1.

AMAUROSE FUGAZ
2. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
3. TROMBOLISE
4. CRITERIOS DE USO DE RT-PA
5. TROMBECTOMIA MECANICA
6. ESTENOSE ATEROESCLEROTICA INTRACRANIANA
7. ESTENOSE ATEROESCLEROTICA EXTRACRANIANA
8. SCORE ASPECTS
9. TROMBOSE DE SEIO VENOSO
10. SINDROME DE LOCKED IN - SINDROME DO ENCARCERAMENTO
11. SINDROME DO TOPO DA BASILAR
12. SINDROME DE PARINAUD
13. SINDROME DE DEJERINE-ROUSSY
14. INFARTO DA PICA (ARTERIA CERBELAR POSTERIO INFERIOR) - SINDROME DE WALLEMBERG
15. SINDROME DE HORNER POR DISSECÇÃO DA AV ≠ POR DISSECÇÃO DA ARTERIA CAROTIDA INTERNA
16. INFARTO DA AICA (ARTERIA CEREBELAR ANTERO-INFERIOR)
17. DISSECÇÃO DA ARTERIA VERTEBRAL
18. INFARTO DA ARTERIA CEREBELAR SUPERIOR
19. INFARTO LACUNAR
20. INFARTO DA DIVISAO SUPERIOR DA ACM ≠ DA DIVISAO INFERIOR DA ACM ≠ TRONCO DA ACM
21. INFARTO DA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
22. SINDROME DE DEJERINE-ROUSSY
23. INFARTO EM AREAS LIMITROFES - SÍNDROME DE "PESSOA EM UM BARRIL"
24. INFARTO DA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
25. SINAL DA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
26. SINDROME BULBAR MEDIAL - SÍNDROME ÂNTERO-MEDIAL DE DEJERINE
27. ARTERITE TEMPORAL – ARTERITE DE CELULAS GIGANTES
28. SINDROME DE MILLARD-GUBLER
29. SINDROME DE FOVILLE
30. SÍNDROME LATERAL DE MARIE-FOIX
31. ANEURISMAS
32. SINDROME DE WEBER
33. SINDROME DE CLAUDE
34. SINDROME DE BENEDICT
35. INDICAÇÃO DE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO X ANTICOAGULAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE AVC
36. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PROFUNDA
37. ANGIOPATIA AMILOIDE
38. CADASIL
39. MALFORMAÇÕES VASCULARES INTRACRANIANAS
40. FISTULA CAROTIDO-CAVERNOSA
41. ANGIITE PRIMARIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
42. SINDROME DA VASOCRONSTRICÇÃO CEREBRAL REVERSIVEL
43. ARTERIA DE PERCHERON
44. ARTERIA RECORRENTE DE HEUBNER
45. ARTERIA CAROTIDA
46. CIRCULAÇÃO POSTERIOR
47. SISTEMA VENOSO CEREBRAL
48. SUPRIMENTO VASCULAR DO TALAMO
49. ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

AMAUROSE FUGAZ

- cegueira monocular transitória indolor causada por estenose aterosclerótica da ACI ipsilateral

- A artéria retiniana origina-se da artéria oftálmica, que um ramo da ACI.

- A amaurose fugaz é frequentemente descrita como uma perda visual indolor: uma “Sombra” ou “cortina”
que se move no plano vertical, com início rápido e breve duração de alguns minutos. Visão se recupera
completamente; no entanto, a apresentação de amaurose fugaz em um paciente com estenose de ACI
subjacente, pode anunciar a ocorrência de um AVC.

- as investigações devem ser obtidas para descartar estenose carotídea, arterite de células gigantes e
embolia de outra fonte.

- Sempre que um paciente se apresenta com visual sintomas, é importante obter informações detalhadas
para determinar se o fenômeno visual envolve o olho ou o campo visual: pedir que o paciente feche um
olho e depois o outro (ou pergunte se ele / ela foi capaz de determinar se o fenômeno visual envolve um
olho ou outro) pode ajudar a distinguir um processo que está afetando o olho de um que está afetando as
vias visuais e córtex visual. Em geral, uma condição que afeta a visão no campos visuais de ambos os
olhos estão provavelmente relacionados a um problema no olho e/ou córtex visual. Um fenômeno visual
apenas afetar um dos olhos é, em geral, mais provável um problema ocular.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

os pacientes que têm TIAs têm maior risco de acidente vascular cerebral. Cerca de 10% a 15% de
pacientes que sofrem um TIA terão um derrame dentro de 3 meses, e o risco é maior logo após o TIA,
com 50% dos acidentes vasculares cerebrais ocorrendo dentro de 48 horas. Portanto, os pacientes que
apresentam AITs devem ser avaliados com urgência, com uma análise detalhada de seu risco fatores
para AVC. Deve-se realizar um trabalho para avaliar o origem vascular dos sintomas, para excluir
alternativas causas não isquêmicas e para avaliar fatores prognósticos.

Dado que na apresentação aguda um TIA (quando os sintomas são ainda presente) é indistinguível de
um AVC agudo, todos os pacientes apresentar sintomas neurológicos agudos deve ser avaliada da
mesma forma, e considerados candidatos para tPA intravenoso até contra-indicação comprovada é
determinada. Sem período de observação deve ser permitido neste cenário, uma vez que na
apresentação aguda estes dois espectros da doença não podem ser diferenciados.

A definição atual proposta de TIA é baseada na falta de danos teciduasi e ausência de tecido enfartado.
Imagens do cérebro com Ressonância magnética e imagem ponderada por difusão (DWI) são úteis na
detecção a presença de tecido infartado, mesmo na ausência de persistência sintomas.

As diretrizes recomendam o seguinte:

• Neuroimagem dentro de 24 horas, de preferência uma ressonância magnética com DWI

• Imagens vasculares não invasivas das artérias extracranianas

• Imagens não invasivas da vasculatura intracraniana, se for considerou que isso irá alterar a gestão

• Os pacientes devem ser avaliados o mais rápido possível

TROMBOLISE

- <3 horas: r-tPA – 0,9mg/kg – máximo 90mg – 10% em bolus e o restante em 1 hora

- 3-4,5 horas: critérios de exclusão: idade > 80 anos + NIHSS>25 + uso de Anticoagulantes independente
do PTT e INR + historia combinada de AVC + DM

- hemorragia intracraniana com r-tPA 6,4% x 0,6% placebo

- quanto mais precoce a administração, melhor o prognostico e menor o risco de hemorragia

- Os pacientes que receberam tPA intravenoso tiveram melhora clínica resultados e eram pelo menos
30% mais propensos a ter um mínimo ou nenhum deficiência aos 3 meses.

- A mortalidade em 3 meses foi de 17% no grupo tPA e 21% no grupo placebo

CRITERIOS DE USO DE RT-PA

Critérios de exclusão

a) Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);

b) Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;
c) TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do território da artéria
cerebral média;

d) PA sistólica >=185 mmHg ou PA diastólica >=110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo)
refratária ao tratamento antihipertensivo;

e) Uso de anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos (RNI>1,7);

f) Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;

g) Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,7), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3 ;

h) AVC isquêmico ou traumatismo crânio-encefálico grave nos últimos 3 meses;

i) História pregressa de alguma forma de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;

j) Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas;

l) Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes

esofagianas;

l) Punção arterial em local não compressível na última semana;

m) Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;

n) Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;

o) Infarto do miocárdio recente (3 meses).

p) Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta. 

As contra-indicações relativas incluem:

• Grande cirurgia ou trauma grave em 14 dias

• Sintomas leves ou com melhora rápida

• Gravidez

• Hemorragia gastrointestinal ou do trato urinário em 21 dias

• Convulsão no início do derrame

• Infarto do miocárdio recente (dentro de 3 meses)

TROMBECTOMIA MECANICA

Antes de 2014, as evidências disponíveis não demonstravam benefício da trombectomia endovascular.

Um estudo publicado em 2014 (MR CLEAN), e quatro estudos publicados em 2015 (ESCAPE, EXTEND-
IA, SWIFT PRIME e REVASCAT) benefício demonstrado de trombectomia endovascular usando
dispositivos de retirada de stent em circulação anterior traços de oclusão de grandes vasos apresentando
dentro 6 horas a partir do início dos sintomas, com melhora significativa de resultados clínicos. Dados
além de 6 horas a partir do início dos sintomas era escasso no momento da publicação deste livro. A
maioria dos pacientes nestes estudos receberam tPA intravenoso antes de trombectomia endovascular e
recomendações atuais indicam que o período de espera não deve ocorrer após administração intravenosa
tPA para decidir sobre o tratamento endovascular, e a espera pode atrasar reperfusão.

A imagem vascular não invasiva é necessária para determinar o presença de uma oclusão de grande
vaso intracraniano como um alvo para trombectomia endovascular. No momento, o benefício do CT
perfusão, perfusão por RM ou outra imagem avançada é desconhecida e não é amplamente
recomendado.

Com base nos dados disponíveis, as diretrizes para a gestão precoce de pacientes com acidente vascular
cerebral isquêmico agudo foram atualizados em 2015, com a recomendação de terapia endovascular com
um removedor de stent dispositivo em pacientes que atendem aos seguintes critérios:
• Pontuação de Rankin modificada de 0 a 1 antes do golpe

• AVC isquêmico agudo com terapia tPA intravenosa dentro de 4,5 horas desde o início

• Oclusão causando o acidente vascular cerebral envolvendo a carótida interna artéria ou MCA proximal
(segmento M1)

• 18 anos ou mais

• Pontuação NIHSS de 6 ou superior

• ASPECTOS de 6 ou superior

• O tratamento pode ser iniciado dentro de 6 horas a partir do início de sintomas

Mesmo que os dados sejam incertos, pode ser razoável considerar trombectomia endovascular para
pacientes selecionados não atender aos critérios listados, incluindo aqueles que não se qualificam para
tPA intravenoso, oclusão de outros vasos intracranianos (M2, M3, artéria basilar, artéria vertebral, artérias
cerebrais posteriores), idade <18 anos, NIHSS <6 ou ASPECTS <6. O uso de outro Dispositivos de
trombectomia mecânica que não sejam retiradores de stent podem também ser razoável em algumas
circunstâncias.
ESTENOSE ATEROESCLEROTICA INTRACRANIANA

- Aspirina e clopidogrel são indicados em pacientes com sintomas estenose aterosclerótica intracraniana.

- Outras recomendações neste população de pacientes inclui controle de pressão arterial adequado (alvo
PA sistólica <140 mm Hg e <130 mm Hg em diabéticos), alta dose de terapia com estatina para atingir
LDL em <70 mg / dL, glicose adequada controle em diabéticos e modificações no estilo de vida, como
exercícios, perda de peso e cessação do tabagismo.

- a angioplastia intracraniana e implante de stent não é recomendado para estenose aterosclerótica

intracraniana dado seu risco periprocedimento e alta taxa de AVC quando comparada a baixa risco de
eventos de AVC na terapia médica ideal.

- Para eventos isquêmicos recorrente, apesar da terapia médica, angioplastia ou a angioplastia e o

implante de stent são considerados investigacionais. Não há evidências para apoiar a angioplastia
sozinha.

- a varfarina estava associada a taxas mais altas de eventos adversos e não forneceu nenhum benefício
sobre a aspirina.

- O bypass cirúrgico caiu em desuso, uma vez que não melhora resultados clínicos, e os pacientes que
se submetem a tais procedimentos podem na verdade, fazer pior. O bypass cirúrgico não é recomendado,
mas pode ser considerados em casos selecionados.

ESTENOSE ATEROESCLEROTICA EXTRACRANIANA

- Pacientes com doença aterosclerótica ACI extracraniana podem ser tratadas clinicamente ou
cirurgicamente para prevenir eventos cerebrovasculares. Um dos fatores mais importantes ao decidir se a
endarterectomia carotídea (EAC) será benéfico é determinar se a estenose é sintomática ou
assintomático. Outras características do paciente também devem ser consideradas em consideração.

- pacientes com 70% a 99% estenose carotídea sintomática, a taxa de acidente vascular cerebral
ipsilateral em 2 anos foi 26% com tratamento médico versus 9% com CEA. Portanto, um estenose
carotídea sintomática de 70% a 99% deve ser revascularizado.

- Pacientes com estenose sintomática de 50% a 69% também pode se beneficiar de EAC, com maior
impacto em homens versus mulheres, naquelas com derrames anteriores versus TIAs, e com sintomas
hemisféricos versus retinais.
- Em pacientes com estenose de menos de 50%, não há nenhuma evidência para apoiar que o
tratamento cirurgico é melhor do que a terapia médica. O mesmo se aplica a oclusões carotídeas, nas
quais o tratamento deve ser clinico.

- Em relação à doença carotídea assintomática, o CEA provou benefícios sobre o tratamento médico em
pacientes com mais de 60% estenose, no entanto, os números necessários para tratar eram alto, e o
benefício pode não ser significativo no mundo real, dependendo também da experiência do cirurgião. No
ACAS, o a redução do risco absoluto foi de 1,2% ao ano com um número necessário tratar de 85
favorecendo o grupo cirúrgico. No ACST, o a redução do risco absoluto foi de 1,1% com um número
necessário para tratar de 93 favorecendo a cirurgia em vez da terapia médica.

- A angioplastia carotídea e o implante de stent evoluíram na última década, e pode ser comparável ao
EAC para prevenção de AVC.

- Pacientes submetidos a angioplastia carotídea com implante de stent (CAS) podem têm taxas mais
baixas de infarto do miocárdio em comparação com aqueles tratado com endarterectomia carotídea
(CEA).

- EAC e CAS são procedimentos de revascularização carotídea, e ambos foram comparados em ensaios
clínicos. O estudo SAPPHIRE mostrou inicialmente taxas mais baixas de AVC ou morte no grupo CAS,
mas sem diferenças nos resultados de longo prazo entre os dois grupos. O estudo CREST não
demonstrou diferença significativa entre os grupos em eventos primários (acidente vascular cerebral
periprocedimento, morte ou IM e ipsilateral AVC até 4 anos). No entanto, houve uma taxa maior de AVC
periprocedimento no grupo CAS e maior taxa de infarto do miocárdio periprocedimento no grupo CEA. Um
resultado diferencial com base na idade foi notado, com CAS favorecendo pacientes com menos de 70
anos de idade e pacientes que favorecem o CEA com mais de 70 anos de idade. CEA demonstrou ser
benéfico em pacientes com graves estenose carotídea sintomática com risco cirúrgico baixo ou médio.

- CAS é uma alternativa ao CEA, especialmente em pacientes com baixa ou risco médio de complicações
associadas a intervenção endovascular. Ao decidir a opção de revascularização para pacientes com
estenose carótida, vários fatores devem ser levados em consideração, incluindo comorbidades que
podem aumentar o risco cirúrgico e anestésico risco (doença cardíaca e pulmonar grave), fatores
anatômicos (anatomia do arco aórtico, bifurcação carotídea alta, obesidade com difícil acesso ao
pescoço), e condições prévias ou pré-existentes (oclusão carotídea contralateral, nervo laríngeo
contralateral paralisia, cirurgia radical anterior no pescoço ou radiação).

- É razoável selecionar CEA em vez de CAS quando a revascularização é indicado em pacientes mais
velhos com anatomia vascular que não ser favorável ao tratamento endovascular.

- Também é razoável selecione CAS em vez de CEA em pacientes com anatomia do pescoço
desfavorável para CEA. Pode ser razoável considerar CAS em pacientes de alto risco de complicações
cirúrgicas relacionadas às comorbidades, contralateral oclusão da carótida, cirurgia radical anterior ou
radiação no pescoço e paralisia do nervo laríngeo contralateral.

- O benefício de longo prazo em termos de prevenção de AVC parece ser semelhante em pacientes
submetidos a CAS e CEA.

