SÍNDROME

CORONARIANA
AGUDA E
DIAGNÓSTICOS
DIFRENCIAIS
 CASO CLÍNICO 1

Paciente FGR, 66 anos, gênero masculino, negro, casado, trazido pela SAMU
à unidade de emergência, acompanhado pelo sua esposa, queixando-se de
algia no peito com irradiação para o membro superior esquerdo, sudorese,
fadiga e falta de ar. A dor é descrita como forte e compressiva. Relatou que
estava sentindo algia na região epigástrica, enjoo e algia torácica ao realizar
esforço físico há 2 meses, pelo menos uma vez na semana sentia esses
sintomas, fazendo uso de Ibuprofeno assim que começava o desconforto. O
quadro durava cerca de 20-30minutos. Hoje cursando com quadro álgico há
cerca de 60 minutos, sem melhora. Paciente informa HAS + DLP
HPF: Seu pai teve IAM aos 50 anos, e, consequentemente, veio a óbito
 HIPÓTESE
DIAGNÓSTICA
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da oclusão

parcial ou total coronariana, resultando na diminuição do
fluxo sanguíneo e, consequentemente, isquemia
miocárdica
 EPIDEMIOLOGIA

• Principal causa de morte em adultos nos países

desenvolvidos, e no Brasil
• Brasil: 300 a 400mil infartos por ano
• Brasil: 1 morte cada 5 a 7 casos
• 15% infarto fulminante
QUAL SCA?
 CLASSIFICAÇÃO

Infarto Agudo do Infarto Agudo do

Angina Instável Miocárdio sem Miocárdio com
supra ST supra ST
DEFINIÇÕES
 DEFINIÇÕES

Angina Isquemia miocárdica nova ou agravada, sem

Instável injúria miocárdica e ECG sem alterações

IAM SSST Isquemia miocárdica com injúria miocárdica, ECG

com ou sem alterações

IAM CSST Isquemia miocárdica com injúria miocárdica e

ECG com supra ST ou BRE novo
 O termo lesão miocárdica deve ser empregado em pacientes com valores de troponina cardíaca, em pelo menos uma dosagem, acima do percentil 99
do limite da normalidade. A lesão é considerada aguda se houver comportamento dinâmico com ascensão e/ou queda dos valores basais. Valores de
troponina persistentemente elevados são considerados lesão miocárdica crônica.
Definição de infarto agudo do miocárdio (IAM tipos 1, 2 e 3)
A definição de IAM implica a presença de lesão miocárdica aguda em um contexto clínico de isquemia miocárdica:

CLASSIFICAÇÃO IAM
• Sintomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda
• Nova alteração isquêmica no ECG
• Nova onda Q patológica no ECG
• Exame de imagem evidenciando nova alteração de contratilidade ou perda de miocárdio viável consistente com etiologia isquêmica
• Identificação de trombo intracoronário por angiografia ou necrópsia (apenas para o tipo 1)

