Tratamento da angina instável e IAMSST

- Inicialmente é feita a estratificação do paciente com base nos critérios TIMI-RISK

- Baixo risco - Observacao na unidade de dor torácica por no mínimo 8 horas. Dosar
marcadores de necrose miocárdica e realizar ECG seriado (3 em 3 horas). Caso não
se confirmem evidencias de isquemia, submeter o paciente a testes de esforço físico
(teste ergometrico) após 12 horas de estabilidade do quadro. Teste de esforço sem
alterações sugere alta hospitalar. Pacientes acamados ou impossibilitados de realizar
o teste ergometrico podem ser examinados por meio de exame de stress
quimicamente induzido.
- Alto e médio risco - Transferido para UTI e submetido a uma de duas possíveis
condutas terapêuticas: (1) estratégia invasiva precoce - estudo angiografico precoce,
com avaliação da necessidade de angioplastia; (2) tratamento clínico conservador -
estabilização do quadro por 24 - 48h, realização de cinecorionariografia e tomada de
decisão acerca da necessidade de angioplastia ou cirurgia de revascularizacao
miocardica.
- Todo paciente com IAMSST deve ser submetido a terapia antianginosa e
antitrombotica agressiva.

Oxigenoterapia
Nitrato sublingual
Betabloqueador

Terapia antianginosa Antagonistas dos canais de cálcio - contraindicacoes

ao uso de betabloqueador ou refratários ao tratamento
inicial

Morfina em casos de dor refrataria ao uso do nitrato

AAS
Terapia
Clopidogrel
antitrombótica
Heparina não fracionada ou enoxaparina

- Oxigenoterapia deve ser feita na presença de dessaturacao < 94%.

Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST

- IAMST
- Condicao decorrente de oclusão total das artérias coronarianas subepicardicas por
trombos vermelhos. Em 95% dos casos tal condição é causada por síndrome
aterotrombotica e, nos outros 5%, por causas secundárias.
- Após segundos de isquemia, há redução significativa da contratilidade miocárdica,
com redução do metabolito energético das células (ATP), descontrole do metabolismo
hidroeletrolitico intracelular, edema celular, perda de forca contrátil e, se o quadro não
for revertido de 15 a 20 minutos, culmina em morte celular.
- Inicialmente, a necrose miocardica aparece no segmento subendocárdico na região
de sofrimento isquemico, estendendo-se em direção à periferia (epicardio). A
evolução ou não da necrose miocardica depende da (1) capacidade de circulação
colateral (que pode ligar as três artérias coronarianas principais, sendo homo ou
heterocolateral), fator protetor e que pode ser estimulado por hábitos de vida, prática
de atividades físicas, ou comprometido por doença isquemica cronica; (2) demanda
miocardica durante o sofrimento isquemico; ou (3) terapia de reperfusao precoce,
que traz melhor prognostico.
- Com a oclusão coronariana total, a necrose se instala após os primeiros trinta
minutos e se completa por volta de seis a doze horas acometendo toda a parede de
forma transmural. Os cardiomiocitos isquemicos desenvolvem alterações
bioquímicas em decorrência da queda de ATP que cursam com alterações das suas
funções mecânicas e eletricas. Em termos mecanicos, há comprometimento da
contratilidade miocárdica local, que evolui com hipocinesia (diminuicao da
contratilidade no segmento isquemiado), acinesia (nao - contratilidade no segmento
isquemiado) e discinesia (abaulamento do segmento isquemiado, afinamento da
parede). As alterações mecânicas também cursam com disfunção diastólica e perda
do relaxamento muscular (evidenciada pelo surgimento de B4 - contração vigorosa do
átrio para vencer resistência ventricular elevada pela baixa complacência), que evolui
para disfunção sistólica (evidenciada por B3 - em decorrência da ejecao não
completa do sangue ventricular pela diminuição da motilidade, surge B3 na fase de
enchimento rápido). Em termos elétricos, ocorrem instabilidades, pois a região
infartada e suas adjacências tem excitabilidade diferente do tecido sadio, o que
possibilita a ocorrência de fenômenos de reentrada.
- Após infartos extensos, as fibras necróticas deslizam entre si, causando um
remodelamento do tecido miocárdico secundário ao estresse sofrido pelo tecido no
evento agudo. Há dilatação e adelgaçamento da área infartada. As adjacências, em
forma de compensacao, se hipertrofiam, (“ainda, vc já perguntou isso duas vezes!”).
Todo o remodelamento do músculo prejudica a funcao global do tecido.
- Quadro clínico
• Dor precordial tipicamente anginosa de forte intensidade, longa duração (>20
min), que não se resolve completamente ao nitrato e repouso.

• A dor pode irradiar para epigastro, dorso, MMSS, pescoco, mandíbula, dentes.
Associada a dispneia, náuseas, sudorese, vomito, palidez, sensação de morte.
Fator desencadeante geralmente inclui estresse físico ou emocional.

• Pródromos podem ser relatados: angina instável, mal estar, exaustao.

