do tronco Irregularidades respiratórias
cerebral Perda em focos, porém progressiva, dos
reflexos do tronco encefálico
Tonsilas:  Em geral, a herniação Hidrocefalia aguda (com alteração da
Compressão do
das tonsilas é causada pela consciência, cefaleia, vômitos,
tronco encefálico
expansão da massa infratentorial meningismo)
(p. ex., hemorragia cerebelar). As Obstrução do fluxo de Movimento desconjugado do olhos,
tonsilas cerebelares, forçadas líquor nistagmo
através do forame magno,   Mais tarde, parada cardíaca e respiratória
comprimem o tronco encefálico e aguda
obstruem o fluxo de líquor.

Tratamento

 Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs)

 Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)

 Medidas de suporte, incluindo o controle da pressão intracraniana

 Tratamento da doença subjacente

O tratamento da herniação cerebral é semelhante ao tratamento do coma . Trata-se a causa da

herniação cerebral quando possível.
A hipotensão deve ser corrigida. Os pacientes devem ser internados na unidade de terapia intensiva
para suporte ventilatório e monitoramento do estado neurológico.

Deve-se estabilizar os pacientes. As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas
imediatamente.

Se há suspeita de aumento da PIC, a entubação deve ser feita via sequência rápida de entubação
oral (usando um fármaco paralisante) em vez de entubação nasotraqueal; a entubação nasotraqueal
em um paciente que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando
assim a PIC, que já é mais alta por causa de anormalidades intracranianas.
Se a PIC aumentar, deve-se monitorar a pressão de perfusão cerebral (ver Monitoramento da PIC) e
deve-se controlar as pressões. O objetivo é manter a PIC em ≤ 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a
70 mmHg. A drenagem venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a pressão
intracraniana) pela elevação da cabeceira do leito a 30° e manter a cabeça do paciente na posição
mediana.
Medidas para controlar a pressão intracraniana  incluem
 Sedação: sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade
muscular excessiva (p. ex., por delirium) ou dor, que pode aumentar a pressão
intracraniana.
 Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição,
reduzindo assim o fluxo cerebral globalmente.
 Hidratação: são utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de líquidos
IV (p. ex., glicose a 5%, soro fisiológico a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e
deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos em algum grau, mas o paciente deve
ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação ou
sobrecarga de líquidos, deve ser iniciado soro fisiológico normal IV em 50 a 75 mL/h. A
velocidade pode ser aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade,
débito urinário e sinais de retenção hídrica (p. ex., edema).
 Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os
diuréticos osmóticos (p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a PIC e
manter a osmolalidade sérica. Esses fármacos não atravessam a barreira
hematencefálica. Eles extraem água do tecido cerebral por meio de um gradiente
osmótico e a levam até o plasma, por fim alcançando o equilíbrio. O equilíbrio de
líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se utilizam diuréticos
osmóticos. Um soro fisiológico a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a
pressão intracraniana.
 Controle da pressão arterial: anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas
quando a hipertensão é grave (> 180/95 mmHg). O quanto a pressão é reduzida
depende do contexto clínico. A PA sistêmica deve ser elevada o suficiente para manter
a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a PIC aumenta.
 Corticoides: corticoides são eficazes apenas para tumores e, às vezes, para
abscessos do encéfalo quando ocorre edema vasogênico (por ruptura da barreira
hematencefálica). Os corticoides são ineficazes para edema citotóxico (causados pela
morte e degradação celular) e podem aumentar a glicose plasmática, exacerbando a
isquemia cerebral.
 Remoção do líquor: quando a PIC aumenta, pode-se remover o líquor em intervalos
periódicos; é removido lentamente, a uma velocidade reduzida de 1 a 2 mL/minuto para
ajudar a diminuir a PIC.
  Posição: posicionar o paciente de modo a maximizar o fluxo venoso da cabeça pode
ajudar a minimizar o aumento da PIC. Pode-se elevar a cabeceira do leito a 30° (com a
cabeça acima do coração) desde que a pressão de perfusão cerebral permaneça no
intervalo desejado. Deve-se manter a cabeça do paciente posicionada na linha média,
e deve-se minimizar a rotação e flexão do pescoço. Deve-se limitar a aspiração
traqueal, que pode aumentar a PIC.
Se a PIC continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os
seguintes:

 Hipotermia titulada: quando a PIC aumenta após traumatismo cranioencefálico ou

parada cardíaca, a hipotermia no intervalo de 32 a 35° C tem sido usada a fim de
reduzir a PIC para < 20 mmHg. Entretanto, o uso de hipotermia para diminuir a PIC é
controverso; algumas evidências (1) sugerem que esse tratamento pode não diminuir a
PIC de maneira eficaz em adultos ou crianças e pode ter efeitos adversos.
 Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue cerebral e as
demandas metabólicas. Entretanto, seu uso é controverso, visto que o efeito sobre o
resultado clínico não é consistentemente benéfico e o tratamento
com pentobarbital pode levar a complicações (p. ex., hipotensão). Em alguns pacientes
com hipertensão intracraniana refratária que não respondem à hipercapnia padrão e
terapia hiperosmolar, o pentobarbital pode melhorar o resultado funcional.
 Craniotomia descompressiva: A craniotomia com duraplastia pode ser realizada para
aumentar o espaço para o edema cerebral. Esse procedimento pode prevenir mortes,
mas o resultado funcional geral pode não melhorar muito, e pode levar a complicações
como hidrocéfalo em alguns pacientes (2). Pode ser mais útil em infartos cerebrais com
herniação iminente, particularmente em pacientes com < 50 anos de idade.
A herniação cerebral por tumor é tratada com manitol, 25 a 100 g, infundido por IV um corticoide (p.
ex., dexametasona, 16 mg IV seguida de 4 mg por via oral ou IV a cada 6 horas) e entubação
endotraqueal. Hiperventilação até obter pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 26 a 30
mmHg pode ajudar a diminuir a PIC temporariamente nos serviços de emergência. As lesões de massa
devem ser descomprimidas por cirurgia o mais cedo possível.
PARADA CARDIO RESPIRATORIA

Pacientes com parada cardíaca fora do hospital têm uma taxa de mortalidade muito alta, e aqueles que
sobrevivem têm um risco significativo de disfunção cerebral e cognitiva causada por danos do
ausência de fluxo sanguíneo. A hipotermia terapêutica tem sido associada a melhora neurológica
resultados em sobreviventes inconscientes após uma parada cardíaca. A evidência apoia o uso de
terapia hipotérmica em parada cardíaca por fibrilação ventricular (VF), mas é limitada no ambiente
de ritmos não-FV, incluindo atividade elétrica sem pulso ou em assistolia.
Recomendações foram propostas para pacientes adultos inconscientes com retorno de circulação
espontânea após parada cardíaca fora do hospital quando o ritmo inicial é fibrilação ventricular. Nestes
pacientes, a evidência demonstra o benefício da hipotermia visando um temperatura de 32 ° a 34 ° C por
12 a 24 horas.
Esta terapia também pode ser benéfica para os pacientes com outros tipos de parada cardíaca, como
atividade elétrica sem pulso ou assistolia; no entanto, o os dados existentes não são fortes nesses casos.
A terapia hipotérmica não é isenta de potencial complicações e está associada a coagulopatia, arritmias,
anormalidades eletrolíticas e risco de infecções. Temperaturas abaixo de 32 ° C podem não fornecer
benefícios adicionais e podem ser prejudicial. Em relação aos alvos de temperatura mais alta, um estudo
comparando uma temperatura alvo de 33 ° C e 36 ° C em sobreviventes inconscientes após uma parada
cardíaca, independentemente do ritmo inicial não demonstraram diferenças significativas nestes dois
grupos, sugerindo que a temperatura o controle de até 36 ° C também pode ser eficaz nesses pacientes.

Uma baixa porcentagem de pacientes sobrevive após uma parada cardíaca, e de aqueles que
sobrevivem, um grande número terá e déficits neurológicos e cognitivo de longo prazo. Previsão de
resultado após parada cardíaca é importante para orientar o tratamento para esses pacientes, bem como
para fornecer informações úteis para a família.

Ausência bilateral da resposta N20 em potenciais evocados somatossensoriais com estimulação do nervo
mediano nos dias 1 a 3 é o melhor preditor de resultado após a parada cardíaca e prevem com precisão
resultados ruins.
Em geral, as circunstâncias que cercam a parada cardíaca e CPR não tem bom valor preditivo e não deve
ser usado sozinho para este propósito. Os achados do exame físico são úteis, e há um bom valor
preditivo para resultados ruins se após 24 a 72 horas da parada cardíaca não houver resposta pupilar ou
ausência de reflexos da córnea e movimentos dos olhos após 72 horas da parada cardiaca. Antes desses
prazos, os valores preditivos dos achados do exame físico não são precisos.

Os testes auxiliares são úteis na previsão do resultado dos pacientes após a parada cardíaca. Edema
cerebral na tomografia computadorizada pode ocorrer, mas é o valor preditivo é pobre para o prognóstico.
EEG mostrando surto-supressão ou supressão generalizada está associada a mau prognostico. Certos
biomarcadores foram usados, especialmente enolase neurônio-específica, que, se elevada, irá também
ajudam a prever um resultado ruim. Isoenzima de creatina quinase BB em o LCR também pode ser
utilizado; no entanto, a taxa de falso-positivo deste teste limita sua utilidade.

MORTE ENCEFALICA

A morte por critérios neurológicos ou morte cerebral é definida como a cessação irreversível da função do
cérebro, incluindo o tronco cerebral. Este diagnóstico requer a presença de um evento catastrófico do
SNC levando a danos irreversíveis, achados do exame de ausência de reflexos do tronco cerebral e a
presença de apnéia no teste de apnéia.

Os exames clínicos para a declaração de morte encefálica podem ser conduzidos por neurologistas,
neurocirurgiões, intensivistas, intensivistas pediátricos e médicos de emergência. São considerados
capacitados médicos com no mínimo um ano de experiência no atendimento de pacientes em coma, que
tenham acompanhado ou realizado pelo menos dez determinações de ME e realizado treinamento
específico para esse fim. Os parentes poderão indicar um médico de sua confiança para conduzir ou
acompanhar os exames. Os médicos responsáveis pela primeira prova clínica não podem ser envolvidos
com a realização da segunda prova. Igualmente, nenhum destes profissionais pode ser vinculado ao
serviço de resgate de órgãos para transplantes.

Para o diagnóstico de ME é essencial que todas as seguintes condições sejam observadas:

1) Pré-requisitos
2) Dois exames clínicos - para confirmar a presença do coma e a ausência de função do tronco encefálico
em todos os seus níveis, com intervalo mínimo de acordo com a idade (24 horas ou 12 horas ou 1 hora).
3) Teste de apneia - para confirmar a ausência de movimentos respiratórios após estimulação máxima
dos centros respiratórios em presença de PaCO2 superior a 55 mmHg.
4) Exames complementares - para confirmar a ausência de atividade encefálica, caracterizada pela falta
de perfusão sanguínea encefálica, de atividade metabólica encefálica ou de atividade elétrica encefálica.

