Angina – Estável e Instável

ANGINA DE PEITO

 OQUE É? É uma síndrome clínica de desconforto ou - CLASSIFICAÇÃO TÍPICA OU ATÍPICA

pressão precordial decorrente de isquemia miocárdica
transitória sem infarto.  Dor ou desconforto torácico subesternal.
 OQUE CAUSA? Tem origem na hipóxia celular, que  Provocado pelo esforço ou estresse emocional.
ocorre sempre que existir desequilíbrio entre a oferta e o  Aliviado pelo repouso e/ou nitratos em poucos minutos.
consumo de oxigênio.
 Quando há isquemia miocárdica, ocorre estimulação das  Angina típica: atende 3 características.
terminações nervosas das artérias e dos músculos por  Angina atípica: atende 2 características.
substâncias químicas que são capazes de causar a  Dor não anginosa: atende 0-1 características.
percepção de dor por conta da inadequada irrigação
sanguínea. - CLASSIFICAÇÃO CSS
 A causa mais comum de isquemia miocárdica é a
aterosclerose coronária, assumindo características
especiais de angina de peito e no infarto agudo do
miocárdio.

ANGINA ESTÁVEL

 Desconforto no peito de forma previsível e reprodutível

em certo nível de esforço por desequilíbrio transitório
entre suprimento sanguíneo e demanda metabólica.
 Acontece em maior frequência em indivíduos mais
idosos, além de pessoas com dieta ricas em lipídios e
calorias, sedentários, tabagistas e outros.