SCORE ASPECTS

Para obter a pontuação ASPECT, dois cortes axiais são obtidos no TC, uma ao nível dos gânglios da
base e tálamo, e outra corte mais cranial onde essas estruturas não são apreciadas. Sobre esses cortes
de fatia, existem 10 regiões de interesse, das quais 4 são profundos e definido como o caudado, a
cápsula interna, o lentiforme núcleo, e a região insular, e 6 regiões são corticais. Esses regiões recebem
um ponto, que é subtraído se houver alteração isquêmica nessa região específica. Uma tomografia
computadorizada de aparência normal obterá um máximo de 10 pontos, e uma pontuação de 0 é
consistente com lesão isquêmica difusa de todo o território MCA. O mais baixo o número de pontos
quanto maior o infarto que já está sendo visto na TC.

O ASPECTS se correlacionam inversamente com a gravidade do acidente vascular cerebral, e pacientes

com pontuações baixas não devem ser tratados com agentes trombolíticos. Uma pontuação de ASPECTS
de 7 ou menos se correlaciona com aumento da dependência e morte.
TROMBOSE DE SEIO VENOSO

- convulsões ocorrem em 40% dos pacientes

- cefaleia mais frequente

- HIC (oclusao da drenagem venosa + infarto hemorrágico + edema)

- achados neurológicos focais (dependendo da área infartada)

- TSV profundo pode causar infartos talamicos bilaterais

- Trombose de seio sagital superipor: infarto do córtex parassagital bilateral ao longo do seio

* diplopia por paralisia do VI é inespecífico de TSV – pode ser secundário a HIC

- A oclusão dos seios venosos levará ao infarto venoso e edema localizado. O tecido afetado torna-se
ingurgitado, inchado, e o parênquima sofrerá isquemia, levando ao infarto e hemorragia, que também é
influenciada pelo comprometimento da drenagem venosa. Dada a oclusão da drenagem venosa e no
ambiente de edema parenquimatoso, o conteúdo do volume intracraniano tenderá a aumentar, levando à
hipertensão intracraniana.

- A apresentação clínica é caracterizada pela presença de dor de cabeça e, dependendo da extensão da

doença, déficits neurológicos focal, alterado estado mental, convulsões e coma irão estar presente, em
casos graves, progredindo para herniação e morte.

- Fatores de risco são frequentemente encontrados, incluindo estados pró-trombótico, sejam genéticos ou
adquiridos. Em pacientes com trombose de seio venoso, um fator etiológico deve ser investigado, uma
vez que pode ser uma condição tratável. As possíveis causas incluem anticoncepcionais orais, gravidez e
puerpério, câncer, síndrome nefrótica, síndrome antifosfolipídeo, distúrbios do tecido conjuntivo,
condições hematológicas, trauma e condições genéticas pró-trombóticas, como deficiência de proteína C
e S, deficiência de antitrombina, mutação fator V Leiden, mutação da protrombina e homocisteinemia. As
causas infecciosas também podem levar à trombose em estruturas venosas próximas (otite, mastoidite,
sinusite, meningite).

- O diagnóstico deve ser considerado em pacientes jovens com fatores de risco protrombóticos
apresentando manifestações clínicas sugestivo desta condição. Tomografia computadorizada e
ressonância magnética do cérebro mostram infartos hemorrágicos que não são estritamente arteriais
distribuição. MRV vai demonstrar a ausência de sinal no seio venoso trombosado.

- O tratamento envolve a estabilização do paciente e anticoagulação para interromper o processo

trombótico. Tratamento de hipertensão intracraniana pode ser necessária, às vezes exigindo
descompressão cirúrgica. Em alguns casos, intervenção endovascular para trombólise e a remoção do
coágulo é necessária.

* Na trombose venosa cerebral, estudos comparando a anticoagulação com o placebo não mostraram
aumento ou novas hemorragias cerebrais com anticoagulação, mesmo em pacientes com infartos
hemorrágicos pré-existentes.

*Trombólise endovascular com agentes farmacológicos ou trombectomia mecânica pode ser realizada,
mas deve ser reservado para pacientes com deficiência neurológica grave, estupor ou coma e
hipertensão intracraniana, incluindo aqueles sem melhora ou piora apesar da anticoagulação.

SINDROME DE LOCKED IN - SINDROME DO ENCARCERAMENTO

- oclusao da artéria basilar - infartos bilaterais na ponte – afeta os tratos longos mas preserva o sistema
reticular de ativação

- A oclusão basilar pode ocorrer pela trombose da própria artéria basilar, trombose de ambas as artérias
vertebrais, ou trombose de uma única artéria vertebral quando é o vaso dominante. Embolia também
pode ocorrer, freqüentemente alojando-se distalmente no vaso.

- Apresenta-se com

- quadriplegia (déficit motor bilateral)

- afonia (lesão das vias cortico-bulbares)

- comprometimento do olhar conjugado horizontal (pisca e move os olhos verticalmente)

* afasia ocorre quando há comprometimento cortical do hemisfério dominante

SINDROME DO TOPO DA BASILAR

- oclusao do topo da basilar, causando infarto de varias estruturas incluindo mesencéfalo, tálamo, lobos
temporais e occipitais

- combinação de anormalidades comportamentais, alteração de consciência , manifestações pupilares,

distúrbios de movimentos oculares, déficit de campo visual e déficits motores/sensitivos

SINDROME DE PARINAUD
- Comprometimento do olhar conjugado para cima
- A síndrome de Parinaud é caracterizada por paralisia supranuclear do olhar para cima, defeito na
convergência, nistagmo de retração da convergência, dissociação à luz para perto, retração pálpebral e
desvio do olhar.
- A lesão está nas fibras oculomotoras supranucleares que terminam no núcleo do nervo oculomotor na
região do mesencéfalo dorsal e é visto classicamente com tumores pineais comprimindo a comissura
branca posterior, em frente à placa quadrigeminal; no entanto, pode ocorrer a partir de infartos do
mesencéfalo.
* Persistem os movimentos oculares do reflexo oculocefálico (“fenômeno dos olhos de boneca”).

SINDROME DE DEJERINE-ROUSSY
A síndrome de Dejerine-Roussy é causada por infarto talâmico.

INFARTO DA PICA (ARTERIA CERBELAR POSTERIO INFERIOR) - SINDROME DE WALLEMBERG

- A PICA é um ramo distal da AV, em topografia de C1-C2

- infarto bulbar dorso-lateral por oclusao da ACPI, frequentemente associado a oclusao da artéria
vertebral ou à dissecção da artéria vertebral

- Manifestações clinicas:

_ Nistagmo, vertigem, náuseas e vômitos e tendência para cair para o lado da lesão (núcleo vestibular
inferior).

_ Taquicardia e dispnéia (núcleo dorsal do vago).

_ Síndrome cerebelar (ataxia) homolateral (pedúnculo cerebelar inferior).

_ Perda da sensibilidade gustativa da hemilíngua homolateral (núcleo do trato solitário).

_ Paralisia homolateral do palato edas cordas vocais, faringe e laringe, com disfagia e disartria/rouquidao
(núcleo ambíguo – IV e V NC) e diminuição do reflexo de vômito.

_ Anestesias térmica e dolorosa da hemiface homolateral (núcleo espinal do trigêmeo).

_ Anestesias térmica e dolorosa do tronco e membros do lado oposto (trato espinotalâmico).

_ Síndrome de Horner homolateral (ptose, miose e anidrose) - (via central do simpático).

* soluços são normalmente vistas nesta síndrome, mas não pode ser explicada por uma lesão em uma
estrutura no tronco cerebral
SINDROME DE HORNER POR DISSECÇÃO DA AV ≠ POR DISSECÇÃO DA ARTERIA CAROTIDA
INTERNA

- A síndrome de Horner pode ocorrer no nível do tronco encefálico e a causa mais provável é uma
dissecção da artéria vertebral. Estara relacionada à Sindrome de Wallembreg.

- A dissecção da artéria carótida pode causar Horner, afetando as fibras que correm ao longo da parede
da artéria carótida, mas não apresentará os achados do tronco cerebral e anidrose.

INFARTO DA AICA (ARTERIA CEREBELAR ANTERO-INFERIOR)

- A apresentação clínica da AICA o infarto é variável, mas pode ser muito semelhante ao de um AVC da
PICA ou síndrome de Wallenberg; no entanto, a diferença é a surdez ipsilateral que ocorre com infartos
AICA, atribuída a envolvimento do tegmento pontobulbar lateral, lesão coclear e da orelha interna pelo
envolvimento da artéria labiríntica, que é um ramo da AICA.

- Por imagem, os infartos AICA afetam o cerebelo mais ventralmente em comparação com enfartos da
PICA.

- Apresentação clinica:

- surdez

- comprometimento do V, VII, VIII, IX, X, Sd de Horner, cerebelo, trato espinotalamico.

DISSECÇÃO DA ARTERIA VERTEBRAL

- local mais comum é no nível de C1-C2 onde a artéria é móvel, pois deixa os forames transversais

- exame padrão ouro- arteriografia por cateter para avaliar as artérias cervicocerebrais, que irão
demonstrar o estreitamento do vaso, a extensão do dissecção com retalho íntimo ou duplo lúmen.

* a angiografia por cateter é um teste invasivo com riscos potenciais, incluindo o risco de causar ou
agravar uma dissecção existente.

* A angioTC e angioRNM com contraste são úteis para o diagnóstico de uma dissecção arterial, e
substituiu a angiografia para o diagnóstico de dissecção das artérias cervicais, porem não são padrão
ouro.

* a angioRNM com uma sequência “time-of-flight” também pode ser útil para avaliar o fluxo no local da
dissecção; no entanto, não fornece informações sobre a parede do vaso.

* avaliar um possível dissecção da artéria vertebral, limitando a avaliação do poligono de Willis pode
perder uma potencial dissecção nas porções cervicais do vaso.

* Uma RNM com técnica de supressão de gordura é útil para avaliar o parede do vaso e tecidos
circundantes, e muito útil em dissecções não oclusivas, quando a angiografia convencional não da
informações sobre a parede do vaso.

* A ultrassonografia não é invasiva e é útil na fase inicial avaliação; no entanto, a dissecção pode não ser
visualizada, e ultrassom pode não ser capaz de determinar a extensão do dissecção, especialmente nas
artérias vertebrais, que não são totalmente visualizado com ultrassonografia.

* Doppler transcraniano é menos útil e não fornece informações diretas visualização da dissecção.

* Um ecocardiograma com estudo de bolha não é indicado para avaliação da dissecção do vaso.

* Pacientes com dissecções arteriais podem ter AVC tanto pela oclusão do vaso, quanto pela embolia
originada na parede do vaso dissecado.

* O tratamento varia de agentes antiplaquetários para anticoagulação e, em alguns casos técnicas

endovasculares para abrir o vaso. Não foram encontradas diferença significativa na eficácia entre
antiplaquetários e anticoagulantes para prevenção de acidente vascular cerebral em pacientes com
dissecção dos vasos cervicais.

INFARTO DA ARTERIA CEREBELAR SUPERIOR

- A artéria cerebelar superior supre a maior parte da metade superior do hemisfério cerebelar, incluindo o
vermis superior, o pedúnculo cerebelar superior e parte da ponte lateral superior.

* A AICA supre a ponte inferolateral, pedúnculo cerebelar médio e uma faixa do cerebelo ventral entre o
cerebelo inferior posterior e territórios cerebelares superiores.

* A PICA supre o bulbo lateral, a maior parte da metade inferior do cerebelo e a vermis inferior.

* Uma lesão de ACP não produzirá infartos cerebelares.

* Uma lesão da AV pode ser responsável por infartos da PICA, mas não infartos em território ACS.
INFARTO LACUNAR

- Um infarto lacunar ocorre de oclusão de uma pequena artéria penetrante, como consequência de uma
hipertensão cronica.

* Diabetes e hiperlipidemia também desempenham um papel, mas para um menor grau.

- Esses pequenos vasos desenvolvem lipo-hialinose com degeneração da parede do vaso e oclusão
luminal. Aterosclerose do vaso parente pode obstruir a abertura desses pequenos ramos penetrantes ou
predispor à entrada de material embólico que os obstruirá.

* O patológico base das lacunas é a lipo-hialinose de pequenos ramos penetrantes, mas não
microhemorragias.

- Os infartos lacunares ocorrem no putâmen, núcleos caudados, tálamo, base da ponte, cápsula interna e
substância branca hemisférica profunda.

- Os sintomas vão depender da localização e várias síndromes foram relatados incluindo o seguinte:

• MOTOR PURO, geralmente envolvendo face, braço e perna igualmente, e a localização mais frequente
é no território do ramos lenticulostriados da ACM, afetando o braço posterior da cápsula interna, mas
também foi descrita com lacunas na ponte ventral.

• SENSITIVA PURA, com déficit hemissensitivo envolvendo a face, braço, tronco e perna contralateral,
devido a uma lacuna no tálamo.

• DISARTRIA/MÃO DESAJEITADA ocorre com mais frequência em uma lacuna na ponte paramediana
contralateral à mão desajeitada, mas também pode ocorrer a partir de uma lacuna no braço posterior do
cápsula interna.

• HEMIPARESIA ATÁXICA, na qual a ataxia está do mesmo lado de a fraqueza, mas é desproporcional a
fraqueza, e esta relacionada a lacunas na ponte, mesencéfalo, cápsula interna ou substância branca
parietal.

- As manifestações clínicas desses infartos lacunares podem ter um início súbito, porem pode ter uma
evolução lenta e progressiva dos déficits neurológicos ao longo de minutos, e às vezes durante horas ou
até dias.

- Mesmo sendo diabetes controle é importante, a hipertensão desempenha um papel importante na

patogênese dos infartos lacunares e controle estrito da pressão arterial pode prevenir novos eventos.

- Por se tratar de uma doença de pequenos vasos, estudos para buscar uma fonte cardioembólica
provavelmente apresentarão resultados insatisfatórios. Contudo, um ecocardiograma transtorácico e
monitoração cardíaca são geralmente obtidos como parte da avaliação do AVC.

* Os ramos lenticuloestriados da ACM fornecem suprimento vascular para o putâmen, parte da cabeça e
corpo do núcleo caudado, o globo pálido externo, o ramo posterior da cápsula interna e a corona radiata.

* A oclusão do tronco da ACM irá, além da fraqueza, causar outros déficits sensoriais e achados corticais,
como heminegligencia nos infartos do hemisferio não dominante.

* Os infartos no território das divisões da ACM não apresentarão como uma síndrome motora pura, e os
achados motores afetarão a face e o braço mais do que a perna.

* Um AVC da ACP apresentará com déficits visuais e sensoriais

INFARTO DA DIVISAO SUPERIOR DA ACM ≠ DA DIVISAO INFERIOR DA ACM ≠ TRONCO DA ACM

- Se o infarto envolve predominantemente o córtex, a fraqueza será mais proeminente na face e braço do
que no perna, já que a área cortical da perna é fornecida pela ACA.

- Se o infarto estende-se à região subcortical afetando a coroa radiata ou cápsula interna, o paciente pode
ter uma hemiplegia completa envolvendo face, braço e perna igualmente.
- O desvio do olho para a esquerda ocorre a partir de ação sem oposição originada dos campos do olho
frontal direito, dado que os campos oculares frontais esquerdos são disfuncionais neste caso.

- afasia de Broca ou expressiva ou motora, na qual ela é capaz de compreende e segue comandos, mas
não consegue verbalizar. Isto é comum para esses pacientes parecerem frustrados, uma vez que podem
entender e saber o que eles querem dizer, mas não podem falar. A afasia de Broca ocorre por isquemia
no território da divisão superior da ACM afetando o giro frontal inferior do hemisfério dominante.

- A isquemia no território da divisão inferior da ACM no hemisfério dominante, que supre o lobo temporal
lateral e regiões inferiores do lobo parietal, causará Afasia de Wernicke (afasia receptiva) em vez de
afasia de Broca (afasia expressiva/motora), na qual o paciente pode falar fluentemente, mas o que ela diz
não faz sentido, e ela não é capaz de entender a linguagem falada ou seguir comandos. Isso ocorre a
partir de isquemia da face posterior do giro temporal superior.

- isquemia no território da divisão inferior de o MCA também pode apresentar agitação e confusão, déficits
sensoriais corticais na face e braço, bem como defeitos visuais no hemicampo contralateral.

