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MANUAL DE
DERMATOLOGIA ,.., ,
NA ATENÇAO BASICA
DERMATOSES MAIS FREQUENTES NA ATENÇÃO BÁSICA
DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA

,....
SANAR~
MANUAL DE
DERMATOLOGIA
- ,
NA ATENÇAO BASICA
DERMATOSES M A IS FREQUENTES NA ATENÇÃO BÁSICA
DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA

Orientadora
lsabela Guimarães Ribeiro Baêta

Revisor
Dr. Pedro Dantas Oliveira

Autores:
Heliomara de Fátima Soares Nunes
lsabella Meira Marcondes
Larissa Oliveira dos Reis
Lívia Maria de Angelis Furlan
Luara Moniele Neves Pires
Mayara Araújo Silva
Natál.ia Rodrigues de Oliveira
Pollyana Freire Barbosa Lima
Yasmin Emi Enemu Mino
Yuri Gam Faria

,.-.
SANAR~
O Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos ã Edrtora Sanar l tda. pela lei no
9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. t proibida a duplic:aç~o ou reprodu~o deste volume ou qualquer
parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico,
gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como
às suas caracteristicas gráficas, sem permissão expressa da Editora.

Manual de dermatologia: dermatoses mais frequentes na


TítuloI atenção básica diagnóstico e terapêutica
Editor I Geisel Alves
Proj eto gráfico I Felipe Cerqueíra
Diagramação I Editorando Birô
(a pa i Wesley Azevedo
Edição de Te• to I Carolina Mello
Conselho Editor-ial ! Caio Vinicius Menezes Nunes
ltaciara l arroza Nunes
Paulo Costa lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva

Dados Internacionais de Catalogação-na- Publicação (CIP)

M294 Manual de der mato logia: dermatoses


mais frequentes na atenção básica
d iagnóstico e terapêut ica/ lsabela
Guimarães Ribeiro Baêta, organiza-
dora. - Salvador: SANAR, 20 18.
208 p. : il. ; 16x23 em.
ISBN 978-8 5-5462-054-7
1. Dermatolog ia- Manua is, g uias,
etc. 2. Saúde p úb lica - Brasil - Man uais,
g uias, etc. I. Ol iveira, Natália Rodrigues
de, o rg.
CDU: 616.5:6 14

Elaboração: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513

Editora Sanar ltda.


Rua Alceu Amoroso Uma, 172
Caminho das Arvores,
ô .. + Edf. Salvador Office & Pool, 3' andar.
ed itora v~ CEP: 41820-770, Salvador- BA-

SANAR Telefone: 71.3052-483 1


www.editorasanar.com.br
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I ORIENTADORA

MA. ISABELA GUIMARÃES RIBEIRO

Professora Assistente de Dermatologia da Universidade Federal de São João dei·Rei . Mes·


tre pela Universidade Federal de Minas Gerais. Sóda titular da Sociedade Brasileira de
Dermatologia.

I REVISOR TÉCNICO

DR. PEDRO DANTAS OLIVEIRA

Professor Adjunto de Dermatologia da UniversidadeFederal de Sergipe. Doutor em Medicina e Saú·


de pela Universidade Federal da Bahia. Membro titular da Sociedade Brasileira de Dermatologia.
I AUTORES
HELIOMARA OE FÁTIMA SOARES NUNES

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de S~o João del-Rei

ISABELLA MEIRA MARCONDES

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de S~o João del-Rei.

LARISSA OLIVEIRA DOS REIS

Graduanda em medicina pela Uníversidade Federal de ~o João del-Rei.

LfVIA MARIA DE ANGELIS FURLAN

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de ~o João de~Rei.

LUARA MONIELE NEVES PIRES

Graduanda em medicina pelao Universidade Federal de São João del -Rei.

MAVARA ARAÚJO SILVA

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei.

NATÁLIA RODRIGUES DE OLIVEIRA

Graduanda em medicina pela Uníversidade Federal de São João del-Rei.

POLLYANA FREIRE BARBOSA LIMA

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei.


YASMIN EMI ENEMU MINO

Graduanda em medicina pela Universidade Federal de São João de~Rei.

YURI GAM FARIA

Graduando em medicina pela Universidade Federal de São João del-Rei.


I APRESENTAÇÃO

A obra Dermatoses mais frequentes na atenção básica: diagnóstico e tratamen·


to, tem como objetivo auxiliar médicos generalistas, residentes em dermatologia e
estudantes de medicina na abordagem das principais doenças dermatológicas que
afetam pessoas na porta de entrada da saúde, a atenção básica . Dotada de uma
linguagem simples, a prese nte obra aborda as dermatoses de uma maneira clara,
interativa e objetiva, indo diretamente ao que se precisa saber para uma aborda·
gem inicial. Além disso, dispõe de fluxogramas de fácil entendimento e totalmente
exequíveis na prática clínica que, em conjuntos com as imagens anexadas á obra,
vão facilitar o trabalho e a execução da clínica dermatológica de todos os leitores.
avaliação otimizam o estudo, contribuindo assim para a obtenção de altas perfor·
mances dos estudos voltados para Dermatologia.

A Liga Acadêmica de Dermatologia da Universidade Federal de São João dei·Rei


(LADERM) foi fundada em 18 de janeiro de 2013 por acadêmicos e professores do
curso de medicina dessa instituição. Possui como intuito aprimorar a capacitação
teórico-prática dos seus membros dentre diversas áreas de atuação da Dermato·
logia. Para tanto, conta com aulas teóricas, discussões de casos clínicos, produção
científica e estágios extracurriculares. Além disso, visto a necessidade de promover
saúde e prevenção à população, a liga promove ações de caráter extensionista. A
LADERM tem como Orientadora Geral a professora lsabela Guimarães Ribeiro Baê·
ta, médica dermatologista.

LADERM
I SUMÁRIO

1.LESÕES ELEMENTARES 17
Definição ............................•.....•.............................•............•.....................•.....................17
Classificação ...............•......•.....•.......•.....................•............•.....................•.....................17
Modificação da cor ...........•.....•.......•.....................•............•.....................•.....................17
Referêndas..................•......•.............•..................................•.....................•.......•............. 30

2. INFECÇÕES BACTERIANAS NA PELE 31


Definição e fisiopatologia •................................................•........................................... 31
Manifestações cllnicas ......•.....•...................................................................................... 31
Diagnóstico ........................•.....•.......•.............................................................................. 35
Diagnóstico diferencial. ...•.....•.......•..................................•........................................... 36
Tratamento ........................•............................................................................................ 37
Considerações importantes ...•..........................................•........................................... 39
Referências ........................•.............•.............................................................................. 41

3. MICOSES SUPERFICIAIS 43
Definição e fisiopatologia •............................................................................................ 43
Manifestações clínicas .....................................................................................•............. 43
Diagnóstico ..................................................................................................................... 47
Diagnóstico diferendal. .................•.............................................................................. 48
Tratamento ..............................•...................................................................................... 48
Considerações importantes ..............................................•........................................... 51
Referê ncias ..................................................................................................................... 55

4. DERMATOSES PRf.CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS IN SITU 57


Ceratose actínica ............................................................................................................ 51
leucoplasias ..........•....•......•..... _..................................................................................... 59
Doença de Bowen..•...........•..... -......•........•............•............•.....................•.......•..........•.. 60
Eritroplasia de Queyrat.....•....·-······-............................................................................. 61
Papulose Bowenóide ··············-·····················································································63
Doença de Paget...............•.....•................•............•............•.....................•.......•..........•.. 64
Referências ······························-······-·············································································68
S. CÂNCER DE PELE 69
Definição e fisiopatologia ...........................................................................•................. 69
Manifestações clínicas ...•............•.....................•....................•.....................•............•.... 70
Diagnóstico .............•....................•.....................•............•.......•..................................•.... 71
Diagnóstico dife rencial ..............•..................................•.......•.....................•............•.... 72
Tratamento .....................•............•.....................•............•.......•..................................•.... 72
Considerações important es .......•..................................•.......•.....................•............•.... 76
Referências .............•.......•............•.....................•............•.......•..................................•.... 80

6. ECZEMAS 81
Definição e fisíopatologia ..........•.....................•............•.......•..................................•.... 81
Manifestações clfnicas ...................................................•.......•....................................... 83
Diagn6stico ..................................•.............................................................................•.... 85
Diagnóstico diferencial ............................................................................................•.... 85
Tratamento ..................................•..................................•.......•..................................•.... 86
Referências ..................................•..........................................•..................................•.... 94

7. HERPES SIMPLES 95
Definição e Fisiopatologia .............................................•.......•....................................... 95
Manifestações clínicas ................•.............................................................................•.... 96
Diagn6stico ................................................................................................................•.... 99
Diagnóstico diferencial ..............•..........................................•..................................•.... 99
Tratamento .............................................................................•..................................•.. 100
Considerações importantes ..................................................•..................................... 101
Referências ................................................................................................................... 103

8. HERPES ZOSTER E VARICELA 105


Definição e fisiopatologia ..........•..........................................•..................................... 1OS
Manifestações c.línicas ................•..........................................•..................................•.. 106
Diagnóstico .............................................................................•..................................•.. 107
Diagnóstico diferencial .........................................................•..................................... 107
Tratamento ·····································································-·········································-·1 07
Considerações importantes ··················································-····································1 08
Referências .•............•................... ·-·································-······-·································-·111
9. PSORÍASE 113
Definição e fisiopatologia •..........................................................................................113
Manifestações clínicas ......•.....•.............................•............•.....................•.......•...........114
Formas Atípicas ..........•......•.....•.......•..................................•.....................•...................116
Diagnóstico .................•......•.....•.......•.....................•..........................................•...........116
Diagnóstico diferencial ....•.....•.......•.....................•............•.....................•...................118
Tratamento .................•......•.....•.......•.....................•............•.....................•...................119
Medicações Tópicas ...........•.....•.......•.....................•............•.....................•...................120
Medicações Sistêmicas .....•.............•..................................•.....................•.......•...........122
Referências..................•......•.....•.......•..................................•.....................•.......•........... no

10. DERMATOZOOSES 131


Defi nição e fisiopatologia •.....•....................................................................................131
Manifestações clinicas ......•.....•....................................................................................132
Dlagnóstlco ........................•.....•.......•..................................•.........................................133
Diagnóstico diferencial ....•..........................................................................................134
Tratamento ........................•.....•..........................................•.........................................134
Considerações Importantes ...........•............................................................................135
Referências ........................•.....•.......•..................................•.........................................139

11. FARMACODERMIAS 141


Definição e fisiopatologia •..............................................................................•...........141
Manifestações clínicas .................................................................................................142
Diagnóstico ......................................•............................................................................144
Tratamento ..............................•....................................................................................145
Referê ncias .........................................................................•.........................................148

12.ACNE 149
Definição e fisiopatologia •..............................................................................•...........149
Manifestações clínicas .................................................................................................149
Diagnóstico ............•....•......•..... - ......•..................................•.....................•...................151
Diagnóstico diferencial ··········-···················································································152
Tratamento ······························-······-···········································································152
Considerações importantes ···-···················································································153
Referênc.i as ....•...................•.....•.......•........•............•............•.....................•.......•...........157
13. ROSÁCEA 159
Definição ....................................................................................................................... 159
Fisiopatologia .................•............•.....................•....................•.....................•............•.. 159
Manifestações Clínicas ...............•.....................•............•.......•..................................•..160
Diagnóstico .............•....................•..................................•.......•.....................•............•.. 160
Diagnóstico Diferencial .•............•.....................•............•.......•..................................•.. 161
Tratamento .............•....................•..................................•.......•.....................•............•.. 161
Referências ..............•.......•............•.....................•............•.......•..................................•.. 166

14. MOLUSCO CONTAGIOSO 167


Definição e Fisiopatologia ..........•.....................•............•.......•..................................•.. 167
Manifestações clfnicas ...................................................•.......•..................................... 167
Diagn6stico ..................................•.............................................................................•.. 167
Diagnóstico diferencial ............................................................................................... 168
Tratamento ..................................•..................................•.......•..................................•.. 168
Considerações importantes .......•..........................................•..................................•..169
Referências ..............................................................................•..................................•.. 172

15. ALOPtCIAS 173


Definição e fisiopatologia ..........•.............................................................................•.. 173
Manifestações Clinicas ................................................................................................ 174
Diagnóstico Diferencial ..............•..........................................•..................................•.. 177
Tratamento .............................................................................•..................................•.. 177
Referências .............................................................................•..................................... 185

16. HANSENIASE 187


Definição e fisiopatologia ........................................................................................... 187
Manifestações Clínicas ...............•..........................................•..................................... 188
Diagnóstico ..................................•..........................................•..................................•.. 190
Diagnóstico Diferencial .........................................................•..................................•.. 194
Tratamento .............................................................................•..................................... 194
Reações Hansênicas ..................................................................................................... 196
Referências ................................................................................................................... 197
17. TERAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA 199
Princípios do tratamento .•.....•.......•.....................•............•.....................•.......•...........199
Veículos .•.....................•......•.....•.......•..................................•.....................•...................199
Princípios ativos .........•......•.....•.......•.....................•..........................................•........... 200
Quantidades .....................•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 206
Princípios gerais de cuidados .......•.....................•............•.....................•................... 206
Referêndas.........................•.....•.......•.....................•............•.....................•................... 208
Lesões Elementares
Lívia Maria de Angelis Furlan
Heliomara de Fátima Soares Nunes

DEFINIÇÃO

Lesões elementares são sinais visíveis de características que fogem da


morfologia fisio lógica da pele em consequência de diferentes fatores, se -
jam eles físicos, químicos ou psíquicos'.

CLASSIFICAÇÃO

As lesões elementares podem ser classificadas seg undo à modificação


de cor, à constituição sólida, ao conteúdo líquido, à modificação da espes-
sura, à solução de continu id ade da pele o u também em perdas tecidua is
(aquelas que tendem à eliminação espontâ nea) e seque las (lesões cicatri-
cia is)'·2.

M,ODIFICAÇÃO DA COR

Manchas ou máculas: a lteração somente da cor da pele sem mudanças


relacionadas à depressão, relevo ou textu ra 1 •

São divididas em:


Máculas vasculossanguíneas
Eritema: Mancha proporcionada pela vasodilatação, logo, desaparece
com a digitopressão ou vitropressão (diascopia). Dividem-se em: transi-
tórias, dentre as quais estão a cianose (por vaso congest ão passiva ou ve-
nosa), o rubor (por vasocongestão ativa ou arterial), enantema (eritema

17
CAPÍTUlO 1

na mucosa), exantema morbiliforme e rubeoliforme (eritema entremeado


por partes de pele sã) e exantema escarlatiforme (eritema difuso e uni-
forme) e também em permanentes, grupo composto pela mancha angio-
mat osa (aumento do número de capilares sang uíneos) e telangiect asia
(vasos pequenos dilat ados) '·' .
Púrpura: Provocada pelo extravasamento d e hemácias na derme, o
que impede seu desaparecim ento à digitopressão. Com a desoxigenação
dessas hemácias e sua metabolização em biliverdina e, posteriorment e,
em bilirrubina, observa-se alteração de cor, fica ndo arroxeada, esverdeada
e amarelada, respectivament e'.

Tipos:
Petéqui a: menor que um centímetro, em geral p untiformes;
Equimose: maior que um centímetro;
Víbice: lineares e, geralmente longas.

1. Máculas pigmentares

Leucodermia: Diminuição (hipocromia) ou ausência de melanina


(acromia)2 .
Hipercromia: Aumento da p igment ação por melanina (melanod er-
mia) ou outros pigmen tos (como b ilirrubina, hemossiderin a, caroteno,
etc) 2•
Pigmentos externos: Drogas aplicadas topicamente (ex. permanga-
nato de potássio), tat uagens, entre outros 2•

2. Elevações edematosas

Urtica: Elevação efêmera, irreg ular na forma e ext ensão, de cor variá-
vel do branco-róseo ao vermelho, geralmente com certa pa lidez centra l, e
p ruriginosa. O t amanho pode va riar de milímetros a vários centímetros 2•3 •
Edema angioneurótico: Área de edema circunscrito pode ocorrer no
subcutâneo, causando tumefação ou fazendo saliência em superfície. De-
nomina-se, também, edema de Quincke'.

18
LESÕES ELEMENTARES

3. Formações Sólidas

Pá pula: Textura dura, menor que 1 em, elevada, circunscrita. Pode ser
epidérmica, dérmica ou mista ' .
Nódulo: É uma consequência da proliferação de células ao nível da hi-
poderm e ou derme profunda, mede entre 1 e 3 em, circunscrito e pode
ou não ser elevado. O tipo GOMA tem seu centro liquefeito e pode sofrer
u lceração 1•
Tumor: Maior que 3 cnn, ci rcunscrito, pode ou não ser elevado, não ne-
cessariament e maligno'.
Cisto: Cavidade revestida por tecido ep itelial e preenchida por líquido,
t em superfície lisa e não t em consist ência dura2 •
Vegetação: Lesão em forma de couve-flor com cor branco-avermelhada
que sangra facilmente (devido ao aumento de papilas dérmicas, forma-se uma
eflorescência com crescimento para o exterior). Pode ser do tipo verrucosa (ele-
vada com superfície firme, seca, com aumento da camada córnea e com cor
amarelada) ou cond ilomatosa (úmida e com d iminuição da camada córnea) 1,2.
Placa: Superfície em p latô por junção ou prolongação de páp ul as ou
nódulos, maior que 1 em de diâmetro sen do a m aio ria elevada 2· 3.

4. Lesões de conteúdo líquido

Vesícula: Até 1 em e com conteúdo claro, seroso ou hem orrág ico'· 3•


Bolha: Maior que 1 em e com conteúdo claro, seroso o u hemorrágico'·3•
Pústula: Até 1 em, com conteúdo purulento e podem ser foliculares ou
int erfolicul ares' .
Abcesso: Diferentes tamanhos e com conteúdo purulento '.
Hematoma: Diferentes t ama nhos e com conteúdo hemorrágico'.

5. Alterações de espessura

Ceratose: Espessamento da pele com o aumento da ca mada córnea,


característica firme e amarelada'.
Liquenificação: Aumento da espessura da pele com acentuação dos
sulcos (dermatóglifos)'.

19
CAPÍTUlO 1

Edema: Espessamento da pele devido ao extravasamento de plasma


sa nguíneo na derme e/ou hipoderme'.
Infiltração: Devido à proliferação e infiltração celular na d erme, há um
aum ento da espessura e consist ência da pele, podendo ser neoplásica ou
intlamatória2 .
Esclerose: Devido à proliferação do colágeno, há um aum ento da es-
pessura e consistência da pele com d ifícil pregueamento'.
Atrofia: Devido à d iminuição dos componentes da pele, essa tem sua
espessura também dimi nuída e se torna mais p regueável e geralmente
deprimida'·

6. Solução de continuidade e perdas teciduais

Erosão ou exulceração: Perda superficial da pele (somente epiderme)2.


Escoriação: Erosão por trauma, geralm ente por coçadura2 •
Úlcera: Perda da epiderme, e pelo menos uma parte da derme, poden-
do atingir até a hipoderm e3.
Fissura: Perda da epiderme deforma linear, geralmente ocorre em pre-
gas ou d ob ras ou em volta de orifícios naturais2.
Fístula: Caminho longo, estreito e profundo que determinam pertui-
tos na pele com drenagem de secreção2.
Escama: Lâmina que se desprende da pele devido ao aument o da que-
ratina, podendo ser furfurácea ou fa rinácea; m icácea ou prateada; graxen-
tas; áspera; lamelares ou poligonais3 .
Crosta: Ressecamento de líquidos (sangue, serosidade ou pus)2.
Escara: Devido à necrose, há a formação de uma lesão enegrecida li-
mitada2.

7. Sequelas

Cicatriz: Lesão resultante de processo de reparação com fibrose e d is-


cromia (sem pelos, poros ou sulcos), pode ter diferentes aspectos. Apre-
senta três t ipos: atrófica (fina e pregueada), críbrica (com orifícios) e hiper-
trófica (com muita fibrose e elevada) ' .
Queloide: Lesão vai além do limite do trauma '.

20
LESÕES ELEMENTARES

8. Outras Lesões

Afta (úlcera na mucosa), alopecia (ausência de pelos em região que


deveria estar pilosa), calo (ceratose em excesso e em cunha), ca losidade
(ceratose excessiva e circunscrita em local de pequenos t raumas), celulite
(inflamação da derme e/ou hipoderme), comedo (cravo branco - d eposi-
ção de corneócitos no infundíbulo folicular- ou cravo preto- deposição
de queratina e sebo oxid ado no folículo piloso dilatado), corno cutâneo
(excesso de queratina circunscrita e elevada), eritroderma (eritema com
descamação generalizado e crônico), milium (pequeno cisto superficial de
ceratin a), poiquilodermia (combina atrofia, telangiectasia e hipopigmen-
t ação), Seropápula (vesícu la no centro de uma pequena urtica) e su lco
(saliência linear, inferior a 1 cm) 2•

21
Fotos 1 e 2: Acromia- Vitiligo
Foto 3: Atrofia Foto 4: Bolhas- Penfigóide bolhoso

Foto 5: Vesículas e bolhas · Zoster


Foto 6: Crostas e exulcerações -
Pênfigo vulgar

Foto 7: Descamação- tctlose tamelar


Foto 8: Esclerose - Esclerodermla

Foto 9: Fístula Foto 10: Hipercromia • Melanose solar


Foto 12: Mancha - Malformação vascular

Foto 11: Hlpocromla . Pitlrfase alba

Foto 13: Manchas café com leite


Foto 14: Nódulos · Neurofibroma

Foto 15: Pápulas • Prurlgo estróf ulo Foto 16: Placa. Lúpus dlscolde
Foto 17: Pústulas -lmpetigo bolhoso Foto 18: Úlcera- Leishmaniose

Foto 19 e 20: Úlcera arterial


!Foto 21: Pá pula · Verrugas
REFERÊNCIAS

1. Sam paio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Paulo : Artes Méd icas, 2007.
2. Azu lay RD, Azu lay DR. Dermatolog ia. 3• Ed . Rio d e Janeiro : Guanabara Koo-
gan, 2008. Lesões elementares. p. 55-67.
3. Nast A, Griffit hs CE, Hay R, Sterry W, Bolognia JL. The 20 16 lnternat ional Lea-
gue of Dermato logical Societies' revised g lossary fo r t he descript ion of cuta-
neous lesio ns. Br J Dermatol. 2016 Ju n;174(6):135 1-8.

30
Infecções Bacterianas
de Pele
Larissa Oliveira dos Reis
Mayara Araújo Silva

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Os p rocessos infecciosos da pele causad os por bactérias, ta m bém


cham ados de piodermites, podem se manifestar d e variadas formas. As
manifest ações clínicas d ependem, sobretudo, do agente causad or espe-
cífico, de sua virulência e das característi cas do pacient e'. Est a infecção
bact eriana da pele pode ser uma pato logia cutânea p rimária ou pode ser
manifest ação de um a infecção de out ro sítio com repercussão cutânea 2•
A instalação de uma p iodermite se dá na medida em qu e as proprie -
dades prot etoras da pele não são suficientes no co m bate aos patógenos.
Fazem part e da barreira natural proteto ra: imu nidade do hospedeiro, pH
áci do da pele, colo nização por bact érias resident es, constante renovação
celular da cam ada córnea, baixa umidade da pele e presença de ácidos
graxos com propriedades antibact erianas l.l.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As man ifestações clínicas de uma infecção bacteriana de pele va riam de


acordo com o tipo da infecção, det erminado especialmente pelo agente
e sítio da infecção. As principais apresentações das infecções bacterianas
de pele são: lmpetigo, Síndrome da Pele Escaldada, Foliculite, Fu rúnculo,
Erisipela, Celulite, Abscesso e Fleim ão, Fasciite Necrotizante e Gangrena
de Fournier'. As duas últimas não serão abordadas nesse livro por fugir ao
escopo do livro que é focado na atenção primária.

31
CAPÍTUl02

lmpetigo: Os principais agentes relacionados a essa patologia são 5ta-


phylococcus aureus e 5treptococcus {3-hemo/ítico e a maior preva lência des-
sa infecção se dá na infância. As localizações preferenciais do impetigo são
a face e as extremidades 3.
Há duas formas cl ínicas d e impetigo: bolhoso e não bolhoso (crosto-
so). A forma bolhosa é causada geralment e por estafi lococos, sendo que
ocorre inicia lmente uma colonização da mucosa nasal e a partir daí o
surgimento de vesículas e/ou bolhas tlácidas. Em decorrência do rompi-
m ento dessas lesões é comum observar áreas com erosões circundadas
por restos epid érmicos da bolha ou ain da crostas finas assemelh ando-se a
uma queimadura de ponta d e cigarro. Écom um o aparecimento de lesões
satélites (lesões semelhantes no entorno da lesão precursora ou maior) '·2•
Quanto ao impetigo crost oso, dificilmente são visualizadas bolhas, isso
porque essas são superficiais e perdem sua integridade com facilidade.
Dessa forma, os principai s achados passam a ser crostas amarelad as (me-
licéricas) e espessas resultantes do ressecamento do conteúdo purulento
das bolhas em uma bas-e eritematosa 3. Os principais agentes implicados
nessa forma são os estreptococos. Acredita-se que exista uma colonização
prévia da pele por esses pat ógenos seg uid a por surg imento de uma solu-
ção de continuidade, favorecendo a infecção2 •

Síndrome (estafilocócica) da pele escaldada: Entidade mais comum


em crianças do que em adultos, decorrente da presença de toxin as esfolia-
tivas produzidas por 5taphylococcus aureus do grupo 24•
Há duas toxinas reconhecidamente envolvidas: a A e a B, porém atual-
mente outras toxinas têm sido t ambém sugeridas. As toxinas se li gam às
p roteínas da camada granulosa da epiderme, ativando proteases e levan-
do à formação de bolhas 2• É importante ressaltar o fato de que a infecção
pelo 5. aureus não necessariamente é na pele, podendo ser o sítio primário
uma infecção no ouvido, na nasofaringe, no t rato urinário, etc. Assim, a
história natural da doença é de uma infecção por 5. aureus, seguida de
um rash eritematoso escarlatiniforme, com formação de bolhas flácid as
nas 24-48 horas seg uintes. Há sintomas gerais como febre e prostração,
a localização das lesões é p redominant emente em áreas de flexura e o
sinal de Niko lsky é positivo (descolamento da epiderme quando fricciona-
da manualmente)•. O rompimento das bolhas origina áreas exulceradas e

32
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E

exsudativas, conferindo ao paciente um quadro delicado semelhante ao


de um grande queimado'.

Foliculite: Conceito amplo para infecção bacteriana q ue ocorre no fo-


lículo piloso, com um espectro de gravidade'· 2. O agente mais relacio na-
do é o Staphylococcus aureus, apesar de outros agentes eventualmente
também estarem envolvidos. As foliculites podem ser classificadas em
superficiais e profundas. As superficiais são chamadas de ostiofoliculite,
e cl inicamente são caracterizadas por pústulas superficiais q ue formam
crostas ao se romperem e secar, centradas por pelo- sem interferir em seu
crescimento- e em número variável' .
Já as formas profundas na maioria das vezes evoluem cron icamente e
podem comprometer a est rut ura do pelo, de forma que provocam a perda
de pelo defi nitiva (alopecia cicatricial). As lesões cutâneas vão de pústulas
a nódulos ou p lacas, infiltradas, com crost as em base eritematosa. As prin-
cipais variantes são:
1. Foliculite decalvante - pústul as nos folícu los pilosos que levam
a destruição definitiva do folículo. Geralm ente evoluem centrif u-
gamente em pl acas com at rofia no cent ro e alguns t ufos de pe-
los restantes2 • Pode ocorrer no couro cabeludo, na barba - quadro
chamado de sicose lupóide - e nos mem bros inferiores';
2. Foliculite queloidiana - localização típica na nuca, as pústulas
confluem, podem formar físt ulas e levam fi brose semelhant e ao
queloide. É um quadro mais frequente em homens m elanodérmi-
cos';
3. Sicose- é a foliculite da barba, as pústu las podem ser isoladas o u
formam placas ao se confluírem '. A sicose não interfere no cresci-
mento do pelo 2;
4. Hordéolo- infecção estafi locócica dos cílios e da g lândula de Mei-
bomius, form ando edema próximo a inserção dos cílios na pá lpe-
bra superior2 .

Furúnculo: Acometimento estafilocócico do aparelho pilossebáceo


(folículo piloso e sua glândula sebácea anexa), de evolução aguda'·'. Des-
sa forma, as localizações nnais típicas do furúnculo são a região cervical, as
axilas, a face e região g lútea, em função da presença de pelos e pelo maior
atrito e sudorese a que estão sujeitas.

33
CAPÍTUl02

O conjunto confluente de vários furúnculos é chamado de antraz ou


carbúnculo (mais comum em pessoas com fatores pred isponentes, como
Diabet es Mellitus) 3; já a presença simultânea de múltiplos f urúncul os ou as
recidivas frequentes são chamadas de furunculose'. Clinicam ente o f urún-
culo manifesta-se com o um nódulo hiperemiado, febril e doloroso, t or-
nando-se flutuante após alguns d ias de evolução (de dois a quatro dias)2 .
A flut uação favorece o rom pimento do furúnculo liberando o carnicão ou
carnegão, que é um material necrótico q ue ocupava o cent ro da lesão'·'.

Erisipela: É uma piodermite q ue acomet e a derme e provoca com pro-


m etimento linfático marcante'· 3• O agente ca usal é predominantem ente
estreptococo, principa lmente do grupo A (Streptococcus pyogenes é o de
maior relevância do grupo). Inicialmente há perda da integridade da pele
de forma q ue ocorre a invasão da bact éria pela solução de continuidade'·' .
Em poucos d ias, surge um edema bastante doloroso com eritema intenso,
bordas bem delimitadas e temperat ura local elevada.2•3• Em quad ros mais
graves podem surgir bolhas e áreas d e necrose na região'. Além disso, pode
haver linfadenopatia reg ional aguda, linfangite e manifestações sistêmicas
como febre, mal-estar, ca lafrios'.l.
No Brasil é m ais com um que esse tipo de acometimento ocorra nos
m embros inferiores, mas pod e ocorrer em d iversas outras áreas, por exem-
plo na face e região perianal'·3 . Existem vários fatores d e risco relacionad os
à inst alação desse qu adro, como: tinea pedis, in suficiência venosa, diabe-
tes, t rauma, desnutrição, trom boflebite, abuso de álcool'·3• Em alguns ca-
sos pode haver recorrência dessa p ioderm ite, uma vez que a permanência
de linfedema local predi spõe a novos surtos' . Adem ais, elefantíase nostra
(em casos recid ivant es), nef rite e sepse são complicações mais g raves que
event ualm ente podem ocorrer'.

Celulite: Corresponde à pioderm ite da derme e hipoderme'·'. Apesar


de ser predominantement e ca usada por estreptococos, há na literat ura
relatos de o utros agent es causadores com o Staphylococcus. A evolu ção é
sem elhante à erisipela (em alg uns países da Europa essas duas entidades
são inclusive consideradas sinônimas), apesar de alguns autores relat arem
cursos diferentes (subagudo/crôn ico)" 3 • O desenvolvimento da celuli te
também é precedido pela perda da barreira protetora da pele e invasão
bacteriana por essa porta de entrada. Clinicamente a celulite demonstra

34
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E

edema, eritema (menos v ivo que na erisipela) e leve aumento de tempe -


ratura u Além disso, as bordas da lesão costumam ser menos definidas
quando comparadas às da erisipela, o q ue pode auxiliar na d iferenciação.

Abscesso e Fleimão: Um abscesso é uma coleção de líquido purulento,


circunscrita, com taman ho variável, proeminente ou não, apresentando si-
nais flogísticos. Pode estar circundado por área de celulite. A localização
é hipodérm ica e geralment e são causados por Staphylococcus aureus'·'5•
É esperado q ue abscessos em seu curso apresentem flutuação, ou seja,
tornem-se mais superficiais. O fleimão é descrito como um grau evolutivo
de um mesmo processo inflamatório do qual o abscesso faz parte, por isso
são apresentados conjuntamente. Dessa forma, o fleimão é considerado
um estágio anterior ao abscesso na evolução de uma infecção da pelé.
Diferentement e do abscesso, o fleimão apresenta-se d ifusament e no t e-
cido conjuntivo d e uma região' . No caso do fleimão, os patógenos mais
cotados são os estreptococos. Além d isso, há maior compromet imento do
estado geral 5•

DIAGNÓSTICO

lmpetigo: O d iagnóstico é clínico. Eventualmente, pode ser realizado


exame bacterioscópico (Gram) ou cultura para identificação do agente en-
volvido' .

Síndrome da pele escaldada: Manifest ação clínica sugestiva, iso-


lament o do S. aureus prod utor de toxina esfoliativa e histopat ologia de-
monstrando cl ivagem intradérm ica na altura da camada g ranulosa são os
três critérios q ue embasa m o d iagnóstico desta patolog ia'. Entretanto, em
face da g ravidade que o q uadro pode alcançar, a forte suspeição clínica é
suficiente pa ra iniciar o trat amento•·•.

Foliculite: O diagnóstico é predom inantemente clínico, o cu lt ivo de


bactérias com antibiograma pode ser realizado para os casos refratários a
fim de se orientar a terapêutica' .