- FISIOPATOLOGIA

 Causada pela necessidade do aumento da demanda

metabólica, fatores que influenciam:
o  Frequência cardíaca.
o  Pressão arterial sistólica.
o  Tensão da parede miocárdica.
o  Contratilidade miocárdica.
 Causada pela necessidade do aumento de suprimento
sanguíneo, fatores que influenciam:
o  Resistencia da artéria coronária.
o  Fluxo sanguíneo colateral.
o  Pressão de perfusão.
o  Frequência cardíaca.
 Causas:
o Estenoses fixas ou dinâmicas das artérias
epicárdicas.
o Disfunção microvascular.
o Espasmo coronário epicárdico focal ou difuso.
 Consequências:
o Aumento de H+ e K+ no sangue venoso.
o Disfunção diastólica -> sistólica.
o Alterações no ECG no seguimento T.
o Dor cardíaca (angina).
- QUADRO CLÍNICO
 Próximo ao esterno, do epigástrico até a mandíbula.
 Pressão, tensão ou peso. Pode ser descrita como peso
no peio.
 Fatores exacerbados (exercício, estresse) ou de alívio
(repouso).
 Sinal de Levine: não qualifica a natureza, mas coloca
punho no centro do peito.
 Sintomas associados (dispneia, fadiga, náusea).
 Breve (até 10 minutos).
ANGINA INSTÁVEL
 Angina em crescendo, ou seja, já existia uma angina
prévia, mas passou a ter alterações de padrão (cada vez
mais frequentes e com dores maiores).
 Angina de início recente, que evolui de forma rápida.
 Angina de repouso.
 Pode chegar a 20 minutos.
 Não é aliviada com repouso e/ou nitrato.
 A angina instável está associada à ruptura de uma placa
aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à
formação de êmbolos em posição distal ao trombo e/ou
a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes
precursora do IM, causado por obstrução vascular total.
- CLASSIFICAÇÃO
 1 - angina em repouso: usualmente com duração maior
que 20 minutis e ocorrendo há cerca de 1 semana.
 2 - angina de aparecimento: com, pelo menos, gravidade
CCS* III e recente com início há 2 semanas.
 3 – angina em crescendo: angina previamente
diagnosticada, que se apresenta mais frequente, com
episódios de maior duração, ou com limiar menor.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CARACTERÍSICAS SEMIOLÓGICAS
- LOCALIZAÇÃO
 A localização mais típica é a retroesternal, podendo ser
sentida à esquerda ou, mais raramente, à direita da linha
esternal.
 Pode ser restrita a uma pequena área ou ocupar toda a
região precordial.
- IRRADIAÇÃO
 A irradiação da dor está relacionada com sua
intensidade, quanto maior a dor, também é maior a
probabilidade de irradiar.
 Membro superior esquerdo é o mais comum de irradiar,
mas também pode ir para diversas regiões (ombros,
região cervical, nuca e outros).
- CARÁTER DA DOR
 A dor anginosa é quase sempre do tipo constritivo, tendo
o paciente a sensação de que algo aperta o tórax ou a
região retroesternal.
 Para caracteriza-la o paciente leva a mão fechada ao
peito.
 Costuma ser descrita como: “aperto”, “peso”, “sufocação”
e outros.
- DURAÇÃO
 Angina estável: tem duração cerca de 2 a 3 minutos e
raramente ultrapassa 10 minutos. Isso porque sua
origem é apenas a hipóxia miocárdica.
 Angina instável: dor prolongada, cegando a durar 20
minutos, pois nessa síndrome já há alterações
histológicas.
 Infarto agudo: a dor é mais prolongada (podendo chegar
a horas) e ocorrem alterações necróticas.
DIAGNÓSTICO E EXAMES
ANGINA ESTÁVEL
 Dados clínicos + (ECG) e/ou (teste ergométrico) e/ou (eco) e/ou (cintilografia miocárdica) e/ou (angiotomografia das
coronárias).
- TRATAMENTO
 1°: estratificação do risco cardiovascular:
o Baixo risco: Controle dos fatores de risco + mudanças no estilo de vida.
o Alto risco: Cinecoronariografia -> avaliar a indicação de revascularização do miocárdio (angioplastia).
 2°: Uso de medicação.
- INTENSIDADE DA DOR
 A intensidade da dor varia de acordo com o grau de
comprometimento isquêmico.
 Dor leve: o paciente sente, mas não se fixa nela,
relatando que tem uma sensação de peso ou
desconforto.
 Dor moderada: incomoda bastante o paciente e agrava-
se com os exercícios.
 Dor intensa: grande sofrimento ao paciente, percebe que
a dor se agrava com pequenos movimentos e esforços.
Acompanha outros sintomas (sudorese, palidez,
angústia e outros).
- FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES
 Pode ser desencadeada por fatores que aumentam a
trabalho cardíaco, como exercício físico, emoções,
taquicardia e outros.
- FATORES ATENUANTES
 O alívio da dor pelo repouso é uma característica da
angina estável e o uso de vasodilatores coronários faz a
dor desaparecer.
 Se a dor desaparecer de 3 a 4 minutos após o uso de
nitrato (vasodilator) sublingual se trata de uma angina
estável.
 Se a dor demorar mais tempo desaparecer (5 a 10
minutos), pode se tratar de uma angina instável.
- SINTOMAS CONCOMITANTES
 Precordialgia intensa, acompanhada de náuseas,
vômitos e sudorese fria, sugere infarto agudo do
miocárdio.
ANGINA INSTÁVEL
 Dados clínicos + dosagem de enzimas + eco e/ou teste ergométrico + eco e/ou cintilografia miocárdica + cinecoronariografia
(pacientes de alto risco).
- TRATAMENTO
 Medicação + Mudanças dos Hábitos de vida.
 1°: estratificação do risco cardiovascular:
o Baixo risco: podem ser tratados ambulatorialmente, realizando outros exames para refinar a estratificação do risco.
o Intermediário/alto risco: internação em UTI
 2°: Uso de medicação.
HÁBITOS DE VIDA
 A modificação dos hábitos de vida podem ajudar no
controle da angina, uma vez que muitos hábitos são
fatores de risco.
- TABAGISTAS
 Os tabagistas devem interromper o tabagismo, uma vez
que ≥ 2 anos após o abandono desse vício, o risco de IM
diminui para o indivíduo que nunca fumou.
- HIPERTENSÃO ARTERIAL
 A hipertensão arterial sistêmica (PA > 130 × 80 mmHg
para os pacientes com doença coronariana) deve ser
tratada com diligênciam porque mesmo a hipertensão
leve aumenta o trabalho cardíaco.
 Às vezes, o tratamento da insuficiência leve do VE
diminui intensamente a angina.
 De forma paradoxal, algumas vezes o digitálico
intensifica a angina, presumivelmente porque a maior
contratilidade miocárdica aumenta a demanda de
oxigênio, uma vez que o tônus arterial está elevado, ou
ambos.
- REDUÇÃO DE GORDURAS
 Reduções agressivas de colesterol total e LDL (por meio
de dietas e estatinas) diminuem a velocidade de
progressão da doença coronariana, podendo acarretar a
regressão de algumas lesões, melhora da função
endotelial e resposta arterial ao estresse.
- EXERCÍCIOS
 Um programa de exercícios que enfatize a caminhada
melhora a sensação de bem-estar, reduz o risco de
eventos isquêmicos agudos e melhora a tolerância a
exercícios.
RELAÇÃO MÉDICO-MÉDICO
 A relação entre o médico e os demais profissionais que
atuam na Saúde deve ser pautada na solidariedade e no
respeito.
 A relação deve respeitar a liberdade individual de cada
indivíduo, ressalvados os limites das respectivas
autonomias.
 Isto fica claro no Código de Ética Médica quando diz no
Capítulo I - Princípios Fundamentais “XVII - As relações
do médico com os demais profissionais devem basear-
se no respeito mútuo, na liberdade e na independência
de cada um, buscando sempre o interesse e o bem-estar
do paciente”.
 Todas as profissões que atuam na área da saúde são
importantes para a obtenção do melhor resultado
possível para o paciente.
 Mas, as diferenças na formação de cada uma delas
devem ser reconhecidas e respeitadas para que não
ocorram atuações indevidas e invasões de espaços de
atuação, com prejuízos para a população.
 ATEROSCLEROSE  Os monócitos aderem ao endotélio e migram para a
camada íntima, onde se transformam em macrófagos e
 Definida como a formação de lesões fibroadiposas na começam a ingerir LDL.
camada íntima de grandes e médias artérias, como a
aorta e seus ramos, as artérias coronárias e os grandes
vasos que irrigam o encéfalo.
 Manifestações clínicas: estreitamento dos vasos e
isquemia, obstrução total do vaso devido a hemorragia
ou rompimento da placa, trombose, formação de
aneurisma devido ao enfraquecimento das paredes do
vaso.

ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

 O principal fator de risco para o desenvolvimento de - ACÚMULO DE LIPÍDIOS E PROLIFERAÇÃO DE

aterosclerose é a hipercolesterolemia, que pode ser CÉLULAS MUSCULARES LISAS
modificada.
 Fatores de risco não modificáveis:  Os macrófagos ingerem o LDL como uma medida
o Envelhecimento protetiva para a remoção do excesso de lipídios da
o Histórico familiar de DCC prematura circulação.
o Sexo (no caso masculino, apresenta mais  Os macrófagos ativados liberam espécies tóxicas de
predisposição) oxigênio que oxidam a molécula de LDL e eles ingerem
o HÁ familiar LDL oxidado e se transformam em células espumosas e
o Trombofilias isso contribui para a evolução da placa.
 Fatores de risco modificáveis (envolvendo mudanças de  Também produzem fatores fatores de crescimento que
comportamento): contribuem para a migração e proliferação de células
o Níveis sanguíneos elevados de colesterol musculares lisas e a elaboração de MEC.
(especificamente níveis elevados de colesterol LDL),
o Tabagismo
o Obesidade e gordura visceral, hipertensão e diabetes
melito (tradicionais fatores de risco cardiovascular).

DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE

 A aterosclerose se caracteriza pelo desenvolvimento de

lesões ateromatosas no revestimento da camada íntima
de grandes e médias artérias, que se projetam para
dentro e podem, por fim, obstruir o fluxo sanguíneo.

- LESÃO DA CÉLULA ENDOTELIAL - ESTRUTURA DA PLACA

 Agentes como tabaco, níveis elevados de LDL,
mecanismos imunológicos e estresse mecânico
associado a hipertensão compartilham o potencial de
provocar lesões endoteliais pela adesão de monócitos e
plaquetas.
 Placas ateroscleróticas consistem em um agregado de
células musculares lisas, macrófagos e outros
leucócitos. MEC, incluindo fibras colágenas e elásticas; e
lipídios intracelulares e extracelulares.
 Tipicamente, a cápsula fibrosa superficial é composta de
células musculares lisas e de MEC densa.
 Imediatamente abaixo e ao lado da cápsula fibrosa se
localiza uma área celular (ombro) que consiste em
macrófagos, células musculares lisas e linfócitos.
 Abaixo da cápsula fibrosa está o núcleo central de
células espumosas carregadas de lipídios e detritos
gordurosos.
 A ruptura, ulceração ou erosão de uma cápsula fibrosa
instável ou vulnerável pode conduzir a hemorragia na
placa ou oclusão trombótica do lúmen do vaso.

- MIGRAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS

 Inicio da palca de ateroma: as células endoteliais

começam a expressar moléculas de adesão seletiva que
se ligam à monócitos e outras células inflamatórias e
assim provocam as lesões ateroscleróticas.