Para o diagnóstico de ME, o quadro clínico precisa cumprir os seguintes pré-requisitos:

 tratamento e observação no hospital, pelo período mínimo de 6 horas;

 em caso de encefalopatia hipóxico-isquêmica, essa observação se estende por um período
mínimo de 24 horas.
 temperatura corporal > 35ºC;
 saturação arterial >94%
 presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível (comprovação de dano
encefálico maciço e irreversível, pelos dados clínicos e de exames complementares).
 ausência de fatores tratáveis que poderiam determinar arreflexia do tronco ou coma arreativo,
tendo, contudo, potencial de reversibilidade, que confundiriam o diagnóstico:
1) a síndrome do encarceramento (embora o exame neurológico nesta condição indique a
viabilidade das porções mesencefálicas do tronco);
2) processos infecciosos com potencial de reversibilidade;
3) bloqueio neuromuscular grave, por toxinas (botulismo) ou doenças da junção
neuromuscular.
4) Distúrbio hidroeletrolítico, ácido-básico/endócrino e intoxicação exógena graves: Na
presença ou suspeita de alguma dessas condições, caberá à equipe responsável pela
determinação da ME definir se essas anormalidades são capazes de causar ou agravar o quadro
clínico, a consequência da ME ou somática. A hipernatremia grave refratária ao tratamento não
inviabiliza determinação de ME, exceto quando é a única causa do coma. O paciente deve estar
em balanço hídrico positivo nas últimas 6 horas. Algumas condições como encefalopatia
hepática, coma hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem levar a coma profundo, sendo que
estas alterações metabólicas devem ser consideradas antes de determinar a irreversibilidade das
funções encefálicas e esforços devem ser feitos para corrigi-las.
 5) Hipotermia (temperatura retal, vesical ou esofagiana inferior a 35°C): A hipotermia grave é
fator confundidor na determinação de ME, pois reflexos de tronco encefálico podem desaparecer
quando a temperatura corporal central é menor ou igual a 32°C. É essencial que seja corrigida a
hipotermia até alcançar temperatura corporal (esofagiana, vesical ou retal) superior a 35°C antes
de iniciar-se a determinação de ME.
6) Fármacos com ação depressora do Sistema Nervoso Central (FDSNC) e bloqueadores
neuromusculares (BNM): Quando os FDSNC (fenobarbital, clonidina, dexmedetomidina,
morfina e outros) e BNM forem utilizados nas condições a seguir especificadas, deverão ser
tomados os seguintes cuidados antes de iniciar a determinação de ME:
a) Quando utilizados em doses terapêuticas usuais não provocam coma não perceptivo,
não interferindo nos procedimentos para determinação de ME;
b) Quando utilizados em infusão contínua em pacientes com função renal e hepática
normais e que não foram submetidos à hipotermia terapêutica, nas doses usuais para
sedação e analgesia, será necessário aguardar um intervalo mínimo de quatro a cinco
meias-vidas após a suspensão dos fármacos, antes de iniciar procedimentos para
determinação de ME;
c) Quando os FDSNC e BNM forem utilizados na presença de insuficiência hepática, de
insuficiência renal, e utilização de hipotermia terapêutica, ou quando há suspeita de
intoxicação por uso em doses maiores que as terapêuticas usuais, ou por
metabolização/eliminação comprometida, deve-se aguardar tempo maior que cinco
meias-vidas do fármaco. Esse tempo deverá ser definido de acordo com a gravidade
das disfunções hepáticas e renais, das doses utilizadas e do tempo de uso, para que
haja certeza que ocorreu a eliminação/metabolização dos fármacos ou pela constatação
que seu nível sérico se encontra na faixa terapêutica ou abaixo dela.
d) Nas condições anteriormente citadas deverá ser dada preferência a exames
complementares que avaliam o fluxo sanguíneo cerebral, pois o EEG sofre significativa
influência desses agentes nessas situações.

 pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg ou pressão arterial média maior ou igual a
65 mmHg para adultos, ou conforme a tabela a seguir para menores de 16 anos:

O exame clínico para diagnosticar a morte encefálica consiste em atestar:

a) COMA ARREATIVO/ NÃO-PERCEPTIVO: Estado de inconsciência permanente com ausência de

resposta motora supraespinhal a qualquer estimulação, particularmente dolorosa intensa em região
supraorbitária, trapézio e leito ungueal dos quatro membros. A presença de crises epilépticas e atitude
de descebração ou decorticação invalida o diagnóstico de ME. Poderão ser observados reflexos
tendinosos profundos, movimentos de membros, atitude em opistótono ou flexão do tronco,
adução/elevação de ombros, sudorese, rubor ou taquicardia, ocorrendo espontaneamente ou durante a
estimulação. A presença desses sinais clínicos significa apenas a persistência de atividade medular e não
invalida a determinação de ME.

b) AUSÊNCIA DE REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO:

1) Ausência do reflexo fotomotor - as pupilas deverão estar fixas e sem resposta à
estimulação luminosa intensa (lanterna), podendo ter contorno irregular, diâmetros variáveis ou
assimétricos.
2) Ausência de reflexo córneo-palpebral - ausência de resposta de piscamento à estimulação
direta do canto lateral inferior da córnea com gotejamento de soro fisiológico gelado ou algodão
embebido em soro fisiológico ou água destilada.
3) Ausência do reflexo oculocefálico - ausência de desvio do(s) olho(s) durante a
movimentação rápida da cabeça no sentido lateral e vertical. Não realizar em pacientes com
lesão de coluna cervical suspeitada ou confirmada.
4) Ausência do reflexo vestíbulo-calórico - ausência de desvio do(s) olho(s) durante um
minuto de observação, após irrigação do conduto auditivo externo com 50 a 100 ml de água fria
(± 5 °C), com a cabeça colocada em posição supina e a 30°. O intervalo mínimo do exame entre
ambos os lados deve ser de três minutos. Realizar otoscopia prévia para constatar a ausência de
perfuração timpânica ou oclusão do conduto auditivo externo por cerume.
5) Ausência do reflexo de tosse - ausência de tosse ou bradicardia reflexa à estimulação
traqueal com uma cânula de aspiração
 OBS: Na presença de alterações morfológicas ou orgânicas, congênitas ou adquiridas,
que impossibilitam a avaliação bilateral dos reflexos fotomotor, córneo-palpebral,
oculocefálico ou vestíbulo-calórico, sendo possível exame em um dos lados, e
constatada ausência de reflexos do lado sem alterações morfológicas, orgânicas,
congênitas ou adquiridas, dar-se-á prosseguimento às demais etapas para
determinação de ME.

REPETIÇÃO DO EXAME CLÍNICO (2º EXAME) Na repetição do exame clínico (segundo exame) por
outro médico será utilizada a mesma técnica do primeiro exame. Não é necessário repetir o teste de
apneia quando o resultado do primeiro teste for positivo (ausência de movimentos respiratórios na
vigência de hipercapnia documentada). O intervalo mínimo de tempo a ser observado entre 1º e 2º
exame clínico é de 1 hora nos pacientes com idade igual ou maior a dois anos de idade. Nas demais
faixas etárias, esse intervalo é variável, devendo ser observada a seguinte tabela:

Transcorrido o primeiro período de observação (24 horas para encefalopatia hipóxico-isquêmica ou 6

horas nos demais casos), o diagnóstico de morte encefálica deve ser feito através de 2 exames clínicos
completos, cumpridas as precondições e exclusões diagnósticas necessárias. O intervalo entre uma
prova clínica e a segunda poderá ser de apenas 1 hora, para pacientes com idade maior ou igual a 2
anos. Portanto, somados os períodos de observação e exames complementares, o diagnóstico de morte
encefálica só poderá ser formulado em tempo mínimo de 7 horas (6 de observação e 1 para provas
clínicas e exames complementares, realizados entre estas).

O TESTE DE APNEIA

A. Técnica.
1) Ventilação com FiO2 de 100% por, no mínimo, 10 minutos para atingir PaO2 igual ou maior a 200
mmHg e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg.
2) Instalar oxímetro digital e colher gasometria arterial inicial (idealmente por cateterismo arterial).
3) Desconectar ventilação mecânica.
4) Estabelecer fluxo contínuo de O2 por um cateter intratraqueal ao nível da carina (6 L/min), ou tubo T
(12 L/min) ou CPAP (até 12 L/min + até 10 cm H2O).
5) Observar a presença de qualquer movimento respiratório por oito a dez minutos. Prever elevação da
PaCO2 de 3 mmHg/min em adultos e de 5 mmHg/min em crianças para estimar o tempo de desconexão
necessário.
6) Colher gasometria arterial final.
7) Reconectar ventilação mecânica.

B. Interrupção do teste: Caso ocorra hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg ou PA média < que 65 mmHg),
hipoxemia significativa ou arritmia cardíaca/bradicardia/fibrilação, comprovadas pelo monitor
cardiorrespiratório, o teste deve ser imediatamente interrompido naquele momento, deverá ser colhida
uma gasometria arterial e reconectado o respirador. Se o PaCO2 final for inferior a 56 mmHg, após a
melhora da instabilidade hemodinâmica, deve-se refazer o teste.

C. Interpretação dos resultados.

1) Teste positivo (presença de apneia) - PaCO2 final superior a 55 mmHg, sem movimentos
respiratórios, mesmo que o teste tenha sido interrompido antes dos dez minutos previstos.
2) Teste inconclusivo - PaCO2 final menor que 56 mmHg, sem movimentos respiratórios.
3) Teste negativo (ausência de apneia) - presença de movimentos respiratórios, mesmo
débeis, com qualquer valor de PaCO2. Atentar para o fato de que em pacientes magros ou
crianças os batimentos cardíacos podem mimetizar movimentos respiratórios débeis.

D. Formas alternativas de realização do teste de apneia. Em alguns pacientes as condições respiratórias

não permitem a obtenção de uma persistente elevação da PaCO2, sem hipóxia concomitante. Nessas
situações, pode-se realizar teste de apneia utilizando a seguinte metodologia, que considera as
alternativas para pacientes que não toleraram a desconexão do ventilador:
1) Conectar ao tubo orotraqueal uma "peça em T" acoplada a uma válvula de CPAP com 10 cm
H2O e fluxo de oxigênio a 12 L/minuto.
 2) Realizar teste de apneia com CPAP que permita conexão com fluxo de oxigênio suplementar,
colocar em modo CPAP a 10 cm H2O e fluxo de oxigênio entre 10-12 L/minuto. O teste de
apneia não deve ser realizado em ventiladores que não garantam fluxo de oxigênio no modo
CPAP, o que resulta em hipoxemia.

EXAMES COMPLEMENTARES
Após o diagnostico clinico de ME (coma arreativo + ausência de função do tronco encefálico + teste de
apneia), é obrigatória a realização de exames complementares para demonstrar, de forma inequívoca, a
ausência de perfusão sanguínea ou de atividade elétrica ou metabólica encefálica e obtenção de
confirmação documental dessa situação. A escolha do exame complementar levará em consideração a
situação clínica e as disponibilidades locais, devendo ser justificada no prontuário.