Tabela 1.2 – Classificação do infarto agudo do miocárdio (IAM) de acordo com fatores desencadeantes
Classificação
Descrição
(tipos)
IAM espontâneo relacionado com isquemia miocárdica secundária a evento coronariano como ruptura ou erosão de placa
1
aterosclerótica coronariana
IAM secundário à isquemia por desequilíbrio de oferta/ demanda de oxigênio pelo miocárdio, não relacionado diretamente à
2
aterotrombose coronariana
Morte súbita na presença de sintomas sugestivos de isquemia acompanhada por novas alterações isquêmicas no ECG ou fibrilação
3
ventricular e que ocorre antes de os biomarcadores serem coletados ou de sua elevação. Ou IAM confirmado por necrópsia
IAM associado à intervenção coronariana percutânea 48h – definido pelo aumento de troponina maior que 5 vezes do percentil 99 do
limite da normalidade ou 20% de níveis basais já aumentados, associado a um dos achados a seguir:
• Nova alteração isquêmica no ECG
4a • Nova onda Q patológica no ECG
• Exame de imagem evidenciando nova alteração de contratilidade ou perda de miocárdio viável de padrão consistente com isquemia miocárdica
• Achados angiográficos com complicações que levem à limitação do fluxo coronário (dissecção, oclusão de vaso epicárdico, perda de
circulação colateral e embolização distal)
4b IAM associado à trombose de stent documentada por angiografia ou necrópsia
4c IAM relacionado à reestenose intrastent ou pós-angioplastia na ausência de outras lesões ou trombo intracoronário que o justifiquem
IAM associado à cirurgia de revascularização miocárdica 48h – definido pelo aumento maior que 10 vezes do percentil 99 do limite da
normalidade ou 20% de níveis basais já aumentados, associado a um dos achados a seguir:
5 • Nova onda Q patológica no ECG
• Exame de imagem evidenciando nova alteração de contratilidade ou perda de miocárdio viável com padrão de etiologia isquêmica
• Achado angiográfico que evidencie oclusão de novo enxerto ou artéria coronária nativa
Fonte: adaptada de Thygesen K et al.4 ECG: eletrocardiograma.
 altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este proces
também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestaç
clínicas da aterosclerose. Por fim, essa sequencia de alterações decorrentes do processo

FISIOPATOLOGIA aterosclerose pode ser melhor sintetizada na Figura 2 (SANZ; FAYAD, 2008; FALUDI et
2017).

FIGURA 2 Desenvolvimento de uma lesão aterosclerótica.

• Disfunção e lesão endotelial

• Acúmulo de LDL-c na camada íntima
• Migração de macrófagos / monócitos
• Células espumosas
• Músculo liso, colágeno, proteoglicanos
• Formação da Placa Ateromatosa
FATORES DE RISCO
 CASO CLÍNICO 1

Paciente FGR, 66 anos, gênero masculino, negro, casado, trazido pela SAMU
à unidade de emergência e acompanhado pelo sua esposa, queixando-se de
algia no peito com irradiação para para o MSE, sudorese, fadiga e falta de ar.
A dor é descrita como forte e compressiva. Relatou que estava sentindo algia
na região epigástrica, enjoo e algia torácica ao realizar esforço físico há 2
meses, pelo menos uma vez na semana sentia esses sintomas, fazendo uso
de Ibuprofeno assim que começava o desconforto. O quadro durava cerca de
20-30minutos. Hoje cursando com quadro álgico há cerca de 60 minutos,
sem melhora. Informa HAS e dislipidemia.
HPF: Seu pai teve IAM aos 50 anos, e, consequentemente, veio a óbito
 FATORES DE RISCO

üTabagismo
üObesidade
üSedentarismo ü Idade > 55 anos H
üDieta Não ü Idade > 65 anos M
Modificáveis ü História Familiar
Modificáveis
üHAS
ü Etnia Negra
üDiabetes ü Gênero masculino
Mellitus
üDislipidemia
 QUADRO CLÍNICO

• Dor torácica clássica

üAperto ou compressão
üSinal de Levine
üIrradiação para o ombro, mandíbula,
dorso ou braço esquerdo
üIntensa e prolongada (> 20 minutos)
 QUADRO CLÍNICO

• Dor torácica atípica

üCãibra / queimação
üSensação de opressão / perfurante
üDor epigástrica
üIrradiação para os dentes ou no maxilar
 QUADRO CLÍNICO

• Náuseas e vômitos
• Diaforese
• Dispneia
• Sensação de morte eminente
 EXAME FÍSICO

Paciente REGN, eupneico, FC: 110bpm, PA: 90x60mmHg,

sudoreico. Presença de estertores creptantes em base
pulmonar e B3 na ausculta
 EXAME FÍSICO

• Taquicardia
• Hipotensão
• Congestão pulmonar
• B3
• Rebaixamento do nível de consciência
• Edema Agudo de Pulmão / Choque Cardiogênico
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