- Uma oclusão do tronco da ACM esquerdo provavelmente produzirá uma afasia global, e também irá
produzir isquemia no território das artérias lenticulostriadas, apresentando, portanto, hemiparesia ou
hemiplegia contralateral afetando a face, braço e perna.

- Dado que radiações ópticas geniculocalcarinas também estão envolvidas durante seu curso dentro do
território da ACM, uma hemianopia homônima contralateral é esperado.

- Negligência, anosognosia e outros distúrbios visuais-espaciais são visto mais frequentemente com
lesões hemisféricas não dominantes.

* Fraqueza que envolve a perna mais do que o rosto e o braço, é característico de infartos da ACA, e não
é tipicamente visto com infartos ACM.

* Um infarto no território dos ramos lenticulostriados não irá produzir achados corticais, como afasia.

* Um infarto pontino não produzirá hemiparesia braquiofacial com afasia motora. Porem produzira afonia
por lesão das vias cortico-bulbares.

* Os ramos superficiais do MCA suprem a convexidade lateral, incluindo as partes lateral e inferiores do
lobo frontal, lobo parietal, partes superiores do lobo temporal e ínsula.

* O braço anterior da cápsula interna é suprido principalmente por a artéria recorrente de Heubner e
ramos profundos vindos da ACA.

* O tálamo é suprido por ramos da ACP e ACoP.

INFARTO DA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

- Dado que ambos as ACAs se comunicam através da ACoA, uma oclusão proximal à artéria comunicante
anterior pode não produzir manifestações clínicas significativas no contexto de um polígono de Willis
normal. Portanto, para produzir sintomas, a oclusão provavelmente será no segmento distal, após a
ACoA.

- Um infarto ocorrendo a partir de uma oclusão ACA distal à ACoA se apresenta com déficits sensitivo-
motores da extremidade inferior contralateral, poupando o braço e face.

- Pode haver incontinência urinária devido ao envolvimento do centro da micção medial no lóbulo
paracentral;

- Pode ocorrer desvio dos olhos para o lado da lesão e rigidez paratônica.

* Uma oclusão da artéria comunicante anterior não produz manifestações clínicas em pacientes com
perfusão normal dinâmica.

* Um infarto na distribuição da ACM produziria manifestações no braço e face, em vez de na extremidade

inferior.

SINDROME DE DEJERINE-ROUSSY
- A síndrome Dejerine-Roussy é causada por um infarto talâmico, no qual a lesão afeta os núcleos de
retransmissão sensorial. Esses os pacientes apresentam perda sensorial cutânea profunda e severa do
hemicorpo contralateral, geralmente todo o hemicorpo e até o linha média.

- Em alguns casos, pode haver dissociação da perda sensorial, frequentemente afetando o sentido de
posição mais do que outras funções sensoriais.

- Com o tempo, alguma sensação retorna, mas o paciente pode desenvolver dor intensa, alodínia e
parestesias da parte afetada do corpo.

INFARTO EM AREAS LIMITROFES - SÍNDROME DE "PESSOA EM UM BARRIL"

- Os infartos em áreas limítrofes vasculares, entre os territórios superficial e profundo da ACM, ocorrem
quando há redução do suprimento de sangue entre dois territórios vasculares (esta região suscetível à
isquemia), no contexto de hipotensão sistêmica, especialmente em uma estenose carotídea subjacente
proximal a ambos os territórios.

- Os infartos nas áreas limítrofes se manifestam clinicamente com fraqueza proximal, afetando as
extremidades proximais superiores e inferiores, com fraqueza no ombro e no quadril. Isso ocorre porque
as áreas limítrofes correlacionam-se com a representação homuncular dos membros proximais e o tronco.

- Em casos graves de infartos de áreas limítrofes, ocorre uma SÍNDROME DE "PESSOA EM UM

BARRIL", em que o paciente só pode mover a parte distal das extremidades.

* A ressonância magnética não é um método preciso nem confiável para determinar o etiologia de um
acidente vascular cerebral, e trabalhar para encontrar a causa específica é geralmente recomendado.

INFARTO DA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

- Normalmente, os infartos da ACP poupam a visão central por causa da garantia suprimento de sangue
para a representação cortical macular.

- Os acidentes vasculares cerebrais occipitais no hemisfério dominante podem se manifestar com alexia
(incapacidade de ler), anomia, acromatopsia (anomia de cor), e outras agnosias visuais.

- Pacientes com infartos occipitais esquerdos envolvendo o esplênio do corpo caloso pode apresentar a
clássica ALEXIA SEM AGRAFIA (alexia pura ou cegueira pura para palavras), que é uma síndrome
de desconexão visuoverbal. Esta síndrome ocorre porque o paciente não consegue ler o que está
colocado no hemicampo visual direito (hemianopsia direita) e o acometimento do esplênio do corpo
caloso não permite que a informação visual do hemicampo esquerdo, codificado pelo córtex direito,
chegue aos centros da linguagem no hemisfério esquerdo. Consequentemenete o paciente não é capaz
de ler, mas apresenta outras funções de linguagem normais, incluindo a escrita.

SINAL DA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA

- Em um paciente com um acidente vascular cerebral presumido, o sinal da ACM hiperdensa tem boa
especificidade e valor preditivo positivo para oclusões ateroembólicas do vaso afetado e está associada a
mau prognóstico. Este sinal tem pouca sensibilidade, mas é útil quando uma forte suspeita clínica existe.

- O sinal pseudo-hiperdenso da ACM pode mimetizar o sinal hiperdenso da ACM, e é causado por
calcificação vascular, hematócrito aumentada e contraste intravenoso.

- Outros sinais precoces (dentro de 6 horas) de AVC isquêmico na TCC incluem perda da fita insular,
atenuação do núcleo lentiforme e apagamento de sulcos hemisféricos.

SINDROME BULBAR MEDIAL - SÍNDROME ÂNTERO-MEDIAL DE DEJERINE

- Esta síndrome é causada pela oclusão da artéria vertebral ou um de seus ramos mediais, produzindo
uma lesão da porção ântero-medial do bulbo com comprometimento do feixe piramidal, da raiz do nervo
hipoglosso e do lemnisco medial.

- O paciente terá fraqueza no braço e perna contralateral poupando a face (do envolvimento do trato
corticoespinhal antes de sua decussação), perda de sensação de posição e vibração contralateral e
paresia, atrofia e fasciculação da hemilíngua homolateral (XII).
ARTERITE TEMPORAL – ARTERITE DE CELULAS GIGANTES

- é uma doença observada em adultos mais velhos, normalmente com mais de 50 anos. É caracterizada
por inflamação da artéria temporal predominantemente, mas também pode afetar outros ramos da ACExt.

- Esses pacientes reclamam de cefaleia, associado a sintomas constitucionais generalizados, mandíbula

claudicação e sensibilidade do couro cabeludo ao redor da região temporal artéria.

- Esta condição pode se sobrepor à polimialgia reumática, e os pacientes também apresentarão dor
muscular proximal e dores.

- Estudos laboratoriais demonstram leucocitose, VHS e PCR bastante elevadas.

- O diagnóstico é baseado em uma biópsia da artéria temporal demonstrando inflamação granulomatosa.

- A cegueira pode ocorrer por isquemia ocular, e esses pacientes deve ser tratado o mais rápido possível
com esteróides durante a preparação para uma biópsia da artéria temporal.

- A angiografia cerebral e a angiografia por TC não são úteis no diagnóstico desta condição.

- A anticoagulação não é indicada.

SINDROME DE MILLARD-GUBLER

- É determinada pela lesão ventral inferior da ponte, com comprometimento do trato piramidal e dos
nervos abducente e facial. Manifesta-se por:
- hemiplegia contralateral
- paralisia facial periférica homolateral (VII)
- paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI).

* Quando há também a paralisia do olhar conjugado em direção ao lado da lesão do tronco cerebral, é
chamada de síndrome de Foville.
SINDROME DE FOVILLE

- quando a lesão que produz a síndrome de Millard-Gluber alcança o tegmento dorsal da ponte e
compromete a formação reticular pontina paramediana, temos a síndrome de Foville.
- Manifesta-se por:
-Hemiplegia contralateral, respeitando a face (trato corticospinal).
-Paralisia facial periférica homolateral (VII).
-Paralisia do músculo reto lateral homolateral (VI).
-Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado
oposto; o paciente olha a sua hemiplegia (formação reticular pontina paramediana).

Síndrome de Foville (Raymond-Foville)

◾ Localização: Ponte

◾ Estruturas acometidas: VI NC VII; Trato cortico-espinhal

◾ Exame neurológico: Paralisia do nervo abducente ipsilateral; hemiparesia contralateral

◾ Etiologias: Geralmente vascular

SÍNDROME LATERAL DE MARIE-FOIX

- É causada por lesão lateral do terço médio da ponte. Manifesta-se por:

_ Síndrome cerebelar homolateral (pedúnculo cerebelar médio).
_ Hemiplegia contralateral (trato corticospinal).
_ Anestesia da hemiface contralateral (fibras radiculares do trigêmeo).

ANEURISMAS

- Os aneurismas intracranianos saculares são lesões adquiridas que são encontrado em

aproximadamente 3,2% da população em geral. O a maioria dos aneurismas intracranianos não se
rompem, e apenas aproximadamente 1 em 200 a 400 irá romper. No entanto, é o causa mais comum de
hemorragia subaracnóide não traumática (80% a 85% dos casos).

- A maioria dos aneurismas intracranianos são solitário; no entanto, 15% a 30% dos pacientes têm
múltiplas aneurismas. As localizações mais frequentes de aneurismas intracranianos são: artéria
comunicante anterior (30%), posterior artéria comunicante (25%), bifurcação da artéria cerebral média
(20%), bifurcação da artéria carótida interna (7,5%), ápice basilar (7%), artéria pericalosa (4%) e cerebelar
inferior posterior origem da artéria (3%). Outros locais incluem a origem artéria oftálmica, origem da
artéria coróide anterior, artéria cerebelar superior, artéria cerebelar inferior anterior e carótida interna
cavernosa artéria.

- Os aneurismas da circulação anterior têm menor risco de ruptura quando em comparação com
aneurismas de circulação posterior.

- Os aneurismas intracranianos são mais frequentemente adquiridos e esporádicos; no entanto, existem

associações com várias condições, incluindo MAVs, doença renal policística autossômica dominante,
coarctação de aorta, displasia fibromuscular, síndrome de Marfan e Síndrome de Ehlers-Danlos.
- Os aneurismas também podem ser familiares e triagem com angioTC e angioRNM é recomendada em
pacientes com dois ou mais membros da família com um aneurisma intracraniano ou história de
hemorragia subaracnóide.

- No paciente com aneurisma não rompido, a presença de certos fatores pode estar associada com maior
risco de ruptura e isso pode influenciar a decisão do tratamento. O risco de ruptura e HSA depende de
vários fatores:

- Tamanho é importante. Aneurismas maiores têm um risco maior de ruptura. Alguns estudos
sugeriram que o risco de ruptura é significativamente superior com diâmetros de 7 mm ou
superior, e o risco aumenta com o aumento do tamanho.

- A localização do aneurisma também é um fator importante e aneurismas de circulação posterior

(aneurismas vertebrobasilares, incluindo aneurismas da artéria comunicante posterior) estão em
maior risco de ruptura em comparação com aneurismas de circulação anterior.

- Fumar e hipertensão não controlada também são fatores de risco para ruptura de aneurisma, e
essas condições devem ser tratadas.

- Pacientes com rupturas aneurismáticas anteriores apresentam maior risco de HAS.

- O crescimento aneurismático pode estar associado a aumento do risco de ruptura e pacientes que
apresentam um aneurisma crescente na imagem ou novos sintomas de crescimento do aneurisma (nova
paralisia dos nervos cranianos ou efeito de massa) devem ser tratados.

- A decisão de tratamento deve ser feita com o paciente com base em vários fatores, incluindo tamanho,
localização e características do aneurisma (como a presença de bolsas filhas), idade do paciente, fatores
de risco e comorbidades.

- Aneurismas não rotos podem ser tratados de forma conservadora (vigilância por imagem e observação
em aqueles pacientes com baixo risco de ruptura do aneurisma), por tratamento endovascular
(enrolamento) ou por tratamento cirúrgico (uso de clipes).

- Em aneurismas selecionados, a embolização endovascular com molas é associado à redução da

morbidade e mortalidade do procedimento quando comparada com a clipagem cirúrgica; no entanto, o
risco de recorrência pode ser mais alto.

- Seleção do tratamento endovascular ou cirúrgico também depende da idade do paciente e de outros

comorbidades, tamanho do aneurisma, localização e morfologia, como bem como a experiência do centro
onde o paciente está sendo tratado.

SINDROME DE WEBER

- É determinada por lesão ventral da base do pedúnculo cerebral. Manifesta-se por hemiplegia
contralateral, com paralisia facial central (tratos corticospinal e corticobulbar, respectivamente) e
oftalmoplegia homolateral (fibras radiculares do nervo oculomotor).

Quando as fibras supranucleares para o olhar conjugado lateral são lesadas, ocorre a paralisia do olhar
conjugado para o lado oposto à lesão com desvio dos olhos e da cabeça para o lado da lesão, como nas
lesões hemisféricas (síndrome de Foville mesencefálica).
SINDROME DE CLAUDE

-A síndrome de Claude manifesta-se pela paralisia ipsilateral do terceiro nervo e ataxia e tremor
contralateral.

- A lesão afeta o núcleo rubro dorsal e o fascículo do terceiro nervo, e se localiza no tegmento do
mesencéfalo mais dorsal do que a lesão observada em Síndrome de Benedikt, que é causada por uma
lesão do tegmento ventral do mesencefálo.

Os pacientes com síndrome de Claude, em comparação com Síndrome de Benedikt, tem mais ataxia,
mas nenhum movimentos coreoatetóticos involuntário.

SINDROME DE BENEDICT

- É causado pelo infarto do tegumento mesencefalico em sua porção ventral, envolvendo a parte ventral
do núcleo rubro, o pedúnculo cerebelar superior e o fascículo do terceiro nervo craniano.

- Esta lesão produz uma constelação de achados incluindo paralisia do terceiro nervo ipsilateral com
movimentos coreoatetóticos involuntários contralaterais, como tremor e coreoatetose, ou hemissíndrome
cerebelar (ataxia).

INDICAÇÃO DE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO X ANTICOAGULAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE

AVC

ANTIAGREGANTE: doença aterosclerótica intracraniana sintomática e pacientes em ritmo sinusal com

baixa fração de ejeção

ANTICOAGULAÇÃO:

Uso de anticoagulação oral é indicada na prevenção de acidentes vasculares cerebrais de um fonte

cardioembólica:

- trombo intracardíaco,

- IAM na parede anterior com acinesia e diminuição da fração de ejeção

- FA. Nesses casos, estratificação de risco (vários escores estão disponíveis, como CHADS2 ou
Pontuação CHA2DS2VASc) deve ser calculada para avaliar se o tratamento com anticoagulantes orais é
indicado, ou se agentes antiplaquetários seria suficiente, dependendo do risco de AVC.

* Outras considerações, como risco de hemorragia (como em pacientes com alto risco de queda) devem
ser avaliados.
* Em geral, a anticoagulação oral com varfarina deve ter como alvo um INR entre 2,0 e 3,0, exceto na
configuração de mecânica válvulas, em que o INR alvo é 2,5 a 3,5.

- A pontuação CHADS2 é uma pontuação para a presença de cada um dos seguintes: Insuficiência
cardíaca congestiva (1pt), história de hipertensão (1pt), idade igual ou superior a 75 anos (1pt), diabetes
mellitus (1pt) e uma história de AVC ou TIA (2 pt). A pontuação total varia de 0 a 6 e se correlaciona com
uma taxa de AVC esperada por 100 pacientes-ano, com pontuações CHADS2 mais altas correlacionadas
com taxas de AVC mais altas. CHADS2 tem limitações e não inclui vários fatores de risco de AVC
comumente aceitos.