Os principais exames a ser executados em nosso meio são os seguintes:

1) Angiografia cerebral - após cumpridos os critérios clínicos de ME, a angiografia cerebral deverá
demonstrar ausência de fluxo intracraniano, definida por ausência de opacificação das artérias
carótidas internas, no mínimo, acima da artéria oftálmica e da artéria basilar.
2) Eletroencefalograma - constatar a presença de inatividade elétrica ou silêncio elétrico cerebral
(ausência de atividade elétrica cerebral com potencial superior a 2 µV). Inatividade elétrica
cerebral em registro de 16 canais, distância dupla, impedância <10kΩ > 0,1kΩ,
atratividade, filtros 0.5 a 70Hz, sensibilidade 2 μV/div, artefatos de ECG e EMG não
impedem diagnóstico, ruído do amplificador < 2μV.
3) Doppler Transcraniano - constatar a ausência de fluxo sanguíneo intracraniano pela presença de
fluxo diástólico reverberante e pequenos picos sistólicos na fase inicial da sístole.
normal

Morte encefalica
 Figura 3 - Dois estudos repetidos ao longo do tempo em um paciente com sintomas de óbito
encefálico Na linha superior, as ultrassonografias esquerda e central pertencem ao primeiro
estudo. O resto das ultrassonografias pertencem ao segundo estudo. ACM - artéria cerebral
média; R - direito; L- esquerda.
A ultrassonografia da artéria cerebral média direita mostra velocidade de fluxo e pulsatilidade
normais, ao longo do pulso arterial. Esse achado exclui o diagnóstico de parada circulatória
cerebral. a artéria mesencéfalo esquerdo (sonograma do meio da linha superior), mostra um
padrão de fluxo reverberante, mas ser unilateral não constitui a parada circulatória cerebral dos
três setores necessários para sustentar o diagnóstico de morte encefálica. Quando o exame é
repetido (as 4 ultrassonografias restantes) observa-se que o padrão fluxo contínuo da artéria
cerebral média direita piorou, tornando-se um pico unidirecional que ocupa aproximadamente
metade do ciclo (pico sistólico), mas ainda não constitui picos sistólicos por ser muito longo no
tempo. A artéria cerebral média esquerda persiste com padrão reverberante, velocidade mais
baixa. A artéria basilar apresenta um padrão reverberante. A artéria vertebral direita apresenta
picos sistólica com algum fluxo ipsilateral durante a diástole. Tomados em conjunto, esses
ultrassons não constituem uma padrão de parada circulatória cerebral dos três territórios, por
isso deve ser repetido avaliando novamente a artéria cerebral média direita. Ao corroborar fluxo
reverberante na artéria basilar, a artéria vertebral não deve ser incluído na avaliação, pois o vaso
mais distal é aquele que apresenta a situação hemodinâmica de cada setor estudado.

4) Cintilografia, SPECT Cerebral - ausência de perfusão ou metabolismo encefálico.

Em geral, exames que detectam a presença de perfusão cerebral, como angiografia cerebral e doppler
transcraniano, não são afetados pelo uso de drogas depressoras do sistema nervoso central ou distúrbios
metabólicos, sendo os mais indicados quando essas situações estão presentes.
A presença de perfusão sanguínea ou atividade elétrica cerebral significa a existência de atividade
cerebral focal residual.
Em crianças lactentes, especialmente com fontanelas abertas e/ou suturas patentes, na encefalopatia
hipóxico-isquêmica ou após craniotomias descompressivas, pode ocorrer persistência de fluxo sanguíneo
intracraniano, mesmo na presença de ME, sendo eletroencefalograma o exame mais adequado para
determinação de ME.
Um exame complementar compatível com ME realizado na presença de coma não perceptivo,
previamente ao exame clínico e teste de apneia para determinação da ME, poderá ser utilizado como
único exame complementar para essa determinação.

SÍNDROME DE ENCEFALOPATIA REVERSÍVEL POSTERIOR (PRES)

A síndrome de encefalopatia reversível posterior (PRES), também conhecida como síndrome de
leucoencefalopatia posterior reversível (RPLS).
O diagnóstico de PRES é geralmente baseado em neuroimagem demonstrando um padrão característico
de edema vasogênico predominantemente na região cerebral posterior, especialmente na lobos occipital
e parietal (embora áreas mais anteriores também possam ser envolvidas no PRES).
Fatores de risco e fatores causais associados com PRES incluem:
- hipertensão,
- insuficiência renal,
- órgão transplante,
- doenças autoimunes,
- drogas imunossupressoras (particularmente ciclosporina),
- quimioterapia contra câncer,
- choque séptico,
- pré-eclâmpsia e
- eclampsia.
A hiperlipidemia não está associada a PRES.
As manifestações clínicas incluem dor de cabeça, náusea, visão alterações, sintomas neurológicos focais,
estado mental alterado, coma e convulsões. A maioria dos pacientes apresenta hipertensão grave e
algumas teorias sugerem que PRES é uma manifestação no espectro de encefalopatia hipertensiva. A
fisiopatologia não está bem entendida, mas acredita-se que esteja relacionado a uma interrupção em
autoregulação da circulação posterior, que se associa com hipertensão e hiperperfusão podem resultar na
alteração da barreira hematoencefálica e edema vasogênico. Lesão endotelial e disfunção também pode
desempenhar um papel.
O tratamento desta condição consiste em controle pressórico agressivo. Os cuidados de suporte fazem
parte do tratamento e muitas vezes esses pacientes precisam de observação em terapia intensiva. Tratar
a condição subjacente e / ou retirar a droga infratora ou o fator etiológico é uma parte central do
tratamento.

NITROPRUSSIATO DE SODIO – NIPRID

O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que produz dilatação venosa e artérial e reduz a pressão
arterial rapidamente. É usado em um infusão contínua; embora não seja a primeira linha de tratamento
para hipertensão, pode ser indicada na hipertensão grave. Sódio nitroprussiato raramente é usado hoje
em dia, mas seu mecanismo de ação, contra-indicações e efeitos colaterais potenciais são importantes
para discutir.

Quando o nitroprussiato de sódio entra na circulação, o óxido nítrico e cianeto são produzidos. O óxido
nitroso, então, atua através do via da guanilato ciclase, aumentando a guanosina cíclica monofosfato
(cGMP) e produzindo vasodilatação. A vasodilatação ocorre em vasos cerebrais e sistêmicos, causando
um aumento no fluxo e volume sanguíneo cerebral, e aumentando o PIC, que junto com uma diminuição
nas pressões arteriais médias pode comprometer a pressão de perfusão cerebral. Portanto, sódio
nitroprussiato deve ser usado com cautela em pacientes com aumento PIC.

Com infusão contínua e prolongada de nitroprussiato de sódio, pode ocorrer toxicidade por cianeto e
tiocianato. Cianeto se origina da molécula de nitroprussiato e pode ser eliminado pela ligação a
metemoglobina, ou quando o tiossulfato doa um grupo de enxofre, transformar o cianeto em tiocianato. A
toxicidade do cianeto deve ser suspeito quando ocorrer taquifilaxia. A acumulação de cianeto pode ser
tratado com tiossulfato de sódio, que fornece grupos de enxofre que favorecem a conversão em
tiocianato, que pode ser eliminado pelos rins. No entanto, o tiocianato também é tóxico. Risco de a
intoxicação por tiocianato é aumentada em pacientes com doença renal; portanto, nitroprussiato de sódio
não deve ser usado neste paciente população.

As manifestações de toxicidade por tiocianato incluem ansiedade, confusão, constrição pupilar, zumbido,
alucinações e convulsões. Esta intoxicação pode ser tratada com diálise.
HEMATOMA SUBDURAL

No hematoma subdural, o sangue se acumula no espaço subdural adotando uma crescente ou forma
côncava sobre a convexidade cerebral. O causa mais comum é o trauma, ao produzir uma força de
aceleração, assim rasgando e causando ruptura das veias de ligação da superfície cerebral que drenam
para os seios venosos durais.
Os pacientes geralmente apresentam com dor de cabeça, mudança no estado mental e déficits
neurológico focal. A evacuação cirúrgica é indicada se o hematoma subdural é maior que 1 cm ou se
houver deslocamento da linha média. Se o subdural hematoma é pequeno, pode ser observado sem a
necessidade de evacuação cirúrgica.
Os hematomas subdurais não são causados por ruptura aneurismática; portanto, uso de molas ou
clipagem de um aneurisma não é indicado neste caso.

*Ruptura da artéria meníngea média (geralmente associada a fratura de crânio) causa um hematoma
epidural, no qual a tomografia computadorizada mostra uma hiperdensidade biconvexa de formato
lenticular.
*Lipohyalinose e aneurismas de Charcot-Bouchard são vistos na hipertensão crônica e pode estar
associada a hemorragia intraparenquimatosa.

HEMATOMA EPIDURAL

A ruptura da artéria meníngea média, que passa através do forame espinhoso, resulta em acúmulo de
sangue no espaço peridural. A aparência deste o hematoma na TC é lenticular ou biconvexo.

Clinicamente, os pacientes podem apresentar uma breve perda de consciência seguida por um intervalo
de lucidez e subsequente deterioração horas depois.

*A veia jugular passa pelo forame jugular; contudo, a lesão da veia jugular não é a causa dos hematomas
epidurais.
*A artéria carótida interna passa pelo canal carotídeo e corre ao longo da superfície superior do forame
lacerum, mas não não viajar através dele. Lesão na artéria carótida interna não é a causa dos hematomas
epidurais.

HEMORRAGIA INTRACRANIANA

O risco do paciente de morrer em 30 dias é extremamente baixo. Existem vários modelos que podem
prever a mortalidade e resultado funcional após ICH. A pontuação ICH é uma classificação simples escala
que pode ser usada como uma ferramenta de avaliação padrão para pacientes apresentar ICH, permite
estratificação de risco e permite consistência nas comunicações.

No estudo realizada para definir a pontuação ICH, esta escala de classificação foi um preditor preciso de
mortalidade em 30 dias, e cada ponto adicional foi associado ao aumento da mortalidade em 30 dias.
Nenhum paciente com A pontuação de ICH de 0 morreu e todos os pacientes com pontuação de ICH de 5
morreram. Dentro neste estudo, não houve paciente com uma pontuação de ICH de 6.
Mesmo que as informações de prognóstico possam ser derivadas deste e outras escalas de classificação,
o uso desta informação para o resultado a previsão deve ser feita com cuidado, a fim de evitar "profecias
autorrealizáveis."

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NÃO TRAUMATICA

O diagnóstico de HAS pode ser suspeitado com base em um quadro clínico apresentação de cefaleia
intensa de início súbito (trovoada dor de cabeça, a "pior dor de cabeça da minha vida"), às vezes
acompanhada de náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez do pescoço. Estado mental alterado, coma e
achados neurológicos focais podem também ocorrem.

Hipertensão e fumar são os fatores de risco mais importantes para aneurisma HSA. Pacientes com
história familiar de um parente de primeiro grau com hemorragia subaracnoide também apresenta risco
aumentado. Álcool pesado uso e uso de cocaína são outros fatores de risco potenciais para esta doença.

Hidrocefalia aguda, ressangramento e vasoespasmo são complicações da HSA. A hidrocefalia aguda

ocorre a partir de obstrução do aqueduto cerebral associada a extensão intraventricular de sangue. As
manifestações clínicas incluem agravamento da dor de cabeça, alteração do estado mental e coma.
Tratamento da hidrocefalia inclui a colocação de um tubo intraventricular cateter. Ressangramento
geralmente ocorre no início, quando o aneurisma não foi protegido. Se um hematoma se formar, ele pode
produzir massa efeito e levar à herniação uncal.

Todos os pacientes com suspeita de HSA devem ter um Tomografia computadorizada cérebro, que
detectará hemorragia em 95% dos casos dentro 48 horas após o sangramento. Com o passar dos dias, a
sensibilidade do CT irá cair, sendo aproximadamente 50% no dia 7 pós-hemorragia.

Se a tomografia computadorizada for negativo, mas há alta clínica suspeita, uma punção lombar deve ser
realizada, pois uma tomografia computadorizada negativa não exclui HSA. Contagem de hemácias no
LCR que não diminui nos tubos subsequentes e na presença de xantocromia são achados consistentes
com HSA. A aparência de xantocromia requer a presença de hemácias no LCR para alguns tempo;
portanto, pode não estar presente nas primeiras horas após a hemorragia. A punção lombar não é
necessária em todos casos e, na verdade, raramente é realizado se a tomografia computadorizada
mostrar a hemorragia.