História Clínica
Marcadores de
(sintomas, fatores ECG
necrose miocárdica
de risco)
DIAGNÓSTICO
 ECG

Supra-ST > ou = 1mm em

derivações frontais

IAM CSST em parede inferior (DII, DIII e aVF)

 ECG – IAM CSST

Supra-ST > ou = 2mm em

derivações precordias

IAM em parede anterior (V2 – V5)

 ECG – IAM CSST

BRE novo

V1: QRS > 120 mseg e para baixo

 ECG – IAM SSST

Ausência supra-ST
mantida
Elevação transitória do
segmento ST
Infra-ST transitório ou
persistente
Inversão onda T ou
alterações inespecificas

ECG normal IAM em parede anterior (V2-V6)

 LABORATÓRIO

EXAME RESULTADO VALOR DE REFERÊNCIA

HB 13,5 13,0-16,5
LEUCO 6.400 6.000-10.000
UR 42 <45
CR 1,1 <1,2
TGO 32 <45
TGP 45 <45
TROPONINA 1 <0,16 <0,16
CK-MB 4,9 <5,0
 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

• Angina Instável x IAM SSST

• Diagnóstico e Prognóstico
• Troponina 1 / Troponina ultrassensível
• CK-Mb
 TROPONINA

• Primeira escolha
• Alta sensibilidade e especificidade
• Elevação 4-6horas do evento
• Ultrassensível < 3horas
• Curva à repetir 3-6h / 1-2h
• 7 dias
 OUTROS EXAMES

• ECOtranstorácico
Ø Alteração de motilidade segmentar
Ø Complicações (ruptura de parede livre, insuficiência
mitral, comunicação intraventricular)
Ø Diagnóstico diferencial
 OUTROS EXAMES – IAM SSST

• Cintilografia miocárdica
• Angio-TC de coronárias
• Teste ergométrico
MANEJO
 MANEJO

• Monitorização multiparamétrica
• ECG em 10 minutos
• Coleta de marcadores de necrose miocárdica
• Diagnóstico diferencial
 MANEJO – AAS

• 162 a 325mg
• Automedicação
• Reduz 23% mortalidade
• Primeiro atendimento
• Contra-indicações
 MANEJO

• Oxigenoterapia (SatO2 < 90-94%)

• Analgesia à morfina
• Nitratos à oral ou venoso
• Betabloqueador oral nas primeiras 24horas
• Inibidores P2y (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
• Anticoagulantes à Enoxaparina
 MANEJO

MONABCH
TRATAMENTO
 TRATAMENTO

Paciente foi encaminhado ao serviço de hemodinâmica,

realizou a cineangiocoronariografia e foi submetido à
intervenção coronária percutânea primária com
angioplastia em 60 minutos
 CATE - IAM CSST

• Cineangiocoronariografia (CATE)
• Intervenção coronária percutânea primária
üCateter duplo-balão com ou sem implante STENT
üRestabelecer o fluxo coronariano de forma mecânica
üIAM CSST à 90 minutos
 coronárias não culpadas pelo evento índice durante
B IIb B
a realização da ICP primária pode ser considerada
em pacientes selecionados
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA – IAM CSST
em pacientes com isquemia miocárdica persistente
B IIa C
na qual a ICP primária do vaso-culpado não pode

Stent coronário é o dispositivo percutâneo

I A
B ao cateter balão

I A
C
reperfusão devem ter suspenso o anticoagulante e • Infarto relacionado à oclusão d
serem preferencialmente submetidos à ICP primária. responsáveis pela irrigação de

