RESUMOS R1

CLÍNICA MÉDICA

Insuficiência cardíaca 03 Doenças intersticiais e ocupacionais 22

Síndrome coronariana aguda 04 DPOC Estável 23
Hipotireoidismo 05 DPOC Exacerbada 24
Tireoide - Tireotoxicose 06 Neoplasias pulmonares 25
e Hipertireoidismo Pneumonia adquirida na comunidade 26
Diarreias 09 Tabagismo 27
Doença do refluxo gastroesofágico 11 Tromboembolismo pulmonar 28
Doenças inflamatórias intestinais 12 Artrite reumatóide 29
Pancreatite crônica 13 Artrites sépticas 30
Anemias 14 Esclerose sistêmica 31
Infecção pelo HIV 15 Espondiloartrites 32
Distúrbios hidroeletrolíticos 16 Lúpus eritematoso sistêmico 33
Doenças glomerulares 17 Miscelânia em reumatologia 34
Síndromes cognitivas 18 Osteoatrites e doenças microcristalinas 35
Asma 19 Osteoporose 36
Crise asmática 20 Síndrome antifosfolípide 37
Derrame pleural 21 Vasculites 3
Conheça os preparatórios
que já aprovaram + de 10 mil alunos
Clique no curso de acordo com
o seu momento na carreira médica

EXTENSIVO R1 DURAÇÃO: 01 ANO INÍCIO: 24/01/2023

ideal para 6º ano e formados

PROGRAMADO R1 DURAÇÃO: 02 ANOS INÍCIO: 24/01/2023

ideal para 5º ano

DO INTERNATO AO R1 DURAÇÃO: 03 ANOS INÍCIO: 24/01/2023

ideal para 4º ano

PLATAFORMA COMPLETA:
videoaulas - apostilas - simulados - provas na íntegra - revisões inteligentes
cronograma adaptável - professores especialistas
 Sd Clínica → Incapacidade do coração fornecer DC para atender a demanda → Dx é CLÍNICO

Critérios de Framingham FISIOPATOLOGIA ↓ Débito cardíaco e/ou

↑ Pressões de enchimento
Dx 2 maiores ou 1 maior + 2 menores
Maysa Mismetti

Pra tratar tem

Maiores (+ específicos) cardiomegalia (Rx tórax) que inibir um
turgência jugular, refluxo hepatojugular, dispneia Ativação SRAA e SN simpático
desses sistemas
paroxística noturna, ortopneia, crepitações
pulmonares, edema agudo de pulmão e terceira Retenção de H2O e Na+ Vasoconstrição
bulha (galope).
Menores: Edema de tornozelos, tosse noturna, Congestão pulmonar e sistêmica
dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame
pleural e taquicardia (FC > 120 bpm).
CLASSIFICAÇÃO

ETIOLOGIA Classe Funcional (NYHA)

Isquêmica + comum, fatores de risco CV, CF I Assintomático (Grandes esforços)
área inativa (ECG) e alteração segmentar
(ECO). CF II Esforços habituais (Moderados esforços)
Hipertensiva 2ª causa + prevalente, HAS
CF III Esforços menores que habituais (Pequenos esforços)
resistente e hipertrofia concêntrica (ECO).
Chagas epidemiologia +, BRD + BDAS CF IV Dispneia ao repouso
(ECG), aneurisma apical (ECO).
Estágios (AHA / ACC )
Fração de Ejeção
Estágio A Fatores de risco
FE preservada > 50% (diastólica)
Estágio B Doença estrutural sem sintomas
FE intermediária 40 a 49%
Estágio C Sintomas atuais ou prévios
FE reduzida < 40% sistólica (sistólica )
Estágio D Sintomas refratários
TRATAMENTO
Sintomáticos com tratamento otimizado
B-bloqueadores Espironolactona Hidralazina Sacubitril / Valsartana (ARNI)
Carvedilol, bisoprolol, e Nitrato
succinato de metoprolol IECA ou BRA Substituição ao IECA / BRA
Ivabradina

IC DESCOMPENSADA
Perfil clínico-hemodinâmico
Buscar e tratar causa da descompensação B-bloqueadores
Congestão
- + Perfil A Compensado. Alta Ambulatório Nunca
Perfil A Perfil B Introduzir!
Perfil B Furosemida EV +/- Tiazídico (VO)
Diuréticos
- (quente e (quente e
Baixo débito

úmido) Captopril (VO), Nitroglicerina

Vasodilatadores Já em uso
seco)
ou Nitroprussiato (EV)
Sem baixo débito
Perfil L Perfil C Perfil C Diuréticos Furosemida EV +/- Tiazídico (VO) manter a dose
+ (frio e (frio e Inotrópicos Dobutamina
Baixo débito
seco) úmido) Perfil D SF ou RL 250 mL EV → Reavaliar ↓ dose (metade)
 DIAGNÓSTICO Killip IV Choque cardiogênico

Quadro Clínico (Dor equivalente) ou ECG (supra) ou Killip III Edema agudo de pulmão
Troponina (marcador de necrose) Killip II IC perfil B
Killip I Sem sinais de IC
Maysa Mismetti

CLASSIFICAÇÃO
SCA SEM supra de ST SCA COM supra de ST SCA COM supra de ST

Infarto sem supra de ST e angina estável

A diferença é o ↑ dos marcadores de
necrose miocárdica (troponina)

TTO das SCA (MONABICHE)

M – MORFINA paciente com muita dor
O – OXIGÊNIO se Sat O2 < 94%
N – NITRATO reduzir a dor (CI hipotensão, IAM de
VD ou se usou recentemente inibidores da Tratamento de reperfusão
fosfodiesterase 5 – medics. p/ hipotência) TEMPO < 90 min (c/ hemodinâmica)
< 120 min (s/ hemodinâmica)
A – AAS inibe a COX 1 (melhora a mortalidade). Não Sim
Dose de ataque 200 – 300mg mastigado.
Trombólise estreptoquinase Angioplasti
B – BETABLOQUEADOR pacientes com dor (pode a primária
Alteplase Tenecteplase
ser introduzido entre 24 – 48h)
Critérios de reperfusão:
I – IECA ou BRA hipertenso ou se disfunção
↓ Supra 50% Melhora da dor
ventricular < 40% da FE.
Não Sim
C – CLOPIDOGREL antiagregante plaquetário (age
Angioplastia Coronariografia
no ABP)
resgate em até 24h
H – HEPARINA enoxaparina + usada, pode usar a
No IAMCSST a trombólise química pode ser
não fracionada também
ineficaz se tempo > 12h de evolução
E – ESTATINA é bom, mas não precisa imediato
Fibrinolítico Contraindicações
Imediatos para dissolver o trombo Absolutas Sangramento intracraniano
prévio, AVCi nos últimos 3 meses,
Complicações pós IAM sangramento ativo e neoplasia no SNC
1º DIA 2 ao 5º DIA 2 a 12 sem
Rupturas (CIV, parede livre, Pericardite (dor Indicações de Angioplastia 1ª em IAM
Arritmias
> 12h Instabilidade hemodinâmica,
Infarto de VD músculo papilar) Pericardite torácica, febre,
atrito pericárdico) arritmias ventriculares graves.
Panfocal CIV Infarto de VD
Pós infarto agudo Tardia
do miocárdio (Sd Dressler) Infarto inferior,
SOPRO Mitral Músculo papilar (epistenocárdica) bradicardia,
AINH + colchicina
TTO AAS altas Corticoide hipotensão,
Ausente Parede livre (2ª linha) pulmões limpos
doses + colchicina
 Retroalimentação por feedback Alterações Laboratoriais
negativo TSH T4L e T3
Dislipidemia, ↑ LDL ↓ ClCr e
Hipotireoidismo clínico ↑ transaminases
Alto Baixos ↑ Ác. úrico
Maysa Mismetti

primário
Hiponatremia,
Hiportiroidismo sub- ↑ hormônio Retenção de CO2 (Hipercapnia/
Alto Normais
clínico primário antidiurético (ADH) Hipercarbia) bradipneia
Hipotireoidismo central
Baixo Baixos ↑ das enzimas musculares – CPK e aldolase
(secundária/ terciário)

Hipotálamo Hiperprolactinemia Exame + sensível para Dx de

TRH Pensar em hipotireoidismo 1ário TSH
hipotireoidismo primário
Hipófise Sinais e Sintomas
TSH Apatia, adinamia, depressão,
T3 déficits de memória, de
T4 atenção e de concentração Exoftalmia
Tireoide
Bradicardia, baixa voltagem
Marcadores de Autoimunidade ECG, derrame pleural Bócio

Antitireoperoxidase (antiTPO),
antitireoglobulina (antiTg), anti-trab Hipotermia
bloqueador, USG: parênquima heterogênio.
↑ peso, retenção
Etiologia hídrica, constipação,
alt. menstruais
Tireoidite de Hashimoto – principal
anticorpo: antitireoperoxidase (antiTPO). ↑ das enzimas musculares
– CPK e aldolase Palidez
pele fria
Radioiodo para TTO de hipertireoidismo, radioterapia ↓ reflexos
cervical, medicamentos tóxicos para a tireoide, defeitos
enzimáticos congênitos, deficiência de iodo na dieta
Idoso x Tireoide
(principal no mundo) e medicamentos ricos em iodo.
Wolf-ChaikOFF JOD Basedow
Subclínico x Idosos
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo
TSH > 7 Tratar Tireoide cumpre
Tireoide fica “OFF”
seu JOB
< 70a
TSH < 7 Tratamento
Idade Tratar se
sintomas Hipotireoidismo Subclínico
TSH > 7 TTO se TSH > 10mUI/L, gravidez ou desejo
> 70a de engravidar, sintomáticos,
Não dislipidêmicos ou com fatores de risco para
TSH < 7 doenças ateroscleróticas. Idosos*
tratar
 Doses de Levotiroxina Coma Mixedematoso
Uso de
Alteração no nível de consciência, hipotermia hidrocortisona
Clínico
e evento precipitante. no TTO do coma
Maysa Mismetti

1,6 a 1,8 mcg/Kg peso ideal
Subclínico
TSH 4 a 8: 25 mcg/dia
TSH 8 a 12: 50 mcg/dia
TSH > 12: 75mcg/dia
Em pacientes idosos ou
com doença coronariana é
recomendado iniciar
metade da dose
recomendada e fazer
aumentos graduais a cada
1 a 2 sem.
TTO Reposição LT4 → Ataque 500 µg e mixedematoso
Manutenção 100 a 175 µg/dia. para prevenção
Aquecimento: global e passivo. de insuficiência
Tratamento do fator precipitante e corticoide adrenal 2ária
hidrocortisona 100 mg, EV de 8/8h.
Seguimento do Hipotireoidismo
Hipotireoidismo Primário ajustar a dose de LT4 conforme TSH e
mensurar a cada 4-8 semanas do ajuste.
Hipotireoidismo Secundário TSH não é parâmetro, avaliar T4L 2-4
semanas após o ajuste. META manter T4L na mediana superior do
valor de referência (> 1,3 ng/dL)
Sinal de Pemberton
Sinal semiológico que evidencia presença Risco de Miopatia/
de bócio mergulhante Rabdomiólise
no uso de estatinas
Abordagem Sindrômica em vigência de
hipotireoidismo
não compensado
Sinais e sintomas sugestivos
de hipotireoidismo

TSH

T4 livre Alto Nomal/baixo

Normal Baixo T4 livre

Hipo Hipo Normal Baixo

subclínico clínico

Anti TPO Nada a RNM + função

fazer hipofisária
Positivo Negativo

Tireoidite de Corrigir
Hashimoto Hipotireoidismo distúrbios
transitório? hormonais e
Tireoidite pós viral? causa base
LT4 ad etemum
 Indicações de punção Características relacionadas a
malignidade
Recomendação
TI-RADS Pontuação
PAAF
Maysa Mismetti

1 0 (benigno) Não
2 2 (não suspeito) Não
1.5 cm follow up Microcalcificação (característica com
3 3 (pouco suspeito)
> 2.5 cm PAAF MAIOR RISCO de malignidade) – Não
> 1 cm follow up, confunda com casca de ovo (essa
4 4-6 (suspeito) última é de baixo risco)
> 1.5 cm PAAF
> 7 (altamente 0.5 cm follow up,
5
suspeito) > 1 cm PAAS

Não puncionar
Mais alto
Vascularização que largo
Cistos, nódulos quentes central

Puncionar somente se > 2,5 cm

Pouco suspeito (Espongiformes)
Margens
Puncionar somente se > 1,5 cm Hipoecóicos irregulares
Suspeito (nódulos + (diferente de
escuros) mal definida)
Puncionar se > 1 cm
Muito suspeito
Seguimento do nódulo de tireoide

Risco de
Bethesda Significado clínico Conduta
malignidade

I Material insastifatório 1-4% Repuncionar após 3 a 6 meses

USG em 6 meses e depois anulamente.

