Patologias do Sistema Cardiovascular – SCA (Síndromes Coronários Agudos)

Situação Clínica Patológica: Sistema Arterial Coronário s/ capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades
miocardias de solicitação de O2 e metabólitos (glicose) = desequilíbrio entre oferta e consumo de O2 e metabólitos

Etiologia: ATEROSCLEROSE CORONÁRIA – DAC > Obstrução mecânica das coronárias + Espasmo Coronário > Obstrução funcional coronária +
Aumento exagerado do consumo de O2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes + Anemias/Hipoxias graves > Conteúdo arterial de O2
insuficiente

Fatores de Risco

Modificáveis Dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, HTA, stress, álcool, diabetes, obesidade

Não modificáveis História familiar, sexo (homem > mulher), idade (homem > qualquer idade/ mulher > após menopausa)

Aterosclerose à processo crónico e continuo (resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões na superfície arterial
(endotélio)) à Acumulação de lípidos e elementos fibróticos

Fator de risco aterogénese = dislipidemia

Colesterol total >200 mg/dl Incidência aumentada pequena a moderada

>240 mg/dl Maior incidência DAC
Fração LDL Acima 160 mg/dl Risco aumentado de DAC
HDL 35-40 mg/dl Redução da incidência de DAC

Combinação variável = substrato genético ( expressão de recetores hepáticos de LDL) predisposto + condições ambientais (alimentação) precipitantes

Lesão arterial inicial na superfície endotelial à disfunção endotelial à interações c/ monócitos, plaquetas, células musculares lisas, linfócitos à
formação da placa de ateroma

Monócitos à superfície endotelial à camada íntima à fagocitose partículas LDL colesterol à células espumosas e estrias gordurosas à substrato
anatómico inicial da doença aterosclerótica

Margem da Placa (local de crescimento) = macrófagos + células espumosas à Neovascularização c/ pequenos capilares de paredes finas (à
hemorragia Transmural e rutura da placa)
Placa Aterosclerótica à núcleo: porção central = rica em lípidos + capa fibrótica = tecido conjuntivo

Mecanismos de Oclusão: Trombo não oclusivo sobre placa pré-existente, obstrução dinâmica (espasmos coronários ou vasoconstrição), obstrução
mecânica progressiva, inflamação ou infeção, angina secundária, rutura da placa aterosclerótica

Apresentações Clínicas:

SCA Angina Estável (AE) Sensação dor/ desconforto precordial ou torácico ou mandíbula ou m.sup.esq.
Pacientes c/ doença aterosclerótica obstrutiva ( esforço físico e emoções // repouso e nitrato sub
lingual)
Angina Típica definitiva: desconforto torácica subesternal, esforço ou emoção, repouso e nitrato
Angina típica provável: reúne 2 ou 3 das características descritas
Dor torácica não cardíaca: reúne 1 ou nenhuma das características da típica
Inicio (súbito/ desencadeado esforço ou emoções intensas) à Localização (habitual =
retroesternal/precordial) à intensidade (variável) à irradiação (mandibula, pescoço e face interna
MSE) à aparecimento à duração (2 a 10 min) à alívio (repouso/ uso de nitratos)
Acompanhada de sintomas decorrentes do estímulo do SNA (indicador de maior gravidade) –
respiração ofegante, dispneia, arritmia
EXAME FISICO à na hora da dor = ritmo galopante, sopro por insuficiência mitral e congestão pulmonar
Classe I: atividade física ordinária s/ desconforto
Classe II: discreta limitação da atividade ordinária
Classe III: acentuada limitação da atividade ordinária
Classe IV: incapacidade para qualquer atividade física s/ desconforto
Angina Instável (AI)
Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM)
Por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura da placa, trombo ou alterações da vasomotricidade
Classificação de Braunwald:
Gravidade dos Classe inicio recente – menos 2 meses
sintomas I Frequente/acentuada intensidade – 3/+ ao dia
Acelerada – frequência e progressão
Classe Repouso subaguda = 1/ mais episódios em repouso nos 30 dias
II último episodio = +48h
Classe Repouso aguda = 1/+ ep em repouso nas últimas 48h
III
Circunstâncias Classe Angina instável secundária à anemia, febre, hipotensão, hipertensão
manifestações A não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias,
clínicas tirotoxicose, hipoxemia
Classe Angina instável primaria
B
Classe Angina após EAM (+ 24h e -2 semanas)
C
Intensidade do Classe s/ tratamento ou tratamento mínimo
tratamento 1
Classe Terapia antianginosa habitual
2
Classe Terapia máxima
3
- Sem Supra ST à Não Necrose Transmural + Não há benefícios c/ terapia trombolítica ; ECG frequente;
diagnostico = alterações enzimáticas; risco arritmia aumentado
Passagem Limite Autorregulação do fluxo coronário + ajuda de possível circulação colateral à
Condições de Isquemia prolongada em que há dano irreversível dos miócitos
Necrose Celular = alteração estrutural + precoce à aumento permeabilidade MP > Poros à Libertação
enzimas cardíacas marcadoras necrose Cardíaca.
EAM = limitação fluxo sanguíneo à Necrose do musculo cardíaco (oferta inadequada de oxigénio ao
musculo cardíaco)
Dor intensa + sudorese profunda + palidez + sensação de angústia > mais de 30 min
Primeira manifestação à pode ser AVC/ICE
Manifestações clínicas + preocupantes: ICE, arritmias, choque
Reperfusão Miocárdica: Reperfusão à diminuição da necrose + remodelamento ventricular
Mecanismos de agressão: stress oxidativo (radicais livres derivados O2) + sobrecarga de CA2+
citoplasma
Viabilidade Miocárdica
Miocárdio “stunned” (atordoado) Miocárdio Hibernante
Anormalidade que persiste por algum tempo Fluxo coronário reduzido à Disfunção contrátil
após ep. Coronário isquémico agudo (há persistente em repouso
restauração do fluxo coronário): Fluxo coronário restabelecido à disfunção
- distúrbios das funções sistólica e diastólica reversível
- grau de atordoamente // duração da isquemia
- atordoamento precoce à algumas horas
- atordoamento tardio à dias ou semanas para a
função ventricular voltar ao normal

Exame Físico à alterações PA, FC, sons cardíacos, SNC / sopros /atrito pericárdico
Diagnóstico Complementar:
è Análises Sanguíneas:
Marcador Elevação
Mioglobina 2/3h
Troponina I 3/12h
Troponina II 3/12h
CK – MB 3/6h
CK – total 4/6h

è ECG:
Relação entre sintoma clínico e diagnóstico dos SCA, como também prover informações relevantes
para melhorar opção terapêutica e estratificação prognóstica
Análise do ECG 12 derivações à alterações de ST/ T/ onda Q
Onda T Anormalidade à alterações
Registo frequente msm ausência doença
Correlacionar com variáveis clinicas e laboratoriais
Isquemia Sub Onda T contrária ao sentido do vetor de ativação
Epicárdica ventricular na região que sofreu isquemia
 Isquemia Sub Onda T vetor c/ mesma direção e sentido do complexo
Endocárdica QRS
Segmente ST na Análise depressão do segmento ST à grau
isquemia infradesnivelamento = 80mseg do ponto J
Infradesnivelamento anormal >0,5mm
Corrente de Lesão Vetor à zona lesada
è Subendocárdica = infradesnivelamento ST
è Subepicárdica = supradesnivelamento ST

Fases EAM:
Superaguda à Ondas T aumentadas (hipercaliemia)
Aguda à elevação ST + diminuição T + aparecimento Q
Subaguda à T invertida + ST retorna linha de base
Crónica à Ondas Q + elevação ST

Isquemia Silenciosa Peter Cohn – Alterações perfusão, função/atividade elétrica do miocárdio na ausência de dor
precordial/equivalentes isquémicos
Aumento FC à Isquemia
Tipo 1: assintomáticos, saudáveis s/ história previa de angina ou EAM.
Tipo 2: assintomático após enfarte
Tipo 3: angina clássica

