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 Classificação da dor:

A classificação da dor deve ser uma das primeiras condutas frente ao paciente com queixa de dor
torácica na emergência. O objetivo é justamente identificar uma dor de origem cardíaca e, dentre estas, de
etiologia isquêmica.

Este será o dado de maior valor preditivo positivo para doença coronariana aguda, que é normalmente
a primeira causa a ser excluída.

TÍPICA ATÍPICA

CARÁTER DA DOR Constrição Pontadas

Compressão Agulhadas
Queimação Piora ao respirar

LOCALIZAÇÃO DA DOR Retroesternal Ombro direito

Ombro esquerdo Hemitórax direito
Pescoço
Região epigástrica

FATORES DESENCADEANTES Exercício físico Ao repouso

Estresse Frio

DOR TIPO A: definitivamente anginosa (presença das características típicas);

DOR TIPO B: provavelmente anginosa (presença de 2 características típicas);

DOR TIPO C: provavelmente não anginosa (presença de 1 característica típica);

DOR TIPO D: definitivamente não anginosa (nenhuma característica típica).

As diretrizes da American College of Cardiology (ACC) e da American Heart Associaton (AHA)

listam as seguintes definições de dor que não são características da isquemia miocárdica:
- Dor pleurítica (dor aguda ou em facada provocada pelos movimentos respiratórios ou pela
tosse);
- Localização principal ou isolada do desconforto na região mediana ou inferior do abdome;
- Dor que pode ser localizada com a ponta de um dedo, particularmente sobre o ápice do
ventrículo esquerdo (VE);
- Dor reproduzida com movimento ou palpação da parede do tórax ou dos braços;
- Dor constante que persiste por muitas horas;
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- Episódios muito breves de dor que duram poucos segundos ou menos;
- Dor que se irradia para as extremidades inferiores.

 Classificação de IAM:

 Diagnóstico diferencial:
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 Diagnóstico (SCA sem supra de ST):

O diagnóstico de SCA é fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com auxílio
de informações complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM. Ao primeiro contato com o doente,
na ausência de critérios para IAMST, devemos inicialmente avaliar a probabilidade de uma isquemia
miocárdica aguda ser a causa dos sinais e sintomas.
ANAMNESE
- As características da dor devem ser esmiuçadas, analisando-se os sete atributos básicos da dor.
- Mnemônico CLÍNICA:

Caráter
Localização
Intensidade
Nitrato (fatores que melhoram ou pioram a dor);
Irradiação
Curso no tempo
Associado (ex.: Sudorese? Dispneia? Hipotensão?)

CLASSIFICAÇÃO DA DOR:
1. Definitivamente Anginosa (Tipo A): Caráter constritivo (peso, aperto) ou “em queimação”, de
localização subesternal ou precordial, geralmente intensa, com melhora parcial ou total ao nitrato
e irradiando para MMSS e/ou mandíbula. Sinais de IVE podem ou não ser evidentes, na
dependência da quantidade de miocárdio isquêmico;

2. Provavelmente Anginosa (Tipo B): Algumas características a favor e outras contra da dor
anginosa. Por exemplo: desconforto precordial mal definido, mas de forte intensidade e que
melhora com nitrato;

3. Provavelmente Não Anginosa (Tipo C): Dor totalmente atípica para angina, porém sem definição
diagnóstica;
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4. Definitivamente Não Anginosa (Tipo D): Dor sugestiva de outras etiologias de dor torácica, sem
nenhuma característica anginosa.
EXAME FÍSICO:
- Pouco sensível para estabelecer o diagnóstico;
- Na vigência de sinais e sintomas de falência do ventrículo esquerdo (ex.: B3, congestão pulmonar,
hipotensão, palidez e sudorese fria), corroboram o diagnóstico e sinalizam um prognóstico mais
reservado;
- O surgimento de sopro mitral – ou piora de sopro pré-existente – também representa uma alteração
ominosa.
ECG:
- Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG feito e interpretado em <10min após
uma chegada ao hospital;
- Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das
seguintes alterações pode ser encontrada:
1. Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado;
2. Onda T invertida e simétrica, com ST retificado;
3. Infra desnível do segmento ST.
- O supra de ST pode ocorrer de forma dinâmica (em geral por <20min), sugerindo superposição de
espasmo coronariano, quando persistente sugere evolução para IAMST;
- ECG pouco sensível nas SCA sem supra de ST, mas existem certos achados que, quando presentes,
sugerem fortemente a existência de isquemia miocárdica no indivíduo sintomático:
- Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm;

- Infra desnivelamento de ST > 0,5 mm.

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- Se factível, devemos manter o paciente em monitorização eletrocardiográfica contínua;

- A detecção de alterações dinâmicas do segmento ST, mesmo se assintomáticas (“isquemia
silenciosa”) constitui um dos mais poderosos marcadores de alto risco na síndrome coronariana aguda;
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM):
- Na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica,
portanto, não há elevação de CK-MB ou tropominas;
- Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST;
- Devem ser dosados na admissão de 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª hora);
- Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecífficas e a CK-MB
massa.
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:
- Raio X em caso de suspeita de congestão pulmonar;
- A existência de edema no pulmão acarreta pior prognóstico@;
- Lipidograma nas primeiras 24h, pois após esse período seus valores estarão “falsamente” reduzidos
de 30 a 40%;
- Pacientes com taquicardia sinual=pesquisar hormônios tireoidianos.
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DEFINIÇÕES:
É o IAM associado à oclusão total de uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos
“vermelhos” (ricos em fibrina).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:
- Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas;
- As 3 coronárias principais (DA, CX e CD) possuem frequência semelhante de
acometimento;
- Em > 95% das vezes a causa é aterotrombose, isto é, a formação de um trombo sobre a
placa de ateroma que sofreu ruptura;
- Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos”
(plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMST);
- Rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca)
originam trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMST;
- Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária a processos patológicos outros
que não a aterotrombose. Sendo as principais:
o Espasmo coronarianos (Angina de Prinzmetal);
o Cocaína: trombose e/ou espasmo;
o Embolia coronariana;
o Síndrome do anticorpo antifosfolipídio;
o Síndromes trombofílicas;
o Vasculite coronariana;
o Trauma coronariano (incluindo a angioplastia);
o Aumento acentuado do MVO2 com doença coronária grave;
o Outros (ex.: amiloidose).