FIBRINÓLISE – IAM CSST

Na ausência de disponibilidade da mesma, recomenda-se
avaliar o risco-benefício da administração de fibrinólise.
• Vaso-alvo com fluxo anteróg
percentual de estenose < 50
A introdução de heparina é recomendada somente após o
desaparecimento do efeito anticoagulante319.
5.2.1.2. Comparação com o
Inúmeras séries consecu
randomizados comprovaram a
se comparado à fibrinólise. A
restabelecer o fluxo coronário ep
• em mais de 90% dos pacientes
de isquemia recorrente e reinfarto
• complicações hemorrágicas grav
•
Até o momento, 23 ensaios c
I A utilizados em 7.739 pacientes,
• sistemática, em que 76% do
• fibrinólise receberam tPA46. Ao
em tempo adequado ICP primária reduziu a mortalid
o reinfarto (2,5% vs. 6,8%; p <
p = 0,0004). A SK foi utilizada e
o gradiente favorável à reduçã
IIa B
maior, comparativamente àquel
43,320
primária não seja factível em até 60 minutos, a administração não é recomen
de trombolítico fibrino-específico (TNK-tPA) seguida de O estudo
transferência a um serviço para realização de ICP entre 6 a 24 associada a TN
FIBRINÓLISE
horas deve ser considerada. Neste– IAM
mesmoCSST
estudo, o conceito redução do r
de abortamento IAMCST com reperfusão precoce e ausência refratária qua
ou mínima elevação de marcadores de necrose foi maior no a menor mo
grupo fármaco-invasivo, em relação ao controle. enoxaparina,
porém com
cerebral. No s
mortalidade f
O achado de a
enoxaparina n
IIa B
idade > 75 an
e na impossibilidade de realizar ICP primária em até no ajuste de d
no estudo Ex
primário, com
causas e reinf
5.1.8. Readministração dos fibrinolíticos
no grupo eno
Se existir evidência de reoclusão ou de reinfarto com em 2007 224
precoce possível. Aguardar o resultado de marcadores
de necrose miocárdica para o início do tratamento é
absolutamente contraindicado, pois retarda o tratamento,
implicando em piores desfechos clínicos. O estudo
Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT) já
FIBRINÓLISE
mostrava, desde a década de 1990, que a cada minuto que
se retarda a instituição da terapia de reperfusão, reduz-se
a expectativa de vida em 11 dias 309. Comparando-se
o tratamento fibrinolítico na primeira hora, em que
65 vidas são salvas por mil pacientes tratados, com os
pacientes tratados entre 6 e 12 horas, em que apenas dez
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central
AVC: acidente vascular cerebral; INR: International Normalized Ratio.
que os preditores independentes são: idosos, baixo peso e
sexo feminino20. A utilização de SK pode estar associada a
hipotensão, que deve ser tratada com interrupção de sua
administração e, se necessário, com a reposição de volume.
As reações alérgicas são infrequentes e a administração de
rotina de corticoides não é indicada.
5.1.6. Comparação entre os fibrinolíticos
Os estudos GISSI-2 310 e o ISIS-3219 não encontraram
diferenças na mortalidade entre o uso de SK e Alteplase (tPA).
não listadas nas contraindicações absolutas
Gravidez
Punções não compressíveis
Úlcera péptica ativa
hospitalar, os fibrinolíticos com ação fibrino-específica Essa estratégia foi comparada de maneira randomizada,
são preferíveis à SK. A comparação entre os fibrinolíticos com a estratégia de transferir os pacientes para hospital
disponíveis no Brasil estão no quadro 11. com disponibilidade de ICP, onde a mesma seria realizada
conforme a rotina do hospital. Por motivos éticos, foram

5.1.7. Regimes de tratamento dos fibrinolíticos
Os regimes de administração para o tratamento do IAMCST
e a necessidade de terapia coadjuvante estão apresentados
no quadro 12.
FIBRINÓLISE selecionados apenas pacientes que não tivessem condições
de realizar ICP dentro de 60 minutos do primeiro contato
médico. O grupo da terapêutica fármaco-invasiva deveria
se submeter a uma cinecoronariografia imediata, caso não se
comprovasse reperfusão coronária ou de forma eletiva entre

SK - Sim
tPA ++ Não
TNK-tPA +++ Não
SK: estreptoquinase; tPA: alteplase; TNK-tPA: tenecteplase. Adaptado de: Goodman e cols.313.
 FIBRINÓLISE