O CHA2DS2VASc pontuação inclui fatores de risco que são omitidos na pontuação CHADS2. Dentro
Pontuação CHA2DS2VASc, os pontos são atribuídos da seguinte forma: Congestiva insuficiência
cardíaca (1 ponto), hipertensão (1 ponto), idade ≥75 anos (2 pontos), diabetes mellitus (1 ponto), acidente
vascular cerebral / TIA / tromboembolismo (2 pontos), doença vascular (infarto do miocárdio anterior,
doença arterial periférica ou placa aórtica) (1 ponto), idade de 65 a 74 anos (1 ponto), categoria de sexo
(feminino) (1 ponto). O máximo a pontuação é de 9 pontos.

História de hiperlipidemia não faz parte do risco de AVC pontuação de estratificação em pacientes com
fibrilação atrial. Crônica doença renal foi associada ao aumento do risco de acidente vascular cerebral,
infarto do miocárdio e sangramento em pacientes com atrial fibrilação; no entanto, este fator de risco não
foi considerado conta no sistema de pontuação de estratificação de risco.

De acordo com as diretrizes, um paciente com pontuação CHA2DS2VASc de 2 ou mais deve ser
oferecida anticoagulação. Em um paciente com um Pontuação CHA2DS2VASc de 0, é razoável não tratar
com anticoagulação. Em um paciente com pontuação 1, com base no indivíduo características, poderia
considerar anticoagulação, antiplaquetária terapia, ou sem antitrombóticos.

Ao iniciar um paciente com anticoagulantes orais, o risco de o sangramento deve ser avaliado
cuidadosamente e a decisão de começar anticoagulação ou não, deve ser feita em cada paciente
individual levando em consideração o risco de acidente vascular cerebral e o risco de sangramento.

HASBLED pontuação tem sido usada para a avaliação do risco de hemorragia. Na pontuação HAS-BLED,
1 ponto é atribuído a cada hipertensão, função renal ou hepática anormal (1 ponto cada), acidente
vascular cerebral, história de sangramento ou predisposição a sangramento, INRs lábeis, idosos (idade>
65 anos) e uso de drogas (1 ponto para antiplaquetários ou AINEs e 1 ponto para ingestão excessiva de
álcool). A HAS-BLED pontuação> 2 é considerada alta e associada a risco de sangramento. No entanto,
uma pontuação alta do HAS-BLED não deve ser o razão para suspender a anticoagulação oral e decisões
de tratamento em relação à anticoagulação deve ser individualizado.

- Os NOACs têm como alvo a coagulação comum caminho em fatores específicos, e mostraram ser pelo
menos tão eficaz como varfarina para prevenção de acidente vascular cerebral em fibrilação atrial não
valvular, com menor risco de sangramento intracraniano, sem a necessidade de monitoramento de
estudos de coagulação (não há necessidade de monitorar INR) e sem as múltiplas interações
medicamentosas e alimentares que varfarina tem.
O dabigatrano é um inibidor direto da trombina (DTI), disponível como um pró-fármaco que é
metabolizado em sua forma ativa. Tem mau oral biodisponibilidade, e o medicamento é revestido com
ácido tartárico para melhorar a absorção. Uma vez absorvido, o nível de pico é alcançado em 1 a 2 horas
e a meia-vida é de 14 a 17 horas. A droga é 80% eliminado por via renal, sendo o restante metabolizado
no fígado. Portanto, pacientes com baixa depuração de creatinina precisam de dose ajustes. No estudo
RE-LY, Dabigatran 110 mg duas vezes ao dia foi não inferior à varfarina para a prevenção de acidentes
vasculares cerebrais e embolia em fibrilação atrial não valvar, com taxas mais baixas de hemorragia
importante; e Dabigatran 150 mg duas vezes ao dia foi superior à varfarina com taxas semelhantes de
hemorragia importante. Esta medicação pode, no entanto, causar dispepsia e pode estar associada com o
risco de hemorragia gastrointestinal. O FDA aprovou Dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, com uma
dose de 75 mg duas vezes ao dia para pacientes com clearance de creatinina de 15 a 30 mL /min.

Rivaroxaban é um inibidor do fator Xa que é facilmente absorvido de preferência com alimentos, com
níveis máximos de 2 a 4 horas e meia-vida de 5 a 9 horas. É 95% ligado às proteínas, permitindo uma vez
ao dia dosagem. Dois terços são metabolizados no fígado com um terço excretado inalterado na urina. A
rivaroxabana é administrada em uma dose de 20 mg uma vez ao dia com um refeição, ou 15 mg por dia
em caso de depuração de creatinina 15 a 50 mL / min.

Apixaban é um inibidor do fator Xa, com níveis de pico de 3 a 4 horas e meia-vida de 8 a 15 horas. É
metabolizado no fígado pelo CYP450 3A4, e 25% é excretado por via renal. No teste ARISTOTLE,
Apixaban 2,5 mg ou 5 mg duas vezes ao dia foi superior à varfarina para prevenção de acidente vascular
cerebral e embolia sistêmica em atrial não valvar fibrilação. O apixabano também foi associado a um
menor risco de grandes sangramento incluindo hemorragia intracraniana e menor mortalidade cotações.

Para Dabigatran, o agente de reversão Idarucizumab foi aprovado. Idarucizumab é um fragmento de

anticorpo monoclonal que liga-se ao Dabigatran livre e ligado à trombina, neutralizando sua atividade.
Mais recente as diretrizes sugerem que os concentrados de complexo de protrombina (PCCs), Inibidor do
fator VIII de atividade de bypass ou fator VIIa recombinante pode ser considerado em casos individuais
com ICH secundário a esses novos agentes. O carvão ativado pode ser considerado dentro de 2 horas
após a ingestão de Dabigatran, Rivaroxaban ou Apixaban. A hemodiálise também foi considerada com
Dabigatran.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PROFUNDA

- A hemorragia intracerebral (ICH) representa aproximadamente 10% de todos os acidentes vasculares

cerebrais e é uma causa significativa de Morbidade e mortalidade.

- A causa mais comum de espontânea ICH é hipertensão que é responsável por 75% dos casos, seguido
por angiopatia amilóide cerebral.

- HIC hipertensiva comumente se origina em estruturas subcorticais profundos como o putâmen, caudato
e tálamo, bem como na ponte, cerebelo e substância branca profunda periventricular. Isso ocorre a partir
da ruptura de artérias perfurantes profundas, que sofrem alterações causadas por hipertensão crônica,
levando à lipo-hialinose, tornando esses vasos suscetíveis ao fechamento súbito (causando enfartes
lacunar) ou ruptura (causando hemorragia). Os microaneurismas de Charcot Bouchard têm sido
classicamente associados a ICH hipertensos; no entanto, eles não são encontrados de forma consistente
e são descritos apenas em um pequeno número de pacientes.

- A ressonância magnética pode ser útil para estimar o momento do hemorragia com base nas
características do sangue e do composição. Inicialmente, a hemorragia é composta por plasma e
hemacias, com a presença de oxiemoglobina intracelular, que é então convertido em desoxihemoglobina,
posteriormente oxidada em meta-hemoglobina. Mais tarde, corre a lise celular com a presença de
hemoglobina extracelular, que é então convertida em hemossiderina.

A estimativa do momento da hemorragia é baseada na presença desses diferentes tipos de produtos

sanguíneos, e é tão segue:

• Hiperagudo (<12 horas): O produto sanguíneo predominante é oxiemoglobina e é observada na

ressonância magnética como isointensa em sequências T1 e hiperintensa nas sequências T2.

• Agudo (12 horas a 2 dias): Desoxi-hemoglobina é o produto sanguíneo predominante, visto como
isointenso em T1 e hipointenso em T2.

• Subaguda precoce (2 a 7 dias): meta-hemoglobina intracelular observada como hiperintenso em T1 e

hipointenso em T2.

• Subaguda tardia (8 dias a 1 mês): há metemoglobina extracelular, observada como hiperintensa nas
sequências T1 e T2.

• Crônico (> 1 mês, e provavelmente durante anos): há hemossiderina, vista como isointensa ou
hipointensa em T1, e hipointenso em sequências T2.

HEMATOMA SUBDURAL

No hematoma subdural, o sangue se acumula no espaço subdural adotando uma crescente ou forma
côncava sobre a convexidade cerebral. O causa mais comum é o trauma, ao produzir uma força de
aceleração, assim rasgando e causando ruptura das veias de ligação da superfície cerebral que drenam
para os seios venosos durais.
Os pacientes geralmente apresentam com dor de cabeça, mudança no estado mental e déficits
neurológico focal. A evacuação cirúrgica é indicada se o hematoma subdural é maior que 1 cm ou se
houver deslocamento da linha média. Se o subdural hematoma é pequeno, pode ser observado sem a
necessidade de evacuação cirúrgica.
Os hematomas subdurais não são causados por ruptura aneurismática; portanto, uso de molas ou
clipagem de um aneurisma não é indicado neste caso.

*Ruptura da artéria meníngea média (geralmente associada a fratura de crânio) causa um hematoma
epidural, no qual a tomografia computadorizada mostra uma hiperdensidade biconvexa de formato
lenticular.
*Lipohyalinose e aneurismas de Charcot-Bouchard são vistos na hipertensão crônica e pode estar
associada a hemorragia intraparenquimatosa.

HEMATOMA EPIDURAL

A ruptura da artéria meníngea média, que passa através do forame espinhoso, resulta em acúmulo de
sangue no espaço peridural. A aparência deste o hematoma na TC é lenticular ou biconvexo.

Clinicamente, os pacientes podem apresentar uma breve perda de consciência seguida por um intervalo
de lucidez e subsequente deterioração horas depois.

*A veia jugular passa pelo forame jugular; contudo, a lesão da veia jugular não é a causa dos hematomas
epidurais.
*A artéria carótida interna passa pelo canal carotídeo e corre ao longo da superfície superior do forame
lacerum, mas não não viajar através dele. Lesão na artéria carótida interna não é a causa dos hematomas
epidurais.

HEMORRAGIA INTRACRANIANA

O risco do paciente de morrer em 30 dias é extremamente baixo. Existem vários modelos que podem
prever a mortalidade e resultado funcional após ICH. A pontuação ICH é uma classificação simples escala
que pode ser usada como uma ferramenta de avaliação padrão para pacientes apresentar ICH, permite
estratificação de risco e permite consistência nas comunicações.
No estudo realizada para definir a pontuação ICH, esta escala de classificação foi um preditor preciso de
mortalidade em 30 dias, e cada ponto adicional foi associado ao aumento da mortalidade em 30 dias.
Nenhum paciente com A pontuação de ICH de 0 morreu e todos os pacientes com pontuação de ICH de 5
morreram. Dentro neste estudo, não houve paciente com uma pontuação de ICH de 6.
Mesmo que as informações de prognóstico possam ser derivadas deste e outras escalas de classificação,
o uso desta informação para o resultado a previsão deve ser feita com cuidado, a fim de evitar "profecias
autorrealizáveis."

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NÃO TRAUMATICA

O diagnóstico de HAS pode ser suspeitado com base em um quadro clínico apresentação de cefaleia
intensa de início súbito (trovoada dor de cabeça, a "pior dor de cabeça da minha vida"), às vezes
acompanhada de náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez do pescoço. Estado mental alterado, coma e
achados neurológicos focais podem também ocorrem.

Hipertensão e fumar são os fatores de risco mais importantes para aneurisma HSA. Pacientes com
história familiar de um parente de primeiro grau com hemorragia subaracnoide também apresenta risco
aumentado. Álcool pesado uso e uso de cocaína são outros fatores de risco potenciais para esta doença.

Hidrocefalia aguda, ressangramento e vasoespasmo são complicações da HSA. A hidrocefalia aguda

ocorre a partir de obstrução do aqueduto cerebral associada a extensão intraventricular de sangue. As
manifestações clínicas incluem agravamento da dor de cabeça, alteração do estado mental e coma.
Tratamento da hidrocefalia inclui a colocação de um tubo intraventricular cateter. Ressangramento
geralmente ocorre no início, quando o aneurisma não foi protegido. Se um hematoma se formar, ele pode
produzir massa efeito e levar à herniação uncal.

Todos os pacientes com suspeita de HSA devem ter um Tomografia computadorizada cérebro, que
detectará hemorragia em 95% dos casos dentro 48 horas após o sangramento. Com o passar dos dias, a
sensibilidade do CT irá cair, sendo aproximadamente 50% no dia 7 pós-hemorragia.

Se a tomografia computadorizada for negativo, mas há alta clínica suspeita, uma punção lombar deve ser
realizada, pois uma tomografia computadorizada negativa não exclui HSA. Contagem de hemácias no
LCR que não diminui nos tubos subsequentes e na presença de xantocromia são achados consistentes
com HSA. A aparência de xantocromia requer a presença de hemácias no LCR para alguns tempo;
portanto, pode não estar presente nas primeiras horas após a hemorragia. A punção lombar não é
necessária em todos casos e, na verdade, raramente é realizado se a tomografia computadorizada
mostrar a hemorragia.

A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma intracraniano. Para determinar a
presença de aneurisma, uma angiografia por TC ou a angiografia por RM podem ser realizadas; contudo,
a angiografia cerebral convencional é o padrão ouro, e deve ser realizada em todos os casos de HSA não
traumáticas.

CTA é muito útil para detectar aneurismas intracranianos em HSA aguda, com sensibilidade e
especificidade comparáveis a uma angiografia cerebral convencional. Aproximadamente 15% dos
pacientes têm múltiplos aneurismas em diferentes territórios. A ressonância magnética do cérebro
geralmente não é obtida no cenário agudo e pode ser menos sensível para a detecção de hemorragia na
HAS aguda. No entanto, a ressonância magnética do cérebro pode ser útil em certos casos para
avaliação de outras lesões que podem causar HSA, como malformações vasculares ou aneurismas
trombosados.

Sistemas de classificação clínica e radiológica foram desenvolvidos para HSA e incluem a Escala de
Classificação de Hunt e Hess, Mundial Escala de Graduação da Federação de Cirurgiões Neurológicos e
Escala Fisher.

A escala de Hunt e Hess é uma escala de classificação clínica amplamente utilizada em prática, e
caracterizada da seguinte forma:

A Escala da Federação Mundial de Cirurgiões Neurológicos é uma escala baseada na escala de coma de
Glasgow (GCS) e a presença de déficits neurológicos, e caracterizados da seguinte forma:

A escala de classificação de Fisher também é amplamente utilizada, com base na admissão Tomografia
computadorizada, e caracterizada de acordo com a presença de sangue:
Os objetivos da terapia em HSA são estabilização inicial, cuidados de suporte, prevenção de
complicações, como ressangramento e vasoespasmo, e tratamento aneurismático específico. Na HSA, a
terapia hipertensiva deve ser evitada até que o aneurisma causador seja tratado (clipagem ou mola).

Pacientes que estão em coma ou não podem proteger as vias aéreas devem ser intubado. A pressão
arterial deve ser controlada e a hipertensão deve ser evitada nas primeiras horas até o aneurisma ser
tratado (por clipagem ou enrolamento).

Fluidos isotônicos intravenosos são administrados agressivamente, e fluidos hipotônicos devem ser
evitados. A hiponatremia é um potencial complicação observada na HSA, seja por perda de sal cerebral
ou SIADH.

Agentes antiepilépticos profiláticos são administrados, uma vez que uma convulsão generalizada pode ser
catastrófica, especialmente em um paciente com um aneurisma não protegido.

Sedação leve deve ser geralmente fornecido, e o controle da dor deve ser ideal.

Nimodipina (não Nifedipina) é um bloqueador dos canais de cálcio que é utilizado em uma dose de 60 mg
a cada 4 horas por 21 dias após HSA aneurismática e demonstrou melhorar os resultados de
vasoespasmo.

A terapia com pravastatina também demonstrou melhorar desfechos e reduzir déficits isquêmicos
retardados de vasoespasmo.

