Julia Batista

DOR TORÁCICA

● “TÓRAX”: a região que compreende

desde o epigástrio até a região
mandibular
● Não - isquêmica: pericardite, dissecção
de aorta, pleuropulmonar, músculo
esquelética, gastrointestinal.
● Isquêmica: fatores de risco + ANGINA
TÍPICA (dor ou desconforto
retroesternal, piora com esforço ou
estresse e melhora com repouso ou
nitrato).

Síndrome coronariana aguda:

● A dor ocorre por obstrução ao fluxo
coronariano. Etiologia é a
aterosclerose. Características
anginosas:
○ Dor em peso ou aperto,
localizada entre a cicatriz
● Avaliação inicial da dor torácica:
umbilical e a mandíbula
ECG em até 10 minutos+ RX de tórax
○ Dispneia, sudorese, palidez
-> adulto
cutânea, náuseas e vômitos. A
Epidemiologia
irradiação mais comum é para
cima, ou seja, para membros
Principais causas
superiores e mandíbula. Dor
que irradia para “baixo”, para
região do abdômen inferior, em
geral não é anginosa.
○ Melhora com repouso ou uso
de nitratos e piora com
estresse físico ou emocional.
⚠️Obs: Alguns pacientes podem se apresentar
apenas com os sintomas associados, mas
sem dor. Esse quadro é chamado de
equivalente isquêmico e deve sempre ser
suspeitado em pacientes diabéticos, mulheres
e idosos com queixas inespecíficas de mal-
estar, dispneia, sudorese sem um diagnóstico
mais provável, principalmente na presença de
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fatores de risco para doença arterial (miopericardite), nesse caso ocorre
coronariana. elevação de troponina, indicando
injúria do músculo cardíaco.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

● Início súbito e tem características
pleuríticas (piora com a inspiração).
● Dispneia com intensidades variáveis
● Fatores predisponentes; antecedente
de neoplasia, pós-operatório ou
imobilização recente.

Pneumotórax: pleurítica (ventilatório

Pericardite aguda: dependente), hipertimpanismo.
● Inflamação do pericárdio cuja
principal etiologia é infecção viral, por Derrame pleural: pleurítica, dispnéia,
isso pode ser precedida por sintomas macicez à percussão.
infecciosos (tosse, coriza, diarreia,
febre). Dissecção aórtica aguda: ruptura da camada
○ Pode ser imune, urêmica, pós- íntima -> dissecção da parede -> falsa luz.
IAM
● Região anterior do tórax, em
pontadas ou agulhadas, pode irradiar
para o dorso e trapézio.
● Início súbito, pode durar alguns dias.
(DOR CONTÍNUA)
● Piora com a inspiração profunda (dor
○ Fatores de risco: hipertensão/
pleurítica) e com decúbito dorsal.
trauma/ síndrome de marfan,
● Melhora ao sentar e inclinar o corpo
tabagismo, histórico familiar de
para frente (posição de prece
aneurisma de aorta, valva aórtica
maometana, genupeitoral e
bicúspide.
“abraçado -> blechman ”).
○ Clínica: dor intensa, súbita,
● Não complicadas: achados de exame
irradia para o dorso.
físico não são exuberantes, febre
Lancinante
baixa, taquicardia e atrito pericárdico
A clínica pode variar de acordo com a parte da
-> específico, sistólico e diastólico
aorta acometida. Ascendente sempre cirúrgica
(som semelhante à fricção de couro) na
-> estruturas mais importantes.
ausculta.
○ Rx de tórax: “coração em
moringa”-> derrame mais
volumosos
○ ECG: supra de ST difuso (com
concavidade), infa PR (nem
sempre presente, mas muito
específico)
○ ECO: derrame pericárdico.
● Pode estar relacionada à inflamação
subjacente do miocárdio
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● Úlcera: melhora pela alimento, em
queimação, náusea, vômito,
epigastralgia em queimação, piora
em jejum.

Causas psiquiátricas: Pacientes com crises

de pânico ou ansiedade frequentemente
cursam com dor torácica, associada à
sensação de morte e dificuldade de
respiração.

Causas musculoesqueléticas: Dores com

características somáticas, ou seja, bem
localizadas e pioram com a palpação.
Geralmente associadas com traumas ou
exercícios extenuantes, geralmente se
associam com movimentação, postura e
respiração.
- Costocondrite: provocada pela
palpação;
- Síndrome miofascial
- Herpes zoster: intensa, faixa,
queimação, dermátomos, vesículas,
pode ser relacionada a parestesias.

Fisiopatologia do mecanismo de dor

torácica:
- Somática: mais localizada
- Visceral: mais difusa

Diagnóstico
Anamnese é fundamental!