QUADRO CLÍNICO:
Sintomas:
- O carro-chefe das manifestações clínicas é a dor torácica anginosa (precordialgia
cosntrictiva), tipicamente de forte intensidade longa duração (> 20min) e que não se resolve
por completo com repouso ou nitrato sublingual;
- São comumente observados:
o Dispneia;
o Náusea e vômitos;
o Palidez;
o Sudorese fria;
o Ansiedade;
o Sensação de morte iminente;
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- A dor pode irradiar para:
o Epigastro (quando o paciente pode confundi-la com “indigestão”);
o Dorso (diagnóstico diferencial com dissecção aórtica);
o Membros superiores (principalmente o esquerdo);
o Pescoço/mandíbula (sensação de sufocamento).
- NÃO IRRADIA para baixo do umbigo e nem para os trapézios (neste caso a dor é compatível
com pericardite (diagnóstico diferencial);
- Em certos pacientes o IAM pode se manifestar com dor “atípica” (não anginosa) ou mesmo
sem qualquer queixa álgica (somente “equivalentes anginoso”, isto é, consequências de uma
isquemia miocárdica grave.
- Exemplos:
o Dor torácica “em queimação”, “em facada” etc.;
o Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos);
o Exaustão, lipotimia ou síncope (baixo DC);
o Déficit neurológico focal (AVE ou AIT);
o Choque cardiogênico indolor;
o Edema agudo de pulmão (IVE aguda, IM aguda)
o Morte súbita (geralmente por fibrilação ventricular).
Obs.: Principais características de risco para IAM mascarado por sintomas “atípicos”:
Idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, ICC, marca-passo definitivo, transplante cardíaco.
- 40-60% dos pacientes refere um fator desencadeante, tal como estresse físico, emocional ou
mesmo uma lauta refeição;
- O IAM tem periodicidade circadiana e existe um momento do dia que mais ocorre o evento
(6h e 12h – período matinal);
- Em 1/3 dos casos existem pródromos característicos:
o Desconforto anginoso aos mínimos esforços em repouso;
o Sensação de mal-estar indefinido (ou exaustão) antecede o IAM;
o O pródromo pode ter início até 4-6 semanas antes do evento, nada mais é do que uma
angina instável.
Exame físico:
- Na maioria dos IAM, pouco informativo (<20% têm alterações importantes);
- Os principais achados físicos durante a fase aguda são:
o Bradicardia sinusal (especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da
atividade vagal);
o Taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação à
queda na função sistólica do VE);
o Hipertensão arterial (por aumento da atividade simpática);
o Surgimento da quarta bulha (disfunção sistólica do VE);
o Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAS<110mmHh) e taquicardia
sinusal são sinais ominosos que implicam risco aumentado de eventos adversos
nas próximas 72h;
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o A IVE aguda se manifesta com dispneia, orotropneia, estertoração pulmonar e
terceira bulha (B3);
o Estertoração está presente acima da metade inferior dos terços inferiores do
tórax, definimos a existência de um Edema Agudo de Pulmão (EAP);
o Sinais de hipoperfusão orgânica generalizada (hipotensão arterial, pulsos finos,
palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental) definem a existência de um
choque cardiogênico.
Classificação de Killip e Kimbal:
- Killip I: Sem dispneia, estertoração pulmonar ou 3 (sem evidência de IVE);
- Killip II: Dispneia e Estertoração pulmonar discreta, B3 ou TJP;
- Killip III: Franco edema agudo de pulmão;
- Killip IV: Choque cardiogênico.

Alterações laboratoriais inespecíficas:

- Leucocitose do 2º ao 4º dia (12-15mil mm³);
- Elevação do VHS;
- Elevação da proteína C.
- Todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do infarto e
costuma se manter 30 dias após o infarto.

Diagnóstico diferencial:
- Dor torácica: Angina instável, dissecção aórtica, pericardite aguda, pneumotórax, embolia
pulmonar;
- Dispneia: Embolia pulmonar, edema agudo hipertensivo, crise asmática, ICC
descompensada;
- Choque: Hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo, pneumomediastino;
- Morte súbita: Isquemia miocárdica sem infarto, FV idiopática, FV associada a uma
cardiopatia prévia.
Obs: Exclusão do diagnóstico de dissecção aórtica é fundamental:
o Raio-X de tórax (investigar alargamento do mediastino);
o Diagnóstico confirmado por ecocardiograma ou angiotomografia.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:
- 3 Dados principais:
o História clínica;
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o ECG;
o “Curva enzimática” ou curva de MNM.
- Definição Universal de Infarto Miocárdico:
Dois critérios:
1. Aumentou ou queda do MNM, na presença de pelo menos um dos abaixo:
a. Sintomas de isquemia miocárdia;
b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;
c. Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente
novo;
d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (ex: acinesia/discinesia*
segmentar).

*Acinesia: perda total do movimento e do espessamento sistólico de um segmento miocárdico;

*Discinesia: afinamento da parede, com abaulamento durante a sístole.

2. Evidência anatomopatológica de IAM (ex: necrose de coagulação).

Infarto Antigo ou Curado:
1. Surgimento de onda Q patológica em ECGs seriados, na ausência de alteração dos MNM
(pois já houve tempo suficiente para sua normalização). O paciente pode ou não recordar a
ocorrência de sintomas;
2. Evidências anatomopatológicas de miocárdio cicatrizado (fibrose).

HISTÓRIA CLÍNICA:
- Queixas típicas:
o Precordialgia constrictiva (de início agudo ou intenso e geralmente associada a sintomas
correlato;
- Quadro atípico, mas sugestivo:
o Dor em “queimação” ou “facada” em paciente com características de risco para IAM
mascarado.

ELETROCARDIOGRAMA:
- Deve ser emitido e interpretado em menos de 10min;
- É válido ressaltar que a ausência de sinais isquêmicos não descarta a possibilidade de síndrome
coronariana aguda;
- Até metade das isquemias miocárdicas agudas cursa com primeiros ECGs dentro da normalidade;
- Repetir o ECG em intervalos curtos de tempo (5-10min) em pacientes com ECG normal que
continuam sintomáticos;
- Critérios eletrocardiográficos de IAMST:
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o Supradesnível de ST ≥ 1mm em duas derivações contíguas (aquelas que representam
mesma parede miocárdica) no plano frontal ou ≥ 2 mm em duas ou mais variações
“contíguas” ou bloqueio completo do ramo esquerdo (novo ou supostamente novo);
o “Supra de ST” sugere a existência de uma oclusão coronariana aguda total.
- “Supra de ST” não é patognomônico de IAM podendo ocorrer agudamente na angina de
Prinzmetal (vasoespasmo coronariano – caracterizada pelo rápido desparecimento de supra de ST,
de maneira espontânea ou após uso de nitrato) e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma ventricular,
bem como em certos tipos de cardiopatia, particularmente a chagásica...
- Evolução cardiográfica típica:
o Fase hiperaguda (primeiras horas):
o Supra desnível de ST proeminente, com onda T
positiva, promovendo um formato retificado ou
côncavo do ST-T;
o A onda R pode aumentar sua amplitude e a onda
patológica de “inatividade elétrica” ainda não
apareceu.

o Fase Subaguda (após as primeiras horas, até quatro semanas):

o A onda T começa a negativar, modificando o segmento
ST que passa a ter o formato de abóbada (convexo);
o A onda R reduz sua amplitude, podendo desaparecer;
o Surge a onda Q “patológica” que indica inatividade
elétrica Transmural, quando se torna crônica significa
necrose Transmural;
o Em geral, possui largura maior que 40ms (um
“quadradinho”) e amplitude maior que 0,2 mV (dois
“quadradinhos”).

o Fase Crônica ou Infarto Antigo (após 2-6 semanas):

o “Supra ST” desaparece, permanecendo a onda Q
patológica que marca a sequela do infarto;
o Neste caso, a onda Q patológica representa uma área de
necrose ou fibrose miocárdia;
o As alterações na onda T (ex.: inversão) também podem
persistir.
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Bloqueio de Ramo e IAM:

- Um bloqueio de ramo de 3º grau dificulta a visualização do IAMST no ECG;
- Alterações de segmento ST e onda T fazem parte do quadro eletrocardiográfico de ramo,
confundindo-se com alterações próprias do IAM;
- A associação IAM e BRE é bastante frequente, uma vez que a doença isquêmica é uma de suas
principais causas;
- Na prática recomenda-se interpretar um BRE de 3º grau novo ou supostamente novo, no paciente
sintomático, como uma evidência de oclusão coronariana total (equivalente ao “supra de ST”).
- Critérios que fortalecem a hipótese de IAMST em pacientes com BRE de 3º grau prévio:
Supra de ST> 5 mm em V1/v2;
Ou Infra de ST>1mm em V5/V6.
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“Imagem em Espelho” do IAMST Dorsal:
- Existe uma localização especial – a parede posterior ou dorsal –
que expressa eletrocardiograficamente o IAMST de maneira
diferente das demais localizações (pelo menos no ECG de doze
derivações);
- A parede dorsal não está voltada para as derivações precordiais
convencionais, mas sua atividade elétrica pode ser captada em
V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5, como uma imagem em
espelho;
- A “imagem em espelho” de uma onda Q com supradesnível
de ST é uma onda R com um infradesnível de ST;
- Em tais casos, indica-se a obtenção do traçado nas derivações posteriores V7 e V8 (que podem revelar
o “supra de ST” na parede dorsal);
- A “imagem em espelho”, na realidade, é muito comum no IAMST, sendo a regra no infarto inferior
(espelho na parede lateral alta, em D1 e aVL) e no infarto de parede lateral alta (espelho na
parede inferior, em D2, D3 e aVF).