A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano. Para determinar a
presença de aneurisma, uma angiografia por TC ou a angiografia por RM podem ser realizadas; contudo,
a angiografia cerebral convencional é o padrão ouro, e deve ser realizada em todos os casos de HSA não
traumáticas.

CTA é muito útil para detectar aneurismas intracranianos em HSA aguda, com sensibilidade e
especificidade comparáveis a uma angiografia cerebral convencional. Aproximadamente 15% dos
pacientes têm múltiplos aneurismas em diferentes territórios. A ressonância magnética do cérebro
geralmente não é obtida no cenário agudo e pode ser menos sensível para a detecção de hemorragia na
HAS aguda. No entanto, a ressonância magnética do cérebro pode ser útil em certos casos para
avaliação de outras lesões que podem causar HSA, como malformações vasculares ou aneurismas
trombosados.

Sistemas de classificação clínica e radiológica foram desenvolvidos para HSA e incluem a Escala de
Classificação de Hunt e Hess, Mundial Escala de Graduação da Federação de Cirurgiões Neurológicos e
Escala Fisher.

A escala de Hunt e Hess é uma escala de classificação clínica amplamente utilizada em prática, e
caracterizada da seguinte forma:
A Escala da Federação Mundial de Cirurgiões Neurológicos é uma escala baseada na escala de coma de
Glasgow (GCS) e a presença de déficits neurológicos, e caracterizados da seguinte forma:

A escala de classificação de Fisher também é amplamente utilizada, com base na admissão Tomografia
computadorizada, e caracterizada de acordo com a presença de sangue:
Os objetivos da terapia em HSA são estabilização inicial, cuidados de suporte, prevenção de
complicações, como ressangramento e vasoespasmo, e tratamento aneurismático específico. Na HSA, a
terapia hipertensiva deve ser evitada até que o aneurisma causador seja tratado (clipagem ou mola).

Pacientes que estão em coma ou não podem proteger as vias aéreas devem ser intubado. A pressão
arterial deve ser controlada e a hipertensão deve ser evitada nas primeiras horas até o aneurisma ser
tratado (por clipagem ou enrolamento).

Fluidos isotônicos intravenosos são administrados agressivamente, e fluidos hipotônicos devem ser
evitados. A hiponatremia é um potencial complicação observada na HSA, seja por perda de sal cerebral
ou SIADH.

Agentes antiepilépticos profiláticos são administrados, uma vez que uma convulsão generalizada pode ser
catastrófica, especialmente em um paciente com um aneurisma não protegido.

Sedação leve deve ser geralmente fornecido, e o controle da dor deve ser ideal.

Nimodipina (não Nifedipina) é um bloqueador dos canais de cálcio que é utilizado em uma dose de 60 mg
a cada 4 horas por 21 dias após HSA aneurismática e demonstrou melhorar os resultados de
vasoespasmo.

A terapia com pravastatina também demonstrou melhorar desfechos e reduzir déficits isquêmicos
retardados de vasoespasmo.

O tratamento específico do aneurisma inclui o isolamento do aneurisma da circulação, seja por clipes
cirúrgicos ou bobinas endovasculares. Uma vez que o aneurisma é assegurado, a pressão arterial pode
ser liberalizada, e a terapia hipertensiva pode ser usada em caso de vasoespasmo. A "Terapia Triplo H ”
foi recomendada para o tratamento de vasoespasmo e consiste em hipertensão, hemodiluição e
hipervolemia. Isso é obtido pela expansão do volume intravascular usando fluidos isotônicos e, às vezes,
colóides como a albumina. Vasopressores também podem ser utilizados. O risco da terapia triplo H inclui
ressangramento de um aneurisma não protegido, edema pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva e
edema cerebral. Dos vários componentes da terapia triplo H, induzir hipertensão é mais eficaz em
aumentando o fluxo sanguíneo cerebral do que hemodiluição ou hipervolemia. Se o vasoespasmo for
refratário, as terapias endovasculares podem desempenhar um papel, incluindo infusão intra-arterial de
vasodilatadores, como nicardipina ou angioplastia com balão dos vasos afetados.

O uso de cateteres de drenagem ventricular externos é reservada para agudos hidrocefalia, ou extensão
intraventricular de sangue (grau de Fisher 4).

VASOESPASMO

Vasospasmo causando isquemia e infartos tardios é a principal causa de morbidade e mortalidade em

pacientes que sobrevivem à HSA inicial.

O vasospasmo pode ocorrer entre 3 e 15 dias a partir do início do sangramento, com um pico entre dias 6
e 8.

A fisiopatologia não é bem compreendida, mas há evidências que sugerem uma base inflamatória.
Sintomas de vasoespasmo inclui dor de cabeça, náuseas, vômitos, alterações mentais status e déficits
neurológicos focais.

A ultrassonografia Doppler transcraniana fornece informações por detectar o aumento da velocidade do

fluxo nos vasos intracranianos e deve ser realizado diariamente para seguir as tendências destes
velocidades.

Angiografia e cateter de TC angiogramas são úteis no diagnóstico de vasoespasmo e demonstram

estreitamento luminal dos vasos afetados com fluxo distal reduzido e/ou estreitamento segmentar.

A "Terapia Triplo H ” foi recomendada para o tratamento de vasoespasmo e consiste em hipertensão,

hemodiluição e hipervolemia. Isso é obtido pela expansão do volume intravascular usando fluidos
isotônicos e, às vezes, colóides como a albumina. Vasopressores também podem ser utilizados. O risco
da terapia triplo H inclui ressangramento de um aneurisma não protegido, edema pulmonar, insuficiência
cardíaca congestiva e edema cerebral. Dos vários componentes da terapia triplo H, induzir hipertensão é
mais eficaz em aumentando o fluxo sanguíneo cerebral do que hemodiluição ou hipervolemia.

Em vasoespasmo grave, terapias endovasculares são necessários, incluindo infusão intra-arterial de

vasodilatadores como a Nicardipina, e angioplastia com balão dos vasos afetados (indicada para vasos
intracranianos com diâmetro de 1,5 mm ou maior, como o artéria carótida interna, segmento M1,
segmento A1, artéria vertebral, artéria basilar e segmento P1).
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIATOSA COM HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Em um paciente com hemorragia intracraniana maciça, se estendendo até os ventrículos, a abordagem

deve seguir o "ABC" (vias aéreas, respiração, circulação).
Portanto, este paciente deve ser intubado primeiro em para receber suporte ventilatório e manter a
oxigenação.
Em segundo lugar, o suporte hemodinâmico deve ser abordado, e neste caso, o controle da pressão
arterial é fundamental. Diretrizes recentes recomendar redução intensiva precoce da pressão arterial.
Para aqueles pacientes que apresentam hipertensão com PAS <220 mm Hg, reduzir a PAS para <140
mm Hg agudamente é considerado seguro e poderia melhorar o resultado funcional. Poucos dados estão
disponíveis para aqueles que apresentam PAS> 220 mm Hg, no entanto, as diretrizes recomendar que é
razoável considerar redução da pressão sangue agressivo neste grupo.
Uma vez que o paciente esteja estável desde a ventilação e hemodinâmica ponto de vista, terapias
específicas para lidar com sua condição neurológica deve ser iniciado, como a correção da coagulopatia,
se este for presente, um dreno ventricular externo e descompressão cirúrgica, se necessário.
Concentrados de complexo de protrombina estão associados a correção do INR em pacientes em uso de
varfarina.

Pacientes que apresentam hemorragia intracraniana relacionada à varfarina e um INR alto precisam de
várias terapias para reverter o anticoagulação e interromper o processo de sangramento. A varfarina é um
antagonista da vitamina K. A varfarina é rapidamente absorvida em o trato gastrointestinal, altamente
ligado a proteínas, e metabolizado no fígado. O uso deste medicamento causa um prolongamento do
tempo de protrombina (TP). No entanto, para padronizar a medida, o INR é utilizado para esse fim.

Em pacientes com HIC no contexto de varfarina, as diretrizes atuais recomendam:

1- a suspensão da varfarina,
2- reposição de fatores dependentes de vitamina K para corrigir o INR e
3- administração de vitamina K intravenosa.

O plasma fresco congelado tem sido normalmente usado. Os concentrados de complexo de

protrombina podem ser considerados em relação ao plasma fresco congelado (se disponível), uma vez
que podem fornecer mais correção rápida do INR com menos complicações. Recombinante o fator VIIa
não é recomendado para esses pacientes.

Administração de a vitamina K é eficaz para reverter os efeitos da varfarina, mas esta requer nova
síntese de fatores de coagulação, o que leva tempo. Fatores de coagulação II, VII, IX e X e o
anticoagulante as proteínas C e S requerem γ-carboxilação no fígado para sua ativação, e este processo
requer a forma reduzida de vitamina K. Existem formulações orais, subcutâneas e intravenosas de
vitamina K. A via intravenosa é preferida para reversão urgente de anticoagulação, com o risco raro de
anafilaxia. No entanto, mesmo com vitamina K intravenosa, pode demorar entre 6 horas e às vezes mais
de 24 horas para reverter a coagulopatia. As formulações Oral e subcutâneas demoram ainda mais para a
reversão da coagulopatia, e não são indicados no cenário de uma emergência como como hemorragia
intracraniana relacionado à varfarina.

O plasma fresco congelado (FFP) fornece muitos fatores de coagulação, incluindo aqueles esgotados
pela varfarina, e é uma maneira relativamente rápida para reverter a coagulopatia da varfarina em
comparação com a vitamina K. No entanto, o uso de FFP pode resultar em atrasos no processo de teste
de compatibilidade e administração, e pode levar a fluidos sobrecarga, reações alérgicas e complicações
relacionadas à transfusão. Além disso, a reversão da anticoagulação da varfarina com o FFP pode ser
apenas temporário.

Os concentrados de complexo de protrombina (PCC) são concentrados de fator derivados do plasma

que podem fornecer alta concentração de fatores de coagulação em pequenos volumes, permitindo
rápida administração e rápida normalização do INR. PCCs corrigem a coagulopatia relacionada à
varfarina mais rápido do que FFP. Existem várias formulações de PCCs com várias concentrações do
necessário fatores II, VII, IX e X.

O fator recombinante VIIa (rFVIIa) é um agente pró-coagulante aprovado para complicações

hemorrágicas em pacientes com hemofilia. Isto tem sido usado na hemorragia intracraniana relacionada à
varfarina, e as evidências sugerem que reduz a expansão do hematoma com rápida correção do INR, no
entanto, seu uso não foi demonstrado para melhorar a mortalidade ou o resultado funcional e este
medicamento é associado ao aumento da incidência de eventos tromboembólicos, limitando seu uso.

O sulfato de protamina não corrige o problema relacionado à coagulopatia varfarina. O sulfato de

protamina é utilizado para reverter anticoagulação devido à heparina, e não desempenha nenhum papel
no tratamento da hemorragia intracraniana relacionada à varfarina.

Anticoagulantes orais mais novos, incluindo inibidores do fator Xa e inibidores diretos da trombina são
atualmente amplamente usados para vários indicações. O dabigatrano é um inibidor direto da trombina
para o qual o agente de reversão idarucizumabe foi recentemente aprovado. Idarucizumab é um
fragmento de anticorpo monoclonal que se liga gratuitamente e dabigatrana ligada à trombina
neutralizando sua atividade. Não há dados específicos disponíveis agentes de reversão para os inibidores
do fator Xa rivaroxabana e apixaban. As diretrizes mais recentes sugerem que os concentrados de
complexo de protrombina (PCC), o inibidor do fator VIII ou fator VIIa recombinante pode ser
considerado em casos individuais com ICH secundário a estes novos agentes. O carvão ativado pode ser
considerado dentro de 2 horas após a ingestão de dabigatrana, rivaroxabana ou apixabana. A
hemodiálise tem também foi considerado com dabigatrana.