Causas gastrointestinais: refluxo

gastroesofágico, espasmo esofagiano ou
até úlcera péptica. Podem ter relação com
alimentação ou jejum prolongado. Podem
mimetizar a dor torácica característica de
uma SCA. -> espasmo

PNEUMONIAS
“Processo infeccioso do pulmão”
PNEUMONIA ADQUIRIDA
fisiopato: microaspiração dos
NA COMUNIDADE (PAC)
patógenos, inalação, disseminação
hematogênica, por contiguidade. Adquirida fora do ambiente
hospitalar ou que se manifesta em até 48h
da admissão na unidade assistencial.
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Epidemiologia - Pode evoluir para pneumotórax
Uma das principais causas de morte no ● Estreptococos do grupo A
mundo, uma das principais causas de ● Bactérias gram-negativas aeróbias
internação no Brasil. Incidência alta entre (erobacteriacease como Klebsiella spp
lactentes e crianças e entre idosos ou Escherichia coli)
(incidência e gravidade aumentam com a ○ Mais suscetíveis: etilistas e
idade) diabéticos -> klebsiella
pneumoniae
Etiologia: Streptococcus pneumoniae ● Bactérias microaerofílicas e anaeróbios
(pneumococo), Mycoplasma pneumoniae (associadas à aspiração)
(atípico)
Germes típicos: possuem parede
peptideoglicano -> coram pelo Gram e
respondem aos beta- lactâmicos.
Germes atípicos: coram mal pelo Gram, não
Bactérias atípicas:
respondem aos beta-lactâmicos.
● Legionella spp -> “quadro típico”
Streptococcus pneumoniae
○ Grave
(pneumococo) e vírus respiratórios são os
○ Associações: diarreia/ aumento
patógenos mais frequentemente. Porém os
de TGO e TGP/ hiponatremia
patógenos podem ser divididos em três
● Mycoplasma pneumoniae
categorias:
○ Síndrome gripal + otite (miringite
Bactérias típicas:
bolhosa), anemia hemolítica
● S. pneumoniae (causa bacteriana mais
autoimune
comum)
○ Pode cursar com síndrome de
○ Gram +
stevens-johnson, fenômeno de
raynaud, Síndrome de Guillain
Barré
● Chlamydia pneumoniae
○ Síndrome gripal + acometimento
de via aérea alta
● Haemophilus influenzae ● Chlamydia psittaci
○ Mais comum agente bacteriano ○ Pássaros
comum na DPOC ● Coxiella burnetii
○ Gram -
● Moraxella catarrhalis Vírus respiratórios:
● Staphylococcus aureus ● Vírus influenza A e B
○ Mais suscetíveis: drogas IV, pós- ○ Pode evoluir para SRAG
influenza, fibrose cística, (dispneia ou desconforto
bronquiectasias. respiratório , baixa saturação e
○ Criança pequena -> pac baixa PA)

● Rinovírus
● Vírus parainfluenza
● Adenovírus
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● Vírus sincicial respiratório
● Metapneumovírus humano
● Coronavírus (ex: Síndrome respiratória
no Oriente Médio)
● Bocavírus humanos

Fisiopatologia.
Microaspiração: Os microrganismos
infectantes podem atingir os alvéolos devido à
aspiração de pequenas quantidades de
secreções nasofaríngeas ou de conteúdos
da boca, em especial durante o sono.
Macroaspiração: pessoas que
apresentam convulsões, que se engasgam
enquanto vomitam ou em indivíduos cujo
reflexo da tosse está marcadamente
diminuído pelo álcool, drogas ou doenças
neurológicas.
Inalação direta de material em ● LOBAR: respeita limites de um lobo,
aerossóis para os pulmões. ● BRONCOPNEUMONIA: não respeita
Quando os organismos infecciosos lobo, mais difuso
atingem os alvéolos, as defesas inatas e
específicas entram em ação. Se esses
mecanismos de defesa falharem, as
bactérias podem replicar-se nos alvéolos,
onde estimulam a produção local de citocinas
e causam extravasamento capilar e
acúmulo de plasma e células inflamatórias.

- Vírus influenza: invade diretamente

as células do epitélio cilíndrico, O quadro clínico típico clássico é
originando alterações patológicas. Isso representado pela pneumonia
dá o caráter difuso observado do RX pneumocócica.
e também predispõe a invasão ● Forma hiperaguda, entre 2 e 3 dias,
bacteriana. tendo como história principal calafrios,
- tremores, febre alta (39-40ºC), dor
torácica pleurítica e tosse produtiva
com expectoração purulenta
esverdeada. O exame físico inclui
prostração, taquipneia, taquicardia e
hipertermia. Os achados do exame do
aparelho respiratório podem variar de
simples estertores até a síndrome de
consolidação pulmonar e/ou a
Manifestações clínicas. síndrome de derrame pleural.
Quadro TÍPICO: ○ A síndrome de consolidação
● Agudo, febre alta, tosse produtiva. pulmonar: som bronquial,
● Germes típicos + Legionella aumento do frêmito
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toracovocal, submacicez e
broncofonia.
○ Já a síndrome do derrame
pleural: abolição do murmúrio
vesicular e do frêmito
toracovocal, submacicez e
egofonia. Cultura de escarro para bacteria não se faz
■ Broncofonia é quando ⚠️Procalcitonina alta -> marcador de infecção
se ausculta a voz sem bacteriana
nitidez. Egofonia é forma
especial de broncofonia, Tratamento
qualidade nasalada e
metálica, comparada ao
balido de cabra.

ATENÇÃO: Pacientes idosos podem

apresentar confusão mental, sem Uma ferramenta, o julgamento clínico conta
apresentar febre e leucocitose. mais.
Se não tiver ureia
QUADRO ATÍPICO:
● Subagudo (10 dias)
● Febre/tosse seca/ mialgia/ dor de
garganta
● Germes atípicos
● Rx: INTERSTICIAL
● Ambulatorial: Sem comorbidades:
○ Típico: Beta-lactâmico:
Alterações laboratoriais e radiológicas
amoxicilina ou + clavulanato
● Leucocitose com desvio para
(7dias)
esquerda;
○ Atípico: macrolídeos:
● Leucopenia (pneumonia viral)
azitromicina ou claritromicina
(3-5dias) pegam germes típicos
Diagnóstico
tbm
Clinica + imagem -> para todos
● Ambulatorial: COM comorbidades/
Requer a demonstração de um infiltrado
doença grave/ ATB recente / idosos em
na imagem de tórax do paciente com síndrome
casa de repouso (pseudomonas)
clinicamente compatível - febre, dispneia,
○ 5 a 7 dias
produção de escarro.
○ Reavaliação em 48-72h
Radiografia nas incidências PA e
○ Beta-lactâmico + macrolídeos
perfil: achados consolidações lobares,
■ Amoxicilina +
infiltrados intersticiais e cavitações.
azitromicina
Avaliar as complicações
○ Quinolona respiratória: moxi
Pesquisa do agente etiológico:
ou levofloxacino (efeitos
● Pacientes refratários
adversos graves, reservados a
● Internados
alérgicos no BR) ->
● Graves
pseudomonas

● Internação em enfermaria:
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○ 7 a 10 dias indícios de infecção (febre, leucocitose ou
○ Beta lactâmico (ceftriaxone ou leucopenia + escarro purulento)
ampi-sulbactam) + macrolídeo hipotermia para PVM
(aqui você suspeita de legionella) Precisa pesquisar o agente
○ Beta lactâmico isolado etiológico e o perfil de resistência.
(confirmação que não é
legionella) Tratamento:
○ Quinolona respiratória

● Internação em UTI:
○ 7 a 14 dias
○ Beta lactâmico + macrolídeo
ou Quinolona respiratória

Processo inflamatório pode fazer cavitação

PNEUMONIA NOSOCOMIAL PROF:

Surge, pelo menos, 48 horas depois vancomicina + cefepime/ pitetazo/
da admissão hospitalar ou desenvolve-se levofloxacino
pouco tempo após a alta hospitalar. Essa -> 48h não respondeu (febre, pcr alta, piora
categoria inclui tanto a pneumonia adquirida no de leucocitose, piora clínica: rebaixamento
hospital (PAH) que se trata da pneumonia do nível de consciência e hipotensão )
adquirida ≥ 48 horas após a internação -> vancomicina + carbapenema (3ª escolha
hospitalar, quanto a pneumonia associada à -> mais forte).
ventilação mecânica (PAVM)
gentamicina -> não tem boa penetração
Epidemiologia pulmonar.
Etiologia
PNEUMONIA ASSOCIADA À
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina
(MRSA); Pneumonia adquirida ≥ 48 horas após a
Os germes e a resistência variam de acordo intubação endotraqueal.
com o hospital. Epidemiologia
Fisiopatologia Etiologia.
Broncoaspiração: em pacientes com Fisiopatologia.
rebaixamento no nível de consciência. Manifestações clínicas.
-> Cobertura de germe anaeróbios. Alterações laboratoriais e radiológicas.
Diagnóstico.
Manifestações clínicas - Cultura de lavado (TODD)
Alterações laboratoriais e radiológicas - Pneumonia fúngica -> paciente em
nutrição parenteral -> disseminação
Diagnóstico: hematogênica.
Presença de novo infiltrado Tratamento
pulmonar ou que piorou + 2 ou mais - Associar se não responder em 48h->
Polimixina b
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- Anfotericina b -> acinetobacter -> faz
cavitação
Habitual -> duração de 7 dias.