Manual de Clínica Médica SANAR Estevao Figueiredo

Table of Contents
Capa
Créditos
Sumário
Apresentação
Autores e colaboradores
01 - Módulo de Cardiologia
1.1 ELETROCARDIOGRAMA
1.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
1.3 DISLIPIDEMIAS
1.4 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
1.5 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
1.6 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
1.7 TAQUIARRITMIAS
1.8 BRADIARRITMIAS
1.9 Parada Cardiorrespiratória e RESSUSCITAÇÃO
1.10 FEBRE REUMÁTICA
1.11 ANTICOAGULANTES
02 - Módulo de Endocrinologia
2.1 Cetoacidose diabética
2.2 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
2.3 INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA
2.4 CRISE TIREOTÓXICA
2.5 COMA MIXEDEMATOSO
2.6 CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS
2.7 CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR
03 - Módulo de Gastroenterologia
3.1 ASCITE
3.2 ABDOME AGUDO
3.3 Diarreia Aguda
3.4 DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES
3.6 PANCREATITE AGUDA
3.7 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
3.8 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
3.9 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
04 - Módulo de Infectologia
4.1 DENGUE
4.2 TUBERCULOSE
4.3 HIV/AIDS
4.4 INFLUENZA
4.5 ENDOCARDITE INFECCIOSA
4.6 LEPTOSPIROSE
4.7 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
4.8 LEISHMANIOSE VISCERAL
4.9 MENINGITE
4.10 HANSENÍASE
4.11 ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL COM
MATERIAL BIOLÓGICO
4.12 ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
4.13 COVID-19
05 - Módulo de Nefrologia
5.1 CÓLICA NEFRÉTICA
5.2 INJÚRIA RENAL AGUDA
5.3 DISTÚRBIOS DE ÁGUA E SÓDIO
5.4 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO
5.5 DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO
5.6 INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL E
DISTÚRBIOS ÁCIDOS BÁSICOS
5.7 SÍNDROME NEFRÓTICA
5.8 SÍNDROME NEFRÍTICA
06 - Módulo de Pneumologia
6.1 EXACERBAÇÃO DE ASMA
6.2 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
6.3 TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
6.4 DERRAME PLEURAL
6.5 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
6.6 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
6.7 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
6.8 VENTILAÇÃO MECÂNICA
07 - Módulo de Reumatologia
7.1 LÚPUS ERITEMATOSOS SISTÊMICO (LES)
7.2 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF)
7.3 ARTRITE REUMATOIDE
7.4 ARTRITES AGUDAS
7.5 GOTA
7.6 OSTEOPOROSE
7.7 FIBROMIALGIA
08 - Módulo de Neurocirurgia/Neurologia
8.1 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
8.2 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
8.3 HIDROCEFALIA
8.4 CEFALEIAS
8.5 DOENÇAS VASCULARES CEREBRAIS
8.6 SÍNDROMES EPILÉTICAS
8.7 MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA
8.9 SEDAÇÃO E ANALGESIA
8.10 Coma
8.11 DELIRIUM
8.12 ENCEFALOPATIA METABÓLICA
8.13 SÍNDROMES DEGENERATIVAS
8.14 SÍNDROMES DEMENCIAIS
8.15 MORTE ENCEFÁLICA
09 - Módulo de Hematologia
9.1 INVESTIGAÇÃO INICIAL DAS ANEMIAS
9.2 ANEMIA FERROPRIVA
9.3 ANEMIA DA INFLAMAÇÃO
9.4 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
9.5 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
9.6 ANEMIA FALCIFORME
9.7 NEUTROPENIA FEBRIL
9.8 INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS
10 - Módulo de Psiquiatria
10.1 SURTO PSICÓTICO
10.2 RISCO DE SUICÍDIO
10.3 ATAQUES DE PÂNICO
11 - Módulo de Oftalmologia
11.1 CERATITES
11.2 CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL
11.3 CONJUNTIVITES
11.4 EDEMA PALPEBRAL
11.5 GLAUCOMA AGUDO
11.6 HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
11.7 HORDÉOLO E CALÁZIO
11.8 TRAUMA DE ÓRBITA
2020
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda.
pela Lei nº 9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste
volume ou qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por
quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se
também à editoração da obra, bem como às suas características gráficas, sem permissão
expressa da Editora.
Título: Manual de Clínica Médica 2ª Edição
Editor: Guilherme Melo
Revisão ortográfica: Thaís Nacif
Diagramação: GALLETI | Marketing 360 Graus
Capa: Mateus Machado
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes, Paulo Costa Lima, Sandra de Quadros
Uzêda, Sheila de Quadros Uzêda e Silvio José Albergaria da Silva
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
F475m Figueiredo, Estevão Tavares (org.).
Manual de Clínica Médica / Organizador: Estevão Tavares Figueiredo. - 2. ed. - Salvador,
BA : Editora Sanar, 2020. 1216 p.; 16x23 cm.
ISBN 978-65-87930-40-4
1. Clínica. 2. Manual. 3. Médica 4. Medicina. I. Título. II. Assunto. III. Figueiredo, Estevão
Tavares.
CDD: 617
CDU: 616
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

1. Medicina: diversos campos da Medicina - Clínicas.
2. Medicina clínica.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
FREIRE, Thayná Araújo (coord.) et al. Manual de Semiologia Médica. 1. ed. Salvador:
Editora Sanar, 2020.
Ficha Catalográfica: Pedro Anizio Gomes - CRB-8 8846

Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
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CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
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atendimento@sanar.com
Sumário
Módulo 1 - Cardiologia
1.1 Eletrocardiograma
1.2 Hipertensão Arterial Sistêmica
1.3 Dislipidemias
1.4 Síndromes Coronarianas Agudas
1.5 Insuficiência Cardíaca Crônica

1.6 Insuficiência Cardíaca Descompensada
1.7 Taquiarritmias
1.8 Bradiarritmias
1.9 Parada Cardiorrespiratória e Ressuscitação
1.10 Febre Reumática

1.11 Anticoagulantes
Módulo 2 - Endocrinologia
2.1 Cetoacidose Diabética
2.2 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
2.3 Insuficiência Adrenal Aguda

2.4 Crise Tireotóxica
2.5 Coma Mixedematoso
2.6 Corticoides - Doses e Equivalências
2.7 Controle Glicêmico Intra - Hospitalar
Módulo 3 - Gastroenterologia
3.1 Ascite
3.2 Abdome Agudo
3.3 Diarreia Aguda
3.4 Doença Calculosa das Vias Biliares
3.5 Hepatite Aguda e Insuficiência Hepática Fulminante

3.6 Pancreatite Aguda
3.7 Encefalopatia Hepática
3.8 Hemorragia Digestiva Alta
3.9 Hemorragia Digestiva Baixa
Módulo 4 - Infectologia
4.1 Dengue
4.2 Tuberculose
4.3 HIV / AIDS
4.4 Influenza
4.5 Endocardite Infecciosa
4.6 Leptospirose
4.7 Leishmaniose Tegumentar Americana
4.8 Leishmaniose Visceral
4.9 Meningite
4.10 Hanseníase
4.11 Rotina após Exposição Ocupacional com Material Biológico
4.12 Acidentes por Animais Peçonhentos
4.13 COVID-19
Módulo 5 - Nefrologia
5.1 Cólica Nefrética
5.2 Injúria Renal Aguda
5.3 Distúrbio de Água e Sódio
5.4 Distúrbios do Metabolismo do Potássio
5.5 Distúrbio do Metabolismo do Cálcio

5.6 Interpretação da Gasometria Arterial e Distúrbios Ácidos Básicos
5.7 Síndrome Nefrótica
5.8 Síndrome Nefrítica
Módulo 6 - Pneumologia
6.1 Exacerbação de Asma
6.2 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
6.3 Tromboembolia Pulmonar Aguda
6.4 Derrame Pleural
6.5 Pneumonia Adquirida na Comunidade
6.6 Pneumonia Nosocomial
6.7 Insuficiência Respiratória Aguda
6.8 Ventilação Mecânica
Módulo 7 - Reumatologia
7.1 Lúpus Eritematosos Sistêmico (LES)
7.2 Síndrome Antifosfolípide (SAF)
7.3 Artrite Reumatoide
7.4 Artrites Agudas
7.5 Gota
7.6 Osteoporose
7.7 Fibromialgia
Módulo 8 - Neurocirurgia / Neurologia
8.1 Traumatismo Cranioencefálico

8.2 Traumatismo Raquimedular
8.3 Hidrocefalia
8.4 Cefaleias
8.5 Doenças Vasculares Cerebrais
8.6 Síndromes Epiléticas
8.7 Malformações na Infância
8.8 Síndromes Infecciosas do SNC
8.9 Sedação e Analgesia
8.10 Coma
8.11 Delirium
8.12 Encefalopatia Metabólica
8.13 Síndromes Degenerativas

8.14 Síndromes Demenciais
8.15 Morte Encefálica
Módulo 9 - Hematologia
9.1 Investigação Inicial das Anemias
9.2 Anemia Ferropriva
9.3 Anemia da Inflamação

9.4 Anemia Megaloblástica
9.5 Anemias Hemolíticas
9.6 Anemia Falciforme
9.7 Neutropenia Febril
9.8 Indicações e Reações Transfusionais
Módulo 10 - Psiquiatria
10.1 Surto Psicótico
10.2 Risco de Suicídio
10.3 Ataques de Pânico
Módulo 11 - Oftalmologia
11.1 Ceratites
11.2 Celulite Pré-septal e Pós-septal
11.3 Conjuntivites
11.4 Edema Palpebral
11.5 Glaucoma Agudo
11.6 Hérpes Zóster Oftálmico

11.7 Hordéolo e Calázio
11.8 Trauma de Órbita
APRESENTAÇÃO
Quando interferimos na vida de quem nos procura como médicos, precisamos de

ações fundamentadas no que há de melhor e mais ético para a realização da beneficência
– não maleficência –, justiça e respeito à autonomia. Quem nos procura chega vulnerável,
inocente, esperando de nós o mínimo de respeito, retidão e eficácia. Precisamos, além do
atendimento humanizado e individualizado, pautar nossas decisões no que há de mais
robusto na literatura médica para que todos sejam tratados correta e igualitariamente.
Em tempos obscuros nos quais a ciência é questionada, menosprezada e refutada por
opiniões rasas e sem fundamentações, temos o dever, como médicos e cidadãos, de
propagar o conhecimento advindo de randomizações e comprovações científicas. Esse é
um dos objetivos do nosso livro, embora todo ele tenha sido feito para que o paciente seja
beneficiado.
O Estevão acreditou na perpetuação do projeto – bem como a Sanar – e todos nós o
desenvolvemos com muita responsabilidade e seriedade para que todos tenham acesso à
medicina baseada em evidências. Com este livro, pretendemos pulverizar conhecimentos
de qualidade, minimizando barreiras e embasando condutas para que a boa prática médica
beneficie a todos, sem distinção.
O livro aborda temas pertinentes e rotineiros na prática clínica de graduandos e
médicos generalistas, e convida os colegas a se manterem preparados e atualizados,
consolidando sempre a qualidade e a empatia nos atendimentos.
Vamos em frente, juntos!
Iara Baldim Rabelo - Editora

Autores Coordenadores
Estevão Tavares de Figueiredo
Editor Chefe
Doutorando em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (USP). Títulos de Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia
pela SBC e AMB. Título de Especialista em Clínica Médica pela SBCM e AMB. Graduado
em Medicina pela Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS). Professor de
Semiologia e Clínica Médica do Curso de Medicina da Fundação Educacional de Penápolis
(FUNEPE).
Débora Gonçalves da Silva

Editora
Médica Endocrinologista e Clínica Médica. Especialista pela SBEM. Residência em Clínica
Médica pelo Hospital João XXIII e Endocrinologia e Metabologia pela Santa Casa de Belo
Horizonte. Mestre e Doutoranda em Ciências da Saúde – Universidade de Brasília.
Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Barbacena. Professora do
Departamento de Clínica Médica e coordenadora do Ambulatório de Endocrinologia do
Hospital Ensino Centro Univeristário UniAtenas.
Felipe Marques da Costa

Editor
Pneumologista pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Doutorando em Doenças Pulmonares Intersticiais pela Disciplina de Pneumologia da
FMUSP. Líder da equipe de Pneumologia do Hospital Beneficiência Portuguesa de São
Paulo.
Gabrielly Borges Machado

Editora
Médica Infectologista pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Graduada
em Medicina pela Universidade de Uberaba. Especialização em Dermatologia clínica.
Docente de Clínica médica e Infectologia do Centro Universitário Atenas (UniAtenas).
Preceptora do ambulatório de Infectologia do Hospital Universitário Atenas. Preceptora da
residência de Clínica médica do Centro Universitário Atenas. Atua no Controle de Infecção
Hospitalar e em centro de referência em Doenças Infecciosas e Parasitárias, com ênfase
em endemias, HIV/AIDS, leishmanioses, tuberculose e hanseníase.
Iara Baldim Rabelo

Editora
Médica hematologista, professora da Universidade Federal de Alfenas (UNIFAL) e da
Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS), em Alfenas-MG. Doutora em Medicina
(Hematologia) pela UNIFESP/EPM.
Jean Bryally Peres
Editor
Médico Cardiologista do CTI Geral e da UCO / Pós-operatório de Cirurgias Cardíacas do
Hospital do Coração de Poços de Caldas - MG (Hospital Santa Lúcia). Preceptor de Clínica
Médica da Residência - MEC do Hospital do Coração de Poços de Caldas - MG. Médico do
CTI e Coordenador do Setor de Urgências e Emergências do Hospital Santa Casa de Poços
de Caldas - MG. Título de Especialista em Cardiologia pela SBC e AMB. Graduado em
Medicina pela Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS).
Lenita Adriana Mazzi Gaino

Autora
Graduada em Medicina pela PUC-SP; residência de Clínica Médica pelo Hospital do
Servidor Público Municipal de São Paulo; residência de Reumatologia pelo Hospital
Heliópolis e título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de
Reumatologia.
Lívia de Almeida Costa

Editora
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora. Residência em Clínica
Médica pela Santa Casa de Belo Horizonte. Gastroenterologista e Endoscopista pela
Universidade Federal de São Paulo. Título de Especialista em Gastroenterologia pela FBG.
Título de especialista em endoscopia digestiva pela SOBED. Mestre e doutora em
Gastroenterologia pela Universidade Federal de São Paulo. Doutora em Gastroenterologia
pela Universidade Federal de São Paulo. Médica gastroenterologista e preceptora da
residência de Gastroenterologia da UFJF. Professora na pós-graduação de
Gastroenterologia do IPEMED.
Milena Tenório Cerezoli

Editora
Pneumologista pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo
(EPM-Unifesp). Doutoranda em Doenças Pulmonares Intersticiais pela Disciplina de
Pneumologia EPM-Unifesp. Assistente da Unidade de Terapia Intensiva da Pneumologia da
EPM-Unifesp.
Nícollas Nunes Rabelo

Editor
Graduado pelo Centro Universitário de Medicina UniAtenas, Paracatu-MG. Pós-Graduado
em Neurointensivismo pelo Hospital Sírio Libanês - SP. Subespecialista (Fellowship).
Pesquisador adjunto e Doutorando Neurologia - FMUSP. Pesquisador Adjunto do
Departamento de Neurologia FMUSP e Membro titular discente da comissão de Pós
Graduação de Neurologia - FMUSP. Aperfeiçoamento em Neurocirurgia em Tübingen,
Hannover e Dresden na Alemanha. Neurocirurgião pelo Hospital Santa Casa de Passos-
MG. Professor do Centro Universitário UniAtenas. Gestor de pesquisa e publicações da
Brain4Care e membro Titular da SBN, ABNC, AANS, CNS.
Robson Eugênio da Silva

Editor
Mestre em Biociências aplicadas à saúde pela Universidade Federal de Alfenas. Médico
Nefrologista do Hospital Universitário Alzira Velano. Professor de Clínica Médica na
Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS). Professor de Clínica Médica,
Semiologia Médica e Nefrologia na Universidade Federal de Alfenas (UNIFAL). Graduado
em Medicina pela Universidade José do Rosário Vellano.
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes

Editora
Graduação em Medicina pela Universidade Federal do Ceará. Residência em Clínica Médica
pela Universidade Federal do Ceará. Residência em Gastroenterologia pela Universidade
Federal de São Paulo. Residência em Endoscopia Digestiva pela Universidade Federal de
São Paulo. Título de Especialista em Gastroenterologia da Federação Brasileira de
Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Endoscopia Digestiva da Sociedade
Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Mestrado em Gastroenterologia pela
Universidade Federal de São Paulo.
Valéria Garcia Caputo

Editora
Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA). Residência
Médica em Psiquiatria pela FAMEMA. Título de especialista pela Associação Brasileira de
Psiquiatria (ABP). Doutorado em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP). Docente e Chefe da Disciplina de Psiquiatria da FAMEMA.
Victor Ferreira Schuwartz Tannus

Editor
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Teresópolis - RJ. Especialização em
Oftalmologia pela Fundação Hilton Rocha (BH-MG). Título de especialista em Oftalmologia
pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Fellow de Retina pela Fundação Hilton Rocha e
Fellow de Uveíte pelo Hospital São Geraldo
- UFMG. Professor do Departamento de Oftalmologia da F.A.M.E.S.C. Bom Jesus do
Itabapoana-RJ. Membro do Conselho Brasileiro de Oftalmologia e da Sociedade Brasileira
de Uveite.
Autores - Módulo 1 - Cardiologia

Andressa Mayumi Matucuma
Autora
Médica graduada pelo Centro Universitário Atenas - UniAtenas.
Bianca Tavares de Figueiredo

Autora
Acadêmica do curso de Medicina da Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS).
Carlos Eduardo Lins Franca Piau

Autor
Formado Medicina em 2017 pela Uniatenas. Especialista em Clínica Médica pelo Hospital
Estadual de Urgências Governador Otávio Lage de Siqueira (HUGOL). Residente de
Cardiologia pelo Hospital Geral de Goiânia (Alberto Rassi).
Carolina Limongi de Oliveira

Autora
Médica, Residente de Cirurgia Cardiovascular do Hospital Santa Casa de Curitiba - PR.

Editor
Doutorando em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (USP). Títulos de Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia
pela SBC e AMB. Título de Especialista em Clínica Médica pela SBCM e AMB. Graduado
em Medicina pela Universidade José do Rosário Vellano (UNIFENAS). Professor de
Semiologia e Clínica Médica do Curso de Medicina da Fundação Educacional de Penápolis
(FUNEPE).
Jade Rodrigues Lino de Oliveira

Autora
Graduação em medicina pelo UniAtenas - 2019.
Jean Bryally Peres

Editor
Médico Cardiologista do CTI Geral e da UCO / Pós-operatório de Cirurgias Cardíacas do
Hospital do Coração de Poços de Caldas-MG (Hospital Santa Lúcia). Preceptor de Clínica
Médica da Residência - MEC do Hospital do Coração de Poços de Caldas-MG. Médico do
CTI e Coordenador do Setor de Urgência e Emergência do Hospital Santa Casa de Poços
de Caldas-MG. Título de Especialista em Cardiologia pela SBC e AMB. Médico Graduado
pela FCM da Unifenas, Alfenas-MG.
José Tasca
Autor
Coordenador do Centro de Terapia Intensiva do Hospital do Coração de Poços de Caldas
(Hospital Santa Lúcia) e Santa Casa de Misericórdia de Poços de Caldas. Título de
Especialista em Cardiologia pela SBC. Título de Especialista em Medicina Intensiva pela
AMIB. Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela SBEM. Preceptor da
Residência de Cardiologia do Hospital do Coração de Poços de Caldas. Professor da
Faculdade de Medicina da PUC - Poços de Caldas.
Leonardo Jordan Hansen Vizzotto

Autor
Interno do curso de Medicina da Universidade de Marília.
Lucas Campos Barbosa e Silva

Autor
Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas
Gerais (FM-UFMG). Integrante do grupo de pesquisa Valvuloplastia Mitral Percutânea na
Estenose Mitral Reumática.
Marcelo Zanini de Oliveira e Silva

Autor
Graduado em Biomedicina pela PUC-GO, pós-graduado em Ciências Ambientais e Saúde
pela PUC-GO, graduado em medicina pela UNICEPLAC, residência em clínica médica pela
Unievangélica (Hospital Evangélico Goiano), residente de cardiologia no Hospital Alberto
Rassi (HGG).
Maria Cecília Landim Nassif

Autora
Graduanda em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas
Gerais (FM-UFMG). Integrante do grupo de pesquisa Valvuloplastia Mitral Percutânea na
Estenose Mitral Reumática.
Maria do Carmo Pereira Nunes

Autora
Professora Associada IV do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal de Minas Gerais e Coordenadora do Setor de Ecocardiografia do
Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG).
Nader Alziro Kassem Fares

Autor
Formado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de Goiás, Residente de Clínica
Médica do Hospital Geral de Goiânia.
Rafael Pereira Marinho

Autor
Graduação em Universidade José do Rosário Vellano, Medicina.
Valéria Vieira da Silva Gomes

Autora
Médica. Residente de Cardiologia do Hospital Estadual Geral de Goiania Dr Alberto Rassi .
Vitória de Cássia da Silva Moreira

Autora
Graduada em Medicina pela Universidade José do Rosário Vellano (Unifenas).. Pós-
graduada em Psiquiatria pelo Instituto Superior de Medicina, Campus São Paulo. Cursando
Residência de Clínica Médica do Hospital do Coração de Poços de Caldas-MG. Médica da
UTI e do Setor de Urgência e Emergência do Hospital do Coração de Poços de Caldas-MG.
Médica do Setor de Urgência e Emergência do Hospital Santa Casa de Poços de Caldas-
MG.
Autores - Módulo 2 - Endocrinologia

Beatriz Francisco Barbosa Rodrigues
Autora
Graduanda de medicina no Centro Universitário Atenas - UNIATENAS. Diretora científica da
liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia - 2017. Presidente da liga Acadêmica de
Endocrinologia e Metabologia - 2018.
DÉBORA GONÇALVES DA SILVA

Editora
Médica Endocrinologista e Clínica Médica. Especialista pela SBEM. Residência em Clínica
Médica pelo Hospital João XXIII e Endocrinologia e Metabologia pela Santa Casa de Belo
Horizonte. Mestre e Doutoranda em Ciências da Saúde – Universidade de Brasília.
Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Barbacena. Professora do
Departamento de Clínica Médica e coordenadora do Ambulatório de Endocrinologia do
Hospital Ensino Centro Univeristário UniAtenas.
Autores - Módulo 3 - Gastroenterologia

Drielly Morais Sá Ferreira
Autora
Médica pela Fundação Educacional Serra dos Órgãos - UNIFESO. Especialista em Clínica
Médica pelo Hospital Universitário da Universidade de Juiz de Fora. Residente de
Gastroenterologia no Hospital Universitário da Universidade de Juiz de Fora.
Elaine Jéssica Laranjeira Lima

Autora
Médica pelas Faculdades Unidas do Norte de Minas - FUNORTE. Especialista em Clínica
Médica pelo Hospital Regional de Barbacena Dr. José Américo. Residente em
Gastroenterologia no Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora - UFJF.
Edivan Fernandes Frota Filho

Autor
Graduação em Medicina pelo Centro Universitário FIPMoc - UNIFIPMoc. Residência em
Clínica Médica pela Santa Casa de Montes Claros. Residente de Gastroenterologia pela
Universidade Federal de Juiz de Fora.
Fernanda Ramos da Costa

Autora
Médica pela Universidade Presidente Antônio Carlos - Juiz de Fora. Residente
Gastroenterologia- Hospital Universitário de Juiz de Fora.
Gabriel Gonçalves Lopes

Autor
Médico pela Universidade Federal de Viçosa – UFV. Especialista em Clínica Médica pelo
Hospital e Maternidade Therezinha de Jesus – HMTJ, em Juiz de Fora. Residente em
Hepatologia no Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF.
Gabriela Castro de Rezende

Autora
Médica pela Universidade Federal de Juiz de Fora, clínica médica pelo Instituto de
Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais - Ipsemg, residente de
gastroenterologia pelo HU UFJF.
Isaac Nilton Fernandes Oliveira

Autor
Graduado em Medicina pela Universidade Presidente Antônio Carlos de Juiz de Fora, MG.
Residência em Clínica Médica pela Associação Beneficente Católica - Hospital Santa
Isabel, Ubá, MG. Residência em Gastroenterologia pelo Hospital Universitário da
Universidade Federal de Juiz de Fora, MG.
Isadora Brandão Pelucio

Autora
Médica graduada pela Faculdade de Medicina de Barbacena, Minas Gerais. Residência de
Clínica médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Sebastião do Paraíso, Minas
Gerais. Residente em Gastroenterologia pelo Hospital Universitário da Universidade
Federal de Juiz de Fora, Minas Gerais.

Editora
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora. Residência em Clínica
Médica pela Santa Casa de Belo Horizonte. Gastroenterologista e Endoscopista pela
Universidade Federal de São Paulo. Título de Especialista em Gastroenterologia pela FBG.
Título de especialista em endoscopia digestiva pela SOBED. Mestre e doutora em
Gastroenterologia pela Universidade Federal de São Paulo. Doutora em Gastroenterologia
pela Universidade Federal de São Paulo. Médica gastroenterologista e preceptora da
residência de Gastroenterologia da UFJF. Professora na pós-graduação de
Gastroenterologia do IPEMED.
Marcella Motta Lucindo Duarte

Autora
Médica pela Universidade Federal de São João Del-Rei. Especialista em Clínica Médica
pelo Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Residente em
Gastroenterologia no Hospital Universitário da UFJF.
Sandyelle da Silva Rocha

Autora
Médica pela Faculdade de Medicina de Campos - FMC. Especialista em Clínica Médica
pelo Hospital Escola Alvaro Alvim - HEAA, em Campos dos Goytacazes - RJ. Residente em
Hepatologia no Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora - UFJF.

Editora
Gastroenterologista e endoscopista, formada pela Universidade Federal de São Paulo
(residências de Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva) e Universidade Federal do
Ceará (residência de clínica médica e graduação em Medicina). Títulos de especialista em
Gastroenterologia (FBG) e Endoscopia Digestiva (SOBED). Mestrado em Gastroenterologia
pela Universidade Federal de São Paulo. Membro titular do Grupo de Estudos em Doenças
Inflamatórias Intestinais do Brasil (GEDIIB).
Autores - Módulo 4 - Infectologia

Ana Luiza Santos Pereira
Autora
Médica pelo Centro Universitário Atenas – Uniatenas, Paracatu- MG. Residente de Clínica
Médica pela Uniatenas.

Editora
Médica Infectologista pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Graduada
em Medicina pela Universidade de Uberaba. Especialização em Dermatologia clínica.
Docente de Clínica médica e Infectologia do Centro Universitário Atenas (UniAtenas).
Preceptora do ambulatório de Infectologia do Hospital Universitário Atenas. Preceptora da
residência de Clínica médica do Centro Universitário Atenas. Atua no Controle de Infecção
Hospitalar e em centro de referência em Doenças Infecciosas e Parasitárias, com ênfase
em endemias, HIV/AIDS, leishmanioses, tuberculose e hanseníase.
Isabela Rodrigues de Oliveira

Autora
Médica pelo Centro Universitário Atenas – Uniatenas, Paracatu- MG. Residente de Clínica
Médica pela Uniatenas.
Isaias Nery Ferreira

Autor
Enfermeiro da Funasa / MS. Professor da Faculdade Tecsoma. Pesquisador associado do
núcleo CEAM/NESPRON – UnB – DF. Duas Especializações em Saúde Pública pela PUC-
MG e UFMG. Mestrado e Doutorado em Ciências da Saúde / Hanseníase. Pós-Doutorado
em Promoção da Saúde - Hanseníase - pela CEAM-NESPROM/ UnB-DF.
Luciana de Almeida Silva Teixeira

Autora
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (1997), mestrado em
Medicina Tropical e Infectologia pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (2002) e
doutorado em Medicina Tropical e Infectologia pela Universidade Federal do Triângulo
Mineiro (2007). Especialista em Educação para Profissões da Saúde pelo Instituto
Regional FAIMER Brasil (2013). Atualmente é professor associado da Universidade Federal
do Triângulo Mineiro, atua no Programa de Pós-graduação em Medicina Tropical e
Infectologia e é Coordenadora do Curso de Medicina da UFTM. Tem experiência na área de
Medicina, com ênfase em Doenças Infecciosas e Parasitárias, atuando principalmente nos
seguintes temas: diagnóstico de endemias, leishmaniose visceral, dengue, tuberculose e
educação médica.
Rodrigo Juliano Molina

Autor
Graduação em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (2001), residência
médica em Infectologia (2005), Mestrado em Medicina Tropical e Infectologia (2008).
Atualmente cursa doutorado em Medicina Tropical e Infectologia na UFTM onde também é
Professor Assistente do Departamento de Clínica Médica da UFTM e Médico Assistente
do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro atuando como
infectologista responsável da Comissão de Uso e Controle de Antimicrobianos. Atua
também como médico infectologista responsável pelo ambulatório de HIV multi-
experimentados e ambulatório de hepatites virais e co-infecções. Membro do Sub-Comitê
de Resistência em AIDS da Sociedade Brasileira de Infectologia. Membro da Câmara
Técnica Autorizadora de Liberação de Anti-Retrovirais de Terceira Linha do Estado de
Minas Gerais. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Doenças Infecciosas
e Parasitárias, atuando principalmente nos seguintes temas: AIDS, Resistência a Anti-
retrovirais, Hepatites Virais, Co-infecção HIV/hepatites virais, Infecção Hospitalar e Uso
Racional de Antimicrobianos.
Autores - Módulo 5 - Nefrologia

Anna Luiza Souza
Autora
Médico formado pela Unifenas residente de Clínica Médica
Felipe Silva de Oliveira

Autor
Graduado em medicina pela universidade José do Rosário Vellano UNIFENAS campus
Alfenas MG em 2019. Cursando residência em clínica médica no Hospital Universitário
Alzira Velano HUAV Alfenas MG início em 2020.
Lucas Augusto Cecilio Chagas da Silva

Autor
Graduação: Universidade José do Rosário Vellano - Alfenas, MG - 2013/2018. Residência
em Clínica Médica: Hospital Universitário Alzira Vellano 2020/2022.
Lucas Horta de Pádua da Silva

Autor
Médico formado pela UNIFENAS e residente de clínica médica no HUAV (Alfenas-MG).
Patricia Vas Tostes Mendes

Autora
Graduação: Faculdade de Medicina de Itajubá - 2012/2017. Residência em Clínica Médica:
Hospital Universitário Alzira Velano - 2019/202. Pós-Graduanda em Medicina de Urgência e
Emergência: Hospital Israelita Albert Einstein - 2020/2021.

Editor
Graduado em Medicina pela Universidade José do Rosário Velano (UNIFENAS- MG),
Residência Médica em Clínica Médica e Nefrologia no hospital Universitário Alzira Velano,
Mestre em Biociências Aplicadas a saúde pela Universidade Federal de Alfenas (UNIFAL-
MG). Professor de Terapêutica Clínica, Semiologia Médica, Clínica Médica e Nefrologia
nas universidades UNIFENAS e UNIFAL. Preceptor das residências médicas de Clínica
Médica e Nefrologia no hospital Universitário Alzira Velano.
Rodolfo Pereira Espíndola

Autor
Acadêmico de medicina da Universidade José do Rosário Vellano cursando 6° ano
Autores - Módulo 6 - Pneumologia

Ana Carolina Lima Resende
Autora
Pneumologia da EPM-Unifesp. Especialista em cuidados paliativos pelo Instituto de Ensino
e Pesquisa do Sírio Libanês.
André Bezerra Botelho

Autor
Residência em pneumologia pela EPM-UNIFESP, especialização em broncoscopia pela
EPM-UNIFESP, doutorado em pneumologia pela EPM-UNIFESP. Professor do curso de
medicina da Faculdade Santo Agostinho e preceptor da residência de clínica médica do
Hospital Geral de Vitória da Conquista-BA,
Camila Melo de Oliveira Costa

Autora
Pneumologista e Doutora pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo - EPM-Unifesp, Pneumologista na Universidade Federal de Campina Grande - UFCG.

Editor
Pneumologista pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Doutorando em Doenças Pulmonares Intersticiais pela Disciplina de Pneumologia da
FMUSP. Líder da equipe de Pneumologia do Hospital Beneficiência Portuguesa de São
Paulo.
Fernanda Maria Machado Nogueira Acerbi
Autora
Graduação em Medicina pela Universidade de Mogi das Cruzes (UMC). Residência em
Clínica Médica pelo Hospital Municipal Carmino Caricchio (HMCC Tatuapé).
(EPM-UNIFESP). Título de especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia.
Gustavo Frazatto Medeiros de Miranda

Autor
Graduação em Medicina e residência em Clínica Médica pela Universidade Estadual de
Londrina-UEL. Pneumologista pela Universidade Federal de São Paulo-UNIFESP/EPM, com
título pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia-SBPT. Doutorando em
Doenças Pulmonares Intersticiais pela UNIFESP/EPM.

Editora
Pneumologia EPM-Unifesp. Assistente da Unidade de Terapia Intensiva da Pneumologia da
EPM-Unifesp.
Rafaela Boaventura Martins

Autora
Graduada em Medicina pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública - BA (2010),
residência de Clínica Médica no Hospital anto Antônio - BA, Residência em Pneumologia
pela Unifesp - SP, Especialização em Medicina do Sono pelo Instituto do Sono - SP (2015),
Doutora em Pneumologia pela Unifesp (2020).
Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde

Autor
Residência Médica em Pneumologia pelo Instituto do Coração-HCFMUSP. Residência
Médica em Medicina do Sono pelo HCFMUSP. Médico Preceptor em Clínica Médica e
Pneumologia do Centro Universitário Pessoense (UNIPE). Médico Preceptor do Serviço de
Pneumologia do Hospital Geral Otávio de Freitas/PE. Médico Assistente do Complexo
Hospitalar Clementino Fraga-PB. Médico colaborador do ambulatório de Sono do Serviço
de Pneumologia – HULW/UFPB. Presidente da Associação Brasileira do Sono – Regional
PB.
Autores - Módulo 7 - Reumatologia

Editora
Graduada em Medicina pela PUC-SP; residência de Clínica Médica pelo Hospital do
Servidor Público Municipal de São Paulo; residência de Reumatologia pelo Hospital
Heliópolis e título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de
Reumatologia.
Yanne Franca Montino

Autora
Médica reumatologista, professora auxiliar do curso de medicina da Universidade Estadual
do Sudoeste da Bahia- jequie. Título de especilista pela sociedade brasileira de
reumatologia (SBR) . Residência de Reumatologia no Hospital Heliópolis-SP . Residência
de Clínica Médica pelo Hospital Universitário Alzira Vellano.
Autores - Módulo 8 - Neurocirurgia e Neurologia

Breno Araújo Barbosa
Autor
Médico pelo Centro Universitário Atenas - UniAtenas. Residência em Neurocirurgia pelo
Hospital Estadual Geral de Goiânia, Dr. Alberto Rassi.
Isadora Dias Moreira

Autora
Médica pelo Centro Universitário Atenas - UniAtenas.
Jonas Silva Paes

Autor
Acadêmico de Medicina da Faculdade Atenas - campus Passos e presidente da Liga
Acadêmica de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade Atenas - campus Passos- MG.
Josué da Silva Brito

Autor
Acadêmico de Medicina do UniAtenas- campus Paracatu.
Leidiane Santos Ribeiro

Autora
Médica pelo Centro Universitário Atenas - UniAtenas. Médica Residente de Clínica Médica -
Santa Casa de Misericórdia Nossa Senhora do Patrocínio.
Mateus Gonçalves de Sena Barbosa

Autor
Acadêmico de medicina da Faculdade Atenas, Passos-MG, estagiário de neurocirurgia no
Hospital Santa Casa Da Misericórdia De Passos, membro da Liga Acadêmica De Urgência
E Emergência da Faculdade Atenas, vice presidente da liga de Neurologia e Neurocirurgia
da Faculdade Atenas de Passos-MG. participante da Iniciação científica e projeto de
extensão de diabetes mellitus e depressão da Faculdade Atenas.
Maycon Cristian Gomes de Paula
Autor
Acadêmico de Medicina da Universidade do Vale do Sapucaí. Presidente da Liga de Gestão
e Inovação em Saúde (2020-2021). Diretor do Encontro de Líderes e Acadêmicos de
Medicina (2020). Diretor científico da Liga de Cirurgia Geral (2019-2020). Vice-presidente da
Liga de Neurocirurgia (2018-2019).
Millena Nogueira Oliveira

Autora
Acadêmica de Medicina da Uniatenas - campus paracatu, membro da Liga Acadêmica de
Ginecologia e Obstetrícia do Uniatenas, membro da Liga Acadêmica de Anestesiologia do
Uniatenas, Ex-secretária da Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia do
Uniatenas, Organizadora do Congresso Acadêmico de Medicina e Saúde V do Uniatenas.
Neiffer Nunes Rabelo

Autora
Oftlamologia Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte.
Nicollas Nunes Rabelo

Editor
Graduado pelo Centro Universitário de Medicina UniAtenas, Paracatu-MG. Pós-Graduado
em Neurointensivismo pelo Hospital Sírio Libanês-SP. Subespecialista (Fellowship),
Pesquisador adjunto e Doutorando de Neurocirurgia Vascular e Base de Crânio da FMUSP.
Aperfeiçoamento em Neurocirurgia em Tübingen e Hannover na Alemanha. Professor da
Faculdade Atenas-Passos-MG, consultor em gestão de educação e publicação da
Brain4Care. Neurocirurgião Titular pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Pedro Henrique Silveira Chaves

Autor
Acadêmico de Medicina da UniAtenas- campus Paracatu.
Autores - Módulo 9 - Hematologia

Aline Bonora de Oliveira
Autora
Graduação em Medicina pela Universidade José do Rosário Velano – UNIFENAS-MG.
Especialização em Medicina de Família e Comunidade pela Universidade Federal de
Alfenas – UNIFAL-MG. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Alzira
Velano – Alfenas-MG. Professora adjunta de Semiologia Médica da PUC Poços de Caldas-
MG.
Amanda Lopes de Maia Rodrigues

Autora
Graduanda do curso de Medicina na Universidade do Estado do Pará.
Andressa Peloso Rabelo
Autora
Graduação em Medicina e residência de Clínica Médica pela Universidade José do Rosário
Velano – UNIFENAS-MG. Preceptora e médica do corpo clínico do pronto socorro do
Hospital Universitário Alzira Velano em Alfenas-MG.
Carlos Eduardo Engel Velano

Autor
Médico hematologista e hemoterapeuta pela Universidade de São Paulo - USP-RP.
Professor de Hematologia da Univesidade José do Rosário Velano – UNIFENAS-MG.
Médico do serviço de Hematologia e Hemoterapia do Hospital Universitário Alzira Velano
– Alfenas-MG.
Celso Arrais Rodrigues da Silva

Autor
Graduação em Medicina pela Universidade de Brasília. Residência de Clínica Médica,
Hematologia e Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM. Pós-
doutorado pela Universidade de Paris VII. Professor adjunto de Hematologia e
Coordenador do serviço de transplante de medula óssea da UNIFESP/EPM. Médico do
serviço de Hematologia e transplante do Centro de Oncologia do Hospital Sírio Libanês
em São Paulo-SP.
Cristiano Martins Trindade

Autor
Residência de Clínica Médica no Hospital das Clínicas Samuel Libânio em Pouso Alegre-
MG. Professor adjunto da Universidade Federal de Alfenas – UNIFAL-MG.
Daniel Macêdo do Nascimento

Autor
Graduando do curso de Medicina na Universidade do Estado do Pará.
Daniela Passos Garcia Campos

Autora
Residente de Clínica Médica Clínica do Hospital Universitário Alzira Velano – Alfenas-MG.
Eduardo de Sousa Santos

Autor
Graduação em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora-
MG. Residente de Clínica Médica Clínica do Hospital Universitário Alzira Velano – Alfenas-
MG.
Fernanda Aparecida Tranches

Autora
Velano – UNIFENAS-MG. Preceptora e médica do corpo clínico da unidade de terapia
intensiva e do pronto socorro do Hospital Universitário Alzira Velano em Alfenas-MG.
Giovana Aparecida Rufino
Autora
Graduanda do curso de Farmácia da Universidade Federal de Alfenas – UNIFAL-MG.
Hugo Edgar Silva

Autor
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. Residência de
Clínica Médica pela Santa Casa de Passos-MG. Residência de Nefrologia pelo Hospital
Universitário Alzira Velano – Alfenas-MG. Professor adjunto do curso de Medicina da
Universidade Federal de Alfenas - MG.
IARA Baldim Rabelo

Editora
Graduação e residência de Clínica Médica pela Universidade José do Rosário Velano –
UNIFENAS-MG. Residência de Hematologia e Doutorado pela Universidade Federal de São
Paulo – UNIFESP/EPM. Professora adjunta do curso de Medicina da UNIFENAS e da
UNIFAL - MG.
Iracema Esteves
Autora
Especialista em Hematologia e Hemoterapia. Doutora pela UNIFESP/EPM em transplante
de células-tronco hematopoéticas. Médica hematologista do corpo clínico do Hospital
Israelita Albert Einstein e da Beneficência Portuguesa em São Paulo-SP.
Lays Fernandes Mesquita

Autora
Velano – UNIFENAS-MG. Residência de Reumatologia no Hospital do Servidor Público
Estadual de São Paulo-SP. Especialista pela Sociedade Brasileira de Reumatologia.
Professora adjunta do curso de Medicina da Universidade Federal de Alfenas – UNIFAL-
MG.
Martha Mariana Arruda

Autora
Hematologista e Hemoterapeuta pela Escola Paulista de Medicina (EPM/UNIFESP) e
Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Doutorado em Medicina
(Hematologia) pela EPM/UNIFESP. Professora de Clínica Médica e Hematologia do curso
de Medicina do Centro Universitário do Planalto Central (UNICEPLAC) e médica
hematologista do Hospital Sírio Libanês Brasília-DF.
Patrícia Eiko Yamakawa

Autora
Graduação em Medicina pela Universidade de Brasília. Especialização em Hematologia e
Hemoterapia pela USP-SP. Doutorado em Hematologia pela UNIFESP/EPM.
Patrícia Vas Tostes Mendes

Autora
Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina de Itajubá-MG. Residente de Clínica
Médica Clínica do Hospital Universitário Alzira Velano – Alfenas-MG.
Thiago Xavier Carneiro
Autor
Médico hematologista e hemoterapeuta pela Universidade Federal de São Paulo –
EPM/UNIFESP. Doutor em Medicina (Hematologia) pela EPM/UNIFESP. Professor auxiliar
de Medicina da Universidade do Estado do Pará. Chefe do serviço de Hematologia do
Hospital Ophir Loyola e coordenador do programa de residência médica em Hematologia
do Hospital Ophir Loyola – HEMOPA.
Thomaz Almeida Vargas

Autor
Residente de Clínica Médica Clínica do Hospital Universitário Alzira Velano – Alfenas-MG.
Yala Maria de Oliveira Figueiredo

Autora
Graduanda do curso de Medicina da Universidade José do Rosário Velano – UNIFENAS-
MG.
Autores Módulo 10 - Psiquiatria

Álvaro Tavares de Figueiredo
Autor
Médico formado pela Universidade de Marília (UNIMAR). Residente em Psiquiatria pela
Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA).
Juliane de Souza Cavazzana

Autora
Gradução em medicina na Famema, residência de psiquiatria na Famema.
Renata Paola Parenti Freitas

Autora
Formada em Medicina na Faculdade de Medicina de Jundiaí em 2013. Residência Médica
em Psiquiatria na Faculdade de Medicina de Marilia (FAMEMA) de 2014 a 2017. Formação
em Psicoterapia Psicanalítica entre 2018 e 2019,pelo Núcleo de Psicanálise de Marilia e
Região.

Editora
Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA). Residência
Médica em Psiquiatria pela FAMEMA. Título de especialista pela Associação Brasileira de
Psiquiatria (ABP). Doutorado em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP). Docente e Chefe da Disciplina de Psiquiatria da FAMEMA.
Autores - Módulo 11 - Oftalmologia
Andreia Couto de Morais
Autora
Especialização em Oftalmologia pela Policlínica de Botafogo-RJ(conclusão 2021).
Graduada em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.

Autora
Clínica Geral na UAI de Uberlândia-MG. Graduada em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-
MG.
Ayesca Terra Cardoso

Autora
Acadêmica do 7º período de Medicina da F.A.M.E.S.C. de Bom Jesus do Itabapoana-RJ.
Bruna Bonzi
Autora
Bruna Sá Eduardo
Autora
Camila Ishi Iguma

Autora
Cursando Fellow em Galucoma pelo Hospital de Olhos de Brasília-DF.Especialização em
Oftalmologia pelo Hospital de Olhos de Brasília-DF. Graduada em Medicina pela UniAtenas-
Paracatu-MG.
Carolina Schuwartz Tannus Belisário

Autora
Acadêmica do 2º período de Medicina da UniFeso de Teresópolis-RJ.
Emerson Alexandre de Sales Junior

Autor
Cursando Especialização em Oftalmologia pelo Hospital Monumento em São Paulo-
SP.Graduada em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Henrique Araújo Cenci

Autor
Cursando Residência em Cirurgia na Santa Casa de Belo Horizonte-MG. Graduado em
Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Isabela Ferreira Melli

Autora
Cursando Residência em Oftalmologia na Fundação Banco de Olhos de Goiás-GO.
Graduada em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Marcelo Paraíba Cavalcanti
Autor
Cursando Fellowship de Plástica e Órbita na Santa Casa de Belo Horizonte-MG. Residência
Médica pela Fundação Ciência e pesquisa Maria Ione Xerez Vasconcelos,Fortazela-CE.
Graduado em Medicina Pela Faculdade Éstacio de Juazeiro do Norte-CE.
Mylena Maíssa Cunha Simões

Autora
Clínica na Emergência do Pronto Socorro de Buritis-MG.Graduada em Medicina pela
UniAtenas-Paracatu-MG.

Autor
Cursando Especialização em Oftalmologia na Santa Casa de Belo Horizonte - MG.
Graduado em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Paula Denoni Gomes

Autora
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Geral do Estado(HGE),Maceio - AL.Graduada
em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Pedro Henrique Bernardo Mendonça

Autor
Clínica Médica no SESDF - DF. Graduado em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Rayssa Tavares
Autora
Cursando Especialização em Dermatologia pela Faculdade ISMD, Belo Horizonte-
MG.Graduada em Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.
Rebecca Martins Oliveira Tannus

Autora
Especialização em Oftalmologia pelo Visão Hospital de Olhos. Brasília -DF.Graduado em
Medicina pela UniAtenas-Paracatu-MG.

Editor
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Teresópolis - RJ. Especialização em
Oftalmologia pela Fundação Hilton Rocha (BH-MG). Título de especialista em Oftalmologia
pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Fellow de Retina pela Fundação Hilton Rocha e
Fellow de Uveíte pelo Hospital São Geraldo - UFMG. Professor do Departamento de
Oftalmologia da F.A.M.E.S.C. Bom Jesus do Itabapoana-RJ. Membro do Conselho
Brasileiro de Oftalmologia e da Sociedade Brasileira de Uveite.
1.1
ELETROCARDIOGRAMA
Autores:
Jean Bryally Peres
introdução
O eletrocardiograma (ECG) básico possui doze derivações clássicas, sendo seis no
plano frontal (aVR, aVL, aVF, DI, DII, DIII) (Figura 1), representando as extremidades aferidas
nos membros, e as demais no plano horizontal, localizadas no precórdio (V1, V2, V3, V4, V5,
V6) (Figura 2). Williem Einthoven ganhou o Nobel de Medicina em 1924 por ter realizado o
ECG propriamente dito. Porém, sabe-se que apenas em 1931 o médico Frank Norman
Wilson criou o sistema de seis derivações precordiais, ou plano horizontal, padronizadas
pela American Heart Association em 1938 (Figura 2).
Figura 1. Eixos e ângulos cardíacos frontais.
Fonte: Elaborado pelos autores
Figura 2. Eixos cardíacos precordiais.
Fonte: Elaborado pelos autores.
O ECG é representado pelas ondas P, QRS, T, U; seguimentos PR, ST; intervalos PRi, QTi
(Figura 3), e suas diversas morfologias variam de acordo com a derivação analisada,
respeitando-se o posicionamento dos eletrodos no paciente (Tabela 1).1-3
Figura 3. Eletrocardiograma normal.
Derivação Posicionamento do eletrodo
DI MSD e MSE
DII MSD e MIE
DIII MSE e MIE
aVR MSD
aVL MSE
aVF MIE
V1 4 o EIC linha paraesternal direita
V2 4 o EIC linha paraesternal esquerda
V3 5 o EICE, entre V2 e V4
V3R 5 o EICD linha paraesternal direita
V4 5 o EICE na linha hemiclavicular esquerda
V4R 5 o EICD linha hemiclavicular direita
V5 5 o EICE na linha axilar anterior
V6 5 o EICE na linha axilar média
V7 5 o EICE na linha axilar posterior
V8 5 o EICE na linha escapular posterior
MSD – membro superior direito. MSE – membro superior esquerdo. EIC – Espaço
Intercostal. EICD – Espaço intercostal direito. EICE – Espaço intercostal Esquerdo.
Tabela 1. Posicionamento dos eletrodos e sua respectiva derivação.

Fonte: Adaptado de Piegas.1
As representações miocárdicas eletrocardiográficas de cada conjunto de derivações

preestabelecidas anteriormente são (Tabela 2):1-4
Derivação Representação no miocárdio

DII, DIII, aVF Parede inferior
V1 – V4 Superfície anterior (septo interventricular incluso)
DI, aVL, V5 – V6 Parede lateral
DI e aVL Parede lateral alta
V1R – V6R Ventrículo direito
V7 – V8 Face dorsal – Parede posterior
Tabela 2. Representação das derivações no miocárdio.

O ritmo fisiológico do coração, denominado de sinusal, origina-se no átrio direito alto.

Para saber se o ritmo é sinusal deve-se preencher os seguintes critérios:1-3,5
• P → QRS (Toda onda P gera um QRS?).

• QRS ← P (Todo QRS é precedido de uma onda P?).
• QRS → T (Todo QRS gera uma onda T?).
• T ← QRS (Toda onda T é precedida de um QRS?).
• O eixo de P deve estar entre 0° e 90°.
A onda P representa a despolarização atrial, decorrente do potencial de ação elétrico
advindo das células autoexcitatórias do nó sinoatrial. Sua morfologia normal possui
amplitude máxima de 2,5 mm e duração inferior a 120 ms. Alterações de onda P ocorrem
dependendo da frequência cardíaca, da presença de distúrbios de condução elétrica,
sobrecargas ou por má formação cardíaca. O complexo QRS corresponde à despolarização
ventricular. A onda Q é a primeira onda negativa, e a onda R, a primeira positiva (tabela 3).1-3,5
A onda T representa a repolarização ventricular. Em condições normais é assimétrica, de
início mais lento e final mais rápido, e positivo em quase todas as derivações (Tabela 2). A
Onda U é geralmente visível em frequências cardíacas baixas, representando potenciais
tardios, que podem ser normais ou aparecerem em alguns distúrbios, como hipocalemia.
Quando presente, está normalmente após a onda T e antes da P. Pode representar a
repolarização tardia das fibras de Purkinje, a repolarização demorada dos músculos
papilares, os potenciais residuais tardios do septo, o acoplamento eletromecânico, a
atividade das células M ou o pós-potencial de atividade gatilho.1-3,5,6
O segmento ST é o intervalo entre a despolarização e a repolarização ventricular, sendo,
normalmente isoelétrico. Estar atento ao supra ou infradesnivelamento desse segmento
em relação ao ponto J (Figura 3).1-3,5,6
O intervalo PR representa a velocidade de condução do impulso elétrico desde o nó
sinusal, passando pelo nó atrioventricular, até o início da despolarização ventricular (Tabela
3). O intervalo QT é utilizado para identificar a duração de atividade elétrica ventricular.
Altera-se de acordo com a frequência cardíaca, sendo prático utilizar o QT corrigido (QTc):
• Fórmula de Bazzet , em que QTc = QT medido.

7
√RR
Como a Fórmula de Bazzet sofre muita influência da frequência cardíaca, devemos

limitar o seu uso a frequências entre 60 e 100 bpm. Em casos fora dessa faixa, existem
outras fórmulas mais adequadas (ver abaixo), especialmente a de Fridericia, por ser mais
acurada). Além do mais, em pacientes que apresentem QRS alargado (como BRE ou uso de
marca-passo), o QT deve sofrer uma correção adicional (Fórmula de Bogossian) antes do
uso dessas fórmulas.
• Fórmula de Bogossian: 8
QT medido = QT em BRE ou MP - duração do QRS (ms)

2
• Fórmula de Hodges: 9
QT corrigido = QT medido + 1,75 x (FC - 60)
• Fórmula de Framingham:
QT corrigido = QT medido + 0,154 (1 - RR)
• Fórmula de Fridericia: 10
QT corrigido = QT medido
(RR)1/3
A duração do QTc deve ser menor ou igual a 440-460 ms, podendo variar com o gênero.
Pode-se traçar uma linha média entre o complexo QRS. Caso a onda T ultrapasse essa
linha imaginária, o QTi é considerado longo (Figura 4):1-3,6
Figura 4. Representação da análise do intervalo QT.

Fonte: Adaptado de Lapa.6
O intervalo entre duas ondas P corresponde à frequência de despolarização atrial. Já o

intervalo entre duas ondas R indica a frequência de despolarização ventricular, sendo
diretamente relacionado à frequência cardíaca, obtida pelo cálculo FC = 1500/RR.1-4
Onda / Intervalo / Eixo Duração Amplitude
Onda P < 120 ms Máximo de 2,5 mm
Intervalo PR 120 – 200 ms -
5-20 mm (frontal)
Complexo QRS < 110 – 120 ms
10-30 mm (precordiais)
Intervalo QT ≤ 440 – 460 ms -
SÂP 0º a 90º paralelo ao plano frontal -
SÂQRS -30º a + 90º para trás -
Paralelo ao SÂQRS no plano

SÂT -
frontal
Tabela 3. Interpretação do ECG normal.

a. SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA

As modificações eletrocardiográficas da sobrecarga atrial esquerda são o aumento da
duração da onda P > 120 ms, associado ao aparecimento de entalhe (onda P mitrale) na
derivação DII (em geral, apresentando-se com dois ápices, referentes à despolarização do
átrio direito e do átrio esquerdo, respectivamente). No plano horizontal (precordial), a alça
de P tende para trás e para a esquerda, o que determina negatividade tardia e de maior
duração em V1 e/ou V2 (Tabela 4).
Essa área da fase negativa de pelo menos 40 ms x 0,1 mV (1x1 mm²) constitui o índice
de Morris. Se houver crescimento atrial esquerdo, o SÂP tende a desviar-se para a
esquerda entre os eixos de (-30º) e (-45º).1-3 Na Figura 5, observamos o eixo de P desviado
para a esquerda, presença de onda P mitrale em DII e sinal de Morris.
Figura 5. Sobrecarga atrial esquerda.
b. SOBRECARGA ATRIAL DIREITA

A sobrecarga atrial direita é representada por uma onda P apiculada com amplitude
acima de 0,25 mV em DII (Tabela 4). Em V1, a onda P apresenta porção inicial positiva com
área maior que 60 ms. Peñaloza e Tranchesi descreveram uma forma de sinal indireto de
sobrecarga atrial direita, pela presença de complexos QRS de baixa voltagem em V1, no
máximo 1/3 da amplitude de V2, com a maior voltagem em outras derivações. É provável
que essa baixa voltagem captada se deva à interposição da câmara atrial direita.1-3 Na
Figura 6, observamos a presença de onda P pulmonale, aumento da porção positiva da onda
P em V1 e sinal de Peñaloza-Tranchesi.
Figura 6. Sobrecarga atrial direita.

Sobrecarga atrial esquerda Sobrecarga atrial direita
DII: onda P > 120 ms Amplitude de P > 0,25 mV (P pulmonale)
DII: entalhe na onda P > 40 ms (P mitrale) Peñaloza-Tranchesi (QRS V1 < 1/3 QRS V2)
V1: porção final da onda P negativa com área V1: porção inicial da onda P positiva com área
> 40 ms x 0,1 mV (sinal de Morris) > 0,06 ms
SÂP desviada para esquerda entre -30º e - 45º SÂP desviada para a direita e para cima (75º)
Tabela 4. Interpretação do ECG em situações de sobrecarga atrial esquerda e/ou direita.

Fonte: Adaptado de Piegas. 1
c. SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA

Está relacionada com a hipertrofia e a dimensão do ventrículo esquerdo (VE). Porém,
não é correto conceituar em hipertrofia atrial ou ventricular, do ponto de vista
eletrocardiográfico, pois não é possível diferenciar entre hipertrofia concêntrica ou
excêntrica, apenas se inferindo sobrecarga ou não. A sobrecarga do VE gera um QRS com
um desvio à esquerda, dando origem à onda S profunda. Além disso, a sobrecarga do VE
prolonga a duração do QRS e o tempo entre o começo e o ponto máximo do QRS nas
derivações precordiais esquerdas.1-3,6,11
Critérios diagnósticos de Sobrecarga Ventricular Esquerda:1-3,6,11
• Índice de Sokolow – Lyon: Utiliza-se a amplitude da onda S na derivação V1 somada

à onda R na derivação V5 ou V6 (a maior entre elas). Nota-se a presença de SVE
caso o resultado seja ≥ 35 mm. Em indivíduos < 30 anos, o valor é controverso. Em
crianças, adolescentes e adultos jovens são comuns ondas R aumentadas, porém
não necessariamente há uma sobrecarga. Em idosos, esse critério é dificultado
devido às comorbidades, que afluem para a diminuição da amplitude do complexo
QRS. Em resumo, o índice de Sokolow-Lyon é positivo se SV1 + (RV5 ou V6) > 3,5
mV.
• RaVL > 1,1 mV: Este é um critério isolado, em que apenas se verifica se a onda R
de aVL é maior que 11 mm (1,1 mV).
• Critérios de Romhilt-Estes (Tabela 5): Resultado igual a quatro pontos significa

uma provável sobrecarga. Se acima de cinco pontos, o diagnóstico é definitivo.
Sokolow-Lyon positivo. 3 pontos
Sinais de Morris presente. 3 pontos
Anormalidade de ST-T (sem terapia digitálica). 3 pontos
Anormalidade de ST-T (com terapia digitálica). 1 ponto
Desvio do eixo para esquerda (além de -30°). 2 pontos
Duração do QRS > 120 ms. 1 ponto
Tabela 5. Critérios de Romhilt-Estes.

• Critérios de Cornell: A soma onda R em aVL com S da derivação precordial em V3 é
um critério de sexo-específico. Nos homens é positivo com valores superiores a
28 mm e nas mulheres superiores a 20 mm, estabelecendo assim a SVE. Portanto,
em resumo, considera-se:
• SV3 + RaVL ≥ 2,8 mV (para homens).

• SV3 + RaVL ≥ 2,0 mV (para mulheres).
• Critério de Peguero Lo-Prest: em 2017, Peguero, Lo Presti et al. propuseram um
novo critério eletrocardiográfico para a hipertrofia ventricular esquerda, levando em
consideração as alterações dinâmicas de voltagem que ocorrem no ECG. A soma
da amplitude da onda S mais profunda em qualquer derivação (SD) com a da onda
S em V4 (SV4) proporciona uma maior sensibilidade no diagnóstico por ECG da
HVE comparado com os critérios existentes. Nos casos nos quais a SD se
encontra na derivação V4, duplica-se a amplitude da onda S para obter o valor de
SD + SV4. Um valor de SD + SV4 ≥ 2,3 mV em mulheres e ≥ 2,8 mV em homens é
considerado positivo para HVE.12
Figura 7. Representação eletrocardiográfica de sobrecarga ventricular esquerda.

Observamos, na figura 7, o QRS desviado para a esquerda (além de -30°), SAE com sinal
de Morris e SVE com RaVL > 11 mV, Cornell positivo, Sokolw-Lyon positivo e Romhilt (Estes
oito pontos pelos traçados representados.
d. SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA
O aumento da resistência vascular e a arteriopatia podem ocasionar, ao longo do tempo,
sobrecarga de ventrículo direito (SVD) e diminuição da contração e do fluxo sanguíneo ao
músculo cardíaco. Alguns critérios para definir se há uma SVD são:1-4,6,11
• R em V1 ≥ 0,7 mV;
• R/S em V1 > 1 com R > 0,5 mV;
• R/S em V5 ou V6 < 1;
• S em V5 ou V6 > 0,7 mV;
• R em V5 ou V6 ≥ 0,4 mV com S em V1 ≥ 0,2 mV;
• QR em V1;
• Desvio do eixo para a direita (≥ +90°);
• Padrão S1Q3;
• Padrão S1S2S3;
• P pulmonale (sobrecarga de átrio direito sugere sobrecarga de ventrículo direito).
Figura 8. Sobrecarga ventricular direita.

Observamos na Figura 8 o eixo do QRS desviado para a direita (>90°) e SVD pelos
critérios de R em V1 > 7 mV e S em V6 > 5 mV com R de V1 > 1 mV.
e. BLOQUEIOS UNIFASCICULARES
O ramo esquerdo origina-se contíguo ao ponto onde o feixe de His surge do corpo
central fibroso. Subdivide-se em anterior, médio e posterior com grande variabilidade. Como
o bloqueio situa-se após os ramos esquerdo e direito, o QRS não se alarga, porém há
desvio do SÂQRS.1-3,5,6,11,13
Os critérios para definir se há bloqueio unifascicular podem ser vistos na Tabela 6.
Bloqueio anterossuperior esquerdo Bloqueio posteroinferior esquerdo
SÂQRS de -30° a -90° SÂQRS > 120°
Padrão rS em DII, DIII e aVF (SD3>SD2) Padrão RS em DI e aVL
Padrão qR em aVL Padrão qR em DII, DIII e aVF
Duração do QRS < 120 ms

Duração do QRS < 120 ms
Exclusão de causadores desse desvio SÂQRS
Tabela 6: Interpretação dos bloqueios anterossuperior esquerdo e bloqueio posteroinferior

esquerdo.
Figura 9. ECG de paciente com bloqueio divisional anterossuperior (BDAS)

Observamos na Figura 9 o BDAS. Eixo do QRS desviado para esquerda, duração do QRS <
0,12 s, SDIII > SDII.
Figura 10. ECG de paciente com bloqueio divisional posteroinferior (BDPI).
Observamos na Figura 10 o BDPI se excluídas outras causas de desvio para direita. Eixo
do QRS desviado para a direita, duração do QRS < 0,12 s, RDIII > RDII.
f. BLOQUEIOS DE RAMO COMPLETOS

Os bloqueios de ramo esquerdo (BRE) ou direito (BRD) ocorrem quando há dificuldade
na condução do impulso elétrico pelo feixe em determinado lado do coração. Essa
alteração pode causar mudanças na morfologia e duração do complexo QRS. Os bloqueios
podem ser genéticos ou intermitentes, ou seja, aparecem e desaparecem nos
eletrocardiogramas, e na maioria dos casos estão associados a doenças de base. Os
critérios analisados em um BRE ou BRD são (Tabela 7):1-3,11,13
Bloqueio de ramo esquerdo Bloqueio de ramo direito
Duração do QRS > 120 ms Duração do QRS > 120 ms
Ondas R amplas, entalhadas em precordiais Ondas S amplas e profundas nas derivações

laterais (V5 e V6) e geralmente em DI e aVL precordiais laterais (V5 e V6)
Ondas R iniciais pequenas ou ausentes em V1

e V2 seguidas por ondas S profundas Ondas R amplas, entalhadas
(padrões rsr’, rsR’ ou rSR’ nas precordiais
Ausência de ondas q septais em V5 e V6 direitas)
(V1 e V2)
Deflexão intrinsecoide > 60 ms em V5 e V6
Tabela 7. Interpretação dos bloqueios de ramo esquerdo e direito

Figura 11. ECG de paciente com bloqueio completo de ramo esquerdo.
Observamos na figura 11 duração do QRS > 0,12 s, onda R entalhada em D1 e V6, além de
pequena onda R em V1 com onda S profunda.
Figura 12. ECG de paciente com bloqueio completo de ramo direito.

Na figura 12 o eixo do QRS desviado para direita, duração do QRS > 0,12 s, há presença
de meseta (rsR’) em V1 e onda S alargada em V6.
g. ELETROCARDIOGRAMA NAS SÍNDROMES CORONARIANAS

O paciente que chega ao hospital com quadro de dor torácica, seja por uma angina
pectoris ou dor atípica, além dos procedimentos no boxe de emergência, necessita da
fundamental realização de um eletrocardiograma. Esse exame é de baixo custo, de simples
realização, com resultado imediato, e auxilia o médico na estratificação de risco do
paciente.1,4,5,13,14
Por apresentar alta prevalência e morbimortalidade, em pacientes com dor torácica
aguda, o médico deve estar atento às Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI).
Comumente os pacientes apresentam dor torácica súbita e aguda, com duração de minutos
a horas, nas últimas 24 horas. Portanto, é imprescindível afastar SIMI de outras doenças
potencialmente graves, como a dissecção de aorta, a embolia pulmonar (EP) e a
pericardite/miocardite.1,3-5,13,14
O ECG de admissão pode reduzir em 34% o tempo porta-agulha e em 18% o tempo porta-
balão, quando laudado por profissional capacitado, além de interferir positivamente na
mortalidade intra-hospitalar em pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com
supradesnivelamento de ST. A interpretação do ECG nestes casos visa identificar o
supradesnivelamento do segmento de ST, apesar de apresentar sensibilidade de apenas 45%
a 60% para diagnóstico de IAM. O médico deve estar alerta para quaisquer desvios do
segmento ST (≥ 0,5 mm), inversão da onda T (≥ 2 mm), presença de onda Q ou inversão de
onda T com onda R dominante. O ponto J é a representação final da inscrição do QRS,
sendo referência para os desníveis do segmento ST. É válido ressaltar que se preconiza que
o ECG deve estar pronto em 10 minutos a partir da chegada do paciente ao serviço
hospitalar. Caso não mostre sinais de isquemia miocárdica, deve-se repetir o ECG em 15-30
min.1-4,11,13,14
Para o emergencista, a elevação do segmento ST à direita (V3R e V4R) possui alto valor
preditivo eletrocardiográfico, pois representa pacientes com potencial de isquemia do
ventrículo direito (VD). Este achado pode ser ao acaso, considerando que em 50% dos
pacientes não se evidencia a elevação de ST. A leitura criteriosa do ECG corrobora a
identificação do IAM de VD, sendo sugestivo quando: maior elevação do segmento ST na
derivação DIII do que em DII, presença de bloqueio de ramo direito (BRD) e BAV de segundo
e terceiro graus. Em suma, caso haja supradesnivelamento do segmento ST em parede
inferior (DII, DIII e aVF), solicitar também V3R e V4R para descartar infarto de ventrículo
direito e contraindicar o uso de nitratos. Outra consideração que deve ser feita é que, se
existe um infradesnivelamento de V1 e/ou V2, é obrigatório solicitar V7 e V8, pois
provavelmente se trata de um infarto de parede posterior.1,3,5,14
O ECG direciona o diagnóstico das Síndromes Coronarianas Agudas (SCA), seja ela com
supradesnivelamento do segmento de ST, sem supradesnivelamento de ST ou angina
instável. Deve-se realizar exames laboratoriais bioquímicos como dosagem de CK-MB, CPK,
mioglobina, DHL, e/ou TROPONINA I em conjunto com a clínica do paciente para o
diagnóstico diferencial entre IAM sem supra de ST ou angina instável.1,5,14
A Tabela 8 mostra algumas das possíveis alterações eletrocardiográficas em caso de
SCA em ventrículo esquerdo (mais comuns):1-4,13,14
ECG nas Síndromes coronarianas agudas

VENTRÍCULO ESQUERDO
Subepicárdio Onda T invertida (V1 a V6)

ISQUEMIA
Onda T positiva apiculada assimétrica (V1 a
Subendocárdio
V6)
Subepicárdio Supra de ST (DII, DIII, V3 a V6)

CORRENTE DE LESÃO
Subendocárdico Infra de ST (DII, DIII, V3 a V6)
Amplitude > 1/3 do QRS

NECROSE Indicativo de infarto antigo
Duração > 40 ms
Tabela 8. ECG nas síndromes coronarianas agudas.

A Figura 13 mostra a visão ecocardiográfica do coração, assim como o nome das

respectivas paredes e a visão da vascularização dessas áreas. Também é possível observar
o posicionamento das derivações em cada região do miocárdio.
Figura 13. Representação anatômica do miocárdio de acordo com as derivações

analisadas.
Fonte: Adaptado de Lang.5
Deve-se considerar o diagnóstico diferencial de isquemia subepicárdica nos casos de

alteração de repolarização ventricular com sobrecarga de ventrículo esquerdo e bloqueio de
ramo, em que há assimetria de onda T. O IAM deve ser diferenciado de pericardite
(apresenta elevação do segmento ST em precordiais esquerdas, com concavidade superior
preservada), miocardite, IAM antigo com área lesionada e supradesnivelamento persistente,
quadros de abdome agudo, repolarização precoce, hiperpotassemia e síndromes
catecolaminérgicas.1,5
h. ELETROCARDIOGRAMA NO HOSPITAL GERAL
• Hipercalemia (hiperpotassemia)
A representação no ECG depende da concentração de potássio sérico. “O potássio mora
embaixo da onda T.” Portanto, espera-se:1-3,13,14
• Aumento da amplitude da onda T, se K > que 5,5 mEq/L

+
;
• Alargamento do complexo QRS, se K > que 6,5 mEq/L

+
;
• Desaparecimento de onda P, se K > que 8,5 mEq/L
+
;
• Supradesnivelamento de segmento ST (Supra de STs), se K > que 11 mEq/L

+
;
• Bradiarritmias, fibrilação ventricular ou parada cardiorrespiratória (PCR), se K > 12

+
mEq/L.
Figura 14. ECG de paciente com hiperpotassemia.

Observamos na Figura 14 a presença de ondas T apiculadas e discreto alargamento do

complexo QRS visto em V3.
• Hipocalemia (hipopotassemia)
Assim como na hipercalemia, a representação no ECG depende da concentração de
potássio sérico. Portanto, as alterações que são esperadas quando os níveis de potássio
sérico estiverem abaixo do limite inferior, ou seja, < 3,5 mEq/L, são:1-3,13,14
• Diminuição da amplitude da onda T ;
• Infradesnivelamento do segmento ST (infra de STs) ;
• Presença de onda U ;
• Aumento do QTc ;
• PCR por bradiarritmia.
Figura 15. ECG de paciente em hipopotassemia.

Na figura 15 percebemos as ondas T com amplitude diminuída.
• Hipercalcemia
Deve-se notar que o intervalo QTc diminui à medida que aumentam os níveis séricos de
cálcio. Pode-se observar onda J ou O de Osborn, que significa uma discreta onda positiva
ao final do complexo QRS.1-3,13,14
Figura 16. ECG de paciente em hipercalcemia.

Na figura 16 percebemos a presença de positividade ao final do QRS (ondas de Osborn) e

diminuição do intervalo QT.
• Hipocalcemia
Observar que o intervalo QTc aumenta à medida que diminuem os níveis séricos de
cálcio, além de alterações como a retificação do segmento ST, aumento da onda T e
sobrecarga ventricular esquerda.1-3,13,14
Figura 17. ECG de paciente em hipocalcemia.

Na figura 17 observar-se a retificação do segmento ST, aumento do intervalo QT, sinais

sugestivos de sobrecarga ventricular e atrial esquerdas, vistos nas derivações aVL e V1, e
onda T apiculada em V1.
• Hipotermia
As alterações estão presentes no ECG a partir de temperaturas axilares abaixo de 35°C.
Como consequência imediata, ocorre bradicardia sinusal. O estado de hipotermia pode
gerar onda J ou O de Osborn, prolongamento do intervalo QT (QTi) e o clássico
miopotencial de ação por tremor muscular.1-3,13,14
Figura 18. ECG de paciente em hipotermia.

Observamos na figura 18 o ECG com ondas de Osborn, aumento do QTi e presença de
interferências devido miopotencial.
• Intoxicação digitálica
O ECG poderá apresentar ondas T achatadas, infradesnivelamento de STs, QTi diminuído,
intervalo PR (PRi) aumentado e segmento ST em forma de “pá ou colher de pedreiro”. As
extrassístoles são o tipo de arritmia mais comum.
Deve-se ficar atento à taquicardia juncional não paroxística (ausência de onda P e ritmo
regular, porém com frequência cardíaca entre 100 e 120 bpm) e à dissociação
atrioventricular.
Figura 19. ECG de paciente em intoxicação digitálica. 1,2,13-15

Na figura 19 percebemos uma frequência cardíaca aproximada de 100 bpm, PRi

aumentado, QTi diminuído, ondas T achatadas, leve infradesnivelamento de ST em aVF,
presença do “sinal da pá” em V3.
• Hipotireoidismo
Observar, no ECG, baixa voltagem (< 5 mm em derivações periféricas, e < 10 mm nas
derivações precordiais). Frequentemente, pode coexistir alternância elétrica em resposta ao
possível derrame pericárdico presente, como visto na figura a seguir:
Figura 20. ECG de paciente com hipotireoidismo.
Observamos na Figura 20 derivações com baixa voltagem, alternância elétrica

demonstradas em DI e aVF.
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Paciente com DPOC geralmente apresenta os critérios de sobrecarga de átrio direito
(onda p pulmonale) e de ventrículo direito. A taquicardia atrial multifocal é a arritmia mais
comumente observada. Porém, deve-se ficar atento à taquicardia juncional não
paroxística.1,2,4,11,13-15 Na Figura 21 percebemos a presença de onda P pulmonale, sinais de
sobrecarga atrial direita e ventricular direita.
Figura 21. ECG de paciente com DPOC.

• Tromboembolismo pulmonar (TEP)

O aumento da frequência cardíaca, devido à taquicardia sinusal, é a manifestação mais
comum. Também podemos observar em alguns pacientes a presença de inversão de onda T
de V1 a V4. Embolia maciça pode ocorrer, o que leva à sobrecarga de ventrículo direito
(SVD) e à sobrecarga de átrio direito (SAD). Em 3 a 5% dos casos de TEP, pode aparecer no
ECG o padrão S1Q3T3.1,2,4,11,13-15 Na Figura 22, observamos o padrão S1Q3T3, sobrecarga de
átrio direito e de ventrículo direito.
Figura 22. ECG de paciente com TEP.
• Miocardite
A taquicardia sinusal com extrassístoles ventriculares são os achados mais comuns.
Porém, pode ocorrer bloqueio atrioventricular com necessidade de marca-passo. Se o
pericárdio também for comprometido, esperam-se alterações dos segmentos ST e de onda
T. Observamos na Figura 23 taquicardia sinusal com extrassístoles ventriculares sem
comprometimento pericárdico.
Figura 23. ECG de paciente com miocardite.

• Pericardite
Neste tipo de doença, ocorre supra de ST difuso, exceto em aVR e V1, com possível
infradesnivelamento do segmento PR. Também podem estar presentes taquicardia sinusal e
arritmias supraventriculares. Nas primeiras horas, observa-se supradesnivelamento dos
segmentos ST, seguido por normalização dos STs em dias, porém aparecendo inversão de
onda T caso o quadro dure semanas. Mesmo sem tratamento adequado, espera-se
normalização do eletrocardiograma após meses de evolução.1,2,4,11,13,14
Figura 24. ECG de paciente com pericardite.
Na Figura 24 observamos o ECG mostrando infra de PR, onda T apiculada e

supradesnivelamento do segmento ST em DI e exemplificando aVR e V1 apenas com
infradesnivelamento do segmento ST, por se tratarem de derivações predominantemente
direitas. Com dias de evolução, nota-se apenas permanência de infra de PR. Ao passar de
semanas, está presente uma onda T invertida. Caso haja meses de evolução, o ECG pode
vir a se normalizar.1,2,4,11,13,14
• Derrame pericárdico
Observa-se como características principais a taquicardia sinusal e a baixa voltagem do
QRS (≤ 10 mm nas derivações precordiais e ≤ 5mm nas derivações periféricas). Devido ao
movimento do coração envolto em líquido, pode ocorrer o fenômeno de alternância elétrica
em que o QRS em V1 ora está aumentado, ora diminuído. Já em V2 pode estar ora positivo,
ora negativo. Observamos na Figura 25 o traçado eletrocardiográfico de paciente com
derrame pericárdico, sendo possível evidenciar alternância elétrica em DI e derivações
precordiais.
Figura 25. ECG de paciente com derrame pericárdico.

• Febre reumática
O diagnóstico clínico é soberano e requer evidência de contato com estreptococos do
grupo A. O ECG complementar pode apresentar um aumento do PRi (≥ 20 ms) que, pelos
critérios de Jones modificados, é um dos critérios menores para febre reumática, sendo um
bloqueio atrioventricular (BAV) de primeiro grau.1,2,4,6-10 Observamos na Figura 26 o ECG com
aumento do PRi, configurando um BAV de primeiro grau, sendo um dos critérios menores
para febre reumática.
Figura 26. ECG de paciente com febre reumática.

• Doença de Chagas
É uma parasitose causada pelo Tripanossoma cruzi. A doença provoca uma
disautonomia cardíaca por inflamação crônica, com alteração do funcionamento normal
dos plexos autonômicos cardíacos, sendo a fibrose local o achado mais comum. Em
relação à apresentação eletrocardiográfica, as arritmias são comuns, assim como os
bloqueios. O ECG característico da doença de chagas é composto por:1-3,6,13-15
• Bloqueio de ramo direito (BRD): meseta em V1-V3;

• Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE): SD3 > SD2;
• SÂQRS além de -30°.
Observamos na Figura 27 o ECG com eixo do QRS desviado para a esquerda, BRD e
BDAS.
Figura 27. ECG de paciente com Doença de Chagas.

• Hemorragia subaracnoidea
Observar um padrão de onda T invertida difusamente. Tais ondas isquêmicas estão
presentes devido ao alto nível de catecolaminas circulantes liberadas em decorrência da
hiperativação do sistema nervoso autônomo simpático, em resposta às alterações de
pressão intracraniana e possíveis lesões cerebrais. Deve-se estar atento à positivação dos
marcadores de necrose miocárdica também pela concentração elevada de catecolaminas.
Onda T cerebral é aquela com voltagem > 10 mm (1 mV).1-3,6,13,14 Observamos na Figura
28 o padrão de onda T invertida nas 12 derivações e Onda T cerebral em V4 e V5, aumento
do intervalo QT em precordiais.
Figura 28. ECG de paciente em resposta a hemorragia subaracnoidea.

i. TAQUIARRITMIAS
As taquiarritmias podem ser divididas em dois subgrupos, as supraventriculares e as
ventriculares. Adiante será relatado brevemente sobre as principais taquiarritmias.1-
3,6,13,14
• Taquicardia sinusal
Caracteriza-se por apresentar ritmo cardíaco regular com onda P, precedendo todo o
complexo QRS. Como se trata de uma taquicardia, a frequência cardíaca (FC) é > 100
bpm.1-3 Observamos na Figura 29 eixo de P normal, eixo do QRS normal, ritmo sinusal,
regular, FC de aproximadamente 150 bpm.
Figura 29. ECG de paciente em taquicardia sinusal.

• Taquicardia atrial unifocal

Nessa situação, o ritmo cardíaco é regular, com onda P precedendo todo o QRS, porém
com desvio do eixo de P. A FC está, geralmente, entre 110 a 180 bpm.1-3,6,13,14
Observamos na Figura 30 o eixo de P desviado para a direita, eixo do QRS normal, ritmo não
sinusal, regular, FC aproximada de 150 bpm.
Figura 30. ECG de paciente em taquicardia atrial unifocal.
• Taquicardia atrial multifocal

Destaca-se o ritmo cardíaco irregular, com onda P e PRi variável. O QRS pode estar
normal ou desviado para a esquerda. Geralmente está associado a doenças respiratórias,
como o enfisema pulmonar.1-3,6,13,14 Observamos na Figura 31 um ritmo cardíaco irregular,
várias morfologias de onda P, FC média > 100 bpm.
Figura 31. ECG de paciente em taquicardia atrial multifocal.

• Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) por reentrada nodal

Corresponde à maior parte das taquicardias juncionais, sendo causada por uma
microrreentrada devido à presença de vias de condução lenta e rápida com diferentes
períodos refratários. A principal queixa é de palpitação, com um relato de “passava mal,
mas quando vomitava parava”. Nota-se nesse relato a melhora após o vômito por ação do
sistema nervoso parassimpático. O ECG apresenta-se sem onda P, com um QRS regular,
pseudo-S em D2, D3 e aVF e pseudo-R em V1.1-4,6,13,14 Observamos na Figura 32 uma FC
aproximada de 176 bpm, ausência de onda P e intervalo RR regular. Presença de pseudo-S
em DII (seta) e pseudo-R em V1 (ponta de seta).
Figura 32. ECG de paciente em TPSV por reentrada nodal.

• Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) por via anômala

Ocorre devido à comunicação anômala entre o átrio e o ventrículo, formando uma
macrorreentrada. Frequentemente o ECG apresentará onda P retrógrada e alternância da
amplitude do QRS por mudança da onda R. Este complexo pode ser estreito ou alargado,
respectivamente, e dito ortodrômico ou antidrômico. Um exemplo clássico desse tipo de
taquicardia é a Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW), que apresenta PRi diminuído e
presença de onda delta, uma “pré-excitação”. É considerada uma TPSV por via anômala,
nesse caso o feixe de Kent, por uma via ortodrômica. A fibrilação atrial pode surgir em até
30% desses casos.1-4,6,13,14
Figura 33. ECG de paciente em TPSV por via anômala.

Na Figura 33, observamos no primeiro ECG uma FC aproximada de 158 bpm, RR regular,
ausência de onda P e variabilidade da amplitude do QRS, o que sugere uma TPSV por
reentrada AV. Após cardioversão elétrica, observa-se no segundo ECG presença de ritmo
sinusal, com PRi diminuído e presença de onda delta, o que caracteriza o paciente com
síndrome de Wolff-Parkison-White, confirmando a taquicardia paroxística por vias
anômalas.
• Fibrilação atrial (FA)

É a arritmia sustentada mais comum, causada por reentrada atrial com perda das
características sinciciais da musculatura atrial. Os átrios podem atingir frequência de 400 a
600 bpm. Porém, devido à filtragem feito pelo nodo atrioventricular, a frequência ventricular
geralmente está entre 90 e 170 bpm, embora existam casos ditos de baixa resposta
ventricular, em que a FC e menor que 60 bpm. Não se observa onda P e o intervalo RR é
irregular (RRi). Uma dica que se dá é: “Se estiver na dúvida se a onda P está presente e um
eletro com ritmo irregular, pensar em FA”.1-4,6,13,14 Observamos na Figura 34 FC variada, RR
irregular, ausência de onda P.
Figura 34. ECG de paciente em FA.

• Flutter atrial
Diferentemente da FA, este ritmo apresenta frequência atrial fixa, geralmente 300 bpm,
sendo causado por uma única macrorreentrada no átrio direito. Devido à filtragem
atrioventricular, a frequência cardíaca tem um padrão, podendo ser 2:1, 3:1 ou 4:1. Assim
como na FA, as principais causas são cardiopatias hipertensivas e coronariopatias. Ao
observar o eletrocardiograma, deve-se ficar atento às ondas F de flutter (“dente de serra”)
em D2, D3 e aVF. O intervalo RR é regular e não há intervalos isoelétricos entre os
complexos QRS. Observamos na Figura 35 FC aproximada de 270 bpm e presença de ondas
F de flutter.
Figura 35. ECG de paciente em flutter atrial.1-3,6,13,14
• Taquicardia ventricular não sustentada

Apresenta ritmo cardíaco acima de 100 bpm com três ou mais complexos QRS
consecutivos (monomórfico ou polimórfico). Este tipo de taquicardia dura menos que 30
segundos. Observamos na Figura 36 ECG com complexo QRS alargado e ritmo regular.
Figura 36. ECG de paciente em taquicardia ventricular. 1-3,6,13,14

• Taquicardia ventricular monomórfica sustentada

Apresenta ritmo cardíaco acima de 100 bpm com três ou mais complexos QRS
consecutivos do tipo monomórfico. O ECG é o mesmo da taquicardia ventricular não
sustentada; porém, com duração maior que 30 segundos. Ficar atento ao
comprometimento hemodinâmico dado pelos critérios de instabilidade dor, dispneia,
hipotensão e alteração do nível de consciência.1-3,6,13,14
• Taquicardia ventricular polimórfica – Torsades de pointes

Eletrocardiograma com ritmo é irregular e há inversão da amplitude do QRS. Geralmente
está associado a um intervalo QT/QTc longo, drogas como haloperidol, tricíclicos e cocaína
ou síndromes que causam o alongamento do QT, como Romano-Ward e Jervell-Lange-
Nielsen. Nota-se variação da amplitude e morfologia dos complexos QRS.1-3,6,13,14
Observamos na Figura 37 ECG com amplitude e morfologia de QRS polimórfico e ritmo
irregular.
Figura 37. ECG de paciente em Taquicardia Ventricular Polimórfica.

j. BRADIARRITMIAS
• Arritmia sinusal (fisiológica)

Nessas situações, a onda P está positiva em DI e aVF. Há aumento do RRi na inspiração
e diminuição na expiração devido à ocorrência de alteração do volume de sangue que chega
ao coração e consequente resposta do sistema nervoso autônomo, denotando seu bom
funcionamento e variabilidade.1-3,6,14 Percebemos na Figura 38 o ritmo sinusal e a presença
de variabilidade respiratória fisiológica (aumento da FC na inspiração).
Figura 38. ECG de paciente com arritmia fisiológica.

• Bradicardia sinusal
Situação em que a frequência cardíaca está abaixo de 50 bpm, com onda P positiva em
DI e aVF. Geralmente desencadeada por droga bradicardizante, como betabloqueadores e
bloqueadores dos canais de cálcio, ou situações que induzam resposta vagal.1-4,6,11,13,14
Percebemos na Figura 39 o ritmo sinusal e FC de aproximadamente 44 batimentos.
Figura 39. ECG de paciente em bradicardia sinusal.

• Pausa sinusal
Observa-se ritmo cardíaco normal com um intervalo sem atividade elétrica. Esse
intervalo é suficiente para conter um complexo QRS. Se a pausa for > 2,5 segundos, o
coração produzirá um escape para evitar síncope.1-4,6,13,14 Na Figura 40, percebemos o ritmo
sinusal, eixo de P e do QRS normais, presença de pausa sinusal, sem escape juncional ou
ventricular, visto em DII, não sendo múltiplo da FC.
Figura 40. ECG de paciente apresentando pausa sinusal.

• Síndrome bradi-taqui
Observa-se taquiarritmia (FA ou TPSV) e bradiarritmia alternadas. Está associada à
doença do nó sinusal e tem como tratamento definitivo a colocação de marca-passo. A
doença do nó sinusal, além da síndrome bradi-taqui, também pode gerar bradicardia sinusal
e pausa sinusal.
Figura 41. ECG de paciente com síndrome bradi-taqui. 1-3,6,8,9

Observamos no exemplo 1: ECG alternando entre períodos de FA e bradicardia sinusal

(apresentação mais comum da síndrome bradi-taqui). E no exemplo 2: ECG alternando entre
períodos de TPSV e bradicardia sinusal.
• Bloqueios sinoatriais (BSA)

São períodos sem onda P e complexo QRS. Se subdivide em dois tipos, vistos a seguir:
• Tipo I – Wenckebach: caracterizado por diminuição do intervalo PP (PPi),

progressivamente, até que ocorra uma parada sinusal.1-3
Figura 42. ECG de paciente com BSA tipo 1.

Na figura 42 observa-se diminuição progressiva do intervalo PP, com pausa sinusal, não
múltipla da FC, e retorno dos batimentos persistindo a variabilidade entre os intervalos PP.
• Tipo II: é uma parada sinusal com duração múltipla de um intervalo RR. Nesse
caso não há alteração do intervalo PP. 1-3
Figura 43. ECG de paciente apresentando BSA tipo 2.
• Bloqueio atrioventricular (BAV)

Como o nome diz, é aquele em que há uma interrupção da transmissão do impulso
elétrico dos átrios para os ventrículos, fazendo com que ocorra, em alguns casos, escape
ventricular. Pode ser dividido em supra-hissiano e infra-hissiano, sendo que neste último
caso o paciente necessitará obrigatoriamente de marca-passo, diferentemente dos casos
de bloqueio acima do feixe de His, em que a indicação para colocação de marca-passo é
relativa. Os bloqueios atrioventriculares podem ser:1-3,6,13,14
• BAV 1º grau: BAV supra-hissiano, em que toda onda P gera um QRS, porém há
um intervalo PR (PRi) > 200ms. Pode ser patológico, como em paciente com
febre reumática, ou não, como em atleta aeróbico durante o sono.1-3
Figura 44. ECG de paciente com BAV de 1º grau

Observamos na figura 44 o ECG de ritmo sinusal regular e aumento do PRi.
• BAV 2º grau: é subdividido em dois tipos: 1-4
→ Mobitz I: existe um aumento progressivo do PRi até que uma onda P não gere um
QRS. O PRi após o bloqueio é menor que o PRi que antecede o bloqueio (fenômeno
de Wenckebach). Assim como o BAV de 1º grau, é um BAV supra-hissiano.
Figura 45. ECG de paciente com BAV de 2º grau Mobitz I.
Observamos na figura 45 ECG de ritmo sinusal regular e aumento progressivo do PRi até
que ocorra um bloqueio obrigatório.
→ Mobitiz II: existem ondas P sem gerar QRS, na proporção 2:1, 3:1, ou mais, quando
é dito avançado. O PRi é fixo. Diferentemente dos bloqueios atrioventriculares
mencionados anteriormente, este é um bloqueio infra-hissiano.
Figura 46. ECG de paciente com BAV 2º Mobitz II.

Observamos na figura 46 o ECG de ritmo sinusal regular com PRi fixo e presença de BAV
de 2º grau Mobitz II de proporção 2:1.
• BAV total: aquele em que ocorre completa dissociação atrioventricular. P e QRS

assumem frequências próprias e independentes. O intervalo PP permanece
sinusal e o RRi regular com frequência autônoma. Os escapes podem ser de
dois tipos:1-3,6,8,9
→ Escape juncional: o QRS geralmente é estreito e tem uma FC > 40 bpm.
→ Escape ventricular: o QRS é largo e tem uma FC < 40 bpm.
Como ocorre dissociação dos batimentos atriais e ventriculares, em certos momentos

será observado um batimento de fusão, com átrio e ventrículo batendo ao mesmo tempo.
Nesse instante o exame físico mostrará onda “a” do pulso venoso “em canhão”.
Assim como o BAV de segundo grau Mobitz II, esse é um bloqueio infra-hissiano.
Figura 47. ECG de paciente com BAV total.
Observamos na figura 47 ECG característico de BAV total, com dissociação entre onda P
e complexos QRS.
REFERÊNCIAS
1. Freitas Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS, Nicolau JC, Mattos LAP, Andrade MD. V Diretriz da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre o tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do
segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2): 1-121.
2. Póvoa R, Souza D. Análise crítica do eletrocardiograma e do ecocardiograma na detecção da hipertrofia
ventricular esquerda. Rev Bras Hipertens. 2008; 15(2): 81-9.
3. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al. III Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;
106(4): 1-38.
4. Lopes AC. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda; 2015.
5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for Cardiac
Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of
Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr.
2015; 28(1): 1-39.
6. Lapa E. Dica - como suspeitar de forma rápida que o paciente tem intervalo QT aumentado? CardioPapers.
[Internet]; 2015. [acesso em 11 fev 2017]. Disponível em: https://cardiopapers.com.br/dica-como-suspeitar-
de-forma-rapida-que-o-paciente-tem-intervalo-qt-aumentado.
7. Bazett HC. An analysis of the time-relations of electrocardiograms. Heart. 1920; (7): 353-37.
8. Bogossian H, Frommeyer G, Ninios I, Pechlivanidou E, Hasan F, Nguyen QS, et al. A new experimentally
validated formula to calculate the QT interval in the presence of left bundle branch block holds true in the
clinical setting. ANE. 2017; 22(2): e12393.
9. Hodges MS, Salerno D, Erlinen D. Bazett’s QT correction reviewed: evidence that a linear QT correction for
heart rate is better. J Am Coll Cardiol. 1983; 1: 694.
10. Fridericia LS. The duration of systole in an electrocardiogram in normal humans and in patients with heart
disease. 1920. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003; 8(4): 343-51.
11. Hampton JR. ECG Essencial. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014.
12. Peguero JG, Lo Presti S, et AL. Electrocardiographic Criteria for the Diagnosis of Left Ventricular
Hypertrophy. J Am Coll Cardiol. 2017; 69(13): 1694-703.
13. Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine. 10. ed.
Philadelphia: Saunders; 2014.
14. Marin-Neto JA, Maciel BC, Filho AP, Castro RBP. Condutas de Urgência nas Síndromes Isquêmicas
Miocárdicas Instáveis. Simpósio: urgências e emergências cardiológicas. Medicina Ribeirão Preto. 2003;
36: 187-99.
15. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults
and children. 7. ed. St. Louis: Mosby; 201
1.2
HIPERTENSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA
Autores:
Rafael Pereira Marinho
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica): condição clínica
multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos
níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se
associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou
estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença
de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes
mellitus (DM).
• Efeito do avental branco (EAB): diferença de pressão entre

as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que
essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS
e/ou 10 mmHg na PAD.
• Hipertensão do avental branco (HAB): valores anormais da

PA no consultório, porém com valores considerados normais
pela MAPA ou MRPA.
• Hipertensão mascarada (HM): valores normais da PA no
consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas
residenciais.
• Hipotensão ortostática: redução da PAS > 20 mmHg ou da

PAD > 10 mmHg em relação à medida sentado após o
paciente estar 3 minutos em posição ortostática.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
• No Brasil, HAS atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos

adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou
indiretamente para 50% das mortes por doença
cardiovascular (DCV). Em sua grande parte, está associado
a idade, sexo, etnia, obesidade, ingestão de sal e álcool,
sedentarismo, genética e fatores socioeconômicos. Já a
HAS secundária tem prevalência de 3-5% e seu tratamento
da causa pode curar ou melhorar o controle da PA.
• A fisiopatologia da HAS baseia-se no inadequado equilíbrio

entre débito cardíaco (DC) e na resistência periférica (RVP),
que podem ser desencadeados por fatores neurais, fatores
locais, humorais, cardíacos, volume sanguíneo,
vasoconstritores e vasodilatadores.
• Hipertensão essencial ou primária: quando não é

identificada doença de base causadora do estado
hipertensivo, ou seja, condição multifatorial. Ocorre em 95%
dos casos.
• Hipertensão secundária: quando são identificadas doenças

responsáveis pela gênese da hipertensão (como doença
parenquimatosa renal, estenose de artéria renal ou
síndrome de Cushing), ocorrendo em aproximadamente 5%
dos casos.
QUADRO CLÍNICO
• Normalmente, o sintoma mais frequente e específico num
indivíduo hipertenso é a cefaleia suboccipital pulsátil,
também chamada de nucalgia. Além disso, epistaxe,
zumbidos, turvação visual, precordialgia e escotomas
cintilantes também podem estar presentes no quadro
clínico. Em uma evolução crônica da HAS, pode ocorrer
comprometimento dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rim,
olhos e vasos arteriais) e consequente sintomatologia
específica.
• No entanto, a maioria dos pacientes é assintomática e

acaba se descobrindo portadora de hipertensão arterial,
quando sobrevém uma lesão de órgão-alvo ou um evento
cardiovascular agudo, como uma SCA ou um AVC.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: não pode faltar a medição da PA nos dois
braços, além da verificação peso, altura, IMC, FC e
circunferência abdominal.
• Pesquisa de lesões de órgão-alvo (LOA): cerebrais (déficits

motores ou sensoriais), retinianas (lesões à fundoscopia),
arteriais (ausência de pulsos, assimetrias ou reduções,
lesões cutâneas, sopros), cardíacas (desvio do ictus,
presença de B3 ou B4, sopros, arritmias, edema periférico,
crepitações pulmonares).
• Pesquisa de sinais que sugerem etiologia secundária:

características cushingoides, palpação abdominal (rins
aumentados – rim policístico), sopros abdominais ou
torácicos (renovascular, coartação de aorta, doença da aorta
ou ramos), pulsos femorais diminuídos (coartação de aorta,
doença da aorta ou ramos), diferença da PA nos braços
(coartação de aorta e estenose de subclávia).
EXAMES COMPLEMENTARES
a. Rotina básica (indicada para todos os pacientes): análise
de urina, ritmo de filtração glomerular estimada (RFG-e),
eletrocardiograma convencional, glicemia de jejum, colesterol
total, HDL-c, triglicérides, creatinina plasmática, potássio e ácido
úrico.
b. MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial):
permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24
horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades
habituais durante os períodos de vigília e sono. Capacidade de
identificar as alterações circadianas da PA, com implicações
prognósticas consideráveis. Tem como indicações específicas a
discordância importante entre a PA no consultório e domiciliar,
avaliação do descenso durante e sono, suspeita de HAS ou falta
de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia
de sono, DRC ou diabetes e avaliação da variabilidade da PA.
c. MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial):
medição realizada com protocolo específico, consistindo na
obtenção de três medições pela manhã, antes do desjejum e da
tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar, durante
cinco dias. Outra opção é realizar duas medições em cada uma
dessas duas sessões, durante sete dias.
d. Tanto a MAPA quanto a MRPA são indicadas na suspeita
de HAB, suspeita de HM, identificação de EAB em hipertensos,
grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em
consultas diferentes, hipotensão postural, pós-prandial, na sesta
ou induzida por fármacos, PA elevada de consultório ou suspeita
de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas e confirmação de
hipertensão resistente.
e. Ecocardiograma: indicado na presença de indícios de HVE
ao ECG ou pacientes com suspeita clínica de IC.
f. Radiografia de tórax: acompanhamento de pacientes com
suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar,
bem como avaliação de hipertensos com comprometimento da
aorta quando o ecocardiograma não está disponível.
g. Albuminúria: pacientes hipertensos diabéticos, com
síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco.
h. US das carótidas: presença de sopro carotídeo, sinais de
doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica
em outros territórios.
i. US renal com Doppler: pacientes com massas abdominais
ou sopro abdominal.
j. HbA1C: quando glicemia de jejum > 99 mg/dL, história
familiar de DM tipo 2 ou diagnóstico prévio de DM tipo 2 e
obesidade.
k. Teste ergométrico: suspeita de doença arterial coronariana
(DAC) estável, diabetes mellitus ou antecedente familiar de DAC
em pacientes com PA controlada.
l. Velocidade de onda de pulso (VOP): hipertensos de médio e
alto risco.
m. RNM de cérebro: pacientes com distúrbios cognitivos e
demência.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
Os valores de referência para o diagnóstico de HAS no cenário de cada
abordagem, bem como sua classi cação em estágios podem ser
observados nas Tabelas 1 e 2. Para o estabelecimento adequado do
diagnóstico de hipertensão, observar a Figura 1. Também é
imprescindível classi car todos os pacientes de acordo com o risco
cardiovascular (Figura 2 e Tabela 3) para se estabelecer as metas de
tratamento.
Categoria PAS (MMHG) PAD (mmHg)
CONSULTÓRIO ≥ 140 e/ou ≥ 90

MAPA
VIGÍLIA ≥ 135 e/ou ≥ 85
SONO ≥ 120 e/ou ≥ 70
24 HORAS ≥ 130 e/ou ≥ 80
MRPA ≥ 135 e/ou ≥ 85
Tabela 1. Valores de referência para a definição de HAS segundo o

método.
Fonte: Adaptado de Malachias.1
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
NORMAL ≤ 120 ≤ 80
PRÉ-HIPERTENSÃO 121-139 81-89
HIPERTENSÃO ESTÁGIO I 140-159 90-99
HIPERTENSÃO ESTÁGIO II 160-179 100-109
HIPERTENSÃO ESTÁGIO III ≥ 180 ≥ 110
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA ≥ 140 < 90
Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser

utilizada para classi cação da PA. A hipertensão sistólica isolada deve ser
reclassi cada entre os estágios I e III.
Tabela 2. Classificação da pressão no adulto.

• Fatores de risco cardiovascular adicionais: idade (homem >

55 e mulheres > 65 anos), tabagismo, dislipidemias,
triglicérides > 150 mg/dL, LDL-c > 100 mg/dL, HDL-c < 40
mg/dL, DM, história familiar prematura de DCV (homens <
55 anos e mulheres < 65 anos).
• Fatores agravantes de risco cardiovascular: história familiar

de DAC prematura em parente de primeiro grau (homem <
55 anos ou mulher < 65 anos); diagnóstico de síndrome
metabólica (SM) – Tabela 5, conforme critérios IDF
(International Diabetes Federation); microalbuminúria (30-
300 mg/g creatinina) ou albuminúria > 300 mg/g creatinina;
hipertrofia ventricular esquerda (HVE); proteína C-reativa
ultrassensível > 2 mg/L; EMI (espessura mediointimal) de
carótidas > 1,0 mm; escore de cálcio coronário > 100 (maior
que 10 em diabéticos) ou > percentil 75 para idade e sexo;
ITB (índice tornozelo-braquial) < 0,9.
• Lesões de órgão-alvo (LOA): hipertrofia ventricular

esquerda (índice Sokolow-Lyon [SV1 + RV5 ou RV6] ≥ 35 mm,
R em aVL > 11 mm, índice de Cornell > 20 mm em mulheres
ou 28 mm em mulheres, ECO com índice de massa do VE >
115 g/m² nos homens ou > 95 g/m² nas mulheres), EMI da
carótida > 0,9 mm ou placa carotídea, VOP carótido-femoral
> 10 m/s, ITB < 0,9, doença renal crônica estágio 3 (RFG-e
30-60 mL/min/1,73 m²), albuminúria entre 30 e 300 mg/24 h
ou relação albumina-creatinina urinária 30 a 300 mg/g.
MAPA: Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial; MRPA: Monitorização Residencial da Pressão Arterial.
Figura 1. Fluxograma para diagnóstico de hipertensão arterial.
HFam: história familiar; DCV: doença cardiovascular.
Figura 2. Fluxograma para estimativa do risco cardiovascular global.

PAS 130-139
HAS Estágio 1 HAS Estágio 2 HAS Estágio 3
OU PAD 85-89
Sem fator de Risco Sem Risco Adicional Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto
1-2 fatores de risco Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto Risco Alto
≥ 3 fatores de risco Risco Moderado Risco Alto Risco Alto Risco Alto
Presença de LOA, DCV,

Risco Alto Risco Alto Risco Alto Risco Alto
DRC ou DM
PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; HAS: hipertensão arterial sistêmica; DCV: doença
cardiovascular.
Tabela 3. Estratificação de risco no paciente hipertenso.
É sempre importante estar atento para achados clínicos que

possam remeter à possibilidade de hipertensão arterial secundária
(Tabela 4). Diante destes achados, estudos adicionais devem ser
solicitados.
Suspeita Diagnóstica Achados Clínicos Estudos adicionais
Questionário de Berlim,
polissonogra a ou poligra a
SAHOS Ronco, sonolência diurna residencial com 5 ou mais
episódios de apneia e/ou
hipopneia por hora de sono
Determinações de aldosterona
(>15 ng/dL) e atividade/
concentração de renina
plasmática; cálculo da relação
Hiperaldosteronismo primário HAR e/ou com hipopotassemia (não
aldosterona/renina > 30.
(hiperplasia ou adenoma) obrigatória) e/ou com nódulo adrenal
Testes con rmatórios
(furosemida e captopril).
Exames de imagem:
TC com cortes nos ou RNM
Edema, anorexia, fadiga, creatinina e Exame de urina, cálculo

Doença renal parenquimatosa ureia elevados, alterações do sedimento do RFG-e, US renal, pesquisa
urinário de albuminúria/proteinúria
Sopro abdominal, EAP súbito, alteração

US com Doppler renal e/ou
da função renal
Doença renovascular renograma, angiogra a por
por medicamentos que
RNM ou TC, arteriogra a renal
bloqueiam o SRAA
Pulsos em femorais ausentes ou de

amplitude diminuída,
Ecocardiograma e/ou angiogra a
Coarctação de aorta PA diminuída em membros
de tórax por TC
inferiores, alterações na
radiogra a de tórax
Ganho de peso, diminuição da libido,

fadiga, hirsutismo, Cortisol salivar, cortisol urinário livre de 24h e
Síndrome de Cushing
amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba teste de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h
(hiperplasia, adenoma e
dorsal”, estrias após administração de dexametasona (1 mg)
excesso de produção de ACTH)
purpúreas, obesidade central, às 24h. RNM
hipopotassemia
HA paroxística com cefaleia, sudorese e Metanefrinas plasmáticas livres, catecolaminas

Feocromacitoma
palpitações séricas e metanefrinas urinárias. TC e RNM
Suspeita Diagnóstica Achados Clínicos Estudos adicionais
Fadiga, ganho de peso, perda de

Hipotireoidismo TSH e T4 livre
cabelo, fraqueza muscular
Intolerância ao calor,
perda de peso, palpitações,
Hipertireoidismo exoftalmia, hipertermia, TSH e T4 livre
re exos exaltados,
tremores, taquicardia
Litíase urinária, osteoporose, depressão,

Hiperparatireoidismo letargia, fraqueza ou espasmos
Cálcio sérico e PTH
(hiperplasia ou adenoma) musculares,
sede, poliúria
Cefaleia, fadiga, problemas visuais,

IGF-1 e GH basal e durante teste
Acromegalia aumento de mãos,
de tolerância oral à glicose
pé e língua
SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; HAR: hipertensão arterial resistente;
RFG-e: ritmo de ltração glomerular estimado; EAP: edema agudo de pulmão; SRAA: sistema
renina-angiotensina-aldosterona; TC: tomogra a computadorizada; ACTH: adrenocorticotropina;
TSH: hormônio tireoestimulante; PTH: paratormônio; IGF-1: fator de crescimento
insulina-símile tipo 1; GH: hormônio do crescimento.
Tabela 4. Principais causas de HAS secundária e sinais indicativos.

Homens ≥ 94 cm
OBESIDADE ABDOMINAL
Mulheres ≥ 80 cm
Homens < 40 mg/dL

HDL-COLESTEROL
Mulheres < 50 mg/dL
TRIGLICERÍDEOS
≥ 150 mg/dL
(OU TRATAMENTO PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA)
PAS ≥ 130 mmHg

PA
e/ou
(OU TRATAMENTO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL)
PAD ≥ 85 mmHg
GLICEMIA
≥ 100 mg/dL
(OU TRATAMENTO PARA DM)
PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica;
DM: diabetes mellitus.
Tabela 5. Critérios diagnósticos de síndrome metabólica (definida

com 3 ou mais critérios).
TRATAMENTO
a. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Controle do peso (modificação do estilo de vida com maior

impacto na PA).
• Reeducação alimentar (aconselhada a dieta DASH).

• Restrição do consumo de sódio, sendo o máximo de 2 g/dia
de sódio ou 5 g de sal.
• Moderação no consumo de bebidas alcoólicas, com

máximo de 30 g/dia de etanol para homens e 15 g para
mulheres (15 g de etanol correspondem aproximadamente
a 1 lata de cerveja, 1 taça de vinho ou 1 dose de destilado).
• Atividade física de leva a moderada intensidade,

supervisionada por profissional habilitado, com meta de 150
min/semana.
• Cessação do tabagismo (embora a abstenção ao tabagismo

não promova redução dos níveis tencionais, ela deve ser
encorajada por ser um importante fator de risco
cardiovascular).
b. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Objetivos do tratamento: O tratamento da HA não visa

apenas à redução da PA, mas principalmente a redução da
morbimortalidade cardiovascular (Tabelas 6 e 7). As classes
e peculiaridades dos anti-hipertensivo podem ser
observadas nas Tabelas 6 a 16.
Abrangência
Situação Recomendações
(medida casual)
Abrangência
Situação Recomendações
(medida casual)
Início de intervenções no Todos os estágios de hipertensão e PA 135-139/85-89

Ao diagnóstico
estilo de vida mmHg
Hipertensos estágio 2 e 3 Ao diagnóstico
Hipertensos estágio 1 e alto risco CV Ao diagnóstico
Hipertensos idosos com idade até 79 anos PAS ≥ 140 mmHg
Hipertensos idosos com idade ≥ 80 anos PAS ≥ 160 mmHg
Início de terapia Hipertensos estágio 1 e risco Aguardar 3 a 6 meses

farmacológica CV moderado ou baixo Por MEV
Indivíduos com PA 130-139/85-89 mmHg e DCV

Ao diagnóstico
preexistente ou alto risco CV
Indivíduos com PA 130-139/85-89 mmHg sem DCV

pré-existente e risco Não recomendado
CV baixo ou moderado
PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; CV: cardiovascular; DCV: doença cardiovascular;
MEV: modi cação de estilo de vida.
Tabela 6. Recomendações para início de terapia anti-hipertensiva.

Categoria Meta recomendada
Hipertensos estágios 1 e 2, com risco

< 140/90 mmHg
CV baixo e moderado e HA estágio 3
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco

< 130/80 mmHg*
CV alto
CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial. * Para pacientes com doenças coronarianas, a PA não deve car < 120/70 mmHg,
particularmente com a diastólica abaixo de 60 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos
cardiovasculares.
Tabela 7. Metas pressóricas.

Droga Apresentações Dose Mínima Dose Máxima Posologia
Diuréticos de alça
• Furosemida 40 mg (cp) 20 mg * 1-2x/dia
• Bumetanida 1 mg (cp) 0,5 mg * 1-2x/dia

Diuréticos tiazídicos
• 25 mg e 50 mg 12,5 mg 25 mg 1x/dia
Hidroclorotiazida
• Clortalidona 12,5 mg, 25 mg e 50 mg 12,5 mg 25 mg 1x/dia
• Indapamida 1,5 mg e 2,5 mg 2,5 mg 5 mg 1x/dia
Indicação: efeitos natriuréticos com diminuição do volume extracelular.

Efeitos colaterais: diuréticos de alça (ototoxicidade, hipocalemia, hipomagnesia), tiazídicos (hipocalemia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hipercalcemia e dislipidemia).
Contraindicações: IC descompensada, bloqueios AV e sinoatriais, marca-passo, doença do nó sinusal e brilação atrial.
* Dose máxima variável de acordo com a indicação médica.
Tabela 8. Diuréticos (DIU).

• Alfametildopa 250 mg e 500 mg 500 mg 1500 mg 2-3x/dia
0,100 mg, 0,150 mg e 0,200

• Clonidina mg
0,2 mg 0,6 mg 2-3x/dia
Indicação: associação a síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, ushes da menopausa, diarreia associada a neuropatia
diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica.
Efeitos colaterais: reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática.
Contraindicações: portador de doença do nódulo sinusal.
Tabela 9. Agentes alfa-agonistas.

25 mg, 50 mg
• Atenolol e 100 mg
25 mg 100 mg 1-2x/dia
1,5 mg, 2,5 mg,

• Bisoprolol 5 mg, e 10 mg
1,5 mg 10 mg 1-2x/dia
3,125 mg, 6,25 mg, 12,5 mg

• Carvedilol e 25 mg
12,5 mg 50 mg 1-2x/dia
25 mg, 50 mg
• Metoprolol e 100 mg
50 mg 200 mg 1-2x/dia
10 mg, 40 mg 40 mg 240 mg 2-3x/dia

• Propranolol e 80 mg
Indicação: propranolol é útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão
portal.
Efeitos colaterais: bradicardia, BAV, hipotensão e broncoespasmo.
Contraindicações: BAVs avançados, FC < 50 bpm, hipotensão e broncoespasmo (neste caso, dar preferência para bisoprolol ou
metoprolol, que são cardiosseletivos).
Tabela 10. Betabloqueadores (BB).

• Doxazosina 2 mg e 4 mg 1 mg 16 mg 1x/dia
• Prazosina 1 mg, 2 mg e 4 mg 20 mg 20 mg 2-3x/dia
Indicação: associação com hipertro a prostática benigna.

Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, incontinência urinária em mulheres.
Contraindicações: gravidez.
Tabela 11. Alfabloqueadores.

• Hidralazina 25 mg e 50 mg 50 mg 150 mg 2-3x/dia
Indicação: atua diretamente relaxando a musculatura lisa arterial.

Efeitos colaterais: cefaleia, ushing, taquicardia re exa e reação lúpus-like.
Contraindicações: lúpus eritematoso sistêmico idiopático, insu ciência cardíaca de ventrículo direito.
Tabela 12. Vasodilatadores diretos.

• Amlodipino 5 mg e 10 mg 2,5 mg 10 mg 1x/dia
20 mg, 30 mg
• Nifedipino Oros e 60 mg
30 mg 60 mg 1x/dia
• Nifedipino 10 mg e 20 mg 20 mg 60 mg 2-3x/dia
Retard
• Manidipino 10 mg e 20 mg 10 mg 20 mg 1x/dia
Indicação: alternativa no local dos betabloqueadores em situação de doença arterial coronariana.

Efeitos colaterais: edema maleolar, cefaleia latejante, tonturas.
Contraindicações: gravidez (antes de 20 semanas).
Tabela 13. Bloqueador dos canais de cálcio.

5 mg, 10 mg
• Enalapril e 20 mg
5 mg 40 mg 1-2x/dia
2,5 mg, 5 mg
• Ramipril e 10 mg
2,5 mg 10 mg 1x/dia
• Perindopril 4 mg e 8 mg 4 mg 8 mg 1x/dia
5 mg, 10 mg
• Lisinopril e 20 mg
5 mg 20 mg 1x/dia
Indicação: e cazes no tratamento da HAS e reduz morbimortalidade.

Efeitos colaterais: tosse seca (10% dos pacientes), angioedema, hipotensão e hipercalemia.
Contraindicações: potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dL, clearance < 20 mL/min/m2, angioedema, estenose bilateral de artérias
renais ou unilateral em rim único e gestantes.
Tabela 14. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).

12,5 mg, 25 mg,

• Losartana 50 mg e 100 mg
25 mg 100 mg 1x/dia
8 mg, 16 mg
• Candesartana e 32 mg
8 mg 32 mg 1x/dia
80 mg, 160 mg
• Valsartana e 320 mg
80 mg 320 mg 1x/dia
Indicação: opção para aqueles que são intolerantes aos IECA (tosse e angioedema).
Efeitos colaterais: hipotensão e hipercalemia.
Contraindicações: mesmas dos IECA, exceto angioedema.
Tabela 15. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA).

• Alisquireno 150 mg e 300 mg 150 mg 300 mg 1x/dia
Indicação: tem boa e cácia em monoterapia, de redução da PA, porém não há evidências de benefícios sobre morbimortalidade.
Efeitos colaterais: rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK e tosse.
Contraindicações: gestantes.
Tabela 16. Inibidores diretos da renina.

FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
A associação de anti-hipertensivos pode constituir um verdadeiro
desafio clínico, tendo em vista que devem ser respeitas
combinações preferenciais e lembrar que também existem
combinações inadequadas (Figura 3).
Figura 3. Esquema preferencial de associações de medicamentos.

RCV: risco cardiovascular; TNM: tratamento não medicamentoso; DIU: diuréticos; IECA: inibidores da enzima de conversão
da angiotensina; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador do receptor
de angiotensina; BB: betabloqueadores.
Fluxograma 1 . Fluxograma de tratamento.

EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO
a. Caso clínico: paciente do sexo masculino, 55 anos, etilista
e tabagista há 30 anos, portador de hiperuricemia há 15 anos
(sem histórico de gota) e DM tipo 2 há 10 anos. Faz uso regular
de Metformina de 850 mg 3x ao dia. Vem para avaliação anual
de rotina, assintomático. Em seu prontuário foi anotada PA 150 x
90 mmHg há 6 meses, sem exames complementares. Nega
estar praticando atividade física e não tentou cessar o
tabagismo, mantendo dieta hiperglicídica e hipercalórica.
b. Ectoscopia: PA 160 x 90 mmHg (duas aferições), FC 90
bpm, FR 10 rpm. Peso 100 kg e altura 1,70 m.
• Aparelho cardiovascular: BNRF em 2T, com a presença de

B4. Ausência de sopros, cliques ou estalidos.
• Aparelho respiratório: tórax atípico, MVF sem ruídos

adventícios.
• Abdome: globoso, flácido, indolor, RHA presentes, sem

sopros ou visceromegalias palpáveis.
• Demais aparelhos sem alterações.

c. Exames complementares: eletrocardiograma e radiografia
de tórax sem alterações, glicemia de jejum 180 mg/dL, glicemia
pós-prandial 146 mg/dL, colesterol total 254 mg/dL, HDL 29
mg/dL, triglicérides 168 mg/dL, creatinina 0,8 mEq/L, ácido úrico
15 mg/dL, potássio 3,5 mEq/L e sódio 138 mEq/L.
Trata-se de um paciente diabético que não se encontra na meta
de glicemia de jejum, não é aderente às modificações do estilo de
vida, apresentando níveis tensionais sustentados, além de
dislipidemia mista. Através da fórmula de Friedewald (vide capítulo
de Dislipidemia), encontramos um LDL-c 191 de mg/dL. Trata-se,
portanto, de um paciente de alto risco cardiovascular, tendo como
metas: PA < 130 x 80 mmHg, glicemia de jejum até 110 mg/dL,
glicemia pós-prandial até 140 mg/dL, triglicérides < 150 mg/dL, LDL-
c < 70 mg/dL e colesterol não LDL < 100 mg/dL. Como sua PA está
em estágio II, iremos associar medicações, sendo a nossa escolha a
Losartana (visando à nefroproteção e à redução secundária do ácido
úrico) e um DIU tiazídico (não está contraindicado pela presença
hiperuricemia, sendo que apenas o histórico de gota o seria). Além
disso, está indicado o uso de estatina de alta potência e adição do
segundo antidiabético.
d. Prescrição sugerida:
1. Clortalidona 12,5 mg VO 1x ao dia.
2. Losartana 25 mg VO 1x ao dia.
3. Rosuvastatina 20 mg x ao dia.
4. Gliclazida 30 mg VO 2x ao dia.
5. Metformina 850 mg VO 3x ao dia
6. Modificações do estilo de vida: cessar tabagismo, dieta
com nutricionista, perder peso, atividade física, abando do
etilismo.
DICAS DO ESPECIALISTA
• Deve-se seguir rigorosamente as recomendações para a
adequada aferição da pressão arterial, como seleção do
manguito de tamanho adequado, posição, alimentação, uso
de cafeína ou fumo, bexiga vazia etc.
• A hipotensão ortostática é mais comum em idosos,

diabéticos, portadores de disautonomia e naqueles em uso
de medicações anti-hipertensivas.
• Sempre utilizar preferencialmente as classes que atuam na

redução de desfechos cardiovasculares.
• Para início de tratamento com monoterapia, a escolha da

classe tem a seguinte preferência: 1º IECA ou BRA, 2º BCC,
3º DIU tiazídicos, 4º Espironolactona, 5º Clonidina ou
betabloqueadores com propriedades vasodilatadoras.
• Importante ressaltar que os BCC ou DIU tiazídicos podem

ser a 2ª escolha, lembrando que, se o tiazídico não for a
segunda, tem que ser a terceira.
• Espironolactona é sempre a 4ª droga.

• Os IECA e BRA são considerados os medicamentos de
primeira escolha para pacientes diabéticos porque retardam
o declínio da função renal em pacientes com nefropatia
diabética, sendo nefroprotetores.
• A Losartana é o único BRA capaz de ter como efeito

colateral a hipouricemia.
• Os diuréticos de alça terão benefício naqueles com TFG

inferior a 30 mL/min e/ou apresentem edema.
• O uso de DIU deve ser muito bem avaliado devido aos seus
efeitos colaterais, como diuréticos de alça (ototoxicidade,
hipocalemia, hipomagnesia), tiazídicos (hipocalemia,
hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia e
dislipidemia).
• O uso de DIU tiazídicos pode ser benéfico em idosos com

osteoporose.
• Os BB não são medicações de primeira escolha, mas,

apesar disso, é uma boa medicação para jovens, portadores
de tremor essencial, hipertensão portal e enxaqueca (desde
que sejam lipossolúveis).
• Em portadores de asma, DPOC e bloqueios AV de 2º ou 3º

grau, os betabloqueadores de primeira e segunda geração
não devem ser utilizados. Efeito adversos inconvenientes
destas primeiras gerações são alterações dos níveis
glicêmicos e dislipidemia. Já os BB de 3ª geração
não afetam o metabolismo lipídico ou glicídico, podendo,
inclusive, contribuir para melhora.
• IECA e BRA não devem ser associados, pois os efeitos

colaterais são potencializados.
• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em
pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco
de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.
REFERÊNCIAS
1. Malachias MVB, Souza WKSB, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT, et
al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2016;
107(3Supl.3): 1-83.
2. Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra APM, Bianco HT, Afiune Neto A et al.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose –
2017. Arq Bras Cardiol. 2017; 109 (2Supl.1): 1-76.
3. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. (ed.). Braunwald: Tratado de Doenças
Cardiovasculares. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2018.
4. Scala LC, Magalhães LB, Machado A. Epidemiologia da hipertensão arterial
sistêmica. In: Moreira SM, Paola AV; Sociedade Brasileira de Cardiologia. Livro
Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2. ed. São Paulo: Manole; 2015. p.
780-5.
5. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et
al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in
adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8). JAMA. 2014; 311(5): 507-20.
. Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA; et al. Pharmacologic
treatment of hypertension in adults aged 60 years or older to higher versus lower
blood pressure targets: a clinical practice guideline from the American College of
Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med. 2017;
166(6): 430-7.
1.3
DISLIPIDEMIAS
Autores:
Carlos Eduardo Lins França Piau
Jean Bryally Peres
José Tasca
DEFINIÇÕES E CLASSIFICAÇÕES
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL:
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c

(LDL-c ≥ 160 mg/dL).
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos

triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra
for obtida sem jejum).
• Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160

mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a
amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o
cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado,
devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não
HDL-c ≥ 190 mg/dL.
• HDL baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e

mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao
aumento de LDL-c ou de TG.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA:
• Causas primárias: distúrbio lipídico é de origem genética
(familiar).
• Causas secundárias: dislipidemia é decorrente de estilo de

vida inadequado, de certas condições mórbidas (IRC,
síndrome nefrótica, hepatopatia crônica, DM tipo 2,
síndrome de Cushing, hipotireoidismo, obesidade, bulimia,
anorexia, tabagismo, etilismo, ingesta excessiva de
gorduras trans, sedentarismo), ou de medicamentos
(diuréticos, betabloqueadores de 1ª e 2ª geração,
anticoncepcionais, corticosteroides, anabolizantes,
inibidores da protease, isotretinoína, ciclosporina,
estrógenos, progestágenos e tibolona).
CLASSIFICAÇÃO FENOTÍPICA (FREDRICKSON):
• Não será abordada neste capítulo, pois embora se

reconheça a grande contribuição desta classificação, ela é
hoje muito pouco utilizada, pois pouco colabora para o
conhecimento da etiologia (exceto na
disbetalipoproteinemia) ou da decisão terapêutica.
QUADRO CLÍNICO
• Um evento coronário agudo é a primeira manifestação da
doença aterosclerótica em pelo menos metade dos
indivíduos que apresentam esta complicação. Desta forma,
a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão
mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva, com a
correta definição das metas terapêuticas individuais.
• Algumas lesões cutâneas são características das

dislipidemias, em especial as de origem genética (familiar):
xantomas eruptivos e lipemia retinalis (TGL > 2.000 mg/dL),
arco corneano e xantelasmas (podem ocorrem também em
indivíduos sem dislipidemia), xantomas tendinosos (quase
patognomônicos de hipercolesterolemia familiar), xantoma
palmar (muito típicos de disbetablipoproteinemia) e
xantomas tuberosos.
MARCADORES DE RISCO CARDIOVASCULAR

ESTRATIFICADORES DE RISCO (ER)
Idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher
Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos
História familiar de parente de 1º grau com DCV prematura*
Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês)
Hipertensão arterial sistêmica
Síndrome metabólica
Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia
Taxa de ltração glomerular (< 60 mL/min)
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SUBCLÍNICA (DASC)

Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida
Índice tornozelo braquial (ITB) < 0,9
Escore de CAC > 100
Presença de placa aterosclerótica na angiotomogra a de coronárias
LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, com risco calculado pelo ERG > 20% (H) ou > 10% (M)
*Antes dos 55 anos para homens e antes dos 65 anos para mulheres;
CAC: cálcio arterial coronariano; H: homem; M: mulher.
Tabela 1. Estratificados de risco (ER) e Doença aterosclerótica

subclínica (DASC).
Fonte: Adaptado da V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e
Prevenção da Aterosclerose da SBC, 2017.
• Dentre os diversos algoritmos existentes, a Sociedade

Brasileira de Cardiologia recomenda a utilização do Escore
de Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do
miocárdio, acidente vascular encefálico, ou insuficiência
cardíaca, fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular
periférica em 10 anos. Deve ser usada na avaliação inicial,
ou mesmo em pacientes já em uso de estatina, que não
foram enquadrados em condição de muito alto risco ou alto
risco.
• Determinantes de Muito Alto Risco: indivíduos que

apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária,
cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos
clínicos, ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial.
• Determinantes de Alto Risco: portadores de aterosclerose

na forma subclínica documentada (US de carótidas com
presença de placa; Índice Tornozelo-Braquial < 0,9; escore de
Cálcio Arterial Coronariano > 100 ou a presença de placas
ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias),
aneurisma de aorta abdominal, DRC com TFG < 60 mL/min
(em fase não dialítica), pacientes com LDL-c ≥ 190 mg/dL,
DM tipos 1 ou 2 (com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL ou doença
aterosclerótica subclínica), pacientes com LDL-c entre 70 e
189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo ERG
>20% e nas mulheres >10%, pacientes com LDL-c entre 70 e
189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo ERG
>20% e nas mulheres >10%.
• Determinantes Risco Intermediário: indivíduos com ERG

entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo
feminino ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC
(doença aterosclerótica subclínica) ou ER listados
anteriormente.
• Determinantes de Baixo Risco: pacientes do sexo

masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado
pelo ERG.
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR

• O primeiro passo é avaliar se há ou não a presença de
fatores que já classifiquem o paciente em muito alto risco.
Se sim, este já é de muito alto risco. Na ausência destes
fatores, vamos para o segundo passo.
• O segundo passo é verificar se o paciente é portador de

diabetes mellitus tipo 1 ou 2. Em caso positivo, utilizar os
estratificadores de risco (ER) e de doença aterosclerótica
subclínica (DASC). A presença de ER ou DASC classifica o
paciente como sendo de alto risco. Se ausentes, risco
intermediário. A presença de DASC em não portadores de
DM classifica estes pacientes como sendo de alto risco.
• Caso o paciente não se enquadre em nenhuma das

situações acima, deve-se calcular o risco. Para isso
utilizamos tabelas de pontuação ou, de maneira mais
prática nos dias de hoje, o ERG pode ser encontrado pelo
aplicativo obtido no site do Departamento de Aterosclerose
da SBC para os sistemas Android e IOS.
ER: estrati cadores de Risco; DASC: doença aterosclerótica subclínica; ERG: escore de risco global.
Figura 1. Estratificação do risco cardiovascular.

Fonte:
METAS DE TRATAMENTO
• Muito alto risco: o LDL-c < 50 mg/dL e o não HDL-c < 80

mg/dL.
• Alto risco: o LDL-c < 70 mg/dL e o não HDL-c < 100 mg/dL.
• Risco intermediário: o LDL-c < 100 mg/dL e o não HDL-c <
130 mg/dL.
• Baixo risco: meta de LDL-c deve ser < 130 mg/dL e o não
HDL-c < 160 mg/dL.
• Triglicérides: caso estejam em valores ≥ 500 mg/dL, e

somente neste caso, o objetivo primário do tratamento deve
ser a sua redução (pelo risco de pancreatite), deixando para
um segundo plano as metas de LDL-c e não HDL-c. Sua
meta são valores abaixo de 150 mg/dL.
• HDL-c: não são propostas metas para o HDL-c e não se

recomenda tratamento medicamentoso visando à sua
elevação (até o momento, estudos de intervenção falharam
em demonstrar benefício clínico por meio da elevação do
HDL-c). Sua meta são valores ≥ 50 mg/dL.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Indicado para todos os pacientes, independente do risco

cardiovascular. No entanto, podemos tentar apenas
tratamento não farmacológico por 3 meses em pacientes de
risco intermediário e por 6 meses naqueles de baixo risco.
Os demais, já devem receber medidas farmacológicas deste
o início.
• Redução: do peso, da ingestão de bebidas alcoólicas, da
ingestão de açúcares simples, da ingestão de carboidratos.
• Cessar tabagismo.
• Substituição (parcial) ácidos graxos saturados por mono e
poli-insaturados.
• Aumento da ingestão de fibras.

• Consumo ≥ 2 porções de peixes ricos em ômega 3 por
semana.
• Atividade física.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Indicações: pacientes de alto e muito alto risco (desde o

início, associados à tratamento não medicamentoso) e
naqueles com falha das modificações de estilo de vida por 3
meses (risco intermediário) ou 6 meses (risco baixo).
Estatinas Apresentações Potência
• Sinvastatina 10, 20, 40 e 80 mg 20-80 mg (intermediária)
• Pravastatina 10, 20 e 40 mg 40 mg (intermediária)
• Fluvastatina 20, 50 e 80 mg 80 mg (intermediária)
• Pitavastatina 1, 2 e 4 mg intermediária
• Atorvastatina 10, 20, 40 e 80 mg 40-80 mg (alta)
• Rosuvastatina 5, 10, 20 e 40 mg 20-40 mg (alta)
Recomendações: são primeira opção na prevenção primária e secundária. Dosagem de CK deve ser avaliada no início do
tratamento, principalmente em indivíduos de alto risco de eventos musculares. A dosagem rotineira de CK não é recomendada,
exceto se ocorrerem sintomas musculares ou na introdução de fármacos que interajam com as estatinas, ou ao se elevar a dose
destas. Dosagem de enzimas hepáticas (AST e ALT) deve ser realizada no início do tratamento. Dosagem de enzimas hepáticas
durante o tratamento apenas se sinais e sintomas de hepatotoxicidade.
Potência: as estatinas podem reduzir o LDL-c em > 50% (alta potência), entre 30-50% (intermediária potência) e até 30% (baixa
potência). Após esta redução inicial, a cada vez que dobramos dose da mesma estatina, obtemos uma redução adicional de LDL-
c de 6 a 7%.
Mecanismo de ação: inibidores da HMG-CoA redutase, com consequente diminuição do colesterol intracelular e aumento da
expressão de receptores de LDL-c. Assim, diminuem o LDL-c em até 55% e os triglicérides em 7 a 28%, podendo elevar o HDL-c de
2 a 10%.
Suspensão: se houver aumento da CPK > 10 vezes o LSN e sinais de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da
bilirrubina direta e do INR). Em caso de elevações das transaminases em mais de 3 vezes o LSN, é recomendada a investigação de
outras etiologias e a suspensão ca a critério médico.
Ezetimiba Apresentações Potência
• Ezetimiba 10 mg 1 x ao dia
Recomendações: adição quando a meta do LDL-c não é atingida com estatina em dose máxima tolerada em pacientes em
prevenção secundária; quando a meta do LDL-c não é atingida com estatina em dose máxima tolerada na prevenção primária;
isolada ou associada a estatinas em paciente que não tolerem doses recomendadas de estatinas; esteatose hepática.
Mecanismo de ação: inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos
receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. De maneira isolada podem reduzir de 10 a 25% do LDL-c.
Cuidados: Raros efeitos colaterais têm sido apontados e estão em geral relacionados com o trânsito intestinal. Por precaução,
recomenda-se que ela não seja utilizada em casos de dislipidemia com doença hepática aguda.
Resinas Apresentações Potência
• Colestiramina 4 g/envelope 2x ao dia (até 24 g/dia)
Recomendações: em adição ao tratamento com estatina quando a meta de LDL-c não é atingida. Único fármaco liberado para
mulheres em período reprodutivo, amamentação e gestação.
Mecanismo de ação: redução da absorção enteral de ácidos biliares, causando depleção do colesterol celular hepático,
estimulando síntese de LDLR (receptor de LD-c) e de colesterol endógeno. Como consequência deste estímulo à síntese, pode
ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, de TGL plasmáticos.
Cuidados: interfere muito na absorção de outras medicações, devendo ser ingerida em horário distinto. A suplementação de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e ácido fólico pode ser necessária em alguns casos. Evitar em paciente com TG aumentados
(especialmente se níveis maiores de 400 mg/dL).
Tabela 2. Medicamentos com maior ação nas taxas de colesterol.

FIBRATOS APRESENTAÇÕES POTÊNCIA
• Gen brozila 600 e 900 mg 1 a 2 x ao dia (máx. 1200 mg)
• Feno brato 160, 200 e 250 mg 1 x ao dia
• Beza brato 200 mg 2 a 3x ao dia
• Cipro brato 100 mg 1x ao dia
Recomendações: TGL > 500 mg/dL ou em pacientes com TGL > 204 mg/dL e HDL-c < 34 mg/dL, isolado ou associado a
estatinas.
Mecanismo de ação: estimulação dos receptores PPAR-α, aumentado a produção e ação da lipase lipoproteica, com
consequente redução dos triglicérides em 30 a 60% (quanto maior o valor basal, maior a redução) e aumento de HDL-c em 7 a
11%. Os valores de LDL-c podem se manter, diminuir ou até aumentar.
Cuidados: interfere muito na absorção de outras medicações, devendo ser ingerida em horário distinto. A suplementação de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e ácido fólico pode ser necessária em alguns casos. Evitar em paciente com TGL aumentados
(especialmente se níveis maiores de 400 mg/dL). Não é recomendada a associação de gen brozila com estatinas, devido ao
elevado risco de rabdomiólise.
ÁCIDO NICOTÍNICO APRESENTAÇÕES POTÊNCIA
• Niacina 500 mg 1 x ao dia (máx. 2 g)
Recomendações: HDL-c baixo isolado, e como alternativa aos bratos e estatinas, ou em associação a estes fármacos em
portadores de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou com dislipidemia mista resistente.
Mecanismo de ação: reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a
corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TGL pelos hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 25%;
aumenta o HDL-c em 15 a 35%; e diminui o TGL em 20 a 50%.
Cuidados: preferir formulações de liberação prolongada pela menor incidência de efeitos colaterais como rubor e prurido.
Ingestão de bebidas alcoólicas não é recomendada e pode ser associado AAS antes da sua ingestão para também reduzir efeitos
indesejáveis.
Tabela 3. Medicamentos com maior ação nas taxas de triglicérides.

a. Caso clínico: paciente do sexo masculino, 42 anos,
previamente hipertenso em uso de Losartana 25 mg/dia,
assintomático, comparece em consulta para avaliação de rotina.
Nega tabagismo e etilismo. Dieta hipercalórica. Sedentário.
Ectoscopia: PA 130 x 80 mmHg, FC 85 bpm, FR 15 rpm,
acianótico, anictérico. 92 Kg, altura 1,73 m (IMC = 30,7). Exame
físico geral e específico sem alterações. ECG de 12 derivações
dentro dos limites de normalidade.
b. Exames laboratoriais: hemograma e função renal normais.
TGO 29 mg/dL, TGP 52 mg/dL, glicemia jejum 98 mg/dL, HbA1C
5,5%, colesterol total 283 mg/dL, HDL-c 26 mg/dL, triglicérides
206 mg/dL.
c. Conduta: através da fórmula de Friedewald, encontramos o
LDL-c (215 mg/dL). Trata-se de um paciente com obesidade
grau I, sedentário e portador de hiperlipidemia mista (vide
classificação laboratorial no início deste capítulo). Através da
calculadora de ERG ou mesmo pelo valor de LDL-c já
classificamos tal paciente como sendo de alto risco. Assim,
deve receber orientações para tratamento não farmacológico,
bem como para tratamento farmacológico. Temos por objetivo
uma meta de LDL-c < 70 mg/dL, bem como um colesterol não
HDL-c < 100 mg/dL e triglicérides < 150 mg/dL. Como temos
metas bem apertadas, será necessária estatina de alta
potência.
1. Atorvastatina 40 a 80 mg/dia ou
2. Rosuvastatina 20 a 40 mg/dia ou
3. Associação de Sinvastatina 40 mg + Ezetimiba 10 mg.
• Fórmula de Friedewald: LDL = CT - HDL - TGL .
5
• O perfil lipídico completo pode ser coletado sem jejum,

mantendo-se o estado metabólico estável e dieta habitual.
• Os valores de colesterol total, HDL-c, não HDL-c e LDL-c não

sofrem influência do estado alimentar. Os níveis de
triglicérides são diferentes no estado com e sem jejum.
• Na maioria dos laboratórios, o LDL-c é calculado pela

fórmula de Friedewald ou analisado por dosagem. Em
paciente com valores de triglicérides > 400 mg/dL a fórmula
perde sua acurácia, mas utilizando fatores de correção.
• Nos pacientes que apresentem TGL > 400 mg/dL, o cálculo

do colesterol não HDL é preferível à análise do LDL.
Colesterol não HDL = CT - HDL.
• A dosagem de Lp(a) não é recomendada de rotina na
avaliação do risco cardiovascular, podendo ser solicitada na
estratificação de risco na hipercolesterolemia familiar e
naqueles com alto risco de doença coronária prematura.
• A dosagem da proteína C-reativa ultrassensível pode ser

empregada na estratificação de risco cardiovascular e
possui capacidade de reclassificação nos indivíduos de risco
intermediário.
• Para a estratificação de risco cardiovascular em pacientes

em uso de estatinas deve-se multiplicar o colesterol total
por 1.43, como utilizado em alguns ensaios clínicos que
tomam por base uma redução média de 30% do colesterol
total com estatinas.
• Para indivíduos de alto e muito alto risco cardiovascular,

sempre que possível e tolerado, deve-se dar preferência
para o uso de estatina de alta intensidade ou ezetimiba
associada à estatina (sinvastatina 40 mg ou outra estatina
com potência pelo menos equivalente).
• O escore de risco é dinâmico, pois o controle dos fatores de

risco, por meio de intervenções não farmacológicas ou
farmacológicas, reduz o risco calculado do paciente.
Portanto, na vigência de medicamentos hipolipemiantes,
mesmo que o valor absoluto de LDL-c alcançado seja muito
menor do que a meta atual preconizada pelo ERG, a dose e
a intensidade de tratamento não devem ser modificadas. A
objetivo não é a redução dos valores do exame e sim
diminuir eventos cardiovasculares.
• Desde 2011, após recomendação da FDA, não se utiliza

mais a sinvastatina em doses de 80 mg.
• Pela meia vida mais longa, a rosuvastatina e atorvastatina
não necessitam ser ingeridas após o jantar, podendo serem
administradas a qualquer horário.
• Não se recomenda fibratos em uso isolado ou associado a

estatina para redução de risco cardiovascular. Porém o uso
de fibratos associados a estatina reduziu doenças
microvasculares.
• Em pacientes com doença renal crônica adultos em diálise,

o início da estatina ou a combinação de estatina/ezetimibe
não é recomendado.
• No Brasil, as formulações disponíveis de ômega-3 têm

concentrações baixas e distantes daquelas utilizadas em
estudos que recomendaram a suplementação.
• Novas drogas, algumas já aprovadas para uso no Brasil,

tem uso recente e sua recomendação ainda não foi feita
formalmente em diretrizes nacionais. Exemplos
promissores são: inibidores da CETEP e inibidores da PCSK-
9.
REFERÊNCIAS
1. Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra APM, Bianco HT, Afiune Neto A et al.
Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose –
2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76.
Cardiovasculares. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. AHA, ACC, AACVPR, AAPA, ABC, ACPM, ADA,
AGS, APhA, ASPC, NLA and PCNA. Guideline on the Management of Blood
Cholesterol: Executive Summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines.
J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):3168–3209.
4. Karlson BW, Palmer MK, Nicholls SJ, et al. A VOYAGER meta-analysis of the impact
of statin therapy on low-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels in
patients with hypertriglyceridemia. Am J Cardiol. 2016;117(9):1444–1448.
5. Wang D, Liu B, Tao W, et al. Fibrates for secondary prevention of cardiovascular
disease and stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(10):CD009580.
6. Aung T, Halsey J, Kromhout D, et al. Associations of omega-3 fatty acid supplement
use with cardiovascular disease risks: meta-analysis of 10 trials involving 77917
individuals. JAMA Cardiol. 2018;3(3):225–234.
1.4
SÍNDROMES CORONARIANAS
AGUDAS
Autores:
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• Na metade do século XIX a OMS (Organização Mundial da
Saúde) apresentou a primeira definição de infarto do
miocárdio (IM), com a introdução de novas tecnologias que
melhoraram a abordagem clínica foram elaboradas outras
definições para o IM. A definição em vigência desde 2018 –
quarta definição mundial de IM – caracteriza essa situação
como a presença de lesão aguda miocárdica associada a
níveis anormais dos biomarcadores cardíacos com quadro
clínico que evidencie isquemia miocárdica aguda. Neste
capítulo o IM será abordado minuciosamente de acordo com
esta definição.
• Síndromes coronarianas agudas são um conjunto de sinais

e sintomas secundários a obstrução completa ou parcial de
uma ou mais artérias coronárias, surgimento em repouso,
duração prolongada e com piora progressiva dos sintomas.
Clinicamente podem ser classificadas pelo
eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica:
• Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do

segmento ST (SCACSST): representada por alterações
importantes no ECG de admissão – e representada pelo
infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de
segmento ST (IAM CSST).
• Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do

segmento ST (SCASSST): representada pela Angina Instável
e Infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do
segmento ST (IAM SSST). A diferença entre elas consiste
na elevação dos biomarcadores miocárdicos que ocorre no
IAM SSST e está ausente na angina instável.
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E
CLASSIFICAÇÃO
• De acordo com a quarta definição mundial de IM (2018) as
categorias de SCACSST e SSST são complementadas com a
classificação dos tipos de IM (1 a 5), os quais são
fundamentados nas diferenças clínicas, fisiopatológicas,
prognósticas e de tratamento.
• IM tipo 1: causado por doença aterotrombótica coronariana

(DAC) e precedido por instabilização de placa
aterosclerótica, formação de trombo associada a
embolização distal coronariana e consequente evento
isquêmico miocárdico. É imprescindível classificar o IM tipo
1 dentre as modalidades de SCA por meio de avaliação
eletrocardiográfica e biomarcadores cardíacos –
principalmente com curva de troponina (cTn) definir
abordagem terapêutica adequada.
• SCACSST: ocorre oclusão total da coronária, que define

IAM CSST, e formação de trombo “vermelho” –
composto em grande parte por fibrina – por isso, o
tratamento com fibrinolíticos está indicado.
• SCASSST: oclusão subtotal ou total com circulação
colateral efetiva. Caso ocorra necrose miocárdica e
consequente alteração de biomarcadores miocárdicos
caracteriza-se o IAM SSST, caso a isquemia seja
transitória e não resulte em necrose está definida
angina instável.
• IM tipo 2: lesão miocárdica isquêmica aguda secundária ao

desequilíbrio entre a oferta tecidual cardíaca e consumo
miocárdico de oxigênio que pode ser precipitada por agente
estressor. A magnitude e ocorrência do IM tipo 2 varia de
acordo com a presença de alterações cardíacas
estruturais, DAC, presença e intensidade de agente
estressor. Esse desequilíbrio entre oferta/demanda de O2 é
de etiologia multifatorial como podemos observar na tabela
a seguir.
CAUSAS DE IM TIPO 2
• Aterosclerose com estenose e sem ruptura; • Hipertensão severa associada ou não a

hipertro a ventricular;
• Vasoespasmo coronariano; • Bradiarritmia severa;

• Disfunção microvascular coronariana; • Insu ciência respiratória;
• Embolismo coronariano não associado com • Anemia severa;

ruptura de placa aterosclerótica;
• Dissecção coronariana; • Hipotensão/ choque.

• Taquiarritmia sustentada;
Tabela 01: Causas de desequilíbrio entre oferta e consumo de
oxigênio pelo miocárdio e consequentes etiologias do IM do tipo 2.
Fonte: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018),
european Societyof cardiology. European Heart Journal (2019) 40,
237–269.
• IM tipo 3: morte súbita de origem cardíaca associado a
quadro clínico sugestivo de isquemia miocárdica e
alterações eletrocardiográficas ou fibrilação ventricular.
Nestes casos os pacientes evoluem para óbito sem tempo
hábil para que ocorra coleta de troponina ou apesar da
coleta não ocorre alteração desses marcadores. O
diagnóstico do IM tipo 3 é realizado em autópsia.
• IM tipo 4: secundária à procedimentos de intervenção

miocárdica para reperfusão. IM relacionado com o
procedimento ou reflexo a complicações mais tardias em
dispositivos utilizados, como por exemplo trombose do
stent. Clinicamente é identificada com:
• cTn superior ao percentil 99 > 5 que vezes o limite de

referência (P99 ALR) em pacientes com valores abaixo do
P99 ALR antes do procedimento;
• cTn anterior ao procedimento elevada acima do P99 ALR

em linha de base estável, porém apresenta nova elevação
> 20% após o procedimento.
• Possui as subclassificações a seguir:

• 4 A: após intervenção coronariana percutânea (ICP).
Devem haver evidências de isquemia miocárdica:
alterações eletrocardiográficas, exames de imagem ou
complicações relatadas no procedimento.
• 4 B: IM após trombose de stent ou prótese, segue os

mesmos critérios que o IM 4 A.
• 4 C: IM secundário a reestenose de stent ou de área com

angioplastia prévia por balão.
• IM tipo 5: ocorre após revascularização miocárdica com
bypass. Clinicamente identificado com elevação cTn > que
10 vezes do P99 ALR quando o paciente apresenta valores
pré revascularização normais ou elevação > 20% quando
apresenta elevação de cTn estabilizada. Também deve
apresentar evidência de isquemia miocárdica por meio de
alterações eletrocardiográficas ou em exames de imagem.
Imagem 01: IM tipo 1 e tipo 2 e as prováveis causas.
Fonte: Adaptado de Fourth universal definition of myocardial
infarction (2018), european Society of cardiology. European Heart
Journal (2019) 40, 237–269.
QUADRO CLÍNICO
• Dor torácica: principal sintoma sugestivo de síndrome
coronariana aguda. Deve ser avaliada cuidadosamente, pois
apresenta uma gama de diagnósticos diferenciais (tabela
01).
• Características da dor torácica que sugerem isquemia

miocárdica: dor prolongada - duração entre 20 a 30 minutos;
intensa, em aperto, constrição, peso ou queimação. Pode
ter início em repouso ou após estresse físico. Diminui a
intensidade com repouso e uso de vasodilatadores
coronarianos. Pode irradiar para epigástrio, membros
superiores, pescoço e mandíbula.
• Equivalentes isquêmicos: dispnéia, náusea, êmese,

diaforese, palpitações e parada cardiorrespiratória, podem
ser a única forma de manifestação da SCA. Cerca de 30%
dos casos de isquemia miocárdica não apresentam dor
torácica, principalmente em idosos, diabéticos, mulheres,
usuários de marcapasso e transplantados cardíacos.
Patologia Diferencial
ESTENOSE AÓRTICA Sopro sistólico em foco aórtico
Melhora da dor na posição sentada com inclinação para frente e

PERICARDITE
evidência de atrito pericárdio ao exame físico.
Semelhante à pericardite, porém associado a arritmias ventriculares e

MIOCARDITE
insu ciência cardíaca.
DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA Dor intensa dissecante com irradiação para o dorso.
Dor retroesternal intensa com piora após deglutição e inspiração

RUPTURA ESOFÁGICA E MEDIASTINITE
profunda.
Pirose retroesternal ascendente, podendo estar acompanhada de

DOENÇA DO REFLUXO GE
regurgitação.
EMBOLIA PULMONAR Dor pleurítica acompanhada de dispnéia.
HIPERTENSÃO PULMONAR Dor em aperto retroesternal após esforço.
PNEUMONIA Dor pleurítica associada a febre, tosse e expectoração.

Tabela 02: principais diagnósticos diferenciais das síndromes
coronarianas agudas com dor torácica.
Fonte: Adaptado de Santos, E. D. S. D., & Timerman, A. (2018). Dor
torácica na sala de emergência: quem fica e quem pode ser liberado?
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, 394-402.
Característica Alta Intermediária Baixa
Dor como principal sintoma,

QUADRO Antecedente de doença Sintomas de isquemia na ausência
idade >70 anos; diabetes
CLÍNICO arterial crônica, angina prévia. de características intermediárias.
mellitus.
Hipotensão, edema pulmonar,

EXAME Doença vascular extra
diaforese, estertores Dor torácica à palpação.
FÍSICO coronariana.
pulmonares.
Tabela 03: probabilidade de a dor torácica representar SCA

Fonte: Adaptado de Santos, E. D. S. D., & Timerman, A. (2018). Dor
torácica na sala de emergência: quem fica e quem pode ser liberado?
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, 394-402.
Classificação da dor torácica:
• Tipo A – definitivamente anginosa: início em repouso ou

após estresse, em aperto ou queimação, com irradiação
para ombro, mandíbula e face interna do membro superior,
apresenta alívio com repouso e nitrato.
• Tipo B – provavelmente anginosa: a isquemia miocárdica é

a principal hipótese, porém diferentemente da dor tipo A
são necessários exames complementares para definição
diagnóstica.
• Tipo C – possivelmente anginosa: neste tipo de dor a

isquemia miocárdica deixa de ser a principal hipótese, no
entanto ainda são necessários exames laboratoriais para
excluir esta etiologia.
• Tipo D – definitivamente não anginosa: dor torácica atípica,
insuficiência coronariana não é possibilidade diagnóstica.
Recebe alta hospitalar caso eletrocardiograma não
apresente alterações.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia e sinais vitais: presença de cianose de
extremidades, queda na saturação de pulso, hipotensão ou
hipertensão arterial, alterações do estado mental, pele
diaforética. Parâmetros importantes, pois, permitem
estabelecer o estado geral do paciente e a condição
hemodinâmica.
• Aparelho respiratório: Ausculta pode ser normal, apresentar

estertores finos que, a depender da gravidade, podem se
estender das bases aos ápices pulmonares; macicez à
percussão e redução ou ausência de murmúrio vesicular.
• Aparelho cardiovascular: pode apresentar-se normal ou

com ritmo irregular, presença de 3ª (disfunção ventricular
severa) e 4ª bulha; sopro cardíaco (insuficiência mitral por
disfunção/ruptura do músculo papilar ou comunicação
interventricular pós-IAM); atrito pericárdico (grandes
infartos transmurais).
• Maior parte dos achados no exame físico são inespecíficos

e podem estar ausentes.
• No IAM com supradesnivelamento de ST é possível realizar

a classificação de killip-kimball:
• I – Sem dispneia, estertores ou B3

• II – Dispneia, estertores discretos, B3 ou turgência jugular
patológica.
• III – Edema agudo de pulmão

• IV – Choque cardiogênico
DIAGNÓSTICO
Abordagem inicial da dor torácica ou sintoma equivalente isquêmico:
• Monitorização completa (ECG, PA, FC, SatO ); 2
• Oxigenoterapia, se saturação de pulso < 90%;

• Veia (acesso venoso);
• Eletrocardiograma em 10 minutos: permitirá diferenciar
SCA CSST de SCA SSST e dessa forma a conduta adequada
para cada situação, caso o ECG não apresente alterações
deve ser realizado de maneira seriada, pois aumenta a
sensibilidade na detecção de eventos coronarianos.
Alterações eletrocardiográficas da SCA CSST:
• Bloqueio de ramo esquerdo novo ou supostamente novo.

Avaliação por meio dos critérios de Sgarbossa em bloqueios
de ramo esquerdo (BRE):
• Elevação de SST associada a BRE ≥ 1 mm concordante

com QRS: 5 pontos;
• Depressão de SST ≥ 1 mm associada a BRE em V1, V2 e

V3: 3 pontos;
• Elevação de SST ≥ 5 mm associado a BRE discordante
com o QRS: 2 pontos.
• Resultado ≥ 3 pontos: 98% de especificidade e 36% de

sensibilidade para IAM CSST.
• Supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais

derivações contíguas: elevação do SST acima de 1,5mm em
mulheres, acima de 2mm em homens com mais de 40 anos,
acima de 2,5 mm em homens com menos de 40 anos nas
derivações V2 e V3. Nas demais derivações considera-se
elevações com 1mm ou mais. Mais detalhes sobre o ECG e
síndrome coronariana estão no capítulo
“Eletrocardiograma”.
Alterações eletrocardiográficas da SCA SSST:
• Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado

• Onda T invertida e simétrica, com ST retificado
• Infradesnivelamento do segmento ST
• Em até 50% dos casos de SCA SSST o ECG é inespecífico.
Ou seja: ECG normal não exclui IM!
Biomarcadores cardíacos: solicitadas em todos os suspeitos de SCA
e repetidas após 6 e 12 horas. Com o advento das troponinas
ultrassensíveis, podemos descartar IM em até 3 horas.
• Troponinas (cTn): biomarcadores de injúria miocárdica de

escolha, Troponina I (cTnI) – não se elevam com lesão de
tecidos extra cardíacos. Troponina T (cTnT), o teste
laboratorial pode detectar proteínas marcadoras de lesão de
músculo esquelético e resultar em resultado falso positivo.
• Troponinas ultrassensíveis (hs-cTn): maior sensibilidade na
detecção de lesão miocárdica cerca de dez a cem vezes,
permite diagnóstico precoce. São recomendadas para
utilização em investigação de rotina.
• CKMB: amplamente disponível, porém menos específica e

menos sensível.
Imagem 02: conduta no paciente com dor torácica aguda de acordo
com os níveis de troponina ultrassensível.
Fonte: Adaptado de ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation.
O critério que marca lesão miocárdica, consiste na elevação dos

valores de troponina acima do P99 do ALR. Caso ocorra ascensão
abrupta nos níveis séricos da cTn o evento é definido como agudo.
Para ser classificado como IM deve estar associado a outros
critérios (clínicos ou eletrocardiográficos) que sugiram isquemia
miocárdica. Eventos de lesão miocárdica crônica são marcados por
níveis persistentemente elevados de cTn e sem variações
significativas.
Imagem 03: curva de troponina na injúria miocárdica aguda e crônica

em gráfico relacionando tempo de sintomatologia e níveis séricos de
troponina.
infarction (2018), European Society of Cardiology. European Heart
Journal (2019) 40, 237–269.
Critérios gerais
Alteração dos níveis de troponina com pelo menos 1 valor acima do P99 ALR associado a pelo menos 1 dos seguintes
achados:
Sintomatologia sugestiva de isquemia miocárdica;
Alterações eletrocardiográ cas correspondentes à isquemia;
Surgimento de ondas Q patológicas do eletrocardiograma;
Evidência em exames de imagem de perda aguda de cardiomiócitos viáveis ou zona de mobilidade da parede ventricular
inadequada supostamente nova.
IM tipo 1: identi cação de tromboembolismo coronariano em angiogra a ou autópsia.
IM tipo 2: identi cação de achado sugestivo de desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio miocárdico.
Tabela 04: critérios para diagnóstico de IM do tipo 1 e tipo 2:

Journal (2019) 40, 237–269.
Causas de elevação de troponina:

Etiologia por injúria miocárdica:
• Ruptura de placa aterosclerótica com evento • Desequilíbrio entre oferta e consumo de O2

tromboembólico associado; (descritos nas causas de IM tipo 2).
Outras etiologias de origem cardíaca:
• Insu ciência cardíaca; • Síndrome de Takotsubo;

• Miocardite; • Des brilação;
• Qualquer tipo de cardiomiopatia; • Ablação cardíaca por cateter;
• Contusão cardíaca; • Procedimentos cardíacos em geral;
Etiologias de origem sistêmica:
• Distúrbios infecciosos e sepse; • Tromboembolismo pulmonar, hipertensão

pulmonar;
• Exercício extenuante; • Agentes quimioterápicos;

• Acidente vascular encefálico, hemorragia • Doenças in ltrativas;
subaracnóidea;
• Insu ciência renal crônica • Doentes críticos.

Tabela 05: causas de elevação de troponina cardíaca de etiologia
cardíaca e sistêmica.
Journal (2019) 40, 237–269.
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO
• Escore GRACE: permite estimar o risco de mortalidade
intra-hospitalar na SCA e contribui para a tomada de
decisões da equipe médica e exames complementares. A
estratificação de risco não deve atrasar a terapêutica inicial.
Variável pontos
<29 0
30-39 8
40-49 18
IDADE 50-59 36
(ANOS) 60-69 55
70-79 73
80-89 91
>90 100
I 0
II 20
KILLIP-KIMBALL
III 39
IV 59
<79 24
80-99 22
PRESSÃO ARTERIAL 100-119 18
SISTÓLICA 120-139 14
(MMHG) 140-159 10
160-199 4
>200 0
<49 0
50-69 3
FREQUÊNCIA 70-89 9
CARDÍACA 90-109 14
(BPM) 110-149 23
150-199 35
>200 43
0-0,39 1
0,4-0,79 3
0,8-1,19 5
CREATININA 1,2-1,59 7
1,6-1,99 9
2,0-3,99 15
>4 20
Variável pontos
PARADA
Sim 39
CARDIORRESPIRATÓRIA
Não 0
(PCR) NA ADMISSÃO
DESVIO DO Sim 28
SEGMENTO ST Não 0
ENZIMAS CARDÍACAS Sim 14

POSITIVAS Não 0
Tabela 06. Escore de Grace para classificação de risco na SCA:

Fonte: Adaptado de V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia
sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível
do segmento ST (2015).
• Resultado:
• <108: baixo risco para óbito hospitalar – <1%;
• Entre 109 e 140: risco intermediário – mortalidade entre
1% e 3%;
• >140: alto risco – mortalidade > 3%.

HISTÓRIA / APRESENTAÇÃO CLÍNICA PONTUAÇÃO
Idade ≥ 65 anos 1
≥ 3 fatores de risco para doença arterial coronariana 1
Estenose coronária conhecida ≥ 50% 1
Uso de AAS últimos 7 dias 1
2 ou + episódios de dor torácica nas últimas 24h 1
Troponina positiva 1
Infradesnivelamento do SST ≥ 0,5mm 1
Tabela 07. Escore de TIMI para classificação de risco na SCASSST:

Fonte: Adaptado da Atualização da Diretriz de Ressuscitação
Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da
Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019.
• Resultado:
• ≤ 2 pontos: baixo risco - outros escores de risco devem
ser utilizados para avaliar manejo mais agressivo ou
invasivo;
• 3 a 4 pontos: risco intermediário - pode exigir estratégia

invasiva precoce;
• > 4 pontos: alto risco - estratégia invasiva precoce.

Vale a pena relembrar os fatores de risco para doença arterial
coronariana (DAC): tabagismo, hipertensão arterial, dislipidemia,
história familiar de DAC precoce – homens antes dos 55 anos e
mulheres anterior aos 65 anos, diabetes mellitus.
• Laboratoriais: indicados para todos os pacientes com
suspeita de SCA - glicemia, eletrólitos, função renal,
hemograma, coagulograma.
• Radiografia de tórax: avaliar diagnósticos diferenciais como

dissecção aguda de aorta e complicações como edema
pulmonar, também indicada a todo paciente suspeito de
SCA.
• Teste Ergométrico: indicado para pacientes de baixo risco,

assintomáticos e com marcadores bioquímicos normais.
Deve ser realizado, idealmente, até 12 horas na mesma
hospitalização, antes da alta. A ecocardiografia com
estresse é uma alternativa aos pacientes de baixo risco que
não podem realizar o teste ergométrico.
• Cintilografia em repouso: pode auxiliar no diagnóstico

diferencial de dor torácica vigente e alternativa ao teste
ergométrico.
• Ecocardiograma: indicado para realizar diagnóstico

diferencial com outras doenças (valvopatias,
pericardiopatias, embolia pulmonar) quando houver
suspeita e para avaliar também complicações do IAM como
CIV, ruptura de parede livre, tamponamento cardíaco,
insuficiência mitral aguda, ruptura de músculo papilar, além
de detectar novas alterações de contratilidade o que
poderia servir para diagnóstico de reinfarto.
• Angiotomografia de Coronárias: pacientes com dor torácica

e de risco baixo a intermediário, MNM negativos e ECG
inespecífico.
• Cineangiocoronariografia: padrão-ouro no estudo da

anatomia coronariana. Indicada juntamente com
intervenção coronária percutânea nos casos de SCCSST
com evolução < 12 horas e idealmente em 90 minutos. Na
SCASSST é indicada de acordo com os critérios da tabela
03.
Cineangiocoronariografia Cineangiocoronariografia
imediata precoce
Realizada em até 2 horas do início dos sintomas. Realizada em até 24 horas.
Angina refratária ou recorrente, mesmo com Nenhum dos achados que indiquem
tratamento adequado. intervenção imediata.
Alterações dinâmicas ou recorrentes do SST

Escore GRACE >140.
e onda T.
Arritmias ameaçadoras ou PCR. Escore TIMI ≥ 5.
Insu ciência cardíaca aguda. IAM CSST.

Cineangiocoronariografia Cineangiocoronariografia
imediata precoce
Instabilidade hemodinâmica ou choque

Alterações dinâmicas do SST ou onda T.
cardiogênico.
Complicações mecânicas da SCASSST.
Tabela 08: indicações para terapia intervencionista nas SCASSST:

Imagem 04: indicações gerais de Cineangiocoronariografia
(cateterismo) nas síndromes coronarianas agudas.
Fonte: Adaptado de ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation.
TRATAMENTO
Após a abordagem inicial da dor torácica e evidência de SCA
CSST iniciam-se as condutas gerais e específicas para promover
conforto e melhor prognóstico.
1. Oxigenioterapia: reduz a hipóxia no território isquêmico.
Indicada quando saturação de oxigênio < 90%.
2. Nitratos: promove melhora sintomática, sem benefício
prognóstico. Não deve ser usada em hipotensos ou após uso
de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil e tadalafil). Se não
houver melhora sintomática recomenda-se o uso de opioides.
Não utilizar em IM de VD.
3. Morfina: promove redução da dor e do consumo de oxigênio.
Não utilizar em IM de VD.
4. Antiagregantes plaquetários: fundamental no manejo da
SCA. Ácido acetilsalicílico associado com as novas classes de
Antiagregantes (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
5. Anticoagulantes: reduz a progressão de eventos trombóticos,
podem ser usados: heparina não fracionada e heparina de
baixo peso molecular.
6. Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona:
reduzem a mortalidade após IAM, independente da terapia de
reperfusão. Maior benefício em IAM de parede anterior,
evolução com congestão pulmonar e fração de ejeção do VE <
40%. Não devem ser utilizados se PAS < 100 mmHg na
admissão. Primeira opção IECA, caso haja intolerância pode
ser utilizado bloqueadores dos receptores da angiotensina
(BRA).
7. Betabloqueadores: Promovem a diminuição da FC,
contratilidade e consequente redução do consumo de
oxigênio pelo miocárdio. Contraindicações: disfunção
moderada a grave de VE, edema pulmonar, bradicardia,
hipotensão, perfusão de extremidades diminuída, bloqueios
atrioventriculares, hiper-reatividade de vias aéreas.
Recomenda-se utilizar, na ausência das contraindicações,
com início nas primeiras 24 horas.
8. Antagonistas dos canais de cálcio: reduzem a contratilidade
miocárdica, tônus vascular, velocidade de condução
atrioventricular e atividade do nodo sinusal. Indicado quando
existem contraindicações aos betabloqueadores, angina de
Prinzmetal e isquemia refratária ao tratamento com nitratos e
betabloqueadores sem disfunção de VE. Preferir
cardiosseletivos: verapamil ou diltiazem.
9. Estatinas e hipolipemiantes: reduzem a incidência de
eventos cardiovasculares maiores, indicação de início nas
primeiras 24 horas. Caso o paciente já esteja em uso desses
medicamentos estes não devem ser interrompidos na
hospitalização. Preferência para estatinas de alta potência
como: Rosuvastatina, Atorvastatina, Sinvastatina + Ezetimiba.
10. Terapias de reperfusão: Indicação de reperfusão química ou
mecânica: IAM CSST < 12 horas de evolução ou 12-24 h
com persistência de sintomas e SST.
• Trombolíticos: idealmente iniciados em até 30 minutos.

Podem ser utilizados: estreptoquinase (preferido para >
75 anos), alteplase e tenecteplase (eleição).
• Angioplastia primária: tempo ideal em até 90 minutos,

realizada reperfusão mecânica com angioplastia se
estenose coronariana.
11. Em IAM de parede inferior é comum ocorrer IAM de VD
associado: nesses casos ocorre hipotensão e constitui
contradinicação importante para o uso de nitrato e morfina.
No IAM de VD a hipotensão deve ser manejada com reposição
volêmica.
12. Manejo após angioplastia: avaliar risco de eventos
tromboembólicos e de sangramentos na vigência de
anticoagulantes orais para decisão do manejo da
antiagregação plaquetária. Recomenda-se instituir dupla
antiagregação plaquetária por no mínimo 12 meses após
angioplastia por SCA. Em pacientes com risco hemorrágico
muito elevado pode ser modificada para um tempo mínimo de
6 meses.
FÁRMACOS
Droga Dose Inicial
Nitratos
• Ataque: 5mg SL 2 a 3 doses a cada 5 minutos

• Mononitrato de Isossorbida
• Manutenção: 0,8mg/Kg a cada 8 a 12 horas.
• Nitroglicerina • 5μg/min.
Opioides
• Mor na • 2 a 4mg a cada 15 minutos.

• Meperidina • 20 a 50 mg/dia a cada 3-4 horas.
Tabela 09. Nitratos e opioides e doses recomendadas
Droga Dose
Nitratos
• Ataque: 300 mg VO
• Ácido Acetilsalicílico (AAS)
• Manutenção: 100mg/dia VO
Inibidores do Receptor P2Y12
• Ataque: 300-600 mg VO
• Clopidogrel • > 75 anos: 75 mg VO
• Manutenção: 75 mg/dia por até 12 meses VO
• Ticagrelor • Ataque: 180 mg VO
• Primeira escolha, se disponível. • Manutenção: 90 mg 12/12h VO
• Prasugrel • Ataque: 60 mg VO
• Não indicado de rotina – alto risco de • Manutenção: 10 mg/dia VO
sangramento;
• ≥ 75 anos: ½ dose
• Indicado durante ou após angioplastia com
• < 60Kg: ½ dose
stent.
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa
• Ataque: 0,25 mg/Kg EV in bolus

• Abciximab
• Manutenção: 0,125 μg/Kg/min
• Ataque: 25μg/Kg EV in bolus
• Tiro ban
• Manutenção: 0,15μg/min
Análogo ATP
• Ataque: 30 mcg/kg em bolus.

• Cangrelor
• Manutenção: 4mcg/kg/ minute em BIC.
Tabela 10. Antiagregantes plaquetários e doses recomendadas
Droga Dose
• Ataque: 60-70 UI/Kg EV in bolus

• (Máximo: 4.000 UI)
• Heparina Não Fracionada (HNF)
• Manutenção: 12 UI/Kg/h
• (Máximo: 1.000 UI/h)
• Ataque: 30mg/Kg EV in bolus
(IAMCSST trombolisado)
• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) • Manutenção: 1mg/Kg SC 12/12h

• > 75 anos: 0,75mg SC 12/12h
• TFG < 30mL/min: 1mg/dia
• Ataque: 2,5mg EV (IAMCSST)
• Fondaparinux
• Manutenção: 2,5mg SC ao dia
Tabela 11. Anticoagulantes e doses recomendadas.
Droga Dose inicial Dose alvo
• Captopril • 6,25 mg VO 8/8h • 50 mg VO 8/8h

• Enalapril • 2,5 mg VO 12/12h • 20 mg VO 12/12h
• Ramipril • 1,25 mg VO /dia • 10 mg VO /dia
• Perindopril • 2 mg VO /dia • 16 mg VO /dia
• Lisinopril • 2,5 mg VO /dia • 40 mg VO /dia
Contraindicações: potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dL, clearance
< 20 mL/min/m2, angioedema, estenose bilateral de artérias renais ou unilateral
em rim único e gestantes. Essa classe de drogas atua como inibidora
do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Tabela 11. Anticoagulantes e doses recomendadas.

Droga Dose recomendada
• Verapamil • 80 a 100 mg VO de 8/8 horas

• Diltiazem
• 60 mg VO 3 a 4 vezes ao dia.
• Preferência na angina instável
Tabela 13. Antagonistas dos canais de cálcio cardiosseletivos e
doses recomendadas:
Droga Dose inicial Dose alvo
• Bisoprolol • 1,25 mg VO/dia • 10 mg VO /dia

• Metoprolol • 25 mg VO /dia • 200 mg VO /dia
• Carvedilol • 3,125 mg VO 12/12h • 50 mg VO 12/12h
Tabela 14. Betabloqueadores e doses recomendadas:
Droga Dose
• Sinvastatina + Ezetimiba • 40 mg + 10 mg VO dia

• Rosuvastatina • 20 a 40mg/dia
• Atorvastatina • 40 a 80 mg VO/dia
Meta: fração LDL do colesterol entre 50 – 70 mg/dl.
Tabela 15. Estatinas e doses recomendadas:
Droga Dose
• Estreptoquinase (SK) • 1.500.000 UI em 100mL SF0,9% EV em

30-60 minutos.
• 15mg EV in bolus, seguido de 0,75 mg/kg EV

• Alteplase (tPA) em 30 minutos e 0,5 mg/Kg EV em 60
minutos.
• <60Kg: 30 mg EV
• 60-70Kg: 35 mg EV
• Tenecteplase (TNK-tPA) • 70-80Kg: 40 mg EV
• Escolha • 80-90Kg: 45 mg EV
• >90Kg: 50 mg EV
• >75 anos: ½ dose pelo peso
Tabela 16. Agentes Fibrinolíticos
Contraindicações Absolutas Contraindicações Relativas
• História de AVC isquêmico > 3 meses ou

• Qualquer sangramento intracraniano prévio doenças intracranianas não listadas nas
contraindicações absoluta
• AVC isquêmico nos últimos 3 meses • Gravidez
• Dano ou neoplasia no sistema • Uso atual de antagonistas da vitamina K:

quanto maior o INR maior o risco de
nervoso central
sangramento
• Trauma signi cante na cabeça ou rosto nos

• Sangramento interno recente < 2-4 semanas
últimos 3 meses
• Sangramento ativo ou diátese hemorrágica • Ressuscitação cardiopulmonar traumática e

prolongada ou cirurgia de grande porte <3
(exceto menstruação)
semanas
• Qualquer lesão vascular cerebral conhecida • Hipertensão arterial não controlada

(malformação arteriovenosa) (PAS>180mmHg ou PAD>110mmHg)
• Dissecção aguda de aorta • Punções não compressíveis

Contraindicações Absolutas Contraindicações Relativas
• Discrasia sanguínea • Discrasia sanguínea

- • História de hipertensão arterial crônica
importante e não controlada
- • Úlcera péptica ativa

- • Exposição prévia à estreptoquinase
(somente para estreptoquinase)
Tabela 17. Contraindicações aos fibrinolíticos

Fonte: V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre
Tratamento do Infarto Agudo do Miocardiocom Supradesnivel do
Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2):1-105.
• Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)

• ICP primária: pacientes com IAMCSST com “tempo de
porta-balão” inferior a 90 minutos. Melhor opção para a
obtenção da reperfusão coronária, quando disponível.
Indicada quando há contraindicação à trombólise ou em
caso de choque cardiogênico.
• ICP de resgate: quando a terapia fibrinolítica falha em

atingir a reperfusão miocárdica - evidência de isquemia
miocárdica persistente e/ou ausência de 50% de redução
do supradesnivelamento do ST.
• ICP após fibrinólise eficaz: paciente estável

hemodinamicamente e reperfusão farmacológica de
sucesso: entre 3 e 24h após fibrinolítico.
TRATAMENTO
Fluxograma de diagnóstico e tratamento das síndromes
coronarianas agudas.
a. Caso clínico: Paciente H.W.P., 63 anos, masculino, chega ao
P.S. trazido pelo SAMU, após ter sido reanimado por 8 ciclos de
RCP + Desfibrilação (FV/TV) em sua residência. Familiares
relatam que o paciente se deitou após o almoço, assintomático,
porém, após cerca de aproximadamente 40 minutos, quando um
dos familiares entrou no quarto, notou que ele não respondia
aos estímulos, acionando o SAMU.
b. Antecedentes: Hipertenso sem controle adequado.
Tabagista há 46 anos (40 cigarros/dia). Fazia uso esporádico de
Diazepam 5 mg quando estava muito nervoso. Pai era
valvulopata e faleceu aos 58 anos devido complicações de ICC
descompensada. Negaram alergias.
c. Exame físico: Sedado, pupilas mióticas e fotorreativas, IOT
+ VM, Sat. O2: 92%, FC = 100 bpm, PA = 100 / 60 mmHg, em uso
de Noradrenalina (1 mcg/Kg/min) e Dobutamina (12
mcg/Kg/min). Na avaliação cardiopulmonar foi evidenciado
estertores creptantes bilaterais até 1/3 médio, BRNF 2T, s/
sopros, cliques e estalidos e presença de B4. Pulsos palpáveis e
simétricos bilateralmente. Melhora da perfusão após emprego
das Drogas Vasoativas.
d. Exames complementares: ECG de admissão evidencia
ritmo rinusal, sem desvio de eixo, e presença de
Supradesnivelamento do Segmento ST de V1 – V6. Sem outras
alterações.
e. Hipótsese diagnóstica: IAMCST ANTERIOR EXTENSO +
CHOQUE CARDIOGÊNICO
f. CONDUTA: Como o hospital possui serviço de
hemodinâmica, o paciente foi encaminhado à este setor,
recebendo rapidamente, por SNG, dose de ataque de AAS
300mg + clopidogrel 600mg. Foi submetido à Coronariografia +
Angioplastia Primária com implante de stent em segmento
proximal de ADA (artéria descendente anterior), não possuía
outras lesões coronarianas e então posteriormente
encaminhado à UTI/UCO, onde permaneceu por 5 dias. Realizou
ecocardiograma transtorácico, foram administradas medicações
que reduzem morbimortalidade, algumas delas ainda em
otimização. Recebeu alta para enfermaria onde se recupera
bem.
g. Prescrição sugerida para otimização clínica na enfermaria:
1. Dieta oral;
2. Enoxaparina 1 mg/Kg de 12/12h;
3. AAS 100 mg VO após o almoço;
4. Clopidogrel 75 mg VO após o almoço;
5. Enalapril 10 mg VO de 12/12h;
6. Metoprolol 50mg VO pela manhã;
7. Atorvastatina 40 mg VO 1x ao dia;
8. Considerar uso de benzodiazepínicos se abstinência ou
insônia/agitação.
• Diante de dor torácica ou sintomas equivalentes isquêmicos
deve-se ter atenção redobrada, pois SCA é o principal
diagnóstico e confere alto risco de mortalidade ao paciente,
principalmente se não for abordada da maneira adequada.
• Caso o ECG de admissão do paciente suspeito para SCA

não apresente anormalidades é importante que ele seja
repetido após 20 minutos e caso ainda persista sem
anormalidades deve ser seriado, juntamente com os
marcadores de necrose miocárdica.
• A classificação de risco deve ser realizada, pois permite

indicar exames complementares e terapêutica de forma
mais acurada, porém não deve atrasar o manejo terapêutico
da SCA.
• Em casos em que existe suspeita de dissecção aguda de
aorta esse diagnóstico deve ser excluído antes de iniciar a
terapia para IM, pois a antiagregação plaquetária e
anticoagulação pioram significativamente o quadro desta
situação clínica. Sempre verificar se os pulsos estão
simétricos, caso contrário deve ser realizado
angiotomografia para descartar dissecção de aorta.
• O D-dímero estará elevado em dissecção de aorta e

tromboembolismo pulmonar.
• A irradiação da dor em pacientes com SCA não ocorre para

o trapézio e abaixo do umbigo, devendo ser pesquisado
diagnósticos diferenciais.
• Na anamnese dos pacientes suspeitos para SCA devem ser

investigados medicamentos de usos diários, uso de drogas,
antecedentes familiares para eventos cardiovasculares e
fatores que contraindicam o tratamento fibrinolítico.
• O uso de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil e tadalafil)

contraindicam o uso dos nitratos por pelo menos 48 horas
da última dose.
• Quando o tempo para realizar angioplastia percutânea for

maior que 90 minutos deve ser realizada fibrinólise e
referenciamento do paciente para serviço que possua essa
modalidade de intervenção até no máximo 24 horas.
• A utilização de oxigênio complementar em pacientes que

não apresentam indicação pode piorar o quadro de isquemia
devido a espasmo coronariano.
• Sempre que ocorrer supra de SST nas derivações de parede

inferior deve ser realizado ECG com derivações V3R e V4R
para descartar IM de VD.
REFERÊNCIAS
1. Piegas, L. S., Timerman, A., Feitosa, G. S., Nicolau, J. C., Mattos, L. A. P., Andrade, M.
D., ... & Mansur, A. P. (2015). V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre
tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST.
Arquivos brasileiros de cardiologia, 105(2), 1-121.
2. Santos, E. D. S. D., & Timerman, A. (2018). Dor torácica na sala de emergência:
quem fica e quem pode ser liberado? Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, 394-
402.
3. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2015;
105(2):1-105.
4. Pesaro et al. Síndromes coronarianas agudas: como fazer um diagnóstico correto
na sala de emergência. Einstein. 2007; 5(1):80-84
5. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., &
White, H. D. (2018). Fourth universal definition of myocardial infarction (2018).
Journal of the American College of Cardiology, 72(18), 2231-2264.Macias M,
Peachey J, Mattu A, Brady WJ. The electrocardiogram in the ACS patient: high-risk
electrocardiographic presentation lacking anatomically oriented ST-segment
elevation. Am J Emerg Med. 2015
. BassanF & Bassan R. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul –
Ano XV nº 07 Jan/Fev/Mar/Abr 2006
7. Bernoche, C., Timerman, S., Polastri, T. F., Giannetti, N. S., Siqueira, A. W. D. S.,
Piscopo, A., ... & Quilici, A. P. (2019). Atualização da Diretriz de Ressuscitação
Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade
Brasileira de Cardiologia-2019. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 113(3), 449-663.
. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto
Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) –
Atualização 2013/2014. Arq Bras Cardiol 2014; 102(3Supl.1):1-61
9. Authors/Task Force Members, Hamm, C. W., Bassand, J. P., Agewall, S., Bax, J.,
Boersma, E., ... & Huber, K. (2011). ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS)
in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC). European heart journal, 32(23), 2999-3054.
1.5
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CRÔNICA
Autores:
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• IC (Insuficiência Cardíaca): síndrome decorrente da
incapacidade do coração em ofertar um débito cardíaco
adequado às demandas metabólicas ou o faz às custas de
altas pressões de enchimento. Estes sinais e sintomas vem
acompanhados da elevação de peptídeos natriuréticos e
alterações ecocardiográficas (disfunção sistólica, disfunção
diastólica e alterações estruturais).
• ICFER: IC com fração de ejeção Reduzida (< 40%).

• ICFEP: IC com fração de ejeção Preservada (≥ 50%).
• ICFEI: IC com fração de ejeção intermediária (40-49%).
• No Brasil as etiologias mais comuns de são: isquêmica
(30%), hipertensiva (20%), chagásica (11%) e alcoólica (2%).
Outras causas menos comuns são as miocardites, arritmias,
valvopatias, doenças infiltrativas (amiloidose,
hemocromatose), idiopática e causada por agentes
quimioterápicos (p. ex.: doxorrubicina, ciclofosfamida,
transtuzumabe).
• A fisiopatologia da IC baseia-se a ativação de eixos neuro-

hormonais que, a princípio mantem o paciente
assintomático, mas a longo prazo se mostram como
mecanismos que desencadeiam apoptose dos miócitos e
remodelamento cardíaco.
• Ativação do SRAA: maior retenção de sódio e água, com

aumento do volume sistólico e débito cardíaco a curto
prazo. A longo prazo, a aldosterona é deletéria.
• Ativação do sistema adrenérgico: aumento da frequência

cardíaca e do débito cardíaco a curto prazo. A longo prazo a
adrenalina é tóxica aos miócitos.
• Aumento da produção de ADH: maior retenção de água.

QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente de baixo débito: intolerância a
exercícios, fadiga, adinamia, anorexia, hipotensão,
taquicardia, má perfusão periférica (extremidades frias),
síncope ou pré-síncope, diminuição do débito urinário,
cianose.
• Quadro decorrente da congestão (por disfunção de câmaras

esquerdas): dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, tosse.
• Quadro decorrente de congestão (por disfunção de câmaras

direitas): edema de membros inferiores, aumento do
volume abdominal por ascite e hepatomegalia, dor em
hipocôndrio direito, plenitude pós-prandial, inapetência.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: cianose, taquicardia, pressão percentual de
pulso (PA sistólica – PA diastólica/PA sistólica) < 25%,
sugerindo baixo débito cardíaco, baixa oxigenação periférica
(medida na oximetria de pulso), aumento do tempo de
enchimento capilar, edema de membro inferiores com sinal
do cacifo ou mesmo anasarca.
• Aparelho respiratório: estertores finos, que podem se

estender das bases (quadros iniciais ou cronificados) aos
ápices pulmonares (em descompensações agudas ou
edema agudo de pulmão), sibilos (“asma cardíaca”),
macicez à percussão e diminuição ou ausência de murmúrio
vesicular em derrames pleurais.
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular ou irregular

(fibrilação atrial é a arritmia mais comum), sopros sistólicos
em geral regurgitativos (insuficiência mitral e tricúspide
secundárias à dilatação das câmaras), B3 na ICFER (por
disfunção sistólica), B4 na ICFEP (por disfunção diastólica).
• Aparelho gastrointestinal: aumento do volume abdominal,

macicez móvel ou sinal do piparote presentes (a depender
do nível de ascite), dor à palpação do hipocôndrio direito,
refluxo hepatojugular.
• Eletrocardiograma (ECG): fibrilação atrial, taquicardia
sinusal, sinais de sobrecargas ventriculares e atriais (vide
capítulo de ECG), ondas Q (área inativa devido infarto
prévio), baixa voltagem (derrame pericárdico e doenças
infiltrativas), BRD + BDAS (cardiopatia chagásica), BRE (valor
prognóstico).
• Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca, sinais de

congestão pulmonar (linhas B de Kerley, borramento peri-
hilar), derrame pleural.
• Biomarcadores: BNP > 35 pg/mL e/ou NT-pró-BNP > 125

pg/mL. Os pontos de corte dos peptídeos natriuréticos são
diferentes na IC aguda:
• BNP > 400 pg/mL indica IC, de 100 a 400 pg/mL não
afasta IC e BNP < 100 pg/mL sugere outra etiologia para
dispneia.
• NT-pró-BNP > 450 pg/mL (até 50 anos), 900 pg/mL (50-75

anos) ou 1.800 pg/mL (acima de 75 anos) indica IC e NT-
pró-BNP < 300 pg/mL sugere outra etiologia.
• Bioquímica: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio,

função hepática, TSH, glicemia, HbA1C, sorologia para
Chagas (2 metodologias), perfil do ferro, urina rotina (EAS).
• Holter: pesquisa de arritmias e isquemia silenciosa.

• Ecocardiograma: método de eleição por determinar a
função sistólica, além de fornecer informações relativas a
etiologia.
• Cintilografia de perfusão miocárdica: avalia função

ventricular, viabilidade miocárdica, pesquisa de isquemia e
inflamação.
• Ergoespirometria: pesquisa de coronariopatia, estima
prognóstico (através do VO2), indicando candidatos ao
transplante, auxilia da diferenciação entre dispneia
cardiogênica e pulmonar.
• Cineangiocoronariografia: na suspeita de doença arterial

coronariana.
• Outros exames (indicações mais restritas e específicas):

ressonância magnética cardíaca e biópsia endomiocárdica.
Maiores Menores
• Dispneia paroxística noturna • Edema de tornozelos bilateral

• Turgência jugular • Tosse noturna
• Crepitações pulmonar • Dispneia aos esforços habituais
• Cardiomegalia (RX tórax) • Hepatomegalia
• Edema agudo de pulmão • Derrame pleural
• Perda de Peso > 4,5 Kg (5 dias de tratamento) • Taquicardia (FC > 120 bpm)
• PVC > 16 cmH2O • Diminuição da capacidade vital em 1/3
• Re uxo hepatojugular -
• Terceira bulha (B3) -
De acordo com os critérios de Framinghan, o diagnóstico de IC é estabelecido pela presença simultânea de 2 critérios
maiores ou 1 critério maior + 2 critérios menores.
Tabela 1. Critérios de Framingham para o diagnóstico de

Insuficiência Cardíaca.
Fonte: Adaptado de Comitê organizador da Diretriz de Insuficiência
Cardíaca.¹
A Paciente com fatores de risco, mas sem doença estrutural cardíaca
B Lesão estrutural, sem sintomas de insu ciência cardíaca
C Lesão estrutural, com sintomas atuais ou prévios de insu ciência cardíaca
D Insu ciência cardíaca refratária ao tratamento convencional
Tabela 2. Estágios da Insuficiência Cardíaca conforme a American

Heart Association.
Fonte: Adaptado de Yancy³
I Paciente não apresenta sintomas nas atividades cotidianas
II Sintomas leves em atividades cotidianas
III Sintomas em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços
IV Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços
NYHA: New York Heart Association.
Tabela 3. Classificação da IC de acordo com sintomas conforme a

NYHA.
Fonte: Adaptado de Yancy³

• Dieta saudável com restrição do consumo de sal em até 7
gramas por dia.
• Abandono do tabagismo e etilismo, pesagem diária e evitar

uso de AINEs.
• Restrição hídrica até 1.500 mL (se NYHA III ou IV, Na+ < 135
mEq/L ou anasarca).
• Reabilitação cardiovascular em centro especializado.

• Vacinação anual contra Influenza e a cada 5 anos contra
Pneumococo.
• Tratamento adequado de todas as comorbidades.
• Objetivos do tratamento: alívio dos sintomas, prevenção de
hospitalização e prevenção de morte prematura. O
tratamento farmacológico é a pedra angular na ICFEP (as
evidências para uma terapia eficaz em pacientes com ICFER
são limitadas).
CONTROLE DE SINTOMAS E MORBIDADE:

Droga Apresentações Dose Inicial
• Furosemida 40 mg (cp) e 20 mg (amp) 20 a 240 mg/dia
• Bumetanida 1 mg (cp) 0,5 a 2 mg/dia
Diuréticos tiazídicos
• Hidroclorotiazida 25 mg e 50 mg (cp) 12,5 a 50 mg/dia
• Clortalidona 12,5 mg, 25mg e 50mg (cp) 12,5 a 50 mg/dia
• Indapamida 1,5 mg e 2,5 mg (cp) 2,5 a 5 mg/dia
• Indicação: alívio de sintomas relacionado à congestão pulmonar e sistêmica.

• Efeitos colaterais: diuréticos de alça (ototoxicidade, hipocalemia, hipomagnesia), tiazídicos (hipocalemia,
hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia e dislipidemia).
• Contraindicações: IC descompensada, bloqueios AV e sinoatriais, marcapasso, doença do nó sinusal e

brilação atrial.
Tabela 4. Diuréticos.
Droga Apresentações Dose inicial Dose alvo
• Ivabradina 5 mg e 7,5 mg (cp) 5 mg 12/12 h 7,5 mg 12/12 h
• Indicação: pacientes com FE ≤ 35%, sintomáticos a despeito de tratamento ótimo com a maior dose de BB
tolerada, em ritmo sinusal e FC ≥ 70 bpm.
• Efeitos colaterais: fosfenos (aparecimento de luzes no campo visual) e bradicardia.
• Contraindicações: IC descompensada, bloqueios AV e sinoatriais, marcapasso, doença do nó sinusal e brilação
atrial.
Tabela 5. Bloqueador do cálcio


0,25 mg (cp) 0,125 a 0,5 mg 1x/dia 0,5 a 0,9 ng/mL
• Digoxina
• Indicação: pacientes com FE < 45%, sintomáticos apesar do tratamento otimizado. Também tem permanece
razoável a indicação em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para
controle de frequência ventricular.
• Efeitos colaterais: náuseas, inapetência, vômitos, anorexia, xantopsia, arritmias (extrassístoles ventriculares,
bloqueios e taquicardias atriais).
• Contraindicações: bloqueios AV, doença do nó sinusal, pré-excitação e hipocalêmicos.

Tabela 6. Digitálicos.
DIMINUIÇÃO DA MORTALIDADE:
1,25 mg, 2,5 mg, 5 mg e 10

• Bisoprolol mg
1,25 mg 1x/dia 10 mg 1x/dia
25 mg, 50 mg
• Metoprolol e 100 mg
25 mg 1x/dia 200 mg 1x/dia
3,125 mg, 6,25 mg,

• Carvedilol 12,5 mg e 25 mg
• Indicação: todos os pacientes com disfunção do VE estável sintomática, havendo benefício também para
assintomáticos. Visar uma FC (frequência cardíaca) alvo entre 50 e 60 bpm. Iniciar em doses baixas, com aumento
progressivo a cada 2 semanas.
• Efeitos colaterais: piora transitória da IC, bradicardia, BAV, hipotensão e broncoespasmo.

• Contraindicações: BAVs avançados, FC < 50 bpm, hipotensão e broncoespasmo (neste caso dar preferência
para bisoprolol ou metoprolol, que são cardiosseletivos).
Tabela 7. Betabloqueadores (BB).


12,5 mg, 25 mg 6,25 mg 3x/dia 50 mg 3x/dia
• Captopril e 50 mg
5 mg, 10 mg
• Enalapril e 20 mg
2,5 mg, 5 mg
• Ramipril e 10 mg
• Perindopril 4 mg e 8 mg 2 mg 1x/dia 16 mg 1x/dia
5 mg, 10 mg
• Lisinopril e 20 mg
• Indicação: pacientes disfunção do VE sintomática.

• Efeitos colaterais: tosse seca (10% dos pacientes), angioedema, hipotensão e hipercalemia.
• Contraindicações: potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,5 mg/dL, clearance < 20 mL/min/m2, angioedema,
estenose bilateral de artérias renais ou unilateral em rim único e gestantes.
Tabela 8. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).

12,5 mg, 25 mg, 50 mg e 100

• Losartana mg
8 mg, 16 mg
• Candesartana e 32 mg
80 mg, 160 mg
• Valsartana e 320 mg
40 mg 1x/dia 320 1x/dia
• Indicação: opção para aqueles que são intolerantes aos IECA (tosse e angioedema).
• Efeitos colaterais: hipotensão e hipercalemia.
• Contraindicações: mesmas dos IECA, exceto angioedema.
Tabela 9. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA).
• 25 mg, 50 mg
e 100 mg
Espironolactona
• Indicação: disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB.

• Efeitos colaterais: hipercalemia, ginecomastia e mastodinia.
• Contraindicações: pacientes com insu ciência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com
hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,5 mEq/L).
Tabela 10. Antagonistas da Aldosterona.

• Sacubitril / 24/26 mg, 49/51 mg

24/26 mg 2x/dia 97/103 mg 2x/dia
e 97/103 mg
Valsartana
• Indicação: em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica
otimizada com terapia tripla (BB, IECA ou BRA e Espironolactona).
• Efeitos colaterais: hipotensão ortostática.

• Contraindicações: concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA, histórico de
angioedema com IECA, clearance de creatinina < 30 mL/Kg/1,73 m2, potássio < 5,4 mEq/L e gestação.
Tabela 11. Inibidor da neprilisina e dos receptores de angiotensina

(INRA).
DROGA APRESENTAÇÕES DOSE INICIAL DOSE ALVO
• Hidralazina 25 mg e 50 mg 25 mg 3x/dia 100 mg 3x/dia
• Isossorbida 5 mg e 10 mg 20 mg 3x/dia 40 mg 3x/dia
• Indicação: a disfunção sistólica sintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (insu ciência renal e/ou
hipercalemia) ou naqueles com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de
terapêutica otimizada.
• Efeitos colaterais: hipotensão postural, taquicardia re exa, cefaleia (nitrato), lúpus induzido (hidralazina).
• Contraindicações: naqueles que em uso de inibidores da fosfodiesterase 5, como sildena l.
Tabela 12. Hidralazina + Dinitrato de Isossorbida.
DISPOSITIVOS DE ESTIMULAÇÃO ARTIFICIAL E TRANSPLANTE:
• Terapia de Ressincronização cardíaca (TRC): as indicações

clássicas são para (1) IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em
ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de
ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de
terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e
mortalidade e (2) TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%,
em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de
ramo esquerdo e duração de QRS entre 130-150 ms, apesar
de terapêutica otimizada.
• Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI): como

prevenção secundária de morte subida naqueles (1)
sobreviventes de parada cardíaca devido à fibrilação ou TVS
com instabilidade hemodinâmica grave, excluindo-se causa
totalmente reversível ou (2) na presença de doença
cardíaca estrutural e documentação de TVS espontânea
estável ou instável. Já como prevenção primária na (3)
disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe
funcional II-III (NYHA), de etiologia isquêmica, pelo menos
40 dias após infarto e 90 dias após cirurgia de
revascularização miocárdica, com terapêutica otimizada e
com boa expectativa de vida em 1 ano ou na (4) disfunção
sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III
(NYHA), de etiologia não isquêmica, com terapêutica
otimizada e com mais de 6 meses de evolução.
• Transplante cardíaco: (1) IC avançada na dependência de

drogas inotrópicas e/ou suporte circulatório mecânico, (2) IC
avançada classe funcional III persistente e IV com
tratamento otimizado na presença de outros fatores de mau
prognóstico (3) IC avançada e VO2 de pico ≤
12mL/kg/minuto em pacientes em uso de
betabloqueadores e (4) IC avançada e VO2 de pico ≤ 14
mL/kg/minuto em pacientes intolerantes a
betabloqueadores.
TRATAMENTO
Fluxograma 1:
Fonte: Adaptado de Comitê organizador da Diretriz de Insuficiência
Cardíaca.¹
a. Caso clínico: paciente do sexo masculino, 32 anos, com
passado de miocardite viral, nega uso de qualquer medicação,
evoluindo com dispneia aos pequenos esforços, edema de
membros inferiores e aumento do volume abdominal.
b. Ectoscopia: PA 130 x 80 mmHg, FC 105 bpm, FR 20 rpm,
turgência jugular patológica.
• Tórax: MV com estertores finos em bases pulmonares,

RCR em 2T, com bulha acessória (B3) e sopro sistólico
2+/6+, regurgitativo, em foco mitral.
• Abdome: RHA presentes, abdome livre, com macicez

móvel, refluxo hepatojugular.
• Membros: edema de MMII 2+/4+, pulsos pediosos

presentes e simétricos.
c. Exames complementares: : ECG mostra taquicardia
sinusal, FC 102 bpm, com sinais de sobrecarga de câmaras
esquerdas. Radiografia mostra aumento do índice
cardiotorácico, com sinais congestão peri-hilar e linhas B de
Kerley. Ecocardiograma com FE de 35%, miocardiopatia dilatada
do VE (hipocinesia difusa), com regurgitação mitral leve.
Exames laboratoriais não revelaram anormalidades, exceto BNP
de 1.342 pg/mL.
1. Dieta balanceada com limitação de sal (até 7 gramas/dia).
2. Vacinação contra Influenza e Pneumococo.
3. Reabilitação Cardiovascular.
4. Bisoprolol 1,25 mg VO 1x ao dia.
5. Captopril 12,5 mg VO de 8/8 horas.
6. Espironolactona 25 mg VO 1x ao dia.
7. Furosemida 40 mg VO pela manhã.
8. Pesar diariamente e anotar.
9. Reavaliação em 1 semana.
• A nova classificação da IC não adota mais os termos IC
sistólica ou diastólica.
• Em pacientes acamados por qualquer motivo, o edema

decorrente da disfunção de câmaras direitas não será mais
evidente em membros inferiores. Por ação da gravidade,
será notável em região sacral, bolsa escrotal e grandes
lábios.
• O derrame pleural da IC tem uma frequência muito maior à

direita.
• Na presença de fibrilação atrial, mesmo que o paciente

tenha disfunção diastólica, B4 não será mais audível por não
haver mais contração atrial.
• Um ECG sem qualquer alteração tem um valor preditivo

negativo > 90%, de modo que a possibilidade de IC diante de
um ECG normal é muito pequena.
• Pacientes em uso de INRA (inibidores da neprilisina e

receptores de angiotensina) tem o BNP elevado, mas não
por piora da IC e sim pela sua atuação farmacológica.
Nestes pacientes, o ideal é dosar apenas NT-pró-BNP.
• Bloqueadores do canal de cálcio não di-hidropiridínicos

(verapamil e diltiazem) são contraindicados na
ICFER.
• Preferir o uso de diuréticos por via endovenosa quando o

paciente estiver muito edemaciado. Pois pode haver
também edema de alças intestinais, diminuindo a absorção
e biodisponibilidade da droga.
• A digoxina possui uma janela terapêutica muito estreita, de
modo que não são raros os casos de intoxicação.
Portanto, em idosos e pacientes de baixo peso, utilizar
sempre doses menores. Efeitos colaterais são náuseas,
vômitos, anorexia, xantopsia e arritmias cardíacas. Fique de
olho no potássio e magnésio.
• No caso do metroprolol, apenas o succinato de metoprolol

mostrou benefícios. Assim, não deve ser prescrito o
tartarato de metoprolol.
• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor

absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina
estimado > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose de
IECA ou BRA.
• A associação de diurético de alça, tiazídicos e antagonista

da aldosterona promove o chamado bloqueio
sequencial do néfron. Este bloqueio potencializa a diurese,
protege contra a hipertrofia do túbulo distal e previne
hipocalemia.
• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em

pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco
de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.
• Para evitar o desenvolvimento de tolerância aos nitratos

(taquifilaxia), recomenda-se um período de 12 horas sem a
medicação. Portanto, um exemplo de tomada seria às 8, 14
e 20 horas. Ou seja, de 6/6 horas, pulando a última dose.
• Em pacientes com IC NYHA II e III que desenvolvam anemia

ferropriva, com ferro sérico < 100 ng/mL ou entre 100
e 300 ng/mL e saturação de transferrina < 20%, está
indicado o uso de ferro parenteral, com o objetivo de
melhorar a classe funcional e a qualidade de vida.
• Paciente em estágio A (ou seja, portadores de fatores de

risco para desenvolvimento de IC), devem dosar BNP. Se
este for > 50 pg/mL, está indicada a realização de
Ecocardiograma transtorácico e iniciar tratamento com
IECA ou BRA precocemente para reduzir o risco de
desenvolver IC.
• Os inibidores SGLT2, utilizados no tratamento do diabetes

mellitus tiveram, com Dapagliflozina, seu
primeiro ensaio clínico conduzido exclusivamente em
pacientes com ICFER, mostrando importante benefício na
morbimortalidade. No entanto, este efeito
cardioprotetor (com diminuição de desfechos
cardiovasculares) também foi visto em outros estudos com
empagliflozina, liraglutida e canagliflozina. Está terapêutica
com os inibidores SGLT2 parece ser bastante promissora,
inclusive em cardiopatas não diabéticos e pode figurar
já nas próximas diretrizes como tratamento de primeira
linha.
• Vericiguat é outra medicação promissora que pode entrar

nas próximas diretrizes. Estimula o GMP cíclico,
aumentando o óxido nítrico endógeno, com ação tanto no
miocárdio, quanto nos vasos, promovendo diminuição do
espessamento miocárdico e remodelamento
ventricular, assim com vasodilatação.
• Apesar destas novidades terapêuticas, o custo tendo a

aumento muito. Isso será um fator limitante. Ademais,
ainda não houve um posicionamento das principais
sociedades quanto ao “time” ideal para a introdução destas
medicações e elas serão colocadas à frente de velhos
conhecidos de nosso receituário.
REFERÊNCIAS
1. Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de
Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539.
2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC
Guidelines for the diagnosis and treamente of acute and chronic heart Failure: The
Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart Failure of
the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution
of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-
2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, et al. 2017
ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A Report of the American Task Force on Clinical
Practice Guidelines and the Hear Failure Society of America. Circulation. 2017 Aug
8;136(6):e137-e161. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509.
4. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in patients with heart
Failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2019; 381:1995-2008.
5. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al., on behalf of the VICTORIA Study Group.
Vericiguat in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J
Med 2020;Mar 28:[Epub ahead of print].
. Butler J et al. Comparing the benefit of novel therapies across clinical trials:
Insights from the VICTORIA Trial. Circulation 2020.
1.6
DESCOMPENSADA
Autores:
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA): Síndrome clínica de
insuficiência cardíaca (IC) com instalação aguda em
pacientes sem antecedentes de IC. Secundária a eventos
clínicos variados e, geralmente, agudos.
• Insu ciência Cardíaca Crônica Descompensada (ICCD): Situação
clínica de IC com instalação insidiosa ou abrupta. Pacientes com
diagnóstico prévio de IC. As causas de descompensação são
múltiplas.
• Tanto a ICA quanto a ICCD são resultantes do desequilíbrio
hemodinâmico originado por disfunções diastólicas e/ou
sistólicas, alterações nas pressões de enchimento das
câmaras cardíacas (pré-carga e pós-carga) e do ritmo
cardíaco.
• O principal fator que diferencia essas situações é o

diagnóstico prévio de IC. Além disso, na ICA ocorre
congestão pulmonar, sem congestão sistêmica e volemia
normal. Na ICCD ocorre congestão pulmonar e sistêmica
com aumento da volemia decorrente da ativação de eixos
neuro-hormonais específicos (vide capítulo de Insuficiência
Cardíaca).
• As principais causas de ICA são: síndrome coronariana

aguda, ruptura de cordoalha tendínea da valva mitral,
emergências hipertensivas, miocardites.
• Já na ICCD, as causas etiológicas mais prevalentes são: Má

aderência ao tratamento de IC, infecções, arritmias (flutter e
fibrilação atrial, principais), ingesta de água e sódio
elevadas e valvopatias de instalação aguda.
QUADRO CLÍNICO
• Sinais e sintomas secundários a disfunção de ventrículo
esquerdo: acometimento pulmonar - dispneia progressiva
(classificação da NYHA); dispneia paroxística noturna:
sensação de sufocamento, opressão torácica, associada a
despertar noturno; ortopnéia; edema agudo de pulmão,
aumento do esforço respiratório.
• Sinais e sintomas secundários a disfunção do ventrículo

direito: Manifestações sistêmicas - Aparecimento ou
aumento da turgência de jugulares; hepatomegalia, ascite,
edema de membros inferiores e presença de terceira bulha
(B3) em ritmo de galope.
• Sinais e sintomas secundários à síndrome de baixo débito

cardíaco: Fadiga, lentificação da perfusão das extremidades
(palidez, diaforese), desorientação, lactato elevado,
síndrome cardiorrenal.
• Sinais e sintomas decorrentes da doença que causou a
desestabilização da IC.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: cianose, taquicardia, baixa oxigenação
periférica (medida na oximetria de pulso), aumento do
tempo de enchimento capilar, edema de membros
inferiores, alterações do nível de consciência (confusão) e
oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg/hora).
• Aparelho respiratório: estertores crepitantes (congestão

pulmonar, que podem se estender das bases aos ápices
pulmonares, sibilos, uso de musculatura respiratória
acessória, retração de fúrcula esternal (esforço
respiratório).
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular ou irregular,

sopros sistólicos em geral regurgitativos (insuficiência
mitral e tricúspide), B3 em galope, relação entre a pressão
de pulso (sistólica-diastólica) e pressão sistólica menor que
25%; pulsos finos, extremidades frias; PAS < 90 mmHg;
• Aparelho gastrointestinal: aumento do volume abdominal,

macicez móvel ou sinal do piparote presentes (a
depender do nível de ascite), dor à palpação do hipocôndrio
direito, refluxo hepatojugular.
• Eletrocardiograma (ECG): recomenda-se ECG de 12
derivações na admissão desses pacientes no cenário de
emergência, pois auxiliam no diagnóstico diferencial e
abordagem apropriada. Exemplos: arritmias, mais
prevalentes flutter e FA, áreas de inatividade miocárdica;
alterações no segmento ST.
• Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca, sinais de
congestão pulmonar (linhas B de Kerley, borramento peri-
hilar), derrame pleural.
• Biomarcadores: BNP: auxilia no diagnóstico diferencial

entre as causas de dispneia na emergência: > 400 pg/ml
sugere IC como causa. < 100 pg/ml sugere outra etiologia.
Valores entre 100 e 400 pg/ml não excluem a IC como
etiologia. - NT-pró-BNP > 450 pg/mL (até 50 anos), 900
pg/mL (50-75 anos) ou 1.800 pg/mL (acima de 75 anos)
indica IC e NT-pró-BNP < 300 pg/mL sugere outra
etiologia para a dispneia.
• Bioquímica: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio,

atenção para os distúrbios hidroeletrolíticos que
podem estar associados; marcadoras de necrose miocárdica
(troponina, CKMB).
• Ecocardiograma: método de eleição para determinar a

função sistólica, sugere possibilidades etiológicas. Fácil
acesso, baixo custo, sendo ótimo no cenário da emergência.
• Cintilografia de perfusão miocárdica: avalia função

ventricular, viabilidade miocárdica, pesquisa de isquemia e
inflamação.
• Cineangiocoronariografia: na suspeita de instabilização por

doença arterial coronariana.
Maiores Menores
• Dispneia paroxística noturna • Edema de MMII bilateral

• Turgência jugular a 45º • Derrame pleural
• Estertores crepitantes pulmonares • Dispnéia aos mínimos esforços (NYHA III)
• Edema agudo de pulmão • Taquicardia
• B3 em galope
• Re uxo hepatojugular
• Cardiomegalia ao RX de tórax
Para diagnóstico são necessários dois critérios maiores e um maior ou um critério maio e dois menores.
Tabela 1. Critérios de Framingham para o diagnóstico de

Insuficiência Cardíaca Descompensada
Fonte: Adaptado de Diretriz Brasileira de Insuficiencia Cardiaca
Cronica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018
“quente e seco” “quente e úmido”
PERFIL A PERFIL B
Sem sintomas de baixo débito e sem Sem sintomas de baixo débito,

sintomas de congestão. com sintomas de congestão.
“frio e seco” “frio e úmido”
PERFIL L PERFIL C
Com sintomas de baixo débito, sem Com sintomas de baixo débito e de

sintomas de congestão. congestão.
Categorização conforme sinais e sintomas da presença/ausência de baixo débito cardíaco e de congestão.
Imagem 1. Avaliação e classificação do perfil hemodinâmico

TRATAMENTO
• Avaliação clínica hemodinâmica: A divisão conforme o perfil
hemodinâmico referida anteriormente, irá nortear as
medidas terapêuticas.
• Perfil A: paciente hemodinamicamente estável,

apresentando boa perfusão, sem congestão pulmonar. IC
compensada. Deve manter seguimento ambulatorial.
• Perfil B: paciente com boa perfusão, débito cardíaco
adequado, sem hipotensão, porém apresenta sintomas
congestivos. É o perfil mais comum. A primeira linha de
tratamento é utilização de diuréticos de alça (furosemida
0,5 a 1 mg/kg em bolus), preferencialmente em via
endovenosa. Caso ocorra resistência a essa terapêutica
inicial pode ser associado diurético tiazídico. Além disso,
utilização de vasodilatadores reduz a pré e pós-carga e
diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
• Perfil C: paciente com débito cardíaco reduzido e

presença de congestão. A abordagem inicial deve ser
feita com diuréticos e caso persista com baixo débito é
prudente introduzir fármacos inotrópicos. Pacientes com
PAS < 90 mmHg tem indicação de inotrópicos
adrenérgicos (Dobutamina); Pacientes com PAS ≥ 90
mmHg são manejados conforme o uso basal de
betabloqueadores. Caso façam uso dessa medicação,
estão indicados inotrópicos não adrenérgicos (Milrinona).
No grupo que não utiliza betabloqueadores pode ser
introduzido qualquer classe de inotrópico. Outra
possibilidade para os que ainda permanecem com PAS ≥
90 mmHg é a utilização de vasodilatadores de forma oral
(IECA, BRA, hidralazina) ou endovenosa (nitroglicerina ou
nitroprussiato), essas medicações promovem melhora na
pós-carga.
• Se a despeito dessas medidas o débito cardíaco persistir

baixo é indicado introduzir noradrenalina e epinefrina e
considerar utilização de suporte mecânico.
• Perfil L: prova com volume controlado de SF 0,9% 250 ml

e reavaliações clínicas seriadas e cuidadosas com o
objetivo de melhorar a volemia, redefinir o perfil
hemodinâmico e a abordagem adequada. Se após a prova
de volume ocorrer melhora do DC deve ser mantido
volume EV e monitorização de sinais de baixo débito.
Caso seja realizada prova de volume obtendo volemia
adequada, porém sem melhora do DC devem ser iniciados
fármacos inotrópicos de acordo com a PAS e utilização de
betabloqueadores como instituído nos pacientes do perfil
b.
• Garantir oxigenação e ventilação adequadas: apresenta

indicação de instituição conforme necessidade do paciente.
Dispositivos de ventilação não invasiva (VNI) com pressão
positiva (CPAP ou BiPAP) apresentam redução da
mortalidade e índices de taxa de ventilação invasiva. A VNI
pode ser prescrita com PEEP (pressão positiva) de 10
cmH2O por 30 minutos conforme critério médico. Objetiva-
se saturação de oxigênio > 95 % ou > 90% nos pacientes
retentores de CO2.
• Controle de frequência cardíaca e arritmias: monitorização

cardíaca contínua não invasiva. Atenção para flutter e
fibrilação atriais e arritmias ventriculares que devem ser
prontamente revertidas conforme protocolo (vide capítulo
de Taquicardias).
• Medicações rotineiras não devem ser suspensas:

betabloqueadores devem ter a dose ajustada, suspensão
fica restrita aos casos de instabilidade hemodinâmica grave,
bloqueios atrioventriculares e bradicardias severas. IECA,
BRA e espironolactona devem ser suspensos caso exista
insuficiência renal em piora ou creatinina > 3 mg/dl ou
hiperpotassemia > 5,5 meq/L.
• Profilaxia de eventos tromboembólicos: estes eventos

contribuem significativamente para o aumento da
mortalidade dos pacientes com insuficiência cardíaca
descompensada. Por esse motivo, deve ser instituída
terapia com heparina em dose profilática.
FÁRMACOS
Droga Dose (inicial/máxima)
Tiazídicos
• Hidroclorotiazida • 25 a 100 mg/ 24 horas

• Indapamida • 2,5 a 5 mg/ 24 horas
• Clortalidona • 12,5 a 50 mg/ 24 horas
De alça
• Furosemida • 20 a 240 mg/ 24 horas

Poupadores do Potássio
• Espironolactona • 25 a 50 mg/ 24 horas

• Amilorida • 2,5 a 20 mg/ 24 horas
Tabela com os principais diuréticos e suas doses iniciais e máximas. Essa classe de fármacos é a primeira opção para o
tratamento da congestão na IC descompensada. Diuréticos de alça contribuem para alívio signi cativo dos sintomas e do
quadro congestivo. Os tiazídicos contribuem para o controle pressórico e potencializam o efeito dos de alça. A
espironolactona possui efeitos signi cativos no bloqueio dos efeitos mineralocorticóides da aldosterona.
Tabela 2. Diuréticos.
DROGA DOSE (INICIAL/MÁXIMA)
Adrenérgico
• Dobutamina
• 2,5 a 20 mcg/kg/minuto
• Avaliar ajuste da droga a cada 10 minutos
Não adrenérgicos
• Ataque*: 6-12mcg/kg em 10 minutos

• Furosemida
• Manutenção: 0,05 a 0,10 mcg/kg/minuto
• Ataque*: 50 mcg/kg em 10 minutos
• Milrinone • Manutenção: 0,375 mcg/kg/minutos
(correção de dose de acordo com
insu ciência renal)
*dose de ataque dos inotrópicos adrenérgicos deve ser realizada com cautela devido ao risco de hipotensão
e evitada quando PAS< 110 mmHg. Além disso, a dose de manutenção da Milrinone precisa
ser corrigida de acordo com a função renal.
Tabela 3. Inotrópicos.
DROGA DOSE (INICIAL/MÁXIMA)
Vasodilatadores
• 0,3 mcg/kg/minuto a valores que

• Nitropussiato de sódio atinjam melhora ou PAS < 90 mmHg
(titulação)
• 0,2 mcg/kg/minuto a valores que

• Nitroglicerina atinjam melhora ou PAS < 90 mmHg
(titulação)
Vasopressores
• Noradrenalina • 0,05 a 0,2 mcg/kg/minuto

• Epinefrina • 2 a 10 mcg/minuto
Estas medicações costumam apresentar tempo de início rápido e tempo de meia vida curto. Dessa forma, é
importante avaliação a cada 10 minutos com titulação de dose de forma cuidadosa e dinâmica de
acordo com os níveis pressóricos.
Tabela 4. Drogas vasoativas.

Indicação: choque cardiogênico refratário
Ponte para decisão: necessidade imediata de suporte circulatório sem uma estratégia nal de tratamento.
Ponte para recuperação: existe perspectiva de melhora da função ventricular após insulto agudo.
Ponte para transplante cardíaco: os dispositivos fornecem suporte hemodinâmico até o momento da realização do
transplante.
Alguns dispositivos que podem ser usados: balão intra-aórtico, circulação extracorpórea,
assistência circulatória mecânica direita ou esquerda.
Tabela 5. Situações para uso de assistência circulatória mecânica.

TRATAMENTO
Fonte: Fluxograma adaptado da Atualização da Diretriz de
Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de
Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019.
passado de hipertensão arterial não tratada e dislipidemia.
Apresentou dor torácica de característica anginosa com mais de
48 horas sem buscar atendimento médico. Evolui com nova dor,
com as mesmas características há 4 horas. Procurou pronto
atendimento com queixa de dispneia em repouso, letargia e
extremidades frias.
b. Ectoscopia: Peso: 88kg, PA 80 x 60 mmHg, FC 120 bpm, FR
30 rpm, turgência jugular patológica, perfusão periférica > 3
segundos, extremidades frias e cianóticas, saturação de
oxigênio de 91%.
• Tórax: MV com estertores crepitantes em todo o tórax,

RCR em 2T com duas bulhas rítmicas e hipofonéticas.
• Abdome: RHA presentes, flácido, indolor, sem
visceromegalias.
• Membros: ausência de edema, pulsos pediosos presentes

e simétricos, porém filiformes.
c. Exames complementares: ECG mostra taquicardia sinusal,
FC 120 bpm, supradesnivelamento de segmento ST em aVL, V5
e V6, com sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas.
Radiografia mostra sinais congestão peri-hilar e linhas B de
Kerley. Enzimas marcadoras de isquemia cardíaca positivas.
d. Hipótese diagnóstica: Infarto agudo do miocárdio tardio (>
48 horas), insuficiência cardíaca aguda em perfil C com evolução
para choque cardiogênico.
e. Prescrição sugerida:
1. Jejum
2. Furosemida 80 mg EV em bolus
3. Furosemida 40 mg EV de 12/ 12 horas
4. Dobutamina 20 ml (250 mcg) + SG 5% 230 ml em Bomba de
infusão contínua (BIC) à critério médico – iniciar com 5 ml/h
e titular a dose conforme níveis pressóricos.
5. Noradrenalina 16 ml (16 mg) + SG 5% 234 ml em BIC à
critério médico – iniciar com 10 ml/h e titular dose
conforme níveis pressóricos.
6. AAS 300 mg VO
7. Clopidogrel 300 mg VO
8. Ventilação Não Invasiva com PEEP de 10 cm H20, por 30
minutos de 8/8 horas ou se necessário.
9. Enoxaparina 80 mg SC 12/12 horas.
10. Paciente encaminhado para estudo hemodinâmico.
• Drogas vasopressoras, como a noradrenalina, podem ser
iniciadas em veia periférica nos casos de emergência e
instabilidade hemodinâmica grave. Porém, devem ser
usadas nesta modalidade por pouco espaço de tempo (até
conseguir acesso venoso em veia central).
• Lembrar os critérios de instabilidade hemodinâmica: PAS <

90 mmHg, queda de mais de 40 mmHg na PAS, pele
diaforética, alterações do nível de consciência e taquicardia.
É importante reconhecer essa situação clínica para que
medidas de ressuscitação sejam tomadas precocemente,
podendo reduzir a morbimortalidade.
• Atenção para o excesso de volume em pacientes com IC,

pode gerar descompensação ou piora da congestão em
pacientes descompensados. Quando for necessária, a
reposição volêmica deve ser cuidadosa com ausculta
pulmonar seriada para avaliar o aparecimento de
crepitações pulmonares e outros sinais de congestão
pulmonar.
• Tomar nota das medicações de uso diário do paciente,

estas não devem ser retiradas abruptamente. As doses
precisam ser corrigidas se necessário e suspensas caso
exista indicação. Atenção para os betabloqueadores, pois o
uso prévio destes modifica a conduta na introdução dos
inotrópicos. Investigar sobre o uso de tabaco, álcool ou
drogas ilícitas; número de internações prévias; presença de
diagnóstico de IC anterior e os sintomas associados.
• Buscar os antecedentes do paciente, visto que podem

auxiliar na definição da etiologia do quadro de ICA ou da
descompensação da ICCD. Portadores de pneumopatias
retentoras de CO2 cronicamente como asma e DPOC
apresentam menor tolerância à oxigenioterapia, podem
fazer quadros de depressão respiratória e narcose por
oxigênio.
• A instituição de ventilação mecânica não invasiva (CPAP ou

BiPAP) reduz a taxa de mortalidade e necessidade de
ventilação invasiva. São bem indicadas aos pacientes com
congestão pulmonar e saturação <90% no grupo de
pneumopatas citado acima ou <95% nos demais perfis de
pacientes.
• Lembrar da terapia de IC que modifica a mortalidade nessa

classe de pacientes: IECA ou BRA, betabloqueadores
(bisoprolol, carvedilol e metoprolol) e bloqueadores dos
efeitos mineralocorticóides da aldosterona
(espironolactona). Os diuréticos de alça (Furosemida)
reduzem a morbidade, porém não reduzem mortalidade,
assim como os digitálicos (Digoxina).
• A associação de Hidralazina e Nitrato também se mostrou

eficaz na redução de mortalidade, especialmente em
pacientes que permanecem sintomáticos a despeito do
tratamento medicamentoso otimizado.
• Pressão arterial < 110/70 mmHg e creatinina sérica >

2mg/dl são fatores preditores de prognóstico desfavorável
na IC descompensada.
• De acordo com escore ADHERE, a presença associada de

ureia > 92 mg/dL, PAS < 115 mmHg e creatinina > 2,75
mg/dL conferem um risco de 21,94% de mortalidade.
REFERÊNCIAS
1. Comitê Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca. Diretriz Brasileira de
Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539.
2. Bernoche C, Timerman S, Polastri TF, Giannetti NS, Siqueira AWS, Piscopo A et al.
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados de
Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol. 2019;
113(3):449-663.
Cardiovasculares. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the
2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation.
2017;136(6):e137–e161.
1.7
TAQUIARRITMIAS
Autores:
Jade Rodrigues Lino de Oliveira
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• Ritmo taquicárdico: frequência cardíaca (FC) superior a 100
batimentos por minuto (bpm), secundário à alteração na
condução do impulso elétrico no miocárdio. As taquicardias
apresentam um amplo espectro de apresentação, que serão
abordados neste capítulo.
• Taquicardias supraventriculares (TSV): alterações do ritmo
cardíaco provenientes do nodo sinusal (SA), miocárdio atrial,
nodo atrioventricular (AV) ou de vias acessórias (Figura 1).
• Taquicardias ventriculares (TV): estímulos elétricos

originado nos ventrículos, abaixo do feixe de His.
Frequentes em pacientes com cardiopatia estrutural.
Caracterizadas por QRS alargado (>120 ms).
Figura 1. Anatomia do sistema de condução elétrico cardíaco
relacionada aos principais tipos de taquiarritmias de acordo com a
divisão entre TSV e TV.
Fonte: Adaptado de Alencar Neto.1
QUADRO CLÍNICO
• Assintomáticos: nesses indivíduos, as taquiarritmias podem
não necessitar de tratamento específico imediato, caso não
determinem alterações clínicas. No entanto, precisam ser
documentadas, se possível, para reavaliações no futuro.
• Sintomáticos: devem ser estabelecidas a intensidade dos

sintomas e a relação causal com a taquicardia. Podem
apresentar: palpitações, vertigem, síncope, dispneia,
sudorese e acometimento hemodinâmico por redução
severa do débito cardíaco.
• Instabilidade hemodinâmica: dor torácica anginosa,

congestão pulmonar, alterações no nível de consciência,
pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg ou choque
circulatório com perfusão periférica lentificada – definição
importante, pois determina o manejo da taquiarritmia.
Taquicardia estável: sem instabilidade hemodinâmica.
Taquicardia instável: presença de um ou mais fatores
definidores de instabilidade hemodinâmica.
EXAME FÍSICO
• Nas taquiarritmias, o exame físico é basicamente marcado
pela frequência cardíaca maior ou igual a 100 bpm. Achados
adicionais de instabilidade podem ocorrer, principalmente
se a frequência cardíaca ultrapassar 150 batimentos por
minuto ou o paciente já apresentar alguma cardiopatia
estrutural prévia.
• Não há sinais ou sintomas ao exame físico patognomônicos

para o diagnóstico das arritmias; no entanto, podem sugerir
etiologias específicas. O sinal de frog (sensação de
palpitação na próxima à fúrcula esternal) denota ativação
atrial e ventricular simultâneas, sugerindo taquicardia por
reentrada nodal. A presença de ritmo cardíaco irregular à
ausculta e pulso irregularmente irregular deve lembrar
fibrilação atrial ou flutter atrial com condução
atrioventricular variável. A dissociação atrioventricular que
ocorre na taquicardia ventricular pode gerar a onda A em
canhão, além de alterações na pressão de enchimento.
• Eletrocardiograma (ECG): principal componente da
avaliação complementar dos sinais e sintomas sugestivos
de taquiarritmia. Na vigência do episódio, permite o
diagnóstico de certeza, diferenciação entre os subtipos
existentes e correta abordagem terapêutica.
• Sistemas de monitorização prolongada do ECG: úteis
quando os episódios de taquiarritmia são recorrentes, com
início e fim súbitos e não puderam ser documentados no
ECG comum.
• Sistema Holter: registro contínuo dos sinais

eletrocardiográficos informa a quantidade de arritmias
apresentadas, relação com o ciclo circadiano e sintomas
específicos.
• Monitor de eventos sintomáticos (looper): indicado quando

os sintomas são de ocorrência esporádica. O paciente deve
acionar o sistema de monitorização quando apresentar
sintomas.
• Teste ergométrico (TE): indicado quando os eventos

arrítmicos ocorrem durante ou logo após estresse físico ou
emocional.
• Estudo eletrofisiológico clínico invasivo: indicado em

episódios súbitos e recorrentes de palpitações
taquicardíacas ou síncope não esclarecidas pelos métodos
não invasivos.
a. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
• Taquicardia sinusal
• Características gerais: resposta exacerbada aos
estímulos simpáticos, hiperestimulação do nodo sinusal
(principal causa), alta sensibilidade à adrenalina.
• Características gráficas: ritmo sinusal (todo QRS
precedido por onda P), intervalo RR regular, sem
alterações morfológicas, FC >100 bpm (Figura 2).
Figura 2. ECG de paciente em taquicardia sinusal.

• Taquicardia atrial unifocal

• Características gerais: comum no adulto jovem sem
comorbidades (forma paroxística), no qual o estímulo não
advém do nó sinusal (ectópico). Relacionada à libação
alcoólica, hipoxemia e intoxicação digitálica.
• Características gráficas: onda P negativa em aVL e

positiva em V1, o foco de despolarização estará no átrio
esquerdo. Onda P positiva em aVL e negativa em V1, o
foco estará no átrio direito. Ritmo não sinusal, regular FC
de 100 a 250 bpm (Figura 3).
Eixo de P desviado para a direita, eixo do QRS normal, ritmo não sinusal, regular, FC
aproximada de 150 bpm.
Figura 3. ECG de paciente em taquicardia atrial unifocal.

• Taquicardia atrial multifocal

• Características gerais: característica do paciente com
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), geralmente
associada à descompensação do quadro pulmonar na
fase avançada da pneumopatia com cor pulmonale.
• Características gráficas: três morfologias diferentes da

onda P na mesma derivação (D2, D3, V1). É causada por
mecanismo de hiperautomotismo do miocárdio, no qual
surgem múltiplos focos ectópicos nos átrios, gerando
ondas P de morfologia diversas e ritmo irregular (Figura
4).
Ritmo cardíaco irregular, morfologias variadas de onda P e FC > 100 bpm.
Figura 4. ECG de paciente em taquicardia atrial multifocal.

• Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

• Taquicardia por reentrada nodal:
• Características gerais: corresponde a 70% dos casos de
TPSV, sendo mais prevalente em mulheres jovens
hígidas. Esse tipo é caracterizado pela presença de uma
dupla via nodal. O início da taquicardia geralmente sucede
uma extrassístole atrial. Paciente pode apresentar
palpitação intensa no peito e no pescoço, dispneia,
tontura e síncope.
• Características gráficas: ECG apresentará uma FC em

torno de 120 – 220 bpm, QRS estreito, RR regular, sem
onda P aparente (Figura 5).
FC aproximada de 176 bpm, ausência de onda P, intervalo RR regular, presença de pseudo-S em D2 (seta) e
pseudo-R em V1 (ponta de seta).
Figura 5. ECG de paciente em TPSV por reentrada nodal.

• Taquicardia por reentrada em via acessória ortodrômica

• Características gerais: presença de via acessória (feixe
de Kent) em que o impulso elétrico normal segue o
sentido anterógrado e a via acessória segue o sentido
retrógrado.
• Características gráficas: QRS < 120 ms e a onda P

retrógrada, próxima ou sob o segmento ST, e não possui
morfologia definida. QRS aberrante com pré-excitação
ventricular (onda delta) comum na Síndrome de Wolff-
Parkinson-White (Figura 6).
No primeiro traçado, FC aproximada de 158 bpm, RR regular, ausência de onda P e variabilidade da amplitude do
QRS, o que sugere uma TPSV por reentrada AV. Após cardioversão elétrica, observa-se no segundo traçado a
presença de ritmo sinusal, com PR diminuído e presença de onda delta.
Figura 6. ECG de paciente em TPSV por via anômala.

• Taquicardia por reentrada em via acessória antidrômica:

nesses casos, a via normal segue o sentido retrógrado e a
via acessória segue a via anterógrada. Pode também ser
encontrada nos pacientes portadores do feixe de Kent ou
outras vias anômalas, e tem apresentação ao ECG com um
QRS aberrante.
Nota: Via de condução Anterógrada – condução do estímulo na
direção do átrio para o ventrículo. Retrógrada – direção do ventrículo
para o átrio.
- Fibrilação Atrial
• Características gerais: pode se apresentar de forma

assintomática e também pode causar palpitações, dispneia,
desconforto torácico, tontura, sudorese, urgência urinária.
Taquiarritmia crônica mais comum, e sua incidência
aumenta com a idade; portanto, os idosos, os cardiopatas e
portadores de hipertireoidismo são mais susceptíveis.
Secundária à contração atrial desorganizada por estímulos
elétricos anárquicos.
• Características gráficas: a FC pode alcançar entre 90 e 170
bpm. Não se observa onda P e o intervalo RR é irregular
(Figura 7). Se o intervalo RR for regular, observar FA
associado a BAV de terceiro grau. Outra associação
delicada é a de FA com SWPW devido ao risco de FV.
• Classificação da FA:
• Paroxística: autolimitada e com duração menor que 7
dias, geralmente menor que 24h e se resolve
espontaneamente.
• Recorrente: é a FA paroxística com dois ou mais

episódios.
• Persistente: duração maior que 7 dias, sem resolução

espontânea.
• Permanente: arritmia mais comum, se mantém por mais

de 1 ano ou é refratária à cardioversão.
FC variada, RR irregular, ausência de onda P.
Figura 7. ECG de paciente em FA.

- Flutter Atrial
• Características gerais: manifestações clínicas e causas-

base semelhantes a FA.
• Características gráficas: impulsos elétricos são originados

de uma única macrorreentrada, gerando um ritmo regular,
ou seja, o intervalo RR é preservado e rítmico, ausência de
linha isoelétrica dando o aspecto de “dente de serra”,
chamada onda F de flutter (Figura 8).
Ritmo regula, Intervalo RR preservado, presença de ondas F.
Figura 8. ECG de paciente em flutter atrial.

b. TAQUICARDIAS VENTRICULARES
• Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)
• Características gerais: duração menor do que 30
segundos e não cursa com instabilidade hemodinâmica.
Investigar nestes pacientes doença arterial coronariana
(DAC), cardiomiopatias, valvopatias ou causas não
estruturais. Fator de risco para TV sustentada com
evolução para morte súbita.
• Características gráficas: três ou mais batimentos
consecutivos advindos abaixo do nó AV com frequência >
120 bpm, não precedidos de onda P e com QRS alargado.
• Taquicardia ventricular monomórfica sustentada

• Características gerais: duração maior que 30 segundos
e/ou que causa instabilidade hemodinâmica. A causa
mais comum é a DAC relacionada, principalmente, à fase
tardia do IAM de grande tamanho.
• Características gráficas: Ritmo ventricular, FC maior que

100 – 120 bpm, QRS > 120 ms e aberrante, ao menos três
batimentos sucessivos e, necessariamente, com uma
morfologia padrão, uniforme, não precedido de onda P
(Figura 9).
ECG com complexo QRS alargado e ritmo regular.
Figura 9. ECG de paciente em taquicardia ventricular.

• Taquicardia ventricular polimórfica

• Características gerais: geralmente secundária à isquemia
miocárdica aguda grave. O mecanismo é de reentrada no
miocárdio isquêmico e, por isso, deve-se realizar
coronariografia no paciente que apresenta esse tipo de
taquicardia é obrigatório.
• Características gráficas: ritmo ventricular, QRS > 120 ms

e morfologia totalmente variável, não precedido de onda
P, podendo ser sustentada ou não sustentada.
• Torsades des Pointes

• Características gerais: Variação de amplitudes do QRS,
ocorre devido à repolarização anormal lenta. Associada a
bradicardias severas, BAVT ou focos ectópicos simples.
• Características gráficas: QRS alargado, variável, com

forma crescente, seguido de decrescente (Figura 10).
Amplitude e morfologia de QRS polimór co e ritmo irregular.
Figura 10. ECG de paciente em TV polimórfica do tipo Torsades des

pointes.
Uma maneira didática de determinar o diagnóstico é através de

uma sequência de perguntas, como ilustrado no seguinte fluxograma
(Fluxograma 1).
Fluxograma 1. Diagnóstico das taquiarritmias.
Um ponto importante é a diferenciação das taquicardias

supraventriculares com aberrância da taquicardia ventricular. Para
isso, podem ser utilizados os critérios de Brugada e Vereckei
(Fluxograma 2).
Como esses dois critérios são difíceis de se memorizar, uma
forma mais prática foi criada baseada nos estudos de Pava et al.:
observa-se o complexo QRS em DII, avaliando o tempo entre o início
do QRS até o pico de R, se ≥ 50 ms sugere TV e se < 50 ms sugere
TSV.
Critérios de Brugada ou Vereckei negativos sugerem TSV com aberrância de condução.
Fluxograma 2. Critérios de Brugada (precordiais) e Vereckei (aVR).

Fonte: Adaptado de Vereckei, Brugada.2,3
TRATAMENTO
• Tratamento inicial das taquicardias com QRS estreito (<120
ms): os pacientes hemodinamicamente instáveis ou que
desenvolvam instabilidade durante atendimento devem ser
submetidos, no tempo mais breve possível, à cardioversão
elétrica. A análise eletrocardiográfica deve ser reservada a
um momento mais oportuno. Nos instáveis, é suficiente o
reconhecimento da presença de taquiarritmia; já nos
estáveis, a regularidade ou irregularidade do intervalo RR. O
fluxograma a seguir (Fluxograma 3) sintetiza a abordagem
terapêutica que pode ser instituída.
Fluxograma 3. Tratamento da taquiarritmia com QRS estreito.
Fonte: Adaptado de Bernoche.4
• Tratamento inicial das taquicardias com QRS largo (≥ 120
ms): frequentemente os pacientes com este tipo de arritmia
se apresentam com instabilidade hemodinâmica ou
desenvolvem-na durante o curso clínico. Por isso, medidas
de terapêutica imediata são comumente empregadas. Em
pacientes instáveis, a cardioversão elétrica é a terapia de
escolha, energia de 100 a 200 J se monofásico ou 100 J,
bifásico, iniciais com aumento da carga se necessário, em
modo sincronizado. O fluxograma a seguir (Fluxograma 4)
aborda detalhadamente a terapêutica sugerida.
• Em pacientes com TV refratária, uma opção é o uso de

Lidocaína. Deve ser utilizada a apresentação de 2%, sem
vasoconstritor. A dose de ataque é de 1 a 1,5 mg/Kg,
podendo ser repetido novo ataque com dose de 0,5 a 1
mg/Kg (dose máxima de 3 mg/Kg). A dose de
manutenção é de 0,02 a 0,05 mg/Kg/min.
Fluxograma 4. Tratamento da taquiarritmia com QRS largo.
Fonte: Adaptado de Bernoche.4
• Tratamento Flutter e Fibrilação atrial: caso ocorra
instabilidade hemodinâmica, assim como nas demais
taquiarritmias, deve ser realizada CVE. Para os estáveis, o
tratamento depende do início da arritmia.
• Início menor que 48 horas: pouca probabilidade de

possuir trombo intracavitário. Por isso, podem ser
cardiovertidos elétrica ou quimicamente. Previamente à
cardioversão, preconiza-se dose inicial de heparina 80
UI/kg em bolus seguida de 18 UI/kg/h por 6-12 horas;
após, é importante manter a anticoagulação por, no
mínimo, 4 semanas ou por tempo indeterminado.
• Início maior que 48 horas: alta probabilidade de

apresentar trombos intracardíacos. Com a cardioversão
poderiam ocorrer eventos tromboembólicos. Por isso,
indica-se a realização de um ecocardiograma
transesofágico (ETE). Se não forem evidenciados trombos,
pode ser realizada a cardioversão com os mesmos
cuidados de anticoagulação. Caso exista a presença de
trombo, ou o ETE não for disponível, é indicada
anticoagulação por três semanas e, após esse período,
realizada cardioversão.
• Tempo de anticoagulação após reversão: baseado no

escore CHA2DS2-VASc (Tabela 1). Escore de 1 ponto:
antiagregação plaquetária com AAS 100 mg/dia; 2 pontos
ou mais: anticoagulação plena. Aplicada tanto para início
menor de 48 horas quanto maior que esse período.
• Mais detalhes são abordados no Fluxograma 5.

Critérios Pontos
Insu ciência Cardíaca 1
Hipertensão arterial 1
Critérios Pontos
Idade > 75 anos 2
Diabetes Mellitus 1
Acidente Vascular Encefálico 2
Doença vascular periférica 1
Idade > 65 anos 1
Sexo feminino 1
Tabela 1. Escore CHA2DS2-VASc.

Fonte: Adaptado de Magalhaes.5
Fluxograma 5. Conduta na fibrilação atrial e flutter.
a. FÁRMACOS
• Adenosina: dose inicial de 6mg EV em bolus rápido. Caso

não haja resposta, realizar dose de 12 mg EV em bolus
rápido. Após realizar adenosina, deve ser feito 20 mL de
SF0,9% com elevação do membro onde o acesso venoso
está alocado.
• Betabloqueadores: Metoprolol 5 mg EV lento até 15 mg

ou Propranolol 1 mg EV a cada 5 min até 5 mg. Pode gerar
bradicardia. É contraindicado em IC, bloqueios
atrioventriculares avançados, hipotensão arterial,
broncoespasmo.
• Bloqueadores dos canais de cálcio: Verapamil 2,5 a 5 mg

EV lento. Pode repetir 5 a 10 mg após 15 a 30 minutos da
primeira dose até total de 20 mg. Diltiazem 0,25 mg/kg EV
em 2 minutos. Pode-se repetir 0,35 mg/kg após 15
minutos da primeira dose. É contraindicado em IC,
bloqueios atrioventriculares avançados, hipotensão
arterial.
• Amiodarona: ataque 150 mg em 100 mL EV em 10 a 20

minutos. Manutenção 1 mg/minuto nas primeiras 6 horas
e 0,5 mg/ minuto nas 18 horas consecutivas. Dose
máxima: 2,2g/24 horas. Em pacientes em parada
cardiorrespiratória, as doses são diferentes das
apresentadas (vide capítulo de PCR).
• Sulfato de magnésio: 1 a 2 g EV + 20 mL SF 0,9%.

• Procainamida: 20mg/minuto até que ocorra resolução da
arritmia ou hipotensão, alargamento do QRS maior que
50% do basal, dose máxima de 17 mg/kg. Dose de
manutenção de 1 a 4 mg/minuto.
Antes de cardioverter o paciente, indica-se analgesia e sedação.
Algumas opções de medicamentos estão disponíveis na tabela
abaixo (Tabela 2).
Analgesia
Medicação Dose
• Mor na • 1 – 2 mg EV
• Fentanil • 1 – 2 mcg/kg EV
Sedação
Medicação Dose
• Etomidato • 0,3 mg/kg EV

• Midazolam • 0,1 – 0,3 mg/kg EV
• Propofol • 2 mg/kg EV
Tabela 2. Drogas disponíveis para analgesia e sedação pré-
cardioversão.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente, 63 anos, 70 kg, comparece ao
pronto-socorro com quadro clínico de palpitação de início há
duas horas, associada à sudorese profusa. Nota-se que está
pálido e com leve dispneia. Hipertenso e diabético de longa data,
com uso contínuo de losartana, clortalidona e metformina.
Iniciadas medidas de monitorização cardíaca, oximetria de pulso
e solicitado um eletrocardiograma – apresentado a seguir.
b. Exames complementares: Laudo do ECG: ritmo cardíaco
irregular, com oscilações em linha de base e ausência de onda P.
c. Prescrição sugerida: Realizada cardioversão elétrica com
200 J bifásico, após preparação prévia, conforme prescrição
abaixo.
1. Jejum
2. Heparina não fracionada (HNF) 5000 UI/mL – 5600 UI EV
em bolus
3. HNF 5000Ui/mL - 1260 UI EV a cada hora por 6 horas
4. Fentanil 70 mcg EV em bolus lento.
5. Etomidato 21 mcg EV em bolus lento.
Paciente é revertido para ritmo sinusal e tem alta após 48 horas
de observação, sendo encaminhado para acompanhamento
ambulatorial. Em consulta posterior, mantém recidivas do quadro,
porém com resolução espontânea. Opta-se, então, por tratamento
com estratégia pill in the pocket, com propafenona 300 mg, dois
comprimidos em crises. Em consulta após três meses, apresenta
dificuldade em manter o ritmo sinusal e iniciada abordagem com
controle da frequência cardíaca. Escore CHA2DS2-VASc com dois
pontos (HAS + Diabetes). Definido uso do carvedilol 3,125 mg 1x/dia
e rivaroxabana 20 mg 1x/dia (anticoagulação plena), associado a
medicações prévias.
• Sempre tratar o indivíduo − e não o eletrocardiograma.
Relacionar o exame com a clínica do paciente. Muitas vezes
a taquicardia é decorrente de situações que não necessitam
de reversão, como nas taquicardias sinusais reflexas a
estados de choque.
• Em todas as situações, é mandatória uma história clínica

breve, de modo a estabelecer a relação causa-efeito.
• Antecedentes mórbidos, uso de álcool, tabaco e drogas

ilícitas, bem como medicações de uso regular, são
importantes, pois podem sugerir causa etiológica da
arritmia.
• Em situações de instabilidade hemodinâmica, a equipe de

saúde deve estar preparada para agir de maneira eficaz,
rápida e coordenada.
• Lembrar sempre: instabilidade hemodinâmica é igual a

cardioversão elétrica.
• No cenário de emergência, no primeiro momento, a

determinação específica da arritmia pode não ser possível e
atrapalhar a abordagem inicial que deve ser imediata. Por
isso, é suficiente determinar a regularidade do ritmo
cardíaco e duração com complexo QRS.
REFERÊNCIAS
1. Alencar Neto AJ. Manual de Eletrocardiograma. 1. ed. Salvador: Sanar Editora;
2019.
2. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only
lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm.
2008; 5(1): 89-98.
3. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the
differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation. 1991; 83(5): 1649-59.
4. Bernoche C, Timerman S, Polastri TF, Giannetti NS, Siqueira AWDS, Piscopo A, et al.
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados
Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia-2019. Arq
Bras Cardiol. 2019; 113(3): 449-663.
5. Magalhães LP, Guimarães ICB, Melo SL, Mateo EIP, Andalaft RB, Xavier LFR, et al.
Diretriz de Arritmias Cardíacas em Crianças e Cardiopatias Congênitas SOBRAC e
DCC - CP. Arq Bras Cardiol. 2016; 107(1): 1-71.
1.8
BRADIARRITMIAS
Autores:
Valéria Vieira da Silva Gomes
Jean Bryally Peres
DEFINIÇÕES
• Bradiarritmias: distúrbios de condução elétrica em que a
frequência cardíaca (FC) é inferior a 50 bpm. Este limite é
individual, frequências menores podem ser consideradas
fisiológicas para alguns pacientes.
• Bradicardia relativa: frequência cardíaca inferior à esperada

para determinada condição. Por exemplo, em quadros
febris, sem uso de inibidores do nó sinusal, é esperado
aumento de aproximadamente 10 bpm na FC a cada grau
Celsius acima da normalidade, quando não ocorre existe
bradicardia relativa.
• Etiopatogenia: dividida em dois grandes grupos: não
cardíacas (extrínseca) ou de origem cardíaca (intrínseca).
Causas específicas mais detalhadas na tabela 01.
Causas intrínsecas Causas extrínsecas
Doença degenerativa primária elétrica Estímulo sistema nervoso autônomo:
Isquemia miocárdica Estímulo vagal
Cardiopatia valvar Hipersensibilidade do seio carotídeo

Infecciosa (endocardite/doença de Chagas) Medicamentosas:
Betabloqueadores; BCC, clonidina, digoxina,

In ltrativa (amiloidose/sarcoidose)
antiarrítmicos; Lítio
Esclerodermia Metabólicas:
Alterações do potássio; hipotermia.
Neurológicas:
Hipertensão intracraniana.
Tabela 1. Causas de bradiarritmias

Fonte: Adaptado de Mangrum e DiMarco. N Engl J Med: 2000.
• Fisiopatologia: bradiarritmias são resultantes de

anormalidades na formação (diminuição na frequência de
disparo) ou condução (interrupção) do impulso elétrico
cardíaco. Devido a esses mecanismos, pode ocorrer perda
da capacidade de despolarização e queda da FC. Secundário
a esse fenômeno, a FC é determinada pela estrutura que
tenha o maior ritmo de despolarização – ritmo de escape.
QUADRO CLÍNICO
• Sinais e sintomas das disfunções sinusais: frequentemente
são assintomáticas, quando existem manifestações as mais
comuns: astenia, intolerância ao esforço, dispnéia, mal-
estar indefinido, vertigem e, menos frequente, lipotimia e
síncope.
• Sinais e sintomas nas disfunções atrioventriculares:

variáveis, não raro assintomáticos. Quando presentes, são
semelhantes aos das disfunções sinusais e caracterizados
pelo baixo débito cardíaco. Na maioria das vezes, os
bloqueios de localização intranodais AV costumam ter
evolução benigna, com complexos QRS estreitos, de
evolução lenta; menos frequentemente apresentam
síncopes.
EXAME FÍSICO
• Nas taquiarritmias o exame físico é marcado pela
frequência cardíaca menor ou igual a 50 bpm. Achados
adicionais de baixo débito cardíaco podem ocorrer,
principalmente, se a frequência cardíaca for inferior a 50
bpm. Não há sinais ou sintomas ao exame físico
patognomônicos para o diagnóstico das arritmias.
• Baixo débito cardíaco: hipotensão (PAS < 90 mmHg); pulsos

filiformes, extremidades com perfusão lentificada, queda da
saturação de O2, alterações no nível de consciência (torpor),
crepitação pulmonar bilateral, queda da pressão venosa
central.
• Eletrocardiograma (ECG): importante fazer sempre um D2
longo.
• Sistemas de monitorização: Holter (24 horas) ou Looper

(registro intermitente) permitem observar o grau e
frequências dos episódios, bem como a sua correlação com
sintomas.
• Estudo eletrofisiológico clínico invasivo: método mais

completo para avaliar o nível e a severidade da disfunção.
Porém, é um exame invasivo e não disponível em todos os
locais.
• Laboratoriais: auxiliam no diagnóstico etiológico ou rastreio

de complicações associadas. Devem ser realizados de
acordo com critério clínico. Podem ser solicitados:
eletrólitos, marcadores de necrose miocárdica, sorologia
para doença de Chagas e outros.
As bradiarritmias são classificadas de acordo com o local de
origem da disfunção da formação ou condução do estímulo elétrico:
nodo sinusal e nodo atrioventricular, que serão abordados com mais
detalhes a seguir.
Disfunções do nodo sinusal Disfunções do nodo atrioventricular
Bradicardia sinusal Bloqueios atrioventriculares
Bloqueios sinoatriais
Tabela 02: classificação das bradiarritmias

a. DISFUNÇÕES do nodo sinusal

• Bradicardia sinusal
• Características gerais: pode ser resultado de
condicionamento físico (fisiológico). Ou patológico,
secundária à queda da FC por de uso excessivo de drogas
ou presença de distúrbios (bloqueadores do canal de
cálcio, betabloqueadores, digitálicos e amiodarona; ou
degeneração do sistema de condução, coronariopatias e
outras).
• Características gráficas: onda P sinusal, portanto,

positiva nas derivações DI e aVF, única alteração o
aumento do intervalo RR e diminuição da FC.
Ritmo sinusal, FC de aproximada de 44 batimentos.
Figura 01. ECG de bradicardia sinusal.

• Bloqueios sinoatriais (BSA)

• Características gerais: geralmente, resulta de uma
doença do nó sinusal caracterizada por destruição das
células P marcapasso que leva a pausas sinusais, com ou
sem batimentos de escape.
• Características gráficas: 1º grau: atraso em todas as

saídas do impulso do nodo sinusal (não diagnosticado
pelo ECG), sem pausas; 2º grau: dividido em 2 subtipos,
descritos abaixo; 3º grau: perda de controle total do
impulso pelo nodo sinoatrial – não distinguido da pausa
sinusal pelo ECG comum.
• 2º grau subdivido em dois subtipos:

• I - BSA tipo 1, ou Wenckebach, no qual existe uma
diminuição progressiva do intervalo PP até o surgimento
de uma pausa sinusal;
• II - BSA tipo 2, apresenta pausa súbita com duração
múltipla do intervalo PP basal.
Diminuição progressiva do intervalo PP, com pausa sinusal, não múltipla da FC, e retorno dos batimentos
persistindo a variabilidade entre os intervalos PP.
Figura 02. ECG com BSA tipo 1.

ECG com ondas de intervalos regulares, sem variabilidade, e presença de pausa de duração múltipla do intervalo
PP, sem escape juncional ou ventricular.
Figura 03. ECG com BSA tipo 2.

b. DISFUNÇÕES do nodo atrioventricular

• Bloqueios atrioventriculares (BAV)
• Juntamente com a doença do nó sinusal, está entre os
principais diagnósticos diferenciais das bradiarritmias. É
subdivido em 1º, 2º e 3º graus.
• BAV de 1º grau
• Características gerais: benigno, pois suas causas são
geralmente reversíveis.
• Características gráficas: intervalo PR (iPR) é maior que

0,2s de duração (> 200ms), porém toda onda P gera um
QRS.
ECG de ritmo sinusal regular e aumento do iPR.
Figura 04. ECG com BAV de 1º grau.

• BAV de 2º grau
• Características gerais: nem toda onda P gera um
complexo QRS.
• Características gráficas: Se subdivide em outros dois

tipos, Tipo 1 (Mobtiz 1 ou Wenckebach) e Tipo 2 (Mobtiz
2).
I - Tipo 01: aumento progressivo do iPR até o
aparecimento obrigatório de um bloqueio, onde uma
onda P não gera um QRS, com posterior retorno do
ritmo sinusal, com iPR pós-bloqueio menor que o iPR
pré-bloqueio.
Ritmo sinusal regular e aumento progressivo do PRi até que ocorra um bloqueio obrigatório.
Figura 05. ECG com BAV de 2º grau tipo 1 (Mobitz I).

II- Tipo 02: iPR constante, com falha de condução da

onda P regular, em proporções 2:1, 3:1, ou maiores
(tipos malignos), ou irregular.
Ritmo sinusal regular com PRi xo e presença de BAV de 2º grau Mobitz II de proporção 2:1. Bloqueio na condução
da onda P regular ( echa).
Figura 06. ECG com BAV 2º tipo 02 (Mobitz II).

• BAV de 3º grau (BAV total)

• Características gerais: existe um descompasso entre os
átrios e ventrículos.
• Características gráficas: onda P e complexo QRS estão

presentes com intervalos regulares e se apresentando de
forma independente, não sincrônica. Pode ser definido
frequência atrial e frequência ventricular.
BAV total dissociação entre onda P e complexos QRS.
Figura 07. ECG com BAV total.

TRATAMENTO
Se sintomático, a conduta inicial é a estabilização e
monitorização do paciente, haja visto que pode evoluir para choque
devido à bradicardia. Realizar ECG com 12 derivações para
estabelecer o ritmo cardíaco.
A terapia medicamentosa tem como droga de escolha a atropina,
medida temporária até o implante de um marcapasso transcutâneo.
Deve-se fazer uso cauteloso em bradicardias pós infarto agudo do
miocárdio, evitando aumento da área de lesão. Outras drogas que
podem ser utilizadas são a dopamina e a adrenalina, em associação
ou isoladamente.
Se mesmo após as medidas farmacológicas acima citadas os
sintomas de instabilidade hemodinâmica permanecerem está
indicado o marcapasso transcutâneo. Nos casos em que o este não é
eficaz deve-se colocar um marcapasso transvenoso, considerando
nesses casos o auxílio de profissional previamente capacitado.
Todos os pacientes devem ser acompanhados e avaliados para a
necessidade de colocação de um marcapasso definitivo.
O Fluxograma 01, sintetiza o manejo das bradiarritmias.
FÁRMACOS
Fármacos Doses (mínima/máxima)
• Atropina • 0,5 mg em bolus EV – repetir a
cada 3 a 5 minutos – máximo de 3
mg
• Dopamina • 5-10 mcg/kg/min em BIC EV

• Adrenalina • 2-10 mcg/min em BIC EV
Tabela 4. Drogas vasoativas.
FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO
Fluxograma 01: Manejo das bradiarritmias
a. Caso clínico: Homem, 62 anos, portador de miocardiopatia
chagásica, deu entrada em emergência trazido pelos familiares
após síncope. No atendimento inicial: PA: 80 x 60 mmHg,
saturação de O2: 93%, perfusão periférica > 3 segundos, cianose
de extremidades e torporoso. Realizado ECG, com registro de DII
longo abaixo:
Dissociação entre ondas P e complexo QRS, ritmo regular de

escape, FC aproximada de 60 bpm. Sugestivo de BAV total. Flechas
maiores marcam ondas P bloqueadas, flechas menores marcam
QRS de origem por batimento de escape, sem estímulo atrial,
triângulos identificam locais onde ocorre sobreposição de ondas P e
complexos QRS.
b. Medidas iniciais:
1. Jejum;
2. Atropina 0,5 mg EV em bolus;
3. Sedação (etomidato 0,3mg/kg EV);
4. Marcapasso transcutâneo;
5. Máscara de O2 - 4 litros/minuto;
6. Monitorização cardíaco, pressórica e de oximetria
contínuas;
7. Encaminhado para colocação de marcapasso
transvenoso.
• A padronização da análise do ECG é muito útil, pois facilita
e agiliza o atendimento inicial do paciente. Sugerimos a
análise nas bradiarritmias seguindo: identificação do
paciente, FC, ritmo e intervalo PR.
• Caso o fator desencadeante da arritmia for identificado no

atendimento inicial, este deve ser prontamente tratado.
• Sempre é importante lembrar os fatores que definem

instabilidade hemodinâmica – 4 Ds – diminuição da PA,
diminuição da consciência, dispnéia, dor torácica.
• Realizar anamnese completa quando o paciente estiver fora

de risco. Investigar doenças de base, medicamentos de uso
diário, uso de drogas, IAM prévio, procedência remota ou
atual em região endêmica de doença de Chagas, episódios
semelhantes.
REFERÊNCIAS
2. GONZALEZ, Maria Margarita et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: I Diretriz de
Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 101, n.
2, ago. 2013.
3. LENÈGRE, Jean. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation
to complete heart block. Progress in Cardiovascular Diseases, n. 6, p.409-444, mar.
1964.
4. LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda,
2015.
5. MANGRUM, J. Michael; DIMARCO, John. The Evaluation and Management of
Bradycardia. New England Journal of Medicine, v. 342, n. 10, p.703-709, mar. 2000.
. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. 12. ed.
Barueri-SP: Manole Ltda, 2017.
7. MASON, Jay W. et al. Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743
ambulatory subjects. Journal of Electrocardiology, v. 40, n. 3, p.228-234, mai. 2007.
. PASTORE, Carlos Alberto et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: III Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 106, n. 4, abr. 2016.
9. YANG, Xing Sheng; BECK, Gerald; WILKOFF, Bruce. 749-1 Redefining Normal Sinus
Heart Rate. Journal of the American College of Cardiology, v. 25, n. 2, p.193A, fev.
1995.
1.9
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
E RESSUSCITAÇÃO
Autores:
Nader Alziro Kassem Fares
DEFINIÇÕES
• Parada Cardiorrespiratória (PCR): estado de deterioração
absoluta da estabilidade hemodinâmica com débito cardíaco
incapaz de manter perfusão tecidual. Pode ser revertido
pela pronta intervenção ou evoluir para óbito.
• Suporte Básico de Vida Cardiovascular (BLS): atendimento

pré-hospitalar a uma vítima de PCR. Pode ser realizada por
qualquer indivíduo treinado (sendo este da área da saúde ou
não).
• Suporte Avançado de Vida Cardiovascular (ACLS):

atendimento intra-hospitalar a vítimas de PCR, foco deste
capítulo.
• Fisiopatologia: Com a PCR, ocorre interrupção da
oxigenação e consequente lesão tecidual. Inicialmente,
ocorre desorganização elétrica cardíaca e ritmo
desorganizado (p. ex.: fibrilação ventricular), caso não
revertida, as células consomem praticamente todas as
reservas metabólicas necessárias para manutenção de suas
atividades basais. Como repercussão, ocorre acidose
metabólica e disfunção tecidual grave com queda drástica
da sobrevida.
• Etiologia: causas reversíveis devem ser prontamente

tratadas. Para facilitar a memorização elas foram
separadas em 5 Hs e 5 Ts descritas na tabela 01:
Principais causas de PCR Agentes comuns
5 Hs
ASMA; DPOC; edema agudo de pulmão; pneumonia.

• Hipóxia
• Hidrogênio (acidose)
• Hipo ou hipercalemia
• Hipotermia
Hemorragia; desidratação; sepse.
• Hipovolemia
5 Ts
• Trombose coronária Infarto agudo do miocárdio (IAM)
• TEP Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Tensão no tórax Pneumotórax hipertensivo
• Tamponamento cardíaco
Antiarrítmicos; digitálicos; betabloqueadores; bloqueadores
• Tóxicos dos canais de cálcio; antidepressivos tricíclicos; cocaína;
heroína; crack.
Tabela 01: 5 Hs e 5 Ts, principais causas de PCR.

Fonte: Adaptado de Gonzalez. Arq Bras Cadiol: 2013.
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO

• Ausência de resposta verbal e motora: deve ser avaliada de
forma vigorosa, chamar o paciente em voz alta com toques
nos ombros.
• Ausência de respiração ou respiração irregular (gasping).
• Ausência de pulso central - carotídeo ou femoral: palpar os
pulsos por 10 segundos. Se houver dúvida, ou se não for
detectado considerar como ausente.
• Se o pulso estiver presente, porém com respiração irregular

ou ausente é considerada parada respiratória, devendo
garantir ventilação adequada.
• O reconhecimento precoce da PCR é de extrema

importância para o sucesso da ressuscitação.
• A PCR pode ter manifestação de início súbito ou ser

precedida por manifestação de uma causa de base (p. ex.:
taquiarritmias, IAM, TEP).
• Quando for de início súbito e repercutir em óbito esse é tido

como morte súbita cardiovascular.
• O diagnóstico é eminentemente clínico. A identificação dos
eventos eletrocardiográficos como taquicardia ventricular
sem pulso, fibrilação ventricular, atividade elétrica sem
pulso ou assistolia, em um paciente em PCR é fundamental,
pois determina o manejo dessa condição clínica.
• Após a reversão da PCR podem ser necessários exames

para identificar o fator desencadeante e devem ser
solicitados conforme critério clínico. Rotineiramente: ECG,
hemograma, gasometria arterial, lactato, eletrólitos, ureia,
creatinina, radiografia de tórax e marcadores de necrose
miocárdica.
CLASSIFICAÇÃO: RITMOS DE PARADA
• O ritmo cardíaco durante a PCR pode ser dividido entre
chocáveis e não chocáveis, que serão abordados com mais
detalhes a seguir.
• Ritmos chocáveis
• Tratados com desfibrilação. São os principais encontrados
nos pacientes que sofrem PCR no ambiente pré-hospitalar.
• Fibrilação Ventricular: ocorre pela presença de múltiplos

focos elétricos ventriculares. Apresenta-se no
eletrocardiograma como ondas irregulares, sem ritmo
definido. A frequência das ondas costuma variar entre
400-600 bpm.
Traçado de FV grosseira: grande amplitude de ondas, morfologia anárquica. Indica FV de

início recente, melhor resposta à des brilação.
Imagem 01: fibrilação ventricular grosseira

Traçado de FV na: amplitude isoelétrica de ondas, morfologia anárquica. Indica FV de
início tardio e pior prognóstico.
Imagem 02: fibrilação ventricular fina

• Taquicardia ventricular sem pulso: taquicardia com

complexos QRS alargados. A frequência cardíaca está
tipicamente acima de 100bpm. Não existem ondas P.
Traçado de TV sem pulso: presença de complexos QRS alargados monomór cos, sem ondas P.
Imagem 03: taquicardia ventricular sem pulso

• Ritmos não chocáveis

• Pacientes neste ritmo não se beneficiam de desfibrilação.
• Assistolia: Não existe atividade elétrica cardíaca. Quando
identificamos essa condição é necessário checar os cabos
do monitor, ganho (zoom) e derivações (inversão dos
eletrodos) para diferenciar da FV fina. Para facilitar a
memorização pode ser usado o mnemônico: CA-GA-DA.
Traçado evidenciando ausência de atividade elétrica cardíaca.
Imagem 04: assitolia.

• Atividade Elétrica Sem pulso (AESP): presença de estímulo

elétrico adequado, porém ausência de pulso central. O
miocárdio não tem capacidade contrátil efetiva.
Traçado evidenciando complexo QRS, ondas P e T com morfologia adequada associado a bradicardia grá ca
severa, porém paciente sem pulsos.
Imagem 05: AESP

TRATAMENTO
Diante de um paciente em PCR a conduta imediata é iniciar a
Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP). Devendo-se posicionar o
paciente em decúbito dorsal em superfície plana e rígida, chamar por
ajuda e iniciar a RCP. O mais rapidamente possível iniciar as
compressões torácicas, priorizando a qualidade, respeitando a
frequência de 100 a 120 compressões por minuto, deprimir o tórax
entre 5 e 6cm e, impreterivelmente, retornar completamente ao
ponto inicial. Realizar ciclos de 30 compressões para cada duas
respirações (30:2) com dispositivo bolsa-valva-máscara com
reservatório e oxigênio adicional.
É importante checar o ritmo de parada, pois pode ser necessário
dar prioridade ao uso do desfibrilador elétrico em ritmos chocáveis.
Os choques devem ser administrados na potência máxima do
desfibrilador, sendo 360J para monofásico e 200J para bifásico.
Importante solicitar que todos se afastem do contato com o paciente
e logo após a desfibrilação reiniciar imediatamente a RCP e apenas
após novo ciclo de 2 minutos checar pulso e ritmo.
Em ritmos não chocáveis a desfibrilação é contraindicada,
devendo-se manter a RCP com repetidas verificações do pulso e
ritmo de parada. Para casos de assistolia é importante a realização
do protocolo da linha reta e descartar a presença de uma fibrilação
ventricular fina. Portanto deve-se verificar a adequada conexão dos
cabos e eletrodos, aumentar o ganho de sinal no monitor cardíaco
(amplitude/potência de sinal) e checar o ritmo em outra derivação.
Se assistolia confirmada, manter-se nos ciclos de RCP sem uso do
desfibrilador.
Deve-se, simultaneamente, obter acesso venoso periférico ou
intraósseo (IO) para possibilitar administração das medicações. As
drogas utilizadas diferem entre os ritmos chocáveis e não chocáveis.
Em ambos é indicado o uso da epinefrina (adrenalina) EV ou IO na
dose de 1mg/dose a cada 3 a 5 minutos, seguida por bolus de 20mL
de solução fisiológica e subsequente elevação do membro.
Para os ritmos chocáveis, por se tratar de arritmias, o uso de
antiarrítmicos está firmado. Podem ser feitas duas doses de
amiodarona com intervalo de 3 a 5 minutos, sendo a primeira dose
EV ou IO de 300mg e a segunda de 150mg, sempre seguidas pelo
bolus de 20mL de solução fisiológica e elevação do membro. Outra
opção é a lidocaína, também EV ou IO, nas dosagens de 1-1,5mg/kg
para a primeira aplicação e 0,5-0,75mg/kg na segunda (após 5
minutos), também seguidas pelo bolus de solução fisiológica e
elevação do membro. Em casos de PCR secundária à
hipomagnesemia ou taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de
Pointes) deve-se administrar sulfato de magnésio 1 a 2g EV ou IO
diluído em 10 a 20mL de glicose a 5%.
Para todos os pacientes em PCR realizar concomitantemente os
procedimentos para garantir uma via aérea avançada,
preferencialmente a intubação orotraqueal (IOT), mas considerar o
uso de máscara laríngea no caso de intubação difícil, para não
retardar a realização das compressões de boa qualidade. Após
assegurado uma via aérea avançada manter a compressões no
mesmo ritmo (100-120/min), sem pausas para insuflações, e
oferecer 10 insuflações por minuto (uma a cada 6 segundos não
sincronizadas com as compressões torácicas).
É considerável a necessidade de tentar-se realizar um diagnóstico
diferencial, procurando tratar as causas reversíveis identificáveis,
conforme tabela 01.
Não existe consenso a respeito do momento de cessação da
ressuscitação, este deve ser determinado em conjunto com os
membros da equipe levando em conta critérios clínicos no momento
e fatores prognósticos.
FÁRMACOS
• Adrenalina: 1 mg EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, seguido
de 20 ml de SF 0,9% com elevação do membro.
• Amiodarona: dose inicial de 300 mg EV em bolus, seguida

de 20 ml de SF 0,9% e elevação do membro e segunda dose
de 150 mg. Deve ser usada somente nos ritmos chocáveis
após a primeira dose de adrenalina e intercalada coma
segunda dose de adrenalina.
• Lidocaína: dose inicial de 1 a 1,5 mg/kg e segunda dose de
0,5 a 0,75 mg/kg. Deve ser realizada da mesma forma que a
amiodarona em substituição desta.
• Vasopressina: contraindicada no manejo de rotina da PCR.

Fluxograma 01: Manejo das bradiarritmias
Fluxograma 02: manejo da PCR de ritmo não chocável:
CASO CLÍNICO
Paciente feminina, 76 anos, admitida em UTI após estudo
hemodinâmico de coronárias decorrente de IAM tardio. Exame de
admissão: consciente, orientada, escala de coma de Glasgow 15,
perfusão periférica adequada, PA: 90x60 mmHg com noradrenalina.
Após 30 minutos da admissão, evolui com síncope. Detectada
ausência de pulso ou respiração espontânea. Iniciado manobras de
ressuscitação cardiorrespiratória. Checado ritmo de parada, visto no
ECG abaixo:
Inicialmente caso conduzido como assistolia. Simultaneamente

às manobras de RCP e uso de adrenalina EV, iniciado protocolo de
linha reta. Após aumento do ganho de sinal no monitor do
desfibrilador identifica-se novo ECG:
Constatado tratar-se de fibrilação ventricular fina, foi realizado

desfibrilação com 200J (bifásico) e uso de dose inicial de
amiodarona EV. Após novo ciclo de reanimação consta-se a presença
de pulso carotídeo, bem como ritmo organizado ao
eletrocardiograma. Paciente é então submetido à cuidados pós-RCP.
• Quando for atender uma vítima de PCR não esqueça de
antes atentar a segurança da cena, retirando, por exemplo, o
paciente de vias públicas, e usando equipamentos de
proteção individual. Sempre chame ajuda!
• O rápido início das compressões torácicas e a desfibrilação

precoce são os pontos chave para uma RCP adequada.
• Não interrompa as compressões por períodos maiores do

que 10 segundos.
• O exame físico auxiliará a determinar as possíveis

etiologias da PCR, para assim realizar um tratamento
guiado.
• É fundamental estarmos atentos as informações passadas

pelos familiares, socorristas e pela equipe de atendimento
pré hospitalar (APH).
• Dados importantes de serem obtidos: tempo de parada,

ritmo inicial, o que o paciente estava fazendo, se a PCR foi
presenciada, comorbidades, medicações em uso, alergias e
qual tratamento já foi realizado.
• Em cenários de PCR é imprescindível que a equipe atue de

maneira organizada e efetiva. Para isso é necessário
distribuir as funções e encarregar alguém de comandar a
ressuscitação. Além disso, não podemos esquecer de
encarregar um membro da equipe para acionar o
cronômetro.
• Nesses cenários de emergência é importante manter a

calma e tomar decisões com confiança.
REFERÊNCIAS
2. Braunwald - Tratado de Doenças Cardiovasculares (10a). (2018).
3. Walls, R. M. (2019). Rosen - Medicina de Emergência (9a).
4. Velasco, I. T. (2019). Medicina de Emergência - Abordagem Prática (13a).
5. GONZALEZ, Maria Margarita et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: I Diretriz de
Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 101, n.
2, ago. 2013.
. LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda,
2015.
7. MORAIS, Daniela Aparecida; CARVALHO, Daclé Vilma; CORREA, Allana dos Reis.
Out-of-hospital cardiac arrest: determinant factors for immediate survival after
cardiopulmonary resuscitation. Revista Latino-americana de Enfermagem, v. 22, n.
4, p.562-568, ago. 2014.
. NACER, Daiana Terra; BARBIERI, Ana Rita. Sobrevivência a parada
cardiorrespiratória intra-hospitalar: revisão integrativa da literatura. Revista
Eletrônica de Enfermagem, v. 17, n. 3, p.1-8, 30 set. 2015.
9. RIVAROLA, Esteban; SCANAVACCA, Mauricio. Cardiac Autonomic Modulation - The
Search for an Ultimate Technique. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, p.384-386,
2017.
10. SILVA, Karla Rona da et al. Parada cardiorrespiratória e o suporte básico de vida: O
saber acadêmico. Saúde (Santa Maria), v. 43, n. 1, p.53-59, jan. 2017.
1.10
FEBRE REUMÁTICA
Autores:
Maria Cecília Landim Nassif
Lucas Campos Barbosa e Silva
Maria do Carmo Pereira Nunes
DEFINIÇÕES
• Febre reumática aguda: doença causada por uma resposta
autoimune à infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do
grupo A, ocasionando manifestações cardíacas, articulares,
neurológicas, cutâneas e subcutâneas.
• Cardite reumática: inflamação ativa dos tecidos cardíacos,

principalmente das valvas mitral e/ou aórtica, que se
manifesta predominantemente com insuficiência valvar,
causadas pela febre reumática aguda.
• Cardiopatia reumática crônica: lesão valvar crônica

caracterizada principalmente por estenose mitral, que se
manifesta por dispneia aos esforços (síndrome congestiva
pulmonar) e fadiga (síndrome de baixo débito). Suas
complicações incluem insuficiência cardíaca, acidente
vascular cerebral isquêmico, endocardite infecciosa e
fibrilação atrial.
• A febre reumática é uma complicação não supurativa da
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), decorrente
de resposta imune tardia a esta infecção em indivíduos
geneticamente predispostos. A cardiopatia reumática (CR),
por outro lado, consiste em uma complicação da FR aguda,
caracterizada por lesão valvar permanente induzida pelo
processo reumático.
• Estima-se que existam 33 milhões de casos de CR, com

mais de 275.000 mortes diretamente atribuíveis à CR a cada
ano no mundo.
• A patogênese da doença é composta pela tríade: presença

do estreptococo do grupo A, hospedeiro geneticamente
susceptível e resposta imune exacerbada. Foi evidenciado
que a associação das manifestações clínicas da FR e a
hiper-responsividade imune a um antígeno estreptocócico
pode ser atribuída a um gene associado aos alelos DR2 e
DR4 do locus HLA-DR no cromossomo seis.
QUADRO CLÍNICO
• A FR aguda ocorre três semanas após a faringoamigdalite
estreptocócica e pode afetar as articulações (poliartrite), a
pele (eritema marginatum e nódulos subcutâneos), os
gânglios da base (coreia de Sydenham) e o coração. A
incidência do surto inicial de FR aguda é maior entre 5 e 14
anos, acometendo igualmente homens e mulheres. No
entanto, a CR ocorre mais comumente em mulheres, na
proporção de 1,6:2 do sexo feminino em relação ao
masculino.
• A artrite é a manifestação mais precoce e mais comum,

presente em 60 a 80% dos casos, com caráter migratório,
acometendo grandes e médias articulações, com um curso
autolimitado e recuperação completa em cerca de quatro
semanas.
• A coreia de Sydenham é uma manifestação mais tardia,

meses após a infecção estreptocócica, com surto durando
entre dois e três meses e um ano e, isoladamente, faz o
diagnóstico de FR. Ocorre predominantemente em crianças
e adolescentes do sexo feminino, manifestando-se por
movimentos rápidos, involuntários e incoordenados dos
membros e da face.
• As manifestações cutâneas, que incluem o eritema

marginatum e os nódulos subcutâneos, são mais raras e de
difícil diagnóstico.
• A cardite reumática é a manifestação mais grave da FR,

correndo em mais de 50% dos casos de FR aguda. É
caracterizada por pancardite, envolvendo o pericárdio, o
miocárdio e endocárdio, causando valvulite da valva mitral
(regurgitação mitral) e, menos frequentemente, da valva
aórtica (regurgitação aórtica). As lesões valvares
representam as complicações mais graves, responsáveis
pelo quadro clínico e pelo prognóstico. Apesar de ser
possível que apenas um quadro agudo de FR já seja capaz
de evoluir para doença valvar grave, a cardiopatia reumática
normalmente é decorrente de dano cumulativo secundário
às repetidas infecções estreptocócicas. Esse dano resulta
em lesão das valvas cardíacas com alterações morfológicas
e funcionais, resultando no desenvolvimento de
insuficiência cardíaca. O intervalo entre o episódio inicial de
FR e a evidência clínica da cardiopatia reumática varia entre
poucos anos e até mais de 20 anos.
EXAME FÍSICO
• Sistema osteoarticular: artropatia assimétrica, poliarticular
e migratória, com acometimento preferencial de grandes
articulações periféricas (tornozelos, joelhos, cotovelos e
punhos) e presença de sinais flogísticos. Ao exame físico,
observa-se limitação ativa e passiva da amplitude do
movimento, associada à exuberante quadro álgico. Não
ocorrem deformidades irreversíveis.
• Sistema cardiovascular: na fase aguda, o principal achado

do exame físico é o sopro da regurgitação mitral,
caracterizado por ser holossistólico, de média a alta
frequência, com irradiação para axila e dorso. Além disso,
poderão estar presentes o sopro de Carey-Coombs
(estenose mitral funcional secundária à valvulite) e sopro da
insuficiência aórtica (sopro protodiastólico aspirativo, mais
audível em foco aórtico acessório). Caso ocorra
acometimento concomitante do pericárdio e/ou do
miocárdio, poderão ser observados taquicardia, disfunção
ventricular (edema pulmonar agudo, turgência jugular
patológica e hepatomegalia congestiva) e dor torácica do
tipo pleurítica. Na fase crônica, o principal achado do exame
físico é o sopro da estenose mitral, que se caracteriza por
ruflar diastólico, som grave, associado à hiperfonese de B1 e
estalido de abertura mitral.
• Sistema neurológico: presença de movimentos coreicos,

geralmente iniciados em mãos, com posterior
acometimento de pés. Podem estar associados contorções,
movimentos involuntários da face (“caretas” e “sorriso
largo”), disartria, labilidade emocional e fasciculações da
língua. O exame sensitivo não costuma apresentar
alterações.
• Pele e anexos: o exame dermatológico pode evidenciar o

clássico eritema marginatum, rash eritematoso
maculopapular não pruriginoso, com margens serpiginosas
avermelhadas e centro claro, que costuma apresentar
formato centrífugo. Além disso, podem estar presentes
nódulos subcutâneos firmes, indolores, móveis e sem sinais
flogísticos associados, em superfícies extensoras, sobre
proeminências ósseas ou tendões.
• Exames laboratoriais: elevação da proteína C reativa (PCR),
da velocidade de hemossedimentação (VHS) e de
mucoproteínas. O fator antinuclear (FAN) costuma ser
negativo. A avaliação da infecção estreptocócica pode ser
realizada pela dosagem dos anticorpos antiestreptolisina O
(ASLO), anti-DNAse B e anti-hialuronidase. Pode ocorrer
leucocitose neutrofílica e anemia normocítica e
normocrômica.
• Ecodopplercardiograma: a avaliação ecocardiográfica da CR

baseia-se nos achados morfológicos do acometimento
reumático das valvas mitral e aórtica e no
comprometimento funcional valvar (Tabela 1). Baseado nos
critérios da WHF, as crianças e adolescentes menores de 20
anos podem ser classificados em três categorias: normal,
borderline ou CR definitiva, com suas subcategorias
conforme as alterações ecocardiográficas (Tabela 2).
Alterações morfológicas
Valva mitral Valva aórtica
Espessamento do folheto anterior ≥ 3mm Espessamento focal ou irregular
Espessamento do aparato subvalvar Defeito de coaptação
Restrição de mobilidade dos folhetos Mobilidade restrita dos folhetos
Movimentação excessiva do folheto anterior Prolapso
Regurgitação patológica Regurgitação patológica
Jato regurgitante visto em duas incidências Jato regurgitante visto em duas incidências
Jato regurgitante ≥ 2cm em pelo menos uma Jato regurgitante ≥ 1cm em pelo menos uma
incidência incidência
Velocidade ≥ 3m/s em pelo menos um registro Velocidade ≥ 3m/s em pelo menos um registro
do Doppler do Doppler
Jato holossistólico em pelo menos um registro

Jato holodiástólico em pelo menos um registro do Doppler
do Doppler
Tabela 1. Características morfológicas do acometimento reumático

valvar e critérios para regurgitação valvar patológica, conforme as
recomendações da World Health Federation (WHF).
Fonte:
CATEGORIA DEFINITIVA BORDERLINE
Regurgitação mitral patológica e, pelo menos, Pelo menos duas alterações morfológicas da valva
SUBGRUPO A duas características morfológicas de lesão mitral, sem regurgitação patológica ou estenose
reumática na valva mitral mitral
Estenose mitral com gradiente médio

SUBGRUPO B Regurgitação mitral patológica
≥ 4mmHg
Regurgitação aórtica patológica e, pelo menos,

SUBGRUPO C duas características morfológicas de lesão Regurgitação aórtica patológica
reumática na valva aórtica
SUBGRUPO D Doença borderline de ambas as valvas
Tabela 2: Critérios ecocardiográficos para diagnóstico CR em

crianças e adolescentes com idade ≤ 20 anos na ausência de história
prévia de FR aguda ou CR crônica, segundo os critérios estabelecidos
pela WHF.
Fonte:
• A avaliação da resposta terapêutica baseia-se na resolução

da febre e na diminuição dos marcadores inflamatórias
(PCR e VHS), devendo ser monitoradas quinzenalmente.
Nos casos de cardite, uma avaliação ecocardiográfica
deverá ser realizada após quatro semanas do início do
quadro.
• O diagnóstico de FR é baseado em critérios clínicos,
denominados critérios de Jones, após exclusão de outros
diagnósticos diferenciais. Os critérios são divididos em
manifestações maiores e menores (Tabela 3). O diagnóstico
de FR agudo é feito quando o paciente apresenta dois
critérios maiores, ou um critério maior e pelo menos dois
menores. Além disso, para o diagnóstico, é necessário ter
evidências de infecção recente estreptocócica da
orofaringe, o que geralmente é feito usando sorologias. As
exceções a esses critérios são os pacientes que
apresentam coreia ou cardite indolente, pois essas
manifestações podem tornar-se aparentes apenas meses
após a infecção estreptocócica causal e, portanto,
manifestações adicionais podem não estar presentes e o
teste de sorologia estreptocócica pode ser normal.
População Baixo risco* Moderado/alto risco Recorrência
CRITÉRIOS PARA 2 maiores ou 1 maior 2 maiores ou 1 maior 2 maiores; 1 maior

DIAGNÓSTICO e 2 menores e 2 menores e 2 menores ou 3 menores
Cardite (clínica ou Cardite (clínica ou

Cardite (clínica ou
subclínica); coreia; subclínica); coreia;
subclínica); coreia;
nódulos subcutâneos; nódulos subcutâneos;
MAIORES nódulos subcutâneos;
eritema marginatum; eritema marginatum;
eritema marginatum;
poliartrite, monoartrite poliartrite, monoartrite
poliartrite
e/ou poliartralgia e/ou poliartralgia
Febre ≥ 38,5oC;
Febre ≥ 38oC; VHS ≥ 30mm; PCR ≥ Febre ≥ 38oC; VHS ≥ 30mm; PCR ≥
VHS ≥ 60 mm;
MENORES 3mg/dl; intervalo PR prolongado; 3mg/dl; intervalo PR prolongado;
PCR ≥ 3mg/dl; intervalo PR
monoartralgia monoartralgia
prolongado; poliartralgia
*Na tabela 1, foi considerada população de baixo risco aquela com incidência de febre reumática aguda ≤ 2 por 100.000 crianças em
idade escolar (5-14 anos) ou prevalência de cardiopatia reumática em todas as idades ≤ 1 por 1.000 indivíduos por ano. Em relação à
cardite subclínica, considerou-se os casos nos quais não se ausculta sopro de disfunção valvar, mas com sinais de valvulite ao
ecodopplercardiograma.
Tabela 3: Critérios para o diagnóstico de febre reumática aguda

(revisão dos critérios de Jones utilizando o ecodopplercardiograma)
para os indivíduos com evidências de infecção estreptocócica prévia.
Fonte:
• Os principais diagnósticos diferenciais são:
• Artrite: artrite idiopática juvenil, artrite séptica, artropatia
viral, artropatia reativa, doença de Lyme, doença
falciforme, endocardite infecciosa, gota ou pseudogota.
• Cardite: regurgitação mitral fisiológica, prolapso de valva

mitral, espessamento mixomatoso da valva mitral,
cardiopatia congênita, miocardite viral ou idiopática,
doença de Kawasaki.
• Coreia: intoxicação medicamentosa, doença de Wilson,

coreias familiares e doença autoimunes.

• As manifestações osteoarticulares, dermatológicas e
neurológicas são autolimitadas e geralmente não evoluem
com sequelas.
• Na coreia leve e moderada, estão indicados repouso e

permanência do paciente em ambiente calmo, evitando-se
estímulos externos. Os suportes psicológico e social,
incluindo o apoio às necessidades educacionais da criança,
são elementos importantes do manejo clínico.
• A erradicação do estreptococo é feita com a penicilina G
benzatina (600.000 a 1.200.00UI) em dose única. Nos
pacientes alérgicos à penicilina é recomendada a
eritromicina na dose de 20 a 40 mg/kg/dia durante 10 dias,
podendo-se utilizar azitromicina ou clindamicina.
• Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) constituem
medicamentos de escolha para febre e para alívio das dores
articulares. O ácido acetilsalicílico (AAS) é considerada a
primeira opção, com posologia infantil de 80-100 mg/kg/dia
dividida em quatro vezes ao dia. Deve-se atentar para a
possibilidade de efeitos colaterais com o uso de AAS, como
hiperventilação espontânea, zumbido auditivo e síndrome
de Reye (encefalopatia hepática). Os corticosteroides não
são frequentemente usados porque não oferecem
benefícios terapêuticos e podem mascarar a presença de
outras doenças que causam artrite.
• O corticoide está indicado nos casos de cardite moderada e

grave. O esquema recomendado é a prednisona (1 a 2
mg/kg/dia) por via oral, na dose máxima de 80mg/dia. A
dose plena deve ser mantida por duas a três semanas,
reduzindo-se de 20% a 25% da dose a cada semana, com
tempo total de tratamento de 12 semanas. A pulsoterapia
endovenosa com metilprednisolona (30 mg/kg/dia) está
indicada em casos de cardite muito grave refratária ao
tratamento inicial com corticoide ou nos casos de
insuficiência cardíaca por lesão valvar, especialmente
quando há ruptura de cordas tendíneas causando
insuficiência mitral grave com indicação cirúrgica.
• Para as coreias de difícil manejo e com comprometimento

das atividades de vida diária, os seguintes fármacos podem
ser indicados: a) haloperidol 1 mg/dia duas vezes ao dia,
aumentando 0,5 mg a cada três dias até a dose máxima de
5 mg ao dia; b) ácido valproico 10 mg/kg/dia, aumentando
10 mg/kg a cada semana até dose máxima de 30 mg/kg/dia
(contraindicado para mulheres em idade fértil, pelo risco de
teratogenicidade); e c) carbamazepina 7-20 mg/kg/dia três
vezes ao dia. Em casos moderados a graves, o uso de
corticoide (prednisona 1-2 mg/kg/dia) constitui uma opção
terapêutica e pode reduzir a duração dos sintomas.
• Prevenções:
• Primária: previne a colonização, a infecção e a
transmissão do agente, objetivando principalmente a
eliminação da bactéria antes da instalação da resposta
imunológica do hospedeiro. As faringoamigdalites devem
ser tratadas com uma dose intramuscular de penicilina G
benzatina ou 10 dias de penicilina V oral, iniciados em até
9 dias da instalação da infecção. Cefalosporinas de
primeira geração ou macrolídeos estão indicados para os
pacientes alérgicos à penicilina.
• Secundária: previne reinfecção por S. pyogenes em

pacientes previamente diagnosticados com FR ou CR que
se tornam susceptíveis a novos surtos da doença.
Consiste na administração de penicilina G benzatina
(600.000 a 1.200.000 UI) a cada três semanas. Os
seguintes esquemas são recomendados: 1) FR sem
cardite: profilaxia secundária até 21 anos ou até cinco
anos após o último surto; 2) FR com cardite prévia,
insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão
valvar: profilaxia até 25 anos ou 10 anos após o último
surto prevalecendo o que cobrir o maior período; 3) FR
com cardite prévia e lesão valvar residual moderada a
grave: a profilaxia será mantida até os 40 anos ou por
toda a vida em casos especiais.
• Terciária: previne morbimortalidades referentes às

complicações relacionadas à CR crônica já estabelecida,
incluindo manejo da insuficiência cardíaca, arritmias,
anticoagulação, prevenção de endocardite infecciosa,
complicações relacionadas à gravidez e intervenções
cirúrgicas conforme a lesão valvar.
Fluxograma 01: Abordagem terapêutica da febre reumática aguda.
Fonte: Medscape, 1999 (adaptada).
a. Caso clínico: LFS, 25 anos, sexo feminino, casada, procura
atendimento médico com queixa de dispneia aos esforços,
iniciada nos últimos três meses com caráter progressivo.
Paciente relata estar previamente assintomática quando notou
cansaço para andar mais rápido e subir uma rua mais íngreme,
com queda gradual da tolerância aos esforços. Mais
recentemente, ela precisa parar quando está caminhando no
plano e não consegue acompanhar seu marido de mesma idade.
Relata ser sedentária e estar ganhando peso e acha que a
dispneia apresentada pode ser decorrente dos hábitos de vida.
Refere faringoamigdalites de repetição na sua infância, tendo
sido internada uma vez com poliartrite. Quando interrogada,
referiu episódios de ´´batedeira no peito´´, sem relação com
esforço físico. Na história pregressa, relatou ter nascido no
interior de Minas Gerais, em uma casa pequena, morando com
os pais e mais seis irmãos. Ao exame físico: PA: 120/80 mmHg;
FC: 92 bpm; B1 facilmente palpável e hiperfonética, sopro
iniciado logo após B2, com configuração crescente-decrescente,
precedido por estalido de abertura mitral e mais intenso antes
de B1 (ruflar diastólico com reforço pré-sistólico). Exames
laboratoriais trazidos pela paciente sem anormalidades. O
eletrocardiograma evidenciou ritmo sinusal com FC de 86 bpm e
sinais de sobrecarga atrial esquerda.
b. Condutas:
1. Beta-bloqueador para melhora da tolerância ao exercício físico.
2. Diurético de alça para melhora da congestão pulmonar.
3. Solicitar exames laboratoriais para avaliação de outros fatores contribuintes para a intolerância ao
exercício físico.
4. Solicitar ecodopplercardiograma para quantificação da gravidade da lesão, para estimativa da

pressão sistólica na artéria pulmonar e para avaliação da morfologia valvar mitral e definição da
melhor estratégia terapêutica.
5. Profilaxia secundária com penicilina G benzatina 1.200.000 UI IM a cada 21 dias até a idade de 40
anos.
6. Orientação em relação à anticoncepção para evitar os riscos decorrentes de uma eventual

gestação.
7. Considerar anticoagulação com varfarina pelo provável quadro de fibrilação atrial paroxística.
8. Procurar atendimento de urgência diante de qualquer agravamento da dispneia ou aparecimento de

outros sintomas.
9. Orientações gerais em relação à dieta e às atividades físicas, que podem ser mantidas conforme a
tolerância da paciente.
• Paciente retornou relatando permanecer sintomática e o

ecodopplercardiograma confirmou estenose mitral grave
com hipertensão pulmonar e anatomia valvar favorável ao
procedimento percutâneo (Imagem 1), sendo encaminhada
para realização de valvoplastia mitral por cateter-balão. As
imagens do ecodopplercardiograma estão mostradas
abaixo:
Imagem 1. Ecocardiograma bidimensional e tridimensional
evidenciando achados clássicos de estenose mitral secundária à
cardiopatia reumática crônica.
Fonte: imagem fornecida pela Dr. Maria do Carmo Pereira Nunes.
• Os critérios de Jones para o diagnóstico de FR aguda foram
atualizados, considerando a cardite subclínica detectada
pelo ecocardiograma como critério maior.
• A presença de cardite subclínica prediz alto risco de

progressão para cardiopatia reumática crônica com
disfunções valvares.
• O termo cardiopatia reumática subclínica ou latente
emergiu após os estudos com ecocardiograma de screening
para detecção precoce de alterações valvares.
• A prevalência atual de cardiopatia reumática subclínica é

maior que os casos com manifestações clínicas.
• A avaliação ecocardiográfica da cardiopatia reumática é

baseada nos achados morfológicos do acometimento
reumático das valvas mitral e aórtica, bem como do
comprometimento funcional dessas valvas.
• A coreia de Sydenham isoladamente faz o diagnostico de

FR aguda.
• O tempo entre o episódio inicial de FR aguda e a

manifestação clinica das lesões valvares é variável, em
geral superior a 20 anos.
• A ausculta cardíaca apresenta baixa sensibilidade para

diagnosticar precocemente a cardiopatia reumática
crônica.
• A manifestação clínica da cardiopatia reumática crônica

depende da lesão valvar predominante.
• A prevenção de novos surtos de FR aguda é a medida mais

eficaz no controle da doença.
• O tratamento da FR aguda visa suprimir o processo

inflamatório, minimizando as manifestações cardíacas,
articulares e neurológicas, além de erradicar a infecção
estreptocócica.
• Os anti-inflamatórios constituem medicamentos de escolha
para febre e alívio das dores articulares. Os corticosteroides
não são frequentemente usados no tratamento da artrite
porque não oferecem benefícios terapêuticos e podem
mascarar a presença de outras doenças que causam
artrite.
• A vacina contra S. pyogenes é promissora para prevenção

primária da FR aguda.
• Prevenção secundária está indicada em pacientes

previamente diagnosticados com FR aguda ou
cardiopatia reumática crônica que são suscetíveis a novos
surtos da doença.
• Prevenção terciária consiste em prevenir morbidade e

mortalidade das complicações relacionadas à cardiopatia
reumática crônica estabelecida, incluindo manejo da
insuficiência cardíaca, arritmias, anticoagulação, prevenção
de endocardite infecciosa, complicações relacionadas à
gravidez e intervenções cirúrgicas conforme a lesão valvar.
REFERÊNCIAS
1. Sika-Paotonu D, Beaton A, Raghu A, Steer A, Carapetis J. Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. 2017.
2. Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet.
2012; 379 (9819): 953-64.
3. Watkins DA, Johnson CO, Colquhoun SM, Karthikeyan G, Beaton A, Bukhman G et al.
Global, Regional, and National Burden of Rheumatic Heart Disease, 1990-2015. The
New England journal of medicine 2017;377(8): 713-22.
4. Nascimento BR, Beaton AZ, Nunes MC, Diamantino AC, Carmo GA, Oliveira KK et al.
Echocardiographic prevalence of rheumatic heart disease in Brazilian
schoolchildren: Data from the PROVAR study. International journal of cardiology.
2016;219:439-45.
5. Meira ZM, Goulart EM, Colosimo EA, Mota CC. Long term follow up of rheumatic
fever and predictors of severe rheumatic valvar disease in Brazilian children and
adolescents. Heart. 2005;91(8):1019-22.
. Pato MF, Gelape CL, Cassiano TJ, Carvalho A, Cintra PR, Passaglia LG et al.
Determinants of prolonged length of hospital stay after cardiac surgery: impact of
rheumatic heart disease. MedicalExpress. 2015;2.
7. Peixoto A, Linhares L, Scherr P, Xavier R, Siqueira SL, Pacheco T et al. Febre
reumática: revisão sistemática. Rev Soc Bras Clin Med 2011;9(3): 234-8.
. Barbosa PJB, Mülle RE. Diretrizes Brasileiras para diagnóstico, tratamento e
prevenção da febre reumática. Arquivos brasileiros de cardiologia 2009;93(Suppl
4):127-47.
9. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. Journal of the American Medical
association 1944;126(8): 481-4.
10. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J et al. Revision
of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of
Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart
Association. Circulation 2015;131(20):1806-18.
11. Marijon E, Ou P, Celermajer DS, Ferreira B, Mocumbi AO, Jani D et al. Prevalence of
rheumatic heart disease detected by echocardiographic screening. The New
England journal of medicine 2007; 357(5): 470-6.
12. Beaton A, Aliku T, Dewyer A, Jacobs M, Jiang J, Longenecker CT et al. Latent
Rheumatic Heart Disease: Identifying the Children at Highest Risk of Unfavorable
Outcome. Circulation 2017;136(23):2233-44.
13. Rothenbuhler M, O’Sullivan CJ, Stortecky S, Stefanini GG, Spitzer E, Estill J et al.
Active surveillance for rheumatic heart disease in endemic regions: a systematic
review and meta-analysis of prevalence among children and adolescents. The
Lancet Global health 2014;2(12):e717-26.
14. Remenyi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K et al. World Heart
Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an
evidence-based guideline. Nature reviews Cardiology 2012;9(5):297-309.
15. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST et al.
Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal
pharyngitis. Circulation 2009; 119 (11):1541-51.
1 . Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Guyton RA et al. 2014
AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery
2014;148(1):e1-e132.
17. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ et al. Infective
Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of
Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the
American Heart Association. Circulation 2015;132(15):1435-86.
1 . Osowicki J, Carr JP, Steer AC. Rheumatic fever: The rebound phenomenon returns.
J Paediatr Child Health. 2018;54(6):685.
19. Ayoub EM, Barrett DJ, Maclaren NK, Krischer JP.Association of class II human
histocompatibility leukocyte antigens with rheumatic fever. J Clin Invest.
1986;77(6):2019.
20. Coen M, Leuchter I, Sussetto M, et al. Progressive Dysphonia: Ortner Syndrome.
Am J Med 2018; 131: e 494.
21. Chiriboga CA. Acute toxic-metabolic encephalopathy in children. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (accessed on
March 25, 2020).
22. Fusco C, Spagnoli C. Corticosteroid treatment in Sydenham’s chorea. Eur J
Paediatr Neurol. 2018 Mar;22(2):327-331.
23. Medscape. Rheumatic fever: a preventable and treatable public health problem.
https://www.medscape.com/viewarticle/406404_5 (acessed on March 25, 2020).
1.11
ANTICOAGULANTES
Autores:
Jean Bryally Peres
José Tasca
Breve histórico
• 1271 - Relatos literários descrevendo Trombose Venosa;
• 1628 - Willian Harvey, médico inglês, descreve as leis que
regem a Circulação Sanguínea;
• 1835 - Andrew Buchaman, médico escocês, traz o conceito

revolucionário do Fator Tissular iniciando o processo de
coagulação;
• 1856 - Rudolf Virchow, médico alemão, considerado o pai da

patologia moderna, elucida o mecanismo do
tromboembolismo, cujos fatores centrais são conhecidos
até hoje como a tríade de Virchow;
• 1882 - Giulio Bizzozero, médico e biólogo italiano, descobre

a função das plaquetas na coagulação sanguínea;
• 1905 - Paul Morawitz, médico e fisiologista alemão, propõe

a primeira teoria para explicar o fenômeno de
coagulação sanguínea incluindo alguns fatores como o
cálcio, o fibrinogênio, a protombina e a tromboquinase.
Fornecendo assim, a base da cascata de coagulação;
• 1916 - Jay McLean, médico americano, descobriu
acidentalmente, quando ainda era aluno do 2º ano de
Medicina, a Heparina à partir do tecido hepático de cães;
• 1920 - Herik Dam, bioquímico dinamarquês, descobriu a

vitamina K;
• 1931 - Karl Link, bioquímico americano, descobre a

coumarina, antagonista da vitamina K;
• 1939 - Karl Link sintetiza o dicoumarol e uma série de

congêneres antagonistas da vitamina K, o mais
potente dos quais denominou de varfarina, sendo liberada
para uso clínico na década de 50. Por curiosidade o nome é
derivado da Sigla WARF (Wiscosin Alumini Research
Foudation) + arin (derivado da palavra coumadin);
• 1939 - Olav Egeberg, hematologista norueguês, descreve a

primeira causa de trombofilia em razão da deficiência de
antitrombina;
• 1953 - R.D.Langdell, R.H.Wagner e K.M.Brinkhous,

pesquisadores americanos, descobriram o TTPa “Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativada” com o objetivo de
diferenciar o plasma de pacientes com diagnóstico de
hemofilia dos plasmas normais, uma vez que a TP não era
capaz;
• 1954 - Com a maioria dos fatores de coagulação

descobertos, consolida-se a denominação pelos Algarismos
Romanos a fim de simplificar e universalizar seu uso;
• 1960 - Angiografia e Cintilografia de V/Q para diagnóstico

de Embolia Pulmonar;
• 1964 - Conceito de Cascata da Coagulação com ativação
sequencial dos diferentes fatores culminando com a
formação do coágulo de fibrina;
• 1970 - Descoberta das proteínas C e S;

• 1980 - Descoberta do Dímero-D;
• 1993 - Descoberta a mutação do fator V de Leiden;
• 2008 - Lançamento dos Anticoagulantes orais diretos,
como alternativa aos antagonistas da vitamina K.
INTRODUÇÃO
Os anticoagulantes são drogas essenciais tanto para a prevenção
quanto tratamento de inúmeras situações clínicas de alta incidência
e prevalência no dia a dia do Médico moderno. Este, por sua vez,
deve assumir o papel que lhe cabe, e encarar com mais seriedade e
atenção esse tema, a fim de adquirir mais recursos técnicos e
ampliar seu raciocínio clínico prático.
Percebe-se, infelizmente, que, grande parcela dos pacientes
acometidos por fenômenos tromboembólicos evitáveis, acabam por
ser vítimas da omissão de quem teria o dever de protegê-los: “o
Médico”. Estes pacientes sim serão penalizados por essa negligência
e ou imperícia, elevando o número das estatísticas de morte,
invalidez, redução da perspectiva de vida e prejuízo socioeconômico
irreparável, tanto para si quanto para suas famílias e o próprio
Estado.
Pensando nisso, o manual vem com a proposta de desmistificar o
tema e incutir no leitor, maior familiaridade e tranquilidade ao
indicar, contraindicar, manejar e reconhecer sinais de alerta,
conferindo ao colega prescritor, maior habilidade para escolha e
manuseio destas armas terapêuticas. O objetivo é de fato, dar
segurança ao colega médico e seus pacientes.
É
É importante que tenhamos em mente, que estas drogas, podem
variar suas dosagens e posologias, além de seus ajustes
particulares, nas mais variadas situações.
Recomendamos que antes de iniciarmos a condução de situações
específicas, é fundamental que entendamos e revisemos
rapidamente sobre os fundamentos fisiológicos da Hemostasia e
coagulação sanguínea, relacionando-os à farmacocinética e
farmacodinâmica das drogas em questão.
FISIOLOGIA DA COAGULAÇÃO
No sangue há um grande número de substâncias que promovem
a coagulação, chamadas de pró-coagulares, e outras que inibem a
coagulação, chamadas de anticoagulantes. Ele não coagula
enquanto circula porque há predominância das substâncias
anticoagulantes. O nome que se dá a este mecanismo é hemostasia.
Por um corte, ruptura de um vaso ou mesmo em situações
patológicas, a hemostasia é provocada e podem ocorrer diversos
mecanismos para a sua manutenção, como: constrição vascular,
formação de tampão de plaquetas, formação de coágulo sanguíneo,
crescimento de tecido fibroso para fechamento do vaso. Após um
trauma do vaso sanguíneo há um breve período de vasoconstrição
por espasmo muscular e substâncias vasoconstritoras, com
subsequente ativação e aderência das plaquetas pelo contato com a
parede lesada do vaso, formando um tampão plaquetário. Se a lesão
for grande há a necessidade da formação de um coágulo sanguíneo,
para completar a hemostasia. O mecanismo da coagulação pode
ocorrer por duas vias, a via extrínseca e a via intrínseca.
A via extrínseca é ativada quando ocorre lesão do endotélio
vascular, havendo liberação da tromboplastina tecidual ou fator III,
que se combina com o fator VII (acelerador da protrombina) na
presença do fator IV (cálcio) e atua enzimaticamente sobre o fator X
(anti-hemofílico), para formar o fator X ativado. Na via intrínseca, o
fator XII (Hageman) ao contato com qualquer superfície que não seja
o endotélio vascular, é ativado, em seguida ativa o fator XI (precursor
da tromboplastina plasmática). Estes dois fatores ativados
estimulam a ativação do fator IX (anti-hemofílico B), o fator IX
ativado, converte o fator VIII (anti-hemofílico A) à forma ativa. O fator
VIII ativado se liga ao cálcio e ao fosfolipídio plaquetário, formando
um complexo ativador do fator X.
Estímulos diferentes iniciam as vias extrínsecas e intrínsecas,
mas a partir da ativação do fator X, as duas vias seguem uma via
comum. O fator X ativado se combina com o fator IV (cálcio), com o
fator V (pró-acelerina) e com as plaquetas ou com os fosfolipídios
teciduais para formar o complexo ativador da protrombina e
convertem o fator II (protrombina) em trombina. A trombina, por sua
vez, é uma enzima proteolítica, que atua sobre o fator I (fibrinogênio),
formando moléculas de monômero de fibrina, essas moléculas se
polimerizam, formando longas fibras de fibrina. Assim o tampão de
plaquetas, formado inicialmente, mais as fibras de fibrina, células
sanguíneas e plasma, formam o coágulo sanguíneo.
Figura 1. Cascata de Coagulação e ação das drogas: Cascata De

Coagulação e Ação das Drogas:
DROGAS
I) DROGAS ANTICOAGULANTES PARENTERAIS:
A. DE AÇÃO INDIRETA:
HEPARINAS:
A heparina não fracionada (HNF) possui peso molecular de 15.000
Daltons (Da). Tem como mecanismo de ação, a inibição indireta da
Trombina (Fator IIa) atuando como co-fator da antitrombina (AT),
aumentando sua atividade e, consequentemente, seu efeito
anticoagulante sob a trombina, o Fator Xa, e, em menor grau, os
Fatores XII, XI e IX ativados, além de também inibir o complexo
‘Fator tecidual – Fator VIIa’, promovendo alterações laboratoriais do
Tempo de Protrombina (TP), do Tempo de Tromboplastina Parcial
ativado (TTPa) e do Tempo de Trombina (TT). A despolimerização da
HNF levou à obtenção de compostos de menor peso molecular
(inferior a 8.000 Da), que receberam o nome genérico de heparinas
de baixo peso molecular.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) têm baixa
atividade antitrombínica mas mantém a capacidade de inativar o
Fator Xa. Exerce sua atividade antitrombótica por inibição seletiva do
Fator Xa mediada pela antitrombina III (ATIII). Laboratorialmente,
somente alteram o TTPa quando utilizadas em altas doses e, devido
às suas características farmacológicas, permitem dispensar a
monitorização na maioria dos pacientes, exceto grávidas, obesos e
pacientes com disfunção renal, onde nestes casos, se disponível, é
indicado a dosagem do Fator anti-X ativado (anti-Xa). Os níveis
terapêuticos da atividade anti-Xa oscilam entre 0,5 e 1,0 UI/ml. A
média da atividade anti-Xa, mensurada 3 a 5 horas após injeção SC,
é proporcional à dose administrada: 0,2, 0,4, 1,0, 1,3 UI anti-Xa/ml nas
doses únicas de 20mg, 40mg, 1mg e 1,5mg/Kg respectivamente.
Apresentações:
• HNF: Solução injetável IV (5.000 UI/ml) – Frascos-ampolas

de 5 ml;
• Solução injetável SC (5.000 UI/0,25 ml) – Ampolas de

0,25 ml;
• Dose Profilática: 5.000 UI SC, 12/12h;
• Dose Terapêutica com Heparinização em infusão contínua:
HNF Dose inicial: 80 UI/Kg em bolus, seguido de 18 UI/Kg/h
TTPa Bolus Interrupção Mudança na infusão
< 35 seg (1,2 x controle) 80 UI/Kg não Aumentar 4 UI/Kg/h
35-45 seg (1,3 a 1,5 x controle) 40 UI/Kg não Aumentar 3 UI/Kg/h
46-60 seg (1,6 a 2,0 x controle) 30 UI/Kg não Aumentar 2 UI/Kg/h
61-85 seg (2,1 a 2,5 x controle) não não Manter a infusão
86-110 seg (2,6 a 3,0 x controle) não não Reduzir 2 UI/Kg/h
Diluição sugerida: Heparina sódica (5.000 UI/mL) 5 mL + Solução glicosada 5% 245 mL.
Concentração nal: 100 UI/mL.
Tabela 1. Esquema de ajuste da heparina não fracionada pelo TTPa.

Fonte: adaptado de Meneghelo, 2017.
• Enoxaparina: Solução injetável IV ou SC - Ampolas de 20

mg/0,2 ml, 40 mg/0,4 ml, 60 mg/0,6 ml, 80 mg/0,8 ml e 100
mg/1,0 ml.
• Dose profilática: 40 mg/Kg SC, 1x / dia.

• Dose terapêutica: 1 mg/Kg SC, 12/12h. (0,75 mg/Kg SC,
12/12h, se > 75 anos, e 1 mg/Kg SC, 1x dia, se ClCr < 30
ml/min/1.73m²);
• (No IAMCST submetidos à Fibrinólise e ≤ 75 anos,

administrar bolus de 30 mg IV após 15 min, 1 mg/Kg SC
12/12h; se > 75 anos, não administrar bolus e administrar
0,75 mg/Kg SC 12/12h).
• Fondaparinux: Solução injetável IV – Ampola (2,5 mg/0,5

ml);
• Solução injetável SC – Ampolas (2,5 mg/0,5 ml) e (7,5
mg/0,6 ml);
• Dose profilática: 2,5 mg SC, 1x / dia;

• Dose terapêutica: < 50 Kg: 5 mg/dia SC; 50 a 100 Kg: 7,5
mg/dia SC; > 100 Kg: 10 mg/dia SC.
• (No IAMCST, a primeira dose deve ser IV, as próximas SC).

B. DE AÇÃO DIRETA (INIBIDOR DA TROMBINA):
BIVALIRUDINA:
Anticoagulante parenteral de ação de inibição direta da trombina.
Tem como mecanismo de ação, o bloqueio da atividade da trombina
em dois sítios, ou seja, livre no plasma e ligada ao trombo.
Consequentemente impedindo a conversão de fibrinogênio em
fibrina, interferindo sobre as fases de amplificação e propagação
estabelecidas pelo modelo celular da coagulação pela diminuição da
geração de trombina. Possui resultados semelhantes aos da
Enoxaparina em estudos que demonstram redução da incidência de
sangramentos graves. Pode ser empregada em SCA. Porém, ainda
indisponível para uso no Brasil.
II) DROGAS ANTICOAGULANTES ORAIS:
A. VARFARINA (ANTAGONISTA DA VITAMINA K - AVK):

Tem como mecanismo de ação antagonizar a vitamina k,
interferindo principalmente, sobre os fatores da coagulação II, VII, IX
e X, e das proteínas C e S que são sintetizados no fígado, e são
biologicamente inativos. Para que estes fatores da coagulação se
convertam à forma ativa, é necessária a presença da vitamina K, na
sua forma hidroquinona ativa, durante a y-carboxilação dos resíduos
de ácido glutâmico destes fatores. Sempre que um resíduo de
glutamato é carboxilado, a vitamina K é oxidada, originando epóxido
de vitamina K. Este metabólito é convertido à sua forma ativa
hidroquinona pela ação da enzima epóxiredutase de vitamina K,
disponibilizando-a para novos processos de carboxilação. Sendo
assim, age inibindo a carboxi-redutase, tendo como resultado o
antagonismo à vitamina K, por bloquear sua interconversão cíclica.
Como a ação é competitiva, são necessários alguns dias para o
aparecimento do efeito anticoagulante, até o desaparecimento dos
fatores presentes na circulação sanguínea, que já sofreram
carboxilação. E, para que a atividade de cada fator plasmático atinja
um novo equilíbrio dinâmico, dependerá da taxa de depuração
individual. Após o início da terapia, o tempo de meia-vida de cada
fator em horas, é: fator VII, 6h; fator IX, 24 h; fator X, 36 h; fator II, 50
h.
• Reações adversas e acompanhamento do paciente:

O risco de complicações hemorrágicas (principalmente
intracraniana) ou a ocorrência de eventos tromboembólicos são a
grande preocupação em pacientes sob terapia com anticoagulantes.
Dependendo de fatores genéticos, ambientais, alimentícios,
sócioculturais, patologias de base, interações medicamentosas, que
influenciam na absorção, farmacocinética e farmacodinâmica, o
efeito dos AVK varia de indivíduo para indivíduo. Com isso, o
monitoramento do efeito dos AVK sobre a coagulação deve ser
realizado, sendo o exame laboratorial de TP o mais indicado. Este
teste avalia a via extrínseca da coagulação e, indiretamente a via
comum, tendo seus valores expressos pelo índice internacional
normalizado ou razão normalizada internacional (INR ou RNI), critério
de padronização proposto pela Organização Mundial da Saúde (OMS)
desde 1982.
Para iniciar uma terapia com anticoagulantes orais, deve-se fazer
um questionário sobre medicamentos utilizados pelo paciente,
alimentação e doenças que podem inibir ou potencializar sua ação.
Alguns medicamentos como antidepressivos tricíclicos, antiácidos,
barbitúricos (exceto os tiobarbitúricos), carbamazepina, rifampicina,
diuréticos em geral, estrógenos para reposição hormonal ou
anticoncepção, inibem a ação dos anticoagulantes. Além de algumas
medicações como as sulfas, hipoglicemiantes e fenitoína agem
potencializando os derivados cumarínicos.
Também a ingestão de alimentos ricos em vitamina K como,
brócolis, alface, couve-flor, aspargo, agrião, repolho, fígado de boi, e
outros, faz com que a ação dos AVKs seja reduzida por promoverem
a síntese de fatores da coagulação dependentes da vitamina K
(“fatores K dependentes”). Dietas gordurosas diminuem a absorção
da vitamina K. Plantas medicinais podem interferir na coagulação, o
“ginseng” inibe os AVKs, de modo contrário a “sálvia” potencializa,
pois possuem derivados cumarínicos que interferem nos níveis de
RNI. Ainda, além de medicamentos e ingestão de determinados
alimentos, muitos outros fatores de risco de hemorragia foram
identificados como, idade avançada, anemia, infarto do miocárdio,
doença cerebrovascular, história de hemorragia prévia.
Diminuem o efeito da Varfarina (aumentam risco de sangramento)

Aminoglicosídeos Antifúngicos Azitromicina
Alopurinol Amiodarona Ampicilina
AINEs Aspirina (AAS) Álcool
Betalactâmicos Contraceptivos orais Antiagregantes
Quinolonas Cefalosporinas Betabloqueadores
Corticoides Metotrexate Mor na
Hipoglicemiantes orais Ciclofosfamida Corticoides
Ticlopidina ISRS Estatinas
Propiltiouracil Propafenona Quinidina
Quetiapina Ranitidina Omeprazol
Oseltamivir Vacina In uenza Paracetamol
Aumentam o efeito da Varfarina (diminuem a eficácia anticoagulante)

Colestiramina Diuréticos tiazídicos Carbamazepina
Vitamina C Azatioprina Barbitúricos
Fenitoína Espironolactona Ciclofosfamida
Aumentam o efeito da Varfarina (diminuem a eficácia anticoagulante)

Nistatina Haloperidol Fenobarbital
Ritonavir Vitamina K Rifampicina

Tabela 2. Interações medicamentosas com a Varfarina:
Manejo clínico inicial:

Se a anticoagulação imediata for desejada, como por exemplo
nos casos de TEV (TVP, TEP) é recomendado o início do seu uso
ainda em ambiente hospitalar, concomitantemente com HNF ou
HBPM, em doses terapêuticas, por pelo menos 4 a 5 dias, até que o
INR esteja na faixa terapêutica, quando, então, a heparina pode ser
suspensa. Nas demais condições, a varfarina pode ser iniciada em
regime ambulatorial, sem a necessidade de heparina concomitante.
A dose de varfarina é guiada pelo valor inicial do INR. Caso este
se encontre acima de 1,3, avaliar possíveis causas antes de iniciar a
varfarina.
Recomenda-se que no controle inicial da anticoagulação oral, se
repita o INR após a terceira dose de varfarina, ou seja, no 4° dia de
tratamento e também logo após, no 7° dia. Não se deve aumentar a
dose de anticoagulante na 1ª semana. Após, repetir os controles nos
14° e 21° dias e continuar semanalmente até que o valor terapêutico
seja atingido por duas medidas consecutivas. Após esse período, o
INR pode ser medido menos frequentemente, não ultrapassando
uma vez a cada 4 a 8 semanas.
Paciente iniciando o uso de Varfarina

Dia da coletA INR DOSE DE VARFARINA
1º dia 1 – 1,3 1 comprimido (5 mg)
1 – 1,3 1 comprimido (5 mg)
1,4 – 1,9 ¾ comprimido (3,75 mg)
4º dia 2,0 – 2,5 ½ comprimido (2,5 mg)
2,6 – 3,0 ¼ comprimido (1,25 mg)
3,1 – 4,0 Suspender dose do dia - ¼ cp. dia seguinte
7º dia Avaliar e ajustar conforme regrar anteriores
Manejo de níveis elevados de INR (com ou sem sangramento)

Situação clínica Conduta clínica
INR acima da faixa terapêutica mas inferior Suspender a próxima dose, monitorar INR 24-48h:
a 5, sem sangramento ou sangramento menor* - Checar fatores causais (interação medicamentosa, dieta):
reduzir dose até retirar a causa e após, retornar com dose
habitual.
- Sem fator causal: diminuir dose.
Manejo de níveis elevados de INR (com ou sem sangramento)

Situação clínica Conduta clínica
Suspender as próximas 2 doses, monitorar INR 24-48h:

- Baixo risco para sangramento: checar fatores causais
INR entre 5,0 e 9,0 sem sangramento (interação medicamentosa, dieta), reduzir dose até retirar a
ou sangramento menor* causa e após, retornar com dose menor.
- Alto risco para sangramento: vitamina K#, 1 a 2,5 mg via oral e
reduzir a dose.
INR > 9,0 sem sangramento - Suspender Varfarina, monitora INR 24-48 h;
ou sangramento menor* - Administrar Vit. K# 3 a 5 mg VO (via oral).
- Suspender Varfarina e internar;

INR > 9 com sangramento maior** - Administrar Vit. K# 10 mg, IV, lento
- PFC e/ou Complexo protrombínico se necessário
- Suspender Varfarina e internar;

INR > 9 com risco de óbito - Administrar Vit. K# 10 mg, IV, lento
- PFC e Complexo protrombínico
*sangramento menor: não fatal; basicamente epistaxe e hematomas.

**sangramento maior: necessita hospitalização e/ou necessita de transfusão e/ou resulta em alta morbidade e grande risco de
óbito, como hemorragia intracraniana ou intra-articular. #Altas doses de vitamina K podem provocar efeito rebote, com
persistência de INR elevado por determinado período, necessitando do uso de heparina até que seus valores normalizem.
Tabela 3. Esquema de ajuste da dose Varfarina segundo valor de INR:

B. DROGAS ANTICOAGULANTES ORAIS DE AÇÃO DIRETA

(DOAC’S):
INIBIDOR DIRETO DA TROMBINA:
1.1) DABIGATRANA:
O Etexilato de Dabigatrana (pró-droga sem atividade
farmacológica), após administração, é rapidamente absorvido e
convertido em Dabigatrana no plasma e no fígado por meio de
hidrólise catalisada por esterases. É um inibidor direto da trombina,
potente, competitivo, reversível e é o principal princípio ativo no
plasma. Visto que a trombina possibilita a conversão de fibrinogênio
em fibrina durante a cascata de coagulação, a sua inibição previne a
formação do trombo.
Droga Apresentação
Dabigratana Comprimidos de 75 mg, 110 mg e 150 mg
• Indicações: AVC, prevenção TVP em cirurgia ortopédica, tratamento TVP/TEP, prevenção de AVC em FA não
valvar.
• Contraindicações: ClCr ≤ 30 ml/min, sangramento ativo ou condições de alto risco de sangramento,

TGO/TGP acima de duas vezes o nível normal, história de hipersensibilidade a Dabigatrana. AVC Hemorrágico
nos últimos 6 meses e portadores de próteses valvares cardíacas.
• Efeitos colaterais: sangramentos, anemia, dor abdominal, diarreia, dispepsia, náuseas.

* Interações medicamentosas: Uso concomitante de diversos antifúngicos, anticonvulsivantes e antiarrítmicos (Amiodarona,
Verapamil, cetoconazol, rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital);
INDICAÇÕES DE CORREÇÃO DA DOSE DOSE
• Idade acima de 80 anos 110 mg de 12/12h
• Tratamento concomitante com Verapamil 110 mg de 12/12h
Se 2 ou + dos seguintes:
• Idade entre 75 e 80 anos; peso < 60 kg;

• ClCr entre 30-49 ml/min (se 2 ou + desses
fatores);
• Corticóides;
110 mg de 12/12 h
• Trombocitopenia;
• História ou sangramento gastrointestinal
não severo ativo;
• HAS BLED ≥ 3 (Corrigir fatores de risco para

sangramento).
Observações (Doses padronizadas)
• Trombose venosa aguda, EP:

• 150 mg, 2X ao dia após 5 dias de uso de um anticoagulante parental.
• TVP após cirurgia de prótese de joelho ou quadril (14 ou 30 dias, respectivamente):
• Iniciar com 110 mg 1 a 4 h após o término da cirurgia. Após, tomar 220 mg (2 cápsulas de 110 mg) VO 1X ao
dia por mais 28 a 35 dias se cirurgia de quadril ou por mais de 10 dias, se joelho. Se IR (CICr 30-50 ml/min), utilizar
150 mg (2 cápsulas de 75 mg) 1 X ao dia.
* FA: brilação atrial, AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico; ClCr: Clearance de creatinina;
Cr: Creatinina; EP: embolia pulmonar; TVP: trombose venosa profunda
Tabela 4. Dabigatrana:
• Cuidados: Pode ser ingerido com ou sem alimentos. O

medicamento não pode ser aberto e armazenado em
recipientes (tomada imediata) ou mastigado. Caso seja
mastigada, partida ou aberta a absorção da droga pode
aumentar em até 75%, causando assim aumento
substancial do risco de sangramento.
Troca de anticoagulantes:
• AVK para dabigatrana: se o paciente estiver tomando

algum antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina),
suspender a medicação e iniciar dabigratana assim que o
INR estiver ≤ 2,0.
• Dabigatrana para AVK: se CICr > 50ml/min, iniciar AVK 3

dias antes de descontinuar a dabigatrana. Se CICr entre 30-
50 ml/min, iniciar AVK 2 dias antes de descontinuar a
dabigatrana.
• Heparina não fracionada (HNF) EV para dabigatrana: iniciar

dabigatrana 0 a 2 h antes de desligar a bomba de infusão
contínua de heparina.
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM) SC para

dabigatrana: iniciar dabigatrana 0 a 2 h antes do horário da
próxima dose de HBPM.
• Dabigatrana para heparina: iniciar heparina (HNF ou HBPM)

12 h após a última dose da dabigatrana (ou 24 h, se CICr <
30 ml/min).
• Uso na gravidez: C. Não deve ser utilizada na gravidez ou

durante o período de amamentação, a não ser por indicação
médica, pensando o risco/benefício.
• Nome comercial: Pradaxa.

INIBIDOR DIRETO DO FATOR X ATIVADO (FATOR Xa):
2.1) RIVAROXABANA:
Rivaroxabana Comprimidos de 2,5mg, 10 mg, 15 mg ou 20 mg
• Indicações: FA não valvar com escore de risco para AVC que indique prevenção de AVCi, tratamento e
prevenção de TVP, prevenção de EP
• Contraindicações: ClCr ≤ 15ml/min, sangramento patológico ativo ou contraindicações de alto risco de

sangramento, doença hepática crônica (Child-Pugh B/C) ou doença hepática com coagulopatia, história de
hipersensibilidade a rivaroxabana, gravidez, lactação, uso concomitante de outras drogas (cetoconazol,
itraconazol, voriconazol, posoconazol, inibidores de protease (lopinavir, ritonavir e indinavir)
• Efeitos colaterais: sangramento, anemia. Cefaleia, boca seca, urticária

Indicações de correção da dose Dose
• Idade acima de 80 anos 110 mg de 12/12h
• Tratamento concomitante com Verapamil 110 mg de 12/12h
Se ≥ 2 dos seguintes: 15 mg 1X ao dia

• Idade ≥ 75 anos
• Peso < 60 kg
• HAS BLED ≥ 3
• Tratamento concomitante com alguns anticonvulsivantes, antifúngicos ou antibióticos como por exemplo
uconazol, fenobarbital, fenitoína, macrolídeos...
Observações (Doses padronizadas):
• Prevenção de AVCi em portadores de FA não valvar: 20 mg 1 x ao dia ou 15 mg 1 x ao dia se

CICr entre 30 e 50 ml/min).
• Trombose venosa aguda e EP: 15 mg 2 x ao dia nos primeiros 21 dias; a partir daí 20 mg 1 x ao dia.
• Prevenção de TVP depois de cirurgia de prótese de joelho ou quadril
(14 ou 30 dias, respectivamente): 10 mg ao dia.
* FA: brilação atrial, AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico; ClCr: Clearance de creatinina;
Cr: Creatinina; EP: embolia pulmonar; TVP: trombose venosa profunda
Tabela 5. Rivaroxabana:
• Cuidados: Tomar sempre após se alimentar. O comprimido

pode ser triturado e misturado com água se dificuldade para
deglutir ou se sondas gástricas.
• Em caso de cirurgia, interromper 24-48 h antes do
procedimento.
• Em profilaxia de cirurgia ortopédica, reiniciar o uso da

rivaroxabana 6 a 10 h após o término da cirurgia, contanto
que tenha sido estabelecido a hemostasia.
• AVK para rivaroxabana: se o paciente estiver tomando

algum antagonista da vitamina k (por exemplo, varfarina),
suspender a medicação e iniciar rivaroxabana assim que o
INR estiver ≤ 3,0 se prevenção de AVC ou ≤ 2,5 para
profilaxia de TVP ou TEP recorrentes.
• Rivaroxabana para AVK: nos primeiros dias tomar junto

rivaroxabana e AVK. Suspender rivaroxabana quando INR ≥
2,0.
• Heparina não fracionada (HNF) EV para rivaroxabana:

iniciar rivaroxabana assim que desligar a bomba de infusão
contínua de heparina.

rivaroxabana: iniciar rivaroxabana 0 a 2 h antes do horário
da próxima dose de HBPM.
• Rivaroxabana para heparina: iniciar heparina (HNF ou

HBPM) no horário da próxima dose da rivaroxabana.
• Uso da gravidez: C. Não deve ser utilizada na gravidez ou

durante o período de amamentação. Dados em animais
sugerem que rivaroxabana atravessa a barreira placentária
e é secretada em pequenas quantidades no leite materno.
• Nome comercial: Xarelto.
2.2) APIXABANA:
DROGA APRESENTAÇÃO
Apixabana Comprimidos de 2,5 e 5 mg
prevenção de TVP, prevenção de EP.
• Contraindicações: ClCr ≤ 15 ml/min, sangramento patológico ativo ou condições de alto risco de

sangramento, doença hepática crônica (Child-Pugh B/C) ou doença hepática com coagulopatia, história de
hipersensibilidade a apixabana, TGO ou TGP acima de 2 x o nível de normalidade, uso concomitante de
algumas drogas (cetaconazol, itraconazol, voriconazol, posoconazol, indinavir, rifampicina, carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital, inibidores de protease – lopinavir, ritonavir e indinavir).
• Efeitos colaterais: sangramento, anemia, náuseas.

INDICAÇÕES DE CORREÇÃO DA DOSE DOSE
Clcr entre 15 e 29 ml/min ou na presença de 2 ou + dos

seguintes:
• Idade ≥ 80 anos 5 mg de 12/12h
• Cr acima de 1,5 mg/dL
• Peso ≤ a 60 Kg
OBSERVAÇÕES (DOSES PADRONIZADAS):
• Trombose venosa aguda e EP: 10 mg 2 x ao dia nos primeiros 7 dias; a partir daí 5 mg de 12/12 h.
• Prevenção de TVP depois de cirurgia de joelho ou quadril (14 ou 30 dias, respectivamente): 2,5 mg de 12/12 h.
Iniciar o uso da apixabana 12 a 24 h após o término da cirurgia, contanto que tenha sido estabelecido
hemostasia.
*FA: brilação atrial, AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico; ClCr: Clearance de creatinina;
Cr: Creatinina; EP: embolia pulmonar; TVP: trombose venosa profunda.
Tabela 6. Apixabana:
• AVK para apixabana: se o paciente estiver tomando algum

antagonista da vitamina k (ex.: varfarina), suspender a
medicação, e iniciar apixabana assim que o INR estiver
menor ou igual a 2,0.
• Apixabana para AVK: continuar a administração de
apixabana associada à varfarina até INR maior que 2,0.

apixabana: iniciar apixabana no horário da próxima dose da
HBPM.
• Apixabana para heparina: iniciar heparina (HNF ou HBPM)

no horário da próxima dose de apixabana.
• Cuidados: Pode tomar a medicação com ou sem alimentos.

O comprimido pode ser triturado e misturado com água se
dificuldade para deglutir ou se sondas gástricas.
• Uso na gravidez: não deve ser utilizada na gravidez ou

durante o período de amamentação, a não ser por indicação
médica, analisando o risco/benefício.
• Nome comercial: Eliquis.

2.3) EDOXABANA:
Edoxabana Comprimidos de 15 mg, 30 mg e 60 mg
prevenção de TVP e EP.
• Contraindicações: Edoxabana é contraindicada em pacientes com sangramento ativo clinicamente

signi cativo e em pacientes com doenças hepática associada à coagulopatia e a risco de hemorragia
clinicamente relevante.
• Efeitos colaterais: anemia, epistaxe, hemorragia do trato gastrointestinal superior, hemorragia do trato
gastrointestinal inferior, hemorragia oral / faríngea, hemorragia em tecido subcutâneo, rash, hematúria
macroscópica /uretral, hemorragia vaginal, hemorragia no local da punção, provas de função hepática
anormais, aumento de bilirrubina sanguínea, aumento de gamaglutamil transferase (GGT), tontura, cefaleia,
dor abdominal, náusea e prurido.
Indicações de correção da dose Dose

Pacientes com um ou mais dos seguintes fatores: 30 mg 1x ao dia
• IR moderada a grave (CrCL de 15-50 mL/min);
• Peso ≤ 60 kg;
• Uso concomitante de inibidores da P-
glicoproteína (P-gp),
• Exceto a amiodarona.
Observações (Doses padronizadas):
• Prevenção de AVCi em portadores de FA não valvar: 60 mg VO 1 x ao dia.

• Trombose venosa aguda e EP: 60 mg VO 1 x ao dia.
*FA: brilação atrial, AVCi: acidente vascular cerebral isquêmico; ClCr: Clearance de creatinina;
Cr: Creatinina; EP: embolia pulmonar; TVP: trombose venosa profunda.
Tabela 7. Edoxabana:
• AVK para edoxabana: se o paciente estiver tomando algum

antagonista de vitamina K (p. ex., varfarina), suspender a
medicação, e iniciar edoxabana assim que o INR estiver
menor ou igual a 2,0.
• Edoxabana para AVK: diminuir a dose para 30 mg e

continuar a administração de edoxabana associada a
varfarina até INR maior que 2,0.

edoxabana: iniciar edoxabana no horário da próxima dose
da HBPM.
• Edoxabana para heparina: iniciar heparina (HNF ou HBPM)

no horário da próxima dose de edoxabana.
• Cuidados: Edoxabana deve ser utilizada por via oral,

engolida com água, com ou sem alimentos.
• Uso na gravidez: Existem dados limitados do uso de

edoxabana em mulheres grávidas.
• Categoria de risco na gravidez: D.
• Nome comercial: Lixiana.
Dessa forma, a melhor relação de eficácia e segurança ocorreu no
regime de alta dose, enquanto o regime de baixa dose tende a perder
em eficácia, conferindo maior segurança quanto aos riscos de
sangramentos maiores e AVC hemorrágicos.
Edoxabana
Características e Dabigatrana Rivaroxabana Apixabana
ENGAGE-AF
Fármaco/Estudo RE-LY ROCKET-AF ARISTOTLE
TIMI
Número de pacientes 18.113 14.264 18.201 21.105
Randomizado Randomizado Randomizado Randomizado

Desenho do estudo
Estudo aberto Duplo-cego Duplo-cego Duplo-cego
Inibição alvo Fator Xa Fator Xa Fator Xa Fator Xa
60 mg 1x ao dia
Prevenção 150 mg 2x ao dia ou
20 mg 1x ao dia 5 mg 2x ao dia ou
AVC/Embolia 110 mg 2x ao dia
30 mg 1x ao dia
2,5 mg 2x/dia se 2 ou 30 mg (ou 15 mg) 1x ao

mais dos critérios: dia se:
Idade > 75 anos: 15 mg 1x ao dia se ClCr
Ajuste de dose Idade ≥ 80 anos ClCr ≤ 50 mL/min
110 mg 2x ao dia 15-49 mL/min
Peso ≤ 60 Kg Peso ≤ 60 Kg
Cr ≥ 1,5 mg/Dl Uso de Verapamil
ClCr < 15 ou > 95

Não utilizar ClCr < 15 mL/min ClCr < 15 mL/min ClCr < 15 mL/min
mL/min
Portadores DRC 20% com ClCr 30-49 21% com ClCr 30-49 15% com ClCr 30-50 19% com ClCr < 50
80% renal 35% renal 25% renal 50% renal

Excreção
20% hepática 65% hepática 75% hepática 50% hepática
Meia-vida 12 a 17 horas 5 a 13 horas 9 a 14 horas 10 a 14 horas
Antídoto Idarucizumabe Adexanet Alfa Adexanet Alfa Adexanet Alfa
Eficácia e Segurança dos DOACS x Varfarina em FA não valvar
Superior (150 mg)

AVCi Não inferior Não inferior Não inferior
Não inferior (110 mg)
Superior (150 mg)

AVCi ou embolia Não inferior Não inferior Não inferior
Não inferior (110 mg)
AVCh Superior Superior Superior Superior
Sangramento maior Superior Superior Superior Superior

Tabela 8. Quadro comparativo de estudos de referência e doses para
DOACS (ensaios fase III):
Fonte: adaptado de Connolly (2009), Patel (2011), Granger (2011) e
Gilgiano (2013).
INDICAÇÕES
DOACS VARFARINA (INR ALVO)
TROMBO EM AE NÃO SIM, INR = 2,5 (2-3)
MIOCARDIOPATIAS C/
TROMBOS INTRACAVITÁRIOS NÃO SIM, INR = 2,5 (2-3)
E EMBOLIA PRÉVIA
HIPERTENSÃO PULMONAR NÃO SIM, INR = 2,5 (2-3)
PÓS-IAM (3 MESES INICIAIS) NÃO SIM, INR = 2,5 (2-3)
SIM, INR = 2,5 (2-3).

PRÓTESES MECÂNICAS OBS: PRÓTESES MECÂNICAS AÓRTICAS
VALVARES NÃO DE ÚLTIMA
GERAÇÃO PODEM
MANTER INR = 2,5 (2-3)
PREVENÇÃO PRIMÁRIA
SIM SIM, INR = 2,5 (2-3)
DE TEV
SIM. OBS:
FA SIM, INR = 2,5 (2-3)
FA NÃO VALVAR
DOENÇAS VALVARES
ASSOCIADAS
A FA E PÓS-OPERATORÓRIO SIM SIM, INR = 2,5 (2-3)
DE BIOPTÓTESES MITRAL
(3 MESES INICIAIS)
(ENTENDE-SE POR FA VALVAR, QUANDO COEXISTE PRÓTESES VALVARES BIOLÓGICAS OU MECÂNICAS, REPARO VALVAR MITRAL,
ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA OU ESTENOSE MITRAL MODERADA A IMPORTANTE. NESTES CASOS USE APENAS VARFARINA!).
Tabela 9. Indicações de anticoagulante oral:

INÍCIO E CONTROLE:
1. VARFARINA:
Em casos onde a anticoagulação imediata é indicada (EX: TVP,
TEP), é recomendado o início da Varfarina intrahospitalar juntamente
a HNF OU HBPM em doses terapêuticas por um tempo mínimo de 4
a 5 dias até que se atinja o alvo terapêutico do INR, e só então
suspender a heparina. A Varfarina pode ser iniciada
ambulatorialmente nas demais condições, sem necessidade de uso
de heparina concomitante.
• É indicado no cuidado de controle inicial da anticoagulação

oral com Varfarina repetir o exame do INR após a terceira
dose, no 4º dia de tratamento, e após no 7º dia.
• Não é recomendado aumentar a dose na 1ª semana. É

indicado repetir os exames de INR para controle no 14º e
21º dias, e manter semanalmente até o valor terapêutico
ser atingido por duas medidas consecutivas. Após esse
período pode-se espaçar as medições do INR, tendo o
cuidado de não ultrapassar o período de 4 a 8 semanas.
• Alteração da dose de Varfarina segundo INR: (VER TABELA

3).
2. DOAC’s:
Recomendações gerais:
• Avaliar a aderência do paciente ao tratamento (nível

socioeconômico e cognitivo);
• Avaliar função renal (fórm. Cockcroft-Gault) para

adequação da dose inicial de dabigatrana e rivaroxabana.
No caso da apixabana, a dose é determinada pela avaliação
dos seguintes critérios: idade ≥ 80 anos, peso corporal ≤ 60
kg ou creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL;
• Decidir sobre a necessidade do uso de inibidores da bomba

de prótons;
• Realizar exames basais: hemoglobina, função renal e

hepática;
• Avaliar o uso de outros fármacos com potencial interação
medicamentosa.
• *O retorno do paciente deve ocorrer inicialmente, após o 1° mês e,
posteriormente, a cada 3 meses ou, no máximo 6 meses.
A monitorização de rotina da coagulação não é necessária. Uma

avaliação quantitativa da exposição do fármaco pode ser realizada
em situações de emergência:
• Sangramento maior e eventos tromboembólicos;

• Cirurgia de urgência;
• Insuficiência renal ou hepática;
• Interações medicamentosas;
• Suspeita de overdose.
É fundamental saber exatamente qual o tempo entre a última
dose de DOAC e a coleta de sangue. O efeito máximo plasmático
desses fármacos é de aproximadamente 3 horas após a ingestão.
MANEJO DE SANGRAMENTO:
1. VARFARINA:
A Tabela 3 descreve o manejo do paciente em uso de varfarina
com sangramento e a conduta mais adequada no paciente com
níveis elevados de INR sem sangramento (vide tabela).
2. DOAC’s:
A pós interrupção do tratamento, a restauração da hemostasia
ocorre em 12 a 24 horas após a última dose tomada.
O manejo dos pacientes em uso de DOAC com sangramento sem
e com risco de morte está demonstrado nas “Tabelas 10 e 11”.
DABIGATRANA RIVAROXABANA E APIXABANA
• Horário da última dose + regime da dose

• Estimas normalização da coagulação: • Horário da última dose + regime da dose
• FR normal: 12 a 24h • Normalização da coagulação: 12 a 24 h
• Clcr 50 a 80 mL/min: 24 a 36h • Hemostasia local
• ClCr 30 a 50 mL/min: 36 a 48h • Reposição hídrica (se necessário, colóides)
• ClCr < 30 mL/min: > ou = a 48h • Concentrado de hemácias (avaliar
necessidade)
• Preservar diurese • Plaquetas (< 60.000)

• Hemostasia local • Plasma fresco congelado (expansor e não
conversor)
• Reposição hídrica (se necessário, colóides) • Ácido transexâmico (considerar como
• Concentrado de hemácias (avaliar necessidade) adjuvante)
• Plaquetas (< 60.000) • Desmopressina (coagulopatia ou
• Plasma fresco congelado (como expansor e não plaquetopenia)
conversor)
• Ácido transexâmico (considerar como adjuvante)

• Desmopressina (coagulopatia ou plaquetopenia)
• Considerar diálise (evidência 65% após 4 horas)
• Carvão ativado para hemoperfusão (considerado
baseado em dados pré-clínicos)
Tabela 10. Manejo de paciente em uso de DOAC com sangramento

sem risco de morte:
Fonte: adaptado de Oliveira.
DABIGATRANA RIVAROXABANA E APIXABANA
• Todas medidas adotadas no sangramento sem risco • Todas medidas adotadas no sangramento sem
de morte risco de morte
• Concentrado complexo protrombínico 50U/Kg • Concentrado complexo protrombínico

(25U/Kg a mais se clinicamente houver necessidade); 50U/Kg (25U/Kg a mais se clinicamente
(sem dados clínicos) houver necessidade); (sem dados clínicos)
• Concentrado complexo protrombínico 50U/Kg, • Concentrado complexo protrombínico

com máximo de 200U/Kg dia 50U/Kg, com máximo de 200U/Kg dia
• Fator VII ativado (FVII recombinante 90 mcg/Kg), • Fator VII ativado (FVII recombinante
sem dados sobre benefício e alto custo 90 mcg/Kg), sem dados sobre benefício
• Idarucizumab 5g, endovenosa. e alto custo.
Tabela 11. Manejo de paciente em uso de NOAC com sangramento e

risco de morte:
Fonte: adaptado de Oliveira.
MANEJO PERIOPERATÓRIO:
Para recomendação do manejo perioperatório de pacientes em uso
de anticoagulantes orais, deve-se previamente classi cá-los de acordo
com sua estrati cação de risco tromboembólico (Tabela 12) e de
sangramento (Tabela 13).
INDICAÇÃO DE ACO RISCO BAIXO MODERADO RISCO ALTO RISCO
• CHAD2DS2-VASc 2- • CHAD2DS2-VASc 4-5 • CHAD2DS2-VASc ≥ 6

3 ou CHADS2 0-2 ou CHADS2 3-4. ou CHADS2 5-6;
FA
(sem AIT/AVE prévio).
• AIT/AVE recentes
(3 meses);
• Estenose mitral
(reumática) / FA.
• Prótese mecânica • Prótese mecânica • Qualquer outra

aórtica duplo disco aórtica e FA, AIT/AVE prótese mecânica
sem FA ou fator de prévio ou fator de mitral;
risco para TE; risco para TE;
• Qualquer prótese
• Bioprótese com • Bioprótese recente mecânica aórtica de
DOENÇAS E reoperação valvar (cirurgia a menos de 3 “gaiola” ou disco
PRÓTESES aórtica. meses); único;
VALVARES
CARDÍACAS • Bioprótese com FA. • Qualquer prótese
mecânica com
AIT/AVE recente ou
evento
cardioembólico
(dentro de 6 meses);
• Estenose mitral e FA.

• TEV há mais de 12 • TEV entre 3 a 12 • TEV em 3 meses;
meses e sem nenhum meses;
• Trombo lia grave;
fator de risco
• Trombo lia não
• TEV não provocada.
(transitório ou
grave;
provocado).
TEV
• TEV recorrente;
• CA ativo
(diagnosticado a
menos de 6 meses ou
paliativo).
ARTÉRIAS
CORONÁRIAS • Prevenção primária • Doença arterial • SCA;
de doença arterial crônica estável pós
• Cirurgia de
crônica. IAM;
Revascularização do
• Cirurgia de miocárdio há menos
de 1 ano;
Revascularização do
miocárdio há + de 1 • ICP.
ano.
* TE: tromboembolismo; TEV: tromboembolismo venoso; SCA: síndrome coronariana aguda;

ICP: intervenção coronariana percutânea; IAM: infarto agudo do miocárdio;
AIT: acidente isquêmico transitório; AVE: acidente vascular encefálico.
Tabela 12. Estratificação de risco tromboembólico:

Intervenções que não requerem

suspensão do uso de ACO Intervenções com baixo Intervenções com alto
(mínimo risco de risco de sangramento: risco de sangramento:
sangramento):
• Procedimento dentário: • Endoscopia, • Anestesia epidural ou medular;

Extração de 1 a 3 dentes;
Cirurgia periodontal;
colonoscopia,
• Punção lombar;
broncoscopia com biópsia;
Incisão de abcesso;
Implante; • Biópsia próstata ou • Cirurgia torácica;
• Oftalmologia: bexiga; • Cirurgia abdominal;
• Catarata ou glaucoma; • Estudo • Cirurgia abdominal;
• Endoscopia sem biópsia; eletro siológico/ablação; • Cirurgia ortopédica grande;
• Cirurgia Super cial; • Angiogra a; • Biópsia hepática;
• Incisão abcesso; • Implante de CDI ou • Ressecção transuretral de
Marca-passo;
• Excisões dermatológicas • Artroscopia;
próstata;
pequenas. • Biópsia renal;

• Cirurgia de hemorróida; • Ablação complexa: apresenta
• Cirurgias de pequeno, alto risco trombótico, como
moderado porte de mão, isolamento de veias pulmonares,
pé e ombro. ablação de taquicardia ventricular.
*CDI: cardiodes brilador implantável
Tabela 13. Classificação cirúrgica ou procedimento eletivo com

relação ao risco de sangramento:
1. VARFARINA:
A decisão de se realizar a ponte com heparina em pacientes em
uso de varfarina dependerá do risco tromboembólico do paciente e
do risco de sangramento do procedimento, segundo Tabela 14.
O esquema de suspensão da varfarina está descrito na Tabela 15.
Risco Risco
hemorrágico tromboembólico
BAIXO MODERADO ALTO
Não interromper Não interromper Não interromper

MÍNIMO
Varfarina Varfarina Varfarina
Interromper Varfarina e até INR < 2;

Interromper
Avaliar individualizadamente Interromper Varfarina; Indicado realizar
Varfarina;
BAIXO necessidade de ponte com ponte com heparina em dose
Não realizar ponte
heparina em dose pro lática** terapêutica***
com heparina
ou terapêutica***
Interromper Varfarina
Interromper Interromper Varfarina (INR
(INR < 2); Avaliar
Varfarina; < 1,5); Indicado realizar
ALTO individualizadamente a necessidade
Não realizar ponte ponte com heparina em
de ponte com heparina em dose
com heparina dose terapêutica***
pro lática**
*A depender dos fatores de risco e características individualizadas de cada paciente; ** Dose pro lática de heparina: enoxaparina 0,5 mg/kg
via subcutânea 2x ao dia ou 40 mg subcutânea 2x ao dia, ou HNF 5.000 a 7.500
Tabela 14. Risco tromboembólico do paciente em relação ao risco de

sangramento do procedimento:
Coletar INR e realizar ponte com Heparina se

necessário. (A suspensão da Varfarina dependerá
DIA 7
do valor do INR, se > 3 serão necessário mais
dias de suspensão).
DIA 5 Suspender Varfarina.
Iniciar HBPM ou HNF em casos de alto a moderado risco de

DIA 4 tromboembolismo. Em casos de baixo risco não é necessário o
uso de heparina.
Realizar última dose de Heparina 24h antes do

procedimento.
Em casos de alto risco de sangramento, liberar para realização
DIA 1 de procedimento ou cirurgia se INR < 1,5.
Em casos de baixo risco de sangramento INR < 2,0.
Obs: Se INR > 1,5, pode ser prescrito baixa dose
de vitamina K via oral (1 a 2,5 mg).
Se controle de hemostasia e hemostasia

adequados, reiniciar Varfarina após 12 a 24h.
Se hemostasia inadequada, reiniciar Varfarina
DIA DO PROCEDIMENTO / CIRURGIA
após 48 a 72h.
E PÓS-PROCEDIMENTO
Obs: Manter heparina até INR atingir faixa
terapêutica (o que geralmente se consegue
em 4 a 7 dias).
*HBPM: Heparina de baixo peso molecular; HNF: Heparina não fracionada

Tabela 15. Esquema para suspensão de Varfarina:
2. DOAC’s:
Os DOAC’s apresentam excreção renal significativa e, portanto,
um passo importante no manejo perioperatório desses pacientes
é a avaliação da função renal.
Em virtude de sua relativa meia-vida de eliminação curta, não é
necessária a ponte perioperatória com a heparina.
Em cirurgias ou procedimentos de baixo ou mínimo risco de
sangramento, não há necessidade de suspensão do uso dos DOAC,
mas o procedimento deve ser realizado preferencialmente no vale
plasmático do fármaco, ou seja, no mínimo, 24 horas após a última
dose. Em cirurgias ou procedimentos moderados ou alto risco de
sangramento, os DOAC devem ser suspensos por pelo menos 48
horas, dependendo da função renal do paciente segundo a Tabela 16.
DABIGATRANA RIVAROXABANA APIXABANA
• ClCr ≥ 80 ml/min: • ClCr ≥ 80 ml/min: • ClCr ≥ 80 ml/min:

BAIXO RISCO: ≥ 24h BAIXO RISCO: ≥ 24h BAIXO RISCO: ≥ 24h
ALTO RISCO: ≥ 48h ALTO RISCO: ≥ 48h ALTO RISCO: ≥ 48h
• ClCr 50 a 80 ml/min: • ClCr 50 a 80 ml/min: • ClCr 50 a 80 ml/min:
BAIXO RISCO: 24 a 48h BAIXO RISCO: ≥24h BAIXO RISCO: ≥24h
ALTO RISCO: 48 a 72h ALTO RISCO: ≥ 48h ALTO RISCO: ≥ 48h
• ClCr 30 a 50 ml/min: • ClCr 30 a 50 ml/min: • ClCr 30 a 50 ml/min:
BAIXO RISCO: 48 a 72h BAIXO RISCO: ≥ 24h BAIXO RISCO: ≥ 24h
ALTO RISCO: ≥ 96h ALTO RISCO: ≥ 48h ALTO RISCO: ≥ 48h
• ClCr 15 a 30 ml/min • ClCr 15 a 30 ml/min: • ClCr 15 a 30 ml/min:
BAIXO RISCO E ALTO RISCO: BAIXO RISCO: ≥ 36h BAIXO RISCO: ≥ 36h
Contraindicado ALTO RISCO: ≥ 48h ALTO RISCO: ≥ 48h
• ClCr≤15ml/min: • ClCr≤15ml/min: • ClCr≤15ml/min:
Contraindicado Contraindicado Contraindicado
* ClCr: clearance de creatinina
Tabela 16. Última ingesta do fármaco antes de

procedimento/cirurgia eletivo:
Em procedimentos com imediata e completa hemostasia, os

DOAC’s podem ser reiniciados 6 a 8 horas após a intervenção.
Naqueles em que o risco de sangramento dentro de 48 a 72 horas
após o procedimento for maior do que o risco de tromboembolismo,
principalmente se associado com imobilização, deve-se prescrever
tromboprofilaxia com 0,5 ou 1 mg/kg/dia de enoxaparina, 6 a 8 horas
após a cirurgia de reiniciar DOAC assim que a hemostasia estiver
adequada.
Em casos de cirurgia de emergência, o uso dos DOAC deve ser
suspenso e, se possível, o procedimento adiado por no mínimo 12
horas e, preferencialmente, durante 24 horas após a última ingestão
do fármaco. Se a cirurgia não puder ser adiada, deve-se considerar a
reversão do efeito anticoagulante. O complexo protrombínico foi
avaliado somente em pacientes saudáveis e demonstrou reverter o
efeito anticoagulante dos DOAC. No Brasil, somente a dabigatrana
tem antídoto disponível atualmente (idarucizumab).
ATUAÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS EM SUAS PRINCIPAIS

INDICAÇÕES:
I) FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA):

Devemos sempre decidir se trataremos ou não o paciente com
FA, realizando uma estratificação baseada no tipo de FA e na
utilização de escores de risco de evento tromboembólico
(CHA2DS2VASc) e de risco de sangramento (HAS-BLED). Tabelas 17
e 18.
Os pacientes com escore CHA2DS2VASc ≥ 2 devem usar
anticoagulantes orais, exceto se houver alguma contraindicação.
Pacientes com escore = 1 podem utilizar anticoagulante oral ou
ácido acetilsalicílico, porém com preferência para o uso do primeiro
fármaco.
Pacientes com escore HAS-BLED alto (≥ 3) não contraindica o uso
de anticoagulantes orais, mas esses pacientes devem ter seus
fatores de risco para sangramento controlados de maneira mais
rigorosa.
CHA2 DS2-VASc PONTUAÇÃO
1
• Congestive heart failure/ventricular dysfunction
(IC/disfunção ventricular esquerda)
• Hypertension (Hipertensão arterial) 1
• Age > ou = 75 yrs (Idade > ou =a 75 anos)

2
1
• Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
• Stroke/Transiente Ischaemic Attack (Histótico 2
AVE/AIT)
• Vascular Disease (prior myocardial infarction,artery 1
disease
or aortic plaque) (Doença vascular)
• Age 65-74 yrs (Idade entre 65-74 anos) 1

1
• Sex Category (i.e, famele gender) (Sexo feminino)
* IC: insu ciência cardíaca; AVE: acidente vascular encefálico; AIT: acidente isquêmico transitório;
Hipertensão arterial maior ou igual a 140/90 mmHg
Tabela 17. Escore de CHA2 DS2-VASc:

Fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2016.
Caraterísticas Clínicas Escore

1
• Hypertension (Hipertensão Arterial)
• Abnormla Renal or Liver Funcion 1 ou 2
(Função Renal e Hepática Anormal)
• Stroke (AVE) 1
1
• Bleeding (Sangramento)
1
• Labile INR (Variação do INR) 1
• Elderly (Idade)
1 ou 2
• Drugs or alcohol (Fármacos ou álcool) MÁXIMO 9
* H: pressão arterial sistólica >160 mmHg; A: função renal alterada (diálise, transplante renal ou creatinina sérica maior ou igual
a 2,3 mg/dL) ou função hepática alterada (cirrose, bilirrubina > 2 vezes o limite superior da normalidade em associação a TGO
ou TGP > 3 vezes o limite superior da normalidade); S: AVE prévio, se especialmente se profundo/lacunar; B: história prévia de
sangramento, anemia ou predisposição a
sangramentos; L: INR instável ou alto ou tempo na faixa terapêutica< 60%; E: idade maior que 65 anos; D: uso de medicações
antiplaquetárias ou anti-in amatórias não hormonais e consumo de 8 ou mais doses de bebidas alcoólicas por semana.
Tabela 18. Escore para risco de sangramento (HAS-BLED):

II) VALVOPATIAS:
Grandes estudos randomizados que mostram um alto grau de
reconhecimento no tratamento antitrombótico dos pacientes com
doenças e próteses valvares ainda é carente. A Varfarina é a principal
terapia antitrombótica nos portadores de valvulopatias. O uso de DOAC’S
é contraindicado em casos de próteses mecânicas e estenose mitral
moderada a grave, em especial de causa reumática. Entretanto, as
diretrizes mais recentes descrevem o uso de DOAC como alternativa
razoável em FA e pacientes com outras doenças valvares, como estenose
aórtica, insu ciência aórtica e insu ciência mitral. Porém, apesar disso
deve-se sempre avaliar individualmente seus riscos e benefícios.
Recomendações para o uso de Varfarina em pacientes com doenças valvares:
A. LESÕES MITRAIS:
1. Doença reumática mitral e FA ou tromboembolismo prévio:

Varfarina, INR = 2,5 (2-3);
2. Doença reumática mitral e FA com tromboembolismo prévio
que apresenta evento tromboembólico com INR na faixa:
Associar ácido acetilsalicílico (75-100 mg/dia); Observação:
deve-se avaliar o risco de sangramento x benefício da
terapia.
3. Estenose mitral e trombo em átrio esquerdo: Varfarina, INR =
2,5 (2-3);
4. Paciente com indicação de valvotomia mitral percutânea e
presença de trombo em átrio esquerdo: deve-se considerar
adiar o procedimento na tentativa de resolução do trombo
com anticoagulante oral (a depender do quadro clínico).
5. Pacientes com estenose mitral em ritmo sinusal e aumento
do átrio esquerdo > 55 mm: Varfarina, INR = 2,5 (2-3);
6. Pacientes com AVE criptogênico associado a presença de
forame oval patente e aneurisma septal atrial, já em uso de
ácido acetilsalicílico: Varfarina, INR = 2,5 (2-3).
B. PORTADORES DE PRÓTESES MECÂNICAS:
1. Todas as próteses mecânicas: Varfarina

2. Tipos de próteses:
• Próteses aórticas de duplo disco sem fatores de risco:
• Próteses mitrais ou aórticas com fatores de risco ou

próteses de 1ª e 2ª geração: Varfarina, INR = 3 (2,5 – 3,5).
3. Próteses mecânicas com tromboembolismo e INR na faixa
terapêutica: Aumentar o nível do INR (até 4) e/ou adição de
ácido acetilsalicílico (75 a 100 mg/dia). Observação: deve-
se avaliar o risco de sangramento x benefício da terapia.
IMPORTANTE: Recomenda-se o uso de Heparina não fracionada
ou heparina de baixo peso molecular até 48 horas após INR atingir a
faixa terapêutica.
C. PORTADORES DE BIOPRÓTESES:
Neste cenário é de suma importância considerar o tempo de
realização do implante.
1. Primeiros 3 a 6 meses:
• Bioprótese mitral: Varfarina, INR = 2,5 (2-3);

• Bioprótese aórtica: Varfarina, INR = 2,5 (2-3);
• Biopróteses com tromboembolismo prévio ou bioprótese
com trombo em átrio esquerdo intraoperatório: Varfarina,
INR = 2,5 (2-3)
IMPORTANTE: Deve-se prescrever Heparina não fracionada ou
heparina de baixo peso molecular a partir do 1º dia de pós-
operatório até 48 horas após INR atingir a faixa terapêutica.
2. Após 3 a 6 meses:
• • Bioprótese com fator de risco: Varfarina, INR = 2,5 (2-3);

• • Bioprótese em ritmo sinusal sem fator de risco: ácido
acetilsalicílico 75 a 100 mg/dia.
IMPORTANTE: Implante percutâneo de valva aórtica (TAVI):
Varfarina, INR = 2,5 (2-3) por tempo mínimo de 3 meses, em paciente
com baixo risco de sangramento. Na impossibilidade do uso de
varfarina, recomenda-se a associação entre Clopidogrel 75 mg/dia e
ácido acetilsalicílico 75 a 100 mg/dia durante os 6 primeiros meses e
após, monoterapia com ácido acetilsalicílico.
Recomendações do uso de DOAC em pacientes com doenças valvares:
1. FA (CHA2DS2VASC ≥ 2) em pacientes com: insuficiência

mitral, insuficiência tricúspide, insuficiência aórtica,
estenose aórtica, o uso de anticoagulantes orais de ação
direta pode ser usado como alternativa a varfarina.
III) TROMBOEMBOLISMO VENOSO – TEV (TVP / TEP):

É recomendado pelas diretrizes o uso de Varfarina e DOAC para
prevenção e tratamento do tromboembolismo venoso, indicações e
recomendações da terapia antitrombótica em pacientes com TEV
agudo serão descritas a seguir:
a. Pacientes com TVP proximal ou TEP sem câncer:

É recomendado a anticoagulação oral durante 3 meses, se
possível com DOAC’s (dabigatrana, rivaroxabana, apixabana) ou
varfarina. Observação: é necessário a anticoagulação parenteral
antes do uso de dabigratana exclusivamente.
b. Pacientes com TVP ou TEP com câncer:
Recomendado o uso de HBPN em comparação à varfarina e
DOAC.
c. Pacientes com um primeiro episódio de TVP proximal não
provocada ou TEP:
O que difere o tratamento de tais situações é a classificação do
risco de sangramento das mesmas, se considerado baixo ou
moderado risco, a terapia deverá ser a longo prazo (> 3 meses).
Porém se considerado alto risco o uso de anticoagulante oral deverá
ocorrer durante 3 meses apenas.
IMPORTANTE: Deverá ser medido o nível de D-dímero após 1 mês
do término do uso de anticoagulante oral, isso influenciará na
decisão sobre a suspensão ou aumento do tempo de tratamento. Em
paciente que fizeram uso de anticoagulante oral a longo prazo deve-
se ser feito a mesma avaliação anualmente.
d. Pacientes com TEP associada a hipotensão:
Opta-se por terapia trombolítica.
e. Doses preconizadas dos anticoagulantes orais em

pacientes com TEV agudo:
1. Varfarina: INR = 2,5 (2,0 – 3,0), deve-se associar a heparina

até INR atingir faixa terapêutica.
2. Dabigatrana: 150 mg, 2x ao dia, sendo que idosos acima de
80 anos, pacientes com um ou mais fatores de risco como
idade ≥ 75 anos, comprometimento renal moderado (ClCr
entre 30 – 50 ml/min), concomitante com potentes
inibidores de Gp P, antiagregantes plaquetários ou com
sangramento gastrointestinal prévio, a dose recomendada é
de 110 mg 2x ao dia, após tratamento com anticoagulante
parenteral por no mínimo 5 dias.
3. Rivaroxabana: 15 mg 2x ao dia nas 3 primeiras semanas,
mesmo no paciente com insuficiência renal, e após este
período, 20 mg 1x ao dia. Em pacientes com insuficiência
renal moderada (ClCr < 50 ml/min) a dose corrigida será de
15 mg 1x ao dia.
4. Apixabana: 10 mg, 2x ao dia nos primeiros 7 dias, mesmo
no paciente com insuficiência renal, e após este período 5
mg 2x ao dia, em pacientes com pelo menos duas das
seguintes características: idade ≥ 80 anos, peso corporal ≤
60 kg ou creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL, a dose corrigida será
de 2,5 mg 2x ao dia.
f. Prevenção de TEV em cirurgia ortopédica de grande porte:
1. Pós-operatório de artroplastia total de joelho e quadril:

• Dabigatrana: 2 cps de 110 mg, 1 x ao dia ou 2 cps de 75
mg, 1x ao dia em pacientes idosos acima de 80 anos,
pacientes com um ou mais fatores de risco como idade ≥
75 anos, comprometimento renal moderado (ClCr entre 30
– 50 ml/min), concomitante com potentes inibidores de
Gp P, antiagregantes plaquetários ou com sangramento
gastrointestinal prévio, durante 10 dias (joelho) ou 28 a 35
dias (quadril).
• Rivaroxabana: 10 mg, 1x ao dia durante 2 semanas

(joelho) ou 5 semanas (quadril).
• Apixabana: 2,5 mg, 2 x ao dia durante 10 a 14 dias

(joelho) ou 32 a 38 dias (quadril).
IV) SÍNDROME CORONARIANA AGUDA EM PACIENTES EM USO DE

ANTICOAGULANTES ORAIS:
Até o momento, as evidências para embasar a prescrição da
melhor terapia antitrombótica em pacientes em uso de
anticoagulantes orais que apresentam SCA concomitante ainda são
escassas. Grandes estudos clínicos randomizados estão em
andamento, porém, até que sejam concluídos ou nos forneçam mais
dados com robustez, as recomendações são baseadas
principalmente em consensos de especialistas.
Devemos então, individualizar as recomendações sempre
baseadas no quadro clínico e nas características dos pacientes
quanto ao risco de isquemia ou eventos tromboembólicos, bem
como uma avaliação dinâmica do risco de sangramento (Tabela 19).
Aumento do risco isquêmico e de trombose de Aumento do risco de
stent* sangramento**
Aumento do risco isquêmico:
• História de sangramento prévio;
• Idade Avançada;
• Terapia com ACO;
• Apresentação da SCA;
• Sexo feminino;
• Vários IAM prévios;
• Idade avançada;
• Doença coronariana de múltiplos
vasos; • Baixo peso;
• DRC;
• DM; • DM;
• DRC. • Anemia;
Aumento do risco de trombose de stent: • Uso cônico de esteroides ou anti-
• Apresentação da SCA; in amatórios não hormonais.
• DM;
• FE do VE < 40%;
• Stents farmacológicos de 1ª
geração;
• Stent pequeno ou mal
posicionado;
• Diâmetro do stent pequeno ou
espessura do stent maior;
• Reestenose intra stent.
* Favorece o maior tempo de uso de dupla antiagregação plaquetária; ** Favorece uma redução do tempo
de uso de dupla antiagregação plaquetária;SCA: síndrome coronariana aguda; IAM: infarto agudo do
miocárdio; DM: Diabetes Mellitus; DRC: doença renal crônica; FE: fração de ejeção;
VE: ventrículo esquerdo; ACO: anticoagulante oral.
Tabela 18. Escore para risco de sangramento (HAS-BLED):

A. Varfarina:
O manejo da varfarina em pacientes com SCA e submetidos à
intervenção coronária percutânea (ICP) está descrito a seguir:
• Pré-procedimento: se possível, é preferível um período de

suspensão da varfarina até que o INR esteja menor que 2, se
o procedimento for realizado por via radial ou INR < 1,5, se a
via de acesso for a femoral. Nesse caso, não é necessário
realizar ponte com heparina. Não se deve adiar o
procedimento em caso de urgência ou emergência e uma
reversão da anticoagulação é raramente necessária. Só
utilizar fibrinólise se o INR estiver < 1,5.
• Durante o procedimento: dar preferência ao acesso radial e

utilizar, se possível, stents farmacológicos de última
geração ou não farmacológicos.
• Após procedimento: reiniciar a varfarina mantendo um INR

entre 2 e 3 (idealmente entre 2 e 2,5). A duração da terapia
antiagregante plaquetária associada à varfarina é a mesma
abordada no fluxograma 1, referente aos DOAC.
B. DOAC´s:
O manejo da terapia na fase aguda e em longo prazo dos
pacientes com SCA e em uso de DOAC está descrito no Fluxograma
1.
*Fluxograma representativo das indicações de associação de terapas antitrombóticas de acordo com o risco
isquemico ou hemorrágico. ACO:anticoagulantes orais; C: clopidogrel.
Fluxograma 1. Indicação do uso de anticoagulantes orais em

pacientes submetidos a ICP:
V) PÓS INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:

A Varfarina, INR = 2,5 (2-3) é preconizada em pacientes com
características emboligênicas e com presença de trombo no
ventrículo esquerdo e em pacientes com alteração da contratilidade
(acinesia ou discinesia) apical anterior, a qual envolve extensamente
a parede miocárdica, nos 3 primeiros meses.
Ainda não existem recomendações estabelecidas sobre o uso de
DOAC nesse perfil de pacientes.
VI) HIPERTENSÃO PULMONAR:

Existem grandes diferenças no uso de anticoagulação entre os
países e/ou centros hospitalares pelo fato das recomendações
serem baseadas em estudos não prospectivos ou comparativos.
Segundo as últimas diretrizes é indicado o uso de Varfarina, INR = 2,5
(2-3) em portadores de hipertensão pulmonar idiopática, hereditária,
pelo fato do uso de anorexígenos, nas doenças do tecido conectivo e
nos shunts cardíacos congênitos sem hemoptise importante com
nível de evidência de recomendação baixa.
Na hipertensão pulmonar crônica tromboembólica a Varfarina
também pode ser indicada com alvo de INR = 2,5 (2-3).
Ainda não existem estudos realizado com DOAC nesse perfil de
pacientes.
VII) TROMBO EM ÁTRIO ESQUERDO:

É recomendado o uso de Varfarina, com alvo de INR = 2,5 (2-3) até
a resolução completa do trombo.
Porém existem dados de pequenos estudos observacionais e
prospectivos não apresentam diferença tanto na segurança quanto
na eficácia em pacientes tratados com Varfarina x DOAC na
resolução de trombo em átrio esquerdo. Existem atualmente
estudos em andamento sendo assim ainda não existe uma indicação
formal para o uso de DOAC´s.
VIII) MIOCARDIOPATIA:
É recomendado o uso de Varfarina, INR = 2,5 (2-3) em pacientes
com miocardiopatias associadas a FA, embolia prévia ou trombos
intracavitários.
Existem estudos em andamento avaliando o uso de DOAC em
pacientes com insuficiência cardíaca.
IX) PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO:

Primeiramente será descrito sobre a terapia trombolítica com uso
de Varfarina em pacientes com AVE isquêmico tromboembólico e
hemorrágico para posteriormente a abordagem do uso de DOAC´s
nos mesmos cenários.
a. Varfarina:
1. Varfarina no AVE isquêmico tromboembólico:

Não deve ser utilizado e não é recomendado o uso de varfarina
em pacientes com INR >1,5. Heparina de preferência de baixo peso
molecular como transição está correlacionada a um aumento do
risco de sangramento, portanto seu uso deve ser feito apenas em
doses profiláticas, dentro das primeiras 48 horas do AVE e deve ser
mantida durante todo o período de hospitalização.
No caso de pacientes com AIT, a Varfarina pode ser utilizada e
mantida, e a aderência ao tratamento pelo paciente deve ser
avaliada periodicamente de acordo com o valor do INR.
Sobre o tempo mais adequado para o retorno do uso da varfarina
em pacientes com AVE isquêmico, ainda não há estudos que possam
precisar o momento certo. Portanto recomenda-se avaliar o risco de
sangramento x risco tromboembólico individualizado de cada
paciente. De modo geral, entretanto, preconiza-se iniciar
anticoagulação oral:
• 3 a 4 dias após infarto de tamanho pequeno (cerca de 1,5

cm em circulação anterior ou posterior)
• 7 dias após infarto de tamanho moderado (> 1,5 cm, porém

menor que a metade do território da Artéria Cerebral Média
ou Artéria Cerebral Anterior
• 14 dias após um infarto de tamanho grande (mais do que a

metade da Artéria Cerebral Média ou Artéria Cerebral
Anterior, ou maior que 1,5 cm na circulação posterior.
*Em portadores de prótese mecânica mitral, deve ser reiniciado a
anticoagulação assim que possível, quando o risco de transformação
hemorrágica for pequeno.
2. Varfarina no AVE hemorrágico:

Deve-se interromper o uso de Varfarina imediatamente diante
pacientes diagnosticados com AVE hemorrágico, e preconizando a
administração de plasma fresco congelado e/ou complexo
protrombínico e vitamina k intravenosa, na tentativa de evitar
progressão de piora do quadro.
Após o controle e cessação do sangramento evidenciada com
segurança, a heparina de baixo peso molecular ou heparina não
fracionada, via subcutânea, devem ser utilizadas para prevenção de
tromboembolismo venoso em pacientes que não possuem
condições de mobilização após 48 horas do início do quadro.
Sobre o tempo para reiniciar a anticoagulação, ainda não existem
estudos que precisam o tempo exato após episódio de hemorragia
intracraniana. É recomendado evitar o uso de varfarina por um
período de 4 semanas no mínimo, com exceção de pacientes
portadores de próteses mecânicas, onde preconiza-se o retorno da
anticoagulação em até 2 semanas devido o alto risco
tromboembólico.
B. DOAC´s:
1. DOAC no AVE isquêmico tromboembólico:

Não é recomendado e não deve ser feita a terapia trombolítica
dentro de 24 a 48 horas da última administração dos anticoagulantes
orais de ação direta. Quando não for possível identificar com
precisão o último horário da dose do DOAC, também não recomenda-
se o uso de trombolíticos. Uma alternativa a ser considerada ao
tratamento trombolítico é a trombectomia mecânica.
É sempre importante avaliar a aderência do paciente que
apresenta AVE isquêmico em vigência do tratamento com DOAC´s,
pois quando adequada, é importante pensar e investigar causas
alternativas do AVE como AVE lacunar, doenças de grandes vasos,
entre outras.
A indicação de manutenção ou suspensão do DOAC irá depender
do tamanho do infarto e da gravidade do quadro. Quando pequeno o
AVE e tiver baixo risco de transformação hemorrágica, pode-se
manter o uso do DOAC, pois estes apresentam meia-vida de
eliminação curta. Não existe necessidade de realizar ponte com
heparina devido ao seu rápido início de ação.
2. DOAC`s no AVE hemorrágico:
É recomendado interromper o uso do DOAC imediatamente e
iniciar as medidas de Manejo de Sangramento já descritas neste
capítulo.
Caso haja disponível o antídoto deve-se administrá-lo assim que
possível. Somente o antídoto da dabigatrana (Idarucizumabe) é
comercializado no Brasil atualmente.
Pode ser utilizado carvão ativado se a última ingestão do DOAC
tiver ocorrido em um período menor que 2 horas.
Sobre o retorno ou suspensão definitiva do DOAC deve-se analisar
caso a caso de maneira individual. Em vias gerais, o retorno do DOAC
poderá ser realizado em 4 a 8 semanas se houver alto risco
cardioembólico e se houver baixo risco de um novo sangramento
intracraniano. Deve-se reconsiderar o uso de anticoagulantes orais
em pacientes com baixo risco tromboembólico e alto risco de
sangramento.
Sobre o tempo para reiniciar a anticoagulação, ainda não existem
estudos que precisam o tempo exato e por consenso de
especialistas sugere-se a regra descrita a seguir:
*TC: Tomogra a Computadorizada; RM: Ressonância Magnética; AVE: acidente vascular encefálico; AIT: acidente isquêmico
transitório; FR: fatores de risco; NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale
Fluxograma 2. Indicação para reiniciar anticoagulação em AIT/AVE

isquêmico ou hemorrágico:
Para avaliar a gravidade do AVE é utilizado o escore NIHSS

(National Institute of Health Stroke Score).
X) CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE):
A. Varfarina:
Em paciente sob o uso de varfarina a recomendação de
cardioversão elétrica (CVE) no cenário de FA/Flutter, se realiza como
abaixo descrito:
FA presente por tempo > 48 horas, devemos avaliar as condições
clínicas do paciente, havendo dois caminhos a serem seguidos:
1. Paciente estável em acompanhamento ambulatorial: Varfarina,
INR = 2,5 (2-3), deve-se manter o INR em faixa terapêutica por mais
de 3 semanas e realizar a cardioversão, se a mesma for bem
sucedida, manter a Varfarina por 1 mês (INR 2-3). Considerar se
paciente estava em uso de heparina na época da cardioversão, caso
isso aconteça, deve-se manter o uso da Varfarina até INR atingir
faixa terapêutica.
Se cardioversão não for bem sucedida manter o uso de Varfarina
(INR 2-3).
2. Paciente instável, que não tem condições de aguardar
cardioversão por 3 semanas, internado: Recomenda-se o uso de
heparina IV com meta de TTPa alvo = 60s (entre 50 a 70s),
realização de ecocardiograma transesofágico, em caso de evidência
de trombo, deve-se adiar a CVE e manter heparina até o INR atingir a
faixa terapêutica, e considerar repetir ecocardiograma
transesofágico antes de realizar CVE.
Se Ecocardiograma TE revelar ausência de trombo, recomenda-se
realizar a CVE. E o manejo após o procedimento deverá ser o mesmo
do paciente estável ambulatorial a depender do sucesso da CV.
B. DOAC`s:
Em pacientes sob o uso de DOAC a recomendação de
cardioversão elétrica ou farmacológica, deve ser avaliada em dois
tipos de pacientes:
1. Pacientes em uso de DOAC por mais que 3 semanas:
Verificar aderência ao tratamento. Se boa adesão, indicado
realizar CVE e manter uso de DOAC por 4 semanas no mínimo (> 4
semanas baseado no CHA2DS2 -VASc).
Em caso de não aderência, dúvidas sobre a adesão ou alto risco
para trombo em átrio esquerdo deve-se realizar ecocardiograma
transesofágico. Se confirmado trombo em átrio esquerdo, deve-se
adiar CVE e realizar anticoagulação por períodos mais longos e após,
repetir ecocardiograma transesofágico. Obs: Ainda não existem
dados de melhor estratégia em converter para heparina IV associada
a Varfarina até atingir faixa terapêutica ou manter uso de DOAC.
Realiza-se a CVE após esse período estendido de anticoagulação,
e manter uso de DOAC por 4 semanas no mínimo (> 4 semanas
baseado no CHA2DS2 -VASc);
2. Paciente não anticoagulado:
• FA ≤ 48 horas com dados insuficientes na alteração segura

de HNF/HBPM por DOAC, recomenda-se HNF e/ou HBPM,
com ou sem ecocardiograma transesofágico e devemos
seguir o mesmo esquema descrito anteriormente na
presença de trombo em átrio esquerdo.
• FA ≥ 48 horas, deve-se avaliar o objetivo principal, se CVE

precoce indica iniciar DOAC com tempo maior ou igual a 4
horas antes. Se o objetivo for CVE tardia deve-se tratar com
DOAC por um período ≥ 3 semanas, e então realizar CVE e
manter o uso de DOAC por tempo mínimo de 4 semanas
(baseado no CHA2DS2-VASc).
XI) ANTICOAGULAÇÃO EM GESTANTES:
A. USO DE HEPARINAS DURANTE A GESTAÇÃO:

1. HBPM:
• Profilática: Enoxaparina 40 mg 1x ao dia via SC

• Deltaparina 5.000 UI 1x ao dia via SC
• Intermediária: Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia e aumentar
a medida que a gestação progredir para 1mg/kg 1x ao dia
via SC
• Deltaparina 5.000 UI 1x ao dia, e aumentar a medida que a

gestação progredir para 100UI/kg 1x ao dia via SC
• Terapêutica: Enoxaparina 1mg/kg a cada 12 horas via SC

Deltaparina 100 UI/kg a cada 12 horas via SC
2. HNF:
• Pofilática: 5.000 UI a cada 12 horas via SC

• Primeiro trimestre: 5.000 a 7500 UI a cada 12 horas via SC
• Segundo trimestre: 7.500 a 10.000 UI a cada 12 horas via
SC
• Terceiro trimestre: 10.000 UI a cada 12 horas via SC

• Terapêutica: Pode ser administrada em infusão contínua IV,
ou uma dose IV a cada 12 horas, sendo titulada para manter
o PTTa na faixa terapêutica
B. ANTICOAGULAÇÃO TERAPÊUTICA COM MONITORIZAÇÃO

CONTÍNUA:
1. PRIMEIRO TRIMESTRE:
• Dose de varfarina ≤ 5mg ao dia:

Manter varfarina com monitorização do INR ou dose ajustada de
HBPM ≥ 2x ao dia (anti-Xa 0.8 U/ml a 1.2 U/ml de 4 a 6 horas após
dose) ou dose ajustada de HNF em infusão contínua IV ou SC (PTTA
> 2x controle)
• Dose de varfarina ≥ 5mg ao dia:

Dose ajustada de HBPM ≥ 2x ao dia (anti-Xa 0.8 U/ml a 1.2 U-ml
de 4 a 6 horas após dose) ou dose ajustada de HNF em infusão
contínua IV ou SC (PTTa > 2x controle)
OBS: 1mg/kg HBPM de 12/12 horas equivale a 250 UI HNF/Kg SC
de 12/12 horas
2. SEGUNDO E TERCEIRO TRIMESTRES:
• É indicado o uso de Varfarina para se obter o INR desejado,
e orientado a suspender e administrar HNF (PTTa > 2x
controle) antes do parto vaginal planejado.
XII) ANTICOAGULAÇÃO EM PACIENTES ONCOLÓGICOS:

Câncer e tromboembolismo Venoso:
O câncer aumenta grandiosamente o risco para eventos e
complicações tromboembólicas, o que está diretamente relacionado
às condições clínicas, comorbidades e alguns fatores relacionados
ao tumor: tipo, estágio e extensão, e seu momento de tratamento,
além dos agentes antineoplásicos utilizados.
Sempre que indicado o tratamento com anticoagulantes nesse
perfil de paciente, deve-se levar em consideração o risco de
sangramento (eventos hemorrágicos, cerca de duas vezes mais na
vigência do uso de anticoagulantes) e a recorrência de TVP (cerca de
três vezes mais em comparação à população sem câncer).
O tromboembolismo venoso pode acontecer em diversos e
diferentes momentos da evolução clínica desse paciente, ou seja,
antes do diagnóstico confirmado, surgindo como primeiro sintoma ou
sinal do câncer, durante o tratamento e ainda no período de
internação do paciente. Nos casos de metástase o risco aumenta
significantemente, assim como pode ser um sinal precoce de
recidiva da doença, quando o paciente está em controle clínico. É
sabidamente, reduzido o risco de TEV no período de remissão da
doença.
O uso dos DOAC’s diante dos estudos de prática clínica e coorte
observacionais, teve como foco a eficácia, avaliando a recorrência de
trombose assim como a segurança em relação a possíveis
sangramentos críticos nesses pacientes. Outro fator relevante é a
interação dos DOAC’s com os agentes quimioterápicos que podem
alterar a farmacodinâmica dos DOAC’s, elevando o risco tanto de
eventos trombóticos quanto hemorrágicos. A maioria dos estudos
mostraram diminuição da recorrência em grupos tratados com
DOAC’s em relação aos que usaram HBPM, porém com aumento do
sangramento;
Por fim, a partir da avaliação individualizada de cada paciente é
sugerido o uso de DOAC específicos para pacientes com câncer e
trombose, com a ressalva de que em pacientes com trombose aguda
e com risco hemorrágico alto, bem como pacientes com tumores
luminais gastrointestinais intactos, tumores do trato geniturinário,
nefrostomias, úlceras digestivas ativas, colite ou esofagite, é
sugerido ainda o uso de HBPM.
Já em paciente com extremos de peso e alteração da função
renal importante é necessário o cuidado para o uso de ambos (DOAC
E HBPM).
A. Anticoagulação em pacientes com Câncer e tromboembolismo
venoso conforme estudos:
1. Hokusay-VTE Câncer: Confrontou o uso de Enoxaparina por 5
dias como ponte, após iniciar Edoxabana 60 mg 1x ao dia
durante 3 a 12 meses X Deltaparina 200 UI/150UI. Desfecho:
Edoxabana foi associada a uma recorrência relativamente
baixa da TVP, entretanto, com aumento do sangramento.
2. SELECT-:D: Confrontou o uso de Rivaroxabana 15mg 2x ao dia
durante 21 dias e após 20 mg 1x ao dia X Deltaparina 200
UI/150 UI. Desfecho: Rivaroxabana foi associada a uma
recorrência relativamente baixa da TVP, ainda menores que a
Edoxabana, em especial paciente com câncer do trato GI.
3. ADAM-VTE: Confrontou o uso de Apixabana 10 mg 2x ao dia
por 07 dias e após 5mg 1x ao dia X Deltaparina200 UI/ 150 UI.
Desfecho: Apixabana foi associada a uma recorrência
relativamente baixa da TVP, entretanto, com aumento do
sangramento.
CONSIDERAÇÕES DROGA INDICAÇÃO
• Baixo risco de sangramento;

• Facilidade no tratamento
oncológico; DOAC INDICADO
• Baixa interação
medicamentosa; Ausência de
neoplasias GI;
DOAC
• Terapias associadas a náuseas
e vômitos; NÃO INDICADO
• Extremo de pesos (<50
e>150);
• História de sangramento GI
prévio ou neoplasia GI ativa;
• Terapias com náuseas e

vômitos importantes;
• Interações medicamentosas
entre DOAC e Varfarina; HBPM INDICADO
• Risco de sangramento
conhecido ;
• Alterações da absorção GI
• IR;
• Negação do paciente a
terapia parenteral;
• CA + TVP durante a HBPM NÃO INDICADO
anticoagulação;
• Extremos de peso (<50 e

>150);
• IRC avançada;
• Extremos de peso (<50 e
>150);
• Situações que exigem VARFARINA INDICADO

monitoramento da
anticoagulação (alterações
metabólicas, alterações de
absorção e risco de
sangramento);
• Falta de controle da VARFARINA NÃO INDICADO

anticoagulação (vigilância).
*CA: câncer; GI: gastrointestinal; IR: insu ciência renal; IRC: insu ciência renal crônica; TVP; trombose venosa profunda; DOAC:
anticoagulantes orais de ação direta; HPBM: heparina de baixo peso molecular.
Considerações clínicas para escolha de terapia anticoagulante em

pacientes com CA.:
Fonte: Revista Brasileira de Cancerologia, 2019.
Em suma, em pacientes com câncer do trato gastrointestinal,

geniturinário e pacientes que não toleram o uso de medicações orais
está indicado o uso de heparina de baixo peso molecular. Em
paciente com disfunção renal importante, obesos mórbidos e que
haja interação medicamentosa está indicado o uso de varfarina.
REFERÊNCIAS
1. MENEGHELO, Zilda Machado; BARROSO, Cecilia Maria Quaglio. Guia prático de
anticoagulação oral – 1ª edição, Ano 2017.
2. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2006.
3. Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 101, Nº 3, Supl. 3,
Setembro 2013 / Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e
Anticoagulantes em Cardiologia
4. Tratamento do tromboembolismo venoso em pacientes com câncer: Atualização
quanto ao papel dos anticoagulantes orais nesse cenário.
www.rbc.inca.gov.br,2019
5. Konstantinides SV, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European
Heart Journal, ehz405
. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
collaboration with EACTS. European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962.
doi:10.1093/eurheartj/ehw210.
7. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2016)
37, 267–315 doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
. Trombose Venosa Profunda na Gestação e Puerpério. Protocolo de Atenção à
Saúde – Câmara Técnica de Ginecologia e Obstetrícia - Versão Preliminar SES-
2018.
9. Hokusai VTE Investigators, Buller HR, Decousus H, Grosso MA, Mercuri M,
Middeldorp S, et al.Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic
venous thromboembolism. The New England Journal of Medicine.
2013;369(15):1406–15
10. Marik EP, MD, Plante LA, MD, MPH. Venous Thromboembolic Disease and
Pregnancy. The New England Journal of Medicine. Review Article 2008- 359 2025-
33
11. SELECT-D: Anticoagulation therapy in selected cancer patients at risk of
recurrence ofvenous thromboembolism. DOI:
10.1200/jco.2014.32.15_suppl.tps9661 Journal of Clinical Oncology 32, no.
15_suppl. Published online January 31, 2017
12. Apixaban and dalteparin in active malignancy associated venous
thromboembolism. The ADAM VTE Trial. 2017 Oct 5;117(10):1952-1961. doi:
10.1160/TH17-03-0193. Epub 2017 Aug 24.
13. Bruins Slot KM, Berge E. Factor Xa inhibitors versus vitamin K antagonists for
preventing cerebral or systemic embolism in patients with atrial fibrillation.
Cochrane database Syst Rev [Internet]. 2018 [cited 2019 Sep 4];3(3):CD008980.
14. Fanola CL, Giugliano RP, Ruff CT, Trevisan M, Nordio F, Mercuri MF, et al. A novel
risk prediction score in atrial fibrillation for a net clinical outcome from the
ENGAGE AF-TIMI 48 randomized clinical trial. Eur Heart J. 2017;38(12):888-96. 29.
15. Oldgren J, Alings M, Darius H, Diener HC, Eikelboom J, Ezekowitz MD, et al. Risks
for stroke, bleeding, and death in patients with atrial fibrillation receiving dabigatran
or warfarin in relation to the CHADS2 score: a subgroup analysis of the RE-LY trial.
Ann Intern Med. 2011;155(10):660-7, w204.
1 . Douketis JD. Perioperative management of patients who are receiving warfarin
therapy: an evidence-based and practical approach. Blood. 2011;117(19):5044-9.
17. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, Mensah GA, Connor M, Bennett DA,
et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke
during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet
Glob Health. 2013;1(5):e259-81.
1 . Avezum A, Costa-Filho FF, Pieri A, Martins SO, Marin-Neto JA. Stroke in Latin
America: Burden of Disease and Opportunities for Prevention. Glob Heart.
2015;10(4):323-31.
19. Miller CS, Grandi SM, Shimony A, Filion KB, Eisenberg MJ. Meta-analysis of
efficacy and safety of new oral anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban)
versus warfarin in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2012;110(3):453–60.
20. European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K
antagonist anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation. Europace.
2015;17(10):1467-507.
21. Glund S, Moschetti V, Norris S, Stangier J,Schmohl M, van Ryn J, et al. A
randomised study in healthy volunteers to investigate the safety, tolerability and
pharmacokinetics of idarucizumab, a specific antidote to dabigatran. Thromb
Haemost. 2015;113(5):943-51.
22. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, ROCKET AF
Investigators, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N
Engl J Med. 2011;365(10):883-91. 6. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes
RD, Hylek EM, Hanna M, ARISTOTLE Committees and Investigators, et al. Apixaban
versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(11):981-
92.
23. Camm, AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, et al. 2012
focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: na
update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.
Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association.
Eur Heart J. 2012;33(21):2719-47
24. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, Singh D, Rienstra M, Benjamin EJ, et al.
Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010
Study. Circulation 2014;129(8):837-47.
25. Lip GY, Windecker S, Huber K, Kirchhof P, Marin F, Ten Berg JM, et al. Management
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute
coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve
interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology
Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA),
European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and
European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm
Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Eur Heart J.
2014;35(45):3155-79.
2 . SJ Connolly, MD Ezekowitz, S Yusuf, et al., the RE-LY Steering Committee and
InvestigatorsDabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J
Med, 361 (2009), pp. 1139-1151.
27. MR Patel, KW Mahaffey, J Garg, et al., the ROCKET AF InvestigatorsRivaroxaban
versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med, 365 (2011), pp. 883-
891.
2 . CB Granger, JH Alexander, JJ McMurray, et al., the ARISTOTLE Committees and
InvestigatorsApixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J
Med 2011; 365:981-992.
29. RP Giugliano, CT Ruff, E Braunwald, et al.Once-daily edoxaban versus warfarin in
patients with atrial fibrillation N Engl J Med, 369 (2013), pp. 2093-2104.
2.1
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Autora:
DEFINIÇÕES
• CAD (Cetoacidose Diabética): emergência clínica
decorrente de deficiência relativa ou absoluta de insulina,
com consequente prejuízo na captação de glicose
plasmática. Para gerar energia, ocorre a quebra de gordura,
em um processo bioquímico chamado lipólise. A
incapacidade de metabolizar a glicose leva ao aumento da
glicemia, geralmente acima de 250 mg/dL, e a lipólise leva à
produção de cetoácidos com consequente acidose. Tais
alterações metabólicas compõem a tríade de hiperglicemia,
cetonemia e acidose metabólica.
• CAD euglicêmica: situação bioquímica em que ocorre CAD

sem elevação importante da glicemia (menor que 250
mg/dL). Está associada ao uso de uma nova classe de
antidiabéticos orais, os inibidores do cotransportador sódio-
glicose tipo 2 (ISGLT2), cujo mecanismo de ação é a inibição
da reabsorção tubular renal de glicose com consequente
glicosúria e redução da glicemia sérica. Pode ocorrer CAD
em pacientes com diabetes mellitus tipo DM1 (indicação
não respaldada em bula) e em diabetes mellitus tipo 2 DM2
com insulinopenia. Por se tratar de um quadro atípico de
CAD, o diagnóstico pode ser tardio. Dados de estudos
randomizados com inibidores do SGLT2 relataram baixa
incidência de CAD em pacientes com DM2 (cerca de 0,07%).
Dessa forma, os pacientes em uso de ISGLT2 apresentam
um pequeno, mas significante, risco de CAD e seu uso não
está indicado em pacientes com DM1.
ETIOLOGIAS
A CAD é mais comum em diabéticos tipo 1 jovens e em mulheres.
Sua incidência nos EUA é de aproximadamente 4,6 a 8 episódios por
1000 admissões hospitalares. Em aproximadamente 25% dos casos
esse quadro irá abrir o diagnóstico do paciente com diabetes
mellitus tipo 1.
a. Deficiência absoluta de insulina: em pacientes diabéticos

tipo 1 ou tipo 2 de longa data com falência pancreática
(insulinopenia), a omissão de dose de insulina pode levar ao
quadro de CAD. Há também um risco maior em pacientes em
uso de sistema de infusão contínua de insulina (bombas de
insulina) por defeitos no dispositivo ou uso incorreto, levando à
rápida diminuição do fornecimento de insulinoterapia (devido ao
uso de insulina ultrarrápida com tempo de duração de ação
menor).
b. Deficiência relativa de insulina e Situações de estresse:
condições clínicas em que há aumento da necessidade de
insulina e/ou aumento dos hormônios contrarreguladores de
insulina: IAM, TEP, AVE, pancreatite aguda, infecções, uso de
medicamentos (glicocorticoides, dobutamina, betabloqueadores,
antipsicóticos atípicos, fenitoína, bloqueadores H2) podem
desencadear CAD.
c. Hormônios contrarreguladores de insulina: a elevação das
concentrações plasmáticas de glucagon, catecolaminas, cortisol
e hormônio do crescimento ocasiona aumento da produção
hepática e renal de glicose e diminuição da utilização da insulina
nos tecidos periféricos sensíveis. Tais alterações promovem o
aumento da glicemia, levando a um estado de
hiperosmolaridade, diurese osmótica, desidratação e alterações
eletrolíticas.
d. Lipólise: pela dificuldade em utilizar a glicose, o corpo
recorre à quebra de gordura (lipólise) para gerar energia. Essa
quebra leva à produção excessiva de ácidos graxos livres e
glicerol, os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos
– ácidos beta-hidroxibutírico (principal) e acetoacético – que
resultam em cetonemia e acidose metabólica.
e. Acidose metabólica: decorre do aumento da relação
glucagon/insulina e diminuição da atividade da malonil
coenzima A, responsável por modular o transporte dos ácidos
graxos livres para dentro da mitocôndria dos hepatócitos para
oxidação no sistema microssomal. Esse processo resulta em
cetonemia e acidose metabólica.
QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente de hiperglicemia: intolerância a
exercícios, fadiga, adinamia, poliúria, polidipsia, perda de
peso súbita e intensa, taquipneia, dor abdominal.
• Quadro decorrente da acidose metabólica: hálito cetônico.

EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: taquipneia, hálito cetônico, hipotonia muscular.
• Aparelho respiratório: padrão de respiração profunda
seguido de apneia e expiração rápida, denominado
respiração de Kussmaul (sinal de gravidade). Se infecção
pulmonar associada, além de taquipneia, podem estar
presentes estertores macicez à percussão e diminuição ou
ausência de murmúrio vesicular em casos de pneumonia.
• Aparelho cardiovascular: taquicardia e hipotensão arterial

secundária à desidratação. Se grave, pode levar a choque
hipovolêmico.
• Aparelho gastrointestinal: dor abdominal de grande
intensidade, inclusive simulando a dor do abdome agudo.
• Neurológico: obnubilação, torpor ou coma de acordo com a

gravidade.
a. Bioquímica: glicemia sérica, gasometria arterial,
hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, PCR, urina
rotina (EAS), fósforo, magnésio.
• Ânion GAP: Na +
− (Cl− + HCO3− ) VR: 8 a 10 mEq/L; CAD
>10 mEq/L
• Osmolaridade plasmática: (2xNa ) + Glicose/18 +

+
Ureia/2,8
• Sódio: Glicemia muito elevada pode levar à pseudo-

hipernatremia. Nesses casos, utilizar fórmula de Katz
para calcular o sódio corrigido:
• Sódio corrigido = Na +
[1,6 x (glicose-100/100)] VR: 135
-145mEq/L
• Potássio: é esperado que se encontre baixo em razão da

acidose metabólica. A concentração sérica de K+ deve ser >
3,3 mEq/L antes do início da terapêutica com insulina. Se
menor, infundir suplemento de potássio por via intravenosa,
conforme Tabela 2.
• Leucócitos: esperam-se elevações entre 10.000 a 25.000.

Considerar a possibilidade de quadro infeccioso se > 25.000.
• Bicarbonato: quanto menor, maior a gravidade, conforme
Tabela 2.
b. Eletrocardiograma (ECG): deve ser solicitado para todos os
diabéticos tipo 2 ou tipo 1 com mais de 10 anos de diagnóstico,
devido à possibilidade de o desencadeante do quadro poder ser
um episódio IAM sem dor.
c. Radiografia de tórax: solicitar se houver suspeita clínica de
infecção ou fator desencadeante não identificado.
d. Outros exames (indicações mais restritas e específicas):
tomografia de crânio se houver sinais de rebaixamento do
sensório.
Os principais diagnósticos diferenciais estão resumidos no
quadro 1 e classificação da gravidade do quadro está descrita na
tabela 1.
Intercorrências clínicas
Pancreatite aguda Insu ciência renal crônica ou agudizada
Cetoacidose alcoólica Jejum prolongado ou dieta cetogênica
Acidose lática Acidose urêmica
Rabdomiólise Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Quadro1. Diagnósticos diferenciais.

Critério / Gravidade Leve Moderada Grave

Glicemia >250 mg/dL >250 mg/dL >250 mg/dL
pH arterial 7,30-7,25 7-7,24 <7
Bicarbonato 18-15 mEq/L 14-10 mEq/L <10 mEq/L
Ânion Gap >10 >12 >12
Osmolaridade Variável Variável Variável
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Cetonúria Positiva Positiva Positiva

Neurológico Alerta Alerta-obnubilado Torporoso-Coma
Tabela 1. Classificação de gravidade da Cetoacidose Diabética.

Fonte: Ramos AJS et al. 2016
TRATAMENTO
a. Objetivos do tratamento: Hidratação, correção da acidose,
da hiperglicemia e dos desequilíbrios hidroeletrolíticos. A
hidratação por si só reduz a glicemia em 17 a 80% durante 12 a
15 horas, atingindo uma taxa média de redução de 25 a 50
mg/hora.
No entanto, a resolução da CAD não é a resolução da hiperglicemia,
que pode ocorrer muito mais cedo no decorrer da terapia. Em vez disso, a
resolução da CAD é a correção da acidose metabólica e a normalização
do bicarbonato, ânion gap e recuperação para o sensório normal.
Uma vez atingidos esses parâmetros, os uidos intravenosos são
interrompidos, é liberada uma refeição oral e a primeira dose de insulina
subcutânea é administrada. A infusão de insulina é interrompida meia
hora depois ou 2 horas depois em adultos. A transição para insulina
subcutânea, com os vários tipos disponíveis, entra no âmbito do manejo
do controle hiperglicêmico intra-hospitalar (veja esse capítulo).
Reposição Volêmica
- Infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9% ou ringer lactato na primeira hora, em média 15 a 20
mL/kg/h ou 1 L/h. Em crianças e muito desidratados, realizar 20 mL/kg em fase de expansão em 30-60 minutos.
- Caso o paciente apresente hipernatremia (Na ≥ 150 mEq/L), usa-se solução de NaCl a 0,45% de 10 a 15 mL/kg/h.
- Para lactentes, usar NaCl 0,9% + água destilada (1:1). Crianças maiores devem receber solução de NaCl 0,9% + água
destilada na proporção 2:1.
Correção eletrolítica: Potássio
- K+ < 3,3 mEq/L: infusão de cloreto de potássio (KCl) 19,1% a 40 mEq/L.

- 3,3 ≥ K+ < 5,0 mEq/L: infusão de 20 a 30 mEq/L em SF 0,9% 250-500 mL/h para manter o K+ entre 4 e 5 mEq/L, caso o
paciente apresente diurese normal.
- Em crianças: infusão de 2 a 4 mEq/kg de KCl nas primeiras 24 h.
Observação: realizar monitorização com ECG em pacientes que apresentem hipocalemia ou portadores de qualquer
anormalidade arrítmica cardíaca durante o tratamento.
Correção eletrolítica: Bicarbonato

- pH < 6,9 ou com hiperpotassemia grave: infundir 100 mEq/L de bicarbonato de sódio diluídos em 400 mL de água
destilada, sendo 200 mL/hora, até que o pH atinja valores superiores à 7.
- pH > 7: a infusão de NaHCO3 não melhora o prognóstico.
- Em crianças: infundir bicarbonato de sódio apenas se pH arterial for < 7,0. Iniciar após ter começado reidratação e
insulinoterapia, na dose de 1 a 2 mEq/kg durante 2 h.
Correção eletrolítica: Fosfato

Repor apenas quando o paciente apresentar disfunção cardíaca, anemia ou depressão respiratória e fosfato < 1
mg/dL.
- Infundir 20-30 mEq/L de fosfato ácido de potássio (KH2PO4).
Correção eletrolítica: Magnésio

Se < 1,8 mEq/L ou tetania: infundir 5 g de sulfato de magnésio diluídos em 500 mL de solução salina a 0,45%, durante
5 h.
Tabela 2. Reposição hidroeletrolítica.

Fonte: Adaptado de Ramos AJS et al. 2016
Insulina Endovenosa
Sempre Insulina Regular EV em bolus diluída em SF 0,9%: quanto maior a diluição, maior a segurança e hidratação.
Exemplos de diluição: Insulina Regular 25 unidades em 250 mL SF 0,9% de SF 0,9% ou 50 unidades em 500 mL de SF
0,9% (diluição de 0,1 unidade por mL ou 1 unidade/10 mL da diluição).
A diluição de 100 unidades em 100 mL de SF 0,9% não é recomendada para crianças e, pelo desperdício de insulina e
necessidade de dose de velocidade de infusão muito baixa, deve ser reservada apenas para cardiopatas ou doentes
renais crônicos que não toleram volume.
Dose de 0,1 U/kg/h (adultos) e 0,05 U/kg/h (crianças), com meta de redução da glicemia de 50-75 mg/dL por hora.
Glicemia menor 250 mg/dL: reduzir para 0,05 U/kg/h de insulina regular e iniciar soro glicosado. Repetir gasometria.
Em casos leves, pode-se utilizar insulina regular SC de 1/1 h, ou análogos ultrarrápidos subcutâneos de hora em hora
ou a cada duas horas; porém, não se trata do método ideal de tratamento.
A suspensão da insulinoterapia só deverá ser feita quando corrigida a cetoacidose (pH e bicarbonato) e quando
houver redução da glicemia, que invariavelmente ocorrerá antes.
Tabela 3. Insulinoterapia.
Glicemia capilar a cada hora enquanto em insulinoterapia venosa.
Sinais vitais a cada 2 horas: frequência cardíaca, respiratória e pressão arterial.
Avaliar sinais neurológicos de alerta e sintomas de edema cerebral (agitação, irritabilidade, aumento da
sonolência).
Balanço hídrico: anotar diurese 1/1 hora.
Gasometria arterial a cada 2 ou 4 horas, assim como eletrólitos de acordo com a reposição.
Ureia, creatinina e hemograma: avaliar com intervalo de 6-12 h.
Tabela 4. Monitorização do tratamento.

Bicarbonato sérico ≥ 18 mEq/L
pH ≥ 7,3
Ânion gap < 10-12
Controle glicêmico estável com glicemia < 200 mg/dL
Tabela 5. Critérios para suspensão de insulinoterapia venosa.

b. Complicações:
Hipopotassemia, hiperglicemia, hipoxemia, edema agudo de
pulmão acometendo geralmente doentes renais crônicos ou
pacientes com IC.
A rabdomiólise pode ocorrer devido à hiperosmolaridade e
hipoperfusão.
Hipercloremia e edema cerebral podem ocorrer devido à rápida
redução da osmolaridade sérica em pacientes adultos jovens.
Manifesta-se com sinais de cefaleia, letargia, alterações pupilares ou
convulsões.
Edema cerebral: as crianças apresentam maior incidência de
edema cerebral sintomático em comparação aos adultos,
principalmente naqueles com diabetes de início recente. Apresenta-
se com uma taxa de mortalidade de 10 a 25%. O edema cerebral
geralmente ocorre algumas horas após o início da terapia com CAD,
com sintomatologia variada, variando de cefaleia a deterioração
neurológica abrupta e coma. Portanto, é necessário um alto índice de
suspeita em pacientes com sinais neurológicos sutis precoces,
sensório alterado persistente, apesar da melhora da acidose (pH >
7,3) e hiperglicemia (glicemia < 300 mg/dL). Quando há suspeita de
edema cerebral, é essencial monitorar rigorosamente glicemia e
eletrólitos para evitar desequilíbrio osmótico. Em tratamentos com
manitol deve ser considerada a ocorrência de edema cerebral. O
volume de fluido administrado deve ser reduzido e demais medidas
para controle da pressão intracraniana devem ser tomadas, quando
necessárias.
TRATAMENTO
Fluxograma 1: Suspeita clínica e Manejo prático da CAD
a. Caso clínico: Sexo feminino, 13 anos, 40 kg, procura PS
queixando-se de fadiga e indisposição há 2 dias. Pais referem
que há 1 mês vem apresentando polidipsia, poliúria e perda de 4
kg nos últimos 14 dias. Apresentou 1 episódio de vômito hoje.
Nega patologias, internações prévias ou uso de medicação
contínua. Pais hígidos.
b. Exame físico: REG, afebril, hipocorada, sudoreica. Aparelho
cardiorrespiratório e abdominal sem alterações.
c. Exames laboratoriais:
• Glicemia: 480 mg/dL; pH 7,2; PaCO : 20; PaO : 130; BIC: 3;

2 2
BE: -19; SatO2: 98%; Hb: 10; K : 4,0 mEq/L; Na : 140 mEq/L;
+ +
Cl−: 112 mEq/L, HCO3−:15 mEq/L;
• Leucócitos: 10.000;
• Ânion GAP: Na − (Cl
+ −
+ HCO3−); AG = 140 - (112 + 15) = 13.
1. Dieta oral suspensa

2. Glicemia capilar 1/1 hora
3. Dados vitais 2/2 horas
4. SF 0,9% 500 mL/h em 2 horas (15 mL/kg/h)
5. Insulina regular: 4 U/h EV (0,1 U/kg/h) em BIC. Diluir 25 UI
de insulina regular em SF 0,9% 250 mL e infundir 40 mL/h
EV em BIC
6. Monitorar diurese 1/1 hora
7. Comunicar glicemia a cada hora
• CAD é uma emergência e a principal causa de morte em
diabéticos jovens.
• Solicitar vaga e realizar a transferência para terapia

intensiva se possível.
• Muita atenção na diluição da insulina regular: pode causar

hipoglicemia grave se pouco diluída ou se não houver
controle da glicemia a cada hora.
• Muitos pacientes apresentam-se inicialmente

assintomáticos e evoluem para gravidade muito
rapidamente. Não negligencie e monitore pH e eletrólitos.
• O uso de insulina ultrarrápida subcutânea deve ser

reservado para casos leves e para médicos experientes no
manejo de CAD.
• Esteja ao lado do paciente, ajuste a glicemia a cada hora.

• Idealmente, a consulta com equipe especializada
(endocrinologia, nutrição e psicologia) deve ser realizada
antes da alta hospitalar.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2019-2020. São Paulo: Editora Clannad; 2020.
2. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes:
Standards of Medical Care in Diabetes - 2020. Diabetes Care 2020; 43(1): S14-31.
3. Hamblin PS, Wong R, Ekinci EI, Fourlanos S, Shah S, Jones AR et al. SGLT2
Inhibitors Increase the Risk of Diabetic Ketoacidosis Developing in the Community
and During Hospital Admission. J Clin Endocrinol Metab. 2019; 104(8): 3077-87.
4. Ramos AJS, Coral MHC, Souza TBS, Fonseca MM, Araújo D, Araújo LA, et al.
Emergências em Diabetes. In: Vilar L. Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan Ltda; 2016.
5. Griffiths S, Peak D, Bridwell R E, Long B. Thyroid Storm and Diabetic Ketoacidosis
presenting to the Emergency Department. Cureus. 2020; 12(1): e6751.
. Jayashree M, Williams V, Iyer R. Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic
Ketoacidosis: Current Perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 2355-61.
7. Desai R, Singh S, Syed M, Dave H, Haisnan M, Zahid D, et al. Temporal Trends in the
Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A
Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race. Cureus. 2019; 11(4):
e4353.
. Kaewput W, Thongprayoon C, Varothai N, Sirirungreung A, Rangsin R, Bathini t, et al.
Prevalence and associated factors of hospitalization for dysglycemia among
elderly type 2 diabetes patients: A nationwide study. World J Diabetes. 2019; 10(3):
212-23
9. Leite SAO, Umpierrez MCLG. Controle glicêmico no ambiente hospitalar. In: Vilar L.
Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan Ltda; 2016.
10. Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, Rossing P, Mingrone G, Mathieu C, et al. 2019
Update to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes 2018 A Consensus
Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association
for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2020; 43(2): 487-93.
2.2
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR
Autora:
DEFINIÇÕES
• EHH (Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar): emergência
endocrinológica em pacientes diabéticos e acomete, quase
exclusivamente, os diabéticos do tipo 2.
• Caracteriza-se por acentuada hiperglicemia (acima de 600

mg/dL), hiperosmolaridade plasmática (acima de 320
mOsm/kg), desidratação grave e, em geral, sem acidose
metabólica, embora pequenos graus de cetose possam
surgir. A perda hídrica é duas vezes superior quando
comparada à CAD.
• A maioria dos casos ocorre em pacientes com diabetes tipo

2 e idosos. Mas raramente pode ocorrer em crianças com
diabetes tipo 2, especialmente na última década, devido à
epidemia de obesidade em crianças e consequente diabetes
tipo 2 nesse grupo.
• EHH é responsável por cerca de 1% das admissões

hospitalares. Em até 20% dos casos, o paciente não
apresenta o diagnóstico prévio de diabetes, evento que fará
o diagnóstico.
• A mortalidade é elevada, com taxa até 20% e 10 vezes
maior quando comparada à cetoacidose diabética.
As etiologias mais comuns são os fatores que levam à
descompensação do quadro de diabetes preexistente ou gatilho para
abrir o diagnóstico: infecções, AVE, IAM, queimaduras, desidratação
(idosos acamados que não têm acesso à hidratação adequada),
embolia pulmonar e demais fatores predisponentes listados abaixo.
A fisiopatologia do EHH é a soma de dois fatores: decréscimo da
insulina sérica e aumento de seus hormônios contrarregulatórios
(glucagon, epinefrina/norepinefrina, cortisol e hormônio do
crescimento). Essas alterações levam ao aumento da
gliconeogênese e da glicogenólise e ao uso inadequado da glicose,
principalmente a nível muscular.
• Hiperglicemia severa causa o aumento da osmolalidade

extracelular com consequente aumento do gradiente
osmolar e desidratação celular. Conforme a glicosúria se
intensifica, a hipovolemia se instala, agravando a
hiperglicemia.
• Ausência de acidose metabólica ou quadro discreto: como

não há deficiência absoluta de insulina, a pequena
concentração circulante de insulina é suficiente para
impedir a lipólise e, com isso, prevenir o surgimento da
cetogênese, mas é insuficiente para a metabolização da
glicose (a quantidade de insulina requerida para suprimir a
lipólise é um décimo menor que a requerida para estimular
a utilização periférica de glicose).
O déficit de água total no EHH é estimada em 9 a 12 litros, mais
expressiva do que nos casos de cetoacidose. É válido ressaltar que a
osmolalidade plasmática é calculada com os valores séricos de
sódio, glicose e ureia. No entanto, a osmolalidade plasmática efetiva
não considera o valor absoluto de bases nitrogenadas (ureia) em sua
fórmula, pois ele encontra-se distribuído igualitariamente pelo corpo,
não interferindo no gradiente osmótico das membranas celulares;
portanto, não é significativo quando comparado às concentrações de
glicose e sódio.
A propedêutica visa identificar o fator etiológico que precipitou o
EHH, correlacionando com a suspeita clínica individual, com foco
especial nas infecções respiratórias e urinárias e nos eventos
cardiovasculares em idosos.
• Pacientes idosos são propensos a prolongar a imobilização

e têm alteração em resposta à sede, dificultando seu estado
de hidratação e aumentando o risco de EHH.
• Estado de hipercoagulabilidade: a hiperglicemia pode

alterar a hidratação e a agregação plaquetária dificulta os
níveis de óxido nítrico derivados do endotélio, levando a um
estado de hipercoagulação. Estados de hipercoagulabildade
aumentam o risco de coagulopatia, eventos
cardiocerebrovasculares e tromboembolismo venoso.
• O quadro 1 resume as principais etiologias e fatores

predisponentes para o EHH.
Fatores predisponentes
Infecções (ITU) IAM/AVE
Embolia pulmonar Obstrução intestinal / Trombose mesentérica
Tireotoxicose Síndrome de Cushing
Insu ciência Renal / diálise peritoneal Insolação
Queimaduras graves Hipotermia
Pancreatite aguda Hematoma subdural
Cetoacidose alcoólica Medicamentos: olanzapina/fenitoína
Acidose lática Medicamentos: esteroides
Rabdomiólise Nutrição parenteral exclusiva
Quadro 1. Etiologias do EHH.

QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente de hiperglicemia: mal-estar, fadiga,
indisposição, fraqueza em membros inferiores, turvação
visual, poliúria, polidipsia, polifagia.
• Quadro decorrente de desidratação: pele seca, enoftalmia

acentuada.
• Quadro decorrente de hiperosmolaridade: sonolência,

obnubilação e torpor.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: extremidades frias, desidratação, taquicardia,
hipotensão, baixa oxigenação periférica, aumento do tempo
de enchimento capilar.
• Aparelho respiratório: taquipneia, respiração de Kussmaul.

• Aparelho cardiovascular: taquicardia, pulso fino e filiforme,
hipotensão.
• Aparelho nervoso: sonolência, obnubilação e torpor.

a. Bioquímica: glicemia sérica, gasometria arterial,
hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, PCR, urina
rotina (EAS), fósforo, magnésio.
• Ânion GAP: Na +
− (Cl− + HCO3− ) VR: 8 a 10 mEq/L; CAD >10
mEq/L
• Osmolaridade plasmática efetiva: (2xNa ) + Glicose/18 .

+
VR: 290
• Sódio: Glicemia muito elevada pode levar a falso-positivo

de hipernatremia. Nesses casos, utilizar fórmula de Katz
para calcular o sódio corrigido:
• Sódio corrigido = Na +
[1,6 x (glicose-100/100)] VR: 135
-145mEq/L
• Potássio: só é esperado que se encontre baixo se houver

acidose metabólica, K+ deve ser > 3,3 mEq/L antes do início
da terapêutica com insulina. Se menor, realizar a reposição
de potássio por via intravenosa, conforme descrito no
capítulo de CAD.
b. Eletrocardiograma (ECG): deve ser solicitado para todos
diabéticos tipo 2 ou tipo 1 com mais de 10 anos de diagnóstico,
uma vez que pode haver infarto sem dor.
c. Radiografia de tórax: solicitar se houver suspeita clínica de
infecção ou fator desencadeante não identificado.
d. Outros exames (indicações mais restritas e específicas):
tomografia de crânio se sinais de deterioração neurológica ou se
o paciente não apresentar a osmolalidade plasmática elevada,
pois o coma com valores baixos de osmolalidade plasmática
deve alertar para a pesquisa de outras causas neurológicas
(p.ex., AVC ou meningite).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico. A propedêutica
laboratorial deve ser realizada conforme sugerido acima. A agilidade
diagnóstica e a precisão do manejo clínico determinam o desfecho
do paciente. A tabela 1 descreve os critérios diagnósticos para EHH.
Critérios laboratoriais
Glicemia sérica acima de 600 mg/dL
pH > 7,3
Bicarbonato > 15
Osmolalidade plasmática acima de 320 mOsm/L
Cetonemia ou Cetonúria leve ou negativa
Ânion Gap < -10-12
Tabela 1. Critérios Diagnósticos para EHH.

TRATAMENTO
a. Objetivos do tratamento: o objetivo principal é restabelecer
a hidratação e o osmolalidade plasmática. A redução da
hiperglicemia e da hiperosmolaridade deve ser lenta para não
haver dano neurológico.
• Tipo de cristaloide: há uma lacuna na literatura se há

diferenças na mortalidade geral de pacientes com CAD ou
EHH solução salina a 0,9% e outros fluidos cristaloides não
tamponados.
• A recomendação ainda é priorizar o SF 0,9%, pois a solução

salina na 0,45%, devido à relativa hipotonicidade, grande
parte do volume de 0,45% infundido pode ser perdido no
espaço extravascular.
• Embora a solução salina a 0,45% seja raramente usada

como fluido de ressuscitação em adultos, vários estudos
examinaram seu uso como fluido de ressuscitação e
manutenção em populações pediátricas com CAD.
A reposição volêmica é essencial para o sucesso do tratamento,
para correção do grande volume perdido. Em adultos, sugerem-se
1000-1500 mL de SF0,9% nas primeiras 2 horas e 500-1000 mL nas 2
horas subsequentes. Nas 20 horas seguintes é feita a reposição do
restante das perdas previamente calculadas, acrescido de perdas
futuras previstas. Caso o paciente não tolere volume (idosos,
cardiopatas e doentes renais crônicos), a hidratação deverá ser feita
de forma cautelosa, com SF 0,9% - 250mL em bolus e reavaliação
para evitar edema agudo de pulmão.
• Em crianças, é recomendada uma fase inicial de expansão, de
cerca de 4 horas, com 20 mL/kg de SF0,9% a cada 20 minutos até
que os sinais de desidratação sejam revertidos. Mas é muito raro o
EHH nessa população.
Para o controle da hiperglicemia, utilizar insulina regular
endovenosa contínua, em bomba de infusão contínua, desde que o
potássio sérico esteja ≥ 3,3 mEq/L, devido ao risco de arritmia severa
em casos de hipopotassemia.
• A solução para a bomba de infusão pode ser preparada com

diluições como: 50 unidades de insulina regular em 500 mL
de SF 0,9% OU 25 UI de insulina regular em 250 mL de SF
0,9%, desprezando-se os 50 mL iniciais. Nessa solução cada
10 mL correspondem a 1 unidade de insulina.
• Caso o paciente apresente IRC dialítica ou ICC com

restrição hídrica, pode-se utilizar a diluição de 100 unidades
de insulina regular em 100 mL de SF 0,9%. Nessa solução,
cada 1 mL corresponde a 1 unidade de insulina. Lembrando
que nessa diluição se perde muita insulina e há maior risco
de erro na velocidade de infusão e hipoglicemia severa.
• A dose recomendada é de 0,1 U/kg/hora em adultos e 0,05

U/kg/hora em crianças.
• O objetivo é a redução lenta da glicemia, 50-75 mg/dL/hora.

• A dieta oral é suspensa até estabilização do quadro e, antes
de se desligar a bomba de infusão contínua de insulina (ao
atingir glicemia 200 mg/dL), a aplicação de insulina
subcutânea (SC) é indicada e a suspensão da bomba de
insulina é realizada 1-2 horas após.
• Ao atingir glicemia 250 mg/dL, acrescenta-se a reposição

de soro glicosado.
• A redução da osmolalidade plasmática e do sódio sérico

deve ser lenta (redução de 8–12 mEq/L de sódio a cada 24
h), a fim de evitar edema cerebral.
• A cada 2-4 h verificar eletrólitos, ureia/creatinina séricas e

pH venoso ou arterial de acordo com o quadro respiratório.
A glicemia capilar deve ser mensurada a cada hora
enquanto estiver na bomba de infusão contínua.
• Idealmente, esse paciente deverá ser encaminhado para

Centro de Terapia Intensiva, sempre que possível.
• Déficits eletrolíticos graves podem ser observados,

principalmente potássio, fosfato e magnésio. Eles podem
ser mais extremos do que na CAD.
A suplementação de potássio deve ser iniciada em 10-20 mEq/L,
mesmo se as concentrações de potássio estiverem dentro da faixa
normal, como dose de manutenção em pacientes com função renal
preservada.
• A hipofosfatemia severa pode levar à rabdomiólise e

paralisia, e é um importante preditor da mortalidade
associada à CAD/EHH.
• Recomenda-se que a hipofosfatemia seja tratada; no
entanto, deve-se estar ciente de que essa terapia pode
contribuir para a hipocalcemia. São utilizadas soluções
intravenosas de uma mistura 50: 50 de fosfato de potássio
e cloreto de potássio, resultando em suplementação
adequada de fosfato com baixo risco de hipocalcemia
clinicamente significativa.
A hipomagnesemia pode contribuir para a hipocalcemia durante o
tratamento; portanto, a suplementação deve ser considerada em
pacientes com hipomagnesemia e hipocalcemia (25 a 50 mg/kg de
magnésio por dose, três a quatro doses administradas a cada quatro
a seis horas, com uma taxa de infusão máxima de 150 mg/min e 2
g/h).
TRATAMENTO
Fluxograma 1: Suspeita e Manejo Clínico do EHH.
a. Caso clínico: Paciente, E.R.T, masculino, 72 anos, 70 kg,
diabético tipo 2 há 20 anos, hipertenso, trabalhador rural, sem
utilizar a medicação há 1 semana (insulina NPH/regular e
Metformina 850 mg). Nega febre, vômitos, diarreia ou
convulsão.
b. Exame físico: taquidispneico, anictérico, acianótico, afebril,
corado. PA = 100 x 55 mmHg, pulso célere e filiforme, FC = 108
bpm, FR = 26 irpm, SatO2 = 92%, panturrilhas livres. Pupilas
isocóricas e foto reagentes.
• Ectoscopia: mau estado geral, confuso, sonolento, sudorese

profusa, desidratado 4+/4+.
• Glicemia capilar = (HIGH)

c. Exames complementares: glicemia sérica: 700 mg/dL, pH
arterial: 7,43, bicarbonato sérico: 28 mEq/L, Sódio: 152 mEq/L,
Cloro: 110 mEq/L, Potássio: 4,2 mEq/L, Ureia: 35 mg/dL,
Creatinina: 1 mg/dL.
d. Cálculos:
• Sódio Corrigido = Sódio (mEq/L) + 1,6 x glicose (mg/dL) –

100 /100
SC = 161,6 mEq/kg
• Ânion Gap = [Sódio – (Cloro + Bicarbonato)]

AG = [152 – (110 + 28)]
AG = 14 mmol/L (V.R.: 12 ± 2)
• Osmolaridade Plasmática Efetiva= ((2xNa ) + Glicose)/18

+
OP = (2 x 152) + 700/18
OP = 342,8 mOsm/kg (V.R.: 290 ± 5)

2. Glicemia capilar 1/1 hora
4. NaCl 0,45% 1500 ml EV a 750 ml/h nas primeiras 2 horas e
reavaliar Na corrigido. Se Na < 160: manter com SF 0,9% a
500 ml/h 2 horas e 250 ml/h de acordo com cálculos para
corrigir 10-12 litros em 24 horas
5. Insulina regular: 7 U/h EV (0,1 U/kg/h) em BIC. Diluir 50 UI
de insulina regular em SF 0,9% 500 mL e infundir 70 mL/h
EV em BIC
6. Monitorar diurese 1/1 hora
• A hidratação vigorosa só pode ser realizada em pacientes
que toleram volume, ou seja, sem insuficiência renal ou
cardíaca.
• Tanto a redução da hiperglicemia quanto da osmolaridade

devem ser lentas para evitar complicações neurológicas.
• Houve aumento de 0,3% para 0,5% na taxa de internações

descompensadas relacionadas ao diabetes entre os
diabéticos mais velhos (≥ 65 anos), e esse grupo merece
atenção especial, já que há altas taxas de mortalidade
hospitalar em comparação à idade jovem, o que reflete o
aumento da gravidade da descompensação e comorbidades
associadas em diabéticos idosos.
• A descompensação do diabetes pode aumentar de forma

independente aos eventos de acidente vascular cerebral em
pacientes com diabetes; portanto, se houver piora
neurológica mesmo com a correção da glicemia e
osmolaridade, é necessária a avaliação da equipe de
neurologia.
• Vários estudos recentes mostraram que o controle

intensivo da glicose (Hemoglobina glicada menor que 6,5%)
pode gerar mais danos do que benefícios em idosos. Cada
vez mais, a importância de cuidados e manejo
especializados para a população geriátrica requer maiores
cuidados clínicos, e a abordagem de tratamento utilizada no
DM2 na população idosa deve diferir da dos pacientes mais
jovens.
• Demência, depressão, uso de insulina e HbA1C estão

associados a um risco aumentado de hospitalização
relacionada à hiperglicemia. Esses quadros podem levar à
pouca adesão ou incapacidade de acessar medicamentos.
• Por outro lado, pacientes com excesso de peso tiveram um

risco reduzido de hospitalização relacionada à
hiperglicemia. Provavelmente isso pode ser explicado pelo
fato de que o controle glicêmico aprimorado está associado
ao ganho de peso.
• O uso de insulina e o aumento da HbA1C também foram

fatores de risco para hospitalizações hiperglicêmicas. Isso
pode ocorrer devido a uma associação com complicações
do diabetes (nefropatia, retinopatia), maior prevalência de
comorbidades pelos pacientes e suas complicações
associadas e baixa adesão.
REFERÊNCIAS
4. Zubkiewicz-Kucharska A, Chrzanowska J, Noczyńska A. Hyperosmolar
hyperglycaemic state (HHS) as the first manifestation of type 2 diabetes in a child.
Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2019; 25(2): 85-9.
5. Desai R, Singh S, Syed M, Dave H, Haisnan M, Zahid D, et al. Temporal Trends in the
Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar
Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A
Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race. Cureus. 2019; 11(4):
e4353.
. Kaewput W, Thongprayoon C, Varothai N, Sirirungreung A, Rangsin R, Bathini t, et al.
Prevalence and associated factors of hospitalization for dysglycemia among
elderly type 2 diabetes patients: A nationwide study. World J Diabetes. 2019; 10(3):
212-23
7. Gershkovich B, English SW, Doyle M-A, Menon K, McIntyre L. Choice of crystalloid
fluid in the treatment of hyperglycemic emergencies: a systematic review protocol.
Syst Rev. 2019; 8: 228.
. Leite SAO, Umpierrez MCLG. Controle glicêmico no ambiente hospitalar. In: Vilar L.
9. Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, Rossing P, Mingrone G, Mathieu C, et al. 2019 Update
to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes 2018 A Consensus Report by
the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the
Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2020; 43(2): 487-93.
2.3
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA
Autora:
DEFINIÇÕES
• Insuficiência Adrenal Aguda (IAA): emergência clínica
decorrente da diminuição abrupta na secreção de
hormônios esteroides produzidos pelo córtex adrenal
(glicocorticoides, mineralocorticoides e precursores
androgênicos suprarrenais), cujo déficit predominante e de
ameaça à vida é o déficit de glicocorticoides.
• A crise adrenal é frequentemente a primeira apresentação

em IA não diagnosticada. Trata-se de um quadro abrupto e
pode ser precipitada por situações de estresse. Seu
diagnóstico é essencialmente clínico.
• Epidemiologia: 5,2 a 8,3 por 100 pacientes-ano. A incidência

de crise adrenal parece aumentar com a idade, com um
estudo relatando uma taxa de 24,3 admissões por milhão
por ano em pacientes com 60-69 anos
• IAA primária: disfunção intrínseca da glândula adrenal.

• IAA secundária: causada por ruptura do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal com estimulação insuficiente da glândula
adrenal devido à secreção ou síntese inadequada de ACTH.
Trata-se, portanto, de doenças hipofisárias ou
hipotalâmicas.
Entre as principais causas, além das doenças primárias e
secundárias descritas abaixo, há a suspensão brusca do tratamento
com administração de glicocorticoides por um longo período de
tempo (IA secundária). A IA primária é rara (40 a 110 casos por
milhão de habitantes).
• IA primária ou doença de Addison: causada por doença

primária da adrenal, resultante de destruição de 90% ou
mais do córtex adrenal, mas pode advir de condições que
reduzam a síntese dos esteroides adrenais, levando à
produção subnormal de cortisol, aldosterona e androgênios.
Causas mais frequentes: adrenalite autoimune, infecções
(em particular a tuberculose), metástases suprarrenais
bilaterais ou hemorragia e trombose. Pode ocorrer
isoladamente ou ser parte da síndrome poliglandular
autoimune (SPA), ou secundária a fármacos que inibem a
esteroidogênese adrenal (cetoconazol, fluconazol,
itraconazol, etomidato) e doenças genéticas (p.ex.,
adrenoleucodistrofia). Laboratorialmente, caracteriza-se por
redução do cortisol basal (< 3 mcg/dL) e elevação do ACTH
(VN = até 46 pg/mL, invariavelmente se eleva para valores
superiores a 100 pg/mL) devido a feedback positivo.
• IAA secundária: causada por doenças ou situações que

comprometam o eixo hipotálamo-hipofisário, caracterizada
por baixa produção de ACTH e, consequentemente, de
cortisol. A diferença laboratorial para IAA primária é o valor
de ACTH que, na IAA secundária, apresenta-se baixo ou
inapropriadamente normal, mas nunca elevado acima de
100.
• A causa mais comum de IA secundária é a suspensão
brusca do tratamento com administração de
glicocorticoides de uso crônico (mais de 3 semanas), o que
induz a downregulation de células corticotrópicas e
supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR).
É importante notar que não apenas a administração oral de
glicocorticoides, mas também intramuscular, intra-articular,
tópica e inalatória podem desencadear uma supressão
significativa do eixo HHSR. Outras causas: tumores da
região hipotálamo-hipofisária ou seus tratamentos
(radioterapia ou cirurgia), traumatismo craniano, necrose
hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan), apoplexia
hipofisária, anorexia nervosa, pan-hipopituitarismo e causas
congênitas (mutações de genes envolvidos no
desenvolvimento hipofisário).
• Hemorragia adrenal aguda bilateral: causa com pior

prognóstico, sendo muitas vezes fatal. Deve-se atentar para
esta etiologia em casos de meningococcemia (síndrome de
Waterhouse-Friedrichsen), septicemia por outras bactérias
(Pseudomonas aeruginosa), uso de anticoagulantes, trauma
ou cirurgia abdominal.
QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente da deficiência de cortisol: instabilidade
hemodinâmica refratária à reposição de fluidos, hiperpirexia,
náuseas e vômitos, hipoglicemia ou coma, intolerância a
exercícios, fadiga, adinamia, anorexia, dor lombar.
• Quadro decorrente da deficiência de aldosterona (apenas

na IA primária): confusão mental e rebaixamento do
sensório por hiponatremia e hiperpotassemia podem
ocorrer como consequência da deficiência de
mineralocorticoides.
• Quadro clínico de hiponatremia na IAA secundária: o
principal mecanismo de hiponatremia é a redução do limiar
osmolar que estimula a secreção de vasopressina
secundária ao hipocortisolismo e a incapacidade de excretar
uma carga de água livre. É indistinguível clinicamente da
síndrome da antidiurese inadequada (SIAD).
• Outras alterações bioquímicas na IA: insuficiência renal

secundária à hipovolemia, hipoglicemia e, raramente,
hipercalcemia, devido à diminuição da excreção renal de
cálcio e aumento da reabsorção óssea.
• Quadro decorrente de deficiência de precursores

androgênicos (apenas na primária): redução dos pelos
axilares e pubianos em mulheres e baixa libido. No entanto,
esses sintomas não são referidos na crise.
• Quadro decorrente de hemorragia adrenal aguda bilateral:

hipotensão grave e refratária a drogas vasoativas e
reposição volêmica.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: palidez, fraqueza muscular, hiperpigmentação
cutânea (apenas na IA primária devido ao aumento de ACTH
com estímulo aos melanócitos).
• Aparelho cardiovascular: taquicardia e hipotensão arterial

refratária à reposição volêmica.
• Aparelho gastrointestinal: dor abdominal ou de flanco sem

etiologia definida, vômitos.
• Neurológico: obnubilação, torpor ou coma de acordo com a
gravidade.
O diagnóstico é essencialmente clínico e não se deve protelar o
tratamento para os testes diagnósticos. O objetivo é restabelecer o
equilíbrio hemodinâmico e hidroeletrolítico e, posteriormente, buscar
a etiologia. Porém, uma série de testes diagnósticos podem ser
executados para confirmação do hipocortisolismo
• Cortisol basal e ACTH séricos colhidos entre 8 e 9 h:

Permite diferenciar os pacientes saudáveis daqueles com
IA, assim como diferenciar pacientes com IA primária e
secundária.
• Cortisol basal <3 mcg/dL confirma o diagnóstico de IA

(acima de 18 mcg/dL praticamente exclui o diagnóstico,
exceto na sepse, que requer valores acima de 32 para
exclusão).
• ACTH acima de 100 mcg/dL sela o diagnóstico de IAA

primária, e concentrações normais ou reduzidas
estabelecem a IA de causa secundária.
• Teste de estimulação com cortrosina (teste de estimulação

rápida): um instrumento seguro e confiável. Consiste na
administração intramuscular ou intravenosa de 250 mcg de
cortrosina e dosagem do cortisol sérico basal em amostras
obtidas 30 a 60 minutos após a estimulação com cortrosina.
O ponto de corte para insuficiência é habitualmente definido
com cortisol abaixo de 18 a 20 μg/dL.
• Teste de tolerância a insulina: padrão-ouro para o

diagnóstico de IA em pacientes com IA secundária recente,
em que o teste de estimulação com cortrosina pode
apresentar resultado falso-negativo, em razão de haver
produção residual de cortisol. Com este teste, a indução de
hipoglicemia provoca uma situação de grande estresse que
rapidamente ativa o eixo HHSR. Este teste está
contraindicado para indivíduos com diabetes mellitus,
doença cardiovascular ou história de crises convulsivas e
em casos agudos. Só poderá ser realizado após a
estabilização da crise aguda.
• Definição da causa subjacente: posteriormente à crise, para

reconhecer doenças que serão tratáveis após a
estabilização do quadro. Se primária, solicitar TC de
abdome para avaliar adrenais e, se secundária, solicitar
RNM de hipófise/sela túrcica.
Embora o diagnóstico seja essencialmente clínico, a classificação
após a estabilização do paciente é importante para o seguimento do
paciente.
Testes Primária Secundária

Cortisol basal < 3 mcg/dL < 3 mcg/dL
ACTH basal Alto > 100 mcg/dL Normal ou baixo
Teste cortrosina Cortisol < 18-20 mcg/dL < 18-20 mcg/dL
Teste de tolerância a insulina Cortisol < 3 mcg/dL < 3 mcg/dL
Tabela 1. IAA primária ou secundária.

Fonte: Adaptado de Silva RC et al. 2016
TRATAMENTO
a. Objetivos do tratamento: Restabelecer o equilíbrio
hemodinâmico e hidroeletrolítico, corrigir hipoglicemia.
• A preferência para o tratamento da suspeita de crise renal
é a reposição venosa imediata de Hidrocortisona 100 mg
(50 mg/m2 para crianças), seguida de reanimação hídrica
adequada e 200 mg (50-100 mg/m2 para crianças) de
hidrocortisona/24 horas (via terapia EV contínua ou a cada 6
horas); é necessária uma dose adequada à idade e à
superfície corporal em crianças (8 mg/ m2).
• Se a hidrocortisona não estiver disponível, pode-se ter

como alternativa a prednisolona. A dexametasona é a
alternativa menos preferida e deve ser administrada apenas
se nenhum outro glicocorticoide estiver disponível.
A tabela 2 resume os principais manejos da reposição volêmica,
eletrolítica e glicocorticoides.
Reposição volêmica imediata
Infusão salina deve ser iniciada rapidamente por via endovenosa, com soro siológico (SF) a 0,9% em uma velocidade
inicial de 1-2 L/h, com monitorização cardíaca contínua e solução glicosilada a 5%. Após a melhora da hipotensão, a
taxa de infusão pode retornar para 3 a 4 L de solução salina isotônica por dia.
Cuidado em pacientes idosos e cardiopatas que podem não tolerar volume; avaliar cardiorrespiratório após cada
infusão de 250 mL de SF 0,9%.
Correção da hipoglicemia
Glicemia abaixo de 60 mg/dL: iniciar o soro glico siológico, pois estes pacientes vêm de períodos longos de anorexia.
Reposição de glicocorticoides
Hidrocortisona 100 mg EV em bolus seguida por 50 mg a cada 6 h nas primeiras 24 h em infusão contínua. Se o
diagnóstico de insu ciência adrenal estiver correto, haverá uma dramática melhora em 12 h após o início do
tratamento, e a dose de hidrocortisona poderá ser reduzida progressivamente. Em 24-72 horas, manter
hidrocortisona 50 mg EV 8/8 horas e, em sequência, iniciar corticoterapia oral.
Tabela 2. Reposição hidroeletrolítica e glicocorticoides.

TRATAMENTO
Fluxograma 1: Suspeita clínica e Manejo inicial da IAA.
a. Caso clínico: sexo feminino, 54 anos, 58 kg, sabidamente
portadora de doença de Addison, evolui com quadro de dor
abdominal inespecífica, náuseas.
b. Exame físico: REG, afebril, hipocorada, FC: 120 bpm, PA:
70x 40 mmHg sem melhora após 1 litro de SF 0,9% reposição
volêmica. Aparelhos cardiorrespiratório e abdominal sem
alterações.
c. Exames Laboratoriais: Glicemia: 50 mg/dL; Cortisol basal
em andamento.

3. SF 0,9% 1500 mL/h
4. SGI 5% 1000 mL EV a 100 mg EV bolus e depois manter a
50 mg a cada 6 horas nas primeiras 24 horas
5. Hidrocortisona 100 mg EV a cada 6 horas por 24 horas (no
dia seguinte, 50 mg EV a cada 8 horas).
6. Glicemia capilar a cada hora
7. Monitorar diurese a cada hora
• O tratamento para o precipitante da crise adrenal deve ser
iniciado, assim como profilaxia do tromboembolismo
venoso. É recomendado avaliar um tempo curto de terapia
com inibidores da bomba de prótons para evitar potencial
úlcera gástrica por estresse.
• Recomenda-se uma revisão urgente pela equipe de

endocrinologia para orientar a redução segura da
hidrocortisona para doses de manutenção, além de orientar
investigações adicionais em um paciente com IA
desconhecida.
• Se o paciente for clinicamente estável, a redução gradual
da hidrocortisona para doses de reposição pode ser iniciada
geralmente dentro de 24 a 72 horas.
• Educação do paciente: é o componente mais importante na

prevenção de crises adrenais. Os pacientes precisam ser
capacitados para fazer ajustes relevantes em seus próprios
medicamentos, na ausência de seu médico assistente, e
para adaptar sua dose de acordo com as necessidades
individuais.
• É necessário fornecer o cartão de aviso PORTADOR DE

INSUFICIÊNCIA ADRENAL e o paciente o portar plastificado
em sua carteira.
• É importante que pacientes, cuidadores e familiares

estejam cientes dos sintomas de uma crise iminente. Os
pacientes devem ter um limiar baixo para administrar uma
injeção de emergência de hidrocortisona e procurar
atendimento médico urgente se desenvolverem esses
sintomas.
• Conselhos sobre administração de estresse: as regras do

“dia da doença”
• Regra do dia 1: avaliar a necessidade de dobrar a dose oral

de glicocorticoide de rotina quando o paciente tiver febre ou
doença que exija repouso; quando necessitar de antibióticos
para uma infecção; ou antes de um pequeno procedimento
ambulatorial (por exemplo, trabalho odontológico). O
paciente deve garantir que eles tenham um suprimento
adicional de comprimidos de hidrocortisona para que
possam dobrar sua dose por pelo menos 7 dias, se
necessário.
• Regra do dia 2: necessidade de injetar uma preparação de
glicocorticoides IM/IV em caso de doença grave, trauma,
vômito persistente, em jejum para um procedimento
(colonoscopia) ou durante intervenção cirúrgica hospitalar.
• Em casos em que não se consegue determinar uma causa

definitiva para a descompensação, deve ser elucidada uma
história abrangente de medicamentos, incluindo
preparações à base de plantas e sem receita. A
investigação da presença de esteroides nessas preparações
deve ser considerada quando os pacientes persistirem com
insuficiência adrenal secundária, apesar da descontinuação
dos medicamentos esteroides prescritos.
REFERÊNCIAS
1. Silva RC, Vilar L, Kater CE. Insuficiência adrenal: diagnóstico e tratamento. In: Vilar
L, Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan Ltda; 2016.
2. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al.
Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101(2): 364-89.
3. Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M. Adrenal crisis: prevention and management in
adult patients. Ther Adv Endocrinol Metab. 2019; 10: 1-12.
4. Kempegowda P, Quinn L, Shepherd L, Kauser S, Johnson B, et al. Adrenal
insufficiency from steroid-containing complementary therapy: importance of
detailed history. Endocrinol Diabetes Metabol Case Rep. 2019: (1): 1-4.
5. Saverino S, Falorni A. Autoimmune Addison’s Disease. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2020; 34(1): 101379.
. Dineen R, Martin-Grace J, Thompson CJ, Sherlock M. The management of
glucocorticoid deficiency: Current and future perspectives, Clin Chim Acta. 2020;
505: 148-59.
7. Manosroi W, Kosachunhanan N, Atthakomol P. Clinical and biochemical factors to
predict biochemical adrenal insufficiency in hospitalized patients with
indeterminate cortisol levels: a retrospective study. BMC Endocr Disord. 2020;
20(1): 24.
2.4
CRISE TIREOTÓXICA
Autora:
DEFINIÇÕES
• Crise Tireotóxica ou Tempestade tireoidiana: síndrome
clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos
circulantes, associada ou não ao hipertireoidismo.
• Caracteriza-se por exacerbação do quadro clínico de

tireotoxicose associada à descompensação de um ou mais
órgãos, com elevado risco de morte.
• É mais comum em mulheres adultas jovens.

• Rara, responde por 1 a 2% das admissões hospitalares por
tireotoxicose.
• É considerada emergencial, com alta taxa de mortalidade

que varia de 8-25% dos casos.
As etiologias mais comuns associadas ao hipertireoidismo são
doença de Basedow-Graves (80%) e bócios nodulares tóxicos.
As etiologias não associadas ao hipertireoidismo são geralmente
leves e transitórias e representadas por: tireoidite silenciosa,
tireoidite pós-parto ou tireoidite dolorosa subaguda ou pós-terapia
ablativa com radioiodo. Nesses casos, a destruição de tireócitos leva
à liberação de hormônios pré-formados na circulação. Lítio,
interferon α e amiodarona são comumente envolvidos na disfunção
tireoidiana induzida por drogas e têm mecanismo semelhante às
tireoidites.
A tireotoxicose exógena é fictícia ou iatrogênica, se desenvolve
após a ingestão de quantidades excessivas de hormônio tireoidiano
e está associada a baixas concentrações séricas de tireoglobulina.
O hipertireoidismo ectópico é extremamente raro, sendo as
causas principais as metástases funcionais do câncer de tireoide ou
o estroma ovariano, um tumor ovariano que contém tecido
tireoidiano funcional.
A tireoidite pós-parto é mais comum em mulheres com diabetes
tipo 1, doença de Graves em remissão e hepatite viral crônica. É
maior que na população em geral, e a triagem por TSH é
recomendada aos 3 e 6 meses após o parto.
Os fatores desencadeantes incluem: cessação abrupta das
drogas antitireoidianas, cirurgias tireoidianas e não tireoidianas e
enfermidades agudas graves (infecções, cetoacidose diabética,
eventos vasculares).
A siopatologia da CT baseia-se no excesso de hormônios tireoidianos
circulantes, seja por excesso de produção pela tireoide (hipertireoidismo)
ou liberação excessiva por tireoide ou induzida por fármacos.
• Existe uma interação complexa de fatores na homeostase

da triiodotironina intracelular (T3) no cérebro, incluindo os
níveis circulantes de T4 e T3, a atividade de proteínas
transportadoras de hormônios tireoidianos específicos,
mediando o transporte do pró-hormônio T4 pelo cérebro-
sangue barreira e as atividades das deiodinases
tireoidianas, em especial D2 e D3. Quando o metabolismo
cerebral da da tiroxina é alterado, os sistemas cruciais de
neurotransmissores cerebrais podem ser afetados, com
consequências neuropsiquiátricas.
• Os hormônios tireoidianos exercem seus efeitos nos

miócitos cardíacos, no músculo liso vascular e no endotélio
vascular por ações genômicas (fT3) e não genômicas (fT3 e
fT4). Enquanto esses mecanismos controlam efeitos sobre
a frequência e ritmo cardíacos, outros efeitos, como
alterações na função autonômica, também podem
contribuir para as ações cardiovasculares. Esses últimos
efeitos são mediados pela ativação de genes que controlam
a função do músculo cardíaco e a cronotropia.
• A contratilidade cardíaca melhora a curto prazo, e a longo

prazo a massa cardíaca aumenta. No entanto, se a
tireotoxicose for prolongada ou grave, a insuficiência
cardíaca pode se desenvolver frequentemente quando
ocorre uma taquiarritmia, como fibrilação atrial (FA).
Aumento da idade e doença cardíaca coronária e valvular
preexistente são fatores de risco para FA e suas
complicações. Indivíduos jovens que não têm doença
cardíaca previamente conhecida também podem ser
acometidos, embora seja menos frequente.
A apresentação clínica da crise tireotóxica não depende da
concentração sérica dos hormônios tireoidianos, uma vez que eles são
semelhantes aos encontrados na tireotoxicose compensada. A crise é
decorrente o aumento súbito de suas concentrações e não de seu valor
absoluto.
Dessa forma, acredita-se que a crise ocorra por:
• Súbita elevação das concentrações dos hormônios

tireoidianos livres, decorrentes de alterações nas
concentrações de proteínas carreadoras desses hormônios
ou da produção de inibidores de ligação do hormônio
tireoidiano a essas proteínas.
• Ativação do sistema nervoso adrenérgico.

• O quadro 1 subdivide os fatores desencadeantes
associados ou não ao hipertireoidismo para a Crise
Tireotóxica.
Por hipertireoidismo Não associada ao hipertireoidismo
Autoimune Doenças in amatórias tireoidianas

Doença de Basedow-Graves Tireoidite subaguda/viral
Fase aguda da Tireoidite Hashimoto
Secreção inapropriada de TSH Uso de amiodarona
Adenoma hipo sário produtor de TSH Radioiodoterapia
Resistência a hormônios tireoidianos Abscessos tireoidianos (raros)
Estímulo extrínseco Origem extratireoidiana

Mola hidatiforme Tireotoxicose factícia ou exógena
Autonomia tireoidiana intrínseca Tecido tireoidiano ectópico (metástase
Adenoma tóxico (Plummer) struma ovarii)
Bócio multinodular tóxico
Quadro 1. Fatores Desencadeantes para Crise Tireotóxica

Fonte: Adaptado de Freitas MC, et al. 2016.
QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente do hipertireoidismo: perda de peso (90%
dos casos) súbita e expressiva, exoftalmia e hiperemia
conjuntival (doença de Graves), hipertermia, poliúria e
polidipsia, bócio com sopro em topografia de tireoide,
cansaço, fraqueza muscular, queda de cabelos, aumento do
número de evacuações, alteração do estado de humor
(mania ou depressão), distúrbios menstruais (oligo ou
hipermenorreia).
• Quadro decorrente da hiperestimulação adrenérgica:

taquicardia, hipertensão sistólica, tremor fino de
extremidades, palpitações, intolerância ao calor, sudorese,
nervosismo, ansiedade, hiperatividade, pele quente e úmida,
dispneia.
• Quadro clínico relacionado ao sistema nervoso central:

Sintomas leves como ansiedade e depressão são
comumente observados em pacientes com tireotoxicose.
Na crise tireotóxica, apresentações dramáticas do SNC, que
variam de apatia, psicose e status epilético ao coma, já
foram descritas em vários relatos de casos. O prognóstico
do coma relacionado à CT é ruim, e tanto o despertar
quanto a morte ocorrem mais comumente nos primeiros 2
dias do início do coma.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: pele fria e úmida, exoftalmia/proptose ocular,
edema periorbital e bócio difuso são característicos da
doença de Graves. Olhar fixo e brilhante é característico da
tireotoxicose e não específico para doença de Graves.
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular ou irregular

(fibrilação atrial é a arritmia mais comum), hipertensão
sistólica, taquicardia.
• Aparelho neurológico: irritabilidade, olhar fixo e brilhante.

a. Bioquímica: hemograma, ureia, creatinina, TSH, T4 livre,
T3T total, sódio, potássio, função hepática. Os anticorpos para
definição de etiologia de doença de Graves não precisam ser
solicitados na urgência, uma vez que a presença de bócio difuso
e exoftalmia já são suficientes para o diagnóstico. É importante
a avaliação da função hepática, pois é comum elevação de
transaminases e bilirrubinas.
• Dosagem do TRAb: os ensaios de TRAb tornaram-se mais

confiáveis e com menor custo nos últimos anos. Embora
não seja necessária para o diagnóstico, sua dosagem é útil
para prever pacientes em risco de recidiva após a
descontinuação de medicamentos antitireoidianos e para
detectar tireotoxicose fetal ou neonatal em mulheres com
doença de Graves, uma vez que esses anticorpos
atravessam a placenta.
b. Eletrocardiograma (ECG): fibrilação atrial, taquicardia
sinusal.
c. Ultrassonografia de tireoide com doppler: não é necessária
na urgência. Mas é o exame que diferencia a doença de Graves
(hipervascularização sanguínea ao doppler, aumento difuso da
glândula) da tireotoxicose induzida pela destruição (diminuição
do fluxo sanguíneo).
d. Cintilografia de tireoide: não é feita na urgência, mas
distingue nódulos frios de quentes e caracteriza a etiologia.
Doença de Graves irá se apresentar como uma captação
difusamente aumentada. No bócio multinodular tóxico, a
captação radioativa de iodo seria normal ou alta com padrão
assimétrico e irregular, e padrão localizado e focal no adenoma
tóxico, com captação suprimida no restante tecido tireoidiano.
O diagnóstico da crise ou tempestade tireotóxica é
essencialmente clínico. Não existe um teste laboratorial específico
que identifique tal condição.
Os critérios diagnósticos de crise tireotóxica de Burch e Wartofsky
e seus pontos somados apresentam a seguinte probabilidade:
• Score ≥ 45: diagnóstico de crise tireotóxica

• Score entre 25 e 44: compatível com crise tireotóxica
iminente
• Score < 25: diagnóstico de crise tireotóxica pouco provável

A tabela 1 descreve cada critério e sua respectiva pontuação de
acordo com Burch e Wartofsky.
Disfunção termorregulatória (T0C) pontos Taquicardia bpm pontos
37,2 – 37,7 5 99-109 5

37,8 – 38,2 10 110-119 10
38,3 – 38,8 15 120-129 15
38,8 – 39,4 20 130-139 20
39,5 – 39,9 25 ≥ 140 25
≥ 40 30
Disfunção gastrointestinal /
Efeitos no SNC pontos pontos
hepática
Ausentes 0 Ausente 0
Leve (agitação) 10
Moderados (delírio, psicose, letargia extrema) 20 Moderada (diarreia / náuseas / dor 10
Graves (convulsões, coma) abdominal) 20
30
Insuficiência Cardíaca Congestiva pontos Fibrilação atrial pontos
Ausente 0 Presente 10
Leve 5
Moderada 10
Grave (edema agudo pulmão) pulmão 15
História precipitante pontos

Negativa 0
Positiva 10
Tabela 1. Critérios diagnósticos de Burch e Wartofsky.

Fonte: Adaptado de Swee DS et al. 2015
TRATAMENTO
a. Objetivos do tratamento: abordagens para a crise tireotóxica são:
1. tratamento direcionado à síntese e secreção do hormônio

tireoidiano pela glândula tireoide;
2. redução da distribuição e ação dos hormônios da tireoide já
presentes na circulação periférica;
3. identificação da causa precipitante sempre que possível e
garantir que não haja contribuição contínua para a
exacerbação da tireotoxicose;
4. terapia de suporte e sintomática para a descompensação
sistêmica presente.
O controle da frequência cardíaca e a estabilização
hemodinâmica são os pilares iniciais. Quanto mais precoce a
instituição da terapêutica, melhor é o prognóstico dos pacientes com
crise tireotóxica. Se o paciente apresentar história e quadro clínicos
compatíveis, não se deve retardar o início do tratamento por
aguardar testes laboratoriais.
Mulheres com hiperêmese gravídica e diagnosticadas com
hipertireoidismo de Graves (T4 livre acima do intervalo de referência
ou T4 total acima 150% do valor normal da gravidez, TSH menor 0,01
UI / L e presença de TRAb) necessitarão de tratamento com drogas
antitireoidianas.
b. Opções:
• Betabloqueadores: proporcionam o controle dos sintomas

induzidos pela hiperativação adrenérgica e são de grande
importância no tratamento, pois o controle da frequência
cardíaca levará à melhora da função cardíaca global.
Entretanto, deverão ser observadas outras situações nas
quais existe contraindicação para o seu uso, como, por
exemplo, asma brônquica. Em pacientes com
contraindicações ao uso de betabloqueadores, o diltiazem
pode ser uma alternativa. Propranolol é o medicamento de
escolha.
• Tionamidas: essa classe de medicamentos chamados

antitireoidianos (DAT) de síntese tem como objetivo
bloquear a formação de hormônios tireoidianos, e possui
dois representantes: metimazol (MMZ) e o propiltiouracil
(PTU). Sua ação se inicia cerca de uma a duas horas após
sua administração por via oral, a mais disponível. O
propiltiouracil (PTU) é considerado a droga de escolha na
crise tireotóxica (dose 200 mg 8/8 horas), devido ao seu
efeito adicional no bloqueio da conversão periférica do T4
para o T3. Os dois medicamentos podem ser administrados
por via alternativa (retal) quando os pacientes não tiverem a
via oral disponível. São indicados apenas quando a crise
tireotóxica tiver como causa o hipertireoidismo. A dose de
metimazol recomendada é 40 mg/dia.
• Contrastes radiológicos ou soluções iodadas: ácido

iopanoico ou outro contraste radiológico. Bloqueiam
simultaneamente a liberação dos hormônios tireoidianos e
a conversão periférica de T4 para T3. Devem ser
administrados pelo menos 1 h após a administração das
tionamidas.
• Glicocorticoides: administrados com objetivo de reduzir a
conversão de T4 a T3. Para pacientes com hipertireoidismo
grave, sem ameaça à vida, esta terapia não é indicada.
• Plasmaférese: tem sido utilizada quando o tratamento

tradicional não é bem-sucedido, especialmente em casos de
coma. Isso se justifica porque, com a plasmaférese,
também podem ser removidos outros agressores do SNC
(p. ex., autoimune, catecolamina, citocina), além dos
hormônios da tireoide. Os efeitos desta terapia não devem
ser avaliados apenas pela redução das concentrações
séricas de T4, uma vez que pode haver extravasamento do
plasma para o extravascular com redução importante ou do
extravascular para o plasma com pouca redução. A melhora
clínica neurológica e do choque cardiogênico podem ser
melhores preditores de resposta a esta terapêutica.
• Tireoidectomia total: deve ser considerada naqueles

pacientes que não respondem ao tratamento e após
estabilização cardiovascular.
A febre deve ser tratada com paracetamol. Os salicilatos devem
ser evitados porque aumentam a concentração livre de T3 e de T4.
Fatores desencadeantes devem ser identificados e tratados, após
a estabilização do quadro agudo.
Após a melhora da função tireoidiana, que geralmente ocorre em
24 h, o iodo pode ser gradualmente descontinuado e os
glicocorticoides, diminuídos. DAT e betabloqueadores devem ser
ajustados de acordo com a função tireoidiana. O tratamento
definitivo com tireoidectomia ou iodo radioativo é sugerido depois
que o paciente se torna eutireoideo (função tireoidiana normal) ou
naqueles que não respondem ao tratamento.
TRATAMENTO
Fluxograma 1: Resume o quadro clínico e manejo inicial da Crise
Tireotóxica.
a. Caso clínico: sexo feminino, 32 anos, 55 kg, apresenta-se
ao PS com quadro de hipertermia, palpitações intensas,
agitação e tremores de extremidades em domicílio, durante a
madrugada, sendo conduzida por familiares à unidade de
pronto-atendimento. Segundo os familiares, tratava-se de
paciente portadora de doença de Graves, sem tratamento
medicamentoso regular.
b. Exame físico: confusa, mal orientada, taquidispneica, com

taquicardia e vômitos.
• Ectoscopia: paciente hipocorada, hidratada, anictérica,

acianótica, febril (Tax: 38ºC), edema de membros inferiores
e exoftalmia evidente.
• Tireoide: glândula aumentada de tamanho, bócio difuso,

sem nódulos à palpação, com presença de frêmito.
• Aparelho cardiorrespiratório: taquicardia (FC = 140 bpm) e

pressão arterial 150 x 80 mmHg.
c. Exames complementares: ECG: taquicardia sinusal, FC: 142
bpm, sem sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas. Exames
laboratoriais: hemograma, glicemia e função hepática sem
anormalidades. Função tireoidiana após 12 horas do início do
tratamento mostrou: TSH: 0,01, T4 livre: 5,03 e T3T: 2,70 (T4 e
T3T aumentados em 3x e 2x o limite superior da normalidade).
1. Dieta suspensa até melhora neurológica

2. Propranolol 40 mg VO 6 / 6 horas
3. Propiltiuracil 600 mg VO em dose de ataque, seguido por
200 mg 8 / 8 horas
4. Hidrocortisona 100 mg EV 8 / 8 horas
5. Paracetamol 500 mg VO 6 / 6 horas se Tax maior ou igual a
37,8ºC).
• A crise tireotóxica tem como sua principal causa a doença
de Basedow-Graves e um tratamento definitivo para esta
deve ser oferecido, especialmente se o paciente apresentar
quadros recorrentes desta emergência. As opções de
tratamento definitivo para a doença de Graves são terapia
com iodo radioativo e cirurgia.
• O bócio nodular tóxico também merece atenção especial

para um tratamento definitivo, já que é alta a taxa de
recidiva de tireotoxicose após a descontinuação da
medicação.
• Embora a doença de Graves continue sendo a principal

causa de hipertireoidismo em todo o mundo, a tireotoxicose
associada à amiodarona também é uma causa importante
devido ao alto uso mundial dessa medicação. As
recomendações atuais enfatizam que a função tireoidiana
seja monitorada regularmente após a prescrição de
amiodarona.
• A escolha do tratamento para a doença de Graves difere

entre os países. A terapia com iodo radioativo é
frequentemente usada como a primeira terapia na América
do Norte. Fora dos EUA, as tionamidas são preferidas como
tratamento primário, enquanto a terapia definitiva é
reservada apenas para pacientes com hipertireoidismo
persistente ou recorrente.
• O acidente vascular cerebral embólico relacionado à

fibrilação atrial secundária ao hipertireoidismo é
significativamente mais prevalente do que o acidente
vascular cerebral embólico relacionado à fibrilação atrial por
causas não tireoidianas. No entanto, a terapia
anticoagulante em pacientes com fibrilação atrial
secundária ao hipertireoidismo ainda é debatida. A fibrilação
atrial também é considerada um preditor independente do
desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva em
pacientes com hipertireoidismo.
• Existem várias controvérsias quanto ao manejo ideal da

tireotoxicose grave causada por Tireoidite Subaguda, uma
vez que os medicamentos antitireoidianos raramente são
eficazes. A administração de corticosteroides é a alternativa
mais recomendada no manejo da maioria dos pacientes. Em
situações agudas, a principal linha de tratamento é a
reidratação, betabloqueadores e esteroides.
• O choque cardiogênico parece estar fortemente associado

a resultados fatais, sugerindo a necessidade de
monitoramento cardíaco rápido, e a terapia plasmaférese
com o objetivo de reduzir rapidamente as concentrações
circulantes de hormônios tireoidianos deve ser considerada
para esses pacientes.
REFERÊNCIAS
1. Freitas MC, Mota VC, Souza TBB, Cardoso LRA, Vilar L. Diagnóstico e tratamento
da Doença de Graves. In: Vilar L. Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro:
2. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, et al.
Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;
97: 2543-65.
3. Ylli D, Klubo‐Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Pol Arch Intern
Med. 2019; 129: 526-34.
4. Swee DS, Chang CL, Lim A. Clinical characteristics and outcome of Thyroid Storm:
a case series andreview of neuropsychiatric derangements in thryrotoxicosis.
Endocr Pract. 2015; 21: 182-9
5. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016; 388: 906-18.
. Burmeister LA. Coma in Thyroid Storm: Review of Aggregated English-Language
Case Reports. J Endocr Soc. 2019; 3: 1261-74
7. Witczak JK, Ubaysekara N, Ravindran R, Rice S, Yousef Z, Premawardhana LD.
Significant cardiac disease complicating Graves’ disease in previously healthy
young adults. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2020; 2020: 19-0132.
. Salih AM, Kakamad FH, Rawezh QS, Masrur SA, Shvan HH, Hawbash MR, et al.
Subacute thyroiditis causing thyrotoxic crisis; a case report with literature review.
Int J Sur Case Rep. 2017; 33: 112-4.
9. Bourcier S, Coutrot M, Kimmoun A, Sonneville R, Montmollin E, Persichini R, et al.
Thyroid Storm in the ICU: A Retrospective Multicenter Study. Crit Care Med. 2020;
48(1): 83-90.
10. Shinohara M, Toyoyoshi U, Funayama T, Watanabe M, Kusaoi M, Yamaji K, et al.
Effect of Plasma Exchange in Thyroid Storm With Consideration of Its Distribution
Into the Extravascular Space. J Endocr Soc. 2020; 4(4): bvaa023.
2.5
COMA MIXEDEMATOSO
Autora:
DEFINIÇÕES
• Coma Mixedematoso (CM): trata-se de uma redução
intensa das concentrações séricas de tetraiodotironina (T4)
e sua conversão em sua forma mais ativa triiodotironina
(T3), que geralmente acomete indivíduos com
hipotireoidismo prévio conhecido, inadequadamente
tratados, ou precipitado por eventos agudos ou ainda como
abertura do diagnóstico.
• Trata-se de entidade clínica rara, com incidência de cerca

de 0,22 casos/milhão/ano.
• A crise mixedematosa ou CM é definida por sinais e

sintomas de hipotireoidismo acentuados, associados ao
rebaixamento do nível de consciência e hipotermia.
• Apresenta-se com alto índice de mortalidade, podendo

atingir até 25 a 60% a despeito do tratamento adequado.
A etiologia mais comum é a Tireoidite de Hashimoto, uma doença
autoimune, em que há uma perda de função das células tireoidianas
para a produção hormonal, gerando uma redução de suas
concentrações séricas. Outras etiologias mais raras são: pós-
tireoidectomia e tireoidite de Riedel.
Para que ocorra o CM deve haver um fator desencadeante,
situações clínicas descritas no Quadro 1 ou em pacientes acima dos
65 anos que habitam ou viajam para áreas de clima frio, onde o
aumento do trabalho metabólico do indivíduo gera sobrecarga de
tireoide em mau funcionamento.
Dessa forma, após algum evento precipitante, ocorre redução das
concentrações séricas de T4 e a concentração intracelular de T3.
• A não ativação de triiodotironina (T3) desregula a

manutenção da temperatura corporal, causando disfunção
cardíaca e distúrbios na produção de eritrócitos, associada à
redução do metabolismo, da temperatura corporal, perda do
apetite e intolerância ao frio.
• Associado, há alterações em todos os sistemas: diminuição

do débito cardíaco, redução na taxa de metabolismo
cardíaco e neuronal, alteração da permeabilidade vascular,
depressão respiratória, seja por disfunção muscular ou
distúrbio do centro respiratório no controle da concentração
de oxigênio e gás carbônico séricos.
A ocorrência de convulsões no CM pode ter vários mecanismos,
embora o próprio CM possa precipitar a atividade convulsiva. A
causa da atividade epiléptica no hipotireoidismo é desconhecida;
acredita-se que o edema cerebral secundário à expansão do volume
de líquido extracelular seja um dos mecanismos. Isso pode estar
relacionado à secreção inadequada do hormônio antidiurético (ADH)
e hiponatremia ou hipoventilação com encefalopatia pós-anóxica, o
que pode precipitar ainda mais a atividade convulsiva.
A hiponatremia é relatada em até 10% dos pacientes com
hipotireoidismo, embora seja geralmente leve e raramente cause
sintomas. Pacientes com hipotireoidismo têm uma capacidade
diminuída de excretar água livre e não conseguem atingir a diluição
máxima da urina. Embora alguns estudos tenham relatado aumento
de ADH em pacientes com hipotireoidismo, a literatura ainda é
inconsistente.
Fatores precipitantes do CM
Hipotermia Insu ciência adrenal
Infecções/sepse Sangramento intestinal
Insu ciência cardíaca Medicações sedativas/trauma
IAM ou AVC Interrupção do tratamento
Quadro 1. Fatores precipitantes do Coma Mixedematoso.

Fonte: Adaptado de Freitas MC et al. 2016
QUADRO CLÍNICO
• Quadro decorrente de redução do metabolismo basal:
intolerância a exercícios, fadiga, adinamia, hipotermia,
intolerância ao frio, síncope ou pré-síncope, diminuição do
débito urinário, cianose.
• Quadro decorrente de comprometimento neurológico:

rebaixamento do sensório, confusão mental, coma nos
estágios graves. Reflexos tendinosos profundos lentificados
ou abolidos, transtornos psiquiátricos como bradipsiquismo,
déficit de atenção e memória, labilidade emocional e
depressão, simulando um quadro de depressão senil. Crises
convulsivas focais ou generalizadas podem decorrer de
hiponatremia, hipoglicemia ou hipoxemia.
• Quadro decorrente de comprometimento cardiovascular:

edema de membros inferiores, bradicardia, hipotensão.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: pele infiltrada, carotenêmica e fria,
macroglossia, fácies edemaciada, pseudomadarose,
rarefação de pelos corporais e voz rouca (sinais de
hipotireoidismo prévio).
• Aparelho cardiovascular: bradicardia e redução do
inotropismo cardíaco, hipertensão diastólica, redução do
volume sanguíneo efetivo total.
• Aparelho respiratório: disfunção muscular, redução do

volume pulmonar, hipopneia, hipoxemia e hipercapnia,
derrame pleural.
• Aparelho gastrointestinal: redução da motilidade intestinal

e constipação, atonia gástrica, megacólon, ascite.
• Aparelho genitourinário: retenção hídrica, hiponatremia e

redução da taxa de filtração glomerular.
a. Bioquímica: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio,
função hepática, TSH, T4L, glicemia, perfil lipídico.
b. Eletrocardiograma (ECG): bradicardia sinusal, baixa
voltagem, alterações inespecíficas no segmento ST.
c. Radiografia de tórax: para descartar infecção pulmonar e
derrame pleural.
d. Outros exames (indicações mais restritas e específicas): o
anticorpo mais sensível para o diagnóstico de Tireoidite de
Hashimoto é o Anti-TPO; porém, na urgência, nem sempre está
disponível. Deverá ser levado a posteriori do quadro agudo ao
especialista. Ultrassonografia de tireoide só será solicitada para
acompanhamento posterior pelo especialista.
• A dosagem das concentrações séricas de ACTH e cortisol

deve ser considerada em vista da probabilidade, embora
rara, de uma etiologia hipofisária para hipotireoidismo ou
insuficiência adrenal primária coincidente (síndrome de
Schmidt).
DIAGNÓSTICO
• A tríade clássica é o principal critério diagnóstico do coma
mixedematoso: rebaixamento do nível de consciência,
hipotermia e fatores desencadeantes.
• A manifestação cardinal do coma por mixedema é uma

deterioração do estado mental do paciente, variando de
confusão a letargia e, possivelmente, obnubilação.
• O diagnóstico definitivo de coma devido a mixedema não

pode ser feito apenas com base em exames laboratoriais,
mas em aspectos da história, achados físicos e sintomas, a
fim de objetivar um diagnóstico e diferenciar entre os
presença de hipotireoidismo evidente ou grave e CM.
• A hipotermia absoluta (35°C) ou relativa (ausência de febre

na presença de infecção) ocorre por termorregulação
deficiente em quase todos os pacientes, sendo sua
intensidade relacionada com a mortalidade.
• Outros fatores que podem desencadear o CM:

medicamentos que interrompem o resgate de iodo pela
tireoide, como o lítio e os tiocianetos, períodos de inverno
rigoroso, hipoglicemia e o uso de medicamentos que
alteram a absorção de levotiroxina, tais como sulfato
ferroso, hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio,
colestiramina, sucralfato e inibidores da bomba de prótons.
• Não há regras para o diagnóstico do coma mixedematoso;

portanto, deve-se pressupor quando o paciente apresentar
alteração da consciência com diminuição da temperatura
corpórea. É importante ressaltar que muitos pacientes que
desenvolvem o coma mixedematoso desconhecem o
diagnóstico de hipotireoidismo e que cicatriz cervical,
história de radioiodoterapia ou exposição à radiação elevam
o grau de suspeita clínica. Deve-se realizar o diagnóstico
precocemente devido à alta letalidade do quadro.
• A análise laboratorial caracteriza-se por um aumento sérico

de TSH. Porém, este achado pode não ser encontrado em
indivíduos em uso de corticosteroides ou dopamina e em
pacientes que realizam hemodiálise, haja vista que nesses
casos pode ocorrer redução do TSH, assim como em
indivíduos com hipotireoidismo secundário (alteração
hipofisária) ou terciário (alteração hipotalâmica). O T4 total
e livre estão reduzidos, enquanto o T3 pode estar normal ou
baixo.
TRATAMENTO
a. Objetivos do tratamento: resgatar o estado neurológico,
corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico, controlar a temperatura
corporal e restaurar as concentrações séricas dos hormônios
tireoidianos.
• As principais considerações sobre a reposição hormonal da

tireoide em pacientes com CM são: a absorção e
distribuição da preparação hormonal administrada, o início
da ação e a eficácia e segurança do regime de tratamento.
Comparado com a administração de T3, a terapia T4
proporciona um início de ação mais estável, suave e lento, o
que deve reduzir os efeitos colaterais cardiovasculares
adversos. Portanto, a terapia T4 é considerada o tratamento
principal do CM. A administração parenteral de T4 é a via
preferida de administração devido ao comprometimento da
função gastrointestinal por edema e ao comprometimento
do nível de consciência nesses pacientes.
• No Brasil, a formulação venosa de levotiroxina não é

facilmente disponível. Caso esteja disponível, a dose de
ataque deverá ser de 200 e 500 μg IV e a dose de
manutenção de 50-100 μg/dia IV.
• No entanto, a reposição de levotiroxina (LT4) via oral é a

mais utilizada, 300 a 500 μg/dia, ou duas vezes a dose de
manutenção (por 4 a 7 dias). Em todos os esquemas deve
haver substituição da LT4, assim que alcançada estabilidade
clínica, para a dose usual de manutenção (adulto 1-2
μg/kg/dia, média 1,6 μg/kg/dia).
• Devido à possibilidade da existência de um estado de

hipocortisolismo por redução da função do eixo hipotálamo-
hipofisário-adrenal, deve-se utilizar conjuntamente a
hidrocortisona 50-100 mg por via endovenosa a cada 6 ou 8
horas para evitar a precipitação de uma crise adrenal, com
retirada gradual após aproximadamente 7 dias.
• A terapia concomitante com hidrocortisona deve ser

administrada até que a insuficiência adrenal seja
descartada.
b. Tratamento de suporte: regulação da temperatura,
estabilização ventilatória e hemodinâmica, normalização dos
eletrólitos e da glicemia, através de hidratação com solução
glicosada a 5-10% e solução fisiológica 0,9%, ou salina
hipertônica em casos de hiponatremia. As drogas vasoativas e
inotrópicas não são de escolha, pois podem provocar disfunção
rítmica.
• Em casos de instalação lenta do coma, o suporte

ventilatório é feito com o uso de máscaras de oxigênio. Em
casos mais graves, pode ser necessária intubação
orotraqueal (IOT) e ventilação mecânica (VM).
c. Outras medidas de suporte: leito em posição de
Trendelemburg ou horizontal, evitar broncoaspiração e controlar
a função cardíaca após a reposição hormonal tireoidiana.
• Em pacientes idosos, com arritmias ou doenças
coronarianas, as doses de levotiroxina devem ser
aumentadas gradualmente, sendo importante a
monitorização cardíaca adequada.
• Se a suspeita de infecção for evidente, pode-se iniciar a

terapia com antibióticos de amplo espectro de forma prévia
até que se encontre o foco infeccioso. A temperatura
corporal deve ser corrigida de forma gradual, e o uso de
cobertores é válido para a manutenção; porém, deve-se
atentar para evitar a vasodilatação, que poderá agravar a
hipotensão arterial.
• Quando a concentração sérica de sódio é inferior a 120 mEq

/L, a administração lenta de solução salina hipertônica é
justificada com cuidadosa monitoração contínua. Uma
correção muito rápida pode resultar em piora da função do
sistema nervoso central devido à mielinólise pontina
central. Na maioria dos casos, somente solução salina
fisiológica ou com glicose consegue abranger e repor a
depleção de volume.
• Ainda permanece controverso se o CM deve ser tratado

com a administração de LT4 isoladamente ou com uma
combinação de LT4 e LT3. O tratamento com LT4 tem um
início de ação lento, com relativamente poucos eventos
adversos, enquanto T3 é um hormônio ativo no corpo com
ação imediata, porque sua afinidade pelo receptor nuclear é
10 a 20 vezes maior que a de T4, e também porque T3
atinge um nível máximo em 2 a 4 horas após a
administração. Efeitos benéficos desse tratamento
combinado sobre sintomas neuropsiquiátricos são
esperados, porque o T3 pode atravessar a barreira
hematoencefálica. Infelizmente no Brasil temos T3
disponível apenas por manipulação.
• Doses altas de LT3 (> 75 mg/dia) foram associadas a
resultados fatais, porém poucos estudos utilizaram a
administração de LT4 e LT3, sendo a dose recomendada e
segura de T3 ainda desconhecida.
• Particularmente em pacientes idosos, a terapia de

reposição hormonal da tireoide parece ser mais segura em
doses mais baixas do que as convencionais, cerca de
metade da dose usada habitualmente no CM com a mesma
eficácia.
TRATAMENTO
Fluxograma 1: Resume o quadro clínico e manejo inicial do CM.
a. Caso clínico: 70 anos, sexo feminino, 62,5 kg, com
hipotireoidismo de longa data em uso inconstante de
levotiroxina 100 μg VO uma vez por dia, em jejum.
Acompanhante relata que a paciente estava em tratamento há 5
dias para pneumonia, porém sem adesão à terapêutica. Esse
diagnóstico foi firmado pela presença do quadro clínico de tosse
purulenta por 3 dias, T de 38,7°C (aferida), RX de tórax
evidenciando opacificação em lobo médio do pulmão direito e
linfocitose de 15600/mm3 com desvio à esquerda. A terapêutica
ambulatorial prescrita foi amoxicilina 500 mg VO por 7 dias +
azitromicina 1 g VO 1x/dia por 5 dia.
b. Exame físico: estado de confusão mental, porém

responsiva, temperatura de 35,2°C, FC de 52 bpm, PA: 105 x 85
mmHg e FR de 10 ipm, apresentando SatO2 de 88%.
c. Prescrição sugerida:
1. Dieta suspensa, passar SNE

b. Dados vitais de 2/2 horas
c. Levotiroxina 200 mcg VO em dose de ataque
d. Hidrocortisona 100 mg + SF 0,9% 100 mL EV e depois
Hidrocortisona 50 mg EV 8/8 horas
e. SF 0,9% 1000 mL + SGH 50% 40 mL – EV a 60
gotas/minuto.
f. Levofloxacino 500 mg VO 1 cp ao dia por 14 dias (D1).
g. Dipirona 2 mL + ABD 10 mL EV 6/6 horas se dor ou febre
• A reposição de iodo, amplamente difundida na mídia leiga
como lugol, não tem indicação no hipotireoidismo ou
qualquer evidência científica para seu uso como medida
preventiva ou tratamento de patologias tireoidianas.
• Pacientes com hipotireoidismo já diagnosticado que

desejam engravidar devem ser orientadas a uma ingestão
média de iodo de 150 µg/ d. Tanto quanto possível antes da
gravidez e durante a gravidez e a amamentação, as
mulheres devem aumentar sua ingestão diária de iodo para
250 µg, em média, pela alimentação ou suplementação,
quando indicada por médico especialista.
• As vitaminas pré-natais devem conter de 150 a 200 µg de

iodo na forma de iodeto ou iodato de potássio. Idealmente, a
suplementação deve ser iniciada antes da concepção. As
preparações contendo suplementos de ferro devem ser
separadas da administração do hormônio tireoidiano por
pelo menos 4 horas.
• A apresentação típica do CM é em mulheres, na faixa etária

de 60 a 85 anos, tipicamente no inverno, quando as
temperaturas são baixas. O clima severamente frio é
apenas um dos muitos fatores precipitantes possíveis que
podem converter o estado clínico do paciente de
hipotireoidismo em CM.
• As doenças cardiovasculares são as comorbidades mais

frequentes observadas nos pacientes com CM. O rápido
aumento das concentrações séricas de hormônio tireoidiano
no hipotireoidismo de longa duração está associado a altos
riscos de indução de infarto do miocárdio ou arritmia. Dessa
forma, recomenda-se que seja feito o aumento gradual das
concentrações plasmáticas de T4 e T3.
• Em idosos que serão submetidos a cirurgias, a avaliação

pré-operatória do hipotireoidismo é crucial para reduzir as
complicações cirúrgicas e anestesiológicas. O trauma
cirúrgico pode influenciar a atividade do eixo hipófise-
tireoide, e os hormônios tireoidianos são secretados após a
cirurgia como resposta ao estresse. Além disso, os agentes
anestésicos, em vez do estresse cirúrgico, podem ser
considerados a principal causa das alterações nas
concentrações plasmáticas de hormônio tireoidiano durante
o período intraoperatório.
REFERÊNCIAS
1. Freitas MC, Lima LCH. Diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo. In: Vilar L,
2. Freitas MC, Torres MR, Nobrega MBN, Ramos AJS. Tireoidites: diagnóstico e
tratamento. In: Vilar L, Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan Ltda; 2016.
3. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH et al.
Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97:
2543-65.
4. Ylli D, Klubo‐Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid emergencies. Pol Arch Intern
Med. 2019; 129: 526-34.
5. Sihindi S, Gunatilake C, Bulugahapitiya U. Myxedema Crisis Presenting with
seizures. A Rare Life-Threatening Presentation—A Case Report and Review of the
Literature. Case Rep Endocrinol. 2017; 2017: 4285457.
. Ueda K, Kiyota A, Tsuchida M, Okazaki M, Ozaki N. Successful treatment of
myxedema coma with a combination of levothyroxine and liothyronine. Endocr J.
2019; 66(5): 469-74.
7. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, Matsui H, Fushimi K, Tanaka Y. Clinical characteristics
and outcomes of myxedema coma: Analysis of a national inpatient database in
Japan. Journal of Epidemiology 2017; 27: 117-22.
. Vacant M, Biondi A, Basile F, Ciun R, Luca S, Di Saverio S, et al. Hypothyroidism as a
Predictor of Surgical Outcomes in the Elderly. Front. Endocrinol. 2019; 10: 258.
9. Charoensri S, Sriphrapradang C, Nimitphong H. Split high-dose oral levothyroxine
treatment as a successful therapy option in myxedema coma. Clin Case Rep. 2017;
5(10): 1706-11.
10. Gish DS, Loynd RT, Melnick S, Nazir S. Myxoedema coma: a forgotten presentation
of extreme hypothyroidism. BMJ Case Rep. 2016; 2016: bcr2016216225.
2.6
CORTICOIDES – DOSES E
EQUIVALÊNCIAS
Autoras:
DEFINIÇÕES
• Adrenais ou suprarrenais: são duas glândulas localizadas
no retroperitônio, ocupando o pólo superior dos rins
bilateralmente, peso médio estimado em 8 a 10 gramas
em um indivíduo adulto, histologicamente constituídas por
duas estruturas principais, o córtex e a medula.
• Córtex: dividida em zona glomerular (15% do córtex –

produtora de mineralocorticoides), zona fasciculada (75%
do córtex – produtora de glicocorticoides) e zona reticulada
(10% do córtex – produtora de androgênios).
• Medula: possui apenas 1 camada e é responsável pela

produção das catecolaminas.
• Corticoides (CT): são hormônios esteroides produzidos no

córtex das adrenais essenciais para a manutenção de
várias funções metabólicas e homeostáticas. Estão
divididos em ação mineralocorticoide, glicocorticoide e
mista.
• Ação mineralocorticoide: participam do equilíbrio
osmorregulador.
• Ação glicocorticoide: controlam o metabolismo de

proteínas e lipídeos, reação inflamatória e resposta ao
estresse.
EFEITOS DOS GLICOCORTICOIDES

Os glicocorticoides são hormônios que possuem ações
metabólicas, como estímulo ao catabolismo lipídico, produção
hepática de glicose, atuações sobre o crescimento, atividade anti-
inflamatória e metabolismo do cálcio. Eles são secretados na forma
livre, mas circulam no plasma ligado a proteínas: globulina ligadora
de corticosteroides (CBG) e albumina, e as ligações a esses
transportadores têm a função de carrear as moléculas aos órgãos-
alvo. Cerca de 96% do cortisol circulante está ligado à CBG.
Os glicocorticoides promovem a gliconeogênese no fígado,
enquanto no músculo esquelético e no tecido adiposo branco
promovem a diminuição da captação e utilização de glicose,
exercendo ação contrarreguladora à insulina, ou seja, causando
resistência insulínica. Os glicocorticoides também influenciam as
reações imunes e inflamatórias, a regulação da pressão arterial e a
função cognitiva.
A secreção de maiores concentrações de cortisol durante o
estresse fisiológico é um mecanismo protetor vital e é essencial
para a sobrevivência.
Os glicocorticoides endógenos e farmacológicos exercem efeitos
importantes nos processos inflamatórios e imunológicos. Os seus
receptores são expressos por quase todas as células do corpo
humano; contudo, os efeitos variam de acordo com cada célula. Os
glicocorticoides são capazes de inibir a inflamação, promover
resolução da resposta inflamatória e regular a imunidade
adaptativa.
EFEITOS SOBRE O EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISE-ADRENAL
Os glicocorticoides (cortisol e corticosterona) são hormônios
esteroides secretados em grandes quantidades (10 a 15 mg de
cortisol/dia) da zona fasciculada do córtex adrenal. O cortisol, o
glicocorticoide primário em humanos, é secretado do córtex adrenal
para a circulação periférica, sob o controle do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HHA), de maneira circadiana e relacionada ao
estresse. As alças clássicas de retroalimentação endócrina
modulam a secreção de glicocorticoides (GC) através de um
mecanismo fortemente regulado, envolvendo as três glândulas.
O controle hormonal da suprarrenal inicia-se com ação do
Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH), hormônio hipotalâmico
que, através do sistema porta hipofisário, chega à hipófise (ou
glândula pituitária anterior) e a estimula a produção de Hormônio
Adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH é transportado até os
receptores adrenais, onde estimula a produção dos corticosteroides.
Os glicocorticoides exercem uma atividade supressora sobre o
CRH e ACTH pelo mecanismo de feedback negativo. Entretanto, é
complicado prever o desenvolvimento do grau da supressão de cada
organismo. Considera-se a ocorrência de supressão clínica
significativa do eixo HHA em pacientes que receberam
corticosteroides em doses equivalentes a 10-20 mg de
prednisona/dia, no período de 21 dias ou mais.
INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES
a. Indicações: afecções dermatológicas, asma brônquica,
doenças linfoproliferativas, insuficiência adrenal, inflamações
oculares, HIV, doenças do colágeno, síndrome da angústia
respiratória (pré-parto), estabilização hemodinâmica na sepse,
imunossupressão intencional (p.ex., transplantados), artrite
reumatoide, distúrbios neuromusculares (paralisia facial,
polirradiculopatias), trauma raquimedular, doença de Crohn e
outras.
• Choque séptico: embora vários estudos e metanálises
importantes tenham avaliado o uso de corticosteroides no
choque séptico, muitas questões permanecem em aberto,
devido à heterogeneidade dos resultados, principalmente
em relação à mortalidade.
A maioria dos guidelines recomenda a terapia com
hidrocortisona em baixas doses em pacientes com choque séptico
associado a outro fator adicional (não cardiovascular) indicador de
falência do órgão e que estejam em uso de vasopressores em
doses moderadas a altas (superior a 30 μg/min de noradrenalina),
para manter a estabilidade hemodinâmica.
Se a indicação for comprovadamente necessária, sugere-se
hidrocortisona (isolada) em doses de 50 mg IV a cada 6 horas por 7
dias ou até que os vasopressores não sejam mais necessários para
manter a estabilidade hemodinâmica (ou redução importante da
dose de vasopressor). A mesma dose de corticosteroides pode ser
cautelosamente considerada para reduzir a duração do choque em
pacientes com choque séptico de duração prolongada, embora não
seja recomendado o uso rotineiro, devido à ausência de benefício
consistente da mortalidade associado à redução da duração do
choque.
• Gestação e lactação: prednisona e prednisolona são

preferidas quando se faz necessário o uso de
corticosteroides, pois quantidades mínimas são
transferidas para o feto devido ao extenso metabolismo
placentário. Além disso, cruzam-se para o leite materno em
baixas concentrações e podem ser usados em mulheres
que amamentam. É recomendado evitar a amamentação
dentro de 4 horas após a administração do medicamento,
quando a dose for superior a 20 mg/dia.
Glicocorticoides como a betametasona e dexametasona são
reservados para o tratamento fetal porque atravessam facilmente a
placenta. O uso desses medicamentos durante a gravidez aumenta
o risco de complicações, incluindo parto prematuro, RCIU,
hipertensão materna e diabetes gestacional.
b. Contraindicações: pacientes com infecção fúngica
sistêmica.
• Cuidados com a imunossupressão (vacinas): usuários que

fazem uso de terapia com CT devem ser vacinados com
intervalo de, pelo menos, três meses após a suspensão da
droga, quando considerada dose imunossupressora (> 2
mg/kg/dia de prednisona – crianças, e acima de 20
mg/kg/dia – adultos) por tempo superior a 14 dias. O uso
de corticoides por via inalatória não constitui
contraindicação para vacinação.
EFEITOS COLATERAIS
O uso dos corticosteroides em altas doses, por longos períodos
de tempo ou repetidamente, pode aumentar o risco de
complicações.
Além disso, o uso concomitante de outras drogas pode interferir
nos níveis séricos de CT. Cetoconazol e eritromicina aumentam sua
concentração sérica e sua ação por inibição do metabolismo
hepático (citocromo P 450), enquanto os anticonvulsivantes e a
rifampicina diminuem sua concentração e ação por indução das
enzimas hepáticas. Outras drogas como antiácidos, anti-
histamínicos H2 (cimetidina) e inibidores da bomba de prótons
podem prejudicar a absorção dos corticosteroides orais.
a. Efeitos no Metabolismo Intermediário
• Estímulo da gliconeogênese hepática ao sensibilizar

enzimas gliconeogênicas (fosfoenolpiruvato carboxinase e
glicose-6-fosfatase).
• Aumento da resposta hepática ao glucagon (hormônio

gliconeogênico) e aumento da liberação de substratos para
a gliconeogênese a partir dos tecidos periféricos,
principalmente músculos.
• Inibição da captação periférica de glicose no músculo e no
tecido adiposo resultando em um estado de resistência
insulínica.
• Aumento da lipólise, com liberação de glicerol e ácidos

graxos livres. Apesar de os glicocorticoides serem
lipolíticos, quando em excesso, levam classicamente ao
aumento da deposição de gordura, o que pode ser
explicado por maior apetite, provocado pela presença de
níveis elevados desses esteroides e pelos efeitos
lipogênicos da hiperinsulinemia que ocorre nessa situação.
• Elevação dos níveis séricos de colesterol e triglicérides

decorrente da elevação das lipoproteínas de baixa
densidade (VLDL e LDL).
• Redução da síntese proteica corporal devido à ação desses

fármacos sobre a expressão do DNA e RNA.
• Agravamento dos fatores relacionados à aterosclerose,

incluindo hipertensão arterial, resistência à insulina,
intolerância à glicose, hiperlipidemia e obesidade
centrípeta.
• Pacientes com síndrome de Cushing sem tratamento têm

taxa de mortalidade quatro vezes maior por complicações
vasculares, como doença coronariana, insuficiência
cardíaca e infarto do miocárdio. Os fatores de risco para
aterosclerose persistem por pelo menos cinco anos após a
normalização do cortisol sérico na síndrome de Cushing,
efeito que parece ser o mesmo em pacientes tratados com
corticosteroides por longos períodos.
b. Efeitos no balanço hidroeletrolítico

• Cálcio: O metabolismo do cálcio sofre ação dos
corticosteroides em diferentes localizações, como
intestino, rins e remodelação óssea.
• No intestino, há diminuição da absorção do cálcio por

inibição do transporte ativo transcelular, devido à
diminuição da síntese de proteínas ligadoras do cálcio.
• Aumento da excreção, devido à maior carga filtrada de

cálcio (por aumento da reabsorção óssea ou ao efeito
vasodilatador dos corticosteroides, levando ao aumento do
fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular),
e/ou a redução das proteínas ligadoras de cálcio,
dependente de vitamina D, presentes nas células tubulares.
Esse efeito renal associado ao intestinal induz ao
hiperparatireoidismo secundário.
• Sobre a remodelação óssea, ocorre o aumento da

reabsorção devido ao hiperparatireoidismo secundário e,
também, um efeito estimulante dos glicocorticoides sobre
a função e a produção (transitória) de osteoclastos; a
formação óssea sofre redução de 30% em cada ciclo. A
osteoporose é mais frequente em indivíduos que tomam
doses superiores a 7,5 mg de prednisona/dia por período
superior a três meses ou outros corticosteroides em doses
equivalentes. A osteoporose ocorre em aproximadamente
40% dos indivíduos tratados com corticosteroide por longos
períodos. É mais comum em crianças, adolescentes e
mulheres pós-menopausadas.
• Sódio e potássio: Aumento da excreção, devido aos efeitos

na produção do peptídeo atrial natriurético e no fluxo
glomerular renal (vasodilatação das arteríolas aferentes). A
aldosterona, um mineralocorticoide, tem ação de absorção
de sódio e excreção de potássio. Dentre os glicocorticoides,
o maior efeito mineralocorticoide é obtido com a
fludrocortisona.
c. Efeitos no tecido conjuntivo

Inibição dos fibroblastos, ocasionando diminuição do colágeno.
Consequentemente, pode gerar adelgaçamento da pele, púrpuras,
equimoses, estrias e distúrbios de cicatrização.
d. Efeitos cardiovasculares
Pacientes com hipercortisolismo, endógeno ou exógeno
(iatrogênico), demonstram alta morbimortalidade cardiovascular,
principalmente se o diagnóstico for atrasado. As comorbidades
cardiovasculares e metabólicas induzidas pelo hipercortisolismo
incluem hipertensão, resistência insulínica, dislipidemia e
obesidade.
A alta prevalência de fatores de risco cardiovascular leva ao
aumento da taxa de eventos cardiovasculares e mortalidade. Esse
risco é reduzido, embora não revertido, mesmo após o tratamento
bem-sucedido do hipercortisolismo.
A hipertensão induzida pelo hipercortisolismo é uma doença
multifatorial que envolve principalmente a ativação dos receptores
mineralocorticoides e glicocorticoides, sistema renina-angiotensina,
sistema nervoso simpático e comprometimento do equilíbrio entre
vasodilatadores e vasoconstritores. A aldosterona e o cortisol têm
uma afinidade semelhante ao nível dos receptores
mineralocorticoides, que são expressos principalmente nos rins.
e. Necrose avascular
Os efeitos ósseos acarretam hipertensão intraóssea, levando à
isquemia e necrose, provavelmente por hipertrofia dos lipócitos
locais. Associadamente, ocorre apoptose dos osteoblastos. Vários
pacientes ainda apresentam trombofilia ou hipofibrinólise,
resultando na oclusão trombótica do retorno venoso do osso,
diminuição da perfusão arterial e infarto, consequentemente.
Clinicamente, manifesta-se com dor e limitação do movimento em
uma ou mais articulações.
f. Alterações imunológicas gerais de imunossupressão
• Tuberculose: Os corticosteroides alteram as reações de

hipersensibilidade tardia pela inibição dos linfócitos e
monócitos. Doses mínimas diárias de 15 mg de prednisona
suprimem a resposta ao teste tuberculínico (PPD), que
deve ser realizado antes de iniciar o uso do corticosteroide,
assim como a contagem de células CD4 e radiografia de
tórax. Está bem documentada a associação da tuberculose
com o uso de corticosteroides em doses
imunossupressoras (iguais ou superiores a 2 mg/kg/dia), e
em doses baixas a incidência aumentada de infecções
estaria mais relacionada quando esse uso é associado ao
de outros medicamentos imunossupressores (metotrexate,
por exemplo).
• Estrongiloidíase: As complicações são mais frequentes nas

formas generalizadas. Uma vez que a infecção pelo
Strongyloides stercoralis pode permanecer assintomática
por décadas após a exposição, é importante lembrar que
uma alteração no estado imunológico pode transformar
uma infecção previamente assintomática em infecção
disseminada. Portanto, deve-se descartar a presença de
infecção por Strongyloides stercoralis nos pacientes em
programação de corticoterapia sistêmica prolongada e,
quando diagnosticada, deve ser prontamente tratada.
A eosinofilia é achado frequente, mas sua ausência não descarta
a doença, visto que em pacientes imunossuprimidos essa alteração
laboratorial está mascarada.
Sorologias para o diagnóstico, em populações de alta
prevalência, são pouco úteis devido à baixa especificidade e,
portanto, não utilizadas. O método mais sensível no Brasil é a
cultura das fezes em placa de Ágar, o qual demonstrou eficácia em
93,9% dos casos da infecção, sendo esta técnica a de escolha,
especialmente nos indivíduos imunossuprimidos.
g. Efeitos em outros sistemas

• Gastrointestinais: aumento da cloridria, risco de úlcera
péptica.
• Oculares: aumento da pressão intraocular e catarata (se

uso por longo prazo e altas doses), devido à ligação às
proteínas do cristalino.
• Neurológicos: euforia, labilidade emocional e depressão.

Outras alterações menos comuns são déficits cognitivos
(memória e concentração) e, raramente, psicose e
comportamento hipercinético ou maníaco.
• Endocrinológicos: pode ocorrer por efeito central na

supressão do eixo tireoidiano e periférico na inibição da
conversão de T4 em T3 ativo (inibição da 5’deiodinase).
Também como ação central inibem o feedback do FSH e
LH e do Hormônio Liberador de Gonadotrofinas (GnRH),
podendo causar amenorreia.
• Cushing iatrogênico: ocasionado pelo uso crônico de doses

altas e excessivas, manifesta-se por: redistribuição lipídica
(aumenta da gordura abdominal), edema de face (fácies
Cushingoide), distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência
cardíaca, hipertensão arterial, imunossupressão
indesejada, calciúria, osteoporose, osteopenia, raquitismo
(em crianças), hiperparatireoidismo secundário,
degradação de massa muscular, sintomas
gastrointestinais, distúrbios do humor e psiquismo, inibição
de fibroblastos, hipersensibilidade, e o uso ocular pode
levar à glaucoma e/ou catarata.
O Cushing iatrogênico é clinicamente indistinguível do Cushing
endógeno.
ACOMPANHAMENTO CLÍNICO
Deve-se investigar histórico pessoal e familiar de diabetes,
hipertensão, hiperlipidemia, glaucoma, tuberculose e doenças que
cursam com imunossupressão ou infecções sistêmicas.
Anamnese e exame físico detalhados para afastar infecções e
possíveis reativações de quadros em latência. Avaliar pressão
arterial e peso do paciente, glicemia em jejum, colesterol e
triglicerídeos.
Avaliação oftalmológica, PPD, raio X de tórax, hemograma,
eletrólitos, densitometria óssea e fezes com cultura em placas de
Ágar devem sempre ser realizadas quando for necessário
tratamento prolongado, pois diminui e/ou minimiza efeitos adversos
ou iatrogênicos.
Durante o tratamento com os corticoides, deve sempre ser
realizada uma avaliação oftalmológica para detecção de catarata e
glaucoma, inicialmente a cada três a seis meses no primeiro ano, e
depois a cada seis a doze meses ou segundo orientação do
oftalmologista. Alterações oculares podem surgir principalmente
em pacientes com corticoterapia por mais de um ano com doses
superiores a 10 mg/dia de prednisona. Deve-se questionar o
paciente sobre sintomas de poliúria, polidipsia, dor abdominal, febre,
distúrbios do sono e efeitos psicológicos; avaliar curvas de
crescimento em crianças a cada três meses; dosar eletrólitos,
glicemia, colesterol, triglicerídeos e pesquisa de sangue oculto nas
fezes após um mês de tratamento e, depois, a cada três a seis
meses. Realizar densitometria óssea nos pacientes com tratamento
por três meses ou mais, a cada seis a doze meses.
ESQUEMA DE SUSPENSÃO
O desmame deve ser realizado de acordo com a doença de base
e o grau de supressão gerada sobre o eixo HHA. Suspensão abrupta
não pode ser realizada, devido ao risco potencial de insuficiência
adrenal se o paciente estiver em uso por mais de 3 semanas.
Orienta-se que o esquema de suspensão ou desmame (redução da
dose) seja individualizado de acordo com o paciente, embora
existam algumas recomendações gerais a serem seguidas:
1. Quanto à escolha do corticosteroide apropriado para a
doença:
• Use corticosteroides de duração intermediária de ação

(prednisona) ou curta (hidrocortisona).
• Se for utilizada prednisona, são preferíveis doses com

esquemas únicos de manhã ou de dia, alternando os dias
para promover a recuperação.
• Quando a hidrocortisona é usada e principalmente quando

atingir doses fisiológicas, deve ser dividida em 2 doses (2/3
da manhã e 1/3 da dose tarde noite)
2. A doença subjacente determina a taxa de desmame de

corticosteroides até atingir doses fisiológicas:
• Sempre que disponível, use diretrizes ou recomendações

específicas para doença subjacente.
• Se não houver diretrizes específicas, considere o risco de

reativação: se houver um risco ou não puder ser
descartado, os corticosteroides devem ser reduzidos 25%
por semana com monitoramento de parâmetros de
controle de doenças e em conjunto com o especialista.
• Se não houver risco, pode-se reduzir para doses

fisiológicas mais rápidas. A partir de sintomas de
insuficiência, aumentar a dose ao mínimo que possa evitá-
los, mantendo essa dose por uma semana e depois
continuar um declínio mais lento (20-25% a cada 4-7 dias).
3. Da dose fisiológica à suspensão:

• Uma vez atingida a dose fisiológica, mantenha por 7-10
dias.
• O próximo passo é reduzir a dose pela metade:

hidrocortisona fracionada em 2 doses com maior
porcentagem de manhã (2/3); prednisona: mesma dose em
dias alternados.
• Nesta fase, o monitoramento de sintomas compatíveis

com insuficiência adrenal é muito importante.
• Se o paciente tolerar bem a dose, pode ser suspenso após

7-10 dias.
4. Se o paciente apresentar sintomas de insuficiência adrenal

durante o desmame, a dose deve ser restabelecida antes
de 7 a 10 dias. Em seguida, reiniciar a redução mais
lentamente com monitoramento de sintomas.
5. Se o paciente apresentar sintomas de insuficiência antes

de interromper o tratamento com corticosteroide, o
tratamento deve ser restabelecido em doses fisiológicas.
6. Quanto à avaliação da função adrenal ao interromper o

tratamento:
• A avaliação bioquímica é recomendada em qualquer

paciente com sintomas de insuficiência adrenal (mal-estar
geral, letargia, tonturas, astenia, artralgia, cefaleia,
mudanças de humor e labilidade emocional) e/ou
insuficiência adrenal e em pacientes com patologias de
base com grande comorbidade.
• Considerar avaliação bioquímica, especialmente em
pacientes que receberam tratamento com alto risco de
supressão do eixo HHA (ver capítulo de Insuficiência
Adrenal).
DOSES E EQUIVALÊNCIAS
Dose Meia-Vida
Atividade Atividade
Fármaco Equivalente biológica
Glicocorticoide Mineralocorticoide
(mg) (horas)
Curta ação
Cortisona 25 0,8 2+ 8 - 12
Hidrocortisona 20 1 2+ 8 - 12
Média ação
Prednisona 5 4 1+ 24-36
Prednisolona 5 4 1+ 24-36
Metilprednisolona 4 5 0 24-36
Triancinolona 4 5 0 24-36
Fludrocortisona 2 10 400 12-36
De azacort 6 3,5 0,25 24-36
longa ação
Dexametasona 0,75 20-30 0 36-54
Betametasona 0,75 20-30 0 36-54
Tabela 1. Descreve os fármacos disponíveis, suas doses e

características farmacocinética.
Fonte: Adaptado de Vilar.11
• Todos pacientes devem portar cartões de emergência
quando estiverem em uso crônico de CT.
• Pulseiras/colares de identificação de alerta médico
também são necessários para alertar os profissionais
médicos sobre a necessidade de tratamento imediato com
glicocorticoide parenteral no caso de uma crise adrenal e
consciência reduzida.
REFERÊNCIAS
1. Akalestou E, Genser L, Rutter GA. Glucocorticoid Metabolism in Obesity and
Following Weight Loss. Front Endocrinol. 2020; 11: 59.
2. Cain DW, Cidlowski JA. Immune regulation by glucocorticoids. Nat Rev Immunol.
2017;17(4): 233-47.
3. Leong SH, Shander S, Ratnasingam J. Predicting recovery of the hypothalamic-
pituiatary-adrenal axis after prolonged glucocorticoide use. Endocr Pract. 2018;
24(1): 14-20.
4. Ministério da Saúde (BR). Manual de Normas e Procedimentos para Vacinação /
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de
Vigilância das Doenças Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde; 2014.
5. Sammaritano LR. Management of Systemic Lupus Erythematosus During
Pregnancy. Annual Review of Medicine. 2017; 68(1): 271-85.
. Constanzo M. Corticoterapia prolongada. Recomendaciones para la suspensión de
los glucocorticoides sistémicos. Med Infant. 2019; 26(3): 327-31.
7. Dineen R, Martin-Grace J, Thompson CJ, Sherlock M. The management of
glucocorticoid deficiency: Current and future perspectives, Clin Chim Acta. 2020;
505: 148-59.
. Manosroi W, Kosachunhanan N, Atthakomol P. Clinical and biochemical factors
to predict biochemical adrenal insufficiency in hospitalized patients with
indeterminate cortisol levels: a retrospective study. BMC Endocr Disord. 2020; 20:
24.
9. Li D, El Kawkgi OM, Henriquez AF, Bancos I. Cardiovascular risk and mortality in
patients with active and treated hypercortisolism. Gland Surg. 2020; 9(1): 43-58
10. Yerke J, Strnad K, Bauer SR. Corticosteroids for Septic Shock: Another Chapter in
the Saga. Hosp Pharm. 2020 Apr;55(2):135-142. .
11. Vilar L, Czepieleweski MA, Faria TMM, Bruno OD. Diagnóstico e diagnóstico
diferencial da Síndrome de Cushing. In: Vilar L, Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan Ltda; 2016.
2.7
CONTROLE GLICÊMICO INTRA-
HOSPITALAR
Autoras:
DEFINIÇÕES
• Hiperglicemia intra-hospitalar: caracteriza-se a
hiperglicemia intra-hospitalar por uma glicemia aleatória,
com valor máximo de até 180 mg/dL, uma complicação
comum e por vezes negligenciada. Hiperglicemia intra-
hospitalar aguda é uma condição comum nos doentes
críticos e não críticos, com ou sem diagnóstico prévio de
diabetes mellitus.
• Tal alteração se desenvolve principalmente devido ao

estresse metabólico agudo da doença ou do trauma, após
procedimentos cirúrgicos ou efeito hiperglicemiante de
medicamentos em uso. Entretanto, a elevada prevalência
de hiperglicemia em pacientes hospitalizados pode ser
reflexo de outros fatores, como o alto índice de diabéticos
não diagnosticados, ou relacionada ao próprio diabetes, que
cursa com complicações cardiovasculares, acidente
vascular cerebral e insuficiência renal, ou seja, condições
que cursam com maior necessidade de internações.
• Hipoglicemia: é definida como um valor de glicemia < 70

mg/dL, severa quando < 50 mg/dL, geralmente com
sintomas como taquicardia, tremores, sudorese, pele fria e
pálida, letargia e estado comatoso.
• Representa uma condição clínica adversa, potencialmente
fatal; porém, se diagnosticada e tratada rapidamente,
apresenta boa resolução do quadro e bom prognóstico.
a. HIPERGLICEMIA
O aumento da glicemia em doenças agudas é uma resposta
fisiológica à maior demanda metabólica nesses pacientes e está
associada à liberação de hormônios contrarreguladores: o hormônio
do crescimento (GH), a epinefrina, o cortisol, o glucagon. Associado
a tal condição fisiológica, há uso de corticoides, dietas enterais e
parenterais, e liberação de citocinas inflamatórias se na vigência de
sepse e em pós-operatório.
A liberação de hormônios promove glicogenólise e
gliconeogênese no fígado, aumentando a produção endógena de
glicose e inibindo, concomitantemente, a liberação de insulina. As
citocinas inflamatórias prejudicam a ação da insulina nos tecidos
periféricos, aumentando a resistência à sua ação.
A hiperglicemia persistente resulta em alteração hemodinâmica,
distúrbio hidroeletrolítico, desidratação, estresse oxidativo com
formação de superóxidos, hipercoagulabilidade, piora de isquemia
miocárdica e cerebral, aumento de fatores inflamatórios, redução da
imunidade, da quimiotaxia e fagocitose, predisposição a quadro de
sepse em pacientes críticos, prejuízo à cicatrização e disfunção
endotelial.
Essas alterações primariamente se associam ao excesso de
glicose intracelular nos tecidos que não dependem de insulina para
transportá-la para dentro da célula, e o fazem através dos GLUT 1, 2
e 3, tais como os epitélios, células endoteliais, SNC, hepatócitos e
células inflamatórias. A hiperglicemia hospitalar, então, deixa de ser
vista puramente como uma resposta metabólica exacerbada e
passa a ser responsável por piores prognósticos e aumento da
morbidade e da mortalidade nos pacientes.
A hiperglicemia aguda após lesão traumática induz a secreção
de cortisol e glucagon, promovendo estresse oxidativo e resistência
à insulina, e resultando em hiperglicemia. A glicemia na admissão
representa um preditor clinicamente útil da mortalidade e resposta
à infecção em pacientes traumatizados. Dessa forma, alcançar a
normoglicemia no período pós-traumático precoce melhora a
recuperação.
O grande desafio é o paciente sem o diagnóstico prévio de
diabetes mellitus e com a glicemia aleatória entre 180-220 mg/dL, e
devemos avaliar a hipótese de hiperglicemia por estresse.
A definição de hiperglicemia por estresse é difícil no momento
do evento. Sem evidências de diabetes anterior, a hiperglicemia
durante eventos agudos também pode:
1. resultar de diabetes não diagnosticado; ou

2. ser uma resposta ao estresse.
• Definição de hiperglicemia por estresse (HPE): pode ser

feita pela razão de hiperglicemia de estresse, isto é,
glicemia de admissão dividida pela glicose média estimada
derivada da hemoglobina glicosilada.
Esta é uma ferramenta para detectar a hiperglicemia de
estresse, porém pouco validada. Parece ser particularmente útil,
pois fornece uma avaliação da hiperglicemia induzida pelo estresse
também na presença de diabetes subjacente, o que pode confundir
a resposta ao estresse. Na proposta original, demonstrou-se que
HPE está independentemente associada a uma doença crítica em
uma extensão muito maior que a hiperglicemia absoluta, em grande
parte causada pelo tratamento com diabetes.
O ponto de corte da HPE para definir a hiperglicemia por estresse
ainda não foi definitivamente validado. Sugere-se que o valor de
1,14, ou seja, o valor médio, esteja associado a um aumento da taxa
de eventos adversos.
b. HIPOGLICEMIA
No ambiente hospitalar, tal condição geralmente é uma
consequência do controle glicêmico intensivo instituído ou de jejum
prolongado não programado. Portanto, é preciso pormenorizar o
tratamento de cada paciente, adequar a dose diária de insulina de
acordo com seus níveis glicêmicos, fazer as refeições prontamente
nos horários determinados, observar se o paciente está fazendo a
descontinuação de alguma medicação e ajustar suas doses de
insulina diariamente.
Se houver programação de procedimento cirúrgico, as
recomendações são:
1. Evitar jejum por um período prolongado;

2. Priorizar o agendamento da cirurgia pela manhã.
A definição da meta glicêmica muito rigorosa é um fator
associado ao maior risco de hipoglicemia. O controle intensivo da
glicose (meta de 80-110 mg/dL) pode reduzir potencialmente o
risco de morte por todas as causas, infecção e sepse adquirida. No
entanto, os benefícios da mortalidade por todas as causas são
limitados às configurações médicas e cirúrgicas da UTI, enquanto
não há nenhuma diferença significativa para a mortalidade por
todas as causas entre o controle intensivo da glicose e os cuidados
usuais em um ambiente misto da UTI clínico-cirúrgica.
Além disso, os efeitos benéficos do controle intensivo da glicose
sobre a mortalidade em outras fases do acompanhamento,
incluindo 90 dias, 180 dias e acompanhamentos na UTI, são
evidenciados.
Por outro lado, encontramos um aumento de aproximadamente
6 vezes na ocorrência de hipoglicemia grave em pacientes críticos
que receberam controle intensivo da glicose. Dessa forma,
acreditamos que o controle intensivo com meta de glicemia entre
80-110 mg/dL só deve ser meta de equipes experientes no manejo
do diabetes mellitus.
QUADRO CLÍNICO
a. HIPERGLICEMIA
Os sintomas consistem em poliúria, polidipsia, fraqueza
generalizada, dificuldade em cicatrização de feridas, infecções
recorrentes.
b. HIPOGLICEMIA
Os sintomas típicos são taquicardia, tremores, sudorese, pele fria
e pálida (desencadeadas por descarga adrenérgica) e, em casos
graves, letargia e estado comatoso, crises convulsivas. A
hipoglicemia severa pode levar a alterações cardíacas, como
arritmias, crises de angina, além de promover liberação de fatores
pró-inflamatórios.
EXAME FÍSICO
• Alterações pela hiperglicemia: geralmente sem sintomas
típicos, mas glicemias acima de 300 mg/dL geralmente
podem cursar com comprometimento do sensório,
agitação ou letargia, taquicardia, tremores, sudorese e
dificuldade para cicatrizar feridas.
• Alterações pela hipoglicemia: taquicardia, tremores,

sudorese, pele fria e confusão mental.
a. HIPERGLICEMIA
• Glicemia aleatória: > 180 mg/dL.

• Hemoglobina glicada (HbA1c): primordial para saber se a
hiperglicemia é recente ou se o paciente já é portador de
diabetes, admitindo a existência de doença prévia em
valores acima de 6,5% naqueles não diagnosticados com
diabetes. Atentar-se para excluir previamente anemia
falciforme ou hemoglobinopatias nesses pacientes, para
não interferir na avaliação da HbA1c.
• Para cálculo da Razão da Hiperglicemia por Estresse,

utiliza-se a glicemia média estimada pelo valor de
Hemoglobina glicada através da equação glicose média
estimada = 28,7 x HbA1c - 46,7.
• A Razão da Hiperglicemia por Estresse é obtida pela:

glicemia sérica na admissão dividida pela glicose média
estimada.
b. HIPOGLICEMIA
• Glicemia aleatória: < 70 mg/dL, severa se menor que 50

mg/dL.
DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO E METAS

a. HIPERGLICEMIA
• O valor máximo tolerado é até 180 mg/dL para se iniciar o

tratamento. Além disso, é necessário avaliar a
hemoglobina glicada, excluindo doença prévia não
diagnosticada, e excluir demais patologias que possam
interferir na condição clínica do paciente.
• O objetivo é manter a glicemia antes das refeições entre

110 e 140 mg/dL e a glicemia pós-prandial entre 140 e 180
mg/dL, sendo a via de administração de escolha para a
insulina a subcutânea, exceto nas emergências, como CAD
e EHH (veja nesses capítulos).
• Metas glicêmicas com valores de 110 a 140 mg/dL podem

ser as mais indicadas para pacientes estáveis, que
estavam em controle rígido anteriormente e que não
tenham risco de hipoglicemia. Metas menos rigorosas são
mais recomendadas em pacientes idosos, com doenças
graves, em fase terminal ou com alto risco de desenvolver
um quadro hipoglicêmico.
• Para pacientes cardiopatas e diabéticos, ou seja, com alto
risco cardiovascular, o valor de HbA1c na admissão, TG,
hemoglobina, história de DM e classe Killip estão
associados à morte por todas as causas no seguimento de
24 meses. Esses pacientes necessitam de metas de
controle glicêmico estabelecidas em conjunto pelo
cardiologista e endocrinologista, em geral entre 120-180
mg/dL.
TRATAMENTO
• Deverão ser avaliados: condições clínicas do paciente,
diabetes prévio e tratamento em uso antes da internação;
uso atual de corticosteroides e antipsicóticos; tipo de dieta
do paciente; horários das refeições; necessidade de jejum
ou recebendo soro glicosado.
• O esquema terapêutico deverá ser de fácil compreensão e

aplicação, aliado a uma boa preparação da equipe de
enfermagem, atenta às variações da glicemia, à técnica de
aplicação de insulina e capacidade para reconhecer sinais
de hipoglicemia (glicemia inferior a 70 mg/dL ou grave
quando < 40 mg/dL; enquanto, em pacientes não
diabéticos, valores glicêmicos < 50 mg/dL já são
suficientes para provocar alterações cognitivas).
• Esclarecer ao paciente o propósito da insulinoterapia

durante seu período de internação e orientar quanto à
adequação e continuidade do tratamento após a alta
hospitalar.
a. HIPERGLICEMIA
A medicação de escolha para o controle glicêmico intra-
hospitalar é a insulina, pois sua ação é rápida, tem melhor manuseio
em pacientes graves do que as medicações orais, pode ser usada
em qualquer situação clínica e responde rapidamente de acordo
com as titulações da dose.
1. TERAPIA INTRA-HOSPITALAR NO PACIENTE NÃO CRÍTICO

Para os pacientes previamente com diagnóstico de diabetes,
recomenda-se suspender o uso da metformina, preferencialmente
48 horas antes de alguma intervenção cirúrgica ou para realização
de exames com contrastes radiológicos, levando em consideração
que tal medicação pode provocar acidose láctica e falência renal
após o uso do contraste.
Em quadros clínicos mais leves, outros anti-hiperglicemiantes
orais (tais como os inibidores de DPP-4, acarbose) podem ser
mantidos ou associados à insulina.
A ocorrência de CAD euglicêmica, uma nova apresentação da
CAD, descrita neste capítulo, aumenta no período peri e pós-
operatório, se algumas medicações não forem interrompidas no
perioperatório ou reiniciadas muito em breve no pós-operatório.
Dessa forma, é importante a atenção sobre esse quadro quando o
paciente está em uso de inibidores de cotransportador de sódio e
glicose (ISGLT2).
Discorremos a seguir sobre as orientações dos principais anti-
hiperglicemiantes orais:
1.1 Anti-hiperglicemiantes orais
• Metformina: A American Diabetes Association (ADA)

propõe a manutenção de metformina no dia da cirurgia,
enquanto nos últimos anos era orientado suspender 48
horas antes. A reintrodução pode ser feita 48 horas após o
procedimento principal, desde que a função renal esteja
preservada.
• Sulfonilureias: As sulfonilureias são os anti-

hiperglicemiantes orais usados há mais de 70 anos no
tratamento do diabetes, e a suspensão no dia do
procedimento é a estratégia usual recomendada, pois está
associada a um maior risco de hipoglicemia assintomática,
em comparação com outros medicamentos anti-
hiperglicêmicos.
• Medicações disponíveis desta classe: gliclazida,

glimepirida, glibenclamida.
• Inibidores da dipeptidil peptidase 4 (DPP4): São

medicações seguras quanto a efeitos colaterais e pode-se
optar por manter ou interromper o tratamento no
perioperatório, pois é improvável que produza
complicações significativas e o risco de hipoglicemia é
muito baixo.
• Medicações disponíveis dessa classe: vildagliptina,

sitaglitptina, linagliptina, saxagliptina, alogliptina.
• Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (ISGLT2):

No momento, não há acordo sobre a suspensão de ISGLT2
antes da cirurgia, mas a estratégia geral é interrompê-lo
antes de 24 a 72 horas ou mais. Pode ser seguro reiniciar
48 horas após o procedimento principal, desde que a
função renal esteja preservada e o paciente não apresente
sinais de desidratação.
• Medicações disponíveis dessa classe: dapagliflozina,

empagliflozina, canagliflozina.
• Agonistas do peptídeo semelhante ao glucagon do tipo 1

(GLP1): Os efeitos adversos gastrointestinais (náuseas e
vômitos) e um pequeno risco de pancreatite podem se
tornar fatores limitantes ao seu uso. Portanto, deve-se
pensar em suspender durante o procedimento e nos dias
subsequentes.
• Medicações disponíveis: liraglutida, exenatida, dulaglutida,
semaglutida.
1.2 Insulinoterapia
É o esquema terapêutico de escolha para pacientes em ambiente
hospitalar.
• O Regime de insulinização recomendado consiste no

esquema basal/bolus: as insulinas basal, prandial e de
correção, que, quando somadas, fornecem a dose total
diária de insulina (DTD) demandada durante o dia, sob a
condição de que a dieta do paciente esteja apropriada.
• A DTD (0,5-1 U/kg/dia) é fracionada em 50% de insulina

basal e a outra metade de insulina prandial, ao passo que a
insulina para correção fica reservada para quando o
esquema de insulinas basal e prandial, em vigência, não
estiver atingindo os níveis esperados. Idosos > 70
anos, magros e doentes renais crônicos podem necessitar
de menor dose devido à maior meia-vida da insulina neste
contexto (em geral, recomenda-se iniciar com 0,3 U/kg).
• A dose de insulina para correção deve ser calculada de

acordo com a DTD, encontrando, dessa forma, o fator de
sensibilidade de cada paciente.
• Fator de sensibilidade indica quanto 1 unidade de insulina

reduz a glicemia daquele paciente individual e pode ser
calculado da seguinte forma: 1800 divididos pela DTD (se
utilizar insulina ultrarrápida) ou 1500 divididos pela DTD (se
utilizar insulina regular).
• Insulinas basais disponíveis: insulina Glargina, a insulina

Detemir, insulina NPH, insulina Degludeca.
• Insulinas rápidas/ultrarrápidas: para bolus de alimentação
(prandial), pode ser utilizada insulina Regular (rápida) ou
análogos de ação ultrarrápida (Lispro, Asparte ou Glulisina),
sendo estes aplicados logo antes da refeição ou até 15
minutos após. A insulina Regular possui início de ação mais
lento, fazendo-se necessária sua administração 30 minutos
antes da refeição.
Obs.: A insulina Asparte de ação em 5 minutos chegou ao Brasil
em maio/2020 e está disponível como o nome comercial de Fiasp.
A tabela descreve as principais insulinas disponíveis no Brasil e

suas características.
INSULINAS
PICO DE
DURAÇÃO
AÇÃO
Glargina Nenhum 20 a 24 h
Detemir 6a8h 18 a 22 h
NPH 4 a 10 h 10 a 18 h
Degludeca Nenhum 24 a 42 h
Regular 2 a 3h 5a8h
Asparte 30 min a 2 h 3a5h
Lispro 30 min a 2 h 3a5h
Glulisina 30 min a 2 h 3a5h
Tabela 1. Tipos de insulina e tempo de ação .

Fonte: Adaptado de Sociedade Brasileira de Diabetes 2020.
Entretanto, se a dose de correção estiver sendo administrada

constantemente, significa que as doses de insulina basal e prandial
estão ineficazes e necessitam ser ajustadas. Para tal, usa-se a
metade da dose de insulina de correção empregada no dia anterior
para racioná-la entre as insulinas basal e prandial que serão usadas
no outro dia. Os ajustes podem ser feitos conforme a tabela abaixo
(Tabela 2):
Glicemia Jejum e Antes do Jantar (mg/dL) Correção com insulina

< 70 Diminuir 20%
70 a 99 Diminuir 10%
100 a 140 Mantém a dose
141 a 180 Aumenta 10%
> 180 Aumentar 20%
Tabela 2. Ajustes de insulinoterapia conforme glicemias.

Fonte: Adaptado de Sociedade Brasileira de Diabetes 2020.
2. TERAPIA INTRA-HOSPITALAR NO PACIENTE CRÍTICO

Abordado na CAD e EEH, deve-se seguir o esquema de insulina
regular em bomba de infusão contínua com os mesmos objetivos.
a. HIPOGLICEMIA
• Pacientes com nível neurológico preservado em

hipoglicemias leves (50-69 mg/dL), a hipoglicemia pode ser
revertida com a administração oral de 15 g de carboidrato
líquido até que se obtenha uma glicemia de 100 mg/dL,
necessitando conferir a glicemia capilar a cada 15 minutos
após a ingesta do carboidrato.
• Pacientes com comprometimento cognitivo ou

hipoglicemia grave, impossibilitados de ingesta por via oral,
ou pacientes em restrição de dieta, preconizam-se 40 mL
de glicose hipertônica a 50% por via endovenosa e/ou
glucagon 1 mg via intramuscular em casos de acesso
venoso difícil ou refratariedade ao tratamento com glicose,
com controle da glicemia capilar a cada 5 minutos.
• Se o paciente ainda necessita ficar em jejum ou se ainda

continua com rebaixamento do nível de consciência,
prescreve-se um soro glicosado para manutenção até
mudança da dieta ou até normalização do quadro
neurológico. A glicemia ainda deve ser feita a cada 15
minutos até atingir valores glicêmicos normais.
b. TECNOLOGIAS EM DIABETES
A evolução da tecnologia de diabetes durante as últimas
décadas levou ao aumento do uso de monitorização contínua com
sensores de glicemia (CGMS) e sistema de infusão contínua
(bomba de insulina) no ambiente ambulatorial para o
gerenciamento de DM1 e DM2. As novas métricas de controle
glicêmico derivadas dos sensores mostra a necessidade de mais
evidências sobre a continuação dessas terapias durante a
hospitalização.
Dados recentes em pacientes hospitalizados mostraram
progresso notável no uso da tecnologia do diabetes no hospital,
incluindo (1) maior precisão e confiabilidade da CGMS, (2)
segurança do sistema de infusão contínua em populações
hospitalares apropriadas, (3) melhoria do controle glicêmico com
controle computadorizado de sistemas de gerenciamento glicêmico
em ambientes de UTI e não UTI; e (4) viabilidade de sistemas
fechados de sensores-sistema de infusão contínua para controle
glicêmico de pacientes internados.
No ambiente hospitalar, a manutenção do uso dos CGM e bomba
de insulina deve ser encorajado e o contato com a equipe
especializada assistente deverá ser realizado assim que possível.
a. HIPERGLICEMIA
Exemplo para início de insulinização, em esquema intensivo
(basal/bolus), para paciente de 80 kg, usando 0,6 U/kg. Portanto,
DTD de 48U e fator de sensibilidade 30. Foram utilizadas como
exemplo as duas insulinas que estão mais frequentemente
disponíveis nos hospitais do Sistema Único de Saúde.
A tabela 3 mostra o esquema de insulinização inicial.
1) Dieta oral para Diabetes.
2) Glicemia capilar às 6, 11, 14, 17, 22 e 3 h.
3) Insulina Basal: Insulina NPH 16 unidades às 7 h e 8 unidades às 22 horas.
4) Insulina Prandial: Insulina Regular 8 unidades 30 minutos antes do café da manhã, almoço e jantar.
5) SGH 50% 40 mL EV ou VO (se paciente consciente) se glicemia menor que 70 mg/dL. Repetir glicemia capilar 15 minutos
após.
6) Se glicemia maior que 140 mg/dL, corrigir a dose de insulina Regular, acrescentando a esta:
• 141-170: 1 unidade 291-320: 6 unidades
• 171-200: 2 unidades 321-350: 7 unidades
• 261-290: 5 unidades > 410: 10 unidades
Tabela 3. Modelo de Prescrição para início de Insulinoterapia
Esquema Basal-Bolus
• A alta hospitalar requer orientações detalhadas,
principalmente para aqueles que não usavam insulina
antes da hospitalização. É fundamental que os pacientes
com primodiagnóstico de diabetes sejam avaliados pelo
especialista, para verificar o tipo de diabetes e a estratégia
de tratamento que será mantida ambulatorialmente.
• Para pacientes previamente diabéticos, o tratamento na

alta se baseia na medida da hemoglobina glicada (HbA1c):
• Hemoglobina Glicada (HbA1c) < 7%: deve-se retomar a

terapia que era feita antes da hospitalização.
• Hemoglobina Glicada (HbA1c) entre 7 e 9%: continua a

administração de hipoglicemiantes orais e introduz, antes
de deitar-se, a aplicação de 50 a 80% da dose de insulina
basal usada durante a internação.
• Hemoglobina Glicada (HbA1c) > 9%: a ocasião da alta será

feita ou com a administração de insulina basal-bolus na
mesma dose que estava usando na internação, ou
reintroduzir os hipoglicemiantes orais e incluir de 50 a 80%
da dose de insulina basal usada durante a internação.
REFERÊNCIAS
3. Hamblin PS, Wong R, Ekinci EI, Fourlanos S, Shah S, Jones AR et al. SGLT2
Inhibitors Increase the Risk of Diabetic Ketoacidosis Developing in the Community
and During Hospital Admission. J Clin Endocrinol Metab. 2019; 104(8): 3077-87.
5. Leite SAO, Umpierrez MCLG. Controle glicêmico no ambiente hospitalar. In: Vilar L.
6. Di Luzio R, Dusi R, Mazzotti A, Petroni MA, Marchesini G, Bianchi G. Stress
Hyperglycemia and Complications Following Traumatic Injuries in Individuals
With/Without Diabetes: The Case of Orthopedic Surgery. Diabetes Metab Syndr
Obes. 2020; 13: 9-17.
7. Zaidi S, Khan Y, Razak B S, Malik BHe) Insight Into the Perioperative Management
of Type 2 Diabetes. Cureus. 2020; 12(2): e6878.
8. Roberts GW, Quinn, SJ, Valentine N, Alhawassi T, O’Dea H, Stranks S, et al. Relative
Hyperglycemia, a Marker of Critical Illness: Introducing the Stress Hyperglycemia
Ratio J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(12): 4490-7
9. Yao R, Ren C, Wu G, Zhu Y, Xia Z, Yao Y. Is intensive glucose control bad for
critically ill patients? A systematic review and meta-analysis. Int. J. Biol. Sci. 2020;
16 (9): 1658-75.
10. Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, Rossing P, Mingrone G, Mathieu C, et al. 2019
Update to: Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes 2018 A Consensus
Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2020; 43(2): 487-93.
11. Davis GM, Galindo RJ, Migdal AL, Umpierrez GE. Diabetes Technology in the
Inpatient Setting for Management of Hyperglycemia. Endocrinol Metab Clin N Am.
2020; 49: 79-93
12. Li Y, Li X, Zhang Y, Zhang L, Wu Q, Bai Z, et al. Impact of glycemic control status
on patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing
percutaneous coronary intervention. BMC Cardiovasc Disord. 2020; 20: 36.
3.1
ASCITE
Autores:
Bruno Mendes Galvão
Sandyelle da Silva Rocha
Gabriel Gonçalves Lopes
DEFINIÇÕES
A ascite consiste no acúmulo patológico de líquido na cavidade
peritoneal e tem como principal etiologia a cirrose hepática,
responsável por cerca de 80% dos casos.
A história natural da cirrose é caracterizada por duas fases: a
primeira, é compensada e assintomática, seguida por uma fase
descompensada, marcada pelo desenvolvimento de complicações
como ascite, a principal delas. Essa manifestação está associada a
mau prognóstico e acomete 5% a 10% dos pacientes cirróticos
anualmente e, em 10 anos, até 70% deles.
Existem várias causas de ascite, sendo a principal delas a
hipertensão portal por cirrose hepática. É necessário estabelecer o
diagnóstico diferencial com outras etiologias como a cardiogênica,
as doenças peritoneais, além de condições sistêmicas que
ocasionam hipoalbuminemia. A avaliação clínica associada à
propedêutica complementar permite identificar a etiologia na
maioria dos casos e instituir terapêutica específica.
A ascite pode ser classificada de acordo com a fisiopatologia
(Tabela 1):
Doença Out ras
Hipert ensão P ort al Cardiogênica Hipoalbuminemia
P erit oneal Causas
Cirrose Síndrome Ascite

Insu ciência Cardíaca Malignidade
Hepática Nefrótica Quilosa
Enteropatia
Hepatite Pericardite Ascite
Tuberculose perdedora de
Alcoólica Constrictiva Pancreática
proteínas
Cor Infecção Desnutrição

Mixedema
Pulmonale Fúngica grave
Síndrome de Budd- Gastroenterite

Valvopatias Hemoperitônio
Chiari Eosinofílica
Peritonite
Veno-oclusiva
Granulomatosa
Diálise
Peritoneal
Tabela 1. Causas de ascite.

O principal mecanismo do acúmulo de líquido ascítico no paciente

cirrótico é a retenção renal de sódio e água devido à ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e sistema nervoso
simpático, gerando um balanço positivo de fluidos que leva à
expansão do volume de fluido extracelular. Além disso, ocorre
redução da volemia efetiva secundária à hipoalbuminemia e
vasodilatação arterial esplâncnica, associada à hipertensão portal,
que favorece o extravasamento de plasma para a cavidade
peritoneal. Em fases mais avançadas da doença, alterações na
função renal associadas à síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS) também contribuem para essa complicação (Figura
1).
*SIRS: Síndrome da Resposta In amatória Sistêmica.
Figura 1. Fisiopatologia do desenvolvimento da ascite.

Fonte: Adaptado de Adebayo.9
A ascite de etiologia não cirrótica apresenta diferentes

mecanismos, dependendo da causa. Na cardiogênica, ocorre
aumento retrógrado da pressão na veia porta, enquanto na etiologia
nefrótica há hipoalbuminemia com redução da pressão oncótica. As
de causa neoplásica podem ter diferentes mecanismos: na
carcinomatose peritoneal, decorre de produção de líquido
proteináceo pelas células tumorais que revestem o peritônio,
enquanto nas metástases hepáticas e no carcinoma hepatocelular
ocorre aumento na pressão portal em decorrência de alterações no
parênquima ou por alterações vasculares, como trombose de veia
porta. Na ascite quilosa secundária ao linfoma, ocorre por obstrução
de linfonodos pelo tumor e ruptura de linfáticos. Já a ascite
pancreática ou biliar decorre de extravasamento do suco pancreático
ou biliar para a cavidade peritoneal.
QUADRO CLÍNICO
Pacientes com ascite tipicamente apresentam distensão
abdominal, que pode ser assintomática ou associada com
desconforto, plenitude pós-prandial, dispneia e ganho de peso. O
tempo do surgimento da ascite, assim como alguns achados
específicos, podem estar associados à causa de base. Aqueles com
infecção do líquido ascítico podem apresentar febre, dor abdominal,
taquicardia, dispneia e alteração do estado mental.
A avaliação clínica detalhada permite identificar a provável
etiologia:
• Cirrose hepática: investigar fatores de risco, como etilismo,

exposição para hepatites virais B e C (transfusão sanguínea,
atividade sexual de risco, uso de drogas e tatuagem),
histórico familiar de doença hepática e fatores metabólicos
associados à esteato-hepatite não alcoólica (NASH). Sinais
clínicos de hipertensão portal e disfunção hepatocelular,
como circulação colateral em abdome, rarefação de pelos,
ginecomastia, eritema palmar, atrofia muscular,
telangiectasias e atrofia testicular, podem corroborar com o
diagnóstico. Outras formas de descompensação, como
hemorragia do trato gastrointestinal e encefalopatia
hepática, podem estar presentes. Pacientes sabidamente
cirróticos que desenvolvem ascite subitamente devem ser
investigados para possíveis complicações, como infecção,
trombose de veia porta e carcinoma hepatocelular.
• Insuficiência cardíaca: pesquisar história de hipertensão

arterial, valvopatia, tabagismo crônico (cor pulmonale),
coronariopatia, doença de Chagas e sinais como anasarca,
estase de jugular, refluxo hepatojugular, dispneia e
ortopneia.
• Síndrome nefrótica: história de doença autoimune,

presença de anasarca, hematúria, proteinúria.
• Neoplasia: perda ponderal, astenia, linfonodomegalias e
massa palpável.
• Ascite quilosa: linfonodomegalias, visceromegalias, febre.

EXAME FÍSICO
O diagnóstico de ascite é realizado através de anamnese e
exame clínico, com a realização de manobras semiológicas cuja
acurácia depende do volume de líquido acumulado e da técnica
utilizada.
O teste de macicez móvel apresenta sensibilidade alta, porém é
necessário acúmulo de pelo menos 1.500 mL de líquido ascítico para
sua detecção. Consiste na percussão do abdome, no sentido
transversal, da linha média até os flancos, com o paciente em
decúbito dorsal, observando a transição do som timpânico, na região
periumbilical, para o maciço, nos flancos, onde líquidos se acumulam
pelo fator gravitacional. Em seguida, com o paciente em decúbito
lateral, observa-se que a região abdominal sobre a qual o paciente
está apoiado apresenta som maciço à percussão, enquanto a região
do flanco que não está apoiada apresenta-se timpânica. Se não
houver macicez móvel, a chance de o paciente apresentar ascite é
menor que 10%. Essa manobra ajuda a diferenciar ascite de
distensão gasosa, obesidade ou abdominal. A distensão gasosa
apresenta timpanismo em região periumbilical e flancos. Obesos
podem ter macicez em todo o abdome, sendo às vezes necessária a
ultrassonografia para a diferenciação. Nos casos de massa
abdominal, a macicez está restrita a esse ao local.
Outras manobras como Sinal do Piparote (Morgani) e o Teste de
Semicírculos de Skoda têm menor sensibilidade, só conseguindo
detectar ascite volumosa.
• Paracentese abdominal: técnica e exames laboratoriais
pertinentes serão detalhados no tópico a seguir.
• Avaliação laboratorial: função hepática, função renal e

eletrólitos.
• Ultrassonografia de abdome com doppler: demonstra a

presença do líquido ascítico, mesmo em pequeno volume, e
revela alterações no parênquima hepático, no sistema
venoso portal e em outras vísceras.
• Tomografia Computadorizada de abdome ou Ressonância

Nuclear Magnética de abdome: complementam a
investigação da etiologia da ascite, especialmente na
suspeita de causa neoplásica.
CLASSIFICAÇÃO
A ascite pode ser graduada de acordo com o exame clínico em:
• Grau 1: ascite leve, detectada apenas através da

ultrassonografia;
• Grau 2: ascite moderada, identificada como distensão

moderada e simétrica do abdome;
• Grau 3: ascite volumosa, com distensão abdominal

significativa.
A ascite pode ser classificada quanto à evolução em:
• Ascite não complicada

• Ascite complicada: presença de infecção do líquido ascítico
ou disfunção renal associada
• Ascite recidivante: ocorre pelo menos três vezes em um
período de 12 meses, apesar da restrição dietética de sódio
e terapia diurética adequada
• Ascite refratária: caracterizada pela perda de peso inferior

a 800 g em 4 dias e excreção urinária de sódio menor que a
ingesta após restrição adequada de sódio (até 88 mEq/dia),
em uso de diureticoterapia em dose máxima por pelo
menos 1 semana. Pode ser subdividida em:
• “Diurético resistente”: não controlada com doses

máximas de diuréticos (espironolactona 400 mg/dia e
furosemida 160 mg/dia)
• “Diurético intratável”: apresenta complicações

relacionadas aos diuréticos, impedindo seu uso.
Após desenvolver ascite refratária, a sobrevida média do paciente
é de 6 meses.
PARACENTESE DIAGNÓSTICA
A paracentese diagnóstica com análise do líquido ascítico é
fundamental em todos os doentes investigados por ascite para
identificar a etiologia e descartar peritonite bacteriana espontânea
(PBE) nos cirróticos, reduzindo as taxas de mortalidade nesse
subgrupo de pacientes.
É o método mais rápido e custo-efetivo, sendo realizado à beira
do leito, com retirada de pequena quantidade de líquido ascítico para
análise. A paracentese de alívio é terapêutica ao remover grandes
volumes de líquido, visando ao alívio dos sintomas associados ao
aumento da pressão intra-abdominal.
a. Indicações:
• Investigação de ascite de início recente.

• Paciente cirrótico com deterioração clínica, como
encefalopatia hepática e disfunção renal, buscando
identificar precocemente um fator infeccioso de
descompensação, como a peritonite bacteriana espontânea.
• Paciente cirrótico com nova descompensação em ascite.

b. Contraindicações relativas:
Os benefícios da paracentese superam os baixos riscos do
procedimento.
• Trombocitopenia e os distúrbios de coagulação: não são

contraindicações e, dessa forma, não é necessária
hemotransfusão rotineira, exceto naqueles com coagulação
intravascular disseminada (CIVD) ou fibrinólise primária
clinicamente evidente, indicando transfusão de plasma
fresco congelado e plaquetas na CIVD e ácido
aminocaproico ou tranexâmico na fibrinólise.
• Cicatriz cirúrgica: pode estar associada a aderências de

alças intestinais e risco de perfuração intestinal, devendo-se
realizar a punção em local distante da região da cicatriz.
• Distensão importante de alças intestinais: risco de

perfuração intestinal se punção inadvertida.
c. Técnica:
1. Preparação do paciente: não é necessário jejum.

2. Posição do paciente: decúbito dorsal. Pode ser útil que, nos
casos de líquido ascítico em menor volume, o paciente faça
discreta rotação do abdome para a esquerda a fim de
acumular o líquido nessa região.
3. Local de inserção da agulha: o quadrante inferior esquerdo
é o local preferível para a punção, pois a parede abdominal
nessa região é mais fina, além de apresentar menos
cicatrizes cirúrgicas quando comparado ao quadrante
inferior direito (apendicectomia, por exemplo). Para definir o
ponto exato de punção, deve-se localizar a espinha ilíaca
anterossuperior e puncionar cerca de 3 cm cranial e 3 cm
medial a esse ponto anatômico. É importante confirmar que
o sítio de punção não apresenta cicatrizes cirúrgicas, que
não é maciço à percussão e que não apresenta
esplenomegalia volumosa. Pacientes obesos podem
apresentar dificuldade de punção devido ao tecido
subcutâneo espesso e à dificuldade de identificar ascite em
abdome globoso. Nesses casos, a ultrassonografia de
abdome pode ser útil para auxiliar a punção.
4. Assepsia: o uso de campos estéreis, capote, gorro e
máscara é opcional, sendo obrigatório o uso de luva estéril.
A assepsia da pele deve ser realizada com povidona-iodo
(PVPI) ou clorexidina.
5. Anestesia local: o anestésico indicado é a Lidocaína 1%, 3 a
5 mL. A técnica de Z-track cria uma entrada não linear da
pele até a cavidade peritoneal, para diminuir as chances de
vazamento do líquido. Deve-se tracionar a pele para baixo
com uma mão durante todo o tempo em que a agulha e a
seringa são inseridas com a outra mão. Na inserção da
agulha, aspirar a cada 5 mm de penetração e injetar
anestésico caso não aspire sangue. É importante chegar até
a cavidade peritoneal (geralmente quando se aspira um
fluido amarelo) para ter uma noção de profundidade do
líquido ascítico.
6. Inserção da agulha para paracentese: a escolha da agulha
baseia-se no volume de líquido ascítico a ser retirado e no
biotipo do paciente. É preferível utilizar agulhas de menor
calibre para minimizar complicações como perfuração de
vasos sanguíneos ou alças intestinais. Na paracentese
diagnóstica, pode ser usado jelco número 22 de 1 ou 1,5
polegadas em paciente magro; nos obesos, optar pelo jelco
22 de 3,5 polegadas. Na paracentese de alívio, opta-se por
uma agulha mais calibrosa (jelco 15 ou 16) para facilitar a
remoção do líquido.
7. Remoção do líquido para análise laboratorial (paracentese
diagnóstica):
• Amostra para a citologia total e diferencial: armazenada

em um tubo anticoagulante.
• Amostra para análise bioquímica: o tubo não precisa conter

anticoagulante.
• Amostra para cultura do líquido: 10 mL em frasco de

hemocultura.
Outros testes adicionais podem ser acrescentados, de acordo
com a suspeita quanto à etiologia da ascite.
8. Paracentese de alívio: realizada através da mesma técnica
de punção, porém com agulha de maior calibre para permitir
fluxo mais rápido do líquido ascítico. O material aspirado
deve ser conectado a um frasco, podendo utilizar dispositivo
a vácuo para facilitar a aspiração. A remoção de volume
superior a 5 litros de líquido ascítico deve ser seguida de
reposição de albumina, 8 g para cada litro de líquido ascítico
retirado.
d. Complicações (são raras):
• Vazamento do líquido ascítico: Se disponível, uma bolsa de

ostomia sobre o local do vazamento ajuda a quantificar a
perda de fluido, além de ser mais prática que a troca
frequente de curativos. Se o paciente não é refratário aos
diuréticos, o fluxo de líquido vai reduzindo no decorrer dos
dias. Quando resistente a essa terapia, pode ser necessária
nova paracentese terapêutica para cessar o vazamento.
Pode ocorrer uma celulite no local do vazamento.
• Sangramento: O sangramento decorrente da perfuração de
artéria ou veia durante a punção geralmente é autolimitado.
Raramente pode ser grave e potencialmente fatal, com a
necessidade de intervenção cirúrgica. O risco é maior em
portadores de doença renal crônica.
• Perfuração intestinal: Ocorre em 1 a cada 6.000 punções.

Geralmente não há peritonite e nem repercussão clínica. O
tratamento é indicado apenas se houver sinais infecciosos.
• Mortalidade: Muita rara, com taxa de mortalidade próxima

de zero.
1. ANÁLISE MACROSCÓPICA DO LÍQUIDO ASCÍTICO

A aparência do fluido ascítico pode fornecer informações quanto
à etiologia:
• Amarelo citrino ou claro: é a aparência mais frequente em

cirróticos sem complicações.
• Turvo: suspeita de PBE.

• Leitoso: denominada ascite quilosa, possui alta
concentração de triglicérides, indicativo de malignidade ou,
menos comumente, cirrose.
• Sanguinolento: geralmente a concentração de hemácias no

líquido supera 10.000/mm3. As principais causas são
sangramento espontâneo, punção traumática de um vaso
durante o procedimento (o líquido é inicialmente
sanguinolento e ao longo da punção vai clareando; coagula
rapidamente se a amostra não for colocada em tubo
anticoagulante), malignidade (ocorre em 50% dos casos de
carcinoma hepatocelular) ou cirrose. A carcinomatose
peritoneal apresenta líquido ascítico sanguinolento em
apenas 10% dos casos.
• Marrom: alta concentração de bilirrubina. Acontece na

icterícia severa, porém, quando a concentração de
bilirrubina no líquido for superior à dosagem sérica, a causa
provavelmente é perfuração de víscera, em especial da
vesícula biliar ou duodenal.
2. ANÁLISE MICROSCÓPICA DO LÍQUIDO ASCÍTICO

Os exames laboratoriais realizados rotineiramente no líquido
ascítico são a dosagem de albumina, proteínas totais, citologia total
e diferencial e cultura. Testes adicionais devem ser direcionados de
acordo com a suspeita de etiologia da ascite. Veja mais detalhes no
quadro a seguir (Tabela 2):
Testes de Rotina Testes Adicionais
Contagem total e diferencial de células Glicose Citologia oncótica
Proteínas totais e albumina DHL Triglicerídeos
Cultura Fosfatase Alcalina ADA
Amilase Bilirrubina
Gram CEA
Esfregaço e cultura para BAAR
Tabela 2. Análise microscópica do líquido ascítico.

2.1 Dosagem de albumina e proteínas totais

A investigação inicial da causa da ascite é realizada através do
GASA (gradiente albumina soro-ascite), isto é, da diferença entre os
valores da albumina sérica com a albumina no líquido, permitindo
dividir os fatores etiológicos em dois grupos (Tabela 3). Apresenta
excelente acurácia, mesmo na presença de infecção, paracentese
prévia e reposição de albumina.
• GASA ≥ 1,1 g/dL: hipertensão portal (97% de precisão). A
dosagem de proteínas total no líquido permite diferenciar
entre causas hepáticas (proteína de líquido ascítico < 2,5
g/dL) e causas cardiogênicas (proteína do líquido ascítico ≥
2,5 g/dL).
• GASA < 1,1 g/dL: outras causas que não sejam decorrentes
de hipertensão portal.
GASA ≥ 1,1 GASA < 1,1
Cirrose Hepática Carcinomatose peritoneal
Hepatite Alcoólica Síndrome nefrótica
Síndrome de Budd-Chiari Ascite pancreática
Síndrome de obstrução sinusoidal Tuberculose peritoneal
Ascite cardiogênica Serosites (doença do tecido conjuntivo)
Tabela 3. Gradiente albumina soro-ascite

2.2 Celularidade e culturas

A contagem de leucócitos no líquido ascítico na cirrose não
complicada geralmente é inferior a 500 células/mm3, com
polimorfonucleares (PMN) em níveis inferiores a 250 células/mm3.
Qualquer processo inflamatório no líquido ascítico pode elevar a
celularidade. Na peritonite bacteriana espontânea ocorre aumento
de PMN (ver adiante), enquanto na peritonite tuberculosa e na
carcinomatose peritoneal, aumento de linfócitos.
Nos casos de punção traumática ocorre extravasamento de
sangue, ocasionando elevação nos níveis de leucócitos no líquido
ascítico, em especial de PMN, que correspondem à maior proporção
de células. Dessa forma, deve-se corrigir o número de PMN através
da subtração de 1 PMN para cada 250 hemácias, a partir de 10000
hemácias. A contagem de polimorfonucleares corrigida > 250/mm3
confirma infecção do líquido ascítico, ou seja, peritonite bacteriana.
Testes adicionais podem ser realizados no intuito de diferenciar
peritonite bacteriana primária da secundária (ver adiante). A cultura
do líquido ascítico pode ser negativa em até 60% dos casos. Quando
positiva, os agentes patogênicos mais comuns incluem bactérias
Gram-negativas, geralmente Escherichia coli (25% dos casos), e
cocos Gram-positivos, espécies de Streptococcus e Enterococcus
(50-70% dos casos).
2.3 Análise bioquímica
Não é realizada rotineiramente, sendo direcionada ao possível
fator etiológico da ascite (Tabela4):
• Glicose: a concentração de glicose no líquido ascítico é

semelhante à sérica. Níveis baixos indicam consumo por
leucócitos, bactérias ou células neoplásicas.
• LDH: relação da LDH líquido ascítico/soro é em torno de 0,4

nos casos não complicados de cirrose. Quando o valor se
aproxima ou supera 1,0, deve-se suspeitar de infecção do
líquido ou malignidade.
• Amilase: a relação amilase líquido ascítico/sérica em torno

de 0,4 ou concentração próxima de 40 U/L acontece na
cirrose não complicada, enquanto relação próxima de 6,0 ou
valores absolutos aproximados de 2000 U/L apontam para
ascite pancreática ou perfuração intestinal.
• Gram: detecta bactérias em concentrações maiores que

10.000 bactérias/mL, o que ocorre geralmente nos casos
avançados de peritonite bacteriana espontânea.
• Baciloscopia para tuberculose: raramente é positiva, devido

à baixa concentração de micobactérias no fluido ascítico na
peritonite tuberculosa. Nesses casos, a biópsia de peritôneo
através da laparoscopia tem sensibilidade próxima de 100%.
• Adenosina desaminase (ADA): quando > 40, pode ser útil na

suspeita de tuberculose peritoneal.
• Citologia oncótica: a sensibilidade é de quase 100% para
carcinomatose peritoneal.
• Triglicerídeos: útil quando a aparência do líquido ascítico é

leitosa/quilosa, cuja confirmação é feita se triglicerídeos do
líquido ascítico estiverem > 200 mg/dL e acima do nível
sérico.
• Bilirrubina: útil na ascite com coloração marrom ou na

suspeita de perfuração de biliar ou de intestino delgado,
cujo achado bioquímico apresenta bilirrubina > 6 mg/dL e
superior ao nível sérico.
P rot eínas
Celularidade GASA Gram
Et iologia Inspeção 3 t ot ais
(/mm ) (g/dL) / Cult ura
(g/dL)
Cirrose não Amarelo Leucócitos

≥ 1,1 < 2,5 Negativo
complicada citrino < 250
Amarelo Leucócitos
ICC ≥ 1,1 > 2,5 Negativo
citrino < 1000
Turvo ou Sensibilidade do gram 10%,

PBE PMN > 250 ≥ 1,1 < 1,0
purulento Sensibilidade da cultura 90%
Peritonite Turvo ou Gram usualmente

PMN > 10000 < 1,1 > 2,5
secundária purulento demonstra bactérias
Esfregaço para BAAR

Claro, turvo,
Peritonite Linfócitos (+) < 5%,
hemorrágico, < 1,1 > 2,5
Tuberculosa 250 - 4000 Cultura BAAR
quiloso
(+) 20%
Citologia (+)
Peritonite Pode ser Leucócitos > 1000
< 1,1 > 2,5 Negativo
Carcinomatosa hemorrágico (às custas de PMN e
linfócitos)
Tabela 4. Características do líquido ascítico de diferentes

diagnósticos.
Fonte: Adaptado de Ferraz 8
TRATAMENTO
O manejo clínico envolve o tratamento da ascite e a resolução, se
possível, da condição de base, a fim de evitar a recorrência do
quadro. Os pacientes portadores de hepatopatia devem manter
abstinência alcoólica, mesmo que esta não seja a causa primária da
doença, pois o álcool atua diretamente na hipertensão portal. O uso
de substâncias (medicamentos, ervas, suplementos) hepatotóxicas
também deve ser interrompido. O tratamento da causa da cirrose
hepática é fundamental, pois evita a progressão da deteriorização
funcional do fígado.
A restrição de sódio adequada, junto à terapia diurética, leva ao
controle da ascite em 90% dos casos. Quando esse controle não é
obtido, a determinação da excreção urinária de sódio deve ser
realizada, a fim de verificar se o paciente está transgredindo a dieta
ou se está evoluindo com disfunção renal e, assim, não respondendo
à terapia. Quando a ascite é controlada, a redução progressiva e
proporcional dos diuréticos deve ser realizada, até a suspensão ou
manutenção da menor dose possível que leva ao controle da ascite.
a. Restrição de sódio:
Não é recomendada restrição de sódio rotineira em pacientes que
nunca tiveram ascite. Nos casos leves, após o primeiro episódio,
essa medida pode levar à resolução da ascite em 10% dos pacientes.
A restrição extrema desse íon, além de pouco palatável, favorece o
desenvolvimento de hiponatremia e é frequentemente associada à
redução da ingestão de calorias, prejudicando o estado nutricional.
A ingestão máxima de sódio por dia é controversa. O AASLD
(American Association for the Study of Liver Diseases) recomenda 2
g de sal por dia (= 88 mEq), enquanto a EASL (European Association
for the Stydy of Liver Diseases) considera a ingestão adequada até
4,6-6,9 g de sal por dia.
b. Diuréticos:
Os diuréticos não estão associados a desfecho de mortalidade,
sendo úteis apenas para controle sintomático. Como o
hiperaldosteronismo secundário desempenha um papel fundamental
na retenção renal de sódio nos cirróticos, antagonistas da
aldosterona como a Espironolactona (100-400 mg/d) representam
um papel importante no tratamento clínico da ascite. A Amilorida
(10-40 mg/d) atua no ducto coletor, porém é menos eficaz e deve ser
usada apenas naqueles que desenvolvem efeitos colaterais graves
com antagonistas da aldosterona. A reabsorção tubular proximal
promove retenção renal de sódio por vários mecanismos, como o
aumento da angiotensina II, hiperatividade adrenérgica simpática e
redução da perfusão renal, com benefício na associação de
diuréticos de alça como a Furosemida (40-160 mg/d).
O objetivo durante o tratamento é a perda de 0,5 kg/dia nos
pacientes sem edema periférico e 1 kg/dia naqueles com edema de
membros inferiores, devendo evitar perdas rápidas e superiores para
não ocasionar contração do volume plasmático e consequente
insuficiência renal e hiponatremia. A longo prazo, objetiva-se manter
os doentes sem ascite com a menor dose necessária de diuréticos,
devendo suspendê-los sempre que possível.
As principais complicações da terapia diurética são disfunção
renal, distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia e hipercalemia), encefalopatia hepática, ginecomastia
(pela espironolactona) e câimbras. Dosagens periódicas de
eletrólitos e função renal são recomendadas. Se houver piora da
função renal ou hiponatremia grave (Na+ < 125 mmol/L), deve-se
descontinuar os diuréticos; se hipocalemia grave (K+ < 3 mmol/L),
suspender os diuréticos de alça; se hipercalemia grave (K+ > 6
mmol/L), interromper os antagonistas da aldosterona. A restrição
hídrica não é recomendada rotineiramente, sendo indicada nos
pacientes com sódio sérico abaixo de 125 mmol/L.
Nos cirróticos com ascite não complicada, a abordagem baseia-
se no grau de ascite:
• Ascite grau 1: Controle da ingestão de sódio

Esses pacientes têm baixa excreção de sódio, sendo o objetivo do
tratamento regular o excesso de sódio corporal através da restrição
moderada da ingestão de sódio (2 g de sal/dia, pela recomendação
AASLD; 4,6-6,9 g de sal por dia, pela recomendação EASL), o
equivalente à dieta sem sal, evitando alimentos pré-preparados.
Nos casos de ascite graus 2 ou 3, é necessária terapia
farmacológica:
• Ascite grau 2: Controle da ingestão de sódio + diuréticos
Os diuréticos antagonistas da aldosterona (Espironolactona) são
recomendados por serem mais eficazes do que os diuréticos de alça
(Furosemida), porém podem ser associados.
• Espironolactona: dose inicial de 100 mg/dia, com aumento

gradual a cada 72 horas, se necessário, até a dose máxima
de 400 mg/dia.
• Furosemida: pode ser associada na dose inicial de 40

mg/dia, com ajuste, se necessário, até a dose máxima de
160 mg/dia.
O ajuste da dose de diuréticos é baseado na perda de peso do
paciente, que é o objetivo a curto prazo, monitorizada pela função
renal, eletrólitos e quadro clínico.
• Ascite grau 3: Controle da ingestão de sódio + diuréticos +

paracentese de alívio
O tratamento baseia-se na paracentese de alívio com infusão de
albumina, se necessário, para prevenir a disfunção circulatória pós-
paracentese, recomendada se retirada superior a 5 litros. Deve ser
feita da seguinte forma:
• Albumina humana (1 frasco = 50 mL, 10 g - 20%): infundir

EV, na dose 6-8 gramas por litro de líquido ascítico removido
(se paracentese superior a 5 litros). Nesses casos, a
reposição deve ser contabilizada considerando cada litro
drenado.
Posteriormente, se possível, deve-se iniciar terapia com
diuréticos para evitar a recidiva da ascite.
1. ASCITE REFRATÁRIA
A ascite refratária é aquela que não responde ao tratamento de
mobilização ou que recidiva de forma precoce. A sobrevida média
nesse grupo de pacientes é de aproximadamente 6 meses, sendo
considerada uma indicação ao transplante hepático. Pode ser
subdividida em:
• Resistente à ação dos diuréticos: não responde à dose

máxima.
• Intratável com diuréticos: apresenta complicações

incompatíveis com a manutenção do tratamento, como
insuficiência renal, distúrbios hidroeletrolíticos e
encefalopatia.
O tratamento de primeira linha na ascite refratária é a
paracentese de alívio com a reposição a albumina. Outras formas de
manejo incluem a terapia diurética (se excreção de sódio urinária >
30 mEq/dia), colocação de shunt portossistêmico intra-hepático
transjugular (TIPS) e transplante hepático. O TIPS é a opção em
pacientes que necessitam de paracenteses frequentes, com retirada
de grande volume de líquido ascítico, ou naqueles em que a
paracentese não é efetiva. Não deve ser recomendado em pacientes
com bilirrubina sérica > 3 mg/dL e plaquetopenia inferior a 75000,
encefalopatia hepática atual grau ≥ 2 ou encefalopatia hepática
crônica, infecção ativa concomitante, insuficiência renal progressiva,
disfunção sistólica ou diastólica grave ou hipertensão pulmonar.
2. PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)

A PBE é uma infecção frequente em cirróticos com ascite, com
prevalência de 1,5 a 3,5% em pacientes ambulatoriais e 10% nos
hospitalizados.
a. Clínica
Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar dor,
hipersensibilidade abdominal e vômitos, além de sinais de infecção
sistêmica, como febre, calafrios e taquicardia. Os cirróticos podem
apresentar descompensação da função hepática, encefalopatia
hepática, disfunção renal ou instabilidade hemodinâmica em
decorrência da infecção do líquido ascítico.
b. Diagnóstico
O diagnóstico é realizado através da análise do líquido ascítico,
que apresenta características de hipertensão portal (GASA ≥ 1,1) e
proteína do líquido ascítico < 2,5, associadas a:
• PBE: ≥ 250 PMN/mm3 e cultura positiva.

• Ascite neutrofílica: ≥ 250 PMN/mm3 e cultura negativa.
Esses pacientes têm apresentação semelhante àqueles
com PBE e devem ser tratados da mesma forma.
• Bacterascite: < 250 PNM/mm3 e cultura positiva. Pode

corresponder à colonização espontânea e transitória do
líquido ascítico. Se houver sinais clínicos e sintomas de PBE,
deve ser tratada como tal. Do contrário, deve-se repetir a
paracentese para reavaliar o líquido ascítico, pois em 40%
dos casos evoluem para PBE.
c. Tratamento da Peritonite Bacteriana Espontânea

A antibioticoterapia resolve a PBE em 90% dos doentes e deve ser
iniciada empiricamente após o diagnóstico, antes do resultado da
cultura, visando à cobertura das bactérias mais comumente
envolvidas (Gram-negativas, principalmente E. coli, e cocos Gram-
positivos, como Streptococcus e Enterococcus).
O tratamento de 1a linha é realizado com as Cefalosporinas de 3a
geração, tendo como alternativa amoxicilina + clavulanato e
quinolonas. Para pacientes que já estavam em uso de quinolona
profilática, nos casos de infecção hospitalar e nos locais de alta
prevalência de resistência a essas drogas, não se recomenda manter
essa classe de antibiótico para tratamento. Veja a tabela a seguir
para as opções de antibioticoterapia (Tabela 5).
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PBE

Ceftriaxona, 2 g, EV, 1x dia, 5 dias.
Cefotaxima, 2 g, EV, 8/8 horas, 5 dias.
Amoxicilina-clavulanato, 1,2 g, EV, 8/8h, por dois dias + 500/125 mg, VO, 8/8 horas, por até 8-14 dias.
Cipro oxacino 200 mg, EV, 12/12h, por 2 dias, seguido de 500 mg, VO, 12/12 horas, por 7 dias.
Tabela 5. Antibioticoterapia para PBE
O controle do tratamento pode ser realizado através de nova

paracentese após 48 horas do início dos antibióticos, com evidência
de queda na contagem de PMN no líquido ascítico para < 250/mm3.
Culturas estéreis (se positivas no momento do diagnóstico)
representam resolução da PBE. Se a contagem de neutrófilos no
líquido ascítico não diminuir para menos de 25% do valor de pré-
tratamento ao fim de 2 dias de antibioticoterapia ou se houver
persistência ou piora dos sinais e sintomas clínicos, deve-se avaliar
resistência bacteriana ou peritonite secundária.
A PBE pode precipitar disfunção circulatória e síndrome
hepatorrenal (SHR), com alta taxa de mortalidade. Dessa forma,
recomenda-se nos pacientes com PBE a reposição de albumina (1,5
g/kg de peso corporal ao diagnóstico, seguido de 1 g/kg no terceiro
dia), o que diminui significativamente a incidência do SHR de 30 para
10%, com redução nas taxas de mortalidade.
d. Profilaxia para PBE

Existem situações em que o risco de desenvolver PBE é alto,
sendo recomendada a profilaxia.
• Profilaxia primária
• Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg 12/12 h por 7
dias. Se doença hepática avançada (Child B ou C) ou uso
prévio de quinolonas, preferir Ceftriaxona (1 g/dia, EV, 7
dias).
• Proteína total do líquido ascítico < 1 g/dL para pacientes

internados ou proteína total do líquido ascítico < 1,5 g/dL e
doença hepática avançada para pacientes ambulatoriais:
Norfloxacino 400 mg/dia, contínuo.
• Profilaxia secundária
• História prévia de PBE: Norfloxacino via oral 400 mg/dia,
contínuo. Como alternativa, Ciprofloxacino (750 mg uma
vez por semana, por via oral) ou Sulfametoxazol +
Trimetoprim (800/160 mg ao dia, 5 dias/semana por via
oral).
3. PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA

A peritonite bacteriana secundária decorre de perfuração ou
inflamação de órgãos intra-abdominais. Deve ser suspeitada em
pacientes com sinais ou sintomas abdominais localizados, cuja
análise do líquido ascítico demonstra flora polimicrobiana, contagem
bastante elevada de neutrófilos e alta concentração de proteínas.
Nesse contexto, devem ser submetidos à investigação radiológica
com a tomografia computadorizada de abdome.
A contagem de polimorfonucleares corrigida > 250 mm³ confirma
peritonite bacteriana. Testes adicionais devem ser realizados no
intuito de diferenciar peritonite bacteriana primária da secundária.
Quando preenchidos 2 dos 3 critérios abaixo, a suspeita é de
causa secundária:
• glicose < 50 mg/dL;

• proteínas totais > 1 g/dL;
• desidrogenase lática (LDH) no líquido ascítico maior que os
níveis séricos.
Outros parâmetros que também sugerem esse diagnóstico:
fosfatase alcalina > 240 U/L, relação amilase ascite/soro > 0,4,
bilirrubina maior que a dosagem sérica e cultura polimicrobiana.
TRATAMENTO
Fluxograma 1: Paracentese diagnóstica.
Fluxograma 2: Diagnóstico e Tratamento da Peritonite Bacteriana
Espontânea (PBE).
Fonte: Adaptado de Ferraz. 8
Fluxograma 3: Manejo da ascite. *Espironolactona 100-400 mg/dia;

Furosemida 40-160 mg/dia.
Fluxograma 4: Manejo da Ascite Refratária
a. Caso clínico: J.P.M., masculino, 50 anos, 60 kg, dá entrada
ao pronto-atendimento com queixa de dor abdominal difusa,
vômitos e febre há 3 dias, além de aumento progressivo do
volume abdominal. É portador de cirrose hepática de etiologia
alcoólica em uso de Furosemida 40 mg/dia e Espironolactona
100 mg/dia.
b. Exame físico: Ao exame, apresenta-se ictérico (2+/4+), FC

de 84 bpm, FR de 16 irpm, SatO2 de 95%, PA de 100 x 60 mmHg
e febril (Tax. de 38,1°C). Abdome globoso, doloroso difusamente
à palpação, teste da macicez móvel positivo.
c. Exames Laboratoriais: O paciente foi submetido à

paracentese diagnóstica, que revelou:
• Aspecto: turvo
Exame microscópico
Contagem total de células 842
PMN 410
Proteínas totais 1 g/dL
Albumina 0,5 g/dL
Cultura E. coli +
Exame bioquímico
Glicose 80 mg/dL
LDH 240 U/L
Os exames séricos mostraram LDH (280 U/L), leucócitos

(14.000/mm3), bilirrubina total (4 mg/ dL), albumina (3,0 g/dL) e o
GASA calculado (2,5 g/dL).
d. Diagnóstico: peritonite bacteriana espontânea
e. Prescrição Sugerida: internação hospitalar
1. Dieta para hepatopata + hidratação oral.

2. Sinais vitais e monitorização de 6/6 horas.
3. Suspender diuréticos (em vigência de quadro infeccioso e
risco de disfunção renal).
4. Ceftriaxona, 1 g, EV, 12/12 h – por 5 dias (guiar pela cultura
e evolução clínica e laboratorial).
5. Albumina humana a 20%, 10 g (50 mL), fazer 3 frascos, EV,
de 8/8 horas (90 g EV = 1,5 g/kg, para a prevenção de
síndrome hepatorrenal. No terceiro dia, fazer 60 g EV = 1,0
g/Kg).
• A ascite é uma manifestação clínica tanto de doenças
hepáticas quanto de doenças peritoneais e sistêmicas.
• A avaliação do líquido ascítico é fundamental para a

propedêutica e devem sempre constar: níveis de proteína e
albumina + celularidade total e diferencial + cultura.
• GASA ≥ 1,1 indica hipertensão portal ou causa cardiogênica.

GASA < 1,1 indica doença peritoneal.
• A contagem de PMN > 250 e cultura do líquido ascítico

positiva: PBE, sendo recomendado antibioticoterapia +
reposição de albumina no 1° e 3° das para prevenir SHR;
profilaxia secundária de PBE, com antibiótico, após a
resolução do quadro agudo.
• A PBS decorre de perfuração ou inflamação de órgãos intra-

abdominais. Deve ser suspeitada se líquido ascítico
celularidade elevada, cultura polimicrobriana, e dois dos três
critérios: glicose < 50 mg/dL; proteínas totais > 1 g/dL; LDH
no líquido ascítico maior que os níveis séricos.
• Tratamento da ascite: restrição moderada de sódio

associada a diuréticos e paracentese de alívio, se
necessário. Atentar aos efeitos adversos do tratamento:
disfunção renal, distúrbio hidroeletrolítico e encefalopatia
hepática.
• Nos casos refratários, paracenteses de repetição, TIPS e
transplante hepático devem ser considerados.
REFERÊNCIAS
1. Associação europeia para o estudo do fígado (EASL). Recomendações de
orientação clínica da EASL para a abordagem da ascite, da peritonite bacteriana
espontânea e da síndrome hepatorrenal na cirrose. J Hepatol. 2010; 53: 397-417.
2. Runyon BA. Spontaneous Bacterial Peritonitis in Adults: Treatment and Prophylaxis.
UpToDate. [Internet]; 2016. [acesso em 12/05/2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-bacterial-peritonitis-in-adults-
treatment-and-prophylaxis.
3. Runyon BA. Evaluation of Adults With Ascites. UpToDate. [Internet]; 2016. [acesso
em 12/05/2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-
adults-with-ascites.
4. Runyon BA. Diagnostic and Therapeutic Abdominal Paracentesis. UpToDate.
[Internet]; 2016. [acesso em 12/05/2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-and-therapeutic-abdominal-
paracentesis.
5. Olmos RD, Dos Santos MSC, Martins HS, Lopes RDA. Ascite no pronto-socorro. In:
Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem
prática. 9. ed. Manole: Barueri, 2014.
. Lopes AC. Tratado de clínica médica: volume 1. 2. ed. São Paulo: Roca; 2009.
7. Associação europeia para o estudo do fígado (EASL). Diretrizes de Prática Clínica
da EASL para o manejo de pacientes com cirrose descompensada. J Hepatol. 2018
vol. XXX.
. Ferraz MLG, Silva AEB, Schiavon JLN, Monteiro MM, Sammarco GN, Almeida VB.
Manual De Hepatologia Para Clínicos e Residentes. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora
Atheneu; 2018.
9. Adebayo D, Neong SF, Wong F. Refractary ascitis. Am J Gastroenterol. 2019; 114(1):
40-7.
3.2
ABDOME AGUDO
Autores:
Edivan Fernandes Frota Filho
Ana Claudia Rocha Sales
Géssyka Soares Castro
DEFINIÇÕES
• Abdome agudo: caracteriza-se por uma síndrome clínica
que apresenta como principal manifestação dor abdominal
de início abrupto ou de evolução progressiva.
Devido ao extenso rol de diagnósticos diferenciais, com condições
potencialmente ameaçadoras à vida, o abdome agudo é um desafio
para o médico no setor de emergência. Alguns grupos de pacientes
representam desafios diagnósticos especiais: idosos e diabéticos,
por apresentarem sintomas atípicos; imunossuprimidos, pelas
condições incomuns que podem apresentar; e gestantes, que cursam
com alterações fisiológicas e anatômicas que afetam a
apresentação das doenças.
A dor intensa de início súbito e a dor constante, de forte
intensidade, com duração superior a 6 h, sugerem patologias com
necessidade de abordagem rápida, com indicação cirúrgica em
poucas horas na maioria dos casos devido à alta morbimortalidade.
Portanto, o principal elemento de diagnóstico é uma boa anamnese
com exame físico completo, os quais podem propor supostas causas
e direcionar os métodos complementares a serem realizados.
O abdome agudo pode exibir cinco principais etiologias:
• Inflamatória: apendicite aguda, colecistite aguda,

pancreatite, diverticulite aguda, abscesso hepático, doença
inflamatória intestinal (fístulas e abscessos) etc.
• Obstrutiva: obstrução do intestino delgado ou grosso

relacionada à aderência, volvo do sigmoide, volvo do ceco,
hérnias encarceradas, neoplasias, doença inflamatória
intestinal (estenoses) etc.
• Perfurativa: úlcera gastrointestinal perfurada, câncer

gastrointestinal perfurado, divertículo perfurado etc.
• Isquêmica: trombose mesentérica, torção de ovário, colite

isquêmica, hérnias estranguladas etc.
• Hemorrágica: gravidez ectópica rota, ruptura de cistos,

ruptura de aneurismas, trauma de órgãos sólidos,
pancreatite hemorrágica etc.
Além das causas abdominais, o abdome agudo pode ter
diagnóstico diferencial de origem extra-abdominal, sendo elas:
• Torácica: infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar,

pneumotórax.
• Hematológicas: crise falciforme, leucemia aguda.

• Neurológicas: herpes zoster, tabes dorsalis.
• Metabólicas: cetoacidose diabética, hiperlipoproteinemia.
• Relacionadas e tóxicas: intoxicação por chumbo, picadas de
cobras ou insetos, abstinência de narcóticos.
• Etiologia desconhecida: fibromialgia.
As principais causas de abdome agudo são: apendicite aguda,
colecistite aguda, obstrução de intestino delgado, doença
ginecológica e pancreatite aguda. Apendicite aguda é a causa mais
frequente de abdome agudo de todas as possíveis etiologias.
QUADRO CLÍNICO
O principal sintoma do abdome agudo é dor abdominal, cujas
características podem variar conforme a etiologia:
• Inflamatório: dor inicialmente leve a moderada, difusa ou

referida em topografia diferente do local inflamado, que
evolui com aumento de intensidade e limitação da dor no
sítio anatômico do órgão inflamado. Passa a apresentar
resistência abdominal voluntária e involuntária à palpação,
descompressão brusca dolorosa e diminuição dos ruídos
hidroaéreos, além de sintomas gerais como febre e
taquicardia.
• Perfurativo: dor de início abrupto e forte intensidade,

apresentando defesa abdominal, irritação peritoneal,
abdome em tábua, diminuição de ruídos hidroaéreos por
mais de 2 minutos e sinal de Jobert (percussão com
timpanismo na região hemiclavicular direita, onde
normalmente há macicez hepática, denotando grande
pneumoperitônio). A principal causa é úlcera gástrica ou
duodenal perfurada.
• Obstrutivo: dor do tipo cólica, frequentemente periumbilical,

associada a náuseas, vômitos, distensão abdominal e
parada da eliminação de flatos e fezes. Pode aparecer
peristaltismo visível e aumento dos ruídos hidroaéreos com
som metálico. Toque retal deve ser realizado, podendo ser
observado fecaloma, tumor ou mesmo ausência de fezes na
ampola retal, denotando uma obstrução acima do reto. A
principal causa é a obstrução por aderências.
• Isquêmico: dor disseminada e pouco definida se caracteriza

principalmente pela desproporção entre a dor e o exame
físico, ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes e sinal de
Lenander (temperatura retal pelo menos 1°C maior que a
temperatura axilar). As principais causas são embolia e
trombose mesentérica.
• Hemorrágico: dor acentuada com abdome em tábua e dor à

descompressão. É associado a sinais de hipovolemia. Toque
retal deve ser realizado para avaliação de melena ou
enterorragia. Entre as principais causas estão gravidez
ectópica rota, ruptura de cistos, ruptura de aneurismas e
ruptura de baço.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: Pacientes inquietos, agitados, trocando de
posição na tentativa de aliviar a dor, sugerem, por exemplo,
cólica renal ou obstrução intestinal. Já pacientes que se
encontram imóveis no leito, em posição fetal, evitando falar
e fáscies de dor intensa, provavelmente têm peritonite.
• Sinais vitais: Avaliar sinais de instabilidade hemodinâmica

(hipotensão, taquicardia, taquipneia) que irão interferir na
abordagem diagnóstica e tratamento.
• Avaliação de sistemas: A dor abdominal pode ter causas

extra-abdominais (pneumonia, infarto agudo do miocárdio),
tornando essencial a ausculta pulmonar e a avaliação
cardíaca. O exame cutâneo não pode ser esquecido,
buscando alterações sugestivas de herpes zoster ou sinais
de hemorragia intra-abdominal e retroperitoneal que podem
se manifestar através dos sinais de Cullen (equimose
periumbilical) e Gray Turner (equimose nos flancos).
• Exame abdominal:
• Inspeção: presença de cicatrizes cirúrgicas aumentam a
suspeita sobre aderências; presença de distensão e
peristaltismo visível sugerem obstrução intestinal.
• Ausculta: ausência de ruídos intestinais são sugestivos

de peritonite. Sons abdominais aumentados,
intermitentes, associados à piora da dor, sugerem
obstrução intestinal.
• Percussão: abdome distendido, hipertimpânico, sugere

obstrução intestinal. Presença de dor à percussão pode
indicar presença de peritonite.
• Palpação: Inicialmente a palpação deve começar no

ponto mais distante do local apontada pelo paciente como
de maior intensidade da dor. A presença de rigidez, tensão
abdominal e defesa sugere peritonite. Os sinais do
iliopsoas, obturador, Rovsing e Blumberg sugerem
apendicite. O sinal de Murphy (interrupção abrupta de
uma inspiração profunda durante a palpação do
hipocôndrio direito) sugere colecistite aguda.
• Exames laboratoriais: Hemograma completo e análise de
sedimentos da urina (EAS, sumário de urina ou urina tipo 1)
devem ser solicitados para a maioria dos pacientes, porém
são inespecíficos. Solicitar teste de gravidez em todas as
mulheres em idade fértil. Paciente com dor em abdome
superior deve ter enzimas hepáticas e amilase solicitados.
Outros testes devem ser avaliados conforme a hipótese
diagnóstica.
• Radiografia: exame de baixo custo e ampla disponibilidade.

Deve ser solicitado radiografia de abdome em decúbito
dorsal, ortostatismo e tórax. Útil na detecção de corpos
estranhos, obstrução e perfuração intestinal.
• Ultrassonografia: exame de escolha em pacientes instáveis

pela possibilidade de ser realizado à beira do leito. Útil nos
casos suspeitos de: aneurisma de aorta abdominal, cólica
biliar, colecistite, gravidez ectópica, abscesso tubo-ovariano,
litíase renal e possivelmente na apendicite.
• Tomografia de abdome: é o exame de escolha na dor

abdominal indiferenciada. Permite identificar
pneumoperitônio, lesões obstrutivas, inflamatórias,
vasculares, neoplasias e hemorragia intra-abdominal. Deve
ser evitada em caso de instabilidade hemodinâmica.
DIAGNÓSTICO
A combinação de uma história cuidadosa e exame físico é crucial
para criar um diagnóstico focado e apropriado (Tabela 1).
Dor abdominal Sintomas associados Antecedentes
Início e progressão Náuseas e/ou vômitos Trauma abdominal

Localização Febre Abuso de bebidas alcoólicas
Característica Tontura/hipotensão Imunossupressão
Intensidade Sangramentos Neoplasia
Fatores de melhora Alteração do hábito intestinal Doença ulcerosa péptica
Fatores de piora Doença in amatória intestinal
Cirurgias abdominais prévias
Doença cardiovascular
Diabetes mellitus
Tabela 1. Características a serem detalhadas em uma anamnese.

A realização de exames complementares deve primeiramente
avaliar a estabilidade hemodinâmica do paciente. Pacientes
instáveis não devem ser submetidos a exames como tomografia de
abdome e arteriografia, sendo indicada cirurgia logo que identificada
uma possível causa cirúrgica, após estabilização hemodinâmica
inicial.
Análise bioquímica inicial deve ser direcionada pela etiologia
provável de acordo com a anamnese. Hemograma completo, análise
de urina, proteína C reativa, amilase, lipase, aminotransferases e
provas de coagulação, além de beta-HCG para mulheres em idade
fértil, são os principais exames a serem solicitados.
Exames de imagem podem ser úteis na investigação, devendo ser
solicitada inicialmente a radiografia de abdome com rotina para
abdome agudo (tórax PA, abdome em decúbito e ortostase), na
suspeita de abdome agudo perfurativo (presença de
pneumoperitôneo). Caso não seja feito o diagnóstico na avaliação
inicial, outros exames podem ajudar na investigação, tais como
ultrassonografia, tomografia computadorizada e arteriografia de
abdome, devendo sempre ser direcionados para a etiologia mais
provável do abdome agudo.
Para diagnóstico definitivo, utiliza-se videolaparoscopia ou
laparotomia exploradora, sendo realizadas quando os outros exames
complementares foram insuficientes, servindo como ferramenta
diagnóstica e terapêutica. Veja o algoritmo para diagnóstico do
abdome agudo ao final deste capítulo.
TRATAMENTO
O primeiro passo para avaliar um paciente com dor abdominal
aguda é definir se está hemodinamicamente instável ou estável:
• Instável: monitorização rigorosa e estabilizar o paciente

seguindo os passos ABCDE do Advanced Trauma Life
Support (ATLS) (Airways, Breathing, Circulation, Disability,
Exposure), além de que o diagnóstico deve ser precoce
através da ultrassonografia FAST (Focused Assessment
with Sonography for Trauma) ou da laparotomia
exploradora.
• Estável: deve-se fazer uma anamnese completa, exame

físico minucioso e solicitar exames complementares
direcionados para a possível etiologia. Estabelecida a causa
do abdome agudo, o tratamento deve ser instituído de
acordo com a etiologia: analgesia, hidratação venosa,
correção de distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos,
antibioticoterapia, drenagem de coleções por
radiointervenção, abordagem endovascular,
videolaparoscopia ou laparotomia. Na indefinição do
diagnóstico, o paciente deverá permanecer em observação
clínica e continuar com a propedêutica voltada para as
causas mais prováveis de acordo com a anamnese.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: P.S.M, masculino, 29 anos, comparece ao
pronto-socorro relatando dor epigástrica há dois dias, evoluindo
com piora e migração para região de fossa ilíaca direita (FID).
No momento, apresenta dor intensa em todo o abdome, febre e
vômitos. Nega diarreia, icterícia, colúria ou acolia fecal. Ao
exame físico, apresenta FC de 115 bpm, Tax 38,9°C, PA de
140x80 mmHg, EG Regular, abdome em tábua, dor à
descompressão brusca em todo o abdome, porém mais intensa
em FID e Sinal do obturador e Rovsing positivos.
b. Exames complementares: leucocitose com desvio à
esquerda e FAST demonstrando a presença de líquido na
cavidade abdominal.
c. Diagnóstico: apendicite aguda perfurada.
d. Prescrição Sugerida: paciente foi submetido à laparotomia
com lavagem de cavidade e apendicectomia. Prescrito
ciprofloxacina 400 mg EV 12/12 h e metronidazol 500 mg EV 8/8
h no intra e no pós-operatório. A evolução foi boa, recebendo
alta após 7 dias da cirurgia.
• Anamnese e exame físico cuidadosos são essenciais para
um diagnóstico diferencial focado e para direcionar sua
propedêutica.
• Apendicite aguda é a principal causa de abdome agudo.

• Pacientes idosos, diabéticos, imunossuprimidos e
gestantes são os que podem apresentar sintomas atípicos e
devem ser conduzidos com maior cautela.
• Pacientes com dor que já se inicia de intensidade máxima e

aquelas que aumentam de intensidade e duram mais de 6
horas sugerem patologias de maior morbimortalidade e
provavelmente necessitarão de uma abordagem cirúrgica
de urgência.
• Lembre-se de que patologias extra-abdominais podem se

apresentar com dor abdominal, e devem ser buscadas
durante a avaliação desses pacientes.
• Toda mulher em idade fértil deve realizar um teste de

gravidez.
• Pacientes instáveis devem seguir protocolo do ATLS e ter

avaliação precoce do cirurgião.
REFERÊNCIAS
1. Brunetti A, Scarpelini S. Abdômen agudo. Simpósio: cirurgia e trauma. Ribeirão
Preto. 2007 jul/ set; 40(3): 358-67.
2. Martins MA, Carrilho FJ, Alves VA, Castilho EA, Cerri GG. Clínica médica, volume 4:
doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças nutricionais. 2. ed. Barueri, SP:
Manole; 2016.
3. Feres O, Parra RS. Abdômen agudo. Simpósio: fundamentos em clínica cirúrgica.
Ribeirão Preto. 2008 ago/out; 41(4): 430-6.
4. Kendall JL, Moreira ME. Evaluation Of The Adult With Abdominal Pain In The
Emergency Department. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 15/05/2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-with-
abdominal-pain-in-the-emergency-department.
5. Martins, Herlon Saraiva; Brandão Neto, Rodrigo Antonio; Velasco, Irineu Tadeu.
Medicina de emergência: abordagem prática. Capítulo 22. Dor abdominal. 11ª Ed.
Barueri: Manole, 2016.
. Meneghelli UG. Elementos para o diagnóstico do abdômen agudo. Simpósio:
emergências e urgências digestivas, Ribeirão Preto, 2003 abr/dez;36(2):283-293.
7. Penner RM; Fishman MB; Majumdar SR. Evaluation Of The Adult With Abdominal
Pain. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 15/05/2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-with-abdominal-pain.
. SABISTON, D.C.Jr., ed. et al. Tratado de cirurgia: A base Biológica da prática
Cirúrgica Moderna. 18ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
3.3
DIARREIA AGUDA
Autores:
Isadora Brandão Pelucio
Vitor Negreiro Leão
DEFINIÇÕES
• Diarreia aguda: alteração do hábito intestinal, devido ao
aumento de água e eletrólitos nas fezes, ocasionando a
redução da consistência, aumento na frequência e no
volume fecal (mais de 250 g por evacuação). Em resumo, é
a presença de 3 ou mais evacuações aquosas, diminuídas
de consistência, em um período igual ou maior que 24
horas.
EPIDEMIOLOGIA
A doença diarreica tem alta prevalência e morbimortalidade,
principalmente nos países em desenvolvimento que possuem
recursos limitados, falta de higiene por grande parte da população e
saneamento básico precário, com a presença de água e alimentos
contaminados, os quais compreendem as mais importantes fontes
de transmissão.
É uma das principais causas de mortalidade infantil; já nos
adultos, apesar de os dados quanto à diarreia serem escassos, sabe-
se que, na maioria, o quadro é autolimitado e com curta duração.
Atualmente, nos países desenvolvidos, como os EUA, tem sido
estimado um aumento nos casos de diarreia, uma vez que os
recursos financeiros criam possibilidades de transmissão como:
viagens, importação de alimentos, maiores aglomerações e um
maior acesso e uso da automedicação com antibioticoterapia.
A maioria dos casos de diarreia aguda é de origem infecciosa,
incluindo vírus (norovírus, rotavírus, adenovírus e outros), bactérias
(Salmonella, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli, Clostridioides
difficile e outros), fungos (Candida albicans) e protozoários
(Cryptosporidium, Giardia, Cyclospora, Entamoeba e outros), sendo a
origem viral responsável pela maioria dos casos e as bactérias por
grande parte dos quadros graves.
Deve-se atentar para o fato de que as infecções por protozoários
geralmente cursam com diarreia persistente.
Eventualmente, outras causas podem iniciar o quadro como
diarreia aguda, tais como: dietéticas (sorbitol, frutose, intolerâncias
alimentares [a lactose, sacarose, feijão, frutas, pimenta] etc.),
medicamentosas (antibióticos, laxativos), alérgicas (alergia ao leite
de vaca, soja e outros), inflamatórias (Crohn, RCU), funcionais
(síndrome do intestino irritável), dentre outras (apendicite aguda,
doença celíaca, intoxicação por metais pesados e etc.).
QUADRO CLÍNICO
É pertinente atentar-se a uma história clínica cuidadosa,
determinando a duração dos sintomas, a frequência e as
características das fezes e sintomas associados (febre, náuseas,
vômitos, dor abdominal). Além disso, deve-se questionar sobre a
ingestão alimentar, o uso de qualquer medicação (laxativos,
antibióticos), história de viagem recente e diarreia em familiares
próximos, especialmente naqueles que ingeriram alimentos
semelhantes.
EFEITOS COLATERAIS
a. Sinais de alerta
• Sangue ou pus nas fezes
• Febre
• Sinais de desidratação (como micção reduzida, letargia ou
apatia, sede extrema e boca seca)
• Diarreia crônica (mais de 1 mês de duração)

• Diarreia noturna
• Perda de peso
b. Classificações (descritas nas tabelas abaixo):
Diarreia alta Diarreia baixa
• Acomete o intestino delgado. • Acomete o intestino grosso.
• Fezes tipicamente aquosas, de maior volume e menor • Pequena quantidade, muito frequentes, com movimentos
frequência. peristálticos dolorosos, frequentemente acompanhado de
• Associada a dor e distensão abdominal, odor fétido, febre.
podendo ter a presença de restos alimentares. • É comum a presença de urgência e tenesmo.
• Sangue oculto ou células in amatórias nas fezes e febre • Fezes sanguinolentas (disenteria) ou mucoides ocorrem
raramente são identi cados. mais frequentemente que na diarreia alta.
Tabela 1. Classificação das diarreias quanto à origem.

Diarreia • Pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de uidos, podendo causar desidratação.
• Pode ser causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos.
aguda • A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e se
aquosa episódios sucessivos acontecem.
Diarreia
• Caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa in amatória lesão na mucosa intestinal.
aguda • Pode associar-se com infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação.
com sangue • Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras.
(Disenteria)
• Estende-se por 14 dias ou mais.

Diarreia • Pode provocar desnutrição e desidratação.
persistente • Grupo com alto risco de complicações e elevada letalidade.
Tabela 2. Classificação das diarreias quanto ao tempo.

EXAME FÍSICO
Exame físico deve ser detalhado, procurando sinais de
desidratação e desnutrição.
• Sinais e sintomas de hipovolemia:

• Leve: sinais e sintomas podem estar ausentes;
• Moderada: sede, turgor alterado;
• Grave: diminuição do nível de consciência, oligúria/anúria,
extremidades úmidas e frias, pulso fraco, hipotensão,
cianose periférica.
• Deve-se atentar para alterações respiratórias, cardíacas,

renais e do estado mental.
• O exame abdominal deve avaliar os achados que podem

sugerir uma peritonite, que incluem dor abdominal,
descompressão brusca dolorosa e rigidez abdominal, além
da presença ou não de ruídos hidroaéreos.
Deve ser lembrado que os laboratórios, em geral, não dispõem de
recursos para diagnosticar todas as bactérias e vírus causadores de
diarreia aguda.
• Exames e indicações:
Fluxograma 1: Exames complementares na investigação de diarreia
aguda.
Correlações entre clínica, alterações laboratoriais e possíveis

causas:
• Leucocitose com desvio à esquerda (às vezes, com reação

leucemoide) sugere infecção bacteriana e serve de fator
prognóstico para infecção por C. difficile.
• Eosinofilia aumenta a suspeita de infecção por parasitas de

ciclo extraintestinal (por exemplo, Strongyloides sp.)
Alteração de função renal e distúrbio hidroeletrolítico são comuns
em infecções graves.
DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO E METAS

O diagnóstico é clínico, associado aos dados coletados na
anamnese e exame físico do paciente. Pode-se lançar mão de
exames laboratoriais para auxiliar na investigação quanto às
complicações, etiologia e diagnósticos diferenciais.
Diagnósticos diferenciais que merecem destaque:
a. Enterocolite por Clostridioides difficile
• A doença ocorre por alteração da microbiota intestinal,

devido ao uso de antibióticos (principalmente
fluorquinolonas, clindamicina e cefalosporinas), uso de
inibidores de bomba de prótons, presença de
imunossupressão e hospitalização ou institucionalização, o
que favorece a colonização e proliferação do C. difficile. Em
alguns casos, pode cursar com colite pseudomembranosa.
• Os sintomas podem surgir na vigência ou após o uso de

antibiótico, e as manifestações clínicas mais frequentes
incluem diarreia (pode estar associada a muco ou sangue),
dor abdominal, náuseas, vômitos, febre, anorexia e
leucocitose.
• O diagnóstico é clínico-laboratorial, sendo indicada a

pesquisa das toxinas A e B do Clostridioides difficile no
exame de fezes, naqueles pacientes graves com diarreia ou
com epidemiologia para a suspeição (imunossuprimidos,
institucionalizados e com história de uso de
antibioticoterapia recente). Caso seja realizado exame
endoscópico para o diagnóstico diferencial, algumas
alterações, desde enantema leve e friabilidade até uma
colite pseudomembranosa com placas branco-amareladas
aderidas à mucosa, podem sugerir e corroborar a etiologia.
• O tratamento inicial é cessar o uso do antibiótico em uso o

mais rápido possível, caso o paciente esteja sintomático.
Medicações que inibam a motilidade, tais como
antidiarreicos, escopolamina e opioides, devem ser evitados
pelo risco aumentado de desenvolvimento de megacólon
tóxico. (Vide Tabela 3)
• Não se faz necessária a solicitação de exame para controle

pós-tratamento; o teste pode continuar positivo em até seis
semanas após o término.
Gravidade Medicação Dose

Leves Metronidazol 500 mg de 8/8 h VO por 10 dias.
Moderados a graves Vancomicina 125-500 mg 6/6h VO 10-14 dias
Íleo ou distensão colônica Enema de 500 mg + SF0,9% 100 mL via retal, 6/6h.
signi cativa Vancomicina
Tabela 3. Tratamento de colite por Clostridioides difficile.

b. Doença Inflamatória Intestinal (DII)
• Pacientes com diarreia crônica e sanguinolenta,

apresentando predomínio noturno com despertar, associado
à perda ponderal, dor abdominal e febre, devem ter como
diagnóstico diferencial doenças inflamatórias intestinais
(retocolite ulcerativa idiopática ou doença de Crohn). As DIIs
têm pico bimodal, com maior prevalência em torno da 2ª a
3ª década, seguida da 6ª década de vida.
• A avaliação inicial do paciente com suspeita de DII em

atividade deve incluir (Fluxograma 2):
Fluxograma 2: Diagnóstico inicial de DII em atividade.

• Tratamento inicial da atividade inflamatória da DII

(Fluxograma 3):
Fluxograma 3: Tratamentos iniciais de DII em atividade.
Avaliação especializada do gastroenterologista é de fundamental importância para

seguimento desses pacientes.
TRATAMENTO
A conduta inicial para pacientes com diarreia aguda é a reposição
hidroeletrolítica (preferencialmente por via oral) e a manutenção da
nutrição, independentemente da severidade do quadro diarreico.
• Terapia de reposição via oral (TRO): via de escolha, com

menor custo e altas taxas de sucesso na correção da
desidratação.
• Hidratação endovenosa: utilizada em pacientes graves,

com desidratação grave, sinais de choque, vômitos
incoercíveis ou falência da TRO. Ringer lactato ou soro
fisiológico podem ser utilizados com uma rápida expansão
inicial de 20 mL/kg em 10 a 15 minutos.
• Recomendações dietéticas: facilita a renovação dos

enterócitos. Podem ser ingeridos: arroz, batata, aveia,
macarrão, trigo, biscoito, sopa, banana e legumes cozidos.
Alimentos com alto teor de gorduras e produtos lácteos
devem ser evitados.
• Sintomáticos descritos na tabela 4.

DROGA APRESENTAÇÃO POSOLOGIA
ANTIDIARREICO
2 mg Ataque: 2 comprimidos VO
• Loperamida
(comprimido) Manutenção: 1 comprimido VO após cada evacuação¹
ANTI-SECRETORES
• Racecadotrila 100 mg (cápsula) 1 cápsula VO 8/8 h até melhora da diarreia²
SINTOMÁTICOS
• Metoclopramida 10 mg/2mL (ampola) 1 ampola até 8/8h se náuseas ou vômitos IV³
4 mg/2mL ou
• Ondansetron 8 mg/4mLl 1 ampola até 8/8h se náuseas ou vômitos IV³
(ampola)
PROBIÓTICOS
• Saccharomyces boulardii 200 mg 1 cápsula ou sachê de 12/12h VO até melhora do quadro diarreico
• Lactobacillus reuteri (pó oral ou
• Lactobacillus acidophilus cápsulas) (em média de 3 a 5 dias)4
¹ Antidiarreicos: reduzem a frequência das evacuações. Podem ser utilizados na ausência de febre e disenteria. Não exceder dose
maior que 16 mg/dia. Riscos: megacólon tóxico nos casos de enterocolite por C. difficile.
² Antissecretores: o inibidor da encefalinase age diminuindo a secreção de líquidos induzida pelo patógeno sem afetar a motilidade
intestinal. Não afeta o curso clínico da gastroenterite.
³ Sintomáticos: em caso de vômitos, suspender TRO e administrar um antiemético.
4 Probióticos: tem valor limitado no tratamento da diarreia aguda, tendo benefício mais bem comprovado na prevenção da diarreia
relacionada a antibiótico.
Tabela 4. Principais fármacos sintomáticos utilizados no tratamento

da diarreia aguda.
Fonte: Elaborado pelos autores à partir das referencias bibliográficas
1 e 5.
• • Antibioticoterapia: não é utilizada corriqueiramente. Está

indicado para pacientes com diarreia grave ou em situações
de risco (febre, hipovolemia, bacteremia,
imunocomprometidos, comorbidades, idade > 70 anos,
doença prolongada, diarreia refratária a medidas
conservadoras). Tabela 5.
DROGA APRESENTAÇÃO POSOLOGIA

ESCOLHA
• Cipro oxacina 500 mg (comprimido) 1 comprimido 12/12h VO, por 3 dias¹
• Levo oxacina 500 mg (comprimido) 1 cápsula VO, única, por 3 dias¹
SINTOMÁTICOS
• Sulfametoxazol-trimetoprima 800 mg/160 mg (comprimido) 1 comprimido VO 12/12h, por 7 dias¹
• Azitromicina 500 mg (comprimido) 1 comprimido VO, único, por 3 dias¹
• Ceftriaxone 1 g (ampola) 1 g 12/12h IV por 7 dias
¹ Escolha, exceto para diarreia por Clostridioides difficile
Tabela 5. Principais antibióticos utilizados no tratamento da diarreia

aguda.
Fonte: Elaborado pelos autores à partir das referencias bibliográficas
1 e 5.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: N.L, sexo masculino, 26 anos, comparece ao
PS com queixa de diarreia intensa há 5 dias. Refere evacuações
líquidas (6 episódios/dia) com presença de muco. Evoluiu com
piora há 2 dias, apresentando fezes sanguinolentas associada à
febre (38,9°C), dor abdominal e prostração. Nega comorbidades
e uso recente de medicamento.
b. Exame físico: 50 kg, REG, desidratado (2+/4+), febril

(38,6°C), hipocorado (2+/4+), FC de 120 bpm, FR de 20 irpm e
SpO2 de 98%. ACV e AR sem alterações. ABD: RHA +, flácido,
doloroso difusamente à palpação profunda, ausência de sinais
de irritação peritoneal e VCM.
c. Conduta inicial:
1. SF 0,9% 1000 mL EV em 15 min.
2. Dipirona 1 amp + ABD EV.
Após conduta inicial, paciente evoluiu bem, com melhora do
estado geral, taquicardia e febre.
d. Exames Laboratoriais: Hemograma revelou leucocitose

com desvio, aumento da proteína C reativa, sem alterações de
função renal ou distúrbios hidroeletrolíticos. Colhida
hemocultura, coprocultura e protoparasitológico de fezes.
e. Prescrição Sugerida:
1. Alta hospitalar.
2. Dieta leve e obstipante, sem alimentos com gordura ou
lactose.
3. SRO (1 a 2 L por dia) + aumentar a ingestão de líquidos por
VO.
4. Ciprofloxacino 500 mg 1 cp (VO) 12/12 h por 5 dias
(empírico).
5. Dipirona 500 mg 1 cp (VO) 6/6 h se dor ou febre (> 38,5 °C).
6. Metoclopramida 10 mg 1 cp (VO) 8/8 h se náuseas ou
vômitos.
7. Retorno para reavaliação clínica, após resultados das
culturas e PPF, ou antes, em caso de piora dos sintomas.
• Apesar de a definição de diarreia aguda considerar o limite
máximo de duração de 14 dias, a maioria dos casos são
autolimitados e resolvem-se em até 7 dias. Porém, pode ter
consequências graves como desidratação, desnutrição
energético-proteica e óbito.
• Noventa porcento dos casos são infecciosos, e a ocorrência

de surtos de diarreia é comum devido à alta infectividade de
alguns patógenos (norovírus, rotavírus, Shigella, E. coli
produtora de toxina Shiga, Giardia e Cryptosporidium),
especialmente em populações situadas em ambientes
fechados (institucionalizados, hospitalizados, viajantes em
navios etc.).
• Quando os vômitos são achados predominantes,

gastroenterite viral e intoxicação alimentar são as principais
causas.
• O tempo de incubação pode ajudar a diferenciar a etiologia:

na gastroenterite viral, os sintomas se iniciam após 14 h,
normalmente entre 24 a 48 h da contaminação; já na
intoxicação alimentar, os sintomas ocorrem entre 2 a 7
horas da exposição.
• Atenção especial deve ser dada a indivíduos hospitalizados

ou institucionalizados, ao uso prévio ou recente de
antibióticos, inibidores de bomba de prótons e quimioterapia
e a portadores de condições que cursam com
imunossupressão (doenças ou medicações em uso). Esses
pacientes têm risco maior de quadros mais graves, como os
frequentemente causados pelo Clostridioides difficile.
• A investigação da etiologia da diarreia aguda não é

obrigatória, sendo realizada nos casos graves e nos
pacientes hospitalizados.
• O tratamento consiste em manter hidratação, nutrição e,

em casos selecionados, antibioticoterapia e medicações
para alívio dos sintomas podem ser utilizadas.
REFERÊNCIAS
1. Dupont HL. Acute Infectious Diarrhea in Immunocompetent Adults. N Engl J Med.
2014; 370(16): 1532-40.
2. Torres J, Bonovas S, Doherty G, Kucharzik T, Gisbert JP, Raine T, et al. European
Crohn’s and Colitis Organisation. Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease:
Medical Treatment. J Crohn’s and Colitis. 2020; 14(1): 4-22,
3. Kelly CP, Lamont JT. Clostridioides (formerly Clostridium) difficile infection in
adults: Treatment and prevention, Literature review. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em junho de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/clostridioides-formerly-clostridium-difficile-
infection-in-adults-treatment-and-prevention.
4. LaRocque R, Pietroni M. Approach To The Adult With Acute Diarrhea In Resource
Rich Settings. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso em junho de 2020]. Disponível
em: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-acute-diarrhea-
in-resource-rich-settings.
5. Shane AL, Mody RK, Crump JA, Tarr PI, Steiner TS, Kotloff K, et al. 2017 Infectious
Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and
Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2017; 65(12): e45-80.
3.4
DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS
BILIARES
Autores:
Fernanda Ramos da Costa
Bruno Moura e Oliveira Birchal
A doença calculosa biliar é uma das patologias mais prevalentes

do mundo, com predomínio em países ocidentais, onde se observa
taxa de cerca de 20% da população adulta. A composição mais
comum dos cálculos biliares é de colesterol (ocorrendo em
aproximadamente 90% dos casos), seguido dos cálculos
pigmentados negros, compostos de bilirrubinato de cálcio, que são
resultados principalmente de hemólise. Raramente se observam os
cálculos pigmentares marrom.
Os cálculos biliares também podem ser classificados pela sua
localização em cálculos intra-hepáticos, cálculos dos ductos biliares
extra-hepáticos e cálculos da vesícula biliar.
Os principais fatores de risco são: idade avançada, sexo feminino,
obesidade, dieta (rica em calorias, colesterol, ácidos graxos
saturados e carboidratos e pobre em fibras), gravidez, diabetes,
perda de peso rápida, nutrição parenteral e algumas drogas
(estrogênios, octreotide e ceftriaxona).
A história natural dos cálculos biliares sugere que a maioria
permanece assintomática ao longo da vida. Os sintomas se
desenvolvem com uma taxa de 1 a 4% ao ano.
As complicações mais comuns da doença calculosa biliar são a
colecistite aguda, coledocolitíase e colangite, que serão abordadas
neste capítulo.
COLECISTITE AGUDA
DEFINIÇÕES
A colecistite aguda é a complicação mais comum da doença
calculosa biliar. Consiste no processo inflamatório da parede da
vesícula biliar, frequentemente ocasionada pela obstrução do ducto
cístico por cálculos biliares.
A colecistite aguda alitiásica é mais rara, ocorrendo em cerca de
5 a 10% dos casos, sendo mais frequente em idosos e pacientes
críticos. Embora a etiologia não seja clara, isquemia e estase biliar
são consideradas as causas mais comuns.
A obstrução do ducto cístico pelo cálculo biliar leva o órgão a uma
distensão progressiva devido à impossibilidade de secretar o muco e
a bile, provocando edema. Frequentemente, o cálculo se desloca e a
inflamação e a sintomatologia diminuem. A obstrução temporária da
drenagem da vesícula biliar pode provocar sintomas agudos;
entretanto, autolimitados.
Nos casos mais graves, quando a obstrução persiste, o edema da
parede pode gerar isquemia seguida de necrose (5 a 10%), o que
apresenta uma alta mortalidade (de 20 a 70% dos casos). O processo
inflamatório inicialmente é estéril, mas aproximadamente 50% dos
casos acabam infectados por bactérias da flora intestinal, como
Escherichia coli, Klebsiella sp. e Streptococcus.sp.
QUADRO CLÍNICO
O sintoma mais característico é a dor constante no quadrante
superior direito (QSD), intensa e geralmente prolongada (superior a
seis horas). Outros sintomas comuns são: irradiação da dor para o
dorso e/ou escápula direita, febre, náuseas e vômitos. Muitas vezes
há uma história de ingestão de alimentos gordurosos antes do início
da dor.
EXAME FÍSICO
Ao exame físico, o paciente pode apresentar sensibilidade
dolorosa em QSD, com defesa abdominal. Além disso
frequentemente se apresenta com febre e taquicardia. O sinal de
Murphy, frequentemente encontrado na colecistite aguda, é positivo
quando há dor seguida de parada da inspiração durante a
compressão do ponto cístico, localizado no QSD. Em casos de quadro
mais grave, observa-se rigidez abdominal e sensibilidade abdominal
difusa, com dor à descompressão brusca de abdome, sugerindo
peritonite.
a. Exames laboratoriais: Leucocitose; leve aumento de
amilase, das enzimas hepáticas (aspartato aminotransferase
(AST) e alanina aminotransferase (ALT)). A elevação das
concentrações séricas de bilirrubina total e fosfatase alcalina
não é comum na colecistite aguda não complicada. Nesses
casos, devem ser considerados os diagnósticos de
coledocolitíase ou de Síndrome de Mirizzi.
b. Radiografia de abdome: útil na avaliação da dor abdominal,
especialmente na presença de sinais de peritonite. Entretanto,
apenas 25% dos cálculos biliares são visualizados por esse
exame.
c. USG de abdome superior: é um exame não invasivo,
considerado de escolha para avaliação de colecistite
(sensibilidade de 85% e especificidade de 95%). O exame
alterado pode apresentar espessamento da parede da vesícula
biliar (> 4 mm), líquido pericólico, distensão da vesícula, cálculo
impactado no ducto cístico e o sinal de Murphy sonográfico.
d. TC de abdome: apresenta sensibilidade menor que o USG,
devendo ser solicitada para avaliação de possíveis diagnósticos
diferenciais.
O diagnóstico da colecistite aguda é baseado na avaliação clínica,
laboratorial e radiológica. As diretrizes de Tóquio auxiliam na
definição do diagnóstico, com alta sensibilidade e especificidade
(Tabela 1).
A - Sinais Locais de B - Sinais de Inflamação

C - Exames de imagem
Inflamação Sistêmica
B1 – Tax > 38oC

A1 – Sinal de Murphy Achados na imagem
B2 – Elevação PCR
A2 – Dor / Massa que caracterizem
B3- Elevação contagem
/ Sensibilidade QSD colecistite aguda
global de leucócitos
DIAGNÓSTICO SUSPEITO 1 item A + 1 item B
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1 item A, B e C
Tax: Temperatura axilar. PCR: Proteína C Reativa. QSD: Quadrante superior direito
Tabela 1. Critérios diagnósticos para colecistite aguda, conforme

Diretriz de Tóquio.
Fonte: Takada T, 2018.
TRATAMENTO
O tratamento deve ser realizado sob regime de internação
hospitalar. Deve-se orientar jejum e prescrever hidratação venosa,
analgesia e antibióticos com espectro para gram-negativos
entéricos. O controle da dor geralmente é realizado com anti-
inflamatórios não esteróides (AINEs) ou opioides. Os
antibióticos de primeira escolha são cefalosporina de 3a geração ou
quinolonas. A associação de terapia anaeróbica, tais como
clindamicina e metronidazol, é indicada se presente anastomose
biliar entérica ou manipulação prévia da via biliar.
A colecistectomia é a abordagem preferida e o tratamento
definitivo para o paciente com colecistite aguda, sendo indicada
preferencialmente até 72 horas do início do quadro. A via
videolaparoscópica deve ser preferida, pois, quando comparada com
a colecistectomia aberta, apresenta menor mortalidade e tempo de
permanência hospitalar, com retorno precoce às atividades laborais.
Em pacientes com alto risco cirúrgico, o tratamento conservador
deve ser realizado inicialmente. No caso de falha com manejo
conservador, estes pacientes devem ser submetidos à drenagem
precoce da vesícula biliar; as opções incluem colecistostomia
percutânea ou drenagem endoscópica. A colecistectomia eletiva
deve ser realizada após resolução do processo inflamatório.
Em casos de suspeita de complicações como gangrena, empiema
ou abscesso perivesicular, a cirurgia em caráter de emergência é
indicada.
a. Caso clínico: Paciente do sexo feminino, 50 anos, 85 kg,
apresentando dor em QSD com início há aproximadamente 6
horas, associada a náuseas e vômitos, sem sinais de sepse ou
critérios de alto risco. USG de abdome com espessamento em
parede de vesícula biliar e sinal de Murphy sonográfico.
b. Prescrição sugerida:
1. Jejum para cirurgia (colecistectomia)

2. SF 0,9% 2000 mL
• SG 50% 4 FA em cada SF 0,9% 500 mL EV 28 gts/min

• KCl 19,1% 10 mL em cada SF 0,9% 500 mL
3. Escopolamina + dipirona 5 mL + ABD 15 mL EV de 8/8 h.
4. Plasil 1 amp + ABD 18 mL EV até de 8/8 h se náuseas ou
vômitos.
5. Ranitidina 50 mg 1 amp EV 1x/dia
6. Ceftriaxona 1 g EV 12/12 h
7. Dados vitais e cuidados gerais de 4/4 h
8. Comunicar intercorrências
COLEDOCOLITÍASE
DEFINIÇÕES
A coledocolitíase consiste na presença de cálculo no colédoco.
Ela pode ser classificada em primária ou secundária, sendo a última
a mais comum, tendo como principal origem do cálculo a vesícula
biliar. Caso ocorra em até dois anos após a colecistectomia, ela deve
ser classificada como residual.
As duas principais complicações associadas à coledocolitíase são
pancreatite e colangite aguda.
Os cálculos primários do colédoco são formados em pacientes
com:
• alterações ductais, como estenoses benignas ou malignas;

• disfunção do esfíncter de Oddi por estenose ou discinesia;
• parasitismo hepatobiliar;
• colangite recorrente crônica;
• anormalidades congênitas biliares (principalmente por
doença de Caroli).
Os cálculos presentes no ducto biliar estão, na maioria das vezes,
na ampola de Vater (região de estreitamento natural da via biliar
pela presença de um esfíncter), o que gera obstrução e,
consequentemente, estase biliar e aumento da pressão intraductal.
Como consequência, ocorre o aumento da absorção de bilirrubina
(manifestada por icterícia e o aumento da bilirrubina direta sérica) e
dilatação do ducto biliar, que pode ser observado por exames de
imagem (ultrassonografia, tomografia ou ressonância).
QUADRO CLÍNICO
A presença de cálculos no colédoco, em geral, é sintomática. A
apresentação mais comum é a dor biliar aguda, causada pela
obstrução parcial ou completa do ducto biliar comum, além de sinais
de colestase com icterícia, prurido, acolia fecal e colúria. Quando
febre com calafrios se associa a esses sintomas, considera-se o
diagnóstico de colangite.
a. Exames laboratoriais: alanina aminotransferase (ALT) e
aspartato aminotransferase (AST) são tipicamente elevadas no
início do curso da obstrução biliar. Posteriormente, observa-se
um padrão colestático, com aumentos na bilirrubina sérica,
fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase (GGT).
b. USG de abdome superior: é considerado um ótimo exame
devido a sua disponibilidade, praticidade e por ser um método
não invasivo, porém somente 50% dos cálculos e 75% dos
ductos dilatados (> 6 mm) são visibilizados. Portanto, a falta de
identificação do cálculo no colédoco não afasta o diagnóstico.
c. Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE):
é indicada em pacientes com alta probabilidade clínica de
coledocolitíase, pois é um método diagnóstico e terapêutico,
com sensibilidade e especificidade de aproximadamente 95%.
d. Colangiorressonância: é recomendada para pacientes com
probabilidade intermediária de coledocolitíase. Trata-se de um
método não invasivo com elevada sensibilidade e
especificidade.
e. Ultrassom Endoscópico: indicado quando persiste a
suspeita de cálculos em via biliar, mesmo com
colangiorressonância negativa. Microcálculos formadores da
lama biliar, que são de difícil avaliação até pela
colangiorressonância, podem ser facilmente identificados pelo
ultrassom endoscópico.
Usamos os resultados de exames laboratoriais e ultrassonografia
abdominal para estratificar um paciente como de alto, intermediário
ou baixo risco de apresentar coledocolitíase. O gerenciamento
subsequente varia de acordo com a estratificação demonstrada
abaixo (Tabela 2).
Preditores
Fortes Moderados
muito forte
• Bioquímica hepática alterada (ALT, AST, FA

• USG: Cálculo no colédoco
• USG: dilatação do colédoco (> 6 mm) e GGT)
• Colangite aguda
• BT >1.8 - 4 mg/dL • Idade > 55 anos
• BT > 4 mg/Dl
• Clínica de pancreatite aguda biliar
1 OU + PREDITOR “MUITO FORTE” OU

ALTA probabilidade de coledocolitíase
2 PREDITORES “FORTES”
AUSÊNCIA DE QUALQUER PREDITOR BAIXA probabilidade
TODOS OS OUTROS PACIENTES INTERMEDIÁRIA probabilidade
*BT: Bilirrubina total. USG: Ultrassonogra a. ALT: Alanina aminotransferase. AST: Aspartato aminotransferase. FA:
Fosfatase alcalina. GGT: Gama-glutamil transferase.
Tabela 2. Critérios diagnósticos para colangite aguda, conforme

Fonte: Traduzido e adaptado de ASGE Standards of Practice
Committee.
TRATAMENTO
A coledocolitíase deve ser tratada em praticamente todos os
casos, devido ao alto risco de causar complicações graves. O
tratamento é baseado na etiologia, sintomatologia e gravidade do
paciente. O prurido causado pela hiperbilirrubinemia pode ser
amenizado com anti-histamínico.
O manejo subsequente deve ser baseado na probabilidade de
coledocolitíase, avaliada conforme exposto previamente.
• Baixo risco (10%): devem ser submetidos à

colecistectomia, não sendo recomendada nenhuma
avaliação adicional.
• Risco intermediário (10-50%): As opções para esses

pacientes incluem avaliação no pré-operatório com
ultrassom endoscópico ou colangiorresonância, além da
possibilidade de colangiografia intraoperatória.
• Alto risco (>50%): CPRE.
A CPRE é indicada para a remoção dos cálculos de colédoco em
pacientes com alta probabilidade ou intermediária que apresentem
coledocolitíase à colangiorressonância ou ao ultrassom endoscópico.
Apresenta grandes taxas de sucesso, com menor tempo de
hospitalização, além de ser menos invasiva que o procedimento
cirúrgico.
Devido ao elevado risco de recorrência do quadro, a
colecistectomia videolaparoscópica subsequente está indicada, caso
não tenha sido realizada.
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 48 anos, 90 kg,
ictérico e com dor biliar, prurido generalizado, sem febre ou
alteração do estado mental. Exames laboratoriais evidenciando
leucocitose e aumento de enzimas canaliculares. USG de
abdome mostrou coledocolitíase.
1. Jejum para CPRE.
• SF 0,9% 2000 mL
• SG 50% 4 FA em cada SF 0,9% 500 mL EV 28 gts/min
2. KCl 19,1% 10 mL em cada SF 0,9% 500 mL
3. Escopolamina + dipirona 5 mL + ABD 15 mL EV de 8/8 h
vômitos
6. Difenidramina 50 mg 1 amp EV 1x/dia
COLANGITE AGUDA
DEFINIÇÕES
A colangite consiste no processo inflamatório/infeccioso dos
ductos biliares, resultante da obstrução ductal (benigna ou maligna)
e infecção por bactérias intestinais. Aproximadamente 85% das
colangites são causadas por impactação de cálculos na via biliar.
Outras causas incluem neoplasias, parasitas, anormalidades
congênitas dos ductos biliares e estreitamento biliar.
A infecção da bile em estase, em geral, é causada por bactérias,
sendo mais comum Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Proteus e Enterococos. Em 15% da bile levada para cultura são
encontradas bactérias anaeróbicas, como Clostridium perfringens e
Bacteroides fragilis.
A obstrução do ducto biliar causa estase biliar, o que forma um
meio propício para a contaminação bacteriana da bile, causando um
processo inflamatório desse ducto. A colangite é comum nas
obstruções causadas por coledocolitíase e estenoses (benignas ou
malignas). A obstrução cursa com aumento da pressão intraductal, o
que gera uma regurgitação das bactérias da bile e translocação
bacteriana, podendo causar sepse.
QUADRO CLÍNICO
A sintomatologia mais comum é dor no QSD, icterícia e febre.
Quando os três sintomas coexistem, chamamos de tríade de Charcot
(alta especificidade, porém baixa sensibilidade para o diagnóstico de
colangite aguda). Quando, além desses sintomas, surgem confusão
mental e hipotensão, chamamos de pêntade de Reynolds, indicando
um quadro mais grave com septicemia.
As alterações laboratoriais são bastante frequentes nos
pacientes com colangite. A maioria apresenta elevação de enzimas
hepáticas, com padrão colestático predominante. Evidências de
inflamação sistêmica também estão habitualmente presentes, como
leucocitose (em geral, com desvio à esquerda) e elevação de
Proteina C reativa (PCR). O aumento da amilase pode ser decorrente
de pancreatite aguda, que também pode ocorrer como consequência
da obstrução biliar.
Hemoculturas deverão ser colhidas imediatamente à suspeita de
colangite. Para diagnóstico radiológico da colangite, deve-se utilizar
os mesmos métodos descritos para coledocolitíase.
O diagnóstico é feito com evidência de inflamação sistêmica,
colestase e exame de imagem sugestivo de obstrução de via biliar.
Os critérios de Tóquio são demonstrado abaixo (Tabela 3):
A - EVIDÊNCIAS DE
INFLAMAÇÃO B – EVIDÊNCIA DE COLESTASE C - EXAMES DE IMAGEM
SISTÊMICA
A1 – Tax > 38º c e/ou calafrios;

A2 – Evidência laboratorial de B1 - Icterícia ( BT > 2 mg / dL) C1 - Dilatação vias biliares
in amação: Leucócitos < 4.000 B2 - Laboratório: Elevação de aminotransferares e enzimas C2 - Evidência da etiologia (cálculos,
ou > 12.000 células/mm3; PCR > canaliculares (AST, ALT , FA>1,5X LSN) estenose, malignidade)
1 mg/Dl.
DIAGNÓSTICO SUSPEITO 1 item A + 1 item B ou item C
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1 item A, B e C
Tax: Temperatura axilar. PCR: Proteína C Reativa. BT: Bilirrubina total. ALT: Alanina aminotransferase. AST: Aspartato aminotransferase. FA:
Fosfatase alcalina. GGT: Gama-glutamil transferase. LSN: Limite superior da normalidade.
Tabela 3. Critérios diagnósticos para coledocolitíase, conforme

Fonte: Takada T, 2018.
TRATAMENTO
O tratamento se baseia na estabilização hemodinâmica,
antibióticos endovenosos e drenagem endoscópica percutânea
(CPRE) ou cirúrgica da via biliar.
O esquema antibiótico escolhido deverá ser de amplo espectro,
cobrindo principalmente gram-negativos, principais causadores da
colangite. Sugerimos a prescrição de cefalosporina de terceira
geração (ceftriaxona 1 g EV 12/12 h) ou quinolona (ciprofloxacina
400 mg EV 12/12 h) associado ou não a metronidazol 500 mg EV 8/8
h. Após controlada a fonte da infeccção, o antibiótico é mantido por
mais 4 a 7 dias.
Caso o paciente mantenha estabilidade hemodinâmica e
apresente melhora clínica nas primeiras 12 horas, a drenagem da via
biliar deve ser realizada em até 72 horas do início dos sintomas.
Entretanto, se neste período houver piora, com desenvolvimento de
qualquer disfunção orgânica, a drenagem da via biliar deverá ser
realizada em caráter de emergência. A CPRE é o método mais
indicado, pois apresenta menor morbimortalidade quando
comparada ao tratamento cirúrgico com exploração ductal.
A drenagem percutânea guiada por ultrassom pode ser realizada
dependendo da disponibilidade e experiência local. Idealmente, deve
ser reservada em casos de emergência, nos quais não há
disponibilidade de CPRE, pelos riscos de complicações do
procedimento e necessidade de exploração da via biliar por outros
métodos posteriormente (CPRE ou cirurgia).
Além da terapia antimicrobiana e da drenagem biliar, é
necessário o manejo da causa subjacente. Em pacientes com
cálculos biliares, isso inclui colecistectomia eletiva após a resolução
da colangite.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente do sexo feminino, 35 anos, 62 kg,
referindo dor em QSD. Ao exame, apresenta-se orientada no
tempo e no espaço, cooperativa, com icterícia 2+/4+, calafrios e
Tax 38,8 ºC. Nega prurido. USG de abdome confirma a presença
de coledocolitíase.
1. Jejum para CPRE (em até 24 a 72 h, a depender da

evolução clínica)
2. SF 0,9% 2000 mL
3. SG 50% 4 FA em cada SF 0,9% 500 mL EV 28 gts/min
4. KCl 19,1% 10 mL em cada SF 0,9% 500 mL
5. Ceftriaxone 1 g EV 12/12 h
6. Escopolamina + dipirona 5 mL + ABD 15 mL EV de 8/8 h
vômitos
9. Difenidramina 50 mg 1 amp EV 1x/dia
• Cólica biliar intermitente (com duração inferior a 6 h) pode
ser característica de colelitíase sintomática, não havendo
sinais de colecistite aguda. Entretanto, é indicação de
tratamento cirúrgico eletivo (colecistectomia).
• Atenção especial deve ser dada para dor mais prolongada

(superior a 6 h), especialmente se associada a sintomas de
obstrução de vias biliares (icterícia, colúria e acolia fecal),
além de náuseas, vômitos e febre. Nessas situações, deve-
se investigar e tratar colecistite, coledocolitíase e/ou
colangite aguda sob regime de internação hospitalar.
• A ultrassonografia de abdome superior é o exame inicial
mais indicado para diagnóstico da doença calculosa das
vias biliares, com ou sem complicações.
• Intervenção endoscópica e/ou cirúrgica é indicada na

maioria dos casos de complicação das doenças calculosas
de vias biliares.
• A maioria dos pacientes com colangite aguda respondem

bem com as medidas iniciais se indicadas precocemente,
incluindo antibioticoterapia, não sendo necessária
intervenção de emergência da via biliar.
REFERÊNCIAS
1. Coelho JCU, Contieri FL, Matias JEF, Parolin MB, Godoy JL. Prevalência e
fisiopatologia da litíase biliar em pacientes submetidos a transplante de órgãos.
ABCD, Arq Bras Cir Dig. 2009; 22(2): 120-3.
2. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and
Liver Disease. 10. ed. New York: Saunders; 2016.
3. Longo DL, Faucy A. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. 2. ed. New York:
Mcgraw-hill Education; 2015.
4. Lopes AC. Clínica médica: Diagnóstico e Tratamento. São Paulo: Atheneu; 2014.
5. Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al. Tokyo
Guidelines 2018:
. Okamoto K, Suzuki K, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Endo I, Iwashita Y, et al.
Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J
Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018; 25: 55-72
7. Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al. Tokyo
Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis (with
videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018; 25: 41-54.
. Takada T. Tokyo Guidelines 2018: Updated Tokyo Guidelines for the management of
acute cholangitis/acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018; 25(1): 1-2.
9. ASGE Standards of Practice Committee, Maple JT, Ben-Menachem T, Anderson MA,
Appalaneni V, Banerjee S, et al. The Role Of Endoscopy In The Evaluation Of
Suspected Choledocholithiasis. Gastrointestinal Endoscopy, 2010; 71(1): 1-9.
10. Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gabata T, et al. Tokyo
Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity grading of acute cholangitis (with
videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018; 25: 17-30.
3.6
PANCREATITE AGUDA
Autores:
Guilherme Miyakawa Dadalti
Marcella Motta Lucindo Duarte
DEFINIÇÕES
Pancreatite Aguda (PA): processo inflamatório agudo do
pâncreas, que pode ser restrito ao órgão, acometer tecidos
adjacentes ou até mesmo gerar repercussões sistêmicas, com
falência orgânica.
EPIDEMIOLOGIA
PA é uma das doenças mais comuns do trato gastrointestinal e
está associada a elevado grau de morbidade e custos ao sistema de
saúde. Embora a quantificação da incidência dessa doença seja
dificultada pelo grande número de casos sem diagnóstico (PA
resolvida e não detectada ou óbito precoce), estudos recentes
evidenciam uma elevação desse parâmetro no mundo todo, fato que
reflete diversas situações, como o aumento crescente da obesidade
na população mundial (levando a um aumento do número de casos
de colelitíase), aumento do consumo de álcool e melhorias nos
métodos diagnósticos. No entanto, nota-se uma redução na taxa de
mortalidade da doença devido aos avanços diagnósticos e
terapêuticos desses pacientes, principalmente daqueles com doença
grave.
A taxa de mortalidade é semelhante nas diversas etiologias. Os
fatores de risco associados ao aumento na mortalidade são:
diabetes mellitus, infecção adquirida em ambiente hospitalar e idade
maior ou igual a 70 anos.
A ocorrência da PA está relacionada a um bloqueio da secreção
de enzimas pancreáticas, não coincidente com a redução na sua
produção. Segue-se então à ativação intra-acinar desses produtos
pancreáticos (tripsina, fosfolipase, quimiotripsina e elastase), com
consequente autodigestão da glândula. A destruição pode repercutir
por todo o pâncreas, acometendo também o tecido peripancreático e
o endotélio vascular, resultando em vasoconstrição e redução do
aporte de oxigênio local. Todas essas alterações conduzem à
produção de citocinas inflamatórias, culminando com o
desenvolvimento da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SIRS), vasodilatação generalizada e perda de grande quantidade de
volume para o terceiro espaço. Nos casos em que essa resposta é
ainda mais intensa, pode-se observar Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SRDA), injúria renal e choque.
• Etiologia biliar: responsável por 40 a 70% dos casos,

embora somente 3 a 7% dos pacientes com cálculos biliares
desenvolvam pancreatite.
• Etiologia alcóolica: acomete 25 a 35% dos pacientes e,

geralmente, se caracteriza por agudização de um processo
crônico já instalado. Porém, um paciente etilista importante
pode apresentar PA de etiologia alcóolica, sem a presença
da pancreatite crônica subjacente.
• Etiologia metabólica: a hipertrigliceridemia é a principal

delas, e a PA está relacionada a níveis acima de 1000
mg/dL. Esses níveis podem estar relacionados a um
distúrbio genético ou a condições como diabetes mellitus,
obesidade, hipotireoidismo, gravidez e uso de
medicamentos. A hipercalcemia também pode ser o fator
desencadeante, mas é raramente observado.
• Outras etiologias: tumores (principalmente a neoplasia
mucinosa papilar intraductal e, em menor número, o
adenocarcinoma pancreático), medicamentos (azatioprina,
aminossalicilatos, sulfonamidas, diuréticos, ácido valproico,
esteroides, entre outros), infecções (virais, bacterianas,
fúngicas e parasitárias), trauma, mutações genéticas,
anormalidades anatômicas (pâncreas divisum, disfunção do
esfíncter de Oddi), pós-CPRE e distúrbios vasculares
pancreáticos.
QUADRO CLÍNICO E CLASSIFICAÇÃO

As manifestações clínicas decorrentes da PA são variáveis e
condizentes com o grau de acometimento da doença. No entanto,
tipicamente, o paciente apresenta dor intensa e persistente em
andar superior do abdome, frequentemente associada a náuseas e
vômitos, com irradiação para dorso em até 50% dos casos, também
conhecida como dor “em faixa”. A intensidade e a localização da dor
não têm correlação com a gravidade do quadro. Sintomas podem ter
remissão parcial mediante flexão do tronco (posição antálgica).
De acordo com a classificação de Atlanta (1992, revisada em
2012), a PA pode ser dividida em:
• Edematosa intersticial: forma mais branda e frequente da

doença, correspondendo a, aproximadamente, 85% dos
casos de pancreatite aguda e resolução, frequentemente,
dentro de 1 semana. Caracteriza-se por inflamação aguda
do parênquima pancreático e tecidos peripancreáticos,
resultando em aumento focal ou difuso do volume do órgão,
sem a presença de necrose tecidual.
• Necrotizante (ou necro-hemorrágica): forma de pior

prognóstico, relacionada a maiores taxas de mortalidade,
que podem alcançar 17%. Caracterizada por processo
inflamatório associado à necrose do tecido pancreático ou
peripancreático.
Outra classificação que a PA ainda pode receber considera a
presença de disfunções orgânicas, além das complicações:
• Leve: ausência de falência orgânica ou complicações locais

ou sistêmicas.
• Moderadamente grave: falência orgânica transitória (com

resolução em até 48 horas), na presença ou ausência de
complicações locais ou sistêmicas.
• Grave: presença de falência orgânica que persiste além de

48 horas e pode acometer um ou múltiplos órgãos.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: febre; icterícia secundária a coledocolitíase ou
edema da cabeça do pâncreas; alteração do nível de
consciência, que pode ser secundária a toxemia, distúrbios
hidroeletrolíticos ou síndrome de abstinência alcóolica.
• Aparelho respiratório: taquipneia e hipoxemia em

decorrência da SIRS e por inflamação diafragmática;
redução da ausculta em bases, secundária a derrame
pleural.
• Aparelho cardiovascular: taquicardia, hipotensão e pulsos

periféricos finos, secundário ao choque na PA grave.
• Aparelho gastrintestinal: distensão abdominal, diminuição

dos ruídos hidroaéreos, em virtude de íleo paralítico;
equimose periumbilical (Sinal de Cullen) ou em região de
flancos (Sinal de Grey Turner), sugestivas de sangramento
retroperitoneal na vigência de necrose pancreática;
hipersensibilidade à palpação abdominal local ou difusa e,
nos casos mais graves, pode-se encontrar sinais de irritação
peritoneal.
• Extremidades: em casos raros, pacientes podem apresentar

nodulações de coloração avermelhada, principalmente em
articulações distais, que refletem a ocorrência de necrose
de gordura subcutânea ou paniculite.
a. Bioquímica: leucocitose, elevação do hematócrito, hipo ou
hiperglicemia, elevação de creatinina e ureia sérica, aumento de
marcadores inflamatórios (PCR e VHS). Elevação de ALT (acima
de 3 vezes o limite superior) e AST, além de alteração de
enzimas canaliculares, sugerem etiologia biliar. Os pacientes
com PA relacionada à hipertrigliceridemia podem apresentar
níveis falseadamente baixos em decorrência do jejum. Nesses
casos, deve-se repetir nova dosagem de triglicérides após
reinício da dieta.
• Amilase sérica: a elevação pode ser observada a partir de 6

a 12 horas do início da PA, permanecendo elevada de 3 a 5
dias. Outras condições podem elevar a amilase, como
insuficiência renal, isquemia mesentérica e patologias tubo-
ovarianas. Entretanto, sua elevação em três vezes ou mais o
valor do limite superior da normalidade constitui uma
evidência importante do diagnóstico de PA. Contudo,
algumas situações clínicas podem não proporcionar o
aumento acentuado da amilase: PA por hipertrigliceridemia
(interferência na dosagem laboratorial) e álcool (inabilidade
de produção de amilase pelo pâncreas).
• Lipase sérica: medição mais sensível e específica para o

diagnóstico de PA. Sua elevação ocorre entre 4 e 8 horas do
início dos sintomas, atingindo pico em 24 horas e
retornando aos valores normais em 8 a 14 dias. É útil,
especialmente, em casos de medida mais tardia, em que a
amilase sérica já está em níveis normais e no diagnóstico
de PA de etiologia alcoólica e por hipertrigliceridemia.
b. Radiografias
• de abdome: exclusão de outras causas de abdome agudo,

como obstrução ou perfuração intestinais. Quadros brandos
podem não apresentar alterações a esse exame, enquanto
este pode evidenciar sinais como “alça sentinela” (dilatação
proximal e focal de alça jejunal no quadrante superior
esquerdo) e de amputação do cólon transverso (cutoff) em
formas graves da doença. Calcificações na topografia de
pâncreas e vias biliares podem indicar pancreatite crônica e
colecistolitíase.
• de tórax: avaliação de complicações respiratórias da

doença, como derrames pleurais, atelectasias e infiltrados
pulmonares.
c. Ultrassonografia
• de abdome: todo paciente com primeira crise de PA deve

ser submetido a esse exame, ainda na admissão,
independentemente da alteração de testes hepáticos, uma
vez que os cálculos biliares constituem a principal etiologia
do agravo.
• endoscópica: indicação nos casos de pancreatite idiopática,

visto que é capaz de identificar microcálculos,
anormalidades do ducto pancreático, pâncreas divisium e
pequenos tumores na ampola ou próximos a ela.
d. Tomografia computadorizada de abdome: principal exame

de imagem para diagnóstico de PA e identificação de suas
complicações intra-abdominais. Quando contrastada, ultrapassa
90% de sensibilidade e especificidade para o diagnóstico da
doença. Ainda assim, sua utilização como rotina na pancreatite
aguda não se justifica e sua indicação é reservada para quadros
que geram dúvida diagnóstica, exclusão de outras causas de
abdome agudo e estadiamento de gravidade do agravo em
pacientes que não apresentam melhora clínica após 48-72 horas
de tratamento. A tomografia tem ainda utilidade nos casos em
que há suspeita infecciosa após 7 a 10 dias de evolução, para
detectar sinais sugestivos de necrose pancreática infectada,
como a presença de gás no retroperitônio.
e. Ressonância magnética de abdome: similar no diagnóstico
e estratificação de gravidade da doença quando comparada à
tomografia. Está indicada nos casos de alergia severa ao
contraste e/ou insuficiência renal, quando deve ser empregada
sem o uso de gadolínio.
DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE
RISCO
Para o estabelecimento do diagnóstico de PA, devem estar
presentes 2 dos 3 critérios mencionados a seguir:
• Dor abdominal característica;
• Níveis de amilase e/ou lipase séricas acima de 3 vezes o valor do limite superior de normalidade;
• Achados compatíveis com pancreatite aguda em exames radiológicos do abdome.
Diagnósticos diferenciais: úlcera péptica, coledocolitíase /

colangite, colecistite aguda, obstrução intestinal, isquemia
mesentérica e víscera perfurada, além de hepatite aguda, porém
sem apresentar clínica de abdome agudo.
Os escores de estratificação de risco têm como objetivo
identificar pacientes potenciais para piores desfechos, uma vez que
as maiores taxas de mortalidade se encontram dentro do grupo de
pacientes com PA grave. Entretanto, não há um critério padrão-ouro
na PA, e os estudos demonstram que aqueles já utilizados são pouco
específicos, ou seja, apresentam elevado número de falso-positivos.
Dentre os mais conhecidos e utilizados estão os critérios de Ranson,
APACHE II e BISAP. As diretrizes do American College of
Gastroenterology (ACG) recomendam a avaliação de certos
parâmetros para estratificação de risco inicial (Tabela 1).
• Idade > 55 anos

CARACTERÍSTICAS • Obesidade (índice de massa corporal > 30 kg/m2)
DOS PACIENTES • Alteração do nível de consciência
• Comorbidades presentes
• Frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto

PRESENÇA DE SIRS • Respirações > 20/min ou PaCO2 <32 mmHg
(2 OU MAIS CRITÉRIOS) • Temperatura > 38ºC ou < 36°C
• Contagem de leucócitos > 12.000 ou < 4.000 células/mm3 ou > 10% de bastões
• BUN* > 20 mg/dL e em ascensão

ACHADOS
• Hematócrito > 44%
LABORATORIAIS
• Creatinina elevada
• Derrame pleural
ACHADOS
• In ltrados pulmonares
RADIOLÓGICOS
• Coleções extrapancreáticas múltiplas ou extensas
*BUN (Blood Urea Nitrogen) = Ureia (mg/dL) / 2.1428
Tabela 1. Achados clínicos associados a pior evolução da PA

segundo o ACG.
TRATAMENTO
• Monitorização:
• Sinais vitais, incluindo saturação de oxigênio (SatO ), 2
devem ser observados, devendo-se manter esse

parâmetro sempre superior a 95%, mediante
administração de oxigênio suplementar, se necessário.
• Gasometria arterial deve ser solicitada se SatO 2 < 90% ou

se houver indicações clínicas.
• O volume urinário deve ser mensurado de hora em hora

(objetivar débito de 0,5 a 1 mL/kg/hora).
• Eletrólitos devem ser frequentemente dosados e
corrigidos sempre que necessário.
• Pacientes graves devem ser monitorizados em UTI,

sendo avaliados também quanto ao risco de eventual
síndrome compartimental abdominal.
• Hiperglicemia (acima de 180): pode resultar da diminuição

da liberação de glicose, gliconeogênese ou ainda da
diminuição de utilização de glicose. Deve ser tratada com
insulina, visto que pode repercutir no aumento do risco de
infecções pancreáticas secundárias.
• Reposição volêmica: sua necessidade se justifica pelo

frequente quadro de hipovolemia apresentado por pacientes
com pancreatite aguda, que ocorre por múltiplos fatores,
como vômitos, perda de líquido para o terceiro espaço,
ingesta hídrica reduzida. Deve ser realizada de maneira
precoce e agressiva, visando à prevenção de complicações
da doença, como a necrose pancreática e peripancreática, a
partir da melhoria da perfusão tecidual. Deve ser aplicada a
todos os pacientes com PA, com exceção daqueles que
possuam comorbidades cardiovasculares, renais ou
qualquer outra que contraindique a infusão volêmica
vigorosa.
• Utiliza-se solução cristaloide isotônica (Ringer Lactato ou

Soro Fisiológico 0,9%) na dose de 5 a 10 mL/kg/hora, por
via endovenosa, nas primeiras 12 a 24 horas. O volume a
ser infundido deve ser guiado por critérios individuais
como idade, peso e comorbidades, além de parâmetros
que indicam o status hemodinâmico do paciente, como
pressão arterial, frequência cardíaca, perfusão periférica e
débito urinário. Em pacientes com depleção volêmica
grave, deve-se administrar uma dose de ataque de 20
mL/kg em 30 minutos, seguida por manutenção com 3
mL/kg/hora, durante 8 a 12 horas.
• A taxa de fluido deve ser frequentemente reavaliada nas

primeiras 6 horas de admissão e nas próximas 24 a 48
horas.
• O ajuste deve ser feito através de parâmetros clínicos

(levando-se em consideração os sinais vitais e débito
urinário) e laboratoriais, com a monitorização do
hematócrito, lactato, creatinina e ureia séricas.
• A ressuscitação volêmica agressiva após 48 h de início do

quadro não é aconselhável, pois aumenta o risco de
intubação e síndrome compartimental abdominal.
• Analgesia: os opioides são drogas seguras nesses casos,

administrados por via endovenosa. Tramadol e morfina,
geralmente, cursam com bons resultados. Outra opção seria
o fentanil, uma vez que apresenta efeitos colaterais mais
discretos, principalmente no que se refere à função renal.
Pode ser usado em bolus (20 a 50 mcg, com período de
bloqueio de 10 minutos) ou em infusão contínua. A
analgesia epidural pode ser também uma alternativa para
aqueles pacientes que se encontram dependentes de altas
doses de opioides por tempo prolongado.
• Suporte nutricional: a reintrodução precoce da dieta por via

oral, quando possível, é de suma importância, se
relacionando com redução nas taxas de complicações
infecciosas, morbidade e mortalidade, além de menor
tempo de hospitalização. A recomendação é de que a dieta
seja iniciada dentro de 24-72 h do episódio inicial, conforme
tolerância do paciente. Avaliar presença de dor, náuseas,
vômitos e presença de ruídos hidroaéreos. A dieta pode ser
introduzia já na consistência sólida, sugerindo-se somente
que apresente baixo teor de gordura para melhor aceitação.
Em caso de intolerância à dieta oral (náuseas ou vômitos),
recomenda-se a administração de dieta enteral com
passagem de sonda nasogástrica, não se observando
vantagem no uso da sonda jejunal. É recomendada infusão
lenta (25 mL/h), com aumento gradual, até se atingir ao
menos 30% das necessidades calóricas diárias calculadas
(25 a 30 Kcal/Kg). A nutrição parenteral somente deve ser
empregada nos casos em que não há tolerância da
alimentação por via enteral ou quando não se alcança o alvo
calórico.
• Antibióticos: não há recomendação para o uso profilático de

antibióticos para prevenção de infecção da necrose
pancreática.
• Probióticos: seu uso não está indicado, visto que evidências

apontam que não há redução do risco de infecção da
necrose pancreática ou da mortalidade global.
• Cessação de etilismo e tabagismo: são conhecidas causas

de recorrência; portanto, a abstinência deve ser encorajada.
• Colangiopancreatografia rerógrada endoscópica (CPRE):

deve ser realizada na urgência (dentro de 24 h) em casos de
colangite. Em casos de obstrução biliar, sem colangite,
deve-se aguardar melhora clínica para sua realização.
• Colecistectomia: na PA leve deve ser realizada na mesma

internação, enquanto na PA moderada a grave deve ser
adiada para 6 semanas após o quadro inicial, pelo risco de
infecção da necrose pancreática. Em pacientes sem
condições clínicas para ser submetidos a procedimento
cirúrgico, a CPRE com esfincterotomia pode reduzir a
chance de novo episódio de pancreatite aguda biliar; porém,
não reduz o risco de outras complicações biliares.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
A pancreatite aguda pode repercutir em complicações locais
(Tabela 2) ou sistêmicas. Dentre as complicações mais comum
estão:
• Necrose infectada: suspeita-se nos pacientes com necrose

pancreática ou peripancreática e que apesentem sinais
infecciosos após 7 a 10 dias de início do quadro, como, por
exemplo, febre, leucocitose com desvio à esquerda,
elevação de PCR e deterioração clínica. Diante da suspeita,
deve-se realizar nova tomografia de abdome com contraste
para auxílio diagnóstico. O tratamento inicial deve ser
realizado com antibiótico empírico de boa penetração na
área de necrose e com cobertura para anaeróbios, aeróbios
gram-positivos e negativos (Carbapenêmicos ou
Ciprofloxacino + Metronidazol), sem a necessidade de
punção do líquido necrótico. No entanto, pacientes que não
apresentem melhora clínica após 5 dias da instituição da
antibioticoterapia devem ser avaliados para drenagem
percutânea e envio de material para cultura. O
debridamento cirúrgico do tecido necrótico (necrosectomia),
então, deve ser considerado em casos de instabilidade
clínica, devendo ser postergado, quando possível, para um
tempo posterior a 4 semanas, quando a necrose já se
organizou. A abordagem cirúrgica poderá ser dispensada
nos casos em que o paciente apresente remissão clínica
completa somente com o tratamento conservador.
• Trombose venosa esplâncnica: ocorre em até 50% dos

pacientes com pancreatite necrotizante. O tratamento deve
seguir a abordagem geral da PA e o paciente somente deve
receber heparina em dose terapêutica nos casos em que a
trombose repercutir com disfunção hepática ou isquemia
intestinal, em decorrência do risco de hemorragia da
necrose pancreática.
• Pseudoaneurismas: complicação rara e grave. Deve ser
suspeitada quando há hemorragia gastrintestinal ou queda
abrupta do hematócrito e deve ser abordada de acordo com
a região em que se localiza.
• Síndrome compartimental abdominal: pressão intra-

abdominal sustentada maior que 20 mmHg, associada a
disfunção orgânica. Geralmente, decorre do íleo paralítico e
edema tecidual secundário à ressuscitação volêmica
agressiva e inflamação. O tratamento inclui medidas de
suporte, como posicionamento do paciente em decúbito
dorsal com elevação da cabeceira a 20 graus, drenagem
com sonda nasogástrica, controle da dor e suporte
hemodinâmico. A abordagem cirúrgica deve ser
implementada para todos os pacientes com falha às
medidas iniciais ou que apresentem pressão acima de 25
mmHg.
Até 4 semanas de evolução Após 4 semanas de evolução

Coleção aguda de líquido peripancreático Pseudocisto pancreático
• Geralmente, se resolve espontaneamente, dentro de 7 a 10 dias • Coleções encapsuladas de líquido
Coleção necrótica aguda Necrose encapsulada (walled-off necrosis)

• Inicialmente estéril • Já possui envoltório capsular
• Incialmente estéril
Tabela 2. Complicações locais da PA.

TRATAMENTO
a. Caso clínico: paciente do sexo masculino, 56 anos, 60 kg,
apresenta diagnóstico de pancreatite aguda leve com início dos
sintomas há dois dias. No momento, está com dor abdominal de
leve intensidade, sem náuseas ou vômitos.
b. Exame físico:
• Ectoscopia e sinais vitais: anictérico, afebril, orientado no
tempo e espaço, FC de 85 bpm, FR de 18 irpm e StO2 de 98%
em ar ambiente.
• Abdome: ruídos hidroaéreos presentes, dor à palpação de

abdome superior, sem descompressão brusca.
c. Exames complementares: ao USG de abdome foram
evidenciadas coledocolitíase e colelitíase.
d. Prescrição Sugerida:
1. Dieta sólida hipogordurosa – observar aceitação

2. SF 0,9% 1000 mL EV 6/6h (primeiras 24 h)
3. SF 0,9% 500 mL EV à critério médico (a depender dos sinais
vitais/débito urinário)
4. Tramadol 100 mg + SF 0,9% 100 mL EV, lento, 8/8 h, se dor
forte
5. Metoclopramida 10 mg 1 amp EV 8/8 h, se náuseas ou
vômitos
6. Dipirona 1 amp EV até de 6/6h se dor ou Tax ≥ 37,8°C
7. Enoxaparina 40 mg SC 1x/dia
8. Balanço hídrico
9. Cuidados gerais e sinais vitais
• Solicitar CPRE (não há indicação de urgência, pois não há

colangite) e colecistectomia, após melhora clínica e antes
da alta hospitalar.
• Episódios recorrentes de PA sugerem a etiologia alcoólica
com pancreatite crônica subjacente. No entanto, pacientes
com colelitíase podem apresentar episódios recorrentes de
cólica biliar, colecistite ou mesmo pancreatite.
• Níveis elevados de triglicérides se associam a pior
prognóstico, mesmo em outras etiologias de PA.
• PCR maior que 150 no 3º dia é um fator de pior prognóstico.

• Níveis elevados de amilase e lipase não são considerados
fatores prognósticos da PA.
• A ultrassonografia de abdome realizada nas primeiras

horas de evolução pode apresentar dificuldade na
identificação de colelitíase, principalmente em decorrência
da distensão de alças intestinais, secundária ao íleo
paralítico. Caso a dúvida etiológica permaneça, nova
ultrassonografia deve ser realizada após melhora do quadro
clínico.
• Caso a reposição volêmica seja realizada com salina

isotônica, atentar-se para acidose metabólica
hiperclorêmica.
• Nas primeiras 2 semanas de evolução do quadro, a

mortalidade está associada ao processo inflamatório
sistêmico, enquanto, nas semanas seguintes,
frequentemente, decorre de complicações infecciosas.
REFERÊNCIAS
1. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Falck-Ytter Y, Barkun AN; American
Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. American
Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute
Pancreatitis. Gastroenterol. 2018; 154: 1096-101.
2. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, Segovia-Lohse H, Gamberini E, Kirkpatrick
AW, et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis.
World J Emerg Surg. 2019; 4: 27
3. Vege SS. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate.
[Internet]; 2019. [acesso em mar 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-
acute-pancreatitis.
4. Vege SS. Management of acute pancreatitis. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em
mar 2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/management-of-
acute-pancreatitis.
5. Vege SS. Etiology of acute pancreatitis. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso em mar
2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-
pancreatitis.
. Vege SS. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. [Internet]; 2019.
[acesso em mar 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis.
3.7
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Autores:
Drielly Morais Sá Ferreira
Pedro Henrique dos Santos Pinto
DEFINIÇÕES
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica
reversível que ocorre em pacientes com insuficiência hepática
avançada, insuficiência hepática aguda e na presença de desvios
portosistêmicos. Tem grande impacto na qualidade de vida e na
sobrevida dos doentes, sendo frequentemente considerada um
indicador de mau prognóstico.
Caracteriza-se por uma variedade de alterações no estado
mental, desde sinais mínimos de função cerebral até coma. Pode ser
classificada como:
• EH mínima ou encoberta (covert) - estágio pré-clínico

(comportamentos cognitivos sutis detectados por testes
especializados)
• EH clinicamente manifesta ou aberta (overt)

Estima-se que 60 a 80% dos pacientes com cirrose ou desvio
portossitêmicos apresentem algum grau de EH, sendo clinicamente
manifesta em 30 a 45% dos cirróticos. Há recorrência dos sintomas
em até 40% dos pacientes dentro de 1 ano após o primeiro episódio.
A EH apresenta fisiopatologia complexa e não totalmente
compreendida, decorrente de mecanismos distintos, incluindo
inflamação, estresse oxidativo, aumento da permeabilidade da
barreira hematoencefálica e alteração no metabolismo energético,
além da presença de neurotoxinas, como a amônia.
A amônia é a neurotoxina mais bem caracterizada na EH. É
produzida pelos enterócitos, a partir da glutamina, e pelo
catabolismo bacteriano do cólon de fontes nitrogenadas, como
proteínas ingeridas. O funcionamento adequado do fígado elimina
quase toda a amônia, convertendo-a em ureia ou glutamina. No
entanto, na disfunção hepática há incapacidade de excretar essa
substância de forma adequada e, como consequência, ocorre
hiperamonemia, presente em mais de 80% dos pacientes com EH.
Isso gera alteração da permeabilidade e aumenta a osmolaridade
nos astrócitos, resultando em edema e disfunção celular, sem
aumento clinicamente evidente da pressão intracraniana. Como
consequência, há alteração da atividade elétrica neuronal,
aumentando o tônus das vias inibitórias gabaérgicas e alterando
outros neurotransmissores.
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), secundária
a infecções, sangramento gastrointestinal, obesidade e alterações
na flora intestinal, também se relacionam com a patogênese da EH,
pois ocorre liberação de citocinas e mediadores pró-inflamatórios,
gerando alterações no fluxo sanguíneo e nos metabólicos cerebrais,
alterando a permeabilidade da barreira hematoencefálica.
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO

A EH apresenta amplo espectro de sintomas clínicos,
neurológicos e psiquiátricos, associados às manifestações da
doença hepática crônica. Na maioria das vezes são reversíveis,
entretanto, surtos repetidos podem estar associados a déficits
cumulativos persistentes.
Pacientes com EH mínima apresentam déficit cognitivo sutil,
geralmente são assintomáticos e detectados através de testes
psicométricos ou eletrofisiológicos. Os distúrbios no padrão diurno
do sono (insônia e hipersonia) são manifestações iniciais comuns e
geralmente precedem outras alterações no estado mental ou
sintomas neuromusculares. À medida que a EH progride, os
pacientes podem desenvolver alterações de humor (euforia ou
depressão), desorientação, comportamento inadequado, sonolência,
confusão e inconsciência, podendo evoluir até estado comatoso.
O asterix ou flapping está geralmente presente em estágios
iniciais e intermediários. Consiste em uma alteração motora
secundária à perda do tônus postural, chamada de mioclonia
negativa, testada através de ações que exigem o tônus, como a
hiperextensão dos punhos. Em pacientes não comatosos, podem ser
identificadas alterações motoras como a síndrome piramidal, que se
apresenta com hipertonia, hiperrreflexia e sinal de Babinsk positivo.
A disfunção extrapiramidal, síndrome parkinsoniana associada à
cirrose, pode estar presente e cursar com hipomimia, rigidez
muscular, bradicinesia e tremor, que são alterações mais comuns na
EH persistente.
Pacientes com EH podem ter déficits neurológicos persistentes e
cumulativos na memória, inibição de resposta e aprendizado, apesar
de uma aparente normalização do estado mental após o tratamento.
Episódios recorrentes se correlacionam com a gravidade do
comprometimento residual.
Alguns pacientes com hepatopatias e história de etilismo, uso de
drogas intravenosas ou com doença de Wilson podem apresentar
alterações funcionais e estruturais cerebrais independentes da
insuficiência hepática, que podem agravar e/ou confundir os sinais e
sintomas da EH.
O achado laboratorial comum é a elevação na concentração
sérica de amônia, entretanto, não deve ser solicitado para
diagnóstico e/ou rastreamento de EH, pois pode estar elevado em
outras condições não hepáticas, como doença renal, choque,
sangramento gastrointestinal, em usuários de ácido valproico e
álcool. Se for identificado nível normal de amônia, o diagnóstico de
EH deve ser questionado.
Os pacientes geralmente apresentam testes bioquímicos de
função hepática alterados devido à doença subjacente. Distúrbios
hidroeletrolíticos também são comuns, como hiponatremia e
hipocalemia, relacionados à disfunção hepática e/ou uso de
diuréticos, e devem ser obtidos para diagnóstico diferencial de
outras condições que levam a alterações do estado mental, assim
como a dosagem de glicemia e função renal.
Para pacientes com graus leves de EH (mínima ou grau I), nos
quais o diagnóstico clínico não é evidente, testes psicométricos e
eletrofisiológicos podem ser úteis para avaliar o comprometimento
da função mental. Entretanto, são incapazes de discriminar entre
disfunção cognitiva da EH ou de outras causas, assim como
diferenças individuais na inteligência e habilidades cognitivas que
influenciam os resultados desses testes. Pela heterogeneidade dos
achados, recomenda-se pelo menos 2 testes diferentes. O estudo
eletrofisiológico, para detectar EH mínima, inclui monitoramento de
eletroencefalograma, potenciais evocados e testes críticos de
frequência de oscilação. No entanto, nenhum desses testes é
amplamente utilizado.
Os exames de imagem não servem para o diagnóstico de EH e
são utilizados quando há dúvida diagnóstica, para excluir outras
causas de alterações do estado mental. Os mais utilizados são
Tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste,
principalmente quando o diagnóstico de EH é duvidoso, no qual não
se pode excluir hemorragia intracraniana, e ressonância nuclear
magnética (RNM) de encéfalo. A ressonância magnética com
espectroscopia e a tomografia por emissão de prótons são exames
não invasivos que estão sendo estudados para diagnóstico de EH, a
partir da análise de neurometabólitos.
A abordagem diagnóstica da EH é baseada em:
1. Dados clínicos (anamnese e exame físico): detectar o

comprometimento cognitivo e neuromuscular
2. Exclusão de outras condições que alterem o estado mental
3. Busca por fatores precipitantes:
• Infecção
• Sangramento digestivo
• Uso de diuréticos
• Uso de medicações depressoras do sistema nervoso
central
• Constipação intestinal
• Distúrbios hidroeletrolíticos ou acidobásicos
• Hipoglicemia
• Deterioração da função hepática
• Carcinoma hepatocelular
Testes laboratoriais séricos para descartar anormalidades
metabólicas e TC de crânio devem ser consideradas se o paciente
apresentar achados clínicos que sugiram outra etiologia.
A encefalopatia hepática é categorizada com base em quatro
fatores:
• Doença subjacente:
• Tipo A: associada à insuficiência hepática aguda;
• Tipo B: associada à shunts portossistêmicos sem doença
hepatocelular intrínseca
• Tipo C: associada à cirrose com hipertensão portal ou
desvio portossistêmico
• Gravidade das manifestações: de acordo com os critérios

de West Haven (Tabela 1):
Estágio Alterações
0 Ausência de alterações clínicas evidentes
Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias, como alternância do ciclo

1
sono-vigília
Letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no tempo e espaço, alterações de

2
personalidade e comportamento inadequado, presença de apping
Sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação grosseira e agitação
3
psicomotora, presença ou ausência de apping
4 Coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta utuantes à dor
Tabela 1. Critérios de West Haven

Fonte: Manual de hepatologia para clínicos e residentes
• Curso temporal:
• Episódica ou aguda: episódio isolado em um período de 6
meses;
• Recorrente: mais de um surto em um intervalo de 6

meses;
• Persistente: alterações neuropsiquiátricas sempre

presentes, com manifestações dos diferentes graus de
EH.
• Presença de fatores precipitantes:

• Espontânea ou não precipitada;
• Precipitada: os fatores precipitantes devem ser
investigados e tratados.
A EH encoberta é altamente prevalente em pacientes cirróticos
(60 a 80%) e tem impacto na qualidade de vida, apesar de não ter
manifestações clínicas aparentes. A International Society for Hepatic
Encephalopaty and Nitrogen Metabolism> (ISHEN) propôs uma nova
classificação para EH, dividindo a síndrome em ausente, encoberta
(covert) e clinicamente manifesta (overt), apresentada abaixo
(Tabela 2):
ausente encoberta aparente

ESTADO MENTAL Não comprometido Não comprometido Alterado
TESTES ESPECIALIZADOS Não comprometido Alterados Não requeridos
FLAPPING Ausente Ausente Presente
Tabela 2. Classificação da encefalopatia hepática de acordo com a

ISHEN.
Fonte: Manual de hepatologia para clínicos e residentes.
TRATAMENTO
O tratamento é recomendado apenas a EH clinicamente
manifesta. A identificação dos fatores desencadeantes e sua
correção é de extrema importância, pois quando combinado à
terapia padrão está associado a uma rápida melhora na EH, em 90%
das vezes.
A terapia da EH depende da gravidade do quadro. Aqueles com
EH graus II, III e IV deverão receber tratamento em ambiente
hospitalar, enquanto no grau I o tratamento pode ser ambulatorial.
Nos casos mais graves (EH graus III a IV), com risco ou incapacidade
de proteger via aérea, devem ser monitorizados em terapia
intensiva, considerar intubação orotraqueal para proteção de via
aérea e passagem de sonda nasoenteral para administração de
terapêutica específica e dieta.
Os pacientes com cirrose geralmente são desnutridos e a
restrição à ingestão proteínas aumenta a mortalidade. Dessa forma,
é essencial manter um consumo energético de 35 a 40 kcal/kg/dia,
com uma ingestão de proteínas de 1,2 a 1,5 g/kg/dia, evitando longos
períodos de jejum.
As medicações específicas disponíveis visam reduzir a produção
e o aumento da excreção de amômia. A base da terapia da EH
manifesta são os dissacarídeos não absorvíveis, como a lactulose, e
antibióticos, como rifaximina.
• Lactulose: Apesar de evidências incertas sobre seu uso,

apresenta boa experiência na prática clínica, sendo
considerada primeira escolha terapêutica. No cólon, a
lactulose é catabolizada pela flora intestinal em ácidos, que
reduzem o pH colônico, favorecendo a conversão de amônia
(NH3) em amônio (NH4+),não absorvível, reduzindo sua
concentração sérica. Além disso, apresenta efeito
prebiótico, alterando a microbiota colônica, permitindo o
crescimento de Lactobacillus não produtores de urease.
Efeitos catárticos de uma carga hiperosmolar no cólon
melhoram o trânsito gastrointestinal, permitindo menos
tempo para a absorção de amônia e maior excreção fecal
de nitrogênio.
Trata-se de um dissacarídeo não absorvível, utilizado na dose de
15 a 45 mL, via oral ou por sonda nasoenteral, 2 a 4 vezes por dia,
objetivando 2-3 evacuações pastosas diárias. Naqueles com
dificuldade para evacuação, podemos utilizar 20 a 40 mL de 1 em 1
hora até obter o resultado desejado. O tratamento via oral
geralmente é bem tolerado e os principais efeitos colaterais incluem
cólicas abdominais, diarreia e flatulência. Enemas de lactulose
podem ser administrados em paciente intolerantes ou sem resposta
à lactulose por via oral, através da solução de 200 a 300 mL de
lactulose em 700 a 800 mL de água, soro, glicerina ou manitol. O
enema deve permanecer retido via retal por 30 a 60 minutos com o
paciente em posição de Trendelenburg.
• Antibióticos: utilizados normalmente associados à

lactulose para o tratamento de EH aguda ou para prevenir
episódios recorrentes. Causam alterações na flora intestinal
e consequente redução da produção de amônia.
Apresentam custo mais elevado, sendo mais adequados
para pacientes que não toleraram ou apresentam baixa
resposta aos dissacarídeos. O uso prolongado desses
agentes aumenta o risco de diarreia associada a C. difficile.
• Rifaximina: agente antimicrobiano, indisponível no Brasil

até o momento. Pode ser usada na dose de 550 mg por
via oral 2 vezes ao dia ou 400 mg por via oral 3 vezes.
Estudos mostram que a associação à lactulose reduz
significativamente o risco de recorrência de EH manifesta
e hospitalização, em comparação com a terapia isolada
de lactulose, sem comprometer a tolerabilidade.
• Neomicina: antibiótico inibidor da glutaminase, usada na

dose 1 a 1,5 g a cada 6 horas por via oral, com boa
eficácia. Potencial ototoxicidade e nefrotoxicidade a longo
prazo.
• Metronidazol: eficácia semelhante à Neomicina, usado na

dose de 250-500 mg a cada 8 horas, por via oral.
Apresenta efeitos gastrointestinais como vômitos e risco
de neuropatia periférica, limitando seu uso a logo prazo.
• L-ornitina-L-aspartato (LOLA): são aminoácidos que

melhoram a metabolização hepática da amônia. A L-ornitina
é substrato para metabolização de amônia em ureia no ciclo
de Krebs, e a L-aspartato atua transformando amônia em
glutamina. É um tratamento alternativo bem tolerado, com
eficácia na redução de aumentos pós-prandiais da amônia
sérica, e pode ser usado em pacientes submetidos à
colocação de shunt portossistêmico intra-hepático
transjugular (TIPS) ou em pacientes refratários à terapia
padrão.
• Probióticos: Probióticos são formulações de
microrganismos que possuem propriedades benéficas para
o hospedeiro. As espécies mais eficazes para encefalopatia
hepática parecem ser Lactobacilli e Bifidobacteria. A
alteração da flora intestinal com probióticos pode estar
associada à melhora da encefalopatia hepática, porém não
está indicada rotineiramente, sendo necessários estudos
adicionais.
• Polietilenoglicol (PEG): laxante osmótico que auxilia no

tratamento da EH, aumentando a excreção de amônia nas
fezes.
• Flumazenil: antagonista benzodiazepínico de ação

transitória, que pode ser utilizado em pacientes graves, com
histórico de uso de benzodiazepínicos. A recuperação da
consciência ocorre em 30-50% dos casos, sem alterar
mortalidade.
A profilaxia secundária é recomendada após o primeiro episódio
de EH e deve ser continuado a menos que o fator precipitante seja
resolvido. A lactulose é recomendada como primeira escolha e a
Rifaximina, apesar de indisponível no Brasil, é recomendada como
um complemento eficaz para a prevenção da recorrência.
O tratamento da EH encoberta ainda não é recomendado de
rotina, mas deve ser indicado em pacientes que apresentem prejuízo
na qualidade de vida, sendo recomendado aporte nutricional
adequado e o uso da rifaximina ou lactulose.
TRATAMENTO
Fluxograma 1. Manejo da encefalopatia hepática
Fluxograma 2: Manejo da encefalopatia hepática
a. Caso clínico: paciente do sexo feminino, 68 anos, portadora
de cirrose hepática por Hepatite C diagnosticada há 7 anos. Em
uso de hidroclorotiazida, losartana, sinvastatina e metformina.
Admitida ao pronto-atendimento com quadro de aumento do
volume abdominal e dor difusa, sonolência, importante
desorientação e presença de flapping.
b. Exame físico: corada, desidratada 1+/4+, ictérica 2+/4+,
temperatura axilar 36°C, FC 105 bpm, PA 130 x 90 mmHg, FR 18
irpm, SatO2 96%. Abdome ascítico, com dor difusa à palpação
abdominal e membros inferiores edemaciados.
c. Diagnóstico: Encefalopatia grau III.
• Dieta para hepatopatia, sem restrição proteica, por SNE

• Cabeceira elevada a 30°
• Sinais vitais e cuidados gerais 4/4 horas
• Soro fisiológico 500 mL, EV, 8/8 horas
• Lactulose 20-40 mL 1/1 hora até obter evacuação
• Lactulose 15 mL 8/8 horas
• Metronidazol 500 mg 8/8 horas ou Neomicina 1,5 g 6/6
horas, por SNE, se ausência de resposta de mais de 24
horas
• Dipirona 500 mg/mL, EV, 6/6 horas se dor ou febre

• Bromoprida 5 mg/mL, EV, 8/8 horas se náuseas ou vômitos
• Suspender diuréticos
• Rastreio infeccioso, incluindo paracentese diagnóstica
• A encefalopatia hepática é uma manifestação comum da
doença hepática aguda e crônica, marcando doença
descompensada, apresentando amplo espectro de sinais e
sintomas neuropsiquiátricos, que pioram a qualidade de
vida dos pacientes.
• O diagnóstico é clínico, devendo sempre buscar fatores

precipitantes e diferenciar de condições neurológicas e
sistêmicas.
• A terapia recomendada é o suporte clínico, correção dos

fatores desencadeantes e a redução da produção de amônia
intestinal. A lactulose é a medicação utilizada como
primeira linha, podendo acrescentar antibióticos e LOLA aos
casos refratários.
• O diagnóstico precoce e o tratamento adequado permitem

que o quadro seja potencialmente reversível. Nos casos de
doença hepática avançada com encefalopatia recorrente ou
persistente, o transplante hepático é o tratamento
definitivo.
REFERÊNCIAS
1. Ferenci P. Hepatic encefalopathy in adults: treatment. UpToDate. [Internet]; 2019.
[acesso em maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults-treatment.
2. Ferenci P. Hepatic encefalopathy: pathogenesis. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso
em maio de 2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/hepatic-
encephalopathy-pathogenesis?topicRef=1255&source=see_link.
3. Ferenci P. Hepatic encefalopathy: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate.
[Internet]; 2019. [acesso em maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults-clinical-
manifestations-and-diagnosis?topicRef=1257&source=see_link.
4. Ferraz MLG, Silva AEB, Schiavon JLN, Monteiro MM, Sammarco GN, Almeida VB.
Manual de hepatologia para clínicos e residentes. São Paulo: Atheneu; 2018.
5. Wijdicks EFM. Hepatic Encephalopathy, N Engl J Med. 2016; 375: 1660-70.
. Bajaj JS, Duarte-Rojo A, Xie JJ, Acharya C, Wade J, Robles C, et al. Minimal Hepatic
Encephalopathy and Mild Cognitive Impairment Worsen Quality of Life in Elderly
Patients with Cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020; S1542-3565(20)30345-1.
7. Kaji K, Okita K, Suzuki K, Sato I, Fujisawa M, Yoshiji H. Lower levels of serum
albumin are associated with impairment of cognitive function in cirrhotic patients
with early-stage hepatic encephalopathy: An exploratory data analysis of phase II/III
clinical trials of rifaximin in Japan. BMC Gastroenteroly. 2020.
. Labenz C, Adarkwah CC, Wörns, Miehlke S, Hofmann WP, Buggisch P, et al.
Management of hepatic encephalopathy in Germany: a survey among physicians. Z
Gastroenterol. 2020; 58(01): 49-56.
9. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic
encephalopathy in chronic liver disease: Practice Guideline by the American
Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the
Study of the Liver. Hepatol. 2014; 60(2): 715-35.
10. Hudson M, Schuchmann M. Long-term management of hepatic encephalopathy
with lactulose and/or rifaximin: a review of the evidence. EUR J Gastroenterol
Hepatol. 2019; 31: 434-50.
11. Patidar KR, Thacker LR, Wade JB, Sterling RK, Sanyal AJ, Siddiqui MS, et al. Covert
hepatic encephalopathy is independently associated with poor survival and
increased risk of hospitalization. Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1757-63.
12. Kappus MR, Bajaj JS. Covert hepatic encephalopathy: not as minimal as you might
think. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10(11): 1208-19.
3.8
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Autores:
Elaine Jéssica Laranjeira Lima
DEFINIÇÕES
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é definida como sangramento
digestivo intraluminal de origem proximal ao ligamento de Treitz
(demarcação anatômica da junção duodeno-jejunal), podendo ter
origem no esôfago, estômago ou duodeno.
Trata-se da emergência gastroenterológica mais comum, sendo
uma condição frequente nos serviços de urgência e emergência,
responsável por cerca de 1 internação a cada 10.000 adultos/ano,
importância relacionada a alta morbidade e custos elevados. Tem
incidência anual de 48 a 160 casos/100.000 habitantes, sendo mais
prevalente na população idosa, em homens (2 homens: 1 mulher) e
nas regiões de menor desenvolvimento socioeconômico. Embora a
maioria dos casos (aproximadamente 80%) tenha caráter
autolimitado, a mortalidade pode ocorrer em 5 a 20 % dos casos,
dependendo da etiologia, sendo maior no sangramento de origem
varicosa. Dessa forma, o estabelecimento de medidas de suporte e
terapia específica relaciona-se com a redução desses índices.
A etiologia da HDA pode ser estabelecida em aproximadamente
80% dos casos (Quadro 1) e pode ser dividida em:
• Não varicosa: decorrente de lesão da mucosa esofágica,
gástrica e/ou duodenal. As causas mais frequentes são:
úlcera péptica (gástrica e duodenal), lesão aguda da
mucosa gastroduodenal e esofagite erosiva. Outras
condições menos comuns incluem tumores benignos e
malignos, Mallory-Weiss, má formação vascular (Dieulafoy,
angiodisplasia e angioma), úlceras de esôfago/úlceras de
Cameron, fístula aortoentérica, hemobilia, hemosuccus
pancreaticus, ingestão de corpo estranho e sangramento
iatrogênico após intervenção endoscópica.
• Varicosa: devido à ruptura das varizes esofágicas e/ou

gástricas. Pode ocorrer sangramento secundário à
gastropatia hipertensiva portal ou ectasia vascular antral
gástrica, em menor frequência.
Úlcera péptica
Esofagite erosiva
Laceração de Mallory-Weiss
Úlceras de estresse
Varizes esofagogástricas
Gastropatia hipertensiva portal
Ectasia vascular gástrica
Angiodisplasias
Neoplasias
Fístula aortoentéricas
Lesão de Dieulafoy
Quadro 1. Principais etiologias de HDA.

Fonte: Adaptado de Medicina de Emergência. Abordagem Prática.
13. ed.2019
a. HDA NÃO VARICOSA

Dentre as causas de HDA não varicosa, a doença ulcerosa péptica
(gástrica ou duodenal) mantém-se como a principal causa de
sangramento, apesar da diminuição na incidência devido à terapia
com inibidores de bomba de prótons (IBP). Embora as medidas
clínicas para o tratamento da doença péptica tenham elevada taxa
de sucesso, até 25% dos pacientes podem apresentar recorrência do
sangramento.
Os principais fatores relacionados à úlcera péptica são os anti-
inflamatórios não esteroidais (AINE´s), ácido acetil salicílico (AAS) e
a infecção por Helicobacter pylori. Em pacientes graves e
hemodinamicamente instáveis, o estresse fisiológico pode favorecer
o aparecimento de úlceras, especialmente no corpo e fundo gástrico,
e com risco de sangramento aumentado, principalmente naqueles
que estejam em ventilação mecânica por mais de 48 horas ou
apresentem coagulopatia grave. Outros fatores podem estar
relacionados, como uso de corticoides em altas doses, tabagismo e
etilismo.
Em pacientes em terapia prolongada com AAS, os fatores que
aumentam o risco para HDA são: história de úlcera péptica
complicada, sangramento prévio (recorrência de 15% ao ano) ou pelo
menos dois dos seguintes: idade superior a 65 anos, uso
concomitante de AINE´s (risco duas a quatro vezes maior),
corticosteroide ou anticoagulante, AAS em altas doses, histórico de
úlcera não complicada ou infecção por H. pylori (risco cinco vezes
maior).
A esofagite erosiva representa causa importante de sangramento
digestivo, pelo aumento na prevalência da doença do refluxo
gastroesofágico. Muitas vezes, relaciona-se com sintomas de pirose
e/ou regurgitação ou uso de medicamentos (AINE´s, bifosfonatos,
tetraciclina) e infecções (Candida, vírus do herpes simplex,
citomegalovírus). Nesses casos, a hemorragia geralmente tem
menor repercussão, com menor período de internação e taxa de
ressangramento mais baixa.
Dentre as causas menos frequentes de HDA não varicosa, as
neoplasias raramente manifestam-se como sangramento digestivo
alto súbito, sendo mais frequente a perda crônica, de baixo volume,
com quadro de anemia ferropriva e sangue oculto positivo nas fezes,
da mesma forma que as malformações vasculares. A laceração de
Mallory-Weiss manifesta-se com sangramento decorrente de
laceração da mucosa de esôfago distal após episódios de vômitos,
cessando espontaneamente na maioria dos casos. A lesão de
Dieulafoy manifesta-se com hemorragia digestiva volumosa,
decorrente de erosão de vaso submucoso aberrante,
frequentemente localizado no estômago. A apresentação mais
comum é de episódios recorrentes de sangramento importante e
várias endoscopias digestivas normais, devido à interrupção
espontânea da hemorragia e ausência de alterações na mucosa
gástrica, uma vez que anormalidade vascular é subepitelial.
b. HDA VARICOSA
Trata-se de sangramento de grande monta, pela ruptura de
varizes esofágicas ou, menos frequentemente, gástricas. Essas
alterações são decorrentes do aumento da pressão no sistema
venoso portal, secundário à doença hepática estrutural ou por
alteração no sistema vascular pré, intra ou pós-hepático. A HDA
varicosa geralmente decorre de hipertensão portal significativa,
muitas vezes associada a doença hepática avançada (classe B ou C
de Child-Pugh), e é responsável pela morte de até 30% dos cirróticos.
Os fatores de risco para hemorragia varicosa incluem gravidade da
doença hepática, que pode ser estimada pela classificação de Child-
Pugh, calibre das varizes e presença de sinais da cor vermelha (red
spots).
QUADRO CLÍNICO
O sangramento digestivo alto geralmente se apresenta sob a
forma de hematêmese (vômito com sangue vivo) ou, mais
comumente, melena (fezes enegrecidas e com odor fétido). Embora
a hematoquezia (fezes misturadas com sangue) e a enterorragia
(evacuação de sangue vermelho vivo) sejam mais relacionadas à
hemorragia digestiva baixa, até 15% dos pacientes com essa forma
de apresentação têm como origem do sangramento o trato
gastrointestinal superior, que deve ser investigado nesses casos se
houver maior repercussão hemodinâmica.
Pacientes com sangramento digestivo volumoso podem
apresentar repercussão sistêmica decorrente da hipovolemia, como
taquicardia, palidez cutaneomucosa, hipotensão arterial, lipotímia ou
síncope.
EXAME FÍSICO
A avaliação inicial busca identificar fatores de risco na história do
paciente, como idade, presença de comorbidades (doença
cardiovascular, doença hepática, insuficiência renal), medicações em
uso, história de sangramento prévio e, no exame físico, sinais de
instabilidade hemodinâmica (taquicardia, hipotensão arterial,
rebaixamento do nível de consciência, sudorese, perfusão periférica)
a fim de definir a melhor abordagem. Alguns sinais podem sugerir
uma causa específica:
• Doença ulcerosa péptica: dor em região epigástrica, uso de

AINE´s ou AAS.
• Erosões ou úlceras esofágicas: história de doença do

refluxo gastroesofágico.
• Laceração de Mallory-Weiss: episódios de náuseas,

vômitos e tosse precedendo a hematêmese.
• Sangramento varicoso: icterícia, ascite ou encefalopatia.

• Neoplasia maligna: disfagia, dor abdominal, desnutrição.
• Fístula aortoentérica: histórico de aneurisma da aorta
abdominal ou enxerto aórtico.
• Angiodisplasia: doença renal, estenose aórtica ou

telangiectasia hemorrágica hereditária.
• Úlceras marginais (úlceras em anastomose): cirurgia prévia

envolvendo trato digestivo superior.
O uso de algumas drogas como AAS, AINE´s, antiagregante
plaquetário e anticoagulante está associado a risco maior de
sangramento digestivo. Outras medicações como ferro e bismuto
podem causar escurecimento das fezes, aspecto que pode confundir
com melena.
O exame clínico do abdome permite avaliar sinais de irritação
peritoneal ou obstrução intestinal, que devem ser identificados antes
da solicitação da endoscopia digestiva alta, que está contraindicada
se houver perfuração de víscera oca. O exame da região perianal e o
toque retal permitem avaliar doença orificial e presença de sangue
vivo ou coágulos na ampola retal. Alguns achados no exame físico
podem ser sugestivos da etiologia do sangramento:
• Sangramento varicoso: Icterícia, telangiectasias ou eritema

palmar.
• Câncer gástrico: Linfonodomegalia supraclavicular

esquerda ou periumbilical, massa em epigástrio.
• Hipertensão portal: Ascite, circulação colateral,

hepatoesplenomegalia.
A avaliação dos parâmetros hemodinâmicos permite estimar o
volume de sangue perdido através da classificação do choque
hipovolêmico (Tabela 1):
• Classe I: perda volêmica leve (menor que 15%), que se

manifesta apenas por taquicardia.
• Classe II/III: perda volêmica moderada (estimada como

pelo menos 15%); pode apresentar hipotensão postural
(queda da pressão arterial sistólica maior que 20 mmHg em
posição ortostática) ou aumento da frequência cardíaca
maior que 20 bpm, também em posição ortostática.
• Classe IV: perda maior que 40% da volemia; pode

apresentar hipotensão mesmo em decúbito.
CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

Perda sanguínea (mL) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Perda volêmica (%) <15 15-30 30-40 > 40
PAs Normal Normal Reduzida Muito reduzida
PAd Normal Elevada Reduzida Muito reduzida
Pulso (bpm) <100 100-120 120 -140 >140
FR (irpm) Normal Normal >20 >20
Nível de Ansiedade Ansiedade

Confusão Confusão ou letargia
consciência leve moderada
Ressuscitação volêmica
Cristaloides Cristaloides Cristaloides e sangue Cristaloides e sangue
indicada
* PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; FR: frequência respiratória.
Tabela 1: Classificação do choque hipovolêmico.

Fonte : adaptado de Medicina de Emergência. Abordagem Prática.
13. ed.2019
• Hemograma: as dosagens seriadas são fundamentais para
monitorização dos níveis de hematimétricos. É importante
lembrar que, nos casos de reposição volêmica agressiva, os
níveis de hematrócrito podem estar falsamente baixos,
devido à hemodiluição.
• Tipagem sanguínea: em casos de sangramento volumoso,

com necessidade de hemotransfusão.
• Função hepática, coagulograma, função renal e eletrólitos.

• Endoscopia digestiva alta (EDA): é o padrão ouro na HDA.
Tem alta sensibilidade e especificidade, permitindo
diagnóstico e abordagem terapêutica. Deve ser realizada
após a estabilização hemodinâmica, sendo necessário
jejum de 6 a 8 horas para sólidos e 2 horas para líquidos
claros. É recomendado que seja realizada em até 12 horas
na HDA varicosa e em até 24 horas na HDA não varicosa.
Aproximadamente 80% dos episódios de sangramento do trato
digestivo superior cessam espontaneamente. A morbidade e a
mortalidade nos 20% restantes decorrem de hemorragia persistente
ou recorrente. Dessa forma, a estratificação de risco para
ressangramento e morte é fundamental para definir a terapêutica.
Os critérios clínicos e laboratoriais de gravidade utilizados levam em
conta:
• Idade (> 60 anos)

• Presença de comorbidades
• Hematêmese
• Sangue vermelho-vivo no exame retal ou no aspirado
gástrico
• Choque hipovolêmico (pressão arterial sistólica < 100

mmHg e/ou frequência cardíaca > 100 bpm)
• Nível inicial de hemoglobina < 10g/dL ou queda > 2 g/dL em

24 horas e coagulopatia severa
• Necessidade de hemotransfusão
Para padronização da estratificação de risco, existem escalas
prognósticas que consideram os achados clínicos, laboratoriais e
endoscópicos, permitindo identificar o grupo que necessita de
intervenção intra-hospitalar. O escore de Rockall (ER) (Tabela 2)
baseia-se em três achados clínicos e dois endoscópicos, com
pontuação de 0 a 11, sendo o risco de mortalidade diretamente
crescente com a pontuação no escore (Tabela 3). Pacientes com ER
admissional (pré-endoscópico) igual a zero podem realizar EDA
ambulatorial, sem a necessidade de internação hospitalar, devido à
baixa mortalidade e baixo risco de ressangramento.
ESCORE ADMISSIONAL
PONTUAÇÃO 0 1 2 3
IDADE < 60 60-79 ≥ 80 -
CHOQUE (FC, PAS) FC <100 FC ≥ 100 -
IRC, neoplasia maligna

COMORBIDADES PAS ≥100 PAS ≥ 100 PAS < 100 metastática,
insu ciência hepática
ESCORE PÓS-ENDOSCOPIA
Lacerações de Mallory- Outros Neoplasia de trato

DIAGNÓSTICO -
Weiss, sem lesões diagnósticos gastrointestinal alto
Sangue no trato
Nenhum ou apenas
ESTIGMAS DE gastrointestinal,
pontos de - -
HEMORRAGIA RECENTE coágulo aderido, vaso
hematina
visível ou sangrante
Tabela 2. Escore Rockall.

Fonte : Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9. ed. 2017
ESCORE 0 1 2 3 4 5 6 7 8+
SANGRAMENTO
4,9 3,4 5,3 11,2 14,1 24,1 32,9 43,8 31,8
RECORRENTE (%)
MORTALIDADE 0 0 0,2 2,4 5,3 10,8 17,3 27 41,1
RISCO BAIXO INTERMEDIÁRIO ALTO
Tabela 3. Sangramento recorrente e mortalidade de acordo com o ER

completo.
Fonte: Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9. ed. 2017
O Escore de Glasgow Blatchford (GB) (Tabela 4) é baseado

apenas em dados clínicos e laboratoriais e foi desenvolvido para
predizer o risco de morte em 30 dias e a necessidade de intervenção
(hemotransfusão, tratamento endoscópico ou cirúrgico) nos
pacientes com HDA, na chegada ao hospital. A pontuação varia de 0
a 23 e baseia-se nos níveis séricos de ureia e hemoglobina, na
pressão arterial sistólica (PA), na frequência cardíaca (FC), na
presença de síncope, melena e comorbidades (hepatopatia e
insuficiência cardíaca).
FATORES DE RISCO ACHADOS PONTUAÇÃO
<18,2 0
≥18,2 e <22,4 2
UREIA (MG/DL) ≥22,4 e <28 3
≥28 e <70 4
≥70 6
Homem ≥ 13 0
Homem ≥ 12 e < 13 1
Homem ≥ 10 e < 12 3
HEMOGLOBINA(G/DL)
Mulher < 12 0
Mulher >= 10 e <12 1
Homem ou Mulher <10 6
> 100 0
100-109 1
PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA (MMHG)
90-99 2
< 90 3
<100 0
PULSO (BPM)
≥100 1
Não 0
MELENA AO EXAME
Sim 1
Não 0
PRESENÇA DE SÍNCOPE
Sim 2
Não 0
HEPATOPATIA
Sim 2
Não 0
Sim 2
Tabela 4. Escore de Glasgow Blatchford.

Fonte: Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults.
UpToDate. 2020
Pacientes com escore de GB maior ou igual a 1 são considerados

de alto risco de intervenção ou morte. Por outro lado, aqueles que
pontuam GB igual a 0 são considerados de baixo risco e podem
receber alta precoce com realização de EDA ambulatorial.
Apesar de os escores serem validados e apresentarem boa
acurácia, muitas vezes temos dificuldade de realização de EDA
ambulatorial pelo sistema público de saúde do Brasil, devendo
considerar, diante desse contexto, a realização de EDA no serviço de
urgência na maioria dos casos de HDA, no nosso país.
TRATAMENTO
a. TRATAMENTO CLÍNICO
Para todos os pacientes internados, é recomendada
monitorização de dados vitais (FC, PA, oximetria de pulso) e
avaliação do débito urinário. Nos pacientes idosos, com
comorbidades, instabilidade hemodinâmica, apresentação inicial
com sangramento ativo ou suspeita de sangramento de origem
varicosa, recomenda-se monitorização em unidade de terapia
intensiva (UTI).
Todos os pacientes devem ser mantidos em jejum de 6 a 8 horas
para alimentos sólidos e de 2 horas para líquidos claros até a
realização da endoscopia digestiva alta para diagnóstico e possível
terapêutica.
• Proteção de vias aéreas

As medidas iniciais visam garantir via aérea pérvia, ventilação
adequada e estabilidade hemodinâmica. É indicada nos pacientes
com risco de broncoaspiração para proteção de via aérea:
• Hematêmese volumosa
• Rebaixamento do nível de consciência
• Encefalopatia hepática grau 3 ou 4
• Insuficiência respiratória
• Reposição volêmica
A manutenção da perfusão tecidual através da reposição
volêmica adequada é a terapêutica inicial a ser adotada, com
impacto na mortalidade. Idealmente, a infusão de cristaloides (Soro
fisiológico 0,9% ou Ringer lactato) deve ser feita por dois acessos
venosos periféricos calibrosos, sendo o acesso venoso central uma
alternativa naqueles pacientes sem via periférica ou com
necessidade de uso de drogas vasoativas. O objetivo da
ressuscitação é manter PA sistólica maior ou igual a 100 mmHg e FC
menor que 100 bpm. Nos cirróticos, a reposição volêmica deve ser
mais cautelosa, a fim de evitar aumento da pressão no sistema
portal e piora do sangramento.
• Objetivos hemodinâmicos:
→ PAM (pressão arterial média) > 65 mmHg
→ PVC (pressão venosa central): 8-12 mmHg
→ Débito urinário > 0,5 ml/Kg/hora
• Transfusão de hemoderivados
A transfusão de hemoderivados deve ser individualizada. O risco
trombótico de reverter a anticoagulação deve ser ponderado contra o
risco de sangramento contínuo e, para isso, deve-se considerar as
comorbidades associadas e a condição hemodinâmica no paciente.
O uso de hemoderivados geralmente é indicado naqueles com
choque classe IV, ou seja, com perda sanguínea estimada em 30 a
40% da volemia. Na HDA, recomenda-se a transfusão de hemácias
para manutenção da hemoglobina sérica em torno de 7 e 8 g/dL. Em
pacientes com risco aumentado de eventos cardiovasculares
adversos no cenário de anemia (doença arterial coronariana instável
ou sangramento ativo contínuo), são necessários níveis mais altos
de hemoglobina, acima de 9 g/dL.
A transfusão de plaquetas, plasma fresco congelado e o uso de
vitamina K ou sulfato de protamina (antídoto da heparina) é
controversa e deve ser considerada nos pacientes em uso de
antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes, com sangramento
importante e risco de morte. Doentes com sangramento ativo e
plaquetas < 50.000 ou INR (international normalizated ratio) > 2,0
devem ser avaliados para a transfusão de plaquetas ou plasma,
respectivamente. Em pacientes com HDA varicosa, o benefício dos
agentes pró-hemostáticos (plasma fresco congelado, concentrado de
complexo de protrombina e fator recombinante VIIa) é incerto.
• Aspiração por sonda nasogástrica

O uso rotineiro de sonda nasogástrica (SNG) para a lavagem do
estômago é controverso, sem impacto nas taxas de transfusão
sanguínea, cirurgia ou mortalidade. A presença de aspirado com
sangue associa-se a lesões de alto risco para sangramento
recorrente, porém a ausência não as exclui, sendo necessária a
realização da EDA. Dessa forma, seu uso não é recomendado
rotineiramente, sendo reservado para casos em que existam
resíduos com coágulos, para a lavagem e melhor visualização da
câmara gástrica na EDA.
• Drogas procinéticas
As drogas procinéticas, como a Eritromicina e a Metoclopramida,
aceleram o esvaziamento gástrico e permitem melhor visualização
da mucosa durante a EDA, reduzindo a necessidade de repetir o
exame, porém não alteram desfechos como transfusão sanguínea,
tempo de internação e necessidade de intervenção cirúrgica. A
Eritromicina pode ser utilizada por via intravenosa (3 mg/kg ou 250
mg em 100 mL de soro fisiológico 0,9%, durante 30 minutos), iniciada
20 a 120 minutos antes da EDA nos pacientes com suspeita de
sangue e coágulos em grande quantidade no estômago.
• Inibidores da bomba de prótons (IBP)

O uso dos inibidores da bomba de prótons visa à supressão ácida
e manutenção do pH acima de 6, que é essencial para a agregação
plaquetária, e deve ser iniciado antes da realização da EDA em
pacientes com suspeita de sangramento por doença ulcerosa
péptica, reduzindo a proporção de pacientes com estigmas
endoscópicos de sangramento recente e a necessidade de
terapêutica endoscópica.
A dose de IBP é controversa, podendo ser adotados esquemas
com Omeprazol 80 mg IV bolus, seguido por 40 mg IV 12/12h ou
bolus seguido de manutenção com uma infusão intravenosa
contínua (Omeprazol 8 mg/h - 2 ampolas + soro fisiológico 0,9% 100
ml a 10 mL/h), e deve ser mantida por 72 horas nos pacientes que
tenham sido submetidos à hemostasia endoscópica com úlceras de
alto risco para ressangramento (Forrest I, IIa e IIb – ver adiante).
Naqueles sem estigmas de alto risco de sangramento (Forrest IIc e
III – ver adiante), podem trocar a via de administração para IBP oral
logo após a EDA, sendo recomendada a manutenção da dose plena
por 4 a 8 semanas. Nos casos de HDA associada ao uso de AAS e
AINE´s e que precisam manter o uso contínuo dessas medicações,
deve-se manter o uso concomitante de IBP enquanto o tratamento
com essas drogas for necessário.
• Infecção pelo Helicobacter pylori

O H. pylori atualmente é o principal agente etiológico da doença
ulcerosa péptica, sendo recomendada sua pesquisa nesse contexto.
No entanto, a acurácia dos testes da urease, histologia e antígeno
fecal para pesquisa desse patógeno na HDA está prejudicada pelo
aumento do pH intragástrico decorrente do sangramento e do uso de
IBP, com maiores taxas de falso-negativo. O teste respiratório com
carbono marcado (C13) mantém alta acurácia mesmo em vigência
do sangramento, embora seja menos disponível. Se detectada a
bactéria, recomenda-se a erradicação a fim de reduzir a recorrência
da doença ulcerosa.
• Antibiótico profilático
Nos pacientes cirróticos, o sangramento gastrintestinal é um
fator de risco para a ocorrência de infecção bacteriana,
principalmente por microrganismos gram-negativos, sendo as mais
comuns a peritonite bacteriana espontânea, infecção do trato
urinário e pneumonia. O uso de antibiótico profilático nesses casos,
com ou sem ascite, reduz a incidência de infecção, ressangramento,
tempo de internação e mortalidade. Fatores importantes na escolha
de antibióticos incluem características individuais do doente e
padrões locais de resistência a antibióticos. Naqueles com cirrose
hepática avançada (Child-Pugh B ou C) ou com uso prévio de
antibiótico profilático e nos hospitais com alta prevalência de
bactérias resistentes às quinolonas, recomenda-se o uso da
Ceftriaxona (1 g, intravenosa, de 24/24 h, por 7 dias). Outras opções
como o Norfloxacino (400 mg por via oral, de 12/12 h, por 7 dias) e o
Ciprofloxacino (500 mg, de 12/12 h, por 7 dias) também podem ser
utilizadas naqueles que não apresentem os fatores de risco listados
acima.
• Drogas vasoativas
Nos pacientes com HDA varicosa, o uso de drogas vasoativas
(Tabela 5) como a Terlipressina, Vasopressina, Somatostatina e
Octreotide levam à constrição dos vasos mesentéricos e
esplâncnicos e redução do fluxo sanguíneo varicoso. Devem ser
iniciadas imediatamente após suspeita diagnóstica de HDA varicosa,
antes mesmo da EDA, e mantidas por 2 a 5 dias.
A Terlipressina é a droga de escolha, por ter impacto sobre a
mortalidade. A dose recomendada é bolus de 1 a 2 mg, endovenosa,
com manutenção a cada 4 h de 1 a 2 mg, de acordo com o peso do
paciente (1,0 mg até 50 kg; 1,5 mg entre 50 e 70 kg; 2,0 mg se mais
de 70 kg). Deve ser iniciada antes da endoscopia e mantida até que o
sangramento tenha sido controlado por 24 horas, com duração
estendida por 2 a 3 dias. Recomenda-se monitorização da infusão
em UTI pelo risco de angina, arritmias, hipertensão arterial e
isquemia vascular periférica, que podem ser precipitados pela droga.
A Vasopressina é um potente vasoconstrictor, porém sem
benefícios na redução da mortalidade, e seu uso está associado a
eventos adversos graves (isquemia miocárdica e mesentérica,
arritmias, acidentes vasculares cerebrais e hiponatremia), sendo
restrita aos casos em que as outras drogas se encontram
indisponíveis. A posologia é 0,4 a 1,0 UI/minuto, endovenosa, em
bomba de infusão contínua.
A Somatostatina e a droga análoga, Octreotide, apresentam bom
perfil de segurança. A Somatostatina é administrada via endovenosa,
em bolus de 250 mcg, seguido pela administração em bomba da
infusão contínua de 250 mcg/h. O Octreotide apresenta dose inicial
endovenosa em bolus de 50 mcg, seguido da infusão contínua de 25
a 50 mcg/h.
DOSE DOSE DE Efeitos

DROGA Observação
DE ATAQUE MANUTENÇÃO colaterais
Associar
0,4 a 1 U/min IAM*, arritmias
Vasopressina 0,4 a 1 U/min nitroglicerina
até 48h e AVC
(20 mg/dia)
250 mcg em bolus (até 3 250 mcg/h por Náuseas, vômitos 500 mcg/h nos
Somatostatina
vezes em 1h) até 5 dias e hiperglicemia pacientes graves
25 a 50 mcg/h Náuseas, vômitos

Octreotide 50 mcg em bolus -
por até 5 dias e hiperglicemia
Terlipressina 1 a 2 mg em bolus 1 a 2mg, 4/4 h Dor abdominal, arritmia, -

por até 2 a 3 dias angina, isquemia
periférica
* IAM: Infarto agudo do miocárdio. AVC: Acidente Vascular Cerebral
Tabela 5. Drogas vasoativas mais usadas na HDA varicosa.

Fonte: Proposta de modelo de atendimento da hemorragia digestiva
alta para o hospital universitário da UNIFESP/EPM , 2013.
• Manejo de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes

na HDA
Em pacientes com úlceras hemorrágicas associadas ao uso de
AAS e anticoagulantes, a necessidade da droga deve ser avaliada, e
a sua retomada deve ser cuidadosamente considerada
conjuntamente pelo gastroenterologista, cardiologista, neurologista
e paciente, caso a caso.
Na prevenção primária (ausência de doença cardiovascular
evidente), a terapia antiplaquetária deverá ser discutida e
provavelmente não deve ser retomada na maioria dos pacientes.
Naqueles que fazem uso para prevenção secundária (doença
cardiovascular estabelecida), a reintrodução do AAS será apropriada
na maioria dos pacientes precocemente, após estabelecimento da
hemostasia: idealmente em 1 a 3 dias ou em até 7 dias,
acompanhado pelo uso de IBP a longo prazo (enquanto mantiver o
uso do AAS).
Nos pacientes submetidos recentemente à intervenção coronária
percutânea que apresentam HDA, a terapêutica torna-se um desafio.
A busca por hemostasia geralmente requer a descontinuação
precoce de drogas antitrombóticas, que aumenta o risco de eventos
isquêmicos do miocárdio, incluindo trombose de stent. Além disso, o
próprio sangramento agudo promove ativação plaquetária e da
cascata de coagulação, contribuindo para o risco de trombose na
ausência de terapia antiplaquetária. Nesses casos, a manutenção
dos antiagregantes plaquetários deve ser tentada, a menos que o
sangramento seja fatal, e principalmente se o stent coronário tiver
sido realizado recentemente.
Para usuários de anticoagulantes, a utilização de agentes de
reversão dependerá da gravidade do sangramento, das
características do anticoagulante específico (por exemplo, meia-
vida) e da disponibilidade. Para pacientes em uso de Warfarina, a
endoscopia é realizada idealmente com INR alvo entre 1,5 e 2,5.
b. TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
A EDA é de fundamental importância para identificar a causa do
sangramento e abordagem terapêutica, sendo o exame de escolha
tanto para diagnóstico quanto para tratamento. O momento ideal da
realização e as opções terapêuticas dependem da etiologia.
• HDA não varicosa

Nos pacientes com suspeita de HDA não varicosa, recomenda-se
a realização de EDA nas primeiras 24 horas da admissão, com
redução no tempo de internação, taxa de ressangramento e
necessidade de intervenção cirúrgica. Os achados endoscópicos da
doença ulcerosa péptica permitem avaliar o risco de
ressangramento e a necessidade de terapêutica endoscópica
através da Classificação de Forrest (Tabela 6).
PREVALÊNCIA SANGRAMENTO
CLASSIFICAÇÃO
(%) RECORRENTE (%)
Ia – Sangramento em jato 10 90
Ib – Sangramento em babação 10 10-20
IIa –Vaso visível sem sangramento ativo 25 50
IIb – Coágulo aderido 10 25 a 30
IIc – Hematina na base 10 7 a 10
III – Base limpa 35 3a5
Tabela 6. “CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE FORREST”

Fonte: Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults.
UpToDate. 2020.
A presença de úlcera com sangramento ativo em jato (Forrest Ia),

sangramento em babação (Forrest Ib), vaso visível (Forrest IIa) ou
coágulo aderido (Forrest IIb) é classificada como estigmas de alto
risco de ressangramento. A identificação de úlcera com base com
hematina (Forrest IIc) ou limpa (Forrest III) é classificada como de
baixo risco. A hemostasia endoscópica (com associação de dois
métodos: mecânico, químico, térmico) é recomendada nos casos de
úlcera Forrest Ia, Ib e IIa, enquanto no IIb a remoção do coágulo
seguida de terapia endoscópica deve ser considerada de forma
individual. Esses pacientes são classificados como de alto risco de
ressangramento e devem manter uso de IBP endovenoso por 72
horas. Aqueles com úlcera Forrest IIc ou III não necessitam de
tratamento endoscópico, devendo realizar a troca de IBP endovenoso
para oral e alta hospitalar.
• Forrest I e IIa: tratamento endoscópico com 2 métodos +

IBP endovenoso por 72 h
• Forrest IIb: tratamento endoscópico (remoção do coágulo)

– controverso + IBP endovenoso por 72 h
• Forrest IIc ou III: sem necessidade de tratamento

endoscópico + IBP oral + alta hospitalar
A repetição da endoscopia em 24 horas após o exame inicial
(second look) não é rotina, sendo reservada para pacientes com alto
risco de sangramento recorrente, quando a visualização durante a
endoscopia inicial for limitada por sangue ou coágulos, ou quando
houver dúvida quanto à efetividade da terapia endoscópica
instituída.
As outras condições associadas à HDA não varicosa, na maioria
das vezes, não necessitam de terapêutica endoscópica, pois o
sangramento é habitualmente autolimitado. Nos casos de
hemorragia ativa, o tratamento endoscópico por método químico,
térmico e/ou mecânico é indicado, de acordo com a etiologia.
• HDA varicosa
Nos pacientes com suspeita de HDA varicosa, a EDA deve ser
realizada nas primeiras 12 horas, após estabilização hemodinâmica,
e em combinação com o uso de droga vasoativa, com impacto na
mortalidade. O exame permite a identificação do sítio de
sangramento e a instituição de terapia hemostática, através de
ligadura elástica, método preferencial, ou injeção de substância
esclerosante (escleroterapia com etanolamina ou cianoacrilato).
Ambos os métodos são altamente eficazes no controle imediato do
sangramento, com redução na taxa de recorrência. As varizes
gástricas têm menor risco de hemorragia (3 a 30%) do que as
esofágicas, entretanto, relacionam-se a sangramento mais grave, de
difícil controle e maior mortalidade (25 a 40%).
Após o sangramento varicoso, recomenda-se profilaxia
secundária com a associação de terapia endoscópica e uso de
betabloqueadores não seletivos (Propranolol/Nadolol), iniciada após
o quinto dia do sangramento em pacientes estáveis e sem
contraindicação a essas drogas.
• HDA persistente ou recorrente

A maioria dos pacientes com HDA que foram submetidos à
terapia endoscópica apresenta boa resposta à terapêutica.
Entretanto, até 30% desses doentes podem ter sangramento
persistente, definido como hemorragia que não cessa após 48 horas
da terapia inicial, ou recorrente, com sangramento nas primeiras 4 a
6 semanas após terapia inicial com sucesso. Estão associados ao
risco de ressangramento: instabilidade hemodinâmica, hemoglobina
inferior a 10 g/dL, hemorragia ativa no momento da endoscopia,
úlcera maior que 1 a 3 cm, localização da úlcera em bulbo duodenal
posterior ou pequena curvatura gástrica e doença renal em estágio
terminal.
Nesses casos, uma segunda tentativa de tratamento endoscópico
pode ser realizada, sendo preferível um método terapêutico
endoscópico diferente do primeiro. Na ausência de resposta à
segunda tentativa, devem ser usadas medidas de resgate. Na HDA
não varicosa, indica-se embolização arterial, preferível por ser menos
invasiva, ou cirurgia. Na HDA varicosa, indica-se o uso do balão de
tamponamento (balão de Sengstaken-Blackmore) ou TIPS
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). O balão de
tamponamento é muito efetivo no controle imediato do
sangramento varicoso, com taxa de sucesso em cerca de 80% dos
casos; no entanto, deve ser usado por no máximo de 24 horas, pelo
risco de aspiração, necrose e perfuração esofágica. O TIPS permite
direcionar o fluxo portal para a circulação sistêmica e reduzir
pressão sobre o sistema portal, com taxa de sucesso em cerca de
90% dos casos. Nos casos de hemorragia persistente,
ressangramento precoce ou na indisponibilidade do TIPS, o shunt
cirúrgico (shunts portossistêmicos e transecção esofágica) deve ser
considerado.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 42 anos, hígido,
admitido na emergência com relato de epigastralgia,
hematêmese e melena iniciados há 4 horas. O paciente tem
histórico de dor crônica em região lombar, com uso frequente de
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).
b. Ao exame: Orientado, descorado (1/4), hidratado, FC:108
bpm, PA: 100 x 60 mmHg e eupneico. Abdome doloroso à
palpação profunda em epigástrio, sem sinais de irritação
peritoneal. Toque retal com fezes enegrecidas. P = 70 Kg.
Aguardando exames e tempo de jejum para a realização de
endoscopia (última refeição há 5 horas).
1. Jejum.
2. Cuidados gerais e sinais vitais.
3. Monitorização.
4. Balanço hídrico.
5. Suporte de O2 por cateter nasal a 2 L/min, se necessário.
6. Soro fisiológico 0,9% 1000 mL – 2000 mL, EV, em 1 hora.
7. Soro fisiológico 0,9% 500 mL + soro glicosado 50% 40 mL,
EV, 28 gotas/minuto, de 6/6 h.
8. Dipirona 2 mL + água destilada 8 mL, EV de 6/6 h se dor ou
Tax ≥ 37,8°C.
9. Metoclopramida 10 mg – 2 mL + água destilada 8 mL, EV,
até de 8/8 h, se náuseas ou vômitos.
10. Omeprazol 40 mg – 2 ampolas (80 mg) EV, em bolus.
11. Omeprazol 40 mg – 2 ampolas + soro fisiológico 0,9% 100
mL, EV, em bomba de infusão contínua, 10 mL/h (8mg de
Omeprazol/h).
12. Hemocomponentes, se necessário (checar hemograma).
• A HDA é a principal emergência gastroenterológica. Apesar
de o sangramento cessar espontaneamente na maioria dos
casos, é necessário identificar e tratá-la adequadamente
pelo risco de ressangramento.
• A doença ulcerosa péptica é a principal causa de HDA. Nos

hepatopatas, as varizes esofagogástricas devem sempre
ser suspeitadas como etiologia do sangramento.
• O tratamento clínico visa à estabilização hemodinâmica

com reposição volêmica, monitorização, hemotransfusão,
quando necessária, e jejum. O uso de procinéticos e
passagem de SNG não são realizados rotineiramente.
• Na suspeita de HDA não varicosa, deve-se iniciar inibidor de
bomba de prótons endovenoso antes mesmo da realização
da EDA. Nos pacientes com suspeita de HDA varicosa, o uso
do vasoconstritor esplâncnico e antibiótico profilático
também devem preceder o exame.
• A EDA deve realizada após a estabilização hemodinâmica e

jejum adequado. Se houver suspeita de HDA não varicosa, o
exame deve ser realizado em até 24 horas e, no
sangramento varicoso, em até 12 horas.
• O tratamento endoscópico está indicado nos pacientes com

sangramento ulceroso e estigmas de alto risco de
sangramento (Forrest I, IIa e controverso no IIb) por meio de
dois métodos terapêuticos endoscópicos. No sangramento
de origem varicosa, o tratamento deve ser feito através de
ligadura elástica ou escleroterapia.
• Em casos de ressangramento é indicado, repetir tratamento

endoscópico. Na doença ulcerosa, em casos de falha ao
segundo tratamento endoscópico, opta-se por embolização
ou intervenção cirúrgica. No sangramento varicoso, é
possível realizar a passagem do balão de Sengstaken-
blackmore por 24 horas, ou a passagem de TIPS, como
método mais definitivo.
REFERÊNCIAS
1. Araujo SM, Alexandre ACS, Albuquerque APS. Achados endoscópicos em usuários
acometidos por hemorragia digestiva alta em situação de emergência. Rev Enferm
UFPE on-line. 2016; 10(5): 1674-700.
2. Sanyal AJ. Overview of the management of patients with variceal bleeding.
UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso em 04 de maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-patients-with-
variceal-bleeding.
3. Barkun AN, Almadi M, Kuipers EJ, Laine L, Sung J, Tse F, et al. Management of
Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Guideline Recommendations From
the International Consensus Group. Ann Int Med. 2019; 171: 805-22.
4. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado.
Tradução da 9. ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier; 2017.
5. Franchis R. Expanding Consensus In Portal Hypertension Report Of The Baveno VI
Consensus Workshop: Stratifying Risk And Individualizing Care For Portal
Hypertension. Hepatol. 2015; 63(3): 743-52.
. Franco MC, Libera JED, Nakao FS. Proposta de modelo de atendimento da
hemorragia digestiva alta para o hospital universitário da UNIFESP/EPM. São
Paulo; 2013.
7. Gerson LB, Fidler JL, Cave DR, Leighton JA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and
Management of Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol, 2015; 110: 1265-87.
. Grafnek IM, Dumonceau JM, Kulpers EJ, Lanas A, Sanders DS, Kurlen M, et al.
Diagnosis and Management Of Nonvariceal Upper Gastrointestinal Hemorrhage:
European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy.
2015; 47: a1-a46.
9. Holmes Jr DR, Sorajja P. Gastrointestinal bleeding in patients undergoing
percutaneous coronary intervention. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso em 04 de
maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/gastrointestinal-bleeding-in-patients-
undergoing-percutaneous-coronary-intervention.
10. Laine L, Jensen D. Management of Patients With Ulcer Bleeding. Am J
Gastroenterol. 2012; 107(3): 345-60.
11. Mayorga CA, Rockey DC. Clinical Utility Of A Standardized Electronic Order Set For
The Management Of Acute Upper Gastrointestinal Hemorrhage In Patients With
Cirrhosis. Clin gastroenterol hepatol. 2013; 11: 1342-8.
12. Neumann I, Letelier LM, Rada G, Claro JC, Martin J, Howden CW, et al. Comparison
of different regimens of proton pump inhibitors for acute peptic ulcer bleeding.
Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD007999.
13. Porto CC. Semiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
14. Rockey DC, Feldman M, Travis AC. Causes Of Upper Gastrointestinal Bleeding In
Adults. UpToDate. [Internet]; 2018. [acesso em 04 de maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-upper-gastrointestinal-bleeding-in-
adults.
15. Sachar H, Vaidya K, Laine L. Intermittent vs Continuous Proton Pump Inhibitor
Therapy for High-Risk Bleeding UlcersA Systematic Review and Meta-analysis.
JAMA Intern Med. 2014; 174(11): 1755-62.
1 . Saltzman JR, Feldman M. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in
adults. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 04 de maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-acute-upper-gastrointestinal-
bleeding-in-adults.
17. Saltzman JR, Feldman M. Overview of the treatment of bleeding peptic ulcers.
UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 04 de maio de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-bleeding-peptic-
ulcers?source=related_link.
1 . Velasco IT, Neto RAB. Medicina de Emergência. Abordagem Prática. 13. ed. São
Paulo: Manole; 2019.
19. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C, et al.
Transfusion Strategies For Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med.
2013; 368(1): 11-21.
3.9
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Autores:
Isaac Nilton Fernandes Oliveira
Celso Carlos de Oliveira Filho
DEFINIÇÕES
A hemorragia digestiva baixa (HDB) é classicamente definida
como o sangramento gastrointestinal que se origina distalmente ao
ângulo de Treitz (demarcação anatômica da junção duodeno-jejunal).
Com o advento de novos métodos endoscópicos, podemos subdividir
a hemorragia digestiva da seguinte forma:
• Hemorragia digestiva alta (HDA): origem do sangramento

proximal à papila duodenal.
• Hemorragia digestiva média: origem do sangramento entre

a papila duodenal e a válvula ileocecal.
• Hemorragia digestiva baixa (HDB): origem do sangramento

distalmente à válvula ileocecal.
Neste capítulo, para fins didáticos, a HDB será abordada como o
sangramento que ocorre distalmente ao ângulo de Treitz,
correspondendo a aproximadamente 20% dos casos de hemorragia
digestiva. Embora em 80% das vezes o sangramento cesse
espontaneamente, a identificação da etiologia e tratamento é
importante pelo risco de recorrência, que acontece em até 25% dos
casos.
Existem diversas causas relacionadas à HDB, com prevalência
variável associada principalmente à faixa etária do paciente. Nem
sempre é possível definir a etiologia, pois, na maioria das vezes, o
sangramento é intermitente e autolimitado e, em até 15% dos casos,
a hemorragia tem origem no trato digestivo superior, especialmente
nos casos de maior repercussão clínica.
As principais causas de HDB são a doença diverticular do cólon,
responsável por até 55% dos casos, e a angiodisplasia,
especialmente nos idosos. As doenças anorretais benignas
constituem causa frequente de sangramento digestivo em qualquer
idade (Tabela 1 e Quadro 1).
Doença diverticular dos cólons: 30-55% Colite infecciosa: 2-5%
Angiodisplasia/Ectasias vasculares: 10% Colopatia induzida por anti-in amatórios: 2%
Colite isquêmica: 5-20% Divertículo de Meckel
Neoplasia colorretal: 2-15% Fístula aorto-entérica
Pós-polipectomia: 2-7% Colite actínica: 2%
Hemorroidas/Fissuras: 5-20% Varizes retais: 3%
Doença in amatória intestinal: 3-5%
Tabela 1. Principais causas de hemorragia digestiva baixa.

Criança adulto idoso

Divertículo de Meckel Doença in amatória intestinal Divertículos
Pólipo juvenil Pólipos adenomatosos Angiodisplasia
Doença in amatória intestinal Neoplasia Neoplasia
- Doenças ori ciais: hemorroida, ssura
- Pólipos adenomatosos
- Colite isquêmica / Colite actínica
Quadro 1. Etiologia quanto à faixa etária.

A HDB relacionada à doença diverticular geralmente é de grande

monta e indolor, ocorrendo em até 15% dos pacientes com
divertículos, sendo mais frequente naqueles localizados no cólon
direito, com possibilidade de ressangramento de 14 a 38%, e risco
ainda maior após o segundo episódio. Já na angiodisplasia, embora
seja diagnóstico diferencial nos casos de hemorragia aguda, a
manifestação clínica mais frequente é a perda crônica de menor
monta, resultando em anemia ferropriva e sangue oculto nas fezes.
Localizam-se mais frequentemente no cólon direito e, na maioria das
vezes, são detectadas pela colonoscopia, embora nem sempre seja
identificado sangramento ativo. Nos pacientes com antecedente de
neoplasia pélvica (vagina, útero, próstata) e tratados com
radioterapia, o sangramento retal pode ser decorrente da proctopatia
actínica, ocorrendo de meses até alguns anos após o término do
tratamento.
O uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE´s) pode causar
hemorragia digestiva por uma variedade de mecanismos, incluindo
danos tópicos erosivos locais e disfunção plaquetária, ocasionando
erosões e úlceras no intestino delgado e cólon. A colite isquêmica,
que ocorre como resultado da redução abrupta e temporária do fluxo
mesentérico, também pode ter apresentação sob forma de úlceras,
especialmente nas regiões mais pobremente vascularizadas, como a
flexura esplênica, o cólon descendente e a junção retossigmoide,
geralmente poupando o reto, e deve ser suspeitada nos casos de dor
abdominal súbita associada a sangramento digestivo baixo,
especialmente nos portadores de doenças cardiovasculares. A HDB
de causa inflamatória ou neoplásica geralmente se apresenta com
sangramento de pequena monta associado a outros sintomas como
alteração do hábito intestinal, dor abdominal, emagrecimento ou
suboclusão intestinal.
O sangramento após polipectomia é a principal complicação da
colonoscopia, ocorrendo em 0,3 a 8% dos casos. Pode ser imediato,
de origem arterial, decorrente de hemostasia inadequada, ou tardio,
até 15 dias após o procedimento, devido à queda de escara local.
Associa-se a técnicas inadequadas de polipectomia, ao tamanho dos
pólipos, uso de anticoagulantes ou distúrbios de coagulação.
As doenças orificiais geralmente apresentam sangramento
vermelho-vivo recorrente, de pequena monta, embora alguns casos
tenham maior repercussão, especialmente nos pacientes em uso de
anticoagulantes ou portadores de coagulopatias. Diante de uma
apresentação de HDB significativa, mesmo na presença de doença
orificial, não devemos atribuir a etiologia às hemorroidas ou fissuras
anais até que outras causas tenham sido excluídas.
QUADRO CLÍNICO
A HDB pode se manifestar clinicamente das seguintes formas:
• Hematoquezia: pequena quantidade de sangue vermelho

vivo nas fezes;
• Melena: fezes com odor fétido e enegrecidas, decorrente

da oxidação da hematina;
• Enterorragia: presença de sangue vivo, com ou sem fezes,

em sangramentos volumosos;
• Sangramento oculto e anemia ferropriva: sangramento

crônico de pequena monta.
A apresentação mais comum da HDB é hematoquezia, quando o
paciente nota a presença grosseira de sangue misturado às fezes ou
no papel higiênico. O sangramento também pode ser exteriorizado
com enterorragia ou melena, geralmente em quadros agudos, ou de
forma crônica e imperceptível, identificada por meio de exames, com
anemia e sangramento oculto nas fezes.
A forma de apresentação pode fornecer pistas quanto à
topografia do sangramento. Aquele oriundo do cólon esquerdo tende
a apresentar-se de cor vermelha viva, enquanto do cólon direito ou
intestino delgado, com fezes de cor enegrecida ou marrom. Embora
a hematoquezia sugira sangramento proveniente dos segmentos
mais distais do trato digestivo, nos pacientes com HDA volumosa a
presença de sangue pode acelerar a peristalse e a exteriorização
pode ser sob a forma de sangramento vivo nas fezes.
Outras manifestações clínicas se relacionam à má perfusão
tecidual decorrente da perda sanguínea, como hipotensão arterial,
taquicardia, sudorese, taquipneia ou lipotímia/síncope. Esses
achados são preditores de gravidade e sugerem comprometimento
mais significativo do estado hemodinâmico do paciente.
AVALIAÇÃO INICIAL E EXAME FÍSICO

A avaliação inicial do paciente visa determinar a etiologia e a
gravidade da HDB, triando os pacientes para instituir propedêutica e
medidas de suporte hemodinâmico. Dados clínicos da história e
exame físico podem sugerir a localização e a etiologia do
sangramento:
• Idosos com sangramento indolor: sugere doença

diverticular ou angiodisplasia.
• Idosos com sangramento associado a dor abdominal e

história de doença vascular: sugere colite isquêmica.
• Paciente maior que 50 anos, com dor abdominal,

emagrecimento, massa abdominal e anemia crônica: sugere
neoplasia colorretal.
• Paciente jovem com diarreia com sangue e muco, dor

abdominal e perda de peso: sugere doença inflamatória
intestinal.
• Uso de AINE´s: pode causar úlceras e isquemia intestinal.

• Colonoscopia recente com polipectomia: sugere
sangramento pós-polipectomia.
• Radiação abdominal/pélvica prévia: sugere proctopatia

actínica.
• Pacientes jovens, constipados, com evacuação dolorosa e

sangramento após a evacuação: sugere doença orificial
(fissura anal/hemorroida).
• Cirurgias prévias: possível úlcera anastomótica.
• História de aneurisma da aorta abdominal: possível fístula
aortoentérica.
• Dor anal: fissura anal, carcinoma retal e hemorroidas.

• Histórico de doença hepática crônica: sugere sangramento
por hipertensão portal.
Alguns dados clínicos estão associados a pior prognóstico, como
idade avançada, presença de comorbidades e uso de AINEs ou
anticoagulantes.
No exame físico, é fundamental a avaliação dos parâmetros
hemodinâmicos, buscando sinais como taquicardia, hipotensão
ortostática, enchimento capilar lentificado e alterações sensoriais,
para determinar a situação hemodinâmica, ressuscitação volêmica,
gravidade da hemorragia e a necessidade de internação hospitalar e
em unidade de terapia intensiva. A classificação do choque
hipovolêmico permite estimar o volume de sangue perdido (Tabela
2).
• Classe I: perda volêmica leve (menor que 15% da volemia),

que se manifesta apenas por taquicardia.
• Classe II/III: perda volêmica moderada (estimada como

pelo menos 15% da volemia); pode apresentar hipotensão
postural (queda da pressão arterial sistólica maior que 20
mmHg em posição ortostática) ou aumento da frequência
cardíaca maior que 20 bpm, também em posição
ortostática.
• Classe IV: perda maior que 40% da volemia; pode

apresentar hipotensão mesmo em decúbito.
Perda sanguínea (mL)
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Perda volêmica (%) 0-15 15-30 30-40 > 40
PAs (mmHg) Sem mudança Normal Reduzida Muito reduzida
PAd (mmHg) Sem mudança Elevada Reduzida Muito reduzida
Pulso (bpm) Taquicardia leve 100-120 120 ( liforme) > 120 ( liforme)
FR (irpm) Normal Normal > 20 > 20
Nível de consciência Ansioso, agressivo ou Sonolento, confuso ou

Alerta, com sede Ansioso, agressivo
sonolento inconsciente
Tabela 2. Classificação do choque hipovolêmico.

Fonte: Adaptado de Valesco et al. (2019)
O exame do abdome e da região perianal, com toque retal, é

fundamental para identificação de doenças orificiais, como
hemorroidas ou fissuras, além da detecção de massas no canal anal
e reto distal.
DIAGNÓSTICO
O exame de escolha para a avaliação e diagnóstico de pacientes
com HDB é a colonoscopia. Naqueles que apresentam sangramento
maciço, com repercussão hemodinâmica, é necessária a realização
de endoscopia digestiva alta (EDA) como medida inicial. Caso esses
métodos não identifiquem o sangramento ou não possam ser
realizados, por instabilidade hemodinâmica ou hemorragia maciça,
exames radiológicos auxiliam na identificação da etiologia da HDB,
como angiotomografia, cintilografia e arteriografia (ou angiografia),
sendo que a última apresenta vantagem em permitir intervenção
terapêutica.
Para pacientes com sangramento crônico não diagnosticado
através de EDA e colonoscopia, recomenda-se, posteriormente,
repetir esses exames a fim de identificar lesões não visualizadas em
análise inicial. A avaliação de intestino delgado, através da cápsula
endoscópica ou enteroscopia, pode ser indicada nos casos
inconclusivos.
• Endoscopia digestiva alta (EDA): Até 15% dos casos de HDB
podem ter como local de origem do sangramento o trato
digestivo alto, sendo indicada a realização de EDA nos
pacientes que apresentam melena ou hematoquezia
volumosa com repercussão clínica e instabilidade
hemodinâmica ou naqueles com fatores de risco para
doença ulcerosa péptica ou hipertensão portal.
• Colonoscopia: A colonoscopia é a propedêutica de escolha

para a investigação da HDB, definindo o sítio de
sangramento em aproximadamente 70% dos casos,
permitindo também a realização de biópsias e intervenção
terapêutica. É um exame seguro e pode ser realizado na
urgência ou em caráter eletivo, de acordo com a
estratificação de risco do paciente. Naqueles com
sangramento volumoso, idosos e com comorbidades
significativas, é indicada internação para realização do
exame em caráter de urgência, após estabilidade
hemodinâmica e preparo de cólon.
O tempo ideal para a realização da colonoscopia permanece
controverso. O exame executado de forma precoce, dentro de 24
horas, tem maior rendimento diagnóstico e terapêutico do que
eletivamente, embora as evidências não sejam claras quanto ao
impacto na taxa de ressangramento e mortalidade. Na HDB maciça,
o diagnóstico e a terapêutica podem ficar comprometidos. Sinais de
hemorragia ativa ou recente, como a presença de vaso visível ou
coágulo aderido, indicam necessidade de tratamento endoscópico, a
fim de evitar recidiva precoce, que pode ocorrer em até 66% desses
casos se não houver intervenção. Como a maior parte desses
estigmas de sangramento é identificada no cólon direito (71%), é
importante a realização de preparo colônico anterógrado para
análise de toda mucosa, além de intubação cecal e de íleo terminal,
para avaliar se o sangue é proveniente de segmentos proximais à
válvula ileocecal. Não é recomendada a realização do exame sem
preparo intestinal adequado. Nos pacientes que apresentam
ressangramento após terapia endoscópica de hemostasia, é indicada
a repetição da colonoscopia.
• Retossigmoidoscopia flexível: A retossigmoidoscopia

flexível permite avaliar a mucosa até o cólon descendente.
O preparo intestinal pode ser feito pela via retrógrada e com
maior facilidade em relação à colonoscopia. Em indivíduos
acima de 50 anos e naqueles com suspeita neoplasia de
cólon, é imperativa a realização da colonoscopia a fim de
avaliar os segmentos mais proximais. Pode ser uma
alternativa em jovens, com suspeita de sangramento
orificial, e na proctopatia actínica.
• Exames radiológicos: A angiotomografia, a cintilografia e a

arteriografia são opções para os pacientes instáveis ou
naqueles com HDB maciça, que não podem ser bem
avaliados pela colonoscopia. Permitem a análise de todo o
trato gastrointestinal, incluindo o intestino delgado, porém é
necessário sangramento ativo no momento do exame,
dificultando a identificação nos casos intermitentes.
• Tomografia computadorizada com angiografia

(Angiotomografia): Trata-se de um exame rápido e
minimamente invasivo, que fornece informações sobre a
localização anatômica e etiologia subjacente, tais como
neoplasias e malformações vasculares, sendo útil para
planejar e direcionar o tratamento definitivo antes de
realizar arteriografia ou cirurgia. Apresenta boa
sensibilidade (85,2%) e especificidade (92,1%), detectando
sangramento com fluxo entre 0,3 e 0,5 mL/minuto, com
limitação nos casos de HBD intermitente. Não permite
intervenção terapêutica e apresenta desvantagens pela
exposição à radiação e uso de contraste intravenoso, que
pode desencadear reações alérgicas e deve ser feito com
cautela em pacientes com disfunção renal.
• Cintilografia: A cintilografia é um exame com sensibilidade
elevada, identificando sangramento com baixo fluxo, entre
0,1 e 0,5 mL/min. Tem menor acurácia do que a
arteriografia, detectando o local da HDB em 66% dos casos,
pois nos pacientes com trânsito intestinal acelerado o
sangue identificado no cólon pode ser proveniente de
segmentos mais proximais, demandando cautela na
interpretação dos resultados. Não permite abordagem
terapêutica, servindo como método de rastreio para
direcionar a topografia do sangramento antes da realização
de arteriografia ou cirurgia.
• Arteriografia (Angiografia): A arteriografia tem alta

especificidade, de aproximadamente 100%, embora a
sensibilidade seja baixa, em torno de 30 a 47%, pois
necessita de sangramento ativo com um fluxo maior que a
cintilografia, de pelo menos 0,5 e 1 mL/min, dificultando a
identificação se a causa for intermitente. É indicada nos
pacientes com instabilidade hemodinâmica ou sangramento
maciço e persistente, nos quais a realização da
colonoscopia não é possível, sendo recomendada
angiotomografia prévia para determinar topografia da HDB.
Apresenta como desvantagem a necessidade do uso de
contraste, que pode ocasionar reações alérgicas e disfunção
renal. Não demanda preparo intestinal.
Trata-se de uma modalidade reservada para os casos de
sangramento maciço e instabilidade hemodinâmica, nos quais a
colonoscopia não consegue avaliar a mucosa e nem realizar
intervenção terapêutica, e naqueles casos de sangramento
recorrente. O rendimento diagnóstico depende do momento do
sangramento e da habilidade do examinador, com resultados
positivos entre 25% e 70% dos casos. Ao detectar o ponto de
sangramento, é possível a embolização superseletiva de ramos
arteriais distais, com controle do sangramento em até 97% dos
casos e redução de complicações como a isquemia mesentérica.
• Sangramento oculto do trato gastrointestinal: A HDB
decorrente de sangramento do intestino delgado é pouco
frequente, ocorrendo em apenas 2% a 10% dos casos.
Devido à baixa prevalência e dificuldade técnica de avaliar
esse segmento, a investigação não é recomendada de
rotina. Nos casos de sangramento crônico não identificado
após avaliação por EDA e colonoscopia, recomenda-se,
posteriormente, repetir esses exames. Se ainda permanecer
sem foco de sangramento definido, a avaliação do intestino
delgado deve ser considerada, e pode ser realizada através
da cápsula endoscópica ou enteroscopia.
MANEJO INICIAL E TRATAMENTO

a. MANEJO INICIAL
Os pacientes devem ser triados para determinar o local de
investigação e tratamento (ambulatorial, internação e unidade de
terapia intensiva). Aqueles com sangramento de pequena monta,
intermitente e estáveis hemodinamicamente, podem realizar a
colonoscopia ambulatorialmente. Já os que apresentam
sangramento importante, idosos ou com comorbidades
significativas, é indicada a internação hospitalar. Nos casos com
sangramento de grande volume (queda do hematócrito maior que
6% ou necessidade de transfusão de dois ou mais concentrados de
hemácias) ou hemodinamicamente instáveis, é indicada a
monitorização em unidade de terapia intensiva.
A investigação diagnóstica deverá ser realizada após medidas de
suporte clínico e estabilização hemodinâmica. Outros preditores de
gravidade também devem ser avaliados para estratificação de
riscos, como uso de medicamentos (AINE´s ou antitrombóticos) e
dados laboratoriais.
b. MEDIDAS DE SUPORTE GERAL
• Monitorização dos dados vitais

• Oxigenação
• Acesso venoso e ressuscitação volêmica
• Avaliar necessidade de transfusão de hemoconcentrados
• Manejo de coagulopatia
• Investigar uso de anticoagulantes e antiplaquetários
É indicada a realização de exames laboratoriais como o
hemograma, preferencialmente com coletas seriadas para a
monitorização, coagulograma, tipagem sanguínea, eletrólitos e
função renal.
c. REPOSIÇÃO VOLÊMICA
A infusão de solução cristaloide isotônica (soro fisiológico 0,9% ou
ringer lactato) deve ser realizada através de dois acessos venosos
periféricos de grosso calibre ou, se não for possível, por meio de
acesso venoso central, objetivando manter pressão arterial sistólica
acima de 100 mmHg. As soluções coloides têm maior custo e não
apresentam diferença na taxa de mortalidade.
d. TRANSFUSÃO DE HEMOCONCENTRADOS
A transfusão de concentrado de hemácias é indicada se
hemoglobina (Hb) abaixo de 7 g/dL em paciente hígidos ou abaixo de
9 g/dL em idosos ou naqueles com doenças cardiovasculares. A
contagem de plaquetas deve ser mantida acima de 50.000/mm3.
A hemostasia endoscópica deve ser considerada nos pacientes
com o índice normalizado internacional (INR) entre 1,5 e 2,5, antes de
administrar agentes de reversão da anticoagulação. Estudos
recentes sugerem que INR moderadamente elevado não aumenta a
taxa de ressangramento, não havendo benefício de uso rotineiro de
plasma fresco ou vitamina K naqueles que não estejam em uso de
Varfarina. Nos pacientes em uso de anticoagulante, a suspensão da
medicação e a reversão do seu efeito deve ser considerada para
sangramento grave contínuo ou antes do procedimento endoscópico
naqueles com INR > 2,5.
e. PACIENTES EM USO DE ANTITROMBÓTICOS

A interrupção do uso de antitrombóticos (anticoagulantes e
antiplaquetários) deve ser considerada de acordo com a doença de
base, o risco evento tromboembólico e de sangramento. Quando
interrompidos, recomenda-se o retorno dessas drogas assim que a
hemostasia for alcançada (Algoritmo 1).
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINE´s), mesmo os agentes
inibidores seletivos da COX-2, aumentam o risco de sangramento
digestivo e recorrência, devendo ser descontinuados após quadro de
HDB. O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) para profilaxia secundária
em pacientes com doença cardiovascular estabelecida não deve ser
interrompido, exceto se sangramento severo, entretanto, se utilizado
como profilaxia primária, a droga deve ser descontinuada.
O risco de infarto do miocárdio e morte após a interrupção da
terapia antiplaquetária dupla é alto durante os primeiros 30 dias
após o stent coronário e nos primeiros 90 dias após a síndrome
coronariana aguda, sendo aconselhada a continuação da terapia
dupla nesses casos. A interrupção por até 7 dias do segundo
antiagregante plaquetário é permitida nos pacientes com stent
coronário ou síndrome coronariana por períodos superiores aos
descritos acima, pois apresentam um risco relativamente baixo se
mantiverem apenas o uso do AAS.
O risco de ressangramento deve ser considerado ao retomar
anticoagulantes. Recomenda-se, se possível, a troca da medicação
para Apixabana ou reduzir a dose de Dabigatrana para 220 mg/dia,
pois tal medida pode reduzir o ressangramento em pacientes que
usam Warfarina, Dabigatrana 300 mg/dia ou Rivaroxabana.
Algoritmo 1. Recomendações para manejo do uso de antitrombóticos
na HDB.
Fonte: Adaptado de Aoki et al. (2019)
f. ABORDAGEM TERAPÊUTICA DO SANGRAMENTO

O tratamento depende da etiologia do sangramento,
disponibilidade do método e experiência da equipe. Na maioria das
vezes, é possível abordagem terapêutica mecânica, térmica ou
química através da colonoscopia. Nos casos de HDB maciça, em que
não é possível a avaliação da mucosa, ou no sangramento
proveniente de intestino delgado, ou ainda em pacientes instáveis, a
arteriografia permite a infusão de substâncias vasoconstritoras ou a
embolização vascular superseletiva.
Raramente os pacientes com HDB necessitarão de cirurgia
imediata. A morbidade e mortalidade associadas à ressecção de
segmento do cólon são maiores quando o sítio de sangramento não
é previamente identificado. Dessa forma, é de suma importância
estabelecer a topografia da HDB antes de uma abordagem
definitiva.
g. CIRURGIA
O tratamento cirúrgico na HDB apresenta taxa de complicação
em 60% dos casos e mortalidade em 16%, sendo reservado para
pacientes que persistem hemodinamicamente instáveis após
ressuscitação volêmica agressiva ou com necessidade de transfusão
de concentrado de hemácias maior que 6 unidades, apesar das
medidas intervencionistas endoscópicas ou radiológicas.
É imporante determinar com cautela o sítio de sangramento
previamente à abordagem cirúrgica a fim de evitar ressecção
extensa. Nos casos de HDB persistente em que o foco não pode ser
identificado por exames complementares, a cirurgia de urgência é
indicada.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente masculino, 67 anos, previamente
hígido, é admitido no pronto-socorro por apresentar enterorragia
seguida de lipotímia. Nega uso de medicações.
b. Exame físico: encontra-se hipocorado, FC de 120 bpm, PA
de 100 x 70 mmHg (deitado) e PA de 80 x 50 mmHg (sentado).
Abdome flácido e indolor. Inspeção perianal sem alterações,
com toque retal sem lesões, apresentando sangue vivo em dedo
de luva. Admitido na UTI e aguardando resultado de exames
laboratoriais e estabilidade clínica para avaliação endoscópica.
Qual é a prescrição ideal para o paciente nesse momento?
1. Jejum.
2. Suporte de O2 por cateter nasal a 2 L/min.
3. Soro fisiológico 0,9% 1000 a 2000 mL, EV, em 1 hora.
4. Soro fisiológico 0,9% 500 mL + Soro glicosado 50% 10 mL,
04 ampolas, EV, 28 gotas/minuto,
de 6/6 h.
5. Dipirona 2 mL + água destilada 8 mL, EV até de 6/6 h se dor
ou Tax ≥ 37,8°C.
6. Metoclopramida 10 mg – 2 mL + Água destilada 8 mL, EV,
até de 8/8 h, se náuseas ou vô
mitos.
7. Monitorização.
8. Balanço hídrico.
10. Após estabilização, iniciar preparo intestinal para a
colonoscopia.
• Paciente com HDB apresenta exteriorização do
sangramento sob a forma de hematoquezia, melena,
enterorragia ou sangue oculto nas fezes.
• Na avaliação inicial, dados clínicos, exame físico e exames

laboratoriais, são essenciais para estratificar o risco e
buscar a possível etiologia do sangramento.
• A abordagem inicial desses pacientes inclui triagem para

determinar local de investigação (ambulatorial, hospitalar
ou unidade de terapia intensiva) e medidas gerais de
suporte necessárias (monitorização, oxigenoterapia, suporte
ventilatório, hidratação, hemotransfusão).
• A investigação diagnóstica deverá ser realizada após

estabilização hemodinâmica e medidas de suporte geral.
• A maioria dos casos de HDB é autolimitada, portanto, a

avaliação e medidas iniciais realizadas de forma adequada
podem ser a melhor abordagem terapêutica para boa parte
dos pacientes.
• A interrupção do uso de antitrombóticos deve ser

considerada de acordo com a doença de base e o risco de
sangramento. A retomada deles deve ser realizada assim
que a hemostasia for alcançada.
• A EDA é recomendada em casos de suspeita de origem do

sangramento do trato digestivo superior, como em
pacientes com melena ou hematoquezia volumosa
associada à instabilidade hemodinâmica, assim como em
pacientes com suspeita de doença ulcerosa péptica e
hipertensão porta.
• A colonoscopia é o exame de escolha para o diagnóstico e
tratamento da HDB. A arteriografia é indicada em pacientes
com sangramento maciço não identificado ou não
controlado pela colonoscopia e naqueles instáveis.
• A intervenção cirúrgica é recomendada em pacientes

graves refratários às medidas iniciais e/ou quando não foi
possível identificar o sítio de sangramento por meio dos
métodos disponíveis.
REFERÊNCIAS
11. Aoki T, Hirata Y, Yamada A, Koike K. Initial management for acute lower
gastrointestinal bleeding. World J Gastroenterol. 2019; 25(1): 69-84.
12. Chait MM. Lower Gastrointestinal Bleeding In The Elderly. World J Gastrointest
Endosc. 2010; 2(5): 147-54.
13. Dent OF. Bowel Symptoms In An Apparently Well Population. Dis Colon Rectum.
1986; 29(4): 243-7.
14. Edelman DA, Sugawa C. Lower Gastrointestinal Bleeding: A Review. Surg Endosc.
2007; 21(4): 514-20.
15. Farrell JJ, Friedman Ls. Review Article: The Management Of Lower Gastrointestinal
Bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 21(11): 1281-98.
1 . Ghassemi KA. Lower GI Bleeding. Epidemiology and Management. Curr
Gastroenterol Rep. 2013; 15(7): 333-5.
17. Lhewa D, Strate L. Pros And Cons Of Colonoscopy In Management Of Acute Lower
Gastrointestinal Bleeding. World J Gastroenterol. 2012; 18(11): 1185-90.
1 . Lima MAM, Libera Jr ED. Hemorragia digestiva baixa. In: Ambrogini Júnior O, et al.
Manual de gastroenterologia para clínicos e residentes. Rio de Janeiro: Editora
Atheneu; 2018.
19. Longstreth GF. Epidemiology And Outcome Of Patients Hospitalized With Acute
Lower Gastrointestinal Hemorrhage: A Population-Based Study. Am J
Gastroenterol. 1997; 92(3): 419-24.
20. Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis Of Gastrointestinal
Bleeding In Adults. Am Fam Physician. 2005; 71: 1339-46.
21. Moreira EF, Bittencourt PFS, Moreira PCF, Alberti LF. Hemorragia Digestiva Baixa.
In: Zaterka S, Eiseig JN. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-
graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu; 2016.
22. Oakland K, Chadwick G, East JE, Guy R, Humphries A, Jairath V, et al. Diagnosis
and management of acute lower gastrointestinal bleeding: guidelines from the
British Society of Gastroenterology. Gut. 2019; 68: 776-89.
23. Oakland K, Guy R, Uberoi R, Hogg R, Mortensen N, Murphy MF, et al. Acute lower GI
bleeding in the UK: patient characteristics, interventions and outcomes in the first
nationwide audit. Gut. 2018; 67: 654-62.
24. Osman D, Djibré M, Da Silva D, Goulenok C; group of experts. Management By The
Intensivist Of Gastrointestinal Bleeding In Adults And Children. Ann Intensive Care.
2012; 2(1): 46.
25. Pemberton JH. Colonic diverticular bleeding. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso
em 09 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/colonic-diverticular-bleeding.
2 . Penner RM, Majumdar SR. Approach To Minimal Bright Red Blood Per Rectum In
Adults. UpToDate. [Internet]; 2018. [acesso em 09 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-minimal-bright-red-blood-per-
rectum-in-adults.
27. Perencevich M, Saltzman JR. Evaluation Of Occult Gastrointestinal Bleeding.
UpToDate. [Internet]; 2018. [acesso em 09 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-occult-gastrointestinal-bleeding.
2 . Peura DA, Lanza FL. The American College Of Gastroenterology Bleeding Registry:
Preliminary Findings. Am J Gastroenterol. 1997; 92(6): 924-8.
29. Rockey DC, Ahn C, Melo SW. Randomized pragmatic trial of nasogastric tube
placement in patients with upper gastrointestinal tract bleeding. Investig Med. 2017;
65: 759-64.
30. Saltzman JR. Angiodysplasia Of The Gastrointestinal Tract. UpToDate. [Internet];
2018. [acesso em 09 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/angiodysplasia-of-the-gastrointestinal-tract.
31. Saltzman JR. Management and prevention of bleeding after colonoscopy with
polypectomy. UpToDate. [Internet]; 2019. [acesso em 11 de abril de 2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/management-and-prevention-
of-bleeding-after-colonoscopy-with-polypectomy.
32. Strate L. Approach To Acute Lower Gastrointestinal Bleeding In Adults. UpToDate.
[Internet]; 2018. [acesso em 09 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-acute-lower-gastrointestinal-
bleeding-in-adults.
33. Strate L. Etiology Of Lower Gastrointestinal Bleeding In Adults. UpToDate.
[Internet]; 2019. [acesso em 11 de abril de 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-lower-gastrointestinal-bleeding-in-
adults.
34. Strate LL, Gralnek IM. Management of Patients with Acute Lower Gastrointestinal
Bleeding. Am J Gastroenterol. 2016; 111(4): 459-74.
35. Velasco IT, Brandão Neto RA, Souza HP, Marino LO, Marchini JFM, Alencar JCG.
Medicina de Emergência. Abordagem Prática. 13. ed. São Paulo: Manole; 2019.
3 . Yamamoto H, Ogata H, Matsumoto T, Ohmiya N, Ohtsuka K, Watanabe K, et al.
Clinical Practice Guideline for Enteroscopy. Dig Endosc. 2017; 29: 519-46.
37. Zuccaro Jr G. Management Of The Adult Patient With Acute Lower Gastrointestinal
Bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee.
Am J Gastroenterol 1998; 93: 1202-8.
4.1
DENGUE
Autoras:
Luciana de Almeida Silva Teixeira
DEFINIÇÕES
• É uma doença febril aguda, de etiologia viral, que possui um
espectro clínico complexo e diverso. A maior parte dos
pacientes se recupera após evolução clínica leve/moderada
e autolimitada; uma pequena parte evolui para quadro
grave, podendo levar a óbito.
• Consiste em sério problema de saúde pública no mundo.

• As condições do meio ambiente nos países tropicais e
subtropicais favorecem o desenvolvimento e a proliferação
do vetor transmissor da doença, que está associada à
situação de pobreza e precárias condições de vida. Devido à
potencial gravidade dessa doença, associada aos números
alarmantes de casos, todo caso suspeito deve ser notificado
à Vigilância Epidemiológica, pois compete a ela adotar
medidas capazes de reduzir a circulação viral, buscando
promover o controle e a prevenção da doença.
• O agente etiológico é um vírus RNA de fita simples,
arbovírus, pertencente ao gênero Flavivirus e à família
Flaviviridae. Atualmente são conhecidos quatro sorotipos:
DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4, disseminados por todo o
território nacional, sendo as epidemias associadas com a
alteração do sorotipo predominante. O período de incubação
varia de 4 a 10 dias, sendo, em média, de 5 a 6 dias.
• Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. A espécie

Aedes aegypti é a mais importante na transmissão da
doença, mas também pode transmitir o vírus da febre
amarela urbana, vírus Chikungunya e vírus Zika. O ciclo
evolutivo do vetor, em condições favoráveis, se completa
em um período de 10 a 13 dias. Desenvolvem-se
preferencialmente em água parada e limpa. Dessa forma, o
período entre janeiro e abril favorece o desenvolvimento e a
disseminação do mosquito e, consequentemente, o
aumento da incidência da doença.
• A transmissão se dá através da picada da fêmea do A.

aegypti portadora do vírus. Após a inoculação viral pelo
mosquito, ocorre a viremia, com consequente disseminação
viral sistêmica e início das manifestações clínicas da
doença.
• A suscetibilidade ao vírus é universal. A imunidade é

permanente para um mesmo sorotipo (sorotipo-específica).
Na infecção secundária com outro sorotipo, pode haver a
formação de anticorpos parcialmente neutralizantes e
ativação de resposta imune celular deficiente, o que
favorece o aumento da carga viral, da vasculite sistêmica e,
consequentemente, o aumento da permeabilidade vascular
e do extravasamento plasmático, predispondo à
hipovolemia (com consequente choque hipovolêmico) e
coagulopatia, características das formas graves da doença.
• Fatores de risco individuais determinam a gravidade da

doença (que é determinada pela gravidade do
extravasamento plasmático) e incluem idade, etnia,
comorbidades crônicas e infecção prévia.
QUADRO CLÍNICO
• Período de incubação: 4 a 10 dias.
• Fase febril: tem duração de 2 a 7 dias. Caracterizada por
febre alta, de início abrupto, cefaleia, mialgia, artralgia, dor
retro-orbitária e exantema .
• Fase crítica: comumente ocorre entre o terceiro e o sétimo

dia da doença. Tem início com a defervescência da febre,
com surgimento de sinais de alarme (maioria resultante do
aumento da permeabilidade vascular e extravasamento
plasmático), podendo evoluir para choque hipovolêmico por
extravasamento de plasma.
• Fase de recuperação: reabsorção gradual do conteúdo

extravasado com consequente melhora clínica.
• Sinais de alarme:
• dor abdominal intensa e contínua
• vômitos persistentes
• acúmulo de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame
pericárdico)
• sangramento de mucosa
• hipotensão postural e/ou lipotimia
• hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo
costal
• aumento progressivo do hematócrito

• letargia e/ou irritabilidade
• Clínico-epidemiológico: considera-se caso suspeito uma
pessoa que viva em área onde se registram casos de
dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área
com ocorrência de transmissão de dengue, com febre entre
dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes
manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgias,
artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço
positiva; leucopenia.
• Classificação:
• Dengue clássica: febre, entre dois e sete dias de duração,
e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea,
vômito, exantema, mialgias, artralgia, cefaleia, dor retro-
orbital, prostração.
• Dengue com sinal de alarme: é todo caso de dengue que,

no período de defervescência da febre, apresenta um ou
mais sinais de alarme
• Dengue grave: presença de transudação plasmática

grave levando à choque hipovolêmico e acúmulo de
fluidos com esforço respiratório; hemorragias; disfunção
orgânica.
a. Virológico: antes do 5º dia dos sintomas:
• Pesquisa de vírus (isolamento viral).

• Pesquisa de genoma do vírus da dengue por reação em
cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR).
• Pesquisa de antígeno NS1.

b. Sorológico: após o 6º dia dos sintomas:
• Pesquisa de anticorpos IgM e IgG (ELISA).

c. Exames inespecíficos: hemograma, transaminases, função
hepática, função renal, coagulograma.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
O manejo clínico é feito de acordo com o estadiamento da
doença, ou seja, a classificação de risco (grupos A, B, C e D) baseada
nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Durante a
evolução da doença, o enfermo pode passar de um grupo a outro, em
curto período de tempo. É importante reconhecer precocemente os
sinais de extravasamento plasmático (sinais de alarme), para
intervenção rápida com infusão de fluidos.
a. Grupo A: caso suspeito de dengue com prova do laço

negativo e ausência de sangramentos espontâneos; ausência de
sinais de alarme; sem comorbidades, grupo de risco ou
condições clínicas especiais.
• Tratamento ambulatorial:
• Hidratação oral:
• → Adultos: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com solução salina
e no início com volume maior. Para os 2/3 restantes,
orientar o consumo de líquidos (água, soro caseiro, suco
de frutas, água de coco, chás etc.).
• Sintomáticos: analgésicos (paracetamol e/ou dipirona) –

não usar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.
Deve-se orientar sobre sinais de alarme e solicita-se o
retorno entre o 3º e 6º dia para reavaliação.
b. Grupo B: caso suspeito de dengue sem sinais de alarme
mas com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou
induzido (prova do laço positiva) ou condições clínicas especiais
e/ou de risco social ou doenças crônicas: lactentes (menores de
2 anos), gestantes, idosos
acima de 65 anos, hipertensão arterial ou outras doenças
cardiovasculares graves, diabetes mellitus, doença pulmonar
obstrutiva crônica, doenças hematológicas crônicas
(principalmente anemia falciforme e púrpuras), nefropatias,
doença ácido-péptica, hepatopatias e doenças autoimunes.
• Observação com hidratação oral conforme grupo A até

resultado de exame (hemograma obrigatório).
• Hematócrito normal: tratamento ambulatorial (grupo A),

reavaliação clínica diária.
• Surgimento de sinais de alarme: seguir conduta do grupo

C (internação hospitalar).
c. Grupo C: caso suspeito de dengue com presença de algum
sinal de alarme.
• Internação hospitalar por um período mínimo de 48h.

• Fase de expansão:
• Reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico na
primeira hora (máximo de cada fase de expansão 20
mL/kg em duas horas).
• Exames complementares: hemograma completo,

dosagem de albumina sérica e transaminases, radiografia
de tórax e ultrassonografia de abdome.
• Reavaliação clínica e laboratorial (hematócrito) em 2h.

• Melhora clínica e laboratorial após fase de expansão:
iniciar fase de manutenção.
• Fase de manutenção:
• Primeira fase: 25 mL/kg em 6 h. Se melhora, iniciar
segunda fase.
• Segunda fase: 25 mL/kg em 8 h (1/3 com SF 0,9% e 2/3

com SG 5%).
• Sem melhora clínica e laboratorial após 2h de expansão:

repetir a fase de expansão até 3 vezes.
• Resposta inadequada após 3 fases de expansão: conduta

do grupo D.
d. Grupo D: caso suspeito de dengue com presença de sinais
de choque, sangramento grave ou disfunção orgânica.
• Acompanhamento em unidade de terapia intensiva.

• Fase de expansão rápida parenteral: 20 mL/kg de solução
salina isotônica em até 20 minutos, repetir até três vezes,
se necessário.
• Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de

hematócrito em 2 horas.
• Resposta clínica e laboratorial após fase de expansão:

retornar para a fase de expansão do grupo C e seguir a
conduta recomendada para o grupo.
• Resposta inadequada: avaliar hematócrito.

• → Hematócrito em ascensão e sinais de choque:
expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg). Preparar
solução de albumina a 5% (para cada 100 mL desta
solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de SF a
0,9%). Na ausência desta: coloides sintéticos 10
mL/kg/hora. Se resposta satisfatória: conduzir como
grupo C.
• → Hematócrito baixo e sinais de choque: pesquisar

hemorragias e avaliar a coagulação. Presença de
hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a
15 mL/kg/dia). Se coagulopatia: plasma fresco (10
mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U
para cada 5-10 kg).
• → Transfusão de plaquetas: persistência de

sangramento, mesmo após correção de fatores de
coagulação e do choque, e com plaquetopenia e INR maior
que 1,5 vezes o valor normal.
• → Hematócrito em queda com resolução do choque,

ausência de sangramentos, mas com outros sinais de
gravidade: investigar hiper-hidratação, sinais de
desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca
congestiva.
• → Suspender ou reduzir a reposição volêmica quando
houver término do extravasamento plasmático;
estabilização da pressão arterial, do pulso e da perfusão
periférica; redução do hematócrito, na ausência de
sangramento; normalização da diurese e ausência de
sintomas abdominais.
• Indicações para internação hospitalar:

• Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento
grave ou disfunção orgânica (grupos C e D).
• Recusa na ingesta de alimentos e líquidos.

• Comprometimento respiratório.
• Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de
saúde.
• Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus,

hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, uso de
dicumarínicos, crise asmática, entre outras.
• Outras situações a critério médico.

• Critérios de alta hospitalar (o paciente deve preencher
todos os critérios):
• Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.

• Ausência de febre por 48 horas.
• Melhora visível do quadro clínico.
• Hematócrito normal e estável por 24 horas.
• Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm . 3
• MEDIDAS PREVENTIVAS
• Controle vetorial: combate aos focos de acúmulo de
água, que são potenciais criadouros do mosquito.
• Melhorias nas condições de moradia e vida da população.

TRATAMENTO
Fonte: Dengue : diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança /
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde,
Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – 5. ed. –
Brasília : Ministério da Saúde, 2016.
a. Caso clínico: Paciente sexo feminino, 20 anos, sem
comorbidades, nega uso de medicação contínua. Relata que há
três dias iniciou quadro de febre alta (39°C), cefaleia intensa,
mialgia difusa, prostração e astenia. Procurou Hospital
Universitário, pois evoluiu com vômitos persistentes, dor
abdominal intensa e petéquias pelo corpo.
b. Exame físico: regular estado geral, corada, desidratada (2 +
/4 +), acianótica, anictérica,
T = 38,5ºC, FR = 20 irpm, FC = 95 bpm, PA = 100 x 60 mmHg,
prova do laço positiva, pulmões limpos, ritmo cardíaco regular,
abdome globoso, flácido, sem visceromegalias, doloroso à
palpação.
c. Exames complementares: Hemograma = hemácias: 4,88,
hemoglobina: 15,1, hematócrito: 45, leucócitos: 3.000, plaqueta:
60.000/mm3.
1. Dieta oral livre.

2. Fase de expansão: 10 mL/kg de SF0,9% EV na 1ª hora.
3. Dipirona – 2 mL EV se dor ou febre.
4. Metoclopramida - 1 ampola EV 8/8 h se náuseas ou
vômitos.
5. Reavaliação clínica em 1 hora.
6. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na 2ª hora, até a
avaliação do hematócrito.
REFERÊNCIAS
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-
Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em
Saúde: Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Coordenação-Geral
de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. – 1. ed. atual. – Brasília :
Ministério da Saúde, 2016.
2. Ministério da Saúde (BR). Dengue: diagnóstico e manejo clínico: adulto e criança. 5.
ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.
3. Furlan NB, Tukasan C, Estofolete CF, Nogueira ML, Silva NS. Low Sensitivity Of The
Tourniquet Test For Differential Diagnosis Of Dengue: An Analysis Of 28,000 Trials
In Patients. BMC Infect Dis. 2016; 16(1): 1-7.
4. Chiaravalloti Neto F, Dibo MR, Barbosa AAC, Battigaglia M. Aedes albopictus (S) na
região de São José do Rio Preto, SP: estudo da sua infestação em área já ocupada
pelo Aedes aegypti e discussão de seu papel como possível vetor de dengue e
febre amarela. Rev Soc Bras Med Trop. 2002; 35(4): 351-7.
5. Oliveira KKD, Fernandes APNL, Moura SGF. Perfil de morbidade por patologias
infectocontagiosas entre crianças de 0 a 12 anos. FIEP Bull. 2012; 82: 203-10.
. Martins FEP, Porto RS, Dias RV, Viana RS, Linhares MSC. Promoção à saúde no
combate à dengue em Sobral (CE): Relato de experiência. Sanare. 2015; 15(1): 112-
8.
7. Queiroz ER. Dengue grave no Brasil central: aspectos clínicos e epidemiológicos.
[Dissertação - Mestrado em Ciências da Saúde]. Goiânia: Pontifícia Universidade
Católica de Goiás; 2016.
4.2
TUBERCULOSE
Autora:
DEFINIÇÕES
• A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa,
causada pela Mycobacterium
tuberculosis, também chamada de Bacilo de Koch (BK), que
afeta preferencialmente os pulmões. Apresenta evolução
clínica insidiosa.
• No Brasil, representa um grave problema de saúde pública,

com elevadas taxas de morbimortalidade. Afeta
principalmente populações vulneráveis, como as pessoas
que vivem com HIV/Aids (PVHA) e as populações privadas
de liberdade.
• A TB pulmonar é a forma mais frequente, mas pode

ocorrer disseminação do microrganismo, com
acometimento extrapulmonar, que está frequentemente
associado à forma pulmonar (tuberculose mista), sendo
mais comum em indivíduos imunodeprimidos e crianças.
Os sítios mais afetados são: linfonodos, pleura, trato
genitourinário, ossos e articulações, meninges, olhos,
laringe, peritônio e pericárdio.
• TB ganglionar é a forma extrapulmonar mais comum em

crianças e imunodeprimidos (especialmente pessoas
vivendo com HIV/Aids – PVHA).
• TB pleural é a forma extrapulmonar mais comum em
imunocompetentes, principalmente adultos jovens, estando
associada à forma pulmonar em 20% dos casos.
• Fatores de risco: população indígena, privados de

liberdade, imunossupressão, pessoas em situação de rua,
precárias condições socioeconômicas.
• O BK é uma micobactéria aeróbica, intracelular,
classificada como Bacilos Álcool-ÁcidoResistente (BAAR),
caracterizada por multiplicação lenta.
• Transmissão: através da inalação de aerossóis produzidos

pela tosse, espirro ou fala de bacilíferos (principais fontes
de infecção).
• Período de transmissibilidade: inicia-se com o surgimento

dos sintomas respiratórios, com término após 15 dias de
tratamento.
• Recomenda-se a negativação da baciloscopia para

suspensão das precauções respiratórias.
• A maioria dos infectados não desenvolve a doença, devido

à resposta imune efetiva, evoluindo para infecção latente
(ILTB), que pode ser detectada através da prova
tuberculínica.
• Cerca de 5% dos expostos adoecem logo após a primo-

infecção (infecção primária). Outros 5% adoecem mais
tardiamente à primo-infecção, por reativação de infecção
latente, caracterizando a infecção secundária.
• A infecção não confere imunidade permanente ao

indivíduo.
QUADRO CLÍNICO
• Período de incubação: 4 a 12 semanas.
• Principal sintoma: tosse persistente por 3 semanas ou
mais (seca ou produtiva, com ou sem escarros
hemoptoicos).
• Sintomas associados: febre vespertina, sudorese noturna,

perda ponderal, hiporexia, astenia, mal-estar geral,
prostração, mialgia, dispneia.
• Sintomático respiratório: pessoa com tosse por 3 semanas

ou mais (necessária a investigação com baciloscopia de
escarro).
• Clínico-epidemiológico: indivíduo com tosse por 3
semanas ou mais (sintomático respiratório) e/ou outros
sinais e sintomas, como febre vespertina, sudorese
noturna, emagrecimento, inapetência.
• Radiológico:
• Indicado para todo paciente com suspeita clínica de TB
pulmonar.
• Importante para excluir outra doença pulmonar
associada, avaliar a extensão do acometimento e a
resposta terapêutica.
• Achados sugestivos: lesões predominantemente em

ápices pulmonares, principalmente à direita, opacidades,
infiltrados, nódulos, cavitações, fibroses, retrações,
calcificações, adenomegalia, aspecto miliar, aspecto de
“árvore em brotamento”.
• Baciloscopia direta do escarro:

• Pesquisa de BAAR pelo método de Ziehl-Nielsen.
• Mínimo de 2 amostras: uma na primeira consulta e a
outra na manhã do dia seguinte.
• Controle terapêutico: avaliar resposta ao tratamento

(coleta ao final do 2º mês e após término do tratamento).
• Cultura para micobactéria do escarro e teste de

sensibilidade (TS) – padrão-ouro:
• Suspeita clínica ou radiologia com baciloscopia negativa.

• Caso suspeito com baixa quantidade de bacilo
(paucibacilares).
• Suspeita de TB extrapulmonar.
• Contato com infectados por TB multirresistente.
• Antecedência de tratamento prévio.
• Imunodeprimidos.
• Falência ao tratamento.
• Baciloscopia positiva no final do segundo mês de
tratamento.
• Indicação para retratamento (casos de recidiva ou de

retorno após abandono).
• Alta sensibilidade e especificidade.

• Tempo para crescimento bacteriano: 14 a 30 dias.
• Teste rápido molecular para TB (TRM-TB):
• Indicado no diagnóstico de TB pulmonar em adultos e
crianças.
• Baseado na reação de cadeia de polimerase, que detecta

DNA de Mycobacterium tuberculosis e, simultaneamente,
resistência à rifampicina em 2 horas.
• Amostras: pulmonares e extrapulmonares.

• Dosagem de Adenosina deaminase – ADA:
• Níveis elevados nos líquidos pleural, pericárdico, sinovial,
ascítico e no líquor: critério diagnóstico, principalmente
de TB pleural.
• Exame histopatológico:
• Compatível: presença de processo inflamatório
granulomatoso (granuloma com necrose de
caseificação).
• Prova tuberculínica (PT):

• Indicações: contatos assintomáticos de pessoas com
tuberculose ativa para investigação de ILTB e diagnóstico
de TB ativa em crianças.
• A leitura deve ser realizada após 48 a 72 horas da

aplicação.
• Limitações: baixa especificidade, pode levar a resultados

falso-positivos para casos de exposição a micobactérias
ambientais e à vacinação pelo Bacilo Calmette-Guérin
(BCG) e resultados falso-negativos em imunodeprimidos.
• Teste IGRA – Interferon Gamma Release Assay:

• Consiste na detecção de resposta imune especifica
(Interferon gama) em amostras de sangue.
• Importante ferramenta no diagnóstico de tuberculose

latente.
• IGRA e PT: são testes indiretos que pesquisam as

respostas imunológicas, e não testes diretos que
detectam o organismo causador. Não permitem
diferenciar doença ativa de infecção latente.
• Alta especificidade: o resultado não é afetado por

vacinação prévia por BCG ou infecção por outras
espécies de micobactérias.
• Indicações: investigação de contactantes; avaliação de
imigrantes com histórico de vacinação por BCG;
rastreamento de TB em profissionais de saúde; auxilia no
diagnóstico da tuberculose latente e da tuberculose ativa;
pacientes imunossuprimidos; pacientes idosos.
• Sensibilidade: 95%; especificidade: 98%. Portanto, o IGRA

é mais eficaz na detecção da infecção por TB do que a
PT.
• Testagem para HIV: rápido ou sorológico

(preferencialmente o rápido), para todos com suspeita ou
diagnóstico confirmado de TB ativa.
• Exames confirmatórios de TB ativa: baciloscopia direta,

cultura e TRM-TB.
TRATAMENTO
• Atenção básica (tratamento diretamente observado –
TDO): observação diária por um profissional da saúde.
• Esquema preconizado: Rifampicina (R), Isoniazida (H),

Pirazinamida (Z) e Etambutol (E) – Doses fixas combinadas
(RHZE e RH).
• Esquema Básico para adultos e adolescentes (tabela 1):

• Casos novos em maiores de 10 anos, formas de TB
pulmonar e extrapulmonar (exceto a forma
meningoencefálica), infectados ou não por HIV.
• Retratamento, exceto a forma meningoencefálica.
Fases Drogas Peso Dose Meses
RHZE 150/75/400/275 mg < 50 kg 3 comprimidos

Fase Intensiva (2 RHZE) comprimido em dose fixa 2
combinada > 50 kg 4 comprimidos
< 50 kg 3 comprimidos
RH 150/75 mg comprimido
Fase de manutenção (4 RH) 4
em dose fixa combinada
> 50 kg 4 comprimidos
Tabela 1. Esquema básico para tratamento da tuberculose em

adultos e adolescentes
Fonte: Guia de vigilância em saúde/Ministério da saúde 2016.
• Esquema para a forma meningoencefálica em adultos

(casos novos ou retratamento):
• Fase intensiva 2 RHZE/Fase de manutenção 7 RH.

• Associar corticosteroide – prednisona oral (1-2
mg/kg/dia) ou dexametasona IV em casos graves (0,3-0,4
mg/kg/dia), por 4-8 semanas.
• Casos de retratamento:
• Solicitar baciloscopia, TRM-TB, cultura e TS, iniciar o
esquema básico até resultado de exames.
• Situações de falência terapêutica/TB multirresistente

(baciloscopia positiva no final do
tratamento; baciloscopia fortemente positiva no início do
tratamento, sem resposta até o quarto mês; baciloscopia
inicial positiva seguida de negativação e nova positividade
por dois meses consecutivos, a partir do quarto mês de
tratamento):
• Recomenda-se indicação de Esquema Padronizado para
Multirresistência ou Esquemas Especiais
individualizados.
• Em situações especiais (baciloscopia positiva ao final do

2ºmês de tratamento, piora
clínica com baciloscopia negativa, monorresistência à
Rifampicina ou Isoniazida): recomenda-se o
prolongamento da segunda fase do tratamento (3
meses).
• Cura: pelo menos duas baciloscopias negativas, uma

durante o tratamento (final do 2º mês) e a outra ao final do
tratamento.
• Indicações de hospitalização
• Meningoencefalite tuberculosa.
• Intolerância aos medicamentos anti-TB incontrolável
ambulatorialmente.
• Estado geral que impossibilita tratamento ambulatorial.

• Intercorrências clínicas ou cirúrgicas.
• Vulnerabilidade social ou alto risco de abandono do
tratamento.
a. REAÇÕES ADVERSAS:
• Reações adversas menores – a suspensão das drogas é

desnecessária.
• Rifampicina: náuseas, vômitos, dor abdominal, urina
avermelhada, exantema.
• Isoniazida: náuseas, vômitos, dor abdominal, exantema,

artralgia, neuropatia periférica (comum), sintomas
neurológicos (cefaleia, insônia, ansiedade).
• Pirazinamida: náuseas, vômitos, dor abdominal, artralgia,

hiperuricemia.
• Etambutol: náuseas, vômitos, dor abdominal, neuropatia

periférica, hiperuricemia.
• Reações adversas maiores – necessária a interrupção do

tratamento.
• Após a resolução do evento, considerar reintrodução do

esquema básico ou esquemas especiais (alternativos):
• Rifampicina: hipersensibilidade de moderada a grave,

hepatotoxicidade, nefrite intersticial, anemia hemolítica,
plaquetopenia, leucopenia.
• Isoniazida: psicose, crise convulsiva, encefalopatia ou

coma, hepatotoxicidade, hipersensibilidade de moderada
a grave.
• Pirazinamida: hipersensibilidade de moderada a grave,

hepatotoxicidade, rabdomiolise com mioglobinúria e
insuficiência renal.
• Etambutol: hipersensibilidade de moderada a grave,

neurite óptica.
b. TRATAMENTO DA ILTB (desde que o diagnóstico de TB
ativa seja descartado, através de avaliação clínica e
radiológica):
• Isoniazida 5-10 mg/kg/dia (dose máxima de 300 mg/dia)

para 270 doses tomadas em 9 a 12 meses.
• PT ≥ 5 mm: contatos adultos e adolescentes maiores de 10

anos; pessoas com imagem radiológica sugestiva de
sequela de tuberculose; transplantados em terapia
imunossupressora; uso de corticosteroides.
• PT ≥ 10 mm: silicose; neoplasia de cabeça e pescoço;

neoplasias hematológicas; insuficiência renal em diálise;
diabetes mellitus.
• Conversão tuberculínica (2 PT com aumento de 10 mm

a
em relação à 1a com intervalo mínimo de 8 semanas):

contatos de tuberculose bacilífera; profissionais de saúde;
profissionais de laboratório de micobactéria; trabalhadores
do sistema prisional; trabalhadores de instituições
fechadas, de longa permanência.
• Pessoa vivendo com HIV/aids, contato de doente bacilífero

ou com cicatriz radiológica em tratamento prévio,
independentemente da PT.
• Todas as pessoas vivendo com HIV/aids, assintomáticas,

devem realizar a PT anualmente:
• Contagem de LTCD4 + maior que 350 células/mm 3

e PT
≥ 5 mm: tratar ILTB.
• Contagem LTCD4 + menor ou igual a 350 células/mm : 3
tratar ILTB independentemente da PT.)

c. INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS:
• Indicada para todos os contatos de um caso de

tuberculose ativa (indivíduos que convivem no mesmo
ambiente: em casa, ambientes de trabalho, instituições de
longa permanência ou escola).
• Contatos assintomáticos – Pesquisar ILTB:

• PT ≥ 5 mm e Raio X de tórax normal: tratar ILTB.
• PT < 5 mm: repetir em 8 semanas. Se conversão
tuberculínica e Raio X de tórax normal: tratar ILTB. Sem
conversão: alta e orientação.
• Contatos sintomáticos:
• Pesquisar TB ativa: baciloscopia do escarro, radiografia
de tórax.
• Exames compatíveis com TB ativa: iniciar esquema

básico (RHZE).
d. TUBERCULOSE E HIV:
• A coinfecção TB/HIV e o aumento de casos de TB

multirresistente representam grande preocupação mundial,
pelo impacto expressivo na morbimortalidade.
• A tuberculose é a infecção mais comum em PVHA e a

principal causa de óbito entre as doenças infecciosas
nesse grupo, que apresenta maior risco de acometimento
extrapulmonar.
• Em geral, a apresentação pulmonar é atípica e variável.

• O tratamento da tuberculose em PVHA segue as mesmas
recomendações para os não infectados.
• Virgens de tratamento com LTCD 4+ > 200 células/mm : 3
iniciar a TARV (terapia antirretroviral) em torno de 8

semanas após o início do tratamento anti-TB.
• Virgens de tratamento com LTCD 4+ < 200 células/mm : 3
iniciar a TARV 2 semanas após, devido ao risco da

Síndrome de reconstituição imune (reconstituição e
exacerbação de resposta imune, com intensificação e piora
do quadro clínico).
• TARV inicial preferencial na coinfecção TB/HIV:

Tenofovir/Lamivudina/Efavirenz.
e. MEDIDAS PREVENTIVAS:
• A Busca ativa de sintomático respiratório por todos os

serviços de saúde.
• Acompanhamento dos casos confirmados.

• Investigação de contatos para a identificação e tratamento
dos casos de ILTB.
• Monitoramento do tratamento: visita domiciliar, busca de

faltosos.
• Tratamento da ILTB.
• Vacina BCG (bacilo de Calmette-Guërin): evita o
desenvolvimento das formas mais graves da doença em
menores de 5 anos de idade.
• Medidas de precaução para aerossóis em serviços de

saúde.
a. Caso clínico: Paciente, sexo masculino, 44 anos,
proveniente de zona rural, solteiro, compareceu ao hospital
apresentando tosse produtiva persistente há cerca de quatro
semanas. Relatou também febre vespertina não ultrapassando
38,5°C e sudorese noturna, além de emagrecimento de 5 kg em
1 mês, hiporexia e adinamia. Nega doenças de base, uso de
medicamentos, alergias e uso de drogas ilícitas. Refere
ingestão de bebida alcoólica diariamente. Nega tabagismo.
b. Exame físico: REG, febril (38°C), hipocorado (2 + /4 + ),

desidratado (1 + /4 + ), PA = 120 x 80 mmHg, FR = 28 irpm e FC
= 80 bpm; ausculta respiratória com crepitações finas em ápice
direito.
c. Exames complementares para confirmação diagnóstica:
• Radiografia de tórax: revela opacidade com cavitação em

ápice de lobo superior direito.
• Baciloscopia de escarro (2 amostras): + +.

• Teste rápido para HIV: negativo.

2. Esquema básico: RHZE 4 comprimidos ao dia, em jejum.
3. Dipirona: 500 mg 1 comprimido de 6/6 horas se febre ou
dor.
4. Notificação no SINAM.
5. Orientações quanto às precauções respiratórias.
6. Investigação dos contatos domiciliares.
REFERÊNCIAS
1. Lopes AJ, Capone D, Mogami R, Tessarollo B, Cunha DL, Capone RB, et al.
Tuberculose extrapulmonar: aspectos clínicos e de imagem: Extrapulmonary
Tuberculosis: Clinics And Image Aspects. Pulmão RJ. 2006; 4(15): 253-61.
2. Ferri AO, Aguiar B, Wilhelm CM, Schmidt D, Fussieger F, Picoli SU. Diagnóstico de
tuberculose: uma revisão. Rev Liberato. 2014; 15(24): 105-212.
3. Ministério da Saúde (BR). Guia de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da
Saúde; 2016.
4. Ministério da Saúde (BR). Manual de recomendações para controle da tuberculose
no Brasil. Brasília: Ministério da Saúde; 2011.
5. Ministério da Saúde (BR). Recomendações para o manejo da coinfecção Tb-HIV
em serviços de atenção especializada a pessoas vivendo com HIV/Aids. Brasília;
2012.
. Bertoni TA, Takao EKH, Dias JRC, Svidzinski TIE. Paracoccidioidomicose e
tuberculose: diagnóstico diferencial: Paracoccidioidomycosis And Tuberculosis:
Differential Diagnosis. J Bras Patol Med Lab. 2010; 46(1): 17-21.
7. Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Medicina
interna de Harrison. 18. ed. Porto Alegre: Artmed; 2013.
4.3
HIV/AIDS
Autoras:
DEFINIÇÕES
• O HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é um vírus
esférico, pertencente à família Retroviridae, subfamília
Orthoretrovirinae e gênero Lentivirus, cujo núcleo é
constituído por RNA de fita simples.
• É composto por glicoproteínas estruturais do envelope viral

(gp160, gp120 e gp41), que estimulam resposta imune, e
enzimas virais, como protease (PR), transcriptase reversa
(TR) e integrase (IN), responsáveis pelo processo de
transcrição e multiplicação viral e patogênese no
hospedeiro.
• Subtipos: HIV-1 e HIV-2; a maioria das infecções ocorre

pelo HIV-1.
• Trata-se de uma infecção crônica, sistêmica, de evolução

insidiosa, com amplo espectro de apresentações clínicas,
desde a fase aguda até a fase avançada (AIDS).
• Formas principais de transmissão:

• Sexo desprotegido (vaginal, anal ou oral).
• Vertical (de mãe infectada para o filho durante a
gestação, o parto ou a amamentação).
• Compartilhamento de seringa ou agulha contaminada.

• Transfusão de sangue contaminado.
• Instrumentos perfurocortantes contaminados.
• Após cerca de 10 dias do contágio, ocorre a viremia, com
disseminação dos vírus na
corrente sanguínea e acometimento de tecidos linfoides, os
quais atuam como reservatórios virais latentes.
• O vírus infecta células de defesa, principalmente linfócitos

TCD4 + de memória, sofrendo intensa replicação
intracelular, com pico de viremia por volta de 21 a 28 dias
após o
contágio (fase aguda).
• Ocorre ativação de resposta imune celular e humoral,

porém, a produção de anticorpos anti-HIV é tardia e
insuficiente para erradicar a infecção.
• A atuação da resposta imune celular e a subsequente

síntese de anticorpos específicos levam à queda da carga
viral, estabilização da contagem de LTCD4+ e cronicidade
da infecção (fase de latência – assintomática).
• Evolução: progressiva depleção de linfócitos TCD4+ e

progressão para AIDS.
QUADRO CLÍNICO
a. FASES CLÍNICAS: infecção aguda, fase assintomática ou
fase de latência, fase sintomática inicial ou precoce e
AIDS/SIDA.
• Infecção aguda:
• Assintomática ou Síndrome Retroviral Aguda (em cerca
de 50% dos casos).
- Fase caracterizada por carga viral elevada, intensa
resposta imune celular e depleção rápida de linfócitos
TCD4+.
- Anticorpos anti-HIV não são detectados (janela
imunológica), pois a resposta humoral é tardia (surgem
após a fase aguda).
• Síndrome retroviral aguda: ocorre logo após o contágio,

entre a 1ª e 3ª semana, autolimitada, com duração de
aproximadamente 14 dias.
- Quadro clínico inespecífico (síndrome mononucleose-
símile): febre, adenopatia,
faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular
eritematoso, hiporexia,
adinamia, cefaleia, perda de peso, náuseas e vômitos.
• Fase de latência (assintomática):

• Caracterizada pela ausência de manifestações clínicas,
em decorrência da atuação de resposta imune celular e
humoral, mediada por anticorpos específicos, com
controle da replicação viral e estabilização da infecção
(contagem de LTCD4+ e carga viral estáveis).
• Fase prolongada.
• Fase sintomática inicial:
• Caracterizada por manifestações sistêmicas
inespecíficas, resultantes de imunodeficiência: sudorese
noturna, fadiga progressiva, emagrecimento, anorexia,
diarreia, sinusopatias, febre, cefaleia, candidíase oral e
vaginal, queilite angular, leucoplasia pilosa oral (vírus
Epstein-Barr), gengivite, úlceras aftosas, herpes simples
recorrente (HSV-1 e HSV-2), Herpes Zóster,
trombocitopenia, púrpura trombocitopênica imune, entre
outras.
• AIDS:
• Fase mais avançada da infecção pelo HIV, caracterizada
por imunodepressão grave (TCD4+ < 200 células/mm3).
• Maior risco de doenças oportunistas (doenças

definidoras de AIDS).
• Em indivíduos não tratados, o tempo médio entre o

contágio e o aparecimento da doença (AIDS) é em torno
de 10 anos.
• Principais doenças oportunistas: Citomegalovirose, Herpes

simples, Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva,
Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium
avium
intracellulare), Pneumonias, Salmonelose, Pneumocistose,
Candidíase, Criptococose, Histoplasmose, Toxoplasmose,
Criptosporidiose, Isosporíase, Sarcoma de Kaposi, linfomas
não Hodgkin, neoplasias intraepiteliais anal e cervical.
DIAGNÓSTICO
• Testes sorológicos (triagem e confirmatório):
• Testes de triagem: Imunoensaio (ELISA) de 3ª ou 4ª
geração (janela imunológica de aproximadamente 15
dias); testes rápidos.
• Testes confirmatórios convencionais: Western Blot (WB),

Imunoblot (IB) ou Imunoblot Rápido (IBR).
• Testes rápidos (TR): detecção de anticorpos anti-HIV no

sangue periférico ou fluido oral, em até 30 minutos.
• Diagnóstico: combinação de um teste de triagem (ELISA

de 4ª geração) seguido por um teste confirmatório
(Western Blot) ou 2 testes rápidos diferentes reagentes.
• Testes moleculares pela técnica de PCR (reação em cadeia

da polimerase):
• Teste confirmatório: indicado para o diagnóstico de

infecções agudas, nas quais a sorologia pode ser
negativa (janela imunológica), casos de sorologia
inconclusiva e quantificação de carga viral (avaliação da
resposta terapêutica).
TRATAMENTO
a. Situações de priorização de atendimento para início da
TARV – iniciar TARV com celeridade:
• Sintomáticos:
• CTB ativa: para LT-CD4+ < 200, iniciar TARV na segunda
semana após o início do tratamento de TB. Para LT-CD4+
> 200, iniciar TARV ao final da oitava semana.
• Manifestações clínicas atribuídas diretamente ao HIV:

Nefropatia associada ao HIV,
alterações neurológicas, cardiomiopatia associada ao
HIV, imunodeficiência avançada (doença definidora de
AIDS) ou moderada.
• LT-CD4+ < 350 células/mm .3
• Gestante: a TARV não deverá ser suspensa após o parto,

independentemente do nível de LT-CD4+.
• Tuberculose ativa.
• Coinfecção HBV.
• Coinfecção HCV.
• Risco cardiovascular elevado (> 20%).
• Importante: na impossibilidade de obter contagem de LT-
CD4+, não se deve adiar o início do tratamento.
b. CLASSES DE ANTIRRETROVIRAIS:
• Inibidores da transcriptase reversa análogos de

nucleosídeos e nucleotídeos (ITRN/ITRNt): Zidovudina
(AZT), Lamivudina (3TC), Tenofovir (TDF), Abacavir (ABC);
• Inibidores da transcriptase reversa não análogos de

nucleosídeos (ITRNN): Efavirenz (EFZ), Nevirapina (NVP);
• Inibidores da protease: Atazanavir/ritonavir (ATV/r),
Darunavir/ritonavir (DRV/r), Lopinavir/ritonavir (LPV/r);
• Inibidores da integrase: Dolutegravir (DTG), Raltegravir

(RAL);
• Inibidores de entrada:
• Inibidores de Fusão: T20 (Enfuvirtida);
• Inibidores do correceptor CCR5: MVQ (Maraviroque).
• Esquema terapêutico inicial preferencial (conforme tabela
1)::
• 2 inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos + 1

inibidor da integrase:
- Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG).
Preferencial para adultos
TERAPIA
SITUAÇÃO DOSE DIÁRIA OBSERVAÇÃO
ANTIRRETROVIRAL
Adultos em início de (300 mg/300 mg)

TDF/3TC + DTG
tratamento 1cp + 50 mg 1 cp ao dia
TDF/3TC + DTG (300 mg/300 mg)

Coinfecção TB-HIV
(DTG dose dobrada) 1 cp + 50 mg 1 cp 12/12 h
Após a 14ª sem:

(300 mg/300 mg) Antes da 14ª sem:
TDF/3TC + DTG
1 cp + 50 mg 1 cp ao dia iniciar EFZ e solicitar
Gestante genotipagem
Antes da 14ª sem:
(300 mg/300 mg/600 mg) (se resistência ao EFZ:
TDF/3TC/EFZ
1 cp ao dia substituir conforme teste)
(3 em 1)
Tabela 1. Tratamento antirretroviral inicial em pessoas vivendo

com HIV/AIDS.
Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da
Infecção pelo HIV em Adultos (PCDT)/SVS/MS.
c. OBSERVAÇÕES:
• Contraindicações ao uso do DTG: uso de Fenitoína,

Fenobarbital, Carbamazepina e Oxicarbamazepina.
• Se, após 6 meses de TARV, o paciente apresentar carga

viral detectável, acima de 500 cópias/mm3 (falha
terapêutica): solicitar genotipagem para avaliar resistência
viral.
• Indicações de Genotipagem:
• Falha terapêutica com esquema inicial.
• Pré-tratamento com TARV (esquema inicial): gestantes,
crianças, adolescentes,
coinfecção HIV/TB e pessoas que tenham se infectado
com parceiro em uso de TARV.
d. MONITORAMENTO:
• Contagem de LT-CD4+ e da carga viral, a cada 6 meses.

• PVHA em uso de TARV, assintomático, carga viral
indetectável e CD4 > 350 células/mm3 em dois exames
consecutivos: somente CV a cada 6 meses.
• PVHA sem uso de TARV, falha virológica ou CD4 < 350

células/mm3: contagem LT-CD4 + e CV a cada seis meses.
• LTCD4+ < 200 células/mm : indicada profilaxia para
3
infecções oportunistas com Sulfametoxazol/ trimetoprim

três vezes por semana.
e. PREVENÇÃO:
• Baseia-se na combinação de medidas preventivas:

mudança comportamental, uso de preservativos
masculinos e femininos, aconselhamento sobre HIV/AIDS e
outras IST, incentivo à testagem, PEP, PrEP.
• Não existe atualmente nenhuma vacina disponível para o

HIV.
• PEP (Profilaxia pós-exposição ao HIV):

• Consiste no uso de TARV em situações de exposição ao
vírus: violência sexual, relação sexual desprotegida,
acidente ocupacional (com instrumentos
perfurocortantes ou em contato direto com material
biológico).
• É uma urgência médica, deve ser iniciada

preferencialmente nas primeiras duas horas após a
exposição e, no máximo, em até 72 horas.
• A duração da PEP é de 28 dias.

• PrEP (Profilaxia pré-exposição ao HIV):
• Consiste na tomada diária de um comprimido antes da
exposição ao HIV, impedindo a transmissão.
• Combinação de dois antirretrovirais: Tenofovir +
Entricitabina.
• Indicada para pessoas que tenham maior chance de

exposição ao HIV: homossexuais e homens que fazem
sexo com homens (HSH); pessoas trans;
trabalhadores(as) do sexo; casais sorodiscordantes.
a. Caso clínico: Paciente, sexo masculino, 45 anos, branco,
casado, previamente hígido, comparece ao posto de saúde
relatando emagrecimento de aproximadamente 15 kg e
adinamia intensa com início há quatro meses. Refere ainda
hiporexia e febre esporádica. Nega doenças preexistentes, uso
de medicamentos, alergias e uso de drogas ilícitas. Refere
tabagismo e etilismo. Relata prática de relações
heterossexuais com várias parceiras sem o uso de
preservativos.
b. Exame físico: regular estado geral, emagrecido,

hipocorado, temperatura axilar de 36ºC, discreta hiperemia e
descamação em face, frequência cardíaca: 82 bpm, PA: 120/75
mmHg, frequência respiratória: 20 irpm. Ausculta cardíaca e
pulmonar sem alterações. Oroscopia: lesões brancacentas
recobrindo língua e palato, sugestivas de candidíase oral.
c. Exames complementares:
• Hemograma: anemia normocítica e normocrômica e

linfocitopenia.
• Pesquisa de anticorpos anti-HIV: reagente.

• Anti-HCV não reagente, HBsAg não reagente, anti-HBs não
reagente, VDRL: não reagente.
• Raio X de tórax: sem alterações.

• Prova tuberculínica (PT): 0 mm.
• Contagem de LTCD4 +: 142 células/mm³.
• Carga viral (PCR-HIV): 247.635 cópias/mL.
d. Prescrição sugerida: Iniciada TARV preferencial:
TDF/3TC/DTG e monitoramento terapêutico.
REFERÊNCIAS
1. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de
DST Aids e Hepatites Virais. Manual técnico para o diagnóstico da infecção pelo
HIV. 3. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2016.
2. World Health Organization. Consolidated Guidelines On The Use Of Antiretroviral
Drugs For Treating And Preventing HIV Infection: Recommendations For A Public
Health Approach. 2. ed. WHO Guidel. 2016; (June): 480.
3. Ministério da Saúde (BR). Nota informativa nº 007/2017 – DDAHV/SVS/MS.
Brasília: Ministério da Saúde; 2017.
4. Ministério da Saúde (BR). Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo
da infecção pelo HIV em adultos. Brasília: Ministério da Saúde; 2013. Atualizado
em 2015.
5. Ministério da Saúde (BR). Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para profilaxia
pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília:
Ministério da Saúde; 2018.
. Ministério da Saúde (BR). HIV: estratégias para diagnóstico no Brasil. Brasília:
7. Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde (Funasa). Recomendações
para vacinação em pessoas infectadas pelo HIV. Brasília: Ministério da Saúde;
2002.
. Ministério da Saúde (BR). Programa Nacional de DST e AIDS. Critérios de definição
de casos de AIDS em adultos e crianças. Brasília: Ministério da Saúde; 2004.
9. CLSI. Criteria for Laboratory Testing and Diagnosis of HIV Infection; Approved
Guideline. CLSI document M53-A. Wayne: Clinical and Laboratory Standards
Institute; 2011.
10. Miller LE. Laboratory Diagnosis of HIV Infection. In: Stevens CD. Clinical
immunology and serology: a laboratory perspective. 3. ed. Philadelphia: FA Davis
Company; 2010.
11. UNAIDS/WHO Working Group on Global HIV/AIDS/STI Surveillance. Guidelines
for Using HIV Testing Technologies In Surveillance: Selection, Evaluation And
Implementation, 2009 update. Genebra: World Health Organization; 2009. 382
HIV/AIDS
12. Ministério da Saúde (BR). Guia de vigilância em saúde. Brasília: Ministério da
Saúde; 2016.
13. Ministério da Saúde (BR). Nota informativa nº 10/2018 – DIAHV/SVS/MS.
14. Ministério da Saúde (BR). Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para o
manejo da infecção pelo HIV em adultos. Brasília: Ministério da Saúde; 2018.
15. Ministério da Saúde (BR). Recomendações para Profilaxia da Transmissão
Vertical do HIV e Terapia Antirretroviral em Gestantes. Brasília: Ministério da
Saúde; 2010.
4.4
INFLUENZA
Autoras:
DEFINIÇÕES
• Infecção viral que acomete as vias respiratórias,
geralmente autolimitada e benigna, durando
aproximadamente sete dias.
• Doença sazonal, mais comum no outono e no inverno.

• Os quadros graves acometem principalmente os grupos de
risco.
• Grupos de risco para complicações e sinais de

agravamento:
• Gestantes e puérperas até 45 dias pós-parto;

• Idosos;
• Portadores de comorbidades crônicas: DM, cardiopatia,
nefropatia, hepatopatia, pneumopatia;
• Indígenas;
• Imunossupressão;
• Pessoas privadas de liberdade;
• Obesidade.
• O vírus Influenza é um RNA vírus e se subdivide em três
tipos antigenicamente distintos: A, B e C.
• Tipo A: principal responsável pela ocorrência de

epidemias, devido à sua alta capacidade de mutação e
variedade de subtipos.
• Subtipos mais prevalentes: Influenza A H1N1, Influenza A

H3N2 e Influenza B.
• Transmissão: direta (pessoa a pessoa), principalmente

através do contato com gotículas expelidas por tosse,
espirro e fala, e indireta, através do contato das mãos com
superfícies contaminadas.
• Período de incubação: um a quatro dias.

• Período de transmissibilidade: 24 a 48 horas antes do início
dos sintomas e dura até três a cinco dias após o final da
febre. Em crianças e imunodeprimidos, esse período é mais
longo, podendo durar, em média, 10 dias.
QUADRO CLÍNICO
• Síndrome Gripal (SG): febre, tosse seca, odinofagia, coriza,
disfonia, mialgia, cefaleia e prostração, sem outro
diagnóstico específico, e geralmente com resolução
espontânea em aproximadamente 7 dias. Podem ocorrer
sintomas gastrointestinais, rouquidão e hiperemia
conjuntival.
• Complicações: pneumonia bacteriana, sinusite, otite,

desidratação, piora de doenças crônicas, pneumonia
primária por influenza.
• Sinais de agravamento – Síndrome Respiratória Aguda

Grave (SRAG): presença de dispneia ou taquipneia;
desconforto respiratório; hipoxemia (SpO2 < 95%);
persistência ou aumento da temperatura por mais de três
dias ou retorno após 48 horas de período afebril;
rebaixamento do nível de consciência; hipotensão arterial
(sistólica < 90 mmHg e/ou diastólica < 60 mmHg); oligúria
(diurese < 400 mL em 24 horas); exacerbação dos sintomas
gastrointestinais em crianças; desidratação; exacerbação de
doença preexistente; miosite; elevação da creatinina sérica.
a. Hemograma: leucocitose, leucopenia, linfocitose.
b. Radiografia de tórax: infiltrado intersticial localizado ou
difuso; presença de área de condensação.
c. Reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa
(RT-PCR):
• Exame confirmatório (padrão-ouro).

• Amostras: swab de nasofaringe, coletado até o 7º dia após
o início dos sintomas.
• Diagnóstico clínico-epidemiológico.
• Síndrome gripal: febre de início súbito, associada à tosse ou
odinofagia e, no mínimo, um dos seguintes sintomas:
cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro
diagnóstico específico.
• Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG): síndrome

gripal associada a pelo menos um sinal de gravidade.
TRATAMENTO
a. Fosfato de Oseltamivir (Tamiflu®) – Indicações:
• Grupos de risco para complicações com síndrome gripal;

• Qualquer paciente com SRAG;
• Iniciar preferencialmente nas primeiras 48 horas do início
dos sintomas, independentemente da condição vacinal.
• Dose: 75 mg de 12 em 12 horas, por 5 dias.

• Em pacientes com alteração da função renal há ajustes,
conforme a tabela abaixo (Tabela 1).
Clearance de creatinina (mL/min/1,73 m2) Dose Posologia
> 60 - 90 75 mg 12/12h
30 – 59 30 mg 12/12h
10 – 29 30 mg 24/24h
30 mg após cada
Hemodiálise
sessão*
Diálise peritoneal contínua ambulatorial 30 mg Dose única, imediatamente

após troca da diálise**
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90
*Apenas três doses, uma após cada sessão de hemodiálise, considerando-se que, num período de cinco dias,
serão realizadas três sessões.
**Serão duas doses de 30 mg cada, considerando-se os dez dias, em que ocorrerão apenas duas sessões
de diálise.
Tabela 1. Oseltamivir (Tamiflu®) dose ajustada para Clearance de

creatinina.
b. SRAG:
• Internação hospitalar com precaução para gotículas.

• Preencher ficha de notificação do Sinan.
• Reposição volêmica cautelosa, oxigenoterapia e
monitoramento clínico.
• Iniciar imediatamente Oseltamivir (independentemente da

coleta de amostra para avaliação laboratorial e da
vacinação).
• Coletar amostra respiratória (swab de nasofaringe) para

detecção viral (PCR): se possível, antes do início do antiviral
e até o 7º dia de sintomas.
• Exames inespecíficos (marcadores prognósticos):

hemograma, função renal, DHL, CPK, proteína C reativa,
gasometria arterial.
• Radiografia de tórax.
• Antibioticoterapia (suspeita de infecção bacteriana
secundária): Ceftriaxone ou Amoxicilina/clavulanato +
Claritromicina ou Azitromicina ou Quinolona respiratória IV
por 7 a 10 dias.
• Suporte ventilatório e fisioterapia respiratória.
• Indicações de internação em UTI: instabilidade
hemodinâmica, sinais de insuficiência respiratória, outras
disfunções orgânicas (insuficiência renal, hepática,
alteração do nível de consciência), hipoxemia moderada a
grave (relação PO2/FiO2 < 300, caracterizando lesão
pulmonar aguda), aumento significativo de DHL e CPK.
• Critérios de alta hospitalar: após 48 horas com ausência de

febre, estabilidade clínica e sem necessidade de
antibioticoterapia venosa.
c. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Higienizar as mãos antes e depois do contato com o

paciente.
• Precauções padrão: equipamentos de proteção individual.

• Precaução para gotículas: uso de máscara cirúrgica ao
entrar no quarto.
• Procedimentos que geram aerossóis (intubação, aspiração

de via aérea e nebulização,
massagem cardíaca): máscara tipo N95.
d. VACINAÇÃO
• Composta por vírus inativados.

• Trivalente: proteção contra Influenza A H1N1, Influenza A
H3N2 e Influenza B.
• A composição é atualizada a cada ano, de acordo com as
cepas circulantes.
• Recomendada aos grupos de risco: crianças de 6 meses a 5

anos, profissionais da saúde, gestantes, puérperas até 45
dias após o parto, idosos acima de 60 anos, indígenas,
portadores de doenças crônicas, imunossuprimidos, obesos,
residentes e funcionários de instituições fechadas e
professores.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 30 anos,
comparece ao hospital devido à tosse seca, rinorreia e mialgia,
há quatro dias. Relatou febre no dia anterior. Há um dia,
apresenta dispneia e dor torácica ventilatório-dependente. Nega
doenças de base, uso de medicações, tabagismo ou etilismo.
b. Exames físicos:
• Ectoscopia: paciente em regular estado geral, acianótico,

anictérico, febril, normocorado, desidratado ++/4, FR 40
irpm, SatO2 85% em ar ambiente, PA 90 x 60 mmHg. Tax.
38,3⁰C.
• Tórax: estertores finos em bases pulmonares, RCR em 2T,

bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros.
• hemograma Hb 14,3%, leucócitos de 5.700/mm3, neutrófilos

4845/mm3, bastonetes 161/mm3, linfócitos 483/mm3,
monócitos 322/mm3, eosinófilos de 57/mm3, plaquetas de
202.000/mm3. Radiografia de tórax revelando infiltrado
intersticial pulmonar difuso com broncograma aéreo,
bilateralmente.
• Gasometria arterial: PaO2: 60 mmHg.

1. Dieta suspensa até segunda ordem.

2. Soro fisiológico 0,9% 500 mL IV em bolus até 3 vezes.
3. Fosfato de Oseltamivir 75 mg oral 12/12 horas por 5 dias.
4. Ceftriaxone 2 g IV ao dia.
5. Claritromicina 500 mg IV 12/12 horas.
6. Dipirona 1 ampola IV 6/6 horas se dor ou febre.
7. Oxigenoterapia.
8. Fisioterapia respiratória.
9. Preencher ficha de notificação do Sinan (SRAG).
10. Precaução para gotículas.
11. Sinais vitais e cuidados gerais 2/2 horas.
REFERÊNCIAS
1. Ministério da Saúde (BR). Protocolo de Tratamento de Influenza. Brasília: Ministério
da Saúde; 2015.
2. Organização Mundial da Saúde. WHO Guidelines for Pharmacological Management
of Pandemic
Influenza A(H1N1) 2009 and other Influenza Viruses. Genebra; WHO; 2010.
3. Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem
prática. 10. ed. Barueri: Manole; 2015.
4. Machado AA. Infecção pelo vírus Influenza A (H1N1) de origem suína: como
reconhecer, diagnosticar e prevenir. J Bras Pneumol. 2009; 35(5): 464-9.
5. Carneiro M, Trench FJP, Waib LF, Pedro FL, Motta F. Influenza H1N1 2009: revisão da
primeira pandemia do século XXI: H1N1 Influenza 2009: review of the first
pandemic of the XXI century. Rev Amrigs, 2010; 2(54): 206-13.
. Ministério da Saúde (BR). Guia de Vigilância em Saúde. Brasília: Ministério da
Saúde; 2016.
4.5
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Autoras:
DEFINIÇÕES
• Endocardite infecciosa (EI): doença com repercussão
multissistêmica, decorrente de
infecção, geralmente bacteriana, da superfície endocárdica.
• Acomete tanto a valva nativa quanto a protética.

• Predomina em portadores de próteses valvares e
dispositivos implantados, como
marca-passo e cardiodesfibrilador, usuários de drogas
intravenosas, imunossuprimidos e usuários de dispositivos
invasivos, sendo o patógeno mais prevalente o
Staphylococcus aureus, responsável por quadros graves e
metastáticos.
• 80% dos casos de endocardite infecciosa são causados por
estafilococos e estreptococos. Na América do Sul, os
agentes etiológicos mais comuns são: Staphylococcus
aureus (mais comum), Streptococcus viridans e
Enterococos.
• Outros patógenos são bactérias gram-negativas e do grupo

HACEK (Haemophilus sp.,
Aggregatibacter sp., Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens e Kingella sp.),
estafilococos coagulase-negativos e fungos.
• A EI se desenvolve após a concomitância de três fatores

independentes: alteração da superfície valvar cardíaca,
bacteremia e formação de “vegetação”.
• O dano endotelial é decorrente de fluxo sanguíneo

turbulento (cardiopatia reumática e congênita, prolapso da
valva mitral nativa, valvas protéticas), lesão mecânica (por
cateteres ou elétrodos) ou injeção de partículas sólidas em
usuários de entorpecentes injetáveis, levando à resposta
inflamatória com deposição de fibrina e agregação
plaquetária na valva cardíaca, processo conhecido como
endocardite trombótica não bacteriana (ENTB).
• Aproximadamente 24 horas após o estabelecimento da

bacteremia, os microrganismos aderem à matriz de fibrina e
plaquetas da ETNB, formando a vegetação.
• Partes da vegetação podem se desprender da válvula

infectada e alojar em um leito vascular. Esses êmbolos
sépticos podem comprometer vários sistemas orgânicos,
manifestando-se por infartos teciduais, abcessos viscerais e
patologias decorrentes da deposição de complexos
autoimunes.
QUADRO CLÍNICO
• Os quadros clínicos são variáveis, dependendo do agente
causador, da presença ou ausência de doença valvar prévia
e da presença de próteses ou dispositivos intracárdicos.
• A EI pode manifestar-se como infecção aguda com
progressão rápida, subaguda e crônica.
• Sinais e sintomas mais comuns: febre, sopro regurgitativo e

insuficiência cardíaca congestiva (edema de membros
inferiores, estertores crepitantes à ausculta pulmonar).
Calafrios, prostração, tosse, sincope, tonturas, hiporexia e
perda de peso podem estar presentes.
• Manifestações extracardíacas (decorrentes de embolização

séptica e depósito de imunocomplexos): acidente vascular
cerebral, infarto pulmonar e esplênico, glomerulonefrites,
nódulos de Osler, manchas de Roth, lesões de Janeway.
Endoftalmite, hemorragia subungueal.
a. Hemograma: leucopenia ou leucocitose, acompanhadas ou
não de anemia.
b. Proteína C-reativa (PCR) e velocidade de
hemossedimentação (VHS): elevadas.
c. Anticorpo citoplasmático de neutrófilos e complemento:
alterados na presença de vasculite associada a EI.
d. Ecocardiograma: método diagnóstico de escolha.
• Transtorácico (ETT): sensibilidade de 50%, considerar em

pacientes de risco com bacteremia por S. aureus.
• Transesofágico (ETE): sensibilidade de 90%, considerar

quando ETT normal com suspeita clínica.
e. Hemoculturas: devem ser coletadas em três séries, com
intervalo de 30 minutos entre si e,
48 a 72 horas após identificação do patógeno (para avaliar
resposta terapêutica).
O diagnóstico de EI é baseado nos critérios maiores e menores de
Duke modificados (conforme tabelas 1 e 2), que auxiliam na
elucidação diagnóstica.
Causas de elevação de troponina:
Critérios clínicos maiores
Hemoculturas positivas para IE:
• Microrganismos típicos consistentes com EI em 2 hemoculturas separadas:

• Stafhylococcus aureus, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK; ou
• Enterococos adquiridos na comunidade, na ausência de um foco primário; ou
• Microrganismos consistentes com EI de hemoculturas persistentemente positivas:
• ≥2 hemoculturas positivas de amostras de sangue colhidas com intervalo > 12 h; ou
• Todos os 3 ou a maioria de ≥4 hemoculturas de sítios diferentes (com últimas amostras
colhidas com ≥ 1 h de diferença); ou
• Hemocultura ou sorologia positiva (títulos > 1: 800) para Coxiella burnetii.

Imagem positiva para o EI:
• Ecocardiograma positivo para IE:

• Vegetação;
• Abscesso e pseudoaneurisma intracardíacos;
• Perfuração valvar ou aneurisma;
• Nova deiscência parcial da válvula protética.
• Atividade anormal no local do implante de prótese valvar detectado por 18F-FDG PET/CT
(somente se a prótese foi implantada há mais de 3 meses) ou leucócitos radiomarcados
SPECT/CT.
• Lesões paravalvulares definidas por TC cardíaca.

Critérios clínicos menores
• Fatores predisponentes: condição cardíaca predisponente ou uso de drogas injetáveis.

• Febre definida como temperatura> 38 °C.
• Fenômenos vasculares: êmbolos arteriais principais, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
infeccioso (micótico), hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais e lesões de Janeway.
• Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator

reumatoide.
• Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas não atende critério principal, como
observado acima, ou evidência sorológica de infecção com organismo consistente com o EI.
Tabela 1. Critérios de Duke modificados para o diagnóstico de
endocardite infecciosa
Fonte: Adaptado de Habib.1
EI patologicamente comprovada;
DIAGNÓSTICO DE EI Dois critérios maiores ou um maior e três menores ou cinco
menores.
Um critério clínico maior e um menor ou

DIAGNÓSTICO POSSÍVEL DE EI
Três critérios clínicos menores
Diagnóstico alternativo firme;

Resolução da síndrome do EI com antibioticoterapia por ≤ 4
dias;
DIAGNÓSTICO REJEITADO DE EI
Nenhuma evidência patológica de EI na cirurgia ou autópsia
com antibioticoterapia ≤4 dias;
Não atende aos critérios para possível IE.
Tabela 2. Aplicação dos critérios de Duke.

TRATAMENTO
• Antibioticoterapia combinada empírica precoce, de acordo
com o microrganismo suspeito, logo após a coleta das
hemoculturas, com ajuste após resultado dos testes de
sensibilidade (de acordo com a tabela 3)
• Considerar: tipo de valva acometida (nativa ou protética),

agente etiológico envolvido (conforme tabelas 4, 5 e 6) e a
evolução (aguda ou subaguda).
Droga ApresentaçÃo Dose e via de administração
Endocardite de valvas nativas adquirida na comunidade ou prótese valvar tardia
• Ampicilina 500 mg ou 1.000 mg (ampola) 12 g/dia EV em 4-6 doses

+
• Oxacilina 500 mg/5 mL 12 g/dia EV em 4-6 doses

+
• Gentamicina 20 mg/mL, 40 mg/mL, 80 mg/2 mL 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h
500 mg (ampola) 30 - 60 mg/Kg/dia EV em 2-3 doses

• Vancomicina
+
• Clortalidona 20 mg/mL, 40 mg/mL, 80 mg/2 mL 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h
Prótese valvar endocárdica (<12 meses após a cirurgia) ou endocardite associada a cuidados de saúde
hospitalares e não hospitalares
• Vancomicina 500 mg (ampola) 30 - 60 mg/Kg/dia EV em 2-3 doses

+
• Clortalidona 20 mg/mL, 40 mg/mL, 80 mg/2 mL 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h
Tabela 3. Antibioticoterapia empírica.

a. ANTIBIOTICOTERAPIA DE ACORDO COM O AGENTE

ETIOLÓGICO
DOSE E VIA DE DURAÇÃO

DROGA APRESENTAÇÃO
ADMINISTRAÇÃO (SEMANAS)
Tratamento padrão: 4 semanas
•
Ceftriaxona 1 g (ampola) 2 g/dia EV ou IM 4
Tratamento padrão: 2 semanas
• Ceftriaxona 1 g (ampola) 2 g/dia EV ou IM

+
2
• 20 mg/mL, 40 mg/mL, 3 mg/Kg/dia EV ou IM,
80 mg/2 mL dose única
Gentamicina
Pacientes alérgicos a betalactâmicos
•
Vancomicina 500 mg (ampola) 30 mg/Kg/dia EV em 2 doses 4
Tabela 4. Antibioticoterapia na EI por Streptococcus viridans e

Streptococcus bovis.
DURAÇÃO
(SEMANAS)
VALVA NATIVA
Estafilococo sensível a Meticilina (MSSA)

DURAÇÃO
(SEMANAS)
• Oxacilina 500 mg (ampola) 500 mg (ampola) 4-6
Terapia alternativa: 400 mg + 80 mg/ 5 mL 4.800 mg/dia + 960 mg/dia EV 1 EV + 5 VO

(ampola) em 4-6 doses
•
Sulfametoxazol/ 400 mg/ 80 mg ou 800 mg/
160 mg (comprimido)
Trimetropima
+ 150 mg/mL (ampolas com 1.800 mg/dia em 3 doses 1
• Clindamicina 2 mL, 4 mL ou 6 mL
Pacientes alérgicos a Penicilina e Estafilococos Meticilina-resistentes (MRSA)
• Vancomicina 500 mg (ampola) 30-60 mg/Kg/dia EV em 2-3 doses 4-6
Terapia alternativa:
• Daptomicina 500 mg (ampola) 30-60 mg/Kg/dia EV em 2-3 doses 4-6
VALVA PROTÉTICA
Estafilococo sensível a Meticilina (MSSA)
500 mg (ampola) 12 g/dia EV em 4-6 doses ≥6

• Oxacilina
+
300 mg (comprimido) 900-1.200 mg/dia VO em 2-3 doses ≥6

• Rifampicina
+
20 mg/mL, 40 mg/mL, 3 mg/Kg/dia EV ou IM, dose única 2

• Gentamicina 80 mg/2mL
Pacientes alérgicos a Penicilina e Estafilococos Meticilina-resistentes (MRSA)
500 mg (ampola) 30-60 mg/Kg/dia EV em 2-3 doses ≥6

• Vancomicina
+
300 mg (comprimido) 900-1.200 mg/dia VO em 2-3 doses ≥6

• Rifampicina
+
20 mg/mL, 40 mg/mL, 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h 2

Tabela 5. Antibioticoterapia na EI por Staphylococcus spp.

DOSE E VIA DE
DROGA APRESENTAÇÃO DURAÇÃO
ADMINISTRAÇÃO
DOSE E VIA DE
DROGA APRESENTAÇÃO DURAÇÃO
ADMINISTRAÇÃO
500 mg (ampola) 200 mg/Kg/dia EV em 4-6 doses 4-6
• Ampicilina
+
20 mg/mL, 40 mg/mL, 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h 2-6

• 80 mg/2 mL
Gentamicina
500 mg (ampola) 200 mg/Kg/dia EV em 4-6 doses 4-6

• Ampicilina
+
1.000 mg (ampola) 4 g/dia EV em 2 doses 4-6

• Ceftriaxona
500 mg (ampola) 30 mg/Kg/dia EV em 2 doses 6

•
Vancomicina
+
20 mg/mL, 40 mg/mL, 3 mg/Kg/dia EV ou IM 24/24h 6

(cepas resistentes
a betalactâmicos)
Tabela 6. Antibioticoterapia na EI por Enterococos.

b. TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Insuficiência cardíaca secundária à insuficiência aguda

grave das valvas mitral ou aórtica;
• Infecção localmente não controlada, ou seja, com

crescimento da vegetação, formação
de fistulas e abcessos;
• Infecção por patógenos multirresistentes ou fungos;

• Hemoculturas positivas após sete a dez dias de
antibioticoterapia;
• Persistência de vegetações > 10 mm, após um ou mais
fenômenos embólicos.
c. PROFILAXIA
• Indicada para pacientes com fatores de risco para EI que

serão submetidos a procedimentos dentários que envolvam
manipulação da gengiva, ou região periapical dos dentes,
antes da manipulação do trato respiratório, geniturinário, e
no perioperatório de implante de dispositivos intracárdicos e
implante de prótrese valvar.
• Droga de escolha: Amoxicilina 2 g, via oral, 30 a 60 minutos

antes.
• Alternativas: Clindamicina 600 mg via oral ou IV; Cefalexina

2 g via oral; Cefazolina ou Ceftriaxona 1 g EV.
TRATAMENTO
Fonte: Adaptado de Habib. Guidelines for the management of
infective endocarditis: The Task Force
for the Management of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology. European Heart
Journal. Europa, Nov. 2015.
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 50 anos, procura
atendimento no ambulatório de Clínica Médica do Hospital
Universitário, queixando-se de perda ponderal não intencional de
5 Kg em um mês. Relata que vem apresentando quadro de
dispneia progressiva aos médios esforços, mal-estar, sudorese
profusa e episódios de febre. Referiu ainda que, na infância, foi
diagnosticado sopro, porém não sabe referir qual, e não possui
exames prévios. Afirmou ter realizado um tratamento
odontológico (canal) há cinco meses. Relata uso de bebidas
alcoólicas socialmente, tabagismo há 25 anos (12 anos/maço) e
uso de drogas ilícitas (intravenosas).
b. Exames físicos:
• Ectoscopia: regular estado geral, acianótico, anicérico, febril
(38,5⁰C), descorado, taquipneico. PA: 130 x 80 mmHg, FC:
105 bpm, FR: 28 rpm.
• Pele: mancha de Janeway no primeiro quirodáctilo direito.

• Tórax: murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos
adventícios. Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas
cardíacas normofonéticas, com presença de sopro sistólico
3+/4+ e, foco mitral.
• Abdome: plano, flácido, RHA presentes, ausência de massas

e visceromegalias
• Membros: sem edema, pulsos pediosos presentes e

simétricos.
c. Exames complementares: ecodopplercardiograma
transtorácico evidenciando insuficiência valvar mitral e prolapso
de folheto anterior e posterior da valva mitral.
Ecodopplercardiograma transesofágico mostrando imagem
sugestiva de vegetação em valva mitral. Hemocultura positiva
para Streptococcus viridans sensível a Ceftriaxona e Penicilina
G.

2. Ceftriaxona 1 g EV 12/12 horas.
3. Gentamicina 3 mg/Kg/dia EV 24/24 horas.
4. Dipirona 1 g EV 6/6 horas se dor ou febre.
5. Sinais vitais e cuidados gerais 4/4h.
REFERÊNCIAS
1. Habib G, Lancelotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, et al. 2015
ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for
The Management of Infective Endocarditis of European Society of Cardiology (ESC)
Endorsed by: European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS), the
European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015; 36: 3075-
123.
2. Holland TH, Baddour LM, Bayer AS, Hoen B, Miro JM, Fowler Jr VG. Infective
endocarditis. Nat Rev Dis Pimers. 2016; 2: 16059.
3. Habib G, Erba AP, Iung B, Donald E, Cosnys B, Laroche C, et al. Clinical presentation,
aetiology and outcome of infective endocarditis. Results of the ESC-EORP EURO-
ENDO (European infective endocarditis) registry: a prospective cohort study. Eur
Heart J. 2019; 40: 3222-33.
4. Tarasoutchi F; Montera MW; Ramos AIO, Sampaio RO, Accorsi TAD, Lopes ASSA, et
al. Atualização das diretrizes brasileiras de valvopatias: abordagem das lesões
anatomicamente importantes – Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras
Cardiol. 2017; 109(6 Supl. 2): 1-34.
4.6
LEPTOSPIROSE
Autora:
DEFINIÇÕES
• Doença infecciosa febril aguda, caracterizada por amplo
espectro clínico, podendo apresentar desde quadros
assintomáticos e oligossintomáticos até formas graves e
fulminantes da doença.
• Zoonose de importância universal e importante problema

de saúde pública no Brasil.
• Tem caráter endêmico no Brasil, com maior incidência no

verão, principalmente em grandes centros urbanos, devido
às enchentes associadas à aglomeração populacional de
baixa renda e precárias condições de saneamento básico.
• Letalidade: em torno de 10%; nas formas graves: chega a

50%.
• Principais complicações: fenômenos hemorrágicos

(principalmente pulmonar) e insuficiência renal aguda, que
são as principais causas de óbito.
• As epidemias urbanas anuais estão relacionadas às
condições precárias de moradia e
trabalho.
• Os surtos são decorrentes de desastres naturais de grande

magnitude, pós-enchentes e inundações.
• É mais frequente na zona urbana, sexo masculino e faixa

etária entre 30 a 49 anos, tendo importância social e
econômica significativa.
• Doença de notificação compulsória no Sistema de

Informação de Agravos de Notificação (Sinan), ou seja, todo
caso suspeito deve ser notificado e investigado.
• Agente etiológico: bactéria espiroqueta, aeróbica
obrigatória, altamente móvel, com elevada capacidade de
sobrevivência no meio ambiente, pertencente ao gênero
Leptospira.
• Principal espécie envolvida: Leptospira interrogans.

• Principais reservatórios: roedores das espécies Rattus
norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato
de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo
ou catita).
• Os animais infectados permanecem assintomáticos,

mantêm a leptospira nos rins, eliminando-a viva na urina,
contaminando água, solo e alimentos.
• O homem é hospedeiro acidental e terminal.
• A leptospira atinge os órgãos-alvo (fígado, rins e pulmões),
através da penetração tecidual direta (pele ou mucosa) e da
disseminação via hematogênica, levando à lesão vascular
grave (vasculite sistêmica) e disfunções orgânicas,
responsáveis pelas manifestações clínicas da doença e
com-plicações.
• Período de incubação: em média 5 a 14 dias.

• Modo de transmissão: por meio do contato direto ou
indireto com a urina de animais infectados (reservatórios).
A penetração do patógeno se dá através da pele com a
presença de lesões, pele íntegra imersa por longos períodos
em água contaminada ou através de mucosas, como a
conjuntiva.
QUADRO CLÍNICO
• Varia desde formas assintomáticas e subclínicas até
quadros clínicos graves, com alta
letalidade.
• Doença bifásica: fase precoce (fase leptospirêmica/aguda)

e fase tardia (fase imune).
a. FASE PRECOCE OU LEPTOSPIRÊMICA:
• Corresponde a cerca de 85% das formas clínicas.

• Autolimitada, com duração entre 3 e 7 dias e evolução
benigna.
• Resultante da disseminação da leptospira pelo organismo.
• Início súbito de febre, associada a cefaleia, mialgia,
anorexia, náuseas e vômitos, diarreia, artralgia, hiperemia
ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse.
Podem ocorrer exantema, hepatomegalia, esplenomegalia e
linfadenopatia (em menos de 20% dos casos).
• Sufusão conjuntival: achado característico no final da fase

precoce.
• Outros achados: petéquias, hemorragias conjuntivais e

mialgia, principalmente em região lombar e nas
panturrilhas.
b. FASE TARDIA OU IMUNE:
• Ocorre após a 1ª semana da doença.

• Corresponde ao início da produção de anticorpos
específicos.
• Evolução: a maioria evolui para resolução espontânea, mas

cerca de 15% dos casos
evoluem para formas graves, mais comuns no sexo
masculino, podendo apresentar manifestações fulminantes.
c. SÍNDROME DE WEIL:
• Manifestação clássica da forma grave da doença.

• Tríade clássica: icterícia rubínica (tonalidade alaranjada
muito intensa), entre o 3º e 7º dia de sintomas, sendo
marcador de pior prognóstico + insuficiência renal +
hemorragias,
principalmente pulmonar.
• Essas manifestações da tríade também podem surgir de

forma isolada.
d. SÍNDROME DE HEMORRAGIA PULMONAR:
• Complicação importante da fase tardia, decorrente de lesão

pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço.
• Caracterizada por tosse seca, dispneia, expectoração

hemoptoica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.
• Hemoptise franca indica extrema gravidade e pode ocorrer

de forma súbita, levando à insuficiência respiratória
(síndrome da hemorragia pulmonar aguda e síndrome da
angústia respiratória aguda – SARA) e a óbito, em poucas
horas.
• Pode cursar também com fenômenos hemorrágicos na

pele (equimoses, petéquias e sangramento nos locais de
venopunção), em mucosas, como a conjuntiva ou órgãos
internos, como sistema nervoso central.
e. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA:
• Ocorre em até 40% dos pacientes.

• Não oligúrica e hipocalêmica.
• A vasculite sistêmica leva à perda contínua de volume
intravascular e hipovolemia com consequente necrose
tubular aguda, necessitando de início precoce de diálise.
f. OUTRAS COMPLICAÇÕES DA FORMA GRAVE:
• Miocardite, arritmias, pancreatite, distúrbios neurológicos

como confusão, delírio, alucinações e meningite asséptica.
• Mais raramente, pode-se observar encefalite, paralisias

focais, espasticidade, nistagmo, convulsões, distúrbios
visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de
nervos cranianos, radiculite.
g. CONVALESCÊNCIA:
• Dura de 1 a 2 meses, podendo persistir sintomas como

febre, cefaleia, mialgias e mal-estar geral por alguns dias.
• A icterícia desaparece lentamente, podendo persistir por

semanas.
• Os níveis de anticorpos diminuem progressivamente.

h. SINAIS DE ALERTA/GRAVIDADE:
• Dispneia, tosse e taquipneia.

• Alterações urinárias, geralmente oligúria.
• Fenômenos hemorrágicos, incluindo escarros hemoptoicos.
• Hipotensão.
• Alterações do nível de consciência.
• Vômitos frequentes.
• Arritmias.
• Icterícia.
a. Clínico-epidemiológico – caso suspeito: indivíduo que
apresenta febre de início súbito, mialgias e cefaleia, associados
a um e mais dos seguintes sinais e sintomas: sufusão
conjuntival ou conjuntivite, alterações do volume urinário (IRA),
icterícia e fenômenos hemorrá¬gicos OU quadro de febre,
cefaleia e mialgia com antecedentes epidemiológicos
sugestivos (contato físico com áreas alagadas, lama ou esgoto,
principalmente após fortes chuvas e ocorrência de enchentes,
residência ou trabalho em áreas de risco da doen¬ça) nos
últimos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas.
b. Exames complementares:
• Fase precoce: isolamento da bactéria através de exame

direto (esfregaço), cultura para Leptospira em sangue e
detecção do DNA pela técnica da reação em cadeia da
polimerase (PCR).
• Fase tardia: métodos sorológicos (a partir do 7º dia do

início dos sintomas):
• Ensaio imunoenzimático (ELISA): pesquisa de anticorpos

IgM e IgG.
• Teste de Microaglutinação – MAT (padrão-ouro):
- Soroconversão com 2 amostras, sendo a 1ª (na fase aguda)
não reagente e a 2ª
(14 dias após a data de início dos sintomas) com título
maior ou igual a 200;
- Aumento de 4 vezes ou mais nos títulos da MAT, entre 2
amostras sanguíneas coletadas com um intervalo de
aproximadamente 14 dias após o início dos sintomas entre
elas;
- Uma amostra com título maior ou igual a 800.
• Alterações laboratoriais: anemia, plaquetopenia e

leucocitose com desvio à esquerda ao hemograma, ureia e
creatinina elevados, bilirrubina total elevada com
predomínio da fração direta, potássio normal ou diminuído,
CPK elevada – lesão muscular grave, aumento de AST e
ALT, gama-GT e fosfatase alcalina normais ou elevadas.
• Exame de imagem: infiltrado alveolar ou lobar, bilateral ou

unilateral, congestão e SARA.
• ECG: fibrilação atrial, bloqueio atrioventricular e alteração

da repolarização ventricular.
c. Anticorpo citoplasmático de neutrófilos e complemento:
alterados na presença de vasculite associada a EI.
d. Diagnósticos diferenciais:
• Fase precoce: dengue, síndrome gripal, malária, febre

maculosa, doença de Chagas aguda, toxoplasmose aguda,
febre tifoide, entre outras.Transesofágico (ETE):
sensibilidade de 90%, considerar quando ETT normal com
suspeita clínica.
• Fase tardia: hepatites virais agudas, hantavirose, febre
amarela, malária grave, dengue grave, endocardite, febre
maculosa, doença de Chagas aguda, pneumonias,
pielonefrite, sepse, meningites, abdome agudo.
• Hospitalização imediata dos casos com sinais de alerta.
• Reposição volêmica adequada e cautelosa.
• Antibioticoterapia precoce: indicada em qualquer fase da
doença; porém, é mais eficaz na 1ª semana do início dos
sintomas (ver tabela 1).
• Suporte respiratório: ventilação mecânica protetora nos

casos graves (SARA).
• Manejo de hemorragias: transfusão de hemoderivados.

• Suporte renal: diálise precoce na IRA oligúrica.
• Casos leves: tratamento ambulatorial e manter
monitorização do paciente até a fase de convalescença.
FASE ANTIBIÓTICO ADULTO
100 mg, via oral,

Doxiciclina
de 12 em 12 horas, por 5 a 7 dias
FASE
PRECOCE 500 mg, via oral, de 8 em 8 horas, por
Amoxicilina
5 a 7 dias
FASE
1.500.000 UI, intravenosa,
TARDIA Penicilina G Cristalina
de 6 em 6 horas
Ampicilina 1 g, intravenosa,
de 6 em 6 horas
2 g, intravenosa,
Ceftriaxona
de 24 em 24 horas
1 g, intravenosa,
Cefotaxima
de 6 em 6 horas
Quadro 1. Antibioticoterapia recomendada para pacientes com

leptospirose.
Fonte: Ministério da Saúde.3
• Doxiciclina: contraindicada para crianças menores de 9

anos de idade, gestantes e nefropatas ou hepatopatas.
• Azitromicina e a claritromicina: alternativas terapêuticas na

fase precoce.
CONCLUSÃO
• Diagnóstico precoce, manejo clínico adequado e criterioso,
principalmente dos casos com sinais de alerta, com
reposição volêmica cautelosa, antibioticoterapia específica
e precoce, suporte ventilatório (ventilação mecânica nos
casos de hipoxemia grave e refratária), transfusão de
hemoderivados e manejo renal, com uso de diuréticos de
alça e diálise precoce nos casos de IRA oligúrica, são as
medidas iniciais que influenciam diretamente na evolução
clínica e prognóstico do paciente, reduzindo
significativamente a letalidade.
• Medidas preventivas: controle dos reservatórios,

saneamento ambiental, tratamento de animais
contaminados, melhoria das condições sanitárias, de
moradia e de trabalho.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente, 45 anos, sexo masculino, gari,
previamente hígido, refere que há cerca de 8 dias teve início
súbito de febre, cefaleia, astenia, prostração, náuseas e mialgia
mais acentuada em panturrilhas, evoluindo com vômitos
frequentes e icterícia. Refere ainda tosse, dispneia e hemoptise,
além de anúria há dois dias. Relata contato físico com área
alagada há cerca de 20 dias. Nega doenças preexistentes, uso
de medicamentos, alergias. Tabagista há 25 anos. Etilista social.
b. Exame físico: mau estado geral, hipocorado, febril (38ºC),
ictérico (3 + /4 +), PA: 80 x 50 mmHg, FC: 110 bpm, FR: 40 irpm,
SatO2: 82% em ar ambiente. Ausculta respiratória: estertores
crepitantes em bases bilaterais. Abdome: fígado a 7 cm do
rebordo costal direito.
• Radiografia de tórax: infiltrado alveolar difuso bilateral.

• Gasometria arterial: PaO2 50 mmHg;
• Creatinina: 4,5 mg/dL; ureia: 200 mg/dL.
• Diante da suspeita clínica e sinais de gravidade, foi indicada
internação em unidade de terapia intensiva, realizada
notificação ao Sinan e iniciado tratamento específico.
1. Dieta zero até segunda ordem.

2. Soro fisiológico 0,9% 500 mL IV em bolus.
3. Ceftriaxone 1 g IV 12/12 h.
4. Se PAM < 60 ou PA < 90 x 60 mmHg: iniciar Noradrenalina 4
ampolas + 234 mL de SG 5% IV em infusão contínua.
5. Dipirona 1 ampola IV 6/6 h se febre.
6. Oxigenoterapia sob ventilação mecânica.
7. Diálise.
8. Aferir diurese.
10. Sinais vitais e cuidados gerais 2/2 h.
11. Exames específicos (sorológicos) para confirmação
diagnóstica.
REFERÊNCIAS
1. HabibBernardi I. Leptospirose e saneamento básico. [Monografia - Especialização
em Saúde Pública]. Florianópolis: Universidade Federal de Santa Catarina; 2012.
2. Ministério da Saúde (BR). Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8. ed.
3. Ministério da Saúde (BR). Guia de vigilância em saúde. Volume único. Brasília:
4. Ministério da Saúde. FUNASA (BR). Guia de Vigilância Epidemiológica. vol II.
Influenza/Varíola. 5. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2002.
5. Ministério da Saúde (BR). Leptospirose: diagnóstico e manejo clínico. Brasília:
6. Ministério da Saúde (BR). Roteiro para a capacitação de profissionais médicos no
diagnóstico e tratamento da leptospirose – guia de bolso. Brasília: Ministério da
Saúde; 2014.
7. Goldman L, Ausiello D. Cecil: Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.
8. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Hauser SL, Fauci AS, Loscalzo J. Medicina
Interna de Harrison. 18. ed. Porto Alegre: Artmed; 2013.
9. Lopes AC. Tratado de clínica médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca; 2016.
10. Souza VMM, Brant JL, Arsky MLS, Araújo WN. Avaliação do sistema nacional de
vigilância eepidemiológica da leptospirose – Brasil, 2007. Cad Saúde Colet. 2010;
18(1): 95-105.
4.7
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
AMERICANA
Autores:
DEFINIÇÕES
• Doença infecciosa, não contagiosa, causada por
protozoários do gênero Leishmania, que acomete pele e
mucosas.
• Grande problema de saúde pública, predominando na

América Latina.
• Transmissão vetorial predominante em regiões

periurbanas e rurais.
• Doença de notificação compulsória, endêmica no Brasil.

• Causada por protozoários da família Trypanosomatidae,

gênero Leishmania.
• As espécies dermatotrópicas mais comuns no Brasil são:

Leishmania brasilienzis,
L. guyanensis e L. amazonensis.
• A L. braziliensis é a principal espécie envolvida na LTA
(cutânea e mucosa).
• Apresenta duas formas principais: flagelada ou

promastigota, presente no tubo digestivo do mosquito vetor
e aflagelada ou amastigota, presente nos tecidos dos
hospedeiros vertebrados.
• Reservatórios: animais silvestres, como roedores e

marsupiais, e animais domésticos, como os cães.
• Vetor: inseto flebotomíneo do gênero Lutzomyia,

conhecido como mosquito palha,
tatuquira, birigui, entre outros.
• Transmissão: ocorre através da picada da fêmea

hematófaga do mosquito vetor
infectada.
• Período de incubação: dois a três meses, ou até dois anos.

• Após a picada, o parasita é inoculado na pele, estimulando
a resposta imune celular
inata (macrófagos, células Natural Killer e linfócitos T
helper) e invade as células do sistema
fagocítico-mononuclear, multiplicando-se nestas e
propagando a infecção.
• O quando clínico depende da espécie envolvida e da

resposta imune do indivíduo:
resposta imune Th1 (mais predominante) elimina
patógenos intracelulares, sendo
responsável por infecção localizada ou subclínica (forma
clássica), com boa resposta
terapêutica e prognóstico favorável; resposta imune Th2
confere proteção contra
patógenos extracelulares, levando ao agravamento das
infecções causadas por parasitas como a Leishmania.
• Sugere-se que a forma mucosa da doença é resultante de

resposta imune celular exacerbada no local de depósito de
antígenos da Leishmania, associada à incapacidade de
promover uma modulação adequada dessa resposta. A
resposta terapêutica nesses casos é ruim e as recidivas
são frequentes.
• A L. amazonensis é a principal responsável pela

leishmaniose cutânea difusa.
QUADRO CLÍNICO
• Leishmaniose cutânea localizada (forma clássica): lesão
ulcerada, única ou em pequeno número, indolor, ovalada,
com bordas bem delimitadas e elevadas, base eritematosa
e
infiltrada, fundo granuloso. Podem ocorrer linfadenopatia
regional e linfangite nodular.
• Leishmaniose cutânea disseminada: lesões múltiplas, tipo

papulares e de aparência
acneiforme, acometendo vários segmentos corporais,
principalmente face e tronco,
distantes do local da picada. Decorrente de disseminação
hematogênica ou linfática. Rara, associada à
imunodepressão, com resposta terapêutica variável.
• Leishmaniose cutânea difusa (LCD): placas infiltradas,

múltiplas nodulações não ulceradas, disseminadas,
principalmente em face, tronco e membros, deformidades
nas extremidades. No Brasil, é causada pela L.
amazonensis, apresentando resposta terapêutica pobre. É
uma forma clínica rara, grave, multiparasitária e de
evolução lenta.
• Leishmaniose mucosa ou mucocutânea: lesões ulceradas,

destrutivas, eritematosas,
crostosas e indolores em mucosas das vias aéreas
superiores. São lesões metastáticas,
secundárias à lesão cutânea prévia, curada sem
tratamento ou com tratamento inadequado. A mucosa
nasal é a mais acometida, podendo ocorrer perfuração e
destruição de septo nasal, com deformidades.
a. Exame parasitológico direto: pesquisa de amastigotas em
esfregaço da lesão ou
imprints de fragmento de tecidos do paciente. Primeira escolha
para confirmação
diagnóstica; porém, a probabilidade de encontrar o parasito é
reduzida com o tempo de evolução da lesão cutânea. Para
coleta de amostra são utilizadas as seguintes técnicas:
escarificação, biópsia com impressão por aposição e punção
aspirativa.
b. Cultura para Leishmania: exame parasitológico que
permite identificar a espécie envolvida. Os fragmentos
cutâneos da borda da úlcera são inoculados em meios de
cultivo. Deve ser mantida até um mês para liberar resultado
negativo.
c. Isolamento in vivo: exame parasitológico obtido pela
inoculação intradérmica de fragmentos processados da lesão
em hamsters. Pouco utilizado.
d. Teste intradérmico (Intradermorreação de Montenegro):
teste imunológico cutâneo que avalia a resposta imune celular
prévia contra a leishmania (hipersensibilidade celular
retardada). Se positivo, o teste pode indicar contato prévio,
alergia ao diluente do teste ou reação cruzada com outras
doenças. Pode estar negativo em pacientes fraco-reatores,
imunossuprimidos ou início da infecção (4-6 semanas).
e. Testes sorológicos: ELISA (Ensaio Imunoenzimático) e
Imunofluorescência indireta (IFI), que detectam anticorpos
antileishmania (baixa sensibilidade).
f. Reação em cadeia da polimerase (PCR): teste molecular
que detecta o material genético do parasita em amostras de
tecido infectado. Altas sensibilidade e especificidade,
principalmente se associado a exames parasitológicos.
g. Exame histopatológico: visualização de formas
amastigotas na amostra.
h. Teste para HIV: indicado para todos os pacientes com
LTA.
TRATAMENTO
As drogas leishmanicidas recomendadas para tratamento estão
descritas nas tabelas 1, 2, 3
e 4, a seguirem:
Apresentação: 81 mg Sb+/mL (cada frasco contém 5 mL)
Forma clínica Dose Via de administração Duração (dias)
Cutânea 15 mg Sb+ /Kg/dia EV 20
Cutânea difusa e disseminada 20 mg Sb+ /Kg/dia EV 30
Mucosa 20 mg Sb+ /Kg/dia EV 30
Infusão: mínimo 30 minutos.

Dose máxima: 03 ampolas/dia.
Efeitos adversos: reação de hipersensibilidade, mialgia, artralgia, dores abdominais, irritabi¬lidade, hepatotoxicidade,
cardiotoxicidade, arritmias, pancreatite aguda, IRA.
Contraindicações: gestação, indivíduos acima de 50 anos, hepatopatias, nefropatias, cardio¬patias e
hipersensibilidade ao antimonial pentavalente.
Monitoramento durante tratamento: avaliação eletrocardiográfica e laboratorial (hemogra¬ma, função renal e
hepática, transaminases, amilase e lipase) semanal.
Uso intralesional (via subcutânea): apenas para leishmaniose cutânea localizada e leishmaniose recidiva cútis, uma a
três aplicações de 5 mL por sessão, com intervalo entre as aplicações de 15 dias.
Tabela 1. Antimoniato de N-Metilglucamina (Glucantime®).

Fonte : Manual de vigilância da leishmaniose tegumentar – Brasília:
Apresentação: 50 mg/ampola (dosoxicolato sódico liofilizado de anfotericina B)
Forma clínica Dose Via de administração Duração (dose total acumulada)
Cutânea 1 mg/Kg/dia EV 1-1,5 g
Mucosa 1 mg/Kg/dia EV 2,5-3 g
Diluição: reconstituir o pó em 10 mL de água destilada para injeção. Para cada 1 mL da solução inicial
(reconstituída), adicionar 50 mL de soro glicosado a 5%.
Dose máxima diária: 50 mg/dia. Dose total acumulada: 25 a 40 mg/kg.
Infusão: 4 a 6 horas.
Efeitos adversos: reação de hipersensibilidade, febre, calafrios, cefaleia, náuseas, vômitos, hipocalemia,
insuficiência renal, hepatotoxicidade, anemia, flebite.
Contraindicações: insuficiência renal, hipersensibilidade à anfotericina B.
Monitoramento durante o tratamento: avaliação clínica e laboratorial (hemograma, função renal e hepática e
eletrólitos) diária.
Tabela 2. Anfotericina B Desoxicolato.

Apresentação: 50 mg/ampola (anfotericina B encapsulada)
Forma clínica Dose Via de administração Duração (dose total acumulada)
Cutânea 4 mg/Kg/dia EV 1-1,5 g
Mucosa 1-4 mg/Kg/dia EV 3g
Diluição: reconstituir o pó em 12 mL de água destilada para injeção. Diluir cada 1 mL do frasco reconstituído (4 mg)
em 1 a 19 mL de soro glicosado 5%.
Dose total acumulada: 25 a 40 mg/kg (sem limite de dose máxima diária).
Infusão: 30 a 60 minutos.
Eventos adversos: febre, calafrios, dor no peito, taquicardia, hipotensão, mialgia, dor lombar. Suspender a
amamentação durante o tratamento.
Contraindicação: hipersensibilidade à substância ativa.
Monitoramento durante tratamento: avaliação clínica e laboratorial (hemograma, ele¬trólitos, função renal e
hepática) diárias.
Tabela 3. Anfotericina B Lipossomal.

Apresentação: 300 mg/ampola (pó lifiolizado)
Forma clínica Dose Via de administração Duração (dose acumulada)
4 mg/Kg/dia, em dias
Cutânea IM ou EV 3 a 10 aplicações
alternados
4 mg/Kg/dia, em dias
Mucosa IM ou EV 10 aplicações
alternados
Indicações: forma cutânea localizada causada por Leishmania guyanensis e forma cutânea difusa.
Infusão: lenta em 60 minutos.
Dose total acumulada: 2 g.
Eventos adversos: hipoglicemia, diabetes mellitus tardio (toxicidade sobre as células beta-pancreáticas),
pancreatite, arritmias e reações locais.
Contraindicações: diabetes mellitus, intolerância a glicose, gestação, lactação, insuficiência renal e hepática,
doenças cardíacas.
Monitoramento durante tratamento: função renal e pancreática, glicemia e eletrocardiograma semanalmente.
Tabela 4. Isotionato de pentamidina

a. Pentoxifilina:
• Indicada na LM como adjuvante em associação ao

Antimoniato de meglumina.
• Dose: 400 mg, via oral, três vezes ao dia após as refeições,
por 30 dias.
• Contraindicações: menores de 12 anos, gestação, lactação,

coinfecção pelo HIV, alergia, imunodeprimidos, insuficiência
renal, hepática ou cardíaca.
b. Acompanhamento pós-tratamento: mensal nos primeiros

três meses, e após, a cada dois meses durante 12 meses,
devido ao risco de recidivas.
É
c. CRITÉRIOS DE CURA: regressão das manifestações
clínicas apresentadas, com a epitelização das lesões ulceradas.
a. Caso clínico: paciente, sexo masculino, branco, 26 anos,
natural e procedente de Paracatu – MG, solteiro, estudante,
procura atendimento médico referindo surgimento de lesões
cutâneas indolores em membro inferior direito e antebraço
esquerdo há cerca de dois meses. Nega doenças de base, uso
de medicamentos, alergias, tabagismo e etilismo.
b. Exames físicos:
• Dado antropométrico: 70 Kg.

• Pele e fâneros: presença de duas lesões ulceradas,
ovaladas, com bordas elevadas e infiltradas, base
eritematosa, com granulação grosseira, fundo avermelhado
sendo recoberto por exsudato seropurulento, com
aproximadamente 4 cm de diâmetro cada.
c. Exames complementares: hemáceas 6,37 milhões;
hemoglobina 13,2 mg/dL; hematócrito 44%; leucócitos
10.000/mm³; plaquetas 342.000/mm³; glicose: 80 mg/dL; ureia:
39 mg/dL; creatinina: 1,03 mg/dL; TGO: 28 U/L; TGP 21 U/L;
amilase 80 U/L; lipase: 50 U/L. ECG: sem alterações.
• Exame parasitológico direto: presença de amastigotas em
esfregaço da lesão.

2. Glucantime® 03 ampolas em 100 mL de soro glicosado 5%
via EV 24/24 horas, durante 20 dias (infundir em 30
minutos).
3. Dipirona 500 mg via oral 6/6 horas se dor ou febre.
4. ECG e exames laboratoriais semanais até o término do
tratamento.
5. Notificação ao Sinan.
REFERÊNCIAS
1. Ministério da Saúde (BR). Guia de Vigilância em Saúde: volume 3. 1. ed. atual.
Saúde; 2016.
3. Ministério da Saúde (BR). Manual de vigilância da leishmaniose tegumentar.
Brasília: Ministério da Saúde; 2017..
4. Ministério da Saúde (BR). Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar
Americana. 2. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2007.
4.8
LEISHMANIOSE VISCERAL
Autora:
DEFINIÇÕES
• A leishmaniose visceral é uma doença sistêmica, crônica,
de evolução insidiosa, potencialmente grave e fatal se não
tratada.
• É ainda considerada um problema de saúde pública,

principalmente em países menos desenvolvidos, e doença
de notificação compulsória, sendo necessária a vigilância
entomológica, de casos humanos e de casos caninos.
• Acomete ambos os sexos, sendo o masculino mais

afetado.
• É mais frequente em menores de 10 anos.

• Nos últimos anos, houve a urbanização da doença.
• As manifestações clínicas são variadas, desde quadros
assintomáticos e oligossintomáticos até quadros graves da
doença (Calazar), de acordo com a resposta imune do
indivíduo.
ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO
• A LV é causada por protozoários tripanossomatídeos do
gênero Leishmania.
• No Brasil, a Leishmania (Leishmania) infantum é a principal

espécie envolvida.
• É um parasita intracelular obrigatório das células do

sistema fagocítico mononuclear.
• Forma flagelada ou promastigota: encontrada no tubo

digestivo do inseto vetor.
• Forma aflagelada ou amastigota: presente nos tecidos dos

vertebrados.
• Na área urbana, o cão é a principal fonte de infecção.

• No ambiente silvestre, os reservatórios são as raposas e
os marsupiais.
• Vetor transmissor: fêmeas de flebotomíneos hematófagos

do gênero Lutzomyia.
• No Brasil, a principal espécie do vetor envolvida: Lutzomyia

longipalpis.
• Período de incubação (variável): 10 dias a 4 meses, em

média.
QUADRO CLÍNICO
• Os indivíduos podem apresentar um quadro assintomático,
oligossintomático ou a doença clássica (Calazar).
• Em área endêmica, alguns indivíduos, normalmente
crianças, podem apresentar a forma oligossintomática,
com sintomas discretos, de curta duração, com evolução
para cura espontânea.
• A doença clássica é dividida em período inicial, período de

estado e período final.
a. Período inicial:
• Corresponde à fase aguda (primeiras 4 semanas).

• Inclui febre, palidez cutaneomucosa, perda ponderal,
prostração, hiporexia, adinamia e hepatoesplenomegalia.
b. Período de estado:
• Febre irregular associada a emagrecimento progressivo,

palidez cutaneomucosa, aumento da
hepatoesplenomegalia e comprometimento do estado
geral.
• O quadro clínico é arrastado com mais de 2 meses de

evolução.
c. Período final:
• Febre contínua e com o estado geral comprometido mais

intensamente.
• A desnutrição é marcada por cabelos quebradiços, cílios

alongados e pele seca, além de edema dos membros
inferiores que pode evoluir para anasarca.
• Outras manifestações: he¬morragias (epistaxe,

gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite.
• Complicações: infecções bacterianas secundárias que são

as mais frequentes (pneumonia, otite média aguda,
piodermites) e fenômenos hemorrágicos, secundários à
coagulopatia de consumo e disfunção hepática (epistaxe,
gengivorragia), podendo evoluir com gravidade e óbito.
• Fatores de pior prognóstico: idade superior a 40 anos,

presença de sangramentos, imunossupressão, edema,
icterícia, dispneia, infecção bacteriana concomitante,
insuficiência renal, leucopenia e/ou plaquetopenia graves.
DIAGNÓSTICO
• Clínico-epidemiológico.
• Exames complementares:
• Teste rápido: detecção de anticorpos contra o antígeno
rK39;
• ELISA;
• Imunofluorescência indireta (IFI): reagente - títulos de
anticorpos a partir da diluição 1:80;
• Exame parasitológico direto: presença de amastigotas nos

tecidos do hospedeiro (medula óssea, baço ou fígado);
• Isolamento do parasito em meios de cultura específicos;

• Reação da Cadeia da Polimerase (PCR): amplificação do
DNA do parasita.
• Diagnósticos diferenciais: malária, brucelose, febre tifoide,

esquistossomose hepatoesplênica, linfoma, mieloma
múltiplo, anemia falciforme, leucemia, dengue,
paracoccidioidomicose, histoplasmose disseminada, dentre
outras causas de febre de origem indeterminada.
• Droga de escolha: Antimonial pentavalente.
• Alternativas: Anfotericina B Desoxicolato e Lipossomal.
• Antimonial Pentavalente (GLUCANTIME®):
• Droga de escolha nas Leishmanioses.
• Dose recomendada: 20 mg de Sb+5/kg/dia, EV ou IM, por
30 dias (máximo de 3 ampolas/dia).
• Necessário acompanhamento clínico, laboratorial e

eletrocardiográfico: hemograma, ureia, creatinina, AST,
ALT, função hepática e eletrocardiograma.
• Reações adversas: mialgia, artralgia, arritmias cardíacas,

reações de hipersensibilidade, nefrotoxicidade,
hepatotoxicidade, pancreatite aguda.
• Contraindicações: arritmias, doença de Chagas, > 50

anos, LV grave, gestação < 6 meses, imunossupressão,
coinfecção LV/HIV, nefropatia, hepatopatia.
• Anfotericina B Desoxicolato:
• Dose recomendada: 1 mg/kg/dia (máximo de 3 g de
dose total). Deve ser reconstituída em 10 mL de água
destilada; essa solução deverá ser diluída em soro
glicosado a 5% na proporção de 1 mg para 10 mL.
• Administrá-la por via endovenosa em infusão lenta de 4-

6 horas.
• Dose máxima diária: 50 mg/dia.

• Indicação: nos casos com contraindicação ao Antimonial
pentavalente e indisponibilidade da Anfotericina B
Lipossomal.
• Reações adversas: nefrotoxicidade, mielotoxicidade,

hepatotoxicidade, reações de hipersensibilidade, flebite,
febre, cefaleia.
• Anfotericina B Lipossomal:
• Droga alternativa ao Antimonial pentavalente
preferencial (menor toxicidade).
• Dose recomendada: 3 mg/kg/dia, durante 7 dias OU 4

mg/kg/dia, durante 5 dias em infusão endovenosa lenta
(1 hora), em dose única diária.
• Indicações: LV grave, > 50 anos, insuficiência renal,

cardíaca ou hepática, arritmias, doença de Chagas, DM,
transplantados, gestantes, coinfecção Leishmania/HIV e
refratariedade ao uso do Antimonial pentavalente.
a. CRITÉRIOS DE CURA:
• Clínicos: desaparecimento da febre, redução da

hepatoesplenomegalia, normalização dos parâmetros
hematológicos, ganho ponderal, decorrente do retorno do
apetite e melhora do estado geral.
• Recomenda-se reavaliação do paciente tratado aos 3, 6 e

12 meses após o tratamento, devido à ocorrência de
recidivas. E na última avaliação, se permanecer estável, o
paciente é considerado curado.
• A realização de métodos sorológicos não é útil no

seguimento do paciente, pois se negativam tardiamente,
ou podem permanecer positivos sem associação com
recidiva da doença.
b. MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE:
• Proteção individual: uso de mosquiteiros com malha fina,

repelentes, não se expor nos horários de maior atividade do
vetor (crepúsculo e noite) nas áreas endêmicas.
• Combate ao mosquito vetor: saneamento ambiental.

• Controle da população canina: manejo de cães em
situação de rua.
• O tratamento de animais doentes não é uma medida

aceita pelo Ministério da Saúde (MS) para o controle, pois
eles continuam como fontes de infecção para o vetor, e,
portanto, um risco para saúde da população humana e
canina.
• A eutanásia é recomendada para cães sororreagentes,

como uma das formas de controle, mas deve ser realizada
de forma integrada às demais ações recomendadas pelo
MS.
• Vacina canina: registrada no Ministério da Agricultura,

Pecuária e Abastecimento, todavia não há constatação do
seu custo-benefício, nem da efetividade para controle de
reservatório da LV canina em programas de saúde pública;
o seu uso está restrito à proteção individual dos cães, e não
como uma ferramenta de saúde pública.
a. Caso clínico: paciente, 20 anos de idade, sexo feminino,
negra, natural e procedente de Porteirinha-MG, reside em área
urbana da cidade. Deu entrada no setor de emergência do
hospital apresentando febre de 39ºC persistente há 1 mês, sem
outras queixas.
b. Exame físico: regular estado geral, prostrada, hipocorada
3 + /4, hidratada. Sinais vitais: FR: 28 irpm, FC: 136 bpm, Tax:
38,3ºC. Abdome globoso, ruídos hidroaéreos positivos, indolor à
palpação superficial e profunda, à palpação macicez difusa,
esplenomegalia a 8 cm do rebordo costal esquerdo, sem sinal
de irritação peritoneal, hepatomegalia a 6 cm do rebordo costal
direito.
• Procedeu-se a internação da paciente para investigação

diagnóstica.
c. Exames complementares: teste rápido para LV,
eletrocardiograma e exames laboratoriais. O teste rápido
confirmou a hipótese diagnóstica de Leishmaniose Visceral;
eletrocardiograma sem alterações e os exames laboratoriais
evidenciaram: hemácias: 4,6 milhões, hemoglobina: 9,4 g/dL,
hematócrito: 29%, leucócitos globais: 2.100 mm³, plaquetas
120.000 mm³, ureia: 19 mg/dL, creatinina: 0,8 mg/dL, bilirrubina
total: 0,6 mg/dL, bilirrubina indireta: 0,2 mg/dL, bilirrubina
direta: 0,4 mg/dL, amilase: 120 mg/dL, TGO: 29 U/mL, TGP: 18
U/mL, proteínas totais: 6,0, Albumina: 2,0 mg/dL, Globulina: 4,0
mg/dL.
• Iniciado Antimonial pentavalente na dose de 20 mg/kg/dia

EV por 30 dias.
• Paciente evoluiu com melhora do estado geral, após início

do tratamento, mantendo-se afebril, com redução da
hepatoesplenomegalia e melhora laboratorial.

2. Drogas Leishmanicidas (opções):
• Glucantime: 20 mg Sb+5/kg/dia por via endovenosa ou

intramuscular, uma vez ao dia, durante 30 dias (paciente 70
kg: 3 ampolas de Glucantime + SF 0,9% 100 mL, correr EV
em 30 minutos).
• Anfotericina B Desoxicolato: 1 mg/kg/dia por infusão

venosa durante 14 a 21 dias (pa¬ciente de 70 kg:
Anfotericina B Desoxicolato 50 mg + SG 5% 500 mL via EV,
uma vez ao dia, correr em 4h).
• Anfotericina B Lipossomal: 3 mg/kg/dia, durante 7 dias ou

4 mg/kg/dia, durante 5 dias em infusão venosa lenta, uma
vez ao dia (paciente de 70 kg: Anfotericina B lipossomal 4
ampolas + SG 5% 500 mL, via EV, correr em 1h).
3. Dipirona 01 ampola + ABD, EV, 6/6 h se febre ou dor.
4. Sinais Vitais e cuidados gerais 4/4 horas.
5. Notificação ao Sinan.
REFERÊNCIAS
1. Alvar J, Vélez ID, Bern C, Herrero M, Desjeux P, Cano J, et al. Leishmaniasis
Worldwide And Global Estimates Of Its Incidence. Plos One. 2012; 7(5): E35671.
2. Araujo AC, Gonçalves NNVM, Dantas-Torres F, Ferreira F, Horta MC. Visceral
Leishmaniasis In Petrolina, State Of Pernambuco, Brazil, 2007-2013. Rev Inst Med
Trop São Paulo. 2016; 58: 29.
3. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, Pearson R, Lopez-Velez R, Weina P, et al.
Diagnosis And Treatment Of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines By The
Infectious Diseases Society Of America (Idsa) And The American Society Of
Tropical Medicine And Hygiene (ASTMH). Am J Trop Med Hyg. 2017; 96(1): 24-45.
4. Botelho ACA; Natal D. First Epidemiological Description Of Visceral Leishmaniasis
In Campo Grande, State Of Mato Grosso do Sul. Revi Soc Bras Med Trop. 2009;
42(5): 503-8.
5. Ministério da Saúde (BR). Guia de vigilância epidemiológica. Brasília: Ministério da
Saúde; 2009.
. Ministério da Saúde (BR). Manual de vigilância e controle da Leishmaniose
visceral. Brasília: Ministério da Saúde; 2006.
7. Ministério da Saúde (BR). Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso.
. Fu Q, Li S, Wu W, Hou Y, Zhang S, Feng Y, et al. Endemic Characteristics Of Infantile
Visceral Leishmaniasis In The People’s Republic Of Chi¬na. Parasites & Vectors,
2013; 6(1): 143.
9. Maciel DB, Silva TA, Gomes LI, de Oliveira E, Tibúrcio MG, de Oliveira RF, et al.
Infection With Leishmania (Leishmania) Infantum Of 0 To 18-month-old Children
Living In A Visceral Leishmaniasis-endemic Area In Brazil. Am J Trop Med Hyg.
2014; 91(2): 329-35.
10. Marzochi MCA. Visceral Leishmaniasis In Southern Rio de Janeiro State And The
Risk Of Propagation To São Paulo State, Brazil. Rev Soc Bras Med Trop. 2016;
49(2): 147-9.
11. Monge-Maillo B, Norman FF, Cruz I, Alvar J, López-Vélez R. Visceral
Leishmaniasis And Hiv Coinfection In The Mediterranean Region. Plos Negl Trop
Dis. 2014; 8(8): E3021.
12. Van Griensven J, Zijlstra EE, Hailu A. Visceral Leishmaniasis And Hiv Coinfection:
Time For Concerted Action. Plos Negl Trop Dis. 2014; 8(8): E3023.
13. WHO Expert Committee on the Control of the Leishmaniases, World Health
Organization. Control Of The Leishmaniases: Report Of A Meeting Of The Who
Expert Committee On The Control Of Leishmaniases. In: WHO. Control Of The
Leishmaniases: Report Of A Meeting Of The Who Expert Committee On The
Control Of Leishmaniases. Genebra: World Health Organization; 2010.
4.9
MENINGITE
Autora:
DEFINIÇÕES
• Processo inflamatório/infeccioso que acomete as
meninges.
• As etiologias são diversas, podendo ser causada por

bactérias, vírus, e, mais raramente, fungos e parasitas
(protozoários e helmintos).
• A doença meningocócica causada pela Neisseria

meningitidis (meningococo) e os vírus são os principais
responsáveis por surtos e epidemias.
• Todos os casos suspeitos de meningite devem ser

notificados e investigados.
• Meningococo: principal responsável por epidemias no

Brasil e possui vários sorogrupos, sendo o sorogrupo C o
mais prevalente.
• Meningite meningocócica: pode ocorrer de forma isolada

ou associada à meningococcemia, resultando em vasculite
sistêmica e fenômenos hemorrágicos fulminantes, com
alta letalidade.
• Meningites virais: evolução benigna, baixa letalidade e
menor risco de sequelas. Frequentemente associadas à
ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados. Em
geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do
paciente é completa. Tende a ser autolimitada, e a duração
do quadro é geralmente inferior a uma semana.
• Meningite criptocócica: caráter predominantemente

oportunista, acometendo imunossuprimidos (Aids ou
outras condições de imunossupressão); cursa com
comprometimento neurológico importante, apresentando
evolução grave; associa-se a elevado risco de
complicações (hipertensão intracraniana, paralisia
permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e
hidrocefalia).
a. Bacteriana:
• Neisseria meningitidis.
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae.
• Outros: Mycobacterium tuberculosis, Listeria
monocytogenes, Staphylococcus aureus.
b. Viral:
• RNA vírus: Enterovírus, Arbovírus, Vírus da caxumba,

Arenavírus (coriomeningite linfocitária), HIV, Vírus do
sarampo.
• DNA vírus: Adenovirus, Vírus herpes simples tipo 1 e 2,

Varicela-zoster, Epstein-Barr, Citomegalovírus.
c. Fúngica: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii.
d. Transmissão: através do contato com secreções

respiratórias (inalação de gotículas respiratórias).
e. Período de incubação: em geral, 2 a 10 dias.
f. Período de transmissibilidade: desde o início dos sintomas

até 24 horas após o início da antibioticoterapia (nas etiologias
bacterianas).
QUADRO CLÍNICO
• Febre de início súbito, cefaleia, prostração, náuseas,
vômitos, hiporexia, mialgia, agitação, fotofobia.
• Exame físico:
• Rigidez de nuca;
• Sinais de irritação meníngea: Sinal de Kernig e Sinal de
Brudzinski.
• Sinais de gravidade: piora da cefaleia, rebaixamento do

nível de consciência, torpor, convulsões, déficit neurológico
focal, confusão mental, transtornos pupilares, turvação
visual, paralisias de nervos cranianos, bradicardia,
nistagmo, papiledema.
• Meningococcemia: palidez, sinais de toxemia, exantema

e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão,
rebaixamento do sensório, associados ou não a quadro de
meningite (risco de evolução para choque, CIVD e óbito).
• Meningite viral: manifestações gastrointestinais,

respiratórias (tosse, faringite) e erupção cutânea.
• Meningite criptocócica: deve ser sempre considerada em

pacientes com Aids que apresentam cefaleia, febre,
confusão mental, alteração do sensório e convulsão.
a. Cultura (padrão-ouro) – líquido cefalorraquidiano (LCR),
sangue, raspado de lesões petequiais ou fezes.
b. Reação em cadeia da polimerase (PCR) – LCR, soro,
sangue total.
c. Aglutinação pelo látex – LCR e soro.
d. Contraimunoeletroforese (CIE) – LCR e soro.
• Bacterioscopia direta (método de Gram) no LCR

(diplococos gram-negativos: Neisseria meningitidis; cocos
gram-positivos: Streptococccus pneumoniae).
• Exame quimiocitológico do líquor.

• Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) – pesquisar
etiologia viral.
• Exame micológico direto com preparação da tinta da China
no LCR.
• Punção lombar (se não houver contraindicação para tal

procedimento) e coleta de sangue para cultura: antes do
início da antibioticoterapia.
• Exames de imagem (TC ou RNM de crânio): presença de

sinais de gravidade para avaliar complicações, como
hipertensão intracraniana e em imunossuprimidos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• A análise laboratorial do líquor é uma importante
ferramenta diagnóstica de patologias neurológicas. Os
achados encontrados no LCR permitem o diagnóstico e
indicam a etiologia envolvida (ver tabela 1).
MENINGITE Meningite Meningite
LCR Referência
BACTERIANA viral fúngica/tuberculosa
Aspecto Turvo Límpido Límpido ou turvo Límpido
Branca-leitosa ou
Incolor ou
Cor ligeiramente Incolor Incolor, cristalino
xantocrômica
xantocrômica
Cloretos Reduzidos Normal Normal ou reduzidos 680 – 750 mEq/L
Glicose Reduzida Normal Reduzida 2/3 da glicemia
Aumentadas Discretamente Aumentadas

Proteínas totais 15 a 50mg/dL
(>100 mg/dL) aumentadas (>100mg/dL)
Acima de
200 a milhares
Leucócitos
(neutrófilos)
5 a 500 (linfócitos) 10 céls/mm³ 0 a 4 céls/mm 3
(linfócitos)
Tabela 1. Alterações encontradas no LCR de acordo com a etiologia.

• Hospitalização dos casos suspeitos.
• Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras
24 horas de antibioticoterapia.
• Coleta de amostras para exames diagnósticos.

• Antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica,
logo após a punção lombar e a coleta de sangue para
hemocultura.
• A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de

material para exames diagnósticos.
• Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde.

• Ajuste da antibioticoterapia de acordo com resultados do
teste de sensibilidade (ver tabela 2).
• Investigação epidemiológica de todos os casos notificados

e quimioprofilaxia dos contatos quando houver indicação
(meningite meningocócica e por H. influenza).
a. MENINGITE BACTERIANA
Agente Intervalo Duração Via de
Antibiótico Dose
etiológico (horas) (dias) administração
Ceftriaxone 2g 12 em 12 Endovenosa
Neisseria meningitidis 7 a 10
Streptococcus
10 a 14
pneumoniae
Haemophilus 7 a 10
influenzae
Enterobactérias 10 a 14
Pseudomonas Meropenem 14 a 21
Ampicilina
Listeria 200 a 400
+ 4a6 21 Endovenosa
monocytogenes mg/kg/dia
Ceftriaxone
MSSA (Staphylococcus
aureus meticilina Oxacilina 2g 4 em 4 21 Endovenosa
sensível)
MRSA (Staphylococcus
aureus meticilina Vancomicina 1g 12 em 12 21 Endovenosa
resistente)
Tabela 2. Antibioticoterapia de acordo com a etiologia.

• Uso de corticosteroides (Dexametasona):

• Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae,
reduzindo o risco de perda auditiva.
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual,

mas pode ser considerado. Alguns estudos
demonstraram redução na mortalidade e sequelas.
• Situações de choque: é discutível, há controvérsias a

respeito da influência favorável ao prognóstico.
• Dose recomendada: 0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8

horas, 2 dias.
b. MENINGITE VIRAL
• Não há indicação de tratamento antiviral específico.

• Recomenda-se tratamento de suporte, com sintomáticos,
avaliação criteriosa e acompanhamento clínico.
• Tratamento antiviral específico somente nos casos de

meningite herpética com Aciclovir endovenoso.
c. MENINGITE FÚNGICA
• O tratamento contempla as drogas antifúngicas descritas

na tabela a seguir (tabela 3):
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina:

100 mg/kg/dia via oral, de 6 em 6h, por 14 dias.
IMUNOCOMPETENTE
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 6 a 10 semanas ou
Anfotericina B: 3 a 6 mg/kg/dia, endovenosa, por 6 a 10 semanas.
Indução: Anfotericina B: 1 mg/kg/dia endovenosa + 5-Flucitosina:

100 mg/kg/dia via oral, de 6 em 6h, por 14 dias.
IMUNODEPRIMIDO
Consolidação: Fluconazol: 400 mg/dia via oral por 10 semanas.
Manutenção: Fluconazol: 200 a 400 mg/dia via oral por 12 a 24 meses.
Tabela 3. Tratamento da meningite criptocócica

d. QUIMIOPROFILAXIA
• Está indicada somente para os contatos próximos de

casos de meningite por H. influenzae e doença
meningocócica.
• Contato próximo: moradores do mesmo domicílio,

indivíduos que compartilham o mesmo dormitório (em
alojamentos, quartéis, entre outros), parceiro,
comunicantes de creches e escolas, pessoas diretamente
expostas às secreções do paciente, indivíduo que conviveu
com o doente por quatro ou mais horas diárias, por pelo
menos cinco dos sete dias que antecederam a admissão
hospitalar do caso.
• Droga de escolha: Rifampicina, idealmente, até 48 horas da

exposição, até 10 dias no caso de doença meningocócica
ou até 30 dias no caso do Haemophilus influenza.
• Todos os contatos devem ser monitorados durante 10 dias.

• Indicações:
• Todos os contatos próximos de um caso de meningite
meningocócica e por H. influenzae, independentemente
do estado vacinal.
• Profilaxia para o profissional de saúde: indicada

somente para casos com exposição às secreções
respiratórias e vômitos do doente, durante
procedimentos invasivos como intubação orotraqueal, ou
quando permaneceram no mesmo ambiente que o
doente por um período superior a quatro horas, sem
utilização de equipamentos de proteção individual (EPI).
• Neisseria meningitidis: Rifampicina 600 mg/dose 12/12

horas por 2 dias.
• Haemophilus influenzae: Rifampicina 600 mg/dose 24/24

horas por 4 dias.
• Alternativas: Ceftriaxona 250 mg intramuscular dose única

ou Ciprofloxacina 500 mg oral dose única.
e. VACINAÇÃO
• Principal medida preventiva.
• Vacina meningocócica C (conjugada): crianças < 5 anos.
• Vacina meningocócica conjugada quadrivalente (ACWY):
protege contra quatro sorotipos de meningococo (A, C, W e
Y), para crianças a partir de 2 meses e adolescentes de 11
e 12 anos de idade.
• Vacina conjugada Pentavalente: protege contra meningite

e outras infecções causadas pelo H. influenzae tipo b.
• Vacinas pneumocócicas conjugadas:

• Crianças a partir de 2 meses e menores de 6 anos de
idade: vacina pneumocócica conjugada 10-valente
(VPC10) ou vacina pneumocócica conjugada 13-valente
(VPC13).
• Crianças com mais de 6 anos, adolescentes e adultos

portadores de certas doenças crônicas (anemia
falciforme, esplenectomizados, portadores de síndrome
nefrótica, doença de Hodgkin, doenças cardiopulmonares,
renais ou hepáticas): VPC13 e Vacina pneumocócica
polissacarídica 23-valente (VPP23).
• > 60 anos: VPP23.

• Vacina BCG: protege contra as formas graves de
tuberculose (miliar e meníngea).
f. VACINAÇÃO DE BLOQUEIO
• Indicada para população exposta, quando há a confirmação
de um surto de doença meningocócica causada pelo
sorogrupo C (ocorrência de três ou mais casos confirmados
laboratorialmente, na mesma área geográfica, que não
sejam comunicantes entre si).
• Vacina meningocócica C (conjugada): interrompe a cadeia

de transmissão do meningococo na comunidade.
a. Caso clínico: Paciente, sexo masculino, 23 anos, refere
febre não aferida há três dias, associada à cefaleia
holocraniana intensa, náuseas, vômitos, astenia e prostração.
Refere piora do quadro há um dia. Nega demais queixas. Nega
doenças preexistentes, alergias e uso de medicamentos. Nega
tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas.
b. Exame físico: REG, consciente, orientado, hipocorado,
hidratado, febril (38,5º C), FC: 110 bpm, PA: 110/70 mmHg.
Ausculta pulmonar sem alterações, FR: 36 irpm. Presença de
rigidez de nuca. Sinais meníngeos presentes. Pupilas isocóricas
e fotorreagentes, ausência de déficits motores. Realizada
punção lombar.
c. Exames complementares: Análise do LCR: aspecto turvo,
proteínas 120 mg/dL; glicose 35 mg/dL; leucócitos 500/mm3
(linfócitos 28%; monócitos 2% e neutrófilos 70%).
• Bacterioscopia: diplococos gram-negativos.


2. Ceftriaxona 2 g - IV 12/12 horas.
3. Dipirona 500 mg - 1 ampola IV 6/6 h, se dor ou febre.
4. Metoclopramida 10 mg - 1 ampola IV 8/8 h, se náuseas ou
vômitos.
5. Omeprazol 40 mg - IV ao dia.
6. Sinais vitais e cuidados gerais 2/2 horas.
7. Precaução respiratória para gotículas.
8. Notificação no SINAM.
9. Profilaxia dos contatos íntimos.
REFERÊNCIAS
1. Lopes AC. Clínica médica: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Atheneu; 2013.
2. Minas Gerais. Secretaria de Estado da Saúde: Protocolo de Vigilância
Epidemiológica de Meningites. Minas Gerais: Secretaria de Estado da Saúde;
2013.
Saúde; 2016.
4. Ministério da Saúde (BR). Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8. ed.
5. Ministério da Saúde (BR). Guia de Vigilância Epidemiológica. 7. ed. Brasília:
. Ministério da Saúde (BR). Meningite – vacinação. Brasília: Ministério da Saúde;
2014.
7. Secretaria de Estado de São Paulo - Divisão de Doenças de Transmissão
Respiratória, do Centro de Vigilância Epidemiológica “Prof. Alexandre Vranjac”,
Coordenadoria de Controle de Doenças, da Secretaria de Estado da Saúde de São
Paulo e Instituto Adolfo Lutz (Laboratório de Vírus Entéricos). Meningites Virais.
Rev Saúde Pública. 2006; 40(1): 65-70.
4.10
HANSENÍASE
Autores:
Isaias Nery Ferreira
INTRODUÇÃO
A doença hansênica tem evolução lenta e se manifesta,
essencialmente, através de sinais e sintomas dermatoneurológicos,
como as lesões de pele e de nervos periféricos, acometendo
principalmente olhos, mãos e pés nos quais o paciente apresenta um
ou mais dos seguintes sinais cardinais: (ALVES, 2014; BRASIL, 2016).
• Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da

sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; ou
espessamento de nervo periférico, associado a alterações
sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; ou detecção de
bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço
intradérmico ou na biópsia de pele.
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, por
meio de uma boa anamnese. Ocorre, portanto, a realização de
exame geral e dermatoneurológico, que identifica lesões ou páreas
de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de
nervos periféricos, com alterações sensitivas e/ou motoras e/ou
autonômicas. (ALVES, 2014; BRASIL, 2016).
CLASSIFICAÇÕES
1. Classificação clínica e operacional
Forma Classificação
Clínica Baciloscopia
clínica operacional
Forma Classificação
Clínica Baciloscopia
clínica operacional
Áreas de hipoestesias, anestesia e/ou

parestesia, manchas hipocrômicas e/ou
Paucibacilar
eritêmato-hipocrômicas, com ou sem Indeterminada –
PB
diminuição da sudorese e rarefação
de pêlos.
Placas eritematosas de limites externos

nítidos e/ou marginados com Paucibacilar
Tuberculóide -
microtubérculos, com ou sem PB
descamação.
Eritemas e infiltração difusas, placas

eritematosas-infiltradas, de bordas
Multibacilar
difusas, tubérculos e nódulos, madarose Virchowiana +
MB
(queda de cílios e supercílios), lesões das
mucosas.
Lesões pré-foveolares (eritematosas

planas com o centro claro).
Lesões foveolares (eritematosas Multibacilar

Dimorfa + ou -
infiltradas com o centro deprimido). MB
Lesões eritemato-pigmentares (de

tonalidade ferrugínea ou pardacenta).
Fonte: ALVES, 2014; BRASIL, 2016
TRATAMENTO
No esquema terapêutico padrão, os medicamentos são
fornecidos em cartelas individuais, que contem a dose mensal
supervisionada e as doses diárias auto administradas, existindo
cartelas para PB e MB, adulto e infantil, com as seguintes
apresentações:
2. Tratamento de Poliquimioterapia – PQT/MS

FAIXA CARTELA PB CARTELA MB
ADULTO Rifampicina (RFM): Cápsula de 300 mg Rifampicina (RFM): Cápsula de 300 mg
(2 cápsulas). (2 cápsulas).
Dapsona (DDS): comprimido de 100 mg Dapsona (DDS): comprimido de 100 mg

(28 comprimidos). (28 comprimidos).
FAIXA CARTELA PB CARTELA MB
Clofazimina (CFZ): cápsula de 100 mg

(3 cápsulas) e cápsula de 50 mg
(27 cápsulas).
Rifampicina (RFM): cápsula de 150 mg Rifampicina (RFM): cápsula de 150 mg

(1 cápsula) e cápsula de 300 mg (1 cápsula). (1 cápsula) e cápsula de 300 mg (1 cápsula).
CRIANÇA Dapsona (DDS): comprimido de 50 mg Dapsona (DDS): comprimido de 50 mg

(28 comprimidos). (28 comprimidos)
Clofazimina (CFZ): Cápsula de 50 mg

(16 cápsulas).
Apresentação das cartelas para poliquimioterapia (PQT) – PB e MB.

Fonte: Coordenação-Geral de Hanseníase e Doenças em Eliminação
– CGHDE/DEVIT/SVS/MS
3. Esquemas terapêuticos
O tratamento é ambulatorial, utilizando esquemas terapêuticos
padronizados, de acordo com a classificação operacional.
Esquema terapêutico para casos paucibacilares – 6 cartelas
Rifampicina (RFM): dose mensal de 600 mg (2 cásulas de 300 mg) com administração
supervisionada.
ADULTO
Dapsona (DDS): dose mensal de 100 mg supervisionada e dose diária de 100 mg
autoadministrada.
Rifampicina (RFM): dose mensal de 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 cápsula de 300 mg)
com administração supervisionada.
CRIANÇA
autoadministrada.
A duração do tratamento é de 6 cartelas em até 9 meses.

– CGHDE/DEVIT/SVS/MS.
Terapêutica para casos MULTIBACILARES: 12 Cartelas

ADULTO
Rifampicina (RFM): dose mensal de 600 mg (2 cásulas de 300 mg) com administração
supervisionada.

autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de 300 mg (3cápsulas de 100mg) com administração

supervisionada e dose diária de 50 mg autoadministrada.
Rifampicina (RFM): dose mensal de 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 cápsula de 300 mg)
com administração supervisionada.
CRIANÇA Dapsona (DDS): dose mensal de 50 mg supervisionada e dose diária de 50 mg

autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de 150 mg (3 cápsulas de 50 mg) com administração

supervisionada e uma dose de 50 mg autoadministrada em dias alternados.
Duração do tratamento: 12 blísteres por até 18 meses.

Acompanhamento dos casos e alta:
• Comparecimento mensal para dose supervisionada quando

deverá ser feito o exame dermatoneurológico no paciente.
• Na alta após seis cartelas de PQT/PB nos casos

paucibacilares e 12 cartelas de PQT/MB nos casos
multibacilares, o paciente deverá ser submetido à avaliação
dermatológica, neurológica simplificada e do grau de
incapacidade física para receber alta por cura. (BRASIL,
2016).
TERAPÊUTICA PARA CRIANÇAS MENORES DE 30 KG
DROGA DOSE PQT DOSE MG/KG
RIFAMPICINA (RFM) EM SUSPENSÃO Mensal 10-20
Mensal 1-2
DAPSONA (DDS)
Diária 1-2
TERAPÊUTICA PARA CRIANÇAS MENORES DE 30 KG
DROGA DOSE PQT DOSE MG/KG
Mensal 5,0
CLOFAZIMINA (CFZ)
Diária 1,0
Obs: Os episódios de intolerância ou paraefeito dos medicamentos, encaminhar o paciente para centros de
referência para mudança do esquema terapêutico.

4. Reações Hansênicas
Os episódios ou surtos reacionais são episódios inflamatórios
agudos, de origem imunológica que ocorrem previamente, ao longo
ou após o tratamento. Exigem cuidado e tratamento imediato para
evitar a instalação de incapacidade e deformidade. Os surtos
reacionais podem ser do tipo 1 (reação reversa) e do tipo 2.
4.1. REAÇÃO TIPO 1 – (ou reação reversa)
As lesões cutâneas antigas ficam mais eritematosas,
edematosas e dolorosas, e podem surgir lesões novas.
• A neurite (espessamento e dor) é a sua manifestação mais

grave, uma vez que o dano neural pode se instalar e
ocasionar incapacidade e deformidade. A neurite pode
manifestar-se isolada ou acompanhada de lesões cutâneas.
4.2. REAÇÃO TIPO2
A manifestação mais comum é o eritema nodoso que pode atingir
todo o tegumento cutâneo. Sintomas sistêmicos como febre, mal-
estar, anorexia são freqüentes. Outras manifestações como
linfadenopatias, orquite, irite, iridociclite e glomerulonefrite podem
ocorrer. A neurite na reação tipo 2 é menos dramática que na reação
tipo 1.
4.3. TRATAMENTO CLÍNICO DAS REAÇÕES
a. Reação Tipo 1
Iniciar prednisona utilizando a dosagem de 1 mg/Kg/dia ou
dexametasona 0,15 mg/Kg/dia em casos de doentes hipertensos ou
cardiopatas, conforme avaliação clínica.
Manter a poliquimioterapia se o doente ainda estiver em
tratamento específico, não reintroduzi-la em situação de alta.
b. Reação Tipo 2 ou Eritema Nodoso Hansênico (ENH)

Talidomida na dose de 100 a 400 mg/dia, conforme gravidade do
quadro. Na impossibilidade do seu uso prescrever prednisona na
dose de 1 mg/kg/dia, ou dexametasona na dose equivalente.
Manter a poliquimioterapia se o doente ainda estiver em
tratamento específico, não reintroduzi-la em situação de alta.
Associar corticosteroides em caso de comprometimento de
nervos.
TRATAMENTO
Tratamento dos Episódios Reacionais
Fonte: Alves, E.D.; Ferreira, i.n.; ferreira, t. l. hanseníase: avanços e
desafios,2014.
Principais aspectos de diferenciação de Reação e Recidiva
Características Reação Recidiva
Frequente durante a PQT e menos

Em geral, período superior a cinco anos
Período de ocorrência frequente no período de dois a três anos
após término da PQT.
após término do tratamento.
Surgimento Súbito e inesperado Lento e insidioso.
Algumas ou todas as lesões podem se

Lesões antigas tornar eritematosas, brilhantes, Geralmente imperceptíveis.
intumescidas e infiltradas.
Principais aspectos de diferenciação de Reação e Recidiva
Características Reação Recidiva
Lesões recentes Em geral, múltiplas. Poucas.
Ulceração Pode ocorrer. Raramente ocorre.
Regressão Presença de descamação Ausência de descamação.
Muitos nervos podem ser rapidamente Poucos nervos podem ser envolvidos,
Comprometimento neural envolvidos ocorrendo dor e alterações com alterações sensitivo-motoras de
sensitivo-motoras. evolução mais lenta.
Resposta a
medicamentos Excelente. Não pronunciada.
antirreacionais
Fonte: Minas Gerais, 2016
4.4. CONTATOS:
Contatos familiares recentes ou antigos de pacientes MB e PB
devem ser examinados, independentemente do tempo de convívio.
Tanto os contatos familiares bem como os sociais (indivíduos que
convivam ou tenham convivido em relações familiares ou não, de
forma próxima e prolongada) devem ser avaliados durante cinco
anos.
A vacina BCG-ID deve ser administrada nos contactantes
examinados sem presença de sinais e sintomas de hanseníase no
momento da avaliação, independente da classificação operacional
do caso índice. (MINAS GERAIS, 2016). Após analisar o histórico de
vacinação pregressa, siga as recomendações:
Esquema de Vacinação de contatos com o BCG
CICATRIZ VACINAL CONDUTA

Ausência de cicatriz - BCG Uma dose
Uma cicatriz de BCG Uma dose
Duas cicatrizes de BCG Não prescrever
Fonte: Alves, E.D.; Ferreira, i.n.; ferreira, t. l. hanseníase: avanços e

desafios,2014.
REFERÊNCIAS
1. Alves, E.D.; Ferreira, i.n.; ferreira, t. l. hanseníase: avanços e desafios.
ceam/nespron-unb, 2014.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Diretrizes para Vigilância, atenção e eliminação da
hanseníase como problema de saúde pública. Brasília, 2016.
3. _____. Ministério da Saúde. Portaria GM?MS nº 3.125, de 07 de outubro de 2010.
Aprova as Diretrizes para Vigilância, Atenção e Controle da Hanseníase. Brasília,
2010.
4. MINAS GERAIS. Secretaria Estadual de Saúde. Atenção à Saúde do Adulto:
Hanseníase. Belo
Horizonte, 20016.
4.11
ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO
OCUPACIONAL COM MATERIAL
BIOLÓGICO
Autores:
DEFINIÇÕES
• O risco de transmissão de agentes infecciosos após
exposições a materiais biológicos é variável.
• Depende de alguns fatores, como: tipo de acidente,

gravidade, tamanho da lesão, presença e volume de sangue
envolvido, condições clínicas do paciente-fonte e uso
correto da profilaxia pós-exposição.
• O risco de infecção por HIV após exposição ocupacional

percutânea com sangue contaminado é de
aproximadamente 0,3% e, após exposição de mucosa,
aproximadamente 0,09%.
• O risco de infecção pelo HBV pós exposição ocupacional,

em profissionais não vacinados, varia de 6-30 %, podendo
chegar a 60%.
• O risco de transmissão do HCV após acidente percutâneo

varia de 0 a 7% (em média, 1,8%).
• Esses acidentes são considerados emergência médica; a
profilaxia deve ser iniciada
imediatamente.
• As medidas preventivas devem ser adotadas por todos os

profissionais na assistência a todos os pacientes, na
manipulação de sangue e secreções, e incluem: o uso de
Equipamentos de Proteção Individual (luvas, capotes,
máscara, gorro, óculos de proteção) e o descarte adequado
de materiais perfurocortantes contaminados.
• Tipos de acidentes biológicos:

• Perfurocortante: agulha e/ou material cirúrgico
contaminados.
• Contato com mucosa conjuntival, oral ou pele com

solução de continuidade.
• Contato com pele íntegra.

EXAMES COMPLEMENTARES PÓS-
EXPOSIÇÃO
• Ao profissional acidentado e paciente-fonte com situação
sorológica desconhecida: teste rápido para HIV, HBV, HCV e
sífilis.
• Impossibilidade de se obterem as sorologias do paciente-

fonte ou este é desconhecido: avaliar o risco de
transmissão, considerando o tipo de exposição, gravidade
do acidente, dados clínicos e epidemiológicos do local,
antecedentes pessoais do paciente-fonte.
• Acompanhamento sorológico do profissional exposto após
1 e 3 meses do acidente para avaliar soroconversão.
a. MEDIDAS INICIAIS
• Cuidados com o ferimento imediatamente após o acidente:

lavar com água e sabão abundantemente.
• Comunicar ao departamento responsável por acidentes

ocupacionais.
• Testes rápidos (HIV, HBV, HCV e sífilis) do profissional

acidentado e paciente-fonte.
b. ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO AO HBV:
• Caso ocorra exposição ao HBV, a conduta depende da

imunidade do profissional acidentado ao HBV (imunidade
conferida por vacinação ou infecção prévia):
• Profissional imune (esquema vacinal completo – 3 doses

da vacina contra HBV e anti-HBs reagente – superior a 10
IU/L):
• Não há indicação de profilaxia.

• Profissional suscetível (não vacinado ou vacinação
incompleta e anti-HBs não reagente):
• Imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) contra hepatite B

por via intramuscular (imunização passiva) até 24 horas
após o acidente + iniciar esquema vacinal – 3 doses
(imunização ativa).
• Dose de IGHAHB: 0,06 mL/kg por via IM, nas primeiras 48
horas, no máximo até 14 dias depois da exposição (dividir
a dose em duas aplicações em áreas distintas se o
volume a ser usado for maior que 5 mL).
• A IGHAHB é constituída por anti-HBs, proporcionando

imunidade provisória por um período de 3 a 6 meses após
a administração.
• Não existe benefício comprovado após uma semana da

exposição.
• A IGHAHB está indicada somente quando o paciente-

fonte for HBsAg reagente e o profissional acidentado não
for vacinado.
c. ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO AO HCV:
• Não há profilaxia pós-exposição ao HCV.

• Recomenda-se seguimento laboratorial por 12 meses.
• Anti-HCV: 3, 6, 9 e 12 meses após o acidente.
• Transmissão confirmada (soroconversão): iniciar
tratamento antiviral recomendado – Sofosbuvir 400 mg +
Daclatasvir 60 mg (inibidores da enzima NS5A) por 12-24
semanas, com ou sem Ribavirina oral.
• Acompanhamento da pessoa exposta: 1º atendimento: ALT,

anti-HCV; 4 a 6 semanas após a exposição: ALT, anti-HCV,
CV (carga viral) - HCV; 3 meses após a exposição: ALT, anti-
HCV, CV-HCV; 6 meses após a exposição: ALT, anti-HCV.
• Se Anti-HCV reagente no 1º atendimento: a pessoa já foi
previamente exposta, devendo ser encaminhada para
confirmação laboratorial e acompanhamento clínico.
d. ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO AO HCV:
• Profilaxia indicada somente quando o paciente-fonte for

soropositivo (teste rápido reagente).
• Paciente-fonte desconhecido: avaliação individualizada do

risco de infecção, considerando o tipo de exposição,
gravidade do acidente, extensão do ferimento e dados
epidemiológicos locais.
• Fatores de maior risco: ferimentos profundos; sangue

visível no instrumento; penetração de agulha com lúmen,
contendo sangue; injeção endovenosa ou intramuscular de
sangue contaminado; paciente-fonte com carga viral
elevada.
• PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO AO HIV (PEP):

• Urgência médica.
• Constituída pela combinação de antirretrovirais orais,
devendo ser iniciada o mais precocemente possível.
• Preferencialmente nas primeiras 2 horas, até no máximo

72 horas após a exposição.
• Esquema preferencial para PEP:

Tenofovir (TDF) 300 mg + Lamivudina (3TC) 300 mg 1 comprimido
VO 1x/dia + Dolutegravir (DTG) 50 mg 1 comprimido VO 1x/dia por 28
dias.
• Contraindicações ao DTG: uso de fenitoína, fenobarbital,

oxicarbamazepina e metformina com dose acima de 1000
mg/dia, gestantes antes da 14ª semana de gestação.
• Esquemas alternativos para PEP:

- Impossibilidade de TDF: AZT + 3TC + DTG.
- Impossibilidade de DTG: TDF + 3TC + ATV/r.
• Deve-se avaliar o uso prévio e atual de antirretrovirais

pelo paciente-fonte e indícios de resistência viral
(aumento de carga viral em vigência de TARV, queda dos
níveis de linfócitos CD4+ e falha terapêutica na troca do
esquema medicamentoso), sendo esses casos
específicos avaliados por médicos especialistas em
resistência viral (MRG – Médico de Referência em
Genotipagem).
• SEGUIMENTO LABORATORIAL:
• Testagem de HIV no 1º atendimento, 30 e 90 dias após a
exposição.
• Exames laboratoriais (hemograma, glicose, ureia,

creatinina, AST, ALT, amilase): no 1º atendimento e na 2ª
semana após o início da PEP.
TRATAMENTO
a. Caso clínico: Paciente, 36 anos, sexo feminino, parda,
casada, profissional técnica de enfermagem, com esquema
vacinal completo para Hepatite B (1 série de 3 doses) e pesquisa
de anticorpos anti-HBs menor que 10 IU/mL, refere acidente
com material perfurocortante durante o trabalho, há 1 hora.
b. Exames complementares: Os dados sorológicos do
paciente-fonte eram HBsAg e Anti-HBC IgG reagentes. Diante da
exposição ao HBV em profissional não imune, foi indicada a
profilaxia com a Imunoglobulina hiperimune e a 1ª dose do novo
esquema vacinal. Peso: 75 kg.
c. Prescrição:
• Imunoglobulina hiperimune 0,06 mL/kg, aplicar 4,5 mL, via

IM, dose única.
REFERÊNCIAS
1. Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, Srivastava PU, Marcus R, Abiteboul D, et al. A
Case-Control Study Of HIV Seroconversion In Health Care Workers After
Percutaneous Exposure. N Engl J Med. 1997; 337: 1485-90.
2. Panlilio AL, Cardo DM, Grohskopf LA, Heneine W, Ross CS. Updated U.S. Public
Health Service Guidelines For The Management Of Occupational Exposures To HBV,
HCV, And HIV And Recommendations For Postexposure Prophylaxis. MMWR. 2001;
50(RR-11): 1-52.
3. Ministério da Saúde (BR). Manual dos Centros de Referência de Imunobiológicos
Especiais. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.
4. Brasil. Ministério da Saúde. Portaria nº 1.823, de 23 de agosto de 2012. Institui a
Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora. Diário Oficial da
União.
5. Ministério da Saúde (BR). Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para profilaxia
pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília:
. Ministério da Saúde (BR). Recomendações para atendimento e acompanhamento
de exposição ocupacional a material biológico: HIV e hepatites virais. Brasília:
7. Ministério da Saúde (BR). Recomendações para terapia ARV em adultos e
adolescentes. Brasília: Ministério da Saúde; 2004.
. Ministério da Saúde (BR). Exposição a Materiais Biológicos. Saúde do
Trabalhador/Protocolos de Complexidade Diferenciada 3. Brasília: Ministério da
Saúde; 2011.
9. Ministério da Saúde do Brasil (BR). Recomendações para terapia antirretroviral em
adultos e adolescentes infectados pelo HIV. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.
4.12
ACIDENTES POR ANIMAIS
PEÇONHENTOS
Autora:
DEFINIÇÕES
• Animais peçonhentos são animais que possuem estruturas
especializadas (dentes, ferrões) capazes de inocular seus
venenos, como cobras, escorpiões, aranhas, abelhas,
lagartas, entre outros. Os acidentes ofídicos,
escorpionismo, araneísmo e os acidentes com lagartas são
os acidentes mais comuns na prática médica, capazes de
desencadear quadros moderados a graves. Têm
importância médica significativa devido à sua grande
frequência e gravidade.
• Esses acidentes, em especial os acidentes ofídicos, foram

incluídos, pela Organização Mundial da Saúde, na lista das
doenças tropicais negligenciadas. Acometem
principalmente populações pobres que vivem em zonas
rurais. Todo acidente por animal peçonhento deve ser
notificado ao Sistema de Informação de Agravos de
Notificação (Sinan).
• Os acidentes ocorrem mais frequentemente nos meses do

verão (dezembro a março).
CLASSIFICAÇÃO E MANEJO CLÍNICO

ACIDENTE OFÍDICO
• Envenenamento causado por toxinas presentes no veneno
de serpentes peçonhentas, que exercem ação local e
sistêmica, sendo responsáveis pelas manifestações
clínicas. Como as serpentes ocupam quase todos os tipos
de ambiente, tanto aquático como terrestre, os acidentes
ofídicos apresentam elevada incidência, principalmente na
zona rural.
• Em geral, a ocorrência está associada a fatores climáticos

e aumento da atividade humana no campo. Acomete mais
o sexo masculino (em 70% dos acidentes) e a faixa etária
entre 15 e 49 anos. Os membros inferiores são os locais
mais afetados (cerca de 70% dos casos).
• As principais características de serpentes peçonhentas

são: fosseta loreal (orifício entre a narina e olho; órgão
sensorial termorreceptor), cabeça triangular, pupila em
fenda vertical e antes de presas inoculadoras.
• ACIDENTE BOTRÓPICO: causado por serpentes dos

gêneros Bothrops e Bothrocophias (jararaca, jararacuçu,
urutu, cruzeira, caissaca), que têm hábitos noturnos e
predileção por locais úmidos. Responsável por cerca de
90% dos acidentes ofídicos.
• ACIDENTE CROTÁLICO: causado por serpentes do gênero

Crotalus (cascavel), que têm como principal característica
a presença de chocalho na ponta da causa. É o segundo
mais comum no Brasil, responsável por cerca de 8% dos
acidentes. Apresenta maior taxa de letalidade, devido à
associação com IRA.
• ACIDENTE LAQUÉTICO: ocasionado por serpentes do
gênero Lachesis (surucucu-pico-de-jaca, surucucu-de-fogo,
surucutinga). Raro no país (cerca de 1,4% dos acidentes).
• ACIDENTE ELAPÍDICO: causado por serpentes do gênero

Micrurus (corais verdadeiras), que apresentam anéis
vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de
combinação, envolvendo toda a sua circunferência. São
raros no Brasil (cerca de 0,4% dos acidentes).
a. ACIDENTE BOTRÓPICO:
• Ações do veneno: proteolítica, coagulante e hemorrágica.

• Manifestações clínicas (exuberantes e precoces): dor e
edema intensos, equimose no local da mordedura (pode
ocorrer extensão ao longo do membro acometido), lesões
bolhosas com conteúdo sero-hemorrágico, áreas de
necrose.
• Complicações locais: infecção secundária, abscesso,

gangrena e, em casos mais graves, síndrome
compartimental, com indicação de intervenção cirúrgica
(fasciotomia, desbridamento de tecidos desvitalizados,
amputação) e consequente déficit funcional do membro.
• Manifestações sistêmicas: sangramentos devido à

coagulopatia (gengivorragia, equimoses, hematúria,
hematêmese, petéquias, entre outros), hipotensão por
hipovolemia consequente a sangramento, sudorese,
choque hipovolêmico, insuficiência renal aguda por ação
direta do veneno, desidratação e hipovolemia.
• Acidente leve: forma mais comum, dor e edema local
discretos, manifestações hemorrágicas discretas ou
ausentes, com ou sem alteração do tempo de coagulação
(TC).
• Acidente moderado: dor e edema evidentes que

ultrapassam o segmento anatômico afetado, alterações
hemorrágicas locais ou sistêmicas ausentes ou discretas,
tempo de coagulação normal ou alterado.
• Acidente grave: edema intenso e extenso, podendo atingir

todo o membro, dor intensa e, eventualmente, presença de
isquemia local devido à compressão dos feixes
vasculonervosos, manifestações sistêmicas como
hipotensão arterial, choque, insuficiência renal aguda ou
hemorragias graves. Tempo de coagulação normal ou
alterado.
• Exames complementares: Tempo de Coagulação (TC) –

importante para avaliar eficácia da soroterapia –
hemograma, exame sumário de urina, eletrólitos, ureia e
creatinina.
b. ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO AO HBV:
• Ações do veneno: neurotóxica, miotóxica e coagulante

(discretas e restritas ao local da mordedura).
• Manifestações sistêmicas (precoces e potencialmente

graves):
• Ação neurotóxica (reversível): manifestações

neuroparalíticas com progressão craniocaudal, com
ptose palpebral, fácies miastênica, turvação visual e
oftalmoplegia, distúrbios de olfato e paladar, ptose
mandibular, sialorreia e insuficiência respiratória aguda.
• Ação coagulante: distúrbios de coagulação com

sangramentos discretos (gengivorragia).
• Ação miotóxica: lesão muscular esquelética com

rabdomiólise e mialgia generalizada, levando à
mioglobinúria com escurecimento da urina (cor de “coca-
cola”) e, consequentemente, à insuficiência renal aguda
oligúrica, de instalação nas primeiras 48 horas (principal
complicação sistêmica e causa de óbito).
• Acidente leve: sinais e sintomas neurotóxicos ausentes ou

tardios, sem mialgia ou alteração da cor da urina, ausência
de oligúria.
• Acidente moderado: sinais e sintomas neurotóxicos

discretos, de instalação precoce,
mialgia discreta, alteração da cor da urina ausente ou
discreta, sem oligúria.
• Acidente grave: sinais e sintomas neurotóxicos evidentes

e intensos, mialgia intensa, urina escura, oligúria/anúria
presente ou ausente.
• Exames complementares: hemograma, ureia, creatinina,

eletrólitos, creatinoquinase (CK), desidrogenase lática
(LDH), aspartase-amino-transferase (AST), aspartase-
alanino-transferase (ALT), TC, sedimento urinário.
c. ACIDENTE LAQUÉTICO:
• Ações do veneno: proteolítica, coagulante e hemorrágica.

• Manifestações locais e sistêmicas: semelhantes às do
Acidente Botrópico.
• Casos graves de envenenamento: manifestações vagais

(náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, hipotensão
e choque).
d. ACIDENTE ELAPÍDICO:
• Ações do veneno: neurotóxica e miotóxica.

• Manifestações locais: discretas.
• Manifestações sistêmicas (decorrentes da ação
neurotóxica): fraqueza muscular progressiva, ptose
palpebral, fácies miastênica, mialgia difusa e dificuldade
para deglutir.
• Complicações: insuficiência respiratória aguda e apneia,

com necessidade de suporte
ventilatório.
• Todos os casos devem ser considerados como

potencialmente graves.
TRATAMENTO
O tratamento consiste na administração imediata de soroterapia
de acordo com o tipo e a gravidade do acidente (ver tabela 1):
No de
Acidente Antiveneno Gravidade
ampolas
No de
Acidente Antiveneno Gravidade
ampolas
Leve: quadro local discreto, sangramento discreto,

2a4
TC normal ou alterado.
SAB (Soro Moderado: quadro local evidente, sem manifestações

4a8
BOTRÓPICO antibotrópico sistêmicas, TC normal ou alterado.
pentavalente)
Grave: alterações locais intensas, hemorragia grave,

hipotensão/choque, insuficiência renal, TC normal ou 12
alterado.
Moderado: quadro local presente; pode haver

10
sangramentos, sem manifestações vagais.
SABL (Soro
LAQUÉTICO antibotrópico
e antilaquético)
Grave: quadro local intenso, hemorragia intensa,
20
manifestações vagais.
Leve: alterações neuroparalíticas discretas;

5
sem mialgia, escurecimento da urina ou oligúria.
SAC (Soro
anticrotálico) ou Moderado: alterações neuroparalíticas evidentes, mialgia
SABC (Soro 10
CROTÁLICO e mioglobinúria discretas.
antibotrópico
e anticrotálico)
Grave: alterações neuroparalíticas evidentes, mialgia

20
e mioglobinúria intensas, oligúria.
SAEla (Soro
Considerar todos os casos como graves pelo risco
ELAPÍDICO antielapídico 10
de insuficiência respiratória.
bivalente)
Tabela 1. Soroterapia intravenosa de acordo com a gravidade do

envenenamento
Fonte: FUNASA,3 Ministério da Saúde.4
• Manter elevado e estendido o membro afetado.

• Analgesia e antibioticoterapia se evidência de infecção
secundária.
• Hidratação vigorosa: manter diurese entre 30 a 40

mL/hora no adulto, e 1 a 2 mL/kg/hora na criança.
• Fasciotomia: se presença de síndrome compartimental,
debridamento de áreas necrosadas e drenagem de
abscessos.
• Transfusão de hemoderivados: se hemorragias graves ou

coagulopatias.
• Acidente botrópico: se TC permanecer prolongado 24

horas após a soroterapia, recomenda-se duas ampolas de
soro antibotrópico adicionais.
• Acidente crotálico com oligúria: solução de manitol a 20%

(100 mL no adulto). Se oligúria persistente: diuréticos de
alça tipo furosemida por via intravenosa (40 mg/dose no
adulto). Ausência de resposta terapêutica: diálise precoce.
• Acidente crotálico: manter o pH urinário acima de 6,5 com

alcalinização da urina (bicarbonato de sódio parenteral),
monitorizada por controle gasométrico.
ESCORPIONISMO
• Manifestações locais e sistêmicas: decorrentes da ação de
toxinas presentes no veneno, que atuam nas terminações
nervosas pós-ganglionares.
• Atingem predominantemente os membros superiores.

• Grande frequência e potencial gravidade, principalmente
em crianças menores de 10 anos.
• Predominam nos meses quentes e chuvosos e a maioria

tem curso benigno.
• Escorpiões de importância médica no Brasil são: Tityus
serrulatus, responsável por acidentes de maior gravidade, T.
bahiensis e T. stigmurus.
• A gravidade do quadro depende do volume de veneno

inoculado, faixa etária e espécie envolvida. Crianças são
mais suscetíveis a quadro sistêmico grave.
a. Quadro clínico (decorrente da liberação de catecolaminas

e acetilcolina nas terminações
nervosas): manifestações orgânicas simpáticas ou
parassimpáticas.
• Manifestações locais: dor intensa de instalação imediata,

com extensão para o membro, parestesia, eritema, edema
e sudorese local.
• Manifestações sistêmicas: sudorese profusa, hipo ou

hipertermia, agitação psicomotora,
sonolência, confusão mental, tremores, náuseas, vômitos,
sialorreia, hipertensão ou hipotensão arterial, diarreia,
arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva, edema
pulmonar agudo e choque (principalmente em crianças).
b. Exames complementares (casos graves): hemograma,
eletrólitos, CPK, CK-MB, glicemia, eletrocardiograma (avaliar
arritmias), radiografia de tórax (avaliar sinais de congestão
pulmonar).
c. Tratamento:
• Sintomático: lidocaína 2% sem vasoconstritor (3-4 mL em

adultos) no local.
• Formas moderadas e graves: soroterapia intravenosa com

soro antiescorpiônico (SAEEs) ou antiaracnídico (SAAr)
precocemente (ver tabela 2).
Gravidade No de ampolas
Leve: dor e parestesia locais 2a4
Moderado: dor local intensa associada a uma ou mais manifestações

4a8
(náuseas, vômitos, sudorese, sialorreia, agitação, taquipneia e taquicardia)
Grave: manifestações clínicas da forma moderada e presença de uma ou mais

das seguintes manifestações: vômitos profusos e incoercíveis, sudorese
12
profusa, sialorreia intensa, prostração, convulsão, coma, bradicardia,
insuficiência cardíaca, edema pulmonar agudo e choque
Tabela 2. Soroterapia intravenosa de acordo com a gravidade do

envenenamento.
ARANEÍSMO
• Envenenamento causado por toxinas presentes no veneno
de aranhas peçonhentas, desencadeando alterações locais
e sistêmicas.
• Atinge principalmente adultos, de ambos os sexos,

predominando em áreas urbanas. Ocorre
preferencialmente em mãos e pés.
• Aranhas de importância médica no Brasil:

• Loxosceles (aranha-marrom): não são agressivas. Os
acidentes ocorrem quando são comprimidas contra o
corpo, em áreas urbanas, no intra e peridomicílio.
• Phoneutria (armadeira, aranha-macaca): hábito

predominantemente noturno. Assumem comportamento
de defesa quando são ameaçadas encontradas no intra e
peridomicílio.
• Latrodectus (viúva-negra): apenas as fêmeas são
responsáveis pelos acidentes, ocorrendo quando são
comprimidas contra o corpo. Baixa incidência.
• Acidentes causados por Lycosidae (aranha-de-grama,

aranha-de-jardim) e caranguejeiras: não representam um
problema de saúde pública, sem repercussão sistêmica,
apenas alterações locais.
a. Loxoscelismo
• Corresponde à forma mais grave de araneísmo no Brasil.

• Resulta em intensa vasculite no local da picada, obstrução
capilar, hemorragia e hemólise intravascular, por ação do
veneno no endotélio vascular e hemácias.
• Manifestações locais (instalação lenta e progressiva): dor

e queimação, eritema, edema endurado e calor local,
equimose central e áreas de palidez, bolhas com conteúdo
seroso, podendo evoluir com necrose, úlcera de difícil
cicatrização e infecção secundária.
• Forma cutâneo-hemolítica (cutâneo-visceral): decorrente

da hemólise intravascular, observada nas formas mais
graves de envenenamento. Cursa com mal-estar, cefaleia,
febre, anemia, icterícia, hemoglobinúria, petéquias e
equimoses, relacionadas à coagulação intravascular
disseminada (CIVD). Ocorre nas primeiras 72 horas após a
picada, podendo cursar com insuficiência renal aguda
(principal causa de óbito).
b. Foneutrismo
• Quadro clínico indistinguível do escorpionismo.
• Manifestações locais (predominantes): dor imediata e
intensa, associada a edema, sudorese no local e parestesia
ao longo do membro.
• Manifestações sistêmicas (decorrentes da ação de

acetilcolina e catecolaminas liberadas): taquicardia,
hipertensão arterial, agitação psicomotora, sudorese e
vômitos. Em crianças podem ocorrer alterações graves
como: sudorese profusa, sialorreia, diarreia, priapismo,
hipotensão, choque e edema agudo de pulmão.
c. Latrodectismo
• Ocorre a liberação de neurotransmissores adrenérgicos e

colinérgicos, pela ação da toxina do veneno em sistema
nervoso autônomo.
• Manifestações locais: dor local de pequena intensidade,

em queimação, pápula eritematosa, sudorese local,
hiperestesia e linfadenopatia regional.
• Manifestações sistêmicas: alterações motoras (tremores,

contraturas musculares intermitentes, contrações
espasmódicas dos membros, movimentação incessante,
dor com rigidez abdominal) e fácies latrodectísmica
(contratura facial e trismo dos masseteres). Mais
raramente: opressão precordial, taquicardia e hipertensão
arterial, excitabilidade, náuseas, vômitos, sialorreia,
priapismo, ptose palpebral e midríase.
• Exames complementares: hemograma, eletrólitos, função

renal, coagulograma, sedimento urinário, bilirrubina total e
frações, glicemia e ECG.
• TRATAMENTO:
• O tratamento consiste em soroterapia intravenosa
específica, com base no tipo e gravidade do acidente (ver
tabela 3).
Soro No de
Acidente Gravidade
antiaracnídico ampolas
Leve: dor local, edema, eritema, sudorese. -
2a4
SAA: Soro Moderado: dor local intensa, sudorese, vômitos
antiaracnídico ocasionais, agitação psicomotora, hipertensão
FONÊUTRICO
(Phoneutria, Loxosceles arterial.
e Tityus)
Grave: sudorese profusa, sialorreia, vômitos 5 a 10
profusos, priapismo, choque, EAP.
Leve: ausência de comprometimento sistêmico, -

sem alterações laboratoriais.
SALox: Soro
Moderado: manifestações sistêmicas 5
antiloxoscélico
LOXOSCÉLICO inespecíficas, ausência de hemólise.
(trivalente) ou SAA
Grave: evidências clínicas ou laboratoriais 10
de hemólise intravascular.
Tabela 3. Soroterapia intravenosa para cada tipo e gravidade do

acidente.
• Tratamento sintomático: realizar antissepsia local,

compressa morna no local da picada, anestesia local ou
troncular sem vasoconstritor (com lidocaína 2%), analgesia
sistêmica e, nos casos de dor refratária, meperidina 50-100
mg por via intramuscular.
• Latrodectismo:
• Diazepan 5 a 10 mg para adultos, intravenoso, de 4 em 4
horas; Gluconato de cálcio 10% de 10 a 20 mL para
adultos, intravenoso lentamente, de 4 em 4 horas; ou
Clorpromazina: 25 a 50 mg para adultos, intravenoso, de
8 em 8 horas, se necessário.
• Observação por pelo menos 24 horas.

• Soro antilatrodectus (SALatr): em casos graves,
administrar 1 a 2 ampolas por via intra-
muscular.
a. Caso clínico: paciente, 45 anos, masculino, trabalhador
rural, previamente hígido, procura pronto-atendimento referindo
acidente ofídico causado por jararaca, em membro inferior
direito, há cerca de seis horas. Refere dor intensa no local da
mordedura, associada a eritema, edema intenso e calor local.
Relata progressão do edema e surgimento de equimose local.
Refere ainda gengivorragia discreta. Nega demais queixas.
Diurese preservada. Nega doenças de base, uso de
medicamentos e alergias. Refere tabagismo e etilismo.
b. Exame físico: BEG, afebril, hidratado, FC: 80 bpm, PA:
120/80 mmHg, FR: 20 irpm, ausculta pulmonar e cardíaca sem
alterações. Presença de dois orifícios de inoculação em
membro inferior direito, associados a edema local importante
com extensão para todo o membro, calor e hiperemia, além de
equimose. Ausência de síndrome compartimental e abscesso.
Gengivorragia discreta.
c. Exames laboratoriais: Tempo de Coagulação: 8 minutos
(normal: até 9 min, prolongado: de 10 a 30 min; incoagulável: >
30 min). Hemoglobina: 14; leucócitos: 14.000 com neutrofilia e
desvio à esquerda; plaquetas: 170.000; ureia: 40; creatinina: 0,9.
• Diante do quadro clínico compatível com Acidente

Botrópico moderado, foi indicada soroterapia específica
imediata.
1. Dieta branda.
2. Soro antibotrópico 8 ampolas IV sem diluição, durante
trinta minutos.
3. Dipirona: 2 mL + água destilada 8 mL, EV até de 6/6 h se
dor ou Tax ≥ 37,8 °C.
4. Metoclopramida: 10 mg 2 mL + água destilada 8 mL, EV,
até de 8/8 h, se náuseas ou vômitos.
5. Monitorização.
6. Manter membro elevado e estendido.
7. Notificação do acidente botrópico ao SINAM.
9. Observação mínima de 6 a 12 horas.
• Recomenda-se a observação mínima de 6 a 12 horas em
todos os casos de acidentes por animais peçonhentos.
• A indicação de soroterapia deve ser criteriosa, para se

evitar a administração desnecessária de soro nos casos de
acidente sem envenenamento.
• Evidências clínicas e laboratoriais de envenenamento

indicam soroterapia intravenosa específica imediata, por se
tratar de emergência médica.
• Tempo de Coagulação (TC): importante para avaliar

eficácia da soroterapia.
• No acidente botrópico, se TC permanecer prolongado 24

horas após a soroterapia, recomendam-se duas ampolas
de soro antibotrópico adicionais.
• Diagnóstico e tratamento precoces influenciam
favoravelmente a evolução e o prognóstico do acidente.
REFERÊNCIAS
1. Ministério da Saúde (BR). Manual de Controle de Escorpiões. Brasília: Ministério
da Saúde; 2009.
2. Cardoso JLC. Animais Peçonhentos no Brasil: Biologia, Clínica e Terapêutica dos
Acidentes. 2. ed. São Paulo: Sarvier; 2009.
3. Fundação Nacional de Saúde (BR). Manual de Diagnóstico e Tratamento de
Acidentes por Animais Peçonhentos. 2. ed. Brasília: FUNASA; 2001.
4. Ministério da Saúde (BR). Situação Epidemiológica das Zoonoses de interesse
para a Saúde Pública. Boletim Eletrônico Epidemiológico. 2010;10(2).
Saúde; 2016.
4.13
COVID-19
Autora:
DEFINIÇÕES
• Trata-se de uma nova infecção respiratória, de evolução
aguda, causada pelo novo coronavírus – coronavírus da
Síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2), que
acomete o trato respiratório, potencialmente grave e fatal,
apresentando elevada transmissibilidade.
• A doença causada pelo Coronavírus 2019 (Covid-19) foi

reconhecida como pandemia pela Organização Mundial da
Saúde (OMS) em março de 2020.
• É uma emergência de Saúde Pública de Importância

Internacional (ESPII), sendo uma doença de notificação
imediata.
• Casos de SG (Síndrome Gripal), SRAG (Síndrome

Respiratória Aguda Grave) hospitalizados, óbito por SRAG,
independentemente da hospitalização, e indivíduos
assintomáticos com confirmação laboratorial por RT-qPCR
ou método sorológico de infecção recente por Covid-19
devem ser notificados dentro de 24 horas a partir da
suspeita inicial do caso ou óbito.
• Manifesta-se de forma grave em cerca de 15% dos

pacientes. Nesses, há provável ativação de intensa
resposta inflamatória sistêmica (“tempestade de
citocinas”), levando a um estado de hipercoagulabilidade e
alterações hematológicas (plaquetopenia, alargamento de
TAP, aumento de D-dímero e queda dos níveis de
fibrinogênio), que predispõem aos fenômenos
tromboembólicos, com consequente hipoperfusão tecidual
e disfunções orgânicas.
Liberação de citocinas Síndrome da resposta inflamatória

sistêmica morte celular ativação da cascata de coagulação
microtromboses isquemia e disfunções orgânicas
• Fatores de risco para possíveis complicações da Covid-19:

• Idade igual ou superior a 60 anos;
• Tabagismo;
• Obesidade;
• Miocardiopatias de diferentes etiologias;
• Hipertensão arterial;
• Pneumopatias graves ou descompensadas (asma
moderada/grave, DPOC);
• Imunossupressão;
• Doenças renais crônicas em estágio avançado;
• Diabetes mellitus;
• Neoplasia maligna;
• Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme e
talassemia);
• Gestação.
• SARS-CoV-2 é um betacoronavírus descoberto em
secreções respiratórias de pacientes com pneumonia de
causa desconhecida na cidade de Wuhan, província de
Hubei, China, em dezembro de 2019.
• Pertence ao subgênero Sarbecovírus da família

Coronaviridae.
• Os coronavírus, em geral, consistem em uma grande

família de vírus comuns em muitas espécies diferentes de
animais, incluindo o homem, camelos, gado, gatos e
morcegos.
• O MERS-CoV e o SARS-CoV são subtipos de coronavírus

de animais que podem infectar pessoas e se espalhar entre
os seres humanos.
a. TRANSMISSÃO:
• Ocorre através do contato (direto ou indireto) com

secreções respiratórias do indivíduo infectado.
• Contato direto: entre pessoas, por meio da inalação de

gotículas respiratórias eliminadas através da tosse, espirro
ou fala, quando uma pessoa permanece em contato (a
menos de 1 metro de distância) com uma pessoa
infectada, ou ainda através do aperto de mãos, seguido do
toque nos olhos, nariz ou boca.
• Contato indireto: com objetos e superfícies contaminados.

• Inalação de aerossóis: partículas respiratórias menores,
geradas por meio de alguns procedimentos médicos em
vias aéreas, capazes de permanecer suspensas no ar por
períodos mais longos.
b. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: entre 1 e 14 dias; em média, de

5 a 6 dias.
c. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: evidências atuais

sugerem que a maioria das transmissões ocorre através do
contato direto ou indireto com pessoas sintomáticas.
• De acordo com OMS: portadores assintomáticos têm

menor probabilidade de transmitir o vírus do que os
sintomáticos.
• A transmissão pode ser iniciada durante o período de

incubação, geralmente 1 a 3 dias antes do início dos
sintomas, até 14 dias após.
• A suscetibilidade é geral.
• Com relação à imunidade, não se sabe ainda se a infecção
é capaz de gerar imunidade permanente contra novas
infecções.
QUADRO CLÍNICO
• Pode variar de quadros assintomáticos e manifestações
clínicas leves até quadros graves, com insuficiência
respiratória, choque e disfunção de múltiplos órgãos.
a. CASOS SUSPEITOS:
• SÍNDROME GRIPAL (SG): pelo menos dois dos seguintes

sinais e sintomas: febre (mesmo que referida), calafrios,
odinofagia, cefaleia, tosse, coriza, distúrbios olfativos ou
gustativos.
• Idosos: considerar também sinais de agravamento,

como síncope, confusão mental, sonolência excessiva,
irritabilidade e inapetência. A febre pode estar ausente e
sintomas gastrointestinais, como diarreia, podem estar
presentes.
• SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG): SG

com sinal de agravamento, como: dispneia/desconforto
respiratório OU dor torácica OU saturação de O2 menor que
95% em ar ambiente OU cianose. A presença de algum sinal de
gravidade exige a hospitalização do paciente.
b. CASOS CONFIRMADOS:
• CASOS CONFIRMADOS POR CRITÉRIO CLÍNICO: SG ou

SRAG associado à anosmia OU ageusia aguda sem outra
causa pregressa.
• CASOS CONFIRMADOS POR CRITÉRIO CLÍNICO-

EPIDEMIOLÓGICO: SG ou SRAG com histórico de contato
próximo com caso confirmado, nos últimos 14 dias antes
do início dos sintomas.
• CASOS CONFIRMADOS POR CRITÉRIO CLÍNICO-IMAGEM:
SG ou SRAG ou óbito por SRAG que apresente pelo menos
1 das seguintes alterações radiológicas:
• OPACIDADE EM VIDRO FOSCO periférico, bilateral, com

ou sem consolidação, ou linhas intralobulares visíveis
(“pavimentação”); OU
• OPACIDADE EM VIDRO FOSCO multifocal de morfologia

arredondada com ou sem consolidação ou linhas
intralobulares visíveis (“pavimentação”); OU
• SINAL DE HALO REVERSO.

• CASOS CONFIRMADOS POR CRITÉRIO LABORATORIAL:
SG ou SRAG que apresente pelo menos 1 das seguintes
alterações laboratoriais:
• RT-qPCR: DETECTÁVEL para SARS-CoV-2;

• Imunológico (Ensaio imunoenzimático – ELISA;
Imunocromatografia – teste rápido para detecção de
anticorpos; Imunoensaio por Eletroquimioluminescência
– ECLIA): REAGENTE para IgM, IgA e/ou IgG (considerar o
resultado IgG reagente como diagnóstico confirmatório
somente em indivíduos sem diagnóstico laboratorial
prévio para Covid-19);
• Imunocromatografia para detecção de antígeno:

REAGENTE para SARS-CoV2.
c. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: insuficiência respiratória

aguda, sepse e choque séptico, fenômenos tromboembólicos,
coagulopatias/CIVD, falência múltipla de órgãos, incluindo lesão
hepática, renal e cardíaca aguda.
DIAGNÓSTICO
a. CLÍNICO: quadro de Síndrome gripal (SG) ou SRAG.
b. LABORATORIAL:
• Teste molecular:
• RT-PCR em tempo real (RT-qPCR) em amostras do trato
respiratório obtidas por meio de swab de nasofaringe e
orofaringe, coletadas até o 8º dia após o início dos
sintomas; de preferência, entre o 3º e o 7º dia.
• Padrão-ouro para pacientes sintomáticos na fase aguda.

• Testes imunológicos (para detecção de anticorpos IgM, IgA
e/ou IgG):
• Imunocromatografia (testes rápidos);

• Ensaio imunoenzimático (ELISA);
• Quimioluminescência (CLIA) ou
Eletroquimioluminescência (ECLIA);
• Imunofluorescência direta e indireta.

• Indicações: Sintomáticos, na fase convalescente da
doença, com coleta da amostra recomendada a partir do
8° dia após o início dos sintomas, por meio de coleta de
sangue e Assintomáticos.
• ELISA e Quimioluminescência apresentam desempenho
analítico superior aos testes rápidos.
• Observações: os testes sorológicos (teste rápido, ELISA,

ECLIA, CLIA) não devem ser utilizados isoladamente para
estabelecer a presença ou ausência da infecção pelo
SARSCoV-2, nem como critério para isolamento ou sua
suspensão, independentemente do tipo de
imunoglobulina (IgA, IgM ou IgG) identificada.
• Teste imunocromatográfico para pesquisa de antígeno

viral em amostras do trato respiratório superior: pode ser
usado para diagnóstico na fase aguda da doença (janela do
2º ao 7º dia após o início dos sintomas), na
indisponibilidade do teste molecular ou quando este for
negativo.
• Exames complementares inespecíficos e marcadores de

fase aguda:
• Hemograma completo, gasometria arterial,

coagulograma (TP, TTPA, fibrinogênio,
D-dímero), PCR, AST, ALT, Gama-GT, creatinina, ureia,
albumina, glicemia, ferritina, DHL,
biomarcadores cardíacos (troponina, CK-MB, Pró-BNP), 25
OH-Vitamina D, eletrólitos,
hemocultura e cultura de escarro.
• Elevações dos níveis de D-dímero (> 1.000 ng/mL) e

ferritina (>1.000 ng/mL) são importantes marcadores de
desfechos desfavoráveis.
c. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:

• Alterações tomográficas compatíveis com Covid-19:
• Opacidade em vidro fosco periférico, bilateral, com ou
sem consolidação ou linhas intralobulares visíveis
(“pavimentação”);
• Opacidade em vidro fosco multifocal de morfologia

arredondada com ou sem consolidação ou linhas
intralobulares visíveis (“pavimentação”);
• Sinal de halo reverso ou outros achados de pneumonia

em organização.
• Pico dos achados tomográficos: entre o 9º e o 13º dia.

• Achados incomuns: derrame pleural, linfonodomegalia,
nódulos ou cavitações (considerar diagnóstico
diferencial).
• O uso de contraste endovenoso, em geral, não está

indicado.
• Não há, até o momento, tratamento antiviral específico.
• O tratamento baseia-se em medidas de suporte clínico, de
acordo com a gravidade do caso.
a. CASOS LEVES:
• SG sem sinais de agravamento; exame de imagem normal.

• Afastamento/tratamento domiciliar por 14 dias a contar da
data de início dos sintomas.
• Sintomáticos.
• Monitoramento a cada 24 a 48 horas, por 14 dias.
• Contatos domiciliares de paciente com SG: devem realizar
as medidas de distanciamento social por 14 dias.
b. CASOS MODERADOS:
• Evidência de doença do trato respiratório inferior (por

avaliação clínica ou radiológica) e SatO2> 93% em ar
ambiente.
• Ausência de disfunções orgânicas ou instabilidade

hemodinâmica e não há indicação de ventilação mecânica
ou outros procedimentos intensivos.
• Internação hospitalar para observação e acompanhamento

clínico até a estabilização clínica (ausência de febre e
dispneia por pelo menos 48h) e laboratorial, em leito
privativo ou coorte de suspeitos/confirmados (precaução
para gotículas).
• Suporte ventilatório e hemodinâmico: oxigenoterapia

suplementar, se necessário, e reposição volêmica, de
acordo com os parâmetros hemodinâmicos.
c. CASOS GRAVES (SRAG):

• Presença de um dos seguintes fatores: FR > 30 irpm; SpO 2
< 93% em ar ambiente; relação PaO2/FiO2 < 300; infiltrado

pulmonar > 50%; presença de falência respiratória, choque
séptico e/ou disfunção de múltiplos órgãos.
• Isolamento de contato e respiratório (precaução para

gotículas e aerossóis).
• Internação em leito privativo ou coorte de

suspeitos/confirmados.
• Suporte ventilatório:
• Oxigenoterapia suplementar imediata a pacientes com
dificuldade respiratória, hipoxemia ou choque para SpO2 >
93%: cateter nasal até 5 L/min ou máscara de
reservatório não reinalante (10-15 L/min).
• Não são recomendados o uso de máscara de Venturi e a

macronebulização pela disseminação de aerossóis.
• Ventilação não invasiva (VNI): quarto com pressão

negativa e filtro HEPA (High Efficiency Particulate
Arrestance), equipamento com circuito duplo, filtro de
barreira (ramo exalatório), máscara orofacial ocluída
(sem válvula exalatória).
• Teste de VNI: duração de 30 minutos e poderá ser

realizado com parâmetros ventilatórios máximos.
• Em situações especificas, na presença de profissionais

treinados, aparelho e EPI disponíveis, pode-se considerar
a cânula nasal de alto fluxo (CNAF).
• Indicações de IOT (intubação orotraqueal) e VMI
(ventilação mecânica invasiva): SpO2 < 93% e/ou FR > 24
irpm e/ou sinais de esforço respiratório após oxigênio > 6
L/min ou após VNI, rebaixamento do nível de consciência,
pacientes dependentes de VNI ou que não se adaptaram
a ela.
• Recomenda-se o uso de máscara de reservatório ou

ressuscitador manual acoplado a filtro de barreira. NÃO
pressurizar pelo risco de contaminação por aerossóis.
• Sequência rápida de intubação (SRI): Fentanil 50-100

mcg EV; Etomidato 0,3 mg/kg ou Propofol 2 mg/kg, 3 min;
Lidocaína 2% sem vasoconstritor 40 mg; bloqueio
neuromuscular com Succinilcolina 1 mg/kg (ou Rocurônio
1,2 mg/kg, caso exista contraindicação à succinilcolina).
• Estratégia ventilatória (VMI): modo ventilatório

controlado a volume (VCV) ou a pressão (PCV) com
volume corrente igual a 6mL/kg, pressão de platô < 30
cmH2O, pressão de distensão ou Driving Pressure (=
pressão de platô menos a PEEP) < 15 cmH2O, PEEP
ajustada de forma individualizada, FiO2 ajustada para
PaO2 > 60 mmHg e SpO2 > 90%, frequência respiratória
entre 20-24 rpm para manter pCO2 normal (hipercapnia
permissiva: pH > 7,2).
• Recrutamento alveolar: se hipoxemia refratária.

• Posição prona: se PaO /FiO < 150 (mínimo de 16 horas).
2 2
Repetir se mantiver relação PaO2/FiO2 < 150.
• Reposição volêmica conservadora (balanço hídrico

zerado) para pacientes com insuficiência respiratória
sem hipoperfusão tecidual (sem sinas de choque).
• Evitar transportar com máscara de Venturi, devido ao

risco de transmissão.
• Usar cateteres em linha para sucção das vias aéreas e

pinçamento do tubo endotraqueal quando for necessário
desconectar.
• Associação de Propofol (máx. 3 mg/kg/h) com Fentanil

(25-50 mcg/h): 1ª escolha para sedação/analgesia.
• Alvo da sedação durante as primeiras 48 horas de VM:

RASS -5.
• Bloqueador neuromuscular contínuo: quando houver

dissincronia paciente-ventilador grave e persistente.
• Sinais de choque séptico: expansão rápida com solução

cristaloide (30 mL/kg) na 1ª hora.
• Vasopressores (Noradrenalina): se hipotensão refratária à

ressuscitação volêmica (manter PAM > 65 mmHg).
• Antibioticoterapia endovenosa: se suspeita de pneumonia

bacteriana associada (coletar culturas antes de iniciar o
antibiótico).
• Não há indicação de antibiótico profilático em pacientes

com Covid-19.
• Corticoterapia sistêmica: Dexametasona 10 a 20 mg EV uma

vez ao dia por 10 dias ou Metilpredinisolona 40 a 120 mg EV
uma vez ao dia por 5 a 10 dias.
• Oseltamivir empírico:
• Todos os casos de SRAG até resultado de PCR para
Covid-19 ou em casos confirmados de Influenza;
• SG com fatores de risco para complicações (grupos de

risco com SG).
• Dose habitual: 75 mg via oral 12/12 horas por 5 dias.

• Anticoagulação profilática – indicada para todos os
casos hospitalizados:
• Enoxaparina 40 a 60 mg SC 1x/dia (cautela em pacientes

com disfunção renal) ou Heparina não fracionada (HNF)
5.000 UI SC 2 a 3x/dia.
• Anticoagulação terapêutica: não há até o momento evidências

que justifiquem o seu uso de rotina na Covid-19 e não está
recomendada até a presente data pelas sociedades
internacionais.
• Reservada para pacientes com indicações: FA, TEP, TVP,

entre outras.
• Enoxaparina 1mg/kg via SC a cada 12 horas (necessário

ajuste em pacientes com disfunção renal).
• Fenômenos hemorrágicos/Coagulopatias (CIVD): transfusão

de hemocomponentes (concentrado de hemáceas, plaquetas,
plasma fresco, crioprecipitado, vitamina K).
• INDICAÇÕES DE ADMISSÃO NA UTI:
• Insuficiência respiratória aguda com necessidade de VMI
ou VNI.
• Necessidade de FiO > 50% para manter SpO > 94%.

2 2
• PaCO ≥ 50 mmHg e pH ≤ 7,35.

2
• Pacientes com instabilidade hemodinâmica ou choque

(PAS < 90 mmHg ou PAM
< 65 mmHg).
d. MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE:
• As principais medidas incluem: distanciamento social,

etiqueta respiratória (cobrir nariz e boca com lenço de
papel ou com o antebraço ao tossir ou espirrar, descartar
adequadamente o lenço utilizado, evitar tocar olhos, nariz e
boca com as mãos não lavadas, manter uma distância
mínima de cerca de 1 metro de qualquer pessoa tossindo
ou espirrando, evitar contato físico, higienizar com
frequência objetos, não compartilhar objetos de uso
pessoal, evitar aglomerações e manter os ambientes
limpos e bem ventilados), higienização das mãos, uso de
máscaras, limpeza e desinfeção de ambientes.
• Isolamento de casos suspeitos e confirmados conforme

orientações médicas.
• Monitoramento de contatos próximos: isolamento

domiciliar por um período de até 14 dias após a data do
último contato com o caso confirmado.
• Profissionais da saúde em contato com pacientes
suspeitos ou confirmados devem fazer uso adequado dos
EPIs (Equipamentos de proteção individual) – gorro
descartável, avental/capote/macacão impermeável de
mangas longas, punhos de elástico e abertura posterior,
óculos de proteção, protetor facial (face shield), luvas de
procedimento e máscara cirúrgica comum (máscara tipo
N95 ou PFF2 ou PFF3 sem válvula de exalação: em
procedimentos que geram aerossóis – IOT, VNI,
traqueostomia, ressuscitação cardiopulmonar, ventilação
manual antes da intubação, broncoscopias e coletas de
amostras nasotraqueais).
• Procedimentos que geram aerossóis: devem ser

realizados, preferencialmente, em uma unidade de
isolamento respiratório com pressão negativa e filtro HEPA
(High Efficiency Particulate Arrestance); uso obrigatório e
adequado dos EPIs.
e. ORIENTAÇÕES PARA ISOLAMENTO:
• SG com confirmação para Covid-19: recomenda-se o

isolamento, suspendendo-o após 10 dias do início dos
sintomas, desde que esteja há pelo menos 24 horas afebril
e sem sintomas respiratórios.
• SRAG com confirmação para Covid-19: recomenda-se o

isolamento, suspendendo-o após 20 dias do início dos
sintomas OU após 10 dias com resultado RT-qPCR negativo,
desde que esteja há pelo menos 24 horas afebril e sem
sintomas respiratórios.
• SG com resultado de exame laboratorial não reagente: o

isolamento poderá ser suspenso, desde que individuo
esteja afebril há pelo menos 24 horas e sem sintomas
respiratórios.
• Casos de SRAG hospitalizados com um primeiro teste de

RT-qPCR negativo: um segundo teste deve ser realizado 48
horas após o primeiro; se os 2 testes forem negativos, o
paciente poderá ser retirado do isolamento.
• Indivíduos assintomáticos confirmados laboratorialmente

(RT-qPCR detectável ou teste rápido para detecção de
antígeno reagente): manter isolamento, suspendendo-o 10
dias após a data de coleta da amostra.
• Casos confirmados em indivíduos severamente

imunocomprometidos: o teste molecular deve ser
considerado para descontinuidade do isolamento.
REFERÊNCIAS
1. World Health Organization. Transmission of SARS-CoV-2: implications for
infection prevention precautions. World Health Organization. [Internet]; 2020.
[acesso em 05/09/2020]. Disponível em: https://www.who.int/news-
room/commentaries/detail/transmission-of-sars-cov-2-implications-for-infection-
prevention-precautions.
2. World Health Organization. Clinical management of COVID-19: interim guidance.
World Health Organization. [Internet]; 2020. [acesso em 05/09/2020]. Disponível
em: https://www.who.int/publications/i/item/clinical-management-of-covid-19.
3. Colégio Brasileiro De Radiologia (CBR). Recomendações de uso de métodos de
imagem para pacientes suspeitos de infecção pelo COVID-19. São Paulo: CBR;
2020.
4. Centers for Disease Control and Prevention. People with certain medical
conditions. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Centers for Disease Control
and Prevention. [Internet]; 2020. [acesso em 06/09/2020]. Disponível em:
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019.
5. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância
Epidemiológica. Emergência de Saúde Pública de Importância Nacional pela
Doença pelo Coronavírus 2019. Vigilância de Síndromes Respiratórias Agudas -
COVID-19. Brasília/DF: Ministério da Saúde; 2020.
. Associação De Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Orientações sobre o
manuseio do paciente com pneumonia e insuficiência respiratória devido a
infecção pelo Coronavírus (SARS-CoV-2). Versão n. 3, 2020. São Paulo; AMIB;
2020.
7. Ministério da Saúde (BR). Orientações para manejo de pacientes com COVID-19.
Disponível em:
https://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2020/June/18/Covid19-Orientac--
o--esManejoPacientes.pdf. Brasília/DF: Ministério da Saúde; 2020.
5.1
CÓLICA NEFRÉTICA
Autores:
DEFINIÇÕES
A cólica renal aguda ou cólica nefrética é um sintoma que cursa
com dor intensa, sendo uma das principais procuras por atendimento
médico em pronto-socorro. Refere-se a um conjunto de sintomas que
podem ter origem em patologias intrínsecas ou extrínsecas, do foro
urogenital ou ginecológico, havendo a necessidade de descartar
estas hipóteses durante a investigação de um doente com a clínica
referida.
• A grande maioria dos casos (90%) de cólica renal ocorre
devido a cálculos urinários, causando obstrução ureteral
(litíase urinária obstrutiva). A dor é provocada pelo espasmo
do ureter ao tentar vencer o obstáculo obstrutivo, originando
distensão uretérica, pielocalicial e da cápsula renal.
• Os fatores de risco estão relacionados com:

• Sexo: mais frequente no sexo masculino;
• Idade: entre 30 a 40 anos;
• História familiar positiva: alterações anatômicas do trato
urinário, como duplicidade pielocalicial, rim em ferradura,
rim espongiomedular e rins policísticos;
• Hábitos de vida: sedentarismo, dieta rica em proteína

animal e sal e pouca ingesta de água, com consequente
redução do volume urinário;
• Infecções do trato urinário (principalmente por bactérias

produtoras de urease);
• Doenças endócrinas: doenças que interferem no

metabolismo do cálcio, como hiperparatireoidismo
primário;
• Distúrbios metabólicos: hipercalciúria idiopática,

hipersecreção de ácido úrico, hiperoxalúria, entre outros.
QUADRO CLÍNICO
• Dor lombar intensa, de início súbito, sem posição ou
movimento atenuante, com irradiação dependendo da
localização do cálculo renal:
• Ureter proximal: a dor irradia anteriormente;

• Ureter distal: a dor pode irradiar-se, no homem, para o
testículo ipsilateral e, na mulher, para o lábio vaginal
ipsilateral;
• Junção ureterovesical: observa-se a frequência e a

urgência urinárias alteradas.
• Sintomas urinários e sistêmicos: disúria, polaciúria e

hematúria, náuseas, vômitos, palidez, sudorese e
taquicardia.
EXAME FÍSICO
• O exame físico, quando isolado, raramente direciona ao
diagnóstico.
• Pode estar presente dor intensa à palpação abdominal,

porém sem sinais de irritação peritoneal e dor a punho-
percussão da região lombar com irradiação para ventre
(Sinal de Giordano).
• Aparelho cardiovascular e respiratório sem alterações.

a. Hemograma: pode haver leucocitose.
b. Urina tipo I:
• Leucocitúria significativa e nitrito positivo: atentar-se à

associação com infecção do trato urinário;
• Hematúria;
• Cristais no sedimento.
c. Urocultura: quando houver indicação para afastar quadro
infeccioso.
d. Radiografia simples de abdome: pode não ser visualizado

um cálculo renal ou ureteral, mesmo se radiopaco, caso tenha
dimensões reduzidas.
e. Ultrassonografia de abdome: visualiza apenas os rins e,
possivelmente, o segmento proximal do ureter, não detectando
os cálculos ureterais distais.
f. Tomografia computadorizada helicoidal de abdome sem

contraste (padrão-ouro):
• Alta sensibilidade.
• Não usa contraste.
• Permite a visualização de cálculos de ácido úrico.
• Detecta cálculos com diâmetros < 1 mm.
• Evidencia cálculo ureteral ou sua passagem recente.
Tanto a leucocitose quanto a leucocitúria podem estar presentes,
mas não são patognomônicos de infecção do trato urinário. Essas
alterações podem ocorrer devido ao processo inflamatório
provocado pelo fator obstrutivo; portanto, sempre devem ser
correlacionadas com os achados clínicos para não se prescrever
antibiótico indiscriminadamente.
Evitar solicitação de exames com contraste na crise aguda, como,
por exemplo, a urografia excretora.
O diagnóstico de cólica nefrética é clínico (anamnese e exame
físico), seguido de exames complementares descrito a seguir.
TRATAMENTO
• Aumentar a ingesta de alimentos ricos em potássio e frutas
cítricas.
• Diminuir a ingesta de sal e adequar a ingestão de proteína

animal.
• Ingestão de cálcio e oxalato de cálcio deve ser balanceada.

• Adequar a dieta de acordo com o distúrbio metabólico.
• Aumento da ingesta hídrica (30 mL/kg peso corpóreo).
• Praticar atividade física.
• Se o paciente estiver estável e responder à terapia

analgésica, exames de imagem podem ser adiados por duas
a três semanas. Em pacientes cujos cálculos não passem
ou os sintomas persistam, necessita-se de exame de
imagem.
• A internação hospitalar é necessária em pacientes que não

toleram a ingestão oral ou que têm dor refratária e/ou febre.
• CRISE AGUDA:
• Analgesia é prioridade para o controle da dor. Usam-se
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e opioides. A
vantagem dos AINEs é que eles diminuem o tônus do
músculo.
• Hidratação com cautela: apenas repor perdas hídricas
diárias devido ao risco de hidronefrose.
• Planejar o procedimento para resolução da litíase (de

acordo com tamanho, localização e se presença de
obstrução e/ou infecção).
• ANTIBIOTICOTERAPIA: SE ASSOCIAÇÃO COM INFECÇÃO

URINÁRIA
• Após a crise aguda, realizar a investigação metabólica

ambulatorialmente, para fins de acompanhamento,
principalmente em pacientes com episódios recorrentes,
intervenções urológicas prévias, história familiar
significativa, crianças e rim único. Alguns exames são:
dosagens séricas de cálcio, ácido úrico, fósforo, creatinina;
dosagens urinárias de cálcio, ácido úrico, oxalato, citrato e
pH urinário.
• De acordo com o distúrbio metabólico, é indicada a

prescrição de drogas como Tiazídicos, se Hipercalciúria,
ou Alopurinol, se hiperuricosúria.
TRATAMENTO
Fonte: Adpatado de Türk C et al, 2012.
a. Caso clínico: Paciente A. M. C., sexo masculino, 38 anos, dá
entrada no Pronto-Socorro com dor intensa em região lombar à
esquerda há 5 horas, de início súbito e irradiação para flanco
esquerdo, sem fator atenuante ou agravante, com piora há 2
horas, associada com hematúria, náuseas e vômitos, porém
sem disúria e febre. Paciente com história prévia de nefrolitíase,
com último episódio de cólica nefrética com eliminação de um
cálculo renal há 3 anos.
b. Exames físicos:
• Ectoscopia: Ao exame físico, Sinal de Giordano presente;

PA: 130x90 mmHg; FC: 98 bpm; FR: 20 ipm; Tº: 37,2°C;
SatO2: 98%. Demais aparelhos sem alterações.
c. Exames complementares: Hemograma e urina I, sem

alterações. Tomografia computadorizada helicoidal de abdome
sem contraste: cálculo de 4 mm em ureter proximal à esquerda
com moderada hidronefrose. (Exames complementares
indicados devido histórico de nefrolitíase e risco de hidronefrose
graves e outras complicações.) Uma opção neste caso seria a
realização de uma ultrassonografia de rins e vias,
principalmente se não há a acessibilidade a um tomógrafo.
1. Dieta zero até segunda ordem (paciente apresentando

vômitos, risco de bronco aspiração);
2. SF0,9% 500 mL EV em 1h (a critério médico), a depender da
gravidade da hidronefrose;
3. Cetoprofeno 50 mg/mL 1 ampola + SF 0,9% 100 mL EV de
12/12h até segunda ordem (tratamento de primeira
escolha);
4. Tramadol 50 mg/mL 1 ampola + SF 0,9% 100 mL EV de 6/6h
(a critério médico) (tratamento de segunda escolha).
5. Dipirona 500 mg/mL + butilbrometo de escopolamina 4
mg/mL 1 ampola + ABD 20 mL EV de 8/8h (a critério
médico) (tratamento de terceira escolha);
6. Ondansetrona 2 mg/mL 1 ampola + SF 0,9% 100 mL EV se
náuseas ou vômitos;
7. Sinais vitais e cuidados gerais de 4/4h.
Avaliação da Equipe de Urologia para definir conduta
intervencionista, como litotripsia extracorpórea por ondas de choque
e passagem de Cateter duplo J (para manter a via excretora pérvia).
• Em pacientes com cálculos ureterais < 10 mm, algumas
literaturas consideram < que 7mm (sem a indicação de
remoção ativa), a simples observação com avaliações
periódicas é uma opção de tratamento inicial.
• Os cálculos renais deverão ser tratados em caso de

crescimento, de obstrução urinária, de infecção sobreposta
e de dor (aguda e/ou crônica) associada.
• No tratamento conservador, chamado de terapia médica

expulsiva (TME), os alfa-bloqueadores (Tansulosina) e/ou a
Nifedipina estão recomendados.
• Os pacientes devem ser orientados sobre os riscos da TME,

incluindo os efeitos colaterais das drogas utilizadas. Deve-
se mencionar o emprego off-label destas drogas nesta
indicação.
• Os pacientes devem estar com o controle adequado da dor,

sem evidência de sepse e com função renal preservada
para serem seguidos ambulatorialmente com exames de
imagem para monitorar a posição do cálculo e para avaliar a
presença de dilatação pielocalicial.
• A tomografia sem contraste também contribui para

avaliação da densidade do cálculo e taxa de sucesso da
Litotripsia extracorpórea (LECO). Quanto mais elevada a
densidade do cálculo, avaliada em Unidades Hounsfield
(UH), mais difícil será sua fragmentação. Assim, a
fragmentação de cálculos com até 500 UH é de cerca de
100%, entre 500 e 1000 UH, 85,7% e acima de 1000 UH,
54,5%.
• Após alta hospitalar devido à crise aguda de cólica

nefrética, sempre encaminhar o paciente para seguimento
ambulatorial de Nefrologia e Urologista.
REFERÊNCIAS
1. Heilberg IP, Schor N, Santos DR, Cheidde L, Noronha I, Duarte RJ. Diretrizes de
litíase urinária da sociedade brasileira de nefrologia. J Bras Nefrol. 2002; 24: 2003-
7.
2. Teixeira JCG. Unidade de emergência: condutas em medicina de urgência. 2. ed.
São Paulo: Atheneu; 2011.
3. Curhan GC. Nefrolitíase. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2014.
4. Lindkvist K, Hellstrom M, Holmberg G, Peeker R, GrenaboL. Immediate versus
deferred radiological investigation after acute renal colic: a randomized prospective
study. Scand J Urol Nephrol. 2006; 40(2): 119-24.
5. Holdgate A, Pollock T. Systematic review of the relative efficacy of non-steroidal
anti-inflammatory drugs and opioids in the treatment of acute renal colic. BMJ.
2004; 328(7453): 1401.
. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M. Diretrizes para urolitíase.
Sociedade Brasileira de Urologia. Última atualização: Fevereiro de 2012.
5.2
INJÚRIA RENAL AGUDA
Autores:
Lucas Augusto Cecílio Chagas da Silva
DEFINIÇÕES
• Injúria renal aguda (IRA) é caracterizada por uma queda
abrupta, pelo menos em parte, e de curso reversível do
Ritmo de Filtração Glomerular (RFG), que, à luz da
fisiopatologia, ocasiona a retenção sérica de escórias do
metabolismo nitrogenado pelos rins, sendo os mais
conhecidos a ureia e a creatinina. Essas alterações cursam
com a desregulação do volume extra/intracelular e
consequentes distúrbios eletrolíticos. Tais alterações, por
meio de vários critérios que têm sido adaptados e
unificados, ajudarão na conduta médica para o adequado
manejo da injúria, segundo quaisquer etiologias.
• Classificação clínica
I. anúrica total: 0 a 20 mL/dia
II. anúrica: 20 a 100 mL/dia
III. oligúrica: 101 a 400 mL/dia
IV. não oligúrica: 401 a 1200 mL/dia
V. poliúrica: 1201 a 4000 mL/dia
VI. hiperpoliúrica: > 4000 mL/dia
• Sepses.
• Choque circulatório.
• Queimaduras.
• Cirurgia de grande porte (não cardíacas).
• Contrastes radiopacos iodados.
• Desidratação.
• Idade avançada.
• Sexo feminino.
• Raça negra.
• Diabetes mellitus.
Foi tradicionalmente dividida em três grandes grupos por didática
(a priori), pois a abordagem deve ser hermética para que não se
negligenciem outras causas múltiplas que podem se sobrepor à
causa de base, não necessariamente do mesmo grupo:
a. IRA pré-renal:
• Mais comum (≅ 60% dos casos).

• Secundária à hipoperfusão renal (hipovolemia ou redução
do volume circulante efetivo):
• Redução do volume intravascular.

• Redução do débito cardíaco.
• Redução do volume arterial efetivo.
• Redução do fluxo plasmático renal.
• Na maioria dos casos, a diurese é reduzida a menos de 400
mL/dia.
• [Na ] muito baixa (< 20 mEq/L).

+
URINÁRIO
• FE < 1% (FE = fração de excreção renal de sódio).

Na Na
• Osmolalidade urinária elevada (> 500 mOsm/kg).

• Parênquima renal permanece íntegro (quando como causa
isolada).
b. IRA renal/intrínseca:
• Ocorre em ≅ 35% dos casos.

• Origem isquêmica ou nefrotóxica.
• Há perda da integridade do parênquima renal.
• É avaliada de acordo com os diferentes pontos histológicos
renais:
• Vascular: vasculites (GN necrosante pauci-imune,

poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, “doença
do soro”), microangiopatias (Síndrome Hemolítico-
Urêmica (SHU), Púrpura Trombocitopênica Trombótica
(PTT), síndrome HELLP, hipertensão arterial maligna,
esclerodermia e doença aterotrombótica (embolização de
colesterol) e macroangiopatias (estenose de artérias
renais, aneurismas e displasias).
• Glomerular: glomerulopatias pós-infecciosas (GN difusa

pós-estreptocócica, endocardite, vírus, abcessos
sistêmicos e shunts). GNs membranoproliferativas e GNs
rapidamente progressivas (idiopática, Lúpus Eritematoso
Sistêmico [LES], Wegener, poliarterite nodosa, Síndrome
de Goodpasture, púrpura de Henoch-Schönlein [PHS], SHU
e esclerodermia).
• Tubular (Necrose Tubular Aguda (NTA)): isquemia

secundária à causa pré-renal, toxinas e medicamentos
(aminoglicosídeos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatina,
venenos de animais peçonhentos, aciclovir, anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs), contrastes iodados
e toxinas bacterianas), toxinas endógenas (rabdomiólise,
hemólise por malária, reação transfusional e deficiência
de G6PD (glicose-6-fosfato-desidrogenase) e
hiperuricemia nos casos de Síndrome de Lise Tumoral.
• Intersticial: medicamentos (penicilinas, AINEs, diuréticos,

sulfonamidas, cefalosporinas e rifampicina), doenças
autoimunes (LES, Síndrome de Sjögren [SS], uveíte, nefrite
intersticial e doença mista do tecido conjuntivo), infecções
(pielonefrites, principalmente) e infiltrações (linfomas,
sarcoidose, rejeição celular aguda pós-transplantes e
leucemias).
c. IRA pós-renal:
• Mais rara (≅ 5% dos casos).

• Decorre da obstrução aguda do trato urinário.
• Geralmente há hidronefrose na ultrassonografia ou na
tomografia.
• É avaliada e tratada de acordo com o nível/local de

obstrução, devendo ser corrigida o quanto antes para
impedir a sobreposição de injúria renal propriamente dita:
• Uretral e pélvica: obstrução intrínseca (coágulos e

cálculos renais), infecções (fúngicas e bacterianas) e
obstruções extrínsecas (Hiperplasia Prostática Benigna
(HPB), CA de próstata e CA metastáticos de outros sítios).
• Bexiga: bexiga, neurogênica, carcinoma de bexiga (dessa

última, sempre suspeitar na hematúria microscópica
assintomática) e cálculos, como na Síndrome do Coágulo
Retido.
• Uretra: estreitamentos, cicatrizes e fimose.

QUADRO CLÍNICO
• Cardiovasculares: hipervolemia (hipertensão leve),
congestão pulmonar (deverá haver estertoração pulmonar
bilateral), derrame pleural (DP), ascite, edema agudo de
pulmão (EAP), insuficiência respiratória aguda (IRpA),
arritmias, desidratação e hipotensão (desde o choque até a
parada cardiorrespiratória (PCR)).
• Respiratórios: taquipneia e respiração profunda (padrão

respiratório de Kussmaul, em decorrência do(s) distúrbio(s)
acidobásico(s) e/ou hidroeletrolítico(s) subjacente(s)).
• Neurológicos: podem ser deduzidos pela uremia, podendo o
paciente cursar com confusão mental, sonolência,
convulsões e até coma. Mais raramente podem ocorrer
sintomas em decorrência de hipocalcemia (parestesias,
periorais, cãibras, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau,
tetania espontânea).
• Gastrintestinais: soluços, vômitos, hemorragias digestivas,

dor e/ou massas palpáveis no abdome.
• Diurese: apesar do volume urinário poder variar entre os

extremos (da anúria a poliúria), o padrão de diurese, se
avaliado com esmero, pode ter bastante valia semiológica e,
portanto, pré-diagnóstica, como se segue:
Anúria: obstrução urinária bilateral ou obstrução arterial bilateral.
Poliúria: uso de Aminoglicosídeo e lítio, por exemplo.
Oligúria: uso de AINEs.
Alternância (anúria/diurese): obstrução urinária intermitente.
EXAME FÍSICO
• Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de
comprometimento da função renal, sendo frequentemente
inespecíficos e mascarados pela doença de base. A
observação de sinais de hipovolemia e hipotensão arterial
ou sinais de obstrução do trato urinário auxiliam o
diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-renal. Deve-se
procurar sinais associados com a etiologia e complicações
da IRA.
A presença de livedo reticular e microinfartos digitais podem
sugerir doença renal ateroembólica. Pacientes com dispneia,
ortopneia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar podem
estar hipervolêmicos, enquanto aqueles com fraqueza muscular ou
paralisia ascendente podem estar com Hiperpotassemia.
a. Ureia e creatinina séricas: estão sempre aumentados na
IRA.
• Apenas vale ressaltar que os níveis de ureia sérica podem

se alterar em sangramentos gastrintestinais, dicas ricas em
proteínas, febre, traumas, processos infecciosos e
medicamentos, mais comumente os corticoides.
• Deve-se utilizar o Clearance estimado de creatinina para o

estabelecimento do nível real da função renal.
Cockcroft & Gault – Clearence de Cr (ml/min) = (140-idade) x Peso / (72 x

Cr).
Sexo feminino = Clearance x 0,85 Idade: anos; peso: kg; Cr plasmática:
mg/Dl.
b. Fração de excreção urinária de sódio: reflete a integridade

do processo de reabsorção tubular, com frações de excreção
abaixo de 1% quando não há dano tissular que interfira na sua
reabsorção (IRA pré-renal). Daí sua importância imperativa
como teste para distinguir doença pré-renal da NTA como
etiologia de base na IRA:
FENa = [Na]URINA/[Na]PLASMA ÷ [creatinina]URINA/[creatinina]PLASMA x 100
c. Análise qualitativa e quantitativa da urina: a análise

microscópica da urina ajuda a direcionar a investigação da(s)
causa(s)-base, como a presença de leucócitos (infecção e/ou
inflamação renal, predomínio de eosinófilos nas GNs
rapidamente progressivas e nefrite intersticial aguda, além de
prostatites e complicações por embolização de colesterol),
hemácias (confirmam/excluem a hematúria franca levando a
depósito de pigmentos; dismorfismos também são importantes,
podendo a presença de acantócitos estar associada a hematúria
de origem glomerular), cilindros (podem ser hialinos
[desidratação], hemáticos (patognomônico de injúria glomerular),
leucocitários (injúria parenquimatosa), granulosos (restos
celulares, característicos na NTA) e lipoides (ocorrem na
lipidúria, comum em casos de síndromes nefróticas) e cristais
(ácido úrico [IRA por lise tumoral] e oxalato de cálcio [intoxicação
por etilenoglicol]).
d. Bioquímica sérica e outros exames laboratoriais: também
ajuda na orientação para definição da etiologia (Quadro 1 e
tabela 1).
ALTERAÇÃO POSSÍVEIS CAUSAS
Aumento de CPK + mioglobinúria Rabdomiólise
Hiperuricemia Litíase renal, neoplasia, lise tumoral
Hipercalcemia Neoplasia
Eletroforese de proteína com pico

Mieloma múltiplo
monoclonal
ASLO (antiestreptolisina O) positivo GN pós-estreptocócica
Hemólise, aumento de DHL,

trombocitopenia, SHU, PTT
hiperbilirrubinemia indireta
Eosinofilúria Nefrite intersticial alérgica
FAN e anti-DNA positivo LES
Hipocomplementemia LES, endocardite, GN pós-infecciosa
Anticorpo antimembrana basal Síndrome de Goodpasture
ANCA (anticorpo citoplasmático

Granulomatose de Wegener
antineutrófilo) positivo
Quadro 1. Principais alterações laboratoriais e suas possíveis

causas.
Fonte: adaptado de Yu et al, 2007
e. Testes hematológicos: anemia (multifatorial),
prolongamento do tempo de sangramento (plaquetopenia,
disfunção plaquetária ou anormalidades dos fatores de
coagulação), eosinofilia (nefrite intersticial aguda), consumo de
plaquetas (SHU, PTT e CIVD [Coagulação Intravascular
Disseminada]).
EXAME PRÉ-RENAL RENAL
FENA (%) <1 >1
NaU [mEq/L] < 20 > 20
Osmolalidade da urina (mOsm/Kg) > 500 < 250
Relação sérica (ureia/creatinina) > 40 < 20
Relação (creatininaURINA/creatininaPLASMA) > 40 < 20
Relação (ureiaURINA/ureiaPLASMA) >8 <3
Densidade urinária > 1.020 < 1.015
FEU (%) < 35 > 50
Cilindros Hialinos Granulosos
Índice de insuficiência renal (IIR*) <1 >1
* IIR: sódioURINÁRIO /creatinina URINÁRIA/creatinina PLASMÁTICA
Tabela 1. Diferenças entre IRA pré-renal e renal.

f. Exames de imagem
Têm sua valia na busca de causas-base para a IRA. Podem ajudar
a topografar, tanto a nível anatômico quando histológico, qualitativa
e quantitativamente, as alterações parenquimatosas, o que é
fundamental na diferenciação de IRA e Doença Renal Crônica (há
tempos chamada de insuficiência renal crônica [IRC]).
• Ultrassonografia: exame inicial de escolha. Deve ser
realizada em TODOS os pacientes com IRA de causa
indeterminada.
• Tomografia computadorizada: complementa a USG na

visualização de cálculos e obstruções. Atentar para a
profilaxia caso seja necessário o uso de contraste iodado no
exame.
• Angiorressonância: tem seu lugar na suspeição de lesões

vasculares. É vantajosa por não necessitar de contraste
iodado e poder ser feito em gestantes com IRA. Apenas
deve ser evitada se o clearance de creatinina for menor que
30 mL/min, pelo risco de fibrose quando do uso do gadolínio
durante o exame.
• Cintilografia: útil na avaliação da função e fluxo renais,

assim como quando se suspeita de nefrite intersticial aguda
(o uso do gálio no exame mostra captação da lesão com
elevadas sensibilidade e especificidade).
DIAGNÓSTICO DE IRA
• História clínica compatível.
• Queda do débito urinário.
• Aumento de ureia e creatinina.
• Avaliando estes dados podemos nos guiar pelo fluxograma
1 apresentado a seguir;
• As causas de base e a avaliação do grau da morbidade da

injúria são feitas com base em critérios diagnósticos, que ao
longo do tempo vêm sendo atualizados e reestruturados
com novas metanálises, como as que seguem abaixo:
a. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE IRA
• Estágios de RIFLE pela Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI)
• Risco (Risk): [aumento de 150% (1,5 vez) da creatinina

sérica ou diminuição de 25% do RFG] ou [diurese < 0,5
mL/Kg/h por 6 horas].
• Injúria (Injury): [aumento de 200% (2 vezes) da creatinina

sérica ou diminuição de 50% do RFG] ou [diurese < 0,5
mL/Kg/h por 12 horas].
• Falência (Failure): [aumento de 300% (3 vezes) da

creatinina sérica, redução de 75% do RFG ou creatinina
sérica > 4 mg/dL com aumento agudo > 0,5 mg/dL] ou
[diurese ≤ 0,3 mL/Kg/h por 24 horas ou anúria por 12
horas].
• Perda (Loss): necessidade de diálise por perda completa

da função renal por mais de 4 semanas.
• Estágio terminal (End-stage): perda completa da função

renal por mais de 3 meses.
• Estágios pela Acute Kidney Injury Network (AKIN)

• Proposta posteriormente à RIFLE, simplifica a
classificação em 3 estágios e os dois últimos são
dispostos como desfechos da injúria.
Estágio 1: [aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL
ou aumento de 150% a 200% (1,5 a 2 vezes) em relação
à creatinina de base] e/ou [diurese < 0,5 mL/Kg/h por
6 horas].
Estágio 2: [aumento da creatinina sérica em mais 200%
a 300% (2 a 3 vezes) em relação à creatinina de base]
e/ou [diurese < 0,5 mL/Kg/h por 12 horas].
Estágio 3: [aumento da creatinina sérica maior que
300% (3 vezes) em relação à creatinina de base ou
creatinina de base ≥ 4 mg/dL com aumento agudo ≥ 0,5
mg/dL] e/ou [diurese < 0,3 mL/Kg/h por 24 horas ou
anúria por 12 horas].
• Estágios pela Kidney Disease: Improving Global Outcomes

(KDIGO)
• Proposta posteriormente aos dois últimos, mescla ambas

as classificações em 3 estágios para padronizar a
definição e classificação da IRA.
• Estágio 1: [aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL ou
aumento da creatinina sérica de 1,5 a 1,9 vez em
relação à creatinina de base] e/ou [diurese < 0,5
mL/Kg/h por 6 a 12 horas].
• Estágio 2: [aumento da creatinina sérica de 2 a 2,9
vezes em relação à creatinina de base] e/ou [diurese <
0,5 mL/Kg/h por 6 a 12 ou mais horas].
• Estágio 3: [aumento da creatinina sérica maior que 3
vezes em relação à creatinina de base, aumento da
creatinina sérica para ≥ 4 mg/dL, necessidade de
Terapia Renal Substitutiva (TRS)] e/ou [diurese < 0,3
mL/Kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas].
TRATAMENTO
Idealmente dever-se-ia prevenir a vigência da IRA. Na sua
instalação, o cerne do tratamento é basicamente de suporte,
reservando-se a Terapia Renal Substitutiva (TRS) para casos
particulares com lesão renal grave. Realizar a terapia de suporte
requer conhecimento prévio das principais complicações e as
indicações francas de TRS.
a. Indicações francas de TRS:
• Hipercalemia (K +
PLASMA > 6,5 mEq/L) refratária ou de rápido
aumento.
• Acidose metabólica refratária (pH < 7,1).

• Sinais clínicos de uremia (mais comumente a
encefalopatia).
• Sobrecarga hídrica refratária às terapias diuréticas.

b. Lesões potencialmente reversíveis:
• IRA isquêmica: restabelecimento do estado hemodinâmico

e da pressão de perfusão renal.
• IRA tóxica: eliminação das toxinas e alcalinização do

plasma.
• IRA pós-renal: reversão precoce da obstrução.

c. Complicações e seus respectivos manejos:
• Hipercalemia:
• Restrição de potássio (ajustes na dieta do paciente).
• Solução polarizante.
• Inalação com ß-2-adrenérgico (Berotec®, por exemplo).
• Resinas de troca (Sorcal®, por exemplo).
• Gluconato de cálcio (pela instabilidade elétrica do
miocárdio).
• Diálise (em hipercalemias graves, como já indicado).

• Hipocalcemia:
• Sintomas leves: carbonato de cálcio via oral.
• Sintomas moderados/intensos: cálcio intravenoso.
• Hipervolemia:
• Restrição rigorosa de sódio (< 3 g/dia).
• Restrição rigorosa de água (< 1 L/dia).
• Uso de diuréticos (cautela na nefro toxicidade).
• Diálise (se refratária aos diuréticos, como já indicado).
• Hipermagnesemia:
• Curso geralmente assintomático, acompanhando o
manejo (ou não) da hipercalemia.
• Hiperfosfatemia:
• Restrição dietética (< 800 mg/dia).
• Hidróxido de alumínio via oral.
• Carbonato de cálcio via oral/intravenosa.
• Hiperuricemia:
• Costuma necessitar de terapia apenas na Síndrome da
Lise Tumoral.
• Acidose metabólica:
• Manter BIC > 15 mEq/L e pH > 7,2.
• Diálise (se pH < 7,1, como já indicado).
TRATAMENTO
Fluxograma 1. Abordagem sindrômica na IRA.
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 56 anos,
tabagista crônico (1 maço/dia por 36 anos), sedentário, com
diagnósticos prévios de diabetes mellitus tipo II e hipertensão
arterial sistêmica, dislipidemia, síndrome metabólica e
espondiloartrose, todas em tratamento (metformina 850 mg VO
8/8h, glibenclamida 5 mg VO 12/12h, losartana potássica 50 mg
VO 12/12h, atenolol 25 mg VO 12/12h, captopril 25 mg VO 8/8h,
sinvastatina 40 mg VO/noite e, eventualmente, AINEs para
crises aguda de espondiloalgia, respectivamente), necessitou,
segundo indicação do seu médico cardiologista, da realização de
cateterismo pelo elevado risco cardiovascular, dedutível pelas
próprias morbidades citadas acima.
b. Exames físicos:
• Antes do procedimento eletivo, os sinais vitais estavam
estáveis e o paciente não apresentava quaisquer sintomas. Fora
realizado o exame sem intercorrências. Dezesseis horas após o
procedimento e direta transferência para leito em unidade de
terapia intensiva, o paciente começou a se queixar de mal-estar.
Uma vez suspeitada injúria renal aguda por contraste iodado, o
médico intensivista prontamente solicitou exames laboratoriais
pertinentes.
c. Exames laboratoriais: CreatininaPLASMA: 3,0 mg/dL;
UreiaPLASMA: 57 mg/dL; Sedimentoscopia urinária: cilindros
granulosos e debris; FENA: 1,9%; OsmU: 180 mOsm/Kg; Relação
sérica (U/Cr) = 19; NIBP (non-invasive blood-pressure): 110/60
mmHg; Na+PLASMA: 140 mEq/L; K+PLASMA: 5.9 mEq/L. Diurese média
calculada pelo volume em bolsa SVD: 450 mL/dia; pHA: 7,25; ECG
12dN: espículas em ondas T.
1. Dieta oral hipocalêmica e hipossódica para diabético.

SF0,9% 500 mL 8/8h.
• SE HIPERCALEMIA:
1. SG10% – 250 ml + 5 UI de insulina regular IV em 30 minutos
(repetir, à critério médico).
2. Polietilenossulfonato de cálcio (Sorcal®) – 1 envelope:
diluir em 200 ml de água (VO) 8/8h até segunda ordem.
3. SF0,9% – 10 mL + Fenoterol (Berotec®) – 10 gotas:
nebulização por 15 minutos.
4. Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg de peso IV, lento até cada 4
horas (corrigindo acidose e hipercalemia).
5. Gluconato de cálcio 10% – 1 amp (EV) lenta à critério
médico.
• SINTOMÁTICOS:
1. Dipirona 1 ampola + AD 10 mL (EV) se dor ou febre.
2. Metoclopramida 1 ampola + AD 10 mL (EV) 8/8h se
náuseas e/ou vômitos.
3. Ranitidina 1 ampola (EV)/dia.
4. Oxigênio por cateter nasal a 3 L/min se SaO2 < 94%.
5. Monitorização cardíaca contínua.
6. Oximetria de pulso.
7. ECG 12 derivações 1/1h até segunda ordem.
8. PA não invasiva (NIBP).
9. Cuidados gerais 1/1h e comunicar anormalidades e
monitorar diurese.
• Assegure-se de que o volume intravascular esteja
expandido. Mantenha pressão arterial média acima de 80
mmHg, hematócrito acima de 30% e oxigenação tecidual
adequada.
• Evite hiper-hidratação, que poderá causar edema,

hipertensão, insuficiência cardíaca e hiponatremia. IRA é um
processo hipercatabólico, e um paciente que não estiver
perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase
certamente está em balanço positivo de água.
• Lembre-se de que o melhor parâmetro para diagnosticar

precocemente hiper-hidratação é o peso diário. Previna
hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio e evite
drogas que interfiram com a sua excreção. Trate
agressivamente hipercalemias graves ou sintomáticas
através de infusão endovenosa de cálcio, soluções
polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas ß2,
correção da acidose, resinas de troca iônica e hemodiálise.
• Tome precauções extremas contra processos infecciosos.

Evite antibioticoterapia desnecessária, quebras da barreira
cutaneomucosa (sondas, catéteres etc.) e pesquise
cuidadosamente a presença de focos infecciosos. A maior
causa de mortalidade em pacientes com IRA é septicemia.
• Nutra o paciente. Tente obter o balanço nitrogenado menos

negativo possível através da administração de uma relação
calórico/proteica adequada. Evite restrições alimentares
severas. Se a sobrecarga de volume for um problema não
contornável clinicamente, inicie diálise precocemente ou a
intensifique.
REFERÊNCIAS
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P; Acute Dialysis Quality
Initiative workgroup. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure
- definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit care. 2004; 8(4): R204-12.
2. Eknoyan G. Tubulointerstitial diseases and toxic nephropathies. In: Goldman L,
Ausiello D. Cecil textbook of medicine. 22. ed. Filadélfia: Saunders; 2004.
3. Yu L, Santos BFC dos, Burdmann E de A, Suassuna JHR, Batista PBP. Insuficiência
renal aguda. Braz J Nephrol 2007; 29 (Suppl 1).
4. Kellum JA, Ronco C, Mehta R, Bellomo R. Consensus development in acute renal
failure: the acute dialysis quality initiative. Curr opin crit care. 2005; 11(6): 527-32.
5. Lameire N, Van Biesen W, VanHolder R. Acute renal failure. Lancet. 2005: 365(9457):
417-30.
6. Palevsky PM. Definition of acute kidney injury (acute renal failure). UpToDate.
Literature review current through: Jul 2020. | This topic last updated: May 26, 2020.
7. Pinto LMO, Martins HS. Insuficiência renal aguda e emergências dialíticas. In:
Martins HS, Velasco IT. Manual de Emergências Clínicas. Barueri: Manole; 2009.
8. Sinert R, Peacock JPR. Emergency Medicine: American College of Emergency
Physicians. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Acute renal failure. 6. ed.
Missouri: Mosby; 2007.
9. Teixeira JCG. Distúrbios do metabolismo do potássio. Unidade de emergência:
condutas em medicina de urgência. 2. ed. São Paulo: Atheneu; 2011.
5.3
DISTÚRBIOS DE ÁGUA E SÓDIO
Autores:
Lucas Horta de Pádua da Silva
DEFINIÇÕES
• Nos adultos, a água corresponde a cerca 60% do peso
corporal de um homem adulto e 50% do peso de uma
mulher adulta, sendo 2/3 localizados no compartimento
intracelular e 1/3 no extracelular (divididos em
compartimentos intravascular e intersticial).
• Lembrando que, no compartimento intracelular, o principal

responsável pela osmolaridade é o potássio e que no
extracelular, o cátion dominante é o sódio, a concentração
plasmática de sódio é o principal determinante da
Osmolaridade Plasmática).
• Natremia normal: 135 a 145 mEq/L.

• Hipernatremia: É uma concentração de sódio sérico [Na ] +
acima do limite superior da normalidade (> 145 mEq/L).
• Hiponatremia: É uma concentração de sódio sérico [Na ] +
abaixo do limite inferior da normalidade (<135 mEq/L).
a. DISTÚRBIOS DA ÁGUA E SÓDIO
• Principais fatores de risco para os distúrbios de água e
sódio são: diarreia, vômitos, diabetes mellitus, hipocalemia,
hipercalemia, diabetes insipidus, tumores (hipotalâmico,
craniofaringioma, glioma, pinealoma ectópico), hemorragia,
trauma, inflamação neuronal, ingestão compulsiva de água,
hiper-reninemia etc.
• Mecanismos renais de conservação ou eliminação de água:

medula renal hiperosmolar (fluxo sanguíneo medular e
ureia) + mecanismo de contracorrente (fluxo contracorrente
intratubular).
• Controle da sede: o déficit de PA e o aumento da

osmolaridade extracelular estimulam o centro da sede no
hipotálamo (a privação de água desencadeia o mecanismo
da sede através do aumento da pressão osmótica do
espaço extracelular e, principalmente, do plasma).
• Secreção de Hormônio Antidiurético (ADH): produzido no

hipotálamo e liberado pela neurohipófise no sangue (o
estímulo é o aumento da pressão osmótica no plasma).
Ação = Vasoconstrição sistêmica + aumento do número de
canais de aquaporinas no rim.
• Outros hormônios: catecolaminas, tireoidianos,

adrenocorticais, sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA).
• Fórmula da osmolaridade:
• Essa osmolaridade efetiva deve ser mantida na faixa
normal para impedir a transferência de fluidos entre o meio
intracelular e o meio extracelular. Consideramos como valor
de referência:
• Osmolaridade Efetiva Normal: 285 a 295 mOsm/L

• A osmolaridade plasmática encontra-se diminuída na maior
parte dos pacientes hiponatrêmicos, sendo que é
basicamente determinada pela concentração plasmática de
sódio. Contudo, em poucos casos, a osmolaridade (e não a
tonicidade) do plasma está normal (como na hiperlipidemia
e na hiperproteinemia) ou elevada (hiperglicemia,
administração de manitol).
• É sabido que a perda ou ganho de sódio é uma alteração na

VOLEMIA, não na NATREMIA, porque a variação de sódio
não ocorre de forma isolada; todavia, vem acompanhada de
uma variação proporcional da água, graças a um controle
exercido pela sede e pelo ADH. Então, a perda de sódio é
quase sempre uma perda de sódio + água, enquanto o
ganho de sódio é quase sempre um ganho de sódio + água.
b. HIPONATREMIA
• Hiponatremia hipovolêmica: o estado hipovolêmico

estimula a liberação de ADH.
• Perda Renal (Na urinário > 20 mEq/L): deficiência

mineralocorticoide, nefropatia perdedora de sal, diuréticos
síndrome cerebral perdedora de sal, alcalose metabólica e
bicarbonatúria.
• Perda Extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L): desidratação,

diarreia, vômito, perda para terceiro espaço (queimaduras,
pancreatite, trauma). Hiponatremia euvolêmica: Síndrome
da Antidiurese Inapropriada (SIAD), endócrina
(hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal).
• Hiponatremia hipervolêmica: aumento de água corporal por

aumento de ADH ou incapacidade de excretar água.
• Na urinário < 20 mEq/L: síndrome nefrótica, ICC, cirrose

com ascite.
• Na urinário > 20 mEq/L: insuficiência renal oligúrica.

• Polidipsia primária.
• Potomania (consumo crônico excessivo de cerveja).
• Desnutrição.
HIPONATREMIA
QUADRO CLÍNICO
• Usualmente, até a concentração de 125 mEq/L de sódio, a
hiponatremia é assintomática.
• Manifestações leves e inespecíficas: fraqueza, anorexia e

mal-estar.
• Manifestações graves: edema cerebral e aumento da

pressão intracraniana levando a náuseas sem vômitos,
cefaleia e confusão, vômitos, rebaixamento do nível de
consciência, convulsões e coma.
• Hipertensão intracraniana: sonolência, estupor, coma e

crises convulsivas.
• Por não serem específicos, esses sintomas podem ser

manifestações clínicas da doença de base. Às vezes,
quadros de sonolência podem ser interpretados como
secundários à depressão.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: mucosas secas, olhos encovados, perda do
turgor cutâneo.
• Manifestações hemodinâmicas: hipotensão, hipotensão

postural, taquicardia, taquicardia postural, oligúria, poliúria.
• Aparelho neurológico: confusão mental, sonolência, coma.
a. Osmolaridade urinária: na urina a osmolaridade auxilia a
diferenciar entre uma alteração na capacidade de excretar urina
diluída (presente na maior parte dos casos) e a polidipsia
primária, na qual a excreção de água é normal, mas a ingesta é
tão volumosa que ultrapassa a capacidade de excreção.
b. Sódio urinário: concentrações urinárias de sódio menores
que 25 mEq/L sugerem a participação de perdas não renais de
sódio na gênese da hiponatremia, enquanto concentrações
superiores a 40 mEq/L sugerem secreção inapropriada de ADH.
c. Potássio plasmático e gasometria: ajudam a distinguir em
casos de alcalose metabólica e hipocalemia, podendo ser por
vômitos persistentes e o uso de diuréticos; acidose metabólica e
hipocalemia ocorrendo nos casos de diarreia persistentes ou
uso de laxantes; e acidose metabólica e hipercalemia muito
associadas à insuficiência renal aguda e/ou crônica.
O diagnóstico da hiponatremia leva em consideração a
concentração de sódio sérico [Na+] que se encontra abaixo do limite
inferior da normalidade (< 135 mEq/L). Requer análise clínica do
paciente, podendo ser necessária a dosagem de osmolaridade
plasmática e urinária, sódio urinário e outros exames para direcionar
a causa do distúrbio hidroeletrolítico.
TRATAMENTO
O tratamento adequado da hiponatremia requer a consideração
de diversos fatores, como a velocidade de instalação, severidade e
sintomatologia.
a. Velocidade de Instalação:
Sabe-se que, em algumas situações em que a hiponatremia se
desenvolve em ambiente hospitalar (por exemplo, pós-operatório),
fica mais difícil determinar a duração desse distúrbio. Como após 48
horas de hiponatremia os mecanismos adaptativos descritos acima
já estão operantes, a prudência indica tratar todos de forma devagar.
Hoje a recomendação é aumentar o [Na+] em < 10 meq/L nas
primeiras 24 horas (ideal 6 a 8 meq) e < 18 meq/L nas primeiras 48
horas (evitar a destruição da bainha de mielina em neurônios
situados no sistema nervoso central, especialmente na ponte –
mielinólise pontina central).
b. Severidade:
Hiponatremias severas (< 115 meq/L) devem ser praticadas em
ambiente hospitalar, com prioridades em unidades fechadas, onde
seja necessário um controle frequente (por exemplo, de quatro em
quatro horas) da natremia, principalmente nas primeiras 24 horas de
tratamento.
c. Sintomatologia:
Deve-se basicamente à velocidade de instalação e severidade.
Hiponatremias agudas e severas costumam ter sintomas que podem
levar a crises convulsivas (edema cerebral). Com isso, o [Na+] pode
ser elevado em até 2 meq/L/hr nas primeiras duas horas, até que
aconteça uma melhora nos sintomas. Logo após, a velocidade de
correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de
< 10 meq/L nas primeiras 24 horas.
TRATAMENTO
Fluxograma 1. Algoritmo diagnóstico da hiponatremia.
Fonte: Adaptado de Riella MC, Pachaly MA, 2003
Fluxograma 2. Tratamento das hiponatremias.
HIPERNATREMIA
A Hipernatremia é definida quando o sódio plasmático ultrapassa
145 mEq/L. Na hipernatremia, a transferência de água dos fluidos
intracelulares para os fluidos extracelulares provoca desidratação
celular, especialmente dos neurônios. Assim, como resultado, há
desidratação cerebral, levando ao estado de confusão mental e ao
rebaixamento da consciência, podendo causar hemorragia cerebral.
Ademais, a hipernatremia é uma das causas do estado hiperosmolar,
o qual pode também ser ocasionado por ureia, glicose e etanol.
• Perda de água:
• Perdas insensíveis (respiração e sudorese).
• Hipodipsia.
• Diabetes insipidus central.
• Diabetes insipidus neurogênico.
• Perda de fluido hipotônico.
• Perdas Renais:
→ Diurese Osmótica.
→ Diuréticos de alça.
→ Fase poliúrica de NTA (necrose tubular aguda).
→ Diurese pós-obstrutiva.
→ Ingestão de etanol (poliúria aquosa transitória).
→ Furosemida.
• Perda Gastrointestinais:
→ Vômitos, sondagem nasogástrica.
→ Diarreia osmótica (gastroenterite).
→ Catárticos osmóticos.
• Perdas cutâneas.
→ Queimaduras.
→ Clima quente.
→ Exercício físico extenuante.
• Sobrecarga de Sódio:
• Administração de soluções hipertônicas de sódio.
Enemas ricos em sódio.
• Hiperaldosteronismo primário.
• Síndrome de Cushing.
• Diabetes Insipidus (DI):
• Deficiência absoluta (síntese) ou relativa (resistência
tubular) de ADH, também chamado de AVP (arginina-
vasopressina).
• DI Central: lesão da neuro-hipófise, podendo ser

congênita, adquirida (trauma, neurocirurgia, doença
granulomatosa, neoplasia, doença vascular, infecção) ou
idiopática.
• DI Nefrogênico: lesão tubular, podendo ser congênita ou

adquirida (lítio, hipercalemia, hipocalemia, necrose de
papila, gestantes).
Se não houver atuação do ADH, terá uma grande perda de água
livre pelos rins. A princípio, se for recompensada pela ingestão de
água, nenhum distúrbio se desenvolve. No entanto, se o paciente não
ingerir água adequadamente, teremos as manifestações clínicas e
laboratoriais características.
QUADRO CLÍNICO
• Desidratação.
• Fraqueza, sede intensa (polidipsia), confusão mental,
convulsão.
• Poliúria, enurese, noctúria.

EXAME FÍSICO
As manifestações clínicas mais importantes do distúrbio de sódio
são as NEUROLÓGICAS.
Deve-se suspeitar de hipernatremia em qualquer paciente com
alteração do estado mental e história sugestiva de déficit de água ou
aporte excessivo de sódio.
a. Dosagem de Na+ urinário: concentrações entre 5 e 10
mEq/L indicam concentração extracelular, enquanto
concentrações acima de > 20 mEq/L indicam ganho de sódio ou
natriurese.
b. Osmolaridade urinária: valores acima de 300 mOsm/kg

indicam hipernatremia de causas não renais e valores menores
indicam hipernatremias renais.
c. Relação entre osmolaridade urinária e plasmática (Osm

U/Osm P): permite distinguir diurese aquosa, por inabilidade de
concentração urinária (relação < 0,9), da diurese osmótica, por
excreção excessiva de solutos (relação > 0,9). Urina hipotônica
(< 300 mOsm/L) + sódio plasmático elevado + poliúria (50
mL/kg/dia).
• A estimativa clínica da volemia é essencial, devendo-se
sempre avaliar se o paciente encontra-se normovolêmico,
hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de hipervolemia
(hiperidratado, hipertenso).
• O diagnóstico da hipernatremia leva em consideração a

concentração de sódio sérico [Na+] que se encontra acima
do limite superior da normalidade (>145 mEq/L).
• Deve-se realizar anamnese completa e exame físico

minucioso para definir a volemia do paciente e classificar o
paciente de acordo com o fluxograma a seguir. Podem ser
necessário exames complementares para elucidação da
causa do distúrbio hidroeletrolítico.
TRATAMENTO
• Independentemente da causa, a hipernatremia implica
sempre um déficit de água.
• Paciente está lúcido e com o mecanismo de sede

preservado: aumento natural da ingestão de água por via
oral é capaz de equilibrar o quadro.
• Paciente com alteração do nível de cosnciência:

administração por via endovenosa de soluções hipotônicas
com: glicose a 5%, salina a 0,2% (diluir o sódio em solução
glicosada a 5%) e salina a 0,45%. Quanto mais hipotônico o
líquido de infusão, mais lenta deve ser a administração.
• Soluções que poderão ser utilizadas para a reposição para

hipernatremia apresentadas na tabela 1 abaixo.
Solução a ser Quantidade de Distribuição p/líquido

infundida Na mEq/L) extracelular (%)
Salina a 0,9% 154 100
Solução de Ringer lactato 130 97
Salina a 0,45% 77 73
Salina a 0,2% em glicose a 5% 34 55
Glicose a 5% 0 40
Tabela 1. Soluções padrões para correção de hipernatremia
Fonte: Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico (2003).
TRATAMENTO
Fluxograma 1. Algoritmo diagnóstico da hipernatremia.

a. Caso clínico: Paciente, 60 kg, sexo masculino, 50 anos,
etilista crônico, com histórico de TCE por queda da própria altura
É
há 10 dias. É admitido com quadro de confusão mental e relato
de 3 crises convulsivas, sendo a última há poucos minutos.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: sonolento, corado, hidratado, acianótico,

anictérico, afebril.
• Aparelho neurológico: Glasgow 14, pupilas

isofotorreagentes, sem déficits focais.
• Aparelho respiratório e cardiovascular: sem alterações.

c. Exames complementares: Hb 12 / Ht 40 / Leucócitos 8.000
/ Plaquetas 250.000 / Glicemia 98 mg/dL / Creatinina 1,01 /
Ureia 22,0 / Na 110 mEq/L
• TC de crânio (realizada há 10 dias): Hematoma Subdural

Agudo Frontal Direito. TC de crânio atual: sem evidência de
novas lesões nem sangramento recente.
• Logo após a constatação da hiponatremia, foram

solicitados o sódio urinário e a osmolaridade urinária para
identificação etiológica:
• Sódio urinário: 60 mEq/L (Ref: 20 a 40 mEq/L).

• Osmolaridade Urinária: 360 mOsm/L.
d. CORREÇÃO DA HIPONATREMIA:
• Preparando Salina 3% (3g de NaCl/100 mL deda solução):

SF 0,9% + NaCl 20% na proporção de 9:1.
Exemplo: Queremos preparar 500 mL de salina 3%. Divida 500
por 10 partes (cada uma terá 50 ml). Logo, são 450 mL de SF 0,9%
para 50 mL de Nacl 20%.
• Reposição de sódio:
• 1 a 2 mEq/h – 3 horas – (solução de ataque)
• 0,5 mEq/ h – nas próximas 21 horas, completando
reposição em 24 horas.
• Déficit Na (mEq) = 0,6 x peso x (Na desejado – Na

paciente)
• 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq

• Convertendo mEq em gramas: 108 / 17 = 6,3 g (1 g de
NaCl – 17 mEq).
• Solução salina 3%: 210 mL em 3 horas.

• Em 24 horas, não infundir mais que 10 mEq:
• Déficit Na (mEq) = 0,6 x peso x (Na desejado – Na
paciente)
• 0,6 x 60 x 10 = 360 mEq

• Conversão: 360 / 17 = 21 g
210 mL de salina 3% já foram infundias em 3 horas, as próximas
21 horas deverão ser infundidos 490 mL de solução salina 3% (700 –
210 = 490 mL).
1. Soro Fisiológico 0,9% - 450 mL + NaCl 20% 50 mL:
2. Em Bomba de infusão contínua: Infundir 210 mL em 3 horas
(70 mL/h);
3. Em seguida infundir 490 mL em 21 hora (23 mL/h).
O paciente pode ser classificado como um quadro hiponatremia
euvolêmica, pois no seu exame físico não havia sinais de edema ou
congestão (crepitações pulmonares, ascite, edema de membros
inferiores, edema facial). A correção do sódio nas hiponatremias
deve ser realizada de modo a elevar a natremia em no máximo 10
mEq nas primeiras 24 horas.
A Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIHAD) é a
principal causa de hiponatremia hipotônica euvolêmica e deve ser
incluída nas hipóteses diagnósticas desse paciente. A SIHAD ocorre,
sobretudo, em pacientes com TCE, neoplasias do sistema nervoso
central, neurocirurgias, neoplasias pulmonares e em uso de alguns
medicamentos.
a. Hiponatremia
• A hiponatremia pode ocorrer com aumento ou diminuição

do volume de líquido extracelular.
• As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia,

insuficiência cardíaca, doenças hepáticas e renais.
• A hiponatremia é potencialmente fatal. O grau, duração e

sintomas da hiponatremia são utilizados para determinar a
rapidez com que o sódio é corrigido no soro.
• O tratamento varia de acordo com o estado do volume de

líquidos, mas em todos os casos os níveis séricos de sódio
devem ser corrigidos lentamente por ≤ 8 mEq/L ao longo de
24h, embora a correção relativamente rápida por 4 a 6
mEq/L utilizando solução salina hipertônica nas primeiras
horas seja frequentemente necessária para reverter
sintomas neurológicos graves.
• A síndrome desmielinizante osmótica pode ocorrer após

correção muito rápida da hiponatremia.
b. Hipernatremia:
• A Hipernatremia costuma ser causada por acesso limitado

à água ou mecanismo prejudicado de sede, e menos
comumente pelo diabetes insípido.
• As manifestações incluem confusão, excitabilidade

neuromuscular, hiper-reflexia, convulsões e coma.
• Pacientes que não respondem à reidratação simples ou nos

quais não há uma causa óbvia podem exigir avaliação de
volume e osmolaridade urinários, em particular após
privação de água.
• Repor o volume intravascular e a água livre por via oral ou

intravenosa em quantidade ditada pela rapidez (< 24 horas)
ou lentidão (> 24 horas) do surgimento da Hipernatremia e,
ao mesmo tempo, observar outros níveis plasmáticos de
eletrólitos (principalmente potássio e bicarbonato).
REFERÊNCIAS
1. Afsari K. Central Pontine Myelinolysis. Annals Of Internal Med. 2002; 137(6): 137-
553.
2. Barbosa AP. Distúrbios Hidroeletrolíticos. J Ped. 1999; 75(2): 223-33.
3. Braganca AC, Moyses ZP, Magaldi AJ. Carbamazepine Can Induce Kidney Water
Absorption By Increasing Aquaporin 2 Expression. Nephrol Dial Transplant. 2010;
25(12): 3840-5.
4. Cesar KR. Thiazide Induces Water Absorption In The Inner Medullary Collecting Duct
Of Normal And Brattleboro Rats. Am Physiol Soc. 1999; 277: 756-60.
5. Ingelfinger JR, Sterns RH. Disorders Of Plasma Sodium — Causes, Consequences,
And Correction. N Eng J Med. 2015; 372(1) :55-65.
6. Magaldi AJ, Seguro AC. A Possible Mechanism For Severe Symptomatic
Hyponatremia During Sibutramine Therapy. Am J Kidney Dis 2008; 52(6): 1197-8.
7. Moyses ZP, Nakandakari FK, Magaldi AJ. Fluoxetine Effect On Kidney Water
Reabsorption. Nephrol Dial Transplant. 2007; 23(4): 1173-8.
8. Riella MC, Pachaly MA. Princípios De Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 4.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003.
9. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia
Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The Am J Med. 2007;
120(11): 1-21.
10. Vieira N. Distúrbios Do Equilíbrio Hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto. 2003;
36(2): 325-7.
11. Katz MA. Hyperglycemia-induced Hyponatremia - Calculation Of Expected Serum
Sodium Depression. N England Journal Of Medicine. 1973 out; 289(16): 843-844
5.4
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO
DO POTÁSSIO
Autores:
Anna Luiza Souza
DEFINIÇÕES
O potássio é um íon que está, em sua maioria, concentrado no
meio intracelular (cerca de 120 a 150 mEq/L). Sua concentração
plasmática gira em torno de 3,5 a 5 mEq/L.
• A hipocalemia é definida pela concentração de potássio

plasmático < 3,5 mEq/L.
• A hipercalemia é definida pela concentração de potássio

plasmático > 3,5 mEq/L.
HIPOCALEMIA
As principais causas de hipocalemia:
• Depleção de potássio por falta de ingesta quando os rins

são incapazes de conservar potássio.
• Perda de potássio por sudorese profusa.

• Perdas Gastrointestinais:
• Aporte dietético insuficiente: idosos e etilistas; pacientes
em fase de rápida síntese celular (ex.: os submetidos à
hiperalimentação).
• Diarreias: agudas ou crônicas e abuso de laxativos.

Podem cursar também com acidose metabólica pela
perda de bicarbonato, a qual provoca um desvio iônico
que, mesmo em vigência de hipocalemia, provoca a saída
de potássio do meio intracelular, mascarando os níveis
de potássio. Observação: diarreia > depleção de sódio e
hipovolemia > ativação do SRAA > secreção de potássio
aumenta.
• Ureterossigmoidostomia: absorção anormal de cloreto

de sódio + secreção de potássio e bicarbonato para a luz
da alça intestinal. Causa também acidose metabólica do
tipo hiperclorêmica.
• Vômitos/drenagem nasogástrica: se deve mais à perda

de ácido clorídrico do que à perda de potássio
propriamente dita. A perda de ácido leva à alcalose
metabólica, a qual gera um desvio iônico de potássio
para dentro das células e secreção de potássio pelas
células tubulares distais. Também há a ativação do
SRAA, o que acelera a perda de potássio por via renal.
• Perdas Renais:
• Hiperaldosteronismo (tumor, hiperplasia de adrenais,
hipovolemia ou hipoperfusão renal): a aldosterona
aumenta a secreção potássica.
• Alterações tubulares (ex.: acidose tubular renal,

síndrome de Fanconi, pielonefrite, fase poliúrica da
necrose tubular aguda): as estruturas tubulares do nefro
distal excretam a maior parte do potássio ingerido;
assim, suas alterações podem levar a uma excreção
elevada de potássio.
• Ânions não reabsorvíveis: em algumas situações, o sódio

chega ao néfron distal acompanhado de um ânion não
reabsorvível (ex.: bicarbonato, penicilina), o que
promoverá a reabsorção de parte do sódio em troca com
o potássio, aumentando sua excreção.
• Hipomagnesemia: induz a perda renal de potássio por

mecanismos complexos. Em casos de achados de
hipomagnesemia em pacientes nos quais existe
dificuldade para correção da hipocalemia, só se consegue
corrigir o potássio após a reposição de magnésio.
• Anfotericina B: esse medicamento modifica a

permeabilidade celular através da interação com esteróis
da membrana, gerando secreção de potássio.
• Gentamicina e Cisplatina: têm efeito tóxico direto sobre

as células tubulares, induzindo a perda renal de potássio.
• Alterações genéticas:
→ Síndrome de Bartter: manifesta-se na infância e cursa com
hipocalemia + alcalose metabólica + hiper-reninemia +
hiperaldosteronismo + hiperplasia do aparelho justa
glomerular + hipomagnesemia (essa última é mais rara).
Também resulta de anormalidades na função tubular,
primariamente no transporte de cloreto de sódio na porção
espessa da alça de Henle (ocorre, portanto, uma discreta
depleção de volume, seguida de ativação do SRAA).
Observação: hiperaldosteronismo + aumento do fluxo distal
(pelo defeito reabsortivo) = aumenta a secreção de
potássio e hidrogênio nos túbulos coletores, levando à
hipocalemia e alcalose metabólica.
→ Síndrome de Gitelman: cursa com os mesmos achados da
síndrome de Bartter, porém o defeito é no cotransportador
sódio-potássio do segmento inicial do túbulo distal.
• Diuréticos, com exceção do Amilorida, Triantereno,

Espironolactona e do Esplerenona (causa mais frequente
na prática clínica):
→ Tiazídicos: aumentam o fluxo de urina pelos segmentos
corticais do nefro distal, além de, em parte, inibirem a
anidrase carbônica.
→ Furosemida e Ácido Etacrínico: inibem a reabsorção ativa
de cloro na parte ascendente da alça de Henle, responsável,
provavelmente, pela reabsorção passiva de potássio nesse
segmento. Ademais, produzem um maior fluxo de urina e
parecem inibir a reabsorção proximal de potássio,
ocasionando caliurese.
→ Inibidores de anidrase carbônica (Acetazolamida):
aumentam a secreção de potássio na porção distal do
néfron devido a dois mecanismos: inibição da secreção de
H+ na parte distal do néfron, gerando hiperpolarização
transtubular (força para o movimento passivo do potássio
da célula para a urina); e inibição da reabsorção proximal de
bicarbonato, induzindo um aumento do fluxo de urina.
→ Diuréticos osmóticos (Manitol): aceleram a excreção de
potássio por elevação do fluxo de líquido tubular no néfron
distal.
• Desvio Transcelular: desvio de potássio do meio

extracelular para o meio intracelular.
→ Alterações do estado acidobásico: alcalose
metabólica/respiratória: íons de hidrogênio saem das
células para amenizar as mudanças no pH do meio
extracelular e potássio entra nas células para manter a
eletroneutralidade entre os compartimentos.
→ Ação da insulina: a administração da insulina na
hiperglicemia grave ou na cetoacidose diabética promove a
entrada de potássio nas células musculares e hepáticas,
havendo redução dos níveis plasmáticos de potássio.
→ Infusão de glicose: mecanismo similar à insulina.
→ Atividade β-adrenérgica: estímulo de receptores β2-
adrenérgicos, havendo entrada de potássio nas células.
Fenômeno observado em situações em que há liberação de
epinefrina ou infusão de aminas vasoativas, por exemplo.
→ Paralisia periódica hipocalêmica: ataques recorrentes de
paralisia flácida desde a infância em conjunto com
hipocalemia devido a uma redistribuição do potássio para o
meio intracelular.
→ Envenenamento pelo bário: carbonato de bário pode gerar
paralisia flácida e hipocalemia devido a um bloqueio dos
canais de potássio na membrana, que geralmente
permitem a passagem de potássio para o meio
extracelular. Observação: o sulfato de bário, utilizado em
exames radiográficos, não ocasiona esse tipo de risco aos
pacientes.
→ Tratamento de anemias graves: rápida assimilação do
potássio para dentro das hemácias que estão sendo
sintetizadas – hipocalemia.
→ Outras causas: hipotermia, intoxicação por teofilina,
cloroquina.
QUADRO CLÍNICO
• Neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias.
• Renais: concentração prejudicada, poliúria.
• Gastrintestinais: náuseas, íleo adinâmico.
• SNC: irritabilidade, letargia, coma.
• Cardíacos: arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: fraqueza generalizada, torpor ou irritabilidade.
• Aparelho respiratório: hipoventilação (fraqueza da
musculatura ventilatória).
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular ou

irregular.
• Aparelho gastrointestinal: ruídos hidroaéreos diminuídos,

distensão abdominal, hipertimpanismo à percussão,
náuseas e vômitos.
• Aparelho geniturinário: poliúria (decorrente da

tubulopatia).
• Aparelho locomotor: fasciculações, câimbras.

a. Exames laboratoriais:
• Na e K séricos, glicemia e gasometria.

+ +
• EAS, níveis de Na e K na urina e osmolaridade urinária

+ +
• Magnésio sérico: a hipomagnesemia é comumente
correlacionada à hipopotassemia.
• Hipocalemia por perdas extra renais:

→ K plasmático < 3,5 mEq/L
→ K urinário < 20 mEq/L
→ Fração de excreção do K < 6% (exceto vômitos)
→ Gradiente transtubular de K < 3
• Hipocalemia por perdas renais:

→ K urinário > 20 mEq/L
→ Fração de excreção do K > 12%
→ Gradiente transtubular de K > 3
• Hipocalemia por redistribuição:

→ K urinário variável
→ Fração de excreção do K variável
→ Gradiente transtubular de K variável
b. Eletrocardiograma: na hipocalemia as alterações

eletrocardiográficas podem ser sutis e incluem:
• Aumento da Amplitude da onda P (onda P “pontiaguda”).

• Aumento da Amplitude e duração do complexo QRS.
• Depressão do segmento ST com infra desnivelamento do
ponto J.
• Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T).
• Achatamento da onda T.
• Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários
de digitálicos).
• Atividade elétrica sem pulso ou assistolia.

c. Outros exames podem ser solicitados de acordo com a
suspeita clínica:
• Aldosterona sérica e atividade de renina plasmática: pode

ser útil nos casos de hiperaldosteronismo primário,
estenose de artéria renal e síndrome de Liddle.
• Doppler de artérias renais: suspeita de estenose de artéria

renal.
• Dosagem de TSH e T4 livre: tireotoxicose.

A história e o exame clínico são de suma importância para a
condução do diagnóstico de uma pressuposta hipocalemia, cuja
comprovação laboratorial é feita pela dosagem de potássio
plasmático e/ou urinário, além de exames complementares
direcionados às etiologias suspeitas, conforme citado
anteriormente.
• Objetivos: Antes de fazer a reposição de potássio,
assegurar um débito urinário satisfatório. Na hipocalemia
moderada (potássio entre 2,5 e 3,0 mEq/L), a reposição
deve ser feita opor via oral. Já se a hipocalemia for grave
(potássio menor que 2,5 mEq/L), escolher a via
endovenosa.
• Via endovenosa:
• Aumenta-se a concentração de K +
nas soluções
eletrolíticas usais.
• Cloreto de potássio 10%.

• Fosfato de potássio 10%.
• Via oral:
• KCl xarope 60mg/mL.
• K efervescente ou em comprimidos 600mg.
Observações:
• A reposição do K +
se faz de maneira empírica. Seu
esquema usual é a reposição de 40 a 60 mEq/L por via
EV a velocidades menores do que 30 a 40 mEq/hora em
veia periférica. Em veia central, estão descritas
concentrações de até 40 mEq em 100 mL.
• Os cirróticos são especialmente suscetíveis às

complicações da hipocalemia e devem ser tratados
agressivamente com relação a tal problema.
• Os pacientes digitalizados são especialmente
suscetíveis às arritmias (se hipocalêmicos) e também
necessitam de tratamento intensivo.
• Deve-se prevenir a hipopotassemia após tratamento

para acidose em geral (em especial, acidose diabética).
a. Caso clínico: Paciente de 53 anos, sexo masculino,
mecânico, tabagista e etilista crônico. Chega ao pronto-socorro
com relato de fraqueza muscular, diarreia aquosa volumosa,
astenia e hiporexia. Nega uso de medicamentos contínuos.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: PA 100 x 50 mmHg, FC 118 bpm, FR 20 rpm,

sudoreico, desidratado 2+/4+, normocorado, sem edemas.
Glasgow: 15.
c. Exames complementares: ECG: ritmo sinusal com QRS
estreito e onda T achatada. Exame laboratorial: Hb 11,5 g/dL;
leucócitos 11870 mm³; ureia 98,0 mg/dL; creatinina 1,7 mg/dL;
K 2,4 mEq/L; Na 135 mEq/L; Mg 1,9 mg/dL.
1. Dieta livre.
2. Soro Fisiológico 0,9% (30 mL/kg): Corrigir o distúrbio
primário (diarreia) – tratar a desidratação.
3. Reposição de K+ 20 a 30 mEq/hora (40 mEq/hora é a
velocidade máxima).
4. (KCl 19,1% (IV): cada 1 mL tem 2,5 mEq de potássio).
5. Após a normalização do potássio, deve-se continuar a
reposição via oral por dias ou semanas:
• (KCl xarope 6%: 15 mL tem 12 mEq de potássio) – A
dose usual é de 10 a 20 mL após as refeições, 3 a 4 vezes
ao dia.
• (KCl comprimido: 1 comprimido tem 6 mEq de potássio)

– A dose usual é de 1 a 2 comprimidos após às refeições,
3 a 4 vezes ao dia.
HIPERCALEMIA
As principais causas de hipercalemia:
• Pseudo-hipercalemia (diferentemente da hipercalemia

verdadeira, não há alteração no ECG): refere-se à elevação
da concentração sérica ou plasmática de potássio por
movimento desse íon para o meio extracelular durante ou
após a coleta sanguínea. Está relacionado ao trauma
durante a coleta, quando o garrote é mantido por muito
tempo antes da punção venosa ou quando há demora no
processamento da amostra, resultando em liberação de
potássio das hemácias por hemólise. Observação:
Leucócitos acima de 100 mil/mm3 ou plaquetas acima de
400 mil/mm3 podem resultar em pseudo-hipercalemia, pois
essas são células ricas em potássio, podendo ser liberadas
durante o processo de coagulação sanguínea.
• Insuficiência Renal Aguda: há uma redução importante na

excreção de potássio, pois se estabelece um quadro de
oligúria, comumente junto com destruição celular num
paciente hipercatabólico, diminuindo a capacidade desse
íon e lançando na circulação o potássio liberado nas
células.
• Diuréticos Poupadores de Potássio (Espironolactona,
Amilorida, Triantereno, principalmente): sobretudo se
aplicados em pacientes com insuficiência renal.
• Ureterojejunostomia: o jejuno absorve o potássio existente

na urina, provocando elevação dos níveis sanguíneos deste
íon.
• Trimetoprim.
• AINEs.
• Insuficiência Adrenal:
• Diminuição do efeito da aldosterona:
→ Doença renal: prejudica a secreção de renina.
→ Disfunção adrenal + crise addisoniana: altera a liberação
de aldosterona, salientada pela depleção de sódio.
→ Resistência tubular à ação da aldosterona.
• Redistribuição:
• As acidoses promovem a entrada de íons hidrogênio em
excesso pelas células, levando a um movimento de
potássio para fora delas com o objetivo de manter a
eletroneutralidade.
• Destruição celular maciça após cirurgia, trauma com

esmagamento e lesão muscular (rabdomiólise),
infecções extensas ou hemólise maciça: liberação rápida
de potássio e redução da excreção desse íon devido ao
comprometimento da função renal nesses casos.
• Uso de β-bloqueadores.
• Intoxicação digitálica.
• Paralisia periódica familiar hipercalêmica.
• Exercícios extenuantes.
• Administração de succinilcolina.
QUADRO CLÍNICO
• Neuromusculares: fraqueza muscular, paralisia flácida,
parestesias de face, língua, pés e mãos, irritabilidade
muscular.
• Gastrintestinais: diminuição dos ruídos hidroaéreos.

• Cardíacas: arritmias cardíacas, parada cardíaca em
diástole.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: fraqueza generalizada, torpor ou irritabilidade,
adinamia.
• Aparelho respiratório: hipoventilação (fraqueza da

musculatura ventilatória), insuficiência respiratória.
• Aparelho cardiovascular: arritmias cardíacas, parada

cardiorrespiratória.
• Aparelho gastrointestinal: ruídos hidroaéreos diminuídos.
• Aparelho locomotor: paralisia, parestesias ascendentes.
a. Exames laboratoriais:
• Função renal, gasometria e Urina tipo 1: para pesquisar

causas renais que possam estar levando à hipercalemia.
• Glicemia e Cetonúria: para casos de descompensação

diabética, que pode causar hipercalemia por Acidose
metabólica.
• Creatinofosfoquinase: quando muito aumentada, sugere

rabdomiólise.
• Exames de função adrenal: para suspeita de doença de

Addison.
Observação: importante realizar revisão de medicamentos que
possam levar ao quadro de hipercalemia.
b. Eletrocardiograma: nos casos de hipercalemia, o ECG

pode ser muito útil. As alterações principais e progressivas
incluem:
• Ondas T apiculadas, estreitas e amplas (“em tenda”).

• Alargamento do complexo QRS.
• Diminuição progressiva da amplitude até a ausência da
onda P (aumento do intervalo PR).
• Alterações do segmento ST (supra desnivelamento).
• Ritmos ectópicos e distúrbios da condução atrioventricular
de diferentes graus.
• ECG com aspecto sinusoidal.

Observação: Onda T apiculada é um achado comum que, se não
tratado, pode levar a arritmias letais.
condução do diagnóstico de uma pressuposta hipercalemia, cuja
comprovação laboratorial é feita pela dosagem de potássio
plasmático e/ou urinário, além de exames complementares
direcionados às etiologias suspeitas, conforme citado
anteriormente.
TRATAMENTO
• Via Endovenosa:
• Gluconato de Cálcio 10%: dose 10 a 20 mL de início de 1
a 3 min por uma duração de 30 a 60 min. (estabilizador
da membrana celular dos cardiomiócitos – indicado em
casos de arritmia instalada).
• Bicarbonato de Sódio: dose 50 a 100 mEq de início de 5 a

10 min por uma duração de 2h.
• Glicoinsulinoterapia: insulina regular 10 UI + 100 mL de

glicose 50%, administrada em 30 minutos.
• Via Oral:
• Resina catiônica de troca: dose de 20 a 50 mg de início
de 1 a 2 h por uma duração de 4 a 6 h. Essa via pode ser
substituída por 100 g dessa resina pela via retal com
sorbitol.
• Via Inalatória
• Salbutamol: dose de 10 a 20 mg de início de 30 min por
uma duração de 2 h.
• Observações:
• Suspender medicamentos poupadores de potássio e
tratar a causa de base.
• Suspender a reposição de potássio em soro de

manutenção.
• Se hipercalemia grave (potássio maior ou igual a 6,5

mEq/L) aumenta o risco de arritmias cardíacas.
a. Caso clínico: Paciente de 82 anos, sexo feminino. Chega
ao pronto-socorro trazida por familiares com relato de
prostração há 2 dias, oligúria e febre não termometrada.
Paciente previamente hipertensa, cardiopata, diabética e ex-
tabagista. Faz uso regular de Captopril 25 mg, Espironolactona
50 mg, Metoprolol 50 mg, Insulina NPH 40 UI pela manhã.
b. Exames Físicos:
febril 37,8C, desidratada +/4+, normocorada, sem edemas.
Glasgow: 14.
c. Exames complementares: ECG: Taquiarritmia sinusal com

QRS estreito e onda T apiculada. Exame laboratorial: Hb 12,5
g/dL; leucócitos 13290 mm³; ureia 195,0 mg/dL; creatinina 2,3
mg/dL; K 6,7 mEq/L; Na 136 mEq/L; Mg 1,6 mg/dL.
1. Dieta leve.
2. Soro Fisiológico 0,9% (25 a 30 mL/kg): Corrigir
desidratação.
3. Gluconato de Cálcio a 10% 10 a 20 mL diluídos em 100 mL
de soro fisiológico ou em soro glicosado infundido em 2 a 5
min (em casos de arritmia).
4. Repete-se o ECG. Caso persistam as alterações, pode-se
repetir o procedimento.
5. Glicoinsulinoterapia (solução polarizante): Insulina regular:
10 U para cada 50 gramas de glicose de 4/4 h (ficar atento
a hipoglicemia).
6. Inalação com β2 agonista Fenoterol ou Salbutamol: 10
gotas de 4/4 h.
7. Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg de peso IV lento de 4/4 h
(é pouco útil no caso de insuficiência renal, porém
apresenta efeito satisfatório em casos de acidose
metabólica grave).
8. Diurético: Furosemida 1 mg/kg IV de 4/4 h.
9. Resinas de troca iônica: Sorcal 30 g diluído em 100 mL de
manitol a 10% ou 20% de 8/8 ou 4/4 h. Pode-se dobrar a
dose se necessário. Podem ser usadas via oral ou enema.
10. Diálise: a hemodiálise é mais eficaz que a diálise
peritoneal. É utilizada em hipercalemia associada à
insuficiência renal e refratárias às medidas clínicas
anteriores.
11. Suspender medicações que causam hipercalemia – neste
caso, a Espironolactona e captopril.
• Hipocalemia
• O clinico deve basear o tratamento considerando se há
urgência para o paciente. Deve ter em mente as causas,
e sua possível reversão é um dos grandes objetivos. Deve
definir se a causa principal é uma translocação celular ou
um déficit real de potássio. O desequilíbrio acidobásico
também deve ser considerado. O clínico deve lembrar
que a reposição de potássio por via venosa é uma causa
comum de hipercalemia intra-hospitalar.
• Para a maioria dos autores, quando necessária a

reposição por via venosa, essa não deve ultrapassar 20
mEq/h. Alguns autores sugerem diluição de solução
fisiológica a 0,45% com uma concentração máxima de 40
mEq/L de cloreto de potássio em acesso periférico e 60
mEq/L em acesso central. O paciente deve receber
monitorização cardíaca.
• Pode-se estimar uma elevação de 1 mEq/4h no potássio

sérico, quando em ritmo de 20 mEq/h. Porém, deve-se
levar em consideração outros fatores como reversão ou
não de causa de perdas ou translocação. Alguns autores
sugerem infusões mais rápidas (infusão inicial de 2
mmol/min por 10 minutos, seguido por 10 mEq/L em 5-
10 minutos) quando há arritmias instáveis.
• Hipercalemia
• Gluconato de cálcio: A indicação clássica do uso de
cálcio endovenoso é a presença de alterações
eletrocardiográficas. Entretanto, sugere-se que para
níveis séricos de potássio > 6,5 MEq/L,
independentemente de alterações eletrocardiográficas, o
cálcio deve ser administrado, já que nem sempre as
alterações no eletrocardiograma (ECG) podem ser um
bom indicador da gravidade da hipercalemia em
determinados pacientes.
• Glicoinsulina: A maior redução dos níveis séricos de

potássio pode demorar de 15-30 minutos para ocorrer e
pode durar de 2-4 horas. Esta dose pode ser repetida a
cada 15 minutos, se necessário.
• Beta-agonistas adrenérgicos: Devido às doses mais

altas, a taquicardia, principal efeito colateral dos β-
agonistas, se torna mais marcante. Nem todos os
pacientes respondem bem a essa forma de tratamento, e
os níveis séricos de potássio podem ser reduzidos
modestamente, principalmente se estes pacientes
fizerem uso de β-bloqueadores (propranolol, metoprolol,
carvedilol).O efeito maior sobre os níveis séricos de
potássio é atingido em 15-30 minutos e pode durar 1-2
horas.
• Diurético de alça: O pico de ação da furosemida ocorre

entre 5-10 minutos, e a duração do efeito entre 4-6 horas.
Podem ocorrer outros distúrbios eletrolíticos
(hipomagnesemia, hiponatremia, hipofosfatemia,
hipocalcemia e alcalose metabólica) relacionados ao uso
desta classe.
REFERÊNCIAS
1. Cavalcanti EF, Martins HSl. Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas Ao Diagnóstico
e Tratamento. Barueri: Manole; 2007.
2. Évora PRB, Reis CL, Ferez MA, Conte DA, Garcia LV. Distúrbios do Equilíbrio
Hidroeletrolítico e do Equilíbrio Ácido-básico - Uma Revisão Prática. Medicina,
Ribeirão Preto. 1999; 32(4): 451-69.
3. Martins HS, Brandão Neto RA, Velasco IT. Emergências Clínicas: abordagem
Prática. 3 ed. São Paulo: Manole; 2007.
4. Netter F. Coleção Netter De Ilustrações Médicas: sistema Urinário. 2. ed. Rio De
Janeiro: Elsevier; 2014.
5. Riella MC, Pachaly MA. Metabolismo do Potássio. In: Riella MC. Princípios Da
Nefrologia E Distúrbios Hidroeletrolíticos. 5. ed. Rio De Janeiro: Guanabara
Koogan; 2010.
. Barbosa AP, Sztajnbok J. Distúrbios Hidroeletrolíticos. J Ped, Rio De Janeiro. 1999;
(Supl 2): 223-33.
7. Martins HS, Velasco IT. Manual de Emergências Clínicas. 8. ed. Barueri: Manole;
2013.
5.5
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO
CÁLCIO
Autores:
Felipe Silva de Oliveira
DEFINIÇÕES
• Usualmente, os níveis séricos de cálcio total são mantidos
entre 8,8 e 10,4 mg/dL, e o cálcio iônico entre 1,10 mEq/L e
1,35 mEq/L.
• Hipocalcemia: cálcio total menor que 8,5 mg/dL ou cálcio

ionizado menor que 1,0 mEq/L.
• Hipercalcemia: cálcio total maior que 10,5 mg/dL ou cálcio

ionizado maior que 1,4 mEq/L.
HIPOCALCEMIA
ETIOPATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
As principais causas de hipocalcemia:
• Hipoparatireoidismo: redução dos níveis de paratormônio,

que é o hormônio responsável pelo aumento da calcemia à
custa da ativação de osteoblastos. Pode estar ligada a
defeitos na embriogênese (a exemplo da síndrome de
DiGeorge, na qual ocorre ausência das quatro glândulas
paratireoides) ou como parte de síndromes poliglandulares.
Todavia, a forma mais comum de hipoparatireoidismo é a
pós-cirúrgica, secundária a cirurgias na região cervical.
• Pseudo-hipoparatireoidismo: concentrações de
paratormônio podem se encontrar normais ou elevadas;
entretanto, há falta de resposta dos tecidos (rins e
esqueleto) a esse hormônio, levando à redução dos níveis
séricos de cálcio.
• Hipomagnesemia: principal etiologia de hipocalcemia em

etilistas. Níveis séricos de magnésio inferiores a 0,8 mEq/L
atuam sobre as paratireoides diminuindo a liberação e a
ação do paratormônio, enquanto a hiperfosfatemia atua na
redução da absorção intestinal e óssea de cálcio.
• Drogas anticonvulsivantes e outras drogas:

Anticonvulsivantes induzem maior degradação enzimática
do calcitriol no hepatócito e inibição da 1-α-hidroxilase.
Outras drogas como Rifampicina, Isoniazida e cetoconazol
podem reduzir a síntese de calcitriol e calcidiol. A
gentamicina pode causar hipocalcemia por mecanismo
indireto devido à perda de magnésio na urina.
• Doença hepática: deficiência na hidroxilação da vitamina D

e deficiência de formação da bile (ocorre diminuição na
absorção intestinal da vitamina D).
• Etiologias renais: na síndrome nefrótica, suspeita-se de

que a perda de proteína ligante à vitamina D seja eliminada
na urina; nas disfunções tubulares, é descrita a
interferência da acidose na produção de calcitriol; já na
insuficiência renal crônica, a hipocalcemia ocorre pela
retenção de fósforo e diminuição na produção de calcitriol.
QUADRO CLÍNICO
• Podem ser assintomáticos ou apresentar manifestações
clínicas que dependem do tempo da instalação do déficit e
se correlacionam com a hipomagnesemia. Normalmente
não aparecem até um cálcio sérico total de 7,0 a 7,5 mg/dL.
• Fenômenos neuromusculares: tetania, convulsões mialgia,

câimbras e disfagia;
• Sintomas psiquiátricos: ansiedade, irritabilidade, psicose e

demência;
• Alterações cardíacas: arritmia é a principal.

EXAME FÍSICO
• Taquicardia (podendo apresentar taquiarritmias) e
elevação da pressão arterial sistêmica.
• Sinais clínicos característicos:

• Sinal de Trousseau: mais específico e consiste na
observação de uma contração generalizada dos
músculos do antebraço com flexão do punho, ou sinal de
mão de parteiro, após a aplicação do esfigmomanômetro
de pressão cerca de 20 mmHg acima da pressão
sistólica, por 3 minutos.
• Sinal de Chvostek: pesquisado pela percussão do nervo

facial em seu trajeto anteriormente ao pavilhão auricular,
sendo que nos casos de hipocalcemia observa-se uma
contração dos músculos perilabiais do mesmo lado.
• Crises de tetania: as mãos podem assumir a posição
semelhante à clássica “mão de parteiro”, com flexão do
punho e articulação metacarpo falangeanas e adução do
polegar. A crise pode ser acompanhada de sudorese,
cólicas abdominais, vômitos e broncoespasmo devidos,
provavelmente, à disfunção do sistema nervoso
autônomo.
a. Eletrocardiograma (ECG): identificação de arritmias
cardíacas graves e/ou aumento do intervalo QT.
b. Dosagem de cálcio sérico total e iônico: comprovação
laboratorial do distúrbio.
c. Albumina sérica: na hipoalbuminemia, o nível de cálcio
total fica baixo, porém a fração biologicamente ativa
permanece inalterada. Nessa conjuntura, nitidamente, os
sintomas de hipocalcemia não estão presentes.
A correção matemática da calcemia poderá ser efetuada,
acrescentando-se 0,8 mg/ dL no nível de cálcio para cada grama de
albumina abaixo de 4 g/dL.
d. Dosagem dos níveis séricos de Calcitriol (vitamina),
fósforo, fosfatase alcalina e PTH intacto.
e. Marcadores de função hepática: ALT, AST, Bilirrubinas
totais e frações e coagulograma.
f. Função renal e íons: ureia, creatinina, potássio e
magnésio.
DIAGNÓSTICO
condução do diagnóstico de uma pressuposta hipocalcemia, cuja
comprovação laboratorial é feita pela dosagem de cálcio total e
iônico, além de exames complementares direcionados às etiologias
suspeitas, conforme citado anteriormente.
• Reposição de cálcio em casos sintomáticos:
• Gluconato de cálcio (94 mg de cálcio elementar, 10 mL):
2 ampolas, por via venosa, em 10 a 20 minutos. Manter
infusão de 0,5 a 1,5 mg de cálcio elementar por kg por
hora, durante 4 a 6h. Atenção: infusão rápida pode causar
assistolia e hiperfosfatemia, e deve-se corrigi-la primeiro
por haver risco de precipitação.
• Reposição de cálcio em casos asintomáticos:

• Casos leves ou crônicos: pode-se usar suplementação
oral com 1000 a 2600 mg/d. É importante dosar o cálcio
de 4/4 h e fazer monitorização cardíaca.
a. Caso clínico: Paciente de 39 anos, sexo feminino, no 11º
pós-operatório de uma tireoidectomia, deu entrada no pronto-
socorro apresentando quadro de rigidez muscular de início
súbito associada à disartria e trismo.
b. Exames Físicos:

espasmos musculares difusos, evoluindo com rigidez de
membros superiores com contração de musculatura
flexora das mãos; espasmos de musculatura zigomática.
Consciente, diaforética, hidratada, normocorada, sem
edemas, panturrilhas livres, com ferida operatória em fase
de cicatrização em região cervical anterior.
c. Exames complementares: ECG: taquicardia de QRS
estreito com onda p visualizada e alargamento do intervalo QT.
Exame laboratorial: Hb 11,7 g/dL; leucócitos 9870 mm³; ureia
16,7 mg/dL; creatinina 0,81 mg/dL; k 4,2 mEq/L; Na 139 mEq/L;
Mg 2,2 mg/dL; Ca sérico 7,1 mg/dL; Proteínas totais: 6,5 g/dL;
Albumina: 3,9 g/dL.
1. Dieta livre desde que o paciente não esteja
apresentando quadros neurológicos graves.
2. Ataque: Gluconato de cálcio 10% (1g/ 10ml): 02amp +
150mL de SG 5% EV em 20 minutos.
3. Manutenção: Gluconato de cálcio 10% (1g / 10ml): 10
amp + 800 mL de SG 5% (solução com 1 mg de cálcio
elementar por mL) – realizar infusão de 0,5 a 1,5 mg de cálcio
elementar por kg por hora, durante 4 a 6 horas.
4. Dosar cálcio de 4/4h.
5. Monitorização cardíaca e sinais vitais (risco de
arritmias).
HIPERCALCEMIA
• A primeira causa mais frequente de hipercalcemia é o
hiperparatireoidismo primário.
• Etiologias de hiperparatireoidismo primário:

• Adenoma isolado dessa glândula (85% dos casos). Nos
15% restantes, se:
• Hiperplasia e carcinoma (15% dos casos).
• A segunda causa mais frequente de hipercalcemia são as
neoplasias em geral (20 a 30% dos pacientes). A
hipercalcemia se desenvolve pelo aumento da produção de
PTH, com consequente aumento na reabsorção tubular de
cálcio e diminuição da sua excreção. O estímulo da
atividade osteoclástica e o aumento do turnover ósseo são
demonstrados pelo aumento dos níveis de fosfatase
alcalina, osteocalcina e hidroxiprolina urinária.
QUADRO CLÍNICO
• Formas leves: sintomas brandos, inespecíficos ou
ausentes.
• Formas moderadas a graves: níveis séricos de cálcio

acima de 12 mg:
• Sintomas gastrintestinais: constipação, náuseas e

vômitos;
• Sintomas do sistema urinário: poliúria e/ou polidipsia,

litíase renal, nefrocalcinose e insuficiência renal;
• Sintomas neurológicos: sonolência, cefaleia, letargia,

fraqueza e depressão; e
• Sintoma cardiovascular: arritmias.

Os sintomas costumam ser mais exuberantes se a
hipercalcemia se desenvolver rapidamente. Manifestações
neurológicas (torpor e coma) são consideradas como urgência, e
esses pacientes devem ser encaminhados a um serviço de
emergência rapidamente.
EXAME FÍSICO
• Taquicardia (podendo apresentar taquiarritmias) e
elevação da pressão arterial sistêmica.
• Avaliação de todos os aparelhos e sistemas identificando

sinais clínicos referente ao quadro clínico apresentado,
visto apresentar desde formas assintomáticas a formais
graves de maneira inespecífica.
a. Eletrocardiograma (ECG): identificação de arritmias
cardíacas graves e/ou aumento do intervalo QT.
b. Dosagem de cálcio sérico total e iônico: comprovação

laboratorial do distúrbio.
• Valores maiores que 10,4 mg/dL já são considerados

hipercalcemia. Como existem fatores pré-analíticos e
analíticos que podem influenciar no resultado de exames
laboratoriais, é cabível a realização de, no mínimo, dois
exames para diagnosticar o aumento de cálcio no plasma.
• Pacientes que apresentarem cálcio total acima de 13,5

mg/dL e/ou sintomas neurológicos têm de ser prontamente
encaminhados a um serviço de emergência. Ademais, é
possível fazer a solicitação de cálcio ionizado, na qual o
valor de hipercalcemia é superior a 6,3 mg/dL.
c. Dosagem dos níveis séricos de Calcitriol (vitamina D),
fósforo, fosfatase alcalina e PTH intacto (principal exame para
o acompanhamento desse distúrbio).
DIAGNÓSTICO
condução do diagnóstico de uma pressuposta hipercalcemia, cuja
comprovação laboratorial é feita pela dosagem de cálcio total e
iônico, além de exames complementares direcionados às etiologias
suspeitas, conforme citado anteriormente.
• Objetivo: reduzir os níveis séricos de cálcio e, se possível,
tratar a doença de base. O tratamento reduz o cálcio sérico
através da inibição da reabsorção ou do aumento da
excreção renal ou da diminuição da absorção intestinal de
cálcio. A escolha ideal de tratamento depende da causa e
da severidade da hipercalcemia.
• Hidratação com solução salina isotônica 2 a 5 L/h

(conforme monitoramento renal e cardíaco);
• Furosemida 20 a 40 mg EV;
• Prednisolona 60 mg/dia VO;
• Sais de fosfato (pouco utilizado);
• Calcitonina 4 a 8 UI/Kg SC ou IM;
• Suspensão de tiazídicos (são poupadores de cálcio);
• Refratariedade ao tratamento clínico e pacientes com
doença renal crônica grave indicado realização de
hemodiálise.
a. Caso clínico: Paciente de 68 anos, sexo feminino. Chega
ao pronto-socorro com relato de fraqueza muscular, vômitos,
crise convulsiva e rebaixamento do nível do de consciência.
Familiar informa que a paciente apresenta alteração na
paratireoide, mas não sabe relatar mais informações.
b. Exames Físicos

diaforética, hidratada, normocorada, sem edemas.
Glasgow: 10.
c. Exames complementares: ECG: QRS estreito com onda p
visualizada e estreitamento do intervalo QT. Exame laboratorial:
Hb 10,7 g/dL; leucócitos 8870 mm³; ureia 110,7 mg/dL;
creatinina 2,21 mg/dL; k 4,2 mEq/L; Na 137 mEq/L; Mg 1,6
mg/dL; Ca sérico 13,7 mg/dL; PTH: 72 pg/mL; 25(OH)-vitamina
D: 16 mg/dL.
d. Prescrição sugeridas:
1. Dieta suspensa até segunda ordem: quadro neurológico

grave e com rebaixamento do nível de consciência.
2. Soro Fisiológico 0,9% 2 L por hora (conforme tolerância
renal e cardíaca).
3. Furosemida 20 a 40 mg EV.
4. Prednisolona 60 mg dia.
5. Calcitonina 4 a 8 UI/Kg IM a critério médico (casos
refratários).
6. Suspensão de tiazídicos.
7. Monitorização cardíaca, quantificação de diurese e sinais
vitais.
Observação: Solicitar avaliação nefrologista em casos refratários
para verificar indicação de hemodiálise. O principal tratamento é
investigar e tratar a causa base.
• Na hipocalcemia:
• Em todos os casos, a suplementação oral de cálcio com
1 a 3 gramas de cálcio deve ser instituída. Os sais de
cálcio são administrados em doses fracionadas, e nos
casos mais leves são suficientes para a correção da
hipocalcemia. O carbonato de cálcio é o mais usado por
ser o mais facilmente encontrado e o mais barato. Cada
grama de carbonato de cálcio fornece 400 mg de cálcio.
Deve ser administrado com as refeições para que ocorra
a sua solubilização. As outras preparações de sais de
cálcio são o lactato, o Gluconato e o cloreto de cálcio.
• Em relação à vitamina D, o ideal é o uso da forma mais

ativa a 1,25(OH)-vitamina D o calcitriol, (cápsulas de 0,25
mcg). Nos casos de hipoparatireidismo total e definitivo,
a dose é de 0,5 a 2,0 mcg/dia, em duas a tomadas.
• O magnésio pode ser reposto por via oral. A forma

disponível é o cloreto de magnésio, que pode, como
efeito colateral, induzir a quadros diarreicos. Uma forma
alternativa de reposição que pode ser formulada são as
cápsulas de 250 mg de citrato de magnésio, associadas a
500 mg de lactato de cálcio, ingerindo-se duas cápsulas
ao dia.
• Na hipercalcemia:
• Os diuréticos tiazídicos diminuem a excreção renal de
cálcio e aumentam sua reabsorção renal no túbulo distal,
podendo, algumas vezes, causar hipercalcemia. A
persistência dessa anormalidade aliada a um nível de
PTH sérico normal ou elevado após a suspensão do
tiazídico sugere a presença de hiperparatireoidismo
primário.
• Nos casos de hipercalcemia relacionados aumento da

atividade osteoclástica, com o objetivo de diminuir
reabsorção óssea, está indicado o uso de bifosfonatos
como o Pamidronato 30-90 mg em solução salina 0,9%
infundida em 2-4 horas.
• Os glicocorticoides têm lugar no tratamento de

hipercalcemia, quando a etiologia está relacionada à
elevação de 1,25(OH)2D3. Portanto, estão indicados em
pacientes com linfoma, doença granulomatosa ou com
intoxicação por vitamina D. A dose preconizada é de 200
a 300 mg de hidrocortisona EV durante 3-5 dias.
• O tratamento de hipercalcemia é direcionado

principalmente para os pacientes sintomáticos, mas,
neste caso, o nível plasmático de cálcio é um importante
balizador da necessidade de ministração de tratamento.
Pacientes com elevação discreta de cálcio, nível inferior
a 12 mg/dL, usualmente são assintomáticos e não se
beneficiam de terapêutica de redução de calcemia. Nos
pacientes com níveis de cálcio plasmático entre 12-14
mg/dL, o tratamento deve ser instituído, caso haja a
presença de sinais e/ou sintomas de hipercalcemia.
Enquanto isso, níveis de cálcio acima de 14mg/dL
confirmados indicam a necessidade de instituição
imediata de tratamento.
REFERÊNCIAS
1. Riella MC. Metabolismo De Cálcio, Fósforo E Magnésio. In: Riella MC. Princípios
De Nefrologia E Distúrbios Hidroeletrolíticos. 4. ed. Rio De Janeiro: Guanabara
Koogan; 2003.
2. Guyton AC, Hall JE. Tratado De Fisiologia Médica. 11. ed. Rio De Janeiro: Elsevier;
2006.
3. Campos FS, Pinhati FR. O Controle Do Cálcio E A Hipocalcemia. Cad UNIFOA.
2013; 23(8): 77-85.
4. Porto CC. Exame Clínico: Bases Para A Prática Médica. 6. ed. Rio De Janeiro:
Guanabara Koogan; 2008.
5. Paula FJ, Foss MC. Tratamento Da Hipercalcemia E Hipocalcemia. Medicina,
Ribeirão Preto. 2013; 36: 70-4.
. Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT, Vendrame LS, Delascio RL, Lopes AC.
Desequilíbrios Hidroeletrolíticos Na Sala De Emergência. Rev Bras Clin Med.
2012; 10(5): 410-9.
7. Copês RM, Premaor MO, Zorzo P. Hipercalcemia: avaliação e princípios do
tratamento. Rev AMRIGS. 2013; 57(4): 328-34.
. Sampaio EAS, Moysés RMA. Paratireoidectomia Na Doença Renal Crônica. J Bras
Nefrol. 2011; 33(2): 31-4.
9. Azevedo M, Sales B, Maia L, Leal E. Interpretação Dos Testes De Função
Tireoideana. In: Vilar L (ed.). Endocrinologia Clínica. 3. ed. Rio De Janeiro:
Guanabara Koogan; 2006.
5.6
INTERPRETAÇÃO DA
GASOMETRIA ARTERIAL E
Autores:
Lucas Augusto Cecílio Chagas da Silva
DEFINIÇÕES
• Exame laboratorial realizado com amostras coletadas de
sangue arterial, o qual possui por objetivo avaliar a eficácia
da troca de gases pulmonares (gás carbônico e oxigênio),
avaliar a integridade do sistema de controle ventilatório,
determinar os níveis acidobásicos do sangue e monitorizar
e avaliar a terapia ventilatória em patologias respiratórias
agudas e/ou crônicas.
• A Gasometria arterial, além da dosagem dos gases no

sangue arterial, pode oferecer de maneira rápida o perfil
iônico – sódio (Na+), potássio (K+) e cálcio (Ca2+) –, bem
como de perfusão tecidual (lactato) e glicose. De acordo
com os parâmetros da gasometria arterial (Tabela 1),
podemos interpretar a presença ou não de vários distúrbios.
Portanto, é um exame de grande importância na avaliação
de pacientes com distúrbios metabólicos nos quadros de
sepse, traumas e várias outras patologias.
PARÂMETROS VR
pH 7,35 a 7,45
PCO 2 35 a 45 mmHg
PO 2 80 a 100 mmHg
HCO 3 - 22 a 26 mmol/L
SatO 2 95-99%
BE -2 a +2 mEq/L
Na+ 136 a 145 mEq/L
K+ 3,5 a 5,0 mEq/L
Ca2+ 2,1-2,5 mmol/L
Lactato 0,5-1,6 mmol/L
Glicose 60-100/dL
Tabela 1. Parâmetros e valores de referência.

Fonte: Adpatado Riella MC, Pachaly MA, 2003.
• O pH é o parâmetro utilizado para quantificar a

concentração hidrogeniônica do sangue da amostra. A PCO2
representa a pressão parcial de gás carbônico e o HCO3– a
concentração de bicarbonato. Se comparadas as amostras
de sangue arterial e venoso, esses valores não apresentam
mudanças significativas, enquanto a PO2 (Pressão parcial
de oxigênio) e a SatO2 apresentam e dão informações
acerca da qualidade da ventilação do paciente. Base Excess
(BE) reflete a concentração de bases no sangue, que
quantifica tanto o excesso de bases na alcalose, quanto à
sua falta em casos de acidose metabólica.
a. INTERPRETANDO A GASOMETRIA ARTERIAL (fluxograma

1)
• Passo 1. Analisando pH, PCO 2 e HCO3– , qual é o distúrbio

mais aparente?
TRATAMENTO
Fluxograma: interpretando a gasometria arterial

Fonte: Adaptado Riella MC, Pachaly MA, 2003.
• Passo 2. Existe compensação adequada?

Depois de identificado o distúrbio presente, avaliar se há resposta
adequada ao quadro do paciente, ou seja, em desequilíbrios
respiratórios, qual é o valor esperado de bicarbonato? Para as
desordens metabólicas, qual o valor esperado de PCO2? Para isso,
são utilizadas as fórmulas apresentadas no quadro abaixo (tabela 2):
Desordem primária Fórmula
Acidose metabólica PCO 2 = 1,5 x [HCO 3 ] + 8*
Alcalose metabólica PCO 2 = 40 + 0,7 x [HCO 3 atual – HCO 3 normal]**
Aguda: [HCO 3 ] aumenta 1 mEq para cada 10 mmHg de aumento da PCO 2

Acidose respiratória
Crônica: [HCO 3 ] aumenta 3,5 mEq para cada 10 mmHg de aumento da PCO 2
Alcalose respiratória Aguda: [HCO 3 ] diminui 2 mEq para cada 10 mmHg de queda da PCO 2
Crônica: [HCO 3 ] diminui 5 mEq para cada 10 mmHg de queda da PCO 2
* Nos distúrbios simples é aceita variação de até ± 2 mEq/L.

** Nos distúrbios simples é aceita variação de até ± 5 mEq/L.
Tabela 2. Fórmulas para avaliar mecanismos compensatórios.

Fonte: Adptado Riella MC, Pachaly MA, 2003.
• Passo 3: Calcular e avaliar o ânion gap.

O ânion gap, ou hiato iônico, é a concentração em mEq/L
equivalente aos ânions que não são mensurados normalmente, mas
que refletem na eletroneutralidade do plasma. São eles: lactato,
fosfato, sulfato e proteínas. Seu cálculo é feito entre a diferença de
concentração dos cátions, representado principalmente pelo Na+ (K+
apresenta baixas concentrações e, por isso, geralmente não é
incluído no cálculo) e os ânions cloro e bicarbonato, resultando na
seguinte fórmula:
Aplicando valores normais dos cátions e ânions na fórmula acima,

obtém-se que o valor normal do ânion gap está entre 8 a 16 mEq/L.
b. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
Como o pH plasmático depende diretamente da relação
HCO3–/CO2, a resposta compensatória de um distúrbio ácido básico
(tabela 3) visa manter essa relação o mais próximo possível do
normal.
MECANISMO MECANISMO
DISTÚRBIO pH
PRIMÁRIO COMPENSATÓRIO
Acidose metabólica ↓ (< 7,35) ↓ HCO 3 - (< 22 mmol/L) ↓ PCO 2
Acidose respiratória ↓ (< 7,35) ↑ PCO 2 (> 45 mmHg) ↑ HCO 3 -
Alcalose metabólica ↑ (> 7,45) ↑ HCO 3 - (> 26 mmol/L) ↑ PCO 2

Alcalose respiratória ↑ (> 7,45) ↓ PCO 2 (< 35 mmHg) ↓ HCO 3 -
Tabela 3: Resposta compensatória dos distúrbios ácidos básicos.

Fonte: Adaptado Riella MC, Pachaly M, 2003.
• Como é realizado esse mecanismo compensatório?

• Via Renal: principal regulador do pH sanguíneo. Resposta
lenta (aproximadamente 2 semanas), por meio do
aumento da reabsorção de HCO3– e eliminação de H+ e
NH4.
• Via Pulmonar: regula o aumento ou a diminuição da PCO 2
por meio da hipoventilação ou hiperventilação,

respectivamente. Resposta rápida, mas não tão eficiente
quanto a renal.
• Via Tampão Sérico: ação de curta duração de proteínas e

hemoglobina. Resposta pouco eficiente, sendo as duas
primeiras vias responsáveis pela resposta compensatória.
c. DISTÚRBIOS ÁCIDOS BÁSICOS MISTOS E AVALIAÇÃO DA

RESPOSTA COMPENSATÓRIA
• O distúrbio ácido básico misto é aquele no qual o paciente

apresenta dois ou mais distúrbios simultaneamente. Dessa
forma, pode haver quadros nos quais o paciente apresenta
pH normal devido à combinação dos desequilíbrios. Assim, é
indispensável a interpretação adequada da gasometria
arterial.
• A avaliação da resposta compensatória está intimamente

ligada aos achados de distúrbios ácido básicos mistos,
tendo em vista que a aplicação das fórmulas, combinada
com a coleta adequada de história clínica e dados do exame
físico, concluem em um diagnóstico confiável. A tabela
abaixo (Tabela 4) consiste na interpretação de valores
resultantes das fórmulas:
Distúrbio Avaliação da resposta
ácido básico compensatória
PCO 2 acima do esperado: acidose mista (metabólica e respiratória).
Acidose
PCO 2 abaixo do esperado: distúrbio misto (acidose metabólica e alcalose
metabólica
respiratória).
PCO 2 acima do esperado: alcalose mista (metabólica e respiratória).

Alcalose
PCO 2 abaixo do esperado: distúrbio misto (alcalose metabólica e acidose
metabólica
respiratória).
HCO 3 acima do esperado: distúrbio misto (acidose respiratória com alcalose

Acidose
metabólica).
respiratória
HCO 3 abaixo do esperado: acidose mista (respiratória e metabólica).
HCO 3 acima do esperado: alcalose mista (metabólica e respiratória).

Alcalose
HCO 3 abaixo do esperado: distúrbio misto (alcalose respiratória com acidose
respiratória
metabólica).
Tabela 4. Avaliação da resposta compensatória de acordo com o

distúrbio ácido básico.
Fonte: Aptado Riella MC, Pachaly MA, 2003.
d. ÂNION GAP E ASSOCIAÇÃO COM OS DISTÚRBIOS ÁCIDOS

BÁSICOS
• A avaliação do ânion gap é de grande importância para

determinar a etiologia do distúrbio acidótico, principalmente
em casos de difícil coleta de história clínica.
• Em casos de acidose metabólica com concentrações

normais de cloreto, a eletroneutralidade é mantida às
custas dos ânions não mensuráveis. Nesse caso o paciente
apresenta acidose normoclorêmica ou com ânion gap
aumentado.
• Já em casos de acidose metabólica por excreção do HCO 3

–
,
o ânion gap não se altera, pois não há acúmulo de ânions
não mensuráveis. Visando manter a eletroneutralidade
frente a esse quadro, há aumento da reabsorção de íons
cloreto, que leva o paciente ao quadro de acidose
hiperclorêmica ou com ânion gap normal. As principais
causas são por perda gastrointestinal (diarreia e fístulas
pancreáticas ou biliares) ou renal (acidose tubular renal, uso
de inibidores da anidrase carbônica), acidose dilucional e
nutrição parenteral.
e. CAUSAS MAIS COMUNS DOS DISTÚRBIOS

ACIDOBÁSICOS
• Acidose metabólica
• Por adição de ácido (AG aumentado/normoclorêmica):
acidose láctica, cetoacidose diabética, cetoacidose
alcoólica, jejum prolongado, azotemia devido a
insuficiência renal aguda, intoxicação por ácido
acetilsalicílico.
• Por perda de bicarbonato (AG normal/hiperclorêmica):

diarreia, acidose tubular renal, presença de fístula
pancreática ou biliar, acidose dilucional, uso de inibidores
da anidrase carbônica.
• Alcalose metabólica
• Responsiva a reposição de cloreto: vômitos e uso de
cateter nasogástrico para drenagem (HCl), diarreia
crônica, uso de diuréticos (depleção de K+), fibrose cística,
correção de hipercapnia crônica.
• Resistente à reposição de cloreto: excesso de

mineralocorticoide (hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing, síndrome de Bartter) e hipocalemia.
• Acidose respiratória
• Aguda: acometimento do sistema nervoso central (TCE,
coma, intoxicações exógenas, síndrome de Guillain-Barré,
miastenia gravis), comprometimento osteomuscular
torácico devido a traumas (tórax instável, pneumotórax),
edema pulmonar, embolia pulmonar maciça, parâmetros
inadequados de ventilação mecânica.
• Crônica: DPOC, cifoescoliose, paralisia diafragmática,

síndrome de Pickwick.
• Alcalose respiratória
• Aguda: febre e infecções sistêmicas, ansiedade,
intoxicação por salicilatos, AVE, altitudes elevadas,
pneumopatias agudas, atelectasia, parâmetros
inadequados de ventilação mecânica.
• Crônica: tumores cerebrais, insuficiência cardíaca

congestiva, hipertireoidismo, insuficiência hepática.
• Casos especiais
• Hipotensão/choque: quando em fase inicial, apresenta
quadro de acidose metabólica junto de alcalose
respiratória. Já em fase final tende a se tornar acidose
mista.
• Parada cardiorrespiratória: apresenta com acidose mista,

devido a hipoperfusão tecidual somada com a perda de
ventilação pulmonar.
a. Caso clínico: Paciente de 14 anos admitida em pronto-
socorro de Clínica Médica, relatando quadro de dor abdominal de
início há 05 dias, associado à turvação visual e queda do estado
geral, com prostração e vertigem. Relata que, concomitante às
manifestações clínicas, houve perda de peso de
aproximadamente 5 quilos nos últimos 5 dias, com poliúria.
Paciente nega patologias pregressas ou uso de medicações de
uso contínuo.
• História Familiar: vó com diabetes mellitus tipo 2.

• Antecedentes Pessoais Patológicos: Refere Traumatismo
Craniano há 01 ano, sem conduta cirúrgica ou complicações.
b. Exames Físico: Regular estado geral, acianótica, Saturação

de O2: 99%, Frequência respiratória: 26rpm, com hálito cetônico,
emagrecida, desidratada +++/4+, anictérica. FC: 110 bpm, PA:
100x 90 mmHg.
• Aparelhos respiratório, gastrointestinal e cardiovascular:

sem alterações.
c. Exames complementares: Hemoglobina: 16,10;

Hematócrito: 34,3%; Leucócitos: 9780; Plaquetas: 333000. PCR <
6, Ureia: 12,8 mg/dL, Creatinina: 0,68 mg/dL, Na: 141 mEq/L, K:
3,7 mEq/L, Glicemia capilar: 450 mg/dL, Cloro: 114,5 mEq/L,
Lactato: 0,73. Urina I com cetonúria e aumento de corpos
cetônicos séricos.
• Gasometria Arterial: pH: 7,26; HCO : 5,7; Pco : 13; Po : 208,4;

3 2 2
BE: -18,6.
• Interpretação Gasometria:
1°. Acidose Metabólica: pH < 7,35; HCO3< 22.
2°. Distúrbio Misto: PCO2 esperado: {HCO3} x 1,5 + 8
5,7 x 1,5 + 8: 16,5 +/- 2 - PCO2 encontrado: 13:
Alcalose Respiratória
3°. Calculo Ânion Gap: {Na} – {Cl} + {HCO3} = 141 –
114 + 5,7: 22 (cetoacidoses)
d. Conclusão: Acidose metabólica com alcalose respiratória

(distúrbio misto). Acidose com Ânion Gap Aumentado (caso de
cetoacidose diabética).
Neste capítulo, abordamos de forma prática a interpretação da
gasometria arterial. Seguem algumas dicas técnicas importantes
sobre o procedimento de coleta deste exame corriqueiro nas
enfermarias e unidades de pronto-atendimento.
a. PROCEDIMENTO:
• Higienizar as mãos.
• Realizar desinfecção do frasco de heparina sódica com
Clorexidine alcóolico.
• Adaptar a agulha à seringa e aspirar 0,2 mL de heparina

sódica, lubrificando a seringa em toda a sua extensão.
• Identificar a seringa com o nome do paciente, leito,

unidade e data.
• Em seguida, empurrar o êmbolo de volta até o fim,

desprezando a heparina e trocar a agulha.
• Caso utilize a seringa específica para gasometria (pré-

lubrificada com anticoagulante), este procedimento é
desnecessário.
• Preparar ambiente.
• Explicar para o paciente os riscos/benefícios e objetivos
do procedimento.
• Posicionar confortavelmente o paciente em decúbito

dorsal ou sentado.
• Calçar luvas de procedimento e óculos de proteção.

• Realizar o Teste de Allen: comprimir simultaneamente as
duas artérias (radial e ulnar), pedindo ao paciente que feche
e abra várias vezes a mão; esta ficará isquemiada e pálida.
Em seguida, com a mão do paciente aberta, retiram-se os
dedos da artéria ulnar. A coloração rósea deve voltar,
indicando boa circulação colateral.
• Palpar o pulso radial. Em caso de debilidade, pensar nos

demais locais de punção, em ordem de prioridade: braquial,
pedioso e femoral.
• Realizar antissepsia do local da punção com algodão ou

gaze embebido em Clorexidine alcóolico.
• Posicionar a agulha inclinada a 45° e o bisel disposto

lateralmente. Observar o enchimento espontâneo de
sangue na seringa ou realizar aspiração até o volume
predeterminado.
Para os demais locais, a angulação da agulha deve
respeitar:
→ 45- 60º para braquial;
→ 30- 45º para pedioso; e
→ 60- 90º para femoral.
• Retirar a agulha e pressionar o local até hemostasia
completa.
• Remover imediatamente as bolhas de ar da seringa.

• Realizar rotação da seringa entre as mãos.
• Colocar a seringa dentro do saco plástico.
• Retirar as luvas e higienizar as mãos.
• Encaminhar imediatamente a seringa ao laboratório, de
preferência em gelo.
• Organizar os materiais e encaminhá-los ao destino

adequado.
b. RISCOS: Hematoma, Dissecção arterial e Sangramento.
c. PREVENÇÃO DE AGRAVO: Seguir procedimento técnico.

Assegurar completa hemostasia pós-punção. Nunca realizar
movimentos laterais com a agulha em punção.
REFERÊNCIAS
1. Évora PRB, Garcia LV. Equilíbrio Ácido-base. Rev Fac Med Ribeirão Preto. 2008;
41(3): 301-11.
2. Pinto LMO, Martins HS. Insuficiência renal aguda e emergências dialíticas. In:
Martins HS, Velasco IT. Manual de Emergências Clínicas. Barueri: Manole; 2009.
3. Furoni RM, Pinto Neto SM, Giorgi RB, Guerra EMM. Distúrbios Do Equilíbrio Ácido-
básico. Rev Fac Ciên Méd Sorocaba. 2017; 12(1): 5-12.
4. Riella MC, Pachaly MA. Metabolismo Ácido-básico. In: Riella MC. Princípios De
Nefrologia E Distúrbios Hidroeletrolíticos. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan;
2003.
5. Rocco JR. Diagnóstico Dos Distúrbios Do Metabolismo Ácido-base. Rev Bras Ter
Intensiva. 2003; 15(4): 184-92.
. Lameire N, Biesen WM, VanHolder R. Acute renal failure. Lancet. 2005; 365(9457):
417-30.
7. Stefani SD, Barros E. Clínica Médica: Consulta Rápida. 3. ed. Porto Alegre: Artmed;
2008.
5.7
SÍNDROME NEFRÓTICA
Autores:
DEFINIÇÕES
A síndrome nefrótica caracteriza-se por proteinúria superior a 3,5
g/24h no adulto ou maior do que 50 mg/kg/24h em crianças, além
de hipoalbuminemia e edema.
Podemos dividir as etiologias mais comuns da Síndrome
nefrótica em dois grandes grupos:
• Glomerulopatias primárias: glomerulopatia membranosa

(GM), glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e
doenças de lesão mínima (DLM).
• Glomerulopatias secundárias: nefrite lúpica, nefropatia

diabética, Hepatite B, Hepatite C, HIV, neoplasias e outras
doenças associadas às paraproteinemias.
Abaixo um fluxograma apresentando o mecanismo
fisiopatológico da síndrome nefrótica:
TRATAMENTO
Fluxograma 1- Fisiopatologia da síndrome nefrótica
Fonte: Riella MC, Pachaly MA, 2003.
• A parede dos glomérulos tem como principal função a

seletividade, controlada basicamente por dois
mecanismos: fendas de filtração, responsáveis pela
“Barreira de tamanho”, e a carga negativa da membrana
basal, responsável pela “Barreira de carga”. Caso haja uma
lesão na Barreira de tamanho, tem-se a chamada
proteinúria não seletiva, visto que haverá uma perda
proporcional de todas as macromoléculas (albumina,
globulinas etc.). Já no caso da proteinúria seletiva, ou seja,
à custa de albumina, a lesão estará afetando
predominantemente a “Barreira de carga”.
• A eletroforese de proteínas urinária é capaz de distinguir

as proteínas eliminadas na urina, sendo então utilizada
para a classificação em seletiva ou não seletiva. Deve-se
realizar a investigação completa na procura da doença de
base a partir da história e do exame físico do paciente.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sinais e sintomas observados em pacientes com
síndrome nefrótica são:
• Edema: pode ser discreto ou generalizado (anasarca). O

edema é caracteristicamente mais acentuado na face
(bipalpebral) pela manhã e nos membros inferiores ao final
do dia.
• Derrames cavitários: (peritoneal, pleural) podem estar

presentes.
• Espuma na urina: se presente, traduz a perda anormal de

proteínas na urina.
• Hipertensão arterial sistêmica: elevação da pressão

arterial e alterações de fundo de olho compatíveis com
hipertensão podem estar presentes, com frequência
variável de acordo com o tipo histológico da
glomerulopatia.
• Manifestações da doença de base: podem ser observados

sinais e sintomas próprios de doença subjacente,
eventualmente existente, que originou a síndrome nefrótica
(exemplo: lúpus eritematoso sistêmico).
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: Ganho importante de peso, com edema
intenso em membros inferiores com sinal do cacifo
(anasarca muito comum), inelástico, não doloroso à
palpação, temperatura normal, edema periorbitário matinal
(fácies renal), pressão arterial pode estar aumentada, mas
geralmente não altera níveis pressóricos. Taquipneia por
congestão pulmonar e/ou restrição mecânica do diafragma
por ascites de grande volume.
• Aparelho respiratório: estertores finos, macicez à

percussão e diminuição ou ausência de murmúrio vesicular
em derrames pleurais (quadros de congestão sistêmica
importante). As serosas são muito acometidas devido ao
extravasamento para o interstício do líquido plasmático.
• Aparelho cardiovascular: Podem apresentar taquicardia,

devido a intravascular depletado de volume.
• Aparelho gastrointestinal: Ascite que varia de pequeno a

grande volume, associado ou não a dor à palpação. Dor
secundária a edema de alças intestinais e/ou infecções no
líquido ascítico devido à transloção de bactérias intestinais.
a. Exame de urina I: proteinúria nefrótica sempre presente,
cilindros granulosos; hematúria, leucocitúria e lipidúria podem
ou não estar presentes.
b. Proteinúria (urina 24 horas) ou Relação
Proteína/creatinina: proteinúria nefrótica (maior que 3,5g/dia
em adultos ou > 50 mg/kg/24h em crianças - relação
Proteína/creatinina > 3,5). Abaixo destes valores a proteinúria é
nefrítica.
c. Albumina sérica: Hipoalbuminemia geralmente abaixo de
3 g/dL que também integra a definição da síndrome.
d. Perfil Lipídico (Colesterol e Triglicérides): geralmente se
mostram elevados, mas isso não é definidor da síndrome.
Não havendo suspeitas evidentes das doenças de base, são
comumente solicitados os seguintes exames:
e) Glicemia;
f) Hemograma;
g) Exame parasitológico de fezes (associação com
Esquistossomose);
h) Pesquisa de anticorpos antinucleares;
i) Avaliação dos níveis de complemento;
j) Pesquisa de HBsAg e anticorpos anti-HBs e anti-HBc;
k) Pesquisa de anticorpos anti-HCV;
l) Pesquisa de anticorpos anti-HIV;
m) Exames específicos para outras doenças, de acordo
com a história e quadro clínico;
n) Exames para afastar neoplasias (principalmente em
idosos).
o) Biópsia renal:
• Indicações: Síndrome nefrótica associado a rins de

tamanho normal sem etiologia definida e sem
contraindicações conhecidas; crianças, devido à
predominância da doença de lesões mínimas, nos casos
que não responderam ao tratamento imunossupressor
instituído.
• Contraindicações: múltiplos cistos, rim único, pielonefrite e

abscessos associados, neoplasia renal e hidronefrose ou
malformações renais que dificultam o procedimento.
Distúrbio de coagulação, HAS grave não controlada com
medicamentos, uremia, obesidade e paciente não
colaborativo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado nos achados da história clínica, exames
complementares e anatomopatológicos. A presença dos sintomas
clássicos de edema (anasarca), proteinúria nefrótica quantificada e
hipoalbuminemia sugere síndrome nefrótica. A partir desta
hipótese, a investigação da etiologia definirá melhor o tratamento.
Afastando doenças de base que levam ao quadro de
glomerulopatia secundária com manifestação nefrótica, os achados
histológicos ajudam principalmente no diagnóstico das
glomerulopatias primárias e confirmam as secundárias, conforme
apresentado na tabela 1.
Tipo Microscopia Imuno- Microscopia
histológico óptica fluorescência eletrônica
Fusão dos pedículos dos

Alterações histológicas
DLM Negativa. podócitos; vacuolização de
mínimas ou ausentes.
célula epitelial.
Hialinose segmentar; Fusão do pedículo dos

aderência à cápsula de podócitos em área sem
GESF Bowman; colapso de alças IgM e C3, segmentar. esclerose glomerular;
capilares; áreas de atrofia vacuolização de células
tubular. epiteliais.
Espessamento da
membrana basal glomerular;
envolvimento glomerular IgG e C3, granular, ao longo Depósito eletro densos
GM
uniforme e difuso; presença das paredes capilares. subepiteliais.
de espículas na
impregnação pela prata.
Tabela 1. Principais tipos histológicos de glomerulopatias primárias

que cursam com síndrome nefrótica.
Fonte: Adaptado de Morales JV et al, 2008.
TRATAMENTO
a) TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Restrição hídrica com cautela, dieta hipossódica (2 g de
sódio ao dia, ou cloreto de sódio [NaCl, sal de cozinha] 3-3,5
g/por dia) e normoproteica (0,8-1,0 g/kg/dia), desde que
não haja déficit importante de função renal.
• Atentar-se para evitar uma restrição hídrica rigorosa, pois

esses pacientes, na maioria das vezes, apresentam
hipovolemia.
• Restrição de sódio e líquidos: o volume hídrico permitido

não deve exceder o da diurese atual do paciente.
b) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Diuréticos: preferência pelos diuréticos de alça por via oral

ou endovenosa, principalmente nos pacientes em
anasarca. Parcimônia com os diuréticos para não causar
hipotensão e insuficiência renal aguda pré-renal. A dose
inicial de 1 mg/kg dividida em 2 a 3 vezes ao dia é
preconizada, podendo ser aumentada até 0,5 a 1 mg/kg a
cada 6, 8 ou 12 horas (80 a 320 mg/dia). Pode-se aplicar
furosemida em bolus ou em infusão contínua, na dose de
até 500 mg/dia.
• Albumina: oral e/ou endovenosa, usada em associação

com diuréticos quando estes não conseguem retirar o
líquido do espaço intersticial mesmo em doses mais
elevadas, aumentando o risco de instabilidade
hemodinâmica.
• Dislipidemia: tratar em quadros associados à

hipoalbuminemia e proteinúria persistentes. Iniciar
inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A-redutase
(estatinas).
• Hipertensão arterial sistêmica: Se presente, manter
controle rigoroso da pressão arterial, preferindo os anti-
hipertensivos inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) e/ou bloqueadores de receptor de
angiotensina II (BRA), assim como inibidores de renina.
Essas classes têm ação nefroprotetora e antiproteinúrica
(após avaliação do especialista, este definirá o uso de IECA
e/ou BRA como antiproteinúrico independentemente da
pressão arterial).
• Tratamento da glomerulopatia propriamente dita em linhas

gerais:
• Os diferentes tipos histológicos têm tratamentos

preferenciais, utilizando esquemas de medicações
imunossupressoras. Considerar seu uso quando
confirmado o diagnóstico e afastadas doenças
associadas que necessitem de outros tratamentos.
• Assim, o uso dos imunossupressores fica reservado para

glomerulopatia primária e algumas glomerulopatias
secundárias de natureza imune, como na nefrite lúpica,
por exemplo.
• Principais imunossupressores: Prednisona,

Ciclofosfamida, Azatioprina, Ciclosporina e pulsoterapia
com metilprednisolona.
a. Um homem negro previamente saudável, 40 anos, está
sendo avaliado por causa de uma urina espumosa associada a
um edema periorbital matutino e edema de tornozelos e dos
pés. Ele ganhou 10 kg em duas semanas.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: sua pressão arterial é de 140 x 88 mmHg. O
restante do exame é normal, exceto pelo edema (cacifo 3+/4+),
inelástico, temperatura normal com pulsos pediosos presentes
e simétricos.
c. Exames complementares: ureia plasmática: 14 mg/dL,

creatinina sérica: 1,1 mg/dL e os eletrólitos séricos estão
normais. A glicose plasmática é de 103 mg/mL, o colesterol
total: 387 mg/mL, albumina sérica: 2,2 g/dL. A análise de urina
mostra 4+ de proteinúria, com eritrócitos e corpos gordurosos
ovais ocasionais. A excreção de proteínas na urina de 24 horas
é de 11 g. Exames complementares de investigação de
doenças sistêmicas que levariam à glomerulopatia secundária
vieram todos normais (Anti-HIV; Anti-HCV; Anti-HBs; Anti-HBc
total; HBsAg: negativo; Anti-HIV 1&2; VDRL; FAN; C3, C4 e CH50;
ANCA-C; ANCA-P).
“Configurando uma síndrome nefrótica de etiologia a esclarecer.”
d) Prescrição sugerida:
(Manejo clínico inicial)
1. Dieta hipossódica e normoproteica.

2. Restrição de 1000 mL de água/dia via oral.
3. Captopril 25 mg 1 comprimido 8/8h.
4. Furosemida 20 mg/mL – 1mg/kg dividido 2 a 3 vezes ao
dia (para manutenção e aumento de dose, avaliar resposta
clínica).
5. Pesar o paciente diariamente – controle rigoroso do peso.
6. Monitorar íons pelo risco de distúrbio hidroeletrolítico e
acompanhar perfil lipídico.
7. Quantificar diurese e monitorar sinais vitais.
8. Solicitar avaliação do nefrologista (indicação de biópsia?).
• Paciente não respondedor à terapia diurética deverá ter
como associação a albumina humana. A dose preconizada
de albumina humana 20% ou 25% (20 g ou 25 g/100 mL) é
0,5 g/kg de peso infundida por via endovenosa em 1 hora, 2
a 3 vezes por dia. No final da infusão de albumina,
administra-se 1 a 2 ampolas de furosemida 20 mg
endovenoso para promover excreção de sódio e aumento
da diurese.
• A perda de peso corporal ponderal diária não deve

ultrapassar 1,5-2,0 kg, pois, além disso, existe o risco de
marcada hipovolemia induzindo insuficiência renal aguda,
principalmente em indivíduos idosos.
• Com nível de triglicerídeos acima de 500 mg/dL,

recomenda-se o uso de fibrato (ex., Fenofibrato,
Ciprofibrato ou genfibrozila) para reduzir o risco de
pancreatite. Entretanto, o benefício em longo prazo do
tratamento com hipolipemiantes sobre a progressão da
doença renal e complicações cardiovasculares não foi
confirmado nas últimas meta-análises.
• Em pacientes com glomerulopatias primárias, a redução da

proteinúria abaixo de 0,5 a < 1,0 g/dia diminuiu a
progressão da doença renal. Mesmo em pacientes
normotensos, essas drogas devem ser usadas para
redução da proteinúria, mas com cautela, pelo potencial de
reduzir a filtração glomerular, causando insuficiência renal.
• Pacientes com Síndrome nefrótica estão expostos a maior

risco de infecções bacterianas e virais pelo estado
Nefrótico e pela necessidade de terapia imunossupressora.
Além das vacinas habitualmente disponíveis no Programa
Nacional de Imunizações, esses pacientes têm indicação
dos seguintes imunobiológicos de uso especial: vacina
Haemophilus influenzae tipo b (conjugada), pneumocócica
polissacarídica (Pneumo 23), varicela e influenza, com
exceção de pacientes que estão fazendo uso de
imunossupressores que não poderão receber vacina de
vírus vivo atenuado.
REFERÊNCIAS
1. Nachman PH, Jennette C, Falk RJ. Primary glomerular disease. In: Brenner BM.
Brenner & Rector’s The Kidney. 8. ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2008.
2. Schnaper HW, Robson AM, Kopp JB. Nephrotic Syndrome: Minimal Change
Nephropathy, Focal Glomeruloesclerosis, and Collapsing Glomerulopathy. In:
Schrier RW (ed). Diseases of the Kidney & Urinary Tract. 8. ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
3. Polito MG, Moura LA, Kirsztajn GM. An overview on frequency of renal biopsy
diagnosis in Brazil: clinical and pathological patterns based on 9,617 native kidney
biopsies. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25(2): 490-6.
4. Morales JV, Leal M, Lorentz A, Veronese FJ. Síndrome nefrótica primária em
adultos: estudo de coorte com seguimento de 17 anos. J Bras Nefrol. 2008;
30(supl): 47A.
5. Kodner C. Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults. Am fam
phys. 2016; 93(6): 479-85.
. CONITEC. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Síndrome Nefrótica
Primária em adultos. Protocolos e Diretrizes – CONITEC. [Internet]; 2019. [acesso
em 20/05/2020]. Disponível em: http://conitec.gov.br/protocolos-e-diretrizes.
5.8
SÍNDROME NEFRÍTICA
Autores:
DEFINIÇÕES
A síndrome nefrítica é caracterizada pelo início súbito de
hematúria dismórfica, edema, proteinúria subnefrótica, oligúria,
hipertensão arterial sistêmica e déficit da função renal, sendo a
hematúria dismórfica um achado que obrigatoriamente deve estar
presente, associada a pelo menos uma das outras anormalidades.
A incidência global estimada da doença é de 472.000 casos por
ano, dos quais 77% ocorrem em países em desenvolvimento. A
incidência diminuiu nas últimas décadas, possivelmente devido ao
uso generalizado de antibióticos associado a melhores cuidados de
saúde e melhores condições socioeconômicas e nutricionais.
A síndrome nefrítica é um processo inflamatório agudo que
envolve os glomérulos renais. Várias doenças podem se manifestar
com síndrome nefrítica. As causas são múltiplas, podendo ser
divididas em infecciosas, não infecciosas e sistêmicas.
• Causas infecciosas: glomerulonefrite pós-estreptocócica,

endocardite, sepse, infecção pelos vírus da hepatite B e C,
mononucleose infecciosa, sarampo, rubéola, caxumba,
varicela e malária.
• Causas não infecciosas: Doenças renais primárias: Doença

de Berger (nefropatia por IgA), glomerulonefrite
membranoproliferativa e glomerulonefrite antimembrana
basal. Doenças renais secundárias a doenças sistêmicas:
Lúpus eritematoso sistêmico, púrpura de Henoch-Schölein,
granulomatose de Wegener, crioglobulinemia mista
essencial e doença de Goodpasture.
O protótipo da síndrome nefrítica é a glomerulonefrite pós-
estreptocócica (GNPE), uma glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
que se desenvolve após uma infecção por cepas nefritogênicas do
Streptococcus pyogenes, estreptococo β-hemolítico do grupo A de
Lancefield (SBHGA).
Os pacientes apresentam síndrome nefrítica entre uma a três
semanas após um episódio de faringite estreptocócica ou três a
cinco semanas após quadro de piodermite. Logo, a GNPE é
considerada uma sequela tardia e não supurativa decorrente da
estreptococcia. A GNPE é a causa mais comum de doença
glomerular aguda em crianças em todo o mundo. A doença afeta
principalmente crianças pré-escolares, com idade entre 3 a 12 anos,
sendo incomum abaixo de 3 anos de idade. Em pré-escolares (2 a 6
anos), a GNPE é mais comum após episódios de piodermites; já na
faixa escolar e adolescência (6 a 15 anos) a doença é mais
frequente após faringoamigdalites estreptocócicas.
A GNPE é uma doença glomerular imunomediada.
Imunocomplexos nefritogênicos são formados na circulação e
depositados nos glomérulos, gerando inflamação local. Ocorre
também uma reatividade cruzada do anticorpo antiproteína M,
proteína da cápsula do estreptococo, com estruturas glomerulares.
Assim, a proteína M age como superantígeno e ativa linfócitos T e B.
Além disso, há produção de citocinas e ativação nos glomérulos da
via alternativa do complemento, gerando uma resposta inflamatória
localizada nos glomérulos que se manifesta por uma queda dos
níveis de C3.
QUADRO CLÍNICO
O processo inflamatório glomerular resulta em redução na taxa
de filtração glomerular (oligúria e/ou anúria), aumentando a pressão
hidrostática e retenção de sódio e água dentro dos vasos
sanguíneos e congestão, levando a:
• Edema periorbitário, principalmente no período matinal;

• Edema em membros inferiores;
• Tosse, dispneia, ortopneia, derrame pleural;
• Hipertensão arterial sistêmica;
• Hematúria macroscópica e/ou microscópica (a hematúria
macroscópica desaparece em 1 ou 2 semanas, e a
microscópica pode persistir por vários meses).
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: Edema de membrso inferiores com sinal do
cacifo (anasarca menos comum), edema periorbitário
matinal (fácies renal), pressão arterial ≥ 140 x 90 mmHg e
taquicardia.
• Aparelho respiratório: estertores finos, macicez à

percussão e diminuição ou ausência de murmúrio vesicular
em derrames pleurais (quadros de congestão sistêmica
importante).
• Aparelho cardiovascular e gastrointestinal: podem

apresentar alterações secundárias ao aumento da pressão
hidrostática e sobrecarga de volemia cardíaca. Achados
comuns de Insuficiência renal aguda são descritos em
outro capítulo.
a. Exame simples de urina (EAS) e pesquisa de dimorfismo
eritrocitário: Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos;
proteinúria.
b. Proteinúria (urina 24 horas) ou Relação
Proteína/creatinina: proteinúria nefrítica (menor que 3,5g/dia
em adultos ou < 50 mg/kg/24h em crianças - relação
Proteína/creatinina < 3,5). Acima destes valores, a proteinúria é
nefrótica.
c. Dosagem de complemento C3, C4 CH50: baixos níveis
séricos de C3. Podem estar normais ou diminuídos o C4 e o
CH50.
d. Cultura de orofaringe para SBHGA: pode corroborar o
diagnóstico ou apenas representar o estado de portador (não
realizado de rotina).
e. Dosagem de anticorpo antiestreptolisina O (ASLO): títulos
aumentados confirmam infecção recente, sendo que se elevam
após a infecção de orofaringe (não realizado de rotina).
f. Dosagem de anticorpo antidesoxirribonuclease B (DNase
B): títulos aumentados confirmam infecção recente de quadros
de infecção estreptocócica cutânea (não realizada de rotina).
g. Dosagem de ureia e creatinina: acompanhamento da
função renal.
h. Biópsia renal:
• Indicação:
• História familiar de Nefropatia.
• Hematúria macroscópica por mais de 04 semanas.
• Proteinúria em nível nefrótico e persistente.
• Complemento sérico baixo por mais de 08 semanas.
• Persistência de hipertensão arterial sistêmica.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado nos achados da história clínica, exames
complementares e anatomopatológicos. A presença dos sintomas
clássicos de edema, hipertensão arterial e oligúria associados à EAS
com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinúria
subnefrótica, além de baixos níveis séricos do complemento C3,
sugere síndrome nefrítica. A partir desta hipótese, a investigação da
etiologia definirá melhor o tratamento.
TRATAMENTO
• Repouso enquanto persistirem o edema e a hipertensão

arterial ou caso ocorram complicações.
• Restrição hídrica (deve ser ajustada às perdas insensíveis,

subtraídas da água endógena – total de 400mL/m2 /dia,
acrescidas de reposição parcial da diurese, objetivando-se
balanço negativo de líquidos enquanto houver edema.)
Realizada na vigência de hipervolemia e oligúria.
• Restrição do consumo de sal em até 7 gramas por dia.

Deve ser restringida à fase de oligúria, edema e
hipertensão.
• Suspender todas as medicações nefrotóxicas.

• Infecção estreptocócica vigente:: erradicar a infecção

estreptocócica através do uso de penicilina Benzatina em
dose única. Dose: 600.000 UI em pacientes menores de 20
quilos e 1.200.000 unidades em pacientes maiores de 20
quilos. A penicilina V oral também pode ser utilizada, assim
como a Eritromicina para os pacientes alérgicos.
• (Lembrando que a manifestação da síndrome não está

relacionada diretamente com o quadro infeccioso, mas sim
com a resposta de imunocomplexos induzidas por esta
infecção).
• Diurético de alça: Furosemida está indicada, com o

objetivo de diminuir volemia e pressão hidrostática.
• Anti-hipertensivos: Recomendam-se inicialmente os

diuréticos, podendo associar outros anti-hipertensivos para
evitar complicações da hipertensão arterial sistêmica.
a. Caso clínico: Menino de 6 anos é levado ao pronto-
atendimento devido a quadro de dispneia iniciado há uma hora.
A mãe refere que seu filho apresenta, há dois dias, edema
bipalpebral, especialmente pela manhã. Além disso, acha que
ele está desidratado, pois tem notado sua urina muito escura e
em pouca quantidade. Na anamnese dirigida, relata prurido
estrófulo, especialmente em membros inferiores, necessitando
de tratamento com Cefalexina por dez dias no mês passado.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: regular estado geral; dispneica; FR = 36 irpm;

FC = 90 bpm; PA = 160 x 90 mmHg; hidratada; com edema
bi palpebral (+/4+); acianótica e anictérica. Membros
inferiores com edema (+/4+) com diversas lesões
cicatriciais, com pulsos presentes e simétricos.
• Aparelho respiratório: com estertoração fina até terço

médio de ambos os pulmões.
• Aparelho cardiovascular e gastrointestinal: sem
alterações.
c. Exames complementares: Exame de urina evidenciou pH

5,5, densidade urinária de 1030, proteinúria subnefrótica (30
mg/kg/dia), cilindros hemáticos, 35.000 hemácias/mL e 10.000
leucócitos/mL. Dosagem de complemento sérico (C3)
diminuído. Creatinina: 1,0 mg/dL, ureia: 60mg/dL.
1. Dieta VO hipossódica.
2. Restrição hidrossalina.
3. Furosemida 20 mg/mL – 1mg/Kg/dose uma a duas vezes
ao dia.
4. (Ajuste do diurético conforme melhora do edema –
avaliação clínica.)
5. Considerar o uso associado de outro anti-hipertensivo se
não houver controle pressórico adequado com dieta e o uso
da furosemida.
• O quadro de lesão renal aguda observado na GNPE é
transitório e de curta duração. Os casos mais graves
podem cursar com uremia e distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos próprios da LRA (lesão renal aguda) e pode
ser necessário tratamento dialítico.
• O prognóstico é muito bom, com recuperação completa

para a grande maioria dos pacientes. Em geral, a diurese
retorna ao habitual em uma semana a partir do início do
quadro, e os níveis de creatinina costumam retornar aos
basais em 3-4 semanas.
• Anormalidades mínimas (microalbuminúria e/ou
hematúria microscópica) podem ser observadas na vida
adulta em menos de 10-20% dos pacientes. Assim,
ressalta-se a importância de acompanhamento com
nefrologista.
• A presença de complemento normal no início do quadro,

proteinúria nefrótica e crescentes epiteliais em biópsias na
fase aguda conferem pior prognóstico, com potencial de
evolução para doença renal crônica.
• Os pacientes hipertensos se beneficiam do tratamento

com diurético e anti-hipertensivos orais, como o Nifedipino.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina em geral
são evitados, pois o mecanismo de ação destes
medicamentos inclui a vasoconstrição da arteríola eferente
com consequente redução da taxa de filtração glomerular e
aumenta o risco de hipercalemia. Os sinais de alerta
devem ser observados atentamente, como alteração do
nível de consciência, convulsões e anúria.
• Não há benefício do uso de corticoterapia nestes

pacientes, exceto em casos de glomerulonefrite
rapidamente progressiva, mas que devem ser indicados
pelo nefrologista, considerando cada caso em particular.
REFERÊNCIAS
1. Abensur H. Especialidades Médicas-nefrologia. Rev Med. 2012; 91: 49-50.
2. Çamlar AS, Soylu A, Akil İ, Ünlü M, Coşkun Ş, Ertan P, et al. Henoch–Schonlein
purpura, post-streptococcal glomerulonephritis and acute rheumatic carditis after
Group A β-haemolytic streptococcal infection. Paediatr Int Child Health. 2018;
38(1): 73-5.
3. Barros RT, lves MAR, Kirztajn GM, Sens YAS, Dantas M. Glomerulopatias:
Patogenia, Clínica E Tratamento. São Paulo: Editora Sarvier; 2012.
4. Bingler MA, Ellis D, Moritz ML. Acute Post-streptococcal Glomerulonephritis In A
14-month-old Boy: Why Is This Uncommon. Pediatr Nephrol. 2007; 22(3): 448.
5. Bozabali S, Bayraktar E, Kocabaş CN. Acute Rheumatic Fever And Acute Post-
streptococcal Glomerulonephritis Rarely Seen Together. Minerva Pediatr. 2017;
69(1): 83-5.
. Couser WG. Patogênese E Tratamento Da Glomerulonefrite - uma Atualização. J
Bras Nefrol. 2016; 38(1): 107-22.
7. Dagan R, Cleper R, Davidovits M, Sinai-Trieman L, Krause I. Post-infectious
Glomerulonephritis In Pediatric Patients Over Two Decades: Severity-associated
Features. Isr Med Assoc J. 2016; 18(6): 336-40.
. Ilyas M, Tolaymat A. Changing Epidemiology Of Acute Post-streptococcal
Glomerulonephritis In Northeast Florida: A Comparative Study. Pediatr Nephrology.
2008; 23(7): 1101-6.
9. Jellouli M, Maghraoui S, Abidi K, Hammi Y, Goucha R, et al. Outcome Of Rapidly
Progressive Glomerulonephritis Post-streptococcal Disease In Children. Nephrol
Ther. 2015; 11(6): 487-91.
10. Kari JA, Bamagai A, Jalalah SM. Severe Acute Post-streptococcal
Glomerulonephritis In An Infant. saudi. J Kidney Dis Transplant. 2013; 24(3): 546.
11. Kliegman RM, Stanton BMD, St Geme J. Nelson Textbook Of Pediatrics.
Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2011.
12. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins And Cotran Pathologic Basis Of Disease.
Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2014.
13. Lopes AC. Tratado De Clínica Médica. São Paulo: Roca; 2009.
14. Mcintosh RM, Garcia R, Rubio L, Rabideau D, Allen JE, Carr RI, et al. Evidence For
An Autologous Immune Complex Pathogenic Mechanism In Acute
Poststreptococcal Glomerulonephritis. Kidney Int. 1978; 14(5): 501-10.
15. Rodriguez-Iturbe B, Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. In: Ferretti
JJ, Stevens DL, Fischetti VA (eds). Streptococcus pyogenes: Basic Biology to
Clinical Manifestations [Internet]. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma
Health Sciences Center; 2016.
1 . Rodriguez-iturbe B, Musser JM. The Current State Of Poststreptococcal
Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 2008; 19(10): 1855-64.
17. Steer AC, Danchin MH, Carapetis JR. Group A Streptococcal Infections In
Children. J Paediatri Child Health. 2007; 43(4) :203-13.
1 . Van Driel ML, De Sutter AI, Habraken H, Thorning S, Christiaens T. Different
Antibiotic Treatments For Group A Streptococcal Pharyngitis. Cochrane Database
Syst Rev. 2013; 30(4): CD004406.
6.1
EXACERBAÇÃO DE ASMA
Autora:
Rafaela Boaventura Martins
DEFINIÇÕES
• Asma: doença pulmonar obstrutiva caracterizada pela
inflamação crônica das vias aéreas, com limitação variável
ao fluxo aéreo. A limitação ao fluxo aéreo é reversível
espontaneamente ou com tratamento.
• Exacerbação de asma (EA): consiste na piora aguda ou

subaguda dos sintomas usuais de um indivíduo asmático,
que leva a uma mudança do seu tratamento habitual. Pode,
ocasionalmente, ser a apresentação inicial da doença.
ETIOPATOLOGIAS E FISIOPATOLOGIA
• A EA geralmente ocorre em reposta à exposição a um
agente externo, conhecido como gatilho ou trigger. É um
evento de grande morbidade, com custo elevado para o
sistema de saúde e associado a absenteísmo na escola e no
trabalho.
• A baixa adesão ao tratamento com corticoide inalatório é a

principal causa de perda do controle da doença.
• Diversas outras condições funcionam como triggers; por

exemplo: infecções respiratórias virais, mudança climática,
exposição a alérgenos (pólen, ácaro, alergia alimentar),
tabagismo (ativo ou passivo), poluição ambiental, exercício
físico.
• Após a exposição, ocorre ativação da resposta inflamatória

nas vias aéreas, com liberação de mediadores inflamatórios
e resposta broncoconstritora exagerada ao agente causal. O
resultado são as manifestações clínico-funcionais da híper-
responsividade brônquica.
QUADRO CLÍNICO
• As manifestações usualmente ocorrem de forma gradual,
com deterioração clínica progressiva em um período de dias
a semanas.
• Quadro decorrente da broncoconstrição: dispneia, tosse,

sibilos, desconforto/opressão torácica. Os sintomas podem
ocorrer isoladamente ou em associação, principalmente à
noite e pela manhã, ao acordar.
• É de grande importância a identificação precoce de fatores

de pior evolução, como a presença de fatores de risco para
morte relacionada à asma, como:
• história de asma quase fatal, com necessidade de
internação em terapia intensiva, especialmente se houve
necessidade de ventilação mecânica;
• hospitalização ou ida à emergência por sintomas de asma
no último ano;
• uso atual ou interrupção recente do uso de corticosteroide
sistêmico;
• ausência de tratamento atual com corticoide inalatório;
• uso de mais de 1 frasco de salbutamol (ou equivalente)
por mês;
• má adesão ao tratamento medicamentoso e/ou pobre
adesão ao plano de ação;
• história de doença psiquiátrica ou problemas
psicossociais.
• Uma história breve e focada no quadro respiratório

associada a exame físico direcionado deve ser realizada
concomitantemente ao pronto estabelecimento da terapia.
• Investigar dados que possam indicar a causa da

exacerbação e o perfil clínico do paciente (Quadro 1) são
essenciais.
Tempo de início dos sintomas (geralmente quadro progressivo) Fator desencadeante da exacerbação
Tempo desde a última exacerbação Exacerbações prévias
Gravidade dos sintomas Presença de escarro purulento
Infecção respiratória recente Febre
Medicações em uso (de alívio e para controle) Presença de comorbidade
História familiar de atopia Internações prévias
Quadro 1. Anamnese dirigida.

Fonte : Schor 20141
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: avaliação do estado geral, nível de consciência,
habilidade em completar frases, grau de hidratação, palidez,
cianose, taquipneia (frequência respiratória > 30 ipm),
taquicardia (frequência cardíaca > 110 bpm), temperatura,
saturação periférica de oxigênio (SpO2).
• Aparelho respiratório: uso de musculatura respiratória

acessória, murmúrio vesicular reduzido ou ausente, sibilos
localizados ou difusos.
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, podendo
apresentar taquicardia.
A realização de exames complementares se aplica à avaliação do
diagnóstico diferencial, comorbidades e complicações.
Radiografia de tórax: indicada se exacerbação grave ou suspeita
de comorbidade/complicações, como pneumonia, insuficiência
cardíaca e pneumotórax. Não recomendada rotineiramente.
Gasometria arterial: sinais/sintomas de quadro grave, pico de
fluxo expiratório (PFE) < 50% do valor previsto, SpO2 < 93% e
naqueles que não respondem ao tratamento inicial. PaO2 < 60mmHg
e/ou PaCO2 > 45 mmHg indicam falência respiratória.
Hemograma: na suspeita clínica de infecção.
Eletrólitos: presença de comorbidade cardiovascular, uso de
diuréticos ou altas dose de B2-agonistas, especialmente se
associados a corticoides sistêmicos.
Avaliação da função pulmonar: fortemente recomendada, se
possível, e sem atrasar o início do tratamento. Medida do PFE ou do
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) deve ser
registrada e utilizada como parâmetro de comparação com a função
pulmonar prévia, sendo útil na avaliação da resposta à terapia
instituída. Deve ser reavaliada em uma hora e periodicamente.
O diagnóstico da EA é essencialmente clínico. A realização de
exames complementares não é necessária na maioria dos casos
atendidos nos serviços de urgência.
A classificação da intensidade da exacerbação (Tabela 1) é
fundamental para definição do manejo do paciente, baseada em
dados clínicos (estado geral, sinais vitais e ausculta pulmonar) e
funcionais (espirometria ou medida do PFE).
Notas: MV: murmúrio vesicular. a: A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos, indica a
classi cação geral da crise. b: Músculos intercostais, fúrcula ou esternocleidomastoideo.
Tabela 1. Classificação da gravidade da exacerbação.

Fonte: Adaptado da Diretriz da Sociedade Brasileira de Pneumologia
e Tisiologia para o manejo de asma, 2012.
Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica
Insu ciência cardíaca descompensada
Tromboembolia pulmonar
Pneumonite de hipersensibilidade aguda
Bronquiolites
Disfunção de pregas vocais
Quadro 2. Diagnósticos diferenciais.

Fonte : Schor 20141
TRATAMENTO
a. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Objetivos do tratamento: rápido alívio da obstrução ao fluxo

aéreo e da hipoxemia, prevenção de hospitalização,
complicações e recaídas.
• O tratamento farmacológico inicial inclui a administração

repetida de broncodilatadores de curta ação (short-acting
beta2-agonist: SABA), introdução precoce de
corticosteroides sistêmicos e suplementação de oxigênio,
quando indicado.
• Todos os pacientes devem possuir um plano de ação por

escrito para o automanejo, ainda no ambiente domiciliar, em
caso de EA. Os doentes e seus familiares devem ser
educados e orientados a reconhecer e responder de
maneira apropriada e precoce à piora dos sintomas da
doença.
• Plano de ação: orientações claras sobre a modificação do

tratamento de manutenção, uso de medicação de alívio
(quando, como e por quanto tempo), forma de utilizar o
corticoide oral e quando procurar auxílio médico de
emergência ou urgência.
• Durante o tratamento, os pacientes devem ser monitorados

de perto e o tratamento, titulado de acordo com a resposta
às medidas adotadas.
• B agonista inalatório de curta ação (SABA):

2
• Terapia de primeira linha no tratamento da EA devido ao

seu potente efeito broncodilatador e rápida reversão da
limitação ao fluxo aéreo. Seus representantes estão
descritos na Tabela 2.
• Pode ser utilizado na forma de nebulização a fluxo
contínuo (medicação veiculada em 3-5 mL de solução
fisiológica 0,9%, com fluxo de 6-8 L/min de oxigênio) ou
spray acoplado a espaçador, com melhora semelhante na
função pulmonar. A via endovenosa não é recomendada.
• Recomenda-se, na primeira hora, inalações a cada 20
minutos. Após a primeira hora, a dose varia de 4-10 jatos
a cada 3 a 4 horas até 6-10 jatos a cada 1 a 2 horas, ou,
mais frequentemente, na dependência da gravidade e
evolução do caso.
• Nebulização contínua pode ser necessária nos pacientes
com EA grave, seguida do uso intermitente sob demanda
durante a hospitalização.
• Efeitos adversos são dose-dependentes e incluem:
taquicardia, palpitação, tremores e hipocalemia.
Droga Apresentação Doses e intervalos
Gotas (solução para nebulização, 5 8-10 gotas (2,5-5 mg) a cada 20 min, por 3 doses
mg/mL) Dose máxima: 10-15 mg/h
SALBUTAMOL
4-8 jatos, a cada 20 minutos, por 3 doses
Spray (100 mcg/jato)
Dose máxima: 10 jatos
Gotas (solução para nebulização, 5

8-10 gotas (2,5-5 mg) a cada 20 min, por 3 doses
mg/mL)
FENOTEROL
4-8 jatos, a cada 20 minutos, por 3 doses
Spray (100 mcg/jato)
Dose máxima: 10 jatos
Efeitos colaterais: são dose-dependentes. Taquicardia, palpitação, tremores e hipocalemia.
Tabela 2. B2 agonista inalatório de curta ação

Fonte: Fonte: Adaptado da Diretriz da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia para o manejo de asma, 2012.
• Anticolinérgico de curta ação (SAMA):

• O brometo de ipratrópio pode ser administrado em doses
repetidas conjuntamente com um SABA por nebulização
ou inalador pressurizado.
• Recomendado nas exacerbações moderadas a graves,
com efeito na redução da necessidade de hospitalização e
maior efeito na melhora do PFE e VEF1, comparado à
monoterapia com SABA.
• Dose recomendada: solução para nebulização (0,25
mg/mL) – 0,5mg - 40 gotas; spray (0,020 mg/jato): 4-8
jatos. A cada 20 minutos por 3 doses, em seguida a cada
2-4 horas.
• Corticosteroides sistêmicos:
• Devem ser prontamente administrados, se possível dentro
da primeira hora da apresentação, especialmente se
falência em atingir melhora dos sintomas com SABA,
surgimento de exacerbação em vigência do uso de
corticoide sistêmico ou se o paciente possui história de
exacerbações prévias que necessitaram do uso de
corticoide.
• Benefício em reduzir a inflamação, acelerando a resolução
da exacerbação com redução das recidivas e
hospitalizações.
• Todos os pacientes em EA deverão receber corticoide
sistêmico no pronto-socorro, variando a dose e o tempo
de uso conforme a gravidade. Leva cerca de 4 horas para
produzir melhora clínica.
• Dose recomendada: 1 mg prednisolona/Kg/dia, ou

equivalente, máximo de 50 mg/dia, preferencialmente por
via oral. Hidrocortisona (200 mg em doses divididas) e
metilprednisolona (60-125 mg, a cada 6 horas) por via
endovenosa podem ser utilizadas nos casos mais graves
com incapacidade de deglutição pela dispneia, vômitos,
intubação orotraqueal (IOT) ou necessidade de ventilação
mecânica não invasiva.
• Usualmente prescritos por 5-7 dias, preferencialmente
pela manhã em dose única, quando por via oral.
• Corticosteroides inalatórios (CI):
• Altas doses administradas na primeira hora de
apresentação reduzem a necessidade de hospitalização
naqueles que não estão recebendo corticosteroide
sistêmico.
• Pacientes que já faziam uso de CI como terapia de
controle da asma devem ser orientados a aumentar a
dose da medicação pelas próximas 2 a 4 semanas após a
alta. Aqueles que não fazem uso da medicação devem
iniciar terapia regular contendo CI, para reduzir o risco de
exacerbações futuras. Monoterapia com SABA não é mais
recomendada.
• Combinação CI + B 2 agonista de longa ação (LABA):
• O papel dessas medicações no departamento de

emergência ainda não está claro.
• Sulfato de magnésio:
• Indicado nas exacerbações muito graves, sem reposta ao
tratamento usual.
• Pode ser utilizado na dose de 2 g (diluído em 50 mL de
solução fisiológica a 0,9%), infundida lentamente em 20
minutos, em dose única, reduzindo a admissão hospitalar
naqueles com VEF1 < 25-30% do predito.
• Não recomendado rotineiramente.
• Adrenalina:
• Indicada em associação à terapia padrão nos casos de EA
associada a anafilaxia ou angioedema, via intramuscular.
• Não recomendado rotineiramente.
• Oxigenioterapia com hélio:
• Pode ser considerada naqueles que não respondem à
terapia.
• Não recomendada rotineiramente.
• Metilxantinas (aminofilina e teofilina):
• Não são recomendados rotineiramente; possuem pobre
eficácia e baixo perfil de segurança, com interações
medicamentosas e efeitos adversos cardiovasculares,
neurológicos e gastrointestinais.
• Antagonistas do receptor de leucotrieno:

• Sem evidência que suporte seu uso na exacerbação.
• Antibioticoterapia:
• Não há evidência que suporte o uso rotineiro de
antibioticoterapia no tratamento da EA a menos que
exista forte evidência de infecção pulmonar (febre,
escarro purulento ou evidência radiológica de pneumonia).
• Sedativos:
• Ansiolíticos e hipnóticos devem ser evitados devido ao
efeito depressor no sistema respiratório.
b. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
• Oxigenioterapia:
• A meta é manter a SpO2 93-95%, através de cânula nasal
ou máscara.
• Ventilação mecânica não invasiva (VNI):

• Deve ser considerada na exacerbação grave associada ao
uso de musculatura respiratória acessória, principalmente
na presença de hipercapnia.
• Há pouca evidência sobre sua utilização, e a reposta deve
ser monitorada cautelosamente. Na presença de qualquer
indício de falha, a IOT deve ser realizada seguida de
ventilação mecânica invasiva.
• Ventilação mecânica invasiva (VM):

• Indicada nos pacientes com falência cardíaca ou
respiratória, rebaixamento do nível de consciência e
hipoxemia grave.
• Após a IOT, pode-se optar por induzir sedação com um
benzodiazepínico (ex.: midazolam) associado à indução
da anestesia com quetamina (1-4 mg/Kg). Esta última,
além de não comprometer a estabilidade hemodinâmica,
possui efeito broncodilatador.
• Adotar estratégia ventilatória protetora, minimizando
complicações.
• Para doenças obstrutivas como a asma, os parâmetros
para VM são: volume corrente 6 mL/Kg, frequência
respiratória baixa (12-14 ipm), tempo inspiratório menor
que o expiratório (I:E) 1:3 a 1:5, fluxos elevados,
objetivando resistência menor que 20 cmH2O/L/s.
• Medidas gerais:
• Afastar possíveis exposições ambientais e ocupacionais a
alérgenos.
• Cessação do tabagismo.
• Vacinação anual contra Influenza. Orientar imunização
contra Pneumococo (uso sequencial da vacina 13-valente
conjugada seguida da vacina polissacarídica 23-valente,
após 6 meses).
• Tratamento adequado de todas as comorbidades
associadas.
TRATAMENTO
Fonte : Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia 2012
asmático, em uso de formoterol + budesonida 12/400 mcg a
cada 12 horas, há 3 dias evoluindo com piora da dispneia
associada a sibilos e tosse seca. Início após quadro de resfriado
comum. Nega febre.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: PA 100 x 70 mmHg, FC 103 bpm, FR 24 ipm,

SpO2 96% em ar ambiente, consciente, pouco agitado, fala
frases incompletas, sem uso de musculatura respiratórias
acessória.
• Tórax: murmúrio vesicular presente, com sibilos difusos

inspiratórios e expiratórios.
• Exames complementares: medida do PFE 60% do predito.

Exames laboratoriais normais.
c. Diagnóstico: paciente com critérios de exacerbação
moderada e grave, com 2 critérios para gravidade (falas
incompletas e pouco agitado), com gatilho após infecção viral.
Medidas devem ser instituídas para recuperação imediata do
quadro, com reavaliação precoce (30 minutos) dos sinais de
gravidade clínicos e medida de pico de fluxo expiratório.
1. Jejum.
2. Inalação: SF 0,9% 3 mL + 10 gotas fenoterol + 40 gotas de
brometo de ipratróprio + 6L O2 ou ar comprimido a cada 20
minutos na primeira hora, via nebulizador.
3. Prednisolona 50 mg via oral, agora.
4. Reavaliação clínica e do PFE em 30 minutos.
5. Suporte de oxigênio para SpO2 > 92%.
• A monoterapia com SABA não é mais indicada na asma.
• Para as crises domiciliares leves de EA, indica-se alívio com
B2-agonista de longa ação associado ao corticoide
inalatório.
• Fique atento: nem tudo que “chia” é asma! Avaliar sempre

os diagnósticos diferenciais. Insuficiência cardíaca
descompensada (“asma cardíaca”) e doença pulmonar
obstrutiva crônica exacerbada são alternativas para casos
de sibilos difusos; obstrução brônquica por neoplasia e
corpo estranho são diferenciais para sibilos localizados.
• Sempre checar e revisar a técnica de uso dos dispositivos

inalatórios, corrigindo eventuais erros.
• Revise o plano de ação com o paciente na alta hospitalar.

• Após a alta, o paciente deve ser encaminhado para
reavaliação ambulatorial com especialista dentro das
próximas semanas.
REFERÊNCIAS
1. Schor N. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da EPM-UNIFESP –
Pneumologia. 2. ed. São Paulo: Manole; 2014
2. GINA. Global Strategy for Asthma Management and Prevention Global Initiative For
Asthma (GINA). GINA. [Internet]. [acesso em 29 de junho de 2020]. Disponível em:
hhtp://www.ginasthma.org.
3. Edmonds Ml, Milan SJ, Camargo Jr CA, Pollack CV, Rowe BH. Early use of inhaled
corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma. Cochrane
Database Syst Rev. 2012; 12: CD002308.
4. Rodrigo GJ, Castro-Rodriguez JA. Anticholinergics in the treatment of children and
adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax. 2005;
60: 740-6.
5. Griffiths B, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and short-acting
beta2-agonists for initial treatment of acute asthma in children. Cochrane Database
Syst Rev. 2013; 8: CD000060.
. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol.
2012; 38(supl 1): S1-46
7. Pizzichini MMM, Carvalho-Pinto RM, Cançado JED, Rubin AS, Cerci Neto A, Cardoso
AP, et al. Recomendações para o manejo da asma da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia – 2020. J Bras Pneumol. 2020; 40(1).
6.2
DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
Autor:
Gustavo Frazatto Medeiros de Miranda
DEFINIÇÕES
• DPOC: alteração pulmonar crônica caracterizada por
bronquite crônica e enfisema, que gera obstrução ao fluxo
aéreo.
• BRONQUITE CRÔNICA: definição clínica de tosse, por pelo

menos três meses, em dois anos consecutivos.
• ENFISEMA: Destruição dos alvéolos pulmonares, causando

perda da elasticidade pulmonar.
• Tabagismo: principal fator de risco (80 a 90% dos
pacientes).
• Outros gases e fumaças (10 a 20%) – causas ocupacionais,

exposições: fogão a lenha, carvão ou queima de biomassa.
• Deficiência de alfa-1-antitripsina – enzima antiproteolítica,

que desativa a elastase neutrofílica, e quando deficiente
potencializa o dano pulmonar. Até 1% dos pacientes com
DPOC apresenta deficiência grave desta enzima. Todos os
pacientes com DPOC devem ter ao menos uma dosagem
de alfa-1-antitripsina.
• A fisiopatologia da DPOC baseia-se na inflamação crônica,

com desequilíbrio entre proteases e antiproteases, com
destruição dos alvéolos e capilares pulmonares, resultando
em aprisionamento aéreo e aumento do espaço morto.
QUADRO CLÍNICO
• Nas fases iniciais, o paciente pode ser assintomático ou
apresentar tosse e expectoração crônicas. Com o tempo,
surge dispneia da doença, surge a dispneia, que é
progressiva, inicialmente aos grandes esforços (subir
ladeira ou escada); posteriormente, aos médios (trocar de
roupa, tomar banho, caminhar no plano) e pequenos
(higiene pessoal, caminhar dentro de casa, alimentar-se).
Habitualmente, a dispneia surge depois da tosse e
expectoração. Por serem pacientes com mais de 40 anos e
sedentários, frequentemente o cansaço é atribuído à idade
ou descondicionamento físico. A dispneia predispõe ao
estilo de vida sedentário, reduzindo a capacidade física e
diminuindo a realização das atividades diárias.
• Considerar a doença em qualquer paciente com tosse

crônica ou produção de escarro e/ou dispneia associada à
história de exposição a fatores de risco para a doença
(Tabela 1).
EXAME FÍSICO
• Normal na doença precoce.
• Tórax em tonel – aumento do diâmetro anteroposterior
(hiperinsuflação pulmonar).
• Ausculta pulmonar usualmente normal ou globalmente

reduzida.
• Dessaturação na doença avançada.

• Baqueteamento não é esperado na DPOC, e quando
presente deve-se investigar outras patologias, como
neoplasia e fibrose pulmonar.
a. Espirometria: distúrbio ventilatório obstrutivo pós-
broncodilatador, caracterizado pela relação entre volume
expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital
forçada (VEF1/CVF) menor que 0,70 (ou menor que o limite
inferior da normalidade).
b. Exames de imagem: auxiliam a excluir outras doenças,
como bronquiectasias, câncer de pulmão e cardiopatias, além
de avaliarem o parênquima pulmonar.
• Radiografia de tórax inicial: normal ou com aumento da

trama broncovascular. Nos casos mais avançados, com o
aumento das áreas enfisematosas, apresenta retificação
das cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax, aumento dos espaços
intercostais, aumento do espaço retroesternal (> 2,5 cm),
afilamento mediastinal e redução da vasculatura pulmonar.
• Tomografia de tórax: redução da atenuação pulmonar e do

diâmetro dos vasos pulmonares nas áreas acometidas por
enfisema, espessamento das paredes das vias aéreas,
áreas de enfisema centrolobular, parasseptal ou panlobular.
• O quadro clínico do paciente com DPOC está destacado no
Quadro 1.
• A classificação da gravidade do DPOC baseada no VEF1

pós-broncodilatador está descrita na Tabela 1.
• As escalas de dispneia mais utilizadas nos algoritmos de

estadiamento do DPOC são a escalada de dispneia
modificada – Medical Reasearch Concil (mMRC) (Tabela 2)
e a COPD Assessment Test (CAT).
Tosse crônica – principal sintoma
Expectoração crônica
Predomínio diurno
Expectoração mucoide
Dispneia insidiosa e progressiva
Piora aos esforços
Ortopneia e DPN podem estar presentes, sem indicar necessariamente IC
Tórax em tonel – aumento do diâmetro anteroposterior (hiperinsu ação pulmonar)
Ausculta pulmonar usualmente normal ou globalmente reduzida.
Dessaturação na doença avançada
VEF1/CVF < 0,70 após Bd
DPN – Dispneia Paroxística Noturna; CVF – capacidade vital forçada; VEF1 – volume expiratório forçado no primeiro
segundo; IC – Insu ciência Cardíaca; Bd: Broncodilatador
Quadro 1. Quadro clínico e diagnóstico.

Fonte: Jardim, J. 20041
GRAVIDADE VALOR DE VEF1 (% DO PREVISTO)
GOLD 1 Leve ≥ 80%

GRAVIDADE VALOR DE VEF1 (% DO PREVISTO)
GOLD 2 Moderado Entre 50% e 80%
GOLD 3 Grave Entre 30% e 50%
GOLD 4 Muito grave < 30%
Tabela 1. Classificação da gravidade da DPOC baseada no VEF1

pós-broncodilatador.
Fonte: Adaptado de GOLD 20206
0 Dispneia apenas aos exercícios extenuantes
1 Dispneia ao correr no plano ou em inclinações leves
Caminha mais devagar que pessoas da mesma idade ou quando anda no plano em seu próprio ritmo tem
2
que interromper a marcha para respirar
3 Interrompe a marcha após cerca de 100 metros ou após andar poucos minutos no plano
4 Dispneia que impede a saída de casa, ou para vestir-se
Tabela 2. Classificação de dispneia – mMRC.

TRATAMENTO
• Todos os pacientes
• Cessação do tabagismo é o principal modificador da
doença. Abordagem em todas as consultas, e
encaminhamento para grupo multidisciplinar quando o
paciente apresentar dificuldade em cessar o tabagismo. A
exposição à fumaça de biomassa também deve ser
combatida.
• Educação sobre a doença e a importância da aderência ao

tratamento é um ponto fundamental do tratamento da
DPOC, uma vez que é uma doença crônica. Como a maioria
do tratamento será por via inalatória, todos os pacientes
devem ser orientados quanto à técnica de utilização dos
dispositivos inalatórios. Em todas as consultas, a técnica
inalatória deve ser checada e reorientar o paciente se for
necessário.
• Suporte nutricional para pacientes com índice de massa

corpórea menor que 21 Kg/m2.
• Atividade física regular (mínimo 30 minutos, quatro vezes

por semana) está indicada para todos os estádios, desde o
momento do diagnóstico.
• Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de

cuidados a pacientes com doença respiratória crônica que
inclui o recondicionamento físico, apoio psicológico e
educação com o objetivo de otimizar o desempenho físico e
social, reduzir a dispneia e melhorar a qualidade de vida
dos pacientes. Duração de pelo menos 3 meses, com três a
cinco sessões por semana. Indicado para pacientes que
tenham dificuldade para a realização de atividade física
domiciliar, ou seja, com mais sintomas, hipoxêmicos, com
comorbidades ou pacientes mais graves.
• Vacinação anti-influenza: anualmente, para todos os

pacientes com DPOC. Reduz a mortalidade em pacientes
DPOC.
• Vacinação antipneumocócica polissacarídea (23-valente)

reduz a incidência de pneumonia adquirida na comunidade
em pacientes < 65 anos com VEF1 < 40% e com
comorbidades, como insuficiência cardíaca e
pneumopatias. A vacina conjugada (13-valente) em
pacientes ≥ 65 anos reduz a doença invasiva por
pneumococo. Quando desejadas ambas as vacinas, se a
primeira administrada for a 23-valente, esperar um ano
para aplicar a 13-valente; do contrário, aguardar seis
meses.
• Objetivo: aliviar a dispneia e reduzir o risco de

exacerbações e prevenção de morte. As classes
farmacológicas que compõem o tratamento
medicamentoso da DPOC são broncodilatadores,
corticoides inalatórios (ICS), roflumilaste, macrolídeos e N-
acetilcisteína.
• Broncodilatador é a terapia de escolha na DPOC. Deve-se

sempre optar pelos medicamentos inalatórios.
• Corticoides inalatórios (ICS) não devem ser utilizados de

forma isolada; Indicação: exacerbações frequentes,
histórico de asma ou eosinofilia periférica (> 300 células/
µL).
• Metilxantinas (aminifilina, teofilina e bamifilina): devem

ser usadas como última opção broncodilatadora e sempre
adicionadas às medicações inalatórias. Têm poucos
benefícios clínicos e muitos efeitos colaterais. Não utilizar
na descompensação aguda.
• Roflumilaste: inibidor da fosfodiesterase 4, indicado para

pacientes com VEF1 < 50% e bronquite crônica (tosse e
expectoração crônicas) e que continuam exacerbando com
a terapia inalatória tripla. Eventos adversos: diarreia,
epigastralgia, náuseas e perda de peso.
• Macrolídeo: efeito imunomodulador. Indicado para

pacientes que continuam exacerbando mesmo com terapia
inalatória tripla (pacientes do grupo C e D). A seleção dos
pacientes deve ser criteriosa devido aos seus eventos
adversos, como perda auditiva, seleção e resistência
bacteriana aos macrolídeos e arritmias cardíacas.
• N-acetilcisteína: Seu uso mais conhecido, como

mucolítico, não se mostrou benéfico. Pode ser utilizada
como efeito antioxidante, porém com resultados
discutíveis, usualmente até 1.200 mg/dia e sempre
adicionada à terapia inalatória tripla.
c. ESTRATIFICAÇÃO DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INALATÓRIO
• A gravidade da doença definirá o tratamento

medicamentoso. É baseado no grau de obstrução das vias
aéreas (VEF1), sintomas de dispneia (mMRC) e histórico de
exacerbação nos últimos 12 meses.
• Pacientes mais dispneicos (mMRC ≥ 2) devem receber

mais broncodilatadores. Já aqueles com escala mMRC
menor ou igual a um (mMRC 0 e 1) são menos
sintomáticos.
• Exacerbação: duas ou mais exacerbações no ano anterior

ou uma internação por exacerbação da DPOC são
considerados exacerbadores frequentes e merecem
tratamento farmacológico para preveni-las, como, por
exemplo associação de dois broncodilatadores de longa
ação com beta-2 agonista de longa ação (LABA) e
anticolinérgico de longa ação (LAMA) ou associação de
beta-2 agonista de longa ação (LABA) e corticoide
inalatório (ICS). Pacientes com, no máximo, uma
exacerbação no ano anterior e sem hospitalização por
exacerbação são considerados de baixo risco para
exacerbação futura.
• Grupo A: broncodilatadores de curta ação. Opções são uso
isolado ou associado de beta-2 agonista de curta ação
(SABA) e/ou anticolinérgico de curta ação (SAMA).
• Grupo B: LABA ou LAMA. Não existe diferença entre as

duas classes no alívio da dispneia. Se os pacientes não
apresentarem a resposta desejada, associam-se as duas
classes de broncodilatadores (LABA + LAMA).
• Grupo C: LAMA. Se não apresentar melhora, associar

LAMA + LABA ou LABA + ICS (se indicação de corticoide
inalatório). Se não apresentar melhora, realizar terapia
tripla com LAMA+LABA+ICS.
• Grupo D: Iniciar com LAMA ou LABA + LAMA ou LABA +

ICS (se indicação de corticoide inalatório). Se não
apresentar a melhora desejada, pode-se trocar para terapia
tripla com LAMA + LABA + ICS; se estiver usando LAMA
isolado, associar LAMA + LABA e depois passar para
terapia tripla se persistir exacerbando. Caso os pacientes
estejam exacerbando mesmo em terapia tripla, pode-se
associar roflumilaste 500 mcg uma vez ao dia ou
azitromicina 500 mg três vezes na semana (2ª, 4ª e 6ª
feiras, por exemplo).
• As principais medicações utilizadas no DPOC estão

descritas na Tabela 3.
classe Medicação Dose usual
Beta-2 agonista de Salbutamol Nebulização: 6-20 gotas

curta ação (SABA) Fenoterol 200-400 mcg a cada 4-6h
Anticolinérgico de Nebulização: 20-40 gotas

Ipratrópio
curta ação (SAMA) 40-80 mcg a cada 4-6h
classe Medicação Dose usual
Formoterol 6 a 12 mcg a cada 12 h

Beta-2 agonista de Salmeterol 25 a 50 mcg a cada 12h
longa ação (LABA) Indacaterol 150 a 300 mcg a cada 24 horas
Olodaterol 5 mcg a cada 24 h
Glicopirrônio 50 mcg uma vez ao dia

Anticolinérgico de
Tiotrópio 2,5 a 5,0 mcg a cada 24h
curta ação (LAMA)
Umeclidínio 62,5 mcg a cada 24h
Glicopirrônio/ Indacaterol 110/50 mcg a cada 24h
LAMA + LABA Umeclidínio/ Vilanterol 62,5/25 mcg a cada 24h
Tiotrópio/ Olodaterol 2,5/2,5 mcg a 5,0/5,0 mcg ao dia
Fluticasona/ Umeclidínio/ Vilanterol 100/62,5/25 mcg a cada 24h

LAMA + LABA + ICS
100/6/ 12,5 a 200/12/25 mcg
Beclometasona/ Formoterol/ Glicopirrônio
a cada 12h
Tabela 3. Medicações utilizadas na Doença Pulmonar Obstrutiva

Crônica
d. EXACERBAÇÕES
• Os pacientes com DPOC apresentam episódios de

exacerbação da doença com mudança aguda dos sintomas
e piora da dispneia, aumento da tosse e volume do escarro.
As exacerbações da doença precisam ser reconhecidas e
tratadas.
• Podem ser desencadeadas por causas infecciosas,

poluição ambiental, mudança climática ou má aderência ao
tratamento.
• Durante uma exacerbação, as indicações de internação

hospitalar estão descritas na Tabela 4.
• O tratamento da exacerbação contempla corticoterapia,

broncodilatadores de curta duração, manutenção das
medicações inalatórias habituais do paciente e, nos casos
de DPOC grave ou na presença de purulência do escarro, a
antibioticoterapia também deve ser instituída.
• Os diagnósticos diferenciais são:

• Pneumonia: alteração radiológica presente, aumento de
PCR e pró-calcitonina.
• Pneumotórax: dor ventilatório-dependente e dessaturação

nos casos mais graves. Apresenta alteração típica na
radiografia de tórax e ultrassom.
• Embolia pulmonar: D-dímero aumentado, sinais de

tromboembolia venosa profunda no doppler de membro
inferiores pode estar presente, tomografia de tórax com
achados de falha de enchimento na artéria pulmonar ou em
seus ramos.
• Causas cardíacas (arritmias, insuficiência cardíaca).

Indicações para internação Indicações Admissão
na terapia intensiva Hospitalar
Dispneia intensa sem melhora com tratamento inicial da Piora da dispneia ou dessaturação
emergência
Alterações do estado mental (confusão, letargia, coma) Insu ciência respiratória aguda
Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg) e/ou acidose respiratória grave Início de novos sinais físicos
pH <7,25), apesar do oxigênio suplementar e ventilação não invasiva (por exemplo, cianose, edema periférico)
Necessidade de ventilação mecânica Ausência de resposta ao tratamento
Instabilidade hemodinâmica Comorbidades graves associadas
Ausência de suporte social
Tabela 4. Indicações de admissão hospitalar e internação em

terapia intensiva.
e. OXIGENOTERAPIA
• Indicação: Hipoxemia crônica com gasometria arterial
evidenciando PaO2 igual ou menor do que 55 mmHg em
repouso ou saturação igual ou menor que 88%; ou quando a
PaO2 estiver entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor
pulmonale ou policitemia. O período mínimo de uso diário é
de 15 horas, sendo o ideal durante as 24 horas.
f. TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Pode ser indicado em casos mais graves, e inclui cirurgia

redutora de volume pulmonar, bulectomia e transplante
pulmonar.
g. DPOC E COVID-19
• Pacientes com DPOC são de risco para complicações por

COVID-19.
• Manter precauções de isolamento e cuidados para evitar

contaminação.
• Até o momento, não há nenhuma evidência científica para

apoiar que corticoides inalatórios ou orais devam ser
evitados em pacientes com DPOC durante a epidemia de
COVID-19.
• Pacientes com DPOC devem manter sua terapia regular.

TRATAMENTO
• Grupo A: Poucos sintomas e baixo risco de exacerbação
• Grupo B: Mais sintomas e baixo risco de exacerbação
• Grupo C: Poucos sintomas e maior risco de exacerbação
• Grupo D: Mais sintomas e maior risco de exacerbação
Fluxograma 1. Classificação da DPOC

antecedente prévio de tabagismo, por 35 anos, tendo cessado
há 4 anos. Refere piora da dispneia nos últimos meses,
especialmente para subir escadas e caminhar mais
rapidamente. Nega piora da tosse ou aumento/mudança da
expectoração. Sem queixas gástricas ou nasais. Sem uso de
medicação atual, e com história de uma exacerbação no último
ano, com necessidade de uso de antibioticoterapia, sem
necessidade de internação. Vacinações atrasadas.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: Afebril, normocárdico, eupneico e normotenso.

SpO2: 93%. Aumento do diâmetro anteroposterior.
• Tórax: Sons pulmonares globalmente reduzidos. Sem

alterações na ausculta cardíaca, segmento abdominal.
Membros sem edema nem empastamento de panturrilha.
c. Exames complementares: Radiografia de tórax com
aumento do diâmetro anteroposterior. Sem consolidações nem
sinais de derrame pleural.
d. Condutas sugeridas:
1. Vacinação contra Influenza e Pneumococo.

2. Estimular atividade física após avaliação cardiológica.
3. Iniciar medicação broncodilatadora para alívio dos
sintomas; evitar corticoide inicialmente.
4. Reavaliação em 15 dias.
5. Orientar sobre sinais de alarme e necessidade de procurar
pronto-atendimento caso apresente piora.
• Atentar para a necessidade em utilizar corticoterapia
inalatória para pacientes com exacerbação frequente,
asma associada ou contagem de eosinófilos elevados e
doença progressiva.
• Espirometria é um parâmetro importante para avaliar
queda progressiva do VEF1.
• Conferir em todas as consultas o uso adequado dos

dispositivos inalatórios.
• Pacientes com tosse recorrente devem ser avaliados para

outras causas, como doenças de vias aéreas superiores e
distúrbios gástricos.
• Avaliar o paciente como um todo. Na piora da dispneia,

também avaliar causas cardíacas associadas.
REFERÊNCIAS
1. Jardim J, Oliveira J, Nascimento O. II Consenso de DPOC da Sociedade Brasileira e
Pneumologia e Tisiologia. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Clínica Médica
e Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; 2004 (Suplemento).
2. Camelier AA, Winter DH, Jardim JR, Barboza CE, Cukier A, Miravitlles M. Alpha-1
antitrypsin deficiency: diagnosis and treatment. J Bras Pneumol. 2008; 34(7): 514-
27.
3. Qiu S, Zhong X. Macrolides: a promising pharmacologic therapy for chronic
obstructive pulmonary disease. Ther Adv Respir Dis. 2016: 1753465816682677.
4. Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, Anzueto A, Barnes PJ, Bourbeau J, et al.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Lung Disease 2017 Report. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(5):
557-82.
5. Montes de Oca M, López Varela MV, Acuña A, Schiavi E, Rey MA, Jardim J, et al.
ALAT-2014 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Clinical Practice
Guidelines: questions and answers. Arch Bronconeumol. 2015; 51(8): 403-16.
. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD,
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2020. GOLD.
[Internet]; 2020. [acesso em 22 de junho de 2020]. Disponível
em:https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/11/GOLD-2020-REPORT-
ver1.0wms.pdf.
6.3
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
AGUDA
Autores:
Camila Melo de Oliveira Costa
Maíra Thomazini Rodrigues
Jaquelina Sonoe Ota Arakaki
DEFINIÇÕES
• Tromboembolia pulmonar (TEP) aguda: obstrução aguda da
circulação arterial pulmonar por coágulos sanguíneos,
geralmente provenientes da circulação venosa sistêmica,
levando à interrupção total ou parcial do fluxo sanguíneo
pulmonar da área afetada.
• Tromboembolismo venoso (TEV): termo utilizado para

abranger todo o espectro da doença, desde a trombose
venosa profunda (TVP) até a sua forma mais grave, a TEP.
• A base fisiopatológica da doença se relaciona à tríade de
Virchow: estase venosa, lesão endotelial e estado de
hipercoagulabilidade. Fatores que determinam alguma
alteração em quaisquer um desses elementos aumentam a
chance de o indivíduo apresentar um evento
tromboembólico venoso.
• Diversas condições clínicas e cirúrgicas estão associadas
ao aumento da probabilidade de desenvolvimento da
doença (Quadro 1).
• Importante ressaltar que múltiplos fatores podem estar

presentes no mesmo indivíduo, elevando ainda mais o risco
de TEV.
FATORES DE RISCO FORTES (ODDS RATIO > 10)
Fratura de membros inferiores

Internação por insu ciência cardíaca ou brilação/ utter atrial nos últimos 3 meses
Artroplastia de quadril e/ou joelho
Grande trauma e/ou cirurgia
Infarto do miocárdio nos últimos 3 meses
TEV prévio
Lesão espinal
FATORES DE RISCO MODERADOS (ODDS RATIO 2 - 9)
Cirurgia artroscópica de joelho

Doenças autoimunes
Transfusão sanguínea
Cateter venoso central
Quimioterapia
Insu ciência cardíaca congestiva ou respiratória
Terapia de reposição hormonal (estrógenos)
Fertilização in vitro
Infecção (em especial pneumonia, infecção do trato urinário)
Câncer (risco aumentado na doença metastática)
Doença in amatória intestinal
Trombo lia
Uso de anticoncepcional oral
Puerpério
Trombose venosa super cial
Acidente vascular encefálico com paralisia
FATORES DE RISCO FRACOS (ODDS RATIO < 2)
Restrição ao leito > 3 dias

Diabetes Mellitus
Hipertensão pulmonar
Imobilidade em viagens longas
Obesidade
Veias varicosas
Gestação
Idade avançada
Cirurgia laparoscópica
Quadro 1. Fatores de risco para eventos tromboembólicos.

Fonte: Adaptado de Konstantinides10
• Várias alterações no sistema de coagulação e fibrinólise
foram descritas ao longo dos anos, sendo a mutação do
fator V de Leiden a mais comumente encontrada. Indivíduos
heterozigotos para essa condição apresentam um risco de 5
a 10 vezes maior de TEV durante sua vida, enquanto os
homozigotos têm seu risco relativo elevado em até 80
vezes.
• Outras trombofilias descritas são a hiper-homocisteinemia,

deficiência de proteína S ou C, deficiência de antitrombina,
elevação de fator VIII e mutação da protrombina.
• Entre as trombofilias adquiridas, vale destacar os

anticorpos antifosfolípides e a síndrome antifosfolípide.
QUADRO CLÍNICO
• A doença caracteriza-se por uma grande variabilidade
clínica, além de sintomas e sinais pouco específicos.
• A dispneia, frequentemente de início súbito, é o sintoma

mais comum.
• Outros achados frequentes são dor pleurítica, taquipneia e

taquicardia. Tosse e sinais sugestivos de TVP, como edema
de membros inferiores, podem estar presentes. Hemoptise
e febre ocorrem de forma menos frequentes.
• Casos mais graves podem apresentar-se com instabilidade

hemodinâmica e choque.
• A repercussão clínica da doença vai depender do grau da

extensão da obstrução vascular e da reserva
cardiopulmonar do indivíduo.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: na maioria dos casos, o exame físico pode
estar praticamente normal. Cianose, estase jugular,
aumento do tempo de enchimento capilar e hipotensão
arterial podem estar presentes em casos mais graves.
• Aparelho respiratório: pode estar normal. Taquipneia pode

estar presente. Estertores crepitantes podem ser audíveis
nas áreas de infarto pulmonar.
• Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, sopro de

regurgitação tricúspide, hiperfonese e desdobramento de B2
podem estar presentes nos casos com sobrecarga de
ventrículo direito. Taquicardia pode estar presente.
• Aparelho gastrointestinal: hepatomegalia pode estar

presente.
• Extremidades: atenção aos sinais de TVP: edema

assimétrico de membros inferiores com empastamento de
panturrilha e sinal de Homans positivo.
a. Radiografia de tórax: os achados são inespecíficos e podem
estar ausentes em até 12% dos casos. Derrame pleural,
atelectasias laminares, sinais de oligoemia regional (sinal de
Westmark), opacidades pulmonares com base pleural (corcova
de Hampton) e proeminência das artérias pulmonares podem
ser observados. É útil na avaliação de possíveis diagnósticos
diferenciais.
b. Eletrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal é o achado
mais encontrado. Nos casos mais graves, sinais de sobrecarga
de câmaras direitas podem estar presentes, como o padrão
“S1Q3T3” (presença onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de
onda T em D3), desvio do eixo para a direita, onda P pulmonale e
bloqueio de ramo direito.
c. Gasometria arterial: presença de alterações de trocas
gasosas, como hipoxemia e hipocapnia secundária à
hiperventilação. A ausência dessas alterações, no entanto, não
exclui o diagnóstico.
d. Biomarcadores cardíacos: troponina I, BNP e NT pró-BNP,
apesar de não serem úteis para o diagnóstico, possuem
importância durante a investigação de diagnósticos diferenciais,
além de relevância prognóstica, como veremos adiante.
e. D-dímero (DD): produto de degradação da fibrina, estará
elevado na TEP devido à ativação simultânea da fibrinólise
durante a formação dos trombos. Não é específico de TEV,
sendo comum seu aumento em situações como gestação,
puerpério, doença vascular periférica, neoplasia, período pós-
operatório, insuficiência renal, sepse e outros processos
inflamatórios. Além disso, costuma apresentar níveis mais
elevados com o avançar da idade. Um resultado negativo
associado à probabilidade clínica baixa ou intermediária é capaz
de excluir o diagnóstico da TEP, sem necessidade de exames
complementares. Em pacientes com alta probabilidade clínica,
outros exames serão necessários e não é recomendada a
dosagem do DD, uma vez que mesmo negativo não exclui com
segurança o diagnóstico, e seu resultado positivo não contribui
na investigação diagnóstica.
f. Ecocardiografia transtorácica: grande importância no
diagnóstico da TEP aguda com instabilidade hemodinâmica,
uma vez que os achados de sobrecarga ou disfunção do
ventrículo direito (VD) e/ou de hipertensão pulmonar podem
ajudar no diagnóstico e na decisão terapêutica. Um exame
normal em um doente instável torna o diagnóstico de TEP
improvável. Além disso, possui importância na estratificação
prognóstica desses pacientes. A ecocardiografia à beira do leito
deve ser realizada precocemente na suspeita da TEP aguda de
alto risco.
g. Ultrassonografia com doppler venoso de membros inferiores
(US): apresenta boa sensibilidade e especificidade nos
pacientes com sinais e sintomas de TVP. Nos casos em que o
DD for positivo, a US poderá ser realizada como segundo passo
da estratégia diagnóstica, caso o paciente não apresente
condições de realizar a angiotomografia de tórax.
h. Angiotomografia computadorizada (angio-TC) de tórax:
exame de escolha na investigação da TEP aguda, com alta
sensibilidade e especificidade (98% e 94% respectivamente). Os
aparelhos com multidetectores contribuíram de forma
significativa no diagnóstico das lesões em artérias pulmonares
segmentares e, especialmente, em ramos subsegmentares
(Figura 1). Outra vantagem do uso da angio-TC de tórax é a
possibilidade de avaliar o parênquima pulmonar e a circulação
pulmonar. Achados como aumento do tamanho das câmaras
cardíacas direitas, retificação ou desvio do septo interventricular
em direção ao ventrículo esquerdo, aumento do diâmetro do
tronco e das artérias pulmonares e o refluxo de contraste para o
leito hepático podem estar presentes, sugerindo disfunção
cardíaca. Além disso, pode auxiliar na procura por diagnósticos
alternativos. As limitações do exame encontram-se nos
pacientes com doença renal ou naqueles alérgicos ao contraste
iodado.
Na imagem A, tem-se falha de enchimento desde a bifurcação do tronco da artéria pulmonar (à cavaleira) se estendendo
pelas artérias pulmonares (seta). Evidencia-se ainda dilatação do tronco da artéria pulmonar (3,1 cm) e pobreza vascular
bilateralmente. Na imagem B, veem-se falhas de enchimento concêntricas com pequeno halo de contraste associada à
dilatação do vaso acometido; obstrução parcial (setas) ou obliteração completa do vaso (ponta de seta). Na imagem C,
percebe-se a relação entre o diâmetro do ventrículo direito e esquerdo > 1, sugerindo aumento da pressão na circulação
pulmonar.
Figura 1. Cortes axiais de angiotomografia computadorizada de tórax
em paciente com TEP aguda.
Fonte: Konstantinides10
i. Cintilografia pulmonar de inalação-perfusão (V/Q): realizada

por meio da inalação de um radioisótopo e da injeção
intravenosa de albumina marcada, respectivamente. A presença
de falhas de perfusão com preservação da ventilação
caracteriza o mismatching, aumentando a probabilidade de
tratar-se de uma TEP. Em pacientes com radiografia de tórax
normal, pode ser realizada somente a cintilografia de perfusão,
reduzindo a exposição do paciente à energia ionizante. A
interpretação da cintilografia V/Q para a probabilidade de TEP
aguda pode ser classificada em: normal (probabilidade muito
baixa), inconclusiva (probabilidade intermediária ou baixa) e alta
probabilidade. Nos casos inconclusivos, é necessário prosseguir
com a investigação. Atualmente seu uso na investigação da TEP
aguda é indicado apenas na impossibilidade de realizar a angio-
TC. Por ser um método que poupa radiação e contraste, a
cintilografia pulmonar V/Q deve ser indicada em pacientes com
história de contraste induzindo anafilaxia ou grave história
alérgica, insuficiência renal grave, casos de mieloma e
paraproteinemia.
j. Angiografia pulmonar convencional: era o método de escolha
antes do desenvolvimento dos tomógrafos de múltiplos canais.
Trata-se de um método invasivo e que pode apresentar
discordância entre observadores, em especial nos casos de
falhas de enchimento subsegmentares. Atualmente, seu uso
encontra-se limitado devido à existência de outros métodos
menos invasivos e com alta acurácia diagnóstica.
a. Escores de probabilidade clínica e orientação de
investigação diagnóstica
• Os escores de predição clínica são ferramentas criadas
para facilitar a abordagem dos pacientes com suspeita de
TEV. Os escores de Wells e Genebra (Tabela 1), na forma
simplificada, são os mais utilizados na prática clínica.
pontos
Escore de Wells Original Simplificado

TVP ou TEP prévias 1,5 1
Frequência cardíaca > 100 bpm 1,5 1
Imobilização nas últimas 4 semanas 1,5 1
Hemoptise 1 1
Neoplasia maligna ativa 1 1
Sinais clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3 1
Probabilidade clínica Original Simplificado

Baixa 0-1 -
Intermediária 2-6 -
Alta ≥7 -
Ou
TEP improvável 0-4 0-1
TEP provável ≥5 ≥2
Escore de Genebra Original Simplificado

TVP ou TEP prévias 3 1
Frequência cardíaca:
75-94 bpm 3 1
≥95 bpm 5 2
Cirurgia ou fratura nas últimas 4 semanas 2 1
Hemoptise 2 1
Neoplasia maligna ativa 2 1
Dor unilateral em membro inferior 3 1
Dor à palpação profunda e edema unilateral em membro inferior 4 1
Idade >65 anos 1 1
Probabilidade clínica Original Simplificado

Baixa 0-3 0-1
Intermediária 4-10 2-4

pontos
Escore de Wells Original Simplificado

Alta ≥11 ≥5
Ou
TEP improvável 0-5 0-2
TEP provável ≥6 ≥3
TVP: tromboembolia venosa, TEP: tromboembolia pulmonar, bpm: batimentos por minuto.
Tabela 1. Escores de predição clínica para tromboembolia venosa.

• O PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) foi

desenvolvido como uma ferramenta para avaliar pacientes
com baixa probabilidade clínica pré-teste para TEP pelos
escores de Wells e Genebra (Tabela 2). Em indivíduos que
apresentam todas as características descritas, a chance de
diagnosticarmos TEP é menor que 1%, tornando
desnecessário, inclusive, a solicitação de D-dímero.
Idade < 50 anos Pulso < 100 bpm
Saturação de pulso de oxigênio > 94% Ausência de edema assimétrico de membros inferiores
Ausência de hemoptise Nenhum trauma ou cirurgia recente
Ausência de TEV prévio Ausência de uso de estrógeno
Tabela 2. Critérios para excluir a embolia pulmonar (PERC) em

pacientes de baixa probabilidade.
• A investigação diagnóstica (ver Fluxograma) deve ser

sempre orientada conforme a probabilidade clínica pré-
teste para TEP aguda, além da presença ou não de
instabilidade hemodinâmica, definida como:
• Parada cardiorrespiratória; ou
• Choque obstrutivo: pressão arterial sistêmica < 90 mmHg
ou necessidade de vasopressor para manter pressão
arterial ≥ 90 mmHg e hipoperfusão orgânica - alteração do
nível de consciência, pele fria e úmida, oligúria ou anúria e
aumento do lactato sérico; ou
• Hipotensão persistente: pressão arterial sistêmica < 90
mmHg ou redução da pressão sistólica ≥ 40 mmHg por
período superior a 15 minutos que não se justifique por
outras causas como arritmia, sepse e hipovolemia.
• A estratégia a ser usada para os pacientes com

probabilidade clínica pré-teste baixa ou intermediária para
TEP conforme os escores é a mensuração do D-dímero
(DD). Se resultado negativo, excluímos o diagnóstico. No
entanto, quando acima do limite superior da normalidade, a
angioTC de tórax deve ser solicitada. Já os pacientes com
probabilidade clínica pré-teste alta devem ser submetidos
diretamente à angioTC de tórax, prescindindo da dosagem
de DD.
• Para avaliar o prognóstico do evento e ajudar a guiar as

decisões terapêuticas, podemos utilizar o índice de
gravidade da embolia pulmonar (PESI, do Inglês, Pulmonary
embolism severity index). Esse modelo avalia o risco de
mortalidade em 30 dias após um episódio de TEP (Tabela
3).
• Os pacientes podem ser classificados conforme o risco de

mortalidade hospitalar precoce em alto risco, intermediário-
alto, intermediário-baixo e baixo risco (Tabela 4):
• Alto risco (pacientes hemodinamicamente instáveis com
alto risco de morte);
• Risco intermediário-alto: pacientes sem choque ou
hipotensão, mas com alto risco de mortalidade (PESI
classe III-V ou PESIs ≥ 1) e com sinais de disfunção de
ventrículo direito, evidenciado por meio de exames de
imagens e biomarcadores cardíacos;
• Risco intermediário-baixo: pacientes sem choque ou
hipotensão, mas com baixo a alto risco de mortalidade
(PESI classe I-II ou III-IV / PESIs ≥ 0) e podem ter ou não
um dos indicadores de disfunção de ventrículo direito;
• Risco baixo: pacientes sem choque ou hipotensão, com
PESI classe I-II / PESIs = 0, sem sinais de disfunção de
ventrículo direito.
Variável Original (1) Simplificado (2)
Idade > 80 anos Idade em anos 1
Sexo masculino + 10 -
História de câncer + 30 1
História de insu ciência cardíaca + 10

1
História de doença pulmonar crônica + 10
Pulso ≥ 110 bpm + 20 1
PAS < 100 mmHg + 30 1
f ≥ 30ipm + 20 -
T < 36°C + 20 -
Estado mental alterado + 60 -
SaO2 < 90% + 20 1
(1) Um total de pontos para cada paciente é obtido somando-se a idade do paciente em anos e os pontos para cada
preditor, quando presente. 65 ou menos pontos: classe I (muito baixo risco); 66-85: classe II (baixo risco); 86-105: classe III (risco
intermediário); 106-125: classe IV (alto risco); > 125: classe V (muito alto risco).
(2) Um total de pontos para cada paciente é obtido através da soma de pontos. 0 pontos: baixo risco, 1 ou mais: alto risco.
Tabela 3. PESI original e simplificado.

RISCO DE MORTALIDADE CHOQUE OU P ESI III-IV DISFUNÇÃO VD MARCADORES DE

HOSP ITALAR EM 30 DIAS HIP OT ENSÃO OU sP ESI >1 (IMAGEM) LESÃO MIOCÁRDICA
Alto risco + + + +
RISCO DE MORTALIDADE CHOQUE OU P ESI III-IV DISFUNÇÃO VD MARCADORES DE
HOSP ITALAR EM 30 DIAS HIP OT ENSÃO OU sP ESI >1 (IMAGEM) LESÃO MIOCÁRDICA
Intermediário Alto - + + +
Intermediário Baixo - + Um (ou nenhum) positivo
Baixo - - - -
Tabela 4. Estratificação de risco da TEP aguda conforme a Sociedade

Europeia de Cardiologia.
TRATAMENTO
a. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• O tratamento deve ser guiado de acordo com o risco de

morte nos primeiros 30 dias, conforme mencionado acima.
• Alto risco: a administração de terapia trombolítica via

endovenosa está indicada e pode ser realizada até o 14º dia
do evento, desde que não haja contraindicações (Tabela 5).
No entanto, o maior benefício é observado quando a droga é
administrada nas primeiras 48 horas do início dos sintomas.
Os medicamentos fibrinolíticos e anticoagulantes aprovados
no Brasil para tratamento do TEP estão descritos na Tabela
6.
• Em pacientes com alto risco de sangramento, piora clínica
apesar da trombólise sistêmica ou com hipotensão
ameaçadora à vida, a trombólise guiada por cateter deve
ser considerada em centros com grande experiência na
técnica. As vantagens estão relacionadas à infusão do
trombolítico diretamente no leito vascular acometido,
utilizando apenas um terço da dose prescrita na
trombólise sistêmica, além da fragmentação mecânica
realizada adjuntamente. A remoção mecânica do trombo
isolada, sem trombólise, fica restrita a pacientes com alto
risco de sangramento.
• Risco intermediário-alto: a recomendação atual é de
anticoagulação plena com HNF e monitorização em unidade
de terapia intensiva. Caso o paciente evolua com
instabilidade hemodinâmica e/ou deterioração clínica, a
trombólise deve ser considerada.
• Risco intermediário-baixo: iniciar preferencialmente

heparina. Caso mantenha estabilidade clínica, os
anticoagulantes orais podem ser administrados e o
tratamento deve ser realizado em ambiente hospitalar.
• Os novos anticoagulantes orais (NOACs) ou inibidores
diretos dos fatores de coagulação são uma opção
terapêutica, mas vale ressaltar que os estudos com
apixabana, dabigatrana e rivaroxabana não avaliaram a
disfunção de VD por imagem. Já o estudo com a
edoxabana incluiu aproximadamente 35% dos pacientes
com disfunção de VD avaliada por angio-TC de tórax e NT-
proBNP.
• Risco baixo: devem receber anticoagulação plena, sendo os

NOACs a recomendação mais atual nesses casos. Alta
hospitalar precoce ou tratamento domiciliar pode ser
considerada desde que haja segurança quanto à adesão ao
tratamento.
Contraindicações Contraindicações
absolutas relativas
• Doença estrutural intracraniana • PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg
• AVC isquêmico nos últimos 3 meses • Hemorragia recente (não intracraniana)
• AVC hemorrágico prévio • Cirurgia recente
• Sangramento ativo conhecido • AVC isquêmico há mais de 3 meses
• Cirurgia do SNC recente e/ou cirurgia da coluna vertebral • Reanimação cardiopulmonar traumática
• TCE recente com fratura ou lesão cerebral • Anticoagulação (antagonistas de vitamina K)
• Coagulopatia • Pericardite ou derrame pericárdico
• Retinopatia diabética
• Gravidez
• Idade > 75 anos
• Baixo peso (< 60kg)
• Sexo feminino
• Raça negra
Tabela 5. Contraindicações para o uso de trombolíticos.
FIBRINOLÍTICOS
MEDICAMENTO DOSE
Alteplase (rtPA) 100 mg em 2 horas ou 0,6 mg/Kg (máximo 50 mg) IV, em 15 minutos
Estreptoquinase 1.500.000 UI IV em 2h ou 250.000 UI em 30 minutos, seguido por 100.000 UI/h por 12-24h
Uroquinase 4.400 U/Kg ataque em 10min seguido de 4.400 U/Kg/h IV em 12 a 24 horas
** (Re)iniciar heparina quanto TTPA estiver menor que duas vezes o valor normal.
ANTICOAGULANTES
MEDICAMENTO DOSE
Enoxaparina: 1 mg/Kg SC 12/12h ou 1,5 mg/Kg/dia SC

HBPM
Dalteparina: 100 U/Kg SC 12/12h ou 200 U/Kg/dia SC
Foundaparinax < 50 Kg: 5 mg/dia SC; 51-100 Kg: 7,5mg/dia SC; >100 Kg: 10mg/dia SC
Dalteparina 100 U/Kg SC 12/12h ou 200 U/Kg SC 1x/d
80 UI/Kg (bolus IV ), seguido de 18UI/Kg/h IV. Controle com TTPa a cada 4-6h para 1,5 a 2x o limite
HNF
superior da normalidade
Apixabana ab: 10 mg VO 2x/d durante os primeiros 7 dias, seguido de 5 mg VO 2x/d

Rivaroxabana abc: 15 mg VO 2x/d por 3 semanas, reduzido para 20 mg/d pelo tempo determinado
para o tratamento
NOACs
Dabigatrana d : 150 mg VO 2x/d após anticoagulação com heparina por 5 dias
Edoxabana ab: 60 mg/d após anticoagulação com heparina ou enoxaparina por 5 dias. ClCr 15-30
mL/min: 30 mg/d
Dose inicial de 5 a 10 mg/d VO, sendo a primeira tomada nas primeiras 24 horas do evento agudo,
Varfarina* simultaneamente ao uso da heparina. Ajuste de dose conforme o INR, com o objetivo de manter
entre 2-3.
a Contraindicadas em pacientes com ClCr inferior a 15 mL/min.

b Contraindicados em hepatopatas graves ou com coagulopatia.
c Devem ser usadas com cautela em pacientes com ClCr entre 15 a 30 mL/min.
d Contraindicado na insu ciência renal grave (ClCr < 30 mL/min). A presença de fatores de risco como idade ≥ 75 anos,
comprometimento renal moderado (ClCr 30-50 mL/min) ou sangramento gastrintestinal prévio podem aumentar o risco de
sangramento. Não é necessário o ajuste de dose quando apenas um fator de risco está presente. Por outro lado, se houver a
coexistência de múltiplos fatores de risco, a dabigatrana deve ser administrada se o benefício superar os riscos de sangramento.
* A heparina deve ser mantida simultaneamente com a varfarina por pelo menos cinco dias e após dois dias consecutivos com
RNI adequado. Existe interação medicamentosa c com vários fármacos, havendo necessidade de maior vigilância, além de
interferência alimentar.
Tabela 6. Fibrinolíticos e anticoagulantes aprovados no Brasil para

tratamento da tromboembolia pulmonar aguda.
b. CONSIDERAÇÕES NO TRATAMENTO INICIAL:
• Em pacientes com TEP aguda, a anticoagulação deve ser

prontamente instituída.
• Estudos com a heparina de baixo peso molecular (HBPM),

um inibidor do fator Xa, demonstraram superioridade em
relação à HNF, com menores taxas de recorrência de
sangramento maior e de mortalidade. A sua eficácia é
incerta na obesidade, baixo peso (< 45 kg), idosos e na
insuficiência renal com clearance de creatinina (ClCr) < 30
mL/min - situações nas quais a dosagem do fator Xa é
recomendada.
• O fondaparinux, outro inibidor do fator Xa, apesar do

número reduzido de estudos quando comparados a HBPM e
HNF, apresenta eficácia e segurança semelhantes à HBPM.
Também não deve ser administrado em pacientes com ClCr
inferior a 30 mL/min, e naqueles com ClCr entre 30 e 50
mL/min a dose precisa ser reduzida em 50%.
• A HNF é preferível nos casos com alto risco de

sangramento devido à disponibilidade de antídoto
(protamina) e menor meia-vida. Em pacientes com risco
intermediário-alto ou com clearance de creatinina < 30
mL/min, é o anticoagulante de escolha.
c. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
• Novos anticoagulantes orais (NOACs) ou inibidores diretos

dos fatores de coagulação: conforme a diretriz de 2019 da
ACCP para tratamento de TEV, em pacientes com TEP
aguda (sem câncer associado), os NOACs (apixabana,
dabigratana, edoxabana e rivaroxabana) são a primeira
opção para terapia a longo prazo. Essa orientação foi
baseada em diversos estudos realizados com esses
medicamentos demonstrando não inferioridade com
relação à eficácia (recorrência de TEV) e segurança
(sangramentos) quando comparado à terapia convencional
(heparina associado a antagonistas de vitamina K). Os
NOACs têm a vantagem de dose fixa (Tabela 6), sem a
necessidade de controle laboratorial, porém tem custo mais
elevado quando comparado à varfarina. As funções renal e
hepática devem ser consideradas.
• Já existe no mercado moléculas que inibem
especificamente os NOACs: idarucizumabe para a
dabigatrana; andexanet alfa para apixabana, rivaroxabana
e edoxabana. Ressalta-se que esta recomendação deve
ser seguida após criteriosa avaliação da adesão pelo
paciente.
• Varfarina: os antagonistas de vitamina K (AVK) ainda são

os fármacos mais utilizados para manutenção prolongada
após evento agudo da TEP no nosso meio. Apesar da
necessidade de controle laboratorial, em pacientes que
apresentam adesão adequada, é uma boa alternativa, pois,
além da boa eficácia e segurança, possui fácil acesso
através da rede pública de saúde. A varfarina deve ser
administrada na dose inicial de 5 a 10 mg/dia, sendo a
primeira tomada nas primeiras 24 horas do evento agudo,
simultaneamente ao uso da HNF ou HBPM. O seu pico de
ação ocorre em 36 a 72 horas, portanto a titulação da dose
sequencial deve ocorrer a partir do terceiro dia de uso,
objetivando manter a relação de normatização internacional
do tempo de protrombina (RNI) entre 2,0 - 3,0. A heparina
(HNF ou HBPM) deve ser mantida simultaneamente com a
varfarina por pelo menos cinco dias e após dois dias
consecutivos com RNI adequado (Tabela 6). O potencial de
interação com inúmeros fármacos leva a necessidade de
maior vigilância.
d. DURAÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO:
• O tempo de anticoagulação está diretamente relacionado
ao risco de recorrência do evento a longo prazo. Caso o
fator de risco seja reversível, a anticoagulação deve
permanecer por pelo menos três meses. Porém, caso o
fator de risco não seja identificado, de acordo com a nova
Diretriz da ACCP, a recomendação é de que a
anticoagulação seja estendida. Nessa situação, aconselha-
se seguimento ambulatorial anual do paciente, e o risco
versus benefício da anticoagulação deve ser sempre
considerado, assim como o desejo do paciente em manter a
terapia. Se for optado por suspensão, nesses casos, a
aspirina está indicada, desde que o paciente não apresente
contraindicação para o seu uso. Apesar dessa indicação,
estudo recente demonstrou que o risco de recorrência de
TEV com aspirina (100 mg/dia) foi superior àqueles que
foram mantidos por 1 ano com rivaroxabana (10 ou 20
mg/dia). Esses resultados não podem ser estendidos para
pacientes com indicação de anticoagulação por tempo
indeterminado, visto que estes foram excluídos do estudo.
Sugere-se a recomendação da (Tabela 8) nova Diretriz
da ACCP de 2019 para o tempo de tratamento da TEP.
• Em pacientes com contraindicação absoluta para

anticoagulação ou recorrência da TEP na vigência de
anticoagulação adequada, deve-se considerar o uso de filtro
de veia cava inferior.
Primeiro episódio de TEP associado a fatores de risco reversíveis
3 meses
(exemplo: após cirurgias)
Primeiro episódio de TEP sem fator de risco identi cado A longo prazo
Segundo episódio de TEP A longo prazo
TEP associado a câncer Enquanto câncer ativo
TEP associado a trombo lias de alto risco A longo prazo

Tabela 8. Recomendações para o tempo de anticoagulação após
episódio de TEP agudo.
e. SITUAÇÕES ESPECIAIS::
• Comprometimento da função renal: todos os NOACs

possuem excreção renal, sendo contraindicados na
presença de insuficiência renal grave (Tabela 6). Nesses
casos, o uso de HNF na fase inicial e AVK de manutenção é
a opção mais segura.
• Câncer: o medicamento de escolha é a HBPM.

Rivaroxabana e edoxabana podem ser alternativas à HBPM
em pacientes com neoplasias não provindas do trato
gastrointestinal.
• Trombofilias: os dados disponíveis com os NOACs são

limitados.
• Gestação: o medicamento de escolha é a HBPM. AVK e

NOACs são contraindicados. Durante a lactação, HBPM, HNF
e AVK podem ser utilizados.
TRATAMENTO
Algoritmo diagnóstico e de tratamento da tromboembolia pulmonar aguda.
*Os pacientes de risco intermediário com sinas de disfunção de VD tanto em exames de imagem (ecocardiograma e/ou
angiotomogra a de tórax), quanto de exames laboratoriais (aumento de troponina e/ou NT-pró-BNP/BNP) são
considerados de risco intermediário-alto. Já os que apresentam sinais de disfunção em apenas um dos exames (de
imagem ou laboratorial) são considerados de risco intermediário-baixo.
a. Caso clínico: paciente do sexo feminino, 70 anos, 68 kg.
Evoluiu com dispneia e dor torácica súbita 20 dias após ser
submetida a uma colecistectomia. Negou comorbidades.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: FC: 98 bpm, PA: 110 X 80 mmHg, SpO2 93% a.a.

• Tórax: ausculta pulmonar sem alterações.
c. Exames complementares: angiotomografia evidenciou TEP
aguda segmentar. Ecocardiograma transtorácico, BNP e
troponina sem alterações.
d. Prescrição sugeridas:
1. Dieta via oral livre

2. Rivaroxabana 15 mg VO 12/12 horas
3. Oxigênio sob cateter nasal se SpO2 < 92% em ar ambiente
4. Sinais vitais e cuidados gerais 4/4 horas
• O padrão eletrocardiográfico “S1Q3T3”, apesar de muito
associado ao diagnóstico de TEP, tem baixa sensibilidade e
pode ser encontrado em outras situações relacionadas a cor
pulmonale agudo.
• Como a especificidade do D-Dímero diminui com a idade,

para pacientes acima de 50 anos, o valor ajustado pela
idade pode melhorar a performance deste teste. O valor
pode ser calculado por meio da seguinte fórmula: 10 μg/L x
idade (por exemplo, um paciente de 65 anos terá um valor
de corte de 10 μg/L x 65 = 650 μg/L).
• A investigação da TEP aguda na gestação é um desafio,
pois os escores de probabilidade clínica, ou mesmo o papel
dos exames de imagens, não incluíram gestantes nos
protocolos de estudo. O US doppler venoso de membros
inferiores é a opção inicial de investigação. A dose de
radiação fetal na cintilografia pulmonar V/Q e angio-TC de
tórax são semelhantes e seguras ao feto, porém a radiação
materna é maior na segunda opção. Apesar desta
desvantagem, a angio-TC possui acurácia superior à
cintilografia, sendo a escolha na investigação de TEP em
gestantes.
• O uso de trombolíticos nos pacientes de risco intermediário-

alto (disfunção de VD sem instabilidade hemodinâmica) não
está indicado. O estudo PEITHO que incluiu 1.006 pacientes
com TEP de risco intermediário-alto comparou o uso de
tenecteplase versus anticoagulação com heparina não
fracionada. Houve benefício no desfecho primário
combinado (mortalidade em 7 dias e deterioração
hemodinâmica) no grupo submetido à trombólise, porém,
isso ocorreu à custa de maiores taxas de sangramentos (2%
vs. 0,2%). Vale ressaltar que a maior faixa etária dos
pacientes incluídos no estudo (média de 70 anos) pode ter
influenciada esse resultado. Posteriormente, foram
publicados os desfechos relacionados ao possível benefício
da trombólise em prevenir o desenvolvimento de
hipertensão pulmonar tromboembólica crônica nessa
população e foi visto que a terapia mais agressiva não
afetou as taxas de mortalidade a longo prazo e não reduziu
a dispneia residual ou a disfunção do VD nestes pacientes.
• A HNF pode ser administrada durante a infusão contínua da

alteplase, mas deve ser descontinuada durante a infusão da
estreptoquinase e uroquinase.
• Nos casos não confirmados, mas com alta probabilidade
clínica pré-teste e baixo risco de sangramento, a
anticoagulação empírica está indicada até a definição
diagnóstica de TEP.
• A nova diretriz da ACCP não recomenda os termos

TEP/TEV provocado ou não provocado, uma vez que pode
causar equívoco na decisão da duração da anticoagulação.
• Em pacientes com síndrome do anticorpo antifosfolípide, os

anticoagulantes de escolha são os AVK. Nesse subgrupo de
pacientes, os NOACs aumentaram a recorrência de TEV.
• Recomenda-se avaliação clínica de rotina após 3 a 6 meses

da TEP aguda.
• Não é necessária a realização rotineira da angiotomografia

de tórax de controle após o evento agudo.
REFERÊNCIAS
1. Meyer G, Vicaut E, Danays T, Agnelli G, Becattini C, et al. Fibrinolysis For Patients
With Intermediate-risk Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2014; 370(15): 1402-11.
2. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M, et al. Oral Apixaban
For The Treatment Of Acute Venous Thromboembolism. N Engl J Med. 2013;
369(9): 799-808.
3. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, Mismetti P, Schellong S, et al. Dabigatran Versus
Warfarin In The Treatment Of Acute Venous Thromboembolism. N Engl J Med.
2009; 361(24): 2345-52.
4. The Einstein-pe Investigators. Oral Rivaroxaban For The Treatment Of Symptomatic
Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 2012; 366: 1287-97.
5. The Hokusai-vte Investigators, Büller HR, Décousus H, Grosso MA, Mercuri M, et al.
Edoxaban Versus Warfarin For The Treatment Of Symptomatic Venous
Thromboembolism. N Engl J Med. 2013: 369(15): 1406-15.
. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, et al.
Antithrombotic Therapy For Vte Disease: Chest Guideline And Expert Panel Report.
Chest. 2016; 149(2): 315-52.
7. Pollack Jr CV, Reilly PA, Eikelboom J, Glund S, Verhamme P, et al. Idarucizumab For
Dabigatran Reversal. N Engl J Med. 2015; 373(6): 511-20.
. Konstantinides SV, Vicaut E, Danays T, Becattini C, Bertoletti L, Beyer-Westendorf J,
et al. Impact of Thrombolytic Therapy on the Long-Term Outcome of Intermediate-
Risk Pulmonary Embolism. J Am Coll Cardiol. 2017; 69(12): 1536-44.
9. Weitz JI, Lensing AWA, Prins MH, Bauersachs R, Beyer-Westendorf J, et al.
Rivaroxaban Or Aspirin For Extended Treatment Of Venous Thromboembolism. N
Engl J Med. 2017; 376: 1211-22.
10. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, et al. 2019 ESC
Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonaryembolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart
J. 2020 Jan 21;41(4):543-603.
6.4
DERRAME PLEURAL
Autor:
André Bezerra Botelho
DEFINIÇÕES
• Derrame pleural: É definido como aumento de líquido no
espaço pleural e resulta do aumento da taxa de formação
do fluido pleural, redução de sua absorção ou, mais
comumente, de ambos os processos. Apesar de bastante
comum e poder estar relacionado a inúmeras etiologias, na
prática clínica, poucas causas são responsáveis pela
maioria dos casos.
• É estimado que o derrame pleural acometa cerca de 3.000
pessoas por milhão. Existem variações importantes na
incidência do derrame pleural ao redor do mundo.
• Nos Estados Unidos, as quatro principais causas nos

pacientes submetidos à toracocentese (punção do líquido
pleural) são: câncer (27%), insuficiência cardíaca (21%),
pneumonia (19%) e tuberculose (9%). Entretanto, a
insuficiência cardíaca constitui a principal etiologia, mas
uma parcela significativa desses indivíduos não são
puncionados, sendo excluídos desta estatística.
• Nos países em desenvolvimento, incluindo o Brasil, causas
infecciosas, principalmente a tuberculose, devem sempre
ser incluídas nos diagnósticos diferenciais, com especial
atenção aos adultos jovens e derrame unilateral.
• O acúmulo de líquido no espaço pleural pode ocorrer por

diversos mecanismos. Destacando-se: aumento da pressão
hidrostática nos capilares e/ou linfáticos; diminuição da
pressão oncótica das proteínas do plasma; aumento da
permeabilidade capilar; aumento da pressão hidrostática
nos capilares e/ou linfáticos.
QUADRO CLÍNICO
• Os sintomas comumente encontrados são dor torácica do
tipo pleurítica (ventilatório-dependente), tosse e dispneia.
• A intensidade dos sintomas está relacionada com a

velocidade de formação do derrame e a extensão do
processo inflamatório pleural.
• Sintomas inespecíficos podem estar presentes e

correlacionam-se com a etiologia do derrame.
• Febre, perda ponderal, sinais e sintomas decorrentes de

congestão sistêmica podem estar presentes.
EXAME FÍSICO
• Aparelho respiratório: diminuição da expansão torácica,
redução do frêmito toracovocal, macicez ou submacicez à
percussão e diminuição do murmúrio vesicular restrito ao
hemitórax acometido.
a. Radiografia de tórax: a radiografia de tórax em incidência
posteroanterior (PA) e perfil é fundamental na investigação
inicial, sendo capaz de identificar derrames com volume de
aproximadamente 200 mL. Os principais achados são:
obliteração do seio costofrênico; hipotransparência nas bases
com formação de uma parábola com concavidade voltada para
cima (curva de Damoiseau). A radiografia em decúbito lateral
com raios horizontais (incidência de Laurell) pode auxiliar no
diagnóstico de derrames com pequenos volumes, na indicação
da toracocentese e na avaliação de complicações relacionadas
ao derrame. Nesta incidência, pode-se notar alteração da
imagem quando comparada a PA, correspondendo ao
deslocamento do derrame (nos casos não complicados) ao
longo da superfície pleural lateralmente (Figura 1).
b. Tomografia de tórax: possibilita melhor avaliação da pleura
e do parênquima pulmonar, além de auxiliar no diagnóstico de
derrame complicado (presença de espessamento e nodulações
pleurais, além de septações e loculações).
c. Ultrassonografia: serve como guia para toracocentese e
biópsia, além de reduzir os riscos de complicações relacionadas
a estes procedimentos. Possui elevada acurácia na avaliação de
derrames complicados, empiema e espessamento pleural.
A. Posteroanterior. B. Decúbito lateral com raios horizontais (incidência de Laurell).

Figura 1. Derrame pleural no hemotórax direito identificado em duas
incidências distintas:
Fonte : Elaborado pelo autor.
d. Análise do líquido pleural
• Citologia total e diferencial: o predomínio de neutrófilos (>

50%) é característico de processo pleural agudo, como visto
no derrame parapneumônico, tuberculose em fase inicial,
embolia pulmonar e pancreatite. Em casos em que há
predomínio de linfócitos (> 50%), no nosso meio, tuberculose
e processo neoplásico (linfoma ou tumor sólido) devem ser
afastados; contudo, outras causas como artrite reumatoide
e lúpus não devem ser negligenciadas.
• Bacterioscopia e culturas: devem ser solicitadas mediante

suspeição clínica de infecção bacteriana, por micobactérias
ou fungos. Na presença de empiema, há um bom
rendimento da cultura. Porém, na tuberculose, a
baciloscopia é positiva em menos de 10% dos casos e a
cultura em torno de 30-50%.
• Citologia oncótica: rendimento varia conforme o tipo

histológico do tumor, com sensibilidade entre 40 e 87%.
• Amilase: dosagem deve ser feita diante da suspeita de

ruptura do esôfago, pancreatite, pseudocisto pancreático ou
prenhez ectópica rota. Também pode estar elevada em
casos associados a adenocarcinomas.
• Triglicerídeos: pode sugerir o diagnóstico de quilotórax

quando apresenta valores maiores que 110 mg/dL.
• Colesterol: utilizado no diagnóstico diferencial entre

quilotórax (elevação isolada de triglicerídeos) e
pseudoquilotórax (colesterol > 200 mg/dL).
• Adenosina deaminase (ADA): possui importância
principalmente na investigação de tuberculose pleural.
Valores superiores a 30 U ou 40 U (variações de acordo com
a metodologia utilizada) apresentam sensibilidade maior de
95% para tuberculose, com especificidade de 80%. Outras
doenças como neoplasia, derrame parapneumônico, artrite
reumatoide e empiema também podem cursar com valores
elevados de ADA.
• pH: importante no manejo dos derrames parapneumônico.

Nesses casos, valores de pH menores que 7,2 sugerem
derrame complicado e é indicativo de drenagem pleural. Em
neoplasias, pH menor que 7,2 correlaciona-se com pior
prognóstico.
ETIOLÓGICA
• O diagnóstico é feito com a confirmação da presença de
líquido no espaço pleural através dos exames de imagem já
citados.
• O diagnóstico etiológico é mais importante que a

identificação do derrame propriamente dito.
• A toracocentese tem papel fundamental na investigação

etiológica, com o objetivo de avaliar as características
macroscópicas, bioquímicas e citológicas do derrame.
• A descrição das características macroscópicas do líquido

pleural é parte fundamental na investigação, podendo
estreitar as hipóteses diagnósticas, como observado no
Quadro 1.
• A avaliação bioquímica classifica o derrame, a partir dos
critérios de Light (Tabela 1), em dois grandes grupos,
transudato ou exsudato, com características e etiologias
bastante distintas. A presença de qualquer um dos critérios
classifica o derrame como exsudativo.
• O Quadro 2 destaca as principais etiologias do derrame

pleural.
• Em situações em que o estudo do líquido pleural não é

suficiente para o diagnóstico etiológico, a biópsia pleural
está indicada, seja através de punção por agulha ou por
pleuroscopia.
• Os derrame pleurais da insuficiência cardíaca são, em sua

maioria, pequenos a moderados, com predomínio à direita e
sem associação a sinais de alarme (como febre ou dor
torácica).
Sanguinolento: neoplasia, tuberculose, embolia pulmonar ou trauma
Odor de urina: urinotórax
Odor fétido: infecção por anaeróbios
Turvo: presença de lipídios, proteínas ou células
Leitoso: quilotórax, pseudoquilotórax
Purulenta: empiema
Partículas alimentares: ruptura de esôfago
Quadro 1. Aspecto macroscópico do líquido pleural e possibilidades

diagnósticas.
Fonte: Porcel 20151
Proteína do líquido pleural / Proteína sérica > 0,5
DHL do liquido pleural / DHL sérico > 0,6
DHL do liquido pleural > 2/3 o limite superior da normalidade do DHL sérico
A presença de qualquer um dos critérios, classi ca o derrame pleural como exsudato.
Tabela 1. Critérios de Light.

Fonte: Light 19723
Transudato Exsudato
Insu ciência cardíaca Neoplasia
Cirrose hepática Pneumonia
Síndrome nefrótica Tuberculose
Hipertensão arterial pulmonar Embolia pulmonar
- Serosite autoimune
Quadro 2. Causas de Derrame Pleural.

Fonte: Porcel 20151
TRATAMENTO
• O tratamento do derrame pleural consiste no controle da
etiologia de base. Eventualmente, medidas específicas
podem ser adotadas.
• Em caso de derrame pleural transudativo baseia-se,

basicamente, no tratamento da síndrome edematogênica
associada, como no caso da insuficiência cardíaca e cirrose
hepática.
• Tuberculose pleural: o tratamento é semelhante ao da

forma pulmonar, sendo utilizado o esquema básico (dois
meses de rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol,
seguidos por quatro meses de rifampicina e isoniazida).
• Derrame pleural parapneumônico: uso de antibiótico para o

agente etiológico mais provável (pneumococo) é
fundamental. Em derrames complicados (empiema,
bacterioscopia ou cultura positiva, pH < 7,2), a drenagem
torácica torna-se necessária. Em quadro de septação pleural
associado, está indicada pleuroscopia com decorticação
pulmonar.
• Derrame neoplásico: habitualmente está relacionado a

doença avançada e com sobrevida reduzida. Toracocentese
de repetição é a conduta adotada em pacientes com
reduzida expectativa de vida. A pleurodese pode ser
considerada em pacientes com melhor prognóstico.
TRATAMENTO
IC: insu ciência cardíaca.
*Sinais de alarme: presença de febre, dor, predomínio a esquerda, assimetria importante.
**Para pacientes em uso de diureticoterapia, a diferença entre albumina sérica
- albumina pleural ≤ 1,2 con rma o diagnóstico exsudato.
Fluxograma 1. Algoritmo diagnóstico de derrame pleural.

Fonte: Elaborado pelo Autor.1
tabagista, hipertenso, com relato de febre e tosse produtiva há 5
dias. Há 2 dias passou a apresentar dispneia aos moderados
esforços e dor ventilatório-dependente.
b. Exames Físicos:

SpO2: 90% em ar ambiente.
• Tórax: redução do frêmito toracovocal, macicez à

percussão e diminuição do murmúrio vesicular em terço
basal direito, RCR em 2T, sem sopro.
• Abdome: RHA presentes, abdome livre, sem

visceromegalias.
• Membros: sem edemas, pulsos pediosos presentes e

simétricos.
c. Exames complementares: radiografia de tórax confirma
derrame pleural à direita. Leucograma: 17800 (15% de bastões),
PCR: 155, proteína total: 4,7, DHL: 300, sem demais alterações
em exame laboratorial. Toracocentese com líquido citrino, 1100
células (85% neutrófilos), pH 7,35, DHL: 570, proteínas totais: 3,2,
glicose 70, ADA 20, bacterioscopia negativa.
d. Diagnóstico: trata-se de um derrame exsudativo (2 pontos
positivos pelos critérios de Light - proteína pleural/sérica: 0,68 e
DHL pleural/sérica: 1,9) neutrofílico, sem outras características
de complicação (glicose, pH e aspecto macroscópicos normais),
compatível com derrame parapneumônico não complicado (pela
história clínica e achados na toracocentese). Nestes, apenas
manter antibioticoterapia é o suficiente para seu tratamento,
sem necessidade de drenagem.
e. Prescrição sugeridas:
1. Dieta hipossódica.
2. Ceftrixone 1 g, IV, 12/12h.
3. Azitromicina 500 mg, VO, 1x/dia.
4. Enoxaparina 40 mg, SC, 1x/dia.
5. Oxigênio por cateter nasal, para manter SpO2 > 92%.
• A etiologia mais comum do derrame pleural é a
insuficiência cardíaca (IC).
• O derrame pleural da IC tem uma frequência muito maior à

direita.
• Os critérios de Light são fundamentais na avaliação inicial

de um derrame pleural de etiologia desconhecida, para
diferenciar exsudato de transudato.
• O padrão clássico do derrame pleural por tuberculose é um

exsudato com predomínio de linfócitos e com ADA elevada.
• O derrame pleural parapneumônico deve ser submetido à

drenagem em selo d’água quando apresentar
bacterioscopia ou cultura positiva, pH < 7,2 ou aspecto
compatível com empiema.
• Quando a análise do líquido pleural não for suficiente para o

diagnóstico, é necessária a realização da biópsia pleural.
• O tratamento do derrame pleural consiste no controle da
etiologia específica.
REFERÊNCIAS
1. Porcel JM, Azzopardi M, Koegelenberg CF, Maldonado F, Rahman NM, et al. The
diagnosis of pleural effusions. Expert Rev Respir Med. 2015; 9(6): 801-15.
2. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir
J. 1997; 10: 219-25.
3. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, Ball Jr WC. Pleural effusions: the
diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med. 1972; 77(4):
507-14.
4. Maskell N. BTS Pleural Disease Guideline. Thorax. 2010; 65 (Suppl 2) ii4–ii76.
6.5
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE
Autora:
Fernanda Maria Machado Nogueira Acerbi
DEFINIÇÕES
• PNEUMONIA: doença inflamatória aguda de causa
infecciosa que acomete as vias aéreas terminais e o
parênquima pulmonar. Pode ser causada por vírus, bactérias
e, mais raramente, fungos e parasitas.
• PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC):

acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou se
manifesta em até 48 horas após admissão em unidade de
cuidados médicos.
• PNEUMONIA ASSOCIADA À ASSISTÊNCIA À SAÚDE: termo

empregado para identificar pacientes de risco para
patógenos multirresistentes (aqueles hospitalizados nos
últimos três meses, provenientes de clínicas de diálise,
asilos ou casas de saúde). No entanto, um número
crescente de estudos mostrou um aumento inadequado do
uso de antibiótico ao realizar esta categorização, sugerindo
que este termo não seja mais utilizado. Os pacientes deste
grupo devem ser tratados de maneira semelhante aos da
PAC.
EPIDEMIOLOGIA
• Incidência mundial de PAC: 16 a 23 casos por 1.000
habitantes. Permanece como a segunda causa de
hospitalização e a principal etiologia infecciosa de óbito,
com taxa de mortalidade de 41,7 por 100.000 habitantes.
• Brasil: doenças do aparelho respiratório constituem a

quinta causa de óbitos e, dentre essas, a pneumonia é a
segunda mais frequente. Segundo dados do DATASUS, de
maio de 2019 a abril de 2020 ocorreram 611 mil internações
por PAC.
• Maior incidência: ocorre em extremos de idade

(principalmente antes dos 5 anos e acima dos 65 anos) e no
sexo masculino. Maior frequência nos períodos de outono e
inverno.
• Mortalidade: varia conforme a gravidade do diagnóstico.

Pacientes que não necessitam de internação têm
mortalidade em torno de 1%; os hospitalizados variam entre
4% e 18%, e os internados em Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) podem chegar a 50%.
• O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é o principal
patógeno causador de pneumonia, independentemente da
idade, com prevalência média de 27,3%. Outros agentes
frequentes são o Haemophilus influenzae e as bactérias
denominadas atípicas, representadas pelo Mycoplasma sp,
Chlamydophila sp e Legionella sp, responsáveis por 34% das
pneumonias.
• Entre os agentes virais, há predomínio do vírus Influenza

em adultos, responsável por até um terço dos casos.
• Os patógenos mais comumente identificados estão
distribuídos no Quadro 1, de acordo com o local de
tratamento.
PAC ambulatorial Internados em enfermaria Internados em UTI
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus
C. pneumoniae C. pneumoniae Legionella sp
Vírus respiratórios* H. in uenzae Bacilos gram-negativos
H. in uenzae Legionella sp H. in uenzae
Vírus respiratórios * Vírus in uenza
* In uenza, rhinovírus, coronavírus, adenovírus, vírus sincicial respiratório, parain uenza
Quadro 1. Agentes esperados de acordo com o local de tratamento.

Fonte: Adaptado de Correa.1
• Infecções polimicrobianas podem ocorrer geralmente com

associação entre pneumococo, vírus e germes atípicos.
• Fisiopatologia: desenvolvimento de pneumonia pode estar

relacionado à deficiência no sistema imunológico do
hospedeiro, à exposição a um microrganismo de alta
virulência ou ao tamanho do inóculo (exposição maciça).
• A transmissão interpessoal através de gotículas ou

aerossóis, seguida da microaspiração, na qual
microrganismos que colonizam as vias aéreas superiores
atingem o trato respiratório inferior, são os meios mais
comuns da patogênese da pneumonia.
• Ao contrário do que se acreditava, existe uma colonização

não patogênica dos pulmões por microrganismos, como
bactérias, fungos e vírus. Um desequilíbrio (disbiose) entre
estes microrganismos da flora pulmonar é fator de risco
para o desenvolvimento da pneumonia.
• Outros mecanismos possíveis são: disseminação

hematogênica de um foco de infecção à distância,
macroaspiração e contaminação por foco contíguo.
QUADRO CLÍNICO
• Manifestações respiratórias: tosse, expectoração, dispneia,
dor torácica ventilatório-dependente (na presença de
derrame pleural), febre e hipoxemia (desequilíbrio da
relação ventilação-perfusão). A tosse é o achado mais
comum e está presente em até 80% dos casos.
• Manifestações sistêmicas: prostração, cefaleia, febre,

sudorese, artralgias, mialgias e delirium.
• Idosos: febre e tosse são menos frequentes, e as

manifestações mais observadas são taquipneia
(geralmente FR > 24 irpm), confusão mental, delírios,
quedas, alteração da capacidade funcional e
descompensação da doença de base.
• Taquipneia pode ser o sinal inicial de pneumonia e pode

estar presente em mais de 60% dos idosos. Apesar de
inespecífico, é indicador muito sensível de infecção
respiratória e tem valor tanto para diagnóstico como para
prognóstico.
EXAME FÍSICO
• Inspeção: taquipneia, expansibilidade torácica reduzida.
• Palpação: frêmito toracovocal (FTV) aumentado; FTV
abolido na presença de derrame pleural associado.
• Percussão: submacicez ou macicez.

• Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular; estertores
finos ou grossos; sopro tubário; broncofonia; pectorilóquia
fônica ou afônica.
• Achados extrapulmonares: devem ser avaliados para

afastar infecção em outros sítios (artrite, endocardite,
meningite, hepatite, pericardite).
a. Bioquímica: hemograma completo, ureia, creatinina, sódio,
potássio e glicemia.
b. Gasometria arterial: realizar apenas se a saturação
periférica de oxigênio (SpO2) na oximetria de pulso for menor
que 90% em ar ambiente, casos de insuficiência respiratória, ou
se houver suspeita de hipercapnia por doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC). A hipoxemia indica internação.
c. Sorologia para HIV: para pacientes com achados clínicos,
laboratoriais ou radiológicos atípicos (após esclarecimento e
consentimento do paciente).
Exames considerados, a depender da suspeita clínica e gravidade:
d. Proteína C Reativa (PCR): marcador inflamatório que avalia
resposta terapêutica e tem valor prognóstico. Níveis elevados
ou à ausência de queda de pelo menos 50% do seu valor inicial
após o 3o dia de tratamento antimicrobiano estão associados ao
pior prognóstico ou evolução para complicações.
e. Procalcitonina (PCT): marcador inflamatório com alta
sensibilidade, porém baixa especificidade para diferenciar
infecção bacteriana e viral. Tem valor prognóstico. Valores de
PCT acima de 0,25 μg/L falam a favor do uso de
antibioticoterapia, com maior concordância quando acima de
0,5 μg/L. Valores abaixo de 0,1 μg/L corroboram a não indicação
de antimicrobiano. Redução dos valores iniciais de 90% indicam
interrupção no tratamento. Estudos demonstraram redução do
tempo de uso de antibióticos sem aumento da mortalidade ou
falha de tratamento baseado na dosagem seriada desse
marcador.
f. Toracocentese diagnóstica: solicitar na presença de derrame
pleural maior que 5 cm a partir do recesso posterior na
radiografia de tórax em perfil ou maior que 10 mm no decúbito
lateral, ou ainda quando há derrame loculado. Realizar
toracocentese e analisar o líquido pleural por meio de técnica
bioquímica e microbiológica para excluir empiema ou derrame
parapneumônico complicado, os quais têm indicação de
drenagem torácica.
g. Broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia
transbrônquica: útil para pacientes sem resposta à terapêutica
inicial ou na presença de achados de imagem não compatíveis
com pneumonia.
h. Pesquisa de Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR) no
escarro e cultura para micobactérias: solicitar apenas em
pacientes com achados de imagem e história clínica
compatíveis com tuberculose, como lesões pulmonares
escavadas, presença de nódulos centrolobulares em árvore em
brotamento.
a. Clínico:
• Tosse e um (ou mais) dos seguintes sintomas:
expectoração, dispneia e dor torácica.
• Pelo menos um achado sistêmico: confusão mental,

cefaleia, sudorese, calafrios, mialgia, febre (temperatura ≥
37,8 °C).
• Achados focais no exame físico do tórax (ausência de

anormalidades não exclui o diagnóstico).
• Alteração radiológica compatível, na radiografia ou

tomografia de tórax.
• A presença de alteração radiológica nova é essencial para

corroborar o diagnóstico de pneumonia, já que os sintomas
são inespecíficos e podem estar presentes em infecções de
vias aéreas superiores.
b. Etiológico: de acordo com a gravidade clínica, os fatores
epidemiológicos de risco e a resposta ao tratamento.
• Pacientes ambulatoriais: métodos de identificação

etiológica são desnecessários, tendo em vista a eficácia
elevada da terapia antibiótica empírica e a baixa
mortalidade.
• PAC grave: tratamento direcionado reduz mortalidade,

porém não se deve retardar a instituição da terapia
aguardando o diagnóstico etiológico. Para esses casos, são
necessárias hemoculturas (duas amostras), exame de
escarro com pesquisa direta e cultura para germes
aeróbios, além de aspirado traqueal ou broncoscopia com
lavado broncoalveolar (LBA) em casos selecionados. A
pesquisa de antígeno urinário na identificação de
pneumonia relacionada ao pneumococo e Legionella faz-se
necessária. A sensibilidade desse teste não se altera
mesmo após a introdução da antibioticoterapia.
• O Quadro 2 mostra a necessidade de investigação

microbiológica, conforme a gravidade da PAC.
INT ERNADOS, NÃO INT ERNADOS EM
AMBULAT ORIAIS
UT I UT I
Cultura de escarro Não Sim Sim

Hemocultura Não Sim Sim
Antígeno urinário para Legionella Não Sim Sim
Antígeno urinário para pneumococo Não Sim Sim
Cultura invasiva do trato respiratório Não Não Sim
Outros* Não Não Sim*
*Outros: indica cultura para fungos e tuberculose, PCR, sorologia especí ca e biópsia pulmonar.
Quadro 2. Investigação microbiológica na PAC.

Fonte: Adaptado de Prina.2
c. Radiológico:
• Radiografia de tórax (nas incidências posteroanterior e

perfil): método diagnóstico inicial (surgimento de opacidade
intersticial ou consolidação). Auxilia na avaliação da
gravidade (identificação de comprometimento multilobar ou
derrame pleural associado), sugere diagnóstico diferencial
(abscesso, tuberculose e massa pulmonar) e também é útil
para acompanhar a resposta ao tratamento. Não é capaz de
determinar o agente etiológico. Em metade dos casos, a
resolução completa das alterações radiológicas ocorre em
duas semanas após o início do quadro e, em seis semanas,
em dois terços dos casos. Idade avançada, doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), imunossupressão,
alcoolismo, diabetes e pneumonia multilobar associam-se
independentemente, com resolução mais lenta.
• Ultrassonografia de tórax (UST): útil na identificação de
consolidação parenquimatosa, além de avaliar a presença e
eventuais complicações associadas ao derrame pleural.
Pode auxiliar na realização de toracocentese.
• Tomografia de tórax: deve ser realizada quando houver

dúvida diagnóstica e na suspeita de complicações, como
abscesso pulmonar e derrame pleural loculado. Útil
principalmente em pacientes obesos, imunossuprimidos e
em indivíduos com alterações radiológicas prévias em que a
acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa. O achado
de adenomegalia mediastinal durante o episódio de PAC é
frequente.
d. Escores de Gravidade:
• Avaliação da gravidade: realizar em todo paciente com

diagnóstico de PAC. De acordo com a gravidade, haverá
orientação para o local de tratamento, estratégia
diagnóstica com necessidade de investigação etiológica e
tratamento antibiótico inicial.
• Índices de gravidade mais utilizados: o norte-americano

Pneumonia Severity Index (PSI) e os britânicos CURB-65 e
CRB-65. Estes últimos são mais simples para a
estratificação da gravidade, sendo todos eles relacionados à
mortalidade em 30 dias.
• PSI: escore que abrange 20 variáveis e classifica os
pacientes em cinco categorias de gravidade que estão
associadas ao risco de mortalidade. Mostra limitações
pela dificuldade no cálculo da pontuação e por subestimar
a gravidade em pacientes jovens e sem comorbidades,
além de superestimar a mortalidade em indivíduos
idosos.
• CURB-65: escore que abrange apenas cinco variáveis
representativas da doença aguda na PAC. Cada variável
equivale a um ponto (Tabela 1).
C - Confusão mental
U - Ureia > 50 mg/dL
R - Frequência respiratória > 30 incursões/minuto
B - Pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou diastólica ≤ 60 mmHg
65 - Idade ≥ 65 anos (isoladamente, não pontua; necessita de outro dado alterado para ser valorizada)
Tabela 1. Escore CURB-65 para avaliação da gravidade da PAC.

• Última diretriz brasileira de PAC recomenda o uso do CRB-

65 por sua simplicidade e por dispensar a necessidade de
dosagem da ureia.
• Maior limitação desses escores (CURB-65 e CRB-65): falta

de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior
risco de complicações na PAC, como alcoolismo,
insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo
com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja
um pouco inferior ao do PSI. Entretanto, eles se qualificam
pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de
uso em ambientes hospitalares ou não hospitalares.
• Outras indicações de internação: hipoxemia (SpO 2 < 92%

em ar ambiente) à oximetria de pulso; comorbidades
descompensadas; consolidações multilobares ou bilaterais
e presença de derrame pleural; impossibilidade de ingerir a
medicação; falta de condições socioeconômicas e baixa
cognição.
• Os Escores CURB-65 e PSI são úteis para indicar o local de

tratamento da PAC (Fluxograma 1).
Fluxograma 1. Escore de avaliação CRB-65 e PSI para avaliar
gravidade e local de tratamento da PAC.
• A decisão do local de tratamento possibilita prever o

provável agente etiológico e a escolha do antibiótico.
• O Quadro 3 representa os critérios de PAC grave pelos

critérios de Ewig. Na presença de um dos critérios maiores
ou dois ou mais dos critérios menores, há a indicação de
admissão à unidade de terapia intensiva.
Critérios menores Critérios maiores
Hipotensão arterial Insu ciência respiratória aguda com indicação de de ventilação mecânica
Relação PO2 / FiO2 < 250 Choque séptico necessitando de vasopressor
Presença de in ltrados multilobares
Quadro 3. Critérios de definição de pneumonia adquirida na

comunidade grave (Critérios de Ewig).
e. Diagnóstico Diferencial
• PAC pode ter como diagnósticos diferenciais causas
infecciosas e não infecciosas.
• Pacientes com sintomas respiratórios e achado de imagem

com consolidação pulmonar devem ter também outras
hipóteses diagnósticas: edema pulmonar cardiogênico e não
cardiogênico, tuberculose pulmonar, atelectasias, embolia
pulmonar, bronquiectasias, câncer de pulmão, doença
metastática pulmonar.
• Outras causas menos comuns incluem: pneumonia em

organização criptogênica (POC), corpo estranho, doenças
ocupacionais, pneumonia eosinofílica, doenças pulmonares
fibrosantes, hemorragia alveolar, sarcoidose, proteinose
alveolar, linfoma, criptococose, histoplasmose,
pneumocistose, dentre outras.
• O local de acometimento da lesão pulmonar, a presença ou

não de imunodeficiência, as exposições ambientais e,
principalmente, a evolução do paciente, com melhora clínica
e radiológica completa no período estimado, dita a
necessidade de avaliação complementar ou não.
TRATAMENTO
• Suporte ventilatório com oxigênio suplementar pode ser

necessário, se SpO₂ menor que 92% em ar ambiente.
• Fisioterapia respiratória e manejo de secreção nas vias

aéreas.
• Objetivos do tratamento: antibioticoterapia precoce (até
quatro horas após o diagnóstico) está relacionada à redução
da mortalidade na PAC grave.
• Período do tratamento: de acordo com a gravidade, agente

etiológico, complicações associadas e evolução clínica do
paciente.
• A Tabela 2 apresenta as principais recomendações para

terapia antimicrobiana empírica para os pacientes com PAC,
de acordo com as novas recomendações brasileiras para o
manejo de PAC (2018).
Tabela 2. Antibioticoterapia empírica inicial conforme estrati cação
por nível de gravidade.
• PAC ambulatorial
• Tratamento domiciliar se houver garantia do uso do
antibiótico prescrito.
• Paciente hígido: uso de macrolídeo ou betalactâmico (β-
lactâmico) é a sugestão de escolha (Tabela 3).
• A cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos
de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários
estudos não mostraram vantagens com essa conduta. As
recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e
latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos
casos ambulatoriais devido a diferentes posições quanto
à resistência antimicrobiana.
• A nova recomendação brasileira para o manejo de PAC de
2018 alega que, em nosso meio, os dados mais recentes
apontam que a resistência pneumocócica à penicilina não
deve ser uma preocupação para os casos menos graves, e
sugere o uso de monoterapia com β-lactâmico ou
macrolídeo para os pacientes ambulatoriais, sem
comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem
fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou
história de alergia a essas drogas.
• Quanto aos macrolídeos, a recomendação brasileira
ressalta que a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a
maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a
claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos
pacientes com DPOC.
• Pacientes sem comorbidades: evitar o uso das
fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência
norte-americana Food and Drug Administration sobre o
potencial risco de efeitos colaterais graves.
• Pacientes com comorbidades (DPOC, doença hepática ou
renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva,
alcoolismo ou imunossupressão), aqueles que fizeram uso
de antibióticos nos últimos três meses, ou provenientes
de regiões onde a taxa local de resistência aos
macrolídeos é superior a 25% (por exemplo, nos EUA e em
alguns outros países): β-lactâmico associado a
macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória por pelo menos
cinco dias são as sugestões.
• Amoxicilina-clavulanato pode ser usada na suspeita de
infecção por gram-negativos (Klebsiella, Haemophilus),
apesar de não possuir maior atividade contra
pneumococo e não cobrir germes atípicos.
• PAC tratada em enfermaria

• O uso de fluoroquinolona respiratória isolada
(levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a
associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido
recomendados devido à boa cobertura e aos bons
resultados no tratamento dos quadros infecciosos
(Tabela 3). Entretanto, persiste a preocupação com o
surgimento subsequente de organismos
multirresistentes.
• A monoterapia com macrolídeo está contraindicada devido
à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a
esta classe de antibióticos (estudo de 2014 demonstra
resistência à eritromicina encontrada em relação ao S.
pneumoniae de 17,2% em todas as faixas etárias). A
escolha da cobertura para germes atípicos continua
controversa. Entretanto, a recomendação atual é o
emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou
fluoroquinolona respiratória isolada.
• Um β-lactâmico isolado pode ser usado somente se
houver exclusão confirmada de Legionella sp, pelo
antígeno urinário para este agente.
• PAC tratada em UTI

• PAC grave e choque séptico: a utilização de terapia
combinada, em comparação à monoterapia, oferece maior
benefício ao paciente.
• Em uma revisão sistemática e meta-análise, a associação
entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à
associação β-lactâmico com quinolonas. Entretanto,
estudos randomizados devem ser realizados para a
confirmação desses resultados. As explicações seriam
uma possível coinfecção por patógenos atípicos e/ou
efeitos imunomodulatórios dos macrolídeos e/ou
sinergismo de fármacos.
• Para melhor escolha da terapia combinada, deve-se
verificar se o paciente apresenta fatores de risco para
patógenos específicos, sendo para P. aeruginosa os
seguintes fatores: presença de doença estrutural
pulmonar (DPOC com VEF1 < 30%, bronquiectasias ou
fibrose cística), neutropenia (< 1.000/mm³), uso crônico de
corticosteroides (> 10mg de prednisona ao dia ou
equivalente), uso recente de antibioticoterapia por mais
de 7 dias nos últimos 30 dias, internação hospitalar
recente nos últimos 7 dias.
• Na ausência de fatores de risco para Pseudomonas,
poderão ser utilizadas: associação de β-lactâmico
(ceftriaxona ou cefuroxima) associada à macrolídeo
(azitromicina ou claritromicina) ou β-lactâmico
(ceftriaxona ou cefuroxima) e quinolona respiratória
(levofloxacino ou moxifloxacino).
• Na presença de fatores de risco para Pseudomonas, a
preferência se dá pelo uso de quinolonas respiratórias,
piperacilina-tazobactam, meropenem e/ou polimixina B
(em monoterapia ou terapia combinada) conforme a
Tabela 3.
• Para community-acquired methicillin-resistant S. aureus
(CA-MRSA, S. aureus meticilina resistentes adquirido na
comunidade) os fatores de risco que merecem
consideração são: internação hospitalar em até 90 dias
antes do episódio de pneumonia, uso prévio de
antibióticos por 90 dias e imunossupressão. Os
medicamentos de escolha são aqueles que inibem a
produção de toxina: clindamicina, vancomicina ou
linezolida, que podem ser utilizados em monoterapia,
associados entre si (linezolida e clindamicina ou
vancomicina e clindamicina), ou à rifampicina no caso de
cepas resistentes.
• As posologias e as vias de administração dos antibióticos
estão descritos no Quadro 4.
• O tempo ideal de tratamento ainda é muito discutido e sua
duração pode ser diferente conforme a gravidade da PAC.
Tabela 3. Posologia e vias de administração dos antibióticos
utilizados no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.
• Avaliação da gravidade e das comorbidades: ocorre por

meio de parâmetros clínicos (ausência de febre por 48 - 72
horas, melhora clínica) e de parâmetros de resposta
laboratorial (queda da leucocitose, PCR e procalcitonina).
Para pacientes que apresentam boa resposta clínica, pode-
se suspender a terapia ao final do 7o dia.
• PAC e suspeita de pneumonia viral por influenza A subtipo

H1N1: uso de antiviral, cobertura para pneumococo e S.
aureus, em casos de suspeita de coinfecção.
• A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar a

um quadro clínico de PAC mais grave.
• Uso de corticosteroide por via sistêmica em pacientes com

PAC grave: redução do número de dias de internação;
menores taxas de falha terapêutica, de progressão
radiológica e de necessidade de ventilação mecânica.
Embora os trabalhos recentes forneçam dados sobre a
utilidade dos corticosteroides na PAC grave, são
necessários mais estudos para esclarecer seus efeitos
sobre a mortalidade, dose e tempo de tratamento.
• O Fluxograma 2 sugere o perfil de pacientes que deveriam

receber associação de corticoterapia em vigência de PAC.
Fluxograma 2. Sugestão para a associação de corticoterapia na PAC.
• COMPLICAÇÕES
• A maioria dos pacientes com PAC evoluem com boa
resposta ao tratamento, porém 10% a 24% dos pacientes
internados e 7% dos ambulatoriais podem apresentar uma
resposta clínica ineficaz.
• O fracasso terapêutico é fator prognóstico, com
mortalidade em torno de 40%. Espera-se uma melhora
clínica progressiva nos pacientes com PAC após 24 a 72
horas do início da antibioticoterapia.
• Falência precoce: ocorre nas primeiras 72 horas e,
geralmente, está relacionada à gravidade da infecção
primária (por exemplo, evolução com choque séptico).
• Falência tardia: ocorre após 72 horas devido aos eventos
secundários (por exemplo, perinfecção nosocomial,
exacerbação de comorbidade). Assim, aqueles que não
evoluem bem devem ser investigados quanto aos
diversos fatores, entre os quais:
• Resistência bacteriana: presença de pneumococo de
alta resistência, estafilococo resistente ou
Pseudomonas;
• Presença de patógeno não bacteriano (vírus, fungos,
micobactérias típicas ou atípicas);
• Erro relacionado ao antibiótico: antibiótico ou dose
inadequada, ausência de aderência ao tratamento;
• Complicações da pneumonia: derrame pleural complicado,
empiema, pericardite, endocardite, abscesso hepático ou
esplênico, pioartrite, meningite, entre outros – os achados
clínicos serão sugestivos da doença associada;
• Diagnóstico incorreto: considerar métodos diagnósticos
complementares;
• Descompensação de doenças de base (IAM, DPOC, AVC,
edema pulmonar);
• Presença de disfunção de órgãos, choque e evolução para
síndrome do desconforto respiratório agudo.
• PREVENÇÃO
• Os fatores de risco relacionados a PAC devem ser ativamente
procurados e removidos para evitar futuros eventos (Quadro
4).
Fator de risco Intervenção
Tabagismo Cessação
Consumo de álcool Reduzir consumo
Status nutricional Adequação dietética
Contato com crianças Evitar contato com crianças doentes
Higiene oral Avaliação odontológica
Vacinação Contra in uenza e pneumococo
Quadro 4. Estratégias de prevenção de PAC.

Fonte: Elaborado pela autora.
TRATAMENTO

a. Caso clínico: paciente do sexo feminino, 70 anos, sem
comorbidades, há 10 dias com quadro de tosse com
expectoração amarelada, cefaleia e mialgia. Há 2 dias apresenta
dor torácica ventilatório-dependente e febre (T. ax: 38ºC).
b. Exames Físico: (f = 32 ipm), afebril, consciente, orientada,

PA: 130x80 mmHg, FC: 80 bpm, SpO2 = 96% em ar ambiente.
• Ectoscopia: regular estado geral, boa perfusão capilar

periférica, taquipneica.
• Tórax: murmúrio vesicular reduzido, frêmito toracovocal

aumentado, percussão maciça e presença de estertores
finos em base direita.
• Radiografia de tórax (incidências póstero-anterior e perfil):

opacidade em campo pulmonar inferior direito.
• Exames laboratoriais: leucocitose, ureia: 37 e PCR: 10.

• Estratificação de risco através do CURB-65: 2 pontos (FR
aumentada e idade maior que 65 anos). Indicado
tratamento hospitalar em enfermaria.
1. Dieta geral oral

2. Ceftriaxona 1 g IV 12/12h
3. Azitromicina 500 mg VO 1x/dia
4. Dipirona 1g IV de 6/6h se dor ou febre (T. ax ≥ 37,8ºC)
5. Enoxaparina 40 mg SC 1x ao dia
6. Cabeceira elevada a 45ºC
7. Fisioterapia respiratória
• As manifestações clínicas não diferenciam, de maneira
confiável, as diversas etiologias de uma pneumonia, mas
existem algumas pistas epidemiológicas e clínicas que
devem ser levadas em consideração na investigação
etiológica da PAC:
• Pneumococo nas formas mais invasivas ou associadas ao
comprometimento sistêmico grave.
• Staphylococcus aureus em usuários de drogas injetáveis.
• S. aureus meticilino-resistente adquirido na comunidade
(CA-MRSA) nas formas de pneumonia necrotizante.
• S. aureus, grupo Enterobacteriaceae e Pseudomonas
aeruginosa após quadros de pneumonia viral, tratamento
prévio com antibiótico ou doenças pulmonares crônicas.
• Mycoplasma em quadros associados de miringite bolhosa,
anemia hemolítica (por crioaglutininas), artralgias.
• Legionella nos quadros de pneumonia grave associado a
hiponatremia, dor abdominal e diarreia em idosos.
• Agentes anaeróbios nos casos de pacientes com doença
periodontal grave; pneumonia necrotizante ou abscesso
pulmonar.
• Conhecer a epidemiologia local e o histórico de viagens do
paciente (por exemplo, fungos endêmicos, como
Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces e
Paracoccidioides spp; hantavírus) e de exposições
específicas.
• A melhora clínica da pneumonia dá-se precocemente,

diferente da resolução radiológica, que pode ocorrer após
várias semanas. O controle radiográfico após tratamento é
importante, principalmente em indivíduos tabagistas,
pacientes acima de 50 anos e/ou portadores de DPOC, pelo
alto risco nesse grupo de câncer de pulmão. A imagem deve
ser repetida dentro de 6 semanas, e a persistência da
consolidação/opacidade sugere a investigação com exames
adicionais. Naqueles com persistência dos sintomas clínicos
ou achados anormais ao exame físico, a radiografia de tórax
de controle também está indicada.
• O uso dos biomarcadores (PCR e procalcitonina) deve ser

complementar à avaliação clínica, e não ser tomado como
critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta
terapêutica.
• A diferenciação da pneumonia de outras doenças não

infecciosas (como, por exemplo, insuficiência cardíaca)
pode ser difícil em alguns casos, e biomarcadores, como o
peptídeo natriurético cerebral (BNP) e a procalcitonina,
podem evitar o uso indevido de antibióticos.
REFERÊNCIAS
1. Correa RA, Lundgren FLC, Pereira-Silva JL, Frare e Silva RL, Cardoso AP, et al.
Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos
imunocompetentes. J Bras Pneumol. 2009; 35(6): 574-601.
2. Prina E, Ranzani OT, Torres A. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2015
;386(9998): 1097-108.
3. Correa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelim L, Figueiredo MR, Holanda M, et al.
Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade, 2018. J
Bras Pneumol. 2018; 44(5): 405-23.
4. Prina E, Ceccato A, Torres A. New aspects in the management of pneumonia. Crit
Care. 2016; 20: 267.
5. Maciel R, Aidé MA. Prática Pneumológica. Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia (SBPT), 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017.
6. Pereira CAC, Holanda MA. Medicina Respiratória. São Paulo: Atheneu; 2015, v. 2.
7. Torres A, Sibila O, Ferrer M, Polverino E, Menendez R, Mensa J, et al. Effect of
corticosteroids on treatment failure among hospitalized patients with severe
community-acquired pneumonia and high inflammatory response. JAMA. 2015;
313(7): 677-86.
8. Wunderink RG. Corticosteroids for severe community-acquired pneumonia: not for
everyone. JAMA, 2015; 313(7): 673-4.
9. Faresin SM, Santoro IL, Llarges CM. Perfeito JAJ. Guias de medicina ambulatorial e
hospitalar da EPM-UNIFESP – Pneumologia. São Paulo: Manole; 2014, v. 2.
10. Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Le Jeune I, et al. British
Thoracic Society guidelines for the management of community acquired
pneumonia in adults. Thorax. 2009; 64(3): 1-55.
11. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the
management of adult lower respiratory tract infections. Clin Microbiol Infec. 2011;
17(6): 1-59.
12. Ministério da Saúde (BR). Datasus. Ministério da Saúde. [Internet]. [acesso em 6
jun 2020]. Disponível em: www.datasus.com.br.
13. Martins MA, Morinaga CV, Oliveira JC, Ivanovic LF, Jorge MCP, Favarato MHS, et al.
Manual do residente de clínica médica. São Paulo; Manole; 2015.
14. Ewig S, Hendrik S, Torres A. Severity assessment in community-acquired
pneumonia. Eur Respir J. 2000; 16(6): 1193-201.
15. Lanks CW, Musani AI, Hsia DW. Community-acquired Pneumonia and Hospital
Acquired Pneumonia, Med Clin North Am. 2019; 103(3): 487-501.
6.6
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Autora:
Ana Carolina Lima Resende
DEFINIÇÕES
• Pneumonia nosocomial (PN): é definida como infecção do
parênquima pulmonar que ocorre 48 horas após a admissão
hospitalar, podendo-se subdividir em pneumonia adquirida
no hospital (PAH) ou pneumonia associada à ventilação
mecânica (PAV).
• A PAH é definida como processo pneumônico que surge

após 48 horas da admissão hospitalar. Na PAV, a infecção
ocorre 48 horas após intubação orotraqueal.
• Este é um tema importante devido à sua frequência,

constituindo a segunda causa mais comum de infecção
hospitalar, afetando cerca de 0,5 a 2% dos pacientes
internados.
• A PN eleva de forma significativa a mortalidade estimada

em até 50%, além de correlacionar-se com aumento de
morbidade, elevação de custos e aumento do tempo de
internação hospitalar.
• Pode ser dividida temporalmente em PN precoce ou tardia,

visando estimar o agente etiológico envolvido e,
consequentemente, guiar a terapêutica:
• PN precoce: ocorre nos primeiros 4 dias de internação ou
até 4 dias após intubação orotraqueal, sugerindo etiologia
de micoorganismos provenientes da comunidade.
• PN tardia: ocorre após 5 dias de internação ou de
intubação orotraqueal. Geralmente associada a
microrganismos multirresistentes.
• Além destas definições citadas, é importante salientar a

definição de traqueobronquite hospitalar (TH), definida
como sinais e sintomas semelhantes à pneumonia; todavia,
sem evidência radiológica de acometimento pulmonar ou
progressão de achado prévio.
• Finalmente, a pneumonia relacionada a cuidados de saúde

(asilos, centro de hemodiálise, hospital dia, centros de
quimioterapia) não é mais incluída na definição de PN, visto
que esses pacientes aparentemente não estão sob maior
risco de acometimento por germes multirresistentes (GMR).
Nessa população, as características individuais são
melhores preditores de infecção por GMR do que o contato
prévio com instalações de cuidado médico.
• Os agentes etiológicos e a sensibilidade antimicrobiana das
bactérias podem variar de acordo com o perfil bacteriano
hospitalar, as características do paciente, o uso prévio de
antibióticos e o período de aquisição (precoce ou tardia). De
modo geral, na PN há prevalência etiológica de bacilos
gram-negativos (55% a 85% dos casos por Pseudomonas,
Acinetobacter e enterobactérias) e Staphylococcus aureus.
Além disso, 30 a 70% dos casos podem ter causa
polimicrobiana.
• Pneumonia nosocomial secundária a vírus ou fungos é
significativamente menos comum, exceto em
imunossuprimidos.
• De maneira simplificada, podemos correlacionar o tempo

de aquisição da infecção e sua etiologia:
• PN precoce: pacientes sem internação prévia e sem uso
de antibióticos: Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus
e Staphylococcus aureus oxacilino-sensível. Há neste
grupo baixa prevalência de bactérias multirresistentes.
• PN tardia: bacilos gram-negativos aeróbios (Klebsiella,
enterobactérias, Pseudomonas, Acinetobacter) e
Staphylococcus aureus oxacilino-resistente. Neste grupo
há alta prevalência de bactérias multirresistentes.
• O principal mecanismo fisiopatológico é a microaspiração

para via aérea inferior de microrganismos patogênicos que
colonizam as vias aéreas superiores (orofaringe) ou
estômago. Dependendo da virulência, magnitude do inóculo
bacteriano e da resposta imunológica do hospedeiro, pode-
se desenvolver PN.
• A fibronectina impede a aderência de bactérias gram-
negativas na orofaringe ou mucosa traqueobrônquica. Sua
ação pode estar minimizada em condições como
desnutrição, pós-operatório e enfermidades graves,
predispondo a proliferação bacteriana.
• Medidas que elevem pH gástrico (pH > 4) podem predispor
a replicação bacteriana no estômago, aumentando a
chance de colonização da orofaringe.
• Pacientes em ventilação mecânica (VM) não possuem
mecanismos de defesa da via aérea, como a tosse,
facilitando a aspiração e o desenvolvimento de PAV. A
colonização das vias respiratórias, em pacientes críticos,
pode chegar a 45% nas primeiras 72 horas.
• Outros mecanismos fisiopatológicos são:

• Inalação de aerossóis contaminados.
• Invasão direta do microrganismo por foco contíguo.
• Disseminação hematogênica (foco extrapulmonar,
colonização de catéteres, translocação bacteriana
intestinal).
• Inoculação direta nas vias aéreas inferiores em pacientes
sob VM.
QUADRO CLÍNICO
• O quadro clínico da PN é caracterizado por sinais e
sintomas relacionados à síndrome infecciosa.
• Para que o diagnóstico de PN seja feito de forma correta,

deve-se levar em conta os aspectos clínicos, radiológicos,
laboratoriais e microbiológicos.
• Alguns fatores de risco para o desenvolvimento de PN são

bem estabelecidos na literatura médica e estão
exemplificados no Quadro 1.
ASSOCIADOS AO PACIENTE:
- Idosos - Cirurgia torácica ou abdominal
- Redução do nível de consciência - Grande queimado
- Acidente vascular encefálico - Politraumatismos
- Trauma cranioencefálico - Desnutrição
- Broncoaspiração - Hipoalbuminemia
- Tabagismo - Comorbidades com disfunções orgânicas
- DPOC - Doenças imunossupressoras
- SDRA - Uso de drogas imunossupressoras
- Doenças pulmonares intersticiais - Pacientes institucionalizados
- Doenças neuromusculares
- Aspiração pulmonar
ASSOCIADOS À TERAPÊUTICA:
- Terapia antimicrobiana nos últimos 90 dias

- Resistência prévia à antibioticoterapia
- Hospitalização prolongada
- Decúbito inferior 30-45°
- Uso de bloqueador H2 ou antiácidos
- Hiperdistensão gástrica
- Uso de sondas (oro ou nasoenteral)
- Má higiene das mãos e equipamentos/dispositivos
- Higiene oral inadequada
- Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Quadro 1. Fatores de Risco para Pneumonia Nosocomial.

Fonte: Adaptado de Kalil.2
• Na tentativa de aumentar a acurácia diagnóstica da PN,

inúmeras escalas clínicas foram criadas. Especificamente
para PAV, o Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) foi
amplamente utilizado (Tabela 1). Uma pontuação maior que
6 pontos possui sensibilidade de 72% e especificidade de
85% para o diagnóstico de PAV, todavia, atingir tal
pontuação não é comum na prática clínica. A relação
PaO2/FiO2 e a alteração radiológica são, respectivamente,
os parâmetros com melhor e pior correlação diagnóstica.
Temperatura oC
• ≥ 36.5 e ≤ 38.4 = 0 ponto

• ≥ 38.5 e ≤ 38.9 = 1 ponto
• ≥ 39.0 e ≤ 36.0 = 2 pontos
Leucometria sanguínea (por mm3)
• ≥ 4.000 e ≤ 11.000 = 0 ponto

• < 4.000 ou > 11.000 = 1 ponto + bastões ≥ 500 = + 1 ponto
Secreção traqueal (0-4+, cada aspiração, total/dia)
• < 14+ = 0 ponto
• ≥ 14+ = 1 ponto + secreção purulenta = + 1 ponto
Índice de oxigenação: PaO2 / FiO2+ mmHg
• < 240 ou SARA = 0 ponto

• ≤ 240 e ausência de SARA = 2 pontos
Radiogra a do tórax
• Sem in ltrado = 0 ponto

• In ltrado difuso = 1 ponto
• In ltrado localizado = 2 pontos
Cultura semiquantitativa do aspirado traqueal (0 - 1 - 2 ou 3+)
• Cultura de bactéria patogênica ≤ 1 + ou sem crescimento = 0 ponto

• Cultura de bactéria patogênica > 1 + = 1 ponto + mesma bactéria identi cada
ao Gram > 1 + = + 1 ponto
Tabela 1. Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS).

Fonte: Adaptado de Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia.1
• Apesar disso, o consenso da ATS/ISDA de 2016 recomenda

o diagnóstico clínico baseado no surgimento ou
agravamento de infiltrado pulmonar na radiografia,
associado a pelo menos 2 outros critérios (febre,
leucocitose, leucopenia, secreção purulenta ou queda da
relação PaO2/FiO2) em detrimento do uso do CPIS no
diagnóstico de PN.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: alteração do estado geral, taquipneia, pode
haver sinais de choque séptico, a depender da gravidade do
quadro (como: hipotensão, taquicardia, aumento do tempo
de enchimento capilar), cianose, queda na saturação
periférica de O2 (medida na oximetria de pulso); pode ser
observada ainda no paciente sob VM a presença de
secreção purulenta.
• Ausculta respiratória: redução ou ausência de murmúrio

vesicular associada a macicez à percussão sob a área de
consolidação; presença de estertores finos ou grossos,
estes podendo estar associados a roncos e sibilos, a
depender do comprometimento pulmonar e do grau de
obstrução das vias aéreas.
a. ANÁLISE LABORATORIAL
• Marcadores biológicos de inflamação são comumente

utilizados para diagnóstico, definição de gravidade e
seguimento de paciente com PN. Os marcadores mais
estudados são a proteína C reativa (PCR) e a procalcitonina
(PCT).
• A PCR é uma proteína de fase aguda que pode elevar-se

em condições inflamatórias, porém, quando atinge valores
superiores a 100 mg/L, apresenta forte correlação com
processo infeccioso, particularmente relacionado a agentes
bacterianos. Em contrapartida, inúmeros estudos
mostraram que, quando comparados, os níveis séricos de
PCR em paciente submetidos à ventilação mecânica com
PAV e sem pneumonia são semelhantes.
• A PCT, um precursor da calcitonina, é secretada pela
tireoide e pelo pulmão, apresentando valores baixos em
indivíduos saudáveis (< 0,01 ng/mL). As endotoxinas
relacionadas às infecções bacterianas são capazes de
aumentar rapidamente a produção de PCT, porém também
podem aumentar na vigência de infecções virais e
condições inflamatórias. Estudos combinados apontam para
uma sensibilidade e especificidade de 67% e 83%,
respectivamente, para o diagnóstico de PN.
• O consenso da ATS/ISDA de 2016 aponta mais uma vez

para a superioridade do diagnóstico clínico sobre o uso de
marcadores inflamatórios no diagnóstico ou seguimento
dos pacientes com PN. A acurácia insuficiente para excluir
ou confirmar o processo infeccioso foi o principal critério
levado em consideração.
b. ANÁLISE MICROBIOLÓGICA
• Diversos métodos microbiológicos podem ser realizados

para a obtenção do agente infeccioso causador da PN, não
sendo excludentes entre si.
• Hemoculturas são práticas, amplamente disponíveis,

todavia de baixa sensibilidade. Sempre devem ser
solicitadas anteriormente ao início da antibioticoterapia e
conforme necessidade médica.
• A cultura da secreção pulmonar, obtida através de escarro,

aspiração traqueal, lavado broncoalveolar (LBA) ou
escovado traqueal, possui acurácia variável, dependendo do
método utilizado e do crescimento bacteriano presentes na
amostra, tendo, por exemplo, 60% a 80% sensibilidade e 70%
a 90% de especificidade para o LBA, quando há um número
maior ou igual a 10.000 UFC.
• A análise microbiológica ainda auxilia na diferenciação
entre PN de TH, sendo nesta o crescimento no LBA menor
que 10.000 UFC e no escovado pulmonar menor que 1.000
UFC.
• A Tabela 2 mostra valores relevantes a serem considerados

para o crescimento bacteriano na PN em secreções
pulmonares diversas.
Escovado protegido (EP): Maior ou igual 1.000 UFC
Lavado Broncoalveolar (LBA): Maior ou igual 10.000 UFC
Aspirado Traqueal (AT): Maior ou igual 100.000 UFC
Tabela 2. Valores relevantes da análise da secreção pulmonar, por

meios diversos, para crescimento bacteriano na pneumonia
nosocomial.
Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.1
• Outras formas de se identificar o agente etiológico são

através da análise do líquido pleural (toracocentese ou
drenagem pleural inicial) ou de biópsia pulmonar
(principalmente em imunossuprimidos, na diferenciação de
agentes etiológicos, incluindo vírus e fungos).
• Seguindo o consenso da ATS/ISDA de 2016, preconiza-se o

uso de culturas semiquantitativas não invasivas (aspirado
traqueal) para diagnóstico de PAV, em detrimento de
culturas invasivas (LBA ou escovado traqueal).
c. ANÁLISE RADIOLÓGICA
• A radiografia de tórax ainda hoje é o exame de imagem

mais utilizado na investigação de pneumonia. Apesar disso,
possui baixo valor preditivo positivo, correlação
interobservador ruim, além de limitações para exclusão de
outros diagnósticos diferenciais. Opacidades pulmonares
podem decorrer de hipervolemia, edema pulmonar
cardiogênico, neoplasia ou hemorragia alveolar.
• A tomografia de tórax vem ganhando cada vez mais espaço

nas últimas décadas, auxiliando no diagnóstico precoce de
PN e suas complicações. O exame contrastado pode
acrescentar informações importantes na avaliação de
complicações pleurais (empiema) ou cardiocirculatórias
(tromboembolia pulmonar).
• A ultrassonografia de tórax constitui um método rápido e

prático, podendo ser realizado à beira do leito, sem expor o
paciente à energia ionizante. Ela auxilia no diagnóstico de
PN, bem como de eventuais complicações (derrame
pleural).
• Conforme citado anteriormente, o diagnóstico de PN pode
ser desafiador, devendo ser realizado através da análise dos
aspectos clínicos, radiológicos, laboratoriais e
microbiológicos.
TRATAMENTO
• Suporte ventilatório com oxigênio suplementar pode ser

necessário e objetiva-se manter a saturação periférica de
oxigênio maior ou igual a 94%, com o menor fluxo de
oxigênio possível.
• Fisioterapia respiratória e manejo de secreção nas vias
aéreas são importantes durante a internação hospitalar.
• Objetivos do tratamento: a terapia precoce e adequada da

PN está diretamente relacionada à sobrevida do paciente,
tendo sido demonstrado que, naqueles em que a
antibioticoterapia foi assertiva, a sobrevida foi, no mínimo,
duas vezes maior.
• Diante da suspeita de PN, a opção por iniciar

antibioticoterapia mesmo antes do isolamento do agente
etiológico responsável, ou seja, tratamento empírico, deve
levar em conta os benefícios do tratamento precoce
(redução de mortalidade) e os potenciais malefícios (efeitos
adversos associados aos antimicrobianos e aumento da
resistência bacteriana).
• O uso racional dos antimicrobianos depende de três fatores

fundamentais: o perfil microbiológico do hospital, os fatores
de risco do indivíduo e o uso prévio de antibiótico.
A Tabela 3 identifica os fatores de risco para os germes
multirresistentes.
Tabela 3. Fatores de risco para germes multirresistentes nas
pneumonias nosocomiais.
c. TRATAMENTO EMPÍRICO NA PAV
• Para pacientes com PAV, a cobertura antimicrobiana deve

incluir P. aeruginosa, bacilos gram-negativos (BGN) e S.
aureus.
• Na presença de fatores de risco para S.

aureus resistentes à meticilina (MRSA) – uso prévio de
antibiótico endovenoso, unidade hospitalar (UH) com
prevalência desconhecida ou superior a 20% de MRSA –
vancomicina ou linezolida devem ser acrescidos à terapia
inicial (Tabela 4). Na ausência desses fatores, esquemas
contendo piperacilina/tazobactam, cefepima, levofloxacino,
imipenem ou meropenem são adequados.
• Com relação a Pseudomonas, a presença de fatores de

risco para resistência (Tabela 3), bem como prevalência
desconhecida ou maior que 10% de BGN multirresistente na
UH, deve ser seguida pela prescrição de duas drogas com
atividade antipseudomonas de classes distintas (Tabela 4).
A opção por aminoglicosídeo e colistina deve ser
considerada como segunda linha no tratamento empírico
devido ao perfil de toxicidade menos favorável destas
drogas. Caso não haja fatores de risco para BGN resistente,
utilizar, preferencialmente, apenas uma droga
antipseudomonas da classe dos betalactâmicos.
Antibióticos para gram-

Antibióticos para
Antibióticos para negativos
gram-negativos com
gram-positivos com com atividade
atividade antipseudomona (não B-
atividade contra MRSA antipseudomonas
lactâmicos)
(B-lactâmicos)
Glicopeptídeos Penicilinas antipseudomonas Fluoroquinolonas
Vancomicina 15 mg/kg a cada 8-12h Piperaciclina-Tazobactam Cipro oxacino 400 mg a cada 8h ou

(considerar em casos graves dose inicial de 4,5 g a cada 6h Levo oxacino 750 mg a cada 24h
25-30 mg/kg) OU OU
OU
Oxazolidinonas Cefalosporinas Aminoglicosídeos
Linezolida 600 mg IV a cada 12h Cefepima 2 g a cada 8h ou Amicacina 15-20 mg/kg a cada 24h ou
Ceftazidima 2 g a cada 8h Gentamicina 5-7 mg/kg a cada 24h ou
OU Tobramicina 5-7 mg/kg a cada 24h
OU
Carbapenêmicos Polimixinas
Imipenem 500 mg a cada 6h ou Colistina 5 mg/kg (dose de ataque) seguida de

Meropenem 1 g a cada 8h 2,5 mg x (1,5 x CrCl + 30) a cada 12h (dose de
OU manutenção) ou
Polimixina B 2,5-3 mg/kg/dia dividida em 2
doses
Monobactâmicos
Aztreonam 2 g a cada 8h
As doses iniciais sugeridas na tabela devem ser modi cadas em pacientes com disfunção hepática ou renal.
Tabela 4. Tratamento de PAV.

d. TRATAMENTO EMPÍRICO NA PAH
• As recomendações de cobertura para S. aureus,

Pseudomonas e BGN são semelhantes aos pacientes com
PAV.
• Pacientes com fatores de risco relacionados à elevada
mortalidade (choque séptico ou necessidade de ventilação
mecânica) também devem receber cobertura empírica para
MRSA (Tabela 5).
Sem risco de alta Sem risco de alta Risco para alta

mortalidade e sem mortalidade, mas mortalidade ou uso
fatores de risco com fatores risco prévio de antibiótico intravenoso
para MRSA para MRSA (últimos 90 dias)
Dois dos abaixo, evitando

Um dos abaixo: Um dos abaixo:
2 beta-lactâmicos:
Piperaciclina + Tazobactam 4,5 g a cada Piperaciclina + Tazobactam 4,5g a Piperaciclina + Tazobactam 4,5g cada 6
6 horas cada 6 horas horas
OU OU OU
Cefepima 2 g a cada 8h Cefepima 2 g cada 8h ou Cefepima 2 g cada 8h ou

OU Ceftazidima 2 g cada 8h OU Ceftazidima 2 g cada 8h
OU
Levo oxacino 750 mg a cada 24h Levo oxacino 750 mg a cada 24h ou Levo oxacino 750 mg a cada 24h ou
OU Cipro oxacino 400 mg cada 8h Cipro oxacino 400 mg cada 8h
OU OU
Imipenem 500 mg cada 6h ou Imipenem 500 mg cada 6h ou Imipenem 500 mg cada 6h ou

Meropenem 1 g a cada 8h Meropenem 1 g a cada 8h Meropenem 1 g a cada 8h
OU OU
Aztreonam 2 g cada 8h Amicacina 15-20 mg/Kg cada 24h ou

Gentamicina 5-7 mg/Kg cada 24h ou
Tobramicina 5-7 mg/Kg cada 24h
OU
Aztreonam 2 g cada 8h
Associado a: Vancomicina 15 mg/kg a Associado a: Vancomicina 15 mg/kg a cada

cada 8-12h (considerar em casos graves 8-12h (considerar em casos graves dose
dose inicial de 25-30 mg/kg) ou inicial de 25-30 mg/kg) ou Linezolida 600 mg
Linezolida 600 mg a cada 12h a cada 12h
Obs.: se não for cobrir MRSA, incluir
cobertura para MSSA*
*A cobertura para MSSA (Staphylococcus aureus meticilino sensível) deve ser feita com Piperacilina-tazobactam, Cefepima,
Levo oxacino, Imipenem ou Meropenem. Oxacilina, Nafcilina ou Cefazolina são preferíveis para o tratamento de MSSA, porém não
devem ser usadas no regime empírico de pneumonia hospitalar.
Tabela 5. Tratamento da PAH.

e. OTIMIZAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS

• A escolha adequada do antibiótico deve ser acompanhada
pela avaliação dos aspectos de farmacocinética e
farmacodinâmica. Detalhes como penetração da droga,
tempo de infusão, intervalo de administração, dose ajustada
para o peso e disfunção de órgão específico, além de
dosagem do nível sérico, são parâmetros a serem
considerados durante o tratamento da PN.
f. TERAPIA GUIADA PARA AGENTE ESPECÍFICO
• Uma vez identificado, a terapia deve ser guiada de acordo

com a suscetibilidade do microrganismo identificado
através do antibiograma. Além disso, o estreitamento do
espectro antibiótico (descalonamento) deve ser realizado
quando possível.
• Em caso de PN por Pseudomonas, o uso de terapia

combinada deve ser mantido, mesmo após antibiograma,
nos pacientes em ventilação mecânica ou durante a fase de
instabilidade hemodinâmica. Nos demais, opta-se por seguir
em monoterapia. Deve ser evitada a monoterapia com
aminoglicosídeos, independentemente da gravidade e da
sensibilidade à droga.
• Na PN por Acinetobacter, deve-se dar preferência ao uso de

carbapenêmicos ou ampicilina/sulbactam caso haja
sensibilidade a esses agentes. Polimixina deve ser utilizada
em caso de germes resistentes aos carbapenêmicos,
podendo, inclusive, ser associada à colistina inalatória.
g. TEMPO DE TRATAMENTO
• O tempo de tratamento preconizado atualmente é de sete

dias, devendo ser individualizado de acordo com os
aspectos clínicos, radiológicos e laboratoriais de cada
paciente.
• Marcadores como a procalcitonina, quando associada a

critérios clínicos, podem auxiliar na interrupção precoce do
esquema antimicrobiano.
• Em casos de BGN não fermentadores, terapia estendida

ainda é a recomendação.
• A redução no tempo de tratamento está relacionada à

redução de custos e efeitos adversos, sem aumentar a
recorrência da doença ou impacto na mortalidade.
h. PACIENTE IMUNOSSUPRIMIDO
• Esse perfil de paciente vem se tornando cada vez mais

comum nos hospitais, devendo receber atenção especial, já
que pode apresentar PN relacionada a microrganismos
pouco comuns ou até mesmo por mais de um patógeno.
Dessa forma, a terapêutica deve ter um espectro ampliado,
sendo analisada a possibilidade de envolvimento pulmonar
por vírus e fungos, através de métodos diagnósticos
específicos.
TRATAMENTO
PN: pneumonia nosocomial; EV: endovenoso; VM: ventilação mecânica; SDRA: síndrome do desconforto respiratório agudo;
MDR: multidrogarresistente; MRSA: S. aureus meticilino resistente; BGN: bacilo gram-negativo; UH: unidade hospitalar.
Fluxograma para diagnóstico e tratamento da pneumonia

nosocomial.
hipertenso (faz uso regular de enalapril), encontra-se internado
no quinto dia pós-operatório de cirurgia para correção de fratura
de fêmur. Nega história de internação ou antibiótico recentes.
Evolui clinicamente com dispneia, tosse produtiva (expectoração
amarelada) e febre (38,8°C). Segue normotenso.
b. Ausculta pulmonar: com murmúrio vesicular reduzido,
frêmito aumentado, percussão maciça e estertores finos em
base esquerda. Eupneico, sem uso de musculatura acessória,
SpO2 95% em ar ambiente.
c. Exames complementares: Radiografia de tórax em
incidências anteroposterior evidenciando consolidação em base
direita com broncograma aéreo (não evidente em imagem pré-
operatória); leucocitose sem desvio à esquerda; PCR: 120 mg/L;
sem disfunção de órgãos.
d. Diagnóstico: paciente com sinais clínicos, laboratoriais e de
imagem compatíveis com pneumonia, a qual se desenvolveu a
partir do quinto dia de internação hospitalar. Trata-se de
pneumonia nosocomial tardia, sendo o tempo de internação o
único fator de risco para germes multirresistentes.
Considerando que a unidade hospitalar em que o paciente se
encontra tem prevalência inferior a 20% de MRSA e inferior a
10% de BGN, devemos iniciar esquema antimicrobiano empírico
para BGN, com uma droga antipseudomonas, preferencialmente
da classe dos betalactâmicos.
1. Dieta geral hipossódica

2. Cabeceira elevada a 45°
3. Enalapril 10 mg VO de 12/12 horas
4. Piperacilina-tazobactam 4,5 g EV de 6/6 horas
5. Enoxaparina 40 mg SC 1 vez ao dia
6. Dipirona 1 g EV se febre (T > 37,8° C) ou dor
7. Fisioterapia respiratória
• A PN possui elevada incidência, morbimortalidade e
impacto econômico em nosso meio, tornando-se um
relevante problema de saúde pública. Dessa forma, a
prevenção desta patologia tem extrema relevância.
• Os probióticos e cuidados bucais com clorexidina são

medidas benéficas potenciais na prevenção de PN, mas são
necessários mais dados sobre sua segurança e eficácia
antes de sua ampla prescrição.
• Algumas medidas profiláticas podem ser implementadas,

como: reduzir taxas de intubação orotraqueal utilizando
métodos alternativos para ventilação (oxigênio de alto fluxo
ou ventilação mecânica não invasiva, se apropriado),
minimizando a sedação e evitando uso de bloqueadores
neuromusculares; realizar técnicas adequadas de assepsia
dos dispositivos de terapia respiratória (nebulizadores,
máscaras, cateteres); mobilizar os pacientes precocemente;
fornecer cuidados orais com água estéril; e elevar a
cabeceira da cama.
• O diagnóstico é um desafio clínico, sendo sempre

necessária a análise conjunta de fatores clínicos,
laboratoriais, microbiológicos e radiológicos.
• Estabelecido o diagnóstico, deve-se iniciar prontamente a
terapêutica necessária, levando em consideração a
microbiota local e os fatores de risco do paciente,
minimizando o retardo e a falha de tratamento.
• Não há, até o momento, estudos que comprovem a eficácia

do uso de corticóides, mas alguns demonstram benefício
em pacientes graves, com PCR elevado, além da indicação
bem estabelecida do uso nos pacientes com choque séptico
refratário.
• A melhora radiológica dos pacientes com PN é mais lenta.

• Envolvimento pulmonar multilobar, desnutrição, presença
de lesão escavada ou pneumonia necrotizante causadas por
BGN estão associados a resolução mais lenta e, nestes
casos, pode ser necessário estender o tempo de
tratamento, em geral de 14 a 21 dias.
• São necessárias 48-72 horas de tratamento para se

observar melhora clínica nos pacientes com pneumonia.
Alguns parâmetros são indicadores de resposta terapêutica:
diminuição ou cessação da febre, redução da quantidade e
melhora do aspecto de secreção brônquica, queda de
leucocitose; quando em ventilação mecânica, observamos
melhora da oxigenação (relação PaO2/FiO2), redução dos
parâmetros ventilatórios e estabilidade hemodinâmica.
• Na falência terapêutica, deve-se investigar: diagnósticos

alternativos à pneumonia (como neoplasia, pneumonia em
organização); complicações associadas (como abscesso,
derrame pleural, empiema); cobertura inadequada da
antibioticoterapia.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes brasileiras para
tratamento das pneumonias adquiridas no hospital e das associadas à ventilação
mecânica – 2007. J Bras Pneumol. 2007; 33(Supl 1): S1-S30.
2. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al.
Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated
Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of
America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis. 2016; 63(1): 61-111.
3. Lanks CW, Musani AI, Hsia DW. Community-acquired Pneumonia and Hospital-
acquired Pneumonia. Med Clin North Am. 2019; 103(3): 487-501.
4. Klompas M. Prevention of Intensive Care Unit-Acquired Pneumonia. Semin Respir
Crit Care Med. 2019; 40(04): 548-57.
5. Corrêa RA. Pneumonia Adquirida no Hospital. Prática Pneumológica. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2017.
6. Kelly DN, Martin-Loeches I. Comparing current US and European guidelines for
nosocomial pneumonia. Curr Opin Pulm Med. 2019; 25(3): 263-70.
7. Almirall J, Serra-Prat M, Bolibar I. Risk factors for community-acquired pneumonia
in adults: a review. Respiratory Infections. Clin Pulm Med. 2016; 23: 99-104.
8. Harris AM, Hicks LA, Qaseem A. Appropriate Antibiotic use for acute respiratory
tract infection in adults: advice for high-value care from the American College of
Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention. Ann Intern Med.
2016; 164(6): 425-34.
9. Teixeira PJZ, Lisboa T. Pneumonia Adquirida no Hospital. Medicina Respiratória. 1.
ed. São Paulo: Atheneu; 2014.
10. Restrepo MI, Peterson J, Fernandez JF, Qin Z, Fischer AC, Nicholson SC.
Comparison of the Bacterial Etiology of Early-Onset and Late-Onset Ventilator-
Associated Pneumonia in Subjects Enrolled in2 Large Clinical Studies. Respir Care.
2014; 58(7): 1220-5.
11. Biasi A, Ísola AM, Gama AMC, Duarte A, Viana A, Serpa Neto, A. I Forum de
Diretrizes da AMIB e SBPT. Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica. 2013; 1-
135.
12. Su LS, Meng K, Zhang X, Wang HJ, Yan P, Jia YH, et al. Diagnosing ventilator-
associated pneumonia in critically ill patients with sepsis. Am J Crit Care. 2012;
(21): 110-9.
6.7
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
Autor:
Rodolfo Augusto Bacelar de Athayde
DEFINIÇÕES
• Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) é a incapacidade
instalada ao longo de horas ou dias do sistema respiratório
em realizar adequadamente as trocas gasosas.
• Objetivamente, pode ser definida como hipoxemia (PaO 2 <

60 mmHg em ar ambiente) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 50
mmHg), com pH < 7,35, usualmente com necessidade de
suplementação de oxigênio e, muitas vezes, de suporte
ventilatório.
• Quando há a suspeita de IRpA, é importante definir qual o

fenômeno responsável pela insuficiência instalada.
• Uma medida útil para essa classificação é o gradiente

alvéolo-arterial de oxigênio (GA-a). Essa medida permitirá
identificar se o problema é fundamentalmente ventilatório
(GA-a normal) ou se há déficit na troca gasosa propriamente
dita ou na captação arterial de oxigênio (GA-a aumentado).
• O GA-a pode ser calculado com base em resultado de

gasometria arterial colhida em ar ambiente (para mais
detalhes, veja seção Diagnóstico e Classificação).
• Quando submetido à ventilação mecânica (VM) com ar
inspirado enriquecido de oxigênio, isto é, com frações
inspiradas de O2 (FiO2) superiores a 21%, a PaO2 pode estar
normal mesmo em casos de IRpA hipoxêmica. Nessa
situação, evidencia-se a queda da oxigenação como uma
redução da relação PaO2/FIO2 para valores abaixo de 300
mmHg.
• Didaticamente, a IRpA pode ser dividida em 2 tipos, que
podem acontecer de maneira isolada ou em associação
(Figura 1):
• Tipo I (Hipoxêmica) – PaO2 < 60 mmHg, com GA-a
aumentado;
• Tipo II (Hipercápnica) – PaCO2 > 50 mmHg, com GA-a
normal.
• A IRpA Tipo I pode ser explicada por 4 mecanismos básicos:

• Distúrbio V/Q: causa mais comum de hipoxemia, ocorre
quando áreas ventiladas são mal perfundidas (efeito
espaço morto) – ou quando áreas perfundidas são mal
ventiladas (efeito shunt).
• Shunt verdadeiro: caracteriza-se por hipoxemia com
resposta pobre à suplementação com oxigênio. Nele,
áreas em que há ausência total de ventilação (como
atelectasias, consolidações) são ainda perfundidas,
fazendo com que sangue venoso pouco oxigenado se
misture ao sangue arterial.
• Alterações de difusão da membrana alveolocapilar:
situação menos comum, principalmente em formas
agudas, caracterizada por perda de eficiência da
membrana alveolocapilar, área de contato entre a parede
alveolar e o capilar, responsável pela troca gasosa entre o
alvéolo e a hemácia.
• Redução da FiO2: como em elevadas altitudes.
• A IRpA Tipo II é caracterizada por uma redução da

ventilação alveolar. Nessa situação, hipoxemia e
hipercapnia tendem a acontecer de forma proporcional
devido à quantidade insuficiente de ar que entra e sai dos
pulmões. Pode acontecer em diversas condições:
• Afecções do sistema nervoso central (SNC) que
comprometam o centro respiratório, como intoxicação por
opioide, benzodiazepínicos, álcool, ou como
acometimentos primários do SNC tal qual a síndrome de
Ondine (Síndrome de Hipoventilação Central Congênita).
• Alterações do sistema nervoso periférico (SNP), da placa
muscular ou da musculatura respiratória, como miastenia
gravis, polirradiculoneurite aguda, esclerose lateral
amiotrófica, entre outras.
• Alterações da caixa torácica que diminuem a
expansibilidade da mesma, como em casos extremos de
cifoescoliose.
• Afecções mistas, como a Síndrome de Obesidade-
Hipoventilação, em que se somam os efeitos de retenção
de CO2 pelos eventos obstrutivos da Apneia do Sono, a
sobrecarga ventilatória pela obesidade, uma menor
expansibilidade pelo volume abdominal e a presença de
um menor drive ventilatório por fenômeno de resistência
leptínica.
QUADRO CLÍNICO
• As manifestações clínicas incluem diversos sinais e
sintomas, conforme a causa da IRpA.
• Na anamnese, investiga-se sempre ativamente história de

dispneia, sibilância, tosse, febre, anorexia, mialgia, fraqueza
muscular proximal.
• É importante caracterizar a dispneia: sua intensidade, se

em repouso ou aos esforços, se há ortopneia (surgimento
ou agravamento com a adoção da posição horizontal),
platipneia (que alivia com a posição deitada) ou dispneia
paroxística noturna (ao deitar, apresenta dispneia,
levantando-se ou sentando-se na busca de alívio para súbita
sensação de sufocamento). Especial atenção deve ser
reservada para o período de instalação dos sintomas e à
presença de fatores agravantes.
• A anamnese também deve compreender a investigação de

antecedentes relevantes como história de doenças
cardíacas ou pulmonares, doença neuromuscular, uso de
drogas que possam deprimir o centro respiratório,
tabagismo, alcoolismo.
• Procurar e identificar precocemente sinais que indiquem

insuficiência respiratória. São eles taquipneia, cianose, uso
de musculatura acessória (batimento de asa de nariz,
tiragem intercostal, supraesternal e de fúrcula) e respiração
paradoxal.
EXAME FÍSICO
• Ao exame físico, é importante observar se o paciente se
encontra visivelmente desconfortável e se apresenta
alterações no nível de consciência (de agitação à
sonolência). Esses achados podem orientar a necessidade
de atendimento de emergência com eventual suporte
ventilatório invasivo.
• A ausculta pulmonar pode ajudar no diagnóstico diferencial.

• Ectoscopia: cianose, taquicardia, uso de musculatura
acessória (batimento de asa de nariz, tiragem intercostal,
supraesternal e de fúrcula) e respiração paradoxal, baixa
oxigenação periférica (medida na oximetria de pulso),
edema de membro inferiores com sinal do cacifo ou mesmo
anasarca.
• Aparelho respiratório: sibilos e roncos indicam quadro de

vias aéreas. Estertores crepitantes sugerem preenchimento
alveolar. Quando localizados, podem ser indicativos de
pneumonia. Se difusos, podem significar congestão
pulmonar. Diminuição do murmúrio vesicular localizado
pode ocorrer em derrames pleurais ou pneumotórax.
• Aparelho cardiovascular: sopros sistólicos em geral

regurgitativos (insuficiência mitral e tricúspide secundárias
à dilatação das câmaras), B3 na insuficiência cardíaca de
fração de ejeção reduzida (por disfunção sistólica), B4 na
insuficiência cardíaca de fração de ejeção preservada (por
disfunção diastólica).
O diagnóstico de IRpA é dado a partir de sinais de desconforto
respiratório e confirmado pela oximetria de pulso ou gasometria.
Outros exames complementares, solicitados de acordo com a
hipótese diagnóstica aventada, compreendem hemograma
completo, proteína C reativa, peptídeo natriurético cerebral (BNP),
radiografia de tórax, eletrocardiograma, tomografia computadorizada
do tórax ou angiotomografia (se há suspeita de embolia pulmonar),
ecocardiograma, dentre outros.
a. Oximetria de pulso: recurso muito útil por ser uma medida

direta e não invasiva da saturação periférica de oxigênio (SpO2),
além de oferecer resultado imediato, permitindo ser utilizada
como forma de monitorização contínua. Pode variar em até 2-
3% quando SpO2 > 88%, e por volta de 5% quando entre 88-70%,
sendo menos acurado abaixo deste nível. São fatores que
podem interferir na leitura: má perfusão periférica, anemia,
arritmias cardíacas, temperatura do ambiente, artefato de
movimentação e presença de esmalte.
b. Gasometria arterial: apesar de ser um método mais
invasivo em comparação com a oximetria de pulso, é mais
completa, pois, além de estimar a PaO2 e a saturação arterial de
O2 (SaO2), permite também a avaliação da ventilação alveolar
através da medida de PaCO2, assim como suas implicações em
termos de acidemia através da medida do pH. Ainda, a partir dos
níveis de bicarbonato, em casos de hipercapnia, pode-se estimar
o tempo de instalação do quadro. A gasometria arterial também
pode ser muito útil para definir a gravidade da insuficiência
respiratória hipoxêmica em pacientes que recebem oxigênio
suplementar.
• Após definir a presença de IRpA, deve-se buscar sua causa.
• Uma ferramenta importante na elucidação dos
mecanismos relacionados ao quadro de IRpA é a avaliação
do gradiente alvéolo-arterial (GA-a) de O2, ou seja, da
pressão alveolar de O2 e da pressão arterial de O2. Ela se dá
através da seguinte fórmula:
GA–a = PAO2 – PaO2
onde: PAO2 = FIO2 (PBarom étrica – Pvapor de H2O) – 1,25 PaCO2
A fórmula pode ser simplificada para:

GA–a = 130 – (PaO2 + PaCO2)
• O valor de 130 mmHg é utilizado em cidades de altitude

entre 700-800m, como no caso de São Paulo-SP. No nível do
mar, este deve ser substituído por 150 mmHg.
• O cálculo do limite superior da normalidade do GA-a é dado

pela fórmula [(idade/4) + 4], sendo usualmente menor que
20 mmHg.
• Um GA–a normal implica que a hipoxemia é decorrente

exclusivamente da diminuição da pressão alveolar de O2 e,
portanto, de hipoventilação.
• Já um GA–a aumentado significa que há alterações no

processo de oxigenação, que podem ou não estar
associados à hipoventilação alveolar.
• Na gasometria arterial, é possível definir a gravidade da

insuficiência respiratória hipoxêmica em pacientes que
recebem oxigênio suplementar.
• A relação P/F, ou seja, a PaO 2 dividida pela fração inspirada

de O2 (FIO2) leva em conta a quantidade de O2
suplementada, sendo, portanto, menos suscetível a erros de
interpretação. Valores abaixo de 100 mmHg indicam IRpA
hipoxêmica grave.
TRATAMENTO
• O paciente com queixa de desconforto respiratório deve ser
prontamente avaliado, pois a IRpA não corrigida pode
rapidamente evoluir para parada cardiorrespiratória (PCR).
• Os objetivos principais são aliviar o trabalho respiratório,

evitando assim a fadiga e promovendo conforto, corrigir a
hipoxemia e a acidemia respiratória.
• Importante lembrar que alguns pacientes são retentores

crônicos de CO2. Nesses pacientes, o objetivo nunca será a
normalização da PaCO2.
• AVALIAÇÃO INICIAL
• Iniciar monitorização cardíaca, de pressão arterial e
oximetria de pulso.
• Se Glasgow < 9, instabilidade hemodinâmica ou risco
eminente de parada cardiorrespiratória (respiração
agônica, bradicardia), proceder imediatamente à
intubação orotraqueal (IOT).
• Se não há tais riscos acima descritos, suplementar
oxigênio com o objetivo de manter a saturação em 92-
94%. Para pacientes hipoxêmicos crônicos retentores de
CO2, os níveis de saturação desejáveis de 88-92%;
• Em pacientes selecionados, pode-se utilizar dispositivos
de pressão positiva. Na suspeita de edema agudo de
pulmão (EAP), o uso de pressão positiva em um nível de
pressão (CPAP – Continuous Positive Airway Pressure)
está indicado. Em pacientes retentores de CO2, o uso de
dois níveis de pressão (ou VNI – Ventilação Não Invasiva -
ou Bilevel) pode evitar intubação.
• Pacientes com diagnóstico de DPOC e/ou suspeita de
retenção crônica de CO2 devem receber oxigênio
suplementar com cautela por risco de piorar o quadro de
retenção e até de levar a rebaixamento do nível de
consciência por narcose. São múltiplos os mecanismos
propostos para explicar essa piora, como inibição do
centro respiratório pelo oxigênio, piora do distúrbio V/Q
através de inibição pelo oxigênio do mecanismo de
vasoconstrição hipóxica e por Efeito Haldane (a
hemoglobina tende a perder afinidade pelo CO2 quando há
alta concentração de oxigênio no sangue, fazendo com
que aumente a PaCO2). A suspeita de hipercapnia,
entretanto, não deve impedir a suplementação de O2 –
apenas sugere redobrada cautela e maior observação.
• MODOS DE OFERTA DE OXIGÊNIO

• Cateter Nasal (Figura 1):
→ Sistema de baixo fluxo (0,5 a 4-5 L/min) com FiO2 aproximada
de 3% para cada L/min (por exemplo, com 2 L/min, FiO2 = 21 +
(2 x 3) = 27%). É útil em casos leves.
Figura 1. Cateter Nasal.

Fonte: adaptado de Munson Healthcare.1
• Máscara Facial:
→ Quando são necessários altos fluxos de oxigênio, máscaras
podem ser acopladas a acessórios específicos como as
válvulas de Venturi.
→ O uso dessas válvulas, geralmente de cor padronizada para
cada FIO2, permite ofertar FIO2 controladas de 24%-50% (Figura
2).
→ Máscaras não reinalantes com válvulas unidirecionais e
reservatório de oxigênio permitem ofertar FIO2 mais altas,
chegando a 100% (Figura 3).
(A) Princípio de funcionamento da válvula e como a mesma oferta FiO2.

(B) Vávulas de Venturi e suas diferentes FiO2. A FiO2 ofertada é descrita na máscara. Apesar de tendência à padronização,
nem sempre há correspondência entre fabricantes, devendo-se sempre checar o que é posto no dispositivo.
Figura 2. Válvula de Venturi.

Fonte: Medscape.2
Figura 3. Máscara de Reservatório não reinalante com válvula
unidirecional.
Fonte: Intensive Care Society.3
• Ventilação não invasiva (VNI):

→ Permite oferecer altos fluxos de O2 com FIO2 variável e
ajustável, assim como pressão positiva às vias aéreas através
de dispositivos específicos (máscara nasal, oronasal, almofada
nasal [pillow], facial total e capacete) (Figura 4).
→ É benéfica principalmente em pacientes com quadros
hipercápnicos e com edema agudo de pulmão (EAP), e pode
prevenir intubações.
→ É importante ressaltar que não se deve retardar uma
intubação em detrimento da VNI. Dessa forma, a falência
deste método deve ser prontamente percebida.
→ Os mesmos objetivos da ventilação mecânica invasiva podem
ser alcançados, já que a diferença básica entre os métodos
estaria no espaço morto aumentado pelas interfaces
utilizadas em comparação com o tubo orotraqueal.
→ Na VNI, geralmente utiliza-se o alvo de volume corrente (VT)
de 6-8 mL/Kg de peso ideal, aceitando-se em casos
excepcionais VT de 4 mL/Kg (Figura 5). Deve-se evitar o uso de
rampa (o aumento gradual da pressão), pois isto poder
retardar a resposta ao método.
→ No Quadro 1, encontram-se listadas as principais
contraindicações para a VNI.
→ O uso da VNI é permitido em pacientes com rebaixamento de
nível de consciência devido à hipercapnia. A melhora da
consciência deve ser evidente na primeira hora após o seu
início. Se houver deterioração ou ausência de melhora, deve-se
proceder com IOT pelo risco de perda de proteção da via aérea
inferior e evolução com parada cardiorrespiratória.
→ Importante ressaltar a diferença entre CPAP e VNI: o ar é um
fluido. E, como todo fluido, ele tende a mover-se para uma área
de menor pressão – a diferença de pressões gera a
movimentação de ar e, consequentemente, ventilação.
Quando respiramos, geramos uma pressão negativa
intrapleural para inspirar e o ar entra, por exemplo. Ao atingir
sua complacência e elastância máxima, inicia-se um
movimento passivo exalatório, criando uma maior pressão
intratorácia que atmosférica, e o mesmo ar sai. Então, para
dizer que há ventilação, precisamos de dois níveis de pressão.
O CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) tem uma
pressão contínua, ou seja, sem 2 níveis de pressão – útil para
casos de apneia do sono, por exemplo, em que se deseja que
uma “tala pneumática” impeça o colapso da via aérea. Útil
também para o EAP, em que essa pressão contínua é capaz de
“empurrar” o excesso de líquido intra-alveolar, assim como a
pressão torácica aumentada diminui a pré-carga e auxilia na
função do ventrículo esquerdo. Já o Bilevel PAP (Bilevel
Positive Airway Pressure) tem 2 níveis de pressão; logo, pode
ser chamado de ventilação, de VNI. Devemos lembrar que
Bipap® e BIPAP® são marcas registradas, devendo-se evitar
tal nomenclatura.
A: Máscara nasal, B: Máscara oronasal ou “Full face”, C: almofadas nasais, D: máscara oral,
E: máscara facial total e F: Capacete (“Helmet”).
Figura 4. Exemplos de diferentes interfaces que podem ser usadas

durante a ventilação não invasiva.
Fonte: BaHammam.4
Vt = Volume corrente; FR = Frequência Respiratória; IPAP – Pressão inspiratória; EPAP – Pressão
Expiratória; PS – Pressão de Suporte.
Valores sugeridos: Em verde valores máximos e em amarelo valores mínimos.
Figura 5. Parâmetros para VNI.

Fonte: adaptado de Reis e Sell5
Absolutas (sempre evitar)
• Necessidade de intubação de emergência

• Parada cardíaca ou respiratória
Relativas (analisar caso a caso risco X benefício)
• Incapacidade de cooperar, proteger as vias aéreas ou secreções abundantes

• Rebaixamento de nível de consciência (exceto acidose hipercápnica em DPOC)
• Falências orgânicas não respiratórias (encefalopatia, arritmias malignas ou hemorragia digestivas graves com
instabilidade hemodinâmica)
• Cirurgia facial ou neurológica
• Trauma ou deformidade facial
• Alto risco de aspiração
• Obstrução de vias aéreas superiores
• Anastomose de esôfago recente (evitar pressurização acima de 20 cmH2O)
Quadro 1. Contraindicações absolutas e relativas à VNI.
Fonte: adaptado de AMIB 6
• Cateter Nasal de Alto Fluxo (CNAF):

→ É uma alternativa à oxigenoterapia convencional.
→ Trata-se do uso de um alto fluxo nasal de oxigênio aquecido e
umidificado, conhecido como oxigenoterapia nasal de alto
fluxo (CNAF) (Figura 6).
→ Esta técnica permite fornecer oxigênio aquecido e
umidificado com uma FIO2 controlada e fluxo médio máximo
de 60 L/minuto por intermédio de uma cânula nasal.
→ O uso da CNAF gera um nível variável de PEEP - em
voluntários saudáveis, com a boca fechada e fluxo de 60
L/minuto, o nível de PEEP medido foi de até 7 cmH2O. No
entanto, este nível de PEEP pode facilmente diminuir, assim
que a boca é aberta. Tem sido considerada para uso em
pacientes com insuficiência respiratória aguda (IRA)
hipoxêmica reincidente.
→ Relatos recentes sugerem que a CNAF pode também ser
utilizada para prevenção de IRpA após a extubação.
Figura 6. Cateter Nasal de Alto Fluxo (CNAF).

Fonte: Veoflo.7
• Ventilação Mecânica Invasiva (VMI):
→ A VMI é indicada quando não há sucesso em outros métodos
da suplementação de oxigênio ou quando estes são
contraindicados.
→ Após a intubação e checagem adequada da cânula
orotraqueal, o próximo passo é ligar e ajustar o ventilador
mecânico. Em um primeiro momento, estando o paciente
sedado (e, se necessário, com uso de bloqueador
neuromuscular), deve-se escolher um modo assistido-
controlado a volume ou pressão (conforme o domínio e
familiaridade da equipe sobre cada modo). Inicia-se com FIO2
alta, que rapidamente deverá ser titulada de acordo com a
oxigenação do paciente, sendo parâmetro de fácil acesso para
tal a oximetria de pulso. O VT utilizado deve ser de 4-6 mL/kg
de peso ideal, de modo a evitar lesão pulmonar induzida pela
ventilação mecânica. Ainda como parte de uma estratégia
ventilatória protetora, deve-se limitar as pressões de
distensão alveolar (Driving Pressure, igual à Pressão de platô –
PEEP) a valores inferiores a 14 cmH2O. A frequência
respiratória deve ser programada conforme o pH - com valor
máximo limite de 35 ipm (em alguns casos de retenção de CO2
com acidemia podem-se utilizar frequências de até 40 ipm,
não sendo usual). A PEEP deve ser ajustada também
conforme o diagnóstico da IRpA. De modo geral, valores mais
altos de PEEP proporcionam melhor oxigenação. Ressalta-se
que o determina uma ventilação protetiva são baixos volumes
correntes associados com uma driving pressure dentro dos
limites aceitáveis – por vezes tenta-se ajustar a pCO2 para
valores fisiológicos a despeito de uma ventilação lesiva.
Respeitar esses parâmetros e tolerar niveis mais elevados de
pCO2 é um conceito denominado de Hipercapnia Permissiva.
Tratar conforme a doença de base estabelecida como causa de
IRpA.
• SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
(SDRA)
• A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA - do
inglês: ARDS – acute respiratory distress syndrome) é um
acometimento pulmonar inflamatório que pode ser
desencadeado tanto por injúria primária (aspiração,
pneumonia, lesão inalatória) quanto secundária à doença
inflamatória sistêmica (infecção, trauma, pancreatite).
• A SDRA caracteriza-se por lesão pulmonar heterogênea,
na qual áreas sãs coexistem com regiões extremamente
lesadas, geralmente com colapso das áreas acometidas
pelo edema intersticial e alveolar, membranas hialinas e
com potencial de cicatrização anômala e consequente
fibrose pulmonar.
• O diagnóstico é definido pelos critérios de Berlim (Tabela
1).
Critérios diagnósticos
TEMPO Até 7 dias do evento causador
Opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasias, nódulos ou massas

LOCALIZAÇÃO
pulmonares
ORIGEM DO EDEMA Não explicada exclusivamente de origem cardíaca ou hipervolemia
OXIGENAÇÃO (PaO2/FIO2)
LEVE 201-300 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
MODERADA 101-200 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
GRAVE ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
Tabela 1. Critérios de Berlim para definição de SDRA.

Fonte: adaptado de Thompson e colaboradores 8
• O tratamento é direcionado para a abordagem da causa
base e uso de estratégias ventilatórias específicas para tal.
Deve-se ter o objetivo de:
→ Garantir oxigenação adequada (SpO2 entre 92 e 94% ou PaO2
entre 60 e 65 mmHg) usando a menor FIO2.
→ Não buscar valores maiores de oxigenação e valores normais
de pCO2 e pH às custas de extrapolar limites de ventilaçao
protetiva, com maior risco de VILI (Ventilator-Induced Lung
Injury - Lesão pulmonar induzida pela Ventilação Mecânica);
→ Minimizar o dano alveolar por meio da instituição de PEEP, de
maneira que evite a lesão dinâmica da via aérea
(atelectrauma) graças ao uso de volumes correntes protetores
(4-6 mL/kg de peso ideal) e adotar valores de Driving Pressure
(Pressão de platô – PEEP) menores de 14 cmH2O;
→ Aplicar a posição de decúbito ventral (posição prona) em
pacientes com relação P/F abaixo de 150 mmHg. Esta posição
deve ser mantida por pelo menos 16 horas, com especial
cuidado para rodiziar a posição da cabeça e dos membros
superiores para evitar lesão ocular e úlceras de pressão. Tal
posição distribui melhor a ventilação e a perfusão pulmonar no
pulmão de baixa complacência e sujeito ao colapso
gravitacional, característico da SDRA (Figura 7).
Representação esquemática da distribuição da tensão e seu impacto no tamanho alveolar

entre a posição supina (esquerda) e prona (direita), mostrando notado aumento ao pronar,
o que aumenta a área de troca.
Figura 7. Efeitos da posição prona no parênquima pulmonar.

Fonte: adaptado de Kallet9
→ Titular a PEEP de acordo com uma das estratégias definidas,

e, se necessário, considerar manobras de recrutamento
alveolar.
→ Hipercapnia Permissiva: tolerar níveis maiores de CO2, salvo
contraindicação (como em pacientes neurocríticos). Valores
de CO2 de até 70 mmHg são tolerados desde que pH > 7,15-
7,20. É necessário ter extrema cautela em se instituir a
hipercapnia permissiva em pacientes extremamente
hipoxêmicos. Também é contraindicada em casos de
neurointensivismo (o CO2 elevado é vasodilatador cerebral e
consequente promotor de hipertensão intracraniana). Deve-se
ter cuidado especial também em pacientes coronariopatas e
portadores de arritmias agudas.
• É conduta adjuvante o objetivo de balanço hídrico,

negativo/neutro, evitando estado de hipervolemia.
• Há discussão sobre o benefício do uso de corticosteróides,

especificamente dexametasona e metiprednisolona.
• São perspectivas futuras o uso de células-tronco, assim

como terapia-alvo com imunobiológico em virtude de
intensa atividade de interleucinas.
• Deve-se cogitar terapias alternativas/adjuntas como a

oxigenação extracorpórea em pacientes que apresentem
deterioração clínica rápida ou naqueles em que têm valores
aceitáveis de oxigenação e de CO2, mas não podem ser
mantidos com ventilação protetora (Figura 8).
CN = Cateter Nasal.
PEEP = Positive end-expiratory pressure.
HFO = High‐frequency oscillation ventilation.
ECMO = Oxigenação por membrana extracorpórea.
ECCO2-R = Extracorporeal carbon dioxide removal.
Em amarelo, modos em estudo ou validação recente.
Figura 8. Terapias possíveis para SDRA.

Fonte: adaptado de Ferguson.6
TRATAMENTO
Fluxograma 1. Algoritmo de avaliação da troca gasosa na presença
de hipoxemia.
Fonte: adaptado de Carvalho.7
a. Caso clínico: paciente 60 anos, 70 Kg, portador de
osteoartrose e hipertensão arterial sistêmica, trazido por
familiares ao PS devido ao rebaixamento do nível de
consciência. Ao exame, regular estado geral, PA: 100 x 70
mmHg, FC: 58 bpm, FR: 8 ipm, SpO2 89% em ar ambiente,
sonolento, Glasgow 11, pupilas mióticas, murmúrio vesicular
fisiológico, sem ruídos adventícios.
b. Exames complementares: radiografia de tórax sem
anormalidades, exames laboratoriais normais e gasometria
arterial: pH 7,25, PO2 50, PCO2 68, HCO3 26, BE +2,0, SatO2 90%.
c. Impressão: avaliado, GA-a: 12, e considerada a IRpA

hipercápnica. Questionado familiares sobre uso de opioides e
confirmado seu uso diário devido à dor crônica e abuso nas
últimas 24 horas.
d. Diagnóstico: hipoventilação devido à intoxicação por
opioide.
1. Jejum.
2. Naloxona 0,2 mg EV agora e a critério médico.
3. Ventilação não invasiva com BiPAP – IPAP: 12, EPAP: 5,
Frequência respiratória 20 ipm – objetivar VT: 8 ml/kg/peso
ideal (coletar nova gasometria após 30 minutos da VNI).
4. Cabeceira elevada a 45º.
5. Monitorização contínua e manutenção de SpO2 92 a 94%.
• A oximetria de pulso é um excelente método não invasivo
para avaliação rápida de um caso, porém a gasometria
arterial é mandatória nos casos de IRpA, já que é capaz de
avaliar causas possíveis, condições associadas e efeitos da
terapêutica.
• A boa anamnese continua sendo fator decisivo na avaliação

dos quadros respiratórios; logo, invista em uma boa história
e conheça os antecedentes do paciente antes de condutas
enérgicas.
• Da mesma maneira que a hipóxia é danosa, a hiperóxia

pode ser letal. Respeite os limites de aporte de O2 para cada
caso. A SpO2 de 100% não é o objetivo. Deve-se objetivar
uma saturação aceitável (entre 92 e 94%) com a menor FiO2
possível;
• Evite fluxos maiores de 4 L/min no cateter nasal de baixo

fluxo, já que ele é incômodo e sem benefício evidente,
podendo-se usar outros dispositivos de oferta de O2;
• Ao utilizar dispositivos de pressão positiva, a adaptação da

interface é primordial. Indivíduos com alterações
craniofaciais, como as alterações de formato e tamanho da
mandíbula, assim como a presença de pêlos faciais e
sudorese excessiva, podem atrapalhar tal adaptação;
• Bem aplicada, a VNI salva vidas e evita IOT. Porém, não

deve ser proteladora de condutas. Ao instituir o uso de VNI
para rebaixamento de nível de consciência em pacientes
retentores crônicos, a reavaliação contínua é mandatória.
Caso não haja melhora sustentada em um espaço de 90-
120 minutos, proceder com ventilação mecânica invasiva;
• O principal diagnóstico diferencial da SDRA, sendo ele um

EAP não cardiogênico, é justamente o EAP cardiogênico.
Nos quadros cardiogênicos, podem ser fatores que auxiliem
o diagnóstico o aumento da área cardíaca, proeminência
dos hilos pulmonares, a presença de edema central à
radiografia de tórax e de derrame pleural, assim como a
melhora rápida com a instituição de diureticoterapia.
REFERÊNCIAS
1. Munson Healthcare. [Internet]. [acesso em jan 2020]. Disponível em:
https://www.munsonhealthcare.org/services/pulmonary-respiratory/respiratory-
treatments-therapies
2. Medscape. [Internet]. [acesso em jun 2020]. Disponível em:
http://img.medscape.com/fullsize/migrated/editorial/journalcme/2008/9172/ahrq.fi
g2.gif.
3. Intensive Care Society. Handbook of Mechanical Ventilation. A User’s Guide.
Londres: Intensive Care Foundation; 2015.
4. BaHammam AS, Singh TD, Gupta R, Pandi-Perumal SR. BaHammam AS, et al. Respir
Care. 2018; 63(2): 227-37.
5. Reis, MAS. Sell, LC. Ventilação Mecanica Domiciliar. In Prática Pneumologica.
Maciel, R. Aide, MA. 2ª edição. Guanabara Koogam. Rio de Janeiro, 2017.
6. AMIB. Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecanica. 2013. Disponível em
https://www.amib.org.br/fileadmin/user_upload/amib/2018/junho/15/Diretrizes_Bra
sileiras_de_Ventilacao_Mecanica_2013_AMIB_SBPT_Arquivo_Eletronico_Oficial.pdf
7. Veoflo® High Flow Nasal Cannula Inc. Flexicare. [Internet]. [acesso em jun 2020].
Disponível em: https://www.flexicare.com/product/veoflo/
8. Thompson, B. T., Chambers, R. C., & Liu, K. D. (2017). Acute Respiratory Distress
Syndrome. New England Journal of Medicine, 377(6), 562–
572. doi:10.1056/nejmra1608077
9. Kallet RH. A Comprehensive Review of Prone Position in ARDS. Respir Care.
2015;60(11):1660-1687. doi:10.4187/respcare.04271.
10. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, et al. The Berlin
definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material.
Intensive Care Med. 2012; 38(10): 1573-82.
11. Carvalho CRR, Ferreira JC, Costa ELV. Ventilação Mecânica – Princípios e
Aplicação. 1. ed. São Paulo: Editora Atheneu; 2015.
12. Carvalho CRR. Fisiopatologia Respiratória. 1. ed. São Paulo: Editora Atheneu;
2005.
13. Martins HS, Pizzo V, Damasceno MCT. Insuficiência Respiratória Aguda e
Ventilação Invasiva. In: Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco
IT. Emergências clínicas : abordagem prática.10. ed. rev. e atual. Barueri, SP:
Manole; 2015. Pp. 104-30.
14. Zampieri FG. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo in Medicina intensiva :
abordagem prática. 2. ed. Barueri, SP: Manole; 2015.
15. The ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT,
Ferguson ND, Caldswell E, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin
Definition. JAMA. 2012; 307(23): 2526-33.
16. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G,
et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338(6): 347-54.
17. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, et al. Driving Pressure
and Survival in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2015;
372(8): 747-55.
18. Slutsky AS, Brochard L. Mechanical Ventilation – Uptodate in intensive care
medicine. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 2004:
19. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl
J Med. 2017; 377(6): 562-72.
6.8
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Autores:
DEFINIÇÕES
• A ventilação mecânica invasiva (VM) se caracteriza pelo
acoplamento do paciente a um ventilador mecânico.
• Dá-se através do tubo endotraqueal ou traqueostomia para

manutenção da ventilação e da oxigenação, assim como da
homeostase ácido-básica.
• É indicada enquanto o paciente se recupera de um quadro

de insuficiência respiratória aguda, quando ocorre
incapacidade da musculatura respiratória em manter a
ventilação espontânea.
a. INDICAÇÃO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
• As principais indicações de VM estão citadas na Tabela 1.

Insu ciência respiratória aguda hipoxêmica ou hipercápnica Reanimação devido à parada
refratárias a medidas não invasivas cardiorrespiratória
DPOC exacerbada e crise asmática com fadiga respiratória PaO2 < 50 mmHg e pH < 7,25
Falência mecânica do aparelho respiratório Relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg
Rebaixamento do nível de consciência com

Pacientes com comprometimento hemodinâmico grave
incapacidade de proteção de vias aéreas / grave
(choque séptico ou cardiogênico)
di culdade de deglutição
Cirurgias que necessitem de anestesia geral Doenças neuromusculares graves /

fraqueza ou paralisia muscular
Diminuição do consumo de O2 sistêmico ou miocárdico graves Centro respiratório instável
Tabela 1. Principais indicações da Ventilação Mecânica invasiva

(VM).
Fonte: Holanda, 20171
b. CICLO RESPIRATÓRIO
• O ciclo respiratório em um paciente sob VM segue quatro

fases (na Figura 1, observa-se o exemplo do modo
ventilatório volume controlado):
Figura 1. Fases do ciclo ventilatório.

1. Inspiração – quando acontece a insuflação pulmonar,

vencendo as propriedades elásticas e resistivas do sistema
respiratório (válvula inspiratória está e permanece aberta);
2. Ciclagem – mudança da fase inspiratória para a expiratória,
que pode acontecer controlada por pressão, fluxo, tempo ou
volume, de acordo com o modo ventilatório utilizado;
3. Expiração – esvaziamento dos pulmões, permitindo que a
pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão
expiratória final (atmosférica e/ou pressão expiratória final
positiva, PEEP) programada no ventilador, mantendo o
alvéolo distendido ao final do ciclo, evitando colabamento e
atelectasias (válvula inspiratória se fecha e abre a
expiratória);
4. Disparo – mecanismo que interrompe a fase expiratória e
inicia a inspiração, que pode ser ativado por fluxo, tempo ou
pressão (momento de abertura da válvula inspiratória) de
acordo com o modo ventilatório utilizado.
c. EQUAÇÃO DO MOVIMENTO DE GÁS E MONITORIZAÇÃO DA
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
• A mensuração da mecânica respiratória durante a

ventilação invasiva fornece dados sobre parâmetros
capazes de corroborar o diagnóstico da provável doença que
acomete o paciente, essencialmente quando houver lesão
pulmonar associada, além de permitir um ajuste individual e
otimizado da ventilação e avaliação da resposta à
terapêutica instituída.
• As medidas da mecânica respiratória devem ser realizadas

em todos os pacientes submetidos à ventilação invasiva,
obrigatoriamente naqueles totalmente sedados e passivos,
em suporte ventilatório controlado.
• Durante a ventilação mecânica, quando há ausência de

esforço muscular inspiratório pelo paciente, a pressão
positiva na via aérea (Pva) resulta da adição da pressão
resistiva (transição do gás pelas vias aéreas até os alvéolos
pulmonares) com a pressão elástica (estiramento do
parênquima pulmonar e da caixa torácica após insuflação
alveolar).
• A pressão elástica (Pelast) é medida em condições de

ausência de fluxo e, portanto, corresponde à pressão
alveolar. É consequência da relação entre o volume
inspirado ou corrente (ΔVol) e a complacência estática (Cst)
do sistema.
• A pressão resistiva (Presist) é resultante do produto do

fluxo de gás (V) e da resistência das vias aéreas (Raw).
• A PEEP também modifica a composição final da pressão na
via aérea.
Assim: Pva = Presist + Pelast + PEEP – Pmus
• A Pmus = zero na ventilação controlada, isto é, sem esforço

muscular respiratório. Logo,
• O efeito prático destes conceitos é compreender que

quando se varia fluxo ou volume há mudança na Pva (esta
correspondente à pressão máxima na via aérea = pressão
de pico).
• Com a mudança do fluxo, altera-se a pressão de pico sem

variação da pressão alveolar (Figura 2), enquanto, ao variar
o volume corrente, pressão de pico e alveolar modificam-se
na mesma direção (Figura 3).
• A medida da pressão alveolar tem importância especial,

pois se correlaciona com risco de barotrauma e lesão
pulmonar induzida pelo ventilador (VILI, do Inglês Ventilator
Induced Lung Injury), sendo indispensável sua mensuração
rotineira.
• Pressão alveolar é obtida realizando uma pausa inspiratória

no ventilador por pelo menos 2 a 3 segundos (fechando a
entrada e saída de ar do sistema) e é chamada pressão de
pausa ou pressão de platô (Pplat).
• Pplat com valores superiores a 30 cmH O sugerem um

2
estiramento excessivo dos alvéolos, e a correção do volume

corrente e/ou da PEEP faz-se necessária.
• Quanto menor a Pplat, menor a chance de hiperdistensão
alveolar induzida pela ventilação, mesmo em doenças
pulmonares heterogêneas, como na síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA) e na doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbada, nas quais
a distensão ocorre predominantemente de forma regional,
nas áreas sadias.
• A medida real da distensão alveolar, conhecida do Inglês

como driving pressure, é dada pela diferença entre a Pplat e
a PEEP e vem ganhando papel expressivo para sua
manutenção em valores abaixo de 15 cmH2O, pois
resultados acima mostraram piores desfechos clínicos,
incluindo maior mortalidade, especialmente na SDRA.
• A partir da medida da pressão alveolar, conseguem-se as

medidas clássicas da Raw e da Cst.
• A Raw é a razão entre a diferença de pressão (ΔP) entre as

duas extremidades (pressão de pico – pressão de platô) e a
taxa de fluxo inspiratório (em L/s).
• A Cst corresponde à relação entre o volume corrente e a

diferença entre a pressão alveolar ao final da inspiração e a
pressão expiratória final (pressão de platô – PEEP).
Raw = ∆P (pressão de pico – pressão de platô) / V
Cst = ∆V / ∆P (pressão de platô – PEEP)
• O limite da normalidade da Raw se situa entre 4 a 8

cmH2O/L/s, variando em função do diâmetro interno do tubo
endotraqueal e da presença ou não de obstrução ao fluxo
aéreo no paciente. Pacientes com doenças pulmonares
obstrutivas devem ser ventilados e mantidos com Raw
menor que 20 cmH2O/L/s como meta terapêutica.
• A Cst tem valor normal em torno de 50 a 80 mL/cmH O e 2
apresenta-se reduzida em situações de distensão

abdominal, no edema agudo de pulmão, na fibrose pulmonar
e na SDRA, enquanto nos pacientes com enfisema pulmonar
está elevada.
As setas mostram que, com o aumento isolado do uxo, há elevação da pressão de pico
(pressão resistiva das vias aéreas) sem variação da pressão alveolar. A elevação da Pva
na inspiração (*) mostra a pressão resistiva do sistema.
Figura 2. Ventilação mecânica em modo volume controlado

mostrando mudança de fluxo.
As setas mostram que, com o aumento isolado do volume, há elevação tanto da pressão
de pico (pressão resistiva), como da pressão alveolar (pressão elástica). A diferença entre a
pressão de pico e alveolar não se altera por não alterar a pressão resistiva, devido ao uxo
constante.
Figura 3. Ventilação mecânica em modo volume controlado

mostrando mudança de volume.
d. CICLOS RESPIRATÓRIOS NA VENTILAÇÃO MECÂNICA
• Dois tipos fundamentais de ciclos respiratórios ocorrem

durante a VM:
• Controlado: ciclo passivo, em que o ventilador substitui
totalmente o esforço muscular respiratório e o controle
neural (drive) do paciente. A variável para o disparo do
ventilador é o tempo, dado pela frequência respiratória.
• Assistido: ciclo ativo, em que o ventilador auxilia ou
assiste a musculatura inspiratória do paciente, que se
encontra ativa. O disparo acontece quando se alcança um
nível de pressão ou fluxo predeterminados (sensibilidade),
podendo também ser disparado pelo drive neural, como
no modo NAVA.
• CICLOS CONTROLADOS
• Algumas variáveis também são controladas durante a
inspiração destes ciclos. São elas: tempo, fluxo, pressão
ou volume ou mesmo a combinação de duas ou mais
destas.
• Assim, o ciclo dito controlado pode ser ciclado a volume
(VCV, do inglês Volume Controlled Ventilation), ou seja,
quando muda da inspiração para expiração após alcançar
o volume corrente estipulado, ou ciclado a tempo, como
no modo pressão controlada (PCV, do inglês Pressure
Controlled Ventilation), quando “cicla” ao atingir o tempo
inspiratório fornecido.
• CICLOS ASSISTIDOS
• No ciclo assistido, o comando neural e a musculatura do
sistema respiratório do paciente estão ativos, e o
ventilador faz o ajuste da demanda do paciente, através
de medidas regulares do fluxo e/ou pressão em seu
circuito. O parâmetro “sensibilidade” deflagra a variação
de fluxo ou pressão reconhecida pelo ventilador como
esforço muscular do paciente capaz de gerar um ciclo
respiratório (disparo).
• Da mesma forma, os ciclos assistidos também podem ser
ciclados a volume (volume assistido), a tempo (pressão
assistocontrolada), a fluxo (pressão de suporte) ou pelo
drive neural (NAVA).
• Existe diferença na resposta do ventilador ao esforço
muscular gerado pelo paciente entre estes modos.
• Em pressão assistida, o ventilador aumenta a oferta de
volume corrente e o fluxo conforme a demanda do
paciente, sendo potencialmente menos desconfortável e,
consequentemente, mais favorável ao trabalho
respiratório do paciente.
• Na Ventilação com Pressão de Suporte (PSV, do inglês
Pressure Support Ventilation), seu disparo ocorre a fluxo ou
pressão, o fluxo inspiratório é livre (elevando com o
aumento do esforço do paciente) e é ciclado a fluxo
(geralmente a 25% do fluxo inspiratório máximo, podendo
ser mudado nos ventiladores mais modernos). Assim, a
PSV é capaz de gerar maior conforto ao paciente, pela
possibilidade de variabilidade de fluxo, volume corrente e
tempo inspiratório.
e. MODOS VENTILATÓRIOS BÁSICOS
• A partir dos tipos de ciclos respiratórios citados, três modos

ventilatórios são considerados básicos e de uso rotineiro:
• Assistido/Controlado (A/C, do inglês, assist/control);
• Ventilação com pressão de suporte (PSV);
• Ventilação mandatória intermitente sincronizada com
pressão de suporte (SIMV, do inglês Synchronized
Intermitent Mandatory Ventilation).
• MODOS A/C-VCV e A/C-PCV

• O modo A/C é o modo optado para iniciar o suporte
ventilatório, após a intubação traqueal.
• Este modo permite a oferta de ciclos controlados (quando
o paciente não apresentar fluxo ou pressão capaz de gerar
disparo) e/ou assistidos (quando existir fluxo/pressão
para o disparo pelo próprio paciente).
• O modo A/C pode gerar ciclos em VCV ou em PCV, já

explicados anteriormente.
• Em A/C-VCV, a frequência respiratória varia com o disparo
decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém
volume corrente e fluxo mantêm-se fixos.
• Em A/C-PCV os ciclos ocorrem assim que o esforço do
paciente ultrapasse a sensibilidade definida, o que gera
um volume corrente variável, a depender também da
frequência respiratória (dada pelo tempo inspiratório ou a
relação inspiração:expiração) e o limite de pressão
inspiratória que estarão fixos.
• MODO PSV
• Este é um modo de ventilação mecânica espontânea,
disparado e ciclado pelo paciente. O ventilador mantém
uma pressão de suporte predeterminada e fixa nas vias
aéreas, até que o fluxo seja reduzido a um nível fixo de
pico de fluxo inspiratório (dado ajustável, geralmente 25%
do pico de fluxo).
• Utiliza-se atualmente este modo quando o paciente
apresenta uma boa recuperação da doença de base e já
apresenta drive respiratório como desmame ventilatório,
até a extubação.
• MODO SIMV COM PS

• O modo SIMV com PS é uma junção dos modos A/C e PSV.
O ventilador oferece uma frequência mínima
predeterminada, porém permitindo que ciclos espontâneos
aconteçam entre eles, caso o paciente tenha drive para o
disparo do ventilador.
• Este modo garante uma frequência respiratória mínima em

que se pode estabelecer um VC fixo (SIMV-VCV) ou uma
pressão constante na via aérea com ciclagem a tempo
(SIMV-PCV), usado anteriormente para desmame de
ventilação.
• Este modo entrou em desuso nos últimos anos por

trabalhos que demonstraram haver um atraso no desmame
ventilatório com a sua utilização.
• Pode-se utilizar este modo quando, na transição entre um

modo controlado e assistido, for necessária a manutenção
de um volume minuto mínimo para garantia da ventilação
do paciente.
f. AJUSTE INICIAL DA VM
• Para parâmetros inicias da VM, deve-se realizar a medida

do peso ideal do paciente (conforme Tabela 2) para
adequação do volume corrente em 6 mL/Kg de peso predito
e frequência respiratória suficiente para obtenção de
volume minuto de aproximadamente 7 litros por minuto,
objetivando manter uma ventilação protetora (para evitar
VILI).
• Deve-se realizar o cálculo da mecânica ventilatória para

ponderar se existem alterações de complacência ou
resistência com correta adequação da ventilação e coletar
gasometria arterial vinte minutos após qualquer ajuste no
ventilador para verificar os valores de PaCO2 e PaO2, assim
como os níveis de pH e bicarbonato de sódio para
orientação de novos ajustes no ventilador mecânico.
• MODO VENTILATÓRIO: usar modo assistocontrolado: VCV
ou PCV – considerar o modo com a melhor sincronia entre
paciente e ventilador, bem como a preferência do modo
em que o médico esteja mais habituado.
• PRESSÃO INSPIRATÓRIA (Pinsp): programada somente
no modo PCV e PSV. Iniciar com o valor 10-15 cmH2O e
adequar o ajuste da pressão de acordo com o VC
desejado.
• VOLUME CORRENTE (VC): manter volume de 6 mL/kg de
peso predito durante toda a ventilação.
• PRESSÃO DE PICO (PPI): pressão máxima atingida
durante a fase inspiratória. Parâmetro de alerta.
Tolerância até 40 cmH2O. Se alta, verificar a causa e
corrigir.
• FRAÇÃO INSPIRADA DE OXIGÊNIO (FIO2): inicia-se a
ventilação com 100% de FIO2 e, após, ajusta-se para a FIO2
necessária para manter a saturação arterial de oxigênio
entre 93% a 97%.
• FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR): inicialmente
controlada entre 12-16 rpm, através do fluxo inspiratório
ou tempo inspiratório, visando manter inicialmente
relação I:E (inspiração/expiração) entre 1:2 a 1:3. Utilizar
frequências respiratórias menores que 15 para pacientes
obstruídos e maiores que 15 para pacientes restritivos.
• TEMPO INSPIRATÓRIO (Tinsp): ajuste entre 0,8 a 1,2
segundos, conforme objetivo da FR.
• PEEP: iniciar com 5-7 cmH2O, salvo em situações de
doenças como a síndrome do desconforto respiratório
agudo, que necessita de ajuste refinado conforme
complacência.
• PAUSA INSPIRATÓRIA: ajuste de 0,3 a 0,5 segundos.
• RELAÇÃO INSPIRAÇÃO: EXPIRAÇÃO (I:E): depende do VC,
FR, Fluxo insp, Tinsp ou pausa inspiratória. Ajuste inicial
da relação I:E em 1:2 a 1:3.
• SENSIBILIDADE (Sens): no disparo a pressão programar
sensibilidade de -0,5 a -2,0 (cmH2O) ou a fluxo entre +2,0
a +4,0 (L/min).
PESO IDEAL
HOMENS 50 + 0,91 * (Altura - 152,4 cm)
MULHERES 45,5 + 0,91 * (Altura - 152,4 cm)
Tabela 2. Cálculo do peso ideal do paciente.

passado de tabagismo importante, história de 5 dias de dispneia
aos pequenos esforços, tosse com expectoração purulenta,
prostração, com entrada na sala de emergência em franca
insuficiência respiratória, sonolento, sendo necessária a
intubação orotraqueal.
b. Exames Físicos:

peso: 80 Kg, altura 1,80 m. Tórax: tonel, MV com sibilos e
roncos difusos, RCR em 2T, sem sopros.
c. Exames complementares: ECG mostra taquicardia sinusal,
FC 125 bpm, sem alterações isquêmicas. Radiografia de tórax
sinais de hiperinsuflação pulmonar, sem consolidações. Exames
laboratoriais sem alterações relevantes.
d. Parâmetros iniciais sugeridos para a ventilação mecânica
de portador de DPOC exacerbado:
1. Modo: A/C - PCV
2. Pinsp: 12
3. VC: ~450 mL (peso ideal 75 Kg)
4. PPI: ajustar alarme para 40 cmH2O
5. FR: 12 rpm
6. Tinsp: 0,8 segundos
7. PEEP 5 cmH2O
8. I:E: 1:3 (a partir do ajuste de FR)
9. Sens: pressão -2 cmH2O
a. Metas e ventilação nas doenças obstrutivas (DPOC, asma):
• Baixo volume corrente (6 mL/Kg de peso predito)

• Baixa frequência respiratória (menor que 15 ipm)
• Maior tempo expiratório (relação I:E de 1:3 ou mais)
• Pressão de platô menor que 30 cmH O 2
• PEEP inicial mais baixa: 5-7 cmH O 2
• Resistência das vias aéreas menor que 20 cmH O/L/s 2
• Auto-PEEP (pressão alveolar medida ao final da expiração

através de pausa de 3 segundos) abaixo de 10 cmH2O
• Manter PaCO 2 ajustado para o bicarbonato inicial

(possibilidade de ser retentor crônico de CO2)
b. Metas e ventilação nas doenças restritivas (fibrose, SDRA):
• Baixo volume corrente (6 mL/Kg de peso predito)

• Frequência respiratória alta (maior que 15 ipm)
• Tempo inspiratório baixo (0,8 segundos)
• PEEP inicial mais alta (7-10 cmH O) se necessidade de
2
altas taxas de FIO2 na SDRA
• Pressão de platô menor que 30 cmH O 2
• Driving pressure (pressão alveolar no final da inspiração -

PEEP) abaixo de 15 cmH2O, principalmente na SDRA
• pH permitido até 7,2 na SDRA (com o objetivo de manter

baixo volume corrente)
• PaCO 2 permitida maior que 50 mmHg na SDRA (com o

objetivo de manter baixo volume corrente)
REFERÊNCIAS
1. Holanda MA. Xlung. [Internet]; 2017. [acesso em 23 jun 2020]. Disponível em:
https://xlung.net.
2. Ouellette DR, Patel S, Girard TD, Morris PE, Schmidt GA, et al. Liberation From
Mechanical Ventilation in Critically Ill Adults: An Official American College of Chest
Physicians / American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Chest. 2017;
151(1): 166-80.
3. Schmidt, GA, Girard TD, Kress JP, Morris PE, Ouellette DR, et al. Liberation From
Mechanical Ventilation in Critically Ill Adults. Chest. 2017; 151(1): 160-5.
4. Carvalho CRR, Ferreira JC, Costa ELV. Ventilação Mecânica: Princípios e Aplicação.
5. Barbas CSV, Ísola AM, Farias AMC, Cavalcanti AB, Gama AMC, Duarte ACM, et al.
Brazilian recommendations of mechanical ventilation 2013. Part I. Rev Bras Ter
Intensiva. 2014; 26(2): 89-121.
6. Tobin MJ. Principles And Practice of Mechanical Ventilation. 3. ed. New York:
Mcgraw-hill Medical Publishing Division; 2012.
7. Borges JB, Carvalho CRR, Amato MBP. Ventilation Strategies for Acute Lung Injury
and Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA. 2008; 300(1): 39-43.
8. Chatburn RL. Classification of ventilator modes: update and proposal for
implementation. Resp Care. 2007; 52(3): 301-23.
9. Barbas CSV, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM, et
al. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive
end-expiratory pressure are necessary. Curr Opin Crit Care. 2005; 11(1): 18-28.
10. Carvalho CRR. Ventilação Mecânica. Volume I – Básico (Clínicas Brasileiras de
Medicina Intensiva). São Paulo: Atheneu, 2000. 8 v.
11. Carvalho CRR. Ventilação Mecânica. Volume II – Avançado (Clínicas Brasileiras
de Medicina Intensiva). São Paulo: Atheneu, 2000. 500 p. 9 v.
7.1
LÚPUS ERITEMATOSOS
SISTÊMICO (LES)
Autora:
def.jpg DEFINIÇÕES
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença reumática
autoimune inflamatória, multissistêmica, crônica, de etiologia
multifatorial, caracterizada pela produção de autoanticorpos
dirigidos contra proteínas do próprio organismo e com
manifestações clínicas flutuantes, apresentando evolução e
prognósticos variáveis.
eti.jpg ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

• O LES é uma doença predominantemente do sexo
feminino, podendo ocorrer em qualquer idade; contudo,
apresenta seu pico de incidência entre 15 e 45 anos em
mulheres, com proporção feminino/masculina que varia
com a idade; cerca de 2:1 antes da puberdade, razão
máxima de 12:1 durante a menacme, e declínio para
aproximadamente 2:1 após a menopausa, e apresenta uma
gravidade ligeiramente menor no início da doença. A
predominância do sexo feminino, numa relação de 9
mulheres para 1 homem, indica um efeito do hormônio
estrogênio.
• A taxa de Prevalência varia de 20 a 150 por 100.000

habitantes, bem estabelecida em países da Europa. A
Incidência Estimada é 1,5 a 9,3 casos por 100.000
habitantes/ano.
• Os fatores de mau prognóstico são raça negra, baixo nível

socioeconômico, comprometimento renal e do sistema
nervoso central. As causa de óbitos mais frequente são
atividade lúpica associada a infecções com idade < 55 anos
e comprometimento cardiovascular com idade > 55 anos.
• O LES é o produto da ação de diversos autoanticorpos que,

ao se ligarem aos autoantígenos, originam
imunocomplexos que ativam o sistema complemento,
ponto de partida para o processo de quimiotaxia e
inflamação tecidual. Imunocomplexos podem agir em nível
local devido à ligação direta dos autoanticorpos aos tecidos
ou no soro como imunocomplexos circulante.
• Os fatores genéticos corroboram o desenvolvimento da

doença devido ao elevado grau de concordância entre
gêmeos univitelinos e parentes de primeiro grau.
• A exposição aos raios ultravioleta do tipo B mais que do

tipo A é o fator ambiental mais bem estabelecido, podendo
desencadear atividade lúpica ou exacerbar o quadro clínico
do LES na maioria dos pacientes.
• Os hormônios sexuais estrógenos atuam como

estimulantes, enquanto os androgênos e os progestágenos
fazem o oposto, o que explica a predominância elevada no
sexo feminino durante menacme.
• O tabaco aumenta o risco para o desenvolvimento e

exacerbação do LES. A exposição à poeira da sílica,
presente em diversas situações como manuseio de solos,
cimento e fumaça de cigarro, bem como exposição a
pesticidas tanto agrícolas quanto residencial, parecem
aumentar incidência da doença.
• Agentes microbiológicos como o vírus Epstein-Barr

apresentou maior taxa de infecção prévia nos pacientes
com LES em relação à população em geral. Na infecção
pelo HIV, quando ocorre depleção de linfócitos TCD4+, inibe
doenças autoimunes como o LES.
• Algumas drogas foram relacionadas ao LES e, por isso,

associadas ao lúpus fármaco induzido. As mais
estabelecidas são descritas no Quadro 1.
SUBSTÂNCIAS APONTADAS COMO CAUSADORAS DE
LÚPUS INDUZIDOS POR DROGAS
• Hidralazina • D-penicilamina
• Procainamida • Metildopa
• Isoniazida • Quinidina
• Fenitoína • Interferon-alfa
• Clorpromazina • Anti-TNF
(etanercepte, in iximabe, adalimumabe)
Quadro 1.
Fonte: Adaptada, Merola JF Drug-induced lupus UpToDate. [Internet];
2020. Acesso 13/08/2020.
quadc.jpg QUADRO CLÍNICO

Os sintomas constitucionais representam 60% a 70% dos
achados inespecíficos caracterizados por mal-estar, febre,
diminuição do apetite, perda de peso, poliadenopatia, mialgia,
artralgia e a fadiga, que constitui um sintoma incapacitante em
muitos pacientes com LES. A febre, que pode ser baixa e contínua,
ou alta e em picos, merece uma atenção especial e deve ser
cuidadosamente investigada.
Â
a. MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS (70% A 80%)
• ESPECÍFICAS:
• LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO AGUDO
A erupção cutânea em “asa de borboleta” ou eritema malar é a
lesão de pele mais característica do LES. Apresenta-se de forma
aguda localizada, eritematosa, elevada, por vezes pruriginosa ou
dolorosa, em geral descamativa, com edema, distribuição malar e
dorso do nariz, frequentemente precipitada pela exposição solar. A
lesão poupa as pregas nasolabiais devido a sua área fotoprotegida e
flutua com a atividade da doença. Precipitada por exposição solar,
pode persistir por dias ou semanas, facilitando o diagnóstico do LES
e acompanha outras manifestações. Erupção eritematosa
generalizada precipita-se de maneira aguda em áreas de exposição
aos raios solares ou luz artificial fluorescente, tais como região
cervical, face e extremidades.
• LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO

As lesões cutâneas subagudas comumente precipitadas pela
exposição solar apresentam-se eritematodescamativas difusas,
sem cicatrizes, não endurecidas, mas reicidivantes. Predominam
em membros superiores e parte superior do tronco. O lúpus
subagudo revela-se como pápulas eritematosas ou pequenas placas
com leve descamação, que podem evoluir para papuloescamosa e
imitar a psoríase ou líquen plano, ou podem se fundir formando
lesões policíclicas ou anulares. O Lúpus subagudo é fotossensível e
está associado ao anticorpo anti-Ro (SSA) em até 90% dos
pacientes.
• LÚPUS CUTÂNEO CRÔNICO

As lesões cutâneas crônicas, mais comumente representadas
pelo lúpus discoide localizado ou generalizadas, podem ocorrer na
ausência de quaisquer manifestações sistêmicas ou como parte do
LES. Apresentam-se como pápulas eritematosas bem definidas ou
placas com descamação firmes que podem se tornar espessas e
aderidas com área central hipopigmentada, localizadas em regiões
de exposição ao sol (couro cabeludo, pavilhão auricular, região
mentoniana e malar). A lesão evolui com obstrução dos folículos
capilares e áreas cicatriciais com atrofia central. Ao regredirem,
apresentam regiões cicatriciais discrômicas, com telangiectasias e
alopecia extensa e com frequência irreversível.
• LESÕES CUTÂNEAS NÃO ESPECÍFICAS DO LES

• A alopecia não discoide ou não cicatricial é bastante
comum no LES. É caracterizada pela queda de cabelo,
difusa ou esparsa, que se desprende com facilidade,
principalmente nas regiões temporais e parietais do
couro cabeludo. Normalmente é reversível, com o
controle da atividade da doença. Pacientes com LES
geralmente apresentam cabelos quebradiços.
• Lesões mucocutâneas inespecíficas são caracterizadas
por lesões vesiculobolhosas e urticariformes que
ocorrem em 5% a 10% dos pacientes. As lesões
urticariformes são crônicas e secundárias a uma
vasculite leucocitoclásica associada ou não à
hipocomplementenemia e se manifestam como pápulas
com 48 às 72h de duração.
• A vasculite cutânea no LES é observada em até 20% dos
pacientes como púrpura ou petéquias, ulcerações digitais
ou maleolares, nódulos subcutâneos, livedo reticular,
hemorragia em estilhaço, lesões palmoplantares e do
espaço da polpa digital simulando nódulos de Osler e
lesões de Janeway. A vasculopatia pode estar associada
aos anticorpos antifosfolípides, como formação de
trombo, inflamação e alterações isquêmicas que podem
culminar em gangrena.
• O fenômeno de Raynaud secundário ocorre em cerca de
50% dos pacientes, caracterizando vasculite com
formação de trombo e vasoespasmo episódicos das
artérias digitais, manifestando-se com palidez, cianose e
rubor digitais. Quando graves, podem evoluir com
ulcerações e até gangrena.
b. MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
• Artralgias e mialgias constituem as primeiras e mais

comuns manifestações do LES. A artrite lúpica geralmente
apresenta um padrão simétrico, distal e migratório,
intermitente de pequenas articulações periféricas, com
pouco ou nenhum derrame articular, raramente de
evolução crônica e não cursa com erosões ósseas.
• As articulações das mãos, punhos e joelhos são as mais

acometidas; contudo, as articulações do tornozelo, quadril,
cotovelo e ombro também podem ser envolvidas.
• A rigidez matinal é inferior a uma hora. A artrite do LES

pode apresentar deformidades semelhantes à artrite
reumatoide em função do relaxamento das cápsulas
articulares, tendões e ligamentos que acarretam
deformidade das mãos e desvio ulnar, condição
denominada de artropatia não erosiva de Jaccoud. As
tenossinovites estão presentes em 10% a 13% dos
pacientes.
• Os nódulos reumatoides foram evidenciados em 5% a 7%

dos pacientes, são dolorosos e hipersensíveis. Podem ser
precoces ou tardias, geralmente transitórios e regressivos,
conforme resposta a terapêutica. A miosite, caracterizada
por dores musculares, fraqueza ou ambas, geralmente
associada à fibromialgia, é rara e ocorre em menos de 5%;
entretanto, a mialgia é bastante comum.
c. MANIFESTAÇÕES RENAIS
• O envolvimento renal é uma das manifestações mais

graves do LES e associa-se ao aumento da
morbimortalidade, sendo evidenciado pelo achado de
proteinúria superior a 500 mg em 24h, cilindro na urina,
hematúria, piúria, espumúria, edema, creatinina sérica
elevada e hipertensão.
• A biópsia renal deve ser indicada quando: proteinúria de 24

h seja > 1 g/24h (ou relação proteinúria/creatininúria ≥ 1,0);
Proteinúria ≥ 0,5 g/24horas associada à hematúria
dismórfica glomerular e/ou cilindros celulares ou sempre
que houver elevação da creatinina sérica sem causa
aparente e potencialmente associada ao LES.
• Em 2004, um grupo de reumatologistas, nefrologistas e

patologistas desenvolveu a classificação de nefrite lúpica
baseada em correlação clinicopatológica (Quadro 2).
Presença de depósitos imunes a imuno urescência. MO
I CLASSE GN mesangial mínima
normal
Presença de hipercelularidade mesangial ou

II CLASSE GN mesangial proliferativa
expansão da matriz mesangial a MO
III CLASSE GN focal Envolvimento de < 50% dos glomérulos
Envolvimento de >50% dos glomérulos

IV CLASSE GN difusa
(extracapilar e/ou mesangial e /ou endocapilar)
Presença de espessamento difuso da parede

V CLASSE GN membranosa
capilar glomerular á MO e de depósitos imunes subepiteliais
VI CLASSE GN esclerosante avançada Mais de 90% dos glomérulos estão esclerosados globalmente
GN: glomerulonefrite; ME: microscopia eletrônica; MO: microscopia óptica
Quadro 2. Classificação das glomerulonefrites lúpicas (segundo as

Sociedades de Nefrologia e Patologia Renal)
Fonte: Adaptada de Weening. Et al; 2004.
Á
d. MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
• As manifestações neuropsiquiátricas podem preceder,

ocorrer concomitantemente ou algum tempo após o início
da doença, durante os períodos de atividade ou quando o
LES se encontra inativo. Podem ser primárias ou
secundárias a diversas situações, como infecção, distúrbios
metabólicos, hipertensão arterial, uso de alguns
medicamentos e diabetes. O colégio Americano de
Reumatologia (ACR) propôs uma nomenclatura
padronizada para as síndromes neuropsiquiátricas do LES
(Quadro 3).
SISTEMA NERVOSO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL PERIFÉRICO
Estado confusional agudo Neuropatia craniana
Disfunção cognitiva Polineuropatia
Psicose Mononeuropatia isolada / múltipla
Transtorno afetivo Síndrome de Guillain-Barré
Transtorno ansioso Miastenia grave
Cefaléia Transtorno autonômico
Acidente vascular cerebral
Mielopatia
Transtorno de movimento
Síndrome desmielinizante
Transtorno convulsivo
Meningite asséptica
Quadro 3. Síndromes neuropsiquiátricas relacionada com o LES.
Fonte: Adaptada de ACR ad hoc Commitee on neuropsychiatric
lúpus nomeclature, 1999.
e. MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS
• Todo o trato gastrointestinal pode ser envolvido pelo LES

ou por suas complicações; e pode incluir acometimento
esofágico, vasculite mesentérica, doença inflamatória
intestinal, pancreatite, acometimento hepático e peritonite.
• Manifestações inespecíficas ocorrem em cerca de 30% a

40% dos pacientes, como: anorexia, náuseas, vômitos,
dores abdominais.
• A trombose mesentérica pode ocorrer em associação à

presença de anticorpos antifosfolípides e pode levar a um
infarto intestinal, que tem alto grau de morbimortalidade.
Inflamação peritoneal pode causar síndrome abdominal
aguda, e estudos de autópsia sugerem peritonite em até
60% dos casos. A ascite pode acompanhar a peritonite em
torno de 11% dos casos e, geralmente, acompanha a
evolução e a resposta ao tratamento.
• Pancreatite aguda ocorre em 5 a 10% dos pacientes,

manifestando-se com aumento da amilase e com quadro
clínico semelhante ao observado em pacientes que não
têm lúpus. Os mecanismos da pancreatite no LES são
vasculite ou trombose.
• Envolvimento hepático: é comum e se manifesta com

elevação das enzimas hepáticas aumentadas, incluindo a
aspartato aminotransferase, a alanina aminotransferase, a
desidrogenase lática e a fosfatase alcalina. Essas
anormalidades foram associadas ao lúpus ativo e à
administração concomitante de medicamento, geralmente
com associação a anticorpos antifosfolípides.
f. ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
• As citopenias são características frequentes no LES,

podendo apresentar ou não natureza imunomediada. São
representadas por anemia, leucopenia ou linfopenia e
trombocitopenia.
• Anemia (50%): anemia de doença crônica, anemia

ferropriva e anemia hemolítica autoimune são as causas
mais frequentes de anemia em pacientes com LES.
Anemia hemolítica (10%): acompanhada de bilirrubinas
aumentadas, reticulócitos e teste de coombs positivo.
Leucopenia: cerca de 50% dos pacientes apresentam
diminuição de leucócitos, muito raro com contagem menor
1.500/mm³ na atividade lúpica, exceto quando associado a
outras causas. A neutropenia pode ser secundária às
drogas imunossupressoras ou consequência de
autoanticorpos inibidores de unidades formadoras clonais
de granulócitos na medula óssea.
• Linfopenia: pode ocorrer no LES ativo ou sem qualquer

manifestação clínica da doença. A linfopenia moderada a
grave geralmente está associada a um grau elevado de
atividade lúpica, agravamento dos danos e propicia um
fator de risco para infecções graves. Trombocitopenia: em
10% dos casos a trombocitopenia é secundária a um
envolvimento multissistêmico do LES gravemente ativo,
apresentando plaquetas < 50.000/mm³; entretanto, pode
apresentar-se de forma discreta em 25% a 50% dos casos,
com plaquetas 100.000 a 150.000/mm³. Em ambos os
casos, os pacientes podem apresentar petéquias leves ou
púrpuras. Pancitopenias: no LES pode ocorrer
secundariamente aos efeitos das drogas, principalmente
imunossupressores, ou da síndrome hemofagocitária.
g. ENVOLVIMENTO PULMONAR
• O acometimento pulmonar primário no LES acarreta:

anormalidade da função pulmonar, que geralmente é
padrão restritivo, com diminuição do volume corrente e da
capacidade vital forçada, pleurite, pneumonite aguda ou
crônica, hemorragia pulmonar, hipertensão pulmonar e o
envolvimento de via aérea e do diafragma. Hemorragia
alveolar difusa é um quadro raro, porém com taxa de
mortalidade elevada, entre 50% a 90%.
• O quadro clínico apresenta início abrupto de dispneia,

tosse, febre e infiltrados, com intensa redução de
hemoglobina, associado à insuficiência respiratória aguda e
hemoptises em 50% dos casos. Hipertensão pulmonar é
um quadro pouco comum, ocorrendo em 0,5% a 14% dos
pacientes com LES em consequência de complicações da
atividade lúpica ou de morbidades como embolia pulmonar,
valvulopatia cardíaca ou doença intersticial pulmonar. Os
sintomas iniciais são inespecíficos e geralmente insidiosos,
tais como dispneia de esforço, fadiga, fraqueza e tosse não
produtiva.
• Embolia pulmonar no LES pode ocorrer com ou sem a

presença de anticorpos antifosfolípides. Quando associada
à síndrome anticorpo antifosfolípides, o envolvimento
pulmonar está presente em 66% dos casos e culmina em
embolia pulmonar, síndrome da angústia respiratória
adulta, trombose arterial pulmonar, microtrombos ou
hemorragias alveolares.
h. MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
• O acometimento cardíaco secundário ao LES pode
apresentar múltiplas manifestações, como pericardites,
miocardites, endocardites, comprometimento valvar e
vasculite coronariana. Pericardite ocorre em 20% a 30% dos
pacientes com LES e pode manifestar-se na ausência do
derrame pericárdico ou secundário ao derrame pericárdico,
sendo este mais comum, representando 30% dos exames
ecocardiográficos em pacientes com LES. Os achados
clínicos podem ser clássicos da pericardite, apresentando
dor torácica precordial e um ruído típico do atrito do folheto
pericárdico, porém a condição pode cursar de forma indolor
e silenciosa. A miocardite está presente em cerca de 10%
dos pacientes com LES e geralmente associada à
pericardite e maior severidade da atividade lúpica,
apresentando menor índice de sobrevivência em relação
aos não acometidos pela miocardite.
• As radiografias cardíacas apresentam alterações em 55%

dos pacientes com LES. Além disso, os eletrocardiogramas
e ecocardiografias em repouso estão anormais em mais de
70% desses pacientes.
• O comprometimento valvar é muito comum no LES, e 60%

destes pacientes são encontradas vegetações à
ecocardiografia. A endocardite de Libman-Sacks,
encontrada em 43% dos pacientes, é caracterizada por
vegetações verrucosas associadas a anticorpos
antifosfolípides em 50% dos casos, e podem estar presente
de modo similar no átrio esquerdo e imitar tumores
intracardíacos.
• As anormalidades valvares podem remitir, persistir ou

agravar-se, e habitualmente evoluem com espessamento
que envolve a valva mitral ou aórtica. Reflete o acúmulo de
imunocomplexos, células mononucleares e trombos de
fibrina associada a plaquetas localizadas, sobretudo nas
valvas do coração esquerdo. Podem culminar em embolia
arterial e deformidade valvar. Ocasionalmente, há
acometimento de múltiplas valvas e instabilidade
hemodinâmica.
• Vasculite coronariana é um quadro raro no LES e, quando

ocorre, pode estar associada à atividade lúpica ou não.
Doença arterial coronariana ocorre com maior frequência
em pacientes acometidos por LES do que na população em
geral. Reflete uma aterosclerose generalizada no LES,
podendo ocorrer em mulheres mesmo antes da
menopausa. Pacientes com LES em idade entre 35 e 44
anos apresentam risco 50 vezes maior, de infarto agudo do
miocárdio,do que mulheres saudáveis na mesma faixa
etária.
i. MANIFESTAÇÕES OCULARES
• A ceratoconjuntivite seca e alterações vasculares da

retina, associadas à síndrome de Sjögren secundária,
compreendem as manisfetações oculares mais comuns no
LES. Outras anormalidades como episclerite, ceratite
ulcerativa periférica, esclerite, coroidopatia, derrames
uveais, uveítes, deslocamento de retina, vasculite retiniana,
neurite óptica e glaucoma de ângulo fechado também
podem ocorrer.
exac.jpg EXAMES COMPLEMENTARES

• Realizamos exames de rotina, como: hemograma para
avaliar presença de anemia, leucopenia ou plaquetopenia.
• Creatinina sérica, se elevada, pode sugerir disfunção renal,

e a análise da urina pode evidenciar presença de
hematúria, piúria, proteinúria.
• Exames mais específicos: FAN anticorpo antinuclear,
detectado em praticamente todos os pacientes portadores
de LES. Se FAN positivo, deve-se testar os outros
anticorpos, como:
• Anti-DNA (é considerado específico para LES e pode ser

observado em 50-70% dos pacientes, estando relacionado
com comprometimento renal);
• Anti-SM (também considerado específico para LES, com

sensibilidade é de aproximadamente 30%);
• Anti-Ro/Anti-La (estão presentes entre 20-30% dos

pacientes. Ambos os anticorpos estão relacionados com a
síndrome de Sjögren, e o Anti-Ro está associado a lesão
cutânea fotossensível, lúpus neonatal e lúpus cutâneo
subagudo);
• Anti-Histona (está presente em 90% dos lúpus induzidos

por drogas);
• Anti-P ribossômico (presente em 10% dos casos e está

relacionado com manifestações neuropsiquiátricas);
• Antinucleossomo (considerado específico para LES, está

relacionado com atividade da doença e comprometimento
renal e é utilizado na prática clínica para avaliação do
diagnóstico de lúpus, especialmente em pacientes com
lúpus juvenil com anti-Dna negativo);
• Anti-C1q (estão associados à nefrite lúpica e à atividade

da doença em adultos e em pacientes com lúpus juvenil).
diag.jpg DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

• O diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico (LES)
baseia-se no julgamento de um clínico experiente que
reconhece constelações características de sintomas e
sinais no cenário de estudos sorológicos de suporte após
exclusão de diagnósticos alternativos. Isso geralmente é
desafiador devido à grande variabilidade na expressão do
LES.
• Seguem, na Tabela 1, os critérios classificatórios do Lúpus

Eritematoso Sistêmico (ACR/EULAR 2019):
Fatores antinucleares (FAN) com um título ≥ 1:80 nas células HEp-2 ou um teste
CRITÉRIO DE ENTRADA
positivo equivalente
seta1
Se ausente, não classi que como LES
Se houver, aplique critérios aditivos
seta1
Não conte um critério se houver uma explicação provável que o LES.
A ocorrência de um critério em pelo menos uma ocasião é su ciente.
A classi cação do LES requer pelo menos um critério
CRITÉRIOS
clínico e ≥ 10 pontos.
ADITIVOS
Os critérios não precisam ocorrer simultaneamente.
Dentro de cada domínio, apenas o critério ponderado
mais alto é contado para a pontuação total.
seta1
DOMÍNIOS E CRITÉRIOS DOMÍNIOS E CRITÉRIOS DE
PESO PESO
CLÍNICOS IMUNOLOGIA
Anticorpos antifodfolipides
Constitucional Anticorpos anti-cardiolipina OU
2
Febre Anticorpos anti-ß2GP1 OU
Anticoagulante do lúpus 2
Hematológico
Proteinas de complemento
Leocopenia 3
C3 baixo OU C4 baixo 3
Trombocitopenia 4
C3 baixo E C4 baixo 4
Hemólise autoimune 4
Neuropsiquiátrico
Anticorpos especí cos para LES
Delírio 2
Anticorpo anti-dsDNA* OU
Psicose 3 6
Anticorpo anti-Smith
Apreensão 5
Mucocutâneo
Alopsia sem cicatrizes 2
Úlceras orais 2
Lúpus cutâneo OU discoide subagudo 4
Lúpus cutâneo agudo 6
Serosal
Derrame pleural ou pericárdico 5
Pericardite aguda 6
Músculo-esquelético
Envolvimento conjunto 6
Renal
Proteinúria > 0,5g/24h 4
Biópsia renal Nefretite lúpica ClasseII ou V 8
Biópsia renal Nefretite lúpica ClasseIII ou VI 10
Classi que como Lúpus Eritermatoso Sistêmico com uma

PONTUAÇÃO TOTAL: pontuação de 10 ou mais se o critério
de entrada for cumprido
Tabela 1.
Fonte: Adaptada Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. 2019. ACR
classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis
Rheumatol 2019.
• Definições dos critérios (Tabela 2):

CRITÉRIO DEFINIÇÃO
Fan > ou igual 1:80 em células HPe-2 ou teste equivalente em pelo menos 1 vez.
Febre Temperatura acima de 38,3°
Leucopenia Glóbulos brancos < 4.000
Trombocitopenia Contagem de plaquetas < 100.000
Evidência de hemólise: elevação de bilirrubina indireta, LDH, reticuócitos. Queda de

Hemólise autoimune
haptoglobulina , coombs direto positivo
Caracterizado por (1) mudança de consciência ou nível de excitação com capacidade

reduzida de foco, (2) desenvolvimento de sintomas entre horas e < 2 dias, (3) utuação dos
Delírio sintomas ao longo do dia, (4) A- mudança aguda/subaguda na cognição (por exemplo,
dé cit de memória ou desorientação) ou B- mudança de comportamento, humor ou afeto
(por exemplo, inquietação, reversão do ciclo sono/vigília).
Convulsão Generalizada ou focal
Psicose Caracterizada por: 1- delírio e/ou alucinação 2- ausência de delirium
Alopecia não cicatricial Alopecia não cicatricial observada por um médico*
Úlceras orais Ulceras orais observadas por um médico *
Lúpus cutâneo agudo Erupção malar ou erupção maculopapular generalizada observada por um clínico.
CRITÉRIO DEFINIÇÃO
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo observado por um médico*: Erupção cutânea

anular ou papuloescamosa (psoriasiforme), geralmente fotodistribuída.
Lúpus cutâneo ou Lúpus eritematoso discóide observado por um clínico*: Lesões cutâneas
discoide subagudo eritematovioláceas com alterações secundárias de cicatrizes atró cas, dispigmentação,
muitas vezes hiperceratose folicular/hematológica (couro cabeludo), levando à alopecia
cicatricial no couro cabeludo.
Derrame pleural ou Evidência de imagem (como ultrassom, radiogra a, tomogra a computadorizada,

pericárdico ressonância magnética) de derrame pleural ou pericárdico, ou ambos.
≥2 de 1-dor torácica pericárdica (normalmente aguda, pior com inspiração, melhorada pela
inclinação para a frente), 2- atrito pericárdico; 3- eletrocardiograma (ECG) com nova
Pericardite aguda
elevação de ST ou depressão PR, 4- nova ou aumento do derrame pericárdico em imagem
(como ultrassom, radiogra a, tomogra a computadorizada, ressonância magnética)
sinovite envolvendo 2 ou mais articulações caracterizadas por inchaço ou derrame OU

Envolvimento articular
sensibilidade em 2 ou mais articulações e pelo menos 30 minutos de rigidez matinal.
Proteinúria> 0,5 g / 24 horas Proteinúria > 0,5 g / 24 horas em exame de proteinúria de 24h
Nefrite lúpica classe II ou V na

Classe II: nefrite lúpica proliferativa mesangial
biópsia renal, de acordo com a
Classe V: nefrite lúpica membranosa
classi cação ISN / RPS 2003
Nefrite lúpica classe III ou IV na

biópsia renal de acordo com a
Classe III: nefrite lúpica focal
Sociedade Internacional de
Classe IV: nefrite lúpica difus
Nefrologia / Sociedade de
Patologia Renal (ISN / RPS) 2003
Anticorpos antifosfolípides Anticorpos anticardiolipina (IgA, IgG ou IgM) em títulos médios ou altos ou anticorpos
positivos anti-beta-2GP1 positivos (IgA, IgG ou IgM ) ou anticoagulante lúpico positivo
C3 baixo OU C4 baixo C3 OU C4 abaixo do limite inferior do normal
C3 baixo E C4 baixo Ambos C3 e C4 abaixo de seus limites inferiores do normal.
* Isso pode incluir exame físico ou revisão de uma fotogra a.
Tabela 2. Definição dos critérios classificatórios

Fonte: Adaptada Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. 2019. ACR
classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis
Rheumatol 2019.
trat.jpg TRATAMENTO
• Medidas Gerais
• O tratamento do LES objetiva o controle da atividade da
doença, prevenção de danos, minimizar complicações aos
órgãos e sistemas, reduzir toxicidade medicamentosa,
orientar os pacientes e familiares sobre o curso e gestão
da doença, melhorar qualidade de vida e aumentar
sobrevida do paciente. O tratamento é específico para cada
paciente, conforme as manifestações clínicas, gravidade,
comorbidades associadas e atividade da doença.
• Os pacientes necessitam de acompanhamento regular

com um reumatologista para fortalecer as terapêuticas
farmacológicas e não farmacológicas, bem como cuidados
com outros especialistas quando há acometimento
multiorgânico. Os doentes devem evitar o sol e obter
medidas de proteção solar, como uso de bonés, guarda-sol,
sombrinha e protetor solar, além de evitar exposição a
outras formas de irradiação ultravioleta (UV), como, por
exemplo, lâmpadas fluorescentes e halógenas.
• O hábito tabágico deve ser desencorajado, pois pode

agravar o fenômeno de Raynaud, desencadear efeitos
nocivos devido à exposição a hidrazinas na fumaça do
cigarro, prejudicar a eficácia da hidroxicloroquina e reduzir
a oxigenação tecidual. Deve ser evitada a prática de
exercícios extenuantes, já que a fadiga ocorre em 50% a
90% dos pacientes lúpicos, pois possuem capacidade
aeróbica diminuída em 30% a 40%. Deve-se fazer boa
higiene do sono, realizar exercícios aeróbicos moderados,
obter apoio cognitivo-comportamental, medidas de redução
da ansiedade e evitar estimulantes sem orientação
médica.
• Mudança da pressão barométrica é capaz de provocar
rigidez matinal, e a sazonalidade pode influenciar
negativamente no fenômeno de Raynaud. Manter níveis de
vitamina D adequados pelo benéfico da regulação imune.
Fazer ingestão semanal de uma ou duas refeições à base
de peixe ou utilizar cápsula de óleo de peixe (efeito anti-
inflamatório do ácido ecosapentanoico); contudo, não há
restrição alimentar específica para o LES, exceto para
minimizar efeitos colaterais do uso de corticoides e dietas
hipoproteicas em pacientes com acometimento renal
avançado. O uso de álcool moderado não é contraindicado
nem afeta o curso da doença.
• Nos indivíduos com LES, a medicação para dor deve seguir

a escala de dor igual para a população em geral, exceto
quando apresenta comorbidades como fibromialgia ou
necrose vascular. Imunização em paciente com LES deve
ser contraindicada no caso de vacinas de vírus vivos (Febre
Amarela – Sarampo, Rubéola, Caxumba – Varicela –
Rotavírus – Sabin). As vacinas contra hepatite B,
pneumococos e influenza são seguras.
• A fertilidade no LES não é comprometida, porém a

gravidez não é aconselhada durante atividade lúpica,
principalmente na iminência de nefropatia. Devem ser
levadas em conta a extensão da doença e a toxicidade dos
fármacos. Os métodos contraceptivos indicados são os
injetáveis ou orais à base de progesterona, métodos de
barreira e o dispositivo intrauterino (DIU). Os
anticoncepcionais à base de estrógenos são
contraindicados quando positivos para anticorpos
antifosfolípides, e aumentam o risco de osteoporose nos
pacientes em uso corticoide, devido à excreção aumentada
de cálcio, diminuição da absorção intestinal e reabsorção
tubular renal de cálcio, elevando o risco de osteoporose.
• Dada a heterogeneidade clínica do LES e o curso

imprevisível da doença, a abordagem terapêutica é
altamente variável e geralmente é guiada pelas
manifestações predominantes da doença. No entanto,
existem alguns princípios gerais da terapia medicamentosa
que se aplicam a todos os pacientes.
• Em geral, todos os pacientes com LES, com algum grau e

tipo de atividade da doença devem ser tratados com
hidroxicloroquina (400 mg por comprimido) 6,5 mg/kg/ via
oral 1 vez por dia ou cloroquina, a menos que esses
agentes sejam contraindicados.
• Os benefícios da hidroxicloroquina ou cloroquina no LES

são amplos e incluem alívio de sintomas constitucionais,
manifestações musculoesqueléticas e manifestações
mucocutâneas, reduzem as taxas de flare, eventos
trombóticos, acúmulo de danos nos órgãos e mortalidade,
além de remissão da doença e impacto positivo na
sobrevida.
A terapia adicional é baseada na gravidade da doença e na
combinação de manifestações:
• Pacientes com manifestações leves de lúpus (por

exemplo, envolvimento da pele, articulações e mucosas)
podem ser tratados com hidroxicloroquina ou cloroquina ,
com e sem AINEs e/ou uso a curto prazo de
glicocorticoides em baixa dose (por exemplo, ≤ 7,5 mg de
prednisona equivalente por dia).
• Pacientes com comprometimento moderado do lúpus são

definidos como portadores de doença significativa, mas
que não ameaça órgãos (por exemplo, constitucional,
cutânea, musculoesquelética ou hematológica). Os
pacientes geralmente respondem à hidroxicloroquina ou
cloroquina mais terapia de curto prazo com 5 a 15 mg de
prednisona (ou equivalente) diariamente. Um agente
imunossupressor poupador de esteroides (por exemplo,
azatioprina ou metrotrexato) é frequentemente necessário
para controlar os sintomas.
• Pacientes com manifestações graves ou com risco de vida

secundárias ao envolvimento de órgãos importantes (por
exemplo, sistema nervoso central e renal) geralmente
requerem um período inicial de terapia imunossupressora
intensiva (terapia de indução) para controlar a doença e
deter a lesão tecidual. Os pacientes geralmente são
tratados por um curto período de tempo com altas doses
de glicocorticoides sistêmicos (por exemplo, “pulsos”
intravenosos de metilprednisolona , 0,5 a 1 g/dia por três
dias em pacientes agudos ou 1 a 2 mg/kg/ dia em
pacientes mais estáveis) usados isoladamente ou em
combinação com outros agentes imunossupressores.
O uso de esteroides em longo prazo está associado a
complicações como hiperglicemia, hipertensão, visão duplas,
glaucoma, cataratas, osteoporose, retenção de líquido, ganho de
peso, úlcera péptica, alterações emocionais do comportamento,
vulnerabilidade a infecções, necrose avascular, fragilidade capilar e
equimose.
c. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ESPECÍFICO
• Lúpus Cutâneo e Cutaneovascular

• Evitar exposição ao sol, utilizar medidas de fotoproteção,
fazer uso protetor solar FPS
• ≥ 30 com aplicação no início da manhã, repetindo ao longo
do dia.
• Os corticoides tópicos são tratamento de primeira linha

para tratamento de lúpus e lúpus cutâneo. Sugerimos a
aplicação 2 vezes ao dia de um corticosteroide tópico de
alta potência, como o propionato de clobetasol 0,05 mg
para as crises aguda. Para pacientes com atividade mínima
da doença no rosto, normalmente usamos 2 vezes ao dia
um esteroide tópico de baixa potência, como hidrocortisona
1% ou 2,5%. Aplicação duas vezes ao dia de
corticosteroides tópicos de média a alta potência, como
triancinolona acetonida 0,1% creme ou fluocinonida creme
a 0,05%, são utilizados para lesões em tronco,
extremidades e couro cabeludo.
• Os pacientes que não responderam à terapia tópica são

candidatos à terapia sistêmica como hidroxicloroquina (400
mg/cp) 6,5 mg/kg VO 1 vez por dia. Nos casos refratários,
os retinoides sintéticos isotretinoína e acitretina são
fármacos de segunda linda com boa resposta terapêutica,
dose inicial de isotretinoína 0,5 a 1 mg/kg/dia,
especialmente no lúpus discoide. Em caso de permanência
ou piora das lesões, considerar uso de corticoide oral. Em
casos ainda refratários ou com apresentação bolhosa, pode
empregar-se: Metrotrexate 10 a 20 mg IV uma vez por
semana; Azatioprina 1 a 2 mg/kg VO em 1-2 doses por dia;
Dapsona 100 mg/dia VO 1 vez por dia; uso de ciclosporinas
principalmente para urticária; e, para queda de cabelo,
xampus contendo cisteína e produtos à base de minoxidil, e
injeção interlesional de esteroides.
• Nas manifestações cutaneovasculares representadas por

Síndrome de Raynaud, vasculite cutânea e levedo reticular,
são abordados preventivamente com medidas de proteção
a exposição ao frio, a terapia cognitivo-comportamental e o
biofeedback. Medicações anti-inflamatórias nos casos de
vasculites de grangrena, e nas manifestações leves a
moderadas da instabilidade vasomotora, os bloqueadores
dos canais de cálcio e bloqueadores de 5-fosfodiesterase
estão indicados.
• Lúpus Musculoesquelético
• O tratamento depende da área acometida, extensão e
gravidade da doença. Com base no quadro clínico, os
medicamentos AINS, antimaláricos, corticosteroides e, se
necessário, metotrexate, leflunomida, azatioprina e
belimumabe, podem ser utilizados.
• Comprometimento Pulmonar
• O acometimento das serosas (pleurite e pericardite) leves
responde bem ao AINH. Nos casos refratários ou graves, os
corticosteroides têm excelente eficácia. Nos casos ainda
não responsivos, a azatioprina 3 mg/kg/dia 1 a 2 doses
pode ser utilizada. A pneumonite aguda no LES e a
hemorragia pulmonar são complicações raras com
indicação de pulsoterapia com corticoide associada ou não
a ciclofofanamida ou plasmaferese.
• Quadro hematológico
• A terapia de escolha é a prednisona em dose alta 0,5-1,0
mg/kg VO, 1 vez, por dia durante 4 a 6 semanas, com
redução posterior se evolução positiva do quadro. A
pulsoterapia com metilprednisolona pode ser considerada
nos casos mais graves. Nos casos refratários, pode-se
associar a azatioprina a corticoterapia. Nas plaquetopenias
leves > 50.000, geralmente não é tratado, entretanto na
plaquetopenia grave deve-se fazer terapia com
imunoglobulina associada com infusão de plaquetas.
Quadros de púrpura trombocitopênica idiopática podem ser
tratados com corticosteroides, imunossupressão
imunoglobulina intravenosa, rituximabe com ou sem
esplenectomia. Para a púrpura trombocitopênica
trombótica está indicada aférese, esteroides e rituximabe,
sendo uma complicação com risco de morte em 1% a 5%
dos casos.
• Comprometimento neuropsiquiátrico
• A terapia de eventos neuropsiquiátricos deve ser
recomendada para o tipo de manifestações clínicas
apresentadas. A neuropatia periférica responde bem a
altas doses de glicocorticoide.
• A mielopatia é tratada com corticoide em pulsoterapia

associada à ciclofosfamida intravenosa. Nos casos
refratários está indicada plasmaférese ou imunoglobulina
endovenosa. Nos casos ainda refratários, lançar mão do
rituximabe.
• Comprometimento Renal – tipo histológico Medidas

indicadas para todas as classes: IECA e/ou BRA são
recomendados como antiproteinúricos para todos os
pacientes (exceto para os que tenham contraindicação).
• A hidroxicloroquina é indicada para todos os pacientes

(exceto contraindicações) durante a fase de indução e
remissão
• Estimular dieta rica em cálcio e considerar a

suplementação, quando necessário
• Evitar medicamentos nefrotóxicos, especialmente os anti‐
inflamatórios não esteroidais
• Considerar suplementação de vitamina D (25 (OH)

vitamina D sérica > 30 ng/mL)
• Prevenir e tratar os fatores de risco para doença

cardiovascular: sedentarismo, dislipidemia (LDL < 100
mg/dL), diabetes, obesidade, HAS (PA < 130 × 80 mmHg) e
tabagismo
• Remissão da nefrite lúpica completa significa: < 0,5 g/24h

ou relação P/C < 0,5 e taxa de filtração glomerular normal
ou redução ≤ 10% do valor prévio do paciente e exame de
urina normal
• Remissão parcial significa: redução de >50% da proteinúria

incial com valor < 3 g/24h ou relação P/C<3 e taxa de
filtração glomerular normal ou redução ≤ 10% do valor
prévio do paciente e exame de urina normal
• Pacientes com GN mesangial (classe I e II) – para

pacientes com proteinúria persistente ≥ 1 g/24 ou R P/C ≥ 1
deve considerar o uso de azatioprina e micofenolato de
mofetil tanto para indução como manutenção.
• Pacientes com GN prolifetativas (classe III e IV) – iniciar

com pulsoterapia com metilprednisolona (0,5 a 1 g ev)
durante 3 dias. Manter predsnisona vo 0,5 mg/1mg/kg/dia
por 3-4 semanas, com redução gradual com o objetivo de
alcançar a dose de 5-10 mg/dia em 6 meses
• Juntamente com corticoide venoso, usar ciclofosfamida
(CFM) 0,5 mg a 1g/m² mensalmente durante seis meses ou
CFM i.v. 0,5 g a cada 15 dias durante três meses, ou
micofenolato de mofetil (MMF) (2 a 3 g/dia).
• Após 6 meses de tratamento na fase de indução, se a

remissão não tiver sido alcançada, considera‐se
refratariedade na indução e recomenda‐se uma nova
terapia com MP e substituição da CFM por MMF ou do
MMF pela CFM.
• A azatioprina 2 mg/kg/dia e o micofenolato de mofetil 2

g/dia devem ser indicados para terapia de manutenção
após 6 meses da terapia de indução e devem ser usados no
mínimo 36 meses.
• Em mulheres com nefrite lúpica que pretendem engravidar,

recomenda‐se preferencialmente o uso do MMF, pois a
CFM está associada a um maior risco de infertilidade,
principalmente naquelas com mais de 30 anos.
• Pacientes com GN membranosa – para os casos leves

(proteinúria não nefrótica e função renal normal), são
indicados glicocorticoides em doses elevadas associados
ou não à azatioprina.
• Para os quadros moderados (proteinúria na faixa nefrótica

com função renal normal na apresentação) a graves
(proteinúria nefrótica com comprometimento da função
renal), é indicado pulsoterapia com metilprednisolona 0,5-1
g ev durante 3 dias, seguido de prednisona 0,5-1,0 mg
/kg/dia por 3-4 semanas, com desmame gradual. Em
conjunto ao uso do corticoide, usar ciclofosfamida 0,5 a 1
g/m² mensalmente por 6 meses ou CFM ev 0,5 mg a cada
15 dias durante 3 meses ou MMF (2-3 g/dia) ou azatioprina
(2 mg/dia)
• A azatioprina e o micofenolato de mofetil estão indicados

para pacientes que tenham alcançado a remissão total ou
parcial na fase de manutenção. Devem ser usados por, no
mínimo, 36 meses, alcançado RC ou RP na fase de indução.
• Para nefrite lúpica refratária, quando a remissão parcial ou

total não é sustentada após 12 meses de tratamento
adequado, é indicada nova biópsia renal, e o uso do
rituximabe e do tracolimus pode ser usado como
alternativa.
• Resumo das doses das drogas:

• A hidroxicloroquina: (400 mg por comprimido) 6,5 mg/kg/
via oral, 1 vez por dia
• Prednisona dose baixa (0,125 mg/kg/dia VO); dose

moderada (0,125 – 0,5 mg/kg/dia VO); dose alta (0,6-1
mg/kg/dia VO); dose muito alta (1-2 mg/kg/dia VO)
• Azatioprina: 150 mg/dia, 2-3 mg/kg/dia

• Micofenolato de mofetil: 1500 a 2000 mg/dia, podendo
alcançar 3g/dia
• Metrotrexato: 10 a 25 mg/semana
• Rituximabe: 1 g IV a cada quinzena
• Belimumabe: 10 mg/kg, dias 0/14/28 dias em seguida 1x
por mês
precri.jpg EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO
a. Caso clínico: Paciente sexo feminino, 23 anos, p-60kg,
portadora de lúpus eritematoso sistêmico há 2 anos em
acompanhamento regular com reumatologista. Em uso de
hidroxicloroquina 400 mg 1 cp ao dia. Relata que após perda de
ente querido, há 30 dias, iniciou com lesões hiperemiadas em
região de tronco, face, associadas à alopécia frontal. Queixava-
se de dor torácica e dor articular em punhos.
b. Exame Físico: artrite franca em punhos, presença de rash
malar em face, lesões descamativas e hiperemiadas em
tronco. Alopecia não cicatricial em fronte.
• Acv- bnf/2t ausência de s/c/e

• Ar – presença de mv diminuído em base à esquerda
• hg 10,5 (vr-11,3-15,2), leuc 4500 (vr- 4.000-11.000 mm³) linf

1094 (vr-800- 5500 mm³), plaq-80.000 (vr-150.000-450.000),
ureia- 45mg/dl (vr-15-36 mg/dl), creat 1,2 mg/dl (0,52-1.04
mg/dl), ch-50- 37 (vr- >60 u/cae), c3-72 (vr- 90-180 mg/dl)
• Rx de tórax – discreto derrame pleural à esquerda

1. Protetor solar FPS 30, usar no período da manhã no corpo

todo e repor nas áreas fotoexpostas durante o dia
2. Prednisona 20 mg 1 cp e meio por 7 dias; após, 1 cp ao dia
3. Omeprazol 20 mg 1 cp em jejum
4. Manter a hidroxicloroquina 400 mg 1 cp ao dia
5. Azatioprina 50 mg 1 cp de 12/12 h, avaliar aumento de
dose no retorno
6. Minoxidil 5% tônico capilar: usar nas áreas com alopecia 1
x à noite
7. Propionato de clobetasol 0,05 mg creme: aplicar nas
lesões cutâneas.
discesp.jpg DICAS DO ESPECIALISTA

• Cuidados com os imunossuprimidos: Atualização vacinal
antes da terapia imunossupressora. Evitar vacinas de vírus
vivos.
• Usar tratamento empírico com antiparasitário (albendazol

ou ivermectina) antes da pulsoterapia
• Ficar atento aos pacientes com síndrome nefrótica e

possiblidade de tromboses de veias renais.
• Pacientes que usam hidroxicloroquina ou cloroquina

devem fazer avaliação oftalmológica antes de iniciar o
tratamento e repeti-la anualmente após cinco anos de uso
contínuo, exceto nos casos com maior risco para o
desenvolvimento de toxicidade retiniana (deve-se realizar
exame oftalmológico anualmente nestes pacientes).
• Deve-se obter contagem de leucócitos nos dias 10 e 14

após cada pulso, com ciclofosfamida para avaliar nadir dos
leucócitos. Se se o nadir dos leucócitos chegar a 1.500/mL,
diminuir a dose seguinte para 25%.
• Em mulheres com elevado risco de amenorreia, considerar

o uso de Leuprorida 3,75 mg SC, 2 semanas antes de cada
pulso.
• Pacientes com LES devem ser aconselhadas a não

engravidar até que a doença esteja em remissão por pelo
menos 6 meses e a função renal seja normal. A gravidez
deve ser planejada e deve-se suspender medicamentos
teratogênicos como: metrotrexato, leflunomida,
ciclofosfamida, micofenolato, IECA, BRA, cumarinicos.
• A hidroxicloroquina, a prednisona e a azatioprina podem

ser usadas durante a gravidez.
refere.jpg REFERÊNCIAS
1. Pinto MRC, B MB, Kakehasi AM. Artrite Reumatoide. In: Carvalho MAP.
Reumatologia Diagnóstico e Tratamento. 4. ed. Rio de Janeiro: Ac Farmacêutica;
2014. Cap. 21. p. 303-28.
2. Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade
Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019.
3. Hochberg MC. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
4. Wallace DJ, Gladman DD. Clinical manifestations and diagnosis of systemic lupus
erythematosus in adults. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-
diagnosis-of-systemic-lupus-erythematosus-in-adults.
5. Wallace DJ. Overview of the management and prognosis of systemic lupus
erythematosus in adults. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020.
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-
and-prognosis-of-systemic-lupus-erythematosus-in-adults.
. Merola JF. Overview of cutaneous lupus erythematosus. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em 17/06/2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-cutaneous-lupus-erythematosus.
7. Klumb EM, Silva CAA, Lanna CCD, Sato EI, Borba EF, Brenol JCT, et al. Consenso da
Sociedade Brasileira de Reumatologia para o diagnóstico, manejo e tratamento da
nefrite lúpica. Rev Bras Reumatol. 2015; 55(1): 1-21.
. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Alunno A, Aringer M, Bajema I, et al. 2019 update of
the EULAR recommendations for the management of systemic lupus
erythematosus. Ann Rheum Dis. 2019: 78: 736-45.
9. Bertsias G, Ioannidis JPA, Boletis J, Bombardieri S, Cervera R, Dostal C, et al.
EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus.
Report of a task Force of the EULAR standing Committee for international clinical
studies including therapeutics. Ann Rheum Dis. 2008; 67: 195-205
10. Bertsias GK, Ioannidis JPA, Aringer M, Bollen E, Bombardieri S, Bruce IN, et al.
EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus
with neuropsychiatric manifestations: report of a task Force of the EULAR
standing Committee for clinical Affairs. Ann Rheum. Dis 2010; 69: 2074-82.
11. Mosca M, Tani C, Aringer M, Bombardieri S, Boumpas D, Brey R, et al. European
League against rheumatism recommendations for monitoring patients with
systemic lupus erythematosus in clinical practice and in observational studies.
Ann Rheum Dis. 2010; 69: 1269-74.
12. Simard JF, Constembader KH. Epidemiologia e Classificação do Lúpus
eritematoso Sistêmico. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. p. 765-8.
13. James JA. Características do Lúpus pré-clínico. In: Hochberg MC, Silman AJ,
Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2016. p. 769-73.
14. Dvorkina O, Ginsler EM. Características clínicas do lúpus eritematoso sistêmico.
In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH.
Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. p. 774-85.
15. Kottyan L, Kelly JA, Harley JB. Genética do lupus. In: Hochberg MC, Silman AJ,
Elsevier; 2016. p. 786-91.
1 . Salmon JE. Pricop L, Pricop V. Imunopatologia do lúpus eritematoso sistêmico.
In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH.
17. Wallace DJ. Tratamento do lúpus não renal e não do sistema nervoso central
(SNC). In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH.
1 . Hanly JG, Omisade A, Fisk JD. Tratamento do lúpus neuropsiquiátrico. In:
Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia.
6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. p. 840-43.
19. Freire EAM, Souto LM, Ciconelli RM. Medidas de avaliação em lúpus eritematoso
sistêmico. Rev Bras Reumatol. 2011; 51(1): 75-80.
20. Galindo C, Veiga R. Características Clínicas E Diagnósticas Do Lúpus
Eritematoso Sistêmico: Uma Revisão. Rev Eletrôn Farm. 2011; 7(4): 1-13.
21. Bigolin, Silvane et al. Achados oculares e fundoscópicos em pacientes com
lupus eritematoso sistêmico. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, [s.l.], v. 63, n.
5, p.1-4, out. 2000. FapUNIFESP (SciELO).
22. Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. 2019 European League Against
Rheumatism/American College of Rheumatology classification criteria for
systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol 2019;
23. ACR ad hoc Committee on Neuropsychiatric Lupus Erythematosus Nomeclature:
Thr American College of Rheumatology nomenclature and case definitions for
neurophsychiatrics lupus syndrome. Arthirits and Rheumatism, 1999;42:599-608
24. Weening JJ, D agate VD, Schwartz MM, Seshan SV, Alpesrs CE, Appel GB, et al.
The classification of glomerulonephirits in systemic lupus
erythematosusrevisited. Kidney Int. 2004; 65 (2):521-30
7.2
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE
(SAF)
Autora:
DEFINIÇÕES
É um distúrbio autoimune multissistêmico caracterizado por
trombose venosa e/ou arterial e/ou morbidade gestacional,
associado à presença de anticorpos antifosfolipídicos (aPLs)
persistentes. Suas manifestações clínicas são heterogêneas e
caracterizadas pela trombose, que pode ocorrer em vasos de
qualquer calibre, e em qualquer órgão ou sistema, de forma abrupta
ou insidiosa. A prevalência é de 40 a 50 casos/100 mil pessoas.
Acomete adultos jovens e de meia-idade, com predomínio do sexo
feminino. Pode ser primária, sendo a causa mais comum de
trombofilia adquirida, ou secundária, como, por exemplo, em
pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES), dos quais 10% a
15% apresentam manifestações clínicas de SAF e 30-40% têm aPLs
presentes. A presença de aPLs em indivíduos assintomáticos ou
com LES não confirma o diagnóstico de SAF; no entanto, pode estar
associada ao aumento no risco de trombose ou morbidade
gestacional.
Ainda não está totalmente estabelecida. O alvo do anticorpo anti-
β 2 GPI é a β2 GPI, uma proteína plasmática que se liga avidamente
na superfície fosfolipídica, mais ainda quando dimerizada pela
ligação anticorpo-antígeno. Em situações normais, seu domínio I está
protegido do sistema imune. Quando há lesão endotelial, a β2GPI se
liga ao endotélio e sofre alteração conformacional, expondo o
domínio I. A ligação do anti-β2GPI e β2GPI desencadeia a
superexpressão de moléculas de adesão celular pró-trombótica
como E-selectina e fator tecidual. Além disso, suprime a atividade do
inibidor do fator tecidual, reduz a atividade da proteína C, libera
citocinas pró-inflamatórias e ativa o complemento, resultando no
aumento da formação de trombos. Alguns estudos sugerem que a
anexina A2 e o receptor ativador de plasminogênio tecidual também
tenham papel significativo; a superexpressão de glicoproteína IIb/IIIa
e plaquetas podem ter papel na interação pró-trombótica entre
anticorpos antifosfolípides e células endoteliais; ativação de
neutrófilos (expressão de fator tecidual e liberação de Netosis e
interleucina 8); monócitos e micropartículas destes expressam altos
níveis de fator tecidual. Além disso, pode ocorrer um aumento do
tônus vascular, aumentando a susceptibilidade a aterosclerose,
perda fetal e dano neurológico (figuras 1 e 2).
A teoria mais aceita é a dos dois alvos. A presença isolada dos
aPLs não seria suficiente para o desenvolvimento de eventos
trombóticos. Primeiramente ocorreria um dano endotelial e,
posteriormente, a potencialização da formação do trombo (a beta 2-
glicoproteína I não se liga ao endotélio inativo). Potenciais fatores
para o “segundo alvo” são: infecções, tabagismo, imobilização
prolongada, gestação e pós-parto, uso de contraceptivo oral, terapia
de reposição hormonal, neoplasias, síndrome nefrótica, hipertensão,
hiperlipidemia.
Na SAF obstétrica, um dos mecanismos é a ocorrência de
trombose uteroplacentária e a insuficiência vascular. Além disso, os
anticorpos aPLs parecem ter ação direta na função trofoblástica
placentária, diminuindo a viabilidade do trofoblasto, sincicialização e
capacidade para invasão. Acredita-se que ocorra também alteração
da produção de hormônios e ativação de receptores Toll like.
Painel A: anticorpos antifosfolípides são produzidos por células B; a ligação às superfícies aniônicas converte a β2GPI
fechada e não imunogênica em aberta e imunogênica.
Painel B: anticorpos antifosfolípides ligam-se a β2GPI imunogênica, resultando na ativação de célula endotelial,
complemento, plaquetas, neutró los, monócitos (incluindo o aumento de armadilhas extracelulares de neutró los -
NETosis). No painel B: coluna do meio, os anticorpos antifosfolípides promovem a formação de trombos; na coluna da
direita, os anticorpos interferem nos trofoblastos e células deciduais.
Painel C e D: mostram que através de múltiplos mecanismos, os quais não são exclusivos, os anticorpos antifosfolípides
resultam em in amação, vasculopatia, trombose e complicações gestacionais.
Figura 1. Patogênese proposta de problemas clínicos mediados por

anticorpos antifosfolípides.
Fonte: Garcia.6
Anticorpos antifosfolípides, produzidos pelas células B, favorecem a formação de trombo, através da ativação de
monócitos, neutró los, células endoteliais e plaquetas. Estes mecanismos favorecem um estado pró-coagulante, que é
necessário, mas não su ciente para trombose. A formação de trombos requer 2 processos: a presença de anticorpos
antifosfolípides e ativação do sistema complemento.
• aPLs induzem a expressão de fator tecidual em células endoteliais, monócitos, neutró los, através da
fosforilação de p38 MAPK e subsequente ativação do fator nuclear κβ.
• a interação aPLs com células endoteliais, através da ligação de β2GPI na superfície celular, induz estado
proin amatório e pró-coagulante.
• há aumento da produção de interleucinas 1,6,8 e anti-TNFα, e aumento da adesão dos leucócitos, através de
moléculas de adesão, como VCAM-1, ICAM-1, e E-selectina. Além disso, há redução de óxido nítrico.
• a vasculopatia ocorre através da disfunção na via de sinalização da rapamicina.

• a ativação plaquetária leva ao aumento de fator 4 plaquetário e tromboxane B2, que potencializa a agregação
plaquetária.
• aPLs interferem com componentes do plasma da cascata de coagulação, pela ruptura da ligação natural da
Anexina 5, inibindo proteínas anticoagulantes e afetando a brinólise.
• a ativação de neutró los aumenta a liberação de espécies reativas de oxigênio. Nos monócitos, as aPLs
colocalizam com anexina 2 e Toll like receptores 4, induzindo TNFα
• ocorre a indução de trombose e estenose vascular, devido à injúria endotelial e ativação do complemento.
Esses processos podem ser controlados em vários sítios, através de terapia combinada. As moléculas que incluem
monoterapia são: sirolimus (inibição de mTORC); estatinas (inibição da fosforilação de óxido nítrico sintetase endotelial);
inibidores de C3 ou C5 (eculizumabe), inibem o sistema complemento; inibição do fator tecidual (dilazep, de brotide);
depletores de células B (rituximabe); inibidor do fator de ativação de célula B (belimumabe); uso de antioxidantes
(coenzima Q10); inibição de PDI ou fator XIa, peptídeo sintético (acetilcisteína); antiplaquetários (aspirina) e
hidroxicloroquina.
Siglas: AKT (proteína quinase B); AnxA2 (anexina A2); AnxA5 (anexina A5); aPL (anticorpos antifosfolípides); ApoER2
(receptor 2 apolipoproteina E); eNOS (oxido nítrico sintetase endotelial); GPIIb/IIa (glicoproteína IIb/ IIIa); HCQ
(hidroxicloroquina); ICAM-1 (molécula de adesão intercelular 1); IL (interleucina); mTORC (alvo de complexo rapamicina de
mamíferos); NAC (n acetilcisteína); NFκB (fator nuclear κB); NO (óxido nítrico); P (grupo fosforil); PDI (proteína disul do
isomerase); PF4 (fator plaquetário); PI3K (fosfatidilinositol quinase 3); p38MAPK (proteína quinase ativada por mitogênio p
38); RAPTOR (regulação associada a proteína de MTROC1); RICTOR (ligante insensível); ROS (espécies reativas de oxigênio);
TF (fator tecidual); TLR (receptores Toll-like); TNFa (fator de necrose tumoral alfa); TXB2 (tromboxane B2); VCAM- 1 (molécula
de adesão celular vascular 1); XI (fator de coagulação XI); XIa (forma ativa do fator de coagulação XI); b2GPI (beta 2
glicoproteína I).
Figura 2. Mecanismos fisiopatogênicos induzidos por anticorpos

antifosfolípides e possíveis sítios de ação de medicamentos.
Fonte: Noureldine.8
QUADRO CLÍNICO
• Eventos trombóticos: são os marcadores da SAF, sendo os
eventos venosos mais comuns que os arteriais. O risco de
trombose venosa e arterial e/ou tromboembolismo está
aumentado em pacientes com anticoagulante lúpico
positivo ou níveis moderados ou altos de anticorpos
anticardiolipina. Quando o paciente é triplamente positivo,
ou seja, apresenta os 3 anticorpos positivos, a chance de
recorrência dos eventos é maior. Considerando os eventos
venosos, a trombose venosa de membros inferiores é a
mais comum (ocorre em 20-30% dos pacientes com SAF),
entretanto, pode ocorrer o envolvimento pélvico, renal,
pulmonar, hepático, portal, axilar, subclávia, ocular, seios
cerebrais, veia cava inferior e veias superficiais. Já dentre
os eventos arteriais, o acometimento cerebral é o mais
comum (acidente vascular cerebral- AVC ou ataque
isquêmico transitório); no entanto, oclusão na retina,
coronárias, renal e mesentérica podem estar presentes.
Eventos trombóticos recorrentes podem ocorrer em 5-12%
dos casos.
• Neurológico: O AVC pode ser ocasionado pela trombose in
situ ou devido ao embolismo ocasionado por doença
valvular cardíaca. De rotina, emprega-se o ecocardiograma
transtorácico (se normal: é recomendada a realização de
ecotransesofágico, a fim de avaliar vegetações -
endocardite não bacteriana). Síndrome de Sneddon: livedo
reticular e AVC; metade dos casos apresentam aPLs
positivo. Déficits cognitivos e lesões de substância branca,
trombose seio venoso, epilepsia, psicose, coreia,
hemibalismo, mielopatia transversa, hipotensão ortostática,
enxaqueca e perda da audição neurossensorial (surdez
súbita) são outras manifestações que podem ocorrer.
• Hematológica: Trombocitopenia (ocorre em 16-46% dos

pacientes; definição: menos de 100 mil plaquetas/mL,
confirmada em 2 exames com intervalo de 12 semanas;
raramente apresenta valor menor que 50 mil plaquetas),
anemia hemolítica autoimune, necrose de medula óssea,
púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e síndrome
hemolítica urêmica (SHU).
• Pulmonares: tromboembolismo pulmonar, hipertensão de

artéria pulmonar, trombose arterial pulmonar, síndrome da
angústia respiratória aguda microtrombose e hemorragia
alveolar difusa.
• Cardiológicas: o acometimento valvar é o mais comum,

geralmente representado pelo espessamento valvular ou
nódulos valvares (endocardite de Libman Sacks), sendo a
mitral a mais acometida (em 25% dos pacientes), seguida
pela aórtica; associado à presença de anticoagulante lúpico
ou anticardiolipina IgG; levam mais frequentemente à
regurgitação e, raramente, à estenose; os nódulos aórticos
estão mais associados ao risco aumentado de AVC. Para o
diagnóstico de doença valvar, é necessário: espessamento
valvar > 3 mm, nas porções proximal ou média dos folhetos,
ou nódulos irregulares na face atrial da valva mitral ou
vascular da aórtica, na ausência de febre reumática ou
endocardite infecciosa. Além disso, pacientes com SAF têm
um aumento no risco de doença arterial coronariana, como
infarto agudo do miocárdio.
• Cutâneas: livedo reticular (mais comum; pode estar

associada a tromboses múltiplas e lesões arteriais; padrão
de contornos regulares; pode ocorrer em situação
fisiológica) e racemoso (caracterizado por um padrão em
rede, violáceo, contornos irregulares e descontinuados),
infarto e necrose cutânea, gangrena digital, ulcerações de
pele, nódulos/máculas “pseudovasculíticas”, vasculopatia
livedóide e anetoderma. A cicatrização das úlceras pode
leva à atrofia alba de Milian.
• Renal: pode ser silenciosa ou causar insuficiência renal

aguda ou crônica, com proteinúria e hipertensão. A
microangiopatia trombótica é o achado mais característico
da SAF e se caracteriza pela tríade: hipertensão, proteinúria
e insuficiência renal. Podem ser encontrados também:
trombose e estenose de artéria renal, trombose de veia
renal, necrose de papila renal e acometimento
tubulointersticial.
• Gastrointestinal: pacientes com SAF podem ter

acometimento isquêmico de esôfago, estômago, duodeno,
jejuno, íleo, cólon, pâncreas (infarto), fígado (trombose
venosa). Podem evoluir com sangramento, abdome agudo,
necrose de esôfago, ulceração gástrica/duodenal, síndrome
de Budd Chiari, entre outros.
• Ocular: neuropatia óptica isquêmica, oclusão arterial e

venosa retiniana e amaurose fugaz.
• Adrenal: a trombose de veia adrenal bilateral pode levar à
perda da função adrenal, resultando em infarto
hemorrágico; o paciente pode se apresentar com dor
abdominal, torácica, lombar ou pélvica; geralmente, ocorre
em SAF catastrófica; a investigação é feita através da
ressonância.
• Osteonecrose: não está clara a associação com SAF.

• Complicações gestacionais: O risco de doença
tromboembólica na gestação ou pós-parto é de 5-12% em
pacientes com SAF conhecida. A presença de anticorpo
anticoagulante lúpico parece ser o maior preditor para
desfechos gestacionais associados à SAF. A tripla
positividade traz prognóstico pior. Dentre as manifestações,
podem ocorrer: perda fetal (notadamente durante o
segundo e terceiro trimestres de gestação, diferindo de
perda na população normal, que geralmente acontece no
primeiro trimestre e por anormalidades morfológicas ou
cromossômicas), sofrimento fetal (trombose de vasos
placentários e infarto) e parto prematuro (complicações:
pré-eclâmpsia: pode ocorrer em até 50% dos pacientes com
SAF e se caracteriza por pressão arterial sistólica >140
mmHg ou diastólica >90 mmHg, em duas ocasiões, com
pelo menos 4 horas de intervalo, associada à proteinúria ≥
300 mg/24 horas, em paciente previamente normotensa/
síndrome HELLP: hemólise, elevação de transaminases,
consumo de plaquetas/ insuficiência placentária: testes de
vigilância fetais anormais, dopplervelocimetria sugestiva de
hipoxemia fetal, oligodramnia ou peso de nascimento
inferior ao 10º percentil para a idade gestacional/restrição
de crescimento intrauterino/ descolamento prematuro de
placenta).
• SAF catastrófica (Síndrome de Asherson): É definida como

doença trombótica generalizada com falência de múltiplos
órgãos. Tipicamente envolve múltiplos pequenos vasos
sanguíneos em vários órgãos, mas tipicamente há
acometimento renal (71%), dos pulmões (64%), do cérebro
(62%), do coração (51%) e da pele (50%). Ocorre em menos
de 1% dos pacientes com SAF e geralmente é
desencadeada por infecção, neoplasia, uso de
contraceptivos com estrogênio, gestação, procedimentos
cirúrgicos, atividade da doença de base (como LES) e
suspensão de anticoagulante oral. A mortalidade é de
aproximadamente 50%. Para o diagnóstico, o paciente deve
ter: história de SAF e/ou anticorpos aPLs presentes; 3 ou
mais novos órgãos com trombose ocorrida dentro de 1
semana; biópsia confirmando microtrombos; exclusão de
outras causas de trombose de múltiplos órgãos ou
microtromboses.
Critérios clínicos Critérios laboratoriais
1. Trombose vascular: 1. Anticoagulante lúpico: em 2 ou mais ocasiões com

intervalo de pelo menos 12 semanas, ISTH (International
Um ou mais episódios clínicos de trombose arterial, venosa Society for Thrombosis and Haemosthasis)
ou de pequenos vasos, em qualquer órgão ou tecido
*a trombose deve ser con rmada por estudos de imagem 2. Anticardiolipina IGG e/ou IGM: em títulos médios ou altos
ou histopatológicos, sendo que, neste último, não deve ≥ 40 GPL ou MPL, ou > p99, em 2 ou mais ocasiões, com
estar presente in amação de parede do vaso intervalo de pelo menos 12 semanas, por Elisa
2. Morbidade gestacional: 3. Anticorpo anti-β2 glicoproteína I IgG e/ou IgM em títulos

> p99, presentes em 2 ou mais ocasiões com 12 semanas de
a. 1 ou + perdas fetais inexplicadas na 10ª ou mais semana intervalo entre elas, por Elisa
de gestação, com feto morfologicamente normal
documentado por ultrassonogra a ou exame direto do
feto OU
b. 1 ou + nascimentos prematuros em um neonato

morfologicamente normal antes da 34ª semana de
gestação por motivo de: eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave;
OU achados reconhecidos de insu ciência placentária
c. 3 ou + abortos espontâneos inexplicados, consecutivos

antes da 10ª semana de gestação, com exclusão de
anormalidades anatômicas e/ou hormonais maternas e de
causas cromossomiais maternas e paternas
Tabela 1.
Fonte: Fonte: Jesus GR, Jesus NR, Levy RA. Diagnóstico e critérios
obstétricos. In: Levy RA, Andrade D. Manual da Síndrome
Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018: 9-16.
A classificação deve ser evitada se menos de 12 semanas ou

mais de 5 anos entre o teste aPL positivo e a manifestação clínica.
a. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Trombofilias hereditárias: história familiar positiva ajuda e

guia a realização de testes complementares. Dentre elas,
há: fator V de Leiden, deficiência de proteína C, S,
antitrombina III, mutação de protrombina
• Trombofilias adquiridas: hiperhomocisteína

• Devem ser investigados fatores predisponentes como:
síndrome nefrótica, fibrilação atrial, puerpério, uso de
estrogênio e síndrome paraneoplásica
• Vasculites sistêmicas e doença de Behçet

• Hematológicas: PTT, PTI, SHU (síndrome hemolítico-
urêmica), CIVD (coagulação intravascular disseminada),
trombocitopenia induzida por heparina
• Manifestações obstétricas: devem ser investigadas

alterações genéticas e anatômicas, doenças infecciosas
(toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus, herpes e
HIV), uso de álcool e drogas
a. Anticardiolipina: o achado de títulos baixos ou moderados
pode ser transitório e aparecer como consequência de
infecções, por isso se faz necessária a confirmação; títulos
moderados a altos, principalmente IgG, estão associados a
manifestações clínicas. O IgM pode suceder resultados falso-
positivos, especialmente na presença de fator reumatoide e
crioglobulinas. Este teste não é influenciado pela warfarina e
heparina.
b. Anticoagulante lúpico: é o maior preditor de trombose e
eventos obstétricos. Vários métodos são utilizados para sua
detecção devido a sua natureza heterogênea. São necessários
dois ou mais testes para rastreio. A detecção é feita em etapas:
primeira (é observado o prolongamento do tempo de formação
do coágulo in vitro; o prolongamento indica a presença de um
inibidor ou a deficiência de fatores de coagulação), segunda
(avalia a deficiência de fatores de coagulação através da
mistura de plasma do paciente com plasma normal, ocorrendo a
correção dos fatores necessários; na presença de um inibidor, o
teste permanece prolongado) e terceira (etapa confirmatória;
ocorre a adição de fosfolípides, que competirão com os
anticorpos aPLs, neutralizando a ação in vitro e corrigindo o
tempo de coagulação). O uso de heparina não fracionada,
warfarina e outros anticoagulantes orais gera resultado falso-
positivo.
c. Anti-β2 glicoproteína I: aumenta susceptibilidade de
eventos trombóticos.
d. Exames de imagem e histopatológicos: citados
anteriormente.
TRATAMENTO
a. Fase aguda de trombose: heparina de baixo peso molecular
1 mg/Kg de 12/12horas + anticoagulante oral (varfarina 5
mg/dia). Para pacientes idosos, pode ser iniciada varfarina na
dose de 2,5 mg/dia. Depois de 4 a 7 dias, checar INR, com o
objetivo de avaliar a suspensão da heparina (caso INR esteja na
faixa esperada: para eventos venosos entre 2-3 e arteriais entre
2,5-3,5). Duração da anticoagulação: tempo indeterminado
• Em casos de IAM: INR entre 2-3 + ácido acetilsalicílico

(AAS) 100 mg/dia + clopidogrel 75 mg/dia, por 6 meses;
após 6 meses, anticoagulação com INR entre 2-3 + AAS
100mg/dia ou INR entre 2,5-3,5 sem AAS
• Casos de TVP proximal extensa ou TEP grave: pode ser

indicada terapia trombolítica ou tromboembolectomia. Caso
em que a anticoagulação esteja contraindicada: avaliar filtro
de veia cava para pacientes com TVP em risco de TEP
• checar anticoagulação dos pacientes a cada 2 meses,

desde que o paciente esteja na faixa esperada de INR
• pacientes com múltiplos eventos, mesmo com INR

adequado, devem ser reavaliados e ter fatores de risco
tratados, como, por exemplo, hipertensão, dislipidemia,
obesidade, diabetes. Estes pacientes podem ser
beneficiados com uso de hidroxicloroquina
b. Forma apenas obstétrica: AAS 100 mg/dia fora da
gestação/quando gestantes, deve ser associada heparina de
baixo peso molecular (1 mg/Kg/dia). Se a paciente já teve
evento trombótico, quando engravidar, deve ser feita a troca da
varfarina por heparina de baixo peso molecular (dose 1 mg/Kg
12/12 horas) + AAS 100 mg/dia. Alguns estudos mostraram
benefício na associação de hidroxicloroquina.
• antes do parto: suspender anticoagulação por 24 horas e

retomar 6 a 8 horas após o parto, mantendo por 6 a 8
semanas
• monitorização materna e fetal: O Colégio Americano de

Reumatologia (ACR) inclui na rotina pré-natal a solicitação
de contagem de plaquetas, creatinina sérica, relação
proteína/creatina na urina e transaminases; rastreio de
anticorpos anti-RO e anti-LA (a presença destes implica na
avaliação e monitoramento de bloqueio cardíaco fetal);
ultrassonografia (com < de 20 semanas de gestação para
estimar a data do parto/ no final do 2º trimestre e início do
3º trimestre: seriados a cada 4 semanas, para avaliar
crescimento fetal e volume do líquido amniótico/ avaliação
semanal ou 2x/semana, a partir de 32 semanas, devido
risco de morte fetal)
• cuidados com AAS: em mulheres sem história de trombose,

suspender AAS depois de 36 semanas (7 a 10 dias antes do
parto) / pacientes com eventos arteriais severos, manter
AAS
• pacientes com eventos a despeito da anticoagulação:

hidroxicloroquina parece ter efeito, mas deve ser iniciada 3
meses antes da concepção
c. Pacientes com anticorpos aPLs positivos, sem
manifestações clínicas: avaliar risco de trombose, fatores de
risco preexistentes e considerar a prescrição de AAS 100
mg/dia. Como exemplo, paciente com LES e anticorpos aPLs
presentes, sem eventos, recomenda-se AAS e, neste caso,
hidroxicloroquina
d. Recorrência de eventos trombóticos:
• Avaliar se anticoagulante estava em dose subterapêutica,

falhas de adesão, interação medicamentosa ou alimentar.
Recomenda-se aumentar alvo da anticoagulação. Se o novo
evento tiver ocorrido com INR entre 2-3: trocar varfarina por
heparina de baixo peso molecular por tempo prolongado, ou
adicionar AAS, hidroxicloroquina ou estatina. Casos graves:
rituximabe ou imunoglobulina
e. Descontinuação da tromboprofilaxia: pode limitar a
anticoagulação por 3 a 6 meses, em pacientes com evento
venoso isolado + fator risco desencadeante transitório
(resolvido) + perfil de anticorpos de baixo risco (títulos baixos
e/ou positividade isolada/ não persistente, ausência de
anticoagulante lúpico). Antes da interrupção, afastar trombose
residual (dímero D e ecodoppler) e avaliar fator de risco para
recorrência, além de realizar profilaxia em situações de alto
risco
f. Situações peculiares:
• SAF catastrófica: anticoagulação terapêutica +

corticoterapia em altas doses + plasmaférese e/ou
imunoglobulina endovenosa (1-2 g/Kg, por 3 a 5 dias). Novas
terapias estão em estudo: rituximabe (depletores de células
B: 1000 mg nos dias 0 e 15, repetir a cada 6 meses),
eculizumabe (inibidores de C5), moduladores endoteliais e
inibidores de calcineurina
• SAF microangiopática: grupo de pacientes que apresentam

trombose microvascular, anemia hemolítica com
esquizócitos e hemácias fragmentadas, trombocitopenia e
presença de anticorpos aPLs. Abrange pacientes com SAF
catastrófica e indivíduos com antifosfolípides + PTT, SHU,
CIVD e síndrome HELLP. Tratamento é anticoagulação; para
trombocitopenia e hemólise: corticoterapia,
imunossupressores, plasmaferese e/ou imunoglobulina (1
g/Kg e pode repetir 1-2 dias após a primeira dose); HELLP:
interrupção da gestação, corticoterapia e plasmaferese pós-
parto.
• Esclerose lupoide: pacientes com características de LES e

esclerose múltipla (EM), mas sem critérios completos para
as duas doenças. Ela deve ser diferenciada de doenças
como LES, EM, neuromielite óptica e SAF; é considerada
variante não trombótica da SAF. Sendo assim, não tem
indicação de anticoagulação e geralmente o tratamento
consiste em uso de corticoide, imunossupressores e
plasmaférese.
g. Varfarina e cuidados!!!!
• A varfarina é o único anticoagulante oral até o momento,

com eficácia para pacientes com SAF.
• antes da prescrição, avaliar alergias, histórico de

sangramento, antecedentes pessoais/ comorbidades/
medicamentos em uso (risco de interação medicamentosa
com varfarina/ Tabela 1)/ hábitos alimentares
• quando paciente for submetido a procedimentos cirúrgicos:

suspender a varfarina 7 dias antes do procedimento;
prescrever heparina de baixo peso molecular, dose
terapêutica até 24 horas antes do procedimento; retornar
com heparina baixo peso molecular 6 a 8 horas após o
procedimento
• quando INR acima de 6: evitar exercícios de alto impacto

• caso apresente ferimento corto-contuso: comprimir o local
firme e por tempo prolongado; caso não cesse, buscar
pronto-atendimento
• orientar o paciente sobre a importância de não modificar o

tratamento por conta própria. Avisar sempre que houver
mudança; não se automedicar
• melhor horário de tomada: 30 minutos antes do jantar ou

antes do café da manhã
• alimentos com vitamina K reduzem o efeito anticoagulante.

Devem ser evitadas: cascas de frutas e vegetais; reduzir
consumo de óleo e gorduras (Tabela 2)
• paciente deve andar com cartão com nome dos

medicamentos em uso
Redução do efeito anticoagulante
Azatioprina Corticosteroides Hidróxido de alumínio Rifampicina
Barbitúricos Dicloxacilina Fenitoína Sucralfato
Carbamazepina Diuréticos Fenobarbital Vitamina C
Ciclofosfamida Drogas anti tireóideas Mercaptopurina Vitamina K
Colestiramina Etanol (uso crônico) Quinidina -
Aumento do efeito anticoagulante

AAS Antifúngicos Hormônios tireoideanos Salicilatos
Sulfametoxazol
AINH Cimetidina Isoniazida
trimetropina
Aumento do efeito anticoagulante

Alopurinol Clo brato Metronidazol Ticlopidina
Amiodarona Clorpropamida Omeprazol Tamoxifeno
Andrógenos Etanol (agudo) Paracetamol Vitamina E
Antidepressivos tricíclicos Eritromicina Metilprednisolona (pulso) Za rlucaste
Antidepressivos IRSS Fluconazol Quinolonas Zileuton
Tabela 1: Interações medicamentosas com varfarina

Fonte: Ferreira.91
ALIMENTOS RICOS EM VITAMINA K MODERADOS/ POBRES EM VITAMINA K
Folhas verdes: espinafre, brócolis, alface, couve, repolho Azeitona, cogumelos, tomate
Óleos e gorduras vegetais: óleos e margarinas Óleo de milho e amendoim e manteiga
Alimentos hipergordurosos Hipogordurosos
Legumes com casca Sem casca
Alimentos refogados ou processados em óleo Sopas que não sejam tipo creme
Miúdos Carnes com pouca gordura e sem fritura
Maionese e temperos para salada, molho de tomate pronto Aves e peixes sem óleo
Atum enlatado em óleo Atum enlatado em salmoura
Ovos fritos Ovos cozidos ou pochê

Creme de leite e queijos gordurosos Laticínios desnatados e derivados
Soja e derivados, lentilha, ervilha, grão-de-bico Cereais/feijão
Vagem, quiabo, pepino, abobrinha Batata, rabanete, beterraba
Sucos e frutas cítricas

Kiwi, abacate, ameixa seca, go, amora, uvas e abacate
Frutas sem casca
Fast-foods: hambúrguer, pizza, petiscos Lanches com pouca gordura e sem molhos
Waffles, biscoitos recheados, panquecas Biscoitos sem recheio
Folhas verdes para chás e grão de café Infusões preparadas: chá/café
Oleaginosas: nozes, castanha de caju -
Tabela 2: Fontes alimentares de vitamina K

Fonte: Ferreira.91
h. Estatinas: papel positivo como coadjuvante no tratamento

de fenômenos tromboembólicos da SAF, pelo efeito na redução
do colesterol, bem como NF-κB
i. Hidroxicloroquina: inibe a adesão e agregação plaquetárias,
redução de colesterol, bloqueia a produção de anticorpos
antifosfolípides e a ligação de anti-β2 GPI às superfícies de
fosfolípides
j. Rituximabe: alguns estudos mostram que ele reduz títulos
de anticorpos antifosfolipídicos e complicações trombóticas
k. Eculizumabe: anticorpo monoclonal, que bloqueia a ligação
do complexo complemento terminal através da ligação ao
complemento C5. Usado para pacientes com LES, com ou sem
aPLs e SAF catastrófica
• Tripla positividade está associada à maior gravidade e
elevado risco trombótico.
• A ocorrência de trombose pode interferir nos níveis de
aPLs, o que sinaliza que este teste não deve ser solicitado
antes da 12ª semana após o evento.
• Teste positivo de aPLs realizado mais de 5 anos depois da

manifestação não deve ser considerado.
• Não há estudos que comprovem que o título dos anticorpos

esteja associado à atividade ou não da doença.
• A existência de SAF soronegativa tem sido muito discutida.

Devemos lembrar que há outros anticorpos contra
fosfolípides, ainda não detectados, e da existência de outros
estados pró-trombóticos que podem ocasionar
manifestações observadas na SAF.
• Pacientes com aPLs e citopenias, sem histórico de

trombose ou morbidade gestacional, não são classificadas
como tendo SAF; no entanto, estes achados podem
representar um estado pré-trombótico, que precede o início
da SAF.
• Vale ressaltar a importância do diagnóstico diferencial da

SAF catastrófica com: coagulação intravascular
disseminada, trombocitopenia induzida pela heparina e
microangiopatia trombótica.
• É de extrema importância controlar potenciais fatores de

risco: obesidade, hipertensão arterial, tabagismo, entre
outros.
a. Caso clínico: Paciente de 35 anos, sexo feminino, obesa,
procura o pronto-atendimento devido à dispneia há 1 dia,
mesmo em repouso, iniciada subitamente, negava tosse, negava
coriza, negava febre, negava obstrução nasal. Relatava também
ter notado dor e aumento de volume em membro inferior direito,
com evolução de 3 dias, sem história de trauma. Como
antecedentes pessoais: ndn; antecedentes obstétricos: 1
gestação e 1 natimorto com mais de 10 semanas de gestação,
feto morfologicamente normal (na ocasião, não foi feita
investigação)/antecedentes familiares: ndn/ hábitos e vícios:
negava tabagismo/negava uso de medicamentos.
b. Exames complementares: radiografia de tórax sem
alterações significativas, eletrocardiograma taquicardia sinusal,
ultrassonografia venosa com doppler de membro inferior direito
com sinais de trombose e angiotomografia de tórax com sinais
de TEP.
c. Hipóteses Diagnósticas: trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar/síndrome antifosfolípide (?).
d. Prescrição sugerida: Feita estratificação de risco de PESI:
baixo risco, sendo iniciada anticoagulação plena (enoxaparina 1
mg/kg subcutâneo de 12/12horas) e marevan 5 mg/dia
(considerando síndrome antifosfolípide como hipótese
diagnóstica e ausência de evidência com relação ao uso de
anticoagulantes orais diretos). Paciente permaneceu internada
até melhora clínica e meta terapêutica, INR entre 2-3.
Considerando obesidade com potencial gatilho para desfecho,
paciente foi orientada à realização de dieta, redução de peso e
sobre importância de atividade física. Além disso, foi orientada a
fazer acompanhamento com cardiologista para avaliação
cardiovascular/metabólica (dislipidemia/síndrome metabólica)
e encaminhada para ambulatório de Reumatologia, para
complementar a investigação.
REFERÊNCIAS
1. Pinto Kamashita MA, Amigo MC. Síndrome antifosfolípide: aspectos gerais da
patogênese, diagnóstico e tratamento. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016;
139: 872-878.
2. Levy RA, Domingues V, Pacheco MS. Síndrome antifosfolípide. In: Carvalho MAP,
Lanna CCD, Bértolo MB. Reumatologia: Diagnóstico E Tratamento. 4 ed. São Paulo:
Ac Farmacêutica; 2014; 29: 474-484.
3. Balbi GGM, Danowski A. Fisiopatologia da Síndrome Antifosfolípide. In: Levy RA,
Andrade D. Manual da síndrome antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018;
1-8.
4. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, Amoura Z, Cervera R, Costedoat-Chalumeau
N, et al. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid
syndrome in adults. Ann Rheum Dis. 2019; 0: 1-9.
5. Ruiz-Irastorza G, Cuadrado MJ, Ruiz-Arruza I, Brey R, Crowther M, Derksen R, et al.
Evidence-based recommendations for the prevention and long-term management of
thrombosis in antiphospholipid antibody-positive patients: report of a task Force at
the 13th International Congress on antiphospholipid antibodies. Lupus. 2011; 20(2):
206-18.
. Garcia D, Erkan D. Diagnosis and management of the antiphospholipid syndrome. N
Engl J Med. 2018; 378: 2010-21.
7. Schur PH. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-
of-antiphospholipid-syndrome.
. Noureldine MHA, Eldine WN, Khamashta MA, Uthman I. Insights into the diagnosis
and pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum. 2019;
48(5): 860-6.
9. Funke A, Danowski D, Andrade DCO, Rêgo J, Levy RA. A importância de reconhecer
síndrome antifosfolípide na medicina vascular. J Vasc Bras. 2017; 16 (2): 140-9.
10. Canaud G, Bienaimé F, Tabarin F, Bataillon G, Seilhean D, Noël L, et al. Inhibition of
the mTORC pathway in the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2014; 371:
303-12.
11. Mackworth-Young CG. Antiphospholipid syndrome: multiple mechanisms. Clin Exp
Immunol. 2004; 136: 393-401.
12. Fischetti F, Durigutto P, Pellis V, Debeus A, Macor P, Bulla R, et al. Thrombus
formation induced by antibodies to Beta 2 glycoprotein I is complemente
dependente and requires a priming fator. Blood. 2005; 106(7): 2340-7.
13. Arad A, Proulle V, Furie RA, Furie BA, Furie B. Beta 2 glycoprotein I autoantibodies
from patients with antiphospholipid syndrome are suficiente to potentiate arterial
thrombus formation in mouse model. Blood. 2011; 117(12): 3453-60.
14. Erkan D, Lockshin MD. What is antiphospholipid syndrome? Curr Rheumatol Rep.
2004; 6(6): 451-7.
15. Meroni PL, Raschi E, Camera M, Testoni C, Nicoletti F, Tincani A, et al. Endothelial
activation by aPL: A potencial pathogenic machanism for the clinical
manifestations of the syndrome. J Autoimmun. 2000; 15(2): 237-40.
16. Rashi E, Testoni C, Bosisio D, Borghi MO, Koike T, et al. Brief report role of the
MyD88 transduction signaling pathway in endotelial activation by antiphospholipid
antibodies. Blood. 2003; 101(9): 3496-500.
17. Pengo V, Banzato A, Denas G, Jose SP, Bison E, Hoxha A, et al. Correct laboratory
approach to APS diagnosis and monitoring. Autoimmun Rev. 2013; 12(8): 832-4.
1 . Shoenfeld Y, Blank M, Cervera R, Font J, Raschi E, Meroni PL. Infectious origin of
the antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis. 2006; 65(1): 2-6.
19. Lockwood CJ, Lockshin MD. Antiphospholipid syndrome: Pregnancy implications
and management in pregnant women. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em xx].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/antiphospholipid-syndrome-
pregnancy-implications-and-management-in-pregnant-women.
20. Tong M, Viall CA, Chamley LW. Antiphospholipid antibodies and the placenta: a
systematic review of their in vitro effects and modulation by treatment. Hum
Reprod Update. 2015; 21(1): 97-118.
21. Matrai CE, Rand JH, Baergen RN. Absence of Distinct Immunohistochemical
Distribution of Annexin A5, C3b, C4d, and C5b-9 in Placentas From Patients With
Antiphospholipid Antibodies, Preeclampsia, and Systemic Lupus Erythematosus.
Pediatr Dev Pathol. 2019; 22(5): 431-9.
22. Samarkos M, Mylona E, Kapsimali V. The role of complement in the
antiphospholipid syndrome: a novel mechanism for pregnancy morbidity. Semin
Arthritis Rheum. 2012; 42(1): 66-9.
23. Marder W, Knight JS, Kaplan MJ, Sommers EC, Zhang X, O’Dell AA, et al. Placental
histology and neutrophil extracellular traps in lupus and pre-eclampsia pregnancies.
Lupus Sci Med. 2016; 3(1): e000134.
24. Gysler SM, Mulla MJ, Guerra M, Brosens JJ, Salmon JE, Chamley LW, et al.
Antiphospholipid antibody-induced miR-146a-3p drives trophoblast interleukin-8
secretion through activation of Toll-like receptor 8. Mol Hum Reprod. 2016; 22(7):
465-74.
25. Erkan D, Zuily S. Clinical manifestations of syndrome. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-
manifestations-of-antiphospholipid-syndrome.
2 . Cervera R, Piette JC, Font J, Khamashta MA, Shoenfeld Y, Camps MT, et al.
Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns
of disease expression in a cohort of 1,000 patients. Arthritis Rheum. 2002; 46(4):
1019-27.
27. Galli M, Luciani D, Bertolini G, Barbui T. Lupus anticoagulants are stronger risk
factors for thrombosis than anticardiolipin antibodies in the antiphospholipid
syndrome: a systematic review of the literature. Blood. 2003; 101(5): 1827-32.
2 . Pengo V, Ruffatti A, Legnani C, Gresele P, Barcellona D, Erba N, et al. Clinical course
of high-risk patients diagnosed with antiphospholipid syndrome. J Thromb
Haemost. 2010; 8(2): 237-42.
29. Cervera R, Khamashta MA, Shoenfeld Y, Camps MT, Jacobsen S, Kiss E, et al.
Morbidity and mortality in the antiphospholipid syndrome during a 5-year period: a
multicentre prospective study of 1000 patients. Ann Rheum Dis. 2009; 68(9): 1428-
32.
30. Zuily S, Regnault V, Guillemin F, Kaminsky P, Rat AC, Lecompte T, et al. Superficial
vein thrombosis, thrombin generation and activated protein C resistance as
predictors of thromboembolic events in lupus and antiphospholipid patients. A
prospective cohort study. Thromb Res. 2013; 132(1): e1-7.
31. Forastiero R, Martinuzzo M, Pombo G, Puente D, Rossi A, Celebrin L, et al. A
prospective study of antibodies to beta2-glycoprotein I and prothrombin, and risk of
thrombosis. J Thromb Haemost. 2005; 3(6): 1231-8.
32. Lopes MRU, Danowski A, Funke A, Rêgo J, Levy R, Andrade DCO. Revisão de
síndrome do anticorpo antifosfolípide. Rev Assoc Med Bras. 2017; 63 (11): 994-9.
33. Balbi GGM, Domingues V, Signorelli F, Levy RA. Manifestações clínicas e critérios
classificatórios. In: Levy RA, Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São
Paulo: Segmento Farma; 2018.
34. Tektonidou MG, Varsou N, Kotoulas G, Antoniou A, Moutsopoulos HM. Cognitive
deficits in patients with antiphospholipid syndrome: association with clinical,
laboratory, and brain magnetic resonance imaging findings. Arch Intern Med. 2006;
166(20): 2278-84.
35. Francès C, Piette JC. The mystery of Sneddon syndrome: relationship with
antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus. J Autoimmun.
2000; 15(2): 139-43.
3 . Hilton DA, Footitt D. Neuropathological findings in Sneddon’s syndrome.
Neurology. 2003; 60: 1181-2.
37. Muscal E, Brey RL. Neurologic manifestations of the antiphospholipid syndrome:
integrating molecular and clinical lessons. Curr Rheumatol Rep. 2008; 10(1): 67-73.
3 . Sanna G, Bertolaccini ML, Cuadrado MJ, Laing H, Khamashta MA, Mathieu A, et al.
Neuropsychiatric manifestations in systemic lupus erythematosus: prevalence and
association with antiphospholipid antibodies. J Rheumatol. 2003; 30(5): 985-92.
39. Cuadrado MJ, Khamashta MA, Ballesteros A, Godfrey T, Simon MJ, Hughes GR.
Can neurologic manifestations of Hughes (antiphospholipid) syndrome be
distinguished from multiple sclerosis? Analysis of 27 patients and review of the
literature. Medicine (Baltimore). 2000; 79(1): 57-68.
40. Theodoridou A, Settas L. Demyelination in rheumatic diseases. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2006; 77(3): 290-5.
41. Avcin T, Cimaz R, Meroni PL. Recent advances in antiphospholipid antibodies and
antiphospholipid syndromes in pediatric populations. Lupus. 2002; 11(1): 4-10.
42. Zuily S, Domingues V, Suty-Selton C, Eschwège V, Bertoletti L, Chaouat A, et al.
Antiphospholipid antibodies can identify lupus patients at risk of pulmonary
hypertension: A systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev. 2017; 16(6):
576-86.
43. Espinosa G, Cervera R, Font J, Asherson RA. The lung in the antiphospholipid
syndrome. Ann Rheum Dis. 2002; 61(3): 195-8.
44. Zuily S, Wahl D. Pulmonary hypertension in antiphospholipid syndrome. Curr
Rheumatol Rep. 2015; 17(1): 478.
45. Denas G, Jose SP, Bracco A, Zoppellaro G, Pengo V. Antiphospholipid syndrome
and the heart: a case series and literature review. Autoimmun Rev. 2015; 14(3): 214-
22.
4 . Farzaneh-Far A, Roman MJ, Lockshin MD, Devereux RB, Paget SA, Crow MK, et al.
Relationship of antiphospholipid antibodies to cardiovascular manifestations of
systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2006; 54(12): 3918-25.
47. Zuily S, Huttin O, Mohamed S, Marie PY, Selton-Suty C, Wahl D. Valvular heart
disease in antiphospholipid syndrome. Curr Rheumatol Rep. 2013; 15(4): 320.
4 . Roldan CA, Gelgand EA, Qualls CR, Sibbitt WL Jr. Valvular heart disease as a cause
of cerebrovascular disease in patients with systemic lupus erythematosus. Am J
Cardiol 2005; 95:1441.
49. Roldan CA, Gelgand EA, Qualls CR, Sibbitt WL Jr. Valvular heart disease by
transthoracic echocardiography is associated with focal brain injury and central
neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Cardiology. 2007; 108: 331-7.
50. Zuily S, Regnault V, Selton-Suty C, Eschwège V, Bruntz JF, Bode-Dotto E, et al.
Increased risk for heart valve disease associated with antiphospholipid antibodies
in patients with systemic lupus erythematosus: meta-analysis of echocardiographic
studies. Circulation. 2011; 124(2): 215-24.
51. Chighizola CB, Andreoli L, de Jesus GR, Banzato A, Pons-Estel GJ, Erkan D; et al.
The association between antiphospholipid antibodies and pregnancy morbidity,
stroke, myocardial infarction, and deep vein thrombosis: a critical review of the
literature. Lupus. 2015; 24(9): 980-4.
52. Amigo MC. What do we know about the cardiac valve lesion in the
antiphospholipid syndrome (APS)? Lupus. 2014; 23 (12): 1259-61.
53. Uthman IW, Khamashta MA. Livedo racemosa: a striking dermatological sign for
the antiphospholipid syndrome. J Rheumatol. 2006; 33(12): 2379-82.
54. Kawakami T, Yamazaki M, Mizoguchi M, Soma Y. Differences in anti-
phosphatidylserine-prothrombin complex antibodies and cutaneous vasculitis
between regular livedo reticularis and livedo racemosa. Rheumatology (Oxford).
2009; 48: 508-12.
55. Ehrmann S. Ein Gefaessprozess Bei Lues. Wien Med Wochenschr. 1907; 57: 777-82.
5 . Criado PR, Rivitti EA, Sotto MN, Valente NY, Aoki V, Valente NYS, et al.
Vasculopatia livedóide: uma doença cutânea intrigante. An Bras Dermatol. 2011;
86(5): 961-77.
57. Bertolacini ML, Amengual O, Andreoli L, Atsumi T, Chighizola CB, Forastiero R, et
al. 14th International Congresso n Antiphospholipid Antibodies Task Force. Reporto
n antiphospholipid syndrome laboratory diagnostics and trends. Autoimmun Rev.
2014; 13(9): 917-30.
5 . Cervera R, Tektonidou MG, Espinosa G, Cabral AR, González EB, Erkan D, et al. Task
force on catastrophic antiphospholipid syndrome and non-criteria APS
manifestations (I): catastrophic APS, APS nephropathy and heart valve lesions.
Lupus. 2011; 20(2): 165-73.
59. Uthman I, Khamashta M. The abdominal manifestations of the antiphospholipid
syndrome. Rheumatology (Oxford). 2007; 46(11): 1641-7.
0. Qi X, De Stefano V, Su C, Bai M, Guo X, Fan D. Associations of antiphospholipid
antibodies with splanchnic vein thrombosis: a systematic review with meta-
analysis. Medicine (Baltimore). 2015; 94(4): e496.
1. Zhu W, Wu Y, Xu M, Wang J, Meng Y, Gu Z, et al. Antiphospholipid antibody and risk
of retinal vein occlusion: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014;
10(4): e0122814.
2. Miserocchi E, Baltatzis S, Foster CS. Ocular features associated with
anticardiolipin antibodies:a descriptive study. Am J Ophthalmol. 2001; 131(4): 451-6.
3. Carbone J, Sánchez-Ramón S, Cobo-Soriano R, Seoane E, Aparicio MJ, Ruiz-Tíscar
JL, et al. Antiphospholipid antibodies: a risk factor for occlusive retinal vascular
disorders. Comparison with ocular inflammatory diseases. J Rheumatol. 2001;
28(11): 2437-41.
4. Espinosa G, Santos E, Cervera R, Piette JC, de la Red G, Gil V, et al. Adrenal
involvement in the antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic
characteristics of 86 patients. Medicine (Baltimore). 2003; 82(2): 106-18.
5. Ramon I, Mathian A, Bachelot A, Hervier B, Haroche J, Boutin-Le Thi Huong D, et al.
Primary adrenal insufficiency due to bilateral adrenal hemorrhage-adrenal infarction
in the antiphospholipid syndrome: long-term outcome of 16 patients. J Clin
Endocrinol Metab. 2013; 98(8): 3179-89.
. Cervera R, Bucciarelli S, Plasín MA, Gómez-Puerta JA, Plaza J, Pons-Estel G, et al.
Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of
280 patients from the “CAPS Registry”. J Autoimmun. 2009; 32(3-4): 240-5.
7. Tektonidou MG, Malagari K, Vlachoyiannopoulos PG, Kelekis DA, Moutsopoulos
HM. Asymptomatic avascular necrosis in patients with primary antiphospholipid
syndrome in the absence of corticosteroid use: a prospective study by magnetic
resonance imaging. Arthritis Rheum. 2003; 48(3): 732-6.
. Lima F, Khamashta MA, Buchanan NM, Kerslake S, Hunt BJ, Hughes GR. A study of
sixty pregnancies in patients with the antiphospholipid syndrome. Clin Exp
Rheumatol. 1996; 14(2): 131-6.
9. Branch DW, Silver RM, Blackwell JL, Reading JC, Scott JR. Outcome of treated
pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utah
experience. Obstet Gynecol. 1992; 80(4): 614-20.
70. Di Prima FAF, Valenti O, Hyseni E, Giorgio E, Faraci M, Renda E, et al.
Antiphospholipid Syndrome during pregnancy: the state of the art. J Prenat Med.
2011; 5(2): 41-53.
71. Jesus GR, Jesus NR, Levy RA. Diagnóstico e critérios obstétricos. In: Levy RA,
Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018;
17-23.
72. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al.
International consensus statement on na update of the classification criteria for
definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost. 2006; 4(2): 295-306.
73. Ortel TL, Erkan D, Kitchens CS. How I treat catastrophic thrombotic syndromes.
Blood. 2015; 126(11): 1285-93.
74. Cervera R. Catastrofic antiphospholipid syndrome (CAPS): update fromthe “CAPS
Registry”. Lupus. 2010; 19: 412-8.
75. Rosa RF, Nascimento IS, Ugolini-Lopes MR, Andrade D. Diagnóstico laboratorial. In:
Levy RA, Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento
Farma; 2018; 25-32.
7 . Sciascia S, Amigo MC, Roccatello D, Khamashta M. Diagnosing antiphospholipid
syndrome: “extra-criteria” manifestations and technical advances. Nat Ver
Rheumatol. 2017; 13(9): 548-60.
77. Bodnar M, Henneberg R, Frigeri HR, Silva PH. Diagnóstico laboratorial da síndrome
antifosfolípide. J Biotec Biodivers. 2012; 3(4): 108-16.
7 . Doruk E, Ortel TL. Diagnosis of antiphospholipid syndrome. UpToDate. [Internet];
2020. [acesso em xx]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-antiphospholipid-syndrome.
79. Santiago MB. Manuseio das manifestações trombóticas arteriais. In: Levy RA,
Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018;
33-39.
0. Funke A. Tratamento venoso. In: Levy RA, Andrade D. Manual da Síndrome
Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018; 51-57.
1. Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO. VTE,
thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012; 141(2): e 691S-736.
2. Erkan D. The relation between antiphospholipid syndrome-related pregnancy
morbidity and non-gravid vascular thrombosis: a review of the literature and
management strategies. Curr Rheumatol Rep. 2002; 4(5): 379-86.
3. Gris JC, Bouvier S, Molinari N, Galanaud JP, Cochery-Nouvellon E, Mercier E, et al.
Comparative incidence of a first thrombotic event in purely obstetric
antiphospholipid syndrome with pregnancy loss: the NOH-APS observational study.
Blood. 2012; 119(11): 2624-32.
4. de Jesús GR, Sciascia S, Andrade D, Barbhaiya M, Tektonidou M, Banzato A, et al.
Factors associated with first thrombosis in patients presenting with obstetric
antiphospholipid syndrome (APS) in the APS Alliance for Clinical Trials and
International Networking Clinical Database and Repository: a retrospective study.
BJOG. 2019; 126(5): 656-61.
5. Toubi E, Kessel A, Rosner I, Rozenbaum M, Lorber M, Paran D, et al. Quinacrine
added to ongoing therapeutic regimens attenuates anticardiolipin antibody
production in SLE. Lupus. 2003; 12(4): 297-301.
. Sciascia S, Hunt BJ, Talavera-Garcia E, Lliso G, Khamashta MA, Cuadrado MJ. The
impact of hydroxychloroquine treatment on pregnancy outcome in women with
antiphospholipid antibodies. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214(2): 273.e1-273.
7. Bertolaccini ML, Contento G, Lennen R, Sanna G, Blower PJ, Ma M, et al.
Complement inhibition by hydroxychloroquine prevents placental and fetal brain
abnormalities in antiphospholipid syndrome. J Autoimmun. 2016; 75: 30-8.
. Ruffatti A, Tonello M, Hoxha A, Sciascia S, Cuadrado MJ, Latino JO, et al. Effect of
Additional Treatments Combined with Conventional Therapies in Pregnant Patients
with High-Risk Antiphospholipid Syndrome: A Multicentre Study. Thromb Haemost.
2018; 118(4): 639-46.
9. Nascimento IS, Ugolini-Lopes MR, Andrade D. Tratamentos emergentes. In: Levy
RA, Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma;
2018; 59-65.
90. Staub HL. Variantes clínicas e tratamento. In: Levy RA, Andrade D. Manual da
Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento Farma; 2018; 41-50.
91. Ferreira WHR, Sá GN, Carvalho JF. Algumas considerações para o paciente. In:
Levy RA, Andrade D. Manual da Síndrome Antifosfolípide. São Paulo: Segmento
Farma; 2018; 67-76.
92. Cavazzana I, Andreoli L, Limper M, Franceschini F, Tincani A. Update on
Antiphospholipid Syndrome: Ten Topics in 2017. Curr Rheumatol Rep. 2018; 20(3):
15.
7.3
ARTRITE REUMATOIDE
Autora:
DEFINIÇÕES
• Artrite reumatoide (AR) é uma doença sistêmica,
autoimune e inflamatória que acomete preferencialmente
as membranas sinoviais das articulações periféricas.
• Se não controlada ou se não responde à terapia, leva à

proliferação e destruição das articulações devido à erosão
das cartilagens e do osso, causando deformidades
irreversíveis e limitações funcionais. Caso haja
acometimento de outros órgãos, aumenta-se a gravidade da
doença e a expectativa de vida do doente pode ser
diminuída de cinco a dez anos.
• Estima-se que a prevalência da AR seja de 0,5%-1% da

população, sendo predominante no sexo feminino numa
proporção de 1:3, e ocorre geralmente na faixa dos 30-50
anos.
• É uma das doenças reumáticas mais frequentes, e a

prevalência é 2-10 vezes maior entre os parentes de
primeiro grau de pacientes com AR.
• A etiologia da doença é desconhecida, porém, muitos
estudos avançaram considerando como principal fator
genético no desenvolvimento da doença o antígeno
leucocitário humano HLA-DRB1 e a detecção de anticorpos
contra peptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP).
• A patogênese da doença é complexa e multifatorial, com

participação de fatores ambientais, genéticos e hormonais.
• O tabagismo é um fator de risco passível de modificação e

continua sendo um forte fator ambiental para AR, além de
estar associado fortemente a AR fator reumatoide (FR )
positivo e anti-CCP positivo. O risco aumenta com o tempo
e a intensidade do uso do cigarro. O tabagismo induz a
expressão da enzima peptidil arginina desaminase tipo IV
(PAD4) em macrófagos alveolares. Essa enzima converte a
arginina em citrulina, criando, assim, neoantígenos.
• Há muito tempo suspeita-se de que infecção seja um fator

precipitante na AR. No entanto, nenhuma infecção
bacteriana específica foi provada como causa da AR.
• Patógenos virais também permanecem em investigação.

Entre as bactérias que foram suspeitas como fatores
incitantes na AR estão Proteus mirabilis, espécies de
Mycoplasma e Porphyromonas gingivalis (expressa a
enzima PAD4, desencadeando uma resposta autoimune a
partir da citrulinização de proteínas). Dentre os vírus, foram
mais bem estudados o Epstein-Barr vírus (EBV), retrovírus e
dados conflitantes em relação ao papel do parvovírus
humano B19 na AR.
• As manifestações clínicas da AR decorrem da autorreação

de células TCD4 e linfócitos B que ocasionam a infiltração
celular e a destruição que levam à remodelação óssea.
• Existe uma perda da autotolerância e, consequentemente,
autoimunidade traduzida por ativação linfocitária e
produção de autoanticorpos, acarretando um desequilíbrio
entre citocinas pró e anti-inflamatórias e recrutamento
articular de macrófagos, neutrófilos, células natural killer, T
e B, além de ativação de osteoclastos, fibroblastos e
condrócitos. Por fim, geram inflamação sinovial crônica,
cujos mediadores são: fator de necrose tumoral (TNF-α), IL1,
IL17, prostaglandinas e metaloproteinases.
• A presença de citocinas inflamatórias promove a destruição

da cartilagem articular, erosões ósseas mediadas por
fibroblastos, osteoclastos e condrócitos. Ao proliferar e
atingir a cavidade articular, afetando a cartilagem e o tecido
ósseo, ocorre a formação do Pannus – tecido fibrovascular e
granular de origem inflamatória que recobre a cartilagem e
o osso subcondral.
• O fator reumatoide ativa o complemento por meio da

formação de imunocomplexos, estimulando a inflamação e
sinovite crônica. Títulos mais elevados de FR estão
relacionados com doença mais grave.
• O TNF-α estimula os fibroblastos da sinóvia a sintetizar

colagenases e estimular a reabsorção óssea.
QUADRO CLÍNICO
• A AR é bastante variável quanto à apresentação clínica, à
gravidade e ao prognóstico. Mais tipicamente, apresenta-se
como doença poliarticular simétrica de pequenas e grandes
articulações, com início gradual, caráter crônico e
destrutivo.
• No entanto, alguns pacientes podem apresentar início
agudo com comprometimento articular intermitente ou
migratório ou com doença monoarticular.
• Os sintomas iniciais podem comprometer as atividades

diárias do paciente. Podem coexistir também em um terço
dos pacientes o início agudo da poliartrite com presença de
sintomas sistêmicos, como perda de peso, febre baixa,
fadiga, astenia e mialgia.
a. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ARTICULARES E

PERIARTICULARES
• AR clássica: O início da doença geralmente é insidioso, com

acometimento poliarticular aditivo e simétrico associados à
dor, rigidez e edema articular, acometendo tipicamente as
interfalangeanas proximais (IFP), metacarpofalangeanas
(MCF) dos dedos, punhos e as metatarsofalangeanas (MTF),
além de acometer também cotovelos, ombros, joelhos
tornozelos. A rigidez matinal é um sintoma comum e é
caracterizada como “letidão ou dificuldade de mover as
mãos” após sair da cama ou depois de permanecer em uma
posição por longo período de tempo. A rigidez dura > 1 hora
e está relacionada com a gravidade da inflamação.
• Reumatismo palindrômico: A artrite é oligo ou

monoarticular, e o início dos sintomas é súbito, de forte
intensidade e acompanhado de rubor, edema e calor. O
quadro articular dura em média de algumas horas a dias e
evolui com períodos de remissão variando de dias a meses.
• Monoartrite: Frequentemente, uma grande articulação é

acometida, como punho, joelho, ombro, quadril ou tornozelo.
Pode ser a única manifestação da AR ou pode preceder o
aparecimento da doença poliarticular.
• História de trauma articular pode ser o evento iniciador. O
acometimento das mãos atinge principalmente os dedos
através das efusões simétricas e edemas dos tecidos moles
ao redor das articulações MCP e interfalangeanas proximais
(IFP), que são acometidas em mais de 90% dos casos.
• Podem ser encontrados também o eritema palmar, o

espessamento dos tendões flexores devido à tenossinovite,
os nódulos ao longo das bainhas do tendão palmar, além da
redução da força de aderência e o edema em mãos
denominado pela sua aparência de “luva de boxe”.
• O punho tem grande acometimento na doença; sendo

assim, a síndrome do túnel do carpo afeta cerca de 1% a 5%
dos pacientes.
• O caráter evolutivo crônico da doença pode levar a

alterações características como: desvio ulnar dos dedos
(devido afrouxamento dos meios de contenção das MCFs),
deformidades de Boutonniere dos dedos (flexão das IFPs e
hiperextensão das IFDs), dedos em “pescoço de cisne”
(hiperextensão das IFPs e flexão das IFDs), “mãos em dorso
de camelo” (tumefação das MCFs, especialmente 2°, 3°,
bem como tumefação dos punhos, associado a uma
hipotrofia dos músculos interósseos do dorso das mãos),
“dedos em fuso” (tumefação das IFPs), “dedos em martelo”
(flexão permanente das IFDs), “polegar em Z” (flexão das
MCFs e hiperextensão das interfalangeanas).
• Nos pés e tornozelos, o acometimento das articulações

MTFs e tarso é mais comum na doença precoce. Outras
alterações decorrentes da AR nos membros inferiores são:
pé planos, hálux valgo, calosidades, achatamento do arco
plantar longitudinal, dedos em martelo, gerando dificuldade
e dor durante à marcha.
• Os joelhos são precocemente acometidos e a doença
crônica resulta em deformidades tipo genu valgo ou varo.
Os pacientes com AR também podem desenvolver cisto de
BAKER, que é o acúmulo de fluido sinovial na região
poplítea. A ruptura deste cisto pode gerar edema,
queimação e dor na região posterior da panturrilha,
simulando quadro de trombose venosa profunda ou
tromboflebite aguda.
• A coluna cervical é o local mais comumente afetado,

principalmente nos doentes crônicos. O ligamento
transverso do atlas (C1) é responsável por impedir o
deslizamento anterior de C1 sobre o processo odontoide do
áxis (C2). A sinovite neste local gera o aparecimento da
subluxação ou luxação de C1 sobre C2. Rigidez e dor
cervical são as queixas mais frequentes, mas pode haver
sinais neurológicos de compressão medular, fraqueza,
sensação que a cabeça pode cair e parestesias. A suspeita
clínica pode ser comprovada por radiografia de coluna
cervical em perfil com flexão máxima. Se a distância entre o
processo odontoide e o arco anterior de C1 for ≥ 3 mm,
indica presença de subluxação.
• Um terço dos pacientes com AR tem envolvimento da

articulação cricoaritenoideo. Os sintomas podem incluir
rouquidão, estridor inspiratório e disfagia.
b. MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
• Ocorrem em cerca de 40% dos pacientes em algum

momento da evolução da doença. Os fatores de risco para
desenvolvimento de manifestações extra articular são:
presença de FR ou anti-CCP positivo e gene HLA- -DRB1,
tabagismo e incapacidade precoce.
• O envolvimento extra-articular na AR é um marcador de
gravidade da doença e está associado ao aumento da
morbidade global e da mortalidade precoce.
• Nódulos reumatoides estão presentes em 20-35% dos

pacientes com AR, geralmente associados a FR positivo.
São encontrados frequentemente em locais de pressão,
como cotovelos, mas podem ser encontrados em vísceras,
como pulmão, olhos e cordas vocais. Seu aspecto
histológico é identificado como foco de necrose fibrinoide
central circundado por fibroblastos. Geralmente regridem
com tratamento da doença e, paradoxalmente, o
metotrexato pode ocasionar o aumento dos nódulos,
particularmente sobre os tendões dos dedos.
• As lesões ulcerativas podem ser resultado de estase

venosa, vasculites ou insuficiência arterial. Geralmente, as
úlceras crônicas em pacientes com AR são multifatoriais e
podem requerer uma imunossupressão agressiva para
cicatrização.
• A perda óssea da AR pode ser sistêmica (é uma perda

óssea generalizada, devido a uma reabsorção que excede a
formação óssea e causada por inflamação sistêmica
mediada por citocinas, imobilidade e efeitos da terapia com
glicocorticoides), periarticular e focal.
• A fraqueza muscular também é um sintoma comum e

apresenta várias causas, como: inflamação sinovial, miosite,
vasculite e miopatia induzida por fármacos; por exemplo:
glicocorticoides, antimaláricos e estatinas.
• O acometimento ocular mais frequente na AR é a

ceratoconjuntivite seca, que afeta até 10% dos pacientes.
Episclerite (nodular ou difusa), esclerite, uveíte anterior,
catarata, glaucoma, miosite orbitária e paralisia transitória
do nervo oculomotor são outras alterações encontradas em
pacientes reumatoides.
• O acometimento pulmonar, incluindo pleurite e derrame

pleural, na AR é mais comum em homens com FR positivo
em altos títulos e nódulos subcutâneos. Os nódulos
pulmonares parenquimatosos normalmente são
assintomáticos e encontrados em pacientes com AR
soropositiva, sinovite disseminada e nódulos em outros
locais.
• A síndrome de Caplan é caracterizada por nodulose

pulmonar e pneumoconiose em pacientes com AR. A
doença pulmonar intersticial (DPI) geralmente se configura
como uma pneumonia intersticial inespecífica ou
pneumonia intersticial usual. A tomografia computadorizada
de alta resolução e as biópsias pulmonares abertas são
consideradas padrão-ouro para diagnóstico de DIP.
• A AR é um fator de risco por si só para doença coronariana,

apresentando um risco três vezes maior para eventos
cardiovasculares que indivíduos sem doença inflamatória. A
causa da aterosclerose precoce e acelerada ainda não foi
completamente elucidada, mas é provável que a inflamação
constante seja uma fator relevante.
• Síndrome de Felty é a associação de AR com

esplenomegalia e leucopenia. Ocorre em pacientes com
doença de longa data, com FR positivo, nódulos e
deformidades.
• As provas de atividades inflamatórias como velocidade de
hemossedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR) são
os marcadores mais utilizados para avaliar o grau de
atividade da AR, embora sejam desprovidas de
especificidade.
• O fator reumatoide (FR) é encontrado em 70-80% dos

pacientes com AR. Não é especifico para a doença e pode
ser encontrado no lúpus eritematoso sistêmico, síndrome
de Sjögren, doenças infecciosas crônicas como: AIDS,
doença de chagas, esquistossomose, endocardite
bacteriana, tuberculose, sífilis, hepatite crônica, sarcoidose,
e 5-10% de pessoas saudáveis e idosas podem apresentar
FR positivo. Então, FR negativo não exclui o diagnóstico de
AR, e a sua positividade deve ser analisada conjuntamente
com os sintomas clínicos.
• Os anticorpos antipeptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP)

apresentam uma especificidade de 90-98% e uma
sensibilidade 70-80%. Raramente estão presentes em
outras doenças, exceto na tuberculose ativa.
• O hemograma pode apresentar anemia normocítica e

hipocrômica ou normocrômica, sendo seu mecanismo o
encontrado em doenças crônicas.
• O líquido sinovial apresenta redução da viscosidade,

presença de leucócitos e aspecto turvo.
• O exame de radiografia (RX), geralmente solicitado na

primeira consulta, pode apresentar: aumento de partes
moles que traduz o acometimento periarticular e efusões
intra-articulares; redução do espaço articular devido à
destruição da cartilagem; erosões ósseas que indicam
destruição da cartilagem, normalmente encontras em casos
mais avançados; osteopenia que, no início, é periarticular, e
após torna-se difusa; cistos ósseos devido à invasão do
pannus no osso e cartilagem; deformidades e instabilidade
relacionadas com lesões tendíneas e destruição articular ou
óssea.
• US é um método não invasivo de custo acessível que pode

detectar acúmulo de líquido sinovial, sinovite e erosões
ósseas. A RNM apresenta uma sensibilidade melhor se
comparada com US e RX, podendo identificar e estimar o
volume do tecido sinovial, edema ósseo, infiltração
inflamatório, sinovite. Entretanto, tem elevado custo,
envolve grande quantidade de tempo e, algumas vezes, não
é tolerada pelos pacientes.
• O diagnóstico da AR é feito por meio da associação de
manifestações clínicas e os exames complementares
(laboratoriais ou radiográficos).
• Os novos critérios ACR 2010 (American College of

Rheumatology)/EULAR (European League Against
Rheumatism) têm como objetivos aumentar a sensibilidade
do diagnóstico em fases mais precoce da doença (Tabela
1). Baseia-se em um sistema de pontuação por um escore
de soma direta, em que pontuação ≥ 6 é necessária para a
classificação definitiva de um paciente com AR. O domínio
acometimento articular refere-se a qualquer articulação
dolorosa ou inchada, considerando pequenas articulações
para fins de classificação: punhos, interfalangianas
proximais, metacarpofalanginas, metatarsofalangianas da
2°a 5° e 1° interfalfalangianas; como grandes articulações:
cotovelos, joelhos, ombros, quadril e tornozelos.
População-alvo (quem deve ser testado?)

Paciente com pelo menos uma articulação com sinovite clínica de nida (edema)*.
Sinovite que não seja mais bem explicada por outra doença.
Acometido articular (0-5)
1 grande articulação 0
2-10 grandes articulações 1
1-3 pequenas articulações (grandes não contadas) 2
4-10 pequenas articulações (grandes não contadas) 3
>10 articulações (pelo menos uma pequena 5
Solorogia (0-3)
Fr negativo e Anti-ccp negativo

0
Fr e ACPA positivo em baixos títulos

2
Fr e ACPA positivo em altos títulos 3
Duração dos sintomas (0-1)
< 6 semanas
0
≥ 6 semanas
1
Provas de atividade in amatória (0-1)
PCR normal e VHS normal

0
PCR anormal OU VHS anormal

1
*Os diagnósticos diferenciais podem incluir condições tais como lúpus eritematoso sistêmico,
artrite psoriática e gota. Se houver dúvidas quanto aos diagnósticos diferenciais relevantes, um reumatatologista deve ser
consultado.
FR: fator reumatoide; ACPA: anticorpos antiproteínas e peptídeos citrulinados;
VHS: velocidade de hemossedimentação; PCR: proteína C reativa.
Tabela 1- Critérios AR 2010 (ACR/EULAR) para classificação da AR.

Fonte: Adaptada; Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010
rheumtoide arthritis classification criteria: an American College of
Rheumatology/ European League Against Rheumatism collaborative
initiative, Ann Rheum Dis. 2010; 69 (9):1580-8
TRATAMENTO
• O tratamento da AR inclui: educação do paciente e de sua
família, fisioterapia, apoio psicossocial, terapia ocupacional,
terapia medicamentosa e abordagens cirúrgicas.
• Medidas educativas: o paciente deve ser esclarecido sobre

sua doença e quanto às possibilidades de evolução,
prognóstico e terapêutica. A educação deve ser iniciada
desde o primeiro atendimento e deve incluir os familiares. O
paciente tem o direito de saber sobre suas condições e
sobre as opções terapêuticas disponíveis, e deve participar
ativamente das escolhas.
• Fisioterapia: nas fases ativa da doença, deve incentivar o

repouso, pois contribui para diminuição do processo
inflamatório. É recomendada a cinesioterapia com a
finalidade de restaurar a amplitude de movimento articular,
fortalecimento e alongamento muscular e desempenho de
habilidades especificas. O exercício deve ser realizado por,
no mínimo, 20 minutos e realizado por 2 x na semana ou
mais, com objetivo de ter efeito clínico positivo sem gerar
dor ou ativação da doença.
• Terapia ocupacional: atua empregando diversas técnicas

para proteção articular e conservação de energia. Tem o
objetivo de diminuir a dor por meio de repouso regular,
planejamento de atividades de estimulação, alternância nos
padrões de movimento articular e uso de órteses.
• Tratamento cirúrgico: o tratamento cirúrgico bem indicado

contribui para a melhora da mobilidade, função, do controle
da dor e da qualidade de vida do paciente. Os
procedimentos cirúrgicos incluem: liberação de neuropatias,
reparo e transferência de tendões, sinovectomia,
artroplastia total e estabilização de vertebras instáveis.
• O benefício trazido por modificações nutricionais ainda não
está claro, devendo ser considerados seus possíveis
eventos adversos, tal como o emagrecimento, que
contribuem para o grande número de perdas de
acompanhamento nos estudos. O paciente obeso deve ser
incentivado a perder peso, pois mesmo o leve excesso de
peso aumenta o estresse nas articulações envolvidas com
sinovite, potencialmente apressando a destruição articular.
• Devido ao aumento do risco de aterosclerose coronariana e

morbimortalidade associada em pacientes com AR, deve-se
realizar esforços para modificar fatores de risco como
hiperlipidemia, tabagismo, hipertensão e estilo de vida
sedentário. O controle do processo inflamatório também
pode contribuir para a proteção cardiovascular, enquanto
existem evidências de que a terapia com estatina melhora a
inflamação em pacientes com AR.
• Pacientes que estejam em uso de medicamentos

imunossupressores geralmente não devem receber vacinas
vivas (vacinas vivas contra vírus varicela-zoster, sarampo e
febre amarela). Vacinas recomendadas são: vacina
pneumocócica, vacina sazonal contra influenza anualmente,
vacinas contra o vírus da hepatite A e B.
• Terapia medicamentosa:
• Uso de anti-inflamatório não hormonais (AINHs) e
corticoides
• Os AINHs são utilizados para combate da dor e da
inflamação. A escolha do AINH deve ser individualizada,
pois não há estudos mostrando superioridade conhecida
por qualquer fármaco dessa classe. Deve-se ficar atendo a
condições clínicas que possam ser agravadas com uso
dos AINHs, como: insuficiência cardíaca, hipertensão
arterial, doença gastrointestinal, insuficiência renal,
hepatopatias e distúrbios de coagulação.
• Entre os AINHs convencionais, pode-se citar: indometacina
(100-150 mg/dia), cetoprofeno (100-150 mg/dia),
piroxicam e tenoxicam (20 mg/dia), nimesulida (200
mg/dia), meloxicam (15 mg/dia), diclofenaco (100-150
mg/dia), celocoxib (200 mg/dia).
• Atualmente há evidências para indicá-los como
participantes na modificação do curso da doença em
associação com as DMCD.
• É sugerido o uso de doses baixas (< ou igual 15 mg/dia) de
prednisona ou prednisolona. Devido a vários efeitos
colaterais, o tempo de uso deve ser abreviado ao menor
possível. Se os pacientes necessitarem de uso de
glicocorticoides prolongado (>3 meses), devem receber
suplementação de cálcio (1500 mg/dia de cálcio
elementar) e vitamina D3 (400-800 UI/dia). Para pacientes
em uso de concomitante de corticoide e AINH,
recomenda-se proteção gástrica com inibidor de bomba
de prótons. Uso de corticoide intra-articular deve ser feito
a qualquer momento do tratamento, porém uma mesma
articulação não deve ser infiltrada por mais de 3-4 ano.
• Drogas modificadoras do curso da doença - DMCD

• Devem ser indicadas ao paciente a partir da definição do
diagnóstico.
• DMCD sintética
• Metotrexato - MTX
• É um imunomodulador cuja ação consiste na inibição da
síntese de DNA, RNA e proteínas devido à inibição da
enzima diidrofolato redutase. Atualmente, é o fármaco
padrão no tratamento da AR. Recomenda-se dose incial
de 10-15mg/semana, vo ou parenteral (IM ou SC). Caso
não se observe melhora ou controle da doença com a
dose inicial, deve-se aumentar progressivamente a cada
2-4 semanas até alcançar a dose de 20-30 mg semana.
Sugere-se a associação do MTX ao ácido fólico na dose de
5-10 mg/semana 24-48 h após o MTX, a fim de minimizar
os efeitos adversos. Os efeitos adversos mais frequentes
incluem: náuseas, vômitos, mucosite, anemia, neutropenia
e elevação de enzimas hepáticas. O MTX está
contraindicado em pacientes com hepatopatia, etilismo,
insuficiência renal, supressão da medula óssea. A
gestação e a amamentação estão formalmente
contraindicadas.
• Leflunomida - LEF
• É um agente imunomodulador que inibe a enzima
diidroorotato desidrogenase responsável pela síntese de
pirimidina. Melhora a atividade da doença e a qualidade
de vida. A dose recomendada é 20 mg/dia, mas podem
ser usados 20 mg/dias alternados. Está contraindicada
em hepatopatas, insuficiência renal gestação e
amamentação. Os efeitos adversos incluem: vômitos, dor
abdominal, náuseas, alteração das enzimas hepáticas,
exantema cutâneo, alopecia reversível. Em casos de
intoxicação, pode ser usada a colestiramina, na dose de 8
g 3 x ao dia durante 11 dias.
• Antimaláricos (difosfato de cloroquina - DCQ e sulfato de

hidroxicloroquina - HCQ)
• São medicamentos utilizados há bastante tempo para
tratamento da AR, e considerados seguros e eficazes. São
indicados para formas iniciais e leves. Seu mecanismo de
ação envolve atividade anti-inflamatória (estabilizando as
membranas lisossomais, inibindo as enzimas
lissosômicas e quimotaxia e fagocitose de
polimorfonucleares) e interferência na produção de
prostaglandinas. Há duas formas disponíveis: a DFC e o
HCQ (preferível por seu melhor perfil de segurança,
sobretudo oftalmológico). A dose máxima da HCQ é de
6mg/kg/dia VO, DFC de 4 mg/kg/dia.
• Os efeitos colaterais incluem: hiperpigmentação de pele,
cefaleia, tontura, intolerância gastrointestinal, miopatia e
retinopatia. A retinopatia é infrequente, mas deve-se ser
monitorizada através de avaliação oftalmológica regular
(avaliação ocular antes da introdução dos antimaláricos e
cada 12 meses).
• Sulfassalazina - SSZ
• Pertence ao grupo dos salicilatos e sulfamidas, e é
desdobrada pelas bactérias intestinais na sulfapiridina
(tem vários efeitos imunomodulatórios, como inibição de
diversas funções neutrofilícas e linfocitárias, quimiotaxia
e inibição de prostraglandinas). Usualmente utilizada na
dose de 1-3 g/dia VO.
• Os efeitos colaterais gastrointestinais constituem um
fator limitante (náuseas, vômitos, dor abdominal e
diarreia). Está contraindicada para pacientes alérgicos a
salicilatos e a sulfas, e em indivíduos com porfiria.
• DMARD sintética alvo-específico

• TOFACITINIBE
• Inibe seletivamente a Janus quinase (JAK). É indicado
para tratamento de pacientes adultos com AR ativa
moderada a grave e que tenham apresentado uma
resposta inadequada a um ou mais DMCD. Pode ser usado
como monoterapia ou em combinação com metotrexato
ou outros DMARD sintéticos.
• Dose recomendada é de 5 mg 2 x ao dia, reduzida para 5
mg dia em pacientes com comprometimento renal
moderado a grave, comprometimento hepático moderado,
em uso de potentes inibidores do citocromo P450.
• Agentes biológicos ou DMCD biológicas

• São consideradas um dos mais relevantes avanços no
tratamento da AR. Encontram-se disponíveis no Brasil e
aprovadas pela ANVISA os seguintes DMCD biológicas:
• Bloqueadores de TNF - infliximabe, golimumabe,
etanercepte, adalimumabe e certolizumabe.
• Depletor de lonfócitos B – rituximabe.
• Bloqueador da coestimulação do linfócito T – abatacepte.
• Bloqueados de interleucina-6 (IL6) – tocilizumabe.
• Estão indicados em pacientes refratários a pelo menos
dois esquemas de DMCD sintéticas, incluindo o MTX. Em
casos especiais, a DMCD biológica pode ser prescrita
precocemente, principalmente em pacientes que
apresentam manifestações de pior prognóstico, como:
erosões radiográficas na fase inicial da doença, várias
articulações acometidas, FR e ou anti-CCP em altos
títulos.
• Os agentes biológicos são contraindicados em pacientes
portadores de insuficiência cardíaca graus III e IV,
gestantes e lactantes, em vigência de infecção ativa,
infecções pulmonares recorrentes, esclerose múltipla,
para pacientes com alto risco para desenvolvimento de
infecções, como os portadores de úlceras em membros
inferiores e artrite séptica nos últimos 12 meses, e para
aqueles com doenças malignas atuais ou passadas < 10
anos.
• Antes de iniciar o tratamento com os agentes biológicos,
deve-se realizar pesquisa de hepatites virais B e C, além
do HIV, e deve-se evitar o uso do biológico se houver
presença destas infecções.
• PPD e radiografia de tórax também devem ser realizados
devido ao risco de reativação da tuberculose (TB). Se o
paciente apresenta um PPD ≥ a 5 mm (ou IGRA positivo)
ou naqueles com alterações radiológicas compatíveis
com TB prévia ou pacientes que tiveram contato íntimo
com indivíduos com TB ativa, deve ser utilizar isoniazida
na dose de 5-10 mg/kg/dia (máximo de 300 mg) pelo
período de 6 meses.
• O tratamento da TB latente deve ser iniciado pelo menos
1 mês antes do início da DMCD biológica e, em casos em
que a atividade inflamatória seja intensa e exigir urgência
no tratamento, pode ser usado concomitante.
• Recomenda-se também avalição odontológica antes e
durante o tratamento, para profilaxia e tratamento de
infecções periodontais.
• Anti-TNF
• A inibição do TNF demonstrou ser efetivo para controlar a
atividade da AR. O TNF é uma potente citocina
inflamatória expressa em grande quantidade no líquido
sinovial e soro de pessoas com AR. É responsável pela
liberação de outras citocinas, como: IL-6, IL-1, IL-8 e
estimula a produção de proteases.
• Em termo de eficácia, não existem dados que permitam
afirmar a superioridade de qualquer um dos cincos
agentes anti-TNF. Devem ser usados preferencialmente
associados ao MTX ou outra DMCD sintética, pois o uso
combinado mostrou-se um rápido benefício no controle da
atividade da doença quando comparado com uso do anti-
TNF como monoterapia.
• Infliximabe - IFX
• É um anticorpo monoclonal quimérico (humano-murino),
prescrito na dose de 3 mg/kg, endovenoso, seguido da
mesma dose nas segunda e na sexta semana e, depois, a
cada 8 semanas (0,2,6,8 semanas). Para pacientes que
não responderam satisfatoriamente, a dose pode ser
aumentada para 5 mg/kg por infusão, ou o intervalo entre
as doses pode ser diminuído.
• Golimumabe - GOL
• O GOL é um anticorpo monoclonal humano anti-TNF
administrado na dose de 50 mg/ mês, via subcutânea.
• Etanercepte - ETN
• É uma proteína de fusão composta por uma região Fc da
IgG e um fragmento Fab de um anticorpo anti-TNF.
Prescrita na dose de 50 mg/semanal, subcutânea.
• Adalimumabe - ADA
• É um anticorpo humano contra TNF, prescrito para
aplicação SC na dose de 40 mg a cada 15 dias.
• Certolizumabe - CERT
• É um fragmento Fab de um anticorpo anti-TNF
humanizado, com alta afinidade ao TNF, conjugado a duas
moléculas de polietilenoglicol. Prescrita a dose de 400 mg
a cada 2 semanas, nas semanas, 0,2,4 e, após isso, na
dose de 200 mg a cada 2 semanas ou 400 mg a cada 4
semanas.
• Rituximabe-RTX
• É um anticorpo monoclonal quimérico dirigido contra o
linfócito CD 20+. A dose administrada é de 1.000 mg em
duas infusões venosas em intervalo de 14 dias. Cada
infusão deve ser precedida de 100 mg de
metilprednisolona endovenosa 60 min antes e de 1 g de
paracetamol e anti-histamínico, para diminuir a gravidade
e frequência de reações infusionais. É indicado para
pacientes com AR em atividade moderada a grave com
falha à terapêutica ao anti-TNF.
• Abatacepte - ABAT
• É uma proteína de fusão CTLA-4- IgG, que atua como
inibidor da coestimulação dos linfócitos T. É indicado para
pacientes com AR em atividade que tiveram falha à
terapêutica com DMCD ou agentes biológicos. Deve ser
administrado como infusão venosa, durante 30 min, na dose
de 500 mg nos pacientes com menos de 60 kg, 750 mg em
pacientes entre 60-100 kg, e 1.000 mg naqueles com mais
de 100 kg. A dose seguinte deve ser aplicada duas a quatro
semanas após a dose inicial e, depois, a cada 4 semanas. É
contraindicado em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica, pois pode exacerbar o quadro e
aumentar os risco de infecção.
• Tocilizumabe - TOCI
• É um anticorpo monoclonal humanizado que se liga ao
receptor de IL-6, inibindo seu efeito. Prescrito na dose de
8 mg/kg, endovenoso, a cada 4 semanas.
• Pode ser usado como monoterapia, ou associado ao MTX
ou outras DMCD. Pode ocasionar plaquetopenia,
neutropenia e elevação de transaminases, os quais são
efeitos adversos dose dependentes. Aumenta o risco de
infecção e elevação do colesterol total e do LDL
(lipoproteína de baixa densidade). É indicado para
pacientes que falharam com outras DMCD.
Quando o paciente entra em remissão sustentada, por mais de 6-
12 meses (baseando nos índices compostos de atividade de doença),
pode-se tentar a retirada gradual das medicações iniciando
primeiramente os AINE, seguidos de glicocorticoides, depois DMCD
biológico, mantendo o uso de DMCD sintético. Se houver piora da
atividade da doença, deve-se reiniciar o esquema terapêutico
anterior e seguir as recomendações de dose inicial e de ajuste de
doses e troca de medicamentos indicadas no Protocolo.
Revisões periódicas devem ser realizadas para avaliar a eficácia
do tratamento e a monitorização de possíveis efeito adversos dos
medicamentos. O intervalo recomendado inicialmente é de 1-3
meses e, uma vez atingindo a remissão da doença e atividade leve
para pacientes com anos de evolução da AR, os intervalos podem ser
de 6-12 meses
*AINH: anti-in amatórios não hormonais; MMCD: medicamentos modi cados do curso da doença; MTX: metotrexato.
a Havendo contraindicação ao MTX, a sulfassalazina ou le unomida podem ser empregadas. Antimaláricos
(hidroxicloroquina/cloroquina) em monoterapia podem ser considerados em quadros com baixo potencial erosivo.
b As combinações mais utilizadas no Brasil são: MTX + antimaláricos, MTX + le unomida (com ou sem antimaláricos), MTX +
sulfassalazina (com ou sem antimaláricos).
c A meta do tratamento deve ser alcançar a remissão, conforme critérios ACR/EULAR ou, quando não for possível, a baixa
atividade da doença, avaliada por um dos índices compostos de atividade de doença.
d Não é recomendado o uso de um terceiro anti-TNF após falha das duas opções de anti-TNF.
e No Brasil, o rituximabe é recomendado, em combinação com MTX, para pacientes que tiveram resposta inadequada ou
intolerância a um ou mais anti-TNF.
f No caso de falha ou toxidade a um medicamento na terceira linha de tratamento, o próximo passo será trocar para outro
(MMCDb ou MMCDsae) listado nesse mesmo nível de complexidade, que não tenha sido previamente utilizado.
Fluxograma1: Fluxograma para tratamento da artrite reumatoide no

Brasil.
Fonte: Vasconcelos.1
a. Caso clínico: RBS, 52 anos, sexo feminino, há 4 meses
queixa-se de dores articulares progressivas que iniciaram em
punhos, metacarpofalangeanas e interfalangeanas das ambas
as mãos, relatava também vermelhidão e inchaço associado.
Logo ao acordar, tem dificuldade de movimentar as mãos, que
parecem ficar duras, melhorando após 1-2 horas.
b. Exame físico articular: punhos com flexão diminuída
bilateralmente, edema e dor em 3º, 4º e 5º interfalangeanas da
mão direita, e 4ª e 5ª interfalangeana da mão esquerda, além
de presença de pequeno nodúlo em interfalangeana do 5º dedo
da mão esquerda. Joelhos apresentavam inchados, quentes e
dificuldade a flexão ativa e passiva.
c. Exames complementares: fator reumatoide-64 (vr- <14), FAN
negativo, anticcp - 128 u/mL (vr- reagente> 10) pcr-70 mg/dL (vr-
até 1,0 mg/dL), vhs- 55 mm/1h (vr-0-20 mm), sorologias para
hepatite b/c e HIV negativas.
1. metotrexato 2,5 mg tomar 6 cp 1 x por semana

2. ácido fólico 5 mg 1cp, 1 dia após a ingesta do item 1
3. prednisona 20 mg 1 cp ao dia, usar por 7 dias após tomar ½
cp ao dia
4. omeprazol 20 mg 1 cp em jejum
5. codeína 30 mg 1 cp de 6/6h se dor forte
6. beta trinta 1 ampola im região glútea dose única
7. carbonato de cálcio 500 mg 1 cp após o almoço
REFERÊNCIAS
2. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
3. Matteson EL, Davis JM. Overview of the systemic and nonarticular manifestations
of rheumatoid arthritis. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-systemic-and-
nonarticular-manifestations-of-rheumatoid-arthritis.
4. England BR, Mikuls TR. Epidemiology of, risk factors for, and possible causes of
rheumatoid arthritis. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/0220].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-of-risk-factors-
for-and-possible-causes-of-rheumatoid-arthritis.
5. Venables PJW, BChir MB. Clinical manifestations of rheumatoid arthritis. UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-rheumatoid-
arthritis.
. Schur PH. Nonpharmacologic therapies and preventive measures for patients with
rheumatoid arthritis. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/nonpharmacologic-therapies-
and-preventive-measures-for-patients-with-rheumatoid-arthritis.
2014. Cap. 21. p. 303-28.
. Mota LMH, Cruz BA, Brenol CV, Pereira IA, Rezende-Fronza LS, Bertolo MB, et al.
Consenso 2012 da Sociedade Brasileira de Reumatologia para o tratamento da
artrite reumatoide. Rev Bras Reumatol. 2012; 52(2): 152-74.
9. Gabriel S, Crowson CS. Epidemiology of, risk factors for, and possible causes of
rheumatoid arthritis. UpToDate. [Internet]. [acesso em 10 jun 2017]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-of-risk-factors-for-and-possible-
causes-of-rheumatoid-arthritis?source=search_result&search=Epidemiologia
reumatoidea artrite&selectedTitle=1~150.
10. Lovisi Neto BE, Jennings F, Barros Ohashi C, Silva PG, Natour J. Evaluation of the
efficacy of an educational program for rheumatoid arthritis patients. Clin Exp
Rheumatol. 2009; 27(1): 28-34.
11. Masiero S, Boniolo A, Wassermann L, Machiedo H, Volante D, Punzi L. Effects of
an educational-behavioral joint protection program on people with moderate to
severe rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial. Clin Rheumatol. 2007;
26(12): 2043-50.
12. Ferraz-Amaro I, Machin S, Carmona L, Gonzalez-Alvaro I, Diaz-Gonzalez F; EMECAR
study group. Pattern of use and safety of non-steroidal anti-infl amatory drugs in
rheumatoid arthritis patients. A prospective analysis from clinical practice.
Reumatol Clin. 2009; 5(6): 252-8.
13. van Everdingen AA, Jacobs JW, Siewertsz Van Reesema DR, Bijlsma JW. Low-dose
prednisone therapy for patients with early rheumatoid arthritis: clinical effi cacy,
disease modifying properties, and side effects: a randomized, double-blind, placebo-
controlled clinical trial. Ann Intern Med. 2002; 136(1): 1-12.
14. Rozman B. Clinical pharmacokinetics of leflunomide. Clin Pharmacokinet. 2002;
41(6): 421-30.
15. Scott DL, Smolen JS, Kalden JR, van de Putte LB, Larsen A, Kvien TK, et al.
Treatment of active rheumatoid arthritis with lefl unomide: two year follow up of a
double blind, placebo controlled trial versus sulfasalazine. Ann Rheum Dis. 2001;
60(10): 913-23.
1 . Kalden JR, Scott DL, Smolen JS, Schattenkirchner M, Rozman B, Williams BD, et al.
Improved functional ability in patients with rheumatoid arthritis: longterm treatment
with leflunomide versus sulfasalazina. J Rheumatol. 2001; 28(9): 1983-91.
17. Clark P, Casas E, Tugwell P, Medina C, Gheno C, Tenorio G, et al.
Hydroxychloroquine compared with placebo in rheumatoid arthritis. A randomized
controlled trial. Ann Intern Med. 1993; 119(11): 1067-71.
1 . Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd , et al. 2010
rheumtoide arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/
European League Against Rheumatism collaborative initiative, Ann Rheum Dis.
2010; 69 (9):1580-8
7.4
ARTRITES AGUDAS
Autora:
DEFINIÇÕES
O sintoma de dor articular pode estar associado a várias doenças. Na avaliação inicial, é
importante observar se a dor é decorrente da articulação ou de alterações em partes moles.
Monoartrite aguda
Tumores: Tumor de células gigantes

Infecções: bactérias, fungos, micobactérias,
tenossinovial, condrossarcoma, osteoma
vírus e espiroquetas
osteóide, doença metastática
Induzida por cristais: urato monossódico, Doença reumatológica: artrite reumatóide,

pirofosfato de cálcio dihidratado, hidroxiapatita, espondiloartrites, lúpus eritematoso sistêmico,
oxalato de cálcio, lipídios sarcoidose
Hemartrose: trauma, anticoagulação, fratura,

Outros: Osteoartrite erosiva, lesão menisco,
sinovite vilonodular pigmentada, distúrbios
osteonecrose, fratura
de coagulação
Poliartrites inflamatórias
Artrite infecciosa: bactérias, vírus e outros Artrite induzida por cristais
Doenças reumatológicas sistêmicas: lúpus,

esclerose sistêmica, vasculites, dermato/
Artrite pós-infecciosa: febre reumática, artrite
polimiosite, doença de Still, Behçet,
reativa, infecção entérica
policondrite recidivante,
doenças autoin amatórias
ARTRITE REUMATOIDE
espondilite anquilosante, artrite psoriásica, doença

Outras espondiloartrites:
in amatória intestinal
OSTEOARTRITE INFLAMATÓRIA
reumatismo palindrômico, sarcoidose, malignidades,

Outras:
hiperlipoproteínas, febre familiar do Mediterrâneo
QUADRO 1. ETIOLOGIA
Fonte : Adaptado de Helfegott2
A avaliação é feita através de: história completa; exame físico e exames complementares
(imagem: radiografia, ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância), de acordo
com a avaliação; análise do líquido sinovial (Tabela 1) e interpretação de tal exame (fluxograma
1); exames de laboratório (solicitados de acordo com o quadro); biópsia sinovial (reservada para
casos de monoartrite refratária, suspeita de infecções atípicas ou tumores intra-articulares).
Líquido Não Art rit e

Normal Inflamat ório Hemorrágica
sinovial inflamat ório sépt ica
Aparência Transparente Transparente Opaco Opaco Sangue

Amarelo
Cor Límpido Amarelo Amarelo opaco Vermelho
opaco/verde
Viscosidade Alta Alta Baixa Variável Variável
Leucócitos
< 200 0 a 2 mil > 2 mil > 20 mil Variável
cel/mm3
Polimorfonu-
< 25 < 25 > ou igual 50 > ou igual 75 50 a 75
cleares (%)
Cultura Negativa Negativa Negativa Comumente + Negativa
**Artrite in amatória pode incluir artrite séptica. Artrite séptica gonocócica pode cursar com
a contagem de leucócitos baixa.
Tabela 1: Análise do líquido sinovial

Fonte: Sholter.6
FLUXOGRAMA 1. GUIA DE INTERPRETAÇÃO DO LÍQUIDO SINOVIAL

Fonte: Helfegott.2
ARTRITES MICROCRISTALINAS (EXCETO GOTA)
a. Por deposição de cristais de pirofosfato di-hidratado de cálcio (DPFC)/pseudogota
• Características:
• Primária ou secundária.
• É a causa mais comum de condrocalcinose.
• Está fortemente associada à idade (≥ a 65 anos) e, em alguns casos, a fatores
hereditários.
• Manifestação: assintomática, sinovite aguda ou artropatia degenerativa; acomete
notadamente joelhos, punhos e quadris; é a causa mais comum de monoartrite em
idosos.
• Cristais: romboides ou hastes com birrefringência positiva fraca à microscopia de luz

polarizada.
• Quadro clínico:
• Latente ou assintomática: alteração radiológica (condrocalcinose: calcificação da
cartilagem hialina ou fibrocartilagem).
• Pseudogota: artrite aguda, mais comum em idosos, pode ocorrer febre; geralmente é
monoarticular (comum em: joelhos, punhos, ombros, cotovelos e tornozelos),
autolimitada (duração de 1-3 semanas) e pode coexistir com gota. Situações
desencadeantes mais comuns: trauma articular, doença clínica intercorrente, cirurgia,
transfusão de sangue, lavagem articular.
• Pseudo-osteoartrite: joelhos, quadris, punhos, metacarpofalangeanas (2-3ª), ombros e
cotovelos/diferença com osteoartrite: locais pouco usuais para osteoartrite, como:
punhos, cotovelos e tornozelos, acometimento preferencial de compartimento medial
de joelho, ausência de trauma ou sobrecarga, inflamação mais proeminente,
sobreposição de ataques agudos
• Pseudoartrite reumatoide (ocorre em 5% dos casos): poliarticular, não erosiva, + ou -
sintomas sistêmicos.
• Pseudo-neuropática: alterações degenerativas importantes (semelhantes a Charcot),
sem alteração neurológica.
• Outras: axial (síndrome do dente coroado, por exemplo), tendinite ou tenossinovite,
bursite, tofácea (articulação temporomandibular é a mais comum).
• Condições associadas: Hipomagnesemia, hipofosfatasia, hemocromatose,

hiperparatireoidismo, > 60 anos, osteoartrite, trauma articular, gota, hipotireoidismo,
gestação, amiloidose, hipercalcemia familiar, ocronose, doença de Wilson, diabetes,
acromegalia, doença de Paget.
• Investigação: laboratório (inicialmente: hemograma, ácido úrico, provas inflamatórias e

fator reumatoide; após o diagnóstico: cálcio sérico, fósforo, fosfatase alcalina, ferro,
ferritina, saturação de transferrina, TSH, magnésio, função hepática), análise do líquido
sinovial (cristais azuis quando paralelos ao eixo do polarizador e amarelos quando
perpendiculares; 5% dos casos pode ter sobreposição com gota) e tecido (biópsia
sinovial: vermelho de alizarina); radiografia (calcificações de padrão linear ou pontilhado
em fibrocartilagem e cartilagem hialina, paralelas ao osso, notadamente em joelho e
metacarpofalangeanas, tendões de Aquiles, tríceps, obturadores; calcificação do disco
intervertebral; cistos subcondrais; alterações degenerativas hipertróficas; osteófitos em
gancho nas 2-3ª metacarpofalangeanas; redução desproporcional do espaço
patelofemoral); tomografia computadorizada (síndrome do dente coroado);
ultrassonografia (banda hiperecóica fina paralela ao córtex ósseo, aspecto fino).
• Tratamento: tratamento da doença associada; redução de peso; calçado adequado; gelo;

repouso; anti-inflamatório tópico; exercícios de fortalecimento muscular. Na artrite
aguda: 1 ou 2 articulações afetadas (aspiração articular e infiltração de corticosteróide);
duas ou mais articulações (AINES, glicocorticoide- até 0,5 mg/Kg/d, ou colchicina - dose
de 0,5 mg 3 vezes/dia no primeiro dia, seguido de 2x/dia até a remissão). Artropatia
crônica: AINE (na menor dose necessária) ou colchicina (0,5 a 1 mg/dia) ou prednisona
(no máximo 10 mg/dia); hidroxicloroquina e/ou metotrexato (segunda linha).
b. Por deposição de cristais de fosfato básico de cálcio (hidroxiapatita/octacálcio-fosfato e

tricálcio-fosfato)
Cristais em formato de agulha ou achatados não são birrefringentes. Ocorrem entre 40-60
anos; o acometimento é monoarticular (comumente ombro, trocânter maior do fêmur, epicôndilo
lateral do cotovelo e inserções tendíneas no joelho), mas geralmente os pacientes são
assintomáticos (achado radiológico).
É comum em pacientes com insuficiência renal, pacientes submetidos à injeção intra-articular
de triancinolona hexacetonida; doenças do tecido conjuntivo (esclerodermia e dermatomiosite),
trauma e infecções.
• Síndromes clínicas: depósitos cutâneos (achado assintomático; inflamação aguda ou

crônica; ulceração na pele; infecção secundária; necrose de pressão/ influência
mecânica), periarticulares (achado; bursites ou tendinites calcificadas; periartrites
calcificadas primária ou secundária-familiar; disfunção articular) e intra-articulares (um
achado, sinovite aguda, osteoartrite grave ou artropatias destrutivas).
• *Síndrome do Ombro de Milwaukee: pacientes com mais de 70 anos, mulheres com

histórico de dor crescente, tumefação e perda da função articular; geralmente o lado
dominante é acometido, embora 60% possam evoluir para acometimento bilateral; a dor
piora à noite e com movimentos; geralmente, há a destruição do manguito rotador.
• Investigação: radiografia simples é suficiente; bioquímica (depósitos múltiplos ou

grandes: solicitar cálcio, fosfato e função renal); aspiração de líquido sinovial (mistura
parecida com pasta de dente; sanguinolento nas artropatias destrutivas).
• Diagnóstico diferencial: pseudogota, gota e artrite séptica.

• Tratamento: repouso, AINEs ou colchicina; corticóide local; fisioterapia; cirurgia.
• Tendinite calcárea crônica: tratamento com ultrassonografia pulsada; articular:
tratamento igual ao da osteoartrite, procedimentos cirúrgicos, bloqueio de nervo.
INFECCIOSAS
O possível papel de microrganismos externos (vírus, bactérias, fungos) como causa ou gatilho
para artrite inflamatória é complexo. A associação entre infecções e artrite pode ser dividida em
4 grupos: I (artrite séptica ou infecciosa como causadora inicial), II (artrite pós-infecciosa com o
antígeno bacteriano sendo encontrado na articulação), III (artrite reativa com infecção originária
do trato genitourinário ou gastrointestinal, mas sem a detecção do microorganismo na
articulação) e IV (artrite inflamatória desencadeada por microrganismo).
Doença articular degenerativa, diabetes mellitus, artrite reumatoide, insu ciência renal
FATORES SISTÊMICOS
crônica, malignidades
Trauma articular direto, cirurgia recente de articulação, redução de fraturas abertas,

FATORES LOCAIS
artroscopia, prótese articular, danos na integridade da pele
Atividade ocupacional com exposição a animais, baixo nível socioeconômico, abuso

FATORES SOCIAIS
crônico de álcool, uso de drogas endovenosas, promiscuidade
OUTROS FATORES Extremos de idade, hospitalização prolongada, uso de agentes biológicos, áreas endêmicas
Quadro 2. Fatores de risco para artrite séptica.

Fonte: Adaptado de MATHEW, AJ; RAVINDRAN, V., 2014.
ARTRITE SÉPTICA OU INFECCIOSA

Para definição de um caso, é necessário 1 de 4 pontos, de acordo com os critérios modificados
de Newman: 1 (isolamento do microorganismo na articulação), 2 (isolamento do patógeno em
outra fonte - sangue ou fluido corporal), 3 (características clínicas e de fluido sinovial típicas, na
presença de antibiótico prévio) e 4 (pós-morte ou achados patológicos suspeitos para artrite
infecciosa). O aumento de sua incidência tem relação com o aumento da resistência
antimicrobiana, idade, procedimentos invasivos e imunossupressão. A via de disseminação mais
comum é a hematogênica, outras vias menos frequentes são a partir de osteomielite, infecção de
partes moles adjacentes, medidas diagnósticas e terapêuticas ou trauma. O acometimento
monoarticular ocorre em até 75% dos casos; ocorre mais em indivíduos com menos de 15 anos e
mais de 55 anos de idade, e os agentes etiológicos variam de acordo com a faixa etária (Quadro
3). Pode, ainda, ser dividida em: gonocócica e não gonocócica (Quadro 4). A investigação deve ser
feita com exames complementares, como: provas inflamatórias, hemograma completo,
hemoculturas (positiva em 50% dos casos), análise de liquido sinovial e exames de imagem
direcionados para o local suspeito.
Grupo Agentes etiológicos
Gonococo; bactérias não gonocócicas; Staphylococcus aureus; Streptococcus; H. in uenza;

Pseudomonas aeroginosas; Kingella kingae; Moraxella osloensis; Arcanobacterium
Adultos
haemolyticum; Mycoplasma hominis; Mycobacterium marinum; Shiggela sp; Salmonella
sp.; Ureaplasma urealyticum.
Neonatos Streptococcus grupo B; E. coli; S. aureus.
Crianças < 3 anos S. pyogenes; S. pneumoniae; S. aureus.
Adolescentes S. aureus; N. gonorrhoeae; P. aeruginosa; K. kingae.
Todos os grupos Viroses.
Exposição a carrapato Borrelia burgdorferi.

Grupo Agentes etiológicos
Humano: Eikenella corrodens, S. aureus, Streptococcus grupo B, anaeróbios.
Mordeduras (cão, gato, Cão ou gato: S aureus, Pasteurella multocida, Pseudomonas sp, Moraxella sp, Haemophilus
humanos, rato) sp.
Ratos: S. aureus, Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus.
Idosos Streptococcus
Doenças concomitantes Enterobacter, P. aeruginosa, S. marcescens, Salmonella sp.
Imunocomprometidos, injeções
M. tuberculosis, M. kansasii, M. marinum, M. avium intracelular, M. fortuitum, M.
intra-articulares, artroscopia,
haemophilum, M. terrae, M. chelonae, Nocardia asteroides, Fungos .
HIV associado
Quadro 3. Agentes etiológicos de acordo com a faixa etária.

Fonte: Adaptada de Mathew.3
Características Gonocócica Não gonocócica
Transmitida pela N. gonorrhoeae; pode afetar Recém-nascidos; adultos idosos; adultos com
orofaringe, ânus ou conjuntiva; predomínio comorbidades: diabetes, artrite reumatoide,
em mulheres e adultos sexualmente ativos. osteoartrite.
Fatores de risco: infecção mucosa
assintomática, múltiplos parceiros, uso de
drogas endovenosas, baixo nível
Características
socioeconômico, de ciência de
complemento, LES e anemia falciforme
Febre; poliartrite migratória (mais em joelhos, Monoartrite (joelho é mais comum em

punhos, tornozelos, cotovelos e pequenas adultos e o quadril, em crianças); poliarticular
articulações); poliartralgia; monoartrite (rara); (em 10-20% dos casos); febre (em 40% dos
tenossinovite assimétrica (até 68%); dermatite casos); queda de estado geral; pode haver
(75%): mácula ou pápula indolor, não indício de outras infecções (pele, urina, por
pruriginosa (membros inferiores e tronco, exemplo).
poupa face e couro cabeludo).
Graves: endocardite, miocardite, defeitos de
Apresentação condução, pericardite, osteomielite,
piomiosite, hepatite, meningite, síndrome
respiratória do adulto, síndrome de
Waterhouse-Friderichsen
Hemocultura: positiva em 50% Aproximadamente 90% no líquido

dos casos sinovial; 50% na hemocultura;
Pesquisa de mucosa: secreção uretral, cervical, alterações na radiogra a indicam que a
faríngea e retal (aproximadamente 80% dos infecção está presente há pelo menos 2-3
pacientes tem cultura positiva em algum dos semanas (*artrite: osteopenia e destruição
sítios)/ coletar culturas do parceiro articular e do osso); ultrassom: identi ca
Líquido sinovial: ¼ das amostras é positiva derrame articular; marcação de leucócitos
Positividade da cultura - (semear em Agar chocolate ou Thayer- com índio 111 + tecnécio 99 m; ressonância
Imagem Martin). magnética: S 100%; E: 75%.
Caso todos os testes negativos: considerar
quadro clínico típico, ausência de causa
alternativa e resposta à terapia
Características Gonocócica Não gonocócica
Hospitalização: diagnóstico incerto, artrite Artrocenteses seriadas ou artroscopia com

purulenta que exija aspiração articular ou para lavagem ou drenagem cirúrgica aberta.
a certeza da tomada de antibiótico Duração do tratamento: 2 a 4 semanas,
- paciente com dermatite, poliartralgia e inicialmente via parenteral e esta, por pelo
tenossinovite: ceftriaxona 1 grama IM/dia menos 2 semanas. Exceção na infecção por S.
(alternativa: cefotaxime ou ceftizoxime). Se aureus e Gram-negativos: terapia endovenosa
melhorar em 24 a 48h, pode dar continuidade por 4 semanas
com ceftriaxona 250mg IM, por pelo menos 7 - Cocos gram +: vancomicina 1 grama EV de
dias, desde que sintomas tenham se resolvido 12/12 horas.
completamente ou quase. - S. aureus meticilina sensível: cefazolina ou
- artrite purulenta: ceftriaxona 7-14 dias oxacilina
- tratar infecção por clamídia (azitromicina 1 g, - S. aureus meticilina resistente: vancomicina
dose única ou doxiciclina 100 mg 2x/dia, por 7 ou linezolida ou clindamicina
Tratamento dias) - Bacilos Gram-negativos: ceftriaxona ou
- parceiros com contato até 2 meses antes do ceftazidima ou cefotaxima
diagnóstico: ceftriaxone 250 mg IM dose - Pseudomonas aeruginosa: ceftazidima+
única + azitromicina 1grama, dose única, ou aminoglicosídeo (gentamicina)
doxiciclina - Empírico: imunocompetente (vancomicina);
imunodeprimido (vancomicina+ceftriaxona)
Recomenda-se sioterapia para evitar
compromentimento de amplitude de
movimento articular
Bom Ruim
Mortalidade de 10-20%
Prognóstico A poliartrite séptica por esta lococo ou em
pacientes com artrite reumatoide, tem taxa
de mortalidade de 50%
Quadro 4. Diferenças entre artrite gonocócica e não gonocócica.

Fonte: Elaborada pela autora.
INFECÇÕES EM PRÓTESES ARTICULARES

Há fatores de risco como fratura prévia, artroplastia em artrite reumatoide, obesidade,
infecção no sítio cirúrgico e revisão de artroplastia; ocorrem em quadril e joelho; infecções com
menos de 3 meses de procedimento: estafilococo e bacilo Gram-negativos/ > 3 meses:
estafilococo, estreptococo, aeróbios Gram-negativos e anaeróbios. Na suspeita, coletar material
para análise do líquido e culturas. Conduta: antibiótico, debridamento, troca ou remoção da
prótese.
OSTEOMIELITE
Quando a bacteria atinge o osso, sendo o agente mais frequente o S. aureus. O diagnóstico
etiológico é feito pelo isolamento do agente através da punção óssea ou de estruturas próximas.
Investigação radiológica: cintilografia óssea é a mais sensível.
ARTRITE POR SÍFILIS

É uma doença infectocontagiosa causada pelo Treponema pallidum, caracterizada por
manifestações cutâneas e sistêmicas, de evolução crônica e períodos de doença ativa-latente e
de transmissão predominante sexual. É mais frequente em adultos sexualmente ativos, entre 20-
29 anos. As manifestações musculoesqueléticas são: congênita (precoce: osteocondrite, osteíte
diafisária, periostite, dactilite/tardia: sinovite, necrose asséptica, artropatia de Charcot e
espondilite); primário (cancro duro, com resolução espontânea dentro de 3 a 6 semanas);
secundária (ocorre 60 dias após a infecção; manifestações: roséolas sifilíticas, astenia,
emagrecimento, febre, linfonodomegalias, rash, alopecia, madarose, uveíte, meningite séptica,
poliartralgia, poliartrite, tenossinovite, lombalgia com espondilite e sacroileíte, osteíte, periostite)
e terciária (ocorre entre 1 a 30 anos da infecção inicial; manifestações: lesões gomosas, artrite
crônica, artrite com goma, artropatia neurológica ‒ Charcot, tabes dorsalis). A suspeita deve ser
aventada em pacientes com ausência de dor, desproprocional à destruição rápida e completa da
articulação de carga. O diagnóstico é feito através da microscopia direta (pesquisa do T. pallidum
em material de lesão cutâneo-mucosa), sorologia não treponêmica (VDRL) e sorologia
treponêmica (mais específica: FTA-abs; TPHA; imunofluorescência); exames de imagem
(radiografia, tomografia, ressonância e cintilografia, esta última permite o diagnóstico de lesões
precoces). O tratamento para sífilis secundária e latente recente é com penicilina G benzatina
(2400000 UI IM 1x/semana, por 2 semanas); para sífilis terciária, latente tardia ou latente com
período desconhecido, estender o tratamento para 3 semanas e para pacientes com alergia,
doxiciclina ou tetraciclina (15 dias nos casos recentes e 30 dias, para tardios); sífilis congênita
neonatal (penicilina G cristalina 50 mil UI/Kg/dose IV 12/12horas nos primeiros 7 dias, e a cada
8horas, do 8º ao 10º dia).
ARTRITES VIRAIS (QUADRO 5)

As manifestações articulares das viroses são comuns e geralmente, consistem em sinovite
com menos de 6 semanas de duração ou poliartralgia, notadamente de membros inferiores,
simétrica, súbita, que pode cronificar, quase sempre autolimitada. Ocorre na fase prodrômica da
infecção. É importante se atentar à anamnese e exame físico minucioso.
Art rit es Frequência de Apresent ação Duração da T ransmissão/ T rat ament o /

Virais art rit e clínica art rit e Diagnóst ico P rognóst ico
Hepatite B: até 25% tem Vertical, Hepatite B:

sintomas articulares. parenteral nenhum
Poliartralgia ou poliartrite, ou sexual tratamento é
que pode ser simétrica, necessário
aditiva ou migratória. Ocorre na Anti-HAV IgM; (resolução
fase prodrômica, mais em mulheres HBsAg e Anti-HBc espontânea
e afeta notadamente mãos e IgM (HBV ). em 2-3
joelhos, os pacientes têm rigidez semanas);
matinal e, vasculite
comumente, acometimento (imunossupressores
cutâneo (até 50%). Podem ocorrer: e
poliarterite nodosa (ocorre durante antivirais).
os primeiros 6 meses),
glomerulonefrite e Prognóstico: bom/
crioglobulinemia mista. recidiva em <10%
dos pacientes
Hepatite C: ocorre em 2-20% dos Transmissão: Hepatite C:

Hepatites pacientes. Artropatia Aguda- Parenteral anti-in amatórios,
Alta
virais coexistente, artrite Crônica baixas
associada ao HCV Anti HCV (PCR para doses de
(rara, poliartrite simétrica, con rmação). corticoide + ou -
não deformante de hidroxicloroquina,
pequenas articulações), artrite na sulfassalazina,
vasculite crioglobulinêmica, ciclofosfamida; Anti-
induzida por interferon alfa (a TNF ou rituximabe
continuação depende da (após discussão com
gravidade da artrite X eliminação hepatologista).
do vírus).
**podem apresentar positividade

para fator reumatoide (40-65%),
crioglobulinas (40-55%), FAN (10%),
antitireoideanos (<10%)
**pode ser difícil diferenciar da
artrite reumatoide: nesta a artrite
erosiva e a presença de anti-CCP
podem ajudar!!
Retrovírus Moderada Crônica

(HIV)
Até 46% dos pacientes Rastreio: anti-HIV 3. Indometacina,
infectados. (ELISA). corticosteroides
Con rmação: PCR. orais ou intra-
1. Artralgia (oligo e de grandes articulares,
articulações): ocorre em 25-40% Podem ser sulfassalazina e/ou
2. Espondiloartrite indiferenciada encontrados altos hidroxicloroquina.
3. Artrite reativa: em resposta a títulos de FAN, FR, 4. Antibiótico
outras infecções entéricas ou crioaglutininas, c especí co.
transmitidas sexualmente; HLA ANCA, anticorpos 5. AINE; metotrexato
B27+ em até 80% dos casos; não é antifosfolípides. (5-10 mg/semana),
comum a tríade, bem como azatioprina,
envolvimento axial e conjuntivite. sulfassalazina; anti
Ocorre oligoartrite em membros TNF (pode ser
inferiores, uretrite, entesopatias e bené co).
dactilite. 6. Leve a moderada
4. Artrite séptica: Staphylococcus (AINES); severa e
aureus, Streptococcus e prolongada
Salmonella, micobactérias atípicas (corticoides em
e infecções oportunistas baixas doses,
(geralmente quando CD4 sulfassalazina e/ou
< 200 células). hidroxicloroquina).
5. Artrite psoriásica: curso pior, 7. Sintomáticos.
notadamente nos pacientes não 8. Sintomáticos -
tratados com TARV; afeta pés e corticoesteroides
tornozelos, pode acometer (aumento glandular
sacroilíacas; apresenta 2 padrões: e síndrome sicca);
artrite agressiva e sustentada, leve imunossupressor
e intermitente. Há forte associação (pulmonar e renal).
entre HLA B27, psoríase pustular e
artrite psoriásica em pacientes HIV.
6. Artrite associada ao HIV
(autolimitada, não destrutiva e
dura 6 semanas, oligoarticular;
membros inferiores, mais em
homens).
7. Síndrome articular dolorosa:
autolimitada, duração menor que
24h; dor óssea e articular em
membros inferiores, assimétrica.
8. Síndrome da linfocitose
in ltrativa difusa: aumento de
parótidas secundárias à in ltração
de linfócitos (T CD8), olho e boca
secos, artralgia, linfoadenopatia
generalizada. Pode afetar fígado,
pulmão, TGI, rins, timo e sistema
nervoso; homens com menos de
40 anos; FR, Anti-Ro e Anti-La são
negativos; tendem a ter uma
progressão lenta para AIDS.
Outras: osteonecrose;
osteoporose; miopatia/ mialgia;
vasculite (poliarterite nodosa
induzida por droga como:
didanosina e zidovudina);
síndrome lúpus símile (rara, entra
Retrovírus
Moderada em remissão com baixas Crônica - -
(HIV)
contagens de CD4); bromialgia
(30%); síndrome antifosfolípide;
síndrome de Sjogren (diagnóstico
diferencial com: linfoproliferativas e
granulomatosas)
Síndrome da reconstituição
imunológica: intensa reação e
in amação tecidual, nas infecções,
desencadeada pela terapia
antirretroviral.
Alfavírus * Alta Poliartralgia e/ou poliartrite Semanas - Anticorpos IgM Sintomáticos,

meses especí cos. antiin amatório não
PCR: detecção de hormonal.
RNA viral. Evitar AAS.
Infecta > 90% de pessoas com 40
anos
Têm sido observada associação Sorologia.
com artrite reumatoide e lúpus Isolamento vírus.
Poliartralgia Teste do ácido
Epstein Barr Baixa Dias Sintomáticos
Monoartrite de joelhos nucléico,
Geralmente, autolimitada imuno-histoquímica
Ruptura cisto de Backer e imunocitologia.
Febre
Faringite
Crianças (exantema viral, Transmissão: Anti-in amatórios.

acometimento oligoarticular e secreções
assimétrico). respiratórias, vertical, Infecção persistente:
transplante de imunoglobulina.
Adultos: pode resultar em crise órgãos e
aplásia transitória com anemia hemotransfusão
crônica; manifestações articulares
(muito comuns em adultos; artrite Anticorpos IgM e
aditiva, autolimitada, geralmente IgG.
poliarticular e simétrica; acomete Ampli cação PCR.
articulações do carpo,
metacarpofalangeanas e
Parvovírus interfalangeanas proximais); Semanas a
Alta acompanhado ou antecedido por
B19 meses.
febre, eritema e prurido
O vírus tem sido associado a

vasculite, artrite reativa, síndrome
de Sjögren, miopatias
in amatórias, esclerodermia.
QUADRO 5. ARTRITES VIRAIS

Fonte: Elaborada pela autora.
*FEBRE CHIKUNGUNYA
O vírus chikungunya (CHIKV) pertence à família Togaviridae, do gênero Alphavirus. A origem
do nome vem do makonde, um dos dialetos falados na Tanzânia, e significa “curvar-se para frente
ou contorcer-se”, referência à postura adotada pelo paciente devido às dores articulares. No
Brasil, os principais vetores são o Aedes aegypti e o Aedes albopictus, cujas fêmeas têm a
capacidade de infectar seres humanos através da picada, momento em que são inoculados vírus.
Juntamente à saliva, ocorre a replicação viral e disseminação linfática, com acometimento de
órgãos-alvo.
O período de incubação do vírus é de 3 a 7 dias. A doença pode evoluir em 3 fases: aguda (até
14 dias; sintomática em 80-97% dos pacientes, caracterizada por febre de início súbito, artralgia
e/ou artrite com padrão simétrico e poliarticular, acometendo punhos, mãos, tornozelos, pés;
outros sintomas: astenia, mialgia-60-93%, cefaleia-40-81%, náuseas/vômitos, diarreia, fotofobia,
dor retroorbital, conjuntivite, dor axial, exantema macular/maculopapular-34-50%/ com ou sem
prurido cutâneo, edema de face e extremidades e linfadenopatia cervical ou generalizada),
subaguda (15 dias a 3 meses; ocorre em até 50% dos pacientes; há o predomínio de sintomas
articulares, como: artralgia/artrite, bursite, tenossinovite, rigidez matinal e astenia, com evolução
contínua ou intermitente) e crônica (acima de 3 meses; ocorre entre 14,4 a 87,2% dos pacientes;
sob a forma de queixas persistentes - 20-40% ou recidivantes - 60-80%; oligo ou poliartralgia de
intensidade variável, geralmente simétrica, notadamente em punhos, mãos, tornozelos e joelhos,
associadas a rigidez matinal e edema articular; alguns fatores foram associados à evolução
crônica como: sexo feminino, > 40 anos, doença articular prévia, comorbidades, doença articular
importante na fase aguda).
CRITÉRIOS Início abrupto, febre > 38,5°c e artralgia/artrite intensa de início agudo, não
CLÍNICOS explicadas por outras condições médicas.
CRITÉRIOS Indivíduo reside ou visitou área endêmica ou epidêmica no prazo de 15 dias

EPIDEMIOLÓGICOS antes do início de sintomas, ou tem vínculo epidemiológico com caso con rmado.
• Isolamento do chikv por cultura.

• Presença de RNA do chikv avaliada PCR em tempo real
CRITÉRIOS • Presença de anticorpos IgM especí cos para chikv.
LABORATORIAIS • Aumento de quatro vezes nos valores de anticorpos IgG especí cos para chik em amostras
recolhidas, pelo menos, com 10-14 dias de intervalo.
• Detecção de anticorpos neutralizantes contra chikv por prnt em soro.
• Caso suspeito: o paciente apresenta os critérios clínicos e epidemiológicos.

• Caso con rmado: quando um caso suspeito apresenta qualquer um dos critérios
CLASSIFICAÇÃO laboratoriais.
• Caso atípico: quando há con rmação laboratorial em paciente com outras manifestações
(neurológicas, cardíacas, dermatológicas, oftalmológicas, renais, respiratórias etc.).
RNA = Ácido ribonucleico; PCR = Reação em cadeia de polimerase; PRNT = teste de neutralização por redução de placa; chikv =
chikungunya vírus.
QUADRO 6. DEFINIÇÃO DE CASO.

Fonte: Marques.90
As manifestações clínicas atípicas envolvem acometimento: cutâneo (hiperpigmentação,

úlceras aftosas, eritema nasal transitório, eritema generalizado, lesões vesicobolhosas,
descamação das palmas das mãos, despigmentação labial, lesões vasculíticas, erupções
liquenoides), renais (insuficiência renal, precipitada ou agravada pelo uso de AINEs; nefrite),
pulmonares (pneumonia e insuficiência respiratória), gastrointestinais (diarréia, vômitos, hepatite
aguda - relacionada ao vírus, etilismo e uso de paracetamol), cardíacas (insuficiência cardíaca,
arritmias, perimiocardite, doença isquêmica coronariana), neurológicas (encefalite,
meningoencefalite, irritação meníngea, síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebelar, acidente
vascular cerebral, confusão mental e convulsões), oftalmológicas (conjuntivite, neurite óptica,
iridociclite, episclerite, retinite, uveíte anterior) e hematológicas (trombocitopenia,
linfadenopatia).
A. DIAGNÓSTICO CLÍNICO, LABORATORIAL E POR IMAGEM
A.1. Em situações de epidemia, diante de um quadro agudo de febre, artralgia/artrite intensa, com ou sem exantema, a
possibilidade de febre chikungunya deve ser fortemente considerada. No entanto, outras doenças febris agudas devem
entrar no diagnóstico diferencial, principalmente diante de casos graves ou atípicos. Concordância: 9,31 (DP ± 1,168); nível de
evidência.
A.2. Em pacientes com suspeita clínica de febre chikungunya na fase aguda, a avaliação laboratorial (hemograma, enzimas
hepáticas, creatinina, glicemia de jejum, VSH/PCR) deve ser decidida caso a caso, a depender das comorbidades e sinais de
gravidade. Concordância: 7,12(DP ± 3,5), nível de evidência.
A.3. A detecção do CHIKV deve ser feita apenas para os casos nos quais se faça necessária a con rmação diagnóstica na fase
aguda: casos atípicos, diagnóstico diferencial diante de formas graves de apresentação ou para de nir estratégias de saúde
pública (suspeição de novos focos ou de casos pós-epidêmicos), para as quais o método de escolha é a PCR em tempo real,
deve essa ser solicitada na primeira semana de sintomas. Concordância: 9,19 (DP ± 0,834), nível de evidência.
A.4. Para os casos agudos de febre chikungunya, a sorologia para CHIKV (IgM e IgG) só deve ser feita nas formas atípicas ou
diante da necessidade de diagnóstico diferencial; deve ser solicitada a partir do décimo dia do início dos sintomas. Nas
formas crônicas, a solicitação da sorologia é recomendada para con rmação diagnóstica, mas não para o início do
tratamento. Concordância: 9,29 (DP ± 1,510); nível de evidência.
A.5. Autoanticorpos na fase crônica da febre chikungunya só devem ser solicitados mediante a necessidade de diagnóstico
diferencial com as doenças reumatológicas especí cas, obedecendo-se aos consensos/diretrizes existentes. Concordância:
8,55 (DP ± 2,593); nível de evidência.
A.6. Na fase aguda e subaguda da febre chikungunya, a maioria dos pacientes não necessita de exames de imagens. Na fase
crônica, a radiogra a simples deve ser solicitada na primeira consulta com o reumatologista, como avaliação estrutural inicial
ou de dano preexistente. Concordância: 9,70 (DP ± 0,651); nível de evidência.
A.7. A ultrassonogra a musculoesquelética pode auxiliar na avaliação de alterações articulares e periarticulares em qualquer
fase da febre chikungunya. Na fase aguda, é o único exame de imagem que pode ser feito, a critério médico; é especialmente
útil no diagnóstico diferencial do edema de membros inferiores. Concordância: 9,29(DP ± 1,510); nível de evidência.
B. SITUAÇÕES ESPECIAIS
B.1. No tratamento das gestantes com febre chikungunya, deve-se levar em consideração o risco dos medicamentos para o
feto e, se indicados, analgésicos, prednisona/prednisolona e hidroxicloroquina podem ser usados. Concordância: 9,71 (DP ±
0,534); nível de evidência.
B.2. A febre chikungunya, por si só, não é indicação de parto operatório, devendo ser puramente obstétrica. O aleitamento
materno é permitido. Concordância: 9,67 (DP ± 0,547); nível de evidência.
B.3. Em idosos (> 60 anos) com febre chikungunya recomenda-se em todas as fases da doença, especialmente na fase
aguda, supervisão clínica rigorosa no que se refere ao uso de medicamentos, comorbidades e maior risco de complicações.
Concordância: 9,61 (DP ± 0,737); nível de evidência.
B.4. Crianças abaixo de dois anos devem receber atenção especial pelo maior risco de manifestações graves e atípicas,
particularmente ao acometimento do SNC. Concordância: 9,30 (DP ± 1,179); nível de evidência.
B.5. Recém-nascidos de mães com quadro clínico sugestivo de febre chikungunya próximo ao parto devem car sob
observação rigorosa nos primeiros cinco dias de vida. Deve ser feito uso racional de medicações para os que desenvolvem a
doença e manejo dos casos complicados em unidade de terapia intensiva. Concordância: 9,54 (DP ± 0,838); nível de
evidência.
B.6. Na fase aguda da febre chikungunya em crianças, o tratamento consiste em hidratação, analgésicos e antitérmicos;
deve-se evitar uso de salicilatos. Na fase crônica, sugere-se seguir as recomendações dos adultos, levar-se em consideração as
particularidades inerentes à faixa etária. Concordância: 9,48 (DP ± 0,785); nível de evidência.
B.7. Recomendamos atenção em pacientes com diagnóstico prévio de artrite reumatoide, espondiloartrites ou lúpus
eritematoso sistêmico, visto que pode ocorrer reativação ou exacerbação da doença de base. Concordância: 9,42 (DP ±
1,840); nível de evidência.
QUADRO 7. RESUMO DAS RECOMENDAÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E CASOS ESPECIAIS.

Fonte: Marques.90
Exame Indicação Possíveis achados
Apenas na fase crônica Aumento de partes moles Calci cações

Erosões
- Avaliação de lesões articulares prévias, Esclerose subcondral
especialmente em pacientes com fatores de risco Osteó tos
Radiogra a para croni cação Osteopenia periarticular
- Avaliação de dano estrutural relacionado ao Reação periosteal
acometimento articular pela febre chikungunya Redução de espaço articular
Fase aguda, subaguda e crônica - Calci cações

- Depósitos cristalinos (diagnóstico diferencial com
- Avaliação de in amação articular e periarticular gota)
- Avaliação de status articular em pacientes com - Derrame articular
Ultrassonogra a suspeita de lesões articulares prévias - Erosões
- Avaliação de dano estrutural relacionado ao - Osteó tos
acometimento articular pela febre chikungunya - Periatrite/entesites
- Sinovite
- Tenossinovite/tendinite
Exame Indicação Possíveis achados
Apenas na fase crônica - Derrame articular

- Edema medular ósseo (especialmente na
- Avaliação de dano estrutural relacionado ao sacroilíaca)
Ressonância acometimento articular pela febre chikungunya, - Entesopatia
magnética na suspeita de evolução para doença - Erosões
reumatológica (Artrite -In amação periosteal
reumatoide/espondiloartrites) - Sinovite (espessamento sinovial)
- Tenossinovite/tendinite
QUADRO 8. INDICAÇÕES E POSSÍVEIS ACHADOS NOS EXAMES DE IMAGEM DE PACIENTES

COM CHIKUNGUNYA.
Fonte: Marques.90
TRATAMENTO
Orientar os casos suspeitos sobre medidas de proteção antivetorial: mosquiteiro, repelente,
roupa de manga comprida e calça, além de ações na residência visando impedir a proliferação do
mosquito.
TRATAMENTO
C.1. Na fase aguda da febre chikungunya devem ser usados analgésicos comuns e/ou opioides fracos (em casos de dor
intensa ou refratária), devem ser evitados AINEs e salicilatos. Os corticosteroides (CE) não são recomendados nessa fase para
as manifestações musculoesqueléticas. Concordância: 9,31 (DP ± 0,8906). Grade: qualidade de evidência muito baixa.
C.2. Na fase subaguda da febre chikungunya podem ser usados AINEs e/ou medicações adjuvantes para tratamento da dor
(anticonvulsivantes ou antidepressivos) nos casos refratários a analgésicos/opioides. Nos pacientes com dor
musculoesquelética moderada a intensa ou naqueles com contraindicações ao uso dessas medicações, é recomendado o
uso de prednisona ou prednisolona, na dose de até 20 mg/dia, devendo a redução ser feita de modo lento e gradual, de
acordo com a resposta do paciente. Concordância: 9,24 (DP ± 1,057). Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
C.3. Na fase crônica da febre chikungunya, é recomendado o uso de analgésicos para alívio sintomático. Os opioides fracos
(codeína e tramadol) podem ser usados nos sintomas álgicos refratários ou intensos (EVA ≥ 7). Concordância: 9,57 (DP ±
0,741). Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
C.4. Na fase crônica da febre chikungunya são recomendados os AINEs, devendo-se observar o contexto clínico, as
contraindicações e a resposta terapêutica. Concordância: 8,97 (DP ± 1,679). Grade: qualidade de evidência baixa a muito
baixa.
C.5. Na fase crônica da febre chikungunya, o corticosteroide por via oral pode ser usado para as queixas musculoesqueléticas
e neuropáticas, sendo recomendadas doses baixas (5 a 20 mg/dia de prednisona ou prednisolona). O tempo de uso pode
variar de seis a oito semanas, devendo a retirada ser lenta e gradual, devido ao risco de recidiva dos sintomas articulares.
Concordância: 9,24 (DP ± 1,154). Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
C.6. Na fase crônica da febre chikungunya pode ser usado antimalárico, preferencialmente hidroxicloroquina, no tratamento
dos sintomas articulares, de forma isolada ou em associação com MTX ou SSZ. Concordância: 9,21 (DP ± 1,166). Grade:
qualidade de evidência baixa.
C.7. Em pacientes com febre chikungunya que evoluem para a fase crônica e apresentam quadro articular in amatório na
di culdade da retirada do CE, sugerimos preferencialmente MTX, nas doses de 10 a 25 mg/semana. Concordância: 9,43 (DP ±
0,858). Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
C.8. Na fase crônica da febre chikungunya pode ser usada a sulfassalazina, na dose de 2 a 3 g/dia, isolada ou em associação,
especialmente em pacientes com contraindicação ou falha ao MTX. Concordância: 8,77 (DP ± 1,794). Grade: qualidade de
evidência baixa a muito baixa.
C.9. Terapia biológica pode ser prescrita após avaliação do reumatologista em pacientes com quadro articular in amatório
crônico pós-infecção pelo CHIKV, refratário ao uso de CE e DMCDs, de acordo com as recomendações usadas para o
tratamento da AR ou EpA. Concordância: 8,97 (DP ± 1,267). Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
C.10. Durante a fase aguda, nos pacientes em terapia biológica para sua doença de base, recomenda-se a suspensão da
medicação. No entanto, nas fases subaguda e crônica, o tratamento pode ser mantido. Concordância: 8,97 (DP ± 1,884).
Grade: qualidade de evidência baixa a muito baixa.
TRATAMENTO
C.11. São recomendadas intervenções de reabilitação em todas as fases da febre chikungunya como medida não
farmacológica complementar. Na fase aguda são indicadas condutas analgésicas e anti-in amatórias, devendo ser evitado o
uso de calor; adicionalmente devem ser recomendadas educação do paciente, orientações posturais e terapia manual, além
de exercícios de leve intensidade. Nas fases subaguda e crônica, manter recomendações anteriores, pode ser incluído calor,
além de exercícios ativos livres, resistidos, proprioceptivos e aeróbicos, alongamento, terapia manual e sioterapia aquática.
Concordância: 9,43 (DP ± 0,935). Grade: qualidade da evidência muito baixa.
QUADRO 9. TRATAMENTO
Fonte: Marques.90
FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO (2,3 e 4)
ME, musculoesquelética; VO, via oral; EVA, escala visual analógica
FLUXOGRAMA 2. TRATAMENTO DA FASE AGUDA DA FEBRE CHIKUNGUNYA DE ACORDO COM AS

RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA.
Fonte: Marques.91
ME, musculoesquelética; EVA, escala visual analógica; AINE, anti-in amatório não esteroidal; HCQ, hidroxicloroquina
FLUXOGRAMA 3. TRATAMENTO DA FASE SUBAGUDA DA FEBRE CHIKUNGUNYA DE ACORDO COM

AS RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA.
Fonte: Marques.91
ME, musculoesquelética; EVA, escala visual analógica; AINE, anti-in amatório não esteroidal; CE, corticosteroide; HCQ,
hidroxicloroquina; SSZ, sulfassalazina; DAIC, doença articular in amatória crônica
FLUXOGRAMA 4. TRATAMENTO DA FASE CRÔNICA DA FEBRE CHIKUNGUNYA DE ACORDO COM

AS RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA.
Fonte: Marques.91
ARTRITE REATIVA OU PÓS-INFECCIOSA

Desenvolvida como uma sequela de uma infecção distante, dependendo do organismo e/ou
estado genético (HLA B27) do paciente.
a. Artrite reativa pós-estreptocócica

Está associada à infecção por estreptococo do grupo A, tendo distribuição etária bimodal,
entre 8-14 anos e 21-37 anos. A artrite simétrica, aditiva, envolvendo pequenas e grandes
articulações e esqueleto axial, desenvolve-se 4-12 dias após a faringite/amigdalite e deve haver
falha no preenchimento dos critérios de Jones modificados para diagnóstico de febre reumática.
b. Artrite reativa
É caracterizada por acometimento de uretra, conjuntiva e sinóvia; entretanto, muitos
pacientes não apresentam a tríade. É considerada uma artrite transitória não purulenta reativa,
associada ao HLA B27 (até 60% dos pacientes são positivos), durante ou após (2 a 4 semanas)
infecção do trato urogenital, através de relação sexual (Clamydia tracomatis) ou infecção
intestinal (Salmonella, Shiguella, Campylobacter e Yersínia). O quadro clínico é de: fadiga, mal-
estar, emagrecimento, febrícula; artralgia, oligo e, menos comumente, poliartrite assimétrica e
predominando em membros inferiores; sacroileíte, geralmente unilateral, dor lombar; entesite
(dactilite, por exemplo); cutâneas (úlceras orais, balanite circinada, ceratodermia blenorrágica) e
inflamação ocular (conjuntivite, episclerite, ceratite, úlcera de córnea, uveíte anterior).
Diagnóstico: considerar dados da história, exposição sexual, hábitos alimentares, dados do
exame físico, questionar sobre gatilho infeccioso e exames complementares (hemograma,
provas inflamatórias, HLA B27). Até 50% dos pacientes ficam assintomáticos em 6 meses,
enquanto 20% desenvolvem artrite crônica. O tratamento inicial é feito com AINE (em doses
máximas e contínuo por pelo menos 2 semanas). Se não houver melhora, pode ser realizado
glicocorticoide intra-articular e sulfassalazina. Em raros casos de doença grave, há a
possibilidade do emprego de corticóide oral (por 1 a 12 semanas). Antibióticos para as infecções
TGI ativas seguem os padrões para doenças infecciosas (sulfametoxazol/trimetoprima 800/160
mg, via oral, 2 vezes por dia, de 7 a 10 dias, ou ciprofloxacino 500 mg 2 vezes por dia, de 7 a 10
dias). Em geral, não são indicados para as infecções TGI não complicadas. Para as infecções TGU
por Chlamydia, o tratamento com azitromicina 1 grama/dose única deve ser instituído (para o
paciente e parceiro sexual). Na ausência de controle dos sintomas ou a artrite crônica, pode-se
empregar: a sulfassalazina (é a mais estudada, na dose 2-3 gramas/dia) e metotrexato (10-25
mg/dose única semanal); para não respondedores, anti-TNF.
ARTROPATIA TUBERCULOSA
EPIDEMIOLOGIA
A infecção por Mycobacterium tuberculosis ocorre pela inalação, ingesta de bactérias ou
inoculação direta. O acometimento musculoesquelético é responsável por 10-35% dos casos de
tuberculose (tb) extrapulmonar.
QUADRO CLÍNICO
• Espondilite (Doença de Pott)
Disseminação hematogênica de um foco primário; a coluna é afetada em 50% dos casos,
sendo a torácica e lombar os locais mais frequentes; curso subagudo. Manifestações clínicas: dor
local, perda de peso, febre baixa, sudorese noturna, mal estar; insidioso (semanas a anos);
paraparesia e paraplegia, proeminência espinhal ou deformidade gibosa (cifose + escoliose).
Imagem: alterações sugestivas de Tb (progressão lenta das lesões com espaço discal
preservado, envolvimentos de segmentos contíguos, grandes abscessos intraósseos e
paravertebrais e colapso vertebral). A RNM é o melhor exame (início: reabsorção de margens
densas de placas terminais e desmineralização, redução espaço discal, edema partes moles/
final: lesão lítica do corpo vertebral anterior, colapso vertebral e cifose)
• Artrite Periférica
Geralmente monoarticular, crônica, insidiosa; mais comum afetar: quadris (mais comum),
joelhos, costelas, sacro e esternoclaviculares. Imagem: iniciais (aumento partes moles e derrame
articular), tardias (erosões ósseas periféricas, destruição articular com redução do espaço
articular e osteoporose justa-articular: tríade de Phemister). Recomenda-se TC, RNM e
cintilografia para estabelecer o diagnóstico.
• Osteomielite
Acomete crianças e adultos; ocorre mais em fêmur e tíbia; apresenta-se como abscesso frio
(edema, discreta dor e eritema). Imagem: cavitações em 50% dos casos, lesões líticas com
margens borradas, pouca esclerose óssea, evolui com alargamento da diáfise.
• Artrite Reativa (Doença De Poncet)

Poliartrite de pequenas e grandes articulações +Tb extrapulmonar (geralmente linfonodal),
sem evidência de envolvimento direto da articulação; pode estar associada a febre e eritema
nodoso; afeta jovens; responde bem a AINE e com o tratamento para tuberculose.
• Abscesso Tecidos Moles

Raro; pode ocorrer em pacientes com osteomielite e acometimento vertebral.
• Paniculite
Apresenta-se como eritema nodoso + ou /- poliartrite
• Casos suspeitos
Paciente com Tb prévia, procedimentos invasivos, uso de biológicos, baixo nível
socioeconômico, comorbidades.
DIAGNÓSTICO
• Rastreio primário: PPD ou IGRA.
• Diagnóstico definitivo: demonstração do agente por semeadura, cultura ou técnicas
moleculares. É importante a realização de testes de sensibilidade de
antituberculostáticos.
• Biópsia: granuloma caseoso em até 80% dos casos.

TRATAMENTO
• Fase intensiva (2 meses): para peso > 50 kg, RHZE - Rifampicina Isoniazida Pirazinamida
Etambutol - (150/75/400/275), 4 comprimidos por dia.
• Fase de manutenção (4 meses): RH (300/200 ou 150/100), 2 comprimidos de 300/200

por dia.
• Cirurgia: abscessos grandes, casos selecionados de Tb vertebral e/ou instabilidade da

coluna.
• Recomenda-se 1-4 semanas de tratamento antes do procedimento.
ARTRITE FÚNGICA (QUADRO 10)
Ocorre por disseminação hematogênica ou inoculação direta pós-trauma, cirurgia, injeções
intra-articulares ou artrocentese. Pode ocorrer por infecção primária ou fungos oportunistas.
Comumente se apresenta como monoartrite ou poliartrite; pode ser aguda em 2/3 dos pacientes
ou indolente. Todos os pacientes devem ser rastreados para HIV. Nos exames de imagem, a
reação periosteal e a renovação óssea ausentes em área de osteomielite podem levar à suspeita
de infecção fúngica.
DOENÇA HISTOPLASMOSE PARACOCCIDIOIDOMICOSE CANDIDÍASE ASPERGILOSE ESPOROTRICOSE BLASTOMICOSE CRIPTOCOCOSE COCCIDIOIDOMICOSE
Ocorre após a Causada pela inalação de Leveduras Causada por Sporothrix Blastomyces Cryptococcus Coccidioides
inalação de Paracoccidioides brasiliensis do gênero qualquer Encontrado no dermatitidis neoformans immitis e
esporos de Candida sp espécie do solo, animais, Disseminação a posadasii
Causa fungos gênero vegetação em partir dos
Histoplasma Aspergillus decomposição pulmões
capsulatum
Características
Entre 30-50 anos, Micose profunda, sistêmica Doença de Paciente Atividades Atividades l Uso de Atividades ao ar livre,
mais em e granulomatosa. paciente imunossuprimido, laborais ao ar livre, aborais ao corticoesteróides, pro ssões que exijam
mulheres. Aguda (afeta mais jovens) e imunossuprimido, transplante de alcoolismo e ar livre neoplasias aerossolização de
Evolução aguda e a crônica (mais homens, debilitado e com células-tronco, doenças hematológicas, solo/ reativação de
benigna ou geralmente agricultores). períodos órgãos sólidos, mieloproliferativas sarcoidose, cirrose infecção preexistente
progressiva e Febre baixa, mal-estar, prolongados de neoplasia hepática e Aids em imunossuprimido
grave. linfonodomegalias, úlceras internação. hematológica, Inoculação por
orais, deformidades, injeção intra- trauma direto
Na maioria dos envolvimento pulmonar e Relatos pós- articular de Infecta através do
casos é outros. procedimentos corticosteroides. Arranhões ou trato respiratório
assintomática e mordidas de
autolimitada. roedores, gatos, Contato com aves
Fatores de risco: cães, cavalos e urbanas,
imunossupressão, tatus excrementos e
> 54 anos, madeira
transplante renal, apodrecida
riscos
ocupacionais
(exposição a
excrementos de
aves,
exploradores de
cavernas)
Histopatologia Testes Hemocultura Isolamento Isolamento Microscopia Antígeno Anticorpos

culturas, sorológicos; visualização do (negativa do fungo do agente em lâmina criptocócico sérico séricos
detecção de fungo em lesões ou em 50% no tecido do líquido Isolamento
antígenos e histopatológico dos casos). ou líquido sinovial pode em tecidos
anticorpos. sinovial. ser positiva Punção
Cultura do líquido liquórica:
sinovial ou lesão; Cultura detecção de
biópsia e infecção oculta em
histopatológico SNC
Diagnóstico
Geralmente os Formas leves a moderadas: Fluconazol 400 Debridamento Debridamento se Casos Exige Fluconazol: 400 mg a
sintomas intraconazol 200 mg/dia mg/dia por 6 clínico e necessário moderadamente debridamento ou 1200 mg/kg/dia por
articulares são por 9 a 18 meses semanas cirúrgico Itraconazol: severos ou drenagem toda a vida
autolimitados. *alternativa: sulfametoxazol *alternativa: Medicamentos: 200 mg 2x/dia por graves:
800 mg+trimetoprima 160 Anfotericina B Voriconazol (6 pelo menos 12 anfotericina, Paciente com HIV Doença óssea severa:
Podem ser mg,2-3x/dia por 12-24 lipídica mg/kg IV 2 meses por 1 a 2 e anfotericina B, e
utilizados anti- meses (3-5 mg/Kg/dia) vezes/dia, semanas ou até meningoencefalite: posteriormente,
in amatórios ou ou por 1 dia, Casos de melhora clínica, anfotericina B uconazol
corticóide via oral. Formas graves: anfotericina deoxicolato (0,5- seguido de acometimento seguida de deoxicolato
B por 2 a 4 semanas 0,7 mg/Kg/dia) 4 mg/kg extenso ou não itraconazol (0,7 a 1 mg/kg/dia)
Tratamento *alternativa: sulfametoxazol por 2 semanas, durante pelo respondedores a 200 mg 3x/dia, +
da doença: 800 mg seguida por menos 7 dias, itraconazol: por 3 dias, ucitosina
Leve a trimetoprima 160 mg, uconazol por seguido de dose anfotericina seguido por (100 mg/kg/dia
moderada: 3x/dia, pelo menos de 2x/dia, dividida em
itraconazol 200 com 4 semanas manutenção completando-se 4 doses, por
mg VO 3 posterior via oral pelo menos pelo menos
vezes/dia por 3 troca para Observações: 200 mg/dia 12 meses 2 semanas,
dias; intraconazol mortalidade por 8 semanas). seguida de
seguida de chega a 56%. Itraconazol Moderadas: uconazol
200 mg Medidas de (não é a itraconazol 400 mg/dia
2 vezes/dia prevenção: primeira 200mg por pelo menos 8
por pelo controle do linha de 3x/dia, por semanas
Tratamento menos diabetes, tratamento). 3 dias, e depois
12 meses, vigilância de seguido por pro laxia
Graves: cateteres, Anfotericina B 2x/dia, por secundária
anfotericina B pro laxia para (alta taxa de no mínimo (200 mg/dia)
lipossomal (3-5 pacientes mortalidade) 12 meses Pacientes não
mg/kg/dia IV selecionados imunossuprimidos
durante 1-2 e com
semanas); acometimento
manutenção SNC:
com itraconazol anfotericina B por
por 12 meses. no mínimo 4
semanas
(condicionada a
negativação de
cultura para fungo
no líquor), seguida
de manutenção
uconazol (
400 mg/dia por 8
semanas); sem SNC
( uconazol 400
mg/dia por 6-12
meses)
QUADRO 10. ARTRITE FÚNGICA

FEBRE REUMÁTICA
É
É comum entre as idades de 4 e 9 anos. Crianças pequenas tendem a apresentar febre e
cardite com mais frequência, enquanto a artrite é mais comum em adultos. Os sintomas
geralmente começam 2 a 3 semanas após a infecção por estreptococos beta-hemolítico do
grupo A (EGA).
QUADRO CLÍNICO
• Artrite:
• Mais grave e comum em adultos jovens; geralmente afeta grandes articulações
(joelhos, cotovelos, punhos e tornozelos), duração de dias a 1 semana, caráter
migratório, resolutivo na maioria dos casos; excelente resposta a anti-inflamatório não
hormonal com remissão em 48-72 horas. Geralmente não causa sequelas.
• Pode ocorrer sobreposição dos locais afetados, dando efeito aditivo.
• Artropatia de Jaccoud pode acontecer.
• Cardite:
• 40-91% dos casos.
• Aguda: sopros cardíacos, cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame pericárdico,
bloqueios cardíacos, miocardite, pericardite. Achado mais comum é regurgitação
mitral.
• Indolente subclínica - crônica: maior causa de doença valvular adquirida; na maioria
dos casos ocorre de 10 a 20 anos após o episódio inicial; pacientes com < 30 anos
geralmente apresentam regurgitação mitral pura, enquanto adultos de meia-idade,
estenose mitral/válvula aórtica acometida em 20-30% dos casos.
• A presença de insuficiência mitral e aórtica concomitantes, em um paciente sadio, é
altamente sugestiva de febre reumática.
• Coreia de sydenham (dança de São Vito):

• Movimentos bruscos, espasmódicos, involuntários e sem ritmo, de grupos musculares
esqueléticos estriados, que cessam durante o sono; geralmente unilateral.
• Fraqueza muscular e distúrbios emocionais.
• Ocorre mais em crianças do sexo feminino.
• Período entre a infecção e sintomas: 6 a 8 semanas (pode se estender por 8 meses).
• 50 % dos pacientes se recuperam após 2 a 6 meses (pode persistir por até 2 anos).
• Outros sintomas são: disartria, distúrbio de marcha, perda do controle motor, cefaléia,
cognição reduzida, contração facial e hipotonia, além de fasciculações de língua e
“sinal da ordenha”.
• É importante fazer diagnóstico diferencial com lúpus, notadamente em casos de difícil
controle.
• Eritema nodoso:
• Rara. É uma erupção evanescente, rosa, sem prurido e indolor, que se estende
centrifugamente, enquanto o centro volta ao normal; ocorre mais em membros e
tronco, poupando a face.
• Fortemente associado à cardite e pode ocorrer em qualquer momento no curso da
doença.
• Nódulos subcutâneos:
• Superfícies ósseas ou tendões.
• Firmes, indolores e móveis, com duração de menos de 1 mês.
• Mais comuns em pacientes com história de cardite ativa prolongada.
• Proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação elevadas; leucocitose e leve
anemia
• Antiesptreptolisina O (ASLO): em crianças >320 U Todd

• Antidexirribonuclease B: persiste elevado por tempo maior
• Ecodopplercardiograma: deve ser realizado em todos os casos suspeitos de febre
reumática com a finalidade de lesões vavulares silenciosas serem detectadas
DIAGNÓSTICO (quadro 11)
1º surto de FR: Recidiva de FR (FR recorrente):
2 critérios maiores; ou 2 critérios maiores; ou

1 maior + 2 menores 1 maior + 2 menores; ou 3 menores
Populações de baixo risco Populações de risco moderado/alto

(a incidência de FR é menor que 2/100mil escolares entre 5 e 14
anos, por ano ou a prevalência de cardite reumática crônica
em qualquer grupo etário menor ou igual a 1/1.000 por ano)
Critérios maiores: Critérios maiores:

Cardite (clínica ou subclínica); Cardite (clínica ou subclínica);
Artrite (apenas poliartrite); Artrite (poliartrite, poliartralgia e/ou monoartrite);
Coréia; Coreia;
Eritema marginado; Eritema marginado;
Nódulo subcutâneo Nódulo subcutâneo
Critérios menores: Critérios menores:

Poliartralgia Monoartralgia
Febre (≥ 38,5ºC) Febre (≥ 38ºC)
Elevação de VHS (≥ 60 mm na 1 a hora) e/ou Elevação de VHS (≥ 30mm na 1 a hora) e/ou
PCR ≥ 3 mg/dL (ou > que valor de referência indicado) PCR ≥ 3mg/dL (ou > que valor de referência indicado)
Intervalo PR prolongado, corrigido para a idade Intervalo PR prolongado, corrigido para a idade
(só quando não houver cardite) (só quando não houver cardite)
Comprovada evidência de infecção prévia pelo

Streptococcus β-hemolítico do grupo-A
(cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos
de detecção de antígenos estreptocócicos,
títulos elevados de anticorpos antiestreptocócicos).
QUADRO 11. CRITÉRIOS DE JONES (REVISÃO DE 2015).

Fonte : PEREIRA 114
TRATAMENTO
• Educação: orientar o paciente e responsáveis sobre a importância do tratamento
precoce da doença, sobre a necessidade de manutenção do tratamento e importância de
manter a higiene oral devido ao alto risco de endocardite infecciosa nestes pacientes.
Mulheres em idade fértil devem receber orientações com relação ao planejamento e
contracepção. Vacinação anual de Influenza é recomendada.
• Hospitalização: de acordo com a gravidade da apresentação clínica. Recomenda-se em

casos de cardite moderada ou grave, artrite incapacitante ou coreia.
• Repouso: relativo na febre reumática aguda por 2 semanas. Em casos de cardite, 4

semanas.
• Prevenção primária: o objetivo é reduzir a exposição antigênica do paciente ao

estreptococo e impedir a disseminação de cepas reumatológicas na comunidade
(QUADRO 12).
Esquema dose
< 20 kg: 600 mil UI IM.
Penicilina G benzatina ≥ 20 kg: 1.200.000 UI IM. Única.
25 mil-50 mil UI/Kg/dia VO 8/8h ou 12/12h

Penicilina V oral Adulto – 500.000 UI VO 8/8h 10 dias.
30-50 mg/kg/dia VO 8/8h ou 12/12H

Amoxacilina Adulto: 500 mg 8/8h 10 dias.
Em caso de alergia à penicilina:
Esquema dose
Cefalexina: 50-100 mg/Kg/dia 6/6h
Cefalosporina de 1ª geração Cefadroxila: 30 mg/Kg/dia 12/12h 10 dias.
20 mg/kg/dia 1 vez/dia.
Azitromicina Dose máxima: 500 mg/dia 5 dias.
15-25 mg/Kg/dia 8/8h

Clindamicina Dose máxima: 1800 mg/dia 10 dias
QUADRO 12: PROFILAXIA PRIMÁRIA

Fonte: modificado de Pereira e Sociedade Brasileira de Cardiologia.114,115
a. Tratamento das manifestações clínicas
• Artrite
O tratamento recomendado é o ácido acetilsalicílico (AAS) na dose de 80-100 mg/kg/dia
(dividida em 4 tomadas), em crianças. Após 2 semanas de tratamento e com melhora do quadro
clínico, reduzir dose para 60 mg/kg/ dia, por mais 4 semanas. Para adultos recomenda-se 4-8
g/dia, divididos em 4-5x/dia. Em caso de suspeita de processo viral agudo: evitar ou suspender o
uso de AAS. Como alternativa, tem-se naproxeno (para crianças: dose de 10-20 mg/kg/dia,
dividida em 2 tomadas, por 4 semanas; adultos: 250-500 mg 2x/dia).
• Cardite
• Cardite: recomenda-se prednisona 1-2 mg/kg/dia, via oral (ou o equivalente via
endovenosa), por 2-3 semanas, dependendo da clínica e exame laboratorial, reduzir 20-
25% da dose a cada semana (o tratamento deve ter duração de ±12 semanas na
moderada e grave e 4-8 semanas na leve).
• Cardite grave, refratária ao tratamento inicial ou naqueles que precisam de cirurgia
emergencial: pulsoterapia com metilprednisolona (30 mg/kg/dia endovenoso) em
ciclos semanais.
• Controle de insuficiência cardíaca: diuréticos, restrição hídrica.
• Furosemida (dose de 1-6 mg/kg/dia) e espironolactona (dose de 1-3 mg/kg/dia).
• Estão indicados: os inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA),
principalmente nas situações de insuficiência aórtica importante (captopril 1-2
mg/kg/dia ou enalapril 0,5-1 mg/kg/dia); digoxina (na presença de disfunção
ventricular, confirmada pelo ecocardiograma ou de fibrilação atrial), sendo
recomendada a dose de 7,5-10 mcg/kg/dia em crianças e de 0,125-0,25 mg/dia em
adultos.
• Fibrilação atrial: considerar anticoagulação.
• Coréia
• Autolimitada (maioria dos casos).
• Leve a moderada: repouso em ambiente calmo; podem ser utilizados fenobarbital e
benzodiazepínicos.
• Graves: hospitalização pode ser necessária. Em casos moderados a graves, o uso de
prednisona na dose de 1-2 mg/kg/dia, por 2 semanas, com redução gradualmente ao
longo das próximas 2 a 3 semanas, tem sido proposto. Para casos graves, a
imunoglobulina e a plasmaférese também têm sido utilizadas; no entanto, os dados
são limitados.
• Os fármacos utilizados são:
• → Haloperidol 1 mg/dia em duas tomadas, aumentando 0,5 mg a cada três dias, até
atingir boa resposta (mais de 75% de remissão dos movimentos) ou dose máxima
de 5 mg ao dia. Duração de 3 meses
• → Ácido valproico 10 mg/kg/dia, aumentando 10 mg/kg a cada semana até dose
máxima de 30 mg/kg/dia.
• → Carbamazepina (7-20 mg/kg/dia)
b. Monitorização
• Avaliação com relação à melhora dos sinais e sintomas da doença.

• Monitorização de provas inflamatórias (a cada 15 dias).
• Pacientes com acometimento cardíaco: recomenda-se monitoramento com radiografia
de tórax, ecocardiograma e eletrocardiograma, 4 semanas após o início do quadro.
c. Profilaxia secundária (quadros 13 e 14)
• Objetivo: administração contínua de antibiótico para paciente portador de febre

reumática prévia ou cardiopatia reumática comprovada (reduzir recorrências da doença,
a severidade de cardiopatia residual e mortalidade).
MEDICAMENTO DOSE/VIA DE ADMINISTRAÇÃO INTERVALO
< 20 kg 600 mil UI IM

Penicilina G benzatina 21/21 dias
≥ 20 kg 1.200.000 UI IM
Penicilina V 250 mg VO 12/12h
<30 kg: 500 mg VO

Alergia a penicilina: sulfadiazina 1x/dia
≥30 kg: 1 grama VO
Alergia a penicilina e sulfadiazina: Adultos: 250 mg VO 12/12h

eritromicina Crianças: 20 mg/kg/dia 12/12h
QUADRO 13. RECOMENDAÇÕES PARA PROFILAXIA SECUNDÁRIA.

Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia.115
CATEGORIA DURAÇÃO NÍVEL DE EVIDÊNCIA
Até os 21 anos de idade ou 5 anos após o

FR sem cardite prévia I-C
último surto (vale o que cobrir maior período)
FR com cardite prévia, insu ciência mitral Até os 25 anos de idade ou 10 anos após o último
I-C
leve residual ou resolução de lesão valvar surto (vale o que cobrir maior período)
Até os 40 anos de idade ou 10 anos após o último

Lesão valvar residual moderada a severa surto (o que cobrir maior período) ou por toda a I-C
vida
Após cirurgia valvar Por toda a vida I-C
QUADRO 14. RECOMENDAÇÕES PARA A DURAÇÃO DA PROFILAXIA SECUNDÁRIA.

Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia.114,115
REFERÊNCIAS
1. Goldenberg DL, Sexton DJ. Septic Arthritis In Adults. UpToDate. [Internet]; 2017. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/septic-arthritis-in-adults.
2. Helfegott, SM. Monoarthritis in adults: etiology and evaluation. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/monoarthritis-in-adults-etiology-and-evaluation.
3. Mathew AJ, Ravindran V. Infections And Arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014; 28(6): 935-9.
4. Balsa A, Martín-mola E. Artrites Infeciosas I: Artrites Bacterianas. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 107: 643-651.
5. Bonfiglioli R. Artrites Piogênicas. In: Carvalho MAP, Lanna CCD, Bértolo MB. Reumatologia: Diagnóstico E Tratamento. 4.
ed. São Paulo: Ac Farmacêutica; 2014 ; 38: 586-590.
6. Sholter DE, Russell AS. Synovial Fluid Analysis. UpToDate. [Internet]; 2017. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/synovial-fluid-analysis .
7. Xavier JGA, Guimarães PIF. Artrites Microcristalinas. In: Carvalho MAP, Lanna CCD, Bértolo MB. Reumatologia:
Diagnóstico E Tratamento. 4. ed. São Paulo: Ac Farmacêutica; 2014; 18: 258-272.
. Rosenthal AK, Ryan LM, Mccarty DJ. Calcium Pyrophosphate Crystal Deposition Disease. Arthritis And Allied Conditions.
15. ed. Philadelphia: Lippincott Willians & Eilkins; 2005.
9. Rosenthal AK. Update In Calcium Deposition Diseases. Curr Opin Rheumatol. 2007; 19(2): 158-62.
10. Abhishek A, Doherty M. Artropatia Associada A Cristal De Pirofosfato De Cálcio. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 190: 1252-1262.
11. Machado NP. Doença por deposição de pirofosfato de cálcio. Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK,
Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 64: 381-386.;
12. Rosenthal AK. Clinical manifestations and diagnosis of calcium pyrophosphate crystal deposition (CPPD) disease.
UpToDate. [Internet]; 2018. [acesso em XX]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-
and-diagnosis-of-calcium-pyrophosphate-crystal-deposition-cppd-disease.
13. Becker MA, Rosenthal AK. Treatment of calcium pyrophosphate crystal deposition (CPPD) disease. UpToDate. [Internet];
2018. [acesso em XX]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-calcium-pyrophosphate-crystal-
deposition-cppd-disease.
14. Sanmarti R, Panella D, Brancos MA, Canela J, Collado A, Brugués J. Prevalence Of Articular Chondrocalcinosis In Elderly
Subjects In A Rural Area Of Catalonia. Ann Rheum Dis. 1993; 52(6): 418-22.
15. Zhang Y, Terkeltaub R, Nevitt M, Xu L, Neogi T, Aliabadi P, et al. Lower Prevalence Of Chondrocalcinosis In Chinese
Subjects In Beijing Than In White Subjects In The United States: The Beijing Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 2006;
54(11): 3508-12.
1 . Neame RL, Carr AJ, Muir K, Doherty M. UK Community Prevalence Of Knee Chondrocalcinosis: Evidence That Correlation
With Osteoarthritis Is Through A Shared Association With Osteophyte. Ann Rheum Dis. 2003; 62(6): 513-8.
17. Musacchio E, Ramonda R, Perissinotto E, Sartori L, Hirsch R, Punzi L, et al. The Impact Of Knee And Hip
Chondrocalcinosis On Disability In Older People: The Prova Study From Northeastern Italy. Ann Rheum Dis. 2011; 70(11):
1937-43.
1 . Salaffi F, Carotti M, Guglielmi G, Passarini G, Grassi W. The Crowned Dens Syndrome As A Cause Of Neck Pain: Clinical
And Computed Tomography Study In Patients With Calcium Pyrophosphate Dihydrate Deposition Disease. Clin Exp
Rheumatol. 2008; 26(6): 1040-6.
19. Zhang W, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Guerne PA, Jansen TL, et al. Eular Recommendations For Calcium
Pyrophosphate Deposition. Part Ii: Management. Ann Rheum Dis. 2011; 70(4): 571-5.
20. Mcgonagle D, Tan AL, Madden J, Emery P, McDermott MF. Successful Treatment Of Resistant Pseudogout With Anakinra.
Arthritis Rheum. 2008; 58(2): 631-3.
21. Couderc M, Mathieu S, Glace B, Soubrier M. Efficacy Of Anakinra In Articular Chondrocalcinosis: Report Of Three Cases.
Joint Bone Spine. 2012; 79(3): 330-1.
22. Richette P, Ayoub G, Lahalle S, Vicaut E, Badran AM, Joly F, et al. Hypomagnesemia Associated With Chondrocalcinosis:
A Cross-sectional Study. Arthritis Rheum. 2007; 57(8): 1496-501.
23. Menkes CJ, Simon F, Delrieu F, Forest M, Delabrre F. Destructive Arthropathy In Chondrocalcinosis Articularis. Arthritis
Rheum. 1976; 19(Suppl. 3): 329-48.
24. Mccarthy G. Doença De Deposição De Cristal De Fosfato De Cálcio Básico. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 191: 1263-1270.
25. Loures MAAR. Doença por cristais de fosfato básico de cálcio. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK,
Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 65: 387-391.
2 . Yeoh N, Burton JP, Suppiah R, Reid G, Stebbings S. The role of the microbiome in rheumatic diseases. Curr Rheumatol
Rep. 2013; 15(3): 314.
27. McLean MH, Dieguez JD, Miller LM, Young HA. Does the microbiota play a role in the pathogenesis of autoimmune
disease? Gut. 2015; 64(2): 332e41.
2 . Espinoza LR, Garcia-Valladares I. Of bugs and joints: the relationship between infection and joints. Reumatol Clin. 2013;
9(4): 229-38.
29. Dumond DC. Part II: principal evidence associating rheumatic diseases with microbial infection. In: Dumond DC (ed).
Infection and immunology in the rheumatic diseases. London: Beadsworth; 1976.
30. Garcia-De TI. Advances in the management of septic arthritis. Rheum Dis Clin N Am. 2003; 29(1): 61-75.
31. Newman JH. Review of septic arthritis throughout the antibiotic era. Ann Rheum Dis. 1976; 35(3): 198-205.
32. Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, Bent S: Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007; 297(13): 1478-88.
33. Barzilai O, Ram M, Shoenfeld Y. Viral infection can induce the production of autoantibodies. Curr Opin Rheumatol. 2007;
19(6): 636-43.
34. Goldenberg DL, Sexton DJ. Disseminated gonococcal infection. UpToDate. [Internet]; 2018. [acesso em XX]. Disponível
em: https://www.uptodate.com/contents/disseminated-gonococcal-infection.
35. Vieira RMRA, MontAlverne ARS. Artrite gonocócica. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC.
Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 67: 397-400.
3 . Fernandez RN, Neto FAB. Artrite séptica bacteriana não gonocócica e osteomielite. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto
JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 66: 392-396.
37. Smith JW, Chalupa P, Shabaz HM. Infectious arthritis: clinical features, laboratory findings and treatment. Clin Microbiol
Infect. 2006; 12(4): 309-14.
3 . Tarkowski A. Infection and musculoskeletal conditions: infectious arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006; 20(6):
1029-44.
39. Christian S, Kraas J, Conway WF. Musculoskeletal infections. Semin Roentgenol. 2007; 42(2): 92-101.
40. Ng LK, Martin IE. The laboratory diagnosis of Neisseria gonorrhoeae. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2005; 16(1): 15-25.
41. Silva NA, Ximenes AC, Rêgo J. Artrites infecciosas de diversas causas. In: Carvalho MAP, Lanna CCD, Bértolo MB.
Reumatologia: Diagnóstico E Tratamento. 4. ed. São Paulo: Ac Farmacêutica; 2014 ; 39:591-605.
42. Andrade CAF. Manifestações articulares da sífilis. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC.
Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 74: 433-437.
43. Talhari S, Cortez CCT. Sífilis. In: Focaccia R. Veronesi. Tratado de Infectologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu; 2009.
44. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8.
ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2010.
45. Freemont AJ. Synovial fluid analysis e its place, usefulness, indications and potential relevant findings. Rheum Eur. 1995;
24: 69-71.
4 . Vassilopoulos D, Calabrese LH. Aspectos reumatológicos de infecções virais. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 110: 668-672.
47. Massabki PS. Manifestações articulares da infecção pelos vírus das hepatites B, C e HIV. In: Vasconcelos JTS, Marques
Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 71: 418-422.
4 . Calabrese LH, Naides SJ: Viral arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2005; 19: 963-80.
49. Vassilopoulos D, Calabrese LH. Management of rheumatic disease with comorbid HBV or HCV infection. Nat Rev
Rheumatol. 2012; 8(6): 348-57.
50. Inman RD. Rheumatic manifestations of hepatitis B virus infection. Semin Arthritis Rheum. 1982; 11(4): 406-20.
51. Pagnoux C, Seror R, Henegar C, Mahr A, Cohen P, Le Guern V, et al. Clinical features and outcomes in 348 patients with
polyarteritis nodosa: a systematic retrospective study of patients diagnosed between 1963 and 2005 and entered into the
French Vasculitis Study Group Database. Arthritis Rheum. 2010; 62(6): 616-26.
52. Medina-Rodriguez F, Guzman C, Jara LJ, Hermida C, Alboukrek D, Cervera H, et al. Rheumatic manifestations in human
immunodeficiency virus positive and negative individuals: a study of 2 populations with similar risk factors. J Rheumatol.
1993; 20(11): 1880-4.
53. Munoz-Fernandez S, Cardenal A, Balsa A, Quiralte J, del Arco A, Peña JM, et al. Rheumatic manifestations in 556 patients
with human immunodeficiency virus infection. Sem Arthritis Rheum. 1991; 21(1): 30-9.
54. Allroggen A, Frese A, Rahmann A, Gaubitz M, Husstedt IW, Evers S. HIV associated arthritis: case report and review of
literature. Eur J Med Res. 2005; 10(7): 305-8.
55. Zalavras CG, Dellamaggiora R, Patzakis MJ, Bava E, Holtom PD. Septic arthritis in patients with human immunodeficiency
virus. Clin Orthop Relat Res. 2006; 451: 46-9.
5 . Reveille JD. The changing spectrum of rheumatic disease in human immunodeficiency virus infection. Semin Arthritis
Rheum. 2000; 30(3): 147-66.
57. Maganti RM, Reveille JD, Williams FM. Therapy insight: the changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Nat
Clin Pract Rheumatol. 2008; 4(8): 428-38.
5 . Rynes RI, Goldenberg DL, DiGiacomo R, Olson R, Hussain M, Veazey J. Acquired immunodeficiency syndrome-associated
arthritis. Am J Med. 1988; 84(5): 810-6.
59. Berman A, Cahn P, Perez H, Spindler A, Lucero E, Paz S, et al. Human immunodeficiency virus infection associated
arthritis: clinical characteristics. J Rheumatol. 1999; 26(5): 1158-62.
0. McComsey GA, Tebas P, Shane E, Yin MT, Overton ET, Huang JS, et al. Bone disease in HIV infection: a practical review
and recommendations for HIV care providers. Clin Infect Dis. 2010; 51(8): 937-46.
1. Saag MS. HIV now firmly established in the Middle Ages. Clin Infect Dis. 2011; 53(11): 1140-2.
2. Moore TL, Syed R. Specific viruses that cause arthritis. UpToDate. [Internet]; 2017. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/viruses-that-cause-arthritis.
3. Nguyen BY, Reveille JD. Rheumatic manifestations associated with HIV in the highly active antiretroviral therapy era. Curr
Opin Rheumatol. 2009; 21(4): 404-10.
4. Bourinbaiar AS, Lee-Huang S. The non-steroidal anti-inflammatory drug, indomethacin, as an inhibitor of HIV replication.
FEBS Lett 1995; 360(1): 85-8.
5. Youssef PP, Bertouch JV, Jones PD. Successful treatment of human immunodeficiency virus-associated Reiter’s
syndrome with sulfasalazine. Arthritis Rheum. 1992; 356): 723-4.
. Disla E, Rhim HR, Reddy A, Taranta A. Improvement in CD4 lymphocyte count in HIV-Reiter’s syndrome after treatment
with sulfasalazine. J Rheumatol. 1994; 21(4): 662-4.
67. Sperber K, Kalb TH, Stecher VJ, Banerjee R, Mayer L. Inhibition of human immunodeficiency virus type 1 replication by
hydroxychloroquine in T cells and monocytes. AIDS Res Hum Retroviruses. 1993; 9(1): 91-8.
. Basu D, Williams FM, Ahn CW, Reveille JD. Changing spectrum of the diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome.
Arthritis Rheum. 2006; 55(3): 466-72.
9. Suhrbier A, La LM. Clinical and pathologic aspects of arthritis due to Ross River virus and other alphaviruses. Curr Opin
Rheumatol. 2004; 16(4): 374-9.
70. Suhrbier A, Jaffar-Bandjee MC, Gasque P. Arthritogenic alphaviruses e an overview. Nat Rev Rheumatol 2012; 8(7): 420-9.
71. Costenbader KH, Karlson EW. Epstein Barr virus and rheumatoid arthritis: is there a link? Arthritis Res Ther 2006; 8(1):
204-10.
72. Hess RD. Routine Epstein Barr virus diagnostics from the laboratory perspective: still challenging after 35 years. J Clin
Microbiol. 2004; 42(8): 3381-7.
73. Gartner BC, Hess RD, Bandt D, Kruse A, Rethwilm A, Roemer K, et al. Evaluation of four commercially available Epstein
Barr virus enzyme immunoassays with an immunofluorescence assay as the reference method. Clin Diagn Lab Immunol.
2003; 10(1): 78-82.
74. Paschale M, Clerici P. Serological diagnosis of Epstein Barr virus infection: problems and solutions. World J Virol. 2012;
1(1): 31-43.
75. Pereira HLA, Sauma MFLC. Manifestações musculoesqueléticas por parvovírus B19. In: Vasconcelos JTS, Marques
Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019.
7 . Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Engl J Med. 2004; 350(6): 586-97.
77. Lunardi C, Tinazzi E, Bason C, Dolcino M, Corrocher R, Puccetti A. Human parvovirus B19 infection and autoimmunity.
Autoimmun Rev. 2008; 8(2): 116-20.
7 . Meyer O. Parvovirus B19 and autoimmune diseases. Jt Bone Spine. 2003; 70(1): 6-11.
79. Leirisalo-Repo M. Early arthritis and infection. Curr Opin Rheumatol. 2005; 17(4): 433-9.
0. Torok TJ. Parvovirus B19 and human disease. Adv Intern Med. 1992; 37: 431-55.
1. Cheung T, Wong WS. Parvovirus B19 associated arthritis. Hong Kong Bull Rheum Dis. 2009; 9: 8-11.
2. Harrison B, Silman A, Barrett E, Symmons D. Low frequency of recent parvovirus infection in a population-based cohort
of patients with early inflammatory polyarthritis. Ann Rheum Dis. 1998; 57(6): 375-7.
3. Danda D, Naina NV, Abraham M, Mathew AJ, Badika AK, Mathew J. Parvovirus B19 serology in early inflammatory
polyarthritis e experience from a tertiary core teaching hospital in south India. J Indian Med Assoc. 2010; 108(10): 677-8.
4. Caliskan R, Masatiloglu S, Aslan M, Altun S, Saribas S, Ergin S, et al. The relationship between arthritis and human
parvovirus B19 infection. Rheumatol Int. 2005; 26(1): 7-11.
5. Heegaard ED, Brown KE. Human parvovirus B19. Clin Microbiol Rev. 2002; 15(3): 484-505.
. Mathew AJ, Goyal V, George E, Thekkemuriyil DV, Jayakumar B, Chopra A; et al. Rheumatic musculoskeletal pain and
disorders in a naïve group of individuals 15 months following a Chikungunya viral epidemic in south India: a population
based observational study. Int J Clin Pract. 2011; 65(12): 1306-12.
7. Kurkela S, Manni T, Myllynen J, Vaheri A, Vapalahti O. Clinical and laboratory manifestations of Sindbis virus infection:
prospective study, Finland, 2002-2003. J Infect Dis. 2005; 191(11): 1820-9.
. Mylonas AD, Brown AM, Carthew TL, McGrath B, Purdie DM, Pandeya N, et al. Natural history of Ross River virus-induced
epidemic polyarthritis. Med J Aust. 2002; 177(7): 356-60.
9. Naish S, Hu W, Mengersen K, Tong S. Spatio-temporal patterns of Barmah Forest virus disease in Queensland, Australia.
PLoS ONE. 2011; 6(10): e25688.
90. Marques CDL, Duarte ALBP, Ranzolin A, Dantas AT, Cavalcanti NG, Gonçalves RSG. Recomendações da Sociedade
Brasileira de Reumatologia para diagnóstico e tratamento da febre chikungunya. Parte 1–Tratamento. Rev Bras Reumatol.
2017; 57(S2): 421-37.
91. Marques CDL, Duarte ALBP, Ranzolin A, Dantas AT, Cavalcanti NG, Gonçalves RSG. Recomendações da Sociedade
Brasileira de Reumatologia para diagnóstico e tratamento da febre chikungunya. Parte 2–Tratamento. Rev Bras Reumatol.
2017; 57(S2): 438-51.
92. Vijayan V, Sukumaran S. Chikungunya Virus Disease: An emerging challenge for the rheumatologist. JCR. 2016; 22(4):
203-11.
93. Krutikov M, Manson J. Chikungunya Virus Infection: an update on joint manifestations and management. Rambam
Maimonides Med J. 2016; 7(4): 1-7.
94. Yap G, Pok KY, Lai YL, Hapuarachchi HC, Chow A, Leo YS, et al. Evaluation of Chikungunya diagnostic assays: differences
in sensitivity of serology assays in two independent outbreaks. PLoS Negl Trop Dis. 2010; 4(7): e753.
95. Uziel Y, Perl L, Barash J, Hashkes PJ. Post-streptococcal reactive arthritis in children: a distinct entity from acute
rheumatic fever. Pediatr Rheumatol. 2011; 9: 32.
9 . Ayoub EM, Ahmed S. Update on complications of group A streptococcal infections. Curr Probl Pediatr. 1997; 27: 90-101.
97. Inman RD. Artrite Reativa. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 112: 681-692.
9 . Brasil. Ministério da Saúde. Poertaria SAS/MS nº 1150, de 11 de novembro de 2015. Protocolo Clínico E Diretrizes
Terapêuticas - Artrite Reativa - Doença De Reiter. Diário Oficial da União.
99. Handulay SS, Glynne SJ, Keat A. When is arthritis reactive?. Postgrad Med J. 2006; 82(969): 446-53.
100. YU David T. Reactive arthritis. UpToDate. [Internet]; 2017. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/reactive-arthritis.
101. Chiereghin A, Ximenes AC, Keiserman M. Artrite reativa. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski
SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 28: 185-189.
102. Marquez J, Espinoza LR. Artrites infecciosas II: artrite micobacteriana, brucelar, fúngica e parasitária. In: Hochberg MC,
Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 108: 652-661.
103. Colmenero JD, Ruiz-Mesa JD, Sanjuan-Jimenez R, Sobrino B, Morata P. Establishing the diagnosis of tuberculous
vertebral osteomyelitis. Eur Spine J. 2013; 22(Suppl 4): 579-86.
104. Rajasekaran S. Natural history of Pott’s kyphosis. Eur Spine J. 2013; 22(Suppl 4): 634-40.
105. DeVuyst D, Vanhoenacker F, Gielen J, Bernaerts A, De Schepper AM. Imaging features of musculoskeletal tuberculosis.
Eur Radiol. 2003; 13(8): 1809-19.
10 . Guimarães MFBR, Kakehasi AM. Artrite e espondilite tuberculosa. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK,
Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 68: 401-405.
107. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso.
8. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2010.
10 . Amaral Filho JC, Assis DR. Artrites fúngicas. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro
da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 70: 411-417.
109. Kauffman A. Pathogenesis and clinical manifestations of disseminated histoplasmosis. UpToDate. [Internet]; 2017.
[acesso em XX]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-clinical-manifestations-of-
disseminated-histoplasmosis.
110. Kauffman A. Candida osteoarticular infections. UpToDate. [Internet]; 2017. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/candida-osteoarticular-infections.
111. Silva NA, Rêgo J. Manifestações musculoesqueléticas de doenças não reumáticas: doenças tropicais. In: Queiroz MV.
Reumatologia-fronteiras com outras especialidades. Lisboa: Edições Lidel-Edições Técnicas; 2001.
112. Monsignore LM, Martinez R et al. Radiologic findings of osteoarticular infection in paracoccidioidomycosis. Skeletal
Radiol 2012; 41: 203-8.
113. Azevedo PM, Pereira RMR. Febre reumática aguda. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns
MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 111: 673-680.
114. Pereira, BAF, Belo, AR, Silva, NA. Febre reumática: atualização dos critérios de Jones à luz da revisão da American
Heart Association – 2015. Rev Bras Reumatol. 2017; 57(4): 364-8
115. Sociedade Brasileira de Cardiologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade Brasileira de Reumatologia.
Diretrizes brasileiras para diagnóstico, tratamento e prevenção da febre reumática da Sociedade Brasileira de
Cardiologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Arq Bras Cardiol. 2009; 93(3
supl 4): 1-18.
11 . World Health Organization. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: Report of a WHO Expert Consultation.
Geneva: World Health Organization; 2004.
117. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P, Peter G, Shulman S. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Treatment of acute
streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Pediatrics. 1995; 96(4
Pt. 1): 758-64.
11 . Saxena A, Kumar RK, Gera RP, Radhakrishnan S, Mishra S, Ahmed Z. Consensus guidelines on pediatric acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease. Indian Pediatr. 2008; 45(7): 565-73.
119. Carapetis JR, Brown A, Walsh W. National Heart Foundation of Australia (RF/RHD guideline development working
group), Cardiac Society of Australia and New Zealand. Diagnosis and management of acute rheumatic fever and
rheumatic heart disease in Australia: an evidence-based review. Australia: Heart Foundation; 2006.
120. Barlow JB, Marcus RH, Pocock WA, Barlow CW, Essop R, Sareli P. Mechanisms and management of heart failure in
active rheumatic carditis. S Afr Med J. 1990; 78(4): 181-6.
121. Silva NA, Pereira BA. Acute rheumatic fever. Still a challenge. Rheum Dis Clin North Am. 1997; 23(3): 545-68.
122. Illingworth RS, Lorber J, Holt KS, Rendle-Short J. Acute rheumatic fever in children: a comparison of six forms of
treatment in 200 cases. Lancet. 1957; 273(6997): 653-9.
123. Bywaters EG, Thomas GT. Bed rest, salicylates, and steroid in rheumatic fever. Br Med J. 1961; 1(5240): 1628-34.
124. Herdy GV, Pinto CA, Olivaes MC, Carvalho EA, Tchou H, Cosendey R, et al. Rheumatic carditis treated with high doses of
pulse therapy methylprednisolone. Results in 70 children over 12 years. Arq Bras Cardiol. 1999; 72(5): 601-6.
125. Camara EJ, Braga JC, Alves-Silva LS, Camara GF, Silva LAA. Comparison of an intravenous pulse of methylprednisolone
versus oral corticosteroid in severe acute rheumatic carditis: a randomized clinical trial. Cardiol Young. 2002; 12(2): 119-
24.
12 . Herdy GV. Pulse therapy (high venous of venous methylprednisolone) in children with rheumatic carditis. Prospective
study of 40 episodes. Arq Bras Cardiol. 1993; 60(6): 377-81.
127. Kasab AS, Fagih AMR, Shahid M, Habbab M, Zaibag AM. Valve surgery in acute rheumatic heart disease: one-to four-
year follow-up. Chest. 1988; 94(4): 830-3.
12 . Pena J, Mora E, Cardozo J, Molina O, Montiel C. Comparison of the efficacy of carbamazepine, haloperidol and valproic
acid in the treatment of children with Sydenham’s chorea: clinical follow-up of 18 patients. Arq Neuropsiquiatr. 2002; 60(2-
B): 374-7.
129. Genel F, Arslanoglu S, Uran N, Saylan B. Sydenham’s chorea: clinical findings and comparison of the efficacies of
sodium valproate and carbamazepine regimens. Brain Dev. 2002; 24(2): 73-6.
130. Paz JA, Silva CA, Marques-Dias MJ. Randomized double-blind study with prednisone in Sydenham’s chorea. Pediatr
Neurol. 2006; 34(4): 264-9.
131. Garvey MA, Snider LA, Leitman SF, Werden R, Swedo SE. Treatment of Sydenham’s chorea with intravenous
immunoglobulin, plasma exchange, or prednisone. J Child Neurol. 2005; 20(5): 424-9.
132. Moraes AJP, Cavalcanti AS. Febre reumática. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro
da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-SP: Manole; 2019; 61: 362-368
133. Steer A, Gibofsky A. Acute Rheumatic Fever: treatment e prevention. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em XX].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/acute-rheumatic-fever-treatment-and-prevention.
134. Zuhlke L, Cupido B. Management and prevention of Rheumatic Heart Disease. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em
XX]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/management-and-prevention-of-rheumatic-heart-disease.
135. Gilbert DL. Sydenham chorea. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em XX]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/sydenham-chorea.
7.5
GOTA
Autora:
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Gota é uma desordem que se manifesta com um espectro de
características clínicas e patológicas, devido ao excesso de ácido
úrico sérico, o qual varia entre 6,8 a 7 mg/dL (considerado limite de
solubilidade de urato nos fluidos fisiológicos). Os cristais de urato
monossódico (MSU) saturados nos fluidos extracelulares podem se
depositar nas articulações, bursas, tendões, tecidos cutâneos e
auriculares, e são detectados pelo exame físico e/ou de imagem.
Litíase renal, nefropatia parenquimatosa, acometimento ocular e
visceral também podem ocorrer.
É uma das doenças reumatológicas mais comuns em adultos de
meia-idade, notadamente no sexo masculino, e em mulheres após a
menopausa (o estrogênio e a progesterona estão relacionados à
queda nos níveis de ácido úrico sérico). Tem sido observado um
aumento na prevalência de gota com o avançar da idade, e os
principais fatores envolvidos para tal incluem: longevidade, uso de
medicamentos, insuficiência renal crônica, hipertensão arterial,
obesidade e síndrome metabólica. Além disso, há evidência de
associação entre ácido úrico circulante e hipertensão, doença renal e
risco de eventos coronarianos. A história familiar está presente em
até 40% dos casos.
Os fatores de risco para hiperuricemia e gota são divididos em
fatores não modificáveis e modificáveis (Quadro 1).
Não modificáveis: Modificáveis:

Idade Hiperuricemia Hiperlipidemia
Gênero Obesidade Doença cardiovascular isquêmica

Raça Hipertensão arterial Doença renal crônica
Etnia Diabetes Fatores dietéticos/ Álcool
- - Medicamentos
Quadro 1. Fatores de risco

Fonte: Becher.17
Geralmente manifesta-se com artrite aguda e crônica, alternando

com períodos de remissão; apresenta tempo e intensidade
diferentes em cada crise e afeta um pequeno grupo de articulações,
preferencialmente em membros inferiores. O processo começa anos
ou décadas antes de o paciente desenvolver os sintomas. As crises
podem ser desencadeadas por ingesta excessiva de álcool, estresse
metabólico ou com o início de hipouricemiantes.
O urato é o produto final de degradação da purina e seu nível
depende da dieta, da síntese endógena de purinas e de sua excreção
(renal e intestinal), além de sofrer influência de pH, temperatura,
desidratação, entre outros.
A quantidade de urato ingerido diariamente é baixa e de pouca
absorção. Contudo, os níveis de urato são mantidos abaixo da sua
concentração máxima (6,8 mg/mL), através da excreção renal e
intestinal. Quando sua concentração máxima é ultrapassada, pode
aumentar a chance de cristalizações, sobretudo nas extremidades.
No processo de degradação, as purinas são convertidas em
xantinas e, na sequência, em ácido úrico. Esse composto orgânico é
transformado em urato, um sal orgânico que é produto final do
metabolismo das purinas no organismo (Figura 1). No rim saudável,
100% do urato é filtrado e 5-10% é excretado, ao passo que, quando
há alteração da função renal, 3-5% é excretado. O processamento
ocorre no túbulo proximal, onde transportadores funcionam para
reabsorção (URAT1, OAT4, OAT10, GLUT9), secreção (NPT1 e 4, MRP,
e OAT1, 2, 3) de ácido úrico. O sistema renal de excreção de urato de
pacientes com gota pode ser menos responsivo ao aumento do
ácido úrico sérico. O mecanismo de excreção intestinal do urato tem
sido menos estudado. Recentemente, foi observada perda de função
de uma bomba secretória ABCG2 como possível causa de
hiperuricemia. A redução no funcionamento da ABCG2 ocasiona
redução da excreção extrarrenal e aumento compensatório de
eliminação de urato na urina (Figura 2).
O urato tem atividade pró-inflamatória e, ao ser fagocitado,
estimula a produção de citocinas inflamatórias, em particular a IL-1,
causando uma inflamação crônica. Geralmente essa inflamação
mantém um equilíbrio entre as citocinas pró-inflamatórias e os
inibidores, levando a uma inflamação subclínica, porém qualquer
desequilíbrio pode desencadear uma crise aguda, com intensa
inflamação local (Figura 3).
A gota é consequência do aumento do ácido úrico sanguíneo, seja
por hiperprodução (corresponde a 10% dos casos), seja por
diminuição da sua excreção (90%), levando à sua deposição articular
e/ou em tecidos moles (quadros 2 e 3).
Há dois tipos de gota: a primária ou idiopática e a secundária. Na
gota primária, o paciente pode apresentar deficiência enzimática,
que leva a um aumento da síntese de ácido úrico ou, mais
frequentemente, pode ocorrer a diminuição da depuração renal do
ácido úrico. Já a gota secundária é decorrente do aumento do
metabolismo das purinas ou por ação farmacológica, que podem
causar uma produção exacerbada de ácido úrico ou uma diminuição
na excreção renal.
1. PRPP-S (fosforribosil-pirofosfato sintetase)
2. HGPRT-ASE (hipoxantina-guanina-fosforribosil transferase)
3. ND (50 nucleotidase)
4. PNP (purina nucleotídeo fosforilase)
5. XO (xantina oxidase)
6. AMPD (AMP-deaminase)
7. ADA (adenilato deaminase)
8. APRT-ASE (amidofosforribosil transferase)
9. UO (urato oxidase)
10. Condições metabólicas com degradação de ATP
Figura 1. Síntese “de novo” das purinas.

Fonte: Xavier Jr.14
À esquerda: superprodução de urato através do mecanismo de degradação da purina é o menor contribuinte para
concentração de urato sérico. A redução da excreção de urato é a causa dominante de hiperuricemia em pessoas com
gota. No centro, componentes principais para o transporte de urato estão agrupados de acordo com sua função de
reabsorção ou secreção. À direita, no intestino, a ABCG2.
Figura 2. Mecanismos de hiperuricemia.

Fonte: Dalbeth.21
1. Fagocitose de cristal de urato monossódico estimula NADPH oxidase para gerar espécies reativas de O2, que pode ativar
o NLRP3
2. Cristais podem estimular a secreção de ATP, que pode ativar o receptor P2x7, resultando em recrutamento de canais de
panexina 1. A entrada e saída de potássio podem ativar o in amassoma
3. Concomitante, a interação de cristal com receptores Toll-like na superfície celular estimula a produção de pró-IL 1β
4. Uma vez estimulada, ocorre a clivagem de pró-IL1β em IL1β(ativa), que é secretada de dentro da célula para o meio
extracelular (no sítio de in amação)
*ASC(proteína associada à apoptose contendo o domínio da caspase)/ IL 1β (interleucina 1β)/ NFĸB (fator nuclear kappa
B)/ NLRP3 (receptor proteína 3 like NOD)/ ROS (espécies reativas de oxigênio)/ TLR (receptores Toll-like)
Figura 3. Ativação do inflamassoma NLRP3 e produção de IL-1β.

Fonte: Igel.24
Defeito enzimático que leva à superprodução de purina:
• De ciência da hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase.

• Hiperatividade da fosforibosil-pirofosfatase sintetase.
• De ciência da glicose 6 fosfatase.
Desordens clínicas que levam à superprodução de purina e/ou urato:
• Doenças mielo e linfoproliferativas/malignidades.

• Doenças hemolíticas/Psoríase/Síndrome de Down/ Doença de depósito de glicogênio.
• Obesidade.
• Hipóxia tecidual.
Dieta, medicamentos ou toxinas indutoras de superprodução de purina e/ou urato:
• Álcool/ Ingesta excessiva de purinas/Frutose.

• Extrato pancreático.
• De ciência de vitamina B12.
• Drogas citotóxicas.
Quadro 2. Causas de hiperuricemia devido ao aumento de síntese de
purinas e/ou urato.
Fonte: Gaffo.18
Desordens clínicas:
• Insu ciência renal crônica/Nefropatia por chumbo/Nefropatia Hiperuricêmica Familiar Juvenil/ Doença renal
cística medular/Doença renal glomérulo-cística.
• Depleção volume efetivo.

• Cetoacidose diabética ou por redução ingesta alimentar/Acidose láctica.
• Pré-eclâmpsia.
• Obesidade/Hiperparatireoidismo/Hipotireoidismo.
• Sarcoidose/Beriliose.
Drogas ou dieta:
• Diuréticos de alça ou tiazídicos.

• Ciclosporina e tacrolimus.
• Salicilatos em baixas doses.
• Etambutol/Pirazinamida.
• Álcool (cerveja, vinho e licores).
• Levodopa.
• Abuso de laxantes.
• Restrição sal.
• Ingesta excessiva de alimentos contendo frutose, carne vermelha, miúdos, embutidos, frutos do mar.
• Metoxi urano.
• Ácido nicotínico
Polimorfismos genéticos nos genes que codificam os transportadores de urato:
• SLC2A9
• SLC22A12
• ABCG2
• SLC17A1
• SCL22A11
• PDZK1
• SCL16A9
Quadro3. Causas de hiperuricemia devido à diminuição do clearance
renal do ácido úrico.
Fonte: Gaffo.18
A importância em se saber a causa da hiperuricemia se deve à

conduta terapêutica a ser adotada. Pacientes com deficiência na
excreção renal podem ser tratados com uricosúricos, aumentando
sua excreção, enquanto os doentes que possuem uma hiperprodução
se beneficiam com o uso de inibidores da síntese de urato.
QUADRO CLÍNICO
A artrite gotosa consiste em períodos longos, assintomáticos, de
deposição de cristais de MSU nas articulações alternando com
períodos de monoartrite ou oligoartrite, evoluindo para gota tofácea
crônica, onde pode ser observada a deformidade óssea. A duração
de cada estágio varia de acordo com cada indivíduo.
Os estágios clínicos da gota são: hiperuricemia assintomática,
gota intermitente aguda, gota tofácea avançada e gota não clássica.
a. Hiperuricemia assintomática
Considerado um estágio precursor da gota, em que ocorre o
aumento da concentração de urato sérico, na ausência de qualquer
manifestação clínica, geralmente com duração de décadas. Estudos
mostram que a hiperuricemia persistente (acima de 9 ou 10mg/dL) é
responsável por efeitos deletérios, como: hipertensão arterial,
insuficiência renal e doenças cardiovasculares. As mudanças nas
articulações e de partes moles, que irão desenvolver a gota, ocorrem
nessa fase e é importante salientar que nem todos os pacientes
hiperuricêmicos irão desenvolver gota.
b. Gota Intermitente Aguda
Ocorre por volta de 30 a 40 anos no sexo masculino e, no sexo
feminino, mais tarde, conforme notadamente a idade da menopausa.
Geralmente, o ataque é monoarticular e com sinais flogísticos
intensos, mas pode ser poliarticular em pacientes com doença de
longa evolução. Em cerca de 90% dos casos, a articulação mais
acometida é a primeira metatarsofalangeana (denominada como
podagra), ou a do joelho. Outras articulações como tornozelo,
calcâneo e mediopé podem ser afetadas.
As crises são caracterizadas por dor severa, vermelhidão, calor,
inchaço e incapacidade para realização de movimentos, com pico do
quadro dentro de 12-24 horas. Os sintomas aparecem subitamente,
no período da noite e início da manhã. O processo inflamatório pode
se estender ao redor da articulação e, ao final, pode apresentar
descamação epidérmica. Geralmente, as crises são autolimitadas e
têm duração de poucos dias a semanas, e são seguidas de períodos
assintomáticos (momento em que há uma inflamação, porém de
baixo grau).
Esse processo agudo pode ser iniciado por fatores que
modifiquem a estabilidade dos cristais de MSU intra-articular; por
exemplo: pH do líquido sinovial, trauma da articulação,
medicamentos, dieta, cirurgia, dentre outros. Pode durar 3-4 anos ou
um período superior a 20 anos.
c. Gota Tofácea Avançada
É caracterizada pelo aglomerado de cristais de monourato
acompanhado por inflamação crônica e destruição dos tecidos
adjacentes. Tofos são geralmente visíveis e palpáveis e podem estar
presente na orelha, articulação, tendão, bursa e esclera; são
observados após alguns anos de doença. O paciente mantém
desconforto e algum grau de edema nas articulações e evolui com
poliartrite deformante ou mutilante, semelhante à artrite
reumatoide.
d. Gota Não Clássica
• De início precoce: corresponde a 5% dos casos; ocorre antes

dos 25 anos de idade e tem um curso acelerado, geralmente
com história familiar de gota (em 80% dos casos).
• Deficiências genéticas específicas: levam à hiperprodução

de urato em crianças e adultos jovens.
• Doença renal da infância: nefropatia hiperuricêmica juvenil

familiar e doença renal cística medular autossômica
dominante.
• Feminina: geralmente após a menopausa, e as mulheres

apresentam mais comorbidades. A gota geralmente é
poliarticular e acomete mais membros superiores.
• Transplante: os medicamentos como ciclosporina e

tacrolimus utilizados no transplante de órgãos sólidos
reduzem a capacidade renal de excreção de ácido úrico; tem
um curso acelerado e a hiperuricemia assintomática tem
duração de 6 meses a 4 anos e o estágio agudo intermitente
de 1-4 anos.
• Saturnina: causada pela intoxicação por chumbo.

DIAGNÓSTICO, EXAMES E CLASSIFICAÇÃO
O diagnóstico é estabelecido através da anamnese, exame físico
e exames laboratoriais. A análise do líquido articular é considerada
padrão-ouro para o diagnóstico; no entanto, é uma técnica invasiva.
Através da microscopia de luz polarizada compensada são
visualizados cristais de urato monossódico intracelular em formato
de agulha e com birrefringência negativa, no líquido sinovial, além de
características inflamatórias na análise bioquímica.
Nos exames laboratoriais, podem ser encontrados: aumento de
VHS ou PCR e/ou leucocitose com predomínio de neutrófilos; níveis
de ácido úrico sérico (na crise: difícil interpretação, pode estar
normal, aumentado ou reduzido - o mais adequado é fazer a análise
2 semanas ou mais após a crise) e urinário.
Os exames de imagem mais utilizados são:
• Radiografia simples (RX): é um método rápido, mas de

baixa sensibilidade; tem pouca utilidade no diagnóstico e
tratamento por visualizar apenas achados tardios; é útil
para excluir fraturas. No início da doença, não apresenta
sinais radiográficos específicos, somente é possível
visualizar o aumento de densidade e de volume de partes
moles. Nos achados tardios podem ser observados: massas
de tecidos moles ou intraósseas, com calcificação ou não e
artropatia erosiva (lesões em saca bocado), assimétrica,
com espaço articular reduzido.
• Ultrassonografia (USG): permite um diagnóstico não

invasivo, melhor decisão terapêutica e maior controle no
tratamento. É possível avaliar a extensão da lesão e o
envolvimento de estruturas adjacentes. O achado
característico é o sinal do duplo contorno (camada
hiperecoica linear irregular sobre a margem superficial da
cartilagem hialina anecoica e paralela ao córtex ósseo) e/ou
presença de tofo. Além disso, pode ser vista a entesopatia
secundária a tofo. Quando se utiliza o USG com Doppler,
pode ser observado na crise e naqueles pacientes com
artralgia, um aumento de fluxo. Tem sensibilidade de 84%.
• Tomografia computadorizada: permite a visualização dos
tofos tanto no subcutâneo quanto intra-articular, depósitos
de cristais dentro dos tofos e diferenciação de outros
nódulos. Pode ser usada como método complementar em
casos de acometimento de estruturas profundas, como a
coluna vertebral, e para avaliação de danos. Não é o método
de escolha pela radiação ionizante utilizada.
• Tomografia computadorizada de dupla energia: fornece

informações sobre a composição química dos tecidos. Em
estágios iniciais, esse exame geralmente não é capaz de
detectar tofos. É suscetível a alguns artefatos; no entanto, é
capaz de diferenciar depósitos de urato dos de cálcio,
tecidos conectivos.
• Ressonância nuclear magnética: é menos utilizada,

podendo ser escolhida quando a USG não consegue uma
boa visualização. É utilizada para investigar causas de
limitações de movimentos e disfunções motoras ou
dolorosas causadas por acometimento de estruturas
profundas e para diagnósticos diferenciais de massas. Não
auxilia no diagnóstico inicial.
Em 2018, o EULAR fez novas recomendações baseadas em
evidência:
• Padrão-ouro para o diagnóstico de gota é a demonstração

de cristais de urato no líquido sinovial ou aspirado de tofo,
através da artrocentese de articulações sintomáticas ou
assintomáticas (período intercrítico).
• Artrite aguda em adulto: considerar como possibilidade de

diagnóstico, gota. Caso seja difícil a realização de
artrocentese, considerar diagnóstico clínico, ou seja,
envolvimento monoarticular de pé ou joelho, episódios de
artrite semelhantes, previamente, início súbito do quadro
com dor e edema (piora em menos de 24 horas), eritema,
sexo masculino, história de doença cardiovascular e
hiperuricemia. Essas características são altamente
sugestivas de gota.
• Casos de artrite inflamatória não diagnosticada: é

fortemente recomendada a aspiração e análise de líquido
sinovial.
• O diagnóstico de gota não deve ser feito apenas na

presença de hiperuricemia. A hiperuricemia é um forte
preditor para o desenvolvimento de gota; no entanto,
apenas 22% dos pacientes com ácido úrico> 9 mg/dL
desenvolverão gota em 5 anos. Além disso, pacientes em
crise de gota podem ter uricemia normal.
• Quando o diagnóstico clínico é incerto e não é possível a

identificação do cristal, deve-se proceder à investigação por
imagem, para identificação de depósitos de urato, tofo,
erosão óssea. Não foi possível, até o momento, definir qual
melhor método de imagem a ser empregado.
a. CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO DE GOTA ACR (American

College of Rheumatology) /EULAR (European League Against
Rheumatism) (QUADRO 4)
Categorias Escore
CRITÉRIO DE ENTRADA:
Passo 1: critérios de entrada (só se aplicam os critérios
Pelo menos 1 episódio de edema, dor e sensibilidade
de classi cação abaixo se os critérios de entrada forem
articular ou em Bursa.
satisfeitos).
CRITÉRIO SUFICIENTE:
Passo 2: critério su ciente (se encontrá-lo já é gota;
Pelo menos 1 episódio de edema, dor e sensibilidade
não precisa prosseguir).
articular ou em Bursa.
+
Passo 3: prosseguir com os critérios de classi cação
Presença de cristais de MSU em articulação
quando o critério su ciente não for encontrado.
sintomática ou bursa ou tofo.
Clínico
Categorias Escore
Padrão de envolvimento articular/bursa durante a * Tornozelo ou mediopé (sem envolvimento 1
crise. da primeira metatarsofalangeana).
* Envolvimento da 1 metatarsofalangeana (como
parte de um processo mono ou 2
poliarticular.
Características do episódio sintomático: * 1 característica.

* Eritema na articulação afetada. * 2 características.
* Não pode ser tocado ou pressionado. * 3 características. 1
* Di culdade para deambular ou incapacidade para 2
utilizar a articulação. 3
Tempo de curso do episódio:

* Presença de 2 ou mais, independentemente do *1 episódio típico.
tratamento anti-in amatório: * Episódios típicos recorrentes.
1
• Tempo para dor máxima menor ou igual 2
24 horas.
• Resolução dos sintomas em no máximo

14 dias. Presente .
• Resolução completa entre os episódios 4

sintomáticos.
Evidência clínica de tofo.
Laboratório
Categorias Escore
* Ácido úrico sérico: idealmente dosar quando o < 4 mg/dL -4

paciente não estiver utilizando hipouricemiante há 6 -8 mg/dL 2
mais de 4 semanas após o episódio inicial. 8 a < 10 mg/dL 3
≥ a 10 mg/dL 4
* Análise de uido sinovial de paciente
sintomático. Ausência de cristais de monourato de sódio. -2
Imagem
Categorias Escore
* Evidência de depósito de urato pela imagem, na

bursa/articulação:
• USG: sinal do duplo contorno; ou Presente 4
• Tomogra a de dupla energia: depósitos

de urato.
* Dano articular evidenciado pela imagem (radiogra a

das mãos ou pés evidenciando pelo menos 1 erosão, Presente 4
excluindo articulações interfalangeanas distais e
aparência de asa de gaivota).
*Calculadora pode ser acessada em http://goutclassi cationcalculator.auckland.ac.nz e sites ACR e EULAR
Quadro 4. Critérios de classificação de Gota.

Fonte: Neogi T, Jansen Tl, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR,
Berendsen D, et al. 2015 Gout Classification Criteria: An American
College Of Rheumatology/European League Against Rheumatism
Collaborative Initiative. Arthritis Rheumatol. 2015; 67(10): 2557-68.
Observação: considerar valor zero se: não for feito exame de

imagem e não for feita a análise de líquido sinovial. Para valores de
ácido úrico sérico entre 4 e < que 6 mg/dL: considerar valor zero.
Considerar gota se critério suficiente presente ou escore total ≥ a 8.
b. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (QUADRO 5)
Artrite séptica/ Osteomielite Pseudogota Celulite
Artrite reumatoide Osteoartrite Reumatismo palindrômico
Febre reumática aguda Trauma Doença de cristal de fosfato básico de cálcio
Quadro 5.
TRATAMENTO
O tratamento da artrite gotosa inclui tratamento farmacológico e
não farmacológico.
a. OBJETIVOS NO TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA

(QUADRO 6)
Aguda Crônica
Interromper e prevenir crises agudas Reduzir a uricemia
Prevenir complicações (tofos) articulares, renais Diminuir progressivamente o urato total no

e em outros órgãos organismo
Combater fatores associados
Quadro 6.
b. CONTROLE DE FATORES DE RISCO
• Educação do paciente (aspecto-chave no sucesso do

tratamento). É importante o esclarecimento sobre a
evolução da doença, fatores de risco modificáveis e não
modificáveis, bem como orientar o paciente a iniciar o
tratamento quando apresentar sinais e sintomas de uma
crise aguda de gota.
• Redução de peso. O risco de gota é maior em pacientes

com índice de massa corporal (IMC) ≥ 25. O aumento de IMC
de > 5% foi associado com 60% mais probabilidade de crise
recorrente.
• Atividade física diminui o risco de mortalidade em

pacientes com hiperuricemia.
• Dieta. Evitar carne vermelha, miúdos, embutidos, peixes,

frutos do mar, bebidas alcoólicas (vinho, licor e
notadamente cerveja), alimentos com frutose, refrigerantes,
laranja e suco de maçã. Estimular: ingesta de café, vegetais,
hidratação adequada, azeite de oliva e canola. Pelo ACR,
não é indicada a suplementação de vitamina C e há baixa ou
muito baixa evidência, com relação ao uso de laticínios e
cereja como “fator protetor”.
• Avaliação dos medicamentos em uso. Aumentam o ácido

úrico sérico: diuréticos de alça ou tiazídicos, AAS em baixas
doses (não é recomendado suspender o uso),
betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de
angiotensina e bloqueadores de receptor da angiotensina,
que não a losartana. Diminuem: ciprofibrato, losartana,
bloqueadores de canal de cálcio, terapia de reposição
hormonal.
• Avaliação/controle de comorbidades e de fatores de risco

cardiovasculares, como: insuficiência renal, insuficiência
cardíaca, acidente vascular cerebral, doença arterial
periférica, dislipidemia, hipertensão, obesidade, resistência
à insulina e tabagismo, história de litíase renal e psoríase.
• Exposição à dose baixa de chumbo está relacionada ao
aumento de ácido úrico sérico.
c. TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA AGUDA
(FLUXOGRAMA 1)
Recomenda-se uso de AINEs ou colchicina ou corticoide, dentro
de 12-24 horas do seu início. Além disso, são orientados:
medicamentos analgésicos, repouso e aplicação de compressas
geladas no membro afetado.
Os consensos americano e europeu orientam, sem definir escala
de importância, o uso de colchicina, AINES (anti-inflamatórios não
esteroidais), corticoide sistêmico/intra-articular ou a combinação de
terapia, de acordo com a intensidade da dor e o número de
articulações envolvidas, bem como considerando as
contraindicações para cada indivíduo.
Para crises leves a moderadas (≤ a 6 de 10 na EVA - Escala Visual
Analógica), com envolvimento de 1 ou poucas pequenas articulações
ou de 1 ou 2 grandes articulações, recomenda-se o uso de
monoterapia; entretanto, para crises severas (EVA 7 -10), poliartrite
aguda ou envolvimento de mais de 1 grande articulação são
consideradas terapias combinadas (dose repleta de um agente +
dose profilática de outro agente ou doses repletas de 2
medicamentos), com exceção à combinação de AINE e corticoide
oral, devido à toxicidade. Para pacientes que não podem fazer
medicamentos via oral, é recomendado corticoide intra-articular ou
intramuscular ou ACTH.
A colchicina é utilizada para crises com menos de 36 horas de
início e é a primeira escolha. Geralmente é administrada uma dose
de ataque de 1 mg e posteriormente de 0,5 mg, 1 hora depois e
posteriormente, conforme a necessidade. Depois das primeiras 12
horas, manter dose de 0,5 mg 3 vezes/dia, até cessar a crise ou
efeitos colaterais ao medicamento aparecerem. A colchicina
interfere diretamente na atividade dos neutrófilos e inibe a formação
do inflamassoma; seu metabolismo é feito pela família do citocromo
P450; portanto, pode interagir com outros medicamentos
metabolizados por essa via.
Os AINES ou corticosteroides agem na supressão da resposta
imune de prostaglandinas e leucotrienos, inibição de fatores de
transcrição pró-inflamatórios e de citocinas (interleucina 1,6,8 e de
anti-TNFα). Dentre os AINES, a indometacina, o naproxeno e o
sulindac são os mais utilizados. Para pacientes com intolerância
gastrointestinal, têm sido recomendados o etoricoxibe e o
celecoxibe.
O uso de corticoide deve ser feito baseado no número de
articulações acometidas (1 - 2 articulações: corticoide oral ou intra-
articular, o último se grandes articulações). O corticoide oral deve ser
utilizado na dose de 0,5 mg/kg/dia por 7 - 10 dias, seguido pelo
desmame ou 2 - 5 dias de dose repleta de corticoide, seguido do
desmame dentro de 7 a 10 dias e suspensão, pelo ACR, e pelo
EULAR, 30 - 35 mg/dia de prednisolona por 3 -5 dias; o intra-articular
deve ser utilizado em associação ao oral, colchicina ou AINE; o
intramuscular (recomendado de acordo com cada caso e seguido
pelo uso do corticoide oral). Não há consenso sobre seu uso isolado.
Em casos específicos, como na gota poliarticular refratária ao
AINEs ou pacientes que não consigam fazer tratamento com
medicamento via oral, a corticotropina (ACTH 25 a 40 UI subcutânea)
pode ser utilizada. Ela induz a produção de glicocorticoesteroide e
tem efeito anti-inflamatório periférico.
Os bloqueadores de interleucina 1 (IL-1) podem ser utilizados na
crise de gota. Caso haja contraindicação ou falha ao uso de
colchicina, corticoide e anti-inflamatório. Dentre eles, há: o anakinra
(100 mg subcutâneo por 3 dias consecutivos; é um antagonista do
receptor humano recombinante de IL-1β; meia-vida curta);
canakinumabe (150 mg subcutâneo; é um anticorpo monoclonal que
neutraliza a IL-1β, diminuindo a inflamação; o FDA americano proibiu
seu uso, já a Agência de Medicina Europeia, aprovou) e rilonacepte.
Estes medicamentos apresentam um alto custo e, em muitos países,
ainda não foram liberados.
• Resposta inadequada na crise (ACR): FLUXOGRAMA 2

Menos de 20% de melhora EVA dentro de 24 horas ou menos de
50% de melhora EVA em 24 ou mais horas após o início da terapia:
atentar para diagnóstico alternativo, fazer a troca do medicamento
ou adicionar um segundo agente. O uso de inibidor de IL-1, em casos
refratários, pelo consenso europeu, é uma alternativa; já pelo
americano, incerto. Eles não são usados para profilaxia.
FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO
Obs.: em doença severa, pode ser usada associação (evitar: antiin amatório não esteroidal com corticoide).
FLUXOGRAMA 1: TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA AGUDA

FLUXOGRAMA 2: AVALIAÇÃO DA RESPOSTA NA CRISE

d. TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA CRÔNICA

(FLUXOGRAMA 3)
A terapia de redução de urato deve ser usada por tempo
indefinido e, quando eficaz, está associada a uma diminuição de
crises agudas. Entretanto, na fase inicial do tratamento, há um
aumento das crises, o que pode contribuir para a não adesão ao
tratamento. Inicialmente, as crises ocorrem devido à remodelação
no depósito articular de cristais de urato com uma rápida redução de
sua concentração. Além das mudanças no estilo de vida, a colchicina
diária é utilizada para prevenção de tais crises. Atenção deve ser
dada para pacientes com alteração da função renal: clearance de
creatinina > 50 mL/min (dose normal); clearance de creatinina < 50
mL/min (reduzir a dose em 50%). O uso de colchicina deve ser
cuidadoso em pacientes com alteração renal e/ou que estejam em
uso de estatina ou ciclosporina, devido ao risco de neuro e
miotoxicidade. Outros efeitos colaterais são: diarreia, náuseas,
arritmia, alteração hepática e alopecia.
Na intolerância ao uso de colchicina, pode ser utilizado AINE,
desde que não haja contraindicação, sendo os mais recomendados a
indometacina e o naproxeno, juntamente com inibidor de bomba de
prótons. Em situações com contraindicação a AINE, pode ser
utilizado corticoide em baixa dose (menor ou igual a 10 mg/dia de
prednisona ou prednisolona), segundo o ACR. Geralmente, o tempo
de duração da profilaxia é: pelo EULAR: paciente sem tofo (6 meses
depois da normalização do ácido úrico sérico), com tofo (incerto,
geralmente 6 meses após o desaparecimento das lesões); pelo ACR:
continuar se há evidência de atividade da doença (1 ou mais tofos
detectados; crise recente ou artrite gotosa crônica e/ou uricemia
ainda não bem controlada) por 3 meses para pacientes sem tofos
detectados clinicamente e com níveis adequados de uricemia e 6
meses após controle da uricemia em pacientes que tiveram a
resolução do tofo, previamente detectados pelo exame físico.
Com relação aos medicamentos hipouricemiantes, há: os
inibidores xantina oxidase, os agentes uricosúricos e as uricases.
Geralmente têm seu uso recomendado quando o paciente teve: 2
crises ou mais em 1 ano; uma crise em paciente com doença renal
crônica estágio 2 ou mais; apresenta tofo, artropatia por urato e/ou
litíase renal. Pela SBR (Sociedade Brasileira de Reumatologia), para
pacientes com 2 ou mais crises por ano, pacientes com dano
articular, presença de 1ou mais tofos ou passado de urolitíase. Pelo
ACR, para pacientes com mais de uma crise, mas infrequente
(<2x/ano) /pacientes com primeira crise e doença renal estágio ≥ a 3,
ácido úrico > 9 mg/dL ou urolitíase: pode ser iniciado o tratamento;
pacientes com hiperuricemia apenas (sem crise ou tofo), não é
recomendado o tratamento. Segundo o EULAR, o medicamento
hipouricemiante pode ser iniciado logo no primeiro diagnóstico, em
pacientes com menos de 40 anos ou com uricemia > 8 mg/dL e/ou
comorbidades (prejuízo renal, hipertensão, doença cardíaca
isquêmica, insuficiência cardíaca); em todos os pacientes com crises
recorrentes, tofo, artropatia por urato e/ou litíase renal. De acordo
com as recomendações do ACR, seu início, quando indicado, deve
ocorrer na crise, visto que no início do hipouricemiante pode ocorrer
crise de gota e considerando que isto não causaria a extensão da
duração ou intensidade da crise; já o EULAR não definiu se deve
iniciá-lo na crise ou 2 semanas após o término da crise, e a SBR
orienta que deve ser iniciado idealmente após o controle completo
de uma crise de gota. O objetivo do tratamento é de reduzir o ácido
úrico sérico para abaixo de 6 mg/dL (pelo ACR, independentemente
de doença mais grave) e em pacientes com tofo e/ou artropatia
crônica e/ou crises frequentes, abaixo de 5 mg/dL (pelo EULAR e
SBR). Alguns estudos têm mostrado que o ácido úrico tem efeito
protetor contra diversas doenças neurodegenerativas. Dessa forma,
recomenda-se evitar a redução do nível de ácido úrico para abaixo de
3 mg/dL.
O alopurinol é primeira escolha para redução da uricemia, agindo
na diminuição da síntese de ácido úrico; tem um custo baixo;
preferencialmente é excretado pelos rins. Sua dose inicial é de 100
mg/dia, podendo atingir até 800 mg/dia em casos refratários. O
aumento da dose (100 mg) deve ser feito a cada 2 a 5 semanas,
momento em que também deve ser feita a dosagem de ácido úrico
sérico. Para paciente com doença renal estágio 4 ou mais, iniciar
com dose de 50 mg/dia (pelo ACR). Seu efeito pode ser notado 48
horas após sua ingestão e, sua estabilização, em duas semanas.
Recomenda-se a pesquisa de HLA B5801 em pacientes coreanos,
chineses, tailandeses e africanos, a fim de se evitar a síndrome de
hipersensibilidade ao alopurinol.
• Efeitos colaterais: crises de artrite gotosa, vasculite, nefrite

intersticial, rash, febre, leucopenia, trombocitopenia,
elevação de transaminases, icterícia colestática, necrose
hepática grave, diarréia, síndrome Steven Johnson ou
Necrose epidérmica tóxica. A síndrome de
hipersensibilidade ao alopurinol ocorre nos primeiros 60
dias de início do medicamento e é caracterizada por
exantema eritematoso, febre, hepatite, eosinofilia e
insuficiência renal aguda; como fatores de risco, podem ser
observados: dose inicial de alopurinol > 1,5 (dose em
miligramas/taxa filtração glomerular), doença renal crônica,
uso concomitante de tiazida e HLAB 5801; a taxa de
mortalidade de até 20%.
• Evitar: em pacientes com história familiar de reação

cutânea severa e nos pacientes com HLA B5801. Para
pacientes que tiveram alergia ao alopurinol e que não
podem ser tratados com outras classes de medicamentos, o
ACR recomenda a dessensibilização (fraca evidência).
• Interação: 6 mercaptopurina, azatioprina, teofilina,

ciclofosfamida e ampicilina.
Febuxostate: é um inibidor de xantina oxidase; nos Estados
Unidos é usado na dose de 40 a 80 mg e na Europa 80 a 120 mg/dia;
metabolismo essencialmente hepático; opção promissora para
pacientes com doença renal crônica. Efeitos colaterais: erupção
cutânea, elevação de transaminases, diarréia, tontura e
possivelmente efeito cardiovascular (não é recomendada em
pacientes com insuficiência cardíaca).
Os uricosúricos agem estimulando a excreção renal de ácido
úrico. Possuem menos efeitos adversos que o alopurinol e seu
principal efeito adverso é a formação de cálculos renais. Estão
contraindicados em pacientes com cálculos renais e pacientes com
doença renal moderada a severa. Pelo ACR, não há recomendação
de mensurar o ácido úrico urinário, pelo fato de sofrer influência da
dieta, e não há indicação para alcalinização urinária. O aumento da
ingesta hídrica (aproximadamente 30 mL/Kg) é fundamental. Os
uricosúricos utilizados são a probenecida (doses de 1-2 g/dia:
indisponível no Brasil), sulfimpirazona (50 mg 2 vezes/dia, com
doses máximas de 100 a 200 mg 3 - 4 vezes/dia), benzbromarona
(doses que variam de 50-200 mg/dia; raros casos de hepatite
fulminante foram descritos com seu uso; evitar em pacientes
hepatopatas, pacientes em uso de medicação hepatotóxica ou
etilista importante) e lesinurade (é um inibidor de reabsorção de
ácido úrico; inibe a URAT 1 e OAT4). Alguns agentes com efeito
uricosúrico, como fenofibrato e losartana podem ser úteis para casos
refratários.
Em pacientes com insuficiência renal que estejam utilizando dose
ajustada de alopurinol, no entanto, sem controle adequado de
uricemia, o alopurinol pode ser trocado pelo febuxostate ou
benzbromarona, mantendo-se ou não o alopurinol, exceto quando o
clearance de creatinina for menor que 30 mL/dL (para
benzbromarona).
• Efeitos: rash, precipitar crises de artrite gotosa, intolerância

gastrointestinal, litíase renal.
• Evitar: em pacientes com nefrolitíase ou nefropatia por

ácido úrico.
Dentre as uricases, há a pegloticase, que é uma uricase peguilada
recombinante, que converte ácido úrico em alantoína; feita
endovenosa (8 mg a cada 2 semanas) e com pré-medicação (anti-
histamínico, acetaminofeno e hidrocortisona 200 mg), para casos
severos; profilaxia é recomendada por pelo menos 6 meses. Não é
recomendada como primeira linha de tratamento e não há um
consenso sobre a duração do tratamento. Estudos demonstram a
formação de anticorpos contra a medicação e risco de reação a
partir da segunda exposição à droga, além de perda da resposta de
normalização do ácido úrico. É contraindicada em pacientes com
deficiência de G6PD e deve ser utilizada com cautela em pacientes
com insuficiência cardíaca congestiva.
• Efeitos colaterais: rubores, urticária, hipotensão, dor

muscular e câibras.
e. QUANDO SE DEVE TROCAR O AGENTE REDUTOR DE
URATO?
Pelo ACR, quando o paciente tem níveis elevados de ácido úrico
(> 6 mg/dL), a despeito de dose otimizada do primeiro inibidor de
xantina oxidase, e tem crises frequentes de gota (≥ 2 crises por ano)
ou tofo não resolvido, pode-se trocar por outro inibidor de xantina
oxidase ou adicionar uricosúrico. A troca para pegloticase é
recomendada apenas quando o paciente já foi submetido a todos os
tratamentos anteriores e continua apresentando crises (≥ 2x/ano) ou
tofo não resolvido.
*Eular: European League Against Rheumatism / **AINE: antiin amatório não esteroidal
***IBP: inibidor da bomba de prótons****/ SBR: Sociedade Brasileira De Reumatologia
FLUXOGRAMA 3: TRATAMENTO DA ARTRITE GOTOSA CRÔNICA

f. RESUMO DOS MEDICAMENTOS E SUAS VIAS DE AÇÃO

(FIGURA 4)
FIGURA 4: MEDICAMENTOS E SUAS VIAS DE AÇÃO PARA O

TRATAMENTO DA GOTA
Fonte: Azevedo.141
g. CONCLUSÕES
A artrite gotosa é uma doença que vem aumentando sua
prevalência nos últimos anos. Por ser uma doença que pode vir a se
tornar debilitante, diagnóstico e terapêutica corretos são
importantes para uma melhor qualidade de vida do paciente e maior
produtividade no trabalho.
a. Caso clínico: Paciente sexo masculino, 45 anos, obeso,
sedentário, apresenta-se ao pronto-atendimento, de madrugada,
com quadro de artralgia em articulação de primeiro pododáctilo
direito, início súbito, forte intensidade (EVA 10), com aumento de
volume e temperatura, sem história prévia de trauma. Relata ter
abusado na feijoada e cerveja, no dia anterior. Nega episódio
prévio. Refere ser hipertenso, em uso de hidroclorotiazida.
1. Orientar o paciente sobre provável quadro de gota,

considerando quadro clínico.
2. Orientar sobre necessidade de controle alimentar, redução
de peso, atividade física.
3. Agendar consulta com cardiologista ou clínico geral, a fim
de avaliar a troca de diurético por outra classe de
medicamento anti-hipertensivo, como, por exemplo,
losartana (efeito na redução da hiperuricemia).
4. Prescrever: analgésico comum (dipirona ou paracetamol);
colchicina (comprimido de 0,5mg: tomar 2 comprimidos
dose única e depois de 1 hora, tomar 1 comprimido; a
colchicina pode ser mantida na dose de 0,5 mg de 8/8horas
até cessar a crise); compressa de gelo.
**caso o paciente procurasse atendimento com mais de 36 horas
de sintomas, optaríamos por iniciar AINE ou corticoide.
**como o paciente estava na primeira crise, não iniciar
hipouricemiante neste momento. Recomendaria, coletar ácido úrico
sérico 2 semanas depois do término da crise e reavaliaria
ambulatorialmente.
REFERÊNCIAS
1. Khanna D, FitzGerald JD, Khanna PD, Bae S, Singh M, Neogi T, et al. 2012 American
College Of Rheumatology Guidelines For Management Of Gout. Part 1: Systematic
Nonpharmacologic And Pharmacologic Therapeutic Approches To Hyperuricemia.
Arthritis Care Res. 2012; 64(10): 1431-46.
2. Neogi T. Clinical Practice: Gout. N Engl J Med. 2011; 364(5): 443-52.
3. Terkeltaub R. Update On Gout: New Therapeutic Strategies And Options. Nat Rev
Rheumatol. 2010; 6(1): 30-8.
4. Clarson LE, Hider SL, Belcher J, Heneghan C, Roddy E, Mallen CD. Increased Risk Of
Vascular Disease Associated With Gout: A Retrospective, Matched Cohort Study In
The Uk Clinical Practice Research Datalink. Ann Rheum Dis. 2014; 0: 1-6.
5. Trifirò G, Morabito P, Cavagna L, Ferrajolo C, Pecchioli S, Simonetti M, et al.
Epidemiology Of Gout And Hyperuricaemia In Italy During The Years 2005-2009: A
Nationwide Population-based Study. Ann Rheum Dis. 2013; 72(5): 694-700.
. Brook RA, Kleinman NL, Patel PA, Melkonian AK. The Economic Burden Of Gout On
An Employed Population. Curr Med Res Opin. 2006; 22(7): 1381-9.
7. Ten KPM, Vonkeman HE, Van De Laar MA. Disability Due To Gouty Arthritis. Curr
Opin Rheumato. 2012; 24(2): 139-44.
. Lottmann K, Chen X, SchadLich PK. Association Between Gout And All-cause As
Well As Cardiovascular Mortality: A Systematic Review. Curr Rheumatol Rep. 2012;
14(2): 195-203.
9. Choi HK. Epidemiologia Da Gota. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt
ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 1223-27
10. Nicholls A, Snaith ML, Scott JE. Effect Of Oestrogen Therapy On Plasma And
Urinary Levels Of Uric Acid. Br Med J. 1973; 1(5851): 449-51.
11. Sumino H, Ichikawa S, KandaT, Nakamura T, Sakamaki T. Reduction Of Serum Uric
Acid By Hormone Replacement Therapy In Postmenopausal Women With
Hyperuricaemia. Lancet. 1999; 354(9179): 650.
12. Hak AE, Choi HK. Menopause, Postmenopausal Hormone Use And Serum Uric
Acid Levels In Us Women - the Third National Health And Nutrition Examination
Survey. Arthritis Res Ther. 2008; 10(5): R116.
13. Hak AE, Curhan GC, Grodstein F, Choi HK. Menopause, Postmenopausal Hormone
Use And Risk Of Incident Gout. Ann Rheum Dis. 2010; 69(7): 1305-9.
14. Xavier JGA, Guimarães PIF. Artrites Microcristalinas. In: Carvalho MAP, Lanna CCD,
Bértolo MB. Reumatologia: Diagnóstico E Tratamento. 4 ed. São Paulo: Ac
Farmacêutica; 2014 ; 258-272.
15. Pinheiro GRC. Revendo A Orientação Dietética Na Gota. Rev Bras Reumatol. 2008;
48(3): 157-61.
1 . Bieber J, Terkeltaub RA. Gout: On The Brink Of Novel Therapeutic Options For An
Ancient Disease. Arthritis Rheum. 2004; 50(8): 2400-14.
17. Becher MA. Clinical Manifestations And Diagnosis Of Gout. UpToDate. [Internet];
2017. [acesso em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-
manifestations-and-diagnosis-of-gout.
1 . Gaffo AL. Clinical manifestations and diagnosis of gout. UpToDate. [Internet];
2020. [acesso em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-
manifestations-and-diagnosis-of-gout?search=clinical-manifestations-and-
diagnosis-of-
gout.%20Updated&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default
&display_rank=2.
19. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castaneda J, et al. 2018
updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations
for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis. 2020; 79(1): 31-8.
20. Mclean L, Dalbeth N. Etiologia E Patogênese Da Gota. In: Hochberg MC, Silman
AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2016 ; 1228-39.
21. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016; 338(10055): P2039-52.
22. Terkeltaub R, Bushinsky DA, Becker MA. Recent Developments In Our
Understanding Of The Renal Basis Of Hyperuricemia And The Development Of
Novel Antihyperuricemic Therapeutics. Arthritis Res Ther. 2006; 8(Suppl 1): S4.
23. Bobulescu IA, Moe OW. Renal Transport Of Uric Acid: Evolving Concepts And
Uncertainties. Adv Chronic Kidney Dis. 2012; 19(6): 358-71.
24. Pascual E, Perdiguero M. Gout, Diuretics And The Kidney. Ann Rheum Dis. 2006;
65(8): 981-2.
25. Hyndman D, Liu S, Miner JN. Urate Handling In The Human Body. Curr Rheumatol
Rep. 2016; 18(6): 34.
2 . Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, Vitart V, Krumsiek J, Hundertmark C, et al.
Genome-wide Association Analyses Identify 18 New Loci Associated With Serum
Urate Concentrations. Nat Genet. 2013; 45(2): 145-54.
27. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Comorbidities Of Gout And Hyperuricemia In The Us
General Population: Nhanes 2007-2008. Am J Med. 2012; 125: 679-87.
2 . Lopes AC. Tratado De Clínica Médica. São Paulo: Roca; 2006.
29. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Medicina
Interna De Harrison. 18. ed. Porto Alegre: AMGH; 2013.
30. Batista JS, Wibelinger LM. Artrite Gotosa No Processo De Envelhecimento
Humano. Rev Kairós Gerontol. 2011; 14(4): 123-34.
31. Santos FD. Gota: Uma Revisão. Rev Med UFPR. 2016; 3(1): 25-31.
32. Pope RM, Tschopp J. The Role Of Interleukin-1 And The Inflammasome In Gout:
Implications For Therapy. Arthritis Rheum. 2007; 56(10): 3183-8.
33. Miguel C, Mediavilla MJ. Abordagem Actual Da Gota. Artigo De Revisão. Acta Med
Port. 2011; 24(5): 791-8.
34. Edwards NL. Gota Clínica. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016 ; 1240-44.
35. Talbott JH, Yu TF. Gout And Uric Acid Metabolism. New York: Stratton
Intercontinental Medical Book Corp; 1976. p. 119-32.
3 . Mccarty DJ, Kohn NN, Faires JS. the Significance Of Calcium Phosphate Crystals
In The Synovial Fluid Of Arthritic Patients: The “Pseudogout” Syndrome. Ann Int
Med. 1962; 56(5_Part_1): 711-37.
37. Lichtenstein L, Scott HW, Levin MH. Pathologic Changes In Gout: Survey Of 11
Necropsied Cases. Am J Pathol. 1956; 32(5): 871-95.
3 . Burack DA, Griffith BP, Thompson ME, Jahl LE. Hyperuricemia And Gout Among
Heart Transplant Recipients Receiving Cyclosporine. Am J Med. 1992; 92(2): 141-6.
39. Braun WE, Richmond BJ, Protiva DA, Gifford Straffon Ra. The Incidence And
Management Of Osteoporosis, Gout And Avascular Necrosis In Recipients Of Renal
Allografts Functioning More Than 20 Years Treated With Prednisone And
Azathioprine. Transplant Proc. 1999; 31(1-2): 1366-9.
40. Poor G, Mituszova M. Saturnine Gout. Baillieres Clin Rheumatol. 1989; 3(1): 51-61.
41. Logan JA, Morrison E, Mcgill PE. Serum Uric Acid In Acute Gout. Ann Rheum Dis.
1997; 56(11): 696.
42. Schlesinger N, Norquist JM, Watson DJ. Serum Urate During Acute Gout. J
Rheumatol. 2009; 36(6): 1287-9.
43. Fernandes EA, Bergamaschi SB, Rodrigues TC, Dias GC, Malmann R, Ramos GM, et
al. Aspectos Relevantes Do Diagnóstico E Seguimento Por Imagem Na Gota. Rev
Bras Reumatol. 2017; 57(1): 64-72.
44. Nalbant S, Corominas H, Hsu B, Chen LX, Schumacher HR, Kitumnuaypong T.
Ultrasonography For Assessment Of Subcutaneous Nodules. J Rheumatol. 2003;
30(6): 1191-5.
45. Smith EUR, Díaz-torné C, Perez-ruiz F, March LM. Epidemiology Of Gout: An Update.
Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2010; 24(6): 811-27.
4 . Bloch C, Hermann G, Yu TF. A Radiologic Reevaluation Of Gout: A Study Of 2,000
Patients. Ajr Am J Roentgenol. 1980; 134(4): 781-7.
47. Rettenbacher T, Ennemoser S, Weirich H, Ulmer H, Hartig F, Klotz W, et al.
Diagnostic Imaging Of Gout: Comparison Of High-resolution Us Versus
Conventional X-ray. Eur Radiol. 2008; 18(3): 621-30.
4 . Martel W. The Overhanging Margin Of Bone: A Roentgenologic Manifestation Of
Gout. Radiology. 1968; 91(4): 755-6.
49. Thiele RG, Schlesinger N. Diagnosis Of Gout By Ultrasound. Rheumatology
(Oxford). 2007; 46(7): 1116-21.
50. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, Rodriguez-Henríquez P, Hernández-Díaz C,
et al. Joint And Tendon Subclinical Involvement Suggestive Of Gouty Arthritis In
Asymptomatic Hyperuricemia: An Ultrasound Controlled Study. Arthritis Res Ther.
2011; 13(1): R4.
51. Balbir-Gurman A, Nahir AM, Braun-Moscovici Y, Soudack M. Sonographic Features
Of A Tophaceous Nodule. Isr Med Assoc J. 2005; 7(11): 746-7.
52. Dalbeth N, Collis J, Gregory K, Clark B, Robinson E, Mcqueen FM. Tophaceous
Joint Disease Strongly Predicts Hand Function In Patients With Gout.
Rheumatology. 2007; 46(12): 1804-7.
53. Dalbeth N, Clark B, Gregory K, Gamble GD, Doyle A, Mcqueen FM. Computed
Tomography Measurement Of Tophus Volume: Comparison With Physical
Measurement. Arthritis Rheumatol. 2007; 57(3): 461-5.
54. Glazebrook KN, Guimaraes LS, Murthy NS. Identification Of Intraarticular And
Periarticular Uric Acid Crystals With Dual-energy Ct: Initial Evaluation. Radiology.
2011; 261(2): 516-24.
55. Mcqueen FM, Doyle A, Dalbeth N. Imaging In Gout - What Can We Learn From Mri,
Ct, Dect, And Us? Arthritis Res Ther. 2011; 13(6): 246.
5 . Neogi T, Jansen Tl, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D, et al. 2015
Gout Classification Criteria: An American College Of Rheumatology/European
League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis Rheumatol. 2015;
67(10): 2557-68.
57. Mccarty DJ. Arthritis And Allied Conditions. 10. ed. Philadelphia: Lea & Febiger;
1985.
5 . Terkeltaub R. Tratamento Da Gota E Da Hiperuricemia. In: Hochberg MC, Silman
AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2016 ; 1245-51.
59. Spencer K, Carr A, Doherty M. Patient And Provider Barriers To Effective
Management Of Gout In General Practice: A Qualitative Study. Ann Rheum Dis. 2012;
71(9): 1490-5.
0. Reach G. Treatment Adherence In Patients With Gout. Joint Bone Spine. 2011;
78(5): 456-9.
1. Harrold LR, Andrade SE, Briesacher BA, Raebel MA, Fouayzi H, Yood RA, et al.
Adherence with urate-lowering therapies for the treatment of gout. Arthritis Res
Ther. 2009; 11(2): R46.
2. Rees F, Jenkins W, Doherty M. Patients With Gout Adhere To Curative Treatment Of
Informed Appropriately: Proof-of-concept Observational Study. Ann Rheum Dis.
2013; 72(6): 826-30.
3. Khanna D, Khanna PP, FitzGerald JD, Singh M, Bae S, Neogi T, et al. 2012 American
College Of Rheumatology Guidelines For Management Of Gout. Part 2: Therapy And
Anti Inflammatory Prophylaxis Of Acute Gouty Arthritis. Arthritis Care Res. 2012;
64(10): 1447-61.
4. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castañeda-Sanabria J, et al.
2016 Updated Eular Evidence-based Recommendations For The Management Of
Gout. Ann Rheum Dis. 2016; 0: 1-14.
5. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, et
al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout.
Arthritis Care Res. 2020; 72(6): 744-60.
. Dalbeth N, Ames R, Gamble GD, Horne A, Wong S, Kuhn-Sherlock B, el al. Effects Of
Skim Milk Powder Enriched With Glycomacropeptide And G600 Milk Fat Extract On
Frequency Of Gout Flares: A Proof-of-concept Randomised Controlled Trial. Ann
Rheum Dis. 2012; 71: 929-34.
7. Dessein PH, Shipton EA, Stanwix AE, Joffe BI, Ramokgadi J. Beneficial Effects Of
Weight Loss Associated With Moderate Calorie/Carbohydrate Restriction, And
Increased Proportional Intake Of Protein And Unsaturated Fat On Serum Urate And
Lipoprotein Levels In Gout: A Pilot Study. Ann Rheum Dis 2000;59:539-43.
. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich Foods, Dairy And
Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med. 2004; 350(11): 1093-103.
9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Alcohol Intake And Risk Of
Incident Gout In Men: A Prospective Study. Lancet. 2004; 363(9417): 1277-81.
70. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich Beverages And The Risk Of Gout In
Women. Jama. 2010; 304: 2270-8.
71. Choi HK, Curhan G. Soft Drinks, Fructose Consumption, And The Risk Of Gout In
Men: Prospective Cohort Study. BMJ. 2008; 36(7639): 309-12.
72. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk Factors For Gout And Prevention: A
Systematic Review Of The Literature. Curr Opin Rheumatol. 2011; 23(2): 192-202.
73. Zhang Y, Chen C, Choi H, Chaisson C, Hunter D, Niu J, et al. Purine-rich Foods
Intake And Recurrent Gout Attacks. Ann Rheum Dis. 2012; 71(9): 1448-53.
74. Tsai YT, Liu JP, Tu YK, Lee MS, Chen PR, Hsu HC, et al. Relationship Between
Dietary Patterns And Serum Uric Acid Concentrations Among Ethnic Chinese
Adults In Taiwan. Asia Pac J Clin Nutr. 2012; 21(2): 263-70.
75. Zhang Y, Woods R, Chaisson CE, Neogi T, Niu J, Mcalindonte et al. Alcohol
Consumption As A Trigger Of Recurrent Gout Attacks. Am J Med. 2006; 119(9):
800.E13-8.
7 . Roubenoff R. Gout And Hyperuricemia. Rheum Dis Clin North Am. 1990; 16(3): 539-
50.
77. Dalbeth N, Wong S, Gamble GD, Horne A, Mason B, Pool B, et al. Acute Effect Of
Milk On Serum Urate Concentrations: A Randomised Controlled Crossover Trial.
Ann Rheum Dis. 2010; 69(9): 1677-82.
7 . Dalbeth N, Ames R, Gamble GD, Horne A, Wong S, Kuhn-Sherlock B, et al. Effects Of
Skim Milk Powder Enriched With Glycomacropeptide And G600 Milk Fat Extract On
Frequency Of Gout Flares: A Proof-of-concept Randomised Controlled Trial. Ann
Rheum Dis. 2012; 71(6): 929-34.
79. Garrel DR, Verdy M, Petit CC, Martin C, Brulé D, Hamet P. Milk- And Soy-protein
Ingestion: Acute Effect On Serum Uric Acid Concentration. Am J Clin Nutr. 1991;
53(3): 665-9.
0. Zhang Y, Neogi T, Chen C, Chaisson C, Hunter DJ, Choi HK. Cherry Consumption
And The Risk Of Recurrent Gout Attacks. Arthritis Rheum. 2012; 64(12): 4004-11.
1. Faller J, Fox IH. Ethanol-induced Hyperuricemia: Evidence For Increased Urate
Production By Activation Of Adenine Nucleotide Turnover. N Engl J Med. 1982;
307(26): 1598-602.
82. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Sugar-sweetened Soft Drinks, Diet Soft Drinks,
And Serum Uric Acid Level: The Third National Health And Nutrition Examination
Survey. Arthritis Rheum. 2008; 59(1): 109-16.
3. Choi HK, Willett W, Curhan G. Coffee Consumption And Risk Of Incident Gout In
Men: A Prospective Study. Arthritis Rheum. 2007; 56(6): 2049-55.
4. Juraschek SP, Miller ER, Gelber AC. Effect Of Oral Vitamin C Supplementation On
Serum Uric Acid: A Meta-analysis Of Randomized Controlled Trials. Arthritis Care
Res. 2011; 63(9): 1295-306.
5. Huang HY, Appel LJ, Choi MJ, Gelber AC, Charleston J, Norkus EP, et al. The
Effects Of Vitamin C Supplementation On Serum Concentrations Of Uric Acid:
Results Of A Randomized Controlled Trial. Arthritis Rheum. 2005; 52(6): 1843-7.
. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodriguez lLA. Antihypertensive Drugs And Risk Of
Incident Gout Among Patients With Hypertension: Population Based Case-control
Study. BMJ. 2012; 344: D8190.
7. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis Of Gout. Ann Intern Med. 2005;
143(7): 499-516.
. Krishnan E, Baker JF, Furst DE, Schumacher HR. Gout And The Risk Of Acute
Myocardial Infarction. Arthritis Rheum 2006; 54(8): 2688-96.
9. Choi HK, Curhan G. Independent Impact Of Gout On Mortality And Risk For
Coronary Heart Disease. Circulation. 2007; 116(8): 894-900.
90. Soriano L, Rothenbacher D, Choi HK, Garcia Rodriguez LA. Contemporary
Epidemiology Of Gout In The Uk General Population. Arthritis Res Ther. 2011; 13(2):
R39.
91. Derosa G, Maffioli P, Sahebkar A. Plasma Uric Acid Concentrations Are Reduced By
Fenofibrate: A Systematic Review And Meta-analysis Of Randomized Placebo-
controlled Trials. Pharmacol Res. 2015; 102: 63-70.
92. Ansquer JC, Dalton RN, Caussé E, Crimet D, Le Malicot K, Foucher C. Effect Of
Fenofibrate On Kidney Function: A 6-week Randomized Crossover Trial In Healthy
People. Am J Kidney Dis. 2008; 51(6): 904-13.
93. Krishnan E, Lingala B, Bhalla V. Low-level Lead Exposure And The Prevalence Of
Gout: An Observational Study. Ann Intern Med. 2012; 157(4): 233-41.
94. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willet WC, Curhan G. Obesity, Weight Change,
Hypertension, Diuretic Use, And The Risk Of Gout In Men: The Health Professionals
Follow-up Study. Arch Intern Med. 2005; 165(7): 742-8.
95. Roubenoff R, Klag MJ, Mead LA, Liang KY, Seidler AJ, Hochberg MC. Incidence And
Risk Factors For Gout In White Men. Jama. 1991; 266(21): 3004-7.
9 . Bhole V, Vera M, Rahman MM, Kkrishnan E, Choi H, Epidemiology Of Gout In
Women: Fifty-two-year Followup Of A Prospective Cohort. Arthritis Rheum. 2010;
62(4): 1069-76.
97. Campion EW, Glynn RJ, Delabry LO. Asymptomatic Hyperuricemia. Risks And
Consequences In The Normative Aging Study. Am J Med. 1987; 82(3): 421-6.
9 . Rathmann W, Funkhouser E, Dyer AR, Roseman JM. Relations Of Hyperuricemia
With The Various Components Of The Insulin Resistance Syndrome In Young Black
And White Adults: The Cardia Study. Coronary Artery Risk Development In Young
Adults. Ann Epidemiol. 1998; 8(4): 250-61.
99. Schlesinger N, Detry MA, Holland BK, Baker DG, Beutler AM, Rull M, et al. Local Ice
Therapy During Bouts Of Acute Gouty Arthritis. J Rheumatol. 2002; 29(2): 331-4.
100. Janssens HJ, Janssen M, Van De Lisdonk EH, van Riel PL, van Weel C. Use Of
Oral Prednisolone Or Naproxen For The Treatment Of Gout Arthritis: A Double-blind,
Randomised Equivalence Trial. Lancet. 2008; 371(9627): 1854-60.
101. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH. Comparison Of Oral
Prednisolone/Paracetamol And Oral Indomethacin/Paracetamol Combination
Therapy In The Treatment Of Acute Goutlike Arthritis: A Double-blind, Randomized,
Controlled Trial. Ann Emerg Med. 2007; 49(5): 670-7.
102. Schumacher Jr HR, Boice JA, Daikh DI, Mukhopadhyay S, Malmstrom K, Ng J, et
al. Randomised Double Blind Trial Of Etoricoxib And Indometacin In Treatment Of
Acute Gouty Arthritis. BMJ. 2002; 324(7352): 1488-92.
103. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, Kook KA, Crockett RS, Davis MW, et al. High
Versus Low Dosing Of Oral Colchicine For Early Acute Gout Flare: Twenty-four-hour
Outcome Of The First Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled,
Parallel-group, Dose-comparison Colchicine Study. Arthritis Rheum. 2010; 62(4):
1060-8.
104. Alloway JA, Moriarty MJ, Hoogland YT, Nashel DJ. Comparison Of Triamcinolone
Acetonide With Indomethacin In The Treatment Of Acute Gouty Arthritis. J
Rheumatol. 1993; 20(1): 111-3.
105. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH. Comparison Of Oral
Prednisolone/Paracetamol And Oral Indomethacin/Paracetamol Combination
Therapy In The Treatment Of Acute Goutlike Arthritis: A Double-blind, Randomized,
Controlled Trial. Ann Emerg Med. 2007; 49(5): 670-7.
10 . Swarup A, Sachdeva N, Schumacher HRJ. Dosing Of Antirheumatic Drugs In Renal
Disease And Dialysis. J Clin Rheumatol. 2004; 10(4): 190-204.
107. Terkeltaub RA, Furst DE, Digiacinto JL, Kook KA, Davis MW. Novel Evidence-based
Colchicine Dose-reduction Algorithm To Predict And Prevent Colchicine Toxicity In
The Presence Of Cytochrome P450 3a4/P-glycoprotein Inhibitors [Published
Erratum Appears In Arthritis Rheum. 2011; 63: 3521]. Arthritis Rheum 2011; 63(8):
2226-37.
108. Keenan RT, O’brien WR, Lee KH, Crittenden DB, Fisher MC, Goldfarb DS, et al.
Prevalence Of Contraindications And Prescriptionof Pharmacologic Therapies For
Gout. Am J Med. 2011; 124(2): 155-63.
109. Getting SJ, Lam CW, Chen AS, Grieco P, Perretti M. Melanocortin 3 Receptors
Control Crystal-induced Inflammation. Faseb J. 2006; 20(1): 2234-41.
110. Chen H, Mosley TH, Alonso A, Huang X. Plasma Urate And Parkinson’s Disease In
The Atherosclerosis Risk In Communities (Aric) Study. Am J Epidemiol. 2009;
169(9): 1064-9.
111. Weisskopf MG, O’Reilly E, Chen H, Schwarzschild MA, Ascherio A. Plasma Urate
And Risk Of Parkinson’s Disease. Am J Epidemiol. 2007; 166(5): 561-7.
112. Kim TS, Pae CU, Yoon SJ, Jang WY, Lee NJ, Kim JJ, et al. Decreased Plasma
Antioxidants In Patients With Alzheimer’s Disease. Int J Geriatr Psychiatry. 2006;
21(4): 344-8.
113. Abraham A, Drory VE. Influence Of Serum Uric Acid Levels On Prognosis And
Survival In Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Meta-analysis. J Neurol. 2014; 261(6):
1133-8.
114. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, Dockerty JL, Drake J, Frampton C, et al. Starting
Dose Is A Risk Factor For Allopurinol Hypersensitivity Syndrome: A Proposed Safe
Starting Dose Of Allopurinol. Arthritis Rheum. 2012; 64(8): 2529-36.
115. Reinders MK, Van Roon EN, Jansen TL, Delsing J, Griep EN, Hoekstra M, et al.
Efficacy And Tolerability Of Urate-lowering Drugs In Gout: A Randomised Controlled
Trial Of Benzbromarone Versus Probenecid After Failure Of Allopurinol. Ann Rheum
Dis. 2009; 68(1): 51-6.
11 . Reinders MK, Haagsma C, Jansen TL, Van Roon EN, Delsing J, Van De Laar MA, et
al. A Randomised Controlled Trial On The Efficacy And Tolerability With Dose
Escalation Of Allopurinol 300-600 Mg/Day Versus Benzbromarone 100-200 Mg/Day
Inpatients With Gout. Ann Rheum Dis. 2009; 68(6): 892-7.
117. Stamp LK, O’Donnell JL, Zhang M, James J, Frampton C, Barclay ML, et al. Using
Allopurinol Above The Dose Based On Creatinine Clearance Is Effective And Safe In
Patients With Chronic Gout, Including Those With Renal Impairment. Arthritis
Rheum. 2011; 63(2): 412-21.
118. Lupton G, Odom R. Severe Allopurinol Hypersensitivity Syndrome. J Am Acad
Dermatol. 1979; 72: 1361-8.
119. Arellano F, Sacristan J. Allopurinol Hypersensitivity Syndrome: A Review. Ann
Pharmacother. 1993; 27(3): 337-43.
120. Zineh I, Mummaneni P, LyndLy J, Amur S, La Grenade La, Chang SH, et al.
Allopurinol Pharmacogenetics: Assessment Of Potential Clinical Usefulness.
Pharmacogenomics. 2011; 12(12): 1741-9.
121. Hande KR. Evaluation Of A Thiazide-allopurinol Drug Interaction. Am J Med Sci.
1986; 292(4): 213-6.
122. Chao J, Terkeltaub R. A Critical Reappraisal Of Allopurinol Dosing, Safety, And
Efficacy For Hyperuricemia In Gout. Curr Rheumatol Rep. 2009; 11(2): 135-40.
123. Hande KR, Noone RM, Stone WJ. Severe Allopurinol Toxicity: Description And
Guidelines For Prevention In Patients With Renal Insufficiency. Am J Med. 1984;
76(1): 47-56.
124. Somkrua R, Eickman EE, Saokaew S, Lohitnavy M, Chaiyakunapruk N.
Association Of Hla-b*5801 Allele And Allopurinol Induced Stevens Johnson
Syndrome And Toxic Epidermal Necrolysis: A Systematic Review And Meta-
analysis. BMC Med Genet. 2011; 12: 118.
125. Lee MH, Stocker SL, Anderson J, Phillips EJ, Nolan D, Williams KM, et al. Initiating
Allopurinol Therapy: Do We Need To Know The Patient’s Hla Status? Intern Med J.
2011; 42(4): 411-6.
12 . Jung JW, Song WJ, Kim YS, Joo KW, Lee KW, Kim SH, et al. Hla-b58 Can Help The
Clinical Decision On Starting Allopurinol In Patients With Chronic Renal
Insufficiency. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26(11): 3567-72.
127. Hung SI, Chung WH, Liou LB, Chu CC, Lin M, Huang HP, et al. Hla-b*5801 Allele As
A Genetic Marker For Severe Cutaneous Adverse Reactions Caused By Allopurinol.
Proc Natl Acad Sci Usa. 2005; 102(11): 4134-9.
12 . Tassaneeyakul W, Jantararoungtong T, Chen P, Lin PY, Tiamkao S, Khunarkornsiri
U, et al. Strong Association Between Hla-b*5801 And Allopurinol-induced Stevens-
johnson Syndrome And Toxic Epidermal Necrolysis In A Thai Population.
Pharmacogenet Genomics. 2009; 19(9): 704-9.
129. Lonjou C, Borot N, Sekula P, Ledger N, Thomas L, Halevy S, et al. For The Regiscar
Study Group. A European Study Of Hla-b In Stevens-johnson Syndrome And Toxic
Epidermal Necrolysis Related To Five High-risk Drugs. Pharmacogenet Genomics.
2008; 18(2): 99-107.
130. Perez-ruiz F, Hernandez-Baldizon S, Herrero-Beites AM, Gonzalez-Gay MA. Risk
Factors Associated With Renal Lithiasis During Uricosuric Treatment Of
Hyperuricemia In Patients With Gout. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010; 62(9):
1299-305.
131. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A. Effect Of Urate-
lowering Therapy On The Velocity Of Size Reduction Of Tophi In Chronic Gout.
Arthritis Rheum. 2002; 47(4): 356-60.
132. Takahashi S, Moriwaki Y, Yamamoto T, Tsutsumi Z, Ka T, Fukuchi M. Effects Of
Combination Treatment Using Anti-hyperuricaemic Agents With Fenofibrate And/Or
Losartan On Uric Acid Metabolism. Ann Rheum Dis. 2003; 62(6): 572-5.
133. Reinders MK, Van Roon EN, Houtman PM, Brouwers JR, Jansen TL. Biochemical
Effectiveness Of Allopurinol And Allopurinol-probenecid In Previously
Benzbromarone-treated Gout Patients. Clin Rheumatol. 2007; 26(9): 1459-65.
134. Baraf HS, Becker MA, Gutierrez-Urena SR, Treadwell EL, Vazquez-Mellado J,
Rehrig CD, et al. Tophus Burden Reduction With Pegloticase: Results From Phase 3
Randomized Trials And Open-label Extension In Patients With Chronic Gout
Refractory To Conventional Therapy. Arthritis Resther. 2013; 15(5): R137.
135. Gentry WM, Dotson MP, Williams BS, Hartley M, Stafford KR, Bottorff MB, et al.
Investigation Of Pegloticaseassociated Adverse Events From A Nationwide
Reporting System Database. Am J Health Syst Pharm. 2014; 71(9): 722-7.
136. Lipsky PE, Calabrese LH, Kavanaugh A, Sundy JS, Wright D, Wolfson M, et al.
Pegloticase Immunogenicity: The Relationship Between Efficacy And Antibody
Development In Patients Treated For Refractory Chronic Gout. Arthritis Res Ther.
2014; 16(2): R60.
137. Shen Z, Rowlings C, Kerr B, Hingorani V, Manhard K, Quart B, et al.
Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, And Safety Of Lesinurad, A Selective Uric
Acid Reabsorption Inhibitor, In Healthy Adult Males. Drug Des Devel Ther. 2015; 9:
3423-34.
138. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, Edwards NL, Gutierrez-Urena SR, Treadwell EL, et al.
Efficacy And Tolerability Of Pegloticase For The Treatment Of Chronic Gout In
Patients Refractory To Conventional Treatment: Two Randomized Controlled Trials.
Jama 2011; 306(7): 711-20.
139. Shannon JA, Cole SW. Pegloticase: A Novel Agent For Treatment-refractory Gout.
Ann Pharmacother 2012; 46(3): 368-76.
140. Sundy JS, Becker MA, Baraf HS, Barkhuizen A, Moreland LW, Huang W, et al.
Reduction Of Plasma Urate Levels Following Treatment With Multiple Doses Of
Pegloticase (Polyethylene Glycol-conjugated Uricase) In Patients With Treatment-
failure Gout: Results Of A Phase Ii Randomized Study. Arthritis Rheum 2008; 58(9):
2882-91.
141. Azevedo VF, Lopes MP, Catholino NM, Paiva ES, Araujo VA, Pinheiro GRC. Revisão
crítica do tratamento medicamentoso da gota no Brasil. Rev Bras Reumatol. 2017;
57(4): 346-55
142. Pinheiro GRC, Fuller R, Bernd R. Gota. In: Vasconcelos JTS, Marques Neto JF,
Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri-
SP: Manole; 2019; 63: 376-380.
7.6
OSTEOPOROSE
Autora:
DEFINIÇÕES
• A osteoporose é um distúrbio osteometabólico

caracterizado pela diminuição da densidade mineral óssea
(DMO), gerando deterioração da microarquitetura das
trabéculas ósseas, levando a um aumento da fragilidade
esquelética e do risco de fraturas. A capacidade do osso de
resistir a forças mecânicas e fraturas depende não apenas
da quantidade de tecido ósseo, mas também da sua
qualidade.
• Estima-se que cerca de 50% das mulheres e 20% dos

homens com idade igual ou superior a 50 anos sofrerão uma
fratura devido à osteoporose longo da vida.
Aproximadamente 5% dos indivíduos que apresentam
fratura de quadril morrem durante a internação hospitalar,
12% morrem nos 3 meses subsequentes e 20% morrem no
ano seguinte ao da fratura, conforme dados norte-
americanos. A osteoporose afeta mais de 200 milhões de
pessoas em todo o mundo.
• A doença pode ser classificada, com base em sua etiologia,
em primária e secundária. A primária é responsável por
mais de 95% dos casos de osteoporose em mulheres e 70%
a 80% nos homens, sendo a forma mais comum e
diagnosticada na ausência de doenças ou relacionada a
outras condições que levem à diminuição da massa óssea.
• A osteoporose idiopática está incluída nesta categoria e é

usada para descrever as formas incomuns de osteoporose
encontrada em crianças e adultos jovens com função
gonadal normal ou nenhuma causa secundária detectável. A
secundária é diagnosticada quando a diminuição de massa
óssea é atribuída a outra doença (Quadro 1) ou está
relacionada ao uso de medicamentos.
• O metabolismo ósseo é regulado por uma interação

complexa entre células e por um conjunto de hormônios,
fatores de crescimento e citocinas. O equilíbrio desses
processos garante a adequação de suas múltiplas funções
e, caso se alterem ao longo do tempo, resultam no aumento
do risco de fraturas.
• O pico de massa óssea é atingido ao final da adolescência e

mantido até a quinta década pela ingestão alimentar
adequada de cálcio e vitamina D e pela prática de exercício
físico. A partir de então, ocorre progressiva perda de massa
óssea, acentuando-se em mulheres na pós-menopausa.
• A mineralização óssea se faz à custa da hidroxiapatita,

composta por 39% de cálcio e 17% por fosfato. Elemento
fundamental em toda função celular, o cálcio corporal
encontra-se 99% depositado no esqueleto, que também
retém 80% do fosfato.
• A mineralização óssea necessita da ação de alguns

hormônios, dentre eles o PTH (paratormônio) – que é
produzido pelas paratireoides, age nos rins diminuindo a
secreção de cálcio e estimulando de forma ativa a vitamina
D (1,25OH vitamina D, ou calcitriol), o que aumenta a
absorção intestinal de cálcio dos ossos para corrente
sanguínea; Vitamina D – regula o metabolismo do cálcio e
dos fósforo, facilitando a absorção pelo intestino delgado e,
sob controle do PTH, potencializa a mobilização do cálcio do
osso e diminui a sua eliminação renal; GH (hormônio do
crescimento) – além de atuar diretamente no osso, ele age
estimulando a produção de outro hormônio chamado
Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1), que é produzido em
grande quantidade no fígado e lançado na circulação.
Ambos os hormônios aceleram o crescimento esquelético
na puberdade; Hormônio tireoidiano – aumenta a produção
de energia em todas as células, incluindo aas células
ósseas; Cortisol – tem complexos efeitos sobre o esqueleto
e pequenas quantidades são necessárias para o
desenvolvimento ósseo normal.
• O processo de remodelação óssea tem início com o

aparecimento de áreas chamadas unidades multicelulares
básicas (basic multicellular units, BMUs), seguido de
neoformação óssea pelos osteoblastos. Os osteoclastos
maduros e os percursores de osteoclastos expressam em
sua superfície uma proteína, o RANK (receptor ativador do
fator nuclear k-B), um estimulador de colônias de
macrófagos. Por sua vez, os osteoblastos expressam o
ligante do RANK (RANKL), que se conecta ao RANK nos
osteoclastos. O RANKL é a citocina – chave indutora da
diferenciação e maturação das células precursoras em
osteoclastos. Os osteoblastos também produzem
osteoprotegerina, um receptor que se liga ao RANKL e o
impede de se ligar ao RANK, limitando assim a formação de
osteoclastos. Com a ativação do osteoclasto, tem início
uma fase de 10 dias em que ocorre a reabsorção. O
osteoclasto reconhece uma sequência proteica específica
da matriz óssea através de proteínas chamadas integrinas e
adere ao osso. O osteoclasto, com sua borda em escova,
recobre uma área selada do osso, através da secreção de
proteases e íons H+ e CL – atua digerindo a matriz óssea.
• Esclerostina é uma proteína secretada pelos osteócitos e
inibe a gênese dos osteoblastos, resultando, assim, na
redução da formação óssea. Foram detectados níveis
elevados de esclerostina nas mulheres na pós-menopausa e
na pré-menopausa.
• A Catepsina K é uma protease-chave secretada pelo

osteoclasto que degrada o colágeno. Partículas expostas na
superfície do tecido osteoíde e hidroxiapatita são então
fagocitadas e degradadas por hidrólise lisossomal, sendo
posteriormente excretadas para extracelular, assim como
ocorre com o cálcio liberado para tecido ósseo. A seguir
vem a fase de formação, que dura cerca de 90 dias e é
executada pelos osteoblastos, responsáveis pela síntese da
matriz orgânica, preenchendo a lacuna de Howship.
• O processo de formação óssea é estimulado pela vitamina

D e pelos pulsos intermitentes de PTH e, por outro lado,
pode ser suprimido pelos glicocorticoides. Os osteoblastos
produzem a matriz orgânica contendo colágeno tipo I,
osteocalcina, osteopontina, entre outras proteínas. Só
depois se dá a mineralização da matriz orgânica,
estimulada pela presença de cálcio, vitamina D e fosfato.
DOENÇAS Hipogonadismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, hipercortisolismo,

ENDÓCRINAS hiperprolactinemia, diabetes melito (tipo I)
DOENÇAS Doenças in amatórias intestinais, doença celíaca, cirrose biliar primária,

GASTROINTESTINAIS cirurgias de bypass gástrico, gastrectomias.
Artrite reumatoide, espondilite anquilosante, lúpus eritematoso sistêmico, doença

pulmonar obstrutiva crônica, acidose tubular renal, hipercalciúria idiopática, mieloma
OUTRAS
múltiplo, doença metastática, mastocitose sistêmica, desordens hereditárias do tecido
DOENÇAS CRÔNICAS
conjuntivo, osteogênese imperfeita, síndrome de imunode ciência adquirida, brose
cística, síndrome de Ehles-Danlos
DESORDENS De ciência ou insu ciência de vitamina D, de ciência de cálcio, ingestão excessiva de

NUTRICIONAIS álcool, anorexia nervosa, nutrição parenteral.
OUTRAS Transplante de órgãos, imobilização

Quadro 1. Causa secundária de Osteoporose
Fonte: Adaptada Hochberg MC, et al. Reumatologia. 6. ed. Rio de
Alguns medicamentos podem estar associados à osteoporose

secundária, conforme o quadro abaixo (Quadro 2).
DROGAS ASSOCIADAS Á OSTEOPOROSE
Glicocorticoides
Inibidores de bomba de prótons
Anticonvulsivante:fenitoína, fenobarbital, valproato de sódio, carbamazepina
Inibidores de reacaptação de serotonina e antidepressivos tricíclicos
Inibidores de aromatase
Lítio
Antirretrovirais
Ciclosporina, tracolimo, micofenolato
Orlistate
Rosiglitazona e pioglitazona
Anticoagulantes: varfarina, heparia e heparinas não fracionadas
Contraceptivos: progesterona
Agonistas do GnRH
Imatinibe
Metotrexato
Quadro 2. Drogas associadas à Osteoporose

Fonte: Adaptada Hochberg MC, et al. Reumatologia. 6. ed. Rio de
QUADRO CLÍNICO
• A osteoporose não apresenta sintomas, até que haja uma
fratura.
• A fratura vertebral é a manifestação clínica mais comum na

osteoporose. A maioria destas fraturas é assintomática e
diagnosticada como achado incidental no raio X de tórax ou
abdominal (Figura 1).
• No exame físico, pode-se identificar diminuição da estatura,

aumento da cifose dorsal e retificação da lordose lombar, o
que pode comprometer a função pulmonar.
*As setas demostram o colapso das vertebras e desmineralização geral.
Figura 1. Fraturas por compressão vertebral toracolombar.

Fonte: Rosen.1
• Proteína Todos os pacientes com diagnóstico de

osteoporose devem ser avaliados para fatores de risco,
antes do início do tratamento para a osteoporose e fraturas,
por meio de história e exame físico minuciosos e exames
laboratoriais mínimos.
• Os exames iniciais para investigação da osteoporose são:
Exames de rotina que incluem o Hemograma completo,
Cálcio sérico, fósforo e fosfatase alcalina além de TSH e
T4livre, dosagem de Vitamina D (25OH), creatinina, Calciúria
de 24 horas, DMO e RX lateral de coluna torácica e lombar.
• Os exames específicos vão depender da suspeita clínica.

• DMO está indicada nos seguintes casos:
• Todas as Mulheres com idade igual ou superior a 65 anos
na pós-menopausa; para mulheres com menos de 65
anos, realizar naquelas que tenham fatores de risco para
fraturas.
• Em homens que tenham manifestações clínicas de baixa
massa óssea como osteopenia radiográfica, história de
fraturas com baixo impacto e perda de 1,5 cm de altura e
para aqueles que também tenham fatores de risco para
fraturas como: terapia glicocorticoide a longo prazo,
terapia de privação de andrógenos para câncer de
próstata, hipogonadismo, hiperparatireoidismo primário e
distúrbios intestinais
• Mulheres na perimenopausa, se houver história de fratura
por fragilidade ou causas conhecidas de osteoporose
secundária.
• Fatores de risco para fraturas: terapia com glicocorticoides,

baixo peso corporal, fratura prévia, idade avançada,
tabagismo atual, consumo excessivo de álcool, osteoporose
secundária e artrite reumatoide.
• Os marcadores de remodelação óssea são úteis para

avaliar o efeito de medicamentos, do próprio
envelhecimento ou de alguma doença sobre as taxas de
reabsorção e formação óssea, em um determinado intervalo
de tempo, mas não devem ser usados para o diagnóstico da
osteoporose nem para a escolha da medicação a ser
prescrita.
• Os mais usados são o CTx sérico, como marcador de

reabsorção, e o P1NP sérico, como marcador de formação
óssea. Índices elevados do CTx sérico podem indicar perda
rápida de massa óssea e apresentam correlação moderada
como fator de risco para osteoporose e fraturas,
independentemente da densidade óssea. Seu uso na prática
clínica é limitado por sua alta variabilidade entre os ensaios
e pobre valor preditivo em um mesmo paciente.
• A OMS desenvolveu o Fracture Risk Assessment Tool

(FRAX), uma ferramenta que tem por objetivo calcular a
probabilidade de ocorrer, nos próximos 10 anos em
pacientes com osteopenia, uma fratura de quadril ou outra
fratura osteoporótica relevante (definida como uma fratura
vertebral, quadril, antebraço ou úmero).
Segue abaixo os critérios densitométricos da OMS para avaliar o
grau da massa óssea (tabela 3)
Um diagnóstico clínico de osteoporose pode ser feito na presença
de:
• Fratura por fragilidade, principalmente na coluna, quadril,

punho, úmero, costela e pelve ou
• Escore T ≤-2,5 desvios-padrão (DPs) em qualquer local com

base na medição da densidade mineral óssea (DMO) por
absorciometria de dupla energia por raios X (DXA)
CATEGORIA Escore T
NORMAL Até -1,0

OSTEOPENIA Entre -1,0 e -2,5
OSTEOPOROSE Igual ou inferior a -2,5
Igual ou inferior a -2,5 associada a ou mais fraturas por fragilidade

OSTEOPOROSE GRAVE ESTABELECIDA
óssea
* Critérios estabelecidos para coluna lombar, colo do fêmur ou terço médio do rádio.
Quadro 3. Critérios Densitométricos da Organização Mundial de

Saúde*.
Sugere-se intervalo mínimo de 12-24 meses para realização de

novo exame de desintometria em pacientes com baixa massa óssea.
Fonte: Rosen.1
TRATAMENTO
• Exercício físico
• A atividade física contribui para a redução do risco de
fratura de duas formas: primeiro, porque a força
biomecânica que os músculos exercem sobre os ossos é
capaz de aumentar a densidade mineral óssea; assim,
exercícios com ação da gravidade parecem desempenhar
importante papel no aumento e na preservação da massa
óssea. Segundo, porque a atividade física regular pode
ajudar a prevenir as quedas que ocorrem devido à
diminuição de força muscular e alterações do equilíbrio.
• Exercícios físicos supervisionados, principalmente que
envolvam fortalecimento de quadríceps, e exercícios com
suporte do próprio peso devem ser recomendados para
pacientes na pós-menopausa com diagnóstico de
osteoporose ou osteopenia, pois estão associados à
redução do número de quedas.
• O cálcio e a vitamina D
• As mulheres na pós-menopausa que estão recebendo
cálcio adequado, preferencialmente por meio da dieta
(aproximadamente 1200 mg por dia), especialmente com
o consumo de leite e seus derivados, não precisam tomar
suplementos de cálcio.
• Mulheres com ingestão alimentar inadequada devem
tomar cálcio suplementar (geralmente 500 a 1000
mg/dia), em doses divididas na hora da refeição, de modo
que a ingestão total de cálcio (dieta mais suplementos) se
aproxime de 1200 mg/dia.
• A suplementação de cálcio não deve exceder 500 a 600
mg por dose independentemente da preparação, visto que
o fracionamento aumenta a absorção.
• Existe uma controvérsia considerável sobre os efeitos dos
suplementos de cálcio no risco de doenças
cardiovasculares, que não foram confirmados.
• Em pacientes com osteoporose pós-menopausa,
recomenda-se dosar as concentrações plasmáticas da
25(OH)D antes de se iniciar o tratamento.
• Em adultos com deficiência de vitamina D (25[OH]D < 20
ng/mL), recomenda-se a dose de ataque de 7.000 UI/dia
ou 50.000 UI/semana por oito semanas, seguida da dose
de manutenção entre 1.000 e 2.000 UI por dia.
• A exposição solar da face, tronco e braços antes das 10
horas ou após as 16 horas por no mínimo 15 minutos, 2-4
vezes por semana, também é recomendada, salvo
contraindicação dermatológica.
• Fumo, álcool e cafeína

• O tabagismo tem efeito tóxico direto sobre células ósseas,
e estudos populacionais têm mostrado que os fumantes
apresentam DMO menor, uma taxa anual de perda óssea
maior e uma prevalência maior de osteoporose do que os
não fumantes.
• O tabagismo deve ser rigorosamente desencorajado, bem
como a ingestão excessiva de álcool.
• Uso excessivo de cafeína tem sido associado à diminuição
da absorção intestinal de cálcio e à baixa ingesta de cálcio
na dieta. Como a cafeína pode induzir hipercalciúria e tem
sido associada a um risco aumentado de fraturas, a
cessação ou a redução da ingesta de cafeína é necessária
nas pessoas em risco.
O tratamento medicamentoso está indicado para mulheres pós-
menopausa e homens 50 anos que apresentem:
• Fratura de vértebra ou quadril

• T- Escore = -2,5 em fêmur ou coluna após avaliação de
causas secundárias
• Baixa massa óssea (T-Escore entre - 1,0 e - 2,5 no colo do

fêmur ou coluna) e uma probabilidade em 10 anos de uma
fratura de quadril = 3% ou uma probabilidade em 10 anos de
uma fratura relacionada à osteoporose = 20% de acordo
com o algoritmo adaptado da OMS, conforme os fatores de
risco.
• Terapia antirreabsortiva
• BISFOSFONATOS
• Entre os medicamentos que reduzem fraturas
osteoporóticas, os bifosfonatos são a classe com mais
informações em termos de segurança e efetividade, com
estudos de até 10 anos de seguimento publicados.
• São análogos sintéticos estáveis do pirofosfato. O seu
efeito principal consiste em suprimir a reabsorção óssea
medida pelos osteoclastos.
• Os efeitos adversos gastrointestinais frequentes são
similares para todos os bifosfonatos orais e não diferem
em incidência do grupo placebo. Fraturas atípicas de
fêmur, apesar de raras, têm sido associadas a uso
prolongado de bifosfonatos.
• Tem sido referida a provável associação do tratamento
com bifosfonatos e a ocorrência de necrose avascular da
mandíbula. Trata-se de área de exposição óssea na região
maxilofacial que não cicatriza em um período de 8
semanas, após a identificação por profissional de saúde e
que ocorra em indivíduos previamente expostos a
bisfosfonatos e que não tenham recebido radiação na
região craniofacial. A prevalência é de 0,001%-0,1%. Antes
de iniciar o tratamento com bisfosfonatos, orienta-se boa
higiene bucal e visitas odontológicas regulares;
entretanto, se o paciente necessitar de algum
procedimento invasivo como implante ou extração, deve-
se atrasar a terapia com bifosfonato por alguns meses
até a cura completa da mandíbula.
• Preocupações em relação à osteonecrose de mandíbula e
fraturas atípicas trouxeram à luz discussões sobre o
tempo de tratamento, considerando-se a duração de 5
anos de tratamento, o risco de fraturas típicas em
indivíduos com muito baixa massa óssea ou que já
sofreram fraturas osteoporóticas, permanecerá elevado, e
a suspensão da droga não parece ser melhor do que a sua
manutenção . Ainda não existe definição do tempo do
chamado “holiday”, e estudos mostram que o efeito
protetor dos bisfosfonatos é atenuado ao longo de 3-5
anos após sua descontinuação (FLUXOGRAMA 1).
• Estudos sugerem que mulheres com osteoporose leve
podem ser capaz de suspensão do bifostonatos após 5
anos de terapia e manter monitorização com DMO.
Resumindo, não há, até o momento, definição formal
sobre o tempo de tratamento e o intervalo sem droga.
• Os bisfosfonatos orais devem ser tomados em jejum, 30 a
60 minutos antes do café da manhã, com um copo cheio
de água para que tenham o máximo de absorção, e não
deve deitar-se após o uso do fármaco.
• Alendronato de sódio
• É um agente anticatabolizante que reduz a reabsorção
óssea aos valores existentes na pré-menopausa. Reduz
em aproximadamente 50% o risco de fraturas vertebrais,
fraturas de fadiga, de novas fraturas vertebrais, e de
fraturas não vertebrais.
• As contraindicações incluem hipersensibilidade ao
alendronato ou a qualquer componente da fórmula,
gravidez e lactação, hipocalcemia, e insuficiência renal
grave (DCE abaixo de 30 mL/min), bem como inabilidade
dos pacientes para sentar ou ficar em pé por pelo menos
30 minutos.
• Apresentação: alendronato 10 mg/dia ou alendronato 70
mg/semana, via oral.
• Risendronato de sódio
• O risedronato de sódio previne fraturas tanto em mulheres
na pós-menopausa como em homens com osteoporose
estabelecida, havendo evidência de sua efetividade na
prevenção secundária de fraturas vertebrais, não
vertebrais e de quadril. Em pacientes com perda de
função renal preexistente, essa função deve ser
monitorada periodicamente, a cada 1-3 meses.
• Apresentação: risendronato 35 mg/semana, risendronato
150 mg/mensal, via oral.
• Ibandronato
• O ensaio BONE (oral Ibandronate Osteoporosis Vertebral
Fracture Trial in North America and Europeu) avaliou o
efeito de 2,5 mg de ibandronato oral e 20 mg em dias
alternados durante 12 doses a cada 3 meses. As fraturas
clínicas vertebrais também foram significativamente
reduzidas; entretanto, as fraturas não vertebrais, incluindo
fraturas de quadril, não sofreram redução em comparação
com o placebo.
• Apresentação: ibandronato 150 mg/mensal via oral ou 3
mg por via intravenosa a cada 3 meses.
• Ácido Zoledrônico
• É um bifosfonato intravenoso que foi aprovado em 2007. É
uma alternativa para pacientes que não toleram
bifosfonatos orais. É indicado para tratamento de
osteoporose na pós-menopausa, tratamento e prevenção
de osteoporose induzida por glicocorticoides em
pacientes que deverão usar glicocorticoides durante pelo
menos 12 meses, tratamento da osteopenia em um
regime dose bianual, tratamento da doença de paget e
aumento da massa óssea de homens com osteoporose
em um regime de dose anual.
• Antes de iniciar o tratamento, o paciente deve ser avaliado
quando hipocalcemia, deficiência de vitamina D e
insuficiência renal.
• Estão frequentemente associados a uma reação de fase
aguda dentro de 24-72 h da infusão, que se apresenta por
febre baixa, mialgias e artralgias. O tratamento é
realizado com antitérmicos, que geralmente melhoram os
sintomas e a recorrência nas próximas infusões.
• Apresentação: ácido Zoledrônico 5 mg/EV anualmente
FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO
FLUXOGRAMA 1.
Fonte: Radominski.9
• DENOSUMABE
• É um anticorpo monoclonal IgG2 totalmente humano, que
se liga seletivamente e com elevada afinidade ao RANKL
e mimetiza o efeito da osteoprotegerina no RANKL,
reduzindo assim a formação, função e sobrevivência dos
osteoclastos, o que resulta em diminuição da reabsorção
óssea e aumento da densidade óssea.
• É indicado para pacientes intolerantes ao bifosfonatos ou
que não respondem a outras terapias e naqueles com
função renal comprometida.
• O denosumabe pode ser utilizado na falha, intolerância ou
contraindicação aos bisfosfonatos orais e em situações
especiais em primeira linha de tratamento como em
pacientes com função renal comprometida.
• Antes de iniciar o tratamento o paciente deve ser avaliado
quando hipocalcemia, deficiência de vitamina D.
• Apresentação: Denosumabe 60 mg subcutânea a cada 6
meses.
• MODULADORES SELETIVOS DO RECEPTOR ESTROGÊNICO

• Análogos do estrógenos, os moduladores seletivos do
receptor estrogênico (SERMs) mimetizam os estrógenos
em alguns tecidos e têm efeitos estrogênicos em outros.
Representado pelo Raloxifeno, é aprovado para prevenção
e tratamento da osteoporose em mulheres na pós-
menopausa, diminuindo a incidência de fraturas
vertebrais, sem efeito sobre fraturas de quadril.
• Diminui o colesterol sérico, não induz ao sangramento
nem proliferação endometrial e diminui
consideravelmente a incidência de câncer de mama.
• Os efeitos colaterais incluem: ondas de calor, câimbras
em membros inferiores, trombose venosa profunda e não
deve ser administrado em mulheres com risco elevado de
acidente vascular encefálico.
• Apresentação: Raloxifeno 60 mg/dia via oral.
• Terapia anabólica
• TERIPARATIDA
• Considerada uma droga anabólica, a teriparatida (PTH,
humano recombinante) está disponível nos Estados
Unidos desde 2002. O PTH é um polipeptídio de 84
aminoácidos secretado pelas glândulas paratireoides em
resposta a pequenas alterações no cálcio sérico. Sua ação
é estimular a reabsorção de cálcio nos túbulos renais e a
reabsorção óssea, mantendo as concentrações de cálcio
dentro de uma faixa estreita. A exposição crônica a
concentrações séricas elevadas de PTH (como visto com
hiperparatiroidismo primário ou secundário) resulta em
reabsorção óssea. No entanto, foi demonstrado que a
administração intermitente de PTH estimula a formação
óssea mais do que a reabsorção, pelo menos durante os
primeiros 12 meses de tratamento.
• É recomendada para o tratamento da osteoporose pós-
menopausa em mulheres com alto risco de fraturas, com
fraturas prévias ou que tenham falhado ou sido
intolerantes a outras formas de tratamento para a
osteoporose. Não está indicado para períodos de
tratamento superiores a dois anos. Pode ser indicada
após fratura atípica por uso de bisfosfonato.
• Efeitos colaterais incluem: câimbras, tonturas,
hipercalcemia, osteosarcoma.
• Apresentação: Teripatatida 20 mcg subcutânea/dia.
• ABALOPARATIDE
• É o análogo sintético da proteína relacionada ao PTH
(PTHrP).
• Foi aprovada pelo FDA em 2017 para tratamento da
osteoporose, é indicada para pacientes com osteoporose
grave e apresenta alto risco de fratura (escore T de -3,5 ou
menos, mesmo na ausência de fraturas; escore T de -2,5
ou menos, mais uma fratura por fragilidade); para
pacientes intolerantes aos bifosfonatos ou que tenham
contra indicação relativas; para pacientes que tiveram
falhas no tratamento com outras terapias anteriores.
• Dose recomendada é 80 mcg SC/dia usado por, no
máximo, 2 anos.
• ROMOSOZUMABE
• Romosozumabe é um anticorpo monoclonal
antiesclerostina. A esclerostina é produzida pelos
osteócitos e inibe a formação óssea. Conclui-se que a
inibição da esclerostina deve melhorar a função dos
osteoblastos, melhorar a massa óssea e reduzir as
fraturas.
• Foi aprovado pela FDA em 2019 com base nos estudos,
que mostram uma redução de fratura vertebral e não
vertebral.
• É indicado para pacientes com múltiplas fraturas por
fragilidade, pacientes com alto risco de fratura que não
podem tolerar outras terapias ou pacientes que falham
em outras terapias.
• Não deve ser prescrito para mulheres com antecedentes
ou aumento de risco de IAM ou AVC.
• Dose recomendada: 210 mg SC 1 x por mês usado durante
1 ano. Pacientes que usam agentes anabólicos devem
usar um agente antirreabsortivo (de preferência um
bisfosfonato) após a descontinuação, para preservar os
ganhos na DMO alcançados com o agente anabólico.
a. Caso clínico: MGR, 68 anos, sexo feminino, menopausa aos
50 anos, não fez reposição hormonal, esteve em consulta com
reumatologista para acompanhamento anualmente. Negava
fraturas prévias, uso de anticonvulsivantes ou heparina e
relatava que ingeria leite e seus derivados diariamente, mas não
tinha hábito de exposição solar. Trazia consigo uma
densitometria atual e alguns exames de sangue:
b. Exames complementares:
• Cálcio sérico - 8.5 mg/dL (vr- 8,4-10,2 mg/dL)

• Fósforo - 3,5 mg/dL (2,5-4,5mg/dL)
• Pth - 60 pg/dL (vr-15-65pg/dL)
• Vitamina d-25 OHD3 - 19 ng/dl (vr- 30-100 ng/dL)
• Densitometria óssea: L1-L4- -2,8 (T score)
Fêmur total -2,0 (T score)
1. Risendronato 35 mg ---------- uso contínuo

• Tomar 1 cp em jejum com água, aguardar 40 minutos para
dejejum, durante os 40 minutos de espera, não voltar a
deitar
2. Carbonato de cálcio 600 mg ----------- uso contínuo
• Tomar 1 cp após o almoço
3. Vitamina D3 50 000 UI - 8 cp
• cp 1 x por semana por 8 semanas
Obs.: Orientar e incentivar o aumentar da ingesta de leite e seus
derivados, exposição solar, 15 minutos antes das 10h ou depois das
16h.
REFERÊNCIAS
1. Khanna Rosen HN, Drezner MK. Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation
of osteoporosis in postmenopausal women. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso
em 17/06/2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/clinical-
manifestations-diagnosis-and-evaluation-of-osteoporosis-in-postmenopausal-
women.
3. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weismns MH. Reumatologia. 6.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
2014. Cap. 21. p. 303-28.
5. Becker CB, Cohen A. Epidemiology and etiology of premenopausal osteoporosis.
UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-etiology-of-premenopausal-
osteoporosis.
. Rosen HN, Drezner MK. Overview of the management of osteoporosis in
postmenopausal women. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 17/06/2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-
of-osteoporosis-in-postmenopausal-women.
7. Yu EW. Screening for osteoporosis. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em
17/06/2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/screening-for-
osteoporosis.
. Rosen HN. Calcium and vitamin D supplementation in osteoporosis. UpToDate.
https://www.uptodate.com/contents/calcium-and-vitamin-d-supplementation-in-
osteoporosis.
9. Radominski SC, Bernardo W, Paula AP, Albergaria B, Moreira C, Fernandes CE, et al.
Diretrizes brasileiras para diagnóstico e tratamento da osteoporose em mulheres
na pós- menopausa. Rev Bras Reumatol. 2017; 57(S2): S452-S66.
10. Frax-Who Fracture Risk Assessment Tool [Internet]. WHO. [Internet]; 2017. [acesso
em 29 jan 2017]. Disponível em: www.shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=pt.
11. Black DM, Cummings SR, Karpf DB, Cauley JA, Thompson DE, Nevitt MC, et al.
Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing
vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet. 1996;
348(9041): 1535-41.
12. Black DM, Schwartz AV, Ensrud KE, Cauley JA, Levis S, Quandt SA, et al. Effects of
continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture
Intervention Trial Long-term Extension (FLEX): a randomized trial. JAMA. 2006;
296(24): 2927-38.
13. U.S. Food and Drug Administration. Possible increased risk of thigh bone fracture
with bisphosphonates [Internet]; 2010. [acesso em 30 Jan 2014]. Disponível em:
http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm229171.ht
m.
14. Rosen HN. Calcitonin in the prevention and treatment of osteoporosis. UpToDate.
[Internet]; 2020. [acesso em 10 jun. 2017]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/calcitonin-in-the-prevention-and-treatment-of-
osteoporosis.
15. Rosen, Clifford J. Parathyroid hormone therapy for osteoporosis. UpToDate.
[Internet]; 2020. [acesso em 10 jun. 2017]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/parathyroid-hormone-parathyroid-hormone-
related-protein-analog-for-osteoporosis.
1 . World Health Organization. Technical Report Series 843. Geneva: WHO; 1994.
17. Kanis JA, Melton LJ, Christiansen C, Johnston CC, Khaltaev N. The diagnosis of
osteoporosis. J Bone Miner Res. 1994; 9: 1137-41.
1 . National Osteoporosis Foundation. Clinician’s guide to prevention and treatment of
osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2010.
19. Lewiecki EM, Gordon CM, Baim S, Leonard MB, Bishop NJ, Bianchi ML, et al.
International Society for Clinical Densitometry 2007 Adult and Pediatric Official
Positions. Bone. 2008; 43: 1115-21.
20. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet.
2002; 359: 1929-36.
21. Kanis JA, Burlet N, Cooper C, Delmas PD, Reginster JY, Borgstrom F, et al.
European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in
postmenopausal women. Osteoporos Int. 2008; 19: 399-428.
22. Pinheiro MM, Reis Neto ET, Machado FS, Omura F, Yang JH, Szejnfeld J, et al. Risk
factors for osteoporotic fractures and low bone density in pre and postmenopausal
women. Rev Saúde Pública. 2010; 44(3): 479-85
7.7
FIBROMIALGIA
Autora:
DEFINIÇÕES
• É uma síndrome dolorosa crônica, caracterizada por dor
musculoesquelética generalizada, com período de evolução
maior ou igual a 3 meses, para a qual nenhuma outra causa
alternativa pode ser identificada, acompanhada de outros
sintomas como fadiga, sono não reparador, entre outros.
Geralmente leva a um comprometimento na qualidade de
vida do paciente. A prevalência é de 0,2 a 5% da população
mundial, e no Brasil, de 2 a 5%. Acomete mais mulheres,
entre 25 a 65 anos; no entanto, crianças e adolescentes
também podem ser acometidos.
• É considerada decorrente de uma desordem no sistema

nervoso central (SNC), sendo denominada de síndrome de
sensibilização central, ou seja, há uma resposta anormal e
inadequada do SNC aos estímulos periféricos (“aumento de
volume”), devido a uma hiperexcitabilidade dos neurônios,
causando uma dor amplificada e que pode ser persistente,
mesmo na ausência de estímulos. Os estímulos podem ser
calor, elétrico e auditivo. Pode estar associada a gatilhos
como: infecção, traumas, fatores estressores. Fatores
genéticos estão associados. Estudos mostraram que
parentes de primeiro grau de pacientes com fibromialgia
têm chance 8,5 vezes maior de terem a síndrome. Além
disso, estudos de gêmeos sugerem que o risco de
desenvolver a fibromialgia é 50% genético e 50% ambiental.
• A alteração no processamento da dor no SNC ocorre

através de:
• soma temporal da dor (pacientes com fibromialgia
experimentam aumentos maiores que o normal na
intensidade da dor, quando submetidos a estímulos
repetitivos e curtos);
• diminuição da inibição endógena da dor: há uma redução
no controle inibitório nocivo difuso e incapacidade de inibir
estímulos sensoriais irrelevantes. Em pacientes com
fibromialgia, o giro do cíngulo anterior, área importante
para modulação descendente da dor, é disfuncional;
• neuropeptídios relacionados a dor e receptores:
alterações nos receptores opióides foram observadas (há
uma regulação positiva na periferia e redução no cérebro).
Além disso, foi observado um aumento da substância P, a
qual está associada a estado de dor crônica, no líquor de
pacientes com fibromialgia, bem como, foi observado
baixo nível de GABA na ínsula, neurotransmissor inibitório,
ocorrendo a falta de ativação do sistema de antecipação
de alívio da dor;
• exames de neuroimagem têm demonstrado: resposta
dolorosa aumentada a estímulos dolorosos
experimentais; alteração na morfologia cerebral; alteração
na função de neurotransmissores (aumento do glutamato
na ínsula, o que está associado a menores limiares de dor,
além de amígdala hiperativa, a qual é responsável pelo
grau de alerta a estímulos externos. É importante lembrar
que a amígdala e a ínsula integram o sistema nociceptivo
ao “ circuito cerebral de emoções”, o que justifica uma
grande resposta emocional dos pacientes com
fibromialgia e alteração na conectividade funcional em
repouso: quando o encéfalo está em “repouso”, ele entra
em modo de manutenção; no entanto, em pacientes com
fibromialgia, esta rede neural apresenta maior
conectividade com a ínsula, o que desencadeia evocação
de experiências dolorosas, mesmo em “repouso”, e
colabora para déficits cognitivos, hipervigilância e
catastrofização).
• Mecanismos de dor periférica: trigger points miofasciais;

acredita-se que tenha componente central também. A
avaliação de nervos periféricos ainda não demonstrou
resultados consistentes, entretanto, estudos com biópsia de
pele demonstraram neuropatia de fibras finas (não se sabe
se é um achado primário ou secundário a um estado de dor
crônica).
• Outros aspectos podem colaborar para o quadro clínico,

como: sono não reparador (pode levar a menor atividade de
sistemas descendentes de controle de dor, o que aumenta a
reatividade cardiovascular autonômica); alterações
endócrinas (parecem estar associadas à ativação constante
de uma resposta ao estresse, como alteração no eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal; alteração tireoideanas,
hormônios sexuais e do hormônio de crescimento, que
podem colaborar com a fadiga) e alterações psicológicas,
comportamentais e sociais.
QUADRO CLÍNICO
• Dor: difusa, generalizada e crônica, em pontada, queimação,
peso ou dor de “sensação de cansaço”, de moderada a forte
intensidade e que pode estar associada a sensação de
edema e parestesias, geralmente acometendo antebraços e
mãos. A dor pode ocorrer ao simples toque da pele ou com
o uso de roupas apertadas. O paciente pode associar o início
da dor a evento de estresse, como trauma físico ou
psicológico. O paciente sente-se pior do que quando se
deitou. Podem ser encontradas outras dores, como: cefaleia
(ocorre em mais de 50% dos pacientes; migrânea ou
tensional), dor de garganta, dor torácica, dor abdominal
(síndrome do intestino irritável/ sintomas de refluxo
gastroesofágico)/ pélvica; sintomas de urgência urinária;
olho seco; fenômeno de Raynaud; disfunção de articulação
têmporomandibular; síndrome das pernas inquietas.
• Fadiga e distúrbios do sono: fadiga persistente, sensação

de esgotamento físico e/ou emocional; mínimas atividades
podem agravar a dor e a fadiga, ao passo que a inatividade
também pode potencializá-las. Rigidez matinal e sensação
de cansaço, mesmo com sono de 8-10 horas. O sono
geralmente é leve, levando a despertares frequentes e
dificuldade para induzi-lo novamente, e não reparador.
• Distúrbios cognitivos: problemas com atenção, memória,

concentração e dificuldade de fazer tarefas que exijam
mudança rápida de pensamento; déficits cognitivos
subjetivos são mais comuns que alterações mensuradas
objetivas.
• Sintomas psiquiátricos: depressão e/ou ansiedade (estão

presentes em 30 a 50% dos pacientes no momento do
diagnóstico), transtornos obsessivos-compulsivos e
síndrome do pânico.
EXAME FÍSICO
• É essencial fazer avaliação minuciosa do paciente, na
tentativa de buscar alterações sugestivas de fibromialgia ou
outras doenças, como neurológicas, reumatológicas.
• Ao exame físico, os pacientes apresentam bom estado
geral, sem sinais de comprometimento articular
inflamatório, sem atrofia muscular, sem alterações
neurológicas, com boa amplitude de movimentos, força
muscular preservada. É encontrada dor à palpação de
múltiplos sítios de partes moles, particularmente nos tender
points (suboccipital, atrás do terço inferior do
esternocleidomastóideo, trapézio, supraespinhoso,
epicôndilo lateral, segunda junção costocondral, glúteo
médio, trocânter maior fêmur, joelhos).
• A fibromialgia não causa alteração laboratorial ou de
imagem. Geralmente são solicitados exames
complementares, a fim de excluir outras doenças, cujos
sintomas se assemelham aos da fibromialgia. Como
diagnóstico diferencial, devemos citar: síndrome da dor
miofascial, síndrome da fadiga crônica, doenças
neurológicas (Parkinson, Miastenia gravis, esclerose
múltipla, neuropatias), doenças autoimunes (lúpus
eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, polimialgia
reumática, miopatia inflamatória, espondiloartrites),
endocrinológicas (hipotireoidismo, hiperparatireoidismo),
miopatia associada a estatina, infecções (hepatites B e C,
doença de Lyme, arboviroses, HIV). Podem ser solicitados:
hemograma completo, velocidade de hemossedimentação e
proteína C reativa na suspeita de doença reumática, fator
antinúcleo e fator reumatoide; suspeita de doença da
tireoide (TSH: hormônio tireoestimulante) e doença
muscular (CPK: creatinoquinase).
• O Colégio Americano de Reumatologia (ACR) publicou, em
1990, os critérios de classificação, que combinam: dor
difusa (dor abaixo e acima da cintura, nos lados direito e
esquerdo, e em pelo menos um segmento da coluna) por
pelo menos 3 meses e a presença de 11 de 18 pontos
dolorosos, previamente especificados, com uma
sensibilidade de 88,4% e especificidade de 81,1%. O
questionamento aventado foi que os pacientes com
fibromialgia têm múltiplos pontos dolorosos em outras
localizações. Em 2010, o ACR publicou critérios preliminares
para o diagnóstico de fibromialgia, modificados em 2011
(tabelas 1 e 2), em que se eliminam os pontos dolorosos e
criam-se 2 índices, o Índice de dor generalizada (IDG), que
varia de 0 a 19, e a Escala de gravidade dos sintomas (EGS),
de 0 a 12 (tabelas 1 e 2). O diagnóstico de fibromialgia é
sugerido quando: IDG≥ 7 + EGS ≥ 5 ou IDG entre 3 e 6 + ESG
≥ 9, sendo que o quadro doloroso deve estar presente há
pelo menos 3 meses, sem outra causa que justifique a dor.
Marque um X nas áreas onde teve dor nos últimos 7 dias
Área Sim Não Área Sim Não
Mandíbula direita Mandíbula esquerda
Ombro direito Ombro esquerdo
Braço direito Braço esquerdo
Antebraço direito Antebraço esquerdo
Quadril direito Quadril esquerdo
Coxa direita Coxa esquerda
Perna direita Perna esquerda
Região cervical Região dorsal
Tórax Região lombar
Abdome Total de áreas dolorosas
Tabela 1. Critérios diagnósticos e de gravidade da síndrome da

fibromialgia pelo ACR 2010/2011- Índice de dor generalizada (IDGI).
Fonte: Wolfe 59
Marque a intensidade dos sintomas, conforme você está se sentindo
nos últimos 7 dias (0: ausente; 1: leve; 2: moderado; 3: grave)
Fadiga (cansaço ao executar atividades) 0 1 2 3
Sono não reparador (acordar cansado) 0 1 2 3
Sintomas cognitivos (di culdade de memória, concentração) 0 1 2 3
Você apresentou um destes sintomas nos últimos

seis meses? (0: ausente; 1: presente)
Cefaleia 0 1
Dores ou cólicas abdominais 0 1
Depressão 0 1
Tabela 2. Critérios diagnósticos e de gravidade da síndrome da

fibromialgia pelo ACR 2010/2011- escala de gravidade dos sintomas
(EGS).
Fonte: Wolfe 59
• Em 2016, foi realizada nova revisão, retomando como

critério obrigatório a dor difusa e eliminando-se a
necessidade de exclusão de outras doenças. A Sociedade
Brasileira de Reumatologia estabeleceu algumas diretrizes
para facilitar a aplicação dos critérios: o diagnóstico de
fibromialgia pode ser feito sem o uso de critérios de 1990,
entretanto, sua aplicação concomitante com os critérios de
2010/2011 aumenta a acurácia; a presença de dor difusa é
fundamental; os pontos dolorosos podem ser úteis quando
avaliados em conjunto com outros distúrbios funcionais;
distúrbios do sono, alterações cognitivas e fadiga devem ser
considerados; para o diagnóstico da fibromialgia é
recomendado o emprego dos critérios ACR 2010/2011; a
fibromialgia não deve ser considerada diagnóstico de
exclusão, mas sempre devem ser considerados
diagnósticos diferenciais; é sugerida a aplicação de
instrumentos para a mensuração de transtornos de humor.
TRATAMENTO
• Avaliação pré-tratamento (diagrama 1)
DIAGRAMA 1: AVALIAÇÃO PRÉ-TRATAMENTO

• Educação do paciente: é importante orientar sobre a

doença, tanto o paciente quanto seus familiares, explicar
sobre a patogênese incerta e que a doença existe, é real e
não causa deformidades, a importância da participação
ativa do paciente no seu tratamento, as diferentes
abordagens terapêuticas; a importância da higiene do sono
(dormir em ambiente escuro, silencioso e fresco; evitar
estimulantes como televisão, celular, computador, álcool,
café, principalmente antes de dormir; tratar fatores que
possam interferir no sono); importância de tratar as
comorbidades.
a. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
• Exercícios: aeróbicos e de baixo impacto são

recomendados (caminhada, bicicleta, natação,
hidroginástica). Tem efeito na dor, função e sono. Para o
paciente com fibromialgia, pode ser difícil iniciar o exercício
devido ao quadro álgico; portanto, se faz necessário orientar
o paciente a realizar uma atividade que ele tenha mais
afinidade, inicialmente de leve intensidade e curto período,
com aumento gradual. Também é útil, atividade de
alongamento e fortalecimento, como o pilates, além de
outras, como ioga e tai Chi Chuan. A combinação de
modalidades parece ser superior a uma isolada.
• Terapias psicológicas: terapia cognitivo-comportamental,

meditação, hipnose, terapia de comprometimento e
aceitação, intervenções de realidade virtual, biofeedback,
terapia do espelho e interpessoal breve.
• Acupuntura, quiropraxia e massagem: tem baixo nível de

evidência.
b. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
• Antidepressivos tricíclicos: melhora da dor, do distúrbio do

sono e da fadiga; amitriptilina, nortriptilina (nas doses de 10
a 75 mg/noite; efeitos adversos: boca seca, constipação,
retenção de fluidos, ganho de peso, dificuldade de
concentração e perda de libido), e ciclobenzaprina (esta
para casos leves a moderados; não tem efeito na
depressão; alívio da dor, fadiga e sono; doses de 5 a 40
mg/dia).
• Inibidores de receptação de serotonina-norepinefrina:

duloxetina (dose inicial de 30 mg, que é aumentada a 60
mg/dia, venlafaxina (dados limitados para fibromialgia; pode
ser útil na fadiga) e minalciprano.
• Anticonvulsivantes: pregabalina (25 mg até 450 mg/dia/

estudos observaram melhora do sono, fadiga, dor, qualidade
de vida e bem-estar; efeitos adversos: tontura, sonolência,
ganho de peso, boca seca e edema periférico); gabapentina
(dose inicial 100 mg/noite, com aumento gradual conforme
necessidade e tolerabilidade, até a dose de 1200-2400
mg/dia; efeitos adversos mais comuns são tontura, ganho
de peso e sedação).
• Analgésicos: opioides, especialmente o tramadol, parecem

ter benefício.
• Distúrbios do sono podem ser controlados também com

indutores do sono (zolpidem de 5 a 10 mg) e o zopiclone
(7,5 mg). O clonazepam pode ser usado para síndrome das
pernas inquietas e mioclonias.
• Quadros refratários: avaliar a aderência ao tratamento

(tomada irregular, esquecimentos), comprometimento do
paciente nas atividades complementares (atividade física,
cuidado com parte emocional), investigar outras causas
para dor, acompanhamento conjunto com psiquiatra,
psicólogo, combinação de classes medicamentosas.
a. Caso clínico: Paciente sexo feminino, 45 anos, com quadro
de dores difusas (“do fio de cabelo ao dedão do pé”), EVA 10,
insônia, sono não reparador, presença de sintomas depressivos,
cefaleia tensional, esquecimentos, falta de concentração,
sensação de dormência pelo corpo, episódios de diarreia (já
investigado pelo proctologista, que definiu como síndrome do
intestino irritável), quadro iniciado após separação. Ao exame
físico: sem sinais inflamatórios articulares, sem alteração de
força muscular, sem restrições às amplitudes de movimentos.
Cálculo: IDGI 19 e EGS 11. Como hipótese diagnóstica:
fibromialgia (o diagnóstico é clínico!!). Solicitaria exames
complementares com a finalidade de excluir outras possíveis
causas para o quadro (provas inflamatórias, TSH, hemograma
completo, CPK).
1. Explicar sobre o que é a doença, como ela funciona, que não

causa inflamação ou deformidades; explicar sobre
possibilidade de melhora
2. Estimular a higiene do sono
3. Fazer um “acordo” com paciente: deve participar
ativamente do tratamento. Incentivar a realização de
atividade física (procurar definir qual atividade a paciente
tem mais afinidade; iniciar e aumentar progressivamente)
4. Encaminhar para acompanhamento
psicológico/psiquiátrico: para ajuste da parte emocional
5. Considerando insônia, dores difusas, quadro depressivo:
iniciaria antidepressivo tricíclico (age adequadamente no
sono, fadiga, emocional e dor)
REFERÊNCIAS
1. Claw DJ. Fibromialgia e síndromes relacionadas. In: Hochberg MC, Silman AJ,
Elsevier; 2016; 80:443-453.
2. Paiva ES, Martinez JE, Provenza JR. Fibromialgia. In: Vasconcelos JTS, Marques
Neto JF, Shinjo SK, Radominski SC. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia.
Barueri-SP: Manole; 2019; 93: 566-573.
3. Goldenberg DL. Pathogenesis of fibromyalgia. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso
em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-
fibromyalgia.
4. Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain.
Neuroscience. 2016; 338: 114-129.
5. López-Solà M, Woo CW, Pujol J, Deus J, Harrison BJ, Monfort J, et al. Towards a
neurophysiological signature for fibromyalgia. Pain 2017; 158(1): 34-47.
. Staud R. Abnormal pain modulation in patients with spatially distributed chronic
pain: fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am. 2009; 35(2): 263-74.
7. Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, Ware AE, Fritz DA, Auchenbach MB, et al. Family
study of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004; 50(3): 944-52.
. O’Brien AT, Deitos A, Triñanes Pego Y, Fregni F, Carrillo-de-la-Peña MT. Defective
Endogenous Pain Modulation in Fibromyalgia: A Meta-Analysis of Temporal
Summation and Conditioned Pain Modulation Paradigms. J Pain. 2018; 19(8): 819-
36.
9. Jensen KB, Kosek E, Petzke F, Carville S, Fransson P, Marcus H, et al. Evidence of
dysfunctional pain inhibition in Fibromyalgia reflected in rACC during provoked
pain. Pain. 2009; 144(1-2): 95-100.
10. Julien N, Goffaux P, Arsenault P, Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is
related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain. 2005; 114(1-2): 295-302.
11. Montoya P, Sitges C, García-Herrera M, Rodríguez-Cotes A, Izquierdo R, Truyols M,
et al. Reduced brain habituation to somatosensory stimulation in patients with
fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2006; 54(6): 1995-2003.
12. Salemi S, Aeschlimann A, Wollina U, Gay RE, Michel BE, Gay S, et al. Up-regulation
of delta-opioid receptors and kappa-opioid receptors in the skin of fibromyalgia
patients. Arthritis Rheum. 2007; 56(7): 2464-66.
13. Harris RE, Clauw DJ, Scott DJ, McLean SA, Gracely RH, Zubieta JK. Decreased
central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia. J Neurosci. 2007;
27(37):10000-6.
14. Russell IJ, Orr MD, Littman B, Vipraio GA, Alboukrek D, Michalek JE, et al. Elevated
cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with the fibromyalgia
syndrome. Arthritis Rheum. 1994; 37(11): 1593-601.
15. Harris RE, Sundgren PC, Craig AD, Kirshenbaum E, Sen A, Napadow V, et al.
Elevated insular glutamate in fibromyalgia is associated with experimental pain.
Arthritis Rheum. 2009; 60(10): 3146-52.
1 . Wood PB, Schweinhardt P, Jaeger E, Dagher A, Hakyemez H, Rabiner EA, et al.
Fibromyalgia patients show an abnormal dopamine response to pain. Eur J
Neurosci. 2007; 25(12): 3576-82.
17. Mhalla A, de Andrade DC, Baudic S, Perrot S, Bouhassira D. Alteration of cortical
excitability in patients with fibromyalgia. Pain. 2010; 149(3): 495-500.
1 . Valdés M, Collado A, Bargalló N, Vásquex M, Rami L, Goméz E, et al. Increased
glutamate/glutamine compounds in the brains of patients with fibromyalgia: a
magnetic resonance spectroscopy study. Arthritis Rheum. 2010; 62(6): 1829-36.
19. Foerster BR, Petrou M, Edden RA, Sundgren PC, Schmidt-Wilcke T, Lowe SE, et al.
Reduced insular γ-aminobutyric acid in fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2012; 64(2):
579-83.
20. Harper DE, Ichesco E, Schrepf A, Hampson JP, Clauw DJ, Schmidt-Wilcke T, et al.
Resting Functional Connectivity of the Periaqueductal Gray Is Associated With
Normal Inhibition and Pathological Facilitation in Conditioned Pain Modulation. J
Pain. 2018; 19(6): 635.e1.
21. Truini A, Tinelli E, Gerardi MC, et al. Abnormal resting state functional connectivity
of the periaqueductal grey in patients with fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol. 2016;
34(2 suppl 6): S129-33.
22. Fallon N, Chiu Y, Nurmikko T, Stancak A. Functional Connectivity with the Default
Mode Network Is Altered in Fibromyalgia Patients. PLoS One. 2016; 11: e0159198.
23. Martucci KT, Weber KA 2nd, Mackey SC. Altered Cervical Spinal Cord Resting-State
Activity in Fibromyalgia. Arthritis Rheumatol. 2019; 71(3): 441-50.
24. Kaplan CM, Schrepf A, Vatansever D, Larkin TE, Mawla I, Ichesco E, et al.
Functional and neurochemical disruptions of brain hub topology in chronic pain.
Pain. 2019; 160(4): 973-83.
25. Lerma C, Martinez A, Ruiz N, Vargas A, Infante O, Martinez-Lavin M. Nocturnal heart
rate variability parameters as potential fibromyalgia biomarker: correlation with
symptoms severity. Arthritis Res Ther. 2011; 13: R185.
2 . Reyes del Paso GA, Duschek S. Responses to a comment on “autonomic
cardiovascular control and responses to experimental pain stimulation in
fibromyalgia syndrome”. J Psychosom Res. 2012; 72: 87.
27. Staud R. Peripheral pain mechanisms in chronic widespread pain. Best Pract Res
Clin Rheumatol. 2011; 25(2): 155-64.
2 . Ge HY, Nie H, Graven-Nielsen T, Danneskiold-Samsøe B, Arendt-Nielsen L.
Descending pain modulation and its interaction with peripheral sensitization
following sustained isometric muscle contraction in fibromyalgia. Eur J Pain. 2012;
16(2): 196-203.
29. Üçeyler N, Zeller D, Kahn AK, Kewenig S, Kittel-Schneider S, Schmid A, et al. Small
fiber pathology in patients with fibromyalgia syndrome. Brain. 2013; 136(pt 6): 1857-
67.
30. Oaklander AL, Herzog ZD, Downs HM, Klein MM. Objective evidencethat small-fiber
polyneuropathy underlies some illnesses currently labeled as fibromyalgia. Pain.
2013; 154(11): 2310-6.
31. Giannoccaro MP, Donadio V, Incensi A, Avoni P, Liguori R. Small nerve fiber
involvement in patients referred for fibromyalgia. Muscle Nerve. 2014; 49(5): 757-9.
32. Caro XJ, Winter EF. Evidence of abnormal epidermal nerve fiber density in
fibromyalgia: clinical and immunologic implications. Arthritis Rheumatol. 2014;
66(7): 1945-54.
33. Goldenberg DL. Clinical manifestations and diagnosis of fibromyalgia in adults.
UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em xx]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-
fibromyalgia-in-adults.
34. Wolfe F, Ross K, Anderson J, Russell IJ, Hebert L. The prevalence and
characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum. 1995;
38(1): 19-28.
35. Ting TV, Barnett K, Lynch-Jordan A, Whitacre C, Henrickson M, Kashikar-Zuck S.
2010 American College of Rheumatology Adult Fibromyalgia Criteria for Use in an
Adolescent Female Population with Juvenile Fibromyalgia. J Pediatr. 2016; 169:
181.
3 . Arnold LM, Bennett RM, Crofford LJ, Dean LE, Clauw DJ, Goldenberg DL, et al.
AAPT Diagnostic Criteria for Fibromyalgia. J Pain. 2019; 20(6): 611-28.
37. Walitt B, Čeko M, Khatiwada M, Gracely JL. Characterizing “fibrofog”: Subjective
appraisal, objective performance, and task-related brain activity during a working
memory task. Neuroimage Clin. 2016; 11: 173.
3 . Elkana O, Falcofsky AK, Shorer R, Kalfon TB, Ablin JB. Does the cognitive index of
the symptom severity scale evaluate cognition? Data from subjective and objective
cognitive measures in fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol. 2019; 37(Suppl 116): 51-7.
39. Wu YL, Huang CJ, Fang SC, Ko L, Tsai P. Cognitive Impairment in Fibromyalgia: A
Meta-Analysis of Case-Control Studies. Psychosom Med. 2018; 80(5): 432-8.
40. Fuller-Thomson E, Nimigon-Young J, Brennenstuhl S. Individuals with fibromyalgia
and depression: findings from a nationally representative Canadian survey.
Rheumatol Int. 2012; 32(4): 853-62.
41. Ghiggia A, Romeo A, Tesio V, Tella MD, Colonna F, Geminiani GC, et al. Alexithymia
and depression in patients with fibromyalgia: When the whole is greater than the
sum of its parts. Psychiatry Res. 2017; 255: 195-7.
42. Galvez-Sánchez CM, Reyes Del Paso GA, Duschek S. Cognitive Impairments in
Fibromyalgia Syndrome: Associations With Positive and Negative Affect,
Alexithymia, Pain Catastrophizing and Self-Esteem. Front Psychol. 2018; 9: 377.
43. Carta MG, Moro MF, Pinna FL, Testa G, Cacace E, Ruggiero V, et al. The impact of
fibromyalgia syndrome and the role of comorbidity with mood and post-traumatic
stress disorder in worsening the quality of life. Int J Soc Psychiatry. 2018; 64(7):
647-55.
44. de Tommaso M, Federici A, Serpino C, Vecchio E, Franco G, Sardaro M, et al.
Clinical features of headache patients with fibromyalgia comorbidity. J Headache
Pain. 2011; 12(6): 629-38.
45. Küçükşen S, Genç E, Yılmaz H, Sallı A, Gezer İA, Karahan AY, et al. The prevalence
of fibromyalgia and its relation with headache characteristics in episodic migraine.
Clin Rheumatol. 2013; 32(7): 983-90.
4 . Scolnik M, Vasta B, Hart DJ, Shipley JA, McHugh NJ, Pauling JD. Symptoms of
Raynaud’s phenomenon (RP) in fibromyalgia syndrome are similar to those reported
in primary RP despite differences in objective assessment of digital microvascular
function and morphology. Rheumatol Int. 2016; 36(10): 1371-7.
47. Stranden M, Solvin H, Fors EA, Getz L, Helvik A. Are persons with fibromyalgia or
other musculoskeletal pain more likely to report hearing loss? A HUNT study. BMC
Musculoskelet Disord. 2016; 17(1): 477.
4 . Bossema ER, van Middendorp H, Jacobs JW, Bijlsma JW, Geenen R. Influence of
weather on daily symptoms of pain and fatigue in female patients with fibromyalgia:
a multilevel regression analysis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013; 65(7): 1019-25.
49. Watson NF, Buchwald D, Goldberg J, Noonan C, Ellenbogen RG. Neurologic signs
and symptoms in fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2009; 60(9): 2839-44.
50. Lodahl M, Treister R, Oaklander AL. Specific symptoms may discriminate between
fibromyalgia patients with vs without objective test evidence of small-fiber
polyneuropathy. Pain Rep. 2018; 3(1): e633.
51. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P, et al. The
American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia
and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010; 62(5):
600-10.
52. Arora N, Gupta A, Reddy SB. Antinuclear Antibody and Subserology Testing in the
Evaluation of Fibromyalgia: A Teachable Moment. JAMA Intern Med. 2017; 177(9):
1369-70.
53. Lesuis N, van Vliet J, Boers N, den Broeder N, Cats H, Hulscher ME, et al. The value
of routine creatine kinase and thyroid stimulating hormone testing in patients with
suspected fibromyalgia: a cross-sectional study. Rheumatology (Oxford). 2016;
55(7): 1273-6.
54. Maafi AA, Ghavidel-Parsa B, Haghdoost A, Aarabi Y, Hajiabbasi A, Masooleh IS, et
al. Serum Vitamin D Status in Iranian Fibromyalgia Patients: according to the
Symptom Severity and Illness Invalidation. Korean J Pain. 2016; 29(3): 172-8.
55. Viola-Saltzman M, Watson NF, Bogart A, Goldberg J, Buchwald D. High prevalence
of restless legs syndrome among patients with fibromyalgia: a controlled cross-
sectional study. J Clin Sleep Med. 2010; 6(5): 423-7.
5 . Prados G, Miró E, Martínez MP, Sánchez AI, López S, Sáez G. Fibromyalgia: gender
differences and sleep-disordered breathing. Clin Exp Rheumatol. 2013; 31(6 suppl
79): S102-10.
57. Staud R. Autonomic dysfunction in fibromyalgia syndrome: postural orthostatic
tachycardia. Curr Rheumatol Rep. 2008; 10(6): 463-6.
5 . Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al.
The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of
Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;
33(2): 160-72.
59. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Häuser W, Katz RS, et al.
Fibromyalgia criteria and severity scales for clinical and epidemiological studies: a
modification of the ACR Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia. J
Rheumatol. 2011; 38(6): 1113-22.
0. Goldenberg DL. Initial treatment of fibromyalgia in adults. UpToDate. [Internet];
2020. [acesso em xx]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/initial-
treatment-of-fibromyalgia-in-adults.
1. Goldenberg, D.L. Treatment of fibromyalgia in adults not responsive to initial
therapies. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em xx]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-fibromyalgia-in-adults-not-
responsive-to-initial-therapies.
2. Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, Atzeni F, Häuser W, et al. EULAR revised
recommendations for the management of fibromyalgia. Ann Rheum dis. 2017; 76(2):
318-28.
8.1
TRAUMATISMO
CRANIOENCEFÁLICO
Autores:
DEFINIÇÕES
• HIC (Hipertensão Intracraniana): Síndrome neurológica
definida como aumento sustentado da pressão
intracraniana (PIC) acima de 20 a 22 mmHg após um
intervalo de > 5-10 minutos ou por medidas seriadas
maiores que 22 mmHg em qualquer intervalo de tempo em
posição de decúbito. Deve-se excluir as causas que
sabidamente aumentam a pressão intracraniana, como
tosse, posição de Trendelenburg, manobra de Valsalva.
• TCE (Trauma Cranioencefálico): Agressão ao parênquima

cerebral causada por trauma físico externo, com capacidade
de gerar alteração no nível de consciência,
comprometimento das atividades cognitivas, físicas e
comportamentais.
O Quadro mostra as principais causas e etiologias de Hipertensão
Intracraniana (HIC).
CAUSAS DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)
Neurológicas Trauma Hematoma subdural agudo, hematoma epidural agudo, contusão cerebral
AVE (isquêmico ou hemorrágico), HSA (hemorragia subaracnóidea hunt-hess >3),

Vasculares
encefalopatia hipertensiva, fístula arteriovenosa craniana, trombose venosa cerebral
Meningites e encefalites de todas as etiologias, neurotuberculose,

In amatórias/Infecciosas
neurotoxoplasmose, neurocisticercose
Neoplásicas Cisto de aracnoide, higroma, metástases cerebrais, tumores primários do SNC
Outras Hipertensão intracraniana idiopática, siringomielia, craniossinostose
Intoxicação por opioides, CAD (cetoacidose diabética), falência hepática aguda,

Não Neurológicas encefalopatia hepática aguda, hiponatremia, síndrome de Reye, síndrome do
compartimento abdominal.
Quadro 1. Causas de Hipertensão Intracraniana.

Fonte : Elaborado pelos autores.
• Neurofisiologia: O SNC necessita de oferta de glicose e

oxigênio contínua, o que inviabiliza um metabolismo
anaeróbio. O volume de sangue para o encéfalo é cerca de
14% do débito cardíaco (=~ 700 ml/min), sendo que 15%
está no leito arterial, 40% venoso e 45% na microcirculação.
• Hemodinâmica cerebral: A fórmula de pressão de perfusão

cerebral (PPC) é definida pela equação PPC = pressão
arterial média (PAM) subtraído pela pressão intracraniana
(PIC). A PPC é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo
cerebral (FSC), e esse tem relação direta com pressão
arterial (PA) menos a pressão venosa (PV) dividido pela
resistência vascular cerebral (RVC). A PV varia muito pouco.
A FSC depende de 4 fatores: PIC, condições da parede
vascular, viscosidade sanguínea e calibre dos vasos
cerebrais. Quanto maior for a área de atividade metabólica,
maior será o FSC. A PAM para perfundir o tecido cerebral é
mantido por uma autorregulação pressórica da resistência
vascular periférica (RVP). O Mecanismo de autorregulação
da Circulação Cerebral é determinante para manter a PPC.
O fenômeno de acoplamento é o equilíbrio entre o
metabolismo e o FSC. As injúrias encefálicas provocam
desacoplamento, ou seja, pode haver áreas de baixo
metabolismo, porém com alto FSC (hiperemia) ou com
baixo FSC e alto metabolismo (oligoemia). Nas regiões de
queda do fluxo, o fenômeno da vulnerabilidade seletiva diz
que neurônios de regiões distintas respondem de maneira
diferente em situações de anoxia. Portanto, o sofrimento
cerebral causa necrose de neurônios formados mais
recentemente na escala ontofilogenética (isquemia
heterogênea).
• Hipótese/Doutrina de Monro-Kellie: No século XVIII, dois

cirurgiões escoceses (Alexander Monro e Georgie Kellie)
postularam uma teoria de que o crânio é uma estrutura
óssea rígida, inelástica e com volume interno fixo; seus
constituintes (sangue, encéfalo e líquido cefalorraquidiano)
criam um estado de equilíbrio de volume. Logo, qualquer
aumento do volume de um desses constituintes requer a
diminuição proporcional do volume de outro. Em fases
iniciais de aumento de volume, esse equilíbrio pode ser
atingido sem aumento significativo da PIC, ou seja, ainda
em uma condição de alta complacência cerebral; entretanto,
a partir de certo ponto, ocorre diminuição da complacência
do sistema, e o aumento discreto de volume de um dos
constituintes gera um aumento exponencial da PIC.
• Brain swelling: Ocorre pela liberação de glutamato e

aspartato, tendo como padrão a vasodilatação e a
hipervolemia intracraniana, que cursa com aumento da PIC.
• Edema cerebral: é classificado em 2 formas:

• Edema Citotóxico: Resultado de isquemia o que leva à
inativação da bomba de Na+/K+/ATPase da membrana e
tumefação celular por retenção de líquido, não responsiva
a corticoides.
• Edema vasogênico: Quebra da barreira hematoencefálica
que permite a saída de plasma para o parênquima
encefálico, sendo geralmente causado por processos
neoplásicos e inflamatórios, e estes respondem aos
corticosteroides.
• Cascatas patológicas:
• Cascata despolarizadora: a queda da oferta de oxigênio
diminui a efetividade da bomba de Na+/K+ e ocorre
redução do potencial de ação, o que facilita a
despolarização neuronal. Essa é uma despolarização
anóxica. A consequência são neurônios em zona de
penumbra, o que inicia uma acidose láctica anaeróbia.
• Cascata vasodilatadora: O pH periarteriolar é regulador da
contratilidade da arteríola pré-capilar. A baixa do pH do
líquido extracelular, principalmente pelo acúmulo de CO2,
promove vasodilatação da arteríola pré-capilar (sistema
de resistência) e efusão de líquido do sistema vênulo-
venoso e da microcirculação (sistema de capacitância)
para o tecido encefálico. A vasodilatação, que a princípio
possui um efeito neuroprotetor, permite extravasamento
de líquido para o tecido cerebral, além de formar-se o
brain swelling. A acidose altera a autorregulação e
aumenta o volume sanguíneo cerebral (VSC).
• Cascata bioquímica é subdividida em: subcascata
inflamatória e subcascata dos radicais livres. A acidose
tecidual permite a saída de íon K+ e entrada de Ca2+.
Esse íon no meio intracelular ativa a fosfolipase (FA2), que
libera ácidos graxos poli-insaturados, sendo um deles o
ácido araquidônico, que sofre ação da cicloxigenase (COX)
e da lipoxigenase (LOX), formando prostaglandinas (PG),
tromboxane A2 (TA2) e leucotrienos (LT). O TA2 faz
vasoconstrição e agregação plaquetária, que gera oclusão
da microcirculação e, por conseguinte, isquemia. A COX
funciona adequadamente apenas na presença de
oxigênio. Com a baixa desse elemento, as células da
microglia liberam o superóxido, que, por sua vez, produz
radicais livres de oxigênio que oxidam as membranas
celulares por meio da peroxidação lipídica. Esses radicais,
juntamente com os leucotrienos, acabam com a devida
função bioquímica celular e a barreira hematoencefálica,
o que causa edema citotóxico e acentua o vasogênico,
respectivamente, além de anular a contratilidade da
arteríola pré-capilar, o que aumenta o inchaço encefálico
hipervolêmico. As alterações metabólicas e iônicas que
levaram à morte celular na cascata bioquímica provocam
a subcascata inflamatória, que, através das
prostaglandinas, apresenta quimiotaxia para leucócitos,
que liberam mais citocinas inflamatórias e óxido nítrico,
gerando aumento da permeabilidade capilar e edema
vasogênico. Provocam também a subcascata dos radicais
livres, causada pelo metabolismo anaeróbio que consome
ATP, que libera adenosina como subproduto ao meio,
agravando a vasodilatação.
a) CURVA DE LANGFITT
• Primeira fase: Fase compensatória em que o aumento do

VSC não é capaz de aumentar a PIC acentuadamente, pois
o líquor é extruído para fora e não ocorre aumento da PIC,
não há vasodilatação isquêmica, mantendo a PPC. Uma
reação do organismo é um aumento da PAM para que haja
uma maior PPC. Esse mecanismo é chamado de reflexo de
Cushing (um mecanismo tampão), no qual a autorregulação
se encontra preservada.
• Segunda fase: Fase de descompensação, o início da curva

exponencial ascendente positiva. As pequenas elevações de
volume implicam elevações acentuadas da PIC, a qual
diminui a PPC através de redução do FSC por compressão
do leito vascular e saída do sangue para fora do crânio
(edema oligoêmico), o que desencadeia isquemia e
vasodilatação, manifestando-se clinicamente como sinais
de HIC. Surge no traçado do monitoramento onda A
patológica, que surge através de variações do VSE por meio
da vasodilatação. Entretanto, o reflexo de Cushing consegue
manter a PPE por aumento da PAM e a autorregulação está
ainda presente.
• Terceira fase: A fase em que a elevação da PIC é

exponencial pelo mecanismo da cascata de vasodilatação, a
isquemia gera vasodilatação isquêmica que causa aumento
hipervolêmico da PIC e que gera mais isquemia e
vasodilatação, iniciando-se novamente a cascata
vasodilatadora. O resultado é um decréscimo na PPC, pois o
reflexo de Cushing não é mais capaz de reverter o processo,
e a autorregulação está gradualmente parético, por ação de
acidose progressiva.
• Quarta fase: Na fase da parada circulatória, tem-se um

estado hipervolêmico da PIC, o VSC é máximo, em que há
uma ausência total da autorregulação, a arteríola pré-capilar
encontra-se plégica e há extravasamento do sistema
vênulo-venoso e da microcirculação. A PIC iguala-se à PAM,
fazendo que o FSC diminua consideravelmente, o que deixa
a PPC=0. Representa a morte encefálica, devido à formação
de isquemia global, e os neurônios não suportam hipóxia.
Logo depois, há uma queda da PIC, PPC e PAM de maneira
sincrônica até a parada cardiorrespiratória.
A figura 1 mostra a variação de complacência e elastância.
Figura 1. dV: Variação do volume; dp: Variação da Pressão.
Fonte : Chaddad-Neto FE, Rabelo NN, Santos BFO, Reguin Neto M,
Oliveira E. Traumatismo Craneoencefálico. Manual de
Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. 2 ed. São Paulo:
Atheneu; 2014.
• Tomografia Computadorizada de Crânio (TC de Crânio):
Essencial no contexto de TCE.
• Punção Liquórica: Pressão de abertura > 18 cmH2O:

Encontrado em meningites criptocócicas (Criptocococose)
em pacientes imunossuprimidos ou HIC idiopática.
O TCE tem várias classificações, entretanto, a mais utilizada e
prática é a Escala de Coma de Glasgow.
PARÂMETROS RESPOSTA OBSERVADA PONTUAÇÃO

Espontânea 4
Ao estímulo verbal 3
ABERTURA
OCULAR
Ao estímulo doloroso 2
Ausente 1
Orientada 5
Confusa 4
RESPOSTA
VERBAL Palavras Inapropriadas 3
(MELHOR RESPOSTA)
Sons incompreensíveis 2
Ausente 1
Obedece a comandos 6
Localiza a dor 5
RESPOSTA Retira o membro à dor 4

MOTORA
(MELHOR RESPOSTA) Flexão anormal (Decorticação) 3
Extensão anormal (Descerebração) 2
Ausente 1
Ausente -2
REAÇÃO
Unilateral -1
PUPILAR
Reativa Bilateral 0
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow.

Fonte : ATLS – Advanced Trauma Life Support 10ª Edição
A classificação tomográfica de Marshall é baseada de acordo com

achados na TC de Crânio e avalia o prognóstico do paciente.
CATEGORIA DEFINIÇÃO
Injúria difusa I (sem patologia visível) Sem patologia intracraniana visível na tomogra a
Cisternas presentes, com desvio de linha média entre 0-5 mm, sem lesões
Injúria difusa II
> 25 mL
Cisternas ausentes ou comprimidas, com desvio de linha média entre 0-5

Injúria difusa III (edema difuso)
mm, sem lesões > 25 mL
Injúria difusa IV (desvio da linha média) Desvio de linha média > 5 mm, sem lesões > 25 mL
CATEGORIA DEFINIÇÃO
Lesão evacuada V Qualquer lesão evacuada cirurgicamente
Lesão não evacuada VI Lesão > 25 mL não evacuada cirurgicamente
Tabela 2. Classificação Tomográfica de Marshall.

Fonte: Brain Trauma Foundation 4th edition
TRATAMENTO
a) Objetivos do Tratamento: Prevenção de lesões neurológicas
secundárias e morte neuronal.
• MONITORIZAÇÃO
• Suporte Neurológico: O cuidado neurológico na unidade de
terapia intensiva se baseia em 4 avaliações: clínica,
hemodinâmica, metabólica e neurofuncional.
• Sinais Vitais: Pressão Arterial, Frequência Cardíaca,

Temperatura, Saturação periférica de Oxigênio, Capnografia,
débito urinário e nos pacientes com Glasgow < 13, ou seja,
moderado a grave, a monitorização da pressão intracrania
(PIC) é um indicador útil e esses são parâmetros básicos do
paciente neurocrítico.
• Neurológica: exames físicos e neurológicos seriados pela

equipe multidisciplinar e Escala de Coma de Glasgow - ECG
(Glasgow come scale- GCS), e durante essa avaliação
devemos parar a sedação e o bloqueio neuromuscular.
• Hemodinâmica: PPC, PAM, PIC, RVC, FSC – esses 4

parâmetros são aferidos por meio de uma pressão arterial
invasiva (PAI).
• Doppler transcraniano (DTC): Estima a PIC por meio da
pulsatilidade da artéria cerebral média (ACM), a qual tem a
sua forma influenciada pela PAM, PIC, complacência
vascular, postura, ritmo cardíaco e débito cardíaco.
Ultrassonografia do nervo óptico (aferição indireta da PIC
pelo diâmetro da bainha do nervo óptico).
• Metabólica: Avalia o interstício cerebral com aferição de

substâncias essenciais para o seu metabolismo e se dá por
meio da saturação de bulbo de jugular (SjO2). Novas
técnicas de avaliação metabólica, como: PO2 cerebral (por
meio de eletrodos de Clarke modificados), Oximetria
cerebral e microdiálise cerebral.
• Neurofuncional: Eletroencefalograma (EEG) – consegue

evidenciar redução de atividade metabólica cerebral em
área isquêmica. Entretanto, é dependente do especialista
para análise. Os Potenciais Evocados (PE) registram
atividade elétrica do SNC determinada por algum estímulo
(elétrico, auditivo ou visual, motor).
• MÉTODOS DE AFERIÇÃO DA PIC

Indicados em paciente com TCE e com ausência de lesões
incompatíveis com a vida, e deve-se encontrar com ECG <= 8
associados à TC de Crânio normal somado com 2 dos seguintes
critérios: Idade > 40 anos, pressão sistólica < 90 mmHg ou
descerebração. Ou TC de Crânio alterada (Hematoma, Contusão,
Inchaço cerebral, Herniação ou cisternas da base apagadas). Os
pacientes eleitos para monitorização da PIC devem receber uma
aferição da pressão arterial invasiva (PAI).
As complicações mais frequentes são infecção, hemorragia e
obstrução. A taxa de infecção é variável de acordo com sua posição
e começa a aumentar a partir do 5º dia de monitorização.
No Brasil, está em desenvolvimento uma forma de aferição da
PIC não invasiva por meio da expansão do crânio durante os
batimentos cardíacos.
O quadro 2 mostra os métodos de aferição de PIC
Drenagem
Posição Precisão Recalibração
de LCR
Possui a maior precisão comparado aos outros
Intraventricular Sim Sim
métodos
Moderada precisão nos

Intraparenquimatoso Não Não
primeiros 3-4 dias
Subdural Não Pouco preciso Não
Subaracnoide Não Pouco preciso Sim
Quadro 2. Cateteres de Aferição da PIC.

Fonte : Chaddad-Neto FE, Rabelo NN, Santos BFO, Reguin Neto M,
Atheneu; 2014.
b) Ondas Intracranianas
As ondas pressóricas intracranianas geradas pelo polígono de
Willis e pelo parênquima encefálico possuem três componentes:
• P1 (onda de percussão): formada pelo pulso arterial

sistólico, a mais alta das ondas;
• P2: “tidal wave”, complacência cerebral. Encontra-se

aumentada em situações de baixa complacência;
• P3: a onda dicrótica que representa o início da diástole

cardíaca. Nas situações em que ocorre vasoconstrição, as
ondas P2 e P3 se igualam à P1.
MANEJO DO PACIENTE COM TCE – SUPORTE GERAL
• Suporte Neurointensivo: Quando o paciente estiver estável

e não necessitar de intervenção cirúrgica, ele deve ser
encaminhado para a unidade de terapia intensiva. Caso não
haja esse serviço, o paciente precisa ser transferido de
imediato para a unidade de referência. O objetivo principal é
a prevenção de lesões secundárias (primeiros 5 a 7 dias),
seja por isquemia, seja hipóxia em um encéfalo já com
comprometimento. A terapêutica clínica visa à síndrome de
HIC para manter uma boa PPE.
• Posicionamento: Cabeceira elevada a 30º, posição neutra e

centralizada, a fim de facilitar o retorno venoso (medida que
melhora o sistema de capacitância), auxiliando o controle
da PIC. Evitar acesso venoso central em jugulares e
subclávias para que não atrapalhe o retorno venoso.
• Normovolemia: A hipovolemia causa uma queda no FSC, o

que pode causar lesão neurológica secundária. A hipotensão
nunca deve ser aceita no doente politraumatizado e com
TCE. A PAM deve ser maior do que 65 mmHg, e, se
necessário, usar droga vasoativa precocemente.
• Suporte de Oxigênio: Saturação entre 90-92%. O uso de

pressão expiratória positiva em ventilação mecânica não
tem contraindicação em pacientes hipoxêmicos, desde que
não piore o retorno venoso.
• Normocapnia: A hipercapnia é prejudicial por diminuir o pH

periarteriolar, o que, por conseguinte, causa vasodilatação
cerebral e consequente aumento da PIC. Alvo de PaCO2: 35-
40 mmHg. Monitorização com capnografia contínua
(ETCO2).
• Normotermia: Não permitir hipertermia. O aumento da

temperatura corporal é deletério para o paciente
neurocrítico. A temperatura deve estar entre 36-37 ºC. As
medidas para manter a normotermia são variadas. Pode-se
fazer uma temperatura do ambiente controlada, exposição
do paciente, uso de colchão térmico, compressas geladas
(evitar o contato direto com a pele), infusão de solução
endovenosa gelada, manipulação de temperatura de banho.
Embora muito usado na prática clínica, o uso de
antitérmicos, como paracetamol e dipirona, não apresenta
um efeito clínico importante.
• Controle Glicêmico: Manter a glicemia na faixa de 140-180

mg/dL.
• Sedação e Analgesia: Analgesia adequada poder ser

alcançada com dipirona e opioides fortes (morfina e
fentanil). A sedação pode ser necessária na fase aguda,
como meta um RASS 0 a -2, e pode ser usado o propofol ou
midazolam. Sedação profunda é indicada apenas na
presença de HIC.
• Controle da natremia: Manter sódio entre 135-145 mEq/L. É

contraindicado o uso de soluções hipotônicas nesses
pacientes para não causar hiponatremia dilucional. A
natremia deve ser seriada e corrigida o mais rápido
possível. O uso de coloides(albumina) foi associado a maior
mortalidade em pacientes com TCE quando comparada
com solução salina e é proscrita no paciente com TCE.
• Nutrição: Preferencialmente enteral e que o paciente tenha

um alvo calórico entre o 5º-7º dia pós-TCE.
• Hemoglobina: Manter hemoglobina de 7 g/dL, o que é

preconizado no paciente crítico.
• Anticonvulsivantes profiláticos: Para pacientes com ECG <

10 e nos primeiros 7 dias pós-injúria, hematomas (subdural,
epidural, intraparenquimatoso), contusão cerebral, trauma
penetrante, fraturas com afundamento de crânio e crises
epilépticas nas primeiras 24 horas pós-TCE. A droga de
escolha é a fenitoína (dose de ataque 15-20 mg/kg EV
seguida de manutenção de 100 mg 8/8).
• Profilaxia para TEV: Heparina não fracionada ou de baixo
peso molecular após 48 horas com hematomas estáveis em
TC de crânio seriadas. Na fase aguda, o uso de
anticoagulantes é contraindicado devido à maior chance de
sangramento. Por isso, recomenda-se uso de agentes
mecânico como o balão pneumático intermitente.
• Profilaxia de Úlcera de Estresse: Uso de IBP ou antagonista-

H2 durante a fase aguda do TCE.
Mecanismo de Início de
Droga Apresent ação Dose Infusão Duração
Ação Ação
Sedação:
Bloqueador de (10 mg/mL):
canais de sódio 10 mg/mL 0,5-1,0 mg/kg EV
15-45 5-10
PROPOFOL e potencializa (frasco-ampola com Diluição (10 mg/kg)
segundos minutos
receptores do 50 ou 100 mL ou 20 mL + 230 mL de
GABA. seringa pronta com SG5% (concentração:
50 mL) 800 mcg/mL)
20 mg/mL Velocidade de
(frasco-ampola com infusão:
50 mL ou seringa 0,3-4,0
pronta com 50 mL) mg/kg/hora
1 mg/mL 20-600 mcg/kg/h
Agonista dos (frasco-ampola com Diluição:
receptores do 5 mL) e 5 mg/mL (50 mg/mL)
60-90 15-30
MIDAZOLAM GABA. Ativador (frasco-ampola com 30 mL + 120 mL SG
segundos minutos
de canal de 3 ou 10 mL 5%
cloreto ou
SF 0,9%
Tabela 3. Sedativos utilizados na Sequência Rápida de Intubação

Fonte: Chaddad-Neto FE, Rabelo NN, Santos BFO, Reguin Neto M,
Atheneu; 2014.
• MEDIDAS DE PRIMEIRA LINHA PARA TRATAMENTO DA

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• Sedação: Diminuir a taxa metabólica cerebral e obter um

RASS -5 (sedação profunda). Propofol 3-5 mg/kg/h. Esse
sedativo é o mais usado nos centros de terapia intensiva
por diminuir o metabolismo neuronal e tem efeito
neuroprotetor. Essa droga tem meia-vida curta e um
despertar mais rápido do que os benzodiazepínicos. Possui
um efeito hipotensor que pode ser contrabalanceado pela
reposição volêmica; entretanto, se persistir a hipotensão,
deve-se usar drogas vasoativas para atingir a PAM alvo.
Alternativa ao Propofol é o Midazolam na dose 0,05-2
mg/kg/h.
• Analgesia: Analgésico de eleição é o Fentanil 25-100

mcg/h.
Droga Mecanismo de Ação Apresent ação Dose Infusão Início de Ação Duração
Agonista seletivo de 50 mcg/mL 3 mcg/kg peso

30-60 <1-2
Fentanil receptores (frasco-ampola com 2, Manutenção: 30-60 minutos
segundos minutos
Mi opioide. 5 ou 10 mL) 25-100 mg/kg/h
Tabela 4. Analgésico utilizado na Sequência Rápida de Intubação

Atheneu; 2014.
• Pressão Arterial Média: Manter uma PPC de 60-70 mmHg.

Usar solução fisiológica (SF 0,9%). Em pacientes em que não
for obtida a PAM alvo, é necessário o uso de drogas
vasoativas, sendo a droga de escolha a noradrenalina.
• Drenagem Ventricular Externa: Há controvérsias quanto ao

seu uso devido ao fato de que no TCE os ventrículos e
cisternas estão edemaciados, o que dificulta a patência da
DVE.
• MEDIDAS DE SEGUNDA LINHA PARA TRATAMENTO DA

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Se as medidas de primeira linha não atingiram o alvo de PIC ou se
o paciente apresentou piora como perda do reflexo pupilar,
anisocória, déficit neurológico focal ou síndrome de herniação
cerebral, deve-se lançar mão das medidas de segunda linha e
considerar auxílio da Neurocirurgia e exames de imagem.
• Sedação: Aumentar a sedação e associar com um

bloqueador neuromuscular não despolarizante (cisatracúrio
em bolus 0,15 mg/kg e infusão contínua de 0,5-1,0
mg/kg/h). Vale ressaltar que o uso de bloqueador
neuromuscular não deve ser usado em todos os pacientes.
Mecanismo de Início de
Droga Apresent ação Dose Infusão Duração
Ação Ação
Intermitente: 0,15-0,2
mg/kg a cada 40-60
min;
Bloqueador BIC: 0,03-0,6
2 mg/mL (ampolas 30-60 <1-2
Cisatracúrio neuromuscular não mg/kg/hora 30-60 minutos
com 5 mL ou 10 mL) segundos minutos
despolarizante Diluição: 1 mL + 20 Ml
SF 0,9%; SG 5%
(concentração 0,1
mg/mL)
Tabela 5. Bloqueador Neuromuscular

Atheneu; 2014.
• Soluções Hiperosmolares: NaCl 20% dose 0,5 mL/kg em 10

minutos com alvo de Na+: 145-155 mEq/L. Outra opção é o
Manitol 20% (0,25 g/kg – 1 g/kg) em bolus. Nunca em
gotejamento lento.
• Hiperventilação: Hiperventilação transitória – alvo de

PaCO2 30-35 mmHg. Essa estratégia visa obter um
aumento do pH periarteriolar e uma vasoconstrição
diminuindo o FSC.
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA REFRATÁRIA
• Craniectomia Descompressiva: De preferência bifrontal ou
hemicraniana unilateral é realizada retirando parte do crânio
para escape do alto volume intracraniano e assim
diminuindo a PIC, o que permite uma expansão do encéfalo.
É indicado para aqueles pacientes que são refratários às
outras medidas clínicas, principalmente nos pacientes com
PIC sustentada maior que 25 mmHg por mais de 1h dentro
de 12 horas. A queda da PIC provoca um desvio para a
esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia isolada
provoca uma queda em até 15% do valor da PIC, e quando
associado à abertura da dura-máter é capaz de reduzir em
até 70%, resultando em uma melhora na PPC. Há estudos
que comprovaram o benefício do procedimento cirúrgico
precoce sobre o tratamento conservador em lugares que
não haja condições de monitorização da PIC.
O quadro 3 resume as condutas no manejo cirúrgico da HIC
Refratária
MANEJO CIRÚRGICO DA HIC REFRATÁRIA
Aumento do volume; presença de sintomas;

desvio da linha média > 5 mm ou espessura
Hematoma Extra/Epidural Craniotomia.
maior que 1,0 cm; volume superior a 30 mL;
localização em fossa posterior e média.
Hematoma com espessura maior ou igual a 1 Esvaziamento do hematoma

Hematoma Subdural Agudo cm; desvio da linha média maior ou igual a 5 com ou sem craniectomia
mm. descompressiva.
Hematoma com espessura maior ou igual a 1

Trepanação e colocação de
Hematoma Subdural Crônico cm; desvio da linha média maior ou igual a 5
dreno subdural.
mm.
Volumes maiores que 30 mL em espaço Esvaziamento do hematoma

Hematoma Intraparenquimatoso supratentorial; para temporais baixos, pode-se com ou sem craniectomia
considerar 20 mL e 15 mL infratentorial. descompressiva.
Tumefação difusa Inchaço grave. Craniectomia descompressiva.
Quadro 3. Manejo Cirúrgico da HIC Refratária

Atheneu; 2014.
• Hipotermia: Promove diminuição do metabolismo cerebral;

assim, diminui o consumo de oxigênio e glicose pelo tecido
neuronal. Porém, há aumento na produção de CO2. Dessa
forma, causa acidose metabólica, hipocalemia, arritmias e
bradicardia, coagulopatia.
• Coma barbitúrico: Diminuição da PIC por suprimir o

metabolismo e fluxo sanguíneo para o parênquima cerebral.
Efeitos colaterais: hipotensão, queda da PPC, efeito
“ressaca” por deposito em tecido adiposo. Essa medida
deve ser discutida, pois tem baixos níveis de evidência
quanto à melhora do quadro. A droga de escolha é o
Tiopental.
TRATAMENTO
a) Caso Clínico: paciente do sexo masculino, motoboy, 25 anos,
peso: 70 kg, vítima de acidente automobilístico (carro x moto),
arremessado a uma distância de 5 metros do local da colisão e com
impacto em poste, há aproximadamente 1 hora. Foi solicitado o
resgate pelo SAMU. O paciente encontrava-se desacordado, não
verbalizava e não obedecia a comandos.
b) Avaliação Primária: A: Estabilização da coluna cervical com
prancha rígida e colar cervical, estabelecida via aérea definitiva por
IOT devido Glasgow 3, B: FR: 22 irpm, som claro pulmonar, murmúrio
vesicular fisiológico sem ruídos adventícios, C: FC: 100 bpm, PA:
110X70 mmHg, sem hemorragias externas visíveis, D: Pupilas
midriáticas, sem motricidade distal, E: Normotermia, presença de
escoriações pelo corpo.
c) Exame Complementares: TC de Crânio evidenciando cisternas
ausentes ou comprimidas, com desvio de linha média de 3 mm, sem
lesões > 25 mL.
d) Prescrição sugerida:
1. Dieta Zero
2. Reposição volêmica – Manter euvolemia
3. Intubação Orotraqueal – Glasgow <8
4. Fentanil 15 ml (3 amp. 5 mL) + 250 ml SF 0,9% EV 8/8h
5. Propofol 14 mL + 236 ml SG 5% EV
6. Dipirona 1 mL + AD EV 6/6h se febre (T > 37,8ºC)
7. Elevação da Cabeceira 30-45º
8. Profilaxia de TEV (Compressor Pneumático Intermitente)
9. Controle glicêmico (140-180 mg/dL)
10. Controle da Natremia (Na: 135-145 mEq/L)
• O TCE é uma das principais causas de HIC.
• Para pacientes com TCE leve sem presença de fatores de
risco e assintomáticos podem ser prescritos analgésico e
retorno se piora do quadro.
• No paciente com TCE moderado é necessária a observação

em Unidade de Pronto-Socorro para avaliação da Escala de
Coma de Glasgow e exame físico neurológico seriado. Se
for observada alguma alteração, é necessário solicitar uma
TC de Crânio.
• No paciente com TCE grave é necessária uma TC de Crânio
imediata e suporte clínico para Hipertensão Intracraniana.
• Preferir o Propofol como sedativo em relação ao

Midazolam, pois os estudos comparativos apresentaram
melhor benefício do Propofol.
• A Solução Salina Hipertônica apresenta melhores

benefícios em relação ao Manitol, pelo fato de o manitol
causar uma diarreia osmótica e um controle da
osmolaridade
REFERÊNCIAS
1. Carlotti JCG, Colli BO, Dias LA. Hipertensão intracraniana. Medicina (Ribeirão Preto.
Online). 1998; 31(4): 552-62.
2. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, et al. Guidelines
for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery.
2017; 80(1): 6-15.
3. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, Corteen EA, Czosnyka M, Timothy J, et al.
Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N
Engl J Med. 2016; 375: 1119-30.
4. Morgalla MH, Magunia H. Noninvasive Measurement of Intracranial Pressure via the
Pulsatility Index on Transcranial Doppler Sonography: Is Improvement Possible? J
Clin Ultrasound. 2016; 44(1): 40-5.
5. Joaquim MAS, Patriota GC, Bianco AM. Hemodinâmica da curva de Langfitt. Arq
Bras Neurocir. 2010; 29(2): 53-7.
. Joaquim MAS, Patriota GC, Bianco AM. Isquemia encefálica, cascatas
vasodilatadora e alterações bioquímicas. Arq Bras Neurocir. 2010; 29(2): 58-63.
7. Chaddad-Neto FE, Rabelo NN, Santos BFO, Reguin Neto M, Oliveira E. Traumatismo
Craneoencefálico. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. 2 ed.
. Joaquim MAS, Patriota GC, Bianco AM. Síndrome da reperfusão encefálica.
Hipóteses fisiopatológicas, bioquímicas e hemodinâmicas do fenômeno da
hipoperfusão pós-hiperemia. Arq Bras Neurocir. 2010; 29(2): 64-8.
9. Rabelo NN, Rabelo NN, Machado FS, Joaquim MAS, Junior LAAD, Pereira CU.
Critical analysis of sedation and analgesia in severe head trauma. Arq Bras
Neurocir. 2016; 35: 135-47.
10. Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75: 813-21.
11. Bayir H, Clark RSB, Kochanek PM. Promising strategies to minimize secondary
brain injury after head trauma. Crit Care Med. 2003; 31(1 Suppl.): S112-7.
12. Khan HR, Mason C, Mulcahy R. Clarithromycin culprit of benign intracranial
hypertension. Ann Indian Acad Neurol. 2015; 18(4): 475-7.
13. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J. Brain Trauma Foundation; American
Association of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care. Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury.
Neurosurgery. 2006; 58(S3): S2-1.
14. Finfer SR, Vicent JL. Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2014; 370:
2121-30.
15. Ferreira CB, Bassi E, Lucena L, Carreta H, Miranda LC, Tierno, PFGM et al.
Mensuração da pressão intracraniana e desfechos em curto prazo de pacientes
com lesão encefálica traumática: uma análise de propensão pareada. Rev Bras Ter
Intensiva. 2015; 27(4): 315-21.
16. Mangat HS, Chiu YL, Gerber LM, Alimi M, Ghajar J, Härtl R. Hypertonic saline
reduces cumulative and daily intracranial pressure burdens after severe traumatic
brain injury. J neurosurg. 2015; 122(1): 202-10.
17. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Francis R, McColi E, McNamee P, et al. On
behalf of the STITCH (Trauma) Investigators – Early Surgery versus Initial
Conservative Treatment in Patients with Traumatic Intracerebral Hemorrhage
(STITCH [Trauma]): The First Randomized Trial. J Neurotrauma 2015; 32: 1312-23.
1 . Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, Corteen EA, Czosnyka M, Timothy J, et al.
Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N
Engl J Med. 2016; 375(12): 1119-30.
19. Morton R, Ellenbogen RG. Intracranial hypertension. In: Ellenbogen RG, Abdulrauf
SI, Sekhar LN, eds. Principles of Neurological Surgery. 3 ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2012.
20. Wilson MH. Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous
pathophysiological componentes of intracranial pressure. J Cereb Blood Flow
Metab. 2016; 36(B): 1338-50.
21. Tai MLS, Sharma VK. Role of Transcranial Doppler in the Evaluation of
Vasculopathy in Tuberculous Meningitis. PloS one. 2016; 11(10): e0164266.
22. Gonzalez NR, Boscardin WJ, Glenn T, Vinuela F, Martin NA. Vasospasm probability
index: a combination of transcranial doppler velocities, cerebral blood flow, and
clinical risk factors to predict cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg. 2007; 107(6): 1101-12.
23. Baldissin MM, Souza EM. ADHD and Cerebellar Vermis Tumor: DTI Analysis of an
Incidental Finding. Arq Bras Neurocir. 2016; 35: 239-43.
24. Jha SK. Cerebral Edema and its Management. Med J Armed Forces India. 2003;
59(4): 326-31.
25. Esquenazi Y, Lo VP, Lee K. Critical Care Management of Cerebral Edema in Brain
Tumors. J Intensive Care Med. 2017; 32(1): 15-24.
2 . Rabelo NN, Cariús C, Tallo FS, Lopes RD. Conduta nutricional no trauma para o
clínico. Rev Bras Clin Med. 2012; 10(2): 116-21.
27. Andrade AF, Marino R, Ciquini O, Figueiredo EG, Machado AG. Guidelines for
Neurosurgical Trauma in Brazil. World J Surg. 2001; 25: 1186-201.
2 . Andrade AF et al. Mecanismos de lesão cerebral no traumatismo
cranioencefálico. Revista da Associação Médica Brasileira 2009;55(1):75-81.
29. Carney N et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.
Neurosurgery 2017; 80(1): 6-15.
30. Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de
Vida no Trauma (SAVT-ATLS). Chicago Press. 2014; 6: 148-73.
31. Longo D, Fauci AS, Kasper D, Hauser S, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison:
Principles of International Medicine. 18 ed. New York: Mcgraw Hill; 2012.
32. Gentile JKA, Himuro HS, Rojas SSO, Veiga VC, Amaya LEC, Carvalho JC. Condutas
no paciente com trauma crânio encefálico. Rev Bras Clin Med. 2011; 9(1): 74-82.
33. Marmarou A, Fatouros PP, Barzó P, Portella G, Yoshihara M, Tsuji O, et al.
Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in
head-injured patients. J neurosurg. 2000; 93(2): 183-93.
34. Oliveira E, Lavrador JP, Santos MM, Lobo Antunes J. Traumatismo Crânio-
Encefálico: Abordagem Integrada. Acta Med Port. 2012; 14: 179-92.
8.2
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Autores:
DEFINIÇÕES
• TRM (Traumatismo Raquimedular): Traumatismo
raquiomedular (TRM) é a lesão da medula espinhal que
provoca alterações, temporárias ou permanentes, na função
motora, sensibilidade ou função autonômica. É
caracterizado por uma agressão, na maioria das vezes de
força mecânica, que acarreta lesão anatômica ou funcional
à coluna vertebral e/ou à medula espinhal ou raízes
nervosas em qualquer dos seus segmentos.
CAUSAS DE TRM: Acidentes automobilísticos (30%), queda de
altura (20%), acidente por mergulho em água rasa (frequentes no
verão) (21%), ferimentos por arma de fogo (12%), acidentes
esportivos (2%) têm sido as principais causas de traumatismo
raquimedular. O TRM ocorre predominantemente em homens na
proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 e 40 anos. No Brasil,
estimam-se 11 mil vítimas de TRM anualmente. O coeficiente de
incidência no Brasil é de 71 casos/milhão por ano. A região Nordeste
se destacou com 91 casos/milhão de habitantes, e a região Sul com
a menor incidência, 38 casos/milhão de habitantes.
• Primário: as lesões primárias estão relacionadas ao trauma
mecânico sofrido pelo paciente. Esse tipo de lesão
caracteriza-se pela transferência de energia cinética para o
canal medular no momento do trauma provocando perda da
transmissão neurofisiológica, causando paralisia aguda.
Pode ser por ruptura completa ou incompleta nos axônios,
células gliais e vasos sanguíneos. As causas mais comuns
de lesão raquimedular primária são hiperflexão,
hiperextensão, carga axial, carga lateral e ferimentos
penetrantes.
• Secundário: as lesões secundárias são tidas por alterações

bioquímicas e celulares como resultado da isquemia pós-
traumática causada pela redução de fluxo sanguíneo para a
área lesada, envolvendo hipóxia, alteração iônica
intracelular, aumentos de radicais livres, peroxidação de
lipídios, edema, apoptose neural e outros eventos
bioquímicos autodestrutivos que podem durar horas ou dias,
levando à disfunção e morte celular. Essa perda da
microcirculação pode se estender por uma distância
considerável proximal e distal ao local da lesão. Ademais, é
durante esse momento da lesão que o ambiente celular se
torna inóspito para a regeneração e remielinização. A lesão
secundária pode ser dividida em subfases para melhor
compreensão:
• Imediata: refere-se às duas primeiras horas após o
trauma e se caracteriza por morte neuronal e glial
acompanhada de choque medular e perda motora do nível
da lesão e abaixo. Morte celular por excitotoxicidade
(liberação excessiva de glutamato). Aumento na
expressão de TNF-alfa e IL-1beta.
• Aguda: 2 a 48 horas após o TRM. Aumento da área
hemorrágica, resultando em uma isquemia.
Permeabilidade da barreira hematoespinhal, estresse
oxidativo, excitotoxicidade, apoptose.
• Subaguda: entre a segunda e terceira semana após o
trauma e dura aproximadamente seis meses.
Caracterizada pela formação da cicatriz glial. Infiltração
de macrófagos. Estabilização da barreira hematoespinhal.
• Intermediária: maturação da lesão medular, início da
formação dos cistos.
• Crônica: a partir de seis meses do trauma. Cicatriz glial
bem formada e presença de cistos/ cavidades na medula
espinhal (resultados de restos de tecido neural sendo uma
barreira física que impede a regeneração axonal).
QUADRO CLÍNICO
• Os sinais e sintomas mais comuns de TRM são: dor no
pescoço e/ou nas costas; dor ao movimentar o pescoço
e/ou as costas; dor à palpação da região posterior do
pescoço e/ou da linha média das costas; deformidade da
coluna vertebral; paralisia, paresia, dormência ou
formigamento nas pernas ou braços em qualquer momento
após o acidente; sinais e sintomas de choque neurológico:
hipotensão com bradicardia, perda do controle simpático,
extremidades quentes, diurese normal; priapismo (ereção
peniana dolorosa); paralisia de diafragma, se atingir cervical
média e alta; hipoventilação por atingir músculos
intercostais, se atingir cervical baixa e torácica alta;
respiração abdominal e uso de musculatura acessória.
O quadro 1 resume as formas de acometimento medular e a suas
manifestações clínicas
SÍNDROMES MEDULARES
Lesão que ocorre quase exclusivamente na região cervical, com preservação da
Síndrome Centromedular sensibilidade sacral e maior debilidade dos membros superiores que dos membros
inferiores.
Essa lesão é caracterizada por: perda ipsilateral da função motora e propriocepção

Síndrome de Brown-Sequard
consciente; perda contralateral da sensibilidade à dor e à temperatura.
SÍNDROMES MEDULARES
Síndrome de Transecção Abaixo do nível da lesão, o paciente perde a motricidade, a sensibilidade e os
Completa da Medula re exos autonômicos (inclusive os es ncterianos).
Lesão que produz perda da função motora e da sensibilidade à dor e à

Síndrome Anterior Medular
temperatura, preservando a propriocepção.
Lesão da medula sacral (cone) e das raízes lombares dentro do canal, que
usualmente resulta em arre exia de bexiga, intestino e membros inferiores. Os
Síndrome do Cone Medular
segmentos sacrais podem ocasionalmente mostrar re exos preservados; por
exemplo, o bulbocavernoso e os re exos miccionais.
Lesão das raízes nervosas lombossacrais dentro do canal neural resultando em

Síndrome da Cauda Equina
arre exia de bexiga, intestino e membros inferiores.
Quadro 1. Síndromes Medulares

Fonte: Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 8th ed. Nova York:
Thieme Medical Publishers; 2016.
• O diagnóstico é feito com base clínica e radiológica. A lesão
medular é classificada segundo a padronização
internacional determinada pela American Spinal Injury
Association – ASIA; assim, criou-se uma avaliação padrão
para traumatismo raquimedular baseada na sensibilidade e
na função motora. É composta por uma etapa compulsória,
a qual fornece um escore, e outra etapa opcional, que não
faz parte da pontuação do escore, mas que adiciona
informações clínicas importantes do paciente. O teste de
sensibilidade é feito em pontos específicos: são testados 28
dermátomos predeterminados nos lados direito e esquerdo.
Testam-se a sensibilidade dolorosa (com um alfinete) e tato
fino (toque leve com algodão). A avaliação da sensibilidade
postural e a percepção de pressão ou dor profunda são
consideradas opcionais na avaliação da lesão medular. O
exame motor compreende o exame de dez músculos
específicos nos dois lados do corpo.
• A escala ASIA é dividida em quatro partes: exame de

motricidade, exame de sensibilidade, escala de Frankel
modificada e FIM (Functional Independence Measure) -
aferição de independência funcional.19
• Para a motricidade, o exame é graduado de 0 a 5 por grupo

muscular (0: sem contração muscular; 1: contração sem
movimento; 2: movimento em plano horizontal sem vencer
a força da gravidade; 3: movimento vence a força da
gravidade, mas não a resistência; 4: movimento vence a
resistência; 5: força muscular normal).
Grupos musculares por raiz nervosa
C5 Flexão do cotovelo
C6 Extensão do punho
C7 Extensão de cotovelo e dedos
C8 Flexão dos dedos
T1 Abdução dos dedos
L2 Flexão do quadril
L3 Extensão do joelho
L4 Dorsi exão do pé
L5 Extensão do hálux
S1 Flexão plantar
Quadro 2.
Fonte : Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 8th ed. Nova York:
• Para a sensibilidade, avaliam-se os dermátomos de 0 a 2

(0: ausente; 1: presente com sensação de formigamento; 2:
normal ou completo).
Sensibilidade
C5 Área sobre m. deltoide
C6 Dedo polegar
C7 Dedo médio
C8 Dedo mínimo
T1 Face medial do antebraço
T2 Axila
Sensibilidade
T4 Mamilo
T6 Apêndice xifoide
T10 Umbigo
T12 Sín se púbica
L4 Face medial da perna
L5 Espaço entre QDI e QDII
S1 Borda lateral do pé
S3 Área sobre tuberosidade isquiática
S4/S5 Região perianal
Quadro 3.
Fonte : ATLS – Advanced Trauma Life Support 10ª Edição
• Quanto à Escala de Frankel (Quadro 4), chamada pela ASIA

de ASIA Impiamente Scale (AIS), essa avalia o grau de
deficiência do paciente com TRM.
Escala de Frankel
A Completa - sem função motora.
B Incompleta - função sensitiva preservada; sem função motora.
C Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força inferior a grau 3.
D Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força superior a grau 3.
E Normal
Quadro 4.
• Quanto à FIM, ocorre a avaliação funcional objetiva, que

infere a influência do TRM na independência do paciente
para se alimentar, vestir-se, tomar banho e outras
atividades. Seu caráter é prognóstico. Tipos de lesão:
• Lesão completa: não existe preservação de nenhuma

função motora e/ou sensitiva abaixo do nível da lesão,
incluindo incapacidade de contração anal voluntária e
anestesia na região anal e perianal. Cerca de 3% dos
pacientes com lesão completa no exame inicial vão
recuperar alguma função dentro de 24 horas. A persistência
de lesão completa acima de 24 horas indica que a
probabilidade de recuperação de função distal é
praticamente nula.5,7,13,22,
• Lesão incompleta: Qualquer função motora ou sensitiva

residual abaixo do nível da lesão. Exemplo de lesão
incompleta:
• Síndrome de Brown-Séquard: perda motora e

proprioceptiva ipsilateral e perda da sensibilidade
contralateral da dor e temperatura.
• Síndrome central da medula: ocorre quase exclusivamente

na região cervical, com preservação da sensibilidade sacral
e maior debilidade dos membros superiores que inferiores.
• Síndrome anterior da medula: produz uma perda da função

motora e da sensibilidade à dor e temperatura, preservando
a propriocepção.
• Para determinar o nível ósseo de lesão, iniciamos a

investigação com radiografia anteroposterior e perfil da
coluna. Sempre que possível, o paciente deve ser submetido
a tomografia computadorizada para melhor avaliar e
classificar a lesão óssea. Tal exame é fundamental nas
fraturas cervicais altas e nas fraturas da transição
cervicotorácica que geralmente não são bem avaliadas
pelas radiografias simples.
• Se a lesão não for bem visualizada, recorre-se ao recurso

da tomografia axial computadorizada (TC). A TC é indicada
especialmente para lesões envolvendo os elementos
posteriores: fraturas dos pedículos, lâminas e processos
articulares, frequentemente não visualizados nos exames
de rotina, principalmente na região cervical.
• O exame de Ressonância Magnética (RM) não é realizado

de forma rotineira nos pacientes com lesão medular. Esse
exame demanda tempo, disponibilidade e, por isso, nem
sempre é adequado a muitos desses pacientes que podem
estar instáveis do ponto de vista clínico, neurológico e
hemodinâmico.24 A ressonância é indicada nos casos em
que constatamos discrepância entre o exame neurológico e
os exames de radiografia e tomografia. Podemos estar
diante de lesão neurológica sem lesão óssea, como, por
exemplo, as lesões causadas por hérnia de disco
traumática, hematomas ou crianças com SCIWORA – Spinal
Cord Injury With Out Radiologic Abnormality, situações
clínicas nem sempre visualizadas na tomografia e
radiografia.
• É também indicada a ressonância magnética nos casos em

que o paciente apresenta déficit progressivo, ou nos casos
de fratura luxação cervical que não podem ser tratados
inicialmente com halo craniano, ou que não apresentam
redução de luxação cervical com esse método e que terão
de ser submetidos à redução cirúrgica dessa luxação. Nesse
último caso, a ressonância será importante para a indicação
da via de acesso cirúrgico.
• Se houver a suspeita de instabilidade ligamentar da coluna,

deve-se, idealmente, realizar a RM.
• Como observação, temos que não são indicadas

radiografias dinâmicas na urgência, pois existe o risco do
agravamento ou da ocorrência de uma eventual lesão
medular com essa manobra. A indicação ideal para RM é o
paciente com déficit neurológico, sem alterações no RX ou
na TC.
TRATAMENTO
• O tratamento de um TRM tem como objetivo imediato deter
a lesão, preservar e, se possível, restaurar funções
neurológicas afetadas, e, principalmente, evitar
complicações secundárias.
• Paciente com suspeita de lesão deve ser imobilizado no

local do acidente, se for o caso, com colar cervical rígido e
colocado em uma prancha dorsal e levado ao atendimento
hospitalar. A adesão aos protocolos do ATLS (Advanced
Trauma Life Support) é importante para otimizar o resultado
do atendimento dos pacientes traumatizados. O tratamento
de emergência do TRM começa com o tratamento
cardiovascular e ventilatório, se necessário, tratamento de
suporte da função vesical e intestinal. Deve ser avaliada a
existência de hemorragia, hipotensão por choque
neurogênico (tratada com fármacos vasopressores como
fenilefrina, norepinefrina ou dopamina) ou hipovolemia
(reidratação).
• O tratamento conservador ou cirúrgico deve avaliar a

existência de dano neurológico, por compressão da medula
e raízes, e da estabilidade na coluna vertebral anterior,
média e posterior. Se houver lesão em duas das três
colunas, é necessária a estabilização cirúrgica. O
tratamento conservador consiste no uso de colares e
coletes para imobilização do segmento afetado por até 15
semanas. A conduta cirúrgica consiste em descomprimir os
elementos neurais, alinhamento e estabilização da coluna
espinal. Há muitos métodos disponíveis para estabilização
cirúrgica da coluna. O tratamento cirúrgico deve ser feito o
mais breve possível para um melhor prognóstico.
• Lesão em C5 ou acima resulta em desnervação
diafragmática e é necessária a assistência ventilatória
completa, e o tratamento é a intubação endotraqueal ou
nasotraqueal e ventilação mecânica com um volume
corrente apropriado (6 a 10 mL/ kg), uma FIO2 para se ter
uma PO2 entre 80-100 mmHg e uma frequência para dar
uma PCO2 de 40 mmHg. Aplica-se pressão positiva
expiratória para evitar ou minimizar a atelectasia. Se
ultrapassar duas semanas, faz-se uma traqueostomia.
• Uma consequência muito comum no TRM são as doenças

tromboembólicas ocasionadas principalmente pela
imobilidade prolongada. Há um índice de TVP em 70 % dos
pacientes com TRM; portanto, faz-se profilaxia com
aparelhos de compressão intermitente (exemplos as meias
pneumáticas) e terapia de anticoagulação.
• T7-T12 inerva a parede abdominal, e T5-L2, o estômago,

intestino delgado, fígado, pâncreas e dois terços proximais
do cólon. Lesões nesses níveis podem prejudicar as
respectivas funções viscerais. Cada lesão cursa com uma
conduta apropriada.
• O aparecimento de úlcera péptica induzida pelo estresse

vivido pelo paciente ocorre em um terço dos pacientes. Faz-
se então uso de ranitidina (antagonista dos receptores H2)
50 mg intravenosa três vezes ao dia ou de omeprazol
(inibidor da bomba de prótons) 20 mg via oral, uma vez ao
dia. Alteração na bexiga é usado um cateter de Foley por 5 a
7 para drenar a bexiga. Pacientes com traumatismo
raquimedular têm propensão a desenvolver úlceras de
decúbito e feridas de pressão. É necessário, pois, mudar o
paciente de posição de 2 em 2 horas e usar órteses
acolchoadas.
• Como observação, temo que, de acordo com o NASCIS III,
não se usa mais metilprednisolona para tratar trauma
raquimedular, pois está associado a um aumento do risco
de complicações pulmonares e sangramento
gastrointestinal.
TRATAMENTO
a) Caso Clínico: Paciente, 26 anos, advogado, masculino, vítima
de acidente automobilístico com capotamento há aproximadamente
30 minutos. Foi solicitado o resgate pelo SAMU. Chega ao PS em
prancha rígida e colar cervical, verbalizando e queixando-se de que
não consegue movimentar as pernas.
b) Avaliação Primária: A: Via aérea pérvea, coluna cervical.
c) Prescrição sugerida:
1. Dieta Zero
2. Reposição Volêmica com Cristaloide – SF 0,9% ou RL
3. Dipirona 1 amp. + AD EV 6/6 horas
4. Bromoprida 10 mL + AD EV 8/8 horas
5. Omeprazol 20 mg VO 24/24 horas
6. Cateter Vesical de Demora se Bexigoma
7. Mudança de Decúbito de 2/2 horas
8. Sinais Vitais
9. Cuidados Gerais de Enfermagem
REFERÊNCIAS
1. Towsend C (org). Sabiston: tratado de cirurgia. 19 ed. Philadelphia: Elsevier; 2012.
2. Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, Hurlbert RJ et al. Clinical
assessment following acute cervical spinal cord injury. Neurosurgery. 2013;
72(suppl_3): 40-53.
3. Mello LR, Espíndola G, Silva FM, Bernardes CI. Lesado medular. Estudo prospectivo
de 92 casos. Arq Bras Neurocir. 2004; 23(4): 151-6.
4. Rieder MM. Trauma raquimedular: aspectos epidemiológicos de recuperação
funcional e de biologia molecular. Tese [doutorado em Medicina: Ciências
Médicas]. Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande do Sul; 2014.
5. Santos TSC, Guimarães RM, Boeira SF. Epidemiologia do Trauma Raquimedular em
Emergências Públicas no Município do Rio de Janeiro. [Internet]. [Acesso em 5 fev
2017]. Disponível em http://www.scielo.br/pdf/ean/v16n4/15.pdf.
. Campos MF, Ribeiro AT, Listik S, Pereira CAB, Andrade SJ, Rapoport A.
Epidemiologia do traumatismo da coluna vertebral. Ver Col Bras Cir. 2008; 35(2):
88-93.
7. Ning GZ, Wu Q, Li YL, Feng SQ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury in Asia:
a systematic review. J Spinal Cord Med. 2012; 35(4): 229-39.
. Pereira CU, Carvalho LFP, Santos EAS. Medical complications in traumatic spinal
cord injury: pulmonary, cardiovascular, genitourinary and gastrointestinal. Arq Bras
Neurocir. 2010; 29(3): 110-7.
9. Pirouzmand F. Epidemiological trends of spine and spinal Cord injuries in the largest
Canadian adult trauma center from 1986 to 2006. J Neurosurg Spine. 2010; 12: 131-
40.
10. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações
Programáticas Estratégicas. Diretrizes de Atenção à Pessoa com Lesão Medular.
11. Souza LC, Ortega MR, Ribeiro-Junior MAF. Trauma raquimedular e choque
neurogênico: manifestações incomuns de instabilidade hemodinâmica − como
diagnosticar e tratar corretamente. Rev Emerg Clín. 2010; 5(24): 87-9.
12. Vieira CAS, Mafra AA, Andrade JMO. Abordagem ao paciente politraumatizado-
protocolos clínicos. Belo Horizonte: Secretaria de Saúde do Estado de Minas
Gerais; 2011.
13. Parreira JG, Vianna AMF, Cardoso GS, Karakhanian WZ, Calil D, Perlingeiro JAG et
al. Lesões graves em vítimas de queda da própria altura. Rev Assoc Med Bras.
2010; 56(6): 660-4.
14. Defino HLA. Spinal Cord Injuries. Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: TRAUMA II.
1999 out/dez; 32: 388-400.
15. Smucker JD, Sasso RC. The evolution of spinal instrumentation for the
management of occipital cervical and cervicothoracic junctional injuries. Spine.
2006; 31(11S): S44-S52.
1 . Walters BC, Hadley MN, Hurlbert RJ, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. Guidelines
for the Management of Acute Cervical Spine and Spinal Cord Injuries: 2013 Update.
Neurosurgery. 2013; 60: 82–91.
17. Todd JA, Kim D. Timing of surgical stabilization after cervical and thoracic trauma.
J Neurosurg Spine. 2005; 3: 182-90.
1 . Morais DF, Melo Neto JS, Spotti AR, Spotti AR, Tognolla WA. Preditores de
complicações clínicas em pacientes com trauma raquimedular. Coluna/Columna
2014 abr/jun;13(2): 139-42.
19. Pinto FCG. Manual de Iniciação em Neurocirurgia. 2 ed. São Paulo: Santos; 2012.
20. Kenney K, Diaz-Arrastia R. Review of Traumatic Brain and Spinal Cord Injury:
Challenges and Developments. JAMA Neurol. 2013; 70(10): 1333.
21. Carney N, Totten AM, O`Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, et al. Guidelines
for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery.
2017; 80(1): 6-15.
22. Pereira MEM, Araújo TCCF. Estratégias de enfrentamento na reabilitação do
traumatismo raquimedular. Arq Neuropsiquiatr. 2005; 63(2-B): 502-7.
23. Botelho RV, Daniel JW, Boulosa JLR, Colli BO, Farias RL, Moraes OJS, et tal.
Efetividade da metilprednisolona na fase aguda do trauma raquimedular - revisão
sistemática dos ensaios clínicos randomizados. Rev Assoc Méd Bras. 2009; 55(6):
729-37.
24. Barros FTEPD. Tratamento medicamentoso no traumatismo raquimedular. Rev
bras ortop. 2000; 35(5): 143-6.
25. Gheno BA, Kantorski LP. A vida após o trauma raquimedular: o processo de
reabilitação. Ciên Cuid Saúde. 2008; 7(2): 1-2.
2 . Veiga VC, Rojas SSO, Morais EAS, Santos ECA, Cruz OO, Marchesini AM, et tal.
Cuidados intensivos no traumatismo raquimedular. UTI NEURO, Unidade São
Joaquim. 2009; 1-7.
27. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 8th ed. Nova York: Thieme Medical
Publishers; 2016.
8.3
HIDROCEFALIA
Autores:
DEFINIÇÕES
• HIDROCEFALIA: Aumento da produção de LCR (líquido
cefalorraquiadiano) dentro dos ventrículos encefálicos.
• A hidrocefalia é a doença mais comum tratada por
neurocirurgiões pediátricos e, segundo dados americanos,
os gastos com essa enfermidade giram em torno US$ 2
bilhões por ano. A prevalência é de 1 para 1.000 nascidos
vivos, porém deve ser maior em países desenvolvidos. Na
África subsaariana, o número de casos de hidrocefalia na
infância ultrapassa 200.000 por ano devido infecções
neonatais.
O quadro 1 mostra as causas de hidrocefalia congênita e
adquiridas, causas e mecanismo fisiopatológico.
HIDROCEFALIA MECANISMO
CAUSA
CONGÊNITA FISIOPAT OLÓGICO
Estenose de Aqueduto
Obstrução no uxo de LCR no III ventrículo Obstrução ventricular
Cerebral Congênito
Defeitos do tubo neural Obstrução da saída do III e IV ventrículo e Variável

(exemplo: Mielomeningocele complacência venosa alterada; cicatriz aracnoide e
e Malforação de Chiari II) ependimária
Obstrução na saída do IV ventrículo

Malformações de Fossa
(Exemplo: Complexo de Dandy-Walker, Obstrução ventricular
Posterior
Malformação de Chiari I)
Cistos embrionários Efeito de Massa Obstrução ventricular
Atresia congênita do forame de

Obstrução na saída dos ventrículos laterais
Monro
HIDROCEFALIA MECANISMO
CAUSA
ADQUIRIDA FISIOPAT OLÓGICO
In amatória
Infecção ou hemorragia subaracnoidea Cicatriz aracnoidea Disfunção do espaço
subaracnoideo
Infecção ou hemorragia subaracnoidea Cicatriz ependimária
Obstrução ventricular
Neoplasia
Tumor parenquimatoso cerebral Efeito de massa Obstrução ventricular
Tumor de medula espinhal Composição de LCR alterada Tumores com Disfunção do espaço
in ltração meníngea – ex.: tumor subaracnóideo
neuroectodérmico primitivo
Composição de LCR alterada

Tumores disseminados Disfunção do espaço
subaracnoideo
Efeito de massa
Tumor de plexo coroide Disfunção do espaço
subaracnóideo
Função do plexo coroide alterada
Tumor de plexo coroide Obstrução ventricular
Hiperplasia ou tumor de plexo coroide Superprodução de LCR ou

pulsação intraventricular
hiperdinâmica
Vascular
Malformação vascular Obstrução ventricular (ex.: malformação da Obstrução ventricular;
veia de Galeno; hipertensão venosa; diminuição da complacência
malformação arteriovenosa (MAV ) venosa ou diminuição na
absorção de LCR
Obstrução extrínseca venosa (ex.: displasia Diminuição da complacência

Desordem funcional venosa cerebral esquelética; obstrução venosa intrínseca – venosa ou diminuição da
trombose de seio cavernoso; disfunção absorção de LCR
venosa idiopática – hidrocefalia congênita
idiopática
Quadro 1. Causas de Hidrocefalia Congênita e Adquirida.

Fonte: Kahle KT., Kulkarni AV., Limbrick DD, Warf BC. Hydrocephalus
in children. Lancet. 2016; 387(10020): 788-99.
QUADRO CLÍNICO
• Intrauterina: O USG pré-natal é capaz de identificar
ventriculomegalia em fetos de idade gestacional de 18-20
semanas, embora a hidrocefalia fetal tenha melhores
resultados quando diagnosticada no terceiro trimestre, em
comparação com o primeiro e segundo trimestre.
A tabela 1 mostra a classificação da Ventriculomegalia Fetal.
CLASSIFICAÇÃO DA VENTRICULOMEGALIA FETAL
COMPRIMENTO ATRIAL GRAU
< 10 mm Normal
10-15 mm Leve – moderada
>15 mm Grave-severa
Tabela 1. Classificação da Ventriculomegalia Fetal.

A ventriculomegalia pode ou não estar associada à hidrocefalia.
Esta está associada a um aumento ventricular com aumento da
pressão intracraniana. A ventriculomegalia pode ser uma alteração
secundária à atrofia, hipoplasia ou agenesia de corpo caloso. Essa
diferenciação é difícil de ser realizada.
• Neonatal: aumento anormal da circunferência cefálica

(macrocefalia), irritabilidade, vômitos, fontanela anterior
(bregmática) tensa ou afastamento das suturas cranianas.
Pode apresentar mielomeningocele em 5-10% dos casos.
• Crianças mais velhas: cefaleia, vômitos, diplopia

(normalmente por paralisia do NC VI – nervo abducente) e
papiledema – hipertensão intracraniana, anormalidades na
circunferência da cabeça, movimentos descontrolados da
cabeça. Alguns pacientes com mielomeningocele
desenvolve hidrocefalia.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: Aumento da circunferência craniana.
• Exame físico neurológico: em pacientes com hidrocefalia
associado ou não a malformações, podem ser encontrados
vários achados, como suturas cranianas oblíquas, Sinal de
Macewen – som de pote rachando quando se percute sobre
os ventrículos dilatados, estrabismo horizontal divergente –,
paralisia do sexto par, “sinal de sol poente” – olhar
paralisado para cima.
• Amniocentese: Pesquisa de infecções congênitas em
pacientes com ventriculomegalia a USG ou RM fetal para
Herpes-simplex, rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus;
• Tomografia de Crânio (TC de Crânio): Contorno do crânio,

espessamento e/ou estriações.
• Ressonância Magnética de Crânio e Coluna:

Ventriculomegalia. Tem como vantagem em relação à TC
de Crânio à nãoexposição à radiação.
A tabela 4 mostra os critérios de imagens específicos para
Hidrocefalia.
CRITÉRIOS DE IMAGEM ESPECÍFICOS PARA HIDROCEFALIA
1) Cornos temporais >= 2 mm de largura, não sendo visíveis as ssuras silvianas e inter-hemisférica, nem os sulcos cerebrais
2) Cornos temporais >= 2 mm e a relação CF/DI > 0,5

CF: Corno Frontal;
DI: Diâmetro Interno do parênquima encefálico;
CF/DI: < 0,4 (40%): normal; 0,4-0,5 (40%-50%): limítrofe; > 0,5 (50%): hidrocefalia
Tabela 4. Critérios de Imagem Específicos para Hidrocefalia.

• Outras características sugestivas de Hidrocefalia:

Abaulamento dos cornos frontais dos ventrículos laterais
(ventrículos de “Mickey Mouse”) e/ou do terceiro ventrículo;
baixa densidade periventricular na TC de Crânio ou alta
intensidade periventricular à RM de Crânio ponderada em
T2W – absorção transependimária de LCR;
• Relação de Evans: Razão máxima entre o CF e o diâmetro

biparietal medidos no mesmo corte de TC de Crânio > 0,3 –
sugere hidrocefalia.
O diagnóstico de Hidrocefalia é clínico e por exames de imagem:
• Comunicante (não obstrutiva): Defeito na reabsorção de

LCR pelas granulações da aracnoide. É chamada de
comunicante porque o líquor ainda continua a fluir pelos
ventrículos que estão abertos.
• Não comunicante (ou obstrutiva): Acontece quando o fluxo

liquórico está bloqueado em um ou mais pontos das
estreitas comunicações dos ventrículos cerebrais.
• Superprodução de LCR: Rara. Papiloma do plexo coroide.

O quadro 2 mostra os diagnósticos diferenciais de hidrocefalia
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE HIDROCEFALIA (PSEUDO-HIDROCEFALIA)
Hidrocefalia ex-vacuo – alargamento dos ventrículos por perda de tecido cerebral (atro a cortical)
Hidranencefalia: ausência completa, ou quase completa, do cérebro
Agenesia de corpo caloso

Displasia septo-óptica
Quadro 2. Diagnóstico Diferenciais de Hidrocefalia.

TRATAMENTO
• Apoio multidisciplinar (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia

ocupacional), na forma congênita, pois são relacionadas a
outras malformações e com déficits cognitivos.
• Acompanhamento com Neuropediatra e Neurocirurgião.

b) TRATAMENTO CLÍNICO:
• Acetozolamida (inibidor da anidrase carbônica) 25

mg/kg/dia, aumentando 25 mg/kg/dia a cada dia até atingir
100 mg/kg/dia. Associar com Furosemia 1 mg/kg/dia. Para
compensar a acidose, usar tricitrato (Polycitra) 4 mL/kg/dia
(cada 1 mL = 2 mEq de Bicarbonato e contém 1 mEq de K+ e
1 mEq de Na+). Medicação indicada apenas para população
adulta.
• Punção Lombar: Só pode ser feita em hidrocefalia

comunicante.
c) TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Terceiroventriculostomia endoscópica – TVE (método de

escolha) – Pacientes com hidrocefalia não comunicante
(obstrutiva).
• Derivação (shunt).
• Desobstrução do Aqueduto de Sylvius – alta
morbimortalidade
• Ablação do plexo coroide – não utilizada

O quadro 3 mostra os tipos de Derivação:
CLASSIFICAÇÃO DA VENTRICULOMEGALIA FETAL
TIPOS INDICAÇÃO
Derivação ventriculoperitoneal Ventrículo lateral → Cavidade

Técnica mais usada
(DVP) peritoneal
Derivação atrioventricular Ventrículos → Veia Jugular → Veia

Anormalidades abdominais
(DAV) – shunt vascular Cava Superior → Átrio Direito
Shunt de Torkilsen Raramente usada Desvia o ventrículo para as cisternas
Espaço pleural Alternativa quando o

(Shunt ventriculopleural) peritônio não está viável
Hidrocefalia comunicante -
Desvio lomboperitoneal Pseudotumor cerebral e fístula
liquórica
Quadro 3 . Tipos de Derivação.

TRATAMENTO
• As doenças do sistema nervoso na infância são um
diagnóstico de grande impacto familiar, pelo fato de muitas
estarem associadas a déficits cognitivos, disfunções
motoras e epilepsia.
• Além disso, muitos desses pacientes precisam de um
tratamento multidisciplinar (neonatologista, geneticista,
obstetra, radiologista, neurologista e neurocirurgião).
• A hidrocefalia deve ser diagnosticada nos estágios iniciais

da gestação, pois, quanto mais rápido identificado, mais
precoce será seu tratamento.
• A hidrocefalia pode não estar associada a outras

malformações.
• O estudo do cariótipo deve ser realizado em todos os casos.

• Na hidrocefalia, a dilatação ventricular deve ser
progressiva.
REFERÊNCIAS
1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 8th ed. Nova York: Thieme Medical
Publishers; 2016.
2. Kahle KT., Kulkarni AV., Limbrick DD, Warf BC. Hydrocephalus in children. Lancet.
2016; 387(10020): 788-99.
3. Wright Z, Larrew TW, Eskandari R. Pediatric hydrocephalus: Current state of
diagnosis and treatment. Pediatr Rev. 2016; 37(11): 478-90.
8.4
CEFALEIAS
Autores:
DEFINIÇÕES
O termo cefaleia se refere às dores que ocorrem em qualquer
região da cabeça e do pescoço. A cefaleia é uma das principais
queixas tanto do atendimento ambulatorial quanto do atendimento
emergencial. Em aproximadamente 2 a 4% dos atendimentos
emergenciais, ela constitui a queixa principal, seja como parte de um
complexo de sintomas ou associada a doenças em desenvolvimento.
Na neurologia, é causa de 25% dos atendimentos.1-6
As cefaleias podem ser divididas em primárias, que
correspondem a 98% das cefaleias, e secundárias. As cefaleias
primárias são dores resultantes de quadros disfuncionais, não sendo
resultado de qualquer outra doença. São cefaleias primárias: a
cefaleia do tipo tensional, tipo mais comum; a enxaqueca ou
migrânea, segunda mais frequente; as cefaleias trigêmino-
autonômicas (em salvas, hemicrania paroxística etc.) e outras
cefaleias (primária da tosse, do exercício, associada à atividade
sexual, por estímulo frio etc.). As cefaleias secundárias (Quadro 1)
são causadas por anormalidades anatômicas, fisiológicas,
inflamatórias e infecciosas.4,7,8
Cefaleias secundárias
Cefaleia atribuída a lesão ou traumatismo cranioencefálico e/ou cervical
Cefaleia atribuída a perturbação vascular craniana ou cervical
Cefaleia atribuída a perturbação intracraniana não vascular
Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua privação

Cefaleia atribuída a infecção, principalmente sepse
Cefaleia atribuída a uma perturbação da homeostasia
Cefaleia ou dor facial atribuída a uma perturbação do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios paranasais, dentes,
boca ou outras estruturas do crânio ou da face
Cefaleia atribuída a uma perturbação psiquiátrica
Quadro 1. Cefaleias secundárias segundo a Classificação

Internacional de Cefaleias.
Fonte: Headache Classification Committee of the International
Headache Society (IHS).7
A cefaleia pode ser definida como de curta duração, quando os

episódios duram < 4 horas, como as cefaleias trigêmino-
autonômicas, ou de longa duração, quando persistem por > 4 horas.
Ainda pode ser dita episódica ou crônica. A crônica é definida como a
cefaleia que ocorre por 15 dias ou mais de um mês pelo período
superior a 3 meses (≥180 dias/ano).4,7
EXAME FÍSICO
Na anamnese, são informações relevantes a idade do paciente e
seu sexo. É preciso caracterizar o tipo de dor, local, se uni ou
bilateral, irradiação, frequência, duração, intensidade, fatores
desencadeantes, fatores de melhora ou piora, sintomas que
antecederam ou acompanham a dor, evolução, histórico de traumas
e procedimentos na região e uso de medicação. Também se deve
avaliar o histórico médico do paciente, indagando-o quanto a
doenças sistêmicas e histórico de cefaleias.9,10
O exame físico básico da cefaleia inclui a aferição de sinais vitais,
exame físico da cabeça e do pescoço, incluindo avaliação de artérias
carótidas, temporais e seus ramos, dos seios da face e das
articulações temporomandibulares, a realização de exame
neurológico completo, devendo-se avaliar os nervos cranianos,
estado e nível de consciência, resposta pupilar, força motora e a
sensibilidade, reflexos tendinosos profundos, marcha e equilíbrio e
sinais de irritação meníngea. Também se deve realizar fundoscopia
com o objetivo de avaliar a presença de papiledema.10-12
Exames laboratoriais não são necessários na rotina, porém
hemograma, glicose sérica e eletrólitos podem oferecer auxílio na
avaliação do quadro secundário. A neuroimagem, incluindo
tomografia computadorizada e ressonância magnética, também não
é sempre necessária. As bandeiras vermelhas (Quadro 2) orientam a
necessidade de solicitação de exames complementares de
neuroimagem, visto que indicam cefaleias secundárias.8-14
Bandeira Vermelha Exames indicados Hipóteses diagnósticas
Arterite de células gigantes, lesão em

Taxa de hemossedimentação, TC,
Idade > 50 anos massa, desordens vasculares cranianas
RNM
ou cervicais, neoplasias
Hemorragia subaracnóidea, lesão em

massa, malformação vascular, apoplexia
Cefaleia abrupta TC, RNM, angio-TC, angio-RNM,
hipo sária, trombose do seio venoso
(cefaleia em trovoada) punção lombar
cerebral, vasculite, dissecção da artéria
carótida
Lesão em massa, hematoma subdural,

Intensidade e frequência
TC, RNM abuso de
crescentes
medicamento
Meningite, encefalite, doença de Lyme,

Sinais e sintomas de doenças arterite de células
TC, RNM, hemocultura,
sistêmicas (febre, rigidez nucal, mialgia ou gigantes, metástases,
punção lombar, exames bioquímicos
erupção cutânea) carcinoma leptomeníngeo,
feocromocitoma, abcesso cerebral
Sinais e sintoma Lesão em massa, malformação vascular,

TC, RNM
neurológicos focais acidente vascular cerebral
Histórico de Neoplasia cerebral

RNM
neoplasias ou metástase
Cefaleia
TC, RNM Hipotensão ou hipertensão intracraniana
posicional
Cefaleia precipitada por espirros, tosse, Malformações na fossa posterior,

TC, RNM
manobra de valsava ou exercício malformação de Chiari
Lesão em massa, pseudotumor cerebral,

Papiledema TC, RNM, punção lombar
meningite, neoplasia
Bandeira Vermelha Exames indicados Hipóteses diagnósticas
Patologias da fossa posterior, patologias

Sintomas
TC, RNM da fossa hipo sária, patologia dos seios
autonômicos
cavernosos, síndrome de Tolosa-Hunt
Imunossupressão / HIV TC, RNM, exames bioquímicos Infecção oportunista
Pré-eclâmpsia, trombose dos seios

cerebrais, desordem vascular craniana ou
Surgimento durante TC, RNM,
cervical, trombose venosa do seio
o puerpério exames bioquímicos
cerebral, hipotireoidismo, anemia,
diabetes mellitus
Hemorragia intracraniana, hematoma

Cefaleia após traumatismo TC, RNM de crânio
subdural, hematoma epidural, cefaleia
cranioencefálico e cervical
pós-traumática
TC: Tomogra a Computadorizada; RNM: Ressonância Magnética; angio-TC: angiotomogra a;

angio-RNM: angiorressonância magnética.
Quadro 2. Bandeiras vermelhas (red flags) na avaliação das cefaleias

agudas em adultos.
Fonte: Chinthapalli, Do, Micieli. 9,13,14
a) CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL (CTT):
A cefaleia do tipo tensional compreende a cefaleia mais
frequente, com prevalência variando entre 30% a 78%, mais comum
no sexo feminino (5:4), com idade média de início entre 25 a 30 anos
e máximo da prevalência entre 30 e 39 anos.7,8,15
A fisiopatologia da CTT ainda é inserta e a causa da dor
permanece controversa. A dor episódica parece ligada a
mecanismos miofasciais pericranianos, enquanto a dor crônica é
ligada à sensibilidade das vias de dor do sistema nervoso central,
gerada por estímulos dolorosos prologados dos tecidos miofasciais
pericranianos.7,8,15
A CTT (Quadro 3) manifesta-se por dor do tipo aperto ou pressão,
de intensidade leve a moderada, bilateral (embora possa ocorrer
episódios unilaterais), que não afeta atividades diárias e não
apresenta piora com atividades físicas, com duração variável,
podendo ocorrer por minutos a dias. Não se associa a náuseas
comumente. O paciente pode queixar-se de fotofobia ou fonofobia
raramente, contudo os sintomas não devem ocorrer conjuntamente
na forma crônica. Admite-se que ocorra náusea leve, porém não
deve haver vômito nem a ocorrência simultânea à fotofobia ou
fonofobia. Possui relação com estresse, falta de sono e má
alimentação; ocasionalmente, também com álcool e menstruação.
Na palpação craniana, pode ser encontrado dolorimento
pericraniano, caracterizando as cefaleias tensionais associadas com
dolorimento craniano (subtipos). Ela pode ser caracterizada como
episódica infrequente (ocorrência < 12 dias/ano), episódica frequente
(ocorrência ≥12 e <180 dias/ano) ou crônica (ocorrência ≥180
dias/ano).1,7,10,15-17
Diante de um diagnóstico de CTT crônica, deve-se excluir
diagnósticos diferenciais como bruxismo, estrabismo não corrigido,
sinusite crônica, hipertensão intracraniana idiopática, desordens
psiquiátricas, disfunções osteoarticulares da coluna cervical e
cefaleia secundária ao uso excessivo de medicação.1,15,17
Critérios diagnósticos da cefaleia do tipo tensional
Ao menos 10 episódios de cefaleia em < 12 dias/ano (episódica infrequente), em ≥12 e <180 dias/ano (episódica frequente),
≥180 dias/ano (frequente)
Duração de 30 minutos a sete dias (episódica) ou de horas a dias (crônica)
Ao menos duas a quatro das características:

1. Localização bilateral
2. Dor em pressão ou aperto (não pulsátil)
3. Intensidade fraca ou moderada
4. Não agravada por atividade física rotineira (caminhar ou subir escadas)
Atenda a ambos os critérios:

1. Ausência de náusea ou vômitos
2. Fotofobia ou fonofobia (apenas um dos sintomas pode ser presente)
Ausência de outra explicação diagnóstica
Quadro 3. Critérios diagnósticos da cefaleia do tipo tensional.

Os episódios de CTT são normalmente tratados pelo próprio

paciente com analgésicos simples e anti-inflamatórios não
esteroides (AINEs), porém a eficácia se reduz conforme há aumento
da frequência. A dipirona de 500 a 1000 mg e o paracetamol 1000
mg (via oral, 3-4 vezes/dia, dose máxima = 4 g) resolvem a maioria
dos episódios, sendo esse medicamento de primeira escolha —
devido aos menores efeitos colaterais gastrintestinais. Outros
medicamentos indicados são: ibuprofeno de 200-400 mg (4
vezes/dia, dose máxima = 2,4 g), naproxeno 375-550 mg (2
vezes/dia), diclofenaco de 50-100 mg (2-3 x/dia) e cetoprofeno 25-50
mg. A combinação com cafeína, codeína, tranquilizantes e sedativos
é associada a melhora da eficácia. Medicamentos como triptanos,
relaxantes musculares e opioides não são indicados, devido à
ausência de eficácia comprovada. O paciente deve ser orientado a
não utilizar analgésicos simples por mais de 14 dias/mês ou
combinados com opioides por mais de 9 dias/mês.2,17-19
Na urgência e emergência, o esquema de tratamento básico
também envolve analgésicos simples e AINEs:
1) Dipirona 1000 mg (2 mL), IV;
2) Diclofenaco 75 mg, IV,
3) Paracetamol 1000 mg, VO (escolha preferencial para
gestantes); outro esquema possível:
4) a – estabelecimento de acesso venoso, b – SF 0,9%, 5 ml/Kg,
pinça aberta, c – clorpromazina, 0,1 mg/Kg, em 3 min (ampola 25
mg/5 mL), d – repetir esquema se dor após 1 hora, no máximo de 3
vezes.20,21
O manejo não farmacológico é importante para reduzir a
intensidade e a frequência dos episódios. A fisioterapia é altamente
indicada para melhoria da postura, relaxamento e estimulação
elétrica. Também podem ser indicados acupuntura (embora a sua
eficácia permaneça controversa), biofeedback por eletromiografia,
treinamento físico e terapia cognitivo-comportamental.17,18,19
Em caso de cefaleia que dura mais de 15 dias/mês, que persiste
após manejo não farmacológico, é indicado o tratamento profilático.
A amitriptilina 10-75 mg/dia (1 vez/dia) apresenta os melhores
resultados. É recomendado que se inicie com doses baixas (10
mg/dia) e que a cada semana se acrescentem 10 mg até que seja
obtida uma dosagem que alivie satisfatoriamente a dor do paciente
ou que cause efeitos colaterais (ganho de peso, sonolência, tontura,
constipação, xerostomia). Normalmente, a manutenção é com 30-70
mg/dia por 6-12 meses. A droga é mais eficaz quando associada a
terapias não farmacológicas. A mirtazapina (30 mg/dia),
clomipramida, maprotilina mianserina e venlafaxina (150 mg/dia)
apresentam também eficácia na profilaxia.17,18,19
b) ENXAQUECA:
A enxaqueca é a segunda cefaleia mais comum, afetando por
volta de 14% da população; contudo, seu impacto sobre a qualidade
de vida é superior, sendo a segunda causa mais incapacitante do
mundo. Sua prevalência é maior entre mulheres (3:1) e na faixa
etária de 35 a 39 anos.8,22
Ela possui como fatores de risco o abuso de medicação,
obesidade, distúrbios do sono e da vigília, tabagismo, consumo de
cafeína, comorbidades psiquiátricas, sexo feminino, histórico de
lesões cranianas. São identificados como desencadeantes de crises:
estresse, odores, falta de alimentação, atividade física, consumo de
álcool, bebidas com cafeína, queijo, chocolate, adoçantes artificias,
carnes em conserva, glutamato monossódico, contraceptivos orais e
medicamentos vasodilatadores.23,24
Apesar de anteriormente vinculada a um processo vascular,
atualmente, sabe-se que a fisiopatologia é mais complexa,
envolvendo forte base genética e regiões corticais, subcorticais e do
tronco cerebral. As crises são desencadeadas por neurônios
hipotalâmicos e do tronco cerebral que ou alteram o equilíbrio do
sistema nervoso autônomo sobre os vasos meníngeos, com
predominância parassimpática, ou reduzem o limiar da transmissão
nociceptiva de sinais trigeminovasculares que vão do tálamo ao
córtex cerebral.4,25,26
A enxaqueca é dividida em dois tipos básicos de distúrbios: a
enxaqueca com aura e a sem aura. A aura (Quadro 4) da enxaqueca
surge, geralmente, antes da cefaleia, sendo normalmente constituída
de sintomas visuais (escotomas, cintilações, espectro de fortificação,
hemianopsia). Outras auras comuns envolvem a parestesia de face,
membro superior ou membro inferior unilateral e afasia. Em caso de
fraqueza motora, tem-se a enxaqueca hemiplégica. A duração não é,
geralmente, superior a 60 minutos, excetuando-se sintomas
motores, que podem durar até 72 horas. A aura pode ser precedida
em até 48 horas por sintomas prodrômicos, como fadiga, dificuldade
de concentração, náusea, bocejos, palidez, rigidez cervical, visão
turva, entre outros.1,7,26
Critérios diagnósticos da aura da enxaqueca
Um ou mais dos sintomas aura plenamente reversíveis:

1. Visual
2. Sensorial
3. Fala e/ou linguagem
4. Motor
5. Tronco Cerebral
6. Retiniano
7. Unilateral
Ao menos três das seis características:

1. Um ou mais dos sintomas de aura se alastram gradualmente por ≥ 5 minutos
2. Dois ou mais sintomas de aura ocorrem em sucessão
3. Duração individual de sintoma de aura é de 5-60 minutos
4. Pelo menos um dos sintomas é unilateral
5. Pelo menos um dos sintomas é positivo (cintilações e sensação de agulhada)
6. Aura ocorre juntamente com a cefaleia ou essa surge em até 60 minutos
Quadro 4. Critérios diagnósticos da aura da enxaqueca.

A enxaqueca manifesta-se (Quadro 5) por dor, geralmente

unilateral, contudo são bem documentados casos de cefaleia
bilateral em crianças e adolescentes principalmente, mas também
na população geral. A dor é do tipo pulsátil, embora, em alguns
casos, o paciente possa descrever como dolorimento, pressão e
pontadas, com duração de 4 a 72 horas (duração superior é uma
complicação denominada status migranosus). A dor possui
intensidade de moderada a forte, atingindo o seu pico em até 90
minutos. É uma cefaleia que afeta as atividades diárias e piora com
atividades físicas. Ocorre, normalmente, em região frontotemporal e
periorbital, podendo irradiar para as áreas parietal e occipital. Pode
ser acompanhada por náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia.1,4,7,27,28
Critérios diagnósticos da enxaqueca
Ao menos cinco crises (aguda); se ≥ 15 dias por mês por > 3 meses (crônica) ou ≥ 8 dias/mês por > 3 meses se com aura
(crônica)
Duração de 4 a 72 horas com tratamento ine caz ou sem ele
Ao menos duas a quatro das características:

1. Pulsátil
2. Unilateral
3. Dor moderada ou forte
4. Exacerbada por atividades físicas rotineiras, levando o indivíduo a evitá-las
Atenda um dos critérios:

1. Náusea e/ou vômitos
2. Fotofobia ou fonofobia (apenas um dos sintomas pode ser presente)

Quadro 5. Critérios diagnósticos da enxaqueca.
O manejo da crise de enxaqueca (Fluxograma 1) dependerá da

apresentação do quadro. No geral, deve-se buscar realizar
reidratação intravenosa do paciente e estabelecer um tratamento
intravenoso, visto que durante a crise pode haver estase gástrica,
levando a uma absorção tardia. Já se provaram eficazes:
sumatriptano (20, 50 ou 100 mg, oral; 6 mg, SC), naratriptano 2,5 mg,
VO, ergotamina, clorpromazina IV, metoclopramida IM, droperidol IVe
cetorolaco IV. 15,21,28
Fluxograma 1. Tratamento da crise de enxaqueca no departamento

de emergência.
Fonte : Robbins, Friedman, Bahra. 20,21,28
Para pacientes que tenham de 4 a 5 crises incapacitantes por

mês, enxaqueca crônica, muitas vezes relacionada ao abuso de
opioides (uso por mais de 10 dias), ou analgésicos simples (uso por
mais de 15 dias), deve-se recomendar o distanciamento de gatilhos,
embora essa prática seja controversa, e instituir tratamento
profilático por 6 a 12 meses.26 Atualmente, são mais indicados:
topiramato 25-200 mg/dia, valproato de sódio 500-2000 mg/dia,
propranolol 40-240 mg/dia, amitriptilina 50-100 mg/dia, gabapentina
900-1800 mg/dia.28,29
c) CEFALEIA TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS (CTAS):
As CTAs (Quadro 6) manifestam-se por dor intensa (excruciante),
unilateral, comumente com manifestações autonômicas
parassimpáticas lateralizadas e homolaterais à dor. A cefaleia em
salvas apresenta predominância no sexo masculino, enquanto a
hemicrania não possui essa mesma distribuição. 7
Cefaleia em salvas Hemicrania paroxística
Ao menos cinco crises Ao menos 20 episódios
Dor intensa, unilateral, orbital, supraorbital e/ou temporal Dor intensa, unilateral, orbital, supraorbital e/ou temporal
durando 15-180 min se não tratada durando de 2-30 minutos
Ao menos uma das características:

1. Um dos seguintes sinais ou sintomas homolaterais
a. injeção conjuntival e/ou lacrimejamento
b. congestão nasal e/ou rinorreia
c. edema palpebral
d. sudorese frontal e facial
e. miose e/ou ptose
2. Agitação ou inquietude
Frequência entre 1 crise a cada 2-8 dias Frequência entre 1 crise a cada 2-8 dias
Prevenida de forma absoluta por indometacina 150 a 225

mg/dia
Quadro 6. Critérios diagnósticos da cefaleia em salva e da

hemicrania paroxística.
Para o paciente com cefaleias em salvas, deve-se estabelecer: 1)

O2 por máscara nasal 8-10 L/min, por 10-15 min, com o paciente
sentado apoiado em encosto de cadeira; 2) colocar paciente em
supino, com cabeça a 30º, em rotação lateral para lado da dor e
instilar 1 mL de lidocaína 4% intranasal homolateral à dor; 3) em
caso de novo ataque após os procedimentos ou em ambiente não
hospitalar, é recomendado sumatriptano 6 mg SC; entretanto, não
deve ser utilizado por mais de 2 vezes no dia e é contraindicado para
pacientes com hipertensão arterial descontrolada ou com
arteriopatias; 4) realizar neuroimagem caso seja primeiro ataque.21,30
Após o tratamento da crise, deve-se recomendar que paciente
evite gatilhos, como bebidas alcoólicos, uso de nitroglicerina,
cochilos diurnos, prescrever sumatriptano subcutâneo para que o
paciente tenha em casa. A profilaxia dessa cefaleia pode ser
realizada com verapamil.30
d) CEFALEIAS ATRIBUÍDA A TRAUMA OU LESÃO CEFÁLICA E/OU
CEREBRAL:
São cefaleias muito comuns, sem características específicas,
podendo se assemelhar às cefaleias primárias. São diagnosticadas
estabelecendo-se uma relação temporal entre a causa (trauma) e o
feito (cefaleia), no geral, em 7 dias. Podem ser acompanhadas de
tontura, lentidão psicomotora, alteração da memória ou da
concentração, insônia, ansiedade, irritabilidade, alteração do humor,
fadiga, entre outros. Em caso de duração menor do que 3 meses, é
dita aguda; após, crônica.7
e) CEFALEIA ATRIBUÍDA A TRANSTORNO VASCULAR CRANIANO
E/OU CERVICAL:
As cefaleias atribuídas a transtorno vascular e/ou cervical
incluem a cefaleia após acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico,
hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA) e a associada a
aneurisma não rompido.7
A cefaleia após AVC isquêmico trata-se de uma dor aguda, com
relação temporal com AVC diagnosticado, que melhora com
estabilização do quadro ou com a melhora de outros sintomas ou
sinais do evento. Normalmente é bilateral, leve a moderada, em
pressão, não associada a náusea ou vômito, fotofobia e fonofobia.
Seu tratamento não é bem estabelecido.7,31
A cefaleia ocasionada por HSA caracteriza-se pelo início súbito,
dor intensa, explosiva, com pico em segundos a minutos, focal
(geralmente progressiva refletindo a compressão, que o aneurisma
em expansão causa em estruturas sensíveis à dor) ou generalizada.
É também denominada como cefaleia em trovoada. Pode ser
acompanhada de rigidez nucal, hemorragia retiniana, diminuição do
nível de consciência, agitação, confusão, sinais neurológicos focais.
Pode ser o único sintoma da HSA. Caso a dor preceda a HSA, seja de
horas a meses, é dita cefaleia sentinela, uma cefaleia de
características semelhantes; contudo, sem os mesmos sintomas
associados. É um sinal de alerta importante que precisa ser
identificado.7,11,32
O diagnóstico da HSA é feito através de: tomografia
computadorizada de crânio, que possui uma sensibilidade 90-95% de
detectar a HSA dentro das primeiras 24 horas, tendo, além do valor
diagnóstico, um valor prognóstico (Escala de Fisher); punção lombar,
que exclui com precisão a HSA e é indicada em paciente com TC
negativa ou tecnicamente inadequada. A xantocromia é um achado
patognomônico da punção.11,33
A cefaleia atribuída a aneurisma sacular não roto está
relacionada ao esforço físico, sendo ocasionada por efeito de massa.
Pode vir associada a: alteração visual e da fala, perda de memória e
concentração, mudanças de comportamento, perda da coordenação
e equilíbrio, paralisia do III nervo craniano, hemianopsia temporal
bilateral.34
O diagnóstico de aneurisma é feito através de: TC do crânio, que
detecta aneurismas maiores do que 5 mm; angiotomografia (que
consiste em imagens tomográficas obtidas durante a fase arterial de
opacificação com contraste), sendo capaz de detectar aneurismas
menores; angiorressonância magnética; angiografia cerebral por
cateterização intra-arterial - padrão-ouro para o diagnóstico. Para ser
relacionada ao quadro, a cefaleia precisa apresentar relação
temporal e ligação a outros sintomas que levaram ao diagnóstico de
aneurisma, piora conforme há crescimento do aneurisma ou
desaparecimento após tratamento, ser súbita ou se associar à
paralisia do III nervo craniano.7,34
f) CEFALEIA ATRIBUÍDA A DESORDENS INTRACRANIANAS NÃO
VASCULARES:
Entre as desordens intracranianas causadoras de cefaleia, os
tumores intracranianos possuem grande relevância. A cefaleia
provocada por neoplasias frequentemente é acompanhada por sinais
neurológicos focais, alucinações, depressão, ansiedade, redução da
memória e da concentração, alucinações e convulsões. Essa cefaleia
normalmente se agrava conforme há aumento da lesão. Em caso de
suspeita, deve-se solicitar exame de neuroimagem.11
TRATAMENTO
a) TRATAMENTO DAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Nas cefaleias secundárias, deve-se buscar o alívio da cefaleia,
realizando a pesquisa das causas. No geral, a reidratação deve ser
evitada, exceto quando houver vômitos recorrentes ou outro
indicativo de desidratação.11,30
TRATAMENTO
Fluxograma 2. Manejo das cefaleias na emergência.

Fonte : Friedman. 21
• Cefaleias nem sempre atendem aos critérios rígidos de
diagnóstico; portanto, deve-se ter cuidado na avaliação das
cefaleias primárias.
• Opioides devem ser evitados no tratamento sintomático

das cefaleias.
• Na emergência, dificilmente uma cefaleia é secundária;

contudo, quando ocorrem, são graves, por isso atenção aos
sinais de alerta.
• Histórico de perda de consciência e alterações psiquiátricas

recentes podem indicar um quadro secundário.
• O abuso de analgésicos piora a apresentação de cefaleias

primárias de maneira significativa.
REFERÊNCIAS
1. May A. Hints on Diagnosing and Treating Headache. Dtsch Arztebl Int. 2018;
115(17): 299-308.
2. Lee VME, Ang LL, Soon DTL, Ong JJY, Loh VWK. The adult patient with headache.
Singapore Med J. 2018; 59(8): 399-406.
3. Stovner LJ, Hagen K, Jensen R, Katsarava Z, Lipton Rb, Scher AI, et al. The global
burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability
worldwide. Cephalalgia. 2007; 27(3): 193-210.
4. Ahmed F, Parthasarathy R, Khalil M. Chronic daily headaches. Ann Indian Acad
Neurol. 2012; 15
(Suppl 1): S40-S50.
5. Goadsby PJ. Primary headache disorders: Five new things. Neurol Clin Pract. 2019;
9(3): 233-40.
. Goldstein JN, Camargo CA Jr, Pelletier AJ, Edlow JA. Headache in United States
emergency departments: demographics, work-up and frequency of pathological
diagnoses. Cephalalgia. 2006; 26(6): 684-90.
7. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS).
The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia.
2018; 38(1): 1-211.
. GBD 2016 Headache Collaborators. Global, regional, and national burden of
migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the
Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018; 17(11): 954-76.
9. Chinthapalli K, Logan AM, Raj R, Nirmalananthan N. Assessment of acute headache
in adults - what the general physician needs to know. Clin Med (Lond). 2018; 18(5):
422-7.
10. Clinch CR. Evaluation of acute headaches in adults. Am Fam Physician. 2001;
63(4): 685-92.
11. Giamberardino MA, Affaitati G, Costantini R, Guglielmetti M, Martelletti P. Acute
headache management in emergency department. A narrative review. Intern Emerg
Med. 2020; 15(1): 109-17.
12. Donohoe CD. The role of the physical examination in the evaluation of headache.
Med Clin North Am. 2013; 97(2): 197-216.
13. Do TP, Remmers A, Schytz HW, Schankin C, Nelson SE, Obermann M, et al. Red and
orange flags for secondary headaches in clinical practice: SNNOOP10 list.
Neurology. 2019; 92(3): 134-44.
14. Micieli A, Kingston W. An Approach to Identifying Headache Patients That Require
Neuroimaging. Front Public Health. 2019; 7: 52.
15. Chowdhury D. Tension type headache. Ann Indian Acad Neurol. 2012; 15(Suppl 1):
S83-S88.
1 . Ahmed F. Headache disorders: differentiating and managing the common
subtypes. Br J Pain. 2012; 6(3): 124-32.
17. Jensen RH. Tension-Type Headache - The Normal and Most Prevalent Headache.
Headache. 2018; 58(2): 339-45.
1 . Bendtsen L. Drug and Nondrug Treatment in Tension-type Headache. Ther Adv
Neurol Disord. 2009; 2(3): 155-61.
19. Freitag F. Managing and treating tension-type headache. Med Clin North Am. 2013;
97(2): 281-92.
20. Robbins MS, Lipton RB. The epidemiology of primary headache disorders. Semin
Neurol. 2010; 30(2): 107-19.
21. Friedman BW, Grosberg BM. Diagnosis and management of the primary headache
disorders in the emergency department setting. Emerg Med Clin North Am. 2009;
27(1): 71-viii.
22. Bigal M, Bordini C, Speciali J. Protocolos para tratamento da cefaleia aguda, em
unidade de emergência. Medicina (Ribeirao Preto Online). 1999; 32(4): 486-91.
23. Schürks M, Buring JE, Kurth T. Migraine features, associated symptoms and
triggers: a principal component analysis in the Women’s Health Study. Cephalalgia.
2011; 31(7): 861-9.
24. Andress-Rothrock D, King W, Rothrock J. An analysis of migraine triggers in a
clinic-based population. Headache. 2010; 50(8): 1366-70.
25. Puledda F, Messina R, Goadsby PJ. An update on migraine: current understanding
and future directions. J Neurol. 2017; 264(9): 2031-9.
2 . Speciali JG, Fleming NRP, Fortini I. Cefaleias primárias: dores disfuncionais. Rev.
dor. 2016; 17(Suppl1): 72-4. doi: 10.5935/1806-0013.20160053.
27. Kelman L. Pain characteristics of the acute migraine attack. Headache. 2006;
46(6): 942-53.
2 . Bahra A. Primary Headache Disorders: Focus on Migraine. Rev Pain. 2011; 5(4): 2-
11.
29. Kowacs F, Roesler CAP, Piovesan EJ, Sarmento EM, Campos HC, Maciel Jr JA, et
al. Consensus of the Brazilian Headache Society on the treatment of chronic
migraine. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2019; 77(7): 509-20.
30. Filler L, Akhter M, Nimlos P. Evaluation and Management of the Emergency
Department Headache. Semin Neurol. 2019; 39(1): 20-6.
31. Oliveira FAA, Sampaio Rocha-Filho PA. Headaches Attributed to Ischemic Stroke
and Transient Ischemic Attack. Headache. 2019; 59(3): 469-76.
32. Pereira JL, de Albuquerque LA, Dellaretti M, de Carvalho GT, Vieira G Jr, Rocha MI,
et al. Importance of recognizing sentinel headache. Surg Neurol Int. 2012; 3: 162.
33. Marcolini E, Hine J. Approach to the Diagnosis and Management of Subarachnoid
Hemorrhage. West J Emerg Med. 2019; 20(2): 203-11.
34. Keedy A. An overview of intracranial aneurysms. Mcgill J Med. 2006; 9(2): 141-6.
35. Griffiths MJ, McGill F, Solomon T. Management of acute meningitis. Clin Med
(Lond). 2018; 18(2): 164-9.
3 . Tacon CL, Flower O. Diagnosis and management of bacterial meningitis in the
paediatric population: a review. Emerg Med Int. 2012; 2012: 320309.
37. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial
treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev. 2010; 23(3): 467-92.
3 . Engelborghs S, Niemantsverdriet E, Struyfs H, Blennow K, Brouns R, Comabella M,
et al. Consensus guidelines for lumbar puncture in patients with neurological
diseases. Alzheimers Dement (Amst). 2017; 8: 111-26.
8.5
DOENÇAS VASCULARES
CEREBRAIS
Autores:
DEFINIÇÕES
O acidente vascular cerebral (AVC) consiste em um déficit
neurológico, focal ou global, abrupto, que persiste por mais de 24
horas, causado por alterações do fluxo sanguíneo.1 Atualmente, é a
segunda causa global de morte, apesar da redução da prevalência
que houve nas últimas décadas.2
De acordo com a etiologia, o quadro pode ser classificado como
acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) ou acidente vascular
cerebral hemorrágico (AVCh), sendo esse produto do
extravasamento sanguíneo para o tecido nervoso, gerando déficit no
suprimento, e aquele resultado da interrupção do fluxo por obstrução
ou redução do débito sanguíneo. O AVCi é responsável por mais de
80% dos quadros, porém causa menor número absoluto de mortes.2-4
O AVCh, por sua vez, compreende duas entidades distintas: a
hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e a hemorragia
subaracnoidea (HSA).3,5
Um déficit neurológico focal de origem isquêmica com duração
inferior a 24 horas é dito ataque isquêmico transitório (AIT). Nessa
entidade, não há infarto cerebral. A duração é normalmente inferior a
uma hora, em média 8 minutos no território vertebrobasilar e 14 no
carotídeo. A maioria dos casos cursa com melhora clínica na
primeira hora.5
ETIOPATOGÊNESE E FATORES DE RISCO
a) ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO:
De acordo com a etiologia, o AVCi pode ser classificado como
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, outras causas e
criptogênico.3,6
O AVC aterotrombócito ocorre quando há obstrução de um grande
vaso intracraniano ou extracraniano. É resultante de trombo
aterosclerótico formado no local da obstrução arterial ou, raramente,
de trombose aguda de vaso com estenose prévia. Apresenta grande
associação com hipertensão arterial (principal fator de risco para
AVCi), diabetes mellitus (DM), tabagismo, hipercolesterolemia,
síndrome metabólica. Mais frequentemente, atinge o território da
artéria cerebral média. Há também a possibilidade de ulceração das
placas ateroscleróticas e embolização, gerando o AVC embólico.5,6
O AVC cardioembólico ocorre quando há obstrução vascular por
êmbolo oriundo do coração. Na maior parte dos casos, o êmbolo é
gerado pela fibrilação atrial. Pode ser gerado também por infarto
agudo do miocárdio (IAM) da parede anterior, cardiopatia dilatada,
endocardite infeciosa, estenose mitral reumática, prótese valvar e
tumores cardíacos. Tem como fatores de risco: idade > 65 anos,
hipertensão arterial, DM, disfunção do ventrículo esquerdo,
cardioembolia prévia, doença mitral reumática e válvula cardíaca
protética.6
O AVC lacular é resultante de aterosclerose ou lipo-hialinose das
artérias cerebrais perfurantes. Normalmente possui diâmetro entre
0,5 a 0,15 mm, ocorrendo na região central do cérebro (cápsula
interna, tálamo e gânglios da base) ou na ponte. Possui como fatores
de risco a hipertensão arterial de longa duração, DM, angiopatia
amiloide, lipo-hialinose e outras condições que provocam alterações
estruturais dos vasos cerebrais.6
O AVC de outras causas inclui os causados por uso de drogas
ilícitas, vasculopatias não ateroscleróticas, alterações da coagulação
e desordens hematológicas.5,6
Em alguns casos, não é possível estabelecer a causa do AVCi.
Isso ocorre principalmente em pacientes adultos jovens. Nesse caso,
tem-se o AVC criptogênico, também chamado de causa
indeterminada.6
b) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP):
A HIP consiste na presença de coleção sanguínea no interior do
parênquima sanguíneo, gerando sintomas devido ao inadequado
fluxo sanguíneo. Pode ser decorrente da ruptura de aneurismas de
Charcot-Bouchard (aneurismas formados por degenerações das
pequenas artérias cerebrais perfurantes expostas à hipertensão
arterial), que ocorrem mais comumente nos núcleos da base, tálamo,
ponte e cerebelo, angiopatia amiloide, intoxicação por cocaína,
malformação arteriovenosa (MAV), tumor ou metástase no SNC.
Possui como fatores de risco: hipertensão arterial, sedentarismo,
idade > 65 anos, tabagismo, ingestão aumentada de sal, consumo de
álcool, colesterol inferior a 160 mg/dL e fatores genéticos.3-5,7
c) ANEURISMAS E HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
O aneurisma intracraniano (AI) é uma condição com ampla
distribuição mundial. É encontrado em 1 a 6% das necropsias
realizadas em adultos. Sua ruptura e o posterior extravasamento
sanguíneo é a principal causa da hemorragia subaracnoidea no
mundo. Os aneurismas saculares são, sozinhos, responsáveis por 80
a 90% das hemorragias subaracnoideas espontâneas. A maior parte
(aproximadamente 70%) surge na porção anterior do polígono de
Willis, que engloba as artérias cerebrais anteriores, comunicante
anterior e artérias carótidas internas. O restante se origina na porção
posterior do polígono de Willis, que inclui as artérias cerebrais
médias e posteriores e artérias comunicantes posteriores.8-10
O desenvolvimento de AI está relacionado a vários fatores de
risco não modificáveis, como história familiar de aneurismas
cerebrais, idade avançada, etnia japonesa e finlandesa, doença renal
policística, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, pseudoxantoma
elástico, neurofibromatose tipo 1, deficiência de alfa-1 antitripsina,
drepanocitose, anemia falciforme. Também se deve a diversos
fatores a que o indivíduo se expõe ou que adquire durante a vida,
como hipertensão, tabagismo, aterosclerose, contraceptivos orais,
abuso de cafeína, terapia de reposição hormonal, uso de cocaína e
diabetes mellitus.8-10
O risco de ruptura é intimamente ligado à progressão do
aneurisma. Aneurismas maiores que 10 mm de diâmetro são cinco
vezes mais propensos a romper do que os menores. O risco anual de
ruptura para aneurismas <10 mm é de 0,7%.8-10
A hemorragia subaracnoidea ocorre quando há ruptura de vasos
superficiais, na proximidade do cérebro ou dos ventrículos, havendo
extravasamento de sangue para o espaço subaracnoideo, delimitado
pelas meninges aracnoide e pia-máter. Pode ser causada por uma
diversidade de processos patológicos, tais como ruptura de
aneurismas, MAV, trombose venosa cerebral, anemia falciforme,
vasculite, coagulopatias adquiridas e congênitas, metástase e
tumores cerebrais. Tem como fatores de risco: sexo feminino,
hipertensão, tabagismo, contraceptivos orais, idade avançada,
doença renal policística, doença do tecido conjuntivo, alcoolismo,
enxaqueca, abuso de drogas, DM, dislipidemia.4,7-10
Acidente vascular cerebral isquêmico Acidente vascular cerebral hemorrágico
Fatores de risco modificáveis

Hipertensão arterial sistêmica (principal fator de risco para todos os tipos)
Tabagismo
Diabetes Mellitus
Abuso de drogas
Sedentarismo
Obesidade
Abuso de álcool e drogas (como cocaína e metanfetamina)
Uso de anticoncepcionais
Enxaqueca Baixos níveis de LDL-c
Dieta baseada em consumo excessivo de carboidratos, lipídios,

Fibrilação atrial
principalmente de origem animal, e carne vermelha
Insu ciência cardíaca congestiva -
Doença coronariana -
Terapia de reposição hormonal -
Ataques isquêmicos transitórios -
Estenose carotídea assintomática -
Fatores de risco NÃO modificáveis

Idade > 55 anos
História familiar positiva
Coagulopatias
Sexo feminino
AVE prévio
Negros e latino-americanos
Quadro 1. Fatores de risco para acidente vascular cerebral.

Fonte: Boheme, Kuklina, Chaves.3,7,11,12
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia do AVCi envolve diferentes processos
desencadeados pela supressão da oferta de oxigênio e nutrientes
aos neurônios. O esgotamento das reservas energéticas do sistema
nervoso leva à despolarização de neurônios, resultando no aumento
de receptores de glutamato e consequente aumento intracelular de
cálcio. O cálcio age como segundo mensageiro, desencadeando a
ativação de proteases, lipases e nucleases, enzimas que possuem
como produtos as espécies reativas de oxigênio, que danificam
membranas celulares, materiais genéticos e proteínas, levando, por
conseguinte, à morte celular. A falha energética também é
responsável pela alteração do fluxo de iônico e início de processo
inflamatório. Há perda de potássio e ganho de sódio, cloreto e cálcio,
desencadeando o edema citotóxico. Há também, posteriormente,
com maior duração e menor reversibilidade, edema vasogênico. Ele
é resultante do aumento da permeabilidade das células endoteliais,
um outro marco da isquemia. Essa disfunção da barreira
hematoencefálica permite a passagem de macromoléculas e,
consequentemente, o aumento do volume do fluido extracelular e da
pressão intracraniana.3,13,14
A obstrução vascular gera alterações a nível estrutural e
funcional. Como consequência da isquemia, surge uma área de
infarto cerebral, que possui perfusão de 10 a 18 mL/100 g/min, com
falhas estruturais e funcionais inconversíveis (local em que ocorre
necrose), e uma área de penumbra isquêmica (parcialmente
irrigada), que possui a função prejudicada sem ou com pouca
alteração estrutural. Ela é extremamente lábil, e uma pequena
demora na reperfusão tecidual provoca apoptose, anexando a área
de penumbra ao núcleo de tecido neuronal infartado.14,15
O AVCh, além dos efeitos causado pela interrupção do
suprimento vascular, causa danos pelo efeito irritante que o sangue
possui sobre o parênquima vascular e sobre a vasculatura e também
pelo aumento da pressão intracraniana, que pode gerar a restrição
do fluxo sanguíneo cerebral.3,13,14
QUADRO CLÍNICO
a) ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO:
O encéfalo é vascularizado pelas artérias carótidas internas e
vertebrais. As carótidas internas originam as artérias cerebrais
anteriores e médias e a artéria oftálmica, relacionada à alteração
visual monocular. As artérias vertebrais originam a artéria basilar,
que dá origem às artérias cerebrais posteriores, cerebelar superior,
posteroinferior, anteroinferior e superior.15,16
As artérias cerebrais anteriores suprem a cápsula interna, parte
do núcleo caudado, do hipotálamo, bulbo, tratos olfatórios, lobo
frontal. Os sintomas da obstrução envolvem paralisia e paresia do
membro inferior mais significante do que a do membro superior,
sinais de frontalização, desvio do olhar conjugado, alteração de
cognição e comportamento.15-17
As artérias cerebrais médias vascularizam a face superolateral
de cada hemisfério. Vascularizam as áreas motora, somestésica, de
Broca e de Wernick (no hemisfério dominante); portanto, parte do
lobo frontal, lobos temporais e parietais. Os sintomas de obstrução
envolvem parestesia, hipoestesia, paresia, disartria, síndrome
piramidal contralateral, desvio do olhar conjugado (ipsilateral),
paralisia facial e dos membros (contralateral), sendo mais intensa no
membro superior em relação ao inferior, desvio da rima labial, afasia
de Broca, isto é, uma condição na qual há alteração motora da fala,
e/ou afasia de Wernicke, na qual há fala fluente, porém com palavras
incorretas ou sem sentido.15-17
O AVC da artéria lentículo-estriada, artéria responsável pela
vascularização da cápsula interna e que se origina da artéria cerebral
média, resulta em síndrome piramidal, causando; portanto,
sincinesias, sinal de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e hiper-
reflexia profunda.15-17
Já um AVC carotídeo resulta em afasia (hemisfério dominante)
ou negligência (hemisfério não dominante), hemianopsia homônima
contralateral, declínio motor e sensorial contralateral de face e
membros superiores e inferiores e desvio ipsilateral do olhar
conjugado.16,17
As artérias cerebrais posteriores irrigam o lobo occipital e a face
inferior do lobo temporal. Vascularizam a substância negra,
pedúnculos cerebrais, parte do hipotálamo, hipocampo e núcleos do
tálamo. Os sintomas da oclusão incluem hemianopsia homônima,
agnosia visual, distúrbios de leitura, ataxia, alexia, agrafia,
prosopagnosia e até cegueira nas obstruções bilaterais. Pode haver
rebaixamento da consciência e déficit sensorial. No geral, não há
paralisia.15-18
A oclusão da artéria cerebelar superior tem como manifestações
a ataxia de marcha, cefaleia, náuseas, vômitos, vertigem, inabilidade
ipsilateral, disartria, nistagmo ipsilateral, síndrome de Horner
ipsilateral (ptose pálpebra discreta a moderada, miose, anidrose e
hiperemia facial).16,17
O AVC da artéria cerebelar posteroinferior resulta na síndrome de
Wallenberg, na qual há redução da sensibilidade dolorosa e térmica
ipsilateral da face e contralateral em tronco e extremidade facial,
disfagia, nistagmo, diplopia, mioclonia do palato ipsilateral, síndrome
de Horner ipsilateral.16,17
A obstrução do fluxo da artéria cerebelar anteroinferior causa
surdez súbita, vertigem, vômito, zumbido, disartria, fraqueza facial
ipsilateral, ataxia ipsilateral de membros, podendo ainda prejudicar a
sensibilidade térmica e dolorosa.16,17
Já uma oclusão vertebrobasilar significante resulta em morte ou
incapacidade grave, podendo gerar ataxia, disartria, alterações dos
nervos cranianos, déficit visual, quadriplegia, coma e até, raramente,
a síndrome do encarceramento.16,17
b) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
A hemorragia intraparenquimatosa possui sintomas de acordo
com os locais acometidos (Quadro 2) e o tempo de evolução, sendo
mais comumente acometidos os núcleos da base, principalmente o
putâmen. Contudo, ocorrem também sintomas inespecíficos como
cefaleia, náuseas e vômitos. Muitas vezes, apenas os sintomas não
vão permitir a diferenciação entre o AVCi e o AVCh.19-21
Local hematoma Quadro Clínico
Hemiparesia contralateral
Desvio do olhar conjugado ipsilateral
PUTÂMEN Descerebração/decorticação
Pupilas mióticas
Respiração de Cheyne-Stokes
Cefaleia
Rigidez nucal
NÚCLEO CAUDADO Alterações neurocomportamentais
Diminuição do estado da memória
Diminuição do estado de alerta
Hemiparesia contralateral
Afasia/negligência
TÁLAMO
Desvio do olhar conjugado para baixo
Pupilas mióticas
Cefaleia, náuseas/vômitos, vertigem

Ataxia cerebelar
CEREBELO
Paresia do olhar conjugado ipsilateral
Apneia (compressão do tronco encefálico)
Tetraparesia.
Pupilas puntiforme.
PONTE Hipoventilação.
Desvio do olhar conjugado para o lado no qual há o dé cit
Evolução rápida para coma
Quadro 2. Manifestações da hemorragia intraparenquimatosa.

Fonte: An, Ko.20,21
c) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
As cefaleias correspondem em até 2% dos atendimentos
realizados pelos departamentos de emergência. Cerca de 1% das
cefaleias são manifestações da hemorragia subaracnoidea.8,9
O quadro possui uma incidência que varia de 2 a 25 casos por
100.000 habitantes, sendo as maiores incidências encontradas no
Japão e na Finlândia.8,9 No geral, estima-se que a incidência atual é
por volta de 7,9 casos a cada 100.000 habitantes.22
A hemorragia subaracnoidea manifesta-se por cefaleia de grande
intensidade, excruciante, que atinge a máxima intensidade em
segundos, sendo descrita como a pior cefaleia da vida, geralmente
acompanhada de náuseas e vômitos. Também pode ser
acompanhada por dor cervical, convulsões, perda transitória da
consciência, hemiparesia, perda do campo visual, fotofobia, diplopia,
movimentos extraoculares anormais, disartria, disfagia, ataxia e
comprometimento de nervos cranianos.8-10
d) PIORA SECUNDÁRIA NOS ACIDENTES VASCULARES:
Tanto no AVCh quanto no AVCi pode haver deterioração do nível
de consciência de pacientes inicialmente alertas. A piora nas
primeiras 3 horas é ligada a expansão de hematoma. A piora entre
24 a 48 horas é ligada a piora do edema cerebral. A progressão do
edema também pode levar a deterioração durante a segunda e
terceira semanas após o início da hemorragia. No AVCi, as causas de
deterioração incluí a transformação hemorrágica, isquemia
recorrente, hipertensão intracraniana, além de crises convulsivas,
distúrbios hidroeletrolíticos, infecções e edema.23-25
DIAGNÓSTICO
O AVC é facilmente diagnosticado mesmo em ambiente pré-
hospitalar. São fortes indicativos o surgimento súbito dos sintomas e
a procura rápida de serviço de saúde, alteração de fala, fraqueza
muscular de face ou membros, vertigem e cefaleia severa.26
Na recepção do paciente suspeito, é recomendado o uso da
escala de AVC do National Institute of Health (NIH). É uma forma
simples e rápida de identificar e quantificar déficits neurológicos.
Desta forma pode-se acompanhar de maneira objetiva a evolução do
paciente. A escala avalia nível de consciência, orientação, resposta a
comandos, melhor olhar conjugado, campos visuais, paralisia facial,
função motora, ataxia dos membros, sensibilidade, melhor
linguagem, disartria e extinção ou desatenção.26
Muitas condições apresentam sintomas semelhantes ao AVC e
precisam ser descartadas, como síncope, crise epiléptica, uremia,
hipoglicemia ou hiperglicemia, neoplasia ou abcesso no SNC,
distúrbio psiquiátrico, trauma, encefalite, distúrbio eletrolítico,
meningite, intoxicação aguda, insuficiência hepática, hematoma
subdural etc. Para cefaleia em trovoada, inclui cefaleia sentinela,
trombose venosa central, dissecção arterial cervical, apoplexia
pituitária, cisto coloide, estenose do aqueduto, feocromocitoma etc.
A avaliação inicial complementada pela neuroimagem permite que
esses diagnósticos sejam descartados.7-9,27
A tomografia computadorizada (TC) sem contraste (Quadro 3) é o
método mais frequentemente utilizado no manejo do AVC,
possuindo sensibilidade próxima de 100% nas primeiras horas. Ela é
preferida por ser amplamente disponível, fácil de utilizar e pela
velocidade mais célere de realização do exame. Nem sempre,
contudo, os sinais de isquemia são tão evidentes no método, sendo
necessário de dois a sete dias para o reconhecimento, em alguns
casos. Para HSA, há uma redução significativa da sensibilidade a
partir de 24-48 horas, sendo necessários outros métodos de
imagem.8-10,26,27
A ressonância magnética (RNM) permite o reconhecimento
precoce (< 6 horas) da isquemia, possui maior sensibilidade para o
reconhecimento de malformações arteriovenosas, neoplasias,
processo infeccioso ou inflamatório. Trata-se, contudo, de um exame
de alto custo e baixa disponibilidade, além de não poder ser
realizada em pacientes que possuem marca-passos e implantes
metálicos.27,28
Redução da diferenciação entre substância cinzenta e branca

Apagamento dos gânglios da base
Sinais precoces de AVCi Redução de sulcos corticais
Edema cerebral
Sinal da artéria hiperdensa
Hipodensidade do parênquima (hipossinal em T1 e hipersinal em T2, na RNM)

Achados típicos de AVCi Edema cerebral
Apagamento de sulcos e ssuras
Hiperdensidade (isointenso em T1 e hipersinal em T2)

Desvio da linha média
Achados típicos de AVCh Hiperdensidade em sulcos, ssuras ou cisternas (hemorragia subaracnoidea)
Edema cerebral
Herniação
Quadro 3. Achados na neuroimagem.

Fonte: Nentwich.28
A angiotomografia (angio-TC), assim com o angiorressonância, é
útil para obter dados sobre a vascularização, sendo o método não
invasivo que substitui a angiografia, padrão-ouro para a investigação
vascular. O exame pode evidenciar estenoses e aneurismas
intracerebrais. Ela deve ser indicada quando há suspeita de HSA, e a
TC e/ou a punção lombar não apresentaram alterações. Uma
angiotomografia negativa geralmente descarta a ocorrência de
HSA.9,10,28
Além da neuroimagem, a punção lombar apresenta importante
função diagnóstica no caso de hemorragia subaracnoidea. Ela é uma
abordagem destinada para o caso no qual há suspeita de HSA;
contudo, a TC apresentou-se inconclusiva ou normal após um
período de 6 horas do início dos sintomas. É, portanto, uma medida
de segunda linha. Devem ser coletados quatro tubos consecutivos
para análise. O achado mais característico é a xantocromia, contudo
só está presente após 12 horas do início dos sintomas. A
persistência da contagem de hemácias entre o primeiro e o quarto
tubo e a pressão de abertura elevada são também elementos
sugestivos de HSA.8-10,29,30
A HSA exige uma atenção especial do médico assistente. Seu
diagnóstico da HSA não é simples e é negligenciado em 5 a 15% dos
casos. Os erros são mais comuns em quadros nos quais há sintomas
leves, a consciência do paciente está preservada, a cefaleia típica é
ausente, o paciente apresenta histórico de cefaleia crônica ou
cefaleia hemorrágica intracerebral concomitante. Além disso, o
despreparo e o desconhecimento sobre o caso também contribuem
para os erros. Esses resultam na péssima epidemiologia da doença.
Dos acometidos, cerca de 50% morrem no primeiro mês e cerca de
25-30% dos sobreviventes apresentam déficit neurológico grave
permanente.8-10
GERENCIAMENTO DO AVC
Idealmente, a avaliação médica do paciente deve ocorre nos
primeiros 10 minutos, e a avaliação do neurologista, nos primeiros 15
minutos. Na recepção do paciente com AVC, deve-se indagar quanto
a antecedentes cardíacos, doença arterial periférica, medicamentos
de uso contínuo, abuso de álcool e drogas ilícitas, convulsões,
enxaqueca, trauma e gravidez. É preciso averiguar a hidratação,
oxigenação, frequência e ritmo cardíaco, realizar ausculta cardíaca e
respiratória. O exame de fundo de olho pode auxiliar no diagnóstico
de quadros hemorrágicos.27,31,32
Deve-se avaliar o paciente através da escala de coma de Glasgow
e através da escala de AVC do NIS. Essa avaliação deve ser
periódica.31-34
São exames essenciais hemograma, coagulograma, níveis
sanguíneos de potássio, sódio, creatinina, ureia, glicemia,
marcadores de necrose cardíaca. A partir das particularidades de
cada caso, radiografia torácica, teste de gravidez, exame
toxicológico, enzimas canaliculares hepáticas e marcadores de
necrose hepática devem ser solicitados. Em caso de convulsão, o
eletroencefalograma é indicado. Exames como eletrocardiograma,
ecocardiograma e doppler de carótidas e artérias vertebrais são
úteis no estabelecimento de diagnósticos diferenciais.31-34
É necessário que a TC seja realizada de forma mais precoce
possível. Preferencialmente, ela deve ser solicitada já na admissão
ao hospital. A exclusão de AVCh permite prosseguir com a conduta
específica para AVCi. 31-34
O fluxograma 1 resume o gerenciamento dos acidentes
vasculares cerebrais.
a) ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO:
O tratamento do AVCi envolve medidas de suporte e medidas
específicas.31-34
Como suporte e medidas gerais (Quadro 4), é preciso: 1) manter o
paciente em maca com cabeceira elevada; 2) estabelecer dois
acessos calibrosos; 3) garantir suplementação de oxigênio para
pacientes com hipóxia, mantendo a saturação de oxigênio superior a
94%; 4) monitorar a temperatura corporal e garantir que esteja
próxima da normalidade, visto que hipertermia aumenta a liberação
de radicais livres no tecido isquêmico e eleva a atividade neuronal; 5)
monitorar a atividade cardíaca, principalmente nas 24 primeiras
horas, nas quais o paciente está mais susceptível a arritmias; 6)
monitorar a pressão arterial e controlá-la — PAS ≥ 185 e PAD ≥ 110
mmHg para pacientes elegíveis para terapia fibrinolítica —; 7)
monitorar a glicemia a cada 6 horas; 8) corrigir a hipotensão e a
hipovolemia; 9) prescrever, na fase aguda, AAS 100 a 300 mg/dia ou,
em casos de alergia, clopidogrel 75 mg/dia. Essa prescrição não
deve ser realizada, contudo, antes de trombólise intravenosa, e, para
o paciente não eletivo, podem ser adotadas outras técnicas como
profilaxia de trombose venosa periférica (TVP), como compressão.31-
34
Recomendações
Antes de infusão de trombolítico, a PA deve ser monitorada a cada 15 min.

Após infusão, nas duas primeiras horas, deve-se monitorar a cada 15 min. Após deve-se
monitorar a PA a cada 30 min.
Para PAS > 220 ou PAD > 140 mmHg, recomenda-se nitroprussiato de sódio (0,5 a 8
PRESSÃO ARTERIAL mcg/kg/min, devendo ser diluído em 250 mL de SG5%).
Para PAS entre 180 e 220 e PAD entre 110 e 140 mmHg, o controle pode ser realizado com
esmolol, metropolol (5 mg EV a 1 mL/min a cada 20 min, até no máximo 20 mg), enalapril EV.
PAM deve ser reduzida inicialmente 20% nas primeiras 24 h, em caso de piora neurológica
relacionada, deve-se permitir elevação em 10%.
Temperatura > 39º C é associada a pior desfecho.

TEMPERATURA
Não há consenso sobre a hipotermia.
A glicemia deve ser mantida entre 140 a 180 mg/dL através de insulina, caso necessário.
GLICEMIA
A hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dL) deve ser tratada.
Deve-se manter jejum nas primeiras 24 horas.

A nutrição deve ser iniciada nas primeiras 48 horas.
NUTRIÇÃO E
Em caso de disfagia deve-se optar pela nutrição enteral.
HIDRATAÇÃO
A hidratação deve ser mantida por ringer lactato com KCl, SG deve ser evitado pelo risco de
hiponatremia dilucional, hiperglicemia e piora do edema.
A natremia deve ser mantida em níveis normais (135-145 mEq/L) e monitorizada

NATREMIA
diariamente.
Quadro 4 . Recomendações gerais no manejo do AVCi.

Fonte: Gill, Ministério da Saúde, Powers, Martins.30,33-35
O tratamento específico, a trombólise intravenosa, pode ser

instituído até 3 a 4,5 horas após o início dos sintomas. Para tanto, é
preciso observar os critérios de inclusão e exclusão (Quadro 5). O
tratamento é realizado com alteplase IV (rt-PA) 0,9 mg/Kg (máximo
de 90 mg, 10% da dose em bolus no 1º minuto e o restante em 60
min, sendo descontinuada caso haja sangramento importante ou
piora do déficit neurológico ou do nível de consciência).31-35
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Idade > 18 anos;
Diagnóstico clínico de AVCi;
Dé cit neurológico de intensidade signi cativa;
Evolução < 4,5 h;
TC sem evidências de hemorragia.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7);

Uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTA elevada;
AVC, TCE grave ou IAM nos últimos 3 meses;
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral;
História pregressa de MAV ou hemorragia intracraniana;
TC de crânio mostrando evidências de hemorragias ou edema cerebral em desenvolvimento;
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território de ACM;
PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo);
Sintomas melhorando rapidamente;
Dé cits neurológicos leves. Isolados, com ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima;
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas;
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas 3 semanas;
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana;
Coagulopatia com TAP, PTTA elevados, ou plaquetas < 100.000/mm³;
Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL;
Crise convulsiva precedente ou durante a instalação do AVC;
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolos sépticos, gravidez recente, doença in amatória intestinal, ou lactação;
Abuso de álcool ou drogas.
Quadro 5. Critérios para trombólise intravenosa.

Fonte: Oliveira Filho, Evaristo, Ministério da Saúde, Powers,
Martins.31-35
Alguns cuidados são recomendados: o tratamento trombolítico

deve ser realizado na unidade de tratamento intensivo, em uma
unidade vascular ou sala de urgência; o paciente deve ser mantido
em jejum por 24 horas; não deve receber sonda nasoentérica;
heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante, nem deve
receber cateterização venosa central ou punção arterial nas
primeiras 24 horas; não se deve passar sonda vesical. Caso seja
imperativo, pode-se fazê-lo após 30 minutos do término da infusão;
deve-se monitorizar a pressão arterial a cada 15 min nas primeiras
duas horas, e a cada 30 min até 36 horas, mantendo a PA ≤
180/105mmHg; deve-se avaliar a escala de AVC do NIH a cada 15
min durante a infusão, a cada 30 min após 6 h e a cada hora durante
as primeiras 24 horas. Após 24 horas, o tratamento é o mesmo
destinado a quem não recebeu trombólise. Deve-se iniciar profilaxia
para trombose venosa periférica com heparina de baixo peso (5.000
UI a cada 8 h) ou enoxaparina (400 mg, 1 x/dia). É recomendado que
se faça algum exame de neuroimagem nas primeiras 24 horas após
a terapia trombolítica.31-35
Outro tratamento específico possível é a trombectomia
endovascular; contudo, ainda são raros os hospitais brasileiros que
contam com o procedimento. A trombectomia pode ser realizada até
6-16 horas após o AVCi, excepcionalmente após 16 a 24 horas.
Quanto mais precoce o uso, melhor o prognóstico do paciente. Os
critérios para uso são os estabelecidos por grandes estudos como o
DAWN e DEFUSE-3.34,35
O AVCi pode ter como complicações principais o edema cerebral
e convulsões. O edema geralmente alcança dimensão máxima entre
o 4º e o 7º dia após o aparecimento dos sintomas. O tratamento
inicial começa com: cabeceira elevada em 30°, controle de pressão
arterial, de preferência com agentes que não provocam
vasodilatação cerebral. Deve-se evitar hipoxemia, hipercapnia e
hipernatremia, e restringir o uso de soluções hipotônicas. Nos casos
em que a hipertensão intracraniana é uma urgência, medidas como
hiperventilação, diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica
podem ser adotadas. Já as convulsões são mais comuns nas
primeiras 24 horas. Não é recomendada a profilaxia. Caso sejam
recorrentes, devem ser tratadas como as que ocorrem em outras
condições neurológicas agudas.31-35
Grandes edemas em território de artéria cerebral média podem
exigir craniectomia descompressiva precoce, isto é, em período
inferior a 48 horas. Ela não deve ser adotada para pacientes com
idade superior a 60 anos. Grandes infartos cerebelares, por sua vez,
que podem causar hidrocefalia ou comprimir o tronco cerebral,
podendo resultado em morte, apresentam melhores resultados com
descompressão da fossa posterior.27,34
b) ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO:
O gerenciamento do AVCh também envolve medidas de suporte,
que são predominantes, e tratamentos específicos, seja para HIP,
seja para HSA. O tratamento de suporte é similar ao estabelecido
para o AVCi. O paciente deve ser mantido em repouso absoluto no
leito, deve ter a pressão arterial monitorada e deve possuir
monitorização cardíaca contínua. Deve ser realizada analgesia fixa,
intubação caso haja escore < 8 na escala de coma de Glasgow.30,32 A
profilaxia com medicação anticonvulsiva não é recomendada.32,36
c) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
No gerenciamento da HIP, recomenda-se que a pressão arterial
média (PAM) seja mantida < 130 mmHg para paciente
previamente hipertenso. Caso não seja, valem os mesmos cuidados
estabelecidos para o AVCi. Caso haja drenagem cirúrgica, o alvo da
PAM é mais rigoroso, não devendo ser superior a 110 mmHg. Devido
à necessidade de se manter a pressão de perfusão cerebral (PPC)
superior a 70 mmHg, pode ser necessário o uso de agentes
vasoativos, caso a pressão arterial sistólica (PAS) seja menor do que
90 mmHg.32,36
É preciso também controlar a hipertensão intracraniana (HIC),
quando a PIC é superior a 20-22 mmHg. Devem ser adotadas
medidas gerais, tais como: elevação da cabeça a 30º, sedação e
analgesia, controle da temperatura e correção de anemia,
hipoglicemia ou hiperglicemia e de distúrbios hidroeletrolíticos. As
medidas específicas incluem: manitol a 20% (0,5 a 1 g/Kg, IV, em 5-
30 min), hiperventilação, buscando reduzir a PaCO2 para níveis entre
30 e 35 mmHg, coma barbitúrico (pentobarbital 3-5 mg/Kg IV em
bolus, manutenção 1-2 mg/Kg/h).32,36,37
As intervenções cirúrgicas são recomendadas quando há
hemorragia lobar com deterioração neurológica, hemorragia
cerebelar > 3 cm de diâmetro, hidrocefalia aguda e Glasgow < 13.32,36
d) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA E ANEURISMA
INTRACRANIANO:
A HSA deve ser tratada em uma unidade de terapia intensiva. É
preciso que haja avaliação do neurocirurgião. Na gestão, é realizado
o tratamento das complicações neurológicas (Quadro 6) e do
aneurisma roto. O aneurisma é gerido de acordo com diferentes
aspectos, como estado clínico do paciente, localização,
características anatômicas e a experiência do médico.32,38,39
O aneurisma intracraniano pode ser tratado usando técnicas
cirúrgicas diretas, abordagens endovasculares, estratégias cirúrgicas
e endovasculares combinadas, ou técnicas indiretas, como
procedimentos de revascularização ou oclusão de vasos. O
tratamento padrão é administrado de forma mais acertada por uma
equipe multidisciplinar. O objetivo da cirurgia de aneurisma
intracraniano é obliterar o aneurisma enquanto o fluxo no vaso
associado ao aneurisma é mantido. O estudo do aneurisma é
necessário para estabelecer adequada localização e relação com a
base do crânio e estruturas adjacentes, sua morfologia, vasos
aferentes e eferentes e colaterais, e característica clínica dos
pacientes.40-42
Complicação Prevenção / tratamento
Ressangramento – complicação frequente nas primeiras 24 Repouso absoluto
h, com mortalidade de até 70% Ansiolíticos
Laxantes
Analgesia
Tratamento da PA muito elevada
Vasoespasmo – gera piora do quadro clínico do paciente,

Hipervolemia
manifestando-se entre 4-14º dias, com pico no 7º dia
Hemodiluição
Nimodipina 60 mg, VO, 4/4 h por 21 d
HAS induzida farmacologicamente (hemodiluição
hipervolêmica, mínimo de 3 L SF 0,9%) – PAS pode atingir até
150 mmHg, se aneurisma não clampeado, e até 200 mmHg se
clampeado
Angioplastia
Hidrocefalia – é gerada pela grande quantidade de sangue Corticoides

no espaço subaracnoideo e a alteração do uxo do LCR Derivação ventricular externa (hidrocefalia aguda)
Derivação ventrículo-peritoneal (hidrocefalia crônica
sintomática)
Convulsões – são mais comuns nas primeiras Pro laxia não é recomendada
24 horas Uso de fenitoína não é consenso
Quadro 6. Prevenção e tratamento das complicações da HSA.

Fonte: Oliveira Filho, Evaristo, Steiner, Connely.31,32,38,39
Fluxograma 1 . Gerenciamento do AVC.
Fonte : Gill, Oliveira-Filho, Evaristo, Ministério da Saúde, Hemphill,
Steiner, Connolly. 30-33,36,38,39
AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO
Existem diversas escalas e escores para avaliação do prognóstico
do paciente com AVC e auxílio na tomada de decisão. Para o AIT, há
o escore ABCD e o ABCD2. Para o AVCi, utiliza-se o ASPECTS
(Alberta Stroke Program Early CT Score). Para HIP, emprega-se o
escore ICH (intracranial hemorrhage). Já para HSA, há diferentes
métodos, sendo geralmente utilizadas a escala de Fisher modificada,
a escala da World Federation of Neurological Surgeons e a escala de
Hunter-Hess.36,43-51
a) ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO:
Os escores ABCD e ABCD2 (Quadro 7) forram criados para
quantificar o risco de AVCi em curto prazo após um AIT. Pontuação
inferior ou igual a 3 pontos são de baixo risco (risco < 7% em 90 dias),
já a pontuação superior a 3 pontos apresenta alto risco de AVC (risco
de cerca de 25% em 90 dias). Pacientes com AIT devem receber
aspirina (150 a 300 mg) e, se de alto risco, devem ser investigados
de forma abrangente. Para todos, deve-se estabelecer profilaxia
secundária.43,51
Fatores de risco Categoria Pontuação
(Age) Idade > 60 anos 1
(Blood pressure) Pressão arterial PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg 1
Fraqueza unilateral 2
(Clinical symtoms) Sintomas
Comprometimento da fala 1
≥ 60 minutos 2
(Duration of TIA) Duração
10-59 minutos 1
Diabetes – apenas para ABCD2 Presença de diabetes mellitus 1
Pontuação total ABCD 6
Pontuação total ABCD2 7
Quadro 7. Escores ABCD e ABCD2.

Fonte: Prasad, Bhatt.43,44
b) ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO:

O ASPECTS (Figura 1) varia de zero a 10, sendo 10 a melhor
pontuação, na qual não há hipodensidade na TC do crânio. Esse
escore divide o cérebro em 10 regiões: caudado, lentiforme, insula,
cápsula interna, e as áreas de irrigação da artéria cerebral média em
6 segmentos. Valores iguais ou inferiores a 7 apresentam maior
risco de transformação hemorrágica. Pacientes com resultados de 5
a 10 são os que mais se beneficiam da tromboectomia mecânica.33,45
A = circulação anterior; P = circulação posterior; C = caudado; L = núcleo lentiforme;
IC = cápsula interna; I = insula; MCA= artéria cerebral média; M1= córtex anterior da ACM;
M2 = córtex da ACM lateral à insula; M3 = córtex posterior da ACM;
M4, M5 e M6 são territórios da ACM anterior, lateral e posterior imediatamente
superiores a M1, M2 e M3, rostrais aos núcleos da base.
Figura 1. Aspectos.
Fonte: Prasad, Bhatt.43,44
c) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
O escore ICH (Quadro 8) avalia o risco de mortalidade em 30 dias
por HIP. Sua pontuação varia entre 0 a 6 pontos. A mortalidade é,
respectivamente, para cada pontuação: 0%, 13%, 26%. 72%, 97%,
100% e 100%. 46
Dado clínico Achado Pontuação
3-4 2
Glasgow na admissão
5-12 1
Idade ≥ 80 anos 1
Volume da HIP ≥ 30 cm3 1
Local do hematoma Infratentorial 1
Hemoventriculo Sim 1
Pontuação total 6 pontos
Quadro 8. Escore ICH.

Fonte: Hemphill.46
d) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA E ANEURISMAS:
A escala de Fisher (Quadro 9) prevê a ocorrência de
vasoespasmos a partir da TC de crânio. A escala inicial, desenvolvida
em 1980, foi revisada em 2006 para que fosse possível mensurar
com maior precisão o vasoespasmo sintomático. O OR para
desenvolvimento de vasoespasmo sintomático é de 1,6 para grau 2
na escala, 1,6 para grau 3 e 2,2 para grau 3.47
GRAU Achado
FISHER 0 Ausência de sangue visível no espaço subaracnoideo ou ventrículos.
Hemorragia subaracnoidea mínima ou difusa delgada (espessura < 1 mm) sem

FISHER 1
hemorragia intraventricular.
Hemorragia subaracnoidea mínima ou difusa delgada (espessura < 1 mm) com

FISHER 2
hemorragia intraventricular.
FISHER 3 Hemorragia subaracnoidea espessa (> 1 mm) sem hemorragia intraventricular.
FISHER 4 Hemorragia subaracnoidea espessa (> 1 mm) com hemorragia intraventricular.
Quadro 9. Escala de Fisher modificada.

Fonte: Hemphill.46
A escala de Hunter-Hess (Quadro 10) é utilizada para estimar o

risco cirúrgico do paciente com HSA. Deve-se adicionar 1 ponto
quando há vasoespasmo ou doença sistêmica.48,49
MORTALIDADE
GRAU CRITÉRIO
PERIOPERATÓRIA (%)
0 Aneurisma não roto 0-5
I Paciente assintomático ou cefaleia mínima e rigidez nucal mínima. 0-5
Cefaleia moderada a severa, rigidez nucal, sem dé cits neurológicos exceto por
II 2-10%
paralisia de nervos cranianos.
III Sonolência, confusão, dé cits focais moderados. 10-15%
Estupor, Hemiparesia moderada ou severa, rigidez precoce em descerebração,

IV 60-70%
distúrbios vegetativos.
V Coma profundo, rigidez em descerebração, aparência moribunda. 70-100%
Quadro 10. Escala de Hunter-Hess.

Fonte: Hemphill.46
A escala WFNS (Quadro 11) utiliza-se da escala de coma de

Glasgow e do déficit neurológico focal para estabelecer uma escala
que visa estimar o prognóstico do paciente com HSA. Quanto maior
o grau, pior o desfecho do paciente.50,51
Grau Pontuação na ECG Déficit focal
I 15 Sem hemiparesia
II 13-14 Sem hemiparesia
III 13-14 Com hemiparesia
IV 7-12 Com ou sem hemiparesia
V 3-6 Com ou sem hemiparesia
Quadro 11. Escala WFNS.

Fonte: Chiang.51
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
O paciente que possui um AVC deve, dentro de uma semana, ser
avaliado quanto aos fatores de risco modificáveis, incluindo HAS, DM,
tabagismo, estenose da artéria carótida, fibrilação atrial e arritmias,
e doença cardíaca estrutural.34,43
O paciente vítima de AVCi deve receber profilaxia secundária com
AAS ou clopidogrel. Esses medicamentos, contudo, não devem ser
combinados.31,34
Deve-se buscar controlar a pressão arterial do paciente e a
dislipidemia. Os pacientes devem ser tratados com estatinas, a
depender do risco cardiovascular. Deve-se estimular mudança de
hábitos de vida: interrupção do tabagismo, exercícios físicos por ao
menos 30 min/dia, redução do consumo de lipídios e carne vermelha,
redução do peso corporal, redução da ingestão de sal e de álcool.34,43
• Até que se prove o contrário, todo déficit neurológico agudo
deve ser tratado como se ele se tratasse de um AVCi.
• Tempo é cérebro, por isso o gerenciamento de AVC deve

ser feito de forma ordenada e por uma equipe preparada.
• É fundamental que na admissão se colete material para
exames bioquímicos e se solicite TC de crânio com
urgência. Isso é determinante no tratamento.
• Todo paciente é inicialmente elegível para trombólise até

que se prove o contrário.
• Apesar da permissão para que a trombólise seja feita até

4,5 horas, os resultados mais promissores ainda estão nas
primeiras 3 horas de sintomas.
• A dupla antiagregação não deve ser adotada, visto que ela

aumenta os riscos de AVC hemorrágico.
• A HSA deve ser pensada mesmo para pacientes com

cefaleias de menor intensidade, quando há histórico de
cefaleia crônica e o paciente é idoso.
• A HSA pode se manifestar de formas atípicas, como

distúrbios psiquiátricos.
• A HSA é geralmente ignorada quando o paciente se

apresenta consciente e com Glasgow > 13.
• O não reconhecimento de HSA na emergência é uma das

causas de a mortalidade continuar nos mesmos valores há
seis décadas.
REFERÊNCIAS
1. Aho, K, Harmsen, P, Hatano, S, Marquardsen, J, Smirnov, VE, Strasser, T.
Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative study.
Bull World Health Organ. 1980; 58: 113-30.
2. GBD 2016 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke,
1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016.
Lancet Neurol. 2019; 18: 439-58.
3. Donkor ES. Stroke in the 21st Century: A Snapshot of the Burden, Epidemiology, and
Quality of Life. Stroke Res Treat. 2018; 2018: 3238165.
4. Boehme AK, Esenwa C, Elkind MS. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention.
Circ Res. 2017; 120(3): 472-95.
5. Oliveira RMC, Andrade LAF. Acidente vascular cerebral. Rev Bras Hipertens. 2001;
8(3): 280-90.
. Serra PCR. Análise comparativa da etiologia e mecanismo do AVC isquêmico
segundo a classificação da TOAST e a nova classificação da ASCO. [dissertação].
Covilhã: Universidade da Beira Interior; 2010.
7. Sherzai AZ, Elkind MS. Advances in stroke prevention. Ann N Y Acad Sci.
2015;1338:1-15.
. Lemonick DM. Subarachnoid hemorrhage: State of the Art (ery). Am J Clin Med.
2010; 7: 62-73.
9. Manno EM. Subarachnoid hemorrhage. Neurol Clin. 2010; 22: 347-66.
10. Lawton MT, Vates GE. Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med. 2017; 377(3): 257-
66.
11. Kuklina EV, Tong X, George MG, Bansil P. Epidemiology and prevention of stroke: a
worldwide perspective. Expert Rev Neurother. 2012; 12(2): 199–208.
12. Chaves MLF. Acidente vascular encefálico: conceituação e fatores de risco. Rev
Bras Hipertens. 2000; 7(4): 372-82.
13. Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV.
Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic
stroke. Mol Neurodegener. 2011;6(1):11.
14. Deb P, Sharma S, Hassan KM. Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic
stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond
thrombolysis. Pathophysiology. 2010;17(3):197-218.
15. Chandra A, Li WA, Stone CR, Geng X, Ding Y. The cerebral circulation and
cerebrovascular disease I: Anatomy. Brain Circ. 2017; 3(2): 45-56.
1 . Pare JR, Kahn JH. Basic neuroanatomy and stroke syndromes. Emerg Med Clin
North Am. 2012; 30(3): 601-15.
17. Kim JS, Caplan LR. Clinical Stroke Syndromes. Front Neurol Neurosci. 2016; 40:
72-92.
1 . Nouh A, Remke J, Ruland S. Ischemic posterior circulation stroke: a review of
anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current management. Front Neurol.
2014 ;5: 30.
19. Smith SD, Eskey CJ. Hemorrhagic stroke. Radiol Clin North Am. 2011; 49(1): 27-45.
20. An SJ, Kim TJ, Yoon BW. Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of
Intracerebral Hemorrhage: An Update. J Stroke. 2017; 19(1): 3-10.
21. Ko SB, Choi HA, Lee K. Clinical syndromes and management of intracerebral
hemorrhage. Curr Atheroscler Rep. 2012; 14(4): 307-13.
22. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et
al. Worldwide Incidence of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage According to
Region, Time Period, Blood Pressure, and Smoking Prevalence in the Population: A
Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurol. 2019; 76(5): 588-97.
23. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001; 344(19): 1450-60.
24. Zhang J, Yang Y, Sun H, Xing Y. Hemorrhagic transformation after cerebral
infarction: current concepts and challenges. Ann Transl Med. 2014; 2(8): 81.
25. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, Ehrenfeld CE, Schmid E, Diener HC, et al.
Neurologic worsening during the acute phase of ischemic stroke. Arch Neurol.
2005; 62(3): 393-7.
2 . Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit Care Med.
2019; 23(Suppl 2): S140-S6.
27. Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis, SM, et
al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019; 5(1): 70.
2 . Nentwich LM, Veloz W. Neuroimaging in acute stroke. Emerg Med Clin North Am.
2012; 30(3): 659-80.
29. Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, et al.
Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis
Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and
Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds. Acad Emerg Med. 2016;
23(9): 963-1003.
30. Gill HS, Marcolini EG, Barber D, Wira CR. The Utility of Lumbar Puncture After a
Negative Head CT in the Emergency Department Evaluation of Subarachnoid
Hemorrhage. Yale J Biol Med. 2018; 91(1): 3-11.
31. Oliveira-Filho J, Martins SCO, Pontes-Neto OM, Longo A, Evaristo EF, Carvalho JJF,
et al. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part I. Arq. Neuro-Psiquiatr.
2012; 70(8): 621-9.
32. Evaristo EF. Acidente Vascular Cerebral. In: Martins HS, Brandão Neto RA,
Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem prática. 10 ed. São
Paulo: Manole; 2015
33. Ministério da Saúde (BR). Manual de rotinas para atenção ao AVC. Brasília: Editora
do Ministério da Saúde; 2013.
34. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et
al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2018; 49(3): e46-e110.
35. Martins SCO, Freitas GR, Pontes-Neto OM, Pieri A, Moro CHC, Jesus PAP, et al.
Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II: stroke treatment. Arq
Neuro-Psiquiatr. 2012; 70(11): 885-93.
3 . Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M,
et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2015; 46(7): 2032-60.
37. Rabelo NN, Rabelo NN, Brito JS. Hipertensão Intracraniana na emergência. In:
Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Programa de Atualização em Medicina de
Urgência e Emergência. Ciclo 12. Porto Alegre: Armed Panamericana; 2018.
3 . Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G, et al. European
Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and
subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2013; 35(2): 93-112.
39. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT,
et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/american Stroke Association. Stroke. 2012; 43(6): 1711-37.
40. Zhao J, Lin H, Summers R, Yang M, Cousins BG, Tsui J. Current Treatment
Strategies for Intracranial Aneurysms: An Overview. Angiology. 2018; 69(1): 17‐30.
41. Toth G, Cerejo R. Intracranial aneurysms: Review of current science and
management. Vasc Med. 2018; 23(3): 276‐88.
42. Ajiboye N, Chalouhi N, Starke RM, Zanaty M, Bell R. Unruptured Cerebral
Aneurysms: Evaluation and Management. Sci World Jl. 2015; 2015: 954954.
43. Prasad K, Kaul S, Padma MV, Gorthi SP, Khurana D, Bakshi A. Stroke management.
Ann Indian Acad Neurol. 2011; 14(Suppl 1): S82-S96.
44. Bhatt A, Jani V. The ABCD and ABCD2 Scores and the Risk of Stroke following a
TIA: A Narrative Review. ISRN Neurol. 2011; 2011: 518621.
45. Schröder J, Thomalla G. A Critical Review of Alberta Stroke Program Early CT
Score for Evaluation of Acute Stroke Imaging. Front Neurol. 2017; 7: 245.
4 . Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH
score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;
32(4): 891-7.
47. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, Wartenberg KE, Temes R, Connolly Jr ES, et
al. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the
modified fisher scale. Neurosurgery. 2006; 59(1): 21-7.
4 . Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of
intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968; 28(1): 14-20.
49. Lantigua H, Ortega-Gutierrez S, Schmidt JM, Lee K, Badjatia N, Agarwal S, et al.
Subarachnoid hemorrhage: who dies, and why? Crit Care. 2015; 19(1): 309.
50. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal
Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988; 68(6) :985-6.
51. Chiang VL, Claus EB, Awad IA. Toward more rational prediction of outcome in
patients with high-grade subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2000; 46(1): 28-
36.
8.6
SÍNDROMES EPILÉTICAS
Autores:
Jonas Silva Paes
INTRODUÇÃO
Estima-se que a prevalência mundial de epilepsia ativa esteja em
torno de 0,5%-1,0% da população1 e que cerca de 30% dos pacientes
sejam refratários, ou seja, continuam a ter crises, sem remissão,
apesar de tratamento adequado com medicamentos
anticonvulsivantes.2
Desse modo, o conhecimento desse tema é de extrema
importância para a prática médica atual e futura.
DEFINIÇÕES
De O termo “epilepsia” denota qualquer distúrbio caracterizado
por convulsões recorrentes não provocadas. Uma convulsão é um
distúrbio transitório da função cerebral devido a uma descarga
neuronal paroxística anormal no cérebro.
Pacientes com convulsões recorrentes provocadas por uma
causa prontamente reversível, como abstinência de álcool ou drogas,
hipoglicemia, hiperglicemia ou uremia, não são considerados
epiléticos.3
Uma síndrome epilética é definida como um distúrbio epilético
caracterizado pela presença de sinais e sintomas complexos que
definem uma condição epilética única. Os sinais e sintomas podem
ser clínicos (história, idade de início, tipos e modos de aparecimento
das crises, natureza progressiva ou não e achados neurológicos e
neuropsicológicos) e achados de exames complementares, como
eletroencefalograma (EEG), estudos de neuroimagem, mecanismos
patofisiológicos e bases genéticas.4
PREVALÊNCIA
Há poucos estudos epidemiológicos confiáveis sobre epilepsia no
Brasil. Se considerarmos hipoteticamente a prevalência de epilepsia
como sendo igual à descrita na cidade de Porto Alegre, ou seja,
16,5/1.000 casos de epilepsia ativa, o que significa mais de três
vezes a prevalência em países desenvolvidos, teríamos atualmente
um número próximo a 2.500.000 pessoas com epilepsia no Brasil.5
DIAGNÓSTICO
É essencial que os pacientes sejam acompanhados por uma
testemunha que possa descrever os episódios em detalhes. O
diagnóstico é fundamentalmente clínico e envolve a realização de
anamnese detalhada, visando à caracterização de eventos nos
primeiros anos de vida (eventos precipitantes iniciais) que poderiam
ser implicados na gênese das crises e de outros antecedentes
pessoais e familiares. O EEG é usado como um suporte do
diagnóstico, sendo importante para a correlação eletroclínica e a
caracterização do tipo de epilepsia. Estudos de neuroimagem, como
tomografia de crânio e, principalmente, ressonância magnética (RM)
do encéfalo, são importantes na determinação do tipo da lesão
epileptogênica. Estudos funcionais, como a tomografia por emissão
de fóton único e a tomografia por emissão de pósitrons, podem ser
utilizados na definição da zona epileptogênica, ou seja, a região
geradora das crises.6
Doença Sinais / Sintomas Diagnóstico Tratamento

Epilepsia benigna da infância - Crises ocorrem em crianças - O diagnóstico se baseia em - Fármacos de primeira escolha:
com pontas rolândicas previamente hígidas critérios clínicos e EEG. (7) carbamazepina e
- Trata-se do tipo mais comum - Sintomas sensitivos e/ou oxcarbazepina
de epilepsia focal idiopática, motores envolvem: face, * Levetiracetam, topiramato e
podendo corresponder a até intensa sialorreia, podendo lamotrigina possuem e cácia
20% das epilepsias da infância. (7) evoluir para uma crise unilateral semelhante.
- O início das crises ocorre tônica, clônica ou tônico- - Nos pacientes com
geralmente entre 2 e 13 anos, clônica, com alternância entre recorrências noturnas
com pico por volta dos 9 anos, os dimídios. frequentes, benzodiazepínicos
havendo um discreto - As crises ocorrem são uma opção.
predomínio no sexo masculino. predominantemente durante o - Tratamento medicamentoso
(8) sono ou logo após o despertar. nem sempre é necessário.
(7)(9) - Todos os pacientes evoluem
com remissão completa das
crises.
- Familiares devem encorajar a
criança a ter uma vida normal. (7)
(9)(10)
Epilepsia occipital benigna da - As crises epilépticas são - O diagnóstico se baseia em - Por apresentar risco baixo de
infância de início precoce tipo semiologicamente critérios clínicos e EEG. recorrência de crises, o uso de
Panayiotopoulos caracterizadas por: alterações - O EEG registra atividade de FAE deve ser ponderado.
- síndrome idade-relacionada, comportamentais, irritabilidade, base normal e a presença de - Quando optado por
que ocorre em ambos os sexos, agressividade, fenômenos descargas de onda aguda na tratamento contínuo, indicar
apresenta forte componente autonômicos, palidez cutânea, região occipital. Um terço das carbamazepina ou
genético e é a segunda epilepsia cianose labial, náusea, vômito e crianças apresenta EEG normal. oxcarbazepina, fenobarbital,
parcial benigna mais frequente desvio dos olhos e da cabeça de - A RNM-E deve ser realizada valproato de sódio ou
da infância. As crises ocorrem forma conjugada, alterações para afastar lesões estruturais topiramato. (10)(11)(12)
entre 2 e 8 anos, com pico aos 5 visuais e amaurose ictal. em córtex posterior e deve ser
anos. (10) - As crises podem apresentar normal nesta síndrome.(11)(12)
- As crises são pouco frequentes curta duração ou evoluir com
e muitos pacientes EME tipo parcial. (11)
apresentarão somente um
evento durante toda a vida. O
exame neurológico é normal e
não há comprometimento do
DNPM. (11)(12)
Epilepsia occipital benigna da - Manifestações clínicas mais - O EEG apresenta atividade de - Os FAE indicados são
infância de início tardio tipo comuns: auras visuais, seguidas base normal e descargas de carbamazepina, oxcarbazepina,
Gastaut ou não de hemigeneralização onda aguda em córtex topiramato, valproato de sódio
- É considerada uma síndrome ou generalização. posterior, predominando nas e levetiracetam.
rara, idade-relacionada, que - As crises geralmente ocorrem regiões occipitais, ora à direita, - O prognóstico costuma ser
afeta ambos os sexos e tem em vigília. ora à esquerda. São descritos favorável, com remissão
forte componente genético. - Sintomas visuais como ritmos rápidos na faixa beta em completa das crises após 2 a 4
(13) Hemianopsias, perda parcial ou córtex posterior. anos. (10)(15)
Tem idade de início entre 2 e 17 total da visão; A RNM-E deve ser realizada para
anos, com pico entre 7 e 9 anos. - Fosfenos ou alucinações afastar lesões estruturais,
(10) visuais elementares e devendo ser normal. (15)
alucinações visuais complexas;
- Ilusões visuais, como
palinopsia, micropsia, macropsia
e metamorfosopsia;
- Visão de pontos coloridos,
luses piscando, círculos ou
pequenos animais. (14)
Quadro 1. Epilepsias focais idiopáticas do lactente e da criança.

Fonte: Tassinari, Loiseau, Miziara, Liberalesso, Caraballo, Demirbilek,
Gastau, Caraballo, Grosso.7-15
Epilepsia neonatal familiar - Crises iniciam entre segundo e - EEG apresenta achados O tratamento medicamentoso
benigna terceiro dias de vida. São inespecí cos, podendo ser deve ser realizado com
- Síndrome rara, autossômica semiologicamente normal ou apresentar fenobarbital, valproato de sódio
dominante, devido à mutação classi cadas como: clônicas, paroxismos epileptogênicos ou divalproato de sódio, por
de genes relacionados aos tônicas focais ou com morfologia de espícula e curto período, devendo ser
canais de potássio voltagem- generalizadas, apneias e crises espícula-onda generalizadas. descontinuado após,
dependente. (10)(16) com fenômenos autonômicos. - A ressonância nuclear aproximadamente, 6 meses. (10)
- O exame neurológico é magnética do encéfalo (RNM-E) (16)
normal em praticamente todas não demonstra alterações
as crianças. (10)(16) signi cativas. (10)(16)
Epilepsia do lobo temporal - Clinicamente, a síndrome da - Os achados do EEG podem ser - Remissão espontânea das
- A epilepsia do lobo temporal ELT se manifesta por crises mais difusos e em 20% dos crises ocorre em 10% a 18% dos
(ELT) é a principal causa de crises tônicas, mioclônicas e casos abaixo dos 12 anos são casos.
epilépticas intratáveis em espasmos infantis, sendo raras encontradas descargas fora do - As crises epilépticas são
adultos. Em crianças, a esclerose as crises parciais complexas, as lobo temporal e 40% dos casos refratárias e pode-se observar
mesial temporal (EMT) isolada quais, quando presentes, apresentam alterações morbidade cognitiva.
tem sido descrita em 15% a 43% caracterizam-se por poucos interictais bitemporais ou na - Tratamento cirúrgico em
dos casos de ELT (17)(18), sendo automatismos, sendo raras as região medioposterior do lobo crianças tem prognóstico
mais comum acima dos 5 anos. posturas distônicas. (22)(23) temporal. semelhante ao observado em
(19) - O registro ictal, embora possa adultos, não havendo
- Abaixo dos 5 anos, lesões ser caracterizado pelo clássico justi cativas para se protelar a
neocorticais como tumores, ritmo teta-hipocampal, indicação cirúrgica ante a
malformações do evidencia com frequência determinação da refratariedade
desenvolvimento cortical são ritmos mais difusos. (23)(24) clínica. (18)(24)(25)(26)(27)
mais frequentemente
observadas, podendo ou não se
associar à EMT. (20)(21)
Síndrome de Rasmussen - A apresentação clínica mais - O diagnóstico nal da - O único tratamento que leva à
- É uma doença rara, adquirida, comum é a de crises epilépticas encefalite de Rasmussen baseia- remissão das crises epilépticas é
progressiva, de etiologia focais motoras esporádicas em se em critérios clínicos, EEG e de a cirurgia e, na maioria das vezes,
desconhecida, que acomete uma criança previamente imagem, sendo muitas vezes a ressecção ou desconexão de
um hemisfério cerebral. (28) hígida. necessário realizar biópsia todo o hemisfério é indicada.
- Caracteriza-se pela presença de - Esta evolui para a fase 2 ou cerebral para sua con rmação. - No entanto, o tratamento
crises focais motoras muito fase aguda caracterizada pela - Os achados histopatológicos cirúrgico pode levar à instalação
frequentes ou contínuas, presença de epilepsia parcial são nódulos microgliais, com ou de dé cits neurológicos
hemiparesia e hemiatro a contínua, hemiparesia e sem neuronofagia, in ltrado importantes, particularmente
cerebral progressivas (29) dé cits cognitivos celular perivascular, necrose quando a doença envolve o
- Sintomas têm início por volta progressivos. giral, perda neuronal e gliose. (30) hemisfério dominante para a
- A terceira fase caracteriza-se (31)(32)(33)(34)(35) linguagem, sendo necessário
dos 6 anos de idade. (31)
pela estabilização do quadro protelar o procedimento.
neurológico, mas ainda com Nesses casos são indicados
crises epilépticas refratárias. tratamentos alternativos com
Hemiparesia pode ser o corticosteroides,
sintoma inicial da doença. imunoglobulina humana e
- Pacientes com sintomas tacrolimo. (30)(31)(32)(33)(34)(35)
iniciados mais tardiamente
podem apresentar-se com
crises parciais complexas ou
TCGs esporádicas que
posteriormente evoluem para
o quadro típico de epilepsia
parcial contínua.
Distúrbios de linguagem e
comportamento e retardo
mental são observados na
evolução da síndrome. (31)(32)
(33)(34)(35)
Quadro 2. Epilepsias focais familiares (autossômicas dominantes).

Fonte: Liberalesso, Costa, Harvey, Bocti, Bourgeois, Duchowny, Blume,
Ng, Kramer, Mohamed, Kotagal, Danielsson, Dlugos, Rasmussen,
Thomas, Bien, Granata, Bien.10,16-35
DOENÇA SINAIS / SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Síndrome de Doose - As crises são mioclônicas, - O EEG é inicialmente normal, - O tratamento deve incluir
- Também denominada astáticas ou mioclono- mas surge alentecimento e valproato de sódio, divalproato
epilepsia mioclono-astática, astáticas, levando a quedas desorganização da atividade de de sódio, topiramato,
está classi cada entre as com traumas de repetição. base e descargas polimór cas lamotrigina e
síndromes epilépticas - Outros tipos de crises como generalizadas com acentuações benzodiazepínicos. Há relatos
generalizadas criptogênicas ou as crises de ausência, crises focais. de bons resultados com
sintomáticas, sendo frequente atônicas e crises TCGs - Em parte dos pacientes, é etossuximida, levetiracetam,
o polimor smo de crises. Sua frequentemente estão possível identi car o “ritmo de primidona, ACTH, corticoides
incidência é estimada em 1 caso presentes. Doose”, constituído por orais e acetazolamida.
para cada 10.000 nascidos vivos, - Alguns pacientes apresentam atividade teta, monomór ca, - Dieta cetogênica é reservada
correspondendo a 1 a 2% de EME de repetição, com crises de média amplitude e com aos casos refratários.
todas as epilepsias iniciadas na sutis que se manifestam por projeção nas regiões parietais - O prognóstico é muito variável,
infância. É mais comum no sexo torpor ou apatia, mioclonias bilateralmente. (10)(37)(39)(40) havendo desde casos com
masculino. (10)(37) irregulares e quedas sutis da remissão completa dos
- Tem idade de início geralmente cabeça. (38) sintomas e controle das crises,
entre 2 e 5 anos, com pico de até evoluções com crises
incidência aos 3 anos, refratárias e severo
ocorrendo em crianças comprometimento do DNPM.
previamente hígidas. A herança Episódios de EME com crises
é poligênica e pode haver tônico-vibratórias e EME
ocorrência familiar em até 37% mioclônico sugerem pior
dos casos. (38) prognóstico. (39)(40)
Epilepsia ausência da infância - As crises de ausência têm - O EEG que demonstra um - Os FAE geralmente levam ao
- A epilepsia ausência da infância início ao redor de 6 a 8 anos e padrão típico de descargas de controle completo das
(EAI) é a epilepsia genética caracterizam-se por espícula-onda generalizada ausências, estando indicados
generalizada mais frequente da comprometimento abrupto e com frequência de 3 a 4 Hz. O valproato de sódio, divalproato
infância. Embora acometa completo da consciência, com registro deve apresentar de sódio, etossuximida ou
ambos os sexos, é mais duração de poucos segundos. atividade de base normal, lamotrigina.
frequente no feminino, tem A crise termina com podendo ocorrer atividade - Em casos refratários, a
forte componente genético e recuperação completa e delta rítmica intermitente em associação de
ocorre em crianças abrupta da consciência. regiões occipitais, que é benzodiazepínicos pode ser
neurologicamente hígidas. (10) - São reconhecidos sete tipos considerado um marcador necessária. (10)(42)
distintos de crises de ausência eletrográ co de melhor
típica: prognóstico.
- (a): crise de ausência com - A RNM-E não demonstra
prometimento da consciência; anormalidades. (10)(41)
- (b): crise de ausência com
componente clônico discreto;
- (c): crise de ausência com
componente atônico;
- (d): crise de ausência com
componente tônico;
- (e): crise de ausência com
automatismos;
- (f): crise de ausência com
fenômenos autonômicos;
- (g): formas mistas (10)(41)
Epilepsia com Ausência - Crises de ausência típica com - EEG: atividade de base normal - Tratamento: doses elevadas da
Mioclônica abalos mioclônicos bilaterais e e complexos de espícula-onda associação etossuximida e
- A epilepsia com ausências contração tônica dos ombros, generalizados, ritmados a 3 s. valproato.
mioclônicas é uma síndrome braços ou pernas, associado a Resposta à terapêutica pode Outras drogas: fenobarbital,
relativamente rara, com descargas eletrográ cas não ser satisfatória; deterioração benzodiazepínicos, lamotrigina.
predomínio no sexo masculino, síncronas com complexos cognitiva. (10)(44) (10)(44)
sendo familiar em 20% dos ponta-onda 3Hz.
casos. A idade de início é entre - A contração muscular
os 11 meses e 12 anos, com pico envolve a musculatura facial e
aos 7 anos, ocorrendo algum proximal dos membros
grau de retardo mental em até superiores
45% dos casos. (43) - 2/3 casos: crises tônico-
clônicas generalizadas e crises
de queda. (10)(44)
Epilepsia mioclônica juvenil - As crises mioclônicas - O EEG registra atividade de - Orientações detalhadas a
- Está classi cada entre as predominam ao despertar e base normal e descargas de respeito dos fatores
epilepsias e síndromes nas primeiras horas da manhã e espícula, espícula-onda, desencadeantes são
epilépticas generalizadas são ativadas pela privação de poliespícula e poliespícula-onda consideradas parte essencial do
idiopáticas idade-relacionadas, sono, ingestão de bebidas generalizadas e com tratamento.
sendo considerada a síndrome alcóolicas, fadiga física e acentuação em córtex anterior. - Os principais FAE indicados são
epiléptica generalizada de distúrbios emocionais. - O achado de espículas focais valproato de sódio, divalproato
natureza genética mais - As crises mioclônicas podem ou multifocais durante o sono é de sódio e lamotrigina.
frequente da adolescência, com ser acompanhadas por CTCG habitual nas epilepsias Clonazepam é e caz, mas deve
incidência anual entre 0,5 e (em 90% dos casos) e crises de generalizadas idiopáticas. ser considerado fármaco de
6,3:100.000. Ocorre em ausência (em 15% dos casos). - Prova de fotostimulação é adição. Topiramato e
indivíduos neurologicamente - Como as mioclonias são obrigatória durante o EEG, uma zonizamida podem ser
hígidos e compromete ambos muito breves, não há alteração vez que praticamente metade utilizados após falha dos
os sexos, com predomínio no do nível de consciência e estas dos pacientes apresenta. (45)(46) fármacos de primeira linha.
feminino. podem ser desencadeadas por (47) Carbamazepina, oxcarbazepina,
- As crises têm início ao redor de estímulos luminosos (epilepsia fenitoína, vigabatrina e
14 a 16 anos, sendo fotossensível). (10)(45)(46)(47) gabapentina podem provocar
caracterizadas por mioclonias EME mioclônico e de ausência.
bilaterais, simétricas, ocorrendo (10)(46)(47)
de forma isolada ou em salvas e
predominando nos membros
superiores. (10)(45)(46)
Quadro 3 . Epilepsias generalizadas idiopáticas.

Fonte: Liberalesso, Neubauer, Dulac, Doose, Kelley, Gibbs, Glauser,
Rubboli, Yacubian, Camfield, Jain, Murthy.10, 37-47

Encefalopatia mioclônica - É de nida por crises - O EEG apresenta - O prognóstico é desfavorável,

precoce epilépticas de início, desorganização e há elevada morbidade
- Também denominada semiologicamente alentecimento da atividade de neurológica e a mortalidade é
síndrome de Aicardi, está classi cadas como mioclônicas base e o clássico padrão de estimada em 50% ao nal do
classi cada entre as epilepsias e fragmentadas (focais) ou surto-supressão, sendo os primeiro ano de vida.
síndromes epilépticas maciças (envolvendo surtos constituídos por - Os resultados terapêuticos são
generalizadas sintomáticas. membros e eixo axial). descargas polimór cas de desanimadores, habitualmente
Considerada uma síndrome - Há, também, crises clônicas espícula, poliespícula e onda evoluindo com epilepsia
epiléptica rara, tem incidência focais, parciais simples, tônicas, aguda mescladas por ondas multifocal de difícil controle.
desconhecida e afeta ambos os espasmos epilépticos e crises lentas generalizadas. - Os FAE utilizados são o
sexos e todas as raças. (10)(48) com fenômenos autonômicos. - Líquido cefalorraquidiano deve fenobarbital, valproato de sódio,
As crises costumam ser ser coletado para dosagem de topiramato e
frequentes, podendo evoluir glicina. (10)(48) benzodiazepínicos, embora
com EME. ACTH e corticoides orais possam
- O exame neurológico é ser indicados.
alterado, havendo consistente - Os FAE não parecem não alterar
atraso do Desenvolvimento a evolução desfavorável da
Neuropsicomotor. síndrome. (10)(48)
- A etiologia é variada,
ocorrendo sempre na presença
de lesões cerebrais graves e
podendo estar associada à
hiperglicinemia não cetótica
ou outros erros inatos do
metabolismo. (10)(48)
Síndrome de Dravet - As crises iniciam no primeiro - O EEG cursa com alterações - Por se tratar de uma síndrome
- Também denominada ano de vida e progressivas, podendo ser epiléptica com crises
epilepsia mioclônica severa da semiologicamente são normal nas fases iniciais. polimór cas, a escolha dos FAE
infância ou epilepsia mioclônica classi cadas como clônicas, Evolutivamente, há deve ser dirigida aos tipos de
grave do lactente, corresponde comprometendo metade do desorganização e crises predominantes.
a uma síndrome epiléptica rara, corpo e podendo evoluir para alentecimento da atividade de Fenobarbital, valproato de
com discreto predomínio no CTCG, com ou sem febre. base e, em metade dos casos, sódio, divalrpoato de sódio,
sexo masculino e etiologia - Posteriormente, associam-se surgimento de ritmo teta benzodiazepínicos, topiramato,
genética. Ao redor de 75% dos crises mioclônicas síncrono, com frequência de 4 a etossuximida e zonizamida
pacientes apresentam mutação generalizadas ou 5 Hz, nas regiões central e podem ser utilizados.
no gene SCN1A, que codi ca a fragmentadas, tônicas, CTCG e parietal. Carbamazepina, fenitoína e
subunidade alfa-1 dos canais de ausências atípicas, geralmente - Descargas de espícula, lamotrigina devem ser evitados,
sódio. (10)(49)(50) tendo febre como gatilho. espícula-onda, poliespícula e devido a relatos de
- A epilepsia tem poliespícula-onda são agravamento das crises.
comportamento refratário e é registradas ora em projeção Associação de valproato de
acompanhada por estagnação generalizadora ora com padrão sódio, stiripentol e clobazam
e regressão do DNPM, multifocal. parece ser efetiva em uma
distúrbio do comportamento, - A RNM-E é normal na maioria parcela signi cativa destes
hiperatividade, impulsividade e dos pacientes, podendo haver pacientes.
transtorno do espectro autista. alterações inespecí cas como - Casos refratários podem se
- Esclerose medial temporal atro a cerebral. (10)(49)(50) bene ciar de dieta cetogênica.
está presente em 2 a 70% dos (10)(51)
pacientes. (10)(49)
Síndrome de Landau-Kleffner - Crises epilépticas não são - O EEG registra descargas de - ACTH e corticoides orais são
- Também denominada critério obrigatório para o onda aguda nas regiões e cazes em alguns pacientes.
síndrome da epilepsia-afasia, é diagnóstico da SLK, embora temporais, com ocasional - Valproato de sódio,
considerada uma síndrome estejam presentes em até 80% predomínio à esquerda. divalproato de sódio,
epiléptica pouco frequente. O dos casos. Em metade dos Descargas extratemporais topiramato e
diagnóstico ocorre entre 3 e 7 pacientes, a crise convulsiva também podem estar presentes benzodiazepínicos podem
anos de idade e há predomínio antecede a afasia. As crises são e uma parte signi cativa destes auxiliar na terapia de
no sexo masculino. (10) ativadas pelo sono NREM, pacientes apresenta espícula- antiepiléptica de manutenção.
predominando crises parciais, onda contínua durante o sono, - Etossuximida é indicada em
CTCG, ausências atípicas e, o que agrava a morbidade casos de crises de ausência
mais raramente, mioclonias neurologia. refratária.
epilépticas. - A RNM-E pode ser normal, - Levetiracetam pode ser
- Afasia receptiva está presente apresentar achados utilizado em associação.
em todos os pacientes e sua inespecí cos como atro a Fenobarbital e fenitoína são
causa não é totalmente cerebral ou alterações contraindicados devido relatos
conhecida. estruturais especí cas como de agravamento das crises e
- Alterações funcionais malformações do EME.
decorrentes da presença de desenvolvimento cortical e - O envolvimento de área
descargas epileptogênicas nas lesões destrutivas. (10)(53)(54)(55) eloquente impede a realização
redes neuronais responsáveis de procedimentos cirúrgicos
pela linguagem falada são visando ressecção cortical.
identi cadas como causa - Cirurgias paliativas como a
direta dos distúrbios do transecção subpial múltipla de
comportamento verbal. Frank Morrell podem ser
- Atividade epiléptica intensa indicadas em casos
no lobo temporal esquerdo selecionados. (10)(52)(53)(54)
parece contribuir para o
estabelecimento de uma
encefalopatia hipometabólica,
que se manifestaria por
alterações no comportamento
verbal e social.
- Afasia receptiva é seguida por
afasia de expressão e mutismo.
Distúrbios do comportamento
e transtorno do espectro
autista ocorrem em
praticamente 80% destes
pacientes e costumam
perdurar por toda a vida. (10)(52)
(53)(54)(55)
Síndrome de Lennox-Gastaut - A SLG é de nida pela tríade: - O EEG registra descargas de - O tratamento geralmente não
- As crises têm início antes dos 8 crises atônicas, tônicas e onda aguda nas regiões resulta em controle satisfatório
anos de idade, com pico entre 3 ausência atípica. Em fases mais temporais, com ocasional das crises e a evolução com EME
e 4 anos. avançadas é comum a predomínio à esquerda. tônico ou de ausência atípica é
-A SLG está classi cada entre as presença de crises parciais Descargas extratemporais comum.
epilepsias e síndromes complexas, parciais simples e também podem estar presentes - Carbamazepina e fenitoína
epilépticas generalizadas crises tônico-clônica e uma parte signi cativa destes podem exacerbar crises de
sintomáticas generalizadas (CTCG). pacientes apresenta espícula- ausência atípica e mioclônicas,
- É mais frequente no sexo - Dois terços dos pacientes onda contínua durante o sono, havendo relatos de EME
masculino. apresentarão EME não o que agrava a morbidade mioclônico induzido por estes
- A etiologia é estrutural ou convulsivo de ausência atípica neurologia. FAE. Valproato de sódio,
metabólica na maioria dos em algum momento e metade - A RNM-E pode ser normal, divalproato de sódio,
pacientes, embora sejam dos pacientes apresentará apresentar achados benzodiazepínicos, lamotrigina,
relatados casos criptogênicos “crises de queda” com inespecí cos como atro a topiramato e ru namida são
de menor morbidade mioclonia maciça seguida de cerebral ou alterações indicados, geralmente sendo
neurológica. (10)(56)(57) crise tônica generalizada. estruturais especí cas como necessária politerapia.
- Severo comprometimento do malformações do Levetiracetam pode ser
DNPM, cognitivo e intelectual desenvolvimento cortical e utilizado em associação a
é a regra, além da associação lesões destrutivas. (10)(53)(54)(55) outros FAE.
com distúrbios do - O EEG apresenta as clássicas - Procedimentos cirúrgicos
comportamento, descargas de espícula-onda paliativos como cirurgias
hiperatividade, agitação lenta (com frequência inferior a desconectivas, calosotomia e
psicomotora e impulsividade. 3 Hz), generalizadas, ocorrendo utilização de estimulador do
Comorbidade com transtorno em uma atividade de base nervo vago (terapia VNS)
do espectro autista é moderada a acentuadamente podem ser úteis em pacientes
frequente e o diagnóstico desorganizada e alentecida. O refratários. Ressecções corticais
diferencial deve ser registro do ritmo recrutante focais são indicadas em casos
estabelecido com as síndromes epiléptico generalizado (surto especí cos e criteriosamente
de West, Dravet, Doose e de atividade rápida com selecionados. Capacetes
epilepsia parcial benigna frequência de 10 a 20 Hz, de protetores podem reduzir o
atípica (síndrome pseudo- média amplitude) é frequente risco de traumatismos
Lennox). (10)(56)(57)(58) durante o sono. Devido à cranianos. (56)(60)(61)
elevada intensidade das
descargas e a intensa
desorganização eletrográ ca, a
distinção entre o traçado
interictal e ictal pode ser
impossível.
- A RNM-E complementa a
investigação etiológica, sendo
os achados radiológicos muito
variados, incluindo lesões
estruturais decorrentes de
hipóxia perinatal, malformações
cerebrais, displasias e distúrbios
de migração neuronal. RNM-E
de alta resolução é capaz de
identi car pequenas displasias
em pacientes com SLG
previamente classi cados como
criptogênicos, bem como a
tomogra a por emissão de
pósitrons (PET-scan) pode
identi car áreas de
hipometabolismo em pacientes
com RNM-E normal. (56)(58)(59)(60)
(61)
Síndrome de Ohtahara - Clinicamente, caracteriza-se - O EEG apresenta - Os resultados terapêuticos são

- A síndrome de Ohtahara está por crises iniciadas nos desorganização da atividade de desanimadores, com frequente
classi cada entre as epilepsias e primeiros meses de vida, base e padrão de surto- evolução para epilepsia
síndromes epilépticas destacando-se crises tônicas supressão, com frequente refratária.
generalizadas sintomáticas. (10) focais, posturais ou evolução para descargas - Os FAE habitualmente
generalizadas e podendo se polimór cas multifocais (ondas indicados são o fenobarbital,
associar a crises clônicas focais, agudas, espícula, poliespícula, valproato de sódio, topiramato
parciais simples e espasmos espícula-onda e poliespícula- e benzodiazepínicos. Em casos
epilépticos. Crises mioclônicas onda), hipsarritmia e ritmo especí cos, ACTH pode reduzir a
não estão presentes, o que recrutante epiléptico. (63) frequência e intensidade das
deve ser utilizado no crises. (62)(63)
estabelecimento do
diagnóstico diferencial com a
síndrome de Aicardi.
- Pode haver distúrbios do
desenvolvimento cortical,
agenesia do corpo caloso e
lesões isquêmicas extensas. O
exame neurológico é alterado
e há severo comprometimento
do DNPM. A morbidade
neurológica é elevada e a
mortalidade pode atingir 50%
ao nal do primeiro ano de
vida. Aproximadamente,
metade dos pacientes evoluirá
com síndrome de West e, uma
parcela menor, com síndrome
de Lennox-Gastaut. (10)(62)(63)
Síndrome de West - Destacam-se lesões cerebrais - O EEG demonstra o clássico - Desde 1958 utiliza-se ACTH no
- A síndrome de West decorrentes de as xia padrão interictal de hipsarritmia, tratamento da síndrome de
corresponde à encefalopatia perinatal, malformações caracterizado por atividade de West. Efeitos colaterais como
epiléptica mais frequente do cerebrais, alterações do base alentecida e aumento da pressão arterial,
primeiro ano de vida, sendo desenvolvimento cortical e desorganizada, com descargas osteoporose, imunossupressão
de nida pela clássica tríade: (a) complexo esclerose tuberosa. polimór cas de onda aguda, transitória e alterações de
crises epilépticas de espasmos; O prognóstico é reservado, espícula, poliespícula, espícula- resposta adrenocortical podem
(b) atraso do DNPM e (c) padrão havendo severo atraso do onda e poliespícula-onda limitar seu uso em algumas
de hipsarritmia no EEG. (10)(64) DNPM e deterioro cognitivo mescladas por ondas lentas de crianças.
- Há predomínio no sexo em 95% das crianças. Uma das elevada amplitude (acima de - Diversos estudos relatam
masculino, com incidência principais hipóteses 200 microvolts), sendo e cácia de corticoides orais,
variando entre 1,4 e 2,5% das siopatogênicas relaciona os marcante a ausência de como a prednisona, sendo
epilepsias da infância e entre 2 e espasmos na síndrome de concordância de fase nos surtos considerado uma alternativa ao
3,5 em 10.000 nascidos vivos. (65) West a um aumento na de descargas e a ativação ACTH. O risco de recorrência das
liberação do neuropeptídio- durante as fases iniciais do sono crises após a suspensão do
CRH (corticotro na) no NREM. corticoide oral é
sistema límbico e em regiões - São descritos cinco padrões signi cativamente superior ao
do tronco encefálico. (10)(64) variantes da hipsarritmia: ACTH.
(a) hipsarritmia com aumento - Vigabatrina é considerada FAE
da sincronização inter- de primeira linha,
hemisférica; particularmente nos casos
(b) hipsarritmia assimétrica; secundários à complexo
(c) hipsarritmia com esclerose tuberosa. Ácido
anormalidades focais valproico e benzodiazepínicos
consistentes; podem ser indicados em casos
(d) hipsarritmia com episódios especí cos.
de atenuação de voltagem - Em pacientes refratários às
generalizada; medicações habituais, podem
(e) hipsarritmia com atividade ser indicados topiramato,
lenta bilateral de elevada lamotrigina, imunoglobulinas
voltagem e assíncrona. A RNM-E endovenosas e dieta
auxilia na de nição etiológica cetogênica.
da síndrome. (10)(65)(66) - Em crianças com lesão cerebral
focal e estrita correlação
eletrográ ca e de
neuroimagem, procedimentos
cirúrgicos podem ser
considerados.
- O prognóstico é reservado,
com elevada morbidade
neurológica e mortalidade
estimada em torno de 5% nos
primeiros dois anos de vida. (10)
(65)(67)(68)
Epilepsia do lobo temporal - As crises epilépticas focais sem - O EEG de escalpo interictal - De modo geral, para as crises
mesial comprometimento da pode demonstrar anormalidade focais, a carbamazepina e
- Corresponde a consciência são bem típicas na não epileptiforme caracterizada oxcarbazepina são drogas de
aproximadamente 60% dos ELTM associada à esclerose por alentecimento intermitente primeira linha para crises parciais
casos de ELT. Alta prevalência e mesial. -O nas faixas teta e delta sobre as simples, parciais complexas ou
elevada proporção de pacientes tipo de crise mais frequente se regiões temporais mésio-basais. secundariamente generalizadas.
com crises epilépticas refratárias apresenta como uma sensação - Alguns - A fenitoína é classi cada de
ao tratamento de mal-estar epigástrico pacientes apresentam EEG primeira linha para crises parciais
medicamentoso.(69)(70)(71) ascendente, algumas vezes interictais repetidamente simples ou secundariamente
caracterizada como dor, normais, não excluindo o generalizadas. Clobazam,
opressão ou frio na região diagnóstico de ELTM. Os divalproato, lamotrigina e
epigástrica ou torácica. registros ictais podem ser valproato são considerados de
- Os classi cados quanto ao início primeira linha como adjuvantes
pacientes podem referir das crises eletrográ cas em da carbamazepina e fenitoína.
sensações dismnésticas como focal, regional, lateralizado e (76)(77)(78)
deja vu ou jamais vu, ou ainda bilateral ou difuso.
medo súbito, e mais raramente
alucinações gustatórias e - O diagnóstico da esclerose
olfatórias. mesial pela RM se traduz por
- Crises autonômicas, como diminuição do volume ou
piloereção, palpitação e aumento do sinal hipocampal
dilatação pupilar, podem nas seqüências ponderadas em
também ocorrer. T2, podendo ser
-O acompanhados de modi cação
comprometimento da no formato e na estrutura
consciência é caracterizado interna do hipocampo. A atro a
por graus variados de redução hipocampal pode ser unilateral
da reatividade e responsividade ou bilateral, mais comumente
ao ambiente e aos vários tipos ela é assimétrica.
de estímulos. Pode-se observar - Anormalidades extra-
automatismos oroalimentares hipocampais incluem, dentre
e manuais com ocasional outras, a presença de atro a ou
postura distônica contralateral aumento de sinal da amígdala, e
ao hemisfério cerebral de lobo temporal como um todo,
origem das crises. (71)(72)(73)(74) com dilatação do corno
temporal do ventrículo lateral.
(73)(74)(75)(76)
Quadro 4 . Encefalopatias epilépticas.

Fonte: Liberalesso, Aicardi, Siegler, Mulley, Chiron, Campos,
Caraballo, Guevara-Campos, Valvo, van Rijckevorsel, Camfiel,
Arzimanoglou, Crumrine, Ferlazzo, You, Engel, Engel, West,
Commission on Pediatric Epilepsy of the International League
Against Epilepsy, Brunson, Wheless, Sharma, French, Engel, Babb,
Kim, Stephen, Kobayashi, Andrade, Williamson, Jackson, Cendes,
Betting.12,50-81
CRISE EPILÉPTICA
a) Estado de mal epiléptico
O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência médica e é
classicamente definido como repetidas crises epilépticas ou uma
crise epiléptica prolongada capaz de provocar uma condição
duradoura e invariável.82
Na população brasileira, há ocorrência em torno de 90.000 casos
de EME por ano. A taxa de mortalidade associada ao EME é muito
variável, podendo atingir até 58% de óbitos, dependendo da etiologia.
É altamente dependente da etiologia e faixa etária acometida.83
Indivíduos com e sem história prévia de epilepsia podem
apresentar EME. Naqueles com epilepsia, a causa mais comum de
EME é a interrupção abrupta do uso de drogas antiepilépticas (DAE).
Também são causas de EME:
• Lesões estruturais (acidente vascular cerebral,

traumatismo craniano e tumores);
• alterações metabólicas (hipo ou hiperglicemia, alterações

nos níveis de cálcio, sódio, magnésio, fósforo, ureia e
creatinina);
• intoxicações (teofilina, imipenem, isoniazida, clozapina,

ciclofosfamida, fentanil, meperidine, propoxifeno,
antibióticos endovenosos beta lactâmicos e suspensão
abrupta de drogas como benzodiazepínicos e barbitúricos);
• Há ainda casos secundários a doenças ou infecções

sistêmicas ou do sistema nervoso central como as
meningites, encefalites e abscessos, e uma pequena parte
não terá causa definida.
a) Sinais e sintomas
• EME é uma crise epiléptica com duração maior ou igual a 30 minutos ou repetidas crises de duração menor,
porém sem recuperação da consciência entre as crises.
B) DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico clínico não oferece di culdades quando há manifestações motoras evidentes. Entretanto, sem
manifestações motoras ou com sinais motores sutis, o diagnóstico pode ser muito mais difícil.
• O EEG é fundamental para este diagnóstico e para seguimento, especialmente naqueles pacientes com EME
refratário e em coma induzido.
• É recomendado um exame clínico minucioso à procura de infecções sistêmicas, exame neurológico, avaliação
do fundo de olho, punção de veia calibrosa e coleta de material visando à realização dos seguintes exames
laboratoriais: hemograma, VHS, PCR, glicemia, dosagem de sódio, potássio, cálcio, fósforo e magnésio, dosagem
sérica de anticonvulsivantes (se o paciente zer uso de tais drogas), função hepática e função renal, gasometria
arterial, urina rotina e screening toxicológico no sangue e na urina.
• Exames de imagem serão necessários para o diagnóstico de tumores, acidentes vasculares, abscessos,
hematomas etc. Havendo febre, evidência de otite, mastoidite ou infecção em quaisquer outras estruturas da
face ou rigidez de nuca, está indicada a realização de uma punção liquórica.
• Recomenda-se ainda solicitar eletrocardiograma ou o uso de monitor cardíaco e EEG tão logo seja possível.
C) tratamento
• As medidas gerais são tão importantes quanto as farmacológicas especí cas. O paciente deve permanecer em
leito com grades ou proteção lateral para que se evitem as quedas e traumatismo craniano. Durante a fase
clônica, deve-se inserir uma cânula de Guedel entre os dentes, prevenindo mordeduras e lacerações na língua.
Deve ser constantemente aspirado para evitar aspiração e pneumonia aspirativa. Os sinais vitais e a temperatura
devem ser monitorados frequentemente e as vias aéreas, mantidas desobstruídas, de modo a garantir uma
ventilação adequada. Sempre que necessário, deve-se proceder à intubação orotraqueal e oxigenação para
prevenir a ocorrência de hipóxia.
• Na impossibilidade da obtenção rápida dos níveis de glicose sanguínea, sugerimos iniciar por infusão
intravenosa de 40 a 60 mL de glicose a 50% para adultos e 2 mL/kg de glicose 25% para crianças, ainda que haja
história de diabetes mellitus, com o duplo intuito de impedir lesões neuronais decorrentes da hipoglicemia e
interromper o EME se esta for sua etiologia. Caso ocorra a hiperglicemia, poderá ser facilmente corrigida após a
checagem dos resultados dos exames laboratoriais. Simultaneamente à infusão de glicose, devem ainda ser
injetados 100 a 250 mg de tiamina por via endovenosa (EV ) em pacientes com história de etilismo, e de 50 a 200
mg de piridoxina em crianças menores de 18 meses de idade para o teste diagnóstico de uma condição
metabólica rara, porém tratável com piridoxina, a dependência de piridoxina.
• As drogas mais e cientes na fase aguda do EME são os benzodiazepínicos. Como não há disposição no Brasil
de lorazepam, que tem meia-vida mais longa e é a droga indicada para o tratamento inicial do EME, inicia-se
com diazepam. O diazepam é usado em bolus e sem diluição, inicialmente na dose de 10 mg em adultos (não
ultrapassar 40 mg) e 0,2 a 0,3 mg/kg em crianças, não excedendo a velocidade de infusão de 2 a 5 mg/min em
adultos e 1 mg/kg/min em crianças. Os principais efeitos colaterais são depressão da consciência e depressão
respiratória. O controle do EME pode ser obtido entre 1 e 10 minutos após a administração do diazepam.
• Quando o acesso venoso se encontra difícil, na sala de emergência, pode-se ministrar as DAE utilizando as vias
retal ou nasal. O diazepam pode ser aplicado por via retal, facilmente em crianças, sem diluição na dose de 0,3
mg/kg, infundindo através de um cateter bem no de O2. Outra via prática em pronto-socorro é a nasal. O
midazolam pode ser instilado através de uma seringa de insulina em adultos (5-15 mg) e em crianças na dose de
0, 15 a 0,3 mg/kg.
• A fenitoína deve ser utilizada na sequência, mesmo que as crises já tenham sido abortadas, em função da alta
probabilidade de recidiva delas devido à curta meia-vida dos benzodiazepínicos. A dose de ataque de fenitoína
para adultos e crianças é de 15-20 mg/kg, em bolus, de preferência sem diluição. Caso seja necessário, pode ser
diluída em água destilada (AD), utilizando equipos de soro com ltros para a remoção dos grumos de
precipitação. A velocidade de infusão não deve ultrapassar 50 mg/min em adultos, 25 mg/min em crianças e 20
mg/min em pacientes idosos. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas e hipotensão arterial. O
controle do EME pode ser esperado entre 10 a 30 minutos da sua administração.
• Nos casos resistentes, pode-se utilizar doses adicionais de diazepam até a dose total de 30 a 40 mg em adultos
e 0,4 a 0,5 mg/kg em crianças, enquanto se aguardam os efeitos da infusão da fenitoína. Em crianças, esta
sequência poderá ser modi cada para fenobarbital em substituição à fenitoína, solução aquosa, e deve ser
usado na dose de 10 a 20 mg/kg EV com a velocidade de infusão de 100 mg/min. Em altas doses, os efeitos
colaterais esperados são hipotensão arterial, depressão respiratória e depressão da consciência.
Quadro 5. Estado de mal epiléptico

Fonte: Garzon, Shorvon, Kälviäinen.82,84,85
Se as crises persistirem, define-se EME refratário.
• Define-se EME refratário quando não há resposta ao

tratamento com as chamadas drogas de primeira linha, ou
seja, benzodiazepínicos, fenitoína e fenobarbital.
• Atualmente antecedendo o coma barbitúrico (tratamento

clássico), o midazolam contínuo é geralmente tentado para
o controle do EME.
• O midazolam, administrado continuamente com bomba de

infusão, é uma droga que recentemente tem sido
considerada vantajosa pela eficácia em muitos casos e em
função da meia-vida curta.86,87 Como acontece com todos
os benzodiazepínicos, pode haver tolerância e ser
necessário o uso de doses progressivamente mais altas que
eventualmente demandam suportes ventilatório e
circulatório. A dose preconizada é de ataque.82
• Não havendo resposta com a administração de midazolam

contínuo, o tratamento é o coma barbitúrico, que pode ser
feito com o pentobarbital sódico ou com o tiopental sódico e
requer sempre intubação orotraqueal, ventilação e
assistência em unidade de terapia intensiva. O
pentobarbital sódico tem meia-vida entre 20 e 30 horas. A
dose de ataque para adultos e crianças é de 10-15 mg/kg
administrados na velocidade de, no máximo, 50 mg/min. Em
seguida, instala-se a manutenção: 0,5 a 5 mg/kg/h. Bolus de
1 a 5 mg/kg até o EEG exibir surto-supressão podem ser
necessários enquanto se titula a dose de manutenção. A
dose deve ser titulada com o EEG com o intuito de manter
surto-supressão (2 a 8 surtos por minuto).
• O tiopental sódico tem menor efeito anticonvulsivante do

que os barbitúricos de ação prolongada, porém tem como
principal vantagem sua ação ultra curta, com vida média de
3 a 11 horas. Esta vantagem, entretanto, desaparece na
vigência de níveis séricos elevados, quando a vida média
passa a ser de 18 a 36 horas. Preconiza-se para adultos e
crianças a dose inicial de 3 a 5 mg/kg em 100 a 250 mg
infundidos por via endovenosa em 2 minutos, seguida de
infusão contínua na dose de 3 a 5 mg/kg/h, até que o EEG
mantenha em surto-supressão (2 a 8 surtos por minuto). A
solução deve ser preparada em soro fisiológico e não deve
ser misturada com outras drogas. A solução torna-se
instável quando exposta ao ar. As principais desvantagens
são hipotensão arterial grave, sedação e depressão
respiratória, que requerem o uso prolongado de ventiladores
e a permanência dos pacientes em unidades de terapia
intensiva.
• Outra opção de tratamento, se não houver sucesso com o

coma barbitúrico, são os anestésicos. O propofol é um
anestésico geral de meia-vida muito curta (30 a 60 minutos)
e extremamente lipossolúvel, sendo sua taxa de penetração
no cérebro unicamente dependente do fluxo sanguíneo
cerebral. A dose preconizada (adultos e crianças) é de 2
mg/kg em bolus, por via endovenosa, podendo ser repetida
se necessário. A dose de manutenção é de 2 a 10 mg/kg/h
em infusão contínua, devendo ser reduzida tão logo seja
possível para 1 a 3 mg/kg/h, também se utilizando O EEG
para a titulação.
• A experiência com o propofol em EME refratário ainda é

relativamente limitada, entretanto há um número de relatos
favoráveis em relação ao seu uso.88,89 Dentre as principais
vantagens em relação aos barbitúricos estão a rápida
recuperação da consciência após sua interrupção e a
reduzida influência nos parâmetros hemodinâmicos.90
• A ocorrência da síndrome da infusão do propofol, um

colapso cardiocirculatório potencialmente fatal com acidose
lática, hipertrigliceridemia e rabdomiólise, limita o seu uso,
especialmente em crianças pequenas. Outros efeitos
colaterais indesejáveis são movimentos involuntários que
podem ser confundidos com crises epilépticas ou ainda a
possível ocorrência de crises provocadas pelo propofol.
• Considerando ainda EME refratário, relatos de casos

adicionando o topiramato após todas as tentativas habituais
de controle terem falhado têm sido publicados.91-93
Considerando que o topiramato é um anticonvulsivante com
múltiplos mecanismos de ação, em receptores e canais
iônicos, pode ser mais eficiente do que as drogas
convencionais para o tratamento do EME refratário. A dose
utilizada em adultos varia de 300 a 1600 mg por dia, em três
doses diárias, e em crianças, de 2 a 12 mg/kg/dia. Os
comprimidos devem ser amassados, diluídos em água e
administrados por sonda nasogástrica. As doses são
tituladas em um período de 24 a 72 horas.
• Sendo o topiramato um anticonvulsivante com múltiplos

mecanismos de ação, atuando em receptores e canais
iônicos, esta droga pode apresentar melhor eficácia do que
as drogas convencionais nos casos de EME refratário.82
• Outras alternativas para o EME refratário que não foram

controlados com o coma barbitúrico incluem a lidocaína
(dose de ataque de 1 a 2 mg/kg, em bolus, e dose de
manutenção entre 1,5 a 3,5 mg/kg/h em adultos ou 6
mg/kg/h em crianças), os anestésicos halotano e isoflurano
(requerem a presença de anestesiologista, sendo sua
inalação muitas vezes impraticável pela duração do EME,
que pode ser de horas ou dias) e o paraldeído (pode ser
diluído em solução salina, em concentração entre 4 a 6%,
doses de 0,1 a 0,15 mL/kg, por via endovenosa, ou ainda por
via intraretal, diluído em óleo vegetal 1:1 ou 2:1, dose de 0,3
a 0,5 mL/kg).
ABORDAGEM INICIAL E MANEJO DAS

CRISES EPILÉTICAS NA EMERGÊNCIA
Fluxograma 1. Algoritmo para abordagem de estado de Mal Epilético
na Emergência.
Fonte:
REFERÊNCIAS
1. Banerjee PN, WA. H. Epilepsy: a comprehensive textbook 2008. Philadelphia:
Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
2. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000;
342(5): 314-9.
3. Papadakis M, McPhee S, Rabow M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment. 59.
ed. California: Editora McGraw-Hill Education / Medical; 2019
4. Bertolucci P, Ferraz H, Félix E, Pedroso JL. Guias de Medicina Ambulatorial e
Hospitalar da UNIFESP-EPM. 1. Ed. São Paulo: Editora Manole Ltda; 2011
5. Nitrini R, Bacheschi LA. A neurologia que todo médico deve saber. 2. ed. São Paulo:
Editora Atheneu; 2003.
. Engel Jr. J. ILAE Commission Report A proposed wagnostic scheme for people with
epileptic seizures and with epilepsy: report of the TLAE Task Force on
Classification and Terrninology. Epilepsia. 2001; 42(6): 796-803.
7. Tassinari CA, Rubboli G, Michelucci R. The epilepsy syndromes of childhood. In:
Hopkins A, Shorvon S, Cascino G. Epilepsy. 2 ed. London: Chapman & Hall; 1995. p.
395-422.
. Loiseau P, Duché B, Loiseau J. Classification of epilepsies and epileptic syndromes
in two different samples of patients. Epilepsia. 1991; 32(3): 303-9.
9. Miziara CSG. Epilepsias focais benignas. In: Epilepsia: infância e adolescência. São
Paulo: Lemos, 2003. p. 63-75.
10. Liberalesso P. Manual de Diagnóstico e Tratamento das Epilepsias na Infância. 1.
ed. Curitiba: UTP; 2010.
11. Caraballo R, Cersósimo R, Fejerman N. Panayiotopoulos syndrome: a prospective
study of 192 patients. Epilepsia. 2007; 48(6): 1054-61.
12. Demirbilek V, Dervent A. Panayiotopoulos syndrome: video-EEG ilustration of a
typical seizure. Epileptic Disord. 2004; 6(2): 121-4.
13. Gastaut H. A new type of epilepsy: benign partial epilepsy of childhood with
occipital spikes-waves. Clin Electroencephalogr. 1982; 13(1): 13-22.
14. Caraballo R, Koutroumanidis M, Panayiotopoulos CP, Fejerman N. Idiopathic
childhood occipital epilepsy of Gastaut: a review and differentiation from migraine
and other epilepsies. J Child Neurol. 2009; 24(12): 1536-42.
15. Grosso S, Vivarelli R, Gobbi G. Late-onset childhood occipital epilepsy (Gastaut
type): a family study. Eur J Pediatr Neurol. 2008; 12(5): 421-6.
1 . Costa JC, Nunes ML, Fiori RM. Convulsões no período neonatal. J Pediatr (Rio J).
2001; 77(Supl.1): S115-22.
17. Harvey AS, Berkovic SF, Wrennall JA, Hopkins IJ. Temporal lobe epilepsy in
childhood: clinical, EEG, and neuroimaging findings and syndrome classification in
a cohort with new-onset seizures. Neurology. 1997; 49(4): 960-8.
1 . Bocti C, Robitaille Y, Diadori P, Lortie A, Mercier C, Bouthillier A, et al. The
pathological basis of temporal lobe epilepsy in childhood. Neurology. 2003; 60(2):
191-5.
19. Bourgeois BF. Temporal lobe epilepsy in infants and children. Brain Dev. 1998;
20(3): 135-41
20. Duchowny M, Levin B, Jayakar P, Resnick T, Alvarez L, Morrison G, et al. Temporal
lobectomy in early childhood. Epilepsia. 1992; 33(2): 298-303.
21. Blume WT, Girvin JP, McLachlan RS, Gilrmore BE. Effective temporal lobectomy in
childhood without invasive EEG. Epilepsia. 1997; 38(2): 164-7.
22. Ng YT, McGregor AL, Wheless JW. Magnetic resonance imaging detection of
mesial temporal sclerosis in children. Pediatric Neurol. 2004; 30(2): 81-5
23. Kramer U, Carmant L, Mikati MA. Electroencephalographic discharges of temporal
lobe seizures in children and young adults. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
1998; 107(5): 353-60
24. Mohamed A, Wyllie E, Ruggieri P, Kotagal P, Babb T, Hilbig A, et al. Temporal lobe
epilepsy due to hippocampal sclerosis in pediatric candidates for epilepsy surgery.
Neurology. 2001; 56(12): 1643-9.
25. Kotagal P, Tuxhorn I. Epilepsy surgery in tuberous sclerosis and other
phakomatoses. In: Paediatric epilepsy syndromes and their surgical treatment.
London: John Libbey; 1997. p. 371-6
2 . Danielsson S, Rydenhag B, Uvebrant P, Nordborg C, Olsson I. Temporal lobe
resections in children with epilepsy: neuropsychiatric status in relation to
neuropathology and seizure outcome. Epilepsy Behav. 2002; 3(1): 76-81.
27. Dlugos DJ. The early identification of candidates for epilepsy surgery. Arch Neurol.
2001; 58(10): 1543-6.
2 . Rasmussen T, Olszewski J, Lloydsmith D. Focal seizures due to chronic localized
encephalitis. Neurology. 1958; 8(6): 435-45.
29. Thomas P, Zifkin B, Ghetau G, Delande O. Persistence of ictal activity after
functional hemispherectomy in Rasmussen syndrome. Neurology. 2003; 60(1): 140-
2.
30. Bien CG, Granata T, Antozzi C, Cross JH, Dulac O, kurthen M, et al. Pathogenesis,
diagnosis and treatment of Rasmussen encephalitis. A European consensus
statement. Brain. 2005; 128: 454-71.
31. Granata T, Gobbi G, Spreafico R, Vigevano F, Capovilla G, Ragona F, et al.
Rasmussen’s encephalitis: early characteristics allow diagnosis. Neurology. 2003;
60(3): 422-5.
32. Bien CG, Widman G, Urbach H, Sassen R, Kuczaty S, Wiestler OD, et al. The natural
history of Rasmussen’s encephalitis. Brain. 2002; 125(Pt 8): 1751-9.
33. Vining EPG. Rasmussen´s syndrome. In: Kotagal P, Luders HO (eds.). The
epilepsies: etiologies and prevention. San Diego: Academic Press; 1999. p. 283-88.
34. Piatt Jr JH, Hwang PA, Armstrong DC, Becker LE, Hoffman HJ. Chronic focal
encephalitis (Rasmussen syndrome): six cases. Epilepsia. 1988; 29(3): 268-79.
35. Terra-Bustamante VC, Machado HR, dos Santos Oliveira R, Serafini LN, Souza-
Oliveira C, Escorsi-Rosset S, et al. Rasmussen encephalitis: long-term outcome
after surgery. Childs Nerv Syst. 2009; 25(5): 583-9
3 . Iannelli A, Guzzetta F, Battaglia D, Iuvone L, Di Rocco C. Surgical treatment of
temporal tumors associated with epilepsy in children. Pediatr Neurosurg. 2000;
32(5): 248-54.
37. Neubauer BA, Hahn A, Doose H, Tuxhorn I. Myoclonic-astatic epilepsy of early
childhood--definition, course, nosography, and genetics. Adv Neurol. 2005; 95: 147-
55.
3 . Dulac O, Plouin P, Chiron C. “Benign” form of myoclonic epilepsy in children.
Neurophysiol Clin. 1990; 20(2): 115-29
39. Doose H, Gerken H, Leonhardt R, Völzke E, Völz C. Centrencephalic myoclonic-
astatic petit mal. Clinical and genetic investigation. Neuropediatrie. 1970; 2(1): 59-
78.
40. Kelley SA, Kossoff EH. Doose syndrome (myoclonic-astatic epilepsy): 40 years of
progress. Dev Med Child Neurol. 2010; 52(11): 988-93.
41. Gibbs FA, Davis H, Lennox WG. The electro-encephalogram in epilepsy and in
conditions of impaired consciousness. Arch Neurol Psychiatry. 1935; 34(6): 1134-
48.
42. Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S, Hirtz DG, Dlugos D, Masur D, et al.; Childhood
Absence Epilepsy Study Group. Ethosuximide, Valproic Acid, and Lamotrigine in
Childhood Absence Epilepsy. N Engl J Med. 2010; 362(9): 790-9.
43. Rubboli G, Gardella E, Capovilla G. Idiopathic generalized epilepsy (IGE) syndromes
in development: IGE with absences of early childhood, IGE with phantom absences,
and perioral myoclonia with absences. Epilepsia. 2009; 50(suppl. 5): S24-S28.
44. Yacubian E. Proposta de Classificação das Crises e Síndromes Epilépticas.
Correlação Videoeletrencefalográfica. Rev Neurociências. 2002; 10(2): 49-65,
45. Camfield CS, Striano P, Camfield PR. Epidemiology of juvenile myoclonic epilepsy.
Epilepsy Behav. 2013; 28(Suppl 1): S15-7.
4 . Jain S, Tripathi M, Srivastava AK, Narula A. Phenotypic analysis of juvenile
myoclonic epilepsy in Indian families. Acta Neurol Scand. 2003; 107(5): 356-62.
47. Murthy JM, Rao CM, Meena AK. Clinical observations of juvenile myoclonic
epilepsy in 131 patients: a study in South India. Seizure. 1998; 7(1): 43-7.
4 . Aicardi J, Goutières F. Encépalopathie myoclonique neonatal. Rev EEG
Neurophysiol. 1978; 8: 99-101.
49. Siegler Z, Barsi P, Neuwirth M, Jerney J, Kassay M, Janszky J, et al. Hippocampal
sclerosis in severe myoclonic epilepsy in infancy: a retrospective MRI study.
Epilepsia 2005; 46(5): 704-8.
50. Mulley JC, Nelson P, Guerrero S, Dibbens L, Iona X, McMahon JM, et al. A new
molecular mechanism for severe myoclonic epilepsy of infancy: exonic deletions in
SCN1A. Neurology. 2006; 67(6): 1094-5.
51. Chiron C, Dulac O. The pharmacologic treatment of Dravet syndrome. Epilepsia.
2011; 52(Suppl.2): 72-5.
52. Campos JG, González de Guevara L. Landau-Kleffner syndrome. J Pediatr Neurol.
2007; 5(2): 93-9.
53. Caraballo RH, Cejas N, Chamorro N, Kaltenmeier MC, Fortini S, Soprano AM.
Landau-Kleffner syndrome: a study of 29 patients. Seizure. 2014; 23(2): 98-104.
54. Guevara-Campos J, González de Guevara L. Sindrome de Landau-Kleffner: análisis
de 10 casos en Venezuela. Rev Neurol. 2007; 44(11): 652-6.
55. Valvo G, Baldini S, Retico A, Rossi G, Tancredi R, Ferrari AR, et al. Temporal Lobe
connects regression and macrocephaly to autism spectrum disorders. Eur Child
Adolesc Psychiatry. 2016; 25(4): 421-9.
5 . van Rijckevorsel K. Treatment of Lennox-Gastaut syndrome: overview and recent
findings. Neuropsychiatr Dis Treat. 2008; 4(6): 1001-19.
57. Camfiel PR. Definition and natural history of Lennox-Gastaut syndrome. Epilepsia.
2011; 52 (Suppl.5): 3-9.
5 . Arzimanoglou A, French J, Blume WT, Cross JH, Ernst JP, Feucht M, et al. Lennox-
Gastaut syndrome: a consensus approach on diagnosis, assessment, management,
and trial methodology. Lancet Neurol. 2009; 8(1): 82-93.
59. Crumrine PK. Management of Seizures in Lennox-Gastaut syndrome. Pediatric
Drugs. 2011: 13(2): 107-18.
0. Ferlazzo E, Nikanorova M, Italiano D, Bureau M, Dravet C, Calarese T, et al. Lennox-
Gastaut syndrome in adulthood: clinical and EEF features. Epilepsy Res. 2010: 89(2-
3): 271-7.
1. You SJ, Lee JK, Ko TS. Epilepsy surgery in a patient with Lennox-Gastaut syndrome
and cortical dysplasia. Brain Dev. 2007; 29(3): 167-70.
2. Engel Jr J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and
with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology.
Epilepsia. 2001; 42(6): 796-803.
3. Engel Jr J. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia. 2006; 47: 1558-
68
4. West WJ. On a peculiar form of infantile convulsions. Lancet. 1841; 1: 724-5.
5. Commission on Pediatric Epilepsy of the International League Against Epilepsy:
Workshop on Infantile spams. Epilepsia. 1992; 33: 195.
. Brunson KL, Eghbal-Ahmadi M, Baram TZ. How do the many etiologies of West
syndrome lead to excitability and seizures? The corticotropin releasing hormone
excess hypothesis. Brain Dev. 2001; 23(7): 533-8.
7. Wheless JW, Gibson PA, Rosbeck KL, Hardin M, O’Dell C, Whittemore V, et al.
Infantile spasms (West syndrome): update and resources for pediatricians and
providers to share with parents. BMC Pediatr. 2012; 12: 108.
. Sharma NL, Viswanathan V. Outcome in West syndrome. Indian Pediatr. 2008;
45(7): 559-63.
9. French JA, Williamson PD, Thadani VM, Darcey TM, Mattson RH, Spencer SS, et al.
Characteristics of medial temporal lobe epilepsy: I. Results of history and physical
examination. Ann Neurol. 1993; 34: 774-80.
70. Engel JJvNP, Rassmussen TB. Outcome with respect to seisures. In: Engel JJ,
editor. Surgical treatment of the epilepsy. New York: Raven Press; 1993. p. 609-21.
71. Babb TLB WJ. Pathological findings in epilepsy. In: Engel JJ, editor. Surgical
treatment of the epilepsy. New York: Raven Press; 1987: 511-4.
72. Kim WJ, Park SC, Lee SJ, Lee JH, Kim JY, Lee BI, et al. The prognosis for control of
seizures with medications in patients with mri evidence for mesial temporal
sclerosis. Epilepsia. 1999; 40: 290-3.
73. Stephen LJ, Kwan P, Brodie MJ. Does the cause of localisationrelated epilepsy
influence the response to antiepileptic drug treatment? Epilepsia. 2001; 42: 357-62.
74. Kobayashi E, Lopes-Cendes I, Guerreiro CA, Sousa SC, Guerreiro MM, Cendes F.
Seizure outcome and hippocampal atrophy in familial mesial temporal lobe
epilepsy. Neurology. 2001; 56:166-72.
75. Andrade-Valença LP, Valenca MM, Ribeiro LT, Matos AL, Sales LV, Velasco TR, et al.
Clinical and neuroimaging features of good and poor seizure control patients with
mesial temporal lobe epilepsy and hippocampal atrophy. Epilepsia. 2003; 44: 807-
14.
7 . Williamson PD, French JA, Thadani VM, Kim JH, Novelly RA, Spencer SS, et al.
Characteristics of medial temporal lobe epilepsy: II. Interictal and ictal scalp
electroencephalography, neuropsychological testing, neuroimaging, surgical results,
and pathology. Ann Neurol. 1993; 34: 781-7.
77. Jackson GD, Connelly A, Duncan JS, Grunewald RA, Gadian DG. Detection of
hippocampal pathology in intractable partial epilepsy: Increased sensitivity with
quantitative magnetic resonance t2 relaxometry. Neurology. 1993; 43:1793-9.
7 . Cendes F, Andermann F, Dubeau F, Gloor P, Evans A, Jones-Gotman M, et al. Early
childhood prolonged febrile convulsions, atrophy and sclerosis of mesial
structures, and temporal lobe epilepsy: An mri volumetric study. Neurology 1993;
43:1083-7.
79. Betting LE, Kobayashi E, Montenegro MA, Min LL, Cendes F, Guerreiro MM,
Guerreiro CAM. Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros.
Arq. Neuro-Psiquiatr. São Paulo. Dez. 2003;61(4):1045-70.
0. Garzon Eliana. Estado de mal epiléptico. J. epilepsy clin. neurophysiol. 2008;
14(suppl.2): 7-11.
1. Garzon E, Fernandes RMF, Sakamoto AC. Analysis of clinical characteristics and
risk factors for mortality in human status epilepticus. Seizure. 2003; 12: 337-45.
2. Shorvon SD. Emergency treatment of status epilepticus. In: Shorvon SD (ed).
Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults.
Cambridge: Cambridge University Press; 1994, 175-312.
3. Kälviäinen R. Status Epilepticus treatment guidelines. Epilepsia. 2007; 48(suppl 8):
99-102.
4. Kumar A, Thomas PB. Intravenous midazolam for treatment of refractory status
epilepticus. Crit Care Med. 1992; 20(4): 483-7.
5. Claasen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mauyer SA. Treatment of refractory status
epilepticus with pentobarbital, propofol, or midazolam: a systematic review.
Epilepsia. 2002; 43(2): 146-53.
. Mackenzie SJ, Kapadia F, Grant IS. Propofol infusion for control of status
epilepticus. Anaesthesia. 1990; 45: 1043-5.
7. McBurney J.W, Teiken PJ, Moon MR. Propofol for treating status epilepticus. J
Epilepsy. 1994; 7(1): 21-2.
. Rosseti AO. Which anesthetic should be used in the treatment of refractory status
epilepticus? Epilepsia 2007; 48(suppl 8): 52-5.
9. Kahriman M, Minecan D, Kutluay E, Selwa L, Beydoun A. Efficacy of topiramate in
children with refractory status epilepticus. Epilepsia. 2003; 44(10): 1353-6.
90. Towne AR, Garnett RN, Waterhouse EJ, Morton LD, DeLorenzo RJ. The use of
topiramate in refractory status epilepticus. Neurology. 2003; 60: 332-4.
91. Silva-Filho HF, Martinez JVL, Palmini A, Gutierrez LCV, Veedu HK. Uso do
topiramato em status epilepticus. J Epilepsy Clin Neurophysiol. 2004; 10(3): 159-61.
8.7
MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA
Autores:
DEFINIÇÕES
• MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA: Possui um amplo
espectro de acometimento do neuroeixo, desde alterações
císticas até agenesias.
• Dentre as malformações, os cistos de aracnoide são as
malformações císticas mais comuns do SNC. A sua
incidência é 5 por 1.000 nascidos vivos. Corresponde a
aproximadamente 1% das lesões císticas intracranianas.
Dentro das desordens da neurolação, a mielomeningocele é
a mais comum. Sua incidência nos EUA é de 0,2-0,4/1000
nascidos vivos.
ETIOLOGIAS DE MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA

Cisto de aracnoide intracraniano e medular
Craniossinostose
Encefalocele
Malformação de Dandy-Walker
Estenose de Aqueduto Cerebral
Agenesia de Corpo Caloso
Hamartomas hipotalâmicos
ETIOLOGIAS DE MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA
Disra smo espinhal (Espinha Bí da)
Mielomeningocele
Síndrome de Klippel-Feil
Síndrome da Medula Presa
Malformação de Chiari do Tipo 1
Malformação de Arnold-Chiari Tipo 2
Defeitos de Tubo Neural
Cisto neuroentérico
Quadro 1. Etiologias de Malformações na Infância

• A fisiopatologia das malformações é complexa, podendo

acometer a parte óssea (craniofacial) e encéfalo. A maioria
decorre de anomalias durante o desenvolvimento
embrionário ou de infecções intrauterinas (p.ex.: rubéola,
CMV, HSV). Outras não possuem nenhuma causa aparente
para sua causa, ou seja, idiopáticas. Incluem anomalias da
linha média, fossa posterior, hidrocefalia, anormalidades
destrutivas, cistos, tumores da caixa craniana e defeitos do
tubo neural.
QUADRO CLÍNICO DE MALFORMAÇÕES

Craniossinostose: também conhecida como cranioestenose. É o
fechamento prematuro das suturas cranianas. O crânio do neonato
possui duas principais fontanelas: fontanela anterior (bregmática) e
fontanela posterior (lamboide). A fontanela anterior é a maior
fontanela, tem forma de diamante (ou losango) e possui dimensões
de 4 cm anteroposterior por 2,5 cm transverso. Ela se fecha por
volta aos 2,5 anos de idade. A fontanela posterior é menor, tem
forma triangular e geralmente se fecha aos 2-3 meses de idade. A
presença das fontanelas é para permitir o rápido crescimento do
encéfalo em desenvolvimento, permitindo que a criança adquira seu
desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Este crescimento do
tecido neural ocorre até os 2 anos de idade. Com fechamento
precoce do crânio, gera uma rigidez e não permite o crescimento
encefálico.
O quadro 2 resume as formas de craniossinostose e as suturas
cranianas acometidas.
Tipo Sutura acometida
BRAQUIOCEFALIA Coronal e/ou lamboidea
ESCAFOCEFALIA (DOLICOCEFALIA) Sagital
TRIGONOCEFALIA Metópica
PLAQUIOCEFALIA Lamboidea
PLAGIOCEFALIA Coronal ou lambdoidea unilateral
ACROCEFALIA Todas ou coronária mais uma outra
Quadro 2. Formas de Craniossinostose

• Microcefalia: Circunferência craniana menor que 3

desvios-padrão (-3 DP). É uma condição heterogênea e
pode ser causada por processos destrutivos (ex.: infecções
intrauterinas, injúria hipóxica-isquêmica) ou genética, uma
diminuição da proliferação neuronal. Há casos de
associação entre a microcefalia com a lissencefalia, um
quadro extremamente grave denominado de
microlissencefalia.
a) MALFORMAÇÕES DO TUBO NEURAL
As malformações encefálicas são divididas de acordo com a
Classificação de Lemire.
- Craniorraquisquise
DEFEITOS DA
- Anencefalia
NEURULAÇÃO
- Mielomeningocele
Cranianas
- Microcefalia
- Hidranencefalia
- Holoprosencefalia
DEFEITOS
- Lissencefalia
PÓS-NEURULAÇÃO
- Porencefalia
- Agenesia de Corpo Caloso
- Síndrome de Dandy-Walker
- Macroencefalia (Megalencefalia)
- Diastemeatomielia
ESPINAIS - Diplomielia
- Hidromielia/Siringomielia
Quadro 3. Classificação de Lemire

• Lissencefalia: Anormalidade da migração mais grave.

Ocorre uma malformação dos giros cerebrais. Formas:
agiria (superfície completamente lisa); paquigiria (poucos
giros amplos e achatados com sulcos rasos); polimicrogiria
(pequenos giros com sulcos rasos). As manifestações
clínicas e sua severidade dependem do grau de
anormalidade estrutural. Há comprometimento severo
cognitivo, motor e epilepsia do tipo espasmo infantil.
• Heterotopia: Focos anormais de substância cinzenta que

podem estar em qualquer lugar (substância branca,
sistema ventricular).
• Hemimegalencefalia: Aumento unilateral de um dos

hemisférios cerebrais associado ao crescimento corporal
ipsilateral, ventriculomegalia e anormalidades dos giros.
• Esquizencefalia: Fenda que se comunica com o ventrículo.

Duas formas: lábio aberto (Tipo I) – fenda grande para
os ventrículos; e lábio fechado (Tipo II) – paredes fundidas.
• Encefalocele: Também conhecida como cefalocele, é uma
extensão das estruturas intracranianas para fora dos
limites normais do crânio. Isto é, há uma protusão das
meninges e tecido cerebral.
• Holoprosencefalia: É uma anomalia da linha média

causada pela falha da separação do prosencéfalo durante a
formação do cérebro e dos ventrículos laterais dos
hemisférios. Ausência da separação dos hemisférios
cerebrais resultando em um hemisfério único com
ventriculomegalia. A etiologia é heterogênica, desde
causas genéticas (trissomias do 13 e do 18) a ambientais
(principalmente diabetes gestacional). Pode ser
classificada de acordo com sua gravidade em alobar,
semilobar e lobar. A holoprosencefalia alobar é sua forma
mais grave, pois o cérebro é pequeno, esférico, com
ventrículo único, sem corpo caloso e cavum do septo
pellucidum. As formas lobar e semilobar (o cérebro não é
pequeno, os lobos e a fissura inter-hemisférica são
rudimentares na região occipital, não há cavum do septo
pellucidum, mas tem fusão talâmica) e elas são menos
graves. A holoprosencefalia é rara (1/16.000 nascidos
vivos).
• Malformação de Dandy-Walker: Presente em cerca de 1

para 25.000-35.000 nascidos vivos. Não tem uma
fisiopatologia muito bem definida. Entretanto, postula-se
que a causa inicial seja um desenvolvimento anormal do
rombencéfalo e atrofia do teto do IV ventrículo, o que
resulta na tríade da síndrome agenesia de vermis e
hemisférios cerebelares com um grande cisto da fossa
posterior comunicando com um IV ventrículo grande (> 10
mm). Tem como diagnóstico diferencial a variante de
Dandy-Walker, cisterna magna proeminente e cisto de
aracnoide.
• Agenesia de Corpo Caloso: Falha de comissuração resulta
na expansão do III ventrículo e separação dos ventrículos
laterais. Pode ser parcial ou total. Na parcial, a porção
posterior do corpo caloso é mais acometida.
• Cisto de Aracnoide: Também chamado de cisto

leptomeníngeos. São lesões congênitas que surgem
durante o desenvolvimento a partir da divisão da
membrana aracnoide; logo, são cistos intra-aracnoideos, e
contêm líquido semelhante ao LCR, embora esses cistos
não possuam comunicação com o sistema ventricular e
com o espaço subaracnoideo. A maioria é assintomática.
Pode ter sintomas de hipertensão intracraniana (cefaleia,
paralisia de nervo craniano, letargia), convulsões,
deteriorização súbita.
• Estenose do Aqueduto: Cefaleia de hipertensão

intracraniana, alterações visuais – redução da visão
periférica, quadrantopsia ou hemianopsia, alterações
endócrinas (irregularidade menstrual, hipotireoidismo e
hirsutismo), papiledema, comprometimento intelectual,
espasticidade.
• Agenesia de Corpo Caloso: Pode ser parcial ou total. Na

agenesia parcial, sempre será perdido o rostro (porção
posterior). Está associado a várias outras malformações do
sistema nervoso central, como hidrocefalia, porencefalia,
microcefalia, encefalocele, holoprosencefalia, microgiria,
arrinencefalia, atrofia óptica, espinha bífida aberta e
síndrome de Dandy-Walker. O quadro clínico inclui
puberdade precoce, convulsões, retardo mental, alterações
da pigmentação da retina.
• Disrafismo Espinal (Espinha Bífida) Oculta: Ausência

congênita de um processo espinhoso sem exposição visível
de meninges ou de tecido neural. A Meningocele é um
defeito congênito nos arcos vertebrais com distensão
cística das meninges, mas sem anormalidades de tecido
neural. A Mielomeningocele é um defeito congênito que
ocorre na terceira semana de gestação, em que os arcos
vertebrais têm uma dilatação cística de meninges e
anormalidades estrutural ou funcional da medula espinhal
ou da cauda equina. A meningocele e a mielomeningocele
são defeitos do tubo neural aberto (ou espinha bífida
aberta).
• Síndrome de Klippel-Feil: Fusão congênita de duas ou mais

vértebras cervicais e varia da fusão somente dos corpos
até a fusão de todas as vértebras. Resultante da falha na
segmentação normal de somitos cervical durante a 3ª-8ª
semana de gestação.
• Síndrome da medula presa: Cone medular anormalmente

baixo. Geralmente associado a um filo terminal curto e
espessado ou com lipoma intradural.
• Malformações de Chiari: 4 tipos de anormalidades do

cérebro posterior. A malformação de Arnold-Chiari Tipo 2
não resulta de aprisionamento da medula pela
mielomeningocele. É causada pela disgenesia primária do
tronco encefálico associado a outros distúrbios do
desenvolvimento.
• Mielomeningocele: A hidrocefalia está frequentemente

associada (cerca de 90% dos casos) à presença da
malformação de Arnold-Chiari (Chiari Tipo 2). Possui
quadro clínico como paraparesia, paraplegia, presença de
nível sensitivo. Há sinais de tronco encefálico devido à
presença de malformações nessa topografia.
• Síndrome de Klippel-Feil: Tríade clássica (baixa
implantação dos cabelos, pescoço curto, limitação dos
movimentos do pescoço).
• Síndrome da Medula Presa: achados cutâneos –

hipertricose, descoloração hemangiomatosa, dificuldade de
marcha, atrofia muscular visível, déficit sensorial, disfunção
da bexiga, dor nas costas, pernas ou arcos dos pés.
• Malformação de Chiari do tipo 1: Cefaleia em região

suboccipital, cervicalgia, hemiparesia ou hemiplegia de
membros, disbasia, disfasia, zumbido, vômitos, disartria.
• Malformação de Arnold-Chiari (Chiari do tipo 2): Luxação

caudal da junção cervicomedular, ponte, IV ventrículo e
medula espinhal. As tonsilas cerebelares estão no nível ou
abaixo do forame magno. Frequente associação com
siringomielia.
EXAME FÍSICO
O exame físico de paciente com malformações deve ser
completo (exame físico geral e segmentar), pois a maioria delas
apresenta outros distúrbios embriológicos subjacentes (ex.:
cardiopatia, pneumopatias).
• Ectoscopia: Aumento da circunferência craniana,

alterações no crânio – craniossinostose, fácies sindrômicas
(Síndrome de Crouzon – disostose craniofacial; Síndrome
de Apert – acrocefalossindactilia; Síndrome de
Kleeblattschadel), baixa implantação dos cabelos, pescoço
curto, macrocefalia, microcefalia, sindactilia, pé torto.
• Palpação: palpação de uma proeminência óssea sobre a

sutura sinostótica suspeita (craniossinostose).
• Exame Físico Neurológico: Podem ser encontrados vários
achados: hiperreflexia, hemianopsia, quadrantopsia,
nistagmo horizontal e verticical, hiperreflexia de membros
inferiores, ataxia da marcha, dismetria, disbasia, sinal de
Babinski, fasciculações, diminuição de trofismo muscular
em membros inferiores (mielomeningocele).
• USG: Sinal do limão – presente em muitos casos de
mielomeningocele, avaliar a fraqueza de membros
inferiores. Esse sinal é caracterizado pela concavidade do
osso frontal próximo à sutura coronal devido à hipotensão
liquórica. Presença de ventriculomegalia avaliada por meio
da medida do átrio do ventrículo lateral maior que 10 mm.
Presença do sinal da banana (cerebelo em forma de
banana) está presente quando há herniação de estruturas
da fossa posterior. Esses achados estão relacionados com
mielomeningocele.
• TC de Crânio
• RNM de Neuroeixo
TRATAMENTO
a) TRATAMENTO DA HIDROCEFALIA
• Craniectomia linear em “faixa”: Craniossinostose

• Malformação de Dandy-Walker: Descompressão precoce
da ventriculomegalia. Sem hidrocefalia o tratamento é
expectante.
• Estenose de Aqueduto: Derivação (geralmente, DVP -
ventriculoperitoneal); derivação de Torkildsen (derivação de
um ventrículo lateral para a cisterna magna);
terceiroventriculostomia endoscópica.
• Mielomengiocele: Deve ser fechada dentro de 24 horas,

com a membrana intacta ou não. O fechamento precoce
mostrou menores taxas de infecção, embora não haja uma
melhora da função neurológica. Se houver hidrocefalia
associada, deve-se esperar pelo menos 3 dias após o
reparo da mielomeningocele para realizar a derivação. Nos
pacientes que apresentarem mielomeningocele e
hidrocefalia aguda (ventriculomegalia e sinais de
hipertensão intracraniana), pode-se realizar o reparo da
mielomengiocele com a derivação. Nos pacientes com
malformação de Arnold-Chiari, deve-se realizar uma
laminectomia cervical alta para reduzir a compressão da
tonsila cerebelar e do tronco encefálico. Esse procedimento
é realizado mais acertadamente nas primeiras semanas de
vida. Além disso, deve-se realizar um acompanhamento
ortopédico para prevenção e tratamento de deformidades e
escoliose e, é necessário um cuidado multidisciplinar.
• Síndrome da Medula presa: Se for apenas um filamento

encurtado, realiza-se uma laminectomia lombossacral.
• Malformação de Chiari tipo 1: Tratamento cirúrgico para os

pacientes sintomáticos.
• Malformação de Arnold-Chiari do tipo 2: Derivação se

hidrocefalia; descompressão de fossa posterior se disfagia
neurogênica, estridor ou surtos de apneia.
REFERÊNCIAS
1. McDowell MM, Blatt JE, Deibert CP, Zwagerman NT, Tempel ZJ, Greene S.
Predictors of mortality in children with myelomeningocele and symptomatic Chiari
type II malformation. J Neurosurg Pediatr. 2018; 21(6): 587-96.
2. Heuer GG, Moldenhauer JS, Scott Adzick N. Prenatal surgery for
myelomeningocele: review of the literature and future directions. Childs Nerv Syst.
2017; 33(7): 1149-55.
3. Cavalheiro S, da Costa MDS, Mendonça JN, Dastoli PA, Suriano IC, Barbosa MM, et
al. Antenatal management of fetal neurosurgical diseases. Childs Nerv Syst. 2017;
33(7): 1125-41.
4. Gaitanis J, Tarui T. Nervous System Malformations. Continuum (Minneap Minn).
2018 February; 24(CHILD NEUROLOGY): 72-95.
5. Bunduki V, Zugaib M. Atlas of Fetal Ultrasound. Nova York: Springer International
Publishing AG; 2018.
8.9
SEDAÇÃO E ANALGESIA
Autores:
INTRODUÇÃO
• Hodiernamente, é alarmante a quantidade de pacientes
internados na UTI, visto que esses estão internados por
diversas doenças. Todavia, o que é mais comum entre os
pacientes na UTI é a presença de emoções como ansiedade,
nervosismo, medo, tristeza, dentre outras. Ademais, na
maioria das vezes, em consonância a essas emoções, há
também a dor física, em virtude de algum trauma real ou
potencial.
• Graças ao avanço das ciências médica, atualmente, há

diversos mecanismos de tentativa que possibilitam a
supressão ou minimização do grau de dor. Isto é, pela
analgesia ou sedação, permite-se um maior conforto
psicológico e físico para os pacientes, seja no momento de
realização do procedimento cirúrgico ou de estado na
própria UTI.
• Dessa forma, indubitavelmente, a analgesia e a sedação

são métodos de tentar assegurar o princípio estabelecido
por Hipócrates, o qual é: “antes de tudo, não cause dano”.
DEFINIÇÕES
a) Analgesia
• É a anulação da sensibilidade à dor sem provocar a
cessação da sensibilidade das demais propriedades
sensitivas, e sem perda de consciência.1
b) Sedação
• É o uso de medicamentos com o intuito de promover

conforto ao paciente para a efetuação de procedimentos
tanto médicos quanto odontológicos. Isto é, suavização da
ansiedade, da inquietação e estimulação de um estado de
calma e tranquilidade. Sendo que há a possibilidade de
envolver hipnose.2
CLASSIFICAÇÕES / TIPOLOGIAS
a) Sedação
• Conforme sua etiologia, classifica-se nos níveis:

• Mínimo.
• Moderado (sedação consciente).
• Profundo.3
a) Dor
• Ansiedade pré-operatória. 4
• Dor aguda pós-operatória:

• Craniotomia.
• Prostatectomia transvesical.
• Pinçamento de aneurisma cerebral.4,5
• Espontâneas:
• Pós-traumatismos.4
QUADRO CLÍNICO
a) DOR
A definição geral de dor é uma experiência sensorial e/ou
emocional desprazerosa, relacionada a uma lesão real independente
de sua etiologia e natureza ou a um dano potencial a algum tecido.6
O mecanismo neurofisiológico da dor está representado no
Fluxograma 1.
Fluxograma 1. Neurofisiologia da dor.

Fonte: Lago.7
• Dor aguda
• Surge com uma lesão ou injúria, e substâncias
algogênicas são produzidas localmente e dispersas, de
modo que estimula as terminações nervosas
(nociceptores) de fibras amielínicas ou mielínicas finas.
Caso essa dor se prolongue por um determinado período
significativo, em virtude da ativação de diversas vias
neuronais nesse intervalo de tempo, faz com que ela se
altere de aguda para crônica. Isso em consonância com
fatores biológicos, psicológicos e sociais.6
• Dor crônica
• Não está relacionada com a permanência ou surgimento
de modificações neurovegetativas (sinais de alerta), já
que ela não é um sintoma, e sim a persistência da doença.
Por exemplo, esse tipo de dor não acaba após a cura da
lesão.6
• De acordo com a literatura, a dor crônica perdura por um
tempo mínimo de dois meses.6
• Sua constância e sua duração prolongada são
responsáveis por: alterações no sono, em atividades
físicas, baixa autoestima, pensamentos negativos ou
suicidas, modificações das relações familiares, de
trabalho e de lazer.6
• Dor crônica persistente pós-operatória (DCPO)

• Baseia-se em um grave problema de saúde, o qual reduz
bem a qualidade de vida dos pacientes acometidos.8
• Permanece pelo menos dois meses após o procedimento
cirúrgico, quando se excluem quaisquer causas de dor,
como câncer ou infecção crônica.8
• A dor neuropática decorrente de trauma cirúrgico é a mais
comum dessa entidade complexa.8
• A DCPO é iniciada por um evento e permanece
independentemente do que a causou.8
• Do ponto de vista clínico, há dor evocada pelo toque
cirúrgico, pela respiração, pelo movimento, pela tosse ou
atividade gastrointestinal. Além disso, também pode ser
evocada pelo dano nervoso.8
• Essa dor tem sido o principal fator quando se trata do
retorno do indivíduo às atividades cotidianas, seja
interferindo na produtividade do trabalho, estudo ou até
do lazer.8
• A incidência de pacientes que adquirem essa dor após
procedimentos cirúrgicos tanto de pequena complexidade
quanto de alta complexidade varia entre 5% e 80%.8
• Os fatores que podem estar relacionados à dor crônica
persistente pós-operatória são: idade, histórico de
cirurgias prévias, técnica cirúrgica usada, lesão de nervos,
isquemia muscular, tipos de anestesia analgesia, carga
genética, obesidade e aspectos socioculturais.8
b) OBJETIVOS CENTRAIS DA SEDAÇÃO E ANALGESIA
• Indubitavelmente, nas diversas UTIs estão presentes: dor,

agitação, ansiedade, desconforto e insônia por parte dos
pacientes.9
• Quando se trata de Terapia Intensiva, suas sustentações

são: analgesia e sedação. Dessa forma, essas duas
sustentações são mecanismos que visam promover
conforto e bem-estar aos pacientes, principalmente àqueles
que se encontram em estado grave.9
• A sedação possibilita redução de resposta ao estresse e à

ansiedade, e ainda promove amnésia de eventos
desagradáveis, elevando também a tolerância ao suporte
ventilatório.9
c) AVALIAÇÃO DA DOR QUADRO CLÍNICO
• Constantemente, os pacientes em UTI sentem dores, seja
no período de repouso, seja no momento de realização dos
procedimentos adequados a eles. Diante disso, é necessária
a avaliação da dor, a fim de compreender a real situação do
paciente e submetê-lo ao tratamento preciso. Há diversos
instrumentos de avaliação da dor; no entanto, nem sempre
todos estão disponíveis para o paciente em análise, em
virtude do estado do paciente e das disponibilidades
oferecidas pelo hospital em questão.9
d) CURIOSIDADE RELEVANTE
No Quadro 1 está apresentando uma curiosidade acerca da dor.
A “dor é o quinto sinal vital”, uma vez que os quatro sinais vitais são: pulso, pressão arterial,
temperatura e frequência respiratória. Diante dessa consideração, percebe-se a real
importância da compreensão das dores dos pacientes, posteriormente, poderá executar a
analgesia ou sedação ideal para tal paciente.
Quadro 1. Curiosidade relevante do quinto sinal.

Fonte: Garcia H, White Jr A. et al
e) INSTRUMENTOS PARA A MENSURAÇÃO DE DOR (QUADRO

CLÍNICO)
• Escala unidimensional:
• Escala verbal numérica.
• Escala visual numérica (EVN).
• Escala visual analógica (EVA).
• Escala de faces.
• Escala de categoria de palavras (escala de descritores
verbais).
• Escala comportamental.9
• Escala multidimensional:
• Inventário de McGill.
• Breve inventário de dor.
• Escala de Oswestry. 9
• Escala Verbal Numérica (varia de 0-10)

A seguir na Tabela 1 está a representação da Escala Verbal
Numérica.
Classificação Valores
Dor ausente Intensidade = 0
Dor fraca Intensidade ≤ 3
Dor moderada Intensidade de 4-6
Dor intensa Intensidade de 7-9
Dor insuportável Intensidade = 10
Tabela 1. Classificações de dores correspondentes a sua

intensidade.
Fonte: Drummond. Escala Visual Numérica (EVN)
10
Figura 1. Ilustração da escala visual numérica.

• Escala Visual Analógica (EVA)

→ É uma ferramenta de avaliação e controle da analgesia e
sedação na UTI, que mensura a intensidade de dor.11
Figura 2. Ilustração da escala visual analógica.

• Escala de Faces
Figura 3. Ilustração da escala de faces.

• Escala de Categoria de Palavras
Figura 4. Ilustração da escala de descritores verbais.

• Escala Comportamental (Behavioral Pain Scale)

A seguir na Tabela 2 está a representação da Escala
Comportamental.
It em Descrição P ont uação
• Relaxada 1
EXPRESSÃO • Parcialmente contraída, como abaixamento palpebral 2
FACIAL • Completamente contraída (olhos fechados) 3
• Contorção facial 4
MOVIMENTO • Sem movimento 1

DOS • Movimentação parcial 2
MEMBROS • Movimentação completa com exão dos dedos 3
SUPERIORES • Permanentemente contraídos 4
• Tolerante 1
CONFORTO
• Tosse; porém, tolerante à ventilação mecânica na maior parte do tempo 2
COM O VENTILADOR
• Brigando com o ventilador 3
MECÂNICO
• Sem controle da ventilação 4
Tabela 2. Valores correspondentes às descrições da escala

comportamental.
Fonte: Gouvêa.9
• Inventário De Mcgill
→ São descritores fragmentados em quatros grupos:
• Sensorial discriminativo.
• Afetivo motivacional.
• Avaliativo cognitivo.
• Miscelânea.12
• Breve Inventário de Dor

→ Composto por:
• Influência da dor na habilidade para caminhar.
• Atividades rotineiras do paciente tanto no trabalho quanto
em outras atividades sociais.
• Humor.
• Sono.
• Intensidade.12
• Escala de Oswestry
→ É uma ferramenta doença-específica a fim de avaliar as
desordens da coluna. São avaliados dez critérios com seis
alternativas de resposta para cada.13
→ Para cada seção de seis afirmações, o ponto total é 5. Caso a
primeira afirmação seja marcada, o ponto é 0. Caso seja o
último, o ponto é 5. As afirmações intermediárias são
pontuadas conforme este ranque. Caso mais de uma
afirmação seja assinalada em cada seção, deve-se escolher o
maior ponto. Se todas as 10 seções forem completadas, a
pontuação é calculada da seguinte forma: se deu 16 pontos
totais, uma vez que são 50 os pontos possíveis, 16/50 x 100=
32%. Se uma seção não for marcada, a pontuação é calculada
da seguinte forma, conforme o exemplo de pontuação máxima
de 16: 16/40 X 100= 35,5%. O autor sugere arredondar a
porcentagem para um número inteiro.13
→ Leitura dos resultados:
• 0% a 20% - incapacidade mínima.
• 21%a 40% - incapacidade moderada.
• 41% a 60% - incapacidade intensa.
• 61% a 80% - aleijado.
• 81% a 100% - inválido.13
→ Leitura dos resultados no pós-operatório:
• O% a 20% - excelente.
• 21% a 40% - bom.
• 41% a 60% - inalterado.
• > 60% - piora.13
→ Seção 1: Intensidade da dor.
Sem dor no momento
A dor é leve nesse momento
A dor é moderada nesse momento
A dor é mais ou menos intensa nesse momento
A dor é muito forte nesse momento
A dor é a pior imaginável nesse momento
Tabela 3. Seção 1 da escala de Oswestry.

Fonte: Martinez.13
→ Seção 2: Cuidados pessoais.

Eu posso cuidar de mim sem provocar dor extra
Posso me cuidar, mas me causa dor
É doloroso me cuidar e sou lento e cuidadoso
Preciso de alguma ajuda, mas dou conta de me cuidar
Preciso de ajuda em todos os aspectos para cuidar de mim
Eu não me visto, tomo banho com di culdade e co na cama

Fonte: Martinez.13
→ Seção 3: Pesos.
Posso levantar coisas pesadas sem causar dor extra
Se levantar coisas pesadas, sinto dor extra
A dor me impede de levantar coisas pesadas, mas dou um jeito, se estão bem posicionadas, e.g., numa mesa
A dor me impede de levantar coisas pesadas, mas dou um jeito de levantar coisas leves ou pouco pesadas se
estiverem bem posicionadas
Só posso levantar coisas muito leves
Não posso levantar nem carregar nada

Fonte: Martinez.13
→ Seção 4: Andar.
A dor não me impede de andar (qualquer distância)
A dor me impede de andar mais que 2 Km
A dor me impede de andar mais que ? Km

A dor me impede de andar mais que poucos metros
Só posso andar com bengala ou muleta
Fico na cama a maior parte do tempo e tenho que me arrastar para o banheiro

Fonte: Martinez.13
→ Seção 5: Sentar.
Posso me sentar em qualquer tipo de cadeira pelo tempo que quiser
Posso me sentar em minha cadeira favorita pelo tempo que quiser
A dor me impede de sentar por mais de 1 hora
A dor me impede de sentar por mais de meia hora
A dor me impede de sentar por mais que 10 minutos
A dor me impede de sentar

Fonte: Martinez.13
→ Seção 6: De pé.
Posso car de pé pelo tempo que quiser sem dor extra
Posso car de pé pelo tempo que quiser, mas sinto um pouco de dor
A dor me impede de car de pé por mais de 1 h
A dor me impede de car de pé por mais de meia hora
A dor me impede de car de pé por mais de 10 minutos
A dor me impede de car de pé

Fonte: Martinez.13
→ Seção 7: Sono.
Meu sono não é perturbado por dor
Algumas vezes, meu sono é perturbado por dor
Por causa da dor durmo menos de 6 horas
A dor me impede de dormir

Fonte: Martinez.13
→ Seção 8: Vida sexual (se aplicável).

Minha vida sexual é normal e não me causa dor extra
Minha vida sexual é normal, mas me causa dor extra
Minha vida sexual é quase normal, mas é muito dolorosa
Minha vida sexual é muito restringida devido à dor
Minha vida sexual é praticamente inexistente devido à dor
A dor me impede de ter atividade sexual

Fonte: Martinez.13
→ Seção 9: Vida social.

Minha vida social é normal e eu não sinto dor extra
Minha vida social é normal, mas aumenta o grau de minha dor
A dor não altera minha vida social, exceto por impedir que faça atividades de esforço, como esportes etc.
A dor restringiu minha vida social e eu não saio muito de casa
A dor restringiu minha vida social a minha casa
Não tenho vida social devido à minha dor

Fonte: Martinez.13
TRATAMENTO
a) RECOMENDAÇÕES DE ANALGESIA NA UTI
• As primeiras opções para administração da dor em UTI são

os opioides, uma vez que seu uso deve ser individualizado
para cada paciente. Há outros tipos de analgésicos que
podem ser utilizados de maneira adjuvante e a fim de
diminuir a necessidade de opioides, como paracetamol, anti-
inflamatórios não esteroidais (AINES), anticonvulsivantes e
anestesias locorregionais. Todavia, não há estudos e
pesquisas que demonstram sua eficácia e segurança
quando administrados isoladamente.14,15
• A seleção do opioide depende do paciente, da

farmacocinética e farmacodinâmica.14,15
• Os opioides são de fácil titulação. Além disso, possuem

efeitos rápidos, são de custo pequeno e provocam níveis
baixos acumulados de metabólicos.14,15
• A inspeção da situação do paciente também é de extrema

importância, visto que, se um lençol estiver mal dobrado, ou
um cateter mal posicionado, dentre outras coisas, pode
gerar dor e desconforto ao paciente em questão. Sendo
assim, as inspeções evitam o uso de analgésicos sem real
necessidade, já que nesse caso é simples de resolver o
causador da dor do paciente.14,15
• A seguir na Tabela 12 está a representação das diversas

relações de tratamentos farmacológicos.
Tipo Tratamento Considerações
de dor farmacológico adicionais
Esse tratamento deve ser

considerado como primeira escolha,
DOR LEVE Analgésicos simples, como contanto que seja por um
(ESCALA EVA ENTRE 1-2) dipirona e paracetamol período curto e em pacientes
sem risco de ocultar a
ocorrência de febre
Associação de um analgésico simples a

DOR MODERADA
um opioide fraco ou derivado, como o
(EVA ENTRE 3-7)
tramadol
Administração do opioide forte de forma

DOR INTENSA contínua ou intermitente, de acordo com
Opioide forte, como mor na
(EVA > 8) o
controle dos sintomas
Tabela 12. Relação do tratamento farmacológico indicado conforme

o tipo de dor do paciente.
Fonte: Okada, SPDM.15,16
É
b) PRINCIPAIS AGENTES ANALGÉSICOS
• AINEs:
• Possuem atividade analgésica, antipirética, uricosúrica e
anti-inflamatória. São recomendados no tratamento de
dores de intensidade: pequena e média. Cabe ressaltar
que esses fármacos são pouco eficazes quando se trata
de dores neuropática. Além disso, os AINES amenizam a
precisão do uso de opioides; em decorrência disso, os
efeitos colaterais relacionados ao uso de opioides.17-21
• Ademais, os AINES podem ser mais tóxicos nos neonatos,
de tal maneira a provocar anormalidades hepáticas,
renais, cardíacas (retenção hídrica), intestinais e
plaquetárias. Além disso, existe relatos de casos sobre
sangramento gastrointestinal e de nefropatia e elevação
de sangramento pós-operatório (cetorolaco) em
crianças.22
• É importante retratar que aspirina é pouco administrada
para neonatos, em virtude da sua duradoura eliminação,
da chance de afastamento da bilirrubina da albumina, da
não agregação plaquetária e da possibilidade de causar a
Síndrome de Reye.23,24
A seguir na Tabela 13 está a representação dos AINES mais
utilizados na pediatria com suas respectivas doses.
Agente farmacológico Doses de administração
10-15 mg/kg VO 4/4h

ASPIRINA
Máxima dose diária 90-120 mg/kg
10-20 mg/kg VO 4/4h

20-40 mg/kg Via retal 6/6h
Máximo dose diária:
ACETAMINOFENO
· Crianças: 90 mg/kg
· Lactentes: 60 mg/kg
· Neonatos : 45 mg/kg
DIPIRONA 20-25 mg/kg 6/6h

Agente farmacológico Doses de administração
IBUPROFENO 5-10 mg/kg 6/6h

NAPROXENO 6-8 mg/kg 8/8-12/12h
Tabela 13. Os AINEs mais adotados em pediatria e suas respectivas

doses.
Fonte: Okada.15
• Opioides:
• Em casos de dor intensa, principalmente pós-operatório ou
pós-traumatismo, os opioides potentes de ação curta são
os agentes mais recomendados e utilizados. Além disso,
esses agentes são muito eficazes em tratamentos de
dores crônicas, como geradas por neoplasias malignas,
problemas de falcização e artrite reumaoóide em crianças
e adolescentes.25-30
• Podem ser utilizados em neonatos e ainda possuem
muitas vias possíveis de administração, tais como: VO, IM,
IV, via retal, transdérmica, sublingual, epidural, intratecal,
intraventricular ou intra-articular. A vantagem de se fazer
IV durante a operação é porque diminui a precisão de
anestésicos e possibilita analgesia pós-operatória.31-33
• A seguir na Tabela 14 está a representação dos principais
opioides utilizados em UTI e suas especificações.
P eríodo de Meia- Vias de Administ ração
Drogas Solução P adrão Efeit os
Vida e Doses
Intravenosa (IV ), Analgesia +++

MORFINA 1 amp + NaCL 0,9%
Entre 2-4h subcutânea (SC) 2 a 10 Sedação + Depr.Resp
(10 MG) AMP 2 ML 8m (1 mg/mL)
mg/bolus +
MORFINA Intravenosa, subcutânea Analgesia ++ Sedação

Entre 2-4h Sem diluição
(2 MG) AMP 2 ML 2 mg/bolus + Depr. Resp +
Analgesia +++
FENTANIL (50 MCG/ML) FRASCO 10 Entre Intravenosa 25 a 100 2 Frascos + NaCl 0,9% Sedação + Depr. Resp
ML 30-60 min mcg/ bolus 80 mL (10 mcg/mL) +++
*Contexto-sensitivo
Vida e Doses
Analgesia +++
REMIFENTANIL Equivalente ao Intravenosa 0,2-0,7 1 frasco + SG 5%
Sedação + Depr.Resp
(2 MG/5 ML) período de infusão mcg/kg/h 95mL (4 mcg/mL)
+++
Intravenosa, Analgesia +++

1 amp + 100 mL NaCl
TRAMADOL Entre 6-8h intramuscular (IM) 50- Sedação + Depr.Resp
0,9%
100 mg a cada 6 ou 8h +
Intravenosa /
Analgesia +++
subcutânea
NALBUFINA Entre 5 horas Sem diluição Sedação + Depr. Resp
/intramuscular 10 mg de
+
3-6 horas
Via Oral (VO): Analgesia +++

VO 8/8 horas ou 12/12
METADONA é entre Não se aplica Sedação + Depr. Resp
horas
24 a 48 horas +
*contexto sensitivo = à medida que se aumenta o tempo de infusão contínua, aumenta-se a meia-vida.
Tabela 14. Os principais opioides usados em UTI.

Fonte: Barros, Okada.14,15
A seguir na Tabela 15 está a representação das doses de

opioides.
Agonista opioide Parenteral Oral
MORFINA 10 30
FENTANIL 0,01 -
TRAMADOL 100 300
METADONA - 5
CODEÍNA 0,01 130
OXICODONA - 20
Obs.: A veri cação de correspondência é feita considerando a mesma unidade de medida; por exemplo: 1. tramadol 100 mg
EV = tramadol 300 mg VO.14
Tabela 15. A correspondência de doses de opioides.

Fonte: Okada.15
c) PERIODICIDADE DA ADMINISTRAÇÃO DE ANALGÉSICOS
• Ao invés de os analgésicos serem ministrados somente

quando é necessário pela demanda, esses fármacos devem
ser utilizados em intervalos regulares, conforme orientação
médica. Isso porque, ao passo que a dor é controlada,
possibilita-se redução da ansiedade e as chances de efeitos
adversos do tratamento, de maneira contínua.15,17,25,32
d) RECOMENDAÇÕES DE SEDAÇÃO NA UTI
• A identificação da causa subjacente à agitação (dor,

delirium, hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão, abstinência)
é de extrema relevância para a utilização de sedativos na
UTI.14
• Estudos comprovam que há malefícios em sedações

profundas por períodos prolongados.14
• Há elementos que favorecem desfechos positivos

(diminuição no tempo de ventilação mecânica - VM e
internação, redução de episódios de delirium e diminuição
de disfunção cognitiva a longo prazo). Esses fatores
contribuintes são:
• Presença de memórias reais dos fatos referentes à
internação;
• Aplicação de escalas de avaliação;
• Utilização de protocolos de sedação;
• Administração de drogas não benzodiazepínicas.14
• Escala Rass (Richmond Agitation-Sedation Scale)
• A escala RASS é fundamentada e segura para avaliar a
qualidade e profundidade da sedação em adultos. Há a
recomendação de que a sedação deve ser mantida em
um nível leve/moderado, com escores do RASS entre -1 a
+1, de maneira contínua, durante a internação do paciente
na UTI.33,34
A seguir na Tabela 16 está a representação da Escala Rass.
P ont uação Classificação Descrição
P ont uação Classificação Descrição
4 Combativo Combativo, risco para a equipa, violento
3 Muito agitado Conduta agressiva, puxa ou remove tubos de cateteres, agressivo verbalmente
2 Agitado Movimentos despropositados frequentes, briga com o ventilador
1 Inquieto Intranquilo, ansioso, sem movimentos vigorosos ou agressivos
0 Alerta e calmo Alerta, calmo
Adormecido, facilmente desertável, mantém contato visual por mais de 10

-1 Sonolento
segundos
Despertar precoce ao estímulo verbal, mantém contato visual por menos de 10

-2 Sedação leve
segundos
-3 Sedação moderada Movimentos e abertura ocular ao estímulo verbal, mas sem contato visual
Sem resposta ao estímulo verbal, mas apresenta movimentos ou abertura

-4 Sedação intensa
ocular ao toque (estímulo físico)
-5 Não desperta Sem resposta a estímulo verbal ou físico
Tabela 16. Exposição da Escala Rass (Richmond Agitation-Sedation

Scale).
Fonte: McGrath, Ely.33,34
OBS.: Avaliação do paciente:

1. Se o paciente estiver acordado, podendo atentar
espontaneamente para estímulos ambientais:
a. Deve-se verificar atividade motora e qualidade da interação do
paciente.
2. Se o paciente não estiver em alerta:
a. Deve-se falar o nome do paciente, pedir que ele abra os olhos e
olhe na direção do profissional.
b. Avaliar a abertura ocular, o tempo de sustentação da abertura e
a direção do olhar.
3. Quando o paciente não responde ao estímulo verbal, realizar
estímulo físico:
a. Avaliar a atividade motora reacional ao estímulo físico.14
A seguir no fluxograma 2 está a representação do tratamento
farmacológico segundo a meta de RASS do paciente.
Fluxograma 2. Tratamento farmacológico conforme a meta de RASS
do paciente.
Fonte: SPDM, McGrath, Ely.16,33,34
• Escala de Ramsay
• É uma escala subjetiva usada para fins de analisar o grau
de sedação de pacientes, principalmente em UTI. Permite
evitar níveis de sedações exacerbados ou insuficientes.37
A seguir na Tabela 17 está a representação da Escala Ramsay.
Grau Descrição Do Paciente
GRAU 1 Ansioso e agitado
GRAU 2 Cooperativo, orientado e tranquilo
GRAU 3 Sonolento e atende aos comandos
GRAU 4 Dormindo e responde rapidamente ao estímulo sonoro vigoroso
GRAU 5 Dormindo e responde lentamente ao estímulo sonoro vigoroso
GRAU 6 Dormindo e sem resposta
Tabela 17. Apresentação da Escala Ramsay.

Fonte: Barr.37
• Principais Sedativos Utilizados em UTI e suas

Especificações
• Benzodiazepínicos
A seguir na Tabela 18 está a representação dos principais
benzodiazepínicos administrados em UTI.
Vida e Doses
Analgesia 0
LORAZEPAM
Entre 12 - 16 horas Enteral (EN), Via oral (VO) Não se aplica Sedação + +
(1 MG)
Depr.Resp +
Analgesia 0
IV (Intravenosa), IM
MIDAZOLAM Sedação +++
Entre 1,5-2,5 horas (intramuscular) 1 a 5 Sem diluição
(15 MG) AMP 3 ML Depr. Resp +++
mg/bolus
*Contexto-sensitivo
Analgesia 0
Sedação +++
MIDAZOLAM 5 amp + NaCl 0,9%
Entre 1,5-2,5 horas IV, IM 1 a 5 mg/bolus Depr. Resp +++
(50 MG) AMP 10 ML 200mL (1 mg/mL)
Hipnótico Amnésia
Ansiolítico
Analgesia 0
DIAZEPAM Entre 14-60 horas IV 2 a 10 mg/ Bolus Sem diluição Sedação ++
Depr. Resp ++
Analgesia 0
CLONAZEPAM
Entre 19-42 horas EN, VO Não se aplica Sedação ++
2,5 MG/ML FRASCO
Depr. Resp +
*contexto sensitivo = à medida que se aumenta o tempo de infusão contínua, aumenta-se a meia-vida.
Tabela 18. Os benzodiazepínicos com a sua meia-vida e a
especificação de vias de infusão e doses
Fonte: Barros, Namigar, Strøm, Barr.14,35-37
No Quadro 2 está apresentando diversas informações relevantes

acerca dos benzodiazepínicos.
• Benzodiazepínicos são responsáveis pela ativação dos receptores GABA A no cérebro.

• Possuem efeito ansiolítico, antiemético, hipnótico, anticonvulsivante e geram amnésia, porém não provocam
analgesia.
• Atravessam a barreira hemato-encefálica, de modo que proporciona um efeito rápido.
• A ordem de potência é: Lorazepam > Midazolam > Diazepam.
• Geram taqui laxia em infusão prolongada.
• O Midazolam e o Diazepam são mais lipossolúveis que o Lorazepam. Isso explica o porquê do Midazolam e o
Diazepam terem efeito mais rápido.
• Os pacientes idosos são mais sensíveis a esse tipo de droga.
• Todos possuem metabolização hepática, independentemente se os pacientes são hepatopatas, idosos, se tomam
medicações que inibem citocromo p450.
• Os pacientes críticos que possuem doenças cardíacas ou pulmonares têm maior probabilidade de sofrer
instabilidade hemodinâmica, a qual é estimulada por benzodiazepínicos.
• Diazepam e Midazolam, quando metabolizado, gera metabólicos que se acumulam, quando essas duas drogas são
usadas continuamente e ainda mais quando o paciente tem insu ciência renal.
• O Lorazepam tem metabólito ativo (propilenoglicol) tóxico para pacientes críticos, os quais têm acidose
metabólica e têm insu ciência renal aguda (IRA).
• Devido ao fato de possuírem metabolismo rápido, faz com que deva ser usado em pacientes que precisam ser
reavaliados neurologicamente com maior frequência.
Quadro 2. Considerações adicionais de extrema importância dos

benzodiazepínicos.
• Neurolépticos
A seguir na Tabela 19 está a representação dos principais
neurolépticos administrados em UTI.
Vida e Doses
IV (Intravenosa), IM Analgesia 0
HALOPERIDOL
Entre 14-26 horas (intramuscular) 2,5 a 20 Sem diluição Sedação +
(5 MG) AMP 1 ML
mg/ bolus Depr. Resp 0
HALOPERIDOL Analgesia 0
(2 MG/ML) Entre 14-26 horas Enteral (EN), Via oral (VO) Não se aplica Sedação +
FRASCO 20 ML Depr. Resp 0
Analgesia 0
RISPERIDONA 0,5 mg 2x/dia, podendo
Entre 3-20 horas Não se aplica Sedação +
(1, 2, 3 MG) progredir até 3 mg
Depr. Resp 0
Vida e Doses
Analgesia 0
OLANZAPINA*
2,5 mg 2x/dia, podendo

Entre 21-54 horas Não se aplica
progredir até 20 mg/dia
Sedação +
(2,5, 5, 10 MG)
Depr. Resp 0
Tabela 19. Os neurolépticos com a sua meia vida e a especificação

de vias de infusão e doses utilizadas.
• Alfa-2 agonistas
A seguir na Tabela 20 está a representação dos principais alfa-2-
agonistas administrados em UTI.
Vida e Doses
1 amp + 48 mL de
NaCl 0,9% em Bomba
DEXMEDETOMIDINA (200 Analgesia +
Entre Até de infusão contínua
MCG) Sedação +
2 horas 1,4 mcg/kg/h (BIC) ou Bomba de
AMP 2 ML Depr. Resp 0
Seringa (BS) (0,4
mcg/mL)
Tabela 20. Os alfa-2 agonistas com a sua meia-vida e a

especificação de vias de infusão e doses utilizadas.
Fonte: Barros, Namigar, Strom, Barr.14,37
• Outros sedativos
A seguir na Tabela 21 está a representação de outros sedativos
administrados em UTI.
Vida e Doses
Vida e Doses
Analgesia 0
Sem diluição em
PROPOFOL Sedação +++
IV (intravenosa) 50 a 100 acesso central Acesso
(10 MG/ML) Entre 30-60 minutos Depr. Resp +++
mcg/kg/mi n periférico - diluir 1/1
AMP 10 ML Hipnótico
com SG5%
Amnésia
IV, IM (intramuscular) 2-3 2 frascos + NaCl 0,9% Analgesia ++

KETAMINA
Entre 2-3h mg/kg/ bolus 1-4 80mL Sedação ++
(50 MG/ML)
mg/kg/h (10 mg/mL) Depr. Resp +
Analgesia 0
AMITRIPTILINA IV, IM 2-3 mg/kg/ bolus
Entre 10-50 horas Não se aplica Sedação +
(25 MG) COMPRIMIDOS 1-4 mg/kg/h
Depr. Resp 0
2 frascos +
IV Coma barbitúrico: 10
40 mL ABD Analgesia 0
THIONEMBUTAL (1 G) PÓ mg/kg/30mi n 5
Entre 5,5-26 horas (20 mL em cada Sedação +++
LIOFILIZADO mg/kg/3h Manutenção:
frasco) + NaCl 0,9% Depr. Resp +++
1-3 mg/kg/h
160 mL
Tabela 21. Outros sedativos utilizados em UTI com a sua meia-vida e

a especificação de vias de infusão e doses utilizadas.
Fonte: Barros, Namigar, Strom, Barr. 14,35,37
e) A seguir na tabela 22 estão representados os

anticonvulsivantes mais utilizados para o tratamento de dor em
Pediatria.
Agente
Dose e via
anticonvulsivante
CARBAMAZEPINA 2 mg/kg VO 12/12h
FENITOÍNA 2,5 – 2 mg/kg VO 12/12h
CLONAZEPAM 0,01 mg/kg 12/12h
Tabela 22. Relação anticonvulsivante e sua dose e via

correspondente.
Fonte: Okada.15
• Quais são os critérios essenciais no momento de escolha

de um sedativo ideal?
A seguir no Quadro 3 está a resposta da pergunta acima.
• Ação de início rápido e de pequena duração.
• Baixa interação com outras medicações.
• Pouca toxicidade.
• Baixo custo.
• Administração facilitada.
Quadro 3. Principais critérios para selecionar o sedativo ideal.

Fonte: UFTM, SPDM.3,16
• Quais são as recomendações quando se trata de sedação?

• Acompanhamento do nível de profundidade da sedação e da função cerebral.

• Monitoramento da atividade epiléptica não convulsiva em pacientes com crises con rmadas ou suspeitas, por
meio de eletroencefalograma (EEG).
• Eletroencefalograma (EEG) a m de titulação de medicação eletrossupressiva para atingir cessação da atividade
epileptiforme em pacientes que possuem PIC elevada em UTI.
• Praticar medidas objetivas da função cerebral, de maneira adjuvante, na avaliação da sedação em pacientes, os
quais estão recebendo bloqueadores neuromusculares.
Quadro 4. Recomendações relevantes sobre sedação em UTI.

Fonte: UFTM.3
A seguir na tabela 23 está representado o tratamento

farmacológico ideal para caso específico.
Estado Associação de sedativos
Descrições
do adequados para
adicionais
paciente administração
A associação de um hipnótico em dose
Pacientes com escores de rass entre -1 a 0 Um opioide como mor na ou tramadol e baixa (propofol) pode ser considerada,
e em ventilação mecânica se for necessário fentanil posteriormente o uso de dose máxima de
fentanil
Um fentanil como primeira escolha. Se

Pacientes com com escores de sedação não for possível alcançar o nível de
-
equivalente a rass -5 sedação esperado, usa-se um hipnótico
(propofol)
Pacientes com patologias neurológicas e Utilização do fentanil deve ser

que tenham escores de sedação concomitante com um hipnótico -
corresponde a rass -5 (propofol)
Pacientes em estado de mal convulsivo O uso prolongado de benzodiazepínicos

ou em sedação profunda para está relacionado à incidência de delirium.
Possibilita o uso de benzodiazepínicos
hipertensão intracraniana ou com tétano, Além disso, essa droga tem uma meia-vida
dentre outras situações especí cas signi cativamente grande
Estado Associação de sedativos
Descrições
do adequados para
adicionais
paciente administração
Após o uso de medicamentos

Em casos de desmame ventilatório em
antipsicóticos (quetiapina 25 a 200 mg 8/8
que a agitação psicomotora seja de difícil -
h), a administração de dexmedetomedina
controle
deve ser considerada
Pacientes que foram submetidos à Devem receber a infusão de propofol ao

intubação orotraqueal com utilização de longo da primeira hora após -
bloqueador neuromuscular procedimento
A associação com outro opioide deve ser

Pacientes suspeitos de abstinência a
A utilização de Metadona deve ser realizada por até 72 horas do inicio da
opioides, principalmente em pacientes
reservada para esse tipo de caso medicação, em virtude da meia-vida e
que usaram Fentanil por mais de 48 horas
pico de ação da metadona
Deve-se evitar a administração de anti-

Pacientes críticos in amatórios não esteroides, devido a -
gerarem inúmeros efeitos adversos
Tabela 23. Tratamento farmacológico adequado para cada caso de

paciente.
Fonte: Namigar, Strøm, Barr.35-37
A seguir na tabela 24 está representado as variações de

intensidades de efeito para determinados farmácos.
Agente Intensidade
Propriedade
Farmacológico de efeito
PIC 0 ou -
PPC 0 ou -
CMRO2 0
FSC 0
PAM -
MORFINA
Ação epiléptica 0
Prevenção PIC -
Sedação -
Analgesia +++
BENZODIAZEPÍNICO PIC 0 ou +
Agente Intensidade
Propriedade
PPC 0 ou -
CMRO2 -
FSC 0 ou --
PAM --
Ação epiléptica +
Prevenção PIC +
Sedação +++
Analgesia +
PIC 0 ou --
PPC 0 ou -
CMRO2 -
FSC 0 ou --
PAM --
PROPOFOL
Prevenção PIC +
Sedação +++
Analgesia -
PIC --
PPC 0 ou -
CMRO2 -
FSC --
PAM --
BARBITÚRICO
Prevenção PIC +
Sedação ++
Analgesia -
CURARE PIC 0 ou -
PPC 0
Agente Intensidade
Propriedade
CMRO2 0
FSC 0
PAM 0
Prevenção PIC +
Sedação +
Analgesia +
PIC 0 ou -
PPC 0
CMRO2 -
FSC -
PAM 0
ETOMIDATO
Prevenção PIC +
Sedação +++
Analgesia -
PIC 0 ou +
PPC 0
KETAMINA CMRO2 0
FSC ++
PAM -
0 (sem contribuição); + (aumenta);++ (grande aumento);- (diminuição); - - (grande diminuição).
Tabela 24. Intensidade de efeitos dos agentes farmacológicos em

determinadas propriedades.
Fonte: Rabelo.39
f) INTERRUPÇÃO DIÁRIA DA SEDAÇÃO (DIS)
• A sedação é fundamental no manejo de pacientes que

estão sob ventilação mecânica, pois reduz respostas ao
estresse e à ansiedade do paciente, de modo que possibilita
uma evolução do bem-estar e prognóstico do paciente.40
• Esse mecanismo é usado em 40 a 50% das Unidades de
Terapia Intensiva. Esse tipo de interrupção surgiu com a
finalidade de evitar a sedação exacerbada, a qual influencia
negativamente a melhora do paciente.40
• Consiste na suspensão da sedação até o despertar do

paciente. Quando ele desperta, realiza-se infusão do
fármaco com dosagem reduzida pela metade e velocidades
prévias.40
• Essa manobra permite redução do período de ventilação

mecânica e da permanência na UTI, e das alterações no
estado mental, como o delirium. Isso porque a DIS
possibilita a diminuição do acúmulo de sedativos e
metabólitos e recuperação mental mais rápida para a
ventilação eficaz. À medida que a capacidade de respirar do
paciente se restabelece, o tempo necessário de ventilação
mecânica reduz; consequentemente, diminuem as
complicações decorrentes da ventilação mecânica.40
• Os pacientes que estão com ventilação mecânica e ainda

recebendo sedativos, de forma contínua. Devem ter a
sedação realizada conforme protocolos e metas, sendo que
deve ter interrupção diária da infusão. Há estudos que
demonstram a eficácia de interromper diariamente a
sedação. Sendo assim, percebeu-se que pacientes durante
ventilação mecânica que tiveram diariamente interrupção
de sua sedação obtiveram redução da quantidade de dias
que ficariam sob ventilação mecânica e internados na UTI,
em comparação a um grupo de pacientes que não tiveram
interrupção diária de suas respectivas sedações.40
• A sedação deve ser individualizada, de tal maneira que se

respeitem as particularidades de cada paciente,
estabelecendo objetivos do nível de sedação.40
• Motivos para não executar a DIS:
• Temor de comprometimento respiratório.
• Temor de evasão acidental de cateteres e drenos.
• Instabilidade neurológica, respiratório e cardiovascular.
• Temor de elevação de pressão intracraniana.40
• Problemas associados à DIS:
• Aumento no índice de extubação acidental.
• Angústia e ansiedade.
• Aumento da pressão intracraniana.
• Remoção desadvertida pelo paciente de acessórios de
monitorização e acesso venoso.40
• Contraindicações da DIS:
• Em pacientes que estão usando bloqueadores
neuromusculares.
• Em pacientes dependentes de drogas psicoativas,
manifestações de abstinência. Geralmente ocorre 6 horas
após a interrupção.
• Em casos de uso para controlar convulsões e agitações.
• Em casos de isquemia do miocárdio anterior (24 horas).
• Em casos de elevação de pressão intracraniana.40
g) QUAIS SÃO AS MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS POSSÍVEIS
PARA REDUZIR O ESTRESSE E ANSIEDADE DOS PACIENTES?
São as execuções de técnicas de relaxamento, como:
1. Musicoterapia;
2. Psicoterapia
Quadro 6. Aplicações não farmacológicas para amenizar o estresse e
ansiedade.
Fonte: Nassar Jr.40
h) TRATAMENTO NEUROCIRÚRGICO DA DOR
• Quando o tratamento farmacológico, psicoterápico,

fisiátrico e ou neuroanestésico não gera uma melhora
significativa ou quando provoca efeitos adversos para o
paciente, é recomendada a realização de procedimentos
neurocirúrgicos antiálgicos.32,41,42
A seguir na tabela 25 estão representados diversos tratamentos
neurocirúrgicos para solucionar a dor.
Exemplos de procedimentos
Caso Descrição do tratamento
cirúrgicos relacionados ao
específico neurocirúrgico indicado
caso específico
Dor por nocicepção Bloqueio dos aferentes primários Rizotomias, neurotomias
Cordotomia, tratotomia de lisssauer e

Bloqueio tanto de tratos quanto de
nucleotomia da substância cinzenta do
Dor por nocicepção ou desaferentação centros de processamento da dor no
corno posterior da medula espinhal,
sistema nervoso central
tálamo-mesencefalotomia
Procedimentos cirúrgicos do Cingulotomia, tratotomia subcaudata,

Pacientes com aberrações psíquicas
comportamento capsulotomia anterior, hipotalamotomia
O uso prolongado de benzodiazepínicos

Estimulação elétrica do sistema supressor está relacionado à incidência de delirium.
Pacientes com dor por desaferentação
(epidural, encefálica) Além disso, essa droga tem uma meia-vida
signi cativamente grande
Pacientes doentes que melhoraram seu

Introdução de câmaras ou de bombas
estado com o emprego sistêmico de
para infusão de drogas analgésicas no
agentes morfínicos, miorrelaxantes ou -
compartimento liquórico, seja no espinal
outros fármacos, porém demonstraram
ou cerebral
efeitos colaterais ou tolerância a eles
Tabela 25. Casos especiais de pacientes e seu devido tratamento

neurocirúrgico para resolver a dor.
Fonte: Joshi, Teixeira, Teixeira.32,41,42
REFERÊNCIAS
1. Oliveira CC, Maugin C, Oliveira ECF, Melo FDP, Silva FCA, Dias FEJ, et al. A dor e o
controle do sofrimento. Rev Psicofisiol. 1997; 13(1): 1-26
2. Brasil. Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 1.670/03. Sedação
profunda só pode ser realizada por médicos qualificados e em ambientes que
ofereçam condições seguras para sua realização, ficando os cuidados do paciente
a cargo do médico que não esteja realizando o procedimento que exige sedação.
Diário Oficial da União. Jul 2003, Seção I, Pg. 78
3. UFTM. Protocolo de sedação e analgesia: Unidade de terapia intensiva - Adulto.
Uberaba: Hospital De Clínicas; 2015.
4. Menezes MGV, Ribeiro CJN, Nascimento FS, Alves JAB, Lima AGCF, Ribeiro MCO.
Dor pós-operatória e analgesia em pacientes submetidos a pinçamento de
aneurisma cerebral sem ruptura. Rev Dor. 2017; 18(1): 27-31.
5. Bandeira RA, Gomes LO, Bezerra AJC, Duarte JA. Correlation between preoperative
anxiety and acute postoperative pain in elderly patients submitted to transvesical
prostatectomy. Rev Dor. 2017; 18(4): 291-7.
. Sallum AMC, Garcia DM, Sanches M. Dolor agudo y crónico. Acta paul. enferm.
2012; 25(1): 150-4.
7. Lago P, Molon ME, Piva JPP. Abstinência e delirium em uti pediátrica. In: Piva JPP,
Garcia PCR. Medicina Intensiva Pediátrica. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 2015. p.
1127-52.
. Kraychetea DC, Sakata RK, Lannes LOC, Bandeira ID, Sadatsune EJ. Dor crônica
persistente pós-operatória: o que sabemos sobre prevenção, fatores de risco e
tratamento?. Rev Bras Anestesiol. 2016; 66(5): 505-12.
9. Gouvêa AL. Avaliação e mensuração da dor: Programa de educação continuada em
fisiopatologia e terapêutica da dor. Instituto Central HCFMUSP. 2016. 36 p.
10. Drummond JP. Dor aguda: Fisiopatologia, clínica e terapêutica. São Paulo:
Atheneu; 2000.
11. Ministério da Saúde (PT). Direcção-Geral da Saúde. Circular Normativa nº 9/DGCG
de 14/6/2003. A Dor como 5º sinal vital. Registo sistemático da intensidade da
Dor. Lisboa: Ministério da Saúde; 2003.
12. Martinez J E, Grassi DC, Marques LG. Análise da aplicabilidade de três
instrumentos de avaliação de dor em distintas unidades de atendimento:
ambulatório, enfermaria e urgência. Rev Bras Reumatol. 2011; 51(4): 299-308.
13. Ghizoni MF, Sakae TM, Felippe EBA, Souza BC, Danielli L, Padão DL. Application of
the Oswestry Scale in patients with degenerative lumbar spine underwent
arthrodesis. Arquivos Catarinenses de Medicina: AMB; 2019.
14. Barros JEF. A epidemiologia do coma e alterações do estado de consciência no
Vale do Paraíba. São Paulo: FAPESP; 2009.
15. Okada M, Teixeira MJ, Miyaji KT. The treatment of pain in pediatrics. Rev Med (São
Paulo). 2001; 80(ed esp Pt 1): 135-56.
1 . SPDM. Protocolo: Protocolo de sedação e Analgesia. Hospital São Paulo; 2017.
17. Ready LB, Edwards WT. Management of acute pain: a pratical guide. Seattle: IASP
Publications; 1992.
1 . Ding W, White PF. Comparative effects of ketorolac, desocine and fentanyl as
adjuvants during outpatient anesthesia. Anesthes Analg. 1992; 75: 556-71.
19. Insel PA. Analgesic-antipyretics and antiinflamatory agents; drugs employed in the
treatment of rheumatoid arthritis and gout. In: Gilman AF, Rall TW, Nies AS, Taylor P.
(eds). The Pharmacological basis of therapeutics. 8.ed. New York: Pergamon
Press; 1990. p. 638-81.
20. Moote C. Efficacy of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the management of
postoperative pain. Drugs. 1992; 44(Suppl. 5): 14-30.
21. Vetter T, Heiner E. Intravenous ketorolac as an adjuvant to pediatric patient-
controlled analgesia with morphine. J Clin Anesth. 1994; 6: 110-3.
22. Judkins JH, Dray TG, Hubbell RN. Intraoperative ketorolac and posttonsillectomy
bleeding. Arch. Otolaryngol Head Neck Surg. 1996; 122: 937-40.
23. Baral J. Aspirin and Reye syndrome. Pediatrics. 1988; 82: 135-6.
24. Hurwitz ES, Barrett MJ, Bregman D, Gunn WJ, Pinsky P, Schonberger LB, et al.
Public Health Service Study of Reye’s Syndrome and Medications. JAMA. 1987; 257:
1905-11.
25. Bonica JJ. Postoperative pain. In: Bonica JJ. (ed). The management of pain. 2. ed.
Philadelphia: Lea & Febiger; 1990. p. 461-80.
2 . Jaffe JH, Martin WR. Opioid analgesics and antagonists. In: Gilman AF, Rall TW,
Nies AS, Taylor P. (ed). The pharmacological basis of therapeutics. 8. ed. New York:
Pergamon Press; 1990. p. 485-521.
27. Joshi GP. Postoperative pain management. Int Anesthesiol Clin. 1994; 32: 113-26.
2 . Modig J. Respiration and circulation after total hip replacement surgery. Acta
Anaesthesiol. Scand., 20:225, 1976.
29. Shapiro BS. The management of pain in sickle cell disease. Pediatr Clin North Am.
1989; 36: 1029-45.
30. Collins JJ, Berde CB. Management of cancer pain in children. In: Pizzo PA, Poplack
DG. (ed). Principles and practice of pediatric oncology. Philadelphia: Lippincott-
Raven; 1997. p. 1183-99.
31. Leavens ME, Hill CS Jr, Cech DA, Weyland JB, Weston JS. Intrathecal and
intraventricular morphine for pain in cancer patients: initial study. J Neurosurg.
1982; 56: 241-5.
32. Joshi GP, McCarroll SM, Cooney CM. Intra-articular morphine for pain relief after
knee arthroscopy. J. Bone Joint Surg. 1992; 74-B: 749-51.
33. McGrath PA, Cohen DE, Foweler-Kerry S, McIntoshi N. Controlling children’s pain: a
practical approach to assessment and management. In: Campbell JN. (ed). Pain
and updated review. Seatle: IASP Committee on Refresher Courses; 1996. p. 157-70.
34. Ely E, Truman B, Shintani A, Thomason JW, Wheeler AP, Gordon S, et al. Monitoring
Sedation Status Over Time in ICU Patients: Reliability and validity of the Richmond
Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA. 2003; 289(22): 2983-91.
35. Namigar T, Serap K, Esra AT, Özgül O, Can AO, Aysel AK, et al. Correlação entre a
escala de sedação de Ramsay, escala de sedação-agitação de Richmond e escala
de sedação-agitação de Riker durante sedação com midazolam-remifentanil. Rev
Bras Anestesiol. 2017; 67(4): 347-54.
3 . Strøm T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients
receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet. 2010; 375(9713): 475-
80.
37. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gélinas C, Dasta JF, et al. Clinical practice
guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in
the intensive care unit. Crit Care Med. 2013; 41(1): 263-30.
3 . Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative
infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med.
2000; 342(20): 1471-7.
39. Rabelo NN. Análise crítica da sedação e analgesia no traumatismo crânio-
encefálico grave. São Paulo: Instituto de ensino e pesquisa do Hospital Sírio
Libanês; 2014.
40. Nassar Jr AP, Park M. Sedation protocols versus daily sedation interruption: a
systematic review and meta-analysis. Rev Bras Ter Intensiva. 2016; 28(4): 444-51.
41. Teixeira MJ. Dor crônica. In: Nitrini R. (ed). Condutas em neurologia - 1989-1990.
São Paulo: Clínica Neurológica; 1989. p. 143-8.
42. Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da substância
cinzenta da medula espinal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central
para o tratamento da dor por desaferentação. [Tese -Doutorado]. São Paulo:
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1990.
8.10
COMA
Autores:
INTRODUÇÃO
• Infelizmente, é enorme a quantidade de pessoas que
entram no estado de coma, seja porque sofreu acidente, por
infecção, efeito tóxico de substâncias, dentre outras causas.
• Dessa forma, percebe-se que cada vez mais é necessário o

estudo atualizado e completo sobre coma, o qual é bastante
recorrentes no dia a dia hospitalar.
CONCEITO/DEFINIÇÃO GERAL
a) Coma
• É um estado em que o indivíduo está impossibilitado de

reagir adequadamente ao ambiente externo, em virtude da
redução ou ausência de suas atividades neuronais.
• Segundo o Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e

Derrame, a pessoa, durante o período de coma, não possui
suas funções cerebrais mais altas; contudo, as demais
funções relevantes estão intactas; por exemplo, a
respiração. Isso possibilita uma condição acentuada de
inconsciência, de modo que a pessoa não foi despertada e
não tem motricidade e sensibilidade.1
b) Delirium
• É um distúrbio de consciência qualificado por distração, em

consonância com alteração da cognição, as quais surgem
em curto intervalo de tempo e possuem um
desenvolvimento flutuante (DSM-IV).2
OBS.: componentes da consciência
• Nível de consciência: É o grau de alerta comportamental

(estado de sono e vigília).2
• Conteúdo de consciência: É a soma de todas as funções

cognitivas e afetivas (linguagem, memória e humor).2
EPIDEMIOLOGIA
O coma é um dos distúrbios neurológicos mais recorrentes em
pacientes que chegam aos Prontos-Socorros.2
• Dados epidemiológicos registrados da UTI do Hospital Geral

de Fortaleza demonstram que somente um paciente evoluiu
a óbito de um total de onze. Esse dado revela a importância
de planejamentos, preparações e intervenções médicas
corretas na UTI, a fim de promoverem uma quantidade
satisfatória de prognósticos aos pacientes internados,
independentemente do gênero, idade e raça.3
• A análise epidemiológica de um grupo de 210 pacientes

comatosos, causados por hipóxia-isquemia cerebral de um
determinado hospital, possibilitou os seguintes dados: 27
pacientes que se recuperaram do coma adquiriram
independência novamente para o dia a dia, e 52 pacientes
que se recuperaram do coma e que possuem reflexo pupilar
não reconquistaram independência para o cotidiano.4
ETIOLOGIA , ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA
a) ETIOLOGIA
• Coma estrutural
• Lesão supratentorial unilateral, causada por:
→ Tumor.
→ Abcesso.
→ Trauma cranioencefálico.
→ Infarto extenso.
→ Hematomas, em destaque o subdural.5
• Lesão supratentorial bilateral, causada por:
→ Encefalite.
→ Gliomatose.
→ Trauma cranioencefálico.
→ Hidrocefalia.
→ Infarto talâmico bilateral.5
• Lesão infraorbital, causada por:
→ Tumor.
→ Oclusão da artéria basilar.
→ Acidente vascular encefálico.
→ Mielinólise pontina.
→ Hemorragia pontinha.5
• Coma metabólico
• Desordens metabólicas, causadas por:
→ Hipoglicemia.
→ Hiperglicemia.
→ Hiponatremia.
→ Hipernatremia.
→ Hipercalemia.5
• Desordens orgânicas, causada por:
→ Uremia.
→ Encefalopatia hepática.
→ Hipercapnia.
→ Hipotireoidismo.
→ Doença de Addison.5
• Agentes exógenos, causados por:
→ Drogas.
→ Inalação de gases.
→ Hipotermia.5
• Causas psiquiátricas, causadas por:
→ Coma psicogênico.5
b) ANATOMIA ASSOCIADA AO COMA
• O SRAA (sistema reticular ativador ascendente) é uma rede

de neurônios originários do tegmento da ponte superior e
mesencéfalo, os quais são primordiais, a fim de estimular e
manter o estado de alerta comportamental e para
possibilitar a manutenção de vigília e consciência. Esses
neurônios se incidem para estruturas no diencéfalo,
abrangendo o tálamo e hipotálamo, e desse ponto para o
córtex cerebral.6
• Modificações no estado de alerta comportamental podem

ser geradas por lesões focais dentro do tronco cerebral
superior, comprometendo diretamente o SRAA. Lesões nos
hemisférios cerebrais também podem produzir estados de
coma; contudo, neste caso, o envolvimento é
indispensavelmente difuso e bilateral, unilateral ou
suficientemente grande para desempenhar efeitos no
hemisfério contralateral ou no tronco cerebral.6
• O procedimento de coma em etiologias tóxico-metabólicas,
infecciosas e hipotermia é pouco entendido, na maioria das
vezes ainda sem causa específica. Uma sucinta
possibilidade é a de estas condições impossibilitarem uma
entrega adequada de oxigênio e de substrato, de forma que
altera o metabolismo cerebral, interfere na excitabilidade
neuronal e/ou na função sináptica.6
• A maior parte dos casos de coma que se apresentam nas

emergências decorre de traumas, intoxicações, doença
cerebrovascular, infecções e/ou distúrbios metabólicos.6
A seguir está representado no Fluxograma 1 os componentes da
consciência.
Fluxograma 1. Estruturas anatômicas associadas com seus
respectivos componentes de consciência.
Fonte: Claudino.6
c) FISIOPATOLOGIA
• O nível de consciência é subordinado à ativação do córtex

pelo Sistema Reticular Ativador Ascendente. Dessa
maneira, o comprometimento do estado de consciência
surge com, pelo menos, disfunção do SARA, disfunção do
córtex cerebral ou as duas disfunções. A fim de que o córtex
comprometido gere redução do nível de consciência, é
essencial que a área de abrangência da lesão seja difusa
nos dois hemisférios cerebrais. Distúrbios cognitivos
específicos como afasia, apraxia e agnosia são decorrentes
de lesões isoladas.7
A seguir está representado na Figura 1 o mecanismo que
desencadeia o coma.
Figura 1. Ilustração esquemática do sistema reticular ativador

ascendente e sítios de lesões estruturais que geram coma.
Fonte: Stavale.7
QUADRO CLÍNICO
• O coma é um estado em quse o paciente é incapaz de
responder aos estímulos externos, além de que não pode ou
há dificuldade para despertar o paciente, uma vez que
houve comprometimento em relação à consciência, de tal
modo que não responde ou há uma dificuldade
significativamente expressiva. Assim, percebem-se
alterações no nível de consciência (grau de alerta
comportamental) e do conteúdo de consciência (humor,
memória, crítica e linguagem), sendo essas duas alterações
as que são levadas em conta durante a análise clínica.6
• Há casos em que os pacientes pós-coma induzido relatam
sentir: sede, frio e dor. E ainda afirmam ser incapazes de
dizer se estavam acordados ou sonhando.6
• O aparecimento do coma é favorecido por determinadas

manifestações clínicas: hipotensão, hipotermia,
hipoventilação, hipoglicemia, hiperglicemia e bradicardia.6
O coma é caracterizado como uma apresentação clínica em que o
paciente tem ausência de vigília e do estado consciente de si e do
ambiente externo. O coma possui muitas etiologias; sendo assim, há
a necessidade de excluir algumas delas, conforme o contexto do
caso clínico, para identificar se a causa é neurológica ou tóxico-
metabólica. Além disso, os outros critérios para diagnosticar um
paciente com coma é:
a) História natural e patológica pregressa do paciente:
• Durante a anamnese, deve-se investigar por antecedentes

recentes de:
• Cefaleia (que pode estar relacionada a tumor, hematoma,
abscesso e outras massas expansivas).
• Epilepsia.
• Déficit neurológico focal.
• Histórico de tumor.
• Acidente vascular isquêmico.8-11
• Durante a anamnese, é relevante também perguntar quanto
ao uso crônico de fármacos que atuam sobre o sistema
nervoso central; por exemplo, drogas ilícitas e álcool. E
ainda questionar se o paciente tem doenças sistêmicas
renais, tais como hepáticas, cardíacas, hematológicas,
diabetes mellitus, infecção recente e antecedentes
psiquiátricos.8
b) Exame físico (com ênfase no exame neurológico):
• Para identificar a etiologia correta da disfunção de

consciência, é essencial realizar exame físico de todos os
sistemas; por exemplo, a presença de cianose (associada à
insuficiência cardíaca ou respiratória), melanodermia
(associada à doença de Addison), sinais de punção venosa
(associados ao uso de drogas de droga injetáveis), icterícia
associada a sinais de hepatopatia. Além disso, a
hipertensão arterial pode sinalizar a presença de
encefalopatia hipertensiva ou de nefropatia com coma
urêmico ou até hemorragia cerebral. Já a hipotensão
arterial pode sugestionar diabetes mellitus, alcoolismo,
infarto do miocárdio, doença de Addison. Se houver
bradicardia, pode insinuar hipertensão intracraniana ou
bloqueio auriculoventricular. No caso de taquicardia acima
de 140 batimentos por minutos, pode apontar insuficiência
vascular cerebral. E a febre pode ser consequência de uma
meningite bacteriana e de lesão dos centros reguladores da
temperatura. Presença de hipotermia relaciona-se ao coma
etílico e barbitúrico, hipoglicemia e há a possibilidade de ser
a origem do transtorno de consciência caso seja menor do
que 31°C.8-11
• Na avaliação neurológica dos pacientes com redução da

consciência, é essencial avaliar:8-11
• Escala de coma de Glasgow ou escala FOUR:
→ Resposta ocular:
A seguir na Tabela 1 está representado a resposta ocular da
escala Four.
4 Pálpebras abertas, acompanha com o olhar, ou pisca ao comando
3 Pálpebras abertas mas não acompanha com o olhar
2 Olhos fechados mas abrem com estímulo auditivo forte (loud voice)
1 Olhos fechados mas abrem apenas com dor
0 Não há abertura ocular, mesmo à dor
Tabela 1. Resposta ocular da escala Four.

Fonte: Wolf.12
→ Resposta motora:
A seguir na Tabela 2 está representado a resposta motora da
escala Four.
4 Faz sinal de OK com as mãos, fecha o punho, ou “sinal de paz”
3 Localiza a dor
2 Resposta em exão à dor
1 Resposta em extensão à dor
0 Sem respostas à dor ou mioclonias generalizadas
Tabela 2. Resposta motora da escala Four.

Fonte: Wolf.12
→ Reflexos de tronco cerebral:

A seguir na Tabela 3 está representado os reflexos de tronco
cerebral da escala Four.
4 Presentes re exos pupilares e corneanos
3 Uma pupila xa e midriática
2 Re exos corneanos ou pupilares ausentes
1 Ambos os re exos corneanos e pupilares ausentes
0 Ausência de re exos corneanos, pupilares ou de tosse
Tabela 3. Reflexos de tronco cerebral da escala Four.

Fonte: Wolf.12
→ Respiração:
• Padrão respiratório. 13
• Alterações pupilares (pupila e fundo de olho).

• Lesões simpáticas geram miose (contração).
• Lesões parassimpáticas geram midríase (dilatação).8,13
• Motricidade ocular extrínseca. 5,13
• Característica de resposta motora e reflexos. 5,13
A seguir na Tabela 4 está representado a respiração da escala

Four.
4 Não entubado, com padrão respiratório regular, normal
3 Não entubado, com padrão respiratório Cheyne-Stokes
2 Não entubado, com padrão respiratório irregular
1 Respira com frequência respiratória acima do ventilador
0 Respira com a frequência respiratória do ventilador, ou apneia
Tabela 4. Respiração da escala Four.

Fonte: Wolf.12
1. Exames laboratoriais (Hemograma; função renal;

coagulograma; função hepática; gasometria arterial; considerar
testes de função adrenal).13
2. Rastrear se há infecções (EAS + urinocultura; hemocultura;
radiografia de tórax e análise do líquor).13
3. Rastrear disfunções do SNC (TC de crânio – excluir edema
cerebral, sinais de hipertensão intracraniana com compressão de
estruturas, abcessos cerebrais, isquemia, hemorragias e tumores):
• Se o TC mostrar normalidade ou não justificar o estado de

consciência do paciente, deve-se avaliar a ressonância
magnética em busca de AVE isquêmico, hemorragias,
trombose de seio venoso, tumores, processos inflamatórios,
abcessos e lesão axonal difusa. E, se ainda não identificar
uma causa, realiza-se um eletroencefalograma (retirar
estado do mal epiléptico não convulsivo).13
A seguir no Fluxograma 2 está representado o esquema de
diagnóstico de pacientes comatosos.
Fluxograma 2. Diagnóstico de pacientes comatosos.

Fonte: Sanvito, Calderaro.13,14
Segundo a sua etiologia, classifica-se em:
• Coma estrutural
• É qualificado por lesões, as quais comprimem, movem ou
desfazem o SRAA.5
• Coma metabólico
• É qualificado por uma disfunção cerebral difusa mediante
um comprometimento dos processos metabólicos ou
orgânicos do cérebro.5
Além dessa classificação, o coma ainda se diferencia em:
• Coma Leve - Grau I

• Sonolento.
• Orientado.
• Segue ordem verbal, há verbalização.
• Perguntas geram respostas verbais.6
• Coma moderado - Grau II

• Torpor.
• Nível de consciência deprimido, capaz de responder
simples comandos verbais.
• Estímulos dolorosos produzem piscar ou abertura das
pálpebras.
• pode estar alerta com déficit neurológico focal.6
• Coma profundo - Grau III
• Coma.
• Dor gera resposta motoras elementares.
• Inconsciente - incapaz de responder aos comandos
verbais.
• Pode demonstrar respostas motoras anormais
(decorticação, descerebração).6
• Coma depassé - Grau IV

• Coma irreversível.
• Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente.
• Morte encefálica.6
a) Classificação de Plum e Posner
• Qualifica os estados de coma pelo sítio lesional causador

com base da tenda do cerebelo.5
• Lesões supratentoriais
→ Lesões que atingem o diencéfalo ou telencéfalo.
→ Lesões destrutivas ou expansivas.5
• Lesões infratentoriais
→ Lesões que atingem o tronco encefálico e cerebelo.
→ Lesões isquêmicas, destrutivas ou compressivas.5
• Disfunção encefálica difusa, multifocal e/ou metabólica
→ Ausência de oxigênio, substrato ou cofatores.
→ Doenças sistêmicas endócrinas, não endócrinas, dentre
outras.
→ Intoxicação exógena.
→ Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
→ Mudanças da regulação térmica.
→ Infecções e inflamações do SNC.
→ Crises convulsivas, síndrome de abstinência, delirium.5
TRATAMENTO
O tratamento deve ser individualizado para cada etiologia.
Contudo, há informações que devem ser tratadas:
• Primeiras condutas: Suporte avançado de vida mais

glicemia capilar mais oxigênio mais acesso venoso
calibroso mais monitorização cardíaca e oximetria.
• Se Glasgow ≤ 8: não pode retardar a intubação

endotraqueal, a fim de proteger as vias aéreas.
• Se houver histórico de crise convulsiva: Hidantalização do

paciente.
• Se houver sinais de Hipertensão intracraniana: considerar

manitol ou solução salina hipertônica.
• Se houver suspeita de intoxicação exógena: Lavagem

gástrica com carvão ativado.13
a) PROGNÓSTICO DE PACIENTES COMATOSOS
• Há estudos que demonstram que dos reflexos oculares

cílio-espinhal, fotomotor, óculo-cefálico, vestíbulo-ocular,
corneano, os mais resistentes são os reflexos fotomotor,
corneano e vestíbulo-ocular. Sendo assim, por meio de uma
análise de pequenos intervalos de tempo desses cinco
reflexos oculares e considerando os mais resistentes
desses cinco, observando a extinção ou reaparecimento de
algum desses reflexos. Dessa maneira, permita-se uma
melhor avaliação prognóstica do paciente. Além disso, cabe
ressaltar também que o prognóstico depende muito da
etiologia e grau do coma de determinado paciente.13
b) SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
• Trata-se de um conjunto de sintomas tanto mentais quanto

físicos com gravidade variáveis, que ocorrem
posteriormente a uma interrupção total ou parcial de
alguma substância que causa dependência. As
características específicas da abstinência dependem da
droga em questão. Seus sintomas mais comuns são:
ansiedade, fadiga, sudorese, vômitos, depressão,
convulsões e alucinações. Na maioria das vezes, o indivíduo
percebe que ele está com tal síndrome; contudo, essa
pessoa precisa de tratamento médico, a fim de que paciente
trate seus sintomas e evite pioras de seu quadro.16,17
• A utilização de sedativos e analgésicos em infusão

contínua pode gerar sérias consequências; por exemplo,
tolerância, dependência física, síndrome de abstinência (SA)
e delirium. Essas condições, na maioria das vezes,
aumentam o período de internação, o período de ventilação
mecânica e, consequentemente, os gastos hospitalares.18-21
• Pacientes com dependência física podem evoluir para um

quadro de AS entre 1-48 horas, posteriormente à
interrupção ou ao desmame rápido dos medicamentos,
sendo que as manifestações clínicas de AS geralmente
surgem depois de cinco ou mais dias de infusão contínua de
benzodiazepínicos e opioides. Além disso, o momento de
início do quadro clínico de AS varia conforme a meia-vida
dos fármacos e com a meia-vida dos metabólitos ativos.18,21
• A sintomatologia do paciente varia de acordo com as

particularidades do paciente e pode sofrer interferências de
diversos fatores, tais como medicamentos, idade, estado
cognitivo e condições clínicas associadas.22
• São as manifestações do SNC: irritabilidade, redução do

sono, tremores, hiper-reatividade de reflexos tendinosos
profundos, clônus, dificuldade de concentração, bocejos
frequentes, espirros, movimentos mastigatórios,
lacrimejamento, rinorreia, piloereção, delirium e
hipertonicidade. Além desses sinais e sintomas, os outros
são: convulsões, alucinações auditivas e/ou visuais,
zumbidos e caretas. E nos RN e lactentes também há os
seguintes sinais a mais: hiperestimulação do SNC
envolvendo choro inconsolável e reflexo de Moro
exacerbado.17,18,22
• É frequente a sobreposição de sinais e sintomas de

abstinência e outras complicações que podem surgir na
UTIP, como sepse, delirium, enterocolite necrosante e
alterações da perfusão cerebral. Essas e outras condições
que possam gerar quadro clínico semelhante ao de SA
devem ser conferidas e excluídas, antes de concluir que o
quadro clínico do paciente se deva à abstinência. A febre,
por exemplo, pode ser uma barreira na avaliação da
abstinência em UTIP, sobretudo em pacientes com
dispositivos invasivos nos quais a instabilidade térmica
requer uma rápida investigação; na maioria das vezes,
tratamento com antibióticos de largo espectro. Quando
febre e vômitos ocorrem na falta dos demais sinais e
sintomas de abstinência, devem ser atribuídos a outros
diagnósticos.17,18,22
TRATAMENTO
Fluxograma 3. Exemplificação da síndrome da abstinência alcoólica.
Fonte: Laranjeira.16
CASO CLÍNICO HIPOTÉTICO DE PACIENTE

COM COMA
• Paciente 49 anos, feminina, admitida na unidade de
emergência em coma (Escala de Glasgow: Resposta ocular:
1, Resposta motora: 1 e Resposta verbal: 1), sem evidência
de trauma.
• Foi trazida pelo filho que mora com ela. Após conversa com
o filho dela, foi adquirida uma história patológica pregressa
de doença coronariana, diabetes mellitus do tipo 2 e
depressão. Ela usa Metformina, Amitriptilina, Venlafaxina e
AAS.
• Na sala de estabilização, adquiriu-se tais resultados:

• Exame Neurológico: Glasgow 3, pupilas isofotoreagentes,
dilatadas, boca e olhos secos, ausência de resposta
motora.
• Hemodinâmica: PA: 110×60 mmHg, FC: 160bpm. RCR –
sinusal.
• Avaliação respiratória: Bradipneica em ar ambiente, FR:
10, Sat: 94%.
• Gastrometabólico: Abdômen globoso em região
suprapúbica, sendo retirado 900 ml após passagem de
cateter vesical.
• A paciente foi submetida à intubação orotraqueal para

proteção de via aérea. Sua tomografia de crânio constatou-
se normalidade e seu eletroencefalograma não continha
evidências de crise. Os exames laboratoriais da paciente
mostraram acidose metabólica e glicemia normal para
níveis de diabéticos do tipo II, e o eletrocardiograma
demonstrou QRS alargado e prolongamento QT.
REFERÊNCIAS
1. Silva SC, Silveira LM, Alves LMM, Mendes IAC, Godoy S. Percepções reais e
ilusórias de pacientes em coma induzido. Rev Bras Enferm. 2019; 72: 818-24.
2. Pires HHG. Sedação, analgesia e delirium no adulto: Protocolo Núcleo De
Protocolos Assistenciais Multiprofissionais. Uberaba: HC-UFTM/Ebserh; 2018.
3. Vieira AM, Parente EA, Oliveira LS, Queiroz AL, Bezerra ISAM, Rocha HAL.
Characteristics of deaths of hospitalized patients in Intensive Care Unit of a tertiary
hospital. J Health Biol Sci. 2019; 7(1): 26-31.
4. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting
outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA. 1985; 253(10): 1420-6.
5. Andrade AF, Carvalho RC, Amorim RLO, Paiva WS, Figueiredo EG, Teixeira MG. Coma
and other consciousness disorders. Rev Med (São Paulo). 2007;86:123-31.
. COMA E MORTE ENCEFÁLICA - PDF Download grátis [Internet]. Disponível em:
https://docplayer.com.br/14086511-Coma-e-morte-encefalica.html.
7. Stavale M. Bases da terapia intensiva neurológica: Fisiopatologia e Princípios
terapêuticos, 2. ed. Vila Mariana: Editora Santos; 2011.
. Rabelo NN, Rabelo NN, Brito JS, Tallo FS. Manejo do coma na sala de emergência.
In: Sociedade Brasileira de Clínica Médica; Lopes AC, Tallo FS, Lopes RD, Vendrame
LS (orgs). PROURGEM Programa de Atualização em Medicina de Urgência e
Emergência: Ciclo 12. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2019. p. 11–41.
(Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).
9. Misas MM, Milá ZS, Expósito OI. Coma. Medisur. 2006; 11(1): 45-51.
10. Grille P. Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia. Arch Med
Interna. 2013; 35(3): 85-92.
11. Traub SJ, Wijdicks EF. Initial diagnosis and management of coma. Emerg Med Clin
North Am. 2016; 34(4): 777-93.
12. Wolf CA, Wijdicks EF, Bamlet WR, McClellanel RL. Further validation of the Four
score coma scale by intensive care nurse. Mayo Clin Proc. 2007; 82(4): 435-8.
13. Sanvito WL, Pinto LR, Gagliardi RJ, Guedes MBLS. Avaliação prognóstico-evolutiva
dos doentes em coma mediante os reflexos oculares. Arq Neuro-Psiquiatr. 1978;
36(2): 120-6.
14. Calderaro M, Adoni T. Coma e alteração no estado de consciência. MedicinaNet.
[Internet]; 2008. Disponível em:
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1174/coma_e_alteracao_no_
estado_de_consciencia.htm
15. Berger JR. Clinical approach to stupor and Coma. In: Neurology in clinical practice.
4. ed. Philadelphia: Butterworth Heinemann; 2004.
1 . Laranjeira R, Nicastri S, Jerônimo C, Marques AC. Consenso sobre a Síndrome de
Abstinência do Álcool (SAA) e o seu tratamento. Braz J Psychiatr. 2000; 22(2): 62-
71.
17. Fernández-Carrión F. Síndrome de abstinéncia en UCIP. Madrid: Sociedad y
Fundación Española de Cuidados Intensivos Pediátricos; 2013.
1 . Frank LS, Harris SK, Soetenga DJ, Amling JK, Curley MAQ. The Withdrawal
Assessment Tool-1 (WAT-1): an assessment instrument for monitoring opioid and
benzodiazepine withdrawal symptoms in pediatric patients. Pediatr Crit Care Med.
2008; 9(6): 573-80.
19. Harris J, Ramelet AS, van Dijk M, Pokorna P, Wielenga J, Tume L, et al. Clinical
recommendations for pain, sedation, withdrawal and delirium assessment in
critically ill infants and children: an ESPNIC position statement for healthcare
professionals. Intensive Care Med. 2016 Jun;42(6):972-86.
20. Lago P, Molon ME, Piva JPP. Abstinência e delirium em uti pediátrica. In: Piva JPP,
Garcia PCR. Medicina Intensiva Pediátrica. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 2015.
Cap 50, p. 1127-52.
21. Souza N. Abstinência, tolerância e dependência às drogas. In: Carvalho WB, Souza
NS, Souza RL. Emergência e terapia intensiva pediátrica. São Paulo: Atheneu; 2004.
Cap 94. p. 701-3.
22. Ista E, de Hoog M, Tibboel D, Duivenvoorden HJ, van Dijk M.Psychometric
evaluation of the Sophia Observation withdrawal symptoms scale in critically ill
children. Pediatr Crit Care Med. 2013; 14(8): 761-9.
8.11
DELIRIUM
Autores:
INTRODUÇÃO
• O termo delirium foi vagamente descrito por Hipócrates por
volta de 460-366 a.C, sendo um dos primeiros transtornos
neurológicos conhecidos.3
• Delirium só teve uma definição formal na década de 1990,

pela American Psychiatric Association’s Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DMS-
IV).3
CONCEITO/DEFINIÇÃO GERAL
a) DELIRIUM
• Delirium (estado confusional agudo) é uma condição de

confusão mental que se origina subitamente, provocando
alterações no nível de consciência (flutuações do nível de
alerta), atenção, orientação, comportamento, memória,
pensamento, dentre outras áreas da cognição. Na maioria
dos casos, é reversível. Além disso, suas manifestações
clínicas podem se desenvolver durante um período de horas
ou dias.1-3
b) DIFERENÇA ENTRE DELIRIUM E DELIRIUM TREMENS
• O delirium tremens é o estado mais grave da cessação da

ingestão de álcool em um bebedor crônico, manifestada por
uma condição mental alterada (confusão mental global) e
hiperatividade autonômica, a qual pode evoluir para o
colapso cardiovascular.4
• O delirium tremens é sempre uma emergência médica, com

alta taxa de mortalidade.4
c) DIFERENÇA ENTRE DELIRIUM E DELÍRIO
• Delírio é caracterizado como um problema mental orgânico

reversível, cujos sintomas são: decréscimo da vigilância,
desorientação de espaço e tempo, confusão, alucinações
visuais, auditivas, dentre outros.4
• Embora o paciente delirante seja completamente lúcido e

não sofra nenhuma mudança quantitativa do nível do seu
funcionamento mental, ele não tem consciência da sua
anormalidade. Essa é a principal diferença entre delírio e
delirium.4
• O delírio é recorrente em transtornos psicóticos, tais como

a esquizofrenia, transtorno delirante persistente, episódios
maníacos dos transtornos bipolares ou depressão psicótica,
dentre outras condições.4
d) DIFERENÇA ENTRE DELIRIUM E DEMÊNCIA
As diferenças estão esquematizadas no quadro 1.
Delirium Demência
Início súbito Início insidioso
Alterações cognitivas utuantes Alterações cognitivas estáveis
Potencialmente reversível Irreversível

Delirium Demência
Urgência médica Não urgente
Quadro 1. Comparações entre delirium e demência.

Fonte: Setters, Caine.3,5
e) DIFERENÇA ENTRE DELIRIUM E ESQUIZOFRENIA

As diferenças estão esquematizadas no quadro 2.
Delirium Esquizofrenia
Distúrbios no ciclo circadiano Normalmente não altera o ciclo
Alterações no nível de consciência Sem alterações
Vê o desconhecido como conhecido Vê o conhecido como desconhecido
Generalização Personalização
Quadro 2. Comparações entre delirium e esquizofrenia.

Fonte: Caine.5
a) Delirium subsindrômico
• Frequentemente não é identificado, uma vez que inclui

poucos critérios diagnósticos.6,7
b) Delirium hipoativo
• Conceituado por uma redução da atividade psicomotora,

lentidão, pior concentração, confusão, alucinações visuais
ou auditivas, diminuição da mobilidade, agitação, distúrbios
do sono, alterações do apetite ou letargia. É o tipo de
delirium mais difícil de ser reconhecido.3,8-12
• Tem uma variante (subtipo) que é denominada catatônica,

uma condição extrema do delirium hipoativo.3,8-12
• Há evidências que mostram que esse tipo de delirium está
associado a maior mortalidade. Frequentemente é
confundido com depressão.
• Há estudos que demonstram que o delirium que acontece

no contexto de desordens metabólicas é hipoativo na
maioria dos casos.3,8-12
c) Delirium hiperativo
• Caracterizado por uma elevação da atividade psicomotora,

acompanhado de labilidade emocional, agitação e/ou
ausência de cooperação nos cuidados de saúde
prestados.3,12-14
• Tem uma variante (subtipo) que é denominada catatônica,

uma condição extrema do delirium hiperativo, relacionado
ao uso de fármacos simpaticomiméticos, que poderá
resultar na síndrome hipermetabólica e até na morte.3,12-14
• Na maioria das vezes, pacientes com esse tipo de delirium

em Unidades de Terapia Intensiva (UTI) são sedados em
excesso; consequentemente, ocultam-se os sintomas e
agrava-se o prognóstico.3,12-14
• Há estudos que demonstram que o delirium que acontece

no contexto de abstinência ou intoxicação é hiperativo na
maioria das vezes.3,12-14
d) Delirium misto
• Condição em que o paciente identifica-se com uma

atividade psicomotora normal ou flutuante, com distúrbio da
atenção e cognição existentes. Isto é, qualificado pela
alternância entre os tipos hipo e hiperativo.3,12-14
• Segundo estudos de Peterson e colaboradores em 2006, na
totalidade de adultos em UTI submetidos ou não à
ventilação mecânica (VM), a tipologia hipoativa aconteceu
em 43,5% dos casos de delirium, a forma mista em 54,1% e
o delirium hiperativo ocorreu em somente 1,6% dos
casos.3,12-14
e) Delirium prolongado (persistente)
• Geralmente acontece com pacientes com

comprometimento cognitivo basal ou com sequelas
procedentes de novos processos intracranianos, ou até em
pacientes sob efeitos de intoxicação aguda ou abstinência.6,7
• Esse tipo pode ser visto em diversos cenários, até após a

alta hospitalar.6,7
Obs.: Segundo alguns autores, como Jackson et al, reconhecem
apenas a existência de dois subtipos psicomotores de delirium, o
hiperativo e o hipoativo.3,13,14
EPIDEMIOLOGIA
• Acredita-se que o número de casos seja subdiagnosticado
por dois motivos:
• falta de um processo fisiopatológico claro;3
• lentidão de muitos profissionais em aplicar métodos
diagnósticos validados.3
• Não é uma condição comum, sendo que entre 30%-40% dos

casos é reversível. Entretanto, acarreta grandes despesas
aos serviços de saúde, pois aumenta a debilidade e a perda
de função, bem como a morbimortalidade dos pacientes:
• demanda um custo anual de $164 bilhões.3
• A prevalência varia entre 9% e 80%. Dependendo da
alocação do paciente, as taxas mais baixas são encontradas
no ambiente ambulatorial (apenas 2%).15
• Pacientes idosos possuem maior risco de desenvolverem

delirium, especialmente se apresentarem demência.15
• A maior prevalência (50% a 80%) ocorre em pacientes pós-

operatórios, em UTIs e enfermarias geriátricas.15
• Pacientes que passaram em departamentos de emergência

e tiveram o diagnóstico de delirium têm um aumento de
mais de 70% no risco de mortalidade depois de 6 meses.15
a) ETIOLOGIA
• Na maioria das vezes, as causas de delirium são

multifatoriais. Cerca de 10-20% dos pacientes com delirium
são de etiologias não identificadas. De acordo com
Mesulam (Quadro 3), as causas de delirium podem ser
fragmentadas em seis grupos:
Classificação etiológica de Mesulam
Encefalopatias tóxico-metabólicas
Estressores ambientais em pacientes vulneráveis
Lesões cerebrais multifocais
Crises epilépticas
Lesões com efeito de massa
Lesões cerebrais focais (em topogra as estratégicas)
Quadro 3. Os seis grupos etiológicos de delirium para Mesulam.

Fonte: Pisani.16
Os fatores de risco são segmentados em predisponentes (quadro
4) e precipitantes (quadro 5). Os fatores predisponentes deixam a
pessoa mais vulnerável ao delirium, já os fatores precipitantes são
os fatores etiológicos propriamente dito. Sendo assim, a somatória
dos dois tipos de fatores corrobora ainda mais a probabilidade de o
indivíduo sofrer de delirium.16
As causas mais comuns de delirium são: fármacos (quadro 10),
particularmente anticolinérgicos, drogas psicoativas e opioides;
desidratação e infecção.5
As etiologias podem ser resultado de quase tudo que afete o
metabolismo do cérebro, sejam causas intracranianas, por exemplo,
epilepsia, trauma, infecções, dentre outras. Ou seja, causas
extracranianas, como ingestão de drogas (quadro 8) ou abstinência
(quadro 7), intoxicação exógena (quadros 6 e 9), sedativos,
tranquilizantes, disfunção endócrina, dentre outras.16
Fatores predisponentes para delirium
• Características demográ cas • Redução da ingestão oral

• Idade ≥ 65 anos • Desidratação
• Sexo masculino • Desnutrição
• Drogas
• Status cognitivo • Abuso de álcool
• Demência • múltiplas drogas psicoativas
• Declínio cognitivo • terapia com múltiplas drogas
• História de delirium
• Depressão
• Morbidades coexistentes
• Status funcional • Doença grave
• Dependência funcional • Múltiplas condições clínicas coexistentes
• Imobilidade • Doença hepática ou renal crônicas
• Nível de atividade baixo • Acidente Vascular Cerebral (AVC)
• História de quedas • Doença neurológica
• Distúrbios metabólicos
• Fratura ou trauma
• Doença terminal
• Prejuízo sensorial • Infecção pelo HIV
• Dé cit visual
• Dé cit auditivo
Quadro 4. Fatores predisponentes para delirium.

Fonte: Pisani.16

• Doenças intercorrentes
• infecções
• complicações iatrogênicas
• Drogas
• hipóxia
• sedativos hipnóticos
• choque
• narcóticos
• febre ou hipotermia
• drogas anticolinérgicas
• anemia
• tratamento com múltiplas drogas
• desidratação
• dé cit nutricional
• alterações metabólicas
• Doenças neurológicas primárias • Cirurgias

• meningite ou encefalite • ortopédicas
• AVE • cardíacas
• Ambiente
• admissão ao CTI
• restrição motora
• uso de sonda vesical • Privação de sono prolongada
• múltiplos procedimentos
• dor
• estresse emocional
Quadro 5. Fatores precipitantes de delirium.

Fonte: Pisani.16
Substâncias que podem gerar delirium por intoxicação
• álcool • sedativos
• cocaína • opioides
• alucinógenos • fenciclidina e associadas
• canabinoides • hipnóticos e ansiolíticos
• anfetaminas e relacionadas • demais substâncias inalantes
Quadro 6. Conteúdos que podem causar delirium por intoxicação.

Fonte: Gonçalves.17
Substâncias que podem gerar delirium por abstinência
• anfetaminas e associadas
• álcool (Delirium Tremens)
• sedativos
• demais substâncias
• hipnóticos e ansiolíticos
Quadro 7. Conteúdos que podem causar delirium por abstinência.

Medicamentos que podem gerar o delirium

Medicamentos que podem gerar o delirium
• analgésicos • antimicrobianos
• antiasmáticos • cardiovasculares
• anestésicos • antiparkinsonianos
• anti-histamínicos • corticosteroides
• anti-hipertensivos • relaxantes musculares
• anticolinérgicos (in. psicotrópicos) • anticonvulsivantes
Quadro 8. Medicamentos que podem causar delirium.

Toxinas que causam delirium
• dióxido de carbono • anticolinesterase

• monóxido de carbono • organofosforados
• combustíveis ou tintas • substâncias voláteis
Quadro 9. Toxinas que podem causar delirium.

Determinadas drogas causadoras de delirium
Medicações de uso rotineiro,

Drogas com atividade Outras medicações
habitualmente associadas
anticolinérgica relacionadas ao delirium
à automedicação
• cimetidina • difenidramina (Benadryl®) • benzodiazepínicos

• prednisolona • triprolidina • narcóticos
• teo lina • clorfenamina (Benegrip®, Sinutab®) • agentes antiparkinsonianos
• antidepressivos • prometazina (Fenergan®) • anti-in amatórios não hormonais
• tricíclicos • agentes antidiarreicos (com beladona) • laxativos
• digoxina • hioscina (Buscopan®) • antibióticos
• nifedipina • haloperidol
• antipsicóticos
• furosemida
• ranitidina
• dinitrato de isossorbida
• varfarina
• dipiridamol
• codeína
• captopril
Quadro 10. Algumas drogas que podem causar quadros de delirium.

Fonte: Inouye.18
b) FISIOPATOLOGIA
• A fisiopatologia do delirium (fluxograma 1) é complexa e
ainda não muito bem explicada. Isso porque sua
manifestação se dá por um conjunto de causas subjacentes
individuais de cada paciente.3
Fluxograma 1. Fisiopatologia do Delirium

Fonte : Setters. 3
• Esse desbalanço químico causa, de maneira direta ou

indireta, um desbalanço energético e/ou na liberação de
neurotransmissores (fluxograma 2). Essa condição se
manifesta com as alterações no funcionamento cerebral. 3
Fluxograma 2. Causas e desbalanço químico associadas ao delirium
Fonte: Setters. 3
• Além disso, é importante pesquisar por infecções em

pacientes que apresentam delirium. Isso porque a infecção
causa um processo inflamatório com ativação de citocinas,
gerando um fluxo sanguíneo insuficiente e morte neuronal.
As principais fontes infecciosas a serem pesquisadas em
pacientes idosos são: infecção urinária e pneumonia.3
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas gerais e específicas de cada tipo de
delirium estão sintetizadas no quadro 12.
Delirium
• Início agudo e utuações nas alterações de atenção e consciência
• Desorientação
• Dé cit de memória
• Distúrbios do ciclo circadiano
• Perturbação perceptiva (vê o desconhecido como conhecido).
• Alteração do humor
OBS.:
• As manifestações se diferenciam, a depender da forma de delirium. Apesar de existir a classi cação em todos os
subtipos citados no início do capítulo, grande parte dos autores classi cam esse distúrbio apenas em hipoativo,
hiperativo e misto.
Delirium hipoativo
• Letargia
• Redução da função psicomotora
• Diminuição da motilidade
• Alteração do apetite
• Perda da concentração
• Distúrbio do sono
OBS.:
• É comum passar despercebido pelos cuidadores e médicos
• Subtipo catatônico
• É uma apresentação extrema dos sinais e sintomas da forma hipoativa
Delirium hiperativo
• Elevação da atividade psicomotora (agitação)

• Estado de vigilância aumentado
• Alucinações
• Labilidade emocional
• Agitação e/ou ausência de cooperação nos cuidados de saúde prestados
OBS.:
• Raramente passa despercebido pelos cuidadores e médicos
• Subtipo catatônico
• É a manifestação extrema da forma hiperativa
• Relacionado ao uso de fármacos simpaticomiméticos
• Pode evoluir em síndrome hipermetabólica e óbito
Delirium misto
• O estado utua entre os tipos hiperativo e hipoativo

• Há alterações de consciência e atenção
• Pode haver ou não alterações psicomotoras
Quadro 12. Manifestações clínicas de cada tipo de delirium.

Fonte: Setters, Wong.3,19
DICAS DO ESPECIALISTA: DIAGNÓSTICO
• História completa.
• obtida por entrevista com familiares, cuidadores e amigos.
• auxilia a distinguir distúrbio mental de delirium.3,19,20
• Exame do estado mental. 3,19,20
• Exame físico. 3,19,20
• Caso o paciente não facilite para a realização desse

exame, deve-se focar em: sinais vitais; estado de
hidratação; focos potenciais de infecção; pele, cabeça e
pescoço e exame neurológico.
• A partir desse exame, pode-se obter tais resultados: febre,
meningismo, sinais de Kernig e Brudzinski sugerem
infecção no SNC; tremor e mioclonia sugerem uremia,
insuficiência hepática, ou intoxicação medicamentosa ou
determinados distúrbios eletrolíticos (hipocalemia,
hipomagnesemia, dentre outros); oftalmoplegia e ataxia
sugerem síndrome de Wernicke-Korsakoff; anormalidades
neurológicas focais (paralisias de nervos cranianos,
déficits motores ou sensitivos, dentre outros) ou
papiledema sugerem doença estrutural do SNC; e
lacerações na face ou no couro cabeludo, hematomas,
edemas e outros sinais de traumatismo craniano sugerem
lesão cerebral traumática.3,19,20
• Testes selecionados para determinar a causa:

• TC (tomografia computadorizada) ou RNM (ressonância
magnética nuclear).
• Testes para infecções suspeitas (hemograma completo,
hemoculturas, radiografia de tórax, exame de urina, dentre
outros)
• Avaliação para hipóxia (oximetria de pulso ou gasometria
arterial).
• Medição de eletrólitos, ureia, creatinina, glicose
plasmática e níveis sanguíneos de qualquer droga
suspeita de ter efeitos tóxicos.
• Triagem de drogas na urina.3,19,20
OBS.:
• Caso o diagnóstico não esteja convincente, outros exames

podem ser feitos, como: testes de função hepática, medição
de cálcio sérico e albumina, TSH, vitamina B12, velocidade
de hemossedimentação, AAN, reações sorológicas para
sífilis (por exemplo, RPR) ou VDRL e eletroencefalograma
(diferenciar quadros de crises não convulsivas e doenças
psiquiátricas).3,19,20
• Caso o diagnóstico ainda esteja indefinido, deve-se incluir

análise do LCR (particularmente para remover meningite,
encefalite ou hemorragia subaracnoidea), medida de
amônio sérico e teste para analisar a existência de metais
pesados.3,19,20
• Caso haja suspeita de atividade epilética não convulsiva

(recomendada por modificações motoras sutis,
automatismos e padrão oscilante de perplexidade e torpor),
deve ser realizado o monitoramento do EEG.3,19,20
• Feito com base nos critérios CAM (Confusion Assessment

Method) (fluxograma 3):3,19,20
Fluxograma 3. Critérios CAM
Fonte : Setters, Wong, Lagoeiro 3,19,20
• Diagnóstico diferencial no delirium:

• Demência.
• Esquizofrenia.
• Depressão.
• Afasia de Wernicke.3,19,20
PREVENÇÃO DE DELIRIUM
Há estudos que demonstram que a abordagem multifatorial com
fundamento de identificar e controlar os fatores de risco para o
delirium podem reduzir os casos dessa doença em cerca de 30 a
40%. A prevenção é fragmentada em não farmacológica e
farmacológica.10,11
a) Não farmacológica
• É uma intervenção multifatorial, por meio de uma equipe

multidisciplinar capacitada e eficiente, a qual deverá
examinar a presença e executar em fatores de risco para o
delirium. Essa atuação deve ser ajustada conforme a
especificidade de cada doente, sendo que ela demonstra ser
mais eficaz em doentes com risco médio de desenvolver
delirium e sem antecedentes de delirium.7,21
• A intervenção multifatorial possibilita melhoria da

orientação, cognição, sono, mobilidade, déficits sensoriais
(visuais e auditivos), hidratação e nutrição do doente
delirante, de tal maneira que diminui o número de quedas e
o período de internamento.10,11,13
• A mobilização e a terapia ocupacional estão associadas à

redução da duração do delirium.10,22
• Com o intuito de melhorar a orientação do doente, no

tempo e no espaço, deve-se garantir a presença de luz
natural ou amenizar a luz artificial no quarto do paciente.
Além disso, também proporcionar relógios e/ou calendários
ao alcance visual da pessoa com delirium. A luminosidade
tem relação de prevenção das mudanças no ciclo do sono,
em virtude da hospitalização. Ademais, é essencial a
presença de familiares para a estimulação verbal, dentre
outras do paciente.10,11,13,23
• Durante o período noturno, devem ser evitados ruídos,

tratamentos médicos ou de enfermagem; por exemplo,
administração de medicamentos, caso não haja
necessidade de ser realizado naquele horário. Dessa
maneira, há possibilidade de reduzir a incidência de delirium
em pacientes hospitalizados.10
• A utilização de medicamentos, como benzodiazepinas,

opioides, di-hidropiridinas e anti-histamínicos, deve ser
evitado, visto que pode elevar o risco de delirium.10
• Se o paciente tiver alguma dessas condições: desidratação,

hipoxemia e infecções, imediatamente precisa ser tratado.
Caso haja desidratação e/ou obstipação, dever-se-á garantir
uma ingestão adequada de fluidos, porém, se não for
possível, deve-se utilizar a hidratação intravenosa. Todavia,
a inserção de cateteres deve ser abdicada sempre que
possível, a fim de diminuir as chances de desenvolvimento
ou agravamento de delirium.10,11
• Há evidências que comprovam que a regulação da

profundidade anestésica recorrendo ao bispectral index
(BIS), ao longo de uma intervenção cirúrgica, reduz a
incidência de delirium pós-cirúrgico.24
b) Farmacológica
• A eficácia da prevenção farmacológica ainda é incerta.

Todavia, há fármacos que apresentam bons resultados e
são frequentes para prevenção de delirium, tais como:10-13
• antipsicóticos (haloperidol, risperidona, ziprasidona).10-13
→ usado para prevenção do delirium pós-cirúrgico.
→ a risperidona é recomendável após uma cirurgia cardíaca
com bypass cardiopulmonar.
→ olanzapina é indicada após artroplastia.
• inibidores da colinesterase (rivastigmina, donepezila).10-13
→ promovem a redução da prevalência do delirium.
→ há evidências de que seu uso gera um número maior de
efeitos adversos.
• melatonina e agonistas da melatonina (ramelteon).10-13
→ o uso de melatonina pode melhorar a qualidade e o tempo
do sono.
→ a administração de baixas doses de melatonina relaciona-
se a uma menor incidência de delirium em doentes idosos.
• agonistas α2 (clonidina, dexmedetomidina).10-13
→ A dexmedetomidina após uma intervenção cirúrgica
cardíaca tem uma menor incidência de delirium pós-
cirúrgico em comparação ao uso de propofol. À essa droga
associa-se a uma evolução de delirium mais tardio, a uma
duração mais curta dele e, consequentemente, reduz os
gastos hospitalares. Ela ainda possibilita: diminuição da
hipoxemia, melhoria da analgesia, diminuição da
hipertensão, taquicardia, diminuição das complicações em
doentes que não desenvolveram delirium, menor incidência
de delirium nos primeiros sete dias após uma intervenção
cirúrgica não cardíaca e permanência menor na unidade de
cuidados intensivos.
• analgésicos.10-13
TRATAMENTO
• A abordagem terapêutica do delirium possui como
propósito central o tratamento tanto dos sintomas quanto
da etiologia subjacente ao delirium.
• O tratamento de delirium é uma emergência médica cujo

desfecho depende da causa, da saúde geral do paciente e
da rapidez do tratamento. A terapêutica pode ser o
tratamento de uma infecção, ajustar a medicação, organizar
o ambiente ou regularizar o sono.10,25
• A abordagem diagnóstica do paciente com delirium é

fundamental, a fim de estabelecer de imediato o tratamento
devido para sanar o fator causal ou contribuinte de delirium,
e ainda promover uma terapêutica que estabiliza as funções
vitais do paciente.10,25
• A principal maneira de tratar os sintomas do paciente com

delirium hipoativo em fase inicial é por meio de estratégias
não farmacológicas que ajudam a orientar a pessoa. Assim,
estimula-se o retorno à consciência e a melhoria do
comportamento. Tais estratégias são: possibilitar o contato
com familiares durante o período de internação, conservar a
pessoa orientada em relação ao tempo, fazendo-a ter
acesso ao relógio e ao calendário e preservar um ambiente
tranquilo, em destaque durante à noite, para possibilitar um
sono calmo e de qualidade. Ademais, os idosos que usam
óculos ou aparelhos auditivos devem possuir acesso a eles,
de modo a evitar que eles tenham dificuldades de
compreensão e comunicação.10,25
• É recomendável o uso de analgésicos para tratar a dor e

reduzir a agitação dos pacientes. Essa terapêutica deve ser
iniciada com doses baixas. Caso precise repetir e/ou
aumentar a dosagem do analgésico, deve ser feito de forma
gradual. Há estudos que demonstram que a metadona é
extremamente eficiente para tratar a dor refratária.10,13,26
• Em casos de delirium hiperativo, o médico pode

recomendar o uso de medicamentos antipsicóticos típicos
ou atípicos, como: haloperidol em dose baixa (0,5 a 1,0 mg,
VO, IV ou IM, 1 vez e então repetido a cada 1 a 2 h, se
necessário), risperidona 0,5 a 3 mg, VO, a cada 12 h,
quetiapina 25 a 200 mg, VO, a cada 12 h, olanzapina 2,5 a 15
mg, VO, 1 vez/dia ou clozapina. No entanto, a utilização
destes fármacos deverá ser feita com cautela e por um
tempo limitado, visto que o uso crônico e imprudente
desses medicamentos está relacionado a um risco
exacerbado de AVC e mortes nesses pacientes.
Normalmente, esses fármacos não são administradas por
via intravenosa ou intramuscular.10,13,25,27
• Hodiernamente, o haloperidol é o antipsicótico mais usado

no tratamento do delirium hiperativo. As vantagens de seu
uso são: contém uma vasta experiência clínica e várias vias
de administração (oral, intramuscular e intravenoso), uma
vez que certas vezes o doente com delirium não coopera
para a administração por via oral. Há evidências de que
doses altas de haloperidol estão relacionadas a uma maior
incidência de efeitos secundários, como sintomas
extrapiramidais. Além do haloperidol, a olanzapina também
é um dos medicamentos mais utilizados no tratamento de
delirium em doentes agitados.10,13,26
• O haloperidol é uma alternativa para tratamento de delirium

em pacientes internados sob cuidados paliativos. Já em
pacientes com Parkinson ou demência com corpos de Lewy,
não é recomendável administrar haloperidol, todavia é
recomendável utilizar antipsicóticos atípicos; por exemplo, a
olanzapina.10,11,25,26
• Os fármacos estimulantes, como o metilfenidato ou
modafinil, não são recomendáveis para pacientes com
delirium hipoativo, uma vez que podem agravar a situação e
provocar agitação.10
• Em casos de delirium relacionado à abstinência alcoólica ou

à abstinência de outras substâncias, é contraindicada a
utilização de benzodiazepinas, como o lorazepam 0,5 a 1,0
mg VO ou IV, 1 vez, então repetido a cada 1 a 2 h, como
necessário, e o midazolam, visto que eles aumentam as
chances de o paciente ter sua situação agravada, já que
deterioram o estado confusional do doente e por
promoverem sedação.10,25
• A dexmedetomidina é indicada para tratar delirium por

abstinência alcoólica, delirium pós-cirúrgico e delirium
associado à dor por neoplasia. E o midazolam é
recomendável para tratar delirium em casos de doentes
internados nos cuidados intensivos.13,25,26
a) CURIOSIDADE
• A patogénese do delirium envolve diversas atividades

colinérgicas. Por esse motivo, há tendências para surgir
novos estudos de tratamentos de delirium, por meio do uso
de inibidores da colinesterase, tais como a rivastigmina,
donepezilo e a fisiostigmina.13,25,26
b) PROGNÓSTICO DE DELIRIUM
• Os valores de morbidades e mortalidades são grandes em

pacientes com delirium e que são hospitalizados ou
naqueles que desenvolvem delirium ao longo da
hospitalização. Há evidências que cerca de 35 a 40% dos
pacientes hospitalizados com delirium morrem em 1 ano.
Cabe ressaltar que essa alta taxa de mortalidade é
explicada porque esses pacientes tendem a ser mais velhos
e ter outras doenças graves.28
• A maioria dos casos de delirium é corrigida rapidamente

com o tratamento. Todavia, alguns casos possuem
recuperação lenta (variando entre dias, semanas ou até
meses), em destaque em idosos. Em decorrência disso,
provoca: períodos mais longos de internação, mais
complicações, custos mais altos e incapacidade
prolongada.28
• Alguns pacientes nunca se recuperaram integralmente do

delirium. Além disso, pacientes que não se recuperaram em
até dois anos possuem: maior risco de déficit cognitivo e
declínio funcional e morte.28
CONCLUSÃO
• A compreensão da etiopatogênese de delirium é de
extrema importância para os médicos, a fim de proporcionar
um diagnóstico diferencial exato ao paciente e implementar
a melhor proposta terapêutica a ele.
• Cabe ressaltar que os profissionais da saúde devem

diagnosticar e tratar cada paciente, conforme a
especificidade patológica deles, uma vez que cada indivíduo
tem influências de fatores etiopatogênicos diferentes.
• A abordagem de uma equipe multidisciplinar é sempre de

extrema importância para proporcionar o melhor
prognóstico possível aos pacientes.
• Além dos aspectos de tratamento para os doentes, é

fundamental a promoção de profilaxia às pessoas.
REFERÊNCIAS
1. Cummings JL, Mega MS. Neuropsychiatry and behavioral neuroscience. New York:
Oxford University Press; 2003.
2. Burns A, Gallagley A, Byrne J. Delirium. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75:
362-7.
3. Setters B, Solberg LM. Delirium. Prim Care. 2017;44(3):541-559.
doi:10.1016/j.pop.2017.04.010. Moreira Filho AA, Oliveira VK. Diferenças entre
delírio, delirium e delirium tremens. ABCMED. [Internet]; 2019. Disponível em:
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-
doencas/1332248/diferencas+entre+delirio+delirium+e+delirium+tremens.htm.
4. Caine ED, Grossman H, Lyness JM. Delirium, dementia, and amnestic and other
cognitive disorders and mental disorders due to a general medical condition. In:
KaplanHI, Sadock BJ. (eds). Comprehensive textbook of psychiatry. 6th ed.
Baltimore: William & Wilkins; 1995. p. 705-44.
5. Peterson J, Pun BT, Dittus RS, Thomason JW, Jackson JC, Shintani AK, et al.
Delirium and its motoric subtypes: a study of 614 critically ill patients J Am Geriatr
Soc. 2006; 54(3): 479-84.
. Peritogiannis V, Bolosi M, Lixouriotis C, Rizos DV. Recent insights on prevalence and
correlations of hypoactive delirium. Behav Neurol. 2015; 2015: 416792.
7. Francis J, Young GB. Diagnosis of delirium and confusional states. UpToDate.
[Internet]; 2015. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-
delirium-and-confusional-states.
. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013.
9. Francis J. Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and
prognosis. UpToDate. [Internet]; 2014. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/delirium-and-acute-confusional-states-
prevention-treatment-and-prognosis.
10. National Institute for Health and Care Excellence - NICE. Delirium: prevention,
diagnosis and management (CG103). [Internet]; 2020. Disponível em:
https://www.nice.org.uk/guidance/cg103/resources/delirium-prevention-diagnosis-
and-management-pdf-35109327290821.
11. Maldonado JR. Delirium pathophysiology: An updated hypothesis of the etiology of
acute brain failure. Int J Geriatr Psychiatry. 2018; 33(11): 1428-57.
12. Wilber ST, Ondrejka JE. Altered Mental Status and Delirium. Emerg Med Clin North
Am. 2016; 34(3): 649-65.
13. Jackson TA, Wilson D, Richardson S, Lord JM. Predicting outcome in older hospital
patients with delirium: a systematic literature review. Int J Geriatr Psychiatry. 2016;
31(4): 392-9.
14. Frontera JA. Metabolic encephalopathies in the critical care unit. Continuum
(Minneap Minn). 2012; 18(3): 611-39.
15. Pisani MA, Murphy TE, Van Ness PH, Araujo KLB, Inouye SK. Characteristics
associated with delirium in older patients in a medical intensive care unit. Arch
Intern Med. 2007; 167 (15): 1629-34.
1 . Gonçalves M. Psiquiatria na Prática Médica: Delirium. Psychiatry on line Brasil.
2015; 20: 1-5.
17. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Williams CS, Leo-Summers L, Agostini JV. The role of
adherence on the effectiveness of nonpharmacologic interventions: evidence from
the delirium prevention trial. Arch Intern Med. 2003; 163: 958-64.
1 . Wong CL, Holroyd-Leduc J, Simel DL, Straus SE. Does This Patient Have Delirium?
Value of Bedside Instruments. JAMA. 2010; 304(7): 779-86.
19. Lagoeiro B. Como realizar diagnóstico de delirium. Portal Pebmed. [Internet]; 2018.
Disponível em: https://pebmed.com.br/como-realizar-o-diagnostico-de-delirium/.
20. Sharon K. Inouye, Sidney T. Bogardus, Jr, Peter A. Charpentier LL-S. A
Multicomponent Intervention to Prevent Delirium in Hospitalized Older Patients. N
Engl J Med. 1999; 340: 669-76.
21. Hshieh TT, Yue J, Oh E, Puelle M, Dowal S, Travison T, Inouye SK. Effectiveness of
multi-component non-pharmacologic delirium interventions: A Meta-analysis.
JAMA Intern Med. 2015; 175(4): 512-20.
22. Zdanys KF, Steffens DC. Sleep Disturbances in the Elderly. Psychiatr Clin North Am.
2015; 38(4): 723-41.
23. Radtke FM, Franck M, Lendner J, Krüger S, Wernecke KD, Spies CD. Monitoring
depth of anaesthesia in a randomized trial decreases the rate of postoperative
delirium but not postoperative cognitive dysfunction. Br J Anaesth. 2013; 110(1): 98-
105.
24. Yu A, Wu S, Zhang Z, Dening T, Zhao S, Pinner G, et al. Cholinesterase inhibitors for
the treatment of delirium in non-ICU settings. Cochrane Database Syst Rev. 2018;
6(6): CD012494.
25. Nagaraj G, Burkett E, Hullick C, Carpenter CR, Arendts G. Is delirium the medical
emergency we know least about? EMA - Emerg Med Australas. 2016; 28(4): 456-8.
2 . Overshott R, Vernon M, Morris J, Burns A. Rivastigmine in the treatment of delirium
in older people: A pilot study. Int Psychogeriatrics. 2010; 22(5): 812-8.
27. Huang J. Delirium. Manual MSD Versão para Profissionais de Saúde. [Internet];
2018. Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-
neurol%C3%B3gicos/del%C3%ADrio-e-dem%C3%AAncia/delirium.
8.12
ENCEFALOPATIA METABÓLICA
Autores:
DEFINIÇÕES
• A encefalopatia metabólica refere-se a alguma doença
encefálica que modifica a função do encéfalo devido a
algum distúrbio ou doença metabólica, ou seja, sem
envolver alteração estrutural propriamente dita.1-3
• As causas da patologia de base podem ser: doenças

isquêmicas, hipertensivas, mitocondriais, metabólico-
sistêmicas (hepatopatias e nefropatias), intoxicações
exógenas, traumas, neoplasias e infecções.1,2
• A atuação médica adequada à causa de tal encefalopatia é

um fator dominante para efetivar um prognóstico
satisfatório ao paciente.
ETIOPATOLOGIAS E CLASSIFICAÇÕES 4-7,15,18,22-24,34,

Existem várias etiologias associadas à encefalopatia metabólica.
A partir delas é feita a classificação (Quadro 1).
Encefalopatia hipertensiva 1,4,5
• Causa
- Hipertensão arterial maligna (HAM)
- Elevação súbita da pressão com disfunção de órgão-alvo.
- (PAS ≥ 180 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg)
• Normalmente é reversível.
Encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) 6-10
• Causa
- Isquemia por hipoperfusão cerebral resultando em lesão intraparenquimatosa.
• Pode ser irreversível.
Encefalopatia traumática 33-35
• E também designada como demência pugilística ou Síndrome Boxer ou Encefalopatia Traumática

Crônica (ETC).
• Causa
• Pode progredir com hemorragias intracranianas, hematomas, dissecção vertebral ou carotídea,
concussões e lesões axonais difusas.
Encefalopatia tóxica 36-38
• Causa
- Lesão cerebral associada a intoxicações químicas
• Substâncias que provocam lesões químico-tóxicas ao sistema nervoso
- Pesticidas, solventes, antibióticos (como cefalosporinas, quinolonas e carbapenêmicos), anticonvulsivantes
(lamotrigina, alprazolam, vigabatrina, topiramato e ácido valproico), álcool, cocaína, neurolépticos, aciclovir,
compostos orgânicos voláteis e hidrocarbonetos.
- Anatomia das bras nervosas, redução do metabolismo das espécies reativas de oxigênio e elevada taxa
metabólica do tecido nervoso.
Encefalopatia de Hashimoto 12-16
• É uma síndrome neurológica de causa autoimune. Normalmente não gera modi cações na
glândula tireoide.
• Pode ter relação com lúpus eritematoso sistêmico (LES), diabetes mellitus tipo 1 e síndrome de
Sjögren.
Encefalopatia hepática (EH) 17-21
• Alteração do estado de consciência por acúmulo de substância tóxica no sangue; por exemplo,
amônia, que atingem o cérebro.
• Pode surgir gradualmente ou de forma súbita.

• Classi cado em:
• Tipo A
→ causada por insu ciência hepática aguda.
• Tipo B
→ causada por bypass portossistêmico na ausência de doença hepática intrínseca.
• Tipo C
→ causada por cirrose.
→ Esse tipo foi subdividido em:
• Episódica
- paciente previamente hígido do enfoque neuropsiquiátrico.
• Persistente
- existência constante e sem interrupção de sinais e sintomas da encefalopatia hepática.
• Mínima
- condição pré-clínica da encefalopatia hepática em que o paciente expressa menos resposta em
testes neurológicos, contudo sem alteração do estado mental ou outras anormalidades.
Encefalopatia urêmica 22-26
• Causada por insu ciência renal aguda ou crônica com depuração de creatinina inferior a 15 mL/min.
• Origem multifatorial que inclui distúrbios hormonais, estresse oxidativo, retenção de metabólitos,
desequilíbrio entre neurotransmissores tanto excitatórios quanto inibitórios e distúrbio do
metabolismo intermediário.
Encefalopatia urêmica 22-26
• Causada por carência de vitamina B1 (tiamina)

• Constituída pela encefalopatia de Wernicke-Korsakoff ligada à psicose de Korsakoff, que é uma
sequela neurológica desta de ciência crônica.
Quadro 1. Classificações e etiologias das Encefalopatias

Metabólicas.
EPIDEMIOLOGIA 39
• Ocorre em 10%-40% dos pacientes hospitalizados com mais
de 65 anos, sendo que essa idade é o ponto de inflexão da
curva ascendente.
• Cerca de 45%-80% dos pacientes cirróticos desenvolvem

encefalopatia hepática, dependendo do grau de
comprometimento do parênquima.
• Nos EUA, 100-200.000 pacientes são diagnosticados com

encefalopatia a cada ano, sendo 12%-16% causados por
deficiência de tiamina.
a) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA40
• O mecanismo mais aceito está sistematizado no

fluxograma 1.
• Alguns autores afirmam outro mecanismo: o aumento da
PIC causaria vasoespasmo compensatório, levando à
isquemia cerebral.
Fluxograma 1:
Fonte : Damiani 40
b) ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA40
• O mecanismo fisiopatológico da encefalopatia hipóxico-

isquêmico está representado no Fluxograma 2.
Fluxograma 2: Fisiopatologia da encefalopatia hipóxico-isquêmica
Fonte : Damiani 40
Fluxograma 3: Continuação do fluxograma 2
Fonte : Damiani 40
c) ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO 40
• O mecanismo fisiopatológico está esquematizado no

Fluxograma 4.
Fluxograma 4: Fisipatologia da Encefalopatia de Hashimoto
Fonte : Damiani 40
d) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 40 - 42
• O mecanismo fisiopatológico se encontra no Fluxograma 5.

Fluxograma 5: Fisiopatologia da Encefalopatia Hepática
Fonte : Damiani, Angel, Bathla. 40 - 42
• A vasodilatação induzida pela amônia também pode gerar

edema cerebral e aumento da PIC, contribuindo para a piora
do caso.43
e) ENCEFALOPATIA URÊMICA 40,41

Fluxograma 6. Fisiopatologia da Encefalopatia Urêmica
Fonte : Damiani, Angel. 40,41
f) ENCEFALOPATIA DE WERNICKE- KORSAKOFF 40-41

Fluxograma 7: Fisiopatologia da Encefalopatia de Wernicke-
Korsakoff
Fonte : Damiani, Angel. 40-41
g) ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA 40,41
Fluxograma 8. Fisiopatologia da Encefalopatia Traumática

Fonte : Damiani, Angel. 40,41
h) ENCEFALOPATIA TÓXICA 39-41
Fluxograma 9: Fisiopatologia da Encefalopatia Tóxica

Fonte : Berisavac, Damiani, Angel. 39-41
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas da Encefalopatia Metabólica estão
sintetizadas no quadro 2.
Encefalopatia metabólica
• Relacionadas à severidade do distúrbio metabólico subjacente, mas os sinais e sintomas

neurológicos se dividem em Globais e Focais.
• Além deles, podem estar presentes distúrbios de humor, de memória, demência e até sintomas
depressivos.
Sinais e sintomas Globais
Fase Inicial
• Delirium (Escala de Coma de Glasgow: 11-14).
• Distúrbios de consciência
• Confusão
• Desorientação
Relacionado ao sistema autonômico
• Insônia
• Náusea
• Alterações cardiorrespiratórias
Com a progressão
• Convulsões epiléticas
• Automatismos oral e facial
• Re exos patológicos
• Mioclonismos
• Tremores
• Coma
Nos estágios mais severos
• Rigidez decorticada/descerebrada
• Coma profundo evoluindo em óbito
Sinais e sintomas Focais
Sintomas hemisféricos
• Distúrbios visuais
• Apraxia
• Afasia
• Hemispasticidade
• Hemiataxia
• Síndromes hemisensoriais
• Re exos patológicos
Sinais de lesão em tronco encefálico
• Sinais de lesão de pares cranianos
• Re exos de tronco cerebral patológicos
• Disartria
• Disfagia
• Ataxia
• Hemiparesia
• Distúrbios sensoriais e respiratórios
Quadro 2. Manifestações clínicas de encefalopatia metabólica.
Fonte: Berisavac, Damiani, Angel, Hadjihambi. 39-41,43
DICAS DO ESPECIALISTA: DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de encefalopatia metabólica envolve: 40-43
• História clínica detalhada, buscando avaliar exposição à

agente tóxicos bem como presença de hepatopatia,
nefropatia, traumas, alcoolismo e todas demais etiologias
envolvidas.
• Aplica-se a ferramenta dos Critérios CAM, visando

confirmar o quadro de delirium (umas das manifestações
mais comuns da encefalopatia metabólica).
• Exame neurológico, para identificar possíveis déficits

neuronais focais. Deve ser realizado após descontinuação
do uso de sedativos.
• Exames laboratoriais específicos para análise da

composição química do sangue.
• EEG.
• Lentificação ou supressão da reatividade e do ritmo.
• Potencial de evocação somatossensorial.
• Exames de imagem.
a) ESPECIFICIDADES DE CADA ETIOLOGIA 40-43
• Encefalopatia hipertensiva
• Papiledema
• Exsudatos hemorrágicos à fundoscopia
• Alteração do nível de consciência
• Nistagmo
• Paralisia do VI par craniano
• Turgência jugular
• Estertores crepitantes na ausculta pulmonar
• Cefaleia
• Encefalopatia hipóxico-isquêmica
• Não há testes laboratoriais para confirmação diagnóstica
• A anamnese e exame físicos são definitivos
• Exames de imagem são inconclusivos: desde normais até
edema cerebral difuso (Quadro 3).
• Podem ser observadas hemorragias
intraparenquimatosas e intraventriculares
• RNM e estudos de perfusão e difusão podem ser úteis
TC RNM
• Entre 4 e 5 horas após o insulto, mostra: hipoatenuação de estruturas de • Ponderada em T2 pode mostrar
substância cinzenta profunda hiperintensidade e edema na região afetada
• Nas primeiras 24 horas, mostra hipoatenuação de gânglios basais e 24 horas ou mais depois do insulto (Figura
tálamo 1).
• Perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca pode ser
observada
• Nos casos mais severos, pode-se observar hipoatenuação da substância
branca, gerando o ´´Sinal reverso´´.
Quadro 3. Análise de TC e RNM para teste de encefalopatia hipóxico-

isquêmica.40,42
Fonte: Damiani, Angel, Bathla. 40-42
Figura 1. Imagem de RNM ponderada em T2 demonstrando
hiperintensidade de gânglio basal e face medial do tálamo.
Fonte : Bathla 42
• Encefalopatia de Hashimoto
• Seu diagnóstico é discutido no Quadro 4.
EXAME EXAMES
LÍQUOR TC
FÍSICO LABORAT ORIAIS
• Alteração do nível de Sugerem o diagnóstico: • Hiperproteinorraquia • Atro a

consciência • FAN • Pleocitose linfocítica • Alterações da substância
• Letargia • Anti-ENA moderada branca periventricular
• Alterações personalidade • Fator reumatoide
• Convulsões • Anticorpos antigliadina
• Mioclonias • Anti-TPO
• Tremores
Quadro 4. Diagnóstico da encefalopatia de Hashimoto.40

Fonte: Damiani 40
• Encefalopatia hepática
• A classificação é feita com base nos Critérios de West-
Haven (Tabela 1).
Crit érios de West -Haven
Níveis de Cont eúdo de Exame

Est ágios
consciência consciência neurológico
Exame normal / Testes

0 Normal Normal
psicomotores prejudicados
Redução da atenção.
I Leve perda de atenção Adição e subtração Tremor ou Flapping discreto
prejudicadas
Desorientado.
Flapping evidente.
II Letárgico Comportamento
Disartria
inadequado.
Rigidez muscular.
Sonolento porém Desorientação completa.
III Clônus.
responsivo Comportamento bizarro
Hiperre exia
IV Coma Coma Descerebração
Tabela 1. Classificação de encefalopatia hepática.40-43

Fonte: Damiani, Angel, Bathla, Hadjjhambi 40-43
OBS.: RNM é importante para descartar outras causas:
• Edema principalmente em região de núcleos da base

• Hiperintensidade simétrica em T1 do globo pálido (Figura
2).
Figura 2. Imagem de RNM ponderada em T1 que demonstra
hiperintensidade bilateral simétrica em região de globo pálido.
Fonte : Bathla 42
• Encefalopatia Urêmica
• O diagnóstico é debatido no Quadro 5.
Exame Exames Diagnósticos
Neuroimagem
físico laboratoriais diferenciais
• Nistagmo • Dosagem de ureia sérica e de • Intoxicação por drogas • Frequentemente normal
• Papiledema fármacos que poderiam • Infecções • Acometimento bilateral simétrico ou
• Torpor contribuir para o quadro • AVE assimétrico de núcleos da base (Figura 3)
• Clônus • TC: Hipoatenuação
• Hiperre exia • RNM: Regiões de prolongamento em T1 e
• Flapping T2
Quadro 5. Diagnóstico de encefalopatia urêmica.40,42

Figura 3. (1) Imagem de TC que demonstra hipodensidade e (2)
Imagem de RNM ponderada em T2 com hiperintensidade bilateral
simétrica em região de globo pálido.
Fonte : Bathla 42
• Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
• Os achados que sugerem essa condição, bem como seus
diagnósticos diferenciais estão no Quadro 6.
Exame Exames Diagnósticos
RNM contrastada
físico laboratoriais diferenciais
• Tríade clássica: Oftalmoplegia • Dosagem dos níveis de • Psicose • Frequentemente normal

extrínseca, ataxia e confusão mental Tiamina • Outras etiologias de delirium • Acometimento bilateral
• Alteração da consciência: mudanças • Delirium tremens simétrico ou assimétrico de
no humor, tremor vocal, apatia, estupor, • Hipoglicemia núcleos da base (Figura 3)
ideação suicida, desorientação • Distúrbios hidroeletrolíticos • TC: Hipoatenuação
temporoespacial • Doença de Alzheimer • RNM: Regiões de
• Amnésia anterógrada ou retrógrada • Epilepsias prolongamento em T1 e T2
• Hipotermia • Concussões cerebrais
• Neuropatia periférica • Encefalites
• Disfunção cardiovascular, taquicardia, • Neoplasias
síncope.
Quadro 6. Diagnóstico de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 40,42

Figura 4. RNM ponderada em T2 que apresenta em (A) lesão em
corpos mamilares e em (B) lesão em face medial do tálamo.
Fonte : Bathla 42
TRATAMENTO
• É específico para cada tipo de encefalopatia (Quadro 7).
T IP OS DE
T RATAMENT O
ENCEFALOPAT IA
• Nitroprussiato de Sódio em dose inicial de 0,3-0,5 mg/kg/min.

• A dose usual é 3 mg/kg/dia e a máxima é 10 mcg/kg/min.
• A via de administração é endovenosa em bomba de infusão contínua, sendo que 100 mg são
ENCEFALOPATIA diluídos em 250 mL de soro glicosado 5%.
HIPERTENSIVA • Os frascos não devem ter alcance de luz.
• O medicamento é fonte de óxido nítrico, um vasodilatador e ciente em artérias e veias.
• Os possíveis efeitos colaterais que devem ser percebidos são: taquicardia, ansiedade e
inquietude, cefaleia, sudorese e tontura.
• Manutenção de vias aéreas, ventilação, circulação e pressão sistólica (caso necessário, usar
drogas vasoativas).
• Todas as convulsões devem ser tratadas, inclusive aquelas diagnosticadas apenas pelo
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO- eletroencefalograma.
ISQUÊMICA (EHI) • Para não causar hipoperfusão cerebral em virtude da vasoconstrição, não pode hiperventilar o
paciente.
• É bené co reduzir o metabolismo cerebral; sendo assim, a hipotermia em torno de 3 a 4 graus
abaixo da temperatura corpórea permite isso.
T IP OS DE
T RATAMENT O
ENCEFALOPAT IA
ENCEFALOPATIA • Corticoterapia em doses altas. Prednisona 1 - 2 mg/kg/dia por um período pequeno.

DE • A recuperação clínica é esperada em até 6 semanas. Caso não haja a melhoria esperada, deve-se
HASHIMOTO indicar algum desses: Azatioprina, Imunoglobulina EV ou Plasmaférese.
• Antibióticos como Neomicina, Rifaximina e Vancomicina são e cientes para diminuir a amônia
produzida pelo cólon, sendo que todos esses fármacos devem ser administrados via oral, com o
intuito de limpar a ora intestinal e reduzir a produção de amônia.
• Tais medicamentos devem ser associados à Lactulose 20 mL VO ou enema de Lactulose (300
mL + 700 mL de água destilada por via retal) com a meta de estimular uma maior conversão de
amônia em amônio, além de elevar a população de lactobacilos que não produzem amônia e
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
maior incorporação desta pelas bactérias locais.
(EH)
• Regular as doses com o objetivo de 3 evacuações pastosas por dia.
• A busca pela redução da tumefação cerebral deve ser sempre feita.
• Não descartar a possibilidade de transplante de fígado.
• Os pacientes em Grau III ou IV devem ser imediatamente intubados.
• Cabe ressaltar que níveis arteriais de amônia superiores a 200 g/dL elevam a pressão
intracraniana e levam à herniação encefálica.
• Sempre examinar e reti car possíveis distúrbios hidroeletrolíticos.

• Sempre também averiguar a dose de todos os fármacos que estão sendo injetados no
paciente, uma vez que esses podem favorecer o desenvolvimento do quadro de encefalopatia
urêmica.
ENCEFALOPATIA URÊMICA
• Diálise (com o objetivo de diminuir a ureia sérica) ou transplante renal.
• Terapia antioxidante e antagonistas de cisteinil leucotrienos (CysLTs) podem ser usados como
terapia adjuvante para o tratamento das complicações neurológicas causadas por essa
encefalopatia.
• Suplementação com tiamina 100 mg (vitamina B1) de administração parenteral.

ENCEFALOPATIA
• Na falta de tiamina, deve-se administrar glicose.
DE WERNICKE-
• Após a administração de tiamina, deve-se corrigir os níveis hidroeletrolíticos, em destaque de
KORSAKOFF
potássio e magnésio.
ENCEFALOPATIA
• Analisar e tratar de maneira especializada as consequências do trauma.
TRAUMÁTICA
ENCEFALOPATIA TÓXICA • Deve-se neutralizar o agente desencadeante, independentemente de qual seja.
Quadro 7. Medidas terapêuticas para a respectiva encefalopatia.

Fonte: Pancioli, Shankaran, Mocellin, Sechi, Kesler, Shawcross,
Hawkins, Sechi, Areza, Feregyveres,
Savolainan.4,7,13,15,16,20,21,29,33,37,48,49,50,51
PREVENÇÃO
• Para encefalopatias metabólicas, em geral incluem:
• Acompanhamento multidisciplinar constantemente
• Dieta saudável
• Atividade física
• O tratamento de determinadas doenças hepáticas, evitar
a ingestão de álcool em excesso e o uso de drogas
injetáveis pode precaver muitas doenças hepáticas.44,45
• A rifaximina adicionada à lactulose é o agente mais
estudado para conservar a remissão em pacientes que já
vivenciaram pelo menos uma ocorrência de EH ao longo
do tratamento com lactulose após o episódio inicial.46
• A utilização de um complexo multivitamínico é
recomendado, embora não existam dados concretos
sobre os benefícios de suplementos vitamínicos e
minerais. A suplementação de zinco é considerada no
tratamento de EH.44,45
• A profilaxia de EH é fragmentada em duas partes: 44,45
• Profilaxia primária: utilização da lactulose profilático nos

casos de HDA
• Profilaxia secundária: após o 1º episódio, é recomendada
com lactulose (regular para 2 a 3 evacuações
pastosas/dia), exceto nos casos em que o fator
desencadeante foi identificado e removido, e o paciente
possui uma boa reserva funcional hepática (avaliar de
forma específica cada paciente).
• Para profilaxia de encefalopatia urêmica, o mais importante

é a constante realização exames para avaliar se há
possíveis distúrbios hidroeletrolíticos. Além disso, deve-se
fazer uma dieta saudável rica em nutrientes e ingestão de
um volume adequado de água, a fim de manter níveis
normais de eletrólitos e de água.26
• Já para prevenir de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff é

importante o indivíduo fazer acompanhamento médico para
ter análise constante de seus níveis de vitamina B1
(tiamina) e realizar suplementação dessa vitamina sempre
que houver necessidade. A alimentação diária de alimentos
ricos em tiamina é a principal profilaxia. Tais alimentos são:
cereais integrais, carne, ervilha e feijão (esses são os
principais).28,29,47
REFERÊNCIAS
1. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies.
Cardiol Clin. 2006; 24(1): 135-46.
2. Healton EB, Brust JC, Feinfeld DA, Thomson GE. Hypertensive encephalopathy and
the neurologic manifestations of malignant hypertension. Neurology. 1982; 32(2):
127-32.
3. Setters B, Solberg LM. Delirium. Prim Care. 2017; 44(3): 541-59.
4. Pancioli AM. Hypertension management in neurologic emergencies. Ann Emerg
Med. 2008; 51(3 Suppl): S24-7.
5. Sandok BA, Whisnant JP. Hypertension and the brain: Clinical aspects.
Hypertension. New York, NY: McGraw-Hill; 1983. p. 777-91.
. Rivkin MJ. Hypoxic-ischemic brain injury in the term newborn. Neuropathology,
clinical aspects, and neuroimaging. Clin Perinatol. 1997; 24(3): 607-25.
7. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF, et
al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N
Engl J Med. 2005; 353(15): 1574-84.
. Berger R, Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Brain Res
Rev. 1999; 30(2): 107-34.
9. Depp R. Perinatal asphyxia: assessing its causal role and timing. Semin Pediatr
Neurol. 1995; 2(1): 3-36.
10. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, Ballard R, Edwards AD, Ferriero DM, et al.
Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal
encephalopathy: multicenter randomised trial. Lancet. 2005; 365(9460): 663-70.
11. Papile LA, Rudolph AM, Heymann MA. Autoregulation of cerebral blood flow in the
preterm fetal lamb. Pediatr Res. 1985; 19(2): 159-61.
12. Brusa L, Panella M, Koch G, Bernardi G, Massa R. Hashimoto‘s encephalopathy
presenting with musical hallucinosis. J Neurol. 2003; 250(5): 627-8.
13. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimoto‘s encephalopathy. CNS Drugs.
2007; 21(10): 799-810.
14. Ferraci F, Bertinato G, Moretto G. Hashimoto‘s encephalopathy: epidemiologic data
and pathogenetic considerations. J Neurol Sci. 2004; 217(2): 165-8.
15. Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent
advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007; 6(5): 442-55.
1 . Kesler A, Stolovitch C, Hoffmann C, Avni I, Morad Y. Acute ophthalmoplegia and
nystagmus in infants fed a thiamine-deficient formula: an epidemic of Wernicke
encephalopathy. J Neuroophthalmol. 2005; 25(3): 169-72.
17. Romero-Gomez M. Role of phosphate-activated glutaminase in the pathogenesis
of hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis. 2005; 20(4): 319-25.
1 . Córdoba J, Mínguez B. Hepatic Encephalopathy. Semin Liver Dis. 2008; 28(1): 71-
80.
19. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter F, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic of the
working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienne 1998.
Hepatology. 2002; 35(3): 716-21.
20. Shawcross DL, Damink SW, Butterworth RF, Jalan R. Ammonia and hepatic
encephalopathy: the more things change, the more they remain the same. Metab
Brain Dis. 2005; 20(3): 169-79.
21. Hawkins RA, Jessy J, Mans AM, Chedid A, DeJoseph MR. Neomycin reduces the
intestinal production of ammonia from glutamine. Adv Exp Med Biol. 1994; 368:
124-34.
22. Ueda K, Takada D, Mii A, Tsuzuku Y, Saito SK, Kaneko T, et al. Severe thiamine
deficiency resulted in Wernicke’s encephalopathy in a chronic dialysis patient. Clin
Exp Nephrol. 2006; 10(4): 290-3.
23. Biasioli S, D’Andrea G, Feriani M, Chiaramonte S, Fabris A, Ronco C, et al. Uremic
encephalopathy: an up gating. Clin Nephrol. 1986; 25(2): 57-63.
24. Biasioli S. Neurologic aspects of dialysis. In: Nissenson A, Fine R. (eds). Clinical
dialysis. New York: McGraw-Hill Professional; 2005. p. 855-76.
25. Brouns R, De Deyn PP. Neurological complications in renal failure: a review. Clin
Neurol Neurosurg. 2004; 107(1): 1-16.
2 . Moe SM, Sprague SM. Uremic encephalopathy. Clin Nephrol. 1994; 42(4): 251-6.
27. Singh S, Kumar A. Wernicke encephalopathy after obesity surgery: a systematic
review. Neurology. 2007; 68(11): 807-11.
2 . Hack JB, Hoffman RS. Thiamine before glucose to prevent Wernicke
encephalopathy: examining the conventional wisdom. JAMA. 1998; 279(8): 583-4.
29. Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical settings and recent
advances in diagnosis and management. Lancet Neurol. 2007; 6(5): 442-55.
30. Kesler A, Stolovitch C, Hoffmann C, Avni I, Morad Y. Acute ophthalmoplegia and
nystagmus in infants fed a thiamine-deficient formula: an epidemic of Wernicke
encephalopathy. J Neuroophthalmol. 2005; 25(3): 169-72.
31. Alcaide ML, Jayaweera D, Espinoza L, Kolber M. Wernicke’s encephalopathy in
AIDS: a preventable cause of fatal neurological deficit. Int J STD AIDS. 2003; 14(10):
712-3.
32. Critchley M. Medical aspects of boxing, particularly from neurological standpoint.
Br Med J. 1957; 1(5015): 357-62.
33. Areza-Feregyveres R, Caramelli P, Nitrini R. Encefalopatia traumática crônica do
boxeador (dementia puglistica). Rev Psiq Clin. 2004; 32(1): 17-26.
34. Jafari SS, Maxwell WL, Neilson M, Graham DI. Axonal cytoskeletal changes after
non-disruptive axonal injury. J Neurocytol. 1997; 26(4): 207-21.
35. Meydani M. Antioxidants and cognitive function. Nutr Rev. 2001; 59(8 Pt 2): S75-
S82.
3 . Rasmussen H. Risk of encephalopathy amongst retired solvent- -exposed workers.
J Occ Med. 1985; 27(8): 581-5.
37. Savolainan H. Some aspects of the mechanisms by which industrial solvents
produce neurotoxic effects. Chem Biol Toxicol. 1977; 18(1): 1-10.
3 . Shanshan W, Zongwang Z, Tom D, Sai Z, Gillian P, Jun X, et al. Cholinesterase
inhibitors for the treatment of delirium in non-ICU settings. Cochrane Database
Syst Rev. 2018; 6: CD012494.
39. Berisavac II, Jovanović DR, Padjen VV, Ercegovac MD, Stanarčević PD, Budimkić-
Stefanović MS, et al. How to recognize and treat metabolic encephalopathy in
Neurology intensive care unit. Neurol India. 2017; 65: 123-8
40. Damiani D, Laudanna N, Barril C, Sanches R, Borelli NS, Damiani D.
Encephalopathies: etiology, pathophysiology, and clinical management of some
major forms of disease presentation. Rev Bras Clin Med. 2013; 11(1): 67-74
41. Angel MJ, Young GB. Metabolic encephalopathies. Neurol Clin. 2011; 29(4): 837-82.
42. Bathla G, Hegde AN. MRI and CT appearances in metabolic encephalopathies due
to systemic diseases in adults. Clin Radiol. 2013; 68(6): 545-54.
43. Hadjihambi A, Arias N, Sheikh M, Jalan R. Hepatic encephalopathy: a critical
current review. Hepatol Int. 2018; 12(Suppl 1): 135-47.
44. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic
encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American
Study of the Liver. Hepatology. 2014; 60(2): 715-35.
45. Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy.
Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31: 537.
4 . Aleixo SDS. A rifaximina no tratamento da encefalopatia hepática. [dissertação –
mestrado em Medicina]. Covilhã: Universidade da Beira Interior; 2010.
47. Carvalho Teresa, Real Helena. Papel da Tiamina Presente nas Leguminosas na
Prevenção e Progressão da Doença de Alzheimer. Nutrícias. 2015; (24): 18-23.
4 . Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic
encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American
Study of the Liver. Hepatology. 2014; 60(2): 715-35.
49. Sussman NL. Treatment of Overt Hepatic Encephalopathy. Clin liver dis. 2015;
19(3): 551-63.
50. Caine ED, Grossman H, Lyness JM. Delirium, dementia, and amnestic and other
cognitive disorders and mental disorders due to a general medical condition. In:
Kaplan HI, Sadock BJ., (eds). Comprehensive textbook of psychiatry. 6th ed.
Baltimore: William & Wilkins; 1995. p. 705-44.
51. Frontera JA. Metabolic encephalopathies in the critical care unit. Continuum
(Minneap Minn). 2012; 18(3): 611-39.
8.13
SÍNDROMES DEGENERATIVAS
Autores:
Jonas Silva Paes
DEFINIÇÕES
As doenças neurodegenerativas estão previstas para ultrapassar
o câncer como segunda causa de morte mais frequente entre os
idosos por volta de 2040.1
Dessa forma, o conhecimento desse tema é de extrema
importância para a prática médica atual e futura.
As doenças neurodegenerativas são um grupo dentro de
síndromes degenerativas caracterizadas por morte neuronal
excessiva e prematura em regiões focais e/ou comprometimento
de estruturas associadas. Isto resulta em atrofia focal das regiões
afetadas do sistema nervoso. Esta atrofia focal regional e específica
é uma marca característica da patologia macroscópica e da
neuroimagem de doenças neurodegenerativas.2
O presente capítulo tratará de apresentar, inicialmente, as
principais síndromes neurodegenerativas não demenciais. As
síndromes neurodegenerativas envolvidas com a demência serão o
alvo de estudo de outro capítulo.
ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS

A Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS) é um quadro degenerativo
de caráter progressivo que acomete indivíduos a partir da 5ª década
da vida. De modo geral, caracteriza-se pela combinação de
parkinsonismo, ataxia cerebelar e disfunções autonômicas em
proporções variando de caso a caso. Em cerca de 2 a 3 anos, o
paciente costuma estar gravemente comprometido.4
A atrofia multissistêmica afeta aproximadamente 2 vezes mais
homens que mulheres. A média de idade de surgimento desse
distúrbio é aproximadamente 53 anos; os pacientes vivem cerca de
9 a 10 anos após o aparecimento dos sintomas. A etiologia da
atrofia multissistêmica é desconhecida, mas ocorre degeneração
neuronal em várias áreas do encéfalo; a área e o grau de lesão
determinam os sintomas iniciais.5
A Atrofia de Múltiplos Sistemas é caracterizada pela presença de
inclusões citoplasmáticas gliais (GCIs) nas células
oligodendrogliais. Essas inclusões são amplamente distribuídas no
cérebro dos indivíduos afetados. Inclusões citoplasmáticas
neuronais e inclusões nucleares neuronais também podem ser
encontradas, mas são muito menos proeminentes em relação aos
GCIs. Foi sugerido que o envolvimento de neurônios e
oligodendrócitos afeta sinergicamente o processo
neurodegenerativo na AMS.6
a) Sinais e sintomas 4,5,7
• Sinais motores
• Parkinsonismo pouco responsivo à levodopa
• Ataxia cerebelar
• Sinais piramidais
• Instabilidade precoce e quedas (dentro de 3 anos após o início da doença)
• Progressão rápida (sinal de cadeira de rodas) apesar do tratamento dopaminérgico (dentro de 5 anos após o
início da doença)
• Distonia Orofacial ou discinesia atípica espontânea ou induzida por levodopa que afeta principalmente os
músculos orofaciais, parecendo ocasionalmente com o risus sardonicus do tétano cefálico.
• Distonia axial:
→ Síndrome de Pisa (distonia axial subaguda com forte exão lateral tônica do tronco, cabeça e pescoço)
ou camptocormia grave precoce
• Antecolis desproporcional: Queixo no peito, pescoço só pode ser passivo e forçado a ser estendido à sua
posição normal com di culdade; apesar da severa exão crônica do pescoço, a exão em outros lugares é
menor.
• Tremor irregular: postura mioclônica irregular ou tremor de ação das mãos ou dedos.
• Disartria: Tremores atípicos, disartria aguda e gravemente hipofônica ou gravemente aguda.
• Sinais não motores

• Disautonomia grave
• Respiração anormal noturna (sons inspiratórios agudos ou tensos, estridentes) ou estridor inspiratório diurno,
suspiros e suspiros profundos involuntários, apneia do sono (interrupção da respiração po r> 10 s) e ronco
aumentado a partir do nível pré-mórbido ou recém-surgido.
• Transtorno do comportamento do sono REM: Perda intermitente de atonia muscular e aparecimento de
atividade motora elaborada (golpear com os braços no sono, muitas vezes com conversas ou gritos) associada
ao sonho.
• Mãos ou pés frios e mudança de cor (para púrpura ou azul) das extremidades não causadas por drogas,
diminuição da pressão e retorno circulatório de ciente.
• Fenômeno de Raynaud: “Dedo branco” doloroso provocado por drogas ergolinas.
• Incontinência emocional: Chorando inapropriadamente sem tristeza ou rindo inapropriadamente sem
alegria.
B) Sinais e sintomas 4,5,7
• Avaliação clínica (parkinsonismo ou sintomas cerebelares que respondem mal à levodopa e são associados à
insu ciência autonômica)
• Ressonância Magnética mostra alterações características no mesencéfalo, ponte ou cerebelo.
• Varreduras com MIBG (I-meta-iodobenzilguanidina) mostram inervação intacta do coração.
• Testes autonômicos indicam insu ciência autonômica generalizada.
c) Tratamento 7
• Para acinesia – rigidez:

• Levodopa (mais inibidor da descarboxilase) até 1000 mg/dia, se tolerado;
• Agonistas da dopamina como medicamentos de segunda linha (dosagem para pacientes com DP);
• Amantadina como medicamento de terceira linha, 100 mg até três vezes ao dia.
• Para distonia focal:

• Toxina botulínica
• Para hipotensão ortostática:

• Inclinar a cabeça para cima da cama à noite;
• Meias elásticas ou collants;
• Maior ingestão de sal;
• Fludrocortisona 0,1-0,3 mg/dia;
• Efedrina (15-45 mg três vezes ao dia);
• L-treo-DOPS (300 mg duas vezes ao dia);
• Midodrina (2,5-10 mg três vezes ao dia).
• Para hipotensão pós-prandial:

• Octreotida (25-50 mg por via subcutânea, 30 minutos antes de uma refeição).
• Para poliúria noturna:

• Desmopressina (spray 10-40 g por noite; comprimido 100-400 g por noite).
• Para sintomas da bexiga:

• Oxibutinina para hiper-re exia detrusora (2,5-5 mg duas ou três vezes ao dia);
• Autocateterismo intermitente para retenção ou volume residual > 100 mL.
• Outras terapias:
• Fisioterapia;
• Terapia de fala;
• Terapia ocupacional;
• Gastrostomia endoscópica percutânea (raramente necessária na fase tardia);
• Fornecimento de cadeira de rodas;
• Pressão positiva contínua nas vias aéreas (raramente traqueostomia) para estridor inspiratório.
Quadro 1. ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS

Fonte: Bertolucci, Low, Wenning. 4,5,7
A atrofia multissistêmica é sinucleinopatia (por causa da
deposição de sinucleína). A sinucleína também pode se acumular
em pacientes com doença de Parkinson, atrofia autonômica pura ou
demência com corpos de Lewy. Sinucleína é uma proteína celular
neuronal e glial que pode se agregar a fibrilas insolúveis e formar
corpos de Lewy.5,7
A Atrofia de Múltiplos Sistemas possui três variantes clínicas:8
Atrofia Olivopontocerebelar, Degeneração Estriatonigral e Síndrome
de Shy-Drager:
• Atrofia Olivopontocerebelar: Grupo de transtornos

hereditários e esporádicos, que apresentam ataxia
progressiva em combinação com atrofia do CEREBELO,
PONTE e núcleos olivares inferiores.9
• Degeneração Estriatonigral: Doença neurodegenerativa

esporádica com início na meia-idade, caracterizada
clinicamente por sinais Parkinsonianos. Os sinais
patológicos incluem uma perda proeminente de neurônios
na zona compacta da SUBSTÂNCIA NEGRA e PUTÂMEN.10
• Síndrome de Shy-Drager: Afecção neurodegenerativa

progressiva dos sistemas nervosos central e autônomo,
caracterizada por atrofia dos neurônios da coluna lateral
pré-ganglionar da medula espinal torácica.11
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

A Distrofia Muscular de Duchenne afeta principalmente
indivíduos do sexo masculino com incidência estimada de 1/3300
anualmente. As mulheres são normalmente assintomáticas, mas
uma pequena percentagem das portadoras manifesta uma forma
leve da doença.12
A cardiomiopatia e a insuficiência respiratória são a causa de
morte nos jovens adultos. A DMD é uma doença recessiva ligada ao
X em que as lesões ao nível dos músculos são causadas pela
ausência completa da distrofina no sarcolema como resultado de
anomalias no gene DMD (Xp21.2).12
Iniciando-se nos primeiros anos de vida e evoluindo rapidamente,
impossibilita que o paciente ande ao chegar em torno de 10 a 12
anos; com morte geralmente na terceira década, por problemas
respiratórios.13
a) Sinais e sintomas 16,20
• Atraso no desenvolvimento motor

• Sinal de Growers
• Níveis elevados de creatinina
• Fraqueza de tronco e membros inferiores proximais e posteriormente distais
• Marcha miopática
• Cardiomiopatias e arritmias
• Alterações respiratórias
• QI abaixo do normal
• Escoliose
• Fraturas frequentes em vértebras e ossos longos
• Maior risco de hipertermia maligna e de reações que mimetizem essa condição, como na exposição de
anestésicos inalatórios e relaxantes musculares despolarizantes.
B) diagnóstico 13,14
• A suspeita diagnóstica tem como base o quadro clínico, a história familiar e os achados laboratoriais (a
creatinina quinase sérica é 100-200 vezes superior ao nível normal).
• A biópsia muscular mostra características distró cas e existe uma ausência completa da proteína distro na.
• Os estudos genéticos demonstram deleções e duplicações frame-shift, ou mutações nonsense no gene DMD.
c) Tratamento 14
Embora não haja tratamento especí co, prescreve-se o uso de de azacort diariamente para pacientes > 5 anos
de idade que não estão mais ganhando, ou estão perdendo, habilidades motoras.
O efeito desses fármacos ocorre tão cedo quanto 10 dias após o início da terapia; o pico da e cácia ocorre em 3
meses e persiste por 6 meses. O uso a longo prazo melhora a força, atrasa a idade em que se perde a
deambulação em 1,4 a 2,5 anos, melhora os testes funcionais cronometrados, melhora a função pulmonar, reduz
complicações ortopédicas, estabiliza a função cardíaca e aumenta a sobrevida em 5 a 10 anos.
Quadro 2. DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

Fonte: Bertolucci, Gloss, Nitrini, Rubin.13,14,16,20
DOENÇA DE CREUTZFELDT - JAKOB

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é a doença priônica
humana mais comum. Ocorre em todo o mundo e tem várias
formas e subtipos.15
Com incidência anual de cerca de um caso por um milhão de
habitantes, a DCJ acomete igualmente os dois gêneros e
geralmente ocorre entre 55 e 70 anos de idade.15,16
A DCJ tem três formas: A esporádica, a familiar e a adquirida.
A DCJ esporádica é o tipo mais comum, sendo responsável por

cerca de 85% dos casos. A DCJ esporádica geralmente afeta
pessoas com mais de 40 anos de idade (média etária de cerca de 60
anos). A DCJ familiar ocorre em cerca de 5 a 15% dos casos. A
hereditariedade é autossômica dominante; a idade no início
costuma ser mais precoce do que na DCJ esporádica e a duração da
doença é mais longa. A DCJ adquirida é provavelmente responsável
por 1% dos casos. Ela ocorre após a ingestão de carne contaminada
por príons (na variante da DCJ.16
• Início
• Ansiedade
• Alterações do sono
• Fadiga
• Alterações de humor
• Di culdade de memória
• Instalação rapidamente progressiva de demência associada a:

• Mioclonias
• Sinais piramidais
• Sinais extrapiramidais
• Sinais cerebelares
• Alterações do eletroencefalograma, com surtos pseudoperiódicos e ondas trifásicas.
• Exame do LCR e neuroimagem podem mostrar pleocitose discreta.
• RM mostra hipersinal nos núcleos da base.
c) Tratamento 4,17,18
Apesar de relatos bem-sucedidos do tratamento com Risperidona, a doença é inexoravelmente fatal,
acarretando óbito em menos de um ano, na maioria dos casos.
Quadro 3. DOENÇA DE CREUTZFELDT - JAKOB

Fonte: Bertolucci, Low, Wenning. 4,17,18
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

As doenças do neurônio motor formam um grupo heterogêneo
de síndromes em que os neurônios superiores e/ou inferiores
degeneram. A esclerose lateral amiotrófica é o tipo mais frequente
de doença do neurônio motor, com uma taxa de incidência anual de
0,4 a 1,76 por 100.000 pessoas.19 A maioria dos pacientes tem 50
anos ou mais quando aparecem os sintomas. A doença progride
implacavelmente. Cerca de metade dos pacientes morre dentro de
3 anos e, dos demais, 90% dentro de 6 anos.2
A morte, em geral, é causada por insuficiência dos músculos
respiratórios; 50% dos pacientes morrem dentro de 3 anos do início,
20% vivem 5 anos e 10% vivem 10 anos.20
• A maioria dos pacientes com ELA apresenta sintomas aleatórios assimétricos, consistindo em:
• Cãibras
• Fraqueza (progride para os antebraços, ombros e membros inferiores)
• Atro a muscular nas mãos ou nos pés.
• Fasciculações
• Espasticidade Re exos tendinosos profundos hiperativos
• Re exos extensores plantares
• Atitude desajeitada
• Rigidez do movimento
• Perda ponderal
• Fadiga
• Di culdade em controlar a expressão facial ou os movimentos da língua
• Outros sintomas incluem rouquidão, disfagia e fala arrastada; como é difícil engolir, a salivação parece aumentar
e os pacientes tendem a se engasgar com líquidos.
• Na fase tardia da doença ocorrem excessos de risos ou choro inapropriados, involuntários e incontroláveis.
• Observação: Sistemas sensoriais, consciência, cognição, movimentos oculares voluntários, função sexual,
esfíncteres urinários e anais geralmente são poupados.
• Testes eletrodiagnósticos devem ser realizados para veri car evidências de doenças de transmissão
neuromuscular e desmielinização;
• RM cerebral: é indicada para excluir lesões estruturais, quando não houver evidência clínica na EMG
de fraqueza dos nervos cranianos.
• Testes laboratoriais: realizados para identi car causas tratáveis. Esses exames incluem hemograma
completo, eletrólitos, creatinina quinase e exames de função tireoidea.
• Anticorpos de glicoproteína associada à antimielina são associados com uma neuropatia motora
desmielinizante, a qual pode se assemelhar à esclerose lateral amiotró ca.
• A coleta de urina de 24 h é realizada para veri car a presença de metais pesados em pacientes que podem ter
sofrido exposição a eles.
• Punção lombar pode ser feita para excluir outras doenças clinicamente suspeitas; se os níveis de leucócitos ou
proteínas estão elevados, um diagnóstico alternativo é provável.
c) Tratamento 2,20
• A base do tratamento para pacientes com ELA é a intervenção no momento oportuno para controlar os
sintomas.
• A abordagem com equipe multipro ssional auxilia o paciente a enfrentar a incapacidade neurológica
progressiva.
• Nenhum fármaco oferece benefício clínico substancial para os pacientes com ELA. Entretanto, o riluzol pode
proporcionar melhoria limitada da sobrevida (2 a 3 meses), e a edaravona pode retardar o declínio da função até
certo ponto.
• Os seguintes fármacos podem ajudar a reduzir os sintomas:

• Para a espasticidade, baclofeno
• Para cãibras, quinina ou fenitoína
• Para reduzir a produção de saliva, fármacos anticolinérgicos potentes (p. ex., glicopirrolato,
amitriptilina, benztropina, triexifenidil, hioscina transdérmica, atropina)
• Para aspecto pseudobulbar, amitriptilina, uvoxamina ou uma combinação de dextrometorfano e

quinidina
Quadro 4. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

Fonte: Adams, Rubin.2,20
ESCLEROSE MÚLTIPLA
As A esclerose múltipla (EM) pode ser definida como uma
doença desmielinizante, autoimune e inflamatória, de etiologia
desconhecida, do sistema nervoso central (SNC). A prevalência da
Esclerose Múltipla no Brasil é baixa. Estudos conduzidos em
diferentes cidades brasileiras demonstraram distribuição
heterogênea da EM no território nacional, com taxas que variam de
1 a 15:100.000 habitantes.4,21
A EM é mais comum no sexo feminino e em pacientes de origem
caucasiana. Doença de adulto jovem, é mais frequente entre 20 e 40
anos de idade, sendo rara acima dos 60 anos.4,21
A EM apresenta quatro formas clínicas:
• Recorrente-Remitente: forma mais comum, observada em

80% dos pacientes: caracteriza-se por apresentar episódios
agudos de comprometimento neurológico (chamados de
surtos), com duração maior que 24 horas e com intervalo
de, no mínimo, 30 dias entre cada nova manifestação.
• Primariamente progressiva: acomete 10 a 20% dos
pacientes;
• Secundariamente progressiva: 90% dos pacientes evoluem

com a forma recorrente-remitente em 25 anos após o início
dos sintomas;
• Recorrente-progressiva: de difícil reconhecimento e

estimada em 10%
*A forma progressiva apresenta piora contínua, gradual e aditiva
de sinais neurológicos ao longo de um período maior que 6 meses.
Ocasionalmente, entre os intervalos de piora contínua, pode ocorrer
estabilização dos sintomas. Quando a fase progressiva aparece
após um início recorrente-remitente, é chamada de
secundariamente progressiva. Quando os sintomas e sinais
neurológicos assumem caráter progressivo desde o início da
doença, não sendo possível a identificação de surtos, chama-se de
forma primariamente progressiva. A forma recorrente-progressiva
apresenta combinação de exacerbações e progressão, mas é a
forma mais difícil de ser identificada.4,21
Os sintomas iniciais mais comuns compreendem alterações piramidais, visuais, cerebelares, sensitivas, de tronco
cerebral e es nctéricas:
• Sinais piramidais: fraqueza muscular em um ou mais membros, espasticidade e sinais de liberação

piramidal (hiper-re exia, sinal de Babinski e clônus).
• Alterações cerebelares: ataxia de marcha, disartria e comprometimento da coordenação motora

(dismetria). Parestesias, usualmente descritas como formigamento ou adormecimento, podem estar
acompanhadas de hipoestesia super cial e profunda em um ou mais membros, determinando, às
vezes, nível sensitivo medular.
• Distúrbios visuais: diminuição aguda da acuidade visual, precedida ou não de dor, caracterizando
neurite óptica, e escotomas, quase sempre reconhecidos como embaçamento visual. Vale ressaltar
duas manifestações de comprometimento do tronco cerebral, que, quando acontecem em
pacientes jovens, são sugestivas de EM: oftalmoparesia internuclear e neuralgia do trigêmeo.
• O comprometimento es nctérico apresenta-se sob a forma de incontinência ou retenção urinária e

fecal. Além da alteração es nctérica, observa-se disfunção sexual, queixa muito comum em pacientes
do sexo masculino.
• Fadiga, que pode signi car menor tolerância às atividades diárias ou ser sintoma vago e mal
caracterizado, mas espontaneamente referido como lassidão, é queixa muito comum e pode ser o
sintoma mais limitante, piorando quando sinais piramidais (sobretudo, espasticidade) estão
presentes.
• Distúrbios psiquiátricos (p.ex., surtos psicóticos) são infrequentes, mas pacientes com EM se
queixam de depressão. O quadro depressivo tem componentes mistos, reacionais e orgânicos, mas
as correlações clínico-radiológicas são pouco esclarecedoras quanto à presença de lesões
responsáveis pelos sintomas psiquiátricos. Pacientes com EM apresentam comprometimento
cognitivo caracterizado por comprometimento de memória recente, mas raramente evoluem para
demência franca.
B) diagnóstico 22
• Segue os critérios de McDonald para ser realizado.

c) Tratamento 21,22
• Os tratamentos atuais têm como principal objetivo prevenir recaídas, reduzindo a incapacidade.
A recuperação de recidivas agudas pode ser acelerada pelo tratamento com corticosteroides, mas a
extensão da recuperação é inalterada.
• Terapia intravenosa é frequentemente administrada primeiro
• 1º: metilprednisolona 1 g por dia por 3 dias
• 2º: prednisona oral de 60 a 80 mg por dia durante 1 semana com uma redução gradual nas 2 a 3
semanas seguintes.
• Em pacientes com doença recidivante, numerosos medicamentos têm e cácia bem estabelecida na redução
da frequência de ataques.
• O acetato de glatiramer ou um interferon é frequentemente usado inicialmente devido a per s e
disponibilidade de efeitos colaterais favoráveis, embora a e cácia do tratamento precoce com terapia
de maior intensidade esteja sendo explorada.
• Em geral, os medicamentos mais e cazes na redução de recidivas têm efeitos imunomoduladores mais fortes e,
embora raros, efeitos adversos graves. A prescrição desses agentes deve ser gerenciada por um especialista.
• Ocrelizumab é o único medicamento e caz na redução da progressão da incapacidade na esclerose
múltipla progressiva primária.
• Plasmaférese é útil em pacientes com recidivas graves que não respondem aos corticosteroides.
• Pode ser necessária terapia sintomática para espasticidade, bexiga neurogênica ou fadiga.
• A fadiga é especialmente comum na esclerose múltipla, e uma terapia e caz é:
• moda nil (200 mg por via oral todas as manhãs).
• Para melhorar a marcha cronometrada na esclerose múltipla:
• Dalfampridina (uma formulação de liberação prolongada de 4-aminopiridina administrada como 10
mg por via oral duas vezes ao dia).
• Depressão e até suicídio podem ocorrer na esclerose múltipla e podem piorar com a terapia com interferon beta-
1a; triagem e tratamento convencional desses sintomas são adequados.
Quadro 5. ESCLEROSE MÚLTIPLA

Fonte: Bertolucci, Murray, Papadakis. 4,21,22
Informações Adicionais Necessárias para fazer

Apresentação Clínica
o diagnóstico de EM
...Em uma pessoa com um ataque típico/

síndrome clinicamente isolada no início
Informações Adicionais Necessárias para fazer
Apresentação Clínica
o diagnóstico de EM

• ≥2 ataques e evidência clínica objetiva de Nenhuma. Disseminação no Espaço (DIS)

≥ 2 lesões e Disseminação no tempo (DIT) foram atendidas.
• ≥2 ataques e evidência clínica objetiva de 1 lesão

com evidência histórica de ataque prévio
envolvendo lesão em diferente localização.
Um desses critérios:
• ≥2 ataques e evidência clínica objetiva de
1 lesão. • DIS: ataque clínico adicional implicando local
diferente do SNC
• DIS: ≥ 1 lesão sintomática ou assintomática de

T2 em ≥ 2 áreas do SNC: medula periventricular,
justacortical/ cortical, infratentorial ou medular.
Informações Adicionais Necessárias para fazer o

Apresent ação Clínica
diagnóst ico de EM

• 1 ataque e evidência clínica objetiva de
≥2 lesões. • DIT: ataque clínico adicional
• DIT: presença simultânea de lesão de ressonância
magnética típica da EM, sintomática ou
assintomática, que aumenta e não melhora em
comparação com a varredura basal (sem levar em
consideração o tempo de varredura basal).
• Bandas Oligoclonais especí cas para Fluido

Cerebrospinal.

diagnóst ico de EM

diagnóst ico de EM

• 1 ataque e evidência clínica objetiva de
1 lesão. • DIS: ataque clínico adicional implicando local
diferente do SNC
• DIS: ≥ 1 lesão sintomática ou assintomática de

T2 em ≥ 2 áreas do SNC: medula periventricular,
E
• DIT: ataque clínico adicional
• DIT: presença simultânea de lesão de ressonância
magnética típica da EM, sintomática ou
assintomática, que aumenta e não melhora em
comparação com a varredura basal (sem levar em
consideração o tempo de varredura basal).
• DIT: por T2 novo ou lesão de ressonância

magnética comparada à varredura basal

Cerebrospinal.

diagnóst ico de EM

• Progressão desde o início • 1 ano de progressão da incapacidade

E
Dois desses critérios:
• ≥ 1 lesão sintomática ou assintomática de T2
em ≥ 2 áreas do SNC: medula periventricular,
• ≥ 2 lesões medulares T2
Cerebrospinal.
Quadro 6. Critérios de McDonald para diagnóstico de Esclerose

Múltipla.
Fonte: Thompson.23
ESPONDILOSE CERVICAL COM MIELOPATIA

A espondilose cervical com mielopatia é uma doença
degenerativa das vértebras cervicais mais baixas na qual uma certa
combinação de protrusão de disco e degeneração com exostoses
vertebrais e espessamentos dos ligamentos longitudinal e amarelo
é, com frequência, associada com um canal estreito congênito.
Além do comprometimento da ME e raízes por compressão
mecânica, há também certa redução do suprimento sanguíneo
pelas artérias radiculares.17
A) SINAIS E SINTOMAS 22,24
A compressão da medula causa paresia espástica gradual, parestesias ou ambas, nas mãos e nos pés; pode haver
hiper-re exia. Os dé cits neurológicos podem ser assimétricos, não segmentares e agravados por tosse ou
manobra de Valsalva. Após trauma, pessoas com espondilose cervical podem desenvolver uma síndrome
medular central ( Síndromes da coluna vertebral).
Eventualmente, podem se desenvolver atro a muscular e paralisia ácida nas extremidades superiores no nível
da lesão, com espasticidade abaixo desse nível.
A compressão das raízes nervosas causa dor radicular precoce; posteriormente, pode haver fraqueza,
hiporre exia e atro a muscular.
Espondilose cervical decorrente de osteoartrite, especialmente se o canal cervical tiver estenose congênita, pode
levar à estenose do canal e desenvolvimento de osteó tos, que podem comprimir a medula ou raízes nervosas.
B) DIAGNÓSTICO 22,24
Nas lesões medulares compressivas de qualquer natureza, o diagnóstico precoce é imperativo para prevenção de
um dé cit neurológico irreversível, pois, com o tratamento da lesão causadora da compressão, pode ocorrer
completa reversão do quadro.
Há suspeita de espondilose cervical quando os dé cits neurológicos segmentares característicos surgem em

pacientes idosos, com osteoartrose, ou com dor radicular no nível de C5 ou C6.
O diagnóstico da espondilose cervical é por RM ou TC.
C) TRATAMENTO 21,22
Para os pacientes com comprometimento medular, em geral, é necessária a laminectomia cervical; uma
abordagem posterior pode aliviar a compressão, mas deixa os osteó tos compressivos anteriores e pode
provocar instabilidade da coluna e cifose. Assim, cada vez mais se utiliza uma abordagem anterior com fusão
espinhal.
Os pacientes que apresentam apenas radiculopatia podem tentar tratamento não cirúrgico com AINE e um
colar cervical macio; se este tratamento for ine caz, pode ser necessária a descompressão cirúrgica. As
indicações de descompressão cirúrgica são a dor intratável e o comprometimento da medula espinhal.
Quadro 7. ESPONDILOSE CERVICAL COM MIELOPATIA

Fonte: Papadakis, Rubin. 22,24
MIELITE TRANSVERSA
A mielite transversa é a inflamação das substâncias cinzenta e
branca, em um ou mais segmentos adjacentes da coluna vertebral,
em geral torácicos.
As causas incluem Esclerose Múltipla, neuromielite óptica,
inflamação autoimune ou pós-infecciosa, vasculite e certos
fármacos.
A mielite transversa aguda é mais comumente decorrente de
esclerose múltipla, mas pode ocorrer com vasculite, LES, síndrome
antifosfolipídica, outras doenças autoimunes, SLE, infecções por
micoplasma, doença de Lyme, sífilis, tuberculose ou
meningoencefalite viral ou em pacientes que usam anfetaminas,
heroína IV, antiparasitários ou antifúngicos. A mielite transversa
ocorre com neurite óptica na neuromielite óptica.
Em geral, quanto mais aguda a progressão, pior o prognóstico. A
dor sugere inflamação mais intensa. Cerca de um terço dos
pacientes se recupera, um terço mantém alguma fraqueza e
urgência urinária e um terço permanece confinado ao leito e
incontinente. 13, 25
Pode ocorrer:
• Dor cervical
• Dor nas costas
• Dor na cabeça
• Aperto em faixa no tórax ou no abdome
• Fraqueza
• Formigamento
• Dormência nos pés e nas pernas
• Di culdade na micção
Os dé cits podem evoluir durante mais vários dias até a mielopatia sensorimotora transversa completa, causando:
• Paraplegia
• Perda de sensação abaixo da lesão
• Retenção urinária
• Incontinência fecal
**Ocasionalmente, as sensações proprioceptiva e vibratória são preservadas, pelo menos no início.
A síndrome costuma reincidir em pacientes com esclerose múltipla, LES ou síndrome antifosfolipídica.
O diagnóstico da mielite transversa é sugerido por mielopatia sensorimotora transversa com dé cits segmentares.
O diagnóstico requer RM e análise de LCR. A RM tipicamente mostra edema da medula espinhal se a mielite transversa
está presente e pode ajudar a excluir as outras causas tratáveis de disfunção da coluna vertebral (p. ex., compressão da
medula espinhal). O LCR, em geral, contém monócitos, discreta elevação do conteúdo de proteínas e elevação do índice
IgG (normal: ≤ 0,85).
Teste para um marcador de IgG na neuromielite óptica (NMO-IgG) — um autoanticorpo que tem por alvo a proteína
aquaporina-4 do canal de água dos astrócitos — é altamente especí co e ajuda a distinguir neuromielite óptica de
esclerose múltipla.
Os exames para veri car as causas tratáveis devem conter radiogra a de tórax; PPD; sorologia para micoplasma, doença
de Lyme e HIV; velocidade de hemossedimentação; AAN e VDRL no sangue e no líquor. A história pode sugerir um
fármaco como agente causal.
O diagnóstico diferencial da mielite transversa abrange outras mielopatias transversas decorrentes de de ciências
nutricionais (p. ex., de ciência de vitamina B12, ácido fólico, zinco ou cobre), insu ciência vascular e tumores
intraespinhais.
Realiza-se RM do cérebro: a EM ocorre em 50% dos pacientes com lesões brilhantes (hiperintensas) periventriculares
múltiplas em T2 e em 5% dos pacientes nos quais essas lesões estão ausentes.
c) Tratamento 21,22
• Corticoides intravenosos podem diminuir o edema e a in amação na coluna vertebral e reduzir

a atividade do sistema imunológico. Esses medicamentos podem incluir:
• metilprednisolona ou dexametasona (geralmente administrados por 3 a 7 dias e, às vezes,
seguidos por um período de redução gradual).
*Também podem ser administrados para reduzir ataques subsequentes de mielite transversa em
indivíduos com distúrbios subjacentes.
• Plasmaférese pode ser usada para pessoas que não respondem bem aos esteroides intravenosos.
• A imunoglobulina intravenosa (IgIV ) é um tratamento que se pensa rede nir o sistema imunológico. O IgIV é uma
injeção altamente concentrada de anticorpos reunidos em muitos doadores saudáveis que se ligam aos anticorpos que
podem causar o distúrbio e removê-los da circulação.
• Medicamentos para a dor que podem diminuir a dor muscular incluem:

• acetaminofeno,
• ibuprofeno e
• naproxeno.
• A dor no nervo pode ser tratada com certos medicamentos antidepressivos (como duloxetina), relaxantes musculares
(como baclofeno, tizanidina ou ciclobenzaprina) e medicamentos anticonvulsivantes (como gabapentina ou
pregabalina).
• Medicamentos antivirais podem ajudar as pessoas que têm uma infecção viral da medula espinhal.
• Os medicamentos podem tratar outros sintomas e complicações, incluindo incontinência, contrações
musculares dolorosas chamadas espasmos tônicos, rigidez, disfunção sexual e depressão.
Quadro 8. MIELITE TRANSVERSA

Fonte: Bertolucci, Rubin.13,25
REFERÊNCIAS
1. Lilienfeld DE, Perl DP. Projected neurodegenerative disease mortality in USA ,1990-
2040. Neuroepidemiol. 1993; 12: 219-28
2. Adams RD, Victor M. Principles of Neurology. 4th ed. Health Professions Division,
New York, NY: McGraw-Hill Information Services Company; 1989: 35-77, 334-346,
488-500, 921-67.
3. JPND research. What Is Neurodegenerative Disease? [Internet]. [acesso em 27 mar
2020]. Disponível em: https://www.neurodegenerationresearch.eu/what/.
4. Bertolucci P, Ferraz H, Félix E, Pedroso JL. Guias de Medicina Ambulatorial e
Hospitalar da UNIFESP-EPM. 1. ed. São Paulo: Editora Manole Ltda; 2011.
5. Low P. Atrofia multissistêmica. Manual MSD. [Internet]; 2017. [Acesso em 23 mar
2020]. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/disturbios-
neurologicos/sistema-nervoso-autonomo/atrofia-multissistemica-mas.
. Yoshida M, Sone M. Mechanism of neuronal degeneration of multiple system
atrophy. Brain Nerve. 2009; 61(9): 1051-60.
7. Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W. Multiple system atrophy. Lancet
Neurol. 2004; 3(2): 93-103.
. Atrofia de Múltiplos Sistemas. Biblioteca Virtual em Saúde [base de dados online].
[Internet]; 2019. [Acesso em 24 mar 2020]. Disponível em: http://decs.bvs.br/cgi-
bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-
bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interf
ace_language=p&search_language=p&search_exp=Atrofia%20de%20M%FAltiplos%
20Sistemas.
9. Atrofia olivopontocerebelar: relato de dois casos com ênfase à análise
anatomopatológica. [Internet]; 2019. [Acesso em 24 mar 2020]. Disponível em:
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?
IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSear
ch=200663&indexSearch=ID.
10. Degeneração Estriatonigral. Biblioteca Virtual em Saúde [base de dados online].
[Internet]; 2019. [Acesso em 24 mar 2020]. Disponível em: http://decs.bvs.br/cgi-
bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-
bin/decsserver/decsserver.xis&task=exact_term&previous_page=homepage&interf
ace_language=p&search_language=p&search_exp=Degenera%E7%E3o%20Estriato
nigral.
11. Sindrome-de-Shy-Drager. Biblioteca Virtual em Saúde [base de dados online].
[Internet]; 2019. [Acesso em 24 mar 2020]. Disponível em:
http://decs.bvsalud.org/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=Sindrome-de-
Shy-Drager.
12. Quinlivan R [Orphanet]. Distrofia Muscular de Duchenne. [Internet]. [acesso em 25
mar 2020]. Disponível em https://www.orpha.net/consor/www/cgi-bin.
13. Bertolucci PHF. Guia de Neurologia. São Paulo: Manole; 2010.
14. Gloss D, Moxley RT 3rd, Ashwal S, Oskoui M: Practice guideline update summary:
Corticosteroid treatment of Duchenne muscular dystrophy: Report of the Guideline
Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology.
86: 465-72, 2016.
15. Gambetti P. Doença de Creutzfeldt Jakob. Manual MSD. [Internet]; 2017. [Acesso
em 23 mar 2020]. Disponível em
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/disturbios-neurologicos/doencas-
prionicas/doenca-de-creutzfeldt-jakob-dcj
16. Nitrini R, Bacheschi LA. A neurologia que todo médico deve saber. 2. ed. São
Paulo: Editora Atheneu; 2003.
17. Gambetti P, Kong Q, Zou W, Parchi P, Chen SG. Sporadic and familiar CJD:
Classification and characterisation. Br Med Bull. 2003; 66(1): 213-39.
1 . Ruiz M, del Agua E, Piñol-Ripoll G. Psychosis as debut of sporadic Creutzfeldt-
Jakob disease. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2019; 12(2): 131-3.
19. André C. Demência Vascular Dificuldades Diagnósticas E Tratamento. Arq Neuro-
Psiquiatr. [online]. 1998; 56:498–510.
20. Rubin M. Esclerose lateral amiotrófica. Manual MSD. [Internet]; 2018. [Acesso em
24 mar 2020]. Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/ptpt/profissional/disturbios-
neurologicos/disturbios-do-sistema-nervoso-periferico-e-da-unidade-
motora/esclerose-lateral-amiotrofica-ela-e-outras-doencas-do-neuronio-motor-
dnms.
21. Murray T. Multiple sclerosís: the history of a disease. Nova York: Demos Medical
Publishing; 2005.
22. Papadakis M, McPhee S, Rabow M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment.
59. ed. California: Editora McGraw-Hill Education / Medical; 2019.
23. Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, Carroll WM, Coetzee T, Comi G, et al.
Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet
Neurol. 2018; 17(2): 162-73.
24. Rubin M. Espondilose cervical e mielopatia cervical espondilótica. Manual MSD.
[Internet]; 2018. [Acesso em 24 mar 2020]. Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/ptpt/profissional/disturbiosneurologicos/disturbio
s-da-coluna-vertebral/espondilose-cervical-e-mielopatia-cervical-espondilotica.
25. Rubin M. Mielite transversa. Manual MSD. [Internet]; 2018. [Acesso em 24 mar
2020]. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/ptpt/profissional/disturbios-
neurologicos/disturbios-da-coluna-vertebral/mielite-transversa-aguda.
8.14
SÍNDROMES DEMENCIAIS
Autores:
Jonas Silva Paes
INTRODUÇÃO
Segundo Lane,1 em 2017 já havia 44 milhões de pessoas
diagnosticadas com demência ao redor do mundo. Esse número
cresce ano após ano de forma acelerada.
Por isso, dominar esse assunto é fundamental para a prática
médica hoje e principalmente, com o envelhecimento populacional,
no futuro.
DEFINIÇÕES
• Síndrome caracterizada pelo declínio
cognitivo/comportamental que:
- compromete atividades sociais e profissionais do indivíduo.
- não depende de alterações da consciência.
• O comprometimento deve acontecer em pelo menos 2 dos

domínios linguagem, memória, orientação espacial,
capacidade de abstração, personalidade e comportamento,
gnosias, praxias e funções executivas.
• Diversas doenças podem ter sinais e sintomas de

demência. Por isso, o termo “síndrome” é utilizado.
EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que, após os 65 anos de idade, esse valor dobre a cada
cinco anos.2,3 Esse fato possui as seguintes explicações:
• O aumento da incidência de afecções vasculares,

degenerativas, neoplásicas e etc.
• Redução da plasticidade cerebral nessa faixa etária. Assim,

as alterações do SNC são maiores em idosos, sendo estas
associadas aos quadros demenciais.2
Exige comprovação de comprometimento cognitivo e funcional.
a) AVALIAÇÃO COGNITIVA
• Pelo Miniexame do Estado Mental (MEEM). São testados:

• Orientação temporoespacial, atenção, memória
operacional, evocação verbal, compreensão, praxia e
nominação. A pontuação varia de 0 a 30 pontos (Tabela
1).2
Pontuação Significado
27-30 pontos Estado mental normal
24-27 pontos Tolerado como normal
Abaixo de 23 pontos Comprometimento do estado normal
Tabela 1. Pontuação MMSE e seu significado.

Fonte: Nitrini 2
Observação: Quanto menor a pontuação, maior o

comprometimento.
Deve-se sempre levar em consideração fatores que podem afetar
o resultado do exame:
• Nível de escolaridade do paciente avaliado

• Idade
• Sexo
• Bagagem cultural
O MMSE deve ser usado somente como instrumento de rastreio
diagnóstico, uma vez que não descarta quadros de demências em
casos de pontuação normal e não detecta comprometimento
cognitivo leve.4
b) AVALIAÇÃO FUNCIONAL
Inicia-se na anamnese, podendo ser utilizados questionários
específicos para complementar o processo.
• Anamnese: Buscar informações pelo paciente, familiares e

acompanhantes que indiquem déficits que estejam
interferindo nas atividades diárias.
• Questionários específicos: Os mais utilizados são

adaptações do Questionário de Atividades Funcionais de
Pfeffer e do Questionário de Atividades de Vida Diária de
Lawton e Brody.
OBS.: O primeiro questionário tem o ponto positivo de não ser
influenciado pela escolaridade.2
O esquema de classificação das síndromes demenciais está
esquematizado no fluxograma 1.
Fluxograma 1. Fisiopatologia da ME.
Fonte: Nitrini 2
c) DEMÊNCIAS SEM COMPROMETIMENTO ESTRUTURAL DO SNC
• Causas tóxico-metabólicas
Essa etiologia se encaixa nas causas reversíveis da manifestação
e pode ser dividida em dois grandes grupos (Fluxograma 2).2
Fluxograma 2. Grupos De Demências Tóxico-Metabólicas.
Fonte: Nitrini 2
Considerações:2
• As manifestações podem apresentar variações na população
idosa.
• Quadros carenciais sempre devem chamar atenção em
alcoólatras, doentes crônicos, histórico de cirurgias gástricas
prévias e em indivíduos anoréxicos/deprimidos.
• É necessário interrogar especicamente sobre as medicações que
podem estar associadas, umas vez que os pacientes podem
omitir/esquecer que fazem uso contínuo.
• As causas tóxico-metabólicas estão mais associadas ao Delirium,
que ocorre de forma mais aguda e causa maior rebaixamento de
consciência. Esses quadros, entretanto, podem estar superpostos ao
de demência.
• Depressão
Deve fazer parte do diagnóstico diferencial.2,5-7
d) DOENÇAS COM COMPROMETIMENTO ESTRUTURAL DO SNC
• Demências primárias
• Doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer foi inicialmente descrita como uma
demência degenerativa que incidia em uma faixa etária pré-senil
(antes dos 65).2
→ Hoje, essa condição é a principal causa de demência, sendo
responsável por 50% a 75% dos casos diagnosticados
(Quadro 1).
→ É imprescindível suspeitar em casos com déficit cognitivo
nessa faixa etária.1
• Comprometimento cognitivo/comportamental de início insidioso e com piora progressiva dos sintomas.

• Esse quadro afeta domínios de memória, funções executivas:
- perda da independência social;
- e personalidade/comportamento, se enquadrando como uma doença demencial.
b) Diagnóstico
Envolve:
• Entrevista clínica e a realização do Miniexame do Estado Mental
• Descartar outras causas de demência por meio de exames laboratoriais e de neuroimagem
• A neuroimagem pode evidenciar atro a cortical em áreas de associação, como na região parieto- occipital e na
região medial do lobo temporal, principalmente na região hipocampal.
• O exame do líquor apresenta níveis baixos de beta-amiloide e a altos de proteína tau. Além disso, é possível
descartar outras causas de demência
c) Tratamento
• Não existe, ainda, um tratamento especí co para essa condição.

• É indicada orientação da família para os cuidados com o paciente, sempre lembrando de não tirar sua
autonomia.
• A abordagem deve ser multidisciplinar, garantindo suporte biopsicossocial do paciente.

• O uso de inibidores de acetilcolinesterase em casos leve a moderados melhora, em alguns casos, o declínio
cognitivo.8
Quadro 1. Sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento da Doença de

Alzheimer.
Fonte: Nitrini 1, 2
• Doença de Parkinson
→ Epidemiologia
Possui incidência anual estimada em 15 a cada 100 mil pessoas,

com pico de incidência entre 65 e 70 anos9.
→ Fisiopatologia
• Acúmulo de alfa-sinucleína e formação dos Corpos de Lewy

no citoplasma neuronal, além da deposição de placas de
beta-amiloide e proteína tau.
• A deposição dessas estruturas ocorre preferencialmente na

substância nigra do tronco cerebral, ocasionando déficit na
produção e dopamina, o que causa a principal
sintomatologia que são os tremores de repouso.9,10
• Os sintomas demenciais surgem em cerca de 20% dos

pacientes com doença de Parkinson, geralmente em fases
mais avançadas (10 a 15 anos após o início dos sintomas
principais) e geralmente possuem apresentação menos
intensa que os de outras doenças degenerativas.2
Os aspectos clínicos, diagnóstico e manejo da doença de
Parkinson estão sintetizados na tabela 2.
Sinais cardinais:
• Tremor
• Rigidez
• Bradicinesia
Outros:
• Anormalidade e instabilidades posturais
b) Diagnóstico
Critérios necessários para diagnóstico de DP: Bradicinesia e pelo menos um dos seguintes sintomas:
• Rigidez muscular;
• Tremor de repouso (4-6 Hz) avaliado clinicamente;
Critérios negativos para DP (sugestivos de outras formas de parkinsonismo):
• História de acidente vascular cerebral (AVC) de repetição;
• História de trauma craniano grave
• História de nida de encefalite
• Crises oculogíricas
• Tratamento prévio com neurolépticos
• Remissão espontânea dos sintomas
• Quadro clínico estritamente unilateral após 3 anos
• Paralisia supranuclear do olhar
• Sinais cerebelares
• Sinais autonômicos precoces
• Demência precoce
• Liberação piramidal com sinal de Babinski
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de DP (três ou mais são necessários para o diagnóstico):
• Início unilateral
• Presença do tremor de repouso
• Doença progressiva
• Persistência da assimetria dos sintomas
• Boa resposta à levodopa
• Presença de discinesias induzidas por levodopa
• Resposta a levodopa por 5 anos ou mais
• Evolução clínica de 10 anos ou mais
c) Tratamento
Deve visar à neuroproteção (redução da progressão da doença) e ao tratamento sintomático.

Em alguns casos, já é adotado o Deep Brain Stimulation. 11
Tabela 2. Sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento da Doença de

Parkinson.
Fonte: Nitrini, Storstein, Sanford, Figueiredo.2,9-11
• Protocolo de tratamento da doença de Parkinson ( uxograma 3)11

Fluxograma 3. Algoritmo Doença de Parkinson.
Fonte: Ministério da Saúde 11
• Outros tipos de demência (tabela 3)

Demência Frontotemporal 2,8,12,13
Epidemiologia
• A incidência é estimada entre 1,61 a 4,1 casos por cada 100 mil pessoas anualmente.
Sinais e sintomas
• Apatia
• Alteração da afetividade/ comportamento social
• Redução do senso moral
• Desinibição
• Anomia
• Perda da capacidade de reconhecimento visual
• Redução da uência verbal
• Afasia progressiva de forma isolada por 2 anos, pelo menos
Diagnóstico
• Anamnese com histórico dessas alterações comportamentais como primeira manifestação
• Comprometimento funcional com certa preservação da memória
• Neuroimagem pode revelar atro a de regiões frontais e na região anterior do lobo temporal
Tratamento
• Não existe, ainda, um tratamento especí co para essa condição.
Demência com Corpos De Lewy2,10
Epidemiologia
• Segunda demência neurodegenerativa mais comum, somente atrás do da Doença de Alzheimer.
• Sanford et al a rmam que essa doença começa a se manifestar entre 70 e 85 anos.
Sinais e sintomas
• Estágios 1 e 2: disfunção autonômica e olfatória
• Estágios 3 e 4: distúrbios motores e do sono
• Estágios 5 e 6: disfunção cognitiva e emocional
Diagnóstico
Além da interferência em atividades diárias, 2 ou mais características:
• Flutuações da cognição (chegando até em quadros de delirium)
• Alucinações visuais
• Parkinsonismo
• Distúrbios de sono
Tratamento
• Ainda não existe tratamento farmacológico especí co para essa condição
Doença de Huntington2,14
De nição e epidemiologia
• Se trata, também da demência genética mais frequente no mundo.
• Estima-se que a prevalência seja próxima de 4-10 casos a cada 100 mil habitantes no ocidente.
Sinais e sintomas
• Movimentos coreicos
• Distonia
• Mioclonia
• Bradicinesia
• Rigidez e anormalidades posturais
• Atro a muscular
Diagnóstico
• História clínica + sinais e sintomas.
• O diagnóstico de certeza só é possível por meio do teste genético.
Tratamento
• Não há cura para essa doença.
• Recomenda-se uma abordagem multidisciplinar para melhor conduzir a evolução da doença, podendo reduzir
a velocidade de progressão e o impacto dos sintomas na vida da pessoa.
Paralisia Supranuclear Progressiva15-17
• São divididos em diversos fenótipos clínicos, que se diferem pelas diferenças nas regiões afetadas pelo acúmulo
de proteína tau.
• O principal fenótipo é o frontotemporal.

Sinais e sintomas
• Apatia
• Di culdades executivas
• Mudança de personalidade
• Sintomas motores aparecem somente na fase mais tardia
Diagnóstico
• Início esporádico e que tenha acontecido depois dos 40 anos, além de evolução progressiva.
• Deve-se excluir outras causas para os sintomas.
• A neuroimagem é amplamente usada para auxiliar o diagnóstico clínico.
Tratamento
• Por enquanto não há tratamento que modi que a evolução da doença.
Tabela 3. Aspectos de outras demências primárias.
Fonte: Nitrini, Wang, Sanford, Olney, Bertolucci, Ghosh, Armstrong,
Lopez, Ali.2,8,10,12-17
• Demências secundárias
• Demência vascular
→ O´brien et al18 afirmam que 15% dos casos de demência no
mundo são associados a essa causa, sendo que 15-30% das
vítimas de AVE desenvolvem a manifestação cerca de 3
meses depois do ocorrido e 20-25% desenvolvem no longo
prazo (Quadro 2)
→ Existem diversos tipos de demência vascular (Quadro 3).
→ É a segunda principal causa de demência2,19 (Quadro 4).
→ Estima-se que a demência por causa cerebrovascular
corresponda a 17 milhões dos casos de demência no mundo,
gerando custos anuais de até 200 bilhões de dólares.19
→ A associação com a doença de Alzheimer é comum,2 porém
em mais de 75% dos casos a demência ocorre por causa
vascular, não descartando, obviamente, causas
neurodegenerativas nem a combinação de ambas as
etiologias.18
Fatores de risco
• Idade (dobra a cada 5,3 anos)

• Risco vascular:
- Hipertensão arterial sistêmica
- Diabetes mellitus
- Tabagismo
- Hipercolesterolemia
Fatores de risco para demência após AVE

Além da idade e do risco vascular:
• Baixa escolaridade
• Sexo feminino
• Presença e localização do AVE
• Atro a global, mesial e/ou temporal na neuroimagem
Quadro 2. Fatores de risco das Demências Vasculares.
Fonte: O’Brien, Smith.18,19
Subtipos de Demência Vascular
Demência vascular cortical
Múltiplos infartos corticais

• Causas principais: trombose aterosclerótica ou embolismo cardíaco
Demência de pequenos vasos (demência vascular subcortical)
Múltiplos infartos cerebrais lacunares na substância branca e estruturas subcorticais

• Oclusão de pequenas artérias
• Estenose por hipoperfusão
Infarto de locais estratégicos
Oclusão de artérias que nutrem locais estratégicos, como tálamo, cápsula interna e cabeça do núcleo caudado.
• Oclusão/estenose de artérias críticas
Demência por hipoperfusão (hipóxico-isquêmica)
Infartos corticais ou subcorticais.

• Hipotensão por Parada-cardiorrespiratória; choque.
Demência hemorrágica
Lesões do parênquima por transtornos hemorrágicos, como coagulopatias, aneurismas, malformações arteriovenosas,
angiopatia amiloide hereditária.
Demência vascular hereditária
Lesões lacunares e na substância branca, principalmente no lobo temporal
Doença de Alzheimer com enfermidade cerebrovascular
Combinação de alterações vasculares e neurodegenerativas, principalmente no lobo mesial-temporal.
Quadro 3. Subtipos de Demência Vascular.

Fonte: O’Brien, Rodríguez García.18,20
Sinais e sintomas
Depende da intensidade e da localização do evento.
De forma geral, o quadro é:
• Declínio cognitivo que pode mimetizar a Doença de Alzheimer
• Dé cit de memória, linguagem e praxia
• Perda de habilidade para atividades laborais e diárias
• Depressão
• Apatia
• Psicose
• Alucinações
• Sinais motores de AVE, como distúrbios de marcha, hiperre exia, Sinal de Babinski e Postura de Wernicke-
Mann, por exemplo.
• Dé cit sensitivo
• Paralisia facial
Diagnóstico
• O diagnóstico é clínico, chamando atenção para o histórico de AVE prévio.

• Miniexame do Estado Mental e auxiliado pela neuroimagem, que pode apresentar áreas de lesões isquêmicas
ou hemorrágicas.
Tratamento
Engloba medidas de:
• Prevenção de novas lesões cerebrovasculares.
• Intervenções farmacológicas sobre sintomas especí cos.
• Inibidores de acetilcolinesterase podem ser usados com melhora do declínio cognitivo.
• Retiradas de drogas desnecessárias ou que aumentam risco de novo episódio.
• Medidas que melhorem a qualidade de vida e adaptação do paciente, como sioterapia, aconselhamento dos
familiares e cuidadores, reestruturação e adaptação do ambiente.
Quadro 4. Aspectos das Demências Vasculares.

Fonte: O’Brien, Smith, André.18,19,21
• Tumores
→ Comumente as neoplasias podem causar declínio cognitivo
em idosos (fluxograma 4).2
→Estima-se que, em 2050, pelo menos 30% tenha mais de 65
anos.
→ Apesar de terem surgido evidências estatísticas da relação
entre o câncer e doenças neurodegenerativas na última
década, esses resultados não são encarados com tanta
relevância porque ambas as doenças são relacionadas ao
envelhecimento. Há grande risco de viés nessa associação.22
Fluxograma 4. Mecanismos de relação entre câncer e demência.
Fonte: Nitrini, Ganguli, McWilliams, Van der Willik 2,22-24
As relações ainda não são claras e alguns estudos chegam, até

mesmo, a apontar menor prevalência de alguns tipos de cânceres
em pacientes com Alzheimer e Parkinson.22-24
• Infecções
→ A demência de etiologia infecciosa varia de acordo com a
idade, sendo mais incidente na população com menos de 50
anos2 (Quadro 5).
→ O mecanismo dessa associação se dá devido ao fato de que a
inflamação crônica leva a um processo neurodegenerativo que
resulta em declínio cognitivo.25
A) Sinais e sintomas
Dados que sugerem demência de etiologia infecciosa:
• Idade inferior à senil
• Per l neuropsicológico com predomínio de:
• Apatia e lentidão dos processos mentais
• Antecedentes de doenças venéreas ou de promiscuidade sexual
• Toxicomania
• Imunode ciência
b) Diagnóstico
Como em outras infecções do SNC, é feito pela interpretação de:
• História clínica
• Exame do líquido cefalorraquidiano
• Neuroimagem
Além disso, pode-se destacar a importância da eletroforese de proteínas e a biópsia cerebral (quando todos os
métodos não invasivos forem inconclusivos).
Quadro 5. Aspectos das Demências por infecções.

Fonte: Nitrini.2
Algumas demências já tiveram sua relação mais bem

estabelecidas com agentes infecciosos, como, por exemplo, a
Doença de Alzheimer. A literatura já estabeleceu relação dessa
doença com diversos agentes, como, por exemplo: 25
• H. Pylori
• Borrelia burgdorferi
• Citomegalovírus
• HSV 1 e 6
• EBV
Outra doença relacionada à demência é a Neurossífilis.2 Apesar
da grande redução no número de casos entre as décadas de 1980 e
1990, a doença voltou a ter crescimento no número de casos;26 por
isso, deve-se considerar a hipótese da doença sempre em casos de
declínio cognitivo e alterações comportamentais.2,27
TRATAMENTO
Medidas que melhorem:
• Qualidade de vida
• Adaptação do paciente
Por exemplo:
• Fisioterapia Motora
• Tratamento com fonoaudióloga e psicóloga
• Aconselhamento dos familiares e cuidadores
• Reestruturação e adaptação do ambiente
Objetivo: Aliviar sintomas envolvidos na síndrome. Fármacos
capazes de regredir ou reduzir a velocidade de evolução dos
processos que levam à demência estão sendo estudados, porém
nenhum demonstrou real eficácia para esse propósito11,28 (Tabela 4).
Fármaco Objetivo Posologia
Além de tratar tremores, reduz utuações Dose inicial: 250/25 mg por dia dividida em
Levodopa/carbidopa
motoras duas administrações
Além de tratar tremores, reduz utuações 200/50 mg por dia dividida em pelo
Levodopa/benserazida
motoras menos duas administrações
Bromocriptina Reduz sintomas motores De 7,5 mg/dia a 70 mg/dia
De 2 mg/dia a 4,5 mg/dia dividida em 3

Pramipexol Reduz período de wearing-off
administrações
Dose inicial: 100 mg, duas vezes/dia.

Amantadina Reduz sintomas motores Pode aumentar até 400 mg/dia
Desmame feito em 1-2 semanas
Dose terapêutica situa-se entre 2 mg/dia e

8 mg/dia.
Biperideno Reduz sintomas motores e é neuroléptico
Dose inicial: 1 mg duas vezes/dia
Deve ser feito desmame
Fármaco Objetivo Posologia
De 0,5 mg a 1 mg, 2 vezes/dia, com

incrementos a cada 3-5 dias até atingir 2
mg, três vezes/dia.
Triexifenidil
Maioria responde com até 10 mg/dia, não
devendo passar 15 mg/dia.
Deve ser feito desmame
Selegilina De 5 mg a 10 mg, uma vez/dia
100 mg, três vezes/dia

Tolcapona Redução das utuações motoras
Dose máxima: 600 mg/dia
200 mg, quatro a dez vezes/dia

Entacapona Redução das utuações motoras
Dose máxima: 2000 mg/dia
Dose inicial: 12,5 mg/dia. Incremento de

Clozapina Antipsicótico 25 mg a cada 2 dias.
Controle de psicose: 50 mg/dia
Rasagilina IMAO. 1 mg, uma vez/dia.
Inibidor de acetilcolinesterase. 5 mg/dia por via oral

Donepezila Uso para alterações motoras e declínio Pode ser aumentada para 10 mg/dia após
cognitivo 4-6 semanas
Dose inicial: 8 mg/dia VO por 4 semanas.

Inibidor de acetilcolinesterase. Dose de manutenção: 16 mg/dia por 12
Galantamina Uso para alterações motoras e declínio meses
cognitivo Dose máxima: 24 mg/dia ou
hepatopatas ou nefropatas: 16mg/dia
Dose inicial: 3 mg/dia VO

Aumentada para 6 mg/dia após 2
Inibidor de acetilcolinesterase.
semanas.
Rivastigmina Uso para alterações motoras e declínio
De acordo com tolerabilidade do paciente
cognitivo
pode ser feito aumento para 9 e 12
mg/dia com intervalo de 2 semanas.
Inibidor do receptor de aspartato.

Dose inicial: 5 mg/dia VO
Melhora cognitiva, comportamental e
Aumentar 5 mg/dia por 3 semanas
Memantina funcional.
subsequentes até chegar a 20 mg/dia e
Recomenda-se associação com inibidores
manter a dose.
de acetilcolinesterase.
Quadro 5. Aspectos das Demências por infecções.

Fonte: Wang, Figueiredo, Hartmann.8,11,28,29
Í
a) CONDUTA DIANTE DO CASO SUSPEITO DE NEUROSSÍFILIS
(Fluxograma 5)
Fluxograma 5. Conduta diante de caso suspeito de neurossífilis.

Fonte: Mukku27
b) ALGORITMO DE ABORDAGEM DO PACIENTE COM SUSPEITA

DE DEMÊNCIA (Fluxograma 6).30
Fluxograma 6. Abordagem paciente suspeito de demência.
Fonte: SMID 30
REFERÊNCIAS
1. Lane CA, Hardy J, Schott JM. Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2018;25(1): 59-70.
2. Nitrini R, Bacheschi LA. A neurologia que todo médico deve saber. 2. ed. São Paulo:
Editora Atheneu; 2003.
3. Garre-Olmo J. Epidemiology of Alzheimer’s disease and other dementias. Rev
Neurol. 2018; 66(11): 377‐86.
4. Campbell WW. DeJong – O exame neurológico. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan;
2007.
5. Ménard C, Hodes GE, Russo SJ. Pathogenesis of depression: Insights from human
and rodent studies. Neuroscience. 2016; 321: 138‐62.
. Malhi GS, Mann JJ. Depression. Lancet. 2018; 392(10161): 2299-312.
7. Casey DA. Depression in Older Adults: A Treatable Medical Condition. Prim Care -
Clin Off Pract [Internet]. 2017; 44(3): 499-510.
. Wang J, Yu JT, Wang HF, Meng XF, Wang C, Tan CC, et al. Pharmacological treatment
of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer’s disease: A systematic review and
meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015; 86(1): 101-9.
9. Storstein OTA. Epidemiology of Parkinson’s disease Diagnosis of PD. J Neural
Transm. 2017;(1).
10. Sanford AM. Lewy Body Dementia. Clin Geriatr Med. 2018; 34(4): 603‐15.
11. Brasil. Ministério da Saúde. Portaria conjunta nº 10, de 31 de Outubro de 2017.
Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson.
Diário Oficial da União.
12. Olney NT, Spina S, Miller BL. Frontotemporal Dementia. Neurol Clin. 2017; 35(2):
339-74.
13. Bertolucci PHF. Guia de Neurologia. São Paulo: Manole; 2010.
14. Ghosh R, Tabrizi SJ. Clinical features of huntington’s disease. Adv Exp Med Biol.
2018; 1049: 1-28.
15. Armstrong MJ. Progressive Supranuclear Palsy: an Update. Curr Neurol Neurosci
Rep. 2018; 18(3): 1-9.
1 . Lopez G, Bayulkem K, Hallett M. Progressive supranuclear palsy (PSP): Richardson
syndrome and other PSP variants. Acta Neurol Scand. 2016; 134(4): 242-9.
17. Ali F, Josephs K. The diagnosis of progressive supranuclear palsy: current opinions
and challenges. Expert Rev Neurother. 2018; 18(7): 603-16.
1 . O’Brien JT, Thomas A. Vascular dementia. Lancet [Internet]. 2015; 386(10004):
1698-706.
19. Smith EE. Clinical presentations and epidemiology of vascular dementia. Clin Sci.
2017; 131(11): 1059-68.
20. Rodríguez García PL, Rodríguez García D. Diagnóstico del deterioro cognitivo
vascular y sus principales categorías. Neurologia. 2015; 30(4): 223-39.
21. André C. Demência vascular. Dificuldades diagnósticas e tratamento. 1998; 56:
498-510.
22. Ganguli M. Cancer and dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2015; 29(2): 177-82.
23. McWilliams L, Farrell C, Grande G, Keady J, Swarbrick C, Yorke J. A systematic
review of the prevalence of comorbid cancer and dementia and its implications for
cancer-related care. Aging Ment Heal. 2018; 22(10): 1254-71.
24. Van der Willik KD, Schagen SB, Ikram MA. Cancer and dementia: Two sides of the
same coin? Eur J Clin Invest. 2018; 48(11): 1-12.
25. Lim SL, Rodriguez-Ortiz CJ, Kitazawa M. Infection, systemic inflammation, and
Alzheimer’s disease. Microbes Infect. 2015; 17(8): 549-56
2 . Spiteri G, Unemo M, Mårdh O, Amato-Gauci AJ. The resurgence of syphilis in high-
income countries in the 2000s: a focus on Europe. Epidemiol Infect. 2019; 147:
e143.
27. Mukku S, Safal SS, Pritam R, Nashi S, Nagarathna C, Pt S, et al. Neurosyphilis
presenting as rapidly progressive psychosis & dementia – A forgotten entity. Asian
J Psychiatr. 2019; 40: 103-6.
2 . Hartmann PB. Tratamento na demência por corpos de Lewy: sintomas
neuropsiquiátricos. Portal Pebmed. [Internet]; 2017. [acesso em 04 abril de 2020].
Disponível em: https://pebmed.com.br/tratamento-na-demencia-por-corpos-de-
lewy-sintomas-neuropsiquiatricos/.
29. SMID J. Demências. MedicinaNet. [Internet]; 2008. [acesso em 23 Março de 2020].
Disponível em: http://www.medicinanet.com.br/imagens/20081110031116.gif.
8.15
MORTE ENCEFÁLICA
Autores:
CASO CLÍNICO
a) Anamnese e HMA:
JFC, masculino, 72 anos, hipertenso em uso de Losartana 50 mg,
tabagista, aposentado, (50 anos-maço). Deu entrada no serviço
inconsciente. Segundo a filha, BFC, há 2 semanas o pai começou a
referir cefaleia holocraniana pulsátil, constante e sem fatores de
alívio, associada a vômitos e náuseas. Hoje pela manhã, a dor se
tornou muito mais intensa, associada à hemiplegia completa à
direita e afasia. Devido à piora progressiva, ela decidiu levar o pai ao
atendimento médico.
b) Interrogatório dos sistemas:
Os diversos sistemas sofreram modificações, uma vez que os
sistema nervoso e respiratório foram cessados.
c) Desenvolvimento neuropsicomotor:
Paciente com crescimento e desenvolvimento pertinente à idade.
d) Procedentes médicos:
JFC é hipertenso há 30 anos e faz uso contínuo de Losartana 50
mg, não possui alergias medicamentosas, alimentares e ambientais;
nega outras doenças e uso de outras medicações. Ademais, nunca
passou por internamentos e cirurgias, conforme as informações
passadas pela BFC em relação ao seu pai.
e) Histórico familiar:
BFC relata pelo seu pai que há casos de hipertensão arterial nos
pais do paciente; a mãe de BFC possuía aneurisma cerebral; não há
casos de diabetes mellitus, neoplasias e infecções sexualmente
transmissíveis.
f) Evolução:
Paciente foi atendido pelo serviço de urgência, sedado e posto
em ventilação mecânica.
A Tomografia Computadorizada evidenciou um aneurisma roto de
artéria cerebral média direita, associada à hemorragia
intraparenquimatosa e subaracnoidea Fisher IV (Figura 1).
Figura 1. Exame de imagem do paciente o qual apresenta hematoma

parenquimal e HSA Fisher modificado 4, inchaço cerebral, paciente
em morte encefálica.
Fonte: Imagem ilustrativa de autoria própria adaptada ao caso
ilustrativo.
Após 48 horas na unidade de terapia intensiva (UTI), pela

condição clínica do paciente e os parâmetros hemodinâmicos e
metabólicos da Tabela 1, foi feita a descontinuação de drogas
depressoras do SNC e aberto protocolo de Morte Encefálica.
Parâmetro Valores
Temperatura corporal
38,6° C
(esofagiana, visceral ou retal)
Saturação de oxigênio (SPO2) 92%
Pressão arterial 110 mmHg X 70 mmHg
Frequência respiratória 0 rpm
PCO2 35 mmHg
Tabela 1. Registro dos dados vitais do paciente JFC após 48 horas na

UTI.
Fonte: Tabela ilustrativa de autoria própria.
Foi constatado que o paciente possui pupilas midriáticas fixas e

não reativas, Escala de Coma de Glasgow: 3 – não detinha os
reflexos de tronco e apresentava reflexo de Lázaro. O teste de
apneia não demonstrou nenhum movimento respiratório, e a PCO2
final foi de 60 mmHg. Depois de 6 horas, outro profissional confirmou
os resultados.
O exame complementar confirmatório escolhido foi a angiografia
cerebral, que demonstrou o seguinte aspecto (Figura 2):
Figura 2. Exame de arteriografia evidenciando ausência de fluxo

cerebral e comprovação de Morte encefálica.
Fonte: Imagem ilustrativa de autoria própria adaptada ao caso
ilustrativo.
Ao fim do protocolo, houve a ratificação de morte encefálica do

paciente em questão. Imediatamente, seguindo as recomendações
do protocolo, o médico do caso comunicou tanto o médico assistente
quanto a família do paciente da fatalidade. Além disso, o médico
notificou a Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos
(CNCDO), representada pela Central Estadual de Transplantes (CET).
O médico ainda conversou com a família em relação à doação dos
órgãos de JFC. Ao término da conversa, a família assinou uma
autorização permitindo à junta médica do hospital realizar a
remoção dos órgãos de JFC, a fim de preparar tais órgãos para
transplantes.
INTRODUÇÃO
• O protocolo de morte encefálica (ME) é um processo
sistematizado, comprovado cientificamente, ético e
indispensável a fim de dar o diagnóstico correto, se
realmente ocorreu morte encefálica ou não.
• Os critérios desse protocolo foram descritos pela primeira

vez em 1968, pela Escola Médica de Harvard. E em 1997, no
Brasil, o Conselho Federal de Medicina (CFM) estabeleceu
os primeiros critérios clínicos e tecnológicos no Brasil.
Todavia, o protocolo não ficou estagnado aos primeiros
critérios descritos, uma vez que já passou por diversas
atualizações.
• A última atualização do protocolo no Brasil se deu pela

Resolução nº 2.173 do CFM, em 2017. Os pontos abordados
no presente capítulo estão em consonância com esse
documento.
• Indubitavelmente, desde a abertura do protocolo de ME até
a última etapa deste protocolo devem ser respeitados e
realizados, de maneira integral, a fim de gerar um
diagnóstico correto e confiável.
DEFINIÇÕES
• É definida como a perda integral e irreversível das funções
do encéfalo, ou seja, cessação irrecuperável de todas os
papéis funcionais de competência cortical, de tronco
encefálico e do cerebelo.
• A causa deve ser conhecida e constatada de maneira

indiscutível.
• A caracterização desse tipo de morte independe da

existência de atividade cardíaca ou de reflexos primitivos.
• O diagnóstico de morte encefálica independe da

possibilidade ou não de doação de órgãos.
EPIDEMIOLOGIA
• Maioria das vítimas são homens (56,3%) com mediana de
idade 51,5.1
• AVC e TCE constituem as duas principais causas, somando

aproximadamente 70% dos casos de ME18.
• 10% dos casos de parada cardiorrespiratória evoluem para

ME.1
• 10 a 15% das mortes em UTIs são por ME. 2
• No Brasil, a taxa de doação nos casos de ME é de 19%. 2
• Dentre os possíveis doadores, 25% se tornavam prováveis

e, desses, somente 25% se tornam doadores efetivamente.
Isso devido a diversos fatores, como negação da família e a
não notificação dos casos (algumas pesquisas indicam que
esse segundo fator ocorre em 42% dos casos).2
• Os principais órgãos ou tecidos doados são globo ocular,

rins e fígado.1
• Percebe-se que, apesar da manutenção no número de

transplantes, há mudança no perfil de vítimas de ME que
são potenciais doadores para transplante cardíaco.
Perceberam-se as seguintes mudanças no perfil dos
doadores:
• aumento na idade;
• maior quantidade de diabéticos, hipertensos e
coronariopatas;
• redução de causa pós-traumática e aumento por causa
pós-anóxia.3
• A morte encefálica é responsável por 15% das mortes em

UTIs pediátricas. A maioria dos perfis das vítimas nesse
departamento são os seguintes:
• Masculino;
• entre 2 e 12 anos;
• por causa hipóxico-isquêmica pós-infarto miocárdico;
• metade deles se tornam doadores.4
• Traumatismo cranioencefálico
• Acidente vascular cerebral (AVCH /AVCI)
• Tumores cerebrais primários
• Anóxia cerebral (pós-parada cardiorrespiratória,
afogamento)
• Hipoglicemia
• Intoxicação exógena 5,6
a) DIFERENÇA ENTRE ME E MORTE CEREBRAL
• Enquanto a morte encefálica é conceituada pela ausência

de atividade das três áreas: cérebro, tronco encefálico e
cerebelo, de maneira irreversível, a morte cerebral é restrita
à interrupção completa das atividades funcionais apenas do
cérebro.7,8
• As duas mortes fazem referência à morte clínica, legal e

social. Todavia, quando se trata de efeitos clínicos, o termo
mais adequado é morte encefálica.7,8
b) DIFERENÇA ENTRE MORTE ENCEFÁLICA E COMA
• Coma é uma condição em que o indivíduo está incapacitado

de responder adequadamente ao ambiente externo e aos
estímulos internos, em razão da redução ou ausência de
suas atividades neuronais. O paciente comatoso está em
estado de inconsciência ou teve uma redução significativa
do nível de alerta (consciência). Além disso, o comatoso não
tem sensibilidade nem motricidade.7,9,10
• O comatoso pode se recuperar, com ou sem sequelas. Já o

paciente diagnosticado com morte encefálica não é capaz
de se recuperar. Além dessa diferença fundamental, o
indivíduo em coma ainda permanece com suas respostas
neurológicas reflexas, já que a lesão pode ter sido cortical
ou no tronco encefálico. Ademais, os órgãos do indivíduo
com morte encefálica deverão parar de funcionar em pouco
tempo após o desligamento dos aparelhos.7,9,10
c) FISIOPATOLOGIA7,11
O processo está ilustrado no fluxograma 1.
Fluxograma 1. Fisiopatologia da ME.
Fonte: Morsch, Tannous 7,11.
a) PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA 7,12-15
• Importância:
• Estabelecer o plano terapêutico e evitar terapias inúteis
• Oferecer informações concretas aos familiares
• Reduzir custos e otimizar a ocupação de leitos da UTI
• Apresentar a possibilidade de doação de órgãos à família
1º PASSO | Excluir outras condições que podem interferir no
exame.
Os fatores que interferem (fluxograma 2) e que não interferem
(fluxograma 3) estão sintetizados nos fluxogramas.
Fluxograma 2. Algoritmo para exclusão de fatores que influenciam

no exame
Fonte: Morsch, Neto, Brasil, Moura, Moura 7, 12-15
Fluxograma 3. Situações que não excluem ME.
2º PASSO | Avaliação de critérios para abertura do protocolo

Os critérios estão esquematizados no fluxograma 4.
Fluxograma 4. Critérios para abertura do protocolo de ME
3º PASSO | Primeiro Exame Clínico Neurológico

Envolve confirmação de coma aperceptivo, exame dos reflexos do
tronco e teste da apneia (fluxograma 5).
• Confirmar estado de coma (Escala de coma de Glasgow: 3)

bilateralmente:
→ Estímulo retromandibular (V e VII pares)
→ Estímulo axial (esternal ou supraorbitário) e apendicular
(ungueal)
• Examinar reflexos do tronco encefálico:

→ Reflexo fotomotor ausente bilateralmente (II e III pares).
→ Reflexo corneopalpebral ausente bilateralmente (V e VII
pares).
→ Reflexo oculoencefálico ausente bilateralmente (VIII par).
→ Rotação da cabeça em 90o, para cada lado e no plano vertical,
com movimentos rápidos de báscula.
OBS.: Cuidado com a presença de trauma raquimedular.
→ Ausência de reflexo oculovestibular (VII, III, VI pares) bilateral.
→ Ausência de reflexo de tosse (IX e X pares).
→ Ausência de drive respiratório (feito pelo teste de apneia).
Fluxograma 5. Teste de apneia

4º PASSO | Segundo exame neurológico

Deve ser realizado por outro profissional depois de um intervalo
de 6 horas, sendo que esse profissional não pode ser da equipe de
remoção e transplantes. Além disso, pelo menos um dos exames
deve ser feito por um neurologista ou neurocirurgião (fluxograma 6).
Fluxograma 6. Intervalo entre exames neurológicos
5º PASSO | Exame complementar comprobatório

Existem vários exames que avaliam fluxo sanguíneo, atividade
elétrica ou metabólica (quadro 2). Dentre esses, destacam-se:11,16,17
• Eletroencefalograma
• Doppler Transcraniano
• Arteriografia Cerebral de 4 vasos
• Tomografia por emissão de fóton único (SPECT)
• Tomografia por emissão de próton (PET)
• Potenciais Evocados somatossensitivos (PESS)
Qualquer um destes exames:
• eletroencefalograma;
• doppler Transcraniano;
• arteriogra a cerebral de 4 vasos;
Acima de 2 anos • tomogra a por emissão de fóton único
(SPECT);
• tomogra a por emissão de próton (PET);
• potenciais Evocados somatossensitivos
(PESS).
Qualquer um destes exames:
• eletroencefalograma;
• doppler transcraniano;
De 1 ano a 2 anos incompletos
• arteriogra a cerebral;
• cintilogra a cerebral.
OBS.: caso for EEG, deve realizar dois EEGs com intervalo de 12 horas
entre o primeiro e o segundo.
De 2 meses de idade a 1 ano incompleto Dois EEGs com intervalo de 24 horas
De 7 dias a 2 meses de idade

Dois EEGs com intervalo de 48 h
(incompletos)
Quadro 1. Exame comprobatório adequado à cada faixa etária.

Fonte: Tannous, Tannous, Luccas.11,16,17
• Eletroencefalograma (EEG) na morte encefálica

• O eletroencefalograma é um exame rápido, indolor, não
invasivo e confiável, o qual analisa a atividade elétrica
cerebral; por meio de eletrodos ocorre captação, expansão
e registro dos impulsos elétricos cerebrais de maneira
gráfica, isto é, a frequência desses impulsos é descrita
para investigação.11,16,17
• O EEG tanto no Brasil quanto nos demais países é o
exame mais utilizado para ratificar a ausência de
atividade bioelétrica cerebral (silêncio cerebral é
conceituado como a falta de atividade elétrica maior que
2 microV, no mínimo por 30 minutos) na última etapa do
protocolo de ME.11,16,17
• É o único exame que pode ser escolhido para pacientes
com menos de 1 ano de idade na última etapa do
protocolo de ME.11,16,17
• Arteriografia na morte encefálica 18,19
Considerada “padrão-ouro”, por evidenciar diretamente a ausência

de fluxo encefálico. Suas limitações envolvem a dependência de
expertise e equipamento. Os critérios para que o resultado de ME
seja positivo são:
• ausência de fluxo sanguíneo nos quatro vasos da entrada
do cérebro por 20 segundos;
• parada circulatória no Polígono de Willis;
• enchimento no seio sagital superior em mais de 15
segundos.
• Angiotomografia computadorizada 18,19
• Já é utilizada em vários países para auxiliar o diagnóstico

de ME.
• Kramer et al alertam para a necessidade de criar um
critério específico e consensual para morte encefálica
antes de ser padronizado como um exame complementar
comprobatório.
• Já é utilizado em diversos países, como Alemanha,
Canadá e França e tem se mostrado um exame
extremamente confiável e com alta acurácia.
• A AANS ainda não considera esse exame por considerar
as evidências ainda insuficientes.
Mudanças devido à Resolução nº 2.173/2017 do CFM:7,13
O quadro 2 compara as resoluções antigas e atuais no protocolo
de ME.
Resolução nº 1.480/97 Resolução nº 2.173/17
Parâmetros clínicos para o início do diagnóstico Parâmetros clínicos para o início do diagnóstico
• Coma aperceptivo com ausência de

atividade motora supraespinal e apneia. • Coma não perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal,
apneia persistente.
• Deve apresentar lesão encefálica de causa conhecida,

irreversível e capaz de causar a morte encefálica, ausência de
fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico de
morte encefálica.
• Temperatura corporal superior a 35º, saturação arterial de

oxigênio acima de 94% e pressão arterial sistólica maior ou
igual a 100 mmHg para adultos.
Tempo de observação para que seja iniciado o Tempo de observação para que seja iniciado o diagnóstico
diagnóstico
• Mínimo de 6 horas.
• Não havia.
• Quando a causa for encefalopatia.
• Hipóxico-isquêmica, a observação deve ser de
24 horas.
Resolução nº 1.480/97 Resolução nº 2.173/17
Intervalo mínimo entre as duas avaliações clínicas Intervalo mínimo entre as duas
avaliações clínicas
• De 7 dias a 2 meses incompletos
– 48 horas. • De 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas.
• De 2 meses a 1 ano incompleto • De 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas.
– 24 horas. • Acima de 2 anos – 1 hora.
• De 1 ano a 2 anos incompletos
– 12 horas Acima de 2 anos – 6 horas.
Con rmação da morte encefálica Con rmação da morte encefálica
1) Exames clínicos, realizados por médicos 1) Dois exames clínicos, por médicos diferentes, especi camente
diferentes, e exames complementares, realizados capacitados para con rmar o coma não perceptivo e a ausência de
em intervalos de tempos variáveis; função do tronco encefálico;
2) Os exames complementares devem demonstrar: 2) um teste de apneia;
ausência de atividade elétrica cerebral, ausência de 3) um exame complementar que comprove a ausência de atividade
atividade metabólica cerebral ou ausência de encefálica. Este exame deve comprovar: ausência de perfusão sanguínea
perfusão sanguínea cerebral. encefálica, ou ausência de atividade metabólica encefálica ou ausência de
atividade elétrica encefálica.
Formação dos médicos examinadores Formação dos médicos examinadores
1) Decreto nº 2.268/97 (revogado pelo Decreto nº 1) Será considerado especi camente capacitado o médico com um ano
9.175/17) estabelecia que um dos dois médicos de experiência no atendimento de pacientes em coma e que tenha
con rmadores da morte encefálica deveria ser acompanhado ou realizado pelo menos dez determinações de morte
neurologista. encefálica, ou que tenha realizado curso de capacitação para
2) Mesmo decreto estabelecia que nenhum desses determinação de morte encefálica.
médicos poderiam fazer parte da equipe de 2) Um dos médicos especi camente capacitado deverá ser especialista
transplante. em uma das seguintes áreas: medicina intensiva, medicina intensiva
pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou medicina
de emergência.
3) Nenhum desses médicos poderá fazer parte da equipe de transplante.
Quadro 2. Alterações do protocolo de ME em 2017.
Fonte: site CFM. 7,13
FINALIZAÇÃO DO PROTOCOLO13,15
O esquema para finalizar o protocolo estão no fluxograma 7.
Fluxograma 7. Finalização do protocolo de ME

Fonte: Brasil, Moura 13,15
a) Passos técnico-legais para finalizar o protocolo de morte
encefálica4,7,15,20
Os passos estão esquematizados no algoritmo 8.
Fluxograma 8. Algoritmo de condutas técnico-legais na ME
Fonte: Kirshen, Morsch, Moura, Caruso 4,7,15,20
Observações:
• Não utilizar termos genéricos “Morte encefálica” e “Parada

cardiorrespiratória” como causa da morte no atestado de
óbito.
• Casos de morte violenta devem ser encaminhados ao

Instituto Médico Legal com relatório cirúrgico de cada órgão
retirado.
• Em casos de o paciente não se enquadrar como doador,

devem ser suspendidos suportes terapêuticos. Essa medida
deve ser precedida de comunicação e esclarecimentos aos
familiares, bem como anotado no prontuário do paciente.
b) Telemedicina na emissão de laudo a distância do
eletroencefalograma na morte encefálica
• A expedição de laudo a distância do eletroencefalograma

por meio de instrumentos da telemedicina é uma evolução,
visto que possibilita o aperfeiçoamento integral do processo
de morte encefálica.21,22
• Hospitais em lugares remotos onde não haja um médico

especialista no método em condições de morte encefálica,
mas que contratam empresas fornecedoras de
telemedicina com qualidade recebem laudos seguros,
confiáveis e de maneira rápida. Dessa forma, asseguram o
cumprimento da Resolução CFM nº 2173 – o laudo do
exame complementar é de obrigação de um médico
especialista no método em situações de morte
encefálica.7,22,23
• Na plataforma de telemedicina ficam registrados e
disponíveis on-line os dados do exame do paciente e o laudo
médico, sendo que é assinado digitalmente pelo médico
especialista em ME.22,24
FECHAMENTO DO CASO CLÍNICO DE JFC

• JFC, vítima de hemorragia intraparenquimatosa e
subaracnoidea Fisher IV. Embora o paciente tenha recebido
atendimento de urgência de imediato, não foi possível
proporcionar um prognóstico a ele, uma vez que o
extravasamento de sangue para além da luz do vaso gerou
edema cerebral. Tal edema elevou a pressão intracraniana
e, por conseguinte, promoveu a compressão de diversos
vasos sanguíneos, de tal modo que provocou isquemia,
posteriormente hipóxia e por fim infarto cerebral (morte de
neurônios e de células da glia).
• Além dessas séries consecutivas, componentes do sangue

extravasado em contato com outros vasos gerou
vasoconstrição local, assim corroborando a intenção de
reduzir a oferta de oxigênio e nutrientes aos neurônios
(células glicodependentes) e células da glia.
• A consequência final de tais processos em consonância

fizeram com que o paciente JFC fosse vítima de morte
encefálica, já que houve lesão a nível do córtex cerebral, do
tronco encefálico e do cerebelo.
• Após 48 horas de JFC ter sido sedado e posto em

ventilação mecânica, seus valores hemodinâmicos e
metabólicos, Glasgow 3, dentre outras condições do
paciente, foram analisados e permitiram a abertura do
protocolo de ME. Houve a realização dos dois exames
neurológicos, um teste de apneia e um exame
complementar comprobatório. Por fim, obteve-se a
ratificação de ME do paciente.
CONCLUSÃO
• O protocolo de ME é constituída de um conjunto de critérios
e procedimentos que devem ser assegurados e realizados
integralmente para obter um resultado fidedigno e real do
paciente, uma vez que é um protocolo seguro, ético e
sistematizado cientificamente.
• O avanço da tecnologia com plataformas de telemedicina

eficazes tem sido de extrema importância para proporcionar
laudos de ME por especialistas aos diversos hospitais
localizados em lugares remotos que não contam com
médicos especialistas em ME, de maneira fácil e veloz.
• O diálogo sobre a doação de órgãos com a família do

paciente de ME é de importância crucial, a fim de
restabelecer a saúde de muitas pessoas que necessitam de
transplantes de órgãos, caso a família autorize a doação
dos órgãos de seu familiar que sofreu ME.
• Os grandes fatores que influenciam a negação da família à

doação de órgãos são:25
• Não compreensão do significado da morte encefálica e

acreditar que o potencial doador ainda tem chance de viver
(apenas 19,9% dos indivíduos submetidos a uma pesquisa
sobre ME associaram essa condição à morte da pessoa).
• Pouca confiança no protocolo e no médico responsável pelo

diagnóstico.
REFERÊNCIAS
1. Kock KS, Santana MG, Da Silva SC, Andrade SB, Dos Santos EN. Epidemiological
profile, organic and electrolytic dysfunction in potential donors of organs tissues of
a hospital of the south of Brazil. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São
Paulo. 2019; 64(2): 100-7. mai./ago. 2019
2. Dell Agnolo CM, de Freitas RA, Toffolo VJ, de Oliveira ML, de Almeida DF, Carvalho
MD, et al. Causes of organ donation failure in Brazil. Transplant Proc. 2012; 44(8):
2280-2.
3. Peris A, Lazzeri C, D’Antonio L, Bombardi M, Bonizzoli M, Guetti C, et al.
Epidemiological changes in potential heart donors after brain death: a retrospective
15 year cohort study. Intern Emerg Med. 2019; 14(3): 371-5.
4. Kirschen MP, Francoeur C, Murphy M, Traynor D, Zhang B, Mensinger JL, et al.
Epidemiology of Brain Death in Pediatric Intensive Care Units in the United States.
JAMA Pediatr. 2019; 173(5): 469-76.
5. Freitas RAD, Agnolo CMD, Benguella EDA, Donoso LMB, Ferreira EC, Pelloso SM, et
al. Diagnóstico de muerte encefálica en víctimas de accidentes: análisis del
proceso. Enfermería Global. 2018; 17(2): 107-30.
. Carvalho LFAD, Affonseca CDA, Guerra SD, Ferreira AR, Goulart EMA. Severe
traumatic brain injury in children and adolescents. 1st ed. Rev Bras Ter Intensiva.
2007; 19(1): 98-106.
7. Morsch JA. Protocolo de Morte Encefálica: Conceito, Atualizações e Regras do
Brasil. Morsch. [Internet]; 2020. Disponível em:
https://telemedicinamorsch.com.br/blog/protocolo-de-morte-encefalica.
. Schein AE, Carvalho PRA, Rocha TS, Guedes RR, Moschetti L, Salvia JCL, et al.
Avaliação do conhecimento de intensivistas sobre morte encefálica. Rev bras ter
intensiva. 2008; 20(2): 144-8.
9. Silva SC, Silveira LM, Alves LMM, Mendes IAC, Godoy S. Percepções reais e
ilusórias de pacientes em coma induzido. Rev Bras Enfermagem. 2019; 72(3): 857-
64.
10. Rabello GD. Coma e estados alterados de consciência. In: Nitrini R, Bacheschi LA.
A Neurologia que Todo Médico Deve Saber. 3. ed. São Paulo: Atheneu; 2015.
11. Tannous LA, Yazbek VMDC, Giugni JR. Manual Para Notificação, Diagnóstico de
Morte Encefálica e manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos. 3. ed.
Curitiba: SESA/SGS/CET; 2018.
12. Neto JAC, Ferreira RE, Assad IM, Santos IA, Breder SD, Paula LCD, et al.
Atualização dos critérios diagnósticos de morte encefálica: aplicação e
capacitação dos médicos. Rev Bras Ter Intensiva; 2019; 31(3): 303-11.
13. Brasil. Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2173/2017. Diário Oficial
Da União; 2017. 50-275.
14. Moura E. Protocolo de Morte Encefálica: conheça os conceitos e saiba aplicar.
Portal PebMed. [Internet]; 2019. [acesso em 24 abril 2020]. Disponível em:
https://pebmed.com.br/protocolo-de-morte-encefalica/.
15. Moura LC, Silva VS. Manual do núcleo de captação de órgão: Iniciando uma
comissão intra-hospitalar de doação de órgãos e tecidos para transplante:
CIHDOTT. Barueri, SP: Minha Editora; 2014.
1 . Tannous La, Yazbek Vmdc, Giugni Jr. Manual para notificação, diagnóstico de
morte encefálica e manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos. 2. ed.
Curitiba: SESA/SGS/CET; 2016.
17. Luccas FJC, Braga NIO, Silvado CES. Recomendações técnicas para o registro do
eletrencefalograma (EEG) na suspeita da morte encefálica. Arq Neuro-Psiquiatr.
1998; 56(3B): 697-702.
1 . Garrett MP, Williamson RW, Bohl MA, Bird CR, Theodore N. Computed tomography
angiography as a confirmatory test for the diagnosis of brain death. J Neurosurg.
2018; 128(2): 639-44.
19. Kramer AH, Roberts DJ. Computed tomography angiography in the diagnosis of
brain death: a systematic review and meta-analysis. Neurocrit Care. 2014; 21(3):
539-50.
20. Caruso R, Franke C, Ruling RK. Morte Encefálica: Da identificação à manutenção
do potencial doador de órgãos e tecidos. GET-RS. 2017. 48 p.
21. Bashshur RL. Telemedicine and Health Care, Telemed J E-health. 2002; 8(1): 5-12.
22. Agarwal S, Warburton EA. Teleneurology: is it really at a distance? J Neurol. 2011;
258: 971-81.
23. Campos C, Caudevilla E, Alesanco A, Lasierra N, Martinez O, Fernández J, et al.
Setting up a telemedicine service for remote real-time video-EEG consultation in La
Rioja (Spain), Int J Med Inform. 2012; 81(6): 404-14.
24. Craig JJ, McConville JP, Patterson VH, Wootton R. Neurological examination is
possible using telemedicine. J Telemed Telecare. 1999; 5(3): 177-81.
25. Teixeira RKC, Gonçalves TB, Silva JAC. A intenção de doar órgãos é influenciada
pelo conhecimento populacional sobre morte encefálica. Rev Bras Ter Intensiva.
2012; 24(3): 258-62.
9.1
INVESTIGAÇÃO INICIAL DAS ANEMIAS
Autores:
Giovana Aparecida Rufino
Yala Maria de Oliveira Figueiredo
Aline Bonora de Oliveira
DEFINIÇÕES
• Anemia é definida pela redução da massa eritrocitária circulante com

consequente queda da concentração de hemoglobina (Hb) e/ou hematócrito (Ht),
tornando a capacidade de carreamento de oxigênio insuficiente para suprir as
necessidades fisiológicas teciduais. É uma condição clínica extremamente
comum com etiologias, manifestações clínicas e tratamento distintos. Valores
normais do eritrograma estão representados nas Tabelas 1 e 2.
• Condições ambientais e genéticas podem interferir no valor individual da

hemoglobina, tais como gênero, estado nutricional, altitude, grau de hipóxia,
presença de doenças crônicas, uso de cigarro e esportes de alto rendimento. Isso
reforça a importância de não assumir a “anemia” como um diagnóstico definitivo,
mas sim investigar a etiologia sempre.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas da síndrome anêmica são relacionados à redução do transporte de
oxigênio tecidual e são mais intensos nas anemias mais graves e de instalação mais
rápida. De maneira geral, o paciente queixa-se de fadiga, astenia, vertigem ou hipotensão
postural, indisposição, sonolência, cefaleia holocraniana, redução da tolerância aos
esforços, dispneia, som pulsátil nos ouvidos, palpitações, podendo apresentar
descompensação de comorbidades cardiovasculares, cerebrovasculares ou pulmonares.
Os sintomas são sempre mais exuberantes em casos associados à hipovolemia, como
em sangramentos agudos e vultuosos. Importante questionar na anamnese sobre perdas
macroscópicas de sangue (trato gastrointestinal, geniturinário, ciclo menstrual), dieta e
hábitos alimentares, comorbidades e medicamentos em uso. O exame físico pode auxiliar
no diagnóstico da etiologia da anemia e deve ser realizado com cautela (Tabela 3). De
forma geral, encontramos palidez cutaneomucosa diretamente proporcional à gravidade da
anemia. Icterícia e esplenomegalia chamam atenção para causas hemolíticas. A
concomitância de linfadenomegalias e outras citopenias ao hemograma pode indicar
causas medulares, infecciosas ou neoplásicas e merecem investigação mais detalhada.
ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
• Existem várias metodologias para a investigação etiológica da anemia, e o

primeiro questionamento que devemos fazer é o seguinte: “Por que este paciente
está anêmico?”. Os motivos do aparecimento podem estar relacionados a
defeitos na cinética da produção ou alterações morfológicas. Tais condições
podem envolver perdas sanguíneas macroscópicas ou ocultas, aumento da
destruição dos eritrócitos por hemólise hereditária ou adquirida, redução da
produção dos eritrócitos por déficits carenciais ou doenças primárias da medula
óssea como leucemia aguda, anemia aplásica, mieloma múltiplo e síndrome
mielodisplásica.
• De acordo com a cinética de produção, a anemia pode ser causada por redução
da produção de hemácias ou eritropoese ineficaz (reticulocitopenia – anemia
hipoproliferativa) ou aumento da destruição das hemácias ou perda sanguínea
aguda (reticulocitose – anemia hiperproliferativa). As principais etiologias de
cada grupo estão na Tabela 4.
• Na prática clínica, a análise do VCM (volume corpuscular médio) é extremamente

útil na investigação do diagnóstico etiológico e permite dividir as anemias em
três grupos: microcítica (VCM < 80 fL), normocítica e macrocítica (VCM > 100 fL).
a. Anemias Microcíticas (VCM < 80 fL)
Apresentam hemácias menores que as normais devido à alteração de produção de

hemoglobina. A microcitose pode ser identificada no esfregaço de sangue periférico
quando as hemácias são menores que o núcleo do linfócito maduro. As causas são
alteração da produção de hemoglobina (talassemia), deficiência relativa de ferro (anemia
da inflamação), deficiência absoluta de ferro (anemia ferropriva) ou defeitos na síntese do
grupo heme (anemia sideroblástica hereditária, adquirida clonal ou não).
A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia microcítica, e as mulheres são
mais suscetíveis devido ao sangramento menstrual. Redução da absorção de ferro
(doença celíaca, gastrite atrófica ou presença da bactéria Helicobacter pylori), cirurgias
gastrointestinais envolvendo duodeno e perdas gastrointestinais devem ser investigadas
para definir a real etiologia da deficiência de ferro. O hemograma revela anemia
microcítica, hipocrômica com anisocitose na maioria das vezes. O índice de saturação de
transferrina costuma ser menor que 16%, e a ferritina menor que 30 ng/mL, sendo mais
específica quando menor que 15 ng/mL.
Se o valor de ferritina é normal ou acima do valor de referência, precisamos rever com
mais cautela hemogramas prévios, pois há a possibilidade de se tratar de uma talassemia
ou anemia causada por doenças agudas graves ou crônicas em atividade (insuficiência
cardíaca, doenças reumatológicas ou inflamatório-infeciosas). Se a anemia microcítica é
crônica, desde a infância, existe forte possibilidade de se tratar de condições genéticas
como anemia sideroblástica hereditária ou talassemias.
Talassemias são doenças da síntese de hemoglobina com subtipos nomeados de
acordo com a cadeia de hemoglobina envolvida na fisiopatogenia. A mais prevalente é a β-
talassemia com fenótipos que variam de acordo com a heterozigose (talassemia minor,
com anemia leve ou inexistente, e microcitose) ou homozigose (maior, com anemia grave
e dependência transfusional) da mutação do par de genes nos cromossomos 11. Alguns
pacientes são homozigotos para a mutação do gene da cadeia β de globina, mas mantêm
uma síntese residual com fenótipo intermediário (talassemia intermédia). A Hb na β-
talassemia minor costuma estar maior que 10 g/dL. A eletroforese de Hb mostra
tipicamente aumento da HbA2 para valores maiores que 3,5%. O traço de α-talassemia não
pode ser reconhecido pela eletroforese de Hb, já que todas as frações de Hb possuem
cadeia α em sua constituição. Dessa forma, o diagnóstico requer análise direta do DNA
através de testes moleculares.
Nos casos em que a ferritina é normal e a microcitose é adquirida, as etiologias
principais são anemia da inflamação ou anemia sideroblástica adquirida (rara, com formas
dismórficas de hemácias, RDW aumentado e presença de sideroblastos em anel na medula
óssea).
Anemia da inflamação ocorre mediada por citocinas inflamatórias que reduzem a
produção renal de eritropoetina e aprisionam o ferro no setor de estoque. É um
diagnóstico de exclusão e o VCM costuma ser normal, tendo VCM menor que 70 fL nos
poucos casos em que a anemia se apresenta com microcitose. Vários achados sugerem
o diagnóstico: valor de eritropoietina não apropriadamente aumentando em pacientes com
anemia com função renal normal, presença de anemia com estoques normais de ferro,
RDW normal e ausência de outras causas detectáveis de anemia.
b. Anemias Normocíticas
Podem ocorrer por deficiências nutricionais combinadas (ferro + cobalamina ou ferro +

ácido fólico) que podem estar presentes, por exemplo, em pacientes submetidos a
cirurgias bariátricas, etilistas e portadores de gastrite atrófica imunológica.
Doença renal crônica pode comprometer a produção de eritropoetina (EPO) e,
consequentemente, a eritropoese, gerando anemia diretamente proporcional à doença
renal de diversos graus de intensidade com níveis séricos de EPO normais no início do
quadro. Insuficiência cardíaca pode gerar anemia normocítica nos estágios avançados por
mecanismos somatórios (congestão hepática e esplênica, inflamação, decréscimo da
função renal por hipoperfusão, redução da absorção de vitaminas essenciais por
congestão de alças intestinais).
A anemia hemolítica é normocítica na maioria das vezes com elevação da
desidrogenase lática (DHL), reticulocitose, aumento dos níveis de bilirrubina indireta e
queda da haptoglobina sérica, como será abordado no capítulo seguinte. O teste de
Coombs direto (teste de antiglobulina direto) é reagente em mais de 95% dos casos de
anemia hemolítica autoimune; se negativo, vale investigar anemias hemolíticas
hereditárias, especialmente se o quadro for crônico ou recidivante (defeitos de membrana,
enzimopatias ou hemoglobinopatias). Teste de Coombs direto negativo com hemólise e
presença de esquizócitos no sangue periférico levantam a hipótese de anemias
microangiopáticas (síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica,
coagulação intravascular disseminada, por exemplo).
Distúrbios tireoideanos, bem como infecção por HIV ou HCV, também devem ser
investigados nos pacientes com anemia normocítica.
Pacientes hospitalizados antes não anêmicos podem desenvolver anemia multifatorial
por sangramentos ocultos, inflamação, infecção grave, coleta recorrente de amostras para
exames laboratoriais, hemodiluição por hidratação vultosa, perdas sanguíneas por
procedimentos invasivos ou cirurgias. Nestes casos, o VCM costuma ser normal.
Disfunções medulares podem gerar anemia normocítica. Essas condições incluem
mieloma múltiplo, aplasia pura de série vermelha (anemia associada à reticulocitopenia
intensa), leucemias agudas, (aparecendo normalmente com bicito ou pancitopenia e
evidência de blastos no sangue periférico), leucemias crônicas com alterações adicionais
como leucocitose e trombocitose, a depender do subtipo, síndrome mielodisplásica
(anemia isolada ou outras citopenias com alterações displásicas na hematoscopia) e
mielofibrose (com dacriócitos no sangue periférico).
c. Anemias Macrocíticas (VCM > 100 fL)
A causa mais prevalente dessa classe de anemia é a deficiência de cobalamina

(vitamina B12) ou ácido fólico (vitamina B9), etiologias da anemia megaloblástica. Este é
um grupo distinto de anemia com alterações morfológicas bem estabelecidas,
pancitopenia em alguns casos e assincronia de maturação núcleo-citoplasmática. Sem as
vitaminas essenciais citadas, a produção de ácidos nucleicos fica prejudicada levando à
lentificação da divisão nuclear e formas megaloblastoides. A deficiência de cobalamina,
por interferir na mielinização inicial, pode gerar manifestações clínicas neurológicas ou
neuropáticas.
Alterações clonais da medula óssea podem causar anemia macrocítica, tais como
síndrome mielodisplásica, doenças linfoproliferativas, anemia aplásica ou aplasia pura de
série vermelha, necessitando da avaliação do hematologista para o diagnóstico.
Macrocitose leve pode ocorrer em casos de reticulocitose (VCM do reticulócito é
maior que o da hemácia madura), hepatopatias, distúrbios tireoideanos, abuso de álcool
ou uso de algumas medicações como hidroxiureia, alopurinol, zidovudina, entre outras. Na
avaliação do esfregaço sanguíneo periférico, as alterações eritrocitárias auxiliam muito o
diagnóstico (policromatofilia ou policromasia é equivalente a reticulóticos; células em
alvo sugere hepatopatia, hemoglobinopatias ou síndrome mielodisplásica).
De forma geral, as anemias são altamente prevalentes na prática clínica, e a avaliação
correta reflete diretamente no diagnóstico e tratamento eficazes.
POPULAÇÃO SEM ANEMIA ANEMIA ANEMIA
ANEMIA LEVE MODERADA GRAVE
HOMEM ≥ 13,0 g/dL 11,0 – 12,9 8,0 – 10,9 < 8,0
MULHER ≥ 12,0 g/dL 11,0 – 11,9 8,0 – 10,9 < 8,0
GESTANTE ≥ 11,0 g/dL 10,0 – 10,9 7,0 – 9,9 < 7,0
Tabela 1. Valores de hemoglobina definidores de anemia e seus graus no adulto (g/dL)

Fonte: adaptação WHO
• Icterícia à custa de bilirrubina indireta sugere anemia hemolítica

ou megaloblástica
CABEÇA E PESCOÇO • Tireoide palpável pode denotar hipo ou hipertireoidismo
• Glossite e queilite angularis sugerem anemia carencial,
especialmente ferropriva
LINFONODOS • Linfadenomegalia pode sugerir inflamação, infecção ou

neoplasia subjacentes
APARELHO • Sopros podem significar gravidade da anemia, valvulopatias,

CARDIOVASCULAR próteses valvares ou endocardite, levando à anemia
APARELHO • Crepitações podem denotar insuficiência cardíaca congestiva

RESPIRATÓRIO que pode cursar com anemia. Perda de sangue pode ocorrer em
hemorragias alveolares ou hemotórax
• Esplenomegalia sugere linfoma, anemia hemolítica ou

hipertensão portal
APARELHO • Esplenomegalia, circulação colateral e ascite sugerem
ABDOMINAL hipertensão portal com maior destruição de eritrócitos
• Abdome distendido, doloroso e equimoses periumbilicais ou em
flancos sugerem abdome agudo hemorrágico
• Petéquias ou equimoses associadas à anemia podem ocorrer por

trombocitopenia (síndrome de Evans, anemias
microangiopáticas, insuficiências medulares como anemia
aplásica, síndrome mielodisplásica ou leucemia aguda)
EXTREMIDADES • Alterações articulares podem denotar doenças reumatológicas
associadas
• Edema pode estar presente em condições sistêmicas
relacionadas à anemia (insuficiência cardíaca, hepática ou
doença renal, por exemplo)
PELE E FÂNEROS
• Rash, alterações cutâneas ou articulares podem estar presentes
em doenças reumatológicas
• Coiloníquia, pele ressecada e cabelos quebradiços podem estar
presentes em anemias carenciais, especialmente ferropriva
Tabela 2. Achados no exame físico que auxiliam no diagnóstico da etiologia da anemia

Fonte: Adaptação Leung, UpToDate.
• Anemias carenciais (deficiência de ferro, B12 ou B9)

• Anemia aplásica
REDUÇÃO DA
• Aplasia pura de série vermelha
PRODUÇÃO DAS • Infiltração medular por parasitas ou tumores sólidos
HEMÁCIAS
• Supressão medular (drogas, quimio ou radioterapia)
• Redução de TSH ou EPO
• Anemia da infla mação
• Anemia megaloblástica
• Alfa e betatalassemia
ERITROPOESE
INEFICAZ • Síndrome mielodisplásica
• Anemia sideroblástica
• Anemia diseritropoética congênita
• Anemias hemolíticas hereditárias: falciforme, talassemias,
esferocitose
AUMENTO DA • Anemias hemolíticas adquiridas: autoimune, secundária a drogas,
DESTRUIÇÃO anemias microangiopáticas (púrpura trombocitopênica trombótica,
DAS HEMÁCIAS síndrome hemolítico-urêmica), malária, hemoglobinúria paroxística
noturna
• Hiperesplenismo
• Traumas ou cirurgias
• Perdas gastrointestinais
PERDA • Perdas pulmonares
DE
SANGUE • Perdas uterinas
• Perdas induzidas: hemodiálise, exames laboratoriais em demasia,
doação de sangue
• Uso de medicações como AINEs, antiagregantes plaquetários
TSH: hormônio tireoestimulante; EPO: eritropoetina; AINE: antiin amatório esteroidal.
Tabela 3. Principais etiologias conforme os grupos de anemia de acordo com a cinética de

produção
Fonte: Adaptação Leung, UpToDate.
• Solicite contagem de reticulócitos absolutos para investigação de todos os tipos

de anemia. Reticulocitopenia é considerada quando os reticulócitos estão abaixo
de 20.000/mm3 e reticulocitose quando estão acima de 100.000/mm3.
• A interpretação correta dos achados morfológicos eritrocitários descritos no

hemograma auxilia muito o diagnóstico etiológico das anemias. Você pode não
saber identificá-los na lâmina do esfregaço de sangue periférico, mas precisa
saber interpretá-los caso o biomédico ou analista clínico os descreva no
hemograma!
• Você tem plenas condições de iniciar a investigação etiológica da anemia antes

de simplesmente encaminhar o paciente ao hematologista.
REFERÊNCIAS
1. WHO. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Vitamin and
Mineral Nutrition Information System. Geneva: World Health Organization; 2011.
2. Leung LLK. Aproach to the adult with anemia. UpToDate, [Internet]; 2020. [acesso em 30 jun 2020].
Disponível em https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-anemia.
3. Vieth JT, Lane DR. Anemia. Hematol Oncol Clin North Am. 2017; 31; 1045-60.
4. Deloughery TG, Asia S. Microcytic Anemia. N Eng J Med. 2014; 371(14): 1324-31.
5. Ford J. Red blood cell morphology. Int J Lab Hemat. 2013; 35: 351-7.
9.2
ANEMIA FERROPRIVA
Autores:
Daniela Passos Garcia Campos
Iracema Esteves
DEFINIÇÕES
• Anemia ferropriva é o tipo mais prevalente de anemia no mundo, consequência da

alteração das reservas de ferro (metal fundamental à eritropoiese) no organismo.
• Formas de deficiência de ferro:

• Absoluta: as reservas de ferro no corpo estão baixas ou esgotadas, como na
anemia ferropriva.
• Funcional: as reservas de ferro estão normais ou aumentadas, mas o
suprimento de ferro para a medula óssea é inadequado pois o metal está retido
nos setores de estoque, como na anemia da inflamação.
• A homeostase do ferro é controlada por diversos fatores, especialmente pela

hepcidina, um polipeptídeo produzido no fígado capaz de regular os receptores e
portões de absorção do ferro nos enterócitos e macrófagos dos setores de
estoque (principalmente baço e medula óssea).
• As etiologias mais comuns ao aparecimento da anemia ferropriva são perdas

ocultas ou macroscópicas de sangue, comprometimento da absorção de ferro e
redução da ingesta alimentar (incomum como causa isolada no adulto). O Quadro
1 ilustra as principais etiologias reportadas na literatura.
Fisiológicas: aumento da demanda nas fases de crescimento e desenvolvimento, gestação, menstruação,

doadores crônicos de sangue, atletas
Ambientais: redução da ingesta por má nutrição ou condições nanceiras inadequadas
Redução da absorção: gastrectomia, cirurgia bariátrica, infecção por Helicobacter pylori, doença celíaca,
gastrite atró ca, doenças in amatórias intestinais
Perdas sanguíneas crônicas:
TGI: esofagite, gastrite erosiva, úlceras, doença diverticular, angiodisplasias, neoplasias benignas ou
malignas (principalmente neoplasia de cólon), hemorroidas, verminoses
TGU: menorragia, hematúria, hemoglobinúria
HPN: anemia hemolítica intravascular, hemólise microangiopática, ou hemodiálise
Sangramentos sistêmicos constantes
Drogas: glicocorticoides, salicilatos, AINEs, inibidor de bomba de prótons, anticoagulantes
Genética: anemia ferropriva refratária ao ferro (mutação do gene TMPRSS6)
Eritropoese restrita: anemia da in amação, pós-reposição de eritropoietina
TGI: trato gastrointestinal; TGU: trato geniturinário; HPN: hemoglobinúria paroxística noturna; AINE:
antiin amatório não esteroidal; TMPRSS6: serinoprotease transmembrana 6.
Quadro 1. Principais etiologias da anemia ferropriva

Fonte: Adaptada de Auerbach, UpToDate.
QUADRO CLÍNICO
• A progressão da deficiência de ferro e o tempo para aparecimento de anemia

ferropriva dependem dos estoques de ferro prévios do paciente (relacionados
com idade, sexo, a duração e velocidade da perda sanguínea). Se a instalação for
crônica, os pacientes apresentam compensação cardiovascular com
características oligossintomáticas ainda que revelem níveis consideravelmente
baixos de hemoglobina e hematócrito.
• Os sintomas mais frequentes incluem palidez cutaneomucosa, fadiga, dispneia

aos esforços e cefaleia. Habitualmente, o paciente tem alopecia, glossite,
estomatite, queilite angular, síndrome das pernas inquietas, pele seca e áspera,
vertigem, redução da tolerância aos exercícios e baixa produtividade no trabalho.
• Taquicardia, dispneia aos esforços leves, sopro sistólico e angina aparecem com
valores mais baixos de hemoglobina. Pode haver na deficiência grave de ferro
síncope, coiloníquia, perversões alimentares.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: palidez cutaneomucosa, pele seca ou áspera, glossite atrófica com
perda de papila da língua, queilite angularis, coiloníquia, alopecia, síndrome das
pernas inquietas.
• Aparelho gastrointestinal: síndrome de Plummer-Vinson (membrana esofágica,

disfagia e anemia ferropriva).
• Aparelho cardiovascular: dispneia aos pequenos esforços, taquicardia e/ou sopro

sistólico.
• Instabilidade hemodinâmica: aparecem com valores mais baixos de hemoglobina.

• Os exames iniciais a serem solicitados além do hemograma são valor absoluto

de reticulócitos e cinética do ferro (ferro, transferrina e ferritina séricas; índice de
saturação de transferrina pode ser calculado com ferro / transferrina x 71). Os
demais exames devem ser indicados de acordo com idade, sexo e estado
socioeconômico.
• A pesquisa de sangue oculto nas fezes tem sensibilidade e especificidade

variáveis; em casos de investigação de locais ocultos de perdas, é mais seguro
realizar endoscopia digestiva alta e colonoscopia. Investigação adicional de
perdas ocultas em intestino delgado deve ser solicitada através de enteroscopia
por cápsula endoscópica ou enterotomografia para os casos ainda não
elucidados. O anátomo-patológico da biópsia gástrica auxilia no diagnóstico de
gastrite atrófica ou infecções por H. pylori. A depender da clínica, exame de urina,
sorologia para doença celíaca, gastrina sérica e anticorpos anticélulas parietais
(investigação de gastrite auto imune) se aplicam.
• A anemia é definida como refratária na ausência de resposta hematológica

(aumento de <1g de Hb) após 2-4 semanas de tratamento correto com ferro oral.
Nestes casos, deve-se investigar doença celíaca, gastrite atrófica e presença de
Helicobacter pylori.
• O diagnóstico exige, além da anamnese e exame físico, a avaliação do

hemograma e da cinética do ferro.
• A anemia ferropriva é, na grande maioria das vezes, microcítica (VCM baixo),
hipocrômica (HCM reduzido), com RDW elevado. Os leucócitos geralmente estão
normais e as plaquetas podem estar normais ou discretamente aumentadas
(estímulo de megacariócitos pela eritropoetina). Reticulócitos estão normais ou
reduzidos na deficiência extrema de ferro.
• Em relação à cinética do ferro, a ferritina sérica é o teste mais sensível,

específico e de melhor custo-benefício utilizado para identificação de deficiência
de ferro (valores < 30 ng/mL) e de anemia ferropriva instalada (níveis comumente
menores que 15 ng/mL). O ferro sérico encontra-se reduzido e o índice de
saturação de transferrina menor que 16%. Condições clínicas associadas (doença
renal crônica, ICC, condições inflamatórias) aumentam o cutt-off de ferritina para
pelo menos 150 ng/mL.
• Aspirado de medula óssea com colorações específicas para mensuração de

estoques de ferro (coloração medular para azul da Prússia, por exemplo) ainda
são considerados padrão-ouro para diagnóstico de deficiência de ferro, mas o
exame é desconfortável, complexo e somente realizado em situações conflitantes
ou com investigação inconclusiva com os métodos não invasivos.
• Níveis séricos de hepcidina e receptor solúvel de transferrina seriam muito úteis,

mas ainda não estão disponíveis na prática clínica.
• Os principais exames laboratoriais e os achados esperados estão na Tabela 1.

EXAME ALTERAÇÃO ESPERADA
HEMOGLOBINA Baixa: <12 nas mulheres e < 13 nos homens (g/dL)
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO Comumente < 80 fL
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA Comumente < 27 pg
FERRO SÉRICO Baixo (< 50mcg/dL)
ÍNDICE DE SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA < 16%
< 30 ng/mL: de ciência de ferro

FERRITINA
< 15 ng/mL: de ciência de ferro com anemia
Tabela 1. Principais exames laboratoriais e seus achados na anemia ferropriva

Fonte: Adaptada de Auerbach, UpToDate.
TRATAMENTO
• O ferro heme (diretamente absorvido) advém de carnes, principalmente vermelha.

A dieta pode complementar o tratamento da deficiência de ferro, mas é
improvável que suprima a deficiência. A ingestão recomendada de ferro diário é
de 8 mg para homens adultos e 18 mg para mulheres que menstruam.
• Inibidores da absorção de ferro, como cereais, chá e café, devem ser consumidos
em horários distantes da reposição oral medicamentosa.
A etiologia da ferropenia deve ser obrigatoriamente diagnosticada e resolvida.
• A suplementação oral é segura e eficaz para o paciente. As formas disponíveis no

Brasil são o sulfato, o gluconato e o sacarato de ferro. A dose de ferro elementar
para o adulto é de 100 a 200 mg por dia, 30 a 60 minutos antes de uma das
refeições, em tomada única sem fracionar, com água ou sucos naturais de frutas,
evitando ingesta concomitante de leite, café ou chá. Alguns estudos recentes já
mostram melhores respostas com administrações únicas de 120 mg de ferro
elementar em dias alternados quando comparado às doses diárias fracionadas.
Nas mulheres que receberam tratamento em dias alternados, os níveis de
hepcidina foram menores favorecendo a absorção de ferro.
• Durante o período de suplementação pode haver fezes escurecidas sem, no

entanto, apresentar resultado falso-positivo no exame de sangue oculto das fezes.
Os reticulócitos começam a subir em 4 dias, com pico entre 7 e 10 dias após
início do tratamento. A hemoglobina começa a melhorar por volta de uma a duas
semanas de suplementação. A ferritina normaliza após 3 a 6 meses de
tratamento, sempre após normalização dos valores de hemoglobina.
• O tratamento deve ser mantido por 3 meses após a normalização dos estoques,
ou seja, após normalização dos níveis séricos de ferritina (meta de 50 a 100
ng/mL). Se o paciente não responde ao tratamento, é necessário rever o
diagnóstico, a adesão e se existe má absorção associada, especialmente por
doença celíaca ou presença da bactéria Helicobacter pylori.
• Ferro endovenoso é indicado em casos refratários à reposição oral (perdas

excessivas, má absorção, baixa tolerância, necessidade de correção rápida da
hemoglobina, antes do uso de eritropoetina em renais crônicos e em defeitos
genéticos) e em doenças inflamatórias intestinais. Apesar de efetivo, tem um
custo mais alto e efeitos adversos (gastrointestinais, mialgia, anafilaxia),
especialmente se administrado intramuscular.
• A forma disponível no Brasil é o sacarato de hidróxido férrico, cuja dose deve ser
administrada em ambiente hospitalar, em infusão IV lenta, por 60 minutos, de uma
a três vezes na semana, com intervalos mínimos de 48 horas e não ultrapassando
300 mg em cada dose. O cálculo da dose total de reposição é feito da seguinte
maneira:
Dose total = Deficiência de hemoglobina (Hb desejada conforme sexo e idade do

paciente - Hb atual em g/dL) x Peso corporal (em kg) x 2,3 + 500 a 1000 mg
(quantidade de ferro para reposição dos estoques).
• A transfusão de concentrado de hemácias só está indicada em casos de

instabilidade hemodinâmica causada ou agravada pela anemia (insuficiência
cardíaca descompensada, síndrome coronariana aguda ou cor anêmico, por
exemplo). Um concentrado de hemácias gera um incremento de 1 a 1,5 g/dL de
hemoglobina.
a. Caso Clínico: Mulher, 70 Kg, Hb 6,8 g/dL, alvo 12 g/dL.
b. Prescrição Sugerida:
(12-6,8) x 70 x 2,3 + 500 =
5,2 x 161 + 500 =
837,2 + 500 =
1.337,2 mg = 1.300 mg (dose total a ser reposta)
• A ampola de sacarato de hidróxido férrico tem 100 mg. A infusão IV deve ser
realizada na dose máxima de 300 mg por aplicação, em 60 a 90 minutos, duas a
três vezes na semana, com intervalos de 48h entre as administrações.
• Neste exemplo: Sacarato de hidróxido férrico 100 mg/5 mL 2 ampolas + SF 0,9%

250mL – Administrar em 60 minutos, EV, duas vezes por semana (7 vezes).
• Preste atenção pois a dosagem do comprimido de ferro oral é diferente das

dosagens de ferro elementar que ele contém. Ex.: sulfato ferroso de 325 mg
contém 65 mg de ferro elementar.
• A via de escolha de reposição é sempre a oral, a não ser nas particularidades
citadas acima.
• Reposição de ferro em pacientes com hipoferritinemia e sem anemia instalada é

questionável, a não ser que haja algum sintoma.
• Em mulheres que menstruam, sem sintomas gástricos e intestinais, sem

antecedentes pessoais e familiares de câncer do trato gastrointestinal, a causa da
anemia ferropriva pode ser inicialmente atribuída às perdas menstruais. Em casos
refratários ou recorrentes, deve-se investigar outras etiologias.
• Deficiências na ingesta não deve ser considerada etiologia de anemia ferropriva

no adulto.
REFERÊNCIAS
1. Camaschella C. Iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 2015; 372(19): 1832-43.
2. Lopes A, Cacoub P, MacDougal IC, Peyrin-Biroulet L. Iron deficiency anaemia. Lancet. 2016; 387(10021):
907-16.
3. Auerbach M. Causes and diagnosis of deficiency and iron deficiency anemia in adults. UpToDate. [Internet];
2020. [acesso em 26 jun 2020]. Disponível em https://www.uptodate.com/contents/causes-and-
diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults.
4. Auerbach M. Treatment of iron deficiency anemia. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 26 jun 2020].
Disponível em https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-iron-deficiency-anemia-in-adults.
5. Cappellini MD, Musallam KM, Taher AT. Iron deficiency anaemia revisited. J Intern Med. 2020; 287: 153-170.
9.3
ANEMIA DA INFLAMAÇÃO
Autores:
Thomaz Almeida Vargas
Eduardo de Sousa Santos
Patricia Eiko Yamakawa
DEFINIÇÕES
A anemia da doença inflamatória (anemia da inflamação ou anemia de doença crônica)
é prevalente em pacientes com condições subjacentes que causem ativação inflamatória
prolongada ou intensa como doenças neoplásicas, infecciosas, reumatológicas.
Recentemente, a lista de doenças relacionada a esta anemia incluiu também diagnósticos
como doença renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar crônica e
obesidade. Tais condições levam a um processo de ativação imune e produção de
citocinas inflamatórias que interferem na eritropoese e reduzem a sobrevida das
hemácias.
A anemia da inflamação é a segunda causa mais frequente de anemia sendo superada
somente pela anemia ferropriva. É a anemia mais comum em pacientes hospitalizados,
principalmente em idosos e pacientes com doença crônica conhecida (Quadro 1).
Neoplasias sólidas e hematológicas
Infecções
Doenças imunomediadas
Doenças in amatórias
Insu ciência renal crônica
Insu ciência cardíaca congestiva
Doença pulmonar crônica
Obesidade
Anemia do idoso
Anemia do doente crítico
Quadro 1. Doenças associadas à anemia da inflamação

Fonte: adaptado de Weiss.
Os mecanismos principais da anemia da inflamação estão representados no

fluxograma 1 e incluem:
• Distúrbio do metabolismo do ferro induzido pela ativação imune, resultando em

redução de absorção de ferro pelo trato gastrointestinal, aprisionamento do ferro
nos macrófagos (fonte principal de ferro para formação do grupo heme dos
eritroblastos) e bloqueio da utilização do ferro por eritroblastos da medula óssea.
A produção de citocinas, principalmente de interleucina 6, estimula o aumento de
produção hepática da proteína hepcidina. A hepcidina exerce sua regulação no
metabolismo do ferro se ligando à ferroportina, que é uma proteína localizada na
membrana citoplasmática, única exportadora transmembrana de ferro. A ligação
da hepcidina a ferroportina causa internalização intracelular da ferroportina e sua
degradação. Concentrações elevadas de hepcdina inibem a absorção de ferro no
duodeno, onde a ferroportina é necessária para transportar o ferro absorvido da
dieta para a circulação sanguínea. A ferroportina também age nos macrófagos
liberando o ferro de hemácias senescentes para o plasma. Além disso, citocinas
como o fator de necrose tumoral reduzem a absorção duodenal de ferro e
interferem na homeostase do ferro nos macrófagos por mecanismos
independentes da hepcidina.
• Resposta medular inadequada frente à anemia com diminuição dos receptores de

eritropoietina nas células progenitoras hematopoiéticas e secreção
inapropriadamente baixa de eritropoietina, levando à redução na proliferação e
diferenciação dos precursores eritroides.
• Diminuição da sobrevida das hemácias causada pela maior eritrofagocitose pelos

macrófagos esplênicos e hepáticos, gerando a remoção precoce dos eritrócitos
circulantes para 80-90 dias, sendo o normal entre 110-120 dias. Evidências
recentes sugerem que, no período de aumento de destruição eritrocítica, a
eritrofagocitose e a reciclagem do ferro são realizadas por macrófagos em
diferenciação no fígado. Uma vez que o ferro é adquirido pelos macrófagos, é
armazenado como ferritina. Em suma, todos esses eventos levam a alterações
características na homeostase do ferro vista nas anemias inflamatórias: ferro
sérico baixo e ferritina alta.
Outros fatores que podem acentuar a anemia em pacientes internados e em estado

crítico incluem perda sanguínea por flebotomias constantes para exames, sangramentos
gastrointestinais acentuados por anticoagulação, uso de sondas nasoenterais e
medicações que promovem erosões gastroduodenais. Perda sanguínea em hemodiálise,
hemólise e hemodiluição também são contribuintes.
Fluxograma 1. Fisiopatologia.
QUADRO CLÍNICO
O paciente geralmente tem uma doença conhecida (infecções, neoplasia, doença
inflamatória intestinal, renal crônica, doença autoimune) ou ainda não diagnosticada e
apresenta-se com anemia normocítica na maioria das vezes.
A anemia desenvolve-se gradualmente nos primeiros 30 a 90 dias da doença em
atividade e costuma ser leve a moderada, a menos que exista um fator concomitante que
possa agravar o quadro. O paciente costuma queixar-se mais de sintomas relacionados à
doença de base. A sintomatologia relacionada a anemia inclui astenia, palidez, dispneia,
palpitações, confusão mental, redução no desempenho cardiovascular.
Pode-se correlacionar a intensidade e persistência da anemia a um marcador de
gravidade e progressão da doença subjacente, podendo ser útil para monitorar o curso da
doença e a eficácia do tratamento. A anemia da inflamação tende a melhorar com o
tratamento da doença de base quando esta é reversível.
EXAME FÍSICO
Os achados gerais da anemia envolvem palidez cutaneomucosa, taquipneia e
taquicardia, rebaixamento de nível de consciência e sopro sistólico em foco aórtico nos
casos mais graves. É importante observar lesões cutâneas ou articulares, sinais de artrite,
turgência de jugulares, edema de membros inferiores, estertores finos pulmonares que
podem sinalizar alguma doença subjacente como causa da anemia.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES

Devemos suspeitar de anemia da inflamação nos pacientes com infecções agudas ou
subagudas, inflamações (agudas intensas ou arrastadas) ou neoplasias que tenham
anemia leve a moderada (Hb não costuma ser menor que 8 g/dL), normocítica na grande
maioria dos casos. O diagnóstico é baseado em critérios clínicos e laboratoriais.
a. Parâmetros laboratoriais:
• Hemograma: anemia moderada com hemoglobina entre 9 e 12 g/dL, raramente

abaixo de 8 g/dL. Geralmente é normocrômica e normocítica, com esfregaço de
sangue periférico sem alterações morfológicas nas hemácias e com pouca
variação de tamanho (RDW normal na maioria das vezes). Em poucas
apresentações, o VCM é reduzido (entre 70 e 80 fL). Leucocitose, desvio
escalonado, presença de células anômalas ou trombocitopenia podem ser
visualizadas, a depender do diagnóstico de base.
• Contagem de reticulócitos normal ou diminuída, indicando discreta

hipoproliferação.
• Ferro sérico normal ou diminuído (ferro retido nos estoques – macrófagos,
enterócitos).
• Índice de saturação da transferrina normal ou diminuído.

• Ferritina sérica normal ou aumentada (geralmente maior que 100 ou 150 ng/mL
em pacientes com IC e DRC). O aumento da ferritina ocorre pela retenção de ferro
nos macrófagos e também por se tratar de uma proteína de fase aguda, com seu
aumento induzido por vários mediadores inflamatórios.
• Receptor solúvel da transferrina e razão do receptor solúvel sobre a ferritina

normais (ainda não disponíveis na prática clínica).
• Provas inflamatórias positivas (velocidade de hemossedimentação, proteína C

reativa).
• Dosagem de hepcidina aumentada (ainda não disponível na prática clínica).

• Dosagem sérica de eritropoietina normal ou discretamente reduzida com função
renal normal.
• Avaliação medular realizada somente em casos duvidosos. Em pacientes com

anemia inflamatória, pode-se encontrar macrófagos com estoque normal ou
aumentado de ferro.
A anemia da inflamação pode coexistir com outras anemias, como megaloblástica e

ferropriva, hemólise e inibição na eritropoiese causada por medicamentos ou toxinas,
devendo-se pesquisar e avaliar concomitância destas condições.
A anemia ferropriva associada nestes casos pode ser multifatorial, relacionada a
situações frequentes em doentes crônicos, tais como: perda sanguínea crônica do trato
gastrointestinal ou genitourinário, presente em neoplasias; em perdas crônicas durante
procedimentos como a hemodiálise e coletas de exames laboratoriais frequentes, além de
outras situações, como desnutrição. Caso tenha associação com anemia ferropriva, as
hemácias podem ser microcíticas e hipocrômicas e a ferritina pode estar normal, porém
raramente acima de 100 ng/mL. O receptor da transferrina encontra-se aumentado na
anemia ferropriva e a medula óssea mostra baixo estoque de ferro tanto nos macrófagos
como em eritroblastos.
A distinção entre anemia da inflamação e ferropriva nem sempre é clara, mas, se não
houver infecção associada, pode-se tentar prova terapêutica com suplementação de ferro.
A punção aspirativa de medula óssea pode ser útil na avaliação de outros diagnósticos
diferenciais, principalmente na suspeita de doença hematológica primária, infiltração
neoplásica ou infecção impactando na eritropoiese (por exemplo, leishmaniose visceral),
sendo útil também para quantificação do ferro medular. Outros diagnósticos diferenciais
incluem anemias sideroblásticas, mieloftise por infiltração de medula óssea e síndromes
mielodisplásicas.
TRATAMENTO
Consiste no tratamento da doença de base com o objetivo de corrigir os mecanismos
envolvidos no desenvolvimento da anemia. Tratamentos simultâneos se baseiam em
agentes estimuladores da eritropoiese, como eritropoietina e darbepoetina, e
suplementação de ferro quando indicado.
a. Reposição de ferro: terapia adjuvante isolada ou em associação com a

eritropoietina. Deve-se suplementar ferro a fim de manter a ferritina acima de 100 ng/mL
e a saturação de transferrina > 20%. É calculada a dose necessária de acordo com o
peso do paciente e o déficit de ferro estimado. Dá-se preferência por reposição
endovenosa, visto que a absorção gastrointestinal costuma estar prejudicada em
situações inflamatórias crônicas, porém pacientes com deficiência de ferro e
inflamações leves podem obter benefício com reposição oral de ferro.
b. Eritropoietina: Geralmente indicada quando anemia sintomática com Hb < 10g/dL,

sendo útil principalmente naqueles com dosagem de eritropoietina < 500mU/mL.
• Dose inicial 50-100 U/kg SC, ou 4.000 U/dia no adulto, uma a três vezes por
semana, por oito a doze semanas. Deve-se monitorar a hemoglobina a cada duas
semanas até obter a resposta desejada. Caso não ocorra resposta terapêutica
eficaz (aumento de Hb > 1 g/dL em quatro semanas), pode-se aumentar a dose em
25% a cada quatro semanas até atingir a dose de 300 U/kg. Se a Hb aumenta mais
de 1g/dL em duas semanas, deve-se reduzir a dose em 25%.
• Dose alternativa de 30.000 a 40.000 U SC uma vez por semana. Pode ser
aumentada para 60.000 U SC uma vez por semana se não houver resposta em
quatro semanas.
• Níveis de hemoglobina e contagem de reticulócitos ao longo do tempo indicam

uma resposta a esse tratamento, devendo ser suspenso quando alcançar
hemoglobina próxima ou acima de 11 g/dL. O uso de agentes estimuladores de
eritropoese aumenta o risco de óbito e eventos cardiovasculares graves em
pacientes com Hb > 12 g/dL. Caso não haja resposta após 12 semanas de uso,
deve-se interromper o tratamento.
• A dose equivalente de darbepoetina utilizada pode ser de 60 a 100 mcg/semana

ou 300 mcg a cada três semanas. Como a darbepoetina tem uma meia-vida maior,
podendo resultar em estimulação excessiva e prolongada, há preferência no uso
da eritropoietina.
• Efeitos adversos incluem hipertensão, cefaleia, prurido, náuseas, artralgia, edema
e eventos tromboembólicos.
c. Transfusão de hemácias: pode ser necessária quando anemia grave sintomática,

principalmente em pacientes muito idosos, portadores de neoplasia em que a
intensidade da anemia é importante, com sintomas cardiovasculares. Restringir ao
máximo.
d. Condições especiais:
• Doença renal crônica: eritropoietina recombinante (4000 U/frasco) 50-100 U

kg/peso, três vezes por semana, intravenoso (IV) em 1-2 min ou subcutâneo (SC).
A dose inicial pode ser aumentada em 25 UI/kg de cada vez com intervalos de
quatro semanas. Utilizar ferro intravenoso, se necessário (se ferritina <100 ng/mL,
saturação de transferrina < 20%), para melhorar a resposta à terapia com
eritropoietina visando a uma Hb próxima de 10 g/dL. Pode-se usar darbepoetina
alfa IV ou SC com dose inicial de 0,45 mcg/kg por semana e ajustar a dose
conforme resposta clínica.
• Neoplasia: eritropoietina recombinante (4000 U/frasco) 150 U/kg SC três vezes

por semana. Há também a alternativa de usar darbepoetina 500 mcg SC a cada
três semanas. Geralmente iniciada em pacientes com anemia relacionada à
quimioterapia quando Hb < 10 g/dL. Deve avaliar-se cuidadosamente o risco de
eventos tromboembólicos nestes pacientes, já que agentes estimulantes da
eritropoese aumentam a chance de trombose. Deve-se usar a menor dose
possível para aumentar a hemoglobina somente o suficiente para evitar ou reduzir
a necessidade transfusional. Descontinuar se não houver resposta em seis a oito
semanas (aumento de Hb > 1g/dL e redução de necessidade transfusional).
• HIV: eritropoietina recombinante (40000 U/frasco) 100 U/kg SC três vezes

semana, até o máximo de 300 U/kg três vezes por semana.
Novas terapias alvo-específicas como anticorpos monoclonais anti-IL-6, por exemplo,

já estão sendo estudadas. O reconhecimento da anemia da inflamação e o tratamento da
causa de base são pontos cruciais no sucesso do manejo desses pacientes, visto que a
cura da doença inflamatória subjacente costuma resultar na resolução da anemia da
inflamação.
• A anemia da inflamação é a anemia mais frequente em pacientes hospitalizados e

doentes crônicos.
• É essencial para o manejo procurar e tratar a causa de base associada.

• O diagnóstico é de exclusão e a coexistência com anemia ferropriva pode
dificultá-lo.
• O uso de eritropoetina e reposição de ferro em pacientes selecionados pode

melhorar a anemia na maioria dos casos. Suplementação de ferro não deve ser
iniciada se a ferritina sérica for maior que 100 ng/mL.
• Iniciar eritropoetina somente se Hb < 10 g/dL com anemia sintomática. Atenção

para os efeitos adversos da medicação. Descontinuar se Hb > 11 g/dL ou se não
houver resposta após oito a doze semanas.
REFERÊNCIAS
1. Goodnough LT, Schrier SL. Evaluation and management of anemia in the elderly. Am J Hematol. 2014;
89(1): 88-96.
2. Weiss G, Ganz T, Goodnough LT. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40-50.
3. Stauder R, Valent P, Theurl I. Anemia at older age: etiologies, clinical implications, and management. Blood.
2018; 131(5): 505-14.
4. Tonia T, Mettler A, Robert N, Schwarzer G, Seidenfeld J, Weingart O, et al. Erythropoietin or darbepoetin for
patients with cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 12: CD003407.
9.4
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Autores:
Cristiano Martins Trindade
Iara Baldim Rabelo
Celso Arrais
DEFINIÇÕES
As anemias megaloblásticas constituem um grupo de anemias macrocíticas cujo
desenvolvimento ocorre devido à síntese ineficaz de DNA nas células precursoras
hematopoéticas. Desta forma, ocorrem alterações morfológicas que culminam com
apoptose intramedular. Isto acontece devido à deficiência de cobalamina (Vitamina B12)
e/ou folato (Vitamina B9).
O quadro a seguir (Quadro 1) divide as várias causas da anemia megaloblástica de
acordo com a vitamina em deficiência.
Vitamina B12 Vitamina B9
Anemia perniciosa (Ac antifator intrínseco e

De ciência nutricional
anticélula parietal)
Doença gástrica ou cirurgia (gastrectomia

Dieta induzida: leite de cabra, dietas sintéticas
parcial/ completa ou redução gástrica)
Gastrite atró ca crônica e ingestão de drogas que Drogas: álcool, agentes antissépticos, drogas
afetam a secreção de ácido gástrico ou o pH contraceptivas, antibióticos, fenitoína,
gástrico (inibidores de bomba de prótons, quimioterápicos, metotrexate, trimetoprim,
bloqueadores H2) pirimetamina, sulfas
Doença pancreática ou pancreatectomia Prematuridade
Outras doenças intestinais, ressecção ileal,

infestações parasitárias e crescimento Doença Celíaca, Sprue tropical
bacteriano
Vitamina B12 Vitamina B9
Uso de colestiramina, metformina Gravidez, puberdade (maior demanda)
Desnutrição, dieta vegetariana ou vegana Anemia hemolítica crônica
Alcoolismo crônico Dermatite esfoliativa
HIV Hemodiálise
Anestesia por óxido nitroso Hipertireoidismo
Quadro 1. Causas de anemia megaloblástica de acordo com a deficiência vitamínica

envolvida
Fonte: Adaptação de Means, UpToDate
O estoque de cobalamina é mais duradouro que o do ácido fólico, bem como existem
diferenças marcantes entre o metabolismo dessas vitaminas:
a. Cobalamina:
• Absorção: ileal (metabolismo pormenorizado no esquema da Figura 1)

• Necessidade diária: 0,4 mcg/dia no adulto
• Tempo para instalação da deficiência: um a dois anos, às vezes mais (estoque
principalmente hepático).
b. Ácido fólico:
• Absorção: jejunal
• Necessidade diária: 400 mcg/dia no adulto, podendo chegar a 500 e 600 mcg na
lactação e gravidez, respectivamente.
• Tempo para instalação da deficiência: semanas a meses

As alterações megaloblásticas no sangue periférico e na medula óssea ocorrem
porque a falta da cobalamina e/ou do ácido fólico leva à desaceleração no ciclo de divisão
celular e assincronia núcleo-citoplasmática. Decorrente disso são encontrados no sangue
periférico glóbulos vermelhos macrocíticos (macrovalócitos) e neutrófilos
hipersegmentados. Temporalmente, os neutrófilos hipersegmentados precedem a
macrocitose, e a macrocitose antecede a anemia. Não é possível determinar a vitamina
deficiente baseado na morfologia das células. Na medula óssea, as formas
megaloblastoides levam à eritropoese ineficaz com morte prematura por fagocitose ou
apoptose das células precursoras eritropoiéticas (hemólise intramedular).
As alterações de função neuronal devem-se basicamente à deficiência de vitamina B12.
Os mecanismos ainda não foram plenamente elucidados, mas muitos achados podem se
explicar pela desmielinização.
Figura 1. Metabolismo de cobalamina

Fonte: Adaptado de Green.
QUADRO CLÍNICO
• Sinais e sintomas gerais: palidez, astenia, palpitações, fadiga, vertigem, dispneia

aos esforços, amenorreia. A icterícia pode ocorrer por hemólise intramedular e
extravascular. Nos pacientes com anemia perniciosa existe risco aumentado de
câncer gástrico e outras doenças autoimunes podem coexistir, especialmente
tireoidite de Hashimoto. Deficiêcias crônicas de ácido fólico podem aumentar o
risco de neoplasias de cólon.
• Quadro neurológico (exclusivo da deficiência de vitamina B 12 ): parestesias

simétricas de extremidades (“em luva e bota”), distúrbios de marcha (ataxia),
alterações de sensibilidade vibratória. Pode haver insônia, irritabilidade,
lentificação cognitiva, distúrbios visuais por atrofia do nervo ótico, demência,
depressão ou psicóticos.
EXAME FÍSICO
• Ectoscopia: pele e mucosas hipocoradas a depender da intensidade da anemia,

icterícia leve, queilite, glossite, unhas e cabelos quebradiços.
• Sinais neurológicos passíveis de ser encontrados (na deficiência de cobalamina):

desorientação em tempo e espaço; Déficit de sensibilidade vibratória simétrico;
Alteração de propriocepção com alteração de marcha (ataxia, Lhermitte ou
Romberg positivo); Reflexos anormais nos tendões profundos. Sinais
extrapiramidais (distonia, disartria, rigidez).
a. Hemograma/esfregaço de sangue periférico: anemia, bicito ou até pancitopenia
com VCM elevado na maioria das vezes; existem anisocitose, poiquilocitose
(predomínio de macrovalócitos) e eritroblastos circulantes. A presença de neutrófilos
hipersegmentados (5% dos neutrófilos contados no esfregaço de sangue periférico
contendo cinco segmentações ou 1% com seis ou mais segmentações) associada ao
aumento de DHL (desidrogenase lática) favorece o diagnóstico.
b. Demais exames: a medula óssea é hipercelular com formas megaloblastoides,

embora a necessidade do mielograma para realizar o diagnóstico seja rara. Existem
achados laboratoriais de hemólise (bilirrubina indireta aumentada e DHL muito elevado)
e baixo índice de haptoglobina. A contagem de reticulócitos é normal ou baixa.
c. Dosagem sérica de Vitamina B12: valores inferiores a 200 pg/mL sugerem

deficiência; valores entre 200 e 300 necessitam de complementação laboratorial com
dosagem de ácido metilmalônico e homocisteína sérica. Valores acima de 300 pg/mL,
embora tornem menos prováveis, não descartam o diagnóstico de deficiência.
d. Dosagem sérica de ácido fólico: valores inferiores a 2 ng/mL indicam deficiência, e

acima de 4ng/mL indicam estoques normais. Nos casos duvidosos, a dosagem sérica
de homocisteína elevada com níveis séricos de ácido metilmalônico normais
favorecem o diagnóstico.
TRATAMENTO
a. Deficiência de Vitamina B12: para o tratamento parenteral (intramuscular) com
ampolas de 1000 mcg, administrar uma ampola por dia na primeira semana, seguida de
reposição semanal até correção da deficiência (três a quatro semanas); após, manter
uma ampola a cada dois a três meses. Para ampolas de 5000 mcg, iniciar com uma
ampola três vezes na semana (em dias alternados, por exemplo), seguida de uma
ampola semanal (três a quatro semanas) com manutenção a cada três a seis meses, a
depender da etiologia da deficiência.
A reposição oral pode ser feita com drágeas de 1000 a 2000 mcg (a de 5000 mcg é
encontrada com mais facilidade no Brasil) por dia, mas deve ser reservada para casos
mais leves ou para manutenção após melhora clínica com o medicamento parenteral.
A anemia megaloblástica secundária à deficiência de vitamina B12 responde ao
tratamento com reticulocitose em aproximadamente cinco dias do início do tratamento e
geralmente ocorre a correção da hemoglobina com quatro a seis semanas.
Tratamento de Anemia perniciosa, ou qualquer deficiência de B12 causada por má
absorção, precisa ser mantido por toda a vida.
Anormalidades neurológicas graves devem ser tratadas agressivamente com injeções
diárias por uma semana e depois fazer tratamento semanal até estabilização. A gravidade
e a duração dos sintomas neurológicos antes do tratamento predizem o prognóstico;
sintomas neurológicos que não cedem seis meses após o início da reposição
provavelmente não melhorarão. Deve-se sempre procurar outra causa se houver
progressão dos sintomas após correção adequada da vitamina B12.
b. Deficiência de ácido fólico: a deficiência de folato é normalmente tratada com

ácido fólico oral (400 mcg a 1000 mcg por dia) por um a quatro meses ou até que haja
evidências laboratoriais de recuperação hematológica. Em caso de deficiência de ácido
fólico, antes de se iniciar o tratamento, deve-se assegurar a existência de níveis
adequados de vitamina B12 e, em caso de deficiência dessa, deve-se realizar a
administração conjunta de ambas as substâncias, uma vez que o tratamento
exclusivamente com ácido fólico, em pacientes com deficiência de vitamina B12, pode
levar a um agravamento das manifestações neurológicas.
a. Caso clínico: Mulher de 80 anos com história de um ano de parestesias em
membros inferiores, queda do estado geral e piora cognitiva progressiva.
b. Exame físico: descorada, confusa e hiporresponsiva. Não reconhecia familiares e

apresentava déficit da memória recente.
• Exame toracoabdominal normal.
• Exame neurológico evidenciou dé cit de sensibilidade em membros inferiores,
incoordenação motora, Babinski bilateral, paraparesia crural e desorientação
temporoespacial.
c. Exames complementares: Hb: 8,4 g/dL, VCM: 110 fL, hipersegmentação de

neutrófilos, vitamina B12 diminuída (182 pg/mL), TSH normal, tomografia de crânio
normal e endoscopia com gastrite atrófica confirmada por biópsia.
1. Vitamina B12 1000 mcg por dia, IM, na primeira semana.

2. Vitamina B12 1000 mcg por semana nas próximas 3 semanas.
3. Avaliar resposta com reticulócitos após 5 a 7 dias com novo hemograma.
4. Manter reposição mensal ou bimensal a depender da etiologia da deficiência.
• Embora a grande maioria das anemias megaloblásticas sejam macrocíticas, o

VCM pode variar de 100 a valores maiores que 130fL. Um VCM normal não
descarta anemia megaloblástica com ou sem deficiência concomitante de ferro.
• Os pacientes com anemia perniciosa têm risco maior de câncer gástrico e devem
realizar endoscopia digestiva alta a cada um a dois anos mesmo sem sintomas
gástricos.
• Anemia perniciosa coexiste com outras doenças autoimunes, especialmente

Hashimoto. Esteja atento aos sintomas e avalie TSH e T4 livre anualmente.
• Iniciar reposição parenteral nos tratamentos de deficiência de cobalamina sempre

que os sintomas forem exuberantes ou neurológicos. A manutenção pode ser
feita via oral ou parenteral; compartilhe essa decisão com seu paciente.
• Compartilhe a possibilidade diagnóstica com seu paciente e lance mão do teste

terapêutico com reposição de cobalamina e ácido fólico concomitantes até as
dosagens séricas e os demais exames etiológicos ficarem prontos!
REFERÊNCIAS
1. Means RT, Fairfield KM. Clinical manifestations and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency.
UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 29 jun 2020]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-vitamin-b12-and-folate-
deficiency.
2. Means RT, Fairfield KM. Causes and pathophysiology of vitamin B12 and folate deficiencies. UpToDate.
[Internet]; 2020. [acesso em 29 jun 2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/causes-
and-pathophysiology-of-vitamin-b12-and-folate-deficiencies. Acesso em 29.06.2020.
3. Means RT, Fairfield KM. Treatment of vitamin B12 and folate deficiencies. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em 29 jun 2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-vitamin-b12-
and-folate-deficiencies.
4. Green R, Allen LH, Bjorke-Monsen AL, Brito A, Guéant JL, et al. Vitamin B12 deficiency. Nat Rev Dis Primers.
2017; 3: 17040.
5. Wang H, Li L, Qin LL, Song Y. Vidal-Alaball J, Liu T. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for
vitamin B12 deficiency (review). Cochrane Database Sys Rev. 2018(3); CD004655.
9.5
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Autores:
Lays Fernandes Mesquita
Fernanda Aparecida Tranches
Iara Baldim Rabelo
DEFINIÇÕES
• Anemia Hemolítica (AH) ocorre devido à redução da meia-vida dos eritrócitos (120
dias) por destruição prematura nos meios intra ou extravasculares. A anemia se
instala quando a velocidade de hemólise supera a capacidade da produção
eritrocitária. A condução do caso dependerá diretamente da etiologia da hemólise.
Existem várias etiologias e classificações de anemia hemolítica, sendo as principais:
a. Anemias hemolíticas hereditárias:
• Enzimopatias: deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, deficiência de

piruvato quinase
• Defeitos de membrana ou do citoesqueleto: esferocitose hereditária, eliptocitose,

estomatocitose
• Hemoglobinopatias: anemia falciforme, talassemias, variantes de Hb instável.

b. Anemias hemolíticas adquiridas:
• Imunomediada: anemia hemolítica autoimune (Coombs direto ou teste de

antiglobulina direto positivo), hemólise aloimune (Coombs indireto ou pesquisa de
anticorpos irregulares positiva), reação transfusional hemolítica imediata ou tardia,
anemia hemolítica induzida por drogas
• Hiperesplenismo
• Trauma mecânico (hemólise do corredor, hemólise por valva metálica)
• Microangiopatias (coagulação intravascular disseminada, hipertensão acelerada
maligna, HELLP síndrome, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica
trombótica)
• Administração de imunoglobulina humana ou imunoglobulina anti-D

• Destruição por patógenos (malária) ou toxinas (picada de aranha, deposição de
cobre na doença de Wilson, queimaduras térmicas).
Outra classificação das anemias hemolíticas envolve o local de destruição das

hemácias:
c. Hemólise Intravascular: a degradação eritrocitária deixa seus fragmentos livres na

circulação (hemoglobina livre no plasma com consequente hemoglobinúria),
predispondo insuficiência renal e eventos embólicos. As principais causas são:
• Lesões por trauma mecânico (maratonistas, portadores de válvulas cardíacas

metálicas) ou mediadas por complemento, formando o complexo de ataque à
membrana (hemoglobinúria paroxística noturna, hemólise por incompatibilidade
ABO), geram hemólise completa e imediata no meio intravascular, antes de os
eritrócitos alcançarem o sistema reticuloendotelial.
• Microangiopatias, CIVD, sepse por Clostridium, assim como administração de

imunoglobulina humana ou imunoglobulina anti-D, podem causar hemólise
intravascular.
d. Hemólise Extravascular: as hemácias são destruídas por macrófagos do baço,

fígado, medula óssea e linfonodos. Seguem as principais causas:
• Anemia hemolítica autoimune (AHAI) com anticorpos reagentes à temperatura

ambiente (usualmente IgG) leva à hemólise extravascular
• Hemólise em quadros de hiperesplenismo.

QUADRO CLÍNICO
• De forma geral, os pacientes apresentam sinais e sintomas de acordo com o grau

da anemia e com o tempo de instalação, podendo apresentar fadiga, astenia,
dispneia aos esforços, taquicardia, palidez cutânea, icterícia leve, esplenomegalia
(graus variados), urina acastanhada (em casos de hemoglobinúria).
EXAME FÍSICO
• Variável de acordo com a etiologia e grau de anemia:

• Palidez Cutânea
• Icterícia leve
• Esplenomegalia
• Taquipneia
• Taquicardia
• Presença de sopro na ausculta cardíaca
a. Hemograma completo: anemia hemolítica geralmente é normocítica ou macrocítica
nos casos de reticulocitose intensa. Leucocitose ou leucopenia podem aparecer em
casos de infecção ou sepse. Neutropenia em pacientes com coagulação intravascular
disseminada e anemia podem indicar leucemia promielocítica aguda; linfocitose, por sua
vez, pode associar-se à doença linfoproliferativa como causa secundária de AHAI.
Trombocitopenia associada à anemia hemolítica pode indicar síndrome de Evans
(púrpura trombocitopênica idiopática associada à AHAI), CIVD ou microangiopatias
trombóticas (púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica)
• Aumento de reticulócitos (reticulocitose) na ausência de sangramentos recentes

ou reposição vitamínica.
b. Lactato desidrogenase ou desidrogenase láctica (DHL): aumentado. Seus níveis

muito elevados, normalmente, estão associados à maior gravidade ou à anemia
megaloblástica.
c. Bilirrubinas: levemente elevada em sua fração indireta, geralmente até 5mg/dL.
d. Haptoglobina: reduzida, especialmente nas hemólises intravasculares.
e. Esfregaço de sangue periférico: fornece informações valiosas na investigação da

causa de hemólise (Quadro 1).
f. Teste de antiglobulina direto (TAD): positivo em 95% dos casos de AHAI; realizado
quando a hemólise é confirmada para determinar se é de natureza imune. O exame
demonstra que a imunoglobulina G (IgG) e/ou complemento (geralmente C3d) está
ligado à membrana dos eritrócitos. Em algumas situações, também podem ser
encontradas IgM e IgA.
Causas secundárias de AHAI devem ser descartadas, incluindo reumatológicas,
neoplásicas (tumores sólidos, neoplasias linfo ou mieloproliferativas), virais (HIV, HCV).
Achados do esfregaço de sangue

Etiologia provável/característica da hemólise
periférico
Policromato lia, pontilhados basofílicos Equivalente de reticulócitos em geral
Microangiopatia trombótica (PTT, SHU, CIVD; próteses

Esquizócitos
valvares; queimaduras)
Dacriócitos Envolvimento da medula óssea; mielo brose
Esferócitos AHAI ou esferocitose hereditária
Eliptócitos Eliptocitose hereditária ou mielodisplasia
Estomatócitos Alterações metabólicas ou estomatocitose hereditária
Microrganismos intracelulares Malária ou babesiose
Hemácias mordidas, corpúsculos de Heinz De ciência de G6PD
Hemácias em foice Anemia falciforme
Hemácias em alvo Talassemia ou Hemoglobinopatia SC
Acantócitos e hemácias em alvo Hepatopatia grave
Quadro 1. Correlação entre etiologia da hemólise e achados no esfregaço de sangue

periférico
Fonte: Adaptado de Brodsky, UpToDate.
• O diagnóstico de anemia hemolítica deve ser aventado nos pacientes com sinais e
sintomas de anemia, hemograma com níveis de hemoglobina baixos associado à
reticulocitose (típicos nesses casos, mas não específicos), provas de hemólise
alteradas e esfregaço de sangue periférico compatível.
• A história clínica detalhada e os achados ao exame físico podem sugerir etiologia

específica (Quadro 2).
Sinais e sintomas Características/etiologia da hemólise

Instalação aguda de sintomas de anemia
Hemólise aguda
na ausência de sangramento
Urina escura Hemoglobinúria – hemólise intravascular
Transfusão de sangue recente Reação transfusional hemolítica aguda
Transfusão em até quatro semanas Reação transfusional hemolítica tardia
Relação temporal com medicamento causador

Hemólise induzida por fármaco
de hemólise
Anemia hemolítica ou inexplicável em

Anemia hemolítica hereditária
familiares, especialmente de primeiro grau
História de cálculo biliar de bilirrubinato

Hemólise crônica
de cálcio
Quadro 2. Correlação entre sinais/sintomas e etiologia da hemólise.

Fonte: adaptado de Brodsky, UpToDate.
TRATAMENTO
• Para os usuários de corticosteroides para tratamento de AHAI, dieta rica em cálcio

e exercícios de sustentação de peso regularmente auxiliam a reduzir os riscos de
osteoporose e fraturas patológicas.
• O tratamento deve ser individualizado e direcionado para o tipo da anemia

hemolítica.
• Os pacientes com hemólise ativa, independentemente da etiologia, devem receber

suplementação de ácido fólico (1 mg/dia, oral) para evitar anemia megaloblástica
pelo alto turnover celular.
• Nos casos de AHAI, a terapia recomenda uso de corticoide sistêmico 1-2

mg/kg/dia (prednisona ou prednisolona), podendo também realizar pulsoterapia
com metilpredinisolona nos casos mais graves. A resposta global (Hb > 10,5 g/dL)
ocorre entre duas a três semanas em 80% dos casos, mas 40% apresentam
recidiva. Após classificação da resposta, a redução gradativa do corticosteroide
deve seguir a velocidade de 10 mg/semana até a dose de 20 mg/dia. Nesta fase,
reduzir 5 mg/semana e observar recidivas. A redução pode ser feita alternando-se
as doses diariamente (exemplo abaixo).
• Estudos mostram terapia com anti-CD20, rituximabe na dose de 375 mg por metro
quadrado de área de superfície corporal, associado a corticoide sistêmico com
resposta superior a monoterapia isolada. Se o rituximabe não estiver disponível, o
corticosteroide deve ser utilizado como primeira linha e, em casos de recidiva,
rituximabe pode ser utilizado com respostas semelhantes à esplenectomia. Baixas
doses de rituximabe (100mg por semana por quatro semanas) têm tido ótimos
resultados com menores custos.
• Esplenectomia está descrita na literatura como possível tratamento de segunda

linha, com resposta em 70% dos pacientes a curto prazo e recidivas que variam
entre 30-40%
• Pacientes que realizam esplenectomia apresentam maiores riscos de trombose e

infecções; devem ser imunizados três a quatro semanas antes da esplenectomia
com as vacinas Pneumo 13, Pneumo 23, Haemophilus, Meningocócica.
• Terapias como micofenolato de mofetil, azatioprina, ciclofosfamida e ciclosporina

são citadas como tratamento de terceira linha. As taxas de resposta são difíceis
de estimar devido à baixa evidência clínica de eficácia e estudos limitados.
• 30-50% dos pacientes, em casos graves, apresentam boa resposta ao uso de

Imunoglobulina Humana IV.
• Tromboprofilaxia com heparina de baixo peso molecular é recomendada para

pacientes internados com exacerbação aguda de hemólise e deve ser considerada
em pacientes ambulatoriais durante exacerbações graves, a depender dos demais
fatores de risco.
• Nos casos suspeitos de púrpura trombocitopênica trombótica (anemia

microangiopática, trombocitopenia, febre, alterações renais e neurológicas), o
paciente precisa de plasmaférese e reposição de plasma fresco congelado tão
logo o diagnóstico seja firmado.
Pacientes em uso de corticosteroides devem receber terapia com inibidor da bomba de

prótons pelo maior risco de úlcera gástrica ou duodenal, bem como profilaxia de
osteoporose. Devem, também, ter pressão arterial e glicemia monitorizadas.
FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Fluxograma 1.
a. Caso clínico: Mulher, 42 anos, 80 kg, referindo cansaço progressivo, palidez
cutaneomucosa, icterícia com evolução de duas semanas. Nega comorbidades
conhecidas e uso de medicações contínuas.
b. Exame físico: palidez 3+/4+, icterícia 1+/4+, levemente taquicárdica, sem sopros
cardíacos. Traube maciço.
c. Exames complementares: Hb 7,3 g/dL; Ht 20%; Plaquetas 120.000/mm3;

Reticulócitos absolutos 342.000/mm3 (20.000 – 100.000); Neutrófilos 8000/mm3;
Esfregaço de sangue periférico: numerosos esferócitos, anisocitose evidente,
policromatofilia. Bilirrubina total 5,0 mg/dL (bilirrubina indireta 4,2 mg/dL); Ferro sérico
130 µL/dL; Ferritina 50 µL/L; Coombs direto positivo.
d. HD: Anemia Hemolítica autoimune
1. Enoxaparina 40 mg/0,4 mL, uma ampola, subcutânea, uma vez ao dia

2. Ácido fólico 1mg, um comprimido, via oral, uma vez ao dia
3. Omeprazol 20 mg, um comprimido, via oral, cedo em jejum, 45-60 minutos antes do
café da manhã
4. Prednisona 20 mg, quatro comprimidos, via oral, às 8h (1mg/Kg/dia)
5. Carbonato de cálcio 500mg, um comprimido, via oral, 12/12h
6. Vitamina D (colecalciferol) 7000UI, um comprimido, via oral, uma vez na semana
7. Monitorizar pressão arterial e glicemia de jejum e 2h após almoço
• Reconhecer causas potencialmente fatais de hemólise (AHAI, reações

transfusionais hemolíticas, microangiopatias) garante o sucesso do tratamento e,
em muitas situações, o manejo emergencial deverá ser realizado pelo clínico até a
chegada do hematologista.
• Anemia com instalação aguda dos sintomas sem sangramentos macroscópicos e

com reticulocitose pode ser hemólise!
• Avaliar o valor absoluto dos reticulócitos (entre 20.000 e 100.000/mm3) em vez do

relativo é mais fidedigno.
• Pacientes com anemia crônica e achado de sangue periférico sugestivos de

anemia hemolítica hereditária precisam de testes específicos para o diagnóstico.
• Casos suspeitos com TAD negativo devem ser referenciados para realização de
eluição ácida de autoanticorpos em serviços especializados de imuno-
hematologia.
REFERÊNCIAS
1. Brodsky RA. Diagnosis of hemolytic anemia in adults. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 30 jun 2020].
Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hemolytic-anemia-in-adults.
2. Mohandas N. Inherited hemolytic anemia: a possessive beginner’s guide. Hematology. 2018; 377-81.
3. Hill A, Hill QA. Autoimmune hemolytic anemia. Am Soc Hematol. 2018; 382-9
4. Brodsky RA. Warm autoimmune hemolytic anemia. N Engl J Med. 2019; 381: 647-54
9.6
ANEMIA FALCIFORME
Autores:
Andressa Peloso Rabelo
Martha Mariana Arruda
Iara Baldim Rabelo
INTRODUÇÃO
Doenças falciformes são doenças hereditárias causadas por uma mutação pontual
num gene da cadeia β da hemoglobina que leva à substituição de ácido glutâmico por
valina na superfície externa da cadeia β. Quando a mutação ocorre em homozigose (com o
nome de anemia falciforme), há ausência de cadeias β normais e a consequente formação
de hemoglobina S (HbS). Quando há heterozigose de HbS associada a outros defeitos no
gene da cadeia β da hemoglobina (β-Talassemia, HbC, HbD, HbG etc.), ocorre mudança na
apresentação clínica e as condições passam a ser chamadas de doenças falciformes.
O evento central da fisiopatologia da doença é a polimerização da HbS. Quando o
tetrâmero formado por HbS está desoxigenado, ocorre alteração da arquitetura do
eritrócito, alterando sua flexibilidade e promovendo desidratação celular. A reoxigenação
das moléculas de hemoglobina desfaz os polímeros e a hemácia retoma seu formato
original. Ciclos repetidos de falcização e retorno à morfologia normal lesam
permanentemente a membrana eritrocitária, fazendo com que a hemácia se torne rígida e
falcizada sob qualquer tensão de oxigênio.
A vasoclusão, obstrução pré-capilar pelas hemácias falcizadas, gera inflamação,
aumentando o número de interações adesivas entre eritrócitos, leucócitos e células
endoteliais. A oclusão microvascular não é permanente e o fluxo sanguíneo é
constantemente restabelecido, o que acaba gerando lesão tecidual, já que a alternância
entre isquemia e reperfusão leva à liberação de espécies reativas de oxigênio. Além disso,
ocorre aumento da expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais, produção
de citocinas e leucocitose. Hemólise também é um importante pilar na fisiopatologia da
anemia falciforme. O sistema reticuloendotelial destrói prematuramente as hemácias que
já foram danificadas de forma definitiva pelos ciclos de falcização, e a hemólise
intravascular responde por cerca de 30% da hemólise total. Hemoglobina livre no plasma
consome óxido nítrico, molécula responsável pelo relaxamento da musculatura lisa
vascular e inibidora da ativação e agregação plaquetária e da formação de mediadores pró-
inflamatórios, proliferativos e pró-oxidantes no endotélio vascular. A redução de sua
concentração é responsável pela importante disfunção endotelial e pelo estado pró-
trombótico observados nas doenças falciformes.
a. Hemograma: queda moderada da hemoglobina e do hematócrito; leucócitos
normais ou elevados à custa de neutrófilos, plaquetas normais ou elevadas.
b. Reticulocitose: absoluta e relativa.
c. Hiperbilirrubinemia indireta e lactato desidrogenase elevada: por ser uma anemia

hemolítica crônica.
d. Esfregaço de sangue periférico: hemácias em foice, policromasia, corpúsculos de

Howell-Jolly (asplenia), eritroblastos circulantes.
e. Eletroforese de hemoglobinas: exame confirmatório (HbS > 90% na anemia

falciforme).
f. Teste do pezinho: exame de rastreio neonatal.
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas da anemia falciforme não estão presentes no nascimento
devido à alta concentração de hemoglobina fetal (HbF). Com o declínio da concentração
de HbF e aumento da concentração de HbS, as hemácias falcizadas já são vistas em
esfregaços de sangue periférico aos três meses de idade e os primeiros sinais de anemia
hemolítica podem surgir por volta dos quatro meses.
Dependendo da herança genética, a quantidade de HbS no eritrócito pode ser variável,
assim como o quadro clínico, havendo desde portadores assintomáticos a indivíduos com
internações hospitalares recorrentes devido às complicações da doença. A mais comum é
a crise vasoclusiva, predominando em ossos e articulações e levando, muitas vezes, à
internação para receber analgesia parenteral, além de, quando muito recorrentes, levar a
lesões de órgão-alvo.
O quadro clínico é basicamente composto de anemia geralmente com hemoglobina
entre 7 e 10 mg/dL, icterícia devido à hemólise crônica à custa de bilirrubina indireta e
asplenia funcional na vida adulta devido a microinfartos esplênicos durante a infância. O
indivíduo irá apresentar quadros pontuados por crises álgicas recorrentes devido à
vasoclusão, além de lesões de órgãos-alvo que serão pormenorizados nos próximos
tópicos.
a. MANIFESTAÇÕES AGUDAS
• Crises vasoclusivas:
Episódios de crises vasoclusivas ou simplesmente crises de dor são associadas a
aumento da morbidade e até da mortalidade quando acontecem três ou mais vezes ao
ano. A dor é de forte intensidade, latejante ou em pontadas, geralmente em membros
inferiores, joelhos, braços, peito e menos comumente no abdome; não há sinais objetivos
ao exame físico que a expliquem. Podem ser desencadeadas por estresse emocional,
ingestão de álcool, infecção, desidratação, hipoxemia e mudança climática. A maioria das
crises não tem um fator precipitante identificável, mas é obrigatória a investigação de foco
infeccioso. O paciente deve ser avaliado à admissão e periodicamente após o início do
tratamento analgésico, até o alívio completo do quadro. O tratamento consiste em
ANALGESIA e HIDRATAÇÃO. As drogas utilizadas na analgesia são divididas em não
opioides (dipirona, paracetamol, antiinflamatórios não esteroidais – AINEs, agentes
tópicos e corticosteroides), opioides e adjuvantes. Deve-se associar analgésicos de várias
classes, como paracetamol (0,3 a 0,6 g até 4 em 4 horas), dipirona (1 g até 4 em 4 horas) e
morfina (ataque de 0,1 mg por kg IV a cada 20 min até controle álgico ou sedação e
manutenção oral ou subcutânea de 4 em 4 horas). Medidas voltadas para reduzir a
morbimortalidade da doença falciforme, como vacinação estendida, antibioticoterapia
profilática em crianças, uso de Hidroxiureia e regime de transfusão crônica, geralmente
têm o potencial de reduzir a frequência das crises.
• AVC:
O acidente vascular encefálico é a segunda maior causa de óbito em portadores de
anemia falciforme, e os eventos vasculares cerebrais são extremamente heterogêneos.
Podem ocorrer acidentes vasculares encefálicos (AVE), ataques isquêmicos transitórios
(AIT) e infartos cerebrais silenciosos, sendo que esses últimos levam a importante
prejuízo neurocognitivo. Os sinais e sintomas não diferem daqueles apresentados por
indivíduos saudáveis. Os eventos isquêmicos ocorrem mais na infância e após os 30 anos,
enquanto os de natureza hemorrágica ocorrem na faixa etária dos 20 aos 29 anos, muito
relacionados à doença de Moyamoya (hiperproliferação de circulação colateral a partir de
uma artéria cerebral estenosada). O tratamento com hidroxiureia é pilar da profilaxia.
No déficit neurológico agudo (AVC isquêmico, AIT), o tratamento deve ser instituído
através de pronta hemotransfusão de troca com objetivo de reduzir a HbS < 30% em, no
máximo, até 2 horas após a chegada ao hospital.
• Sequestro esplênico:
Sequestro esplênico pode ser definido como queda súbita nos níveis de hemoglobina
(20% do basal) acompanhada por aumento da reticulocitose com sinais de hipovolemia.
No adulto com anemia falciforme, não costuma ocorrer sequestro, pois é frequente a
fibrose esplênica secundária a múltiplos infartos após os 5 anos de idade. Os pacientes
devem ser vacinados contra pneumococo, hemófilo e meningococo, assim como devem
receber profilaxia com penicilina na primeira infância.
• Síndrome torácica aguda:

É definida como a presença de infiltrados pulmonares novos à radiografia de tórax
associados à febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, dispneia ou hipoxemia, e é a
principal causa de mortalidade na anemia falciforme. Na infância, a principal causa é
infecciosa, e na fase adulta é a embolia gordurosa. O tratamento é feito através de
oxigenioterapia suplementar com objetivo de manter a saturação de oxigênio > 92%,
analgesia, transfusão e antibioticoterapia empírica com cobertura para o Pneumococo,
Gram-negativos respiratórios e germes atípicos (maiores responsáveis pelos quadros de
infecção respiratória nesta situação).
Priaprismo:
Urgência urológica que corresponde a ereção involuntária e dolorosa, impedindo a
drenagem sanguínea do pênis. O tratamento é realizado através de analgesia vigorosa e
hidratação, havendo casos em que há necessidade de aspiração percutânea do corpo
cavernoso ou shunt. Quando muito persistente e recorrente, a profilaxia deve ser feita com
estrógenos, Hidroxiureia ou, em alguns casos, hemotransfusão de troca seriadas visando
manter HbS < 30-50%. O quadro pode levar à impotência sexual permanente se não
devidamente tratado.
Crise aplásica:
Complicação desencadeada pela infecção pelo Parvovírus B19, que leva à supressão
transitória da produção eritropoietina, que tem potencial de gerar anemia grave em
pacientes portadores de hemólise crônica, dependentes de reticulocitose para
manutenção da hemoglobina. Os pacientes apresentam febre, dispneia, taquicardia e
reticulocitopenia. O quadro geralmente é transitório e pacientes sintomáticos devem ser
submetidos à transfusão sanguínea simples.
b. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Diversos órgãos e sistemas são afetados na anemia falciforme. O coração sofre as
consequências de um estado crônico de alto débito cardíaco secundário à anemia, que
provoca alterações morfológicas e fisiológicas, como septo interventricular espessado e
massa ventricular esquerda aumentada. O impacto dessas alterações cardíacas não foi
bem elucidado, mas postula-se que elas possam contribuir para a alta incidência de morte
súbita observada nesses pacientes. Necropsias já evidenciaram infartos do miocárdio
sem evidência de lesões obstrutivas ou ateroscleróticas em artérias coronárias, e a
explicação parece residir em demanda aumentada de oxigênio pelo miocárdio e associada
à capacidade limitada de carreamento desse gás.
A microvasculatura pulmonar é suscetível a complicações importantes, que podem ser
agudas (englobadas na STA) ou crônicas, sendo essas últimas representadas por
anormalidades na função pulmonar, hipoxemia crônica, hipertensão pulmonar, fibrose
intersticial difusa e cor pulmonale. A hipertensão pulmonar decorre do consumo de óxido
nítrico, trombose in situ e embolia. É verificada em até 11% dos doentes e é fator de risco
independente para morte. Os sintomas não são específicos e incluem dispneia crônica, dor
torácica, pré-síncope, tolerância diminuída a atividades de vida diária e exercícios. O
diagnóstico é estabelecido através de ecocardiografia transtorácica com doppler ou
cateterização de artéria pulmonar por arteriografia. Outras desordens respiratórias
observadas em indivíduos com anemia falciforme são asma, distúrbios do sono e fibrose
pulmonar.
Envolvimento renal também é comum. Hiperfiltração (taxa de filtração glomerular > 130
mL/min/1,73 m2 em mulheres e > 140 em homens) parece ser o primeiro passo na história
natural da nefropatia falciforme, sendo observada em até 90% dos pacientes adultos.
Microalbuminúria acomete 50% dos pacientes adultos e tem sido utilizada como marcador
precoce de evolução para glomerulopatia. Cerca de 20% desenvolvem algum grau de
insuficiência renal sintomática. Outras complicações observadas são hematúria, diabete
insípido nefrogênico, hipertensão, síndrome nefrótica, necrose papilar e infarto renal.
Os olhos podem apresentar lesões em todas as suas câmaras e são possíveis
complicações: glaucoma, por obstrução da malha trabecular que impede o escoamento do
humor aquoso; retinopatia proliferativa falciforme, em virtude da neoangiogênese pela
retina isquêmica; hemorragia vítrea, resultado do estresse mecânico nos delgados
neovasos que crescem da retina em direção à câmara vítrea; e descolamento de retina,
como sequela de retinopatia avançada.
Na verdade, nenhum leito vascular escapa das consequências da falcização eritrocítica.
Ocorrem ainda necrose avascular de ossos (cabeças do fêmur e do úmero parecem ser
mais afetadas), úlceras de membros inferiores, osteomielite, osteopenia e osteoporose,
todas decorrentes da associação de vasoclusão, hemólise e isquemia tecidual. Crianças
falciformes apresentam um marcante atraso de crescimento e desenvolvimento. A altura
normal é alcançada na idade adulta, enquanto o peso permanece inferior ao observado em
indivíduos sem a doença. A maturação sexual também é atrasada. Nutrição
hipossuficiente, função endócrina anormal (hipogonadismo primário, hipopituitarismo e
insuficiência hipotalâmica) e, principalmente, aumento das necessidades calóricas devido
ao elevado gasto energético.
Por fim, não se deve esquecer do impacto que o estresse de viver com uma doença
crônica pode trazer aos indivíduos e que pode resultar em isolamento social, baixa
autoestima, relacionamentos familiares problemáticos, rotina diária comprometida com
redução da qualidade de vida, estratégias inadequadas de enfrentamento da dor, ansiedade,
depressão e comprometimento neurocognitivo.
TRATAMENTO
• Profilaxia infecciosa: com penicilina oral ou intramuscular até os 5 anos de idade.

• Transfusão sanguínea: em casos selecionados para profilaxia primária ou
secundária do AVC, fase aguda do AVC, anemia sintomática grave, crise aplásica
ou de sequestro esplênico, STA. Importante não elevar a Hb para valores acima de
10 g/dL.
• Hidroxiureia: eleva a produção de hemoglobina fetal, aumenta óxido nítrico, reduz

leucocitose, plaquetose, adesão leucocitária, inflamação. Atualmente indicada
para todos os pacientes com Anemia Falciforme fora de programa de transfusão
crônica, por ser medida que reduz a mortalidade.
• US com doppler transcraniano: dos 2 aos 16 anos de idade, para estabelecer o

risco de ocorrência de AVC.
• Profilaxia primária e secundária de AVC: através de transfusão sanguínea ou

Hidroxiureia em casos selecionados.
• Quelantes de ferro: pacientes submetidos a múltiplas transfusões evoluem com
sobrecarga de ferro transfusional. Deve-se dosar a Ferritina a cada 3 meses e
iniciar quelante de ferro quando seu valor estiver acima de 1.000 ng/mL,
especialmente com índice de saturação de Transferrina elevado > 50%.
• Vacinação contra o vírus da Hepatite B, Haemophilus, Influenza, Pneumococo,

Meningococo.
• Ácido fólico: para evitar a anemia megalobástica.

• Exame oftalmológico anual.
• Ecocardiograma: para avaliação de hipertensão pulmonar e função cardíaca.
• Ultrassonografia de abdome: para avaliação de cálculos biliares. Pacientes com
colecistite crônica calculosa devem ser submertidos à colecistectomia eletiva
mesmo se assintomáticos, com o objetivo de evitar cirurgia de emergência.
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 27 anos, portador de anemia falciforme,
medicação, dá entrada no PS com quadro de dor intensa em região de MMII de forte
intensidade, tipo latejante. Refere quadro semelhante há cerca de 1 ano.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: PA 150 x 80 mmHg, FC 105 bpm, FR 20 rpm, sudorese profusa,

saturação de oxigênio 94% em ar ambiente.
• Tórax: MV sem RA, RCR em 2T.

• Abdome: RHA presentes, abdome livre.
• Membros: edema de MMII 1+/4+, pulsos pediosos presentes e simétricos, sem
empastamento de panturrilhas, sinal da bandeira positivo.
c. Exames complementares: Hb: 9,8 mg/d, leucócitos totais: 13.500, neutrófilos

10.000; bilirrubina indireta: 1,5; DHL: 400.
d. HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: CRISE VASOCLUSIVA
2. Hidratação: aumentar ingesta hídrica e realizar o balanço hídrico mantendo o
paciente EUVOLÊMICO (evitando hiper ou hipovolemia). Se necessário, reposição
com solução fisiológica 50 mL/kg nas primeiras 24h e 25 mL/kg/dia a partir daí.
3. Analgesia:
• Dipirona 1 g VO ou IV 6/6 horas OU Paracetamol 750 mg VO 8/8h.

• Anti-inflamatório não-esteroidal oral ou venoso.
• Os pacientes são orientados a buscar o hospital apenas com dor não controlada
em casa com Codeína ou Tramadol + Paracetamol ou Dipirona, geralmente EVA >
6. Neste caso, não se recomenda manter Codeína ou Tramadol, e sim substituir
essas drogas por Morfina ou outro opioide forte. Não se recomenda utilizar
Dolantina pelo seu alto risco de adição, ou Morfina venosa “se necessário”, sem
dose fixa, na presença de dor contínua. À admissão, até controle da dor, utilizar
Morfina 0,1 mg/kg a cada 20-30 minutos, venosa. Após, converter a dose venosa
total utilizada para oral ou subcutânea (multiplicar por 3) e manter Morfina oral ou
subcutânea contínua (com intervalos respeitando a meia-vida da droga, ou seja, de
4/4h) e morfina venosa SOS em intervalos curtos (1/1h ou 2/2h) para resgate,
além da manutenção de analgésico central (Paracetamol ou Dipirona). Após 24h,
recalcular a dose da morfina oral a partir do uso de morfina total, lembrando da
equivalência (1 mg venosa = 3 mg oral).
4. Oxigenioterapia suplementar se saturação de oxigênio menor que 92%.
5. Investigar fatores desencadeantes, como infecção (Urina 1, hemocultura,
urocultura, radiografia de tórax...), hipotermia, desidratação, ingestão alcoólica ou
estresse emocional.
6. Radiografia de tórax: na presença de infiltrado pulmonar novo, caracteriza-se
Síndrome Torácica Aguda. Neste caso, iniciar antibioticoterapia para Pneumonia
da comunidade, com cobertura para Pneumococo, Gram-negativos e germes
atípicos.
7. Ácido fólico 1 mg ao dia.
8. Fisioterapia respiratória contínua.
Hidroxiureia constitui terapia que modificou a história natural da doença, reduzindo
significativamente morbidade e mortalidade, devendo ser oferecida para todos os
pacientes com Anemia Falciforme.
Transfusão simples é indicada em casos de anemia grave (exemplo: com hemoglobina
< 5 g/dL ou queda de 20% da hemoglobina basal), crise hemolítica, crise de sequestro
esplênico ou crise aplásica. A transfusão de troca é indicada na profilaxia primária ou
secundária do AVC, e é primeira escolha em caso de priapismo, síndrome torácica aguda e
colestase intra-hepática falciforme. Trata-se de flebotomia (nos moldes da doação de
sangue) intercalada com transfusão de hemácias, com o objetivo de baixar a HbS para 30-
50%. Este procedimento também pode ser realizado por processadoras automatizadas.
REFERÊNCIAS
1. Carden MA, Little J. Emerging disease-modifying therapies for sickle cell disease. Haematologica. 2019;
104(9): 1-10.
2. EWare R, de Montalembert M, Tshilolo L, Abboud MR. Sickle cell disease. Lancet. 2017; 390(10091): 311-
323.
3. Piel FB, Steinberg MH, Rees DC. Sickle cell disease. N Engl J Med. 2017; 376(16): 1561-73.
4. DeBaun MR, Jordan LC, King AA, Schatz J, Vichinsky E, Fox CK, et al. American Society of Hematology
2020 guidelines for sickle cell disease: prevention, diagnosis and treatment of cerebrovascular disease in
children and adults. Blood Adv. 2020; 4(8): 1554-88.
5. Vichinsky EP. Overiew of the clinical manifestations of sickle cell disease. UpToDate. [Internet]; 2020.
[acesso em 30 jun 2020]. Disponível em:https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-clinical-
manifestations-of-sickle-cell-disease.
9.7
NEUTROPENIA FEBRIL
Autores:
Thiago Xavier Carneiro
Amanda Lopes Maia Rodrigues
Daniel Macêdo do Nascimento
DEFINIÇÕES
• A neutropenia é definida por uma contagem absoluta de neutrófilos menor que

1000 células/mL (ou /mm3), neutropenia grave menor que 500 células/mL e
neutropenia profunda ou muito grave, menor que 100 células/mL.
• A febre em pacientes neutropênicos é caracterizada como uma única temperatura

oral maior ou igual a 38,3°C ou uma temperatura de pelo menos 38,0°C mantida por
mais de 1 hora. Não há descrição exata para temperatura axilar.
• As infecções documentadas compreendem apenas aproximadamente 30% dos

casos. No entanto, as infecções são a principal causa de morbimortalidade em
pacientes com câncer que apresentam febre e neutropenia.
• A maioria das infecções é bacteriana, mas a etiologia viral ou fúngica é possível.

Os patógenos bacterianos comuns incluem bactérias gram-positivas, como
Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus. Organismos resistentes a
medicamentos, incluindo as espécies Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter,
Stenotrophomonas maltophilia, Escherichia coli e Klebsiella, também foram
identificados como agentes infecciosos. Maior letalidade ocorre em infecções por
agentes gram-negativos.
QUADRO CLÍNICO
• Os sinais e sintomas podem ser pouco expressivos ou ausentes nos pacientes

neutropênicos febris. Alguns achados mais comuns incluem: disúria, diarreia, dor
abdominal, alterações cutâneas, corrimento vaginal, calafrios e odinofagia. O
histórico médico detalhado do paciente deve ser avaliado, incluindo tratamento
antibiótico recente, histórico cirúrgico, comorbidades subjacentes e exames
microbiológicos positivos passados.
EXAME FÍSICO
• Os pacientes são inicialmente investigados quanto à infecção em locais de

procedimentos ou cateteres anteriores, bem como na pele, trato alimentar,
orofaringe, trato gastrointestinal, pulmões, região geniturinária e sistema
respiratório.
• Incluem contagens completas de células sanguíneas com diferenciais de

leucócitos, hemoglobina e plaquetas; eletrólitos séricos, creatinina sérica, ureia e
concentração sérica de lactato; transaminases hepáticas, bilirrubina total; e
fosfatase alcalina.
• São recomendados pelo menos duas colegas de hemoculturas de locais

anatômicos diferentes, incluindo de um cateter venoso central e de uma veia
periférica. No entanto, duas coletas de culturas podem ser retirados de punções
venosas separadas para a detecção de patógenos da corrente sanguínea caso o
paciente não tenha acesso venoso central.
• Outros locais de cultura, como urina, trato respiratório, fezes ou feridas cutâneas,
podem ser solicitados de acordo com a clínica.
• A radiografia de tórax pode ser indicada se houver sinais e sintomas de infecção

respiratória.
• Pacientes com síndrome gripal sugestiva de influenza, diante da sazonalidade

local, devem coletar swab de nasofaringe. Em alguns casos, pode ser considerado
um painel viral expandido para detecção de outros vírus respiratórios.
• O julgamento clínico deve ser o principal indicador para selecionar pacientes

candidatos ao tratamento ambulatorial. O índice da Associação Multinacional de
Cuidados de Suporte em Câncer (MASCC; Tabela 1) e o escore de Talcott’s (Tabela
2) são instrumentos para auxiliar na avaliação inicial.
• O Índice Clínico de Estabilidade para Neutropenia Febril (CISNE; Tabela 3) pode ser
utilizado para determinar risco maior de complicações dentre pacientes com
tumores sólidos, os quais tenham sido submetidos à quimioterapia de média ou
alta itensidade.
• Pacientes infectados por patógenos gram-negativos resistentes à fluoroquinolonas

e beta-lactâmicos/cefalosporinas devem ser tratados em regime hospitalar, com
esquemas baseados em carbapenêmicos, em geral com múltiplas doses ao dia.
Da mesma forma, pacientes suspeitos ou infectados por Staphylococcus aureus
resistente à meticilina (MRSA), Enterococo resistente à vancomicina (VRE) ou
Stenotrophomonas maltophilia devem ser considerados para tratamento hospitalar.
• Pacientes sendo submetidos à terapia de indução para leucemia aguda ou a

transplante de células-tronco hematopoiéticas são candidatos pouco prováveis
para tratamento ambulatorial.
• Algumas medidas devem ser adotadas para pacientes candidatos ao tratamento

ambulatorial: avaliações frequentes nos primeiros três dias, em casa ou no
hospital; contato telefônico diário para monitoramento da temperatura; e retornos
frequentes para dosagem da contagem de neutrófilos e plaquetas, avaliando a
recuperação medular.
• Deve ser considerada admissão hospitalar diante dos seguintes eventos: ausência
de defervescência após 2-3 dias da terapia antimicrobiana empírica; recorrência da
febre após período de defervescência; novos sinais ou sintomas de infecção;
impossibilidade de manter medicação oral; necessidade de mudança no esquema
antimicrobiano inicial; e/ou testes microbiológicos identificando agentes
resistentes ao esquema antimicrobiano vigente.
• Em pacientes candidatos ao regime ambulatorial, a primeira dose do

antimicrobiano empírico deve ser administrada no ambiente hospitalar, após
documentação da febre e coleta de culturas.
Critérios Pontuação
Sintomas ausentes ou leves 5
Ausência de hipotensão (PAS >= 90) 5
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 4
Neoplasia não-hematológica ou ausência de infecção fúngica prévia 4
Ausência de desidratação 3
Sintomas moderados 3
Febre de origem ambulatorial 3
Idade < 60 anos 2
Baixo risco: ≥ 21 pontos. Alto risco: < 21 pontos.
Tabela 1. Índice da Associação Multinacional de Cuidados de Suporte em Câncer (MASCC)

para estratificação do risco de complicações em pacientes com neutropenia febril.
Fonte: Adaptado de Freifeld.
Grupo Características
I Paciente internado no momento do início da febre
II Paciente ambulatorial com comorbidade, a qual, por si, necessita de internação
III Paciente ambulatorial, sem comorbidade, mas sem controle da neoplasia
IV Paciente ambulatorial, com controle da neoplasia e sem comorbidade
Grupo IV: baixo risco.
Tabela 2. Escore de Talcott’s.

Fonte: adaptado de Freifeld.
Variáveis Pontuação
Performance Status (ECOG) ≥ 2 2
Doença pulmonar obstrutiva crônica 1
Doença crônica cardiovascular 1
Mucosite estágio ≥ 2 1
Monócitos < 200/µL 1
Hiperglicemia induzida por estresse 2
Baixo risco: 0 pontos; risco intermediário: 1-2 pontos; alto risco: ≥ 3 pontos.
Tabela 3. Índice Clínico de Estabilidade para Neutropenia Febril (CISNE).

Fonte: adaptado de Freifeld.
TRATAMENTO
• A primeira dose da terapia empírica deve ser administrada em até uma hora da
apresentação inicial do paciente ao serviço.
• Pacientes ambulatoriais: terapia empírica oral com fluoroquinolona (ciprofloxacino

ou levofloxacino) em associação com amoxicilina/clavulanato (ou clindamicina
para pacientes alérgicos à penicilina).
• Pacientes internados: monoterapia com beta-lactâmicos com ação

antipseudomonas (por exemplo, cefepima), carbapenêmicos (meropenem,
imipenem) ou piperacilina-tazobactam.
• O tratamento inicial com vancomicina e outros antibióticos eficazes contra cocos

gram-positivos não é recomendado como tratamento antibiótico empírico padrão.
No entanto, esses agentes podem ser considerados se houver suspeita de
infecção relacionada ao cateter, infecção de pele ou tecidos moles, pneumonia,
instabilidade hemodinâmica ou resistência a antibióticos.
• O esquema inicial proposto pode ser modificado em pacientes com forte suspeita
de infecção pelos seguintes microrganismos resistentes aos antibióticos (ex.:
pacientes com infecção documentada prévia por tais microrganismos), pacientes
instáveis e pacientes com cultura suspeita para infecção por esses agentes.
• Suspeita de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA): incluir adição
precoce de vancomicina, linezolida ou daptomicina (na ausência de suspeita de
pneumonia)
• Suspeita de enterococo resistente à vancomicina (VRE): adicionar linezolida ou
daptomicina.
• Suspeita de bactérias gram-negativas produtoras de beta-lactamase de espectro
estendido (ESBL): uso precoce de carbapenêmicos.
• Suspeita de Klebsiella pneumoniae produtoras de carbapenemase (KPC): adição de
polimixina-colistina ou tigeciclina.
• Terapia antifúngica empírica é recomendada para pacientes que continuam com

febre persistente de causa não identificada após 4 a 7 dias de tratamento com
antibióticos e que apresentam neutropenia com expectativa de duração superior a
7 dias. No entanto, existem dados insuficientes para determinar qual agente
antifúngico é mais apropriado.
• O tratamento é necessário até que o paciente fique afebril por pelo menos 48
horas, clinicamente estável, com resolução da neutropenia (pelo menos 500
neutrófilos por microlitro) e tenha hemoculturas negativas. Para pacientes com
infecções documentadas, a duração do tratamento pode ser decidida pelo
organismo e pelo local da infecção. Os antibióticos mais utilizados nos pacientes
ambulatoriais e internados estão nas Tabelas 4 e 5.
Droga Apresentações Dose
Penicilina + inibidores de
- -
beta-lactamase
1cp 500 + 125 mg, de 8/8h ou

Amoxicilina+ clavulanato 500 + 125 mg (cp), 875 + 125 mg (cp)
1cp 875 + 125 mg, de 12/12h
Fluoroquinolonas - -
Cipro oxacino 250, 500 ou 750 mg (cp) – 750 mg, de 12/12h
Levo oxacino 250, 500 ou 750 mg (cp) 500 – 750 mg, 1 vez ao dia
Licosaminas - -
300 mg, de 12/12h ou 600 mg,

Clindamicina 300 mg (cp)
de 8/8h VO
* Efeitos colaterais: nefrotoxicidade (amoxicilina-clavulanato e quinolonas podem precisar de ajuste de dose),

náuseas/vômitos/diarreia (amoxicilina-clavulanato), tendinopatia, artralgias, neuropatias periféricas e alterações
ósseas e dentárias (quinolonas), colite pseudomembranosa (clindamicina).
Tabela 4. Antibióticos utilizados em pacientes ambulatoriais.

Fonte: Adaptada de Klastersky.
Cefalosporina de
- -
4º geração
Pó para solução injetável 1-2g, EV, de 12/12h

Cefepime
500 mg, 1 g e 2 g ou de 8/8h
Carbapenêmicos - -
Pó para solução injetável 500 mg – 1 g, EV,

Meropenem
500 mg, 1 g e 2 g de 8/8h
500 mg, EV, de 8/8h

Pó para solução injetável
Imipenem ou de 6/6h
500 mg
ou 1g, EV, de 8/8h
Penicilinas + inibidores
Pó para solução injetável 2 g/250 mg
de Betalactamase: 2 - 4g, EV, de 8/8h
e 4 g/500 mg
Piperacilina-tazobactam
Glicopeptídeos: Pó para solução injetável 500 mg 500 mg, de 6/6h ou 1 g,

Vancomicina e1g de 12/12h
Oxazolidinona: 600 mg (cp) ou 2 mg/mL 600 mg, VO ou EV,

Linezolida (solução injetável) de 12/12h
Aminoglicosídeos - -
Gentamicina 10, 20, 40, 80 e 280 mg/ml (amp) 3 – 5 mg/kg/dia
7,5 mg/kg, de 12/12h ou

Amicacina 250 e 500 mg/ml (amp)
5 mg/kg, de 8/8h
500.000. 1.000.000 ou 1.500.00 UI 15.000 - 25.000 UI/kg/dia, de

Polimixina B
(pó para solução injetável) 12/12h
* Efeitos colaterais: nefrotoxicidade (praticamente todas as classes de antibióticos citadas necessitam de ajuste de
dose de acordo com a função renal), neurotoxicidade (imipenem, amicacina, polimixina B), citopenias
(aminoglicosídeos, carbapenêmicos, piperacilina- tazobactam), distúrbios hidroeletrolíticos (hipernatremia e
hipocalemia, no caso de piperacilina-tazobactam), colite pseudomembranosa (vancomicina), síndrome do homem
vermelho (vancomicina).
Tabela 5. Antibióticos utilizados em pacientes internados.

Fonte: adaptada de Klastersky.

Fonte: Adaptado de Taplitz.1
a. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 61 anos, 70 kg, internado no 7° dia após
1° ciclo de quimioterapia para tratamento de leucemia mieloide aguda. Evoluiu há 1 dia
com febre, dispneia e confusão mental, além do surgimento de múltiplas equimoses
pelos membros.
b. Exames Físicos:
• Ectoscopia: regular estado geral, confuso, pouco contactante, PA 100 x 60 mmHg,

FC 130 bpm, FR 25 rpm, Tax 39,2°C, Sat O2: 92% extremidades frias, sudoreico, pulso
fraco, tempo de enchimento capilar de 3 segundos.
• Tórax: MV com estertores creptantes em bases pulmonares, BCNF em 2T sem

sopros.
• Abdome: RHA presentes, sem alterações à percussão e palpação.

• Membros: edema de MMII +/4+, pulsos pediosos fracos, porém simétricos,
múltiplas equimoses.
c. Exames complementares: Hemograma evidenciou Hb: 5,5; Leucócitos totais: 1500

(neutrófilos: 250), plaquetas: 5000. Radiografia de tórax mostra hipotransparência de
bases pulmonares bilateralmente.
1. Dieta zero
2. O2 inalatório em máscara de alto fluxo
3. SF 0,9% 2 L- Fazer EV em CVC
4. Concentrados de Hemácias 2U filtradas e irradiadas EV
5. Concentrados de Plaquetas 7U filtradas e irradiadas EV
6. Cefepime 2 g – Fazer EV de 8/8h
• O uso de antimicrobianos com ação contra gram-negativos, incluindo Pseudomonas

sp., é a principal medida para controle de casos graves. O uso de vancomicina
como agente empírico não deve ser rotineiro.
• A febre não deve ser o único parâmetro a ser considerado para iniciar
antimicrobianos. Da mesma forma, pacientes estáveis, com boa evolução não
devem ter o tratamento ampliado simplesmente porque ainda estão com febre. O
desaparecimento da febre pode ser tardio em alguns casos.
• A descoberta do agente infeccioso é fundamental. Adequado serviço de
microbiologia para bactérias e fungos pode estar vinculado a adequado tratamento
do paciente. Pacientes com quadro pulmonar podem precisar de lavado
broncoalveolar para determinação diagnóstica.
• Pacientes em tratamento empírico, com melhora clínica e sem febre podem ter seu
tratamento suspenso com 7 a 10 dias, mesmo que ainda neutropênicos.
REFERÊNCIAS
1. Taplitz RA, Kennedy EB, Bow EJ, Crews J, Gleason C, Hawley DK, et al. Outpatient Management of Fever and
Neutropenia in Adults Treated for Malignancy: American Society of Clinical Oncology and Infectious
Diseases Society of America Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol. 2018; 36(14): 1443-53.
2. Klastersky J, de Naurois J, Rolston K, Rapoport B, Maschmeyer G, Aapro M, et al; ESMO Guidelines
Committee. Management of febrile neutropaenia: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol. 2016;
27(suppl 5): v111-v18.
3. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Prevention and Treatment of Cancer-Related Infections,
version 2. 2017. National Cancer Comprehensive Network website. [Internet]; 2017. [acesso em 27 set
2017]. Disponível em: www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/infections.pdf.
4. Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, Boeckh MJ, Ito JI, Mullen CA, et al; Infectious Diseases Society of America.
Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010
update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2011; 52(4): e56-e93.
9.8
INDICAÇÕES E REAÇÕES
TRANSFUSIONAIS
Autores:
Carlos Eduardo E. Velano
Hugo Edgar Silva
DEFINIÇÕES
• Hemoderivados: produtos oriundos do sangue total ou do plasma, obtidos por

meio de processamento físico-químico ou biotecnológico, como soluções de
albumina, imunoglobulinas e fatores de coagulação.
• Hemocomponentes: produtos oriundos do sangue total ou do plasma, obtidos por

meio de processamento físico, como concentrado de hemácias, plaquetas,
plasma fresco congelado, concentrado de granulócitos e crioprecipitado.
• Reação transfusional: toda e qualquer intercorrência que ocorra como

consequência da transfusão de hemoderivados e hemocomponentes, durante ou
após a sua administração. Podem ser classificadas em imediatas (até 24 horas da
transfusão) e tardias (após 24 horas da transfusão), e também como
imunológicas ou não imunológicas.
a. INFORMAÇÕES BÁSICAS DOS PRINCIPAIS HEMOCOMPONENTES E INDICAÇÕES

TRANSFUSIONAIS
• Concentrado de hemácias (CH)

• Possui volume médio de 200 a 350 mL e tem hematócrito de 55 a 80%.
• Espera-se que uma unidade de CH aumente a hemoglobina de um paciente
adulto em 1 g/dL ou o hematócrito em aproximadamente 3%.
• Principais indicações:
• Anemia aguda associada à hipovolemia com perda sanguínea estimada acima
de 30%, após ressuscitação volêmica com cristaloide.
• Perdas sanguíneas com hemoglobina abaixo de 7 g/dL ou abaixo de 8 g/dL em
pacientes portadores de cardiopatia ou hipóxia (avaliação individual).
• Pré-operatório se hemoglobina abaixo de 8 g/dL em casos de cirurgias
cardíacas, ortopédicas e em pacientes coronariopatas.
• Portadores de talassemia major ou hemoglobinopatias em situações
emergenciais (como transfusão de troca em isquemias graves na anemia
falciforme, por exemplo).
• Pacientes em químio ou radioterapia com anemia sintomática.
• Eritrocitoaférese.
A Associação Americana de Bancos de Sangue (AABB) recomenda atualmente a
adoção de estratégias restritivas de transfusão de hemácias em relacão à estratégia
liberal, que não é indicada até o nível de hemoglobina de 7 g/dL para pacientes adultos
hospitalizados com estabilidade hemodinâmica, incluindo pacientes críticos.
• Tipos de concentrados de hemácias:

• Concentrado de hemácias lavadas é obtido a partir da retirada do plasma
através de ressuspensão em solução salina estéril. Está indicado em pacientes
com história de reação anafilática em transfusão pregressa e em casos de
deficiência congênita de IgA.
• Concentrado de hemácias filtradas ou deleucotizadas é obtido usualmente pela
remoção de leucócitos através de filtros específicos e deve conter menos que
5 x 106 leucócitos por unidade. Está indicado especialmente na prevenção de
reação transfusional febril não hemolítica em pacientes politransfundidos e
para redução do risco de transmissão transfusional de citomegalovírus em
pacientes imunossuprimidos e/ou submetidos a transplante de células-tronco
hematopoeticas, bem como situações de insuficiência medular como
leucemias agudas e anemia aplásica.
• Concentrados de hemácias irradiadas são os submetidos à radioterapia com
dose específica com o objetivo principal de prevenir a doença do enxerto
versus hospedeiro transfusional. As indicações habituais são pacientes
transplantados ou portadores de doenças onco-hematológicas em
quimioterapia (como leucemias ou linfomas), doadores consanguíneos
(parentes de primeiro grau), portadores de imunodeficiência congênita,
portadores de anemia aplásica, transfusão intrauterina ou exsanguíneo-
transfusão.
• Plasma fresco congelado (PFC)

• O plasma é separado de uma unidade de sangue total (em torno de 200 mL) por
centrifugação e deve ser congelado em até 6 horas após a coleta a -40° C.
• O PFC contém todos os fatores de coagulação em quantidade próximas das
normais.
• Indicações:
→ Deficiência de um ou mais fatores de coagulação; congênita ou adquirida, em
pacientes com sangramento ativo (quando não se tem fator de coagulação
industrializado disponível).
→ Hemorragia ativa por deficiência de fatores de coagulação devido à insuficiência
hepática.
→ Pacientes que serão submetidos a procedimentos invasivos ou cirúrgicos com
INR superior a 1,5 ou relação de TTPa superior a 1,2.
→ Sangramento intenso relacionado ao uso de anticoagulante oral (warfarina) que
coloque em risco a vida do paciente.
→ Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) ou coagulopatia consumptiva com
sangramento ativo.
→ Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) e Síndrome Hemolítico-urêmica
(SHU).
A dose deve ser de 10 a 20 mL/kg dia, dividida em três infusões. Não está indicada
transfusão de PFC em casos de imunodeficiências adquiridas ou congênitas, como
expansor volêmico ou para reposição de proteínas.
• CRIOPRECIPITADO
• Obtido através do plasma fresco congelado, o crioprecipitado possui em sua
constituição Fator VIII, Fator de von Willebrand, Fator XIII, fibrinogênio e
fibronectina.
• A principal indicação é a reposição de fibrinogênio em pacientes com
hipofibrinogenemia adquirida ou hereditária (níveis abaixo de 100 mg/dL),
especialmente se existe hemorragia associada.
• Atualmente existem produtos industrializados específicos para a deficiência de
Fator VIII (Hemofilia A) e Fator de von Willebrand, não sendo necessária a
transfusão de crioprecipitado nesses casos.
• A dose depende da gravidade do sangramento, variando de 1 unidade a cada 7ou
10 Kg de peso corporal por dia.
• Concentrado de plaquetas (CP)

• O concentrado de plaquetas é obtido por centrifugação de sangue total ou por
coleta de aférese em doador único.
• Uma unidade de CP contém aproximadamente 5,5 x 1010 plaquetas em 50-70 mL
de volume e eleva a contagem 5 a 10.000/mm3.
• As unidades obtidas por aférese contêm níveis superiores a 3,0 x 1011 plaquetas
em 200-300 mL de plasma. Uma unidade por aférese corresponde a 6-8 CP
obtidos de sangue total e aumenta a contagem de plaquetas de 30 a
60.000/mm3. As plaquetas por aférese já estão automaticamente
leucorreduzidas.
• A principal indicação clínica da transfusão de plaquetas é o controle de
sangramento secundário à trombocitopenia ou alterações funcionais de
plaquetas.
• Indicações profiláticas:
→ Transfusão profilática está indicada em falências medulares quando as plaquetas
estão menores que 10.000/mm3, mesmo na ausência de sangramento ativo ou se
as plaquetas estiverem menores que 20.000/mm3 associadas à infecção, estado
crítico ou necessidade de procedimentos invasivos.
→ A dose profilática geralmente não ultrapassa 7 unidades de CP randômicas
(obtidas a partir de sangue total) ou uma unidade de plaquetas por aférese.
• Indicação terapêutica:
→ Transfusão terapêutica está indicada em situações de trombocitopenia
(independentemente do valor) caso haja sangramento por esse motivo. A dose
habitual é de um CP para cada 10 kg de peso do paciente ao dia ou uma unidade
de plaquetas por aférese.
→ Não está indicada transfusão de CP em casos de púrpura pós-transfusional,
púrpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica ou
hiperesplenismo, salvo raras indicações após avaliação do hemoterapêuta.
b. REAÇÕES TRANSFUSIONAIS
• Reação transfusional é toda e qualquer intercorrência que ocorra como

consequência da transfusão de hemoderivados e hemocomponentes, durante ou
após a sua administração.
• As reações transfusionais podem ser classificadas em imediatas (até 24 horas da

transfusão) e tardias (após 24 horas da transfusão) (Quadro 1).
• A manifestação clínica depende do tipo de reação transfusional, mas sintomas

que chamam a atenção para esta ocorrência são:
• Febre (definida como elevação de 1° C na temperatura corpórea em comparação
à temperatura antes da transfusão) ou calafrios.
• Hipertensão ou hipotensão.
• Alterações respiratórias – dispneia, taquipneia, hipóxia e sibilos.
• Alterações cutâneas – prurido, urticária, edema localizado ou generalizado.
• A ocorrência de choque combinado com febre, tremores (bacteremia) e

hipotensão sugere contaminação bacteriana.
• Choque distributivo sem febre e/ou calafrios pode ser o dado mais importante de
anafilaxia.
• Hematúria, queda da hemoglobina e alteração de lactato desidrogenase,

haptoglobina e bilirrubina indireta indicam hemólise.
• Tipos de reações agudas:

• Lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão - TRALI
• Sobrecarga de volume
• Hemólise aguda (RHA)
• Anafilaxia
• Sepse
• Urticária
• Reação febril não hemolítica (RFNH)
• Manejo geral de reações transfusionais (Tabela 1):

A conduta geral em todos os casos suspeitos envolve a comunicação imediata da
reação ao hemocentro local e preenchimento da ficha de notificação de reação
transfusional. Além disso, deve-se:
• Interromper imediatamente a transfusão.
• Manter acessos venosos com solução salina a 0,9%.
• Verificar sinais vitais e observar o estado cardiorrespiratório.
• Examinar cuidadosamente todas as etiquetas, rótulos e registros, conferindo
novamente os dados do paciente com os dados da unidade de sangue ou
componente em uso.
• Avaliar se ocorreu a reação e classificá-la, a fim de adequar a conduta
específica.
• Avaliar a possibilidade de reação hemolítica, TRALI, anafilaxia e sepse
relacionada à transfusão, situações nas quais são necessárias condutas de
urgência.
• Coletar amostra pós-transfusional e encaminhar imediatamente ao hemocentro.
• Encaminhar imediatamente ao hemocentro a bolsa contendo o restante do
hemocomponente, mesmo que vazia, com a etiqueta de identificação e com o
equipo de transfusão.
IMUNE
Reação Febril Não Hemolítica (RFNH)

IMEDIATA Reação Hemolítica Aguda (RHA)
Reação Alérgica (Leve, Moderada, Grave)
TRALI (Injúria Pulmonar Relacionada à Transfusão)
Sepse transfusional
IMUNE
Aloimunização Eritrocitária
Aloimunização HLA
TARDIA
Reação Enxerto versus Hospedeiro
Púrpura Pós Transfusional
Imunomodulação
NÃO IMUNE
Sobrecarga Volêmica
IMEDIATA Contaminação Bacteriana
Hemólise não imune
Hipocalcemia
Hipotermia
NÃO IMUNE
TARDIA
Hemossiderose
Doenças Infecciosas
Quadro 1. Principais Reações Transfusionais.

Fonte: Adaptado de Silvergleid.
SINAIS e INVESTIGAÇÃO M ANEJO

REAÇÃO PREVENÇÃO
SINTOM AS COM PLEM ENTAR CLÍNICO
Febre, Tremores,
Enviar amostra
Calafrios, Hidratação
para o Banco de Seguir
Hipotensão, (manter
Sangue; repetir rigorosamente
REAÇÃO Taquicardia, Dor diurese
1:38.000 a testes imuno- todas as normas
HEMOLÍTICA (tórax, local da 100 mL/h).
1:70.000 hematológicos, preconizadas
AGUDA infusão, abdome, Cuidados
cultura do desde a coleta até
ancos), de terapia
componente e a transfusão.
Hemoglobinúria, I. intensiva.
do receptor.
Renal e CIVD.
Afastar hemólise
e contaminação Antipiréticos Pré-medicação
bacteriana. Enviar no caso de com antipiréticos
REAÇÃO FEBRIL amostras para o calafrios é questionável.
Febre, Calafrios,
NÃO 0,5 – 1% Banco de Sangue; intensos. Produtos
Tremores.
HEMOLÍTICA repetir testes Meperidina se desleucocitados
imuno- refratariedade para casos
hematológicos, dos tremores. recorrentes.
cultura da bolsa.
Prurido, urticária, A maioria

eritema, pápulas, das reações é
REAÇÃO Pré-medicação
tosse, rouquidão, benigna e pode
ALÉRGICA LEVE com anti-
dispneeia, sibilos, 1 – 3% Não se aplica cessar sem
OU histamínico
náuseas e vômitos, tratamento. Se
MODERADA (Difenidramina).
hipotensão e moderada, usar
choque. Difenidramina.
Instituir
Prurido, urticária,
cuidados
eritema, pápulas, Componentes
REAÇÃO de terapia
rouquidão, tosse, 1:20.000 a Dosar Anticorpo anti celulares lavados
ALÉRGICA intensiva
broncoespasmo, 1:50.000 IgA ou de cientes em
GRAVE (Epinefrina, anti-
hipotensão e IgA
histamínicos
choque.
e corticoide)
Afastar sobrecarga
Qualquer
de volume, RHA
insu ciência Não há
e contaminação
respiratória aguda unanimidade.
1:5.000 – bacteriana. RX tórax
relacionada à Suporte Evitar
TRALI 190.000 de Ecocardiograma
transfusão respiratório. uso de
transfusões Pesquisa de Ac
(até 6 h após) PFC de
anti- leucocitário
com ou multíparas.
doador e/ ou
sem febre.
receptor.
Dispneia, cianose,
SOBRECARGA taquicardia, Suporte de O2 e Aliquotar o
<1% Rx Tórax
VOLÊMICA hipertensão, diuréticos. hemocomponente.
edema pulmonar.
Afastar Instituir Seguir

hemólise cuidados rigorosamente
Tremores intensos
1:3.000 a Cultura do de terapia todas as normas
SEPSE calafrios febre alta
1:123.000 componente intensiva. preconizadas
choque.
e do Antibiótico de desde a coleta até
receptor. amplo espectro. a transfusão.
Seguir
Oligossintomática. Inspeção visual do rigorosamente
Terapia de
HEMÓLISE NÃO Atenção à presença plasma e todas as normas
suporte se
IMUNE de hemoglobinúria urina do paciente. preconizadas da
necessário.
e hemoglobinemia. TAD negativo. coleta à
transfusão.
Infusão lenta de
Monitorização
Dosar cálcio iônico cálcio com
dos níveis
Parestesia, tetania, ECG com monitorização
HIPOCALCEMIA de cálcio
arritmia. aumento periódica
em quem recebe
de intervalo QT. dos níveis
transfusão maciça.
séricos.
Diminuir
Desconforto, o tempo Aquecer o
calafrios, queda da de infusão. hemocomponente
temperatura, Aquecimento (GV ou PF) se
HIPOTERMIA arritmia cardíaca e Não se aplica. dos glóbulos previsto acima de
sangramento por vermelhos e/ou 15 mL/kg/hora por
alteração da plasma. Terapia mais de
hemostasia. conforme as 30 min.
intercorrências.
Tabela 1. Principais características das reações transfusionais imediatas.

Fonte: Adaptado de Silvergleid.
REFERÊNCIAS
1. Lopes AC. Tratado de clínica médica. 2. ed. São Paulo: Roca; 2009.
2. Hauser SL, Kasper DL, Braunwald E, Longo DL, Fauci AS, Jameson J, et al. Harrison. Medicina interna. 17.
ed. Rio de Janeiro: Amgh Editora; 2008.
3. Szczepiorkowski MZ, Dunbar MN. Transfusion Guidelines: When To Transfuse. Hematology Am Soc
Hematol Educ Program. 2013; 2013: 638-644.
4. Silvergleid JA. Approach To The Patient With A Suspected Acute Transfusion Reaction. UpToDate.
[Internet]; 2020. [acesso em 29.06.2020]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/approach-
to-the-patient-with-a-suspected-acute-transfusion-reaction.
5. Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, Grossman BJ, Cohn CS, et al. Clinical Practice Guidelines From the AABB -
Red Blood Cell Transfusion Thresholds and Storage, JAMA. 2016; 316(19): 2025-35.
. Harrison P, Subcommittee on Platelet Physiology. The use of platelets in regenerative medicine and
proposal for a new classification system: guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost. 2018;
16(9): 1895–900.
7. Storch EK, Custer BS, Jacobs MR, Menitove JE, Mintz PD. Review of current transfusion therapy and blood
banking practices; Blood Rev. 2019; 38: 100593.
10.1
SURTO PSICÓTICO
Autores:
DEFINIÇÕES
• Surto psicótico: a inferência de que se trata de um surto psicótico requer, antes de

mais nada, saber reconhecer que a psicose está manifestada quando há um
prejuízo notável do contato com a realidade, podendo se dar de várias formas,
como, por exemplo, nos delírios e nas alucinações, incluindo-se ainda
comportamentos desorganizados ou qualquer atitude por parte do paciente que
denote tal distanciamento ou ausência de juízo crítico da realidade.
• Delírio: prejuízo no processo mental de discriminação e categorização de

estímulos que alcançam a consciência, como o discernimento entre a verdade e a
mentira, a existência ou não de um objeto e a qualidade desses estímulos. Quando
essa capacidade de produzir juízos (ajuizar) de acordo com as condições da
realidade objetiva encontra-se alterada, dando lugar à emissão de juízos que não
encontram fundamento nela, apesar da convicção apresentada pelo indivíduo,
podemos falar em delírio.
• Ilusão: consiste na percepção deformada de um objeto real e presente. Por

exemplo, uma criança olha para uma toalha de banho (objeto real) pendurada na
porta do seu quarto (presente) e enxerga ou imagina uma figura monstruosa que
lhe impele choros pela mãe na madrugada.
• Alucinação: aqui a percepção já é clara e bem definida de um objeto sem a

presença dele, mas com a convicção da sua existência no ambiente. Por exemplo,
um adolescente sozinho no seu quarto escuta (percepção clara e bem definida)
uma voz no mesmo cômodo (ausência do objeto estimulante) dizendo frases
depreciativas que o incitam a se automutilar.
QUADRO CLÍNICO
• Ressalta-se que as psicoses representam um conjunto de manifestações
patológicas que podem ter sua etiologia fundamentada nas mais diversas causas,
inclusive as orgânicas, cada qual com suas peculiaridades.
• O delírio é uma alteração psicopatológica comum nas mais diversas síndromes

psicóticas e característica frequente nos estados psicóticos agudos ou
reagudizados, apresentando-se nas mais diversas formas. Dentre elas, o delírio de
cunho persecutório é a mais frequente.
• Outras alterações podem estar presentes e compõem uma gama de

possibilidades: agressividade verbal, agressividade física, não colaboração com a
entrevista, despersonalização, desrealização e outras alterações do estado mental
(ver a seção de Diagnóstico e Classificação).
• Idealmente, deve-se considerar as causas orgânicas para dar sequência na

investigação etiológica da psicose, incluindo exames laboratoriais e de imagem
(Quadro 1).
• Deve-se ter precaução adicional quando se trata do primeiro surto ou quando o

paciente não tem diagnóstico prévio, bem como quando o quadro teve início
abrupto e/ou o exame físico apresenta sinais de provável etiologia orgânica.
Exames laboratoriais
Hemograma e glicemia capilar
Eletrólitos básicos (sódio, potássio e magnésio)
Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO) e glutâmico-pirúvica (TGP)
Ureia e creatinina
Hormônio estimulante da tireoide (TSH)
Veneral disease research laboratory (VDRL) e anti-HIV
Fator antinuclear (FAN) e screening para doenças imunológicas
Toxicológicos (cocaína e cannabis)

Exames de imagem
Tomogra a computadorizada (TC) de crânio
Ressonância nuclear magnética (RNM) de crânio
Quadro 1. Sugestão de exames a serem solicitados para investigação etiológica da

psicose.
Fonte: Del-Bem CM et al.9
• O diagnóstico do surto psicótico é eminentemente clínico, mais próximo de uma

apresentação sindrômica do que de uma patologia propriamente dita.
• Alguns dados nos ajudam a direcionar o diagnóstico em dois grandes grupos: as

psicoses orgânicas e as psicoses funcionais, conforme detalhado no Quadro 2.
Dados analisados Psicoses orgânicas Psicoses funcionais
Consciência Comumente prejudicada Lúcida
Atenção Hipoprosexia Variável
Sensopercepção Alucinações táteis e visuais Alucinações auditivas
Orientação Desorientação temporoespacial Normalmente preservada
Memória Prejudicada Frequentemente preservada
Inteligência Di culdade de abstração, p.e Sem alterações signi cativas
Exame físico neurológico Comumente alterados Sem alterações signi cativas
Doença mental na família Sem padrão signi cativo Geralmente presente
Polifarmacoterapia Comum, podendo ser a causa Geralmente há uso prévio
Início do quadro Súbito Insidioso, às vezes recorrente
1o surto psicótico Geralmente após os 40 anos Geralmente antes dos 30 anos
Funções corticais superiores Afasias, apraxia e agnosias Preservadas
Quadro 2. Psicoses Orgânicas Versus Psicoses Funcionais.

TRATAMENTO
• Abordar o paciente utilizando linguagem clara e direta, apresentando conteúdos

concretos: isso não significa tentar trazer o sujeito à realidade de modo brusco,
assumindo uma atitude de confronto direto, mas sim uma comunicação empática
o suficiente para se tentar um diálogo, ou, no mínimo, uma contenção verbal.
• Ajustar o escalonamento de vocábulos para o nível intelectual inferido: apesar de

tal inferência ser empírica e carregar certa bagagem de estereótipos, falar com o
paciente de modo que ele se sinta compreendido, mesmo que parcialmente, e que
o conteúdo da conversa lhe seja de fácil entendimento será de grande valia para o
contato.
• Explicar ao paciente os procedimentos que serão realizados (farmacológicos ou

não), sempre que a situação permitir. Esta atitude tem dois objetivos principais:
primeiramente avaliar como o paciente introjeta e corresponde (ou não) à
proposta; segundo, aproximar o paciente da equipe ao dar confidência do que está
sendo proposto para que o nível de desconfiança diminua. Esta última finalidade
tem maior importância nos pacientes com delírios de cunho persecutório,
principalmente quando o grau de distorção de realidade chega a colocar a equipe
de saúde como objeto do delírio, ou seja, como parte do “complô” que o persegue.
• Não menos importante e na medida da possibilidade, a abordagem dos familiares é

imperativa. Acompanhantes com bom nível de continência do paciente e higidez
mental podem prover detalhes do caso, fundamentais para que se tente alcançar
conhecimento sobre o histórico da psicose do paciente, seu contexto de vida atual
e, assim, ajustar as abordagens posteriores.
• No primeiro surto psicótico, com ênfase especial à esquizofrenia por esta ser o
protótipo clínico das psicoses, tanto em termos de epidemiologia (1% da
população mundial) como pela rica apresentação clínica de sintomas psicóticos,
existe uma tendência maior para o aparecimento de efeitos colaterais
extrapiramidais (ECEs). Daí a razão pela qual se costuma iniciar a terapia
antipsicótica em doses mais baixas quando comparada com doses em pacientes
crônicos, bem como a preferência pela monoterapia (durante a primeira crise ou
reagudização em pacientes com diagnóstico prévio) até que sejam feitos os
ajustes de doses em um momento posterior à abordagem do paciente na urgência,
se necessários.
• O esquema mais usado em pronto-socorro (PS) é a administração de haloperidol 5
mg/mL (1 ampola IM) com prometazina 50 mg/2 mL (1 ampola IM). Se possível, a
administração de antipsicótico (AP) via oral é preferível, como risperidona (1 a 2
mg), olanzapina (10 mg) e haloperidol (5 a 10 mg).
• Os benzodiazepínicos também são medicamentos que podem ser utilizados

juntamente com o AP, também via oral (por exemplo, clonazepam 2 mg, lorazepam
2 mg, alprazolam 1 mg, diazepam 10 mg), principalmente quando se quer obter
efeito sedativo, pois, dependendo do antipsicótico escolhido e da dose
administrada, nem sempre este será alcançado.

Fluxograma 1: Surto Psicótico no Pronto Socorro.
Fonte: Adaptado de Quevedo J et al2
a. Caso Clínico: T.A.C., 75 anos, é trazida por familiares ao PS para avaliação
psiquiátrica. Segundo uma das acompanhantes, a paciente já possuía diagnóstico de
esquizofrenia há mais de 30 anos, em acompanhamento regular com médico psiquiatra.
Não sabiam referir as medicações de que a paciente fazia uso, mas afirmaram que a
paciente estava em uso regular delas. No início da entrevista, a paciente permaneceu
quieta enquanto as 2 irmãs passavam as informações solicitadas ao médico
plantonista. Era nítida sua mímica de incômodo e desconfiança quando o médico
tomava nota da anamnese no computador, chegando ao ponto, inclusive, de interromper
a entrevista para perguntar “o que tanto se anotava a seu respeito”. Adiante no
atendimento, uma das informantes disse que a paciente vinha seguindo bem o
tratamento nos últimos anos, mas alguns comportamentos exagerados e atitudes
inapropriadas haviam insidiosamente piorado nos últimos meses, como comprar “quatro
dúzias de ovos para 2 pessoas”, “três pacotes de pão de forma de uma só vez”, “tomava
4 banhos por dia por alguns dias, e passava dias sem tomar banho, a menos que
solicitada”, “iniciava uma faxina na casa quando acordava na madrugada” e,
principalmente, começou a querelar com a irmã com a qual dividia a casa, acusando-a
de “roubar seus documentos pessoais”, “ouvi-la conversando com outros familiares para
colocá-la num asilo”, “ouvir cochichos dos vizinhos falando mal dela” e mais uma série
de discursos que demonstravam uma ruptura com a realidade. A paciente se recusou a
conversar abertamente, apenas com respostas lacônicas e seletivas, dizendo que “não
daria informações a seu respeito” e que “toda a equipe de saúde naquele momento já
estava sabendo e participando das tramas da sua família”.
• Antecedentes pessoais: diabetes mellitus tipo II, em uso de metformina 850 mg –

01 comprimido via oral após almoço; tabagismo (carga tabágica > 10 anos/maço),
em uso de bupropiona 150 mg – 01 comprimido via oral 12/12h.
• Antecedentes familiares: nada relevante para o caso.
b. Exame físico: PA - 140/80 mmHg, FC - 110 bpm, FR - 24 ipm, SpO2 - 99% em ar

ambiente, temperatura axilar: 37°C.
c. Exame do estado mental:
• Aspecto geral: Autocuidado preservado, bom estado geral, atitude passiva

• Orientação: Autopsíquica normal; alopsíquica comprometida em espaço
• Atenção: Hipoprosexia
• Memória: Fixação adequada; evocação prejudicada
• Sensopercepção: Nega alterações da sensopercepção
• Pensamento: Delirante, persecutório, francamente dissociado
• Linguagem: Bradilalia, bom repertório, mas conteúdo incoerente
• Juízo de realidade: Comprometido
• Afetividade e Humor: Afeto adequado e humor predominantemente hipotímico
• Volição: Presente, mas diminuta
• Psicomotricidade: Lentificada, sem sinais de liberação extrapiramidal
• Personalidade: Padrão paranoide
• Insight: Ausente
• Desejo de ajuda: Ausente (lembrar que o juízo crítico está prejudicado)
• Após avaliação, excluídas causas orgânicas agudas que justificassem a
apresentação clínica, optou-se por medicá-la, ainda na sala de observação do
OS, com risperidona 2 mg – 01 comprimido via oral e diazepam 10 mg – 01
comprimido via oral, seguido de internação hospitalar em enfermaria
psiquiátrica da própria instituição para continuação do manejo do caso, como
ajuste de doses, tentativa de remissão dos sintomas, em especial os de cunho
psicótico.
d. Prescrição sugeridaa:
1. Dieta para diabético VO
2. Quetiapina 100 mg/cp b 100 mg VO 24/24h 21:00
3. Biperideno 2 mg/cp 4 mg VO 24/24h 06:00
4. Metformina 850 mg/cp 850 mg VO 24/24h 13:00
5. Clonazepam 2 mg/cp 2 mg VO se insônia ou ansiedade

6. Haloperidol 5 mg/mL 1 ampola IM se agitação psicomotora, agressividade ou fracasso
Prometazina 25 mg/mL 1 ampola na cotenção verbal e mecânica
7. Sinais vitais e controles gerais 6/6h
8. Comunicar anormalidades ao médico
9. Risco de heteroagressividade
10. Risco de fuga
11.
Solicito HMG c, urina (qualitativa), ureia, creatinina, sódio e potássio séricos.
a
Prescrição sugerida: trata-se de um modelo. Cada caso clínico na prática médica traz suas peculiaridades, o que
indica a necessidade de abordagens individualizadas.
b
Antipsicótico que ao longo do tratamento terá sua dose aumentada de forma escalonada (50 a 100 mg a cada 4
dias, em média), a m de alcançar dose antipsicótica e caz (frequentemente a partir de 400 mg).
• Preferir usar o AP de melhor resposta prévia no paciente.

• Considerar preferências do paciente (facilita a adesão ao tratamento).
• Utilizar APs mais sedativos nos pacientes mais agitados; por exemplo, olanzapina
na dose de 5 a 10 mg por vía oral.
• Não desconsiderar a tolerância (ou não) aos efeitos colaterais extrapiramidais

(ECEs), como acinesia, a acatisia e distonias, além de outros efeitos colaterais
que não correspondem a ECEs, como galactorreia, constipação intestinal e
xerostomia.
• Mulheres com alterações menstruais: dar preferência para APs com menor
probabilidade de hiperprolactinemia e consequente galactorreia, como quetiapina e
o haloperidol.
• Em pacientes idosos, evitar APs com muitos efeitos anticolinérgicos (risperidona

e haloperidol, por exemplo).
• Em cardiopatas, ter cautela no uso de APs que mais frequentemente prolongam o
intervalo QT, como a quetiapina e a clozapina.
• No caso de pacientes gestantes, se possível, evitar o uso de qualquer AP no

primeiro trimestre de gestação; se necessário, o AP mais indicado é o haloperidol,
que, apesar de aumentar o risco de ECEs no recém-nascido (RN) pela sua alta
potência, minimiza os efeitos colaterais maternos, principalmente os efeitos
anticolinérgicos, anti-histamínicos e hipotensores.
REFERÊNCIAS
1. Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 2. ed. Porto Alegre: Artmed; 2008.
2. Quevedo J, Carvalho AF, Kapczinski F. Emergências Psiquiátricas. 2. ed. Porto Alegre: Artmed; 2014.
3. Crossley NA, Constante M, McGuire P, Power P. Efficacy of atypical v. typical antipsychotics in the treatment
of early psychosis: meta-analysis. Br J Psychiatry. 2010; 196(6): 434-9.
4. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, et al. Effectiveness of
Antipsychotic Drugs in Patients with Chronic Schizophrenia. New England Journal of Medicine [Internet]. N
Eng J Med. 2005; 353(12): 1209-23.
5. Cordioli AV, Gallois CB, Isolan L. Psicofármacos: consulta rápida. 5. ed. Porto Alegre: Artmed; 2015.
. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas. 2 ed.
Vol. 2. Brasília: Ministério da Saúde; 2013.
7. Robinson DG. Pharmacological Treatments for First-Episode Schizophrenia. Schizophr Bull. 2005; 31(3):
705-22.
. Dalgalarrondo P, Dantas CR, Benzato CEM, Pereira MEC. Delírio: características psicopatológicas e
dimensões comportamentais em amostras clínicas. J Bras Psiquiatr. 2003; 3(52): 191-9.
9. Del-Bem CM, Rufino ACTBF, Azevedo-Marques JMD, Menezes PR. Diagnóstico diferencial de primeiro
episódio psicótico: importância da abordagem otimizada nas emergências psiquiátricas. Rev Bras
Psiquiatr. 2010; 32: S78-S86.
10. American Psychiatric Association. DSM-IV-TR: Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. 4.
ed. rev. Porto Alegre: Artmed; 2002.
11. Hasan A, Falkai P, Wobrok T, Lieberman J, Glenthoj B, Gattaz WF, et al. World Federation of Societies of
Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia, part 1: update 2012
on the acute treatment of Schizophrenia and the management of treatment resistance. World J Biol
Psychiatry. 2012; 13(5): 318-78.
12. Collerton D, Perry E, McKeith I. Why people see things that are not here: a new perception and attention
deficit model for recurrent complex visual hallucinations. Behav Brain Sci. 2005; (28): 737-94.Beherendt RP,
Young C. Hallucinations in Schizophrenia, sensory impairment and brain, disease: a unifying model. Behav
Brain Sci. 2004; (7): 771-830.
13. Takeuchi H, Susuki T, Uchida H, Watanabe K, Mimura. Antipsychotic treatment for Schizophrenia in the
maintenance phase: a sistematic review of the Guidelines and algorithms. Schizphr Res. 2012; 134(2-3):
219-25.
14. Fusar-Poli P. Predicting Psychosis. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69(3): 220-9.
15. Barlow DH, Durand VM. Psicopatologia: uma abordagem integrada. Boston: Cengage Learning; 2017.
10.2
RISCO DE SUICÍDIO
Autores:
“Nenhuma teoria será capaz de desvendar um ato tão ambíguo e de razões tão
complexas quanto o suicídio.”
(O Deus selvagem, A. Alvarez)
INTRODUÇÃO
O suicídio é o resultado de uma interação de fatores genéticos, psicológicos e
socioambientais, podendo levar desde lesões graves e incapacitantes até a morte.
A vida moderna trouxe com ela novas formas de sofrer e de adoecer. A falta de tempo e
a preocupação com resultados satisfatórios e rápidos deu espaço para as relações líquidas
com vínculos frouxos. Vivemos um momento em que a angústia e as frustrações são
inaceitáveis e, logo que aparecem, precisam ser substituídas pela felicidade instantânea. As
fugas sucessivas do afeto angustiante dão espaço para a sensação de vazio,
empobrecimento afetivo e perda de sentido. Como consequência, tem aumentado o
número de pessoas que enxergam o suicídio como forma de acabar com o sofrimento.
Para algumas, a falta de sentido para a experiência de viver pode ser dada de forma muito
precoce, e, se não houver apoio familiar e preparo adequado dos profissionais de saúde
para a abordagem, o número de desfechos negativos tende a aumentar.
DEFINIÇÕES
• Suicídio: Morte por lesão, envenenamento ou sufocamento quando houver

evidência de que a lesão foi autoinfligida e de que o falecido pretendia se matar.
• Tentativa de suicídio: Um comportamento potencialmente autoprejudicial com um

resultado não fatal, para o qual há evidência de que a pessoa pretendia se matar.
• Tentativa abortada de suicídio: Comportamento com potencial autolesivo, de que a

pessoa pretendia se matar, porém foi interrompida antes de consumar o ato.
• Ameaça de suicídio: Qualquer ação interpessoal, verbal ou não verbal, que uma
pessoa razoavelmente saudável interpretaria como mensagem que sugere que um
ato suicida ou comportamento relacionado ao suicídio pode ocorrer em um futuro
próximo.
• Ideação suicida: Pensamentos de servir de agente para a própria morte, podendo

variar em gravidade (tipo de plano de suicídio e grau de intenção suicida).
• Intenção suicida: Expectativa subjetiva de desejo de que um ato autolesivo resulte

em morte.
• Automutilação (Parassuicídio): Aut lesões provocadas, sem intenção de se matar.

EPIDEMIOLOGIA
• 800 mil pessoas cometem suicídio todos os anos, e o número de tentativas é 20

vezes maior. Estima-se que a cada 40 segundos uma pessoa cometa suicídio no
mundo.
• Há uma subnotificação dos casos de suicídio.

• No Brasil, entre 2000 e 2009, 14,7% dos suicídios envolveram crianças de 10 a 14
anos, sendo 74% por enforcamento e 13% por arma de fogo. Entre 2002 e 2012,
houve um aumento de 40% do índice de suicídio nesta mesma idade.
• Suicídio em idosos: Os principais fatores associados de suicídio são as doenças

degenerativas, transtornos mentais, dependência física e depressão grave.
• As tentativas de suicídio são mais frequentes entre mulheres; porém, homens

apresentam mais sucesso (utilização de meios mais letais).
• Os transtornos psiquiátricos associados mais prevalentes são os transtornos de

humor, transtornos ansiosos, esquizofrenia, transtorno de uso e abuso de
substâncias, e transtornos de personalidade.
• As tentativas de suicídio aumentam no mês anterior ao tratamento, no mês após o

tratamento, após descontinuação da medicação e após qualquer mudança de
dose, o que reforça a necessidade de se garantir o acompanhamento e o
monitoramento próximos durante o tratamento.
• Conhecer os fatores de risco, os precipitantes e os de proteção associados ao
suicídio (quadro 1) é de relevância para o adequado atendimento.
FATORES
FATORES DE RISCO FATORES PROTETORES
PRECIPITANTES
Tentativa prévia de suicídio Separação conjugal Bom suporte social e familiar
Doenças Psiquiátricas (90%) Perda de emprego Gestação
Sentimentos de Diagnóstico de doença grave Maternidade
desesperança/inutilidade Perda de entes queridos Paternidade
Impulsividade Desastres naturais Espiritualidade
Sexo masculino Piora da situação econômica Ter lhos
Adolescentes e idosos Luto não elaborado Estar empregado e satisfeito
Raça branca Divórcio dos pais com o emprego
Nunca ter se casado Bullying Gosto pela vida
Doenças crônicas ou Violência familiar Capacidade de adaptação
degenerativas Isolamento social positiva
Baixa resiliência Mídia inapropriada Adesão medicamentosa
História familiar de suicídio Desabrigados
Morar sozinho Aculturamento
Morar na zona rural Guerras
Morar em países Uso de medicamentos
subdesenvolvidos Privação de sono
(75% dos suicídios) Uso patológico da internet
Indígenas Transtorno de compulsão
Acesso a armas de fogo alimentar
Violência Internação psiquiátrica prévia
Adolescentes LGBTs Migração
Baixo QI
Dependência de álcool e drogas
Médicos, dentistas,
farmacêuticos
Presidiários
Refugiados
Idosos (> 65 anos)
Jovens (15-30 anos)
Quadro 1. Fatores de risco, fatores precipitantes e fatores protetores associados ao

suicídio.
Fonte: Autores.
AVALIAÇÃO DO RISCO
• O acolhimento e o vínculo terapêutico são a base da abordagem do paciente com

risco de suicídio e, a partir dele, deve-se fazer o contrato de não suicídio com o
paciente, lembrando que isto não é garantia de que ele não cometerá o suicídio.
• Embora as escalas de avaliação do risco de suicídio não possuam precisão

diagnóstica, são importantes auxiliares no manejo da situação.
• Levando em conta os dados da literatura científica podemos propor as situações
de baixo, médio e alto risco para nortear as decisões terapêuticas (Figura 1).
Figura 1. Características e manejo das situações de baixo, médio e alto risco de suicídio.
Fonte: Autores.
TRATAMENTO
• A terapêutica diante das tentativas de suicídio ou do suicídio consumado envolve

várias etapas que incluem abordagens farmacológicas e não farmacológicas que
devemos realizar de forma sistematizada, conforme propõe a figura 2.
• O plano terapêutico a ser elaborado vai depender da avaliação do risco realizada

durante a entrevista, podendo levar à indicação de internação ou de seguimento
ambulatorial; e levando-se em conta a hipótese diagnóstica de base.
• Ao se abordar a família de um paciente que apresenta ideação suicida ou tentativa,

alguns aspectos importantes devem ser observados:
1. Solicitar ao paciente e explicar a necessidade de fazer contato com sua família.

2. Orientar familiares a não deixar o paciente sozinho, sem supervisão; retirar
objetos que possam ser lesivos como armas de fogo, facas, venenos,
medicamentos, cordas etc.
3. Realizar a psicoeducação orientando sobre a importância de se escutar, acolher
e apoiar o paciente independentemente de como foi a tentativa.
4. Orientar que questionamentos e julgamentos devem ser evitados, sendo
necessário apenas estar com o paciente, ouvir suas necessidades, medos e
inseguranças.
Figura 2. Proposta de abordagem terapêutica
Fonte: Autores.
• Indicadores de internação:
• Paciente psicótico sem continência familiar
• Tentativa com uso de método violento
• Persistência de ideação suicida com baixo suporte social e familiar
• Impulsividade e agitação importantes
• Falha de tratamento ambulatorial
• Possibilidades de liberação para tratamento ambulatorial:
• A tentativa de suicídio foi uma reação a um evento estressante
• Planejamento, método e intenção são de baixa letalidade
• Suporte familiar e social estável
• Posvenção:
O termo posvenção, atribuído a Edwin Shneidman, em 1968, é baseado em intervenções
para cuidar dos sobreviventes enlutados, cuidadores e prestadores de cuidados de saúde.
Tem como objetivo desestigmatizar o suicídio e ajudar no processo de recuperação.
O comportamento suicida pode ser desencadeado após a experiência da perda de um
ente querido por suicídio. Cada suicídio tem impacto na vida de pelo menos outras seis
pessoas, e o impacto social, psicológico e financeiro para a família é imensurável. Por isso,
é tão importante identificar transtornos de humor, estresse pós-traumático, entre outros,
nos familiares e tratar efetivamente em serviço apropriado.
Na abordagem em ambiente de urgência e emergência, podem ser realizadas
medicações para aliviar os sintomas que acompanham a ideação suicida, como sintomas
de alteração do humor, ansiedade, sintomas psicóticos, impulsividade ou agressividade. A
escolha do medicamento e a via de administração dependerá do sintoma, da aceitação e da
condição física do paciente:
• Sintomas ansiosos: Alprazolam 0,25 mg – 2 mg, Lorazepam 2 mg, Diazepam 10 mg,

Clonazepam, 0,5 mg - 2 mg, Quetiapina 25 - 50 mg.
• Agitação psicomotora: Clorpromazina 50 mg -100 mg, Levomepromazina 25 mg -

100 mg, Haloperidol 2,5 mg - 10 mg, Quetiapina 100 mg - 200 mg, Olanzapina 5 mg -
10 mg, Risperidona 1 mg - 2 mg, Prometazina 25 mg.
Uma combinação bastante utilizada em casos de agitação é Haloperidol 5 mg
intramuscular com Prometazina 25 mg intramuscular. Quando a opção é uma sedação mais
rápida, pode-se utilizar o Midazolam, pois este tem uma ação mais rápida de início, mas o
seu efeito passa mais rápido. A dosagem é de 2,5 mg – 5 mg intramuscular ou endovenoso.
O paciente medicado com Midazolam deve ser devidamente monitorado, uma vez que os
casos de rebaixamento do nível de consciência são maiores com esta medicação.
A Ketamina está sendo estudada para uso em sala de emergência com o paciente
monitorado. Ela mostra uma redução rápida nos pensamentos suicidas e na ideação
suicida em pacientes deprimidos; porém, ainda são necessários mais estudos sobre o
assunto.
Após estabilização do quadro no ambiente de urgência/emergência, é necessário
tratamento das doenças psiquiátricas de base.
Fonte: Autores.
a. Caso Clínico: T.A.V. C. A., 46 anos, sexo feminino, trazida pelo SAMU após tentativa
de suicídio por intoxicação exógena com 20 comprimidos de Levomepromazina 25 mg
após discussão com irmão e mãe. De início foi realizado exame clínico, lavagem
gástrica e carvão ativado, ficando, após o procedimento, em observação. Paciente se
encontrava sem acompanhante e sonolenta, referindo que há 3 semanas iniciou quadro
de tristeza, anedonia, avolição, insônia, diminuição do apetite, pensamentos de morte
com ideação suicida. Faz acompanhamento ambulatorial há 10 anos, com hipótese
diagnóstica, referida por ela, de depressão. Faz uso de Sertralina 100 mg/dia, Carbonato
de Lítio 600 mg/dia, Clonazepam 2 mg/dia, e tem retorno com Psiquiatra agendado para
a semana seguinte. Não apresenta comorbidades clínicas. Mora com a mãe e o irmão,
que é usuário de drogas. Relata que o ambiente familiar é bastante conturbado e que
desde que o irmão foi morar lá se sente muito angustiada. Já teve 2 internações
psiquiátricas prévias, por tentativa de suicídio. Nestas ocasiões, segundo o seu relato,
avisou aos familiares que desejava morrer e que iria se matar. No momento da
entrevista, a paciente permanece com ideação suicida; porém, sem planejamento.
b. Conduta Sugerida:
1. Observação na Psiquiatria com supervisão da equipe.

2. Retirada de objetos de risco do local.
3. Contato com o filho para que compareça ao local.
4. Verificação dos aspectos de vínculo e responsabilização do filho para com a mãe:
este declarou desejo e compromisso de levá-la para sua casa a fim de afastar do
ambiente estressor.
5. Realização do contrato de não suicídio.
6. Orientação sobre os cuidados em casa: supervisão, retirada das medicações e
objetos de risco do alcance da paciente.
7. Encaminhamento para psicoterapia e manutenção do atendimento ambulatorial.
8. Solicitação de retorno ao Pronto-Socorro no dia seguinte para reavaliação, ou a
qualquer momento, se julgarem necessário.
• Risco de suicídio e pandemia Covid-19: Em pacientes com quadros depressivos ou

ansiosos prévios, deve-se abordar ativamente sobre pensamentos ou ideação
suicida. Além disso, estes pacientes devem ser incentivados a manter interação
social por telefone ou on-line durante este período.
• O olhar individualizado para cada paciente é fundamental para a elaboração do

plano terapêutico.
• Nunca dar menor importância para tentativas menos letais de suicídio; elas
indicam que há um sofrimento e que a pessoa precisa de ajuda.
• Em caso de internação, é sempre importante que o paciente seja conduzido por
ambulância do hospital ou município, e nunca por meios próprios..
• Nunca liberar o paciente que tentou suicídio e que mantém ideação suicida sem
contato com familiares ou pessoas de confiança do paciente.
REFERÊNCIAS
1. Alvarez A, Moreira S. O Deus Selvagem. São Paulo: Companhia das letras; 1999.
2. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Patients With
Suicidal Behaviors. In: American Psychiatric Association. APA Practice Guidelines for the Treatment of
Psychiatric Disorders: Comprehensive Guidelines and Guideline Watches. 1. ed. Arlington: APA Publishing;
2006.
3. O’Carroll PW, Berman AL, Maris RW, Moscicki EK, Tanney BL, Silverman MM. Beyond the Tower of Babel: a
nomenclature for suicidology. Suicide Life Threat Behav. 1996; 26(3): 237-52.
4. Jarema M. Are we able to evaluate suicide risk? Psychiatria Polska. 2018; 52(1): 7-19.
5. National Action Alliance for Suicide Prevention: Transforming Health Systems Initiative Work Group.
Recommended standard care for people with suicide risk: Making health care suicide safe. Washington, DC:
Education Developmente Center, Inc; 2018.
. Sousa GS, Santos MSP, Silva ATP, Perrelli JGA, Sougey EB. Revisão de literatura sobre suicídio na infância.
Ciênc Saúde Coletiva. 2017; 22(9): 3099-110.
7. Minayo MCS, Cavalcante FG. Tentativas de suicídio entre pessoas idosas: revisão de literatura (2002/2013).
Ciênc Saúde Coletiva. 2015; 20(6): 1751-62.
. Ahmedani BK, Simon GE, Stewart C, Beck A, Waitzfelder BE, Rossom R, et al. Health Care Contacts in the Year
Before Suicide Death. J Gen Inter Med. 2014; 29(6): 870-7.
9. Runeson B, Odeberg J, Pettersson A, Edbom T, Jildevik Adamsson I, Waern M. Instruments for the
assessment of suicide risk: A systematic review evaluating the certainty of the evidence. Abe T, organizador.
PLOS ONE. 19 de julho de 2017;12(7): e 0180292.
10. Bertolote JM, Mello-Santos CD, Botega NJ. Detecção do risco de suicídio nos serviços de emergência
psiquiátrica. Rev Bras Psiquiatr. 2010; 32(suppl 2): S87-95.
11. Associação Brasileira de Psiquiatria, Comissão de Estudos e Prevenção de Suicídio. Suicídio: informando
para prevenir. Brasília: CFM/ABP; 2014.
12. World Health Organization. Mental and Behavioural Disorders Team. Preventing suicide : a resource for
general physicians. Geneva: World Health Organization; 2000.
13. Wilkinson ST, Ballard ED, Bloch MH, Mathew SJ, Murrough JW, Feder A, et al. The effect of a single dose of
intravenous ketamine on suicidal ideation: a systematic review and individual participant data meta-
analysis. Am J Psychiatry. 2018; 175(2): 150-8.
14. Erlich MD, Rolin SA, Dixon LB, Adler DA, Oslin DW, Levine B, et al. Why We Need to Enhance Suicide
Postvention: Evaluating a Survey of Psychiatrists’ Behaviors after the Suicide of a Patient. J Nerv Ment Dis.
2017; 205(7): 507-11.
15. World Health Organization. Preventing suicide: a global imperative. Geneva: World Health Organization;
2014.
1 . Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Compêndio de Psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica.
11. ed. Porto Alegre: Artmed; 2017.
17. Barbisch D, Koenig KL, Shih FY. (2015). Is There a Case for Quarantine? Perspectives from SARS to Ebola.
Disaster Med Pub Health Prep. 2015; 9(5): 547-53.
10.3
ATAQUES DE PÂNICO
Autores:
INTRODUÇÃO
• Caracterizados como ataques súbitos de ansiedade, os Ataques de Pânico, embora mais

prevalentes no Transtorno de Pânico (TP), ocorrem em outros Transtornos Psiquiátricos,
além de poderem acometer pessoas sem nenhum diagnóstico psiquiátrico prévio.
• Entre os fatores precipitantes, estão mudanças socioeconômicas, condições clínicas,

uso de substâncias psicoativas, medicações, rememoração de traumas, perdas, medo de
morrer, tabagismo, alcoolismo, temor de um novo ataque, entre outros, o que torna a
avaliação desta condição desafiadora em sua investigação e em seu manejo.
• Dentre os atendimentos no setor de Emergência devido à dor torácica, mais da metade

deles são atribuídos a causas não cardíacas, estando associados a diagnósticos de
ansiedade, pânico ou causa desconhecida. Nos diversos cenários de atendimento, em
que os sintomas apresentados podem se confundir e se sobrepor, tornam-se necessárias
estratégias de abordagem adequadas para as situações em que os níveis de ansiedade se
elevam de forma a causar sofrimento mental insuportável ao paciente.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, embora seja uma situação frequentemente atendida no cenário médico, faltam
dados da literatura específicos sobre a prevalência dos Ataques de Pânico na população além do
contexto de Transtorno de Pânico.
FISIOPATOLOGIA
• A disfunção de reguladores neurobiológicos (GABA, 5HT, noradrenalina, glutamato, CRF,

canais de cálcio controlados por voltagem, entre outros), de modo intermitente em
determinados circuitos neuronais, pode manifestar relação com os ataques de pânico.
• A amígdala, estrutura envolvida na regulação e manifestação do medo, por estar ligada às

áreas corticais pré-frontais reguladoras das emoções, área orbitofrontal e cingulado
anterior, é responsável por integrar informações sensoriais e cognitivas, através de
ligações específicas entre neurotransmissores e seus receptores. Quando hiperexcitada,
estimula outras estruturas neuroendócrinas, produzindo respostas agudas, adaptativas às
ameaças identificadas, as quais, quando em excesso ou de forma repetida, poderão trazer
prejuízos para o organismo submetido a elas a longo prazo, como ilustra a Figura 1.
Figura 1. Regulação da amígdala e suas repercussões.
QUADRO CLÍNICO
Segundo o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais 5ª edição (DSM-V), um
ataque de pânico caracteriza-se por surto abrupto (a partir de estado calmo ou ansioso) de medo
ou de desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro ou
mais dos seguintes sintomas:
SINTOMAS FÍSICOS
01 Palpitações, coração acelerado ou taquicardia.
02 Sudorese.
03 Tremores ou abalos.
04 Sensação de falta de ar ou sufocamento.
05 Sensações de as xia.
06 Dor ou desconforto torácico.
07 Náusea ou desconforto abdominal.
08 Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio.
09 Calafrios ou ondas de calor.
10 Parestesias.
11 Desrealização ou despersoni cação.
SINTOMAS COGNITIVOS
12 Medo de perder o controle ou “enlouquecer”.
13 Medo de morrer.
Tabela 1. Critérios baseados no DSM-V.*

Fonte: American Psychiatric Association.
Nota: sintomas específicos da cultura (por exemplo, tinido, dor na nuca, gritos ou choro
descontrolado) podem ser vistos, mas não devem ser contabilizados como um dos quatro
sintomas requeridos. Após um pico,
o paciente pode permanecer ansioso ou calmo e ter outro pico novamente.
• Ainda de acordo com o DSM-V, os ataques de pânico passam a ser um especificador e

definem-se com sintomas limitados, esperados e não esperados da seguinte forma:
• Com sintomas limitados: os ataques satisfazem todos os outros critérios, mas têm
menos de quatro sintomas físicos e/ou cognitivos.
• Com sintomas esperados: existe um sinal ou desencadeante óbvio, como as situações

em que eles geralmente ocorreram.
• Com sintomas inesperados: não há gatilho ou desencadeante óbvio no momento da

ocorrência (p. ex., quando em relaxamento ou durante o sono).
MANEJO CLÍNICO
• Uma anamnese atenta para detalhes, dentro da apresentação global do quadro, e exame
físico realizado adequadamente contribuem para o estabelecimento do vínculo inicial,
assegurando ao paciente que sua queixa está sendo valorizada, levando à identificação de
condições clínicas e comorbidades que porventura estejam descompensadas, ao
raciocínio diagnóstico e à escolha do tratamento adequado a ser instituído, ainda que
diante de limitações situacionais e do ambiente.
• Ao assumir uma postura que demonstra interesse e cuidado para com a condição que
conduziu o paciente ao atendimento, o médico transmite confiança, ferramenta
fundamental de absoluta relevância terapêutica.
• Alguns pontos são muito importantes e devem ser considerados na anamnese, pois,
quando presentes, indicam que é muito provável estarmos diante de um paciente
apresentando um ataque de pânico. São eles:
• A idade do paciente está entre 18 e 45 anos?
• O início dos sintomas foi abrupto?
• Sua evolução foi rápida?
• Naquele momento, está com medo de perder a sanidade mental ou o controle da
situação?
• Está com medo de morrer?
• Está passando por algum problema atualmente ou passou por algo traumático
recentemente?
• Tem esses sintomas quando está mais longe de ambientes em que se sente
confortável?
• Tem comportamentos evitativos?
• Tem medo de desfechos catastróficos para situações imaginadas?
• Sinais de hiperatividade autonômica e sintomas da esfera subjetiva podem ocorrer como
manifestação sintomática de transtornos mentais, condições clínicas, uso de
substâncias ou na ausência destes; por isso, diferenciar ataques de pânico de outras
condições clínicas é tão importante. O Quadro 1 mostra as várias condições clínicas e
psiquiátricas diferenciais a serem consideradas.
CONDIÇÕES CLÍNICAS
IAM, EAP e pericardites.
Aneurisma de aorta.
Angina.
Insu ciência coronariana.
Arritmia cardíaca.
Disfunções vestibulares.
Crises convulsivas.
Abstinência.
Hipoglicemia.
Feocromocitoma.
Hipertireoidismo.
Hiperparatireoidismo.
DPOC e asma.
USO DE SUBSTÂNCIAS
Simpaticomiméticos (cafeína, metilfenidato).
Crises serotoninérgicas.
Cocaína.
Anfetaminas.
Maconha.
Anticolinérgicos.
CONDIÇÕES PSIQUIÁTRICAS
Ansiedade persistente.
Ataques com sintomas limitados.
Outros episódios paroxísticos.
Fobia social.
Fobia especí ca.
TOC e TEPT.
Transtornos somatoformes.
Transtornos de personalidade.
IAM: infarto agudo do miocárdio; EAP: edema agudo de pulmão; DPOC: doença pulmonar obstrutiva
crônica; TOC: transtorno obsessivo-compulsivo; TEPT: transtorno do estresse pós-traumático.
Quadro 1. Possíveis diagnósticos diferenciais de um ataque de pânico.

Fonte: Autores
De acordo com as hipóteses levantadas, após avaliado o risco cardíaco, alguns exames podem
ser solicitados para descartar etiologia orgânica, sendo que a realização destes exames fica a
critério do médico, segundo seu raciocínio dentro dos possíveis diagnósticos diferenciais.
a. ECG.
b. Hemograma.
c. Glicemia capilar.
d. Dosagem de cálcio.
e. Dosagem de enzimas cardíacas.
f. Eletrólitos.
g. Função renal e hepática.
h. Toxicológico.
i. TSH, T4.
j. CPK.
k. Exames de Imagem.
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
• O grupo medicamentoso mais amplamente utilizado para situações agudas, devido a sua
eficácia, início de ação e baixa toxicidade, são os benzodiazepínicos. Os mais
frequentemente utilizados, disponíveis e estudados em nossa prática são: Alprazolam,
Bromazepam, Clonazepam, Diazepam e Lorazepam. Embora sejam os medicamentos de
escolha, algumas situações devem ser consideradas quando da sua prescrição, quais
sejam:
1. Como ocorre com todas as substâncias psicoativas, o efeito dos benzodiazepínicos

pode ser intensificado pelo álcool, portanto, caso um paciente tenha feito ingesta de
álcool, seu uso não é recomendado.
2. A questão da drogadição e o risco de desenvolver uso abusivo deve ser considerado.
3. Se associados a medicamentos de ação central, seu efeito sedativo pode ser
intensificado.
4. Em relação à gestação, no primeiro trimestre, o diazepam e o clonazepam devem ser
evitados e poucos relatos asseguram o uso de lorazepam e alprazolam. Na lactação,
deve ser evitado o uso de diazepam, clonazepam, lorazepam e alprazolam.
• A escolha do benzodiazepínico dependerá da disponibilidade e necessidades avaliadas no

contexto do caso, conforme mostra a Tabela 2.
ALPRAZOLAM BROMAZEPAM DIAZEPAM CLONAZEPAM LORAZEPAM
Boa Indicado na E cácia em reduzir Primeira linha na Após ingesta, é

tolerabilidade ansiedade os redução de absorvido
Reduz aguda e ataques sintomas na fase no trato
ansiedade controle de de pânico aguda e gastrointestinal; por
antecipatória ataques de pânico semelhante manutenção. isso, seu início de
CARACTERÍSTICAS Bloqueia os ao alprazolam Atua na ação é mais lento
ataques de pânico. ansiedade
antecipatória.
Rápido Cerca de 20 min Cerca de 40 min Rápido Cerca de 2h

INÍCIO DE AÇÃO
Administração
via oral
0,7 - 2,1h 1-2h 30-90 min. 1-3h 2 horas

Distribuição inicial
rápida e intensa, e
PICO fase terminal
PLASMÁTICO prolongada
6-20h 8-19h. 20-90h 20-40h 8-16h

MEIA-VIDA
ALPRAZOLAM BROMAZEPAM DIAZEPAM CLONAZEPAM LORAZEPAM
Hepática. Hepática. Hepática. Hepática. Hepática, não forma

metabólitos ativos,
sendo favorável
para o uso em
idosos e pacientes
METABOLIZAÇÃO
com insu ciência
hepática.
0,5 -1 mg/dia 1,5 -3 mg/dia. 5-10 mg/dia. 1-6 mg/dia. 2-3 mg/dia
máx em 24h: 10 mg máx em 24h: 18 mg máx em 24h: 60 mg máx em 24h: 8 mg máx em 24h: 4 mg
DOSAGENS
Hipersensibilidade Hipersensibilidade Hipersensibilidade Hipersensibilidade Hipersensibilidade

ao ao ao e ao ao fármaco.
fármaco, fármaco, fármaco, fármaco, Relativas:
glaucoma de glaucoma, glaucoma de glaucoma de Alzheimer,
ângulo Insu ciência ângulo fechado, ângulo Esclerose
estreito, respiratória Insu ciência fechado, múltipla,
Miastenia gravis ou DPOC, respiratória ou drogadição, Miastenia gravis,
Relativas: Miastenia gravis DPOC. Doença Insu ciência Insu ciência renal e
CONTRA - Glaucoma de anglo hepática ou renal respiratória ou hepática.
INDICAÇÕES aberto tratado, graves, DPOC. Doença É um dos mais
DPOC grave Miastenia gravis hepática ou renal seguros. Menos
graves. efeitos
hepatotóxicos
devido à forma
como é
metabolizado.
Tabela 2. Aplicação dos benzodiazepínicos em situações agudas.

Fonte: Autores.

Fluxograma: Diagnóstico e tratamento de Ataque de Pânico.
Realizada a abordagem proposta, caso haja a necessidade de manter o paciente sob
observação para melhor elucidação do caso, aguardar tempo de remissão dos sintomas.
Pensando numa possível internação, sugerimos a prescrição abaixo:
a) Prescrição sugerida:
1. Prover ambiente tranquilo e acomodação do paciente para o contato.

2. Monitorar sinais vitais e tentar aplicar técnica de respiração diafragmática.
3. Realizar avaliação clínica com exames que julgar necessários.
4. Solicitar ECG se achar necessário.
5. Descartados eventos clínicos: usar benzodiazepínico, preferencialmente de ação rápida
ou de acordo com disponibilidade do local.
• Diazepam 5 a 10 mg, ou
• Lorazepam 0,5 - 2 mg (se comorbidade hepática associada, ou idoso, preferir) ou
• Alprazolam 0,5 a 1 mg, ou (se insuficiência hepática, usar menor dose)
• Clonazepam 0,5 a 2 mg.(se houver disponível, usar a apresentação sublingual)
6. Manter paciente em observação com profissional de saúde.
7. Reavaliar a necessidade de medicar novamente.
8. Solicitar avaliação de outras especialidades de acordo com evolução clínica, se isto se
mostrar necessário.
9. Se houver remissão dos sintomas e parâmetros clínicos estáveis, dar alta e orientar sobre
a importância da busca de tratamento psiquiátrico e psicológico em serviço
especializado, de acordo com demanda apresentada.
10. Fazer o encaminhamento por escrito.
11. Solicitar retorno ao PS nos próximos dias, se julgar necessário, e avaliar manutenção ou
remissão do quadro.
DICA DO ESPECIALISTA
• A ausência de anormalidades clínicas ou benignidade dos achados não é suficiente para

tranquilizar o paciente nessa condição, uma vez que ele continua sem respostas diante
dos sintomas. Por isso, desde o primeiro episódio, é importante não contribuir para que
ele vá embora mais confuso e apreensivo sobre a causa não esclarecida da sua
patologia. Sendo assim, a psicoeducação contribuirá significativamente para o
esclarecimento do paciente e sua aproximação dos mecanismos que o acometem, e
deve ser feita desde que o profissional que o atenda possua recursos para realizá-la.
REFERÊNCIAS
1. AlvarezAmerican Psychiatric Association. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais: DSM-5. 5. ed.
Porto Alegre: Artmed; 2014.
2. Farris SG, Brown LA, Goodwin RD, Zvolensky MJ. Panic Attack History and Smoking Topography. Drug Alcohol
Depend. 2017; 171: 84-90.
3. McDevitt-Petrovic O, Kirby K, Shevlin M. The Prevalence of Non-Cardiac Chest Pain (NCCP) Using Emergency
Department (ED) data: A Northern Ireland Based Study. BMC Health Serv Res. 2017; 17: 549.
4. De Jonge P, Roest AM, Lim CCW, Florescu SE, Bromet EJ, Stein DJ, et al. Cross-national Epidemiology of Panic
Disorder and Panic Attacks in the World Mental Health Surveys. Depress anxiety. 2016; 33(12): 1155-77.
5. Johnson PL, Federici LM, Shekhar A. Etiology, triggers and neurochemical circuits associated with unexpected,
expected, and laboratory-induced panic attacks. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 46: 429-54.
. Ballenger JC, Burrows GD, DuPont Jr RL, Lesser IM, Noyes RJC, Pecknold JC, et al. Alprazolam in panic disorder and
agoraphobia: results from a multicenter trial. I. Efficacy in short-term treatment. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45(5):
413-22.
7. Bandelow B, Michaelis S, Wedekind D. Treatment of anxiety disorders. Dialogues Clin Neurosci. 2017; 19 (2): 93-107.
. Beaudry P, Fontaine R, Chouinard G. Bromazepam, another high-potency benzodiazepine, for panic attacks. Am J
Psychiatry. 1984; 41(3): 464-5.
9. Brown LA, LeBeau R, Liao B, Niles AN, Glenn D, Craske MG. A comparison of the nature and correlates of panic attacks
in the context of Panic Disorder and Social Anxiety Disorder. Psychiatry Res. 2016; 235: 69-76.
10. Cordioli AV, Gallois CB, Isolan L. Psicofármacos: consulta rápida. 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2011.
11. Dunner DL, Ishiki D, Avery DH, Wilson LG, Hyde TS. Effect of alprazolam and diazepam on anxiety and panic attacks
in panic disorder: a controlled study. J Clin Psychiatry. 1986; 47: 458-60.
12. Moylan S, Staples J, Ward SA, Rogerson J, Stein DJ, Berk M. The efficacy and safety of alprazolam versus other
benzodiazepines in the treatment of panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 2011; 31(5): 647-52.
13. O’BrienC. Benzodiazepine use, abuse, and dependence. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 28-33.
14. Pailhez G, Majó A, Córcoles D, Ginés JM, Arcega JM, Castaño J, et. al. Clinical observation, pharmacotherapy and
referral on discharge of patients with anxiety disorder in a psychiatric emergency service. Actas Esp Psiquiatr. 2015;
43(1): 8-15.
15. Pollack MH, Otto MW, Tesar GE, Cohen LS, Meltzer-Brody S, Rosenbaum JF. Long-term outcome after acute
treatment with alprazolam or clonazepam for panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 1993; 13: 257-63.
1 . Rosenbaum JF, Moroz G, Bowden CL. Clonazepam in the treatment of panic disorder with or without agoraphobia:
a dose-response study of efficacy, safety, and discontinuance. Clonazepam Panic Disorder Dose-Response Study
Group. J Clin Psychopharmacol. 1997; 17(5): 390-400.
17. Scweizer E, Pohl R, Balon R, Fox I, Rickels K, Yeragani VK. Lorazepam VS. Alprazolam in the treatment of panic
disorder. Pharmacopsychiatry 1990; 23(2): 90-3.
1 . Stahl S M. Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e aplicações práticas. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2016.
19. Su VY-F, Chen Y-T, Lin W-C, Wu L-A, Chang S-C, Perng D-W, et. al. Sleep Apnea and Risk of Panic Disorder. Ann of
Fam Med. 2015; 13(4): 325-30.
20. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MH, Otto MW, Sachs GS, Herman JB, et al. Double-blind, placebo-controlled
comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J Clin Psychiatry. 1991; 52(2): 69-76.
21. Thibaut F. Anxiety disorders: a review of current literature. Dialogues Clin Neurosci. 2017; 19(2): 87-8.
22. Valença AM, Nardi AE, Nascimento I, Mezzasalma MA, Lopes FL, Zin W. Double-blind conazepam VS placebo in
panic disorder treatment. Arq Neuropisiquiatr. 2000; 58 (4): 1025-9.
23. Baldaçara L, Diaz AP, Leite V, Pereira LA, Dos Santos RM, Gomes Júnior VP, et al. Brazilian guidelines for the
management of psychomotor agitation. Part 2. Pharmacological approach. Braz J Psychiatry. 2019; 41(4): 324-35.
24. Blaya C, Lucca G, Bisol L, Isolan L. Diretrizes Para o Uso de Psicofármacos Durante a Gestação e Lactação:
Psicofármacos: Consulta Rápida. Porto Alegre: Artmed; 2005.
25. Pollard CA, Lewis LM. Managing panic attacks in emergency patients. J Emerg Med. 1989; 7(5): 547-52.
11.1
CERATITES
Autores:
Mylena Maíssa Cunha Simões
Ayeska Terra Cardoso
INTRODUÇÃO
Ceratite é a inflamação da córnea, podendo ser causada por agentes infecciosos,
traumas, doenças autoimunes, dentre outros. A sua incidência varia de acordo com cada
tipo, sendo a mais comum a infecciosa e a mais grave a por bactérias, variando a
agressividade a depender da virulência do microrganismo e da integridade da córnea.
A córnea é a parte mais externa do olho, sendo altamente inervada pela primeira divisão
do nervo trigêmeo, e não é vascularizada. Seu diâmetro médio é 11,5 mm na vertical e 12
mm na horizontal, tendo espessura média de 0,5 mm. A córnea é dividida em 5 camadas:
epitélio, camada de Bowman, estroma, membrana de Descemet e endotélio, sendo o
epitélio a sua camada mais externa e tendo grande capacidade de repitelização, que ocorre
entre 7 a 10 dias. Se a ceratite atingir o estroma, possivelmente ocorrerá a úlcera. Esta
poderá deixar cicatrizes que causarão opacidade corneana permanente e até perfuração
ocular.
Tratando-se do Brasil e de seus dados epidemiológicos, estudos apontam como o
grupo mais acometido por ceratites bacterianas e fúngicas os homens na sexta década de
vida. Importante ressaltar que o contato com meio rural, fumo, álcool, cirurgia ocular
recente e trauma ocular são fatores de risco com significância estatística em muitas
cidades, sendo as regiões mais quentes e úmidas as de maior frequência.
DEFINIÇÕES
A) CERATITES INFECCIOSAS
• Ceratite Bacteriana, Viral e Fúngica

As ceratites infecciosas se manifestam comumente quando o patógeno consegue
invadir o epitélio corneano comprometido. Apresentam um amplo espectro de fatores de
risco, perfis epidemiológicos e microbiológicos em todo o mundo. Elas podem ser
divididas em bacterianas, virais e fúngicas. O diagnóstico e tratamento imediatos podem
limitar a perda de tecido, minimizar a cicatrização e reduzir a necessidade de cirurgia
futura; por isso, torna-se importante direcionar a atenção a eles.
Nas ceratites bacterianas, os microrganismos mais comuns são P.aeruginosa, S.aures,
S.piogenes, S.pneumoniae, Pseudomonas sp. (mais comum em usuário de lentes de
contato), Streptococcussp e Proteus sp. Na ceratite fúngica, os fungos mais frequentes
são Aspergillussp, Fusariumsolani, Scedosporiumsp e Candida sp.
Já nas ceratites virais, a mais comum é a herpética, que tem por base a grande
variedade da família herpesvírus. O vírus herpes simples (HSV) é o tipo viral mais comum,
sendo o subtipo HSV1 o predominante nas infecções oculares. O diagnóstico é clinico,
sendo necessário um exame oftalmológico detalhado, avaliando a acuidade visual, a
pressão intraocular (PIO) e uma excelente biomicroscopia.
Os exames microbiológico, de cultura e histológicos (GRAM e GIEMSA) são essenciais
para diferenciar cada uma, além de auxiliar na melhor escolha do tratamento. Os fatores de
risco como traumas, doenças da superfície ocular e, principalmente, o uso inadequado de
lentes de contato são frequentes causas de ceratites, por isso a importância de uma
minuciosa anamnese, observando a relevância dos hábitos, condições climáticas e físicas
do lugar onde o paciente reside.
Os principais sintomas incluem dor, sensação de corpo estranho, fotofobia, hiperemia
conjuntival e turvação/opacificação visual. Nas ceratites bacterianas, secreção
mucopurulenta, edema estromal e hipópio podem ser encontrados.
Nas ceratites fúngicas, infiltrados cinza-amarelados (filamentosas) e branco-
amarelados (leveduriformes - Cândida) podem estar presentes, assim como hiperemia
conjuntival e edema palpebral mais intensos.
Nas ceratites virais, a epífora é um achado frequente, assim como a úlcera com padrão
linear ramificado (dendrítica - geográfica) é muito característica da ceratite herpética.
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial com o Herpes zóster pela semelhança do quadro.
O tratamento da ceratite bacteriana é tópico e se inicia com monoterapia ocular
usando Ciprofloxacino 0,3% (Ciloxan®), 1 gota de 4/4 horas por 7 a 10 dias, ou cloridrato
de Moxifloxacino 5,45 mg/mL (VIGAMOX®), 1 gota de 6/6h por 7 dias, ou ainda
Gatifloxacino a 0,3% (ZYMAR®), 1gota de 6/6 h de 7 a 10 dias. Em casos de úlcera severa,
realizar terapia dupla com antibióticos fortificados como Cefuroxima + Gentamicina,
variando de 1,5% a 5%, de 1/1h nas primeiras 24 a 48 horas, posteriormente de 4/4 horas,
por 7 a 10 dias, perdurando até a repitelização corneana.
Para casos de eminente perfuração corneana, deve ser considerado o uso de
antibiótico sistêmicos como a Ciprofloxacina 500 mg, 2 vezes ao dia, por 7 a 10 dias. O
uso de colírio lubrificante e pomada repitelizante é importante para o tratamento de todo
os tipos de ceratites. Deve-se distribuir as instilações ao longo do dia, geralmente
orientando o paciente a usar com maior frequência possível ou de 2/2 hora, podendo
administrar: Hialuronato de Sódio a 0,15% (Hyabak®), Carmelose Sódica 5,0 mg/mL
(Lacrifilm®) e uso de pomadas repitelizantes de aplicações 2 vezes ao dia, como acetato
de retinol 10.000 UI/g, aminoácidos 25 mg/g, metionina 5 mg/g e Cloranfenicol 5 mg/g (
Regencel®).
É importante salientar que nesses casos de ceratite infecciosa o uso de colírios de
corticoide é contraindicado, por dificultar a cicatrização corneana e levar à piora do
quadro. Todavia, em casos bem específicos como os de necrose estromal, o uso pode ser
considerado.
O tratamento antifúngico consiste no uso da suspensão de Natamicina (ou Piramicina)
colírio 5% de 4/4h por 7 a 21 dias, nos casos das filamentosas. Nas ceratites fúngicas por
cândida, utiliza-se nitrato de Econazol creme a 1% (Micostyl ®) de 4/4h, por 7 a 14 dias. O
uso adjuvante de colírio lubrificante e um antibiótico de amplo espectro é aconselhável
nestes casos, devido ao fato de a infecção bacteriana secundária ser comum.
As ceratites fúngicas demoram a ter resposta ao tratamento de 14 a 21 dias, podendo
ser necessário estender este tempo. Nas ceratites fúngicas e virais, são comuns o
aumento da sensibilidade corneana e o aparecimento de leucomas corneanos
persistentes.
• CERATITE SUPURATIVA
Ocorre comumente devido ao uso contínuo e incorreto de lentes de contato decorrente
de má higienização e suporte de armazenamento inadequado. É caracterizada pela intensa
produção de pus resultante da inflamação.
A infecção é possibilitada pela lente, que pode romper o tecido epitelial e favorecer a
adesão dos agentes infecciosos à córnea. Os agentes infecciosos são as bactérias
(Pseudomonas) e os protozoários, especificamente Acanthamoeba.
A ceratite por Acanthamoeba é uma infecção ocular grave que, apesar dos recentes
progressos no diagnóstico e tratamento, ainda provoca prolongada morbidade e perda da
acuidade visual.
A infecção ocorre devido à grande presença desses agentes no meio ambiente,
principalmente colonizando os estojos das lentes e as soluções salinas que servem para
a higienização. Os principais sinais e sintomas são fotofobia, hipópio (pus na câmera
anterior), dor ocular intensa, opacidade corneana e diminuição da acuidade visual.
O diagnóstico é feito a partir do raspado ou biópsia corneana à procura dos agentes
infecciosos evidenciados pelo exame anatomopatológico, que mostrará o infiltrado de
polimorfonucleados e a hipervascularização. O tratamento que envolve as bactérias é o
mesmo das ceratites bacterianas.
Já em relação à infecção por protozoários (Acanthamoeba), o esquema terapêutico
consiste no uso tópico de Sulfato de neomicina 0,35%, 1 gota de 4/4h, por 15 dias, ou
Isotionato de Propamidina 0,1% (Brolene colírio®), 1 gota de 4/4h, por 15 dias, ou
Clorexidina 0,02%, 1 gota de 1/1h, por 3 dias e a manutenção de 4/4h por até 3 meses.
Corticoides tópicos podem ser avaliados após melhora clínica.
Há ainda a opção do uso do antibiótico subconjuntival ou sistêmico na presença de
comprometimento escleral ou intraocular.
B) CERATITES NÃO INFECCIOSAS
• Ceratite Sicca e Síndrome De Sjögren

A ceratite sicca é uma doença de evolução crônica normalmente causada pela
diminuição ou irregularidade do filme lacrimal devido à atrofia progressiva da glândula
lacrimal ou aumento da evaporação lacrimal. As condições de baixa umidade, contato
direto com o vento, ambientes com ar-condicionado e a variação hormonal são propícias
para a piora do quadro. Costuma ser 3 vezes mais incidente em mulheres, com o pico de
aparição após os 40 anos. Os sintomas mais encontrados são sensação de corpo
estranho, ardência, queimação, lacrimejamento excessivo, dor ocular, prurido, cefaleia,
hiperemia conjuntival, fotofobia e visão embaçada.
A Síndrome de Sjögren é uma alteração inflamatória devido a uma doença autoimune
caracterizada pela tríade: olho seco, boca seca e artralgia. Isso porque, primariamente,
acometem-se as glândulas salivares e lacrimais, e na forma secundária aparecem com
doenças reumáticas, como artrite reumatoide e lúpus. Possui a mesma incidência da
ceratite sicca e em 76% dos pacientes, em média, a forma secundária é encontrada. Para o
diagnóstico são necessários uma boa anamnese, a avaliação dos sinais e sintomas e uma
biomicroscopia. O teste de BUT (ruptura do filme lacrimal) é o mais utilizado pelo
oftalmologista, que também pode utilizar o teste com corante de Rosa Bengala ou
Lisamina verde. Contudo, o Teste de Schimer é o padrão-ouro e o mais solicitado por
clínicos e reumatologistas.
Nos casos de suspeita de Sjögren, é necessária uma pesquisa laboratorial para
autoanticorpos (FAN, FR e anti-RO e anti-LA). O tratamento é sintomático e consiste
principalmente na utilização de lubrificantes oculares, pois eles diminuem a agressão
ocular e fazem a função protetora da lágrima. Em casos mais graves, pode-se utilizar
imunossupressores oculares como a Ciclosporina 0,05% (Restasis®) de 8/8h por, no
mínimo, 3 meses, assim como iniciar o uso de óleo de linhaça em cápsula de 1000 mg, 1
vez dia, por 3 meses. Existe a possibilidade de fazer a obstrução cirúrgica do ponto
lacrimal em casos extremos.
• Ceratite Traumática
É causada pela exposição a agentes nocivos, na maioria acidentais, que causam a
inflamação da córnea. Pode ser causada por agentes químicos (fármacos, solventes,
ácidos, bases, álcoois), térmicos (soldas, exposição a luz ultravioleta), de exposição
(fechamento inadequado das pálpebras pós trauma ou por proptose), elétrica, por lente de
contato e por corpo estranho (presença de ciscos, sementes ou areia).
O desenvolvimento da lesão é diretamente proporcional à exposição, à duração, à
quantidade e à penetração ao agente causador. Tem grande incidência nos meios laborais,
pois por vezes o EPI (equipamento individual de proteção) não é utilizado. Os casos mais
comuns são queimaduras por solda, eletricidade e agentes químicos, sendo responsável
por 48 a 65% dos casos de úlcera de córnea nos países em desenvolvimento.
De modo geral os sintomas consistem em dor intensa, lacrimejamento, sensação de
corpo estranho, edema palpebral, midríase, hiperemia conjuntival e fotofobia. O
diagnóstico é feito a partir da história do trauma, exame ectoscópico (com eversão
palpebral) e biomicroscopia. A ceratite por corpo estranho geralmente é única e unilateral,
já as ceratites térmica, elétrica ou química tendem a ser bilaterais, porém assimétricas.
Nas queimaduras químicas, a base é a mais grave devido à bioquímica da córnea.
O tratamento geral se inicia com a limpeza ocular com soro fisiológico em abundância
com cerca de 8 a 10 litros, assim como o uso de lubrificante e pomada repitelizante. O uso
de colírio de antibióticos como a ciprofloxacino 0,35% pode ser feito em casos de
secreção purulenta e hiperemia conjuntival persistente.
Na ausência de corpo estranho, está indicada a oclusão ocular com pomada
repitelizante por 24h e após o uso dos medicamentos acima citados. Nos casos de
ceratite por lente de contato, pode ser administrado topicamente colírio de Diclofenaco de
sódio 1% (Maxilerg®) ou Cetorolaco 0,5% (Cetrolac®) de 6/6h, por 7 dias, para alívio da
dor.
Pode-se utilizar no momento do atendimento colírio anestésico, como Cloridato de
Proximetacaína 0,5% (Anestalcon®) ou Tetracaína 10 mg e Fenilefrina 1 mg (Anestesico®)
1 gota, para alívio da dor. Não é recomendável a prescrição destes anestésicos, visto que
o uso rotineiro pode gerar úlceras ésteres posteriormente.
Em casos de presença de corpo estranho, o oftalmologista deve ser contatado para
fazer a retirada do mesmo na Lâmpada de Fenda. Não é aconselhado fazer a retirada do
corpo estranho a “olho nu”, apenas a lavagem com soro fisiológico e a prescrição de
colírio lubrificante, pois a retirada sem a aparelhagem necessária pode deixar restos de
metal no olho e ocasionar úlcera e posterior perfuração corneana.
Também não é recomendável utilizar pomada repitelizante sobre o corpo estranho
(antes de retirá-lo), apenas o uso de óculos escuros ou um curativo oclusivo.
Enquanto nas ceratites por exposição deve-se indicar o uso de lubrificante, pomada
repitelizante e a oclusão do olho, usando gazes e esparadrapo por 24h, em pacientes
acamados ou em CTI deve-se fazer este procedimento rotineiramente. Tal tratamento é
indicado na grande maioria dos casos, com melhora significativa dos sintomas e da
ceratite.

Fonte: Elaborado pelos Autores
a) Caso Clínico: Paciente 23 anos, sexo feminino, usuária de lentes de contato
gelatinosas. Chega a unidade de pronto-atendimento referindo que esteve em viagem
recente e esqueceu seu estojo de lentes de contato, então dormiu uma noite com as
lentes e no outro dia durante o banho as deixou expostas sobre a pia do banheiro,
reutilizando-as mais tarde. Cerca de 6 horas depois do uso iniciaram os sintomas: dor,
sensação de corpo estranho, fotofobia, vermelhidão ocular, turvação visual e secreção
mucopurulenta . Observado ao exame clinico: edema palpebral, hiperemia conjuntival e
secreção mucopurulenta.
b) HD: ceratite bacteriana.
c) Prescrição Sugerida:
1. Hialuronato de Sódio a 0,15% (Hyabak®) ou Carmelose Sódica 5,0 mg/mL

(Lacrifilm®), pingar 01 gota de 3/3h, por 7 a 14 dias.
2. Ciprofloxacino 0,3% (Ciloxan®) ou Moxifloxacino 5,45 mg/mL (Vigamox ®), 1 gota
de 4/4 horas por 7 a 10 dias .
REFERÊNCIAS
1. Abud TB, Di Zazzo A, Oliveira LA, Sousa LB. Doença do Enxerto-versus-hospedeiro ocular: Revisão. Rev Bras
Oftalmol. 2019; 78(1): 65-70.
2. Marta A, Silva N, Carneiro N, Neves MM, Gomes M, Oliveira L. Estudo epidemiológico das queratites
infecciosas internadas num centro hospitalar terciário - revisão de 5 anos. Rev Bras Oftalmol. 2019; 78(6):
370-4.
3. Souza TK. Interação entre Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) e Acanthamoeba
polyphaga. [Dissertação – Mestrado]. Porto Alegre: Curso de Instituto de Ciências Básicas da Saúde,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul; 2016.
4. Alves MJ. Estudo de fungos melanizados em amostras ambientais de áreas rurais do Amazonas e
avaliação da sua relação com os fungos melanizados causadores de micoses. [Dissertação – Mestrado].
Manaus: Curso de Biologia de Agentes Infecciosos e Parasitários, Saúde, Sociedade e Endemias na
Amazônia C, Universidade Federal do Amazonas; 2015.
5. Sena CCLV. Vírus Linfotrópico de Células T Humana tipo 1 (HTLV-1) e sua associação com a
Ceratoconjuntivite Seca no Município de Salvador/ Bahia. [Tese – Doutorado]. Salvador: Programa de
Pós-graduação em Medicina e Saúde Humana, Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública,
Universidade Federal da Bahia; 2015.
. Ataíde LN. Manifestações extra-articulares da artrite reumatoide: revisão bibliográfica. [Monografia –
Especialização]. Salvador: Curso de Curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade
Federal da Bahia; 2014.
7. Carvalho CN. Caracterização Dos Polimorfismos Genéticos Da Resposta Th17 Na Síndrome De Sjogren
Secundária A Artrite Reumatoide. [Tese – Doutorado]. Recife: Curso de Odontologia, Centro de Ciências da
Saúde, Universidade Federal de Pernambuco; 2014.
. Martins JRB. Avaliação do desempenho de colírio usando soro alogênico e fatores de crescimento
derivados de plaquetas em cultura de células do anel córneo-escleral. [Dissertação – Mestrado]. Botucatu:
Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho; 2014.
9. Nozela WSO. Manifestações oftalmológicas em pacientes com infecção pelo vírus linfotrópico de células T
humanas tipo 1 (HTLV – 1). [Tese – Doutorado]. Salvador: Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade
Federal da Bahia, 2014.
10. Nunus TET. Interação entre Acanthamoeba castellanii e Fusariumsolani:um possível problema no
contexto da ceratite. [Dissertação – Mestrado]. Porto Alegre: Curso de microbiologia Agrícola e do
Ambiente, Instituto de Ciências Básicas da Saúde, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; 2014.
11. Cunha CPCM. Novos sistemas farmacêuticos para administração ocular: estado da arte. [Dissertação -
Mestrado]. Porto: Curso de Farmácia, Faculdade Ciências da Saúde, Universidade Fernando Pessoa;
2013.
12. Fulgencio G, Saliba JB, Fialho SL, Cunha Jr AS. Sistema de liberação contendo ciclosporina 20 para o
tratamento de ceratoconjuntivite seca: estudo preliminar. Rev Bras Oftalmol. 2013; 72(4): 232-6.
13. Marujo FI, Hirai FE, Yu MCZ, Hofling-Lima AL, Freitas D, Sato EH. Distribuição das ceratites infecciosas em
hospital terciário no Brasil. Arq Bras Oftalmol. 2013; 76(6): 370-3.
14. Vola ME, Moriyama AS, Lisboa R, Vola MM, Hirai FE, Bispo PJM, et al. Prevalence and antibiotic
susceptibility of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in ocular infections. Arq Bras Oftalmol. 2013;
76(6): 350-3.
15. Morais FV. Infecção por Pseudomonas aeruginosa. Acad Ciênc Tecnol Científ. 2012; 2(4): 1-12, 2012.
1 . Tanure MAG, Rocha FMR. Trauma ocular por explosão acidental de disco compacto. Rev Bras Oftalmol.
2012; 71(5): 322-4.
17. Zanella JFP. Acanthamoeba spp. em ambientes hospitalares e acadêmicos do Rio Grande do Sul. [Tese –
Doutorado]. Caxias do Sul: Programa de Pós-graduação em Biotecnologia, Universidade de Caxias do
Sul; 2011.
1 . Fonseca EC, Arruda GV, Rocha EM. Olho seco: etiopatogenia e tratamento. Arq Bras Oftalmol. 2010; 73(2):
197-203.
19. Kanski JJ. Oftalmologia Clínica: Uma abordagem sistemática. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2008.
20. Sano FT, Dantas PE, Silvino WR, Sanchez JZ, Sano RY, Adams F, et al. Trends in the indication for
penetrating keratoplasty. Arq Bras Oftalmol. 2008; 71(3): 400-4.
21. Tan DT, Janardhanan P, Zhou H, Chan YH, Htoon HM, Ang LP, et al. Penetrating keratoplasty in Asian eyes:
the Singapore corneal transplant study. Ophthalmology. 2008; 115(6): 975-82.
22. Flores VGC, Dias HLR, Castro RS. Indicações para ceratoplastia penetrante no Hospital das Clínicas –
Unicamp. Arq Bras Oftalmol. 2007; 70(3): 505-8.
23. Beckingsale P, Mavrikakis I, Al-Yousuf N, Mavrikakis E, Daya SM. Penetrating keratoplasty: outcomes from
a corneal unit compared to national data. Br J Ophthalmol. 2006; 90(6): 728-31.
24. Obeid WN, Araujo R, Vieira LA, Machado MAC. Ceratite bilateral por Acanthamoeba: relato de caso. Arq
Bras Oftalmol. 2003; 66(6): 876-80.
25. Freitas D, Alvarenga L, Lima ALH. Ceratite herpética. Arq Bras Oftalmol. 2001; 64(1): 81-6.
2 . Oliveira PR, Resende SM, Oliveira FC, Oliveira AC. Ceratite fúngica. Arq Bras Oftalmol. 2001; 64(1); 75-9.
27. Teixeira MF, Almeida Jr GC, Rodrigues ML, Kamimoto PS, Kashiwabuchi LK. Resultados e indicações de
ceratoplastias penetrantes realizadas por médicos em treinamento, num país em desenvolvimento. Arq
Bras Oftalmol. 2001; 64(6): 557-61.
2 . Alves MR, Andrade BBA. Úlcera de córnea bacteriana. Arq Bras Oftalmol. 2000; 63(6): 495-8.
11.2
CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL
Autores:
Isabella Ferreira Melli
Pedro Henrique Bernardo de Mendonça
INTRODUÇÃO
A celulite orbitária bacteriana constitui um quadro infeccioso agudo com risco vital
para os tecidos moles da região orbitária. Globalmente, divide-se em duas situações:
celulite periorbitária ou pré-septal, localizada anteriormente ao septo orbitário, e celulite
orbitária ou pós-septal, quando instalada posteriormente ao septo. A celulite pré-septal
tem maior incidência na população e possui melhor prognóstico mediante o tratamento
médico adequado. A celulite pós-septal é mais rara, porém possui maior risco de
complicações, incluindo cegueira e meningite. Ambas podem estar presentes em qualquer
idade, sendo mais comumente encontradas em crianças.
A) ETIOLOGIA
Várias são as causas que podem evoluir para tal patologia, sendo não raramente
secundárias a eventos muitas vezes já instalados (Quadro 1), porém o mecanismo mais
comum é a disseminação por contiguidade a partir de uma rinossinusite.
A - Relação com os seios paranasais: frequentemente secundário a rinossinusite etmoidal e infecções do

trato respiratório superior (mais comum).
B - Pós-traumático: ocorre antes das 72 horas de uma lesão penetrante no septo orbital.
C - Extensão de infecção adjacente: conjuntivite, dacriocistite, abscesso dentário e hordéolo.
D - Disseminação hematogênica.
E - Pós-cirúrgica: complicação de uma cirurgia retiniana, lacrimal ou orbitária.
Quadro 1. Causas de celulite na região orbitária.

Os agentes infecciosos mais comumente encontrados nas celulites pré-septais

incluem: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenzae. Na pós-septal, além dos mencionados, são encontrados
anaeróbios e Moraxella catarralis. Devido à imunização contra Haemophilus influenzae tipo
B, estudos têm mostrado uma redução de casos por esses microrganismos, sendo
mostrada maior prevalência de infecções por Streptococcus.
b) FISIOPATOLOGIA
A anatomia e o sistema de drenagem sanguínea da região justificam o risco aumentado
da infecção. A órbita possui anatomicamente grande afinidade com as pálpebras, os
dentes, o ducto nasolacriamal e os seios da face, principalmente do seio etmoidal, que é
separado dos tecidos orbitários por pequena lâmina óssea. Qualquer alteração da
fisiologia colabora para facilitar a disseminação da infecção. O seio esfenoidal está
localizado medialmente à parede do canal óptico; sendo assim, infecções nesta
localização podem afetar o nervo óptico, levando à amaurose, e podem também atingir o
cérebro.
QUADRO CLÍNICO
A celulite pré-septal, assim com a pós-septal, apresenta sintomas comuns de
acometimento dos tecidos moles periorbitários, apresentando eritema, edema, calor,
sensibilidade palpebral e quemose (edema conjuntival). O quadro clínico da pré-septal
limita-se aos tecidos moles externos, não apresentando acometimento orbitário,
diferenciando-se assim da pós-septal.
A celulite pós-septal deve ser suspeitada se estiverem presentes os sinais orbitários
que incluem a oftalmoplegia dolorosa, proptose, acuidade visual reduzida, defeito pupilar
aferente e diplopia. A celulite pós-septal apresenta pior prognóstico e pode evoluir de
forma fulminante com complicações severas que incluem a trombose do seio cavernoso,
abscessos intracranianos, meningite e cegueira.
Ocasionalmente, a pré-septal pode cursar com febre, prostração e leucocitose, embora
sejam mais pronunciadas na celulite pós-septal.
O diagnóstico é feito por meio dos sinais clínicos de acometimento orbitário já citados
associados a exames complementares e laboratoriais.
Os achados dos exames laboratoriais, hemograma completo e proteína C reativa (PCR)
evidenciam um processo infeccioso com leucocitose e aumento do PCR.
A tomografia computadorizada (TC) de órbita e dos seios da face deve ser solicitada na
presença de celulite orbitária. Na imagem, é possível observar adensamento da gordura
retrobulbar e opacificação dos seios da face, sendo o método radiológico de eleição para
o diagnóstico e acompanhamento. Na impossibilidade de realização da TC, o raio-X
simples dos seios paranasais pode ser útil, pois podem estar presentes sinais sugestivos
de sinusite, que é a principal causa de celulite orbitária.
TRATAMENTO
O tratamento inicial depende da etiologia bacteriana relacionada à maioria dos casos
de celulite pré e pós-septal.
Na celulite pré-septal, usa-se antibioticoterapia via oral associada a AINEs e
compressa quente. Já na celulite pós-septal inicia-se, com antibiótico de amplo espectro
com ação contra germes gram +, gram -, anaeróbios, produtores de beta-lactamase.
Opta-se por antibiótico endovenoso nos casos de celulite pós-septal e/ou necessidade
de drenagem do abscesso.
Na celulite pré-septal, usa-se cefalosporina de 2ª geração (cefuroxima de 8/8 horas) ou
amoxicilina + ácido clavulânico (Clavulin® 500 mg de 8/8 horas), ambos VO por 7 a 10
dias, associado a AINEs (Nimesulida® 100 mg de 12/12 horas) VO por 5 dias, além de
compressa morna.
Na celulite pós-septal em adultos, a 1ª escolha é:cefalosporina de 3ª geração
(Ceftriaxone®) 2 g EV de 12/12 horas + oxacilina (Nafcillin®) 2 g EV de 6/6 horas. A 2ª
escolha é amoxicilina com clavulonato 1 g 8/8 horas, e a 3ª escolha é levofloxacino 500
mg EV/dia + clindamicina 600 mg EV 8/8 horas. Em casos de alergia a penicilina, usa-se
vancomicina 1 g EV 12/12 horas. Pode-se fazer uso de ceftadizime + metronidazol
também.
Em crianças, faz-se o uso de Ceftriaxone® 100 mg/kg/dia EV de 12/12h + oxicilina 200
mg/kg/dia EV de 6/6 horas, e a 2ª escolha é amoxicilina com clavulonato 100 mg/kg/dia
EV de 8/8 horas. Em casos de alergia a vancomicina, deve-se utilizar 40 mg/kg/dia EV de
8/8h.
Tanto em adultos quanto em crianças o tratamento varia de 3 a 21 dias, dependendo do
estado clínico do paciente.
Caso não haja melhora no tratamento clínico de 48 a 72 horas e a TC do paciente
evidenciar abscesso ou apagamento da gordura orbitária ou espessamento da
musculatura, ou o paciente apresentar limitação dos movimentos oculares, proptose,
baixa acuidade visual, diplopia, deve-se iniciar o tratamento cirúrgico com drenagem de
abscesso. Se comprovada a etiologia bacteriana por germe anaeróbio, associa-se o
metronidazol com as demais.

a) Caso Clínico: A.C.S, 12 anos, sexo feminino, deu entrada no serviço de emergência,
queixando-se de dor em olho esquerdo, hiperemia conjuntival e edema em região
periorbitária de início há 3 dias. Negava uso de medicações orais e colírios. De
antecedentes patológicos referiu quadro de rinossinusite prévia. O médico, após a
avaliação, suspeitou de conjuntivite e iniciou colírio c lubrificante ocular (Lacrifilm®) e
compressas geladas.
Após 48 horas, a paciente retornou ao hospital apresentando piora do quadro clínico,
referindo “olho para fora”, com dor à movimentação ocular, baixa acuidade visual em olho
esquerdo e piora do edema palpebral.
b) Exame Físico: Paciente em regular estado geral, pirético e algo desorientado.

• Ectoscopia do lado esquerdo: Edema palpebral intenso (superior e inferior), com
sinais flogísticos, proptose, oftalmoplegia dolorosa e hiperemia conjuntival.
• Acuidade visual: Olho direito: 20/20. Olho esquerdo: 20/80.

c) Hipótese diagnóstica: Celulite Pós-Septal à esquerda secundária à rinossinusite.
d) Conduta: Solicitar TC de crânio e seios da face, hemograma, VHS e PCR.

Se esta TC apresentar comprometimento pós-septal, seguir a prescrição a seguir:
e) Prescrição Sugerida:
• Celulite pós-septal:
1. Dieta oral branda.
2. Scalp salinisado.
3. Ceftriaxone 2 g EV, 12/12 horas por 7 dias.
4. Oxacilina 2 g EV, 6/6 horas por 7 dias.
5. Nimesulida 100 mg VO, 12/12 horas por 5 dias.
6. Dipirona® 500 mg, VO 6/6 horas, se houver dor.
7. Compressa morna,4x dia, por 15 mim.
8. Sinais vitais de 6/6h.
• Celulite pré-septal:
1. Amoxicilina + ácido clavulânico 500 mg, 8/8 horas, por 7 a 10 dias.
2. Nimesulida 100 mg VO, 12/12 horas por 5 dias.
3. Analgésico (Paracetamol ou dipirona) VO, 6/6 horas, se houver dor.
4. Compressa morna.
REFERÊNCIAS
1. Cruz AAV, Demarco RC, Valera FCP, Santos AC, Anselmolima WT, Marquezini RMS. Complicações orbitárias
da rinossinusite aguda: uma nova classificação. Rev Bras Otorrinolanringol. 2007; 73(5): 684-8.
2. Akçay E. Preseptal and orbital cellulitis. J Microbiol Infect Dis. 2014; 2014; 4(3): 123-7.
3. Kanski JJ. Órbita: Celulite orbitária bacteriana. In: KANSKI JJ. Oftalmologia Clínica: Uma abordagem
sistemática. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016. p. 87-9.
4. Monteiro G, Dias A, Teixeira E, Pereira J, Santos E, Laranjo G, et al. Celulite Periorbitária e Orbitária:
casuística de 11 anos. Nascer e Crescer. 2013; 22(3): 158-61.
5. Cruz AAV, Demarco RC, Valera FCP, Santos AC, Anselmolima WT, Marquezini RMS. Complicações orbitárias
da rinossinusite aguda: uma nova classificação. Rev Bras Otorrinolanringol. 2007; 73(5): 684-8.
. Sampaio CM, et al. Estudo clínico de celulite orbitária e pré-septal na infância. Arq Bras Oftalmol. 2001;
64(3): 203-6.
7. Belfort Jr R, Belfort Neto R. Urgências Oftalmológicas. In: Lopes AC, Guimarães HP, Lopes RD.
PROURGEN/SEMCAD: Sociedade Brasileira de Clínica Médica. Porto Alegre: Artmed; 2007.
. Silva V, Leite AL, Pedrosa C, Marques E. Celulite orbitária e periorbitária. Revisão de 16 anos de crianças
internadas no Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho. Saúde Infantil. 2011; 2(33): 76-80.
9. Bento RF, Matayoshi S. Doenças dos olhos, ouvidos, nariz e garganta: Afecções oculares infecciosas. In:
Goldman L. Cecil: Medicina Interna. 24. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014.
10. Hauser A, Fogarasi S. Periorbital and Orbital Cellulitis. Pediatr Rev. 2010; 31(6): 242-9.
11. Vital Filho J (comp.). CBO: órbita, sistema lacrimal e oculoplástica. 3. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica
– Guanabara Koogan; 2014.
11.3
CONJUNTIVITES
Autores:
Henrique Araújo Cenci
INTRODUÇÃO
A conjuntivite corresponde a uma “inflamação da conjuntiva”, membrana mucosa
transparente que recobre a superfície do globo ocular até o limbo e a superfície interna das
pálpebras. Pode ser de origem infecciosa ou não infecciosa, podendo ter como agente
causal bactérias, vírus e até processos alérgicos.
Constitui uma queixa recorrente da atenção básica, sendo a causa mais frequente de
“olho vermelho”, sendo considerada a doença ocular mais comum, equivalente a 25% de
todo o atendimento emergencial oftalmológico. Afeta todas as faixas etárias e classes
socioeconômicas, e apresenta predomínio dos 20 aos 29 anos.
O quadro clínico geralmente cursa com hiperemia conjuntival, lacrimejamento, ardência
e fotofobia, e seu tratamento se baseia em medidas para evitar proliferação, uso de
lubrificantes e antibióticos quando necessários. Se não tratada adequadamente, pode
evoluir com acometimento corneano e, em algumas ocasiões, levar à cegueira.
A incidência de conjuntivite bacteriana, em comparação à de etiologia viral, é
notavelmente menor, estimada em 135 casos a cada 1000, sendo a viral responsável por
80% do total de casos.
a) ETIOLOGIA
A conjuntivite pode ser causada por agentes tóxicos ou mecânicos, por alergias ou
mesmo por microrganismos, incluindo vírus, bactérias e parasitos, podendo ser dividas em
infeciosas (viral e bacteriana) e não infeciosas (alérgicas e não alérgicas).
As afecções bacterianas podem ser dividas em hiperaguda (24h), aguda (até três
semanas) e crônica (após três semanas), sendo a aguda a de maior relevância e a qual
constitui uma doença comum, geralmente autolimitada e ocasionada pelo contato direto do
olho com secreções ou objetos infectados, dentre estes toalhas, cosméticos, lentes de
contato. Os microrganismos mais comuns são S. pneumoniae, S. aureus, H. inflkuenzae e
M. catarrhalis, e os outras representam uma minoria de casos, geralmente graves, como
nesseria gonorrhaene, clamídia e neisseria meningitidis. Em crianças, a doença é
comumente causada por Haemophilus Influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis.
A conjuntivite viral constitui o tipo mais comum, e sua transmissão é bastante similar à
bacteriana, porém bastante contagiosa devido à capacidade da partícula viral de se manter
viva, facilitando o surgimento de epidemias. Seu contagio ocorre de forma semelhante ao
vírus da gripe, sendo o adenovírus o principal agente etiológico (90% dos casos).
Já a conjuntivite alérgica é definida como uma resposta de hipersensibilidade por
exposição a alérgenos, e sua gravidade se relaciona à intensidade da resposta inflamatória,
à idade do paciente e aos fatores genéticos e geográficos. Alguns subtipos de alergia
ocular são descritos: rinoconjuntivite alérgica, ceratoconjuntivite vernal, ceratoconjuntivite
atópica e a conjuntivite papilar gigante.
Por fim, temos as conjuntivites não infeciosas e não alérgicas, a química, a conjuntivite
decorrente de trauma e as conjuntivites secundárias a outras patologias, como
colagenoses e síndrome de Reiter.
b) FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da inflamação conjuntival está relacionada ao agente causal, em que a
vasodilatação acarretara dano endotelial, através do aumento da permeabilidade, gerando
quemose, diminuição da transparência do tecido e por estímulo de terminações nervosas
sensoriais uma hipersecreção.
QUADRO CLÍNICO
a) Conjuntivite bacteriana
Na conjuntivite bacteriana, o quadro clínico evolui de maneira abrupta, com descarga
purulenta abundante, hiperemia conjuntival, queimação, pálpebras aderidas e baixa visão.
Pode ser acompanhada ainda por edema palpebral e dor ocular à palpação. Importante
reforçar que o envolvimento ocular é geralmente bilateral e assimétrico, embora um olho
possa ser afetado 1-2 dias antes do outro.
Uma forma bastante específica de conjuntivite bacteriana é a ocasionada pela Clamidia
tracomatis, que ocorre no adulto geralmente por transmissão sexual, através do contato da
secreção genital ao olho e, em crianças, é usualmente associada ao parto normal e más
condições de higiene. Essa infecção se inicia com uma conjuntivite subaguda, com
comprometimento uni ou bilateral, junto à secreção mucopurulenta, podendo cronificar e
persistir por 3 a 12 meses. Algumas reinfecções de alguns sorotipos podem acabar
ocasionando o traucoma, doença que cursa com folículos na conjuntiva tarsal e limbar
superior, que se não tratadas adequadamente evoluem para as fases tardias da doença,
surgindo áreas de fibrose na conjuntiva tarsal (“Linha de Arlt”) . Esta conjuntivite pode
ocorrer no recém-nascido entre o 5° ao 10° dia de vida após o parto normal, cursando com
hiperemia conjuntival intensa, edema palpebral, secreção mucopurulenta e pode estar
associado com doenças sistêmicas, como pneumonia e otite.
A ceratoconjuntivite gonocócica é causada pela Neisseria Gonorrhoae, que invade o
epitélio corneano através de contato secreções genitais maternas contaminadas. Essa
patologia se desenvolve após 2 semanas de nascimento, se caracterizando por um edema
palpebral bilateral, papilas conjuntivais com pseudomenbranas, adenomegalia, quemose e
secreção profusa, purulenta e copiosa. Se não tratada adequadamente, pode evoluir para
uma úlcera corneana, podendo evoluir com perfuração.
b) Conjuntivite viral
O quadro clínico da conjuntivite viral pode apresentar-se isoladamente ou
concomitantemente a sinais e sintomas sistêmicos associados a infecção por Adenovírus,
Herpes vírus (Herpes simples e Herpes do tipo 3) e HIV. De uma forma geral, quando
desencadeada pelo adenovírus, manifesta-se com hiperemia conjuntival, secreção hialina,
aglutinação palpebral matinal, fotofobia, reação folicular, sensação de queimação ou areia
nos olhos bilateral, associados a sintomas de resfriado como tosse matinal e congestão
nasal. O segundo olho costuma ficar envolvido dentro de 48h até uma semana após o
primeiro, e geralmente ocorre a piora dos sintomas entre 3-5 dias, melhorando
gradualmente em 1-2 semanas. Nos casos de infecção por herpes simples, os sintomas
oculares geralmente são unilaterais, podendo estar acompanhados de lesões vesiculares.
Diferentemente da afecção bacteriana, a linfadenomegalia pré-auricular está presente em
até 90% dos casos.1,7,8,12
c) Conjuntivite Alérgica
A conjuntivite alérgica pode se apresentar como um sintoma isolado ou compor uma
reação alérgica generalizada, com sintomas em outros segmentos corporais. As queixas
principais incluem prurido intenso, fotofobia, secreção hialina e olho vermelho, e a maioria
dos pacientes contém história prévia de atopia ou apresenta quadros alérgicos com rinite
ou bronquite associados. O quadro geralmente é bilateral, assimétrico e não contagioso,
podendo seu curso ser agudo ou crônico. Na conjuntivite alérgica aguda, costuma haver
edema palpebral muito importante, quemose exarcebada, lacrimejamento e prurido.
O quadro clínico pode variar de intensidade conforme o subtipo da alergia ocular. A
conjuntivite sazonal é a mais frequente dos tipos, sendo integrada a fatores externos, como
poeira e pólen, tem intensidade de leve a moderada, sem envolvimento corneano; a
conjuntivite vernal ou primaveril é encontrada, principalmente, no sexo masculino, dos 5 aos
15 anos, e está associada a outras manifestações alérgicas, seus sintomas usualmente
são mais severos, encontrando hipertrofia papilar e nódulos limbares de Trantas e úlcera
em escudo. A conjuntivite atópica é a mais rara, podendo acarretar severo dano ocular e
geralmente tem acometimento cutâneo, e está associada a asma ou outras manifestações
alérgicas. A conjuntivite papilar gigante é aquela induzida mecanicamente, frequentemente
relacionada ao uso de lentes de contato gelatinosas e próteses oculares, caracterizando-se
pela presença de papilas tarsais gigantes.
O diagnóstico das conjuntivites é clínico, fundamentado na anamnese do paciente e no
exame biomicroscópico, geralmente com o auxílio da lâmpada de fenda, em que se observa
inflamação conjuntival associada a outros achados. Para o esclarecimento etiológico
pode-se usar PCR, Elisa, microscopia direta, biópsia conjuntival, teste de provocação
conjuntival com alérgenos e dosagem sérica de IgE-específica, isolamento de cultura,
testes rápidos virais, porém são poucos utilizados no dia a dia, sendo restrito a casos mais
graves, epidemias e pesquisas.
a) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos diferenciais das conjuntivites constituem as causas de olho
vermelho, dentre estas as uveítes e crises agudas de glaucoma. Nessas situações, observa-
se aumento da pressão intraocular, baixa acuidade visual, presença de células inflamatórias
na câmara anterior, além de quadro de dor ocular, quadros que fogem as alterações
comumente encontradas nas conjuntivites, somente em casos excepcionais.
TRATAMENTO
a) Conjuntivite bacteriana
O tratamento das conjuntivites bacterianas fundamenta-se na utilização de antibióticos,
mas não se deve esquecer de medidas para evitar a proliferação da bactéria, como: higiene
ocular com SF 0,9% e lenço descartável, trocar fronhas e toalhas de rosto, lavar as mãos
após manuseio de colírios, uso de óculos escuros, além de atestado médico de 5 a 7 dias.
Deve-se dar preferência por antibióticos tópicos, sendo utilizadas as quinolonas
ciprofloxacino (Maxiflox®), gatifloxacino (Zymar®), moxifloxacino (Vigamox®)) ou
aminoglicosídeos tobramicina (Tobrex®)) 4 a 5 vezes ao dia, associadas aos lubrificantes
(Lacrifilm®, Systane UL®, Hyabak® e Optive®) e compressas frias. Se houver processo
inflamatório muito intenso, o uso de corticoides tópicos também pode ser indicado
associado (Maxiflox-D, Tobradex®, Zypred®, Vigadexa).
Em algumas situações, faz-se necessário um tratamento alternativo, graças à
característica própria do seu agente etiológico. Exemplos disso são os recém-nascidos
com ceratoconjuntivite gonocócica que necessitam ser internados e submetidos à cultura
da secreção, uso de antiobiótico (Ceftriaxona 25-50 mg por kg, não excedendo 125 mg por
7-10 dias), além de uso de colírio de Gentamicina, de 3/3h, por 10 dias; em adultos deve ser
realizado com antibioticoterapia sistêmica e tópico adjuvante, usando preferencialmente
Ceftriaxona na dose única de 1g IM. Adultos com conjuntivite por clamídia precisam fazer
uso de pomada de tetraciclina (4x ao dia por 6 semanas) ou macrolideos por via oral
(Azitromicina 1 g em dose única ou eritromicina 500 mg 12/12hrs por 14 dias).
Em todos os casos de conjuntivite neonatal com suspeita de infecção gonocócica ou
por clamídia devem ser coletados raspado conjuntival para exame laboratorial e devem ser
preferencialmente referidos à oftalmologia.
b) Conjuntivite viral
A conjuntivite viral não apresenta tratamento específico, geralmente a resolução é
espontânea em 2 semanas, porém há benefícios com uso de lubrificantes(Lacrifilm®,
Hyabak®, Systane UL® e Optive®.) de 4 a 6 vezes ao dia para alívio dos sintomas, uso de
óculos escuros para alívio da fotofobia, evitar uso de lentes de contato. O uso de AINES e
analgésicos em casos de desconforto intenso por edema palpebral e linfadenopatia pré-
auricular pode ocorrer.
Antibióticos tópicos não estão indicados e não protegem contra infecção secundária,
inclusive podem ser tóxicos e causar alergia. Uso do corticoide tópico (dexametasona)
também não deve ser usado devido ao aumento da replicação viral, ao aumento do tempo
de doença e por piorar a conjuntivite por herpes caso não tenha sido diagnosticada. Usar
somente em casos de membrana (secreção de fibrina aderida em tarso) e infiltrados
corneanos.
c) Conjuntivite Alérgica
As medidas iniciais nos casos mais simples incluem controle ambiental do agente
causal, compressas frias e uso de lubrificantes, podendo lançar mão de corticoides e anti-
histamínicos. Nos casos moderados, podem ser usados colírios anti-histamínicos
(Patanol- S® ou Lastacaft®) 1x/dia, no período de maior prurido, e antialérgicos sistêmicos
durante as crises agudas (Loratadina 10 mg de 12/12h ou Descloferinamida 2 mg de 8/8h).
Já os corticoides tópicos (Maxidex® (dexametasona) ou Pred Fort® (predinisolona) de
6/6h, por 7 dias, devem ser reservados para o controle das exacerbações, lembrando
sempre de realizar o desmame.
O não tratamento ou o tratamento inadequado dos quadros de conjuntivite alérgica pode
levar a complicações como: úlceras corneanas, opacidades corneanas, ceratocone,
catarata, perda das partes laterais das sobrancelhas e cílios, predisposição às ceratites
herpética, fúngica e infeção palpebral por estafilococos.

a) Caso Clínico: A.C.F, 47 anos, sexo feminino, dona de casa, chega ao pronto-socorro
queixando-se de hiperemia conjuntival, secreção purulenta, ardência e fotofobia em olho
direito, que se iniciou há um dia. Refere que seu filho iniciou quadro semelhante há dois
dias. Nega baixa acuidade visual e dor ocular. Afirma não fazer uso de correção, não ser
portadora de nenhuma doença de base e não ter história prévia de patologia ocular.
b) Exame Oftalmológico: biomicroscopia (olho direito) apresentando hiperemia

conjuntival, presença de secreção mucopurulenta e reação papilar. Olho esquerdo
apresentando conjuntiva calma e clara e córnea transparente.
c) HD: Conjuntivite Bacteriana.
d) Prescrição Sugerida:
• Uso Ocular:
1. Ciprofloxacino + Dexametasona (Maxiflox-D®) colírio -------------------------------- 1frasco.
Pingar uma gota em cada olho 4 em 4 horas por 7 dias.
2. Lacrifilm® ou Systane UL® ou Hyabak® ou Optive® colírio ------------------------------- 1
frasco.
Pingar 1 gota nos 2 olhos de 4 em 4 horas por 15 dias.
REFERÊNCIAS
1. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologia Clínica: Uma abordagem sistêmica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
2. Soares AS, Adam Netto A, Soares AS. Análise da prevalência de conjuntivite no atendimento emergencial do
serviço de oftalmologia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina nos anos de
2004 a 2008. Revista Acm. 2010; 39(2): 50-5.
3. Alfonso SA, Fawley JD, Lu XA. Conjunctivitis. Prim Care: Clin Off Pract. 2015; 42(3): 325-45.
4. Pereira FB, Frasson M, D’A lmeida AGZB, Almeida A, Faria D, Francis J, et al. Perfil da demanda e morbidade
dos pacientes atendidos em centro de urgências oftalmológicas de um hospital universitário. Rev Bras
Oftalmol. 2011; 70(4): 238-42.
5. Sammarco GN, Grion DL, Silva GC, Andreatta LB, Bergamo W. Análise Epidemiológica Da Conjuntivite Viral
Após Estratégias De Controle Em Pompéia-Sp. Sabios: Rev Saúde e Biol. 2014; 9(1): 6-10.
. Marback PMF, Freitas D, Paranhos Jr A, Belfort Jr R. Aspectos clínicos e epidemiológicos da conjuntivite
alérgica em serviço de referência. Arq Bras Oftalmo. 2007; 70(2): 312-6.
7. Borowsky C, Bellini LP. Atualização no diagnóstico e tratamento das conjuntivites. Rev Amrigs. 2007; 3(51):
222-5.
. Barbosa Jr JB, Regatieri CVS, Paiva TM, Benega MA, Ishida MA, Correa KO, et al. Diagnóstico de conjuntivite
adenoviral pelo RPS Adenodetector®. Arq Bras Oftalmol. 2007; 70(3): 441-4.
9. Passos AF, Agostini FS. Conjuntivite neonatal com ênfase na sua prevenção. Rev Bras Oftalmol. 2011; 70(1):
57-67.
10. Geraldini M, Chong Neto HJ, Riedi CA, Rosario NA. Epidemiology of ocular allergy and co-morbidities in
adolescents. J Pediatr. 2013; 89(4): 354-60.
11. Skevaki CL, GalaniI E, Pararas MV, Giannopoulou KP, Tsakris A. Treatment of viral conjunctivitis with
antiviral drugs. Drugs. 2011; 71(3): 331-47.
12. Yannof J, Duker JS. Disorders of the conjunctiva and limbus.In: Yannof J, Duker JS, eds. Ophthalmology.
2nd ed. Spain: Mosby; 2004.
13. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Manual de Doenças Oculares Do Wills Eye Hospital: diagnóstico e
tratamento no consultório e na emergência. 6. ed. São Paulo: Artmed; 2015.
14. Azari AA, Barney NP. Conjunctivitis: a systematic review of diagnosis and treatment. JAMA. 2013; 310(16):
1721-9.
11.4
EDEMA PALPEBRAL
Autores:
Emerson Alexandre de Sales Junior
Bruna Sá Eduardo
INTRODUÇÃO
As pálpebras são estruturas especializadas com componentes anatômicos únicos. Sua
espessura varia de 700 μ a 800 μ, sendo a pele da pálpebra a mais delgada do corpo. Em
suas margens, localizam-se os cílios, juntamente com as glândulas de Zeis e Moll. Têm a
função de proteger o olho e proporcionar conforto ocular contra a luz, além de uniformizar a
lágrima sobre a face exposta do globo ocular.
Edema palpebral é o acúmulo anormal e excessivo de líquido no seu espaço intersticial,
resultado de um desequilíbrio das pressões hidrostática e oncótica.
Sua etiologia é variável, podendo ser de origem alérgica, infecciosa ou inflamatória. É
importante sempre conhecer a causa, para realizar o tratamento específico para cada caso.
Além de tratar a causa base, o uso de anti-inflamatórios e analgésicos é importante para
alívio dos sintomas, como dor e dificuldade visual.
O edema palpebral é um achado clínico, que norteia o diagnóstico e está presente em
várias patologias, locais ou sistêmicas, ocorrendo devido a um acúmulo excessivo de
líquidos nos tecidos palpebrais em razão do aumento da permeabilidade capilar local. É
válido ressaltar que a pálpebra possui a pele aderida frouxamente aos tecidos subjacentes,
facilitando a formação de edema.
O edema pode ser precipitado pela exposição ao pólen, picada de insetos (véspulas,
vespas e abelhas), por medicamentos (IEC’s e AINES) ou alimentos (peixes, crustáceos e
chocolate), o que leva a uma liberação de mediadores inflamatórios locais e altos títulos
de IgE, tendo sua manifestação com início repentino e uni ou bilateral, frequentemente
acompanhado de edema conjuntival (quemose) e prurido intenso; neste caso, descrevemos
como edema alérgico ou angioneurótico.
A dermatite de contato é uma condição idiopática que gera uma resposta inflamatória
tardia, a qual cursa com edema palpebral. Acontece após a primeira exposição a algum
cosmético, soluções para lentes de contato, colírios (atropina e sulfas) e pomadas,
ocasionando o fenômeno de hipersensibilidade. É facilmente evitada, distanciando-se dos
fatores atópicos.
A patologia de origem renal é um evento com repercussão de nível sistêmico, em que
ocorre acúmulo de líquido no organismo, e possui como característica principal o
aparecimento do edema palpebral matutino, sendo um edema frio (por retenção líquida),
sem sinais logísticos e que diminui nos decúbitos prolongados.
Alterações endócrinas sistêmicas devido à disfunção da glândula tireoidiana a longo
prazo podem cursar com mixedema palpebral bilateral, sem sinais flogísticos e sem
relação com o decúbito. A doença de Graves cursa com edema palpebral devido à
deposição de mucopolissacarídeos na órbita.
QUADRO CLÍNICO
Cada etiologia se descreve com um achado clínico típico. Tratando-se das causas
locais, as principais são a conjuntivite alérgica e as dermatites de contato.
A conjuntivite alérgica é uma reação de hipersensibilidade mediada pela degranulação de
mastócitos em resposta à ação da IgE. A patologia se apresenta com um edema palpebral
(principalmente na pálpebra inferior), e tem como principal sintoma o prurido ocular e
periocular. É evidenciado também hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza, prurido
nasal e espirros.
A utilização de cosméticos frequentemente leva a dermatites de contato, em que
encontramos lesões eritematosas, papulovesiculosas, vesicular (principal achado), eritema,
descamação, exsudação e crosta associados ao edema palpebral.
O acometimento bilateral refere muitas vezes a um quadro sistêmico, podendo estar
associado a distúrbios renais, endócrinos ou possuindo origem autoimune.
A oftalmopatia de Graves é conhecida como doença tireoidiana ocular de origem
autoimune e que ameaça a boa acuidade visual, havendo uma hipertrofia e aumento do
volume da gordura orbitária, com acúmulo de imunocomplexos antitireoglobulina nos
músculos extraoculares, resultando em proptose. Sua fase aguda é caracterizada, na
maioria das vezes, pelo acometimento bilateral, com hiperemia palpebral, dor, quemose,
diplopia, embassamento visual e hiperemia conjuntival.
A síndrome nefrótica é uma outra causa de edema palpebral; contudo, neste caso, gera
um edema palpebral matinal devido à hipoproteinemia que leva a uma diminuição da
pressão oncótica do plasma, com redução da reabsorção do líquido intersticial. O lúpus
eritematoso discoide é uma afecção autoimune que provoca danos simétricos nas
pálpebras inferiores, causando madarose, descamação, eritema, telangectasias e,
principalmente, o edema palpebral.
O diagnóstico é feito de acordo com a causa desencadeante do edema. Como as
causas sistêmicas precisam ser abordadas de maneira distinta, será abordado aqui apenas
sobre o edema palpebral de origem local.
A conjuntivite alérgica apresenta quadro clínico sugestivo (prurido) e história pessoal e
familiar de quadros de atopia, se há associação com outras patologias alérgicas, como
asma, rinite e dermatite atópica.
Para dermatites de contato, é preciso associar o quadro clínico com uma possível
causa e, a partir disso, pode ser necessária a realização de testes de contato para
identificar o fator causal, sendo este o padrão-ouro. Na dermatite de contato alérgica,
durante o teste de provocação, observa-se a erupção eczematosa, e raramente há urticárias
ou lesões morbiliformes. Na dermatite de contato irritativa, observam-se bolhas, úlceras e
necrose.
Das causas alérgicas, é importante saber que o edema alérgico agudo (causado por
picada de insetos ou medicamentos, por exemplo) é um edema súbito, indolor e
depressível. A dermatite de contato apresenta edema e eritema palpebrais, comumente
associado a descamação e prurido. A dermatite atópica, além do edema palpebral, se
apresenta com espessamento, descamação e fissuras verticais da pele da pálpebra e
geralmente está associada a blefarite estafilocócica e madarose.
As causas infecciosas de edema palpebral são inúmeras. Neste capítulo, iremos tratar
das mais comuns na prática clínica. O herpes zóster oftálmico cursa rash maculopapular,
desenvolvimento progressivo de vesículas, pústulas e ulceração com descamação, sempre
unilateral e respeitando a linha média da face. O herpes simples evolui com grupos de
pequenas vesículas que se rompem, formando crostas em seguidas. Impetigo são máculas
eritematosas que rapidamente evoluem para vesícula e bolha, que ao se romperem
produzem crostas amarelo-douradas. A erisipela, como sinais típicos, apresenta uma placa
subcutânea bem definida, eritematosa e endurecida, e, quando o envolvimento palpebral é
primário, geralmente é mais grave, podendo determinar contratura secundária. A fasceíte
necrotizante é uma necrose que evolui muito rapidamente, cursando com edema e eritema
que evoluem para formação de bolha e descoloração negra da pele.
Importante citar aqui o Hordéolo, que é uma infecção estafilocócica de estruturas da
pálpebra, e o Calázio, que é a cronificação do hordéolo, quando esse já se apresenta indolor
e sem outros sinais flogísticos.
TRATAMENTO
Importante ressaltar que o tratamento dos edemas palpebrais sempre se baseia em
tratar a causa base da patologia desencadeante.
Nas etiologias alérgicas, a parte mais importante do tratamento está em afastar o
agente causal, seja ele pó, ácaro, produtos químicos, entre outros. Pode-se iniciar o uso de
agentes antes histamínicos como Loratadina 10 mg de 12/12 horas ou Prometazina 01
ampola (50 mg/2 mL) intramuscular, transferindo para via oral o tratamento logo que
possível.
Quando a causa for infecciosa, combater o microrganismo se torna o objetivo do
tratamento. Considerando que o agente microbiano mais comum dessas infecções é o S.
aureus, pode ser empregada a Ceftriaxone 1 g endovenosa ou intramuscular de 12/12 horas
ou a Cefalexina 500 mg de 06/06 horas, geralmente por 7 a 10 dias. A escolha da via de
administração da medicação varia de acordo com a gravidade do caso.
Para as outras causas de edema palpebral, relacionadas a distúrbios renais, endócrinas
e outras causas sistêmicas, o tratamento visa ao controle da causa de base.
O uso de anti-inflamatórios não esteroides e analgésicos como Dipirona e Paracetamol
pode ser feito para controle da dor, caso ela exista.
Fonte: Yannof.14
a) A.S.R., sexo feminino, 16 anos, procurou pronto-atendimento devido a episódio de
febre associado a dor e edema periorbitário. Na ocasião, foi diagnosticada com celulite
periorbitária, sem indícios clínicos de acometimento pós-septal. Foi prescrito à paciente
tratamento oral com Amoxicilina + Clavulanato.
Em três dias a paciente retorna com piora do estado geral, persistência da febre e lesão
com sangramento, crostas escuras profundas e tumoração com aspecto necrótico.
b) Hipótese Diagnóstica: Fasceíte Necrotizante.
c) Conduta: Realizado debridamento cirúrgico.

Internação hospitalar para tratamento endovenoso.
1. Dieta Branda
2. Ceftriaxona 1 g EV 12/12 horas
3. Dipirona 1 g EV 06/06 horas se dor ou febre
4. Cetoprofeno 100 mg IM 24/24 horas
5. Sinais Vitais
REFERÊNCIAS
1. Rocha AS, Cabral PG, Souza GD, Souza LRQ. Aspectos radiológicos na avaliação da Oftalmopatia de Graves:
uma revisão de literatura. Revista de Medicina e Saúde de Brasília. 2019; 7(2): 236-44.
2. Dassi N, Garcia C, Silva R, Castro Júnior C. Síndrome nefrótica paraneoplásica e linfoma de Hodgkin: relato
de caso. Relato de caso. Resid Pediátr. 2018; 8(2): 96-8.
3. Leonardo FHL, Anabuki M, Gonçalves ACP. Bilateral periorbital necrotizing fasciitis: case report. Arq Bras
Oftalmol. 2018; 81(3): 239-41.
4. Ferreira ACZ, Junqueira J, Zanini F, Silva MS, Freitas D, Mallozi MC, et al. Fatores associados a alergias
oculares em crianças atendidas em serviço especializado. Arq Asma Alerg Imunol. 2018; 2(3): 357-63.
5. Morato AA, Silva GPC, Galvão LR, Baratz KACP, Marinho VFW. Relato De Caso: fasceíte necrosante da
pálpebra. Rev Méd Minas Gerais. 2018; 28: 1-5.
. Kanski JJ. Oftalmologia clínica: Uma abordagem sistemática. 8. ed. Rio de janeiro: Elsevier; 2016.
7. Emerick MFB, Rodrigues MMT, Pedrosa DMAS, Novaes MRCG, Gottes LBD. Síndrome de Stevens-Johnson e
Necrólise Epidérmica Tóxica em um hospital do Distrito Federal. Rev Bras Enferm. 2014; 67(6): 898-904.
8. Ferreira BIALS. Dermatites: Diagnóstico E Terapêutica. Braz J Surg Clin Res. 2013; 5: 22-6.
9. Palermo EC. Anatomia da região periorbital. Surg Cosm Dermatol. 2013; 5(3): 245-56.
10. Fraga J, Sá A, Cândido C, Pinto JP, Dias F. Miosite orbitária numa criança. Nascer e Crescer. 2012; 21(1):
28-32.
11. Fraga J, Sá A, Cândido C, Pinto JP, Dias F. Miosite orbitária numa criança. Nascer e Crescer. 2012; 21(1):
28-32.
12. Martins LEAM, Reis VMS. Imunopatologia da dermatite de contato alérgica. An Bras Dermatol. 2011; 86(3):
419-33.
13. Bezerra HL, Santos GIV. Tracoma em pacientes com conjuntivite alérgica. Arq Bras Oftalmol. 2010; 73(3):
235-9.
14. Yanoff M, Duker JS. Oftalmologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.
11.5
GLAUCOMA AGUDO
Autores:
Andréia do Couto Morais
DEFINIÇÕES
O glaucoma é a segunda causa de cegueira e a primeira causa de cegueira irreversível
em todo o mundo. Quando ocorre de forma aguda, é uma importante causa de urgência
oftalmológica. Essa patologia, também denominada glaucoma agudo primário (GAP),
cursa com um rápido período de evolução, podendo acarretar danos oculares irreversíveis.
O quadro clínico normalmente é de início abrupto, com baixa acuidade visual (BAV),
forte dor ocular e pupila em média midríase e pouco reativa. Esses sintomas podem ser
acompanhados com queda do estado geral, náuseas e vômitos.
Por se tratar de uma Urgência, o tratamento tem como objetivo interromper a crise o
quanto antes, com o objetivo de diminuir a dor, a PIO (pressão intraocular) e o dano ao
disco óptico (DO), devendo ser utilizada terapia clínica.
O GAP pode se apresentar de forma aguda, subaguda e crônica. Apenas a forma aguda
é considerada uma Urgência, cursando quase sempre com PIO elevada, sendo o principal
fator desencadeante da lesão neuropática glaucomatosa.
Dentre os principais fatores de risco, estão: idade (55-70 anos), ascendência asiática,
história familiar, sexo feminino, hipermetropes, ângulo iridocorneano estreito, íris em
plateau e pseudoesfoliação.
A doença glaucomatosa age atingindo o DO com perda de células ganglionares da
retina, causando lesão neuropática.
Os sintomas do glaucoma agudo ocorrem devido à rápida elevação da PIO, que pode
causar uma disfunção temporária das células do endotélio corneano e isquemia
transitória da retina.
Normalmente, a crise ocorre em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, devido à
dificuldade na drenagem do humor aquoso, onde o principal mecanismo envolvido é o
bloqueio pupilar, ocorrendo geralmente em indivíduos acima de 60 anos e em
hipermetropes (devido ao estreitamento da câmara anterior).
Isso ocorre porque, com o passar da idade, o cristalino sofre modificações estruturais
como aumento da sua espessura, se aproximando da íris. Assim, ela causa um
estreitamento do ângulo iridocorneano, podendo levar a um fechamento total da filtração,
levando à crise aguda em pacientes que já possuem uma predisposição. O fator
desencadeante desse bloqueio pupilar é causado por estresse e medicamentos capazes
de aumentar a PIO ou fechar o seio camerular, como: anticoagulantes, derivados da sulfa,
agentes adrenérgicos, colinérgicos e anticolinérgicos.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico cursa com sintomas clássicos como dor ocular intensa e retro-
orbitária, náusea, podendo gerar vômitos, cefaleia (em geral hemicraniana e ipsilateral),
fotofobia, lacrimejamento, visão de halos coloridos e visão turva. Também é possível
observar sinais como hiperemia conjuntival, pupilas em média midríase e pouco reativa,
diminuição da acuidade visual, PIO elevada (geralmente maior que 40 mmHg), câmara
anterior (CA) rasa, abaulamento periférico da íris, fechamento angular, reação de CA, olho
endurecido (pétrio) à palpação digital e edema corneano. Na grande maioria dos casos, o
glaucoma agudo ocorre unilateralmente.
EXAME FÍSICO
O exame físico deve ser muito minucioso e sempre bilateralmente.
Baixa Acuidade visual – diminuição súbita Pressão intraocular elevada (geralmente

maior que 40 mmHG).
Biomicroscopia: hiperemia conjuntival, CA rasa, íris atrófica, com neovascularização ou

sinéquia posterior, pupila em midríase e pouco reativa, edema microcístico de córnea.
Tensão bidigital: endurecido (o normal é a consistência como a ponta do nariz).
Figura 1. Hiperemia conjuntival, pupilas em média dilatação e CA rasa

Fonte: GERSTENBLITH, A. T.; RABINOWITZ, M. P. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye
Hospital:
diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 6.ed. São Paulo: Artmed, 2015
O diagnóstico é clínico, através da anamnese e exame físico. A anamnese deve ser
detalhada, avaliando os fatores de risco, como hipermetropia, histórico familiar, eventos
que possam ter precipitado a doença, uso de colírios midriáticos. Deve-se avaliar histórico
oftalmológico, como problemas de retina, cirurgias ou tratamento com laser recentes
prévios e uso de medicamentos (p. ex., adrenérgicos ou anticolinérgicos tópicos e
topiramato ou sulfa orais). À biomicroscopia, é possível observar: hiperemia conjuntival,
atrofia setorial de íris, pupila dilatada não responsiva, sinéquias posteriores, epífora,
cristalino em Glaukomflecken (opacidade capsular ou subcapsular anterior associada a
fechamento angular primário agudo). À fundoscopia: aumento da escavação do DO, edema
do DO com congestão venosa e/ou hemorragia em chama de vela associados. Ao realizar
a tonometria, a PIO estará aumentada, geralmente maior que 40 mmHg.
TRATAMENTO
a) FECHAMENTO ANGULAR AGUDO
Imediato:
• Deve-se colocar o paciente na posição supina para que o cristalino se desloque

posteriormente.
• ACETAZOLAMIDA (DIAMOX® 250mg) é um diurético que inibe a enzima anidrase

carbônica no túbulo contorcido proximal do nefro. Permite a redução da PIO e
retenção de fluidos.
• Obs.: Deve ser usado na dose de 500 mg VO e continuar com 250 mg a cada 8
horas, até nova avaliação oftalmológica.
• MANITOL a 20% ou GLICERINA a 50% são diuréticos osmóticos que inibem a

reabsorção de solutos e água, aumentam o volume e diminuem a concentração
da urina.
• Posologia: Manitol a 20% via IV: de 1,5 a 2 g/kg de peso (80 a 100 gotas/minuto)
ou glicerina 50% gelada VO: 1,5 g/kg de peso.
• MALEATO DE TIMOLOL 0,5% (Glaucotrat®) ou Combigan (Timolol 0,5 + Tartarato

de Brimonidina 0.2%), 1 gota de 12/12h, são indicados para a redução da PIO.
• Obs.: Em pacientes que apresentam contraindicação ao Timolol, há o Tartarato de
Brimonidina 0,2% colírio: 1 gota de 12/12 hs.
• PILOCARPINA a 2% é um alcaloide parassimpaticomimético usado como agente

miótico no controle da pressão intraocular elevada.
Posologia: 1 gota de 15 em 15 minutos por 3 vezes, depois de hora em hora nas

primeiras três horas e depois de 6/6 hs.
Obs.: Há uma controvérsia quanto ao uso desse agente colinérgico, pois, por causar
miose e aumentar a drenagem do humor aquoso no trabeculado, é usado em algumas
formas de glaucoma, porém, paradoxalmente, pode estimular GAP por ação da
anteriorização do diafragma iridocristaliniano, obtendo um fechamento angular completo
capaz de reduzir a drenagem pela via uveoescleral, podendo ser um agravo para os
pacientes com ângulo estreito. Na maioria das vezes, é utilizado apenas quando a PIO está
menor que 40 mmHg.
• Analgesia e antieméticos, se necessários, são utilizados em doses terapêuticas

para que não afetem a pressão dos olhos, como: DIPIRONA® 1 ampola ou 1 cp de
6/6 hs e PLASIL® 1 ampola ou 1 cp de 8/8 hs.
b) FECHAMENTO ANGULAR ABSOLUTO
O olho já se encontra completamente cego.
Obs.: A iridotomia se faz após a crise, nunca na crise, e é realizada nos dois olhos.
Esse tratamento consiste em uma pequena perfuração na íris na porção superior,
permitindo assim a passagem do humor aquoso através da íris.
a) Caso Clínico: Paciente 66 anos, sexo masculino, aposentado, vai ao pronto-socorro
relatando dor ocular intensa de início súbito no olho direito, associado a náusea, cefaleia
hemicraniana, fotofobia, lacrimejamento e diminuição da acuidade visual em olho direito.
Paciente refere que é hipermetrope e em última consulta com oftalmologista foi
visualizado catarata em ambos os olhos.
Nota-se também hiperemia conjuntival e midríase pupilar. Refere ter diagnóstico prévio
de glaucoma, porém nunca o tratou adequadamente.
b) Exame físico: À biomicroscopia (olho direito): pupila em média midríase pouco

fotorreativa, íris com atrofia setorial e edema corneano.
À fundoscopia (olho direito): retina aplicada, DO róseo, escavação 0.7 x 0,8 e brilho
macular preservado.
PIO: 51 mmHg em OD e 17 mmHg em OE.
1. Acetazolamida (Diamox) 250 mg, 2 comprimidos VO agora.

2. Maleato de Timolol 0,5%Glaucotrat® ou Combigam® de 12/12h,1 gota.
3. Pilocarpina 2%,1 gota de 30/30 min. (avaliar cada caso)
4. Manitol a 20% por IV, correr 250 mL em 1h.
Após 1h, reavaliar os sintomas, como dor, náusea, cefaleia e a PIO. Se houver melhora
dos sintomas e o quadro estiver estável, dar alta hospitalar e encaminhar ao
Oftalmologista com urgência, prescrevendo:
• Via Oral:
1.Diamox 250mg – frasco. Tomar 1 comprimido de 6/6h, por 7 dias.
• Uso Ocular:
1.Glaucotrat® ou Combigan® – frasco. Pingar 1 gota no olho direito de 12/12h.
Em todo paciente que der entrada no pronto-socorro com queixa de cefaleia intensa,
unilateral, dor retro-orbitária, com náusea ou vômito, referindo fotofobia e lacrimejamento,
deve-se suspeitar de Glaucoma agudo. Lembrando sempre como diagnóstico diferencial
crise de Enxaqueca e Hipertensão intracraniana.
REFERÊNCIAS
1. Vivero CA, Moncaleano OF. Claves para el diagnóstico y manejo del glaucoma agudo para médicos
generales y de urgencias: Revisión De Tema. Univ Méd Bogotá. 2013; 54(4): 536-42.
2. Lim AK, Giaconi JA. Primary vs. Secondary Angle Closure Glaucoma. Am Acad Ophthalmol. [Internet];
2020. [acesso em]. Disponível em: https://www.google.com/search?
q=2.+Annie+K.+Lim%2C+MD+%2C+JoAnn+A.+Giaconi%2C+MD+et+Primary+vs.+Secondary+Angle+Clos
ure+Glaucoma.+American+Academy+Of+Ophthalmology&oq=2.%09Annie+K.+Lim%2C+MD+%2C%E2%8
0%89+JoAnn+A.+Giaconi%2C+MD+et+al.+Primary+vs.+Secondary+Angle+Closure+Glaucoma.+America
n+Academy+Of+Ophthalmology&aqs=chrome.69i57.19371329j0j4&sourceid=chrome&ie=UTF-8.
3. Caprioli J, Coleman AL. Intraocular Pressure Fluctuation: A Risk Factor for Visual Field Progression at Low
Intraocular Pressures in the Advanced Glaucoma Intervention Study. Ophthamol Retina. 2008; 115(3):
1123-29.
4. Damasceno EF, Resende R. Glaucoma secundário a drogas. In: Almeida HG, Dias JFP, (eds). Glaucoma, Rio
de Janeiro: Cultura Médica – Guanabara Koogan; 2000 p. 265-70.
5. International Council of Ophthalmology. I Diretriz para Tratamento Ocular do Glaucoma.California:
International Council of Ophthalmology; 2016.
. Espíndola RF, Teixeira FC, Yamakami IM, Silva HRF, Freitas JAH. Análise dos conhecimentos básicos sobre
urgências oftalmológicas em plantonistas não-oftalmologistas. Arq Bras Oftalmol. 2006; 9(1):11-5. 7.
7. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye Hospital: diagnóstico e
tratamento no consultório e na emergência. 6. ed. São Paulo: Artmed; 2015.
. Gouveia EB, Gouveia GB, Martinez CAAB. Fármacos que induzem glaucoma agudo: Artigo de Revisão. Rev
Bras Clín Méd. 2010; 8(3): 238-45.
9. Kanski JJ. Oftalmologia Clínica: Uma abordagem sistemática. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2008.
10. Kanski JJ. Sinais em oftalmologia: Causas e diagnósticos diferenciais. Rio de Janeiro: Elsevier; 2012.
11. Lauretti CR, Lauretti Filho A. Glaucomas. Medicina, Ribeirão Preto. 1997; 30: 56-65.
12. Lopes AC. Tratado de Clínica Médica. São Paulo: Roca; 2006.
13. Malta RFS. Glaucoma de ângulo estreito. In: Susanna Junior RS. Glaucoma. Manual do Conselho
Brasileiro de Oftalmologia. São Paulo: Cultura Médica - Guanabara Koogan; 1999. p.123-44.
14. Medeiros FA. Angle-Closure Glaucoma Associated With Ciliary Body Detachment in Patients Using
Topiramate. Arch Ophthalmol. 2003; 121(2): 282-5.
15. Mérula RV, Cronemberger S, Diniz Filho A, Calixto N. Análise morfométrica comparativa entre olhos com
glaucoma agudo primário e olhos contralaterais. Arq Bras Oftalmol. 2008; 71(3): 321-7.
1 . Pierre Filho PTP, Carvalho Filho JP, Pierre ÉTL. Bilateral acute angle closure glaucoma in a patient with
dengue fever: case report. Arq Bras Oftalmol. 2008; 71(2): 265-8.
17. Sociedade Brasileira de Glaucoma. II Consenso Brasileiro de Glaucoma Primário de Ângulo Fechado,
2012. [Internet]. [acesso em]. Disponível em: https://docs.google.com/viewer?
url=https%3A%2F%2Fwww.sbglaucoma.org.br%2Fwp-
content%2Fuploads%2F2020%2F06%2Fconsenso04-v2.pdf.
1 . Stangler F, Prietsch RF, Fortes Filho JB. Glaucoma agudo bilateral em paciente jovem secundário ao uso
de topiramato: relato de caso. Arq Bras Oftalmol. 2007; 70(1): 133-6.
19. Tavares IM, Mello PAA. Glaucoma de pressão normal. Arq Bras Oftalmol. 2005; 68(4): 565-75.
11.6
HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
Autores:
Camila Ishii Iguma
Bruna Bonzi
Carolina Schuwartz Tannus Belisário
INTRODUÇÃO
O Herpes Zóster Oftálmico (HZO) é uma doença neurocutânea causada pelo vírus
Varicela zoster, pertencente à família do herpes vírus. O herpes zóster é responsável por
cerca de 1% de todas as doenças de pele e sua incidência anual estimada é de 2,2 a 3,4 por
1.000 habitantes. O ramo oftálmico do nervo trigêmeo é o segundo mais acometido (10 a
20%), ficando atrás somente do segmento torácico, que é responsável por cerca de 50% dos
casos.
Ao contrário da varicela, o HZO raramente acomete crianças sadias e se desenvolve
mais frequentemente em idosos e imunocomprometidos. Apresenta-se com lesões
vesiculares em hemiface que evoluem para formação de crostas, tendo a dor intensa como
principal característica.
É importante iniciar o tratamento precocemente com antivirais e sintomáticos e orientar
o paciente quanto às complicações, pois é uma doença que determina grande morbidade e
pode trazer prejuízos à visão e à qualidade de vida do paciente.
A infecção primária causada pelo vírus Varicela zoster é chamada de Varicela, conhecida
como “Catapora”, doença exantemática típica da infância. Após a resolução desse quadro
inicial, o vírus permanece latente em gânglios dos nervos sensitivos, e por reexposição ou
reativação do vírus cerca de 20% desses pacientes desenvolvem herpes zóster. Quando o
ramo oftálmico do nervo trigêmeo é acometido, dá-se o nome de Herpes Zóster Oftálmico.
O mecanismo de reativação é desconhecido, mas acredita-se que a queda da imunidade
celular seja um fator determinante, o que explica o maior acometimento de idosos e
imunocomprometidos. Pacientes jovens com HZO recorrente devem ser investigados em
relação às imunodeficiências, principalmente o HIV, podendo ser uma manifestação inicial e
precoce da doença.
QUADRO CLÍNICO
O HZO possui vários sintomas e sinais clínicos, podendo atingir todos os tecidos
oculares e seus anexos. As manifestações clínicas iniciais são dor e parestesias
(formigamento, agulhada, sensação de peso) ao longo do dermátomo acometido
unilateralmente, podendo ser acompanhada de febre, mal-estar e cefaleia. Após 3 a 4 dias
dos pródromos, surgem erupções cutâneas eritematosas ou maculopapulares que evoluem
para vesículas seguidas de crostas, sendo comum o achado de exantema pleomórfico
(lesões em vários estágios evolutivos) que podem persistir por cerca de 3 a 4 semanas.
A complicação mais comum é a neuralgia pós-herpética, caracterizada por dor intensa
que persiste por 30 dias após o desaparecimento do exantema. Acomete mais mulheres e
maiores de 70 anos e, apesar de ter resolução espontânea em alguns casos, ainda é a
principal causa de dor debilitante intratável em pacientes idosos.
O HZO pode trazer ainda complicações mais específicas, a depender das estruturas que
forem acometidas. Algumas são: edema palpebral, ectrópio, conjuntivite, episclerite,
esclerite, ceratite, uveíte, catarata, glaucoma, vitreíte, hemorragia vítrea, retinite e
descolamento de retina.
O surgimento de lesões cutâneas no dorso do nariz é chamado de sinal de Hutchinson e,
quando presente, indica 71 a 86% de chance de acometimento ocular.
O diagnóstico do herpes zóster basicamente é feito pelos achados clínicos da doença.
Utilizamos exames complementares quando existe dúvida no diagnóstico.
A detecção direta do vírus e a detecção indireta de anticorpos específicos são os
exames complementares mais usados para auxílio no diagnóstico. O exame citológico do
raspado das vesículas cutâneas também pode ser utilizado.
Algumas patologias possuem características semelhantes ao HZO e, por isso, fazem
diagnóstico diferencial, como: eczema herpético, impetigo contagioso, dermatite por
contato, exantema associado ao enterovírus, erupções por drogas e picada de insetos.
TRATAMENTO
O tratamento do HZO é baseado no uso de drogas antivirais, que visam reduzir a
replicação viral e a chance de disseminação sistêmica do vírus. Além disso, se usado nas
primeiras 72 horas após o início dos sintomas, pode reduzir a incidência e a gravidade das
complicações oculares e da neuralgia pós-herpética. As opções disponíveis no Brasil são:
Aciclovir (Zovirax®) 800 mg VO 5 vezes/dia por 7 a 10 dias, Fanciclovir (Penvir®) 500 mg VO
3 vezes/dia por 7 dias e Valaciclovir (Valtrex®) 1 g VO 3 vezes/dia por 7 dias. Apesar de ter
a posologia mais fácil, o alto custo do Valaciclovir limita sua ampla utilização, sendo muito
usado na prática o Aciclovir, com mesma eficácia e custo mais baixo. As formas
endovenosas de antivirais estão reservadas para imunocomprometidos, pacientes com
doença grave ou impossibilidade de medicação por via oral, podendo ser utilizado Aciclovir
10 mg/kg/dose EV de 8/8 horas por 10 a 14 dias.
O tratamento sintomático é fundamental devido à dor intensa no local acometido.
Podem ser usados anti-inflamatórios não hormonais tópicos, como Cetoprofeno gel
(Profenid®) 25 mg, aplicando sobre a região afetada 3 a 4 vezes/dia, além de medicações
orais como Dipirona, Paracetamol e anti-inflamatórios não hormonais, isolados ou em
combinação com opioides fracos, como Codeína ou Tramadol. Dores mais intensas e
refratárias aos tratamentos convencionais podem ser tratadas com opioides mais
potentes, como Morfina (Dimorf®) 15 a 30 mg VO de 6/6 horas.
Os antibióticos ficam restritos aos casos de infecção bacteriana secundária de pele e
pneumopatias bacterianas associadas, podendo ser usadas associações de
Betalactâmicos (Penicilina ou Cefalosporina) e Clindamicina.
Em caso de neuralgia pós-herpética, está indicado o uso de anticonvulsivantes, como
Carbamazepina (Tegretol®) 200 mg VO 2 vezes/dia, aplicação tópica de creme de
Capsaicina 0,025 a 0,075% de 4/4 horas e compressas geladas. Antidepressivos tricíclicos,
Gabapentina e Pregabalina também mostraram boa eficácia no controle da dor na neuralgia
pós-herpética.
Ao observar o sinal de Hutchinson, diminuição da acuidade visual ou hiperemia
conjuntival, o paciente deve ser encaminhado ao Oftalmologista, a fim de diagnosticar e
tratar corretamente as possíveis lesões oculares. Lubrificantes oculares podem ser
prescritos, como Optive® ou Systane® 1 gota 4 a 6 vezes/dia.
Pacientes com HZO podem transmitir a doença, por isso deve-se evitar o contato com
pessoas susceptíveis, principalmente gestantes e imunossuprimidos, até que todas as
lesões tenham evoluído para a formação de crostas.

a) Caso Clínico: Paciente do sexo feminino de 50 anos de idade, em tratamento
quimioterápico devido à neoplasia de mama, iniciou com quadro de rash cutâneo em
hemiface direita há 48 horas, com dor intensa local associada a vermelhidão ocular,
secreção, sensação de areia e edema palpebral em olho direito.
b) Exame Físico: exantema pleomórfico em hemiface direita com lesões acometendo

dorso de nariz (Sinal de Hutchinson), hiperemia ocular em olho direito associada a edema
palpebral, secreção mucoide em fundo de saco conjuntival.
c) HD: Herpes Zóster Oftálmico associado à Conjuntivite
• Uso Local:
Compressas frias
Profenid® gel 25 mg – aplicar fina camada sobre a região afetada 4x/dia
• Uso Ocular:
Systane-UL® - pingar 1 gota em olho acometido de 4/4h
• Uso Oral:
Tramal® 50 mg VO 3x/dia por 5 dias
Valaciclovir 1g VO 3x/dia por 7 dias
REFERÊNCIAS
1. Yanoff M, Duker JS. Oftalmologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.
2. Kanski JJ. Oftalmologia clínica: uma abordagem sistêmica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2008.
3. Hokazono K, Oliveira M, Moura FC, Monteiro MLR. Síndrome do ápice orbitário causada por herpes zóster
oftálmico: relato de caso e revisão da literatura. Rev Bras Oftalmol. 2009; 68(5): 304-8.
4. Fano MY, Estrada AYC. Herpes Zoster Oftálmico: Presentación de un caso. Rev Haban Cienc Méd. 2015;
14(1): 43-8.
5. Carrusca C, Machado R, Albuquerque C, Cunha F. Herpes zoster como primeira manifestação de infeção por
vírus varicela-zoster numa criança saudável. Nascer e Crescer. 2016; 25(1): 38-41.
. Bandeira F, Roizenblatt M, Levi GC, Freitas D, Belfort Jr R. Herpes zoster ophthalmicus and varicella zoster
virus vasculopathy. Arq Bras Oftalmol. 2016; 79(2): 126-9.
7. Sanz PB, Quintana GJL, Martin GI. Manejo del episodio agudo de herpes zoster y la neuralgia post-herpética.
Medifam. 2002; 12(3): 27-39.
8. Arce ME, Rivero RE, Miranda HT. Enfoque multidisciplinario en el tratamiento del herpes zóster oftálmico. Rev
Cubana Med Gen Integr. 2010; 26(4): 727-31.
9. Hamrah P et al. Unilateral Herpes Zoster Ophthalmicus Results in Bilateral Corneal Nerve Alteration.
Ophthalmology. 2013; 120(1): 40-7.
10. Tran KD, Falcone MM, Choi DS, Goldhardt R, Karp CL, et al. Epidemiology of Herpes Zoster Ophthalmicus.
Ophthalmology. 2016; 123(7): 1469-75.
11. Hoang-Xuan T, Büchi ER, Herbort CP, Denis J, Frot P, et al. Oral Acyclovir for Herpes Zoster Ophthalmicus.
Ophthalmology. 1992; 99(7): 1062-71.
12. Ghaznawi N, Virdi A, Dayan A, Hammersmith KM, Rapuano CJ, Laibson PR, et al. Herpes Zoster
Ophthalmicus: Comparison of Disease in Patients 60 Years and Older Versus Younger than 60 Years.
Ophthalmology. 2011; 118(11): 2242-50.
13. Andrade FMX, Bezerra FM, Santos MS, Araujo MEXS. Clinical profile and ophthalmologic manifestations of
Herpes Zoster Ophthalmicus. Rev Bras Oftalmol. 2019; 78(3): 170-4.
14. Ting DSJ, Ghosh N, Ghosh S. Herpes Zoster Ophthalmicus. BMJ. 2019; 364: 5234.
15. Cohen E. Incidence Rate of Herpes Zoster Ophthalmicus. Opthalmology. 2020; 127(3): 331-2.
16. Tuft S. How to Manage Herpes Zoster Ophthalmicus. Comm Eye Health. 2020; 33(108): 71-2.
11.7
HORDÉOLO E CALÁZIO
Autores:
Paula Denoni Gomes
Rayssa Tavares
Rebecca Martins Oliveira Tannus
INTRODUÇÃO
O Hordéolo é uma inflamação aguda, supurativa e nodular das pálpebras. Pode ocorrer
por comprometimento do folículo piloso, das glândulas de Zeis e Moll (Hordéolo externo
ou terçol) ou das glândulas de Meibomius (Hordéolo interno).O principal agente etiológico
é o Staphylococcus aureus.
Geralmente ocorre mais em crianças e adolescentes, devido às alterações hormonais,
mas pode acometer qualquer faixa etária.
Calázio é uma inflamação crônica lipogranulomatosa das glândulas de Zeis ou
Meibomius, mais comum em mulheres e pode ter associação com baixas ametropias.
O tratamento varia desde compressas mornas e uso de antibióticos até a excisão
cirúrgica, em alguns casos de calázio.
A obstrução e/ou infecção aguda das glândulas de Zeis ou das glândulas de Meibomius
pelo Staphylococcus aureus leva ao surgimento do hordéolo. O espessamento anormal
das secreções das glândulas meibomianas leva à obstrução não infecciosa, causando
extravasamento de material lipídico irritante nos tecidos moles das pálpebras com
inflamação granulomatosa focal, ocasionando a formação do calázio.
QUADRO CLÍNICO
Inicialmente, o hordéolo é caracterizado pelo aparecimento de hiperemia palpebral,
aumento da sensibilidade, dor no bordo palpebral e prurido. Posteriormente, pode evoluir
para a formação de abscesso focal, edema e endurecimento local. Tais sintomas têm
duração de aproximadamente 7 a 14 dias. Geralmente ocorre a drenagem espontânea do
abcesso, tanto o interno quanto o externo, não sendo aconselhável o paciente tentar fazer
a drenagem manual (apertando), e não é usual o oftalmologista fazer esta drenagem
ambulatoriamente, estando essa situação reservada a casos específicos.
Quando a inflamação persiste por mais de duas semanas (em alguns casos, 4
semanas), surge o calázio, que é a cronificação do hordéolo, tendo como característica a
formação de uma nodulação, sem sinais flogísticos e geralmente indolor. Depois da
formação do calázio, este geralmente não aumenta de tamanho e dificilmente reduz.
A abordagem inicia-se com anamnese detalhada, em busca de sinais e sintomas
oculares característicos. O diagnóstico é clínico.
A diferenciação do hordéolo para o calázio se dá pela evidência de sinais inflamatórios
agudos, dor e tempo de evolução.
Não é necessário solicitar exames complementares adicionais para o diagnóstico, que
pode ser realizado pelo oftalmologista ou pelo clínico geral.
a) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existem afecções que fazem diagnóstico diferencial com hordéolo e o calázio, sendo
as mais comuns: blefarite, celulite pré-septal, trauma, dermatite de contato, canaliculite,
granuloma piogênico, carcinoma sebáceo e/ou carcinoma basocelular.
TRATAMENTO
O tratamento baseia-se em:
• Recomendar uso de compressas mornas por 15 minutos, 4 vezes ao dia, com

massagem suave sobre a lesão.
• Antibiótico tópico associado à esteroide (colírio e/ou pomada). O antibiótico de

escolha nesses casos é a Ciprofloxacina 0,2%, podendo utilizar também a
Tobramicina 0,3% ou a Monofloxacina 0,5%. Os esteroides mais utilizados são a
Dexametasona 0,1% e o Acetado de Predinisolona 1,0%. Essas associações de
antibiótico tópico com esteroides devem ser utilizadas 4x dia por um período de
14 dias. Os mais utilizados são: Maxiflox-D e Tobracin-D
• AINEs sistêmicos durante 05 dias, se dor e/ou edema palpebral intenso, também
podem ser utilizados.
O calázio dificilmente regride por completo, sendo necessária a avaliação cirúrgica

nesses casos.
a) Caso Clínico: RSO, sexo masculino, 15 anos, procura PS sem serviço de oftamologia,
queixando-se de surgimento de tumoração, hiperemia, secreção purulenta e dor em
pálpebra superior direita há 5 dias. Nega trauma, nega prurido ocular e nega alteração da
acuidade visual.
b) Exame Físico: Presença de edema palpebral leve, hiperemia e tumoração externa

com drenagem de secreção em olho direito. Não apresentou alterações à ectoscopia em
olho esquerdo.
• Uso Ocular:
1. Ciprofloxacino 0,2% + Dexametasona0,1% colírio (MAXIFLOX-D® ou CYLOCORT®)
colírio - 1 fr.
2. Pingar 01 gota no olho (acometido) de 6/6h, por 14 dias.
3. Ciprofloxacino 0,2% + Dexametasona 0,1% pomada (MAXIFLOX-D® ou
CYLOCORT®) pomada - 1 tubo.
• Aplicar sobre a conjuntiva (acometida), 2 x ao dia, por 14 dias.

• Compressa de água morna durante 15 minutos, quatro vezes ao dia, por 15 dias.
• Massagem compressiva e circular sobre o local, durante 15 segundos, quatro
vezes ao dia.
REFERÊNCIAS
1. Cruz AAV, Chahud F, Guimarães FC. Patologia dos Anexos oculares: Simpósio: Oftalmologia para o clínico.
Rev Fac Med Ribeirão Preto e do Hospital das Clínicas da Fmrp, Ribeirão Preto. 1997; 30(1): 36-51.
2. Ministério da Saúde (BR). Protocolos da unidade de emergência. Hospital São Rafael, Monte Tabor,
Ministério da Saúde. 10. ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2002.
3. Figueira L, Torrão L, Dinis AS, Palmares J. Antibioterapia na Superfície Ocular: Superficie Ocular Externa.
Antibioterapia Ocular. Porto/Portugal: Medesign; 2010.
4. Gerstenblith A, Rabinowitz MP (ed.). Pálpebras: Calázio/Hordéolo. In: Mason EM (coord.). Manual de
Doenças Oculares do Wills Eye Hospital: Diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 6. ed.
Porto Alegre: Artmed; 2015. p. 137-8.
5. Matayoshi S. Inflamação, Infecção e Infestação Palpebral: Edema, Palpebral Alérgico. In: CBO, Conselho
Brasileiro de oftalmologia (org.). Série Oftalmologia Brasileira: Órbita, Sistema Lacrimal e Oculoplástica. 3.
ed. Rio de Janeiro: GEN/Cultura Médica; 2013. p. 274.
. Nascimento MF, Wanzeler ACV, Sousa RLF, Satto LH, Padovani CR, Schellini SA. Chalazion and
demographic characteristics of patients in a population sample. Rev Bras Oftalmol. 2015; 74(4): 222-4.
7. Adam Netto A, Rolim APQ, Müller TPS. Prevalência de doenças palpebrais no serviço emergencial de
oftalmologia do Hospital Universitário da Universidade federal de Santa Catarina. Arq Catarin Med. 2006;
35(4): 64-9.
. Kanski JJ, Bowling B. Pálpebras: Infecção bacteriana. In: Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologia Clínica: Uma
Abordagem Sistêmica. 8. ed. São Paulo: Elsevier, 2016. p. 31.
9. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologia Clínica: Uma Abordagem Sistêmica. 8. ed. São Paulo: Elsevier; 2016.
10. Rocha MNAM, Ávila M, Isaac DLC, Oliveira LL, Mendonça LSM. Análise das causas de atendimento e
prevalência das doenças oculares no serviço de urgência. Rev Bras Oftalmol. 2012; 71(6): 380-4.
11. Silva FG, Tavares Neto J. Avaliação dos prontuários médicos de hospitais de ensino do Brasil. Rev Bras
Educ Méd. 2007; 2(31): 113-26.
12. Sousa SJF. Doenças Oculares Externas: Simpósio: Oftalmologia para o Clínico. Rev Fac Med Ribeirão
Preto e do Hospital das Clínicas da Fmrp. 1997; 30(1): 52-5.
13. Sperandio AMG.Promoção da saúde ocular e prevenção precoce de problemas visuais nos serviços de
saúde pública. Rev Saúde Pública. 1999; 33(5): 513-20.
11.8
TRAUMA DE ÓRBITA
Autores:
Marcelo Paraiba Cavalcanti
INTRODUÇÃO
O trauma de órbita é uma frequente causa de fratura óssea, lesão de tecido mole e
neurovascular. A órbita pode sofrer lacerações, perfurações e contusões.
O trauma pode ter diferentes padrões de fraturas, que devem ser avaliados após a
estabilização hemodinâmica. Ter conhecimento do mecanismo do trauma é importante
para prever a gravidade da fratura, assim como a precaução de infecções, hemorragias e
investigação de corpo estranho.
EPIDEMIOLOGIA
A órbita é uma cavidade piramidal, quadrangular e composta por 7 ossos.
O teto da órbita é formado pela lâmina orbitária do osso frontal e asa menor do osso
esfenoide. O teto da órbita une-se à parede medial na sutura frontoetmoidal ao nível da
lâmina cribiforme e a base da fossa craniana anterior.
A parede medial, parede mais fina da órbita, é formada pela asa menor do osso
esfenoide, lâmina orbitária do etmoide, osso lacrimal e processo frontal da maxila.
A lâmina papirácea separa a cavidade orbital dos seios etmoidais.
O assoalho da órbita repousa sobre o seio maxilar e é formado pela face orbitária da
maxila, zigomático e pelo processo orbitário do osso palatino.
A parede lateral é formada pela asa maior do osso esfenoide e pelo osso zigomático.
Essa fratura raramente causa alteração volumétrica da órbita.
A fratura da órbita está correlacionada em 16% de todas as fraturas faciais e é mais
comum em adultos jovens. A colisão de veículos automobilísticos é o mecanismo mais
comum em adultos e trauma relacionado ao esporte em crianças e adolescentes. Fraturas
tipo blow-out são mais comum de fratura da órbita.
QUADRO CLÍNICO
A anamnese bem realizada é essencial nestes casos, devendo especificar o mecanismo
do trauma, força, tempo do trauma, duração e se houve hemorragias ou saída de algum
tecido. Na inspeção clínica, é fundamental avaliar edemas, hematomas e a presença de
Enoftalmia (diminuição do globo ocular). No exame Oftalmológico podemos observar
diminuição da acuidade visual, perda da mobilidade ocular, diplopia, defeito pupilar absoluto
ou relativo, anisocoria e alteração na pressão intraocular.
Nos casos de trauma orbitário, é essencial solicitar a tomografia computadorizada
(TC) de crânio e órbita para o diagnóstico definitivo de fraturas, que atualmente é o padrão-
ouro. Os principais achados tomográficos são: abaulamento ou deslocamento da parede
medial da órbita, fratura óssea com ou sem deslocamento e atenuação de partes moles e
coleção de ar ou níveis hidroaéreos visíveis dentro da órbita.
TRATAMENTO
Após estabilização hemodinâmica, deve ser solicitada avaliação com a equipe indicada.
Lesões concomitantes são comum, e a avaliação oftalmológica, otorrinolaringológica,
bucomaxilo e neurocirúrgica é necessária.
A cantotomia, tratamento para hematoma retrobulbar, é uma condição semelhante a
uma síndrome compartimental e deve ser realizado pelo médico clínico ou cirurgião
assistente na urgência, pois o atraso nesta conduta pode ocasionar cegueira irreversível.
Procedimento indicado quando o olho se encontra tenso secundário a uma síndrome
compartimental. É realizado sob anestesia local, com uma tesoura, realize uma incisão
cantolateral no sentido horizontal.
Fraturas complexas devem ser abordadas imediatamente. Os demais pacientes com
fraturas de órbita sem acometimento do zigomático devem ter avaliação oftalmológica
antes do procedimento cirúrgico.
O uso de corticoide e descompressão do canal óptico em casos de neuropatia óptica
traumática não é indicado, assim como em casos TCE – Trauma Crânio Encefálico.

a) Caso Clínico: Paciente de 20 anos vai ao pronto-socorro após sofrer um acidente
automobilístico no qual não estava com sinto de segurança. Refere dor e inchaço em
hemiface esquerda e dor à movimentação ocular.
b) Em Exame Clínico e de Imagem, observamos (Figura 1):
(A) Não há restrição à infraversão. (B) Sem restrição à lateroversão. (C) Sem restrição à medioversão. (D) Restrição ao
fazer supraversão, devido ao encarceramento do reto inferior. (E) TC em corte coronal demonstrando a fratura do
assoalho da órbita com encarceramento do reto inferior.
Figura 1. Paciente com encarceramento do reto inferior esquerdo, pela fratura do assoalho
da órbita.
c) HD: Fratura em blowout.
1. Encaminhar para a cirurgia.
REFERÊNCIAS
1. Lozada KN, Cleveland PW, Smith JE. Orbital Trauma. Semin Plast Surg. 2019; 33(2): 106-13.
2. Kholak O, Hammer DA, Schlieve T. Management of Orbital Fractures. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North
Am. 2019; 27(2): 157-65.
3. Moe KS, Murr AH, Wester ST. Orbital Fractures. Facial Plast Surg Clin North Am. 2018; 26(2): 237-51.
4. Chukwelebe S, Hografe C. The Diagnosis and Management of Facial Bone Fractures. Emerg Med Clin North
Am. 2019; 37(1): 137-51.
5. Delpachitra SN, Rahmel BB. Orbital fractures in the emergency department: a review of early assessment and
management. Emerg Med J. 2016; 33(10): 727-31.
6. Cole P, Kaufman Y, Hollier L. Principles of facial trauma: orbital fracture management. J Craniofac Surg.
2009; 20(1): 101-4.
7. Midyett FA, Mukherji SK. Imagem da Órbita. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
8. JA Nerad. Techniques in Ophthalmic Plastic Surgery. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010
9. Levin LA, Beck RW, Josepho MP, Kraker SSR. The International Optic Nerve Trauma Study Group.
Ophthalmology. 1999; 106(7): 1268-77.
Table of Contents
Capa
Créditos
Sumário
Apresentação
Autores e colaboradores
01 - Módulo de Cardiologia
1.1 ELETROCARDIOGRAMA
1.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
1.3 DISLIPIDEMIAS
1.4 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
1.5 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
1.6 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
1.7 TAQUIARRITMIAS
1.8 BRADIARRITMIAS
1.9 Parada Cardiorrespiratória e RESSUSCITAÇÃO
1.10 FEBRE REUMÁTICA
1.11 ANTICOAGULANTES
02 - Módulo de Endocrinologia
2.1 Cetoacidose diabética
2.2 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
2.3 INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA
2.4 CRISE TIREOTÓXICA
2.5 COMA MIXEDEMATOSO
2.6 CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS
2.7 CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR
03 - Módulo de Gastroenterologia
3.1 ASCITE
3.2 ABDOME AGUDO
3.3 Diarreia Aguda
3.4 DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES
3.6 PANCREATITE AGUDA
3.7 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
3.8 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
3.9 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
04 - Módulo de Infectologia
4.1 DENGUE
4.2 TUBERCULOSE
4.3 HIV/AIDS
4.4 INFLUENZA
4.5 ENDOCARDITE INFECCIOSA
4.6 LEPTOSPIROSE
4.7 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
4.8 LEISHMANIOSE VISCERAL
4.9 MENINGITE
4.10 HANSENÍASE
4.11 ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL COM
MATERIAL BIOLÓGICO
4.12 ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
4.13 COVID-19
05 - Módulo de Nefrologia
5.1 CÓLICA NEFRÉTICA
5.2 INJÚRIA RENAL AGUDA
5.3 DISTÚRBIOS DE ÁGUA E SÓDIO
5.4 DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO
5.5 DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO
5.6 INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA ARTERIAL E
5.7 SÍNDROME NEFRÓTICA
5.8 SÍNDROME NEFRÍTICA
06 - Módulo de Pneumologia
6.1 EXACERBAÇÃO DE ASMA
6.2 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
6.3 TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
6.4 DERRAME PLEURAL
6.5 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
6.6 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
6.7 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
6.8 VENTILAÇÃO MECÂNICA
07 - Módulo de Reumatologia
7.1 LÚPUS ERITEMATOSOS SISTÊMICO (LES)
7.2 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF)
7.3 ARTRITE REUMATOIDE
7.4 ARTRITES AGUDAS
7.5 GOTA
7.6 OSTEOPOROSE
7.7 FIBROMIALGIA
08 - Módulo de Neurocirurgia/Neurologia
8.1 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
8.2 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
8.3 HIDROCEFALIA
8.4 CEFALEIAS
8.5 DOENÇAS VASCULARES CEREBRAIS
8.6 SÍNDROMES EPILÉTICAS
8.7 MALFORMAÇÕES NA INFÂNCIA
8.9 SEDAÇÃO E ANALGESIA
8.10 Coma
8.11 DELIRIUM
8.12 ENCEFALOPATIA METABÓLICA
8.13 SÍNDROMES DEGENERATIVAS
8.14 SÍNDROMES DEMENCIAIS
8.15 MORTE ENCEFÁLICA
09 - Módulo de Hematologia
9.1 INVESTIGAÇÃO INICIAL DAS ANEMIAS
9.2 ANEMIA FERROPRIVA
9.3 ANEMIA DA INFLAMAÇÃO
9.4 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
9.5 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
9.6 ANEMIA FALCIFORME
9.7 NEUTROPENIA FEBRIL
9.8 INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS
10 - Módulo de Psiquiatria
10.1 SURTO PSICÓTICO
10.2 RISCO DE SUICÍDIO
10.3 ATAQUES DE PÂNICO
11 - Módulo de Oftalmologia
11.1 CERATITES
11.2 CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL
11.3 CONJUNTIVITES
11.4 EDEMA PALPEBRAL
11.5 GLAUCOMA AGUDO
11.6 HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
11.7 HORDÉOLO E CALÁZIO
11.8 TRAUMA DE ÓRBITA

Manual de Clínica Médica SANAR Estevao Figueiredo

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ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

Ficha Catalográﬁca: Pedro Anizio Gomes - CRB-8 8846

1.5 Insuﬁciência Cardíaca Crônica

1.9 Parada Cardiorrespiratória e Ressuscitação

1.10 Febre Reumática

2.3 Insuﬁciência Adrenal Aguda

2.7 Controle Glicêmico Intra - Hospitalar

3.5 Hepatite Aguda e Insuﬁciência Hepática Fulminante

5.5 Distúrbio do Metabolismo do Cálcio

Módulo 8 - Neurocirurgia / Neurologia

8.1 Traumatismo Cranioencefálico

8.13 Síndromes Degenerativas

9.3 Anemia da Inﬂamação

10.2 Risco de Suicídio

10.3 Ataques de Pânico

11.6 Hérpes Zóster Oftálmico

Quando interferimos na vida de quem nos procura como médicos, precisamos de

Iara Baldim Rabelo - Editora

Débora Gonçalves da Silva

Felipe Marques da Costa

Gabrielly Borges Machado

Iara Baldim Rabelo

Lenita Adriana Mazzi Gaino

Lívia de Almeida Costa

Milena Tenório Cerezoli

Nícollas Nunes Rabelo

Robson Eugênio da Silva

Tárcia Nogueira Ferreira Gomes

Valéria Garcia Caputo

Victor Ferreira Schuwartz Tannus

Autores - Módulo 1 - Cardiologia

Bianca Tavares de Figueiredo

Carlos Eduardo Lins Franca Piau

Carolina Limongi de Oliveira

Estevão Tavares de Figueiredo

Jade Rodrigues Lino de Oliveira

Jean Bryally Peres

Leonardo Jordan Hansen Vizzotto

Lucas Campos Barbosa e Silva

Marcelo Zanini de Oliveira e Silva

Maria Cecília Landim Nassif

Maria do Carmo Pereira Nunes

Nader Alziro Kassem Fares

Rafael Pereira Marinho

Valéria Vieira da Silva Gomes

Vitória de Cássia da Silva Moreira

Autores - Módulo 2 - Endocrinologia

DÉBORA GONÇALVES DA SILVA

Autores - Módulo 3 - Gastroenterologia

Elaine Jéssica Laranjeira Lima

Edivan Fernandes Frota Filho

Fernanda Ramos da Costa

Gabriel Gonçalves Lopes

Gabriela Castro de Rezende

Isaac Nilton Fernandes Oliveira

Isadora Brandão Pelucio

Lívia de Almeida Costa

Marcella Motta Lucindo Duarte

Sandyelle da Silva Rocha

Tárcia Nogueira Ferreira Gomes

Autores - Módulo 4 - Infectologia

Gabrielly Borges Machado

Isabela Rodrigues de Oliveira