II Benigno 0-3% Só é preciso repuncionar se aumentar
> 50% no seu volume.
Atipia de significado
III 5-15% Repuncionar após 3 a 6 meses
indeterminado
Suspeita de neoplasia folicular
IV 20-30% Lobectomia
ou céls de Hurthle
Suspeito de carcinoma
V 60-70% Tireoidectomia total
papilífero
VI Maligno 97-99% Tireoidectomia total
 Tireotoxicose excesso de hormônios tireoidianos Diagnóstico sindrômico (suspeita de
Sem hipertireoidismo hipertireoidismo) TSH (+ sensível), T4 e T3
Com hipertireoidismo
Glândula sintetiza e libera Ingestão de hormônio
Maysa Mismetti

quantidades aumentadas externo ou liberação de Hipertireoidismo

TSH suprimido
de hormônio hormônio pré-formado (tireotoxicose)
T4 livre e T3 total altos
clínico primário
Os sintomas representam o aumento do
Hipertireoidismo
metabolismo pelo excesso de ação do T3 livre TSH suprimido
(tireotoxicose) sub-
T4 livre e T3 total normais
Piscar frequentemente clínico primário

Exoftalmia bilateral Hipertireoidismo TSH normal ou alto

Hiperemia conjuntival secundário T4 livre e T3 total altos
Bócio
Cintilografia
Hipertensão
divergente Avaliação anatômica e funcional do parênquima tireoidiano (principal)
Excelente exame para diferenciar tireotoxicose com (tireoide está
Hemorragia bastante funcionante) e sem hipertireoidismo (tireoide pode até estar
Hiperdefecação liberando o que tem armazenado, mas sintetiza nada de novo)

Hiperreflexia

Hipercaptação tireoide funcionante, ↑ da Captação baixa (glândula fria)

vascularização e glândula quente/ inferno tireoidiano. Tireotoxicose sem hipertireoidismo

Doença de Graves Principais tionamidas usadas Outras terapias

no controle do hipertireoidismo
Principal causa de hipertireoidismo é a
patologia autoimune que cursa Propiltiouracil e Metimazol Radiodoterapia
com anti-TRAB positivo. O controle
sintomático é feito com propranolol e as dose oral de iodo
opções terapêuticas envolvem as radioativo (131)
Efeitos colaterais graves
tionamidas, iodeto, radioterapia e cirurgia Contraindicação
hepatite e agranulocitose
(úlceras orais, Exoftalmia grave,
Crise tireotóxica (TSH suprimido) odinofagia e febre) gravidez e crise
tireotóxica
Tireotoxicose + grave (repercussão sistêmica)
Neurológico Confusão mental TTO Adenoma
Cardiovascular Taquiarritmia e insuficiência cardíaca Controle dos Bloqueio da tóxico
sintomas ação hormonal
Gastrointestinais icterícia e vômitos incoercíveis tratamento de
propranolol Lugol,
escolha Cirurgia
hidrocortisona
Bócio multinodular tóxico Inibem deiodinase 1 e propiltiuracil ou Radio
iodoterapia
outra importante causa de
hipertireoidismo, seu tratamento de
Tireoidite subaguda de DeQuervain
escolha é cirúrgico, mas é necessário
controlar a tireotoxicose clinicamente antes Associada a infecção de via respiratória superior
do procedimento atual ou recente
 Classificação
Aguda < 2 semanas
Persistente 2-4 semanas
Maysa Mismetti
Crônica > 4 semanas
Secretória → Transporte hidroeletrolítico, GAP
osmolar fecal < 125 e não cessa com jejum.
Osmótica → Elementos osmoticamente ativos,
GAP osmolar fecal > 125 e ↓ com jejum.
DIARREIAS AGUDAS
Exposição
Internação, asilos, ATB
recente C. difficile
Creche Rotavirose,
Shigella, Giardíase
Viajante E. coli,
Campylobacter, vírus.
Promiscuidade sexual
Pesquisar também DST’s
Exames
complementares
Disenteria, episódio
moderado/grave,
duração > 7 dias e alto
risco de complicações.
COLONOSCOPIA NÃO!!
Não se faz em paciente
com diarreia aguda!
E. coli Associação
Enterotoxigênica viajante
Êntero-hemorrágica SHU (0157H7)
Enteropatogênica crianças
Enteroinvasiva disenteria
Enterogregativa persistente
Inflamatória → Patógenos virulentos, disenteria e calprotectina.
Disabsortiva → Esteatorreia, restos alimentares e desnutrição.
Alta < evacuações, > volume e disabsorção Etiologia
Baixa > evacuações < volume e disenteria.
CRÔNICA AGUDA
Múltiplas Infecção
possibilidades Toxinas = vômitos
Calor ≠ Inativação
Calor não inativa as toxinas
Vírus norovírus (vida) e
Alimentos rotavírus (prova,
Água e alimentos deteriorados principalmente em
Shigella, Salmonella, E. coli. crinaças), Bactérias
(fatores de risco) e
Maionese, ovos e cremes S. aureus
parasitoses (Persistente).
(TOXINAS)
Mariscos, ostras cruas Vibrio.
Vínculos mentais
vulnificus, Vibrio. parahemolyticus.
Ambiente
Quadro Clínico
Alimentos
Pseudoapendicite Campylobacter,
Yersinia Quadro clínico
Guillain-Barré Campylobacter jejuni
Manejo
Necrose hemorrágica jejunal C.
Perfringens (betatoxina) Analgesia, hidratação,
Osteomielite (anemia falciforme) probióticos, antidiarreicos
Salmonella e antibióticos.
Toxemia (quadro clínico muito Antibióticos doença grave,
intenso) + SNC Shigella disenteria e risco de
complicações.
Antidiarreicos quadro no
Se os sintomas não mínimo moderado, ideal
melhorarem em 24h com antibiótico, evitar
completar o TTO de 3 dias pacientes potencialmente
graves.
Antibiótico Dose
Levofloxacino 500 mg vo dose única ou por 3 dias
Ciprofloxacino 750 mg vo dose única ou 500 mg vo por 3 dias
Ofloxacino 400 mg vo dose única ou 3 dias de TTO
Azitromicina 1g vo dose única ou 500 mg vo por 3 dias
 DIARREIA CRÔNICA

Múltiplas etiologias Sinais de Não

Orgânica
História clínica características, alarme orgânica
Maysa Mismetti

medicações, comorbidades e terapias

Exames complementares SII Dor
Orgânica Geral perfil nutricional: HMG, Diarreia funcional
vit B12, vit D, perfil de ferro, sem dor
Doença celíaca IgA + anticorpos + EDA ácido fólico, albumina, cálcio, Incontinência fecal
com biópsia. magnésio e zinco. perda involuntária
Pancreatite crônica RM/ECO-EDA + SII Roma IV, DOR ABDOMINAL comum em idosos
elastase fecal +/- gordura fecal. DII colonoscopia + provas (cuidado!)
Hipertireoidismo TSH. inflamatórias (PCR, VHS) +
Intolerância a lactose teste de tolerância a Entero-TC/RM
lactose, genótipo da hipolactasia. Parasitoses
Supercrescimento bacteriano teste Sd. De Löeffler é a Ciclo de Looss = ciclo
respiratório com hidrogênio marcado, manifestação clínica
pulmonar dos parasitas
teste terapêutico. do clico de Looss
Enteropatia perdedora de proteínas
cintilografia com albumina marcada. Principais Não confundir!
Imunossupressão coprocultura. Ascaris lumbricoides
Tumor neuroendócrino 5HIIA na urina de Necator americanos
24h. Toxocara canis
Giardíase (Giardia lamblia)
Gastrinoma gastrina sérica, pH Ancylostoma duodenalis
diarreia disabsortiva, sem
intragástrico. eosinofilia, recorrente →
Strongyloides stercoralis
imunodeficiências.
Ascaridíase (Ascaris lumbricoides) sintomas Toxicaríase (Toxocara canis + comum/ Toxocara cati)
inespecíficos, obstrução intestinal, complicações eosinofilia INTENSA, graves: febre, hepatomegalia,
biliopancreáticas, eliminação de vermes vivos. hipergamaglobulinemia, SNC, miocárdio.
Tricuríase (Trichuris trichiura)
Estrongioloidiase (Strongyloides stercoralis) sintomas abdominais
prolapso retal, crianças, diarreia
inespecíficos, lesões serpiginosas (larva currens), disseminada.
invasiva.
Ancilostomíase (Necator americanos/ Ancylostoma Esquistossomose (Schistosoma mansoni – Brasil)
duodenalis) sintomas abdominais, anemia ferropriva, fase aguda: febre de Katayama + dermatite
esodinofilia, hipoalbuminemia, amarelão → Jeca Tatu. cercariana, fase hepatoesplênica: fibrose de
Symmers, biópsia retal (depósito de ovos).
TRATAMENTOS Enterobíase (Enterobius vermicularis) Oxiuríase,
Nitazoxanida TODOS Exceto: TOXOCARA prurido anal e fita gomada parasitológico.
Estrongiloidiase, ascaridíase, Amebíase (Entamoeba histolytica) colite (DII)
Albendazol teníase, toxocaríase, ancilostomíase, ameboma
enterobíase, tricuríase. AMEBOMA único, lobo direito, homens 20-40
Estrongiloidiase, ascaridíase, anos, febre, dor em HCD, sudorese, sinal de
Ivermectina Torres-Homem, líquido achocolatado (“pasta de
ancilostomíase.
anchova”), sem cheiro.
Teníase, esquistossomose,
Praziquantel
toxocaríase, neurocisticercose. Teníase (Taenia solium PORCO e Taenia sarginata
Obstrução por Anti-helmíntico + piperazina + óleo BOI) carne infectada por ovos, eliminação de
Ascaris mineral. proglotes, neurocisticercose: convulsão.
 Fisiopatologia Relaxamento do EEI não associado à deglutição → mecanismo + comum

Rouquidão, pigarro,
SINTOMAS DX diferencial
tosse crônica,
Maysa Mismetti

MANIFESTAÇÕES ATÍPICOS de ASMA!

broncoespasmo e globus
CLÍNICAS
SINTOMAS
TÍPICOS Pirose e regurgitação

DIAGNÓSTICO Adenocarcinoma
Sintomas típicos (cada vez + discutido)
Sintomas atípicos + exames complementares Estenose péptica
Achados típicos em exames complementares
COMPLICAÇÕES Barrett

EXAMES COMPLEMENTARES Metaplasia intestinal na TEG,

aspecto endoscópico sugere,
A escolha é individual para cada paciente histologia confirma
Manometria
TTO IBP’s conforme DRGE!
EEI hipotônico Displasia → TTO cada vez
Alterações
+ comuns

Não são
menos invasivo (endoscópico
Hérnia hiatal diagnósticos
ou clínico).
Hipomotilidade Cirurgia → alternativa

pHmetria
CONVENCIONAL → só detecta o refluxo ácido De Meester >14,7%

IMPEDANCIOMETRIA → detecta os refluxos ácidos e não ácidos REFLUXO

Tempo de exposição ácida > 6%
Endoscopia
Paciente que não tem outro DX diferencial ou complicações da DRGE
Pode detectar refluxo em Esofagite Los Angeles C ou D, Barrett e Estenose péptica

TRATAMENTO

Controle da obesidade/ sobrepeso IBP’S

IBP’S Bloqueadores H2
IBP’S
Elevação da cabeceira
Medicamentos

1ª linha 2ª linha
Restringir determinados alimentos (?) Jejum Taquifilaxia
Dose? Tempo? Escape ácido noturno
IBP’s → menor dose possível, pelo menor Individualizar
tempo possível Procinéticos
IBP’S
Bloq H2 perdem efeito com o tempo Antiácidos
IBP’S Somente se sinais de
Cirurgia (tem uma validade) Uso pontual gastroparesia!
 Fisiopatologia Fatores de Risco
Predisposição genética → resposta imune desregulada → inflamação. 15-40 anos, brancos, tabagismo
(↓ RCUI e ↑ Crohn), hábitos de
Abordagem vida, disbiose e apendicectomia.
Maysa Mismetti

Colonoscopia +/- EDA Extensão, Dx diferencial, terapêutica.