• Transferência precoce
• ICP após 2-3horas
 REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA

• Anatomia coronária favorável

• Contraindicação ou falha da terapêutica trombolítica e
de revascularização percutânea
• Complicações: isquemia recorrente, choque
cardiogênico, alterações mecânicas
 REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA

• Eleivamente a parir de 3 a 7 dias após o episódio

üAnatomia de artérias coronárias não favoráveis a
tratamento por ICP (lesão de tronco de coronária
esquerda, doença triarterial, doença biarterial com
estenose proximal do ramo interventricular anterior)
üPresença de isquemia recorrente e no
compromeimento importante da função ventricular
pacientes apresenta uma coronária com oclusão aguda.
A Sociedade Europeia de Cardiologia e a Associação
Europeia de Cirurgia Cardiotorácica (ESC/EACTS) consideram
a FFR o atual padrão diagnóstico para a avaliação funcional
da gravidade da lesão em pacientes com estenose de grau
intermediário (tipicamente em torno de 40% a 50%) sem
com DAC, mostrou que a revascularização coronariana guiada
pelo iRF foi não inferior à revascularização guiada pelo FFR
com relação ao risco de eventos cardíacos adversos maiores em
1 ano, ainda com o benefício que o iFR foi mais econômico
quando comparado com o FFR. O ponto de corte para definir

TRATAMENTO – IAM SSST

evidência de isquemia em testes não invasivos ou naqueles
com doença multiarterial. Nesta Diretriz, a introdução da
razão instantânea de ondas livres (iFR), uma nova medida que
não requer hiperemia induzida por adenosina, está incluída
na recomendação como classe IA. As diretrizes consideram
o FFR e o iFR como equivalentes.
A OCT utiliza luz infravermelha para fornecer imagens
in vivo transversais de alta resolução da artéria coronária.
Esta técnica de imagem permite uma avaliação detalhada da
morfologia da placa em pacientes com SCA e pode ajudar a
entender os mecanismos subjacentes, incluindo ruptura ou

Tabela 2.1 – Seleção da estratégia de tratamento da SCASSST de acordo com a estratificação de risco inicial
Avaliação invasiva na SCASSST
Muito alto risco Alto risco Risco intermediário
Instabilidade hemodinâmica ou choque
Troponina positiva DM ou insuficiência renal
cardiogênico
Angina recorrente ou persistente refratária ao
Alteração dinâmica ST/T ICC ou FEVE < 40%
tratamento clínico
Arritmia ventricular maligna ou PCR GRACE >140 Angina pós-IAM
Complicações mecânicas ICP ou CRVM prévios
GRACE 109-140 ou sintomas recorrentes ou
IC aguda
teste funcional positivo
Alterações dinâmicas ST/T recorrentes

Invasiva imediata Invasiva precoce Invasiva

(menor que 24h) (menor que 72h)
IC IA IA
Fonte: adaptada de Neumann FJ, et al.358
CRVM: cirurgia de revascularização do miocárdio; DM: diabetes melito; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events; ICP: intervenção coronária
percutânea; PCR: parada cardiorrespiratória; IAM: infarto agudo do miocárdio; FEVE: fração de ejeção de ventrículo esquerdo.
TRATAMENTO – IAM SSST
 TRATAMENTO – IAM SSST

• Contraindicado Fibrinólise
• Cineangiocoronariografia
• ICP ou Revascularização Cirúrgica
• Momento ideal
 TRATAMENTO LONGO PRAZO

• Mudança do estilo de vida, hábitos alimentares

• Dupla anti-agregação plaquetária
• AAS + Rivaroxabana em pacientes de alto risco
trombótico
• iECA ou BRA – HAS, DM, IC ou disfunção de VE
• Betabloqueador – disfunção de VE
• Estatinas
 CASO CLÍNICO 2

Paciente 22 anos, gênero feminino, obesa, branca, foi

admiida na unidade de emergência com quadro de
dispneia súbita, aos mínimos esforços, iniciada há 6
horas, dor torácica venilatório-dependente à esquerda.
Relata dor em panturrilha esquerda há 1 semana. Nega
comorbidades. Tabagista há 4 anos, 01 maço/dia. Uso
regular de aniconcepcional oral
 SUSPEITA
DIAGNÓSTICA
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

TROMBOEMBOLISMO- DISSECÇÃO AGUDA DE

PULMONAR AORTA
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos

por material (por exemplo, trombo, tumor, ar ou
gordura) originado em outra parte do corpo
 EPIDEMIOLOGIA

• Aumento da incidência
• Brasil 4,44 por 100.000
• Mortalidade 6 a 15%
• Homens
• Idade avançada
• Estainas, exercícios regulares e um baixo índice de
massa corporal podem reduzir a incidência
 CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL

Agudo Sinais e sintomas imediatamente após a

obstrução

Subagudo Sinais e sintomas imediatamente dias ou semanas

após a obstrução

Crônico Hipertensão pulmonar ao longo de anos

FISIOPATOLOGIA – TRÍADE DE VIRCHOW
 FISIOPATOLOGIA

• Trombos originados das veias proximais dos membros

inferiores
• Ilíaca, femural e poplítea
• 50% TVP + TEP
• Infarto Pulmonar, Troca Gasosa Anormal,
Comprometimento Cardiovascular
FATORES DE RISCO
 CASO CLÍNICO 2

Paciente 22 anos, gênero feminino, obesa, branca, foi

admitida na unidade de emergência com quadro de
dispneia súbita, aos mínimos esforços, iniciada há 6
horas, dor torácica ventilatório-dependente à esquerda.
Relata dor em panturrilha esquerda há 1 semana. Nega
comorbidades. Tabagista há 4 anos, 01 maço/dia. Uso
regular de anticoncepcional oral.
 FATORES DE RISCO

üTabagismo
üObesidade
ü + 50 fatores de
üCirurgia recente risco
üTrauma ü Fator V de Leiden
Adquiridos üImobilização Genéticos ü Mutação gene
üCâncer ativo protrombina
üInício terapia ü Deficiência
hormonal proteína S, C
üGravidez
 QUADRO CLÍNICO

• Variável e inespecífica
• Dispneia súbita seguida de dor torácica pleurítica à
clássico
• Tosse
• Sintomas de TVP
 EXAME FÍSICO

FC de 132 bpm,, FR de 36 ipm, PA de 110×75 mmHg, Sat

O2 de 88%, T = 35°. A ausculta cardíaca mostrava ritmo
regular, 2T, com hiperfonese de B2 em foco pulmonar,
sem sopros. No exame pulmonar, expansibilidade
diminuída em bases e MV diminuídos difusamente.
Abdome sem alterações. Apresentava dor e edema em
MMII esquerdo (+++/IV), presença de varizes em MMII
Symptoms and signs of PE - UpToDate https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PULM%2...

QUADRO CLÍNICO
Official reprint from UpToDate®
www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved.

Symptoms and signs of acute pulmonary embolism

Frequency

Symptom

Dyspnea 73 percent

Pleuritic chest pain 66 percent

Cough 37 percent

Hemoptysis 13 percent

Sign

Tachypnea 70 percent

Rales 51 percent

Tachycardia 30 percent

Fourth heart sound 24 percent

Accentuated pulmonic component of second heart sound 23 percent

Circulatory collapse 8 percent

Prepared with data from:

DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

História clínica Angio-TC

Wells criteria and modified Wells criteria - UpToDate https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PULM%2...

DIAGNÓSTICO – ESCORE DE WELLS Official reprint from UpToDate®

www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved.

Wells criteria and modified Wells criteria: Clinical assessment for

pulmonary embolism

Clinical symptoms of DVT (leg swelling, pain with palpation) 3.0

Other diagnosis less likely than pulmonary embolism 3.0

Heart rate >100 1.5

Immobilization ( 3 days) or surgery in the previous four weeks 1.5

Previous DVT/PE 1.5

Hemoptysis 1.0

Malignancy 1.0

Probability Score
Traditional clinical probability assessment (Wells criteria)

High >6.0

Moderate 2.0 to 6.0

Low <2.0

Simplified clinical probability assessment (Modified Wells criteria)

PE likely >4.0

PE unlikely 4.0

DVT: deep vein thrombosis; PE: pulmonary embolism.

 DIAGNÓSTICO

• D-dímero
Ø Não específico e nem diagnostico
Ø Risco Baixo à D-dímero normal exclui
Ø Risco Intermediário à exclui com ressalvas
Ø Alto Risco à não solicitar
 DIAGNÓSTICO

• Angio-Tomografia de Tórax Contrastada

Ø Primeira escolha
Ø > 90% de sensibilidade e especificidade
Ø TEP subsegmentar periférico menor
 DIAGNÓSTICO

• Cintilografia Pulmonar
• USG doppler MMII
• Angiografia pulmonar por cateter
• Angio-RM do Tórax
• ECOcardiograma
 OUTROS ACHADOS

• Hipoxemia
• Alcalose respiratória e hipocapnia
• Troponina elevada à sem curva, até 40horas
• ECG à padrão S1Q3T3, novo bloqueio incompleto do
ramo direito
 MANEJO

• Monitorização multiparamétrica
• Oxigenação
• Suporte ventilatório e hemodinâmico
Ø Ressuscitação volêmica
Ø Noradrenalina
Ø Dobutamina
TRATAMENTO
 TRATAMENTO

• Anticoagulação
Ø 3 meses a indefinida
• Filtro de veia cava
• Trombólise, embolectomia
 CASO CLÍNICO 3

GBR, 52 anos, masculino, deu entrada na unidade de

emergência com quadro de dor torácica em região
restroesternal com irradiação dorso durante atividade
física (judô). Caracterização débil da dor, mas de
moderada intensidade. Nega dispneia, náuseas, vômitos
ou outras queixas. Prática de atividade física 3
vezes/semana. No dia anterior, treinou triathlon. COVID
leve há 30 dias
 SUSPEITA
DIAGNÓSTICA
 SUSPEITA DIAGNÓSTICA

DISSECÇÃO AGUDA
SCA TEP
DE AORTA
 EXAME FÍSICO

BEGN, FR: 22ipm, PA: 130X80mmHG, FC: 58bpm,

ausculta respiratória e cardíaca sem alterações.
Abdômen e MMII sem alteração.
CONDUTA
 CONDUTA

• Monitorização multiparamétrica
• Oxigenação
• Suporte ventilatório e hemodinâmico
• ECG nos primeiros 10 minutos
• AAS
 EVOLUÇÃO

• ECG: bradicardia sinusal

• Transferido para UTI Cardiológica
• Coletado laboratório
• Evoluía bem, com dor manida constante retroesternal.
Dor venilatório-dependente intermitente
 EXAMES

EXAME RESULTADO VALOR DE REFERÊNCIA

HB 14,5 13,0-16,5
LEUCO 7.480 6.000-10.000
UR 35 <45
CR 1,0 <1,2
TGO 39 <45
TGP 35 <45
TROPONINA 1 <0,16 <0,16
CK-MB 3,5 <5,0
D-dímero < 500 < 500
 CONDUTA

• Angio-TAC de coronárias
ØDissecção aguda de aorta extensa de aorta torácica
desde junção sinotubular até a abdominal infrarrenal.
Cirurgia cardíaca de urgência. Reconstrução com tubo
de Dacron + reconstrução de ramos supra-aórticos
 DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

Separação das camadas da parede da aorta

devido a uma dilaceração da íntima, com
separação da íntima da média, bem como a
criação de uma falsa luz
 EPIDEMIOLOGIA

• 2,6 a 3,5 a cada 100.000

• Homens
• 60-80 anos
• Mulheres + velhas
• 20% mortalidade pré-hospitalar
• 10-30% mortalidade hospitalar
 CLASSIFICAÇÃO

Degenerativa/ Geneticamente
Traumática
esporádica mediada
CLASSIFICAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 FATORES DE RISCO

ü Distúrbios do
üHipertensão
tecido conjuntivo
üAneurisma pré- • Marfan
existente
• Ehlers-Danlos
üTrauma ü Turner
Gerais üVasculites Genéticos ü Dissecção de
üCirurgia aórtica aorta torácica
üGravidez e parto familiar
ü Válvula aórtica
üFluorquinolona
bicúspide
 QUADRO CLÍNICO

• Dor súbita, intensa à anterior do tórax x dorso

• Dor abdominal
• Náuseas, vômitos, sudorese
• Síncope
• AVC, SCA, IC
 EXAME FÍSICO

• Pulso carotídeo, braquial ou femoral fraco ou

ausente / assimétrico
• Variação da PAs (> 20mmHg) entre os braços
• Novo sopro aórtico
• Déficit neurológico
• Hipertensão x Hipotensão
 ASCENDENTE OU DESCENDENTE

Ascendente Descendente

ü Dor torácica anterior ü Dor torácica posterior /

ü Regurgitação de válvula aórtica
ü Tamponamento cardíaco
ü Hemotórax
ü Isquemia cerobrovascular
ü SCA
ü Déficit pulso MMSS
abdômen
ü Isquemia visceral
ü Isquemia espinhal
ü Insuficiência renal
ü Isquemia MMII
 DIAGNÓSTICO

• ECG
• Rx de Tórax à alargamento da silhueta aórtica
• D-dímero < 500ng/mL
• Angio-TC
DIAGNÓSTICO – ANGIO-TC
DIAGNÓSTICO – ANGIO-TC
 DIAGNÓSTICO

• ECO Transesofágico
• Angio-RM
• Arteriografia
 MANEJO

• Monitorização multiparamétrica
• Oxigenação
• Suporte ventilatório e hemodinâmico
• Controle de PA: betabloqueador / bloqueadores de
canais de cálcio
• Analgesia
 TRATAMENTO

• Tipo A à intervenção cirúrgica ou endovascular

• Tipo B à manejo clínico (controle PA e FC), imagens de
vigilância
ü Intervenção cirúrgica ou endovascular se complicações
(isquemia, expansão, hematoma, ruptura iminente)
 PERICARDITE AGUDA

Inflamação aguda do pericárdio

 EPIDEMIOLOGIA

• Distúrbio mais comum do pericárdio

• Comportamento benigno
• Manifestação de uma doença sistêmica x isolada
• Etiologia viral
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Dor torácica anterior aguda pleurítica

• Fricção pericárdica na ausculta
• Febre
• Afastar tamponamento cardíaco
 DIAGNÓSTICO

• Raio X de tórax
• Elevação de biomarcadores cardíacos
• Leucocitose, elevação PCR e VHS
• ECG
DIAGNÓSTICO – ECG
 DIAGNÓSTICO

• ECO
• TC ou RM de tórax
• Adicionais: PPD, FAN, Hemoculturas, Testes Virais
• Pericardiocentese e biópsia pericárdica:
tamponamento, derrames refratários, suspeita
bacteriana ou neoplásica
 DIAGNÓSTICO

• Dor torácica típica

• Atrito de fricção pericárdica
• Alterações características no ECG (geralmente elevação
generalizada do segmento ST)
• Derrame pericárdico novo ou agravado
 TRATAMENTO

• Ambulatorial, AINES e Colchicina, restrição de aividade

• Hospitalização em casos selecionados:
üFebre, curso subagudo, imunossupressão,
anicoagulação oral
üTamponamento cardíaco, trauma ou troponina
cardíaca elevada