Complicações: Instabilidade Hemodinâmica + Arritmias

Abordagem Terapêutica: Promover vasodilatação, Reperfusão (oclusão total), Remodelamento, reduzir hipóteses de recorrência, prevenir trombose,
tratar e prevenir complicações da isquemia/ necrose

Antiplaquetários Aspirina
Derivados tienopiridinicos Ticlipidina e clopidogrel
Antagonistas dos recetores glicoproteínas IIb-IIIa Abciximab, tirofibam
Antitombolíticos Heparinas
Antisquémicos Nitratos DNI, MNI
Betabloqueadores Propanolol, carvedilol
 Antagonistas dos canais de cálcio Diltiazem
Inibidores da ECA Captopril, enalapril

Tratamento Reperfusão EAM:

Trombolíticos Estreptoquinase (SK)

De 2ª geração Alteplase, reteplase
De 3ª geração Tenecteplase
 Patologias do Sistema Cardiovascular - ICC

Incapacidade do coração em manter o DC compatível com as necessidades metabólicas tecidulares à coração não consegue manter as
necessidades circulatórias do organismo à é uma fase, em geral a final, de várias doenças cardíacas

Etiologia:

Doenças (cardiopatia isquémica, miocardiopatia dilatada idiopática, cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia da doença de chagas) que diminuem a
força de contração do miocárdio à Qualquer situação biológica, física ou química que diminua a força do miocárdio

Coração c/ força normal + sobrecarga de trabalho excessiva à estenose aórtica, insuficiência aórtica

Más formações cardíacas à Cardiopatias congénitas

Doenças que aumentam o metabolismo geral do organismo à hipertiroidismo

Origem Problemas primários – miocardiopatia, aterosclerose, cardiopatia valvular, HAS, eventos agudos
Causas Precipitantes Infeções, anemia, tirotoxicose, gestação, arritmias, miocardites, endocardite infeciosa, excessos
físicos/dietéticos/líquidos, ambientais e emocionais, HAS, EAM, Embolia Pulmonar

Fisiopatologia:

Insuficiência Cardíaca = Doença da circulação

Aumento stress oxidativo + inflamação local + apoptose à Remodelação ventricular

Alterações sistémicas à diminuição da capacidade de perfusão tecidular >> Sistemas envolvidos: SNS, SRAA + Substâncias constritoras de vasos,
dilatadoras de vasos e inflamatórias à Progressiva diminuição da capacidade do coração funcionar como efetiva bomba propulsora do sangue

Agressão Miocárdica à Queda Débito Cardíaco à ativação mecanismos neuro-hormonais => Preservar homeostase circulatória

Mecanismos Compensatórios:

Princípio de Frank-Starling Capacidade do coração se adaptar a variaçõesde volume sanguíneo modificando a sua contratilidade = Maior pré-
carga à aumento contratilidade / menor pré-carga à saída de menos sangue
Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole à aumento das pressões de enchimento dos vd
e ve à aumento distensão diastólica células miocardicas não lesadas à aumento contração
 Aumento tensão diastólica pv à alteração configuração geométrica (=remodelação) à aumento consumo
energético
Dilatação exagerada à fibras musculo cardíaco alargam-se tanto à contração ineficaz à agravamento da doença

SRAA Recetores sensoriais nas arteríolas renais à diminuição do fluxo sanguíneo

Estimulação barorreceptores à rim liberta renina (potencialização através da diminuição da oferta de sódio ao
túbulo distal + estimulação dos nervos simpáticos renais)
Ativação SRAA à aumento tónus vascular + retenção sódio induzida pela atividade simpática
Aumento níveis reninas plasmática + angiotensina II+ aldosterona c/ concomitante vasoconstrição e retenção
sódio à reduções DC
Miocárdio e fibroblastos à aldosterona à fibrose (intersticial e perivascular)

Neuro-Hormonas Alterações cardíacas risco fluxo sanguíneo à Recetores sensoriais coração e grandes vasos à impulsos SNC à
inibição dois mecanismos vasoconstritores (estimulação SNS e libertação vasopressina pela pituitária)
Barorreceptores à diluição nr impulsos inibitórios à facilitação mecanismos vasoconstritores (ativação SNS e
libertação vasopressina pela pituitária)
SNS + Vasopressina = aumento pressão arterial sistémica (PAS) e volume intravascular à Manter perfusão
cerebral
Equilíbrio = aumento PAS à estimulação barorreceptores à restauração da inibição tónica atividade neuro-
hormonal à diminuição libertação vasopressina e noradrenalina
Barorreceptores c/ disfunção = SNS permanece ativado + aumento libertação vasopressina à excessiva
vasoconstrição sistémica + expansão volumétrica intravascular

Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica à taquicardia, vasoconstrição periférica: arteriolar e

venular/ renal
Mecanismos Vasorreguladores locais à Endotelina
(vasodilatadores: dopamina, fator relaxante derivado do endotélio, prostaglandinas vasodilatadoras, hormona
natriutética auricular)

Mecanismos Neuro-hormonais:
à Resposta compensatória benéfica à aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo c/
contratilidade já diminuída à progressão IC já existente
à exacerba anormalidades metabólicas já existente à aparecimento de arritmias cardíacas
Resumo fisiopatologia: Mecanismos para compensar diminuição do DC + manutenção perfusão órgão vitais

Aumento volumes sistólicos e diastólicos finais + aumento tensão parede ventricular durante a diástole

Ativação do SNS por barorreceptores da raiz da aorta à aumento contratilidade e FC

Aumento stress diastólico à aumento espessura da parede

Características:

Sobrecarga hídrica intravascular e intersticial (sinais e sintomas) Dispneia, edema

Perfusão tecidular inadequada (manifestações) Diminuição capacidade de exercício, disfunção renal, fadiga

Tipos:

Semiologia Sinais clínicos

IC Mais comum Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, Palidez, sudorese vasoconstrição
esquerda Dispneia principal sintoma insónia e ansiedade periférica
Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, Taquipneia
respiração de cheyne Estertores bases pulmonares
Cardiomegália, taquicardia, arritmias, baixa reserva sibilos
Oligúria, nictúria Derrames pleurais e/ou pericárdicos
Fadiga, astenia
IC direita Secundária à ICE Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, Edema de MMII, abdómen, genitais
Pode ser provocada por doenças insónia e ansiedade Derrames cavitários
pulmonares Cardiomegália, taquicardia, pulso alternante, Hépato-esplenomegalia
arritmias, baixa reserva Insuficiência tricúspide
Nictúria
Derrames cavitários, edemas dos MI, cianose
Estase jugular
Hepatomegalia, dor, pulsátil e esplenomegalia
(refluxo hepatojugular)
Fadiga, astenia
IC Sinais e sintomas = ICE + ICD
congestiva Critérios de Framingham para diagnóstico (1 critério maior + 3 menores):
ou global Critérios maiores: dispneia paroxística noturna, distensão das veias do pescoço, estertores,
cardiomegália, EMA, refluxo hepatojugular positivo, pressão venosa aumentada (>16 cm H2O)
Critérios Menores: edema de membros, tosse noturna, dispneia de esforço, hepatomegalia,
derrame pleural, capacidade vital reduzida a 1/3 do normal, taquicardia (>120bpm)

IC aguda EAM extenso

Miocardite aguda
IC crónica Miocardiopatia dilatada
(mais HTA
comum) Valvulopatias
EAM
IC sistólica Deficiência contratilidade Miocárdica
Diminuição volume de ejeção
Dilatação cardíaca
Elevação pressão diastólica VE
Incapacidade esvaziamento total
câmara cardíaca à aumento
volume/pressão diastólica final +
queda volume sistólico à redução
DC
IC Ventrículo não se relaxa
diastólica adequadamente
Ejeção normal ( elevada pressão de
enchimento ventricular)
Gerar todos os sinais de ICC mesmo
na ausência de deficit sistólico
IC de baixo Inicialmente a diminuição do DC pode
débito ocorrer somente no exercício
IC de alto DC normal ou mesmo aumentado
débito DC insuficiente para necessidade
metabólicas (esta aumentadas)
Avaliações Funcionais:

NYHA Classe I Sem limitação para atividade física

Atividades físicas ordinárias não causam fadiga, dispneia ou palpitação
Classe II Sintomas para esforços habituais
Leve limitação nas atividades físicas >> confortáveis ao repouso
Atividades básicas à fadiga, dispneia, palpitação
Classe III Sintomas para esforços menores que os habituais
Limitação das atividades físicas >> confortáveis em repousos
Atividades menos intensas do que as básicas provocarão o aparecimento de sintomas
Classe IV Sintomas em repouso
Incapacidade de realizar qualquer atividade física s/ desconforto
Sintomas de IC presentes mesmo em repouso
Qualquer atividade física induz o aparecimento de desconforto

Nova classificação A Hipertensão arterial

Doença coronária
Diabetes mellitus
Alcoolismo
Febre reumática
HF de miocardiopatia
B Hipertrofia VE
Dilatação VE
FEVE <40%
Valvopatia assintomática
EAM prévio
C Dispneia/ fadiga por disfunção VE
Assintomáticos em tratamento para IC
D Hospitalização frequente
Inotrópicos endovenosos
Suporte ventricular mecânico
Aguardando transplante
Tratamentos

Princípios tratamento: alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais; identificação da doença de base + correção; eliminação de fatores precipitantes
de descompensação; tentativa melhoria qualidade vida e aumento da sobrevida

Não Identificação etiologia

farmacológico Eliminação/correção de fatores agravantes
Modificações estilo vida: dieta, ingestão álcool, atividade física/sexual/laborativas, vacinação: gripe e pneumonia

Farmacológico Agentes inotrópicos Digitálicos

(aumento contratilidade
Miocárdica)

Não digitálicos

Agentes diuréticos Tiazidicos

(melhoria congestão
pulmonar e/ou sistémica)

De ança

Poupadores de K+

Agentes vasodilatadores Inibidores de ECA

 Nitratos

Outros Betabloqueadores

Antagonistas de angiotensina II

Cirúrgico

Exames Complementares IC:

ECG; RX- Tórax: área cardíaca, circulação pulmonar; Ecocardiograma: função ventricular; Dosagem de Peptídeos Natriuréticos: (BNP) à Produzido
pelos ventrículos
 Patologias Sistema Cardiovascular - EAP

Emergência Médica (sensação de morte iminente à atendimento médico urgente) à Síndrome Clínico = acumulação anormal de fluídos no
compartimento extravascular pulmonar

Se não for tratada a tempo à PCR

Hipoxemia, aumento trabalho respiratório, diminuição da função pulmonar e alteração relação ventilação-perfusão

Aumento da pressão hidrostática capilar secundário à aumento pressão venosa pulmonar

Líquido acumulado à pobre em proteínas + interstício e alvéolos pulmonares

Apresentação clínica inicial à Edema Agudo de Pulmão à IC Aguda (pior prognóstico intra-hospitalar )

Fisiopatologia:

Microcirculação Pulmonar à trocas de fluidos e proteínas entre sistema circulatório e os tecidos à Pressões Hidrostáticas capilar e intersticial +
Pressões osmótica = proteínas (albumina do plasma + fluido intersticial)

Equação de Starling à QF = KF (Pc– Pi) – KP (πc – πi)

Mecanismos que falham:

Aumento pressão dentro vasos sanguíneos Pressão mto elevada vasos pulmões à H2O do sangue tende a sorar através dos poros à
Acumulação dentro tecido pulmonar
Aumento da permeabilidade Facilitam a saída de H2O

Etiologia:

Elevação pressão capilar pulmonar

Doença Isquémica à disfunção do músculo papilar à crise hipertensiva/ insuficiência mitral aguda

Rutura Espontânea

EAM

Pode ser secundário a um EAM ou ICE de qualquer origem

Cardiopatias crónicas ou valvulares (estenose mitral) descompensadas (por aumento da pressão arterial, arritmias, hipoxemia)

Pacientes à sobrecarga em massas de líquidos, cristaloides, função renal alterada à sobrecarga líquida (síndrome de cogestão venosa)

Pacientes à traumatismos graves/ hemopatias malignos à poliquimioterápicas

Outras formas de edema à Obstrução grave e brusca da via respiratória principal / drenagem súbita e em massa de um pneumotórax

EAP Desequilíbrio entre Falência das camaras esquerdas à aumento pressão diastólica final VE à Aumento pressão
Cardiogénico pressão hidrostática hidrostática vascular à transmissão pressão hidrostática capilar pulmonar (superior que a
(Etiologia capilar elevada e pressão pressão intersticial normal) à extravasamento de líquido em proporções maiores do que a
Cardiogénica) intersticial normal , nas capacidade do sistema linfático pulmonar à EAP
porções em que o líquido
extravasado já não pode ser
removido adequadamente

IE Congestiva Falha bomba cardíaca à congestionamento à acumulação sangue vasos pulmonares à

aumento pressão sanguínea dentro dos vasos pulmonares > favorecimento extravasamento de
água
EAP desenvolve-se lentamente (exceção: fator à agravamento agudo do fundo do coração)
EAM EAM à Necrose de uma grande área do músculo cardíaco do lado esquerdo do coração à IC
súbita à EAP
Morte Parcial do musculo cardíaco à retenção de sangue nos pulmões
Crise Hipertensiva Aumento PA
Elevação súbita PA à aumento resistência ao fluxo do sangue à maior trabalho do musculo
cardíaco à coração inapto a trabalhar contra PA alta à congestão pulmonar
Doenças das válvulas do Válvula cardíaca não abre corretamente à sangue não é drenado à congestão pulmonar
coração
Insuficiência renal Insuficiência renal à acumulação de água e sal organismo à aumento volume líquido dentro
vasos
Paciente à não urinar volumes adequados à retenção líquidos nos vasos à grande quantidade
à extravasa à Edemas
Aumento exacerbado de líquidos à (paciente ICE/ICG) sobrecarga VE à redução grande
circulação à sobrecarga pulmonar à EAP
EAP Não Infeções Infeções pulmonares c/ quadros de intensa inflamação pulmonar à Aumento permeabilidade dos
Cardiogénico vasos à extravasamento de líquidos para o pulmão àARDS
 (Etiologia Não Altitudes elevadas Exposição acima dos 2500 metros
Cardiogénica) Possível explicação: alterações microvasculatura pulmonar que favorecem extravasamento de
líquidos em altas altitudes
Drogas Consumo de drogas à intensa inflamação pulmonar à aumento da permeabilidade dos vasos à
EAP
Intoxicação por aspirina (AAS) à quadro de EAP
Lesão Neurológica Lesão Neurológica grave à traumatismo craniano, cirurgia cerebral, convulsões, hemorragia
cerebral à alterações na hemodinâmica pulmonar + aumento pressão e permeabilidade vasos
pulmonares à EAP

Sinais e Sintomas:

Pacientes IC à pioria gradual da função do coração e progressiva congestão pulmonar à apresentação de um fator de descompensação da IC à
quadro agudo de retenção de líquidos à Sintomas de EAP: intensa falta de ar, sensação de afogamento, agitação, tosse com secreção espumosa,
incapacidade em se deitar e taquicardia

H2O pulmão à impedimento da oxigenação do sangue => Afogamento

Diagnóstico:

Exame Físico
Exames Complementares
Diagnóstico Diferencial
Palidez cutânea e sudorese fria e profusa, cianose das extremidades, uso da musculatura respiratória acessória,
taquipneia, sibilos difusos (c/ ruido ao respirar), auscultação cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa, elevação
TA
ECG, Gasimetria Arterial, RX-Tórax e TAC (exclusão TEP), Ecocardiograma, Hemograma (eletrólitos, enzimas
cardíacas, ureia, creatinina), função hepática
Crise Asmática, TEP, exacerbação da DPOC

Tratamento: Objetivo de tratamento à Retirar H2O do pulmão

Medidas Primárias: Paciente sentado à redução pré-carga/retorno venosa + favorecimento musculatura respiratória

1- Fornecer O2 (devido à hipoxemia)

2- Baixar PA à facilitar o trabalho do coração à vasodilatadores

Quando:
 è Paciente Urina àdiuréticos via venosa (ação rápida)
è Paciente não urina/ não responde aos diuréticos à Hemodiálise de urgência
è EAP muito grave + Oxigenação baixa à ET e ventilação mecânica

Melhoria ventilação (redução ansiedade dispneia, reflexos pulmonares e pré-carga) à administração de opiáceos

Distúrbio assintomático c/ elevação anormal da pressão nas artérias
Importância HTA à aumento riscos de EAM, IC, AVC e doença renal
Hipertensão Essencial
Hipertensão secundária
Hipertensão Lábil
Hipertensão acelerada
Hipertensão da bata branca
Hipertensão sistólica isolada
Patologias do Sistema Cardiovascular – HTA
Elevação crónica da PA = (PA) > 140/90 mmHg s/ causa definível
Forte fonte hereditária
HT Essencial grave à aumento pressão média de 40 a 60%; DC quase normal, redução fluxo sanguíneo renal para
cerca de metade do normal; rins não excretam quantidades adequadas de sal e de água, a não ser que a PA esteja
elevada
Etiologia:
è Sensibilidade ao sal – TA aumenta ao nível de ingestão de sódio
è Cálcio – TA aumenta c/ baixa ingestão de teor de cálcio (bloqueadores canais cálcio = agentes-
hipertensores eficazes)
è Renina-angiotensina-aldosterona
HTE c/ baixa renina Supressão atividade renina plasmática
Aumento sensibilidade ao sal da TA e resposta + a diuréticos
HTE c/ renina elevada Níveis de atividade de renina plasmática acima da faixa normal
Elevação do nível de renina à efeito primário na elevação PA ou
efeito secundário à aumento da atividade sistema adrenérgico
HTE não moduladora Sensível ao sal à defeito na capacidade do rim em excretar sódio de
maneira apropriada
Ingestão de sódio não modula respostas vasculares supra-renais ou
renais à angiotensina II
Correção C. Fisiopatológicas à administração inibidor de enzima de
conversão da angiotensina (iECA)
Elevação PA c/ causa definível
TA algumas vezes, não sempre, na faixa hipertensiva
Aumento recente significativo acima dos níveis hipertensivos anteriores
TA em consultório persistentemente mais alta do que quando avaliada em casa/outros locais
Forma predominante após 50 anos de idade
Aterosclerose
Classificação:

PAS PAD
PA normal <120 mmHg <80 mmHg
Pré-hipertensão 120 a 139 mmHg 80 a 89 mmHg
Hipertensão
Estágio I 140 a 159 90 a 99 mmHg
mmHg
Estágio II >160 mmHg >100 mmHg

Fatores de Risco: Histórico familiar, idade avançada, raça afro-americana, obesidade, inatividade, tabagismo, ingestão excessiva de sal/álcool

Mecanismos de Controlo/Regulação de PA:

Curto Prazo/ Manutenção da PA Barorreceptores Seios carotídeos

Rápida normal Tensão Parede Carotídea à nervo IX par à estimulação áreas inibitórias o centro
resposta Apresentam respostas vasomotor (SNA) à vias eferentes vagais à redução PA
em segundos Sensíveis somente variações PA média e adaptam-se entre 1 a 3 dias novos
valores de pressão
Quimiorrecetores Intimamente ligados aos barorreceptores
Células respondem à falta de O2, CO2 em excesso e H+.
Médio Prazo Ações hormónicas circulantes à catecolaminas, endotelinas, prostaglandinas, óxido nítrico, angiotensina e outros
Apresenta respostas após alguns minutos
Longo Prazo Mecanismo não adaptativo à Efeito regulatório não sustentando
Rim (SRAA*) = Centro de Regulação à volemia pela absorção de sódio e H2O
Apresenta respostas após algumas horas

SRAA - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Controlo do volume de líquido extracelular e PA à peptídeos, enzimas e recetores
Eixo endócrino à componente = cascata c/ diferentes órgãos à Manter estabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual
sistémica
Reverter a tendência à hipotensão arterial à Indução de vasoconstrição arterial periférica + aumento na volemia (retenção renal de sódio à
aldosterona + retenção renal de água à libertação HAD-vasopressina)
 Fígado Angiotensinogénio
Requer glicocorticoide do córtex adrenal e estrogénio das gónadas
Rins Renina
Enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) à Endotélio Vascular de vários órgãos
Córtex supra-renal Aldosterona
Estimulado pela angiotensina II
Ativação Cascata à Circulação angiotensinas I e II pelo sangue à ativação estruturas-alvo = vasos sanguíneos, rins, coração, supra-renais e SNS
Resistência à Insula = Fator Patogénico na HTA à Obscuro
Insulina e/ou Hiperinsulina aumenta PA à Retenção renal de sódio e aumento atividade simpática + Ação mitogénica da insulina à
hiperinsulina hipertrofia de musculo liso vascular + transporte iónico muda através MC à aumento níveis de cálcio citosólico dos tecidos
vascular ou renal sensíveis à insulina

Síndromes HT tratável c/ glicocorticoide

Hipertensivas
monogénicas
distintas, mas raras
Síndrome de Liddle

Síndrome de excesso aparente em mineralocorticoides

Sintomas e Sinais: maioria dos pacientes assintomática

Sintomas à PA elevada Cefaleia (HTA grave), tontura, palpitações, astenia, epistaxis

Sintomas à doença cardiovascular
Sintomas à HTA secundária
Hematúria, visão turva (alterações retinais), episódios de astenia, tontura decorrente de AIT, angina de peito,
dispneia devido a ICC, dor > dissecação da aorta/extravasamento de aneurisma, impotência
Pacientes c/ aldosteronismo primário à Poliúria, polidipsia, fraqueza muscular secundaria a
hipopotassemia
Pacientes Síndrome de Cushing à ganho ponderal e labilidade emocional
Pacientes c/ feocromocitoma à cefaleias episódicas, palpitações, diaforese e tontura postural
Complicações:

Aterosclerose
Efeitos Cardiológicos HVE, Cardiomegalia, ICC, AI, EAM
Efeitos Neurológicos AVC, Hemorragia cerebral, encefalopatia
hipertensiva
Efeitos Renais Lesões arterioscleróticas, disfunção tubular,
alterações renais da hipertensão (disfunção e
insuficiência renal)
Alterações Retinianas Exsudados retinais e hemorragias, Papiledema

Diagnóstico:

Diferencial Hipertensão Secundária à Doença renal crónica, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário e outros estados de
excesso de mineralocorticoides, síndrome de Cushing e outros estados de excesso de glicocorticoides, indução por fármacos,
feocromocitoma, coartação da aorta, apneia do sono, hiperparatireodismo, hipertiroidismo
Abordagem História inicial + exames físico e laboratorial à formas corrigíveis de HTA secundária, estabelecer linha de base de pré-
tratamento, determinar presença de lesão de órgão-alvo, avaliar fatores que possam influenciar tipo de terapia, determinar
presença de outros fatores de risco para doença cardiovascular arteriosclerótica

Tratamento:

Indicações PAS à >140 mmHg repetidamente

PAD à >90 mmHg repetidamente
Pacientes c/ doença vascular aterosclerótica ou diabetes mellitus à PAD = 85 a 90 mmHg
Objetivo Reduzir morbilidade e mortalidade cardiovascular e renal
Pacientes c/ diabetes ou doença renal à PA <130/80 mmHg
Restantes pacientes à PA <140/90 mmHg
Terapias Modificações Estilo de vida Tratamento dietético
Exercícios aeróbicos
Redução ponderal
Controle de outros fatores de risco que
contribuem para arteriosclerose
Terapia medicamentosa (Classes) Diuréticos
 Betabloqueadores
iECA
ARAs
Bloqueadores do canal de cálcio
Vasodilatadores

Prevenção: manter peso corporal saudável, evitar obesidade, fazer exercício regularmente, limitar a ingestão de sal, álcool e cafeina