“Curva Enzimática” – Os marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)

- Segundo as diretrizes da SBC, apenas dois são sugeridos para uso rotineiro:
- Troponinas cardioespecíficas (troponinas T ou I) e CK-MB massa;
- A mioglobina é útil em casos selecionados;
- A CK total e a CK-MB atividade não são recomendadas, podendo dosá-las, todavia, na
ausência de métodos melhores.

Principais características dos MNM:

- Creatinaquinase e Isoformas (CK total, CK-MB “atividade” e CK-MB “massa”):

o A creatinaquinase (CK) é uma enzima presente em todos os tipos de músculo. Existem três
isoformas principais: CK-MM, CK-BB e CK-MB;
o O ensaio que mede todas as isoformas sem discriminá-las é chamado de CK-total. Tal exame é
bastante sensível para detectar lesões musculares, contudo, não é específico para infarto
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miocárdico, pois também se eleva na rabdomiólise (ex.: trauma, convulsões, intoxicações e até
mesmo após injeções intramusculares);
o Logo, só deve ser usado para diagnóstico de IAM na indisponibilidade de marcadores melhores;
o No IAM, seus níveis séricos aumentam a partir de 4-6h do início do evento, atingindo pico em
torno de 24h e voltando ao normal após 36-48h;
o A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto, tende a ser mais
específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM;
o Existem duas metodologias para a sua dosagem:
o CK-MB atividade e CK-MB massa;
o A CK-MB atividade se altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e
normalização após 48-72h;
o A CK-MB massa, por outro lado, se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-
24h e normalização em 48-72h;
o A sensibilidade da CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM é de 93% após 12h
do início dos sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível;
o Já a sensibilidade da CK-MB massa gira em torno de 50% nas primeiras 3h, alcançando
80% após 6h! Logo, a CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o
diagnóstico de IAM, e atualmente representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!
o Valores de Referência:
 CK-MB massa > 5 ng/ml;
 CK-MB atividade > 15-20 U/L.
Mioglobina:
- Hemoproteína encontrada no citoplasma de todo os miócitos;
- Tem como grande característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após a ocorrência de uma
lesão muscular;
- No IAM eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico de 6-9h e normalização de 12-24h;
- CRITÉRIO DE EXCLUSÃO PARA IAM!
- Altamente sensível para qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é
muito ato (podendo chegar a 98%);
- Paciente que se apresenta precocemente ao serviço de saúde (“delta-T”<6h), podemos considerar a
dosagem de mioglobina.
- Em caso de sintomas duvidosos e normalidade no exame, poderemos descartar com segurança
a ocorrência de IAM.

Troponinas Cardioespecíficas:
- São constituintes da estrutura dos sarcômeros e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido
miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT);
- Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização
após 5-14 dias;
- Possuem a mesma sensibilidade que a CK-MB entre 12-48h de evolução do IAM, entretanto,
na presença de condições que diminuem a especificidade da CK e suas isoformas (isto é, qualquer
tipo de rabdomiólise), as troponinas se tornam indispensáveis para o correto diagnóstico de IAM;
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- Por também serem superiores à CK-MB na detecção de pequenos infartos (com CK-MB normal) as
troponinas cardioespecíficas atualmente são consideradas os MNM de escolha para o diagnóstico de
IAM;
- Apesar da grande especificidade, existem três
causas principais de troponina falso-positiva:
(1) formação de fibrina no soro;
(2) presença de anticorpos heterofílicos;
(3) reação cruzada com anticorpos
humanos.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
TIMI risk para IAMST

LOCALIZAÇÃO E QUANTIFICAÇÃO DO INFARTO:

- O melhor exame para localizar e quantificar a extensão do infarto é o ecocardiograma bidimensional
(indicado, portanto, em todos os casos!);
- Ele fornece detalhes sobre a função dos segmentos miocárdicos, localizando o IAM nas regiões que
apresentam deficit contrátil (acinesia ou discinesia);
- O tamanho do infarto também é avaliado
- O ecocardiograma ainda traz outras informações úteis, por exemplo:

(1) função ventricular diastólica e sistólica, com cálculo da fração de ejeção;
(2) complicações mecânicas (ex.: insuficiência mitral, CIV, trombo mural, aneurisma ou
pseudoaneurisma).
- A fração de ejeção do ventrículo esquerdo é um dos principais determinantes prognósticos após um
IAM. São considerados de alto risco os pacientes com FE < 35%.
TRATAMENTO IAMST
Medidas gerais:
- Internação em unidade coronariana;
- Monitoração eletrocardiográfica contínua
de 12 a 24 horas de estabilização clínica;
- Acesso venoso periférico;
- Prover O2 suplementar a todos os
pacientes nas primeiras 3-6 horas ou por
mais tempo se houver congestão pulmonar
ou saturação < 90%. Iniciar com cateter
nasal de O2 3 l/min a 100%.
- Se houver dor torácica refrataria ao uso de
nitratos (vide abaixo), usar morfina
intravascular (IV) de 1 a 5 mg. A medicação
pode ser repetida a cada 5 ou 10 minutos.
Evitar em casos de náuseas e vômitos. Ter
cuidado nos casos de hipotensão;
- Não administrar anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs) e descontinuar nos
casos de uso crônico.
Ao chegar à emergência, todo
paciente com síndrome coronariana aguda
deve ser rapidamente avaliado por
anamnese e exame físico direcionados. O
ECG de doze derivações – acrescido das
derivações V3R, V4R, V7 e V8 em caso de
IAM de parede inferior– deve ser feito e
interpretado em, no máximo, dez minutos.
Caso o ECG seja inconclusivo,
mas a suspeita clínica permaneça alta,
monitorização contínua ou ECGs
seriados (a cada 5-10 minutos) são
indicados! Durante esta fase as primeiras
medidas terapêuticas já devem ser tomadas:
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Oxigênio
- Portadores de SCA podem ficar
hipoxêmicos devido à congestão pulmonar
(secundária à disfunção sistólica e/ou
diastólica do VE);
- Caso SatO2 < 94%, é mandatório
fornecer oxigênio suplementar (O2 a 100%,
por meio de máscara ou cateter nasal, a 2-4
L/min). Nestes pacientes está indicada a
dosagem seriada da gasometria arterial;
- Caso a hipoxemia seja refratária, está
indicado o suporte ventilatório com pressão
positiva, através de VNI (ventilação não
invasiva) ou IOT (intubação orotraqueal),
dependendo da gravidade do quadro;
- Tradicionalmente, mesmo pacientes sem
hipoxemia são tratados com O2
suplementar na abordagem inicial, ainda
que não exista qualquer evidência científica
de benefício com tal conduta. Nestes casos
a oxigenioterapia poderia ser omitida, e
quando se opta por fazê-la, ela não deve
durar mais que 3-6h, sob pena de aumentar
a resistência vascular periférica e a pressão
arterial, reduzindo o débito cardíaco.
Betabloqueadores
- Betabloqueadores (BB) são drogas que
reduzem:
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o FC; o Metoprolol 50 mg VO 6/6h
o Inotropismo; no primeiro dia, seguindo-
o PA (isto é, reduzem o se 100 mg VO 12/12h daí
MVO2) ao mesmo tempo em diante;
em que aumentam o fluxo o Caso a via IV seja escolhida,
sanguíneo na rede de a dose será: metoprolol 5 mg
colaterais e no IV de 5-5min, por até três
subendocárdico (isto é, doses, seguindo-se com a
aumentam o MDO2). via oral daí em diante.
- Exercem efeitos sinérgicos no combate o No uso tardio, titularemos a
à isquemia! Quando bem indicados, dose do BB até uma FC de
comprovadamente reduzem a 60 bpm.
mortalidade (precoce e tardia) e a
morbidade do IAMST (menos ruptura
de parede livre, menor área de infarto e
melhora na função sistólica);
- Além de tudo, reduzem diretamente a taxa
de fibrilação ventricular primária e morte
súbita cardíaca na fase aguda do evento;
- Na ausência de contraindicações,
devemos considerar a administração de
betabloqueadores a todo portador de
IAMST!