LESAO AXONAL DIFUSA

Lesão axonal difusa ocorre a partir do rompimento dos axônios intracerebrais e é causado pelo efeito de
forças angulares e lesão por cisalhamento, mas não por contusão direta ou trauma penetrante.

Lesão axonal difusa é mais comumente vista no TCE grave, como acidentes com veículos motorizados, e
nas quais o cérebro está sujeito a forças de rotação ou alongamento dentro dos limites do crânio, ou em
que a cabeça sofre aceleração severa e rápida e desaceleração. Esses pacientes tendem a ter alteração
de consciência ou perda de consciência, progride para o coma e se eles sobrevivem, eles podem
permanecer inconscientes, em vigília sem resposta ou gravemente incapacitado.

Na lesão axonal difusa, há dano generalizado dos axônios envolvendo hemisférios cerebrais (junção
cinza-branco), corpo caloso, tronco cerebral e cerebelo. Macroscopicamente, existem pequenas
hemorragias no corpo caloso, cerebelar superior pedúnculo, núcleos profundos e em toda substancia
branca hemisférica. Microscopicamente, há evidências de desconecções, rupturas e inflamações axonais
("semelhante a um bulbo") em todo o cérebro. No momento da lesão, os axônios podem não ser
seccionados, mas o microtúbulos e neurofilamentos podem ser interrompidos, levando a
comprometimento do transporte axonal, com subsequente inchaço do axônios aparecendo como bulbo ou
balão, subsequentemente separando e se desconectando. Esses axônios distróficos são vistos na
hematoxilina-eosina após 18 a 24 horas de sobrevivência, mas pode ser visto tão cedo quanto 2 horas
após o lesão com imunocoloração da proteína precursora beta-amilóide.

TRAUMATISMO CRANIANO
Os sinais de fratura de crânio incluem equimoses periorbitárias ou hematoma (olhos de guaxinim),
equimose pós-auricular (sinal de Batalha), rinorreia LCR e otorreia.

Pacientes com traumatismo craniano podem ter uma ampla variedade de lesões, incluindo lesão no couro
cabeludo, lesão cervical, fraturas crânio linear ou deprimido, fraturas basais do crânio, hemorragia
epidural, hemorragia subdural, hemorragias intraparenquimatosas, contusões cerebrais, lesão de golpe e
contragolpe e HSA.

Pacientes com traumatismo cranioencefálico devem ser inicialmente estabilizados no local, realizar o
protocolo ABC, com subsequente cuidado na UTI para manejo adequado e para prevenir lesões
secundárias a hipóxia, aumento da PIC e edema cerebral. Os cuidados da UTI incluem não apenas o
gerenciamento do aumento da PIC mas também controle de glicose no sangue, controle de pressão
arterial, temperatura controle, prevenção de trombose venosa profunda e infecções, nutrição e suporte
ventilatório e hemodinâmico. Cirurgia pode ser necessário em alguns casos. No caso de fratura basal do
crânio, tubos nasogástricos devem ser evitados e antibióticos devem ser usados profilaticamente, pois
pode haver um acesso externo ao LCR.

Com contusões cerebrais, pode haver perda de consciência e déficits focais e subsequente deterioração
rápida do efeito de massa.

Múltiplas contusões podem predispor ao rápido desenvolvimento de edema cerebral e PIC elevada.

EMBOLIA GORDUROSA

A embolia gordurosa resulta de gotículas de gordura entrando na circulação geralmente no contexto de

cirurgia ou trauma, especialmente após fraturas de ossos longos, como o fêmur.
Micropartículas gordurosas da medula óssea podem viajar no sitema venoso aos pulmões e pode ser
compatível para acessar o sistema arterial circulação e disseminação sistêmica.
Os pacientes apresentarão hipóxia e dificuldade respiratória, seguida de agitação, delírio, e / ou coma.
Uma erupção cutânea petequial é característica, frequentemente observada sobre o tórax, região axilar e
conjuntiva. Múltiplas petéquias hemorragias podem ser vistas na substância cinzenta e branca do cérebro
na autópsia.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE

A síndrome de Guillain-Barré (GBS), uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, manifesta-se

por paralisia ascendente progressiva e evidências de dissociação albuminocitológica no LCR.

Pacientes com este distúrbio devem ser hospitalizados e podem precisar internação em unidade de
terapia intensiva, uma vez que podem desenvolver doenças respiratórias falha, incapacidade de proteger
as vias aéreas e disfunção autonômica, com pressão sanguínea lábil e arritmias cardíacas. Portanto,
esses pacientes devem ter monitoramento cardíaco e ventilatório rigoroso com avaliações frequentes de
força inspiratória negativa (pressão inspiratória máxima) e capacidade vital. Os gases sanguíneos
arteriais não são preditores precisos do necessidade de intubação e ventilação mecânica.

A pressão parcial de oxigênio arterial (pO 2 ) e pressão parcial de dióxido de carbono (pCO 2 ) não são
sensíveis e não são bons preditores da necessidade de intubação precoce, uma vez que anormalidades
nesses parâmetros ocorrem tardiamente no curso da insuficiência respiratória, uma vez que a paciente
está descompensando. Portanto, a hipercapnia na gasometria arterial não é um indicador sensível da
necessidade de intubação na SBG.

O cuidado desses pacientes inclui cuidados gerais de suporte, prevenção de complicações, reabilitação e
terapias específicas para o processo inflamatório, que inclui plasmaférese e imunoglobulina intravenosa.
Os esteróides não desempenham nenhum papel no tratamento de GBS.

A pressão inspiratória máxima e a capacidade vital são os melhores métodos de avaliação da ventilação
de pacientes com Guillain-Barré síndrome (GBS) para avaliar o potencial necessidade de intubação.

As indicações para intubação em GBS incluem o seguinte:

1- clínica evidência de fadiga;
2- fraqueza orofaríngea severa;
3- capacidade vital menos de 15 a 20 mL / kg, ou menos de 1 L, ou uma redução de mais
de 30% da linha de base;
 4- pressão inspiratória máxima < 30 cmH2O;
5- pressão expiratória máxima < 40 cmH2O;
6- hipoxemia com pO 2 de <70 mm Hg em ar ambiente.

Outros parâmetros associados à possível necessidade de intubação incluem:

1- fraqueza bulbar
2- presença de paralisia de nervo craniano
3- disfunção autonômica
4- curto período do início ao pico de sintomas
5- a presença de anormalidades na radiografia de tórax, como infiltrados ou atelectasia.

Uma sensação subjetiva de dispneia e oximetria de pulso não são meios adequados de avaliação da
ventilação.

MIELINOLISE CENTRAL PONTINA

A mielinolise central pontinha (MCP) é uma doença observada após rápida e correção agressiva de
hiponatremia.

Esta condição não é limitado à ponte e pode afetar outras áreas do centro sistema nervoso. A ruptura da
mielina não se limita à ponte e extrapontina mielinólise foi observada no cerebelo, tálamo, cápsulas
externas e extremas, gânglios da base, camadas profundas do córtex cerebral e substância branca
adjacente, e às vezes até em o fórnice, núcleo subtalâmico, amígdala, trato óptico e coluna vertebral
cordão.

Patologicamente, há destruição focal simétrica bilateral de mielina na ponte ventral, poupando axônios e
corpos celulares neuronais.

Os pacientes podem desenvolver CPM após correção rápida de hiponatremia, e as manifestações são
evidentes dentro de 3 a 10 dias, com paraparesia ou quadriparesia progressiva, pseudobulbar paralisia,
disfagia, disartria e estado mental alterado.

Por causa do risco de CPM, a taxa de correção de a hiponatremia não deve ser superior a 12 mEq / L por
dia, ou 0,5 mEq / L por hora.

A maioria dos pacientes que sobrevivem terá deficiências clínicas. Progressivo a extensão da
desmielinização pode levar à síndrome de encarceramento.

Outras condições associadas ao CPM são alcoolismo grave, doença hepática crônica e transplante de
fígado e queimaduras extensas.

MIASTENIA GRAVIS

Pacientes com miastenia gravis que tomam quantidades excessivas de inibidores da acetilcolinesterase,
como a piridostigmina podem estar em risco de uma crise colinérgica.
Às vezes é difícil diferenciar isso de uma verdadeira crise miastênica; quando os pacientes começam a
experimentar sintomas de agravamento da miastenia, eles podem aumentar o frequência e dose de sua
piridostigmina, colocando-se em risco de crise colinérgica.

O seguinte inclui manifestações de uma crise colinérgica:

1- pupilas pequenas e até pontuais,
2- secreções excessivas,
3- diarreia,
4- sudorese,
5- bradicardia,
6- fraqueza muscular
7- fasciculações.

O os sintomas irão diminuir com a cessação da inibidor acetilcolinesterase.

A presença de pupilas pontiagudas e aumento da atividade colinérgica sugere uma crise colinérgica e não
uma crise miastênica.

Um paciente com crise adrenérgica ou tireotoxicose pode apresentar sintomas semelhantes

manifestações, mas terá midríase e taquicardia.

POLINEUROPATIA E MIOPATIA DO PACIENTE CRITICO

Polineuropatia de doença crítica e miopatia é uma doença neuromuscular ocasionalmente observado em

pacientes internados na UTI. É um causa da falha no desmame do paciente do suporte ventilatório.
Há múltiplos fatores de risco para esta condição, como sepse, sistêmica síndrome de resposta
inflamatória, uso de bloqueio neuromuscular agentes, uso de esteróides, má nutrição, níveis anormais de
glicose, e baixos níveis de albumina.

A MDC, ou PDC, é duas ou três vezes mais comum que outras doenças neuromusculares, como a
síndrome de Guillain-Barré e as doenças do neurônio motor.

O envolvimento de nervos faciais ou da motilidade ocular é incomum na PDC, e a sua existência chama a
atenção para a possibilidade de outros diagnósticos, como a síndrome de Guillain-Barré.
As avaliações eletrofisiológicas já demonstram alterações neuromusculares em 72 horas após a
admissão de 50% dos pacientes em UTIs. Desses, 10% demonstraram MDC, 10% tinham PDC e 80%
portavam condição mista, PDC e MDC. Em certas condições que deflagram a PDC, como a SIRS, as
alterações das amplitudes dos potenciais compostos de ação muscular ou dos potenciais de ação dos
nervos sensitivos já podem ser observadas duas semanas após e ocorrem antes do início das
manifestações neuromusculares da condição. Estudos de condução do nervo frênico e a eletromiografia
de músculos respiratórios, em que pesem as dificuldades técnicas em ambiente de UTI, podem
estabelecer PDC como causa da falha de desmame da ventilação mecânica.

São critérios para o diagnóstico de PDC:

1. Paciente criticamente doente (sepse e falência de múltiplos órgãos, SRIS).
2. Dificuldade no desmame do paciente do ventilador, após exclusão de outras causas neuromusculares,
bem como de doenças pulmonares ou cardíacas.
3. Possível paresia de membros.
4. Evidência eletrofisiológica de polineuropatia axonal motora e sensitiva.

São critérios diagnósticos para MDC:

1. Amplitude dos potenciais de ação de nervos sensitivos > 80% do limite inferior normal.
2. Eletromiografia de agulha demonstrando potenciais de ação de curta duração com precoce ou
recrutamento interferencial completo, com ou sem potenciais de fibrilação.
3. Ausência de resposta em decremento à estimulação repetitiva;
4. Achados histopatológicos musculares de miopatia com perda de miosina.
5. Amplitudes dos potenciais compostos de ação muscular < 80% do limite inferior normal em dois ou
mais nervos sem bloqueio de condução.
6. Creatina quinase sérica elevada.
7. Demonstração de inexcitabilidade muscular.