O tratamento específico do aneurisma inclui o isolamento do aneurisma da circulação, seja por clipes
cirúrgicos ou bobinas endovasculares. Uma vez que o aneurisma é assegurado, a pressão arterial pode
ser liberalizada, e a terapia hipertensiva pode ser usada em caso de vasoespasmo. A "Terapia Triplo H ”
foi recomendada para o tratamento de vasoespasmo e consiste em hipertensão, hemodiluição e
hipervolemia. Isso é obtido pela expansão do volume intravascular usando fluidos isotônicos e, às vezes,
colóides como a albumina. Vasopressores também podem ser utilizados. O risco da terapia triplo H inclui
ressangramento de um aneurisma não protegido, edema pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva e
edema cerebral. Dos vários componentes da terapia triplo H, induzir hipertensão é mais eficaz em
aumentando o fluxo sanguíneo cerebral do que hemodiluição ou hipervolemia. Se o vasoespasmo for
refratário, as terapias endovasculares podem desempenhar um papel, incluindo infusão intra-arterial de
vasodilatadores, como nicardipina ou angioplastia com balão dos vasos afetados.

O uso de cateteres de drenagem ventricular externos é reservada para agudos hidrocefalia, ou extensão
intraventricular de sangue (grau de Fisher 4).

VASOESPASMO

Vasospasmo causando isquemia e infartos tardios é a principal causa de morbidade e mortalidade em

pacientes que sobrevivem à HSA inicial.

O vasospasmo pode ocorrer entre 3 e 15 dias a partir do início do sangramento, com um pico entre dias 6
e 8.

A fisiopatologia não é bem compreendida, mas há evidências que sugerem uma base inflamatória.
Sintomas de vasoespasmo inclui dor de cabeça, náuseas, vômitos, alterações mentais status e déficits
neurológicos focais.

A ultrassonografia Doppler transcraniana fornece informações por detectar o aumento da velocidade do

fluxo nos vasos intracranianos e deve ser realizado diariamente para seguir as tendências destes
velocidades.

Angiografia e cateter de TC angiogramas são úteis no diagnóstico de vasoespasmo e demonstram

estreitamento luminal dos vasos afetados com fluxo distal reduzido e/ou estreitamento segmentar.

A "Terapia Triplo H ” foi recomendada para o tratamento de vasoespasmo e consiste em hipertensão,

hemodiluição e hipervolemia. Isso é obtido pela expansão do volume intravascular usando fluidos
isotônicos e, às vezes, colóides como a albumina. Vasopressores também podem ser utilizados. O risco
da terapia triplo H inclui ressangramento de um aneurisma não protegido, edema pulmonar, insuficiência
cardíaca congestiva e edema cerebral. Dos vários componentes da terapia triplo H, induzir hipertensão é
mais eficaz em aumentando o fluxo sanguíneo cerebral do que hemodiluição ou hipervolemia.

Em vasoespasmo grave, terapias endovasculares são necessários, incluindo infusão intra-arterial de

vasodilatadores como a Nicardipina, e angioplastia com balão dos vasos afetados (indicada para vasos
intracranianos com diâmetro de 1,5 mm ou maior, como o artéria carótida interna, segmento M1,
segmento A1, artéria vertebral, artéria basilar e segmento P1).
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIATOSA COM HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Em um paciente com hemorragia intracraniana maciça, se estendendo até os ventrículos, a abordagem

deve seguir o "ABC" (vias aéreas, respiração, circulação).
Portanto, este paciente deve ser intubado primeiro em para receber suporte ventilatório e manter a
oxigenação.
Em segundo lugar, o suporte hemodinâmico deve ser abordado, e neste caso, o controle da pressão
arterial é fundamental. Diretrizes recentes recomendar redução intensiva precoce da pressão arterial.
Para aqueles pacientes que apresentam hipertensão com PAS <220 mm Hg, reduzir a PAS para <140
mm Hg agudamente é considerado seguro e poderia melhorar o resultado funcional. Poucos dados estão
disponíveis para aqueles que apresentam PAS> 220 mm Hg, no entanto, as diretrizes recomendar que é
razoável considerar redução da pressão sangue agressivo neste grupo.
Uma vez que o paciente esteja estável desde a ventilação e hemodinâmica ponto de vista, terapias
específicas para lidar com sua condição neurológica deve ser iniciado, como a correção da coagulopatia,
se este for presente, um dreno ventricular externo e descompressão cirúrgica, se necessário.
Concentrados de complexo de protrombina estão associados a correção do INR em pacientes em uso de
varfarina.

Pacientes que apresentam hemorragia intracraniana relacionada à varfarina e um INR alto precisam de
várias terapias para reverter o anticoagulação e interromper o processo de sangramento. A varfarina é um
antagonista da vitamina K. A varfarina é rapidamente absorvida em o trato gastrointestinal, altamente
ligado a proteínas, e metabolizado no fígado. O uso deste medicamento causa um prolongamento do
tempo de protrombina (TP). No entanto, para padronizar a medida, o INR é utilizado para esse fim.

Em pacientes com HIC no contexto de varfarina, as diretrizes atuais recomendam:

1- a suspensão da varfarina,
2- reposição de fatores dependentes de vitamina K para corrigir o INR e
3- administração de vitamina K intravenosa.

O plasma fresco congelado tem sido normalmente usado. Os concentrados de complexo de

protrombina podem ser considerados em relação ao plasma fresco congelado (se disponível), uma vez
que podem fornecer mais correção rápida do INR com menos complicações. Recombinante o fator VIIa
não é recomendado para esses pacientes.

Administração de a vitamina K é eficaz para reverter os efeitos da varfarina, mas esta requer nova
síntese de fatores de coagulação, o que leva tempo. Fatores de coagulação II, VII, IX e X e o
anticoagulante as proteínas C e S requerem γ-carboxilação no fígado para sua ativação, e este processo
requer a forma reduzida de vitamina K. Existem formulações orais, subcutâneas e intravenosas de
vitamina K. A via intravenosa é preferida para reversão urgente de anticoagulação, com o risco raro de
anafilaxia. No entanto, mesmo com vitamina K intravenosa, pode demorar entre 6 horas e às vezes mais
de 24 horas para reverter a coagulopatia. As formulações Oral e subcutâneas demoram ainda mais para a
reversão da coagulopatia, e não são indicados no cenário de uma emergência como como hemorragia
intracraniana relacionado à varfarina.

O plasma fresco congelado (FFP) fornece muitos fatores de coagulação, incluindo aqueles esgotados
pela varfarina, e é uma maneira relativamente rápida para reverter a coagulopatia da varfarina em
comparação com a vitamina K. No entanto, o uso de FFP pode resultar em atrasos no processo de teste
de compatibilidade e administração, e pode levar a fluidos sobrecarga, reações alérgicas e complicações
relacionadas à transfusão. Além disso, a reversão da anticoagulação da varfarina com o FFP pode ser
apenas temporário.

Os concentrados de complexo de protrombina (PCC) são concentrados de fator derivados do plasma

que podem fornecer alta concentração de fatores de coagulação em pequenos volumes, permitindo
rápida administração e rápida normalização do INR. PCCs corrigem a coagulopatia relacionada à
varfarina mais rápido do que FFP. Existem várias formulações de PCCs com várias concentrações do
necessário fatores II, VII, IX e X.

O fator recombinante VIIa (rFVIIa) é um agente pró-coagulante aprovado para complicações

hemorrágicas em pacientes com hemofilia. Isto tem sido usado na hemorragia intracraniana relacionada à
varfarina, e as evidências sugerem que reduz a expansão do hematoma com rápida correção do INR, no
entanto, seu uso não foi demonstrado para melhorar a mortalidade ou o resultado funcional e este
medicamento é associado ao aumento da incidência de eventos tromboembólicos, limitando seu uso.

O sulfato de protamina não corrige o problema relacionado à coagulopatia varfarina. O sulfato de

protamina é utilizado para reverter anticoagulação devido à heparina, e não desempenha nenhum papel
no tratamento da hemorragia intracraniana relacionada à varfarina.

Anticoagulantes orais mais novos, incluindo inibidores do fator Xa e inibidores diretos da trombina são
atualmente amplamente usados para vários indicações. O dabigatrano é um inibidor direto da trombina
para o qual o agente de reversão idarucizumabe foi recentemente aprovado. Idarucizumab é um
fragmento de anticorpo monoclonal que se liga gratuitamente e dabigatrana ligada à trombina
neutralizando sua atividade. Não há dados específicos disponíveis agentes de reversão para os inibidores
do fator Xa rivaroxabana e apixaban. As diretrizes mais recentes sugerem que os concentrados de
complexo de protrombina (PCC), o inibidor do fator VIII ou fator VIIa recombinante pode ser
considerado em casos individuais com ICH secundário a estes novos agentes. O carvão ativado pode ser
considerado dentro de 2 horas após a ingestão de dabigatrana, rivaroxabana ou apixabana. A
hemodiálise tem também foi considerado com dabigatrana.

ANGIOPATIA AMILOIDE

- A angiopatia amilóide cerebral resulta da deposição de proteína amilóide (material congofílico) nas
camadas media e adventícia dos vasos cerebrais, especialmente nos vasos das regiões corticais e
leptomeníngeas. Isso causa o enfraquecimento das paredes dos vasos. Existem associações de
angiopatia amilóide com apolipoproteína E4 e E2, bem como com a doença de Alzheimer.
- Este processo está associado com hemorragias cortical e lobar, que podem ser recorrentes.

- A angiopatia amilóide cerebral é vista mais comumente em idosos, e ressonância magnética com
sequências de gradiente de eco podem detectar múltiplas microhemorragias com deposição de
hemossiderina no cérebro, ajudando a fazer o diagnóstico. Uma vez que a angiopatia é difusa, há
recorrência e hemorragias múltiplas.

- A HAS é a causa mais comum da HIC na AA.

* A anticoagulação pode estar associada a qualquer tipo de hemorragia; no entanto, a hipertensão é uma
causa mais comum da AA. Pacientes em anticoagulação podem ter hemorragias mostrando um nível
líquido-líquido.

* Ruptura aneurismática intracraniana se apresenta com HSA em vez de hemorragia

intraparenquimatosa.

* A trombose do seio venoso está associada a infartos hemorrágicos, geralmente na distribuição do seio
trombosado.

* A hipertensão não produz este padrão de micro-hemorragias visto em sequências de eco gradiente da
AA.

*A anticoagulação pode estar associada a qualquer tipo de hemorragia; no entanto, na AA os locais de

hemorragia, imagem e características clínica diferencia as hemorragias da anticoagulação. Pacientes com
angiopatia amilóide são mais suscetíveis ter hemorragia intracraniana (ICH) no contexto de
anticoagulação.

CADASIL

- A arteriopatia autossômica dominante cerebral com infartos subcorticais e leucoencefalopatia

(CADASIL) pode ser suspeitado com base no histórico de vários acidentes vasculares cerebrais sem
fatores de risco vasculares tradicionais, uma história de enxaqueca, subsequente desenvolvimento de
demência, e uma história familiar de derrames e demência sugerindo uma condição hereditária.

- O diagnóstico é confirmado com exame histopatológico demonstrando um vaso sanguíneo com uma
parede espessa, que contém um material granular basofílico. Este achado patológico é característica do
CADASIL.

- Esta condição está associada a uma mutação missense no gene NOTCH3 no cromossomo 19. O
produto do gene é uma transmembrana receptor expresso principalmente no músculo liso vascular, e o
mutação leva ao acúmulo desta proteína no sistema vascular paredes, especialmente em pequenas
artérias e capilares.

- CADASIL é herdado de forma autossômica dominante, e os pacientes apresentam enxaquecas com

aura, episódios de AVC, convulsões, paralisia pseudobulbar e declínio cognitivo progressivo levando ao
desenvolvimento de demência. Os derrames são recorrentes e predominantemente lacunares, causadas
por doenças de pequenos vasos. Algum pacientes apresentam manifestações psiquiátricas,
especialmente depressão e labilidade emocional. Parkinsonismo não é um típico característica do
CADASIL.
- A ressonância magnética geralmente mostra hiperintensidades T2 na região subcortical substância
branca e gânglios da base. O diagnóstico pode ser feito com base na detecção da mutação NOTCH3, ou
com biópsia de pele demonstrando mudanças patológicas.

- Atualmente, não há tratamento específico para essa condição.

MALFORMAÇÕES VASCULARES INTRACRANIANAS

- As malformações vasculares intracranianas incluem malformações arteriovenosas (MAVs),

malformações cavernosas, angiomas venosos, telangiectasias capilares e arteriovenoso dural fístulas
(DAVF).

- As malformações cavernosas – CAVERNOMAS- são aglomerados de canais vasculares, composto por

vasos dilatados de paredes finas, sem músculo liso ou fibras elásticas, e sem parênquima cerebral
intermediário separando as estruturas vasculares. Na ressonância magnética, eles têm o típico aparência
"tipo pipoca“, com uma borda escura em T2 consistente com hemossiderina; imagens de eco gradiente
podem mostrar evidências de malformações cavernosas quando não evidentes em T2- imagens
ponderadas. Malformações cavernosas são tipicamente acidentais e encontrada em pacientes
assintomáticos; no entanto, eles podem apresentar com convulsões e ocasionalmente com hemorragia,
com manifestações dependendo da localização da lesão. A hemorragia de malformação cavernosa é de
menor gravidade e pressão mais baixa em comparação com a hemorragia de MAVs.

- MAVs são lesões vasculares congênitas que consistem em um emaranhado de vasos dilatados (ninhos)
nos quais artérias e veias se comunicam sem um leito capilar normal intermediário entre eles. Esta lesão
pode ser vista na TC, e a angiografia por TC (CTA) fornece melhor visualização vascular. A ressonância
magnética demonstra a lesão vascular com vazios de fluxo e regiões de hemorragia anterior, bem como
sua relação com o parênquima. A angiografia por cateter é o estudo diagnóstico padrão ouro para avaliar
a estrutura vascular, padrão de alimentadores vasculares e drenagem. MAVs apresentam mais
comumente com hemorragia intracerebral, com outras típicas apresentações incluindo convulsões e dor
de cabeça.

- As fístulas arteriovenosas durais (DAVF) são lesões vasculares adquiridas em que há shunt
arteriovenoso normalmente fornecido de ramos arteriais meníngeos ou durais, com drenagem em direção
a um seio venoso dural. Este suprimento arterial meníngeo (não o suprimento arterial pial), bem como a
ausência de um ninho parenquimatoso, distingue DAVFs de AVMs. Estas lesões estão associados ao
aumento da pressão venosa e arterialização das veias de drenagem, e a etiopatogenia pode estar
relacionado a uma oclusão do seio venoso (trombose de seio venoso, trauma ou craniotomia anterior),
levando ao aumento pressão venosa e eventual formação de shunt arteriovenoso. DAVF pode apresentar
zumbido pulsátil, dores de cabeça, convulsões, e déficits neurológicos focais de aumento da pressão
venosa e hemodinâmica vascular anormal. A hemorragia intracraniana pode também ocorrem. DAVFs
foram classificados de acordo com o padrão de veias drenagem, e a presença de drenagem venosa
cortical está associada com risco aumentado de hemorragia intracraniana e não hemorrágica
complicações neurológicas. De acordo com a classificação de Borden:

• Lesões do tipo I têm drenagem direta das artérias meníngeas para um seio venoso dural com fluxo
anterógrado normal. Esses são os mais benignos.
• Lesões do tipo II têm shunts entre as artérias meníngeas e um seio venoso dural, com fluxo retrógrado
para subaracnóide ou veias corticais.

• Lesões do tipo III têm drenagem das artérias meníngeas para veias subaracnóideas ou corticais.

Os tipos II e III têm drenagem venosa cortical e são DAVFs “agressivos” associados ao risco de sintomas
neurológicos incluindo hemorragia.

CTA e MRI / MRA podem sugerir a presença de um DAVF, por detectar vazios de fluxo anormais,
dilatações vasculares e / ou cluster de canais vasculares perto de um seio venoso dural. Cerebral a
angiografia é o padrão ouro para o diagnóstico e fornece informações sobre suprimento arterial e
drenagem venosa. A embolização endovascular é a terapia mais amplamente utilizada para DAVFs, e
podem ser realizados transarterialmente ou transvenosamente, normalmente com materiais embólicos
líquidos, com uso auxiliar ocasional de bobinas. Dada a eficácia da embolização endovascular, cirurgia é
reservado para os casos em que a abordagem endovascular não é viável ou sem sucesso.

- Angiomas venosos ou anomalias venosas de desenvolvimento têm paredes finas estruturas venosas
com tecido cerebral intermediário normal. São assintomáticos com baixo risco de hemorragia.
Ressonância magnética demonstra um conglomerado de vasos em um padrão de “cabeça de medusa”.

- As telangiectasias capilares são capilares anormalmente dilatados que são separados por tecido
cerebral normal. Eles são normalmente encontrados acidentalmente e raramente se tornam sintomáticos.

- A fístula arteriovenosa dural espinhal (DEAVF), que é o tipo mais comum de malformação vascular
espinhal. Esta lesão é considerada uma condição adquirida, e o local de derivação arteriovenosa está
localizado dentro da dura-máter perto de uma raiz do nervo espinhal, onde uma artéria radiculomeníngea
se conecta a uma veia radicular. Esta arterialização leva ao aumento da pressão venosa, congestão
venosa e edema intramedular, manifestando-se como um mielopatia progressiva. A DEAVF é mais
frequentemente encontrado em homens e maiores de 50 anos. A localização típica é na parte inferior
regiões torácica e lombar, e este tipo de lesão raramente produz hemorragia. Os pacientes apresentam
dor, fraqueza e sensorial sintomas abaixo do nível da lesão, bem como distúrbios da marcha. A síndrome
mielopática geralmente é gradualmente progressiva com exacerbações e / ou remissões intermitentes
ocasionais. Algum os pacientes podem ter piora aguda dos sintomas. Ressonância magnética da coluna
pode mostrar alargamento do cordão com hiperintensidade em T2 visto em vários níveis, com vazios de
fluxo perimedular sugerindo este anormalidade vascular. Angiografia espinhal é o teste de diagnóstico
padrão ouro para detectar esta anormalidade, e localize o nível da artéria de alimentação. O tratamento
envolve embolização endovascular com líquido agentes embólicos e / ou desconexão cirúrgica da lesão.
Cirúrgico o tratamento tem uma maior taxa de sucesso com baixa recorrência, como em comparação com
a embolização endovascular. Uma abordagem comum é um tratamento combinado com embolização
endovascular seguido por ressecção cirúrgica. O objetivo do tratamento é interromper a progressão de a
condição, e o prognóstico depende do grau de deficiência e duração dos sintomas antes do tratamento.

* O hematoma epidural e o infarto da medula espinhal têm uma forma de apresentação mais aguda e não
teria os achados de ressonância magnética vistos neste caso.

FISTULA CAROTIDO-CAVERNOSA

- Na fístula carótido-cavernosa direta (FCC) ocorre uma ruptura no segmento cavernoso da ACI permite
shunt arteriovenoso para o seio cavernoso, causando aumento pressão dentro deste seio, com drenagem
em direção a um veia oftálmica e prejudicando a drenagem venosa do olho.

-A CCF é uma conexão entre o sistema arterial (artéria carótida) e o seio cavernoso. Os sintomas são
secundários ao aumento pressão dentro do seio cavernoso (com envolvimento do nervos cranianos que
passam dentro deste seio e causando oftalmoplegia), e aumento da pressão no sistema venoso drenando
o olho, prejudicando a drenagem venosa (levando à quemose, proptose, aumento da pressão intraocular,
isquemia retinal com perda de visão). Pode ocorrer aumento da pressão intracraniana, bem como
aumento da pressão venosa intracraniana que pode levar a hemorragia intracerebral ou subaracnóide
(cerca de 5% dos pacientes).

- As CCFs podem ser classificados de acordo com a etiologia (traumático vs. espontâneo), fatores
hemodinâmicos (alto fluxo vs. baixo fluxo) e fatores anatômicos (diretos vs. indiretos). CCFs traumáticos
são os mais comum, associado a traumatismo craniano ou facial, e mais frequente em jovens do sexo
masculino. Em geral, a maioria dos CCFs traumáticos são diretos e fluxo intenso. CCFs espontâneos são
normalmente encontrados em pacientes idosos do sexo feminino, e pode ser causado por qualquer um
dos alimentadores do ICA ou artéria carótida externa ao seio cavernoso, ou ruptura espontânea dentro do
segmento cavernoso da ACI, ocasionalmente de ruptura de um aneurisma cavernoso da ACI.

- Com CCFs diretos, o shunt é de alto fluxo, causando uma apresentação aguda com rápida progressão
dos sintomas. CCFs indiretos são de baixo fluxo, com início insidioso e progressão gradual de sintomas.
Em CCFs indiretos, os alimentadores podem ser de qualquer artéria carótida interna ou externa.

- A angiografia cerebral é o padrão ouro para o diagnóstico, demonstrando shunt arteriovenoso no seio
cavernoso, com drenagem para a veia oftálmica superior ou para outras estruturas venosas.

- O objetivo do tratamento é ocluir a fístula e, felizmente, preservar o fluxo na artéria carótida interna. A
embolização Endovascular é o tratamento de escolha e pode ser realizada transarterialmente através da
ruptura na ACI (em uma fístula direta) ou nas alimentadoras (em uma fístula indireta), ou por via
transvenosa, usando um abordagem venosa transfemoral com navegação pelo inferior seio petroso ou as
veias oftálmicas faciais e superiores para alcançar o seio cavernoso. Molas ou embolização líquidas são
usadas por meio de qualquer via endovascular para ocluir o local do shunt. Após embolização bem-
sucedida, quemose e proptose melhoram rapidamente, e o comprometimento dos nervos cranianos pode
melhorar ao longo de dias a semanas.

- A melhora dos déficits visuais depende da duração e gravidade dos déficits pré-existentes antes do
tratamento. Uma abordagem endovascular de último recurso é o sacrifício da parte interna envolvida
artéria carótida depois de se certificar de que o paciente pode tolerar oclusão permanente deste vaso. O
tratamento cirúrgico é apenas indicado se a abordagem endovascular não for possível ou não tiver
sucesso, e pode envolver a ligadura da artéria carótida envolvida.

- Uma abordagem conservadora (compressão manual externa da artéria carótida envolvida no pescoço
várias vezes por dia durante 4 a 6 semanas) pode ser útil em certos CCFs indiretos, mas geralmente não
é eficaz.
SINDROME DO ROUBO DA SUBCLAVIA
- Reversao de fluxo na AV ipsilateral à uma estenose hemodinamicamente significativa ou oclusao da artéria subclávia (ASC) pre-vertebral (proximal à origem
da AV), resultando em pressões menores na ASC distal; então o sangue é “roubado” da circulação cerebral (através da AV) para irrigar o braço.
- Fenomeno de roubo de subclávia: representa a fisiologia apropriada em resposta à doença arterial proximal
- Sindrome de roubo da ASC: presença de siontomas signioficativos devido a insuficiência arterial para o cérebro (p.ex> insuficianecia VB) ou extremidade
superior
- Fatores de risco:
- ateroesclerose é a causa mais comum de estenose da ASC
- Homem>mulher
- mais comum à esquerda (>75%)- origem com ângulo mais agudo da ASCE, resultando em ateroiesclerose mais acelerada
- outras:
- doença de Takayasu
- compressão da ASC no desfiladeiro torácico
- após correção cirúrgica de coarctação de aorta
- após correção cirúrgica de Tetralogia de Fallot com anastomose de Blalok-Taussig
-anomalias congênitas como o arco aórtico direito com ASCE isolada e anomalias do TBC
- A maioria é assintomática
- A SRSC ocorre em apenas uma minoria de pacientes com estenose da ASC.
- Sintomas: tonteira, vertigem, ataxia, desequilíbrio, “drop attacks”, diplopia, nistagmo, visão cinza, hemianopsia, borramento visual bilateral, sincope, zumbido,
perda auditiva, diplegia braquial bilateral
- Quando os sintomas ocorrem, frequentemente há isquemia do braço ipsilateral: 1/3 ocorre dor no braço induzida pelo exercício, fadiga, frialdade, parestesias
ou dormências.
- Os sintomas de isquemia VB no tronco cerebral são incomuns e tendem a se desenvolver apenas quando existem lesoes/alterações cerebrovasculares.
Porém, há controvérsias se o fenômeno de roubo é a causa principal dos sintomas isquêmicos cerebrais.

- O exame físico mostra:

- diferença na PAS braquial entre o braço afetado e o normal, >15 mmHg
- palpação simultânea de artérias radiais demonstram uma amplitude reduzida e um atraso na chegada do lado afetado
- presença de sopros paraclaviculares na ASC na fossa supraclavicular.
- realizar a manobra do desfiladeiro torácico para excluir outras causas de estenose de subclávia
- examinar todos os pulsos maiores – múltiplos déficits de amplitude de pulso (ASC e AC), pensar em Takayasu
- a pele das mãos e unhas da extremidade afetada mostra sinais de lesão por ateroembolismo (dedos azuis, livedo articular, isquemia digital ou
ulceração ou hemorragia subcutânea abaixo dos leitos ungueais).
- Diagnostico:
- confirmação por imagem:
- 1ª escolha: US doppler- VPS na ASC > 240 cm/s é preditivo de estenose signofocatva (>70%) na ASC
- ARNM ou ATC é necessária para confirmar o grau de estenose da ASC
- AGC por cateter não é geralmente necessária.
- diferença de PA nos MMSS + sintomas sugestivos apropriados somente sugerem a SRSC
- Na estenose grave (>80%) da ASC, 65% tem reversão de fluxo permanente na AV ipsilateral e 30% tem fluxo intermitente reverso. Para
descobrir o roubo de subclávia intermitente ou oculto, realiza-se o TESTE DE HIPEREMIA REATIVA:
- PA inflada até pelo menos 20 mmHg acima da PAS por 3 a 4 minutos e observa-se a isquemia e vasodilatação compensatória
distal ao manguito. O Fluxo retrogrado pode ser observado com o uso concomitante do US doppler
- Manejo clinico:
- controle da HAS
- tratamento da dislipidemia
- controle da glicemia no DM
- cessação de tabagismo
- terapia antitrombótica
- mudança no estiulo de vida
- Intervenção:
- tratamento intervencionista não é usualmente justificavekl em pacientes com estenose/oclusao assintomática da ASC
- tratamento endovascular feito com inserção de Stent ou Bypass por cirurgia aberta
- mortalidade peri-operatoria/procedimento associada com a intervenção na AV (cirurgia aberta, tratamento endovascular) é baixa 5%
- risco é geralmente aumentado para pacientes que precisam de revascularização de carótidas e vertebrais combinadas.
ANGIITE PRIMARIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

- A vasculite do sistema nervoso central (CNSV) pode ser classificada em duas categorias principais, (1)
angiíte primária do sistema nervoso central (PACNS), e (2) CNSV secundário.

- CNSV secundário inclui: (a) vasculites sistêmicas idiopáticas, (b) vasculites sistêmicas associada a
doenças autoimunes, e (c) vasculite sistêmica secundária a doenças não autoimunes, como infecções,
drogas ou câncer.

- Ao avaliar um paciente com vasculite envolvendo o sistema nervoso central, é importante excluir as
causas secundárias, uma vez que o tratamento pode ser completamente diferente, incluindo terapia com
antibióticos para infecções, agentes modificadores da doença ou quimioterapia para doenças
inflamatórias sistêmicas ou câncer, e tão simples quanto remover uma droga agressiva na vasculite
induzida por drogas. Também é importante avaliar para mímicas, em que não há inflamação, mas os
vasos podem parecer anormais em estudos angiográficos. Imitações incluem aterosclerose ou condições
como a síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (RCVS), CADASIL e síndrome antifosfolípide.

- PACNS é uma inflamação de pequenas e médias artérias parenquimatosas e leptomeníngeas

envolvendo o cérebro e / ou medula espinhal. Está presente de forma semelhante em homens e
mulheres, com apresentação em uma idade mediana de 50 anos. Dor de cabeça é o sintoma mais
comum, geralmente insidioso e / ou crônico; no entanto, a cefaleia em trovoada é muito rara no PACNS,
distinguindo-o de RCVS em que a cefaléia em trovoada é um apresentação clássica. AVC isquêmico e
cognição alterada também são apresentações comuns em PACNS.

Os três critérios a seguir têm a ser atendido para fazer o diagnóstico de PACNS:

1. Adquirido neurológico ou psiquiátrico inexplicável de outra forma déficit

2. Características angiográficas ou histopatológicas clássicas do SNC angiite

3. Nenhuma evidência de vasculite sistêmica ou qualquer distúrbio que pudesse imitar as características
angiográficas ou patológicas

- Um diagnóstico provável é feito naqueles com alta probabilidade angiografia cerebral com ARM anormal
e análise LCR anormal, mas sem confirmação da biópsia.

- Um diagnóstico definitivo requer confirmação por biópsia da inflamação da parede do vaso. Três
principais padrões histopatológicos foram encontrados: angiíte Granulomatoso do SNC, PACNS linfocítica
e CNSV necrotizante.

- A análise de CSF é necessária na elaboração do PACNS, mostrando anormalidades na maioria dos

casos, incluindo leucócitos elevados e proteína. LCR também é importante para excluir outros
diagnósticos incluindo infecções e câncer. No RCVS, o LCR é geralmente normal mas pode ser
ligeiramente anormal.

- No PACNS, a ressonância magnética do cérebro pode demonstrar infartos isquêmicos, áreas de realce
de gadolínio no parênquima ou meninges, e hiperintensidades inespecíficas na substância cinzenta e
branca profunda. A angiografia cerebral é útil, demonstrando as características “Perolização” que
representa áreas de estreitamento e dilatação. No entanto, a angiografia cerebral não é o padrão ouro
para o diagnóstico e o padrão de "beading" não é específico, visto também em aterosclerose,
vasoespasmo e infeccioso ou radiação asculopatia. Achados angiográficos semelhantes são vistos no
RCVS; no entanto, eles se resolvem em 3 meses.

- A biópsia cerebral é o padrão ouro para o diagnóstico de PACNS, demonstrando inflamação da parede
do vaso. No entanto, a sensibilidade de biópsia cerebral é baixo, e isso pode ser secundário a vários
fatores, incluindo erro de amostragem e incapacidade frequente de obter cérebro envolvido. O rendimento
da biópsia pode aumentar pela obtenção tecido de uma lesão identificada na ressonância magnética.

- O tratamento de PACNS inclui esteróides em altas doses com ou sem ciclofosfamida. Uma vez que a
remissão é alcançada, azatioprina ou O micofenolato de mofetil pode ser utilizado para manutenção. O as
evidências para orientar o tratamento são limitadas e principalmente baseadas em dados observacionais
retrospectivos e opinião de especialistas recomendações.

SINDROME DA VASOCRONSTRICÇÃO CEREBRAL REVERSIVEL

- Esta condição é mais comum em mulheres do que nos homens, e é caracterizada por dores de cabeça
com ou sem outro sintomas neurológicos, com vasoconstrição das artérias cerebrais que se resolvem
espontaneamente em 12 semanas.

- Pacientes tipicamente presente com dor de cabeça, mais comumente uma dor de cabeça aguda ou dor
de cabeça em trovoada, que geralmente desaparece, mas pode reaparecer dentro de 1 a 4 semanas.
Náuseas e vômitos, bem como foto e fonofobia não são incomuns. Após a dor de cabeça aguda ou em
entre os episódios de dor de cabeça aguda, o paciente pode ter um grau moderado de dor de cabeça
persistente que também tende a se resolver dentro de um mês. Os pacientes podem desenvolver
sintomas neurológicos focais e convulsões, que geralmente são transitórias.

- No entanto, RCVS pode ser complicada por hemorragia subaracnóide cortical, acidente vascular
cerebral isquêmico, ou hemorragia intraparenquimatosa, caso em que déficits neurológicos pode ser
persistente e a gravidade se correlaciona com a área envolvida e gravidade do dano parenquimatoso.