Inibição do sistema renina-angiotensina-

aldosterona
- Existem duas estratégias:
o Uso imediato;
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
o Uso tardio (> 24h após o
(IECA):
IAMST).
- Indicação: para todos os pacientes com infarto
- Na ausência de contraindicações, todos os
com supra que não apresentem contraindicações.
pacientes devem ser avaliados para uso
imediato!!!
- Dose:
- No entanto, mesmo nos pacientes livres
Captopril – dose inicial – 12,5 mg, via oral,
das contraindicações clássicas, NÃO
de 8/8h.
FAREMOS USO IMEDIATO de um BB
Enalapril – dose inicial – 2,5 mg, via oral,
caso haja fatores de risco para choque
de 12/12h.
cardiogênico nas primeiras 24h.
Ramipril – dose inicial – 2,5 mg, via oral,
- Pacientes com risco para choque
de 12/12h.
cardiogênico nas últimas 24h
o FC>110bpm;
- Contraindicações:
o Idade>70 anos;
Hipercalemia (> 5,5 mEq/l), estenose de
o PA Sistólica<120mmHg.
artéria renal bilateral ou unilateral de rim único,
gestação, antecedentes de angioedema com uso da
- Tanto no uso imediato quanto no tardio, a
medicação, hipotensão arterial sintomática.
preferência é pela via oral, sendo a via IV
reservada aos casos refratários ou com crise
- Iniciar uso nas primeiras 24 horas, assim que a
hipertensiva ou taquiarritmia (ex.: FA com
pressão arterial estabilizar.
alta resposta ventricular);
- Progredir doses até dose-alvo ou maior dose
- D evemos evitar o pindolol, pois ele possui
tolerada.
efeito simpatomimético intrínseco;
- O esquema padrão (mais estudado) é:

- O uso deve ser por tempo indeterminado nos
pacientes diabéticos, renais crônicos e nos casos de
disfunção ventricular. Nesses pacientes foi
demonstrado maior benefício da medicação.
Bloqueadores dos receptores da angiotensina
- Indicação: pacientes com intolerância aos IECAs
(tosse seca, angioedema/urticaria).
- Dose:
Losartana – dose inicial – 25 mg, via oral, uma vez
ao dia.
Valsartana – dose inicial – 40 mg, via oral, uma vez
ao dia.
- Contraindicações são as mesmas dos IECAs.
Antagonistas da aldosterona
- Indicação: FE < 40% e presença de diabetes ou
sintomas de ICC, desde que não haja
contraindicações.
- Dose:
Espironolactona – dose inicial – 12,5 a 25 mg, VO,
uma vez ao dia.
- Contraindicações: creatinina > 2,5 em homens e
> 2,0 em mulheres, K > 5,5.
- Estudo EPHESUS: randomizou mais de 6 mil
pacientes com fração de ejeção do ventrículo
esquerdo (FEVE) < 40% do 3º ao 14º dia pós
infarto com supra, para uso de eplerenona versus
placebo. Todos os pacientes usaram terapia
medicamentosa otimizada. Houve redução de
mortalidade no grupo eplerenona.
Hipolipemiantes
Estatinas
- Indicação: todos os pacientes com SCASST, a não
ser que haja contraindicações.
- Dose:
Atorvastatina – 10 a 80 mg ao dia.
Sinvastatina – 10 a 40 mg ao dia.
@jnavamed
AES 20
- Contraindicações:
Hepatopatia descompensada, alergia a medicação.
- A meta terapêutica e LDL < 70.
- Deve-se fazer a coleta do perfil lipídico na
admissão do paciente, ou até as primeiras 24 horas
do evento agudo. Após esse período, ocorrem
alterações do perfil lipídico, mais comumente
aumento das triglicérides e reducao do LDL.
- O início dos hipolipemiantes na internação
aumenta a aderência a medicação.
- O estudo PROVE-IT TIMI 22 mostrou que a
reducao lipídica intensiva reduz eventos
cardiovasculares maiores.
Analgesia
- A dor do IAMST costuma ser excruciante.
Ela estimula o tônus adrenérgico, o que
aumenta a demanda miocárdica de oxigênio
(MVO2);
- Por conta disso, a dor deve ser
prontamente debelada, e o analgésico de
escolha é a morfina intravenosa (2-4 mg
repetidos a cada 5-15min). Fazemos a
morfina até o alívio da dor ou ocorrência
de toxicidade (ex.: vômitos, hipotensão);
- Vale ressaltar que alguns pacientes
necessitam de doses extremamente altas, na
faixa dos 25-30 mg;
- Além de reduzir a dor e a ansiedade, uma
vantagem adicional da morfina é sua
propriedade vasodilatadora, que diminui
principalmente a pré-carga ventricular (e,
por conseguinte, o MVO2);
- É por este motivo, inclusive, que uma
das contraindicações ao uso de morfina
(além da história de alergia ao fármaco)
é o IAM de parede inferior (D2, D3,
aVF);
- Há risco aumentado de IAM de VD e/ou
bradicardia reflexa no IAM inferior. O uso
de morfina pode levar ao choque
cardiogênico em tais situações (lembre-se
que o débito do VD é diretamente
dependente da pré-carga, isto é, do retorno
venoso);
Antiplaquetários
Aspirina