Método mnemônico para o diagnóstico diferencial de paresia muscular nas UTIs baseado na palavra
“MUSCLES”:
M – Medicações – esteroides, bloqueadores neuromusculares, zidovudine, amiodarona.
U (do termo inglês Undiagnosed) – doenças neuromusculares não diagnosticadas: miastenia gravis,
síndrome de Eaton-Lambert, miopatias inflamatórias, miopatia mitocondrial, deficiência de maltase ácida.
S (do termo inglês Spinal) – doença da medula espinhal: compressão, trauma, vasculite, desmielinização.
C – Miopatia da doença Crítica – polineuropatia da doença crítica.
L – (do termo inglês Loss) – perda de massa muscular: miopatia caquética, rabdomiólise.
E – Desordem Eletrolítics – hipocalemia, hipofosfatemia, hipermagnesemia.
S – Doenças Sistêmicas – porfiria, AIDS, vasculite, síndromes paraneoplásicas, desordens tóxicas.

Embora essas duas condições possam ocorrer independentemente, eles são frequentemente vistos
juntos em pacientes em estado crítico pacientes. A miopatia de doença crítica melhora mais cedo e mais
rápido do que polineuropatia de doença crítica.

Polineuropatia e miopatia de doença crítica podem variar de formas leves a graves, e podem levar a
incapacidades graves após a resolução da doença crítica.

A polineuropatia de doença crítica é uma doença sensório-motora axonal polineuropatia que afeta os
membros e músculos respiratórios. Em caso de PDC, os estudos da condução nervosa podem revelar
padrão de neuropatia axonal distal com amplitudes dos potenciais compostos de ação muscular (PCAM)
e dos potenciais de ação de nervos sensitivos (PANS) reduzidos associados a alterações
eletromiográficas. Ao exame com agulha, caracteriza-se por potenciais de fibrilação e ondas agudas
positivas em repouso e recrutamento reduzido de unidades motoras durante contração comandada. As
velocidades de condução nervosa e os valores das latências distais são usualmente normais; as
respostas à estimulação repetitiva supramaximal de nervos motores para contemplar o diagnóstico
diferencial de miastenia gravis ou síndrome miastênica de Eaton-Lambert também não demonstram
decremento ou incremento significativo das amplitudes dos potenciais musculares obtidos.

* PDC: redução de PCAMs e PANSs + velocidades de condução normais ou ligeiramente reduzidas.

Histopatologicamente, pode haver achados de degeneração axonal de fibras motoras e sensoriais e

atrofia de desnervação.

A miopatia por doença crítica é uma miopatia primária, não secundária à denervação. O estudo
eletrofisiológico na MDC revela PCAM de amplitude reduzida, alguns de longa duração, o PANS é normal,
bem como achados miopáticos na EMG de agulha- os potenciais de unidade motora são de amplitude e
duração reduzidas, e o recrutamento de unidades motoras é aumentado. Como em PDC, podem ser
observadas fibrilações e ondas agudas positivas durante a avaliação da atividade espontânea, sendo a
atividade de inserção normal.

*MDC – redução de PCAM, alguns de longa duração + PANS é normal + achados miopáticos: potenciais
de unidade motora são de amplitude e duração reduzidas, e o recrutamento de unidades motoras é
aumentado

Histopatologicamente, em crítica doença miopatia há perda de filamentos grossos de miosina e vários

graus de necrose.

Dificuldades técnicas prejudicam, em muitos casos, a suficiência do exame eletrofisiológico habitual em

pacientes criticamente enfermos mantidos sob sedação e respiração mecânica. A estimulação plantar
pode evocar potenciais de unidades motoras captadas eletromiograficamente no músculo tibial anterior.
Este método pode eventualmente superar as dificuldades normalmente encontradas no exame
eletromiográfico do paciente sob sedação.

1- é sabido que tanto a PDC quanto a MDC implicam redução das amplitudes dos potenciais compostos
de ação muscular e, durante a avaliação da atividade espontânea, podem ser observadas fibrilações e
ondas agudas positivas em ambas as condições.
2- a avaliação do padrão de recrutamento de unidades motoras durante contração muscular voluntária
não é possível em paciente sob sedação.
3- a avaliação da condução sensitiva torna-se difícil nos pacientes em estado crítico com edema de
membros.
4- as duas condições (PDC e MDC) frequentemente coexistem.

Estas dificuldades podem ser satisfatoriamente superadas por estimulação muscular direta. Esta técnica é
perfeitamente aplicável em pacientes sob sedação, e são analisadas as amplitudes das respostas
motoras evocadas por estimulação muscular direta ou do nervo. Calcula-se a razão entre a amplitude do
potencial composto de ação muscular obtido por estimulação do nervo e a amplitude desta resposta
obtida por estimulação direta do músculo. A razão ≥ 1 sugere normalidade ou MDC. Caso o valor absoluto
da amplitude do potencial composto de ação muscular evocado por estímulo direto do músculo seja
reduzido, MDC pode ser proposta como diagnóstico. Quando a razão em apreço for < 1, sugere-se o
diagnóstico de PDC. Pacientes portadores da associação PDC e MDC apresentam razão > 0,5, sendo o
valor tanto menor quanto maior for o comprometimento axonal.

O manejo dessas condições começa com o tratamento da causa subjacente e prevenção de fatores de
risco. Nutrição adequada, fisioterapia e reabilitação são necessárias.

ESTADO DE MAL EPILEPTICO

O estado de mal epiléptico é uma emergência neurológica. Está associada a mortalidade de

aproximadamente 20% em adultos, com resultados piores quando as crises são mais prolongadas.
Afecção neurológica que oferece risco de vida, definida como atividade convulsiva contínua ou
convulsões repetitivas com duração de 5 minutos ou mais sem recuperação da consciência. Apresenta
alta taxa de mortalidade e pode provocar complicações graves se não tratado imediatamente.

Assim, a definição mais aceita atualmente de estado de mal-epilético é:

 
- Duração de cinco minutos ou mais de atividade convulsiva ou
- Duas crises convulsivas sem recuperação da consciência entre elas.

O estado de mal epiléptico (EME) convulsivo generalizado, em seus subtipos sutil ou observável, constitui
a variante mais frequente.

O diagnóstico do EME não convulsivo pode ser difícil, mas o reconhecimento é crucial, pois o término
rápido ajuda a prevenir lesões cerebrais graves, especialmente em pacientes com comprometimento da
consciência.

Na maioria dos casos, o tratamento deve anteceder qualquer investigação mais detalhada e deve ser
iniciado assim que houver suspeita de EME. O tratamento envolve uma abordagem escalonada de
medicamento a fim de interromper as convulsões clínicas e eletrográficas.

Sabe-se que a eficácia do medicamentos para interromper as convulsões diminuem com a duração da
convulsão, então o tratamento precoce é obrigatório. Os dados de ensaios clínicos sugerem que, se um
medicamento falhar, o sucesso o término do estado de mal epiléptico torna-se subsequentemente difícil.

Convulsões persistentes e em curso levam a danos neuronais e farmacorresistência a agentes

antiepilépticos. Mesmo que a fisiopatologia não é bem compreendida, vários fenômenos e mecanismos
foram elucidados a partir de estudos em animais. Após início da convulsão, nos primeiros milissegundos a
segundos há liberação de neurotransmissores, atividade do canal iônico e proteína fosforilação. Isso é
seguido por alterações no receptor tráfico com redução de certos receptores inibitórios de GABA
subunidades e aumento nos receptores excitatórios NMDA e AMPA que ocorrem em segundos a minutos.
Isso contribui para a resistência a benzodiazepinas. Em minutos a horas desde o início da convulsão há
alteração na expressão de neuropeptídeos de excitação e substâncias inibidoras, levando a um estado
hiperexcitável. Em dias para semanas de convulsões em curso, há mudanças na expressão do gene
contribuindo para a epileptogenicidade e danos neuronais. Rápido e o controle precoce das crises é
necessário para evitar o desenvolvimento de farmacorresistência e dano neurológico.

A ausência de resposta com o tratamento padrão (em geral uso inicial de benzodiazepínico e pelo menos
uma droga anticonvulsivante) define o estado de mal-epiléptico refratário. Os medicamento antiepilépticos
não conseguem parar convulsões. Entre 23% e 43% dos pacientes em estado de mal-epiléptico vão
evoluir para o estado de mal- epiléptico. As taxas de mortalidade para estado de mal-epiléptico refratário
de 17% para 39%, as taxas de aproximadamente três vezes maior do que com estado de mal não
refratário.

O estado epiléptico refratário é definido como o estado epiléptico que não termina com benzodiazepínicos
e segunda linha droga antiepiléptica. O diagnóstico de estado de mal-epiléptico refratário é clínico e
muitas vezes envolve o uso de EEG para mostrar evidências de atividade eletroencefalográfica porque
muitas vezes os pacientes são entubados, paralisados e sedados pós-benzodiazepínicos.
Esses pacientes devem ser intubados (se não tiver já feito) e tratado com propofol ou midazolam infusão
para controlar as convulsões. Se após a infusão contínua de propofol ou midazolam, o paciente continua
a apreender, coma barbitúrico é a próxima etapa, geralmente com pentobarbital, com titulação de a dose
para a supressão do estouro no EEG.

Medicamentos alternativos de segunda linha têm sido usados em vez de fenitoína ou fosfenitoína, e estes
incluem ácido valpróico (20 a 30 mg / kg por via intravenosa), fenobarbital (20 mg / kg por via
intravenosa), levetiracetam (20 a 60 mg / kg por via intravenosa) ou lacosamida (200 a 400 mg por via
intravenosa).

Principais fatores diagnósticos

 presença de fatores de risco

 convulsões tônico-clônicas persistentes ou repetitivas com nível de consciência alterado (estado
de mal epiléptico [EME] convulsivo generalizado)
 estado alterado de consciência/confusão (EME não convulsivo)

Outros fatores diagnósticos

 atividade motora focal prolongada ou sintomas sensoriais ou autonômicos com consciência

intacta (EME focal consciente)
 baixa saturação de oxigênio

Fatores de risco

 não adesão aos medicamentos anticonvulsivantes - Naqueles com epilepsia a causa mais
comum de EME é a interrupção abrupta do uso de drogas antiepilépticas (DAE).
 Lesões estruturais (acidente vascular cerebral, traumatismo craniano e tumores) - AVC é a
causa mais comum de estado de mal epiléptico sintomático agudo em adultos.
 alterações metabólicas (hipo ou hiperglicemia alterações nos níveis de cálcio, sódio, magnésio,
fósforo, uréia e creatinina),
 intoxicações (teofilina, imipenem, isoniazida, clozapina, ciclofosfamida, fentanil, meperidine,
propoxifeno, antibióticos endovenosos betalactâmicos e suspensão abrupta de drogas como
benzodiazepínicos e barbitúricos)
 doenças ou infecções sistêmicas ou do sistema nervoso central como as meningites, encefalites
e abscessos.
 alcoolismo crônico
 uma pequena parte não terá causa definida.

Primeiras investigações a serem solicitadas

 nível de medicamento anticonvulsivante no sangue

 análise toxicológica
 perfil metabólico completo
 Hemograma completo

Investigações a serem consideradas

 gasometria arterial
 tomografia computadorizada (TC) do crânio: A tomografia de crânio é recomenda em todos os
casos de estado de mal- epiléptico refratário. Uma variedade de achados radiológicos durante e
 após estado de mal-epiléptico tem sido descrita como edema hemisférico. TC pós-ictais de
estado de mal-epiléptico mostraram atenuação diminuída, edema, perda de diferenciação entre
massa cinzenta-branco, apagamento de sulcos e realce de giros. Essas anomalias são muitas
vezes vistas no córtex e no hipocampo. No entanto, outras estruturas podem ser afetadas, como
as leptomeninges (realce anormal), gânglios da base, corpo caloso e tálamo. Uma grande
importância do exame é na detecção de causas secundárias, como hemorragias, entre outras.
 EEG- o uso de eletroencefalograma contínuo é importante nesses pacientes, principalmente se
apresentam nível de consciência alterada. Eventualmente, artefatos musculares podem
atrapalhar a interpretação do EEG, mas amostras contínuas espicas durante a atividade
epilética  e o exame permitem determinar se a crise epiléptica terminou. Em pacientes não
responsivos certos padrões no EEG são diagnósticos de estado de mal-epiléptico como espicas
ficais ou generalizadas, ou complexos agudos lentos com frequência maior do que 3Hz e
padrões com evolução temporal, entre outras.
 punção lombar
 ressonância nuclear magnética (RNM) de crânio: A RM pode ser solicitada dependendo da
apresentação clínica. Outros exames recomendados incluem  punção liquórica e exames
laboratoriais como glicemia, dosagem de cálcio e magnésio, exames toxicológicos (caso
suspeita de intoxicação). Exames laboratoriais podem incluir enzimas e função hepática,
troponinas, gasometria arterial, nível sérico de drogas antiepilépticas, entre outras, conforme a
apresentação.

Tratamento do EME
O manejo de pacientes com estado de mal-epiléptico se inicia no ambiente pré-hospitalar. O objetivo do
tratamento é estabilizar o paciente, abolir o convulsões e tratar a causa subjacente. A terapia inicial deve
sempre comece com “ABC” (vias aéreas, respiração, circulação). Em todos os pacientes, seja no nível
pré-hospitalar ou hospitalar, as primeiras medidas são a rápida avaliação e o suporte aos pacientes, o
que inclui a realização da verificação da glicemia capilar em todos os pacientes. Um acesso intravenoso
deve ser obtido e se possível a coleta de exames como eletrólitos, cálcio, fósforo, magnésio, função
hepática, hemograma e testes toxicológicos, conforme a necessidade. Em uma revisão retrospectiva de
adultos com estado de mal- epiléptico, a terapia de primeira linha são os benzodiazepínicos, usualmente
o diazepam normalmente seguido por fenitoína.

1° GLICOSE + TIAMINA + PIRIDOXINA

Na impossibilidade da obtenção rápida dos níveis de glicose sangüínea, sugerimos iniciar por infusão
intravenosa de 40 a 60 ml de glicose a 50% para adultos e 2 ml/kg de glicose 25% para crianças, ainda
que haja história de diabetes mellitus, com o duplo intuito de impedir lesões neuronais decorrentes da
hipoglicemia e interromper o EME se esta for sua etiologia. Caso ocorra a hiperglicemia poderá ser
facilmente corrigida após a checagem dos resultados dos exames laboratoriais. Simultaneamente à
infusão de glicose devem ainda ser injetados 100 a 250 mg de tiamina por via endovenosa (EV) em
pacientes com história de etilismo, e de 50 a 200 mg de piridoxina em crianças menores de 18 meses de
idade para o teste diagnóstico de uma condição metabólica rara, porém tratável com piridoxina, a depen-
dência de piridoxina.

2° BENZODIAZEPINICOS: DIAZEPAN

As drogas mais eficientes na fase aguda do EME são os benzodiazepínicos. Como não dispomos no
Brasil de lorazepam que tem meia vida mais longa e é a droga indicada para o tratamento inicial do EME,
iniciamos com diazepam. O diazepam é usado em bolus e sem diluição, inicialmente na dose de 10 mg
em adultos (não ultrapassar 40 mg) e 0,2 a 0,3 mg/kg em crianças, não excedendo a velocidade de
infusão de 2 a 5 mg/min em adultos e 1 mg/kg/min em crianças. Os principais efeitos colaterais são
depressão da consciência e depressão respiratória. O controle do EME pode ser obtido entre 1 e 10
minutos após a administração do diazepam.
Quando o acesso venoso encontra-se difícil, na sala de emergência, pode-se ministrar as DAE utilizando
as vias retal ou nasal. O diazepam pode ser aplicado por via retal, facilmente em crianças, sem diluição
na dose de 0,3 mg/kg, infundindo através de um catéter bem fino de O 2. Outra via prática em pronto-
socorro é a nasal. O midazolam pode ser instilado através de uma seringa de insulina em adultos (5-15
mg) e em crianças na dose de 0, 15 a 0,3 mg/kg.

3° FENITOINA

A fenitoína deve ser utilizada na seqüência (Fig.1), mesmo que as crises já tenham sido abortadas
em função da alta probabilidade de recidiva delas devido à curta meia vida dos benzodiazepínicos. A
dose de ataque de fenitoína para adultos e crianças é de 15-20 mg/kg, em bolus, de preferência sem
diluição. Caso seja necessário pode ser diluída em água destilada (AD) utilizando equipos de soro com
filtros para a remoção dos grumos de precipitação. A velocidade de infusão não deve ultrapassar 50
mg/min em adultos, 25 mg/min em crianças e 20 mg/min em pacientes idosos. Os principais efeitos
colaterais são arritmias cardíacas e hipotensão arterial. O controle do EME pode ser esperado entre 10 a
30 minutos da sua administração.
Nos casos resistentes pode-se utilizar doses adicionais de diazepam até a dose total de 30 a 40 mg
em adultos e 0,4 a 0,5 mg/kg em crianças, enquanto se aguarda os efeitos da infusão da fenitoína.
Em crianças esta seqüencia poderá ser modificada para fenobarbital em substituição à fenitoína,
solução aquosa, e deve ser usado na dose de 10 a 20 mg/kg EV com a velocidade de infusão de 100
mg/min. Em altas doses os efeitos colaterais esperados são hipotensão arterial, depressão respiratória e
depressão da consciência.

Se as crises persistirem define-se EME refratário.

EME Refratário
Define-se EME refratário quando o mesmo não responde ao tratamento com as chamadas drogas de
primeira linha, ou seja, benzodiazepínicos, fenitoína e fenobarbital.

4° MIDAZOLAM EM BIC
Atualmente antecedendo o coma barbitúrico (tratamento clássico) o midazolam contínuo em BIC, é
geralmente tentado para o controle do EME. A dose preconizada é de ataque: 0,2 mg/kg para adultos e
0,15 mg/kg para crianças e manutenção de 0,05 a 2 mg/kg/h para adultos e crianças. A dose deve ser
titulada com EEG com o objetivo de se determinar a dose ideal em que as crises eletrográficas são
suprimidas.

5° COMA BARBITURICO - PENTOBARBITAL

 Não havendo resposta com a administração de midazolam contínuo, o tratamento é o coma
barbitúrico que pode ser feito com o pentobarbital sódico ou com o tiopental sódico e requer sempre
intubação orotraqueal, ventilação e assistência em unidade de terapia intensiva. O pentobarbital sódico
tem meia vida entre 20 e 30 horas. A dose de ataque para adultos e crianças é de 10-15 mg/kg
administrados na velocidade de no máximo 50 mg/min. Em seguida instala-se a manutenção: 0,5 a 5
mg/kg/h. Bolus de 1 a 5 mg/kg até o EEG exibir surto-supressão podem ser necessários enquanto se
titula a dose de manutenção. A dose deve ser titulada com o EEG com o intuito de manter surto-
supressão (2 a 8 surtos por minuto).

6° PROPOFOL ou TOPIRAMATO ou LEVETIRACETAM

Outra opção de tratamento, se não houver sucesso com o coma barbitúrico, são os anestésicos. O
propofol, um anestésico geral de meia vida muito curta (30 a 60 minutos) e extremamente lipossolúvel,
sendo sua taxa de penetração no cérebro unicamente dependente do fluxo sangüíneo cerebral. A dose
preconizada (adultos e crianças) é de 2 mg/kg em bolus, por via endovenosa, podendo ser repetida se
necessário. A dose de manutenção é de 2 a 10 mg/kg/h em infusão contínua, devendo ser reduzida tão
logo seja possível para 1 a 3 mg/kg/h, também utlizando-se O EEG para a titulação. Dentre as principais
vantagens em relação aos barbitúricos estão rápida recuperação da consciência após sua interrupção e a
reduzida influência nos parâmetros hemodinâmicos.9 A ocorrência da síndrome da infusão do propofol,
um colapso cardiocirculatório potecialmente fatal com acidose lática, hipertrigliceridemia e rhabdomiolise
limita o seu uso, especialmente em crianças pequenas. Outros efeitos colaterais indesejáveis são
movimentos involuntários que podem ser confundidos com crises epilépticas ou ainda a possível ocor-
rência de crises provocadas pelo propofol.

Considerando ainda EME refratário, o topiramato é um anticonvulsivante com múltiplos mecanismos

de ação, atuando em receptores e canais iônicos, esta droga pode apresentar melhor eficácia do que as
drogas convencionais nos casos de EME refratário. A dose utilizada em adultos variam de 300 a 1600 mg
por dia, em três doses diárias e em crianças de 2 a 12 mg/kg/dia. Os comprimidos devem ser amassados,
diluídos em água e administrados por sonda nasogástrica. As doses são tituladas em um período de 24 a
72 horas.
O levetiracetam tem um largo espectro de ação e uma farmacocinética favorável a sua utilização no
EME. Com mecanismos de ação desconhecidos e farmacodinâmica distinta das clássicas DAEs a
formulação endovenosa apresenta bioequivalência à preparação oral.9 Ainda não liberado pelo FDA para
o EME também tem sido utilizado em pacientes que não apresentaram remissão das crises com
tratamento convencional. As doses variaram de 500 mg a 3000 mg por dia e o controle das crises ocorre
em um período de 12 a 96 horas. A experiência com levetiracetam ainda é muito limitada e mais estudos
serão necessários para se avaliar a eficácia desta conduta em EME.
Valproato endovenoso, ainda não aprovado pelo FDA para o tratamento do EME, também tem sido
proposto como outra opção. Acredita-se ser tão efetivo quanto a fenitoína. A dose mais comumente
relatada como efetiva fica em torno de 15 a 45 mg/kg em bolus (6 mg/kg/min) seguindo-se por infusão de
1 mg/kg/h. Em torno de 7% dos pacientes controlaram as crises durante a infusão ou dentro de 20
miniutos.14,15 Ainda não há estudos randomizados adequados e até o momento, o valproato estaria
indicado para aqueles que não responderam aos bezodiazepínicos, fenitoína ou fenobarbital ou ainda
naqueles pacientes em estas drogas estariam contra-indicadas.
Outras alternativas para o EME refratário que não foram controlados com o coma barbitúrico incluem
a lidocaína (dose de ataque de 1 a 2 mg/kg, em bolus, e dose de manutenção entre 1,5 a 3,5 mg/kg/h em
adultos ou 6 mg/kg/h em crianças), os anestésicos halotano e isoflurano (requer a presença de
anestesiologista, sendo sua inalação muitas vezes impraticável pela duração do EME que pode ser de
horas ou dias) e o paraldeído (pode ser diluído em solução salina, em concentração entre 4 a 6%, doses
de 0,1 a 0,15 ml/kg, por via endovenosa, ou ainda por via intraretal, diluído em óleo vegetal 1:1 ou 2:1,
dose de 0,3 a 0,5 ml/kg).
Tratamento das Complicações
A ACIDOSE METABÓLICA pode ser grave e deve ser imediatamente corrigida com bicarbonato de
sódio, tendo sempre em mente que a administração deste representa uma carga adicional de sódio que
poderá eventualmente piorar o edema cerebral e pulmonar.
A HIPOTENSÃO ARTERIAL pode agravar ainda mais a situação clínica deve ser corrigida à custa de
agentes vasopressores, se necessário. Drogas antiarrítmicas poderão ser necessárias, sendo
aconselhável que se faça monitorização do ECG até 24 horas após o EME estar sob controle.
A HIPERTERMIA eventualmente associada aos EME convulsivos também pode funcionar como um fator
agravante (podendo contribuir para o aumento da lesão cerebral) e deve ser combatida com antitérmicos
e compressas de gelo sempre que necessário.
A HIPOGLICEMIA que pode surgir na fase tardia do EME deve ser abordada com muita cautela, não
devendo ser rotineiramente corrigida, a menos que seja muito intensa. Há evidências de que a
hiperglicemia na fase tardia do EME pode acarretar maior grau de lesão cerebral e que leve hipoglicemia
funcionaria até mesmo como um mecanismo de neuroproteção.
Deve-se providenciar a DESOBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS e assegurar suporte ventilatório
adequado. Em caso de pneumonia aspirativa antibióticos de largo espectro são freqüentemente
prescritos.
Vários fatores podem comprometer a FUNÇÃO RENAL incluindo a mioglobinúria, hipóxia e hipotensão.
Nos estágios iniciais da falência renal pode ser útil o uso de dopamina e manitol. Eletrólitos e função renal
devem ser continuamente monitorados.
EDEMA CEREBRAL pode ocorrer secundariamente à lesões estruturais ou simplesmente decorrer da
presença de crises prolongadas. Não há estudos clínicos avaliando a eficácia de esteróides ou manitol no
EME, mas a administração de manitol ou metilprednisolona poderia ser considerada por um período de 24
horas, naqueles casos em que os exames de imagem comprovassem a ocorrência de significativo edema
cerebral.