- Imagens do cérebro, incluindo tomografia computadorizada e ressonância magnética, podem ser

completamente normais, ou demonstrar pequena hemorragia subaracnóide cortical, isquêmica acidente
vascular cerebral e / ou hemorragia intraparenquimatosa.

- RCVS foi encontrado em associação com síndrome de encefalopatia reversível posterior (PRES) e é
possível que ambos se sobreponham ou representem diferentes manifestações no espectro da mesma
condição. RCVS tem também foi associada a pré-eclâmpsia e eclâmpsia.

- RCVS pode ocorrer espontaneamente, mas os fatores precipitantes são comumente associada a esta
condição, especialmente vasoativa drogas, incluindo anfetaminas, cocaína, remédios para resfriado com
descongestionantes, triptanos, derivados de alcalóides do ergot e outros drogas adrenérgicas e
serotoninérgicas. Os pacientes também podem relatar gatilhos, como atividade extenuante, atividade
sexual, Valsalva e / ou situações estressantes ou emocionais.

- A angiografia não invasiva ou cerebral pode demonstrar Padrão de "perolização" com áreas de
estreitamento e dilatação representando vasoconstrição, que é tipicamente dinâmica e pode mudar ao
longo do curso da doença. O diagnóstico de RCVS é confirmada com a reversibilidade desses achados
angiográficos, que ocorrem em algum ponto dentro de 12 semanas. Essas descobertas podem ser
avaliados e acompanhados com imagens não invasivas, incluindo Doppler transcraniano. Os achados do
LCR podem ser completamente normais ou podem demonstrar achados consistentes com hemorragia
subaracnoide, ou leve elevações nas proteínas e glóbulos brancos, que resolvem espontaneamente. A
biópsia cerebral não é indicada e apenas obtida ao suspeitar de vasculite do sistema nervoso central. No
RCVS, o a biópsia não deve demonstrar inflamação da parede do vaso.

- O manejo desses pacientes é sintomático, com cuidados de suporte conforme necessário.

Vasodilatadores como canal de cálcio bloqueadores e sulfato de magnésio são normalmente usados.
Fatores estimulantes e as drogas devem ser evitadas. Esteróides não são indicados, e na verdade, foi
relatado que piora o curso clínico.

- O prognóstico é bom com resolução completa dos sintomas; no entanto, déficits residuais podem
persistir em casos de acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorragia intraparenquimatosa.

ARTERIA DE PERCHERON

- infarto talâmico bilateral, por oclusao da artéria de Percheron

- O segmento P1 do PCA dá origem a ramos interpedunculares que fornecerão vascularização ao tálamo

medial. Esses ramos surgem de cada PCA separadamente e dará perfusão ao tálamo em seu respectivo
lado.

- Em alguns casos, uma única artéria chamada artéria de Percheron surgirá do segmento P1 de um lado
e supre o tálamo medial bilateralmente. Esta é uma variante normal.

- Se uma oclusão da artéria de Percheron ocorre, o resultado será um infarto nas estruturas talâmicas
mediais bilateralmente.

* As artérias coróideas anteriores não suprem o tálamo.

* A artéria pericalosa é uma das subdivisões da ACA, correndo ao longo do corpo caloso, e não fornece o
tálamo.

* A trombose das estruturas venosas profundas pode produzir infartos no tálamo, mas isso não é visto na
trombose do seio sagital superior
ARTERIA RECORRENTE DE HEUBNER

- A artéria recorrente de Heubner é um ramo da ACA que supre o braço anterior da cápsula interna, a
parte inferior parte da cabeça do caudado, e a parte anterior do globo pálido.

- A ACA supre os três quartos anteriores da superfície medial do lobo frontal.

- Ramos de penetração profunda originam-se do artéria cerebral anterior (proximal e distal à anterior
artéria comunicante), e a artéria recorrente de Heubner é a maior desses ramos profundos.

- Esses vasos penetrantes suprem o braço anterior da cápsula interna, a parte inferior do cabeça do
núcleo caudado e a parte anterior do globo palido.
ARTERIA CAROTIDA

A artéria carótida comum sobe no pescoço e se divide em artérias carótidas externas e internas,
normalmente no nível de C4, abaixo do ângulo da mandíbula.
O suprimento arterial para o cérebro é dividido em duas principais territórios, a circulação anterior e a
posterior. Os dois artérias carótidas internas fornecem fluxo sanguíneo para a região anterior circulação, e
as duas artérias vertebrais fornecem fluxo sanguíneo para a circulação posterior.

Existem três artérias principais originárias do arco aórtico, a artéria inominada (braquiocefálica), a carótida
comum esquerda artéria e artéria subclávia esquerda. Existem várias variantes normais tanto na
circulação extracraniana quanto na intracraniana; a maioria a anatomia comum é descrita abaixo.

A artéria carótida comum direita origina-se do inominado artéria que se origina do arco aórtico. O direito
comum artéria carótida bifurca-se no pescoço para a direita interna e artérias carótidas externas direitas.
O suprimento das artérias carótidas internas a circulação anterior intracraniana. A artéria vertebral direita
origina-se da subclávia direita artéria, que se origina da artéria inominada. Intracranialmente o artéria
vertebral direita se junta à artéria vertebral esquerda para formar o artéria basilar.

A artéria carótida comum esquerda origina-se diretamente do arco aórtico e se divide em carótida interna
esquerda e carótida externa esquerda artérias. Uma pequena porcentagem da população tem o que é
chamado de “Arco aórtico bovino”, em que a carótida comum esquerda possui a mesma origem com a
artéria inominada, e em alguns casos a esquerda a carótida comum origina-se da artéria inominada.

A artéria subclávia esquerda origina-se do arco aórtico. O artéria vertebral esquerda origina-se da artéria
subclávia esquerda e sobe no pescoço para se juntar à artéria vertebral direita intracranialmente,
formando a artéria basilar.

O segmento cervical (C1) da ICA, começando no nível de a artéria carótida comum e terminando onde o
ICA entra no canal carotídeo no osso petroso. Não tem ramos.

O segmento petroso (C2) do ICA corre dentro da canal carótideo no osso petroso. Os ramos vidianos e
caroticotimpânicos surgem deste segmento.

O segmento lacerum (C3) do ICA ocorre entre o final do canal carotídeo e a margem superior do
ligamento petrolingual. Este ligamento corre entre a língula do osso esfenóide e o ápice petroso e é uma
continuação do periósteo do canal carotídeo.

O segmento cavernoso (C4) começa na margem superior do ligamento petrolingual, corre dentro do seio
cavernoso e termina em o anel dural proximal formado pela junção do medial e periósteo inferior do
processo clinóide anterior. O tronco meningo-hipofisário, tronco ínfero-lateral e capsular artérias surgem
deste segmento.

O segmento clinóide (C5) corre entre o anel dural proximal e o anel dural distal, onde a ACI se torna
intradural. Esta pequeno segmento não tem filiais.

O segmento oftálmico (C6) começa no anel dural distal terminando proximal à origem da comunicação
posterior artéria. Dois ramos principais se originam neste nível, o oftálmico artéria e artéria hipofisária
superior.

O segmento de comunicação (C7) começa próximo à origem da artéria comunicante posterior que se
estende até a ICA bifurcação. Este segmento emite a comunicação posterior artéria e a artéria coróide
anterior.

Uma classificação mais simples e prática divide o interno carótida em:

• segmento cervical

• Segmento Petrous

• Segmento cavernoso

• Segmento supraclinóide

* As artérias coróides anteriores surgem da circulação anterior, mais especificamente Da ACI ligeiramente
distal à origem do artéria comunicante posterior.

* As artérias coroidais posteriores surgem da circulação posterior, mais especificamente da artérias

cerebrais posteriores.
* O segmento A1 se estende desde o terminal ICA até o artéria comunicante anterior. O segmento A2 se
estende desde o artéria comunicante anterior à bifurcação em pericaloso e artérias calosomarginais. O
segmento A3 inclui o distal ramos após esta bifurcação.
1 Artéria cerebral anterior
2 Artéria cerebral média
3 Artéria cerebral posterior
4 Artéria basilar
5 Artéria vertebral
6 Artéria carótida interna
 1 Parte cavernosa da a. carótida interna direta; 2 a.
cerebral anterior; 3 a.cerebral média; 4 Porção cervical da
a. carótida interna direita.

MRA MIP (imaging-diagnosis.com)

- As artérias lenticulostriadas surgem do tronco da ACM antes sua bifurcação, não da ACP.

- O círculo de Willis é um anel arterial que interliga o circulação anterior e posterior, bem como os
sistemas arteriais direito e esquerdo.

- A circulação anterior é fornecida pela ACA e ACM, que são os ramos terminais da ACI. Na circulação
anterior, os lados direito e esquerdo se conectam via artéria comunicante anterior.

- Os ACAs direito e esquerdo se conectam via ACoA. Além deste ponto, a ACA continuará em torno do
genu do corpo caloso, bifurcando-se na pericalosa e artérias calosomarginais. A ACA dá origem a várias
pequenas ramos, incluindo a artéria recorrente de Heubner, que é um ramo penetrante profundo que se
origina no ACA proximal.

- A ACM origina-se da ACI. O tronco principal da ACM antes a bifurcação emite muitos pequenos vasos
penetrantes chamados de artérias lenticulostriadas, que suprem grandes regiões da camada basal
gânglios e a cápsula interna. A ACM vai bifurcar em divisões superior e inferior que fornecerão a
convexidade lateral do hemisfério

- As circulação anterior e posteriore conectam-se através da ACoP.

CIRCULAÇÃO POSTERIOR

- As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávias em seus respectivos lados. O segmento V1 se
estende da artéria subclávia ao forame transverso de C5-C6. O segmento V2 é executado dentro do
forame transverso da vértebra cervical de C5-C6 para C2. O segmento V3 se estende desde o forame
transverso de C2 e gira posterolateralmente em torno do arco de C1, entre o atlas e o occipital. Este
segmento é extracraniano. O segmento V4 começa onde a artéria vertebral entra na dura-máter no
forame magnum e se junta à artéria vertebral contralateral para formar o artéria basilar. A artéria vertebral,
no segmento V4 emite o artéria cerebelar inferior posterior (PICA) e espinhal anterior artéria. Ambas as
artérias vertebrais se juntam para formar a artéria basilar. A circulação posterior fornece o suprimento
vascular para o tronco cerebral, cerebelo, tálamo e lobos occipitais.

- A circulação posterior é constituída pelo sistema vertebrobasilar, com as ACPs sendo o ramo terminal
originários do topo do basilar.

- Uma ACP fetal é uma variante normal em que a ACP origina-se da artéria carótida interna.

- A ACP se origina do topo do basilar e segue em direção a superfície dorsal do mesencéfalo, ao longo do
aspecto lateral do cisterna quadrigeminal e ao redor do pulvinar, dividindo-se em ramos menores na
fissura calcarina.

SISTEMA VENOSO CEREBRAL

No cérebro, a drenagem do sangue venoso ocorre através das veias em seios venosos durais, que
eventualmente drenam para o interior veias jugulares. Os seios venosos durais são canais venosos
encerrados entre camadas durais e não têm válvulas. O prefeito seios venosos são o seio sagital
superior, o sagital inferior seio, o seio reto, os seios transversos, seios sigmóides, e os seios cavernosos (
Fig. 2.23 ).

O seio sagital superior corre ao longo da margem superior do falx cerebri na fissura inter-hemisférica, em
direção à confluência dos seios da face, onde encontra o seio reto e o seios transversais, que continuarão
como seios sigmóides, drenando para as veias jugulares internas. O seio sagital inferior corre acima do
corpo caloso na fissura inter-hemisférica, conectando-se com a veia de Galeno para formar o seio reto.

O sistema venoso profundo drena a substância branca periventricular, gânglios da base e regiões
talâmicas e é composta por veias profundas que drenam em direção ao seio reto. A veia cerebral interna
é formado pela junção das veias talamostriato e septal, correm encontrando posteriormente a veia
cerebral interna contralateral e desaguando na grande veia cerebral de Galeno. A veia basal de Rosenthal
é uma veia profunda que drena a base do prosencéfalo, viaja posteriormente entre o mesencéfalo e o
lobo temporal em cada lado, e também esvazia na grande veia cerebral de Galeno, localizado abaixo do
esplênio do corpo caloso. O grande veia cerebral de Galeno se junta ao seio sagital inferior formando o
seio reto, que irá então correr em direção à confluência do seios da face.

Os seios cavernosos estão em ambos os lados da sela túrcica e recebem sangue das estruturas faciais e
orbitais, incluindo o veias oftálmicas. Os seios cavernosos drenam para o superior e seios petrosos
inferiores.

O seio petroso superior se conecta o seio cavernoso com o seio transverso de cada lado. O seio petroso
inferior conecta o seio cavernoso com o seio sigmóide ou o bulbo jugular de cada lado, mas este seio
pode ser hipoplásico ou ausente em alguns casos.
A convexidade do cérebro tem múltiplas veias superficiais que drenar para o seio sagital superior, o seio
transverso ou o veia cerebral média, que corre ao longo da fissura de Sylvian. Entre essas estruturas
existem veias anastomóticas: a superior veia anastomótica de Trolard e a veia anastomótica inferior de
Labbe. A veia de Trolard é uma grande veia anastomótica que conecta a veia de Sylvian ao seio sagital
superior. A veia de Labbe é uma grande veia que percorre a convexidade do lobo temporal conectando a
veia de Sylvian ao seio transverso.

SUPRIMENTO VASCULAR DO TALAMO

- O suprimento vascular do tálamo origina-se principalmente da circulação posterior. Existem quatro

artérias principais que abastecem quatro regiões do tálamo:

1. A artéria tuberotalâmica (artéria polar), origina-se da ACoP e supre a porção anterior do tálamo,
especialmente o núcleo anterior ventral.

2. A artéria talamoperfurante ou paramediana origina-se de o segmento P1 do ACP e supre o talamo

medial, especialmente o núcleo dorsomedial. A variante é a Arteria de Percheron.

3. A artéria talamogênica origina-se do segmento P2 da ACP e supre o tálamo lateral, incluindo o grupo
do núcleo ventral lateral.

4. A artéria coroidea posterior origina-se do segmento P2 da ACP e supre a face posterior do tálamo,
onde o pulvinar está localizado.

* A artéria coróide anterior não irriga o tálamo.

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

- As artérias coróides anteriores surgem da circulação anterior, mais especificamente da ACI ligeiramente
distal à origem do artéria comunicante posterior, e supre o segmento interno do globo pálido, parte do
braço posterior da cápsula interna e parte do trato geniculocalcarino.

- Ao penetrar no corno temporal do ventrículo lateral, supre o plexo coróide e, em seguida, se junta à
artéria coróide posterior, proveniente da circulação posterior.

- A artéria coróide anterior não fornece o ramo anterior de a cápsula interna, que é fornecida pela artéria
recorrente de Heubner e ramos de penetração profunda da ACA.

- As artérias coroidais posteriores surgem da circulação posterior, mais especificamente da artérias

cerebrais posteriores.

As artérias vertebrais originam-se das artérias subclávias em seus respectivos lados. O segmento V1 se
estende da subclávia artéria ao forame transverso de C5-C6. O segmento V2 é executado dentro do
forame transverso da vértebra cervical de C5-C6 para C2. O segmento V3 se estende desde o forame
transverso de C2 e gira posterolateralmente em torno do arco de C1, entre o atlas e o occipital. Este
segmento é extracraniano. O segmento V4 começa onde a artéria vertebral entra na dura-máter no
forame magnum e se junta à artéria vertebral contralateral para formar o artéria basilar. A artéria vertebral,
no segmento V4 emite o artéria cerebelar inferior posterior (PICA) e espinhal anterior artéria. Ambas as
artérias vertebrais se juntam para formar a artéria basilar. A circulação posterior fornece o suprimento
vascular para o tronco cerebral, cerebelo, tálamo e lobos occipitais.
INFARTOS TALAMICOS:

Etiologia e frequência
Infartos restritos ao tálamo correspondem a 11% dos casos de AVCI. Excetuando o infarto
paramediano bilateral, que é muito sugestivo de etiologia cardioembólica, o envolvimento de
uma das demais regiões talâmicas não é associado a uma causa específica.
Infartos inferolaterais são os mais comuns (45%), seguidos dos paramedianos (35%), polar
(12,5%) e coroidal posterior (7,5%).