- Indicado a todos os pacientes com
infarto com supra independentemente do
tratamento (angioplastia, fibrinólise ou
ausência de terapia de reperfusão);
- Na admissão: 200 a 300 mg, via oral,
macerados.
- Manutenção: 100 mg, via oral/dia;
- Contraindicações:
o Alergia comprovada;
o Sangramento digestivo
ativo;
o Doença hepática grave;
o Coagulopatia.
- ISIS-2 Trial mostrou benefício da
associação entre aspirina e SK;
Um inibidor do P2Y12
(clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)
deve ser associado ao AAS em todos os
pacientes e mantido idealmente por um
ano.
Clopidogrel
- Indicado a todos os pacientes com infarto
com supra. Único dos inibidores P2Y12
estudado em pacientes submetidos a terapia
fibrinolítica.
Angioplastia
- Ataque: 300 a 600 mg, via oral, na
admissão;
- Manutenção: 75 mg, via oral/dia.
Fibrinólise:
- Dose de ataque: 300 mg se < 75 anos; sem
ataque se > 75 anos;
- Manutenção: 75 mg, via oral/dia;
- CLARITY Trial: pacientes < 75 anos,
início dos sintomas < 12 horas; 99,7%
tratados com fibrinólise foram
randomizados para clopidogrel ou placebo.
Na análise de 30 dias no grupo clopidogrel,
houve redução de desfecho combinado de
morte, infarto, isquemia e redução de 20%
nas taxas de revascularização de
emergência. Baixas taxas de sangramento
em ambos os grupos.
Sem terapia de reperfusão:
@jnavamed
AES 20
- Dose de ataque: 300 mg se < 75 anos; sem
ataque se > 75 anos;
- Manutenção: 75 mg, via oral/dia.
Prasugrel
- Indicado para os pacientes nos quais se
planeja uma intervenção coronária
percutânea (angioplastia primaria);
- Maior inibição plaqueta ia e início de ação
mais rápido (30 minutos) quando
comparado ao clopidogrel;
- Maior benefício nos pacientes diabéticos e
no infarto agudo do miocárdio (IAM) com
supra;
- Contraindicações: > 75 anos, < 60 kg
(ajustar dose), passado de AVC/AIT.
Angioplastia
- Ataque: 60 mg, via oral, na admissão;
- Manutencao:10 mg, via oral/dia; 5 mg/dia
se < 60 kg.
Sem terapia de reperfusão
- Dose de ataque: 60 mg se < 75 anos;
- Manutenção: 10 mg, via oral/dia; 5 mg/dia
se < 60 kg.
Ticagrelor
- Indicado a todos os pacientes com infarto
com supra não submetidos a fibrinólise;
- Antiplaquetário de efeito reversível
(diferente de clopidogrel e prasugrel);
- Mostrou redução de mortalidade e de
enfarto comparado a clopidogrel no estudo
PLATO;
- Contraindicações: hemorragia ativa,
acidente vascular cerebral hemorrágico
(AVCH) há qualquer tempo, hepatopatia,
hemodiálise e uso de inibidores do
CYP3A4 (rito avir, atazanai, claritromicina
e cetoconazol);
Angioplastia
- Ataque: 180 mg, via oral, na admissão;
- Manutenção: 90 mg, via oral, duas vezes
ao dia.

Sem terapia de reperfusão:
- Dose de ataque: 180 mg, via oral, na
admissão;
- Manutenção: 90 mg, via oral, duas vezes
ao dia.
Antagonistas dos receptores glicoproteicos
IIb/IIIa:
- Indicados a pacientes que serão
submetidos a angioplastia primaria;
- A indicação segundo a American Heart
Association (AHA) e para todos os
pacientes angioplastados, porem seu uso e
guiado pelo aspecto angiográfico, com
maior benefício nos pacientes com grande
quantidade de trombos;
- As evidencias são maiores com abciximab
nos pacientes com infarto com supra;
- Abciximab – dose inicial – 0,25 mg/kg,
via endovenosa, em bolus. Manutenção –
@jnavamed
AES 20
0,125 mcg//kg/min (maximo de 10
mcg/min), via endovenosa, por 12 horas;
- Estudo ADMIRAL: abciximab
administrado imediatamente antes do
implante de stent em pacientes com supra.
Houve redução do desfecho composto
(obito, infarto e necessidade de
revascularização) em 30 dias e seis meses.
Nitratos
- Indicações:
o Hipertensão arterial;
o Congestão pulmonar;
o Isquemia persistente.
- Dinitrato de isossorbida – 5 mg
sublingual – administrar até três doses,
separadas por 5 minutos;
- Nitroglicerina – iniciar com 10 mcg/min e
ir aumentando até o controle dos sintomas e
da pressao arterial;
- Contraindicações – PAS < 100 mmHg,
uso de sildenafil nas últimas 24 horas ou
tadalafil nas últimas 48 horas, suspeita
clinica ou eletrocardiográfica de
comprometimento do ventrículo direito.
 @jnavamed
AES 20

Definições:

Diferente da angina estável, na instável o paciente refere desconforto precordial isquêmico

acompanhado de pelo menos uma das seguintes características:

- Surgimento em repouso (ou aos mínimos esforços);

- Duração prolongada (>10-20min);
- Caráter mais intenso (descrito como “dor” propriamente dita);
- Início recente (em geral nas últimas 4-6 semanas);
- Padrão em crescendo (dor progressivamente mais intensa, frequente e duradoura do que antes – ex:
a dor passa a despertar o paciente do sono).

Pode haver evidências eletrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda em 30-50% dos casos (ex:
inversão de onda T, infra desnível de ST).

Por definição, não

observam critérios
diagnósticos COM
SUPRA DE ST.

Em termos fisiopatológicos: ausência de supra de ST ≥ 1mm em duas ou mais derivações indica

que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma
oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas), que pode progredir...
Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina instável desenvolver elevação dos
marcadores de necrose miocárdica, diremos que ele sofreu um IAM sem supra de ST (IAMSSTT).
A angina variante de Prinzmetal é uma forma especial de isquemia miocárdica aguda na qual
ocorre espasmo de uma coronária epicárdica, levando à oclusão total (“supra de ST) transitória
que pode ou não evoluir com aumento dos MNM (Marcadores de Necrose Miocárdica) (IAM).
Assim, Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é o conjunto de sinais e sintomas decorrente da
isquemia miocárdica aguda, que é classificada em quatro entidades com significado clínico e
prognóstico diferente:
- Sem supra de ST:
Angina Instável;
IAM sem supra de ST (IAMSST).
- Com supra de ST:
Angina de Prinzmetal;
IAM com supra de ST (IAMST).

 SCA SEM SUPRA DE ST

o Fisiopatologia:
 @jnavamed
AES 20
- Resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa perfusão
colateral);
- Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável;
- A principal etiologia é a aterotrombose;
- A justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser a
ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex: apenas erosão/fissura superficial,
sem muita exposição de conteúdos fibrinogênicos intraplaca);

O termo angina instável foi originalmente

criado para descrever os casos em que uma
angina estável evoluía com piora progressiva
da sintomatologia habitual, precedendo um
IAM.

Desse modo, esse conceito é IMPORTANTÍSSIMO na prática, pois nos faz lembrar que um dos maiores
riscos da angina instável é a evolução para IAM.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO NAS SCA SEM SUPRA DE ST
1. Aterotrombose (PRINCIPAL): Lesão na placa de ateroma (erosão ou fissura não profunda), com
formação de trombo suboclusivo de plaquetas (“trombo branco”);

2. Aterosclerose acelerada: Aumento rapidamente progressivo no volume da placa, sem ruptura;

3. Reestenose pós-angioplastia: Lesão da placa pelo procedimento, com estimulo pró-trombótico

insatisfatoriamente contrabalançado pelas medicações (antiplaquetários e anticoagulantes);

4. Obstrução dinâmica: Graus variáveis de espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas
musculares intramurais (vasos de resistência). Decorre da disfunção endotelial (perda de fatores
vasodilatadores, como óxido nítrico) e/ou ação de vasoconstritores (ex: tromboxane A2, cocaína,
estímulos adrenérgicos – frio, estresse etc.);

5. Inflamação: Edema na parede coronariana (vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo;

6. Angina “secundária”: Isquemia por aumento do MVO2 e/ou redução no aporte de O2, ex:
taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipotensão, hipóxia.