 Resumo das recomendações de tratamento

1. O tratamento do estado de mal convulsivo deve ser rápido e contínuo sequencialmente até a
interrupção das convulsões clínicas ou até as apenas detectadas por EEG.
 2. Monitorização e cuidados intensivos devem ser iniciados simultaneamente com a terapia
inicial. Na impossibilidade da obtenção rápida dos níveis de glicose sangüínea, sugerimos iniciar por
infusão intravenosa de 40 a 60 ml de glicose a 50% para adultos e 2 ml/kg de glicose 25% para crianças,
ainda que haja história de diabetes mellitus, com o duplo intuito de impedir lesões neuronais decorrentes
da hipoglicemia e interromper o EME se esta for sua etiologia. Caso ocorra a hiperglicemia poderá ser
facilmente corrigida após a checagem dos resultados dos exames laboratoriais. Simultaneamente à
infusão de glicose devem ainda ser injetados 100 a 250 mg de tiamina por via endovenosa (EV) em
pacientes com história de etilismo, e de 50 a 200 mg de piridoxina em crianças menores de 18 meses de
idade para o teste diagnóstico de uma condição metabólica rara, porém tratável com piridoxina, a
dependência de piridoxina.
3. As opções de tratamento:
TERAPIA INICIAL
Lorazepam é a droga de escolha para administração IV, na dose de 0,1 mg / kg (2 a 4 mg).
NÃO ESTA DISPONIVEL NO BRASIL.
Diazepan: é usado em bolus e sem diluição, inicialmente na dose de 10 mg em adultos (não
ultrapassar 40 mg) e 0,2 a 0,3 mg/kg em crianças, não excedendo a velocidade de infusão de 2 a 5
mg/min em adultos e 1 mg/kg/min em crianças. Os principais efeitos colaterais são depressão da
consciência e depressão respiratória. O controle do EME pode ser obtido entre 1 e 10 minutos após a
administração do diazepam.
Midazolam é a droga de escolha para administração IM- em adultos (5-15 mg) e em crianças
na dose de 0, 15 a 0,3 mg/kg.
SEGUIDO DE:
A fenitoína deve ser utilizada na seqüência, mesmo que as crises já tenham sido abortadas em
função da alta probabilidade de recidiva delas devido à curta meia vida dos benzodiazepínicos. A dose de
ataque de fenitoína para adultos e crianças é de 15-20 mg/kg, em bolus, de preferência sem diluição. A
velocidade de infusão não deve ultrapassar 50 mg/min em adultos, 25 mg/min em crianças e 20 mg/min
em pacientes idosos. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas e hipotensão arterial. O
controle do EME pode ser esperado entre 10 a 30 minutos da sua administração. Nos casos resistentes
pode-se utilizar doses adicionais de diazepam até a dose total de 30 a 40 mg em adultos e 0,4 a 0,5
mg/kg em crianças, enquanto se aguarda os efeitos da infusão da fenitoína.
Em crianças esta seqüencia poderá ser modificada para fenobarbital em substituição à
fenitoína, solução aquosa, e deve ser usado na dose de 10 a 20 mg/kg EV com a velocidade de infusão
de 100 mg/min. Em altas doses os efeitos colaterais esperados são hipotensão arterial, depressão
respiratória e depressão da consciência. Se as crises persistirem define-se EME refratário.
4-Opções de medicações antiepilépticas incluem: fosfenitoina IV / fenitoína, valproato de sódio,
ou levetiracetam.
5-Recomendações para o estado de mal refratário incluem infusões  contínuas de drogas
antiepilépticas tituladas para a cessação das convulsões).
6-Um período de 24-48 horas de controle eletroencefalográfico é recomendado antes de iniciar
a retirada de drogas anticonvulsivantes.
7-Durante a transição das drogas anticonvulsivantes da via endovenosa para oral é sugerida
manutenção da monitorização por EEG devido ao risco de crises recorrentes.
8-Terapias alternativas podem ser consideradas se não se consegue interromper as crises
convulsivas. No entanto, recomenda-se reservar essas terapias para casos verdadeiramente refratários e
considerar a transferência para um centro especializado.
9-O estado de mal deve ser manejado em UTI com equipe especializada e EEG contínuo. O
uso de monitoração de vídeo em conjunto com EEG auxilia na interpretação das crises convulsivas em
UTI. A duração do acompanhamento por EEG deve ser de pelo menos 48 horas após o insulto cerebral
agudo em pacientes comatosos e 24 h pós-término de atividade convulsiva eletroencefalográfica.
 
Resumo das recomendações para o EEG:
 1-A utilização de EEG é geralmente necessária para o tratamento do estado de mal-epiléptico.
2-Monitorização por EEG contínua deveria iniciar em até 1 hora da suspeita de estado de mal.
3-EEG é indicado para pacientes em coma incluindo pós-PCR.
4-EEG é indicado para hemorragia intracraniana com alteração do nível de consciência.
5-EEG é indicado para suspeita de crises não convulsivas em pacientes com estado mental
alterado.
6-A duração do acompanhamento por EEG deve ser de pelo menos 48 horas em pacientes
comatosos.
7-A pessoa que interpreta o EEG na UTI deve ter formação adequada.
 

HIPERTERMIA MALIGNA

A hipertermia maligna, que é uma síndrome rara observada durante a anestesia geral, é um distúrbio
autossômico dominante, no qual há uma liberação excessiva de cálcio do retículo sarcoplasmático no
músculo esquelético em resposta a anestésicos inalados halogenados e despolarizantes relaxantes
musculares (mais comumente succinilcolina). Uma mutação em o gene do receptor de rianodina foi
encontrado, e pacientes com doença do núcleo central (uma miopatia resultante de uma mutação no gene
do receptor de rianodina) estão em risco aumentado de malignidade hipertermia.

A hipertermia maligna se apresenta com um aumento inicial da pressão parcial de dióxido de carbono
(PCO 2 ) durante a anestesia, rigidez muscular, aumento da temperatura corporal, alteração da
consciência, e instabilidade autonômica. A rabdomiólise ocorre, levando a insuficiência renal
mioglobinúrica.

Em pacientes que desenvolvem hipertermia maligna, o culpado os anestésicos devem ser interrompidos e
os anestésicos alternativos não associado à hipertermia maligna deve ser usado em vez disso, o suporte
ventilatório e a oxigenação devem ser otimizados, fluidos intravenosos devem ser aumentados e medidas
físicas para deve-se tentar reduzir a temperatura.

Dantrolene é um tratamento específico que bloqueia a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e

deve ser administrado precocemente.

* A síndrome neuroléptica maligna é semelhante à hipertermia maligna e é caracterizada por aumento da

temperatura corporal, rigidez muscular, alteração do estado mental, e instabilidade autonômica. É
induzido por antipsicóticos, mas outros drogas que inibem a transmissão dopaminérgica também podem
ser implicado. A gestão inclui a descontinuação do antipsicótico e uso de dantrolene e bromocriptina. O
último não desempenha nenhum papel no tratamento da hipertermia maligna.
* A síndrome da serotonina começa abruptamente e é caracterizada por alterações do estado mental,
hipertermia, hiperatividade autonômica, hipercinesia, reflexos tendinosos profundos hiperativos, clônus e
músculo rigidez. O tratamento é de suporte, junto com benzodiazepínicos e descontinuação do
medicamento causador.

DROGAS SEDATIVAS

Vários sedativos são de uso frequente na Neuro-UTI.

DEXMEDETOMIDINA (PRECEDEX)- sedação + amnésia + analgesia leve + sem depressão respiratória.

É um agonista do receptor alfa-2 que causa sedação, amnésia e analgesia leve sem depressão
respiração. Este medicamento causa sedação, no entanto, os pacientes podem ser despertado sem a
necessidade de descontinuação da infusão de drogas, e após a excitação, os pacientes podem retornar
ao estado anterior nível de sedação. Portanto, este medicamento pode ser útil no tratamento do delirium e
durante a transição da mecânica ventilação à respiração espontânea. Este medicamento pode causar
bradicardia e hipotensão.

PROPOFOL – sedação + amnésia + depressão respiratória + sem analgesia.

É um sedativo forte que também tem efeitos amnésicos sem analgesia. Ele se liga aos receptores GABA
e é muito lipofílico. Este medicamento tem um rápido início de ação em poucos minutos, com efeito de
sedação de curta duração, permitindo a excitação dentro de 10 a 15 minutos após a interrupção da
infusão. Isto é muito útil em pacientes de cuidados neurócritos nos quais freqüentes neurológicos exame
é obrigatório. Propofol causa hipotensão e depressão respiratória. Síndrome de infusão de propofol ocorre
em casos de uso prolongado de altas doses de propofol, e caracterizado por bradicardia, rabdomiólise,
insuficiência renal e acidose láctica.

MIDAZOLAM- sedação + amnesia

É um benzodiazepínico de ação curta e de início rápido, causando sedação em 2 minutos e com duração
de 1 a 2 horas. Os benzodiazepínicos são sedativos com propriedades amnésticas, que é útil no cenário
de sedação periprocedimento. Esses medicamentos têm efeitos anticonvulsivantes e são úteis no
tratamento de drogas síndromes de abstinência.

LORAZEPAM é um benzodiazepínico com rápido início de ação (em o início de ação do estado epiléptico
ocorre em 2 minutos, e o efeito pode últimas 12 horas). O início da ação para sedação é
aproximadamente 15–20 minutos com duração de 2 a 6 horas. Benzodiazepínicos como o lorazepam são
os medicamentos de primeira linha no tratamento do estado epiléptico.