• Idosos, mulheres e diabéticos podem se queixar de dor atípica ou apresentar
apenas equivalentes anginosos.
- Exame físico
• Pouco informativo;
• Hipertensao arterial (aumento da atividade simpática);
 • Taquicardia sinusal (geralmente no infarto anterior para compensar a queda da
funcao sistolica do VE);

• Bradicardia sinusal ou Hipotensao (em infarto de parede inferior, o que

estimula o sistema vagal);

• Nausea, vomito, palidez, sudorese, sensação simpática (por ativação

adrenergica);

• Surgimento de B3, B4.

• Estertores pulmonares por congestão.
- Classificação prognostica de Killip

Killip I Killip II Killip III Killip IV

Dispneia
Sem dispneia
Estertoração Edema agudo de Choque
Sem estertores
Turgencia jugular pulmão cardiogênica
Sem B3
B3

- Diagnóstico
• A confimacao diagnostica se dá tendo como base três dados principais: historia
clínica, ECG e curva de marcador de necrose miocárdica.

• Historia clínica
• Elevacao de marcadores de necrose miocárdica
• ECG: devera ser realizado e interpretado nos primeiros 10 minutos. A ausência
de sinais isquemicos não descarta a possibilidade de síndrome coronariana
aguda, por isso a repetição de forma seriada é recomendada.
- Criterios diagnosticos:
- Supradesnivelamento do segmento ST > 1mm em duas derivações
contíguas
- Supradesnivelamento do segmento ST > 2mm em derivações
precordiais
- Bloqueio de ramo esquerdo novo.
- Em casos de supradesnivelamento de parede inferior (D2, D3, aVF),
recomenda-se realizar derivações direitas, V7 e V8.
- Evolucao eletrocardiográfica:

Evolucao eletrocardiográfica

Fase hiperaguda Supradesnivel de ST

primeiras horas Onda T positiva, simétrica e apiculada

Fase subaguda Onda T começa a se negativar

até 4 semanas Surge a onda Q patológica
 Evolucao eletrocardiográfica

Fase crônica ou
infarto antigo Supra ST desaparece totalmente
após 2 a 6 Onda Q patológica marca a sequela
semanas

- Estratificação de risco - todo paciente deverá der estratificado quanto ao risco de

desenvolver complicações cardíacas

TIMI RISK

Variáveis Pontuação

>= 75anos 3

65-74 anos 2

Diabetes, HAS, angina prévia 1

PA sistêmica < 100mmHg 3

FC > 100bpm 2

Killip II, III, IV (acometimento pulmonar) 2

Peso < 67kg 1

Supra de ST na parede anterior ou BRE de 3 grau 1

tempo decorrido até reperfusão > 4h 1

Interpretação do teste (em pacientes submetidos a reperfusão)

Escore < 2 (baixo risco) mortalidade < 2%

Escore = 5 (medio risco) mortalidade = 10%

Escore > 8 (alto risco) mortalidade > 20%

- Tratamento
• A fase aguda do IAMST é uma emergência medica. As primeiras 12h são
extremamente importantes do ponto de vista terapêutico, por ser o período
mais critico para surgimento de arritmias malignas, bem como por evitar
necrose caso haja reperfusão bem conduzida.

• Abordagem de todos os pacientes à emergência:

• Avaliação com anamnese e exame físico.
• Realizacao de ECG de 12 derivações (acrescido das derivações V3R,
V4R, V7, V8 em caso de IAM de parede inferior) em no máximo 10
minutos.

• ECG inconclusivo aliado a alta suspeição - repetir a cada 10 minutos.

• Realizaçao das primeiras medidas terapêuticas
• Radiografia de tórax auxilia no diagnóstico diferencial, principalmente de
dissecção de aorta,

• Marcadores de necrose tumoral (especialmente troponina)

 • Exames laboratoriais básicos (hemograma, lipidograma, glicose, ureia,
creatinina, eletrólitos, TAP e PTT).

• IECA e estatina são medicamentos indicados para todos os pacientes de

fase aguda, desde as primeiras 24h

• Reperfusão coronária emergencial, que pode ser feita por angioplastia

mecânica ou trombolise química. Oferecer a a terapia de reperfusão o
mais prontamente disponível. A reperfusão está indicada em casos de
1. dor sugestiva de IAM > 20 min e < 12h,
2. não responsiva a nitrato
3. associada a supra de ST em pelo menos 2 derivações contíguas
4. BRE novo ou presumivelmente novo
5. persistência da dor entre 12-24h, desde que persistam alterações do
segmento ST sugestivas de IAMST

Oxigenoterapia
Nitrato sublingual
Betabloqueador

Terapia antianginosa Antagonistas dos canais de cálcio - contraindicacoes

ao uso de betabloqueador ou refratários ao tratamento
inicial

Morfina em casos de dor refrataria ao uso do nitrato

AAS
Terapia antitrombótica Clopidogrel
Heparina não fracionada ou enoxaparina

Angioplastia mecânica - intervalo ideal entre a

chegada do paciente e procedimento: máximo 90
minutos. Tempo porta-balão.
Terapia de reperfusao
Trombólise química - intervalo ideal entre a chegada
do paciente e o procedimento: máximo 20 minutos.
Tempo porta-agulha.

- Trombolíticos: estreptoquinase (SK), ativador tecidual do plasminogênio

recombinante (rtPA) e tenecteplase (TNK). A SK é um trombolítico não
fibrinoespecífico, isto é, ativa não apenas o plasminogênio ligado ao trombo, mas
também o plasminogênio circulante. Ja o rtPA e a TNK são agentes fibrinoespecíficos,
agindo somente sobre o plasminogênio ligado a rede de fibrina.
- As principais complicações do uso dos trombolíticos são o AVC hemorrágico e outros
sangramentos maiores.
- O uso de TNK é preconizado, seguido de angioplastia eletiva.
 Contraindicações aos trombolíticos

ABSOLUTAS RELATIVAS (precauções)

Qualquer historia pessoal de HAS não controlada (PAs > 180

AVC isquémico > 3 meses
sangramento intracraniano PAd> 110)

lesões intracranianas não Punções vasculares não

Dano ou neoplasia no SNC
listadas anteriormente compreensíveis

AVC isquêmico nos últimos 3 HAS crônica sem controle

gestação
meses adequado

Trauma craniofaciano importante

Uso de cumarinicos Úlcera péptica em atividade
nos últimos 3 meses

Hemorragia ativa (exceto hemorragia interna nas ultimas Somente para SK: historia de
menstruação) 2-4 semanas alérgia.

Qualquer lesão vascular RCP prolongada >10min ou

cirurgias nas ultimas 3 semanas
cerebral conhecida traumática

Dúvidas quanto ao diagnóstico

de dissecção de aorta

Complicacoes do IAMST

Insuficiencia cardiaca

Choque cardiogenico

Complicacoes mecânicas

Durante o fenômeno de remodelamento cardíaco, em decorrência da

discinesia, o abaulamento do segmento ventricular se torna permanente após
cicatrizacao do infarto, surgindo aneurisma ventricular.
É a complicação mecânica mais comum e é cronica.
Contribui para a insuficiência ventricular esquerda, pois o aneurisma reserva
volume sistólico.
Aneurisma Constitui área propicia para formação de trombos e acontecimento de
ventricular fenômenos de reentrada.

Ecocardiograma para o diagnostico.

Anticoagulacao plena com heparina e varfarin.

Cirurgia é benéfica, mas tem alta mortalidade.

Isquemia dos músculos papilares pode cursar com insuficiência mitral aguda.
O quadro poderá ser agravado se houver ruptura de uma ou mais cabeças do
músculo papilar, soltando a cordoalha tendínea e propiciando prolapso das
cúspides.
Há instalação de quadro de insuficiência ventricular esquerda, com edema
Insuficiencia mitral agudo de pulmão. Sopro e frêmito em foco mitral.
aguda
Ecocardiograma para diagnosticar.

Nitroprussiato de sódio e dobutamina.

Monitorizacao com cateter de Swan-Ganz e encaminhamento para cirurgia de
emergência.
 Decorrente de necrose septal. Causa insuficiência cardíaca biventricular
congestiva de forma aguda. Sopro sistolico na BEE baixa.
Quadro se assemelha a ruptura do músculo papilar.
Ruptura de septo
interventricular
Nitroprussiato de sódio e dobutamina.
Monitorizacao com cateter de Swan-Ganz e encaminhamento para cirurgia de
emergência.

Evento catastrófico que cursa com tamponamento cardíaco, hemopericardio, e

evolui rapidamente para óbito com dissociação eletromecanica.
Ruptura de parede
Pode ocorrer de forma subaguda (pequenas áreas se rompem e são contidas
livre do ventrículo
por tampão - pseudoaneurisma)
esquerdo
Tratamento cirúrgico.

INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO

- Oclusão proximal da coronária direita resulta em disfunção da parede livre do
ventrículo direito, que se torna discinética e isquemica, levando a diminuição do
função sistêmica do ventrículo direito, redução do fluxo transpulmonar e redução da
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. O quadro cursa, portanto com
depressão global do debito cardíaco e hipotensao.

- A coronária direita, também responsável por irrigação do nó sinusal e atrioventricular,

quando ocluida, pode causar disfunção dessas massas especializadas de tecido, o
que cursa com bradiarritmias. Alem disso, reflexo vagal pode agravar a bradiarritmia.
- A terapêutica para tais condições deve ser diferenciada, baseando-se na reposição
volêmica, que visa aumentar a pre carga e, assim, elevar o debito cardiaco,
normalizando a hipotensao. Todas as drogas vasodilatadoras são contra-indicadas!
Monitorização continua deve ser realizada e, caso o debito cardíaco não se eleve
após a reposição volemica inicial, utilizar inotropico, dobutamina.
- Recomenda-se manter terapia de antiagregacao e anticoagulacao, aliada a medidas
de reperfusao.