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS SCA SEM SUPRA DE ST (Braunwald):

 INTENSIDADE DA DOR:
CLASSE I: Angina intensa de início recente (< 2 meses) ou acelerada. Não há dor em repouso;
CLASSE II: Angina em repouso no último mês, mas não nas últimas 48h. Angina de repouso
subaguda;
CLASSE III: Angina em repouso nas últimas 48h. Angina de repouso aguda.
 @jnavamed
AES 20

 CIRCUNSTÂNCIAS CLÍNICAS:

A: Existem condições extra cardíacas que promovem isquemia. Angina secundária.

B: Não existem condições extra cardíacas que promovem isquemia. Angina primária.
C: A isquemia se desenvolve nas primeiras duas semanas após um IAM. Angina pós-infarto.

 INTENSIDADE DO TRATAMENTO:

1: Ausência de qualquer tratamento para angina estável crônica;

2: Tratamento submáximo para angina estável crônica;
3: Tratamento máximo para angina estável crônica.

CONDUTAS NAS SCA SEM SUPRA DE ST:

- Estratificação de Risco: O termo “risco” refere-se à probabilidade a curto prazo de óbito ou
eventos cardíacos maiores, como o IAM.

ALTO RISCO: pelo menos UM dos abaixo:

História
- Idade > 75 anos;
- Angina prolongada (>20min) em repouso;
- Angina progressiva, presente nas últimas 48h.
Exame físico:
- Sinais de congestão pulmonar;
- Terceira bulha (B3);
- Hipotensão arterial, taquicardia ou bradicardia;
- Sopro na insuficiência mitral (novo ou evolutivamente pior).
ECG:
- Infra de > 0,5 mm, com ou sem angina;
- Alterações “dinâmicas” de ST;
- BRE (Bloqueio de Ramo Esquerdo) novo ou presumivelmente novo;
- Taquicardia ventricular sustentada.
Marcadores de Necrose Miocárdica:
- Troponina (cTnT ou cTnI) ou CK-MB acima do percentil 99 (em geral, troponina > 0,1 ng/mL);

*Obs.: Alterações “dinâmica”=mudança “pra pior” em relação ao ECG prévio, mesmo que este
último já esteja alterado.

MÉDIO RISCO: pelo menos UM dos abaixo (na ausência de critérios de alto risco)
História
- Idade 70-75 anos;
- IAM ou revascularização miocárdica prévios;
- Diabetes Mellitus;
- Uso prévio de AAS;
- Angina prolonga (>20 min) em repouso, mas com alívio espontâneo ou após nitrato;
Exame Físico:
- Doença arterial periférica (ex.: sopro carotídeo, redução de pulsos nos MMII);
 @jnavamed
AES 20
ECG:
- Inversão de T>2mm;
- Onda Q patológica.
Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM):
- Troponina (cTnT ou cTnI) ou CK-MB acima do limite de detecção, porém abaixo do percentil
99 (ex.: troponina entre 0,01-01 ng/ml).

BAIXO RISCO: pelo menos UM dos abaixo (na ausência de critérios de alto risco)
História:
- Angina classe III ou IV nova (nas últimas duas semanas), sem dor prolongada (<20min) em
repouso.
ECG:
- ECG normal;
- ECG com o mesmo padrão anterior.
Exame Físico e MNM:
- Normais.

ESCORE TIMI risk para SCA sem supra de ST (AI/IAMSST):

Fatores de Risco:
- Idade ≥ 65 anos;
- Presença de pelo menos até 3 fatores de risco para coronariopatia;
- Estenose coronariana ≥ 50%, previamente documentada;
- Infra desnível de ST ≥ 0,5 mm no ECG admissional;
- Pelo menos dois episódios anginosos nas últimas 24h;
- Uso de AAS nos últimos 7 dias
- Elevação dos marcadores de necrose miocárdica (cTnI, cTnT ou CK-MB).
Risco estimado:
Risco de morte, IAM ou angina recidivante necessitando revascularização nos próximos 14 dias:

Escore 0 ou 1: 4,7%
Escore 2: 8,3%
Escore 3: 13,2%
Escore 4: 19,9%
Escore 5: 26,2%
Escore 6 ou 7: 40,9%.

Baixo risco = 0-2;

Médio risco = 3-4
Alto risco = 5-7.
 @jnavamed
AES 20
TRATAMENTO IAMSST
Suporte geral

Medidas gerais:

- Se houver baixo risco, manter em pronto-socorro ou unidade de dor torácica.

- Se houver risco intermediário ou alto, deve-se idealmente manter na unidade coronariana (UCO);
- Monitorização eletrocardiográfica continua;
- Acesso venoso periférico;
- Prover O2 suplementar se saturação < 90%. Iniciar com cateter de O2 2-4 l/min;
- Se dor torácica refrataria ao uso de nitratos, usar morfina, intravenosa (IV), 1 a 5 mg. A medicação
pode ser repetida a cada 5 a 10 minutos;
- Evitar em casos de náuseas/vômitos. Ter cuidado nos casos de hipotensão;
- Diretrizes mais antigas recomendavam que pacientes com síndrome coronariana aguda deveriam ter
níveis de Hb > 10 g/dl. Contudo, estudos recentes têm demonstrado que uma estratégia mais restritiva
de hemotransfusão em pacientes com SCASST e benéfica. Assim sendo, a diretriz europeia de
SCASST recomenda transfusão de concentrado de hemácias apenas se:
1. Hb < 7 g/dl; e/ou
2. Ht < 25%; e/ou
3. Anemia associada a instabilidade hemodinâmica.

Antianginosos

Nitratos

- Dinitrato de isossorbida: 5 mg sublingual – fazer ate tres doses, separadas por 5 minutos;
- Nitroglicerina: iniciar com 10 mcg/min e ir aumentando ate controle dos sintomas/PA;
- Indicações: hipertensão, congestão pulmonar, dor anginosa ativa;
- Contraindicações: pressão arterial sistólica (PAS) < 100 mm/Hg, uso de sildenafil nas últimas 24
horas ou tadalafil nas últimas 48 horas.
Vale lembrar que o fenômeno de tolerância ao nitrato IV se desenvolve após 48h, momento em
que devem ser substituídos pelo nitrato VO, com doses espaçadas (8/8h ou de 6/6h, omitindo-se, neste
caso, a última dose). Promovem redução da pré e pós-carga (reduzindo o MVO2), além de dilatarem
o leito coronariano. Indicados também nas crises hipertensivas.

Betabloqueadores (BB)

Reduzem o MVO2 e a chance de evolução para infarto. Assim como no IAMST, inicialmente
devem ser dados o quanto antes pela via oral, em pacientes sem contraindicações e sem fatores de risco
para choque cardiogênico nas primeiras 24h. Visa-se manter a FC em torno de 50-60 bpm... A via IV
é reservada aos casos refratários, bem como aqueles com crise hipertensiva ou taquiarritmias. A
escolha do BB específico depende da disponibilidade e preferência/experiência do médico, lembrando
que devemos evitar o pindolol, pois ele possui efeito simpatomimético intrínseco.

Antagonistas Dos Canais De Cálcio (ACC)

Assim como no IAMST, são drogas de terceira linha no combate à dor anginosa (isto é, são
reservados aos casos refratários a nitratos e BB), ou como alternativa nos pacientes que apresentam
 @jnavamed
AES 20
contraindicações aos BB. Vale lembrar que os ACC preferencialmente utilizados nas SCA são o
diltiazem e o verapamil (mais cardiosseletivos). As diidropiridinas (mais vasosseletivas) podem causar
taquicardia reflexa e aumento na mortalidade! Contudo, diidropiridinas de ação rápida (ex.: nifedipina)
até podem ser empregadas como anti-hipertensivos adjuvantes em pacientes de alto risco, desde que
estes já se encontrem adequadamente betabloqueados... O tratamento de primeira escolha para a
angina de Prinzmetal é a combinação de nitratos e ACC!

Morfina

Reservada aos pacientes que permanecem sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem como
aqueles que evoluem com edema agudo de pulmão (a morfina tem propriedades venodilatadoras,
reduzindo a pré-carga e a congestão pulmonar). A posologia é a mesma já citada para o IAMST....
Lembre-se que os AINES (exceto o AAS) são contraindicados no paciente com isquemia miocárdica
aguda!

Antiplaquetários

Aspirina

- Dose inicial ao chegar ao hospital: 200-300 mg, via oral (VO), macerados;
- Apos dose inicial, manter em 100 mg /dia, VO;
- Usar em todos os casos suspeitos de SCASST, exceto se contraindicações;
- Contraindicações: alergia comprovada, sangramento digestivo ativo.

Clopidogrel

- Dose inicial ao chegar ao hospital – 300 a 600 mg, VO;

- Dose de manutenção: 75 mg/dia;
- A maioria dos serviços inicia essa medicação na sala de emergência. Alguns serviços com
disponibilidade de cateterismo com < 24 horas optam por fazer a medicação apenas após ver a
anatomia coronariana no cateterismo, pois, se porventura, o caso for cirúrgico, não haverá necessidade
de aguardar cinco dias da suspensão do clopidogrel para realizar a cirurgia;
- Associado ao AAS, o clopidogrel diminuiu em 20% a incidência de eventos combinados (enfarto,
AVCI e morte) quando comparado com AAS isolado (estudo CURE);
- Beneficio observado independente do risco do paciente (baixo, intermediário ou alto);
- É melhor que a ticlopidina, já que tem duração superior e início de ação mais rápido e causa menos
efeitos colaterais (por exemplo: purpura trombocitopenia trombótica, neurogenia etc.);
- Caso seja necessária revascularização cirúrgica, deve-se suspender a medicação pelo menos cinco
dias antes. Em situações de emergência, considerar transfusão de plaquetas;
- Apos SCASST, manter a medicação por, no mínimo, 1 mês e idealmente por 1 ano;
- Se houver angioplastia com stent farmacológico, deve-se manter obrigatoriamente por um ano.

Prasugrel:

- Dose inicial: 60 mg, VO;

- Dose de manutenção: 10 mg ao dia, VO;
- Avaliado no estudo TRITON-TIMI-38: em comparação ao clopidogrel, diminuiu trombose de stent
e infarto. Grupo que mais se beneficiou: diabéticos;
- Evitar no caso de AVCI prévio, peso < 60 kg ou idade > 75 anos – por causa do risco aumentado de
sangramento;
 @jnavamed
AES 20
- Nos pacientes do TRITON que possuíam SCASST, o prasugrel era iniciado apenas apos conhecer a
anatomia coronariana. Assim, seu uso não foi estudado na estratégia upstream (iniciando-se a
medicação assim que o paciente chega ao hospital).
- Em caso de necessidade de revascularização cirúrgica, suspender a medicação pelo menos sete dias
antes da cirurgia.

Ticagrelor

- Dose inicial: 180 mg, VO;

- Dose de manutenção: 90 mg, duas vezes ao dia, VO;
- Avaliado no estudo PLATO: mostrou-se superior ao clopidogrel, diminuindo desfechos compostos
(morte por causa cardiovascular, AVC e IAM) de 11,7% para 9,8%. Diminuiu mortalidade
cardiovascular de 5,1% para 4% (reducao de 21%);
- É um inibidor reversível do receptor P2Y12, podendo ser iniciado já na sala de emergência
(upstream). Caso o cateterismo mostre posteriormente que o caso e de indicação cirúrgica, suspender
a medicação pelo menos cinco dias ou mais antes do procedimento;
- Contraindicações: alergia a medicação, passado de acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH),
hemorragia ativa, plaquetopenia importante, hepatopatia moderada/grave, pacientes em dialise,
pacientes em uso de inibidores potentes CPY3A4 (por exemplo: claritromicina, cetoconazol);
- Usar com cautela em pneumopatas (um dos efeitos colaterais da medicação e dispneia, a qual ocorre
com mais frequência nesse grupo de pacientes) e em pacientes com risco aumentado de bradicardia
[por exemplo: doença do no sinusal sem marca-passo implantado, bloqueio atrioventricular (BAV) de
segundo ou terceiro grau] por causa da incidência aumentada de pausas ventriculares.

Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa

- Abciximab: dose inicial – 0,25 mg/kg/min, IV, em bolus. Manutenção – 0,125 mcg/kg, IV, em 12
horas (indicado apenas na sala de hemodinâmica pelo hemodinamicista);
- Tirofiban: dose inicial – 0,4 mcg/kg/min por 30 minutos. Manutenção – 0,1 mcg/kg/min por 48-
96h. Se iniciado na sala de hemodinâmica – dose inicial – 10 mcg/kg, IV, ao longo de 3 minutos;
- Manutenção – 0,15 mcg/kg/min por 48-96 h;
- Eptifibatide: não disponível no Brasil;
- Cada vez mais o uso do antagonista dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa tem sido iniciado apenas
na sala de hemodinâmica em casos específicos. Os pacientes que apresentam maior beneficio com
esse grupo de medicações são os que serão submetidos a angioplastia e que:
1. Possuem troponina alterada; e/ou
2. Possuem trombos evidenciados pela angiografia.
Antitrombóticos

Heparinas
- Heparina não fracionada (HNF): dose inicial de 60 UI/kg (maximo de 4.000 UI) e manutenção de 12
UI/kg (infusão inicial máxima de 1.000 UI/h). Após isso, fazer TTPA de 6/6h, objetivando manter
TTPA entre 50 e 70 s.
- Enoxaparina: dose – 1 mg/kg, de 12/12h. Se > 75 anos – 0,75 mg/kg, de 12/12h. Se ClCr < 30
ml/min – 1 mg/kg, uma vez ao dia.
- Usar em todos os pacientes com suspeita de SCASST, salvo quando houver contraindicações.
- Contraindicações: sangramento ativo, plaquetopenia importante, história de plaquetopenia induzida
por heparina, coagulopatia;
- De forma geral, a enoxaparina mostrou-se superior a HNF. Preferir a HNF se: pacientes com
clearance de creatinina < 20 ml/min e em pacientes dialiticos [o Food and Drug Administration (FDA)
não liberou o uso da enoxaparina nesses casos]; na possibilidade de cirurgia de emergencia (tempo de
meia-vida menor que a enoxaparina, alem de ser inteiramente revertida pelo uso da protamina);
 @jnavamed
AES 20
- Pacientes em uso de enoxaparina que vao realizar angioplastia: caso a ultima dose tenha sido
administrada ha menos de 8 horas, não e necessaria dose adicional. Se entre 8 e 12 horas, dar 0,3
mg/kg, IV, em bolus. Se > 12 horas, repetir dose plena de ClexaneR. Evitar uso combinado de
enoxaparina e HNF (crossover).