Diferenciar Sempre
Laboratório Avaliação global, P-ANCA (RCUI) x ASCA (Crohn) →
pouco úteis, ainda cobrados. Crohn → Úlceras profundas,
Radiologia Intestino delgado (enterografia) e região perianal longitudinais, acometimento salteado,
(RNM pelve). granulomas não caseosos.
RCUI → Erosões, úlceras rasas,
Retocolite MONTREAL acometimento contínuo e ascendente.

Classificação de Gravidade
Extensão, evacuações, anemia e
toxemia → risco de evoluírem para
casos graves.
Paciente Grave risco de megacólon
Proctite tóxico, internação, afastar causas
Colite Pancolite
infecciosas, corticoterapia venosa, se
Esquerda Crohn
não responder com corticoide →
A Idade L Localização B Comportamento infliximabe ou ciclosporina e cirurgia.
Crohn

Atenção! Grave Fulminante Tratamento

Evacuações >6 > 10
Crohn → Imunossupressão →
Sangramento Frequente Contínuo Imunobiológicos, corticóides
Retocolite

Hemoglobina ↓ Transfusão (Usa aminossalicilatos!) ou

FC ↑ ↑ cirurgia.
RCUI → Imunossupressão →
PCR/ VHS ↑ ↑
Imunobiológicos: corticoides
(NÃO usa aminossalicilatos!) ou
Manifestações Extraintestinais
cirurgia (proctocolectomia total
Hepatopatias, osteoarticulares, dermatológicas, oculares, renais e + bolsa ileal).
hematológicas.
Hepatobiliares CEP (colangite esclerosante primária), RCUI > Quando pensar em DII
Crohn, colestase, contas de rosário, CCR (câncer colorretal) &
colangiocarcinoma. Jovem, diarreia crônica
Osteoarticulares artralgia + comum, artrite periférica (atividade da
(principalmente inflamatória), dor
doença) e sacroileíte (sem atividade e associada com a atividade do HLA- abdominal, sinais de alarme,
B27). estenoses, fístulas e abscessos,
Dermatológicas eritema nodoso (atividade) e pioderma gangrenoso
manifestações extraintestinais.
(sem atividade).
Oculares uveíte (sem atividade), episclerite e conjuntivite (atividade). DICAS
Renais (LITÍASE) Oxalato de cálcio e ácido úrico. Diferenciar RCUI x Crohn
Hematológicas anemia → Ferro (microcítica), B12 (macrocítica), manifestações extraintestinais,
inflamação (normocítica) → Paciente com doença em atividade tem bases do tratamento e manejo
alto risco de trombose! Se internação fazer profilaxia com heparina. inicial da colite grave.
 CLASSIFICAÇÃO ETIOLOGIAS

Calcificante, obstrutiva e autoimune. Calcificante

Álcool: principal causa, 100g em 5 anos.
Tabagismo: dose dependente, pancreatite aguda e crônica.
DIAGNÓSTICO
Maysa Mismetti

Genética: CFTR, PRSS-1 e SPINK1

História clínica, esteatorreia, função Idiopática: tropical e outras.
exócrina, imagem e genética.
Obstrutiva
Esteatorreia
Genética Estenose: pancreatite aguda, trauma e stent.
Qualitativa:
Investigação Neoplasia: IPMN, adenocarcinoma e cistoadenoma seroso.
Sudam III
inconclusiva: CFTR,
Quantitativa:
PRSS-1 e SPINK-1. Autoimune Tipo 1 Tipo 2
ineficiente
Faixa etária Idosos Jovens
Insuficiência exócrina
Indiretos elastase-1 fecal e Schilling X Sexo Homens -
Diretos: secretina X e colecistoquininaX. Extensão Multiorgânica Pâncreas
(x) Não realizados. IgG4 SIM NÃO
Imagem DII Raro Comum
Rx/USG/TC/RNM: achados tardios. Corticoterapia SIM SIM
CPRE/CPRM: CPRE → terapêutica
CPRM → achados tardios Recidiva Comum Raro
US-Endoscópico: achados precoces
TRATAMENTO
(melhor)
Dor, insuficiência pancreática e complicações.
COMPLICAÇÕES
Pseudocisto, ascite pancreática, Dor Álcool e tabaco, refeições pequenas, analgesia
pseudoaneurisma e trombose da veia escalonada, suplementação enzimática e terapia
esplênica. intervencionista (refratários).
Pseudocisto: até 25% dos pacientes.
Abordagem somente se complicado. Insuficiência pancreática Reposição enzimática: iniciar
Cirurgia, radiologia intervencionista ou com 70-100.000 UI/dia durante as refeições. Reposição
endoscopia. vitamínica: lipossolúveis. Hiperglicemia: hipoglicemiantes
:insulina. Risco de hipoglicemias.
Ascite pancreática: amilase > 100, jejum,
drenagem e octreotide. Procedimento Características
Pseudoaneurisma: corrosão arterial, dor Endoscopia Estenoses e cálculos
abdominal, massa pulsátil, hemorragia
digestiva, radiologia ou endoscopia e Pancreatojejunostomia
Drenagem ductal, curto prazo
cirurgia ou arteriografia. laterolateral (Puestow)
Trombose de veia esplênica: hipertensão Ablativas, subtotal, total
portal segmentar, varizes gástricas (Whipple modificada:
Pancreatectomias
isoladas, veias gástricas curtas e preservação do piloro)
esplenectomia. e distal limitada
Disautonomia/ Hemiparesia,
Bloqueio do plexo celíaco
Terapia Intervencionista contraindicação cirúrgica
 Anemia – Definição da OMS Há evidência de Retic > 2% / Absolutos > 100.000 céls/mm3
Homens adultos Hb 13g/dL hemólise Reticulócitos aumentados?
Mulheres adultas Hb < 12g/dL Bilirrubina indireta ↑
DHL ↑ Sim Não Qual o VCM ?
Mecanismos compensatórios
Haptoglobina ↓
Maysa Mismetti

↑ 2,3-difosfoglicerato (DPG) < 80 80 – 100 > 100

↑ Débito cardíaco Sim Não Microcítica Macrocítica
Normocítica
Redistribuição do fluxo sanguíneo
Megaloblásticas
Doença Renal Crônica Hemólise Sangramento Agudo
Não-megaloblásticas
Rim produz Eritropoetina
Anemias Normocíticas

Normocítica e normocrômica Anemias Microcíticas

Inicia com Cl Cr <60 Talassemias Anemia Ferropriva
DRC estádio > 3 Produção↓ de globinas + comum, Ingesta/absorção < demanda/
Uremia importante, Hemólise β-talassemia perdas. Balanço negativo
e disfunção plaquetária α-talassemia Ingesta < Crianças em fase de crescimento
TTO Reposição de Quadro clínico variável demanda Gestantes
eritropoetina (normalização Lab Microcitose,
FE absorvido no duodeno meio ácido
dos estoques de Fe). hemácias em alvo, sem Absorção Gastrite atrófica. Cirurgias c/ by-
Alvo StTransf > 30 anisocitose ou plaquetose
pass duodenal
e Ferritina >500 Perfil de Ferro normal
Dx Eletroforese de Hb Perdas SANGRAMENTO CRÔNICO
Doença Crônica
Pop em risco Mulher idade fértil e Gestantes
Inflamação crônica Ferritina↑, Fe sérico↓, Sat de
Em adultos → sítio TGI + comum
↑ da hepcidina c/ transferrina ↓. Transferrina
< 50 anos EDA (↑ DUP)
↓Disponibilidade de Fe normal e CTLF ou TIBC normal. ♂e ♀que não
↓Eritropoiese > 50 anos COLONOSCOPIA
Deficiência de Folato menstruam
Anemia (Ca colorretal)
Fonte Vegetais verdes e fígado Quadro clínico Sd anêmica, queilite angular,
Manifestação de uma
doença subjacente Absorção
Jejuno e parte no íleo unha/cabelo frágeis, perversão alimentar (PICA)
Leve a moderada Hb >8 Capacidade ilimitada Lab A. microcítica e hipocrômica, RDW↑,
Normocítica e Baixa ingesta x demanda anisocitose e palquetose (>450.000)
Causas

Microcítica Etilista, gestantes, anemias Dx Perfil de ferro

Dx Perfil de ferro hemolíticas
TTO Doença de base Disabsorção: DII, doença celíaca
Dx Nível sérico de ácido fólico↓
Anemias Nível sérico de homocisteína↑
Megaloblásticas TTO Ácido fólico por via oral
Deficiência de Vitamina B12
Causas
Fonte

Alimentos de origem animal

Risco Vegetarianos estritos e veganos alcoolismo,
doenças
Produz o fator intrínseco (FI) hepáticas,
Estômago
Cirurgias, gastrite atróficas hipotireoidismo TTO Correção sangramento se possível e
Absorve o complexo cobalamina-FI , Sd reposição de Fe (Sulfato ferroso VO ou Fe
Íleo Ileíte, ressecção ileal, mielodisplásica parenteral IV casos refratários)
supercrescimento bacteriano e deficiência de
Dx Nível sérico da vit B12 ↓ cobre Anemia Macrocítica Não-Megaloblástica
Nível sérico de ácido metilmalônico ↑ Não são encontrados macro-ovalócitos Anemia macrocítica
TTO Vitamina B12 parenteral (IM ou SC) Nem neutrófilos hipersegmentados hipoproliferativa
 Epidemia no Brasil 2 testes rápidos diferentes fazem o DX de HIV
Estabilizada concentrada feitos num mesmo momento
Não controlada → 30.000 casos novos/ ano
Aumentando em jovens HSH (20-40 anos) Se testes divergentes ou Sempre
Grupos alvo → trans, HSH, UDV e profissionais do sexo inconclusivos aconselhamen
Maysa Mismetti

Nova ferramenta p/ prevenção → PrEP (truvada) Western-Blot ou carga to pré e pós

viral (esperar 4 semanas) teste
Testagem rápida
Clínica Aguda
Custo efetividade de início precoce de TARV.
Síndrome “mono-like”
Falso positivos → gestação, dça autoimune e infecção
Sd retroviral aguda
aguda pelo HIV (falso negativo, usar teste molecular) Febre, rash, adenomegalias, sintomas neurológicos

Na infecção aguda pelo HIV a CARGA Extensa lista de diferenciais (lembrar secundarismo → sífilis)
VIRAL (PCR quantitativo pq HIV) é o Autolimitada /Sintomas desaparecem em 3 a 4 sem
teste precoce Dx recomendado! TTO imediato com antirretrovirais!