35
CAPÍTUl0 2

Furúnculo: O quadro cl ínico é típico, portanto, exames laboratoriais


são d ispensáveis na maior parte das v ezes, pod endo ser um recurso útil na
determinação do agente causador específico e sua sensibilidade ao trata-
m ento a ser proposto 2•

Erisipela: O d iagnóstico é clínico, sendo que é dispensável a realização


de exames complementares. Para casos atípicos, grave comprometimento
sistêmico e pacient e imunocomprom etido pod em ser realizadas hemo-
cu lturas e cultura de material aspirado da lesão 2•

Celulite: O diagnóstico é feito com base nos aspectos clínicos do caso,


sendo dispensável a realização de exames complementares. As fo rmas re-
sistentes podem passar por investigação bacteriológica a partir de mate-
rial colhido na lesão para id entificação do agent e específico '·2 •

Abscesso e Fleimão: A diagnose é clínica, mas casos especiais como


na presença de múltiplos abscessos, grave comprometimento sistêmico
e em in divíduos imunossuprimidos podem ser realizadas hemoculturas e
culturas do conteúdo purulento das lesões a fim de se identificar a bacté-
ria responsável e determinar sua sensibilidade a antimicrobianos•.2.s.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

lmpetigo: Os principais diagnósticos que precisam ser excluídos são:


herpes simpl ex, herpes zoster, cand idíase e m iliária'.2.

Síndrome da pele escaldada: A necrólise epid érmica tóxica (NET) -


uma farmacoderm ia- é o principal d iagnóstico diferencial a ser eliminado,
pois também cursa com o descolamento epidérmico em g rande extensão
do corpo. Os principais pontos para maior suspeição de NET são a história
de uso de algum medicamento, o acom etimento de mucosas que é mais
frequente nas farmacodermias e a histopatologia que geralmente reve-
la clivagem subepidérm ica, portanto, mais profunda que na síndrome da
pele escaldada '·2 • Somado a isso, a Sín drome de Stevens-Johnson - que
corresponde a um acomet imento menos grave de um mesmo espectro
que a NET - também faz pa rte dos diagnósticos d iferenciais'.

36
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E

Foliculite: Dentre as formas superficiais o principal d iagnóstico dife-


rencial é com a pseudofoliculite, qu e consiste em um acometimento na
região da ba rba ou virilha em pessoas com o pelo encurvado (ulotriquio),
crescendo em direção à própria pele e promovendo uma pequena infla-
mação local, nesse caso a infecção seria secundária2 • Já as formas profun-
das além de fazerem diagnóstico diferencial entre si, devem ser excluídas
outras hipóteses como acne vulgar, lúpus eritematoso discóide, tinea fa-
vosa, pseudopelada, alopecias cicatriciais e tinha da barba'·2 •

Furúnculo: Hidroadenite, infecções secundárias a pa rtir de porta de


entrada primária 1•

Erisipela: O principal diagnóstico diferencial é com celulite, sen do que


muitos autores descrevem essas duas entidades conju ntamentel- 3 .

Celulite: Erisipela, tromboflebite, angioedema, herpes zoster (na face)


e erisipelóide (mãos)'.

Abscesso e Fleimão: Dentre os diagnósticos diferenciais o principal


é com a celulite, tendo em vist a que no tratament o dessas patologias há
algumas diferenças importantes'·2•

TRATAMENTO

1.1mpetigo
Limpeza das lesões de duas a t rês vezes ao dia com água morna e
sabão2;
Tratamento tópico: mupirocina duas vezes ao dia por 5 d ias' ;
Segunda opção para o tratamento tópico: ácido fusídico duas a
três vezes ao d ia2;
Lesões d isseminadas: cefalosporinas de primeira geração (cefalexi-
na, 250mg, de 6 em 6 horas por 7 dias)' ;
Segunda opção para trat amento sistêmico: pen icilinas (amoxicilina
875mg, de 12 em 12 horas, por 7 dias)' .

37
CAPÍTUl02

2. Síndrome da pele escaldada

Hidratação, estabilização hemodinâmica, controle hidroeletrolítico;


Antibioticoterapia visando a erradicação do foco infeccioso: oxaci-
lina intravenosa 50-100 mg/ kg/dia em recém-nascidos e 100-200
mg/kg/ dia em ad ul tos, infusões a cada 4-6 horas'·2•

3. Foliculite

Formas superficia is: tratamento tópico com mupirocina duas vezes


ao d ia por 5 d ias 2;
Formas profundas: calor local por meio de compressas e drenagem
cirúrgica se necessário. Tratamento tópico com mup irocina duas
vezes ao dia por 5 dias 2; Antibioticot erapia sist êmica - o antibio-
grama auxilia a escolha da droga com melhor espectro de ação - o
uso de cefalosporinas de primeira geração têm sido recomen dado.
Cefalexina, 500mg, de 6 em 6 horas por 7 dias8;
Atualmente para os casos recidivantes e/ou resistent es aos trata-
mentos que levam a maior comprometimento da qualidade de
vida do doente têm sido proposto o uso de Laser para eliminação
definitiva dos pelos9•

4. Furúnculo

Ca lor local até alcançar flut uação, seg uida de incisão e drenagem 3;
Para os casos com sinais de infecção sist êmica (febre, taquicar-
dia, taquipnéia, alteração em leucócitos) ou ain da para pacientes
imunocompro metidos está in dicado antibioticoterapia sistêm ica:
cefa lexina 500mg de 6 em 6 horas por 7 dias ou trimetropim/ sulfa-
metoxazol 160/ SOOmg, de 12 em 12 horas por 5 dias ou doxiciclina
1OOmg, de 12 em 12 horas, por 5 d ias' .
S. Erisipela ou Celulite

38
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PEl E

Repouso e elevação dos membros inferiores (quando o sítio da in·


fecç.ão for este) 1•3;
Pen icilina cristalina (uso intravenoso) 2-4 milhões U, a cada 4-6 ho-
ras3;
Pen ici lina benzatina (aplicação intramuscu lar): 1.200.000 UI a
2.400.000 UI, dose única ou repetir mensalmente no caso de erisi-
pela recid ivante 3;
Cefalexina 500 mg, de 6 em 6 horas, por no m ínimo 5 dias3.

6. Abscesso e Fiei mão

Abscesso: aplicaçâ.o de calor local at é a flutuação, alcançada a fl u-


tuação o t ratament o de escolha é a in cisão cirúrgica (lâmina 1 1)
para realização de drenagem;
Abscesso: o uso de antim icrobianos se restri nge a casos com sinais
de com prometimento sistêmico: oxaciclina 2g (aplicação endove -
nosa), de 4 em 4 horas ou trim etropim/sulfa met oxazol 160/SOOmg,
de 12 em 12 horas por cinco dias ou doxiciclina 1OOmg, de 12 em
12 horas, por 5 dias3;
Fleimão: calor local e oxacicl in a 2g (aplicação endovenosa), d e 4
em 4 horas ou trimet ropim/sulfam etoxazol 160/SOOmg, de 12 em
12 horas por cinco d ias ou doxiciclina 1OOm g, de 12 em 12 horas,
por no m ínimo 5 d iasl.S;
Fleimão: alg uns casos podem requerer tratament o cirúrgico para
permitir a drenagem ampla das secreções 5.

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

Sobre impet igos é releva nte d izer que aqueles provocados por estrep-
t ococos t êm como complicação mais g rave g lo merulonef rite aguda; feliz-
mente a m inoria dos casos evoluem com essa manifestação'·

39
I

Foto 1: Celulite Foto 2: lmpetigo bolhoso

Foto 3: Pústulas -lmpetigo bolhoso Foto 4: Picada de inseto em criança -


Celulite adjacente
REFERÊNCIAS

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mato!.. 2013;5(2):172-172.

41
QUADRO RESUMO

PIODERMITES

IMPETIGO
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
limpeza das lesões com água e sabão de
duas a três vezes ao dia; Hidratação, estabilização hemodinámica e
Tópico: Muplrocina duas vezes ao dia, por tontrole hidroeletrolítico;
5dias; ·Oxacilina intravenosa 50 a 100 mg/kg/dia a
Sistêmico (para múltiplas lesões): Cefalexina cada 4 a 6 horas.
250 mg, de 6 em 6 horas, por 7 dias.

FOLICULITE
Formas superficiais: Mupirocina duas vezes FURÚNCULO
ao dia, por 5 d ias;
Formas p rofundas: Mupirocina duas vezes Calor local até alcançar flutuação, seguida
ao dia, por 5 d ias. Associar à aplicação de calor de incisão e drenagem.
locar e, se necessário, drenar cirurgicamente.
Cefalexina 250 mg, de 6 em 6 horas, por 7 dias.

ERISIPELA ECELULITE ABSCESSO EFLEIMÃO


Repouso e elevação dos mennbros inferiores
Aplicar calor local até alcançat Rutuação
(quando o sítio de infecção for os membros
seguida de drenagem cirúrgica;
inferiores}:
Em caso de compmmetimento sistêmico:
Penicilina benzatina 1.200.000 a 2.400.000
oxaciclina 2 g (uso endovenoso). de 4 em 4
UI;
horas, ou trimetropim/sulfametoxalol1 60/800
Cefalexina 500 mg, a cada 12 horas, por '1O
mg. de 12 em 12 horas, por no mfnimo 5 dias.
a 14 dias.

42
Micoses Superficiais
Luara Moniele Neves Pires
Pollyana Freire Barbosa Lima
Yasmin Emi Enemu Mino

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

As micoses superficiais compreendem um conjunto de infecções fún-


gicas que se localizam na superfície da pele, podendo acometer pele, mu-
cosas e anexos1· 2• São classificadas em três grupos: dermatofitoses (tinhas
causadas por fungos dermatófitos que utilizam a queratina como fonte de
subsistência); fungos sem afinidade micológica e que não possuem poder
queratolítico (pitiríase versicolor, tinha negra e as piedras); e as causadas
por leveduras do gênero Candida que determinam infecções que podem
atingir tanto a pele e anexos quanto mucosas' .
A frequência e a distribuição das micoses cutâneas variam de acordo
com o agente causador, região geográfica e nível socioeconômico da po-
pulação'.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Tinha do Couro Cabeludo (Tinea Capitis)


Mais frequente em crianças, sendo rara em adultos. Podem ser classifi-
cadas em dois tipos: tonsurante e favosa '.

Tinha Tonsurante - Apresenta-se como placas de tonsura (cotos


pilosos) e descamação no cou ro cabeludo. Geralmente de curso
crôn ico, porém exi,ste uma forma aguda denominada quérion que
evolui com reação inflamatória, com presença de placa e pústulas
ou microa bscessos ' ·

43
CAPÍTUl03

Tinha Favosa - Forma essencialmente crônica. É uma forma mais


grave de t inha capitis que pode evoluir com lesões cicatriciais e
eventual alopecia definitiva'.

Tinha da Barba (Tinea Barbae)


Pode evoluir com três formas distintas: tipo inflamatório, ti po herpes
circinado e ti po sicosifor me'.
Tipo Inflam atório - Lesões de aspecto inflamatório, exsudativas e
supurativas '·
Tipo Herpes Ci reinado - lesões anulares cujas bord as podem apre-
sentar aspecto eritematoso com presença de pápu las ou vesículas,
tendência à cura na região central' .
Tipo Sicosiforme - Pápulas foliculares com posterior formação de
crostas, aspecto semelhant e a uma foliculite 1•

Tinha do Corpo (Tinea Corporis)


Acomet e o extrato córneo da pele g labra (sem pelo), exceto região das
palmas, plantas e virilh a. O quadro típico evolui com lesões isoladas ou
m últiplas, eritematosas, d escamativas e circinadas. Também pode apre-
sentar-se em placas, pá p ulas, vesícul as o u p ústulas. Apresent a crescim en-
to cent rífugo. É comum apresentar prurido e queimação' .

Tinha do Pé e Tinha da Mão (Tinea Ped is e Tinea Manuum)


Tinea Manuum - Apresentam-se clinicament e como uma placa erite-
m at o descam ativa na superfície palmar.4
Tinea Pedis- Evolu ção possível em três formas clínicas:
Aguda com presença de eczema plantar ou digital com presença
de vesículas, geralment e prurig inosa4 • lntertriginosa com presença
de fissuras e maceração em reg ião intertriginosa dos dedos plan-
tares' .
Crônicas - Lesões descamativas que podem atingir t oda a região
p lant ar. Geralm ente pouco pruriginosas. Não necessariament e si-
métrica. M uito associada a onicomicoses4 •

44
MICOSES SUPERFICIAIS

Tinha Crural (Tinea Cruris)


Afecção mais comum no sexo masculino. Acomete a região inguinal
geralmente de forma bilateral. Pode também acometer o períneo, glúteos
e parede abdominal em casos mais extensos'.
Normalmente é muito pruriginosa, sendo frequente a evolução com
liquenificação da pelel.
Caracteriza-se por p lacas maceradas, eritematosas e descamativas,
com bordas ativas, que costumam evoluir a partir da p rega inguinal4 •

Tinha da Unha (Onicomicose por dermatófitos)


Caracteriza-se pela presença de lesões com hiperceratose subungueal,
on icóli se e, cron icamente., podem evoluir para on icodistrofia•.
Iniciam pela borda livre da unha apresentando coloração branco-ama-
relada. É comum a presença de cerat ose do leito ungueal. A evolução é
crõnica, podendo acometer uma ou mais unhas (principalmente as do
hálux), sendo menos frequente o acometimento de unhas da mão4 •

Pitiríase Versicolor (Tinea Versicolor)


Infecção do estrato córneo pela Malassezia furfur, mais frequente em
adultos. Manchas de cor variada (versicolor), geralmente hipocrõmicas,
assintomáticas, evidenciad as geralmente após exposição solar (bronzea -
mento da pele ao redor da afecção a torna mais evidente). Presença de
descamação furfurácea, observada pelo estiramento da pele (sinal de li-
reli- erronea mente grafado como Zileri) ou pelo atrito da unha na lesão
(sin al da unha)'.
Lesões situam-se principalmente em pescoço, tórax e porções próxi-
mas dos membros superiores (regiões mais seborreicas)'.

Tinha Negra (Tinea Nigra)


Doença rara, mais comum em regiões tropicais e subtropicais, p rin -
cipalmente em indivíduos com hiperhidrose, causada pelo Phaeoan-
nellomyces wernecki.
Caracteriza-se por manchas castanhas escuras ou pretas nas palmas
das mãos e mais raramente na palma das mãos e bordas dos dedos, única
ou múltiplas'·' .

45
CAPÍTUl0 3

Piedra Preta
Causada pelo fungo Piedraia hortae, encontrado em áreas tropicais.
Caracteriza-se por afetar pelos (principalmente cabelo, podendo aco-
meter barba ou bigode). ser assintomático (queixa estética), presença de
nódulos pret os aderidos. à haste dos fios' .

Piedra Branca
Causada pelo fungo Trichosporon beigelii (Trichosporon cutaneum),
mais comum também em zonas tropicas'.
Acomete pelos pubianos, genitais e axilares, e eventualmente a barba,
bigode e couro cabeludo. Caracterizado por nódulos branco-amarelados
de consistência cremosa, aderidos ao pelo (principalmente na porção d is-
tai da haste). removidos com faci lidade, doença assintomática (queixa es-
tét ica)'.

Candidose
Infecção cutâ nea, cut âneo-sistêm ica ou sistêmica causada por levedu-
ras do gênero cândida. A espécie mais frequente é a Candida albicans, que
habita a superf ície da pele, mucosa ora l, intestin o e mucosa vagin al mas
que em determinadas condições proliferam -se e causam doença'·3 .

Ca ndidose Oral
Ocorre em lact entes, idosos e em pacientes imunossuprimidos.
Caracteriza-se por p lacas esbra nquiçadas recobertas por induto
esbranq uiçado cremoso, arredondadas, isoladas ou conflu entes,
podendo haver inflamação da comissura labial associada (queili te
angular)'.

Candidose Vulvovaginal
Quadro ca ract erizado por leucorréia e placas esbranquiçadas cre-
mosas na vulva e mucosa vaginal, o prurido e a ardência são sinto-
mas comun s'.

Candidose Balanoprepucial
Presença de p lacas eritematosas ou eritemato-erosivas na g lande,
prepúcio; apresenta eritema e edema, com ardor e prurido como
sintomas comuns'·

46
MICOSES SUPERFICIAIS

Candidose lntertriginosa
Placas eritematosas, úmidas, secreta ntes, podendo ocorrer erosões
e fissuras envoltas por colarete córneo. Pápulas eritematosas saté-
lites, às vezes com surgimento de vesícu las ou pústulas sugerem
o diagnóstico; ardor e prurid o são sintomas comuns. Acomete do-
bras axilares, inguinais, inframamárias, infrabdominais. Frequente
em obesos e porta dores de diabetes mellitus ' .

Dermatite de fraldas associada a infecção por Cândida


Na d ermatite por fra ld as as lesões acometem somente as àreas
convexas da reg ião recoberta devido à d ermatite de contato irrita-
tiva da urina e das fezes com a pele. Quando as placas eritemato-
sas acometem tam bém as áreas intertrig inosas, estamos d iante de
uma candidíase associada; púst ulas satélites eritematosas corrobo-
ram com o diagnósticos.

Candidose ungueal (Onicomicose por leveduras)


Eritema na borda ungueal proximal e desaparecimento da cutícula .
Comum em pacierntes em contato contínuo com a água. Pode cur-
sar mais precocimente com distrofia ungueal que as on icom icoses
por dermatófitos por conta do acometimento da matriz ungueal.
Podem se tornar crônicas e levar a fibrose, hipercromia da dobra
ungueal proximal e on icodistrofia permanente' .

DIAGNÓSTICO

O id eal é realizar o diagnóstico m icológico ant es de iniciar o tratamen-


to das micoses superficiais. Esse pode ser realizado por exame m icológico
d ireto do raspado das áreas ativas das lesões (bordas no caso das t inhas)
que na m aio ria das vezes é suficiente para realizar o tratamento. Para diag-
nóstico p reciso e isolamento da espécie é necessá ria a realização da cultu-
ra do fungo. ' Na maioria dos casos, com clínica característica e sem dispo-
nibilidade dos exam es diretos, o tratamento é realizado empiricamente.

47
CAPÍTUl0 3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Nos casos de onicomicose, deve ser feito d iagnóstico diferencial com


outras doenças com possibilidade de acometimento ungueal como psoría-
se, líquen plano, on icopatias cong ênitas além da possibilidade de trauma'.
A pitiríase versico lor t em como d iagnóstico d iferencial pítiríase alba,
hipomelanose macular prog ressiva e vitili go'.
Nos casos de Tinea Nigra pod e-se fazer d iagnóst ico diferencial com
m elanoma acral' .

TRATAMENTO

1. Tinha d o Couro Ca beludo (Tinea Capitis)


Tratamento sistêmico e tópico.
Uso sistêmico:
Gríseolfulvina 15-20mg/kg/dia, dividido em duas to madas, após as re-
feições por 6-12 semanas' .
Terbinafina (melhor tolerada que a griseofulvina) 250mg/dia durante
4-8 semanas. Para crianças na dose de 3-6mg/kg/dia'.
FluconazoiSmg/kg/dia durante 4 semanas '.
Antifún gicos tópicos como t erapia complementa r.

2. Tinha da Ba rba (Tinea Barbae)


Tratamento sistêmico por 2-4 semanas e tó pico complementar.
Sistêmico:
ltraconazol 1OOmg/dia'.
Terbinafina 250mg/d ia ' ·
Fluconazol 1SOmg/semana '.
Tópico com plementar com antifúngicos derivados imidazólicos.

3. Tinha do Corpo (Tinea Corporis)


Forma localizada- so mente tópico com derivados imidazóli cos por 2-4
sema nas'.

Forma d isseminada- tratam ento sistêm ico e tópico associado por 2-4
semanas.

48
MICOSES SUPERFICIAIS

Sistêmico:
ltraconazol1 OOmg/dia 1 .
Terbinafina 250mg/dia'.
Fl uconazol 1SOmg/semana '.

4. Tin ha do Pé e Tinha da Mão (Tinea Pedis e Tinea Manuum)


Tópico com d erivados imidazólicos por 4-6 semanas.
Casos d e infecção secundária - Uso de compressa ou banho de Per-
manganato de Potássio (1 :10.000), antibiótico tópico e creme antifúng ico
derivado imidazólico' .
Associar t erapia sistêmica apenas se necessário após tratamento tópi-
co inicial.

S. Tin ha Cru ral (Tinea Cruris)


Tratamento tópico por 6-8 semanas '.
Formas ext ensas ou inflamatórias associar tratamento sistêm ico '.
Necessidade de secar be m a região após o banho' .

6. Tin ha da Unha (On icomicose po r dermatótitos)


Tratamento sistêmico e tópico complementar.
Sistêmico:
ltraconazol 200mg/dia ( 1OOmg após o café da manhã e 1OOmg após o
jant ar) por 4-6 meses. Opção de pul soterapia: Usar 200mg 2 vezes por dia
durante uma semana, interromper 3 semanas e repetir o ciclo 4-6 vezes 1•
Terbinafina 250mg por 3-4 meses. Opção de pu lsoterapia: Usar 1 vez ao
d ia por uma semana, interromper 3 semanas e repetir 4-6 vezes o ciclo' .
Fluconazol1 SOmg/semana por 4-6 meses'.
Tópico complementar:
Amorolfina 5% em esmalte usado 1 vez po r sema na'.
Ciclopiroxolam in a 8% ·e m esmalte usado 2 vezes por sema na' .
Em casos incipientes, apenas o t ratamento tópico com os antifúngicos
acima na forma de esmalte pode levar a cura da tin ha' .

7. Pitiríase Versicolor (Tinea Versicolor)


Tópico: isoconazol, fentticonazol, terbinafina, ciclopiroxalamina

49
CAPÍTUl0 3

1 a 2 vezes ao dia por 4 semanas. Xampu de Cetoconazol a 2%, sempre


necessário como adjuva nte devido à colonização fúng ica do couro cabe-
ludo.
Xampus com sulfeto de selênio ou outros antifú ngicos são alternativas
ao xampu com cetoconazol.
Sabonetes com enxofre e/ou ácido salicílico.
Sistêmico (quadros recidivantes, resistentes, extensos):
Fluconazol1 50mg/sem, 2-4 semanas.
Cetoconazol 200mg/dia, 1O d ias.
ltraconazol1 OOmg 2 vezes ao d ia, 5 a 7 diasu •.
Orientar que o critério de cura é o desapareciment o da descamação,
pois as manchas podem demorar a esmaecer.

8. Tinha Negra (Tinea Nigra)


Tópico: Butenafina 1%2 x ao dia6•
lmidazólicos e ceratolíticos' .

9. Piedra Preta
Corte dos pelos e xam pu de cetoconazol a 2%'.

1O. Piedra bra nca


Corte dos pelos e xam pu de cetozonazo l a 2%'.

Candidose'·3· 5

1. Ca ndidose Oral
Nist atina em suspensão oral, 3-4 vezes ao d ia após limpeza.

2. Ca ndidose Vulvovaginal
Tópico: nistat ina em crem e vaginal, isoconazol em creme.
Sistêmico: Fluconazol 150 mg.

3. Candidose Balanoprepucial
Tópico: nistatina em creme, cetoconazol em creme, isoconazol em creme.

Sistêmico: Fluconazol 150 mg/semana, 2-4 semanas.

50
MICOSES SUPERFICIAIS

4. Candidose intertriginosa
Tópico: violeta de genciana em solução aquosa a 1% por 3-4 dias ou
cremes imidazólicos.
Sistêmico (formas extensas): Fluconazol 150mg/sem até desapareci-
mento do quadro'.

5. Dermatite de fraldas por Cândida


Tópico: Cremes de barreiras associados a antifúng icos após os banhos
por até 4 semanas •.s.

6. Onicomicose por Cândida


Tópico: Ciclopiroxolamina solução 2 vezes ao dia por 2-4 meses'.
Sistêmico: ltraconazol 1OOmg 2x/dia por 2 meses ou Fl uconazol
lSOmg/semana por 2 meses'·

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

As micoses superficiais são afecções freq uentes na prática clínica,


acometendo todas as faixas etárias, sexos e classes socia is. É necessário
conhecer suas principais manifestações clínicas, a necessidade ou não
de realização de exame rn icológico e/ou cultura, assim como dominar o
tratamento ideal (droga de escolha e t empo de tratamento) e principal-
mente, orientar adequadamente o paciente, uma vez que na maioria das
micoses superficiais, as condições locais da pele (umidade), temperatura
(ca lor) e higiene são fatores determinantes.

151
Foto 1 e 2: Ptiriase versicolor

Foto 3: Tinea capitis


Foto 4: Tfnea corporls
Foto 5: Tínea corporis Foto 6: Tínea corporis

Foto 7: Tínea corporis


QUADRO RESUMO

INFECÇÕES FÚNGICAS

TINHA DO COURO CABELUDO


Tratamento sistêmico e tópico.
Sistêmlco:
TINHA DA BARBA
Griseolfulvina 15 a 20 mg/kg/dia, duas
Tratamento sistémico por 2 a 4 semanas e
vezes ao dia, após as refeições, por 6 a 12
tópico complementar.
semanas;
Terbinatina (melhor tolerada que a
. Sistêmico:
ltraconazol: 100 mg/dia;
griseofulvina): 250 mg/dia durante 4 a 8
Terbinafina: 250 mg/dia;
semanas. Para crianças na dose de 3 a 6
Fluconazol: 150 mg/semana.
mg/kg/dia.
Tópico: Complementa r com antifúngicos
Fluconazol: S mg/ kg/dia durante 4
derivados imidazólkos.
semanas. (l SOMG/ SEMI.
Tópico: Antifúngicos tópicos como terapia
complementa r.

TINHA DO CORPO TINHA DO PÉ EDA MÃO


Forma loca lixada: somente tópico com Tópico com derivados im idazólicos por 2 a
derivados imidazôlicos por 2 a 4 semanas. 4 semanas..
Forma disseminada: Tratamento sistémico Casos d e infecção secund ária - Uso de
e tópico associado p or 2 a 4 sennanas. compressa ou ban ho de permanganato de
. Sistêmico: potássio ( 1:1 0.000), antibiótico tópico e creme
ltraconazol: 100 mg/dia; antifúngico derivado im idazólico.
Terbinafina: 250 mg/dia; Associar terapia sistêmlca apenas se n eces-
Fluconazol: 150 mg/ semana. sário após tratamento tópico inicial.

TINHA CRURAL TINHA NEGRA


Tratamento tópico por 6 a 8 semanas;
Tópico:
Formas extensas ou inflamatórias associar
Butenafina 1%2 vezes ao dia;
tratamento sistêmico;
lm idazólicos e ceratolfticos.
Secar bem a região após o banho.

54
REFERÊNCIAS

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55
Dermatoses
Pré-Cancerosas e
Neoplasias Cutâneas In Situ
lsabella Meira Marcondes
Natália Rodrigues de Oliveira
Yuri Gam Faria

Defi ne-se por dermat oses pré-cancerosas as afecções cutâneas que,


eventua lmente, podem evoluir pa ra o câ ncer cutâneo. A cancerização
depende de fatores ambientais e inerentes ao paciente, sendo, portant o,
mult ivariável.' Abordaremos ainda nesse capítul o neoplas ias cut âneas in
situ, o u sej a, as que estão restritas à epiderme, sem u ltrapassar a membra -
na basal.
Serão de int eresse desse capít ulo as dermat oses pré-cancerosas e neo-
plasias cut âneas in situ de maior frequência:

CERATOSE ACTÍNICA

1. Definição:

Também cha mada de ceratose {ou queratose) solar ou senil' . Resulta de


danos aos ceratinócitos por fotoexposição prolongada em indivíduos sus-
ceptíveis, o que leva à hiperproliferação de ceratinócitos at ípicos'. Ém ais co-
mum em idosos o u adultos de meia idade, do sexo masculino, e pele clara•.
A queilite act ínica é uma forma de ceratose actínica que acomete os lábios.
Ambas podem evoluir par.a Carcinoma Espinocelular {CEC) u•.

57
CAPÍTUl0 4

2. Ma nifestações cl ínicas:

lesões ceratóticas, de aspecto rugoso, áspero à palpação, infilt radas.


Geralmente apresentam-se como máculas ou pápu las que podem con-
fl uir e formar p lacas 2• A coloração geralm ente é rósea a eritematosas, al-
gumas com hiperpigmentação, podem apresentar descamações branco
a acast anhadas, finas e aderidas•. Podem apresentar eritema d iscreto ao
seu redor. São lesões consideradas pré-m alig nas e estão associadas à ex-
posição solar, ocorrendo geralmente em áreas fotoexpostas (face, couro
cabeludo, orelhas, lábios, m ãos, braço, t ronco, et c.)'-2· 3·4 .

3. Diagnóstico:

Geralment e é clín ico. Event ualmente realiza-se exame anatomopa-


tológ ico para identificar a transform ação ou não para o CEC. Ao exame
costuma-se observar hiperceratose e paracerat ose da cam ada córnea da
epiderme, além de atipias celulares associadas com hiperplasia das células
basais3.s. Algu mas lesões podem ser consideradas formas de CEC in situ 3·4•5 .

4. Diagnóst ico diferencial:

O d iagnóst ico d iferencial da ceratose actínica é feito de acordo com a


hist ória clínica do paciente e com os aspect os da lesão 2·•. Quando a lesão
apresenta proliferação exagerada da ca mada córnea, pode ser in dicativa
de corno cutâneo. Outros diagnóst icos diferencias são: nevus verrucoso,
verruga vira !, ceratose s.eborréica e CEC. Além disso, cerat oses actín icas
isoladas devem ser d ifere nciadas de lúpus eritematoso d iscoide e discera-
tose de Bowen 2,._6•7•

S. Tratamento

O tratamento é feito basicamente por procedimentos localizados em


lesões isoladas:
Crioterapia com nitrogên io líquido;
Curetagem com eletrocauterização.

58
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU

Cauterização química. Ex.: Ácido tricloroacético (ATA) de 50 a 90%,


aplicando-se d iretamente nas lesões.2.•

Para trata mentos de ca mpos de cancerização, no caso de lesões nume-


rosas, utiliza-se:
5-Fiuorouracil a 5% em creme, d e 2 a 4 semanas, também com apli-
cação única diária à noite. Orientar sob a irritação local esperada2.4,s_
lmiquimode a 5% em creme, aplicar o creme nas lesões 2 vezes por
semana à noite por 16 semanas.
Gel d e m ebutato de ingenol nas concentrações de 0,015% para
face e couro cabe lu do e 0,5% para tronco e membros, po r 3 e 2
d ias respectivamente2A.s.
Terapia fotodinâmica, que em prega o ácido metilam in olevulíni-
co 160mg/g em creme e luz vermelha (comprimento entre 570 e
670 nm). Aplica-se uma espessa camada ultrapassa ndo até Smm
da lesão, depois cobre-se com material opaco. Aguarda-se 3 hrs,
expõe -se as lesões ao sol durante 9 min; lesões mu ito ceratóticas
devem ser curetadas previamente. Deve -se repetir o tratament o,
se necessário, em 3 meses.

LEUCOPLASIAS

1. Definição:

lesões em mucosas, idiopáticas ou resulta ntes de t raumatismos crõ-


nicos ou agentes irritativos, como o fumo. Podem evolu ir para carcinoma
espinocelular2.9•

2. Manifestações cl ínica s:

As lesões podem ter uma enorme variedade de apresentações, mas co-


mumente manifestam-se como placas ou manchas esbranquiçadas, aderi-
das à mucosa oral, genitália ou ânus2.4. São causadas por alterações do epité-
lio escamoso com deposição córnea sob a mucosa, que podem ir desde uma
metaplasia simples até um carcinoma invasor'·•.

59
CAPÍTUl04

3. Diagnóstico:

Diagnóstico realizado através dos aspectos clínicos e por exclusão de


outras afecções que se manifestam com placas brancas. Entretanto, pela
possi bilidade d e maligni dade, deve ser biopsiada sempre que possível'· 2·9.
Os achados histológicos incluem hiperceratose e d isplasia epitelial em vá-
rios graus de severidade2.9.

4. Diagnóstico diferencial:

Líquen plano, carcino ma verrucoso, queilite actínica, lúpus eritemato-


so, nevus branco esponjoso, genodermatoses, ceratose d o fumante 2.4.6.

5. Tratamento:

A p rimeira medida a ser tomada é a reti rada do agente causal quan-


do há ocorrência deste (Ex: uso de cigarro, cach imbo, entre outros);
Exérese cirúrgica da lesão.'·•

DOENÇA DE BOWEN

1. Definição:

Afecção considerada como CEC in situ•. Alg uns agentes são relacionados
à doença, como radiação ultravioleta, vírus HPV e exposição a arsênico2·4•10.

2. Manifestações clínicas:

Placa eritematosa, com escamas, que podem ocorrer em qualquer re-


gião do corpo, mas geralmente localiza -se no t ronco2A. Os limites da lesão
são bem precisos e o fu ndo pode conter áreas exu lceradas sem infiltração.
Geralmente apresent a-se com o uma lesão única.~ uma neoplasia intrae-
pitelial de alto g rau, portanto. seu risco de evolu ção para CEC é alto•.

60
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU

3. Diagnóstico:

Diagnóstico rea lizado através da correlação entre aspectos clínicos e


achados histopatológicos, que in cluem: híperplasia epidérmica, atipía ce-
lular, figuras de mitose e event ual vacuolização celular, sem invasão da
membrana basaP·4· ' 0 .

4. Diagnóstico diferencia l:

O d iagnóstico diferencial pode ser feito com váría outras afecções da


pele, como: ceratose actínica, dermatofitose, lúpus eritematoso, psoríase,
carcinoma basocelular superficial, entre o utros. É bastante conhecida a
associação do arsênio com o su rgimento da d oença de Bowen e, nesse
caso, as lesões geralmente se encontram em áreas não expostas à luz so-
lar. At ualmente, tem sído observado tam bém, que alguns t ipos de HPV
podem causar doença de BowenM.

S. Tratamento

Tratamento de primei ra escolha:


Exérese cirúrgica.
Outras opções que apresentam maior taxa de recidiva:
Eletrocoagulação, crioterapia com nitrogênio líquido, 5-fluoroura-
cil a 5% tópico, im iquimode a 5% em creme.M.

ERITROPLASIA DE QUEYRAT

1. Definição:

Refere-se ao CEC in situ que se apresenta em mucosas (sobretudo a


mucosa peniana). Apresen ta patologia similar a Doença de Bowen •.wo.

61
CAPÍTUl0 4

2. Manifestações clínicas:

Lesão pré-maligna que geralmente ocorre na mucosa bucal, urogeni-


tal (glande, prepúcio, vulva, etc.) ou conjuntiva, em placas bem definidas,
eritematosas, pouco infil tradas e com crescimento gradual'.2·•.

3. Diagnóstico:

Diagnóstico realizado através da correlação entre aspectos clínicos e


achados histopatológicos, que inclu em: hiperplasia epid érmica, atipia ce-
lular, figuras de mitose e eventual vacuolização celular, sem invasão da
m embrana basall-4.•o.

4. Diagnóstico diferencial:

O diagnóstico diferencial dessa doença se faz com a balanopostite crô-


nica, balanopostite plasmocitária, líquen plano e psoríase. A diferenciação
se dá por exame histopatol ógico. Lembrando que a tra nsformação em
carcinoma invasivo ness.a doença é maior quando comparada com a do-
ença de Bowen, e o carcinoma resultante da transformação, geralmente,
é mais agressivo~'.

5. Tratamento

Tratamento de p rimeira escolha é a exérese cirú rgica, a mais con-


servadora possível, considerando-se, inclusive, a possibilidade de
cirurgia micrográfica de Mohs (cirurgia com controle det alha do de
margens por congelação intraoperató ria da peça cirúrgica);
Curetagem e eletrocoagulação são efetivos;
lmiquimode a 5%;
5-fluorouracil a 5%' .

62
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU

PAPULOSE BOWENÓIDE

1. Definição:

Afecção que acom ete principalment e reg ião anogenital. Sua patoge·
nia está relacionada aos t ipos 16 e 18 do vírus HPV'·'0 • Acomete índivídu ·
os mais jovens que aqueles acometidos pela Doença de Bowen. Apesar
de semelhant es, a Eritropl asia d e Queyrat e a Doença de Bowen possuem
maior pot encial invasivo que a Papulose Bowenóide'"·' 0 .

2. M anifestações clínica.s:

Múltipla s pápulas aveludada s de coloração variada (do vermelho ao


castanho escuro), qu e geralmente confluem, fo rm ando uma placa na re·
g ião da mucosa genitaF·4 • Nos homens geralmente acom ete g lande, cor·
po do pêni s e períneo e nas m ulheres vulva, períneo e reg ião perianal. As·
saciada a infecção pelo HPV com transmissão sexual, apresenta-se como
um carcin oma in situ com potencial de mali gnização 4 •

3. Diagnóstico:

Semelhante ao da Eritroplasia de Queyrat e ao da Doença de Bowen~4• 10 •

4. Diagnóstico diferencial:
O d iagnóstico diferencial da papulose bowenóide é feito com o líquen
plano, condiloma acuminado clássico, psoríase, ceratose seborréica, gra·
nulo ma anular e lesões n évicas~·" .

5. Tratamento:

As lesões devem ser tratadas da maneira mais conservadora possível;


Crioterapia com ni trogênio líquido;
Eletrocoagulação;

63
CAPITUL04

Ácido tricloroacético de 50 a 90%;


lmiquimode a S% 2•4 •

DOENÇA DE PAGET

1. Definição:

Neoplasia qu e se localiza preferencia lmente nas aréolas mamárias, po-


dendo acometer, menos comumente, outras áreas (Doença de Paget Ex-
tramamária),4·12. Se relaciona com adenocarcinoma ductal in situ 12.

2. Manifestações clínicas:

Lesão eritemato-descamativa, infiltrada, com presença de crostas e ex-


sudação serosa ou sanguinolenta que acomete a aréola mamária. Pode
evoluir para úlcera, p iorando os sintomas de dor, prurid o e ardência 2·4.
Está associada na maioria dos casos com adenocarcin oma ductal 4•12. Sua
apresentação extramamária é rara e geralment e acomete as axilas e re-
gião anogenital, estando associada nesses casos com a presença de t umor
subjacente•.

3. Diagnóstico:

O exame histopatológico revela células malignas (células de Paget)


na epiderme que não atravessa m a membrana basal. A citolog ia e a imu-
nohistoquímica também podem auxiliar no diagnóstico',.·".

4. Diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial da doença de Paget se faz com várias doenças,


como eczema da mama, principalmente de contato, doença de Bowen,
psoríase e carcinoma basocelular superficial'... Em caso de eczema, salien-
ta-se qu e este é quase sempre bilateral e responde rapidamente à tera-

64
DERMATOSES PRE·CANCEROSAS E NEOPLASIAS CUTÂNEAS /111 SITU

pêutica com corticóide tópico, ao contrário da doença de Pag et, que ge -


ralmente é unilateral, não muito pruriginosa e que apresenta evolução e
resposta inad equada ao trata mento com tópicos•.

S. Tratamento:

O tratamento é semelhante àquele que ocorre no adenocarcinoma da


mama:
1. Mastectomia parcial ou rad ical, a d epender do tamanho da lesão e
presença d e tumor subjacente.
2. Cirurgias conservadoras com margem de segurança adequada e
radioterapia adjuvante também se mostram métodos elicazes.4•13•

65
Foto 1: Queilite actinica

Foto 2: Queratose actfnica hipertrófica


QUADRO RESUMO

DERMATOSES PRE-CANCEROSAS (LESÕES ACTÍNICAS)

LEUCOPLASIAS
CERATOSE ACT[NICA
. lesões localizadas:
Retirada do agente causal quando há
ocorrência deste (ex.: cigarro, cachimbo. entre
Crioterapia com nitrogênio liquido; outros).
Ácido triclomacêtico (ATA) de 50% a E.xérese cirtirgica da lesão.
90%.
. lesões numerosas I campo eancerizado:
S ~Fi uoraci l 5% de 2 a 4 semanas (aplica· DOENÇA DE BOWEN
çáo única diâria à n oite): E.xérese cirúrgica.
lmiquimode 5% 3 veles/semana;
Aplicar diretamente nas lesões;
Alertar o paciente sobre a irritação ERITROPLASIA DE QUEVRAT
esperada durante o uso. Exérese cirúrgica.

PAPULOSE BOWENOIDE
Crioterapia com nitrogênio líquido;
Eletrocoagulação;
DOENÇA DE PAGET
Conduta cirúrgica.
ATA 50% a 90%;
lmiquimode a 5%.

67
REFERÊNCIAS

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68
Câncer de Pele
Heliomara de Fátima Soares Nunes
Lívia Maria de Angelis Furlan

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

O câncer de pele configura -se como a neoplasia maligna mais frequen-


te no Brasil: em 2016 foram mais de 180 m il novos casos conforme esti-
mativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA)'. O carcinoma basocelular
(CBC), o carcinoma espinocelular (CEC) e meia noma são as manifestações
mais comuns da doença•. O CBC é constituído por cél ulas que se asse -
melham às células basa is da epiderme, mas também pode se origin ar de
d iferentes partes do aparelho folicular. Pode ser considerado como inca-
paz de gerar metástase, tendo pouquíssimos casos relatados na literatu -
ra, entretanto pode apresentar agressividade local, chegando a invad ir
e destruir tecidos subj acentes. O CEC ocorre por proliferação atípica de
células espinhosas, tem caráter invasor e pode evoluir com m etástases.
Geralmente tem o rigem em lesões pré -neoplásicas (Capítulo 4), como ce-
ra toses actínicas e leucoplasias, por exemplo, mas também podem surg ir
em pele sã. Ocorre em indíviduos acima de 50 anos, geralment e' . Ta nto o
CBC, quanto o CEC são mais preva lentes em pessoas de pele clara, geral-
mente nas regiões fotoexpostas do corpo, como face, pescoço, dorso, an -
tebraços e m ãos 2.Já o melanoma é o mais agressivo dos tumores de pele,
acometendo geralmente pessoas entre os 30 e 60 anos. Pode se originar
de nevo melanocítico, mas na maioria - cerca de 70% - dos casos não é
relatada a existência prévi a de um nevo p igmentar (melanoma "de novo").
Atribui-se especial i mpor~ância dos raios ul travioleta na gênese também
do melanoma. É de ocorrência mais rara na raça negra, sendo que in diví-
duos de pele clara que não se bronzeiam ou se bronzeiam muito pouco
(que se queimam faci lmen te ao sol) apresentam maior risco de desenvol-
vimento do tumor' .

69
CAPÍTUlO ~

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os CBCs localizam -se preferencialmente nos dois t erços superiores da


face. Caracteristicamente, os CBCs apresentam crescimento lento e ge-
ralmente são lesões únicas, embora a ocorrência de várias lesões simul-
tâneas ou subsequentes não seja rara. O t ipo clínico mais frequente é o
nódulo-ulcerativo que apresenta tipicamente bordas elevadas e uma área
central perolada com telangiectasias associadas. O típo pigmentado, que
também apresent a forma nódulo-ulcerativa, d iferencia-se deste por pos-
su ir pigmentação melânica variáveiM.
Ao progred ir, o CBC pode apresentar extensão em superfície, às vezes
com ulceração centra l, caracterizando a forma p lano-cicatricia l. Na forma
esclerodermiforme costuma se apresentar como uma p laca esclerótica,
end urecida e sem as características bordas peroladas, podendo ser inclu-
sive conf un dido com um a cicatriz. Quando a ext ensão ocorre em profun-
didade, com invasão e destruição de músculos, ossos, cartilagens, dent re
outros, tem -se a forma terebrant e. Out rora, quando há proliferação cen-
tral, caracteriza-se a forma vegetante. Há ain da o CBC do t ipo superficial
que consiste de lesões ú nicas o u m últiplas, eritêmato-escamosas, discre-
tament e infiltradas, emold uradas por bordas irregulares e ligeiramente
elevadas 3.
Os CECs são lesões cuj as localizações mais comuns são lábio inferior,
orelha, dorso das m ãos, mucosa bucal e genitália externa. Inicialmente
mostram uma placa nodular rígida sobre uma base eritematosa com bor-
das elevadas. Ao progredir pode apresentar ulceração central friável que
evolui com infiltração de bordas ou torna-se vegetante ou hiperceratóti-
coM. Na mucosa, pode se iniciar em placa de leucoplasia, evoluindo com
infiltração ou lesão vegetante 3•
Em relação aos melanomas, grande parte dos mesmos (70%) é do tipo
extensivo superficial. Apresenta-se como lesão leve ou fra ncam ente ele-
vada, heterocrôm ica e de bordas irregulares. Sua disseminação é horizon-
tal e ocasionalmente se origina de nevos pré-existentes'.
O melanoma nodular é o seg undo mais comum (15 a 30%). Apresen-
ta-se como lesão papulosa ou nodular, elevada, de cor castanha, negra ou
azulada. Existe a variante amelanótica, com superfície eritematosa. Apre-
senta crescimento vertical com metástases precoces'.

70
CÂNCER DE PEl E

O melanoma acral acomete reg1oes palmoplantares, extrem id ades


d ig itais e aparelho ungueal. Nas extremidades digitais pode se apresen -
t ar como lesão tumora l acastanhada subungueal, melanoníquia estria-
da, fragmentação longitudinal da lâmina ungueal ou paroníquia crôn ica
e persistente 5• Apresenta uma fase de crescimento horizontal, na qual o
diagnóstico histológ ico pode ser muito difícil, segu ida de fase de cresci-
mento vertical com grande potencial de metastatização 3•
O melanoma mucoso representa cerca de So/o dos m elanomas. Pode
ocorrer na mucosa bucal, nasal, genital ou reta I, ap resentando crescimen-
to lentiginoso ou nodular. O dignóstico é habitualmente tardio, com mau
prognóstico' .
Existe ainda a apreser.tação sem p igmentação, os melanomas amela-
nótícos, que por esta dificuldade diagnóstíca muitas vezes são descober-
tos tardiamente2• Podem apresentar-se como uma mácula, pá pula ou pla-
ca com bordas irregulares, eritematosas, por vezes descamativa, também
podendo se manifestar como nódulo exofítico, geralm ente erosado7•
O melanoma desmopl ásico é uma forma pouco frequente que se d e-
senvolve em áreas fotoexpostas, prin cipalment e cabeça e pescoço. Clini-
camente apresenta-se como placa endurada ou nódulo f requentemente
amelanótico de d ifícil d iagnóstico' .
O m elan oma de o rigem desconhecida decorre de um melano ma p ri-
mário ocul to (trato gastro-intestinal, sistema nervoso central - lepto me-
nin ges) não diagnosticado ou alguma metástase de lesão primária que
regrediu espontaneamente' .

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito com base na avaliação clínica e realização de


biópsia e exame histopatológ ico pa ra confirmação de lesões suspeitas•. A
grosso modo podemos utilizar a reg ra do ABCDE para triagem das lesões
melanocíticas, sendo a presença de Assimetria, Bordas irregu lares, Cores
variadas (mais de 3), Diâmetro maior que 6mm ou Evolução desfavorável
são sinais de alerta para avaliar possibilidade de melanoma'.

71
CAPÍTUlO~

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CBC: doença de Bowen, CEC, cera tose actinica, ceratose seborréica, ce-
ratoacantoma, nevo mella nocítico, nevo intradérmico8 .
CEC: ceratose actinica, ceratoacantoma, CBC, doença de Bowen, cera-
tose seborréica, melanoma amelanótico e tumores de células de Merkel,
além de t umores mali gnos de anexos 3•
Melanoma: ceratose seborréica, CBC, dermatolibroma, angioma capi-
lar trombosado e tumores vasculares t rombosados. Nas formas amelanó-
ticas, em que a pigmentação é d iscreta ou ausente, a lesão assemelha-se
ao granuloma piogênico, carcinoma espin ocelular ou a uma lesão sarco-
matosaJ

TRATAMENTO

1. Carcinoma Basocelular

Em q uase todos os casos de CBC, a moda Iidade de trat amento recomen-


dada é a cirurgia. A abordagem cirúrgica varia de acordo com o ta manho,
a profundidade e a localização do tu mor.9 A curet agem com eletrocirurgia
está somente indicada para o trat amento de lesões de muito ba ixo risco
(pequenas, primárias, be m delimitadas, com padrão histo lógico não agres-
sivo e em locais de baixo risco). Esta não é recomendada para o tratam ento
de tumores recidivados, esclerodermiformes e t umores em locais de alto
risco na face com o: região nasal, periorbitária, sulco nasogeniano e além
de áreas ricas em g lândulas sebáceas (couro cabeludo, por exemplo) 10 .
A criocirurgja com nit rogên io líquido é indicada para CBC com hist olo-
gia de padrão não agressivo e fora de loca is críticos na face ou localizado
em áreas de cartilagem . Em CBC nódulo-ulcerativo, o nitrogênio líquido
deve ser aplicado após prévia curetagem. A criocirurgia é pouco indicada
para o t ratamento do CBC recidiva do'·'"·
A excisão cirúrgica é altam ente efetiva no tratamento do CBC primá-
rio. O tecido retirado pode ser examinado histologicamente perm it indo
a ava liação das margens laterais e profundas. De uma maneira geral, as
excisões estendem-se até o tecido celular subcutâneo.

72
CÂNCER DE PEl E

Para formas recidivantes e para o CBC esclerodermiforme está indicada


a Cirurgia Micrográfica d e Mohs (CMM). Esta técnica consiste, essencial-
mente, em proced imento qu e permite controle microscópico completo
do tecido removido. Consta da remoção cirúrg ica de camadas sucessivas
do t ecido e exame microscópico de congelação da superfície inferior de
cada fragmento retirado. Quando necessário, isto é, nos pontos em que a
microscopia revela presença de tumor, reapli cam-se as etapas sucessivas
da técnica até remoção completa do tecido neoplásico. A indicação da ci-
rurgia micrográfica é também pa ra os tumores loca lizados nas fendas na-
tura is, como pregas p ré-auriculares, sulcos nasolabiais e regiões ocu lares3•
Estudos utilizando cortes horizontais de biópsias po r congelamento
através da CMM, com a finalidade de detectar d e man eira acurada mar-
gens livres de CBC, suger-e m que para lesões pequenas(< 20m m) e bem
definidas de CBC, 3 mm ·de margens periféricas removerão o tumor em
85% dos casos e um aumento para 4-5mm au ment ariam a remoção t u mo-
ral para 95%; em 5% dos casos de CBC pequenos e bem definidos havia
invasão subclínica maior que 4m m ' 0 •
Ao contrário dos tumores primários de pequenas dim ensões, CBC de
grandes dimensões o u dio tipo esclerodermiforme, necessitam de mar-
gens m aiores para sua complet a remoção. Para CBC p rimário do tipo es-
clerodermiforme, as taxas de remoção completa relacionada com a espes-
sura de margens são as seguintes: 65% em de margens d e 3mm, 82% em
margens de 5mm, >95% em margens de 13- 15mm '0 .
CBC recid ivado requer margens periféricas maiores que os primários,
com ou sem controle por biópsia de congelação convencional (não Mohs).
Para CBC recidivado fora m sugeridas margens de 5-1 Omm' 0 •
A radioterapia é atualmente pouco empregada. Teria indicação em for-
mas extensas, em indivíduos idosos, quando os procediment os cirúrgicos
não possam ser utilizado-s. Tam bém pode ser usado como terapia adju-
vante em casos com margens cirúrgicas positivas.
O imiquimode em creme a 5% pode ser utilizado pa ra o t ratamento
de CBC superficial, com m enos de 2 em de diâmetro. As lesões geralmen-
t e são tratadas uma vez por d ia, 5 dias por semana, por 6 a 12 semanas.
Durante o uso ocorre uma reação local com eritema, p rurido e ulceração.
Quando a reação for intensa, a aplicação é suspensa por alguns dias e,
após melhora, reiniciada9•3 .

73
CAPÍTUlO ~

A prognose com os vários t ipos de tratamento é excelente, pois o CBC


teoricamente não evoluit com metástases. Embora o tratamento seja cura-
tivo em mais de 95% dos casos, o CBC pode recidivar, especialmente no
primeiro ano, ou se desenvolver em novos sítios. Portanto, exames de pele
reg ul ares são recom endados. Em CBC de lo nga d uração, incorretamente
ou não trat ados, pode ocorrer invasão de t ecidos adjacent es e a prognose
é reservada 3·9 .

2. Carcinoma Espinocelular

Teoricamente, no CEC, lesões de baixo risco recentes e menores que


1 em no t ronco e nas extremidades podem ser tratadas com eletrocoa-
gulação e curet agem. Mas é preferível excisão, principa lmente nas lesões
m aio res, com suficient e m argem de garantia em superfície e profu ndida-
de (0,5 em). Outro métod o t erapêutico que tem sido ut ilizado é a criocirur-
gia por nitrogênio líquid o. Nas lesões extensas ou de longa d uração, com
ou sem invasão ganglionar, é indicada exérese amp la. Em determinad os
casos, especialmente de tu mores recid iva ntes pré-tratados ou de limites
m al definidos, ou ainda em tumores que invadem osso ou cartilagem, a
m elhor terapêutica é a CMM 3.
No CEC com metást ases em linfonodos, é necessária a linfadenect o mia
e rad iot erapia complementar.' A terapia de radiação também pode ser
utilizada como adj uvante para a cirurgia, para proporcionar um controle
locorregional ou com o t erapia primária em pacientes que não podem ser
subm etidos a excisão cirú rgica".
Em ca rcinomas espinocelulares m uito avançados, não passíveis de
trat am ento cirúrgico ou radioterápico, utiliza-se a quimioterapia, sendo
que, eventualmente, de acordo com a topografia do tumor, particular-
m ente em t umores de cabeça, pescoço e língua, poderá ser usada a qui-
miot erapia regio nal intra-arterial que permite grandes concentrações dos
quimioterápicos na área t u mora l, m inimizando-se os efeitos colat erais. A
quimioterapia é feita geralm ente com 5-fl uorouracila (5-FU) sistêm ico e
inibidores do receptor do fator de crescim ento epidérmico (EGFR) 3• 11 .

A prognose é favorável em casos recentes e adequadamente t ratados


e, reservada, em casos de longa duração ou com metástases3 •

74
CÂNCER DE PEl E

3. Melanoma

A cirurgia é o único tratamento efetivo para o melanoma e o sucesso


dependerá da fase em que o tumor for surpreendido. Para tanto, deve ser
realizada biópsia excisional da lesão com margens de 1-2 mm de pele nor-
mal. Biópsia incisional somente é aceitável se a excisional não puder ser
realizada devido ao t amal!lho ou à localização da lesão. Nesses casos, a es-
colha do local a ser biopsiado deve ser a porção mais enegrecida ou mais
elevada da lesão clínica. Raspagens (shavings) e curetagens são comple-
t amente contraindicadas como métodos para biópsia porque impossibili-
t am a avaliação de toda a espessura tu moral e a realização do diagnóstico
definitivo e do estadiamento por exame histopatológico 3·u
Para estabelecer a classificação, conduta terapêutica, risco de reci diva e
prognóstico, o ín dice de Breslow (estadiamento vertical), que representa a
espessura tu moral, é considerado na atualidade o melhor atributo prediti-
vo isolado para o acompanhamento clínico do paciente de acordo com o
risco de desenvolver metástases 3·n.

Tabela 1. Classlficaç3o d'o Melanoma Prlm~rlo Cutâneo segundo Breslow'.


Espessura Classificação
In situ Tis
Até 0.75 mm T1
De 0,75 a 1,5 mm T2
De 1.5 a 3 mm T3
De 3a4 mm T4
Alémde4 mm T5

Após o diagnóstico e o estadiamento, quando o tumor não for metas-


tático, é realizada excisão local para ampliação das margens, pois excisão
com margens estreitas é acompanhada geralment e por recidiva local, já
que lesões satélites são bastante comuns. A definição da margem a ser
ampliada é definida pela espessura tu moral' 2:
Melanoma in situ: ampliar 0,5 em de margem;
Melanoma com espessura de m enos de 1 mm : ampliar 1 em de
margem;
Melanoma com esp essura de 1 m m ou mais ou com ulceração: am-
pliar 1,0 em de margem e realizar biópsia de linfonodo sentinela;

75
CAPÍTUlO ~

Melanoma com espessura entre 1,01 -2,0 mm: ampliar 1,0-2,0 em de


margem e realizar bióps ia de linfonodo sentinela;
Melanoma com espessura entre 2,01 -4,00 mm: am pliar margem de 2,0
em ou mais e realizar biópsia de linfonodo sentinela.
A b iópsia do linfonodo sentinela (LS) é feita através da dissecção eletiva
dos linfonodos da cadeia de drenagem da área topográfica do melanoma
sendo biopsiado o primeiro linfonodo de drenagem (linfonodo sentinela)
para avaliação do acometimento linfático regional, não havendo metás-
tase no LS há mais de 95o/o de possibilidade de que não ocorra doença
metastática naquela cadeia. El e é identificado por injeção de contraste
rad ioativo na área do melanoma e acompanhamento do seu trajeto com
cintilografia e gama probe intraoperatório ' 2•
Os melanomas ungueais podem necessitar de amput ação parcial in-
cluind o a última falange do dedo afetado e a articu lação interfalangeana
adjacente, embora não se tenha d em onstrado que isto melhore o contro-
le local e sobrevida 3. A radioterapia, em doses altas o u criot erapia pode
ser em pregada excepcionalmente para pacientes in operáveis. Nos mela-
nomas de 1,5-4 m m, quando comprovada a existência de metástases nos
linfonodos, a linfadenect omia reg iona l eletiva deve ser realizada. A linfa-
denect omia profi lática e letiva regional não é indicada. Em lesões de nível
IV e espessura maior que 4 m m, a linfadenect omia não é preconizada, pois
a possibilidade de metástases à d istância é muito grande 3.

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

O autoexame da pele como roti na é uma ferram enta que proporciona


experiência ed ucacional nos pacientes para com o próprio corpo, sendo
altament e eficaz para o monito ramento de lesões. O autoexame mensal
pode auxiliar os pacientes a det ectar qualquer lesão nova suspeita ou
identifica r m udanças em lesões prévias, colaborando para o diagnóst ico
precoce da m aioria das n eoplasias cutâ neas malignas.

76
Foto 1: CBC Foto 2: CBC Nodular

Foto 3: CBC pigmentado Foto 4: CBC pigmentado


Foto 5: CEC

Foto 6: Melanoma

Foto 7: Met~stase cutanea. melanoma


QUADRO RESUMO

CÂNCER DE PELE

CARCINOMA BASOCELULAR
lesões de baixo risco:
Exérese cirúrgica;
lmiquimode a 5%. S vezes por semana, por 6 a 8 semanas. em casos selecionados;
Curetagem e eletrocoagulação, em casos selecionados;
Críocirurgia com nitrogênio líquido fora de locais críticos na face ou localiz:ado em áreas
de cartilagem, em casos selecionados.

Lesões de alto risco ou recidivantes:


• Exérese cirúrgica.

CAIRCINOMA ESPINOCELULAR
Lesões <1 em:
Exérese cirúrgica da lesão;
Curetagem e eletrocoagulação, em casos selecionados;
Criocirurgia com nitrogênio líquido, em casos selecionados..

Lesões> 1 em:
• Exérese cirúrgica.

MELANOMA MALIGNO
Biópsia excisional com posterior abordagem que dependera do estadiamento.

79
REFERÊNCIAS

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acm.org.br/ revista/pdf/artigos/411.pdf.
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histopatológi cas no Hospital Universitário de Brasília ent re janei ro de 1994 e
abri l de 1999. An Bras Oermatol, Rio de Janeiro, 78(2):179-186, mar/abr 2003.
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abd/v78n2/16324.pdf.

80
Eczemas
Larissa Oliveira dos Reis
Mayara Araújo Silva

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Os eczemas ou d ermatites são e rupções cutâ neas cujas característi cas


predo minantes são eritema, edema, presença de crostas e vesículas, se-
creção, descamação e li quen ificação'·2 •
A etiopatogen ia é dive rsificada, podendo envolver agentes endógenos
o u exógenos e o mecanismo fisiopatogênico básico envolve um processo
seroexsudativo que acomete a epiderme e a derme u
A erupção ecze matosa pode ser classificada e m ag uda, subagud a e
crõnica 2• Na fase ag uda há presença de ed ema, e ritema, vesículas e se-
creção, e histo logicamente, há exocitose e edema intercelular na camada
de MalpighP. Na fase subaguda as manifestações e ritematosas e o edema
são menos intensos e há predomínio de crostas e secreção3 . Na fase crôni-
ca é notável o processo de liquenificação, que consiste no espessamento
da pe le somado a acentuação dos sulcos e a ume nto da pigmentação da
e piderm e (hipercromia)3. Os p rincipais grupos de erupções eczematosas
serão descritas a seguir, sendo qu e as mais comuns são eczema de conta-
to, ató pico e seborreico•.

1. Eczema de contato ou Dermatite de contato: o contato de de-


terminada substâ ncia com a pele desencadeia o eczema e pode estar re-
lacio nada com uso de med icamentos, extratos de plantas, cosméti cos e
atividades ocupacionais'.>. O eczema de contato pode ser classificado em
dermatite por irritante primário, alérgica, fototóxica e fotoalérgica'·2 .
Na dermatite de contato por irritante primário o agente exógeno causa
um dano tecidual no local de contato danificando os ceratinócitos e oca-
sionando uma reação inflamatória sem envolver resposta imunológicau .
Os agentes irritantes mais comuns são sabões, solventes, óleos, plantas,

81
CAPÍTUlOG

pesticidas e secreções fisiológicas. Os exemplos mais com un s são der-


matite de fraldas e o "eczema de mãos da dona de casa"2 . A dermatite de
fraldas é com um na faixa pediát rica acometendo mais a região perianal e
é desencadeada por exposição a fatores irritant es (urina, fezes, produtos
químicos) associado a fricção e atrito, leva ndo a maceração nas áreas con-
vexas de contato. Podendo ainda favorecer a infecção por Candida albi-
cans, quando observamos acometimento também das dobras4•5 .
A d ermatite de contato alérgica é consequência de uma resposta de
hipersensibilidade celular-mediada envolvendo p rimariamente o sistema
imune, que pode manifest ar dias ou anos após o contato com o agente
etio lóg ico 3. Os exemplos mais comuns de substâncias sensibilizantes são
cosméticos (tópicos a base de hidroquinona, cremes, esmalt es), antibióti-
cos (cloranfenicol, penici lina, neomicina), metais (níquel, mercúrio), bor-
racha e seus derivados, f ragrâncias de desodorantes e perfu mes, além de
agent es ocupaciona is (formo!, ó leos lubrificantes)2.3•
Na dermatite de contato fototóxica o agente se torna lesivo após ex-
posição solar que m od ifica a estrutura da substância, e ass im como na
dermat ite por contato com irritante primário não tem influência por me-
diadores imunológicos 2• Um exemplo m uito comum é a fitofotoderm ato-
se causada pelo contato com o limão'.
A dermatite de contato fotoa lérgica se assemelha com a dermatite de
cont ato alérgica, o que difere é que o agente irritativo só adquire ca racte-
rísticas antigênicas após a exposição solar. Um exemplo é o uso de anti-
-hist amín icos tópicos2.3•

2. Eczema atópico ou Dermatite atópica: forma de eczema que com


freq uência se associa à asma e/ou rinite alérg ica (30o/o dos casos) '. Essa
associação faz grande sentido quando se compreende que o indivíduo
atópico reage de forma exagerada a va riados estímulos (inalantes, partí-
culas, corantes). Assim, trata-se de um quadro crõn ico de eczema carac-
terizado por períodos de crises interca lados por períodos de a cal mia, ora
intercalados por crises de asma, rinite ou ainda urticária. Mais da metade
dos pacientes apresentam antecedent es fa m iliares de ato pia, o que con-
tribui para o entendimento da patogenia, que é influenciada por fatores
genéticos - determ inando o sistema imun ológico do atópico - além da
influ ência metabólica, ambiental e fisiológica no curso da doença. Porém,
o mecanismo completo se mantém desconhecidot•.

82
ECZEMAS

3. Eczema disidrótico: eczema vesicu loso de aparecimento súbito


e ag udo, geralmente associado à retenção de sudorese e às caracterís-
ticas singulares das regiões p lantares e palmares'. Os principais fatores
etiológicos são: p resença de infecção fúngica ou bacteriana nas regiões
acometidas, uso fármacos como a penicilina, contato com determinadas
substâncias irritantes, associação com atopia e além de também poder
ser desencadeada por fatores emocionais'·'. A histopatologia evidência
espongiose, vesículas e exocitose de linfócitos, sem relação com duetos
sudoríparos 3.

4. Eczema seborreico ou Dermatite seborreica: eczema eritemato-


descamativo de característica crônica que afeta lact entes e adultos, ge-
ralmente associado à influência hormonai.M Nos lactentes é estimulada
por ação de hormô nios androgên icos maternos e nos adultos é devido ao
aumento da ação androgênica no período puberal.5 Fisiopatologicamen-
te ocorre hiperproliferação epid érmica com infiltrado inflamatório mo -
nonuclear, acantose e espongiose, preferencialmente nas áreas de maior
número e atividade de glândulas sebáceas.'·'·' Há est udos que revelam a
participação de fungos do gênero Malassezia na etiolog ia das lesões de
eczema seborreico em paciente susceptíveis.' O eczema seborreico pode
manifestar-se ra ramente com formas mais graves quando associado às
imunodeficiências 8.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1. Ec.zema de contato: as manifest ações cl ínicas são erupções ecze-


matosas, p ruriginosas, situadas geralmente nas áreas mais expostas como
mãos, face, pescoço, pés, e ocasionalmente tronco.'·'
1,1 Dermatite de contato por irritante primário: pode apresen-
tar lesões eritemodescamativas e até vesícu las que surgem um
tempo após o cont.ato com o agente lesivo.' Na dermatite de fraldas
é notável pá pulas eritematosas, edema e leve descamação, princi-
palmente na região do períneo, nádegas, coxas, parte inferior do
abdom e, pu bis, grandes lábios e escroto, poupando -se as pregas.•

83
CAPÍTUlOG

1.2 Dermatites fototóxica e fotoalérgica: geralmente as lesões


aparecem nas áreas expostas minutos ou horas após a exposição
solar, sendo q ue na última pode não estar restrita a estas áreas1. 2•

2. Eczema atópico: as manifestações desse quadro variam ao longo


dos períodos de desenvolvimento. Achados em comum são prurido e ten-
dência à cronicidade3• São ainda manifestações freq üentes: dermografis-
mo branco, xerose, ictiose, pitiríase alba, sulcos palmares intensos, prega
de Dennie-Morgan (dupla prega infrapalpebral)'. Do ponto de vista das
particularidades de cada fase evolutiva temos a localização das lesões
como o principa l aspecto relevante:
2.1 Eczema atópico infantil: reg ião ma lar acometida por lesões
vésico-secretantes-crostosas que se desenvolvem por surtos. A
principal complicação associada é a infecção secundária. Por volta
dos dois anos de id ade o q uadro pode apresentar melhora '·3•
2.2 Eczema atópico pré-puberal: gera lmente são acometidas
dobras poplíteas, a ntecubitais, punho, dorso das mãos e dos pés.
A região acometida apresenta aspecto escoriado e liq uenificado,
podendo cursar com agudizações caracterizadas por eritema, ve-
sículas e secreção, por vezes com infecção bacteriana secundária'·3 .
2.3 Eczema atópico no adulto: os principais locais acometidos são
pescoço, face antecubital, face poplítea e região periorbitai'.J.

3 . Eczema di sidrótico: são vesículas com eventual descamação, pre-


dominante na reg ião palmar e na borda de mãos e pés. As erupções sur-
gem de forma súbita, acompanhadas de prurido, mas com pouco ou ne-
nhum e rite ma. O quadro clínico é ag udo, dura em média 2 a 3 semanas
e a presença de recid iva é frequente. Em alguns casos ocorrem infecção
secundária.'.J

4. Eczema seborreico:
4.1 Eczema seborreico no lactente: lesões eritematoescamosas,
gordurosas, amareladas, bem delim itadas e recobertas por esca-
mas. São áreas de acometimento mais frequentes nos primeiros
meses de vida, o couro cabeludo, face, regiões axilar e inguinal.'·'
As man ifestações clínicas podem ser acompanhadas por prurido

84
ECZEMAS

d iscreto, linfoadenomegalias regionais e a evolução é autolimita·


da 44 .
4 .2 Eczema seborreico no adulto: observa-se presença d e placas
eritematodescamativas amareladas o leosas, de graus variáveis de
extensão e intensidade, com curso crônico '·' . As lesões são mais fre·
q uentes nas áreas que tem maior produção de sebo, como o couro
cabeludo, face, região retroauricular, conduto auditivo, pescoço e
pregas cutâneasv

DIAGNÓSTICO

1. Eczema de contato: o d iagnóst ico dos eczemas de contato é cl ín ico


por meio de uma anamnese d etalhada e exam e físico, todavia o teste de
contato epicutâneo no caso da dermatite de contato alérgica pode ser útil
na det erminação do agente etiológicol-3•

2. Eczema atópico: d iagnose cl ínica com base na anamnese detalhada


caracterizando bem os simtomas e exame f ísico com avaliação m inuciosa
das lesões'·3• Casos q ue cursam com ato pia respirat ória podem ter lgE au-
mentado'.

3. Eczema disidrótico: o d iagnóst ico é essencialmente clínico, em al-


guns casos é in dicado o exame m icológico direto das lesões localizadas
nos pés3 .

4. Eczema seborreico: diagnóstico é essencialment e clínico'·' .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Eczema de contato: os principa is diagnósticos d iferenciais são der·


matite seborréica, dermat ite atópica e micoses superficia is1•2 •
2. Eczema atópíco: deve ser diferenciado das demais dermatites, so-
bretudo a seborréica e de contato, líquen simples crônico, psoríase, der-
matofitose, pitiríase rósea, sfndrome de hiper-lgE, entre outras'·2 .

85
CAPÍTUlOG

3 . Eczema disidrótico: o principal d iagnóstico diferencial é a psoríase


pustu losa ou palmo-p lantar'.2. Também tem caracterfsticas semelhantes e
pode est ar associado a: dermatite atópica, eczema d e contato, farm aco-
dermias e dermatite seborreica u•.
4 . Eczema seborreico: é relevante distinguir de outras afecções d er-
m atológicas como psoríase, pitiríase rósea, eczema atópico, candidíase,
derm at ofitoses'·3•

TRATAMENTO

O tratamento é ind ividualizado e específico conforme o ti po de eczema.

1. Eczema de contato

Recomendações gerais: evitar o cont ato com o agente etiológico '.2.

Fase aguda:
Compressas úmidas com água boricada e corticoides de baixa a mé-
dia potência (desonida 0,5%, mometasona, valerato de betametaso-
na creme)'·2 •
Antihi stamínicos para alívio de prurido: hidroxizine, na dose de 1 a
2 mg/kg/dia, para crianças e 25-50mg, duas vezes ao dia para adul-
tos ou dexclorfeniramina na dose de 2mg, três vezes ao d ia para
adu ltos '·5•

Fase subaguda:
Corticóides de baixa a média potência (desonida 0,5%, mom etaso-
na, valerato de betametasona creme) 1•5•

Fase crônica:
Corticoides de baixa a média pot ência (va lerato de bet am etaso-
na O, 1o/o pomada ou dipropionato de bet am etasona 0,05%); imu-
nomoduladores (tacrolimus 0,03%·0,1%) - aplicar sobre as lesões
duas vezes ao dia até melhora do quadro" •.

86
ECZEMAS

Casos Graves: prednisona via oral 0,5 a 1mg/kg/dia por 1O dias, com
doses descrescentes após melhora clfnica 2•
Casos crônicos de difícil controle: imunossupressores como ciclospori-
na ou m etotrexato '-2 •
Dermatite de fraldas:
Recomendações gerais: é important e t ambém realizar orientações
sobre trocas mais ·frequentes de fraldas, higiene da área da fralda
com água morna e algodão, manter a área seca para evitar mace-
ração4·5.
Óxido de zinco ou dexpantenol (creme de barreira).
Se candidíase secundária, alternar com nistatina ou isoconazoi'A.
Em casos mais graves é indicada hidrocortisona ou d eson ida em
creme, 1 a 2 vezes po r dia por 2 a, no máximo, 5 dias5•7•

2. Eczema atópico

Recomendações gerais:

Banhos mais curtos, de até 5 minutos, em água morna '·3 •


Preferir sabões neutros e líquidos e usá-los com moderação '.l.
Abandonar o uso de buchas durante o banho '.l.
Preferir roupas de algodão, pois permitem a livre transpiração, já
que o suar pode potencializar o prurido'·3•
Eliminar a poeira de todo ambiente em que o atópico permaneça,
evitando pelúcias, tapetes, cortin as, muitos m óveis, etc.'.

Tratamento tópico:
Usar hidratantes após o banho- ó leo de amêndoas a 10% associa-
do a uréia de 5-10% formam uma excelente fórmula emoliente 1•9 •
Desonida (0,05%) - apli car sobre as lesões por períodos curtos (1 O
a 20 d ias)'·•.
Furoato de Mometasona (O, 1%) -aplicar uma vez ao dia sobre as
lesões por períodos curtos (1 O a 20 dias) '·'0 .
Tacrolimus (0,03o/o-O, 1%) - aplicar sobre as lesões duas vezes ao d ia
até melh ora do quadro•·•.

87
CAPÍTUlOG

Tratamento sistêmico:
Os corticóid es sistêmicos devem ser evitados, pois necessitam de
administração contínua e pod em desencadear um efeito rebot e ao
serem suspensos.
Anti ·histamínícos - eventualmente in dicados para controle do
prurid o, preferen cia lment e os de prim eira geração, como Maleato
de Dexclorfen iram ina 2mg ou Hidroxizíne 2Smg a serem usados à
noite por ter efeito sedativo e ajudar no sonol.9 ,

3. Eczema Disidrótico

Recomendações gerais:
Evitar o contato com o agente etiológicou
Tratamento das cond ições associadas'·".
Lavagem cuidadosa das mãos e aplicação de emolient es" .

Fase aguda:
Compressas úmídas co m permanga nato de pot ássio ou água bori-
cada, 2 a 3 vezes por d ia ' ·3· 11 •
Cortícoides tópicos de baixa potência - Desonída (O,OSo/o): aplicar
sobre as lesões por 1Oa 15 d ías '-3.
Anti-histam ínicos para alívio de prurido: hidroxizine, na dose de 1
mg/kg/ dia '.

Fase crônica:
Tacrolimus O, lo/o pomada, apli car sobre as lesões 2 vezes ao dia até
melhora do quadro 3•11 •
Coa ltar 2 a So/o3 •
Casos crônicos de d ifícil controle: azatioprina com dose inicial de
l OOa lSOmg/dia,. seguida de dose de manutenção de 50 a lOOmg/
dia".

Casos Graves: corticói des sistêmicos - Prednisona via oral60mg/dia por


3 a 4 d ias, com retirada gradual após melhora clín ica" .
Se infecção secu ndár ia: antibióticos sistêmicos de amplo espectro '-'·".

88
ECZEMAS

4. Eczema seborre ico:

4 .1 Eczema seborreico no lactente:


Evitar excesso de roupas e preferir roupas de algodão'.
Remoção das crostas com ó leo mineral morno ou solução de Bu-
row 1:30 com post erior limpeza da região'-2 .
Hidrocortisona lo/o creme 1x/dia por 2 a 5 dias'·l.

4 .2 Eczema seborreico no adulto:


Sabonetes com ácido salicílico 3o/o e enxofre precipitado 10% 2•
Xampus de: piritionato de zin co lo/o; su lfeto de selênio 1-2,5%; ci-
clopiroxolamina 1%; cetoconazol 2o/o2.J
Tacrolimus crem e O, 1%1.3.
Hidrocortisona lo/o creme alternada com cetoconazol 2o/o2 •
Formas resist entes: xampu de derivados d o alcatrão (LCD, ictio l,
coaltar)2.

89
Foto 1: Dermatite at6pic.a Foto 2: Dermatite at6pica

Foto 3: Dermatite at6plca Foto 4:Dermatlte de contato


Fotos 5. 6, e 7: Dermatite de contato
Foto 10: Dermatite seborreica

Foto 11: Dermatite seborreica na face


QUADRO RESUMO

ECZEMAS

ECZEMA DE CONTATO DERMATITE DE FRALDAS


Trocas de fra ldas mais frequentes;
Higiene da área da fralda com água morna
Evitar o contato com o agente desencadeante.
e algodão;
Manter a área seca para evitar maceração.

Fase aguda:
Compressas úmidas com água bori-
cada;
Corticoides de baixa a média potência
(desonida 0,05%, mometasona, valerato
de betametasona creme);
Anti-histamínicos para alívio de
prurido.
Óxido de zinco ou dexpantenol (creme de
Fase subaguda: barreira) associado a hidrocortisona ou deso--
Corticoides de baixa a média potência nida tópica;
(desonida 0,05%, mometasona, valerato Se candidiase secundária, alternar com
de betametasona çreme); nistatina ou imidazólico.

Fase crônica:
Corticoides de baixa a média potência
(valerato de betametasona O, 1% pomada
ou dipropionato de betametasona 0.05%};
imunomoduladores (tacrolimus 0.03%-
O, 1%) - aplicar sobre as lesões duas vezes
ao dia até melhora do quadr·o.

casos Graves:
Prednisona via oral 0,5 a 1 mg/kg/dia por
1Odias, com doses decrescentes após
melhora cllnica.
. Casos mais graves:
Hidrocortisona ou desonida em creme, 1a
. casos crônicos de dlffcll controle:
2 vezes por dia, por 2 a 5 dias.
lmunossupressores como cicJosporina ou
metotrexato.

Obs.: Dermatite de fraldas é um tipo de eczema de contato.

93
REFERÊNCIAS

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Dermatoses Por Virus. p . 55 1- 580.
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Ed. Rio de Janeiro: Gua nabara Koogan,20 11; 1:170-89.
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20 14) Brazilian Journal of Surgery and Clinicai Research. Dispon ível em:
http://www.masteredito ra.com .br/ periodico/20 131231_11 121O.pdf
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Imunologia da SBP. Di sponível em: http://www.sbp.co m .br/fileadmin/user_
upload/ pd fs/dermatite_atopica.pdf. Acesso em: 12 ago 2017.
7. Sampaio ALSB, Mamer i ACA, Carneiro SC daS, Nunes AP, Vargas TJ de S, Ra·
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8. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Sebo rrheic dermatitis: an overview. Am
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9. Wood s M, Rossi AM. At opic dermatitis. DynaMed Plus. Disponível em: https://
www.dynamed.com/ttopics/dmp-AN-T1 15212/Atopic-dermatitis#Treat-
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10. ANVISA. Furoato de Mometasona. BU LA PARA PROFISSIONAL DA SAÚDE
-Bu la de acordo com a Resolução-RDC no 47/2009. Disponível em: http://
www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bu la/frmVisualizarBu la.asp?pNuTransa-
cao=11330472014&pldAnexo=2373130. Acesso em: 12 ago 2017.
11. M inelli L, Sternick M, Florião R.A., Gon A.S. Disidrose: aspectos clfnicos, etiopa-
togênicos e terapêuticos. An Bras Dermatol. 2008;83(2):107-15.

94
Herpes Simples
Luara Moniele Neves Pires
Pollyanna Freire Barbosa Lima
Yasmin Emi Enemu Mino

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

A famíli a Herpesviridae é compost a por mais de 200 representantes


disseminados pela natureza, sendo que oito desses subtipos já foram
encont rados em humanos. Na família alphaherpesvirinae encont ra mos
as espécies: Herpes-vírus simples t ipo 1, Herpes-vírus simples tipo 2 e
o vírus Va ricela Zoster. Na famíl ia gamaherpesvirinae o vírus Epstein -
-Barr e o Herpes-vírus h umano t ipo 8. E, por fim, o Citomegalovírus, o
Herpes-vírus humano tipo 6 e o Herpes-vírus humano t ipo 7 na fa míli a
betahe rpesvirinae'.
Os vírus herpes simples tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2) são vírus de DNA que
produzem uma p rimoinfecção segu ida de latência em gânglios sensoriais
cerebroespinhais. Ambos determinam quadros variáveis de evolução be -
nigna ou mais graves. O HSV-1 é responsável pela maioria das infecções
na face e tronco e o HSV-2 é o agente principa l das infecções na genitália,
de transmissão geralmente sexual 2• A moléstia causada pelo herpes sim-
ples caracteriza-se, portanto, por um curso crônico com poss ibilidade de
recorrência das lesões' .
A tra nsmissão da infecção se dá principalmente por contato pessoal,
através das mucosas ou por solução de continuidade da pele. A primoin-
fecção pelo HSV-1 geralmente ocorre na infância, sendo que cerca de
90% dos adultos possuem sorologia positiva para esse vírus. Já a presen-
ça d e anticorpos anti-HSV-2 é rara antes da adolescência, sendo a via de

95
CAPÍTUl07

transmissão principa l o contato sexual. A tra nsmissão do vírus pode ainda


acontecer com o portador sem sinais clínicos de infecção2
Após a t ransm issão .através das mucosas (oral, ocular, genit al, ana l,
entre outras), solução dle continuidade ou canal de parto, t em início na
epiderme a repl icação vira I. O período de incubação é de cerca de set e
dias. A partir desse momento, a infecção se propaga para t erminações
nervosas li vres com post erior disseminação pelos axõn ios pa ra gân-
gli os se nsoriais paravertebrais. A repl icação pode persistir até o esta-
belecimento da fase de latência viral, geralmente nos gânglios sacrais
e do nervo t rigêmeo 3•
A fase de latência permanece até que ocorra alguma modificação na
célu la infectada que leve a um estado de"não-permissibilidade" da célula.
Vários fatores podem desencadear essa reativação como imunossupres-
são, alterações hormonais, radiação ultraviolet a, entre outros. Algum as
teorias também acrescentam à lista anterior fatores capazes de alterar a
liberação de neurotransmissores envolvidos em situações de ansiedade,
depressão e transtornos comportamentais3 .

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A infecção pelo HSV-1 e 2 caract eriza-se clinicamente pela formação de


vesículas, geralmente agrupadas ou confluentes, em uma base eritema-
tosa, localizada em t orno de orifícios (boca, vulva, ânus) ou em qualquer
outra parte do corpo que pode ser acompanhada ou não por pródromos
como parest esia local e eritema. A involução ocorre em cerca de cinco dias
e a cura do processo em até duas semanas'.
A pri moinfecção por HSV-1 é assintomática em 90% dos casos, sendo
detectável apenas por sorologia. No entanto, caso seja sintomática as ma-
nifestações são mais representadas por um quadro de gengivoestomatite
com adenopatia regional, balanite, ceratoconj utivite e herpes cutâneo•.

96
HERPES SIMPLES

Gengívo-estomatite herpética primária

Manifestação comum em crianças. O tempo de incubação pode variar


de 3 a 1O dias. O quadro clínico é variável, desde lesões vésico-erosivas
com estado subfebril, até erupções vesiculosas associadas à febre alta,
adenopatia e comprometimento do estado geral. O rompimento das ve-
sículas deixa uma área exulcerada que tende a ser recoberta por placas
esbranquiçadas. A gengiva pode ficar edemaciada d ificultando a alimen-
tação' .

Ceratoconjuntivite herpética

Após o período neonatal, as infecções por HSV-1 costumam ser a prin -


cipal causa de infecção ocular vira I. Pode ser uni ou b ilateral e costuma es-
tar associada com adenopatia pré-auricular. Costumar evoluir com quadro
de fotofob ia, lacrimejamento, edema palpebral e quemose5 .
A primoinfecção tende a durar de 2-6 semanas, evoluindo para cura
sem deixar sequei as, sendo que na fase inicial a presença de vesículas au-
xilia no diagnóstico. Porém, quadros recidivantes e avançados podem le-
var a ulcerações profundas e cegueira' .

Panarício herpético

Geralmente causado pelo HSV-1 por inoculação primária da pele ou


disseminação de uma pr imoinfecção oral (frequente em crianças que
chupam os dedos). A história de recorrência e dor desproporcional pode
ajudar no diagnóstico.' Costuma atingir os dedos das mãos e, atualmen-
t e, é um quadro mais raramente encontrado. Profissionais da saúde com o
médicos, enfermeiros e dentistas, trabalhando sem proteção, podem ser
expostos à infecção por HSV nos dedos e m ãos 2•
A primoinfecção é caracterizada por vesículas que coalescem com
adenopatia e, em alg uns casos, febre 2• Quadro de panarício herpét ico

97
CAPÍTUl07

crônico é indicativo de imunossupressão, que deve ser pesq ui sada em


ta is casos' .

Herpes simples genital

A primoinfecção pelo HSV-2 ocorre, na maioria das vezes, após o início


da vida sexual. Outra forma de t ransm issão é durante o parto em recém-
-nascidos.' O período de incubação é de 5-1odias após a inoculação' .
No herpes simples genital, o quadro clínico é caracterizado por vesí-
cu las agrupadas, dolorosas e localizadas no pênis, vulva ou ânus e que
podem ulcerar. Os sintomas variam de discretos a intensos, podendo ser
acompan hado de cefaléia, febre, linfadenopatia e maior número de vesí-
cu las no pênis, no caso do homem, e por vulvovaginite, cistit e e uretrite
em mulheres' .
A infecção evolui com episódios recid iva ntes e q ue podem ser desen-
cadeados por eventos como estresse, febre, trauma, menstruação, infec-
ções, radiação ultraviolet a e imunossupressão'.

Herpes simples neonatal

A transmissão vertical do HSV pode ocorrer intraútero, periparto ou


pós-parto, sendo que 85% dos casos estão associados com transmissão
periparto. A infecção neonatal pode se manifestar como uma variedade
de quadros: infecção de pele, olho e boca (45% dos casos); infecção do
SNC (30% dos casos) e infecção disseminada (25% dos casos).6
As manifest ações incluem vesículas que podem erod ir dando lugar a
exul cerações cobertas por crostas. Costuma se manifestar na cabeça ou
nádegas, geralment e associada ao mecani sm o de apresent ação fetal du-
rante o parto. Trata-se de um quadro grave podendo ter evolução fatal.
Dessa forma, mulheres com herpes genital atual ou história recente do
mesmo devem ter o part o cesáreo in dicado' .

98
HERPES SIMPLES

Herpes simples em imunodeprim idos

O herpes simples é u m a das complicações mais freq uentes em imu-


nossuprim idos. A manifestação é m ais exubera nte, as lesões m ais nu-
merosas e as ulcerações m ais p rof undas. A generalização da in fecção
está associada com alt a mort al idade, podendo com prometer d iversos
ó rgãos como baço, fígado, pâncreas ou evoluir com u m a encefa lite her-
pét ica2.

DIAGNÓSTICO

Geralmente clín ico, mas se há dúvida diagnóstica podem ser realizados


os seg uintes exam es:
Swab com estudo citológico (método de Tzanck) é o método eleti-
vo. A técnica consi ste em rea lizar um raspado da base da vesícul a
e com o mesmo produzir uma lâmina que pode ser corada pelo
Giemsa, Leishman o u HE. O diagnóstico é realizad o pela presença
de células gigantes. É um método pouco específico, pois não dis-
tingue as espécies de HSV de outros herpesvirus2.4.
Histopatologia pode ser realizada na biópsia da vesícula íntegra e
recente. A histologia revela presença de vesícula intra-epidérmica,
acantólise, degeneração reticular ou balonizante de célu las epite -
liais e inclusões eosinofílicas2•
Sorologia pode ser feita para anticorpos lgG e lgM. É especia lmen -
te indicada qu ando houver queixas de desconforto genital ou la-
bial recorrente, porém, sem a presença de lesões, lembrando que a
positividade é alta na população gerai'A.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

As lesões m ucosas por HSV-1 na infância, principalm ente a primoinfec-


ção, devem ser diferenciadas da candidose, aftose, herpangina, erupção
por medicamentos e outras infecções vira is e bact erianas. Lesões genitais

99
CAPITUL01

por HSV devem ser d iferenciadas do cancro duro e cancróide, lesões trau-
máticas e eritema fixo medicamentoso2.

TRATAMENTO

A droga efetiva é o aciclovir. Pencicl ovir e va laciclovir atuam de manei-


ra similar2•

Aciclovir 200 mg 5 vezes/d ia com intervalos de 4 horas (Ex.: 6h, 1 Oh,


14h, 18h e 22h), omitindo a dose noturna, durante 5 dias (droga
eletiva);
Tratamento de recidivas: o m esmo.
Pacientes imunossuprimidos: d ose dobrada.
Profilaxia (em caso de recidivas frequentes):
Aciclovir 400 mg 1 ou 2x/dia até desaparecimento das recidivas e
por, no mínimo, 6 meses.

Tópico:

limpeza das lesões com antisséptico. Penciclovir gel 1% mais efi-


caz que Aciclovir tópico - iniciar no p ródromo.

Formas graves

Nas formas graves, d issem inadas, com sintomas sistêmicos e na


meningoencefalite:
Hospitalização e aciclovir via endovenosa, Smg/kg a cada 8h.

100
HERPES SIMPLES

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

A infecção pelos herpesvirus tem incidência elevada assim como t em


aumentado os casos de infecção genital. At é a década de 1970 várias ten-
t ativas de imunização foram rea lizadas com utilização de vírus morto ou
atenuado, porém todas abandonadas pela fa lta de eficácia' .
Atualmente novas vaci nas têm sido pesquisadas utilizando vírus gene-
t icamente modificados q u e impedem a repli cação, mas com capacidade
de induzir resposta imunológ ica ' .

101
QUADRO RESUMO

HERPES SIMPLES

SIST~MICO
A droga efetiva é o acidovir. Penciclovir e TÓPICO
valaciclovir atuam de maneira similar;
• Aciclovir 200 mg S vezes/dia com intervalos Limpeza das lesões com antisséptico;
de 4 horas, omitindo a dose notourna, durante S Penciclovir gel l % mais eficaz que aciclovir
dias (Ex.: 6h· 10h· 14h· 18h·22h); tópico - iniciar no pródmmo.
Tratamento de recidivas: o mesmo;
Pacientes imunossuprimidos.: dose dobrada.

PROFILAXIA FORMAS GRAVES


Profilaxia em caso de recidivas frequentes; Formas graves, disseminadas. com sintomas
Aciclovir 400 mg 1 ou 2 veze5/dia até desa· sistêmicos e na meningoencefalite;
parecimento das recidivase por; no mínimo, 6 • Hospitalização para uso de aciclovir via
meses. endovenosa. 5 mg/kg a cada Sh.

102
REFERÊNCIAS

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103
Herpes Zoster e Varicela
lsabella Meira Marcondes
Natália Rodrigues de Oliveira
Yuri Gam Faria

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

1. Varicela:

A varicela é uma infecção produzida pelo primeiro contato do indiví-


duo com o vírus da varicela-herpes zoster (VZV ou HHV-3), especialmente
comum na infância'·'-'. A transm issão se dá por via aérea e por meio do
contato com as lesões cutâneas da doença. O período de risco se estende
até a formação de crostas em todas as lesões, o que em indivíduos pre-
viamente saudáveis gera lmente ocorre em até uma semana'. Eventuais
compli cações como encefalites, pneumonias e síndrome de Guillain-Barré
são mais frequentes em adu ltos ' . Após o contágio, o vírus poderá perma-
necer em latência nos gânglios nervosos por toda a vida. As pessoas com
varicela devem ser afastadas da escola ou do trabalho, para diminuir o
risco de transm issão para os susceptíveis (gestantes, imunodeficientes,
prematuros e adultos em geral), que podem desenvolver varicela grave•.

2. Herpes Zoster:

O herpes zoster (HZ) é uma dermatovirose relativamente comum, re -


sultante da reativação do VZV em gânglios sensitivos•. É mais comumente
encontrado em adu ltos e idosos devido a um declínio na imunidade celu-
lar do indivíduo, podendo afetar também adolescentes e adultos jovens'-5 .
Caracteriza -se por manifestações cutâneas dolorosas que podem evoluir
para a cura em algumas semanas. Pode haver persistência da dor por me-
ses ou até anos após resolução do quadro cutâneo, complicação essa co-

105
CAPÍTUlO S

nhecida como neuralgia pós-herpética•. Assim como a varicela, trata-se de


afecção benigna e auto li mitada, com duração média de 2 semanas, exceto
em pacientes imunocomprometidos '. Nesses indivíduos, a doença pode
se generalizar, constituindo o"Zoster-Varicela" 2•

MANIFESTAÇÕES CLfNICAS

1. Varicela:

O quadro inicia-se com um pródromo discreto, com febre moderada


e sintomas sistêmicos em alguns casos. As manifestações cutâneas se ini-
ciam com máculas eritematosas que rapidamente evoluem para lesões
vesicopustulosas com descamação e formação de crostas 2•3. Essa varieda-
de de lesões elementares em diferentes fases evolutivas associadas a pru-
rido intenso são as características mais marcantes da doença 3. As manifes-
tações cut âneas são mais comuns em face, pescoço e tronco (d istribuição
centrípeta), podendo ocorrer em mucosas 2•3. Em geral, é um quadro be-
nigno, autolim itado e pr-o move imunidade permanente'·'.

2. Herpes Zoster:
Inicialmente o quadro apresent a sin ais sistêmicos leves, como febre e
mal-estar, acompa nhados de neuralgia 2• Em segu ida, as lesões cutâneas
aparecem e, assim como na varicela, são po limórficas, in cluindo vesícu las,
pústulas e crostas, sobre uma base eritematosa. A localização é u nilateral,
respeitando a linha média e o território de inervação do dermátomo, p rin-
cipa lmente em tórax e face'-' . Quando ocorre em pacientes imunocom-
prometidos pode resulta r em lesões disseminadas3 . Variações na apre-
sentação da doença com acometim ento neural intenso e manifestações
cutâneas ínfimas podem ocorrer, propiciando d ificu ldade no d iagnóstico' .

106
HERPES ZOSTI;R EVARICELA

DIAGNÓSTICO

1. Varicela e Herpes Zoster:

O diag nóstico é cl inico, sem necessidade de exames laboratoriais. Por


meio das titulações de lgG é possível determinar a soroconversão dos pa-
cientes com varicela2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Varicela e Herpes-Zoster:

Herpes simples, impetígo, escabiose, estrófulo, dermatite herpetifo rme


de Duhring-Brocq, riquetsioses 1.2· 3•

TRATAMENTO

1. Varicela:
Repouso; trat amento sintomático da febre, se houver.
Li mpeza das lesões com água boricada ou permanganato de po-
tássio 1:40.000.
Para prurido: anti-hi stamínicos ora is2•
Em adultos (> 13 anos): Aciclovir oral BOO m g via oral 5 vezes ao dia
durant e 7 d ias 6.
Casos graves: Acidovir venoso ou imunoglobulina (internação).
Cuidado com infecção secundária e avali ar antib ioticotera pia, se
necessário.
Vacina: no Brasil, o Ministério da Saúde precon iza a vacina tetravi-
ral, que inclui a imunização contra a varicela, aos 15 meses de vida.
A VZIG quando não impede o surg im ento da varicela, geralmente
prolonga o período de incubação e atenua as manifestações da
doença'.

107
CAPÍTUlOS

2. Herpes Zoster:

Aciclovir 800 mg via oral 5 vezes ao d ia durante 7 d ias ou Fanciclo-


vir, 1 g via ora l a cada 12 horas, igualmente por 7 dias.
Para dor: ana lgésicos (paracetamol alternado com dipirona nos ca-
sos de dor leve e paracetamol + codeína ou tramado! nas dores
intensas).
Tópico: limpeza das lesões com ág ua boricada; antibacterianos em
caso de infecção :secundária.
Corticoide sistêmico: controverso2•

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

1. Complicações do Herpes Zoster

A neuralgia pós-herpética é a complicação mais grave do HZ e caracte-


riza-se por dor neuropática crõnica, localizada no trajeto do nervo acome-
tido. Inicia-se entre um e seis meses após a regressão das lesões cutâneas
e pode durar anos. O trat amento para alívio dos sintomas inclui anti con-
vulsivantes in dicados para tratament o da dor neuropática (gabapentina,
p regaba lina), antidepressivos tricíclicos (amitriptil ina) e opio ides•.
Outras variações podem ser encontradas, a depender do nervo aco-
met ido.

Quadro 1: Complicações do Herpes-Zoster a depender do nervo acometido'·'.


Nervo acomet:ido Complicação

N. trigêmeo (ramo oftálmico) Comprometimento da córnea

N. facial Distorção da face {paralisia de Bell)


Paralisia em face, alteraçõesauditivas, zumbi 4

Gânglio geniculado (N. facial e auditivo)


do e vertigem (síndrome de Ramsay-Hunt)
N. laríngeo Disfagla
NN. sacrais Bexiga neurogênica

108
QUADRO RESUMO

HERPES ZOSTER E VARICELA

HERPES ZOSTER VARICELA


Repouso. limpeza das lesões com água bori-
limpeza das lesões com ãgua boricada.
cada ou permanganato de potássio (1:20.000).

Analgésicos:
Dor leve - Paracetamol alternado com
dlpirona; Controle da febre: dipirona SOO mg;
Dor Intensa - Patacetamol + codeina
ou tramado!. Prurido: anti-histamínicos sedativos.
Se dor neuropátlca persi.slente: ava·
liar gabapentina, pregabalina. amitriptili·
na, carbamazepina.

Aclclovir via oral800 mg S vezes/dia durante Em adultos(> 13 anos): Aciclovir oral;


7dlas; casos graves: Aclclovir venoso ou imunoglo-
Corticoide sistêmico: controverso. buli na (l nterna ç~o) .

Cuidado com lnfecçio secundária: avaliar antibloticoterapia H nec:essirlol

110
Fotos 1, 2. 3, e 4: Herpes Zoster
REFERÊNCIAS

1. Guedes ACM, Lupi O, Azul ay DR. Doenças Virais de Interesse Dermatológico.


•In": Azulay DR, Azulay RD. Dermatologia. 3• Ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2004. p. 194-21 O.
2. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Paulo: Artes Médicas; 2007.
Dermatoses por Vírus. p. 551 -580.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento
de Atenção Básica. Dermatologia na Atenção Básica I Ministério da Saúde,
Secretaria de Políticas de Saúde · P Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002.
4. Portella AVT, Souza LCB, Gomes JMA. Herpes-zoster and post· herpeticneural·
g ia. Rev Dor. São Paulo, 20 13 jul-set; 14(3): 210·5.
S. Carrusca C, Machado R, Albuquerq ue C, Cu nha F. Herpes zoster como primei·
ra manifestação de infecção por vírus varicela· zoster numa criança saudável.
Nascer e Crescer 2016; 2S (1): 38·41.
6. M in istério da Saúde. Gu ia de Vigilãncia Epidemiológica. 7• Edi. Brasíl ia, 2010.
7. BRASÍLIA, O. F. Min istéri o da Saúde. Gabinete do M inistro. Portaria SAS, n.•
sos, 2017.

111
Psoríase
Heliomara de Fátima Soares Nunes
Lívia Maria de Angelis Furlan

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele e das articula-


ções, imunomediada, de b ase genética, com grande polimorfismo de ex-
pressão clínica '.
A totalidade de sua patogênese ain da é desconhecida, entretanto a
participação do infiltrado inflamatório de células Te de células dendríticas
já está bem delineada, havendo predomínio da resposta Thl e Th17. Para
os linfócitos T CD4 induzirem a p laca de psoríase, devem estar ativados
pelas células apresentadoras d e antíg eno (APCs). Quando ocorre ta l ativa·
ção, os linfócitos T CD4 se<retam int erferon gama (IFN-y), fator de necrose
tu moral alfa (TNF-a), fator transformador de crescimento alfa (TGF-a), in-
terleucina 8 (IL-8). Essas ci tocinas promovem um efeito cascata, que resul-
t a em hiperproliferação das células da epiderme e dos vasos sanguíneos,
além dos efeitos pró-inflamatórios 2•3•
Com isso, acelera-se O· ciclo germinativo epid érmico e aumenta-se as
células em proliferação, com marcado encurtamento do tem po da reno-
vação celular na epiderm e das lesões. A proliferação epid érmica aumenta-
da é também constatada na pele clinicamente normal até mesmo quando
a inflamação é abolida 3•
A liberação dessas citocinas é resultante de interações genéticas com
fatores ambientais e o sistema imunológico. Fatores ambienta is como
traumas, infeções, álcool, tabaco, obesidade e estresse podem ajudar no
desencadeamento da doenças.

113
CAPÍTUl09

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Psoríase em placas (ou psoríase vulgar):

Forma mais comum, observada em quase 90o/o dos casos. Man ifesta-se
por placas eritematoescamosas, bem de li mitadas, ocasionalme nte pru-
riginosas, em áreas d e traumas constantes na pe le - cotovelos, joelhos,
região pré-tibial, couro cabeludo e região sacra. Às vezes, predom in a o
eritema, outras vezes a d escamação, formada por escamas secas, b ra nco-
-prateadas, aderentes e estratificadas. Há, no entanto, sempre uma unifor-
midade no aspecto clínico das lesões. O tamanho e o núm ero das p lacas
são variáveis, podendo ocorrer acometimento de toda a pele. Em SOo/o a
80o/o dos casos, são identificadas alterações ungueais, especialmente, oni-
cólise e depressões cupuliformes •.J.

Psoríase invertida:

Rara, se manifesta com lesões loca lizadas e m dobras flexurais, o nde


p redomina o eritema'-3 .

Seboríase:

Quando ocorre e m áreas seborreicas'.

Psoríase em gotas:

Pequenas pápu las e ritematoescamosas de 0,5 a 1 em de diâmetro,


p redominantes no tronco e raiz dos mem bros, ocorrem, geralm ente, em
adolescentes ou adu ltos jovens, muitas vezes, após quadros infecciosos
por estreptococos. Pode se resolver espontaneamente após 2 a 3 meses
ou persistir, aumenta r de tamanho, tomando as características da psoríase
em placas'·'.

114
PSORÍASE

Psoríase pustulosa:

Generalizada (von Zumbusch): quadro generalizado de lesões


eritematoescamos.as e pústu las estéreis, com febre e comprome-
timento do estado geral. Na maioria das vezes, apresenta-se em
doent e com psoriase em p lacas, após exposição a fatores de piora:
hipoca lcem ia, interrupção de corticoterapia sistêmica, infecção,
terapia tópica int empestiva. Dado o comprometimento de vários
órgãos, pela liberação de mediadores inflamatórios em g rande
quantid ade, essa apresentação da psoríase pode levar a qua dros
de choque, septicem ia e morte 1•3• Generalizada na gravidez: em
gestantes, de novo ou como evolução de psoríase em placa, com
ou sem hípocalcemia'.
Palmoplantar: quadro crôn ico, limitado às palmas e/ou p lantas, de
pústulas est éreis que se manifesta em adu ltos, mais habitualmen-
te, no sexo feminino'.
Outras formas menos freq uentes: a policícl ica e a acrodermatíte
contínua (lesões n as extremidades dos dedos das mãos e/ou ar-
telhos) '·2.

Psoríase eritrodérmica:

Acometimento de mais de 90% da superfície corporal, de carát er su ba-


gude ou crônico e comprometimento do est ado geral. Pode ocorrer por
piora da psoríase em placas o u pust ulosa generalizada e, raramente, como
manifest ação inicial da doença. Também pode ser desencadeada por tera-
pias intempesti vas, (p. ex., coaltar em altas concentrações) ou pela retirada
do corticoide (rebot e) 1•2·3.

Psoríase artropática:

Artrite soro negativa, encontrada em 1O a 40% dos doentes de psoríase,


geralmente afetando as articulações das m ãos, pés e, mais raramente, os
tornozelos e os joelh os (mono o u o ligoartrite assimétrica). Em menor nú -

115
CAPÍTUl09

mero de casos, a artropatia pode se manifestar como poliartrite simétrica


(artrite reumatoide-símil e), a espond iloartrite ou a artrite mutilante' .

Psoríase ungueal:

Caracterizada por ser, em alg uns casos, a localização exclusiva da pso-


ríase; seu va lor semiológico é grande, considerando sua associação (80 a
90%) à artrite psoriática 2 • O aspecto mais frequente é a existência de de-
pressões gotadas, cupuliformes (unhas em dedal). Estriações transversa is,
onicorrexe, hiperq ueratose subu ngueal são outras alterações das u nhas
psoriásicas3 .

FORMAS ATÍPICAS

Psoríase na criança:

Apresenta-se eventualmente com aspectos insólitos. Placas eritemat o-


sas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como
por exem plo, reg ião orbitária, labial ou genital. Quando at ingem o couro
cabeludo pode ser indist inguível da d ermatite seborreica.3

Psoríase no idoso:

Ocorrem, prin cipalmente nos membros inferiores, formas mínimas ca-


racterizadas por lesões di scretament e eritematosas e descamativas, passí-
veis de confusão com derm at ite ast eatósica.3

DIAGNÓSTICO

t baseado na história, quadro clínico e, nos quadros menos típicos, no


exame histopatológico'. Na psoríase em placas, o diagnóstico é clínico,
dada à distribuição típica das placas e à obtenção do sinal da vela e, pos-
teriormente, do orva lho sangrante pela curetagem metódica de Brocq. A

11 6
PSORÍASE

curetagem consiste em raspar as escamas até que se desprendam como


uma escama, micácea, branca, semelhante à encontrado quando se raspa
uma vela, donde a denominação sinal da vela. No local do destacament o,
pode haver o aparecim ento de pontilhado hemorrágico, caracterizando o
sinal do orvalho sangrante. Est e sinal cont ribu i também para o d iag nósti -
co da psoríase em gotas. Outro aspecto importante para o d iagnóstico da
psoríase é o fenômeno de Kéiebner ou isomórtico, que consiste no surgi-
mento de lesões da doença de base em áreas de trauma físico, lembrando
que ele não é exclusivo da psoríase podendo ocorrer em outras derma-
toses como o vitiligo e o líquen plano. O exame do couro cabeludo, das
unhas e das articulações também pode auxiliar no diagnóstico'· 3•
As lesões de psoríase n o couro cabeludo costumam ser p lacas bem de-
limitadas e secas o que as d iferenciam das lesões de dermatite seborréica.
A delimitação das lesões é t am bém critério para d iferenciar a dermatite
seborréica da psoríase invertida. O diagnóstico de artrite psoriásica pode
ser d ifícil, pois necessita d e estudo radiológico e da interação com os reu-
matologistas 1.2.

117
Placas Invertida Placas Em Eritr()-o Pustulo· Pustulosa PPP# Acroderm. Un gueal ~
localiz. generalizadas go· dérmica sa gene· em placas Contfnua ~·
tas ralizada o
Der. Sebor ++ ++ + ++ + "'
Eczemas ++ ++ + ++ ++ ++ + +
Micose super-
ficial
++ ++ + + + +I· ++ + + ++
..,.
-<
<T

;;; c
Líquen plano + + + + ++ :-' ;:;
Acrod. Enterop. ++ +
c
~- "2
O>
Disq. Bowen + "
O•
~
111
....
...... PRPl + ++ ++ ++
~-
o
c.
n
o
;;
Sifilis 11 ++
.. -.cm..
00 ++
~

LESA2 ++
Eritrod. Drogas ++
" ;:a
n
!:
Pénfigo fotiãceo ++ ....., n2m
c.

MF3 Sézary ++ + ~
o ;:;
~
r-
Pustul. sub<ór.
PLC4 ++ +
+ ++ +
..•
ji;'
~

PEAGS +++
SSS$6 ++
NET7 ++
Herpes simples ++
lmpetigo +I· + ++
Alopécia areata +
PSORÍASE

Legenda:
+1·: muito excepcionalmente é diagnóstico diferencial
+: raramente é diagnóstico diferencial
++: costuma ser diagnóstico d iferencial
.,.++: costuma ser um dos mais provâveis d iagnósticos diferenciais
# Pustulose palmoplantar a bacteriana

1 Pitirfase rubra pilar


2lüpu s eritem atoso sub agudo
3 Micose fun góide
4 Ptiriase liquenóide crônica
5 Pustulose exantemâtica aguda generalizada
6 S. pele escaldada estafilocócica
7 Necrólise epidérmica tóxica

TRATAMENTO

O t ratamento da psoríase depende da forma clínica da doença, da


gravidade e ext ensão, da idade, sexo, escolaridade e das condições do
paciente, em relação à saúde geral e situação socioeconômica. Também
deve ser levado em conta o que a psoríase representa no compromet i-
mento da qualidade de vida do doente '.
Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou out ros emolien-
t es para ajudar na remoção natural das escamas2 • A tabela 2 aponta as
principais terapias tópicas coadjuvant es.

Tabela 2: Terapêutica tópica coadjuvante'


CeratoUticos I hid ratantes:
Ácido salicllico 3 a 6% em vaselina, "cold cream: loção capilar
Ureia 5 a 20% em creme, pomada ou loção
Lactato de amônia 12% em loção e creme
Ceramidas em creme ou loção
Outros:
Águas termais
Óleo mineral

119
CAPÍTUl09

MEDICAÇÕES TÓPICAS

Corticosteroides tópicos:

É sempre conveniente utilizar o corticoide em associação com outras


m edicações, prevenindo, na m edida do possível, o uso exagerado e as con-
sequências (taquifilaxia, atrofia e telang iectasia na pele) da medicação. A
utilização dos corticostero ides não deve ultrapassar duas a três semanas
pa ra os de alta potência, quatro semanas para os de média potência e três
m eses para os de baixa potência. Após a melhora clínica, deve-se tentar a
substituição por corticost eroides d e menor potência, explicitando no re-
ceituário o tempo adequado de usou

Tabela 3: Cortlcosteroldes tópicos na psorfase


Substância Drogas principais Uso Apresentação Eficácia
Corticosteroides Propionato de elo- 1 x dia Pomada, creme, Alta/Moderada
potência muito betasol O,OS% loção. xampu
alta
Corticosteroides Oipropionato de be- 1 x dia Pomada, creme, Moderada/leve
potência alta tametasona 0,05% le<;~o

Corticosteroides Fuorato de mometa- 1 xdia Pomada. creme Moderada/leve


potência média sona 0,1%
Corticosteroides Acetato de hidrocor- 2 x dia Pomada, creme, Leve/Mínima
potência baixa tisona le<;~o

Corticosteroides Acetonido de trlam- Lesões localiza- Frascos 2m I Alta/Moderada


lntralesionais cinolona das persistentes (40mg)
3 aS mg/ml

Alcatrão:

São de três tipos - o coaltar, o ictio l e o óleo de cade. Usado isoladam en-
te, o coalta r tem eficácia moderada na psoríase em placa, todavia, quando
associado aos raios UVB {método de Goeckerman o riginal ou m odificado),
potencializa a ação destes. De odor desagradável, o coaltar é usado como
opção alternativa, em concentrações variáveis de 1 a 5%, sob a forma de
pastas, de pomadas, de géis, de loções e de xampus (nestes últimos, sob
a form a de liquor carbonis detergens). Preparações combinadas com áci-
do salicílico propiciam uma melhor absorção. Folicu lite é o efeito colat eral
m ais encontrado. É contra in dicado na g ravidez e lactação'.

120
PSORÍASE

Antralina (ou ditranol):

Indicada em psoríase e m placas, ungueal e do couro cabeludo, com le-


sões localizadas ou disseminadas. É contraindicada nas formas eritrodér-
mica e pustu losa. Pode ser usada na infância e deve ser evitada na g ravi-
dez e na lactação. Pode s.er em pregada em baixas concentrações (0,05%)
aplicando-se em todo o corpo, evitando o rosto, as dobras e os genitais,
por períodos de 1 a 12 horas ou em altas concentrações (0,5 a 3%) em apli -
cações que variam progressivamente de 1O minutos a 1 hora - terap ia de
contato curto - para lesões em placa, pouco numerosas. O claream ento das
lesões começa a ocorrer e m 3 a 4 semanas. A pele ao redor da lesão deve
ser protegida. Apesar dessa p rot eção, é muito frequente a pigmentação
perilesional com o tratamento. Além da pele, a antralina t ambém mancha
as roupas. Pode ser associado ao ultravio leta- método d e lngran '·3•

Análogos da Vitamina D:

At uam diminuindo a proliferação e in duzindo a diferenciação term inal


dos queratinócitos. Modificam a resposta imune pela ligação com recep-
t ores da Vitamina O. O calcipotrio l pomada 50mcg/g, análogo sintét ico da
vitam ina O, é um met abólito b iolog icamente ativo e tem atividade antip-
soriásica comparável a corticosteroide tópico de moderada potência, ou
comparável à antral ina, com a vantagem de não ser atrofogêníco, nem de
induzir taquifilaxia. É seguro e, em monot erapia, tem eficácia média para o
tratamento de ataque das formas leves e moderadas de psoríase. Quando
usado em esquema combin ado ou seq uencial, com corticoterapia tópi-
ca, permite períodos de remissão mais prolongados, sem o efeito "rebote"
que a mo noterapia com corticosteroide induz. Deve ser evitado na g ravi-
dez e na lact ação. Podem provocar irritação da pele e fot ossensibilidade,
especialmente da face, onde deve ser evitado. Não deve ser aplicado em
mais de 40% da superfície corpora l, nem sob oclusão, não ultrapassando
100 g/semana. Recomenda-se lavar as mãos após apli car a pomada em
qualquer outra área. A associação de um corticoide tópico com o calcipo-
triol, possibilita, pela ação sinérgica, melhor resultado tera pêutico 1•3 •

121
CAPÍTUl09

lmunomoduladores tópicos:

O pimecrolimo (creme a 1o/o) e o tacrolimo (pomada a 0,03% e a O, 1o/o)


são inibidores da calcineurina, com efeito discreto na psoriase. Podem ser
indicados para formas localizadas na face, nas dobras e nas semi mucosas,
ap licados até 2 vezes ao dia, por provocarem m enos efeitos colatera is do
que os corticosteroides e os análogos da vitamina D. Não d evem ser usa-
dos como prim eira opção na psoriase em placas em outras localizações.
No Brasil, são aprovados para o uso em dermatite atópica, sendo a indi-
cação em psoriase considerada como "off-label". Não devem ser usados
em presença de infecções viróticas, bacterianas ou fúngicas. Deve-se ter
cautela no uso na gravidez (categoria C) e na lactação (encontrado no leite
humano), apesar de a absorção ser mínima após ap licação tópica '.

Tabela 4: Esquemas de 1' linha para psorlase em placas'


1•opção
Calcipotriol e dipropionato de betametasona, na mesma form ula ç~o. 1 vez ao dia: 4 a 8
semanas, podendo manter ou interromper e reutiliz:ar com segurança, por pedodosde até
52 semanas.
2 • opção
1° mês: Corlicosterolde de média potência, pela manhã e- Calcipotrlol, à noite;
2° mês: · Calcipotriol, 2 vezes ao dia, de 211 à 611 e corticosteroide, 2 ve.zes ao dia, aos sábados
e domingos;
3° mês: ~ Caldpotriol, 1 ou 2 vezes ao d ia, pot tempo indefinido.

MEDICAÇÕES SISTÊMICAS

Fototerapia com UVB:

As lâmpadas de UVB e mitem ondas de 290 a 320 nm de comprim ento.


Existem dois tipos de lâmpadas UVB, sendo uma de largo espectro, e a
outra que em ite ondas de 31 1 a 312 nm de comprimento, denominada
UVB de banda estreita ("narrow band"), superior a UVB convencional na
remissão da doença. Existem vários protocolos de tratamento com UVB,
pod endo variar de três a cinco vezes por semana. Normalmente dois a
três meses de tratamento são necessárias até que se alcance uma resposta
significativa. A manutenção de uma a duas vezes por mês pode ajudar na
remissão prolongada do quadro. A radiação UVB-NB é considerada por

122
PSORÍASE

vários autores primeira escolha para o tratamento da psoríase gutata ou


de placas finas, em pacientes de pele clara. Segura e efetiva apresenta,
nest es casos, resultados comparáveis ao PUVA sistêm ico. Pode ser indica-
da a pacient es que utilizam d rogas fotossensib ilizantes, pacientes com al-
t erações hepáticas e pacientes com contra indicação a psoralênicos. Além
d isso, pode ser in dicada na g ravidez e em crianças. A dose inicial varia
de acord o com o ti po de pele do paciente. Na maioria d os casos, inicia-
-se com 100mJ/cm 2 e o aum ento da d ose d eve ser grad ual. Se o paciente
não apresent ar nenhuma intercorrência, pode-se aumentar a dose para
mais 40mJ/cm 2• A presença de discreto eritema até 24 horas após a sessão
rest ringe o aum ento para 20mJ/cm 2 . Se o paciente referir eritema mais
int enso e/ou sensação de ardor, a dose não deve ser aum entad a e, d epen-
dendo d a int ensidade da reação, a sessão previst a de fotot erapia não deve
ser realizad a. A melhora do quad ro cl ín ico inicia-se, em geral, a partir da
q uinta o u sexta sessâo'· 3•

Fototerapia com PUVA:

O tratamento com PUVA (Psoralen Ultra Violet A) é realizado através


da associação d e psoralênico e irradiação de UVA originária de lâmpadas
que emitem com primentos de ondas entre 320 a 400 nm o u, quando não
d isponível, com exposição à luz solar em horários com predo m inância d e
radiação UVA (antes das 9h ou após às 16h) o chamado PUVA-Sol. É ind i-
cada em casos de acometimento ext enso da pele pela psoríase, compro-
met endo mais de 10% da área corpora l. Praticamente todas as formas da
doença respondem, sendo mais difícil o m anejo das formas eritrodérmica
e p ustulosa generalizad a, q uando, geralment e, associam-se outros t rata-
mentos. Os psora lênicos m ais utilizados são: 8-methoxypsora len (8-MOP,
met hoxalen), 5-methoxy psoralen (5-MOP, bergapten) e o 4,5:8-trime -
t hylpsora len (4,5:8-TMP, t rioxalem ou trisoralen). O 8-MOP pode ser admi-
ni strado via o ral, em xarope ou cápsulas gelatinosas, na dose de 0,4 a 0,6
mg/kg/dose, uma hora e meia ant es da sessão d e UVA. O efeito colateral
comumente relatado é a ocorrência de náuseas, q ue pode ser minimiza -
do, diminuindo-se a dose administrada ou associando-a com alimentos
o u fracionando a dose em d uas t om adas com intervalo de 30 m inutos.
Para o PUVA sist êmico, a dose inicial de UVA, norm almente, é baseada na

123
CAPÍTUl09

cor da pele do paciente; geralmente, inicia-se com 0,5 a 1 J/cm 2• O eritema


pós PUVA ocorre 48 a 72 horas após a sessão, e por isso, o intervalo entres
as sessões é de, no mín imo, 48 horas. O trata mento pode ser realizado
duas a três vezes por semana.

PUVA tópico:

É indicada em quad ros localizad os, como a região palmo plantar e o


couro cabeludo. É realizado com a associação do trisoralen com a luz UVA,
aplicad o na pele, meia hora antes da realização da fototerapia. A dose va-
ria de O, 1% em locais on d e a pele é mais fina até 1o/o, nas reg iões planta-
res, sendo manipulado em loções crem osas ou alcoólicas. A dose inicial
da UVA é d e O, 12 a 0,5 J/cm 2, com o aumento de O, 12 - 0,25 J/cm 2 a cada
sessão, d e aco rdo com a intensidade do eritema e o local d e aplicação.

Metotrexato (MTX):

É indicado em casos ext ensos e resist entes que impedem as atividades


dos doentes, sendo particularmente recomendado na psoríase artropáti-
ca e eritrodérmica. Pode ser útíl t am bém na psoríase pust ulosa generaliza-
da. Disponível em comprimidos de 2,5 m g o u solução injet ável d e 25 mg/
ml, para uso intram uscular o u subcut âneo. A dose inicial do MTX pode
obedecer ao esquema de dose t este (5,0 a 7,5 mg) e aumento g radativo
semanal (2,5 a 5,0 mg, a cada semana) de acordo com os parâmetros de
normalidade dos exa mes controle (hemog rama complet o e enzimas he-
páticas). Ou, iniciar com dose de 15 mg/semana e praticar controles sema-
nais. A dose deve ser ingerida em dose única o u subdividida em até três
tomadas, com intervalo de 12 horas. Quando os pacientes não respondem
ou necessitam de doses maiores que 15 mg, est á indicada a mudança da
via ora l para SC ou IM. A dose t otal semanal não deve exceder 25 mg. Sul-
fa m ídicos e os anti-inflam at órios não hormonais não devem ser utilizados
durante o trat am ento. O MTX pode ser combinado com fot otera pia, ti po
PUVA ou UVB, e, pratica m ente com t odos os imunobio lógicos. A combina-
ção tera pêutica com acitretina proporciona resultados terapêuticos mais
rapidamente, porém há .sinergismos no pot encial hepatotóxico'·' .

12 4
PSORÍASE

Acitretina:

Retinóide, derivado da vitamina A, ativo principalmente na psoríase


pustulosa e eritrodérmica, nas quais é considerado o fármaco de p rimeira
linha t erapêutica. Normalmente, utiliza-se a acitretina na dose de 0,25 a
0,6mg/kg/dia, aumentando-se conforme a resposta terapêutica e os efei-
tos adversos. Pode haver piora inicial. com surgimento d e novas lesões e
aumento da ext ensão e da inflamação das lesões preexistentes, poucos
d ias após o início até o final do segundo mês d e tratamento ao se em pre-
gar doses acima de 0,5mg/kg/dia. Tal piora pode ser evitada com o uso do
esqu ema t erapêutico de ba ixa dose inicial e aumento progressivo, não ne-
cessitando suspender o tr atamento. Altamente t eratogên ica, sendo con-
traindicada durante a gestação; para mulheres que pretendem engravidar
um mês antes, durante ou até 3 anos após a suspensão do fármaco; que
não to lerem ou não desejem usar anti concepciona is; em amamentação;
o u que apresentem reações de hipersensibilidade a componentes presen-
t es na cápsula d a acitretin a (parabenos) '·3•
Ciclosporina: atua inibindo os linfócitos T auxiliares (CD4) ativados,
impedindo a produção d e IL-2 e outras linfocinas. É a medicação mais efi-
ciente para a psoríase er itrodérmica. A dose inicial recomendada de ci-
closporina é de 2,5 mg/kg/dia, dividida em duas to mad as. Esta dose pode
ser aumentada gradualmente, a cada 2 a 4 semanas, em 0,5 a 1 mg/ Kg/ dia,
até a d ose máxi ma de 5 mg/Kg/dia. Preferencialmente, devem ser prescri-
t os cursos breves e intermitentes, com tempo médio de 12 semanas de
duração. As contra ind icações ao uso da ciclosporina são: anorma lid ades
na fu nção renal, hipertensão arterial sistêmica não-controlada, malignida -
des, amamentação, tratamentos concom itantes com PUVA, UVB, coaltar e
radioterapia. O uso deve ser evitado se o paciente apresenta infecção ativa
e/ou imunodeficiência. A ciclosporina não é t otalment e contraindicada na
gest ação (categoria C)'·' .

Imunobiológicos:

São indicados especialmente naqueles doentes resistentes aos trata-


mentos convenciona is ou qu e já apresentem restrição a eles pelo desen -
volvimento de efeitos colaterais - comprometim ento de fun ção hepática
e/ ou rena l. Os anti-TNFa (in fliximab, adalimumab, etanercept) atuam

12:>
CAPÍTULO'

tanto na pele como no quadro articu lar da psoríase artropática e podem


ser responsáveis por comprometimento da vigilância imunológi ca a in-
fecções e neoplasias. Para os casos em que há fa lha do tratamento com
anti-TNFa, estão disponíveis no Brasil o ustequinumabe (anticorpo lgG1
inibidor da IL- 12/23), secuqu inumabe (anticorpo lgG1 tota lmente huma-
no inibid or da IL-17A) e ixequizumabe (anticorpo monoclonal anti IL-17A).
Os antilinfocitários (a lefacept e efalizumab) não atuam no quadro artro-
pático e parecem não te r ação importante na vigilância imun ológica, não
estando aprovados para uso no Brasil. O uso dessas m edicações deve ser
monitorado com Rx de tórax, PPD, controle de infecções e neoplasias, es-
pecialmente linfomas'· 3·r.s.

126
Foto 1: Plttlngs ungueais. psoríase

Foto 2: Psoríase pustulosa Foto 3: Psoríase vulgar- couro cabeludo


Foto 4: Psoríase palmar

Fotos 5, 6 e 7: Psoríase vulgar


QUADRO RESUMO

PSORIASE

CeratolíticosI hidratantes:
-ácido salicílico 3% a 6% em vaselina, cold cream ou loção capilar a depen der da topografia;
- ureia 5% a 20% em creme, pomada ou loção;
-la c tato de amônia 12% em loção e <reme;
- ceramidas em creme ou loção.

Outros:
-óleo de amêndoas;
-óleo mineral.

Leve:
Calcipotriol e dlpropionato de betametasona, na mesma formulação, 1 vez ao dia., 4 a 8 sema-
nas, podendo manter ou interromper e reutilizar com segurança, por períodos de até 52 semanas;
· Cotticoide tópico de alta potência alternado com caldpotriol ou antralina ou alcatrão sob a
rorma liquor carbonis dewgens (LCD):
• LCD shampoo ou dipropionato de betametasona O,OS% +ácido salicnico 2% sol u~o alcoólica
para o couro cabeludo.

• Casos moderados a graves e refratários; encaminhar ao especialista.

129
REFERÊNCIAS

1. Con senso Brasileiro de Psoríase 2012 - Guias de avaliação e t ratamento Socie-


dade Brasileira de Dermatologia. 2• Ed. Rio de Janeiro. Di spon ível em: http ://
formsu s.datasus.gov.br / novoimgarq/24 326/4057388 _34 5 331.pdf.
2. Azulay, RD e Azulay, DR. Dermatologia. 6• Ed. Rio de. Janeiro: Guanabara Koo-
gan, 2013.
3. Sampaio, SAP; Rivitti, EA. Dermatologia. 3• Ed. São Paulo: Artes Médicas, 2007.
1600p
4. Aguiar, LAR; Christo, D. Psoríase relacionada a marcadores autoim unes: um
estudo de caso. Cad. da Esc. de Sa úde, Curitiba, V.1 N.13: 39-51. Disponível
em : httpJ/revistas.u ni brasil.com .br/cadernossaude/index.ph p/saude/artí-
cle/view/206/200.
S. Mesq uita, PMA. Psoríase: Fisiopato logia e Terapêutica. Universidade Fer-
nando Pessoa - Po rto, 2013. Di spon ível em: httpJ/bd igital.ufp.pt/bitstre -
am/10284/4486/1/PPG_1064 1.pdf.
6. Consenso Brasileiro de Psoríase 2009. Manifestações clinicas - Diagnóstico •
Diag nóstico d iferencia~. Sociedade Brasileira de Dermato logia. Rio de Janeiro;
2009.7. BRASIL. Med icamentos Biológicos (infliximabe, etanercepte, adalimu ·
mabe e ustequinu mabe) para o t ratamento da Psoríase moderada a grave em
adultos. Brasília, 2012. Disponível em: http://co nitec.gov.br/images/lncorpo·
rados/Biologicos-Psoriase-final.pdf.
8. ANVISA. Dois novos medicamentos são registrados pela Anvisa. Disponível
em: httpJ/portal.anvisa.gov.br/noticias/-/asset_pu blisher/FXrpx9qY7FbU/
conten t/dois-novos-med icamentos-sa o -reg i stra dos-pela-a nvi sa -/21 92 O1/
pop_u p?inheritRedirect=false.

130
Dermatozooses
Larissa Oliveira dos Reis
Mayara Araújo Silva

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

As dermatozooses correspondem a alterações t eg umentares desen-


cadeadas por protozoários, vermes, insetos e celent erados'· Dentre as
dermatozooses existentes, as de maior relevâ ncia em nosso meio são: es-
cabiose, pediculose do couro cabeludo, tungíase, miíase furunculoide e
larva migrans'·2.
• Escabiose - também conhecida como sarna, é causada pelo ácaro
Sarcoptes scabiei. A tra nsmissão se dá por contato pessoal. Muito
rarament e pode ocorrer contagio por meio de roupas compartilh a-
das2. O Sarcoptes scabiei hominis mede cerca de 0,25 a 0,35 mm (a
fêmea, já o macho é ain da menor). A fêmea ad ulta penet ra a epi-
derme, cria tú neis e deposita ovos por cerca de 15 a 30 d ias, mor-
rendo em seguida. O ciclo ovo-adulto leva cerca de 15 dias para se
concluir'. O período de incubação médio em primoinfecção é de 3
a 4 semanas, surgi ndo então a erupção pruriginosa; em casos de
reinfecção é de 1 a 2 dias. O prurido ca ract erístico da escabiose se
dá ta nto pela progressão noturna do parasita na camada córnea
quanto por uma reação alérgica '·2.
Pediculose do couro cabeludo: consiste na parasitose do cou-
ro cabeludo por piolhos (anaplura) - Pediculus humanus capitis -
que são ectoparasitas de 2,1 a 3,6 mm 2. A t ransmissão pode ser
por contato d ireto com pessoas contaminadas ou por meio de ins-
trumentos com partilhados, como pentes'·' . Esses parasitas são he -
matófagos e ao perfurarem a pele inoculam irritantes que geram
hipersensibilidade e desencadeiam a maior parte dos sintomas
dessa infestação'. As fêmeas do parasita depositam ovos alonga-
dos e esbranqu içados, denominados lêndeas' .

131
CAPÍTUlO 10

Tungiase: afecção provocada pela penetração da fêmea Tunga pe-


netrans na pele, também conhecida como bicho-de-pé'. A fêmea é
hematófaga e se mantém no hospedeiro alimentando-se enquan-
to seus ovos se desenvolvem, provocando d ilatação no local da
penetração2•
Miiase furunculoide: é a forma de miíase primária de maior im-
portância em nosso meio'·2.4. Popularmente chamada de berne,
é provocada pela penetração na pele ou em m ucosas da larva da
Dermatobia hominis (mosca) M.
Larva migrans: popularmente conhecida como bicho geográfico,
é uma dermatose causada pela penetração da pele por larvas de
anci lóstomos de cães e gatos LAs larvas estão presentes nas fezes
desses animais que defecam em áreas como praias, ocorrendo con-
taminação da areia e inocul ação acidental das larvas no homem. A
larva fica in sta ladla na epiderme e forma túneis, sendo que a maior
progressão se dá à no ite'.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Escabiose: o sintom a chave é o prurido, no geral noturno e inten-


so. Na avaliação da pele eventualmente podem ser identificad os
os sulcos deixados pela penetração do ácaro, a distribuição e a
possibilidade de instalação de uma infecção secundá ria 2• O sulco
é descrito como uma saliência, linear ou tortuosa, de t amanho in-
ferior a 1,5 em, com uma vésico-pápula em uma das extremidades,
o q ue coincide com a localização da fêmea '·2• As localizações mais
frequentes dos sulcos são as regiões interdigitais, punhos, cotove-
los, mamilos, pregas axilares, nádegas, genitália e hipogástrio. Ade-
mais, podem ser observadas lesões escoriadas e a impet iginização
sobre as lesões p rimárias (instalação de infecção secundária bac-
teriana). Em imunossuprimidos, desnutridos ou pessoas em más
condições de higiene pode ocorrer a forma crost osa da doença,
também chamada de norueguesa, que corresponde a uma hipe-
rinfestação parasitária'.
Pedículose do couro cabeludo: o principal sintoma é o prurido,
sendo que as localizações preferenciais são a região occipital e re-

132
DERMATOZOOSES

troauricular. Pod em existir sinais de escoriação pela coçad ura e ins-


talação de infecção secundária '·2
Tungíase: a doença caracteriza-se clinicam ente pela presença de
uma pá pula amarelada com ponto escuro central. Geralmente aco-
mete os artelhos, interartelh os, região periungueal e plantas dos
pés 2·4 .
Miíase furunculoide: consiste em um nódulo que surge com o
desenvolvimento da larva, apresenta orifício centra l por onde é eli-
m inada uma secreção serosa. Geralmente há dor associada à lesão
e o paci ente descreve a sensação de ferroadas2t1.
Larva migrans: a lesão característica é um túnel eritematopapulo-
so, tortuoso, deter minan do um trajeto, com extremidad e mais ati-
va, localizando-se preferencialm ente nos pés e nas nádegas. Pode
haver vesículas e bolhas associadas'·' .

DIAGNÓSTICO

Escabiose: habitualmente o diagnóstico é clínico na medida em


que são localizados os sulcos de distribuição característica, asso-
ciados a prurido noturno. A ocorrência de sintomas semelhantes
em pessoas que di videm a mesma casa ajuda a reforçar a suspeita
d iagnóstica '·2• O diagnóstico laboratorial consiste no raspado das
lesões, preferencialmente na região da pá pula, com bisturi e coleta
do material em lâmina para análise microscópica, e deve ser reali-
zado em casos especiais '.2.
Pediculose do couro cabeludo: o diagnóstico é clínico, dado pelo
sintoma principal e visua lização do parasito e/ou das lêndeas fixa-
das ao longo dos fios do cabelo'.
Tungíase: é tota lmente clínico e se dá com a localização da lesão
característica' .
Miíase furunculoi de: o diagnóstico também é dado com base nas
man ifestações clínicas•.
Larva migrans: o diagnóstico é dado com base nas manifestações
clínicas e no histórico de exposição a terrenos possivelmente con -
taminados' .

1 33
CAPÍTUlO 10

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Escabiose: dermatite atópica, prurigo estrófulo, acropust ulose in-


fantil, derm at ite herpertiforme, líquen plano 5•
Pediculose do couro cabeludo: escabiose, dermatite seborreica,
p iedra branca6 .
Tungíase: calosidade, abscessos plantares, verruga plantar".
Miíase furunculoide: furúnculos, abscessos, corpo estran ho e im-
petigos'.
Larva migrans: escabiose, eczema de contato, picada d e inseto•.

TRATAMENTO

Escabiose

Tópico - permet rina creme o u loção a 5o/o - passar em todo o corpo,


deixar por 1O a 12 horas. Repetir a aplicação em 24 horas, em bora
alguns autores sugiram repetir a aplicação em 5 o u 7 dias. Em ges-
tantes, é considerado categoria B.1.2.s.
Sistêmico - ivermectina 200 (.lg/kg para adultos e crianças acima
de 5 anos. Repetir em 7 dias e associar com o tratament o tó pico u.s.
Anti-histam ínicos o rais para alívio do pruri do.
Após o segundo d ia de trata mento as roupas pessoais, de cama e
toa lhas devem ser lavadas ou passadas, para eliminação do ácaro.
Não há necessidade de fervê-las 2•
Investigação de contamin ação em contatos e tratamento daqueles
em que houver a suspeita diagnóstica •.>.s.

Pediculose do couro cabeludo

Xampu de permetrina a 1o/o, deixar por 5 a 1O minutos e enxaguar


os cabelos. Repetir o procedimento após 7 d ias'.
Retirada das lêndeas com pente fi no após aplicação de vinagre (di-
luir 1:1 em água morna), o qual aj uda na rem oção da aderência de-

13 4
DERMATOZOOSES

las no fio 2• Em casos refratários, uso de fontes de calor com secador


de cabelo .

Tungíase

Retirada da pulga com agulha estéril e desinfecção com tintu ra de


iodo 2· 4·' .
Em casos d e infestações está recom endado o uso d e t iabendazol
25 mg/ kg de peso duas vezes ao dia por até 5 dias2.4.

Miíase furunculoide

Asfixiar a larva por meio de obstrução do orifício (colocação de es-


paradrapo ou algodão embebido em vaselina são boas opções).
Com isso, a larva morre em algumas horas e é possível reti rá-la por
meio de exspressão manual do nódulo, pinçam ento ou reti rada ci-
rúrgica '-~•.

Larva migrans

Sistêmico- albendazol 400 mg dose única '·~·.


Tópico - pomada de tiabendazol a 5%, três vezes ao d ia, por duas
semanas. Está indicado para casos com infestação m ín ima (uma ou
duas larvas) com p rurido leve 2•4 .

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

Escabiose: em crianças, além das localizações já citadas, é comum


que existam lesões também em pa lmas, plantas, couro cabeludo e
pescoço eventualmente com surgimento de vesículas e pústulas. A
presença de urticas e eczemas pode ocorrer e muitas vezes causam
confusão diagnóstica'.

1 35
CAPITULO 10

Miíase: além da forma primária descrita neste capítulo existem as


formas secu ndárias d e mifase, que correspond em à deposição das
larvas de moscas em áreas da pele ou mucosas com lesões prévias
como úlceras, áreas d e necrose. Assim, a m iíase secundária (tam-
bém conhecida como bicheira) normalmente acomete pessoas
com alguma doença de base e/ou imunossupressão. O tratamento,
dessa forma, consiste na extração m ecânica de cada uma das lar-
vas presentes. Pode ser adm ini strada uma dose de ivermectina 400
mg/kg para que as larvas morra m, mas ainda assim é necessário
realizar a retirada manua f'.2A.

136
Foto 1: Larva migrans
QUADRO RESUMO

DERMATOZOOSES

ESCABIOSE
Tratamento tópico:
Permetrinacreme ou loção aS% ·
passar em todo o corpo, deixar por 10 a 12
horas. Repetir a aplica~o em 24 horas.
PEDICULOSE DO COURO CABELUDO
Shampoode permetrina a 1%- deixar
por 5 a 1O minutos e enxaguar os cabelos.
Tratamento sistêmico:
Repetir o procedimento após 7 dias.
lvermectina 200 ~ g/l<g para adultos
Retirada d as lêndeas com pente fino
e crianças acima de 5 anos. Repetir em 7
após aplicação de vinagre (diluir I :1 em
dias e associar ao tratamento tópico;
água morna}.
A nti ~histam in ico s orais.
•Após o 2° dia de tratamento as roupas pesso·
ais, de cama e toalhas devem ser lavadas, para
eliminação do à caro.

TUNG[ASE MIÍASE FURUNCULOIDE


Asfixiar a larva por meio de obstrução do
Retirada da pulga com agul l>a estéril e
o rifício (esparadrapo ou algodão embebido
desinfecção com iodo;
em vaselina). Posteriormente, retirar a larva por
Casos de infestações: Tiabenda2ol 25 mg/kg
meio de expressão manual do nódulo, p inça·
de peso duas vezes ao d ia por até 5 dias.
mento ou retirada cirúrgica.

LARVA MIGRANS
Sistêmico: albendazol 400 m.g, dose única ou ivermectina 200 ~g/kg para adultos e crianças
acima de s anos;
Tópico: Pomada de tiabendazol a S%, três vezes ao dia, por duas semanas.

138
REFERÊNCIAS

1. Azulay RD, Azulay DR. Derm atologia. 3• Ed. Rio de Janeiro: Gua nabara Koo-
gan, 2008. Dermatozoonoses. p. 310-324.
2. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Pau lo: Artes Médicas, 2007.
Dermatozooses. p. 767-784.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Biblioteca Virtua l em Saúde. Pediculose da cabe-
ça (p iolhos). [Internet]. Publicado em 02 fev 2016. Acesso em 14 o ut 2017.
Dispon ível em: http:!/bvsms.saude.gov.br/d icas-em-saude/ 2206-pedicu lose-
·da-cabeca-piol hos
4. Brasil. Min istério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento
de Atenção Básica. Dermatologia na Atenção Básica I Ministério da Saúde,
Secretaria de Políticas de Saúde - 1• Ed - Brasília: Min istério da Saúde, 2002.
S. Tavares M, Selares M. Escabiose - recomendações práticas para d iag nóstico e
tratamento. NASCER E CRESCER - Revista de pediatria do centro hospitalar do
Port o. Vol 22, n° 2, 2013.
6. Mine lli L, Gon AS, Sales NCMM. Cilindros capilares: relato de t rês casos e revi-
são da lite ratura. An. Bra s. Dermatol. [Interne t]. 2006 Ma r [cited 2017 Oct 15];
81 (2): 159-162. Disponível e m: http://www.scie lo.b r/ scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S036505962006000200007 &I ng=en. http://dx.doi.org/1 0.1 590/
S0365·05962006000200007

1 39
Farmacodermias
Luara Moniele Neves Pires
Pollyanna Freire Barbosa Lima
Yasmin Emi Enemu Mino

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

As farmacodermias são reações cutâneas e/ou sistêm icas decorrent es


do uso de medicament os. Elas ocorrem em até t rint a por cento dos pa-
cientes hospitalizados. Es:sas reações são mais comuns em idosos, devido
à polifarmácia e ao maior tempo de exposição a substâ ncias farmacoló-
g icas, e menos comuns em crianças, as quais apresentam sistema imune
ainda não desenvolvido e tempo menor de exposição'. Qualq uer fármaco
pode causar d iversos t ipos de reações, contudo, os mais f requent emente
envolvidos são antibióticos, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes e anal-
gésicos/antipiréticos. As reações mais frequentes são o exantema macu -
lopapular (rash), responsável por aproximadamente 40% das farmacoder-
mias, seguido por erit rodermia e pela urticária, cada uma correspondente
a cerca de v. das reações, e o eritema polimorfo (ou multiforme), respon -
sável por quase 1O% dos casos' .
Essas enfermidades se dão por formas não imunológica (não-alérgica)
ou imunológica (a lérgica). A primeira forma resulta de efeitos colaterais
específicos ou superdosagem do fá rmaco; de intolerância ao uso da subs-
tância; de alteração do equilíbrio ecológ ico - como diarreia e candidíase
ocasionada por alteração da flora natural; de teratogenicidade - como no
uso de talidomida; de fotossensibilidade; ou de interações entre os fárma-
cos ' . Já na segunda forma são classificadas: as reações do tipo I, as quais
são mediadas por lgE; as reações de tipo 11, correspondentes à citotoxici-
dade mediada por anticorpos; as reações do tipo 111, mediadas por i muno-
complexos; e as reações do tipo IV, mediadas por resposta celu lar (tardia),
por meio de linfócitos T helper1.3 .

141
CAPÍTUlO 11

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1. Exantema induzidos por drogas

O exantema maculopapular in duzido por drogas é o mais frequente


das farmacoderm ias. Os p rincipais fármacos envolvidos são sulfas, analgé-
sicos e antibióticos, como penicilina, amoxicilina, eritromicina e t etracicli-
nas, além de tranquilizantes e derivados de p irazona ' ·
Em geral, o exant ema assume aspecto morbiliforme ou escarlatiforme
e apresenta-se com o surgimento de erupções eritematosas e urticadas,
que aparecem geralmente após oito dias do inicio da administração do
fá rmaco e podem durar .até duas semanas após a suspensão deste 3•

2. Eritema pigmentar fixo

O eritema p igmentar fixo é induzido principalmente pe los analgésicos-


-antipiréticos, sulfonamidas, antibióticos, principalmente penicilina, am-
p icil ina, amoxicilina, e tetracicli nas, barbitúricos e fenolftaleína 3-'.
A doença manifesta-se pelo aparecim ento de mácula circular ou ova-
lada, de coloração vermelho-azulad a, com bordas bem definidas e que
pode ser p ruriginosa. Em casos mais graves, pode assu mir aspecto bolho-
so ou urticado. Esse eritema caracteriza-se por ceder gradualmente, per-
m anecendo uma coloração acastanhada residual e, em caso de nova ex-
posição à droga imp licada, ocorre recidiva da lesão. A hiperpigmentação
pode torna r permanente se houver recidivas f req uentes3 .
A doença atinge p rincipalmente mãos, b raços, pernas e tronco, em ge-
ral de forma assimétrica, na face eventualment e observamos lesões em
regiões perioorificiais. A cada episódio subsequent e as lesões podem as-
sumir maior tamanho e novas lesões podem surgir4 • Apresenta curso au-
tolimitado: regride poucos dias após o desuso do fármaco' .

3. Eritema multiforme

O eritema multiforme pode ter o rigem em diversas ca usas, dentre elas


o uso de certos fármacos, como analgésicos, anti-inflamatórios não este-

142
FARMACOOERMIAS

roidais (AINEs), barbitúricos, antibióticos e sulfas 3• Ele se caracteriza pelo


aparecimento de erupções eritematosas polimórficas que acometem pele
e mucosas. Classicament e, as erupções adquirem forma de "lesões em
alvo" ou " lesões em íris'; tip ificadas po r anéis eritematoedematosos con-
cêntricos, de cores distintas, que são fundamentais para o diagnóstico5 .
Nas mucosas, a doença apresenta-se por lesões enantematosas, erosadas
e esbranquiçadas. Pode estar associado a sintomas gerais, como febre e
artralgia. Em geral, t em curso autolimitado 3•

4. Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica

A síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a necrólise epidérmica tóxica


(NET) consistem em formas mais g raves de farmacodermias '. Em t orno de
metade dos casos de SSJ e cerca de até 80% dos casos de NET estão rela-
cionadas ao uso de medica ment os•. Os fármacos que mais se associam ao
aumento do risco de desenvolver SSJ e NET são su lfonamidas, betalactâ-
micos, anticonvulsivantes, AINEs e alopurinol'.
A SSJ e a NET são espect ros de uma mesma doença, com manifesta-
ções de distintos graus de g ravidade. Elas caracterizam -se por injúria epi-
dérmica, a qual p rovoca o descolamento dessa camada, além de dano às
mucosas. Dessa forma, em áreas com intenso eritema surgem bolhas de
conteúdo hemorrágico ou purulento. Estas, ao se romperem, originam
áreas desnudadas erosivas com crostas hemorrágicas. Ademais, sintomas
gerais antecedem e se associam às manifestações, como febre, artralgias
e dores musculares'·' . Admite-se que esse dano epitelial é decorrente de
um defeito de metabolização, o que seria responsável por formar depósi-
tos de metabólitos do fá rmaco ou outras substâncias antigên icas sobre os
queratin ócitos. Assim, o o rganismo passa ria a interagir com esses antíge-
nos e provocar o descolamento do epitélio' .
Quando o acometimento cutâneo é maior do que 30% da superfície
corporal trata-se de NET, quando menor que 10% caracteriza-se SSJ. Caso
a área desnudada estiver -entre 10% a 30% fala-se em forma de tra nsição' .
Essas doenças apresentam g rave evolução, com uma taxa de mortalidade
que chega aos 30%6 •

143
CAPÍTUlO 11

5. Urticá ria e angioedema

O quadro de urticária é caracterizado por placas prurig inosas, eritema-


toedematosas, com centro mais claro e bordas irregulares, que podem ou
não ser confl uentes. As lesões são efêmeras. As urticas podem vir acom-
pan hadas de ang ioedema, que se caracteriza por edema profundo que
atinge derme e subcut âneo, doloroso e de involução mais lenta que as
urticas. A doença pode evoluir com edema de g lote e anafilaxia, o que
representa quadro mais grave'·3•
Uma das causas dessas manifestações é devida a reações ao uso de fár-
macos, especialmente por hipersensiblidade mediada por lg E e formação
de imunocomplexos. As principa is substâ ncias envolvidas são os antimi-
crobianos (principalmente penici lin as e sulfonamidas), AINEs, analgésicos,
laxativos, hormônios e diuréticos u

DIAGNÓSTICO

Para o d iag nóstico dias farmacodermias é funda mental a anamnese


bem det alhada. Nesta, deve-se atentar para o uso recente d e fármacos
ou outras substâncias, como produtos naturais, orgânicos e fitoterápicos;
questio nar o paciente q u anto ao uso anterior de fármacos e se houve re-
ações relacio nadas; conferir há q uanto tem po as lesões surgiram, sua du-
ração e frequência de acometimento; e averiguar se em exposições recor-
rentes há recidiva da reação. Além disso, é fundamenta l que o profissional
con heça as principais f a rm acodermias e saiba correlacionar os fármacos
m ais comum ente envolvidos em cada ti po de reação. Outra estratég ia é
a recomendação do desu so do fármaco e posterior avaliação da evolução
do paciente. No caso das farmacodermias, a clínica é sobera na, contudo o
profissional pode recorrer a exames laborat oriais, como biópsias e exame
anatomo-patológico, para auxiliar no diagnóstico'.

144
FARMACOOERMIAS

TRATAMENTO

O tratamento baseia-se na retirada imediata do fármaco suspeito e na


condução adequada de cada caso baseada na patogenia de cada manifes-
tação e da extensão do comprometimento provocado pela reação '.
A maioria dos casos d ispensa abordagem especifica, contudo infecções
secundárias que podem ocorrer no eritema pigmentar fixo, por exemplo,
devem ser tratadas com antibióticos 3•
Em caso de reações graves é necessário abordagem enérgica, para tan-
to é aconselhado o uso de corticoide sistêm ico e epinefrina se esta for
necessária1 • Além d isso, anti-h istamínico deve ser utilizado se identificado
componente urticariano 3•
Para o tratamento da u rticária e do angioedema, a primeira terapêuti-
ca é identificar e afast ar o agente causa. O tratamento sintomático é ne-
cessário e envolve o uso de anti-hist am ínicos anti·H1 não seda ntes como
tratamento padrão', ou anti-histamínicos anti-H2 como opção8 . Se ang io -
edema associado, utilizar corticoide: metilprednisolo na (60 a 80 mg por
via IV inicialmente, sendo substituída por preparação ora l nos próximos 5
a 7 dias)8 ou prednisolo na na dose de SOm g/dia VO para adultos e 1mg/
kg/dia para crianças, por três d ias)?. Em caso de angioedema com risco de
anafilaxia: epinefri na em solução 1:1.000 (mg/ml) por via IM' .
Para as farmacoderm ias mais graves, como na SSJ e na NET o tratamen-
t o envolve:
Internação do pac iente em unidade de terapia int ensiva m edidas
de suporte, por meio de reposição hidroeletrolítica devido às per-
das pela pele e dificuldade de ingestão em decorrência da pele e
m ucosas erodidas;
Uso cuidadoso de antibióticos para t ratamento de infecções se-
cundárias;
Não utilização nenhum fármaco previamente utilizado pelo enfermo;
Medidas oftalmológ icas preventivas, a fi m de evitar maiores danos
oculares;

Uso criterioso de corticoide sistêmico, já que este é controverso'·3 .

1 45
Foto 1: Steven johnson

Foto :2 e 3: Necrólise Epidérmica Tóxica


QUADRO RESUMO

FARMACODERMIAS

URTICÁRIA EANGIOEDEMA
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON E Sistêmico:
NECRÓLISE EPID~RMICA TÓXICA · Anti·histamínico anti-H'l não sedante
· Internar o paciente, eventualmente em (de 2• geração): Levocetirizina Smgdia;
unidade de terapia intensiva, realizar medidas Fenoxofenadina 120 mg/dia; Loratadina
de suporte, por meio de reposição hidroeletro· 10 mg/dia.
lítica devido às perdas pela pele e- dificuldade · Caso refratário: associar dois anti-
de ingestão em decorrência da pele e mucosas 4histamínicos anti·H1 não sedantes: ex.
erodidas; Loratadina 1Omg/ dia + Fenoxofenadina
• Uso criterioso de antibióticos para trata- 120mg/dia.
mento de eventuais infecções secundárias;
• Não utilizar nenhum fârmaco previamente
utilitado pelo enf-ermo; Angioedema grave ou reação anafilática:
• Medidas oftalmológicas preventivas. a fim • Epinefrina (1 ml em 10m! de solução
de evitar maiores danos O<ulares; fisiológica) e corticoide por via JV;
· Uso criterioso de corticoide sistêmico, já que • Obs.: O uso de corticoides tem valor
este é conttoverso. limitado em casos de menor gravidade
da reação.

DEMAIS FARMACODERMIAS
Tratamento baseia-se na retirad a imediata do fãrmaco suspeito;
Atentar para cronologia de inicio dos sintomas e medicamentos iniciados antes das reações;
Infecção secundaria, como pode ocorrer no eritema pigmentar fixo e em outras reações,
devem ser tratadas com antibiôticos;
Em caso de reação urticariforme: anti·histamínico;
• Reações graves: corticoide sistêmico e epinefrina.

147
REFERÊNCIAS

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uptodate.com/onli ne>. Acesso em: 06/ 07/ 2018.

148
Acne
lsabella Meira Marcondes
Natália Rodrigues de Oliveira
Yuri Gam Faria

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

A acne é uma derm atose inflamatória crônica q ue envolve a unida-


de pilossebácea u Embora possa ati ngir todas as faixas etárias, acomete
principalmente adolescentes, afet ando 85% dos indivíd uos desse grupo3 •
Manifesta-se de forma mais proeminente em locais da pele com alta den-
sidade de glândulas sebáceas, como rosto, costas e tórax2•3•
Diversos fatores estão envolvidos na patogênese da acne, sendo a pre -
d isposição genética considerada por alg uns autores como o fator-chave2.3•
O mecanismo básico d a doença envolve 4 pilares:
1. hiperprodução sebácea;
2. hiperproliferação de ceratinócitos;
3. colonização bacteriana (prin cipalmente Propionibacterium acnes);
4. inflamação2.3.4.
A ação de hormônios androgênicos e fatores am bienta is (como a alta
carga glicêmica provenient e da dieta ocidental), além de mediadores neu-
rológicos e inflamatórios est ão relacionados à produção aumentada de
sebo' .

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A acne é uma doença polimorfa, sendo classificada de acordo com


a apresentação de suas l esões: comedon iana (grau 1), papulopustulosa
(grau 11), nodulocística (grau 111), conglobata (grau IV) e fulminans (grau V).
A comedon iana é definida como acne não- inflamatória, enquanto as de-
mais são definidas como acnes inflamatórias•...

1 49
CAPÍTUlO 12

Acne comedoniana:

A fase inicial é comedôn ica, não inflamatória, porém a presença de al-


gumas pápulas ou raras pústul as foliculares ainda permite considerar o
quadro como de 1° grau. Há 4 t ipos de comed ões:
M icrocomedões: não percebidos cl inicamente, acontecem devido
a uma d ilatação folicular não visível, mas encontrada histologicamente,
causada pelo acúmulo de corneócitos no infundibulum. Caracteriza-se,
geralmente, por ceratose folicu lar na front e ou dorso do nariz e acomete
principalmente jovens no início da puberdades.
Comedões pretos: são do tipo aberto, pois seus poros são d il atados, e
no seu ápice apresentam coloração escura devido à oxidação de lipíd ios
que ali se encontram. Há a colonização por P. acnes, produtores de porfiri-
na, que garante uma cor vinho aos comedões quand o estes são exa m ina-
dos com luz de Wood s.
Comedões bra ncos: são do tipo fechado, pois os poros são pequenos,
fechados e quase invisíveis. São melhores identificad os quando há disten-
são da pele. Nesse caso, após perfurar o ápice do com edo com uma agu-
lha, pode-se extrair massa esbranquiçadas.
Macrocomedões: reconhecidos por apenas alg umas literat uras, esses
comedões são tidos com o os de maior tamanho (acima de 3 mm)s.

Acne papulopustulosa {grau 11)

Caract eriza-se pela presença de pápulas (com ou sem base eritema-


tosa) e púst ulas, devido à inflamação mais superficial dos comedões. O
quadro apresenta-se de forma variável, desde pequenas lesões at é lesões
numerosas e muito inflam adas. A seborreia está sempre present es·•.

Acne nodulocística {grau 111)

Os nódulos decorrem de um processo inflamatório mais profundo. Há


comedos abertos, pá pulas, pústulas e seborreia. Os nódulos furunculoides
ocorrem devido à reação inflamatória que se forma contra os corneócitos
e bactérias, atingindo a profundidade do folículo até o pelo. No interior

15 0
ACNE

desses nódulos, que con,têm corneócitos degenerados, pode ocorrer a


formação de pus. As lesões nodulodsticas são as grandes responsáveis pe-
las cicatrizes no decorrer de sua involução. Se o paciente t iver pred isposi-
ção genética, poderá apresentar queloides o u bridas cicatriciais (cicatrizes
em ponte), assim como cicatrizes atróficas. As lesões evolu em em tempos
d istintos sendo que, em determinado momento, podem ocorrer todas as
fases de evolução ao mesmo tempo'·5.6.

Acne co nglobata (grau IV)

É uma forma mais agressiva e grave de acne. Acomete mais o sexo mas-
culino, com predom ínio de g randes lesões císti cas. O processo inflama -
tório é exuberant e e há a formação de abscessos e fleimões q ue se inter-
comunicam por fístulas. Bridas cicatriciais são frequentes, inclusive com
hipertrofia, sem manifest ações sistêmicas. Essa forma acomete mais as
regiões da face, pescoço, face anterior e posterior do tórax, ombro, braços
e região glúteas.6.

Acne fulminan s (grau V)

Forma extremamente rara. É a variação súbita e catastrófica da acne,


apresenta ndo sintomatologia geral como febre, fadiga, mal-est ar, m ialg ia,
artralgia e leucocitose (10 .000 a 30.000/ml). Apresenta velocidade de he-
mossedim entação (VHS) a um entada e, algum as vezes, lesões osteolíticas
caracterizadas por pont os dolorosos na superfície dos ossos. Acomete
essencialment e o tronco. As lesões são dolorosas e ulcerativas, deixando
grandes cicatrizes quando sofrem involução. Acomet e principalm ente jo-
vens do sexo masculino. O uso oral da isotretin oína, em doses elevadas, é
t ido com o o prin cipal fato r desencadeante desse tipo de acne5•

DIAGNÓSTICO

A acne vulgar é bem característica e o diagnóstico é essencialmente


clín ico, não necessitando,. em geral, de exames complementares para sua

15 1
CAPÍTUlO 12

identificação. Para o diagnóstico observa-se a idade do paciente, o tempo


de evolução das lesões, o polimorfismo e suas localizações habituais5.6.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para o diag nóstico d iferencial da acne vu lgar deve-se atentar para as


demais erupções acneiformes. A acne pós-adolescência deve ser d istin-
guida das várias formas de erupção acneiforme. Já a rosácea pode apre-
sentar pápulas foliculares, porém a idade, a predominância no sexo fe-
minin o, a localização médio-facial e na fronte, permitem a diferenciação
com a acne vulgar. A acne pode também fazer parte de síndromes, como
a SAPHO (sinovite, pustulose palmoplantar, acne, hiperostose e osteite),
SAHA (seborreia, acne, h irsuti smo e alopecia), HAIR-AN (hipera nd rogenis-
m o, acne, in sulinorresistência e acantose nigricans), entre outras5•6 •

TRATAMENTO

Acne leve:

Comedogên ica (Grau 1): adapaleno (0, 1o/o ou 0,3o/o) ou tretinoína


(0,025% ou 0,05%) noite (cuidado com irritação).
Papulopustulosa (Grau 11): adapaleno ou tret inoína associado a pe-
róxido de benzoíla 5o/o (noites alternadas) ou associação (Epiduo 8 ) .

Acne Moderada:

Papulopustulosa (Grau 11): adapaleno tópico descrito acima + ATB


ora l (t etraciclina 500 mg, 2 vezes ao dia)
ou doxiciclina 100 mg, 1 vez ao dia, por 30 a 90 d ias
ou azitromicina 500 mg, 3 pulsos semanais (1 comprimido/dia por
3 dias seg uidos d e 7 d ias de intervalo, até que se completem 3 ci-
clos).

152
ACNE

Alternativa de tratamento para acne grau 11: antibióticos tópicos


como clindamicina (1% e 2%) e eritromicina (2% e 4%), porém,
devido ao risco aumentado de resistência bacteriana, essas medi-
cações estão cada vez mais sendo substituídas pelo peróxido de
benzoíla ou utilizadas em associação com este7•

Acne Grave:

Nodular (Grau 111) /Conglobata (Grau IV): recomenda-se o mesmo trata-


mento realizado para a acne moderada ou isotretinoína oral. A isotretino-
ína deve ser admin istrada calculando-se a dose acum ulada em cerca de
120 a 150 mg/kg. É recomendado o uso de 0,5 a 1 mg/kg/dia, preferencial-
mente às refeições, at é que se alcance a dose acumulati va 7•

Acne Fulminante (Grau V)

O tratamento exige internação hospitalar e uso de predinisolona8.


Adjuvantes em qualquer grau: sabonete ad st ringente e antisséptico e
filtro solar t oque seco.

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

Ao prescrever isotretinoína é importante que seja orientado às pacien-


t es do sexo fem inino quanto ao risco de teratogenicidade. O uso desse
medicam ento, em caso de gravidez durante o trat am ento o u no mês se-
guinte ao t érm ino, está associado a más-formações fetais. Portanto, antes
de dar inicio ao tratament o, é aconselh ada a rea lização da dosagem de
beta HCG, orientações a respeito de contracepção e acom panhamento
frequent e7 •

1 53
Fotos 1, 2 e 3: Acne gra u 3
Fotos 4, 5 e 6: Acne grau 4
QUADRO RESUMO

ACNE

ACNE MODERADA
ACNE LEVE Papulopustulosa (GRAU 11):
Adapaleno tópico
Comedônica (GRAU 1): 0,1% ou 0,3% à noite+
Tratamento tópico- antibioticoterapia oral~. ACNE GRAVE
Adapaleno (0, 1% ou
Nodular (GRAU 111) I Conglo-
0,3%) à noite: "Opções:
bata (GRAU IV):
Tretinoína (0,025% ou 1- Tetracidina 500mg
lsotretinoína VO.
0,05%) à noite. TIO' ' por 30 a 90 dias;
2- Ooxiciclina 100 mg
Papulopustulosa (GRAU 11): MtO• .. por 30 a 90 d ias;
Tratamento tópico- 3- Azitromicina 500 mg I
Adapaleno/ tretinoína d ia por 3 dias com inter-
+ peróxido de benoíla 5% valo de 7 dias. 3 pulsos.
(noites alternadas) OU
associação (Epiduo•), Nodular (GRAU 111):
Igual ao descrito ad-
ma ou isotretinoína oral.
.. TIO: trés vezes ao dia .
... MIO: uma vez ao dia.

ADJUVANTES EM QUALQUER GRAU: Sabonete adstringente o antisH ptico o filtro solar


toque se-co I oil·f,.e.

156
REFERÊNCIAS

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Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 86, n. 5, p. 983-985, Oct. 2011 .

157
Rosácea
Livia Maria de Angelis Furlan
Heliomara de Fátima Soares Nunes

DEFINIÇÃO

Doença crônica que acomete principalmente a face e se caracteriza por


eventos recorrentes de ruborização, edema, telangiectasias e pá pulas, poden-
do ter a presença de pústulas e de nódulos, inflamação e placas nos casos mais
graves. É mais comum em m ulheres e observável entre 30 e 50 anos. Apesar
de menos frequente em homens, geralmente são encontradas formas mais
graves e extensas, sendo que nas mulheres formas mais brandas e focais'.2.s.

FISIOPATOLOGIA

A etiologia é ain da d esconhecida. Sabe-se qu e há um distúrbio vas-


cular (o qual se acred ita q ue seja por mediadores vasoativos e pouco por
reflexo nervoso) que, no início, promove os ep isódios de eritema, os quais
vão se tornando cada vez mais recorrentes até se tornarem persistentes.
Alguns cofatores atuam nesse ag rava mento ou d esencadeamento dos
episódios, como álcool, alimentos quentes e picantes, exposição à luz so-
lar, calores intensos, vento e questões emocionais. Esses cofatores geram,
principalmente, neuropeptídios e óxido nítrico que pro movem vasodila-
t ação (ruborização), também ativam fibroblastos, fatores d e cresci mento
e p roteases desencadeando fibrose e hiperplasia glandular (fima). Por fim,
são responsáveis pelo extravasamento de leucócitos, citocinas, quimioci-
nas e outros, culminando em inflam ação (pápulas e pústulas). Outros fa-
t ores de p iora são a infecção pela bactéria Helicobacter pylori, pelo fato
de eliminar óxido nítrico e outras substâncias potencialmente vasoat ivas;
e a infecção pelo ácaro Demodex follicullorum, o qual é responsável por
agravar a inflamação, ativando o sistema imune e obstruin do condut os se-

1 59
CAPÍTUlO 13

báceos e folfculos. Estudos recentes também tém mostrado uma relação


entre o fumo e o maior ri,sco de se desenvolver a doença e outros sugerem
uma possível contribuição genética'-2.s.

MANIFESTAÇÕES CLfNICAS

Inicialmente, a rosácea se caracteriza por uma vermelhidão transitória.


Com o desenvolviment o da doença e com o contato com os fatores de
piora, a ruborização-flushing passa a ter duração variável e até persistente,
além da evolução das lesões. Pode-se, então, observar o desenvolvimento
do componente vascular com o aparecimento de telang iectasias e edema,
do componente inflamatório com as pá pulas e pústulas, do componente
sebáceo com fi mas e fibrose e do componente ocular. Assim, mediante os
diferentes níveis de evolução, dividiu-se a doença em quatro graus' :
Grau 1: presença ou não de telangiectasias e persistência do erite-
ma no centro da face com períodos de agravamento das lesões '.
Grau 11: vermelhidão com pápulas, pústulas e edema. Pode ter
maior extensão e ir além do centro da face'.
Grau 111: aparecimento de nódulos e espessamento inflamatório da
pele, particularmente no nariz e mento '.
Grau IV: muitos nódulos, inflamação e abscessos. Fase aguda e re-
pentina '.
Rosácea ocular: no rmalmente aparece na fase aguda, com inflama-
ção das pá lpebras, da córnea, da episclera e da íris'.J.
Um mesmo paciente pode apresentar diferentes subtipos da doença e
cada caso tem suas especificidades, tornando-se único'.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Avaliar se há um ou mais dos eventos primários: eritema transitório, eri-


tema permanente, pápulas, pústulas e telangiectasias. Analisar se estes são
acompanhados por algum dos eventos secundários: edema, acometimento
ocular, aparência de pele seca, placas vermelhas elevadas, sensação de quei-
mação ou ardor, fi mas e lesões em outras partes do corpo fora do rosto' .

160
ROSÁCEA

Histopatológico

Nem sempre necessário para o d iagnóstico, que é eminentemente clínico' .


Grau 1: infiltrado linfocitário in específico perivascul ar e d ilatação
vascu lar dérmica'.
Grau 11: infi ltrado i nflamatório com neutrófilos próximos aos folí-
culos' .
Grau 111: infiltrado i nflamatório crônico, hiperplasia glandular sebá-
cea, vasos dilatados e duetos d ilatados com material queratinoso'.6.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Inclui a acne vulgar, o lúpus eritematoso cutâ neo agudo (sistêm ico), a
dermatopolimiosite, a sarcoidose nasal, as fotodermatoses, erupções me -
d icamentosas (especialmente por iodo e brometos), a dermatite seborrei-
ca, e a dermatite perioral. Para a rosácea ocular, o diagn óstico d iferencial
pode incluir b lefaroqueratoconjuntivite est afi locócica e a seborreica '·s.
É importante lembrar da d iagnose diferencial com lúpus eritematoso
cutâneo agu do pelo fato de am bos poderem apresentar lesões eritema-
t osas com edema d iscreto, formando placas em asa de borboleta também
transitórias. Entretanto, essa enfermidade se d iferencia da rosácea pela
possibilidade de desenvolvimento de lesões em outras áreas fotoexpos-
t as (fot ossensibilidade), lesões aftoides orais, alopecia d ifu sa e de manifes-
t ações sistêmicas (artrite, febre, etc.). Tam bém é importante diferenciá-la
do lúpus eritematoso discoide (lúpus eritematoso cut âneo crônico) pelo
aspecto escamoso e atrófico observados nestes casos 1•

TRATAMENTO

Tópico

lvermectina tópica (gel 1% - ainda não d isponível no Brasil) e an -


tibióticos tópicos (clindamicina, eritromicina): usada para tratar le -
sões inflamatórias'·
Ácido azelaico tópico (concentração 15% em gel): tratamento para
rosácea graus 11/III >A.

1 61
CAPÍTUlO 13

Metronidazol tópico (concentração 0,75% a 1% em loção ou gel):


tratamento para rosácea graus 11/lll '·•.s.
Enxofre (5%) com sulfacetamida (1 0%): opção para lesões inflama-
tórias'.
Brimonidina t ópica (gel 5%): único trat am ento para o eritema. Usar
som ente uma vez ao d ia. Existe risco de fiare e rebote em alg un s
casos' .

Sistêmico

Anti -inflamatórios orais de classe de t etraciclina (500 mg duas ve-


zes ao dia por 3 a 6 semanas 1•4•5 e, d epois de melhora, 500 mg ao
d ia por 6 a 12 sema nas '): para rosácea grau 11. Estud os também re-
velaram diminuição das lesões quando administrados na rosácea
grau 111'.
Doxiciclina o ral (200 mg por dia e, d epois de melhora, 100 mg por
d ia): pode substitui r a tetraciclin a1 •
Outros antibióticos: podem subst ituir t etraciclina em caso d e sua
contraind icação'.
Metronida zol oral (200 mg d uas vezes ao dia): pode ser administra-
do, mas é menos efetivo que a tetraciclina' .
lsotretinoína oral (0,5 a 1 mg/kg/dia): efetiva em form as mais g ra-
ves e resistentes 1•

Dicas:

Nunca usar corticoide fluorado na face'.


Durante as crises de ardor e q ueimação, com pressas de água fria
ou chá de camomila gelado aliviam os sinto mas'.

162
Fotos 1, 2. 3 e 4: Rosácea
Fotos 5, 6, 7 e 8: Rosácea
QUADRO RESUMO

ROSACEA

LESÕES INFLAMATÓRIAS
ERITEMA
TÓPICO:
• lvermectina tópica (get 1%); TÓPICO:
• An tibióticos tópicos (clindamicina, Brimonidina tópica (gei S%)
eritromidna}: Usar somente uma vez ao dia. Existe
• Emxofre (5%) com sulfacetamida risco de flare e rebate em alguns casos.
(10%).

ROSÁCEA GRAUS 11 E111


TÓPICO
Ácido azelaico tópico (concentração 15% em gel);
• Metronidazol tópico (concentração 0,75% a 1% em loção ou gel}.

SIST~MICO
• AntHnflamatórios orais de classe de tetraciclina (500 mg duas vezes ao dia por 3 a 6
semanas e, depois de melhora, 500 mg ao dia por 6 a 12 semanas) para rosãcea grau 11 e
diminuição das lesões na rosácea grau 111;
Outros an tibióticos podem substituir tetradclina em caso de sua contraindicação:
• Metronidazol oral {250 mg duas vezes ao dia}: pode s.er administrado, mas ê menos
efetivo que a tettacidina;
lsotretinofna oral (0,5 a 1 mg/kg/dia): efetiva em formas mais graves e resistentes;
• Doxiciclina oral {200 mg por dia e, depois de melhora, 100 mg por dia).

165
REFERÊNCIAS

1. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Paulo: Artes Médicas, 2007.
2. Azulay RD, Azulay DR, Azulay-Abulafta L. Dermatologia. 6• Ed., rev. e at ual. Rio
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S. Mates P. Rosácea. Universidade Tuiut i do Paraná. Curit iba: 2011. Disponível
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tober 2016. DOI: 10.1 1 11/exd.13143

166
Molusco Contagioso
Larissa Oliveira dos Reis
Mayara Araújo Silva

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Enfermidade causada pelo vírus do molusco contagioso (MCV), per-


tencente ao grupo dos parapoxvírus, que acomete predominantemente
a pele. A maior prevalência é em crianças, sobretudo naquelas a tópicas. A
transm issão do agente causador se dá por contato individual'·2

MANIFESTAÇÕES CL[NICAS

A lesão típica do molusco contag ioso é uma pápu la semiesférica, de


aproximadamente 5 mm, apresentando uma umbilicação ou pequena
depressão central. Na maioria das vezes são numerosas, de tamanhos
variados e não se associam a sinais e sintomas inflamatórios. lndivídu·
os imunossuprimidos normalment e apresentam lesões maiores e mais
abundantes1·2.

DIAGNÓSTICO

O diagnóst ico é clínico e dispensa diagnóstico laboratorial, pois se tra-


t a de um quadro bastant e característ ico 3• Ent retanto, um a eventual análi-
se histopatológica revela queratin ócitos com os núcleos deslocados pa ra
a periferia na medida em que o citoplasma está ocupad o por material viraI
eosinofílico'. Há ainda outro recurso que auxilia no diagnóstico, que seria
a coloração por Giem sa o u Leishman do material cont ido nas pá pulas (o
exame demonst ra querat i nócitos com múltiplas inclusões citoplasm áticas
cham adas de corpúsculos de Henderson-Patterson)2.

167
CAPÍTUlO 14

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Os principais d iagnósticos d iferenciais são pequenas verrugas p lanas,


condiloma acuminado, h iperplasia sebácea, cisto epidérm ico, granuloma
piogênico, neves, folicul i te e varicelaM

TRATAMENTO

Geralmente, a resolução é espontânea, mas recomenda-se fortemente


o tratamento pelo grandle risco de transmissão intra e int erpessoal. Exitem
abordagens de tratamento q ue incluem destruição física, destruição quí-
mica e uso de medicam entos imunomoduladoresM. As p rincipais modali-
dades terapêuti cas são:
Curetagem das pá pulas após anest esia tó pica (ent re 30 m inutos e
uma hora ant es do procedimento) com lidocaína 5% ou prilocaí-
na. O pacient e deve retornar em d uas semanas para reavaliação de
possíveis novas lesões ....;
Punção das lesões com lâmina ou ag ulha e espremedura 1•4 .;
Espremedura man ual após antissepsia'·•.;
Crioterapia com n itrogênio líquido aplicado sobre a pápula por 3
a 5 seg undos' ...;
Ca uterização com eletroca utério '·4.;
Ca uterização q uírmica com ácido tricloracét ico a 10%'".;
Hidróxido de potássio 5% a 10% - aplicar diret am ente sobre as le-
sões d iariamente até q ue as crostas caia m . O uso deve ser suspen-
so d iante o su rgimento de irritação'".;
Combin ação de ácido salicílico 14% e ácido lático 14% - aplicar
uma vez ao d ia até a resolução com pleta '".;
lmiquimode creme 5% três vezes por semana até o máximo de
16 semanas, com lavagem das áreas tratadas 6 a 1O horas após a
aplicação- recomendado para pacientes com lesões d issem inadas
e em pacient es HIV-positivos. Muito utilizado pelo baixo risco de
irritação local comparado aos outros métodos de ca uterização quí-
m ica'"··
Há outros t ratamentos atuais eficazes e não inva sivos:

168
MOLUSCO CONTAGIOSO

Povidona-iodo gel tópico 2% duas vezes ao d ia até resolução com -


pleta das lesões 5;
Cantaridina 0,7%- aplicar nas lesões uma vez por semana e lavar
duas a quat ro horas após a aplicação. Reaplicar a cada 2 a 3 sema-
nas, até resolução completa4·6 .

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES

O molusco contag ioso é uma doença comum da infância, porém pode


também ser considerada como doença sexualment e transmissível, sendo
essa a principal forma encontrada no adulto1•2•

1 69
Foto 1 e 2: Molusco Contagioso
QUADRO RESUMO

MOLUSCO CONTAGIOSO

Evitar a coça dura das lesões.

Curetagem das pá pulas após anestesia tópica com lidocalna 5% ou prilocalna. E aplicação de
iodo tópico. Retornar em 2 semanas para reavaliação de possfveis novas lesões;
Punção das lesões com tamina ou agulha e espremedura e aplicação de iodo tópico;
Espremedura manual após antissepsia;
Crioterapia com nitrogénio liquido aplicado sobre a pãpula por 3 a 5 segundos;
Cauterização com eletrocautêrio;
Cauterização quimica com ãcido tricloracético a 10%;
Hidróxido de potãssio 5% a 1()% - aplicar diretamente sobre as lesões diariamente até que as
crostas caiam;
Combinação de ãcido salicilico 14% e ãcido lãtico 14%- aplicar uma vez ao dia até a resolução
completa.

· Lesões disseminadas: lmiquim.od creme 5%, 3 vezes/semana até 16 semanas, com lavagem
das áreas tratadas 6 a 10 horas após a aplicação.

. Povidona-iodo gel tópico 2% duas vezes ao dia até desaparecer as lesões;


. Cantaridina 0,7%- aplicar nas l esões 1 vez por semana e lavar 2a 4 horas após a aplicaç~ .
Reaplicar a cada 2 a 3 semanas, até resolu~o completa.

17 1
REFERÊNCIAS

1. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3• Ed. São Pau lo: Artes Méd icas; 2007.
Dermatoses Por Vírus. p. 551 - 580.
2. Guedes ACM, Lupí O, Azulay DR. Dermato logia. 3• Ed. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan; 2004. Doenças Virais de Interesse Dermatológico, p. 194-210.
3. lanhez, Mayra, et ai. "Pad rões dermatoscópicos do molusco contagioso: estu -
do de 211 lesões confi rmadas por exame hístopatológico." Anais Brasileiros
de Dermatologia (20 1 1).
4. Savassi PRR, Sanches SRA, Savassi ALR. Cirurgia de Ambu latório. Rio de Janei-
ro: Medbook, 20 13. Doenças Infecciosas e Parasitárias em Ciru rgia Ambu lato-
rial. P.409-4 1O.
S. Capriotti K, Stewart K, Pelletier J, Capriotti J. Molluscum Contagiosum Treated
w ith Dilute Povidone-lodine: A Series of Cases. J Cli n Aest het Dermatol. 20 17
Mar; 10(3): 41-45.
6. Silverberg NB, Sidbury R, Mancini AJ. Child hood molluscum contagiosum: ex-
perience with canthari d in t herapy in 300 patients. J Am Acad Dermatol. 2000
Sep;43(3):503-7.

17 2
Alopécias
Luara Moniele Neves Pires
Pollyanna Freire Barbosa Lima
Yasmin Emi Enemu Mino

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

Os pelos do corpo apr esentam função de proteção e de controle da


tem peratura corporal. Apesar disso, alterações na quantidade e qualida-
de desse anexo geralmente não produzem grandes alterações funcionais,
mas sim grande incômodo estético, o que pode afetar a qualidade de vida
do indivíduo'·2 •
Para a compreensão desse processo é necessário o entendimento do
ciclo de evolução do pelo, que possui três fases. A primei ra, denominada
anágena, corresponde à fase de crescimento do pelo: é marcada por am-
pla atividade mitótica e ceratogênica e persiste em média por 3 a 6 anos.
A segunda é denominada catágena: trata-se da fase de transição do ciclo,
que persiste por 3 a 4 semanas, em que a atividade mitótica é suspensa.
E, por último, a fase telógena: também conhecida como fase de repouso,
perdura por três meses em média, até que o pelo se desprenda, dando
início a um novo ciclo'·2•
No couro cabeludo existem cerca de 100.000 a 150.000 folículos pilo-
sos. Destes, cerca de 10% encontram-se na fase telógena. Com isso, espe-
ra-se a queda de uma média de 100 fios por dia 2 • Quando essa quantidade
de fios em queda é ultrapassada, torna-se necessária uma investigação
dos motivos dessa perda.

173
CAPÍTUlO 15

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As alopecias podem ser subdividi das em congênitas ou em adquiridas.


Dentre as adquiridas, encontra mos as cicatriciais e as não cicatriciais.

1. Alopecias Congênitas:

As alopecias congên itas o u atriquias ocorrem devido a má-formações


ou por alterações genéticas. Os indivíduos acometidos não possuem os
foliculos ou est es se encontram atróficos. Outras alterações podem ser en-
contradas no ind ividuo, como nas unhas, nos ossos e nos d entes'. Além
disso, essa moléstia é f requent emente acompanhada d e sin dromes, como
a sin drome de Hallermann-Streff, a síndrome tricorrin ofa langeana e as
displasias ectodérm icas 3 .

2. Alopecias Adquiridas

Alopecias Adquiridas Cicatriciais:


Nas alopecias cicatriciais oco rre diminuição ou ausência d e pelos devi-
do ao dano ou destruição irreversível do folículo p iloso e atrofia cicatricial.
Pod em ser causadas por lesão tra umática, por queim aduras químicas ou
físicas ou ain da podem ser decorrentes de infecções graves (fúngica, viral,
bacteriana)2.

Foliculite Decalvant:e:
É uma forma inflamatória de alopecia cicatricial que acom ete j ovens
e adultos de meia-idade, predominando entre os homens. A causa ainda
não é bem conhecida, mas parece estar associada à infecção por Staphylo-
coccus aureus e à in eficiente imunidade do hospedeiro, os quais levam à
destruição do folículo piloso e atrofia cicat ricial' .
Caract eriza-se pela formação de p lacas pust ulosas foliculares, com eri-
tema perifolicular e possfvel formação de áreas erosivas e crostas hemor-
rágicas. Com a progressão da doença su rgem placas atrófi cas de alopecia
cicatricial'.

174
AlOPECIAS

Lúpus Eritematoso Discoide


Lúpus eritematoso d iscoide (LEO) é uma doença de acometimento
crônico cutâneo qu e pode atingir o couro cabeludo. Acredita-se qu e o
LED seja desencadeado por p rocesso autoimune e qu e a mol éstia est e-
ja associada a fatores genéticos, apresentando então caráter hereditário 2•
Manifesta-se no couro cabelu do como placas eritematosas desca mativas
que evoluem irregu larmente e adquirem formato arredondado. As placas
podem tornar-se atróficas, discrômicas e com t elangectasias. Com a evo-
lução da doença observa-se alopecia cicatricial'.

líquen Plano Pilar (LPP)


Trata-se de uma variante de líquen plano que acomete o folículo pilo-
so. Atin ge principalmente adulto do sexo feminino e apresenta períodos
de agravo e re missão'. Manifest a-se de diferentes formas:
Forma clássica de LPP: presença de p lacas de alopecia que a prin-
cípio são pequenas, mas que podem evoluir para p lacas maiores,
com eritema e ceratose que acomete os bordos da p laca' ·
Alo pecia fibrosante f rontal: afeta principalment e mulheres na pós-
-menopausa. A alopecia evolui atingindo o couro ca beludo na re-
g ião frontopariet al, com acometimento preferencial de pelos velus
e intermediários, e pode ocorrer t am bém na face, membros e so-
brancelhas' .
Síndro me de Graham-Little: caracterizado por alopecia cicatricial
no couro cabeludo, ceratose em membros e alopecia não cicatricial
na região do p úbis e axilar'.

2.2 Alopecias Adquiridas Não-Cicatriciais

Perda de pelos e/ ou cabelos sem at rofia cicatricial'·2• Os p rincipais


exemplares são:

Alopecia Areata
Afecção frequente acom etendo cerca de 2% da população; a etiopa -
togen ia não é tota lmente conhecida, tendo evidência de relação com fa-
tores genéticos, imun ológicos e ag ravada ou desencadeada por fatores

175
CAPÍTUlO 15

emocionais. O prognóstico é, em geral, favorável; é menos favorável quan-


do é recidivante, acomete múltiplas áreas e surge antes da puberdade'.
Manifesta-se pela perda de cabelo e/ou pelos em áreas circulares ou
ova is, de início abrupto, formando placas lisas e brilhantes sem sinais
inflamatórios. A placa pode ser única ou múltipla e cresce em tamanho.
Quando acomete todo o couro cabeludo, a alopecia é tota l; quando aco-
m ete todos os cabelos e pelos do corpo é dita alopecia universa l. Após re-
pilação, encontram-se pelos finos e esbranquiçados, que posteriormente
evoluem para pelos term inais '·' .
Podem ser observadas também alterações ungueais em associação
com o quadro de alopecia como os pittings, que seriam depressões punti-
formes das lâminas ungueais2•

Alopecia Androgenética
É a m ais freq uente das alopecias, acometendo cerca de 50% dos ho-
m ens e 40% das mulheres aos 50 anos de vida. É geneticamente mediada
por hormônios andrógenos, prin cipalmente a d i-hidrotestosterona (DHT
- metabólito da testosterona a partir da ação da enzima 5-a lfa-redutase).
Esta interage com recept ores presentes principa lmente em cou ro cabelu-
do, resultando em uma sequência de miniaturização, aliJamento progres-
sivo e queda do cabelo '·2 •
Pode manifestar-se de várias formas:
Alopecia Androgenéti.ca Masculina: inicia-se pela perda de cabelos na
linha fronta l do couro cabeludo, com entradas laterais e/ou vértex; os ca-
belos eliminados são finos e descorados; os cabelos restantes se tornam
progressivamente mais fiinos' .
Alopecia Androgenética Feminina: os cabelos tornam-se mais finos e há
rarefação difusa nas regiões front oparietais2 •

Eflúveo Anágeno
Pode ser causado por doenças infecciosas ag udas, quimiot erapia, ra-
dioterapia, intervenções cirúrgicas prolongadas com longo t empo de re-
cuperação. Caracteriza-se clinicament e por perda abrupt a e difusa com
elimin ação de cabelos anágeno-distróficos, acontecendo dentro de dias
ou semanas'.

176
AlOPECIAS

Eflúveo Telógeno
Pode ser causado por a lterações hormonais pós-parto, pela suspensão
do uso de anticoncepcionais orais, por dieta hipocalórica, por deficiência
de proteínas, d e ferro e d e zinco e por estresse prolongado. Caracteriza-
-se por perda excessiva e g radual d e cabelos, sem sinais inflamatórios ou
outras queixas. O diagnóstico é dado por meio da prova de tração leve
(positivo quando retirado mais d e 5 tios) ou pelo t ricograma (tração forte,
feito sob anestesia) 2•

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico das alopecias é clínico (anamnese, exame físico, derma -


toscopia, teste de tração), lançando mão de anatomopatológico e revisão
laboratorial se necessário 2 .
Podem ser citados quadros que devem ser diferenciados das alope -
cias acima descritas: Tinea capitis, infecção fúngica causada por derma-
tótitos, caracterizada por placa descamativa com tonsura de pelos e mais
f requente em criança; tricoti lomania, compu lsão/tra nstorno em arrancar
os próprios pelos e cabelos; alopecias por tração, ocorre em mulheres que
fazem tração excessiva dos cabelos, mais comum em região tem poral ou
na orla do couro cabeludo 2•

TRATAMENTO

Foliculite Decalvante: utilizam-se antibióticos tópicos ou sistêmicos.


O t ratamento tópico com antibióticos por curtos períodos é uma opção
(clindamicina, ácido fusídico, mupirocin a). O tratamento sistêmico com
rifam picina (300 mg, 2 vezes/dia) associada a clindamicina (300 m g, 2 ve-
zes/dia) por 1O semanas mostrou-se eficiente, assim como ciprofloxacin o,
claritromicina ou tetraciclin a podem se tornar uma alternativa'.

Lúpus Eritematoso Discoide: em casos de acometimento limitado


utiliza-se corticoide tópico ou intralesio nais; em acometimento mais ex-
t enso associa-se a esses fármacos a hidroxicloquina ou recorre-se ao corti·

177
CAPÍTUlO 15

coide sistêmico. Para manter o tratamento inicia l podem ser utilizados, em


certos casos, inibidores da calcineurina'.

Líquen Plano Pilar: busca estagnar progressão da doença e preservar


regiões não desnudadas.. Em casos de acometimento restrito do couro ca-
beludo utilizam-se corticosteroides tópicos ou intralesionais; em casos de
acometi mento maior q u e 1/10 do couro cabeludo, pode-se utilizar corti-
coide sistêmico (acetato de triancin olona- 20 mg/miiM por 4 semanas ou
prednisolona - 0,5 a 1 mg/kg/ dia) quando a doença progride rapidamente
ou hidroxicloroquina (400 mg/dia)' .

Alopecia Areata :
Formas Localizadas
Corticoid e tópico em loção o u creme 2 vezes ao dia é a primeira
escolha; seg uid a pelo uso de cort icoide intralesional (triamcinolo-
na d iluída em soro fisiológico ou lidocaína em aplicação semanal
ou quinzenal, posteriorment e mais espaçada conforme resposta
clínica) u .
Formas Disseminadas
Recomenda-se o uso de corticoide intralesional; ant ralina (promo-
ve ação irritat iva); além do uso de drogas sensibilizant es como a
difenciprona quando a área d e alopecia é superior a 40% do couro
cabeludo'·2 •
Formas Totais e Universais
Em alopecias tot ais está indicado o uso de corticoide intralesional
em associação com corticoide tópico. Caso não haja resposta ou
em caso de alopecia universal, pode-se iniciar corticoterapia sistê-
mica na dosagem de 1 mg/kg/dia de prednisona e diminuir pro-
gressivam ente a dose ou ser prescrito em p ul soterapia a cada 3 a
4 semanas'·' .
O M in oxidil (2 a 5%) é eventualmente associado no tratam ento das
alopecias a reatas para auxiliar na velocidade de repilação.

Alopecía Androgen ética:


Tratamento tópico
M inoxidil 5% em 1 ou 2 aplicações d iárias e mantido indefinida-
mente: é um vasodilatador que recupera fios telógenos e os man-

178
AlOPECIAS

tém anágenos; alfaestrad iol em solução alcoólica a 0,025o/o, 1 vez


ao dia (de preferência à noite): fármaco que atua estimulando enzi-
mas aromatases e assim a conversão de test ost erona em 17-beta-
estrad iol, diminuindo a conversão em DHT'·2.

Tratamento sistêmico
Finasterida a 1 m g/dia para hom ens e 2,5 m g/dia para m ulheres
menopausadas. A associação de fi nasterida com minoxid il é muito
eficazu

Tratamento cirúrgico
Transplant e por meio de micro e macroenxertos apresenta resulta-
dos estéticos excelent es2 •

Eflúveo Anágeno:
Alimentação rica em proteínas, vitaminas e sais minerais; pode-se usar
cort icoide tó pico 2•

Eflúveo Telógeno:
A causa do eflúveo telógeno deve ser esclarecida para q ue se escolh a o
trata mento adequado. Prescrição de di eta rica em prot eína, zi nco, ferro e
vitam inas; o controle do estad o em ocional e do estresse; além do uso de
Minoxidil 5o/o, d iariamente, são m edidas út eis'·2•

179
Foto 1: Alopécia Areata - Placa Foto 2: Alopécia Areata

Foto 3: Alopécla A reata


Fotos 4 e 5: Alopécia Areata + Dermatite Seborreica
Foto 6: Alopécia Areata - Sobrancelhas

Foto 7: Alopécla flbrosante rrontal

Foto 8: Alopécla flbrosante rrontal

Foto 9: Alopécia ribrosante rrontal


Fot,o 10: Alopécia · Lúpus Discoide
QUADRO RESUMO

ALOPECIAS

FOLICULITE DECALVANTE LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE


Utilizam-se antibióticos tópiCO$ ou slstêmlcos. Acometimento limitado: corticoide tópico
• Clindamidna em gel (+/· peróxldo de ou intralesionais;
benzo lia) ou eritromicina em gel; • Acometimento extenso: corticoide tópico
• Rifampicina (300 mg, 2 vezes/dia) ou intralesional associado â hidroxicloquina ou
associada à clindamicina (300 mg, 2 vezes/ recorre-se ao corticoide sistêmko;
dia) por lO semanas; • Para manter o tratamento inicial podem
• Ciprofloxacina, claritromicina ou tetra· ser utilizados, em certos casos, inibidores da
cidina são alternativas. calcineurina.

ALOPECIA AREATA
Formas localizadas
Corticoide tópico em loção ou creme 2
ve.tes ao dia é a primeira escolha; seguida
pelo uso de COr'ticolde intralesional
{trlanclnolona diluída em soro fisiológico
ou lidocafna em aplicação semanal ou
LÍQUEN PLANO PILAR quinzenal, posteriormente mais espaçada
conforme resposta clínica);
Objetiva·se estagnar progressão da doença
e preservar regiões pilosas.
Formas Disseminadas
· Acometimento restrito do couro
Recomenda~se o uso de cortlcoide intrale-
cabeludo: corticosteroides tópicos ou
sional; antralina {promove ação irritativa);
intralesionais;
além do uso de drogas sensibilizantes
Acometimento maior que 1/10 do cou·
como a difendprona quando a área
ro cabeludo ou quando doença progride
de alopecia é superior a 40% do couro
rapidamente: pode-se utilizar corticoide
cabeludo;
injetável, intralesional (acetato de trianci-
nolona- 20 mg/ml diluido em SF a 0,9%
Formas Totais e Universais
{1:4) a cada 4 semanas) ou h idroxicloroqui-
Em alopeda.s totais está indicado o uso
na (400 mg/dia).
de cortlcoide intralesional em associação
com corticoide tópico. Caso não haja
resposta ou em caso de alopecia universal.
pode--se iniciar cotticoterapia sistêmica na
dosagem de 1 mgJkg/dia de prednisona
e dlminuit progressivamente a dose ou
ser prescrito em pulsoterapia a cada 3 a 4
semanas.

184
REFERÊNCIAS

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Hanseníase
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Pollyanna Freire Barbosa Lima; Yasmin Em i
Enemu Mino; Yuri Gam Faria.

DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA

A Hanseníase é uma doença dermatoneurológica, crônica e infecto-


contag iosa. Tem como agente etio lóg ico o Mycobacterium leprae (bacilo
de Hansen), um bacilo intracelular obrigatório '·2.l com alta infectividade e
baixa pat ogenicidade4• Al ém da pele e troncos nervosos periféricos (aco-
metimento principa l), esta afecção pode comprometer o lhos e órgãos in-
t ernoss.
A transmissão se dá por vias respirat órias e ocorre através do contato
próximo e prolongado com indivíduos infectados que tenham alta carga
bacilar e estejam fora de trat am entol,s. Pode atingir pessoas de quaisquer
faixas etárias e sexos.
O Brasil é considerado um país endêmico e ocupa o segundo lugar
mundial em número absoluto de casos, atrás somente da Índia. A t axa de
prevalência em 2015 foi de 1,01 por 10.000 habitantes, sendo que a região
Centro Oeste do país concentra o maio r número de casos3 •
Define-se como caso de Hanseníase todo in divíduo que apresenta
pelo menos um dos segu int es critérios: lesão cutânea com alteração de
sensibilidade; acom etimento de nervos com espessament o neural; baci-
losco pia positiva3•4 .

18 7
CAPÍTUlO 1&

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A hanseníase se apresenta com lesões de pele q ue sempre cursam com


alteração de sensibilidade. Essa caract erística marcante contribui d ireta-
m ente para o d iagnóstico d iferencial das lesões dermatológicas causadas
pelo Mycobacterium leprae daquelas ca usadas por out ros agentes. Tais le-
sões podem se localizar em q ualquer região do corpo, porém são mais
comuns na face, orelhas, braços, pernas, nádegas e costas. Os principais
sinais e sintomas da han seníase são 5:
Manchas com variação na deposição de pigmentos. Podem ser esbran-
quiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas (eritemato-
sas), com alterações de sensibilidade dolorosa, térmica e/ou tátil 5;
Lesões sólidas e c ircunscritas, geralmente elevadas, de 1 a 3 em de
ta manho, denominadas de nódulos. Por vezes é mais palpável do
que visível5;
Tubérculos, q ue se caracterizam por pá pulas ou nódulos que evo-
luem e d eixam cicatrizes (term o em desuso) 5;
Formigamento nos braços ou pernas, que posteriormente evoluem para
dormência e faz com que a pessoa se lesione e não perceba o ocorrido5;
Pode ocorrer d iminuição ou q ueda de pelos, principalmente nas
sobrancelhas (madarose) 5;
A pele fica infiltrada, com d iminuição dos sulcos. Ocorre também
diminuição ou au sência da sudorese local 5;
Além destes, outros sinais e sinto mas podem ocorrer, como: febre,
artralgia, perda de força muscular, edema nas mãos e pés acompa-
nhado de cianose, ressecam ento e sensação de areia nos olhos 5.

Pa ra melhor descrever det alhadamente as manifestações clín icas da


hanseníase, falaremos da morfologia das principais lesões de cada tipo da
doença, dividindo-as segundo a classificação de Madri (1953): hanseníase
indet erminada, t uberculóide, d imorfa e virchowiana5 .

2.1 Hansen fase indeterminada {pauci bacilar)

Forma inicia l de todos os pacientes, podendo ser perceptível ou não.


Evolui espontaneamente pa ra a cura na maioria dos casos ou evolui para

188
HANSENiASE

as chamadas formas polarizadas em cerca de 25% dos casos, o que pode


ocorrem em 3 a 5 anos. A lesão de pele geralmente é uma mancha única,
hipocrômica, seca e com bordas mal d elimitadas. Ocorre perda de sensibi-
lidade térm ica e/ou dolorosa, ficando a tátil preservada. Mais comum em
crianças.

2.2 Hanseníase tuberculóide {paucibacilar)

Forma mais benigna e localizada, ocorre em pessoas com alta resistên-


cia ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de limites bem d efi nidos e
um pouco elevados e com ausência de sensibilidade (dormência). Ocorre
comprometimento simétrico de t roncos nervosos, podendo causar dor,
fraqueza e atrofia museu lar. Próximo às lesões em placa podem ser en-
contrados fi letes nervosos espessados. Nas lesões e/ ou trajetos de nervos
pode haver pe rda total da sensibilidade t érmica, tátil e dolorosa, ausência
de sudorese e/ou alopécia. Pode ocorrer a forma nodular infantil, que aco-
mete crian ças em 1 a 4 anos, q uando há um foco m ultibacilar no domicílio.
A clínica é caracterizada por lesões papu losas ou nodulares, únicas ou em
pequeno número, principalmente na face.

2.3 Hanseníase dimorfa (mu ltibacilar)

Forma intermediá ria que é resu ltado de uma imunidade também inter-
mediária, com caract erísti cas clínicas e laboratoriais que podem se aproxi-
mar do polo tuberculoide ou virchowiano. O número de lesões cutâneas é
maior e apresentam-se como placas, nódulos eritemato acastanhadas, em
grande número, com t endência a simetria. As lesões mais características
nesta forma clínica são denominadas lesões pré foveola res ou foveolares,
elevadas ou não, com áreas centrais deprimidas e aspecto de pele normal,
com limites internos nítidos e externos difusos. O acometimento dos ner-
vos é mais ext enso podendo ocorrer neurites agudas de grave prognóstico.

2.4 Hanseníase virchowiana (multibacilar)

Nestes casos a imunidade celular é nul a e o bacilo se mult iplica mui-


to, levando a um quadro mais grave, com anestesia dos pés e mãos que
favorecem os traumatismos e feridas que podem causar deformidades,

189
CAPÍTUlO 1&

atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de lesões elevadas na


pele (nódulos). As lesões cutâneas caracterizam-se por placas infiltradas
e nódulos (hansenomas). d e coloração eritemato-acastanhada ou ferru-
ginosa que podem se instalar também na mucosa oral. Pode ocorrer infli-
tração facia l com madarose superciliar e ci liar, hansenomas nos pavilhões
auriculares, espessamento e acentuação dos sulcos cutâneos. Pode ainda
ocorrer acometimento da laringe, com quadro de rouquidão e de órgãos
internos (fígado, baço, suprarrenais e t estícu los). bem como, a hanseníase
históide, com predomin.ância de hansenomas com aspecto de quelóides
ou fibromas, com grand e número d e bacilos. Ocorre comprometimento
de maior número de troncos nervosos d e forma simétrica.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução


da lesão, epidemiologia e no exame físico (nervos periféricos espessados
e/ou lesões de pele ou áreas de pele com alterações de sensibilidade tér-
mica e/ou dolorosa e/ou tátil, alterações autonõmicas circunscritas quan-
to à reflexia à hist am in a -e/ ou à sudorese).
Uma opção pa ra iniciar o exame físico é através da avali ação dos ner-
vos cutâneos. Deve-se observar se eles estão visíveis, assimétricos, endu-
recidos, dolorosos ou com sensação de choque. A tabela abaixo descreve
os nervos e técnicas para identificação de alterações5 .

Quadro 1. Descrição dos nervos, técnicas de palpação, funções


e consequências do dano devido à hansenfase•
Nervo local/Técnica Função Consequências
Fio dentavtocar ~o b re lrritabilidade, 1riquíase, ulce·
Sensibilidade corneana
Trigêmeo quadtante inferiot lateral da ração corneana, diminuição
e nariz
iris e nariz acuidade visual
Expressão facial. Paresia ocular - lagoftalmo,
Mimica, elevação de
pmteção ocular, função irritação, resseca menta
sobrancelhas e abertura/
Facial autonômka g l ~ndulas ocular e nasal (ulcerações),
fechamento dos olhos;
lacrimais, salivares e diminuição da acuidade
inspeção nasal
nasais visual
Lateralização da cabeça,
Espessamento e dor do
Auricular hlperextensáo do esterno· Desconhecida.
nervo
clelomastóide

190
HANSENiASE

Sensibilidade dorso
lateral da mão até me-
Póstero-inferior à rEegiâo tade lateral do 40 dedo.
Hipoestesiatanestesia, mão
Radial de inserção do músculo exceto falanges distais,
cafda
deltoide região anterior do braço;
motor; extensão dos
dedos, flexão do punho
Sensibilidade e auto-
nômlca em toda face
Braço em flexão, palpação Hipoestesia/anestesia, amio-
mediai do antebraço, so
na goteira epitrodear trofia, garra ulnar, diminui-
Ulnar dedo e metade mediai
seguindo trajeto do nervo ção de força da função de
do 40 dedo; adoção e
superior até 6 em pinça, atrofia hipoténar
abdução dos dedos,
adoção do polegar
Sensibilidade e auto-
nômica em toda face
Regi ao do punho sob lateral do antebraço, Hipoestesia/anestesla, amio-
Mediano tendões nexores, p.ercussao regia o palmar, polegar, trofia de interrósseos, garra
para avaliar dor 2 dedO", 3• e metade mediana, atrofia tenar
lateral do 4•. Oponência
e abduçAo do polegar
Hipoestesia/anestesla acima
Sensibilidade e runçAo do 1° espaço metatarslano
Joelho em nexao. pa l paç~o da parte lateral da p.erna e alteraç3o dos movimentos
Fibular
2 em abaixo da cabeça da e dorso do pé. Motor: de extensa o do hálux, dedos
comum
fíbula inervaçâo de parte da e dorsmexao do pé. Lesao
musculatura da perna do ~bular sup.erficlalaltera
eversao do pé
Pés sob o chão, pai pação na Sensibilidade e autonõ- Hipoestesiatanestesia, alte·
metade ao terço anterior da mica da região plantar. ração na abdução e adução
Tibial pos·
linha imaginâria en tte inser· Motor: inervação dos do hálux e artelhos, Rexão
teria r
ção do tendão calc..anear e o músculos inttinsecos dos metatarsianos (garra de
maléolo media do pé artelhos)
Fonte: E.AD Hanseníase U NA-SUS

Caso seja identificada qualquer alteração nos nervos, deve-se confir-


mar a anormalidade com o teste da sensibilid ade no território inervado.
Se não houver perda de sensibilidade, m as persistir a dúvida, encaminhar
o paciente para a referência e fazer o acompanham ento do caso'-
Em seguida, em sa la b em iluminada (luz do dia), é importante exam i-
nar toda a pele, inclusive a palma das mãos, coxas, dorso, nádegas e p lanta
dos pés. Quando for identificada uma lesão de pele, deve-se marcar a área
com uma caneta esferográfica para não correr o risco de não encontrar a
mesma região posteriormente'.

191
CAPÍTUlO 1&

Importante lembrar que a hanseníase pode levar a alteração da fun-


ção sudoral (suor), que pode ser percebida pelo achado de áreas secas,
que geralmente tornam-se mais evidentes 5•

Prosseg uindo com o exame, deve-se realizar o teste de sensibilidade.


Com o paciente de olhos abertos, deve-se explicar o que vai ser feito até
que ele compreenda bem o exame e tenha certeza da sensibilidade a ser
testada. Depois, o exa m e deverá ser feito sempre com o paciente de o lhos
fechados, ou com um an t eparo para que ele não possa ver o local t estado.
O teste avalia três tipos de sensibilidade' :
Térmica: perguntar ao paciente o que ele sente (morno, frio ou
q uente). Em seg uida, rea lizar o teste nas áreas da pele com lesões
comparando com a área de pele normal contralateral ou adjacente.
Se houver diferernça na percepção da temperat ura nas lesões (hipo
ou anestesia) circu ndada por áreas periféricas d e sensibilidad e nor-
mal (normoestesia) é sinal de alteração da sensibilidade térmica.
Confirma-se, então, o diagnóstico, apenas com alteração definida
de uma das sensibilidades, não necessitando fazer os testes de sen·
sibilidade dolorosa ou táti1.5
Dolorosa: pode ser realizado utilizando um a agulha de insulina.
Deve-se encostar a ponta nas lesões de pele com uma leve pressão,
tendo o cuidado de não perfura r o paciente ou alternar a pont a e
o cabo (parte p lástica) da agulha e observar se o paciente percebe
a d iferença entre estes. A insensibilidade (anestesia) ou sensibili·
dade diminuída (h ipoestesia) dentro da área de lesão confirma o
d iagnóstico.'
Tátil: f requent emente é a última a ser perd ida. Deve-se buscar as
d iferenças de sensibilidade sobre a área a ser exam inada e a pele
normal circunvizinha, utilizando-se algodão, fio dent al ou o mono-
fi lamento verde (0,05 g) do kit estesiométrico 5.

Para os casos diagnosticados, deve-se utilizar a classificação de Madri


ou a operacio nal, visando definir o esquema de trat am ento com poliqui-
m ioterapia, esta última se baseia no número de lesões cutâneas de acordo
com os segu intes critérios•:
Paucibacilar (PB) - casos com até cinco lesões de pele.
Mult ibacilar (MB) -casos com mais de cinco lesões de pele.

192
HANSENiASE

Em algumas situaçõesJ os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia


de pele) podem ser necessários para auxiliar no diagnóstico diferencial
com outras doenças derm at o-neurológicas, casos suspeitos de recid iva e
na cl assificação para fins dle tratamento. Porém, sempre devemos conside-
rar as limitações desses exames, valorizando essencialmente os achados
clínicos encontrados5•7•
A baciloscopia de ras pado intrad érmico é um método comumente
utilizado por ser de fácil execução, pouco invasivo e de baixo custo.
Em pacientes com lesões cutâneas visíveis ou áreas com alteração de
sensibilidade, a coleta deverá ser feita em lóbulos auriculares, cotovelos
e lesão. O resultado apon tará o índ ice baciloscópico, qu e classifica o nú -
mero de baci los numa esca la logarítm ica ent re O e 6+. É positiva nos MB
(hanseníase dimorfa e virchowiana), auxiliando no diag nóstico, ent reta n-
t o nos PB (hanseníase in determinada ou tuberculó ide) é frequentemente
negativas.
A biópsia de pele, em bora raram ente necessária, deverá ser feita por
profi ssional capacitado, fixada em 5 a l Oml de form o! a 10% e enviada
para laboratório de referência. É importante salientar que resultados ne -
gati vos para baciloscopia da b ió psia NÃO excl uem o diagnóstico clínico
da hanseníase, pois d ependem do tem po de p rocu ra e da representativi-
dade do materiais.

Na interp retação dos resultados desses exames, especialment e a baci-


loscop ia, os resultados devem ser correlacionados com a clínicas.

Outro exame auxiliar ao d iagnóstico é a prova de histamina exógena.


urna prova funcionatpara-avatiar a tesposta-vasurr·..fh"""-;,
roga, indicando int egridade e viabilidade do sistema nervoso autonõ-
ico de d ilat ar os vasos cutâneos superficia is, o que resulta no eritema.
uanda di sp.o.obl.eJ, aplica-se ao diagnóstico de hanseníase e aos diag
t icos d iferenciais em lesões hipocrõmicass.

193
CAPÍTUlO 1&

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

4.1 Diagnóstico Diferencial com doenças dermatológicas

Pitiríase Versicolor, Tinha do Corpo, Vitiligo (a principal diferença é as


lesões de pele da Hanseníase sempre apresentarem alteração de sensibi-
lidade).5

4.2 Diagnóstico Diferencial com doenças neurológicas

Síndrome do Túnel do carpo, Neuropatia alcoólica, Neuropatia d iabéti-


ca, LER (lesão por esforço repetitivo), Neuralg ia pa restésica.s

TRATAMENTO

O tratamento da hanseníase é feito por meio da poliq uimioterapia


(PQT). Os medicamentos utilizados são a Rifampicina, a Dapsona e a Clo-
fazimina. O esquema terapêutico é iniciado logo após o diagnóstico, caso
o paciente não apresente contra indicações, tais como alergia a algum des-
ses medicament os5.
Para os pacient es PB, o esq uema terapêutico consiste na utilização de
doses m ensa is de 600 m g de Rifampicina administrada sob supervisão do
p rofiss ional de saúde, al ém de doses d iárias de 100 mg de Dapsona, as
quais serão t omadas em casa. O tratam ento tem duração de 06 meses, ou
sej a, 06 cartelas do esq uem a serão utilizadas. É considerado curado quan-
do consegue tomar as 6 cartelas em até 9 meses seguidos5.
Para os pacientes MB, o esq uema t erapêutico consiste na utilização
de doses mensais supervisionadas de 600 mg de Rifampicina, acrescid os
de 100 mg de Dapsona e 300 mg de Clofazimina. Além disso, o paciente
tomará em casa doses diárias de 100 mg de Dapsona e 50 mg de Clofazi-
mina. O tratamento desses pacientes tem duração de 12 meses, o u seja,
12 cartelas. Sendo considerado cu rado quando consegue finalizar as 12
cartelas em até 18 meses5 .
Caso a Dapsona precise ser suspensa em pacientes PB, poderá ser
substituída por dose mensa l supervisionada de 300 m g de Clofazimina

194
HANSENiASE

acrescida de 50 mg de Clofazimina por dia auto admin istrada. Caso esse


medicamento precise ser suspenso em pacientes MB, os substitutos são
400 mg de Ofloxacina ou 100 mg d e M in ociclina, a serem adm ini strados
substituindo tanto as doses supervisionadas, quanto as doses diárias auto
adm inistradas 5•
O esquema para as gestantes é o mesmo de qualquer outro paciente.
O peso corporal d everá ser levado em conta no caso de tratamento d e
crianças. Para aquelas com peso maior do qu e 50 kg o esquema utilizado
será o mesmo do utilizado em adultos. Para aq uelas com peso entre 30 e
50 kg serão utilizadas as cartelas infantis, adaptadas para esse grupo de
pacientes5 .
Já para crianças com p eso menor do que 30 kg, as doses serão ajusta-
das, como descrito a seguir:
Doses mensais de 1O a 20 mg/ kg de Rifa mpicin a em suspensão, acres-
cidas de 1 a 2 mg/kg de Dapsona e de 5 mg/kg de Clofazi mina, além de
doses diárias de 1 a 2 mg/kg de Dapsona mais 1 mg/kg de Clofazimina.
Para essas crianças, a dose tota l máxima de Dapsona não deve exceder
50mg/dia.5
Observação: atenção especial deve ser dada ao medicamento Dap-
sona, devido às reações alérgicas que esse med icamento pode provocar.

195
CAPÍTUlO 1&

REAÇÕES HANSÊNICAS

Os estados reacionais ou reações hansênicas (Tipo 1 e 2) são alterações


do sistema imunológ ico, que se exteriorizam como manifestações infla-
matórias agudas e subagudas, que podem ocorrer mais freq uentemente
nos casos MBS. As reações podem ocorrer antes do d iagnóstico da doença
(as vezes, levando à suspeita d iagnóstica de hanseníase); durante ou de-
pois do tratamento com Poliquimioterapia (PQT) e caracterizam-se por5·9 :
·Reação Ti po 1 ou reação reversa (RR) - aparecimento de novas
lesões dermato lógicas (manchas ou p lacas), infiltração, alterações de
cor e edema nas lesões anti gas, com o u sem espessamento e dor de
nervos periféricos (neurite) 9 •
· Reação Ti po 2 o u Reação de eritema nodoso hansênico (ENH) - a
expressão clínica m ais f requent e é o eritema nodoso hansên ico (ENH)
- cuj o quadro in clui nódulos subcut âneos dolorosos, acompanhados
ou não de febre, dores articulares e mal-estar generalizado, com ou
sem espessament o e dor nos nervos periféricos (neurite) 9 •

Os estados reacio nais são a principal causa de lesões dos nervos e de


incapacidades provocad as pela hanseníase. Portanto, é importante que o
diagnóstico das reações sej a feito precocemente, para início imediato do
trat amento, visa ndo prevenir essas incapacidadesS. Frente à suspeita de
reação hansênica, recomenda-se:
confirmar o diagnóstico de hanseníase e fazer a classificação ope-
racional5;
d iferenciar o tipo de reação hansênica 5;
invest igar fatores predisponentes (infecções, infestações, d ist úr-
b ios hormonais, fat ores emocionais, contato infectado sem trata-
mento e outros) •.

196
REFERÊNCIAS

1. Talhari C, Talhari S, Penna GO. Clin icai aspects ofleprosy. Cl inics in Dermatolo-
gy. 20 15; 33(1 ):3-7Ciinics in Dermatology. 201 5; 33(1): 26-37.
2. Grzybowski A, Sak J, Suchodo lska E, Virmond M. Lepra:Various et iologies from
miasma to bacteriology and genetics. Cl inics in Dermatology. 20 15; 33( 1):3-7.
3. Cruz RCS, Bührer-Sékula S, Penna MLF, Penna GO, Talha ri S. Leprosy: current
situation, clin icai and laboratory aspects, treat ment history and perspec-
tive of t he un iform mu ltid rug therapy for ali patients*. An Bras Dermatol.
20 17;92(6):761 -73.
4. BRASIL. Ministério da Saúd e. Secretari a de Políticas de Saúde. Departamento
d e Atenção Básica. Gu ia para o controle da hanseníase. 3. Ed. Brasília, 2002.89
p.
S. BRASIL. Ministéri o da Saúde. Secretaria d e Vigilância em Saúde. Guia prático
sobre a hanseníase. 7. ed. Brasília, 2017.68 p.
6. BRASIL. Diretrizes para vigilância, atenção e eliminação da hanseníase como
p roblema de saúde pública. 1• ed: 2016. Disponível em: <httpJ/www.saude.
p r.gov.br/arq uivos/Fi le/ DiretrizesdoManuaTcnicoOperacionaldeHansenase.
pdf>.
7. BRASIL. Guia de procedimentos técnicos em Hanseníase Bacilosco p ia. 1• ed.
Brasília: 2010. Disponível em: <httpJ/portalarquivos2.saude.gov.br/images/
pdf/2014/outubro/14/g u ia-hanseniase-10·0039-m -final.pdf>.
8. Lastória JC, Abreu MAMM. Hanseníase: diagnóstico e tratamento. Diagn
Tratamento. 2012;17(4):173-9. Disponível em: <httpJ/files.bvs.br/uploa-
d/S/1413·9979/2012/v17n4/a3329.pdf>.

197
Terapêutica Tópica
em Dermatologia
lsabella Meira Marcondes
Natália Rodrigues de Oliveira
Yuri Gam Faria

PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO

A terapêutica tópica em dermatologia fundamenta-se em tratar algu -


mas dermatoses em nível local, além de proteger e conservar a pele nor-
mal'·2. Os princípios ativos necessitam de um veículo que os incorpore para
permitir sua aplicação>.'. O veículo utilizado afeta d iretamente o efeito te-
rapêutico do medicament o e deve garantir permeabilidade e estabilidade
química a esse fá rmaco'" · A concentração da substância ativa, assim com o
a região anatôm ica, estado e temperatura da pele e cond ições ambientais
são alguns dos outros fatores relevantes para a eficácia da preparação'·2.

VEÍCULOS

1. Pós: são combinações de duas ou mais substâncias de textura pul-


verosa com propriedades adsorventes e refrescantes, utilizados na
composição de outros veículos. Podem ser de origem vegeta l e
an imal'-'. Alguns produtos d isponíveis apresentam ativos antifún -
g icos para o tratamento de dermatomicoses 3. Podem ser irritativos
por formar agregados após absorção de água•.
2. Líquidos: as soluções se d ividem em: aquosas, alcoólicas e oleosas' .
3. Gorduras: dividem-se em óleos ou fluidos, sólidos e semi-sóli dos.
Devido a seu poder de oclusão não devem ser utilizados em pregas
cutâneas, tampouco em afecções inflamatórias e exsudativas3 .

199
CAPÍTUlO 17

4. Suspensões: consistem de suspensão de pó em água. Possuem


propriedades ref,rescantes e ca lmantes. Podem ser utilizadas no
tratamento de afecções intert riginosas e exsudativasM.
S. Emulsões: consistem em com binações de d ois compostos não m is-
cíveis:
5.1. Àgua em óleo {A/0): pomadas - indicadas para peles liquenifi-
cadas, além de lesões hiperqueratóticas e descamativas'.
5.2 Óleo em água {0/A): cremes - possuem melh or efeito cosmé-
tico. Ind icados em áreas de dobras e em inflamações exsuda-
tivasJ
6. Pastas: consistem em combinações de gordura e pó. Pouco utili-
zadas at ualmente. São exemplos: pasta d'água e creme de zincoM.

PRINCÍPIOS ATIVOS

Antifúngicos: Tais m edicações são usadas no trat am ento das infec-


ções f úngicas superficiais da pele g labra (tinea corporis, tinea pedis e pi-
tiríase versicolor) e como tratamento coadj uvante das micoses de cabelo
(tinea capitis) e das unhas (onicomicose) 4•
Os veículos mais utilizados para esses medicam entos são os cremes,
soluções e pós (principalment e nos pés e em pregas)4 •
A maioria dos antifúngicos no m ercado são imidazóis. Os não-imida-
zóis mais antigos são represent ados pela nistatina e pelo t olnaftato e, os
m ais recentes, pela t erb in afina, ciclopiroxolamina e a amorolfina•.s. Abai-
xo, algumas característ icas dos imidazóis e dos não-imidazóis:
lmidazóis (cetoconazol, m iconazol, isoconazol, bifonazol, clotrima-
zol, tioconazol, econazol et c.):
Fungist áticos e, em altas doses, f un gicidas;
Eficácia clínica parece ser semelhant e entre eles;
Aplicação de 1 a 2 vezes ao dia;
Apa rent em ente, menor eficácia para dermatófitos q ue as ali-
laminas;
Maior efeito irritant e: miconazol e clotrimazol.

200
TI;RAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA

Não-imidazóis:
Ciclopiroxolamina: fungicida, fungistático e anti-inflamatório,
usado 2 vezes ao dia;
Terbinafina: fung icida, f un gistático e anti-inflamatório, usado
duas vezes ao dia e tem maior eficácia contra dermatófitos que
os imidazóis.

Corticoides: Os corticoides tópicos são os fármacos mais frequente·


mente utilizados na p rática em d ermatologia. Em crianças deve ser utili·
zado com parcimônia, visto qu e estas apresentam uma relação superfície
cutânea/peso maior.
A eficácia clínica dos corticoides está relacionada com quatro proprie·
dades básicas:
1. anti-inflamatória;
2. vasoconstritora;
3. anti·proliferativa;
4. imunossupressora.

Para correta utilização dos cort icoides, deve -se conhecer muito bem
sua potência, para escolha mais adequada a cada situação e a cada local
de aplicação. Baseado na classificação de Brazzini e Pimpinelli (2002) q ue
utiliza o g rau de potência como critério, seg uem abaixo as cl asses desses
medicamentos•.s:
Classe 4 (baixa potência):
Dexam etasona: 0,01% e O, 1%;
Acetonido de fl uocinolona: 0,02% e 0,0025%;
Acetato de hid rocortisona: 0,03%, O, 1% a 1%.

Classe 3 (moderadament e potentes):


Va le rato de betametasona: 0,025% e 0,05%;
Mometasona: 0,05%;
Desonida: 0,05%.

Classe 2 (potentes):
Aceponato de metilprednisolona: 0,05%;
Dipropionato de betametasona: 0,05%.

201
CAPÍTUlO 17

Classe 1 (muito potentes):


Propionato de clobetasol: 0,05%;
Propio nat o d e halobetasol: 0,05%.

Salient a-se qu e cort icoides de classe 1 e 2 não devem ser utilizados na


pediat ria, salvo em casos excepcionais' .

Antibacterianos: Idealmente, todas as infecções bacterianas de pele


deveriam ser tratadas com antibact erianos tópicos, evita ndo assim a ex-
posição sist êmica a esses fármacos. As principais indicações da terapia tó-
pica com antibacterianos são':
Tratamento de in·fecções superficiais localizadas;
Tratamento de acne vu lgar inflam atória leve e moderada;
Coadjuvante de tratamento oral de infecções mais extensas;
Profi laxia em procedim entos cirúrgicos o u traumatismos com g ra-
ve destruição ti ss ular;
Profi laxia em patologia cutânea passível d e infecção secun dária.

Salient a-se q ue o t rata mento empírico com anti bact erianos deve
abra nger sempre que possível Staphilococcus aureus e o Strptococcus pyo-
genes, exceto quando há suspeita de infecção polimicrobiana ou de qual-
quer o utro agente'.
Os antimicrobianos m ais utilizados na p rática derm at ológica são:
M upirocina: o mais eficaz contra S. aureus e S. pyogenes; também
cobre bact érias gram +. Indicado em caso de impetigo; deve ser
usado t rês vezes ao d ia.
Ácido fusídico: forte atividade contra S. aureus e S. pyogenes; eficaz
contra gram +. Indicado também em caso de im peti go; deve ser
usado duas vezes ao d ia.
Eritromicina: combate gram + e bacilos g ram -; t em atividade anti-
-inflamató ria e deve ser utilizado de uma a duas vezes ao dia.
Clin damicina: Ati vidade contra g ram +e bacilos g ram -;tem ativi-
dade anti-inflamatória e deve ser utilizado duas vezes ao dia.

Deve-se evitar neomi cina, gentamicina e bacitracina, pois esses fárma-


cos têm amplo espectro de ação, o que causa um elevado risco de derma-
tite de contato e eleva o índice de resistência bacteriana'" ·

20 2
TI;RAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA

Antiparasitários: Usados no tratamento da pediculose e da escabiose.


Para tanto, no tratamen to da pediculose do corpo e da escabiose, algumas
medidas devem ser tomadas para obter maior eficá cia do medicamento.
São elas:
1. não toma r banho antes da aplicação do medicamento;
2. não aplicar os fármacos em áreas erosadas ou ulceradas.
3. aplicar o produto no corpo todo e deixá-lo atuar durante toda a
noite;
4. não deixar que o indivíduo leve a mão à boca, devido à toxicidade
do produto;
S. repetir o tratamen to em uma semana;
6. lavar e passar as roupas do corpo.
7. toda a família e contatos próximos devem fazer o tratamento si-
multaneamente;
8. salientar que os sinais e sintomas desaparecem de 2 a 4 semanas
após o t ratamento·.

Em relação às medidas gerais que devem ser tomadas para obtenção


de maior eficácia da terapêutica medicamentosa na pediculose da ca-
beça, cita-se:
1. molhar o cabelo p reviamente com água morna;
2. aplicar o antiparasi tário e massagear durante 4 a 1O minutos (aten-
ção às áreas retroauriculares e à nuca);
3. lavar abundantemente com água;
4. aplicar uma mistura de vinagre e água (em partes iguais) no cabelo;
S. pentear os cabelos ainda úmidos com um pente de dentes finos e
de preferência de metal (evitar os de plástico);
6. lavar abundantemente com água;
7. repetir o tratamen to após 1 semana;
8. pentes e escovas devem ser mergulhados em álcool durante 1
hora.
Além disso, as divisões da casa devem ser varridas ou aspiradas e o
contato com chapéus, fones de ouvidos, pentes e escovas de outras
pessoas deve ser evitado4•5 .

203
CAPÍTUlO 17

Os principa is anti parasitários são: benzoato de benzi la, lindano, mala-


tião, permetrinas, piretrin as e crotamitona•.

Antivirais: O principal representante é o Aciclovir 5% em creme. Usado nas


manifestações dermatológicas do vírus herpes simples. Porém, o Penciclovir
é mais eficaz topicamente e deve ser usado sempre que possível, em creme
a 1%, cinco vezes ao dia, não devendo ser administrado ao redor dos olhos5.

Tracolimus: É um macrolídeo com atividade inibitória de linfócitos T


e conseq uente inibição de citocinas. Usado no tratamento de dermatite
atópica em crianças e adultos. É comercializado em pomada, na concen-
tração de 0,03% e O,1%4 •

Emolientes: São substâ ncias que hid rata m e am aciam a pele. Usad os
no cu id ado diário da pel e seca, em dermatoses d escamatívas, na p reven-
ção de derm at oses em crianças pré -termo e atópicaslA.
Em pom ada, são oclusivos e diminuem a perda d e ág ua. Os am bientes
secos e úmidos devem ser evitados, pois aumentam o prurid o e podem
propiciar o aparecimento de lesões de miliária, bem como agravar folícu-
lítes e acnes•.
Os ó leos de banho reduzem a perda de água do est rato córneo e man-
têm a pele limpa auxiliando na remoção de escam as e crost as4•5•

Esfoliante: O t ermo esfoliante veio subst ituir o termo cerato lít ico (ou
queratolítico}. Eles altera m a espessura da ca mada córnea, por m eio da
redução da adesão dos corneócitos, t ornando-a mais fina e, dessa forma,
m ais propicia à penetração de outros agentes tópicos. A água é o agente
esfoliante mais básico, vist o que a imersão prolo ngada já promove desca-
m ação. Portanto, a propriedade esfoliante de q ualquer prod uto pode ser
aumentada se molharmos a pele previam ente na água4•5 .
Os agentes esfoliantes m ais usados são: ácido salicíl ico, a-hidroxiáci-
dos, o propil enoglicol e a ureia. Os três tam bém possuem propriedades
umectantes•.

Cremes de barreira: Têm como fina lidade proteger a pele contra a


inflamação causada por químicos irritantes, por trauma repetit ivo e pela
fricção. O óxido de zinco (também considerado como antisséptico}, prin-

204
TI;RAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA

cipal representante dessa classe, é encontrado em pomada, creme, loção,


e na constituição de alg umas pastas•.

Adstringentes: Produzem vasoconstrição cutânea e limpam a pele de


exsudatos, crostas e detritos. Devem ser usados sempre diluídos. O mais
conhecido é o perma ngan ato de potássio. Deve ser sempre d iluído•.

Antisséptico: São agentes que destroem bactérias por lesão direta as


suas células. Os mais usados são: gluconato de clorexidina a 4% (usado
no banho do recém-nascido e no tratamento coadjuvante do impetigo);
iodopovidona, clinoquinol, peróxido de benzoíla (usado na acne e, em al-
tas concentrações, na estimulação do tecido d e granulação) são o utros
antissépticos muito conhecidos•.

Anti-histamínicos: Geralmente não utilizados em dermato logia pelo


alto risco de sensibilização•.

Retinoides: Os mais conhecidos são: tretinoína, isotretinoína, adapa-


leno, retinaldeído. São os agent es comedolíti cos m ais eficazes. Diminuem
a espessura da camada córnea e, dessa forma, causam a drenagem de co-
medões preexistentes e previne a formação de novos. Por esse mot ivo,
sua principa l indicação é na acne vulgar. Outras indicações são: ictiose vul-
gar e lamelar, doença de Darier e ceratose pilar'.
Encontram-se disponíveis em diferentes concentrações e em diferen-
tes veículos (creme, gel e soluções). Os efeitos secundários mais comuns
são: eritema, ardor e descamação. Esses efeitos podem ser reduzidos ex-
plicando ao doente para começar de concentrações mais ba ixas e fazer o
uso em dias alternados, além de evitar certas regiões, como prega nasola-
bial e os ângulos da boca• .
Os resultados su rgem apenas no fim da sexta semana, devendo o tra-
t amento ser continuado'·•.

Protetores solares: Em crianças menores de 6 meses o fi ltro solar é


contra indicado. De 6 m eses a 2 anos o uso do fi ltro solar físico é preferível.
A pa rtir dos 6 anos, se não houvercontraindicações, não existe p referência
entre o fi ltro solar químico e físico, desde que haja adequada p roteção
UVBe UVA'.

205
CAPÍTUlO 17

Em relação à quantificação da fotoproteção, embora o FPS seja um pa -


drão mundialmente aceito, adotado desde 1978 pela Food and Drug Ad -
minist ratio n (FDA), dos EUA, ele m ede, na prática, apenas a radiação UVB.
O FPS é obti do pela razão ent re a dose eritemat osa m ín ima (DEM) na pele
protegida por um prot etor solar e a DEM na mesm a pele desprotegida, e
independe do fenótipo do indivíd uo em que foi t estado. Em term os práti -
cos, o FPS representa o número de vezes em que a substância intensifica a
proteção natural do in di víduo em relação à radiação UVB5 .
Já em relação à prot eção contra a radiação UVA, m ui tos países utilizam
como padrão o grau de PPD (pigmented persistent darkening). q ue é o ín -
d ice de pigmentação persistente, realizado por m eio de t estes in vitro e in
vivo. Vale lembrar que no Brasil as agências reguladoras recomendam o
fator de proteção UVA (PPD) de pelo menos um terço do FP S5•
Em relação à resistência cont ra a ág ua, os protetores com essa fi nalid a-
de são classificad os em ···resist ent e à água" (capaz de manter o FPS na área
aplicada após duas imersões de 20 m inutos) o u "muito resist ente à água"
(capaz d e manter o FPS na área aplicada após 4 imersões de 20 minutos)S.

QUANTIDADES

A quantidade de m edicação tó pica necessária para aplicação única ou


múltipla deve leva r em ·c onsideração a superfície corporal do paciente, o
tipo e veículo de aplicação e a quantia mínima necessária para q ue o me-
d icam ento faça efeito•.
A unidade ponta do dedo (fingertip unit, FTU) é a quantidade de prod uto
fornecida por um t ubo com bocal de aproximadamente 5 mm capaz de co-
brir da prega distai até a ponta do dedo indicador, e equivale a aproximada-
mente 0,5 g. Essa unidade de medida é muito utilizada na dermato logia6•7•
Além d isso, estim a-se que 30 g de creme ou pomada sejam a quantida-
de necessária para se cobrir t oda a superfície corporal de um adulto, 20 g
pa ra adolescentes, 12 g para crianças e 6 g para lact entes"- 7 •

PRINCÍPIOS GERAIS DE CUIDADOS

Os cuidados com a pele são hábitos adotados no d ia a dia que vão per-
mitir a manutenção de uma pele saudável. São eles:

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TI;RAPÊUTICA TÓPICA EM DERMATOLOGIA

1. Limpeza: A limpeza é o procedimento de extrema importância para


o cuidado com a pele, pois remove os polu entes e substâncias que se acu-
mulam durante o dia. A !higienização d eve ser realizada pela manhã e à
noite, evitando a repetição em excesso1.6 •
É recomendado usar o sabonete adequado para cada t ipo de pele,
dando preferência para a formulação líquida. Para peles o leosas e mistas
utilizam-se sabonetes conn substâncias adstringentes, que além de limpa-
rem vão desobstruir os poros. Já para as peles secas e normais d evem ser
utilizados sabonetes com o pH neutro acrescido de loções d e limpeza'·6 •
Importante salientar que a escolha dos produtos deve ser orientada, evi-
tando-se aqueles com substâncias alergênicas e fragrâncias fortes, sempre
respeitando as preferências do paciente, para melhor adesão ao tratamento 1•6•

2. Hidratação: A restau ração da função de barreira da pele é essencial


para evitar descamações e o ressecamento, por isso a hidratação é pa rte
f undamental do cuidado co m a pele. O uso desses produtos deve aconte-
cer pelo menos uma vez ao dia e de preferência logo após o banho, com
a pele ainda úmida. Impo rtante ressa ltar que a ingestão de água deve ser
adequada, contribuindo ainda mais para a hidratação da peleM

3. Proteção: A proteção da pele é de extrema importância para a pre-


venção de comorbidades relacionadas à exposição à radiação ultravioleta
(UV), como, por exemplo, os cânceres de pele e lesões decorrentes do fo-
toenvelhecimento'-4.
Um proteto r eficiente deve ser capaz de oferecer boa p roteção contra
os dois tipos de radiação, UVA e UVB; deve ser resistente à água; o veículo
utilizado deve agradar ao paciente, para que assim ocorra maior adesão
ao tratamento e, por fim, :ser de fácil aplicação'·•.
É recomendado que o FPS seja de no mínimo 30 e que se rea plique a
cada 2 a 3 horas nas quantidades adequadas, garantindo o efeito p reten-
d ido. Importante ressaltar que o uso do protetor solar sej a associado a ou-
tras medidas fotoprotetoras como bonés, roupas e chapéus, a não expo-
sição solar nos horários de lOh às lSh, uso de óculos de sol e a utilização
de sombras naturais•.

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REFERÊNCIAS

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Artes Médicas, 2008.

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