Sequelas tardias nos sobreviventes estão geralmente relacionadas com alteração

neuropsicológica e, menos comumente, dor persistente.

Apresentação clínica
INFARTO INFEROLATERAL O território inferolateral ou talamogeniculado é suprido pelas
artérias talamogeniculadas, que se originam do seguimento P2 das ACPs. Esta região engloba
os núcleos ventrolateral, ventroposterior (ventroposterolateral, ventroposteromedial e
ventroposteroinferior) e ventromediano. O núcleo ventrolateral faz conexões com cerebelo,
córtex motor e pré-frontal. O ventroposterolateral recebe conexões do lemnisco medial e das
vias espinotalâmicas, enquanto o ventroposteromedial recebe das vias trigeminotalâmicas. A
apresentação clínica mais comum é a alteração sensitiva pura. Esse déficit pode acometer todo
o dimídio contralateral, mas também pode ser parcial, com distribuição quiro-oral, quiropodo-
oral ou padrão pseudorradicular. Dejérine e Roussy descreveram que dor, semanas a meses
após o evento, pode ocorrer (anestesia dolorosa). Em alguns casos o infarto pode acometer a
porção adjacente da cápsula interna, levando a hemiparesia associada a perda da
sensibilidade. Hemiataxia é frequente na lesão desse território. A mão contralateral à lesão
pode apresentar distonia, principalmente em pacientes com importante perda da
sensibilidade, e ataxia (mão talâmica). Alterações de comportamento, como disfunção
executiva e alterações cognitivas, como afasia, são geralmente subdiagnosticadas. O
comprometimento das funções executivas relacionadas com planejamento, iniciação e
regulação de uma ação direcionada a um objetivo pode causar incapacidade a longo prazo. Ao
contrário da amnésia, essas alterações não estão restritas a uma estrutura talâmica específica.
Afasia é raramente relatada.

INFARTO PARAMEDIANO O território paramediano é suprido pelas artérias

talamoperfurantes, que se originam do segmento A1 das ACPs. Este território é formado pelos
núcleos dorsomedial e intralaminar. Quando a artéria tuberotalâmica não existir, as
talamoperfurantes podem assumir a nutrição do seu território vascular (região talâmica
anterior), sendo um infarto dessas artérias, nesse caso, devastador. A síndrome clínica clássica
apresentada por esses pacientes com infarto unilateral é caracterizada por perda aguda ou
rebaixamento da consciência, geralmente transitória, frequentemente seguida por distúrbio
neuropsicológico, com limitação da mirada superior do olhar, com poucas anormalidades
motoras ou sensitivas. O infarto paramediano bilateral é frequente, correspondendo a pelo
menos um terço dos infartos talâmicos paramedianos. Isso decorre da frequente nutrição de
ambos os territórios paramedianos por um pedículo paramediano unilateral (artéria de
Percheron). As alterações neurológicas e neuropsicológicas são geralmente mais severas, e
com duração mais prolongada, que na lesão unilateral. As alterações neuropsicológicas e
comportamentais peculiares incluem mutismo acinético, “demência talâmica” e perda da
autoativação psíquica (síndrome do robô). As alterações de comportamento tornam-se
aparentes quando o paciente melhora do rebaixamento da consciência. Estas consistem
principalmente em distúrbios de personalidade, com comportamento desinibido, associado a
apatia, perda da autoativação e amnésia. Algumas alterações distintas de personalidade, como
síndromes de desinibição, já foram relatadas, as quais podem ser difíceis de distinguir de
patologias psiquiátricas. Psicose cíclica e delirium maníaco também já foram relatados. O
paciente pode ainda fazer comentários e brincadeiras inapropriadas e apresentar
confabulações. Após lesão unilateral, porém mais comumente após bilateral, o paciente se
torna apático e sem espontaneidade, como se tivesse perdido os estímulos motor e afetivo.
Pacientes com acometimento extenso dos núcleos parafascicular e centromediano aparentam
estar despertos, não respondem e se tornam ativos apenas após estímulo vigoroso, o que
representa perda grave da autoativação. Demência após lesão cerebral isquêmica única é rara,
mas pode ocorrer após infarto talâmico, principalmente se for bilateral paramediano ou
anterior. O diagnóstico é feito quando o comprometimento da atenção e a apatia se resolvem.
Isquemias talâmicas paramedianas associam-se à hipersonia, que, quando é significante, indica
lesão bilateral ou unilateral estendendo-se ao subtálamo.

INFARTO POLAR O território anterior, tuberotalâmico ou polar, é geralmente suprido pela

artéria tuberotalâmica ou polar, que se origina da ACoP ou, em um terço dos pacientes, pelas
talamoperfurantes ou paramedianas. Esse território é formado pelo núcleo anterior. As
alterações clínicas são principalmente neuropsicológicas. Infartos no hemisfério esquerdo
estão associados aos mesmos distúrbios de afasia vistos nas afasias subcorticais em geral,
enquanto os do direito causam heminegligência e alteração do processamento visuoespacial.
Em alguns poucos casos, lesão unilateral esquerda, e mais frequentemente bilateral, podem
cursar com amnésia aguda como principal sintoma. Distúrbios sensitivomotores, quando
presentes, são leves e transitórios. Amnésia anterógrada é um achado frequente e pode
persistir por alguns anos após o AVC. Em alguns casos o comprometimento visuoespacial é
proeminente após lesões do hemisfério direito e comprometimento verbal após lesões no
esquerdo. Logo após o infarto, os pacientes apresentam flutuação do nível de consciência.
Alterações de personalidade persistentes incluem desorientação no tempo e espaço, euforia,
apatia e falta de espontaneidade. Lesões do hemisfério esquerdo cursam com distúrbio da
linguagem, caracterizado por anomia com diminuição da fluência verbal, comprometimento da
compreensão e parafasias, que podem ser hipofônicas e sem conteúdo coerente.
INFARTO COROIDAL POSTERIOR Esse território é suprido pelos ramos lateral e medial da
artéria coroidal posterior. O pulvinar é o principal componente do núcleo posterior. Os três
seguintes sintomas neurológicos são os achados mais importantes do infarto dessa região:
disfunção visual, incluindo quadrantopsia superior ou inferior, ou, mais tipicamente,
sectoranopsia horizontal, hemissíndrome sensitivomotora e alterações neuropsicológicas.
Movimentos involuntários, como coreoatetose de início agudo, também podem ocorrer.
Aparentemente nenhuma síndrome específica de comportamento resulta de lesão nessa
região.

SÍNDROMES ENVOLVENDO NÚCLEOS E NERVOS CRANIANOS

Síndrome de Wernicke. oftalmoplegia, nistagmo, ataxia e alteração do nível de consciência secundária à

deficiência de tiamina.
Síndrome da fissura orbitária superior. Acometimento do oculomotor, troclear, abducente e raiz
oftálmica do trigêmeo. Secundária a fraturas, infecções e tumores na fissura orbitária superior.
Síndrome do ápice da órbita. Corresponde à síndrome da fissura orbitária superior acrescida de
amaurose, indicando envolvimento do nervo óptico.
Síndrome do seio cavernoso. Corresponde à síndrome da fissura orbital superior acrescido de proptose,
quemose e síndrome de Horner. Se houver simultâneo comprometimento parassimpático e simpático, a
pupila ficará em tamanho intermediário, porém fixa.
Síndrome de Tolosa-Hunt. Oftalmoplegia dolorosa causada por processo inflamatório granulomatoso
envolvendo os nervos oculomotor, troclear e abducente e eventualmente a raiz oftálmica do trigêmeo. Em
alguns casos o nervo óptico pode ser afetado, levando à perda visual.
Síndrome de Parinaud. Paralisia da mirada conjugada para cima (ou para baixo), frequentemente
associada a pupilas fixas, paresia da convergência e ocasionalmente nistagmo de convergência. Ocorre
por lesões afetando o teto mesencefálico, mais precisamente o colículo superior e a substância cinzenta
periaquedutal. A etiologia pode ser vascular, infecciosa, inflamatória, desmielinizante ou tumoral.
Síndrome de Claude. Afeta o núcleo rubro e a o nervo oculomotor ainda em seu trajeto dentro do
mesencéfalo, levando a oftalmoplegia ipsilateral e ataxia mais tremor contralateral.
Síndrome de Weber. Afeta o nervo oculomotor no pedúnco cerebral ou próximo a este, levando à
oftalmoplegia ipsilateral e hemiparesia contralateral.
Síndrome de Benedict. Corresponde à soma das síndromes de Claude e Weber.
Síndrome de Nothnagel. Lesão do oculomotor e do pedúnculo cerebelar superior levando à
oftalmoplegia e ataxia ipsilaterais.
Síndrome de Nothnagel

◾ Localização: Teto do mesencéfalo

◾ Estruturas acometidas: III NC ipsilateral ou bilateral

◾ Exame neurológico: Paralisias oculomotoras; ataxia

◾ Etiologias: Geralmente neoplásica

Síndrome de Raymond. Lesão do abducente e da via piramidal, causando paralisia do reto lateral do
mesmo lado da lesão e hemiplegia do outro.
Síndrome de Millard-Gubler. Compromete o abducente, o facial e a via piramidal, levando ao mesmo
quadro da Síndrome de Raymond, acrescido de paralisia facial de padrão periférico ipsilateral.
Síndrome de Foville. Compromete o nervo facial, o centro de mirada conjugada lateral e a via piramidal,
resultando em paralisia facial e da mirada conjugada lateral do mesmo lado da lesão e hemiplegia
contralateral.
Síndrome uncal. Resulta da herniação transtentorial do úncus temporal. Nesta síndrome, o caráter
evolutivo é importante. Começa com midríase fixa ipsilateral pela compressão das fibras constritoras da
pupila, as quais estão situadas mais externamente no nervo oculomotor. Evolui posteriormente para
paralisia completa do oculomotor e hemiplegia. Esta hemiplegia é normalmente contralateral por
compressão direta do pedúnculo cerebral ipsilateral. Entretanto, ocasionalmente o uncus herniado mais
desvia que comprime o mesencéfalo levando a compressão do pedúnculo cerebral contralateral contra a
borda do tentório. Neste caso a hemiplegia será ipsilateral à herniação uncal. Por este motivo, nessa
síndrome, a midríase é o sinal mais confiável para localização.
Síndrome de Raeder. Paralisia sensitivo-motora do trigêmeo e síndrome de Horner, indicando tumores
do gânglio semilunar do trigêmeo ou da fossa craniana média.
Síndrome do ângulo pontocerebelar. Acomete o facial, o vestíbulococlear e eventualmente o trigêmeo
sugerindo lesões na região que dá nome à síndrome. Tipicamente é causada por neurinoma do acústico,
meningioma ou cisto epidermoide.
Síndrome do forame jugular. Também conhecida como síndrome de Vernet, acomete o glossofaríngeo,
vago e acessório. Entre as causas citamos o glomus jugular, meningioma e trauma.
Síndrome da fosseta lateral do bulbo (Wallenberg). Compromete o núcleo ambíguo (de onde partem
as fibras motoras do glossofaríngeo, vago e raiz cranial do acessório), trato espinhal do trigêmeo e
respectivo núcleo, a via simpática central, trato espinotalâmico lateral, pedúnculo cerebelar inferior e trato
espinocerebelar. Resulta em paralisia ipsilateral do palato, da faringe e da laringe, termoanalgesia
cruzada (face ipsilateral e restante do corpo contralateral), síndrome de Horner e ataxia cerebelar
ipsilaterais.
Síndrome bulbar anterior (Dejerine). Compromete o hipoglosso e a pirâmide bulbar, levando à paralisia
do hipoglosso ipsilateral e hemiplegia contralateral.

USO DA NEUROMODULAÇÃO ( ESTIMULAÇÃO CEREBRAL NÃO INVASIVA) NO AVC

- o uso da ECNI (EMTc e ETCC) esta baseado na teoria do desequilíbrio inter-hemisférico: após um AVC
unilateral, o hemisfério lesionado reduz a inibição que exercia no hemisfério não lesionado, resultando em
uma hiperexcitabilidade no hemisfério não lesionado, que, por sua vez, inibe ainda mais o hemisfério
lesionado. Esse desequilíbrio da atividade inter-hemisférica é uma mudança plástica mal adaptativa, visto
que o aumento da atividade no hemisfério não lesionado está relacionado com pior evolução motora do
deficit pós-AVC.
- O equilíbrio da atividade cerebral e a melhora da alteração plástica mal adaptada, permite que áreas
perilesionais, que estavam inibidas, passem a exercer a função de neurônios lesionados pelo AVC.
- A EMTr de baixa frequência (inibitório) sobre o córtex motor no hemisfério não lesionado, resulta na
melhora da função motora, sendo considerado nível “B”. Já a EMTr no hemisfério lesionado tem menor
nível de evidência, ressaltando que a ausência de evidência não significa que não há benefício clínico,
embora seja possível que essa abordagem seja menos eficaz em decorrência das alterações anatômicas
que ocorrem especialmente no AVC cortical extenso.
- a ETCC (corrente continua) demonstraram a melhora da função motora com a estimulação catódica
(inibitória) do hemisfério não lesionado, mas não apresenta alto nível de evidência para os três diferentes
tipos de abordagens (inibitória no hemisfério não lesionado, excitatório no hemisfério lesionado e
estimulação bilateral).
- Existem evidências de que as técnicas de ECNI tenham um efeito sinérgico com as terapias de
reabilitação que visem à recuperação funcional do AVC. A hipótese é de que as terapias, como
cinesioterapias com movimentos ativos repetitivos, terapia de contensão induzida (TCI), entre outras,
induzam uma modificação plástica cerebral que é potencializada e mais bem consolidada com o uso da
ECNI. O efeito sinérgico parece ter maior importância para a ETCC, visto que modifica (facilitando ou
inibido) a atividade neuronal espontânea, que é induzida por terapias de reabilitação.
- na fase aguda do AVC, os resultados da estimulação são contraditórios, havendo o questionamento
quanto ao benefício da indução do aumento da atividade na área do AVC, visto que, em tese, o aumento
da excitabilidade resulta no aumento metabólico que pode piorar a lesão neuronal, além do risco da
epilepsia pós-AVC. Por outro lado, evidências sugerem que a estimulação na fase aguda poderia ter
inclusive efeito neuroprotetor, com diminuição de morte neuronal, sendo necessários mais estudos para a
compreensão dos efeitos da estimulação nessa fase do AVC.
- Na fase crônica, os resultados são mais homogêneos porque os pacientes já estão na fase de platô da
recuperação funcional, sendo os efeitos da ECNI mais facilmente mensurados e comparados com a ECNI
placebo.
- Ha melhora da hemianopsia e a heminegligência com a estimulação no córtex occipital e parietal,
respectivamente.
- Nas afasias, as abordagens com mais evidência de melhora são as estimulações inibitórias da área
homóloga à área de Broca e da área de Wernicke do hemisfério direito.
- Para o tratamento da apraxia ideomotora, ha melhora do planejamento e do tempo necessário para
executar movimentos habilidosos com a mão esquerda (não mão parética), após a estimulação anódica
com a ETCC no córtex parietal posterior esquerdo, sendo o mesmo lado da lesão do AVC e não
baseadas na teoria do desequilíbrio inter-hemisférico.
- na disfagia pós-AVC, a estimulação inibitória do hemisfério não lesionado melhora o déficit, assim como
na estimulação excitatória do hemisfério lesionado, e ainda com estimulação excitatória bilateral. Esses
estudos parecem ser contraditórios, no entanto, são baseados no fato de as vias corticobulbares da
musculatura da deglutição serem predominantemente bilaterais. Assim, a estimulação do hemisfério não
lesionado visa potencializar a recuperação da função pela otimização da via corticobulbar ipsilateral.