Acidente com material biológico fonte HIV + Dx CD4, CDb, CV, Monitorar
bioquímica completa, eventos adversos
Profilaxia → antirretrovirais por 28 dias sorologia, RX, PPD Tenofovir (renal e
em até no máx 72h
ósseo), EFV (SNC) e
Colher sorologia do acidentado no momento zero Doenças IP (metabólica)
Monitorizar com seguimento em 30 e 90 dias Oportunistas
Esquema TDF / 3TC / Dolutegravir
Fonte desconhecida → oferecer profilaxia Estratificar sempre por CD4 (acima de 350
considerar outros Dx). Avaliar uso de TEARV
Outras situações de profilaxia violência sexual e prévio, abordagem empírica, diferenciais por
exposição sexual consentida com risco sistema, imagem e biópsia são importantes.

TRATAMENTO – 2018 MS Síndrome da reconstituição da resposta Qualquer

Esquema inicial (1ª linha) inflamatória e imunológica CD4
Tenofovir + Lamivudina + Causada pela exacerbação da resposta após introdução Tuberculose
Dolutegravir dos antirretrovirais. Evitar TARV em SNC e pulmão Herpes
simples
INÍCIO DE TTO – MS 2017 CD4 < 200 CD4 < 100 CD4 < 50 recorrente
Herpes zoster
O + precoce possível, após confirmação do Candidíase Diarreia por Micobacteri
Pneumonia
DX laboratorial (não atrasar o TTO!) orofaríngea criptosporidium um avium
bacteriana
Colher exames iniciais na 1ª consulta ou esofágica
Microsporidiose Citomegalov Sarcoma de
Candidíase oral principal infecção Pneumocist irose Kaposi
ose Taxoplasmose
oportunista em trato digestivo alto
Criptococose Estratificação de CD4
Isosporíase
Odinofagia em HIV+ Odinofagia
Dx diferenciais
sem resp. após uso de fluconazol:
diferenciais. Realizar sempre EDA c/ Bx
de lesões encontradas. Herpes simples,
CMV, são os grandes diferenciais TTO
aciclovir e ganciclovir Monilíase oral Leucoplasia
Herpes simples Sarcoma de Kaposi
pilosa
 Oratório
HIPERCALEMIA K > 5 mEq/L
Hipercalemia severa (k 6,5 mEq/L) ou alt no ECG
Causas ↑ ingestão (1 – 2 mEq/Kg/dia), ↓
excreção urinária (IRA/ DRC – V), poupadores de
Maysa Mismetti
HIPOCALEMIA K < 3,5 mEq/L
Hipocalemia leve K 3 – 3,5 mEq/L
Hipocalemia moderada K 2,5 – 3 mEq/L
Hipocalemia severa k < 2,5 mEq/L

K+ (aldactone/ amilorida), IECA/ BRA, Causas ingestão inadequada (Bulimia), ↑ excreção

Sulfametoxazol-Trimetoprim, Tacrolimus/ urinária, diuréticos (furosemida/ tiazídico), anfo B/
Ciclosporina, mudança de compartimento aminoglicosídeo, hipomagnesemia, corticoide,
(acidose e B-bloqueador), lise celular (SLT, hiperaldosteronismo e mudança de compartimento
hemólise, rabdomiólise e Sd. Neuroléptica), (alcalose, Bic, B2 agonista e insulina).
insuficiência adrenal (hiponatremia,
Situações especiais hiperaldosteronismo
hipoglicemia, hipotensão, hipercalemia, acidose
(hipertensão, hipocalemia, alcalose e Sd de Conn),
e uso crônico de corticoide).
acidose tubular renal Tipo 1 (acidose, hipocalemia,
Alterações ECG Onda T ânion gap urinário +, litíase/nefrocalcinose), paralisia
apiculada, ↑ PR, Onda P periódica familiar (fraqueza/ paralisia muscular,
achatada, QRS alargado, hipocalemia e hipertireoidismo).
sinusoidal e FV/TV.
Principais tubulopatias
TTO estabilização de membrana (gluconato de
Bartter, Gitelman, ATR1 e
cálcio), excreção/ eliminação (furosemida,
ATR2
resina e HD), mudanças de compartimento (Bic,
Beta-2 e polarizante → glicose + insulina). Sinais e sintomas fraqueza muscular (músc.
Diafragmático), íleo paralítico, poliúria e arritmias.
HIPONATREMIA Na+ < 135 mEq/L Alterações ECG Onda T achatada e onda U.
Leve (Na+ 130 – 135 mEq/L)
Moderada (Na+ 120 – 129 mEq/L) TTO reposição oral de K (k 3 – 3,5 mEq/L), reposição
Severa (Na+ < 120 mEq/L) IV (k < 3 mEq/L)
Aguda < 48h e crônica > 48h
HIPERNATREMIA SIAD
Ação tubular do ADH em vigência de (Menos água do que Na+)
hiperglicemia → Classificação volêmica Na+ > 145 mEq/L
Euvolemia
Sd. Da antidiurese inapropriada (SIAD) Causas queimadura, diabetes PVC normal
hiponatremia, hipoosmolar (posm <275 insipidus (teste de restrição
hídrica), diurese osmótica Não Resp com
mmosm/kg H2O), euvolêmica, PA normal,
(manitol/ glicosúria), hipodpsia SF 0,9%
osmolaridade de urina alta, TSH, T4 livre,
cortisol normais, Cr normal, Ur baixa, Ác. Úrico ou adipsia e infusão de soluções Vol urinário normal
baixo, UMA > 40 mEq e não responde a SF 0,9%. ricas em Na+
Sódio urinário
Sintomas assintomáticos, adinamia, letargia, DI central x nefrogênico > 20mEq/L
confusão, convulsão, torpor e coma. Teste com DDAVP (análogo
ADH) → se redução de diurese SCPS
TTO fórmula Adrogue, evitar elevação de Na > = central. Se não = nefrogênico
12mEq/ dia e desmielinização osmótica. Hipovolemia
Assintomáticos (crônica) → suspender TTO água livre ou soluções
hipotônicas. ↓Máx 10-12 PVC baixa
medicação, restrição hídrica, preoteína/ureia
oral e NaCl + furosemida. Sintomáticos (aguda) mEq/dia. Resp com SF 0,9%
→ NaCl 3%(1-2ml/Kg), 100ml IV em 5 min e Água corporal total (H2O CT)
repetir até 3 vezes (15 e 15 min) Vol urinário alto
0,6 x Peso (♂ jovem)
∆ Na+ 1L = (Na+ Solução) – (Na paciente) 0,5 x Peso (♀ jovem/♂ idoso) Sódio urinário
H2O CT + 1 0,45 x Peso (♀ idosa) > 20mEq/L
 Pré-Operatório
Síndrome Nefrótica
Características proteinúria > 3,5 g/ dia, albumina < 3,0 g/dia e edema (generalizado podendo ter
anasarca). Cilindro graxo ou lipídico.
Complicações dislipidemia, trombose e infecção.
Doença de Lesão Mínima
Maysa Mismetti

Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)

Síndrome nefrótica pura, 1-8 anos, Nefrótica + comum em adultos, nefrótica + HAS, idiopática
idiopática, pode ter associação com ou secundária (doenças e medicações).
AINE e linfoma e NÃO consome → HIV, HAS, DM, obesidade, heroína e interferon.
complemento Sem consumo de complemento.
Membranosa Receptor Fosfolipase Membranoproliferativa (GNMP)
Idiopática (primária) A2 (PLA2R) Maior parte dos casos é secundária → hepatite
TTO Rituximab
Trombospondina C, LES, gamopatias e defeitos no complemento.
Classificação → IMUNOFLORESCÊNCIA
Secundária depósito de imunocomplexo ou defeitos no
HBV, esquistossomose,
TTO Doença de base complemento (DDD ou C3)
VDRL, Malária

Amiloidose Biópsia Vermelho

Sais de ouro, Neoplasia do Congo Positivo
mercúrio Tipo AL Tipo AA
Associada a Artrite reumatoide Tubulointerstício
Mieloma Múltiplo Paraproteinemias Espondiloartropatias
Osteomielite
Síndrome Nefrítica
Nefropatia por IgA Defeito
Características proteinúria SUBnefrótica, HAS, Glicosilação IgA
hematúria glomerular (dismorfismo eritrocitário\ (Dça de Berger)
cilindros hemáticos) e edema. Clínica Hematúria Fisiopatologia
assintomática (30 – 40%),
GN Pós-Estreptocócica (GNDA ou GNPE) Sd Nefrítica (40 – 50%), Primária
Streptococcus Beta-Hemolítico grupo A concomitante ou logo
após quadro de Faringite Secundária
Infecção (faringite ou piodermite) + Sd nefrítica (Infecções em TGI) e Púrpura de Henoch-
(hematúria glomerular + HAS + proteinúria complemento normal. Schonlein, cirrose,
subnefrótica) após período prodrêomico. doença celíaca/
Tipo 1 hepertiforme, DII e
Indicação de biópsia Anúria, oligúria > 1 sem, complemento Depósito de artrites soronegativas
baixo por > 8 sem, Ptn nefrótica persistente (SBP > 4 sem), Anticorpo
hematúria macro > 6 sem e evidências de dça sistêmica. Anti-MBG Glomerulonefrite
P Linear progressiva (GNRP)
Nefrite Lúpica Tipo 2 Depósito
Classificação por
Imunocomplexos
Classe I Mesangial Mínima imunofluorescência
Tratar manifestações P Granular
Classe II Mesangial Proliferativa LES, Hepatites, Crio, Tipo 3
sistêmicas
Classe III Proliferativa Focal HIV, GNDA, IgA, Pauci-Imunes
Fases indução e Gamopatias
manutenção Não há depósito
Classe IV Proliferativa Difusa
Poliangeíte,
Classe V Membranosa Corticoide em baixa dose + IECA ou BRA
Microscópica,
Classe VI Esclerose Tratar manifestações sistêmicas Wegener, Chug-Strauss
 Pré-Operatório
DELIRIUM ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

Estado confusional agudo Encefalopatia Ataxia de Marcha

Desatenção, inversão do ciclo sono-vigília, Alterações de Motricidade Ocular
alteração do nível de consciência e curso flutuante.
Maysa Mismetti

FATORES DE RISCO
CAUSAS Etilismo crônico, Anorexia/ dieta restritiva,
Sistêmicas Substâncias hiperêmese gravídica. → Deficiência de
Infecção Medicações vitamina B1 (tiamina)
Distúrbios metabólicos Abstinência Dx Clínico e TTO Tiamina
Desidratação
Constipação intestinal DEMÊNCIA
Ambientais
Hospitalização Declínio cognitivo + prejuízo funcional
Cirurgias
Uso de sondas
Tempo operatório Causas Reversíveis
Contenção no leito
prolongado Hipotireoidismo, deficiência de Vit B12, sífilis,
TTO Investigar e tratar a causa, Medidas medicamentos, hidrocefalia de pressão
ambientais e Neurolépticos normal e depressão.