Inibidores diretos de trombina

- Bivalirudina: não disponível no Brasil;

- Inibidor seletivo do fator Xa;
- Fondaparinux: dose – 2,5 mg, SC, uma vez ao dia;
- Medicação antitrombótica de escolha de acordo com o guideline europeia de SCACSST;
- Vantagens em relação a heparina:
1. Não precisa de ajuste de dose de acordo com o peso do paciente.
2. Uma aplicação por dia, ao contrário da HBPM, que e usada duas vezes ao dia.
3. Não precisa de correção em casos de insuficiência renal (evitar, contudo, e pacientes
com ClCr < 20 ml/min).
- Caso o paciente seja submetido a ATC, fazer 50-60 UI/kg de heparina não fracionada em bolus antes
da angioplastia. No estudo OASIS-5, foi visto que pacientes que usavam fondaparinux e não recebiam
bolus de HNF na sala de hemodinâmica apresentaram incidência maior de trombose de cateter;
- No estudo OASIS-5, a medicação mostrou-se tão eficaz quanto a enoxaparina em relação a
diminuição de eventos (IAM, obito, isquemia refrataria), com a vantagem de causar menos
sangramentos importantes (4% no grupo enoxaparina e 2,1% no grupo fondaparinux).

Anti-isquêmicos

Betabloqueadores

- Exemplos: Propranolol – dose inicial – 10 mg, VO, de 12/12h ou de 8/8h; Atenolol – dose inicial –
25 mg, VO, de 12/12h. Carvedilol – dose inicial – 3,125 a 6,25 mg, VO, de 12/12h;

- Usar em todos pacientes com SCASST, a não ser que haja contraindicações ou sinais de
insuficiência cardíaca francamente descompensada. Iniciar a administração VO já nas primeiras
24 horas.
- Contraindicações: PR > 0,24s, BAV de segundo ou terceiro grau sem marca-passo implantado,
frequência cardíaca (FC) < 50 batidas por minuto (bpm), PAS <90 mmHg, congestão pulmonar
evidente, broncoespasmo ativo, doença arterial periférica com isquemia crítica de membros;
- A história pregressa de broncoespasmo ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) não é
contraindicação absoluta ao betabloqueador. Nesses casos, pode-se optar por um agente beta-1 seletivo
em doses menores que as habituais e observar a reação do paciente com a medicação (por exemplo:
metoprolol 12,5 mg, VO, de 12/12h).
- O uso rotineiro do betabloqueador intravenoso deve ser desencorajado, pois no estudo COMMIT,
que englobava basicamente pacientes com IAM com supra de ST, houve aumento na incidência de
choque cardiogênico com o uso rotineiro de metoprolol, IV. Nesse estudo, os principais fatores de
risco para o desenvolvimento de choque cardiogênico após o início do betabloqueador foram: idade >
70 anos, PAS < 100 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm, tempo prolongado entre o início dos sintomas
e o atendimento hospitalar;
- Reservar o uso IV para situações de dor refrataria as medidas iniciais (como utilização de nitratos) e
taquicardia mantida não compensatória e hipertensão arterial sistêmica;
- Nos casos de disfunção ventricular esquerda compensada, priorizar o uso de sucinto de metoprolol,
Carvedilol ou bisoprolol;
- Independentemente da droga escolhida, deve-se sempre objetivar manter FC ao redor de 60 bpm, a
não ser que haja efeitos secundários limitantes (por exemplo: hipotensão).
 @jnavamed
AES 20
Antagonistas dos canais de cálcio

- Exemplos: Diltiazem – dose inicial – 30 mg, VO, de 8/8h.

Verapamil – dose inicial – 80 mg, VO, de 8/8h.
- Usar nos casos em que haja contraindicação especifica para o betabloqueador (broncoespasmo,
isquemia crítica de membros etc.).
- Contraindicações: PR > 0,24s, BAV de segundo ou terceiro grau sem marca-passo implantado, FC <
50 bpm, PAS < 90 mmHg, sinais de disfunção de ventrículo esquerdo.

Inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)

- Exemplos: Captopril – dose inicial – 12,5 mg, VO, de 8/8h. Enalapril – dose inicial – 2,5 mg, VO,
de 12/12h;
- Iniciar o uso nas primeiras 24 horas, a não ser que haja contraindicações especificas;
- Contraindicações: hipercalemia, estenose de artéria renal bilateral ou unilateral de rim único, piora
importante da função renal, história de alergia a medicação;
- PAS < 100 mmHg;
- O benefício da medicação e maior nos pacientes com disfunção ventricular esquerda (FE < 40%),
diabetes ou hipertensão.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina

- Exemplo: Losartana – dose inicial – 25 mg, VO, uma vez ao dia.

- Usar nos casos em que houver intolerância ao IECA (por exemplo: tosse seca, angioedema/urticaria).
- Excetuando-se tais situações, as contraindicações são as mesmas dos IECAs (hipercalemia, piora
importante da função renal basal etc.);

Antagonistas da aldosterona

- Exemplos: Espironolactona – dose inicial – 12,5 a 25 mg, VO, uma vez ao dia. Eplerenona – não
disponível no Brasil;
- Deve ser usada se FE < 40% e presença de diabetes ou sintomas de ICC, desde que não haja
contraindicações;
- Contraindicações: Cr > 2,5 em homens ou > 2 em mulheres, ClCr < 30 ml/min, K >5 mEq/l.
- O estudo que mostrou benefício dos antagonistas da aldosterona no período pos-IAM foi o
EPHESUS, que utilizou a medicação eplerenona. Contudo, como ela não se encontra disponível no
Brasil, termina-se utilizando a espironolactona nesse cenário. Ela já foi estudada na insuficiência
cardíaca crônica (estudo RALES), tendo mostrado resultados similares em relação a diminuição de
desfechos.

Hipolipemiantes

Estatinas

- Exemplos: Atorvastatina – 10 a 80 mg ao dia. Sinvastatina – 10 a 40 mg ao dia.

- As estatinas devem ser prescritas a todos os pacientes com SCASST, a não ser que haja
contraindicações;
- Contraindicações: hepatopatia descompensada, alergia a medicação, gestação, amamentação;
 @jnavamed
AES 20
- O alvo do LDL em um paciente coronariano e < 70 mg/dl. Sabe-se que 5 mg de rosuvastatina equivale
a 10 mg de atorvastatina e a 20 mg de sinvastatina. Essa dose e capaz de reduzir em 30% a 40% o LDL
basal. Após isso, a cada vez que se dobrar a dose da medicação, haverá um decréscimo adicional de
6% no valor do LDL. Se um paciente possuir LDL de 100 mg/dl, provavelmente uma dose de 10 mg
de atorvastatina já será suficiente para colocá-lo na meta. Já se o LDL inicial for de 170, provavelmente
esse paciente necessitara de dose máxima da medicação, podendo, mesmo assim, não atingir o alvo
esperado. Isto e apenas uma regra geral. Ha pacientes que com 10 mg de atorvastatina apresentam
queda do LDL de 180 mg/dl para 90 mg/dl, por exemplo;
- O estudo PROVE-IT TIMI-22 comparou atorvastatina 80 mg ao dia com pravastatina 40 mg ao dia
no paciente agudo. Observou-se que com a dose máxima de atorvastatina houve reducao de desfechos
(IAM + morte + angina instável com necessidade de internação + revascularização) em 16%. Alguns
serviços, baseados nessa evidencia, utilizam atorvastatina 80 mg ao dia para todos os pacientes com
síndrome coronariana aguda.
 @jnavamed
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Usei como referência estes dois livros: