ACLS

SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA
HABILIDADES VI
PROFESSORES:
WELLINGTON LUIZ
MÁRCIO AUGUSTO VIOLENTO
Objetivos:
Identificação e avaliação precoces de pacientes com IAMST.
Tratamento inicial de possível SCA.
Triagem para o tratamento de reperfusão precoce.
Prevenção de eventos adversos cardíacos maiores como morte,
IAM não fatal, necessidade de revascularização urgente pós-
infarto, bradi-arritmias e insuficiência cardíaca.
Tratamento de complicações agudas e potencialmente fatais das
SCAs.
Metade dos óbitos por SCA acontece antes da admissão no
hospital. FV/TV sem pulso é o ritmo da maioria desses
óbitos.
2% a 5% dos casos de IAM ou Angina Instável são liberados
sem diagnóstico para a residência (mortalidade neste grupo
em torno de 25%).
20% a 60% dos IAM não-fatais não são reconhecidos pelos
pacientes (destes, 50% são realmente silenciosos).
IAM Silenciosos: mais comuns em indivíduos sem
antecedentes de angina, diabéticos e hipertensos, mulheres
e idosos. Até 30% dos IAM´s são clinicamente silenciosos.
 Dor torácica, anamnese:
Localização
Irradiação
Tipo de dor: pressão / aperto / desconforto / sensação de peito cheio
Intensidade
Duração
Sintomas associados
Dispnéia súbita e inexplicável.
Reprodutibilidade
Fatores de melhora/piora
Fatores de risco associados
 Dor torácica, exame físico:
Sinais vitais
Ectoscopia
Auscultação cardíaca
Sinais congestivos
Simetria de pulsos periféricos
Ausculta pulmonar
Exame físico abdominal
Exames de extremidades
Exame especial: lipodistrofia, halo senil,
xantelasmas e xantomas tendinosos.

DOR À DIGITOPRESSÃO COSTO-CONDRAL ESTÁ PRESENTE EM ATÉ 15% DAS SCA!

 Likelihood Ratio
Clinical Feature
(95% Confidence Interval) Reference

Pain in chest or left arm 2,7

Chest pain radiation
Right shoulder 2,9 (1,4-6.0)
Left arm 2,3 (1,7-3,1)
Both left and right arm 7,1
Chest pain most important symptom 2,0
History of myocardial infarction 1,5-3,0
Nausea or vomiting 1.9 (1.7-2.3)
Diaphoresis 2.0 (1.9-2.2)
3.2 (1.6-6.5)
Third heart Sound on auscultation

Hypotension (systolic blood pressure <80 mm Hg) 3.1 (1.8-5.2)

2.1 (1.4-3.1)
Pulmonary crackles on auscultation

Pleuritic chest pain 0.2 (0.2-0.3)

Chest pain sharp and stabbing 0.3 (0.2-0.5)
Positional chest pain 0.3 (0.2-0.4)
Chest pain reproduced by palpation 0.2-0.4

Panju, et al. JAMA 1998;280:14:1256-1263

SCA, fatores de risco:

Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
Tabagismo
Dislipidemia (LDL ou HDL + TG)
Obesidade visceral abdominal
Idade >45anos (homens) ou >55anos (mulheres)
Sedentarismo
História familiar de coronariopatia após os 45 anos
Outros (hiperhomocisteinemia, uremia, etc)
Classificação do tipo de dor torácica (estudo CASS):
DOR TIPO A - DEFINITIVAMENTE ANGINOSA: Dor ou desconforto retroesternal ou
precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo ter irradiação para o ombro,
mandíbula ou face interna do braço, com duração de alguns minutos,e aliviada pelo repouso
ou nitrato em menos de 10 minutos.
DOR TIPO B - PROVAVELMENTE ANGINOSA: Tem a maioria, mas não todas as
características da dor definitivamente anginosa (podendo até ser inteiramente típica sob
alguns aspectos).
DOR TIPO C – PROVAVELMENTE NÃO-ANGINOSA:Tem algumas poucas características
da dor definitivamente anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação com
o esforço).
DOR TIPO D – DEFINITIVAMENTE NÃO-ANGINOSA: Não tem nenhuma das características
da dor anginosa, principalmente a relação com o esforço (apesar de poder se localizar na
região precordial ou retroesternal)
Dor torácica, fisiopatologia e diagnóstico diferencial:

Melhora com
NITRATO !
Dor torácica, diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial para condições

potencialmente graves:

Dissecção aórtica,
TEP,
Efusão pericárdica aguda,
Pneumotórax hipertensivo.
DOR TIPO A - DEFINITIVAMENTE ANGINOSA:

ANAMNESE + TRIAGEM + AAS + MARCADORES DE

EXAME FÍSICO ECG em 10´ INJÚRIA
MIOCÁRDICA

ANGINA
INSTÁVEL
S/ SUPRA ST
IAM SEM
DOR TORÁCICA SUPRA DE ST
ANGINOSA
C/ SUPRA ST IAM COM
SUPRA DE ST
Marcadores de necrose miocárdica:
ELEVAÇÃO PICO SÉRICO NORMALIZAÇÃO

MIOGLOBINA 1-4 horas 6-7 horas 24 horas

CK-MB MASSA 3-12 horas 24 horas 48-72 horas
TROPONINA T 3-12 horas 12-48 horas 5-14 dias
TROPONINA I 3-12 horas 24 horas 5-10 dias

Não é cardio-específica,
Cardio-específica -> maior podendo estar elevada nas
sensibilidade, especificidade injúrias musculares:
e valor prognóstico! CK-MB/CPK< 4% ->
MUSCULAR
CK-MB/CPK= 4-25% -> IAM
CK-MB/CPK >25% ->
MACROENZ.

NÃO DEFINEM TOMADA DE

DECISÃO PARA TROMBÓLISE !!
Atendimento pré-hospitalar:

Identificação do desconforto torácico sugestivo de isquemia.

MOV.
ABC Manutenção de via aérea, respiração e circulação: Desfibrilação? RCP?
Oxigênio Se dispneia, hipoxemia (spO2<90%) ou ICC.
Aspirina CI: Alergia, sangramento GI ativo ou recente.
Nitroglicerina Isordil 5mg SL a cada 5 min até dose máxima de 15mg. Indicação: HAS + dor torácica / EAP
CI: IAM de parede inferior / VD, hipotensão, bradicardia, uso recente de inibidor da fosfodiesterase.
Morfina Se dor refratária: analgesia, venodilatação e redução da ativação neuro-humoral. 3mg 5/5 min (Máx. 20mg)
ECG 12 derivações.
Notificação pré-entrada.
Check-list para fibrinólise.
DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA - CONDUTAS NOS PRIMEIROS 10 MINUTOS:

ASPIRINA CI: Alergia ou Hemorragia de TGI ativa ou recente. 160-325mg NÃO-tamponados.

ECG 12 DERIVAÇÕES
SINAIS VITAIS
SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO PONTOS CRÍTICOS (4Ds):
ACESSO EV DOOR
HISTÓRICO DIRECIONADO DATA
EXAME FÍSICO DIRECIONADO DECISION
CHECK LIST PARA FIBRINÓLISE DRUGS
LAB: MNM + ELETRÓLITOS + COAGULOGRAMA
RAIO-X DE TÓRAX (ATÉ 30 MINUTOS).

MONABETACLOH ??
Angina instável:
Angina pectoris ou equivalente anginoso que se apresenta com uma das seguintes características:
(1) angina em repouso com duração>20 minutos.
(2) angina aos mínimos esforços com início há menos de quatro semanas.
(3) progressão recente dos sintomas (mais intensos, mais prolongados ou mais frequentes) em
pacientes com história prévia de angina estável.
Pode, especialmente em mulheres, idosos ou diabéticos manifestar-se sem angina (equivalente
anginoso)
Representa um surto agudo de isquemia miocárdica, sem provocar necrose dos miócitos.
Na maioria das vezes deve-se a um trombo coronariano suboclusivo sobre uma placa
aterosclerótica vulnerável que acabou de sofrer ruptura expondo seu cerne lipídico altamente
trombogênico -> RISCO ELEVADO DE NOVO EVENTO CORONARIANO.
IAM sem supra-ST:

Síndrome isquêmica aguda (dor anginosa ou equivalente anginoso)

de duração superior a 20 minutos, associada a necrose miocárdica
não transmural (pequenos focos necróticos entremeados a
miocárdio viável, que predominam no subendocárdio).
O quadro clínico-eletrocardiográfico não é capaz de diferenciar a
angina instável do IAM sem supra de ST.
Não há indicação de terapia de reperfusão precoce.
AI / IAM sem supra ST, ECG:
ECG normal x Alterações isquêmicas (presentes em 30-50% dos casos)

Onda T simétrica e apiculada com ST retificado em pelo menos 2 derivações contíguas

Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas

Inversão da onda T > 3 mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas

Pseudonormalização da onda T
AAS em todos pacientes sem contraindicação, em dose inicial de 150 a 300mg
(pacientes sem uso prévio de AAS) e dose de manutenção de 75 a 100mg.
Não realizar pré-tratamento com segundo antiplaquetário inibidor do receptor P2Y12
nos pacientes instáveis e/ou com risco elevado, indicados para estratégia invasiva de
forma imediata, sendo sua utilização recomendada para sala de cateterismo, quando
anatomia coronariana conhecida e ICP programada.
Não há indicação rotineira de se iniciar iP2Y12 como pré-tratamento em pacientes
indicados para estratégia invasiva precoce (< 24h).
Prasugrel (dose de ataque) na sala de hemodinâmica somente após a realização da
angiografia se a intervenção coronariana for programada em pacientes sem história de
AVC ou AIT prévios.
Em pacientes alérgicos a AAS, está indicada monoterapia inicial com inibidor P2Y12 (uso
preferencial de ticagrelor ou prasugrel).
 AI / IAM sem supra ST, terapia:
CONTROLE DA DOR Uso de nitrato sublingual para alívio da angina.
Uso de nitrato endovenoso para controle de angina persistente,
hipertensão arterial ou sinais de congestão
Administrar sulfato de morfina em pacientes que mantêm dor
contínua, apesar de terapia anti-isquêmica otimizada..

CONTROLE DO DUPLO
PRODUTO / ESTABILIZAÇÃO BETA-BLOQUEADORES
DA PLACA iECA
ESTATINAS -> Atorvastatina 80mg/dia
AI / IAM sem supra ST, conduta:
IAM COM SUPRA ST:
Oclusão aguda completa de uma artéria coronária epicárdica.
Responde por 2/3 dos IAM´s.
Causas de supra-ST:
- oclusão coronariana
- pericardite
- repolarização precoce
- aneurisma de VE
- HVE
- Bloqueio de ramo
- Síndrome de WPW
 IAM COM SUPRA ST

Diagnóstico: DOR TORÁCICA + ECG -> os marcadores de

injúria miocárdica não são indispensáveis ao diagnóstico,
mas têm algumas aplicações:
- casos duvidosos
- valor prognóstico
- critério de reperfusão
- diagnóstico do re-infarto precoce.
Interpretando o ECG:

ATENTAR PARA A IMAGEM EM ESPELHO

Correlação Anatomia e ECG:
Correlação Anatomia e ECG:
Correlação Anatomia e ECG:

PAREDE ARTÉRIA
DERIVAÇÃO
VENTRICULAR ACOMETIDA

D2+D3+aVF INFERIOR CD

V1-V4 ÂNTERO-SEPTAL DA

LATERAL BAIXA /
V5+V6 CX
APICAL

D1+aVL LATERAL ALTA CX 1/3

V1-V6 + ANTERIOR
TCE
D1 e aVL EXTENSA
V7+V8 POSTERIOR CD

V3R+V4R VD CD
 IAM com supra de ST, ECG:

Elevação nova ou presumivelmente nova do segmento ST no ponto J em duas ou

mais derivações contiguas >2 mm em V1, V2 ou V3 e > 1 mm nas demais derivações.
BRE novo ou presumivelmente novo.
É a representação eletrocardiográfica da necrose transmural.
IAM com supra ST,
Classificação de Killip:
É o principal determinante de mortalidade intra-hospitalar do IAM.
Killip I -> sem IVE * sem estertores ou B3,
Killip II -> IVE leve a moderada * estertores pulmonares bibasais
e/ou B3 * dispnéia e ortopnéia leves,
Killip III -> EAP * franca dispnéia e ortopnéia,
Killip IV -> Choque cardiogênico * sinais de hipoperfusão
periférica e orgânica e sinais de congestão pulmonar.
IAM com supra ST, tratamento:

MONABETACLOH -> atentar para as contra-indicações.

TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
Critérios de reperfusão:
- Redução de mais de 50% do maior supra-ST.
- Pico enzimático precoce
- Arritmias de reperfusão (RIVA)
- Melhora da dor (critério obsoleto).
Terapia de reperfusão miocárdica:
Critérios de indicação:
1. Sintomas compatíveis com IAM
2. t <12h
3. Supra ST em duas ou mais derivações consecutivas ou BRE
novo/presumivelmente novo.
Trombolítico endovenoso -> associado ao AAS reduz mortalidade em 50% em
casos de t <3h. Tempo porta-agulha = 30min.
 Terapia de reperfusão miocárdica:
Angioplastia primária -> estratégia de eleição quando:
(1) equipe experiente e disponível em até 90 minutos,
(2) t >3h de dor,
(3)choque cardiogênico (Killip IV) com t de até 36h e instalação do choque há menos de 18h,
(4) EAP (Killip III)
(5) contra-indicação ao trombolítico
(6) angioplastia de resgate (pacientes sem critérios de reperfusão após 90´ou com re-oclusão
coronariana sintomática após o trombolítico). Tempo porta-balão = 90min.
ICP é superior à fibrinólise nos desfechos finais combinados de morte, AVC e reinfarto em pacientes
com apresentação entre 3 e 12 horas após o início dos sintomas.
Trombolíticos, contraindicações absolutas:

Suspeita de dissecção aórtica,

TCE ou trauma facial grave há <3 meses,
Neurocirurgia,
Lesão estrutural intra-craniana (MAV, tumor),
AVCh há qualquer tempo,
AVCi há <3 meses,
Sangramento patológico ativo.
Trombolíticos