D. de Alzheimer é a demência HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL

degenerativa + comum
Hidrocefalia não obstrutiva com pressão
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS intracraniana normal
Tríade da
Doença de Demência Demência com

Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard. Radiopaedia.org.rID: 7258

hidrocefalia de
Alzheimer frontotemporal Corpos de Lewy
pressão normal
Inclusões de
Acúmulo de placas
proteínas Deposição de Declínio
amiloides e
Fisiopatologia anômalas filamento de alfa- cognitivo
emaranhados
(proteína tau, sinucieina
neurofibrilares Incontinência
TDP)
urinária
Sintomas
Alteração da
Lentamente Alterações cognitivos
marcha
progressiva comportamentais flutuantes, prejuízo
Clínica
memória episódica ou de linguagem de atenção e
→ outros domínios abrindo o quadro visuoespacial,
parkinsonismo
Atrofia focal
Atrofia cortical e predominando Atrofia cortical
Imagem
hipocarpal nos lobos frontais global
e temporais
Anticolinesterásicos
(donepezila,
Tratamento galantamina, sintomáticos sintomáticos TTO Derivação
rivastagmina), ventriculoperito
memantina neal
 Pré-Operatório
DEFINIÇÃO O mediador da asma alergica é o IgE
Doença inflamatória crônica Céls responsáveis pelo processo
inflamatório da asma: mastócitos,
Hiperresponsividade das vias aéreas eosinófilos e linfócitos
Maysa Mismetti

Obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo

Espirometria (asma) = distúrbio
Dx Tosse, sibilos, dispneia, dor torácica. ventilatório osbstrutivo com
Desencadeados por irritantes ou aeroalérgenos. resposta ao broncodilatador.
Variabilidade os sintomas. Se normal NÃO exclui asma solicitar
teste de broncoprovocação.
Reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo.

Fonte Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o manejo da asma 2012.
Etapas do tratamento

.
Fonte Adaptado do Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2018.

BD: broncodilatador; CI: corticoide inalatório; LABA: long-acting beta2-agonist (beta2 de ação prolongada).
 DEFINIÇÃO / DX EXAMES COMPLEMENTARES
Mudança do controle habitual Medida da função pulmonar não atrasar o início do TTO
→ modificação do TTO Gaso arterial HIPOCAPNIA, ↑FR ↑ VOLUME MINUTO E ↓ PCO2
Essencialmente CLÍNICO Rx de tórax não entra na estratificação inicial
Maysa Mismetti

MV: murmúrio vesicular. A presença de vários Hemograma e PCR suspeita de processo infeccioso Eletrólitos
parâmetros, mas não necessariamente de internados + comorbidades ou c/ uso de B2-agonista em altas doses
todos, indica a classificação geral da crise.

Fontes: Global Initiative for Asthma, Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia e Turner.
Gravidade da Exacerbação

.
Avaliação inicial
Pulso paradoxal queda
Cuidados
20/20’ SABA +/- SAMA > 10mmhg na PA sistólica
durante a fase inspiratória Intensivos
92-95% Oxigenioterapia
Reavaliação da gravidade em 30 min
Boa Resposta Melhora Parcial Pouca Melhora Piora
PFE >70% PFE > 50 - 70% PFE > 50 - 70% PFE < 35%
SpO2 > 95% Dispneia Dispneia Alt. Consciência
Melhora clínica Cianose

Plano SAMA Intubação

Terapêutico Corticoide VO SAMA UTI
Corticoide EV Parâmetros VM na asma
Parâmetros para alta hospitalar
Sulfato de Mg VC baixo
Ausência de sinais de gravidade e pico de FR baixa
fluxo expiratório (PFE) > 70% Aminofilina
I:E adequada
 Definição Inspeção Palpação Percussão Ausculta

Semiologia
Aumento da taxa de formação Abaulamento Macicez MV reduzido
e/ou Redução da absorção
Desvio
Maysa Mismetti

Redução do
contralateral do
Dor pleurítica frêmito Rebaixam
Sopro
mediastino ento
toracovocal pleurítico
Tosse Dispneia Alargamento hepático
Intercostal
Principais etiologias
Principais causas de Classificação do derrame
Transudato Exsudato
↑ ADA no líquido
Ins. Cardíaca (inflamatórias) pleural Transudativos x Exsudativos
Hepatopatia Pneumonia Critérios de Light

Fonte: Acervo do autor.

Tuberculose,
Hipoalbuminemia Neoplasia Empiema e Neoplasia Proteína pleural/ sérica > 0,5
Sd. Nefrótica Tuberculose DHL pleural/ sérico > 0,6
Atelectasia Pericardite DHL pleural > 2/3 (LSN)
Aspecto
Diálise peritoneal Mixedema Dx mínimo 1 critério
Radiológico

Investigação etiológica Decúbito lateral

com raios
Critérios de Light horizontais (Laurel)
Incidência que
Transudato Exsudato favorece a avaliação
do derrame pleural

IC – ECO TT, BNP Aspecto macroscópico,

Quilotórax
Cirrose – US abd celularidade, citologia
↑ de triglicerídios
Nefropatia – oncótica, pH, ADA,
glicose, microbiologia, (>110) no líquido
Proteinúria ↑ ADA no líquido pelural NÃO
Bx pleural, trigliceridios pleural
é específico para TB
Derrame
Parapneumônico Derrame Neoplásico Derrame Tuberculoso
Exsudato neutrofílico Exsudato neoplásico Exsudato linfocítico
↑DHL Apenas 10% são primárias Células mesoteliais < 5%
↓ pH e ↑ da ADA Seroso, serossanguinolento ou Culturas
Bacterioscopia e culturas hemático Granuloma na Bx pleural
Seroso, turvo ou purulento Citologia oncótica + ADA > 30

Drenar o tórax → Complicado, empiema ou volumoso Tromboembolismo

pulmonar
Derrame Pleural pH Bacterioscopia Principais causas de ↓ Pode apresentar-se
glicose no líquido pleural como transudato ou
Pequeno/
> 7,2 Negativa Infecção, neoplasia e LES exsudato
moderado
Grande/ loculado < 7,2 Negativa
Derrame pleural no Lúpus x Artrite Reumatoide
Independente PUS Positiva Glicose <60 mg/dl 2º à artrite reumatoide
 Definição SILICOSE Principal pneumoconiose Diagnóstico
no Brasil SILICOSE
Fibrose pulmonar relacionada História ocupacional, tempo de
a inalação de sílica latência e imagem compatível.
Diâmetro da
Maysa Mismetti

Fatores de Risco partícula inalada Aspecto Radiológico

na silicose
Fabricação de vidro, extração e 1 a 2 µm
beneficiamento de rocha, perfuração
de poço, jateamento de areia, Doenças
indústria de cerâmica e borracha. autoimunes
Lembrar de “pedra e areia” relacionadas a
silicose
Fonte: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Vol 170; 2004. e Fonte: J Bras Pneumol, 2006; 32 (Supl 2); S103-S111

Qual aspecto clássico dos Artrite reumatoide e

linfonodos mediastinais na esclerose sistêmica
silicose e na sarcoidose
Classificação em casca de ovo Coalescência dos
micronódulos e
formação de grandes
Tratamento
opacidades (fibrose Definição ASBESTOSE
Afastar da exposição, transplante maciça progressiva).
Fibrose pulmonar assoc.
pulmonar, vacinação (pneumocócica inalação de fibras de asbesto
e influenza) e vigilância para Fatores de Risco
tuberculose.
Fabricação de telha e Neoplasia primária da
Principal achado pleural rel. a caixa d’água, fabricação pleura com incidência ↑
exposição ao asbesto de embreagem, pastilha na asbestose Mesotelioma
Placa Pleural de freio e tecelagem.
Diagnóstico
Aspecto Radiológico Tratamento
História ocupacional, tempo
Afastar da exposição, transplante de latência e imagem
pulmonar e vacinação. compatível.

Espessament Silicose Asbestose

o pleural
(seta preta), Campos Superiores Campos Inferiores
atelectasia
(cabeça de
Micronódulos Opacidade
seta) e placa Linfonodo calcificado Placa neural
pleural (seta
cinza) Autoimunidade Mesotelioma

Pneumonite de Fibrose Pulmonar Não é necessário

Hipersensibilidade Idiopática espirometria na
Exposição, não tabagista, tosse e Homem velho, tosse e confirmação da
dispneia, estertores nos ápices e dispneia, estertores nas existência de uma
pneumoconiose
restrição. bases, restrição e PIU
 DX História clínica compatível (sintomas FATORES DE RISCO TABACO, biomassa, def.
e exposição) associada à espirometria de alfa1-antitripsina, prematuridade e asma
com distúrbio ventilatório obstrutivo.
Maysa Mismetti

DX confirmado

Fonte The Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease (GOLD).
Classificação da Classificação dos sintomas/risco
por espirometria obstrução do fluxo de exacerbações

EXACERBAÇÕES
Escala Valor de VEF1 (%
>2 ou >1 com
do previsto)
hospitalização
(C) (D)
Pós-broncodilatador GOLD 1 ≥ 80%
VEF1/CVF <0,7
GOLD 2 50% - 79%
0 ou 1 sem
GOLD 3 30% - 49% hospitalização (A) (B)
GOLD 4 < 30%
mMRC 0-1 mMRC > 2
Fonte Adaptadoo de Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease.

Classif. de dispneia mMRC (modified Medical Research Council scale)

CAT < 10 CAT > 10
mMRC 0 Dispneia apenas aos exercícios extenuantes
PADRÃO GASOMÉTRICO
mMRC 1 Dispneia ao correr no plano ou em inclinações leves pH normal + Bic e pCO2 elevados
mMRC 2 Caminha mais devagar que pessoas da mesma idade Se ele exacerba = pH↓
ou quando anda no plano em seu próprio ritmo tem RADIOGRAFIA
que interromper a marcha para respirar normal (fase precoce), sinais
indiretos ↑EIC, coração em gota,
mMRC 3 Interrompe a marcha após cerca de 100 metros ou diafragma rebatido.
após andar poucos minutos no plano TC enfisemas centrolobulares.
(não são necessários para o DX)
mMRC 4 Dispneia que impede a saída de casa, ou para vestir-se

TRATAMENTO + vacinação + Atividade física/ reabilitação pulmonar

GOLD A GOLD B GOLD C GOLD D
BD de curta LABA ou LAMA, se LAMA, se não LAMA + LABA, se
duração, se não melhorar LABA melhorar = LAMA + ainda exacerba =
continuar + LAMA LABA ou se rinite ou LAMA + LABA + CI e
sintomático usar os resposta ao BD que se ainda exacerba
VACINA
de longa duração. sugere overlap c/ associar
influenza +
pneumocócica asma = + CI MACROLÍDEO OU
ROFLUMILASTE
Medidas que INDICAÇÕES
CESSSAR O TABAGISMO
reduzem a PaO2 < 55 mmHg ou SpO2 Corticoide oral NÃO
mortalidade OXIGENIOTERAPIA < 88% ou PaO2 entre 56 e faz parte do TTO em
59 mmHg + Cor Pulmonale ambulatório
 DEFINIÇÃO Piora aguda dos sintomas respiratórios → otimização do tratamento

GATILHOS infecção, mudança

Maysa Mismetti

climática, baixa aderência ao TTO,

Escarro
exposição a fumaça.
purulento

BACTÉRIAS

↑↑ Streptococcus
Piora da pneumoniae,
Expectoração
dispneia Haemophilus
influenzae,
Moraxela
catarrhalis.
PNEUMONIA tem consolidação X DPOC EXACERBADA é
a piora do processo inflamatório dentro da via aérea.

INDICAÇÕES DE
Principal causa infecção viral INTERNAÇÃO
Principal fator de risco exacerbação prévia Sintomas graves,
insuficiência
respiratória, falha
Fatores de mau prognóstico do TTO inicial,
Idade, IMC baixo, comorbidades, exacerbações prévias e comorbidade grave,
uso de oxigenioterapia. suporte domiciliar.

TTO Farmacológico INDICAÇÃO DE VNI NA EXACERBAÇÃO

PH <7,35 e pCO2 > 45 mmHg, Dispneia

Broncodilatadores (curta)
grave e hipoxemia persistente

Corticoide (sistêmico)
ATB Escarro purulento e
exacerbação grave (independe
de resultados laboratoriais)
CONTRAINDICAÇÕES
Alteração do nível de consciência, aspiração e
vômitos, excesso de secreção, instabilidade
hemodinâmica e parada cardiorrespiratória
 Epidemiologia Fatores de Risco Quadro Clínico

Incidência Tabagismo, poluição, Sintomáticos (estádio avançado)

Homem → 2ª + frequente história familiar, exposição → Tosse, dispneia, dor torácica,
(1º CA de próstata)
Maysa Mismetti

ambiental e metais pesados. hemoptise, perda ponderal, Sd

Mulher → 4ª + comum (atrás paraneoplásicas.
de CA de mama, cólon e reto Quadro Clínico
e colo de útero).
Letalidade Biópsia transbrônquica, biópsia percutânea, pleuroscopia,
Uma das mais altas com videotoracoscopia e biópsia de sítio de metástase
sobrevida global entre 12% e
14%, pelo diagnóstico tardio. Patologia
15%
CA de pulmão
Estadiamento
85% CA de pulmão não de pequenas células
PET/ CT, Mediastinoscopia e pequenas células (CPNPC) (CPCP)
RNM de encéfalo (metástase?)

Métodos Dx

TC tórax e ABD c/ contraste EV Adenocarcinoma Escamoso Adenoes CA Células

PET-CT estádios I a III camoso grandes

Fonte: Adaptado de Uptodate.

RNM de encéfalo estádios IB a III
US endoscópico (EUS e EBUS)
Mediastinoscopia > 50% 25 – 35%

Tratamento Sd Paraneoplásica
Estadio + precoce → 1 e 2 – Cirurgia, seguido
SIHAD, hipercalcemia, Sd de Cushing e Sd da
por QT adjuvante
veia cava superior.
Estadio 3A – QT neoadjuvante → Cirurgia ou
Cirurgia → QT adjuvante ou
Quimiorradioterapia.
Estadio 3B – Quimiorradioterapia. Principais sítios de metástase
Doença metastática – Tratamento Paliativo/ SNC, Osso, fígado e adrenal
tratamento alvo com inibidor de tirosina-
quinase
 Definição Fatores de risco para pneumonia causada por
S. aureus infecção viral + droga EV
Inflamação → causa infecciosa (viral ou
P. jiroveci HIV + CD4 < 200 cels
bacteriana) → parênquima pulmonar
Maysa Mismetti

Aguda horas – dias

Local comunidade - internado até 48h É a principal causa de internação hospitalar no Brasil

Etiologia
Ambulatório Pneumococo, Mycoplasma,
Clamidia e H. influenzae
Enfermaria Pneumococo, Mycoplasma,
Clamidia, H. influenzae e Legionela
Diagnóstico
Sintomas respiratórios + Alterações → sistêmicas,
ausculta pulmonar e exame de imagem.
Rx de tórax broncograma aéreo + consolidação

Fonte: Acervo do autor.

UTI Pneumococo, Legionela, Estafilococo,
Pneumonia causada
H. influenzae e BGN (gravidade)
por legionella
HIV Pneumococo
Quadros graves →
cefaleia, confusão,
Pneumonia causada por mycoplasma diarreia e dor
Meringite bolhosa e anemia hemolítica. abdominal.

CURB-65 Baixo risco Risco moderado Alto risco

C - confusão mental CURB-65 = 0,1 CURB – 65 = 2 CURB – 65 = 3-4
U - ureia > 50 PAC GRAVE
R - FR > 30 IPM
B - PAS < 90 ou PAD < 60
65 - Idade > 65 anos Enfermaria UTI
Cada critério pontua 1 Ambulatório

Outros critérios de internação

COX (Comorbidade / O2 – Sat <92% / RX ruim – derrame Investigar Investigar
pleural ou alt. multilobar) e PSO (psicossocioeconômico) etiologia etiologia

TRATAMENTO

Ambulatorial Enfermaria UTI

Previamente hígido Macrolídeo
Beta-lactâmico
Macrolídeo Beta-lactâmico + Beta-lactâmico
+ +
Beta-lactâmico
Macrolídeo Quinolona
Comorbidades ATB OU
Prevenção Quinolona
Pseudomonas
Macrolídeo
Quinolona Vacinação influenza,
+ pneumococo
Respiratória Mudanças de hábito
Beta-lactâmico
tabagismo/ etilismo/status nutricional
 Prevalência tem caído ↓15%
RECAÍDA PRÉ-CONTEMPLAÇÃO
Rastreio em todas as consultas
O risco para fumantes de cigarro é
Maysa Mismetti

DOSE-DEPENDENTE
CONTEMPLAÇÃO
MANUTENÇÃO
Alto grau de dependência
1º cigarro antes dos 1ºs 30 min
Quem acorda para fumar PREPARAÇÃO
AÇÃO

Teste de Fagerström → grau de RECAÍDA → volta ao padrão anterior

dependência nicotínica Casos esporádicos → Lapso

TRATAMENTO

Farmacológico
NÃO Farmacológico Indivíduo Quem tratar?
Consumo > 20 cigarros/ dia
Universal Todos os pacientes
Teste de Fagerström >5
Terapia cognitivo Insucesso na tentativa anterior
Entrevista comportamental
TTO → DURAÇÃO DE 12 SEMANAS

1ª Reposição nicotínica CONTRAINDICAÇÕES

linha Goma e pastilha → Fissura
DCV instável e
Adesivo → Abstinência
hipersensibilidade
RAM insônia e dermatite
7 dias antes

Bupropiona Convulsão/SNC e
de parar

hipersensibilidade Principal
RAM insônia e boca seca complicação → epilepsia

Vareniclina
RAM náusea e cefaleia Doença renal grave
2ª
linha Nortriptilina e Clonidina
 Definição Fisiopatologia Quadro Clínico
Migração Tríade de Virchow Dispneia súbita, dor pleurítica,
Migração de
de um
um ou
ou mais
mais coágulos
coágulos das
das veias
veias
sistêmicas para o leito vascular pulmonar.
sistêmicas para o leito vascular pulmonar. taquipneia e taquicardia.
Tosse, sinais de TVP.
Maysa Mismetti

Menor Frequência hemoptise,

Fatores de Risco Estase febre e síncope.
Congênitas deficiência de Casos + graves instabilidade
antitrombina, def. de proteína C, hemodinâmica e choque.

TEV
def. de proteína S, homozigose fator
V de Leiden, mutação no gene da Diagnóstico
protrombina e hiper-homocisteína. Dano Hipercoag Após suspeita, aplicar
Adquiridas cirurgia, trauma, endotelial ubilidade escore de predição de
neoplasia, imobilidade (>3 dias), risco para escolher os
gravidez, evento tromboembólico exames corretos e não
prévio, fratura, prótese de quadril e expor os pacientes. Os
joelho. Principal fator de risco TEP prévio escores + usados de
Wells e Genebra.
Escore de predição de Wells Probabilidade Clínica
Escore de predição de Genebra
TVP ou TEP prévias 1,5 pt 1 pt Baixa 0-3 pt 0-1 pt
Interme TVP ou TEP prévias 3 pt 1 pt
FC > 100 bpm 1,5 pt 1 pt 4-10 pt 2-4 pt
cção (> 3 dias) ou cirurgias diária FC > 95bpm/ 75-94 bpm 5/3pt 2/1 pt
1,5 pt 1 pt Cirurgia ou fratura nas
nas últimas 4 sem Alta > 11 pt > 5
2 pt 1 pt
Hemoptise 1 pt 1 pt TEP últimas 4 sem
0-5 pt 0-2 pt Hemoptise 2 pt 1 pt
Neoplasia maligna ativa 1 pt 1 pt improvável
Sinais clínicos de TVP 3 pt 1 pt TEP provável > 6 pt > 3 pt Neoplasia maligna ativa 2 pt 1 pt
Dx alternativo menos Dor unilateral em
3 pt 1 pt Original 3 pt 1 pt
provável que TEP membro inferior
Simplificado
Probabilidade Clínica Dor à palpação profunda
Baixa 0-1 pt - Probabilidade de TEP e edema unilateral em 4 pt 1 pt

Fonte: Autor. Tabelas: Konstantinides.

Intermediária 2-6 pt - membro inferior
Alta > 6 pt - Baixa/ Alta ou TEP Idade > 65 anos 3 pt 1 pt
Intermediária provável
TEP improvável 0-4 pt 0-1 pt ou TEP Sem Não Falha de enchimento
TEP provável > 4 pt > 2 pt improvável TEP tratar do contraste nas
Angio artérias pulmonares
D - Dímero
TC TEP
Exame de escolha Dx
Angiotomogradia Confirmado
de tórax Aumentado
Normal Tratar
Tratamento
RX de tórax normal
Heparina, Fondaparinux, Não tratar
NÃO exclui o Dx
NOAC (apixabana,
rivaroxabana – inibidores Sítio de TVP que +
do fator X, podem ser dados TTO em pacientes COM hipotensão trombólise comumente causa
na fase aguda) e Warfarina. TTO em pacientes SEM hipotensão heparina TEP Iliofemoral
 INFLAMATÓRIA – SISTÊMICA – CRÔNICA – ARTICULAÇÕES SINOVIAIS – AUTOIMUNE

Inflamação da membrana sinovial  sinovite  poliartrite erosiva

Maysa Mismetti

Fatores de risco
HLA DRB1 – TABAGISMO – INFECÇÕES MANIFESTAÇÕES AXIAIS
Dor- Rigidez Matinal – coluna cervical (c1-c2)
Edema - Simétrica instabilidade atlantoaxial
Periféria  Proximal
(Pequenas articulações)
compressão medular.
>6 Semanas
EXTRA-ARTICULARESFR + /ANTI
RX Edema De Partes Moles Nódulos Reumatóides + comum
Osteopenia Periarticular
Redução Do Espaço Articular
Pneumopatia Intersticial PIU
Erosões Derrame Pleural linfocítico, exsudativo e
RM/ USG  + SENSÍVEIS NAS c/glicose baixa
FASES INICIAIS
Vasculite Reumatóide + temida
Sd Sjögren 2ª ocular (Ceratoconjutivite Sicca)
DX: CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS
Nº ARTICULAÇÕES Sd De Caplan Pneumoconiose
SOROLÓGICO (FR/ANTI-CCP)
PROVAS DE ATIVIDADE
(Silica/Asbesto/Carvão) + Nódulos Reumatóides
INFLAMATÓRIA (PCR/VHS) no Pulmão
DURAÇÃO (6 SEM)
MÍN 6 PONTOS
Sd De Felty  Esplenomegalia + Neutropenia

Lab FAT REUMATÓIDE (75-80% casos) + ANTI-CCP  Especificidade > 90%

PCR – VHS – ANEMIA NORMO-NORMO

TTO SINTOMÁTICOS  AINES + CORTICOIDES

DROGAS MODIFICADORAS DO CURSO DA DÇA (DMARDs)  METOTREXATE
(Monoterapia ou Associação C/2 DMARDs)
IMUNOBIOLÓGICOS  sem remissão /parcial (2 DMARDs em dose plena)  ANTI-TNF
ALVO DE TTO  DAS 28 ≤ 2,6

O que é poupado das mãos? INTERFALANGEANAS DISTAIS

 Presente na OSTEOARTRITE e ARTRITE PSORIÁSICA
 ARTRITE NÃO GONOCÓCICA ARTRITE GONOCÓCICA
Staphyloccus aureus Neisseria gonorrhoeae
Início abrupto de monoartrite (dor, calor FASE BACTERÊMICA (48h – 72h)
Maysa Mismetti

e edema) + sintomas constitucionais. Poliartrite (+ comum em MMSS), lesões

EF → BLOQUEIO ARTICULAR cutâneas (pápulas e vesículas) e
tenossinovite.
Monoartrite + suspeita de artrite séptica FASE SUPURATIVA monoartrite.
ARTROCENTESE DIAGNÓSTICA
AdultoJovem ♀
Crianças, idosos, imunocomprometidos
TODAS AS IDADES Migratório poliarticular, lesões cutâneas
e tenossinovite (tríade)
Monoartrite aguda (joelho + comum)
Tenossinovite
Rara Tenossinovite
Dermatite
Rara Dermatite

>95% de cultura + (líquido sinovial) <25% de cultura + (líquido sinovial)

40-50% Hemocultura + Rara Hemocultura +

Prognóstico RUIM Prognóstico BOM

TTO Oxacilina + Drenagem cirúrgica TTO Ceftriaxone

TRATAR PARCEIROS SEXUAIS
LÍQUIDO SINOVIAL E CAUSAS
Fonte: Modificado de Carvalho, West.
 Crônica – Sistêmica – Autoimune – Dupla – Fibrose – Alterações Vasculares

Epidemiologia Limitada
Anticorpo Anti-

Fonte: EBSCO Information Services. 1995 – . Record No. 115788, Raynaud phenomenon
topoisomerase Mãos – Pés – Antebraço distal – Pescoço – Face
Maysa Mismetti

Mulheres 30 – 50 anos (Scl – 70) C Alcinose Palidez

RAYNAUD
R Aynaud
Difusa E Sofagopatia Cianose
S Clerodactilia
Tórax – Abdome – Extremidades Proximais T Eleangiectasias Rubor

Anticorpo Anti-centrômero
Fibrose Pulmonar Crise Renal
Esclerodérmica
Hipertensão Arterial Pulmonar
CUTÂNEO
Anti-centrômero
Prurido, Edema/ Esclerose Sistêmica Limitada
Espessamento Colagenose que + se associa ao Raynaud
(DES)Pigmentação
Doença Pulmonar
Estômago Intersticial
GASTROINTESTINAL
Gastroparesia Anti-Topoisomerase
Telangiectasias
Difusa
Esôfago DRGE
Anti-Centrômero
RINS Laboratoriais
Forma Limitada - HAP
Crise Renal esclerodérmica FAN positivo em 95%
Difusa CREST
Anti-RNA Polimerase III Anti-Topoisomerase (SCL-70)
Precipitante Tratamento
Forma Difusa-DPI
Uso de Glicocorticoide
CUTÂNEO
TTO IECA Anti-RNA Polimerase III Ciclofosfamida
Crise Renal MTX
Diagnóstico Micofenolato

Achados Clínicos Pulmonares RAYNAUD

Achados Laboratoriais Evitar Frio

Esofágicas Luvas
Investigar Patologias BCC Diidropiridínicos
Vasculares
PUMONAR

Alveolite Inibidor da HAP – Antagonista da

Ciclofosfamida
Fibrosante Fosfodiesterase Endotelina - 1
 Espond/artrite – Entesite – Sacroileíte – HLA B27 – Extra-articular
AXIAIS = Espondilite Anquilosante e PERIFÉRICAS = Artrite reativa, Artrite
Espondiliartrite axial não radiográfica enteropática e Artite psoriásica
ESPONDILITE ANQUILOSANTE EVOLUÇÃO perda da lordose,
Maysa Mismetti

Inflamatória, crônica, esqueleto axial, sacroileíte contratura dos MMII, posição do

radiológica, sem autoanticorpos.
+ Comum, Homens <45 anos, Lombalgia inflamatória
(melhora com exercício, piora com repouso), ascendente
HLA B27 até 90% > manifestação extra-articular,
principalmente uveíte anterior unilateral recorrente
Outras: fibrose pulmonar apical, amiloidose e aortite.
EF: Coluna cervical = tragus-parede/ sinal da flecha,
Coluna torácica = expansibilidade torácica, Coluna lombar
= Schober (> 5) e Sacroilíaca = Patrick-FABERE ou Gaeslen.
ARTRITE PSORIÁSICA
Qualquer manifestação articular → oligoartrite
(+ comum), dactilite, poliarticular (AR like),
predomínio IFD’s (clássica), espondilite (axial) e
mutilante (+ rara). É a que menos tem associação
com o HLA B27 (30% dos casos)
esquiador, restrição completa da
coluna
RX de pelve e coluna Sacroileíte
simétrica, sindesmófitos (pontes
ósseas), lesões de Romanus e
coluna em “bambu”.
TTO Axial = AINE (inibe a progressão
radiográfica) + fisioterapia e
exercícios. Anti-TNF (refratário).
Manifestações extra = Sulfassalazina
Anti-TNF (refratário).
______..Evitar glicocorticoide!
RX Erosões, destruição osteolítica IFD’s e
neoformação óssea justa-articular/
Sacroileíte assimétrica, sindesmófitos
incompletos em alça de balde, FR e anti
CCP negativos

Acometimento de interfalangeanas distais = osteoartrite TTO Axial = AINE e Anti-TNF

e artrite psoriásica. Sd. Metabólica X artrite psoriásica (refratário)
Periférico = AINE, DMARDS, Anti-TNF
ARTRITE REATIVA (refratário), metotrexate, ciclosporina,
Artrite asséptica relacionada a uma infecção sulfassalazina
recente + infecção gastrointestinal ou geniturinária
MANIF. CLÍNICAS Oligoartrite assimétrica
Homens, 20 – 40 anos, HLA B27 (> risco de
MMII, Sacroileíte assimétrica, Balanite
cronificação), TRÍADE DE REITER (conjuntivite circinada, Ceratodermia blenorrágica...
asséptica + artrite + uretrite não gonocócica)
Chlamydia trachomatis TTO Articular = AINE Infeccioso = ATB
tratar só se infecção ativa
Artrite séptica → a infecção está dentro da articulação
Artrite reativa → reacional a uma infecção em outro local/momento
TTO Periférico AINE
ARTRITE ENTEROPÁTICA TIPOS
contraindicação relativa.
I - Oligoartrite de MMII, +
Crohn (+ manif. articular) e Retocolite Corticoide, DMARD,
comum, correlação com
ulcerativa. Manifestações extra- Anti-TNF.
atividade intestinal.
intestinais, articular periférica e axial Axial AINE
II - Poliartrite simétrica de
(+ comum) e muito semelhante ao da contraindicação relativa,
MMSS, SEM correlação
Anti-TNF.
espondilite anquilosante com atividade intestinal.
 INFLAMATÓRIA - CRÔNICA - SISTÊMICA – AUTOIMUNE - ♀ JOVENS / NEGRAS
QUADRO CLÍNICO
Articulações artralgia, artrite, simétrica,
Maysa Mismetti
poliarticular e não erosiva.
Pele e mucosas, lúpus discoide,
fotossensibilidade, úlceras e rash malar.
Doença vascular palidez, cianose, rubor e
vasculite.
Rins glomerulonefrite IV – Proliferativa difusa
(+ comum e + grave), hematúria e proteinúria,
complemento baixo e anti-dsDNA.
Outros tipos: V – membranosa (Sd. Nefrótica)
Atividade na doença renal = Lab: complemento
BAIXO e anti-dsDNA (+).
Coração + comum é a pericardite, endocardite
de Libman-sacks, bloqueio cardíaco congênito e
anti-RO.
Pulmonar Pleurite e derrame pleural.
Neuropsiquiátricas alteração cognitiva e psicose.
TTO “Todos ganham cloroquina”
Quadros leves antimaláricos + AINES/ corticoide
Quadros moderados antimaláricos + corticoides
(dose maior) + Imunossupressor – poupador de
corticoide.
Risco de vida pulsoterapia com
metilprednisolona + imunossupressores.
RITUXIMAB e BELIMUMAB não são 1ª escolha,
usar nos refratários aos imunossupressores
convencionais.
SD. DO ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE (SAAF)
Primária Secundária
LES
Morbidade Trombose arterial
gestacional e/ou venosa
Anticorpos antifosfolípides
LABORATÓRIO
FAN triagem
Mais específicos → anti-dsDNA, anti-P
e anti-Sm (+específico).
Anti-RO (SSA) → Lúpus neonatal,
bloqueio cardíaco congênito, Sjögrenm
lúpus subagudo.
Anti-RNP → Doença mista do tecido
conjuntivo.
LÚPUS INDUZIDO POR DROGAS
ANTI-HISTONA → procainamida,
hidralazina, penicilamina, isoniazida,
quinidina, metildopa...
(Lembrar dos medics p/ TB)
DX 4 dos 17 critérios, pelo menos 1 critério
clínico e 1 critério imunológico. ver tabela
LEMBRAR alopecia não cicatricial, ampliação
dos quesitos neurológicos, coombs direto na
ausência de anemia hemolítica.
NEFRITE LÚPICA
Classe III (nefrítica) + IV (nefrítica) + V
(nefrótica) → Pulsoterapia metilpred
(1º), após = pulsoterapia com CFF ou
MMF (Micofenolato Mofetil).
Adjuvante HCQ, cálcio + vit D, controle
rigoroso PA e antiproteinúricos.
Anticardiolipina VDRL falso +
Anticoagulante lúpico Mais trombótico
Anti b2 glicoproteína
Se algum (+) → Repetir em 12 semanas
→ 2 ocasiões com (+)
 AMILOIDOSE
Depósito material proteico fibrilar extracelular, A
proteína amiloide cora com vermelho Congo e tem
birrefringência em maçã verde.
Maysa Mismetti
CLASSIFICAÇÃO
Tipo de Amilóide → Segunda letra. AA ou AL.
Sistêmica ou Limitada → Sistêmicas
Hereditária ou Adquirida / 1ária ou 2dária
AL = Sistêmica, adquirida e primária.
AA = Sistêmica, adquirida e secundária.
DIAGNÓSTICO
Sistêmica Gordura abdominal, medula
óssea, retal, glândula salivar. ( + → -)
Localizada Local acometido
FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO
Mutação gene MEFV, Sd. Febris periódicas,
Intervalo assintomático, serosites estéreis,
oligoartrite e rash erisipela-like MMII.
TTO Colchicina Complicação amiloidose.
SARCOIDOSE
Sistêmica, inflamatória, granulomatosa,
NÃO CASEOSA.
+ comum em negros → Doença grave à aguda
Predileção MUITO discreta, sexo feminino → Não
chega a 2:1
Tabagismo → Fator de risco negativo
20-40 anos, com prognóstico bom na
maioria dos casos.
FATORES DE PIOR
PROGNÓSTICO ESTADIAMENTO
Fibrose pulmonar, SNC, RADIOGRÁFICO
lúpus pérnio, cardíaco, Valor
cistos ósseos e nefrolitíase PROGNÓSTICO
Ver tabela.
80% de chance
TTO Indicações de de remissão.
corticoterapia
Hipercalcemia ou
hipercalciúria, doença
pulmonar persistente e DX Compatibilidade Clínica, Radiológico e Histopatológico
progressiva, SNC, cardíaca, Achando a alteração granulomatosa sem necrose caseosa.
olhos, pele e formas agudas.
Amiloidose Light Chain
+ comum, distrofia ungueal, equimose
periorbitária, hepatomegalia é comum,
macroglossia 20%, túnel do Carpo,
acometimento cardíaco e renal comum.
Amiloidose Proteína Amilóide A
Infecções crônicas, AR, AIJ, EA, FFM,
neoplasias, hepatomegalia é comum,
macroglossia não é esperada, neuropatia
é raro, cardíaco é raro e renal é comum.
TRATAMENTO
Rins Amiloidose Light Chain
aumentados, Melfalan e corticóide.
Sd. Nefrótica Amiloidose Proteína Amilóide A
e mieloma Controle da doença de
base e FFM colchicina
DOENÇA DE STILL DO ADULTO
Síndromes autoinflamatórias poligênicas,
etiologia desconhecida, surtos, febre e
odinofagia, artralgia ou artrite, rash salmão,
evanescente, não pruriginoso/Fenômeno de
Koebner, linfonodomegalia e hepatomegalia.
Uveíte não! Lab → FAN e FR negativos,
hiperferritinemia, PCR elevado, leucocitose com
neutrofilia e anemia normo/normo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Maioria Assintomático Linfonodomegalia peri-
hilar e mediastinal bilateral. Infiltrado pulmonar
bilateral SUPERIOR.
Sintomático Tosse seca, dor torácica e dispneia.
FORMAS AGUDAS
Sd. De Lofgren Eritema nodoso, artrite ou
artralgia, febre e adenopatia hilar.
Sd. De Heerfordt Parotidite, uveíte, febre e
adenopatia hilar.
LAB ↑ ECA nem sempre está presente e não tem
correlação com o estádio. Hipercalciúria (+
frequente) e hipercalcemia. Rel.
CD4 /CD8 >3,5 e presente no lavado broncoalveolar
Exclusão de outras doenças granulomatosas.
 Quando suspeitar de OSTEOARTRITE Quando suspeitar de MICROCRISTALINA
Rigidez matinal fugaz, assimetria, localização, Surtos de artrite, intercalado,e períodos sem
ritmo mecânico e ausência de sintomas anormalidade clínica-laboratorial e “sentimento
Maysa Mismetti

constitucionais. de desconfiança”.
EF Crepitações, Nódulos de Heberden e Urato monossódico Gota
Bouchard e Genovaro/ Genovalgo. Pirofosfato de cálcio Doença por depósito de Ca
Laboratorial PAI’s baixas e sem indícios de
inflamação crônica. GOTA
Imagem Osteófitos, esclerose subcondral e
Homem meia idade e mulher pós menopausa
diminuição assimétrica de espaço.
Mecanismo Hiperprodutor e hipoexcretor 90%
Fatores de Risco
FISIOPATOLOGIA Tempestade Deposição de cristais de
Idade inflamatória Prostaglandinas, monourato de sódio
Principal
avançada leucotrienos e interleucinas Fatores de risco Idade, sexo
Quadril masculino, etilismo, dieta (carne,
Sexo feminino frutos do mar), medicações,
exceção QUADRO CLÍNICO comorbidades e história familiar.
Carga e não Hiperuricemia assintomática. Medicações hiperucêmicas
Obesidade
carga Crise aguda podagra (1ª metatarso hidroclorotiazida, AAS,
Predisposição AO nodal de Falangeana) e monoarticular. ciclosporina, tacrolimus,
genética mãos Período intercrítico assintomático. etambutol, pirazinamida e
Gota tofácea crônica olecrano, quimioterápicos.
Tratamento cotovelo e orelha externa.
Não-Farmacológico Rim litíase, Sd. Lise tumoral, IR/DRC RASTREAR
+ importante! DX DIFERENCIAL artrite séptica. Hiperprodutor x Hipoexcretor

Fonte: American College of Rheumatology Image Bank

Perder peso, Ácido úrico e urina 24h
fortalecimento muscular TRATAMENTO Litíase USG de rins e vias
Comorbidades Perfil lipídico,
FARMACOLÓGICO AMBULAT. glicemia de jejum, TGO, TGP e
uréia e creatinina
Sintomático Antiartrósicos Outros
Erosão em saca bocados
Analgesia simples Sulfato de Extrato de Hiperprodutor
1ª linha condroitina e soja e
glucosamina Inibidor xantina
AINE oral ou tópico abacate oxidase: Alopurinol
Uso de opioide Diacereina UCII
fraco menor Hipoexcretor
tempo possível Viscossuplementação Uricosúrico:
Benzobromarona
Intra-articular Corticoide Intra-articular
Alvo Ácido úrico Profilaxia de crises
CRISE AINE Corticoide Colchicina 5.0 (tofáceo)
6.0 (não tofáceo) Colchicina
Se usa Não suspende e Risco
alopurinol não aumente de nova NÃO SE ESQUEÇA
crise Calculose Se disfunção renal
Se não usa Não adicione!
Acidificar pH. Cuidado Ajustar dose do alopurinol
Esperar passar c/ uricosúrico Contraindicada benzobromarona
 Definição Diagnóstico TTO Geral
Vertebral
↓ da resistência óssea Densitometria óssea Cálcio 1000mg/dia
+ comum
Epidemiologia Mulheres (DXA) T score < - 2,5
2/3 são Vitamina D
Maysa Mismetti

pós menopausa e Idosos Fraturas de fragilidade

assintomáticas Atividade física de carga
Classificação Rádio distal
Complicações do uso prolongado de
Primária Pós-menopausa e Senil Fêmur proximal
Bisfosfonatos Osteonecrose de mandíbula
Secundária Glicocorticóide e Fratura Atípica
Úmero proximal
Fatores de risco p/ TTO Específico
osteoporose e/ou fratura Indicações de densitometria óssea
Mulheres com 65 anos ou + Anti-reabsortivos
História pessoal de fratura por Bisfosfonatos,
fragilicidade na vida adulta Homens com 70 anos ou + Raloxifeno (SERM),
História familiar de fratura de Adultos com fraturas de fragilidade Denosumabe.
quadril em parente de 1º grau Anabólicos
Fonte: Adaptado da Série Manual do Médico-Residente do Hospital das Clínicas FMUSP – Reumatologia

Adultos com doença ou condição associada

Teriparatida.
História atual de tabagismo à perda de massa óssea Misto Ranelato de
Baixo peso (< 57 kg) ou IMC Mulheres na pós menopausa < 65 anos e estrôncio.
Fonte: Adaptado de Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. ed. 1. 2019

Uso de glicocorticoide homens (50-70 anos) com fatores de risco

Raça caucasiana Pacientes onde a terapia farmacológica TTO de escolha
esteja sendo considerada em pacientes com
Idade dça renal crônica
Sexo Feminino Pacientes em tratamento, a fim de avançada
monitorizar a eficácia terapêutica Denosumabe
Ingesta inadequada de cálcio
Etilismo
Análise Laboratorial
Outras causas secundárias
Fosfatase
Menopausa precoce Patologia Cálcio Fósforo PTH Vitamina D
alcalina
.

Quedas recentes
Osteoporose
↔ ↔ ↔/↑ ↔ ↔/↓
primária
Principais causas
Hiperpara
↑ ↓ ↑ ↔ ↔/↓
tireoidismo
Doença celíaca
Osteomalácia ↓/ ↔ ↓/↔ ↑/↔ ↑ ↓
Antitransglutaminase IgA
e antiendomísio IgA
Hipogonadismo em Hemocromatose Saturação de ferro
homens Testosterona Osteomalácia Fosfatase alcalina, fósforo,
total e livre, FSH e LH cálcio e vit D
Hiperparatireoidismo Sd de Cushing Dosagem de cortisol urinário livre e testes
primário PTH e cálcio funcionais da glândula adrenal
Hipertireoidismo TSH e Mieloma Múltiplo EFPSE e imunofixação
T4L Hipercalciúria cálcio na urina 24h
 Manifestações clínicas Anticorpos Antifosfolípides
CRITÉRIO
Sensível Anticardiolipina
Trombose arterial ou venosa → TVP + comum.
Maysa Mismetti

Morbidade Gestacional → Abortamento, morte

fetal, pré-eclampsia, RCIU e prematuridade Trombótico e Anticoagulante
TTPA alargado lúpico
Insuficiência placentária
Anticoag. Lúpico e
Específicos
anti β2 glicoproteína
NÃO CRITÉRIO
Plaquetopenia, anemias hemolítica, necrose
avascular, coréia, microangiopatia, livedo Critérios Classificatórios de Sydney
reticular e mielite transversa.
1 Clínico 1 Laboratorial
Trombofilia adquirida + comum

Evento trombótico Antifosfolípides

Os anticorpos antifosfolípides
Aumentam a ativação endotelial e Morbidade 2 vezes + intervalo
plaquetária, assim como da cascata de gestacional 12 sem
coagulação e inibem a via fibrinolótica.
Atenção!
Corticóide não é terapia padrão de SAF
Tratamento SAF Gestacional Sem segurança novos anticoagulantes

Sem trombose Com trombose Se antifosfolípide isolado → AAS por

TTO por tempo indeferido

Heparina Profilática Heparina dose Quando suspeitar

+ plena
Indivíduo jovem com episódio trombótico
AAS 100mg +
AAS 100mg arterial ou venosa e mulher com
abortamento habitual, óbito fetal e sinais de
Se LES Hidroxicloroquina insuficiência placentária.
Fonte: 2009 American College of Rheumatology

Síndrome de Sneddon
Tratamento SAF Trombótica
AVC isquêmico + livedo reticular +
antifosfolípides.
Venoso Arterial
Livedo reticular

Varfarina RNI 2,5-

Varfarina RNI 2-3
3,5 ou Heparina
ou Heparina plena
plena

Se LES Hidroxicloroquina
 Grandes Vasos Claudicação de membros e/ou mandíbula, ↓ de pulsos ou alteração art.
Temporal, assimetria de PA, carotidínea, HAS renovascular, sopros e dor torácica.
Arterite de Células Gigantes Arterite de Takayasu
Maysa Mismetti

Idade > 50 anos, Polimialgia reumática, Cefaleia Vasculite de grandes vasos

temporal (+ comum), Dor ao mastigar e Amaurose Mulheres em idade fértil, claudicação de
(+ temida). membros, pulsos fracos/ ausentes, PA
Dx → USG artéria temporal (sinal do halo), Bx de assimétrica. Evolução IAM e AVC.
artéria temporal (padrão ouro), VHS e PCR elevados Dx → Clínica + imagem (ecocardio e angioTC)
TTO Grandes vasos Adjuvante Cessar tabagismo, controle pressórico. AAS, hipolipemiantes
Imunossupressão Glicocorticóide MTX Azatioprina Amaurose Pulsoterapia

Médios Vasos Úlceras cutâneas, mononeurite Quando suspeitar de Vasculites?

múltipla, aneurisma de coronária, angina mesentérica, Elevação de PAI’s, cronicidade e
gangrena de extremidades e infarto renal sintomas constitucionais.
Descartado
Poliarterite nodosa
Infecções, neoplasia e RAM.
Homens de 40 - 60 anos, não relacionada ao ANCA,
estenose – trombose – aneurismas, púrpura – Crioglobulinemia
livedo, HAS, mononeurite múltipla e angina
mesentérica – orquite. Vasculite de médios e pequenos vasos
Está relacionada com hepatite B Crioglobulinas , púrpura palpável,
Polpa o pulmão positividade FR, Sjogren, consumo de
Dx → Imagem (angiotomo/ressonância) complemento, IFI positiva depósitos
TTO Corticoide granulares e associação com hepatite C.

Pequenos Vasos Livedo reticular, púrpura, Behçet

hematoquezia, polineuropatia periférica,
Vasculite de vasos variáveis
glomerulonefrite e hemorragia alveolar.
Adultos jovens, úlceras, doença ocular,
Vasculites ANCA –associadas aneurismas, trombose venosa e arterial e
GPA – GEPA – PAM patergia.
Vasculites de pequenos vasos, necrosante e
pauci-imune, ANCA e síndrome pulmão-rim.
Vasculite por IgA (Púrpura de
Henoch-Scholein)
granuloma

Poliangeíte microscópica (PAM)

Ausência

Vasculite de pequenos vasos

Causa + comum da Sd. Pulmão-rim, hemorragia
Meninos 3-8 anos, IFI positiva depósitos IgA
alveolar, GN rapidamente progressiva e p-ANCA
DOR ABD
Granulomatose com poliangeíte (GPA) PÚRPURA ARTRALGIA
Granulomatosas

Wegner → ONG (ouvido, nariz e garganta) → otorreia,

sinusite, otite média, rinorreia, nariz em sela, c-ANCA. TTO ANCA-associadas
Dx Clínica + histopatológico (imunofluorescência negat.). Localizada Glicocorticóide MTX
Generalizada ou localizada órgão-
Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA)
nobre Pulsoterapia
Rinossinusite crônica, eosinofilia importante, asma e p-ANCA Ciclofosfamida ou Rituximabe