GUIA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

VÍTOR DA CUNHA MOREIRA, 70D

Medcurso 2022 + Emergência USP

❖ INTRODUÇÃO:
. A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é dividida em 2 entidades com base no
grau de obstrução coronariana: SCA sem supradesnivelamento do segmento ST
(subdividido em angina instável e infarto sem supra de ST) representando a
ocasião em que a coronária é parcialmente ocluída e SCA com
supradesnivelamento do segmento ST (subdividido em IAM com supra e angina
de Prizmental) a qual consiste em oclusão total da coronária.
. Apesar de se diferenciarem pela intensidade da obstrução, as SCAs têm em
comum a base isquêmica como fisiopatologia que, por sua vez, é definida como
desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio para o miocárdio.
. Essa isquemia advém, na maior parte das vezes, da obstrução coronária por
conta da instabilidade de uma placa aterosclerótica coronariana. Porém em
casos mais infrequentes, esses eventos isquêmicos agudos podem ocorrer
devido a embolia, vasculite, dissecção coronariana ou vaso espasmos.
. Fatores de risco: são todos aqueles que contribuem para o desenvolvimento da
principal causa de evento isquêmico cardíaco, a doença aterosclerótica
coronariana (DAC) -> Dislipidemia, obesidade, diabetes, HAS, tabagismo, idade
avançada e história familiar positiva.
. A definição de infarto é: Aumento ou redução dos marcadores de necrose
miocárdica (conforme será especificado no tópico “Troponina”) + 1 dos
seguintes: sintomas de isquemia miocárdica (quadro típico anginoso),
desenvolvimento de onda Q patológica, desenvolvimento de desnivelamento do
segmento ST (supra o Infradesnivelamento), desenvolvimento de BRE de 3°
grau novo ou supostamente novo (critérios de Sgarbossa) ou imagem nova
compatível com perda de miocárdio viável.
❖ SINDROME CORONARIANA SEM SUPRA DE ST:
. É representada pela Angina Instável (AI) e pelo Infarto sem
supradesnivelamento do seguimento ST (IAMSSST). Como já dito, em ambas
há isquemia devido a oclusão parcial da artéria coronária.
. A angina instável é marcada por isquemia, porém ausência de necrose de
células miocárdicas, por tanto os marcadores cardíacos não se elevam. Já no
infarto sem supra, há morte de células musculares o que é evidenciado por
elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
. O principal mecanismo que origina as SCAs sem supra de ST é a instabilidade
de uma placa de ateroma. Isso significa que essa placa é eventualmente rompida
e, com a exposição de seu conteúdo trombogênico, há ativação da agregação
plaquetária (o chamado trombo branco). Esse trombo branco promove a oclusão
parcial e o início dos sintomas da síndrome. Quando há ainda formação de fibrina
pela ativação da cascata de coagulação, há crescimento do trombo que passa a
ser chamado de “trombo vermelho” e oclui por total a artéria coronariana (dando
origem à SCA com supra de ST).
. Outros mecanismos que originam as SCA sem supra de ST além da
instabilidade da placa aterosclerótica são: aterosclerose de crescimento
acelerado, reestenose pós angioplastia, obstrução dinâmica (espasmo),
inflamação e angina relativa (hipotensão, choque, tireotoxicose, etc).
. Tendo em vista esses mecanismos, podemos classificar o IAM em tipo 1 como
aquele relacionado à doença aterosclerótica coronariana (DAC) e tipo 2 como
aquele relacionado a redução na oferta de O2 ou aumento da demanda de O2
não causados por DAC (hipotensão, taquiarritmia, bradiarritmia, espasmo
coronariano, dissecção coronariana, hipóxia grave, etc...).
. Existem os tipos 3, 4a, 4b e 5, porém são muito menos incidentes e bem
específicos.
Avaliação inicial:
. Na avaliação inicial do paciente que chega ao PA com suspeita de SCA deve-
se colher história (anamnese com descrição minuciosa da dor e busca por
fatores de risco), exame físico (procurando sinais de baixo débito, choque ou
disfunção miocárdica), ECG (em no máximo 10 minutos que o paciente tenha
chegado no serviço) e análise laboratorial (com dosagem de troponina
ultrassensível).
1) HISTÓRIA + EXAME FÍSICO:
. O sintoma base da SCA é a dor precordial de caráter isquêmico ou dor
anginosa. A fim de se identificar a probabilidade de a dor ser ou não isquêmica,
com base nas características desse sintoma, desenvolveu-se uma classificação
da dor que se subdivide em tipo A, B, C e D. A fim de se facilitar a memorização
dos itens usados nessa classificação, pode-se citar o mnemônico CLINICA:
C: Caráter – Em aperto ou queimação.
L: Localização – retroesternal.
I: Intensidade – grande intensidade.
N: Nitrato – há melhora total ou parcial com nitrato.
I: Irradiação – há irradiação para o MMSS esquerdo ou para o pescoço.
C: Curso no tempo – superior a 10/20 minutos de duração, franca e em padrão
de piora ou crescente, inclusive com o repouso. Dor que acorda o paciente.
A: Associados – sudorese, dispneia, hipotensão.
. Tipo A ou definitivamente anginosa: retroesternal em aperto de grande
intensidade, com padrão em piora, melhora com o uso de nitrato, há irradiação
para MMSS esquerdo ou raiz da mandíbula, associada a sudorese.
. Tipo B ou provavelmente anginosa: algumas características batem, porém,
algumas não batem com a dor do tipo A.
. Tipo C ou provavelmente não anginosa: dor totalmente atípica, porém sem
diagnóstico aparente.
. Tipo D ou definitivamente não anginosa: dor sugestiva de outras etiologias e
sem características anginosas.
. Ao invés da dor anginosa, o paciente pode apresentar os chamados
equivalentes anginosos que consistem em: dor epigástrica, dispepsia, dispneia,
náusea e vômitos, sudorese, hipotensão e síncope. Os equivalentes anginosos
podem estar presentes principalmente na população > 75 anos, mulheres, DRC
ou diabéticos.
. Sinal de Levine: sinal semiológico no qual paciente coloca o punho cerrado
sobre o tórax ao se queixar de dor torácica.
. Exame físico (pouco sensível para detecção de SCA): na maioria das vezes
o exame físico do paciente apresentando SCA é normal, porém sinais agudos
de falência do VE podem ser percebidos em alguns casos mais graves e
sinalizam pior prognóstico -> B3, congestão pulmonar, hipotensão, palidez e
sudorese fria. Pode-se ainda surgir sofro de insuficiência mitral ou piora de sopro
prévio.
. A escala de Killip varia de I a IV e é muito utilizada para avaliação de sintomas
relacionados à falência de VE, além de ser importante para avaliação do
prognóstico do paciente. É ferramenta obrigatória para a estratificação a partir
do escore de GRACE:

2) ELETROCARDIOGRAMA:
. O eletrocardiograma deve ser realizado no paciente em até no máximo 10
minutos de sua chegada na porta do pronto atendimento e é utilizado
inicialmente para a diferenciação entre uma SCA com supra e sem supra de ST.
Após isso, devemos procurar alterações no segmento ST e na onda T que
possam sugerir uma oclusão parcial de coronária. Essas alterações (assim como
eventual supra de ST) devem estar presentes em 2 ou mais derivações
contíguas (referentes ao mesmo território de irrigação coronária).
. É importante mencionar que o eletro se apresentará sem alguma alteração em
metade dos casos de SCASSST.
. Principais alterações eletrocardiográficas na SCASSST:
a) Inversão de onda T: a onda T aparecerá negativa, simétrica com amplitude
maior que 2 mm em duas ou mais derivações contíguas.
b) Apiculamento de onda T: a onda T aparecerá apiculada e simétrica em 2 ou
mais derivações contíguas.
c) Infradesnivelamento do segmento ST: haverá Infradesnivelamento de ST >
0,5 mm em 2 ou mais derivações contíguas.

. Relação entre paredes e derivações:

Parede inferior: DII, DIII e AVF -> Coronária direita
Parede Anterior: V2, V3 e V4 -> Artéria descendente anterior
Porção septal: V1 e V2 -> Artéria descendente anterior
Lateral alta: DI e AVL -> Artéria descendente anterior e coronária direita
Lateral baixa: V5 e V6 -> Artéria circuflexa – ramo CE
Ventrículo direito: V3R e V4R

. É importante muitas vezes a monitorização eletrocardiográfica contínua para

detecção de alterações dinâmicas no segmento ST. Essas alterações, mesmos
que assintomáticas, consistem em marcador relevante de SCA de alto risco.
Além disso, outra vantagem da monitorização eletrocardiográfica contínua é a
detecção de arritmias.
. Obs.: é importante mencionar que o padrão eletrocardiográfico de Winter não
consiste em ECG com supradesnivelamento de ST, porém é diagnóstico para
SCA com supra de ST, ou seja, obstrução total da coronária!
. Caso o ECG se mantenha inocente, porém sobreposto a manutenção dos
sintomas -> estender as derivações acrescentando V3R, V4R, V7, V8, V9.
. Fazer ECG em qualquer pessoa acima de 30 anos com dor torácica; qualquer
pessoa acima de 50 anos com dispneia, alteração do estado mental, síncope,
astenia ou dor de membros superiores; qualquer pessoa acima de 80 anos com
dor abdominal, náusea ou vômito.
. A onda q patológica demonstra áreas de inatividade elétrica cardíaca ventricular
e pode se desenvolver após infarto miocárdico, indicando sequelas -> lembrando
que se acompanhada de elevação ou redução dos marcadores de necrose
estará indicando um IAM não uma sequela de um evento isquêmico prévio.
. Também é de se extrema relevância mencionar o diagnóstico de Síndrome de
Wellens. Essa síndrome é definida como evento oclusivo, seguido por
reperfusão e seguido, novamente, por altas chances de reoclusão. A clínica da
Síndrome de Wellens é caracterizada por dor tipicamente anginosa (tipoa A),
sem elevação de enzimas cardíacas (angina instável) com posterior melhora da
dor e apresentação eletrocardiográfica em padrões típicos nas derivações
precordiais (V1-V6).
. As alterações típicas encontradas na Síndrome de Wellens consistem em ->
onda T bifásica (principalmente em V2 e V3) com supra desnivelamento em sua
primeira metade e infradesnivelamento na segunda metade; ondas T negativas,
profundas e simétricas (principalmente em V1, V4 e V5).
. A fisiopatologia da Síndrome de Wellens está relacionada a lesão grave de
artéria descendente anterior e traz consigo a necessidade de realização de
cateterismo o mais breve possível -> indica alto risco e, portanto, reduz o tempo
da realização do CAT e limita o uso de métodos não invasivos para avaliação
isquêmica cardíaca.
. Os padrões de alterações eletrocardiográficas estão representados na
figura ABAIXO:

3) TROPONINA:
. Por definição, há infarto miocárdico quando elevação ou queda de troponina
MAIS pelo menos um resultado de troponina acima do percentil 99%.
. Essa variação da troponina seguirá a seguinte regra em se tratando da
troponina convencional -> Caso incialmente a troponina estiver abaixo dos
limites de referência – é necessária variação em 50% para cima (e estar acima
do valor de referência do kit); caso acima dos valores de referência é necessária
uma variação de 20% tanto para cima ou para baixo para se confirmar o
diagnóstico de IAM. Já em se tratando de troponina ultrassensível, os valores de
referência para confirmação do diagnóstico de IAM são individuais para cada kit.
. As últimas diretrizes recomendam a utilização de troponina ultrassensível. Caso
indisponível usar troponina convencional.
. As últimas diretrizes não recomendam a utilização de outros biomarcadores
que não troponina para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.
. Obs.: é importante mencionar que pacientes portadores de DRC podem se
apresentar com níveis muito altos de troponina devido a DAC crônica. Dessa
forma, assim como no diagnóstico de IAM convencional, é importante a
realização da curva de troponina.
. Para fazer a curva de troponina ultrassensível é necessário repetir o teste em
1 hora ou 2 horas (a depender do kit) após a realização da primeira avaliação
laboratorial dos biomarcadores.
. Para fazer a curva de troponina convencional mede-se na hora da admissão e
3 horas depois!
. O que irá diferenciar a angina instável do IAMSSST é justamente a presença
dos critérios de avaliação de injúria miocárdica a partir da análise dos
biomarcadores. Caso troponina elevada + curva positiva -> IAM. Caso negativos,
porém com história suspeita e eventuais alterações eletrocardiográficas -> AI.
4) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS DE DOR TORÁCIA:
. É importante durante esse momento de avaliação inicial considerar
diagnósticos diferenciais para a dor torácica ameaçadora à vida como: TEP,
dissecção aórtica, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e rotura
esofágica (mediastinite).
. No caso de um pneumotórax hipertensivo e um tamponamento cardíaco tanto
o exame físico como o POCUS são de grande utilidade para descarte de tais
hipóteses.
. No caso de TEP e síndromes aórticas -> aplicar escores de risco (Wells e ADD-
RS + dímero D).
Estratificação de risco para tomada de decisão:
. A partir do momento que recebemos um paciente com dor torácica ou sintomas
que nos levam a pensar em SCA, temos de aplicar o escore HEART para decidir
por alta para casa e acompanhamento ambulatorial ou manter paciente
internado. Esse escore avalia os seguintes critérios:
. Os fatores de risco considerados pelo escore HEART são: hipercolesterolemia,
diabetes, hipertensão, obesidade com IMC > 30, tabagismo atual ou interrupção
há 3 meses, história familiar de DAC precoce.
. Caso escore HEART < ou igual a 3 -> Baixo risco -> ALTA E AMBULATÓRIO.
. Caso escore HEART de 4 para cima -> MANTER INTERNAÇÃO (estratificar
com outras ferramentas como o TIMI ou GRACE, seriar ECG e troponinas).
. Caso escore HEART de 7 para cima -> considerar invasão por CAT precoce!
. Além da medição de biomarcadores é importante a realização de outros testes
laboratoriais como função renal e lipidograma. Raio X torácico pode ser útil nos
casos de suspeita de congestão pulmonar.
. A decisão quanto ao método propedêutico mais adequado para continuar a
investigação do quadro de SCA será mencionado mais para frente e lançará mão
do escore de TIMI ou GRACE.
Tratamento inicial:
. Toda dor tipo A ou B caso descartado diagnóstico de dissecção de aorta deve
ser tratada com AAS 300mg e deve ser realizado escore HEART para início do
pré-tratamento com base no checklist abaixo.
. O tratamento inicial de toda Síndrome Coronariana Aguda consiste em MOVE
(Monitorização, Oxigenação, Acesso Venosos periférico calibroso e ECG) + o
check list MONABICHE que será descrito adianta. É importante mencionar que
nem sempre faremos todos os fármacos do check list:
ABAIXO
M- Morfina: se dor refratária a nitrato (oral e venoso) e aos cardiodepressores (BB E
BCC) + sem sinais de baixo DC ou de infarto de parede inferior (D2, AVF e D3). Indicado
para pacientes que evoluíram com EAP -> 1ml EV diluída de 5 em 5 minutos se dor.
O- Oxigênio: por CN se SpO2 < 94% ou <90% (dependendo da referência)
N- Nitrato: Isordil 5mg a cada 5 minutos (até passar a dor/ no máximo 3 cp) se não
houver evidência de baixo DC ou infarto de VD. Caso não resolva -> Tridil (venoso).
Contraindicado para paciente com uso recente de SILDENAFIL
A- AAS: 100mg a 300mg – PARA TODOS!
B- Beta-Bloqueador: contraindicado caso risco de choque cardiogênico (FC>110bpm
ou <60bpm; idade > 70 anos; PA < 120) ou caso IAM provocado por vasoespasmo ou
uso de cocaína –> 5mg EV a cada 5 minutos (máximo de 3 bolus) – Manter a FC entre
50 e 60
I- IECA: Captopril pode ser usado CASO não hipotensão -> Captopril (12,5 mg),
Enalapril (5-20 mg BID).
C- Clopidogrel: 75mg x 4; 75mg x 8 (se ICP) – Ticagrelor e Prasugrel se mostraram
mais eficientes. Caso CAT< 2h ou <24h -> dar somente na sala de hemodinâmica após
se conhecer a anatomia (CRVM tem de suspender por 5 dias).
H- Heparina não fracionada ou enoxaparina (preferência): PARA TODOS! ->
HNF (60U/kg em bolus + 12U/kg/h para manter TTPA entre 1,5 e 2,5); Enoxa
(1mg/kg SC BID; 0,75mg/kg BID se mais de 75 anos).
E- Estatina de alta potência: Atorvastatina ou Rosuva. 40mg MID/48h -> PARA
TODOS!

Conduta definitiva:
. Após a decisão de internação do paciente, é necessário definir a conduta mais
adequada com base no risco de sua SCA. Para isso são utilizados escores de
estratificação como o GRACE 2.0 ou TIMI:

. Interpretação TIMI: 0-1 (BAIXO RISCO); 2-5 (MÉDIO RISCO); >5 (ALTO
RISCO).
. GRACE 2.0 -> idade, PAS, FC, creatinina, Killip na admissão, PCR na
admissão, troponina e alteração de ST -> usar calculadora online!

. Feita a estratificação de risco, definiremos se o paciente há de realizar CAT ou

estratégias não invasivas de estratificação (eco-stress, cintilografia, Antio-TC de
coronárias, ECO-TT). Para definir a conduta utilizaremos os critérios abaixo que
coincidem entre o padrão americano e o padrão da SBC:

❖ SÍNDROME CORONARIANA COM SUPRA DE ST:

. É representada pelo IAM com supra de ST e a angina de Prizmental. Como já

dito, esse tipo de síndrome ocorre devido a oclusão completa da artéria
coronária.
Angina de Prizmental:
. A angina de Prinzmental é uma entidade peculiar que consiste em um
vasoespasmo reversível de um trecho de alguma coronária epicárdica
(geralmente coronária direita) refletindo em supra de ST transitório. Esse supra
usualmente dura 30 minutos e pode resultar em isquemia severa, sem elevação
dos marcadores de necrose, que aumenta o risco para desenvolvimento de
arritmias como extrassístoles e taquicardias ventriculares.
. Caso, ao eletrocardiograma, após a resolução do supra de ST ocorra alterações
isquêmicas de ST/T -> Prizmental de alto risco!
. Na dúvida com o diagnóstico de IAM com supra de ST, as terapias de
reperfusão (trombólise e ICP) devem ser adotadas prontamente! No entanto
supra de resolução em 30 minutos é indicativo de Prizmental, principalmente
levando em consideração o perfil epidemiológico (jovem, sem fatores de risco
para DAC, fumante e etilista).
. O quadro clínico geralmente se instaura de madrugada ou sob momentos de
abstinência ao álcool ou fumo, de madrugada, acordando o paciente. A dor, na
maioria dos casos, é definitivamente anginosa, de alta intensidade, provocando
no indivíduo extremo medo. Com a melhor da dor, há melhora do padrão no
ECG.
. Tratamento -> Nitrato + BBC não di-hidropiridínicos (Verapamil e Diltiazem).
Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST:
. Se trata de uma das maiores causas de morte no Brasil e no mundo!
Geralmente as mortes acontecem na primeira hora do evento, antes de qualquer
atendimento médico, por arritmias malignas como FV.
. Em 95% das vezes, a causa é aterotrombótica -> ruptura de placa coronariana
instável com consequente ativação da cascata de coagulação e formação de
trombo ocluindo o lúmen coronário por completo.
. Em < 5% das vezes a oclusão coronariana total é secundária às condições
listadas a baixo:

. A história, exame físico, diagnóstico diferenciais, marcadores de necrose

miocárdica e conduta imediata são tópicos abordados no IAM sem supra de ST
de mesmas características em ambos infartos (com ou sem supra). Dessa forma,
será especificado com mais detalhes os 3 principais pontos que os diferenciam:
eletrocardiograma, estratificação de risco e condutas definitivas!
1) ECG:
. Diferentemente da sub-oclusões do IAM sem supra de ST que usualmente
causam apenas infarto de uma porção da parede do coração (subendocárdico
ou subepicárdico), as oclusões totais que definem o infarto com supra de ST
geralmente causam o infarto transmural (de toda a parede cardíaca) ->
evidências desse infarto transmural no eletro são o supra de segmento ST
e a onda Q patológica.
. Para ser considerado um supra de ST ele tem de se apresentar com > 1mm em
no mínimo 2 derivações contíguas (que representam um mesmo território
miocárdico) e, nas derivações V2-V3, esse supradesnivelmento tem de ser > ou
igual a 2mm em pacientes homens maiores ou iguais a 40 anos; > ou igual a
2,5mm em pacientes menores de 40 anos; >1,5 mm em mulheres de qualquer
idade.
. Evidência no ecocardiograma de infarto transmural são a acinesia ou a
discinesia -> esses achados indicam infarto transmural nessas áreas de déficit
contrátil.
. É importante lembrar aqui que as alterações isquêmicas de onda T podem
preceder o supra do segmento ST em uma fase hiperaguda -> por isso, é
importante seriar o ECG a fim de detectar essas alterações dinâmicas que por
sua vez alteram a conduta nesses pacientes.
. Além do clássico supra de ST, outras apresentações eletrocardiográficas
clássicas de STEMI são: novas ondas Q patológica em mais de uma derivação
contígua ou BRE de 3° grau novo (diferenciar a partir dos critérios de Sgarbossa)
representam IAMCSST.
. O padrão eletrocardiográfico de “De Winter” ocorre devido a lesão proximal total
de artéria descendente anterior. Ele é considerado um equivalente raro de IAM
com supra (inclusive com indicação de trombólise) e consiste nas seguintes
alterações:
a) Supra de ST > 0,5mm em aVR
b) Infradesnivelamento de ST > 1mm seguido de rampa ascendente com
convexidade para cima (fazendo um U) até se formar uma onda T de
grande amplitude, apiculada e simétrica -> essa onda T não se
desmantela durante a evolução do quadro como no clássico IAM com
supra -> olhado nas precordiais.
. Além dos equivalentes de STEMI (BRE novo e de Winter) é importante a
observação atenta a possíveis imagens espelho de um supra de ST com onda
Q patológica -> esse tipo de achado eletrocardiográfico é caracterizado por
predomínio de onda R associado a infradesnivelamento de segmento ST nas
precordiais (V1 a V5, principalmente) indicando a necessidade de realização de
derivações adicionais para avaliação da parede posterior -> V7-V8
. 2 infartos clássicos que, via de regra, se apresentam como espelho são o IAM
de parede inferior (SUPRA em D2, AVF e D3 + ESPELHO em D1 e AVL) e o
IAM de parede lateral alta (SUPRA em D1 e AVL + ESPELHO em D2, AVF e
D3).
. Caso haja diagnóstico de IAMCSST de parede inferior é de suma
importância a realização de todas as derivações adicionais (V3R, V4R, V7 e V8)
uma vez a coronária direita irriga tanto o ventrículo direito como a parede
posterior do VE (a parede posterior do VE é irrigada pela CD em 80% das
pessoas – CD da origem a descendente posterior muitas vezes!)
2) Estratificação de Risco no IAMCSST:
. É de amplo conhecimento que o IAMCSST representa uma SCA de alto risco
por definição. Entretanto, o prognóstico dessa entidade é significativamente
heterogêneo, variando conforme sua apresentação. Por isso, na vigência de uma
IAM diagnosticado como com supra de ST -> fazer TIMI para STEMI (que é um
TIMI diferente daquele feito para o paciente com IAMSSST).
 3) Tratamento Definitivo:
. Antes de se destrinchar o tto definitivo -> tto imediato pelo checklist
MONABICHE segue o mesmo padrão do IAMSSST.
. O tratamento definitivo com alguma estratégia de reperfusão (trombólise ou
angioplastia) deve ser realizado no paciente o mais rápido possível, mesmo que
não haja resultado positivo ainda de troponina! A espera para o laboratório de
marcadores de necrose miocárdica é deletéria para o paciente -> tempo é
musculo!
. Deve-se sempre optar para início de terapia de reperfusão no paciente com
IAMCSST nos seguintes casos:
a) Dor sugestiva de IAM por > 20 minutos e <12 horas + Supra de ST/BRE
novo/De Winter
b) Dor entre 12 horas – 24 horas + persistência de supra de ST ou
equivalentes de STEMI.
. A fim de decidir qual terapia usar -> avaliar disponibilidade de terapia de
intervenção cardiovascular percutânea -> caso possibilidade de realizar em até
90 minutos o cateterismo com intenção de angioplastia (tempo porta-balão) OU
caso possibilidade de se transferir o paciente a uma unidade emparelhada com
ICP e possibilidade de realização de CAT com intenção de angioplastia em até
120 minutos -> OPTAR POR ANGIOPLASTIA!
. Na maior parte das vezes, principalmente nos serviços públicos brasileiros,
atender a esses critérios de tempo não será possível -> realizar trombólise
. O trombolítico tem um tempo ótimo de administração no paciente caso <30
minutos do início dos sintomas (delta T – tempo porta-agulha). Um tempo bom
de delta T para a trombólise é em até 3 horas, mas é possível administrar a
alteplase (rTPA) no paciente com delta T de até 12 horas ou até 24 horas caso
manutenção de alterações no ECG + dor.
. SEMPRE CHECAR CONTRAINDICAÇÕES DE TROMBOLÍTICO: