@biomedicina - BR 100 Casos Clinicos em Medicina Caio Nunes

2018
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº
9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer
parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico,
gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como
às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Título: 100 Casos Clínicos em Medicina - Comentados e Esquematizados

Editor: Leandro Lima
Projeto gráfico: Bruno Brum
Diagramação: Felipe Cerqueira Xavier e Editorando Birô
Capa: Editorando Birô
Revisão Ortográfica: Gracielle de Barros Jesus
Revisor Técnico: Editorando Birô
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes, Paulo Costa Lima, Sandra de Quadros Uzêda,
Silvio José Albergaria Da Silva
C392
100 casos clínicos em medicina :
esquematizados e comentados / Bruno Godoi, organizador ; Caio Nunes ...
[et al.], editores. – 2. ed. – Salvador : SANAR, 2018.
736 p. : il. ; 16x23 cm.
ISBN 978-85-5462-025-7
1. Medicina - Estudo de casos 2. Medicina - Concursos. I. Godoi, Bruno, org. II. Nunes, Caio, ed.
CDU: 616
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Medicina: exames e sintomas de doenças.
2. Semiologia - Patologias.
Ficha Catalográfica: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
sanarsaude.com
atendimento@sanar.com
Sumário
1. Capa
2. Créditos
3. Ligas participantes
4. Lista de Abreviaturas e Siglas
5. Autores
6. Agradecimentos
7. Introdução
8. Modelo de apresentação dos casos clínicos
9. Capítulo 1
10. Capítulo 2
11. Neurologia
1. Caso 01
2. Caso 02
3. Caso 03
4. Caso 04
5. Caso 05
6. Caso 06
7. Caso 07
8. Caso 08
9. Caso 09
10. Caso 10
11. Caso 11
12. Caso 12
13. Caso 13
14. Caso 14
15. Caso 15
16. Caso 16
12. Psiquiatria
1. Caso 17
2. Caso 18
3. Caso 19
4. Caso 20
5. Caso 21
6. Caso 22
7. Caso 23
13. Cardiologia
1. Caso 24
2. Caso 25
3. Caso 26
4. Caso 27
5. Caso 28
6. Caso 29
7. Caso 30
8. Caso 31
9. Caso 32
10. Caso 33
11. Caso 34
12. Caso 35
13. Caso 36
14. Caso 37
15. Caso 38
16. Caso 39
17. Caso 40
18. Caso 41
14. Endocrinologia
1. Caso 42
2. Caso 43
3. Caso 44
4. Caso 45
5. Caso 46
6. Caso 47
7. Caso 48
8. Caso 49
15. Gastroenterologia
1. Caso 50
2. Caso 51
3. Caso 52
4. Caso 53
5. Caso 54
6. Caso 55
7. Caso 56
8. Caso 57
9. Caso 58
10. Caso 59
11. Caso 60
12. Caso 61
13. Caso 62
16. Infectologia
1. Caso 63
2. Caso 64
3. Caso 65
4. Caso 66
5. Caso 67
6. Caso 68
7. Caso 69
8. Caso 70
9. Caso 71
10. Caso 72
11. Caso 73
12. Caso 74
13. Caso 75
17. Nefrologia - Urologia
1. Caso 76
2. Caso 77
3. Caso 78
4. Caso 79
5. Caso 80
6. Caso 81
7. Caso 82
8. Caso 83
9. Caso 84
18. Pediatria
1. Caso 85
2. Caso 86
3. Caso 87
4. Caso 88
5. Caso 89
6. Caso 90
7. Caso 91
8. Caso 92
9. Caso 93
19. Pneumologia
1. Caso 94
2. Caso 95
3. Caso 96
4. Caso 97
5. Caso 98
6. Caso 99
7. Caso 100
8. Caso 101
9. Caso 102
10. Caso 103
11. Caso 104
20. Emergências e Trauma
1. Caso 105
2. Caso 106
3. Caso 107
4. Caso 108
5. Caso 109
6. Caso 110
21. Extras
1. Caso 111
2. Caso 112
3. Caso 113
4. Caso 114
5. Caso 115
6. Caso 116
7. Caso 117
8. Caso 118
9. Caso 119
10. Caso 120
11. Caso 121

Ligas participantes
Ligas Instituições
Liga Acadêmica Camiliana de Diagnóstico por

Centro Universitário São Camilo
Imagem
Liga Acadêmica de Anatomia Clínico-cirúrgica do Universidade Federal do Rio Grande do Norte -

Rio Grande do Norte UFRN
Universidade do Estado do Rio Grande do Norte -

Liga Acadêmica de Anatomia Humana
UERN
Liga Acadêmica de Cancerologia Universidade Anhembi Morumbi - UAM
Liga Acadêmica de Cardiologia Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Liga Acadêmica de Cardiologia Clínica Universidade Federal de Alagoas - UFAL
Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Cardiovascular UNIRIO
Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Ciências Psiquiátricas
UNIRIO
Liga Acadêmica de Cirurgia Universidade Federal do Piauí - UFPI
Liga Acadêmica de Cirurgia Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica de Cirurgia Geral Universidade Anhembi Morumbi - UAM
Liga Acadêmica de Clinica Médica Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUCPR
Liga Acadêmica de Clínica Médica Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ

Liga Acadêmica de Clínica Médica
UNIRIO
Liga Acadêmica de Clínica Médica da Paraíba Faculdade de Ciencias Medicas da Paraíba
Liga Acadêmica de Clínica Médica de Pernambuco Universidade de Pernambuco - UPE

Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia Universidade Tiradentes - UNIT/SE
Liga Acadêmica de Fisiopatologia Universidade do Estado da Bahia - UNEB
Liga Acadêmica de Fisiopatologia Clínica Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Liga Acadêmica de GastroenterologIa Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica de Geriatria e Gerontologia Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga Acadêmica de Hematologia Clínica Universidade Salvador - UNIFACS

Liga Acadêmica de Infectologia com Foco em AIDS
UNIRIO
Liga Acadêmica de Medicina Intensiva Universidade de Santa Cruz do Sul - UNISC
Liga Acadêmica de Medicina Intensiva da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica de Medicina Interna Universidade Tiradentes - UNIT
Universidade Estadual de Ciências da Saúde de

Liga Acadêmica de Nefrologia
Alagoas - UNCISAL
Liga Acadêmica de Nefrologia da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica de Nefrologia São Camilo Centro Universitário São Camilo
Liga Acadêmica de Neurociências Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP

Liga Acadêmica de Neurociências
UNIRIO
Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Liga Acadêmica de Neurocirurgia

Universidade São Francisco - USF
"Prof. Dr. Carlos Tadeu Parisi de Oliveira"
Liga Acadêmica de Neurologia Universidade Federal da Bahia - UFBA


Liga Acadêmica de Pediatria
UNIRIO
Liga Acadêmica de Pneumologia e Terapia Intensiva Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga Acadêmica de Psiquiatria e Saúde Mental Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga Acadêmica de Saúde de Família e Comunidade Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos -
do Tocantins - LASFACTO Porto Nacional
Liga Acadêmica de Semiologia e Medicina Interna Universidade Federal da Bahia - UFBA
Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos -

Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Clínicas
Porto Nacional
Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Médicas Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica de Urgências e Emergências

Faculdade Santa Maria - FSM
Médicas
Liga Acadêmica do Coração da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA
Liga Acadêmica Integrada de Neurologia e

Universidade Federal de Alagoas - UFAL
Psiquiatria
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto

Liga da Insuficiência Cardíaca
Alegre - UFCSPA
Liga de Angiologia e Cirurgia Vascular Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga de Atenção Primária em Saúde Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga de Cirurgia Cardiovascular Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga de Emergência Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga de Estudos em Doenças Infecciosas Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga de Estudos em Pediatria e Neonatologia Universidade Federal do Ceará - UFC
Liga de Medicina Clínica

Universidade Federal do Ceará - UFC
Dr. Paulo Marcelo Martins Rodrigues
Faculdades Integradas da União Educacional do

Liga de Medicina da Criança
Planalto Central - FACIPLAC
Liga de Medicina Interna e Emergências Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga de Metabologia, Endocrinologia e Nutrologia Universidade de Fortaleza - UNIFOR
Liga de Prevenção à Cegueira Universidade de São Paulo - USP
Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS-

Liga de Raciocínio Clínico Cirúrgico
BH
Liga Acadêmica de Habilidades e Simulação Universidade Estácio de Sá - UNESA
Liga Acadênica de Neurociências do UniCEUB Centro Universitário de Brasília (UniCEUB)
Liga Acadêmica de Pediatria da UFJF Universidade Federal de Juiz de Fora - UFJF
Liga de Anatomia Clínica e Cirúrgica da Bahia Universidade Salvador (UNIFACS)
Instituto Metropolitano de Ensino Superior de

Liga Acadêmica de Gastroentelogia e Hepatologia
Ipatinga (MG)
Liga Acadêmica de Cirurgia Cardiovascular da

Universidade Federal da Bahia - UFBA
Bahia
Liga Acadêmica de Pediatria e Neonatologia do

Centro Universitário de Patos de Minas
Centro Universitário de Patos de Minas
Hospital Municipal São José; Universidade da

Liga Acadêmica de Trauma de Joinville
Região de Joinville (UNIVILLE)
Liga Acadêmica de Neurologia e Neurocirurgia Universidade José do Rosário Vellano
Liga Acadêmica de Urologia do Hospital da Cidade Universidade Federal da Fronteira Sul (Campus
de Passo Fundo Passo Fundo)
Liga Acadêmica de Pediatria de Garanhuns Universidade de Pernambuco
Liga Acadêmica de Cirurgia Plástica Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)

Liga Acadêmica de Aprendizado Baseado em Casos Instituto Metropolitano de Ensino Superior de

Clínicos Ipatinga (MG)
Liga Acadêmica de Pediatria Universidade Tiradentes

Lista de Abreviaturas e Siglas
Siglas Significado Explicação
AIT Acidente isquêmico transitório
ALT/TGP Alanina aminotransferase < 41 U/L.
AST/TGO Aspartato aminotransferase < 37 U/L.
AVE/AVC Acidente vascular encefálico / cerebral Variações AVCH - hemorrágico / AVCI - isquêmico.
BD Bilirrubina direta 0,05 - 0,3 mg/dL.
BEG/BEGN Bom estado geral / nutricional
BI Bilirrubina indireta < 0,7 mg/dL.
BT Bilirrubina total 0,2 - 1 mg/ dL.
CA Circuferência abdominal VN - Homens < 102 cm. Mulheres < 88 cm.
CATE Cateterismo cardíaco
CID Código internacional de doenças
Colangiopancreatografia retrógrada
CPRE
endoscópica
Cr Creatinina <1,3mg/dL em homens e <1,1mg em mulheres.
DB Descompressão abdominal brusca Sinal de irritação peritoneal.
DM Diabetes Melitos DM1 - tipo 1 / DM2 - tipo 2.
DNPM Desenvolvimento neuropsicomotor
DRC Doença renal crônica

ECG Eletrocardiograma
ECO Ecocardiograma
EEG Eletroencefalograma
ENMG Eletroneuromiografia
FA Fibrilação atrial
FA Fosfatase alcalina 40 - 129 U/L.
FC Frequência cardíaca VN: 60 - 100 / minuto.
FR Frequência respiratória VN: 12 - 16 / minuto.
HAS Hipertensão arterial sistêmica
HDA Hemorragia digestiva alta
HDB Hemorragia digestiva baixa
HGT Hemoglicoteste Valor de referência: 70-140 mg/dL.
HSA Hemorragia subaracnóide
HTX Hemitórax HTXE - HTXD (Hemitórax esquerdo - direito).
IAM Infarto agudo do miocárdio
IMC Índice de massa corporal Peso / Altura x Altura - VN = 18,5 -25 kg/m2.
Parametro para avaliação do tempo de protrombina -

INR International normalizated ratio
VN: entre 1,0 e 1,4.
IRC Insuficiência renal crônica
IRPM Incursões respiratórias por minuto VN: 12-16 / minuto.

ITU Infeção do trato urinário
MEEM Mini exame do estado mental
MID/MIE Membro inferior direito / esquerdo
MMII Membros inferiores
MMSS Membros superiores
MSD/MSE Membro superior direito / esquerdo
MV / MVU Murmúrio vesicular / universal
NIHSS National Institute of Health Stroke Scale Escala sintomática de acidente vascular encefálico.
VN: Sistólica (90-140mmHg) / Diastólica (60-90

PA Pressão arterial
mmHg).
PET Tomografia por emissão de pósitrons
PIC Pressão intracraniana Geralmente aferida com monitor intraventricular.
PR Pulso radial VN: 60-100 / minuto.
RHA Ruidos hidro-aéreos
RM / RNM Ressonância nuclear magnética
RX Radiografia
SAAF Síndrome do anticorpo anti fosfolípide
Advérbio do latim que quer dizer "segundo informação consta" ou "segundo

SIC
"assim" informações colhidas"
SNC Sistema nervoso central
SO2/SATO2 Saturação de oxigênio periférico VN > 95%.
T Temperatura Axilar em graus: 36,5 ºC - 37,2 ºC.
TAP/TP Tempo de protrombina 11 a 14,6 segundos.
TAX Temperatura axilar
TC / TAC Tomografia computadorizada
TCE Traumatismo crânio encefálico
TEP Tromboembolia pulmonar
TGO/AST Transaminase glutâmica oxalacética <37 U/L.
TGP/ALT Transaminase glutâmica pirúvica <41 U/L.
Tempo de Tromboplastina Parcial

TTPA 24 - 45 segundos.
Ativada
TVC Trombose venosa cerebral
USG Ultrassonografia
VD/VE Ventrículo direito / esquerdo
VO Via oral
YGT Gama Glutamil Transferase 12 - 73 U/L.

Autores
CAIO NUNES
Editor
Formado em Medicina pela UFBA. Residência em Radiologia/diagnóstico por Imagem –
INRAD-USP. Fellowship em Radiologia do Sistema Músculo Esquelético – IOT-USP. Especialista
em Radiologia pelo CBR/AMB.
CARLO ANTÔNIO MOURA

Editor
Formado em Medicina pela UFBA em 2010. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Santo
Antonio, Reumatologista pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, preceptor do serviço de clínica
médica dos Hospitais Santo Antonio e Hospital Geral Roberto Santos. Autor dos livros: 100 casos
clínicos; raciocínio clínico: diagnóstico diferencial à beira leito.
DIEGO BARROS
Editor
Acadêmico de Medicina – UNEB. Fundador do Medicina Resumida.
MARCO ANTÔNIO SANTANA

Editor
Formado em Medicina pela UFBA. Residência Médica em Radioterapia – USP/ICESP.
Fellowship em Braquiterapia – Institut Gustave Roussy – França. Especialista em Radioterapia pela
SBRT/AMB. Especialista em Radioproteção – CNEN. Médico Radioterapeuta do Hospital Cirurgia e
Hospital de Urgência de Sergipe. Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Tiradentes –
SE.
BRUNO GODOI
Organizador
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri.
Agradecimentos
Caio Nunes
Este trabalho foi na essência em equipe, ficando meu agradecimento a idéia do amigo Marco
Antônio, a organização do Diego Barros e ao toque final do Carlos Moura. Destaco que nosso
agradecimento principal fica para todas as ligas acadêmicas de medicina, formadas por estudantes
comprometidos em busca de uma formação de qualidade. Por fim a toda a equipe da Editora Sanar,
em especial ao Felipe Xavier, pelo empenho em tornar essa obra possível.
Carlos Antonio Moura

Entre tantos fatores que contribuíram para construção desse livro, merece especial destaque Irmã
Dulce e os pacientes do Hospital Santo Antônio, bem como meu pai e mestre Carlos Geraldo, fonte
do mais brilhante raciocínio clínico já visto. Agradeço também à minha mãe, irmã e esposa pelo
auxílio na minha formação profissional e pessoal. Por fim, obrigado ao colega Caio Nunes pelo
convite e pela confiança.
Diego Barros
Este livro, assim como minhas demais conquistas, merece ser dedicado aos meus pais. Pelo apoio
incondicional e, principalmente, pelo exemplo diário. Entretanto, não posso deixar de agradecer aos
seguidores do Medicina Resumida que me incentivam sempre, a Editora Sanar e ao Dr. Caio Nunes,
hoje meu amigo, pela oportunidade.
Marco Antonio Santana

Aos estudantes de medicina e médicos de todo Brasil, pelo amor e dedicação à arte de curar.
Introdução
Caio Nunes e Diego Barros
Estima-se que por volta do ano 400 a.C., Hipócrates, descrevera o baqueteamento dos dedos,
como um sinal importante para o diagnóstico de doença pulmonar crônica, câncer de pulmão e
doença cardíaca cianótica.* Como ele fez isso? Da maneira mais lógica, e que permanece atual, de se
aprender e solidificar o conhecimento médico: através da observação atenta, criteriosa, e
fundamentada dos sinais clínicos e suas associações com as doenças.
Obviamente que é importantíssimo ler as doenças e suas evoluções, mas é realmente de frente
com um caso real, com um problema a ser solucionado e todas as suas nuances que se ganha a
experiência e confiança necessárias para diagnosticar e tratar pessoas.
Você pode ler inúmeras vezes sobre o risco de rabdomiólise em usuários de estatinas por
exemplo, porém jamais esquecerá desta associação ao vivenciar um caso. Na prática médica você
lerá sobre as apresentações clínicas mais comuns das doenças, porém dificilmente patologias vem
sozinhas e de forma “clássica”. O paciente e a doença não leram o livro, costumamos dizer. Como
melhorar o tirocínio diagnóstico e sair do algoritmo trivial? Como ter perspicácia de que este ou
aquele caso está com uma evolução incomum?
Num universo de conhecimento infinito, sobre o qual se debruça a prática médica, precisamos ter
o bom senso de estudar e aprender um conjunto de habilidades que nos permita dar condutas sobre as
situações clínicas diversas. Mais importante que necessariamente saber o tratamento mais atualizado
sobre uma determinada patologia é saber onde posso encontrá-lo. No entanto precisamos ter em
mente como conduzir as situações mais comuns, e como tratar as urgências.
Pensando dessa forma e de maneira a expor o leitor, a mais de uma centena de situações reais e
seus desdobramentos que tivemos a idéia desse livro de casos.
O livro de casos clínicos foi formulado em conjunto pelas ligas acadêmicas de medicina de todo
o país, desta forma trazendo a maior diversidade de patologias e abordagens diagnósticas e
terapêuticas. O objetivo do livro não é trazer verdades universais sobre a condução deste ou daquele
caso clínico, mas estimular o raciocínio diagnóstico e a utilização das ferramentas disponíveis nos
mais variados serviços de saúde. Portanto propositadamente optamos por manter originais as
descrições dos casos, bem como seus desfechos, para que dessa forma possamos também vivenciar
um pouco da realidade de outros hospitais Brasil afora.
Observações interessantes veremos ao decorrer dos casos em relação aos regionalismos de como
descrever um achado de exame físico ou mesmo como descrever a história clínica. Esperamos que
dessa forma o livro contribua para um maior enriquecimento da cultura médica e torne mais “plano”
o nosso universo de comunicação.
Dessa forma, é nosso objetivo contribuir para uma formação médica melhor face as adversidades
e disparidades na qualidade do ensino médico no nosso país.
▏Observação: as condutas clínicas não devem se basear naquelas tomadas nos casos
apresentados. Existem nuances da prática médica que perpassam os livros e artigos e as decisões
são tomadas sempre frente ao caso real e a estrutura disponível. Consulte sempre a literatura mais
atualizada e os tratados médicos para embasar a sua conduta.
* Schwartz, Richards e Goyal 2006.
Modelo de apresentação dos casos clínicos
Liga Acadêmica que apresenta o caso.
Autores do caso.
Orientador(a)/Professor(a).
Instituição.
Os casos estão divididos em temas de áreas da medicina, que é identificado no início do capítulo
junto com os autores, a liga acadêmica, o orientador do caso.
História clínica
De forma resumida é apresentada uma história clínica com os dados essenciais para a resolução
do caso.
EXAME FÍSICO
O exame físico foi identificado em ícones para facilitar seu aprendizado.
Exame físico geral / Ectoscopia.
Dados vitais.
Exame da cabeça e do pescoço.
Exame neurológico.
Exame do tórax e aparelho respiratório.
Exame do sistema cardiovascular.
Exame abdominal (incluindo aparelhos genitais).
Exame das extremidades e pulsos periféricos.
Exame das articulações e sistema osteomuscular.
▏Observação: em alguns casos o exame pode estar organizado sob a forma do ABCDE do trauma,
ou pode conter adicionais como o exame psíquico.
Exames complementares
Exames de imagem, biópsias, lesões de pele, fotos, endoscopias, eletrocardiogramas (...)
Laboratoriais, amostras, sorologias, urina, fezes (...)
Pontos de discussão
Neste ponto listamos alguns pontos que podem ser desenvolvidos com o caso. Pontos que podem
ajudar a guiar seu aprendizado. Não se limite a estes, busque outras informações que ache importante
e te ajude na condução de outros casos semelhantes.
Discussão
Uma revisão sobre o caso e sobre o tema abordado, exemplificando porquê da conduta e
desfecho, bem como otratamento adotado.
Diagósticos diferenciais principais

Principais doenças e patologias que se apresentam de forma semelhante, cujos sinais e sintomas
podem ser confundidos e buscados na tentativa de se estreitar sempre o diferencial.
Objetivos de aprendizado e competencias

Essa parte é para guiar tanto alunos como professores para como utilizar esse caso. Quais
aprendizados podemos evoluir com esse problema e quais habilidades práticas podemos treinar ou
adquirir tendo como pano de fundo o caso em questão.
Pontos importantes
Talvez uma das partes mais interessantes deste livro. São dicas práticas do dia a dia profissional,
algo fora dos guidelines e que pode te dar um pouco de tirocício diagnóstico e ajudar a passar um
pouco da experência de quem já vivenciou situações semelhantes.
Referências
Utilizadas para trazer mais informações e onde pode-se buscar detalhes da doença e do tratamento
abordados.
Capítulo 1
Raciocínio Clínico - Como tomar decisões

Este é um livro que discute casos clínicos de forma estruturada, servindo de exercício nos três
campos mentais do exercício da medicina: o diagnóstico, a estimativa prognóstica e a decisão
terapêutica. Neste contexto, há dois importantes componentes do raciocínio médico: a evidência
científica norteadora do pensamento e o julgamento clínico individualizado.
No entanto, nota-se que é prevalente o pensamento equivocado de que ciência faz oposição ao
julgamento clínico. Isto ocorre, pois nossa mente cartesiana tende a ser excludente, normalmente
pensamos “ou uma coisa ou outra”. Percebo que muitos consideram que evidência científica é coisa
para ser discutida nos porões da academia, enquanto medicina é a prática, o mundo real. Como se
teoria e prática fossem coisas antagônicas. Mal percebem que a teoria vem da prática, observada
cuidadosamente, por estudos metodologicamente adequados.
A realidade é que estas duas ferramentas mentais se complementam com perfeição e devem
coexistir na tomada de decisão, dando origem ao que denomino em medicina baseada em evidência
de Princípio da Complementaridade. Este é o princípio que une a ciência com a habilidade do
médico, pois a evidência científica precisa do julgamento clínico para que seja empregada
adequadamente. Medicina baseada em evidências não é receita de bolo copiada de artigo científico.
Evidência sem julgamento clínico ou julgamento clínico sem evidência torna capenga a prática
médica. Este é uma das grandes causas de decisões médicas equivocadas.
Sendo assim, o primeiro objetivo desta texto é deixar claro que ciência e julgamento clínico são
funções complementares e não antagônicas.
Em segundo lugar, precisamos discutir como estas duas funções devem se complementar. Outro
erro muito comum de pensamento médico é confundir as funções destas duas ferramentas cognitivas.
Digo, achar que o julgamento clínico pode determinar se uma terapia é eficaz ou achar que o médico
deve copiar exatamente a conduta aplicada em um ensaio clínico. Equívocos.
Vamos organizar o pensamento: evidência serve para determinar se um método é acurado ou se
uma terapia é eficaz. Julgamento clínico serve para analisar se a terapia eficaz (ou o método acurado)
deve ser aplicada a um dado paciente.
Vamos aos exemplos:
Exemplo 1. Imaginem que um ensaio clínico determina a eficácia de uma terapia quimioterápica
que prolonga de 3 meses para 6 meses a vida de um paciente com câncer. Porém, o mesmo ensaio
clínico demonstra que a qualidade de vida do paciente piora como consequência dos efeitos colaterais
da quimioterapia e ainda quantifica o grau de redução na qualidade de vida. Até aqui temos uma
informação científica verdadeira, que não poderia ser obtida com a mesma confiabilidade a partir da
experiência clínica. Até aqui utilizamos a ferramenta científica, como deve ser feito. Agora vamos
começar a usar o julgamento clínico na decisão final. O que é melhor: 3 meses de vida com razoável
qualidade ou 6 meses de vida de ruim qualidade? Essa não é uma pergunta cientifica. Para tomar esta
decisão, o médico precisa de experiência com casos anteriores, sensibilidade, intuição, capacidade de
captar (ou ouvir) o real desejo do paciente e de sua família. Percebam neste exemplo, que os dois
processo cognitivos (conhecimento científico e julgamento clínico) se complementam, porém cada
um com sua função.
Exemplo 2. O conhecimento científico indica que, na doença coronária estável, implante de stent
coronário não reduz mortalidade, nem infarto. Apenas promove melhor controle dos sintomas do que
o tratamento farmacológico isolado. Sendo assim, temos a liberdade de escolher tratamento clínico
ou angioplastia para um paciente com angina estável. A escolha é nossa, e essa liberdade é
embasada em evidências. Agora usaremos o julgamento clínico para escolher, utilizando nossa
experiência, intuição, sensibilidade. Se tivermos um idoso, limitado funcionalmente pela própria
idade, o tratamento medicamentoso pode ser a melhor escolha inicial. Mas se tivermos um paciente
de 40 anos, que gosta de jogar tênis e vinha muito limitado pela angina, talvez a angioplastia traga
um grande benefício de qualidade de vida. Isto é julgamento clínico. Se tivermos um paciente
assintomático com obstrução coronário, é burrice clínica instituir um tratamento que apenas controla
sintomas. Controlar sintoma no assintomático? Bem, para quem mora em marte, aviso que esta é uma
prática em nosso mundo. E isso não decorre só do distanciamento do médico em relação à evidência,
decorre também do distanciamento em relação ao julgamento clínico, preguiça de pensar.
Exemplo 3. Estatina em prevenção secundária reduz mortalidade de pacientes com dislipidemia.
Isso é evidência científica proveniente do estudo 4S. Quanto reduz? NNT de 25 para um tratamento
de 5 anos. Deparo-me agora com um paciente que há um ano apresentou um problema de
rabdomiólise sem causa definida (não usava estatina), com disfunção renal, ficando 40 dias internado
na UTI. Uso estatina? Estatina reduz mortalidade, é prevenção secundária! O julgamento clínico
utiliza o dado científico de que apenas 1 em 25 pacientes tratados com estatina se beneficiará com a
prevenção de morte. Este conhecimento científico quanto à magnitude do benefício nos permite
julgar que não devemos indicar estatina para este paciente, que quase morre de rabdomiólise
recentemente. Mas se o NNT da estatina fosse de 1, sem dúvida usaríamos a droga. Entre 1 e 25,
pensaríamos. Isso é julgamento clínico, é a prática do pensar.
Exemplo 4. Em prevenção primária, estatina não reduz mortalidade, apenas eventos
cardiovasculares, com NNT maior do que prevenção secundária. Se um paciente relata dor muscular
com uso da droga, o que faço? Se o julgamento clínico me indica que a qualidade de vida do paciente
está muito prejudicada, não seria absurdo suspender a droga (julgamento), visto que é apenas 1 em
muitos pacientes que se beneficiam da terapia (evidência), que nem chega a reduzir mortalidade.
Exemplo 5. Temos um método de imagem comprovadamente acurado com base em ciência. Mas
é o julgamento clínico quem vai nos dizer qual paciente deverá ter o método utilizado, é o
pensamento médico que determinará a probabilidade pré-teste que mostrará a necessidade do
exame. Pacientes de baixa probabilidade pré-teste não se beneficiam da pesquisa de isquemia por
métodos de imagem ou teste ergométrico, pois as razões de probabilidade não são boas o suficiente
para nos fazer mudar de idéia no sentido de que este paciente de baixa probabilidade clínica na
verdade tem doença. O conhecimento da acurácia destes testes é científico (não por experiência),
enquanto este raciocínio probabilístico é julgamento clínico.
Portanto ao analisar os casos clínicos deste livro, precisamos inicialmente identificar que
informações científicas precisamos acessar: a probabilidade do indivíduo estar com a doença, a
probabilidade de evoluir mal, a acurácia de um teste, a eficácia de um tratamento. A partir destas
informações, julgaremos individualmente cada caso, chegando a uma decisão.
E nunca devemos deixar de lado a humildade de saber que, como dizia William Osler, “Medicina
é a arte da incerteza e a ciência da probabilidade”.
Prof. Dr. Luis Claudio Correia

Livre Docente em Cardiologia; Doutor em Medicina e Saúde; Professor Adjunto da Escola
Bahiana de Medicina; Coordenador de Pesquisa do Hospital São Rafael.
Capítulo 2
Otimizando o estudo e aprendendo mais medicina

Embora pareça recente o movimento de aprendizagem baseada em problemas, desde os tempos
remotos a medicina têm formado e propagado seu conhecimento desta maneira. Hoje organizadas em
diversas metodologias:
• Aprendizado baseado em problemas ou Problem based learning - PBL.

• Aprendizado baseado em times ou Team Based Learning - TBL.
• Aprendizado baseado em casos – Case based Learning - CBL.
Ensino com casos foi introduzido pela primeira vez na Escola de Direito de Harvard por volta de
1870. O objetivo do método foi de generalizar decisões particulares em compreensão mais ampla dos
princípios da lei”.1 A metodologia de aprendizagem baseada em problemas, do inglês Problem Based
Learning (PBL), foi introduzida nas escolas médicas em 19692 na McMaster Medical School em
Hamilton, Estados Unidos. E logo provou ser uma estratégia interessante e com resultados
invovadores. Mostrando uma série de benefícios como:3,4
• Maior motivação intrínseca e extrínseca, permitindo a aprendizagem individualizada;

• Incentivo a auto-avaliação e reflexão crítica;
• Permissividade da investigação científica e integração dos conhecimentos e prática;
• Desenvolvimento de habilidades de aprendizagem.
O objetivo central dessa estratégia é promover o pensamento analítico ou crítico, o que também
vai desenvolver a confiança e habilidade dos alunos em lidar com sucesso com problemas
imprevistos sob restrições práticas.
Um outro objetivo chave é a transferência de grande parte da responsabilidade para a
aprendizagem do professor para o aluno, cujo papel muda de absorção passiva a construção ativa do
conhecimento.
O método PBL mostrou-se então como uma forma muito mais parecida com a realidade da
prática médica que o jovem profissional será exposto. Embora muitas escolas médicas no Brasil
usem nos seus currículos essa metodologia nem todos estão familiarizados com sua aplicação e
desdobramentos, trazendo desafios tanto para o corpo docente como discente.
Se por um lado a penetração da metodologia não seja completa ainda nas escolas médicas do
nosso pais vemos um movimento cada vez mais forte de cobranças de relacionadas não somente a
simples aquisição de conhecimento teórico, mas uma cobrança de que o médico adquira habilidades,
competências e atitudes, tais quais será exigido no dia a dia profissional.
Além de te ajudar na prática clínica este livro pode ser extensamente utilizado em provas práticas
de residência médica, em grupos de estudo, ligas acadêmicas, para auto-aprendizado, treinamento de
estações práticas (Objective Structured Clinical Examinations – OSCE), etc.
Desta forma seja qual for a metodologia que você queira usar para seu aprendizado nesse livro
sugerimos que siga os 7 passos do PBL, seja individualmente, em grupo, em ligas acadêmicas ou em
grupos estudando para provas e concursos:
1. Leia o caso e esclareça os termos difíceis;

2. Liste os problemas;
3. Discuta os problemas (Brainstorm);
4. Resuma;
5. Formule objetivos de aprendizado;
6. Busque informações;
7. Retorne ao caso, integre as informações com a resolução do caso.
Após isso reflita sobre os problemas sugeridos pelos autores do caso. Leia a discussão e veja se
concorda com o diagnóstico e com a abordagem, leia os diagnósticos diferenciais e por fim os pontos
importantes que te darão preciosas dicas para o dia a dia profissional.
1. Merseth,K.K. (191). The early history of case-based instruction: Insights for teacher education today. Journal of Teacher Education, 42(4), 243-249.
2. Neufeld VR, Barrows HS. The ‘McMaster philosophy’: an approach to medical education. JMedEducat 1974; 49: 1040-50.
3. Johnson et al. An integrative review and evidence-based conceptual model of the essential components of pre-service education. Human Resources for Health 2013, Acesso em:
11:42
4. Weinberger SE, Pereira AG, Lobst WF, Mechaber AJ, Bronze MS: Competency-based education and training in internal medicine. Ann Intern Med 2010, 153:751-756.
Caso 01
LANA - Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas
Autores: Ana Flávia Souza Freire da Silva, Mariana Farias Costa e Sandro de Carvalho Oliveira.
Orientador(a): Dra. Lidiane Neri (Neurologista - Hospital Santa Izabel).
Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
A.T.M., 29 anos, masculino, deu entrada em ambulatório de neurologia acompanhado pelo irmão,
que relatou história de atraso no desenvolvimento neuropsicomotor do paciente em questão,
informando que o mesmo não conseguia estudar, era reprovado com frequência na escola e nunca
aprendeu a ler. O paciente relatou disfagia para alimentos sólidos e líquidos esporadicamente, sendo
que costumava se alimentar mais lentamente que o normal e apresentava soluços episódicos.
Queixava-se também de fraqueza nas mãos, não conseguindo segurar objetos pesados – apesar de
conseguir realizar tarefas diárias – e incapacidade de abrir as mãos após fechá-las. Em associação,
relatou episódios de queda da própria altura e ritmo intestinal obstipado, com fezes ressecadas. Nega
dificuldade para deambular.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral e nutricional; eupneico; afebril; normocrômico.
FR: 20 ipm; PR: 66 bpm; PA: 120 x 70 mmHg.

Calvície frontal aparente. Atrofia facial em região temporal bilateral. Sem achados dignos de nota em
orelhas, nariz e cavidade oral. Traqueia centralizada, móvel. Ausência de linfonodomegalias.
Tireoide sem alterações.
Vigil, lúcido e orientado no tempo e no espaço; pupilas isocóricas e fotorreagentes; pares cranianos
(III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI e XII testados) preservados; força muscular grau 4 distalmente em
membros superiores (MMSS), presença de miotonia em mãos; força muscular grau 5 em membros
inferiores (MMII) e proximalmente em MMSS; atrofia muscular nos pés e na face (músculos
temporal e masseter) e hipertrofia em MMSS; em repouso, tremores finos em todos os membros;
Reflexos tendíneos profundos grau 2 bilateralmente; sensibilidade, coordenação, equilíbrio e marcha
sem alterações; Mini Exame do Estado Mental de Folstein (MEEM): 23 (-2 orientação temporal e
espacial; -3 cálculo; -1 repetição; -1 comando). Observação: o paciente não sabe ler nem escrever.
Ritmo cardíaco regular. Ictus cordis invisível e impalpável. Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2
tempos sem sopros.
Tórax de conformação normal sem lesões cutâneas, retrações ou abaulamentos. Expansibilidade

preservada. Frêmito tóraco-vocal normal. Som claro pulmonar à percussão. Murmúrio vesicular bem
distribuído sem ruídos adventícios.
Plano, cicatriz umbilical presente, ausência de hérnias e de circulação colateral visíveis; ruídos
hidroaéreos presentes; timpânico, Espaço de Traube livre; flácido, indolor a palpação; ausência de
visceromegalias.
Atrofia muscular conforme descrito acima, pulsos presentes e simétricos nos quatro membros.
Ausência de baqueteamento digital, edema e cianose.
Sem sinais flogísticos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais
Hemograma
Hematócrito 39,9% 40% - 50%
Hemoglobina 15,1 g/Dl 13,5 - 18 g/dL
Leucócitos 7.000 cél/mm3 4.500 - 11000/mm3
Neutrófilos 53,6% 40% - 80%
Bastões 0,0% 0 - 5%
Segmentados 53,6% 40 - 80%
Urina tipo I
Hemoglobina Negativo Ausência
Proteínas Negativo < 10mg/dL
Hemácias Raras < 5 / Campo
Piócitos Raros < 5 / Campo
Bioquímica
Glicemia de jejum e creatinina séricas dentro dos padrões da normalidade.
Figura 1. Eletroneuromiografia dos 4 membros. MMSS e MMII: Descargas miotônicas de frequência
e amplitude variáveis, compatível com distrofia miotônica tipo I.
ECO Transtorácico: ECO com Doppler e mapeamento e fluxo a cores: normal; átrio esquerdo
34mm; fração de ejeção 84,95%.
Eletrocardiograma: Ritmo sinusal, sem anormalidades.
PONTOS DE DISCUSSÃO
1. Qual diagnóstico mais provável?
2. Como explicar a fraqueza muscular do paciente?
3. Por que ocorre a miotonia nesses quadros?
4. Existe algum exame necessário para o diagnóstico? Se sim, qual?
5. Por que é importante investigar manifestações cardíacas?
6. Qual a conduta terapêutica mais apropriada?
7. Qual é o melhor exame complementar para confirmar o diagnóstico?
Discussão
Esse jovem apresenta um caso típico de Distrofia Miotônica de Steinert (DMS), também
conhecida como Distrofia Miotônica tipo I, que consiste na mais comum dentre todas as distrofias
musculares dos adultos.
A DMS é uma doença neuromuscular que afeta diversos sistemas do organismo e que apresenta
grande variabilidade clínica, atingindo igualmente ambos os sexos, manifestando geralmente no
início da vida adulta, herdada de forma autossômica dominante. Ocorre uma mutação no gene DMPK
(Dystrophia Myotonia-Protein Kinase), localizado no cromossomo 19q13.3, levando ao aumento
anormal de repetições da trinca CTG. Essa distrofia apresenta herança autossômica dominante com
penetrância incompleta e expressividade variável.
O quadro do paciente em questão teve início na infância, com retardo no desenvolvimento
psicomotor e dificuldade para deglutir, a qual teve uma evolução progressiva. Como outras
manifestações clínicas, pode-se observar a fraqueza em grupos musculares superiores distais, a
obstipação e, principalmente, um sintoma que se destaca nessa doença é a miotonia. O fenômeno
miotônico é caracterizado como uma dificuldade para relaxar a musculatura das mãos após a
contração.
O envolvimento da musculatura esquelética é difuso, com predomínio da fraqueza e da atrofia nos
músculos distais dos membros, flexores cervicais, mastigatórios, faciais e bulbares. Posteriormente, a
musculatura ocular extrínseca também é afetada. Observa-se a debilidade da musculatura facial com
ptose palpebral, oftalmoplegia externa e disartria.
O envolvimento cardíaco é uma das características principais da evolução da doença, sobretudo
no que se refere aos distúrbios do ritmo e da condução, por isso a importância de realizar
investigação.
O diagnóstico da DMS é confirmado através de exames moleculares que procuram verificar o
tamanho da repetição da trinca de nucleotídeos, pela análise direta do tamanho da repetição CTG,
utilizando técnicas de Southern Blotting e PCR. Indivíduos normais apresentam cerca de 30
repetições, enquanto portadores de DMS têm mais de 50, podendo chegar a milhares de trincas
repetidas.
A conduta terapêutica para a distrofia miotônica é multimodal, incluindo medicamentos e
fisioterapia. Os medicamentos incluem a Fenitoína, a Quinina, a Procainamida ou a Nifedipina, que
aliviam a miotonia e as dores que são provocadas pela doença. A fisioterapia tem o objetivo de
melhorar a qualidade de vida dos portadores dessa doença, proporcionando o aumento da força
muscular, da amplitude dos movimentos e da coordenação. É importante destacar também o
aconselhamento genético, tanto para os indivíduos afetados como para os familiares ou casos pré-
sintomáticos.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
Outras Doenças Neuromusculares
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia muscular de Becker
Distrofia fáscio-escápulo-umeral
Distrofia cintura-membros
Distrofia muscular de Emery-Dreifuss
Distrofia muscular óculo-faríngea
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS /
COMPETÊNCIA
• Semiologia do paciente com miopatia;
• Envolvimento multissistêmico da DMS;
• Diagnósticos diferenciais de fraqueza muscular;
• Métodos diagnósticos nas miopatias;
• Terapias sintomáticas para a miotonia;
• Aconselhamento genético para a família do paciente com miopatia genética.
PONTOS IMPORTANTES
• Apesar do vasto diagnóstico diferencial de fraqueza muscular, uma história e exame físico
bem feitos conseguem estreitar consideravelmente as hipóteses de diagnóstico;
• Apesar de menos frequentes, existem miopatias com acometimento preferencialmente
distal e neuropatias com acometimento predominantemente proximal;
• Os músculos das mãos e pés não costumam atrofiar quando as miopatias são distais,
diferente das fraquezas neurogênicas;
• Para a confirmação diagnóstica podem ser solicitados exames genéticos, moleculares e

musculares, como a biópsia e a eletroneuromiografia (ENMG);
• A ENMG é um exame complementar e operador dependente, portanto, boa suspeita clínica

pré-teste é fundamental;
• Os antecedentes familiares são tão importantes quanto os exames complementares para

demonstrar o caráter genético da doença.
REFERÊNCIAS
1. JI Ibarra Lúzar, E Pérez Zorrilla, C Fernández García. Electromiografía clínica, Servicio de Rehabilitación. Fundación
Jiménez Díaz. Madrid.
2. Pacheco AS. Distrofia Muscular de Steinert, 2013. (Acessado em 12/12/2014).
3. Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23ª Edição. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2009. Capítulo 447.
4. Walters RJ. Muscle diseases: mimics and chameleons Pract Neurol 2014; 14:288-298.
Caso 02
Autores: Lohana Almeida, Bruna Alonso, Caio Fernandes e Adriana
Rodrigues.
Orientador(a): Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel).
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
76 anos, sexo masculino, pardo, natural de cidade do interior, motorista
de ônibus (aposentado), é atendido em ambulatório público com queixa de
esquecimento e labilidade emocional há três anos. Acompanhante refere
que o paciente vem cursando com estado de labilidade emocional (choros e
risos fáceis), associado a quadro de esquecimento para fatos recentes como
onde mora e se já se alimentou, porém com memória preservada para fatos
remotos. Em associação, relata também diminuição da audição e importante
redução de libido, não conseguindo manter relações sexuais.
Paciente hipertenso e diabético há muitos anos, com complicações
(catarata e neuropatia diabética), faz uso de insulina duas vezes ao dia e,
segundo seu endocrinologista, já há melhora da glicemia. Negou alergias.
Possui diagnóstico de angina instável. Em uso: carvedilol, captopril,
amitriptilina, sinvastatina e insulina, além de paracetamol com codeína, em
caso de dor.
Antecedentes Familiares: Mãe falecida por tumores vistos nas pernas
(não sabe qual tipo). Diabetes Mellitus em pai e irmãs gêmeas.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral; lúcido, porém desorientado no tempo e no espaço;
corado; eupnéico; afebril.
FC: 70 bpm; FR: 18 ipm; PA: 160/90 mmHg; Tax: 36,5 oC.
Região frontal com discreta protrusão bilateral. Sem achados dignos de nota
em orelhas, nariz e cavidade oral. Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Labilidade emocional importante durante todo o exame, atento e

desorientado no tempo e no espaço. Mini Exame do Estado Mental de
Folstein (MEEM): 20. Força muscular grau V em membros superiores e
inferiores, coordenação sem alterações. Reflexo aquileu diminuído, demais
reflexos tendinosos profundos grau 2 bilateral. Reflexo palmo-mentoniano
presente, inesgotável. Hipoestesia dolorosa em regiões de artelhos bilateral.
Marcha e equilíbrio sem alterações. Mobilidade ocular extrínseca
preservada. Pupilas midriáticas (tinha acabado de utilizar cicloplégico para
fundoscopia no oftalmologista).
Tórax simétrico, sem retrações ou abaulamentos, com expansibilidade

preservada, som claro pulmonar à percussão e murmúrio vesicular bem
Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.
Plano, sem cicatrizes, RHA+, flácido, indolor à palpação, sem

visceromegalias. Traube livre.
Ausência de baqueteamento digital, edema ou cianose.
Sem sinais de flogose ou limitação à mobilização em articulações.
Hemograma
Hematócrito 40% 40 - 54 (%)
Hemoglobina 14,0 g/dL 12.8 - 17.8 g/dL
Leucócitos 7.000 cél/mm3 4.000 a 11.000 cél /mm3
Bastões 0,0% 0 - 5%
Bioquímica
Uréia 33 mg/dL 20 - 40mg/dL
Creatinina 0,6 mg/dL 0,6 - 1,3 mg/dL
Proteínas totais 6,3 g/dL 6,0 - 8,0 g/dL
Fosfatase alcalina 2.390 UI/L 129 U/L em adultos
Gama-GT 25,0 U/L 12 - 73 U/L em homens
Globulina 2,5 g/dL 1,4 - 3,2 g/dL
Albumina 3,8 g/dL 3,5 - 5,2 g/dL
Eletrólitos
Sódio 136 mmol/L 135 - 145 mmol/L
Hemograma
Potássio 4,1 mmol/L 3,5 - 5,5 mEq/L
Cálcio ionizado 1,11 mmol/L 2,1 - 2,5 mmol/L
Magnésio 2 mg/dL 1,7 - 2,6 mg/dL
Fósforo 3,6 mg/dL 2,5 - 4,5 mg/dL

Figura 1. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano coronal
em sequência T2: Lesão óssea expansiva na calota craniana frontal,
remodelamento cortical externo, com áreas de erosão.
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Qual a relação entre o esquecimento do paciente e sua suspeita
diagnóstica?
3. A perda auditiva se deve à disfunção de algum nervo craniano? Caso
sim, qual nervo e como se explica o seu acometimento? Caso não, o
que pensar para explicar uma possível redução de acuidade auditiva?
4. A alteração oftalmológica presente na história clínica do paciente
poderia ser secundária a essa suspeita diagnóstica?
5. A suspeita diagnóstica se apresenta como uma doença benigna ou
maligna? Tem possibilidade de transformação maligna?
6. Como explicar a labilidade emocional do paciente?
7. Qual o significado do reflexo palmo-mentoniano presente
inesgotável?
DISCUSSÃO
O caso em questão traz uma apresentação da Doença de Paget em um
dos principais sítios acometidos: crânio. Em associação, mostra o caso de
um paciente com outras patologias concomitantes, como hipertensão
arterial sistêmica descompensada, diabetes mellitus e complicações dessas
doenças (catarata, neuropatia diabética e angina instável). Situação comum
na clínica médica, por isso a importância de o médico saber correlacionar
cada sinal e sintoma às patologias suspeitadas ou confirmadas.
A doença de Paget, que corresponde a uma desordem osteometabólica,
se caracteriza por uma alteração óssea que se processa em três fases: a fase
lítica, com ação principalmente de osteoclastos que causa uma grande
reabsorção óssea; a fase mista lítica e blástica, em que os osteoblastos
tentam compensar a grande reabsorção óssea aumentando a deposição, o
que gera um grande remodelamento ósseo; e a fase esclerótica, na qual há
predomínio de formação óssea de caráter desorganizado com os ossos
acometidos mais esponjosos e frágeis.1-4
Clinicamente a doença se divide em duas formas, poliostóticas ou
monostóticas, baseado na quantidade de ossos envolvidos. Ela tem uma
predileção pelo esqueleto axial com 70% dos casos envolvendo pelve, 58%
a coluna lombar, 45% a coluna torácica e a coluna cervical 14%. O crânio é
envolvido em 45% dos pacientes. Ainda há envolvimento femoral em 55%
dos casos e tibial em até 32%.
De evolução tipicamente crônica, esta doença é mais comum em
homens e afeta pacientes com idade mais avançada, geralmente a partir dos
50 anos de idade, sendo, raramente, diagnosticada em pacientes com idade
inferior a 45 anos, com uma prevalência que aumenta consideravelmente,
com o avançar da idade.5
Embora a sua verdadeira etiologia seja desconhecida, sabe-se que há
influência de fatores genéticos e de fatores virais que desempenham papel
importante na fisiopatologia. As mutações genéticas ligadas à doença de
Paget descritas nos últimos anos foram relacionadas ao histórico familiar e
a síndromes como a hiperfosfatasia idiopática. Dos pacientes afetados, 15 a
40% tiveram um parente de primeiro grau com a doença de Paget.2
Numerosos estudos têm descrito famílias que apresentam herança
autossômica dominante e o risco em parentes de primeiro grau é de sete a
dez vezes maior que na população em geral. Chama atenção, na história, o
fato de o paciente relatar que a mãe apresentava “tumores vistos em
pernas”, que o paciente não soube especificar, mas pode ser uma
manifestação de Paget em outro sítio comum.
Na maioria das vezes, trata-se de uma doença assintomática cujo
diagnóstico é feito Casualmente após dosagem de rotina de fosfatase
alcalina ou exame radiográfico por outro motivo. Cerca de 30 a 40% dos
pacientes apresentam sintomas no momento do diagnótico, como no caso
em questão, em que houve acometimento de crânio frontal e parietal
bilateralmente, com expansão óssea que comprime estruturas próximas.
Dentre as estruturas envolvidas no caso, estão partes dos lobos frontais,
temporais e estruturas do sistema límbico, levando ao comprometimento da
memória, alterações emocionais e comportamentais, especialmente
relacionadas à desinibição secundária ao acometimento do lobo pré-frontal.
Desse modo, os sintomas não ósseos que ocorrem nesses pacientes são,
em geral, relacionados à compressão de estruturas adjacentes.
O sintoma mais comum é dor óssea/articular, que pode ser decorrente de
pseudofraturas ou osteoartrite secundária. Outras manifestações típicas da
Doença de Paget envolvem: complicações neurológicas (ex.: cefaleia,
epilepsia, demência, parkinsonismo, hidrocefalia, síndrome da cauda
equina, mielopatia, entre outras); complicações cardiovasculares (ex.:
insuficiência cardíaca de alto débito); hipercalcemia (especialmente nos
casos de imobilidade); Perda auditiva; Complicações ortopédicas; e
transformação maligna.
A perda auditiva apresentada pelo paciente, provavelmente decorre de
uma compressão do oitavo nervo craniano ao nível do canal auditivo, uma
vez que a surdez é relatada em cerca de 12 a 50% dos casos de Paget. Pode
haver compressão de outros nervos cranianos, levando à paralisia facial e
neuralgia trigeminal1,3. Do mesmo modo, compressão de nervo óptico pode
levar à diminuição de acuidade visual, então, mesmo que a perda de visão
do paciente em questão esteja atribuída à catarata, é importante analisar
alguma piora ou alteração do quadro (Figura 2).
Figura 2. Tomografia sem contraste do crânio na doença de Paget,

revelando espessamento da medular óssea que apresenta alteração textural
difusa. Note que as estruturas da orelha interna estão acometidas pela
doença de Paget, o que pode acarretar estreitamentos dos forames ósseos
por onde passam nervos, e assim cursar com sintomatologia específica.
O paciente se apresenta com um quadro de esquecimento grave com

prejuízo das atividades de vida diária, em associação com um MEEM de 20,
o que sugere um quadro de demência provavelmente decorrente de
compressão direta dos lobos cerebrais. Os achados de riso e choro
imotivados fazem parte de uma síndrome cognitiva conhecida como
Síndrome Pseudobulbar. É importante ressaltar que quadro demencial é uma
das complicações mais comuns da doença³. No entanto, a demência pode
ocorrer também como resultado de hidrocefalia, situação em que há uma
deterioração progressiva mental, letargia, perda de memória e estupor.
A literatura também demonstra que a Doença de Paget manifestada em
crânio pode comprimir estruturas como cerebelo e tronco encefálico,
levando a sintomatologias diversas e específicas de cada paciente.
O diagnóstico da doença de Paget é, usualmente, obtido por intermédio
dos marcadores bioquímicos da remodelação óssea, aliados à cintilografia
óssea e aos exames radiológicos, cujas imagens são características da
doença5. Como citado anteriormente, frequentemente ela é descoberta por
acaso, quando radiografias ou exames laboratoriais são realizados por
outras razões. A doença pode ser confirmada pela radiografia que revela
alterações características do distúrbio, e pela análise da dosagem da
concentração sanguínea da fosfatase alcalina, uma enzima envolvida na
formação das células ósseas9.
Os pacientes são acompanhados pelo risco de transformação maligna da
doença de Paget. O osteossarcoma do crânio ocorre em < 1% dos pacientes
com doença de Paget, geralmente começa na meia-idade, depois de longa
doença óssea “benigna”, com uma breve história de uma massa em crânio
parcialmente flutuante, localmente dolorosa e com rápida deterioração
neurológica. O prognóstico é ruim, apesar da terapêutica radioterápica e
cirúrgica.
O tratamento medicamentoso pode incluir terapia padrão utilizando
bifosfonatos de última geração, como, por exemplo, o ácido zoledrônico;
entretanto, na avaliação rotineira destes pacientes, frequentemente, não são
contemplados itens de qualidade de vida e, além disso, não há reversão de
complicações.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PRINCIPAIS
Neoplasias
Metástases osteoblásticas, particularmente da próstata e
da mama
Linfoma de Hodgkin
Condrossarcomas
Fibrossarcomas
Genéticos
Neurofibromatose
Clínicos
Hipoparatireoidismo
Osteomalacia
Osteodistrofia renal
Tuberculose
Demência Fronto-temporal
Mielofibrose
Mastocitose
COMPETÊNCIA
• Anatomia do telencéfalo e suas funções;
• Semiologia neurológica na avaliação do estado mental;
• Síndrome pseudobulbar;
• Diagnósticos diferenciais de labilidade emocional e de
esquecimento;
• Diagnósticos diferenciais de tumores ósseos

• Como diagnosticar a Doença de Paget;
• Evolução e tratamento da Doença de Paget;
• Uso dos exames de imagem na investigação de alterações
neurológicas telencefálicas.
PONTOS IMPORTANTES
• Apesar da importância da dosagem sérica de fosfatase alcalina,
valores normais não excluem o diagnóstico
• Uma vez determinadas as lesões ósseas no momento do diagnóstico,

outros sítios não costumam surgir na evolução da doença;
• Surgimento de lesões ósseas em áreas previamente normais, num

paciente com Doença de Paget, deve suscitar outra possibilidade
diagnóstica (ex.: metástase);
• Via de regra, merecem tratamento todos pacientes sintomáticos e

aqueles assintomáticos com lesões ativas peri-articular, crânio e
coluna;
• Ainda não há evidências sólidas que confirmem a redução de

complicações com tratamento precoce;
• Hipercalcemia num paciente com Doença de Paget ambulatorial

merece investigação independente da doença de base;
• A resposta terapêutica pode ser acompanhada com marcadores de

turnover ósseo como a fosfatase alcalina, inicialmente após três a
seis meses de iniciado o tratamento;
• A eletroforese de proteínas e o estudo do metabolismo do cálcio e
do fósforo não são importantes para o diagnóstico, mas são para o
auxilio no diagnóstico diferencial;
• Se há dúvida sobre a etiologia da lesão óssea é prudente proceder à

biópsia;
• Apesar de importante, a história familiar nem sempre é positiva,

visto que muitas vezes a doença é assintomática.
REFERÊNCIAS
1. José FF, Pernambuco ACA, Amaral DK. Paget’s bone disease.
Einstein. 2008; 6 (Supl 1):S79-S88. (Acessado em 08/12/2014);
3. Poncelet, Ann. The Neurologic Complications of Paget’s Disease;
Journal of bone and mineral research. Volume 14, Supplement 2,
1999 Blackwell Science, Inc. (Acessado em 08/12/2014);
4. . Acessado em 20/11/2014
5. Alvares, LD, Fontelles MJ; Moura, PS. Doença de Paget óssea em
paciente jovem: Relato de caso. (Acessado em 08/12/2014);
6. Braga, F N; Braga M V; Neto, F A. Doença de Paget com
acometimento sacral: relato de caso. Radiol Bras vol.43 no.5 São
Paulo Sept./Oct. 2010;
7. Neto, J F; Brenol, J C. Doença Óssea de paget: Diagnóstico e
Terapêutica. Revista de Ciências Médicas PUCCAMP, Campinas
pág. 17-25, 1992;
8. . Acessado em 08/12/2014
9. Manual Merck Saúde para a família. Seção 5: Distúrbios dos ossos,
das articulações e dos músculos. Capítulo 48: Doença de Paget dos
ossos.
Caso 03
Autores: Lohana Almeida, Ana Flávia Souza e Wanessa Queiroz.
Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
JESS, 32 anos, sexo masculino, natural do interior. Atendido em hospital
privado, com história de dor abdominal e diarreia persistente, com perda
ponderal de 8 kg (cerca de 15% do peso corporal habitual) há quatro meses.
Procurou atendimento médico após evoluir com dificuldade de deambulação,
associada a quadro de sonolência excessiva no momento da internação.
Antecedentes: familiares desconhecem antecedentes médicos
significativos. Paciente não pode informar porque encontra-se comatoso.
EXAME FÍSICO
Ruim estado geral e nutricional.
Cabeça desviada para direita por paratonia, com úlcera de pressão em orelha
direita, sem achados dignos de nota em nariz. Cavidade oral com placas
esbranquiçadas em mucosa. Presença de linfadenopatia generalizada.
Apresenta abertura ocular espontânea, mas não interage com examinador.

Apresenta tetraparesia espástica. Apresenta desvio do olhar conjugado para a
direita. Retirada à dor em dimídio esquerdo e contração muscular ao
estímulo doloroso em dimídio direito. Sem piscamento à ameaça visual.
Reflexos osteotendíneos hiperativos (grau 3) em membros superiores e
inferiores bilateralmente. Sinal de Babinski bilateral. Sensibilidade não
testada, porque paciente não interage verbalmente.

Plano, sem cicatrizes, RHA+, flácido, indolor à palpação, sem

visceromegalias. Traube livre.
Testes
Teste Rapido de HIV ELISA Western Blot
Negativo Positivo Positivo
Líquor
Células arredondadas 63 < 4/mm3
Células linfomononucleares 60 < 4/mm3
Proteína 72 mg/dL < 40 mg/dL
Tinta da China Negativas -
Pesquisa de Bacilo Álcool-Ácido

Negativas -
Resistente
Eletroencefalograma (EEG): Atividade elétrica Delta. Ausência de crises

eletrográficas.
Figura 1. Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC): Evidenciou lesões
hipodensas com edema vasogênico e efeito de massa, localizadas em região
parieto-occipital direita e núcleo-capsular bilateral.
Figura 2. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano axial:
Múltiplas imagens hiperintensas na sequência FLAIR, envolvendo região
parieto-occipital à direita, tálamo bilateral, núcleo lentiforme, córtex frontal
e parietal esquerdo, compatíveis com abscessos cerebrais circundados de
edema vasogênico.
Figura 3. RNM em corte axial, sequência T1 pós gadolíneo evidencia
captação anelar de contraste.
Figura 4. Imagem evidencia lesões que restringem à difusão, compatíveis
com abscesso.
2. Como ocorre essa infecção?
3. Qual a relação entre HIV positivo e a doença?
4. Como explicar o rebaixamento do nível de consciência do paciente?
5. Como é realizado o diagnóstico dessa patologia?
6. Qual o tratamento para o caso?
DISCUSSÃO
A Toxoplasmose é uma doença sistêmica infecciosa causada por um
protozoário intracelular, o qual pode provocar infecção do Sistema Nervoso
Central (SNC) congênita ou adquirida, sendo transmitida através da ingestão
de carne crua ou mal cozida e por contaminação pelas fezes de gatos. A
doença se manifesta quando existe um grande número de células destruídas
pelos protozoários, causando uma hipersensibilidade no organismo.
A Neurotoxoplasmose é o acometimento cerebral, difuso ou com a
formação de abscessos discretos.
O estado de imunodepressão facilita a reativação da infecção latente,
constituindo-se como a infecção oportunista mais frequente no SNC em
indivíduos HIV positivo, ocorrendo, na maioria dos casos, encefalite focal.
O paciente do caso em questão apresentava monilíase oral, que é um achado
possivelmente indicativo de de imunosupressão.
Estima-se que 50% da população que apresenta títulos de anticorpos anti-
Toxoplasma desenvolvem a Neurotoxoplasmose, parâmetro utilizado como
importante fator de risco.
A apresentação clínica varia de acordo com a topografia e a quantidade
de lesões cerebrais, bem como com a presença de hipertensão intracraniana.
As crianças – forma congênita – podem apresentar febre, rash cutâneo,
hepatoesplenomegalia e convulsões logo após o nascimento; posteriormente,
podem apresentar coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, calcificações
cerebrais e retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. Na forma
adquirida, quando as condições de imunidade encontram-se preservadas, a
Toxoplasmose é assintomática ou subclínica, enquanto em pacientes
imunodeprimidos o foco parasitário, mantido quiescente por longos
períodos, pode entrar em atividade. Os sinais neurológicos podem
caracterizar quadro de encefalopatia metabólica (mioclonias e tremores), ou
de meningoencefalite (tal qual o caso em questão se apresenta),
manifestando-se com sinais de irritação meníngea, convulsões, ataxia,
alteração do nível de consciência, confusão mental e/ou coma.
O diagnóstico pode ser confirmado a partir dos dados clínicos, aliados ao
resultado do Líquido Cérebro-Raquidiano (LCR) e aos achados da
neuroimagem, os quais, se analisados isoladamente, não são característicos
para a doença. A Tomografia Computadorizada ou a Ressonância Magnética
de crânio podem evidenciar a presença de nódulos, muitas vezes com reação
inflamatória perilesional e edema acentuado, na região córtico-subcortical ou
nos núcleos da base. Os métodos diagnósticos mais utilizados para detecção
de anticorpos específicos no LCR são a Imunofluorescência indireta e a
Hemoaglutinação passiva.
O diagnóstico presuntivo é empírico e embasado na melhora dos
abscessos com o tratamento da toxoplasmose, o qual baseia-se na associação
de Pirimetamina (75-100mg, via oral, no primeiro dia e 50mg nos demais
dias); Sulfadiazina (4,0-8,0g/dia) e Ácido folínico (15mg/dia). Esse esquema
terapêutico deve ser mantido por, pelo menos, seis semanas, devendo ser
prolongado até que não existam mais sinais de atividade, como a captação de
contraste à Tomografia. Após a melhora das lesões, as doses de Sulfadiazina
são reduzidas para 2-4g/dia. Demais drogas são mantidas até recuperação
imune, considerada como atingida após seis meses do segundo CD4 acima
de 200. Outra alternativa para tratamento de Neutrotoxoplasmose é a
combinação sulfametoxazol e trimetoprima (bactrim). É importante ressaltar
que a morbidade devido ao uso dessas drogas é alta e inclui leucopenia,
trombocitopenia, rash cutâneo e febre.
Infecciosos
Abscessos bacterianos em pacientes sem AIDS
Neurotuberculose
Encefalite por lesão direta do HIV
Encefalite por Citomegalovírus
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Neurocriptococose
Neurossífilis
Neoplásicos
Metástases cerebrais
Linfoma primário do SNC
Tumor cerebral
COMPETÊNCIA
• Anatomia aplicada de região cortical e subcortical encefálica
(entender as funções de cada estrutura);
• Semiologia neurológica na avaliação do estado mental;

• Estruturas neurológicas que afetam o nível de consciência;
• Diagnósticos diferenciais de rebaixamento do nível de consciência;
• Relação entre imunodepressão e neurotoxoplasmose (importância de
se investigar presença de HIV);
• Como diagnosticar a Neurotoxoplasmose;

• Tratamento da Neurotoxoplasmose.
PONTOS IMPORTANTES
• A toxoplasmose cerebral é uma infecção que ocorre em pessoas com

imunidade baixa;
• Investigar presença de HIV é importante pela possibilidade de causar
comprometimento do sistema de defesa do organismo, favorecendo,
assim, o desenvolvimento de doenças oportunistas;
• Em estudos elaborados através uma série de autópsias foi

identificado o comprometimento do SNC em 80% a 90% dos casos
de pacientes portadores do vírus HIV, seja por lesão direta do vírus ou
por infecções oportunistas;
• O exame do LCR pode revelar a presença de pleocitose, geralmente

abaixo de 200 leucócitos por mm3, com baixos percentuais de
neutrófilos; há aumento dos teores de proteínas e o perfil
eletroforético exibe valores elevados de gama-globulinas.
• Complicações como hidrocefalia, calcificações intracranianas e

meningoencefalite necrotizante (caso gravíssimo) podem surgir.
REFERÊNCIAS
1. Nitrini R; Bacheschi A. A Neurologia que todo Médico Deve Saber. São Paulo, Atheneu, 2004.
2. Barsotti V; Moraes AT. Neurotoxoplasmose Como Primeira Manifestação da Síndrome de
Imunodeficiência Adquirida – Relato de Caso. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v.7, n.2. p. 20 -
22, 2005.
3. Silva E; Gatti, L.L. Toxoplasmose em pacientes infectados pelo HIV. (Acessado em:
14/12/2014).
Caso 04
Autores: Bruna Castro, Ítalo Vilasbôas, Lohana Almeida e Maria

Augusta Amaral.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
36 anos, sexo feminino, parda, casada, evangélica. Foi admitida em

hospital terciário acompanhada de sua irmã, que referiu que a
mesma apresentou um quadro súbito de dor de cabeça e fraqueza
em hemicorpo direito há 02 dias. A cefaleia era holocraniana, pulsátil
e de alta intensidade. Nega trauma, alergias e internamentos prévios.
Refere uso de anticoncepcional oral. Nega tabagismo, etilismo,
hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes, dislipidemia.
EXAME FÍSICO
Paciente sonolenta, desorientada no tempo e no espaço, com

abertura ocular aos estímulos dolorosos, mucosas oculares
normocrômicas, escleróticas anictéricas. Hemodinamicamente
estável e afásica.
FC: 110 bpm; FR: 12 ipm; PA: 160 x 110 mmHg; Tax: 36,7 oC.
Sem achados dignos de nota em orelhas, nariz e cavidade oral.

Ausência de linfonodomegalias palpáveis. Tireoide sem alterações.
Paciente sonolenta, afásica. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.

Hemiparesia à direita, com força muscular grau +2/4 em membro
superior direito e grau +3/4 em membro inferior direito; força
muscular grau +4/4 em hemicorpo esquerdo. Reflexos tendinosos
profundos: +3/4 em membro superior direito, +2/4 em membro
superior esquerdo e membros inferiores. Sinal de Babinski à direita.
Sensibilidade não foi bem avaliada devido ao nível de consciência
alterado da paciente.
Tórax de conformação habitual, expansibilidade preservada,

murmúrio vesicular bem distribuído bilateralmente sem ruídos
adventícios.
Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas

normofonéticas em 2 tempos sem sopros.
Plano, sem cicatrizes, ruídos hidroaéreos presentes; timpânico;
flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias. Traube livre.
Pulsos presentes e simétricos. Ausência de baqueteamento digital,

edema ou cianose.
Sem sinais de flogose articular.
Hemograma
Hemoglobina 14,0 g/dL 12-18 g/dL
Hematócrito 43,9% 40 - 50%
Leucócitos 12.280/mm3 4.000 a 10.000/mm3
Neutrófilos 53,6% 40% a 80%
Bastões 0,0% 0 a 5%
Segmentados 53,6% 40 a 80%
Bioquímica
Glicose 86 mg/dL 70,0 a 99,0m mg/dL
Uréia 16,8 mg/dL 10,0 a 50,0 mg/dL

Hemograma
Creatinina 0,5 mg/dL 0,6 a 1,3 mg/dL
Proteínas totais 6,3 g/dL 6,0 a 8,0 g/dL
Sódio 125 mmol/L 135 a 150 mmol/L
Potássio 3,2 mmol/L 3,5 a 5,0 mmol/L
Magnésio 1,8 mg/dL 1,6 a 2,5 mmol/L
Cálcio 8,9 mg/dL 8,3 a 10,6 mg/dL
Figura 1. Tomografia computadorizada (TC) de crânio em corte axial,

janela para parênquima. Observa-se desvio de linha média e
apagamento de sulcos, além de presença de hipodensidade
sugestiva de edema localizado em região temporo-parietal esquerda.
Evidencia-se ainda lesão hiperdensa sem contorno definido
sugestivo de hemorragia. Observa-se colabamento de ventrículo
lateral esquerdo e terceiro ventrículo.
Figura 2. Angiografia cerebral revela falha de enchimento da veia de

Labbé esquerda, sugestivo de trombose.
Figura 3. Veia de Labbé direita bem perfundida.
1. Quais os diagnósticos sindrômico, topográfico e etiológico mais

prováveis?
2. Qual a epidemiologia dos acidentes vasculares encefálicos?
3. O que contribuiu para a formação de uma circulação colateral
após a obstrução?
4. Quais os fatores de risco para trombose?
5. Qual o tratamento mais eficaz?
DISCUSSÃO
Considerando o quadro clínico em questão, pode-se afirmar que a

paciente possui como diagnóstico sindrômico: síndromes álgica,
motora e cognitiva. Devido à cefaleia intensa e holocraniana
apresentada pela paciente, pode-se suspeitar, também, que a
mesma apresenta uma síndrome da hipertensão intracraniana.
O quadro de afasia global da paciente sugere que a topografia da

lesão é o córtex temporal esquerdo, considerando que o hemisfério
esquerdo é normalmente o dominante para a linguagem, associado
ao fato de ela apresentar hemiparesia à direita.
O diagnóstico etiológico mais provável é vascular por ter início súbito

e apresentar déficit neurológico focal.
Para confirmar e especificar a topografia da lesão vascular da

paciente, é necessário exame de imagem. Inicialmente, foi solicitada
uma TC de crânio, que mostrou uma lesão hiperdensa extensa em
lobo temporal esquerdo, confirmando assim a suspeita topográfica.
Os achados na TC também mostravam edema na região da lesão.
Para localizar o vaso acometido, foi necessária a realização de uma
angiografia. A arteriografia mostrou-se sem alteração, enquanto a
análise do sistema venoso cerebral (venografia) evidenciou o
desaparecimento da veia de Labbé à esquerda, sugerindo assim
uma trombose venosa cerebral em veia de Labbé (veia que corre
sobre o lobo temporal ao longo do sulco occipitotemporal e drena
para o seio transverso).
A trombose venosa cerebral (TVC) é uma entidade relativamente

rara, cuja incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de
pessoas/ano. É três vezes mais frequente em mulher do que em
homens e, comumente, é responsável por uma das síndromes:
hipertensão intracraniana isolada; cefaleia; déficits neurológicos
focais; crises epilépticas ou rebaixamento do nível de consciência. A
depender da extensão e localização da trombose, as síndromes
podem ocorrer de forma associada. Os locais mais comuns de
acometimento são o seio sagital superior e seios transversos, sendo
raro o acometimento de veias cerebrais, como a veia de Labbé, que
é uma das veias cerebrais superficiais.
A trombose isolada de um seio dural pode ser assintomática, pois o

sistema venoso cerebral possui uma grande capacidade de
adaptação a um processo trombótico. Essa capacidade de
adaptação, variável de pessoa para pessoa, é explicada por algumas
características particulares do sistema venoso cerebral:
Grande capacidade de estabelecer circulação colateral em

resposta à obstrução, devido às múltiplas ligações dos vasos
venosos cerebrais entre si, com o sistema venoso vertebral e
com veias extracranianas através de veias trans-ósseas;
Ausência de túnica muscular, o que permite aos vasos venosos
adaptarem-se a uma obstrução;
Ausência de válvulas, possibilitando a circulação do sangue em
mais do que um sentido, o que também contribui para a
capacidade de colateralização.
O diagnóstico rápido e acurado deve ser instituído para realizar o

tratamento apropriado, reversão e controle de danos no cérebro,
além de reduzir complicações, como sequelas a longo prazo. Ainda
não se sabe exatamente qual a causa da trombose venosa, mas
estudos demonstram que infecções localizadas (como sinusites) ou
infecções sistêmicas podem estar associadas, bem como o uso de
anticoncepcionais orais, tabagismo, gravidez, puerpério e síndrome
do anticorpo antifosfolípide (SAAF). A pesquisa de condições
protrombóticas nesses pacientes pode ser útil. Entretanto, a causa
não é encontrada em 25% dos casos.
Os exames de imagem possuem papel essencial na detecção dessa

doença, avaliação de possíveis causas, de sua extensão e
consequências, bem como no acompanhamento dos pacientes
tratados. Perceba que mesmo se tratando de um evento trombótico,
a tomografia pode mostrar hemorragias. As hemorragias, neste caso,
são decorrentes de sangramento dos capilares e pequenos vasos
em razão do aumento da pressão em suas paredes por conta da
redução brusca da drenagem venosa.
O tratamento é realizado, comumente, com o uso de

anticoagulantes. A paciente em questão utilizou Marevan (5mg, VO,
1 vez ao dia) e Enoxaparina. Sendo assim, não há problema em
anticoagular esses casos mesmo havendo uma hemorragia cerebral
concomitante, já que a causa é decorrente da obstrução venosa.
Vasculares
Acidente vascular encefálico isquêmico com transformação

hemorrágica;
Acidente vascular encefálico hemorrágico (hematomas, hemorragia

intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoide).
Infecciosos
Meningite;
HIV associado a infecções oportunistas;
Encefalite por herpes 1 ou citomegalovírus;
Endocardite infecciosa.
Clínicos
Migrânea com aura;
Epilepsia;
Sarcoidose;
Lupus eritematoso sistêmico;
Pseudotumor cerebral.
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS/COMPETÊNCIAS
Circulação cerebral (arterial e venosa);

Semiologia neurológica;
Diagnósticos diferenciais de quadros neurológicos agudos;
Exames diagnósticos para quadros vasculares cerebrais;
Possíveis complicações de lesões vasculares cerebrais;
Tratamento de trombose venosa cerebral.
PONTOS IMPORTANTES
Os acidentes vasculares isquêmicos são os tipos mais comuns

de AVCs. A trombose venosa corresponde a menos de 1%–2%
dos casos, uma vez que a maioria corresponde a acidentes do
território arterial;
Os acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos mais comuns
são os profundos: Hipertensivos (secundários aos aneurismas
de Charcot-Bouchard) e hemorragias lobares, que é mais
comumente secundária à angiopatia amiloide e geralmente
ocorre em idosos;
As tromboses de seios são mais fáceis de diagnosticar, pois os
trombos são facilmente visualizados no interior dos seios
venosos em exames de ressonância magnética, mas as
tromboses de veias corticais requerem alto grau de suspeição;
Ao se deparar com paciente que apresenta cefaleia nova e

progressiva num curso de semanas a meses, deve-se insistir na
hipótese de TVC a despeito de exame tomográfico normal;
A TVC predomina em adultos jovens e, sobretudo, em mulheres;
A incidência é maior na terceira década de vida com uma razão
entre os sexos masculino\feminino de 1,5:5;
O exame inicial que deve ser pedido na avaliação diagnóstica
destes doentes é a tomografia axial computorizada crânio-
encefálica. No entanto, este não é um bom exame para exclusão
de trombose venosa cerebral, pois pode ser normal nas
primeiras horas em até 20-25% dos casos. Dessa forma, faz-se
necessário estudo complementar na avaliação destes doentes;
Atualmente, o estudo por ressonância magnética combinado
com angio-ressonância é considerado o exame gold standard
para o diagnóstico de trombose venosa cerebral;
Fatores de risco para trombose cerebral: Uso de
anticoncepcional, história familiar de trombose venosa profunda,
trombofilias, gravidez e puerpério, infecções para-meníngeas,
traumatismos, tumores;
A trombose venosa cerebral é tipicamente multifatorial, o que
significa que a identificação de um fator de risco ou causa não
deve interromper a propedêutica;
Uma veia trombosada aparece como um canal vazio sem
contraste em exame de angiografia.
REFERÊNCIAS
1. Kirchhoff, D F. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The clinical spectrum

of Cerebral Venous Thrombosis. doi:
10.4181/RNC.2013.21.861.6p.
2. Gonçalo Roque Santos et al. Trombose Venosa Cerebral –
análise retrospectiva de 49 casos, Acta Med Port. 2011;
24(1):021-028
3. Dentali F, Gianni M, Crowther, MA; and Ageno W. Natural history
of cerebral vein thrombosis: a systematic review. Blood. 2006;
Volume 108(4).
4. Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical manifestation
and diagnosis. BMC Neurology. 2011; 11:69.
Caso 05
LAN - Liga Acadêmica de Neurologia
Autores: Mariana Echegaray, Ian Felipe Barbosa e Carlos Eduardo Passos-
Neto.
Orientador(a): Dr. Pedro Antonio Pereira de Jesus (Neurologista - UFBA).
Instituição: Universidade Federal da Bahia - UFBA.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, 63 anos, sexo masculino, pardo, natural e procedente de cidade
de grande porte é trazido por vizinho para emergência de hospital público
terciário apresentando queixa de fraqueza súbita e formigamento em
hemicorpo esquerdo, associados a fala embolada e turvação visual há cerca
de 3 horas. Nega cefaléia, náuseas, vômitos, perda de consciência, liberação
esfincteriana e crise convulsiva nas últimas horas. Refere ser portador de
hipertensão arterial sistêmica (HAS), arritmia não especificada e tabagismo,
estando em uso regular de ácido acetilsalicílico, atenolol e clortalidona.
Nega outras comorbidades ou alergias.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, lúcido e orientado no tempo e no espaço,

eupneico, anictérico, mucosas normocrômicas.
PA: 125x75mmHg; FC: 69 bpm; FR: 15 ipm; Tax: 35,7 oC; saturação de
O2 (SO2) 95%; Hemoglicoteste (HGT): 103mg/dL (valor de referência: 70 -
140 mg/dl).
Ausência de achados relevantes.
Estado alerta, presença de disartria leve, pupilas isocóricas e

fotorreagentes, motricidade ocular extrínseca preservada, hemianopsia
homônima esquerda. Desvio de comissura labial para direita. Força
muscular grau IV/V em membros superior e inferior esquerdos, hipoestesia
e ataxia cerebelar à esquerda. Equilíbrio estático e marcha não foram
avaliados, devido ao estado geral do paciente. National Institutes of Health
Stroke Scale (NIHSS) = 6.
Ventilação espontânea, confortável, tórax simétrico e expansivo, som

claro pulmonar à percussão e murmúrios vesiculares presentes em ambos
hemitóraces, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos com bulhas normofonéticas,

sem sopros.
Abdome semi-globoso à custa de panículo adiposo, ruídos hidroaéreos

presentes, flácido e indolor à palpação, sem visceromegalias palpáveis.
Traube livre.
Aquecidas, bem perfundidas e sem edema.
Ausência de sinais flogísticos.

Icon_exames.ai
Hemograma
Hemoglobina 16,9 mg/dL 13,5 - 18 mg/dL
Leucócitos 10.740/mm3 sem desvios 4.000 - 11.000/mm3
Plaquetas 160.700/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Bastões 0,0% 0 - 5%
Bioquímica
Uréia 33 mg/dL 7 - 18 mg/dL
Sódio 133 mEq/L 135 - 145 mEq/L
Potássio 3,6 mEq/L 3,5 - 4,5 mEq/L
Eletrocardiograma (ECG): ritmo sinusal, 61 bpm, alteração da

repolarização ventricular.
Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio admissional: TC de
crânio sem contraste em corte axial. Observa-se aumento de sinal em
topografia de artéria cerebral média (ACM) direita (sinal da ACM
hiperdensa).
Figura 1. TC de crânio sem contraste em corte axial. Observa-se aumento
de sinal em topografia de artéria cerebral média (ACM) direita (sinal da
ACM hiperdensa).
1. Qual diagnóstico mais provável do caso?
2. Quais são os objetivos iniciais do atendimento?
3. Qual plano terapêutico mais adequado?
4. Como deve ser feita a investigação diagnóstica?
5. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais?
DISCUSSÃO
O paciente em questão apresenta um quadro típico de acidente vascular
encefálico (AVE), caracterizado por história de déficits neurológicos focais
de início súbito (hemiparesia e parestesia esquerdas, desvio de comissura
labial para direita, alterações visuais e disartria), que sugerem a ocorrência
de um insulto isquêmico (AVE isquêmico) ou hemorrágico (AVE
hemorrágico). As chances de ser um evento vascular aumentam ao se levar
em consideração a presença dos fatores de risco cardiovascular (HAS e
tabagismo). A ausência de cefaleia, vômitos, rebaixamento do nível de
consciência ou outros sinais e sintomas de hipertensão intracraniana torna o
diagnóstico de AVE isquêmico o mais provável clinicamente.
Na emergência, o objetivo inicial do atendimento é manter o paciente
estável, atentando-se para vias aéreas, respiração e circulação, o que visa
reverter possíveis quadros que contribuam para aumento da lesão cerebral.1
A saturação de O2 do paciente estava 95%, em ventilação espontânea, e os
dados vitais dentro dos valores de normalidade. O HGT de 103 mg/dl
excluiu hipo/hiperglicemia como possível causa dos déficits. Também foi
realizada TC de crânio sem contraste, que mostrou aumento de sinal em
topografia de ACM direita (Figura 1), afastando então possíveis causas
hemorrágicas e reforçando a suspeita de AVE isquêmico. Em seguida, foi
feita avaliação para determinar se o paciente era candidato a terapia
trombolítica com base no tempo de apresentação dos sintomas, que nesse
caso (3 horas) não excedeu a janela de trombólise de 4 horas e 30 minutos.2
No exame neurológico, foram confirmados os achados da história e foi
pontuado o National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 6 para
realização adequada da trombólise.3
É mandatório solicitar HGT e TC de crânio sem contraste para avaliação
de AVE agudo. Outros exames imediatos são ECG, hemograma, enzimas
cardíacas (creatinofosfoquinase total e fração MB, troponina), eletrólitos
séricos, ureia, creatinina, tempo de protrombina (TP) com razão
normalizada internacional (RNI) e tempo de tromboplastina parcial ativada
(TTPA). Nos exames realizados não houve anormalidades significativas.2
Vale ressaltar que a terapia fibrinolítica para AVE isquêmico agudo não
deve ser adiada enquanto se aguardam os resultados dos estudos
sanguíneos, a menos que o paciente tenha recebido anticoagulantes ou se há
suspeita de uma anormalidade sanguínea ou trombocitopenia.
Pacientes com AVE isquêmico que cause dano neurológico mensurável,
acima de 18 anos e com início de sintomas há menos de 4 horas e 30
minutos, devem ser triados para trombólise. Critérios de exclusão incluem:
sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóidea (HSA), punção arterial
em sítio não compressível na última semana, história prévia de hemorragia
intracraniana, pressão arterial sistólica acima de 185mmHg ou diastólica
acima de 110mmHg (que não sejam controladas com medicações
parenterais de imediato), evidência de sangramento ativo, diáteses
sanguíneas agudas, hipoglicemia (<50mg/dL), TC de crânio apontando
infarto extenso, cirurgia ou trauma de grande porte nos últimos 14 dias,
hemorragia gastrointestinal ou do trato urinário nos últimos 21 dias, infarto
agudo do miocárdio (IAM) nos últimos 3 meses (contra indicação relativa),
traumatismo cranioencefálico (TCE) ou AVE prévio nos últimos 3 meses
(contra indicação relativa) e crise epiléptica de início dos sintomas com
déficits pós-ictais residuais (contra indicação relativa). Caso o paciente
esteja entre 3 horas e 4 horas e meia do déficit, deve-se admitir os seguintes
critérios de exclusão relativos: idade acima de 80 anos, AVE grave (NIHSS
maior que 25), uso de anticoagulante oral e história de diabetes.1,3,4
A trombólise é realizada com uso da alteplase (t-PA), na dose de
0,9mg/kg, sendo a dose máxima de 90 mg. Inicialmente devem ser
fornecidos 10% da dose em bolus e o restante em infusão durante 1 hora.1,4
A medicação deve ser administrada em veia periférica exclusiva para tanto.
O paciente do caso apresentado preencheu os critérios de inclusão para
trombólise e não apresentou nenhum critério de exclusão, sendo então
trombolisado, sem intercorrências. A NIHSS foi realizada de acordo com o
protocolo de trombólise, e a pontuação do paciente na escala passou de 6
para 0, o que representa recuperação total dos déficits.
O acompanhamento subagudo e de longo prazo desse paciente deve
incluir fisioterapia, fonoaudiologia e exames para determinar a etiologia
precisa do AVEi com finalidade de iniciar profilaxia secundária, de modo a
evitar recorrências.
De forma simples, os AVEs isquêmicos podem ser classificados em:
cardioembólicos, secundários a aterosclerose de grandes vasos, secundários
a oclusão de pequenos vasos, secundários a outras causas determinadas e
indeterminados. Essa classificação é conhecida como TOAST (Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment) e auxilia na escolha da melhor terapia
para prevenção secundária, uma vez que cada grupo de pacientes apresenta
mecanismos lesivos distintos, o que determina controle de fatores de risco
diferentes (HAS, diabetes, tabagismo, fibrilação atrial, hipercolesterolemia,
hiperhomocisteinemia, dentre outros). Exames de investigação necessários
incluem: ecocardiograma transtorácico e transesofágico, eletrocardiograma,
holter 24h, ultrassom doppler de artérias carótidas e vertebrais,
angiotomografia ou angiorressonância de vasos extra e intracranianos e
provas de trombofilias.5
PRINCIPAIS
Metabólicos
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Encefalopatia hepática
Sistema Nervoso Central

Convulsão generalizada com confusão e sintomas
neurológicos focais pós-ictais
Status epilepticus não convulsivo
Enxaqueca hemiplégica
Hematoma subdural
Abscesso cerebral
Tumores intracranianos
Encefalopatia hipertensiva
Esclerose múltipla
Encefalite
Psiquiátricos
Transtornos fictícios
OBJETIVOS DE
APRENDIZADOS/COMPETÊNCIAS
• Semiologia neurológica no AVE;
• Atendimento inicial ao paciente com AVE agudo;
• Diagnósticos diferenciais de AVE na emergência;
• Terapia trombolítica para pacientes com AVEi agudo;
• Uso de exames laboratoriais no AVE;
• Uso de exames de imagem no AVE.
PONTOS IMPORTANTES
• Geralmente anamnese, exame físico, glicemia, saturação de
oxigênio e TC de crânio são suficientes para definir a terapêutica →
Não tem motivos para postergar.
• O tratamento do AVCi objetiva basicamente salvar a área de

penumbra, portanto, enquanto houver tecido viável, há perspectiva
terapêutica → “Tempo é cérebro”.
• O controle pressórico na fase aguda já tem valores bem

determinados para cada perfil de paciente. Não menospreze os alvos
da PA!
• Exames de imagem vêm permitindo progressivamente determinar

áreas de penumbra passíveis de tratamento mesmo que fora da janela
trombolítica.
• Uma TC de crânio normal nas primeiras 24-48h do evento não

afasta AVEi. O objetivo principal do exame é afastar sangramento.
• Pacientes de alto risco aterosclerótico que se apresentam com

vertigem podem estar cursando com AVE vertebrobasilar. Mantenha
baixo limiar para realização de exame radiológico nesta população.
• A trombólise intra-arterial é uma terapia promissora, principalmente

nos casos em que há contra-indicação à trombólise intravenosa.6
• Nem todo AVE é de origem aterosclerótica; fique atento a qualquer

causa de redução da perfusão cerebral como vasoespasmos,
hiperviscosidades, trombos inflamatórios e tromboses de seios
venosos.
REFERÊNCIAS
1. Martins HS et al. Emergências clínicas: abordagem prática. Manole, Barueri. 2013; 8ª ed.:792-
808.
2. Oliveira-Filho J et al. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II. Arq
Neuropsiquiatr. 2012; 70 (8): 621-629.
3. Gross H, Sung, G, Weingart SD, Smith WS. Emergency neurological life support: Acute
Schemic Stroke. Neurocrit Care. 2012; 17: S29-36.
4. Jauch et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke.
Stroke. 2013; 44:870-947.
5. Adams HP et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a
multicenter clinical trial. Stroke. 1993; 24: 35-41.
6. Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, Sgoifo A, Ponzio M, Sterzi R, Boccardi E.
Endovascular treatment for acute ischemic stroke. SYNTHESIS Expansion Investigators. N
Engl J Med 2013 Mar;368(10):904-913.
Caso 06
Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Clínicas
Autores: Manoel Vicente A. de S. Júnior, Cairo Soares da Silva e Eduardo
Santos Cruz.
Orientador(a) Dr. Jonas Eraldo de Lima Júnior (Especialista em Cirurgia
Geral pela UNICAMP e Cirurgia Plástica Pela USP. Professor do Curso de
Medicina do ITPAC-Porto e da Universidade Federal do Tocantins - UFT).
Instituição: Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos - Porto
Nacional.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
M. R. F., 60 anos, feminino, viúva, parda, aposentada, mora sozinha,
relatou que há 12 horas apresentou uma cefaleia súbita, em região occipital,
sem irradiação, seguida de vômito, crise convulsiva e desmaio. Foi
encaminhada com suspeita de possível acidente vascular encefálico e, ao ser
admitida, já havia sido medicada com analgésicos. Durante a transferência
recuperou a consciência, ainda queixando-se de cefaleia intensa. Há
apoximadamente nove meses apresentou cefaleia de alta intensidade (8 em
uma escala visual analógica de 1 a 10), de instalação insidiosa, localizada em
região occipital que irradiava para região temporal e fronto-orbitária
esquerda, dor em aperto, tendo três episódios por semana com intervalos de
um dia entre cada episódio, com pouca melhora após medicação (analgésicos
orais) e que piorava após atividade física extenuante e à noite. Referiu
também diminuição da acuidade visual (ambliopia) e epífora em olho
esquerdo. Não relatou fonofobia e/ou fotofobia. Sem queixas de febre.
No interrogatório sintomatológico, referiu diminuição da acuidade visual,
lacrimejamento, escotomas e dor ocular à esquerda, referiu ainda hipoacusia
em ouvido esquerdo, cefaleia e tontura, apresentando-se consciente,
orientada, memória preservada, com relato de sintomas depressivos.
Afirmou ser portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) controlada,
negando outras comorbidades e com relato de abstinência tabágica há 10
meses.
EXAME FÍSICO
BEG, lúcida e orientada, hipocorada +/4+, eupnéica.
FC: 73 bpm; FR: 20 irpm; Tax: 36 oC; PA: 170 x 100 mmHg; IMC: 31,75
kg/m2.
Exame ocular mostrando conjutiva hipocorada +/4+ sem sinais de lesões.

Sem sinais de alteração ocular e motora.
Ausência de paresias, plegias ou parestesias. Escala de coma de Glasgow 15.

Pupilas isocóricas e fotorreagentes.
Tórax de formato habitual sem lesões cutâneas. Expansibilidade preservada.

Murmúrio vesicular bem distribuído sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Sem cicatrizes. Ruídos hidro-aéreos presentes. Ausência de massas ou dor à

palpação.
sem edemas ou cianose, panturrilhas livres.
Icon_exames.ai
Hemograma
Hemácias 3,62 tera/L 4,0 - 5,5 tera/L
Hematócrito 28,5 % 37 - 47%
Hemoglobina 9,5 g/dL 12 - 16 g/dL
VCM 78,73 fL 82 - 92 fL
HCM 26,24 pg 27 - 34 pg
CHCM 33,33 g/dL 32 - 36 g/dL

Hemograma
Plaquetas 285.000 /mm3 150.000 - 400.000/mm3
Leucócitos 10.300 /mm3 4.500 - 10.000/mm3
Coagulação
Tempo de sangramento 1,00 min 1 - 3 min
Tempo de coagulação 5,00 min 3 - 10 min
TC de crânio na admissão revelou imagem hiperdensa em região

occipital esquerda (imagem não disponibilizada).
Ressonância Magnética de Crânio no dia seguinte à admissão (Figura 1).
Figura 1. Ressonância magnética mostrando: 01. Sequência Axial T1 de

Ressonância magnética mostrando imagem expansiva occipital ovalada à
esquerda com isossinal; 02. Sequência Axial T2 mostrando lesão com
hipersinal moderado em região occipital; 03. Sequência Axial T1 pós-
contraste delimitando massa em região occipital com acentuado realce.
Notar uma cauda dural e remodelamento ósseo adjacente.
2. Quais os exames indicados para diagnóstico eficaz?
3. Quais as características correspondentes entre caso e literatura?
4. Quais as condutas mais apropriadas nesse caso?
5. Qual a importância de uma boa anamnese e exame clínico?
DISCUSSÃO
O conhecimento prévio da ampla diversidade de doenças do sistema
neurológico permite que etiologias pouco investigadas sejam conduzidas da
melhor forma. Os exames de imagem devem sempre ser solicitados em
casos de cefaleias súbitas, persistentes, refratárias ao tratamento,
quando ocorre mudança no padrão da dor, acompanhadas de alterações
neurológicas ou sensoriais importantes. Sinais de alerta, como déficits
neurológicos ou visuais progressivos, em casos de cefaleia são motivos
suficientes para solicitar exames de imagem. A investigação deve começar
com exame de tomografia computadorizada (TC), pela sua maior
disponibilidade e custo inferior. O uso do contraste é geralmente indicado
pelo radiologista, caso haja formações expansivas ou achados que
necessitem de melhor avaliação. Em situações em que a TC não for
suficiente na elucidação diagnóstica, a Ressonância Magnética (RNM)
mostra-se mais sensível. No caso em questão foi realizado estudo de RNM
cujas características de imagem são compatíveis com a hipótese de
meningioma, que se apresentam, geralmente, como sinal heterogêneo, baixo
em T1 e alto em T2, com intenso realce pelo contraste. Além disso, edema
vasogênico, sinal cauda dural e remodelamento ósseo são os achados
frequentes em alguns casos.6 O meningioma é um tumor que é classificado
como benigno, mas, por seu caráter expansivo se torna preocupante,
podendo afetar as atividades do paciente de forma silenciosa e maligna ao
comprimir estruturas importantes.
Segundo a literatura, os meningiomas são os tumores extra-axiais mais
comuns do sistema nervoso central, representando 14 a 20% dos tipos de
neoplasias intracranianas. São tumores benignos, mais comuns em mulheres
e adultos. Aderidos à dura–máter, podendo ser encontrados em qualquer
parte da superfície externa do cérebro ou no interior do sistema ventricular.
Seu aspecto morfológico está basicamente caracterizado em uma massa do
tipo arredondada, com base dural bem definida e que comprime o cérebro
subjacente, sua superfície é encapsulada com tecido fibroso fino, podendo
ter um aspecto bocelado ou polipóide. Meningiomas apresentam como
manifestação clínica mais comum a “cefaleia em aperto” e quando
asssociados à presença de edema podem manifestar também paresia,
mudança do status mental e déficits neurológicos focais.1
A presença de meningioma pode estar associada ao surgimento de
quadros depressivos nos pacientes. Em estudo feito com pacientes
diagnosticados e tratados, foi notado que houve melhora dos sintomas
depressivos após a retirada do tumor.3 Em outro estudo foi constatada a
melhora dos sintomas depressivos em pacientes submetidos à excisão
cirúrgica do tumor.5
Quanto ao caráter diagnóstico, utilizou-se a classificação de WHO para
tumores, sendo: WHO I (88 - 95% dos casos) meningioma, WHO II (5 - 6%)
meningioma atípico, WHO III (1%) meningioma maligno e WHO IV
(extremamente raro) para meningioma com degeneração sarcomatosa. A
ressonância magnética é o exame de escolha para diagnóstico e
caracterização do meningioma, assim como para detectar a “cauda dural”,
sendo esse um achado característico do mesmo.2 Os exames de TC e RM de
encéfalo mostram a localização, o grau de compressão e o grau de
contrastação do tumor. O meningioma maligno se caracteriza por apresentar
importante edema peritumoral, morfologia irregular, necrose, margens
tumorais indistintas, contrastação não homogênea e ausência de agregados
visíveis de cálcio.4
O tratamento desse tipo de neoplasia é a excisão cirúrgica caso seja uma
área bem delimitada. Porém, quando a ressecção não pode ser feita de forma
completa, pode-se optar por radioterapia externa como tratamento
associado.2
Ao exame físico da paciente, pode-se observar que a mesma apresentou
manifestações típicas quanto ao local em que está sendo acometido. O lobo
occiptal é responsável pela região do córtex visual, associação visual e por
funções relacionadas aos movimentos optocinéticos e fixação dos olhos. Foi
relatado pela paciente diminuição da acuidade visual, assim como dor no
local associado à epífora. Esses sinais clínicos se dão principalmente pelo
caráter compressivo do tumor. Foi evidenciada uma cefaleia de forte
intensidade que não cessava completamente com medicação, sendo esta a
queixa principal da paciente, relatada como “aperto na cabeça”. Esse é o
sintoma principal e o mais típico em pacientes com meningioma. Para isso, a
conduta médica foi tentativa de analgesia com uso de opiáceos, prevenção de
possível crise convulsiva com uso de benzodiazepínico, devido à massa
expansiva e programação da cirurgia para retirada da massa.
Para determinarmos um diagnóstico preciso, não devemos descartar a
associação da clínica com os exames de imagem, principalmente quanto à
sintomatologia de acordo com o local acometido e as características da
cefaleia apresentada. Nota-se de extrema importância uma anamnese bem
detalhada e registrada da história pregressa do paciente. A suspeita de um
possível acidente vascular cerebral só pôde ser excluída mediante a coleta de
um exame clínico bem elaborado e acurácia dos métodos diagnósticos
complementares.
PRINCIPAIS
Glioma do nervo óptico.
Meningocele.
Epilepsia.
Acidente Vascular Cerebral.
Transtornos mentais.
OBJETIVOS DE
APRENDIZADOS/COMPETÊNCIA
• Identificar manifestações típicas do meningioma;
• Elencar os principais exames complementares;
• Conhecer os diagnósticos diferenciais.
PONTOS IMPORTANTES
• Atenção: um exame clínico bem feito descarta a necessidade de
uma gama de exames complementares.
• Os exames de TC e RNM são de grande valia na análise de

comprometimento encefálico.
• Se o tratamento não for eficaz, saiba buscar outros diagnósticos.

REFERÊNCIAS
1. BIGATÃO, M. R.; Jr. ,C. G. C.; Carlo, M. M. R. P. J. Qualidade de vida e sintomas de
ansiedade e depressão em pacientes com tumores cerebrais primários. Rev. bras. psiquiatr.
vol.63 nº.1 Rio de Janeiro Jan./Mar. 2014.
2. GASPARETTO, E. L.; LEITE, C. C.; LUCATO, L. T.; BARROS, C. V.; MARIE, S. K.;
SANTANA , N. P.; AGUIAR, P. H. P. ; ROSEMBERG, S. Intracranial meningiomas:
Magnetic resonance imaging findings in 78 cases. Arq Neuropsiquiatr, v. 65, p. 610-614,
2007.
3. KUMAR,V; ABBAS, A. K; FAUSTO, N. Robbins & Cotran: Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. 7ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
4. NASSER, J. A.; FALAVIGNA, A.; CHIMELLI, L.; FERRAZ, F. A. P.; CALLEARI, S.
Meningioma anaplásico – relato de 2 casos.rev. AMRIGS. Porto Alegre, 47 (4): 292-295,
out.-dez. 2003.
5. NITRINI, R. A neurologia que todo médico deve saber - São Paulo: Editora Atheneu,
2008.
6. ŽIVKOVIĆ, N.; MARKOVIĆ M.; SPAIĆ, M. Convexity Meningioma Associated with
Depression: A Case Report. Srp Arh Celok Lek. 2014 Sep-Oct;142(9-10):586-588.
Caso 07
Liga Acadêmica de Neurocirurgia ‘‘Prof. Dr. Carlos Tadeu Parisi de
Oliveira’’
Autores: César Cozar Pacheco, Iracema Araújo Estevão e Tamíris Ferreira
de Moura.
Orientador(a): Dr. Eduardo Jorge Cury Filho (Neurocirurgião).
Instituição: Universidade São Francisco - USF.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
MC, 74 anos, cor branca, sexo masculino, vem encaminhado ao
ambulatório para avaliação da equipe de neurocirurgia por vir apresentando
há oito meses quadro de dor em região de colunas cervical e torácica, com
caráter progressivo e que se acentua quando em decúbito dorsal.
Acompanhado dessa dor o paciente relata que houve redução de força
muscular nos membros inferiores, com predomínio em membro inferior
esquerdo, também de caráter progressivo, queixando-se de dificuldade de
deambulação nos últimos dois meses. Associado ao quadro descrito acima, o
paciente refere perda de peso de aproximadamente 10 kg nos últimos quatro
meses.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, contactante, consciente e orientado no tempo e espaço,

corado, hidratado, desnutrido 1+/4+, sem edema, sem alterações de pele e
fâneros, ausência de linfonodos palpáveis, sendo que o restante do exame
físico geral não evidenciou alterações de caráter patológico.
Sem achados dignos de nota em orelhas, nariz e cavidade oral. Ausência de

linfonodomegalias palpáveis. Tireoide sem alterações.
Ao exame neurológico evidenciou-se hiperreflexia bilateral e paraparesia

crural grau IV dos membros inferiores de caráter assimétrico, com
predominância em membro inferior esquerdo. Ao exame sensitivo
apresentou hipoestesia superficial e profunda em membros inferiores. A
avaliação dos membros superiores não demonstrou alterações neurológicas.
Babinski presente bilateralmente. Lasègue negativo em ambos MMII.
Ausência de distúrbios da função esfincteriana.
Murmúrio vesicular presente em todo campo pulmonar sem ruídos

adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas com ritmo binário e sem sopros.
Exame abdominal não demonstrou alterações relevantes ao caso.

Sem sinais de flogose articular. FABER (Flexão, ABdução, Rotação
Externa) negativo em ambos os membros inferiores.
Figura 1. Ressonância Nuclear Magnética: Corte sagital de coluna cervical

evidenciando espondilouncoartropatia degenerativa com estenose relativa do
canal vertebral de C2-C7 e complexos disco-osteofitários de C2-C3 à C6-C7.
Figura 2. Ressonância Nuclear Magnética: Corte sagital de coluna torácica
evidenciando lesão expansiva ovalada bem delimitada, aparentemente
intradural e extramedular, localizada na metade esquerda do canal neural ao
nível de T10, mede 1,8 X 1,1 cm.
Pontos de Discussão
1. Como identificar uma síndrome de compressão medular?
2. Quais as principais hipóteses diagnósticas para o quadro apresentado
pelo paciente?
3. Qual a importância de solicitarmos exames complementares de
imagem?
4. A idade do paciente e as características de sua dor são relevantes para
a elaboração deste diagnóstico?
5. Qual a melhor conduta frente ao resultado dos exames de imagem
solicitados?
Figura 3. Algoritmo Diagnóstico de Dorsalgia. Kuntz et al.
DISCUSSÃO
Diante do quadro clínico apresentado pelo paciente devemos levar em
consideração todas as informações expostas de modo a elencar algumas
possíveis hipóteses diagnósticas, baseadas no conhecimento epidemiológico
e etiológico da queixa e da progressão da doença apresentada pelo paciente.
Neste caso, chegar a um diagnóstico preciso apenas com as informações
clínicas torna-se tarefa de difícil realização frente à diversidade etiológica
responsável por esta determinada apresentação clínica.
Uma abordagem refinada e lógica é essencial para a investigação
apropriada, para a avaliação e conduta dos pacientes com suspeita de
patologia da medula espinal. Kuntz e colegas providenciaram previamente
um guia fundamental que permite ao médico realizar a avaliação de forma
gradual baseado na apresentação clínica (Figura 3). Com este algoritmo,
pacientes com possível doença na coluna podem ser avaliados baseando-se
na dor e suas características, na presença e na forma dos déficits
neurológicos e associada a sinais e sintomas sistêmicos. Com estas
informações associadas à avaliação radiológica e laboratorial você pode
prosseguir realizando um diagnóstico e, desse modo, prosseguir com uma
conduta cirúrgica ou clínica apropriada.1
A princípio devemos identificar que a sintomatologia de dor em região
cervical e torácica acompanhada de alterações neurológicas sugere
acometimento das raízes dos nervos ou até mesmo da própria medula
espinal, seja por um processo de compressão através do canal vertebral,
inflamatório, neoplásico, traumático entre outras etiologias que pode levar ao
acometimento dessa região e que através de uma análise clínica mais
minuciosa associada à história do paciente nos permitirá direcionar nosso
raciocínio diagnóstico.
A estenose medular pode envolver a região central ou lateral do canal
vertebral. Possui um diagnóstico clínico confirmado através de exames
complementares de imagem. Na estenose do canal cervical, os pacientes
apresentam dor radicular ou no pescoço e subsequentemente desenvolvem
progressiva radiculopatia e mielopatia. O curso dos sintomas pode ser
indolente ou de rápida progressão. Entretanto raramente a estenose do canal
cervical pode se manifestar como uma mielopatia progressiva sem dor.2-5
A estenose da região central da coluna lombar classicamente apresenta-se
com uma constelação de sintomas denominados como claudicação
neurogênica, caracterizados pela instalação inicial da dor seguida por
hipoestesia, parestesia e paresia dos membros inferiores que é tipicamente
induzida ao ficar em pé ou ao caminhar e aliviada ao se sentar. Claudicação
neurogênica deve ser diferenciada daquela de origem vascular, que consiste
de dor progressiva na panturrilha ao deambular associada a um decréscimo
dos pulsos periféricos e alterações crônicas dos tecidos das extremidades
distais.2-5
Já a estenose da região lateral ou do forame neural envolvendo a região
cervical ou lombar na maioria das vezes apresenta dor no pescoço ou nas
costas associado a dor radicular com alterações sensoriais ou motoras no
envolvimento da distribuição das raízes nervosas.2-5
O diagnóstico da estenose lateral ou central é confirmado através da
ressonância nuclear magnética ou tomografia computadorizada-mielográfica.
Ambas as estenoses, seja a lateral ou a central, são tratadas através de
descompressão neurológica cirúrgica.2-5
Apesar de tratarmos acima da clínica apenas dos processos de
compressão da região cervical e lombar da medula espinal, podemos
extrapolar estes sintomas para a região torácica também, obedecendo,
entretanto, aos níveis das raízes nervosas que emergem desta região,
consequentemente ocasionando a sintomatologia em locais diferentes, a
nível torácico do processo compressivo ou abaixo deste.
Desse modo podemos levantar nossa discussão iniciando-se pela idade,
que se torna de grande relevância ao considerarmos os dados
epidemiológicos e etiológicos, ou seja, estamos tratando de um paciente
idoso, onde a dor, a perda de força muscular com consequente dificuldade de
deambulação e a diminuição do peso são queixas frequentes e devem ser
diferenciadas de um processo de envelhecimento fisiológico ou patológico.
Sendo que a partir do momento em que determinamos que estas alterações
sejam patológicas, devemos então nos atentar quanto à origem desse quadro
e a qual especialidade médica ele deverá ser encaminhado para o tratamento
e acompanhamento de sua doença.
Neste caso levamos em consideração sua idade avançada, a sua perda de
peso significativa e a característica de sua dor como progressiva e associada
a déficits neurológicos para aventar a ideia de um processo neoplásico que
esteja ocasionando a compressão de sua medula, entretanto, ainda não
podemos excluir outras doenças, como as osteo-degenerativas, neuro-
degenerativas e musculoesqueléticas, entre outras que também podem cursar
com um quadro clínico álgico e de origem nesta região, antes da realização
de um exame de imagem complementar.
A característica da dor neste caso é de grande importância, visto que a
dor se apresenta como sintoma mais comum dos tumores envolvendo o
esqueleto axial e a medula espinal (extramedular ou intramedular). Dor nas
costas localizadas durante a noite ou ao se deitar é um grande indicativo de
lesão neoplásica da medula espinal. Os tumores da medula espinal
frequentemente se apresentam com dor difusa ou radicular que não é aliviada
com o repouso. Dor com origem no esqueleto axial usualmente se inicia
antes de qualquer dor radicular ou déficit neurológico. Em contraste,
tumores intramedulares e extramedulares da medula espinal também se
manifestam com dor, porém, essa dor tem um caráter insidioso em seu início
ou difusa, vagamente localizada na região onde se encontra o tumor. Dor
radicular ou déficit neurológico estão comumente presentes no momento em
que o tumor é diagnosticado.6
Desse modo, a conduta inicial após este raciocínio e hipótese diagnóstica
de lesão neoplásica envolvendo a medula espinal, é a solicitação de exames
de imagem a fim de se confirmar a sua hipótese diagnóstica, permitindo a
você elencar uma nova hipótese dessa vez mais precisa, podendo suspeitar
neste caso de tipos específicos de tumores que irão acometer determinada
região a ser evidenciado após os estudos radiológicos, o que lhe permitirá
fazer um planejamento cirúrgico mais adequado e preciso para a exérese
desta lesão.
Neste caso foi optado pela realização da ressonância nuclear magnética
como exame de imagem, que, como pode ser observado na seção de exames
complementares, confirmou nossa hipótese de lesão expansiva tumoral. No
entanto, nota-se que o próprio radiologista ao realizar o laudo elencou
possíveis tipos tumorais baseada nas características radiológicas associadas a
dados epidemiológicos de tumores que, como aquele descrito no laudo, são
extramedulares e intradurais, sempre levando em consideração a idade do
paciente e a localização da lesão bem como da progressão desse processo
neoplásico. É importante ressaltar que somente após o resultado do estudo
anatomopatológico você terá certeza do tipo de tumor.
Ao final deste caso, após o resultado do estudo anatomopatológico foi
evidenciado que o paciente possuía um neurofibroma, um tipo de tumor da
classe dos tumores da bainha dos nervos periféricos que possui as células de
schwann como células de origem e que quando isolado possui caráter
benigno. Lembrando que em pacientes com tumores da bainha dos nervos,
uma história cuidadosa associada ao exame físico da pele em busca de
estigmas da neurofibromatose é importante.7
Existem dois grupos de neurofibromas. O primeiro grupo inclui o tumor
solitário ou o tumor não–neurofibromatose tipo 1, o qual não é associado a
outros tumores como este.8 Este tumor tende a ter uma aparência mais
fusiforme.9 O segundo grupo dos neurofibromas, os neurofibromas
plexiformes, são vistos quase que exclusivamente em conjunto com a
Neurofibromatose tipo 1 (NF-1). Por isso a importância do exame físico
descrito acima.
Desse modo evidenciamos a origem da dor torácica deste paciente,
contudo, ainda não encontramos a origem da dor cervical relatada. Porém,
quando observamos o exame de imagem da região cervical, podemos notar
uma espondilouncoartropatia degenerativa com relativa estenose do canal
vertebral, ou seja, um processo degenerativo muito comum em pacientes
idosos e que, neste caso, estava determinando uma instabilidade cervical
responsável por uma compressão da face ventral do saco dural e da medula
espinal, levando ao quadro de cervicalgia relatado pelo paciente.
A partir deste diagnóstico, a conduta mais adequada determinada após
reunião clínica, foi a realização de uma artrodese cervical em um primeiro
tempo para o tratamento da instabilidade da região cervical referida, seguida
da exérese do neurofibroma em um segundo tempo cirúrgico.
Utilizamos este caso para exemplificar como se dá o raciocínio clínico
desde a queixa do paciente, através do exame físico, exames
complementares e que associado ao conhecimento teórico dos diversos
processos patológicos que levam a um quadro de compressão medular
direcionado aos respectivos dados clínicos do paciente, nos leva a realização
do diagnóstico correto.
PRINCIPAIS
Herniação do Núcleo Pulposo
Meningioma
Schwannoma
Objetivos de Aprendizado / Competências
• Como identificar e proceder diante de um quadro de compressão

medular;
• Quais as patologias mais prevalentes que levam a um quadro de

compressão medular;
• Determinar quando há necessidade de abordagem precoce em casos
de compressão medular;
• Quando devemos suspeitar de um processo expansivo neoplásico

levando a compressão medular;
• Importância dos exames de imagens para melhor avaliação e

confirmação de sua hipótese diagnóstica;
• Relevância do conhecimento teórico no momento de elencar suas

hipóteses diagnósticas.
PONTOS IMPORTANTES
• Dor nas costas (cervical, torácica e lombar) assim como é uma das
queixas mais frequentes na medicina, é uma das queixas mais
menosprezadas;
• Nem todo achado de doença degenerativa em coluna justifica a

queixa de dor apresentada pelo paciente. Busque ativamente pelos
“red flags” como manifestação neurológica, anemia, perda ponderal e
febre que devem sugerir uma outra etiologia que não degenerativa;
• Nem toda compressão medular se apresentará com sinais de

neurônio motor superior. Além de poder estar em fase de “choque
medular”, pode haver lesão concomitante de raiz;
• Nível sensitivo e alteração esfincteriana são dados de história e

exame físico que sugerem compressão medular;
• Nem toda paraplegia com dissociação proteino-citológica no estudo

do líquor é doença desmielinizante. Quadros compressivos também
podem apresentar esta alteração liquórica;
• Dor nas costas localizadas durante a noite ou ao se deitar é um
grande indicativo de lesão neoplásica raquimedular.
Referências
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1936; 33:733-779.
9. DaSilva AL, deSouza RP: Neurofibroma solitário do plexo braquial. Hospital (Rio) 1964;
65:853-859.
Caso 08
LANEC - Liga Acadêmica de Neurociências
Autores: Ana Carolina Andorinho de Freitas Ferreira, Luis Felipe Haberfeld
Maia
e Luzo Dantas Neto.
Orientador(a): Dr. Rogerio Pfaltzgraff Lima. (Neurologista, Médico do
Hospital Universitário Gaffrée-Guinle da UNIRIO).
Instituição: Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - UNIRIO.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
GB, 28 anos, masculino, universitário, pardo, foi admitido no setor de
emergência, com quadro de cefaleia em pontadas, hemicraniana à esquerda,
sem irradiações. Relata que a dor é excruciante e apenas tem pequena
melhora quando em movimentos pendulares e caminhadas rotatórias. Não
apresenta fator de piora, exceto quando à exposição de som alto ou luz clara.
Refere que, em associação ao quadro, apresenta hiperemia conjuntival,
sudorese na face e rinorragia de pequena monta ipsilateral.
Segundo o paciente, este é o quinto episódio em uma semana. O quadro
tem duração de 60 minutos em média, impedindo-o de exercer suas
atividades cotidianas. Utiliza-se de Dipirona sódica e Paracetamol, sem
apresentar melhora.
Nega comorbidades, tabagismo ou etilismo.
EXAME FÍSICO
Agitado, inquieto, afebril, normocorado, hidratado, anictérico.

Taquipnéico (22 irpm); FC: 108 bpm; Pulsos cheios, simétricos e palpáveis.
PA: 140x80 mmHg.
Presença de hiperemia conjuntival e lacrimejamento apenas em olho

esquerdo, com rinorragia ipsilateral de pequena monta. Sem achados dignos
de nota em orelhas e cavidade oral. Cadeias linfonodais e tireoide não
palpáveis. Ausculta de região ocular sem sopros.
Paciente em Escala de Coma de Glasgow 15, apresentando marcha atípica,

lúcido e orientado auto e alopsiquicamente (acerta dia, mês e ano, além de
local em que se encontra), mobilizando ativamente os quatro membros, sem
sinais de irritação meníngea ou sinais focais. As pupilas são isocóricas e
fotorreagentes. Força presente nos quatro membros (5+/5+). Tônus, manobra
de Romberg e nervos cranianos sem alterações. Não foi realizado exame de
fundo de olho, devido à falta de condições no momento.

Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros ou extrassístoles.
Ausência de visceromegalias, hérnias, abaulamentos ou cicatrizes. Ruídos

hidroaéreos e peristalse diminuídos. Algo distendido e timpânico à
percussão. Espaço de Traube livre.
Sem edemas ou cianose, panturrilhas livres.

1. Que aspectos devem ser explorados na anamnese de casos como
este?
2. Como buscar a diferenciação entre cefaleia primária e secundária?
3. De acordo com a história e o exame físico, em qual classificação a
cefaleia do paciente se encaixaria? Em qual tipo mais
especificamente?
4. Qual o tratamento abortivo da crise? E o profilático?
DISCUSSÃO
A anamnese é de extrema importância e pode tornar os exames de
imagem dispensáveis. Devem ser buscadas informações como: a área da dor
e eventual irradiação; idade de início; frequência e duração das crises;
fatores desencadeantes e atenuantes; sintomas associados; alterações no
padrão de sono; de peso e hábitos diários; interferência de fatores
ambientais; história de trauma e história de cefaleia familiar. No presente
caso, observa-se que o paciente é jovem (o que torna mais difícil a
possibilidade de malignidade), a cefaleia tem caráter de pontada (o que
sugere afecção de um nervo, que passa a ser estimulado espontaneamente), é
de grande intensidade e hemicraniana, entretanto, melhora discretamente
com movimentos pendulares e dura minutos (o que deixa menos provável a
persistência de um elemento mecânico subjacente à cefaleia). Há também
sinais concomitantes à dor: hiperemia conjuntival e rinorragia ipsilaterais
(sinaliza a conexão de receptores álgicos em paralelo à ativação de
mecanismos eferentes). A ausência de fatores sociais como tabagismo e
etilismo diminui o risco de causas vasculares adquiridas.
É preciso diferenciar as cefaleias primárias (Figura 1) daquelas
desencadeadas por agente externo que devam ser abordadas, até mesmo, em
critério de urgência. Cefaleia de origem repentina ou severa persistente, que
atinge o máximo em poucos segundos e que não tenha antecedentes
similares, justifica investigação de causa secundária. Outros indícios são:
idade superior a 40 anos, piora sucessiva da dor e existência de sinais
neurológicos focais afora aqueles referidos na aura da enxaqueca. A
elucidação de diferentes diagnósticos etiológicos será auxiliada pela procura
de sinais/sintomas sistêmicos, como: febre (infecções em geral, meningite,
arterite temporal); congestão nasal e coriza (sinusite); aumento da pressão
arterial e sudorese (feocromocitoma); náuseas e vômitos relacionados à
mudança de posicionamento da cabeça (massa intracraniana, como tumor ou
sangramento causando hipertensão intracraniana). A tomografia
computadorizada sem contraste é ótima para identificar presença de sangue e
massas em geral, mas a ressonância magnética tende a ser superior para a
visualização da fossa posterior, cujos tumores são mais prováveis de causar
cefaleia que os prosencefálicos.
O paciente apresenta cefaleia primária, subclassificada como cefaleia
trigêmino-autonômica, cujo protótipo é a presente Cefaleia em salvas
(Figura 1).
Figura1. Principais tipos de cefaleias primárias, incluindo os diagnósticos

diferenciais da cefaleia em salvas: todas elas podem cursar com os sinais
autonômicos da cefaleias em salvas, mas cada uma pode ter sinais mais
típicos ou outras peculiaridades.
* SUNCT: Short lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks, witch

Conjunctival Injection and Tearing.
A dor é excruciante, abrupta e de rápida instalação, fatos que podem
mimetizar cefaleia secundária, porém sua duração é relativamente breve. O
acometimento costuma ser unilateral; em geral, inicia-se ao redor de um olho
ou na região temporal e se associa com sintomas autonômicos, tais quais:
lacrimejamento, hiperemia conjuntival, enoftalmia, coriza, além de sintomas
neurológicos ipsilaterais. O paciente pode relatar consumo de álcool prévio à
crise ou fármacos vasodilatadores – como histamina e nitroglicerina,
antecedentes à crise. Os episódios podem durar de 15 minutos a 3 horas,
diferentemente de quando há causa subjacente. Visando descartar as outras
cefaleias primárias, deve-se avaliar a qualidade da dor: em aperto sugere
cefaleia tensional, que tende a ser bilateral; a dor pulsátil em crescente,
agravada por atividade física, sugere enxaqueca, que costuma ser unilateral,
mas pode ser frontal ou holocraniana em até 30% dos casos. Na enxaqueca,
outros sintomas podem preceder o quadro, como náuseas, foto/fonofobia ou
manifestações visuais, motoras ou verbais prévias, a aura. Entre as causas
secundárias de dor unilateral, na vigência de turvação visual com halos de
luz à volta, o glaucoma não deve ser esquecido; em caso de perda abrupta e
grave da visão, a neurite óptica também é uma opção a ser cogitada; quando
relatados episódios esporádicos de febre, dores musculares difusas e/ou
dificuldade à mastigação, deve-se averiguar se há espessamento com
nodularidade em topografia condizente com a artéria temporal, fortalecendo
a hipótese de arterite temporal.
Tratamento:
1. Abortivo para crises:
a. Oxigênio a 100% em 10-12L/min por 15-20 minutos;
b. Sumatriptana 6mg subcutâneo é usado para encurtar a crise
para 10-15 minutos;
c. Sprays nasais de Sumatriptana 20mg e Zolmitriptana 5mg
são opções para os pacientes contrários a injeções subcutâneas.
2. Tratamento profilático:
a. Em curto prazo: Prednisona, 1mg/kg até 60 mg todos os
dias, reduzindo gradualmente durante 21 dias ou Verapamil, 160 -
960 mg/dia;
b. Em longo prazo: Verapamil 160 - 960mg/dia ou Lítio 400 -
800mg/dia.
O Topiramato 100 - 400 mg/dia, a Gabapentina 1.200 - 3.600mg/dia e a
Melatonina 9 - 12 mg/dia têm efeito não comprovado, mas de benefício
potencial.
OBJETIVOS DE
APRENDIZADO/COMPETÊNCIA
• Realizar anamnese rápida e eficiente;
• Realizar exame físico rápido, direcionado e eficiente;
• Formular hipóteses diagnósticas;
• Formular diagnósticos diferenciais de cefaleias primárias e
secundárias;
• Avaliar necessidade de métodos diagnósticos empregados nas

cefaleias;
• Conhecer a terapêutica na cefaleia em salvas.

Pontos importantes
Anamnese e exame físico são essenciais para o diagnóstico exato e, na
maioria dos casos, exames de imagem são dispensáveis para o diagnóstico
das cefaléias primárias.
A cefaleia em salva é apenas uma das cefaleias autonômicas trigeminais,
não podendo esquecer da hemicrania paroxística, SUNCT/SUNA (“short-
lasting unilateral neuralgiform pain with conjunctival injection and tearing /
short-lasting unilateral neuralgiform pain with cranial autonomic
symptoms”) e hemicrania contínua.
Quando um paciente do sexo feminino apresentar quadro sugestivo de
cefaleia em salvas, considere os outros tipos de cefaleia autonômica
trigeminal.
A cefaleia em salvas, apesar de rara, é uma situação rica em diagnósticos
diferenciais.
A apresentação do paciente é essencial para se diferenciar enxaqueca (ou
migrânea) de cefaleia em salvas. Na primeira, o paciente apresenta melhora
ficando quieto, em um quarto escuro e sem sons. Na segunda, o paciente se
encontra agitado e melhora com movimentos repetitivos.
A cefaleia em salvas aumenta consideravelmente o índice de suicídio nos
que sofrem desta moléstia.
Referências
1. Bajwa ZH, Wootton RJ.Evaluation of headache in adults. In: UpToDate, Post TW (Ed),
UpToDate, Waltham, MA. (Acessado em 4 de dezembro de 2014).
2. Green MW. In: Cefaleia. Rowland, LP. Merritt. Tratado de neurologia. 12ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2011 (pags31-34).
3. Piovesan EJ, Kowacs PA, Werneck LC. SUNCT syndrome: report of a case preceded by ocular
trauma. Arq Neuropsiquiatr 1996;54:494-497.
4. Goadsby PJ, Lipton RB. Hemicranias Paroxísticas, Síndrome do SUNCT e outras cefaléias com
características autonômicas, incluindo casos novos. Brain, 1997, 120: 193-209 (Resumido por
Paulo Carvalho Viana).
5. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Disorders. Classifição
Internacional de Cefaleias – 3ª Edição, 2014 - ICHD-3 Portuguese translation: 1-166.
6. Braunwald F, Kasper H, Longo J. Harrison Medicina Interna: volumes I e II. 18ª ed. Mc Graw
Hill, 2013.
Caso 09
Autores: Alexandre Bussinger Lopes, Caio Moreno Perret, Carla Ferreira
dos Santos.
Orientador(a): Dr. Pedro Thiago Alves.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
O.A., 71 anos, masculino, branco, natural de cidade de grande porte,
aposentado, procurou o serviço de emergência queixando-se de dificuldade
de andar, movimentos involuntários e alucinações. Relata que os sintomas
foram piorando ao longo dos últimos três meses e que hoje não consegue
andar sem ter “paradas”. À noite tem tido dificuldade de levantar quando
acorda para urinar. Esposa nega que os movimentos se mantenham durante a
noite e refere que o paciente começou a ter alucinações visuais complexas e
esporádicas há dois meses.
Paciente com Doença de Parkinson (DP) diagnosticada há 15 anos em
uso de Levodopa 250mg + Carbidopa 25mg 1/2 comprimido às 7, 9, 11, 13,
15, 17, 19 e 21h e Pramipexol 0,125mg 2 comprimidos pela manhã, 1 a tarde
e 2 à noite. Hipertenso há 20 anos em uso de atenolol 25mg, de 12/12h e
Losartana potássica 50mg/dia. Para dormir, utiliza Diazepam – solução oral
2,5 mg/mL - 4 gotas à noite. Refere hiperplasia prostática benigna em
acompanhamento com o serviço de urologia. Nega demais doenças crônicas,
uso de medicamentos, cirurgias prévias, traumas, hemotransfusões, alergias,
DSTs, tabagismo, etilismo e história familiar de doença neurológica.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral (BEG), lúcido e orientado no tempo espaço, ansioso,
corado, hidratado, acianótico, anictérico, eupneico em ar ambiente. Perfusão
capilar periférica satisfatória. Longilíneo.
FC: 69 bpm; FR: 16 irpm; PA: 130 x 80 mmHg; Tax: 36,5 oC.
Sem achados dignos de nota em orelhas, nariz e cavidade oral. Tireoide

impalpável.
Paciente com voz monótona, disrítmica e de prosódia insuficiente, com

cognição preservada (MEEM: 27 - ensino médio completo) e discinesia
importante do tipo atetose dos membros superiores e leve dos membros
inferiores, marcha dificultada por “freezing” acompanhada de instabilidade
postural e tendência à queda. Força preservada nos quatro membros,
hipertonia plástica leve em membros superiores com sinal da roda dentada
sensibilizada por coativação. Reflexos superficiais e profundos, sensibilidade
e nervos cranianos – inclusive mímica facial – sem alterações. Sem sinais de
irritação meníngea.
Tórax atípico, elasticidade e expansibilidade torácicas preservadas, frêmito

toracovocal simétrico e preservado, murmúrios vesiculares universalmente
audíveis sem ruídos adventícios.
Ictus cordis não visível, de duas polpas digitais em linha hemiclavicular

esquerda no 5º espaço intercostal, bulhas normofonéticas, ritmo cardíaco
regular em 2 tempos sem sopros ou extrassístoles.
Atípico, timpânico em todos os quadrantes, ausência de vísceromegalias,
indolor à palpação superficial e profunda.
Ausência de edema ou cianose. Panturrilhas livres.
Ausência de sinais de artrite.
1. Hipótese diagnóstica mais provável.
2. Confirmação diagnóstica de DP e Manobras semiológicas especiais.
3. São necessários exames complementares para o caso? Se sim, quais?
4. Conduta.
DISCUSSÃO
1. Flutuações motoras, ora por alta concentração, ora por baixa
concentração disponível de Levodopa e alucinações por
Pramipexol:
A levodopa é a principal droga no tratamento da DP, porém provoca
efeitos colaterais como flutuações motoras e discinesias em cerca de 50%
dos pacientes em uso por 5 anos, especialmente em pacientes com início
precoce da doença. Os tipos de flutuação motora mais comuns são a
deterioração de final de dose (fenômeno de “wearing-off”),flutuações
aleatórias (“on-off”) e atraso de efeito (“delayed ons”).
O fenômeno wearing-off caracteriza-se por um encurtamento da duração
do efeito motor da levodopa, com os sintomas voltando em menos de 4 horas
(a meia vida da levodopa), antecipando a necessidade da dose seguinte. Caso
o paciente esteja tomando uma dose baixa de levodopa sem efeitos
colaterais, a dose pode ser aumentada. Porém, este aumento pode agravar os
efeitos secundários sem efetivamente aumentar a duração da dose. A
abordagem nesses casos é o encurtamento do intervalo interdose ao
administrar doses mais baixas. Os pacientes que ainda não estão recebendo
agonista dopaminérgico (DA) se beneficiarão com a introdução de uma das
drogas do grupo, como o pramipexol. Uma segunda opção seria um inibidor
da COMT, como a entacapona.
O fenômeno delayed on caracterizado pela demora de ação do fármaco.
No fenômeno on-off ocorre uma mudança brusca do estado de
mobilidade do paciente sem relação direta com o horário de tomada das
doses da levodopa. Nos estados off ocorre reaparecimento dos sintomas
devido à perda do efeito após algumas horas da ingestão; e nos on, a melhora
considerável na performance motora dos pacientes. É importante determinar
a relação dose/episódios de off numa visita ambulatorial prolongada.
O congelamento de marcha ou “freezing” pode ocorrer como um
fenômeno transitório no período off. Esta disfunção é a incapacidade
temporária e involuntária de se mover e um fator de risco para quedas. O
problema pode ocorrer a qualquer momento e, normalmente, dura alguns
segundos.
Em alguns casos, estes episódios podem ocorrer em tempos de efeito de
pico de levodopa devido à excessiva estimulação dopaminérgica. Este caso
retrata a discinesia, efeito oposto àquele de biodisponibilidade insuficiente.
A terapêutica consiste na redução da dose de levodopa. O uso do agonista
DA, apomorfina, é uma saída para os indivíduos com acinesia prolongada.
Discinesia ocorre em 30 a 40% dos pacientes tratados com levodopa
durante 5 anos e cerca de 60% em 10 anos. Consiste em movimentos
involuntários anormais que são geralmente coreicos ou distônicos, ou,
quando mais grave, balísticos ou mioclônicos. Discinesia geralmente aparece
quando o paciente está na fase on. É incomum que os sintomas mantenham-
se durante o sono. Ocasionalmente, podem ocorrer sob a forma de distonia
dolorosa, quando o paciente está no off, em especial na parte da manhã.
Discinesia da dose de pico é muito comum. Ela ocorre de 60 a 90
minutos após uma dose de levodopa. No início da doença, esta complicação
pode ser gerenciada através da diminuição da dose, do uso de uma forma de
liberação lenta, adicionando drogas como a amantadina ou reduzindo drogas
adjuvantes, tais como agonistas DA, selegilina ou drogas anticolinérgicas.
No entanto, em pacientes com doença avançada, reduzir a dose delevodopa
pode resultar em piora clínica. Nesta situação a dose de agonista DA deve
ser aumentada e a de levodopa diminuída, uma vez que são muito menos
propensos a induzir discinesia de levodopa.
O acometimento de funções cognitivas não é raro em pacientes com DP
avançada em uso de polifarmácia antiparkinsoniana. Sintomas como psicose,
alucinações, sonolência diurna, depressão e demência invariavelmente são
observados na prática clínica. Alucinações visuais são a manifestação mais
comum e cerca de 40% dos pacientes com DP avançada são afetados. É
importante pesar o risco/benefício das drogas antiparkinsonianas com
potencial efeito alucinógeno. As drogas podem ser excluídas do esquema ou
terem sua dose reduzida. A ordem proposta de retirada/diminuição se baseia
no quanto aquele paciente está se beneficiando da droga a ponto de justificar
os efeitos colaterais e – por isso – as drogas menos eficazes e menos
necessárias devem ser aquelas retiradas do esquema inicialmente. A figura a
seguir mostra a ordem sugerida de retirada/diminuição dos fármacos.
Os agonistas DA, como o Pramipexol, são o grupo de drogas mais

frequentemente associado às alucinações e deve-se tentar, ao menos, reduzir
a dose dessas drogas. Quando os sintomas parkinsonianos piorarem
demasiadamente frente à diminuição da droga, pode-se associar
antipsicóticos para tentar conter os efeitos adversos. Neurolépticos atípicos
como a Quetiapina, Clozapina e Risperidona parecem reduzir as alucinações
sem prejuízo do parkinsonismo, embora que só sejam indicadas quando da
impossibilidade de troca do esquema terapêutico.
2. A DP tem seu diagnóstico sugerido pela tétrade clássica de
Parkinsonismo:
a. Tremor de repouso: movimento involuntário rítmico de
baixa frequência (4 a 6/s);
b. Rigidez: facilmente demonstráveis pela movimentação
passiva de membros. Classicamente há o sinal da roda dentada que
pode ser sensibilizada pela coativação.
c. Bradicinesia: decréscimo da velocidade e amplitude de
movimentos complexos. Pode ser demonstrada pelas manobras de
rolamento de mãos, pinçamento de dedos, tapping de calcanhar e de
dedos.
d. Instabilidade postural: os pacientes frequentemente
relatam quedas da própria altura.
Outros sintomas presentes nos pacientes com DP são: persistência do
reflexo glabelar (sinal de Myerson); constipação; depressão; distúrbios do
sono; marcha de pequenos passos; postura em flexão do tronco, joelhos e
membros superiores; hipomimia facial; micrografia; disfagia; disartria;
dentre outros.
A seguir, os critérios diagnósticos de DP da UK Parkinson’s Disease
Brain Bank.
Critérios necessários para o diagnóstico

de DP
Bradicinesia e pelo menos um dos seguintes
Rigidez muscular em roda dentada
Tremor de repouso (4 a 6Hz)
Instabilidade postural (excluídas as causas visuais,

cerebelares, vestibulares e proprioceptivas para tal)
Critérios excludentes para DP

História de AVE de repetição
História de TCE grave
História definida de encefalite
Crises oculógiras
Tratamento prévio com neurolépticos
Remissão espontânea dos sintomas
Quadro clínico estritamente unilateral após três anos
Paralisia supranuclear do olhar
Sinais cerebelares
Sinais autonômicos precoces
Demência precoce
Liberação piramidal com sinal de Babinski
Exposição à metil-fenil-tetraidropiridina
Resposta - a altas doses de levodopa
Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia

comunicante
Critérios de suporte para o diagnóstico de

DP
Início unilateral
Presença de tremor de repouso
Doença progressiva
Persistência da assimetria de sintomas
Presença de discinesias induzidas por levodopa
Resposta à levodopa por 5 anos ou mais
Evolução clínica de 10 anos ou mais
Boa resposta à levodopa
5. Visto que o diagnóstico de DP é eminentemente clínico e o

desenvolvimento de discinesia induzida por levodopa é um dos
critérios de suporte, outro diagnóstico é pouco provável. Não existem
exames complementares que possam confirmar tal diagnóstico. A
terapêutica utilizada – que será abordada a seguir – foi eficaz, o que
fortalece o diagnóstico. Os diagnósticos diferenciais – em sua maioria
– também têm diagnóstico clínico. Suas particularidades serão
abordadas no tópico apropriado.
6. A fisioterapia é fundamental para amenizar a instabilidade postural.
A amantadina pode ser útil para o tratamento de discinesia em DP
avançado. A dose de amantadina para a discinesia é de um 100 mg
uma a três vezes/dia. O paciente foi medicado com amantadina 100
mg de 12/12h com melhora parcial dos sintomas. Quando
questionado sobre a frequência do uso de levodopa/carbidopa o
paciente revelou que – por conta da persistência dos sintomas – havia
passado a tomar a medicação a cada duas horas. O mesmo revelou
que não respeitava o período prandial – o que diminui a absorção da
droga. Sendo assim, o paciente foi orientado a tomá-la 1h antes ou
depois das refeições, e num esquema de 1/2 comprimido às 7, 10, 13,
16 e 19h.
Para evitar a rigidez noturna que o paciente vinha apresentando e reduzir
a dificuldade de caminhada substituiu-se a última tomada do esquema de
levodopa 250 mg + carbidopa 25 mg 1/2 comprimido (às 21h) pelo fármaco
que atua por mais tempo: a associação de levodopa 125 mg + benserazida 50
mg de liberação lenta.
O paciente relata que as alucinações visuais complexas iniciaram há um
mês, após o aumento da dose do Pramipexol. Ele utilizava a medicação de
0,125 mg 3 vezes/dia e o Neurologista responsável aumentou para 0,250 a
cada tomada. O Pramipexol causa alucinações em até 17% dos pacientes,
além de gerar efeitos adversos cardiovasculares, gastrointestinais,
neuromusculares dentre outros. Sendo assim, a dose do Pramipexol foi
reduzida para 0,125 mg 3 vezes/dia – a dose mínima indicada – com melhora
completa dos sintomas psiquiátricos e sem prejuízo dos sintomas motores.
Embora pouco acessível, as cirurgias de Estimulação Cerebral Profunda
(ECP) podem ser alternativas para a redução dos sintomas demonstrados no
caso, como a rigidez, a bradicinesia e os tremores. O procedimento possui a
vantagem de ser reversível e regulável quanto a sua intensidade, ajustando-se
à evolução do quadro e às respostas orgânicas obtidas, além de não alterar
funções do parênquima encefálico viável. Sabe-se hoje que a ECP causa
efeitos adversos severos em apenas 1 - 2% dos casos e que os resultados
positivos do procedimento são relevantes, sendo poucos os relatos literários
de insucesso terapêutico imediato ou tardio.
A técnica consiste da implantação de um eletrodo em determinadas
regiões dos núcleos da base de forma estereotática (e minimamente
expositiva), sendo este conectado a um gerador de pulso elétrico, geralmente
implantado no subcutâneo da região supraclavicular do paciente. Desta
forma, é gerado um ritmo elétrico que visa restaurar o funcionamento das
vias basais (inibitórias ou desinibitórias), retomando assim a frequência e a
intensidade de disparo corretas dos núcleos em questão além de induzir
processos neuroplásticos reparadores.
PRINCIPAIS
Síndromes parkinson-plus
Rigidez muscular em roda dentada
Tremor de repouso (4 a 6Hz)
Instabilidade postural (excluídas as causas visuais,

cerebelares, vestibulares e proprioceptivas para tal)
Doenças hereditárias
Doença de Huntington
Doença de Wilson
Discinesia induzida por drogas

Neurolépticos
Anticonvulsivantes
Erogatmínicos
Agonistas dopaminérgicos
Bloqueadores do canal de cálcio
Discinesia psicogênica
A ressonância magnética de crânio pode corroborar com as síndromes

Parkinson-plus, embora o diagnóstico seja eminentemente clínico. O
paciente não fazia uso de outras drogas que justificassem os sintomas, a não
ser o Diazepam, embora os sintomas relatados sejam muito menos
frequentemente associados a tal droga. A discinesia psicogênica seria um
diagnóstico de exclusão. O diagnóstico de Doença de Huntington
frequentemente é sugerido por história familiar positiva, clínica compatível e
pode ser confirmado pelo teste genético específico (expansão CAG no gene
HTT). A Doença de Wilson tem sintomatologia variável e não específica, e
os achados laboratoriais são bastante sugestivos.
COMPETÊNCIA
• Tétrade clássica de Parkinsonismo;
• Novas manobras semiológicas para o diagnóstico de Doença de
Parkinson;
• Terapêutica básica da Doença de Parkinson

• Evolução do paciente com Doença de Parkinson;
• Semiologia e diagnóstico diferencial das discinesias e tremores.
PONTOS IMPORTANTES
• Diante de parkinsonismo de início precoce, considere, dentre outras,
Doença de Wilson, iatrogenia, Doença de Huntington Juvenil e ataxia
espinocerebelar;
• O diagnóstico de DP é eminentemente clínico;

• Neuroimagem tem valor para avaliar síndromes parkinsonianas, e
não para diagnosticar DP;
• Atenção especial para identificar pródromos da DP ou “pessoas em

risco para DP”; muitos destes casos se encontram nos consultórios do
ortopedista, reumatologista ou psiquiatra;
• Alguns pacientes com DP inauguram o quadro com sintomas

atípicos que requerem alto nível de suspeição;
Pródromos/ Atipias da Doença de Parkinson
Motor Não-
Motor Relacionados
Relacionados
Ombro congelado Distúrbios autonômicos

Pródromos/ Atipias da Doença de Parkinson
Motor Não-
Motor Relacionados
Relacionados
Distonia induzida por

Depressão / Ansiedade
exercício
Perfomance motora
Distúrbios do sono
assimétrica durante esporte
• Corea induzida pela levodopa, bem como boa resposta terapêutica

suportam o diagnóstico de DP;
• Discinesias e outros sintomas relacionados à medicação

antiparkinsoniana devem ser corrigidos com a troca do esquema
terapêutico ou redução da posologia dos fármacos.
REFERÊNCIAS
1. FERRAZ, H.B. Tratamento da Doença de Parkinson. Rev. Neurociências, São Paulo, v. 7, n. 1,
p. 06-12, 1999
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3. PROTÓGENES, M. Distúrbios do movimento induzidos por drogas. Revista Hospital
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8. CHEUNG, T., ZHANG, C. et al. Sustained relief of generalized dystonia despite prolonged
interruption of deep brain stimulation. Mov Dis; v28 i10 p1431-1434. Sep 2013.
9. SHULMAN, L.M., GRUBER-BALDINI, A.L., ANDERSON, K.E., et al. The evolution of
disability in Parkinson disease. MovDisord 2008; 23:790–796.
Caso 10
Autores: Ana Carolina Andorinho de Freitas Ferreira, Luis Felipe Haberfeld
Maia e Luzo Dantas Neto.
Orientador(a): Dra. Tania Haberfeld.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
R.S., 61 anos, masculino, foi admitido no serviço de emergência, com
quadro de cefaleia compressiva em região frontal e sem irradiações, de
instalação há três dias, sendo refratária a analgésicos e qualificada como
10/10 na Escala Visual Álgica (“pior dor que já senti na vida”). O quadro se
associava a hiporexia, com episódios de fezes diarreicas, evoluindo com
náuseas e vômitos no 2º dia.
Entre as comorbidades, registravam-se fibrilação atrial e estenose severa
de valva aórtica, as quais justificavam o uso de bloqueador não seletivo α1/
β1 12,5mg 12/12h, estatina 40mg/dia e anticoagulante na dose de 5mg
1x/dia.
O paciente relatava histórico de acidente vascular encefálico (AVE) com
degeneração hemorrágica havia um ano, AVE isquêmico e acidente
isquêmico transitório (AIT) cerca de três anos antes. Em decorrência desses
episódios, afirmava que mantivera apenas visão periférica em olho esquerdo,
a qual evoluiu para completa amaurose desde o último ano. Negava catarata
e glaucoma, mas usava colírio antagonista β1/β2 não seletivo e agonista α2
seletivo desde a época próxima ao ictus.
Trabalhava em restaurante como gerente. Cessara o tabagismo e
diminuíra o etilismo. Fumara cerca de dois maços de cigarro diários por 45
anos e, no momento, relatava consumo de aproximadamente três garrafas de
cerveja (cerca de 1.800 mL) por dia.
No 2º dia de internação, paciente ficou sonolento e confuso, deixando de
reconhecer a esposa.
EXAME FÍSICO
Inicialmente, auto e alopsiquicamente. Orientado, prostrado, hipocorado

(1+/4+), eupneico.
FC: 64 bpm; pulsos arrítmicos; PA: 140x100 mmHg; afebril.
Sem achados dignos de nota em orelhas, olhos, nariz e cavidade oral.

Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Marcha atípica, sem irritação meníngea, sem déficit focal apendicular.

Pupilas isocóricas, mas com reflexo fotomotor bradicórico à esquerda e
reflexo consensual preservado. Ao exame clínico da campimetria de
confrontação, notavam-se completa amaurose do olho esquerdo e
hemianopsia superior de todo o olho direito.
Expansibilidade preservada, frêmito toracovocal presente, simétrico e

normal, murmúrio vesicular universalmente audível sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco irregular, bulhas normofonéticas em 2 tempos, com sopro

sistólico (3+/6+) em foco aórtico, com irradiação para topografia condizente
com a da artéria carótida.
Sem cicatrizes, massas, visceromegalias ou distensão. Timpânico à
percussão. Espaço de Traube livre. Ruídos hidroaéreos e peristalse presentes
e normais.
Ausência de baqueteamento digital, edema ou cianose. Panturrilhas livres.
Icon_exames.ai
Valores Obtidos
Laboratório Valores Referenciais
1ª Dia 2ª Dia
Hemograma
Hematócrito 39,3 % 34,4 % 42 - 54 %
Hemoglobina 12,8 11,5 mg/dL 14 - 18 mg/dL
12.000 células/mL
Sem bastonemia (desvio à 11.500 células/mL
Leucograma esquerda), discreta Sem desvio à esquerda e 4.500 - 10.500 células/mL
monocitose sem monocitose
(12% ref. 10%)
Plaquetas 143.000 células/mL 107.000 células/mL 150.000-400.000 células/mL
Coagulação
INR 2,65 2,21 -
TAP 24,9 % 30,1 % 79 - 122 %
PTT 46,4 s 37,7 s 24,5 - 32,8 s
Bioquímica
Glicose 125 mg/dL - < 99 mg/dL

Valores Obtidos
1ª Dia 2ª Dia
Colesterol Total 116 mg/dL - < 200 mg/dL
HDL 28 mg/dL - 40 - 60 mg/dL
LDL 59 mg/dL - 10 - 130 mg/dL
VLDL 29 mg/dL - 30 mg/dL
Triglicerídeos 147 mg/dL - 150 mg/dL
Ureia 52 mg/dL - 45 mg/dL
Creatinina 1,2 mg/dL - 1,3 mg/dL
Sódio 136 meq/dL 139 meq/dL 136 - 145 meq/dL
Potássio 4,1 meq/dL 4,1 meq/dL 3,5 - 4,5 meq/dL
PCR 1,79 mg/dL 1,79 mg/dL 0,3 mg/dL
TGO 25 UI/L - 37 UI/L
TGP 22 UI/L - 78 UI/L
Fosfatase Alcalina 124 UI/L - 134 UI/L
Bioquímica
Gama-GT 75 UI/L - 85 UI/L
Amilase 73 U/L 72 U/L 115 U/L
Lipase 327 U/L 294 U/L 393 U/L
1. Explorar o diagnóstico neurológico sindrômico, topográfico e
etiológico.
2. Discutir anticoagulação.
3. Discutir as opções terapêuticas.
DISCUSSÃO
O paciente apresentava um quadro de cefaleia compressiva associado a
fezes diarreicas, náuseas e vômitos, reflexo fotomotor bradicórico e
completa amaurose à esquerda, hemianopsia superior do olho direito,
confusão mental evolutiva e sonolência. A soma deste conjunto indica uma
cefaleia secundária.
Pode-se cogitar etiologia vascular – devido ao surgimento abrupto e
possível compressão por coleção sanguínea intracraniana – ou neoplasia,
como causa para efeito de massa.
Analisando-se os achados clínicos, um processo expansivo é o principal
agente sugerido. Tal efeito expansivo, com elevação da pressão intracraniana
(PIC) representa uma ameaça à vida do paciente, sendo de extrema
importância a avaliação através de exames de imagem, como tomografia
computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM).
Exames de imagem são necessários nestes casos. O diagnóstico de
hematoma subdural crônico agudizado (Figura 1) necessita de tomografia
computadorizada sem contraste para confirmação. De acordo com a
literatura, aproximadamente 91% dos hematomas subdurais subagudos com
≥ 5mm de espessura foram identificados na TC1.
Figura 1. (A) Desvio de linha média, com deslocamento dos ventrículos

laterais para a esquerda. (B) Hematoma subdural de aspecto subagudo.
Quadro clínico do hematoma subdural crônico: o paciente, em geral,

apresenta cefaleia unilateral e discreta midríase ipsilateral ao hematoma,
estupor, coma (33 % com intervalo lúcido de minutos a horas) e hemiparesia
com aumento pupilar (nos hematomas maiores). Sonolência, cefaleia,
confusão ou hemiparesia leve, crise convulsiva do tipo grande mal e vaga
alteração da personalidade são vistos. Alguns podem simular AVE ou até
mesmo AIT. Geralmente ocorre após traumatismos leves e em pessoas com
atrofia cortical (idosos, alcoolistas, usuários de drogas ilícitas, entre outras).
Os hematomas subdurais se apresentam com o aspecto crescente sobre os
hemisférios, sendo mais comuns em região frontotemporoparietal. Na
tomografia, os hematomas começam como coleções hiperdensas e,
posteriormente, tornam-se hipodensas quando comparadas ao parênquima
cerebral, em paralelo à degradação da hemoglobina presente na coleção
sanguínea. No crônico, a TC sem contraste mostra essa hipodensidade sobre
o hemisfério, que após 2 - 6 semanas, converte-se em isodensa. Neste último
caso, a visualização é muitas vezes prejudicada, sendo necessário o uso do
contraste venoso para evidenciar a cápsula fibrosa que envolve a coleção.
A RNM é confiável na detecção de hematomas subagudos e crônicos,
entretanto seu uso é menos viável em nosso país.
Etiologias: este diagnóstico abrange vários fatores etiológicos, como:
trauma direto (até mesmo de pequeno impacto), coagulopatias, hemorragia
intracraniana não traumática (aneurismas, malformações arteriovenosas e
tumores), pós-cirúrgico, hipotensão intracraniana (punções para obter líquido
cefalorraquidiano), síndrome do bebê sacudido, espontâneo ou idiopático.
Diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica podem estar associadas.
O uso de antitrombóticos predispõe a esta ocorrência. Segundo Singer et
al , o risco é significantemente associado a uma razão de tempo de
2
protrombina (TAP) > 2 ou INR > 4.

Além disso, a presença de áreas isquêmicas prévias ou o envelhecimento
natural com presença de atrofias corticais expressivas aumenta também o
risco de desenvolvimento do quadro, pois, nestes pacientes, até o menor dos
impactos (a maioria deles não recordados pelo paciente no momento da
investigação) poderá causar sangramentos que evoluirão com desfecho
semelhante ao do paciente descrito.3,4
Terapêutica: a conduta terapêutica mais apropriada seria a cirurgia de
drenagem da coleção de sangue do espaço subdural, entre dura-máter e
aracnoide. Entretanto, por apresentar INR alargado, a cirurgia foi
inviabilizada, em um primeiro momento, considerando-se o alto risco de
sangramento. O anticoagulante foi suspenso e foi iniciada heparina de baixo
peso molecular e vitamina k, para ajuste do coagulograma e abordagem
cirúrgica.
Outras opções de conduta são: no caso agudo: sinais de deterioração
rápida: trepanação ou craniotomia de emergência.
Pequenos hematomas: podem não precisar de descompressão, caso não
sofram expansão, dependendo da avaliação do neurocirurgião.
Crônico: poucos sintomas: monitorização da coleção sanguínea ou
descompressão cirúrgica.
Muitos sintomas: avaliar a possibilidade de descompressão cirúrgica.
Explicação da amaurose registrada no caso:
A área de isquemia (Figura 2) e a visão periférica remanescente após as
isquemias cerebrais não justificam o padrão mais recente de amaurose do
último ano. Tal padrão pode ser explicado pela presença de glaucoma
associado. Pela área da isquemia e o exame físico, o paciente poderia ter um
quadro de quadrantopsia homônima direita ou hemianopsia homônima
direita (lesão isquêmica é retrogenicular), mas, devido à lesão de nervo
óptico, o mesmo teria evoluído com completa amaurose do olho esquerdo
(redução do reflexo fotomotor esquerdo) e do campo nasal superior do olho
direito.
Figura 2. (A) Área de isquemia occipital antiga. (B) Modelo de vias ópitico e
as respectivas áreas de visão, sobreposto à região de isquema.
Desfecho do caso: o INR foi ajustado e a cirurgia realizada, com

instalação de dreno aberto à direita, sem intercorrências.
O paciente apresentou ótima evolução, sem qualquer sequela. Mas
relatou hiato amnéstico em relação aos dois dias antecedentes à cirurgia. Em
pouco mais de uma semana, o dreno foi removido.
PRINCIPAIS
Etiologias Vasculares
Ruptura de Aneurisma
Hemorrágicas
AVCH
AIT
Isquêmicas
AVCI
Etiologias não vasculares

Neoplasia
Higroma
Outros
Demência
Meningite
Encefalite
Infecção gastrointestinal
Pseudotumor cerebral.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO /
COMPETÊNCIA
• Realizar uma anamnese e exame físico rápidos e eficientes;
• Elaborar diagnósticos diferenciais de emergências vasculares;
• Conhecer a evolução do hematoma subdural crônico agudizado;
• Conhecer a terapêutica do hematoma subdural crônico agudizado;
• Explorar métodos diagnósticos usados nas emergências encefálicas
vasculares.
PONTOS IMPORTANTES
• O hematoma subdural crônico nem sempre advém de traumatismos
confirmados na anamnese;
• Atenção especial para etilistas e idosos que têm maior

suscetibilidade a hematomas subdurais;
• Assim como qualquer sangramento, quando a etiologia não for

óbvia, considere possível distúrbio de hemostasia primária ou
secundária;
• Observação clínica, juntamente com exames seriados de imagem, é

uma boa conduta em pacientes oligossintomáticos.
REFERÊNCIAS
1. Gentry LR, Godersky JC, Thompson B, Dunn VD. Prospective comparative study of
intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma. AJR American journal
of roentgenology. 1988 Mar;150(3):673-82. PubMed PMID: 3257625.
2. Hylek EM, Singer DE. Risk factors for intracranial hemorrhage in outpatients taking warfarin.
Ann Intern Med. 1994 Jun 1:897-902.
3. Mayer S, Rowland L. Head injury. In: Merritt’s Neurology, Rowland L. (Ed), Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia 2000. p.40
4. Doherty DL. Posttraumatic cerebral atrophy as a risk factor for delayed acute subdural
hemorrhage. Archives of physical medicine and rehabilitation. 1988 Jul;69(7):542-4. PubMed
PMID: 3389997.
Caso 11
Liga Acadêmica de Geriatria e Gerontologia
Autores: Camilla Mendes Tavares, Felipe Galvão de Macedo e Leilane
Soares Marques.
Orientador(a): Dr. Victor Falcão Macedo (Residência Médica em Geriatria
pela Universidade de Brasília e Titulado pela Sociedade Brasileira de
Geriatria e Gerontologia).
Instituição: Universidade de Fortaleza - UNIFOR.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
83 anos, sexo feminino, parda, solteira, natural e procedente de cidade
de grande porte, com mais de oito anos de escolaridade, institucionalizada
há um ano, com relato de esquecimentos para fatos recentes e cotidianos,
discurso repetitivo e desorientação alopsíquica, evoluindo com
comprometimento da capacidade de realizar atividades instrumentais da
vida diária, como se localizar fora do próprio domicílio e sua habilidade de
tocar piano, além de certa negligência com o autocuidado (alimentação
precária e descuido com higiene), necessitando de supervisão e auxílio por
terceiros há, no mínimo, 3 anos. Antes desse período, não há relatos
confiáveis, pois morou nos Estados Unidos por 50 anos, sem convívio com
familiares. Na admissão, relatava sentimento de tristeza e hiporexia,
associada à perceptível perda ponderal não quantificada. Durante
acompanhamento, detectou- se perambulação noturna frequente, dificuldade
para conciliar o sono, sintomas depressivos, diálogos repetitivos e vagos.
História patológica pregressa sem relato de hipertensão, diabetes, tabagismo
ou doença cardiovascular.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, acianótica, anictérica, afebril, hipocorada, emagrecida,
eupneica.
Peso: 42 Kg; FC: 70 bpm; FR: 20 rpm; Temperatura: 36.5 oC; PA (em
decúbito) 120 x 80 mmHg / (sentada) 120 x 80 mmHg;
Pares cranianos testados e sem alterações; força, sensibilidade e reflexos

tendinosos preservados; marcha lenta, com passos curtos e base larga, sem
sinais de parkinsonismo. Psiquiátrico: Desorientada no tempo e no espaço,
cooperativa, humor hipomodulado, discurso repetitivo, fala nos idiomas
português e inglês, conteúdo do pensamento coerente, sem fuga de ideias,
lentificado.
Murmúrios universais vesiculares (MUV) presente, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros.
Plano, sem cicatrizes, sem abaulamento, ruídos hidroaéreos presentes,

ausência de massa ou visceromegalias, espaço de Traube livre.
Boa perfusão tecidual, sem edema ou cianose. Xerose cutânea. Ceratose

actínia em membros superiores.
TESTES E ESCALAS
Miniexame do Estado Mental (MEEM): 8/30 (ponto de corte de 26 para
escolaridade de 8 ou mais anos de estudo).
Fluência Verbal: 5 animais (escolaridade superior a 8 anos: > 13 animais /
escolaridade inferior a 8 anos: > 9 animais).
Atividades Básicas de Vida Diária (Katz): 00 - independente em todas as
funções.
Escala de Depressão Geriátrica (Yesavage): 8/15 (> 5 pontos: sugestivo
de depressão).
Miniavaliação do Estado Nutricional (MAN): 18,5 pontos (risco de
desnutrição).
Teste do Relógio: (Figura 1).
Figura 1. Teste do relógio: mostra uma desorganização parcial dos

elementos e números, caracterizando perda cognitiva parcial.
Hemograma
Hemoglobina 12,1 mg/dL 12,5 - 15,7 mg/dL
Leucócitos 6.8 k/uL 4,5 - 11 k/uL
Plaquetas 280.000 /mm3 150 - 400/mm3
Bioquímica
Uréia 33 mg/dL 21,9 - 59,9 mg/dL
TGO 24 U/L 10 - 37 U/L
TGP 11 U/L 10 - 37 U/L
Glicose 83 mg/dL desejado > 60mg/dL
HDL 39 mg/dL 3,5 - 4,5 mEq/l
Triglicerídeos 101mg/dL desejado < 150 mg/dL
Vitamina B12 166 pg/mL 190 - 900 pg/mL
TSH 2,74 µUI/mL 0,5 - 4,7 µUI/mL
Sorologias
Anti- HIV 1 e 2 negativo -
VDRL Não reagente -

Laudo da Tomografia Computadorizada de Crânio: parênquima
encefálico com valores de atenuações normais; proeminência difusa e
simetria de sulcos, cissuras e cisternas; linha média centrada; estruturas
ósseas focalizadas de aspecto preservado.
2. Quais as manifestações clínicas mais relevantes?
3. Quais os principais diagnósticos diferenciais?
4. Qual a importância dos exames complementares para o diagnóstico?
DISCUSSÃO
Síndromes Demenciais são caracterizadas por uma associação de
declínio progressivo das funções cognitivas (memória, linguagem, gnosias,
praxias, funções executivas), do comprometimento funcional nas esferas
social e ocupacional, e das alterações comportamentais variadas
(agressividade, agitação, ansiedade, desinibição, perambulação, apatia,
sintomas depressivos). A presença desses sintomas repercute de forma
significativa nas atividades de vida diária do paciente, impondo limitações e
dependência.
O diagnóstico das síndromes demenciais é eminentemente clínico,
fundamentado no comprometimento da memória e, pelo menos, mais um
domínio cognitivo, como agnosia, afasia, apraxia ou disfunção executiva.
Entretanto, exames de neuroimagem, como tomografia computadorizada ou
ressonância magnética, e laboratoriais, ajudam no estabelecimento de
diagnósticos diferenciais e na exclusão de etiologias potencialmente
reversíveis (hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, neurossífilis,
etc.). Cabe ainda, descartar delirium, uso de substâncias psicoativas e
transtornos psiquiátricos como responsáveis pelo prejuízo cognitivo e
funcional em curso.
As síndromes demenciais podem ser classificadas em degenerativas e
não degenerativas. As últimas são resultantes de processos infecciosos,
deficiências nutricionais, tumores do SNC, acidentes vasculares cerebrais,
dentre outras causas. As primeiras são representadas, principalmente, pela
Doença de Alzheimer e Demência por Corpúsculos de Lewy.
No caso em questão, a idade da paciente, a evolução gradual e insidiosa
dos sintomas, e o prejuízo cognitivo predominantemente amnéstico tornam
a Doença de Alzheimer a principal hipótese diagnóstica. Os achados de
anamnese, exame físico geral e neurológico não sugerem outras patologias
neurodegenerativas. A neuroimagem não demonstra alterações que
corroborem a possibilidade de doença cerebrovascular, tumores ou
implantes neoplásicos, hematoma subdural e hidrocefalia. Dos resultados
laboratoriais, a hipovitaminose de B12 se apresenta como causa possível ou
como comorbidade, ressaltando-se que não houve melhora cognitiva após
reposição adequada. A baixa pontuação no MEEM, bem como nos outros
testes e escalas, demonstra um desempenho cognitivo abaixo do esperado
para a escolaridade da idosa, com perdas em memória recente, orientação,
atenção, linguagem e funções executivas. Sua funcionalidade encontra-se
preservada para atividades básicas de vida diária, segundo escala de Katz,
mas já apresenta comprometimento funcional para atividades instrumentais,
presumido pela anamnese, porém mais difícil de ser mensurado nos idosos
institucionalizados.
A presença de sintomas afetivos, como depressão ou oscilações bruscas
no humor, associados à insônia, diminuição do apetite, apatia e negligência
com o autocuidado podem integrar a constelação de sintomas das diversas
síndromes demenciais, mas é importante afastar o diagnóstico de depressão
com sintomas cognitivos. Uma boa anamnese é fundamental nesse
contexto, pois a relação temporal entre os sintomas e a forma de instalação
dos mesmos permite a diferenciação entre quadros depressivos e
demenciais, mas algumas vezes será necessário um teste terapêutico com
antidepressivos. A resolução do déficit cognitivo com a remissão dos
sintomas de depressão contraria a possibilidade de demência. As alterações
do comportamento também são prevalentes na doença de Alzheimer, sendo
ansiedade, apatia, perambulação, atividades motoras repetitivas, agitação,
irritabilidade, agressividade e delírios, alguns exemplos.
A doença tem caráter progressivo, sem possibilidade de cura até o
momento, mas suas complicações podem ser retardadas e o seu curso
estabilizado com o tratamento, por meio de medidas não farmacológicas e
farmacológicas. Pode ser dividido em quatro estratégias:1 terapêutica
específica, com o objetivo de reverter os processos fisiopatológicos que
conduzem à morte neuronal;2 abordagem profilática, visando retardar o
início da demência ou prevenir declínio cognitivo adicional;3 tratamento
sintomático, que visa restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, a
capacidade cognitiva, as habilidades funcionais e o comportamento dos
pacientes;4 e terapêutica complementar, no tratamento das manifestações
não cognitivas, tais como depressão, psicose, agitação psicomotora,
agressividade e distúrbio do sono. Atualmente, a paciente está em uso da
trazodona 50mg à noite e do cloridrato de donepezil 10mg por dia, com
quadro clínico considerado estável.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Demências neurodegenerativas
Doença de Alzheimer
Degeneração Lobar Frontotemporal
Doença por Corpúsculos de Lewy
Demências infecciosas
Neurossífilis
Complexo Demência-HIV
Demências tóxicas/nutricionais
Demência por Álcool
Deficiência de vitaminas (B1, B12)
Demências vasculares
Outras causas
Hidrocefalia Normobárica
Hematoma Subdural Crônico
Neoplasias SNC
COMPETÊNCIA
• Semiologia do idoso com o foco na aplicação de escalas geriátricas;
• Avaliação clínica para estabelecimento do diagnóstico de demência;
• Diagnóstico diferencial das demências;
• Papel dos exames complementares nas demências;
• Tratamento farmacológico e não farmacológico nas demências.
PONTOS IMPORTANTES
• Sempre atente para o diagnóstico diferencial entre os “3 D’s” da
geriatria: Demência / Delirium / Depressão.
• A cronicidade das síndromes demenciais auxilia na distinção com

delirium, porém ambas podem ocorrer concomitantes.
• A diferenciação entre depressão e demência pode exigir um teste

terapêutico.
• Cuidado com causas ocultas e passíveis de tratamento de síndromes

demenciais como neurossífilis, deficiências de vitamina B12 e
distúrbios tireoidianos.
• Sintomas psicológicos e comportamentais são prevalentes no

contexto das síndromes demenciais.
• O tratamento atual é primordialmente sintomático, não interferindo
efetivamente na evolução natural da doença.
REFERÊNCIAS
1. GALLUCCI NETO, José; TAMELINI, Melissa Garcia; FORLENZA, Orestes Vicente.
Diagnóstico diferencial das demências. Rev. Psiq. Clín., São Paulo, v. 32, nº 3, June 2005.
2. FORLENZA, Orestes Vicente. Tratamento farmacológico da doença de Alzheime. Rev. Psiq.
Clín., São Paulo, v. 32, nº 3, p. 137-148, 2005.
3. ARAÚJO, Cláudia Lysia de O.; Nicoli, Juliana Silva. Uma revisão bibliográfica das principais
demências que acometem a população brasileira. Rev. Kairós Gerontologia, v. 13, nº 1, São
Paulo, p. 231- 244, jun., 2010.
4. VASCONCELLOS, Alexandra; SILVA, Sandra Alves. Demência reversível: relato de caso.
Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia, v. 3, nº 2, p. 132- 136, dez., 2008.
5. X.C.; Gorzoni, M.L.; Doll, J. 3ª. Edição. Grupo Editorial Nacional (GEN), 2011.
6. Manfrim, Aquiles; SCHIMIDT, Sérgio L. Diagnóstico diferencial das demências. In:
FREITAS: Elizabete Viana de et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 2ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan., 2006, p. 242- 252.
Caso 12
Autores: Guilherme Wertheimer, Davi Ferreira e Felipe Franco da Graça.
Orientador(a): Prof. Dr. Enrico Ghizoni (Neurocirurgião, UNICAMP).
Instituição: Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 75 anos de idade, sexo masculino e procedente de cidade do
interior, dá entrada no pronto socorro com dor em região lombar/sacral e
perda de força e sensibilidade em pé esquerdo. A dor lombar, apesar de
presente há cinco anos, apresentou piora nos últimos três meses, com padrão
de queimação na região posterior do quadril esquerdo e na altura das
vértebras L4 a S1, sem padrão inflamatório. A dor é constante, sem sinais de
alarme (dor ao repouso, emagrecimento, história prévia de câncer), com
piora após a deambulação e sem melhora após o uso de analgésicos. Ainda,
relata dor com queimação que se inicia no glúteo esquerdo e se irradia por
toda a face posterior do membro inferior esquerdo, até o pé, que piora
progressivamente com a deambulação até perda de força neste membro. A
dor e a perda de força o impedem de continuar a deambulação e melhoram
quando o paciente se senta, sendo que alguns minutos após o mesmo pode
iniciar a deambulação novamente. Nega alterações na quantidade e
qualidade das micções e defecações.
Dado a dor, encontra-se incapacitado de descer escadas ou se levantar
sozinho, o impedindo de realizar atividades básicas diárias como ir ao
supermercado, igreja e passeios, reduzindo assim de forma significativa sua
qualidade de vida.
Como antecedente, relata queda de telhado (cinco metros) há 40 anos
com fratura da vértebra C7, sem perda de consciência, alteração da
mobilidade da coluna ou sintoma neurológico relacionado até início do
quadro atual.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, decúbito preferencial lateral direito. Corado, hidratado,

afebril, acianótico, anictérica e eupneico.
Peso: 76 Kg, Altura: 1,67m, Índice de massa corporal (IMC): 27,3. Pulso: 80
bpm, FC: 80 bpm, FR: 18 irpm, Temperatura: 35 oC; PA: 120x70 mmHg
(deitado, em membro superior direito).

Ausência de linfonodomegalias palpáveis e sopro carotídeo.
Vigil, consciente e orientado no tempo e no espaço. Pupilas isofotoreagentes.

Força preservada grau V em membros superiores; força grau III no
quadríceps femoral esquerdo e IV no direito; paralisia dos músculos
extensores e flexores curtos e longos dos dedos do lado esquerdo com
alteração da extensão, flexão, abdução e adução dos dedos e flexão,
extensão, eversão e inversão do calcanhar.
Reflexos musculares simétricos e normoativos nos membros superiores;
normoativos no membro inferior direito, abolição do reflexo patelar e
aquileu no membro inferior esquerdo.
Sensibilidade tátil e dolorosa preservada nos membros superiores, tronco
e cabeça; anestesia e sensação de formigamento no pé esquerdo em toda
região abaixo do calcanhar.

Ictus cordis não visível, palpável com 1,5 polpas digitais. Bulhas rítmicas e
normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Globoso, flácido, sem cicatrizes, indolor à palpação e sem visceromegalias.

Ruídos hidroaéreos presentes. Sinais de macices móvel e Círculo de Skoda
negativos para liquido ascitico.
Perfundidas, temperatura preservada, pulsos palpáveis.
No joelho direito é notado aumento de volume, com temperatura normal,

sem rubor, e com crepitação. Nódulos de Heberden bilateralmente em todos
os dígitos do membro superior. Esqueleto axial com movimentos e
amplitude preservados bilateralmente; ausência de espasmos da musculatura
paravertebral; dor em musculatura paravertebral na região lombar/sacral
correspondente a L4-S1. Manobras de Lasègue, Bragard (ou Lasègue
sensibilizado) com ausência de dor. Teste de FABERE com dor na porção
proximal do fêmur no lado esquerdo.
Edema bilateral da articulação do tornozelo e todo pé com coloração
pálida, aumento de temperatura, presença do sinal de Godet (1+/4+).
Tomografia Computadorizada de coluna lombar: redução da

amplitude do canal vertebral, em grau acentuado em L4-L5 e moderada em
L5-S1 com presença de calcificação intradiscal de aspecto degenerativo em
L3-L4 e L4-L5.
Figura 1. Tomografia Computadorizada. Corte axial demonstrando
importante estenose central e foraminal do canal lombar determinada por
hipertrofia de facetas articulares e de ligamento amarelo, associados a
pedículos curtos congênitos.
Ressonância Magnética: entre L4-L5 e L5-S1 há abaulamento discal

com significativa redução das amplitudes do canal raquidiano e do forame
neural esquerdo com compressão de saco tecal, raízes da cauda equina e raiz
lombar esquerda.
Figura 2: Ressonância magnética de coluna lombar. Corte Sagital T2.
Figura 3. Ressonância magnética da coluna lombar. Corte axial T2. Notar
estenose absoluta do canal medular.
1. Qual a provável etiologia da estenose espinal lombar no caso?
2. O que explica a abolição dos reflexos patelar e aquileu esquerdos e
sintomas neurológicos no caso?
3. Como localizar a altura da lesão na coluna do paciente?
4. Qual a conduta terapêutica apropriada para o caso?
DISCUSSÃO
A estenose lombar é o estreitamento de qualquer parte do canal espinhal
lombar provocando compressão de estruturas neurais pelos ossos da coluna e
partes moles adjacentes. Apesar de existirem critérios numéricos para o
diagnóstico ser estabelecido, a presença de sintomas provenientes do
estreitamento é suficiente para o diagnóstico.
A estenose lombar pode ser congênita ou adquirida, sendo a doença
degenerativa a causa mais comum de estenose adquirida, principalmente na
população adulta e idosa (mais de 65 anos). O processo degenerativo inicia
com diminuição da altura do disco e desidratação levando a degeneração e
hipertrofia das facetas articulares, bem como hipertrofia ligamentar, além da
formação de osteófitos que reduzem o canal vertebral e/ou os recessos
laterais. No caso, o paciente provavelmente apresenta uma estenose espinal
lombar adquirida por degeneração proveniente de osteoartrose.
O sintoma principal evidenciado pelo paciente é a claudicação
neurogênica, caracterizada por dor na perna ou coxa, que se inicia
geralmente na região da nádega e, durante a deambulação, progride pelo
território do nervo isquiático (face posterior da coxa e perna) até os pés, com
melhora durante movimento de flexão lombar. Deve-se ressaltar cautela para
este sintoma não ser confundido com isquemia intermitentes do membro
inferior (claudicação vascular). Na claudicação neurogênica, o paciente
melhora com flexão do tronco, apresenta melhor desempenho ao subir
escadas e os pulsos periféricos estão sempre presentes, enquanto na
claudicação vascular não há melhora com flexão do tronco, o paciente
apresenta melhor desempenho ao descer escadas e os pulsos periféricos se
encontram reduzidos ou ausentes. Ainda, na claudicação neurogênica os
sintomas cursam de proximal (nádega) para distal (pés) enquanto na
claudicação vascular os sintomas cursam de distal (panturrilhas) para
proximal (coxa). A causa dos sintomas da claudicação vascular é a isquemia
da musculatura distal dos membros inferiores, enquanto que a principal
hipótese para a claudicação neurogênica seja a isquemia das raízes da cauda
equina dentro do canal vertebral.
A abolição dos reflexos patelar e aquileu do membro inferior e os
sintomas neurológicos observados podem ser explicados pela compressão
proveniente da estenose lombar. A dor experimentada pelo paciente de
irradiação pela parte posterior do membro através da coxa até o pé remete a
uma lesão de L4 a S1 (raízes que formam o nervo isquiático). A fraqueza do
quadríceps femoral esquerdo, paralisia do extensor curto e longo dos dedos
esquerdos remete acometimento de L4 para o primeiro e L5 para os últimos.
A alteração de sensibilidade nos pés também remete a L5 (dorso do pé) e S1
(sola ou borda lateral do pé) e a abolição do reflexo patelar está relacionada
com L4 e do aquileu com S1. A abolição ou redução de reflexos remete ao
acometimento do segundo neurônio motor, os sintomas apenas do membro
inferior esquerdo (MIE) e ausência de um nível sensitivo ou de sintomas
urinários praticamente descartam uma lesão medular, de primeiro neurônio
motor, torácica ou cervical. Desta forma, pelo exame clínico é possível
efetuar uma hipótese da localização da lesão lombar.
A história natural da doença normal é de progressão lenta do curso
clínico sem deterioração aguda. O tratamento não cirúrgico envolve
reabilitação espinal com fisioterapia para diminuição dos sintomas. Outras
estratégias como compressas quentes/frias, estimulação elétrica transcutânea,
ultrassom e imobilização lombar oferecem alivio temporário da dor.
Medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais ou acetomifeno podem ser
usados inicialmente, mas se não efetivos, podem ser escolhidos relaxantes
musculares e opióides. Se ainda não houver controle da dor radicular ou
paciente não puder ser submetido à cirurgia, injeções epidurais de
corticoides podem ser feitas, com controle temporário dos sintomas.
O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes com sintomas
persistentes apesar do tratamento clínico. O objetivo da cirurgia é a
descompressão do canal espinal e forame neural através de laminectomias e
foraminotomias (ampliação dos foramens intervertebrais) parciais.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS
PRINCIPAIS
Dores Lombares
Mecânicas
Degenerativas: Protrusão discal; Osteoartrite; Síndrome
facetaria; Estenose espinhal
Congênitas: Estenose espinhal
Deformidades: Escoliose
Musculares
Síndrome miofascial
Espasmo
Metabólicas
Osteoporose
Traumática
Fratura por compressão
Distensão lombossacral ou sacroilíaca

Subluxação
Lesão muscular
Tumores
Doença metastática;
Mieloma Múltiplo.
Doenças inflamatórias
Espondilite anquilosante;
Aracnoidite;
Artrite reumatóide.
Infecções
O Herpes zoster.
Doenças não orgânicas

Ansiedade
Reação de conversão
Psicose
Simulação
Síndrome da dor crônica
Abuso de substâncias
OBJETIVOS DE
• Anatomia regional da coluna na estenose lombar;
• Semiologia das dores lombares;
• Diagnóstico diferencial das dores lombares;
• Avaliação do paciente com estenose lombar;
• Conduta para paciente com estenose lombar;
PONTOS IMPORTANTES
• Atenção para os “red flags” na avaliação de qualquer lombalgia;
• Nem toda lombalgia tem sua origem na coluna vertebral. Atentar
para possível doença retroperitoneal, aneurisma de aorta abdominal e
abscesso de psoas;
• Cautela na interpretação da ressonância nuclear magnética feita na

avaliação de lombalgia em idoso. A presença de alterações estruturais
nem sempre implica causa-consequência. A clínica é soberana!
• A claudicação neurogênica classicamente melhora com posição de

flexão;
• Como a estenose lombar costuma acometer pacientes de idade mais

avançada, atenção para a concomitância de claudicação vascular –
uma claudicação não exclui a outra. Dicas importantes na separação
destas entidades:
Irradiação de proximal para distal x Irradiação de distal para

proximal;
Pulsos presentes x pulsos ausentes;
Melhora sentado x melhora em pé;
Piora a dor nas descidas x Piora nas subidas.

REFERÊNCIAS
1. CECIL, R. L., GOLDMAN, L.; AUSIELLO, Dennis et al. Tratado de Medicina Interna. 22ª ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 2 vs.
2. Andrei F. Joaquim; Charles A. Sansur; David K. Hamilton; Christopher I. Shaffrey.
Degenerative lumbar stenosis: update. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.67 nº 2b São Paulo June 2009.
3. Sérgio Zylbersztejn; Leandro de Freitas Spinelli; Nilson Rodinei Rodrigues; Pablo Mariotti
Werlang; Yorito Kisaki; Aldemar Roberto Mieres Rios; Cesar Dall Bello. Estenose degenerativa
da coluna lombar. Rev. bras. ortop. vol.47 nº 3 São Paulo 2012.
Caso 13
Autores: Guilherme Wertheimer, Davi Ferreira e Felipe Franco da Graça.
Orientador(a): Prof. Dr. Fabiano Reis (Neuroradiologista, docente
responsável pelo setor de Neurorradiologia, HC UNICAMP).
Instituição: Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 57 anos, sexo feminino, natural e procedente de cidade de
grande porte, admitida no pronto socorro com queixa de aumento da pressão
arterial (PA). Refere dificuldade de controle pressórico, mas é incapaz de
estimar quando se iniciou o problema. Faz uso de enalapril e
hidroclorotiazida. Filho relata que há 15 dias a mãe iniciou episódios de
perda de memória recente, como o esquecimento de locais frequentados,
recebimento de visitas, se já fez alguma tarefa doméstica e se tomou a
medicação. Mãe e filho negam déficits motores focais ou afasia. Paciente
refere apenas visão embaçada relacionada a episódios de elevação da PA.
Nega diplopia. Recentemente, as únicas mudanças na vida da paciente se dão
por difícil aceitação do casamento e saída do filho mais velho de casa há 2
meses. Paciente nega problemas psiquiátricos prévios, sem uso de outras
medicações até o momento. Encontra-se triste, com labilidade emocional,
mas sem déficits nas tarefas diárias e higiene pessoal.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, desorientada no tempo e no espaço. Discurso repetitivo
com temática familiar. Corada, hidratada, afebril, acianótica, anictérica e
eupneica.
FC: 73 bpm; FR: 18 ipm; Temperatura: 36,6 oC; PA: 140/80 mmHg.

Ausência de linfonodomegalias palpáveis e sopro carotídeo.
Ausência de déficits focais; força preservada grau V em MMSS e MMII.

Sem alterações de equilíbrio e pares cranianos. Reflexos tendinosos
profundos presentes sem alteração. Pupilas isofotorreagentes. Déficit de
evocação para memória recente e alteração de memória antiga.

Ictus cordis não visível, palpável com 1,5 polpas digitais. Bulhas rítmicas e
normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Globoso, flácido, sem cicatrizes, indolor à palpação e sem visceromegalias.

Ruídos hidroaéreos presentes. Sinais de macicez móvel e Círculo de Skoda
negativo.
Perfundidas, temperatura preservada, pulsos palpáveis.

Ausência de sinais flogísticos articulares.
Ressonância Magnética: lesão expansiva, heterogênea, envolvendo

esplênio do corpo caloso (Figuras 1 e 2), bi-hemisférica, com infiltração
também de ambos os lobos temporais (incluindo os hipocampos). A lesão
apresenta alguns focos de hemorragia em seu interior. A lesão apresenta
aumento de rCBV (volume sanguíneo cerebral relativo) nas sequências em
perfusão.
AX FLAIR CLEAR TIR
Figura 1: Ressonância Magnética. Corte axial na sequência FLAIR.
Evidencia área de hipersinal, em esplênio do corpo caloso, com efeito
expansivo, caracterizado por redução da amplitude do sistema ventricular
adjacente.
Figura 2: Ressonância Magnética. Corte axial em T1 após administração
intravenosa do agente de contraste paramagnético. Evidencia lesão
expansiva com realce heterogêneo (há componentes hipocaptantes, inferindo
necrose) no esplênio do corpo caloso.
1. A importância da RM no diagnóstico e diagnóstico diferencial.
2. Por que houve acometimento de memória na paciente?
3. Quais os sintomas que podem resultar do acometimento do corpo
caloso?
4. Qual a conduta terapêutica mais apropriada no caso?
DISCUSSÃO
Tumores cerebrais são um grupo diverso de neoplasias provenientes de
diferentes células do Sistema Nervoso Central (SNC) ou de metástases de
tumores sistêmicos para o SNC. Os sintomas são provenientes de invasão
tumoral local, compressão de estruturas adjacentes ou aumento de pressão
intracraniana (PIC), além que as manifestações clínicas se relacionam a
função das áreas cerebrais acometidas. Os tumores intracranianos
apresentam manifestações clínicas gerais e focais, as últimas englobam
achados do exame neurológico como fraqueza muscular, perda sensorial,
afasia e disfunção visual. As manifestações clínicas gerais são cefaleia;
náusea, vômitos e síncope relacionados ao aumento da PIC; convulsões e
disfunção cognitivas. Os déficits neurocognitivos associados a tumores
intracranianos normalmente são sutis com queixas de letargia, falta de
energia, sonolência excessiva e falta de interesse nas atividades diárias que
pode ser diagnosticado como uma síndrome depressiva.
Desta forma, tendo em vista os achados na ressonância magnética,
prosseguiu-se biópsia estereotáxica da lesão com o seguinte resultado:
astrocitoma difuso de padrão histológico predominantemente gemistocítico.
Há vasos proliferados (o que corrobora patologicamente o significado das
alterações à perfusão). Não foram encontradas mitoses. Conclusão: Glioma
de alto grau (grau III da OMS nesta amostra).
O glioma é o tumor cerebral primário mais comum, podendo ocorrer em
qualquer idade, mas é mais frequente na faixa entre 45 - 75 anos em
pacientes brancos do sexo masculino. A doença tem progressão inexorável,
com sobrevida média de cerca de até 2 anos.
A RM é essencial para o diagnóstico no caso e apresenta uma série de
aplicações clínicas relevantes como a determinação do tipo tumoral;
diferenciação de um tumor primário de uma metástase solitária ou de um
linfoma; e a determinação do grau tumoral.
No exemplo da paciente após a administração de contraste venoso
(Figura 2), há realce heterogêneo, principalmente periférico, e a porção
central da lesão é hipocaptante (inferindo necrose). Também pôde-se
caracterizar a presença de componentes hemorrágicos no interior da lesão
pela RM. Portanto, trata-se de uma lesão expansiva, com hemorragia e com
necrose, bi-hemisférica, envolvendo o corpo caloso e lobos temporais,
medialmente. Além disso, no estudo de perfusional, observaram-se várias
regiões com aumento de rCBV (volume sanguíneo cerebral relativo), achado
este que indica alterações na microcirculação, que se associam com
neoangiogênese, evento que ocorre em neoplasias gliais, notadamente as de
alto grau. Assim, pela RM, fica a principal hipótese diagnóstica de neoplasia
glial primária de alto grau (que costuma ter este comportamento de cruzar de
um hemisfério ao outro pelo corpo caloso, aspecto em “asa de borboleta”),
com hemorragia e necrose. Outro fator condizente com neoplasia foi
espectroscopia que evidenciou aumento das relações colina/creatina e
colina/NAA (N-acetil aspartato) (relação acima de 2), inferindo alto turnover
celular, com proliferação de células e membranas. Além disso, o NAA
(marcador neuronal e axonal é habitualmente o metabólito mais abundante
do tecido cerebral normal) costuma estar reduzido em neoplasias, em razão
da destruição do tecido cerebral normal, contribuindo assim, sua diminuição
para o aumento da relação colina/NAA.
O diagnóstico diferencial pode ser feito pelo estudo perfusional, em que,
no presente caso, evidenciou-se aumento de rCBV ou seja, trata-se de uma
lesão hiperperfundida, achado que representa alterações na microcirculação
com neoangiogênese, habitualmente elevada em gliomas de alto grau. Além
disso, elevação perfusional também foi observada na substancia branca
perilesional, logo, esta substância branca apresenta sinais de infiltração
neoplásica, não sendo simplesmente edema vasogênico (portanto, afastando
a possibilidade de metástases, nas quais a lesão pode ser hiperperfundida,
porém, o tecido peritumoral não tem aumento do rCBV ). Pela localização,
corpo caloso, um outro diagnóstico diferencial a se considerar, nesta
topografia seria de linfoma de SNC. Entretanto, em se considerando paciente
sem imunossupressão, como no presente caso, o linfoma costuma ser uma
lesão sólida, compacta, habitualmente, sem hemorragia e sem necrose.
Os sintomas da paciente podem ser explicados pelos sítios anatômicos
envolvidos por esta neoplasia. As alterações de memória do presente caso,
mais provavelmente, decorrem da infiltração dos hipocampos, e assim,
comprometendo a função desempenhada por estas estruturas, que são
fundamentais para as memórias recentes. A lesão do esplênio do corpo
caloso pode causar inabilidade para ler em voz alta, entendimento de texto
escrito, e muitas vezes para nomear as cores.
Os gliomas são tumores cerebrais, desta forma o tratamento sintomático
deve incluir glicocorticoides, anticonvulsivantes e profilaxia contra trombose
venosa profunda. O tratamento definitivo para todos os gliomas é cirurgia,
radioterapia e quimioterapia. A remoção cirúrgica geralmente melhora a
função neurológica e reduz a dependência de corticosteroides, entretanto a
remoção completa de todo tumor visível é muitas vezes inviável pela
proximidade ou invasão de estruturas cerebrais importantes e a infiltração
microscópica da neoplasia nos tecidos adjacentes. A quimioterapia é
limitada por resistência intrínseca das drogas, e costuma ser bem tolerada
apresentando toxicidade mínima, e prolongando a sobrevida para apenas 15-
20% dos pacientes. O esquema terapêutico normalmente inclui a
temozolominda que é ativa em todos gliomas. Apesar do tratamento
agressivo a grande maioria dos pacientes apresenta recorrência da doença,
apresentando sobrevida curta. O diagnóstico diferencial principal no caso
seria de metástase, que são comumente múltiplas e presentes na transição
córtico-subcortical. Um outro diagnóstico diferencial para lesão com necrose
central seria de abscesso; entretanto, uma dica prática é que o componente de
necrose no abscesso restringe nas sequências em difusão; nos gliomas o
componente de necrose não restringe. Além disso, abscessos são
hipoperfundidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PRINCIPAIS
Tumores Intracranianos
Infeção
Abscesso cerebral (bacteriano, fúngico)
Doença Vascular
Hemorragia intracraniana não tumoral
Patologias inflamatórias
Doença desmielinizante pseudotumoral
OBJETIVOS DE
• Semiologia radiológica de tumores intracranianos;
• Diagnóstico diferencial de tumores intracranianos;
• Conduta frente glioma de alto grau.
PONTOS IMPORTANTES
• Quando pensar no diagnóstico de um glioma de alto grau?
Atualmente, a suspeição deste diagnóstico é feita após a realização do
exame de neuroimagem (RM sendo o exame mais específico).
Suspeita-se de glioma (notadamente de alto grau) nos casos em que
houver acometimento bi-hemisférico, envolvendo as fibras do corpo caloso;
presença de componente hemorrágico também eleva a suspeição.
Se houver componentes de hiperperfusão a etiologia é provavelmente
tumoral. E se houver hiperperfusão no tecido peritumoral, além dos limites
da área de realce aumentado pelo meio de contraste, o diagnóstico de glioma
é mais provável.
Sempre lembrar de que na suspeição de lesão tumoral glial do sistema
nervoso central, é importante realizar ressonância magnética com sequências
avançadas (espectroscopia e perfusão), as quais podem, diante do acima
exposto, caracterizar com bastante especificidade este diagnóstico.
REFERÊNCIAS
1. CECIL, R. L., GOLDMAN, L.; AUSIELLO, Dennis et al. Tratado de Medicina Interna. 22ª ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 2 vs.
2. Brandão LA, Shiroishi MS, Law M. Brain tumors: a multimodality approach with diffusion-
weighted imaging, diffusion tensor imaging, magnetic resonance spectroscopy, dynamic
susceptibility contrast and dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging. Magn
Reson Imaging Clin N Am. 2013 May;21(2):199-239.
3. Lukas RV, Nicholas MK. Update in the treatment of high-grade Gliomas. Neurol Clin. 2013
Aug;31(3):847-67.
4. Eric T Wong, Julian K Wu, MD. Jay S Loeffler, Patrick Y Wen, April F Eichler, Clinical
presentation and diagnosis of brain tumors. Em Uptodate, Waltham, MA, 2015.
Caso 14
Liga Acadêmica de Neurocirurgia “Prof. Dr. Carlos Tadeu Parisi de
Oliveira”
Autores: Maria Thereza Barsotti Badari, Natália Tiemi Ito e Thais Helena
de Oliveira.
Orientador(a): Dr. Renata Parissi Buainain (Médica Mestre em Neurologia -
USF).
Instituição: Universidade São Francisco - USF.
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente masculino, 32 anos, caucasiano, solteiro, natural e procedente
de cidade de médio porte, em acompanhamento no ambulatório de
neurologia há mais de 10 anos. Relata crises epilépticas há 22 anos,
iniciadas por cefaleia, mal-estar epigástrico, dor torácica, seguidas por
perda de consciência, queda e movimentos do tipo tônico-clônicos nos
membros superiores e inferiores, sem liberação de esfíncter vesical. Após as
crises apresenta desorientação e amnésia transitória. Nega crises durante o
sono e outras comorbidades. História familiar positiva para epilepsia.
Ao procurar o serviço há 10 anos, as crises ocorriam cerca de uma a três
vezes por mês com uso de Carbamazepina 200 mg, 1 comprimido de 8 em 8
horas e Fenobarbital 100 mg, 1 comprimido de 12 em 12 horas. Durante o
seu acompanhamento fez-se necessário ajustes periódicos das doses dos
fármacos anti-epilépticos. Houve melhora na frequência das crises nos
últimos 4 anos, para 5 episódios por ano, com a posologia da
Carbamazepina 200 mg (2 comprimidos de manhã, 2 comprimidos à tarde e
3 comprimidos à noite em associação com o Fenobarbital 100 mg (1/2
comprimido pela manhã e 1 comprimido e meio à noite). Há dois anos, foi
prescrito adicionalmente Clobazan 10 mg (1 comprimido durante à noite) e,
desde então, não houve mais crises. Atualmente está livre de crises há 1 ano
e 4 meses.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, atitude

ativa, ausência de edema.
FC: 62 bpm; FR: 18 irpm; PA: 120x84 mmHg; Temperatura: 37,3 oC.
Vigil, consciente, orientado no tempo e espaço. Pares cranianos sem

alterações. Força muscular preservada, grau 5 globalmente. Reflexos
profundos normoativos. Sensibilidade e coordenação normais.
Murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas, sem sopro, em 2 tempos.
Abdome flácido, indolor à palpação, ausência de visceromegalias.

Figura 1. Eletroencefalograma (EEG). Sinais de atividade epileptiforme

com descargas de projeção predominante temporal esquerda.
Figura 2. Ressonância magnética de encéfalo (RM). Corte sagital T2
mostrando assimetria dos hipocampos, sendo o esquerdo menor.
1. Há correlação da epilepsia com a alteração estrutural encontrada?
2. O paciente estava fazendo uso de subdose da Carbamazepina e por
isso não respondeu anteriormente ao tratamento?
3. O tratamento cirúrgico seria cabível?
DISCUSSÃO
Trata-se de um caso clássico de Epilepsia do Lobo temporal (ELT), com
Esclerose Mesial Temporal (EMT) pela presença de crises focais com
generalização secundária, desde a primeira década de vida, precedidas por
aura e com duração de aproximadamente um minuto. No pós-crise, há uma
amnésia e desorientação transitórias, porém, o exame físico inter-crítico não
revela alterações. A avaliação cognitiva não evidenciou um déficit
progressivo característico de uma alteração estrutural como pode ocorrer na
ELT. A tomografia computadorizada de crânio realizada também não
mostrou alterações. Porém, a ressonância magnética encefálica, método de
escolha para o diagnóstico da ELT, documentou a alteração estrutural da
EMT.
As crises epilépticas são definidas como manifestações clínicas que
refletem disfunção temporária de um conjunto de neurônios. Podem ser
focais, ou seja, com início em uma região restrita do encéfalo, ou
generalizadas, quando as descargas se originam concomitantemente nos
dois hemisférios. As crises focais podem ser classificadas em dois tipos:
sem perda de consciência (ou parciais simples) e com perda de consciência
(ou parciais complexas)1.
A epilepsia do lobo temporal (ELT) é a forma mais comum de epilepsia
focal na população adulta, sendo responsável por 40% de todos os casos de
epilepsia nesta população2,3. A epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM)
corresponde a aproximadamente 60% dos casos de ELT2,5. A importância
clínica da ELTM decorre de sua alta prevalência e elevada proporção de
pacientes com crises epilépticas refratárias ao tratamento medicamentoso6.
A EMT é a etiologia encontrada em 50 a 70% dos pacientes com ELT
refratária ao tratamento clínico7. A EMT, do ponto de vista
anatomopatológico, é caracterizada por perda neuronal e gliose nessa região
e associa-se clinicamente com crises epilépticas focais. As crises são
geralmente precedidas por auras, que ocorrem em cerca de 20 a 90% dos
pacientes. Auras são manifestações sensitivo-sensoriais subjetivas que não
ultrapassam dois minutos. São exemplos: aura epigástrica (sensação de
náusea e mal-estar), medo, angústia, déjà-vu / jamais vu (sensação de
familiaridade/estranheza), alucinações olfativas e gustativas1.
A ELT apresenta início, em geral, na adolescência, com frequente
história de crise febril nos primeiros anos de vida. Pode gerar crises com
automatismos típicos do lobo temporal, com auras viscerais ou
experienciais e déficit progressivo de memória. A sensação de mal-estar
epigástrico ascendente representa o tipo de aura mais frequente, podendo
ser caracterizada pelo paciente como opressão ou dor na região epigástrica
e/ou torácica.
As crises devem ser avaliadas juntamente com outros dados do paciente,
como idade, anamnese, antecedentes pessoais, história familiar, exame
físico, análise de imagem e eletroencefalograma para definir o diagnóstico
sindrômico fundamental para elaboração de uma programação terapêutica.
EEG é capaz de responder a três importantes questões diagnósticas nos
pacientes com suspeita de epilepsia:
1. O paciente tem epilepsia?

2. Onde está localizada a zona epileptogênica?
3. O tratamento está sendo adequado?
Pode evidenciar sinais de descargas epileptiformes causadas por
disfunção neuronal durante o período que se encontra assintomático (inter-
ictal) ou durante o período ictal (registro das crises). Na epilepsia do lobo
temporal o traçado pode mostrar ondas agudas de baixa e média amplitude,
ou ondas lentas, isoladas ou em trens nos eletrodos temporais (F7, F8, T3,
T4, T5, T6), zigomáticos ou esfenoidais. Podem ser uni ou bilaterais ou
bilaterais associadas à atividade de fundo normal ou com lentificação nas
regiões temporais10,15.
Exames de imagem (ressonância magnética (RM) do encéfalo e
tomografia computadorizada (TC) de crânio) devem ser solicitados na
suspeita de causas estruturais (lesões cerebrais, tais como tumores,
malformações vasculares ou esclerose hipocampal), que estão presentes na
maioria dos pacientes com epilepsia focal. Cerca de 75% dos pacientes
avaliados em centros terciários, especializados em epilepsias refratárias,
apresentam anormalidades à RM do encéfalo. Metade dos pacientes
epilépticos, na população geral, apresenta anormalidades estruturais
detectadas por exame de imagem15.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com uso de glicose
marcada (FDG-PET) pode demonstrar hipometabolismo focal ou regional
coincidente com a área epileptogênica, sobretudo em epilepsias do lobo
temporal10.
A Ressonância Magnética trouxe avanço significativo ao achado da
lesão estrutural e quanto à cirurgia da epilepsia, por melhor demonstrar
lesões epileptogênicas, como a Esclerose Mesial Temporal, tumores,
malformações vasculares, cicatrizes adquiridas e displasias corticais. Na
ELT relacionada à EMT pode haver achados como atrofia hipocampal,
atrofia na porção mesial do lobo temporal e assimetria dos cornos temporais
dos ventrículos laterais10.
As epilepsias podem ser tratadas com fármacos antiepilépticos e, em
casos de refratariedade das crises ao tratamento medicamentoso, a cirurgia
para remoção do foco epiléptico é uma alternativa. Existem muitos
fármacos disponíveis no mercado atualmente e a escolha depende de fatores
como o tipo de crise, a frequência com que ocorre, a idade e estilo de vida
do paciente. Os fármacos antiepilépticos geralmente são eficazes quando
administrados em doses adequadas e em monoterapia, mas admite-se
politerapia (mais de um fármaco concomitantemente) quando a monoterapia
falha em controlar as crises do paciente8.
Carbamazepina e Oxcarbazepina foram as drogas de primeira linha para
crises focais com ou sem generalização secundária. A terceira e a quarta
drogas melhores classificadas foram a Fenitoína e o Valproato,
respectivamente. Se a monoterapia inicial falhar, uma segunda monoterapia
com os outros fármacos melhor classificados pode ser iniciada; a
combinação de duas drogas seria a escolha mais apropriada, na falha de
duas monoterapias. Para mulheres saudáveis, gestantes ou lactantes, em
indivíduos idosos, assim como nos pacientes com depressão como
comorbidade, Oxcarbazepina e Carbamazepina também foram considerados
como de primeira linha. Como droga adjuvante em pacientes já em uso de
Carbamazepina e Fenitoína foram consideradas como de primeira linha as
seguintes drogas: Clobazam, Valproato, Divalproato e Lamotrigina. As
associações Carbamazepina / Valproato e Fenitoína / Clobazam são as
melhores na opinião dos especialistas12,13,14.
Quando as crises não são controladas pelo tratamento medicamentoso
aplicado em monoterapia ou politerapia, o paciente pode ser submetido a
uma avaliação para a cirurgia. A avaliação é feita por equipe
multiprofissional que cuidadosamente interpreta dados de exames de vídeo-
EEG (registro eletrencefalográfico monitorado por vídeo), exames clínicos,
de imagem (ressonância magnética e/ou tomografia computadorizada) e
testes neuropsicológicos para definir se o paciente é ou não candidato a
cirurgia. O teste de Wada consiste no anestesiamento do hemisfério que
contém a área afetada pela aplicação do Amobarbital sódico na carótida
interna, para analisar o hemisfério contralateral por meio de testes da fala e
da memória. Este também é usado como parâmetro na avaliação de
pacientes candidatos a cirurgia. Caso o paciente apresente falha na
manutenção da memória a cirurgia é contraindicada11.
As epilepsias que mais se beneficiam com o tratamento cirúrgico são as
do lobo temporal e a encefalite de Rasmussen. A síndrome de Rasmussen é
descrita como uma encefalite progressiva causando hemiparesia, retardo
mental e epilepsia de difícil controle. As taxas de cessação das crises em
pacientes com epilepsia do lobo temporal que são lobectomizados variam
de 70% a 90%. Outros procedimentos cirúrgicos podem ser indicados,
como a calosotomia (secção do corpo caloso, feixe de fibras que liga um
hemisfério a outro), indicada para tratar epilepsias severas cujas crises se
iniciam em um hemisfério e se propagam para o outro. Este procedimento
impede a generalização da crise, mas não bloqueia a crise focal. A
transecção subpial múltipla é um outro procedimento que pode ser aplicado
a casos em que a área geradora da crise não pode ser removida. O
neurocirurgião faz uma série de cortes para prevenir o espraiamento das
crises para outras regiões, mas as habilidades ficam preservadas9.
PRINCIPAIS
Síncope e crise de perda de fôlego
Distúrbios do sono
Mioclonia benigna do sono
Ataque isquêmico transitório
Distúrbios do movimento (tremor, distonia, mioclonia

não epiléptica)
Crises não epilépticas psicogênicas
Desordens psiquiátricas
Intoxicação aguda
Efeito de drogas (Metoclopramida e Haloperidol)

As crises pseudoepilépticas (CPE) podem ser confundidas com epilepsia
devido à semelhança das manifestações comportamentais, mas não são
consequentes a descargas cerebrais anormais, podendo ter origem
fisiogênica ou psicogênica. Uma parcela significativa dos pacientes com
crises epilépticas também apresenta crises psicogênicas e/ou fisiogênicas,
tornando o diagnóstico ainda mais difícil.
OBJETIVOS DE
• Quadro Clínico da epilepsia do lobo temporal, especialmente a
esclerose mesial temporal, pela sua prevalência e importância dentro
das epilepsias;
• A importância dos exames de imagem, sobretudo com o advento da

ressonância magnética, nas alterações estruturais e sua correlação
com o quadro epiléptico;
• O uso da monoterapia e politerapia e as suas refratariedades;

• Possibilidade de tratamento cirúrgico em casos selecionados;
PONTOS IMPORTANTES
• A importância do segmento de crianças que apresentaram crise
epilética febril;
• Exames de imagem afastam causas secundárias como tumores,

malformações congênitas, entre outras e, principalmente, a
ressonância magnética encefálica que faz a correlação com as
alterações estruturais;
• Na ELT, apesar da grande disponibilidade de fármacos
antiepilépticos, há possibilidade do paciente se beneficiar com o
tratamento cirúrgico;
• Nesse tipo de epilepsia, devemos ficar atentos quanto ao

aparecimento de crises pseudoepilépticas, o que dificulta o
diagnóstico da refratariedade.
REFERÊNCIAS
1. Valença LPAA, Valença MM, Velasco TR, Leite JP. Epilepsia do Lobo Temporal Mesial
Associada à Esclerose Hipocampal. J Epilepsy Clin Neurophysiol. 2006 Mar; 12(1):31-36.
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15. Noachtar S, Rémi J. The role of EEG in epilepsy: a critical review. Epilepsy Behav. 2009
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Caso 15
LABC – Liga Acadêmica de Aprendizado Baseado em Casos Clínicos
Autores: Elisa Benetti de Paiva Maciel, Isadora Ervilha Barros, Bruno
Bittencourt Procópio
Orientador(a): Catarina Amorim Baccarini Pires (Residência Médica em
Pediatria e Professora do Núcleo da Criança e do Adolescente no
IMES/UNIVAÇO)
Instituição: Instituto Metropolitano de Ensino Superior de Ipatinga
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
IEB, 15 anos, solteira, sexo feminino, caucasiana, procurou atendimento
particular com oftalmologista com quadro de visão turva e estrabismo,
havendo diminuição súbita da visão, perdurando 3 dias, com piora da visão,
paralisia de VI par craniano à esquerda e aparecimento de diplopia. A
paciente foi encaminhada ao neurologista e teve internação imediata.
Persistiu com quadro de cefaleia por uma semana e vertigem acompanhada
de náuseas (sem fatores desencadeantes), sensível a analgésicos. Nega febre
e perda ponderal. Nega quadro semelhante anterior, doenças prévias, alergia,
hemotransfusão, tabagismo. Histórico de mamoplastia com anestesia geral
uma semana antes do início dos sintomas.
EXAME FÍSICO
Paciente em regular estado geral; desorientada no espaço; pouco

colaborativa; fácies atípica; anictérica, eupneica, apirética, hidratada,
normocorada, acianótica. Enchimento capilar satisfatório.
Ausência de abaulamentos e depressões na região precordial, sem pontos
dolorosos, ou lesões. Ictus cordis não visível e não palpável. Ritmo cardíaco
regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, atritos ou bulhas
acessórias. Ausência de estase jugular. Pulsos arteriais palpáveis, rítmicos,
cheios, simétricos e com boa amplitude.
Edema de papila bilateral e sinais indiretos de hipertensão intracraniana.
Vigil, consciente, orientado no tempo e espaço. Pares cranianos sem

alterações. Força muscular preservada, grau 5 globalmente. Reflexos
profundos normoativos. Sensibilidade e coordenação normais.
Murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios.
Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou

herniações. Pulsações arteriais e peristalse não identificáveis à inspeção.
Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em
focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 8 cm (lobo
direito). Espaço de Traube livre. Ausência de hipertimpanismo difuso ou
macicez em flancos. Fígado e baço impalpáveis. Abdome indolor à palpação
superficial e profunda. Sem sinais de irritação peritoneal. Ausência de
massas.
Tomografia Computadorizada do Crânio:

• Realizada aquisição de imagens tomográficas do crânio, sem o uso
de meio de contraste iodado endovenoso.
• Tronco cerebral de aspecto anatômico e densidade preservada.

• Hemisférios cerebelares de aspecto anatômico e densidade
preservada.
• Parênquima cerebral de aspecto anatômico e densidade preservada.

• Ventrículos cerebrais de dimensões e contornos preservados para a
faixa etária.
• Linha mediana centrada.

• Não há sinais de coleções extra-axiais.
Ressonância Magnética do Encéfalo:
Infra-Tentorial:
• Parênquima cerebelar e tronco cerebral sem evidência de anomalia

de sinal.
• O IV ventrículo apresenta-se centrado e com morfologia e calibre

usuais.
• Cisternas basais sem alterações.

• Pares cranianos visibilizados de aspecto normal.
• Tonsilas cerebelares em posição habitual.
Supra-Tentorial:
• Parênquima cerebral sem evidência de anomalia de sinal.
• O estudo nos lobos temporais e hipocampos não demonstrou
anomalia de sinal ou de volume.
• Ausência de anomalias de giros e sulcos.

• Cavidades ventriculares de morfologia e calibre normais.
• Não há desvio da linha média.
• Corpo caloso íntegro.
• Após a administração do meio de contraste não houve área de realce
anormal.
• Globos oculares simétricos.

• Musculatura extrínseca do globo ocular de espessura normal sem
alteração de sinal.
• Nervos ópticos de espessura e intensidade de sinal usual.

Exame Resultados Valor de referência
Adulto – 18 a 60 anos
Vitamina B12 124,0 pg/mL Homem: 93,0 a 479 pg/mL
Mulher: 116,0 a 517,0 pg/mL
Ácido Fólico 9,20 ng/mL Maior que 2,33 ng/mL
- Negativo: índice menor que 0,80

Toxoplasmose IgM, anticorpos Negativo - Indeterminado: índice maior e igual a
0,80 – índice menor que 2,30
Exame Resultados Valor de referência
Núcleo: reagente
Negativo
Nucléolo: negativo
Nota: Título de triagem: 1:80
Citoplasma: negativo
Resultados positivos da pesquisa de
Aparelho mitótico: negativo
anticorpos contra antígenos celulares
Fator anti-nuclear (HEp2) Placa metafásica cromossômica:
em células HEp-2 podem ser
reagente
encontrados em indivíduos sem
Conclusão: Padrão nuclear pontilhado
evidência clínica ou laboratorial
fino denso
aparente de doença autoimune.
Título 1:320
DNA nativo, auto-anticorpos Negativo Negativo
Retinografia Digital:
Papila de contornos imprecisos, borrados, coloração adequada, escavação
de difícil visualização; Mácula sem alterações. Vasos sem alterações
(Figuras 1 e 2).
Figura 1: Retinografia Digital Olho Direito
Figura 2: Retinografia Digital Olho Esquerdo

1. Quais as condições para o diagnóstico de hipertensão intracraniana
idiopática?
2. Como deve ser a abordagem do paciente?
3. Qual apoio terapêutico esse paciente deve receber?
4. Os fatores de risco são genéticos e ambientais?
5. Essa patologia tem consequências permanentes?
DISCUSSÃO
O Pseudotumor Cerebral é uma patologia presente em 1:100.000 pessoas,
com uma incidência maior no sexo feminino, em que a chance passa a ser de
3,5:100.000. Em mulheres obesas, a tendência é aproximadamente 5 vezes
maior de aparecimento do pseudotumor, também conhecido como Síndrome
da Hipertensão Intracraniana Idiopática (HII).9
Alguns autores consideram a HII uma doença benigna por esta não
possuir expansão neoplásica celular ou alteração no conteúdo do líquor4, mas
como muitos pacientes podem evoluir o quadro com perda visual grave, a
definição de caráter exclusivamente benigno torna-se contraditória5. Os
sintomas apresentados pelos pacientes traduzem o aumento da pressão
intracraniana, sendo que a cefaleia generalizada diária é uma indicação forte
para a pesquisa de HII6.
Ainda que a cefaleia diária esteja presente na maioria dos pacientes,
cerca de 20% desses têm como sintomatologia inicial alterações visuais, o
que justifica o contato primário com o oftalmologista.2 O quadro clínico
pode envolver, então, cefaleia que pode ou não estar acompanhada por
náuseas e vômitos, diplopia horizontal ou vertical por paresia dos nervos
abducente e troclear, tinido pulsátil no ouvido, papiledema, visão com
obscurecimento transitório, distorção da visão central, perda do campo
periférico e perda visual súbita em casos de hemorragia sub-retiniana. 5
MANIFESTAÇÃO
Cefaleia
MANIFESTAÇÃO
Náuseas e vômitos
Diplopia
Tinido pulsátil
Distorção da visão central
Perda do campo visual periférico
Perda visual súbita
Obscurecimento transitório da visão
1: Sintomas encontrados nos pacientes com HII 5
De uma forma geral, o pseudotumor cerebral pode ser considerado como

uma condição na qual ocorre o aumento da pressão intracraniana sem
ventriculomegalia, massa ou tumoração, mas com a presença de líquido
cefalorraquidiano (LCR) de composição normal, em nível aumentado1. Além
do aumento do LCR, a fisiopatologia correta da HII é ainda desconhecida,
mas o edema cerebral, a diminuição na absorção do LCR, o aumento
volumétrico de sangue no cérebro, ou a maior pressão no seio venoso podem
ser consideradas9.
Fatores de risco para a ocorrência da HII foram estudados por vários
autores e incluem inúmeras variáveis9. Entre as causas de associação clara,
podemos citar a suspensão de terapia com esteroides, a hipervitaminose A, o
tratamento com hormônio do crescimento (GH), a obesidade, a insuficiência
adrenal, o recente aumento de peso, ou o hipoparatireoidismo4. Fatores que
podem estar envolvidos são: tratamento com tetraciclinas, indometacina,
nitrofurantoína, levotiroxina, cetoprofeno, análogos da vitamina A; uremia e
Lúpus Eritematoso Sistêmico. A anemia ferropriva, as sulfonamidas, o lítio,
o ácido nalidíxico, a sarcoidose e a hipovitaminose A são também incluídas
em possibilidades, mas com um menor rigor. Relações casuais foram
observadas em pacientes em uso de esteroides, em menarca, gestantes,
pacientes em uso de anticoncepcionais orais, com diagnóstico de
hipotireoidismo ou irregularidade menstrual. Em crianças menores, o
principal motivo para a busca de consulta médica é a presença de fontanela
abaulada ou suturas abertas. Outras relações de causalidade são feitas com
policitemia e estados pró-trombóticos1.
CONFIRMADOS PROVÁVEIS POSSÍVEIS CASUAIS

Suspensão de esteroides Tetraciclinas Anemia ferropriva Uso de esteroides
Hipervitaminose A Indometacina Sulfonamida Menarca
Tratamento com GH Nitrofurantoína Lítio Gestação
Obesidade Levotiroxina Ácido nalidíxico Anticoncepcionais
Insuficiência adrenal Cetoprofeno Sarcoidose Hipotireoidismo
Aumento de peso Análagos da vitamina Hipovitaminose A Irregularidade menstrual

A
Hipoparatireoidismo Uremia - -
- Lúpus - -
2: Fatores de risco para a HII1.
Quando o paciente recebe o diagnóstico de HII, seja na faixa pediátrica

ou na adulta, a definição da doença é feita por meio de exclusão com outros
possíveis diagnósticos, então, além da anamnese, o paciente deve ser
submetido a exames complementares e avaliação neurológica e
oftalmológica. A sugestão de pseudotumor cerebral é feita por meio da
análise dos seguintes critérios5:
1. Sintomas e sinais de hipertensão intracraniana, seja pela presença de

cefaleia, náusea, vômito, papiledema, ou obscurecimento transitório
da visão.
2. Ausência de sinais neurológicos focais, com exceção da paralisia do
abducente.
3. LCR bioquímica e citologicamente normal, mas com aumento da
pressão de saída à punção lombar.
4. Ventrículos reduzidos ou normais simetricamente ao exame de
imagem.
A cefaleia é um sintoma que atinge principalmente as mulheres e, apesar
da hipertensão intracraniana idiopática estar entre as causas menos
frequentemente encontradas, deve-se sempre considerar a HII no diagnóstico
diferencial da cefaleia, já que, normalmente, as acometidas são mulheres
economicamente ativas, em idade reprodutiva e que experienciam uma
diminuição na qualidade de vida8. É indicado que todos os pacientes sejam
submetidos à avaliação neurológica e oftalmológica3, seguida de
propedêutica composta por ressonância magnética com venoressonância,
punção lombar7, verificação de campos visuais e de fundo de olho6.
O objetivo principal do tratamento do paciente com HII é a diminuição
da pressão intracraniana2. Dessa forma, o medicamento de primeira escolha é
a Acetazolamida, seguida pela possibilidade de uso do Topiramato, um
antiepiléptico atuante na inibição da anidrase carbônica. Naqueles pacientes
em que a terapêutica medicamentosa não é suficiente para o controle dos
sintomas visuais, a indicação cirúrgica é necessária. Para assintomáticos, é
possível o acompanhamento ambulatorial. Em relação aos obesos, a perda de
peso tem se mostrado significante para a melhora do quadro clínico e a
diminuição da pressão intracraniana7.
Esquema 1: Possibilidade de tratamento do paciente com HII7.
A HII é considerada uma patologia de ocorrência única, mas em 6-22%

dos casos pode haver recorrência. Com o tratamento, em cerca de 6 meses, o
paciente já observa remissão dos sintomas. Em casos pediátricos, o
desaparecimento espontâneo dessa condição é mais comum, assim como a
resolução total após uma única punção lombar. O prognóstico adulto tem
uma pior expectativa.9
DOENÇA
Neuropatia óptica isquêmica
Neurite óptica
Pseudoedema de papila
Obstrução da drenagem liquórica
Oclusão de seios venosos
Encefalite
Meningite
Trauma
Melanose neurocutânea
Carcinomatose leptomeníngea
3: Patologias consideradas durante a avaliação diagnóstica do paciente1
HABILIDADES/COMPETÊNCIAS
• Avaliação das características das cefaleias.
• Entendimento do mecanismo de aumento da pressão intracraniana.
• Aplicar os critérios de diagnóstico clínico para a HII.
• Enquadrar o paciente na melhor terapêutica.
DICAS PRÁTICAS
• A hipertensão intracraniana idiopática é uma condição na qual há
aumento do nível de LCR e ausência de ventriculomegalia ou
tumorações;
• Os pacientes mais acometidos são mulheres obesas;

• A sintomatologia pode envolver cefaleia, alterações visuais, náuseas,
vômitos e sensação de tinido no ouvido;
• Os fatores de risco para o pseudotumor cerebral são inúmeros, mas

os mais relacionados são a obesidade, a suspensão de esteroides, a
hipervitaminose A, o tratamento com GH, a insuficiência adrenal e o
hipoparatireoidismo;
• A suspeita clínica deve ser feita por meio do preenchimento dos

critérios: sinais e sintomas de hipertensão craniana, ausência de
déficit focal além da paralisia do abducente, aumento da pressão de
saída do LCR, ventrículos reduzidos ou normais;
• Os pacientes devem ser submetidos a avaliação neurológica e

oftalmológica além da realização de exames de imagem e punção
lombar;
• Deve-se aconselhar a perda de peso e, se necessário, inserir o

tratamento com Acetazolamida;
• Todos os pacientes devem ser monitorados com relação à progressão

dos sintomas visuais e ao risco de reincidência;
• O prognóstico para casos infantis é melhor. Há piora com o passar

dos anos.
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no seu curso [trabalho final]. Lisboa: Clínica universitária de oftalmologia da faculdade de
medicina da universidade de Lisboa; 2015. Trabalho final do mestrado integrado em medicina.
Caso 16
LANNC - Liga Acadêmica de Neurologia e Neurocirurgia
Autores: Matheus Bossi Delucca de Faria, Isabella Eleonora Martuchelli,
Nathalia Ornelas Ribeiro Chaves.
Orientador(a): Elizabeth Regina Comini-Frota (Neurologista e Doutora em
Clínica Médica-Imunologia. Professora do Curso de Medicina da
Universidade José do Rosário Vellano.)
Instituição: Universidade José do Rosário Velho
Neurologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Sexo feminino, 23 anos, solteira, natural de cidade de pequeno porte no
interior de Minas Gerais, compareceu a uma consulta neurológica, devido a
um quadro de incontinência urinária iniciada aos 13 anos de idade, sendo
que já havia passado por especialidades como a pediatria sem nenhum
diagnóstico confirmado. Relatou uma dor intensa na região lombar como
primeiro sintoma, esta aliviando espontaneamente após poucos dias. Ao
passar algumas semanas, começou a apresentar sensação de queimação nas
regiões sacral, genital e nos membros inferiores, principalmente na região
posterior. Desde então começou a urinar várias vezes ao dia, apresentando
inúmeros incidentes de micção involuntária. Este quadro permaneceu até
aos 23 anos, quando diagnosticado como uma causa idiopática. A qualidade
de vida da paciente encontrava-se bastante comprometida, tendo em vista
que a mesma estava evitando sair de casa para prevenir incidentes
miccionais.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral; vigil; lúcida e orientada no tempo e
espaço; fácies atípica; normocorada; anictérico; acianótico; com mucosas
hidratadas e perfusão capilar preservada. Eupneica e normocardíaca.
Ao exame neurológico, apresentava discreta disestesia nos dermátomos
das regiões de S1 à S3, com forças e reflexos de membros inferiores
normais. Sem alterações ao exame dos pares cranianos e dos membros
superiores.
• Anticorpos contra esquistossomose: negativo.

• Biópsia retal: sem alterações.
• Ultrassonografia de abdome total: sem alterações significativas.
• Ressonância magnética de coluna ponderada em T2: evidencia uma
área de atrofia na região do cone medular. (Figura 1).
• Antiaquaporina-4: positivo com titulação 1/80.
1. Pela história, os exames físicos e complementares, qual é a doença
de base da incontinência urinária?
2. Qual a utilidade de se dosar os anticorpos antiaquaporina-4 para este
diagnóstico?
3. Há critérios de diagnóstico para a doença de base?
4. Como essa doença leva às lesões medulares?
DISCUSSÃO
A hipótese de uma doença neurodegenerativa foi levantada por ainda
não ter tido uma investigação adequada e pelo fato da incontinência urinária
ser uma sequela possível das doenças neurodegenerativas. Dentre essas
doenças, destacam-se a esclerose múltipla (EM) e a neuromielite óptica
(NMO). A NMO é uma doença de caráter autoimune, rara e grave, atinge o
sistema nervoso central (SNC), podendo iniciar com um espectro de mielite
(lesionando a medula), neurite óptica (lesionando o nervo óptico) ou com
ambas as lesões. Inicialmente a doença era considerada uma variação da
EM. 1
As principais apresentações clínicas são distinguidas por suas
localizações neuro-anatômicas: nervo óptico, medula espinhal, área
postrema (medula dorsal), diencéfalo, tronco encefálico e cérebro. O
envolvimento dos nervos ópticos e da medula espinal se manifesta como
neurite óptica ou mielite transversa. A neurite óptica normalmente
apresenta-se como perda da visão ou do campo visual de forma aguda em
um ou ambos os olhos, enquanto a mielite transversa pode apresentar uma
variedade de problemas motores, sensoriais ou esfincterianos. Uma
síndrome na área postrema é caracterizada por soluços intratáveis ou
náuseas e vômitos ocorrendo por 7 dias consecutivos ou 2 dias com uma
lesão diagnosticada pela ressonância magnética. Os sintomas agudos do
acometimento do tronco encefálico incluem disfunção do oculomotor,
sensorial ou cerebelar. As síndromes do diencéfalo incluem
hipersonolência, narcolepsia, anorexia, hipotermia, hiponatremia e
alterações comportamentais. As síndromes cerebrais incluem hemiparesia,
hipoestesia em hemicorpo, encefalopatia, perda de campo visual e perda de
visão cortical que são frequentemente associadas a lesões grandes. 3
A paciente do estudo apresenta como manifestação clinica da NMO a
incontinência urinária. Poucos estudos retratam essa manifestação clínica e
o acometimento do cone medular. Em um estudo em Buenos Aires,
avaliaram 27 pacientes com mielite extensa, desses, 10 diagnosticados com
NMO. Destes pacientes, 8 possuíam disfunção esfincteriana, sendo 3 com
incontinência urinária e 5 com retenção urinária. Dos 3 com incontinência
urinária, 1 apresentava mielite acometendo a lombar, 2 acometendo a
medula cervical, torácica e lombar (mielite extensa). 4
A NMO pode ser classificada em monofásica, quando não possui
recorrência de lesões, ou NMO recorrente. O intervalo entre as lesões pode
ser de dias, meses ou anos, mas em 60% dos pacientes a recorrência é anual
e em 30% dos pacientes em três anos. A maioria dos quadros de incidência
da doença há uma piora progressiva por vários dias com uma melhora lenta
nas semanas ou meses após o alcance máximo das manifestações clínicas.
No entanto, a recuperação geralmente é incompleta com 80% dos pacientes
seguindo com uma incapacidade precoce. A recuperação espontânea é
extremamente rara. 2
Podemos afirmar a NMO como o diagnóstico da paciente,
principalmente devido à positividade da sorologia antiaquaporina-4 (AQP4-
IgG). Todavia, a mesma teve uma evolução não esperada, visto que na
NMO monofásica não há sorologia positiva para AQP4-IgG, como
verificado na paciente.6
Este anticorpo foi descoberto em 2004 e é um marcador específico para
a doença, o que resultou em uma caracterização mais ampla e na
diferenciação da EM, esta que se apresenta de forma soronegativa. Portanto,
a partir de 2006 a dosagem do AQP4-IgG entrou para os critérios de
diagnóstico para a NMO.2 Os critérios foram desenvolvidos para a NMO
com dosagem de AQP4-IgG e NMO sem AQP-IgG. Esses critérios e as
principais características clínicas estão ilustrados na Tabela 1. Um
diagnóstico é fechado quando pelo menos uma das seis características
clínicas é encontrada com AQP4-IgG positivo.5
Mielite óptica
Mielite aguda
Síndrome da área postrema: soluços inexplicados ou
Principais
náuseas e vômitos
características clínicas
Síndrome do tronco encefálico agudo
Narcolepsia sintomática aguda
Síndromes cerebrais sintomáticas com lesões específicas
Critérios para NMO com Uma característica principal

AQP4-IgG Exclusão de outros diagnósticos
Mielite óptica
Mielite aguda
Síndrome da área postrema: soluços inexplicados ou
Principais
náuseas e vômitos
características clínicas
Síndrome do tronco encefálico agudo
Narcolepsia sintomática aguda
Síndromes cerebrais sintomáticas com lesões específicas
2 principais características (pelo menos uma das

características devem ser neurite ótica ou mielite aguda com
Critérios para NMO sem
uma lesão extensa longitudinal medular ou com síndrome
AQP4-IgG
da área postrema)
Exclusão de outros diagnósticos
Tabela 1: Principais características clínicas e critérios de diagnóstico de

NMO.
Como já citado, o principal diagnóstico diferencial da NMO é a EM e é

importante reconhecer que ambas atingem principalmente mulheres de
idade mais avançada, sendo muito raro atingir pacientes pediátricos,
dificultando muito o diagnóstico nesses casos. Além disso, a NMO
frequentemente está associada com outras doenças autoimunes, outro fator
que não sinalizado no caso. Outras doenças devem ser colocadas como
hipóteses de diagnóstico e devidamente excluídas, principalmente quando
tratáveis. A Tabela 2 relaciona essas diferentes hipóteses diagnósticas.
Esclerose múltipla
Doenças desmielinizantes Encefalomielite disseminada aguda
Adrenomieloneuropatia
Doença de Sjogren
Lupus eritematoso sistêmico
Doenças do tecido
Artrite reumatoide
conjuntivo, vasculites e
Esclerodermia
doenças autoimunes
Vasculite do SNC
Sarcoidose
Infecções Viral (varicela-zóster, Epstein-Barr, CMV, enterovírus, vírus

herpes simples)
Bacteriana (doença de Lyme, sífilis, tuberculose, micoplasma)
Deficiência de vitamina B12
Tóxica e nutricional Deficiência de cobre
Clioquinol

Neoplásico Deficiência de cobre
Clioquinol
Acidente vascular encefálico

Vascular
Malformação arteriovenosa espinhal
Tabela 2: Diagnóstico diferencial de NMO.
O AQP4-IgG é o fator patogênico da NMO, canais de antiaquaporina

existem em abundância nos pés dos astrócitos, principalmente no canal
central da medula. O anticorpo liga-se ao receptor de aquaporina-4, este
sendo o principal canal que regula a homeostase do SNC, e quando
bloqueado atrai o sistema do complemento que destrói o canal e tecidos
adjacentes.5 Com isso, os eventos agudos da NMO são usualmente tratados
com corticoterapia endovena em altas doses, já os casos graves, com
recorrências frequentes ou pouco responsivos à corticoterapia são tratados
com plasmaférese. A profilaxia de novos eventos é, em geral, realizada com
azatioprina e doses menores de prednisona oral por período longo de tempo,
de forma individual. Medicamentos sintomáticos devem ser usados no
controle da dor, espasticidade e disfunções esfincterianas. Embora a NMO
não possua cura, os tratamentos promovem a redução da intensidade dos
ataques, prevenção de novas crises e melhoram consideravelmente a
qualidade de vida dos pacientes. 6 No caso relatado, a paciente continuou
com a incontinência urinária devido à falta do diagnóstico precoce e
tratamento adequado em um longo período de tempo, o que poderia ter sido
solucionado desde o começo com uma imagem de ressonância magnética
(RM).
OBJETIVOS DE
APRENDIZADO/COMPETÊNCIAS
• Principais manifestações clínicas de doenças desmielinizantes, que
podem iniciar em pacientes pediátricos;
• Diagnósticos diferenciais para distúrbios do SNC;

• Neuromielite óptica, critérios de diagnóstico, marcadores
laboratoriais e conduta;
• Entender a necessidade do encaminhamento de pacientes para

grandes centros de saúde quando não possuir instrumentos
necessários para investigação.
DICAS PRÁTICAS
• Quadros de disfunções esfincterianas sempre deve suscitar a
suspeita de causa neurológica;
• Apesar das infecções do SNC serem as principais causas de

disfunções em crianças, as outras causas, como doenças
neurodegenerativas, também devem ser investigadas;
• É extremamente necessária a distinção entre o diagnóstico de

neuromielite óptica e esclerose múltipla para a conduta;
• A pediatria sempre deve ter um suporte interespecialidades quando

necessário;
• O período de um diagnóstico é um fator determinante para a

resposta adequada ao tratamento, por isso encaminhamento para
centros com maior suporte deve sempre acontecer quando não
existirem meios de investigação suficientes;
• Sempre excluir todas as causas possíveis antes de diagnosticar uma
comorbidade como forma idiopática;
• Existem tratamentos para as doenças neurodegenerativas que

melhoram significativamente a qualidade de vida dos pacientes e
evitem novas crises.
REFERÊNCIAS
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Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder during Pregnancy. Neuroophthalmology. 2015 Feb;
39(1): 30–33
2. Anadure R, Narayanan CS, Varadraj G. Recurrent Longitudinally Extensive Myelitis and
Aquaporin-4 Seronegativity – The Expanding Spectrum of Neuromyelitis Optica. Journal of
Clinical and Diagnostic Research. 2017 Abril; 11(4): OD05–OD07.
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Society . 2017 Setembro; 36(3): 238–245.
4. Carnero EC, Hryb JP, Leguizamón F, Di Pace JL, Celso J, Knorre E, et al. Differential
diagnosis and prognosis for longitudinally extensive myelitis Neurologia. 2017 Mar; 32(2):99-
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5. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, et al. International
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6. Musubire A, Kaddumukasa M, Matovi S, Katabira E. Neuromyelitis optica in a Ugandan
woman: a case report. J Med Case Rep. 2013; 7: 177.
Caso 17
Liga Acadêmica de Fisiopatologia Clínica
Autor: Leonardo Gil Santana.
Orientador(a): Márcia Cristina Maciel de Aguiar (Mestre em Ciências
Sociais, Médica especialista em Psiquiatria, Docente da Universidade do
Estado da Bahia - UNEB e da Faculdade de Tecnologia e Ciências de
Salvador - FTC).
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
26 anos, sexo masculino, pardo, concluiu o ensino fundamental, solteiro,
não tem religião, vem ao ambulatório de psiquiatria acompanhado por sua
mãe, que aponta como motivo da consulta o fato do paciente estar irritando-
se facilmente e dormindo pouco.
Mãe refere que ele iniciou tratamento psicológico aos 3 anos de idade,
tendo sido atendido por alguns psicólogos de modo descontinuado, que
diziam que ele tinha retardo mental. No início da adolescência, um
psiquiatra prescreveu um medicamento, mas o uso foi interrompido
posteriormente por sua genitora. A psiquiatra que o atendeu por duas vezes
não informou à genitora o diagnóstico do seu filho. Há um mês, iniciou
novo tratamento psicológico e o psicólogo solicitou acompanhamento
psiquiátrico. Mãe relata que aos 02 anos de idade, o paciente se comportava
de maneira repetitiva, pulando e batendo os braços como se fosse um
pássaro. “As pessoas diziam que ele tinha algum problema, que aquilo não
era normal”. Na escola não tinha amigos, ficava isolado, sofreu algumas
agressões físicas e verbais por parte de colegas. Sempre brincou sozinho.
Teve desenvolvimento da fala e marcha no tempo correto, entretanto,
apresenta escrita deficiente. Seguiu toda a sua vida escolar sendo ajudado
pelos professores nas avaliações, sempre orais, em função da dificuldade
apresentada com a escrita. Mesmo assim, precisou repetir dois anos.
Atualmente, não estuda e não quer trabalhar. Fez um curso breve de
computação.
Mãe coloca que ele descuida da sua higiene, precisando de alguma
supervisão. Quando em casa, se irrita com facilidade, se contrariado, e
limita-se a assistir televisão ou escutar, repetidas vezes, músicas de uma
determinada banda onde tem uma cantora que considera a sua musa.
Pergunto ao paciente sobre a musa e ele diz: “Meu sonho é um dia
encontrar com ela”.
Desde criança ele apresenta comportamentos repetitivos. Todos os dias
quando sua mãe sai de casa, dirige-se ao final de linha de ônibus, onde fica
toda a manhã, volta em casa para o almoço e retorna para o mesmo local à
tarde. Conhece todas as linhas de ônibus, o horário dos mesmos e também
todos os motoristas e cobradores, tendo boa relação com os mesmos.
Questiono ao paciente o motivo deste seu comportamento e diz: “Gosto de
ônibus, sei os horários, a cor, se um dia eu dirigisse um ônibus ninguém ia
pagar passagem”. Apesar da fixação pelo ônibus, só entra em um vazio, só
aceita sentar-se no fundo e junto a uma janela. Antes deste comportamento,
era interessado por árvores, pesquisando sobre as mesmas, tendo parado
com este tipo de comportamento aos 15 anos, o que substituiu pelo interesse
excessivo por ônibus.
Ainda refere a mãe do paciente: “Ele não atravessa a rua sozinho, queixa
que fica atordoado com barulhos dos carros, também não sabe lidar com
dinheiro. Ele sabe comprar qualquer coisa, mas se der o troco ele pega, se
não der, ele não pede. Ele precisa seguir horários rígidos para tudo, senão
fica muito nervoso. Quando não se interessa pelo assunto, o outro fala e ele
nada responde”. Reside com pais e um irmão mais velho. Não tem amigos.
Não tem nenhuma atividade de lazer fora do domicilio. Nunca namorou
nem pensa nisso. Relata relação forte com a mãe, sendo que só fica em casa
quando ela está. Relação distante com pai e irmão. Não apresenta doenças
crônicas, tabagismo, etilismo e convulsões. Sem história familiar de
transtorno mental.
EXAME PSÍQUICO
Paciente vestido adequadamente e higienizado. Não interage muito
durante a consulta, desvia o olhar, olha para o chão ou responde às
perguntas com os olhos fechados. Está orientado globalmente, com a
memória conservada. O pensamento é coerente, não foram detectadas ideias
delirantes ou alucinações. Só fala quando solicitado, compreende as
perguntas que lhe são feitas e responde às mesmas com coerência.A
linguagem é normal. Mostra-se um pouco inquieto durante o atendimento,
mexendo braços e pernas, mas mantendo-se sentado. Não apresenta
agressividade.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, afebril, acianótico, anictérico, corado, hidratado.
FC: 82 bpm; FR: 14 ipm; PA: 118 x 68 mmHg; Temperatura: 36,8 oC.
2. O que determinou o diagnóstico correto só tardiamente?
3. Foi necessário algum exame complementar?
4. Qual a conduta terapêutica recomendada?
DISCUSSÃO
O paciente do caso apresentado preenche os critérios diagnósticos para o
Transtorno do Espectro do Autismo (TEA). O TEA é um transtorno do
desenvolvimento e deve estar presente desde o nascimento ou começo da
infância. No entanto, o TEA pode ser detectado tardiamente por conta das
demandas sociais mínimas, na mais tenra infância, e do intenso apoio dos
pais ou dos cuidadores nos primeiros anos de vida.
Encontramos no caso em estudo: dificuldade na comunicação e na
interação social (quando criança, brincava sozinho, fecha os olhos durante
uma conversa, isola-se socialmente, apresenta escrita deficiente, o outro fala
e ele nada responde), e padrões repetitivos e restritivos (quando criança
pulava e batia os braços com um pássaro, o interesse e fixação em árvores e
posteriormente em ônibus, escuta sempre as mesmas músicas, segue
horários rígidos para tudo). Além dessas características, os sintomas
iniciaram-se precocemente, foram observados a partir dos 2 anos de idade e
causaram prejuízos clinicamente significantes nas áreas sociais e
ocupacionais.
Neste caso específico, é interessante se atentar ao fato do paciente
apresentar alterações de comportamento desde a primeira infância, e apesar
de ter sido atendido por diversos profissionais da área de saúde mental, fora
diagnosticado erroneamente. Infelizmente, isto acontece com certa
freqüência se os prejuízos não são tão graves, ou seja, o paciente se
comunica e interage socialmente de algum modo. O diagnóstico de TEA é
essencialmente clínico baseado na observação dos sinais e sintomas
apresentados e na história referida pelos pais e/ou responsáveis. Não há
necessidade de exames complementares nos casos típicos. Em situações de
dúvida diagnóstica ou de necessidade do diagnóstico de outras morbidades
associadas, exames complementares podem ser solicitados.
O TEA é de etiologia multifatorial, ainda sem tratamento específico,
devendo o programa terapêutico instituído abarcar diversas áreas como o
comportamento, o aprendizado, o relacionamento familiar, etc, necessitando
de abordagem terapêutica multidisciplinar em saúde mental. Do ponto de
vista farmacológico, este paciente específico foi medicado com
Risperidona, 2mg à noite, na intenção de amenizar a irritabilidade e a
inquietação psicomotora.
PRINCIPAIS
Deficiência intelectual e esquizofrenia com início na
infância.
OBJETIVOS DE
• Anamnese psiquiátrica e exame psíquico;
• Transtorno do espectro autista: conceito, critérios diagnósticos e
manifestações;
• Tratamento nos casos de TEA;

• Diagnóstico diferencial: deficiência intelectual e esquizofrenia com
início na infância.
PONTOS IMPORTANTES
Uma anamnese e um exame psíquico bem feitos são suficientes para dar
o diagnóstico.
REFERÊNCIAS
1. DSM-5. Transtornos do neurodesenvolvimento. In: Manual diagnóstico e estatístico de
transtornos mentais. American Psychiatric Association. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
2. Louzã Neto, M. R, Elkis, H. e cols. Psiquiatria Básica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2007.
3. Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 2ª edição. Artmed,
2008.
4. National Institute of Mental Health. What Is Autism Spectrum Disorder? Acessado em: 26 de
Outubro de 2014 às 14 horas.
5. Austismo Realidade. Diagnóstico do autismo. Acessado em: 26 de Outubro de 2014 às 15
horas.
Caso 18
Liga Acadêmica de Psiquiatria e Saúde Mental
Autores: Heitor Amorim Muniz, Lígia Menezes Cavalcante, Míriam de
Fátima Cruz Almeida.
Orientador(a): Dr. André Férrer Carvalho (Psiquiatra, Universidade Federal
do Ceará - UFC).
Instituição: Universidade Federal do Ceará - UFC.
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
35 anos, sexo feminino, natural da zona urbana, procedente da zona
rural de cidade do interior. Separada há um ano. Católica praticante. Dona
de casa, nunca teve trabalho externo. Recebe pensão do governo. Cursou até
o primeiro ano do ensino médio. A paciente foi internada pela irmã, por
indicação de uma vizinha que reparou que esta estava muito triste. Relata
que já havia sido internada por quatro vezes nos últimos quatro anos, e que
se interna sempre que se encontra nesse estado. Queixa-se de solidão e
crises de choro. Paciente refere que sempre foi uma pessoa um pouco triste,
mas que isso não a impedia de resolver os problemas do dia a dia.
Considera que perdeu essa capacidade devido a episódios traumáticos da
sua vida, como a morte do pai quando era adolescente, a morte de um primo
quando já era adulta, e o fato de ter sido malsucedida em muitos
relacionamentos afetivos. Acredita que o fim dos relacionamentos se deve à
sua doença e à dificuldade que seus namorados tiveram em aceitá-la. Refere
que não consegue aceitar o fim do seu último relacionamento, uma união
estável que durou dois anos e terminou há cerca de um ano. Relata ter sido
rejeitada pelo marido, e que isso pode ser decorrente do fato dele ter
perdido muitos dias de trabalho para cuidar dela quando ela tinha crises. A
paciente explica que o acordava assustada muitas vezes durante a noite,
quando tinha pesadelos, e saía gritando pela casa. Afirma ainda que às
vezes tinha alucinações noturnas, quando parecia ver o teto de sua casa se
mover. Relata que se sente emocionalmente abalada por ter se mudado para
a zona rural e ter que morar sozinha. Questionada sobre a sua doença, diz
que não consegue controlar o que sente e que na maior parte do tempo está
triste, mas isso se alterna com estados de extrema alegria. Define sua
tristeza durante as crises como profunda. Quando está alegre, fica eufórica,
a ponto de suas vizinhas acharem que ela está “dominada por algum
espírito” (SIC). Refere que está internada há 5 meses e que não deseja
voltar para a zona rural e ficar sozinha em casa. A paciente nota uma
considerável melhora na sua saúde. Relata que ganhou 30 quilos depois que
se internou. Relata que há muito tempo faz uso de clorpromazina,
haloperidol e deprometazina. Nega acidentes. Nega HAS e DM. Nega
etilismo e tabagismo. Mãe, que tem 60 anos, apresenta transtorno
psiquiátrico que a paciente não soube precisar.
EXAME PSÍQUICO
Paciente apresenta higiene pessoal preservada, expressão facial conota
tristeza e abatimento. Não apresenta alterações da consciência. Possui
orientação autopsíquica preservada e é orientada quanto ao tempo e espaço,
hesitando apenas quando questionada sobre o endereço do hospital onde
está internada, explica que em virtude de ter lapsos de memória.
Apresenta capacidade de concentração preservada. Evoca episódios
antigos como algo acontecido recentemente, e, por algumas vezes, tem
dificuldade em estabelecer uma cronologia lógica entre os fatos.
Paciente relata não ter mais alucinações desde que foi internada.
Paciente apresentou labilidade emocional e chorou várias vezes durante
a entrevista.
Ao falar de relacionamentos antigos, apresentou leve agitação
psicomotora. Apresenta inteligência reduzida, não desempenhando mais
atividades como leitura, escrita e cálculos matemáticos simples como
anteriormente conseguia.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, afebril, acianótica, anictérica, corada, hidratada.
FC: 82 bpm; FR: 14 ipm; PA: 128 x 78 mmHg; Temperatura: 37,5 oC.
1. Quais são os sinais e sintomas que ajudam a formar um diagnóstico?
2. Qual a influência da história de vida da paciente na história da
doença atual?
4. Qual a conduta mais indicada?
DISCUSSÃO
Os transtornos bipolares têm prevalência estimada em 1% da
população1, e são divididos em duas entidades diagnósticas: transtorno
bipolar tipo I (episódios recorrentes de depressão maior com episódios de
mania) e transtorno bipolar II (episódios recorrentes de depressão maior
com episódios de hipomania). Os sintomas de ambos envolvem mudanças
no humor, na cognição e no comportamento.
A paciente foi diagnosticada com transtorno de humor bipolar tipo II
(THB-II). Esse transtorno se caracteriza por episódios hipomaníacos e
depressivos que se alternam. Na maior parte dos casos, um episódio
depressivo precede ou segue imediatamente um episódio hipomaníaco. O
episódio hipomaníaco apresenta similaridade com o episódio maníaco
(humor anormal, persistentemente animado, eufórico, expansivo,
excessivamente comunicativo ou irritável), todavia apresenta menor
gravidade e causa menor prejuízo social e funcional. Num episódio
depressivo temos um indivíduo que se apresenta, por exemplo, deprimido,
com pensamento lentificado fatigado e com sonolência.1
Um significativo fator de risco para o desenvolvimento do transtorno
bipolar é a história familiar. No caso apresentado acima, há o registro da
“doença mental” da genitora da paciente, o que pode ter contribuído para o
início da doença, por indicar uma possível predisposição genética.
As condições ambientais também contribuem para um momento de um
episódio bipolar. Acontecimentos estressantes podem preceder episódios
iniciais de bipolaridade, ativando uma vulnerabilidade preexistente e
tornando o indivíduo mais suscetível a futuros episódios. Devemos lembrar
que a paciente em questão afirma ter perdido a capacidade de suportar os
problemas do cotidiano depois da morte do seu genitor quando era
adolescente, o que se agravou com o falecimento de um primo, anos depois,
e com o insucesso de alguns relacionamentos afetivos, notadamente o
último, meses antes de sua internação.
Assim, é reconhecido que antecedentes familiares influenciam no
desenvolvimento da doença, mas fatores psicossociais como estresse e
traumas são mais importantes no desenvolvimento de transtornos de humor.
Isso porque eventos traumáticos podem causar mudanças neurobiológicas
permanentes no cérebro, relativas a neurotransmissores e sinalizadores, o
que culminaria numa alteração das funções neuronais.
Nos pacientes com THB-II notam-se problemas relacionados ao sono,
como insônia, despertares múltiplos e diminuição da necessidade de sono.
Esses fatos também foram registrados na história clínica da paciente, que
apresentou tais sintomas como causa do fim de uma união estável.
Um dos diagnósticos diferenciais é a Depressão Maior (DM) que se
caracteriza por um humor depressivo crônico, normalmente com
antecedentes familiares, sendo mais prevalente que o Transtorno de Humor
Bipolar. A DM é confundida com o THB em 50% dos casos2,3 porque na
maioria dos pacientes com THB o primeiro episódio é de depressão, e a
hipomania é subdiagnosticada. O THB é comumente diagnosticado mais
cedo que a DM, numa idade média de 30 anos, enquanto a idade média para
diagnóstico da DM é 40. Deve-se distinguir também o tipo I do tipo II: no
tipo I são mais prevalentes episódios maníacos e no tipo II os
hipomaníacos. Num estudo de seguimento de 10 anos se verificou que
pessoas diagnosticadas com THB-I estiveram deprimidas em 31% do tempo
e em mania ou estados mistos durante 9% do tempo, enquanto pessoas com
TBH-II estiveram em depressão em 50,3% do tempo e em hipomania em
1,3% do tempo.4 A ideação suicida é um grave problema associado à THB,
afetando de 14 a 59% das pessoas com esse transtorno, e de 15 a 19% delas
efetivamente comete suicídio.5 O Transtorno Distímico se assemelha à DM,
mas é uma depressão crônica mais leve. O Transtorno Ciclotímico se
assemelha ao THB-II, também apresentando períodos de depressão
alternados com períodos de hipomania, diferenciando-se do THB-II por ser
mais leve. Muitas vezes indivíduos diagnosticados com Transtorno
Ciclotímico são vistos pela sociedade como estando dentro do espectro da
normalidade, justamente pela baixa gravidade dos sintomas.
Os medicamentos que ajudam a controlar a doença são estabilizadores
do humor, antidepressivos, antipsicóticos de segunda geração e anti-
convulsionantes. Vários fatores influenciam na escolha da conduta
terapêutica. A terapia utilizada deve se adequar ao paciente e ao seu
transtorno (tipo I ou II), ao período em que a pessoa se encontra (mania,
depressão, misto ou hipomania) e à gravidade dos sintomas. Num episódio
misto é indicado que se suspenda o uso de antidepressivos, e o mais correto
é que sejam ministrados juntamente com estabilizadores do humor (Lítio,
Lamotrigina, Carbamazepina, Ácido Valpróico) para evitar uma virada
maníaca.6 A associação dos dois reduz em 50% a hipótese de se verificar
uma virada maníaca.7 O Lítio é considerado importante pelo seu efeito de
prevenção ao suicídio, e tem eficácia em todas as fases do THB. Em THB-
II temos como drogas de primeira linha o Lítio e a Lamotrigina8. O
principal meio de tratamento é a farmacoterapia, mas é interessante que se
alie a intervenções psicossociais, psicoeducação e psicoterapia.
Diagnósticos Diferenciais Principais

Transtorno distímico
Transtorno ciclotímico
Depressão maior
Transtorno depressivo breve recorrente
Transtorno disfórico pré-menstrual
Transtorno bipolar I
Objetivos de aprendizado / competências
• Conhecimentos básicos sobre TAB;
• Entrevista psiquiátrica;
• Diagnóstico diferencial.
PONTOS IMPORTANTES
É comum que as pessoas cheguem numa consulta médica em uma das
seguintes situações:
• Pacientes que nunca usaram estabilizadores do humor e que estão

no primeiro episódio da TAB, que é depressivo (deve-se começar a
farmacoterapia com agentes de primeira linha);
• Pacientes com TAH que já fazem uso de algum estabilizador do

humor, mas que apresentam recorrência de um episódio depressivo
(neste caso a dose de medicamento administrada deve ser otimizada
se estiverem fazendo uso de Lítio e Lamotrigina e passar a
administrá-los se não for o caso);
• Pacientes que já haviam sido diagnosticados e tratados como

portadores de transtorno depressivo recorrente (avaliar os sintomas e
o período em que a pessoa está, para saber se é seguro administrar
antidepressivos).
Referências
1. Ebert, Michael H. Psiquiatria: diagnóstico e tratamento; trad. Maria Cristina Monteiro, Lucia
Porto e Alceu Fillmann. – Porto Alegre: Artmed Editora, 2002.
2. Goodwin FK, Jamison KR – Manic-Depressive Illness: Bipolar Disorder and Recurrent
Depression. 2nd ed. New York, Oxford University Press; 2007.
3. Ghaemi SN – Why antidepressants are not antidepressants: STEP-BD, STAR*D, and the return
of neurotic depression. Bipolar Disorder 2008; 10: 957-968.
4. Judd LL, Akiskal HS, Schelter PJ et al. A prospective investigation of the natural history of the
long-term weekly symptomatic status of bipolar II disorder. Arch gen Psychiatry, 2003, 60:
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5. Abreu LN, Lafer B, Baca-Garcia E, Oqendo MA. Suicidal ideation and suicide attempts in
bipolar disorder type I: an update for the clinician. Rev Bras Psiquiatr 2009; 31: 271-280.
6. Malhi S, Adams D, Berk M. Medicating mood maintenance in mind: bipolar depression
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7. Tamada RS, Issler CK, Amaral JA, Sachs GS, Lafer B. Treatment emergent affective switch: a
controlled study. Bipolar Disord 2004; 6: 333-7.
8. Yatham LN, Kennedy SH, Schaffer A, et al. Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) collaborative
update of CANMAT guidelines for the management of people with bipolar disorder: update
2009. Bipolar Disord 2009; 11: 225-255.
9. Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais, Artmed Editora 2008.
10. KAPLAN HI, Sadock BJ, et al. (2007). Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento
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11. Santin A, Ceresér K, Rosa A - Adesão ao tratamento no transtorno bipolar. Rev. Psiq. Clín. 32,
2005. Supl 1; 105-109,.
12. Yatham LN, Kennedy SH, O’Donovan C et al. Canadian Network for Mood and Anxiety
Treatments (CANMAT) guidelines for the management of patients with bipolar disorder:
consensus and controversies. Bipolar Disord 2005; Suppl 3: 5-69.
Caso 19
Autores: Lohana Pontes Machado, Mariana Bezerra Pinheiro de Oliveira e
Yago Mota Gondim.
do Ceará - UFC).
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
61 anos, sexo feminino, divorciada, católica. Paciente iniciou quadro de
tristeza, com adinamia, apatia e insônia, de tal forma que passava o dia todo
na cama, recusando-se a alimentar-se e a tomar medicações. Sintomas
iniciaram há cerca de 4 meses, quando seu filho esquizofrênico cometeu
suicídio, jogando-se do alto de um prédio. A paciente fora submetida a
transplante renal há 8 anos por nefropatia diabética e toma medicações
desde então (Micofenolato Mofetil e Prednisona). Em consulta de
acompanhamento com nefrologista, afirmou que estava com a impressão de
que seu corpo estava apodrecendo. O nefrologista a encaminhou para o
serviço de urgência de psiquiatria, por conta dos sintomas depressivos e de
delírio. Ela tem sido negligente com o próprio cuidado. Parou de tomar as
medicações de costume, afirmando que queria morrer, apresenta ideação
suicida e tentou suicídio com um lençol. Há relato de episódio semelhante
há um ano e seis meses, tendo sido internada por quadro depressivo grave
com sintomas psicóticos. Fora medicada com Fluoxetina, sem melhora do
quadro. A medicação fora trocada para Venlafaxina com remissão parcial
dos sintomas. Paciente fala palavras sem nexo e repete que “nada vale a
pena”.
EXAME PSÍQUICO
Paciente não cooperativa, face entristecida, mal se move, não responde
ao cumprimento do examinador. Humor-afeto hipotímico. Mal cuidada, em
cadeira de rodas, de vestido frouxo até debaixo do joelho, chinela de dedo,
despenteada. Pensamento com curso lentificado e de conteúdo delirante.
Observam-se comportamentos tipicamente alucinatórios, como balbucios e
gesticulações com olhar observador para os membros superiores.
EXAME FÍSICO
Razoável estado geral, afebril, acianótico, anictérico, hipocorado (+/4),

hidratado.
FC: 68 bpm; FR: 16 ipm; Temperatura: 37,5 oC; PA: 138 x 88 mmHg.
2. Quais os principais sintomas da doença em questão?
3. Como é realizado o diagnóstico?
DISCUSSÃO
A paciente tem um caso de transtorno depressivo recorrente, episódio
atual grave com sintomas psicóticos (CID-F33.3). O transtorno depressivo
é o transtorno de humor mais comum, afetando uma grande parcela da
população, no Brasil, a prevalência de depressão na população geral ao
longo da vida é de aproximadamente 18% ², com uma prevalência maior em
mulheres. A depressão no idoso é, geralmente, subdiagnosticada e
subtratada, porque os seus sintomas são, muitas vezes, aceitos como
normais para a idade; isso prejudica muito a qualidade de vida do paciente,
já que está associada ao maior risco de morbidade e de mortalidade, ao
aumento na utilização dos serviços de saúde, à negligência no autocuidado e
à adesão reduzida aos regimes terapêuticos que são elevados nessa faixa
etária. Esse tipo de transtorno do humor tem uma causa multifatorial, pode
ser desencadeado por problemas psicológicos ou emocionais de origem
variada, por alterações do funcionamento cerebral por causa biológica ou
genética ou ser secundário a enfermidades clínicas. A grande interação
entre esses fatores não permite que haja uma causa definida e primária.
O transtorno depressivo maior possui uma variedade de sintomas
afetivos, instintivos e neurovegetativos, ideativos e cognitivos, relativos
à autovaloração, à vontade e à psicomotricidade, podendo estar presentes
também sintomas psicóticos, como delírio e/ou alucinações. A paciente
apresenta sintomas afetivos, como o humor triste, o afeto hipotímico, a
apatia, diminuição da excitabilidade emotiva e afetiva; alterações instintivas
e neurovegetativas, como insônia; alterações ideativas, como pessimismo,
visão de mundo marcada pelo tédio, ideação e tentativa de suicídio;
alterações da volição e da psicomotricidade, como a permanência na cama
por todo o dia, a adinamia, falta de ânimo, o mutismo, ausência da fala, e
recusa à alimentação e à medicação. Além desses, também manifesta um
delírio de que seu corpo está apodrecendo, sendo caracterizado como um
sintoma psicótico, o que revela uma doença severa e de mau prognóstico.
O diagnóstico atual é realizado com base no Manual Diagnóstico e
Estatístico dos Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM-V, 2013).
DSM V
DSM V
Apresentar pelo menos 5 critérios por duas semanas:
Humor deprimido na maioria dos dias;
Acentuada diminuição do prazer ou interesse em atividades na
maior parte do dia e que antes eram prazerosas;
Perda ou ganho de peso sem estar de dieta e/ou diminuição
acentuada do apetite;
Insônia ou hipersônia;
Agitação ou retardo psicomotor;
Fadiga e perda de energia quase todos os dias;
Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada quase
todos os dias;
Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se ou indecisão
quase todos os dias;
Pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida recorrente sem
um plano específico, tentativa de suicídio ou plano específico de
cometer suicídio.
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no

funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes da vida
do indivíduo.
Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância

ou outra condição médica.
Quando a ocorrência de episódio depressivo maior não é a melhor explicada

por transtornos do espectro esquizofrênico ou outros transtornos psicóticos.
Não houve nenhum episódio de mania ou hipomania anterior.
Os transtornos depressivos também podem ser divididos de acordo com

suas particularidades, em:
• Transtorno depressivo com características ansiosas;

• Transtorno depressivo com características mistas;
• Transtorno depressivo com características melancólicas;
• Transtorno depressivo com sintomas atípicos;
• Transtorno depressivo com características psicóticas;
• Transtorno depressivo com padrão sazonal;
• Transtorno depressivo no pós-parto;
• Transtorno depressivo com características catatônicas.
Devem ser classificados ainda em: leve, moderado ou grave.
Além do DSM-V, podem ser usadas escalas para medir a gravidade dos
sintomas apresentados:
Escala de Zung: Autoavaliação, que fornece um índice global de
intensidade dos sintomas depressivos.
Escala de Raskin: Avaliada pelo médico, que mede a gravidade da
depressão levando em consideração o relato do paciente e a observação do
médico.
Escala de Hamilton: Escala amplamente utilizada que mede a
gravidade da depressão de acordo com a avaliação do clínico das respostas
do paciente as perguntas feitas.
O curso da enfermidade depressiva é variável e individual, algumas
pessoas podem nunca experimentar remissão total da doença, assim como
outras terão vários anos com poucos ou nenhum sintoma. A conduta
terapêutica também deve se adaptar ao quadro clínico do paciente. No caso
dessa paciente, o risco elevado de suicídio e a capacidade reduzida de
alimentação e cuidado próprio são indicativos claros da necessidade de
hospitalização e assistência constante. A psicoterapia e a farmacoterapia
são as escolhas ideais para o tratamento.
Há, basicamente, três categorias de psicoterapia para transtorno
depressivo maior: a terapia cognitiva, a interpessoal e a comportamental. A
terapia cognitiva foi proposta e desenvolvida pelo psicólogo Aaron Beck e
visa, principalmente, a mudança de padrões de pensamento do indivíduo, a
reestruturação cognitiva, que, nesse caso, tende a gerar emoção negativa.
Tem como princípio básico a proposição de que não é uma situação que
determina as emoções e comportamentos de um indivíduo, mas sim suas
cognições ou interpretações a respeito dessa situação.
A terapia interpessoal é uma forma de tratamento de tempo limitado,
focal, centrado em problemas interpessoais atuais do paciente, que tem por
objetivo aliviar o sofrimento através da melhora do funcionamento
interpessoal, intervindo nos relacionamentos, melhorando sua capacidade
de comunicação e ajudando-o a usar seu suporte social.
A terapia comportamental baseia-se no conceito de que o
comportamento é uma resposta da pessoa face a um estímulo do seu
ambiente. Inclui as respostas que são observáveis (aquilo que a pessoa faz)
e aquelas que não o são (aquilo que a pessoa pensa e sente), e os
comportamentos constituem respostas aprendidas. Nos casos em que os
comportamentos são indesejados pela pessoa, estes podem ser substituídos,
aprendendo outros que sejam mais adequados.
A farmacoterapia também é importante para o tratamento, sendo
essencial a instrução correta do paciente quanto ao uso dos fármacos. Esses
são de cinco classes diferentes: Tricíclicos, Tetracíclicos, Inibidores da
Monoaminoxidade (IMAO), Inibidores seletivos da receptação de
serotonina (ISRS) e Bupropiona. O mecanismo de ação desses fármacos é
aumentar os neurotransmissores (noradrenalina, dopamina e serotonina) nas
fendas sinápticas, potencializando seus efeitos.
O primeiro medicamento utilizado pela paciente foi a Fluoxetina,
fármaco da classe dos ISRSs, com dose recomendada de 20mg/dia. Pode
causar algumas reações adversas, como diarreia, náusea, cansaço (fadiga)
dor de cabeça e insônia (incluindo despertar cedo, insônia inicial, insônia de
manutenção do sono). A segunda escolha foi a Venlafaxina, estruturalmente
novo, sendo potente inibidor da recaptação neuronal de serotonina e
norepinefrina e inibidor fraco da recaptação de dopamina. A dose inicial
recomendada é de 75 mg ao dia, dividida em 2 ou 3 administrações com
alimentos. Dependendo da tolerabilidade e da necessidade de mais efeito
clínico, a dose pode ser aumentada, sendo feito em incrementos de até 75
mg/dia em intervalos de, no mínimo, 4 dias. Pacientes internados com
depressão mais grave respondem à dose média de 350 mg/dia.

Transtorno esquizoafetivo, tipo depressivo
Transtorno catatônico devido a uma condição médica

geral
Transtorno bipolar, tipo I
Transtorno do humor devido a uma condição médica

geral

• Definição de transtorno depressivo maior;
• Sintomatologia dos transtornos de humor;
• Critérios diagnósticos de transtorno depressivo maior;
• Condutas para tratamento do transtorno depressivo maior;
• Diagnósticos diferenciais de depressão grave;
• Noções básicas do tratamento psicoterapêutico e farmacológico.
PONTOS IMPORTANTES
O diagnóstico é principalmente clínico, com episódio depressivo bem
definido.
Sempre atente para os 3 D’s da geriatria: demência, depressão e
delirium. Distingui-los é mais fácil nos livros do que na prática.
Tendo em vista o risco aumentado de suicídio, uma hospitalização é
aconselhável.
É importante lembrar que comorbidades psiquiátricas em pacientes
clínicos levam a taxas mais altas de complicação e mortalidade. A atenção a
essas patologias pode contribuir para melhorar a qualidade de vida e a
longevidade desses pacientes.
O tratamento medicamentoso deve ser mais cuidadoso porque ocorrem
outras doenças e mesmo alterações normais da idade que podem interferir
no resultado do tratamento.
Referências
1. Bromet E, Andrade LH, Hwang I, Sampson NA, Alonso J, Girolamo G, et al. Cross-national
epidemiology of DSM-IV major depressive episode. BMC Medicine. 2011; 9(90)
2. Carvalho RA, Pupo MC, Mello MF. Terapia interpessoal: teoria, formação e prática clínica em
um serviço de pesquisa e atendimento em violência. Rev. bras. psicoter. 2011; 13(3):14-25
3. Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 2º ed. Artmed Editora.
2008. 440 p.
4. Duailibi K., Silva ASM, Modesto B. Como diagnosticar e tratar depressão. RBM Dez 13 V 70
N 12 págs.: 6-13
5. Fleck MP, Berlim MT, Lafer B, Sougey EB, Porto JAD, Brasil MA et al . Revisão das diretrizes
da Associação Médica Brasileira para o tratamento da depressão (Versão integral). Rev. Bras.
Psiquiatr. São Paulo Maio 2009 vol.31, supl.1, pp. S7-S17
6. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Compêndio de psiquiatria, Ciências do comportamento e
psiquiatria clínica. 9ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas 2007. 1.584 p.
Caso 20
Autores: Luiza de Amorim de Carvalho, Lara Aires Castro e Tafnes Varela
Martins.
do Ceará - UFC).
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 28 anos, sexo feminino, solteira, aposentada por invalidez,
foi levada ao hospital por parentes por apresentar agressividade e falar
sozinha. Fonte da história: paciente e sua irmã. Sua história começou há 14
anos, quando iniciou quadro de introversão e restrição ao ambiente
domiciliar. Irmã refere que a paciente começou a ficar muito “zangada” e a
agir de forma agressiva. Evoluiu com sintomas depressivos, três tentativas
de suicídio e episódios esporádicos de psicose (delírio e alucinações de
conteúdo persecutório), tendo largado os estudos. Há 10 meses, após
episódio violento em seu bairro, iniciou quadros psicóticos mais frequentes,
acusando os familiares de tentativas de assassinato para com sua pessoa.
Antes da internação, a paciente não se alimentava, bebendo somente água,
cujo consumo chegava a mais de 5L/dia (potomania), recusando-se a tomar
as medicações por pensar que poderia ser envenenada e com higiene
pessoal prejudicada. Atualmente em uso de Haloperidol Decanoato (a cada
15 dias), Haloperidol e Cloridato de Prometazina (Fenergan) via oral. Foi
referida história de hipóxia neonatal e mãe refere uso de Bupirona durante a
gestação. Paciente nunca manteve relacionamentos amorosos nem relações
sexuais. Família nega história de abuso sexual e outras intercorrências
durante a infância.
EXAME PSÍQUICO
Paciente apresenta higiene levemente prejudicada, usando vestido e
sandálias, e irmã refere que a higiene pessoal da paciente é precária,
sobretudo a higiene íntima e cuidados com os dentes. Sua postura é curva e
sua expressão facial conota grande desconfiança e preocupação. Não
apresenta alterações da consciência. Possui orientação autopsíquica
preservada, porém é desorientada quanto ao tempo e espaço, só relatando
onde e há quanto tempo está depois de bastante estimulação. Apresenta
pouca capacidade de concentração (hipotenacidade), distraindo-se com
facilidade durante a entrevista (hipervigilância). Tem dificuldade de
evocação de episódios antigos e recentes, não estabelecendo cronologia
lógica entre os fatos e confundindo-se várias vezes ao longo da entrevista.
Paciente apresenta alucinações auditivas frequentes e visuais
esporádicas, sempre com conteúdo persecutório, de vozes afirmando que
estão tentando matá-la e de um vulto que a persegue. Demonstra
pensamento bastante desorganizado, está em delírio franco, afirmando que
tudo o que ocorre a sua volta é um complô para envenená-la e matá-la. Tem
lentificação, bloqueio e dissociação do pensamento com conteúdo
amplamente persecutório. Acusa médicos e enfermeiros do sexo masculino
de serem estupradores. Possui fala lentificada, por vezes associada à
mussitação. Responde as perguntas da entrevista de maneira imprecisa. Por
vezes o conteúdo de sua fala torna-se agressivo, dirigindo palavras de baixo
calão ao entrevistador e demais presentes na enfermaria, em tom de voz
elevado acompanhado de comportamento agressivo.
Exibe embotamento afetivo, hipomodulação afetiva e inadequação do
afeto, com humor irritável e com baixa tolerabilidade a frustações, muitas
vezes reagindo de maneira desproporcional a estímulos inócuos, como a
própria entrevista ou passagem de alguém pela porta da enfermaria. Por
vezes é apática. Alterna períodos de grande agitação psicomotora com
inibição psicomotora e estupor. Por vezes levanta-se do leito, caminha
agitadamente pelo quarto e enfermaria, restringindo-se posteriormente a
ficar debaixo de seus lençóis, onde permanece boa parte do dia. Troca
frequentemente de roupa, inclusive durante a entrevista. Apresenta
inteligência reduzida, não desempenhando mais atividades como leitura,
escrita e cálculos matemáticos simples como anteriormente conseguia.
Apresenta rigidez cognitiva.
EXAME FÍSICO
O exame físico não foi possível de ser realizado pela recusa da paciente
e agressividade que ela dirigia a qualquer examinador.
Não foram feitos exames complementares por recusa absoluta da
paciente.
1. Qual o provável diagnóstico?
2. Quais seriam os diagnósticos diferenciais?
3. Quais são alguns fatores de risco?
4. Qual a conduta a ser estabelecida?
5. Qual o prognóstico dessa paciente?
DISCUSSÃO
A paciente apresenta um caso de esquizofrenia. Nesse mérito, a jovem
cursa com alteração do juízo de realidade, ou seja, com delírio,
acreditando que existam pessoas desejando assassiná-la. Os pacientes com
esse transtorno também cursam com percepções sensoriais de algo que não
existe, as chamadas alucinações: no caso dela, escuta vozes hostis e vê um
vulto também inamistoso. 90% dos pacientes cursam com delírio, 50% com
alucinações auditivas, 15% com alucinações visuais e ainda 5% com
alucinações táteis1. Outros achados também embasam o diagnóstico, como
redução na capacidade de concentração, perda de uma sequência lógica
temporal, fala lentificada e inadequação do afeto.
A esquizofrenia consta com dois tipos principais de sintomas, os
positivos, que são as alucinações e os delírios, e os negativos, como falta
de vontade, isolamento social, e embotamento afetivo, termo para
dificuldade de expressar emoções e sentimentos. A paciente apresenta
ambos os tipos de sintomas, sendo interessante destacar os sintomas
negativos precedendo os positivos na sua história, com a doença se
iniciando antes dos delírios e alucinações.
No DSM-IV (o manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais
dos Estados Unidos) e no CID 10, existem subtipos para a esquizofrenia.
No caso apresentado, o subtipo seria a esquizofrenia paranoide, por razão
da ideia persecutória da jovem. Esses pacientes são tensos, desconfiados e
até agressivos. O DSM-V, mais atualizado, abandonou a divisão em
subtipos para a esquizofrenia, entre outros motivos, pelo baixa valor
preditivo desta classificação clínica.
O diagnóstico diferencial da esquizofrenia inclui condições médicas
não-psiquiátricas como tumores cerebrais, epilepsia do lobo temporal,
doenças autoimunes ou induzidas por substâncias, como anfetaminas e
alucinógenos; transtornos do humor, sendo importante os sintomas afetivos
da esquizofrenia serem mais breves que os sintomas primários para excluir
esse diagnóstico; transtornos de personalidade, como a personalidade
esquizotípica, esquizoide e limítrofe (borderline), nesses com ausência de
data identificável de início e sintomas leves; perturbações
esquizofreniformes, com sintomas por menos de seis meses; e mesmo
simulações e transtorno factício.
A esquizofrenia tem marcante influência genética, mas fatores externos
também têm um papel importante no desenvolvimento dela. Eventos
traumáticos e estresse, em especial na infância, têm muita relação com
esquizofrenia, destacando-se o abuso sexual. Infecções maternas durante a
gestação e, como no caso relatado, hipóxia ao nascer, também têm relação
com o desenvolvimento da esquizofrenia.
A conduta abordada com o paciente tem como objetivo reduzir a
gravidade dos sintomas psicóticos, evitar a deterioração neural, já que os
surtos psicóticos podem se associar a neurotoxicidade, e apoio para o
paciente ter a vida mais funcional possível, já que a esquizofrenia não tem
cura. O tratamento deve incluir uma terapêutica farmacológica, com o uso
de neurolépticos (também chamados de antipsicóticos), muitas vezes
eficazes na redução ou eliminação de sintomas positivos e redução de
recorrências do surto. Tais medicamentos têm efeitos colaterais importantes
como sintomas extrapiramidais, reações distônicas agudas, ginecomastia,
galactorreia, amenorreia, ganho de peso. Embora a medicação seja
essencial, intervenções como a psicoterapia vem como importantíssimas
para a melhora clínica, devendo ser integrada ao regime medicamentoso. O
tratamento contínuo em ambiente amparador seria o ideal, sendo difícil em
situações como a da paciente ilustrada, por viver em situação de
vulnerabilidade social. A hospitalização é indicada para finalidades
diagnósticas, estabilização com medicamentos, em caso de ideação suicida
ou homicida, e comportamento bastante desorganizado ou inadequado.
A esquizofrenia não tem cura e mais de 50% dos pacientes tem evolução
desfavorável, com muitas hospitalizações, episódios de transtorno afetivo
maior, tentativas de suicídio e exacerbações. Apesar desse número, a
esquizofrenia nem sempre apresenta um curso deteriorante. 20 a 30% dos
pacientes são capazes de levar uma vida razoavelmente normal2.

Transtorno psicótico induzido por drogas
Epilepsia, especialmente do lobo temporal
Neoplasma, derrame ou trauma
Transtorno do humor
Transtorno obsessivo-compulsivo
Transtornos da personalidade
Simulação
Transtorno autista
• Entrevista com paciente psiquiátrico;

• Principais alterações psicopatológicas envolvidas na esquizofrenia;
• Diagnósticos diferenciais das Síndromes Psicóticas;
• Uso de antipsicóticos e seus efeitos colaterais;
Acompanhamento psicológico.
PONTOS IMPORTANTES
• A história tem papel protagonista no diagnóstico, bem como a
observação da progressão dos sintomas e sua melhora, ou não, com a
instituição do tratamento adequado;
• Nem toda alucinação implica esquizofrenia e nem todo paciente

esquizofrênico com alteração comportamental apresenta surto
esquizofrênico;
• Os familiares do paciente têm uma enorme importância para uma

entrevista mais coerente e verdadeira;
• Existe caráter genético na esquizofrenia, mas também fatores

ambientais e psicológicos, como traumas na infância ou hipóxia ao
nascer;
• A idade de pico para o início em homens é de 15 a 25 anos e em

mulheres de 25 a 35 anos, sendo raro diagnóstico antes dos 10 e
depois dos 50 anos2;
• A baixa sociabilidade e alterações cognitivas podem ser

consideradas alterações pré-mórbidas, e é bastante comum aparecer
antes dos sintomas positivos;
• É difícil o paciente ter insight, ou seja, eles costumam não acreditar

que seus delírios e alucinações são devido a uma doença,
principalmente sem medicação.
REFERÊNCIAS
1. Silva RCB. Esquizofrenia: uma revisão. 2006.
2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Compêndio de psiquiatria, Ciências do comportamento e
psiquiatria clínica. 9ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas 2007. 1.584 p.
3. Fischer BA, Buchanan RW. Schizophrenia: Epidemiology and pathogenesis. 2014.
4. Dalgalarrondo P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 2ª ed. Artmed Editora.
2008. 440 p.
5. Fischer BA, Buchanan RW. Schizophrenia: Clinical manifestations, course, assessment, and
diagnosis. 2013.
Caso 21
Liga Acadêmica de Ciências Psiquiátricas
Autores: Amanda Barroso de Freitas e Lívia Mathias Netto Marques.
Orientador(a): Dr. Roberta Benitez Freitas Passos (Psiquiatra, Profa.
Adjunta da disciplina de Epidemiologia Clínica da UNIRIO).
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Homem de 24 anos, pardo, natural e procedente de cidade médio porte,
ensino médio completo, desempregado, é trazido pela mãe e avó materna ao
ambulatório de psiquiatria de um hospital universitário. A mãe se queixa
que o paciente não vinha dormindo bem nos últimos dois meses, sem,
entretanto, demonstrar sonolência no dia seguinte. Ele passava a noite
ouvindo música em volume alto e dançando, ora ia à janela e gritava,
levando a reclamações dos vizinhos. Outras noites, ele saía para caminhar
durante horas. Passou a faltar ao trabalho frequentemente, sendo demitido.
Durante o dia, quando está em casa, mostra-se agitado (“fica caminhando
de um lado para o outro”). Apesar de a mãe deixar as refeições prontas, o
paciente não se alimenta.
Sua mãe notou que ele frequentemente se comporta como se estivesse
falando com alguém, na ausência de outras pessoas. Ela afirma que ao ir à
rua, ele “mexe com os outros, diz que é dono do morro e que é pai de
santo”. Neste momento, o paciente interrompe: “porque uma vez eu deitei
para ele, agora vou ter que revelar meus segredos”. Fala alto e rápido.
Comenta espontaneamente sobre diversas mulheres com quem dormiu: “Já
passaram um milhão de mulheres na minha vida”. Diz que tem um segredo
para atrair as mulheres, “o perfume de malandro”. Relata saber falar outros
idiomas além do português, “sei falar inglês e espanhol”, e, a seguir,
mistura palavras do português com espanhol e fala um palavrão em inglês.
Afirma que um vizinho quer prejudicá-lo. A despeito da argumentação dos
familiares, o paciente não é dissuadido. Nega uso de drogas. Em seu
discurso, por vezes, é conduzido por rimas. Diz ter incorporado a entidade
“Zé Pilintra”. Queixa-se ainda de ter nascido na família errada, pois deveria
ter nascido em uma família rica. Recentemente, fez um churrasco para
diversos amigos, custeando tudo. Sua mãe ressalta, entretanto, que ele não
tinha dinheiro para isso, precisando se endividar. A avó conta que “ele canta
as mulheres, mesmo acompanhadas” e, por isso, o marido de uma vizinha o
ameaçou.
EXAME PSÍQUICO
Paciente vigil, orientado no tempo e no espaço, exaltação psicomotora,
poriomania, humor exaltado de tonalidade eufórica, redução da necessidade
do sono, premência da fala, assonância, alucinação auditiva, delírio
incongruente com humor (persecutório), delírios congruentes com humor
(grandiosidade delirante), prodigalidade, perda da inibição social normal,
falta de discernimento da gravidade da inadequação social e dos riscos ou
das consequências dos comportamentos hedonistas.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, afebril, acianótico, anictérico, orientado no tempo e no

espaço, corado, hidratado.
FC: 98 bpm; FR: 18 ipm; T: 37,5 oC; PA: 118 x 80 mmHg.
Hemograma
Hemoglobina 14,2 mg/dL 12 - 18 g/dL
Hematócrito 44% 42 - 54 %
VCM 91 mm3 84 - 99 mm3
HCM 29,3 pg 26 - 32 pg
Leucócitos 9.500/ml 4.000 – 10.000/ml
Basófilos 0% 0 - 2%
Eosinófilos 3% 1 - 5%
Mielócitos 0% 2 - 13%
Bastões 4% 1 - 5%
Segmentados 54% 40 - 65%
Linfócitos 34% 22 - 40%
Monócitos 5% 3 - 10%
Plaquetas 196.000/ mm3 130.000 - 370.000/mm3
Bioquímica
Glicemia de jejum 82 mg/dL 65 - 99 mg/dL
Ureia sérica 34 mg/dL 10 - 45 mg/dL
Creatinina sérica 0,8 mg/dL 0,8 - 1,2 mg/dL
2. Como descartar causas orgânicas?
3. Como afastar uso ou abstinência de psicoativos?
DISCUSSÃO
O paciente em questão apresenta quadro característico de mania do
transtorno bipolar tipo I. Primeiramente, deve-se colher dados da história
clínica como ocorrência de episódios anteriores, presença de sintomas
psicóticos, sinais de gravidade, padrão familiar, uso contínuo de
medicamentos, tratamentos prévios.
A mania afeta o humor e as funções vegetativas, como sono, cognição,
psicomotricidade e nível de energia. Em um episódio maníaco clássico, o
humor é expansivo ou eufórico, diminui a necessidade de sono, ocorre
aumento da energia, de atividades dirigidas a objetivos (por exemplo, o
paciente inicia vários projetos ao mesmo tempo), de atividades prazerosas,
da libido, além de inquietação e até mesmo agitação psicomotora. O
pensamento torna-se mais rápido, podendo evoluir para a fuga de ideias. O
discurso é caracterizado por prolixidade, pressão para falar e
tangencialidade. As ideias costumam ser de grandeza, podendo ser
delirantes. Geralmente a crítica está prejudicada e os ajuizamentos emitidos
se afastam da realidade do paciente1.
O diagnóstico pelo Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais (DSM-IV) requer humor persistente e anormalmente elevado,
expansivo ou irritável durando pelo menos uma semana. Além da alteração
de humor, pelo menos três (ou quatro, se o humor é irritável) dos seguintes
sintomas devem estar presentes: grandiosidade, necessidade diminuída de
sono, pressão para falar, fuga de ideias ou pensamentos correndo,
distratibilidade, aumento da atividade dirigida a objetivos ou agitação
psicomotora, envolvimento excessivo em atividades prazerosas2.
Atualmente, existem quatro tipos de psicofármacos disponíveis para a
terapêutica do transtorno bipolar. São eles: lítio, alguns anticonvulsivantes
(carbamazepina, ácido valpróico), alguns antipsicóticos típicos (haloperidol,
clorpromazina) e atípicos (aripiprazol, clozapina, olanzapina, quetiapina,
risperidona), e a eletroconvulsoterapia3.
Benzodiazepínicos como clonazepam e lorazepam são indicados como
adjuvantes no tratamento inicial para controle da insônia e agitação
psicomotora.

Esquizofrenia
Transtorno esquizoafetivo
Transtorno de humor devido a uma condição médica

(p.e. hipertiroidismo)
Transtorno de personalidade
Transtorno do humor induzido por substância4
• Semiologia psiquiátrica;
• Critérios diagnósticos de transtorno bipolar e manifestações mais
comuns na prática clínica;
• Principais diagnósticos diferenciais;

• Aspectos relevantes da terapêutica e prognóstico.
PONTOS IMPORTANTES
Anamnese e exame psíquico são suficientes para estabelecer o
diagnóstico, na maioria das vezes. Repare que esse paciente foi levado pela
mãe para o atendimento. Comumente, pacientes com transtorno bipolar
procuram ajuda apenas quando se encontram na fase de depressão. Em
mania, não costumam perceber a gravidade do quadro, e a procura por
atendimento especializado vem dos acompanhantes, que percebem as
alterações de comportamento na rotina do paciente5.
São indicativos de transtorno bipolar: Idade precoce de início (<25
anos); gravidade do episódio (principalmente, a presença de sintomas
psicóticos); história familiar de transtorno bipolar.
É importante saber que o paciente deprimido pode ter depressão
unipolar ou bipolar. A depressão bipolar deve ser diferenciada da depressão
unipolar para permitir a instituição terapêutica adequada. Os
antidepressivos (AD) podem precipitar um episódio de mania em
aproximadamente 1/3 dos pacientes com depressão bipolar (virada
maníaca). Além disso, podem induzir estados mistos e ciclagem rápida. Os
AD tricíclicos e a venlafaxina apresentam maior risco de provocarem virada
maníaca. Por outro lado, a bupropiona e os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina (ISRS) oferecem um risco menor.
Quando possível, os AD devem ser descontinuados durante o tratamento
de manutenção do transtorno bipolar ou, ao menos, devem ser associados a
estabilizadores do humor, a fim de minimizar o risco de virada maníaca.
Deve-se priorizar sempre o uso de estabilizadores de humor. Por isso,
deve-se sempre investigar ativamente a ocorrência de períodos anteriores
compatíveis com episódios de mania, assim como, a história familiar de
transtorno bipolar.
A evolução da doença é bastante característica, com episódios de
mania/hipomania intercalados por períodos de eutimia (humor normal),
podendo ocorrer, ainda, episódios de depressão. É, portanto, distinto do
curso crônico da esquizofrenia, sem recuperação. O paciente pode
apresentar humor irritável ao invés de eufórico. Pacientes do gênero
feminino, principalmente, costumam usar roupas extravagantes, curtas ou
decotadas e muito coloridas. A redução da necessidade do sono é uma
manifestação bastante característica, que auxilia no diagnóstico.
Referências
1. DEL PORTO, José Alberto. Conceito e diagnóstico. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999, vol.21, suppl.1
[cited 2014-12-15], pp. 06-11.
2. Del-Ben, C. M., Vilela, J. A. A., Crippa, J. A. D. S., Hallak, J. E. C., Labate, C. M., & Zuardi,
A. W. (2001). Reliability of the structured clinical interview for DSM-IV-clinical version
translated into Portuguese. Revista Brasileira de Psiquiatria, 23(3), 156-159.
3. WORK GROUP on BIPOLAR DISORDER. Practice Guidelines for the Treatment of Patients
with Bipolar Disorder. In: American Psychiatric Association (eds.). Practice Guidelines for the
Treatment of Psychiatric Disorders. Compendium 2004. American Psychiatric Association,
Arlington, Virginia, pp. 525-612, 2004
4. Ribeiro, M., Laranjeira, R., & Cividanes, G. (2005). Transtorno bipolar do humor e uso
indevido de substâncias psicoativas. Rev Psiquiatr Clín,32(Supl 1), 78-88.
5. Alcantara, I., Schmitt, R., Schwarzthaupt, A. W., Chachamovich, E., Sulzbach, M. F. V.,
Padilha, R. T. D. L., ... & Lucas, R. M. (2003). Avanços no diagnóstico do transtorno do humor
bipolar. Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul, 25, 22-32.
Caso 22
Liga Acadêmica Integrada de Neurologia e Psiquiatria
Autores: Filipe Jonas Federico da Cruz e Camilla Gonçalves dos Anjos.
Orientador(a): Dr. Valfrido Leão de Melo Neto (Psiquiatra pelo Instituto de
Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro - IPUB/UFRJ,
Coordenador e professor do Programa de Residência Médica em Psiquiatria
da UFAL).
Instituição: Universidade Federal de Alagoas - UFAL.
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Identificação: APS, 35 anos, solteiro e sem filhos, evangélico
praticante, ensino médio completo, jardineiro desempregado.
Motivo da consulta: mudança de comportamento, com
heteroagressividade e recusa de água e alimentos há 5 dias.
Queixa Principal: “eu estava frente a frente com a TV, e dizendo a
verdade. Por isso que muita gente hoje tem ódio de mim”.
História da Doença Atual: paciente relata que foi levado de sua
residência pelo SAMU, acompanhado de sua irmã e escoltado pela polícia
militar para hospital psiquiátrico, em sua 8ª internação psiquiátrica, sendo a
3ª no hospital onde foi realizada a entrevista. A primeira internação neste
hospital foi em 2005, com duração de 1 semana e alta a pedido da família.
A segunda internação foi em 2011, com duração de 1 mês e alta hospitalar.
Todas as internações anteriores neste hospital ocorreram pelos mesmos
motivos: paciente escutava vozes não compartilhadas por outras pessoas,
falava sozinho, apresentava comportamento agressivo com familiares,
negligência da higiene pessoal, acreditava que queriam eliminá-lo, recusava
a alimentação e orava a noite inteira.
Nas internações de 2005 e 2011, as medicações utilizadas foram
Haloperidol (5mg 01 cp. VO), Prometazina (25mg 01 cp. VO), ambos duas
vezes ao dia e Clorpromazina (100mg 01 cp. VO) à noite. Após as
internações, o paciente recebia alta com prescrição de Haloperidol 5mg, 01
comprimido por via oral, 12/12h, administrado pela mãe, que por vezes,
colocava-o na comida, pois ele negava-se a tomar o comprimido. Negava-se
também a fazer o acompanhamento ambulatorial, pois dizia que não era
louco para tomar remédio ou ir ao médico.
O paciente acreditava ser o herdeiro do trono de Israel e afirmava que
esse fato fora revelado aos americanos com o bombardeio das Torres
Gêmeas no dia 11 de setembro de 2001. A partir dessa revelação, passou a
entender que sua vitória em um concurso de bumba-meu-boi aos 13 anos foi
a prova necessária para que os americanos percebessem que ele era “o
vaqueiro do tigre”, ou seja, o herdeiro de Israel.
Antecedentes Pessoais e Familiares: nasceu de parto normal (a termo)
em gestação sem intercorrências; DNPM normal; Sarampo quando criança.
Nega HAS e DM. Nega traumas cranioencefálicos ou cirurgias prévias.
Nega passado comicial. Nega etilismo e tabagismo. Segundo o paciente,
avó e tia paternas apresentam transtorno psiquiátrico que não soube
especificar. Adotado com 1 ano e 11 meses por tia paterna. Mantém relação
afetiva com o pai e desconhece a mãe biológica. Na infância e adolescência
irritava-se facilmente e teve poucas amizades, as quais se restringiam ao
âmbito da Igreja. Apresentava dificuldade de aprendizagem na escola.
Trabalhou em apenas um local como jardineiro, durante três anos, sem
assinatura de Carteira de Trabalho da Previdência Social. Não recebe
benefícios da previdência e se mantém com a ajuda da mãe em boas
condições de moradia.
EXAME PSÍQUICO
O paciente encontra-se há cerca de 2 meses no hospital onde se realizou
a entrevista. Iniciou o tratamento atual com Olanzapina. Houve falha
terapêutica e a clozapina foi usada como antipsicótico alternativo.
Encontramos o paciente deitado em colchonete no chão e o chamamos
para conversar. Ele vem prontamente. Postura algo encurvada, passos
firmes e rápidos, segurando uma caneca com a mão direita e mantendo o
balanço natural do membro superior esquerdo. Cabelos em desalinho, barba
mal aparada, vestindo roupas fornecidas pelo hospital, sem rasgos,
descalço, unhas aparadas, porém sujas, sem odor desagradável. Concorda
em acompanhar-nos até o consultório. Entramos numa sala de
aproximadamente 4m2, temperatura de 23 oC, sentamo-nos em cada lado da
escrivaninha e não houve interrupções da entrevista por terceiros. O
paciente sentou sem recostar-se na cadeira, mantendo as mãos sobre as
pernas, adotando uma posição confortável.
Chamamos o paciente pelo nome, nos apresentamos, estendemos a mão
e expusemos o objetivo da entrevista. Ele prontamente estende a mão para
nós e diz “tudo bem”. Mantém o olhar direcionado para os entrevistadores e
responde às questões de identificação sem solicitar repetição da pergunta. O
paciente não fala sozinho, nem movimenta os lábios sem emitir som como
se estivesse falando, não olha para trás repentinamente nem faz movimentos
de seguimento do olhar. Responde corretamente as informações sobre o dia,
mês, ano e local em que se encontra. Apresenta recordações autobiográficas
de longa data. Tenta demonstrar certa inteligência ao falar de forma
pseudocientífica quando questionado sobre antecedente pessoal de diabetes:
“acredito que não tenho diabetes porque toda ferida que eu corto, jogando
bola, sara”; já no final da entrevista chega a citar Martin Luther King com a
frase: “eu tenho um sonho”.
Durante toda a entrevista o paciente fala alto, aos brados e em grande
quantidade, em vários momentos mostra-se irritado, impaciente, curvando o
tronco para a frente ao falar, ao ponto de provocar medo nos
entrevistadores. Durante a entrevista gesticula bastante, segura o logotipo
do hospital pintado na camisa com punhos cerrados ao dizer que era uma
“câmera virtual”. Contudo, ao falar do pai adotivo demonstra ternura e
reduz o volume da voz “era ele quem eu chamava de pai e pra mim sempre
vai ser meu pai”; sorri ao falar das brincadeiras de infância “eu jogava o
FIFA, o jogo mais difícil que tem de jogar, o FIFA”; irrita-se ao ser
questionado se escuta vozes que lhe denigrem “minha filha, minha filha, eu
não sou louco minha filha”.
Por vezes utiliza palavras que não existem no dicionário ou utiliza
expressões pretensamente rebuscadas para denotar sua altivez: “Minha
infância eu estudava no colégio, ali na Ponta Verde. Então eu nunca fui um
homem do povo dizer ‘ele é um homem autístico, um homem de divulgação
estudantil, eu não fui esse homem que pudesse brilhar ali dentro’ ’’.
Quando solicitado que o mesmo explicasse como ocorreu o processo de
aprovação até se tornar o “herdeiro do trono de Israel”, o paciente
relacionou esse teste com uma suposta experiência de treinador de bumba-
meu-boi e falou:
“O tigre é o homem, o novo herdeiro do trono de Israel. Aquele boi foi
criado, aquele concurso foi todo bolado por eles. Eles quem? Os
americanos, né? Que sempre esteve nesse país. Mas não se apresentaram.
Até então eu não sabia de nada. Pra ver se realmente era aquele homem que
eles estavam atrás. Eu acho que eles procuravam provas, e ai eles
começaram a criar situações, né? Como se fosse uma isca... mas só que eu
tive de provar lá dentro, ganhando dos outros treinados”
O paciente continua construindo seu discurso com várias ideias que
chamam atenção:
“Aqui eu me sinto protegido. Apesar dos remédios, né? Que não
funcionam, né? Porque o homem que tem inteligência sã, ele não precisa se
abastecer de remédio. Ele não precisa. Ele é convicto em qualquer lugar de
sua mente em santidade. Eu acho que a minha mente é a mente de Deus.
Não a mente do mundo. A Bíblia diz que a mente do mundo é animal,
diabólica e irracional. Essa não é a sabedoria que vem do alto. “Na rua do
CRB (Clube de Regatas do Brasil – time de futebol local). É, porque, é , eu
perdi a chave, então...de casa, então eu voltei lá e sai né? E quando eu
voltei, tomei café, e aí minha mãe disse: Olhe! Tá muito perigoso, viu?
estão querendo matar eu, você, sua irmã e todo mundo, né? Tá todo mundo
preocupado. Aí eu saí pra porta do A.C., né? Porque ali lá existe uma
iluminação, em todo o canto, e na verdade não são iluminação, são
câmeras. Tem até uma placa grande como se fosse um negócio, uma câmera
grande, dizendo bem assim: você está sendo observado pelo poder público.
É algo desse tipo (...) É isso, viu, então eu acho que eles botaram câmera,
tem câmera por todo o canto, inclusive aqui dentro também tem.”(sic)
Não possui insight e as alterações do juízo se apresentam pelas
manifestações das vivências delirantes. Em certo ponto da entrevista, o
paciente relata que ao descobrir que ele e B., seu amor platônico, tinham
uma cabeça com o mesmo formato de “prego”, percebeu que eles eram
predestinados um ao outro e que também foram os responsáveis por revelar
uma mensagem aos americanos durante o episódio das Torres Gêmeas: “só
existia um só Deus, que atuava na pessoa do pai, do filho e do Espírito
Santo”. Essa construção nos mostra uma vivência de percepção delirante.
Outro tipo de vivência, a recordação delirante, pode ser vista quando nosso
paciente explica que foi no dia da queda das Torres Gêmeas que ele
descobriu que o concurso folclórico de bumba-meu-boi, realizado quando
ele tinha 13 anos, era um plano camuflado e arquitetado pelos americanos
para escolhê-lo como herdeiro do trono de Israel.
O pensamento desorganizado pode ser visto em vários momentos do
discurso, a exemplo do trecho:
“— Entrevistador: Mas o senhor lembra de ter ficado agitado ou brigado
com alguém?
— Paciente: Não, não teve nada disso. Apenas a PM ia me pegar de
manhã, não conseguiu, só a tarde. E nem quero, nem eu tô contra eles não,
tá entendendo? Eu acho que se acontecer alguma coisa, é pra eles tentar
botar em mente que eu não sou essa pessoa que eles estão pensando né?
Porque eu acho que vida só existe uma, e a esperança do povo, pior ainda.
Né? É melhor o povo me tendo vivo do que morto.”
O paciente mostra em suas colocações que tem dúvidas sobre a
publicação dos seus pensamentos:
“— Entrevistador: Você acha que os americanos podem saber o que se
passa na sua mente?
— Paciente: Rapaz, os americanos, eles tem aparelhos que botam na sua
mente e descobrem tudo. Se fizeram comigo, foi eu dormindo.”
SÚMULA PSICOPATOLÓGICA
Aparência Emagrecida e descuidada
Atitude Algo cooperativo, porém altivo e por vezes hostil
Consciência Desperto.
Orientação Orientado auto e alopsiquicamente.
Memória Não avaliada adequadamente
Inteligência Prejudicada secundariamente.
Atenção Normovigil e normotenaz.
Fala/linguagem Hiperfônico, normolálico, normoprosódico, neologismos
Conteúdo: delirante de grandeza, místico e persecutório.

Pensamento Curso: sem alterações.
Forma: Prolixo e desagregado.
Sensopercepção Sem alterações ao exame psíquico porém com relato de alucinação auditiva no passado
Humor Disfórico
Afeto Modulado, congruente com o humor
Psicomotricidade Hipercinesia
Vontade Hipobulia
Pragmatismo Hipopragmático
Existência, unidade e atividade sem alterações.

Consciência do Eu Identidade do eu: falsa orientação delirante.
Limite eu-mundo: perda dos limites.
Consciência da morbidade Ausente
Prospecção Presente e Limitada
1. Qual o diagnóstico mais provável para o caso?
2. Quais elementos da psicopatologia do paciente nos levam a hipótese
diagnóstica?
3. Quais as propostas de classificação do diagnóstico do caso, segundo
o novo DSM-V?
DISCUSSÃO
Hipótese Diagnóstica: Esquizofrenia.
Os Sintomas de Primeira Ordem de Kurt Schneider (percepção
delirante, alucinações auditivas, sonorização do pensamento, roubo do
pensamento e vivências de influência) e a súbita transformação qualitativa
de toda a existência do indivíduo caracterizam a Esquizofrenia. Nosso
paciente apresenta ideias delirantes que se estruturam a partir de vivências
como a percepção delirante - ideias sem relações lógicas que surgem após
atribuição de um significado patológico de autorreferência a uma percepção
normal do indivíduo. Tais ideias mantêm-se por um tempo maior que seis
meses e sem condições médicas gerais ou vigência de uso de substâncias
que justifiquem o quadro psicótico. Outros elementos da psicopatologia
reforçam a hipótese: neologismo patológico, ausência de insight, hipobulia
e prejuízo cognitivo secundário. Possui também alteração da identidade do
eu, com uma falsa orientação delirante ao se atribuir um título de “herdeiro
do trono de Israel”. Os frequentes e detalhados delírios persecutórios e de
grandeza sugerem a classificação desta Esquizofrenia como Paranoide. Por
outro lado, o paciente possui intensa desorganização do pensamento, um
comportamento imprevisível, com mudanças bruscas do humor que
surpreendem os entrevistadores, tendência solitária e prospecção limitada, o
que nos direciona à Esquizofrenia Hebefrênica. Segundo o CID-10, a
presença aspectos de mais de um subtipo sem clara predominância permite
o diagnóstico de Esquizofrenia Indiferenciada.
É importante ressaltar que segundo o DSM-5, há um abandono da
classificação da esquizofrenia em subtipos, valorizando-se o diagnóstico
dimensional, em que se busca destacar qual dimensão de sintoma é mais
prevalente no paciente (delírios e alucinações, desorganização do
pensamento ou alterações afetivas). Associa-se a essa análise um
diagnóstico especificador do curso da doença, no qual se evidencia
longitudinalmente a quantidade de episódios em 1 ano e transversalmente o
estado atual de atividade, remissão parcial ou completa.

Esquizofrenia Paranoide
Esquizofrenia Hebefrênica
Transtorno Bipolar Episódio Atual de Mania com

sintomas psicóticos

• Anamnese Psiquiátrica;
• Descrição do Exame Mental e sistematização da Súmula
Psicopatológica;
• Identificação de elementos da psicopatologia que sugerem
Síndromes Psicóticas.
PONTOS IMPORTANTES
• Faça sempre uma anamnese completa, lembrando-se de perguntar
sobre internações anteriores e adesão ao tratamento.
• O exame mental deve ser essencialmente descritivo.

• Os termos conceituais de psicopatologia são registrados na Súmula
Psicopatológica.
• Em síndromes psicóticas, busque identificar os sintomas de primeira

ordem de Kurt Schneider e checar os critérios do CID-10 ou DSM.
REFERÊNCIAS
1. Dalgalarrondo, P. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 2ª ed. Porto Alegre:
Editora Artes Médicas do Sul; 2008.
2. Cheniaux, E. Manual de Psicopatologia. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.
3. American Psychiatric Association. DSM-5. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos
Mentais. 5ª ed. Porto Alegre : ARTMED; 2014.
4. Organização Mundial da Saúde. CID-10 Classificação Estatística Internacional de Doenças e
Problemas Relacionados à Saúde. 10ª rev. São Paulo: Universidade de São Paulo; 1997.
5. Jaspers, K. Psicopatologia geral. 1 ed. São Paulo: Atheneu; 1979.
Caso 23
LIANU – Liga Acadêmica de Neurociências do UniCEUB
Autores: Ana Carolina da Bouza Ferreira, Carolina Victor Nazaré e Marcela
Barros Bomfim
Orientador(a): Ellen de Souza Siqueira (Médica Neuropediatra do Hospital
da Criança de Brasília)
Instituição: Centro Universitário de Brasília (UniCEUB)
Psiquiatria
HISTÓRIA CLÍNICA
JPRS, 9 anos, sexo masculino, branco, foi levado pela mãe ao
ambulatório por queixa de dificuldade na escola.
A mãe relata que a criança nasceu de parto normal, a termo, sem
intercorrências na gestação. O desenvolvimento neurológico foi adequado.
A mãe queixa que a criança sempre apresentou agitação motora
significativa, dificuldade para se manter sentado por muito tempo; fala
muito; corre frequentemente, mesmo nos ambientes em que deve
permanecer sentado; tem dificuldades em esperar a vez em conversas e em
brincadeiras, interrompendo frequentemente. Além disso, é desorganizado
com seus pertences e os perde frequentemente; se dispersa com facilidade;
tem dificuldade para manter o foco em atividades escolares; não segue
instruções e é esquecido no cotidiano. A professora percebe as mesmas
características no ambiente escolar e a criança apresenta dificuldade no
aprendizado, estando ainda no nível pré-silábico na alfabetização.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado de saúde e higiene, eupneico, normotermico,
normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, fascies atípica, lúcido e
orientado no tempo e em espaço, interrompe frequentemente o examinador,
hiperativo, postura e marcha atípicas, sem posição preferencial no leito,
permanece irrequieto na cadeira, sem alterações no comportamento na fala
e no estado emocional. Dificuldade para obedecer a comandos. Ausência de
deformidades e movimentos involuntários. Mucosas hidratadas,
normocoradas, acianóticas, anictéricas, ausência de enantemas, lesões ou
cicatrizes.
Cadeias pré-auriculares, retroauriculares, suboccipitais, cervicais
posteriores e anteriores, submandibulares, submentonianas,
supraclaviculares, infraclaviculares, axilares, epitrocleanas, inguinais e
poplíteos não palpáveis.
Lúcido e orientado no tempo e no espaço. Marcha atípica. Estática sem

anormalidades. Sinal de Romberg ausente. Força muscular preservada e
simétrica em todos os grupos musculares (grau 5). Manobras de Mingazzini
e Barré sem alterações. Tônus preservado sem alterações avaliados com
manobras de extensão, flexão e rolamento. Ausência de miofasciculações.
Ausência de disdiadococinesia, disartria, dismetria, ataxia e tremores às
manobras de coordenação. Reflexos profundos e superficiais presentes sem
alterações (++/4). Babinski ausente. Sensibilidade térmica, dolorosa, tátil,
vibratória e proprioceptiva presente em todos os dermátomos. Capacidade
de parestesia, discriminação entre dois pontos, estereognosia e grafestesia
preservada.
Exame dos pares cranianos sem alterações.
I: boa distinção de odores característicos em ambas as narinas
II: campimetria e acuidade visual aparentemente normais. Fundoscopia sem
alterações aparentes. Pupilas isocoricas com reflexo pupilar direto e
consensual normais.
III, IV, VI: mobilidade ocular e reflexos fotomotores (direto e consensual)
preservados
V: sensibilidade na face preservada nos três ramos. Musculatura de
Pterigóides, masseter e temporal normais à palpação e movimentação.
Reflexo do vômito preservado
VII: Mímica facial normal. Gustação posterior da língua preservada.
Reflexo córneo-palpebral presente.
VIII: Manobra de Romberg ausente. Teste de Rinner e Weber sem
alterações indicativas de déficit de condução sensorial ou auditiva
IX: úvula e palato centrados. Gustação anterior da língua preservada.
X: Ausência de disfonia. Úvula e palato centrados. Reflexo do vômito
preservado.
XI: Força grau 5 em musculatura do ECOM e de trapézio.
XII: movimentos da língua preservados.
Ausência de sinais de irritação meníngea.
Tórax atípico, simétrico, ausência de deformidades, abaulamentos e

retrações. FR 20 irpm, ritmo regular, padrão respiratório abdominal,
ausência de esforço respiratório (tiragem ou uso de musculatura acessória).
À palpação ausência de dor, expansibilidade preservada bilateralmente,
sensibilidade e tônus preservados, frêmito toracovocal uniformemente
palpável bilateralmente. À percussão som claro pulmonar. À ausculta
murmúrio vesicular fisiológico universalmente audível, ausência de ruídos
adventícios.
Ausência de abaulamentos, deformidades, retrações e pulsações visíveis. À

palpação ictus cordis no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha
hemiclavicular esquerda, normopropulsivo, com frequência de 90 bpm,
rítmico, de amplitude normal, extensão de 2 polpas digitais, móvel ao
decúbito lateral de Pachón (2cm para a esquerda); ausência de choques
valvares, frêmitos, impulsões e atrito pericárdico palpáveis. À ausculta
ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofoneticas, sem sopros,
desdobramento, estalidos, clicks e atrito pericárdico. Pulsos carotídeos,
temporais, axilares, braquiais, radiais, femorais, poplíteos, pediosos e tibiais
posteriores palpáveis, rítmicos, simétricos, de forma e amplitude normais.
Plano, simétrico, pele integra, ausência de abaulamentos, circulação
colateral ou herniações; pulsações arteriais e peristalse não identificáveis;
cicatriz umbilical tópica e retraída. À ausculta ruídos hidroaéreos presentes
e normativos, ausência de sopros abdominais. À percussão som timpânico
na maioria dos quadrantes, espaço de traube livre, som maciço nas regiões
do fígado e baço; ausência de sinais de ascite. Hepatimetria 7cm
aproximadamente. Abdome indolor à palpação superficial e profunda,
sensibilidade e tônus muscular preservados; fígado e baço impalpáveis,
ausência de massas. Região inguinal com ausência de hérnias e linfonodos.
Não foram solicitados exames complementares (laboratoriais ou de

imagem).
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO

1. Com base no exame clínico e na anamnese, qual a principal hipótese
diagnóstica?
2. Quais as comorbidades mais frequentes nesta situação?
3. É necessária a solicitação de exames complementares no caso?
4. Qual a importância de questionamentos sobre a história familiar
neste caso?
5. Qual a conduta indicada?
DISCUSSÃO
A hipótese de Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade
(TDAH) deve ser levantada ao consideramos os sintomas de hiperatividade,
impulsividade e desatenção, apresentados em um período maior que seis
meses1. Os sintomas se manifestam por uma falha na manutenção da
atenção pela hiperatividade e pela impulsividade, o que torna estes últimos
característicos desse transtorno neurobiológico 2.
O TDAH afeta cerca de 5 a 10% das crianças, mundialmente, com
maior prevalência no sexo masculino; além disso, o transtorno pode
persistir até a idade adulta em até 50% desses casos 3. Vale ressaltar que
estudos sugerem participação importante de agentes psicossociais que
atuam no funcionamento adaptativo e na saúde emocional geral da criança
no surgimento e na manutenção da doença, como desentendimentos
familiares e presença de transtornos mentais nos pais 4. Ademais, acredita-
se que alguns fatores de exposição materna durante a gestação podem
predispor ao transtorno, como consumo de álcool e/ou de tabaco 4.
Quanto à contribuição genética, sugere-se que ocorra também uma
contribuição substancial no transtorno, com um risco de desenvolvimento
de TDAH de duas a oito vezes maior nos pais das crianças afetadas do que
no restante da população. No entanto, nenhum gene ainda pode ser
considerado como necessário ou suficiente ao desenvolvimento do
transtorno 4. Assim, no presente caso, além da investigação clínica, é de
extrema importância a investigação de conflitos intrafamiliares, do
funcionamento do suporte emocional familiar, da existência de familiares
com o transtorno e do comportamento materno ao longo da gestação.
No que diz respeito ao diagnóstico do paciente, este é estritamente
clínico e baseia-se tanto na história clínica, avaliando o comportamento da
criança em diferentes locais (escola/creche, casa e casa de
familiares/amigos), quanto no exame físico naquele momento, em que o
paciente se encontra inquieto, interrompendo o exame várias vezes e
podendo apresentar-se disperso1. Nesse sentido, o DSM V estipulou
critérios para o diagnóstico de TDAH (5); são eles:
Critérios diagnósticos para Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (DSM-V)
A 1.Seis (ou mais) dos seguintes sintomas de desatenção (duração mínima de 6 meses):
a. Frequentemente deixa de prestar atenção a detalhes ou comete erros por descuido em
atividades escolares, de trabalho ou outras;
b. Com frequência tem dificuldades para manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas;
c .Com frequência parece não escutar quando lhe dirigem a palavra;
d. Com frequência não segue instruções e não termina seus deveres escolares, tarefas
domesticas ou deveres profissionais;
e. Com frequência tem dificuldade para organizar tarefas e atividades;
f. Com frequência evita, antipatiza ou reluta em envolver-se em tarefas que exigem esforço
mental constante;
g. Com frequência perde coisas necessárias para tarefas ou atividades;
h. É facilmente distraído por estímulos alheios à tarefa;
i. Com frequência apresenta esquecimento em atividades diárias.
2. Seis (ou mais) dos seguintes sintomas de hiperatividade (duração mínima de 6

meses):
a. Frequentemente agita as mãos ou os pés ou se remexe na cadeira;
b. Frequentemente abandona sua cadeira em sala de aula ou em outras situações nas quais se
espera que permaneça sentado;
c. Frequentemente corre ou escala em demasia em situações nas quais isto é inapropriado;
d. Com frequência tem dificuldade para brincar ou se envolver silenciosamente em
atividades de lazer;
e. Esta frequentemente “a mil” ou muitas vezes age como se estivesse “a todo vapor”;
f. Frequentemente fala em demasia.
Impulsividade (duração mínima de 6 meses)

g. Frequentemente dá respostas precipitadas antes de as perguntas terem sido completadas;
h. Com frequência tem dificuldade para aguardar sua vez;
i. Frequentemente interrompe ou se mete em assuntos de outros.
Alguns sintomas de hiperatividade – impulsividade ou desatenção que causam prejuízo

B
devem estar presentes antes dos 12 anos de idade.
Algum prejuízo causado pelos sintomas está presente em dois ou mais contextos (escola,
C
trabalho e em casa, por exemplo).
Deve haver claras evidencias de prejuízo clinicamente significativo no funcionamento

D
social, acadêmico ou ocupacional.
Os sintomas não ocorrem exclusivamente durante o curso de um transtorno invasivo do

E desenvolvimento, esquizofrenia ou outros transtornos psicóticos e não são melhores
explicados por outro transtorno mental.
Ao diagnosticar o transtorno, cabe ao médico responsável definir a

apresentação daquele paciente, podendo ser: predominantemente hiperativo
(se, por um período de seis meses, os critérios de hiperatividade/
impulsividade forem encontrados, mas não os de desatenção);
predominantemente desatento (se, por um período de seis meses, os
critérios de desatenção forem encontrados, mas não os de hiperatividade/
impulsividade) ou combinado (se, por um período de seis meses, forem
encontrados os critérios tanto de distúrbio de atenção quanto de
hiperatividade/impulsividade) 1.
Cabe ressaltar que a maioria dos pacientes tem a apresentação
combinada6, o que pode refletir negativamente tanto no seu aprendizado
escolar quanto nas diversas situações sociais. No exemplo do presente caso,
o paciente interrompe conversas e brincadeiras, fala muito e apresenta
agitação motora exacerbada; essas características podem dificultar
interações sociais e a formação de laços de amizade. Além disso, o paciente
tem dificuldade para manter o foco e se dispersa muito facilmente,
dificultando o aprendizado escolar, o que pode prejudicar o seu
desenvolvimento social e educacional 3.
Assim, é imprescindível a identificação e o tratamento precoces do
transtorno, não só pelas dificuldades advindas do próprio transtorno, mas
também pelas dificuldades das comorbidades que costumam existir,
tornando esse grupo vulnerável a outros fatores, como alcoolismo e
dependência de drogas 7. Dentre as comorbidades existentes, as mais
comuns são os transtornos do humor, os transtornos ansiosos, os transtornos
disruptivos do comportamento, desordens de aprendizagem e linguagem,
transtornos de adaptação e distúrbios de sono7; que apresentam pior
prognóstico e mais difícil manejo.
Além disso, há de se destacar que durante a suspeita de TDAH, deve-se
investigar o Transtorno Opositor Desafiante e o Transtorno de Conduta, que
são diagnósticos diferenciais, mas que também podem aparecer como
transtornos comórbidos 8.
Por fim, a conduta no caso exposto deve visar o controle dos sintomas,
na educação em classe, na melhoria do relacionamento interpessoal e na
transição para a vida, no intuito de reduzir o prejuízo social e individual
gerado pelos sintomas. O tratamento, então, é baseado em medidas
farmacológicas, educação em saúde para os pais e profissionais que lidem
com a criança, e terapia cognitiva comportamental para a criança 2.
Essa ação de educação em saúde pode ser feita por meio de palestras,
grupos de apoio e materiais educacionais. É importante que os adultos ao
redor da criança o incentivem, promovendo metas e formas de melhor
aceitação das dificuldades do paciente e sempre tentando superá-las. Além
disso, esses cuidadores devem estar atentos tanto à eficiência do tratamento
quanto aos possíveis efeitos colaterais que este pode gerar 2.
O tratamento medicamentoso baseia-se nos psicoestimulantes, são estes:
metilfenidato, dexanfetaminas e atomoxetine; no entanto, não existe estudo
que comprove a diferença da eficiência entre os três medicamentos. Deve-
se enfatizar que o tratamento deve ser individualizado, sempre sendo
iniciado com uma dose mínima (não se utiliza, geralmente, a dose do peso
do paciente), por 7 dias por semana, até que a dose estabelecida seja
eficiente, tratando os sintomas de forma adequada, e com o menor
quantidade e intensidade de efeitos colaterais. Em seguida, o
acompanhamento deve ser feito de 3 a 4 meses para monitorar o tratamento
e sua eficácia 2.
Medicação Efeitos adversos Contra-indicação
Metilfenidato Perda de apetite, dor de estomago,

- Ritalina cefaleia, irritabilidade, perda de peso, Ansiedade severa, tensão e agitação,
- Concerta desaceleração do crescimento, glaucoma, uso de IMAO, convulsões,
- Metadate ER exacerbação de psicoses, tiques, tiques.
- Focalin aumentos leves na PA e pulso
Perda de apetite e ponderal, dor de

Dextroanfetaminas estomago, cefaleia, irritabilidade, Doença cardiovascular, hipertensão,
- Dexedrine possível inibição de crescimento, hipertireoidismo, glaucoma,
- Aderall exacerbação de psicoses, tiques e leve dependência de drogas, uso de IMAO.
aumento da PA e pulso.
Perda de apetite, náuseas e vômitos, Perda de apetite, náuseas e vômitos,

Atomoxetine fatiga, perda de peso, desaceleração do fatiga, perda de peso, desaceleração do
- Strattera crescimento, leve aumento da PA e crescimento, leve aumento da PA e
pulso pulso
Resultados positivos do tratamento incluem melhora na desatenção e na

hiperatividade/impulsividade, sendo vistos através da comunicação com os
pais, os professores e os colegas do paciente. Apesar disso, espera-se uma
melhora no autocontrole do paciente, mas não necessariamente nas
habilidades de leitura e de convívio social, na aprendizagem e nas notas
acadêmicas, já que 20 a 30% dos pacientes com TDAH possuem também
distúrbios de aprendizagem, já supracitados, como dislexia, distúrbios de
escrita, leitura e aritmética 2.
• Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID)
• Déficits cognitivos globais
• Transtornos do aprendizado
OBJETIVOS DE
• Estudo semiológico do TDAH;
• Comorbidades e diagnósticos diferenciais do TDAH;
• Métodos diagnósticos do TDAH;
• Importância do envolvimento familiar na identificação e tratamento
do TDAH;
• Principais condutas para paciente com TDAH;
PONTOS IMPORTANTES
• A hipótese de TDAH deve ser levantada ao considerarmos os
sintomas de hiperatividade, impulsividade e desatenção.
• O TDAH afeta cerca de 5 a 10% das crianças, com prevalência no

sexo masculino.
• Estudos sugerem a participação de agentes psicossociais no
surgimento e na manutenção da doença, assim como a exposição
materna a alguns fatores durante a gestação. Acredita-se ainda em
uma contribuição genética no desenvolvimento da doença.
• A investigação clínica, de conflitos intrafamiliares, do

funcionamento do suporte emocional familiar, da existência de
familiares com o transtorno e do comportamento materno ao longo
da gestação são essenciais para o diagnóstico.
• O diagnóstico é concluído por meio de critérios estipulados pelo

DSM-V, incluindo história clínica e exame físico no momento da
consulta.
• O transtorno possui três apresentações: predominantemente

hiperativo predominantemente desatento ou combinado, sendo a
última a mais prevalente.
• A identificação e o tratamento precoce são imprescindíveis para um

melhor prognóstico, diminuindo as vulnerabilidades que podem
advir tanto do próprio transtorno quanto das comorbidades.
• As comorbidades incluem transtornos do humor, ansiosos e

disruptivos do comportamento, desordens de aprendizagem e
linguagem, transtorno de adaptação e distúrbios do sono.
• O transtorno Opositor Desafiante e de Conduta são os principais

diagnósticos diferenciais, que são também comorbidades comuns.
• A conduta deve visar o controle dos sintomas para reduzir o

prejuízo social e individual.
• O tratamento envolve medidas farmacológicas, educação em saúde

para os pais e para os profissionais que lidam com a criança e terapia
cognitiva comportamental para a criança.
REFERÊNCIAS
1. Barkley RA. Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH): guia completo e
atualizado para os pais, professores e profissionais da saúde. Porto Alegre: Artmed.
2. Andrade CRM,et al. Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). 2011.
3. Hora AF, et al. The prevalence of ADHD: a literature review. Lisboa. 29(2): 47-62. [cited 2018
Fev 02] Available from: http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0874-
20492015000200004&lng=pt&nrm=iso.
4. Rohde, LA,Halpern R. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade: atualização. Jornal de
Pediatria; 80(2): 61-70.
5. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual de Diagnóstico e Estatística de
Distúrbios Mentais. São Paulo: Manole, 2013.
6. Pastura G, Mattos P, Araújo APQC. Prevalência do transtorno do déficit de atenção e
hiperatividade e suas comorbidades em uma amostra de escolares. Arq Neuropsiquiatr; 65(4):
1078-83.
7. POSSA, MA, SpanembergL, Guardiola A. Comorbidades do transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade em crianças escolares. Arq Neuropsiquiatr; 63(2): p. 479-483.
8. Althoff RR, Rettew DC, Hudziak JJ. Attention-deficit/hyperactivity disorder, oppositional
desafiant disorder, and conduct disorder. Psychiatric Annals; 33(4): 245-252.
Caso 24
LACC - Liga Acadêmica de Cardiologia Clínica
Autores: José Maria Gonçalves Fernandes, Luciano Menezes dos Santos
e Maria Alayde Mendonça da Silva.
Orientador(a): Dr. Ivan Romero Rivera (Prof. da disciplina de Cardiologia da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal de Alagoas).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
T.M.S., 17 anos, sexo feminino, solteira, natural e procedente de cidade de médio porte do estado
de Alagoas. Paciente com acompanhamento cardiológico em outra instituição, com investigação e
diagnóstico prévio, foi encaminhada à nossa Instituição para reavaliação e acompanhamento clínico.
Já tem diagnóstico de Síndrome de Down e refere antecedente de duas internações hospitalares por
broncopneumonia quando criança, além de dispneia e cianose a médios esforços, precordialgia e
“cansaço” noturno, com evolução progressiva nos últimos anos.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, anictérica, acianótica, afebril ao toque, mucosas normocoradas e hidratadas,
eupneica.
PA: 110x70 mmHg; FC: 88 bpm; FR: 20 ipm; Tax: 37,5 oC.
Estase de jugulares. Fácies típica de síndrome de Down.

Ausência de déficits focais.
Murmúrio vesicular presente em ambos os hemitórax, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular sem sopros audíveis, com segunda bulha hiperfonética em seu componente
P2.
Semigloboso, normotenso, doloroso à palpação profunda em fossas ilíacas direita e esquerda. Ruídos
hidroaéreos presentes em todos os quadrantes.
Aquecidas, perfundidas e sem edemas. Pulsos periféricos presentes amplos e simétricos.
Sem achados relevantes.
Hemograma
Hemoglobina 14,8 g/dL 12 - 16,5 g/dL
Hematócrito 45,1 g/dL 35 - 47 g/dL
VCM 89,3 IL 81 - 101 IL
HCM 89,3 IL 81 - 101 IL

Hemograma
HCM 29,2 pg 27 - 34 pg
CHCM 32,8 g/dL 31,5 - 36 g/dL
Leucócitos 8,400/ uL 4.000 - 11.000/ uL
Plaquetas 230.000/ uL 140.000 - 400.000/ uL
Cateterismo Cardíaco: comunicação Interatrial do tipo “ostium secundum”, canal arterial

patente, hipertensão pulmonar severa. Manometria: Pressão do ventrículo direito – 100 mmHg
(normal até 30 mmHg); Pressão do ventrículo esquerdo: 100 mmHg (normal até 30 mmHg); Pressão
capilar pulmonar: 10 mm Hg.
Radiografia de tórax: pulmões transparentes, seios costofrênicos livres, Aorta de configuração
anatômica, área cardíaca de tamanho normal, com dilatação do tronco arterial pulmonar e hipofluxo
pulmonar.
Ecocardiograma
Tópico do Ecocardiograma Valores Obtidos Valores Referenciais
Átrio esquerdo 23 mm 27 - 38 mm
Diâmetro ventricular direito 14 mm 20 - 28 mm
Diâmetro diastólico final do

34 mm 39 - 53 mm
ventrículo esquerdo
Diâmetro sistólico final do

19 mm 25 - 40 mm
ventrículo esquerdo
Volume diastólico final 47 mL 73 - 156 mL
Volume sistólico 36 mL 54 - 99 mL
Relação volume/massa 0,44 mL/g 0,45 - 0,9 mL/g
Volume sistólico final 11 mL 18 - 57 mL
Fração de ejeção 76% >58 %

Conclusão do Ecocardiograma: insuficiência tricúspide de grau moderado, Hipertensão arterial
pulmonar moderada/importante (pressão arterial pulmonar de 90 mmHg).
2. Qual a sintomatologia clínica da Síndrome?
3. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais do caso?
4. Qual a justificativa para o desenvolvimento da Hipertensão Arterial Pulmonar?
5. Qual o principal elemento causal para o desenvolvimento da Síndrome?
6. Quais as principais abordagens terapêuticas para a Síndrome?
DISCUSSÃO
O caso clínico da paciente em questão é bastante compatível com a caracterização clínica da
Insuficiência Cardíaca tendo como etiologia a Síndrome de Eisenmenger, a qual é uma desordem que
envolve vários sistemas orgânicos caracterizada por hipertensão arterial pulmonar, em consequência
de uma comunicação entre os lados direito e esquerdo do coração, provocando uma comunicação
entre as circulações pulmonar e sistêmica e de uma alta pressão da artéria pulmonar, que alcança, ao
menos, 2/3 da pressão sistêmica, o que pode ser notado em nosso caso.1 O diagnóstico no cateterismo
cardíaco é realizado quando a pressão média da artéria pulmonar se encontra persistentemente acima
de 25 mm Hg associada a pressão capilar pulmonar menor ou igual a 15 mm Hg e resistência
vascular pulmonar maior a 3 Woods.1,2
As cardiopatias congênitas acianóticas determinam inicialmente shunt de fluxo das câmaras
esquerdas para as câmaras direitas com sinais de hiperfluxo e insuficiência cardíaca. Se não tratadas e
com a persistência do fluxo, tardiamente tende a acontecer aumento da pressão e resistência arterial
pulmonar, com inversão do fluxo e cianose. Isto acontece principalmente com a comunicação
interventricular e persistência do canal arterial e mais raramente com a comunicação interatrial.1,3 No
caso da Síndrome de Down, as malformações cardíacas estão presente na grande maioria dos
pacientes, estando as três citadas entre as prevalentes, além do defeito do septo átrio-ventricular, o
qual não está presente na paciente em questão. Isto justifica uma maior correlação entre as duas
síndromes, Down e Eisenmenger. Em nossa paciente, notamos a comunicação interatrial e a
persistência do canal arterial.
Com o hiperfluxo pulmonar persistente e progressivo, ocorre inicialmente aumento da pressão
arterial pulmonar e posteriormente da resistência vascular pulmonar, situação irreversível e na qual o
tratamento cirúrgico de correção da malformação está contra-indicado, com alta mortalidade.2,3
Quanto à sintomatologia clínica, a Síndrome de Eisenmenger é caracterizada por cianose de
aumento gradual, dispneia, fadiga, síncope, pulsos periféricos palpáveis e filiformes, estase jugular,
hepatomegalia, edema periférico, distúrbios do ritmo cardíaco e do sistema de condução, arritmias
atriais e ventriculares, palpitações, eritrocitose, hemoptise, cefaleia e distúrbios visuais, além de
sinais de embolismo cerebral ou endocardite.2 Além disso, é importante ressaltar o acometimento
multissistêmico da Síndrome, com possíveis alterações hematológicas, gerando uma síndrome de
hiperviscosidade com alto risco de trombose, eventos cerebrovasculares, acometimento da circulação
coronariana, desenvolvimento de colecistite pelo impacto no metabolismo da bilirrubina,
complicações renais e reumatológicas, em consequência de hiperuricemia, disfunção glomerular e
proteinúria.2
Para a avaliação diagnóstica, são utilizados diversos exames, justamente por conta do
acometimento múltiplo que a Síndrome evidencia. Com isso, faz-se um eletrocardiograma, além de
uma radiografia de tórax e um ecocardiograma.1 Para complementação, pode-se pedir uma
tomografia computadorizada e uma ressonância nuclear magnética, ambas do tórax, as quais
permitem visualizar uma dilatação importante da artéria pulmonar, além de shunts esquerda-direita
ou bidirecionais1. Por último, pede-se um cateterismo cardíaco que mostra o aumento progressivo da
resistência vascular periférica, quantificando-a.1 Um teste de caminhada para avaliar a tolerância ao
exercício físico, hemograma, ferritina sérica, tempo de protrombina provas de funções hepática e
renal podem ser pedidos para definitiva conclusão diagnóstica1.
A abordagem terapêutica pode ser feita a partir de dois ângulos: farmacológico e cirúrgico. O
tratamento farmacológico fundamenta-se principalmente nas alterações fisiopatológicas do endotélio
vascular pulmonar observadas na hipertensão arterial pulmonar, utilizando-se fármacos de três
classes: prostaglandinas, antagonistas dos receptores de endotelinas e inibidores da 5-
fosfodiasterase1. Esta última classe é responsável pela vasodilatação, constituindo-se numa
importante ferramenta para a resolução da hipertensão arterial pulmonar.2
Para nossa paciente, optou-se pelo Sildenafil (inibidor da 5-fosfodiasterase) 20 mg, duas vezes ao
dia, observando melhora da sintomatologia clínica. A depender do quadro clínico do paciente, outros
fármacos podem ser utilizados, tais como digitálicos, diuréticos, antiarrítmicos e anticoagulantes.3 O
tratamento cirúrgico é indicado em pacientes com boa função ventricular esquerda com fração de
ejeção maior que 10% do ventrículo direito, nos quais é realizado o transplante de pulmão com
correção de defeito cardíaco congênito.1,2
Por último, chama a atenção a evolução precoce para Hipertensão Arterial Pulmonar, com níveis
sistêmicos (100 mm Hg), já quando a paciente apresentava 3 anos de idade, provavelmente devido à
Síndrome de Down associada, o que impediu a correção da malformação.

Cardiopatia congênita cianótica
Tetralogia de Fallot
Ventrículo único
Transposição completa das grandes artérias

• Caracterizar clinicamente a Síndrome de Eisenmenger;

• Saber correlacionar o desenvolvimento da Hipertensão Arterial Pulmonar à presença de
cardiopatias congênitas;
• Saber conduzir corretamente a abordagem diagnóstica, a fim de se chegar ao diagnóstico

final da Síndrome;
• Avaliar corretamente qual a abordagem terapêutica indicada para cada caso.
PONTOS IMPORTANTES
A Síndrome de Eisenmenger está relacionada a cardiopatias congênitas de hiperfluxo pulmonar e
inicialmente acianóticas.
Hipertensão arterial pulmonar associada a cardiopatias congênitas direcionam ao diagnóstico da
Síndrome.
O tratamento baseado na vasodilatação ajuda bastante na diminuição da Hipertensão arterial
pulmonar.
REFERÊNCIAS
1. Iveta, S. Eisenmenger syndrome a unique form of pulmonar arterial hypertension. Tropical Review. 2009; 110: 757-764.
2. Loureiro, MJ et al. Síndrome de Eisenmenger por canal arterial. Avaliação com ecocardiograma tridimensional. Rev. Port.
Cardiol., 2006; 25 : 253-255.
3. Simao, FA et al. Síndrome de Eisenmenger em paciente com comunicação interatrial: a propósito de um caso. Insuf. Card.,
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, v.5, n.4, dez. 2010.
Caso 25
Autores: Kamilla Lima do Nascimento e Maria Isabel Ciríaco Lima.
Orientador(a): Dra. Maria Alayde Mendonça da Silva e Dr. Ivan Romero
Rivera (Cardiologistas, Hospital Universitário Professor Alberto Antunes -
UFAL).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 27 anos, sexo feminino, parda, natural e procedente de cidade
do interior do nordeste brasileiro, internada no hospital universitário na 28ª
semana de gestação, com queixa de cansaço e edema nos membros
inferiores.
Paciente, G2; P1 (prematuro); A0, refere dispneia progressiva aos
esforços iniciada no 1º trimestre da gestação, com evolução para dispneia
aos mínimos esforços e edema de membros inferiores, progressivo, no
momento atingindo o terço superior de ambas as pernas. Histórico de
faringoamigdalites recorrentes quando criança, sem tratamento e sem
diagnóstico associado. Nega outras doenças, traumatismos, transfusões
sanguíneas ou tratamento para outras patologias.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, lúcida e cooperativa, hipocorada (+/4+),

taquidispneica.
FC: 112 bpm; FR: 18 rpm; PA: 100 x 70 mmHg.
Sem alterações.
Ausência de sinais focais.
Ausculta pulmonar com estertores crepitantes em terço inferior de ambos os

pulmões.
Ictus cordis ausente. Ausculta cardíaca com ritmo cardíaco regular em 2

tempos, bulhas hiperfonéticas e sopro diastólico em foco mitral. Diminui
com a inspiração e com a manobra de Valsava e aumenta com o exercício
físico. Pulso arterial diminuído.
Útero gravídico com altura uterina de 30 cm. Indolor a palpação.
Edema de membros inferiores (++/4+), até terço superior de ambas as

pernas.

Laboratório Valores
Hemograma
Obtidos Valores Referenciais
Hemoglobina 8,9 mg/dL 11,5 - 16mg/dL em gestantes
Hemograma
Hematócrito 30,6% 34 - 47% em gestantes
Leucócitos 7300/mm3 4.500 - 11.000/mm3
Plaquetas 239.000 150.000 - 400.000
Tipagem sanguínea AB Rh + -
Bioquímica
Glicemia 73 mg/dL 60 - 99mg/dL
Ácido úrico 43,7 mg/dL 3,5 - 7,2 mg/dL
Uréia 8mg/dL 16 - 40mg/dL
Sorologias
VDRL não reagentes -
HIV não reagentes -
Eletrocardiograma: Ritmo sinusal; FC:104 bpm; eixo do QRS: +120o,

Sobrecarga atrial esquerda, Sobrecarga ventricular direita.
Ultrassonografia abdome total: Hepatomegalia, congestão das veias
hepáticas.
Ultrassonografia obstétrica: 27 semanas / Peso: 980 gramas / Índice do
Liquido Amniótico: 12,6.
Ecocardiograma: aorta/átrio esquerdo: 23/53mm; DD/DS VE: 41/29
mm; SIV/P: -7/7mm; Fração de ejeção do VE: 55%. Grande aumento dos
átrios e do ventrículo direito. Valva mitral (área de 0,51 cm2, gradiente
diastólico médio 25 mmHg, escore de Block-Wilkins de 9). Hipertensão
Pulmonar (PSAP: 82 mmHg). Insuficiência tricúspide importante.
2. É necessário exame de imagem para confirmar o diagnóstico? Caso
sim, qual?
3. Qual a explicação da dispneia aos esforços e achados clínicos no
aparelho cardiovascular?
4. Qual a implicação da condição de gestante no caso clínico?
5. Qual o tratamento mais indicado?
6. Exame de imagem é necessário para confirmar a melhora do quadro
clínico pós-cirurgia? Caso sim, qual?
DISCUSSÃO
Essa gestante possui Estenose Mitral (EM) de etiologia reumática,
caracterizada pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do
espessamento e do comprometimento da mobilidade dos folhetos valvares,
decorrente principalmente de sequela reumática.1 A sintomatologia presente
na paciente, dispneia aos pequenos esforços, primeira bulha hiperfonética,
sopro diastólico, ambos no foco mitral, insuficiência cardíaca direita e
edemas de extremidades, junto com o histórico recorrente de
faringoamigdalites por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A
corroboram com a hipótese diagnóstica.
O ecocardiograma é o exame complementar mais importante para o
diagnóstico que possibilita a avaliação da gravidade anatômica e funcional
da EM. Dados relevantes nesse exame são a área valvar mitral aferida pela
planimetria e pelo Doppler e o gradiente diastólico transvalvar.4
Na fisiopatologia da EM, a elevação da pressão atrial esquerda leva ao
aumento da pressão venocapilar pulmonar, o que ocasiona dispneia aos
esforços, sendo tal sintoma cardinal da doença3. Em relação aos achados
físicos cardíacos, o sopro diastólico sendo a B1 proeminente, presente na
paciente, reflete a dificuldade que o fluxo de sangue encontra para passar
através de uma estrutura valvar estreita, durante o enchimento do ventrículo
esquerdo, na diástole.
Doenças cardíacas é a principal causa não obstétrica de mortalidade
materna no ciclo gravídico puerperal, com isso é necessário o conhecimento
das modificações hemodinâmicas fisiológicas da gestação. Há
descompensação cardíaca em valvopatas devido ao aumento de 40% do
débito cardíaco à custa do volume sistólico e aumento da frequência cardíaca
no segundo e terceiro semestre de gestação. Risco de tromboembolismo (TE)
em pacientes com lesão mitral devido ao estado de hipercoagulabilidade da
segunda metade da gestação. A valvopatia reumática corresponde a 50% das
causas de cardiopatias na gravidez. O prognóstico materno em grávidas
valvopatas vai se relacionar com: antecedentes de Insuficiência Cardíaca
(IC) e TE, sobrecarga de câmeras cardíacas, presença de fibrilação atrial,
disfunção ventricular, área valvar mitral e aórtica e presença de hipertensão
pulmonar.3
A EM é a valvopatia mais frequente na gravidez e sua primeira
manifestação clínica ocorre na gestação4. No caso da paciente, foram
percebidas tais manifestações durante a primeira gestação em 2009, e agora
em 2014, com a sintomatologia acentuada, como a sobrecarga do VD e área
valvar menor ou igual a 1,5cm2.
A partir do diagnóstico de EM, foi decidido manter a internação, com
repouso no leito, restrição hídrica, dieta hipossódica e tratamento clínico
com diurético (furosemida 20 mg EV três vezes por dia) e digitálico
(cedilanide 0,4 mg por dia). A paciente continuou sintomática, mesmo com
aumento da dose da medicação, sendo indicada intervenção mediante
Valvoplastia Mitral Percutânea por Cateter Balão (VMCB) pela técnica de
Inoue, cuja finalidade é permitir o aumento da área valvar pela insuflação do
balão na região estenosada, promovendo a melhora na passagem do fluxo
transvalvar.3 O procedimento foi realizado sem intercorrências e com
sucesso, com redução do gradiente diastólico transvalvar de 20 mmHg para
12 mmHg. Aliado à intervenção, também é necessário o tratamento
farmacológico com as seguintes classes de fármacos: diuréticos,
betabloqueadores, digitálicos, anticoagulantes; além da profilaxia de febre
reumática com Penicilina G Benzatina.4
Depois de executada a valvoplastia, é necessária a realização de exames
de imagem, especificamente do ecocardiograma, para quantificação da área
valvar e excluir significativas complicações como insuficiência mitral,
disfunção de VE e comunicação interatrial.5 O estudo ecocardiográfico
realizado no quinto dia após o procedimento mostrou área valvar mitral 1,5
cm2. Função sistólica do ventrículo esquerdo normal; refluxo discreto da
valva mitral e importante da valva tricúspide. Ainda com hipertensão arterial
pulmonar. PSTP: 40 mmHg. (Figuras 1, 2, 3 e 4). Após o procedimento, a
paciente evoluiu assintomática, em uso de furosemida 40 mg por dia, com
posterior retirada da medicação. E teve parto normal, sem intercorrências.
Figura 01. Imagem ecocardiográfica paraesternal longitudinal mostrando a
abertura valvar mitral.
Figura 02. Imagem ecocardiográfica apical de 4 câmaras (A4C) mostrando a
dilatação dos átrios.
Figura 03. Imagem ecocardiográfica A4C mostrando refluxo importante da
valva tricúspide.
Figura 04. Imagem ecocardiográfica A4C mostrando refluxo discreto da
valva mitrial.

Valvares
Insuficiência aórtica (IA)
Insuficiência mitral (IM)
Estenose Tricúspide (ET)
Outras
Mixoma auricular esquerdo
Doença Cardíaca Congênita, como a Síndrome de

Lutembucher
Endocardite Infecciosa
Câncer de Pulmão
• Semiologia cardiopulmonar na estenose mitral;

• Importância do ecocardiograma tanto para o diagnóstico quanto
prognóstico;
• Fisiopatologia da estenose mitral;

• Particularidades da condição de gestante na doença cardíaca;
• Indicação e finalidade da Valvoplastia Mitral Percutânea por Cateter-
Balão;
• Escolha das classes de fármacos na estenose mitral;

• Utilização de antibiótico profilático para febre reumática.
PONTOS IMPORTANTES
• Pense na fisiopatologia e entenderá as manifestações clínicas;
• A estenose mitral pode se apresentar para o clínico com
manifestações extra-cardíacas como rouquidão (síndrome de Ortner),
disfagia, hemoptise (secundária à apoplexia pulmonar) e eventos
tromboembólicos (ex.: acidente vascular encefálico);
• Não é infrequente o diagnóstico só vir à tona durante uma gestação,
visto o aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco exigido
durante a gravidez;
• Exames de imagem possuem grande importância para confirmar a

hipótese;
• Analisar condição fisiológica da paciente para tratamentos

intervencionistas e farmacológicos.
REFERÊNCIAS
1. Demarchi, Ferreira MM; Castelli, Bianchi J. Aspectos anatomopatológicos da Febre reumática.
RevSocCardiol Estado de São Paulo. 2005;1:18-27.
2. Diógenes, Bezerra MS; Carvalho AC. Cardite reumática: peculiaridades diagnósticas e
terapêuticas. RevSocCardiol Estado de São Paulo. 2005;1:71-8.
3. Diretriz Brasileira de Valvopatias – SBC 2011; 5: 5-10, 15: 48-50, 21: 54-6.
4. I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011 ArqBrasCardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67.
5. Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro. Área científica: Estenose Mitral.
[Acessado em 10/12/2014].
6. Boleto DP. Estenose mitral: revisão bibliográfica e análise da casuísta do HSM. Universidade da
Beira Interior. Faculdade de Ciências da Saúde. Mestrado integrado em Medicina. Junho de
2008. 40-41.
Caso 26
Autores: Tâmarly Caroline Cavalcante Gonçalves, Halbate Barbosa Crima,
Maria Alayde
Mendonça da Silva e Ivan Romero Rivera.
Orientador(a): Dr. José Maria Gonçalves Fernandes (Cardiologista,
Universidade Federal de Alagoas - UFAL).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
70 anos, masculino, solteiro, natural e procedente de cidade de médio
porte, encaminhado ao ambulatório de cardiologia com queixa de cansaço.
Paciente refere apresentar quadro de dispneia aos médios esforços e às
vezes de forma espontânea. Queixa-se também de tontura ao se levantar.
Hipertenso em uso de Hidroclorotiazida (25 mg) 1x/dia, tabagista durante
15 anos, parou há 40 anos.
EXAME FÍSICO
BEG, lúcido e orientado, normocorado e hidratado.
Pressão Arterial sentado (braço direito): 110x78 mmHg; Pressão Arterial

deitado (braço direito): 130x90 mmHg. Pressão Arterial tornozelo
(sistólica): 120 mmHg. FC: 95 bpm; FR: 22 ipm; Temperatura: 36,8 oC.
Pulso venoso jugular irregular.
Murmúrios vesiculares positivos em ambos os hemitórax, sem ruídos

adventícios.
Ictus Cordis localizado no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha médio

clavicular, medindo duas polpas digitais e impulsivo, Ritmo Cardíaco
Irregular, Bulhas Normofonéticas, sem sopros. Pulsos irregulares.
Sem cicatriz, plano, flácido, ruídos hidro-aéreos positivos, sem

visceromegalias e massas palpáveis, sem dor à palpação superficial ou
profunda.
Ausência de edema ou eritema articular.
Hemograma
Hemograma
Hemácias 4,26 4 – 5,4 tera/L
Hematócrito 40,7 % 37 - 49 %
Hemoglobina 13,9 g/dL 12,7-17 g/dL
Plaquetas 181.000 mm3 140.000 - 400.000mm3
Leucócitos 5.900 mm3 3.700 - 95.000 mm3
Bioquímica
Glicose 82 mg/dL 60 - 110 mg/dL
Ácido Úrico 8,43 mg/dL 3,4 - 7,0 mg/dL
Colesterol Total 228 mg/dL 200 - 239 mg/dL (Limítrofe)
LDL 131,6 mg/dL 130 - 150 mg/dL (Limítrofe)
HDL 64 mg/dL ótimo ≥ 60 mg/dL
TG 162 mg/dL 150 - 200 mg/dL (Limítrofe)
Urina
Sem alteração
Ecocardiograma
Parâmetros Descritivos
Ritmo irregular compatível com fibrilação atrial.
Dilatação moderada dos átrios.
Valva mitral espessada, com calcificação do anel e dinâmica normal.
Valva aórtica com fibrocalcificação discreta, sem estenose.
O estudo com Doppler evidencia:
• refluxo mitral de grau discreto;

• refluxo aórtico de grau discreto.
Ecocardiograma
Parâmetros Descritivos
Conclusão
Calcificação mitro-aórtica.
Insuficiência mitral discreta.
Insuficiência aórtica discreta.

Figura 1. Exame de Eletrocardiograma.
2. Qual a etiologia dessa patologia?
3. Qual importância do Eletrocardiograma e do Ecocardiograma no
caso?
4. Qual a principal preocupação com esta patologia?
DISCUSSÃO
Este senhor apresenta um quadro compatível com fibrilação atrial, uma
arritmia supraventricular na qual ocorre uma ativação atrial irregular, rápida
e desorganizada, levando os átrios a perderem sua capacidade de contração.
O eletrocardiograma na fibrilação atrial é caracterizado por1 ausência de
despolarização atrial organizada causando a substituição da onda P, típica
do ritmo sinusal, por um tremor de alta frequência da linha de base do
eletrocardiograma,2 frequência cardíaca geralmente entre 90-170,3
irregularidade no intervalo R-R4 e QRS estreito, a não ser em caso de
bloqueio de ramo associado.
Trata-se da forma mais prevalente de arritmia sustentada, sua incidência
aumenta progressivamente com a idade, tem uma prevalência discretamente
maior nos homens e está frequentemente associada a doenças estruturais
cardíacas, o que leva a prejuízos hemodinâmicos e complicações devido a
eventos tromboembólicos.
A importância dessa patologia depende de três fatores, os quais são:1
perda da contratilidade atrial,2 resposta ventricular acelerada inapropriada3 e
perda da contratilidade e esvaziamento deficiente do apêndice atrial, o que
leva à formação de trombos. Desta forma, os sintomas da fibrilação atrial
variam bastante, podendo o paciente ser assintomático (sem alteração
hemodinâmica), apresentar palpitações leves ou irregularidades no pulso, ou
palpitações graves, dispneia, desconforto torácico, intolerância a exercícios
físicos, fadiga, tonteira, sudorese fria, urgência urinária ou, ainda,
hipotensão, congestão pulmonar e sintomas de angina no peito.
A avaliação do paciente deve conter a investigação de possíveis causas
reversíveis da arritmia. Visto que, a fibrilação atrial pode ser desencadeada
por etiologias bem definidas tais como tireotoxicose, intoxicação alcoólica
aguda, hipertireoidismo, episódio vagotônico agudo e tromboembolismo
pulmonar. Ela também pode ser causada pela presença de cardiopatia
hipertensiva, doença arterial coronariana, cardiomiopatias, febre reumática
(valvulopatias), na recuperação de cirurgias de grande porte vascular,
abdominal ou torácica. Pode ainda ser causada por outras taquicardias
ventriculares, a eliminação dessas arritmias pode prevenir uma nova
ocorrência da fibrilação atrial. Além de todas essas patologias
desencadeantes a fibrilação atrial pode ter causa idiopática.
O eletrocardiograma é utilizado como um dos principais exames
diagnósticos, pois ele registra em seu traçado a ausência de atividade atrial
organizada e a irregularidade da reposta ventricular, típicos da fibrilação
atrial. O Ecocardiograma também é de grande importância, pois determina
se existe alguma cardiopatia estrutural que esteja desencadeado a fibrilação
atrial.
Clinicamente existem três tipos de fibrilação atrial os quais são:
• Paroxística, episódios de fibrilação atrial com término espontâneo

que normalmente duram menos que 7 dias e frequentemente menos
de 24 horas;
• Persistente, normalmente episódios duram mais de sete dias e

necessitam de ser revertidos química ou eletricamente;
• Permanente, episódios onde a cardioversão falou e optou-se por não

reverter.
A principal preocupação com a evolução da fibrilação atrial é a
ocorrência dos fenômenos tromboembólicos. Dessa forma, não havendo
comprometimento hemodinâmico, no qual deve ser realizada a cardioversão
elétrica imediata, os objetivos do tratamento são:
• Estabelecer o controle da frequência (60 a 80bpm em repouso e 90-
115bpm durante exercício) administrando betabloqueadores ou
bloqueadores do canal de cálcio;
• Avaliar o estado de coagulação, de fundamental importância nos

pacientes com fatores de risco para desenvolver acidente vascular
encefálico. Pacientes com alto risco para acidente vascular
encefálico, prótese valvar mecânica, estenose mitral ou
tromboembolismo prévio devem realizar terapêutica com
anticoagulante indefinidamente.
• Cardioversão eletiva (farmacológica ou elétrica), em pacientes que

não respondem bem ao bloqueio beta, principalmente se a fibrilação
atrial estiver associada a frequências elevadas e/ou sintomas
significativos. A restauração do ritmo sinusal pode ser alcançada
pela cardioversão elétrica ou pela administração de drogas
antiarrítmicas (amiodarona, propafenona, dofetilida, quinidina).
A cardioversão da fibrilação atrial pode ser indicada com base em
parâmetros clínicos e/ou hemodinâmicos. Uma consideração importante é
que a cardioversão pode deslocar um trombo atrial esquerdo, precipitando
fenômenos tromboembólicos. Outra observação é que, dias ou semanas
após a reversão para o ritmo sinusal, ainda há risco de formação de trombo,
pois a contração atrial não retorna ao normal de imediato, em decorrência
do fenômeno do miocárdio atordoado. Desta forma, o estado adequado de
coagulação deve ser documentando antes da realização da cardioversão
(elétrica ou química). Para isso as seguintes estratégias de coagulação
devem ser aplicadas:
• Paciente com fibrilação atrial há mais de 48 horas ou se o tempo de

início da instalação for desconhecido, exige anticoagulação três a
quatro semanas antes e quatro semanas após a cardioversão;
• Grupo de alto risco (prótese valvar mecânica, estenose mitral,

tromboembolismo prévio) exige anticoagulação três a quatro
semanas antes e indefinidamente após a cardioversão;
• Paciente com fibrilação atrial a menos de 48 horas e fora do grupo

de alto risco a cardioversão pode ser realizada após 6-12 horas de
heparina plena;
• Paciente com fibrilação atrial, mas que tenha realizado um

Ecocardiograma Transesofágico cujo resultado seja negativo para
trombos, a cardioversão pode ser realizada após 12 horas de
heparina plena e deve-se realizar anticoagulação oral por quatro
semanas após a cardioversão. Pois, o Ecocardiograma
Transesofágico tem uma alta sensibilidade (93 - 100%) para detectar
trombos atriais, inclusive no apêndice atrial esquerdo.
Diante do risco de eventos tromboembólicos, inúmeros scores foram
criados para indicar aqueles pacientes que necessitariam de anticoagulação.
Atualmente, após sua validação em 2010, o CHA2DS-VASc2 (que consiste
numa ampliação do CHADS2) é um dos mais utilizados na prática clínica,
sendo recomendanda anticoagulação para aqueles pacientes que tenham
score maior ou igual a 1 e que não tenham contra-indicação social. Outro
score, também validado em 2010 pela Euro Heart Survey, identifica
pacientes que têm risco aumentado de sangramento na vigência de
anticoagulação (score maior ou igual a 3).5
OBJETIVOS DE
• Semiologia cardiovascular;
• Diagnósticos diferenciais de taquiarritmias;
• Etiologias da fibrilação atrial;
• Evolução e complicação da fibrilação atrial;
• Características do eletrocardiograma na fibrilação atrial;
• Objetivos de tratamento da fibrilação atrial;
• Correlação entre fibrilação atrial e eventos tromboembólicos
• Fatores de risco para eventos tromboembólicos.
Pontos Importantes
• Fibrilação atrial identificada em pacientes idosos deve levantar a
possibilidade de hipertireoidismo ainda não diagnosticado;
• Sempre que se deparar com um paciente portador de Doença

Pulmonar Obstrutiva Crônica que apresente clínica sugestiva de
fibrilação atrial, avalie o ECG com cautela em busca de Taquicardia
Atrial Multifocal;
• Antes de usar classificações de risco para eventos tromboembólicos

(ex. CHA2DS2-VASc) avalie se seu paciente tem condição social
para usar anticoagulante que requeira ajuste fino de RNI;
• Avaliação de risco de sangramento (ex. HAS-BLED) maior que 3

NÃO exclui a indicação de profilaxia de eventos trombóticos,
apenas sinaliza os fatores que incrementam risco de sangramento e
que demandam melhor controle;
• Eletrocardiograma, devido a seu traçado característico, é um exame

complementar essencial para estabelecer o diagnóstico da fibrilação
atrial;
• Ecocardiograma deve ser realizado para verificar a presença de
cardiopatias estruturais.
REFERÊNCIAS
1. Castro Bienert, I.R., Definição, classificação, aspectos epidemiológicos e fisiopatologia da
Fibrilação Atrial. Plataforma MedicinaNet, 2009.
2. HARRISON’S Principles of Internal Medicine. 18th ed, McGraw-Hill Medical Publishing
Division, 2012.
3. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s heart disease: A textbook of
cardiovascular medicine, 8th edition. Philadephia; Lippincott; 2008.
4. Richard L. Page, M. D., Newly Diagnosed Atrial Fibrillation, N Engl J Med 2002, 351:2408-
16. Circulation. 2012; 126:860-865.
5. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, e cols. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol
2009;92(6 supl.1):1-39.
Caso 27
Autores: Adriana Melo Barbosa Costa e Lívia Lays Januário Nascimento.
Orientadores: Dra. Maria Alayde Mendonça da Silva (Cardiologista,
Universidade Federal de Alagoas - UFAL) e Dr. Ivan Romero Rivera
(Cardiologista, Universidade Federal de Alagoas - UFAL).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 28 anos, natural e procedente de cidade do
interior, com história prévia de hipertensão arterial sistêmica (HAS),
dislipidemia e tabagismo em tratamento com inibidores da enzima
conversora da angiotensina (IECA), digitálico, betabloqueador, diuréticos e
hipolipemiante, foi encaminhado para avaliação cardiológica pré-operatória
de gastroplastia.
EXAME FÍSICO
Paciente em mau estado geral, dispneico aos mínimos esforços, com

sudorese fria.
PA: 90 x 60 mmHg; FC: 88 bpm; Peso: 125 Kg; Altura: 1,75 m; IMC: 40,8
Kg/m2.
Estase jugular presente.
Murmúrio vesicular presente, com estertores crepitantes em terço inferior,

bilateralmente.
Precórdio ativo com ictus visível e palpável no sexto espaço intercostal na

linha axilar anterior. Ritmo cardíaco regular, em três tempos, terceira bulha
presente, sopro mitral ++/4+.
Hepatomegalia dolorosa a 4,5 cm do rebordo costal direito.
Presença de edema mole, depressível (sinal do cacifo presente), até terço

superior de ambas as pernas 4+/4+.
Ausência de derrames articulares.
Eletrocardiograma(ECG): evidenciou sobrecarga ventricular esquerda.

Foram empregados os Critérios de Sokolow-Lyon, que se utiliza da soma da
amplitude da onda S na derivação V1 com a da onda R na derivação V5 ou
V6 (sempre a maior das duas), ou unicamente da amplitude da onda R em
aVL. Se a soma for maior ou igual a 3.5 mV (35 mm) ou R em aVL for
maior que 1.1mv (11 mm), caracteriza a sobrecarga.
Radiografia de tórax: evidenciou cardiomegalia global e congestão
pulmonar
Ecocardiograma: demonstrou dilatação importante das quatro câmaras
com Fração de Ejeção de 22% e hipocontratilidade global de grau
importante.
Sorologia: sorologia para doença de Chagas (fase crônica) - negativo
(duas sorologias).
Figura 1. Radiografia de tórax do paciente apresentando cardiomegalia

global e congestão pulmonar.
Figura 2. ECG do paciente mostrando sobrecarga ventricular esquerda.
1. Qual o diagnóstico clínico?
2. Qual o diagnóstico etiológico mais provável?
3. Seriam necessários outros exames para o diagnóstico?
4. Qual a conduta terapêutica mais apropriada? Esse paciente seria um
possível candidato a um transplante cardíaco?
DISCUSSÃO
A insuficiência cardíaca associada à disfunção sistólica é uma das causas
mais frequentes de internação hospitalar no Brasil e as etiologias mais
frequentemente envolvidas são a cardiopatia isquêmica (30 %), hipertensiva
(21 %), valvar (15 %), chagásica (15 %), idiopática (8 %) e outras (11 %).1
Em áreas endêmicas, a cardiopatia chagásica crônica é a etiologia mais
frequente da insuficiência cardíaca que cursa com disfunção sistólica.1
A obesidade é considerada um fator de risco independente para a
insuficiência cardíaca2, entretanto, na avaliação pré-operatória sistemática de
obesos com indicação de gastroplastia o diagnóstico de insuficiência
cardíaca grave (Classe Funcional IV) não é usual e quando ocorre a doença
arterial coronária e não a obesidade é a etiologia mais frequente.3
Em pacientes com indicação para o procedimento, a gastroplastia
determina redução importante do peso corporal (em média 30 Kg nos
primeiros seis meses), com redução também importante na prevalência dos
fatores de risco cardiovascular (Hipertensão arterial, Dislipidemia, Diabetes
mellitus, Síndrome metabólica, Obesidade abdominal) porventura presentes
no pré-operatório4. Esse resultado positivo no controle da obesidade e das
inúmeras doenças a ela associadas, determina que a gastroplastia seja
atualmente o tratamento de escolha para obesos com IMC acima de 40
Kg/m2 ou com IMC acima de 35 Kg/m2 e com co-morbidades associadas.3
No presente caso, a história clínica e o exame físico apontaram para o
diagnóstico clínico de insuficiência cardíaca congestiva, em Classe
Funcional IV, descompensada, com indicação de internação para controle do
quadro, chamando a atenção para inúmeras possíveis etiologias: isquêmica,
hipertensiva, chagásica e a própria obesidade.1
Após compensação clínica, o paciente foi submetido a
cineangiocoronariografia que mostrou coronárias sem obstrução, afastando a
etiologia isquêmica da insuficiência cardíaca. A ausência de hipertrofia
ventricular esquerda ao ecocardiograma, associada à pouca idade do
paciente, sem evidências tampouco de HAS secundária, levou a
desconsiderar-se a possibilidade de uma cardiopatia hipertensiva, como
causa da disfunção sistólica. Além disso, os exames sorológicos foram
negativos para a Cardiopatia Chagásica Crônica, de forma que essa etiologia
também foi afastada. Permaneceu a obesidade como provável diagnóstico
etiológico.
A realização da gastroplastia poderia levar o paciente a uma perda de
peso acentuada, com melhora provável do seu quadro no que diz respeito à
obesidade abdominal, à dislipidemia e à síndrome metabólica, mas com
desfecho desconhecido quanto a grave disfunção sistólica que já
apresentava. Entretanto, nos seis meses seguintes, a compensação clínica
inicial, o paciente foi reinternado inúmeras vezes, por descompensação da
insuficiência cardíaca, recebendo, então, indicação de transplante cardíaco.
Sobreviveu 14 meses.
O presente caso evidencia que, apesar de pouco frequente em obesos, a
insuficiência cardíaca congestiva grave, com indicação de transplante, pode
ocorrer em obesos mórbidos com indicação de gastroplastia, mesmo ainda
jovens, impedindo assim o paciente de beneficiar-se do procedimento.
Diagnósticos Diferenciais Principais5

Isquemia miocárdica.
Cardiopatia Chagásica.
Insuficiência Cardíaca (IC) Idiopática.
HAS grave.
Doença pulmonar obstrutiva crônica com IC direita.
Doença valvar primária.
Cardiomiopatias restritivas (infiltrativas):
• amiloidose;
• sarcoidose;
• hemocromatose;
• doença de Fabry.
IC de alto débito:
• anemia;
• tireotoxicose;
• Fístula arteriovenosa.
Hipertensão pulmonar associada com doença vascular
pulmonar.
COMPETÊNCIA
• Possíveis etiologias e fatores precipitantes da Insuficiência Cardíaca;
• Semiologia cardíaca;
• Interpretação dos exames complementares cardiológicos;
• Observar a relação entre obesidade mórbida e insuficiência cardíaca
grave com indicação de transplante em paciente com estes
diagnósticos;
• Atentar para a relação de causa e consequência estabelecida entre

essas síndromes.
Pontos Importantes
O aumento do índice de massa corporal está associado a um aumento do
risco de insuficiência cardíaca.
Os pacientes portadores de Insuficiência cardíaca devem ser classificados
quanto à classe funcional:
Classificação funcional da insuficiência cardíaca (NYHA)5
Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação

Classe funcional I
para esforços é semelhante a esperada em indivíduos normais.
Classe funcional II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou

Classe funcional III
pequenos esforços.
Classe funcional IV Sintomas em repouso.

A abordagem terapêutica do paciente com Insuficiência Cardíaca
depende do estágio no qual ele se encontra.
Classificação por estágios e seus

respectivos tratamentos6
REFERÊNCIAS
1. Kenchaiah S, Jane CE, Levy D, Wilson PWF, Benjamin EJ, Larson MG, et al. Obesity and the
Risk of Heart Failure. N Engl J Med. 2002; 347: 305-313.
2. Gualandro DM, Yu PC, Calderaro D, Marques AC, Pinho C, Caramelli B, et al. II Diretriz de
Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2011; 96(3
supl.1): 1-68.
3. Silva MAM, Rivera IR, Barbosa EMW, Crispim MAC, Farias GC, Fontan AJA et al. Frequência
de fatores de risco cardiovascular antes e 6 e 12 meses após gastroplastia. Rev Assoc Med Bras.
2013;59(4): 381–386.
4. I Diretriz Latino-Americana para o diagnóstico e tratamento da Cardiopatia Chagásica. Arq Bras
Cardiol. 2011; 97(2 supl.3): 1-47.
5. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG, Ayub-Ferreira SM, Rohde LE, Oliveira WA, Almeida DR, e
cols. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca
Crônica. Arq Bras Cardiol 2009;93(1 supl.1):1-71.
6. Ribeiro ALP. Insuficiência cardíaca: Avaliação e manejo. Ministério da Saúde - Secretaria de
Atenção à Saúde.
7. Póvoa R, Souza D. Critical review of the electrocardiogram and echocardiogram on the
diagnosis of the left ventricular hypertrophy. Rev Bras Hipertens vol.15(2):81-89, 2008.
Caso 28
Autores: Kamilla Lima do Nascimento e Maria Isabel Ciríaco Lima.
Orientador(a): Dra. Maria Alayde Mendonça da Silva e Dr. Ivan Romero
Rivera, Cardiologistas - Hospital Universitário Professor Alberto Antunes -
UFAL.
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Recém-nascido, sexo masculino, 15 dias de vida, nascido de parto
natural, assintomático foi encaminhado ao serviço de cardiologia realização
de estudo ecocardiográfico por ausculta cardíaca de sopro sistólico suave no
mesocárdio à avaliação pediátrica de rotina.
EXAME FÍSICO
Paciente acordado, eupnéico, acianótico, anictérico, afebril. Mucosas

conjuntivas hidratadas e normocoradas.
FC:120bpm.
Sem achados dignos de nota. Ausência/presença de linfonodomegalias.

Nada digno de nota.
Múrmurios vesiculares presentes em ambos hemitoraxes, sem ruídos

adventícios.
Bulhas cardíacas normofonéticas, regulares, sopro sistólico +/++ no foco

mitral, vibratório.
Normotenso, ruídos hidroaéreos presentes. Sem outros achados dignos de

nota.
Sem alterações.
Sem alterações.
Ecocardiograma: situs solitus, concordância atrioventricular e
ventrículo-arterial, septos interatrial e interventricular íntegros, câmaras
cardíacas com dimensões e dinâmica normal e valvas atrioventriculares e
semilunares normais. Múltiplas massas tumorais foram observadas no
interior dos ventrículos e do átrio direito, de aspecto nodular e ecogenicidade
sugestiva de rabdomioma.
Figura 1. Imagem ecocardiográfica apical de quatro câmaras mostrando os
múltiplos rabdmiomas (*) no interior das câmaras cardíacas.
1. Quais os achados do estudo ecocardiográfico que confirmam a
hipótese de rabdomioma múltiplo?
2. RN com sopro assintomático tem bom prognóstico?
3. Qual a conduta em casos de rabdomioma múltiplo em recém-nascido
assintomático?
DISCUSSÃO
O sopro cardíaco inocente é um achado extremamente comum em
crianças normais e seu diagnóstico é exclusivamente clínico, sem
necessidade de exames complementares, exceto naqueles casos duvidosos.
Entretanto, deve ser enfatizado que o sopro inocente no neonato não é tão
frequente quanto em outras faixas etárias, sendo aconselhável uma
investigação clínica cuidadosa ou reavaliação frequente dentro das primeiras
semanas de vida. Um tipo de sopro inocente, comumente encontrado nesse
período, é aquele originado pela desproporção que normalmente existe entre
a artéria pulmonar central e seus ramos, sendo audível bilateralmente,
inclusive no dorso e com tendência ao desaparecimento precoce. De forma
semelhante ao encontrado em outras faixas etárias, o sopro de Still, audível
no 3o e no 4o espaço intercostal esquerdo, o sopro no foco pulmonar e o
sopro supraclavicular são modalidades de sopro inocente que também podem
ser detectados no RN, porém com menor frequência. Por outro lado, a
caracterização do sopro patológico deve ser baseada em três dados: na
maioria dos casos, esses sopros são rudes, quase sempre sistólicos e
usualmente localizados. São muitas as causas desse ruído patológico, sendo
as mais frequentes a comunicação interventricular (CIV), a persistência do
canal arterial (PCA), a estenose da valva pulmonar (EP) e a estenose da
valva aórtica (EAo).1
Um dos desdobramentos que se tem em relação a sopro cardíaco em RN
é que nem sempre o sopro assintomático tem bom prognóstico. Essa é uma
situação bastante peculiar, que requer avaliação clínica detalhada e
compreensão precisa da fisiologia cardiovascular neonatal. Pacientes
portadores de cardiopatias congênitas com hiperfluxo constituem um grupo
importante. No período neonatal, quando os defeitos são grandes e a
resistência vascular pulmonar é alta, as crianças costumam ser totalmente
assintomáticas. Entretanto, quando a resistência pulmonar diminui, é comum
o aparecimento de sintomas progressivos, do tipo dispneia e sudorese,
podendo evoluir para insuficiência cardíaca.1
No caso apresentado, o paciente teve achados ecocardiográficos
compatíveis com rabdomioma múltiplo. A incidência de tumores cardíacos é
muito baixa. Relatos na literatura referem-se a 1-2 por 10.000 nascidos
vivos, 90% desses tumores são benignos e 58% são rabdomiomas.
Rabdomioma também é conhecido como hamartoma do miocárdio e consiste
em miócitos imaturos.2 O quadro clínico encontra-se na dependência da
localização, tamanho da lesão, relação com estruturas adjacentes, fração de
ejeção e dimensões da câmara afetada, bem como da faixa etária.
Aproximadamente 12% dos casos são assintomáticos.3 No feto e na criança,
os rabdomiomas são os tumores cardíacos primários mais comuns,
correspondendo a mais de 60% dos tumores cardíacos neste grupo etário,
podendo ser massas únicas ou múltiplas. É excepcionalmente raro na
população adulta com poucos relatos na literatura. Aproximadamente 75%
dos casos são diagnosticados no primeiro ano de vida, sendo 1/3 abaixo do
primeiro mês. Ao exame apresentam-se como massas hipercogênicas,
textura homogênea, diâmetros variáveis e bordos regulares.4
A localização mais comum do tumor é o miocárdio ventricular e
geralmente são detectados no segundo ou terceiro trimestre da gestação,
quando as massas adquirem maiores diâmetros.5 A detecção de arritmia no
período antenatal torna mandatória a realização de ecocardiografia fetal.3 Em
90% dos casos de rabdomiomas fetais regridem antes do nascimento, o que
não ocorreu no caso apresentado6. Embora o paciente em questão tenha se
apresentado assintomático, sintomas como disfunção cardíaca por obstrução
do fluxo intracardíaco e arritmias.
O ecocardiograma com achados de massas únicas ou múltiplas,
hiperecogênicas, de textura homogênea, contorno regular, tamanho variável
e raramente apresentando derrame pericárdio sugerem rabdomiomas, sendo
mais encontrados nos ventrículos e septo interventricular, raramente
localizando-se nos átrios. No caso apresentado, o paciente possui massas
tumorais tanto em átrios, quanto em ventrículos.5
Os rabdomiomas podem-se apresentar associados a várias anomalias
congênitas como angiolipomas, hamartomas dos rins, rim multicístico e,
primordialmente, com esclerose tuberosa, este último sendo mais associado
as apresentações múltiplas. A esclerose tuberosa é uma doença genética,
autossômica dominante, que predispõe a formação de hamartomas (tumores
formados por células iguais às do tecido de origem) em diversos órgãos e
sistemas, principalmente no coração, no sistema nervoso central, e nos rins e
é caracterizada por Deficiência Mental, epilepsia e erupção facial tipo
adenoma sebáceo.4 Não havia na família nenhum sinal sugestivo de
Esclerose Tuberosa, mas com o resultado do estudo, a doença foi suspeitada
e aguarda realização de estudo genético dos pais para confirmação.5

Imagem
Trombo
Abcesso de anel
Outros tumores (mixoma, teratomas, hemangiomas,

fibromas)
Clínico
Sopro orgânico de cardiopatia congênita
(sopro inocente)
OBJETIVOS DE
• Conhecer a anatomia cardíaca;
• Diferenças nas características entre rabdomioma, mixoma, fibromas,
hemangiomas e teratomas;
• Relacionar as características de apresentação tumoral com o quadro

clínico do paciente;
• Momento ideal para diagnóstico;

• Relação entre rabdomioma com Esclerose Tuberosa.
PONTOS IMPORTANTES
• Sinais e sintomas geralmente são determinados pela localização do
tumor no coração e não pela sua histopatologia;
• O tumor deve ser definido em relação à sua localização, tamanho,

mobilidade (pedunculado ou séssil), número e local de fixação
através do estudo eletrocardiográfico;
• Na presença obstrução cavitária requerem tratamento cirúrgico
imediato;
• Tumores assintomáticos tendem a regredir com o tempo, em função

da não diferenciação celular, uma vez que suas células perdem a
capacidade de se dividir. Nesses casos a conduta é expectante com
acompanhamento ecocardiográfico seriado.
• Desconfie de toda massa cardíaca na ausência de alterações de ritmo;

nestas condições a possibilidade de origem neoplásica se torna mais
provável.
REFERÊNCIAS
1. Amaral F; Granzotti JA; Manso PH & Conti LS. Quando suspeitar de cardiopatia congênita no
recém-nascido. Medicina, Ribeirão Preto, 35: 192-197, abr./jun. 2002.
2. Juan Carlos Otero, M.D. Rabdomioma: tumor del corazón fetal. Diagnóstico prenatal. Rev
Colomb Obstet Ginecol v.56 n.2 Bogotá abr./jun. 2005.
3. I Diretriz brasileira de cardio-oncologia pediátrica da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq.
Bras. Cardiol. vol.100 no.5 supl.1 São Paulo May 2013.
4. Miana A A, Passos P H C, Whitaker J F, Loures J B L, Pimentel R C, Muniz A J, Borges A F,
Lima M A M, Lamin R F B - Tumores cardíacos: 10 anos de experiência. Rev Bras Cir
Cardiovasc 1997; 12 (1): 46-51.
5. Carvalho SEM, et al. Rabdomiomas cardíacos fetais: análise de cinco casos. Rev Bras Ginecol
Obstet. 2010; 32(4):156-62.
6. Salgado AA, Reis CASS, Silva VL, Castier MB. Papel da Ecocardiografia na Avaliação dos
Tumores Cardíacos e de Massas Cardíacas não Infecciosas. Rev Bras Cardiol. maio/junho.
2012; 25(3):230-240.
Caso 29
LCCV - Liga de Cirurgia Cardiovascular
Autores: Nathalia Ribeiro Pinho de Sousa, Tiago Araújo Monteiro e Bárbara
Laís Teixeira Figueirêdo.
Orientador(a): Dr. Heraldo Guedis Lobo Filho (Cirurgião Cardiovascular -
UFC).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
63 anos, sexo feminino, aposentada, natural e procedente de cidade de
grande porte, divorciada, católica. Paciente admitida em hospital com queixa
de dor abdominal em epigastro de leve intensidade com progressiva
irradiação para o dorso. Sintoma tem se perpetuado por cerca de um mês, de
forma intermitente. Associado, paciente refere pulsação abdominal.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, orientada no tempo e no espaço, hipocorada (1+/4+),

anictérica, acianótica, afebril, eupneica.
FC: 80 bpm; FR: 20 ipm; PA ambos os membros: 120x80 mmHg,

Temperatura: 36,2 oC.
Sem sinais dignos de nota. Sem linfonodomegalias palpáveis, sem turgência
jugular.
Nada digno de nota.
Sem abaulamentos ou retrações. À ausculta respiratória, observou-se MVU,

sem presenças de ruídos adventícios.
Ictus cordis não palpável. Ausculta cardíaca revelou ritmo cardíaco regular,
com bulhas normofonéticas e sopro sistólico ejetivo (2+/6+) mais evidente
em foco mitral.
Flácido, doloroso em epigástrio, com presença de massa pulsátil em

epigástrio e mesogástrio (sinal de De Bakey positivo) e sopro sistólico à
ausculta.
Pulsos palpáveis e simétricos, ausência de edemas.
Exames complementares
Figura 1. Ultrassonografia de abdome: Aneurisma de aorta abdominal
parcialmente trombosado, com dimensões 10,6 x 5,8 cm.
Figura 2. Angiografia por Tomografia Computadorizada Abdominal Total:

evidenciou aorta abdominal tortuosa com calcificações parietais difusas, com
dilatação.
1. Qual a principal hipótese diagnóstica?
2. Aspectos epidemiológicos e fatores de risco do aneurisma de aorta
abdominal.
3. Quais são os sinais e sintomas típicos no caso?
4. Quais exames complementares são utilizados para o diagnóstico?
5. Citar a conduta adequada segundo gravidade do quadro.
6. Qual técnica cirúrgica usada para correção aneurismática, principais
complicações e prognóstico.
DISCUSSÃO
Trata-se de um caso de aneurisma de aorta abdominal. Com o atual
envelhecimento da população, os casos de aneurisma de aorta abdominal
(AAA) tem aumentado progressivamente a nível mundial. Estudos
epidemiológicos mostram uma prevalência dessa patologia entre 2% e 4% na
população geral. Com o progressivo aumento da idade ocorre elevação dessa
taxa: 3% aos 50 anos, 6% por volta dos 65 anos e 10% após os 80 anos de
idade. Quanto ao sexo, homens costumam ser mais acometidos. Além disso,
a mortalidade decorrente de AAA está diretamente relacionada ao seu
rompimento, podendo variar entre 23% a 63%, de acordo com o local da
ruptura, comorbidades do paciente, faixa etária e acesso a tratamento
adequado. Se levarmos em conta a mortalidade em procedimento cirúrgico
eletivo dessa patologia essa taxa decresce para 3%.
Quanto a etiopatogenia, o AAA está relacionado em 95% dos pacientes a
um processo degenerativo, principalmente aterosclerótico, na parede da
aorta. Dentre outras etiologias, pode-se citar trauma, sífilis, doenças do
colágeno (ex. síndrome de Marfan) e doenças inflamatórias (ex. vasculites).
Alguns fatores de risco associados à AAA são: idade acima de 50 anos,
hipertensão, hipercolesterolêmica, história familiar, aterosclerose e
tabagismo.
Em relação à apresentação clínica, aneurismas podem se apresentar de
forma variada, sendo assintomáticos entre 30,4 a 77,8% dos casos. Assim, a
maioria dos aneurismas são diagnosticados acidentalmente devido a exames
de imagens ou exames físicos rotineiros feitos por outros motivos.
Dependendo do tamanho e da localização dos aneurismas, esses podem
evoluir com dor abdominal de moderada intensidade. O paciente pode relatar
também massa abdominal pulsátil com crescimento progressivo e dor a
palpação. Isquemia de membros inferiores e dor lombar por irradiação
podem ser outros sintomas.
Exames de imagens, associados à detalhada anamnese e exame físico,
são componentes importantes no diagnóstico de aneurisma de aorta. A
radiografia da coluna lombar ou do abdômen podem revelar o esboço
calcificado do aneurisma, porém não são ferramentas de boa acurácia, pois
mostram apenas aneurismas de grande porte e calcificados. Além disso, a
visualização das estruturas vasculares é dificultada pelas alças intestinais e
pelos corpos vertebrais.
Em contrapartida, a ultrassonografia apresenta alta acurácia e baixo
custo, tornando-se útil para triagem diagnóstica e segmento. Todavia vale
ressaltar que este é um método examinador dependente.
Já a tomografia computadorizada abdominal, apesar de ser um método
mais caro e contraindicado em pacientes com déficit renal devido ao uso de
contraste, é mais precisa, comparativamente ao ultrassom, no diagnóstico e
na mensuração do aneurisma. Além disso, este método é essencial no
planejamento cirúrgico. Vale salientar que a angiorressonância magnética é
uma opção para pacientes com insuficiência renal que não podem utilizar
contraste iodado, sendo contraindicada apenas para portadores de próteses
metálicas e marca-passo.
Além desses, o uso da aortografia tem aumentado devido a sua
importância no tratamento endovascular do aneurisma. Mesmo assim, sua
importância na avaliação pré-operatória de um doente com AAA é
controversa, pois, apesar do benefício da descoberta de alterações vasculares
que podem alterar o procedimento cirúrgico planejado, ela pode indicar a
presença frequente e enganosa de trombos aneurismáticos.
Exames de imagem também têm relevância no rastreamento do AAA,
devendo ser cogitados em homens acima de 65 anos, pois mostram-se como
métodos de custo-efetividade vantajosos na diminuição da mortalidade
relacionada à ruptura. O rastreio para mulheres é controverso, sendo
preconizado para aquelas como idade superior ou igual a 65 anos que
possuem história de tabagismo ou casos de aneurisma na família.
Quanto a classificação, há o AAA de pequeno porte e de grande porte. O
AAA de pequeno tamanho (<5,5cm) possui velocidade de crescimento
menor que 0,5 cm em seis meses e é assintomático. Devido ao seu baixo
risco de ruptura, pode ser manejado sem cirurgia, sendo recomendado
acompanhamento por imagens semestral (4 e 5,4 cm) ou anual/bianual (3 e 4
cm). Nesses pacientes busca-se a modificações dos fatores de risco:
hipertensão arterial, tabagismo, dislipidemia e doenças cardíacas. Já o AAA
de grande tamanho (> 5,5 cm) possui crescimento maior que 0,5 cm em seis
meses, sendo sintomático e os associado a aneurismas em artérias ilíacas.
Nesses casos se orienta uma conduta cirúrgica.
Ao se optar por conduta cirúrgica, a técnica preferida tem sido
endovascular. Assim, realiza-se implante de endoprótese substituindo a
cirurgia convencional, o que traz menores taxas de mortalidade e paraplegia,
além de menor necessidade de hemotransfusão e redução do tempo de
internação hospitalar. Para técnica endovascular, é importante avaliar
condição física do paciente, aspectos anatômicos, especificações do
dispositivo e questões técnicas específicas, tendo como objetivos finais a
fixação segura e criação de selo hemostático entre enxerto e parede do vaso
nativo.
Dentre algumas contraindicações da técnica de endopróteses pode-se
citar: distância inferior a 1,5 cm entre as artérias renais e o aneurisma;
tortuosidade do colo proximal ou das ilíacas que dificulta a progressão da
prótese; calcificação extensa do colo proximal; colo proximal cônico ou com
trombo mural; estenose ou pequeno calibre das artérias ilíacas; distância
menor de 1,5 cm entre o aneurisma e a bifurcação das artérias ilíacas e
comprometimento extenso das artérias ilíacas pela doença aneurismática.
Algumas complicações desse procedimento são: sangramento
transoperatório, repercussões do aumento de pós-carga e lesão de isquemia e
reperfusão.
O prognóstico está relacionado com a idade avançada do paciente,
doença cardíaca, outras doenças vasculares periféricas, doença
cerebrovascular, tabagismo, hipertensão arterial.

Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento
de ST
Dissecção de aorta
Aneurismas tóraco-abdominais
Tumores abdominais ou retroperitoneais
Doença do refluxo gastroesofágico
Síndromes dispépticas
Úlcera péptica
Hemorragia digestiva alta
Pancreatite aguda ou crônica
Colelitíase
COMPETÊNCIA
• Sinais e sintomas que podem surgir devido ao aneurisma;
• Métodos de imagens que facilitam o diagnóstico do AAA;
• Fatores de risco para aneurisma;
• Tipo de aneurismas e tratamento adequado para cada modalidade;
• Contraindicação para tratamento endovascular.
Pontos Importantes
• Aneurismas de aorta decorrem de alterações na parede vascular, seja
de etiologia aterosclerótica, infecciosa ou inflamatória.
• Sempre que identificar aneurismas abdominais em pacientes sem
fatores de risco para vasculopatia, pondere risco de doença vascular
primária (ex. arterite de Takayasu, aortite idiopática) bem como
aneurismas micóticos.
• Não é infrequente o achado incidental de aneurisma de aorta

abdominal, portanto tenha baixo limiar diagnóstico em pacientes de
alto risco.
• Exames de imagem podem auxiliar na determinação da etiologia

(doenças inflamatórias autoimunes x doença aterosclerótica). A
grande vantagem de exames não invasivos como angiotomografia ou
angioressonância sobre a arteriografia é o poder de avaliar a parede
do vaso, usualmente não descrita nos exames invasivos.
• O exame físico deve ser pautado numa ampla busca por outras
vasculopatias, começando pela medida da pressão arterial nos quatro
membros.
Referências
1. Ohannes Kafejian, José Antonio Ricci, Juarez Tavora Nem J r.,Tasso Roberti, Edgar Bolanho.
Aneurisma de aorta abdominal: diagnóstico, tratamento cirúrgico e resultados. Cir Vasc. Ang.
1988. Sept 4(1): 8-15.
2. Mendonça Célio Teixeira, Moreira Ricardo Cesar Rocha, Carvalho Cláudio Augusto de, Moreira
Bárbara D´Agnoluzzo, Weingärtner Janaína, Shiomi Alexandre Y. Tratamento endovascular de
aneurismas da aorta abdominal em pacientes de alto risco cirúrgico. J. vasc. bras. 2009. Mar: 8(
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3. Guilherme Ferro, Heitor Fernandes Amorim, Ilson Abrantes Rosique, Fernanda,Maria Borghi,
Rosemary Aparecida Furlan Daniel. Enciclopédia Biosfera-Centro Científico Conhecer. 2012.
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4. Barros FS, Zandonade E, Pontes SM, Sandri PA, Oliveira RP, Roelke LM, et al. Rastreamento
do Aneurisma da Aorta Abdominal na População Idosa da Cidade de Guarapari/ES. Arq Bras
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5. Barros FS, Pontes SM, Roelke LH, Sandri JL, Zandonade E, et al. Rastreamento do aneurisma
da aorta abdominal na população da cidade de Vitória-Es. J Vasc Br .2005;4(1):59-65.
6. Coelho NA. Ultra-som e Aneurismas. In: Nectoux JL, et al.(org.). Ultra-sonografia Vascular. Rio
de Janeiro: Revinter,2000.p.148-157.
Caso 30
Autores: Matheus Duarte Pimentel, Camylla Santos de Souza e Bruno
Gadelha Bezerra Silva.
UFC).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 20 anos, do sexo feminino, parda, natural e procedente de
cidade de grande porte. Procurou atendimento médico com história de
dispneia intensa que ocorria em repouso. Relata que desde a infância
apresenta quadros de dispneia que se iniciavam com esforços intensos, e que,
nos últimos anos, estes vêm ocorrendo em atividades cada vez menos
intensas, acompanhados de palpitações e de dor torácica em pontada, a qual
ocorria na região pré-cordial, de baixa intensidade, durava por volta de dez
minutos e irradiava-se para o lado esquerdo do pescoço. Nega cirurgias
prévias, hipertensão, dislipidemias ou diabetes.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e espaço.

Mucosas normocrômicas, escleras acianóticas e anictéricas.
PA: 110x70 mmHg; FC: 88 bpm; FR: 18 ipm.

Sem linfonodomegalias palpáveis, sem turgência jugular.
Sem alterações.
Tórax com formato habitual, expansibilidade normal. Murmúrio vesicular

bem distribuído, sem ruídos adventícios.
Ictus cordis visível na linha hemiclavicular média, sem desvios. Ausculta

cardíaca revelou ritmo cardíaco regular, desdobramento constante de B2, e
sopro sistólico ejetivo (3+/6+) mais evidente em foco pulmonar, mas
também presente em foco mitral, com irradiação para axila e carótida
esquerda.
Ruídos hidroaéreos (RHA) presentes em todo abdome. Abdome sem

visceromegalias, nódulos ou massas palpáveis.
Paciente apresenta extremidades com coloração normal, sem edema. Pulsos

periféricos palpáveis e sem alterações.
Figura 1. Evidências de bloqueio AV de 1º grau em D2 (aumento do
intervalo PR). Presença de ondas R R’ em aVR e V1, respectivamente,
indicando presença de bloqueio incompleto de ramo direito.
Figura 2. Ao ecocardiograma observou-se dilatação significativa do átrio
direito, e presença de comunicação interatrial, do tipo Ostium Primum,
provocando importante repercussão hemodinâmica. Hipertensão pulmonar
discreta, com pressão de saída da artéria pulmonar de 45 mmHg e “claft” da
valva mitral com insuficiência moderada desta valva também foram achados
relevantes. (VE – Ventrículo Esquerdo; VD – Ventrículo Direito; AE – Átrio
Esquerdo; AD – Átrio Direito; CIA – Comunicação interatrial).
1. Aspectos epidemiológicos das cardiopatias congênitas.
2. Tipos de comunicação interatrial.
3. Evolução natural dos defeitos do septo atrial
4. Aspectos semiológicos evidenciados nos pacientes com comunicação
interatrial.
5. Exames complementares utilizados para o diagnóstico.
6. Tratamento medicamentoso e indicações cirúrgicas para
comunicações interatriais.
7. Abordagem Cirúrgica.
Discussão
Durante a vida intra-útero, a presença do forame oval permite a
comunicação entre o átrio direito e o átrio esquerdo. Essa estrutura tem
importância fisiológica nesse período e, após o nascimento, comunicações
entre os átrios tendem a fechar pelo aumento da pressão existente no átrio
esquerdo. No caso de defeitos na separação entre as duas câmaras, levando a
qualquer tipo de abertura no septo atrial, tem-se constituído um defeito do
septo atrial (DSA).1,7,8,10
As cardiopatias congênitas constituem o grupo de maior incidência
dentre as diversas malformações congênitas existentes, atingindo oito em
cada mil recém-nascidos. Defeitos do septo atrial, por sua vez, têm
prevalência estimada de 1,64 ‰ em cada 100 nascidos vivos, apresentando
relevância importante em políticas de saúde, tanto pela possibilidade de
graves sintomas associados, quanto pela associação com outras
malformações congênitas.5,6,8
Há diversos tipos de DSAs, os quais podem permanecer
indiagnosticáveis até a fase adulta. Tais afecções diferenciam-se de acordo
com as estruturas do coração envolvidas e pela forma como elas se
desenvolvem durante o período embrionário.
O tipo mais frequente de DSA é o de Ostium secundum (80% dos casos),
que representa uma comunicação direta entre o átrio esquerdo e o direito,
localizado centralmente, na área da fossa oval. Mais comum em mulheres
(2:1), muitos pacientes não apresentam sintomas até chegar à idade adulta.
Pode resultar ou da morte excessiva de células da parte cefálica septo
secundum ou do desenvolvimento de um Ostium secundum anormalmente
grande.7,8,1,12,13
O segundo tipo mais frequente de DSA é o de Ostium primum (15% dos
casos), localizado na região imediatamente posterior às valvas
atrioventriculares, próximo ao crux cordis. Esse defeito ocorre quando a
porção mais inferior do septo atrial é deficiente e se funde incompletamente
ao coxim endocárdico. Pode ocorrer isoladamente ou associado a um defeito
de canal atrioventricular mais complexo.7,8,10,13
Por último, o terceiro tipo de DSA é o de seio venoso (5% dos casos),
geralmente localizado na junção entre o átrio direito e a veia cava superior.
Está quase sempre associado à drenagem anômala das veias
pulmonares.7,8,10,13
As cardiopatias congênitas desse tipo levam a desvio do fluxo sanguíneo
da esquerda para a direita, devido ao fato da pressão do átrio esquerdo ser
superior à da câmara correspondente no lado direito do coração. O grau de
desvio do sangue através de um DSA é defido pelo tamanho deste, bem
como por propriedades hemodinâmicas que podem alterar o enchimento
atrial durante a diástole. Afecções como estenose mitral e hipertrofia
ventricular esquerda podem levar ao aumento da pressão no átrio esquerdo,
com subsequente incremento ao fluxo sanguíneo desviado da esquerda para
a direita através do septo defeituoso.1-3,8,11
A presença dessas malformações é normalmente suportada sem grandes
sintomas na infância, podendo não ser diagnosticados precocemente. No
entanto, em adultos acima de 40 anos que não corrigiram o DSA, pode haver
aparecimento de dispneia aos esforços físicos, associada a palpitações e, em
casos mais graves, nos quais há doenças valvares, ou doença arterial
coronariana associada, insuficiência cardíaca congestiva pode desenvolver-
se.1-3,10,11,14
Defeitos do tipo ostium primum, previamente descritos, normalmente
ocorrem associados com defeitos no folheto anterior da valva mitral,
podendo levar à insuficiência desta estrutura. Distúrbios no sistema de
condução dos impulsos elétricos também podem coexistir, sendo o bloqueio
atrioventricular de 1º grau e bloqueio divisional ânterossuperior do ramo
esquerdo achados comuns nesses pacientes. A longo prazo, devido ao
aumento do fluxo sanguíneo ao átrio direito, pode haver dilatação importante
desta câmara cardíaca, cursando com aparecimento de arritmias, como flutter
e fibrilação atrial.2,3,7,11
Ao exame físico, os pacientes portadores de comunicações interatriais
apresentam normalmente impulsões sistólicas do VD bem proeminentes à
palpação na borda esternal esquerda, bem como um desdobramento amplo e
fixo de B2 à ausculta. Esse último achado ocorre devido à sobrecarga do
VD, sem que haja qualquer alteração desde som com a inspiração. Sopros
sistólicos nos focos mitral ou tricúspide também podem ser auscultados em
alguns pacientes, sobretudo naqueles com DSA do tipo ostium primum.
Ritmo cardíaco irregular também é achado relevante, pois pode indicar a
presença de fibrilação atrial. 2,3,7,11
Além do exame físico, diversos exames complementares podem ser
utilizados para elucidar o diagnóstico. A radiografia de tórax normalmente
ilustra um aumento nas câmaras direitas do coração, com dilatação da artéria
pulmonar e aumento da trama vascular do pulmão. Eletrocardiograma
geralmente ilustra ritmo sinusal, exceto nos casos mais avançados em que há
flutter ou fibrilação atrial, com sinais indicativos de sobrecarga das câmaras
cardíacas direitas, como aumento de onda P na derivação I e em V2, bem
como inversão de onda T nas derivações do lado direito do coração.
Hemibloqueio de de ramo esquerdo e aumento do intervalo PR também
podem ser evidenciados. O ecocardiograma é o exame de escolha para
confirmação diagnóstica, podendo mensurar a dilatação das câmaras
cardíacas, bem como o tamanho da comunicação interatrial. O uso de
dopplerecocardiografia também permite a avaliação do grau de desvio de
sangue da esquerda para a direita, além de outros imporatantes parâmetros
hemodinâmicos, como pressão no ventrículo direito e na saída da artéria
pulmonar. Ressonância magnética e tomografia computadorizada
também podem ser utilizadas, mas não são de escolha rotineiramente.
Cateterismo tem sua utilidade na verificação da resistência vascular
pulmonar e como medida intervencionaista para fechamento percutâneo de
DSAs, bem como pode ser associado à angiografia coronariana em pacientes
com fatores de risco para DAC.4,9,11,13
Defeitos pequenos (< 5mm) usualmente são assintomáticos. Em linhas
gerais, a conduta medicamentosa é muito mais para suporte em casos de
complicações como insuficiência cardíaca, arritmias, hipertensão arterial
sistêmica ou hipertensão pulmonar, eventos tromboembólicos ou
endocardite. Nos pacientes com desvio significante da esquerda para a
direita, e importante sintomatologia recomenda-se abordagem cirúrgica para
fechamento do defeito do septo atrial. Independentemente da idade, verifica-
se que os pacientes são beneficiados com o fechamento do DSA e que uma
abordagem intervencionista não aparenta aumentar os riscos de surgimento
de arritmias, mesmo nos pacientes acima de 40 anos.1,4,11
O acompanhamento dos pacientes submetidos a fechamento cirúrgico
deve ser feito com verificação do tamanho das câmaras cardíacas, da
presença de desvios residuais, realização de ECGs e terapia com
antiagregante plaquetários por pelo menos seis meses para reduzir o risco de
eventos tromboembólicos.4
Objetivos de Aprendizados / Competência
• Anatomia básica do coração e do septo interatrial;
• Tipos morfológicos de defeitos no septo interatrial;
• Fisiopatologia dos sintomas decorrentes da comunicação interatrial;
• Aspectos semiológicos mais comuns em pacientes com comunicação
intetratrial;
• Diagnósticos diferenciais de cardiopatias congênitas;

• Evolução clínica típica dos pacientes com DSA;
• Uso de terapia anticoagulante no pós-operatório da correção de
DSAs;
• Uso dos exames de imagem para diagnóstico diferencial nos DSAs.

PONTOS IMPORTANTES
• Desdobramento fixo da segunda bulha está normalmente presente
(pelo hiperfluxo pulmonar);
• A ausência de sinais de sobrecarga ventricular direita é forte

indicativo de que um DSA pode não requerer intervenção;
• Hipertensão pulmonar pode ser deduzida por P2 de grande

intensidade;
• Em pacientes com importante DSA, as pressões são iguais para
ambos os átrios, assim, a pressão venosa jugular é um reflexo direto
da pressão atrial esquerda;
• A presença de cianose sugere hipertensão pulmonar avançada;

• Um murmúrio pansistólico de regurgitação mitral é característico dos
paciente com DSA do tipo ostium primum;
• Em casos nos quais o DSA é de pequeno tamanho e, ainda assim,

verifica-se importante desvio da esquerda para a direita, deve-se
procurar por outras condições relacionadas que podem exercer
influencia hemodinámica, como estenose mitral, hipertrofia de VE, e
presença de veias pulmonares anômalas.
Referências
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114 (2006): 2190-7.
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Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery: Pediatric Cardiac Surgery Annual, Volume
13, Issue 1, 2010, Pages 26-34, ISSN 1092-9126
7. Vesta, MO, Turk, Y, and Ziolkowski, K. “Types of atrial septal defects.”
8. Bedford, D. Evan. “The anatomical types of atrial septal defect: their incidence and clinical
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9. Diamond, MA., Dillon, JC., Haine, CL, Chang, S. Feigenbaum, H.. “Echocardiographic features
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10. Geva, T., Martins, JD., and Wald, RM.. “Atrial septal defects.” The Lancet 383.9932 (2014):
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11. Ginde, S., Woods, RK., Foerster, SR., Berger, S.. “Atrial Septal Defects.” Clinical Management
of Congenital Heart Disease from Infancy to Adulthood (2013): 1.
12. Fisher, JS., and Haramati, LB.. “Ostium Secundum Atrial Septal Defect.” Cardiac Imaging
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13. Drose, JA. Fetal echocardiography. Elsevier Health Sciences, 2013.
14. Webb, G, Gatzoulis MA.. “Atrial septal defects in the adult recent progress and overview.”
Circulation 114.15 (2006): 1645-1653.
Caso 31
Autores: Amanda Zíngara Teles Roza, Douglas Gonçalves Madeira
e Larissa Freire Alves Nogueira
UFC).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
75 anos, sexo feminino, parda, procedente de cidade do interior. Há três
anos, procurou a emergência por apresentar dispneia intensa em repouso, à
noite e recebeu “aerossol e oxigênio”. Após o episódio, procurou
atendimento médico com queixa de dispneia que ocorria aos pequenos
esforços (ex.: tomar banho). Relatou que desde os 40 anos apresenta dispneia
após esforços moderados (ex.: subir escadas), com piora progressiva. Iniciou
tratamento clínico e obteve melhora. Atualmente, refere dispneia que se
inicia aos médios esforços. Há um ano apresentou quadro de melena e
anemia e após exames, foi diagnosticada com angiodisplasia duodenal,
realizou-se então cauterização com bisturi de argônio. Apresenta hipertensão
arterial (HAS) diagnosticada há mais de vinte anos, diabetes melitus (DM)
diagnosticada antes do início do quadro atual e doença renal crônica (DRC)
estabilizada. Nega angina típica.
EXAME FÍSICO
PA: 150x120 mmHg; FC: 70 bpm; FR: 18ipm.
Ausência de linfonodomegalias palpáveis, tireóide palpável, sem alterações.

Amaurose no olho esquerdo (relato de trombose da artéria retiniana).
Nada digno de nota.

Ictus visível e palpável no 3º espaço intercostal esquerdo na linha axilar

média. Ausculta cardíaca revelou ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, com
sopro mesossistólico (em crescendo-decrescendo) mais audível em foco
aórtico com irradiação para carótidas.
Abdome sem visceromegalias, nódulos ou massas palpáveis.
Extremidades com coloração normal, sem edema. Pulsos periféricos

palpáveis e sem alterações.
Sem sinais flogísticos articulares.

Figura1. Eletrocardiograma (ECG): evidências de sobrecarga atrial esquerda

(deflexão negativa da onda P em V1), sobrecarga ventricular esquerda (onda
T invertida em D1 e V6 e infradesnivelamento de ST em D2, V5 e V6,
caracterizando a imagem do “strain”) e defeito na condução intraventricular
(bloqueio de ramo - complexo QRS alargado).
Ecocardiograma (ECO)
Espessura diastólica do septo

15 mm 06 - 11 mm
interventricular
Espessura diastólica da parede posterior VE 15 mm 06 - 11 mm
Válvula aórtica apresenta cúspides espessadas e

- -
calcificadas com mobilidade reduzida
5,7 m/s
Fluxo aórtico turbulento 1 m/s
(velocidade máxima)
Gradiente transvalvular 111 mmHg; -

Ecocardiograma (ECO)
Diâmetro telessistólico do átrio esquerdo 47 mm 20 - 40 mm
Hipertensão pulmonar de grau leve PSAP: 43 mmHg 0.45 - 0.9 mL/g
Fração de ejeção 60% 53% - 77%
Cateterismo (CATE): lesão de 50% em terço médio da DA; cateter de

coronária direita não progrediu por apresentar tortuosidade de aorta
abdominal; hematoma pós - punção de artéria femoral direita.
2. Qual a razão das alterações nos exames complementares?
3. Qual a gravidade do caso?
4. Além dos achados nos exames complementares, existem outras
causas para o quadro?
5. Qual a relação do caso com a angiodisplasia duodenal?
6. Será necessário tratamento cirúrgico?
Discussão
O diagnóstico mais provável é estenose valvar aórtica (EAo). Essa é a
valvopatia adquirida mais frequente e acomete 4,5% da população acima de
75 anos.1 A enfermidade permanece assintomática durante vários anos, até
que surge um quadro de dispneia que evolui progressivamente e chega a
dificultar a realização de simples tarefas diárias. Outros sintomas comuns
são angina, que apesar de ausente na história clínica da paciente, está
presente em 35% dos casos de EAo; síncope e insuficiência cardíaca
congestiva. No exame físico, a ausculta cardíaca revela sopro mesossistólico
em crescendo-decrescendo (“sopro em diamante”) de forte intensidade,
audível sobre a área da aorta, com irradiação típica para as carótidas.
Os exames complementares corroboram o diagnóstico supracitado. O
ECG evidencia calcificação do tecido de condução através da manifestação
de bloqueio de ramo. Esse achado é confirmado pela imagem do ECO que
mostra as cúspides da válvula aórtica calcificadas e espessadas, com
mobilidade reduzida. O ECG aponta também sobrecarga ventricular e atrial
esquerda e o ECO, hipertrofia e déficit de relaxamento do ventrículo
esquerdo.
A obstrução da valva aórtica leva a uma sobrecarga de pressão, que
resulta em hipertrofia do ventrículo esquerdo. A hipertrofia e a diminuição
da complacência desenvolvem um relaxamento ventricular anormal. Com
isso, a elevada pressão do VE leva a uma sobrecarga atrial.
A velocidade máxima de 5,7 m/s e o gradiente transvalvar médio de 111
mmHg, juntamente com os achados já citados são suficientes para classificar
o caso apresentado como EAo grave. Na estenose leve, geralmente
assintomática, a velocidade do jato aórtico é menor que 3m/s, gradiente
menor que 25 mmHg e área valvar maior que 1,5 cm2. Na moderada, a
velocidade está entre 3 e 4m/s, gradiente entre 25 e 40 mmHg e área valvar
entre 0,8 e 1,5 cm2.1
Neste caso em específico, a EAo foi causada por calcificação da valva
devido degeneração senil. Entretanto, a doença também pode ser ocasionada
por anormalidades congênitas valvulares e febre reumática.
Na história da paciente foi relatado sangramento gastrintestinal por
angiodisplasia duodenal. A associação entre esse quadro e estenose aórtica é
chamada Síndrome de Heyde e foi descrita pela primeira vez por Edward
Heyde em 1958.5 Muitos estudos já foram realizados na tentativa de
comprovar e explicar essa correlação. A EAo desenvolve a doença de Von
Willebrand adquirida tipo 2A, que causa alterações na homesostase
predispondo ao sangramento da angiodisplasia intestinal. Essa hipótese se
baseia no fato de que com a troca valvar aórtica os sangramentos digestivos
param de ocorrer.
Em pacientes assintomáticos a cirurgia não é recomendada, mesmo com
o diagnóstico de EAo grave, sendo a terapia limitada ao tratamento das
complicações, como a insuficiência cardíaca. Quando os sintomas se
desenvolvem, a exemplo do caso, é indicada a substituição da válvula
aórtica. Entretanto, os riscos dessa cirurgia aumentam com a idade. Há
alguns anos foi desenvolvida a substituição valvar percutânea, um
procedimento que tornou possível a realização do tratamento em pacientes
de idade muito avançada.

Estenose subvalvar aórtica
Estenose supravalvar aórtica
OBJETIVOS DE
• Anatomia básica do coração;
• Etiologia e patogênese da estenose valvar aórtica;
• Semiologia torácica na valvopatia;
• Interpretação do exames físicos e dos exames complementares;
• Evolução e complicações da EAo severa;
• Tipos de cirurgia de substituição valvar.
PONTOS IMPORTANTES
• Dispneia, angina, síncope e insuficiência cardíaca são os principais
sintomas;
• Sopro sistólico com irradiação para as carótidas é característico
dessa patologia;
• Exames complementares são necessários para confirmar o

diagnostico;
• Ecocardiograma é importante para identificar a causa e especificar o

local da obstrução (valvar, subvalvar e supravalvar);
• O tratamento cirúrgico é indicado apenas para pacientes com

estenose sintomática;
• A substituição valvar percutânea apresenta menos riscos para

pacientes com idade muito avançada.
REFERÊNCIAS
1. Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piñero DJ, Sánchez CRM, et al. Diretriz
Brasileira de Valvopatias – SBC 2011/ I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC 2011.
Arq Bras Cardiol 2011; 97 (5 supl. 3): 1-67.
2. Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, Samesima N, Mano R e cols. Sociedade Brasileira de
Cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos (2009). Arq Bras Cardiol 2009;93(1 supl.1): 1-19.
3. Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.
4. Figuinha FCR, Spina GS, Tarasouthi F. Síndrome de Heyde: relato de caso e revisão da
literatura. Arq. Bras. Cardiol. [internet]. 2011 [cited 2014 Dec 14]; 96(3): 42-45.
5. Valle FH, Junior FP, Bergoli LCC, Wainstein RV, Wainstein MV. Sangramento Gastrintestinal
por Angiodisplasia e Estenose Aórtica: Síndrome de Heyde. Rev. Bras. Cardiol. Invas. [Internet]
2013 [cited 2012 Dec 14]; 21(3): 288-290.
6. Katz M, Tarasoutchi F, Grinberg M. Estenose aórtica grave em pacientes assintomáticos: o
dilema do tratamento clínico versus cirúrgico. Arq. Bras. Cardiol. [serial on the Internet]. 2010
Oct [cited 2014 Dec 14]; 95(4): 541-546.
Caso 32
Liga Acadêmica de Cardiologia
Autores: Ana Clara Alves de Carvalho, Ádila Rios Gonçalves e Philippe
Iglésias Fróes Silva.
Orientador(a): Dr. Luiz Fernando Ferreira de Pinho (Especialista em
Cardiologia - Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, Diretor Médico
da Clinica Bahia Imagem).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 65 anos, procura atendimento ambulatorial
por queixa de dor no membro superior direito iniciada há aproximadamente
01 ano, em queimação, de leve intensidade (3 - em escala de 0 - 10), quando
pratica atividade física extra-habitual (caminhada veloz, subir escadas). A
dor restringe-se ao membro superior direito, não apresentando irradiações e
não é sentida ao repouso. O paciente refere dislipidemia (não especificada)
de longa data. Pratica atividade física (caminhadas) de forma regular
mesmo na presença de sintomas. Seus hábitos alimentares são saudáveis,
evitando consumo excessivo de alimentos com alto teor calórico, frituras,
bebidas alcoolicas, produtos industrializados. Nega tabagismo e refere
alergia a aspirina e dipirona.
EXAME FÍSICO

Peso: 75kg; Altura: 1,75 m; IMC: 25; PA: 120x70 mmHg; FC: 62 bpm; FR:
18 ipm; CA: 110 cm.
Tireoide tópica, de tamanho normal, indolor à palpação.
Sem alterações.

Precórdio calmo. Ictus cordis invisível, palpável no quinto espaço

intercostal esquerdo na linha média clavicular, abrangendo 1,0 polpa digital.
Bulhas rítmicas e normofonéticas, em dois tempos, ausência de sopros e
bulhas extras.
Abdome globoso às custas de panículo adiposo. Ruídos hidroaéreos (RHA)

presentes em todo abdome. Abdome sem visceromegalias, nódulos ou
massas palpáveis.
Paciente apresenta extremidades com coloração normal, sem edema. Pulsos

periféricos palpáveis e sem alterações.
Sem alterações.

VN: < 3,0 mg/L para risco
PCR (ultra-sensível) 0,990mg/L
coronariano
CPK 149,0 U/L 32,0 a 240,0 U/L
Colesterol total 197,5 mg/dL < 200mg/dL
Colesterol HDL 48,6mg/dL > 60mg/dL
Colesterol LDL 134mg/dL < 130mg/dL
Triglicerídeos 72,0mg/dL < 150mg/dL

Figura 1. Eletrocardiograma revelando ritmo sinusal com frequência
cardíaca estimada em 62bpm e eixo elétrico do QRS desviado para
esquerda.
Ecocardiograma (ECO): câmaras cardíacas com dimensões normais.

Função diastólica normal de ventrículo esquerdo. Função sistólica global
preservada em ambos os ventrículos.
Figura 2. Cintilografia cardíaca compatível com isquemia de moderada
intensidade nos segmentos médio e apical da parede anterior, na parede
ântero-septal e no ápice do ventrículo esquerdo.
Figura 2. Cateterismo cardiaco revelando estenose de 90% na artéria
descendente anterior envolvendo a origem do 1º ramo diagonal (lesão de
bifurcação).
1. Como caracterizar a dor apresentada por este paciente?
2. É possível uma dor de origem anginosa manifestar-se
exclusivamente em membro superior direito?
3. O exame físico é capaz de identificar alguma alteração no paciente
com angina estável?
4. Como conduzir o diagnóstico por métodos de imagem de maneira
mais eficiente?
DISCUSSÃO
Trata-se de uma dor anginosa de localização atípica, que se manifesta
exclusivamente ao esforço, regredindo espontaneamente após a cessação da
atividade sendo, portanto, categorizada como angina estável. A dor
anginosa costuma se localizar na região retroesternal, podendo irradiar-se
para pescoço mandibula, membros superiores (mais o esquerdo), região
dorsal e cervical, porção superior do abdome.4 O não alívio da dor com
repouso ou com uso de nitratos sugere a possibilidade de infarto agudo do
miocárdio. A presença de sintomas atípicos, assim como um infarto agudo
do miocárdio sem dor, pode ocorrer em até 30% dos pacientes,
especialmente em jovens (25 - 40 anos), diabéticos e idosos (> 75 anos).4
Uma história clinica detalhada com descrição precisa dos sintomas
permite caracterização adequada da dor torácica devendo-se observar a
qualidade da dor (constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto,
queimação, pontada, a localização (precordial, retroesternal, ombro,
epigástrio, cervical, hemitórax, dorso), a irradiação (membros superiores,
ombro, mandíbula, pescoço, dorso, região epigástrica), a duração
(segundos, minutos, horas e dias), os fatores desencadeantes (esforço físico,
atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente emocional,
espontânea), os fatores de alívio (repouso, nitrato sublingual, analgésico,
alimentação, antiácido, posição e apneia), os sintomas associados (sudorese,
náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope).1
Além disso, no contexto de dor torácica é fundamental levar em
consideração os fatores de risco para DAC entre os quais se incluem: faixa
etária elevada (> 65 anos), sexo masculino, hipercolesterolemia, tabagismo,
diabetes, hipertensão, historia familiar de doença arterial coronariana antes
dos 60 anos e aumento da circunferência abdominal.4 Desses critérios, o
paciente do caso relatado apresenta dois fatores não modificáveis, sexo e
faixa etária e dois modificáveis; a hipercolesterolemia e o aumento da
circunferência abdominal (cujo valor normal é de 102 cm para homens e 88
cm para mulheres).
É importante ressaltar que o exame físico de um paciente com angina
pectoris pode ser normal.1,4 Entretanto, durante o episódio anginoso, o
exame físico pode fornecer indícios valiosos a respeito da existência ou não
de DAC. Quando é possível realizar o exame físico do paciente na vigência
de dor, a presença de B3, B4 ou galope, sopro de regurgitação mitral,
desdobramento paradoxal de B2 e estertoração pulmonar bibasal indicam
achados sugestivos e preditores de DAC.1 Com a observação desses
aspectos, exames confirmatórios devem ser solicitados.
A enzima creatina fosfoquinase (CK) solicitada no caso é encontrada
predominantemente em células musculares como cérebro, musculo liso,
musculo cardiaco e musculo esquelético. É uma protéina dimérica que
possui como possiveis monomeros as moléculas B e M, gerando, portanto,
3 isomeros. Desses, o isomero que predomina no musculo cardíaco é a CK-
MB. Com isso, o valor diagnóstico da CK obtida isoladamente é reduzido
no diagnóstico de eventos cardiovasculares.5 É importante observar que a
CK-MB somente permanece elevada após o IAM por até 72h, com pico
entre 18 e 24h. De forma semelhante, a proteína C reativa (PCR) é
produzida em resposta às citocinas, que refletem um processo inflamatório
ativo sistêmico. A inflamação tem papel potencial no inicio, na progressão e
na desestabilização das placas de ateroma. A PCR ultrasensível tem tido
valor na cardiologia, sendo considerada atualmente uma ferramenta
essencial para tomada de decisões, já que é um marcador de processos
inflamatórios, estratificando o risco de eventos coronarianos.5
O diagnóstico da DAC (doença arterial coronariana) pode ser realizado
com exames não invasivos, porém alguns utilizados rotineiramente têm
utilidade limitada. O ECG solicitado frequentemente pode apresentar
alterações não específicas de DAC e, por outro lado, a ausência destas
alterações não exclui DAC. Ainda assim, tem papel importante na avaliação
de pacientes com dor torácica. A radiografia de tórax geralmente é a
primeira modalidade de imagem realizada nos pacientes com dor torácica
com a finalidade do diagnóstico diferencial com outras causas de origem
não cardíaca. O teste ergométrico é o método utilizado com maior
frequencia, visando especialmente à confirmação diagnóstica, seja por
critérios eletrocardiográficos e/ou dor, além de auxiliar na determinação
prognóstica e definição de conduta. O ecocardiograma permite a avaliação
em tempo real da motilidade ventricular, podendo demonstrar
anormalidades, reversiveis ou não, da motilidade segmentar, especialmente
quando a historia clínica e o ECG não são conclusivos.
O ecocardiograma de estresse tem papel muito importante no
diagnóstico de DAC, já que possibilita avaliar e detectar alterações da
contratilidade de todos os segmentos do ventrículo esquerdo associadas ao
esforço, além de ser excelente método para estratificação de risco em
pacientes com DAC conhecida. A angiografia coronariana é um método
invasivo ao qual alguns pacientes são submetidos, pois é o mais acurado
método para diagnóstico de lesões coronarianas obstrutivas e também, em
casos incomuns, causas não ateroscleróticas para angina, como espasmo
coronariano, anomalia coronariana, doença de Kawasaki e dissecção
primária da coronária. A ressonancia magnética nuclear cardiaca (RMC)
apresenta, hoje, funcionalidades similares às da ecocardiografia e às da
medicina nuclear. Em algumas situações, a RMC apresenta ainda
informações exclusivas, mais acuradas ou mais reprodutíveis, tais como
avaliação detalhada da anatomia e função ventricular, estudo da viabilidade
miocárdica e perfusão miocárdica durante estresse farmacológico. A
tomografia computadorizada com multi-detectores avalia a carga de placas
de ateroma, que é representada pela calcificação coronariana, e também
pode avaliar as obstruções coronarianas por meio da angiografia não-
invasiva.1
As lesões coronarianas são consideradas significativas quando há
obstrução de 01 ou mais artérias epicárdicas, com no mínimo estenose
maior que 70% do diametro arterial ou uma estenose maior que 50% do
diametro do tronco da coronária esquerda.1
Todos os indivíduos portadores de angina estável devem utilizar ácido
acetilsalicílico (AAS). Este medicamento, utilizado na dosagem de 75
mg/dia, reduziu em 34% os eventos primários (infarto do miocárdio e morte
súbita) e 32% os eventos secundários. Os hipolipemiantes devem ser
utilizados devido às evidências de redução de risco de morte e de IAM não
fatal nos estudos de prevenção primária e secundária. Betabloqueadores
(BB) são também medicamentos de primeira escolha, pois, em estudos
envolvendo idosos, observou-se redução significativa, aproximadamente de
32% de eventos cardíacos fatais e não fatais.1
No caso em questão, observando a alergia do paciente ao AAS, foi
prescrito Sinvastatina 20mg (1x ao dia), Succinato de Metoprolol 25mg (1x
dia) e Clopidogrel 75mg (1x dia). Solicitou-se, então, ultrassonografia
Doppler de carótidas e vertebrais para estratificar lesão ateromatosa
carotídea, e o paciente foi encaminhado para avaliação de eventual cirurgia
de revascularização do miocárdio.

Causas Não-Cardíacas
Anemia, hipoxemia, hipertermia, hipertireoidismo,
toxicidade simpatomiméticas, hipertensão, ansiedade,
fístula arteriovenosa, pneumonia, asma.
Causas Cardíacas
Cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia diabética,
estenose aórtica.
Oferta Diminuida de Oxigênio

DPOC, hipertensão pulmonar, fibrose pulmonar
intertiscial, apneia do sono obstrutiva, doenças
falciformes, hiperviscosidade, policitemia, leucemia,
trombocitose, hipergamaglobulinemia, taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular.
OBJETIVOS DE
• Reconhecer a dor torácica de carater anginoso com características
atípicas;
• Reconhecer Identificar a presença de fatores de risco para melhor

estratificar o paciente;
• Reconhecer os métodos complementares de diagnóstico da DAC,
suas principais utilidades e limitações, bem como custos e riscos;
• Familiarizar-se com as principais classes farmacológicas utilizadas

para controle e tratamento da DAC.
PONTOS IMPORTANTES
Permanecer atento para a possibilidade de angina estável diante de
paciente com dor torácica de características atípicas. É fundamental para
todo clínico, especialmente aqueles que atendem em emergências, para que
o diagnóstico seja dado de forma precoce e a intervenção seja resolutiva.
Ressaltamos a importância de conhecer a terapia farmacológica aplicada
nesses casos e individualizar esse tratamento para cada paciente. Nesses
casos, o uso do ácido acetilsalicilico tem papel fundamental na redução da
mortalidade e eventos cardiovasculares, sendo a primeira escolha, porém
deve ser contraindicado em hipersensibilidade conhecida (urticária,
broncoespasmo ou anafilaxia); úlcera péptica ativa; discrasia sanguinea ou
hepatopatia grave.2 Diante desse quadro, dispomos, atualmente, da
ticlopina, clopidogrel, warfarin dentre outros. O clopidogrel tem boa
eficacia na profilaxia de novos eventos isquêmicos, mas está relacionado a
um menor número de efeitos colaterais. É, portanto, uma otima alternativa
nos casos relacionados à intolerância ou alergia a aspirina.3
REFERÊNCIAS
1. Mansur AP, Armaganijan D, Amino JG, Sousa AC, Simao AF, Brito AX et al. Diretriz da
doença coronariana crônica angina estável. Arq Bras Cardiol. 2004; 83: 02-43.
2. Lorga Filho AM, Azmus AD, Soeiro AM, Quadros AS, Avezum Junior A, Marques AC.
Diretrizes Brasileiras de Antigregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia. Arq
Bras Cardiol. 2013; 101: 01-95.
3. Nicolau JC, Cesar LAM, Timerman A, Piegas LS, Marin-Neto, JA. Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem
Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2001; 77.
4. Casagrande EL. Angina Pectoris e infarto agudo do miocárdio. Rev AMRIGS. 2002; 46 (1,2):
9-12.
5. Jarros IC, Zanusso Junior G. Avaliação de risco cardíaco e o diagnóstico do infarto agudo do
miocárdio no laboratório de análises clínicas. Rev Uningá. 2014; 19(3):05-13.
Caso 33
Autores: Tarsila Santiago de Castro, Luana Leite Menezes Santos e Carolina
Trindade Freitas.
Orientador(a): Dr. Alan Gomes Montgomery Hamilton (Médico
Cardiologista com Residência de Clínica Médica pelo Hospital Santo
Antônio e Residência em Cardiologia pelo Hospital Santa Izabel - Preceptor
do Programa de Residência Médica em Cardiologia do Hospital São Rafael).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente SLC, sexo masculino, 41 anos, casado, natural e procedente de
cidade de grande porte, apresenta-se na emergência com queixa de dor no
peito há cinco dias. Paciente tabagista e com história de cirúrgia bariátrica há
2 anos, refere que iniciou atividade física há pouco tempo e vem
apresentando queixa de dor torácica após início de atividade física. Relata
que frequentou a academia durante dois dias (sexta-feira e sábado) e
apresentou dor precordial no dia seguinte. Na segunda-feira, após o almoço,
apresentou dor em aperto em região precordial com melhora completa após
uso de 20 gotas de Simeticona (75 mg/mL) e 40 gotas de Buscopam (10
mg/mL). No dia seguinte, apresentou a mesma dor, porém de intensidade
leve. Ao voltar à atividade física dois dias depois voltou a apresentar dor
precordial com as mesmas características com escala de dor 1/10 e melhora
após sair da esteira. No atual dia da consulta, após almoço e uso de cigarro,
apresentou dor precordial, contínua com duração aproximada de 7 horas,
com períodos de melhora e piora da dor, sem remissão completa, o que o
motivou a procura da emergência. Nega tontura ou sudorese. Relata tosse
produtiva pela manhã, sem febre associada. Foi administrado Dipirona com
melhora parcial da dor. Refere dislipidemia e passado de obesidade mórbida.
Nega Diabetes Mellitus, Hipertensão Arterial Sistêmica, uso de
medicamentos e alergias.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e espaço, eupneico, hidratado

e corado.
FC: 70 bpm; FR: 16 inc/min; PA: 175 x 100 mmHg; Saturação: 97%; Tax:
36,5 ºC.
Sem achados dignos de nota.
Murmúrios vesiculares presentes e bem distribuídos, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, com sopro holossistólico em foco

mitral (FM) e paraesternal esquerdo III/VI e ausência bulhas extras.
Plano, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, sem visceromegalias.
Perfundidas e sem edemas.

Valores Obtidos
1ª Dia 2ª Dia 2ª Dia
(19:52h) (3:28h) (6:13h)
Hemoglobina 15,1 mg/dL 13,6 mg/dL 13,7 mg/dL 13,5 - 17,5 mg/dL
Hematócrito 45,9 % 42,0% 41,6% 41% - 53%
Leucócitos 8,1x103/mm3 7,8x103/mm3 7,5x103/mm3 4,0 - 11,0 x103/mm3
Plaquetas - 245.000/mm3 233.000/mm3 140.000 - 400.000/mm3
PCR ultrasensível 15 mg/L - - normal até 5 mg/L
D-Dímero 259,63 µg/mL - - < 0,5 µg/mL
Troponina I 3,310 µg/L 130 µg/L 14,200 µg/L 0 - 0,4µg/L
CK 3356 U/L - 6451 U/L 38 - 174 U/L
CK-MB 23,40 ng/ml 108 ng/mL 15,60 ng/mL < 10ng/mL
Glicemia em jejum - 109 mg/dL 82 mg/dL 75 - 99 mg/dL
Creatinina sérica 0,80 mg/dL 0,60 mg/dL 0,70 mg/dL <1,5mg/dL
Mg++ 0,80 mEq/L 0,80 mEq/L 0,80 mEq/L 1,9 - 2,5 mEq/L
K+ - 3,7 mEq/L 4,3 mEq/L 3,5 - 5,0 mEq/L
VLDL 12,2 mg/dL 10,2 mg/dL - < 30 mg/dL
Colesterol Total 131 mg/dL 153 mg/dL - < 150 mg/dL
Triglicérides 61 mg/dL 51 mg/dL - < 150 mg/dL
Eletrocardiograma Inicial: supradesnivelamento de ST de V2 a V5.

Eletrocardiograma 2: supradesnivelamento de ST e plus-minus em V4.
Radiografia de Tórax: índice cardiotorácico normal, sem sinais de
congestão. Transparência pumonar satisfatória, seios costofrênicos livres;
área cardíaca normal; alongamento aórtico.
Ecocardiograma: função sistólica global preservada. Hipocinesia septal
inferior, inferior e anterior.
Ecocardiograma transtoráxcico: ventrículo esquerdo – diâmetro
preservado e espessura miocárdica normal. Função sistólica global
preservada em repouso (FE biplanar 63%), com alteração segmentar:
hipocinesia em segmento apical das paredes septal inferior, inferior e
anterior. Demais segmentos e paredes normocinéticas. Função diastólica
preservada.
Cateterismo cardíaco (figura 1): descendente anterior (DA) ocluída
após o primeiro ramo diagonal, fluxo TIMI 0 (evento agudo). Tronco da
coronária esquerda e circunflexa com irregularidades parietais. Coronária
direita dominante com irregularidades parietais e estenose segmentar de 25%
na porção média. Ventrículo esquerdo com hipocontratilidade ântero-apical
de grau leve a moderado.
Figura 1. Cateterismo cardíaco revelando descendente anterior (DA) ocluída

após o primeiro ramo diagonal.
2. Quais os sinais e sintomas dessa patologia?
3. Quais os fatores de risco dessa patologia?
4. São necessários exames de imagem para o diagnóstico? Caso sim,
quais?
DISCUSSÃO
No caso apresentado observamos um quadro de Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM) com apresentação típica. O IAM tem como base a
isquemia miocárdica que acaba por desenvolver uma necrose tecidual. A dor
precordial constitui a manifestação clínica mais frequente do IAM sendo
caracterizada com dor típica (dor em aperto em região retroesternal)
apresentação presente em mais de 80% dos casos, associada a anormalidades
no ECG e marcadores cardíacos séricos elevados, como troponina e CK-MB.
Pacientes idosos, mulheres e diabéticos merecem atenção especial em dores
atípicas.
Por se tratar de uma doença multifatorial, pode estar associada a vários
fatores de risco, sendo os principais: tabagismo, hipertensão arterial
sistêmica, idade, diabetes mellitus e dislipidemia. Neste caso, o paciente
apresenta tabagismo e dislipidemia como fator de risco, porém por se tratar
de um paciente jovem, a ocorrência da doença torna-se menos comum, já
que apenas pacientes acima de 45 anos são classificados para como risco
aumentado para IAM.
Baseado nos resultados dos exames realizados, o paciente foi
diagnosticado com infarto agudo do miocárdio com supra de ST em parede
anterior. Foram realizados exames de ecocardiografia para avaliar o
prognóstico do paciente. Além do ecocardiograma, foi realizado o
cateterismo com objetivo terapêutico. No caso do paciente realizou-se uma
angioplastia da artéria DA com implantação de stent metálico e obtenção de
um excelente resultado angiográfico com fluxo epicárdico e tissular TIMI 3.
O ecocardiograma tem fundamental importância ainda por fornecer
informações não somente sobre extensão e prognóstico, mas também
fornecer informações sobre complicações mecânicas do IAM como
Comunicação Interventricular (CIV), ruptura de paredes, discinesias,
aneurismas, comprometimento de função valvar seja por isquemia de
musculatura papilar ou ruptura.
Clínico
Síndrome Coronariana Aguda
Pericardite
Tromboembolismo Pulmonar
Cardiomiopatia de Takotsubo
Laboratoriais
Hipercalemia
Hipercalcemia
COMPETÊNCIA
• Anatomia e eletrofisiologia cardíaca;
• Semiologia cardíaca no IAM;
• Característica do desconforto torácico;
• Diagnósticos diferenciais deIAM;
• Principais fatores de risco para doenças cardiovasculares;
• Procedimentos coronários de reperfusão;
• Uso dos exames de imagem, marcadores cardíacos e exames
laboratoriais no infarto agudo do miocárdio.
PONTOS IMPORTANTES
• Assim como nem toda dor torácica é isquêmica, nem toda isquemia
miocárdica gera precordialgia. Atenção para as apresentações
atípicas, especialmente em mulheres, diabéticos e idosos.
• Nem toda dor torácica associada com alterações do segmento ST

e/ou elevações de marcadores de necrose miocárdica são isquêmicas
(ex. pericardite, tromboembolismo pulmonar e cardiomiopatia de
takotsubo). Uma anamnese dirigida e um exame físico objetivo
podem ser determinantes.
• Não menos importante que um ECG é a realização de um raio X de

tórax de triagem, ele pode ser suficiente para suspeitar de dissecção
de aorta.
• Lembre-se: isquemia miocárdica é um diagnóstico sindrômico e não

etiológico. Além de ateromatose, atente para trombofilias arteriais,
hiperviscosidades, vasoespasmo e vasculites.
• Como disse Eugene Braunwald há décadas: tempo é músculo!

REFERÊNCIAS
1. Goldman L, Ausiello DC. Cecil Tratado de medicina interna. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2008.
2. Porto CC, Porto AL. Exame Clínico: Porto & Porto. 7ª ed.– Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2013.
3. Robbins & Cotran. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010.
4. Bassan R, Pimenta L, Leães PE, Timerman A. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de
Dor Torácica na Sala de Emerg. Arq Bras Cardiol 2002; 79 (suplII): 1.
5. Martins AM, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho EA, Cerri GG, Wen CL. Clínica Medica, volume
2: doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia intensiva. – Barueri,
SP: Monole, 2009.
Caso 34
Autores: Gabriella Sant’Ana Sodré e Antônio Maurício Cerqueira.
Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) - Médico
pesquisador da Oregon Health and Science University - USA).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente ACVC, sexo masculino, 66 anos, casado, católico, jornalista,
procedente de cidade do interior, apresenta-se ao médico com queixa de dor
em ombro esquerdo há cinco dias. Paciente refere que há 10 dias passou a
apresentar dor em mão direita, que evoluiu também para ombro direito. Dois
dias após surgimento da dor no ombro, esta passou a ser mais intensa e se
associou à disfagia a alimentos sólidos. Diante do quadro, o paciente se
dirigiu à emergência ortopédica, onde lhe foi dado o diagnóstico de bursite,
sendo prescrito analgésico e repouso, não sendo necessário internamento.
Três dias após o episódio de piora da dor no ombro direito, o paciente passou
a apresentar dor de maior intensidade, agora em ombro esquerdo, associada à
dispneia, sonolência e hipotensão, o que o levou a procurar o atendimento de
emergência.
Antecedentes médicos: Cirurgia de mão com avaliação cardiológica de
baixo risco há 1 ano. Diabetes Mellitus tipo II há 26 anos, em uso de insulina
e Aspirina em uso contínuo.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e espaço, eupnéico, corado,
anictérico, acianótico.
FC: 100 bpm; FR: 17 inc/min; PA: 99 x 72 mmHg; Saturação 98%; Tax:
36,5 oC e IMC: 28,9 kg/m2.
Pares cranianos testados e sem alterações.
Murmúrio vesicular bem distribuído, com créptos finos em base direita.
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, com sopro holossistólico em foco

mitral (FM) e paraesternal esquerdo III/VI e ausência bulhas extras.
Globoso, flácido, ruídos hidroaéreos presentes; timpânico, indolor, sem

visceromegalias.
Bem perfundidas, com edema ++/IV.
Sem alterações.
2. Quais os sinais e sintomas dessa patologia?
3. São necessários exames de imagem para o diagnóstico? Caso sim,
quais?
5. Quais as possíveis complicações?
DISCUSSÃO
No caso apresentado observamos um quadro de Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM) com apresentação atípica. O IAM tem como base a
isquemia miocárdica que acaba por desenvolver uma necrose tecidual. A dor
precordial constitui a manifestação clínica mais frequente do IAM sendo
caracterizada com dor típica, apresentação presente em mais de 80% dos
casos, associada a anormalidades no ECG e marcadores cardíacos séricos
elevados, como troponina e CK-MB.
Apesar da predominância da apresentação de dor precordial, é importante
considerar a probabilidade de IAM diante da dor atípica, principalmente em
pacientes idosos, mulheres e diabéticos, pacientes estes que geralmente
apresentam pior prognóstico, necessitando assim de maior atenção
diagnóstica. Além disso, a apresentação atípica da dor pode frequentemente
se associar à dispneia, fraqueza, tontura, náuseas e/ou vômitos, tornando-se
assim necessária a averiguação da presença de outros sintomas.
Para a confirmação do diagnóstico foram realizados os seguintes exames
complementares:
Exame Finalidade
Avaliar o ritmo do coração e o número de batimentos por minuto. Permite a identificação
Eletrocardiograma de arritmias e distúrbios na condução elétrica cardíaca, o que pode ocorrer no IAM.
Avaliar se há crescimento de cavidades ou crescimento cardíaco global. Além disso,

permite a identificação de alterações vasculares ou pulmonares como causa ou
Radiografia de Tórax
repercussão de uma doença cardíaca.
Avaliar fatores de risco que aumentam a probabilidade de doença cardíaca (como

isquemia miocárdica, colesterol e suas frações), condições comórbidas e prognóstico,
Exames Laboratoriais
além de guiar a conduta terapêutica.
Exame Finalidade
Avaliar a dinâmica do coração, considerando aspectos anatômicos e funcionais tanto das

paredes quanto das cavidades cardíaca. Assim, analisa tamanho das cavidades, espessura
Ecocardiograma 1
das paredes, movimentação das válvulas cardíacas, etc.
Avaliar perviedade das artérias coronárias, possibilitando a classificação de seus níveis de

Cateterismo Cardíaco obstrução parcial ou totalmente. Constitui-se o exame padrão-ouro para análise das
coronárias.
Reavaliação da dinâmica do coração quando o primeiro exame realizado demonstra algum

Ecocardiograma 2 achado sugestivo de alteração ainda não explicitada pelo exame anterior.
A troponina e a CK-MB são proteínas que geralmente estão ausentes na corrente

sanguínea. A troponina derivada do coração está presente no sarcômero e é liberada
quando ocorre lesão miocárdica, elevando a mais de 20 vezes seu nível sérico e
persistindo elevada durante dias. A enzima CK é liberada quando há lesão muscular,
possuindo uma izoenzima mais específica para lesão cardíaca, a isoenzima MB. Assim,
Enzimas Cardíacas
níveis elevados de CK-MB também sugerem lesão miocárdica, elevando-se dentro de 3 a
4 atingindo seu pico após 12 a 24h e normalizando seus níveis dentro de 2 a 4 dias.
Os resultados dos exames complementares foram os seguintes:

Exame
Eletrocardiograma
Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST em parede anterior e inferior.
(figura 1)
Radiografia de Tórax Congestão pulmonar.
Glicemia: 700 mg/dL (<100 mg/dl) D-dímero: 1554,37 µg/mL (<0,5 µg/mL)
Potássio: 7,2 mEq/L (3,5-5 mEq/L) Gasometria (pH): 7,479 (7,38-7,44)
Creatinina: 0,9mg/dL (<1,5mg/dL) HDL: 22 mg/dl (<40 mg/dL)
Exames Laboratoriais
Hemoglobina: 14,3g/dL (13,5-17,5 g/dL) LDL: 130 mg/dL (<100 mg/dL)
Hematócrito: 42,3% (41%-53%) Colesterol Total: 170mg/dL (<200mg/dL)
Leucócitos: 11,0 mm3

-
(4,5-11× 103/mm3)
Exame
Válvula mitral: Abertura normal, refluxo discreto +.

Válvula aórtica: Morfodinâmicamente normal.
Válvula tricúspide: Morfodinâmicamente normal.
Válvula Pulmonar: Morfodinâmicamente normal.
Função ventricular: VE: grande dilatação aneurismática apical, boa contratilidade médio basal inferolateral,
lateral, inferior, septal e anterior. Déficit sistólico global moderado (FE=35% met Simpsom). Presença de
Ecocardiograma 1
imagem ecodensa, fixa em porção inferoapical compatível com trombo. VD: função global preservada.
Aorta Ascendente: Dimensão normal.
Artéria Pulmonar: Dimensão normal.
Pericárdio: Sem derrame.
1. Artéria coronária direita dominante com estenose de 25-30% em terço médio e estenose de 50-75% em terço
distal, além de discretas irregularidades parietais nos demais segmentos; ramo descendente posterior com
estenose de 75-90% em terço médio, leito distal de pequena importância anatômica.
2. Tronco de coronária esquerda bifurcado, de bom calibre isento de lesões obstrutivas.
Cateterismo Cardíaco
3. Artéria descendente anterior com estenose de 75-90% em terço proximal, com fluxo distal lento; primeiro
(figura 2)
ramo diagonal precoce, importante, com estenose de 75-90% proximal; segundo ramo diagonal de moderada
importância anatômica, com estenose proximal segmentar de 90%.
4. Artéria circunflexa com estenose de 75% em terço médio para distal.
5. Ventriculografia esquerda não realizada por restrição médica ao volume de contraste empregado no exame.
Dia 1(1) Dia 1(2) Dia 2 Dia 3 Dia 4 Dia 5
Troponina I
2,89 3,59 3,59 3,92 3,02 2,46
(0-0,4 µg/L)
Enzimas Cardíacas
CK-MB
(0-4,94 2,19 2,60 2,60 3,19 3,91 2,90
ng/mL)
Figura 1. Eletrocardiograma.
Figura 2. Radiografia de Tórax.

Figura 3. Cineangiocoronariografia (Coronária Direita à direita e Coronária
Esquerda à Esquerda).
Baseado nos resultados dos exames realizados, o paciente foi finalmente

diagnosticado com infarto agudo do miocárdio com supra de ST em parede
anterior e inferior (Figura 1). Devido demora para obtenção diagnóstica,
complicações eram esperadas, e foram realizados exames de ecocardiograma
e cateterismo para analisa-las.
Dessa forma, como demonstrado nos exames, após quinto dia de
internamento o paciente evoluiu com complicação do IAM, representado por
aneurisma, trombo em ventrículo esquerdo e comunicação interventricular
distal, além de apresentar função sistólica global diminuída de grau
importante.
Com a apresentação do quadro, foi definida a conduta terapêutica do
paciente, que foi submetido à revascularização miocárdica com duas pontes
safena-marginal e safena-diagonal, aneurismectomia de ventrículo esquerdo
e correção de comunicação interventricular com remendo de pericárdio
bovino.
Durante a cirurgia, o paciente evoluiu com instabilidade significativa, em
uso de dobutamina e adrenalina em doses elevadas. Assim, se fez necessária
a instalação de balão intra-aórtico (BIA) no início do procedimento,
circulação extra-corpórea (CEC) de 190 minutos e pinçamento de 138
minutos.
Após cirurgia, o paciente permaneceu em instabilidade hemodinâmica,
evoluindo a choque não responsivo à infusão de volume, o que acabou por
acarretar seu óbito.
PRINCIPAIS
Síndrome Coronariana Aguda
Pericardite
Tromboembolismo Pulmonar
Dissecção de aorta
Todas as patologias acima citadas possuem caraterísticas de

manifestações clínicas em comum com o Infarto Agudo do Miocárdio. Dessa
forma, o diagnóstico diferencial depende de um atento relato da história,
características da dor, sua localização e irradiação, frequência, fatores de
melhora e piora e sintomas que estão associados para que a etiologia da
clínica que o paciente possui seja corretamente identificada. Por fim,
lembramos que os métodos diagnósticos invasivos ou não servirão de auxílio
e complemento para o diagnóstico do médico e não podem de forma alguma
substituir uma avaliação da história e consequente encaixe perfeito com o
exame físico bem realizado.
COMPETÊNCIA
• Anatomia e eletrofisiologia cardíaca;
• Semiologia cardíaca;
• Diagnósticos diferenciais de infarto agudo do miocárdio;
• Evolução e complicações do infarto agudo do miocárdio;
• Cirurgia de revascularização miocárdica;
• Uso dos exames de imagem, marcadores cardíacos e exames
laboratoriais no infarto agudo do miocárdio.
Pontos Importantes
• Este caso revela a importância do diagnóstico precoce do IM, o que
infelizmente não acontece sempre, como no caso deste paciente,
levando a complicações e potencial risco de morte;
• História e exames físicos sugerem o diagnóstico;

• Achados eletrocardiográficos e marcadores cardíacos séricos são
essenciais ao diagnóstico;
• Devem ser solicitados exames de imagem como ecocardiograma e

cateterismo cardíaco para analisar possíveis complicações;
• Pacientes idosos, mulheres e diabéticos merecem atenção

diagnóstica em dores atípicas.
REFERÊNCIAS
1. Goldman L, Ausiello DC. Cecil Tratado de medicina interna. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2008.
2. Porto CC, Porto AL. Exame Clínico: Porto & Porto. 7ª ed. – Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2013.
3. Robbins & Cotran. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010.
Caso 35
Autores: Priscila Camargo Sampaio e Raquel Santiago Mendes da Silva.
Orientador(a): Dr. Alan Gomes Montgomery Hamilton (Médico
Cardiologista com Residência de Clínica Médica pelo Hospital Santo
Antônio e Residência em Cardiologia pelo Hospital Santa Izabel - Preceptor
do Programa de Residência Médica em Cardiologia do Hospital São Rafael).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
67 anos, sexo feminino, branca, divorciada, aposentada, natural e
procedente de cidade de grande porte, procura atendimento por dor torácica
há 2 horas. Paciente refere que estava bem, quando, há uma semana,
apresentou dor precordial que durou cerca de 30 minutos. Foi atendida em
Serviço de Emergência e medicada com anti-inflamatório não-hormonal por
via oral. Evoluiu com novos episódios de dor torácica de rápida duração. Há
cerca de 2 horas refere novo episódio de dor precordial. A dor é de forte
intensidade, tipo queimor, tem irradiação para membro superior esquerdo e
região cervical e não tem relação com esforço. Informa náuseas e vômitos
uma hora atrás. Nega dispneia, tosse, expectoração, dor ventilatório-
dependente, tonturas, síncope, palpitações, edemas e febre. Paciente tem
antecedente de hipertensão arterail (HAS), Diabetes Melitus (DM) insulino-
dependente, obesidade, dislipidemia, hipotireoidismo e insuficiência renal
não dialítica. Faz uso de Maleato de enalapril 10 mg, Besilato de anlodipina
10 mg, Metformina 850 mg, Glibenclamida 10 mg, Sinvastatina 20 mg,
Fluoxetina 20mg, Insulina NPH 30 UI, Levotiroxina 100 mcg. Refere
tabagismo, dos 18 aos 47 anos. Refere ainda genitor falecido por morte
súbita aos 80 anos e mãe viva, com 87 anos.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, hipocorada, taquipneica.
FC: 68 bpm; FR: 28 ipm; Tax: 37 oC; PA: 92/64 mmHg (média de três
tomadas) 68 bpm; SatO2: 97%.
Sem alterações.
Sem alterações.
Murmúrios vesiculares presentes e bem distribuídos, sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Sem alterações.
Bem perfundidas, sem edemas, com pulsos presentes e simétricos.
Sem alterações.
Figura 01. Supra de ST em V3R e V4R. O E.C.G mostrava ainda Supra de
ST em V1, V3R e V4R.
1. Identifique os dados relevantes do caso e construa uma lista de
problemas com respectivas suspeitas diagnósticas.
2. Indique os prováveis mecanismos fisiopatológicos envolvidos na
patogênese da dor torácica aguda.
3. Como conduzir um paciente de dor torácica na emergência?
DISCUSSÃO
Nesse caso, uma senhora de 67 anos, se encontra na emergência com
queixa de dor torácica (presente em 75 - 85% dos casos) acompanhada de
náuseas e vômitos, sendo que já possui diversas comorbidades (HAS, DM,
dislipidemia, tabagismo) que estão intimamente relacionadas aos eventos
cardiovasculares. A idade avançada, os altos níveis de LDL colesterol,
baixos níveis de HDL colesterol, DM, HAS e tabagismo, contribuem para a
elevação do Escore de Risco de Framinghan, que mede o risco de uma
pessoa apresentar angina, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou morrer em
10 anos.
A paciente possui um aumento do trabalho cardíaco à custa de uma
hipertensão arterial e do excesso de peso, associando ainda possivelmente a
uma restrição coronariana secundária a aterosclerose, tem-se um aumento
das demandas miocárdicas excedendo as necessidades miocárdicas de
oxigênio.
No caso relatado, a paciente apresenta-se agora hipotensa, porém,
embora a hipotensão seja um fator prognóstico desfavorável já que
frequentemente está relaconado a uma maior extensão da área de infarto e
disfunção ventricular esquerda, neste caso, associada a IAM de ventriculo
direito pode não representar um mau prognóstico podendo não estar
relacionado a uma disfunção de enchimento, geralmente respondendo bem
aos volumes de enchimento. Além disso, por se tratar de IAM inferior e com
bradicardia podemos estar diante de um reflexo de Bezold Jarish que por
irritação diafragmática desevolve um reflexo vagal, respondendo bem a
drogas com efeito vagolítico.
A dor torácica aguda como a caracterizada na paciente em estudo, levam
a uma suspeita maior de infarto. Clinicamente a apresentação mais comum
do IAM se caracteriza por dor em região subesternal, de forte intensidade,
que pode irradiar-se para região cervical, MMSS, mandíbula, região
epigástrica, com duração maior ou igual a 30 minutos, geralmente não sendo
aliviada com repouso ou nitroglicerina. No exame físico da paciente chama a
atenção à hipotensão arterial e a taquipneia.
Durante a avaliação de qualquer paciente com suspeita de síndrome
coronariana aguda, deve ser afastada a suspeita de IAM devido ao alto risco
de letalidade, mas nos casos de angina é extremamente importante procurar
uma causa subjacente potencialmente tratável.
Buscando relacionar a náusea e os vômitos com o caso, alguns pacientes
que tem o IAM, apresentam sintomas atípicos, tais como náusea, vômitos,
dispneia, cansaço, palpitações ou síncope. Esses pacientes costumam ser
mulheres, diabéticos e idosos (semelhante a paciente do caso), o que pode
passar despercebido pela equipe de saúde e deixar de se diagnosticar um
IAM em curso.
A fisiopatologia do IAM se baseia basicamente na morte dos
cardiomiócitos causada pela isquemia prolongada, processo que migra da
camada subendocárdica até o a camada subepicardica. A isquemia
miocárdica ocorre quando as placas ateroscleróticas fixas se tornam
suficientemente graves para impedir o fluxo sanguíneo coronariano, ou, a
partir do momento em que um coágulo ou um vasoespasmo é superposto em
uma placa de aterosclerose menos grave.
O miocárdio estará sofrendo progressiva agressão representada
inicialmente pela área de isquemia (onde predominam distúrbios
hidroeletroliticos), seguido de lesão (alterações morfológicas reversíveis) e,
por fim, pela necrose (danos irreversíveis).
Para que seja feita a confirmação da suspeita de IAM, devem ser
solicitados: eletrocardiograma em 12 derivações e a dosagem de enzimas
cardíacas (sendo as Troponinas I e T as mais sensíveis e específicas para
necrose miocárdica) e a monitorização do paciente. Diagnosticado o IAM, o
plano terapêutico inicial consiste da utilização de: morfina, suplementação
de oxigênio, nitrato sublingual (cuidado! em casos de suspeita de infarto do
ventrículo direito ou de hipotensão não devem ser administrados), ácido
acetilsalicílico (AAS), betabloqueador, clopidogrel e heparina, lembrando
que as medicações não necessariamente precisam ser feitas nessa ordem e
nem em sua totalidade e, cada caso dever ser avaliado com suas
características únicas.
Possibilidade mais remota é a Síndrome de Takotsubo cuja
sintomatologia é muito parecida com o IAM, comum em mulheres e após
estresse e traumas. A doença de Takotsudo faz parte do quadro das
cardiopatias adrenergicas e que são marcadas pela existência de um fator
estressante na quase totalidade dos casos ou stress físico ou mais comumente
emocional, sendo observadas também em pacientes em stress pós-cirurgico
ou em internamentos em UTI. Desta forma, embora possível, o diagnóstico
de Síndrome de Takosubo é um diagnóstico de exceção, quando a
coronariografia é normal e o aspecto de abalonamento apical é observado na
Ventriculografia ou ecocardiograma. Não é infrequente os sintomas de IAM
se confundirem com dissecção de aorta que podem acometer as artérias
coronárias, mais comumente a coronária direita o que pode confundir o
diagnóstico de IAM de ventriculo direito ou inferior.
No caso em estudo algumas restrições devem ser lembradas. O ECG da
paciente indica IAM com supra ST de parede ínfero-posterior, pois há supra
em D2, D3 e Avf, e infra em V1, e V2. No entanto, quando há infarto na
parede inferior, devemos sempre suspeitar de infarto de ventrículo direito
(VD) e, então, solicitar as derivações V3R e V4R no eletrocardiograma. Ao
encontrar infra em V1 e V2, deve ser suspeitado supradesnivelamento do
segmento ST em parede posterior (V7 e V8) e solicitá-los no exame, como
ocorreu com a paciente.
Ao encontrar supradesnivelamento do segmento ST em V4R e V3R será
confirmado o acometimento de VD, justificando a hipotensão da paciente.
Sendo assim, é necessária a infusão de soro fisiológico para aumentar a pré-
carga cardíaca e, consequentemente, aumentar a força de contração
(mecanismo de Frank-Starling) e a contraindicação da morfina e do nitrato
(reduzirão ainda mais a pré-carga). Em relação ao beta-bloqueador, também
está contraindicado nesse caso, devido à bradicardia da paciente.
Após as medidas iniciais a paciente precisará de reperfusão coronariana,
realizada através de trombolíticos ou angioplastia primária, mas isto
dependerá diretamente do tempo e da presença de uma equipe para a
realização de angioplastia.
Faz-se extremamente importante compreender que esse é o tipo de
paciente que deve ser avaliado e tratado o mais rápido possível para evitar
complicações como ICC, arritmias e até mesmo uma Parada
Cardiorrespiratória (PCR).
No caso realatado a paciente apresenta-se hipotensa, porém embora a
hipotensão seja um fator prognóstico desfavorável já que frequentemente
está relaconado a uma maior extensão da área de infarto e disfunção
ventricular esquerda, neste caso, associada a IAM de ventrículo direito pode
não representar um mau prognóstico podendo não estar relacionado a uma
difunção de enchimento, geralmente respondendo bem aos volumes de
enchimento. Além disso, por se tratar de IAM inferior e com bradicardia
podemos estar diante de um reflexo de Bezold Jarish que por irritação
diafragmática desevolve um reflexo vagal, respondendo bem a drogas com
efeito vagolítico.
PRINCIPAIS
Diagnóstico diferencial de dor torácica
Dor isquêmica
Origem: CARDÍACA
Diminuição do suprimento de oxigênio:
• Aterosclerose importante;
• Trombose coronariana;
• Espasmo coronariano;
• Dissecção aórtica.
Aumento da demanda de oxigênio:
• Miocárdio hipertrófico;
• Taquicardia;
• Estenose aórtica;
• Ponte miocárdica;
• Miocardiopatia dilatada.
Origem: NÃO CARDÍACA
Diminuição do suprimento de oxigênio:
• Anemia;
• Hipoxemia;
• Hiperviscosidade.
Aumento da demanda de oxigênio:
• Hipertireoidismo;
• Taquicardia;
• Hipertermia;
• Ponte miocárdica;
• Alto estado inotrópico.
Dor não isquêmica
Origem: CARDÍACA
Pericardite.
Dissecção Aórtica.
Diagnóstico diferencial de dor torácica
Dor isquêmica
Origem: NÃO CARDÍACA

Trato Gastrointestinal: Esôfago (esofagite, espasmo, refluxo), Estômago
(úlcera péptica).
Psicogênica: transtorno de ansiedade, somatização.
Pulmonar: pneumotórax, embolia pulmonar, pleurite, pneumonia.
Muscular.
COMPETÊNCIA
• Fisiopatologia da Doença Arterial Coronariana e suas manifestações
clínicas.
• Diagnósticos Diferenciais da dor torácica na emergência.

• Realização do correto diagnóstico.
• Condução do paciente com dor torácica na emergência.
Pontos Importantes
• Abordagens rápidas e direcionadas salvam a vida do paciente.
• Regra mnemônica do plano terapêutico inicial: MONA BCH -
morfina, oxigênio, nitrato, AAS, betabloqueador, clopidogrel e
heparina.
• Morfina e Nitrato estão contraindicados em infartos de parede
inferior, devido ao risco de redução de pré-carga do VD, e em
pacientes com hipotensão.
REFERÊNCIAS
1. Goldman L. Ausiello DC. Cecil Tratado de medicina interna. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2008.
2. Porto CC, Porto AL. Exame Clínico: Porto & Porto. 7ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2013.
Caso 36
Autores: Marina May Cedro, Natalia Freitas Figueiredo e Thiago Menezes
Barbosa de Souza.
Cardiologia, Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) - Médico
pesquisador da Oregon Health and Science University - USA).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
MVP, 51 anos, homem, testemunha de Jeová, procedente de cidade de
grande porte, dá entrada na emergência 15 dias após alta médica (admitido
da última vez por queixas de náuseas, êmeses pós-prandiais e aumento
doloroso de volume abdominal) Queixa-se de piora progressiva há três dias,
de edema de membros inferiores (MMII), dispneia aos mínimos esforços e
em repouso, além de ortopneia. Em associação, tosse seca e episódios de
escarro esbranquiçado. Traz diagnóstico prévio de doença de Chagas. Nega
precordialgia, palpitações ou síncopes. Durante internação, o paciente
evoluiu com escarros hemoptoicos e o acompanhante relata episódios de
surtos psicóticos.
EXAME FÍSICO
Paciente em regular estado geral, fácies atípica, lúcido e orientado no tempo

e espaço. Mucosas normocrômicas, anictéricas e acianóticas.
PA: 100 x 60 mmHg; FC: 49 bpm arrítmico; FR: 28 ipm; Tax: 36,5 oC.
Presença de estase de jugulares à 45o.
Sem déficits focais.
Presença de tiragem intercostal, com padrão de Cheyne-Stokes. Murmúrio

vesicular bem distribuído, com estertores em ambas as bases pulmonares.
Precórdio ativo, ictus visível, desviado cerca de 3 cm para a esquerda da

LMCE. Bulhas arrítmicas. Presença de sopro sistólico grau 2 nos focos
mitral (FM) e tricúspide (FT).
Semi-globoso e levemente distendido. Ruídos hidroaéreos (RHA) presentes.

Timpanismo à percussão. Manobra de piparote (para ascite) positiva. Fígado
palpável a 3 cm do rebordo costal direito. Espaço de Traube livre.
Edema de MMII (+++/4), com cacifo. Ausência de cianose. Pulsos pediosos

dorsais e tibiais posteriores impalpáveis em decorrência do edema.
Sem alterações.
Hemograma
Hematócrito 46,3% 40 - 54 %
Hemoglobina 15g/100 ml 13,5 - 18
Plaquetas 170.000 mm3 150.000 - 400.000 mm3
150.000 - 400.000 mm3

Leucócitos 6.680 mm3
Segmentados: 62% - Linfócitos: 17%
Coagulacão
Tempode Protrombina (TP) 42,58% 80 - 100%
2-3 para pacientes com

RNI 3,4
fibrilação atrial
Bioquímica
Glicemia 126 < 100 mg/dL
Uréia 44,7 mg/dL 15 - 40 mg/dL
Cloro 95 meq/L 96 - 107 meq/L
Sódio 130 135 - 155 mEq/L
Potássio 3,5 3,6 - 5,5 mEq/L
Magnésio 2,4 1,9 - 2,5 mg/dL
Fósforo 3 6 - 8 g/dL
Cálcio 10,3 8,8 - 11 mg/dL
PCR 4,5 0,1 - 1mg/dL
Eletrocardiograma: foram feitos dois ECG, com intervalo de um mês.

Os laudos indicaram ritmo fibrilação atrial (FA), baixa voltagem de QRS e
distúrbio de repolarização ventricular (Figura 1).
Figura 1. ECG com ritmo de fibrilação atrial.
Ecodopplercardiograma: fração de ejeção do ventrículo esquerdo

(FEVE) = 30%. Disfunção sistólica de grau III em VE. Insuficiência mitral
moderada. Insuficiência aórtica discreta. Insuficiência tricúspide discreta.
Presença de arritmia durante exame (Tabela 1).
Tabela 1. Ecocardiograma (ECO)
Valores Obtidos Valores Referenciais
Aorta 30 mm 28 a 37 mm
Atrio esquerdo 46 mm 30 a 40 mm
Ventriculo direito 26 mm 17 a 26 mm
Septo interventricular 8 mm 7 a 10 mm
Parede posterior 8 mm 7 a 10 mm
Ventriculo esquerdo - diastole 68 mm 42 a 48 mm
Ventriculo esquerdo - sístole 58 mm 22 a 32 mm
Fração de ejeção 30% ≥ 58 %
Endoscopia Digestiva Alta (EDA): aumento importante de diâmetro

esofágico (megaesôfago). Gastrite erosiva enantematosa em região de corpo
do estômago.
Ultrassonografia de abdôme total: hepatomegalia leve inespecífica.
Radiografia de tórax PA: congestão pulmonar bilateral e aumento
importante de área cardíaca (Figuras 2 e 3).
Figura 2. Aumento importante de área cardíaca, além de “cefalização” dos
vasos da circulação pulmonar (trama vascular que tende a se direcionar para
cima), indicando congestão.
Figura 3. Detalhe da radiografia em perfil mostrando: aumento do diâmetro
dos vasos pulmonares. Observe também a acentuação das linhas do
interstício. Além disso, a grande fissura é marcadamente espessada.
1. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica?
2. Qual é a provável etiologia da arritmia?
3. Qual é a causa da hepatomegalia?
DISCUSSÃO
Considerando os critérios de Framingham (Tabela 2), é possível fechar
um diagnóstico clínico de insuficiência cardíaca (IC), provavelmente
atribuída a uma miocardiopatia chagásica, considerando-se o diagnóstico
prévio. A presença de sintomatologia de insuficiência de ventrículos
esquerdo e direito (IVE e IVD) indica que se trata de uma insuficiência
cardíaca congestiva (ICC), também chamada de global, em classificação
funcional (CF) IV segundo os critérios da New York Heart Association
(NYHA) (Tabela 3). A fisiopatologia da IC nos diz que, com a redução do
débito cardíaco causada pela disfunção sistólica, temos o disparo de uma
série de respostas contra-regulatórias. Existe a participação do sistema
nervoso autônomo simpático, que age com conhecidos efeitos adrenérgicos
de aumento de frequência cardíaca (cronotropismo) e aumento da força de
contração miocárdica (inotropismo). Com relação às respostas hormonais,
existe ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, gerando
vasoconstrição periférica, aumentando a resistência vascular e elevando a
pós-carga. A complexa interação das respostas do corpo à insuficiência
cardíaca submete o coração doente a uma série de agravantes da sobrecarga
ventricular. Convém notar, portanto, que grande parte do tratamento
farmacológico da insuficiência cardíaca consiste em “freiar” as respostas
compensatórias do corpo, através da redução da função adrenérgica (ex.
beta-bloqueador) e da atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona (ex.
IECA). As câmaras cardíacas, submetidas a um trabalho excessivo, estão
sujeitas a uma piora progressiva do remodelamento e continuam evoluindo
com dilatação e diminuição do débito cardíaco. Essas alterações, embora
causem possível melhora inicial da sintomatologia, a médio e longo prazo
aumentam drasticamente a taxa de mortalidade. Posteriormente, outros
problemas surgem em decorrência dessa situação. A condução elétrica
através do miocárdio sofre profunda desorganização com o estiramento das
fibras, favorecendo fenômenos elétricos complexos e indesejados, com
formação de circuitos de reentrada e surgimento de ectopias. Uma das
arritmias mais frequentes, que decorre da sobrecarga do átrio esquerdo, é a
fibrilação atrial, presente em grande número de pacientes com IC. Nessa
situação de descontrole do ritmo atrial, a contração efetiva da câmara é
perdida e a estase sanguínea favorece a formação de trombos intracavitários.
Quando o paciente não é devidamente anticoagulado, trombos formados no
átrio esquerdo podem ganhar a circulação sistêmica e causar acidentes
vasculares encefálicos (AVE) ou outros fenômenos cardioembólicos. É
importante notar que, a depender da etiologia da IC, uma série de outros
distúrbios de condução podem estar presentes. Na miocardiopatia chagásica,
por exemplo, é muito comum o bloqueio do ramo direito (BRD) do feixe de
His, além de uma série de outras situações que podem predispor ao
surgimento de arritmias ventriculares.
Tabela 2. Critérios de Framingham
Critérios Maiores Critérios Menores

Dispnéia paroxística noturna Edema de extremidades
Distensão das veias do pescoço Tosse noturna
Estertores Dispnéia aos esforços
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo do pulmão Derrame pleural
Ritmo em galope por B3 Capacidade vital reduzida em 1/3 do normal
Aumento da pressão venosa (> 16 cm de H2O) Taquicardia (> 120 bpm)
Refluxo hepatojugular positivo -
Tabela 3. Classificação Funcional da New York Heart Association (NYHA)
Paciente com doença cardíaca, porém sem limitações de atividade física diária não
Classe funcional I
provoca dispnéia, fadiga acentuada, palpitações nem angina no peito.
Paciente com doença cardíaca, que são assintomáticos quando em repouso, mas
Classe funcional II atividades físicas comuns apresentam dispnéia, fadiga, palmitações ou angina no
peito.
Pacientes com a doença cardíaca, que apresentam acentuada limitação nas atividades
Classe funcional III físicas. Eles se semtem bem em repouso, porém pequenos esforços provocam
dispnéia, fadiga acentuada, palpitações, sem angina do peito.
Pacientes com insuficiência cardíaca e que têm incapaciadade para executar qualquer
Classe funcional IV atividade física. Os sintomas de dispnéia, fadiga acentuada, palpitações e angina do
peito existem mesmo em repouso, e se acentuam com qualquer atividade física.
Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) para a
insuficiência cardíaca, com base em sintomatologia e qualidade de vida.
PRINCIPAIS
Para a dispneia: DPOC, asma, sedentarismo, obesidade.
Para o edema: Insuficiência venosa, hepatopatia, uso de corticoides.
Tosse: DPOC, tuberculose
Pontos Importantes
• O diagnóstico de ICC é clínico (vide critérios de Framingham);
ecocardiograma é um complemento;
• Cuidado! Ter HAS ouo sorologia para Chagas e desenvolver ICC

nem sempre implica causalidade. Mantenha mente aberta para outras
etiologias;
• Raciocinar o coração como 2 compartimentos (direito x esquerdo) é

didático e pode estreitar possibilidades diagnósticas;
• A cronologia dos sintomas pode determinar a origem da patologia:
• Toda ICC cujo ecocardiograma evidencia pressão sistólica de artéria

pulmonar desproporcionalmente elevada, merece investigação
adicional para causas de hipertensão pulmonar não grupo II.
Referências
1. Andrade JP, Marin-Neto, JA, Paola AAV, Vilas-Boas F, Oliveira GMM, Bacal F et al. I diretriz
latino-americana para o diagnóstico e tratamento de cardiopatia chagásica. 2011: 97(2).
2. Silva RM. Semiologia do Aparelho Respiratório: importância da avaliação do escarro, Arq
Catarinenses Med. 2004:33(3).
3. Marin-Neto JA, Simões MV, Sarabanda AVL. Cardiopatia Chagásica; Estado da Arte.Arq Bras
Cardiol. 1999 72(3).
Caso 37
Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular
Autores: Camila Dermínio Donadel, Isabelle Christine de Moraes Motta e
Jéssica Rosa de Oliveira.
Orientador(a): Dra. Ana Paula Cassetta dos Santos Nucera (Cardiologista,
Hospital Universitário Gaffrée e Guinle UNIRIO).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
C. C, 50 anos, sexo feminino, negra, obesa (IMC=33,68 kg/m2), dona de
casa, com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) há 15 anos,
em tratamento regular com Enalapril 20mg 8/8h, Hidroclorotiazida 25mg
24/24h, Nifedipina 20mg 8/8h e Metildopa 500mg 8/8h, com níveis
pressóricos de difícil controle e história prévia de dois acidentes vasculares
encefálicos (AVEs), refere, durante consulta de rotina, presença de dor
precordial, tipo pontada, sem irradiação, associada à dispneia e sudorese,
com duraçãode 20 minutos desencadeada após estresse emocional e aliviada
ao repouso. Refere ainda presença de cefaleia holocraniana de evolução
crônica, escala visual analógica de dor (EVA) 9/10, sem fatores agravantes e
atenuada com uso de Dipirona. Nega dorsalgia, dispneia, presença de sinais
focais, convulsões, uso de medicamentos simpaticomiméticos e/ou drogas
ilícitas e etilismo. Relata uso de cigarro por 10 anos e cerca de um maço por
dia o que confere uma carga tabágica de 10 anos-maço.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e no espaço
(acerta dia, mês, ano e local), hidratada, hipocorada (+/4+), anictérica,
acianótica, eupneica em ar ambiente.
FC: 92 bpm; FR: 18 ipm; Tax: 36,5; PA: 260x140 mmHg.

Marcha hemiplégica, equilíbrio preservado, força diminuída em dimídio

direito, disartria, tônus, coordenação e sensibilidade sem alterações, ausência
de reflexos patológicos e de sinais meníngeos.
Expansibilidade pulmonar, elasticidade e frêmito tóraco-vocal preservados.

Murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos adventícios.
Ictus cordis palpável em linha hemiclavicular esquerda, na altura do 5o

EICE, propulsivo, medindo cerca de 3 cm, bulhas rítmicas e normofonéticas
em 3 tempos, com presença de B4, sem sopros.
Sem cicatrizes. Globoso, com ruídos hidroaéreos preservados, indolor à

palpação superficial e profunda. Ausência de massas ou visceromegalias.
Panturrilhas sem sinais de TVP. Pulsos pediosos palpáveis e simétricos.

Ausência de derrame articular.
Hemograma
Hematócrito 36,6% 37% – 47%
Hemoglobina 12,2 mg/dL 11,5 - 16, 5 g/dL
Leucócitos 4.100 cél/mm3 4.000 - 11.000cél/mm3
Neutrófilos 46,5% 50 - 70%
Bastões 4% 2-7%
Marcadores Cardíacos
CPK 45 U/L 25-155U/L
CK-MB 15 U/L 24 U/L
Troponina I Negativa -
Ecocardiograma transtorácico: evidenciou hipertrofia concêntrica de

ventrículo esquerdo (VE), função sistólica do VE preservada, déficit de
relaxamento do VE, fração de ejeção (FE) = 74%.
Figura 1. Eletrocardiograma (ECG) Ritmo sinusal. FC: 100 bpm, ÂQRS:
300. Sobrecarga atrial esquerda (em destaque).
2. É necessária a realização de exames complementares para o
diagnóstico? Caso sim, quais?
4. Quais são os erros mais cometidos ao aferir Pressão Arterial?
DISCUSSÃO
A crise hipertensiva constitui uma das situações de complicação da
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) cuja fisiopatologia envolve um
desequilíbrio entre débito cardíaco e resistência vascular periférica1. É uma
entidade clínica onde há aumento súbito da PA (≥ 180 x 120 mmHg),
acompanhado de uma variedade de manifestações clínicas, as quais podem
ser leves (cefaleia, tontura, zumbido) ou graves (dispneia, dor precordial,
coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo2. Pode ser
subdividida em urgência e emergência hipertensiva. A primeira não
apresenta envolvimento de órgãos-alvo, a sintomatologia é leve e o risco de
morte iminente é atenuado, de modo que o tratamento pode ser realizado por
via oral3. Na segunda, há elevação abrupta da resistência vascular sistêmica
(comumente associada a um aumento não fisiológico de substâncias
vasoconstritoras como norepinefrina, angiotensina ou a vasopressina),
gerando forças de cisalhamento e desencadeando lesão endotelial, deposição
de plaquetas e fibrina, levando à isquemia (Figura 2) e sinais de lesão de
órgãos-alvo (como encefalopatia, infarto do miocárdio, angina instável,
edema agudo de pulmão, eclâmpsia, acidente vascular encefálico, dissecção
aórtica)4. Nesses casos, há requerimento de tratamento intensivo e
administração de drogas anti-hipertensivas parenterais (Figura 3), uma vez
que há risco de morte iminente associado a essas lesões5. O nível absoluto da
PA, em situação de emergência hipertensiva não é a circunstância de maior
importância, mas sim, o nível de acometimento e lesões nos órgãos alvo e a
condição clínica do paciente5.
Figura 2. Círculo vicioso da Emergência Hipertensiva
No caso em discussão, podemos observar que a paciente apresenta HAS

de difícil controle (apesar da terapia otimizada), fatores de risco
cardiovasculares associados ao tabagismo e obesidade, além de dois
episódios prévios de AVE. Os elevados níveis tensionais associados ao
sintoma de dor precordial aguda e negatividade dos marcadores de necrose
miocárdica configuram o diagnóstico de emergência hipertensiva associada à
angina instável por aumento do consumo miocárdico. A angina instável pode
apresentar-se no ECG com infradesnivelamento do seguimento ST em
derivações contíguas, com onda T invertida ou até mesmo sem alterações
típicas, como no caso da paciente (Figura 1).
A fisiopatologia da angina instável no contexto da emergência
hipertensiva está relacionada com o desequilíbrio da oferta e da demanda,
ocasionado pela elevação do estresse parietal presente na hipertensão. De
acordo com a classificação proposta por Braunwald6, a angina instável
secundária a uma causa identificável, como a hipertensão arterial, possui
melhor prognóstico quando comparada à angina instável devido à doença
arterial coronária intrínseca.7
O tratamento envolve o uso de anti-hipertensivos por via endovenosa,
como o nitroprussiato de sódio, além do tratamento da síndrome coronariana
aguda propriamente dita através de morfina, oxigênio, iECA, clopidogrel,
AAS, betabloqueadores e heparina.8 A redução da pressão arterial não deve
ultrapassar 30% da pressão arterial média (PAM) inicial e deve ser feita de
forma gradual, pois a diminuição excessiva pode aumentar as chances de
desenvolvimento de isquemia (renal, cerebral e coronariana). Sem
tratamento adequado, a maioria dos casos pode ser letal.
PRINCIPAIS
Elevações de pressão arterial
Emergência hipertensiva
Urgência hipertensiva
Pseudocrise hipertensiva
HAS crônica mal controlada
Dor torácica
Cardíaca
Isquêmica:
• Angina instável;
• Angina estável;
• Infarto agudo do miocárdio (IAM).
Não isquêmica:
• Dissecção aguda da aorta;

• Pericardite;
• Valvular.
Não cardíaca
Gastroesofagiana:
• Refluxo gastroesofagiano;
• Úlcera péptica;
• Espasmo gastroesofagiano.
Não esofagiana:
• Embolia pulmonar;
• Pneumotórax;
• Musculoesquelética.
COMPETÊNCIA
• Semiologia cardiovascular;
• Apresentações clínicas das crises hipertensivas;
• Diagnósticos diferenciais de dor torácica e elevação da pressão
arterial;
• Complicações da emergência hipertensiva;

• Uso de exames complementares na pesquisa de lesões de órgão-alvo.
ERROS MAIS COMUNS AO AFERIR
PRESSÃO ARTERIAL
Ao falar sobre Hipertensão Arterial, não se pode deixar de apontar o
método de aferição de Pressão Arterial (PA), pois, apesar de aparentar ser
um procedimento simples, muitos erros podem ocorrer e comprometer o
processo e, até, influenciar o diagnóstico errado de Hipertensão Arterial. As
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão9 preconizam para a medida da
pressão arterial a técnica em dois tempos, a qual consiste em, através do
método palpatório, estabelecer uma aproximação preliminar necessária da
PA sistólica e garantir um nível apropriado de inflação antes que a medição
auscultatória seja feita, prevenindo, assim, o enchimento insuficiente do
manguito em pacientes com hiato auscultatório e a hiperinsuflação naqueles
com PA muito baixa, no entanto, dentre as práticas mais comuns ao aferir
PA, a aferição sem a aproximação preliminar da PA sistólica ocorre com
muita frequência.
Cabe ao profissional de saúde informar ao paciente sobre o
procedimento, no entanto, alguns erros ainda são recorrentes.10
Erros comuns (paciente) Recomendado
Descansar em ambiente calmo com temperatura agradável

Aferição de PA após atividade física
por pelo menos 5 a 10 minutos.
Comer, fumar, ingerir bebida alcóolica ou cafeína antes Evitar essas ações pelo menos 30 minutos antes da
da aferição. aferição.
Posição sentada, com tronco recostado e relaxado no

Posição incorreta do paciente encosto de uma cadeira, com pernas relaxadas e sem
cruzá-las.
O braço deve estar no nível do ponto médio do esterno ou

Braço não alinhado ao nível do coração
4º espaço intercostal
Palma da mão voltada para cima e cotovelo ligeiramente

Posição incorreta da mão e cotovelo
fletido.
Braço com roupas Livre de roupas.
Falar durante o procedimento Permanecer em silêncio.
Erros comuns (observador) Recomendado

Erros comuns (observador) Recomendado
Manguito deve ser colocado 2 a 3 cm acima da fossa

Hipoacusia(má colocação do manguito)
cubital sem deixar folgar
Bolsa inflável do manguito deve ter uma largura que

corresponda a 40% da circunferência do braço, sendo que
Inadequação do tamanho do manguito a circunferência
seu comprimento deve ser de 80%; Manguitos muito
do braço do paciente
curtos ou estreitos podem fornecer leituras falsamente
elevadas.
Compressão excessiva do estetoscópio sobre a artéria Colocar estetoscópio firmemente sem pressionar
braquial excessivamente.
Inflar apenas 20 a 30 mm Hg acima da pressão sistólica

Inflar excessivamente o manguito causando dor
estimada.
Deflacionar rapidamente o manguito alterando os

Velocidade recomendada é de 2 a 4 mm Hg por segundo.
valores de pressão
Pressão sistólica dever ser marcada na fase 1 de Korotkoff

Identificar incorretamente os sons da pressão sistólica
e pressão diastólica, na fase V de Korotkoff, ou na fase IV
e diastólica
caso os batimentos persistam até o nível zero.
Reavaliar a pressão sistólica antes de terminar a Desinflar totalmente o manguito; após 1 a 2 minutos
deflação do manguito reiniciar medição.
Em relação ao aparelho, a má conservação, os vazamentos e a não

calibração podem ser considerados erros comuns.
Pontos Importantes
Consistem emergências/urgências hipertensivas: acidente vascular
encefálico (isquêmico e hemorrágico), encefalopatia hipertensiva, síndrome
coronariana aguda, edema agudo de pulmão, eclampsia, hipertensão
acelerada-maligna.
• Na vigência de pico hipertensivo associado com sintomas

neurológicos (turvação visual, cefaléia, confusão mental), exame de
fundo de olho é tão ou mais importante do que uma ausculta cardíaca.
• Hipertensão acelerada-maligna pode mimetizar púrpura
trombocitopênica trombótica (anemia hemolítica microangiopática +
insuficinência renal aguda + alterações do nível de consciência)
• Histórico de crises hipertensivas graves ou edema agudo de pulmão

recorrente merece lembrança de feocromocitoma ou uso de drogas
adrenérgicas.
• Casos de HAS refratária merecem investigação para hipertensão

secundária.
REFERÊNCIAS
1. Martin JFV, Loureiro AAC, Cipullo, JP. Crise hipertensiva: atualização clínico terapêutica. Arq.
Ciência da Saúde 2004 out-dez; 11(4): 253-61.
2. Filho GSF, Lopes RD, Poppi NT, Guimarães HP. Emergências hipertensivas. Revista Brasileira
Terapia Intensiva 2008; 20 (3): 305 – 312, 2008.
3. Villacorta H. Crise hipertensiva. Revista da Sociedade De Cardiologia do Estado do Rio de
Janeiro, vol 12, jan/fev/mar, 1999.
4. Furtado RG, Coelho EB, Nobre F. Urgências e emergências hipertensivas. Medicina, Ribeirão
Preto, 36: 338-344, abr./dez. 2003.
5. Cherney A & Strauss S. Management of patients with Hypertensive Urgencies and Emergencies.
A systematic Review of the Litetature. J Gen Intern Med 17: 937 -945, 2002.
6. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds). Braunwald’s heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders / Elsevier; 2008.
7. Coelho OR, Almeida DA, Veti OM. Hipertensão Arterial sistêmica e angina instável.
HiperAtivo, vol 6, nº 1, Janeiro-Março de 1999.
8. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas.
Abordagem prática. 8ª edição, Manole, 2013.
9. Sociedade Brasileira de Hipertensão. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Rev Hipertens
2010; 13 (1): 08-66.
10. Ribeiro CCM & Lamas, JLT Comparação entre técnicas de mensuração de PA em um ou dois
tempos. Ver. Bras Enfermagem; Brasília 2012, jul-ago; 651 (4): 630 -6.
11. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia: I Diretriz de Dor
Torácica na Sala de Emergência, vol.79, suppl.2 , São Paulo, Aug. 2002.
12. Ferreira RF, Jazbik CE, Brandão AA. Emergências Hipertensivas. Revista Hospital
Universitário Pedro Ernesto, vol.8, nº 2 – Rotinas da Unidade Cardiointensiva, jul-dez 2009.
Caso 38
Liga da Insuficiência Cardíaca
Autores: Catarine Benta Lopes dos Santos, Júlia Santana Trombetta e
Tatiane Mayumi Yonamine.
Orientador(a): Dra. Thaize Brisolara Nogueira (Cardiologista na Fundação
Universitária de Cardiologia, Instituto de Cardiologia do Rio Grande do
Sul).
Instituição: Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre -
UFCSPA.
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente masculino, 7 anos, procura atendimento hospitalar por
taquicardia e dor torácica. Há um ano ocorreu o primeiro episódio, no qual
apresentou frequência cardíaca de 240 batimentos por minuto (bpm),
associado à vertigem e à dor torácica em aperto, sem irradiações e sem
posição antálgica. Apresentava extremidades frias e lábios cianóticos.
Recebeu monitorização e através de um acesso venoso periférico foi
administrado adenosina - o que encerrou a taquiarritmia. Iniciou tratamento
profilático com propranolol 5mg 2x dia. Passados cinco meses teve um novo
episódio, associado a náuseas e a vômito. Recebeu o mesmo manejo da crise
anterior e aumentou-se o uso do propranolol para 10 mg manhã e 10 mg
noite. Paciente teve novo episódio seis meses depois, sem resposta à
adenosina, e com reversão com uso de amiodarona. Passou a usar
propranolol 10 mg manhã, 10 mg tarde e 10 mg noite. Paciente relata que as
crises ocorriam em momentos de maior ansiedade e agitação. Nega síncope.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, lúcido, orientado e coerente. Eupneico, hidratado e
acianótico.
FC: 100 bpm; FR: 12 ipm; PA: 90 x 60 mmHg; Tax: 36,7 oC.
Mucosas úmidas e coradas. Sem achados dignos de nota em orelhas, olhos,

nariz e cavidade oral. Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Tórax de conformação habitual, expansibilidade preservada, murmúrio

vesicular bem distribuído bilateralmente sem ruídos adventícios.
Precórdio ativo, ictus visível, desviado cerca de 3 cm para a esquerda da

LMCE. Bulhas arrítmicas. Presença de sopro sistólico grau 2 nos focos
mitral (FM) e tricúspide (FT).
Globoso, indolor à palpação e sem visceromegalia.
Aquecidas, perfundidas e pulsos bem palpáveis.
Sem alterações.
Figura 1. Observe a onda Delta antecedendo o complexo QRS nas

derivações pré-cordiais V1-V4.
1. O paciente possui cardiopatia congênita? Nasceu com algum sinal
que tenha chamado a atenção da equipe médica, como cianose
importante, por exemplo?
2. O paciente possui história familiar de ocorrência de taquiarritmias?
Se sim, parente em qual grau e que tipo de anormalidade ele possuia?
3. Haverá algum problema na condução elétrica no coração deste
paciente, para justificar a ocorrência de um complexo QRS com tais
anormalidades e que justifiquem a recorrência de tais sintomas,
mesmo sob tratamento contínuo com beta-bloqueadores?
DISCUSSÃO
A história clínica desse paciente, que apresentou taquicardia de 240 bpm
e vertigem, associada a alterações no ECG - presença de onda delta nas
derivações V1-V4 e redução do intervalo PR - são fortemente sugestivas de
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW), a forma mais comum de pré-
excitação ventricular.
A SWPW é uma entidade clínico-eletrocardiográfica caracterizada por
sinais de pré-excitação no ECG associada a episódios de taquiarritmia. Na
SWPW há um feixe acessório que faz um “by pass” no sistema cardíaco de
condução normal do indivíduo, levando à ativação ventricular precoce. A
taquiarritmia pode ocorrer porque, na maioria das vezes, esse feixe acessório
tem propriedade de fazer condução do estímulo de forma anterógrada (do
átrio para o ventrículo) e retrógrada (do ventrículo para o átrio). Esta
propriedade também pode estar presente no nódulo atrioventricular (AV),
completando o circuito necessário para causar taquicardia por reentrada
atrioventricular.2
Os achados eletrocardiográficos típicos da SWPW encontram-se
resumidos no quadro a seguir:1-3
• Frequência usual de 150 a 250 bpm;
Onda P • Ritmo regular, exceto no seu início e no seu término;
• Pode apresentar-se retrógrada, como demonstrado na figura 2, em que onda encontra-se
negativa nas derivações DII, DIII e AVF.
Intervalo PR • Menor que 120 milissegundos durante o ritmo sinusal.*

• A duração do complexo QRS excede 120 milissegundos com um início empastado e de
ascensão lenta do QRS em algumas derivações (onda delta) e geralmente uma porção
Complexo QRS
QRS terminal normal;*
• Frequência que varia de 150 a 250 bpm.
Outros achados • Alterações secundárias do segmento ST e da onda T que geralmente estão direcionadas
em uma direção oposta aos vetores delta e QRS normais.*
* Os itens selecionados representam as anormalidades do ECG em pacientes
com a forma de condução Wolff-Parkinson-White (WPW) causada por uma
conexão AV.
Figura 2. No ECG acima, observe a onda p retrógrada nas derivações DII,

DIII e aVF.
Quanto ao complexo QRS, sua morfologia típica nas apresentações de

WPW - início empastado e de ascensão lenta do QRS em algumas
derivações (onda delta) - se deve ao fato de que a porção do miocárdio
ventricular adjacentes à via acessória é ativada primeiramente, sem passar
pelo sistema de His-Purkinje. A sequência da ativação ventricular dá-se pelo
próprio miocárdio, ou seja, ocorre uma condução miócito a miócito, de
forma lenta, por isso a parte inicial do QRS é “aberrante”, caracterizando a
onda delta no ECG.1,10
A apresentação dos doentes com SWPW é clinicamente indistinguível
daqueles com outras causas de taquicardia supraventricular paroxística. Os
sintomas comuns são listados abaixo:1,3,10
• Palpitações rápidas;
• Desconforto torácico;
• Tonturas;
• Dispneia;
• Astenia;
• Pré-síncope.
A síncope é um sintoma incomum, mas pode estar presente quando um
doente com taquiarritmia por reentrada atrioventricular (TRAV) desenvolve
fibrilação atrial (FA), que pode levar à instabilidade hemodinâmica se a
condução anterógrada desta arritmia se der pelo feixe acessório. Nesta
situação, pode ocorrer evolução para fibrilação ventricular com parada
cardíaca e morte súbita.4-7 Ocasionalmente, pode haver desconforto torácico,
o qual pode ser confundido com sintomas de isquemia miocárdica. No
exame físico, poderá ser encontrada intensidade de B1 constante, porém
diminuída, desdobramento de B2 normal e ondas “a” em “canhão” (o átrio,
ao bater assincronicamente com o ventrículo, se contrai no mesmo instante
que este último, o que resulta em uma contração atrial contra uma valva
tricúspide ainda fechada, ocasionando refluxo sanguíneo para veia cava
superior e para veia jugular, o que gera a onda “a” em “canhão”).
Wolff-Parkinson-White é uma síndrome de origem congênita ou
adquirida. Possivelmente, será congênita quando diagnosticada em crianças,
em recém-nascidos, em pacientes com cardiopatias congênitas: doença de
Ebstein, comunicação interatrial, Tetralogia de Fallot, coarctação de aorta,
transposição de grandes vasos e na presença em membros de uma mesma
família. Já a adquirida está mais relacionada a um diagnóstico pós IAM e
miocardiopatia. A SWPW é encontrada em todas as faixas etárias, desde o
período fetal e pré-natal até os idosos. A prevalência é maior em homens e
diminui com a idade, aparentemente devido a uma perda de pré-excitação.
As vias podem perder a sua capacidade de conduzir anterogradamente. As
crises de taquicardia, que começam geralmente na infância, podem
desaparecer, mas frequentemente recorrem.2,10
A fibrilação atrial (FA) paroxística é uma arritmia comum nos pacientes
com SWPW e pode ser observada em 30 a 40% deles. Na vigência da FA, os
impulsos atriais são conduzidos de forma rápida pela via anômala, podendo
induzir fibrilação ventricular (FV) e morte súbita, cuja ocorrência,
entretanto, é baixa (0,6% ao ano).8 Os pacientes com SWPW considerados
de risco para essas complicações são os que apresentam: período refratário
curto da via anômala (< 250ms), curto intervalo R-R entre dois QRS pré-
excitados (na vigência de FA) ou múltiplas vias acessórias.8
As recomendações para a abordagem de pacientes com SWPW e FA
baseiam-se na gravidade da doença (em função das características
eletrofisiológicas da via acessória) e na apresentação clínica da arritmia. É
importante destacar que o tratamento ablativo da SWPW reduz
sensivelmente a recorrência de FA no longo prazo, sugerindo a participação
importante da via anômala na gênese dessa arritmia. Por isso, a ablação por
cateter é considerada alternativa terapêutica primária para esses pacientes.8
Após ablação com sucesso, deve-se realizar revisão clínica com ECG e
avaliação de recorrência de sintomas em 3 meses, 6 meses e 1 ano. É
indicada alta cardiológica se não houver recorrência dos sintomas e ECG
normal.
Fisiopatologia
Bases anatômicas: foram descritos dois tipos de vias condutoras que
permitem ao estímulo atingir os ventrículos mais precocemente que o
habitual. Essas vias realizariam um curto-circuito pela região do nódulo AV,
de modo que o estímulo elétrico não sofreria o fenômeno fisiológico de
retardo em sua velocidade nessa estrutura, o que justificaria a rápida duração
do intervalo PR. As conexões são divididas em:2
• Não relacionadas ao sistema de condução:

1. Feixes de Kent (via atrioventricular) – tipo mais comum de pré-
excitação causada por uma via anômala (98%), que comunica a
região muscular do átrio ao ventrículo.
• Relacionadas ao sistema de condução:
1. Vias anômalas do tipo Mahaim (2%) – Consideradas como vias
atrioventriculares ou atriofasciculares com condução anterógrada
decremental;
2. Feixe atrionodal posterior de James.
Interrupção de um episódio agudo: em pacientes que não apresentem
FA ou complexo QRS alargado:
Caso o paciente apresente FA e complexo QRS largo, não se deve fazer

manobra vagal ou medicações (como verapamil, diltiazem, digital e beta-
bloqueadores) devido ao risco de bloquear o nódulo AV, uma vez que o
bloqueio deste resulta em condução AV totalmente pela via acessória, a qual
não possui capacidade para retardar a velocidade do impulso elétrico,
conduzindo a alta frequência atrial sem atraso para os ventrículos. Esta
situação facilita que a fibrilação atrial ocasione fibrilação ventricular, parada
cardíaca e óbito.1,3,10
Estudo eletrofisiológico e ablação com cateter: o estudo

eletrofisiológico (EEF) é um procedimento invasivo no qual se realiza,
inicialmente, a cateterização das câmaras cardíacas direitas, com
posicionamento de cateteres providos com eletrodos em locais pré-definidos
dentro destas câmaras (átrio direito alto, seio coronariano, ventrículo
direito). Os eletrodos fornecem eletrogramas intracavitários que auxiliam no
mapeamento da posição onde se encontra o feixe acessório. Este exame
também nos fornece dados para a estratificação de risco de morte súbita de
pacientes com SWPW (período refratário do feixe acessório, SPERRI –
menor intervalo R-R entre dois QRS pré-excitados, presença de múltiplas
vias anômalas). Após mapeamento do local da via acessória, pode-se
proceder ao tratamento curativo da patologia, fazendo ablação por
radiofrequência (aplicação de energia térmica que destrói a via anômala de
condução, impedindo a condução átrio-ventricular do estímulo pelo local).2
Essa é a terapêutica de escolha para os doentes com SWPW que
apresentam sintomas recorrentes de taquiarritmia e para alguns casos
selecionados de doentes assintomáticos.3,10 O paciente do caso foi submetido
ao EEF e apresentou o ECG (Figura 2) no qual se identifica taquicardia
ventricular com onda p retrógrada (negativa) nas derivações DII, DIII e aVF.
Em seguida realizou-se ablação e o ECG não apresentava mais onda Delta
característica de WPW, conforme verificamos abaixo (Figura 3):
Figura 3. Observe que não identificamos mais a presença de onda Delta

nesse ECG, realizado após ablação do feixe acessório.
Tratamento medicamentoso
A terapia por drogas é uma alternativa à ablação, mas nem sempre é
possível predizer quais drogas podem ser as mais eficazes para um
determinado paciente. Algumas drogas podem aumentar a frequência dos
episódios de taquicardia reciprocante pelo prolongamento dos períodos
refratários anterógrados, mas não retrógrados da via acessória. A
administração de drogas como a flecainida e o propranolol, por reduzir a
capacidade de condução em ambos os ramos do circuito reentrante, pode ser
benéfica.1,3,5
Pacientes que apresentam vias acessórias com períodos refratários muito
curtos podem ser péssimos candidatos à terapia medicamentosa, já que os
períodos refratários podem não ser suficientemente prolongados em resposta
às drogas antiarrítmicas.
PRINCIPAIS
Cardiológicos
Fibrilação atrial
Flutter atrial
Taquicardia atrial
Bloqueio de ramo
Infarto agudo do miocárdio
Hipertrofia ventricular
Psicogênico
Ansiedade
Pânico

• Avaliação de um paciente com taquiarritmia;
• Características da SWPW;
• Indicação de estudo eletrofisiológico na SWPW;
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White e fibrilação atrial;
• Tratamento medicamentoso e não medicamentoso de SWPW;
• Abordagem de um episódio agudo;
• Prevenção das taquiarritmias na SWPW.
Pontos Importantes
• É importante reconhecer a SWPW no ECG, uma vez que pode imitar
a doença isquêmica cardíaca, hipertrofia ventricular e bloqueio de
ramo. Além disso, é possível estratificar o risco do paciente
precocemente, identificar condições associadas, bem como instituir o
tratamento adequado, evitando evoluções desagradáveis. Além disso,
o ECG pode auxiliar na localização da via acessória;
• Ondas P retrógradas (invertidas nas derivações DII, DIII e aVF),

geralmente representam a reentrada envolvendo a junção AV ou a
reentrada nodal AV por meio de uma via acessória;
• Paciente que apresenta fibrilação atrial com QRS alargado pode

corresponder a bloqueio de ramo prévio ou pré-excitação ventricular.
Deve-se ter maior atenção a esses casos, pois estão entre aqueles com
maior risco de desenvolver fibrilação ventricular e parada cardíaca;
• Recomenda-se revisão clínica com ECG e avaliação de recorrência
dos sintomas em três meses, seis meses e um ano após o
procedimento de ablação bem sucedido. Se não houver recorrência
dos sintomas e ECG apresentar-se normal, é indicada alta
cardiológica.
Referências
1. Braunwald E. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 9° Ed. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP,
Libby P, editores. Rio de Janeiro. Elsevier, 2013.
2. Sanches PC, Moffa PJ. Eletrocardiograma - Normal e Patológico - Tranchesi. 1° Ed. Rocca,
2001.
3. Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 18ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill,
2013.
4. Josephson ME. Clinical cardiac electrophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2002.
5. Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes
com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol. 2002;79.
6. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White
syndrome. N Engl J Med. 1979;301:1080-1085.
7. Pappone C, Santinelli V. Catheter ablation should be performed in asymptomatic patients with
Wolff-Parkinson White syndrome. Circulation. 2005;112:2207-215.
8. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli M, Grupi C, Atié J, Lorga Filho A, et al.Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol
2009;92(6 supl.1):1-39
9. Marrakchi S, Kammoun I, Kachboura S.Wolff-Parkinson-White Syndrome Mimics a
Conduction Disease. Case Rep Med. 2014; 2014: 789537.
10. Oliveira MAD. Síndrome Wolff-Parkinson-White. Dissertação de Mestrado Integrado em
Medicina. Porto. 2012.
Caso 39
Liga Acadêmica do Coração da Bahia
Autores: Priscila Neri Lacerda, Adilson Machado Gomes Júnior e Beatriz de
Carvalho Lins Andrade Neta.
Orientador(a): Dr. Roque Aras Júnior (Cardiologista, Faculdade de Medicina
da UFBA).
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Homem de 62 anos, hipertenso há seis anos e com passado de acidente
vascular cerebral há 20 anos, comparece para consulta de rotina relatando
dispneia aos esforços há cerca de dois anos. Há um ano apresentou episódio
agudo de dor retroesternal em pontada, intensidade 9/10, intermitente,
associada a sudorese, com resolução espontânea após seis horas.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido, eupneico, anictérico e acianótico. Mucosas:

Normocrômicas e hidratadas.
PR: 85 bpm; FR: 19 ipm; Tax: 35,6 oC. PA: 166 x 54 mmHg.
Nada digno de nota em orelhas, olhos, nariz e cavidade oral. Ausência de

linfonodos palpáveis. Tireoide em posição tópica, de consistência
fibroelástica, sem nódulos palpáveis.
Expansibilidade preservada, frêmito tóracovocal preservado, som claro

pulmonar à percussão, murmúrio vesicular bem distribuído, ausência de
ruídos adventícios.
Pressão arterial 166 x 54 mmHg, sem diferença significativa entre os

membros, pulsos periféricos cheios e simétricos, ictus desviado para a
esquerda, sopro diastólico em foco aórtico grau 5/6, com irradiação cervical
bilateral.
Plano, cicatriz umbilical intrusa, ausência de outras cicatrizas, ruídos

hidroaéreos presentes, ausência de dor à palpação superficial e profunda.
Perfundidas e sem edema
Figura 1. Corte axial em RNM evidenciando falsa-luz com presença de
trombo na porção ascendente da aorta e “FLAP” intimal.
Figura 3. Corte coronal em RNM evidenciando aneurisma de aorta dissecado
com envolvimento de coronária direita, tronco braquiocefálico e subclávia
esquerda.
2. São necessários outros exames de imagem para o diagnóstico? Caso
sim, quais?
3. Qual conduta mais apropriada para este paciente?
DISCUSSÃO
A principal suspeita diagnóstica para o caso apresentado é dissecção de
aorta (DA), considerando a história apresentada pelo paciente, compatível
com o quadro clínico clássico desta patologia: dor torácica incialmente
retroesternal, com posterior irradiação para região dorsal devido à
progressão da dissecção distalmente.4 A DA, caracterizada pela separação da
camada interna e média da aorta pelo fluxo sanguíneo, apresenta incidência
mundial de 2,6 a 3,5 casos por cem mil habitantes e tem a hipertensão
arterial sistêmica como o principal fator predisponente.5 O paciente com
quadro de dissecção aórtica clássica apresenta-se, em geral, com dor torácica
e dorsal de forte intensidade, que pode irradiar para cabeça, abdome ou
região lombar5. Em 4,5% dos pacientes, o quadro evolui sem dor na
apresentação inicial.5 Apesar de a hipertensão arterial constituir um fator de
risco para a DA, esta faz-se presente no início do quadro em apenas 36% dos
pacientes com dissecção do tipo A e 70% dos com tipo B.5 Nos demais
pacientes, a hipertensão não é evidente inicialmente devido ao quadro de
choque.5 A DA é considerada crônica quando o intervalo entre o surgimento
dos sintomas e o diagnóstico é superior a três semanas.1 O exame físico dos
pacientes com DA pode evidenciar alteração de pulsos periféricos devido à
obstrução de ramos da aorta, e diferença de pressão arterial em membros
superiores.4 O sopro diastólico em foco aórtico com irradiação cervical
bilateral, característico da insuficiência aórtica, pode ser observado neste
paciente pela frequente associação destas patologias.4 Em relação aos
exames complementares para confirmação do diagnóstico de DA, a
radiografia do tórax apresenta como constatação mais comum o alargamento
do mediastino, presente em cerca de 50% dos casos.5 A presença deste
achado no exame de radiografia do caso apresentado corrobora com a
principal suspeita de DA, sendo necessário outro método de imagem para a
confirmação diagnóstica desta patologia.1 Dado o período de evolução do
quadro de um ano, o raciocínio clínico pode ser direcionado para um evento
crônico, motivo pelo qual o ecocardiograma transesofágico, a tomografia
computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética cardíaca (RNM)
tornam-se os principais exames de imagem a serem solicitados para esta
confirmação.3 Isto se deve à alta sensibilidade e especificidade desses
exames para o diagnóstico dos quadros crônicos de DA, devendo ser
solicitados de acordo com a disponibilidade do exame e a experiência da
equipe.3 É importante destacar que os guidelines mais recentes trazem a
RNM como o principal exame a ser solicitado nos casos crônicos de DA.5
No paciente do caso em questão, foi realizado o ecocardiograma
transesofágico, sendo evidenciada dissecção da aorta ascendente até aorta
abdominal, insuficiência aórtica moderada, hipertrofia excêntrica dilatada de
ventrículo esquerdo (VE), com disfunção diastólica tipo II e função sistólica
preservada. Foi realizada a ressonância magnética do coração que
evidenciou aneurisma de aorta com dissecção em espiral tipo A até a
transição toraco-abdominal, envolvendo coronária direita, tronco
braquiocefálico e subclávia esquerda; carótida comum emergindo da luz
verdadeira; falsa luz com grande trombo em porção ascendente; insuficiência
aórtica grave; função sistólica de VE preservada e disfunção sistólica de
ventrículo direito moderada. Dessa forma, após a confirmação através dos
exames de imagem destacados, o diagnóstico mais provável do caso é a
dissecção de aorta ascendente (DAA). A DAA raramente manifesta-se na
forma crônica, devido à gravidade e alta letalidade do evento agudo.
Contudo, neste caso, observa-se um paciente com DAA crônica, com um
ano de evolução, apresentando-se assintomático. Nestes casos, geralmente
ocorre um alargamento da parede da aorta devido ao fluxo de sangue na
secção da aorta dissecante e esta situação leva ao longo do tempo ao
alargamento do aneurisma.1 Devido ao alto potencial de complicações
(insuficiência aórtica aguda, infarto agudo do miocárdio, eventos cerebrais
isquêmicos, tamponamento cardíaco e exsanguinação), esses pacientes
devem ser indicados para tratamento cirúrgico como conduta mais adequada
sempre que possível.2
PRINCIPAIS
Cardiovasculares
Cardiopatia isquêmica:
• Forma aguda:
• Infarto agudo do miocárdio;
• Angina instável.
• Forma crônica:
• Angina estável.
Pericardite
Regurgitação aórtica sem dissecção
Aneurisma aórtico sem dissecção
Tumor em mediastino
Aterosclerose ou embolia gordurosa
Respiratório
Tromboembolismo pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
Pleurite
Dor Musculoesquelética
Gastrointestinal
Úlcera péptica ou úlcera perfurada
Colecistite
Pancreatite aguda
Perfuração/Ruptura esofágica
Psicogênica

• Semiologia cardiovascular na dissecção de aorta;
• Diagnósticos diferenciais de dor torácica;
• Identificação de pacientes com dissecção de aorta ascendente
crônica;
• Evolução e complicações da dissecção de aorta ascendente;

• Uso de exames de imagem na dissecção de aorta;
• Manejo de pacientes com dissecção de aorta ascendente crônica.
Pontos Importantes
• Deve-se utilizar o Raio X de tórax na avaliação inicial dos pacientes
com dor torácica;
• O alargamento de mediastino não confirma o diagnóstico de

dissecção, porém fortalece sua suspeita;
• Dissecção de aorta ascendente pode vir acompanhada de infarto

agudo do miocárdio por comprometimento oclusão coronariana → a
coronária direita é a mais envolvida e pode levar à BAVT;
• O envolvimento da aorta descendente compressão radicular ou se

associar com isquemia da medula espinhal;
• A RNM é o exame mais indicado para avaliação do paciente com

dissecção de aorta crônica;
• A dissecção de aorta ascendente crônica é uma condição rara, devido

à alta taxa de morbimortalidade na fase aguda;
• O tratamento cirúrgico deve ser sempre considerado.

Referências
1. Erkut B, Dag O, Kaygiṅ MA, et al. Chronic dissecting aneurysm of the ascending aorta
developed in a patient who had rejected surgical treatment for type ii acute ascending aortic
dissection three years earlier. Cardiovasc J. Afr. 2014;25:1-4.
2. Weymann A, Schmack B, Karck M, et al. Giant Pseudoaneurysm of the Ascending Aorta
Caused by Chronic Stanford Type A Aortic Dissection. Can J Cardiol 2011;27: 871.
3. Meisel J, Cottrell D. Differential diagnosis of chest pain in adults. In UptoDate, 2013 Jan.
uptodate.com. Acesso em: 14/12/2014.
4. Manning W. Clinical manifestations and diagnosis of aortic dissection. Uptodate, 2012 Oct.
www.uptodate.com. Acesso em: 14/12/2014.
5. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic
Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283:897-903.
6. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz de Ressonância Magnética e tomografia
computadorizada cardiovascular da sociedade Brasileira de cardiologia e do colégio Brasileiro
de Radiologia. Volume 103, N° 06, Supl. 3. Dezembro 2014
7. Manning, WJ. Management of aortic dissection. In: UpToDate. 2010 Feb www.uptodate.com.
Acesso em: 14/12/2014.
Caso 40
LAHSim - Liga Acadêmica de Habilidades e Simulação
Autores: Ana Carolina Lopes Ribeiro, Daniele Bravim Longo e Marina
Andrade de Castro.
Orientador(a): Lúcia Pezzi (Cirurgiã Geral do Hospital Universitário
Clementino Fraga Filho HU/UFRJ).
Instituição: Universidade Estácio de Sá - UNESA.
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
JMCF, 74 anos, sexo masculino, casado, branco, católico, pedreiro
procurou atendimento médico com uma queixa principal de ‘’perda do
movimento dos braços’’.
Paciente relata que iniciou, há 6 horas, episódios de paresia em membro
superior direito, com duração de 15 minutos cada, enquanto assistia
televisão. Nega amaurose, parestesia, alterações no nível de consciência,
paresia em membro inferior ou outros sinais e sintomas associados.
Informou que em agosto de 2017 apresentou episódio semelhante a este com
subsequente realização de ultrassonografia com doppler das artérias
carótidas. A mesma evidenciou uma obstrução de 65%, sendo cogitada a
possibilidade de intervenção cirúrgica. Todavia, como o seu risco cirúrgico
era maior do que 3%, foi eliminado o potencial benefício da operação,
seguindo-se com o tratamento medicamentoso com estatinas, drogas anti-
plaquetárias e inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), além
de mudanças no estilo de vida. Porém, o tratamento foi abandonado com
menos de 1 mês por motivos pessoais, não informados por ele.
Nega cirurgias anteriores, doenças comuns na infância, uso de drogas,
alergia e hemotransfusão; uso irregular de anti-hipertensivos (diagnosticado
há 16 anos), hipoglicemiante oral, antidislipidêmico, diurético tiazídico;
insuficiência cardíaca diagnosticada há 5 anos.
Pai faleceu aos 84 anos de AVC e mãe aos 86 de IAM. Esposa e filho (47
anos) saudáveis.
Tabagista de 250 maços/ano, estilista social, nega prática de atividades
EXAME FÍSICO
Paciente foi admitido em bom estado geral; vigil; lúcido e orientado em

tempo e espaço; fácies e marcha atípica; anictérico, acianótico,
hipohidratado (2+/4+).
PA 170x95 mmHg, FC 101 bpm, FR 17 irpm, temperatura axilar 36,5°C.
Ausência de linfonodomegalias, olhos e orelhas normoimplantados, pupilas

fotorreagentes, tireóide palpável, fibroelástica, móvel, indolor e sem sopros,
sem turgência jugular
Marcha atípica; equilíbrio estático e dinâmico sem anormalidades; força

muscular grau 2 em membro superior direito, grau 3 em membro inferior
direito e grau 5 em membro superior e inferior esquerdos; dismetria à prova
index-nariz (membro direito); tônus muscular preservado; reflexos
superficiais e profundos preservados (reflexo cutâneo-plantar em flexão);
sensibilidade superficial (dolorosa) reduzida em dimídio direito;
sensibilidade profunda presente em todos os dermátomos.
Tórax atípico, eupneico, sem esforço respiratório, expansibilidade e

elasticidade preservadas bilateralmente; FTV uniformemente palpável,
bilateralmente; som claro atimpânico à percussão; MV universalmente
audível com estertores pulmonares em ápice bilateralmente.
Pulso radial do lado direito com amplitude reduzida; ritmo cardíaco irregular
em 3 tempos (B3 ou protodiastólico), bulhas hipofonéticas, presença de
sopro em artéria carótida direita.
Globoso; peristalse presente; timpânico à percussão; espaço de Traube livre;

indolor à palpação superficial e profunda.
Panturrilhas livres e sem edema; pulsos periféricos palpáveis.

Hemograma
Hematócrito 34% 36 - 50%
VCM 86 fL 80 - 100 fL
HCM 28, 2 pg 28 - 32 pg
CHCM 31 g/dL 32 - 35 g/dL
Glicemia 160 mg/dL 75 - 99 mg/dL
RDW 12% 10 - 14%
Eletrólitos
Potássio 5,0 mmol/L 3,5 - 4,5 mmol/L
Função renal
Ureia 35 mg/dL 10 - 50 mg/dL

Coagulograma
Tempo de Sangramento 2 min 1 - 4 min
Tempo de Coagulação 6 min 4 - 10 min
TAP (RNI) 11 seg 10 - 14 seg
TTPA 30 seg 24 - 40 seg
Contagem de Plaquetas 253.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Lipidograma
Colesterol Total 503 mg/dL < 200 mg/dL
HDL 39 mg/dL ≥ 40 mg/dL
LDL 390 mg/dL < 100 mg/dL
VLDL 74 mg/dL < 30 mg/dL
Triglicerídeos 476 mg/dL < 150 mg/dL
TC de crânio sem contraste: alterações degenerativas cérebro-vasculares

compatíveis com a idade e ateromatose carotídea.
Ultrassonografia com doppler das artérias carótidas: estenose de 90% da
artéria carótida externa direita.
Eletrocardiograma (ECG): sobrecarga de VE (cardiomiopatia
hipertrófica).
Figura 1: Ultrassonografia com doppler da carótida externa direita.
Figura 2: Eletrocardiograma.
1. Com base na história e exames apresentados, qual a hipótese
diagnóstica?
2. Qual a doença de base que está conduzindo a esta manifestação
clínica?
3. Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento desta doença?
4. Quais são os critérios para tratamento cirúrgico?
5. Como é realizada a cirurgia indicada neste caso?
6. Descreva o protocolo para o atendimento deste paciente, desde a sua
admissão até a alta.
DISCUSSÃO
A estenose de carótida extracraniana é uma importante causa de ataque
isquêmico transitório (AIT) e, posteriormente, acidente vascular encefálico
(AVE). Portanto, sua identificação precoce e tratamento adequado são
imprescindíveis para evitar novos eventos ou agravamento do quadro clínico
do paciente. O AIT consiste em um episódio transitório de disfunção
neurológica causada por isquemia focal do encéfalo, medula espinhal ou
retina na ausência de infarto agudo com duração de até 24 horas. Segundo as
Diretrizes para o Ataque Isquêmico Transitório da Sociedade Beneficente
Israelita Brasileira - Albert Einstein (2017), o mesmo deve ser tratado nas
primeiras 48 horas, pois é quando ocorre metade do risco de AVE isquêmico.
Faz-se, então, a estratificação de risco através do escore ABCD2, o qual
classifica pacientes de alto e baixo risco para evoluir com AVE.
Fator De Risco Categoria Escore

A - Idade (Age) ≥ 60 anos 1
B - Pressão arterial (Blood PAS ≥ 140 mmHg ou PAD

1
pressure) ≥ 90 mmHg
Fator De Risco Categoria Escore
Hemiparesia
2
C - Sintomas Clínicos
(Clinical Symptoms) Distúrbios da fala sem
1
hemiparesia
D - Duração do AIT 10-59 minutos 1

(Duration of TIA) ≥ 60 minutos 2
Diabetes Mellitus Presença 1
Após admissão de um paciente com um sintoma único de paresia no

membro superior direito, o médico plantonista deve se certificar de que o
quadro trata-se realmente de uma suspeita de AIT, através de uma anamnese
e exame físico detalhados. Dentre a sintomatologia mais frequentemente
encontrada, estão: amaurose, paresia e parestesia em membros superiores,
inferiores e face, afasia. Somado a estes, a presença de fatores de risco
(diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, idade
>65 anos e/ou sedentarismo) é obrigatória para confirmar a suspeita clínica.
Tendo em mente a hipótese diagnóstica, faz-se uso de exames
complementares para confirmação do caso e condução do tratamento. Ainda
de acordo com Alves (2017) devem-se solicitar: ultrassonografia com
doppler das carótidas (principal exame realizado por ser de fácil realização e
ter boa especificidade e sensibilidade); hemograma completo com plaquetas
e coagulograma (coagulopatia pode ser uma etiologia de AIT); glicemia
(deve-se corrigir, pois a diabetes é um importante fator de risco); eletrólitos -
sódio e potássio; função renal - ureia e creatinina; avaliação por intoxicação
por drogas em caso de suspeita; marcador de lesão cardíaca - troponina;
colesterol total e frações; ECG (IAM ou fibrilação atrial); TC crânio (para
excluir se houve ou não hemorragia). A angiografia consiste no exame
padrão ouro para estudo dessa estrutura, porém, além de ser invasivo, possui
alto custo.
Se ABCD2 >4 deve-se proceder com: internação em clínica médica
cirúrgica com controle dos sinais vitais a cada 4 horas e avaliação
neurológica a cada 6 horas; controle dos níveis pressóricos e glicemia;
redução do colesterol sérico; drogas antiagregação plaquetária; controle dos
fatores de risco; abordagem cirúrgica quando indicado. Existem duas formas
de tratamento da estenose: clínico, através de controle dos fatores de risco e
uso de fármacos, e cirúrgico, através da endarterectomia de carótida.
A endarterectomia, de acordo com Lujan (2006), é realizada em
pacientes sintomáticos com >70% de obstrução ou assintomáticos com
>60% de obstrução. Trata-se de um procedimento cirúrgico para viabilizar o
fluxo sanguíneo através da retirada da placa ateromatosa. As etapas do
procedimento cirúrgico, conforme Henrique, usualmente são realizadas sob
anestesia geral. Faz-se uma incisão no lado do pescoço em que está a
carótida a ser abordada, isola-a das demais estruturas, desvia o fluxo
sanguíneo através de um dispositivo tubular que garante a irrigação cerebral,
abre-se o vaso para retirada da camada mais interna do mesmo com a placa
ateromatosa. Após, é realizado o fechamento da carótida e restituída a
circulação normal. Em alguns pacientes, faz-se necessário o uso de um
remendo (veia do próprio paciente ou material sintético) para aumentar a
área da carótida.
Geralmente o paciente recupera-se em poucos dias, voltando às suas
atividades normais em média 2 dias após a cirurgia. Henrique cita ainda os
riscos desta cirurgia, como sinais e sintomas temporários que desaparecem
em até 30 dias (rouquidão, disfagia, tosse e formigamento da face).
Complicações mais sérias são muito raras, com valores insignificantes.
Flumignan cita que a taxa de mortalidade bruta brasileira relacionada ao
procedimento no período de 2008 a 2013 foi de 2,42%, de acordo com dados
do DATASUS. Isto se deve, principalmente, ao desprendimento e migração
de coágulos para a circulação cerebral ou um Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM) por uma placa ateromatosa pré-existente nas artérias coronárias.
No caso clínico em questão, a anamnese evidenciou uma disfunção
neurológica com duração menor de 24 horas, história prévia de AIT com
exames concludentes, presença de fatores de risco (idade avançada,
dislipidemia, hipertensão arterial não controlada, tabagismo, sedentarismo,
insuficiência cardíaca) e má adesão ao tratamento medicamentoso. Ao
exame físico, destacam-se os seguintes achados: níveis pressóricos elevados;
sopro carotídeo à direita; sinais de insuficiência cardíaca - critérios de
Framingham (terceira bulha - galope - e crepitações pulmonares); níveis
pressóricos elevados; diminuição da força muscular (grau 2 em membro
superior direito e grau 3 em membro inferior direito); sensibilidade
superficial diminuída em dimídio direito; e dismetria em membro superior
direito.
Aplicando-se o escore ABCD2, o paciente somou 4 (risco moderado para
AVEi) e, portanto, foi internado. Foi solicitado uma nova ultrassonografia
com doppler das artérias carótidas (obstrução de 85%), hemograma
completo, eletrocardiograma e TC de crânio para confirmar o diagnóstico.
Após nova avaliação neurológica em 6 horas, sua sintomatologia havia
desaparecido. A ultrassonografia com doppler demonstrou uma estenose da
artéria carótida de 90%, sendo a cirurgia de endarterectomia indicada para
realização o quanto antes. Após realização de risco cirúrgico, o paciente foi
submetido à cirurgia com bom prognóstico em sua alta hospitalar. Foi
orientado quanto ao uso de medicamentos e da importância de usá-los, além
de seguir acompanhamento médico.
Mononeuropatia
Polineuropatia
Coagulopatia
Intoxicação por drogas
Hérnia de disco
Crises de enxaqueca
HABILIDADES/ COMPETÊNCIAS
• Estudo da semiologia neurológica;
• Diagnóstico diferencial entre Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e
Acidente Vascular Encefálico (AVE);
• Entender o protocolo para abordagem de um paciente vítima de AIT;

• Estudar a estenose da carótida e suas implicações;
• Compreender as indicações cirúrgicas para endarterectomia e como
ela é feita.
DICAS PRÁTICAS
• É importante tratar precocemente a etiologia do AIT de forma a
evitar evolução para AVEi;
• A presença de fatores de risco para doença ateromatosa é mais

importante do que o exame físico, que muitas vezes não apresenta
alterações;
• A ultrassonografia das carótidas pode ser realizada como triagem de

pacientes assintomáticos com muitos fatores de risco associados;
• O paciente deve ser bem informado quanto à preferência da mudança

de estilo de vida frente ao uso de medicações ou realização de
cirurgias.
REFERÊNCIAS
1. Campos BAG, Filho WCP. Estenose de carótida extracraniana. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia. São Paulo, 2004; 83(3): 528-32.
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III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol. 200;93(1):1-71.
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7. Henrique MD, Leça ACM, Coelho HLD, et al. Rev. Ciênc. Saúde Nova Esperança – Jun.
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Caso 41
LACCV – Liga Acadêmica de Cirurgia Cardiovascular da Bahia
Autores: Adrielle Gobi Sabarin, Jéssica de Oliveira Santana Alves e Rafael
Viana dos Santos Coutinho.
Orientador(a): Nadja Cecília de Castro Kraychete (Especialista em Cirurgia
Cardiovascular pediátrica. Cirurgiã do Hospital Ana Nery e da Santa Casa da
Bahia)
Instituição: Universidade Federal da Bahia – UFBA
Cardiologia
HISTÓRIA CLÍNICA
N.R.R, 24 dias, masculino, nascido de parto cesário, com 39 semanas e 6
dias. Apresentou líquido amniótico sanguinolento, ápgar 2º/5°/10º minutos:
2/6/8. Evoluiu com desconforto respiratório (com melhora após uso de O2
com Halo 40%), sendo admitido na UTI pediátrica onde apresentou aumento
da frequência respiratória variando de 70-110 ipm. Foram realizados exames
laboratoriais, Ecocardiograma e Angiotomografia Computadorizada do
coração, arterial e venosa do tórax, e indicada transferência para hospital de
referência em cirurgia cardiovascular pediátrica. Manteve estabilidade
hemodinâmica até o dia de sua cirurgia em uso de prostaglandina. A mãe,
J.R.S (G1P1A0), 29 ANOS, relata ter descoberto a gravidez no quarto mês
de gestação e ter realizado 4 consultas de pré-natal. Nega contato com
animais, patologia, tabagismo, uso de drogas ou medicamentos. Refere
histórico familiar de cardiopatia congênita
EXAME FÍSICO
Paciente em regular estado geral; leve taquipneia; hidratado; ictérico
(2+/4+).
FC: 118 bpm, FR: 42 ipm; TA: 74x36 mmHg; SO2: 100%.
Fácieis atípica; fontanela anterior cerca de 2 polpas digitais, normotensa,

plana.
Nada observado
Nada observado
Bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos; presença de sopro sistólico

grau III em foco aórtico.
Bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos; presença de sopro sistólico

grau III em foco aórtico.
Extremidades: bem perfundidas e sem edemas (TEC: 2s). Pulsos com

amplitude reduzida em MMII com relação aos MMSS.
ECG: Paciente com taquicardia, FC:150
Evidencia-se desvio do eixo para direita (QRS Negativo em D1 e
positivo em aVF e negativo em aVL)
Paciente apresenta sinais de sobrecarga ventricular a direita (alteração
da morfologia normal de QRS de v1-v6, principalmente com R muito
positivo em V1 e S muito negativo em v6), além de onda S proeminente
em D1.
As alterações de sobrecarga ventricular podem ser normais nesse
paciente visto que se trata de um RN e, pela hemodinâmica do período
fetal, o coração direito tende a ser mais hipertrofiado no início da vida.
(FIGURA 1)
Figura 1. Eletrocardiograma
ECOCARDIOGRAMA: Comunicação interatrial tipo ostium

secundum, shunt E-D. Valva aórtica trivalvular com abertura bivalvular.
Dilatação discreta de átrio esquerdo e hipertrofia leve de ventrículo
esquerdo. Septo interventricular íntegro. Contratilidade miocárdica
preservada. Fração de ejeção 71%. Conclusão: Coarctação de aorta, valva
aórtica bivalvularizada sem gradiente significativo, comunicação interatrial,
canal arterial patente e contratilidade miocárdica preservada.
Figura 2. Ecocardiograma (Estreitamento da aorta)
ANGIOTOMOGRAFIA DO CORAÇÃO, ARTERIAL E VENOSO

DO TÓRAX: As quatro câmaras cardíacas são bem desenvolvidas e
possivelmente dilatadas. O anel da válvula aórtica está aparentemente
preservado, com medidas de 7,9 x 8,4mm. Trajeto da aorta torácica
preservado, apresentando discreta redução do calibre ao nível do arco distal
que mede 4,9x3,2mm. Anel da válvula pulmonar aparentemente dilatado:
11,6x11,3. Tronco de artéria pulmonar e veias pulmonares dilatados. Canal
arterioso patente, tubular e dilatado, medindo 6,5 de extensão e 3,1x5,1mm
de diâmetro. Comunica segmento distal do tronco pulmonar ao segmento
distal do arco aórtico. 11,6x11,3
Figura 3: Angiotomografia Computadorizada que mostra o local da
coarctação aórtica. (*Estreitamento da Aorta)
1. O que caracteriza a cardiopatia congênita apresentada pelo paciente
do caso?
2. Quais as repercussões sistêmicas dessa patologia?
3. Qual a importância do diagnóstico precoce e quais os achados de uma
coarctação identificada tardiamente?
4. Quais as medidas terapêuticas que devem ser empregadas para
pacientes com esse diagnóstico?
5. Qual seria a indicação e a conduta terapêutica empregada para o caso
descrito?
6. Quais as vantagens da não utilização de CEC no procedimento
cirúrgico desse paciente?
7. Por que foi induzida hipotermia e hipertensão durante o
clampeamento nesse paciente?
DISCUSSÃO
A coarctação da aorta consiste em um defeito congênito que é
representado por um estreitamento da aorta descendente localizado,
normalmente, na inserção do ducto arterial, distalmente a artéria subclávia.¹
Associada a ela, pode-se encontrar comumente válvula aórtica Bicúspide,
CIA e CIV.² Tal patologia representa 4 a 6% dos defeitos congênitos
cardíacos, sendo mais comum em homens.¹ A coarctação da aorta não causa
repercussões hemodinâmicas no período intrauterino, no entanto, com o
nascimento e posterior fechamento do forame oval e ducto arterial, o débito
cardíaco aumenta no lado esquerdo do coração o que, junto à obstrução
adiante na aorta, leva ao aumento de pressão na aorta proximal e de câmaras
esquerdas, bem como queda do fluxo de sangue na aorta distal à coarctação,
com comprometimento da perfusão tecidual para os órgãos abdominais,
medula espinhal e MMII.¹ Alguns mecanismos compensatórios se
desenvolvem para superar a obstrução da via de saída do VE, como
hipertrofia do ventrículo e desenvolvimento de ramos de irrigação colateral.¹
Existem repercussões sistêmicas variáveis de tal doença, pois as
manifestações clínicas decorrem do nível de estreitamento e da existência do
canal arterial persistente¹.
Esse estreitamento, por sua vez, pode ser derivado de hipoplasia tubular
nas formas “infantis”, por crescimento de uma prega /em forma de crista ou
prateleira no lúmen aórtico nas formas “adultas”, nos casos de formas
clássicas descritas, ou ainda pela associação de ambos. Os sinais e sintomas
podem aparecer imediatamente após o nascimento, como no caso relatado, e
geralmente estão associados a persistência do canal arterial. Em casos de
fechamento do canal, a menos que a coarctação seja muito grave, o
indivíduo apresenta-se assintomático até a vida adulta.³ No geral, os sinais e
sintomas são:
SINAIS SINTOMAS
• Cianose em porção
inferior do corpo
• Pulso reduzido nos

MMII
• Diminuição da • Taquidispnéia
pressão nos MMII
• Claudicações
• Insuficiência arterial • Extremidades frias
e suas manifestações
• Hipertensão Arterial • Fadiga e dispnéia aos

esforços
(principalmente em
casos de descoberta • Cefaleia (em casos
tardia) tardios)
• Sopros sistólicos
• Hiperfonese da 2ª
bulha nas áreas
aórtica e mitral
*Sinais e sintomas da coarctação da aorta
Faz-se necessário a realização de uma boa avaliação dos pulsos e da PA

dos membros inferiores e superiores pelo profissional de saúde,
principalmente pediatras e neonatologistas. A detecção tardia ou a falta de
detecção em tempo hábil da coarctação de aorta pode levar à repercussões
catastróficas. Muitos recém-nascidos não recebem diagnóstico prévio e
quando retornam ao sistema de saúde, encontram-se com acentuada
insuficiência cardíaca e choque periférico, muitas vezes complicada com
uma broncopneumonia ou insuficiência respiratória, configurando uma
situação de alto risco para abordagens terapêuticas, em especial a correção
cirúrgica. Em casos de crianças em idade pré-escolar, ou até mesmo jovens,
não é incomum a descoberta de que sopros inocentes ou hipertensão tratada
há anos com anti-hipertensivos na verdade resultam de uma coarctação não
diagnosticada. Além dos casos em que há indicação de transplante cardíaco
devido à disfunção miocárdica acentuada, previamente diagnosticado como
possível portador de cardiomiopatia dilatada, com insuficiência cardíaca
relevante, que na verdade teve origem em uma coarctação de aorta não
identificada. Esses acontecimentos muitas vezes levam a uma deterioração
miocárdica de tal monta que torna a correção cirúrgica (ou contraindicada no
lugar de não favorável) não favorável.9
É comum pacientes com diagnósticos tardios apresentarem
cardiomegalia, hipertrofia das câmaras esquerdas, hipertensão arterial, além
de colaterais (através de artérias intercostais e mamárias internas) que se
dilatam, ficam hiperpulsáteis e podem ser identificadas em radiografias
através da corrosão da borda inferior das costelas.5
Uma vez diagnosticada a coarctação da aorta no período neonatal, deve
ser iniciado o uso de prostaglandina E1 para manutenção do canal arterial
aberto. Tal uso tem significado considerável na diminuição da mortalidade
de neonatos com importante coarctação da aorta. Os pacientes com
sintomatologia no início da vida associada à persistência do canal arterial
muitas vezes necessitam de uma intervenção cirúrgica ou endovascular para
sobreviverem. Aqueles nos quais ocorreu o fechamento do canal podem
permanecer até a vida adulta assintomáticos, a depender do grau de
estreitamento aórtico.
Algumas das técnicas cirúrgicas que podem ser empregadas são:
ressecção com anastomose termino-terminal ou termino-terminal estendida
(bisel), enxerto com interposição de prótese, ampliação da área de
coarctação com patch de pericárdio bovino, aortoplastia com retalho de
subclávia, além do uso de angioplastia de dilatação por balão e angioplastia
com colocação de stent, utilizando técnica endovascular.5
É importante salientar que em neonatos e bebês com menos de 4 meses
de idade o tratamento mais indicado, especialmente quando a patologia
congênita é acompanhada de hipoplasia de aorta, ainda hoje, é o cirúrgico
aberto. Isso por que na maior parte dos neonatos submetidos a angioplastia
com balão, mesmo os com bom resultado aparente inicial, ocorre a
recoarctação dentro de 5 a 12 semanas4. Quando se considera crianças mais
velhas (peso <25kg) a cirurgia aberta costuma ser mais utilizada, mas existe
uma tendência de aumento no uso da angioplastia por balão, principalmente
em crianças sem hipoplasia e lesão discreta4. O uso de stent em crianças
muito pequenas não é muito considerado, levando em conta a dificuldade do
procedimento e, principalmente, pelo fato de o material do stent não se
expandir com o desenvolvimento da criança, tornando necessário
reabordagem futura10.
A conduta terapêutica empregada no caso foi a cirurgia aberta. Tendo
sido realizada uma toracotomia póstero lateral clássica. Em seguida,
dissecou-se toda aorta descendente, istmo aórtico, intercostais, subclávia
esquerda (ASE), carótida esquerda (ACE), tronco braquiocefálico (TBC) e
porção do arco aórtico desde a origem. Foi, então, realizada a secção do
canal arterial.
Percebeu-se que o paciente apresentava grave hipoplasia do arco,
principalmente a partir da artéria subclávia esquerda, apresentando segmento
de 35 a 40 mm de extensão entre origem da ASE e inserção do canal arterial
com severa hipoplasia. Foram realizados duas séries de clampeamentos da
aorta do paciente (proximalmente após TBC, clampeando carótida esquerda
e subclávia esquerda e, distalmente, clampeando aorta distal e colaterais de
grande calibre), sendo mantido regime de indução de hipertensão durante os
mesmos (PA média de 59 a 75). No primeiro clampeamento foi realizada
secção do canal arterial e ressecção do segmento da aorta coarctado
contendo tecido de canal. No segundo, foi realizado um aumento do
diâmetro do arco aórtico no segmento entre ACE e ASE, através da abertura
da face lateral da ACE, face superior do arco e face medial da ASE numa
incisão em U, e confecção de um novo arco, com sutura perpendicular ao
corte de forma a reduzir a distância entre a ACE e ASE. O tempo de anóxia
foi de 15 min no primeiro clamp e 17 min no segundo, sendo que o intervalo
entre os clamps foi de 5 minutos. A cirurgia aberta foi realizada sem CEC e
o paciente foi mantido em temperatura média de 33,7ºC.
Caso opte-se por uma abordagem cirúrgica aberta da doença, deve-se
pensar sobres as estratégias e os métodos a serem utilizados como, por
exemplo, o uso da circulação extracorpórea (CEC). O uso da CEC, apesar de
essencial, para muitos procedimentos cirúrgicos pode trazer uma série de
complicações para o paciente. É sabido das inúmeras desvantagens do uso da
CEC e hoje muito se discute sobre as vantagens da realização dos
procedimentos sem ela6. Hemólise, problemas de coagulação, resposta
inflamatória sistêmica, troca de gases prejudicada, hipotermia, débito
cardíaco diminuído são alguns dos principais efeitos colaterais da máquina6.
No entanto, quando se trata de cirurgia pediátrica, tais complicações podem
ser ainda mais graves, já que os pacientes são submetidos a esses riscos num
período muito suscetível a danos. Crianças que realizam procedimentos
cirúrgicos com uso de CEC antes dos 3 meses de idade possuem maiores
chances de sofrerem atrasos no desenvolvimento neuromental,
principalmente quando o procedimento realizado é uma cirurgia de
coarctação de aorta8. Logo, a escolha por realizar o procedimento sem CEC,
apesar de necessitar maior agilidade e habilidade do cirurgião, é mais
vantajosa para o paciente.
Ainda pensando sobre a estratégia cirúrgica a ser utilizada, é preciso
considerar que cirurgias que envolvem a abordagem da aorta e do seu arco
possuem um risco elevado de causarem graves comorbidades para as
crianças que as realizam. Isso pelo fato de que “as artérias que irrigam a
medula espinal são ramos das artérias vertebrais, cervicais ascendentes,
cervicais profundas, intercostais, lombares e sacrais laterais.”9 Logo, a fim
de evitar a isquemia da medula e possível paraplegia algumas medidas são
tomadas. É importante que a pressão se encontre elevada, a fim de manter,
durante o clampeamento, a pressão arterial adequada distalmente ao clamp,
evitando a paraplegia.9 Além disso, o uso de hipotermia é importante para a
demanda metabólica dos tecidos, reduzindo os riscos de lesão na medula4.
PRINCIPAIS
SINAIS
• Estenose aórtica
• Atresia Aórtica
• Hipoplasia da Aorta
• Interrupção do arco aórtico
OBJETIVOS DE
• Estudos das manifestações clínicas e dos achados nos exames de
imagem da coarctação de aorta;
• Destacar a importância da atenção para os sinais clínicos e do

diagnóstico precoce de tal patologia;
• Conhecer as possibilidades terapêuticas e medidas que devem ser

empregadas;
• Analisar as vantagens da não utilização de CEC em casos

semelhantes;
• Compreender a importância da indução à hipotermia e hipertensão

em cirurgias com clampeamento e sem utilização de CEC.
PONTOS IMPORTANTES
• Cianose, redução da amplitude dos pulsos e da pressão nas
extremidades inferiores, associada a desconforto respiratório é
indicativo de coarctação de aorta;
• No período neonatal, se for identificado a coarctação aórtica, é

recomendado a utilização de Prostaglandinas E1 para manutenção do
canal arterial até que medidas definitivas sejam tomadas;
• Crianças que realizam procedimentos cirúrgicos com uso de CEC

antes dos 3 meses de idade possuem maiores chances de sofrerem
atrasos no desenvolvimento neuromental;
• A detecção tardia ou a falta de detecção em tempo hábil da

coarctação de aorta pode levar a deterioração miocárdica,
insuficiência cardíaca franca e choque;
• Um dos achados clássicos da coarctação aórtica de detecção tardia
são as artérias colaterais dilatadas que aparecem nas radiografias e
frequentemente são as artérias intercostais e as mamárias internas;
• A hipotermia ajuda a reduzir os danos tissulares que podem ocorrer

em decorrência do clampeamento e associada à manutenção de
hipertensão previnem a paraplegia em cirurgias com clampeamento e
sem utilização da CEC;
• A angiotomografia computadorizada é um exame de grande

relevância na identificação do grau de coarctação, da localização
exata e da morfologia, achados importantes para programação da
futura abordagem cirúrgica.
REFERÊNCIAS
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UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. [cited 2018 Jan 31] www.uptodate.com.
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UpToDate Inc. [cited 2018 Feb 02] Available from: www.uptodate.com.
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complicações no período pós-operatório imediato de cirurgias cardíacas. Acta Paul Enferm, São
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9. Ebaid M, Afiune, JY. Coarctação da aorta: Do diagnóstico às complicações imprevisíveis.
Arquivo Brasileiro de Cardiologia, São Paulo; 71(5): 647-648.
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Transcatheter Therapies. Current Cardiology Reviews, [s.l.], v. 9, n. 3, p.211-219, 1 ago. 2013.
Bentham Science Publishers Ltd.. http://dx.doi.org/10.2174/1573403x113099990032.
Caso 42
Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia
Autores: Larissa Baracho Macena, Priscilla Mota Coutinho da Silva e
Fernanda Barbosa Duarte.
Orientador(a): Dra. Francielle Temer de Oliveira (Profa. de medicina da
Universidade Tiradentes e Preceptora da Residência de Clínica Médica da
Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia).
Instituição: Universidade Tiradentes - UNIT/SE.
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Adolescente de 16 anos, sexo masculino, procura o serviço de urgência
com queixa de vômitos intermitentes com piora há 24 horas, além de
tontura e sonolência há dois dias. Notou que tais sintomas surgiram
associados a quadro de faringoamigdalite. Relata ainda que vem
apresentando polifagia, polidipsia, poliúria e emagrecimento (não
quantificado) há 2 semanas.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, sonolento, orientado, desidratado (++/4+), eupneico.
FC: 80 bpm; FR: 12 ipm; Tax: 36,5 oC; PA: 110 x 80 mmHg; SatO2: 98%
(em ar ambiente).
Olhos encovados; linfonodos palpáveis bilateralmente em cadeia
submandibular; orofaringe hiperemiada, aumento de tonsilas palatinas com
presença de exsudato purulento.
Sonolento e orientado.
Tórax sem alteração a inspeção. Murmúrio vesicular presente sem ruídos

adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem

sopros, cliques ou estalidos.
Plano, ruídos hidroaéreos fisiológicos, flácido e indolor, sem

visceromegalias palpáveis.
Aquecidas, perfundidas, sem edemas.
Hemograma
Hematócrito 42% 36% - 50%
Hemoglobina 13,5 mg/dL 12 - 17g/dL

Hemograma
Leucócitos 11.300 /mm3 5.000 - 10.000/mm3
Neutrófilos 78% 50 - 70%
Bastões 0% -
Linfócitos 18,8% -
Eosinófilos 1,2% -
Plaquetas 166.000 /mm3 150.000 - 400.000/mm3
Bioquímica
Cálcio 9,6 mg/dL 8,5 - 10,2 mg/dL
Magnésio 2,18 mg/dL 1,5 - 2,5 mg/dL
Cloro 122 mmol/L 102 - 109 mmol/L
Amilase 65 U/L 28 - 100 I/L
Lipase 42 U/L < 60 U/L
Glicemia capilar 390 mg/dL -
Urina
Teste da fita reagente Cetonúria 3+ -
Gasometria arterial
pH 7,20 7,35 - 7,45
Bicarbonato 13,5 mmol/L 22 - 26 mmol/L
PCO2 22 mmHg 35 - 45 mmHg
PO2 107 mmHg > 60 mmHg
1. Com os dados do caso citado, qual é o diagnóstico?
2. A anamnese detalhada e o exame físico bem realizado são
suficientes para o diagnóstico?
3. É necessário mais algum exame complementar, além dos exames
relatados, para o diagnóstico?
4. Qual conduta deve ser realizada de imediato e como se dá o
tratamento até estabilização total do quadro agudo?
DISCUSSÃO
O quadro clínico apresentado trata-se de uma cetoacidose diabética
(CAD). É uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada
por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de
uma insulinopenia e do excesso de hormônios contrarreguladores, como
glucagon, cortisol e catecolaminas. Acomete principalmente pacientes com
DM tipo 1 e geralmente é precipitada por quadros infecciosos,
principalmente pulmonares, omissão da insulinoterapia, desconhecimento
do diagnóstico de diabetes e situações de estresse agudo, como acidente
vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), pancreatite
aguda, traumas, choque, queimaduras, tromboembolismo pulmonar e
isquemia mesentérica, entre outras.
Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece
processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise.
Consequentemente, há uma elevação dos níveis de ácidos graxos livres
(AGL). Através da oxidação, os AGL são convertidos em acetil-CoA.
Quando a produção de acetilCoA ultrapassa a capacidade de utilização
hepática, essa substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC):
acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato (principal CC da CAD). A
retenção plasmática dos CC provoca acidose metabólica com ânion gap
(AG) elevado.
A hiperglicemia é causada por diminuição da utilização periférica de
insulina, aumento da secreção hepática de glicose (glicogenólise e
gliconeogênese) e diminuição de sua excreção. Consequentemente, há um
leve aumento da osmolaridade plasmática, e posteriormente, desidratação
celular. Além disso, observa-se a glicosúria e a diurese osmótica que
induzem perda de volume extracelular. Estima-se uma perda de
aproximadamente 5 a 10% do peso corporal durante um episódio de CAD.
O quadro clínico que antecede a CAD é caracterizado por poliúria,
polidpsia, polifagia e astenia. Após a instalação da CAD, são observados
anorexia, náuseas e vômitos que agravam a desidratação, podendo chegar a
choque hipovolêmico. Cefaleia, mal-estar, parestesias e dor abdominal
também são comuns. Com a progressão da CAD, pode haver alteração do
nível de consciência, e menos comumente, coma. O exame físico revela
mucosas desidratadas e turgor cutâneo diminuído. Há taquicardia, hálito
cetônico e alterações do ritmo respiratório. Inicialmente ocorre taquipnéia,
seguida por ritmo de Kussmaul, podendo evoluir para respiração superficial
em casos mais graves e hipotensão arterial.
O diagnóstico definitivo de CAD consiste em demonstrar a presença de
hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), acidose metabólica com
ânion gap elevado (pH < 7,2, bicarbonato < 15 mEq/L e AG > 14 mEq/L),
cetonemia e cetonúria.
Com relação aos outros achados laboratoriais, a ureia e a creatinina
podem estar elevadas pela desidratação e pelo aumento da proteólise. No
hemograma, o hematócrito pode se elevar por hemoconcentração.
Geralmente há leucocitose, mas apenas contagem leucocitária acima de
25.000 - 30.000/mm3 sugere um quadro infeccioso. A amilase e a CPK
podem estar elevados.
O sódio corporal total está diminuído por perda urinária. Entretanto, a
concentração plasmática pode estar elevada, normal ou diminuída. Se a
concentração estiver elevada, significa perda de água superior à perda de
sódio. Se a concentração estiver diminuída, pode ser por diluição ou por
hiperglicemia e seu efeito osmótico.
O potássio corporal total é sempre diminuído (em cerca de 5 mEq/kg),
mas a concentração sérica do íon pode ser normal, alta ou baixa.O
tratamento da CAD se baseia em três pontos-chaves, que incluem correção
hidroeletrolítica, insulinoterapia e tratamento das condições médicas
associadas.
A condução dos casos de CAD deve ser realizada conjuntamente a
cuidados intensivos, como: análise dos sinais vitais e obtenção de glicemia
capilar a cada 1 hora e de gasometria e eletrólitos a cada 4 horas.
O passo inicial do tratamento consiste na hidratação. Deve-se avaliar a
existência de hipotensão e os níveis de sódio plasmático, para assim julgar
se o soro utilizado será o soro fisiológico (SF) 0,9% ou 0,45% e se a infusão
será de 15 a 20 mL/Kg, em casos de choque, ou 4 a 14 mL/Kg/hora.
Quando a glicemia cair para níveis inferiores a 250 mg/dL, acrescenta-se o
soro glicosado 5% para compor uma proporção de 1:1 com o SF, mantendo
uma infusão de 150 a 250 mL/h.
A insulina deve ser aplicada imediatamente após a hidratação, porém
apenas iniciada se o potássio for maior 3,3 mEq/L. Administra-se insulina
regular, em bolus endovenoso (EV), 015 UI/Kg, seguida de infusão em
bomba de 0,1 UI/Kg/h, objetivando uma velocidade de queda dos níveis
glicêmicos de 50 a 75 mg/dL/h. Caso haja dificuldade com o manuseio da
bomba de infusão, a insulina pode ser utilizada por via intramuscular ou
subcutânea. Se não for alcançado o nível citado, ajustes na dose de insulina
devem ser realizados a cada hora. Quando a glicemia chegar ao nível de 250
mg/dL, a taxa de infusão deve ser reduzida pela metade, mantendo a
glicemia idealmente entre 150 a 200 mg/dL. Quando isto se associar a um
nível de bicarbonato sérico> 15 mEq/L e o pH> 7,3, a insulina regular SC
0,1 UI/Kg deve ser aplicada, interrompendo após uma hora a administração
da insulina venosa. Nesse momento, a dieta oral pode ser iniciada.
Além do tratamento básico da hidratação e correção da glicemia, pode
ser necessário a reposição de potássio, bicarbonato de sódio (apenas com
pH <7), fosfato e magnésio. Deve-se ficar atento a uma complicação do
tratamento da CAD, o edema cerebral. Ocasionado por uma rápida redução
da glicemia e infusão excessiva de soros hipotônicos. Porém, o edema
cerebral também pode ser uma consequência do quadro e não somente
resposta de um tratamento inadequado. A cetoacidose diabética é uma
condição perfeitamente tratável e mantém uma taxa de mortalidade em
cerca de 4%.

Acidose lática
Cetose pelo jejum
Cetoacidose alcoólica
Acidose urêmica
Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar

Síndromes de intoxicação
Pancreatite

• Conhecer as complicações agudas do DM;
• Reconhecer o quadro clínico e entender a fisiopatologia da CAD;
• Conhecer a conduta mais adequada diante de um caso de CAD;
• Entender a importância de um diagnóstico precoce de CAD devido
às possíveis complicações.
Pontos importantes
• A tríade característica da CAD é hiperglicemia (glicose >
250mg/mL), acidose metabólica (pH < 7,35) e cetonúria;
• A CAD pode ser a primeira manifestação do DM, e tem como

principais fatores precipitantes: os quadros infecciosos, em destaque
as infecções de vias aéreas superiores, e supressão da dose de
insulina;
• Dor abdominal que persiste após melhora da acidose merece

investigação adicional;
• O edema cerebral pode ser uma complicação da CAD em si ou,

mais comumente, da reposição rápida de fluidos durante o
tratamento;
• Após resolução do quadro agudo de cetoacidose diabética, atentar
para possíveis complicações como tromboses (ex. trombose venosa
profunda, trombose venosa cerebral) e infecções especiais como
mucormicose;
• A maneira mais eficiente de prevenir a CAD é identificar e tratar os

fatores precipitantes, além de orientar sobre o uso correto da insulina
e a importância de não interromper o tratamento.
Referências
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Diabetes. In: Vilar L, editores. Endocrinologia clínica. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
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Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;30(7):255-64.
6. Silva GAR, Ottoni RP. Cetoacidose Diabética. In: Junqueira-Filho EA, Silva GAR, Eleutério
RS. SOS plantão: Emergências médicas da criança ao idoso. 1. ed - Rio de Janeiro:
MedBook;2013. p.320-24.
Caso 43
Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia
Autores: Larissa Baracho Macena, Priscilla Mota Coutinho da Silva e
Larissa Alves de Oliveira.
Orientador(a): Dra. Francielle Temer de Oliveira (Profa. de medicina da
Universidade Tiradentes e Preceptora da Residência de Clínica Médica da
Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia).
Instituição: Universidade Tiradentes - UNIT/SE.
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, sexo masculino, negro, 37 anos, chega ao pronto-socorro
queixando de tontura e turvação visual há 10 horas. Relata ser portador de
hipertensão arterial desde os 17 anos, tendo iniciado tratamento apenas há 4
anos após episódio de acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh).
Afirma que desde o início do tratamento apresenta difícil controle da pressão
arterial (PA), mesmo em uso de quatro classes de anti-hipertensivos
(Carvedilol 50 mg/dia, Anlodipino 10 mg/dia, Hidralazina 200 mg/dia,
Captopril 150 mg/dia), necessitando procurar ocasionalmente o pronto-
socorro para controle de picos hipertensivos. Informa tabagismo e etilismo
desde os 15 anos de idade, além de história familiar de hipertensão de início
precoce.
EXAME FÍSICO
BEG, lúcido e orientado, corado, eupnéico.

FC: 90 bpm; FR: 16 ipm; Tax: 36,6 oC; PA: 180 x 120 mmHg (em ambos os
membros superiores).
Ausência de estase jugular e sopro carotídeo. Sem linfonodomegalias

palpáveis.
Disartria (sequela do AVEh).
Expansibilidade simétrica bilateralmente, murmúrios vesiculares presentes

em ambos os hemitórax, sem ruídos adventícios.
Precórdio com ictus cordis palpável no quinto espaço intercostal esquerdo na

linha axilar anterior, abrangendo duas polpas digitais. Ritmo regular, com
bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Globoso, ruídos hidroaéreos presentes, ausência de sopros, flácido, indolor e

sem visceromegalias palpáveis.
Sem edema. Presença de pulsos periféricos sem alterações.

Laboratório Valores Obtidos
Hemograma Valores Referenciais
Hematócrito 38%
Hemograma 36% - 50%
Hemoglobina 12,6 mg/dL 12 - 17 mg/dL
Leucócitos 6.700 /mm3 5.000 - 10.000 /mm3
Plaquetas 251.000 /mm3 150.000 - 400.000 /mm3
Potássio 2,2 mEq/L 3,5 - 5,5, mEq/L
Bioquímica
Renina plasmática 0,6 uUI/mL 2,8 - 39,9 uUI/mL
Aldosterona plasmática 47,8 ng/dL 1,0 - 10,5 ng/dL
Aldosterona urinária 11,3 ug/24h 2,1 - 18 ug/24h
Cortisol sérico 21,6 ug/dL 5,5 - 30,0 ug/dL
TSH 1,513 uUI/mL 0,5 - 5,0 uUI/mL
T4 livre 1,57 ng/dL 0,7 - 1,8 ng/dL
Urina
Proteína urinária de 24 horas 262 mg/24h 28 - 141 mg/24h
Ultrassonografia com Doppler de artérias renais: sem evidências de

estenose de artérias renais bilateralmente e aorta íntegra.
TC de abdome com contraste (Figura 1): Adrenal direita aumentada de
volume com formação ovalada em contiguidade com sua região mais cranial,
medindo aproximadamente 20 mm no diâmetro transverso, 14 mm no
ântero-posterior e 20 mm no longitudinal. A densitometria do seu conteúdo
revelou valores de - 8 UH na fase sem contraste, 34 UH na fase arterial, 30
UH na fase portal, 28 UH na fase excretora e 21 UH na fase tardia após 15
min.
Figura 1. TC de abdome com contraste demonstrando formação nodular
hipodensa (fase pré-contraste) na topografia da porção mais cranial da
adrenal direita.
2. Quais as indicações para investigação de hipertensão secundária?
3. Quais os exames são essenciais para confirmar o diagnóstico?
4. Qual a razão das alterações laboratoriais encontradas?
5. Como são manejados os pacientes com essa patologia?
Discussão
O paciente em questão possui o diagnóstico de Hiperaldosteronismo
Primário (HP), uma das causas mais comuns de hipertensão secundária. Essa
patologia abrange um grupo de desordens caracterizadas pela produção
excessiva de aldosterona independente da estimulação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). Trata-se de uma desordem primária do
sistema adrenal, distinguível das formas de hiperaldosteronismo secundário
que ocorrem devido ao excesso de renina, como, por exemplo, a estenose de
artérias renais.
As duas principais etiologias do HP são o adenoma produtor de
aldosterona (APA ou Síndrome de Conn) e a hiperplasia adrenal bilateral
(HAB). A segunda tem apresentado prevalência superior nos estudos mais
recentes, representando 50 a 89% dos casos de HP.
A aldosterona age no túbulo contornado distal dos rins para estimular a
reabsorção de íons sódio e a secreção de íons potássio e hidrogênio. Sendo
assim, o excesso de aldosterona no organismo determina hipertensão,
hipocalemia (K < 3,5 mEq/L) e alcalose metabólica. A manifestação clínica
mais comum é a hipertensão moderada a grave, a qual se apresenta
frequentemente refratária ao tratamento. Menos de 50% dos casos
manifestam-se com hipocalemia e alcalose. Nesses pacientes, os sintomas
referidos incluem fraqueza, cãibras, parestesia, cefaleia, palpitações, poliúria
e polidpsia. Caracteristicamente, a hipervolemia não determina o
desenvolvimento de edema nesses pacientes, em razão do fenômeno de
escape mineralocorticoide.
O diagnóstico dessa condição se baseia em três etapas: screening,
confirmação e diferenciação etiológica. Na primeira etapa, o teste mais
utilizado tem sido a relação da concentração da aldosterona plasmática sobre
a atividade plasmática de renina (CAP/APR), o qual deve ser aplicado em
hipertensos jovens, casos de hipertensão grave ou refratária ao tratamento,
hipertensos com hipocalemia e hipertensos com história familiar de HP.
Caracteristicamente, os achados do HP revelam níveis reduzidos de renina
ou APR, associados a valores elevados de CAP, determinando a relação
CAP/APR maior que 25 (Figura 2). Em seguida, deve ser procedida a
confirmação da produção autonômica de aldosterona por meio de testes de
supressão da mesma. Na maioria dos centros, é realizada a coleta de
aldosterona na urina de 24 horas, após 3 a 5 dias de sobrecarga oral de sódio.
Esse teste é considerado sugestivo de HP diante de valores superiores a 12
microgramas, na presença de excreção urinária de sódio acima de 250 mEq.
Finaliza-se a investigação com exames para diferenciação etiológica do
HP, com base na premissa de que no adenoma existe uma redução do
número de receptores de angiotensina II e, na hiperplasia, aumento.
Procedimentos que manipulam o SRAA, como o teste de postura e o teste
terapêutico com Espironolactona, determinam elevação dos níveis de
aldosterona plasmática nos casos de HAB. O aumento dos valores dos
precursores da aldosterona auxilia o diagnóstico de APA. Entretanto, na
maioria das vezes, a investigação limita-se a diferenciar as formas unilaterais
e bilaterais, o que já é suficiente para direcionar a abordagem terapêutica.
Nesse sentido, realizam-se exames de imagem, sendo o de escolha a
tomografia computadorizada (TC) que diante de achados de lesões focais,
com diâmetro menor que 4 cm, além de densidade pré-contraste menor que
10HU e washout aos 15 minutos da infusão de contraste maior que 50%,
confirmam a presença de adenomas. Em presença de resultados
inconclusivos, vale ressaltar que o exame padrão ouro nessa etapa é o
cateterismo de veias suprarrenais, o qual envolve a mensuração de cortisol e
aldosterona em veias suprarrenais e em veia periférica antes e durante
infusão de Hormônio Corticotrófico (ACTH). Quando existe um adenoma, a
proporção aldosterona-cortisol do lado afetado é pelo menos cinco vezes
maior que no outro, que pode ser similar ao periférico, indicando supressão.
A hiperplasia tende a produzir valores similares em cada lado.
A abordagem terapêutica do HP depende do diagnóstico etiológico. A
adrenalectomia por via laparoscópica é reservada para casos de APA. Com a
cirurgia, a hipocalemia tende a se resolver, mas a hipertensão persiste em até
65% dos pacientes. O tratamento farmacológico é indicado para pacientes
com diagnóstico de HAB ou com grande risco cirúrgico, e baseia-se no uso
de Espironolactona, um antagonista do receptor mineralocorticoide. As
doses iniciais habitualmente empregadas variam entre 100 e 400 mg/dia e
devem ser utilizadas até correção da hipertensão e hipocalemia, sendo, então,
mantida uma dose média de 100 mg/dia. Outras alternativas incluem a
Eplerenona, antagonista do receptor mineralocorticoide com menos efeitos
colaterais, e a Amilorida, um diurético antagonista do canal epitelial de sódio
capaz de produzir natriurese sem expoliação de potássio. Outros anti-
hipertensivos podem ser associados a esses fármacos objetivando adequado
controle pressórico.
Figura 2. Fluxograma de diagnóstico do Hiperaldosteronismo.
Diagnósticos diferenciais principais:

Hipertensão renovascular
Uso de diuréticos
Feocromocitoma
Hipotireoidismo/ Hipertireoidismo
Hiperparatireoidismo
Síndrome de Cushing
Coartação de aorta

• Diagnósticos diferenciais de casos de hipertensão secundária;
• Fisiologia dos hormônios adrenocorticais;
• Exames utilizados para o diagnóstico de Hiperaldosteronismo
primário;
• Tratamento do Hiperaldosteronismo primário.

Pontos importantes
• HP deve ser suspeitado em qualquer hipertenso com presença de
hipocalemia;
• As principais causas de HP são Adenoma produtor de aldosterona e

Hiperplasia Adrenal Bilateral;
• O melhor exame de triagem para o HP é a razão CAP/APR superior

a 25;
• O exame padrão-ouro para a diferenciação entre APA e HAB é o

cateterismo de veias suprarrenais, mas esse exame não é
rotineiramente realizado devido ao alto risco do procedimento;
• O tratamento do APA é cirúrgico, enquanto que na HAB deve-se
optar pela terapêutica farmacológica, com Espironolactona.
Referências
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Janeiro: Elsevier; 2010, p. 245-249.
2. Neres MS, Vilar L, Kater CE. Manuseio do Hiperaldosteronismo primário. In: Vilar L, editores.
Endocrinologia clínica. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013, p. 502-516.
3. Nieman LK. Córtex suprarrenal. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina. 23ª ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2009, p. 1976-77.
4. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Rev Bras Hipertens 2010; 17(1): 44-51.
5. Kater CE. Hiperaldosteronismo primário: novas tendências. Revista Brasileira de Hipertensão
2002; 9(2): 165-173.
6. Carvalho A, Carvalho R. Hiperaldosteronismo primário: novas perspectivas. Revista Portuguesa
de Endocrinologia, diabetes e metabolismo 2008; 2: 63-78.
7. Passos VQ, Martins LAL, Pereira MAA, Kater CE. Hiperladosteronismo primário revisitado.
Revista Brasileira de Endocrinologia e Metabologia 2001; 45 (3):285-301.
Caso 44
LIMEN - Liga de Metabologia, Endocrinologia e Nutrologia
Autores: Anna Carolina de Alencar Araripe, Daniel Dias de Holanda Freitas
e Maria Allyce de Oliveira.
Orientador(a): Profa. Dra. Maria Cecília Martins Costa (Residência em
Endocrinologia pela UNIFESP-EPM e Mestrado em Ciências pela
UNIFESP-EPM, Atualmente vinculada à UNIFOR).
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
18 anos, sexo feminino, natural e procedente de uma cidade de grande
porte, solteira, estudante (8º série), gestante de 12 semanas. Em consulta
ambulatorial de rotina apresentou queixa de descontrole glicêmico, sendo
então encaminhada para internação, devido aos riscos relacionados à
gestação. Paciente relata que foi diagnosticada com Diabetes Mellitus tipo 1
(DM1) aos 5 anos, em cetoacidose diabética (CAD), com rebaixamento de
sensório e sintomas prévios de polifagia, poliúria, polidipsia e perda de
peso. Nessa época, permaneceu em coma por 15 dias na Unidade de Terapia
Intensiva (UTI) em hospital terciário, e dois meses na enfermaria para
controle da glicemia. Desde o diagnóstico de DM1, já passou por 15
internações por descompensação glicêmica devido à alimentação
inadequada e má aderência medicamentosa. Destas, três foram na UTI por
quadro de CAD. Refere na internação atual ardor miccional. Relata quadro
de infecção urinária prévio à gestação, bem como ciclos menstruais
irregulares de pouco fluxo. Nega outras comorbidades além da DM1. Nega
realização de pré-natal. Nega sangramentos transvaginais. Nega uso de
drogas ilícitas, etilismo e tabagismo. Pais vivos e saudáveis. Avó paterna
viva, com DM2. Avô paterno faleceu por coronariopatia. Nega histórico de
doenças autoimunes na família. Glicemia capilar na manhã da internação:
465 mg/dL. Medicamentos em uso: Insulina NPH 12UI antes do café da
manhã, 10UI antes do almoço, 10UI antes de dormir e Metformina 1000mg
à noite. Havia sido prescrito também Insulina Regular para correção de
hiperglicemia pré-prandial e realização de contagem de carboidratos, mas a
paciente costumava fazer correções apenas quando a glicemia estava acima
de 200mg/dL.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, eupneica, normocorada, bem orientada têmporo-

espacialmente, lúcida, anictérica, afebril. Peso: 73 Kg; Altura: 1,60 m;
IMC: 28,5 kg/m2; Circunferência abdominal: 96cm.
FC: 86 bpm; FR: 18 ipm; Temperatura Axilar: 36 oC; PA: 110 x 80 mmHg.

Escala de coma de Glasgow-15, acordada, pupilas isofotorreagentes,

ausência de déficit neurológico focal.
Murmúrios vesiculares presentes, normais e simétricos. Ausência de ruídos

adventícios.
Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, ausência de

sopros.
Ausência de circulação colateral. Ausência de cicatrizes. Abdome flácido,
globoso, indolor à palpação, ruídos hidroaéreos presentes.
Acianótica, ausência de edema, ausência de baqueteamento digital.
Hemograma
Hemoglobina 9g/dL 12 - 16 g/dL (mulheres)
Hematócrito 27% 36 - 46 % (mulheres)
Leucócitos 10.500/mL 4.000 - 10.000/mL (mulheres)
Plaquetas 178.000/mL 130.000 - 370.000/mL
Bioquímica
Ferro 22 mg/dL 40 - 170 mg/dL (mulheres)
Capacidade total de ligação do ferro 538,8 µg/dL 200 - 350 µg/dL (mulheres)
Índice de saturação de transferrina 4,1% 20 - 50%
Hemoglobina glicada 11,2% 4,2 - 6%
Potássio 5 mmol/L 3,5 - 5 mmol/L

Urina
Cor Amarelo Amarelo, amarelo citrino, âmbar
Aspecto Ligeiramente turvo Límpido
Densidade a 15 oC 1.020 1.016 - 1.025
pH 5,0 5-6
Proteína Positivo (+) -
Glicose Positivo (++) -
Bilirrubinas Negativo -
Cetonas Traços -
Hemoglobina Traços -
Nitrito Positivo (+) -
Leucócitos 14 por campo 0 - 5 p/campo
Bactérias Moderadas -
Urinocultura (+) Escherichia coli -
Gasometria venosa
pH 7,35 7,35 - 7,45
HCO- 22 mEq/L 22 - 26 mEq/L
pCO2 42 mmHg 35 - 45 mmHg
1. Que implicâncias o diagnóstico da paciente traz para a gestação?
2. Qual a justificativa das alterações dos níveis séricos de glicose da
paciente?
3. A que se devem as alterações encontradas no sumário de urina?
4. Qual a conduta terapêutica apropriada para esse caso?
DISCUSSÃO
O diagnóstico de DM pode ser realizado através de dois resultados de
exames laboratoriais alterados, dentre eles: glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL,
glicemia de 2 horas após sobrecarga com 75 g de glicose ≥ 200 mg/dL ou
hemoglobina glicada ≥ 6,5% e em pacientes sintomáticos com glicemia
sérica ao acaso ≥ 200 mg/dL.1
Em crianças com quadro de poliúria, polidipsia e emagrecimento de
rápida progressão, deve-se suspeitar do diagnóstico de DM 1, que pode ser
posteriormente corroborado por níveis baixos de peptídeo C e presença de
autoanticorpos contra células beta pancreáticas.2 A CAD pode ser
manifestação inicial da DM 1 em 15 - 67% dos pacientes,3 como foi o caso
em questão, sendo clássicos sintomas de náuseas, vômitos, sonolência,
hálito cetônico, respiração rápida, torpor e, até mesmo, coma.3
Os seguintes exames devem ser solicitados para confirmar esse
diagnóstico, em especial quando se identifica um quadro clínico compatível
ou em uma situação em que estejam presentes concomitantemente vários
fatores que predispõem a CAD: gasometria venosa ou arterial; eletrólitos;
corpos cetônicos na urina ou sangue; hemograma; eletrocardiograma.4
O tratamento da CAD baseia-se no rastreamento dos fatores
precipitadores, na reposição volêmica agressiva, na correção dos distúrbios
eletrolíticos e no uso de insulina endovenosa.5
O caso descrito refere-se a uma paciente com DM pré-gestacional
descompensada, condição que agrega potenciais riscos maternos e fetais
desde o início da gestação.6 Os altos níveis séricos de glicose que atingem o
feto desde a organogênese estão associados a significativo risco de
malformações do sistema cardiovascular, do trato gastrointestinal, do
sistema nervoso central e do sistema esquelético. Destaca-se a Síndrome da
Regressão Caudal (SRC), que é 200 vezes mais prevalente nos filhos de
mulheres com DM pré-gestacional quando comparada aos filhos de
mulheres não diabéticas.7 A SRC consiste em anomalias dos sistemas
urinário e genital, da espinha lombossacral e das extremidades inferiores.8
No que se refere às complicações maternas, gestantes com DM 1
descompensada apresentam maior risco de desenvolver agravamento das
vasculopatias de base, infecções, cetoacidose, aborto, pré-eclâmpsia e parto
prematuro.9
No resultado do sumário de urina, constatou-se piúria e hematúria, que,
associados ao ardor miccional relatado pela paciente, corroboram para o
diagnóstico de Infecção do Trato Urinário (ITU), posteriormente
confirmado pela urinocultura positiva para E. coli. Apesar de a paciente ter
se apresentado sem sinais clínicos de acidose, a investigação para CAD
pode ser justificada pelos potenciais riscos desta condição, especialmente
em uma paciente com DM1 descompensada desde início da gestação e com
evidência de ITU.
Dos fatores desencadeantes que predispõem a CAD, 30 a 40% são por
infecções.10 Além destas, a própria gestação, má aderência dietética e
medicamentosa, estresse agudo, abuso de álcool e de drogas e uso de
determinados medicamentos, como corticosteroides, α e β bloqueadores e
diuréticos favorecem a evolução para CAD. A detecção precoce desses
fatores reduz a morbidade e mortalidade desta complicação.11
Crianças e adolescentes com DM1 necessitam de uma abordagem mais
dinâmica devido às mudanças decorrentes do desenvolvimento físico e
psicológico. O seguimento de uma dieta adequada, associada a atividades
físicas e a ajustes frequentes da insulinoterapia são fundamentais para a
otimização do controle glicêmico. Tendo isso em vista, a finalidade do uso
de medicamentos adjacentes ao tratamento insulínico é o de reduzir níveis
glicêmicos pós-prandiais.12
A Metformina, em uso pela paciente previamente e durante a gravidez,
potencializa a ação da insulina, uma vez que aumenta a captação periférica
de glicose. Seu uso pode ser indicado para: manejar a DM1, reduzindo as
doses de insulina durante o tratamento, especialmente na adolescência, ou
em casos de sobrepeso com mau controle glicêmico associado a sinais de
síndrome metabólica.12 Observa-se que a utilização desse medicamento
durante a gestação ainda não é consensual, apesar de alguns serviços
especializados manterem o uso mesmo diante do diagnóstico de gestação.13
Pelos riscos maternos e fetais, o controle da DM1 na gestação deve ser
ainda mais meticuloso, sendo recomendado os seguintes alvos: glicemia
pré-prandial de 60 - 99 mg/dL e pós-prandial de 100 - 129 mg/dL.1 Ao
mesmo tempo, alterações glicêmicas decorrentes das alterações hormonais
fisiológicas do período gestacional podem dificultar o alcance dessas metas
glicêmicas.
Diagnósticos diferenciais principais
Clínicos
Diabetes Mellitus tipo 2
Pancreatite crônica
Carcinoma pancreático
Fibrose cística
Endocrinológicos
Excesso de GH
Síndrome de Cushing
Tumor secretor de Glucagon
Feocromocitoma
Medicamentosos
Corticoide
Inibidores da protease do HIV
Ciclosporina
Tacrolimo

• Manifestação inicial de cetoacidose diabética em DM1;
• Consequências da DM1 na gestação;
• Internação para controle metabólico em paciente com diabetes pré-
gestacional descompensada;
• Uso de insulinoterapia para o controle da DM1;

• Interpretação de exames sanguíneos para DM1;
• Importância do sumário de urina para avaliar o quadro da paciente;
• Exames a serem solicitados em caso de suspeita de CAD;
• Diagnósticos diferenciais principais para DM1.
Pontos importantes
• A CAD não é exclusiva de DM tipo I, podendo ocorrer também no
DM tipo II;
• Durante a hiperglicemia e cetose, deve-se manter aporte suficiente

de carboidratos e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos;
• A mulher com DM1 que pretende engravidar deve fazer um

planejamento adequado com controle glicêmico antes da gestação;
• É indicado realizar a medida da glicemia de jejum no primeiro

trimestre da gestação para detecção precoce da DM e prevenção de
complicações materno-fetais.
Referências
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Jan; 38(1): p. 59.
2. LOPEZ FA, CAMPOS JÚNIOR D. Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. In:
PROCÓPIO LE, NETO CRS. Diabete melito na infância e adolescência. 2ª ed. São Paulo:
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ENECAVE RH. Endocrinologia. 1° ed. Porto Alegre: Artmed; 2010. p. 486-488.
4. KITABCHI AE, UMPIERREZ GE, MILES JM, FISHER JN. Hyperglycemic crises in adult
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9. GOLBERT A, CAMPOS MAA. Diabetes melito tipo 1 e gestação. Arq Bras Endocrinol Metab,
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10. PIVA J, CZEPIELEWSKI M, GARCIA PCR, MACHADO D. Perspectivas atuais do
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11. BARONE B, RODACKI M, CENCI MCP, ZAJDENVERG L, MILECH AD, OLIVEIRA
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Caso 45
Autores: Evandro Oliveira Galvão Filho, Liana Teixeira Dourado Figueiredo
e Luiza Caracas.
Orientador(a): Profa. Dra. Ana Karina de Melo Bezerra Sodré (Residência
em Endocrinologia USP e Doutorado em Endocrinologia USP; Profa. do
Curso de Medicina da UNIFOR).
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo feminino, 17 anos, estudante, solteira, natural e
procedente de cidade de grande porte. Procurou atendimento médico, pois a
mãe notou aparecimento de pelos mais escuros e grossos desde a infância,
com intensificação da pilificação corporal marcadamente após a puberdade,
principalmente em face, raiz das coxas e região lombar, muito semelhante às
suas tias maternas. Referia ainda quadro de estresse, estando em
acompanhamento psicológico. Não relatava consanguinidade entre os pais.
Sua menarca ocorreu aos 9 anos e seus ciclos menstruais sempre foram
irregulares, estando regulares atualmente em virtude do uso de
anticoncepcional oral. A paciente possuía diagnóstico de síndrome dos
ovários policísticos (SOP) já em tratamento, porém com refratariedade do
quadro.
Trouxe na primeira consulta exames laboratoriais, colhidos anteriormente
que mostrava testosterona total, androstenediona e 17-hidroxiprogesterona
(17 OHP) bastante elevados, mesmo em uso de anticoncepcional oral.
EXAME FÍSICO
Ao exame físico geral não apresentava sinais ou sintomas relevantes. Pelos
em excesso, principalmente, nas coxas. Escala de Ferriman-Gallwey 16.
Presença de acne.
Peso: 46,8 Kg; Altura: 1,57 m; IMC: 18,94 Kg/m2; FC: 86 bpm; FR: 18 ipm;
Temperatura Axilar; 36 oC; PA: 110 x 80 mmHg.


Murmúrios vesiculares presentes, normais e simétricos. Ausência de ruídos

adventícios.
Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, ausência de

sopros.
Plano, timpânico, ruídos hidro-aéreos presentes, fígado não palpável, traube

livre, sem visceromegalias ou massas palpáveis. Exame ginecológico:
Ausência de clitoromegalia.
Acianótica, ausência de edema, ausência de baqueteamento digital.

Testosterona Total 164,89 104 - 92* 14 - 79 ng/dL
12,5 (6º dia do

17 - OHP 68,2 10,8 1330* 0,1 - 4,9 ng/dL
ciclo)
Androstenediona 25,62 8,34 6,21 5,22* 0,5 - 4,7 ng/mL
DHEAS 231 262 182 47* 35 - 430 ug/dL
DHEA - 11 7,4 4,8* 0,8 - 10,5 ng/mL
TSH 2,21 1,11 - - 0,55 - 4,78 uIU/mL
T4 livre 1,66 1,52 - - 0,7 - 1,7 ng/dL
Cortisol 29,20 - - - até 25 mg/dL
Anti- TPO
Negativos Negativos Negativos Negativos* -
e Anti- TG**
* Exames colhidos após início do tratamento com Dexametasona 0,5 mg/dia.

| ** Anticorpo Anti-tiroperoxidase e anti-tireoglobulina.
1. É possível que a SOP esteja relacionada com as alterações
apresentadas pela paciente? Se sim, como? Causa? Consequência?
2. Será que “pelos em excesso” está relacionado com a SOP? Ou outra
patologia? Ou duas patologias concomitantes?
3. Por que a paciente continuou com hormônios androgênicos elevados
mesmo com tratamento para SOP?
4. É relevante avaliar o estado psicológico desta paciente? Por quê?
DISCUSSÃO
A paciente em questão vinha sendo tratada com anticoncepcional oral
para SOP, no entanto, mesmo com a terapia adequada não houve melhora
dos sinais e sintomas. Além disso, já apresentava exames laboratoriais que
mostravam hormônios androgênicos bastante aumentados, o que nos fez
suspeitar de outras patologias que cursam com quadro semelhante, ou seja,
acne e hirsutismo. Como o exame físico e os exames de imagem não
mostraram presença de massas adrenais ou ovarianas que pudessem explicar
o caso e, como a 17 OHP estava bastante elevada, levantou-se a hipótese
diagnóstica de hiperplasia adrenal congênita (HAC) em sua forma não
clássica (FNC21); doença mais comum em pacientes na adolescência ou
vida adulta e que cursa com quadro clínico bastante semelhante à SOP, sendo
muitas vezes subdiagnosticada.
A HAC é caracterizada por deficiência de uma das enzimas da
esteroidogênese adrenal e como o defeito fundamental ocorre na síntese do
cortisol, resulta em elevação do ACTH e subsequente hiperplasia e
hiperestimulação dos córtices das adrenais, produzindo um excesso de
precursores esteroides, que não requerem a enzima afetada para sua síntese e
com efeito androgênico pronunciado.1 A incidência aumentou
consideravelmente após a introdução da pesquisa da 17 OH progesterona no
teste do Pezinho, estando próxima de 1:10.350 nascidos-vivos, como visto
em um estudo brasileiro de rastreamento de neonatos.2
A HAC se apresenta de formas clínicas distintas de acordo com o grau da
expressão do gene da enzima, podendo ser dividida em duas: forma clássica
e forma não clássica (leve diminuição da atividade da enzima), sendo a
primeira subdividida ainda em perdedora de sal (PS) (grave diminuição da
atividade da enzima) e virilizante simples (VS) (moderada diminuição da
atividade da enzima).
Figura 1. Síntese dos hormônios adrenais.
O quadro clínico de cada tipo se apresenta de acordo com o nível de

atividade da enzima:
Na forma clássica perdedora de sal (PS) observam-se vômitos, com
grave desidratação e choque na segunda semana de vida, devido à
diminuição enzimática severa que leva à diminuição da síntese de
aldosterona necessária para manter a homeostase corpórea. Esta forma
precisa ser diagnosticada e tratada prontamente devido ao risco de morte do
recém-nascido. Além dos sintomas anteriores, observa-se ainda perda de
peso, genitália ambígua (nas meninas), criptorquirdia bilateral e
hiperpigmentação escrotal, que são característicos também.
Na forma virilizante simples (VS) observa-se genitália ambígua (nas
meninas), hipertrofia do clitóris, criptorquirdia bilateral, hiperpigmentação
escrotal, aumento peniano, aceleração do crescimento, hirsutismo, acne,
engrossamento da voz e hipertrofia muscular.
A forma não-clássica (FNC), geralmente não é diagnosticada na infância
e se apresenta com seguinte o quadro clínico: pubarca precoce, aceleração do
crescimento com avanço da idade óssea, hirsutismo, acne, engrossamento da
voz, hipertrofia muscular, alopecia, amenorreia primária ou secundária,
irregularidade menstrual e infertilidade. O mecanismo que leva à disfunção
ovariana e à anovulação mimetiza a síndrome dos ovários policísticos (SOP)
(“estado SOP-like”).
Dentre todas as deficiências enzimáticas, a deficiência de 21- hidroxilase
(D21OH) é responsável por 90% casos e apresenta uma herança autossômica
recessiva resultante de mutações no gene CYP21A2, que codifica a enzima
21-hidroxilase. A característica bioquímica marcante da HAC por
deficiência da 21-hidroxilase é aumento da concentração da 17-OHP,
principal substrato desta enzima. Na forma clássica, a concentração basal
usualmente excede a 50 ng/mL, enquanto que na forma não clássica, a
elevação na concentração da 17-OHP, basal ou após estímulo, é menos
intensa, podendo resultar em um perfil hormonal basal indistinguível do
encontrado em outras formas de síndromes hiperandrogênicas não
virilizantes.3
Na paciente em questão, observaram-se elevações basais da 17-OHP em
várias ocasiões, o que não foi valorizado. Essa elevação poderia ser
evidenciada tanto na SOP quanto na FNC21, entretanto na SOP os níveis são
brandos e tendem a reduzir com o uso do anticoncepcional oral, enquanto
que na HAC os níveis são bem mais elevados e tendem a cair com o uso de
corticosteroide muitas vezes, não chegando à normalização. Segundo vários
autores concentrações basais maiores que 10 ng/ml de 17-OHP já fecham o
diagnóstico da FNC21,3 sem necessidade de realização de teste de estímulo
com ACTH sintético, que algumas vezes deve ser solicitado para
confirmação diagnóstica (Figura 2).
Figura 2. Algoritmo diagnóstico da D21OH, de acordo com as diretrizes da
Endocrine Society de 2010.
Além dessa abordagem diagnóstica, a triagem neonatal vem sendo muito

discutida no que se refere à realização do diagnóstico precoce, no entanto, o
principal desafio à triagem para HAC é a determinação de um ponto de corte
para a 17 OHP que resulte em adequado custo/benefício. A utilização de
diferentes valores de referência, conforme a idade gestacional ou peso ao
nascimento e idade à coleta são estratégias frequentemente adotadas para
tornar viável o processo de triagem, promovendo redução da taxa de falso-
positivos.4
O tratamento da HAC, qualquer que seja a forma, é feito com
corticosteroides. Algumas vezes somente glicorticoides (como na forma não
clássica apresentada pela paciente), outras vezes, com necessidade de
mineralocorticoide também. É importante observar que a suspensão do
corticoide, leva novamente a aumento significativo da testosterona total, da
17 OHP, da Androstenediona e do DHEA em relação aos valores na vigência
do tratamento, como pudemos observar no caso. Enfatizamos, portanto a
importância da adesão da paciente ao tratamento e bem como a comunicação
necessária que deve haver entre médico-paciente sobre o motivo da parada
da medicação pela paciente.
A hiperplasia adrenal congênita exige do profissional de saúde muita
sensibilidade para perceber o quadro da paciente em todas suas esferas, tanto
a clínica quanto as implicações desta apresentação clínica na vida da
paciente. A clínica de uma paciente com HAC afeta várias esferas no seu dia
a dia, como a autoestima, a sexualidade e a fertilidade. Como a maioria das
mulheres na idade adulta é diagnosticada com HAC, através de sinais
androgênicos. É essencial o questionamento da sua qualidade de vida e a
percepção da paciente sobre seu quadro. No caso em questão, ressaltou-se a
necessidade de continuação do acompanhamento psicológico que já vinha
sendo efetuado.
A literatura relata que mulheres com D21OH têm menos relacionamentos
(sexuais e amorosos) e em menor frequência do que a população em geral.
Algumas pacientes, em especial aquelas com a forma PS, evitavam se
relacionar por temer a rejeição dos parceiros; outras referiam se sentir menos
atraentes e femininas, julgando-se incapazes de seduzir um parceiro,
demonstrando grandes inseguranças e baixa autoestima.1
Clínicos
Hiperplasia adrenal congênita Forma não clássica
Hirsutismo idiopático
Síndrome dos ovários policísticos
Neoplasias adrenais
Neoplasias ovarianas
Hipertecose de ovário3

Objetivo geral:
• Conhecer os diagnósticos diferenciais de hirsutismo.

Objetivos específicos:
• Oferecer aprendizado amplo sobre a síndrome da hiperplasia adrenal

congênita;
• Realizar o diagnóstico diferencial de SOP e FNC21;

• Compreender a diferenciação das formas clássicas e não-clássicas da
HAC;
• Compreender o quadro clínico do paciente com HAC;

• Realizar uma abordagem racional dos exames laboratoriais e de
imagem no diagnóstico diferencial de hirsutismo;
• Entender a abordagem psicológica da paciente com HAC.

Pontos importantes
• Nos casos de hirsurtismo em mulheres, nunca o trate como
idiopático sem antes realizar a devida investigação;
• Tão importante quanto a abordagem dos sinais e sintomas, é o

tratamento de distúrbios psicológicos que com frequência afligem
essas pacientes;
• Observe como a paciente reage ao tratamento, uma vez que a não

responsividade pode significar que se está diante de uma outra
patologia e não daquela originalmente diagnosticada.
Referências
1. Costa-Barbosa, Flávia A., Mariana Telles-Silveira, and Claudio E. Kater. “Hiperplasia adrenal
congênita em mulheres adultas: manejo de antigos e novos desafios.” ArqBrasEndocrinolMetab
58 (2014): 2.
2. Silveira EL, Santos EP, Bachega TA, van der LindenNader I, Gross JL, Elnecave RH. The actual
incidence of congenital adrenal hyperplasia in Brazil may not be as high as inferred - an
estimate based on a public neonatal screening program in the state of Goiás. J
PediatrEndocrinolMetab. 2008;21:455-60.
3. Marcondes, José Antonio M. Hirsutismo: diagnóstico diferencial. ArqBrasEndocrinolMetab,
Dez 2006, vol.50, no.6, p.1108-1116. ISSN 0004-2730.
4. BARRA, Cristina Botelho; SILVA, Ivani Novato; PEZZUTI, Isabela Leite and JANUARIO,
José Nélio. Triagem neonatal para hiperplasia adrenal congênita. Rev. Assoc. Med. Bras.
[online]. 2012, vol.58, n.4, pp. 459-464. ISSN 0104-4230.
Caso 46
LAAH - Liga Acadêmica de Anatomia Humana
Autores: Karina Kelly Mendes Negromonte e Simone Cristina da Silva.
Orientador(a): Dr. Thiago Demétrio Nogueira Costa e Silva (Cirurgião de
cabeça e pescoço pelo Hospital das Clínicas da USP e Prof. substituto do
curso médico da UERN).
Instituição: Universidade do Estado do Rio Grande do Norte - UERN.
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 78 anos, feminina, branca, natural de cidade do interior do
nordeste, procurou o serviço ambulatorial de hospital terciário por conta de
aumento do volume na região cervical anterior. Queixava-se de sintomas
compressivos (disfagia para líquidos associada à dispneia ocasional que
piora com os médios esforços) e perda de 6 Kg em 5 meses. Possui como
antecedentes pessoais a hipertensão arterial sistêmica controlada e
osteoartrose. A paciente trouxe uma endoscopia digestiva alta (EDA) que se
mostrou inocente.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, voz adequada, normocorada, eupneica em repouso. Vigil e

orientada no tempo e no espaço.
FC: 88 bpm; FR: 16 rpm; PA: 140 x 80 mmHg; Peso: 69 kg; Altura: 162 cm.
Paciente em uso de prótese dentária, sem lesões suspeitas ou fatores
obstrutivos em cavidade oral e orofaringe. Laringoscopia direta mostra
mucosa de bom aspecto em hipofaringe e laringe. Pregas vocais móveis e
sem alterações.
Sinais de congestão venosa se extendendo ao hemitórax direito. Tireoide
palpável com nódulos bilaterais de cerca de 3,0 cm, componente
mergulhante à direita. Consistência fibroelástica, indolor e móvel à
deglutição. Ausência de linfonodomegalia.
Formato habitual, telangiectasias e circulação colateral em hemitórax direito,

principalmente na região supramamária, sem linfonodomegalias axilares.
Murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros,

cliques ou estalidos.
Plano, flácido, indolor, ruídos hidroaéreos presentes, sem visceromegalias ou

massas palpáveis.
Perfundidas sem edemas, pulsos simétricos.
Hemograma
Mulher: 12 - 16 g/dL
Hemoglobina 12,12 g/dL
Homem: 13,5 - 17,5 g/dL
Hemograma
Leucócitos 6.200 5.000 - 11.000 /mm3
Plaquetas 224.000 150.000 - 400.000 /mm3
Bioquímica/Imunologia
Hormônio estimulante da tireoide
2,23 Um/L 0,4 - 4,2 mU/L
(TSH)
Tetraiodotironina (T4 livre) 0,73 ng/dL 0,8 - 2,4 ng/dL
Anticorpo anti-tireoglobulina 25,3 UI/ml ≤ 40 UI/ml
Anticorpo antirreceptor de TSH

1,25 UI/L ≤ 1,75 UI/L
(TRAB)
Cálcio total 9,0 mg/dL 8,5 - 10 mg/dL
Paratormônio (PTH) 50,5 pg/ml 10 - 65 pg/ml
Tireoglobulina 886 ng/ml 3 - 42 ng/ml
Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) de tireoide no lobo direito

e esquerdo: Bethesda II (benigno). Consistente com nódulo folicular
benigno (nódulo adenomatoide).
Ultrassonografia (USG) da tireoide: Bócio multinodular com
componente mergulhante de difícil avaliação ao método.
Figura 1. Radiografia de tórax com alargamento do mediastino, suspeito para
tumor e desvio acentuado da traqueia para o lado contralateral.
Figura 2. Tomografia de tórax com contraste que evidencia massa tireoidiana
no lobo direito se insinuando para o mediastino posterior comprimindo a
traqueia e o esôfago.
Figura 3. Angiotomografia de tórax que evidencia grande massa sólida no
mediastino superior do hemitórax direito aparentemente originando-se do
lobo direito da glândula tireoidea, sugestivo de um volumoso bócio nodular
mergulhante, promovendo efeito de massa compressiva de parte do lobo
superior do pulmão direito, bem como compressão e redução do calibre do
terço médio da traqueia. Apresenta íntima relação com o tronco
braquiocefálico e com as porções proximais da artéria carótida comum e
subclávia direita, sem sinais de invasão.
2. Quais outros exames deveriam ser solicitados?
3. O que justificaria o quadro de disfagia e dispneia da paciente?
4. Qual conduta terapêutica mais apropriada?
DISCUSSÃO
A paciente foi encaminhada por uma endocrinologista com diagnóstico
de bócio multinodular tóxico e foi prescrito uso de tapazol 10mg. Em
decorrência das queixas de dispneia, foi solicitada radiografia de tórax. Ao
exame físico do pescoço, a paciente apresentava nódulos palpáveis e, por
isso, foi requisitado a USG de tireoide. Com o resultado desta, que
apresentou bócio multinodular com nódulos maiores que um centímetro, foi
realizado a PAAF que demonstrou benignidade dos nódulos. Em relação aos
exames laboratoriais, percebeu-se função tireoidiana normal afastando a
hipótese diagnóstica de hipertireoidismo. A tireoglobulina elevada destaca as
dimensões aumentadas da tireoide.
Na radiografia de tórax temos alargamento do mediastino, suspeito para
tumor, e desvio acentuado da traqueia para o lado contralateral. Diante disso,
foi realizada uma tomografia (TC) de tórax para diagnóstico diferencial de
massas mediastinais que evidenciou massa tireoidiana no lobo direito se
insinuando para o mediastino posterior, comprimindo a traqueia e o esôfago.
Então, concluímos que a paciente apresenta um caso raro de bócio
mergulhante (BM) para mediastino posterior.
Com o intuito de conhecer a relação do bócio tireoidiano com os vasos
intratorácicos, optou-se por uma angiotomografia, que evidenciou grande
massa sólida no mediastino superior à direita, aparentemente originando-se
do lobo direito da tireoide sugestivo de um volumoso bócio nodular
mergulhante, promovendo efeito de massa, comprimindo o lobo superior do
pulmão direito e levando a compressão e redução do calibre do terço médio
da traqueia. Observou-se, também, íntima relação com o tronco
braquiocefálico e com as porções proximais da artéria carótida comum e
subclávia direita, sem sinais de invasão.
A avaliação do risco cirúrgico da paciente pelo American Society of
Anesthesiologist (ASA) foi II. Com isso, foi indicada uma abordagem
cirúrgica cervicotorácica combinada, sendo o acesso cervical feito através de
cervicotomia por incisão a Kocher e o acesso intratorácico por meio de
toracotomia ântero – lateral direita seguida de toracostomia com drenagem
pleural fechada. Em decorrência do porte cirúrgico (8 horas de cirurgia) e
pela impossibilidade de luxação e rotação do bócio pela via cervical, optou-
se por sacrificar o nervo laríngeo direito e realização de traqueostomia de
proteção.
Na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), a paciente apresentou boa
evolução no pós – operatório até o segundo dia, quando evoluiu com
aspiração broncopulmonar após dieta pastosa. Complicou com pneumonia
hospitalar seguida de sepse. Nova EDA e TC de tórax afastaram a
possibilidade de fístula esofágica. Entretanto, foi constatado um divertículo
de Zenker que não havia sido visualizado em endoscopia digestiva alta,
realizada anteriormente.
Após este episódio, foi iniciado dieta por sonda nasoenteral e
antibioticoterapia por sete dias (vancomicina e meropenem), com boa
evolução hospitalar. A peça cirúrgica retirada foi enviada para a avaliação
anatomopatológica e confirmou o bócio coloide multinodular benigno.
Atualmente, a paciente encontra-se em bom estado geral, com resolução de
sintomas compressivos, sem cânula de traqueostomia, dieta via oral
exclusiva, deglutição preservada, com rouquidão, sendo acompanhada por
fonoaudióloga e em programação de abordagem endoscópica do divertículo
de zenker.
Figura 4. Toracotomia evidenciando bócio tireoidiano.

Dispneia
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma,
insuficiência cardíaca.
Disfagia
Refluxo gastroesofágico, estenose de esôfago,
megaesôfago, câncer (CA) de esôfago, CA de estômago.
Alargamento no mediastino
Timoma, tumores germinativos, linfomas, cistos
mediastinais, tumores neurogênicos, cisto tímico,
carcinoma, lipoma, linfagioma, adenoma de paratireoide,
granuloma.

• Anatomia do pescoço e tórax;
• Semiologia cervical e torácica;
• Diagnósticos diferenciais de tumores mediastinais e cervicais;
• Evolução e complicações do pós-operatório de bócio intratorácico
em mediastino posterior;
• Infecção hospitalar em cirurgia de grande porte.

Pontos importantes
• Identificar as alterações nos exames laboratoriais da tireoide;
• Atentar para possíveis alterações radiopacas na região mediastinal.
Na suspeita de bócio mergulhante, solicitar tomografia de tórax;
• Importância do uso do tubo seletivo para intubação orotraqueal em

cirurgia torácica;
• Importância da equipe profissional multidisciplinar: cirurgião de

cabeça e pescoço, torácico, médico intensivista, fisioterapeuta e
fonoaudiólogo;
• Importância legal da laringoscopia pré e pós-operatória na

identificação de lesões laríngeas;
• Dificuldade de identificação do nervo laríngeo recorrente por

limitação na luxação e rotação da tireoide em bócio para mediastino
posterior.
Referências
1. Arranz AO, Fustegueras JAB, López SR ,Gómez MS, Arranz IO, Kissle JJO. Best Approach for
Posterior Mediastinal Goiter Removal: Transcervical Incision and Lateral Thoracotomy. Arch
Bronconeumol. 2014;50(6):255–257.
2. Quevedo KA, Navarro JC, Aragón CJ, Martínez EP, Badia JGS, Zarza AG, et al. Bocio
intratorácico. Revisión de la literatura médica. Cir Esp 2010;88(3) : 142–145.
Caso 47
Autores: Viviane Maria Maiolini, Natália Martins Bernardes e Cauê Cedar
Borges da Silva Reis.
Orientador(a): Dr. Julio Cesar Tolentino Junior (Especialista em Clínica
Médica e Cardiologia - Prof. Assistente da Clínica Médica IV do Hospital
Universitário Gaffrée e Guinle da UNIRIO).
Instituição: Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro - UNIRIO
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
JSF, 38 anos, casado, sexo masculino, branco, natural e residente de
cidade de médio porte no interior, procurou atendimento apresentando como
queixas principais: “inchaço e falta de ar”.
Ao ser admitido em hospital universitário, apresentava quadro de edema
de membros inferiores, progredindo para abdome e face, associado à
palpitação, dispneia aos pequenos esforços, ortopneia e dispneia paroxística
noturna de início há dois meses e piora nos últimos três dias prévios à
internação hospitalar. Concomitantemente iniciou náusea, sem vômito,
diarreia líquida de pequeno volume cerca de seis vezes por dia, sem sangue,
muco ou pus, com coloração amarelada e tenesmo. Acompanhando o
quadro, relata dor abdominal em hipogástrio, sem irradiação, obtendo
melhora com compressa morna sobre o abdome e analgésicos. Neste período
observou aumento da região cervical anterior e coloração amarelada dos
olhos. Perda ponderal de 12 kg nos últimos três anos, sem hiporexia. Nega
alteração da coloração da urina e aspecto sugestivo de acolia fecal, prurido
cutâneo ou febre até o momento da internação. Relatou história de
“pneumonia” há três semanas tratada com levofloxacino, obtendo melhora
dos sintomas. Nega quadro semelhante anterior, doenças prévias, cirurgias,
alergias ou hemotranfusões, tabagismo, etilismo e tireoideopatias, neoplasias
ou cardiopatias na família.
EXAME FÍSICO
Paciente em regular estado geral; vigil; lúcido e orientado no tempo e

espaço; sem agitação psicomotora; fácies hipocrática; exoftalmia simétrica
bilateralmente; ictérico (1+/4+); hidratado; normocorado; acianótico;
perfusão capilar periférica satisfatória; com sinais sugestivos de anasarca.
FC: 133 bpm; FR: 20 irpm; PA: 110 x 60 mmHg, Temperatura: 36,5 oC.
Exoftalmia com esclera ictérica (1+/4+); tireoide palpável, tópica, de

consistência fibroelástica, aumentada difusamente, com sopro à ausculta,
sem nódulos; ausência do sinal de Pemberton e de linfonodos palpáveis em
qualquer cadeia; turgência jugular patológica, com trajeto venoso tortuoso e
refluxo hepato-jugular presente.
Ausência de déficits focais; Força preservada em membros inferiores,

superiores, tronco e cervical; Leve aumento do reflexo aquileu
bilateralmente, com os demais reflexos dentro da normalidade; Tremor
fisiológico das mãos discretamente exacerbado bilateralmente; Sem
alterações no restante do exame neurológico.
Edema de parede; expansibilidade e elasticidade reduzidas no terço médio da

região torácica posterior direita, com macicez à percussão; frêmito tóraco-
vocal e murmúrio vesicular reduzido em base pulmonar direita; estertores
crepitantes bibasais, porém de difícil ausculta em hemitórax direito em
decorrência das alterações descritas previamente.
Ictus cordis palpável e propulsivo, de 3 cm, em linha hemiclavicular
esquerda no 5º espaço intercostal; ritmo cardíaco irregular, taquicárdico, em
3 tempos, presença de B3, com sopro sistólico (3+/6+) mais audível no foco
mitral.
Globoso, com edema de parede; peristalse preservada; presença de macicez

móvel de decúbito; ausência do sinal de Piparote; Espaço de Traube
timpânico à percussão; dor à palpação profunda de região hipogástrica, sem
massas ou sinal de irritação peritoneal; fígado palpável a cerca de 3 cm do
rebordo costal direito, com bordas rombas, sem nódulos e hepatimetria (em
linha hemiclavicular direita) de 14 cm. Ausência de circulação venosa
colateral na parede abdominal, telangiectasias ou ginecomastia.
Membros superiores: Sem edema; Ausência de eritema palmar, alterações

ungueais ou sinal de “flapping”(“Asterixis”); Pulsos palpáveis simétricos e
amplos. Membros inferiores: edemaciados (4+/4+), com cacifo, sem
demais sinais flogísticos; pulsos palpáveis e amplos, regulares e simétricos;
panturrilhas livres.
Hemograma
Hemoglobina 14,7g/dL 12 - 17g/dL
VCM 76,2fL 80 - 100fL
HCM 27,4pg 28 - 32pg
CHCM 35,9g/dL 32 - 35g/dl
RDW 17,3% 10 - 14%

Leucócitos 19.000/mm3 5 - 11 x 103/mm3
Basófilos 0% 0 - 1%
Neutrófilos (segmentados) 74% 45 - 70%
Plaquetas 163.000/mm3 150 - 400 x 103/mm3
Eletrólitos
Sódio 137mEq/L 135 - 145mEq/L
Função Renal
Ureia 139mg/dL 10 - 50 mg/dL
Mulheres: 0,6 - 1,2mg/dL

Creatinina 1,2mg/dL
Homens: 0,7 - 1,4mg/dL
Função Hepática
TGO / AST 520 U/L 12 - 38 U/L
TGP / ALT 214 U/L 7 - 41 U/L
Mulheres: 35 - 104 U/L

Fosfatase Alcalina 439 U/L
Homens: 40 - 129 U/L
Mulheres: 8 - 41 U/L
Gama-GT 146 U/L
Homens: 12 - 73 U/L
Bilirrubina Total 5,44 mg/dL 0,3 - 1,3 mg/dL
Bilirrubina direta 2,80 mg/dL 0,1 - 0,4 mg/dL
Bilirrubina indireta 2,6 mg/dL 0,2 - 0,9 mg/dL
Função Pancreática
Amilase 28 U/L 28 - 100 U/L
Lipase 61 U/L <60 U/L
Função Pancreática
Lipase 61 U/L <60 U/L
Proteínas
Proteínas Totais 5,6 g/dL 6,5 - 8,1 g/dL
Albumina 3,2 g/dL 3,5 - 5 g/dL
Coagulograma
INR 2,89 ≤1
PTT 1,7 s 26,3 - 39,4 s
Perfil Lipídico
Colesterol 77mg/dL desejável <200 mg/dL
Triglicerídeos 84mg/dL ≤150 mg/dL
Proteína de Fase Aguda

PCR 9,7 mg/dL -
Outros
LDH 537 U/L 240 - 480 U/L
Mulheres: 2,5 - 5,6 mg/dL

Ácido Úrico 8,62 mg/dL
Homens: 3,1 - 7 mg/dL
Função tireoideana e anticorpos antitireoideanos:

TSH 0,01 mUI/L 0,45 - 4,5 mUI/L
T4L 2,25 ng/dl 0,7 - 1,5 ng/dL
Tireoglobulina 5,8 ng/ml 3 - 78 ng/ml
Anti-tireoglobulina 482,9 UI/ml <115 UI/ml
Anti-TPO 255,9 UI/ml <35 UI/ml
TSH-R 28,71 UI/L <1,5 UI/L

Sorologias: HIV não reagente, anti-HAV IgG reagente.
Radiografia de tórax em PA, perfil e Laurell: sinais de congestão
venosa pulmonar; Derrame pleural livre no hemitórax direito (Figuras 1 e 2).
Eletrocardiograma: fibrilação atrial (Figuras 3, 4 e 5).
Ecocardiograma transtorácico: leve aumento das câmaras esquerdas
(átrio e ventrículo esquerdos); Disfunção sistólica global moderada do
ventrículo esquerdo (VE), com fração de ejeção estimada em 35%.
Hipocinesia difusa do VE; Derrame pericárdico leve.
Ultrassonografia de abdome total: sem alterações significativas.
Ultrassonografia de tireóide com Doppler: aumento da glândula, com
característica heterogênea, vascularização aumentada. (Figura 6).
Figura 1. Radiografia de tórax postero-anterior.
Figura 2. Radiografia de tórax incidência de Laurell (derrame pleural livre à
direita).
Figura 3.Eletrocardiograma em Fibrilação atrial - derivação DI.
Figura 4. Eletrocardiograma em Fibrilação atrial - derivação DII.

Figura 5. Eletrocardiograma em Fibrilação atrial - derivação V1.
Figura 6. Ultrassonografia da glândula tireoide com Doppler mostrando

parênquima heterogêneo com vascularização aumentada.
1. Pela história e exame clínico e complementar, qual a síndrome
apresentada?
2. Qual a doença de base que está levando a esse quadro?
3. Qual a utilidade de se pedir as provas tireoideanas?
4. Existem critérios clínicos para avaliar essa síndrome?
5. A insuficiência cardíaca e as demais queixas, sinais e sintomas do
paciente, estão associadas?
DISCUSSÃO
A hipótese de tireotoxicose com crise tireotóxica (“tempestade
tireoidiana”) deve ser aventada se considerarmos sinais e sintomas bem
sugestivos como insuficiência cardíaca num contexto compatível com
doença de Graves (exoftalmia + sopro à ausculta de tireóide).
O quadro clínico de tireotoxicose abrange sinais e sintomas como:1
Sintomas Sinais
Hiperatividade, irritabilidade e disforia Taquicardia; fibrilação atrial
Intolerância ao calor e transpiração Tremor
Palpitações Bócio
Fadiga e fraqueza Pele quente e úmida
Perda de peso com apetite aumentado Fraqueza muscular, miopatia proximal
Diarreia Retração ou retardo palpebral
Poliúria Ginecomastia
Oligomenorreia, perda de libido -
* Sinais e sintomas de tireotoxicose. Exceto oftalmopatia e dermopatia

específicos da Doença de Graves.
Há alguns fatores predisponentes para a crise tireotóxica, como quadros

infecciosos que induzem ao escape do controle do hipertireoidismo.2 Nesse
caso, o paciente apresentou uma possível infecção pulmonar antes do quadro
de crise tireotóxica.
A tireotoxicose tem alto potencial de letalidade (cerca de 30%). Assim,
logo na admissão do paciente, deve-se solicitar hemograma, função renal,
enzimas hepáticas, albumina, eletrólitos, glicemia, exames de coagulação,
perfil tireoidiano, eletrocardiograma e radiografia de tórax.2 Como
demonstrado nos exames complementares, a maioria dos resultados
esperados foram encontrados:
• aumento de cálcio e fosfatase alcalina;

• leucocitose;
• hipocalemia;
• aumento de TGO, TGP e bilirrubinas;
• eletrocardiograma apresentando a principal arritmia observada nessa
síndrome: fibrilação atrial;
• radiografia de tórax demonstrando extenso derrame pleural à direita

e sinais de congestão pulmonar, que, somados ao quadro clínico,
denotam insuficiência cardíaca.
Na análise dos critérios de Burch and Wartofsky,3 no caso de pontuações
maiores ou iguais a 45, o diagnóstico de crise tireotóxica (“tempestade
tireoidiana”) é altamente sugestivo. A pontuação do paciente foi 55, a
pontuação do paciente está em negrito na tabela, conforme critérios
demonstrados abaixo :
Critérios de Burch and Wartofsky – Variáveis
Termorregulação Pontos1
37,2 - 37,7 oC 5
37,8 - 38, 2 oC 10
38,3 - 38,8 oC 15
38,9 - 39,3 oC 20
39,4 - 39,9 oC 25
40 oC 30
Efeitos no SNC Pontos1

Ausentes 0
Leves: agitação 10
Moderados: delirium, psicose, letargia intensa 20
Graves: convulsão, coma 30
Disfunção do TGI Pontos1

Ausente 0
Moderada: diarréia, náusea, vômitos, dor abdominal 10
Grave: icterícia inexplicável 20
Frequência cardíaca Pontos1

99 - 109 bpm 5
110 - 119 bpm 10
120 - 129 bpm 15
130 - 139 bpm 20
≥ 140 25
Insuficiência cardíaca Pontos1

Ausente 0
Leve: edema de membros inferiores 5
Moderada: crepitações bibasais 10
Grave: edema pulmonar 15
Fibrilação atrial Pontos1

Ausente 0
Presente 10
Evento precipitante Pontos1

Ausente 0
Presente 10
1. Classificação de acordo com a pontuação: < 25: crise tireotóxica

improvável; 25-44: crise tireotóxica sugestiva ou iminente; > ou = 45:
altamente sugestivo de crise tireotóxica.
A Doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo.4 É uma

desordem autoimune resultante de anticorpos para o receptor de TSH
(também chamados de imunoglobulinas estimulantes da tireoide - TSH-R),
estes estimulam o crescimento da tireoide e o aumento da produção e
liberação de seus hormônios.5 A sensibilidade do TSH-R em indivíduos com
doença ativa e ainda não tratada é de 90%.6 É útil no diagnóstico de
hipertireoidismo e na avaliação de recidiva da doença de Graves, uma vez
que seus níveis diminuem com o uso de drogas antitireoidianas.
Ao exame, o TSH encontrava-se diminuído e o T4 livre aumentado, o
que confere um quadro de hipertireoidismo primário. Além disso, foram
realizadas as dosagens de anticorpos contra TSH-R e TPO que foram
positivas. Somados à oftalmopatia e ao achado de bócio difuso tanto à
palpação quanto à ultrassonagrafia, o diagnóstico de Doença de Graves é
confirmado.
Para um paciente que não possui as características acima, o método mais
confiável é a cintilografia com radionuclídeos, que diferencia a captação
difusa e intensa da Doença de Graves da doença tireoideana nodular, da
tireoidite destrutiva, do tecido tireoideano ectópico e da tireotoxicose
factícia.1
É sabido que o estado de hipertireoidismo leva a um aumento da
demanda metabólica e, paralelamente a isso, ocorrem alterações
cardiovasculares que são necessárias para atender a esse aumento da
demanda metabólica. Por isso, a insuficiência cardíaca causada pelo
hipertireoidismo é classificada como de alto débito.7 Entretanto, existem
relatos de casos de insuficiência cardíaca de baixo débito, com redução da
fração de ejeção, durante o estado de hipertireoidismo. O paciente em
questão, durante o curso do hipertireoidismo, apresentou sinais clínicos de
falência cardíaca, sendo realizado ecocardiograma que corroborou o
diagnóstico clínico. A insuficiência cardíaca (IC) no contexto de
hipertiroidismo tem múltiplos mecanismos fisiopatogênicos incluindo
arritmias (ex.: fibrilação atrial) e aumento no consumo de oxigênio. Outro
mecanismo proposto é que os hormônios tireoidianos podem alterar a
expressão gênica de certas proteínas cardíacas, incluindo a cadeia pesada da
miosina e a adenosina trifosfatase do retículo sarcoplasmático, o que leva à
disfunção contrátil.8-10
Assim, o aumento dos homônios tireoidianos podem precipitar IC tanto
de alto débito quanto de baixo débito. A lesão hepática e icterícia podem
ocorrer em função da insuficiência cardíaca, da ação direta dos hormônios
tireoideanos no fígado ou de desnutrição.2
Conduta terapêutica: estabilização do quadro tireotóxico e cardíaco
com tratamento clínico com drogas antitireoideanas, como tapazol, além de
propranolol e corticoide. No caso relatado, o paciente foi encaminhado para
a clínica cirúrgica para agendar tireoidectomia.

Hipertireoidismo primário
Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Metástases funcionais do carcinoma de tireoide
Struma ovarii
(teratoma ovariano com tecido tireoideano)
Medicamentos: excesso de iodo

(fenômeno de Jod-Basedow)
Tireotoxicose sem hipertireoidismo
Tireoidite subaguda
Tireoidite silenciosa
Outras causas de destruição de tireoide: amiodarona,

irradiação, infarto do adenoma; tireotoxicose factícia
(ingestão de excessiva quantidade de hormônio
tireoideano)
Hipertireoidismo secundário
Adenoma hipofisário
Síndrome da resistência ao hormônio tireoideano
Tumores secretores de gonadotrofina coriônica
Tireotoxicose gestacional

• Estudo semiológico do hipertireoidismo e crise tireotóxica;
• Diagnósticos diferenciais que levam à crise tireotóxica:
diferenciação clínica e laboratorial;
• Insuficiência cardíaca e arritmia na tireotoxicose;

• Doença de Graves, diagnóstico e seus marcadores clínicos e
laboratoriais;
• Entender a abordagem psicológica da paciente com HAC.
Pontos importantes
• Quadros infecciosos podem anteceder crises tireotóxicas;
• Tireotoxicose é diferente de hipertireoidismo;
• Os sinais clássicos da oftalmopatia de Graves são proptose e edema
periorbital; lentidão ao piscar olho pode ser evidente devido à
retração palpebral;
• A proptose pode ser bilateral simétrica ou assimétrica, ou até mesmo
unilateral;
• Em paciente com hipertireoidismo primário e sinais e sintomas

característicos de Doença de Graves (bócio difuso, dermopatia,
oftalmopatia)a cintilografia pode ser dispensada;
• A presença de sopro de tireoide num paciente com bócio difuso

sugere hiperfluxo vascular com hiperatividade secretória da glândula,
sendo Graves a principal suspeita;
• Na tempestade tireoidiana dentre as tionamidas, priorize o

propiltiouracil devido ao bloqueio da conversão periférica de T4 em
T3;
• Ambulatorialmente, nos pacientes com hipertireoidismo em uso de

tionamidas, uma queixa simples como odinofagia pode representar
agranulocitose, especialmente se ocorrer nos primeiros meses de uso;
• Propiotiouracil pode se associar com positividade do ANCA, porém

raramente cursa com vasculite clinicamente manifesta.
Referências
1. Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Kasper DL, Longo DL, Jameson JL. Harrison Medicina
Interna. 18th ed. Rio de Janeiro: Artmed; 2013.
2. Martins HS, et al. Emergências Clínicas Abordagem Prática. 9th Ed. São Paulo: Manole; 2013.
3. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis: thyroid storm. Endocrinol Metab Clin
North Am: 1993; 22: 263-277.
4. Brent GA. Clinical practice. Graves’ disease. N Engl J Med 2008; 358:2594.
5. Davies TF. New thinking on the immunology of Graves’ disease. Thyroid Today 1992; 15:1.
6. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, Associação Médica Brasileira e
Conselho Federal de Medicina. Projeto Diretrizes. Doenças da tireoide: utilização dos Testes
Diagnósticos; 2004.
7. Wildemberg LEA, et al. Cardiomiopatia dilatada reversível relacionada a hipertireoidismo. Arq
Bras Endocrinol Metab vol.51 no.9 São Paulo Dec. 2007.
8. Polikar P, Burger AG, Scherrer U, Nicok P. The thyroid and the heart. Circulation 1993;
87:1435-41.
9. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Eng J Med 2001;
344:501-9.
10. Ojamaa K, Klemperer JD, MacGilvray SS, Klein I, Samarel A. Thyroid hormone and
hemodynamic regulation of b-myosin heavy chain promoter in the heart. Endocrinology 1996;
137:802-8.
Caso 48
Liga Acadêmica de Clínica Médica de Pernambuco
Autores: Marttina Carolline de Moura Ferreira Gomes e Cynara Karolina
Rodrigues da Cruz.
Orientador(a): Dr. Rodrigo Agra Bezerra dos Santos (Clínica Médica e
Endocrinologia,
Prof. Auxiliar da UPE Campus Garanhuns).
Instituição: Universidade de Pernambuco - UPE.
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Mulher, 41 anos, parda, residente em cidade do interior do nordeste
brasileiro, vem ao ambulatório após atendimento em emergência com quadro
de náuseas e vômitos associado à tontura há aproximadamente seis meses.
Relata escurecimento progressivo da pele nos últimos meses e perda de peso
significativa (15 kg em dois meses), há relatos de hiponatremia durante os
atendimentos anteriores. Refere anorexia, astenia e alopecia, além de deter
permanecido em coma por duas semanas. Nega cefaleia, diarreia, dor
torácica e edema. Durante atendimento em emergência com quadro de
obnubilação, hipotensão, hiperpigmentação difusa de pele e mucosas, com
hiponatremia e hipoglicemia foi iniciado tratamento com corticoide
inicialmente venoso em regime de internamento e posteriormente recebeu
alta em uso de hidrocortisona 15 mg/dia.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, consciente, corada, afebril, hidratada.
Hiperpigmentação global e homogênea; manchas hipercrômicas nas regiões
palmar e plantar. Alopecia com predominância na região axilar, pubiana e
em MMII.
PA sentada 80 x 60 e deitada 100 x 80 mmHg. IMC: 23 kg/m3. FC: 60 bpm.

FR: 20 rpm.
Hiperpigmentação em mucosa oral.
Ausência de sinais focais. Sonolenta.
Murmúrios Vesiculares normais e bem distribuídos, sem ruídos adventícios;

expansibilidade normal.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem sopros.

Flácido e indolor à palpação, com presença de ruídos hidroaéreos. Ausência
de cicatrizes e circulação colateral.
Bioquímica / Imunologia
Anti-TPO microssomal 1,75 UI/mL 1-16 IU/mL
Glicemia de jejum 68 mg/dL 70 - 99 mg/dL
Não coletado durante atendimento de

Cortisol -
emergência
ACTH 1.390 pg/mL < 46 pg/mL
1,2 - 10,9 Folicular,

LH 54,24 U/l
10 - 60 menopausa
Prolactina 9,40 ng/ml 3,3 – 26,7 ng/ml

Figura 1. Tomografia Computadorizada de Abdome da paciente
evidenciando redução volumétrica das adrenais.
1. Qual o diagnóstico?
2. Qual a principal causa desta patologia?
3. É uma doença comum?
4. Há relação da hiperpigmentação da pele com o quadro ou este é
um fator isolado?
5. Como tratar?
DISCUSSÃO
Apesar do quadro inespecífico, os dados clínicos e laboratoriais
(hipotensão, hiperpigmentação cutânea, episódios anteriores de
hiponatremia, aumento do ACTH) fizeram da insuficiência de
glicocorticóides (falência / insuficiência adrenal) a principal hipótese para
esse caso.
O quadro inicial, flagrado na emergência, era bastante inespecífico. Há
vários diagnósticos diferenciais para redução do nível de consciência:
acidentes vasculares cerebrais, trauma ou infecção do SNC, sepse,
intoxicação exógena, distúrbios hidroeletrolíticos, etc.
Mesmo após obtenção do dado laboratorial de hiponatremia as
possibilidades diagnósticas ainda são extensas, como síndrome de secreção
inapropriada do hormônio antidiurético, uso de diuréticos de alça,
hipotireoidismo, insuficiência adrenal, síndrome cerebral perdedora de sal,
entre outras.
O dado da anamnese que direcionou o pensamento para insuficiência
adrenal foi o escurecimento progressivo da pele (hiperpigmentação),
particularmente o contraste entre aspecto atual da paciente e fotos pessoais
anteriores ao surgimento dos sintomas. Outros dados como náuseas,
anorexia, hipotensão e hipoglicemias reforçaram a suspeita de insuficiência
adrenal primária ou doença de Addison.
A falta crônica de glicocorticoide leva aos sintomas inespecíficos
apresentados pela paciente, como mal-estar geral, fraqueza, inapetência,
perda de peso, queixas gastrintestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal e
diarreia alternada ou não com constipação intestinal). São sintomas comuns
em muitas outras doenças, mas a insuficiência adrenal deve ser sempre
considerada no diagnóstico diferencial.1
A paciente apresenta quadro típico de insuficiência adrenal primária, a
também chamada de doença de Addison. Ela corresponde à falência do
córtex da glândula adrenal (com sua consequente redução volumétrica,
notada pela TC abdominal da paciente) em produzir os hormônios cortisol e
aldosterona. É uma condição pouco frequente, com prevalência entre 0,45 -
11,7 casos por 100.000 habitantes. Após a introdução de terapia
antituberculosa eficaz, a autoimunidade tornou-se a principal causa de
insuficiência adrenal primária em países desenvolvidos. Estudo realizado em
São Paulo demonstrou que a etiologia autoimune é a mais prevalente (39%),
seguida de paracoccidioidomicose (28%), tuberculose (11%) e
adrenoleucodistrofia (7,3%). Outras causas de insuficiência adrenal primária
são infecções virais, histoplasmose, hiperplasia adrenal congênita, neoplasias
malignas metastáticas, hemorragia adrenal e medicamentos.2
O pico da incidência da doença fica em torno dos 40 anos, mas pode
ocorrer em qualquer idade. A insuficiência adrenal primária só provoca
sintomas quando já há destruição de pelo menos 90% das adrenais, pelo que
frequentemente as queixas instalam-se lentamente, o que dificulta o
diagnóstico e propicia a instalação abrupta de um quadro de insuficiência
adrenal aguda ou crise addisoniana. Os sintomas mais frequentes, apesar de
inespecíficos, refletem a falta de cortisol pela falência da adrenal.
Principais manifestações e achados laboratoriais frequentes na doença de Addison (em
ordem decrescente de prevalência)
Manifestações clínicas Principais achados laboratoriais

Astenia e perda de peso Hiponatremia
Sintomas gastrintestinais Hipercalemia
Hiperpigmentação cutaneomucosa Anemia (em geral normocítica-normocrômica)
Hipotensão arterial (sistólica < 110 mmHg) Eosinofilia
Amenorreia Hipercalcemia*
Avidez por sal -
*Além desses achados, podem estar presentes hipoglicemia e linfocitose

relativa, bem como discreta neutropenia.
No curso clínico dessa patologia, o paciente pode apresentar

hiperpigmentação cutaneomucosa generalizada ou só em certas regiões
(lábios, linhas da palma da mão), por estarem mais expostas ao sol. Acredita-
se que a causa seja pelo fato de que quando se diminui a secreção de cortisol
há depressão do feedback negativo normal para hipotálamo e hipófise
anterior, permitindo, assim, secreção aumentada de ACTH e,
simultaneamente, de grande quantidade de MSH.
Figuras 2. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela
paciente).
Figuras 3. Hiperpigmentação cutaneomucosa. (Fotos autorizadas pela
paciente).
O diagnóstico da insuficiência adrenal primária pode ser feito apenas

com dosagens séricas basais de cortisol (que deverá estar reduzido) e de
ACTH (que compensatoriamente se mostrará aumentado).
O tratamento crônico deve ser instituído logo que diagnosticado para
prevenir a chamada crise addisoniana, a qual pode ser fatal se não tratada a
tempo. Ele deve ser feito através de reposição glicocorticoide.
O glicocorticoide farmacológico ideal além de mimetizar o ritmo
circadiano deve ter uma posologia cômoda, baixo risco de efeitos adversos
relacionados ao hipercortisolismo crônico.
A paciente utilizou inicialmente um regime com corticoide de longa
duração (prednisona) com baixo efeito mineralocorticoide, porém teve seu
tratamento alterado ambulatorialmente para um corticoide de ação rápida
com efeito mineralocorticoide (hidrocortisona 15 mg/dia) por queixas e
achados clínicos (hipotensão postural) compatíveis com deficiência
mineralocorticoide. Outra alternativa seria o uso de um mineralocorticoide
sintético como a fludrocortisona associado ao uso de prednisona.
Durante o acompanhamento ambulatorial é necessário permanecer
vigilante para doenças autoimunes associadas como hipotiroidismo e
falência ovariana prematura, além do risco de complicações relacionadas ao
tratamento crônico com glicocorticoides.

Hiperpigmentação cutaneomucosa difusa
Endócrina: Doença de Addison, Síndrome da secreção ectópica de
ACTH.
Metabólica: Hemocromatose, ocronose, pelagra
Autoimune: cirrose biliar primária
Fármacos e metais: amiodarona, depósito de ouro.
Hipocortisolismo
Síndrome poliglandular autoimune, paracoccidioidomicose, tuberculose,
adrenoleucodistrofia, hemorragia suprarrenal, induzido por fármacos.
Tumores hipofisários, apoplexia/hemorragia hipofisária, induzida por

fármacos (excesso crônico de glicocorticoides)

• Função das adrenais;
• Quadro clínico da disfunção das adrenais;
• Identificar quais exames solicitar;
• Importância da instituição do tratamento logo que diagnosticada;
• Quais fármacos são preferidos para tratamento e o porquê.
Pontos importantes
• Dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos podem ser os sinais e
sintomas mais proeminentes da insuficiência adrenal;
• A presença de hiperpigmentação cutaneomucosa auxilia no

diagnóstico, porém sua ausência não afasta;
• Distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia e hipercalemia) nem

sempre ocorrem; quando acontecem, sugerem alterações primárias;
• A hipoglicemia é mais comum nos casos de insuficiência adrenal

secundária e terciária;
• Cuidado: atente para o risco de múltiplas disfunções endócrinas

associadas;
• Não esperar confirmação do diagnóstico para intervir;

• A resposta terapêutica ao corticoide costuma ser rápida e
impressionante;
• Oriente seu paciente a possuir sempre um cartão de identificação

da patologia; isso pode salvar a vida dele numa situação de
emergência.
Referências
1. Castro M, Elias LLK. Insuficiência Adrenal Crônica e Aguda. Medicina, Ribeirão Preto, 36:
375-379, abr./dez. 2003.
2. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS INSUFICIÊNCIA ADRENAL
PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON). Ministério da Saúde, 2010.
3. Silva RC, Castro M, Kater CE, Cunha AA, Moraes AM, Alvarenga DB, et al. [Primary
adrenal insufficiency in adults: 150 years after Addison]. Arq Bras EndocrinolMetabol. 2004
Oct;48(5):724-38.
4. Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,Kasper DL, Jameson JL. Medicina Interna de
Harrison. 18ª ed. Editora Artmed; 2009.
Caso 49
LAUHC – Liga Acadêmica de Urologia do Hospital da Cidade de Passo
Fundo
utores: Ana Carolina Ribas, Felipe Abatti Spadini e Mônica Palos Barile
(Discentes de medicina da UFFS/PF* e ligantes da LAUHC).
Orientador(a): Nícolas Almeida Leal da Silva (Urologista. Professor de
Urologia e Clínica Cirúrgica do curso de medicina da UFFS/PF e orientador
da LAUHC).
Instituição: UFFS/PF: Universidade Federal da Fronteira Sul, Campus
Passo Fundo
Endocrinologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente feminina, 50 anos, agricultora. Há 2 anos, vinha apresentando
episódios diários, com duração aproximada de 30 minutos, de cefaleia
parietal de caráter latejante, 10/10 em escala da dor, palpitações, náuseas,
vômito e sudorese. Além de hipertensão arterial sistêmica de difícil
controle. Referia como fator de melhora o uso de dipirona e nenhum fator
de piora. Negava alergias, coagulopatias, etilismo e tabagismo.
Fazia uso de Hidroclorotiazida 25mg/dia, Losartana 50mg/dia,
Propanolol 40 mg/dia, Doxasozina 2 mg/dia, Sinvastatina 40mg/dia e
Pantoprazol 40mg/dia. Nega etilismo e tabagismo.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcida, orientada em tempo e espaço, eupneica, anictérica

e afebril.
Pressão Arterial = 140/80 mmHg, Frequência Cardíaca = 84 bpm,
Frequência Respiratória = 16 ipm.
Mucosas coradas e hidratadas, sem linfoadenomegalias.
Força muscular grau 5 em MMII e MMSS, sensibilidade, reflexos e pares

cranianos preservados.
Murmúrio vesicular universalmente distribuído sem ruídos adventícios.
ritmo regular, bulhas normofonéticas, 2 tempos, sem sopros.
plano, RHA +, flácido, indolor à palpação superficial e profunda, sem

Bem perfundidas, pulsos pedioso presente, sem edema.
1.
LABORATORIAIS
HEMOGRAMA Normal
COAGULOGRAMA Normal
LABORATORIAIS
GLICEMIA DE JEJUM 89 mg/dL
EXAME QUALITATIVO
Normal
DE URINA
UROCULTURA Negativa
CREATININA 0,77 mg/dL
2.
LABORATORI CATECOLAMINAS
SÉRICAS AIS
295 pg/mL (VR: até 84
Epinefrina
pg/mL)
2423 pg/mL (VR: até 420

Noraepinefrina
pg/mL)
< 30 pg/mL (VR: até 85

Dopamina
pg/mL)
7,32 µg/dL (VR: 6,70 –

Cortisol
22,60 µg/dL)
3.
METANEFRINAS URINÁRIAS
5251,52 mcg/24h em (VR até 280 mcg/24h).
4.
METANEFRINAS PLASMA
5251,52 pg/dL (VR < 65 pg/dL)
5.
NORMETANEFRINAS PLASMA
1011 pg/dL (VR < 196 pg/dL)
5. Ressonância Magnética: lesão nordular de 3,7 cm junto a adrenal direita.

6. Eletrocardiograma: bradicardia sinusal, FC=56 bpm.
1. Com base no exame clínico, qual a principal hipótese diagnóstica?

2. O que a tríade cefaleia, taquicardia e sudorese sugerem?
3. Como os exames laboratoriais nos ajudam no diagnóstico?
4. Qual a conduta apropriada?
DISCUSSÃO
A paciente em questão apresentava hipertensão arterial sistêmica (HAS)
de difícil controle, que surgiu aos 48 anos, e isso nos leva a pensar em uma
HAS de etiologia secundária.
A prevalência de hipertensão arterial sistêmica de etiologia secundária
na população adulta é de aproximadamente 5% a 10% ¹. A etiologia mais
frequente é o feocromocitoma, que causa de 0,1% a 0,5% dos casos de
hipertensão arterial². Eles são tumores usualmente benignos que se
desenvolvem na glândula adrenal ³, ocorrendo em todas as faixas etárias,
embora seja uma doença mais frequente em adultos, preferencialmente
entre a terceira a quarta décadas de vida 4. Deve-se atentar que cerca de
10% são tumores extra-adrenais 5.
São tumores secretores de catecolaminas que surgem das células
cromafins da medula adrenal e dos gânglios simpáticos 6. Até hoje,
aproximadamente 10 genes e síndromes familiares (síndromes de
endocrinopatias múltiplas tipos IIa e IIb, neurofibromatose e doença de Von
Hippel–Lindau) são relacionados com o surgimento de feocromocitomas 7.
A suspeita do feocromocitoma ocorre, em sua maioria, com crises
hipertensivas e sintomas paroxísticos (50% dos casos) sugestivos de um
ataque de pânico inexplicado ou de uma hipertensão de difícil controle. 6
A tríade clássica de sintomas de pacientes com feocromocitoma é
cefaleia, sudorese e taquicardia. Quase metade desses pacientes tem
hipertensão paroxística, enquanto a outra metade parece ter hipertensão
essencial ou pressão sanguínea normal. A maioria dos pacientes não tem os
três sintomas clássicos e aqueles com hipertensão essência podem ter
sintomas de paroxísticos. 6
A hipertensão arterial é a manifestação mais comum de
feocromocitoma, surgindo em cerca de 90% dos doentes 8. Contudo, outros
sinais e sintomas podem ocorrer, como: palidez, náusea, dor abdominal,
dispnéia, tontura, vômitos, tremores, dor torácica (tipo angina),
embaçamento visual, poliúria pós-crise, convulsão, rubor facial, dor nucal,
urticária, acidente vascular cerebral hemorrágico, flushing, calafrios e dor
óssea 4.
Pacientes que apresentam sintomas sugestivos de feocromocitoma,
assim como aqueles assintomáticos que apresentam hipertensão arterial sem
causa definida, mas que possuem anormalidades em exames de laboratório
ou alteração no eletrocardiograma (ECG) causado por níveis altos de
catecolaminas, ou com evidência radiográfica ou por ressonância que
indiquem feocromocitoma, devem ser investigados 9.
A investigação se inicia com as catecolaminas e metanefrinas urinárias
em exame de urina de 24 horas e posteriormente, se forte suspeita, são
avaliadas as metanefrinas plasmáticas 6. Entretanto, os níveis desses
marcadores podem se apresentar normais em períodos de normotensão.
Portanto, é importante que se avaliem laboratorialmente esses pacientes em
episódios hipertensivos. Um ou mais dos seguintes níveis: norepinefrina >
170 mcg / 24 horas, epinefrina > 35 mcg / 24 horas, dopamina > 700 mcg /
24 horas, normetanefrina> 900 mcg / 24 horas ou metanefrina> 400 mcg /
24 horas, são fortemente sugestivos de feocromocitoma 6. Entretanto, já
que estes testes bioquímicos não são específicos, a repetição pode auxiliar
no diagnóstico correto 9.
Além disso, como confirmação, é possível realizar o teste de supressão
de clonidina, pois é seguro e confiável na diferenciação de hipertensão
neurogênica da hipertensão causada pelo feocromocitoma, pois a clonidina
suprime a atividade nervosa simpática e norepinefrina plasmática na
hipertensão neurogênica, mas não em pacientes com feocromocitoma, assim
os níveis avaliados não se modificam nesses pacientes. Beta-bloqueadores
devem ser evitados 48 horas antes do teste, pois podem evitar a supressão
de catecolaminas e agravar hipotensão e bradicardia induzida pela
clonidina. Resultados falso-positivos podem ocorrer em pacientes que
fazem uso de diuréticos ou antidepressivos tricíclicos 6.
A cromogranina A, que é armazenada e liberada de grânulos secretores
de células neuroendócrinas e aumenta nesses casos, pode ser utilizada, mas
não é uma indicação específica de feocromocitoma, pois pode ser observada
em outros tumores neuroendócrinos. Além disso, é possível observar
também os níveis plasmáticos de neuropéptido Y, que aumentam
significativamente em pacientes com feocromocitoma. A excreção urinária
de ácido vanilmandélico (VMA) durante 24 horas é outra opção
diagnóstica, mas que tem má sensibilidade e especificidade diagnóstica em
relação aos outros testes. Devido a melhora dos testes que avaliam as
catecolaminas e metanefrinas os testes de provocação como os testes de
glucagon, fentolamina, histamina, metoclopramida e tiramina raramente são
utilizados 6.
Após confirmação bioquímica é necessário prosseguir com a localização
do tumor. Em feocromocitomas esporádicos, tanto a tomografia
computadorizada (TC) quanto a ressonância magnética (RM) são altamente
sensíveis. A escolha entre ambos é realizada considerando o custo e o fato
de que na TC há certa exposição à radiação, mas há baixo risco de efeitos
adversos, como exacerbação da hipertensão e que a utilização da RM não
há a exposição a radiação e contraste, mas é um exame mais caro que pode
distinguir o tumor de outras massas adrenais 5. A RM é indicada
principalmente em crianças e pacientes grávidas 9.
Se tanto a TC quanto a RM são negativas, mas ainda há a presença de
evidencias clinicas e bioquímicas do tumor é necessário, primeiramente,
reconsiderar o diagnostico e se alta suspeita é possível realizar a
cintilografia de 123-I-metaiodobenzilguanidina (MIBG). Esse exame é
indicado em pacientes com feocromocitomas adrenais grandes com risco
aumentado de malignidade ou paraganglioma com risco aumentado de
tumores múltiplos e malignidade, porém não é indicativo de cirurgia 5.
Já a biópsia guiada por imagem deve ser evitada devido complicações
relacionadas, como dificuldade aumentada da operação, hipertensão grave,
hematoma, dor intensa e atraso no tratamento cirúrgico 6.
A escolha de uma conduta correta pra cada paciente é de extrema
importância, uma vez que a abordagem terapêutica adequada permite que o
potencial de cura do feocromocitoma seja muito elevado. Nesse contexto, a
suprarrenalectomia laparoscópica é o método de escolha no tratamento do
feocromocitoma, sendo muito importante a realização de controlo
sintomático pré e intraoperatório 10.
As complicações intra operatórias na cirurgia do feocromocitoma
incluem: hipertensão arterial grave pela indução anestésica, hipotensão,
stress cirúrgico ou manipulação do tumor, instabilidade hemodinâmica pela
insuflação abdominal (aumento nos níveis de catecolaminas séricas por
aumento do tónus simpático, aumento da resistência vascular periférica e
redução do retorno venoso), arritmias cardíacas, hipotensão perioperatória,
e hipoglicemia 8.
Com o objetivo perioperatório de diminuir o efeito pressor das
catecolaminas a nível sistêmico, usa-se comumente a fenoxibenzamina (um
bloqueador alfa com meia-vida de 24 horas iniciado cerca de 7 dias antes da
cirurgia). A fenoxibenzamina produz hipotensão ortostática e taquicardia
reflexa, e após a excisão tumoral contribui significativamente para a
hipotensão instalada no pós-operatório imediato 8.
O prazocin é outro medicamento usado para controlar os sintomas no
feocromocitoma. Ele possui ação seletiva de bloqueio alfa 1, e uma meia
vida reduzida em relação à fenoxibenzamina. Contudo, os pacientes que
recebem prazocin podem não encontrar bloqueio alfa adequado no
momento da intervenção.
Ambos os medicamentos de bloqueio alfa periféricos permitem a
predominância de taquicardia, que precisa ser combatida com a
administração de beta-bloqueadores 11.
Vale relembrar que durante a cirurgia de feocromocitoma, dois estágios
podem ser realizados: hipertensivo e hipotensivo (observado uma vez que o
tumor foi eliminado e há níveis reduzidos de catecolaminas circulantes,
associados à ação de drogas vasodilatadoras) 11.
A crise hipotensiva apresenta tantos riscos e complicações quanto o
hipertensivo. Uma vez instalada, pode ser importante e difícil de tratar 11.
Devido a isso, antes de completar a remoção do tumor, o anestesista
deve estar preparado para lidar com hipotensão, com canais venosos de
grande calibre, líquidos para reabastecer o volume e medicamentos
vasoconstritores específicos. Pelo menos 2 litros de solução fisiológica e às
vezes colóides são necessários para impor um volume suficiente após a
vasodilatação que ocorre de forma agressiva, mesmo durante a cirurgia. A
persistência da hipotensão responde à presença de fármacos utilizados pré-
operatóriomente como tratamento rotineiro do feocromocitoma 11.
Por esta razão, os medicamentos vasoconstritores não são sempre o
melhor tratamento nesta fase. Manter o volume sanguíneo adequado e os
controles hemodinâmicos relevantes nas unidades de terapia intensiva
podem ser os cuidados pós operatórios mais adequados. Alguns pacientes
podem não apresentar sintomas após a ressecção e serem prontamente
externados 11.
A paciente do caso relatado foi submetida à adrenalectomia
videolaparascópica direita (Imagem A e B). O procedimento ocorreu sem
intercorrências e a paciente teve alta hospitalar três dias após o
procedimento.
Figura 1: Imagem do tumor da glândula adrenal na videoadrenalectomia.

Figura 2: Feocromocitoma
O peso médio dos feocromocitomas é de 100 g, mas varia de 1g até

4000g. Ao corte, a superfície tende a ser amarelo-amarronzada em
feocromocitomas menores e hemorrágica e necrótica nos maiores¹². No
estudo anatomopatológico da paciente, o exame macroscópico indicou
suprarrenal direita, pesando 26g e medindo 6,5x4x2,5 cm. Aos cortes, exibe
lesão nodular, alaranjada, que mede 3,9x3,5x2,7 cm. Os achados
morfológicos favorecem o diagnóstico de feocromocitoma.
O pleomorfismo nuclear e celular, da qual fazem parte as células
gigantes e as figuras mitóticas, são achados frequentes de feocromocitomas
benignos, mesmo que a monotonia celular seja contraditória a
agressividade. A composição são células cromafins fusiformes e poligonais
ou principais agrupadas em ninhos por uma rede vascular. O citoplasma da
célula tem aspecto granular devido aos grânulos de catecolaminas, com
núcleos variando de redondos a ovoides12. No exame microscópico da
paciente, identificou-se presença de pleomorfismo nuclear e raras figuras de
mitoses atípicas. A lesão é encapsulada e não foi identificada invasão
vascular. Esses achados condizem com a literatura e corroboram o
diagnóstico de feocromocitoma.
No Estudo Imuno-histoquimico, as células neoplásicas exibiram
positividade com os anticorpos Cromogranina A, Sinaptofisina S 100 e
Ki67 (1%). Não houve positividade com os anticorpos EMA e
Pancitoqueratina. Conclusão: Feocromocitoma (OMS-2017)¹³.
Figura 3: No canto superior esquerdo, observa-se a microscopia em HE em
aumento de 100X. Superiormente à direita, estudo imuno-histoquímico,
cromagranina A em aumento de 100X; na parte inferior esquerda,
sinaptofisina em aumento de 100X e já à direita inferior da imagem vê-se
S100 em aumento de 100X.
Para se realizar um diagnóstico correto, as principais condições clínicas

que podem simular o feocromocitoma e devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial são:²
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
FEOCROMOCITOMA
hipertensão arterial traumas e tumores

porfiria
lábil hiperdinâmica cerebrais
eclampsia ansiedade tireotoxicose

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
FEOCROMOCITOMA
síndrome do diabetes
hipoglicemia
climatério mellitus
edema agudo síndrome do síndrome

pulmonar pânico carcinoide
hipertensão
angina enxaqueca arterial pós-
cirúrgica
crise
taquiarritmias hipertensiva
paroxísticas relacionada a
medicamentos
COMPETÊNCIAS
• Estudo semiológico do feocromocitoma;
• Diagnósticos diferenciais que levam ao feocromocitoma;
• Sintomatologia característica do feocromocitoma (tríade do
feocromocitoma) e confirmação diagnóstica;
• Manejo intra-operatório das complicações do feocromocitoma;

• Entender a abordagem do feocromocitoma.
PONTOS IMPORTANTES
• Os feocromocitomas são a causa de 0,1% a 0,5% dos casos de
hipertensão arterial 2;
• A tríade clássica de sintomas de pacientes com feocromocitoma é

cefaleia, sudorese e taquicardia;
• O feocromocitoma é uma neoplasia infrequente ; 8
• O diagnóstico se inicia com a medição dos níveis plasmáticos de

metanefrinas livres ou catecolaminas e metanefrinas urinárias em
exame de urina de 24 horas 9;
• Durante a cirurgia de feocromocitoma, dois estágios podem ser

realizados: hipertensivo e hipotensivo 11;
REFERÊNCIAS
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Cardiologia. 2016; 107(3):67-73.
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4. Pereira MAA, Souza BF, Freire DS, Lucon AM. Feocromocitoma. Arq Bras Endocrinol Metab.
2004;48(5):751-75.
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6. Young WF, Kaplan NM. (2013) Apresentação clínica e diagnóstico de feocromocitoma.
UpToDate. [Acesso em 15 de janeiro de 2018].
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9. Phillips, R.A. Feocromocitoma. O Jornal de Hipertensão Clínica. 2002; 4(1): 62-72.
10. Branco MCA. Tratamento cirúrgico do feocromocitoma. FMUC Medicina: Teses de
Mestrado; 2013 Fev. 76p.
11. Vásquez NB. Feocromocitoma: Manejo Peri-operatorio. Revista Medica de Costa Rica y
Centroamerica. 2014;71(609):159-64.
12. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins e Cotran, bases patológicas das doenças. 8
ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010. p. 1167-1169.
13. Lloyd RV, Osamura RY, Klöppel G, Rosai J. WHO Classification of Tumours of endocrine
organs. 4 ª edição. EUA: WHO; 2017.
Caso 50
LACIR - Liga Acadêmica de Cirurgia
Autores: Mateus de Oliveira Torres, Fernanda Ferreira Rios e Camila Matos
Pedreira.
Orientador(a): Dr. Jorge Luiz Andrade Bastos (Prof. Associado IV do
Departamento de Anestesiologia e Cirurgia da Faculdade de Medicina da
Bahia - UFBA).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
32 anos, sexo masculino, natural e procedente de cidade do interior.
Relata que há cerca de 03 meses vem apresentando dor em cólica, de forte
intensidade, em hipocôndrio direito com irradiação para todo abdome
superior e dorso. Informa que alguns episódios melhoravam com o uso de
analgésicos orais. Todavia, em diversas ocasiões foi atendido em unidade de
emergência e realizou analgesia intravenosa, devido à intensidade da dor.
Relata que as crises dolorosas vêm associadas a náuseas e vômitos, e são
desencadeadas pela ingestão de alimentos gordurosos. Nega icterícia, colúria
e acolia fecal. Ritmo intestinal e aspecto das fezes normais.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e espaço, normocorado,

hidratado, anictérico, acianótico e afebril.
FC: 64 bpm; FR: 16 ipm; Tensão Arterial: 122x86 mmHg.
Ausência de linfonodomegalias palpáveis, sem turgência jugular.
Sem alterações.

Ictus cordis em posição anatômica. Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2

tempos, sem sopros.
Abdome plano, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico. Indolor à

palpação superficial e profunda, sem sinais de irritação peritoneal. Ausência
de visceromegalia ou massas anômalas. Sinal de Murphy negativo.
Bem perfundidas, sem edemas.
Articulações sem sinais de flogose.
Hemograma

Hemograma
Hematócrito 49,8 % 35 - 47%
Leucócitos 5.800/UL 4.000 - 10.000/UL
Segmentados 48,5 % 40 - 80%
Linfócitos 41,5 % 20 - 40%
Plaquetas 141.000/mm3 140.000 - 450.000/mm3
Coagulação
Tempo de protrombina 13,3 segundos 10,7 - 14,3 segundos
RNI 1,09 0,9 - 1,1
Bioquímica
Glicemia em jejum 83 mg/dL 70 - 99 mg/dL
Aspartato aminotransferase (AST) 35,0 U/L 17 - 59 U/L
Alanina aminotransferase (ALT) 46,0 U/L 21 - 72 U/L
Urina
Sedimento urinário Sem alterações -
Figura 1. Ultrassonografia do abdome: cálculos móveis (com hiper-
refringência e projeção de sombra acústica) no interior da vesícula biliar que
apresenta paredes finas e regulares.
2. É necessário exame de imagem para o diagnóstico? Caso sim, qual?
3. São observadas alterações laboratoriais? Qual a importância desses
exames?
DISCUSSÃO
A presença de cálculos na vesícula (litíase biliar) é uma das doenças mais
comuns do aparelho digestório e constitui um importante problema de saúde
pública. Estima-se que 10% a 15% da população adulta têm ou terão
cálculos biliares.1 Alguns autores afirmam que esse valor pode chegar até
20%,2 enquanto outros relatam que nas mulheres esse valor seja de 24%.3
Além dos problemas relacionados à saúde, a colelitíase também acarreta
grandes custos financeiros, avaliados em torno de 6,2 milhões de dólares
gastos anualmente só nos Estados Unidos. No Brasil, é a doença cirúrgica
abdominal mais comum em idosos, sendo sua incidência relacionada à
progressão da idade, com prevalência na população geral de 9,3%.4 Dessa
forma, é raro o diagnóstico de litíase vesicular na criança, começando a ser
identificada na adolescência, apresentando um marcado acréscimo na
incidência entre 35 - 55 anos. Nota-se uma incidência aumentada em
multíparas e em obesos.2
Os cálculos são concreções cristalinas que se formam dentro da vesícula
biliar pelo acúmulo de componentes da bile. O desenvolvimento desses
cálculos ainda não está firmemente estabelecido. Há mecanismos distintos
para explicar sua ocorrência. Admite-se que há uma hipersecreção de
colesterol pelo fígado, resultando em uma supersaturação na bile e formação
de pedras. Isso seria devido a um aumento da captação hepática de
colesterol, um decréscimo na produção hepática de sais biliares e síntese de
éster de colesterol para formação da lipoproteína de muito baixa densidade
(VLDL) associada com um desarranjo na absorção intestinal de colesterol e
sais biliares.3 Pacientes obesos, diabéticos, uso de anticoncepcional oral,
gravidez, envelhecimento e perda ponderal acentuada são estados os quais
propiciam ao aumento da produção de colesterol.2 Admite-se ainda que os
cálculos podem ser formados devido a uma dismotilidade da vesícula biliar.
Mais de 70% dos cálculos são formados pela precipitação de colesterol e
cálcio (colesterol puro corresponde a menos de 10%). Pedras pigmentares
são causadas por concentrados de fragmentos da bile e produtos da
degradação da hemoglobina, em geral em pacientes com hemoglobinopatias,
como a doença falciforme.5
Diante desse conhecimento prévio sobre epidemiologia e formação dos
cálculos na vesícula, ficará mais fácil o entendimento sobre a história natural
da doença. Temos um paciente masculino de 32 anos com uma dor em cólica
no hipocôndrio direito há cerca de três meses. Todavia, deve-se lembrar de
que a maioria dos casos de colelitíase (40 - 60%) são assintomáticos,
podendo ser achados esporádicos em exames de imagem na busca por outras
patologias.2 Para ser sintomático, o cálculo deve obstruir uma via de saída do
fluxo da vesícula biliar, como, por exemplo, o ducto cístico ou o infundíbulo
da vesícula. A cólica biliar, como referida pelo nosso paciente, causada por
um bloqueio temporário do fluxo biliar, tende a ocorrer após uma refeição,
em decorrência da contração da vesícula biliar causada pela secreção de
colecistocinina (CCK) pela mucosa gástrica após a ingestão de alimentos
gordurosos. Se não ocorrer essa obstrução ou se o cálculo passa livremente
pela via biliar até o duodeno sem impactar durante o trajeto, particularmente
na papila biliar, o paciente será assintomático.5 A definição de cólica biliar é
mais bem descrita pelos critérios de Roma: uma tríade composta de dor
constante, localizada no epigástrio ou no quadrante superior direito, durando
30 minutos ou mais.6
A dor biliar é a principal queixa na maioria dos pacientes sintomáticos
com cálculos biliares. Caracteriza-se como uma dor visceral de localização
em hipocôndrio direito ou epigástrio e com frequência irradia-se para ombro,
escápula, ou, como no caso desse paciente, para o dorso e abdome superior,
em decorrência da irritação nas terminações do plexo celíaco. A
característica da dor é ser constante, e não intermitente, assim, o termo cólica
é, em realidade, “inadequado”.
Não temos o relato na história clínica, contudo, de uma crise típica que
consiste em dor que aumenta durante 15 min à 1 h, e que permanece em
platô durante 1h ou mais e depois, diminuindo lentamente. Em 1/3 dos
pacientes, a dor tem início súbito e menos frequentemente, o alívio é
também súbito. A dor que dura mais de 5 - 6h deve sugerir colecistite aguda
associada.2
Critérios Diagnósticos Para Colecistite Aguda3
Sinal de Murphy
Sinais locais de Inflamação
Massa, dor, desconforto em QSD*
Febre
Sinais sistêmicos de Inflamação Elevação da proteína C reativa
Leucocitose
Achados de imagem Achados em imagem característica de colecistite aguda.
Diagnóstico Suspeito: 1 item em A + 1 item em B.

Diagnóstico Definitivo: 1 item em A + 1 item em B + C.
* Quadrante superior direito
O paciente ainda se queixa de náusea e vômitos, que fazem parte do

quadro associado à crise. Relatos de sudorese e eructação também são
comuns. Vale ressaltar que, na grande maioria dos casos, o vômito atua como
um fator de melhora, pois diminui a estase gástrica2.
Em relação ao exame físico, o caso em questão mostra um paciente sem
achados semióticos. O abdome é indolor à palpação superficial e profunda,
sem sinais de irritação peritoneal e com Sinal de Murphy negativo. Este
quadro não foge do padrão da doença calculosa biliar. Contudo, dor à
palpação em quadrante superior direito, mais especificamente no
hipocôndrio, e sinal de Murphy positivo são achados que podem ocorrer
durante os episódios de crise.
Diante de um quadro inespecífico, de dor abdominal, com vômitos e
náuseas, podemos pensar em vários diagnósticos distintos. A
ultrassonografia (USG) é o exame complementar padrão ouro para o
estabelecimento do diagnóstico, com uma sensibilidade de 95 a 98%.2 A
densidade dos cálculos permite uma nítida reverberação das ondas sonoras,
criando um foco ecogênico (hiper-refringência) com um sombreamento
acústico característico atrás do cálculo. A maioria dos cálculos, se não
estiverem impactados, vão se mover com mudanças posicionais do paciente
(auxiliando no diagnóstico diferencial com pólipo).
Os exames laboratoriais são inespecíficos. O quadro clínico e a
ultrassonografia são suficientes para configurar o diagnóstico e indicar
terapêutica. O uso dos exames laboratoriais pode ser útil quando há
complicações. As dosagens de AST, ALT, fosfatase alcalina, gama-GT e
bilirrubinas podem auxiliam na suspeita de coledocolitíase (litíase no
colédoco). Já uma leucocitose nos aponta para um processo inflamatório /
infeccioso mais exuberante, como na colecistite aguda. Elevações nos níveis
de amilase e lipase sugerem uma pancreatite, que pode ser uma complicação
de um cálculo passando através do colédoco ou da papila duodenal.
Elevações na LDH podem indicar gravidade do processo.5

Calculosa Biliar
Doença Ulcerosa Péptica
Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE)
Cardiopatias
Pancreatite
Dispepsia funcional
Síndrome do colón irritável
Discinesia do esfíncter de Oddi
Hepatite
Conceitualmente, embora os pacientes com litíase biliar sintomática

geralmente sejam considerados como portadores de “colecistite crônica”,
esta não é uma designação completamente precisa, porque a formação de
cálculos biliares precede a inflamação.2 Em relação à terapêutica, pacientes
sintomáticos de cálculo na vesícula biliar devem ser submetidos à
colecistectomia eletiva por videolaparoscopia (CVL). É uma cirurgia com
baixos índices de morbimortalidade; contudo, não é completamente isenta de
riscos, devendo-se avaliar a relação custo vezes benefícios do procedimento.
Nos pacientes assintomáticos ou com sintomas muito discretos, a taxa de
incidência da crise e o risco de complicações é muito baixo (1 - 3%) ao ano.
Logo, recomenda-se observação, adequação da dieta e mudanças no estilo de
vida. Nos pacientes com sintomas mais severos, com risco de complicação
maior, em torno de 7% ao ano, recomenda-se colecistectomia. Em mais de
90% ela é curativa, resolvendo os sintomas definitivamente5. Para a
realização da cirurgia, o paciente deve ser orientado a manter cerca de 8h de
jejum prévio para sólidos, com banho que precede a operação, atentando
principalmente para a parede abdominal, nas regiões umbilical e dos
hipocôndrios. Deve ser orientado, ainda, a esvaziar a bexiga, para evitar a
necessidade do uso de sonda vesical e para evitar lesão da bexiga durante
realização do pneumoperitônio (necessário para cirurgia por vídeo). A
antibiótico-profilaxia não é mais recomendada de rotina na CVL eletiva.
Recomenda-se sondagem orogástrica.2 Na técnica laparoscópica, que
apresenta enormes vantagens sobre a laparotomia (incisão subcostal de 9 -
12 cm) e minilaparotomia (incisão de 5 cm lateral à linha média no QSD),
serão posicionados 3 a 4 trocartes (1 a 2 de 10 mm e 2 de 5 mm), sendo o
umbilical utilizado para o sistema óptico.6 A realização da cirurgia com um
pneumoperitônio de baixa pressão é um fator importante na redução de dor
pós-operatória, particularmente devido a diminuição da irritação do nervo
frênico direito.8 A colecistectomia laparoscópica está associada a menor
incidência de dor pós-operatória, complicações infecciosas, assim como
menor tempo de internação hospitalar e de retorno às atividades laborais,
quando comparada com a laparotomia e minilaparotomia.9
Durante o intra-operatório, as complicações mais importantes observadas
durante a CVL estão relacionadas à lesão das vias biliares e perfurações de
alças intestinais. No pós-operatório, as complicações mais importantes são:
infecções do sítio operatório, dor, íleo paralítico, complicações
infecciosas.
Pontos importantes
• Paciente com cólica biliar suspeitar de doença calculosa biliar;
• Cólica biliar será aquela dor contínua, em quadrante superior direito,
que dura 30 min ou mais;
• Litíase biliar é uma condição muitas vezes assintomática. É preciso

cuidado ao atribuir como causa das dores em hipocôndrio
direito/epigastro como sendo de origem calculosa;
• Um exame físico normal não exclui o diagnóstico;

• Para confirmar o diagnóstico e auxiliar na diferenciação de
Colecistite aguda: ultrassonografia abdominal (padrão-ouro);
• Exame laboratorial: inespecífico. Utilizarei para investigar

complicações;
• Paciente sintomático: colecistectomia eletiva (preferência: via

laparoscópica).
REFERÊNCIAS
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Colecistectomia laparoscópica versus minilaparotômica na colelitíase: Revisão sistemática e
metanálise. ABCD Arq. Bras. Cir. Dig. 2014; 27(2): 148-153.
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Saad Junior R, Cecconello I, Martins JL, Paula RA, Soares, LA. Videocirurgia. São Paulo:
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Caso 51
Autores: Fernanda Ferreira Rios, Luísa Moreira Silva e Rayza Mota de
Matos.
Orientador(a): Dr. Jorge Luiz Andrade Bastos (Prof. Associado IV do
Departamento de
Anestesiologia e Cirurgia da Faculdade de Medicina da Bahia - UFBA).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, 70 anos, do sexo feminino, parda, procedente de cidade do
interior. A paciente relata que há quinze anos foi diagnosticada como
portadora de hepatite C crônica. Nesse período, realizou tratamento com
medicamentos Interferon e Ribavirina, porém, não alcançou resposta viral
sustentada. Há quatorze meses uma ultrassonografia (USG) de abdome
revelou nódulo hepático no segmento IVa. Tomografia computadorizada
(TC) mostrou que o nódulo era predominantemente sólido,
hipervascularizado e com área apresentando eliminação precoce do contraste
(Wash-out) nas fases tardias. Nega dor e aumento do volume abdominal,
edema e icterícia. Apresenta diabetes mellitus tipo 2 há cinco anos. Refere
operação cesariana há 30 anos e transfusão de sangue há 34 anos. Nega
alergia medicamentosa, tabagismo e etilismo. Epidemiologia negativa para
esquistossomose e doença de Chagas.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral e nutricional, lúcida e orientada no tempo e no espaço,
mucosas normocrômicas, acionóticas e anictérica. Eupnéica e afebril.
FC: 88 bpm; FR: 16 ipm; TA: 132 x 86 mmHg.
Ausência de linfonodomegalias palpáveis, sem turgência jugular.
Ativa, escala de Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits

focais ou “flapping”.
Murmúrio vesicular bem distribuído em ambos os hemitóraces, ausência de

Ictus cordis em posição anatômica. Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2

tempos, sem sopros.
Globoso à custa de panículo adiposo, cicatriz infra-umbilical mediana

(secundária a cirurgia cesariana). Ruídos hidroaéreos presentes. Abdome
flácido, indolor à palpação superficial e profunda; fígado palpável há 5 cm
do rebordo costal direito com bordas endurecidas e irregulares. Espaço de
Traube ocupado.
Bem perfundidas, presença de varizes em ambos os membros inferiores,

ausência de baqueteamento digital e edema.
Sem sinais de flogose.

Hemograma
Hematócrito 35,6 % 35 - 47 %
Leucócitos totais 4.720 mil/uL 4.000 - 10.000 mil/uL
Segmentados 58 % 40 - 80 %
Eosinófilos 13 % 1-6%
Monócitos 9% 2 - 10 %
Linfócitos 19 % 20 - 40 %
Plaquetas 89.400 K/uL 140 - 450.000 K/uL
Bioquímica
Glicemia 223 mg/dL ≤100 mg/dL
Enzimas Hepaticas
Aspartato aminotransferase (AST) 64 u/L ≤31 u/L
Alanina aminotransferase (ALT) 74 u/L ≤32 u/L
Gama glutamiltransferase (GGT) 100 7 a 32
Fosfatase alcalina (FA) 160 u/L 27 a 100
Os valores de Alfafetoproteína (AFP) variaram ao longo do tempo de

acompanhamento, desde valores normais até 10 vezes superior ao valor de
referência.
Tempo Valores de Alfa-fetoproteína
Ano 1 - Primeiro semestre 7,4 ng/ml Valor normal
< 20 ng/ml
Ano 1 - Segundo semestre 7,8 ng/ml
Tempo Valores de Alfa-fetoproteína
Ano 2 - Primeiro semestre 8,2 ng/ml
Ano 2 - Segundo semestre 4,3 ng/ml
Ano 3 - Primeiro semestre 4.157 ng/ml*
Ano 3 - Segundo semestre 6.147 ng/ml*
* Após a presença do nódulo hepático.
Figura 1. Nódulo hepático na TC. A: lesão hipervascularizada, com realce na

fase arterial do contraste. B: clareamento na fase portal eliminação precoce
do contraste (“wash-out” na fase tardia). Fígado com alterações
morfológicas sugerindo doença parenquimatosa crônica (DPCF).
1. Qual a mais provável via de infecção pelo vírus da hepatite C (VHC)
dessa paciente?
2. Pacientes com infecção pelo vírus da hepatite C que alcançam
resposta viral sustentada (RVS) terão menos riscos de desenvolverem
carcinoma hepatocelular (CHC)?
3. É necessária biópsia hepática para realizar o diagnóstico de CHC
antes do tratamento cirúrgico?
4. Qual a conduta terapêutica mais apropriada para o caso: ressecção
hepática ou transplante hepático?
DISCUSSÃO
É difícil definir qual a via e quando a paciente teve contato com VHC,
porém a história de transfusão de sangue anterior ao ano de 1992 fala a favor
de transmissão parenteral. O uso de drogas injetáveis, transfusão de sangue
antes de 1992 e relação sexual com um usuário de drogas injetáveis são os
principais fatores de risco para infecção do VHC. Portanto, é fundamental
realizar exames de triagem nesses grupos de pacientes.
A infecção por VHC é uma causa importante de doença crônica do
fígado em todo o mundo. Aproximadamente 2% da população mundial está
infectada com VHC. O impacto a longo prazo é variável: desde alterações
mínimas até extensa fibrose, cirrose e progressão para o CHC. O risco de
desenvolvimento de CHC em pacientes com infecção VHC que alcançam
RVS com Interferon e Ribavirina reduz pela metade. Em 2012, Tamori et al.
em seu estudo mostrou que a incidência cumulativa de desenvolvimento de
CHC em 10 anos foi reduzida de 21,8% para 5,1% nos pacientes que
atingiram RVS. No entanto, o risco de CHC não desapareceu.
O CHC é o quinto câncer primário mais comum em todo o mundo, e a
terceira causa mais comum de mortes relacionadas ao câncer, com cerca de
600.000 pacientes que morrem da doença anualmente. O diagnóstico de
CHC pode ser difícil e, muitas vezes, requer a utilização de uma ou mais
modalidades de imagem. O diagnóstico precoce é fundamental para o
sucesso do tratamento terapêutico. Contudo, o CHC é frequentemente
diagnosticado no final de seu curso devido à ausência de sintomas
patognomônico. Como resultado, muitos pacientes já têm a doença em
estágio incurável, quando diagnosticados pela primeira vez. A sobrevida
mediana após o diagnóstico é de aproximadamente 6 a 20 meses. Tumor
grande, invasão vascular, status funcional pobre e metástases estão
associados a um pior prognóstico.
A maioria dos pacientes com CHC são assintomáticos ou apresentam
sintomas associados à doença de base. Ascite, encefalopatia, icterícia, ou
sangramento de varizes são algumas das complicações frequentemente
associadas à extensão do tumor. Alguns pacientes podem ter dor abdominal,
perda de peso, saciedade precoce ou massa palpável no abdome superior.
Eventualmente pode haver ruptura tumoral com sangramento intraperitoneal,
provocando distensão e dor abdominal aguda associado com queda
hemoglobina e hipotensão. Esses sintomas muitas vezes indicam uma lesão
em fase avançada.
Manifestações paraneoplásicas não são infrequentes e podem auxiliar na
suspeição diante de paciente cirrótico. Caracterizam-se, principalmente, por
policitemia, hipercalcemia, hipoglicemia e diarreia aquosa significativa.
Os exames laboratoriais geralmente são inespecíficos, as transaminases
séricas, fosfatase alcalina, gama-glutamil-transpeptidase são frequentemente
anormais, porém em um padrão inespecífico.
Os níveis elevados de AFP podem ser vistos em pacientes com doença
hepática crônica sem CHC. Nem todos os tumores secretam AFP, e as
concentrações séricas são normais em até 40% dos CHCs pequenos.
Pacientes com cirrose e valores persistentemente elevados de AFP têm um
risco aumentado de desenvolver CHC, em comparação com aqueles que
possuem níveis normais ou flutuantes.
A abordagem de diagnóstico de uma lesão hepática sólida é determinada
pelo tamanho da lesão. Os nódulos menores do que 1 cm devem ser
acompanhados com USG de abdome em intervalos de três a seis meses. As
lesões maiores que 1 cm de diâmetro devem ser avaliadas com ressonância
magnética (RM) ou TC helicoidal com contraste. A biópsia é realizada
quando não se consegue fazer o diagnóstico através dos exames de imagem.
Na TC e RM, uma massa hipervascular na fase arterial e radiolúcida na
fase venosa (realce arterial com “Wash-out”) (Figura 1) fala a favor de
CHC. Um desses achados associados à AFP > 500 mcg/L, no contexto
clínico apropriado, é geralmente suficiente para estabelecer o diagnóstico de
CHC sem necessidade de biópsia hepática. O aumento da AFP em um
paciente com um nódulo hepático, também é sugestivo de CHC.
Neste caso, a paciente apresenta os sinais clássicos de CHC na TC, além
de elevação de AFP (> 500 mcg/L), dos valores persistentemente elevados
de AFP, sendo suficientes para confirmar o diagnóstico de CHC. Dessa
forma, não há necessidade de biópsia hepática. A paciente está assintomática
e as enzimas hepáticas sofreram discretas elevações, porém tal situação
clínica é compatível com o quadro de pacientes com CHC na fase precoce,
como é o caso da paciente.
Como o diagnóstico foi confirmado seguindo todos os pré-requisitos, o
segundo passo é definir a melhor conduta terapêutica. As possíveis opções
de tratamento para pacientes com CHC incluem: ressecção cirúrgica,
transplante hepático, quimioembolização e terapia ablasiva local. A cirurgia,
seja através de ressecção hepática ou transplante de fígado, é a melhor opção
para o aumento das oportunidades de cura. A quimioembolização é realizada
com o objetivo de reduzir a massa tumoral para proporcionar a realização ou
melhorar o resultado da terapia definitiva. Os pacientes idealmente
adequados para a ressecção são aqueles com CHC confinado ao fígado, sem
evidência radiográfica de invasão vascular do fígado, função hepática
preservada e nenhuma evidência de hipertensão portal.
Figura 2. Exemplo de CHC em tomografia. Lesão com hiperrealce arterial

(A) e “wash-out” na fase tardia (B).
O transplante hepático é indicado para pacientes que estão dentro do

critério de Milão (nódulo único de até 5 cm ou até três lesões, com até 3 cm
cada). Nesse grupo de pacientes, os resultados seriam semelhantes àqueles
encontrados em pacientes cirróticos sem essa neoplasia. Seria, portanto, o
tratamento ideal a ser oferecido aos pacientes cirróticos, acometidos de
CHC. No entanto, os problemas relacionados à captação de órgãos limitam a
sua indicação.
No presente caso, a paciente cumpre com os critérios para realização de
ressecção hepática e transplante, sendo as melhores opções terapêuticas.
Porém, ao considerar que se trata de uma paciente idosa (70 anos), com
diabetes mellitus e um único CHC, a ressecção hepática é mais bem sucedida
do que o transplante, tendo em vista que o mesmo é um procedimento
cirúrgico muito mais complexo. Além disso, a paciente ficaria
aproximadamente seis meses na fila de espera para conseguir o órgão, o que
poderia agravar a sua condição clínica.
Em relação às complicações pós-ressecção hepática, a insuficiência
hepática e o vazamento de bile são as complicações mais graves. Outras
possíveis complicações seriam insuficiência renal aguda, ascite, infecções do
sítio cirúrgico e distúrbios de coagulação.
Foram realizadas três sessões de quimioembolização no período de 5
meses, antes da ressecção hepática, com o intuito de reduzir o tumor. Porém,
não houve regressão do volume do nódulo, tendo sido observado, todavia,
aumento das dimensões do mesmo de 3,4 cm para 4,2 cm, no período de
aproximadamente 11 meses. A equipe de transplantes de fígado não
concordou com a indicação de transplante devido à idade da paciente, tendo
sido indicado e realizado ressecção cirúrgica do nódulo.
Procedimento cirúrgico: o acesso à cavidade abdominal foi através de
incisão subcostal direita estendido. Realizou-se a remoção do nódulo por
ressecção não anatômica do segmento IVb, e colecistectomia, em bloco
único. Procedimento cirúrgico transcorrido sem intercorrências (Figura 3).
Figura 3. Peça cirúrgica: carcinoma hepatocelular com área de necrose,

parênquima e vesícula biliar.
Lesões hepáticas no fígado cirrótico
Nódulos displásicos
Colangiocarcinoma
Metástase hepática

O leitor desenvolverá o raciocínio clínico-cirúrgico completo do caso,
desde a formulação diagnóstica até a terapêutica adequada para o caso. Há
também uma discussão acerca dos exames complementares: quando solicitá-
los e os achados esperados diante do quadro clínico apresentado. Dessa
forma, é apresentada a evolução da doença, comparando os achados na
literatura com a evolução da paciente, desde a fase assintomática até o pós-
operatório.
PONTOS IMPORTANTES
• Pacientes com história de transfusão de sangue antes de 1992 devem
realizar exames de triagem para hepatite C crônica;
• Pacientes cirróticos com alfa-fetoproteína > 500mcg/L tem alta

chance de apresentar CHC;
• Qualquer cirrótico que evolua com icterícia de forma súbita merece

investigação para CHC;
• Apesar da proximidade, CHC não costuma dar metástases para

peritônio;
• Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética são
suficientes, na maioria dos casos, para fazer o diagnóstico de CHC;
• Paciente com vírus da hepatite C que não responde ao tratamento é

considerado grupo de risco para desenvolver CHC;
• A biópsia hepática é um procedimento invasivo e é realizada

somente quando não se consegue fechar o diagnóstico através do
estudo de imagem;
• O transplante hepático e a ressecção cirúrgica são os únicos

tratamentos curativos para pacientes com CHC;
• CHC confinado ao fígado, sem evidência radiográfica de invasão

vascular do fígado, com função hepática preservada e nenhuma
evidência de hipertensão portal; o tratamento de escolha é a ressecção
hepática.
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Caso 52
Autores: Felipe Mathias Carvalho de Souza, Tayanne Andrade Magalhães e
Ticiana Sant’Anna Brito.
Orientador(a): Dra. Talita Barreto Macêdo.
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
62 anos, masculino, pardo, natural de cidade do interior do nordeste
brasileiro. Há cerca de um ano, o paciente procurou atendimento em um
hospital público de alta complexidade, com queixa de disfagia a alimentos
sólidos. Há aproximadamente três meses, paciente relata redução das
dejeções, mal-estar ao alimentar-se e distensão abdominal. A disfagia vem
piorando progressivamente e há um mês é acompanhada de episódios
persistentes de vômitos para alimentos sólidos, pastosos e líquidos, com
restos alimentares. Foi internado há uma semana, com piora do quadro.
Refere perda de 15 kg em seis meses, fraqueza em membros inferiores,
ausência de dejeções associados a pouca ingesta de alimentos.
Refere passado de etilismo, durante aproximadamente 40 anos, com uso
de bebidas fermentadas e destiladas, abstêmio há oito anos. Nega tabagismo.
Nega febre, cansaço, hematêmese, palpitações, dispneia, alteração da
coloração da urina, disúria, poliúria, oligúria, uso de medicações.
EXAME FÍSICO
Paciente em péssimo estado geral, acianótico, anictérico, corado, afebril,
caquético.
Pulso radial: 70 bpm; PA: 90x60 mmHg - braço esquerdo e sentado; FR: 16
irpm; Temperatura Axilar: 36,6 oC; Peso: 50,6 kg; IMC: 16,75 Kg/m2.
Ausência de adenopatia. Dentes em precário estado de conservação e

higiene, ausência de unidades dentárias, com uso de prótese dentária. Língua
de tamanho habitual com motricidade preservada.
Ausência de déficits.
Presença de cicatriz na extremidade superior direita do tórax, devido à

implantação de marcapasso. Murmúrios vesiculares bem distribuídos, sem
Ausência de estase jugular. Bulhas rítmicas, hipofonéticas em 2 tempos, sem

sopros.
Escavado, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, predominância de som

timpânico, indolor à palpação superficial e profunda, ausência de massas ou
visceromegalias.
Bem perfundidas e sem edema.
Ausência de derrames articulares ao exame físico.

Hemograma
Hemoglobina 14 g/dL 13,5g/dL - 17,5g/dL
Leucócitos 8.070 /mL 5.000/mm3 - 10.000/mm3
Plaquetas 286.000/mL 150.000 - 400.000/mL
Bioquímica
Glicemia 103 mg/dL < 100 mg/dL
Coagulação
TP (tempo de protrombina) 96% 70 - 100%
TTPa (tempo de tromboplastina parcial

39 s 24 - 45 s
ativada)
Ecocardiograma transtorácico(Eco TT):

com eletrodo de marcapasso ancorado no ápice do ventrículo direito
disfunção sistólica de grau moderado, fração de ejeção ventricular
esquerda (FEVE)= 40%
Radiografia de tórax (Figura1).
Figura 1. Radiografia de tórax: Alargamento mediastinal alongado
paramediano direito com conteúdo heterogêneo em seu interior.
Figura 2. Tomografia de tórax sem contraste: Acentuada dilatação do
esófago com conteúdo heterogêneo no seu interior.
1. Revisão sobre Doença de Chagas e Megaesôfago Chagásico;
2. Diagnóstico de megaesôfago chagásico;
3. Método terapêutico do megaesôfago chagásico.
DISCUSSÃO
Os órgãos primeiramente afetados na Doença de Chagas em sua forma
crônica são coração, esôfago e cólon, sendo difícil o achado do
Trypanossoma Cruzi intracelular nesses órgãos. A resposta imunológica
exagerada (níveis de anticorpos humorais e resposta linfocitária
proliferativa) ao T. Cruzi não está presente nesses pacientes.1 As áreas de
risco para transmissão vetorial da doença de Chagas são Nordeste (AL, BA,
CE, MA, PB, PE, SE, PI, RN), Centro-oeste (DF,MS,MT,GO), Sudeste
(MG,SP), Sul (PR, RS) e Amazônia Legal.2 Existem variações geográficas
na prevalência e tipos de manifestações da doença crônica, mas, no Brasil, a
cardiopatia e a doença megálica são comuns e o paciente com frequência
tem os dois tipos de envolvimento, sem sintomas sistêmicos como febre ou
linfadenopatia.1 Cerca de 20 a 30% dos indivíduos progridem, ao longo de
10 a 30 anos,com envolvimento cardíaco, digestivo ou ambos.3
Os distúrbios gastrointestinais são a segunda complicação mais comum
associada à doença de Chagas, sendo mais prevalentes na América do Sul
(região central do Brasil) do que na América do Norte e Central. No Brasil, o
megaesôfago chagásico é a manifestação digestiva mais comum da doença
de Chagas. Ainda que a mortalidade dos pacientes seja baixa, há um
importante comprometimento da qualidade de vida.4
Os sintomas do megaesôfago chagásico são indistinguíveis da acalásia
idiopática e incluem disfagia, sensação de fastio após comer ou beber apenas
pequenas quantidades, dor no peito e regurgitação. Tais sintomas podem ser
explicados pela redução da quantidade das células nervosas do gânglio
mioentérico, o plexo de Auerbach (desnervação parassimpática). A
hipertrofia das glândulas salivares secundária à hipersalivação não é
comum.1 Tosse e sufocação noturna podem estar presentes causadas por
broncoaspiração de alimentos regurgitados.5 Uma complicação comum em
casos avançados é a aspiração com pneumonia secundária, caquexia e perda
de peso.
O diagnóstico de Megaesôfago Chagásico pode ser dado através da
história clínica do paciente, com as queixas de disfagia progressiva, quadros
regurgitativos e a perda ponderal secundária à disfagia, podendo chegar até a
configurar um quadro de desnutrição grave. Associada à história clínica, o
diagnóstico de Cardiopatia Chagásica é essencial para diferenciar o
Megaesôfago Chagásico de uma Acalásia Idiopática, como no caso. Por fim,
um exame de imagem pode ser utilizado para confirmar a suspeita
diagnóstica. O exame mais indicado, de acordo com a literatura,6,7 é o exame
radiológico contrastado com bário; entretanto, devido às limitações do
Hospital no qual o paciente do caso estava internado, o mesmo foi submetido
a uma radiografia comum (Figura 1), com visualização de uma dilatação da
área esofágica, confirmando o diagnóstico de Megaesôfago Chagásico.
Estudos manométricos mostram espasmo do esfíncter esofágico e
movimentos peristálticos incoordenados. A endoscopia deve ser realizada
para excluir a presença de malignidade. Entretanto, todos esses achados
relatados anteriormente são indistinguíveis da acalásia idiopática. Os valores
sorológicos positivos para Doença de Chagas dependerão da prevalência da
formação de anticorpos na população em geral.1
O estudo radiológico torna possível distinguir os vários estágios de
acometimento esofageano. Esse estadiamento pode ser feita segundo a
Classificação de Rezende:5
Esôfago de calibre aparentemente normal.
Grupo I Trânsito lento. Pequena retenção de
contraste.
Esôfago com pequeno a moderado aumento

de calibre. Apreciável retenção de
contraste. Presença frequente de ondas
Grupo II
terciárias, associadas ou não à hipertonia do
esôfago inferior.
Esôfago com grande aumento de diâmetro,

atividade motora reduzida. Hipotonia do
Grupo III esôfago inferior. Grande retenção de
contraste.
Dolicomegaesofago. Esôfago com grande

capacidade de retenção, atônico, alongado,
Grupo IV dobrando-se sobre a cúpula diafragmática.
A Organização Mundial da Saúde adotou tal classificação com acréscimo

do grupo zero (antecedendo ao grupo I), para os casos assintomáticos e sem
retenção esofagiana ao estudo radiológico, nos quais existe certo grau de
desnervação demonstrável por testes farmacológicos.5
Outra classificação utilizada é a de Ferreira-Santos, definida pelo
diâmetro transverso da imagem do esôfago contrastado em incidência
antero-posterior e pelo tempo de estase:5
Dilatação moderada, até 4 cm de diâmetro
Grupo I transverso. Estase pequena aos 5 minutos.
Dilatação até 7 cm de diâmetro transverso.

Grupo II Estase aos 30 minutos.
Dilatação até 10cm de diâmetro transverso,

alongamento sigmóide do esôfago
(dolicomegaesôfago). Estase pronunciada
Grupo III aos 30 minutos. Resíduo alimentar, dando
ao contraste imagem de flocos.
Dilatação maior que 10cm de diâmetro

transverso. Imagem sem papa de contraste,
Grupo IV
dado apenas pelo resíduo alimentar.
O tratamento dos pacientes com doença de Chagas crônica é de suporte.

Nos estágios iniciais do megaesôfago, a dilatação pneumática (com balão
intraluminal) do esfíncter esofágico provavelmente faz mais efeito que a
dilatação com cilindro (bougienage). Para casos avançados, são necessárias
cirurgias como miotomia do esfíncter ou ressecção parcial.1
O tratamento do Megaesôfago Chagásico realizado nesse paciente foi a
cirurgia de Heller-Pinotti através de uma laparotomia. Estudos realizados
demonstraram que não há diferença nos resultados quando utilizam essa
técnica através da laparotomia ou da laparoscopia.8 A experiência do
cirurgião é o principal fator para a escolha da via de acesso que será
utilizada. Entretanto, pacientes que são operados por laparoscopia
permanecem menos tempo internados do que os operados por laparotomia.8
Dessa forma, as fibras do músculo do esfíncter esofágico inferior são
incisionadas sem interromper o revestimento da mucosa do esôfago. Assim,
a cirurgia de Heller-Pinotti consegue controlar os sintomas do megaesôfago
em cerca de 90 a 97% dos pacientes.9,10 Detalhes pertinentes da avaliação
pré-operatória incluem: idade, histórico de perda de peso, duração dos
sintomas, estudos fisiológicos da função esofágica, estudos de imagens
radiográficas, resultados das dilatações, resultados da biópsia, anterior
cirurgia intra-abdominal e intra-torácica e comorbidades. Os principais
riscos dessa cirurgia incluem perfuração esofágica,11 perfuração gástrica,11
lesão do nervo vago12 e lesão esplênica.13
Os pacientes que com mais de 50 anos, com sintomas
de duração inferior a seis meses e/ou que perderam
mais de 4,5 kg devem ser avaliados para câncer de
esôfago.

O caso exemplifica a necessidade de atenção e preocupação quanto às
comorbidades associadas às patologias crônicas, como no caso da Doença de
Chagas. A partir do quadro clínico relatado, poderiam ser formuladas
hipóteses diagnósticas de acalásia idiopática, de megaesôgago chagásico e
de neoplasia esofageana. Sabendo-se que parcela dos casos de Doença de
Chagas crônica progride com envolvimento cardíaco, digestivo ou ambos,
pode-se direcionar o raciciocínio clínico para uma evolução secundária a
enfermidade já estabelecida e, assim, dar prioridade a investigação do
megaesôfago chagásico.
Diante de pacientes portadores de doenças crônicas é importante
identificar sinais, sintomas e outras enfermidades derivadas da sua doença de
base, diferenciando-as de outra possível nova morbidade isolada. Os dados
epidemiológicos, história pregressa e exames complementares (raio-x,
sorologias) poderão auxiliar nessa distinção e na confirmação do diagnóstico
formulado.
PONTOS IMPORTANTES
• O diagnóstico diferencial de disfagia é vasto sendo acalásia uma das
possibilidades.
• Ter epidemiologia positiva para Doença de Chagas e/ou sorologia

positiva associada com disfagia, apesar de sugerir, não
necessariamente implica causalidade, principalmente em vista da alta
prevalência do T. Cruzi no nosso meio.
• Caso um paciente com megaesôfago, que vinha com quadro

estabilizado, passe a cursar com piora importante da disfagia, é
obrigatório considerar a possibilidade de neoplasia complicando a
doença de base.
Referências
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laparoscopic myotomies for esophageal achalasia: a single centre experience. Ann Surg.
2008;248(6):986-93.
Caso 53
Liga Acadêmica de Gastroenterologia
Autores: Ana Beatriz Fernandes Sobreira, Douglas de Sousa Sobral e
Edvirgens Maria dos Santos Matos.
Orientador(a): Dra. Andrea Benevides Leite (Gastroenterologista -
Universidade de Fortaleza).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Masculino, 51 anos, pardo, agricultor, casado, natural e procedente de
cidade do interiror do nordeste brasileiro, católico. Paciente refere
hematêmese associada à melena. Nega constipação, icterícia, náuseas e
vômitos. Refere de antecedente epidemiológico banho em rios com
caramujos.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, hipocorado (2+/4+), sonolento, eupnéico, hidratado,

acianótico, afebril ao toque, anictérico.
FC: 74 bpm, FR: 16 ipm; PA: 110/70 mmHg; Tax: 36,5 oC.
Glasgow: 15. Pares cranianos sem alterações.
Ginecomastia. Murmúrio vesicular presente em todo campo pulmonar sem

Ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros.
Flácido, ruídos hidroaéreos presente e normoativos. Traube ocupado.

Ausência de hepatomegalia.
Ausência de flapping e de edema em membros inferiores. Rarefação de

pelos em membros inferiores.
Ausência de artrite.
Hemograma

Hemograma
Leucócitos 3.897 /mL 4.000 - 10.000/mL (mulheres)
Plaquetas 81.260/mL 150.000 - 400.000/mL
Bioquímica
Sódio 142 mEq/L 135 – 145 mEq/L
Potássio 3,6 mg/dL 3,5 - 4,5 mg/dL
INR 1,37 -
TAP 1,28 -
Ur 38 mg/dL 10 - 50 mg/dL
Cr 0,5 mg/dL 0,7 - 1,3 mg/dL
BI 1,51 mg/dL < 0,7 mg/dL
BD 1,47 mg/dL 0,05 - 0,3 mg/dL
BT 2,98 mg/dL 0,2 – 1 mg/ dL
TGO/AST 193 U/L < 40 U/L
TGP/ALT 558 U/L < 40 U/L
Endoscopia digestiva alta

• Varizes esofágicas de médio e grosso calibre.
• Múltiplas úlceras bulboduodenais.
2. Em qual fase da doença encontra-se o paciente?
3. Os exames de imagem são necessários para o diagnóstico da
doença?
DISCUSSÃO
O caso em questão é referente a um paciente que apresenta
esquistossomose mansônica (EM), uma doença parasitária causada pelo
trematódeo Schistosoma mansoni.1
Clinicamente, as manifestações da doença variam de acordo com sua
fase da evolução. A fase aguda da doença pode ser tanto assintomática
como sintomática, sendo essa representada pela dermatite cercariana,
caracterizada pela formação de um exantema maculo-papular pruriginoso
dois a três dias após a invasão do parasita, e pela febre de Katayama, que se
instala de quatro a oito semanas após a invasão cutânea, caracterizando-se
por febre, linfadenopatia generalizada, hepatomegalia e eosinofilia
significativa.2
O paciente em questão apresenta quadro compatível com a fase crônica
da doença, na qual as principais manifestações clínicas são dor abdominal
em cólica, diarreia sanguinolenta, anemia, hepatoesplenomegalia,
hipertensão portal e varizes esofágicas com sangramento. O quadro clínico
varia desde a ausência de alterações hemodinâmicas acentuadas até formas
clínicas severas com hipertensão portal, hipertensão pulmonar,
glomerulopatias, forma pseudoneoplásica, neuroesquistossomose, forma
panvisceral e outras associações mórbidas.2
A principal complicação da EM é a hipertensão portal, que, nos casos
avançados, se caracteriza por hemorragia, ascite, edema e insuficiência
hepática severa. Nesses casos, o prognóstico é, quase sempre, o óbito, visto
que, apesar do tratamento, a fibrose e a cirrose que acontecem em torno do
granuloma são irreversíveis.3
Uma análise minuciosa da história do paciente é necessária para o
diagnóstico, pois é através dela que se poderá reconhecer fatores de risco,
como exposição à água ou a alimentos potencialmente contaminados,
banhos em lagoas com caramujos, viagens a áreas endêmicas, entre outros.
O paciente em questão apresenta um fator de risco positivo para a doença.
A ocorrência de sinais e sintomas compatíveis com as formas agudas da
infecção, em associação a achados do exame físico, são elementos
essenciais para o diagnóstico presuntivo da EM.3
Diante da suspeita de EM, sendo ela baseada nos dados clínicos e
epidemiológicos, está indicada a realização da avaliação laboratorial. A
constatação da presença de ovos nas fezes é o modo mais empregado na
prática clínica. Em princípio, já é possível detectar a presença de ovos de S.
mansoni nas fezes a partir do 40º dia após o contágio. Métodos
imunológicos podem ser utilizados. A pesquisa de ovos em tecidos, através
de biópsia retal ou hepática, constitui um método auxiliar menos usual,
sendo reservado para o esclarecimento diagnóstico em situações
particulares.3 Importante lembrar que, nas formas agudas como na febre de
Katayama, a pesquisa de ovos pode ser negativa, pois pode não ter havido
tempo hábil para a ovodeposição. Outro exame costumeiramente feito em
regiões remotas do país é a reação intradérmica, porém, em área endêmicas,
apresenta pouca valia diagnóstica, visto que apenas identifica quem teve
contato com o parasita.
A utilização de exames de imagem é destinada, no geral, para a
avaliação do comprometimento causado pela infecção pelo S. mansoni,
visto que permite a identificação de alterações anatômicas dos órgãos
afetados pelo parasita. Os principais exames são a ultra-sonografia do
abdômen, a esplenoportografia transparietal e a endoscopia digestiva alta.3
A terapêutica da doença difere conforme os seus diferentes estágios
evolutivos. A Fase inicial (dermatite cercariana) deve ser tratada com anti-
histamínicos locais e corticosteroides tópicos, os quais propiciam alívio do
prurido. Para os quadros de febre toxêmica indica-se repouso, hidratação
adequada, uso de antitérmicos, analgésicos e antiespasmódicos. Na fase
crônica, devem ser contempladas medidas para melhorar o quadro diarreico
(quando presente) e os fenômenos dispépticos. Um tratamento específico é
necessário, estando disponíveis duas drogas, que se equivalem quanto à
eficácia e a segurança, o Praziquantel e o Oxaminiquine. A dosagem do
praziquantel é 50 mg por quilo de peso corporal (mg/Kg) em adultos e 60
mg/kg para crianças até 15 anos, enquanto a oxamniquine é administrável
na dosagem de 15 mg/kg de peso para adultos e 20 mg/kg para crianças até
15 anos.1,2
O acompanhamento do paciente, para a verificação de cura, deve ser
realizadao no 4° mês após tratamento. O método empregado para este fim é
o exame de fezes, que deve ser realizados com pelo menos três amostras
sequenciais colhidas em dias distintos, com intervalo máximo de 10 dias
entre a primeira e a última coleta.3

Os diagnósticos diferenciais são de acordo com a fase da doença,
levando em consideração a forma de manifestação.
Manifestação Diagnóstico Diferêncial
Sarampo, rubéola, escarlatina e dermatites causadas por

Dermatite cercariana
outros tipos de cercarias de aves aquáticas.
Febre tifoide, malária, hepatite viral anictérica,

Febre de Katayama estrongiloidíase, amebíase, mononucleose, tuberculose
miliar ou ancilostomose aguda.
Crônica Verminoses, calazar, leucemia, linfoma e cirroses.

Objetivo geral: compreender o diagnóstico da esquistossomose.
Objetivos específicos:
• Conhecer os diferentes estágios da esquistossomose;

• Conhecer os modos de contágios da doença;
• Compreender o caso clínico dos pacientes nos diferentes estágios,
estando o paciente em questão na fase crônica da doença;
• Realizar uma abordagem racional, associando quadro clínico,

epidemiologia, exame físico e laboratorial do paciente.
PONTOS IMPORTANTES
• É necessário observar a procedência e hábitos do paciente, visto que
em certas regiões, como no nordeste brasileiro, a doença é endêmica;
• A febre de Katayama envolve vasto diagnóstico diferencial desde

reações medicamentosas até doenças infecciosas, neoplásicas e
imunológicas, sendo o quadro agudo e a eosinofilia uma grande pista
para lembrar desta entidade;
• A forma hepato-esplênica da esquistossomose não causa cirrose,

exceto em casos de múltiplos sangramentos e consequente isquemia
hepática;
• Pacientes com esquistossomose hepato-esplênica costumam

apresentar hiperesplenismo sem baço muito aumentado. Quando um
paciente esquistossomótico evoluir com esplenomegalia maciça
considere outras etiologias, incluindo enterobacteriose de curso
prolongado;
• Hiperesplenismo secundário à hipertensão portal costumam

apresentar plaquetopenia (com ou sem anemia e leucopenia), porém,
raramente apresentam sangramentos, pois a massa total plaquetária
usualmente encontra-se normal.
Referências
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doador para transplante. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 46, n. 2, p. 178-182, 2013.
2. LONGO, DL et al. Manual de Medicina de Harrison. AMGH Editora, 2013.
3. VITORINO, RR et al. Esquistossomose mansônica: diagnóstico, tratamento, epidemiologia,
profilaxia e controle. Rev Bras Clin Med São Paulo, v. 10, n. 1, p. 39-45, 2012.
Caso 54
Liga Acadêmica de Gastroenterologia
Autores: Sérgio Mateus Rodrigues Costa, Nathacia Oliveira Gonçalves e
Daniel de Sousa Sobral.
Orientador(a): Dra. Andrea Benevides Leite (Gastroenterologista -
Universidade de Fortaleza).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
35 anos, feminino, parda, natural e procedente de cidade de grande
porte, há 30 dias refere episódios intermitentes de epigastralgia, náuseas e
vômitos, mas que cediam com analgésico comum. Dando entrada na
emergência de hospital terciário, com dor progressiva e intensa no andar
superior do abdome, com irradiação para o dorso, associada a náuseas e
vômitos, a dor diminuiu com dipirona, mas não cessou, não melhora com os
vômitos e piora com a alimentação. Paciente nega febre, sangramento ou
alteração nas funções fisiológicas.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, taquidispneica, normocorada, afebril, acianótica,

anictérica, hidratada, orientada, cooperativa.
FC: 99 bpm; FR: 30 ipm; Tax: 36 oC.

Fácies de dor e leve hiperemia em orofaringe. Sem achados dignos de nota
em olhos, orelhas e nariz. Ausência de adenomegalias periféricas palpáveis
e de turgência jugular.
Ausência de distúrbios da motricidade e da sensibilidade. Glasgow: 15.
Formato habitual do tórax. Murmúrio vesicular universal presente e sem

Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem

sopros, cliques ou estalidos.
Semi-globoso, simétrico, sem abaulamentos, retrações. Ruídos hidro-aéreos

presentes e diminuídos. Distendido e levemente rígido. Doloroso
difusamente a palpação superficial, sem piora a descompressão brusca
(Sinal de Blumberg negativo), Sinal de Murphy negativo. Traube livre.
Toque retal: Ausência de lesões, sangramentos, hemorróidas e/ou fissuras.
Tônus do esfíncter anal preservado. Ginecológico: Ausência de corrimento
e/ou sangramento vaginal. Vulva normocrômica e sem lesões (realizado
apenas inspeção externa).
Pulso periférico palpável, sem edemas e sem cianose.
Ausência de artrite.
Hemograma
Hemoglobina 15,3 g/dL 11,5 – 16,0 g/dL
Leucócitos 25,7 K/μL 3,6 - 11,0 K/μL
Bastões 2% 0 - 5%
Linfócitos 15,4% 20 - 50%
Plaquetas morfologicamente normais e contagem dentro dos padrões de normalidade.
Bioquímica
TGO/AST 442 U/L 0 - 32 U/L
TGP/ALT 311 U/L 0 - 31 U/L
Bilirrubina Indireta 0,12 mg/dL 0,0 - 0,8 mg/dL
Bilirrubina Direta 0,30 mg/dL 0,0 - 0,2 mg/dL
Amilase (soro) 1.137 U/L 0 - 125 U/L
Lipase 120 mg/dL 13 - 60mg/dL
Eletrólitos Normal -
Glicemia Normal -
Creatinina sérica Normal -
Urina
Hemoglobina 2+ -
Proteína 1+ -
Leucócitos 30/campo 0 – 5/campo
Hemácias 347/campo 0 – 2/campo
Glicose Normal -
Hemograma
Bilirrubina Negativo -
Nitrito Normal -
Urocultura Negativo -
Coagulação
Tempo de Protrombina Normal -
U.S Abdominal: Vias biliares intra-hepáticas levemente dilatadas;

Colédoco de calibre aumentado (1,1 cm); Múltiplos cálculos na vesícula,
medindo até 1,5 cm; Pequena quantidade de líquido livre na cavidade
abdominal.
T.C do Abdome e da Pelve (figura 1): Pâncreas de dimensões
aumentadas, heterogêneo, com densificação da gordura adjacente; Pequena
quantidade de líquido livre na cavidade abdominal.
Figura 1. Imagens da TC da paciente.
1. Qual o diagnóstico e etiologia mais provável para este caso?
2. Como se faz o diagnóstico?
3. Qual a conduta terapêutica mais adequada para o caso acima?
4. Qual a provável etiologia?
DISCUSSÃO
Essa paciente tem um caso muito sugestivo de pancreatite aguda (PA).
Pancreatite aguda é um processo inflamatório das enzimas pancreáticas,
dentro do próprio pâncreas.1 A pancreatite aguda tem vários fatores
etiológicos (Tabela 1), mas a colelitíase e o álcool são, juntos, responsáveis
por mais de 80% dos casos da doença,1 sendo a colelitíase mais importante
na forma aguda. O principal sintoma é a dor abdominal, de início aguda,
que atinge o platô em 10 a 30 minutos, mas persistindo contínua por mais
de 4 horas a dias. Localizada na região epigástrica, de forte intensidade,
podendo ter irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos, na
maioria dos casos, assim como a paciente sentiu. Tabela 1: Etiologias da
pancreatite aguda:
Etilogias definidas
Colelitíase
Etilismo
Hipertrilgiceridemia
Pós-CPRE
Drogas
Autoimune
Hereditária
Trauma
Infecções
Hipercalcemia
Pós-operatório
Etiologias controversas
Disfunção do esfíncter de Oddi
Pâncreas divisum
O diagnóstico de pancreatite aguda é baseado em dados clínicos,

laboratoriais e de imagem. Dois dos três seguintes parâmetros precisam ser
pontuados para o diagnóstico de pancreatite: 1º Dor abdominal
característica de pancreatite aguda; 2º.Amilase e/ou lipase séricas elevadas
(> 3 vezes o limite superior do normal); 3º Achados característicos de
pancreatite aguda na tomografia computadorizada (TC), na ressonância
magnética (RM) ou no ultrassom abdominal.5 Ranson e colaboradores
(1974) foram os primeiros a propor a sistematização da gravidade na
pancreatite aguda e, embora tenha algumas limitações, é bastante útil e
ainda utilizado hoje em dia.1 As limitações em relação aos critérios
utilizados por Ranson são a necessidade de 11 variaveis que nem sempre
vão estar disponíveis e a necessidade de 48 horas para definir a gravidade.
Os prognósticos de Ranson na pancreatite aguda baseiam-se em 5 critérios
na admissão do paciente e 6 critérios durante as primeiras 48 horas (Tabela
2). A determinação da gravidade da pancreatite no momento do seu
diagnóstico é fundamental no seu tratamento, já que permite a identificação
precoce das complicações, a triagem de pacientes para o tratamento em
Terapia Intensiva e delimita as decisões terapêuticas.6
A base do tratamento é o suporte clínico e a suspensão inicial da ingesta
oral. A conduta mais adequada a ser tomada é a internação da paciente para
realizar um tratamento de suporte, ou seja, manter a perfusão tecidual
através de reposição volêmica vigorosa, monitorar hipoxemia mantendo a
saturação de oxigênio nos níveis adequados, aliviar a dor (analgesia) e dar
suporte nutricional,6 além de tratar possíveis complicações da doença. A
modalidade de abordagem cirúrgica da PA com necrose infectada ainda não
é consenso.8 O tratamento correntemente empregado é a necrosectomia do
parênquima pancreático e da gordura retroperitoneal por meio da separação
digital do tecido desvitalizado. Após o desbridamento, deve ser feita a
lavagem exaustiva da cavidade peritoneal com vários litros de solução
salina até que a superfície dos tecidos pancreáticos e peripancreáticos esteja
limpa. Na sequência, procede-se a hemostasia cuidadosa, eventualmente
empregando pontos de transfixação. A loja pancreática e o espaço
retroperitoneal devem ser drenados. Com a melhora dos cuidados
intensivos, a intervenção cirúrgica, geralmente, não tem sido realizada na
fase precoce da pancreatite com necrose infectada, o que reduz o número de
necrosectomia e reoperações.9
Em relação a esta paciente, ela deu entrada pela emergência com um
quadro de dor abdominal característica de pancreatite aguda. Na história
clínica, a paciente relatou episódios intermitentes de epigastralgia, náuseas
e vômitos durante os últimos 30 dias. Com essa história clínica e com o
resultado da ultrassonografia abdominal realizada, detectou-se como
etiologia a litíase biliar (colelitíase). Nos exames laboratoriais, a amilase
veio bastante elevada (1137 U/L), fechando o diagnóstico de pancreatite
aguda. Tabela 2: Critérios prognósticos de Ranson na pancreatite aguda:
Pancreatite não biliar Origem biliar
Na admissão Na admissão
Idade > 55 anos Idade > 70 anos
Leucócitos > 16.000/mm3 Leucócitos > 18.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL Glicemia > 220 mg/dL
LDH > 350 UI/L LDH > 400 UI/L
AST > 250 UI/L AST > 250 UI/L
Durante as primeiras 48h Durante as primeiras 48h
Queda de hematócrito > 10% Queda de hematócrito > 10%
Aumento de BUN > 5mg/dl Aumento de BUN > 2 mg/dl
Cálcio < 8mg/dl Cálcio < 8 mg/dl
PO2 < 60mm Hg - -
Déficit de base > 4 mEq/l Déficit de base > 5 mEq/l
Sequestro hídrico >6L Sequestro hídrico >4L

Cirúrgicos
Úlcera duodenal perfurada
Colecistite aguda
Apendicite aguda
Isquemia mesentérica
Obstrução intestinal aguda
Dissecção aórtica
Urológicos
Insuficiência renal
Ginecológicos
Gravidez ectópica
Clínicos
Peritonite
Cetoacidose diabética
Anorexia nervosa
Infarto agudo do miocárdio inferior

• Aspectos relevantes da história médica da pancreatite aguda;
• Principais causas de pancreatite aguda;
• Principais alterações laboratoriais encontradas nos exames;
• Critérios diagnósticos da pancreatite aguda
• Principais diagnósticos diferenciais;
• Conduta terapêutica na pancreatite aguda.
PONTOS IMPORTANTES
• A TC está mais indicada para a avaliação da evolução da doença e
de possíveis complicações.
• Utilizar o sistema de fatores prognósticos para se antecipar às

complicações e queda do estado geral. Atentar que esses sistemas
(ex. Ranson e Glasgow) demandam 48h para serem completamente
avaliados. O score passível de ser feito nas primeiras 24h é o
APACHE, porém de realização mais complexa.
• A medida da PCR é um importante marcador prognóstico.
• Nunca esqueça que pancreatite é uma doença sistêmica; diversas
complicações extra-pancreáticas merecem atenção incluindo:
síndrome desconforto respiratório agudo, derrames pleurais,
trombose de veia esplênica, pseudoaneurisma de aorta abdominal,
síndrome do compartimento abdominal, paniculite e retinopatia de
Purtscher-símile.
• A punção com agulha fina, para exame bacteriológico, deve ser

realizada para diferenciar a necrose pancreática estéril da infectada,
nos pacientes com quadro de sepse.
• Pacientes que apresentam sinais e sintomas de sepse e necrose

pancreática infectada têm indicação de intervenção cirúrgica ou
drenagem.
• Pacientes com necrose pancreática estéril, confirmada à punção e

bacteriologia por meio de agulha fina, podem ser tratados
clinicamente; a intervenção cirúrgica é indicada em situações
específicas.
• A operação precoce, nos 14 dias após o início da doença, não é

recomendada nos pacientes com necrose pancreática, a menos que
haja alguma condição específica.
• Na PA biliar, a colecistectomia deve ser realizada para evitar a

recorrência da doença.
Referências
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Caso 55
Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia
Autores: Bruno Oliveira Pedreira, Beatriz Martinelli Menezes Gonçalves e
Beatriz Silva Brito.
Orientador(a): Dr. Américo N. Lisboa Filho (Gastroenterologia e
Hepatologia).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente sexo masculino, 46 anos, com diagnóstico prévio de doença
crônica parenquimatosa do fígado (DCPF) de etiologia alcoólica deu
entrada no hospital de referência após episódio de hemorragia digestiva alta
varicosa sendo realizado tratamento endoscópico com sucesso. Durante o
internamento evoluiu com piora de edema de membros inferiores e aumento
do volume abdominal associado com lesões eritemato-bolhosas em face
anterior de perna direita. Associado ao quadro passou a apresentar alteração
do ciclo sono-vigília, déficit de atenção e alteração da personalidade.
EXAME FÍSICO
Paciente em regular estado geral e nutricional, desorientado no tempo e no

espaço, ictérico (++/4+), descorado (++/ 4+).
Peso: 86,7 Kg; Altura: 1,76 m; IMC: 27,9 kg/m2. FC: 62 bpm; FR: 18 ipm;
TA: 83x51 mmHg; Taxilar: 35,8 oC.
Sonolento; presença de Flapping; Glasgow 14 (abertura ocular espontânea,

resposta verbal confusa e desconexa, obedece a comandos verbais).
Ausência de déficits neurológicos focais.
Ginecomastia, telangiectasias em tórax. Murmúrios vesiculares bem

distribuídos, sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas, hipofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Abdômen volumoso à custa de líquido ascítico; ruídos hidroaéreos

presentes. Presença de circulação colateral tipo porta. Piparote positivo.
Palpação de hepatoesplenomegalia dificultada pelo líquido ascítico. Indolor
à palpação.
Ausência de baqueteamento digital; edema de membros inferiores até raiz

de coxas ++/4+. Hiperemia em face anterior de perna direita (sem calor)
Ausência de sinais inflamatórios.
Hemograma
Hemoglobina 8,1 mm/dL 12,8 - 17,8 g/dL
Hematócrito 23.7% 35 - 47 %
Leucócitos 8.870 mm3 4.000 - 10.000 mm3
Plaquetas 57.000 mm3 150.000 - 450.000 mm3
Bioquímica
Bilirrubina Total 2,17 mg/dL 0,20 - 1,00 mg/dL
Bilirrubina Direta 1.33 mg/dL 0,10 - 0,40 mg/dL
Fosfatase Alcalina 237 U/L 40 - 129 U/L (homens)
Gama Glutamil Transferase 62 U/L 12 - 73 U/L (homens)
TGO 74 U/L 37 U/L
TGP 28 U/L 41 U/L
Albumina 2,9 g/dL 3,5 – 5,2 g/dL
Sódio 126 mmol/L 136 – 145 mmol/L
Uréia 75 mm/dL 17 - 43 mm/dL
Coagulação
Tempo de Protrombina 33 segundos 12 - 18 segundos
2. Qual a provável doença de base?
3. Qual a razão da alteração das plaquetas no hemograma?
DISCUSSÃO
Trata-se de um caso característico de encefalopatia hepática (EH)
secundária a insuficiência hepática crônica, no qual o paciente cirrótico
apresentou os dois principais fatores predisponentes: infecção e hemorragia
digestiva alta (HDA), abrindo o quadro com alteração de sono e vigília,
déficit de atenção e alteração da personalidade. A etiologia da EH é
multifatorial e não completamente entendida. Apesar dos níveis séricos de
amônia não corresponderem com os sintomas, a hiperamonemia está
fortemente vinculada à neurotoxicidade e consiste em um dos principais
alvos terapêuticos.
A compreensão das diferentes formas de tratar a EH passa pelo
entendimento dos diferentes sítios de metabolismo da amônia. Os rins,
músculo, cérebro, intestino e fígado exercem papel crucial neste
metabolismo e merecem atenção no momento da escolha terapêutica e da
detecção de fatores precipitantes.
Diante desta relação “amônia-neurotoxicidade” pode-se compreender a
classificação da encefalopatia hepática em 3 tipos (A, B e C). (Tabela 1)
Tabela 1. Nomenclatura estabelecida no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, Viena
Tipo Caracterização
A Associada à falência hepática aguda
B Associada à shunt portossistêmico
Associada à cirrose hepática
Episódica:
Precipitada;
Espontânea;
Recorrente.
C
Persistente:
Leve;
Acentuada;
Dependente de Tratamento.
Mínima
O paciente em questão encontra-se em regular estado geral. A
hipotensão e descoramento despertam clinicamente para a possibilidade de
uma alteração volêmica, corroborada pelos exames laboratoriais. O paciente
encontra-se bicitopênico, tanto por consequência do sangramento abundante
decorrente da hemorragia digestiva alta quanto pelo hiperesplenismo
esperado no contexto de hipertensão portal.
O quadro abrupto e flutuante de alteração do sono vigílio associado com
identificação de flapping e resposta verbal confusa ao exame físico, em um
paciente portador de doença crônica parênquimatosa do fígado (DCPF),
sugere fortemente o diagnóstico de EH, o qual é eminentemente clínico. A
realização de exames complementares serve para afastar demais causas
metabólicas, como a uremia, ou exames de imagem para afastar processos
infecciosos ou expansivos do sistema nervoso central.5,6
Após o diagnóstico é possível classificar a Síndrome da Encefalopatia
Hepática desse paciente através dos critérios de nomenclatura estabelecida
no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia em Viena, sendo
caracterizada como uma encefalopatia hepática do tipo C, na forma
episódica (precipitada), classificado como grau II (Tabela 2).1,2
Tabela 2. Critérios de West Haven
Grau Estado Mental Sinais Neurológicos

Confusão leve, euforia ou depressão; diminuição da atenção,
I raciocínio bradpsíquico; irritabilidade; inversão do ciclo sono- Tremor nas mãos ou flapping leve.
vigília.
Letargia; déficit de habilidade analítica; alterações de

II personalidade e comportamento inapropriado; desorientação Flapping evidente; Fala arrastada.
intermitente.
Sonolência ou torpor; incapacidade de realização de tarefas

Hiperreflexia; rigidez muscular;
mentais; desorientação temporoespacial; confusão metal
III fasciculações; sinal de Babinski;
acentuada; amnésia; ataques violentos de ira imotivada; discurso
flapping.
incoerente.
Perda de reflexos oculovestibulares;

IV Coma. perda de resposta a estímulos dolorosos;
postura de descerebração.
O manejo da EH tem como base tratar os fatores desencadeantes, tratar a

EH propriamente dita e atentar para prevenção secundária. O arsenal
terapêutico pode ser dividido pelo mecanismo fisiopatogênico da
hiperamonemia.
Intestino → lactulose e/ou antibióticos (rifaximina preferivelmente;
metronidazol também pode ser utilizado apesar de menor evidência).
Probióiticos como terapia de segunda linha.
Ciclo da ornitina (ureia) → Suporte nutricional. Ainda questionável os
benefícios de suplementação com aminoácidos de cadeia leve e zinco.
Rins → Garantir euvolemia e normopotassemia.
Músculo → Suporte nutricional.
Interessante notar que o paciente portador de DCPF usualmente
apresenta sarcopenia sendo este um dos maiores desafios no manejo da EH.
Garantir boa nutrição e evitar dietas hipoprotêicas são fundamentais para o
sucesso terapêutico.
PRINCIPAIS
Infecção do Sistema Nervoso Central (SNC).
Processo expansivo SNC (hematomas, neoplasias).
Distúrbios Psiquiátricos.
Encefalopatia metabólica ou tóxica.
COMPETÊNCIAS
• Semiologia do aparelho gastrointestinal e neurológico;
• Diagnósticos diferenciais de alterações abruptas de atenção;
• Uso de tratamento correto no paciente com encefalopatia hepática;
• Atenção aos sinais de risco e fatores desencadeantes para EH.
PONTOS IMPORTANTES
• Compreender a localização anatômica do fígado associada a sua
irrigação pelo sistema porta, permitindo a depuração de toxinas, a
exemplo da amônia, antes que alcancem a circulação sistêmica.
• Entender a fisiopatogenia e matabolismo da amônia, facilita a

compreensão das intervenções terapêuticas;
• Para se ter encefalopatia hepática não se faz necessária a presença

de doença crônica parenquimatosa do fígado;
• Nos quadros de insuficiência hepática fulminante, manifestações

neurológicas podem representar hipertensão intracraniana e não
encefalopatia hepática;
• A hipótese do gabaérgica para o coma na EH justifica possível

melhora clínica ao uso de flumazenil nos pacientes com EH grau IV;
• EH é um diagnóstico que pode vir associado com outros

mimetizadores como uremia (ex. síndrome hepatorrenal) e sepse.
Identifique-os, pois são causas de refratariedade terapêutica da EH.
• Nem toda manifestação neurológica um paciente cirrótico decorre

de EH. Pode ser secundário a alterações do humor/parkinsonismo
secundário à doença de Wilson ou à encefalopatia por depósito de
manganês nos núcleos da base.
REFERÊNCIAS
1. Bittencourt, Paulo Lisboa, et al. “Encefalopatia hepática: relatório da 1ª reunião monotemática
da Sociedade Brasileira de Hepatologia; Hepatic encephalopathy: report 1st monothematic
meeting of the Brazilian Society.”GED gastroenterol. endosc. dig 30.Supl. 1 (2011).
2. Damiani, Daniel, et al. “Encefalopatias: etiologia, fisiopatologia e manuseio clínico de algumas
das principais formas de apresentação da doença.” Rev Bras Clin Med. São Paulo 11.1 (2013):
67-74.
3. Perazzo, Juan Carlos, et al. “Hepatic encephalopathy: An approach to its multiple
pathophysiological features.” World journal of hepatology 4.3 (2012): 50.
4. MUMTAZ, Khalid et al. Precipitating factors and the outcome of hepatic encephalopathy in
liver cirrhosis. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan, v. 20, n. 8, p. 514,
2010.
5. Ferenci, P. Hepatic Encephalopathy in adults: Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate.
Julho, 2014.
6. FERENCI, P. Clinical manifestations and diagnosis of hepatic encephalopathy. Uptodate.
Setembro, 2010.
7. STRAUSS, Edna. Encefalopatia Hepática–Atualização Terapêutica. Gazeta Médica da Bahia, v.
76, n. 2, 2008.
8. FERENCI, P. Treatment of hepatic encephalopathy. Uptodate. Julho, 2010.
9. Refining the Ammonia Hypothesis: A Physiology-Driven Approach to the Treatment of
Hepatic Encephalopathy. TAPPER, ELIOT ET AL, MAY 2015:90(5):646-658, MAYO
CLINIC PROC.
Caso 56
LACan - Liga Acadêmica de Cancerologia
Autores: Adson Justino da Silva, Matteo de M. Napolitano e Erica Alves da
Silva.
Orientador(a): Dra. Michele Samora de Almeida (Oncologista Clínica -
Universidade Federal
de São Paulo - UNIFESP).
Instituição: Universidade Anhembi Morumbi - UAM.
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
52 anos, feminino, queixa-se de dor abdominal progressiva há seis
meses. Paciente refere que não responde a analgesia, acompanhada de
eventuais episódios de náuseas e vômitos e perda de 10 kg (15,7%), desde o
início do quadro. Há 3 meses evoluiu com icterícia e acolia fecal tendo
procurado o pronto socorro. Possui hipertensão arterial sistêmica (HAS) em
uso de Atenolol, Enalapril e Anlodipino; valvopatia mitral devido à febre
reumática, arritmia e varizes em membros inferiores. Nega diabetes mellitus
(DM), etilismo, tabagismo e hepatite. Pais com HAS e DM, caso de câncer
na família.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcida, orientada, eupnéica, hidrata, acianótica, ictérica

(+++/4+), afebril.
Peso: 59 kg; Altura: 151 cm; IMC: 25,88 kg/m2. FC: 70 bpm; FR: 20 rpm;
PA (em decúbito): 120x80 mmHg/ (sentada) 120x80 mmHg; Temperatura
axilar: 36.5 oC.

Murmúrios universais vesiculares (MUV) presente, sem ruídos adventícios.
Semigloboso, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, doloroso a palpação

profunda em hipocôndrio direito (HCD) e massa palpável em epigástrio.
Descompressão brusca (DB) e sinal de Murphy negativo. Ausência de
massa ou visceromegalias, espaço de Traube livre.
Pulsos presentes sem edema, sinal de úlcera venosa cicatrizada em membro

inferior esquerdo (MIE).
Hemograma
Hemoglobina 11,9 mm/dL 12 - 15,5 g/dL
Leucócitos 9.930/µL 4.500 - 11.000/mm3
Neutrófilos 6.921/µL 1.800 - 7.500/ml; 45 - 75%.
Eosinófilos 189/µL 40 - 500/ml; 1 - 5%
Basófilos 50/µL 0 - 200/ml; 0 - 2%
Linfócitos 1.966/µL 880 - 4.000/ml; 22 - 40%
Monócitos 814/µL 120 - 1.000/ml; 3 - 10%
Bioquímica
Bilirrubina Total 1,22 mg/dL BT: 1,00 mg/dL
Fosfatase Alcalina 390 U/L 35 - 105 U/L (homens)
RDW 15,4% até 13,5%
Glicose jejum 97 mg/dL 75 - 99 mg/dL
Gama glutamiltransferase 675 U/L até 40 U/L
Aspartato aminotransferase 48 U/L até 32 U/L
Alanina aminotransferase 75 U/L até 33 U/L
Velocidade de hemossedimentação 39mm até 20mm
Marcadores tumorais
Antígeno carcino embrionário 2,66 ng/mL < 5,0 mg/L
CA 19-9 3.205 U/mL até 35 U/mL
CA 125 108,1 U/mL inferior a 35 U/mL
Proteína C reativa 14,8 mg/L até 1 mg/L
Ultrassonografia (USG) de abdome: observada imagem

hipoecogênica compatível com litíase na vesícula biliar. Acentuada
dilatação das vias biliares intra-hepáticas. Pâncreas não caracterizado por
interposição gasosa.
Figura 1. Tomografia (TC) de abdome: Região da cabeça do pâncreas

apresentando lesão ovalada e mal definida de aspecto heterogêneo.
1. Qual o diagnóstico?
2. Quais exames de imagem são necessários?
3. Qual(is) a(s) possível razão da alteração dos exames de função e
lesão hepática?
4. Qual a conduta terapêutica?
DISCUSSÃO
A paciente acima possui neoplasia de pâncreas. Estes são classificados
em neuroendócrinos e exócrinos, sendo que 95% dos tumores de pâncreas
exócrinos correspondem a adenocarcinoma.1 Apesar de serem conhecidos
pela sua agressividade, no Brasil, essa doença não figura entre as mais
prevalentes causas de câncer, sendo responsável apenas por 4% das mortes
por neoplasia maligna.2 Os fatores de risco mais importantes são o
tabagismo e alcoolismo, este último relacionado com pancreatite crônica,
assim como o consumo elevado de gorduras e carnes também estão inclusos
por aumentarem o risco de carcinoma pancreático. A hereditariedade
também pode ser observada em 5-10% dos casos, além de mutações no
gene K-ras são encontrados em, aproximadamente, 90% dos casos.3
Os cânceres de pâncreas em fase inicial normalmente não cursam com
quaisquer sinais ou sintomas. Estes surgem, geralmente, em fases mais
avançadas da doença, sendo eles: icterícia, em sua maioria consequência da
compressão do ducto biliar, que nos tumores de cabeça de pâncreas,
normalmente, surgem como primeiros sinais acompanhado de prurido,
enquanto os de corpo ou calda cursam como sinal tardio; colúria, acolia
fecal; dor em abdômen ou dorso sendo comum nos tumores de calda ou
corpo de grande volume por compressão de outros órgãos e estruturas
adjacentes como veia porta e cava, estômago e duodeno.3
A icterícia merece uma atenção especial para os possíveis diagnósticos
diferenciais, sendo definida como coloração amarelada da pele, conjuntiva e
palato. Ela se torna clinicamente aparente quando a bilirrubina (Br) sérica
atinge níveis superiores a 2mg/dl.4 As possíveis causas de icterícia são pré-
hepático com hiperbilirrubinemia indireta, hepatocelular ou pós-hepático
com predomínio de hiperbilirrubinemia direta. A icterícia e acolia fecal que
a paciente apresenta são dados importantes que favorecem com
hiperbilirrubinemia direta. Logo, as causas mais prováveis são as
hepatocelular e pós-hepáticas, uma vez que as pré-hepáticas geralmente são
quadros hematológicos de anemia hemolítica, que não são sugestivas com
as queixas da paciente. Sendo assim, alguns dos possíveis diagnósticos
diferenciais de icterícia são a coledocolitíase, onde há uma icterícia
intermitente com picos alternados; a colangite onde há ainda febre,
calafrios, confusão mental. Se o paciente refere anorexia, cefaleia, náuseas,
intolerância a alimentos, mialgia e febre no período que precede a icterícia
favorece o diagnóstico de hepatite viral. Além disto, é preciso verificar o
uso de medicamentos, como pirimidazina e neurolépticos, que podem
acarretar icterícia. A correlação com idade e antecedentes pessoais ajudam a
pensar em diagnósticos mais frequentes para idade, o exame físico é
fundamental, uma vez que, a hepatomegalia pode sugerir uma insuficiência
cardíaca ou uma cirrose, e a palpação de massas de uma doença maligna. É
importante a realização dos diagnósticos diferenciais de icterícia, uma vez
que eles têm tratamento bastante diferentes. Sendo que 50 a 55% dos
diagnósticos diferenciais de icterícia podem ser feitos com exame clínico
minucioso.4
Dentre os diferentes exames laboratoriais, a dosagem de marcadores é
importante. O C 19-9 é uma glicoproteína não específica de neoplasia
maligna, podendo também estar elevada em casos benignos e quando
possuem valores elevados (> 1.000 U/ml), são patognomonicos de câncer
pancreático e podendo também demonstrar doença em estágio avançado.3
Ela tem sensibilidade e especificidade de aproximadamente 72,4% para
doenças malignas.5 Logo, diante de diferentes diagnósticos cabíveis ao
caso, foi realizado USG de abdome seguida de TC de abdome, onde
observa-se uma massa infiltrativa localizada na cabeça do pâncreas e um
nódulo secundário em segmento hepático VII. Para confirmação do
diagnóstico foi realizado uma punção aspirativa por agulha fina (PAAF)
guiado por ecoendoscopia e encaminhado para o anatomopatológico, sendo
o diagnóstico de adenocarcinoma pancreático.
A conduta é dependente do estadiamento, e este pode ser realizado
segundo a União Internacional de Combate ao Câncer (UICC) da seguinte
forma:
T - Tumor primário3
Não evidenciado: ausência de imagem e
T0
citologia negativa.
T1 Tumor limitado ao pâncreas.
Tumor com extensão ao duodeno, ducto biliar

T2
ou tecidos peripancreáricos.
Tumor com invasão gástrica, esplênica,

T3
colônica e grandes vasos
N - Linfonodos acometidos3
N0 Ausência de metástase em linfonodos regionais

N - Linfonodos acometidos3
N1 Presença de metástase em linfonodos
M - Metástase3
M0 Ausência de metástase à distância
M1 Presença de metástase à distância
A paciente está em T2N1M1 estádio IV cujo a sobrevida varia de 0-8%,

optando pela conduta de quimioterapia neoadjuvante e encaminhada para
gastrocirurgia para avaliação de duodenopancreatectomia. Hoje diferentes
tratamentos são possíveis, como: cirurgia, radioterapia, quimioterapia e
técnicas ablasivas.1 O método cirúrgico pode ser curativo ou paliativo,
podendo-se apenas retirar parte do pâncreas acometido ou, caso tenha
metástase, a retirada de parte do pâncreas dos órgãos adjacentes acometidos
e respectivos linfonodos.1
PRINCIPAIS
Pancreatite crônica
Fibrose pancreática por litíase biliar
Coledocolitíase e/ou Colangite
Tumor de vesícula biliar
Tumor de Frantz
Neoplasia endócrina múltipla
Câncer periampular
Pseudotumor Pancreático
Lipoma de cabeça de Pâncreas
Cisto pancreático
COMPETÊNCIAS
• Diagnósticos diferenciais de adenocarcioma de pâncreas;
• História clinica minuciosa para melhor esclarecimento do caso;
• Uso de exames de imagem, como ultrassonografia e TC para melhor
esclarecimento dos sintomas;
• Estadiamento para câncer pancreático;

• Tipos de tratamento para adenocarcinoma de pâncreas.
PONTOS IMPORTANTES
• Com o advento da tomografia, não é infrequente o achado de
massas pancreáticas em pacientes assintomáticos: cuidado com os
incidentalomas.
• Cistos de pâncreas podem ser neoplásicos (ex. neoplasia cística

mucinosa) e lesões podem não ser neoplásicas (ex. pancreatite
autoimune - Doença relacionada à IgG 4).
• Apesar de possível, a ocorrência concomitante de câncer de

pâncreas e pancreatite aguda é incomum.
• Os tumores de corpo e cauda podem ter na lombalgia o primeiro

sintoma clínico.
• Quando sintomático, quase a totalidade dos pacientes apresentará
perda ponderal (algumas séries sugerem 80-90% sensibilidade).6
REFERÊNCIAS
1. American Cancer Society. Pancreatic Cancer 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society;
2014.
2. É. J. S. d. S. B. A. M. D.-F. e. I. A.-F. Enio Campos Amico, “Diagnóstico, estadiamento e
tratamento cirúrgico do adenocarcinoma de pâncreas,” ABCD Arq Bras Cir Dig, pp. 192-200,
2008.
3. Lopes A, Chammas R, Iyeyasu H. Oncologia para Graduação. 3º edição. São Paulo, Lemar
2013; 56: 438-443.
4. Camila A. P., Ana Carolina A. G., Alessandra D., Priscila B., Camila C. M., Roberto A. P., “A
importância da semiologia no diagnóstico diferencial das icterícias aliada a exames
complementares”, Arquivos Médicos do Hospital e Faculdade de Ciências Médicas da Santa
Casa de São Paulo, pp 113-117, 2008.
5. D. J. J. B., M. J. T. R., M. A. R., J. C. M., M. C. P., C. R. M. e G. J. O., “Rendimiento
diagnóstico del marcador tumoral CA 19-9 en la diferenciación entre patología bilio-
pancreática benigna y maligna,” Revista chilena de cirugía, vol. 65, 2013.
6. Porta M. et al. Exocrine pancreatic cancer: symptoms at presentation and their relation to
tumour site na stage. Clin Transl Oncol. 2005 Jun;7(5):189-97.
Caso 57
Liga Acadêmica Camiliana de Diagnóstico por Imagem
Autores: Célia Luiza de Lima Rodrigues, Gustavo Garcia Marques e
Guilherme Delicato Pedroso.
Orientador(a): Dr. Luiz de Abreu Junior (Radiologista, Dr. em Ciências pela
FMUSP, Título de Especialista em Diagnóstico por Imagem pelo Colégio
Brasileiro de Radiologia / AMB, Prof. do Curso de Medicina do Centro
Universitário São Camilo).
Instituição: Centro Universitário São Camilo.
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Homem, 24 anos de idade, casado, professor, natural e procedente de
cidade de grande porte, apresentou dor abdominal difusa e progressiva,
mais acentuada no hipocôndrio e flanco esquerdo, com náuseas há dois
dias, negando antecedentes mórbidos prévios.
EXAME FÍSICO
Razoável estado geral, corado, acianótico e afebril no momento do

exame.
FC: 88 bpm; FR: 16 rpm; PA: 130x80 mmHg; Peso: 69 kg.

Não apresenta alteração em olhos, nariz, orelhas, cavidade oral.
Ausência de adenomegalias cervicais.
Nível de consciência preservado. Pares cranianos sem alterações. Sem

déficits focais.
Tórax de formato habitual, sem lesões cutâneas. Expansibilidade

preservada. Murmúrio vesicular bem distribuído sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Dor abdominal à palpação profunda do hipocôndrio / flanco esquerdo,

com descompressão brusca (DB), sinal de Blumberg positivo. Ruídos
hidroaéreos reduzidos no hemiabdome esquerdo.
Sem alterações.
Sem alterações.
Hemograma
Hemograma
15.000/mm3 (90% de neutrófilos -

Leucócitos 4.000 - 11.000 /mm3
bastonetes e segmentados)
Proteína C Reativa(PCR) 11,3 mg/L < 5 mg/L
Figura 1. Corte axial de tomografia computadorizada do abdome, com

contraste retal. O ceco e a válvula íleo-cecal estão localizados no flanco
esquerdo, indicando vício de rotação intestinal.
Figura 2. Corte axial de tomografia computadorizada com contraste retal. A
seta aponta o apêndice cecal de calibre aumentado e não opacificado pelo
meio de contraste, associado à densificação dos planos gordurosos
adjacentes, compatível com apendicite aguda. Em virtude do vício de
rotação, o apêndice é identificado no flanco esquerdo, justificando a
sintomatologia apresentada pelo paciente.
Figura 3. Radiografia digital de exame de tomografia computadorizada.
Notar os sinais de vício de rotação, caracterizando-se o ceco em posição
elevada e à esquerda da linha mediana. As linhas representam a disposição
anormal da moldura cólica.
1. Qual o possível diagnóstico?
2. Pensando-se nesse diagnóstico, o que seria esperado obter em um
hemograma e em um exame de urina tipo 1?
3. O que seria esperado dos valores de proteína C reativa e da
velocidade de hemossedimentação?
4. O que seria esperado nos exames de imagem?
DISCUSSÃO
Mediante o quadro clínico (localização da dor) considerou-se a
possibilidade de alteração relacionada ao tubo digestivo (diverticulite /
apendagite) ou alteração que comprometesse a loja do rim esquerdo ou
esplênica. Para auxílio na comprovação das hipóteses levantadas, optou-se
então por realizar uma tomografia computadorizada do abdome e da pelve.
Nos abdomes agudos inflamatórios (a apendicite aguda é o protótipo
dessa condição), são esperados aumento moderado da contagem de
leucócitos totais (15.000/mm3), com predomínio de neutrófilos.1
Leucocitose superior a 20.000/mm3 pode ser indicativa de complicações
como abcesso e/ou peritonite (Goulart, 2012).2 Como se trata de um quadro
inflamatório, também são esperadas elevação da velocidade de
hemossedimentação (VHS) e da proteína C reativa, elementos importantes
em uma resposta inflamatória. Mediadores inflamatórios, especialmente a
interleucina e o fator de necrose tumoral (FNT), fazem com que os
hepatócitos produzam proteínas que são reagentes de fase aguda, tais como
o fibrinogênio e a proteína C-reativa. O fibrinogênio é muito eficiente em
neutralizar as cargas de ácido siálico das hemácias, deixando a VHS
elevada.3
O exame de urina tipo I geralmente encontra-se normal, mas não é rara a
presença de hematúria e leucocitúria discretas, principalmente nas
apendicites retrocecais e pélvicas.2 Radiografias simples apresentam baixa
sensibilidade para o diagnóstico da apendicite aguda. As radiografias de
tórax e do abdome centrada nas cúpulas diafragmáticas são úteis,
especialmente nas crianças, para afastar o diagnóstico de afecções
pleuropulmonares que podem cursar com dor abdominal. No adulto, as
radiografias simples são importantes para o diagnóstico diferencial com
outras causas de abdome agudo, como por exemplo, os quadros perfurativos
de vísceras ocas (pneumoperitônio).3 Na apendicite aguda alguns sinais
radiográficos podem ser encontrados: níveis hidroaéreos em ceco e/ou íleo
terminal, apagamento da linha do psoas à direita, escoliose da coluna
lombar com concavidade direita (antálgica), íleo paralítico localizado, alça
intestinal sentinela bloqueando o processo apendicular.4 Porém, como já
exposto previamente, tais achados são encontrados de forma inconsistente
nos casos de apendicite aguda, podendo ainda ser observados em outras
condições.
A ultrassonografia pode ser utilizada para a avaliação da apendicite
aguda, sendo especialmente útil na avaliação de crianças, indivíduos
magros e gestantes.1 Não utiliza radiação ionizante e, portanto pode ser
repetida quantas vezes necessário. É um método operador dependente;
dessa forma, a experiência do examinador pode impactar na eficiência do
diagnóstico. Há alguns fatores que limitam a eficácia do método para o
diagnóstico, dentre eles acentuada interposição gasosa intestinal e pacientes
com biótipo obeso, em ambos os casos por atenuar o feixe sonoro.
Apêndices de localização retrocecal podem também ser de difícil
caracterização ao estudo ultrassonográfico.
A tomografia computadorizada do abdome e da pelve é de grande valia
na avaliação do paciente com abdome agudo. Apresenta elevada
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de apendicite aguda e de
outras causas de abdome agudo inflamatório (diverticulite, por exemplo).1 É
particularmente útil nos doentes obesos, para os quais o ultrassom é
bastante limitado. O exame de tomografia computadorizada pode ser
realizado com protocolo simplificado e dedicado ao estudo do abdome
agudo inflamatório, através da introdução retal do contraste iodado. A TC é
capaz de identificar ainda as complicações, tais como, perfurações e
formação de abscessos.
Os achados tomográficos mais comuns são:
• aumento do diâmetro apendicular > 8 mm;

• ausência de opacificação luminal do apêndice pelo meio de
contraste;
• densificação dos planos gordurosos periapendiculares, indicando

processo inflamatório.
O caso por nós apresentado apresenta uma particularidade que o torna
especial. O paciente em questão apresentava um vício de rotação
intestinal, de tal forma que a região ceco-apendicular estava posicionada no
abdome superior à esquerda. A sintomatologia clínica esteve relacionada
então à região do flanco esquerdo, fazendo-se com que fossem
considerados, inicialmente, outros diagnósticos.
A análise das imagens da tomografia computadorizada mostrou o cólon
direito e o ceco rodados, localizados à esquerda, no abdome superior. O
apêndice cecal não opacificado pelo contraste, com calibre aumentado e
associado a alterações inflamatórias da gordura adjacente permitiram o
diagnóstico de apendicite aguda em um apêndice em posição não habitual.
O diagnóstico de vício de rotação intestinal pode ser confirmado por
estudo radiológico com contraste que pode revelar duodeno verticalizado, e
a ausência do ângulo duodeno-jejunal. Estes resultados são encontrados em
quase 80% dos pacientes. Tomografia computadorizada também pode
identificar essas posições anormais do intestino delgado e do cólon e do
posicionamento contrário da veia mesentérica superior, situado à esquerda
da artéria. Também pode ser útil na identificação de obstrução aguda.
Segundo Zissin et al., 1999 o vício de rotação intestinal é uma anomalia
congênita, definida por um intestino ectópico no interior da cavidade
peritoneal, podendo levar ao volvo do intestino médio, e é mais comum em
crianças.5 A maioria dos pacientes adultos são assintomáticos e a condição é
descoberta, incidentalmente, mais tarde na vida no momento da cirurgia
para outras condições. No entanto, alguns adultos podem apresentar a forma
aguda (volvo do intestino médio ou cecal).6
Baseado no exposto acima, os pediatras têm uma forte consciência a
respeito de desordens na rotação intestinal, porém cirurgiões de adultos,
geralmente não irão associar dores abdominais com má rotação intestinal.
O caso descrito evidencia a capacidade diagnóstica da TC; em um único
exame foi possível identificar-se a posição anômala das alças intestinais e
caracterizar-se processo inflamatório localizado no hipocôndrio/flanco
esquerdo, em virtude da posição não habitual do apêndice (apendicite em
indivíduo com vício de rotação).
Cirúrgicos
Obstrução intestinal
Intussuscepção
Diverticulite
Apendagite epiplóica
Urológicos
Cólica ureteral
Pielonefrite
Infecção urinaria
COMPETÊNCIAS
O caso clínico apresentando é pitoresco uma vez que uma doença
inflamatória comum (apendicite) ocorreu em um indivíduo com uma
anormalidade congênita (vício de rotação). Tal fato, que resulta em um
posicionamento diferente das alças intestinais na cavidade abdominal,
modificou o padrão de sintomatologia habitual da apendicite aguda:
esperamos, nesses casos, dor localizada na fossa ilíaca direita (local
esperado para o apêndice). Nosso paciente apresentava dor no andar
superior do abdome à esquerda. Os dados clínicos e laboratoriais sugeriam
o diagnóstico de abdome agudo inflamatório. Muito importante, nesse caso
em particular, é a avaliação cuidadosa da radiografia simples de abdome,
que demonstrava um aspecto não habitual da distribuição gasosa colônica.
Em casos complexos como esse, a TC tem papel fundamental na melhor
definição diagnóstica.
PONTOS IMPORTANTES
• Avaliar com cuidado as radiografias simples de abdome obtidas no
contexto do abdome agudo. Lembrar que serão especialmente úteis
para o diagnóstico do pneumoperitônio (abdome agudo perfurativo)
e eventualmente para o diagnóstico de obstrução intestinal. As
radiografias simples têm baixa sensibilidade para o diagnóstico
diferencial nos abdomes agudos inflamatórios;
• Ao se avaliar um paciente com suspeita clínica de apendicite aguda,

lembrar que o ultrassom deve ser o primeiro exame de imagem em
crianças, indivíduos magros e gestantes, por ser não invasivo e por
não utilizar radiação ionizante. Entretanto, trata-se de método
operador-dependente e sujeito a algumas limitações técnicas que
podem dificultar o diagnóstico (por exemplo, apêndices retrocecais e
grande meteorismo gasoso intestinal atenuando o feixe sonoro);
• A tomografia computadorizada apresenta elevada acurácia para o

diagnóstico de apendicite aguda, permitindo também a avaliação de
grande gama de doenças que são diferenciais da apendicite. Pode ser
realizada de forma rápida, utilizando-se protocolos simplificados
(por exemplo, com administração retal de contraste) e com
segurança. O uso da radiação ionizante que pode trazer efeitos
danosos quando há múltiplas exposições ao longo do tempo, pode
ser limitado utilizando-se protocolos com modulação e redução de
dose;
• Quando houver suspeita de vício de rotação intestinal, exames

radiográficos contrastados do tubo digestivo (EED - esôfago,
estômago, duodeno, trânsito intestinal e enema opaco) e a
tomografia computadorizada (com contraste intestinal) são os
métodos de imagem que podem ser utilizados para auxílio ao
diagnóstico.
Referências
1. Coelho, JCU: Aparelho digestivo: clínica e cirurgia: volume 1 / Julio Cezar Uili Coelho. 3 ed.
São Paulo : Atheneu, 2006.
2. Goulart, RN et al. Achados principais de exames laboratoriais no diagnóstico de apendicite
aguda: uma avaliação prospectiva. ABCD, arq. bras. cir. dig., São Paulo, v. 25, n. 2, June 2012.
3. Dani, R: Gastroenterologia essencial / Renato Dani. 3. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2006
4. Souza, VCT de: Coloproctologia / Virginio Cândido Tosta de Souza. 4. ed. Rio de Janeiro:
Medsi, 1999
5. Zissin R, Rathaus V, Oscadchy A, Kots E, Gayer G, Shapiro-Feinberg M. Intestinal malrotation
as an incidental finding on CT in adults. Abdom Imaging1999;24:550–555. [CrossRef]
[Medline]
6. Dilley AV, Pereira J, Shi EC, Adams S, Kern IB, Currie B, Henry GM. The radiologist says
malrotation: does the surgeon operate? Pediatr Surg Int 2000; 16: 45-49.
Caso 58
Liga de Medicina Clínica Dr. Paulo Marcelo Martins Rodrigues
Autores: Roberto César de Carvalho Filho, Ana Jéssica Andrade Gomes,
Maurício Yukio Ogawa
e José Otílio Nicolau de Oliveira.
Orientador(a): Dr. José Otílio Nicolau de Oliveira (Medicina Interna -
Hospital Geral de Fortaleza).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, feminina, 60 anos, aposentada (antes trabalhava na roça),
casada, dá entrada em hospital do interior com queixa de icterícia e perda de
apetite. A paciente, previamente hígida, conta que, há 4 meses, iniciou
quadro de hiporexia, seguido de prurido intenso. Evoluiu cerca de 1 mês
depois com icterícia progressiva, não-flutuante, colúria e acolia fecal, além
de dor intensa, contínua, em região epigástrica, sem irradiação, que piorava
após a alimentação e melhorava com o uso de sintomáticos. Refere perda de
cerca de 9kg (de 60kg para 51kg) desde o início do quadro. Foi submetida a
uma drenagem de vias biliares para tentativa de alívio do quadro de icterícia
e encaminhada a hospital terciário na capital para investigação do quadro e
tomada de decisão terapêutica. Nega febre. Nega comorbidades. Nega casos
semelhantes na família. Nega história de câncer na família.
EXAME FÍSICO
Estado geral bom, acianótica, ictérica (2+/4+), afebril ao toque, hipocorada
(+/4+), hidratada, cooperativa e ativa no leito.
FC: 64 bpm; FR: 16 ipm; PA: 122x86 mmHg.
Sem alterações.
Tórax de conformação habitual, expansibilidade preservada, Murmúrio

Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas normofonéticas,

em 2 tempos, sem sopros.
Plano, flácido, sem cicatrizes ou abaulamentos. Presença de bolsa com

dreno percutâneo de vias biliares em flanco direito. Ruídos hidroaéreos
presentes em todo o abdome. Palpação: abdome doloroso em epigástrio e
hipocôndrio direito. Fígado palpável a 6 cm do rebordo costal direito. Baço
não palpável. Percussão: traube livre.
Pulsos periféricos palpáveis, sem cianose. Edema bilateral em MMII

(2+/4+), com cacifo.
Sem alterações.
Hemograma
Hemoglobina 10,6 mg/dL 12-16 mg/dL
Hematócrito 36,7% 36-46%
Leucócitos 14.580 /µL 4.000 - 10.000 /µL
Plaquetas 305.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Bioquímica
TGO 75 U/L 0 - 22 U/L
TGP 62 U/L 0 - 31 U/L
Bilirrubina total 9,2 mg/dL 0,2 - 1 mg/dL
Bilirrubina direta 6 mg/dL 0 - 0,2 mg/dL
Marcadores virais e tumorais

CA 19.9 149,61 U/mL 0 - 37 U/mL
Alfafetoproteína 1,8 0 - 15
HBsAg Não reagente -
Anti-HBs Não reagente -
Anti-HCV Não reagente -

Figura 1. Tomografia de Abdome Total.
Figura 2. Tomografia de Abdome Total.
1. Qual a principal hipótese diagnóstica para o caso?
3. Quais seriam as características semiológicas do fígado ao exame
físico?
4. Baseado na clínica e nos exames laboratoriais, a hiperbilirrubinemia
é direta ou indireta? Por que? Qual o próximo passo na investigação
laboratorial?
DISCUSSÃO
A paciente em questão apresentava um colangiocarcinoma hilar
(também denominado tumor de Klatskin). Este é um tumor que se
desenvolve, em geral, em pacientes com idade avançada (entre 50 e 70
anos, porém 2/3 dos casos ocorre em pacientes acima de 65 anos). Alguns
fatores de risco para o desenvolvimento de colangiocarcinoma foram
identificados, tais como colangite esclerosante primária, doença policística
do fígado, colelitíase/hepatolitíase, hepatites virais, cirrose avançada,
síndrome de Lynch e papilomatose biliar.
No início, o indivíduo é assintomático até que o tumor atinja um
tamanho considerável, a partir do qual surgem sintomas como dor em peso
em hipocôndrio direito, perda de peso, astenia e icterícia.
A icterícia, no colangiocarcinoma, apresenta um padrão obstrutivo e tem
caráter progressivo, ou seja, piora com o curso da doença. O paciente
apresenta hiperbilirrubinemia direta (caracterizada como a presença de
bilirrubina direta maior ou igual a 30% da bilirrubina total), com colúria,
acolia fecal e prurido. Às vezes, o paciente se queixa de escurecimento e
aumento da espessura da pele, sendo esses sintomas explicados pela
impregnação da pele com os sais biliares e pelo ato repetido de coçar a pele,
respectivamente. A presença de hepatomegalia não é um achado frequente,
assim como ascite.
Com relação aos exames laboratoriais, observam-se elevadas
concentrações de bilirrubina, fosfatase alcalina e gama glutamil transferase
(gama GT). Apesar de não haver marcadores específicos para a doença,
sabe-se que o CEA e o CA 19-9 podem estar aumentados na bile e no soro
desses pacientes. Em pacientes com colangite esclerosante, por exemplo,
valores de CEA > 5,2 ng/mL e CA 19-9 > 180 U/mL possuem, juntos,
sensibilidade de 100% e especificidade de 78% para o diagnóstico de
colangiocarcinoma.
A tomografia computadorizada de abdome mostra uma lesão hipodensa,
hipovascular (nos estudos com contraste venoso), porém com captação de
contraste durante a fase portal. No caso apresentado a lesão varia do mais
comum, apresentando realce heterogêneo já na fase arterial do estudo. Já a
colangiorressonância mostra um tumor hipointenso em T1 e hiperintenso
(com centro hipointenso) em T2, além de um espessamento da parede do
ducto biliar. O diagnóstico definitivo, entretanto, é dado pela biópsia.
O diagnóstico precoce é raro e, muitas vezes, incidental, devido à de
sintomas no começo do quadro. O prognóstico é ruim, principalmente
porque o diagnóstico é tardio e, na maioria das vezes, o paciente apresenta-
se com invasão de estruturas vasculares do hilo hepático, obstrução grave
de ductos biliares ou metástase à distância. Desse modo, a sobrevida média,
nos casos tratados com cirurgia, é de 40% em 5 anos.
O tratamento depende da localização do tumor e do seu estadiamento.
Tumores intra-hepáticos têm indicação de hepatectomia. Tumores extra-
hepáticos distais são tratados como um tumor periampular, fazendo-se a
pancreatoduodenectomia. Já os tumores peri-hilares são tratados com
hepatectomia parcial (segmentos IV e V) e anastomose biliodigestiva
bilateral. Em caso de impossibilidade de tratamento cirúrgico, seja por falta
de condições clínicas do paciente para suportar uma cirurgia de grande
porte, seja pela extensão da doença ao diagnóstico, pode-se optar pela
drenagem da via biliar para alívio da icterícia, por via endoscópica ou
percutânea.
PRINCIPAIS
Diagnóstico diferencial de icterícia
Hiperbilirrubinemia indireta
• Hemólise extravascular;
Aumento da produção de bilirrubina • Extravasamento de sangue aos tecidos;
• Hemólise intravascular.
• Insuficiência cardíaca;
Diminuição da captação hepática de • Shunts portossistêmicos;
bilirrubina
• Síndrome de Gilbert (alguns pacientes);
• Drogas: rifampicina, probenecida, contraste (bunamiodyl).
• Síndrome de Crigler-Najjar tipos I e II;
• Síndrome de Gilbert;
Deficiência de conjugação da
• Neonatos;
bilirrubina • Hipertireoidismo;
• Etinil-estradiol;
• Doenças hepáticas: hepatite crônica, cirrose avançada, Doença de
Wilson.
Hiperbilirrubinemia direta
Diagnóstico diferencial de icterícia
• Coledocolitíase;
• Tumores intrínsecos e extrínsecos (ex.: colangiocarcinoma);
• Colangite esclerosante primária;
Colestase extra-hepática
(obstrução biliar) • Colangiopatia relacionada à SIDA;
• Pancreatite aguda e crônica;
• Procedimentos invasivos na via biliar;
• Doenças parasitárias (ex.: ascaridíase).
• Hepatites virais;
• Hepatite alcoólica;
• Esteatohepatite não alcoólica;
• Hepatite crônica;
• Cirrose biliar primária;
Colestase intra-hepática
• Drogas: esteroides alquilados, clorpromazina, arsênico;
• Sepse e estados de hipoperfusão;
• Doenças infiltrativas: amiloidose, linfoma, sarcoidose, tuberculose;
• Nutrição parenteral total;
• Colestase pós-operatória;
• Gravidez;
• Doença hepática em estágio terminal.
Objetivos de aprendizagem/competências
• Abordagem do paciente com icterícia;
• Diagnósticos diferenciais de icterícia obstrutiva;
• Tipos de cirurgia nos tumores de vias biliares;
• Uso de exames de imagem nos tumores de vias biliares.
PONTOS IMPORTANTES
• A incidência de câncer de vias biliares aumenta com a idade. O
paciente típico apresenta, em geral, idade entre 50 e 70 anos;
• 90% dos colangiocarcinomas são adenocarcinomas, sendo 10% dos

casos o carcinoma de células escamosas;
• O paciente, no início, é assintomático, porém pode apresentar

icterícia progressiva, dor em hipocôndrio direito e perda de peso em
estágios mais avançados da doença;
• A abordagem diagnóstica inicial inicia-se com uma ressonância

magnética de vias biliares;
• Deve-se solicitar, em todo paciente com suspeita de

colangiocarcinoma, marcadores tumorais, tais como CA 19-9,
antígeno carcinoembrionário (CEA) e alfafetoproteína (AFP);
• Se necessário, uma ultrassonografia abdominal com Doppler pode

ser necessária para avaliar se há ou não invasão vascular, sendo um
importante indicador de ressecabilidade do tumor.
Referências
1. Vezozzo, DCP, Kikuchi, LOO, Carrilho, FL. Tumores Hepáticos e de Vias Biliares. In: Martins,
MA, Carrilho, FL, Alves, VAF, Castilho, EA, Cerri, GC, Wen, CL. Clínica Médica, Volume 4:
Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. Barueri, SP: Manole, 2009.
2. Carr, TI. [Tumores do Fígado e do Trato Biliar]. In: Dan L, et. al. Medicina Interna de Harrison.
New York: The McGraw-Hill Companies, 2011.
3. Lowe, RC, Afdhal, NH, Anderson, CD. Epidemiology, pathogenesis e classification of
cholangiocarcinoma. In: Tanabe, KK (editor). UpToDate, 2014 (acessado em 10 de dezembro
de 2014).
4. Lowe, RC, Afdhal, NH, Anderson, CD, Kowdley, KV. Clinical manifestations and diagnosis of
cholangiocarcinoma. In: Tanabe, KK (editor). UpToDate, 2014 (acessado em 10 de dezembro
de 2014).
Caso 59
Liga de Emergência
Autores: Rafael Diogo Carneiro de Araújo, Taís Castelo de Oliveira e
Emmanuel Apollo
de Macedo Ferreira.
Orientador(a): Dr. Francisco Romel Lima de Araújo (Cirurgião geral,
Instituto Dr. José Frota - IJF).
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
M.S.S, 70, feminino, natural e procedente de cidade do interior, casada
há 50 anos, dona de casa, católica, analfabeta. Paciente relata que há oito
dias notou o aparecimento de massa em região periumbilical, dolorosa, não
redutível, associado a quadro de náuseas seguidas de vômitos e dor
abdominal difusa. Paciente também relata aumento do volume abdominal
concomitantemente ao quadro anterior relatado e ausência de eliminação de
flatos e fezes. Paciente evoluiu com sinais flogísticos em região
periumbilical, com extensão para hipogastrio, procurando então
atendimento médico em hospital secundário, sendo depois transferida para
hospital terciário. Nega febre, linfonodomegalias, perda ponderal, diarreias,
diminuição do nível de consciência ou outras queixas.
Relata história de histerectomia há muitos anos (não soube precisar data
específica) por causa desconhecida.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, anictérica, algo febril, acianótica, normocorada,
hidratada, com fácies de dor, sem linfonodomegalias palpáveis.
FR: 16 ipm; FC:114 bpm; PA: 150X90 mmHg; FR: 16 rpm; T: 38 oC.


MUV presente, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em 2T, bulhas normofonéticas, sem sopros.
Globoso por adiposidade, tenso, distendido, timpânico, RHA presentes,

fígado não palpável, traube livre, sem visceromegalias; com dor abdominal
à palpação abdominal superficial e profunda difusamente, com massa sólida
palpável em região peri e infraumbilical, dolorosa, fixa, não redutível, com
sinais flogísticos (Figura 1).
Pulsos periféricos palpáveis sem edema ou cianose. Tempo de enchimento

capilar menor que 2 segundos.

Hemograma
Homens: 13,5 - 18,0 g/dL
Hemoglobina 10,1 mg/dL
Mulheres: 11,5 - 16,4 g/dL
Homens: 40 - 54%
Hematócrito 32,1%,
Mulheres: 36 - 47%
Adultos: 3.600 - 10.000 células/mm3

Leucócitos 9.480 /µL
de sangue
Neutrófilos 8.152 1.400 - 6.500 células/mm3 de sangue
Plaquetas 435.000 150.000 - 450.00/mL
Bioquimica
Proteína C-reativa 404 mg/L Inferior a 6 mg/L
40_1
Figura 1. Imagem do abdome da paciente anteriormente à cirurgia. Presença

de distensão abdominal, massa palpável em região periumbilical e sinais
flogísticos em região hipogástrica.
41.jpg
Figura 2. Raio-X de abdome: Imagem mostra padrão de obstrução

intestinal. Presença de íleo localizado e alça sentinela nos achados
radiológicos acima.
42
Figura 3. Imagem do conteúdo das saculações herniárias após procedimento

cirúrgico. Presença de alça de intestino delgado encarcerado, ceco e
apêndice necrótico.
1. Quais fatores contribuem para o diagnóstico da patologia?
2. A presença de uma possível hérnia pode prejudicar o descobrimento
de outros processos patológicos?
3. Diante de uma situação de uma potencial emergência abdominal
cirúrgica, devemos aguardar o resultado de exames
complementares?
4. Qual conduta deve ser tomada quando a história clínica e o exame
não confirmam o diagnóstico?
5. É necessário o uso de métodos diagnósticos complementares?
6. Qual terapêutica deve ser realizada?
7. Por que é preciso compreender os diferentes modos de manifestação
da doença e qual grupo de risco deve ser associado à sua
prevalência?
DISCUSSÃO
Paciente evoluiu com quadro sugestivo de abdome agudo obstrutivo,
sendo este uma emergência médica e com necessidade de intervenção
cirúrgica imediata. Então, a paciente foi submetida a uma laparotomia
exploradora, onde foi estabelecido o diagnóstico.
A paciente do caso descrito apresenta um quadro de Abdome Agudo
causado por Apendicite encontrada em uma hérnia incisional. Durante a
laparotomia exploradora foram encontradas quatro saculações herniárias
contendo alças intestinais, ceco e um apêndice necrótico indicativo de
apendicite grau III.
A apendicite trata-se de uma emergência clínica e uma das causas mais
comuns de dor abdominal aguda.1 O apêndice é uma formação em forma de
dedo de luva que se projeta do ceco, aproximadamente a 2,5 cm abaixo da
válvula íleo-cecal, na coalescência das três tênias colônicas, marco
importante para achá-lo durante as intervenções cirúrgicas. Seu processo
inflamatório acarreta em apendicite que é definida como uma inflamação do
revestimento interno do apêndice vermiforme, que se espalha para suas
outras partes. Esta condição é uma doença cirúrgica comum e urgente com
manifestações multiformes, generosa sobreposição com outras síndromes
clínicas e morbidade significativa, que aumenta com o atraso no
diagnóstico.1
Classicamente, a apendicite aguda inicia-se por um quadro de dor
abdominal vagamente localizada na região do epigástrio ou periumbilical,
seguida de anorexia, náuseas e vômitos. Na evolução do processo, a dor
migra para a região do quadrante inferior direito, mais precisamente na
fossa ilíaca direita em um ponto denominado ponto de Mc Burney.3
Contudo, deve-se lembrar que essa apresentação clássica está presente
apenas em 50% dos casos. Naqueles casos nos quais o apêndice localiza-se
em posição anômala, o quadro pode ser diferente, o que acaba por dificultar
o diagnóstico precoce.3 Ao exame físico, costuma-se encontrar sinais de
irritação peritoneal, como: defesa abdominal, rigidez abdominal
involuntária, dor à descompressão brusca (Sinal de Blumberg positivo).
Outros sinais também podem ser encontrados e, assim como os anteriores,
não são patognomônicos de apendicite aguda: Sinal do psoas (dor à
extensão da coxa direita), sinal do obturador (dor à rotação interna da coxa),
sinal de Rovsing (dor no quadrante inferior direito quando se palpa o
quadrante inferior esquerdo) e sinal de Dunphy (aumento da dor quando o
paciente tosse).3
No caso relatado, a paciente referia quadro de náuseas, vômitos e dor
abdominal difusa. Adultos na faixa etária acima dos 50 anos costumam
referir dor mais severa e às vezes alteração do hábito intestinal
(constipação). O exame físico mostra mais distensão abdominal, quando
comparado com os pacientes adultos jovens. Tais sintomas e sinais foram
também evidenciados na história da paciente, corroborando o diagnóstico
de apendicite.3 Sinais flogísticos presentes em região periumbilical sugerem
quadro inflamatório.
Apesar da tentativa de alguns profissionais em definir o diagnóstico de
apendicite apenas com exames de imagem, o diagnóstico da apendicite
aguda é eminentemente clínico, a partir de uma anamnese bem construída e
de um exame físico detalhado. Naquelas situações em que a história clínica
e o exame físico não forem suficientes para elucidar o diagnóstico, duas
condutas podem ser seguidas: a observação clínica com o paciente
internado e a solicitação de exames complementares.3 A observação clínica
deve ser realizada em períodos curtos de tempo, reavaliando a evolução do
paciente que deverá permanecer em jejum, com hidratação endovenosa e, se
possível, apenas com sintomáticos. Deve-se buscar o controle de
parâmetros clínicos.
Nos exames laboratoriais, pode-se evidenciar uma leucocitose (>10.000
células/mm3 de sangue), que apesar de útil, é um indicador inespecífico
quando isolado, pois em mais de 70% dos casos de dor por outras causas no
quadrante inferior direito, esse fato também ocorre. A Proteína C-reativa
elevada é um marcador inespecífico de inflamação, contudo, medidas
sequenciais desta proteína em adultos mostraram que o uso desta estratégia
aumenta a sensibilidade do diagnóstico de apendicite aguda. Proteína C-
reativa elevada, em conjunto com leucocitose e neutrofilia, é descrita como
de alta sensibilidade (97 a 100%).3 O Exame de urina tipo I pode estar
alterado e mostrar, piúria, proteinúria e até hematúria. Não existe, até o
presente momento, nenhum exame laboratorial patognomônico para
diagnóstico de apendicite aguda.
A paciente do relato não apresentava leucocitose (leucócitos: 9.480
células/mm3 de sangue), contudo, tinha Proteína C-reativa elevada (404
mg/L) e neutrofilia (neutrófilos: 8.152 células/mm3 de sangue).
A Radiografia simples, geralmente, não traz grandes benefícios
diagnósticos no início do quadro de apendicite, mas, com a progressão da
inflamação, pode mostrar significativas informações radiológicas, dentre
elas:4
• Escoliose com concavidade para a direita (posição antálgica);

• “Alça sentinela” na fossa ilíaca direita;
• Sinal do Peregrino: pequenas imagens gasosas sobre a projeção do
ceco, níveis hidroaéreos na mesma região, presença de líquido entre
alças intestinais, desvio de alças intestinais para o quadrante inferior
esquerdo;
• Pneumoperitônio;
• Obstrução intestinal.
O exame radiográfico da paciente apresentava um padrão de obstrução
intestinal com íleo paralítico e alça sentinela, causado pela presença das
hérnias abdominais. A localização do apêndice inflamado dentro do saco
herniário resultou no mascaramento da apendicite e, consequentemente, dos
sinais radiográficos típicos da patologia.
A ultrassonografia é um bom recurso para diagnósticos de formações
dolorosas na fossa ilíaca direita, principalmente, na dúvida de presença ou
não de coleções purulentas. Tem baixo custo, mas sua desvantagem
principal é ser técnico-dependente.4
A Tomografia Computadorizada, especialmente a técnica helicoidal, tem
maior acurácia do que a ultrassonografia e é um bom recurso para
diagnóstico de apendicite aguda. Possui a vantagem de não ser operador-
dependente e como, desvantagens principais, a exposição à radiação, o
custo elevado e possível alergia ao contraste.4
Atualmente, a laparoscopia diagnóstica em casos de suspeita de
apendicite aguda tem sido reservada para aqueles casos em que existe
dúvida diagnóstica e principalmente para pacientes do sexo feminino em
idade reprodutora, quando além de diagnóstica a laparoscopia poderá ser
terapêutica, particularmente em se tratando de patologias ginecológicas.3
No tocante ao tratamento, apesar de alguns autores questionarem o
momento da apendicectomia, se imediata ou se terapia antibiótica primeiro,8
a cirurgia ainda continua como único meio curativo da patologia.2 A
videolaparoscopia vem sendo cada vez mais utilizada na remoção do
apêndice e vários estudos mostram vantagens e desvantagens do método
quando comparado com a apendicectomia clássica.3
Hérnias incisionais são a causa mais comum de complicações pós-
operatórias em cirurgias abdominais com incidências entre 3.8 a 20%.5
Geralmente, seu desenvolvimento é no período pós-operatório imediato,
sugerindo que fatores locais (infecção, tensão, técnica) são responsáveis. No
entanto, podem desenvolver-se tão tarde quanto 10 anos após a cirurgia,
podendo surgir a partir de pequenas hérnias não detectadas anteriormente.6
Supõe-se que a paciente, portanto, desenvolveu hérnias incisionais devido à
histerectomia abdominal realizada.
A hérnia incisional torna-se uma emergência médica quando há
estrangulamento do tecido herniário, reduzindo o suprimento de oxigênio e
nutrientes aos componentes do saco herniário. Caso não tratatada, a hérnia
estrangulada pode causar a morte do tecido herniário e intensa inflamação
intra-abdominal.
O surgimento de apendicite dentro de sacos herniários é de 0,0008% dos
casos na literatura,7 porém existem dificuldades no diagnóstico, pois o
conteúdo herniário mascara a identificação de uma provável causa de
apendicite aguda, como no caso descrito, no qual a apendicite não se
apresentou de forma totalmente clássica. Além disso, a simultaneidade de
um quadro infeccioso pela apendicite aguda com comprometimento
vascular do conteúdo herniário leva a complicações intra-abdominais do
ponto de vista de aumento de morbidade e mortalidade. Nessa situação, o
procedimento cirúrgico da hérnia incisional fica comprometido em virtude
do processo infeccioso, dificultando, assim, o fechamento primário da
hérnia com próteses. Em vista disso, apesar da baixa incidência dessa
apresentação de apendicite aguda, é necessário ressaltar que esse
diagnóstico deve ser levado em conta com quadro abdominal agudo em
pacientes com grandes hérnias abdominais, já discorridos acerca de sua
incidência em cirurgias abdominais, pois o retardo no diagnóstico pode
acarretar consequências graves ao paciente.
PRINCIPAIS
Adenite mesentérica
Anemia Falciforme
Anexite
Calculose renal e/ou ureteral
Cisto de ovário torcido
Colecistite aguda
Doença Inflamatória Pélvica
Diverticulite de Meckel
Doença de Crohn
Gastroenterocolite
Hérnia Inguinal
Ileite, colite e yersiniose
Infecção urinária
Invaginação intestinal
Neoplasia de ceco
Pancreatite
Peritonite urinária
Prenhez ectópica rota
Psoite à direita
Rotura de folículo ovariano
Trombose mesentérica
Úlcera gástrica perfurada

• Identificar as principais manifestações clínicas do paciente com
Apendicite e Abdome Agudo.
• Correlacionar achados semiológicos com o estágio do processo

inflamatório do apêndice.
• Diferenciar os sinais sugestivos de Apendicite aguda dos

encontrados em outras condições de Abdome Agudo.
• Julgar a importância da solicitação dos exames radiológicos de

acordo com a clínica do paciente e interpretar os achados.
• Analisar exames laboratoriais relacionando com a clínica.

• Compreender os aspectos gerais do tratamento.
Pontos importantes
• O diagnóstico diferencial de dor abdominal aguda é bastante amplo,
no entanto, um bom exame físico pode determinar uma conduta
cirúrgica em detrimento da solicitação de um exame de imagem.
• Em fases iniciais a apendicite não necessariamente apresentará dor
em fossa ilíaca direita.
• No exame físico, o sinal de Blumberg e a rigidez abdominal são os

achados mais sugestivos desta condição.
• É imprescindível levantar a hipótese de gravidez ectópica em

pacientes em idade fértil.
• Ausência de leucocitose não descarta a hipótese de apendicite

aguda.
• A proteína c-reativa elevada em conjunto com leucocitose e

neutrofilia aumentam a sensibilidade do diagnóstico de apendicite.
• Apresentações e complicações da apendicite variam de acordo com

a idade do paciente, principalmente em idosos, que tendem a se
manifestar de forma atípica.
• A TC helicoidal tem se mostrado superior a US nos casos de dúvida

diagnóstica.
• Hérnia incisional é a complicação mais comum pós-operatória em

cirurgia abdominal.
• Em casos de paciente com hérnia incisional associado ao quadro de

abdome agudo, deve-se pensar na hipótese apendicite em saco
herniário.
Referências
1. Sandy Craig, MD.Appendicitis. Medscape. 2014 Jul 21
2. Freitas RG, Pitombo MB, Maya MCA, Leal PRF. Apendicite aguda. Revista Hospital
Universitário Pedro Ernesto. 2009;8(1):38-51.
3. Pronto-socorro : medicina de emergência / editores Herlon Saraiva Martins, Maria Cecília de
Toledo Damasceno, Soraia BarakatAwada. 3ª ed. Barueri, SP: Manole, 2013. Vários autores.
Bibliografia. ISBN 978-85-204-3275-4.
4. Nelson Fontana Margarido. Apendicite aguda: Condutas diagnósticas e terapêuticas. ln:
Margarido N F. PROACI: Programa de atualização em cirurgia. 1.ed. Porto Alegre: RS:
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA; 2005. P. 73-104.
5. O’Dwyer, P.J. and Courtney CA. Factors involved in abdominal wall closure and subsequent
incisional hernia. Surgeon. 2003; 1: 17–22.
6. David C Brooks, MD. Overview of abdominal wall hernias in adults. UpToDate. 2014.
7. Carey, L.C. Acute appendicitis occurring in hernias: a report of 10 cases. Surgery.1967; 61:
236–238).
8. FLUM DR, ET AL. clinical practice. acute appendicitis – appendectomy or the “antibiotics
first” strategy. n engl j med 2015 may 14; 372(20):1937-43.
Caso 60
LATJ – Liga Acadêmica de Trauma de Joinville
Autores: Dr. Milton Sérgio Bohatch Júnior; Nayme Hechem

Monfredini.
Orientador(a): Dr. Murilo Pilatti (Especialista em Cirurgia Geral.

Professor de Clinica Cirúrgica na Universidade da Região de
Joinville – UNIVILLE. Coordenador da Residência Médica em
Cirurgia Geral do Hospital Municipal São José. Coordenador da Liga
Acadêmica de Trauma de Joinville - LATJ).
Instituição: Hospital Municipal São José; Universidade da Região de

Joinville – UNIVILLE
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
J.S.S., 49 anos, masculino, com hipertensão arterial sistêmica, nega

tabagismo, nega etilismo, nega alergias, nega cirurgias prévias, deu
entrada no serviço hospitalar por epigastralgia pós-prandial
associada a perda ponderal de 8 quilos. Foi realizada uma
endoscopia digestiva alta, tomografia de tórax e de abdômen total.
O paciente foi diagnosticado com adenocarcinoma de fundo gástrico
com invasão de esôfago distal. O paciente foi submetido à
gastrectomia total com anastomose látero-lateral jejuno-jejunal à 40
cm do ângulo de Treitz, anastomose término-lateral esôfago-jejunal
com grampeador circular 25 mm e colecistectomia. Foram inseridos
drenos torácicos bilateralmente. Durante o procedimento não houve
intercorrência. No 15º dia pós-operatório, o paciente evoluiu com
hematêmese em sangue vivo, perda de sangue pelo dreno tubular e
sinais de choque hipovolêmico.
EXAME FÍSICO
Lúcido; orientado; corado; hidratado; anictérico; acianótivo.
Pressão arterial: 140x80 mmHg; FC: 100 bpm (normocárdico); FR:

35 ipm; afebril.
Leve dor torácica; ritmo sinusal sem sopros; ventilação espontânea;

dreno de tórax bilateral.
Abdômen flácido, depressível.
Paciente sem edema de membros inferiores.

Paciente sem edema de membros inferiores.
Tomografia computadorizada de abdômen: extenso espessamento

parietal irregular do fundo gástrico e transição esôfago-gastrica
Tomografia computadorizada de tórax: presença de pequeno nódulo

calcificado residual no lobo superior do pulmão direito, além de
linfonodo calcificado residual na cadeia paratraqueal baixa. Foi
possível identificar os grampos cirúrgicos da gastrectomia no
esôfago através da diferenciação de hiperdensidade.
Ultrassonografia de abdômen total: não apresentou lesões

identificáveis.
378
Figura 1. Tomografia Computadorizada contrastada, seta A

evidenciando a artéria aorta e a seta B evidenciando o esôfago.
EXAMES LABORATORIAIS (pós-gastrectomia)
Laboratório Valores Obtidos Valores de Referência
Função Renal
EXAMES LABORATORIAIS (pós-gastrectomia)
Mulheres: 0,6-1,2 mg/dL

Creatinina 0,62 mg/dL
Homens: 0,7-1,4 mg/dL
Ureia 27 mg/dL 10-50 mg/dL
Hemograma
Hemoglobina 12,7 g/dL 12-17 g/dL
Leucócitos 10.500/mm3 5-11x103/mm3
Plaquetas 255.000/mm3 150-400x103/mm3
Eletrólitos
K 4,3 mEq/L 3,5-4,5 mEq/L
Na 144 mEq/L 135-145 mEq/L
379
Figura 2. Transoperatório após hematêmese.
1. Quais motivos levaram ao tratamento por gastrectomia total?

2. O que pode causar uma anastomose aortoesofágica?
3. Como é feito o diagnóstico?
4. Quais os principais sintomas?
5. Qual o tratamento?
DISCUSSÃO
No caso de portadores de neoplasia maligna de estômago, a

ressecção cirúrgica está indicada para todos os pacientes
fisicamente aptos ao procedimento. A ressecção cirúrgica é a única
opção que possibilita a cura em pacientes com adenocarcinoma
gástrico, sendo seu objetivo principal a remoção da lesão primária
com margens longitudinais e circunferencial livres.1
As fístulas são comunicações entre diferentes tecidos. As fístulas

aortoesofágicas são raras e apresentam alta taxa de
morbimortalidade. O seu tratamento é cirúrgico e visa ao controle da
hemorragia, à reconstrução arterial, ao manejo da sepse e à
reconstrução do trato alimentar. Caso o tratamento cirúrgico não
seja realizado, as complicações são, em sua maioria, fatais. A
ruptura do esôfago implica em contaminação do mediastino,
determinando um pior desfecho aos pacientes.2
As principais causas das fístulas aortoesofágicas são: os

aneurismas da aorta torácica, ingestão de corpos estranhos, úlceras
penetrantes da aorta torácica, mediastinite por tuberculose,
radioterapia, implantes de stents na aorta torácica, tumores e
cirurgias do esôfago, bem como intervenções cirúrgicas na aorta
torácica.2
O diagnóstico pode ser feito por angiografia, endoscopia ou via
cirurgia exploradora. Dentre os sinais e sintomas clínicos estão a
epigastralgia e hematêmese de cor sangue vermelho vivo. Dentre as
possíveis complicações estão: choque hipovolêmico devido à perda
maciça de sangue, quadro séptico devido à contaminação advinda
do esôfago e óbito.3
Neoplasia
Úlcera esofágica
Aneurisma aórtico
Rotura traumática de aorta
OBJETIVOS DE APRENDIZADO/COMPETÊNCIAS
Estudo clínico de uma fístula aortoesofágica;
1. Diagnósticos diferenciais;
2. Complicações possíveis e risco de mortalidade;
3. Compreender como associar exames complementares ao
exame físico e à história clínica.
PONTOS IMPORTANTES
Uma das habilidades adquiridas no decorrer do curso de

medicina é a compreensão da gravidade dos casos, sendo esse
um caso raro e gravíssimo, com alto índice de mortalidade;
O procedimento cirúrgico era obrigatório nesse caso, visto que
sem tal a taxa de mortalidade é máxima.
É sempre válido relembrar a importância da comunicação dos
riscos cirúrgicos aos pacientes e familiares.
Nem sempre é possível detectar a fístula aortoesofágica na
tomografia computadorizada contrastada.
REFERÊNCIAS
1. Toneto, M.G. Estado atual do tratamento cirúrgico do

adenocarcinoma gástrico avançado. Revista da AMRIGS, Porto
Alegre 2012; 56(1):81-86.
2. Barcellos, C.S.; Azambuja, P.C.; Momolli, M.K.; Rigoni, C.M.;
Biavatti, M.L.H.; Franceschi, W.; Fortes, C.B. Aneurisma de
aorta com ruptura para esôfago. Arq. Bras. cardiol., São Paulo
2008; 91(6).
3. Sousa, G.Q.; Fernandes, R.F.; Pedro, L.M.; Garrido, P.;
Silvestre, L.; Costa, P.; Fernandes, J.F. Fístula aortoesofagica
em paciente com carcinoma de esôfago – Relato de caso.
Revista angiologia e cirurgia vascular, Ed. Elsevier, 2016.
Caso 61
Liga Acadêmica de Pediatria e Neonatologia do
Centro Universitário de Patos de Minas - LIPEN
Autores: Iris Isabela da Silva Medeiros Guimarães, Camila Rita de Souza
Bertoloni e Carolina Souza Malheiro Silva.
Orientador(a): Vinicius Santana Pereira (Pediatra e Neonatologista.
Preceptor de estágio na área de Pediatria e Orientador da LIPEN)
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Lactente de 10 meses, sexo feminino, terceira filha de pais não
consanguíneos. Pai hígido e mãe com relato de adenomiose e ovários
policísticos. Irmãos com 11 e 6 anos, ambos com histórico de intolerância à
lactose e Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), hoje hígidos, com
dieta livre e assintomáticos. Sem história familiar de doenças hereditárias.
Fruto de gravidez não planejada, bem aceita, vigiada, complicada por
sangramento vaginal de primeiro trimestre e polidramnia. A mãe fez uso de
utrogestan e ácido fólico no primeiro trimestre de gestação, além de sulfato
ferroso no período gestacional conforme prescrição médica. Relatou ainda
infecções do trato urinário (ITU) de repetição durante a gestação, fazendo
uso terapêutico de cefalexina e profilático de nitrofurantoína.
Parto prematuro com 37 semanas por cesariana, devido à polidrâmnio,
índice de Apgar 8/9 (1° e 5° minutos, respectivamente). Medidas
antropométricas adequadas para idade gestacional: Peso: 2.910 g;
Comprimento: 47.5 cm; Perímetro Cefálico: 34 cm. Ficou em incubadora
aquecida com oxigênio complementar por 3 horas devido a desconforto
respiratório ao nascer.
Permaneceu saudável e assintomática enquanto amamentada
exclusivamente ao seio materno. Aos 4 meses e 15 dias de vida introduziu-se
à dieta frutas (banana, mamão e pera), apresentando distensão abdominal,
irritabilidade, sudorese, transtorno do sono e diarreia/constipação associados
ao consumo desses alimentos. Apresentou sintomas semelhantes após a
administração de drogas na forma de xarope doce. Aos 5 meses e meio
iniciou a ingestão de papa salgada (chuchu, batata, abóbora, inhame, cará,
cenoura, beterraba), com boa aceitação.
EXAME FÍSICO
Peso: 8.300 g; | Altura: 72,5 cm; | PC: 43 cm. No momento, apresenta-se

com peso entre percentil entre -2 e 0; e comprimento entre 0 e +2.Todas
entre o p15 e p50 segundo a OMS. Paciente em bom estado geral; anictérica;
acianótica; afebril; corada; hidratada; ativa e reativa
Pressão arterial: 140x80 mmHg; FC: 100 bpm (normocárdico); FR: 35 ipm;
afebril.
Tórax atípico, eupneico, sem esforço respiratório e com expansibilidade

preservada bilateralmente. Frêmito toracovocal uniformemente palpável
bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular
universalmente audível, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos com bulhas normofonéticas;

ausência de sopros, atritos e estalidos; ausência de turgência jugular; pulsos
arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude; FC = 127
bpm.
Abdome semigloboso, simétrico, flácido, indolor à palpação, ruídos

hidroaéreos preservados; ausência de massas e visceromegalias palpáveis;
extremidades bem perfundidas e sem edema.
Desenvolvimento adequado para idade; ausência de meningismos.

1. Com base no exame clínico, qual é a principal hipótese diagnóstica?
2. Qual a fisiopatologia?
3. Qual a sintomatologia?
4. Como é realizado o diagnóstico?
5. É necessária utilização de exames complementares para auxiliar no
diagnóstico?
7. Qual é a conduta?
DISCUSSÃO
O caso relatado neste estudo refere-se a uma criança de 10 meses, que
evoluiu com quadro de distensão abdominal, irritabilidade, sudorese,
transtorno do sono e diarreia/constipação após introdução de frutas em sua
dieta, que ocorreu aos 4 meses e 15 dias de vida. Estes sintomas
correspondem àqueles mais prevalentes citados pela literatura em pacientes
com intolerância hereditária à frutose (IHF).1
Figura 1. Estrutura química da frutose
A frutose possui seis átomos de carbono em sua molécula (Figura 1)

sendo obtida de forma natural em alguns vegetais e em inúmeras frutas.1, 2 O
organismo pode absorver a frutose através de duas maneiras distintas:
difusão facilitada e via co-transportador (Figura 2). Após ser absorvida, a
frutose deixa o enterócito através da membrana basolateral, chega ao sangue
e é transportada até o fígado, onde é metabolizada pelos hepatócitos.3
A IHF é definida como “um raro erro inato de metabolismo de
carboidratos, autossômico recessivo, causado por mutações no gene
ALDOB, levando à deficiência de aldolase B”.4
Figura 2. Transporte da frutose através do epitélio intestinal
Posterior ao surgimento da IHF, a nocividade da frutose estava restrita

aos indivíduos com a deficiência na aldolase B. Porém, no fim da década de
60, as consequências nocivas das doses elevadas de frutose intravenosa (IV)
também foram reportadas em indivíduos saudáveis.5
A acidose láctica, oriunda da agilidade da frutólise em relação à
glucólise, e a hiperuricemia, oriunda do catabolismo de nucleótidos de
purina, constituem-se como as principais implicações tóxicas. Ambas as
implicações constituem-se como particularidades do metabolismo da frutose,
em seus respectivos tecidos responsáveis, e é no fígado o local em que
ocorre a principal averiguação.6
A redução da quantidade de fosfatos, em razão do excesso de frutose-1-
fosfato (F-1-P), coíbe a atividade da enzima glicogênio fosforilase a nível
hepático e, consequentemente, a glicogenólise.7 Esse episódio resulta em
hipoglicemia, efeito relevante da intolerância hereditária à frutose (IHF).
Aliado a isso, o bloqueio regressivo da frutoquinase pela F-1-P acarreta na
redução da obtenção de frutose pelo fígado, consequentemente elevando o
nível de frutose no plasma dos pacientes.8
Inicialmente, a frutose é processada a partir de órgãos esplâncnicos e
posteriormente é cedida como glicose, lactato ou VLDL-TAG na circulação
sistêmica. Esses elementos levam à deposição de gordura intra-hepática,
resistência à insulina hepática, hipertrigliceridemia, hiperuricemia e
hipertensão arterial. Tais implicações oriundas da frutose foram apresentadas
como registro de patologias cardiometabólicas, embora há contestações
sobre como essas mudanças alteram o risco cardiovascular.9
Os sintomas característicos desta patologia se manifestam após a
ingestão de frutose ou açúcares relacionados (sacarose, sorbitol),
classicamente no momento do desmame e início da diversificação
alimentar.10 Os sintomas clínicos de IHF serão tanto mais severos quanto
mais precocemente o indivíduo for exposto à frutose.11
A presença de hepatomegalia em pacientes com IHF é decorrente, na
maioria das vezes, do acúmulo de lipídios no fígado. O acúmulo de
glicogênio no fígado também pode ocorrer, mas é raro, atuando como um
fator de confusão para o diagnóstico destes pacientes.4
Apesar de não haver relato de sequelas metabólicas na lactente deste
estudo, a literatura cita que caso a patologia não seja diagnosticada
precocemente e devidamente tratada, os sintomas podem se tornar mais
graves, ocasionando falha renal, acidose metabólica, cirrose hepática
progressiva, coma e, eventualmente, óbito.12
O diagnóstico de IHF na paciente deste trabalho foi aventado aos 7 meses
de vida por meio da história clínica e dietética associada à prova terapêutica,
não sendo realizados exames adicionais.
Um ponto importante no diagnóstico de IHF é uma história nutricional
cuidadosa, com ênfase especial no tempo de desmame, quando as frutas e
vegetais foram introduzidas. No passado, o teste de tolerância à frutose
intravenosa serviu como um método funcional de diagnóstico de IHF.13 No
entanto, devido ao risco de efeitos metabólicos adversos severos e
eventualmente fatais induzidos pela infusão de frutose e à falta de
disponibilidade de D-frutose para uso IV, esse teste não é mais realizado.5
Atualmente, em substituição aos métodos clássicos (teste de sobrecarga
com frutose ou doseamento enzimático em biópsia hepática ou biópsia
intestinal), é possível o diagnóstico através do estudo genético molecular, o
qual constitui um método simples e não invasivo, permitindo estabelecer o
diagnóstico em mais de 95% dos casos.14 A análise molecular do gene
ALDOB é importante principalmente quando há resposta parcial ao
tratamento, a fim de evitar que crianças que não tenham a doença se
submetam a uma dieta restritiva.4
A identificação de um único alelo com mutação em indivíduo com uma
história nutricional típica e com sintomatologia compatível é altamente
sugestivo do diagnóstico de IHF.14 Se não for encontrada nenhuma mutação,
mesmo diante de uma história clínica e nutricional sugestiva de IHF, a
confirmação do diagnóstico poderá ser realizada por meio da demonstração
de atividade deficiente de aldolase na biópsia hepática.15
Por orientação profissional, a paciente desse estudo mantém ingestão de
frutas conforme aceitação, mantendo sintomas como distensão abdominal e
irritabilidade associados a esta prática. Apresenta ainda pouca aceitação para
alimentos doces e frutas, com preferência por alimentos salgados O
tratamento de IHF consiste na remoção completa de todas as fontes de
frutose, sacarose e sorbitol da dieta, eliminando o consumo de frutas e
sacarose e restringindo a ingestão de vegetais.4
Deve-se atentar que a sacarose e sorbitol são frequentemente utilizados
como excipientes em formulações pediátricas, podendo desencadear a
descompensação metabólica em pacientes ainda não diagnosticados com
IHF.
Devido à dificuldade em excluir totalmente a frutose da alimentação,
alguns autores sugerem a ingestão de uma quantidade máxima diária deste
monossacarídeo que varia de 20 a 40 mg/kg/dia.16 Porém, deve-se atentar
que as recomendações para doses máximas não foram validadas em
diferentes genótipos e que a sensibilidade é diferente para cada paciente.
Assim, deve-se orientar aos pais que mantenham a ingestão de frutose tão
baixa quanto possível e que, pelo menos durante a infância, não deve ser
determinada por tolerância subjetiva.15
Não existem dados concretos sobre a prevalência da intolerância
hereditária à frutose, mas estima-se que a taxa de pessoas que nascem com
IHF seja de aproximadamente 1 a cada 20 mil, sendo ambos os sexos
acometidos igualmente.16
Doença hepática grave Intoxicações

Déficits hormonais Sepse
Tirosinemia tipo I Glicogenoses
Galactosemia Acidúrias orgânicas
Má absorção de frutose Doença de Wilson
OBJETIVOS DE
• Estudo semiológico da IHF;
• Confirmação diagnóstica;
• Diagnósticos diferenciais;
• Condutas terapêuticas.
PONTOS IMPORTANTES
• A IHF é uma patologia rara, de caráter autossômico recessivo,
causada devido à deficiência da isoenzima aldolase B, responsável
pelo metabolismo da frutose.
• Não existem dados concretos sobre a prevalência da IHF, mas

estima-se que a taxa de pessoas que nascem com tal patologia seja de
aproximadamente 1 a cada 20 mil, sendo ambos os sexos acometidos
igualmente.
• Os principais sintomas são vômitos, diarreia, dificuldade alimentar,

hipoglicemia com sudorese, tremores, palidez, acidose metabólica,
irritação, apatia, convulsão e coma.
• Estes sintomas classicamente surgem no momento do desmame e
início da diversificação alimentar ou após introdução de produtos que
possuam frutose, sacarose e sorbitol.
• O diagnóstico da IHF baseia-se em uma anamnese minuciosa da vida

clínica do paciente aliado com outros testes laboratoriais.
• Atualmente, em substituição aos métodos clássicos (teste de

sobrecarga com frutose ou doseamento enzimático em biópsia
hepática ou biópsia intestinal), é possível o diagnóstico através do
estudo genético molecular, o qual constitui um método simples e não
invasivo, permitindo estabelecer o diagnóstico em mais de 95% dos
casos.
• O tratamento de IHF consiste na remoção completa de todas as

fontes de frutose, sacarose e sorbitol da dieta.
REFERÊNCIAS
1. Barreiros RC. Determinação dos níveis sanguíneos de frutose em recém-nascidos de termo com
pesos adequados para a idade gestacional com 48 horas de vida (dissertação de mestrado).
Botucatu: Universidade Estadual Paulista; 2001.
2. Francisco Junior WE. Carboidratos: Estrutura, Propriedades e Funções. QNEsc 2008;29(3):8-13.
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4. Valadares ER, Cruz AF, Adelino TE, Kanufre Vde C, Ribeiro Mdo C, Penido MG, et al.
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8. Mayatepek E, Hoffmann B, Meissner T. Inborn errors of carbohydrate metabolism. Best Pract
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10. Lopes AI, Almeida AG, Costa AE, Costa A, Leite M. Intolerância hereditária à frutose. Acta
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11. Brandão C, Pedrosa C, Oliveira L, Marques J, Campos RA, Cardoso ML. Intolerância
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14. Cross NC, de Franchis R, Sebastio G, Dazzo C, Tolan DR, Gregori C, et al. Molecular analysis
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16. Marcason W. Is Medical Nutrition Therapy (MNT) the Same for Hereditary vs Dietary
Fructose Intolerance? J Am Diet Assoc 2010;110(7):1128.
Caso 62
LIGA DE ANATOMIA CLÍNICA E CIRÚRGICA DA BAHIA
Autores: Gilson Rodrigues e Kamilla Rosales Costa.
Orientador(a): Dr. João Gonçalves S. Neto (Cirurgião geral).
Instituição: Universidade Salvador (UNIFACS)
Gastroenterologia
HISTÓRIA CLÍNICA
LPC, 30 anos, sexo masculino, solteiro, negro, ensino superior completo
em administração, desempregado, natural e procedente de grande porte.
Paciente relata enterorragia associada à dor abdominal tipo cólica,
graduada em 10, numa escala de 0 a 10, com início há dois dias, com piora
após ingestão de alimentos. Narra síncope que durou cerca de 30 minutos,
além polidipsia. Nega alterações na ingesta de alimentos, disfagia, prurido e
dor anal, ascite, vômitos, hematêmese e distensão abdominal. O paciente
afirma ter utilizado paracetamol e chá de boldo, sem mudança no quadro.
Na sequência de perguntas, o paciente relata mal-estar, além de tontura e
sonolência há dois dias. Nega demais alterações nos outros sintomas
questionados. Paciente refere intolerância à lactose, diabetes mellitus tipo 2
e enxaqueca. Faz uso de lactase; não faz uso do medicamento para DM há
um ano e informa ainda que usa paracetamol quando cefaleia. O paciente
informa que fez uso de paracetamol durante três semanas de forma
continua, antes do episódio de enterorragia. Paciente nega uso de
substâncias psicoativas. Refere alimentação rica em proteína, gordura e
açúcares; pobre em fibras e vitaminas. Refere ter pais hipertensos e
diabéticos, bem como tio com histórico de neoplasia colorretal. O paciente
informa estar desempregado há dois anos e desde então apresenta dieta
alimentar desregulada atribuída ao acontecido. Refere estar apreensivo com
a doença que o acomete, pois não tem noção do que está acontecendo com o
seu corpo, mas espera que melhore após a consulta com o médico.
EXAME FÍSICO
Bom Estado Geral e regular estado nutricional, sonolento, normolíneo, com

fáceis típicas de dor e conjuntivas e escleróticas normocrômicas. Peso: 90
kg; Altura: 1,81 metros; IMC: 27,5 kg/m2. Coloração, umidade, textura,
espessura, elasticidade e turgor normais; Afebril; Apresenta hipertricose
auricular; unhas de coloração habitual, formato normal e ausência de lesões.
Paciente apresenta máculas hipercrômicas em face.
Temperatura: 36,5°C; FR: 21 ipm; FC: 90 bpm; pulso radial rítmico e

amplo; PA: 100x70 mmHg.
Ausência de alterações em cabeça, couro cabeludo e pelos. Iris e pupila

simétricas de tamanho e forma normais. Reflexo pupilar direto e consensual
preservados. Acuidade auditiva preservada. Ausência de alterações em boca
e orofaringe. Linfonodos não palpáveis e não dolorosos. Ausência de
turgência das jugulares.
Lúcido e orientado no tempo e no espaço. Ausência de déficits cognitivos.

Marcha atípica, estática sem anormalidades; ausência de alterações na
coordenação, equilíbrio e força muscular. Reflexos profundos e superficiais
presentes sem alterações, graduados em ++/4. Sensibilidades térmica,
dolorosa, tátil, vibratória e proprioceptiva preservadas.
Paciente eupneico, FTV normal, expansibilidade normal; som claro

pulmonar à percussão; murmúrio vesicular bem distribuído e ausência de
Precórdio calmo. Ausência de pulsações visíveis e palpáveis. Ictus cordis
tópico. Ausência de frêmitos e de atrito pericárdico palpáveis. Bulhas
cardíacas não palpáveis. Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas
normofonéticas, ausência de sopros. Pulsos arteriais preservados.
Abdome semi-globoso às custas de panículo adiposo, simétrico; presença de

estrias. Ruídos hidroaéreos presentes. Ausência de sopros abdominais. Som
timpânico geral. Presença de dor à palpação superficial e profunda, mais
intensa no quadrante inferior esquerdo; ausência de tumorações e
resistências. Fígado, baço e rins não palpáveis.
Enema opaco: mostrando saculações em cólon sigmoide.

Exame colonoscópico: revelando sangramento diverticular
Laboratório Valores obtidos Valores referenciais
Hemograma
Eritrograma
Eritrócitos 4,5milhões 4.5 – 6.1
Hemoglobina 12,7g/dL 12.8 – 17.8
Hematócrito 41% 40 – 54
VCM 82fL 80 – 98
HCM 27pg 24 – 33
CHCM 35g/dL 28 – 41
RDW 12,8% 11,5 – 14,5
Leucograma
Leucócitos 12.800/MM³ 3.600 – 11.000
Basófilos 0 0 - 200
Eosinófilos 200 50 - 400
Neutrófilos 8.850 1.350 – 6.100
Linfócitos 3.000 1.080 – 4.000
Monócitos 750 100 - 800
Plaquetograma
Plaquetas 300.000/MM³ 140.000 – 360.000
1. Diante dos dados clínicos e exames complementares, como
diagnosticar a doença em questão?;
2. Quais os fatores de risco?;
3. Qual a relação entre divertículos e Câncer de intestino? ;
4. Qual a relevância dos exames de imagem para realizar o
diagnóstico?;
5. Qual a conduta deve ser tomada após realizado o diagnóstico?
DISCUSSÃO
A Doença Diverticular dos cólons (DD) pode ter apresentações diversas.
Caracteriza-se pela presença de herniações da camada mucosa do intestino
através da parede muscular nas áreas de fragilidade intestinal (pontos de
penetração dos vasos retos), resultando em divertículos, associada à
manifestação de sinais e sintomas. Quando se apresentam em grande
número recebem o nome de diverticulose e com a instalação de um
processo inflamatório, nomeia-se diverticulite1.
A grande maioria dos portadores de diverticulose apresentam-se
assintomática, mas alguns podem apresentar sintomas como dor abdominal,
mudança do hábito intestinal e outros sintomas intestinais. Cerca de 75%
dos portadores da DD apresentam a forma simples da doença, enquanto que
os demais apresentam alguma complicação, como: fístulas, obstruções,
peritonite ou sepse. O desenvolvimento da DD complicada é observado
com maior frequência em tabagistas, obesos, com dieta pobre em fibras e
pacientes que fazem uso de AINES, incluindo o Paracetamol2.
A formação dessas saculações associam-se ao aumento do tempo de
trânsito intestinal, assim como da pressão intraluminal. Dentre os hábitos
que interferem demasiadamente nessas condições, a alimentação parece
estabelecer-se como uma causa potencial, essencialmente, no que se refere
ao consumo de fibras reduzido. Fato introduzido como hipótese para a
doença diverticular pelos estudiosos Painter e Burkitt, e que ganhou
credibilidade posteriormente. Desse modo, o conhecimento da baixa
incidência da patologia nos indivíduos que possuíam uma dieta rica em
fibras o transforma em um fator de risco evitável3.
Até os 50 anos de vida, a DD é mais prevalente em homens. Entretanto,
a sua maior incidência é verificada em mulheres com idade igual ou
superior a 80 anos. A doença apresenta baixa incidência em jovens e tem a
obesidade com grande fator de risco. Os divertículos são mais comuns no
cólon sigmoide, provavelmente devido ao menor calibre deste segmento do
intestino grosso, o que pode ser explicado pela Lei de Laplace4:
P=K.T
R
Equação da Lei de Laplace (P: pressão; K: constante; T: tensão na parede;
R: Raio do cólon).
Ao analisar a equação acima, observa-se que o Raio é inversamente

proporcional à pressão, então quanto menor o raio do cólon, maior será a
pressão intraluminal e maior a probabilidade de surgimento de divertículos.
Outras causas frequentes de enterorragia são as hemorroidas e as
neoplasias colorretais, sendo estas últimas o motivo de muita preocupação,
principalmente com casos na família porém, não há nenhuma comprovação
que relacione as duas comorbidades, a doença diverticular dos cólons e a
neoplasia colorretal3.
Estudos revelam que mais de 50% dos pacientes com hemorragia
diverticular estão fazendo uso de AINES (anti-inflamatórios não
esteroidais). Esta complicação ocorre devido à disposição anatômica dos
vasos retos no divertículo. Com a formação das saculações no intestino nas
áreas de fragilidade, os vasos sanguíneos organizam-se de forma ondulada,
ficando separados da luz intestinal apenas pela fina mucosa. Por este fato,
os vasos ficam expostos ao trauma pelo choque com o conteúdo intestinal4.
Do ponto de vista de diagnóstico, a clínica de forma isolada possui
pequena relevância, o que torna o exame físico e os exames
complementares protagonistas desse processo. Nesse sentido, lançar mão
dessas ferramentas é imprescindível para alcançar um diagnóstico com o
real estágio de acometimento da doença, com ressalvas ao exame escolhido
que, para guiar a melhor conduta, retoma a essência da clínica 5. Com
efeito, o uso de exames de imagem pode resultar em mais complicações do
que benefícios, segundo a sintomatologia do paciente. Por outro lado, os
exames laboratoriais, tais como o hemograma, utilizado no caso, pode
revelar leucocitose com desvio a esquerda, e no entanto, não possuir
especificidade. Diante disso, o fato desses exames ainda serem realizados,
justifica-se pelas possibilidades diagnósticas que podem ser diferenciadas
quando eles estão presentes e que acaba consolidando-os como pontos
importantes do raciocínio clínico ao diagnóstico do paciente 6.
A hemorragia é autolimitada em 70 a 80% dos casos. A colonoscopia e
a cirurgia de emergência assumem caráter terapêutico em casos que
apresentam indicação para tal. A colonoscopia sucede uma lavagem
intestinal e é acompanhada de injeção de epinefrina, esclerosante, ou ainda
termocoagulação dos divertículos identificados como fonte do sangramento.
Já a cirurgia de emergência tem sucesso em 90% dos casos. Suas indicações
são: Hemorragia maciça recorrente; Transfusão de concentrado de hemácias
de aproximadamente 6 (seis) unidades; instabilidade hemodinâmica que não
responde a técnicas de ressuscitação convencionais 4.
PRINCIPAIS
Síndrome do intestino irritável
Apendicite aguda
Doenças inflamatórias intestinais
Enfermidades inflamatórias pélvicas

Colite isquêmica
Colite pseudomembranosa
Ectasia vascular
Neoplasia colorretal
• Entender a doença diverticular e seu diagnóstico;
• Reconhecer os diagnósticos diferenciais como possibilidade diante
de quadros clínicos como o do caso;
• Comparar quadros clínicos de doença diverticular clássicos e não

clássicos;
• Utilizar as ferramentas diagnósticas de acordo com o quadro

clínico, garantindo uma conduta segura e que potencialize a chegada
ao diagnóstico;
• Sistematizar condições de risco para o desenvolvimento da doença.
DICAS PRÁTICAS
• Ter ciência da resposta de três perguntas essenciais sobre qualquer
doença: “O que é? ”, “Por que? “ e “ O que posso fazer? “;
• Investigar os antecedentes médicos do paciente, bem como os

antecedentes familiares;
• Conhecer os principais dados epidemiológicos e investigar

inicialmente as hipóteses que oferecem maior risco à vida do
paciente;
• Saber interpretar e integrar os dados epidemiológicos,

sintomatologia do paciente, anamnese e exame físico, para chegar a
um diagnóstico ou reduzir as hipóteses;
• Ficar atento à pressão arterial do paciente e no volume evacuado de

sangue para a realização adequada de hidratação.
REFERÊNCIAS
1. DAMIÃO, AOMC; FEITOSA, F; CARLOS, AS; HASHIMOTO, CL; MISZPUTEN, SJ.
Diverticulose, doença diverticular e diverticulite. RBM V67 Especial Como Diagnosticar e
Tratar 2010; 123-134.
2. [cited 2017 Dez 23.] Doença diverticular.
3. MUGLIA, Valdair Francisco. Doença diverticular dos cólons: evolução da abordagem
terapêutica e papel da tomografia computadorizada nos quadros agudos. Radiol Bras. 2017
Mar/Abr;50(2):IX–X.
4. MURPHY, T; HUNT, RH; FRIED, M; KRABSHUIS, JH. World Gastroenterology
Organisation Practice Guidelines: Doença Diverticular, 2017.
5. REZENDE, JM. À sombra do plátano: crônicas de história da medicina [online]. São Paulo:
Editora Unifesp, 2009. Curar algumas vezes, aliviar quase sempre, consolar sempre. pp. 55-59.
ISBN 978-85- 61673-63-5.
6. SALLES, RLA. Doença diverticular dos cólons e diverticulite aguda: o que o clínico deve
saber. RevMed Minas Gerais 2013; 23(4): 490-496.
Caso 63
Liga Acadêmica de Medicina Interna
Autores: Adriana Dantas Lopes, Isabelle Sampaio Lisboa e Nathália Costa
Monteiro.
Orientador(a): Dr. Saulo Maia d’Avila Melo.
Instituição: Universidade Tiradentes - UNIT.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Homem, 44 anos, natural e procedente de cidade de grande porte, dá
entrada no serviço de emergência com queixas de febre e dores em membros
inferiores há 6 dias, com piora destes sintomas e do estado geral nas últimas
24 horas. Febre de início súbito e irregular. A mialgia era localizada em
panturrilhas bilateralmente, com piora à palpação, sem edemas. Informa que
sua residência fica próxima a esgotos a céu aberto e que há muitos ratos em
volta do seu domicílio. Não há relato de contato com pessoas ictéricas ou de
vizinhos com quadro clínico semelhante.
Previamente era saudável e negava queixas do aparelho respiratório,
gastrintestinal, urinário e neurológico, além disto, não fazia uso prévio de
medicações ou de drogas ilícitas.
Nos últimos dias, queda do estado geral, anorexia, diminuição da
ingestão de líquidos com redução do débito urinário. Além de episódios de
tosse com rajas de sangue.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, lúcido, orientado, taquipneico, desidratado ++/4+,
ictérico ++/4+.
FC: 129 bpm; FR:29 irpm; PA: 80x50 mmHg; SpO2: 94%; Temperatura
axilar: 37,8 oC.
Glasgow= 15. Nuca Livre.
Murmúrio vesicular bem distribuído bilateralmente, presença de crepitações

nas bases.
Bulhas cardíacas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Plano, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, fígado palpável a

aproximadamente 8 cm do rebordo costal em linha hemiclavicular direita,
indolor, espaço de Traube livre.
Ausência de edema. Dores localizadas em panturrilhas com piora à palpação,

bilateralmente.

Figura 1. Icterícia rubínica ++++/4 em esclera.
Figura 2. Tubo coletor de urina evidenciando colúria.

Hemograma
Hematócrito 31,3%, 42% - 54%
Leucócitos 9.900 /mm3 4.000 - 12.000/mm3
Linfócitos 3,5% 20 - 35%
Plaquetas 38.000/mm3 150.000 - 600.000/mm3
Bioquímica
Bilirrubina Direta (BD) 10,0 mg/dL 0,1 - 0,4 mg/dL
Bilirrubina Indireta (BI) 13,4 mg/dL 0,2 - 0,7 mg/dL
Transaminase Oxalacética (TGO) 1.251 UI/L ≤ 37 UI/L
Transaminase Glutâmico Pirúvica

202 UI/L ≤ 40 UI/L
(TGP)
Eletrólitos Normais -
Coagulação
Tempo de protrombina (TP) 15,6 segundos 12,5 - 15,5 segundos

30,6 segundos 24 - 45 segundos
Ativada (TTPA)
Figura 3. Radiografia de Tórax: Opacidades heterogêneas extensas,
bilaterais, difusas, algumas coalescentes com formação nodular.
1. Causas de febre e mialgia aguda?
2. Quando suspeitar dessa doença? Existe um perfil de pacientes mais
susceptíveis?
3. É necessário notificar a doença para fins epidemiológicos?
4. Qual o tratamento mais apropriado?
DISCUSSÃO
O paciente apresentou uma síndrome febril aguda, mais especificamente
a síndrome de Weil (icterícia + insuficiência renal + manifestações
hemorrágicas) secundária a infecção por leptospirose.
A leptospirose é uma doença febril aguda causada por bactérias do
gênero Leptospira, de caráter sistêmico, que acomete o homem e os animais.
Sua ocorrência é favorecida pelas condições ambientais vigentes nas regiões
de clima tropical e subtropical, onde a elevada temperatura e os períodos do
ano com altos índices pluviométricos favorecem o aparecimento de surtos de
caráter sazonal.2
É reconhecida como uma doença emergente em países desenvolvidos e
considerada um importante problema de saúde pública em países tropicais
em desenvolvimento, devido à má infraestrutura sanitária em áreas de
aglomeração urbana.3,4
O período de incubação da doença varia de 1 a 30 dias, com início
abrupto, podendo variar de formas assintomáticas e subclínicas a quadros
graves associados a manifestações fulminantes. Didaticamente, a
leptospirose é divida em fases evolutivas: fase precoce (fase leptospirêmica)
e fase tardia (fase imune).5 A icterícia é um indicador de mau prognóstico, e
possui uma coloração alaranjada intensa (icterícia rubínica), aparecendo
cerca de 3 a 7 dias após o início da doença.5
A apresentação clínica súbita tendo como principais dados semiológicos
a febre, mialgia e icterícia poderiam levar o médico a pensar em diversas
patologias; todavia, as condições de moradia do paciente - em contato com
ratos -, características da icterícia e exames laboratoriais demonstrando
insuficiência renal com nível de potássio normal levaram a um grau de
suspeição elevado para leptospirose (Tabela 1). Um dado importante no
raciocínio diagnóstico é reconhecer que poucas condições clínicas febris se
caracterizam por mialgia pronunciada em panturrilhas. A presença deste
sintoma fortalece a hipótese diagnóstica, mas sua ausência não afasta.
No serviço de emergência, diante da suspeita clínica de leptospirose e da
gravidade, foi introduzida penicilina cristalina, hidratação rigorosa, droga
vasoativa, suporte nutricional, controle glicêmico, analgesia e antitérmico,
oxigenoterapia, acesso central, sonda vesical de demora, e, em seguida, feita
a transferência para unidade de terapia intensiva.
Evoluiu com anúria e piora da função renal associada a níveis séricos
elevados de Creatinofosfoquinase (CPK): 16.625 UI/L (valor normal: < 190
UI/L)1, e estabelecido diagnóstico de rabdomiólise, sendo instituída
hemodiálise. Em seguida, fez insuficiência respiratória grave necessitando
de ventilação mecânica invasiva com relação PaO2/FiO2= 127 (PaO2/FiO2
normal > 301) com radiografia do tórax apresentando infiltrado bilateral
(Figura 3), sendo diagnosticada Síndrome de Angústia Respiratória Aguda
(SARA).
Desenvolveu discrasia sanguínea com epistaxe, equimoses e hemoptise,
persistindo grave comprometimento renal e respiratório, e choque séptico,
vindo a óbito no décimo segundo dia de internamento.
As complicações inerentes à leptospirose são consequências do
acometimento de diversos sistemas como renal, pulmonar, cardíaco,
hematológico, nervoso, dentre outros.5 O paciente pode desenvolver
insuficiência respiratória aguda (síndrome da hemorragia pulmonar aguda e
síndrome da angústia respiratória aguda - SARA).5 A insuficiência renal
aguda é geralmente caracterizada por ser não-oligúrica e hipocalêmica.5
O índice coletado na gasometria, associado à radiografia de tórax e ao
quadro clínico do paciente fecham o diagnóstico de SARA, desenvolvida
primariamente pela leptospirose. A lesão pulmonar decorrente de uma
capilarite difusa leva ao extravasamento de líquido e sangue para os
alvéolos.6 Surgem infiltrados hemorrágicos no pulmão que podem se
expressar clinicamente com hemoptise, insuficiência respiratória, tosse,
dispneia, podendo levar a morte6.
Os principais fatores envolvidos na patogênese da insuficiência renal
aguda na leptospirose são ação nefrotóxica direta da leptospira e ação das
toxinas com indução da resposta imune. Alterações hemodinâmicas, icterícia
e rabdomiólise também estão associadas à gênese da insuficiência renal
aguda (IRA) na leptospirose. Pode ser observada hipotensão, devido à
redução da resistência vascular sistêmica e à desidratação. Níveis elevados
de bilirrubinas levam a alterações da função renal com diminuição da
filtração glomerular e da capacidade de concentração urinária. Os principais
mecanismos de insuficiência renal secundária à rabdomiólise são
vasoconstrição renal, obstrução tubular e toxicidade direta da mioglobina.7
A leptospirose é uma doença de notificação compulsória no Brasil e, para
isso, há critérios para definição dos casos (suspeito, confirmado e
descartado) da doença (Tabela 1).3,5 Essas definições objetivam uniformizar
o registro epidemiológico da doença, reduzindo a incerteza do profissional
ao classificá-la. Não há registro de confirmação sorológica do patógeno no
caso clínico apresentado. No entanto, o diagnóstico foi estabelecido por
critérios clínico-epidemiológicos, conforme definição do Ministério da
Saúde 2010.5
Tabela 1. Definição de caso para notificação
Caso Definição
Paciente com febre, cefaleia e mialgia, apresentando, pelo menos, um dos critérios abaixo:
1. Antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores à data de início dos
sintomas:
Exposição a enchentes, alagamentos lama ou coleções hídricas;
Exposição a fossas, esgoto, lixo e entulho;
Risco ocupacional: coleta de lixo, catador de material para reciclagem, limpeza de
córregos, trabalho em água ou esgoto, manejo de animais, agricultura em áreas alagadas;
Suspeito
Vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério laboratorial;
Residir ou trabalhar em áreas de risco para a leptospirose.
2. Apresentar, pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas:
Sufusão conjuntival;
Sinais de insuficiência renal aguda;
Icterícia e/ou aumento de bilirrubinas;
Fenômeno hemorrágico.
Tabela 1. Definição de caso para notificação
Critério clínico-laboratorial: associação do caso suspeito a um ou mais dos seguintes resultados

de exames:
1. Sorológico: Método Elisa ou Micro-aglutinação (MAT)
Teste ELISA-IgM reagente;
Soroconversão na MAT: Teste positivo posterior (14 a 21 dias depois, máximo 60 dias
depois) a teste negativo, com título ≥ 200;
Aumento de 4 vezes ou mais na MAT, entre duas amostras sanguíneas coletadas com
um intervalo de 14 a 21 dias (máximo de 60 dias);
Quando não houver amostras para comparação, um título na MAT ≥ 800 confirma o
diagnóstico.
2. Isolamento da Leptospira ou componentes da bactéria:
Confirmado Isolamento da leptospira em sangue;
Detecção de DNA por PCR em amostra de sangue com anticoagulante em pacientes
que evoluíram para óbito antes do 7º dia.
3. Detecção da bactéria nos tecidos:
Imunohistoquímica;
Outras análises anatomopatológicas coradas em tinta de prata positivas.
Critério clínico-epidemiológico: Todo caso suspeito que apresente febre e alterações nas funções
hepática, renal ou vascular, associado a antecedentes epidemiológicos (descritos na definição de
caso suspeito), que, por algum motivo, não tenha coletado material para exames laboratoriais
específicos, ou esses tenham resultado não reagente, com amostra única coletada antes do 7º dia de
doença.
Caso Definição
Teste de ELISA IgM não reagente em amostra sanguínea coletada do 7º dia de início
dos sintomas;
Duas reações de micro coagulação não reagentes (ou reagentes sem apresentar
Descartado soroconversão, nem aumento de 4 vezes ou mais nos títulos), com amostras sanguíneas
coletadas a partir do primeiro atendimento do paciente, com intervalo de 2 a 3 semanas
entre elas;
Diagnóstico laboratorial confirmado para outra doença.
Fonte: Doenças infecciosas e parasitárias: Guia de bolso /8ª ed ver. –

Brasília: Ministério da saúde, 2010.
O tratamento se baseia em dois pilares principais: tratamento suporte,

com condutas gerais de suporte de vida do paciente quando este apresenta
sinais de alerta ou mesmo quando já tem a doença confirmada (Figura 1); e
tratamento baseado no uso de antibióticos. A Amoxicilina na dose de 500
mg de 8/8h, VO, por 5 a 7 dias, é a primeira escolha para a fase precoce da
doença, podendo ser substituída pela Doxicilina 100 mg de 12/12h, VO, por
5 a 7 dias. Na fase tardia da doença, a primeira escolha é a penicilina
cristalina 1,5 milhões UI, de 6/6h IV ou ceftriaxona 1 g por dia IV, em caso
de dúvida no diagnóstico, 2 g por dia IV, e se houver contraindicação,
administrar azitromicina 500mg por dia IV.4,5 Em casos graves, altas doses
de penicilina são recomendadas (2 milhões de unidades, 4 x dia).6 O
fluxograma abaixo resume a conduta adequada nos casos suspeitos de
leptospirose:
Fonte: Guia Leptospirose: Diagnóstico e Manejo Clínico / Ministério da

Saúde, 2009.
A prevenção da doença deve ser feita pela orientação da população em

geral, principalmente dos trabalhadores de risco. Além disso, podemos
destacar também o saneamento adequado garantido pelas prefeituras, de
fundamental importância na prevenção.
PRINCIPAIS
Diagnósticos diferenciais de leptospirose, conforme
a fase de apresentação
Fase precoce
Dengue
Influenza (síndrome gripal)
Malária
Riquetsioses
Doença de Chagas aguda
Outros
Fase tardia
Hepatites virais agudas
Dengue hemorrágica
Hantavirose
Febre amarela
Malária grave
Febre tifoide
Endocardite
Riquetsioses
Doença de Chagas aguda
Pneumonias
Pielonefrite aguda
Sepse
Meningite
Outros
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, 2009.
Diagnósticos diferenciais de febre aguda e mialgia

aguda
Febre aguda
Gripe
Dengue
Hepatite viral
Malária
Febre tifoide
Leptospirose
Riquetsiose
Febre hemorrágica
Febre amarela
Sepse
Mialgia aguda
Gripe
Hepatite C
Malária
Rabdomiólise
Dengue
Leptospirose
Hantavirose
Febre amarela
Miopatia alcoólica
Miopatia medicamentosa

Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, 2009.
OBJETIVOS DE
• Fatores de risco associados à doença;
• Animais envolvidos como reservatórios da doença;
• Medidas iniciais quando a doença é suspeita;
• Exames diagnósticos da doença;
• Medidas terapêuticas específicas quando diagnóstico confirmado;
• Notificação da doença;
• Medidas preventivas da doença.
PONTOS IMPORTANTES
• A suspeita clínica, mesmo a partir de sinais e sintomas inespecíficos,
associada a uma epidemiologia sugestiva são a chave para o
diagnóstico correto e a instituição do tratamento precoce;
• O quadro clínico inicial é inespecífico, somente 15% dos pacientes

na fase precoce, 3 a 7 dias depois da infecção, começam a apresentar
sintomas sugestivos da doença;
• Didaticamente, a leptospirose apresenta curso bifásico (fase

bacterêmica e fase imunológica), porém, clinicamente, nem sempre
se consegue tal distinção, principalmente nos casos graves;
• Suporte clínico constitui o pilar do tratamento da leptospirose. O uso
de antibioticoterapia PRECOCE é fundamental, pois pode reduzir a
progressão para quadro mais grave em alguns casos;
• Apesar de possível, desconfie do diagnóstico de leptospirose nas

hemorragias alveolares SEM icterícia;
• Não se deve esperar a positividade de marcadores sorológicos para

instituir a terapêutica, principalmente nos casos graves;
• Não há um método diagnóstico padrão ouro para a leptospirose, no

entanto, rotineiramente os métodos sorológicos são eleitos. Os mais
utilizados no país são o teste ELISA-IgM e a microaglutinação
(MAT);
• Manter elevado grau de suspeição em pacientes que trabalham com

animais que podem servir de reservatório para a Leptospira, bem
como pacientes que vivem em regiões com saneamento precário ou
ausente;
• A doença é de notificação obrigatória no Brasil. A educação e

saneamento adequados são fundamentais para prevenção;
• Hemodiálise precoce é fundamental para um bom prognóstico nos

casos de IRA.
REFERÊNCIAS
1. Porto C. Vademecum de Clínica Médica. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2012.
2. Mourão MPG, Lacerda MVG de. Manual de Lepstospirose: Fundação de Medicina Tropical
Doutor Heitor Vieira Dourado. Acessado em 2014 Dez 15.
3. Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina. 23 ed. Rio de Janeiro: Elsevier/Campus; 2009.
4. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia Leptospirose: diagnóstico e
manejo clínico. Ministério da Saúde, 2009.
5. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância
Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8 ed. Brasília: Ministério da
Saúde, 2010.
6. Hartskeerl R A, Collares-Pereira M, Ellis W A. Leptospirosis is an Existing and Growing Public
and Veterinary Health Problem. Clinical Microbiology and Infection. European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 2011.
7. Daher E de F, Abreu KLS de, Junior GB da S. Insuficiência Renal Aguda associada à
leptospirose. J Bras Nefrol. 2010. Vol 32 nº 4.
8. Ferreira T, Costa V, Pereira N. Diretrizes para Diagnóstico e Tratamento de Leptospirose.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho.
Caso 64
LAMIB - Liga Acadêmica de Medicina Intensiva da Bahia
Autores: Agnes Neves Santos, Luis Augusto Souza de Carvalho e Ricardo
Zantieff.
Orientador(a): Dr. Dimitri Gusmão Flôres (Intensivista, Hospital
Universitário
Prof. Edgard Santos - UFBA).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
65 anos, sexo masculino, deu entrada na emergência com queixa de
febre, calafrios e tosse há quatro dias. Refere que neste período a
temperatura axilar chegou a atingir 40 oC, apresentou um episódio de
vômito, relata diminuição no volume urinário e prostração. Nega cefaleia,
disúria, diarreia ou lesões de pele. Paciente portador de rim único,
hiperplasia prostática benigna, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e
gastrite. Em uso de doxazosina, losartana e omeprazol.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado, comunicativo, mucosas hipocoradas

+++/4+, taquipneico.
FC: 114 bpm; FR: 24 ipm; Temperatura axilar: 38,5 oC; TA: 98 x 62 mmHg.
Alerta, força muscular 5/5, ausência de sinais de irritação meníngea ou

déficits focais.
Expansibilidade preservada, murmúrio vesicular bem distribuído em ambos

hemitórax, com crépitos discretos em base de pulmão direito.
Plano, ruídos hidroaéreos presentes, indolor à palpação, ausência de massas

ou visceromegalias.
Tempo de enchimento capilar > 2 segundos.
Sem alterações dignas de nota.
Hemograma
Hemoglobina 11,3 g/dL 12,8 - 17,8 g/dL
Leucócitos 15.700 mm3 4.000 - 11.000/mm3
Bastões 10% -
Plaquetas 97.000 mm3 150.000 - 400.000/mm3
Bioquímica
PCR 289,9 mg/dL até 5 mg/dL
Gasometria
pH 7,39 7,35 - 7,45
pO2 93,4 mmHg 83 - 108 mmHg
pCO2 35,7 mmHg 35 - 45 mmHg
Bicarbonato 22 mmol/L 22 - 26 mmol/L
SBE -3,2 mmol/L -5 a +5 mmol/L
SatO2 98,5% > 90%
FiO2 21% -
Figura 1. Radiografia de tórax em PA do paciente.
2. Que dados da história, exame físico e exames laboratoriais
sustentam essa hipótese diagnóstica? E que achados apontam para a
gravidade?
3. Esse paciente tem indicação de internamento? Por quê?
4. Quais são os exames recomendados para seguimento deste paciente?
5. Qual a conduta terapêutica mais adequada?
6. Quais as metas no tratamento do paciente?
7. Quais as possíveis complicações diante de tal quadro?
DISCUSSÃO
Pelo quadro descrito deve-se suspeitar que o paciente apresenta um
processo infeccioso. Sinais como febre, leucocitose, taquicardia e
taquipneia apontam para uma resposta inflamatória sistêmica e são fortes
indícios para este quadro. Como visto no quadro abaixo, a presença destes
achados somados à tosse e à ausculta, que indicam um provável foco
infeccioso pulmonar, nos permite fechar o diagnóstico de Sepse.
Por definição, sepse é a resposta sistêmica a uma infecção de qualquer
etiologia (bacteriana, viral, fúngica) em algum sítio (pulmão, vias urinárias,
hematológica, etc.). Nesta condição, a infecção desencadeia uma resposta
imunológica exacerbada que pode levar a disfunções orgânicas longe do
sítio infeccioso.
Do ponto de vista clínico, é importante o conhecimento das diversas
interações entre o homem e os microorganismos, para uma melhor definição
do diagnóstico. Estes conceitos são abordados no quadro abaixo:
Definições Úteis ao Entendimento da Sepse
Colonização: presença da bactéria em um tecido sem causar alterações locais
ou sistêmicas
SIRS (systemic inflammatory response syndrome): resposta inflamatória

exacerbada desencadeada por um insulto, que pode ou não ser uma infecção.
É definida como a presença de dois dos quatro critérios abaixo:
Temperatura corporal > 38 oC ou < 36 oC.
Frequência cardíaca > 90/min.
Frequência respiratória > 20/min ou PaCO2< 32 mmHg.
Leucometria > 12.000 cel/ µl, < 4.000cel/µl ou mais 10% de
formas jovens.
Sepse: SIRS desencadeada por uma infecção. Seu diagnóstico é dado com a
presença de dois dos quatro critérios já citados na vigência de uma infecção
documentada ou suspeita.
Sepse grave: presença de Sepse levando a alguma disfunção orgânica

(Hipotensão; hiperlactatemia; oligúria; disfunção respiratória; plaquetopenia;
coagulopatia; elevação da creatinina ou bilirrubina).
Choque séptico: presença de hipotensão refratária a reposição volêmica

inicial na vigência de sepse.
Mesmo antes de fechar o diagnóstico é importante identificar que este é
um paciente grave que necessitará de atenção e suporte intensivo. A
presença de disfunções orgânicas como a oligúria, hipotensão e
plaquetopenia são sinais importantes e, quando aplicados os conceitos da
tabela acima, permites classificar o paciente como na vigência de sepse
grave. A redução do débito urinário é um sinal de disfunção renal, sendo
um achado de extrema importância, visto que o paciente possui rim único e
deve ter este órgão preservado. A tensão arterial (TA), apesar de ainda não
considerada hipotensão (TA < 90 x 60 mmHg), é outro indicativo de
gravidade, uma vez que o paciente em questão referiu ser portador de HAS.
Nos casos de HAS não controlada de longa data, o paciente tem sua
perfusão orgânica adequada com níveis pressóricos elevados, e por isso, no
caso específico, o paciente apresenta quadro de “hipotensão relativa”. A
TA, apesar de ser um parâmetro útil, pode ser falho, visto que a
hipoperfusão pode acontecer na vigência de normotensão. Vale ressaltar que
ainda não podemos falar em choque séptico, pois esse diagnóstico só pode
ser dado após a ressuscitação volêmica inicial. A plaquetopenia apresentada
pelo paciente é outra informação de grande relevância clínica, já que este
sinal é um dos critérios de disfunção orgânica e correlaciona-se com taxas
de mortalidade elevadas.2
Uma vez identificada a sepse grave, o paciente deve ser considerado um
paciente grave de forma geral, e deve receber os cuidados de suporte para
tal condição. A transferência para uma unidade fechada e a monitorização
rigorosa fazem parte do pacote de medidas estabelecido para esses
pacientes.
Apesar desse paciente apresentar um quadro com muitos sinais e
sintomas, a sepse nem sempre se apresenta de forma tão evidente. É
comum, especialmente em idosos, quadros “silenciosos”, onde a única
queixa trazida pelos familiares será prostração ou sonolência. Em certos
casos, a suspeita de sepse pode ser forte mesmo na ausência de
febre/hipotermia e sinais que apontem para um possível foco infeccioso.
Não existe nenhum exame laboratorial específico para o diagnóstico de
sepse, sendo a suspeita clínica na presença de infecção determinada ou
presumida, o único método para seu diagnóstico. Os exames
complementares iniciais, a serem pedidos ainda na sala de emergência, têm
dois objetivos fundamentais: confirmação de foco infeccioso; definição de
gravidade e identificação das disfunções orgânicas.
De forma geral, para todos os pacientes com Sepse grave são solicitadas
hemoculturas e radiografia de tórax.
Para avaliação geral do paciente são solicitados: hemograma, eletrólitos,
glicemia, urina tipo I. Para avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão
orgânica, são solicitados também ureia, creatinina, TP, TTPA, fibrinogênio,
d-dímeros, AST, ALT, bilirrubina, gasometria arterial, lactato arterial ou
venoso central, proteína C reativa ou procalcitonina e troponina. Outros
exames podem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica.
Diante da suspeita de sepse grave, deve-se instituir o tratamento o
quanto antes, pois a precocidade do tratamento está relacionada com a
redução da morbimortalidade da doença.
Deve-se lembrar de que a sepse representa um sério problema de saúde
no Brasil e no mundo e estudos demonstram que sua incidência vem
aumentando nas últimas décadas. No Brasil um estudo retrospectivo de
2002 a 2010 evidenciou que 12,9% das mortes no país foram relacionadas a
esta patologia.3 Além da elevada incidência, a sepse se relaciona com uma
elevada mortalidade. Outro estudo nacional conduzido em algumas UTIs do
país relataram uma mortalidade de 21,8% e 52,2% da sepse e choque
séptico respectivamente.4
As diretrizes para a abordagem e o manejo da sepse grave e do choque
séptico são protocoladas pelo Surviving Sepsis Campain (SSC).5 Este
guideline, que teve sua última revisão em 2012, foi inspirado no trabalho de
Rivers e colaboradores, que se destacou por propor uma terapêutica
protocolada e guiada por metas.6
O controle do foco infeccioso é a principal medida no tratamento da
sepse. Sem a adoção desta medida, a sepse evolui em um contínuo, levando
à disfunção de múltiplos órgãos e sistemas e ao óbito. Diversos estudos já
demonstraram que o tempo de início da antibioticoterapia está diretamente
relacionado à mortalidade. A administração precoce de antibióticos é
imperativa e não deve esperar a confirmação da sepse ou do foco
infeccioso. Uma vez que haja a suspeita clínica deve-se imediatamente
iniciar o tratamento com esquema de largo espectro para o foco suposto.
É imprescindível que o paciente seja diariamente avaliado para constatar
o controle do foco infeccioso. A ausência de melhora clínica, permanência
da febre e não redução do leucograma são sinais de falha da
antibioticoterapia. Nestas circunstâncias o paciente deve ser
minuciosamente examinado para confirmar a suspeita do foco infeccioso e
o espectro da antibioticoterapia deve ser ampliado pensando em germes
multiresistentes.
A antibioticoterapia empírica deve ser substituída por uma terapêutica
guiada por culturas em no máximo três a cinco dias. Por isto faz-se
necessário colher culturas sanguínea e do foco infeccioso o quanto antes.
Idealmente tais culturas devem ser colhidas antes do início da
antibioticoterapia, entretanto sob nenhuma circunstância deve-se atrasar o
início do controle do foco infeccioso para realizar tais exames.
A fisiopatologia da sepse envolve uma redução da volemia efetiva, seja
pelo aumento da permeabilidade vascular e consequente extravasamento
para o terceiro espaço ou pela vasoplegia. Por isto, o controle
hemodinâmicoé um passo fundamental, deve-se corrigir a volemia e
garantir adequada perfusão tecidual naqueles pacientes que apresentem
hipotensão ou níveis de lactato acima de 4 mmol/dL. É preconizado a
administração de 30 ml/kg de solução cristalóide com o objetivo de
alcançar uma meta de pressão venosa central (PVC) entre 8 a 12 mmHg;
PAM ≥ 65mmHg; diurese ≥ 0,5 mL/Kg/min; e Scv ≥ 70% (ou saturação de
O2 mista ≥ 65%). Esta terapia guiada por metas descrita por Rivers et al em
2001 foi avaliada em estudos recentes de 2014 e 2015 (PROMISE,
PROCESS e ARISE trials) e, apesar de muito citada e aplicada na prática de
alguns serviços de emergência, sabe-se que o mais importante passo no
manejo clínico é a instituição precoce de antibioticoterapia.
A utilização de soluções colóide não é recomendada, exceto em
pacientes que necessitem de grandes quantidades de fluido. Neste grupo
específico, há fraca evidência de que albumina pode ser benéfica.
A mensuração do lactato é parte fundamental do controle
hemodinâmico, já que esta molécula serve como marcador de hipoperfusão
tecidual, uma vez que é resultado da degradação anaeróbia da glicose. O
SSC coloca a normalização do lactato como uma das metas a serem
alcançadas e preconiza que a sua mensuração deva ser feita em até 3 horas e
reavaliada em até 6 horas, com alguns estudos sugerindo que um clearence
de lactato acima de 10% nesse período seja preditor de melhor prognóstico.
Caso as metas não tenham sido alcançadas após tratamento inicial, a
utilização de drogas vasoativas é recomendada. A noradrenalina é a droga
de escolha para garantir uma PAM ≥ 65mmHg. Vasopressina, epinefrina e
dopamina podem ser utilizadas em situações especiais. A utilização de
inotrópicos como a dobutamina também deve ser uma opção, especialmente
quando houver suspeita ou comprovação de uma redução do débito cardíaco
que comprometa a perfusão tecidual.
Como a fisiopatologia da sepse se baseia em um descontrole da resposta
inflamatória, muitos estudos foram feitos na tentativa de avaliar o papel de
fármacos imunomoduladores. Entretanto, resultados consistentes
demonstram uma ausência de benefício com essa terapia. A utilização de
corticóides de rotina com o objetivo de controlar a sepse não é efetiva e não
deve ser adotada. Em pacientes que não respondem à ressuscitação
volêmica e às drogas vasoativas pode-se considerar a utilização diária de
hidrocortisona pressupondo uma insuficiência adrenal relativa.
Para garantir o adequado transporte de O2 e diminuir a hipóxia tecidual a
transfusão sanguínea é indicada com o objetivo de manter os níveis de
hemoglobina entre 7,0 g/dL - 9,0 g/dL. Essa medida não se constitui uma
prioridade e deve ser realizada apenas após a estabilização hemodinâmica e
correção da hipoperfusão tecidual.
O controle glicêmico deve seguir o protocolo da unidade objetivando
valores não superiores a 180 mg/dL. O suporte nutricional deve ser iniciado
apenas após a correção da instabilidade hemodinâmica. Nessa situação, a
dieta enteral precoce, mesmo que em baixa dose calórica, tem vantagens no
papel de proteção de mucosa e evita a translocação bacteriana. Quando
possível, esta via deve ser preferida em relação a parenteral. O suporte
ventilatório vai variar de acordo com as demandas do paciente.
A prevalência de lesão renal associada à sepse é extremamente elevada.
Essa injúria pode ser de origem pré-renal, devido à hipovolemia e
hipoperfusão renal ou resultante de um agravo direto no parênquima renal.
A terapia renal substitutiva deve ser empregada quando necessário levando
em conta as especificidades de cada paciente.
Por fim, o paciente do caso discutido deve ter como pilares de seu
tratamento: iniciar antibioticoterapia empírica o mais breve possível (em
menos de 1 hora de identificação do paciente séptico); coletar culturas para
guiar o tratamento posteriormente; ser ressuscitado com soluções
cristalóides adequadamente e, se não atingir as metas supracitadas, iniciar
uso de drogas vasoativas; iniciar suporte ventilatório com ventilação
mecânica para otimizar oferta de oxigênio aos tecidos e diminuir o consumo
metabólico devido ao esforço ventilatório; e ser monitorado continuamente
com dispositivos de pressão arterial média invasiva (PAMi) e cateter venoso
central para detecção precoce de sinais de disfunção orgânicas; introdução
das respectivas terapias de suporte.
PRINCIPAIS
Sepse Grave e Choque Séptico7
Cardiovascular
Insuficiência cardíaca descompensada
Choque cardiogênico
Pulmonar
Embolia Pulmonar
Síndrome do desconforto respiratório agudo
Abdominal
Pancreatite Aguda
Metabólico
Crise tireotóxica
Crise Addisoniana
Anafilaxia
Intoxicação aguda
Síndromes hipertérmicas
Neurológico
Encefalopatia
Hemorragia Subaracnóidea
COMPETÊNCIAS
• Definições de infecção, SIRS, SEPSE, SEPSE grave e choque
séptico;
• Fisiopatologia da sepse;
• Diagnósticos diferenciais de febre na urgência;
• Achados clínicos que podem sugerir a etiologia da sepse;
• Evolução e complicações da sepse/ sepse grave/ choque séptico;
• Metas no tratamento do paciente séptico.
PONTOS IMPORTANTES
• Achados clínicos, laboratoriais e sinais de disfunção orgânica são
critérios diagnósticos para sepse;
• Não descarte infecção pela ausência de febre. A sepse pode ocorrer

na ausência de febre, podendo se manifestar com hipotermia;
• Antibioticoterapia deve ser iniciada em menos de 1hora da

identificação da sepse. Nada deve atrasar o início da
antibioticoterapia empírica;
• Ausência de hipotensão não significa perfusão adequada. O tempo

de enchimento capilar se correlaciona com o estado perfusional do
paciente;
• O tratamento da sepse baseia-se na ressuscitação volêmica,

antibioticoterapia imediata e remoção de focos infecciosos;
• Soro é medicamento e como tal tem posologia e efeitos adversos
que merecem sempre ser considerados antes do uso indiscriminado;
• Noradrenalina deve ser prescrita se PAM <65 mmHg após

ressuscitação volêmica;
• Corticosteróides não devem ser utilizados de rotina no paciente

séptico.
Referências
1. Bone RC1, Balk RA, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992
Jun;101(6):1644-55.
2. Shapiro N1, Howell MD, et al. The association of sepsis syndrome and organ dysfunction with
mortality in emergency department patients with suspected infection. Ann Emerg Med.
2006;48(5):583-90
3. Taniguchi LU, Bierrenbach A, et al. Sepsis-related deaths in Brazil: an analysis of the national
mortality registry from 2002 to 2010. Crit Care. 2014; 5;18(6):608.
4. Dellinger RP1, Levy MM, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2):580-637
5. Rivers E1, Nguyen B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med. 2001; 8;345(19):1368-77.
6. Ait-Outfella H, Bige N, et al. Capillary Refill Time exploration during septic shock. Intensive
care Med, 2014. Jul; 40(7): 958-64.
7. Martins, HS. Sepse na emergência. Martins, HS (Ed). Emergências Clínicas: abordagem
prática. 8 ed. Barueri, SP: Manole, 2013.
Caso 65
LAMIB - Liga Acadêmica de Medicina Intensiva da Bahia
Autores: Daniely Souza Silva, Erika Patricia Barbosa Correia e Vinícius
Luiz Menezes Jesus.
Orientador(a): Dr. Marcelo Martinez Pinheiro de Lemos (Intensivista
pediatra, Hospital Irmã Dulce).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 7 anos, sexo feminino, parda, natural e procedente de cidade
do interior, previamente hígida, iniciou quadro de febre e astenia; fez uso de
analgésico – dipirona sódica. Dez dias após o quadro descrito, a paciente
evoluiu, com pápulas, que se tornaram vesículas e, por último, lesões
bolhosas difusas em lábios e mucosa oral. Deu entrada em emergência de
unidade hospitalar de média complexidade, onde recebeu hidratação e
analgesia, feita também com dipirona sódica. Apresentou piora do quadro
inicial com presença de febre (38,8 oC) e aumento das lesões que
acometeram cerca de 90% da superfície corporal. Foi transferida para
unidade hospitalar de alta complexidade onde foi iniciado antibioticoterapia
com oxacilina, hidratação e analgesia com paracetamol. Transferida para o
centro de terapia intensiva (CTI) para monitorização.
Três dias após entrada em CTI, paciente evolui com febre persistente (41
o
C), Leucocitose com predomínio de formas jovens, radiografia de tórax
(RX) com imagem de condensação à direita, queda da saturação periférica
de oxigênio (SatO2), com necessidade de ventilação mecânica. Pressão
Arterial Média (PAM) invasiva evidenciou quadro de hipotensão. Houve
pouca resposta à ressuscitação volêmica realizada com soro fisiológico
(esquema de 60 mL/kg em 30 minutos). Gasometria evidenciou piora global
dos parâmetros, apresentando piora da oxigenação, aumento da pressão
parcial de dióxido de carbono (PaCO2), queda do bicarbonato, piora da
relação da pressão parcial de oxigênio e fração inspirada de oxigênio
(PaO2/FiO2) e queda de hemoglobina. Foi realizada intubação orotraqueal e
mantida em ventilação mecânica (VM). Cinco dias após entrada em CTI,
novo RX evidenciou infiltrado bilateral em bases pulmonares e aspiração de
cânula de traqueostomia apresentou sangue vivo em quantidade moderada.
Houve piora dos padrões hemodinâmicos com taquicardia, hipotensão e
hipoperfusão tecidual, sem resposta à fluidoterapia inicial. Diante do quadro,
foi iniciada noradrenalina em 0,05 mcg/kg/min. Feito transfusão de uma
bolsa de concentrado de hemácias. Permaneceu em Ventilação Mecânica
Invasiva (VMI) de modo controlado, com parâmetros ventilatórios elevados.
Manteve diurese adequada, sem estímulo. Apresentou hemocultura positiva
para Klebisiella pneuminae. O esquema de antibiótico foi alterado de
oxacilina para piperacilina + tazobactam, vancomicina e amicacina. Foi
realizada sedação com midazolan e recebeu morfina. Doze horas após o
quadro descrito e as medidas terapêuticas instituídas, paciente evoluiu com
melhora, sem uso de droga vasoativa, com bons níveis tensionais.
EXAME FÍSICO*
* Na admissão
Pálida (1+/4+), lúcida, pouco agitada, chorosa, taquipnéica.
FC: 112 bpm; FR: 22 irpm; TA: 110X70 mmHg; Tax: 38,8 oC.
Tireoide de aspecto habitual. Ausência de linfonodomegalias. Presença

também de lesões bolhosas em mucosa oral e de pálpebras, com ulceração e
sangramento ativo.
Tórax em conformação habitual, murmúrio vesicular presente em ambos

hemitóraces, sem ruídos adventícios.
Taquicárdica, bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.
Plano, depressível e indolor à palpação. Genitália: feminina e infantil.
Perfundidas e aquecidas. Tempo de enchimento capilar (TEC): 2-3 segundos.

Pele: lesões vesicobolhosas, em toda extensão, acometendo cerca de 90% da
superfície corporal, com envolvimento aparentemente superficial, com
descolamento da epiderme à pressão digital peri-lesional (Figura 1).

Figura 1. Colocar 1º dia de internação em CTI.
Valores Obtidos
Valores
Laboratorio
Admissão 10 dias Referenciais
8 dias após 9 dias após
CTI após
Hemograma
Hemoglobina 9,9 11,3 12,3 11,4 11,0 - 16,0 g/dL
Hematócrito 31,5 37,0 38,3 36,4 36,0 - 47,0 %
Leucograma 6.500 49.500 32.500 19.000 4.000 - 10.000 /mm3
Segmentados 63 87 82 87 2.160 - 7.200 /mm3
Eosinófilos - 0 1 1 1-5%
Plaquetas 469.000 - 72.000 205.000 150.000 - 450.000 /mm3
Coagulação
RNI 1,25 1,61 1,6 - -
Bioquímica
Na 139 142 148 148 135 - 145 meq/L
K 3,0 4,4 3,5 3,5 3,5 - 5,0 meq/L
Ca 2,21 2,13 7,7 7,7 2,0 - 3,0 meq/L
P 3,72 5,1 2,9 - 3,5 - 6,9 mg/dL
Mg 1,70 2,5 2,6 2,6 1,6 - 2,6 mg/dL
Cl 105 112 111 109 98 - 106 meq/L
Ureia 13 23 41 32 15 - 45 mg/dL
Creatinina 0,43 0,62 0,9 0,66 0,5 - 1,4 mg/dL
Glicose 103 153 170 - -
Gasometria
pH 7,414 7,184 7,381 - 7,350 - 7,450
pCO2 36,5 54,1 35,8 - 35,0 - 45,0 mmHg
pO2 98,8 62,6 77,1 - 70,0 - 100,0 mmHg

Valores Obtidos
Valores
Laboratorio
Admissão 10 dias Referenciais
8 dias após 9 dias após
CTI após
SatO2 98,3 % 90 % 96,2 % - -
PaO2/Fio2 470 mmHg 125 mmHg 193 mmHg - -
HCO3 22,9 19,6 23,4 - 22 - 26 meq/L
Ânion Gap 11,9 meq/L 4,8 meq/L 11,5 meq/L - -
1. Qual o diagnóstico provável?
2. Qual quadro sindrômico a paciente apresentou durante internamento?
3. Como proceder diante de um quadro de sepse pediátrica?
4. O que caracteriza o quadro de choque?
DISCUSSÃO
1. NET
A necrólise epidérmica tóxica (NET) tem como patogênese uma resposta
de hipersensibilidade tardia à fármacos, infecções virais e neoplasias1
(Tabela 1). O diagnóstico é realizado a partir de história clínica e no aspecto
encontrado no exame físico2 e confirmado a partir de biópsia de pele que
evidencia derme com mínimo infiltrado de células inflamatórias, predomínio
de linfócitos TCD4+, e necrose da epiderme e a junção derme-epiderme
mostra alteração vacuolar a bolhas subepidérmicas. O quadro clínico é
caracterizado inicialmente com lesões máculo-papulosas que se transformam
em vesículas e, posteriormente, em bolhas. O centro das lesões pode ser
vesicular, purpúrico ou necrótico. O desprendimento da pele a partir da leve
fricção caracteriza o sinal de Nikolsky e pode estar presente na NET. Nessa
patologia, mais de 30% da pele é comprometida e o paciente pode se
comportar como um grande queimado. A criança do caso apresentado possui
quadro compatível com o de NET, tendo presença de lesões cutâneas que
evoluíram de máculas à bolhas, comprometimento de mucosas, sinal de
Nikolsky e surgimento do quadro a partir do uso de um fármaco(dipirona)
com piora à sua reintrodução e melhora à suspenção do mesmo. O
tratamento da NET é feito a partir da retirada do fármaco causador da reação
e devem-se efetuar medidas de suporte e sintomáticos com hidratação e
reposição de eletrólitos, cuidado especial de temperatura ambiental,
manipulação cuidadosa e asséptica e manutenção de acesso periférico.
Devido à gravidade do quadro, o paciente com NET deve ser precocemente
reconhecido e encaminhado para unidades que possam oferecer cuidados
intensivos e, se possível, unidades de queimados.1
Tabela 1. Principais Agentes Etiológicos
Envolvidos
Medicações: Sulfadiazina, sulfametoxazol-trimetoprim,
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, alopurinol,
penicilinas, sulfassalazina, fenilbutazona.
Virais: Vírus herpes simples (HSV), HIV, coxsackie,

influenza, hepatite, varíola, enteroviroses, Epstein Bar
vírus.
Bactérias: Estreptococo beta hemolítico do grupo A,

difteria, brucelose, micobactérias, micoplasma e febre
tifoide.
Fúngicos: Paracocidiodomicose, dermatofitoses e

histoplasmose.
Protozoários: Malária e tricomonas.
Tumores: Carcinomas e linfomas.
2. SIRS/SEPSE
Os pacientes normalmente desenvolvem a sepse a partir de um foco
infeccioso principal, a exemplo do pulmão, trato urinário ou pele.3 Como as
bactérias estão implicadas em cerca de 90% dos casos, lança-se mão de
terapias direcionadas para diferentes tipos destes agentes patogênicos.4
Por definição, sepse é um acometimento sistêmico, deletério, na presença
de infecção que leva à sepse severa (disfunção orgânica secundária a
infecção).5 No caso apresentado, a paciente tinha dois focos possíveis de
infecção: pele e pulmão. O primeiro relacionado ao quadro de NET, no qual
o paciente se assemelha ao grande queimado, com perda da barreira de
proteção da pele e, portanto, com maior risco de infecção à infecção. O
segundo foco, que é o pulmonar, foi confirmado por cultura de lavado
brônquico, positivo para K. pneumoniae e pode estar relacionada à
ventilação mecânica ou broncoaspiração antes da intubação orotraqueal.
A sepse pediátrica leva em consideração os valores de leucocitose e
leucopenia corrigidos pela idade (nos pacientes em idade escolar – 6 a 12
anos – leucocitose ocorre > 13.500 e leucopenia < 4.500).6 Além deste, a
paciente apresentou outros critérios diagnósticos de sepse, como febre
(temperatura central > 38 oC), hiperglicemia na ausência de diabetes
(glicemia > 120 mg/dL), hipoxemia arterial (PaO2/FiO2< 300), creatinina
>0,5 mg/dL, RNI >1,5 e trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm).5,7
O tratamento da sepse pediátrica tem como princípio fundamental a
iniciação rápida de antibióticos de amplo espectro. O esquema de antibiótico
deve ser administrado por via intravenosa e, preferencialmente, na primeira
hora de suspeita da sepse.5 A paciente iniciou uso de betalactâmico
(oxacilina) ainda no hospital de origem e no CTI, o espectro de ação foi
ampliado com introdução de um esquema composto por betalactâmico
(piperacilina + tazobactam), glicopeptídeo (vancomicina) e aminoglicosídeo
(amicacina) com o objetivo de cobrir os patógenos mais prováveis.
3. Choque
Choque é uma síndrome clínica caracterizada por alterações circulatórias
e metabólicas, que refletem incapacidade do organismo em suprir os tecidos
com sangue oxigenado.8 O choque é diagnosticado a partir de um conjunto
de sinais e sintomas, tais como taquicardia, má perfusão capilar, diminuição
do débito urinário e alterações do estado mental. A função circulatória
relaciona-se com volume sanguíneo, função cardíaca e tônus vascular e o
choque pode resultar de alterações em quaisquer desses parâmetros, podendo
ser classificado, dentre outros, como hipovolêmico, cardiogênico ou
distributivo respecitiamente.8 A hipovolemia é a causa mais comum de
falência circulatória na criança.9
A paciente do caso clínico exposto apresentou sinais e sintomas de
choque como taquicardia, má perfusão tecidual, confirmada por hipóxia a
partir de PAM e hipotensão. Tal quadro de choque pode ser caracterizado
como hipovolêmico, já que pacientes com NET podem se comportar como
grandes queimados e perderem grandes quantidades de volume; entretanto,
também pode ser caracterizado como choque séptico já que a criança possui
foco infeccioso pulmonar confirmado e suspeita de infecção de pele, pela
perda da barreira protetora com o quadro de NET.
A monitorização é de extrema importância nos quadros de choque. Os
parâmetros que devem ser monitorados incluem frequência cardíaca, pressão
arterial sistólica, pressão arterial média, débito urinário, pressão venosa
central, saturações de oxigenação venosa mista e lactato.3 Quando o
tratamento do choque é iniciado, deve-se monitorizar o perfil hemodinâmico
do paciente. A ressuscitação a partir da administração de fluidos pode
ocasionar diminuição da frequência cardíaca e aumento da pressão de
perfusão.
O reconhecimento precoce bem como o manejo e reversão do quadro e
choque estão diretamente relacionados a diminuição da mortalidade pelo
choque em crianças. O tratamento do choque tem como objetivos tratar a
doença de base, aumentar a oferta e o consumo de oxigênio pela célula,
repor o volume circulante, corrigir fatores inotrópicos negativos, aumentar
contratilidade cardíaca e diminuir a resistência vascular periférica.10
Pacientes em choque necessitam de um ou dois acessos vasculares que
permitam infusões de grandes quantidades de coloides ou cristaloides e a
administração de fármacos. Devido à má perfusão periférica que ocorre no
choque, um acesso central geralmente é realizado, que pode ser da subclávia,
da jugular interna ou da femoral. A punção da veia femoral passou a ser mais
utilizada pelos pediatras intensivistas e tem alto grau de sucesso e poucas
complicações em crianças.11
A reposição volêmica deve ser iniciada precocemente no quadro de
choque; segundo a recomendações pediátricas do Surviving Sepse
Campaign, a reposição pode ser feita tanto com cristaloide quanto com
colóide. A ressuscitação deve ser feita com 20 mL/kg/5-10 minutos em bolus
de solução cristaloide isotônica ou o equivalente de coloide. Após cada bolo,
o estado hemodinâmico do paciente deve ser reavaliado para sinais de
reversão ou manutenção do choque. Caso não ocorra a reversão do choque
na primeira hora, deve-se prosseguir com infusão de 20 mL/kg de SF a cada
15 minutos e considerar suporte farmacológico à circulação. No caso
apresentado, a paciente não apresentou melhora com reversão do choque a
partir da ressuscitação volêmica, necessitando de terapia farmacológica. Tal
tratamento utiliza drogas vasoativas que podem ser vasodilatadores e
vasopressores (efeitos na resistência vascular sistêmica), inotrópicos (efeitos
na contratilidade cardíaca) e cronotrópicos (efeitos na frequência cardíaca).
Na paciente do caso apresentado, iniciou-se o uso de noradrenalina (um
potente vasopressor), com o objetivo de restaurar e manter a perfusão de
órgãos vitais. A reposição volêmica continua sendo o principal e primeiro
tratamento do choque séptico e deve ser adequada para evitar efeitos
deletérios de vasoconstricção da noradrenalina. Além disso, como a
noradrenalina possui pouca ação na falha miocárdica, um paciente
inadequadamente expandido e com baixo débito em uso de noradrenalina
pode parecer hemodinamicamente estável, quando na verdade, possui déficit
de perfusão em órgaõs-alvo.12

Transtornos Cutâneos com Vesiculação11
Auto-imunes
Penfigóide bolhoso
Pênfigo Vulgar
Epidermólise bolhosa adquirida
Congênitos
Epidermólise bolhosa
Hiperceratose epidermolítica
Infecciosos
Varicela-zoster
Varicela simples
Impetigo
Pele escaldada estafilocócica
Síndromes de hipersensibilidade
Síndrome de Stevens-Johnson
Necrólise epidérmica tóxica(NET)

• Quadro clínico da NET;
• Sinais e sintomas de sepse / choque séptico em crianças;
• Manejo do choque séptico pediátrico.
Pontos importantes
• A NET nem sempre decorre de reação medicamentosa; pode
decorrer de hipersensibilidade na vigência de diversos agentes
infecciosos;
• Pacientes com NET apresentam-se como grande queimado;

• O tratamento de NET é realizado com suspenção do fármaco
causador e medidas de suporte em unidades de cuidados intensivos;
• Antibioticoterapia de largo espectro deve ser precocemente iniciada

na sepse;
• Ressuscitação volêmica é o tratamento inicial do choque séptico;

• O suporte farmacológico deve ser realizado sempre que o paciente
não apresentar melhora à fluidoterapia.
Referências
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Johnson Syndrome and Toxical Epidermal Necrolysis in Intensive Care Medicine. Revista
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Caso 66
Liga Acadêmica de Medicina Intensiva
Autores: Bruna de Moura Renz, Mariana Almudi Souza e Karina
Abreu Vieira da Cunha.
Orientador(a): Dr. Rafael Botelho Foernges (Médico Especialista em
Medicina Intensiva pela Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto
Alegre - MEC, Médico-Chefe da UTI
do Hospital Santa Cruz, Prof. do curso de Medicina na Universidade de
Santa Cruz do Sul).
Instituição: Universidade de Santa Cruz do Sul - UNISC.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
D.S.G, 54 anos, feminino, diabética, dislipidêmica e asmática. Relata
inapetência, diarreia mucosanguinolenta de odor fétido, náuseas, vômitos e
febre há três dias após ingesta de alimento de procedência desconhecida.
Paciente procurou atendimento em unidades de saúde em duas ocasiões no
seu município de origem, sendo prescrita hidratação ambulatorial e
sintomáticos. No terceiro dia do início dos sintomas, voltou à Emergência
do seu município hipotensa e taquicárdica. Foi transferida para a Unidade
de Terapia Intensiva (UTI) devido à hipotensão refratária à infusão de 1000
ml de cristaloide com solução fisiológica 0,9% e já com noradrenalina a 0,4
mcg/kg/min em acesso periférico iniciado ainda na cidade de origem.
Quinze outros familiares apresentaram sintomas semelhantes com menor
severidade. Refere diarreia em grande quantidade com pus e perda do
controle esfincteriano.
Foi iniciado antibiótico endovenoso na chegada (Amoxacilina com
Clavulanato em dose anaerobicida). Puncionado acesso venoso central, feito
mais 30ml/kg de Ringer Lactato. Constatada pressão venosa central (PVC)
de 5 mmHg. Realizada intubação endotraqueal e iniciou-se Hidrocortisona
50 mg de 6/6 horas.
Em exames inicias na UTI, apresentou hiperlactatemia. Já em ventilação
mecânica, a saturação venosa de O2 estava em 72%. Além disso, os exames
demonstraram acidose metabólica, HCO3 de 13,6 e excesso de bases (EB)
de – 10,5. Optado por troca precoce do antibiótico para Ceftriaxone, de
modo a melhorar a cobertura empírica para Salmonella spp.; e Metronidazol
para manter a cobertura anaerobicida. Evoluiu para choque refratário, oligo-
anúria e foi a óbito 18 horas após dar entrada na UTI com nora a 2,4
mcg/kg/min, em assistolia.
EXAME FÍSICO
Mal estado geral, lúcida, orientada, dispneica na chegada ao hospital.
FC: 130 bpm; 24 ipm, SO2 96% (com oxigênio a 2 litros/minuto); PAM: 54.
Temperatura axilar: 38,1oC.
Sem achados dignos de nota em orelhas, olhos, nariz e cavidade oral. Sem
linfadenomegalias palpáveis.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem sopros. Presença de

sibilos expiratórios.
PVC 5 mmHg (normal de 2 - 4 mmHg).

Flácido, distendido, ruídos hidroaéreos aumentados, depressível. Dor difusa
à palpação com pouca defesa, sem sinais de peritonismo.
Tempo de enchimento capilar de 10 segundos, ausência de cianose ou

edema.
Sem sinais de artrite.
Hemograma
Hemoglobina 11,5 13,5 +- 1,5
Leucócitos 2.600 3,5 - 12,5 K/μL
Mielócitos 8% -
Metamielócitos 24% -
Bastonetes 44% 1 - 3%
Bioquímica
Ureia Normal -
Sódio Normal -
Magnésio Normal -
Potássio Normal -
Bilirrubinas Normal -
TGO Normal -
TGP Normal -
Fosfatase alcalina Normal -
Gama GT Normal -
TP (concentração) 18,5s (40%) 11,6 s (100%)
Creatinina 1,43 0,6 - 1,2
Lactato 3,1 0,5 - 2,2 mmol/L
Gasometria venosa
pH 7,30 7,35 - 7,45
pO2 45,3 25 - 40
pCO2 29,7 41 - 51
HCO3 14,5 22 - 26
Gasometria arterial
pH 7,34 7,35 - 7,45
pO2 76,7 80 - 120
pCO2 25,3 35 - 45
HCO3 13,6 22 - 26
Exames bateriológicos
Hemocultura Positiva Salmonella spp (Não Typhi)
Positiva Salmonella spp (Não Typhi)
Coprocultura
Cryptosporidium spp;
Negativo
Campylobacter sp.
Leucócitos fecais Positivos -
Antibiograma Sem resistência bacteriana -
2. É necessário mais algum exame para o diagnóstico?
3. A conduta terapêutica no início do caso foi adequada?
DISCUSSÃO
A Conferência de Consenso de Sepse,1 realizada em 1991, buscou
determinar a padronização de definições sobre a sepse, com o objetivo de
aumentar a precisão e rapidez diagnóstica. Os seguintes termos foram
definidos:
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (do inglês “systemic

inflammatory response syndrome” SIRS): representa a resposta do
organismo a diversos tipos de insultos (trauma, infecção sistêmica,
etc), com a presença de pelo menos dois dos critérios abaixo:
1. Temperatura corporal > 38 oC (febre) ou < 36 oC (hipotermia);
2. Taquicardia – frequência cardíaca > 90 bpm;
3. Taquipneia – frequência respiratória > 20 irpm ou PaCO2 < 32
mmHg;
4. Leucocitose ou leucopenia – leucócitos > 12.000 cels/mm3 ou <
4.000 cels/mm3, ou a presença de mais que 10% de formas jovens
(bastões).
• Sepse: representa a síndrome da resposta inflamatória sistêmica

(SIRS) decorrente de um processo infeccioso comprovado.
95% dos casos de infecções por Salmonella spp. são devido a
contaminação alimentar e, nos Estados Unidos, ela é responsável por 30%
dos casos de morte por doenças adquiridas por ingesta de alimentos
contaminados. Infecções por Salmonella spp. podem ser problemáticas
mesmo em pacientes modestamente imunocomprometidos, como resultado
de disseminação bacteriana, infecções focais e persistência do agente em
planos profundos ou endovasculares.2
No Brasil, as doenças infecciosas, parasitárias e do aparelho digestivo
corresponderam a 9,2% do total de casos de mortalidade, sendo as regiões
do Norte e Nordeste brasileiro as mais afetadas.3
Fatores de risco para salmonelose incluem extremos de idade, alteração
da microbiota intestinal, diabetes, malignidades, distúrbios reumatológicos,
infecção por HIV e imunossupressão terapêutica.4
A paciente em questão apresentava quadro de diarreia aguda que
evoluiu para sepse grave e choque séptico. A contaminação pela Salmonella
spp. ocorre através de alimentos de origem animal, incluindo as carnes
vermelhas, os leites não pausterizados e os ovos crus ou malcozidos. Não é
possível a distinção clínica da infecção por Salmonella spp. de outras
infecções; os sintomas agudos incluem náuseas, vômitos, dor abdominal,
diarreia, febre e cefaleia. Os sintomas podem durar de um a dois dias ou se
prolongarem, a depender da cepa infectante. Geralmente o prognóstico é
bom e necessita apenas tratamento de suporte. Dessa forma, não é
recomendado rotineiramente o tratamento com antibióticos para casos leves
da doença. Entretanto, a antibioticoterapia está formalmente indicada nos
casos graves e também em pacientes que apresentam fatores de risco, de
modo a prevenir complicações, como sepse.5
Com o objetivo de reduzir a mortalidade em 25% em cinco anos, a
Surviving Sepsis Campaign sugeriu um manejo padrão em casos de sepse,
que consiste basicamente em medidas para a ressuscitação inicial, a
antibioticoterapia, controle do sítio de infecção, reposição volêmica, uso de
drogas vasopressoras, terapia inotrópica, uso de costicosteroides e
transfusão sanguínea, se recomendado.
A recomendação para infecção abdominal em casos de infecção
comunitária seria o uso de cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone ou
ceftaxima) em associação com metronidazol, ampicilina e aminoglicosídeo.
A sepse persiste sendo a principal causa de morte em UTI e está entre as
principais causas de morte nos Estados Unidos,6 além de corresponder em
torno de 2% a 11% das internações hospitalares e nas UTI.7 A taxa de
mortalidade varia nos estudos entre 20% e 80%.7 No Brasil, apesar da falta
de dados oficiais sobre a prevalência da sepse, estima-se que ocupe um
lugar de grande importância na mortalidade geral brasileira.
Apesar da tentativa de padronização, ainda permanecem controvérsias
quanto ao modo ideal de diagnóstico precoce do quadro inflamatório ou
infeccioso, persistindo a dificuldade na categorização e padronização
diagnósticas.8 O diagnóstico precoce e o rastreamento microbiano eficaz,
possibilitando tratamento precoce são fundamentais para que haja um
melhor desfecho do quadro clínico. Além disso, a utilização de técnicas de
suporte orgânico, como a ventilação mecânica e a terapia nutricional e o
rápido início do tratamento são imprescindíveis para a melhor evolução do
quadro clínico.

Infecção por Shigella, S. Sonnei, S.Flexneri, S. dysenteriae, S. boydii,
Campylobacter jejjuni, yersínia e E. coli enteroinvasora.
Peritonite bacteriana primária ou espontânea (PBE)
Peritonite secundária: apendicite, úlcera péptica perfurada, isquemia

mesentérica, pancreatite, endometrite, salpingite complicada, colecistite, ou
lesões traumáticas.

• Identificar fatores de risco para complicações de gastroenterites;
• Evolução e complicação da sepse;
• Uso de antibióticos na sepse com foco abdominal;
• Uso de vasopressores na sepse.
PONTOS IMPORTANTES
• Pacientes com queixas comuns, como diarreia aguda, merecem uma
anamnese e exame físicos adequados para investigação de possíveis
complicações;
• A conscientização e adoção de práticas higiênicas ao manipular
alimentos são medidas simples que compõem a melhor forma de
prevenir as gastroenterites;
• Diagnóstico precoce da sepse é a chave para melhor prognóstico

desses pacientes;
• Pacientes com comorbidades associadas, mesmo com patologias

com bom prognóstico, merecem atenção por maior probabilidade de
apresentarem complicações.
Referências
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Conference Committee: ACCP/SCCM Consensus Conference: Definitions for sepse and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepse. Crit Care Med, 1992;20:864-
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2. Mead P, Slutsker L, Dietz V, et al. Food-related illness and death in the United States. Emerg
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5. Martin GS, Mannino DM, Eaton S et al - Epidemiology of sepsis in the United States from
1979 through 2000. N Engl J Med, 2003;348:1546-1554.
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8. Varon J, Marik PE - Multiple Organ Dysfunction Síndrome. In: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM-
Intensive Care Medicine. Lippincott-Raven Philadelphia, 1999;2044-2048.
Caso 67
LACM - Liga Acadêmica de Clínica Médica
Autores: Luiza Lapolla Perruso, Jonathan Oliveira de Medeiros e Laerte
Romualdo Santos.
Orientador(a): Dr. João Marcello de Araújo Neto (Hepatologista, vinculado
ao Hospital Universitário Clementino Fraga Filho - UFRJ, como professor
adjunto).
Instituição: Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
32 anos, feminino, parda, natural e residente de cidade do interior,
previamente submetida a dois transplantes renais (há 15 e 10 anos,
respectivamente). Em vigência de terapia imunossupressora (Micofenolato
360 mg 1 comprimido (cp) por via oral (VO) de 12/12h e Sirolimus 1 g VO
1x ao dia), com histórico de histoplasmose disseminada, colite por
citomegalovírus (CMV) e tuberculose pulmonar e intestinal. Refere há seis
dias cefaleia de forte intensidade (que caracterizou com a nota 7 em 10),
latejante, frontal e unilateral (à direita). Refere, ainda, paresia
fasciobraquiocrural à esquerda, com flacidez. Nega o alívio do sintoma com
analgésicos comuns, bem como irradiação da dor, vômitos, febre,
convulsão, incontinência urinária ou fecal, síncope ou turvação visual.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcida, orientada no tempo e espaço, vigil, interagindo e

se movendo ativamente. Eupneica em ar ambiente, hidratada, hipocorada
2+/4+, anictérica, acianótica.
PA: 145x100 mmHg; FC: 70 bpm; FR: 16 irpm; T: 36,5 oC.

linfonodomegalias palpáveis. Tireoide sem alterações.
Paciente apresenta nível de consciência preservado. Marcha típica espástica

à esquerda. Estática preservada. Força grau IV em membro superior
esquerdo (MSE) e em membro inferior esquerdo (MIE). Manobra de
rolamento de antebraços e dedos com déficit motor à esquerda.
Hipertonia espástica em MSE e em MIE, presença de “sinal do
canivete”. Hiperreflexia em MSE e MIE, com reflexo patelar esquerdo
policinético e aumento da área reflexógena (até pouco antes do quadril).
Reflexo cutâneo-plantar em flexão bilateral, sinal de Hoffmann presente à
esquerda. Presença de disdiadococinesia.
Sem alterações de sensibilidade. Paralisia facial central à esquerda.
Exame de demais nervos cranianos é normal. Ausência de sinais de irritação
meníngea. Não foram observadas miofasciculações ou atrofias.
Murmúrios vesiculares presentes em todo campo pulmonar, sem ruídos

adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas, com ritmo binário e sem sopros.
Atípico, peristáltico, timpânico. Indolor à palpação superficial e profunda.

Não palpo massas ou aumentos de vísceras.
Membros superiores: presença de fístula arteriovenosa funcionante em
MSE.
Membros inferiores: ausência de edemas, panturrilhas livres e pulsos
palpáveis.
Bioquímica
Potássio (K+) sérico 3,1 mEq/L 3,6 - 5,2 mEq/L
Sódio (Na+) sérico 139,0 mEq/L 140 - 148 mEq/L
Uréia sérica 16,0 mg/dL 15 - 40 mg/dL
Creatinina sérica 0,8 mg/dL 0,6 - 1,3 mg/dL
Fósforo sérico 2,9 2,9 - 4,9
Tempo de Protrombina Ativada

13,4 seg 14 - 18 seg
(TAP/paciente)
TAP/controle 14,4 seg -
TAP% 110,0 -
Índice Internacional Normalizado

0,94 1,0 -1,4
(INR)

30,9 seg 31,0 - 45,0 seg
(PTT/paciente)
PTT/controle 29,0 seg -
Relação PTT Paciente/Controle 1,07 -

Figura 1. Tomografia com contraste evidenciando zona hipoatenuante bem
delimitada periventricular à direita.
2. Quais os fatores de risco que a paciente apresenta e como eles
podem influenciar nas hipóteses diagnósticas?
3. É necessário exame de imagem para a conclusão do diagnóstico?
4. É indicada, neste caso, uma punção liquórica?
DISCUSSÃO
A história da paciente é fundamental para a formulação de hipóteses
diagnósticas nesse caso. Trata-se de uma paciente imunossuprimida há 15
anos, já submetida a dois transplantes renais e que já apresentou diversas
infecções oportunistas clássicas do paciente imunossuprimido (colite por
CMV, histoplasmose disseminada, tuberculose extra-pulmonar). Sendo
assim, faz-se necessário adicionar às hipóteses diagnósticas aquelas que são
mais prevalentes em pacientes imunossuprimidos. A clínica da paciente é
de dano neurológico focal, com paresia fasciobraquiocrural e flacidez à
esquerda, além de cefaleia de forte intensidade. É pouco provável que se
trate de uma síndrome meníngea, dadas as ausências de sinais clássicos
como febre e irritação meníngea e o quadro clínico tão característico de
lesão focal, mas essa hipótese não pode ser descartada.
Convém ressaltar que, havendo a dúvida sobre a síndrome meníngea na
paciente referida, a punção de líquor estaria contraindicada, a princípio,
devido à presença de sinais neurológicos focais. Neste contexto, algumas
situações clínicas merecem especial atenção, pois, para a investigação das
mesmas, não é indicado proceder imediatamente com a punção lombar,
dado o alto risco de herniação de estruturas cerebrais, sendo necessário
realizar primeiro uma Tomografia Computadorizada de crânio (TCC).1
São elas:
Contraindicações clínicas relativas à punção
lombar
Rebaixamento de nível de consciência moderado a grave
Sinal neurológico focal
Convulsões
Contraindicações clínicas relativas à punção
lombar
Papiledema ou outros sinais de hipertensão intracraniana (tríade

de Cushing: bradicardia, respiração irregular, hipertensão arterial)
Após realizar a TCC, sua análise minuciosa é fundamental. Alguns

sinais podem representar uma contraindicação relativa à punção lombar,
como a hidrocefalia, o edema cerebral difuso e abcessos, justamente pelo
risco de hipertensão intracraniana associada.
Deste modo, para a continuidade da investigação do caso exposto, o
exame complementar de eleição é a TCC.
As principais hipóteses diagnósticas para o quadro clínico apresentado
pela paciente incluem a neurotoxoplasmose, o linfoma primário de sistema
nervoso central, o acidente vascular encefálico (AVEs), os tuberculomas ou
os criptococomas.2 Quanto à prevalência, a neurotoxoplasmose é a afecção
de sistema nervoso central mais prevalente das citadas, apesar de sua
frequência ser baixa em indivíduos imunocompetentes.3
Cerca de 80% dos pacientes transplantados têm, pelo menos, um
episódio de infecção no primeiro ano após o transplante, com risco maior
do que a população em geral de contrair infecção oportunista em qualquer
sítio.4 A TCC com contraste foi realizada logo após a admissão da paciente
e evidenciou uma lesão isolada sugestiva de massa próxima ao quarto
ventrículo, à direita, com efeito de massa e edema associado, porém sem
sinais sugestivos de hipertensão intracraniana, desvio de linha média ou
reforço anelar. O resultado da TCC ajudou a afastar o possível diagnóstico
de neurotoxoplasmose, visto que a apresentação da doença nesse exame é
de uma lesão hipodensa circundada por um edema vasogênico e um reforço
anelar. Ainda, a neurotoxoplasmose pode se apresentar como múltiplas
lesões cerebrais, mas a presença de apenas uma lesão não descarta o
diagnóstico. Sendo assim, foi conduzida uma biópsia estereotáxica para
avaliação histopatológica da lesão.
Finalmente, a biópsia estereotáxica confirmou o diagnóstico de Linfoma
Primário de Sistema Nervoso Central (SNC), de células B CD20+. Este tipo
de linfoma ainda é considerado uma doença rara, apesar de sua incidência
ter triplicado nas últimas três décadas, atingindo hoje cerca de 0,4 casos por
100.000 habitantes, sobretudo naqueles entre 45 e 70 anos de idade.5
Atualmente, configura-se como pelo menos 4% dos tumores de sistema
nervoso central. O Linfoma primário de Sistema Nervoso Central não é a
primeira hipótese diagnóstica diante de um paciente imunossuprimido com
sinais neurológicos focais, mas o conhecimento dessa doença é fundamental
para o diagnóstico diferencial e o tratamento específico.
O tratamento é baseado na administração de corticoesteroides,
quimioterapia e radioterapia.6 O uso de altas doses de metotrexate já se
mostrou benéfico para estes pacientes. No entanto, a paciente em questão
ainda estava em tratamento para histoplasmose disseminada, de modo que a
equipe da Hematologia ponderou que a quimioterapia não seria indicada,
sendo realizadas apenas as sessões de Radioterapia.

Complicações Neurológicas nos
Pacientes Imunocomprometidos
Lesões neurológicas focais

Neurotoxoplasmose
Linfoma primário de SNC
Tuberculomas, criptococomas
AVE/Ataque isquêmico transitório
Síndromes meníngeas
Meningites bacterianas (pneumococo, hemófilos,
meningococo)
Neurocriptococose
Neurotuberculose
Meningites virais
Objetivos de aprendizado/competências
• Semiologia neurológica detalhada como principal ferramenta de
diagnóstico de síndromes neurológicas;
• Precisão na coleta da história do paciente já na admissão;

• Reconhecimento da imunossupressão de longa data como fator de
risco para doenças específicas;
• Indicações e contraindicações relativas à punção lombar;

• Apresentações mais típicas das lesões neurológicas à Tomografia
Computadorizada de Crânio;
• Diagnóstico diferencial de lesão neurológica focal no paciente

imunossuprimido.
Pontos importantes
• Antes de proceder com a punção lombar, é prudente buscar sinais de
hipertensão intracraniana em pacientes com apresentação clínica
sugestiva;
• Não esquecer, ainda, os critérios hematológicos de contraindicação

relativa à punção lombar, que incluem discrasias sanguíneas e
plaquetopenia grave.
Referências
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Infections. NeurolClin 26 (2008) 427–468.
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6. Abrey LE, Yahalom J, DeAngelis LM. Treatment for primary CNS lymphoma: The next step. J
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Caso 68
Liga Acadêmica de Anatomia Clínico-cirúrgica do Rio Grande do Norte
Autores: Beatriz Ferreira Dias Xavier, Aline Gobett Cardoso Feliciano e
Matheus Augusto Araújo Castro.
Orientador(a): Dr. Francisco Pignataro Lima (Professor Doutor do
Departamento de Patologia da Universidade Federal do Rio Grande do
Norte).
Instituição: Universidade Federal do Rio Grande do Norte - UFRN.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 17 anos, estudante, solteiro, natural e procedente de cidade
de grande porte. Relata que desde os 9 anos de idade apresenta convulsões,
durante as quais, perde a consciência. Os episódios consistem em forte e
generalizada contração da musculatura, acompanhada de sialorreia e
sudorese profusa, por vezes havendo perda do controle dos esfíncteres
externos, e são precedidos por lipotímia e, em algumas ocasiões, vômitos. O
intervalo entre a ocorrência dos episódios de convulsão é variável, podendo
ser de alguns dias ou de meses, tendo o último ocorrido há 5 dias antes da
admissão, com um intervalo de 4 meses do anterior.
Posteriormente às convulsões o paciente apresenta cefaleia holocraniana
de progressiva intensidade, de caráter pulsátil e que cede com o uso de
analgésicos. Além disso, fica sonolento e costuma dormir por várias horas.
Nega febre, astenia, alterações de peso ou diplopia; nega diarreia ou
constipação; nega queixas urinárias; nega angina, palpitações ou dispneia;
não apresenta alterações do sono, de sensibilidade ou de motricidade, nem
amnésia.
Nasceu de parto cesariano, a termo, sem complicações. Alega ter tido
varicela e caxumba quando criança. Afirma ter recebido as vacinas da
infância, com exceção da vacinação contra Hepatite B. Nega cirurgias e
internações prévias. Nega etilismo e tabagismo. Reside com pai e mãe em
casa de alvenaria sem esgotamento sanitário. Possui um cachorro e galinhas
em seu domicílio, além de alguns porcos mantidos no quintal da
propriedade. Nega banhos em lagoas e contato com tossidores de longa
data. Refere consumo de frutas e verduras provenientes de horta cultivada
na propriedade onde reside e afirma lavá-las apenas com água antes de
ingeri-las.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, vigil, consciente, orientado. Normocorado, anictérico,

acianótico, hidratado. Perfusão capilar periférica preservada, turgor e
elasticidade da pele preservados.
FC: 80 bpm; FR: 21 mrpm; T: 36,5 oC; PA: 120x80 mmHg.
Ativo, Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits focais.
Múrmurio vesicular presente e simétrico, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros,

Plano, flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias palpáveis.

Panturrilhas flácidas, sem sinais de trombose venosa profunda, sem edema.
Hemograma
Apresentou como alteração apenas eosinofilia relativa.
Sorologias
Pesquisa de anticorpos anti-HIV com o teste rápido (método Biomanguinhos), tendo resultado não reagente; pesquisa de
hepatite B (anti-HBs, anti-HBcIgM, anti-HBcIgG e HBsAg), com resultados não reagentes; sífilis (FTA-ABS IgG, FTA-ABS
IgM e VDRL), com resultados não reagentes; anticorpos IgM e IgG para toxoplasmose, também não reagentes.
Ressonância magnética: a ressonância magnética evidenciou lesão

cística em lobo occipital esquerdo, redonda, hipointensa, com paredes com
captação de contraste e edema moderado ao redor (Figura 1 e 2).
Figura 1. Ressonância magnética ponderada em T1 pós contraste,
mostrandolesão cística com realce anelar em lobo occipital esquerdo, em
corte axial.
Figura 2. Ressonância magnética ponderada em T1 pós contraste,
mostrando lesão cística com realce anelar em lobo occipital esquerdo, em
corte sagital
1. Quais as principais hipóteses diagnósticas?
2. Qual a epidemiologia e fatores de risco para a doença em questão?
3. Quais exames são necessários na investigação dessa patologia?
4. Quais os principais achados sugestivos dessa patologia no exame de
imagem?
6. Tratamento medicamentoso e indicações cirúrgicas.
DISCUSSÃO
O paciente em questão possui neurocisticercose, a qual é uma das
formas clínicas da cisticercose, sendo causada pela ingestão de ovos do
platelminto Taenia solium (T.solium) e posterior alojamento de seu
cisticerco em tecidos humanos. A ingestão desse ovo se dá através da água
ou de alimentos (comumente frutas e verduras) contaminados pelas fezes de
portadores de teníase, estando então esta patologia relacionada a hábitos
higiênicos e condições sanitárias.
Os ovos da T. solium eclodem no estômago, estimulados pelo ácido
gástrico, liberando o embrião hexacanto, o qual penetra ativamente na
corrente linfo-hematogênica e migra para diversos sítios anatômicos,
podendo ser o sistema nervoso central (SNC) um desses sítios. Outra forma
menos comum de adquirir cisticercose é pela auto-infecção, decorrente do
refluxo de proglotes gravídicas do conteúdo intestinal do indivíduo
infectado pela T. solium até o estômago.
Dos indivíduos que possuem neurocisticercose, muitos são
assintomáticos, e nos indivíduos sintomáticos os achados clínicos são
dependentes do tamanho, da quantidade e da localização dos cistos, além da
resposta imune do hospedeiro, induzida pelo parasita. As manifestações
clínicas mais comuns incluem convulsões, cefaleia, demência, alterações
psíquicas, hipertensão intracraniana, hidrocefalia, síndrome medular e
meningite.
Quanto à conduta terapêutica atual desta patologia, tanto o albendazol
quanto o praziquantel são considerados opções terapêuticas eficazes na
terapêutica etiológica da neurocisticercose, sendo indicada esta terapêutica
para pacientes sintomáticos, apresentando cistos viáveis, múltiplos, em
topografia encefálica intraparenquimatosa e com positividade das provas
imunológicas para cisticercose no líquido cefalorraquidiano (LCR). O
tratamento tem como propósito a redução dos fenômenos
neuroimunológicos relacionados com a doença, podendo ser administrado
em associação com dexametasona na dose de 6 mg/dia a fim de amenizar a
reação inflamatória frequente na terapia parasiticida.
Dependendo da localização anatômica e da natureza do quadro clínico
de cada paciente, pode-se ainda utilizar antiepilépticos para controlar as
crises epilépticas, diuréticos para o manejo da hipertensão intracraniana ou
abordagens cirúrgicas, a depender da localização dos cistos, persistência dos
sintomas após tratamento medicamentoso ou em casos de hipertensão
intracraniana, hidrocefalia e efeito de massa significativos.
Os principais exames a serem solicitados para a determinação
diagnóstica de neurocisticercose são o exame do LCR e a tomografia
computadorizada. O LCR indicativo de neurocisticercose caracteriza-se
pela eosinofilorraquia e positividade da reação de fixação do complemento.
Com o advento de novas técnicas imunológicas, como ELISA e EITB,
maior precisão foi atribuída à análise liquórica.
Os achados de neuroimagem dependem do estágio de desenvolvimento
da larva. Lesões císticas hipodensas, de contorno bem delimitado e com
escólex no seu interior correspondem ao cisticerco vivo, ou forma ativa, que
após um período de três a seis anos se degenera. Quando isso ocorre, a lesão
adquire aspecto hipodenso com reforço em anel ou isodenso com reforço
homogêneo na fase contrastada. Na sequência ocorre a deposição lenta de
sais de cálcio. O intervalo entre a morte do cisticerco e a visualização
radiológica da calcificação é de 25 meses.
Critérios diagnósticos:
1. Critérios absolutos: demonstração histológica do parasita (através de

biópsia do cérebro, exérese da lesão da medula espinhal), da lesão
cística mostrando o escólex em tomografia computadorizada ou
ressonância magnética e a visualização direta dos parasitas no
espaço sub-retinal em exame fundoscópico.
2. Critérios maiores: lesões sugestivas em exames de neuroimagem;
sorologia positiva para anticorpos anticisticercais (técnica de
Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot - EITB); resolução de
lesões císticas intracranianas após terapia com albendazol ou
praziquantel, e a resolução espontânea de pequenas e únicas lesões.
3. Critérios menores: lesões compatíveis com neurocisticercose (NCC)
em exames de imagem; manifestações clínicas sugestivas de NCC;
teste de ELISA positivo para detecção de anticorpos ou antígenos
cisticercais no LCR; cisticercose fora do SNC.
4. Critérios epidemiológicos: evidência de contato familiar com
pacientes infectados por T. solium; indivíduos com procedência ou
que vivem em áreas endêmicas para cisticercose; histórico de
viagens frequentes a áreas endêmicas para doença.
Diagnostico definitivo = 1 critério absoluto ou 2 critérios maiores + 1
critério menor ou 1 critério maior + 1 critério menor + 1 critério
epidemiológico.
Diagnóstico provável = 1 critério maior + 2 critérios menores ou 1
critério maior + 1 critério menor + 1 critério epidemiológico ou 3 critérios
menores + 1 critério epidemiológico.
Diagnósticos Diferencias Principais

Lesões anelares únicas ou múltiplas ou
lesões nodulares
Tuberculoma
Abcesso cerebral piogênico
Granuloma micótico
Tumor cerebral primário ou metastático
Lesões císticas do cérebro

Equinococose cística
Glioma cístico
Glioblastoma
Calcificações cerebrais parenquimatosas
Distúrbios metabólicos
Malformação vascular
Neoplasia intracraniana
Anomalias congênitas
Outros
Toxoplasmose
Êmbolos sépticos
Epilepsia
Acidente vascular cerebral
Hematoma
Pontos importantes
• Cistos no parênquima ou lesões crescentes são a forma mais comum
de neurocisticercose;
• Convulsão é a manifestação clínica mais comum da forma

parenquimatosa;
• O quadro clínico típico em crianças consiste em convulsões e uma

lesão única crescente;
• A gravidade do quadro é maior quando há vários cisticercos e,

consequentemente, maior grau de inflamação;
• Pacientes com suspeita de neurocisticercose devem ser avaliados

através de uma tomografia computadorizada ou de uma ressonância
magnética do cérebro;
• A ressonância é mais útil na visualização do escólex, sinal

patognomônico para neurocisticercose;
• Cisticercose ocular deve ser excluída através de um exame

oftalmológico em todos os pacientes antes de iniciar o tratamento;
• A abordagem terapêutica inicial deve focar no manejo dos sintomas,

como antiepilépticos para as convulsões;
• Corticosteróides devem ser administrados a pacientes recebendo
tratamento com terapia antiparasitária para reduzir a inflamação
associada com a morte dos organismos.
Referências
1. Guimarães RR, Orsini M, Guimarães RR, Catharino AM, Reis CHM, Silveira V, Leite MAA,
Nascimento OJM, Freitas MRG, Puccioni-Sohler M. Neurocisticercose: atualização sobre uma
antiga doença. Revista neurociências [internet]. Dez 2010 [citado em 19 jan 2015]; 18(4):[pag.
581-594].
2. King CH, Fairley J. Tapewarms (Cestodes). In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, editors.
Mandell, Douglas andBennett’sPrinciplesandPracticeofInfectiousDiseases. 8th edition.
Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 4334-4345.
3. Takayanagui OM, Leite JP. Neurocisticercose. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical [internet]. Maio 2011 [citado em 19 jan 2015]; 34(3): [pag. 283-290].
4. Takayanagui OM, Martinez R. Citicercose. De: Tavares W, Marinho LAC, editores. Rotinas de
Diagnóstico e Tratamento das Doenças Infecciosas e Parasitárias. 3ª ed. São Paulo: Atheneu,
2012.
Caso 69
Liga de Medicina Clínica Dr. Paulo Marcelo Martins Rodrigues
Autores: Roberto César de Carvalho Filho, Luiza de Amorim de Carvalho,
Renata Allana da Costa Pereira e José Otílio Nicolau de Oliveira.
Orientador(a): Dr. José Otílio Nicolau de Oliveira (Medicina Interna -
Hospital Geral de Fortaleza).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, masculino, 64 anos, vigilante noturno, casado, deu entrada em
hospital com queixa de um “incômodo na cabeça”. A acompanhante refere
que há 16 dias o paciente chegou a casa com um quadro de astenia,
adinamia, anorexia e cefaleia em região temporal bilateral (de moderada
intensidade, em pontada, com irradiação para a região cervical), associando
o quadro a um episódio gripal há 4 dias. Relatava, ainda, sensação febril
com tremores pelo corpo, porém não chegou a medir a temperatura. Ainda
nesse mesmo dia, horas depois, foi encontrado com quadro de agitação
psicomotora, irritabilidade, agressividade e confusão mental, evoluindo com
afasia de compreensão. Nega presença de paralisia facial ou perda de força
durante esse episódio. Chegou à emergência do referido hospital por volta
de 15h, evoluindo 5 horas depois com fraqueza de MMII e dificuldade para
deambular. Nega perda de consciência e vômitos. Durante o internamento,
permaneceu com fraqueza muscular e passou a apresentar espasticidade,
confusão mental, comportamentos estranhos e sensação de morte.
Comorbidades: HAS e DM há 7 anos. Nega história recente de trauma. Dias
antes do início do quadro, o paciente apresentou tosse com expectoração
purulenta, rinorreia, febre não mensurada e cefaleia em região temporal
bilateralmente. Além disso, durante o internamento, passou, ainda, a “sentir
que seu intestino estava apodrecendo”. Evoluiu com piora dessa sensação,
passando a considerar-se morto [a acompanhante refere que ele pede
constantemente para que “acendam uma vela para o seu sepultamento”].
EXAME FÍSICO
Estado geral razoável, acianótico, anictérico, afebril ao toque, normocorado,

confuso, hidratado e eupneico.
PA: 130x82 mmHg; FC: 84 bpm; FR: 16 irpm.
Paciente desorientado no tempo e espaço, agitado e pouco cooperativo.

Presença de afasia de Wernicke. Pares cranianos sem alterações. Força
preservada (5+/5+) em MMSS e diminuída (2+/5+) em MMII, com
espasticidade em MMII. Sensibilidade dolorosa preservada. Reflexo patelar
aumentado (3+/4+), sem clônus, bilateralmente. Reflexo aquileu preservado
(2+/4+), bilateralmente. Reflexo cutâneo-abdominal ausente. Demais
funções não avaliadas por falta de cooperação do paciente.

Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas normofonética em

2 tempos sem sopros.
Plano, flácido, indolor à palpação. Ruídos hidroaéreos presentes. Não palpo
visceromegalias.
Bem perfundidas, sem edema.
Sem alterações.
Hemograma
Hemoglobina 16 mg/dL 12 - 17 mg/dL
Leucócitos 7.274 /μL 4.000 - 10.000 /μL
Plaquetas 159.500 /mm3 150.000 - 450.000/mm3
Bioquímica
TGO 27 U/L 0 - 38 U/L
TGP 15 U/L 0 - 41 U/L
Creatinofosfoquinase 2.602 U/L 24 - 195 U/L
LDH 1.079 U/L 230-460 U/L
Ácido fólico 11,5 mg/dL 3 - 17 mg/dL
Vitamina B12 207 pg/mL 193 - 982 pg/mL

TSH 1,86 μU/mL 0,4 - 4 μU/mL
T4 livre 0,84 ng/dL 0,8 - 1,76 ng/dL
Coagulação
Tempo de protrombina 15,4 seg 10,7 - 14,3 segundos
Atividade 82% 70% - 100%
INR 1,14 1,0 -1,4
TTPA 39,8 segundos 24 - 45 segundos
Relação paciente/controle 1,21 < 1,3
Líquor
Adenosina deaminase (ADA) 0,73 U/L 0-5 U/L
Proteínas totais 100,7 mg/dL 15 - 45 mg/dL
LDH 37 U/L 3 - 35 U/L
Sorologias
VDRL Não reagente -
HIV 1 e 2 Não reagente -
HBsAg Não reagente -
Anti-HBs Não reagente -
Sorologia para hepatite C Não reagente -
PCR para HSV-1 Reagente -
Celularidade
Leucócitos 61 células/mm3 0 - 5 células/mm3
Células neoplásicas Ausência -
3. Diante da história e do exame físico, qual o provável sítio da lesão?
4. Que exames você pediria para confirmar sua hipótese?
5. Qual o tratamento indicado para esse paciente?
DISCUSSÃO
No caso apresentado acima, destacam-se alguns pontos. O paciente,
idoso (acima de 60 anos), apresentou um quadro agudo de febre não
mensurada, cefaleia intensa em região temporal, alteração de
comportamento (passando a ser mais agressivo), confusão mental e afasia
de compreensão. Cerca de 5 horas depois, evoluiu com paresia em MMII e
dificuldade para deambular. Com essa história, chama a atenção o tempo de
evolução do quadro para o surgimento da fraqueza muscular. Paresias
agudas, em geral, têm origem traumática ou vascular, mas também podem
ter origem infecciosa. Doenças infecciosas e intoxicações entram no
diagnóstico diferencial das paresias subagudas, enquanto que as etiologias
autoimunes, inflamatórias, neoplásicas, compressivas e metabólicas são
mais presentes nas etiologias crônicas. Sendo assim, pelo tempo de
evolução, a fraqueza desse paciente deve ter origem traumática, vascular
ou, menos comumente, infecciosa. Seguindo o raciocínio, a acompanhante
negou história de trauma, o que desfavorece essa hipótese para explicar o
quadro.
Ainda na abordagem da fraqueza, também é importante definir o sítio da
lesão. Ao exame físico, o paciente encontra-se agitado, desorientado no
tempo e espaço, com afasia de Wernicke, fraqueza muscular em MMII
bilateralmente (2+/5+), com espasticidade em MMII e reflexo patelar
aumentado (3+/4+) sem clônus, indicando a presença de uma lesão de
primeiro neurônio motor. Como houve alteração de comportamento do
paciente (citado na história como um comportamento mais agressivo) e
afasia de Wernicke, é considerável pensar em uma lesão de lobo temporal
ou de sistema límbico, ficando como principais hipóteses um acidente
vascular cerebral (AVC) ou uma infecção por herpes vírus simples tipo 1
(HSV-1). Desse modo, é importante solicitar uma tomografia
computadorizada de crânio para confirmar ou excluir o diagnóstico de AVC
e iniciar tratamento empírico com aciclovir endovenoso, pois a encefalite
por HSV-1 apresenta elevada morbidade e mortalidade quando o tratamento
não é instituído precocemente.
O paciente em questão apresentava o diagnóstico de encefalite por
herpes vírus simples do tipo 1 (HSV-1). Essa entidade é a causa mais
comum de encefalites esporádicas fatais pelo mundo inteiro. A doença é
caracterizada pelo surgimento súbito de febre, cefaleia, convulsões, sinais
neurológicos focais e rebaixamento do nível de consciência. É considerada
uma emergência médica, tendo em vista sua alta mortalidade e morbidades.
70% dos casos evoluem para óbito se não instituído o tratamento imediato.
Nos EUA, o HSV-1 é responsável por cerca de 10%-20% dos casos de
encefalite viral.
Com relação às rotas de infecção, o HSV-1 pode atingir o sistema
nervoso central (SNC) de 3 maneiras:
1. Via nervo trigêmeo ou trato olfatório, após infecção primária da

orofaringe por HSV-1;
2. Reativação do HSV-1 em algum sítio do organismo, com
subsequente invasão do SNC;
3. Reativação in situ do HSV-1 no SNC.
A reativação, por exemplo, pode ocorrer após o uso de agentes
imunossupressores, tais como ciclofosfamida e corticoides. Contudo, a
incidência de encefalite herpética em imunossuprimidos foi a mesma,
quando comparada à de imunocompetentes.
O HSV-1 apresenta predileção pelo lobo temporal e pelo sistema
límbico, gerando necrose nessas regiões e sinais/sintomas consistentes com
o acometimento dessas regiões. Por exemplo, o paciente pode apresentar
afasia de Wernicke, deficiência auditiva, perda de memória e aprendizagem,
diminuição da cognição, hipersexualidade e comportamento sexual
pervertido.
A doença evolui de forma aguda, em geral, com sinais neurológicos
focais surgindo com menos de 1 semana de evolução. O paciente pode
apresentar rebaixamento do nível de consciência, déficits de nervos
cranianos, hemiparesia, afasia, ataxia ou convulsões focais. Cerca de 90%
dos pacientes apresenta sinais neurológicos focais seguidos de febre. O
quadro pode evoluir com outras manifestações, tais como incontinência
urinária, incontinência fecal, meningite asséptica, rash cutâneo seguindo o
trajeto de um dermátomo e síndrome de Guillain-Barré.
Tardiamente, o paciente pode apresentar diminuição da compreensão,
distúrbios de memória e perda do controle emocional.
Algumas síndromes de alteração comportamental foram associadas à
infecção pelo HSV-1, tais como:
• Hipomania: caracterizada pela presença de humor e autoestima

elevados, diminuição da necessidade de sono e hipersexualidade.
Costuma surgir na fase inicial da encefalite, quando o vírus acomete,
principalmente, lobo temporal inferomedial e o sistema límbico.
• Síndrome de Klüver-Bucy: apresenta-se com diminuição da

agressividade e da resposta ao medo, além de aumento da atividade
sexual.
• Amnésia, com perda da capacidade de reconhecimento facial.

O exame do líquor revela pleocitose linfocítica, aumento do número de
hemácias e aumento dos níveis de proteína. Contudo, em alguns pacientes,
esse exame pode vir normal. Nesse caso, se houver forte suspeita
diagnóstica, deve-se repetir o exame. Diminuição dos níveis de glicose no
líquor é incomum, de modo que esse achado sugere outro diagnóstico.
Com relação aos exames de imagem, espera-se encontrar anormalidades
em região temporal unilateral, sendo incomuns os achados de lesão
extratemporal. A tomografia computadorizada de crânio apresenta
sensibilidade de 50% nos estágios iniciais da doença, e a ressonância
magnética de crânio constitui o melhor método de imagem para detectar
lesões em fase inicial com alta sensibilidade e especificidade (figura 1).
Alterações concentram-se nos lobos temporais (hipocampos e ínsulas) e
frontais (giros do cíngulo), com aumento do sinal nas imagens ponderadas
em T2 (FLAIR). Um padrão bastante característico é o do
comprometimento temporal bilateral, porém assimétrico, tanto em
intensidade quanto em tempo de aparecimento. Ainda assim, o método
padrão-ouro para o diagnóstico é a detecção do DNA do HSV-1 no sangue,
pela reação em cadeia de polimerase (PCR), sendo o teste altamente
sensível (98%) e específico (100%), além de ser detectável no início do
quadro. Não se deve esperar o resultado do exame para iniciar o tratamento,
tendo em vista que a PCR mantêm-se positiva em até 1 mês após o início da
terapia.
Figura 1. Ressonância magnética do crânio, sequência FLAIR no plano

axial. Nota-se hipersinal que compromete os hipocampos (mais do lado
direito). As estruturas mesiais dos lobos temporais são tipicamente
envolvidas pelo herpes vírus.
Tendo em vista a elevada morbidade e mortalidade da doença, é

recomendado que a terapia seja instituída precocemente e de forma
empírica. Sendo assim, em pacientes com febre, alteração de
comportamento e sinais neurológicos focais, com suspeita de encefalite
herpética, pode-se iniciar o tratamento empírico com aciclovir, por via
endovenosa, 10 mg/kg, de 8 em 8 horas, durante 21 dias. Quando mais
precoce foi instituído o tratamento, menores serão os impactos no
comportamento e na cognição dos pacientes após a encefalite.
O paciente em questão, durante o internamento, apresentou uma
complicação da encefalite, um episódio de psicose. Durante a evolução,
houve uma alteração de comportamento bem peculiar, descrita pelo paciente
como uma sensação de que seus órgãos estavam apodrecendo,
caracterizando uma síndrome psiquiátrica denominada síndrome de Cotard.
A síndrome de Cotard (ou síndrome do cadáver ambulante) é um delírio
raro de negação, em que o paciente nega sua própria existência e do mundo
exterior, considerando a morte de seu corpo ou de seus órgãos. Apresenta
uma forte associação com depressão (89% dos casos), porém também está
relacionada com transtornos orgânicos como encefalites virais ou tumores
do SNC.
A evolução típica da doença é caracterizada por uma fase inicial de
ansiedade ou depressão, em que o paciente sente-se incapaz para realizar
atividades diárias, perdendo, ainda, a capacidade intelectual e a forma de
expressar seus sentimentos. A partir de então, caso não seja instituído o
tratamento, o paciente pode evoluir com negação de uma parte do corpo
(geralmente relata que sente como se um órgão específico estivesse
apodrecendo), depois várias partes do corpo e, por fim, o corpo inteiro.
Nesse último estágio, relata estar morto e, algumas vezes, apresenta delírios
de grandeza, contando que é imortal ou que consegue tocar as estrelas, por
exemplo.
O tratamento constitui basicamente em buscar causas orgânicas, tais
como tumores do SNC, abscessos cerebrais ou encefalites virais e instituir o
tratamento precoce para a causa de base. Caso não sejam encontradas
causas orgânicas, deve-se pensar em transtornos do humor ou transtornos de
ansiedade e iniciar o tratamento adequado.
Encefalite Herpética
Encefalite por arbovírus
Encefalite por CMV, EBV ou vírus varicela-zooster
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)
Abscesso cerebral
Empiema subdural
Síndrome de Reye
Encefalomielite aguda disseminada
Pancencefalite esclerosante subaguda
Neurossífilis
Tumores do sistema nervoso central

(primários ou secundários)
Paquimeningite por IgG4
Lúpus eritematoso sistêmico
Neuro-Behçet
Leucodistrofia adrenal
Vasculites que acometam o SNC
Encefalopatia hepática
Hipotireoidismo
Hematoma subdural
Objetivos de aprendizagem/competências
• Abordagem do paciente com fraqueza muscular;
• Diferenciação, através do exame físico, dos diferentes sítios de
lesão que cursam com fraqueza muscular;
• Diagnósticos diferenciais de encefalite herpética;

• Tratamento do paciente com encefalite herpética;
• Identificação e tratamento do paciente com síndrome psicótica na
enfermaria.
PONTOS IMPORTANTES
• Encefalite por HSV-1 é a causa mais comum de encefalites
esporádicas fatais nos EUA, podendo atingir qualquer faixa etária;
• Clinicamente se caracteriza por início súbito de febre, cefaleia,

convulsões focais, sinais neurológicos focais (hemiparesia, afasia,
ataxia ou alterações de nervos cranianos), alterações
comportamentais e rebaixamento do nível de consciência;
• Não se espera confirmar encefalite herpética para iniciar o

tratamento. Pensou, tratou, pois o atraso terapêutico leva a sequelas
neurológicas graves e altas taxas de morbi-mortalidade;
• A RM de crânio é recomendada para excluir outras causas que

cursam com alteração do estado mental, tais como abscesso cerebral
e tumores do SNC;
• Deve-se realizar a punção lombar para estudo do líquor e teste de

PCR para HSV-1;
• A biópsia cerebral está indicada nos casos em que o paciente piorar
mesmo após o início do tratamento com o aciclovir e o teste de PCR
para HSV-1 for negativo.
Referências
1. Mutarelli, EG. Exame do Sistema Nervoso. In: Benseñor, IM, Atta, JA, Martins, MA.
Semiologia Clínica. São Paulo, SP: Sarvier, 2002.
2. Miller, Marc L. Approach to the paciente with muscle weakness. In: Targoff, IN, Shefner, JM.
UpToDate, 2014. Acessado em: 09 de dezembro de 2014.
3. Asismos, AW. Evaluation of the adult with acute weakness in the emergency department. In:
Hockberger, RS. UpToDate, 2014. Acessado em: 09 de dezembro de 2014).
4. Marchiori, PE, Lucato, LT, Santos, GT. Neuroinfecções. In: Martins, MA, Carrilho, FL, Alves,
VAF, Castilho, EA, Cerri, GC, Wen, CL. Clínica Médica, Volume 6: Doenças dos Olhos,
Doenças dos Ouvidos, Nariz e Garganta, Neurologia e Transtornos Mentais. Barueri, SP:
Manole, 2009.
5. Machado, LR. Processos Infecciosos do Sistema Nervoso. In: Nitrini, R, Bacheschi, LA. A
Neurologia Que Todo Médico Deve Saber. Rio de Janeiro, RJ: Atheneu, 2008.
6. Klein, RS. Herpes simplex virus type 1 encephalitis. In: Hirsch, MS. UpToDate, 2014.
Acessado em: 11 de dezembro de 2014.
7. Malucelli, DS. Labirinto do não. Considerações sobre a síndrome de Cotard (Dissertação). Rio
de Janeiro, RJ: Universidade Veiga de Almeida, 2012.
8. Nicolato, R, Pacheco, J, Boson, L, Leite, R, Salgado, JV, Teixeira, AL, et al. Síndrome de
Cotard associada ao uso de ecstasy. Jornal Brasileiro de Psiquiatria, 2007; 56 (1): 64-66.
Caso 70
Autores: Marlos Luiz Villela Moreira, Eliana Akemi Komino e Vanessa
Cristina Colares Lessa.
Orientador(a): Profa. Dra. Denise Duprat Neves (Profa. associada de
Pneumologia da UNIRIO).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 33 anos, feminina, negra, solteira, natural e procedente de
cidade de grande porte no Brasil, recepcionista em unidade de saúde, procura
atendimento relatando que, há mais de um mês, vem apresentando tosse
produtiva, febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. Relata que
há cerca de dois meses desenvolveu quadro de “pneumonia” (figura 1),
sendo tratada com amoxicilina por 10 dias, com alguma melhora do quadro.
Não realizou controle clínico ou radiológico.
Relata viroses comuns na infância e amidalectomia aos 3 anos de idade.
Nega asma ou pneumonias prévias. Relata que uma tia, com quem mantinha
contato nos fins de semana, faleceu de doença pulmonar infecciosa há dois
anos, não sabendo informar qual. Nega tabagismo e etilismo.
EXAME FÍSICO
Lúcida, orientada, cooperativa ao exame, hipocorada (+/++++), acianótica,

anictérica.
PA: 120x70 mmHg; FC: 96 bpm; FR: 30 irpm; T: 36,8 oC.
Dentes em razoável estado de conservação, ausência de lesão oral e cadeias

linfonodais não palpáveis.
Sem alterações relevantes.
Expansibilidade e elasticidade preservadas. Tórax atimpânico à percussão.

Murmúrio vesicular de aspecto brônquico em terços médios, bilateralmente,
com estertores crepitantes à esquerda. Sopro cavitário à direita.
Ritmo Cardíaco Regular, em dois tempos. Bulhas normofonéticas. Sem

sopros ou extrassístoles.
Atípico, peristáltico, indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de

massas ou visceromegalias palpáveis.
Sem edemas, panturrilhas livres. Pulsos pediosos palpáveis e simétricos.
Radiológicos: paciente apresentou somente uma radiografia de tórax em

PA, feita na ocasião do tratamento da pneumonia, na qual podemos notar
uma imagem de hipotransparência não homogênea em terço médio do
hemitórax direito.
Figura 1. Radiografia simples de Tórax em PA trazida pela paciente
1. Qual o diagnóstico atual mais provável?
2. É necessário mais algum exame para o diagnóstico? Se sim, qual(is)?
3. Qual a conduta terapêutica mais apropriada caso se confirme a
hipótese diagnóstica?
4. O que mais deve ser feito em relação ao caso?
DISCUSSÃO
Esta paciente apresenta um caso típico de tuberculose. Dentre os motivos
para tal afirmação, destacam-se dados epidemiológicos importantes como a
alta prevalência da doença em grandes aglomerações urbanas no Brasil, ao
emprego da paciente em um posto de saúde, facilitando o contato próximo
com doentes e, pela idade da paciente, faixa etária comum de casos de
tuberculose. Além desses pontos, temos os dados clínicos clássicos – tosse
produtiva crônica, febre vespertina prolongada, sudorese noturna e
emagrecimento – para suspeita diagnóstica, além de um quadro arrastado por
mais de três semanas, que é reforçado pela persistência da condição clínica
após o uso de antibióticos.
Pela queixa principal e raciocínio clinico exposto, é necessária uma
radiografia de tórax para melhor esclarecimento do quadro atual da paciente.
Para confirmação diagnóstica, é imprescindível solicitar um exame de
escarro para baciloscopia direta pelo método de coloração Ziehl-Neelsen ou
Auramina, evidenciando a presença de BAAR (bacilos ácido álcool
resistentes) e, se possível, a realização da cultura para o Bacilo de Koch
(Mycobacterium tuberculosis) para a confirmação bacteriológica.
Além destes dois exames, pode ser feito um hemograma para investigar e
quantificar possível anemia por doença crônica – pois a paciente está
hipocorada – e para investigação da série branca para o diagnóstico
diferencial com infecções bacterianas, que ocorrem com elevada leucocitose
e desvio à esquerda, o que não se observa habitualmente na tuberculose.
Atualmente, devido ao aumento da incidência de casos concomitantes
entre tuberculose e infecção pelo HIV, é mandatória a realização de ao
menos um teste rápido anti-HIV.
É importante ressaltar que o teste tuberculínico (PPD) não deve ser
considerado como confirmação diagnóstica isoladamente. Devido a sua
baixa especificidade, ele é mais utilizado para triagem da infecção latente.
A conduta inicial proposta foi realizada, observando-se:
1. Radiografia de tórax em PA no dia da consulta (Figura 2), na qual

observamos, em terço médio de hemitórax direito, imagem de
hipertransparência anular, de aproximadamente cinco centímetros de
diâmetro, com bordas internas regulares e sem nível hidroaéreo
(sugestiva de caverna tuberculosa). Associada a esta, vemos ainda
imagemde hipotransparência não homogênea em região hilar direita e
terços médio e inferior do hemitórax esquerdo, possivelmente
correspondendo à disseminação brônquica contralateral;
2. BAAR de +++ em duas amostras e cultura para BK positiva,
confirmando a hipótese diagnóstica de tuberculose pulmonar.
Figura 2. Radiografia simples do tórax em PA no dia da consulta.
É fundamental após o diagnóstico de tuberculose, devido aos altos

índices de abandono, orientar o paciente sobre o tratamento e a sua
importância em mantê-lo mesmo após a ausência dos sintomas, para evitar a
falência do esquema, aumento da resistência bacteriana e retorno a fase de
infectividade.
Nos dias atuais, o tratamento de primeira linha utilizado consiste em uma
combinação de quatro drogas: Rifampicina (R), Isoniazida (I), Pirazinamida
(P) e Etambutol (E), formando o esquema RIPE. Este esquema é dividido
em duas fases: uma fase de ataque que visa evitar o aparecimento de
resistência e consiste no uso do esquema completo nos dois meses iniciais e,
uma fase de manutenção, que visa eliminar os bacilos persistentes e
consequentes recidivas, sendo administrado RI por quatro meses, totalizando
um período de seis meses de tratamento. Recomenda-se a supervisão da
tomada de medicação (especialmente na primeira fase), acompanhamento
por BAAR mensalmente e a realização de raio-X simples de tórax no
momento inicial, dois meses após o início do tratamento (se possível) e ao
final ddo mesmo.
Na (Figura 3) observa-se a evolução radiológica no 2º mês de tratamento
que, apesar de não apresentar excelência na qualidade técnica, estando pouco
penetrado, torna possível observar uma boa resposta ao tratamento
específico, com redução importante dos infiltrados parenquimatosos e da
caverna, provavelmente caminhando para uma cura por anulação da imagem
cavitária.
Figura 3. Radiografia simples do tórax em PA no 2º mês de tratamento

específico.
Além disso, devem ser dadas orientações quanto ao contato com outras
pessoas, cuidados e orientação sobre os efeitos adversos mais comuns e as
interações medicamentosas. Deve-se realizar hepatograma, especialmente
nos etilistas e nos que possuem história de doença hepática, visto que alguns
dos medicamentos são hepatotóxicos; notificar o caso às autoridades
sanitárias por meio de formulário próprio e examinar os comunicantes
domiciliares, especialmente aqueles dos casos com BAAR positivos, as
crianças e os imunodeprimidos, caso existam.
Algumas observações merecem ser ressaltadas:
• Em casos de crianças menores de 10 anos, o tratamento consiste no

esquema RIP, ou seja, sem a administração do Etambutol, devido a
sua mais alta toxicidade nessa faixa etária;
• Em casos de pacientes portadores de AIDS sem o uso de

antirretrovirais adequadamente, o tratamento da tuberculose é
prioritário e, apenas após seu término, é que deve ser reintroduzido
ou iniciado o esquema antirretroviral;
• As estratégias de prevenção eficazes são: vacinação com BCG,

quimioprofilaxia e medidas de biossegurança quando em contato com
um paciente infectado, principalmente para profissionais de saúde. A
vacinação visa proteger as pessoas não infectadas, protegendo
principalmente contra as formas primárias da doença. Já a
quimioprofilaxia tem como objetivo reduzir o risco de adoecer das
pessoas infectadas, apesar de haver indicação de seu emprego entre
não infectados, podem ser dividida em primária e secundária:
quimioprofilaxia primária, que é a administração de isoniazida a um
recém-nascido não infectado coabitante de bacilífero (principalmente
a mãe); e a quimioprofilaxia secundária, que é o uso de isoniazida em
uma pessoa já infectada que ainda não apresentou sinais da doença,
tendo como objetivo prevenir a evolução da infecção à doença.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS
PRINCIPAIS
Infecciosos
Infecções das Vias Aéreas Superiores
Pneumonia bacteriana comunitária

Micoses – Paracoccidioidomicose, Histoplasmose
Outras micobacterioses não M.tuberculosis
Abscesso pulmonar
Não infecciosos
Sarcoidose
Granulomatose de Wegener
Aspiração de corpo estranho
Neoplasias pulmonares
COMPETÊNCIA
• Semiologia do aparelho respiratório;
• Diagnósticos diferenciais de queixas respiratórias comuns;
• Quadro clínico, evolução e tratamento da Tuberculose Pulmonar;
• Importância dos exames radiológicos e da interpretação dos mesmos
para o diagnóstico das síndromes pulmonares;
• Importância da tuberculose no diagnóstico diferencial das queixas

respiratórias visando evitar complicações;
• Importância epidemiológica da Tuberculose.

Pontos importantes
• Se o paciente apresentar quadro clínico sugestivo associado com
radiografia de tórax compatível, mesmo com baciloscopia negativa
permite-se iniciar o tratamento;
• Na ausência de cavitação pulmonar com baciloscopias negativas,

tuberculose é possível, porém improvável;
• O diagnóstico tem como seu principal método o exame

microbiológico, mas outros exames corroboram com o diagnóstico –
destacando-se o exame histopatológico nas formas extrapulmonares;
• A hemoptise usualmente é de pequena monta. Quando maciça

considere a possibilidade de aneurisma de Rasmussen;
• Eventualmente, neoplasias (especialmente pulmonar) podem ser o

gatilho para reativação de tuberculose, ocorrendo simultaneamente;
• Deve-se sempre realizar o controle radiológico nos pacientes

tratados e que apresentavam alteração prévia no referido exame;
• O teste anti-HIV deve ser oferecido a todos os pacientes com

tuberculose ativa, independentemente da forma clínica, da idade ou
presença de comportamento de risco;
• É doença de notificação compulsória em todas as suas formas e

mesmo sem a confirmação bacteriológica do caso.
Referências
1. III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Acessado
em: 09/12/2014.
2. Programa Nacional de Controle da Tuberculose. Acessado em: 10/12/2014.
3. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde,
Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília:
Ministério da Saúde, 2011. Acessado em: 29/03/2015.
4. Controle da Tuberculose: Uma Proposta de Integração Ensino-Serviço. Acessado em:
30/03/2015.
Caso 71
Liga de Estudos em Doenças Infecciosas
Autores: Elaine Chaves Gadelha, Leonardo Duarte Sobreira Luna e Paulo
Henrique
Mariano Alencar.
Orientador(a): Dr. Roberto da Justa Pires Neto (Médico infectologista, Prof.
Adjunto do
Departamento de Saúde Comunitária da Faculdade de Medicina da UFC).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
66 anos, masculino, branco, natural e procedente de uma cidade no
interior do nordeste do Brasil, vem há 2 meses apresentando quadro de
febre persistente (não mensurada), adinamia, hiporexia, perda ponderal de
14 kg nesse período, “dor nas pernas”. Nega tosse, dispneia, dor abdominal,
náuseas e vômitos, síncope, cefaleia. Diurese e evacuações sem alterações.
EXAME FÍSICO
Estado geral razoável, subfebril, acianótico, anictérico, orientado no tempo

e no espaço, hipocorado (+++/4+).
FC: 92 bpm; FR: 20 ipm; T: 37,8 oC; PA: 118 x 78 mmHg.

Ativa, Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits focais

ou “flapping”.

Ictus em posição anatômica. Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos,

sem sopros.
Globoso, sem cicatrizes. Ruídos hidroaéreos presentes. Flácido. Indolor à

palpação superficial e profunda. Hepatimetria: 15 cm. Fígado palpável a 3
cm do rebordo costal. Espaço de Traube ocupado. Baço palpável 6 cm
abaixo do rebordo costal esquerdo.
Pulsos periféricos palpáveis, sem edema ou cianose.
Articulações sem sinais de flogose.
Hemograma
Plaquetas 127.000/mm3 150.000 - 440.000/mm3
VCM 71,8 fl 80,0 - 97,0 fl
HCM 23,4 pg 27 - 32 pg
CHCM 32,6 g/dL 32 - 37 g/dL
RDW 16,5% 11,5 - 14,5%
Leucograma
Leucócitos 2.300/mm3 4.000 - 10.000/mm3
Blastos 0% 0%
Linfócitos atípicos 0% 0%
Bioquímica
AST 14,0 U/L 0 - 38 U/L
ALT 15,0 U/L 0 - 42 U/L
Albumina 3 g/dL 3,5 - 4,8 g/dL
Proteínas totais 6,6 g/dL 5,7 - 8, 3 g/dL
Relação albumina/globulina 0,8 0,8 - 2,0
1. Quais as principais hipóteses diagnósticas, considerando o quadro de
febre do paciente?
2. Que exames complementares são importantes para confirmar sua
hipótese?
3. Como relacionar o achado de hepatoesplenomegalia ao exame físico
com as alterações do hemograma?
4. Como a epidemiologia pode influir na abordagem diagnóstica desse
caso?
DISCUSSÃO
Trata-se de um paciente idoso que apresenta um quadro de febre
prolongada (mais de uma semana), de caráter persistente, associado à
perda ponderal importante, hiporexia e adinamia. Ao exame físico é notório
o achado de hepatoesplenomegalia, e nos exames complementares observa-
se uma pancitopenia e leve hipoalbuminemia.
Na abordagem do paciente com esse quadro, é importante investigar
características epidemiológicas (doenças febris frequentes na região em que
vive e histórico de viagens), história familiar (outros indivíduos da família
com os mesmos sintomas e história de neoplasias na família), hábitos do
paciente, doenças prévias (provável recidiva) e medicações em uso. A partir
dos dados obtidos nesse caso podemos pensar como hipóteses diagnósticas
principais: doenças infectocontagiosas crônicas, como esquistossomose,
leishmaniose, tuberculose miliar, histoplasmose, brucelose e malária
crônica ou neoplasias, como as hematológicas (linfomas e leucemias) e as
metástases ósseas de outros tumores, pois podem cursar com as alterações
encontradas na história e exame físico.
Em pacientes com pancitopenia, um exame de fundamental importância
para o esclarecimento diagnóstico é o mielograma, pois permite avaliar a
celularidade da medula, buscando possíveis alterações citológicas
características das neoplasias hematológicas, bem como presença de
infiltração. No paciente em questão, foi solicitado mielograma (Figura 1),
cujo resultado evidenciou a presença de formas amastigotas de Leishmania,
confirmando a hipótese de leishmaniose visceral.
Figura 1. Amastigotas de Leishmania. Macrófago no centro e alguns
eritrócitos. Aspirado de medula óssea.
A leishmaniose visceral (LV), também conhecida como calazar, é uma

protozoonose cujo agente etiológico, no Brasil, é a espécie Leishmania
chagasi. A doença é mais comum na região nordeste, mas há casos
autóctones em 19 estados de 4 regiões, exceto região sul. O reservatório
principal da doença é o cão, fato que tem propiciado a urbanização da
doença nas últimas décadas. O protozoário se transmite ao homem através
da picada do vetor intermediário – flebotomíneos do gênero Lutzomyia.1
A LV pode ser caracterizada como uma doença grave e crônica, pois há
disseminação do parasito em órgãos ricos em células do sistema fagocítico
mononuclear, como o fígado e o baço. A doença pode levar a um aumento
maciço do baço, a depender do tempo de evolução, causando um
hiperesplenismo, responsável pela pancitopenia característica, que também
é consequente à infiltração medular pelo parasita.2
O diagnóstico específico direto geralmente é feito pelo encontro de
formas amastigotas de Leishmania no mielograma.3 Além disso, pode-se
fazer a pesquisa de anticorpos específicos por imunoflorescência,4 bem
como pelo uso do antígeno rK39.1,5 Os exames laboratoriais inespecíficos
fundamentais que ajudam no diagnóstico são o hemograma, revelando
pancitopenia; e a eletroforese de proteínas, mostrando hipoalbuminemia e
hipergamaglobulinemia, causando a chamada ‘inversão do gradiente
albumina/globulina’, com redução dessa relação.
No Brasil, os medicamentos utilizados para o tratamento da LV são o
antimonial pentavalente (1ª escolha – menor custo) e a anfotericina B (casos
selecionados). A escolha de cada um deles deverá considerar a faixa etária,
presença de gravidez e comorbidades. O paciente em questão fez uso de
anfotericina B pela idade superior a 50 anos.1

Doenças Infecciosas
Histoplasmose
Tuberculose miliar
Esquistossomose
Brucelose
Malária crônica
Infecção pelo HIV
Endocardite bacteriana
Doenças hematológicas
Leucemias
Linfomas
Anemia hemolítica
Mielofibrose
Linfohistiocitose
Outros
Medicações
Exposição a agrotóxicos e/ou a outros venenos
Doenças autoimunes (ex: lúpus eritematoso sistêmico)

• Abordagem do paciente com febre prolongada;
• Diagnósticos diferenciais de hepatoesplenomegalia;
• Diagnósticos diferenciais e abordagem do paciente com
pancitopenia;
• Epidemiologia, transmissão e principais manifestações clínicas da

leishmaniose visceral (calazar);
• Conhecer as principais drogas utilizadas no tratamento da

leishmaniose visceral e suas indicações.
PONTOS IMPORTANTES
• A epidemiologia no diagnóstico das doenças infecciosas é essencial,
por isso sempre lembrar a área de procedência e perguntar sobre o
histórico de viagens;
• Apesar de o mielograma ser fundamental em pacientes com

pancitopenia a esclarecer, mesmo estando normal NÃO afasta LV;
• Quando pensar em LV atente mais para a contagem de neutrófilos

do que leucócitos totais. Desconfie sempre da LV que não apresenta
neutropenia;
• Apesar de o esplenomegalia ter vasto diagnóstico diferencial,

esplenomegalia maciça restringe consideravelmente este leque e LV
é uma de suas causas;
• A síndrome de ativação macrofágica é uma complicação temível da

LV. Deve-se considerar tal diagnóstico quando houver manifestações
neurológicas (ex. convulsão, confusão mental) bem como
hiperferritinemia (níveis superiores a 6000 são altamente
sugestivos), hipofibrinogenemia na ausência de coagulopatia e
hipertrigliceridemia;
• Sempre que possível, investigar coinfecção com o vírus HIV.
Referências
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância
Epidemiológica. Manual de vigilância e controle da leishmaniose visceral / Ministério da
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 1.
ed., 5. reimpr. – Brasília : Ministério da Saúde, 2014.120 p.: il.
2. Bern C, Joshi AB, Jha SN, Das ML, Hightower A, Thakur GD et al. Factors associated with
visceral leishmaniasis in Nepal: bed-net use is strongly protective. Am J Trop Med Hyg 2000;
63: 184–188.
3. Silva MR, Stewart JM, Costa CH. Sensitivity of bone marrow aspirates in the diagnosis of
visceral leishmaniasis. Am J Trop Med Hyg 2005; 72: 811–814.
4. Badaro R, Reed SG, Barral A, Orge G, Jones TC. Evaluation of the micro enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) for antibodies in American visceral leishmaniasis: antigen
selection for detection of infection-specific responses. Am J Trop Med Hyg 1986; 35: 72–78.
5. Sundar S, Rai M. Laboratory diagnosis of visceral leishmaniasis. Clin Diagn Lab Immunol
2002; 9: 951-95.
Caso 72
LIMI - Liga de Medicina Interna e Emergência
Autores: Carolina Dornellas Costa Lima, Emanuele Tavares Sales de
Araújo
e Lais Neves Solon Carvalho.
Orientador(a): Dr. Aglaerton Silva Pinheiro (Clínico Geral, Hospital Geral
Waldemar de Alcântara).
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 33 anos, pardo, casado, procedente de
cidade de grande porte, aposentado (trabalhou em produção de carvão), dá
entrada ao hospital com queixa de “inchaço na barriga”. Paciente refere ter
iniciado, há 5 meses, quadro de edema em membros inferiores, oligúria e
dispneia aos pequenos esforços. É hipertenso e portador de insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) há 6 anos, em uso de espironolactona 50 mg,
digoxina 0,5 mg e enalapril 10 mg. Apresenta história de internações
prévias devido à ICC. Nega cirurgias, alergias e uso de outros
medicamentos. Pai falecido por câncer (não especificado pelo paciente) e
mãe falecida por cardiopatia. Ex-tabagista, fumou durante 18 anos, parando
há 3 meses; etilista leve; sedentário. Paciente evoluiu com taquicardia e
dispneia intensa devido a flutter atrial (logo resolvido), sendo iniciado
clexane 40 mg, foi diminuida digoxina para 0,25 mg e aumentada a dose de
caverdilol para 6,25 mg.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, acianótico, anictérico, afebril, eupneico, hipocorado
(1+/4+), hidratado e orientado.
T: 36 oC; FC: 80 bpm; FR: 20 irm; PA: 110x90 mmHg.
Turgência jugular (3+/4+) à 0o.
Sem alterações.
Tórax de conformação habitual, expansibilidade preservada. Murmúrio

vesicular bem distribuído bilateralmente, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos e bulhas normofonéticas, com

desdobramento paradoxal de segunda bulha, sem sopro.
Globoso devido à ascite, ruídos hidroaéreos presentes, fígado doloroso e

palpável a 3 centímetros do rebordo costal direito. Piparote positivo. Traube
livre.
Pulsos periféricos palpáveis e simétricos. Edema de membros inferiores

com cacifo (2+/4+).
Sem alterações.
Hemograma
Hematócrito 25,70 % 41,0 - 53,0 %
VCM 71,3 fL 80 - 100 fL
CHCM 30,70 g/dL 31,0 - 37 g/dL
Leucócitos 5.500/µL 4.500 - 11.000/µL
Segmentados 83 % 45,5 - 73,5 %
Bastões 0% 0,0 - 4,0 %
Eosinófilos 3/mm3 0 - 5/mm3
Basófilos 59/mm3 0 - 2/mm3
Linfócitos 11/mm3 20 - 50/mm3
Monócitos 3/mm3 0 - 12/mm3
Plaquetas 173.000/mm3 140.000 - 424.000/mm3
Bioquímica
Imunologia
Sorologia para Chagas Não reagente Não reagente
Sorologia para Esquistossomose IgG Não reagente Não reagente
Sorologia para Hepatite B e C Não reagente Não reagente
Sorologia para HIV 1 e 2 Não reagente Não reagente

FAN Não reagente Não reagente
Anti-músculo liso Não reagente Não reagente
PPD < 5 mm Não reator
Liquido ascítico
Proteínas totais 2,2 g/dL < 3,0 g/dL
Hemácias 8.021/uL < 150/uL
Leucócitos 427/uL < 500/uL
Linfócitos 64 % < 50 %
Monócitos 18 % < 20 %
Albumina 1,2 g/dL -
Glicose 102 mg/dL -
Ausência de elevação de
Eletroforese de proteínas Pico monoclonal (gamaglobulina)
gamaglobulinas
Ecocardiograma: dilatação importante do átrio direito; dilatação

moderada do átrio esquerdo; insuficiência mitral moderada; insuficiência
tricúspide severa; Pressão sistólica de artéria pulmonar: 23 mmHg; Fração
de ejeção: 67%.
Radiografia de tórax: presença de calcificação vista apenas na imagem
em perfil; aumento da área cardíaca (Figuras 1 e 2).
Tomografia computadorizada de tórax com janela para mediastino:
confirma presença de calcificação no pericárdio (Figuras 3 e 4).
Figura 1. Radiografia de tórax em incidência póstero-anterior.
Figura 2. Radiografia de tórax em perfil.
Figura 3. Tomografia computadorizada de tórax em corte axial.
Figura 4. Tomografia computadorizada de tórax em corte axial.
DISCUSSÃO
A pericardite constritiva é uma patologia rara caracterizada por um
espessamento fibrótico do pericárdio, responsável pela restrição do
enchimento diastólico das câmaras cardíacas.1-4 A sua etiologia é
desconhecida na maioria dos casos (42%), sendo atribuída a uma pericardite
viral que passou clinicamente despercebida. Embora a prevalência da
tuberculose tenha vindo a diminuir nos últimos anos nos países
desenvolvidos, associada aos avanços na terapêutica antibacilar, continua a
ser a principal causa de pericardite nos países em vias de desenvolvimento.
Dentro das causas não tuberculosas, destacam-se a cirurgia cardiovascular,
a radioterapia, as neoplasias (pulmão, mama, linfoma de Hodgkin), as
doenças do conectivo (artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico) e,
mais raramente, outras infecções (bacterianas, fúngicas, parasitárias), a
insuficiência renal crônica em hemodiálise, a pericardite pós-infarte agudo
do miocárdio, a síndrome pós-pericardiectomia, o traumatismo torácico ou
o hemopericárdio, dentre outros.1-6
A pericardite constritiva evolui ao longo de três estádios: um estádio
inicial de pericardite aguda com derrame pericárdico e deposição de fibrina;
um estádio subagudo com organização e reabsorção do derrame; e um
estádio crônico com fibrose e espessamento do pericárdio e deposição de
cálcio, com a consequente obliteração do espaço pericárdico.1 O diagnóstico
de pericardite constritiva é um desafio clínico, pelo fato desta patologia
mimetizar a miocardiopatia restritiva.7 Baseia-se na apresentação clínica, no
ecocardiograma transtorácico e/ou na ressonância magnética nuclear, no
cateterismo cardíaco e, em último recurso, na toracotomia.3-4 É confirmado
perante a presença de alterações hemodinâmicas características, associadas
a um espessamento do pericárdio superior a 3mm.7 As manifestações
clínicas dessa entidade resultam da diminuição do débito cardíaco (fadiga,
emagrecimento, perda de massa muscular), da congestão venosa sistémica
(ascite, edema dos membros inferiores e sintomas abdominais inespecíficos,
como anorexia, dispepsia, empachamento pós-prandial e/ou flatulência) e
da congestão venosa pulmonar (tosse, dispneia de esforço e/ou ortopneia).
O derrame pleural e a elevação do diafragma pela ascite podem contribuir
para a dispneia.1,8 A pericardite constritiva associada à pericardite aguda
pode, esporadicamente, reverter espontaneamente. No entanto,
habitualmente, evolui com progressiva diminuição do débito cardíaco e
insuficiência renal e hepática.
O tratamento de eleição é a pericardiectomia associada à terapêutica
médica para alívio sintomático.4 Em doentes com pericardite tuberculosa, a
pericardiectomia realizada antecipadamente pode prevenir a ocorrência de
um processo inflamatório ao nível do miocárdio, bem como a fibrose e a
calcificação do pericárdio.9 A terapêutica antibacilar deve ser iniciada 2 a 4
semanas antes da cirurgia e prolongada até 6 a 12 meses depois.1,2 Alguns
autores10 afirmam que a associação com corticoides tem um impacto
favorável na sobrevivência. No entanto, o uso de antibacilares não previne o
desenvolvimento de pericardite constritiva em doentes de países em vias de
desenvolvimento com extenso derrame pericárdico crônico de etiologia
indeterminada.11 Nosso paciente iniciou o teste terapêutico com rifampicina
150mg, isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg, etambutol 275 mg e
prednisona 1 mg/kg.
Cirrose cardíaca
Tamponamento cardíaco
Cardiomiopatia restritiva
Hemocromatose
Pericardite urêmica
Sarcoidose
Estenose tricúspide

• Quadro clínico da pericardite constrictiva;
• Relação entre tuberculose e pericardite constrictiva;
• Diferentes causas de pericardite constrictiva;
• Diagnósticos diferenciais para o caso;
• Evolução e complicações da pericardite constrictiva;
• Uso de exames para o diagnóstico da pericardite constrictiva;
• Cirurgia e uso de antibiótico para o caso.
Pontos importantes
• Em qualquer síndrome congestiva, a presença de turgência de
jugulares sugere uma etiologia cardíaca até que se prove o contrário;
• Tuberculose ainda é a principal causa de pericardite constrictiva e a

presença de calcificações pericárdicas na radiografia é altamente
sugestiva;
• Auxilia o raciocínio diagnóstico quando separamos o coração em

três compartimentos: manifestações do lado esquerdo versus
manifestações do lado direito versus manifestações pericárdicas;
• Avaliar com outro exame de imagem quando o ecocardiograma não

for suficiente para confirmar uma suspeita clínica de doença do
pericárdio.
Referências
1. Spodick DH. Pericardial Diseases. In: Braunwald E. Heart Disease – A Textbook of
Cardiovascular Disease. WB Saunders Company 6th ed. 2001;50:1823-76.
2. Manning WJ. Pericardial Disease. In: Goldman L, Bennet JC. Cecil Textbook of Medicine. WB
Saunders Company 21st ed. 2000;65:347-53.
3. Moosdorf R. Indications, results and pitfalls in the surgery of constrictive pericarditis. Herz
2000;25:794-8.
4. Myers RB, Spodick DH. Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics.
Am Heart J 1999;138 (2 Pt 1):219-32.
5. Kutoloski KS, Salvucci TJ, Dennis C. Tuberculous pericarditis. J Am Osteopath Assoc
1996;96:253-6.
6. Chen WT, et al. Clinical response of tuberculous pericarditis to medical treatment: a
retrospective survey. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih Taipei 1996;58:7-11.
7. Mehta A, Mehta M, Jain AC. Constrictive pericarditis. Clin Cardiol 1999;22:334-44.
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9. Ryoke T, et al. Subacute tuberculous pericarditis with fibroelastic constriction diagnosed upon
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11. Dwivedi SK, et al. Antitubercular treatment does not prevent constriction in chronic
pericardial effusion of undetermined etiology: a randomized trial. Indian Heart J 1997;49:411-
4.
Caso 73
Liga Acadêmica de Saúde de Família e Comunidade do Tocantins
Autores: Marco Aurélio Leão Beltrami, Natália Beltrami e Rafael Pereira
Rabelo Mendes.
Orientador(a): Dra. Seyna Ueno Rabelo Mendes (Especialista em Medicina
de Família e Comunidade pela Sociedade Brasileira de Medicina de Família
e Comunidade, Secretaria Municipal de Saúde de Tocantins).
Instituição: Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos - Porto
Nacional.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 51 anos, comparece à unidade básica de
saúde, com queixa principal de dor intensa em membros superiores de longa
data. Negou fatores de piora ou de melhora. Negou outras queixas exceto
inúmeras manchas hipocrômicas em MMSS e tronco, há cerca de 10 anos,
sem melhora, mesmo após uso de automedicação com “pomadas”.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral, orientado, afebril, eupneico, hidratado,

corado, acianótico, anictérico, bom estado nutricional, fácies atípica. Pele:
apresenta lesões hipocrômicas (Figura 3), difusas, delimitadas e em grande
quantidade (mais de 50 lesões) na região dos membros superiores e tronco;
com perda das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil.
FC: 66 bpm; FR: 22 irpm; Tax: 36,5 oC; PA: 120x80 mmHg.

Ausência de linfonodomegalias palpáveis. (Exame do pescoço descrito no
neurológico).
Espessamento do nervo Auricular Magno esquerdo (Figura 1).
• Membros superiores com dor à palpação dos nervos Radial Direito e

Ulnar Direito, além de espessamento do Nervo Ulnar Esquerdo.
Força muscular com resistência parcial (grau 4) em abdução do 5º
dedo direito e esquerdo, em abdução do polegar direito e esquerdo e
em extensor do punho esquerdo.
• Membros inferiores com dor à palpação em Nervo Tibial Posterior

Esquerdo, além de espessamento e choque em Nervo Fibular
Esquerdo.
• A avaliação de sensibilidade de pés e mãos foi realizada com

estesiômetro, apresentando sensibilidade preservada (Figura 2).
Murmúrio vesicular fisiológico presente, sem ruídos adventícios.
Bulhas normofonéticas, rítmicas, dois tempos e sem sopro.
Ausência de visceromegalias ou dor.
Sem alterações.
Sem alterações.
Figura 1. Espessamento do Nervo auricular magno.

Figura 2. A avaliação de sensibilidade de pés e mãos realizada com
estesiômetro, apresentando sensibilidade preservada (cinza, filamento verde
e preto, filamento azul.
Figura 3. Mancha hipocrômica.
1. Quais são os diagnósticos diferenciais?
2. São necessários exames complementares?
DISCUSSÃO
Conforme a Portaria 3.125 do Ministério da Saúde: “O diagnóstico de
caso de hanseníase é essencialmente clínico e epidemiológico. É realizado
por meio da análise da história e das condições de vida do paciente e do
exame dermatoneurológico, que identifica lesões ou áreas de pele com
alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos
(sensitivo, motor e/ou autonômico)”.1 Não sendo, portanto, necessários
exames complementares.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), um caso de
hanseníase é caracterizado por apresentar um ou mais dos critérios a seguir:
lesões de pele com alteração da sensibilidade; acometimento de nervo(s)
periférico(s); e baciloscopia positiva. Porém, baciloscopia negativa não
afasta o diagnóstico de hanseníase, já que determinadas formas da doença
como indeterminada, tuberculóide e algumas dimorfas têm baciloscopia
negativa.2
Na forma clínica Dimorfa, as lesões neurais são precoces, assimétricas e,
com frequência, levam a incapacidades físicas. A pesquisa de Bacilos álcool-
ácido resistente (BAAR) pode ser negativa ou positiva com índice bacilar
variável. As lesões compreendem placas eritematosas, manchas
hipocrômicas com bordas ferruginosas, manchas eritematosas ou
acastanhadas, com limite interno nítido e limites externos imprecisos, placas
eritemato-ferruginosas ou violáceas, com bordas internas nítidas e limites
externos difusos (lesões foveolares). A infiltração assimétrica da face, dos
pavilhões auriculares, e a presença de lesões no pescoço e nuca são
elementos sugestivos desta forma clínica.3
O Ministério da Saúde define que a forma clínica Dimorfa, com mais de
cinco lesões de pele e mais de um nervo comprometido recebe classificação
operacional Multibacilar e seja tratado com Poliquimioterapia Multibacilar
em 12 doses, composta por Rifampicina (600mg, 1 vez por mês,
supervisionada), Dapsona (100mg 1 vez por mês supervisionada + 100mg, 1
vez ao dia auto-administrada) e Clofazimina (300mg, 1 vez por mês
supervisionada + 50 mg, 1 vez ao dia auto-administrada).4,5
O tratamento de Neurite Hansênica preconizado é feito com Prednisona 1
mg/Kg/dia, observando-se os cuidados a serem realizados com a
corticoterapia prolongada (prevenção de estrongiloidíase, hipertensão
arterial, diabetes, obesidade, insuficiência renal e osteoporose) e
acompanhado por equipe multidisciplinar, incluindo fisioterapeuta.2
PRINCIPAIS
Dermatológicos
Linfomas
Psoríase
Farmacodermias
Sífilis secundária ou terciária
Ptiríase rósea de Gilbert
Eritemas figurados
Neurológicos
Neuropatias periféricas do diabetes
Alcoolismo
Infecção pelo HIV
Tumores dos nervos periféricos
Síndromes compressivas do desfiladeiro
Túnel do carpo e meralgia parestésica

• Saber que a Hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, crônica,
curável, causada pela Mycobacterium leprae que possui alta
infectividade e baixa patogenicidade, sendo uma doença de
notificação compulsória;
• Entender que o M. leprae afeta, principalmente, os tecidos

superficiais e os nervos periféricos, causando diminuição ou perda da
sensibilidade térmica, dolorosa e tátil da região acometida;
• Compreender que o diagnóstico da Hanseníase é eminentemente

clínico;
• Ser capaz de classificar o quadro em Paucibacilar ou Multibacilar.

Pontos importantes
• As reações hansênicas podem ser a primeira manifestação da doença.
Nestes casos o internista deve ter alto nível de suspeição para não
retardar o diagnóstico.
• Eritema nodoso que úlcera ou que surge acima da linha da cintura,

deve remeter ao diagnóstico de hanseníase.
• Mononeurite múltipla pode ser a principal manifestação hansênica.

• O tratamento é prolongado e a resposta terapêutica é lenta. Neste
período exacerbações como reações hansênicas merecem tratamento
paralelo, e não interrupção dos antibióticos.
• Sempre oriente aos demais profissionais de saúde que a transmissão

da doença se dá apenas com contato íntimo e prolongado!
REFERÊNCIAS
1. Brasil. Ministério da Saúde. Portaria 3.125. Brasília – DF, 2010.
2. BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Atenção à Saúde - Departamento de
Atenção Básica. Vigilância em saúde: dengue, esquistossomose, hanseníase, malária, tracoma e
tuberculose. Brasília – DF, 2007.
3. ALVES, CJM; BARRETO, JÁ; FOGAGNOLO, L; CONTIN, LA e NASSIF, PW. Avaliação do
grau de incapacidade dos pacientes com diagnóstico de hanseníase em Serviço de Dermatologia
do Estado de São Paulo. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Baurú, 2010.
4. ARAUJO, Marcelo Grossi. Hanseníase no Brasil. Rev. Soc. Bras. Med. Trop.Uberaba , v. 36, n.
3, June 2003.
5. Sobrinho RAS, Mathias TAF, Gomes EA, Lincoln PB. Avaliação do grau de incapacidade em
hanseníase. Revista Latino-americana de Enfermagem. São Paulo, 2007.
Caso 74
LIAPEG - Liga Acadêmica de Pediatria de Garanhuns
Autores: Eduardo Pontes Miranda, Maysa Gomes Ferreira de Araújo e
Steffany Kardinally Cabral de Assis.
Orientador(a): Antônio Oliveira da Silva Filho (Especialista em Pediatria e
Professor de Pediatria e Infectologia Pediátrica da Universidade de
Pernambuco).
Instituição: Universidade de Pernambuco.
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente masculino, 4 meses. Deu entrada no ambulatório de pediatria
acompanhado pela mãe, que relatou o início de quadro de “febre e bolhas
pelo corpo” há 2 dias. Previamente hígido, iniciou quadro de febre alta
(42°C) com remissão após uso de Paracetamol, sem outros sintomas. Após
24h, apresentou outro episódio febril associado ao aparecimento de lesões
vesicobolhosas em perna esquerda que após 12h se disseminaram por todo
o corpo associado a rash cutâneo difuso.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular; hipocorado (+1/+4); desidratado (+1/+4); anictérico e

acianótico. Apresenta áreas com lesões vesicobolhosas que variavam de 6 a
12 mm em membros superiores, inferiores e tronco, associadas à secreção
purulenta.
T: 39,5 °C; FC: 95 bpm; FR: 22 irpm; PA: 90 x 50 mmHg; Peso: 5, 120 kg;
Sat: O2 98% em ar ambiente.

Ausência de sinais focais. Nuca livre e sem sinais meníngeos.
Expansibilidade pulmonar preservada. Murmúrios vesiculares presentes em

ambos os hemitórax, sem ruídos adventícios.
Abdome plano, sem cicatrizes, indolor à palpação. Ruídos hidroaéreos

presentes. Sem visceromegalias.
Pulsos periféricos palpáveis, ausência de baqueteamento digital, edema ou

cianose.

Hemoglobina 10 mg/dL 3 a 6 meses: 9,5- 13,5 mg/dL
Hematócrito 31,9 % 29 – 42%
VCM 82,21Fl 70,0-86,0 fL
HCM 25,77pg 23,2-31,7 pg
Plaquetas 532.000 200.000-500.000/mm³
Leucócitos totais 14.900/mm³ 6000 a 17500/mm³
Linfócitos 8.791/mm³ 4000 a 13500/mm³
Neutrófilos 4.917/mm³ 1000 a 8500/mm³
PCR 92 mg/Dl 0,8 mg/dL
Febre Chikungunya IgM 5,40 UR/ml Não reagente: <0,8 UR/ml
Febre Chikungunya IgG 60 UR/ml Não reagente: <0,8 UR/ml
Dengue IgM e IgG Negativas Não reagente: < 0,9 UR/ml
Figura 1. Edema associado a eritema cutâneo com presença de bolhas tensas

e vesículas que confluem formando placas em membro inferior.
Figura 2. Detalhe da evolução das lesões bolhosas com descolamento da
epiderme, regressão do edema e formação de placas crostosas em membro
inferior.
Figura 3. Detalhe da formação das placas crostosas em membro superior.
1. Qual o possível diagnóstico?
2. Como ocorre a transmissão?
3. Quais doenças são diagnósticos diferenciais possíveis para o quadro
clínico apresentado pelo lactente?
4. Quais exames são necessários para o diagnóstico?
5. Qual abordagem terapêutica deve ser tomada?
DISCUSSÃO
A febre Chikungunya é uma infecção viral causada pelos vírus
chikungunya (CHIKV) de RNA cadeia simples, gênero Alfavírus e classe
Togaviridae. Seus principais vetores são os mosquitos Aedes aegypti e
Aedes albopictus, capazes também de transmitir o vírus Zika e o vírus da
dengue1. O Aedes aegypti está bem adaptado às configurações urbanas e
amplamente distribuído nos trópicos e subtrópicos ao redor do mundo.
Prefere o hospedeiro humano e se reproduz facilmente em lixo. O Aedes
albopictus, também conhecido como o mosquito tigre asiático, pode
sobreviver a ambientes mais temperados do que o Aedes Aegypti, portanto,
tem uma maior distribuição de potencial, mesmo sendo considerado um
vetor relativamente ineficiente. 2
Existem 3 formas de transmissão: vertical, transfusional e horizontal. Os
casos de transmissão vertical podem ocorrer quase que exclusivamente
durante a gestação, provocando infecção neonatal grave; a transmissão por
via transfusional é rara. O caso em questão ilustra um exemplo de
transmissão horizontal por meio da picada de mosquitos vetores, que pode
atingir crianças e adultos3.
As mulheres grávidas infectadas com o vírus Chikungunya não
apresentam risco maior de doença atípica ou grave. A transmissão materno-
fetal do vírus Chikungunya foi descrita e a infecção materna do vírus
Chikungunya foi associada ao aborto espontâneo. O risco de transmissão
materno-fetal é maior quando as mulheres grávidas são sintomáticas
durante o período intraparto (dois dias antes do parto, dois dias após o
parto). Durante este período, a transmissão vertical ocorre em
aproximadamente metade dos casos. A via de parto cesárea não protege
contra a transmissão vertical. O vírus Chikungunya não foi detectado no
leite materno, e a transmissão através da amamentação não foi relatada1.
A infecção por CHIKV tem reemergido como um problema de saúde
pública tanto em países de clima tropical quanto temperado. Estudos
relatam que em áreas endêmicas ou epidêmicas de infecção por
Chikungunya, tal vírus deve ser levado em consideração no diagnóstico
diferencial de crianças pequenas que apresentam manifestação cutânea
bolhosa febril4.
O período de incubação do vírus não muda de acordo com a idade do
paciente, sendo, em média, de 2-7 dias, variando de 1 até 12 dias.
Entretanto, as manifestações clínicas e a sua forma de apresentação difere
entre lactentes, crianças e adultos, principalmente em relação à magnitude
da sintomatologia, podendo ser desde assintomática ou oligossintomática
até uma doença mais grave e potencialmente fatal10. Existem poucos estudos
disponíveis na literatura sobre infecção por chikungunya na população
pediátrica, limitando os dados disponíveis sobre os achados clínicos,
laboratoriais e terapêuticos disponíveis1.
Diferentemente das manifestações clínicas observadas nas crianças
maiores e nos adultos, a infecção por chikungunya nos lactentes parece ser
bastante específica e representa um grupo de alto risco de manifestações
atípicas e/ou graves. Tais achados incluem manifestações cutâneas
vesicobolhosas e úlceras, complicações neurológicas, aumento de
aminotransferases, dentre outras5. Nos menores de seis meses, parece haver
uma multiplicidade de manifestações cutâneas com vesículas, bolhas e
lesões hiperpigmentares. As manifestações clínicas mais frequentes incluem
febre e alterações cutâneas, seguidas por irritabilidade, vômitos e
artralgia/artrite6.
É importante saber que as alterações dermatológicas nas crianças
também são diferentes nos adultos. Nas crianças, as lesões pigmentares são
as mais comuns, seguidas de lesões vesicobolhosas e lesões
maculopapulares. As lesões vesicobolhosas são mais comuns em lactentes,
embora raramente sejam relatadas em adultos. Essas lesões apresentam-se
simétricas, flácidas e contendo fluido seroso claro sem eritema perilesional;
são geralmente vistas em extremidades, principalmente nos membros
inferiores, incluindo nádegas e coxas. Desenvolvem-se 2-3 dias após a febre
e retrocedem em 6-10 dias7.
Quando a manifestação cutânea predominante é a erupção
maculopapular generalizada, observa-se eritema com ilhas de pele normal,
principalmente 2-3 dias após o início da febre, que começam no tronco e
depois se espalham centrifugamente envolvendo rosto, palmas e plantas,
poupando as regiões de mucosas. A maioria diminuiu em 4-5 dias, mas em
alguns casos podem ocorrer descamação da pele, com um quadro parecido
com a síndrome da pele escaldada estafilocócica8.
A erupção maculopapular é outra característica comum que não difere
significativamente dos adultos, exceto que nas crianças se desenvolvem
mais cedo, 1-2 dias após a febre em comparação com 4-6 dias em adultos.
Pode ser na forma de máculas eritematosas, erupção cutânea morbiliforme
ou eritema generalizado com ilhas de pele normal. A dengue também pode
produzir um quadro clínico semelhante, mas a principal manifestação
clínica que a difere são as fortes dores nas articulações, que muitas vezes
podem estar acompanhadas de edema. A dengue pode coexistir com a
infecção por chikungunya e uma exclusão sorológica é importante4.
Os principais achados laboratoriais em lactentes com Febre
Chikungunya são anemia, alteração do leucograma, aumento de
celularidade no LCR e das aminotransferases. Alguns estudos relatam
também linfopenia, neutropenia e trombocitopenia e, com menor frequência
aumento da celularidade do LCR, aminotransferases elevadas, CPK elevada
e leucopenia9.
Através da reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa em
tempo real (qPCR) com detecção do RNA viral ou sorologia para o vírus
Chikungunya, estabelece-se o diagnóstico de chikungunya. A qPCR com
intuito de detectar o RNA do vírus Chikungunya deve ser realizada em
pacientes que se apresentam com 1 a 7 dias após o início dos sintomas.
Caso o resultado seja positivo, o diagnóstico de infecção pelo vírus
Chikungunya é estabelecido. Já se o resultado for negativo, deve-se realizar
os testes sorológicos para o vírus Chikungunya através do ensaio de
imunoabsorção enzimática (ELISA) ou anticorpo fluorescente indireto
(IFA)10.
No caso de indivíduos que se apresentam com ≥ 8 dias após o inícios
dos sintomas, devem ser realizados os testes sorológicos (ELISA ou IFA)
para o vírus Chikungunya. Se o resultado for positivo, o diagnóstico é
estabelecido. É importante ressaltar que os testes diagnósticos para infecção
pelos vírus da dengue e da Zika também devem ser realizados5.
Durante os primeiros cinco dias após o início dos sintomas a qPCR
fornece excelente sensibilidade e especificidade para detecção do RNA do
vírus Chikungunya 11. Após 5 dias após o início dos sintomas (com
intervalo de 1 a 12 dias), os anticorpos imunoglobulina IgM anti-
chikungunya começam a estar presentes e podem permanecer por até três
meses (2). Já os anticorpos IgG persistem durante anos e começam a
aparecer por volta de duas semanas após o início dos sintomas.
Diante de um quadro com evolução clínica atípica ou caso a febre
permaneça por mais de cinco a sete dias, deve-se considerar a possibilidade
de infecção dupla (12). Existem relatos na literatura de associações entre
chikungunya e dengue , chikungunya e febre amarela , chikungunya e
ameba , chikungunya e vírus Zika9.
Não há, até o momento, tratamento específico para a infecção pelo
CHIKV. A terapêutica se baseia em medidas de suporte, incluindo
hidratação, analgesia, uso de antitérmico e cuidados com as lesões cutâneas.
A erupção máculo-papular pode ser tratada com anti-histamínicos e
aplicação tópica de analgésicos, como loção de calamina. Casos de
hipermelanose podem ser conduzida com curto ciclo de corticóide tópico1.
É recomendado que cada instituição tenha protocolo clínico para
monitoramento sistemático da dor, utilizando escalas específicas, além
medidas para controle álgico dos lactentes nas enfermarias. A Febre
Chikungunya é uma doença autolimitada, tendo baixa letalidade13.
Em relação à prevenção, sabe-se que não há vacina disponível, portanto,
a principal prevenção consiste em minimizar a exposição aos mosquitos. Os
mosquitos Aedes mordem principalmente durante o dia, mas também à
noite; eles se reproduzem em água parada, particularmente em recipientes.
Medidas para evitar mordidas de mosquito incluem medidas de proteção
pessoal e controle ambiental. Os indivíduos com chikungunya podem
reduzir a propagação da infecção para outros, seguindo as precauções para
evitar mordidas de mosquito durante a primeira semana de doença, que
consiste no período provável de viremia. A transmissão do vírus
Chikungunya através da amamentação não foi relatada; As mulheres podem
ser encorajadas a amamentar, mesmo em áreas onde circula o vírus
Chikungunya 14.
No caso relatado, durante o manejo clínico, foram solicitadas sorologias
para Dengue e Febre Chikungunya, IgM e IgG e orientado o uso de dipirona
gotas, no caso de dor ou febre, hidratação via oral e seio materno livre. Foi
iniciado Cefalexina, na dose de 100 mg/kg/dia, além do uso de sabonete
antisséptico, pois o lactente apresentou infecção cutânea secundária. O
resultado das sorologias vieram positivas para Febre Chikungunya e
negativas para dengue. Após a consulta, a criança ainda apresentou febre,
aferida em 39 °C, por mais dois dias. Então apresentou considerável
melhora clínica, sem febre, melhora do rash com regressão das lesões
vesicobolhosas, com evolução para lesões descamativas laminares de
coloração acastanhada após 72h da primeira consulta.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIAIS
Dengue
Hepatite C
Adenovírus
Zika
Sarampo
Mononucleose Infecciosa
Rubéola
Malária
Infecção pelo Streptococcus

do grupo A
Enterovírus
Leptospirose
Infecção meningocócica
OBJETIVOS DE
• Abordagem investigativa de lactente febril com exantema macular
difuso;
• Reconhecer os principais achados clínicos e alterações laboratoriais

da Febre Chikungunya em lactentes;
• Abordagem terapêutica.
PONTOS IMPORTANTES
• Em áreas endêmicas, casos lactentes com febre de início súbito
acompanhada de manifestações cutâneo-bolhosas devem ter como
diagnóstico diferencial Febre Chicungunya;
• As manifestações clínicas mais frequentes são febre e alterações

cutâneas, seguidas por irritabilidade, vômitos e artralgia/artrite;
• Os achados laboratoriais mais comumente encontrados são alta

frequência de anemia; alteração do leucograma; aumento de
celularidade no LCR e das aminotransferases;
• A abordagem terapêutica consiste em medidas de suporte, devendo-

se dar adequada hidratação, analgesia, uso de antitérmico e cuidados
com as lesões de pele.
• Atualmente, a forma mais eficaz de controlar a doença é através do

combate ao vetor;
• Recomenda-se o monitoramento sistemático e periódico da dor com

o uso de escalas específicas e instituição de protocolo clínico para
controle álgico de lactentes em ambiente de enfermaria;
• Infecção por Chikungunya é uma doença autolimitada e de baixa

letalidade.
REFERÊNCIAS
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671.
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2012-2014. Euro Surveill 2014; 19.
4. Ritz N, Hufnagel M, Gérardin P. Chikungunya in Children. Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 789-
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Chikungunya in infants. Indian J Pediatr. 2009;76:151-5.
14. Pan American Health Organization. Preparedness and Response for Chikungunya Virus:
Introduction in the Americas; 2011.
Caso 75
LATJ – Liga Acadêmica de Trauma de Joinville
Autores: Dr. Milton Sérgio Bohatch Júnior; Nayme Hechem Monfredini.
Orientador(a): Dr. Murilo Pilatti (Especialista em Cirurgia Geral. Professor
de Clinica Cirúrgica na Universidade da Região de Joinville – UNIVILLE.
Coordenador da Residência Médica em Cirurgia Geral do Hospital
Municipal São José. Coordenador da Liga Acadêmica de Trauma de
Joinville - LATJ).
Instituição: Hospital Municipal São José; Universidade da Região de
Joinville – UNIVILLE
Infectologia
HISTÓRIA CLÍNICA
EP, sexo masculino, 36 anos, casado, pardo, procurou atendimento com
as queixas principais de “dor e inchaço na perna direita”.
Paciente refere queda de nível, 3 metros, há 7 dias com trauma contuso
em face anterior do joelho direito e escoriações leves pelo corpo. Ao
procurar assistência médica, foi submetido à avaliação inicial para
politraumatizados sem achados significantes em outra topografia que não a
do membro inferior direito. Queixava-se de dor e apresentava impotência
funcional do membro referido. Foi medicado com sintomáticos e foi
submetido a artrocentese do joelho direito com saída de liquido
serohemático em um serviço de pronto atendimento local. Após 3 dias,
evoluiu com hiporexia, fadiga, piora da dor e do edema em MID, com
extensão do processo inflamatório para terço médio distal da coxa, associado
a discreta hiperemia e episódios febris não termometrados.
EXAME FÍSICO
Na admissão, o paciente apresentava-se em regular estado geral; vigil; lúcido
e orientado no tempo e espaço; sem agitação psicomotora; anictérico,
acianótico, desidratado +/4, hipocorado +/4.
FC: 140 bpm; FR: 24 ipm; PA: 96 x 52 mmHg; temperatura: 36,1oC; satO2:
99% em ar ambiente.
Mucosas com desidratação leve e hipocoradas; tireoide não palpável;

ausência de adenopatia cervical.
Escala de coma de Glasgow 15; pupilas isofotorreagentes; ausência de

déficits focais; força preservada em membros inferiores, superiores, tronco e
cervical; ausência de rigidez de nuca ou sinais meníngeos.
Tórax sem lesões aparentes, incluindo sinais flogísticos; sem enfisema

subcutâneo; expansibilidade preservada; som claro pulmonar à percussão;
murmúrio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios.
Bulhas rítmicas; 2 tempos; taquicárdico; extremidades frias e tempo de

enchimento capilar > 3s; pulsos pediosos reduzidos, principalmente a direita.
Bulhas rítmicas; 2 tempos; taquicárdico; extremidades frias e tempo de

enchimento capilar > 3s; pulsos pediosos reduzidos, principalmente a direita.
MID com edema (3+/4), com equimose extensa e presença de hiperemia e
flictenas dispersas, mais pronunciadas em coxa e joelho; panturrilhas sem
empastamento.
Aumento do volume da bolsa escrotal com tecido edemaciado e

hiperemiado; prepúcio retrátil e glande sem lesões; testículos tópicos, sem
nodulações.
EXAMES LABORATORIAIS (pré-operatório)
VALORES OBTIDOS VALORES OBTIDOS VALORES OBTIDOS VALORES DE

(1º dia de manhã) (1º dia de tarde) (2º dia) REFERÊNCIA
FUNÇÃO RENAL
Mulheres: 0,6-1,2
mg/dL
Creatinina 1,96 mg/dL 2,64 mg/dL -
Homens: 0,7-1,4
mg/dL
Ureia 65 mg/dL - 71 mg/dL 10-50 mg/dL
HEMOGRAMA
Hemoglobina 15 g/dL 9,7 g/dL 11,9 g/dL 12-17 g/dL
Leucócitos 5.000/mm3 - 16.600/mm³ 5-11x103/mm3
Plaquetas 143.000/mm3 123.000/mm³ 74.000/mm³ 150-400x103/mm3
Razão de normatização
internacional- INR 1,0 1,79 - 2,0-3,0
(coagulação)
Tempo de
tromboplastina parcial 29,1 segundos 126,6 - 24-40 segundos
ativado (KTPP)
Velocidade de 40 mm/h - - (Idade+10)/2, ou seja

sedimentação das nesse caso até 23 mm/h
hemácias (VHS)
Proteína C reativa
39,1 mg/dL - - 0,8 mg/dL
(PCR)
Tabela 3. Exames laboratoriais do pré-operatório.
GASOMETRIA ARTERIAL – Pré-operatória
VALORES OBTIDOS VALORES OBTIDOS VALORES OBTIDOS VALORES DE

(1º dia de manhã) (1º dia de tarde) (2º dia) REFERÊNCIA
FUNÇÃO RENAL
Valor obtido (1º dia de Valor obtido (1º dia de
Coleta Valor obtido (2º dia) Valor de referência
manhã) tarde)
pH 7,257 6,867 6,868 7,35-7,45
pO2 109 mmHg 94,9 mmHg - 80-100 mmHg
pCO2 21,8 mmHg 50,2 mmHg 56,5 35-45 mmHg
[HCO3-} 9,4 mEq/L 8,1 mEq/L 10,1 mEq/L 22-26 mEq/L
SO2 97,3% 86,8% 98% 95-97%
Excesso de Base (BE) -16,4 mEq/L -22 mEq/L -20,7 mEq/L -2 a +2 mEq/L
Tabela 4. Valores obtidos a partir da gasometria arterial pré-operatória.

1. Com base nos dados apresentados, qual a principal hipótese
diagnóstica?
2. Trauma fechado pode causar a patologia em qeustão?
3. Qual o fator mais importante nesse caso para a evolução a óbito do
indivíduo?
4. Qual o tratamento padrão-ouro?
6. Nesse caso, o paciente evoluiu a óbito. Haveria alguma ação a ser
realizada para evitar tal quadro?
DISCUSSÃO
No quadro do paciente deste relato, foi realizada drenagem da região
anterior do joelho direito, revelando uma secreção serohemática. O quadro
começou a evoluir rapidamente de forma progressiva, acometendo desde o
membro inferior direito, até o períneo, abdome, dorso e tórax. Foi iniciado o
tratamento com antibioticoterapia com piperacilina associada a tazobactam
(4,5g de 6/6h, endovenoso) e clindamicina 600mg (150mg/mL-4mL de 8/8h,
endovenoso), além disso, foi prescrita dipirona sódica injetável
(1000mg/2mL de 6/6), metoclopramida (5mg/mL (2mL) de 8/8h
endovenoso), omeprazol (40mg/10mL endovenoso, uma vez ao dia pela
manhã), hidralazina (20mg/1mL de 6/6h endovenoso) e morfina (10mg/1mL
de 4/4h endovenosa). Outra medida foi a inserção de cloranfenicol associado
a vitamina A e aminoácidos em pomada de 3,5g sendo aplicada uma vez ao
dia, além de sulfadiazina de prata 1% em forma de creme 400g. No segundo
dia de internação, o paciente foi submetido a fasciotomia/debridamento
extenso das regiões acometidas. No intraoperatório, o paciente apresentou
instabilidade hemodinâmica, o que gerou a necessidade de transfusão de
hemoderivados e uso de drogas vasoativas. No pós-operatório imediato, o
paciente evoluiu com quadro séptico, acidose metabólica, distúrbios de
coagulação e foi a óbito.
Figura 1. Foto do transoperatório expondo debridamento cirúrgico.
Figura 2. Debridamento cirúrgico da Fasciíte necrotizante.
A Fasciíte necrotizante é síndrome causada por infecção bacteriana com

poder destrutivo tecidual que age progressiva e rapidamente no tecido
subcutâneo e fáscia superficial.1 Um dos agentes da Fasciíte necrotizante
pode ser o Staphylococcus aureus que é encontrado na flora biológica natural
do ser humano, principalmente na pele, mas em condições de diminuição de
imunidade ou quebra da barreira cutânea pode tornar-se patogênico. É
responsável por uma série de infecções cutâneas e, dentre essas infecções, há
as resistentes a algumas formas de antibioticoterapia, como os MRSA
(Staphylococcus aureus) resistente à meticilina.5 No entanto, outros
patógenos podem estar associados a essa síndrome como: Clostridium,
Bacteroides, Peptostreptococcus, Enterobacteriaceae, Proteus,
Pseudomonas e Klebsiella.5
Uma característica importante é que as cepas bacterianas com MRSA
podem conter um gene da citotoxina Panton-Valentine leucocidina (PVL)
que está associada à necrose tecidual e destruição de leucócitos por meio da
formação de poros na membrana celular.2 A Fasciíte necrotizante possui
altos índices de morbimortalidade, tendo grande importância para a
medicina, principalmente em casos de trauma, mesmo que de baixa
intensidade.1
Uma complicação possível é a gangrena de Fournier, uma forma de
fasciíte necrotizante que atinge as bolsas escrotais e região perineal.1
É importante o enfoque na história do trauma, 47% relatam lesões na
pele e 27% em casos de trauma fechado. Para o diagnóstico adequado é
fundamental que sejam coletados testes bacteriológicos (diretos e culturas) a
partir do exsudato da ferida, fluido da bolha, tecido excisado, material
aspirado do subcutâneo e sangue. Lembrando que material coletado de
drenos não são utilizados para diagnóstico.3
Aproximadamente metade dos pacientes com este quadro apresentam a
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico.4
O estágio inicial apresenta uma infecção superficial de partes moles, mas
no caso de demora para tratamento ou falha terapêutica, pode ocorrer
evolução para complicações graves, incluindo óbito.1 Esse quadro pode
progredir rapidamente para um choque séptico, uma das tentativas para
evitar essa progressão é o debridamento cirúrgico agressivo.8
O tratamento indicado é o debridamento cirúrgico, antibioticoterapia e
terapia sistêmica de suporte. A intervenção cirúrgica deve ser realizada o
mais brevemente possível, visto que o atraso no tratamento em algumas
horas já pode evoluir o prognóstico para o óbito.6 O fechamento de feridas e
defeitos da pele e dos tecidos moles podem ser suturados diretamente, em
vez de usar uma pele ou um enxerto de abas. 6 O curativo deve ser trocado
de 48 a 72 horas. Antibióticos de amplo espectro devem ser administrados
imediatamente para cobrir todos os organismos possíveis. A duração da
terapia antibiótica requer consideração abrangente de sinais e sintomas
sistêmicos, além de testes laboratoriais.6 A duração em média da
antibioticoterapia é de 4 a 6 semanas. Além disso, a terapia de suporte
sistêmico deve ser implementada, incluindo o suporte nutricional, equilíbrio
de fluidos e eletrólitos, transfusão de produtos sanguíneos e controle de
açúcar no sangue. Pode ser necessária a transferência do paciente ao setor de
Terapia Intensiva.6
A Fasciíte Necrotizante pode ser subdividida em tipo I, tipo II e tipo III.
O tipo I é o mais comum, causado por agentes patológicos aeróbios e
anaeróbios, sendo comumente associado a pós-operatórios, diabetes mellitus,
doenças vasculares periféricas e em indivíduos imunocomprometidos. Já o
tipo II é caracterizado por agentes infecciosos mais específicos, como
estreptococcus do grupo A, CA-MRSA (em pacientes com fatores de risco,
como usuários de drogas injetáveis, diabéticos, portadores de hepatite C,
câncer ou portadores do vírus HIV). Esse tipo de Fasciíte pode afetar
pacientes com qualquer idade, sua infecção é local ou por disseminação
hematogênica.7 Já o tipo III constitui infecções controversas, abrangendo
grupos menos frequentemente observados, como Vibrio vulnificus, que
acessa o corpo através de uma ruptura na pele exposta à água do mar.8 A
tabela 5 apresenta os principais sinais e sintomas relacionados a cada tipo de
Fasciíte Necrotizante.7
Febre Presente (++) Presente (++++)
Dor local ++ ++++
Odor do exsudato Forte Fraco
Toxicidade sistêmica ++ ++++
Gás tecidual Presente (++) Ausente (-)
Alterações cutâneas Eritema, áreas necróticas, anestesia Fáscia necrótica
Progressão Rápida Lenta
Fatores predisponentes Após cirurgia abdominal ou perineal Espontânea ou após traumas mínimos
Tabela 5. Doenças infecciosas graves e seus achados clínicos.1
INFECCIOSAS
Gangrena gasosa
Erisipela
Celulite
Herpes Zoster
Abcesso secundário a procedimento

cirúrgico
NÃO INFECCIOSAS
Carcinomas inflamatórios
Dermatite de contato
Celulite de Wells
OBJETIVOS DE
• Estudo clínico de infecções complicadas pós trauma e seus
respectivos riscos de mortalidade;
• Diagnósticos diferenciais da fasciíte necrotizante;

• Compreender como a associação dos exames complementares com o
exame físico e história clínica podem levar ao diagnóstico de fasciíte
necrotizante;
• Compreender a importância do tratamento precoce da fasciíte

necrotizante.
PONTOS IMPORTANTES
• Quadros infecciosos devem ser estudados minuciosamente até que se
descarte a possibilidade de Fasciíte necrotizante;
• Paciente com história de trauma: suspeitar de Fasciíte necrotizante

sempre;
• Após o diagnóstico, iniciar imediatamente as medidas de tratamento

de forma incisiva para melhor prognóstico;
• Não considerar como ponto chave exames laboratoriais coletados do

dreno de pacientes;
• Solicitar antibiograma para compreender com qual patógenos se está
lidando;
• Tratamento cirúrgico o mais brevemente possível para retirar o

tecido necrótico;
• Tratamento com antibioticoterapia de amplo espectro para cobrir

todos os possíveis patógenos;
• Suporte sistêmico para evitar morbidade.

REFERÊNCIAS
1. Costa, IMC; Pontes, SS; Cabral, ALSV; Amorim, JF. Fasciíte necrosante: revisão com enfoque
nos aspectos dermatológicos. An bras dermatol, Rio de Janeiro, 79(2):211-224, mar 2004.
2. Gelatti, LC; Bonamigo, RR; Becker, AP; d’Azevedo, PA. Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina: disseminação emergente na comunidade. An bras dermatol., 84(5), Rio de Janeiro,
out. 2009.
3. Morantes MC, Lipsky BA. “Flesh-eating bacteria”: return of an old nemesis. Internacional
Journal of Dermatology 1995; 34(7)461-63.
4. Neto, NT; Giacchetto, E; Kamamoto, FF; Castro, M. Infecções graves de partes moles: relato de
caso de fasciíte necrotizante de face utilizando curativo a vácuo e revisão da literatura. Rev.
Bras. Cir. Plást. (Impr.) [online]. 2011;26(2)352-359.
5. Gupta, Y; Chhetry, M; Pathak, KR; Jha, RK; Ghimire, N; Mishra, BN; Karn, NK; Singh, GK;
Bhagabati, JN. Risk factors for necrotizing fasciitis and its outcome at a tertiary care centre. J.
Ayub Med Coll Abbottabad, 2016;28(4).
6. He, Rui; Qi, Xin; Wen, Bing; Li, Xiangyan; Guo, Li. Successful treatment of a rare extended
retroperitoneal necrotizing soft tissue infection caused by extended-spectrum beta-lactamase-
producing Escherichia coli: A case report. Medicine (Baltimore), 95(49):e5576, dez 2016.
7. Dennis, L.S. Necrotizing infections of the skin and fascia. In UpTpDate 18.2.
8. Henry, S.M.; Davis, K.A.; Morrison, J.J.; Scalea, T.M. Can necrotizing soft tissue infection be
reliably diagnosed in the emergency department? Trauma Surgery and acute care open, 2018;
3,1-3
Caso 76
Liga Acadêmica de Fisiopatologia
Autores: Alana Rodrigues da Silva e Thiago da Silva Machado.
Orientador(a): Dra. Maria Olinda Nogueira Ávila (Nefrologia e Medicina
Intensiva, Hospital
São Rafael, Hospital da Bahia e UNEB).
Instituição: Universidade do Estado da Bahia - UNEB.
Nefrologia / Urologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Masculino, 38 anos, casado, natural e procedente de cidade de grande
porte. Paciente previamente hígido chega ao pronto socorro com queixa de
dor lombar à direita, em cólica, de forte intensidade com irradiação para o
flanco direito e para testículo ipsilateral, sem fatores de melhora, associada à
disúria, polaciúria e hematúria macroscópica há cerca de uma hora. Refere
ainda sudorese, náuseas e vômitos. Pratica atividade física regularmente, é
etilista ocasional e tem uma dieta rica em proteínas. Nega tabagismo.
EXAME FÍSICO
Estado nutricional bom, lúcido e orientado, mucosas coradas e desidratadas,

eupneico, com fácies de dor.
FC: 100 bpm; FR: 20 ipm; T: 36,5 oC; TA: 134x92 mmHg.
Ausência de linfonoadomegalias palpáveis.
Tórax simétrico. Murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos

adventícios.
Sem cicatrizes, ruídos hidro-aéreos presentes, dor à punho-percussão no

ângulo costo- vertebral direito (sinal de Giordano positivo); ausência de
sinais de irritação peritoneal; fígado não palpável, espaço de Traube livre.
Sudoréticas e sem edemas.
Sem particularidades.
Hemograma
Hemoglobina 15 g/dL 10 - 20 g/dL
Hematócrito 45% -
Leucócitos 13,8k/μL 3,5 - 12,5 K/μL (sem desvio)

Plaquetas 215.000 μL 150.000 - 450.000 μL
Urina
Densidade 1.025 1.005 - 1.035
pH 6,5 5,5 - 7,0
Númerosas hemácias sem dismorfismo

Sedimento Ausência de hemácias
eritrocitário
Cultura de urina Negativo -
2. Qual a explicação para os sinais e sintomas apresentados pelo
paciente?
3. Quais exames complementares confirmam o diagnóstico e o que
podemos identificar de alteração neles?
4. Qual a conduta terapêutica mais apropriada na emergência?
5. Quais os diagnósticos diferenciais?
DISCUSSÃO
O diagnóstico mais provável é de litíase urinária. O caráter súbito da dor,
sua irradiação, a faixa etária e os achados do exame físico corroboram essa
hipótese. A ultrassonografia de abdome confirmou o diagnóstico.
A litíase renal é uma afecção de alta incidência na população jovem com
ocorrência de duas a três vezes maior em pacientes do sexo masculino.
Estima-se que cerca de 5% da população total brasileira é acometida pela
nefrolitíase. A probabilidade de um paciente desenvolver a litíase urinária é
diferente em cada população, bem como em cada região do Brasil. Isso
acontece devido à cultura e hábitos alimentares distintos, sobretudo dieta rica
em proteínas, o que aumenta a disponibilidade para formação dos cálculos.
Além disso, a doença é de grande morbidade e representa grande custo
social, pois afeta mais indivíduos entre 20 a 60 anos.
O quadro clínico típico de litíase renal é uma dor lombar em cólica que
pode ter irradiação. A irradiação para testículo ipsilateral, indicando que o
cálculo está alojado na porção distal do ureter. Quando o cálculo estiver
localizado na porção superior do ureter, a dor se irradia anteriormente; e
quando estiver localizado na junção ureterovesical, os principais sintomas
são a frequência e urgência urinárias. A disúria e a polaciúria sugerem a
eliminação uretral do cálculo. Hematúria macro ou microscópica ocorre na
maioria dos pacientes com cólica renal, embora sua ausência não exclua o
diagnóstico de litíase renal. Dor à punho- percussão da região lombar direita
decorre da obstrução da via urinária pelo cálculo, causando distensão da
cápsula renal.
Os exames de imagem confirmam o diagnóstico de litíase renal, indicam
a posição, o tamanho do cálculo e evidenciam complicações, como
hidronefrose. A tomografia computadorizada das vias urinárias é o exame
padrão-ouro por apresentar alta sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de litíase urinária. Quando indisponível, a ultrassonografia
(Figura 1), feita por radiologista experiente, é uma alternativa barata e isenta
da exposição à radiação. Em locais onde ambos os exames estão
indisponíveis, a radiografia simples de abdome é capaz de identificar
cálculos radiopacos maiores.
No caso em questão foi instituída analgesia com antiespasmódico e
dipirona, além de hidratação com soro fisiológico intravenoso. Avaliado pelo
urologista da emergência, foi indicada ureteroscopia para retirada do cálculo.
A conduta para os pacientes acometidos pela litíase urinária requer uma
combinação clínico-cirúrgica. O tratamento específico depende, sobretudo,
da localização, do tamanho e da natureza do cálculo, além da presença de
complicações como sangramento e/ou sepse. Se o exame de imagem
identifica cálculos menores do que 10 mm, o tratamento é analgesia e
hidratação intravenosa e oral para estimular a eliminação dos mesmos. Caso
os cálculos possuam mais do que 10 mm ou se há suspeita de infecção e/ou
obstrução urinária associada, é necessária avaliação urológica para
descompressão imediata das vias urinárias. Os métodos utilizados podem ser
cirúrgicos, como uretoscopia e nefrolitotomia percutânea (emissão com laser
de hólmio, através de uma incisão no flanco) ou não cirúrgico, como
litotripsia extracorpórea (fragmentação in situ do cálculo, através de ondas
de choque).
É importante salientar que além dos cálculos causados pela
hipercalcemia, mais comuns, existem os formados por hiperoxalúria nos
casos em que há grande ingesta de alimentos ricos em oxalato, insuficiência
pancreática, derivação jejunoileal para o tratamento da obesidade ou
acometimento do intestino delgado pela doença de Crohn (devido à maior
absorção do oxalato, há maior chance de precipitação e formação de
cálculo). É importante observar também os casos de cistinúria, que é uma
doença genética causada por um erro inato no metabolismo, causando perda
dos aminoácidos dibásicos, cistina, lisina, arginina e ornitina pela urina. Isso
faz com que o portador de cistinúria tenha sucessivos cálculos renais de
cistina formados nas vias urinárias.
Os principais diagnósticos diferenciais da litíase renal são:
• Pielonefrite aguda: cursa com dor lombar à punho-percussão,

disúria, polaciúria e hematúria, mas frequentemente também com
febre, e esta última está ausente na litíase renal não-complicada.
Além de leucocitose com desvio à esquerda e queda do estado geral.
• Carcinoma de células renais: cujo sangramento pode causar cólica

renal por deslocamento de coágulos no interior do ureter. Porém, tal
diagnóstico em geral é acidental em exames de imagem e raramente
se manifesta com a tríade de hipertensão, massa palpável e hematúria.
• Colecistite aguda: pode se associar a dor no flanco, náuseas e

vômitos, mas não causa hematúria e chama atenção a descompressão
dolorosa do ponto cístico (Sinal de Murphy) na cólica biliar.
• Obstrução intestinal, diverticulite, apendicite e isquemia intestinal:

podem se apresentar com cólicas, mas não com hematúria. Além
disso, estes quadros intestinais são causas comuns de abdome agudo,
mas não a litíase renal.
• Finalmente, gravidez ectópica rôta ou rutura de cisto de ovário: são

ocasionalmente confundidas com cólica renal em mulheres, pela dor
em flanco, facilmente diferenciados com o ultrassom pélvico.
Figura 1. Ultrassonografia do abdome. Cálculo no ureter com dilatação
pieloureterocalicinal à montante. Perceba a sombra acústica posterior ao
cálculo (artefato que auxilia sua identificação).

Pielonefrite aguda
Carcinoma de células renais
Colecistite aguda
Obstrução intestinal
Diverticulite
Apendicite
Isquemia intestinal
Gravidez ectópica rôta
Rutura de cisto de ovário
Calcificações vasculares intra-renais
Calcificações pancreáticas
Calcificações da articulação costocondral
Hérnia de Disco
Objetivos de aprendizado/ Competências

• Localização anatômica dos rins e das vias urinárias;
• Semiologia da Litíase Renal;
• Uso dos exames laboratoriais e de imagem no diagnóstico de litíase
renal;
• Diagnósticos diferenciais de dores abdominais e lombares na

urgência;
• Linhas gerais do tratamento clínico-cirúrgico para litíase renal.

Pontos importantes
• A presença de hematúria é um bom preditor de litíase renal em
paciente afebril com dor no flanco unilateral;
• Os exames de imagem devem ser solicitados sempre para

confirmação diagnóstica e para guiar o tratamento definitivo;
• Nos casos de nefrolitíase de repetição é importante investigar

possível fator predisponente;
• A tomografia computadorizada sem contraste é o padrão-ouro para o

diagnóstico de litíase renal. São alternativas mais baratas a
ultrassonografia renal e de vias urinárias e/ou a radiografia simples
do abdome;
• Em caso de dúvida diagnóstica não retarde a analgesia por falta do

exame complementar;
• Se houver febre alta / leucocitose há grande chance de pielonefrite

associada;
• Pacientes com rim único ou infecção renal associada devem ser

tratados mais agressivamente.
Referências
1. PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed. Guanabara Koogan, 2013. p909 e p910.
2. BRAUNWALD, Eugene; FAUCI, Anthony S.; HAUSER, Stephen L.; KASPER, Dennis
L.;LONGO, Dan L.; JAMESON, J. Larry - Harrison Medicina Interna - 2 Volumes - 18ª Edição,
Editora Artmed, Rio de Janeiro, 2013.
3. BENDHACK, D.A.; DAMIÃO, R. Guia Prático de Urologia. Rio de Janeiro: Sociedade
Brasileira de Urologia, 1999. P97 a p107.
4. Gary C Curhan, Mark D Aronson, Glenn M Preminger, UpToDate, nov.2014.
Caso 77
Liga Acadêmica de Fisiopatologia
Autores: Alana Rodrigues da Silva e Thiago da Silva Machado.
Orientador(a): Dra. Maria Olinda Nogueira Ávila (Nefrologia e Medicina
Intensiva, Hospital
São Rafael, Hospital da Bahia e UNEB).
Instituição: Universidade do Estado da Bahia - UNEB.
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 40 anos, homossexual (mesmo parceiro há
4 anos) e usuário ocasional de cocaína inalatória. Foi admitido no Serviço
de Emergência, com queixa de oligúria, urina escura, fraqueza, dores
musculares há 24h. Há 48h da admissão tinha feito uso de cocaína
inalatória, seguida de agitação psicomotora intensa, sem convulsão, perda
de consciência ou febre. Negou uso de outras drogas associadas, como
álcool ou anfetaminas. Referiu hepatite A há quatro meses, sem necessidade
de internação hospitalar (diagnóstico confirmado por sorologia). Sem
história prévia pessoal ou familiar de HAS, DM ou nefropatias.
EXAME FÍSICO
Consciente, orientado, taquipsíquico, eupneico, corado e desidratado ++/4.
PA: 150x100 mmHg; FC: 120 bpm, rítmico FR: 16 ipm; T. axilar: 36.5 oC.
Murmúrio vesicular (MV) presente, sem ruídos adventícios.
Plano, RHA +, fígado palpável sob RCD e espaço de Traube cheio.
Sem edemas.
Ausência de sinais flogísticos. Exame de força muscular limitado por dor à

palpação de musculatura difusamente, maior em membros inferiores
(MMII).
Hemograma
Hemoglobina 11,3 13,5 para homem
Leucócitos 9.900 5.000 a 8.000/mm3

Neutrófilos 77% -
Eosinófilos 1,5% -
Linfócitos 15% -
Bioquímica
Bilirrubinas Normal -
TP Normal -
Transaminases Normal -
Ureia 133 mg/dL 10 - 40 mg\dL
Creatinina 10,4mg/dL 0,6 - 1,3 mg\dL
Potássio 4,4 mEq /L 3,5 - 5 mEq\L
Sódio 133 mEq/L 135-145mEq\L
RBP urinária 44% -
Sódio urinário 67 mEq/L 30 - 90 mEq/L
CPK 33.960 190 U\L
Cálcio 6,4 mg/dL 8,5 - 10,2 mg\dL
Fósforo 7,5 mg/dL 2,5 - 4,5 mg\dL
Ácido úrico 14,3 mg/dL 2,5 - 7,4 mg\dl
Cocaína na urina
1.682 Positivo > 300
(método FPIA)
Urina
Densidade 1.015 1.008 - 1.018
pH 6,0 -
FeNa 3,59% < 1%
Glicose 50 Ausente
Corpos cetônicos 5 Ausente
Nitrito Negativo Negativo
Proteínas 150 mg/dL Ausente
Numerosos eritrócitos Sem cilindrúria Ausente

Leucócitos Sem cilindrúria Ausente
Urocultura Negativa -
Sorologias / Imunologia
AgHBs Negativo -
Anti-HBs Negativo -
Anti-HCV Negativo -
Anti-HIV Negativo -
HTLV1-2 Negativo -
FAN Negativo -
C3 Normais -
C4 Normais -
CH50 Normais -
USG renal: Rim Direito = 13,9 cm e Rim Esquerdo = 13 cm com

elevação difusa da ecotextura do parênquima, sem perda da relação cortico-
medular.
Biópsia Renal: discreta proliferação de células mesangiais sem
expansão da matriz, alguns túbulos em necrose, outros em fase de
regeneração e raros túbulos atróficos. Material amorfo, acidófilo, com
reação giganto-celular ao redor, amiloide negativo.
ECG: taquicardia sinusal.
Ecocardiograma: normal.
1. Qual a causa da disfunção renal apresentada pelo paciente?
2. Quais são os dados clínicos e laboratoriais que sugerem o
diagnóstico da questão 1?
3. Quais os diagnósticos diferenciais possíveis?
4. Quais as principais medidas terapêuticas para este caso?
DISCUSSÃO
Trata-se de um jovem, previamente hígido, que apresentou Injúria Renal
Aguda (IRA) secundária a rabdomiólise por uso de cocaína inalatória. Esse
quadro é muito comum em homens, jovens, negros e após uso da
substância. A rabdomiólise é uma síndrome aguda e potencialmente fatal
caracterizada pela desintegração do músculo esquelético resultando em
liberação de elementos da célula muscular, como mioglobinas e creatinina
quinase, na corrente sanguínea e na urina. Ela pode ser induzida por
exercício físico intenso, por abuso de drogas, devido a estado de mal
epiléptico, traumatismos graves, cirurgia e comas prolongados, além dos
casos secundários a alcoolismo, deficiência de potássio, barbitúricos,
venenos, cetoacidose diabética, insolação, envenenamento por monóxido de
carbono (CO) e insuficiência cardíaca congestiva.
Nesse caso, a cocaína é descrita como causa de rabdomiólise,
provavelmente, devido a mais de um mecanismo: isquemia muscular por
vasoconstrição induzida pela droga; toxicidade muscular direta; hipertermia
e aumento da atividade muscular por agitação motora ou convulsão.1-3 A
manifestação clínica clássica da rabdomiólise inclui mialgia aguda,
fraqueza muscular e pigmentúria devido à mioglobinúria associadas a
enzimas musculares séricas elevadas. Esse quadro é apresentado pelo
paciente, mas sudorese e prostração são sinais que também podem
acompanhar.
A Insuficiência Renal Aguda por rabdomiólise causada pela cocaína em
nada difere das demais causas conhecidas de rabdomiólise. Ela é
responsável por cerca de 5% a 7% dos casos de IRA. As causas associadas
ao uso de drogas ilícitas mais frequentes são heroína e cocaína, com cerca
de 20% com superdoses de cocaína complicadas por rabdomiólise. A lesão
renal decorre da interação da mioglobinúria com as proteínas de Tamm
Horsfall causando obstrução nos túbulos; lesão tubular proximal pelo ferro
livre do pigmento “heme” e desidratação quase invariavelmente associada.4
A tríade clínica clássica é: injúria renal aguda, urina escura com cilindros
granulosos pigmentados e elevação de CPK (CPK acima de 5.000 aumenta
2,4 vezes o risco de IRA). As peculiaridades da apresentação clínica da IRA
por rabdomiólise são: FE Na < 1% (diferentemente das demais necroses
tubulares agudas - NTA), aumento muito rápido da creatinina sérica
(aproximadamente 2,5mg/dl por dia) e de potássio (acima de 1mEq/L por
dia). Também ocorrem hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia.4
O paciente evoluiu com HAS e proteinúria que não fazem parte do
quadro clínico da IRA por rabdomiólise, motivo pelo qual o paciente
acabou sendo submetido à biópsia renal. Esta foi compatível com a suspeita
de rabdomiolise (mioglobina com reação giganto-celular) e não evidenciou
glomerulopatias, que justificassem a proteinúria, vista no sumário de urina.
A proteinúria tornou-se ausente com a evolução do quadro, sem qualquer
tratamento específico. A ausência de lesões glomerulares e a evolução
autolimitada da proteinúria sugerem uma origem tubular e não glomerular
para a mesma. A proteinúria tubular poderia ser consequente a algum grau
de nefrite intersticial aguda (NIA) associada à rabdomiólise ou
contaminante da cocaína. Porém o paciente não apresentou febre, rash
cutâneo, eosinofilia ou infiltração do interstício renal por eosinófilos,
características clínicas da NIA.
Glomerulopatias como glomeruloesclerose segmentar e focal colapsante
associada ao HIV e secundárias a vírus de hepatite B e C ou a doenças
autoimunes foram descartadas não só pelas sorologias negativas para os
respectivos vírus, como também pela biópsia renal.
A principal medida terapêutica neste caso onde o paciente tem CPK
acima de 15.000 U/L é a hidratação intravenosa agressiva com salina 0,9%
(1.000ml a 2.000ml/h) para obtenção de 200 a 300ml/h de diurese até os
valores de CK na urina caírem. Acredita-se que a alcalinização urinária (pH
> 6,5) previne a precipitação dos pigmentos heme com as proteínas de
Tamm – Horsfall e formação de cilindros. Além disso, a alcalinização
minimizaria a liberação do ferro livre da mioglobina e a conversão da
hemoglobina em methemoglobina, que é mais nefrotóxica.5 Dessa maneira,
inibe a peroxidação lipídica e diminui o risco de hipercalemia. Outra
substância que pode ser utilizada é manitol que é um diurético osmótico,
expansor de volume e varredor de radicais livres. Mas ainda não existe
nenhum estudo clínico prospectivo que apoie ou refute seus benefícios no
manejo da rabdomiólise.6
Principais Diagnósticos Diferenciais

Nefrítite Intersticial Aguda (NIA)
Glomeruloesclerose segmentar e focal colapsante

associada ao HIV
Glomerulopatias secundárias
• Fisiopatologia da rabdomiólise por cocaína;
• Diagnóstico de IRA por rabdomiólise;
• Diagnósticos diferenciais de IRA em usuário de cocaína;
• Tratamento da IRA por rabdomiólise.
Pontos importantes
• Por definição (The Kidney Disease: Improving Global Outcomes –
KDIGO) IRA em adultos é definido por um dos seguintes:
a. Aumento da creatinina sérico > ou igual 0,3mg/dL dentro
de 48h;
b. aumento na creatinina sérica maior ou igual a 1,5x o valor
de base (conhecido ou presumido) ocorrido nos últimos 7 dias;
c. redução do débito urinário < 0,5mL/Kg/h por 6 horas.
• Rabdomiólise merece ser lembrada mesmo na ausência de mialgia

ou de um mecanismo traumático conhecido – causas inflamatórias e
iatrogênicas sempre devem pairar como alternativas para o clínico
(ex.: polimiosite e miopatia estatina-induzida);8
• Episódios recorrentes de rabdomiólise após exercícios, câimbras
frequentes e história familiar são pistas para o diagnóstico de
miopatia metabólica oculta.
Referências
1. Nzerue CM, Hewan-Lowe K and Riley LJ Jr. Cocaine and the kidney: a syntese of
pathophysiologic and clinical perspectives. Am J Kidney Dis, 2000; 35(5): 783-95.
2. Fokko, J, NDT, 2000, 15: 299-301.
3. Lombard J, Wong Brandon, Young J H. Acute Renal Failure due to rhabdomyolysis associated
with cocaine toxicity. The Western Journal of Medicine, 1988; 148: 466-8. UptoDate, 2014.
4. Zager R. Studies of mecanism and protective maneuvers in myoglobinuric acute renal failure.
Lab. Invest. 1989; 60: 619-29.
5. Zager et col. The influence of mannitol on myoblobinuric acute renal failure. J Am Soc
Nephrol, 1991; 2: 848-55.
6. Brown CVR , Rhee P, Chan L, Velmahos GC. Preventing renal failure in patients with
rhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make a difference? J Trauma, 2004, 56:1191.
7. Jemima Albayda, Lisa Christopher-Stine. Identifying statin-associated autoimune necrotizing
myopathy. Clev Clin J Med, Dec 2014(81);12:736-741.
Caso 78
Liga Acadêmica de Nefrologia da São Camilo
Autores: Carla Herrmann Monteiro, Mayara Ramos Buccolo e Felipe Fuchs
Rodrigues.
Orientador(a): Dr. Ho Chi Hsien (Nefropediatra - Centro Universitário São
Camilo).
Instituição: Centro Universitário São Camilo.
HISTÓRIA CLÍNICA
M.E.C.S, feminino, 2 anos e 10 meses, 15kg, natural e procedente de
cidade de grande porte, em tratamento de leucemia linfoide aguda tipo B,
sem marcadores de gravidade. Paciente granulocitopênica, com cateter
central para quimioterapia. Apresentando picos febris há 20 dias, queda do
estado geral, turvação da urina há 2 dias, apesar do uso de antibiótico de
amplo espectro.
Razoável estado geral, descorada (1+/4+), hidratada, eupneica, acianótica,

anictérica, febril, boa perfusão periférica.
FC: 100 bpm; FR: 18 ipm; PA: 86x58 mmHg; Tax: 36,7 oC.

linfonodomegalias palpáveis
Ativa, reativa, sem déficits.
Murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios, sem

desconforto respiratório.
Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas normofonética em 2

tempos sem sopros.
Abdome globoso, ruídos hidroaéreos presentes, flácido, normotimpânico,

indolor a apalpação, fígado a cerca de 5cm do rebordo costal direito, baço a
cerca de 1cm da do rebordo costal direito. Massa palpável em flanco
esquerdo.
Extremidades aquecidas, boa perfusão periférica, tempo de enchimento

capilar < 3s, com edema periférico (1+/4+), pulsos presentes nos 4 membros,
simétricos e com boa amplitude. Presença de onicomicose em pé esquerdo.
Sem alterações.
Hemograma
Eritrócitos 2,99 (x 106/mm3) 3,9 - 5,3 (x 106/mm3)

Leucócitos 10.890 5.000 - 15.000
Plaquetas 274.000 μl 140.000 - 500.000 μl
Bioquímica
Glicose 80 mg/dL até 99 mg/dL
Creatina 0,46 mg/dL 0,40 - 0,90 mg/dL
Cálcio iônico 1,23 mmol/L 4,80 - 5,52 mmol/L
Magnésio 1,8 mg/dL 1,6 a 2,6 mg/dL
Proteína C Reativa 10,49 mg/dL 0,1 mg/dL
Urina
pH 7,0 7,0
Densidade 1.020 1.008 - 1.018
Leucócitos 1.000.000 Ausente
Eritrócitos 8.000 Ausente
1. Qual o provável diagnóstico? Por que apresenta febre?
2. Quais os exames complementares necessários para o diagnóstico?
DISCUSSÃO
Após 21 dias de antibioticoterapia, com persistência da febre e as
condições do exame de urina, foi realizada uma tomografia para investigação
(Figura 1) e pesquisa para fungo positivo na urina.
Figura 1. Tomografia da Pelve - O achado na tomografia evidenciou
presença de área de infartos renais bilaterais, maiores e mais numerosos à
esquerda com múltiplos abscessos (principalmente no rim esquerdo).
Não houve regressão das lesões após 60 dias de anfotericina B IV, então
foi realizada uma punção aspirativa e biopsia (Figura 2) que mostrou
presença de granulomatose com pseudohifas.
Figura 2. Biópsia renal - Hifas e Esporos de Candida sp. coradas pelo
método de PAS.
Para diagnóstico complementar foi realizado o ultrassonografia com

Doppler para avaliação da perfusão renal o qual revelou áreas
avascularizadas no rim esquerdo, podendo corresponder a áreas de necrose
descritas na tomografia computadorizada. Também foi realizada a
cintilografia renal com DMSA que evidenciou área de hipocaptação difusa
em rim esquerdo.
Na literatura, pacientes com neoplasias malignas hematológicas são
acometidos por infecção fúngica em 40%, e a mortalidade atinge 60% neste
grupo. Os agentes predominantes são Candida sp. e Aspergillus sp.1
Essa alta suscetibilidade a infecções oportunistas sistêmicas é
consequência1 da própria doença em que a hiperproliferação clonal de
percussores hematopoéticos culmina pelo predomínio de células jovens e
perda da capacidade de diferenciação em células maduras;2,3 da ação dos
quimioterápicos nos tecidos com células de alta taxa de proliferação, como a
medula óssea e mucosites;3 da presença de cateteres centrais que predispõe a
ocorrência de infecções sistêmicas;2,4 de alterações fisiológicas da imunidade
de pacientes pediátricos.3
Pela característica da circulação renal e a associação de todos os fatores
citados, a paciente foi acometida por infecção fúngica sistêmica,
consequentemente, a formação de abcessos renais e evolução para
granulomas.
A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória
crônica caracterizada pelo acumulo focal de macrófagos ativados, que
geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio).
Ela ocorre em um número limitado de condições imunológicamente
mediadas, infecciosas, e algumas não infecciosas. Sua gênese esta
intimamente relacionada com as reações imunológicas.4
Granuloma é um foco de inflamação crônica microscópicamente consiste
de agregados de macrófagos transformados em células semelhantes a células
epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, especialmente
linfócitos e, ocasionalmente plasmócitos. Nos cortes corados por
hematoxilina e eosina, as células epitelióides apresentam um citoplasma
granular rosa-pálido com perda dos limites celulares, geralmente parecendo
que se fundem umas com as outras. O núcleo é menos denso do que os dos
linfócitos, oval ou alongados, e a membrana nuclear pode apresentar dobras.
Os granulomas mais velhos desenvolvem uma capsula de fibroblastos e
tecido conjuntivo. Frequentemente as células epitelióides se fundem para
formar células gigantes na periferia, ou, no centro do granuloma.4
Existem dois tipos de granulomas: o granuloma de corpo estranho e o
granuloma imune.
O granuloma imune, no qual podemos visualizar neste caso, são
causados por partículas insolúveis, microrganismos, que são capazes de
induzir uma resposta imunológica celular. Os macrófagos englobam o
material estranho, processam e apresentam parte dele aos linfócitos T,
ativando-os. As células T reagem produzindo citocinas, como a IL-2, que
ativam outras células T, perpetuando a resposta, e do IFN-gama, que é
importante na ativação dos macrófagos e na sua transformação para células
epitelióides e células gigantes multinucleadas.4
Com tudo, após a não regressão do granuloma, foi necessário a
nefrectomia do rim esquerdo da paciente (Figura 3).
Figura 3. Rim Esquerdo após nefrectomia.
PRINCIPAIS
Nos casos de pacientes imunossuprimidos febris devem
afastar toda as infecções oportunistas como bactérias,
vírus, tuberculose, fúngica e outros.
COMPETÊNCIA
Em pacientes críticos com múltiplos acessos venosos, manter vigilância
infecciosa, cuidados locais dos cateteres e manter somente cateteres
necessários.
PONTOS IMPORTANTES
Nos pacientes imunossuprimidos ou críticos, a observação atenta de
parâmetros clínicos é de vital importância, pois os sinais sutis são
indicadores de agravo infeccioso mesmo antes de alterações laboratoriais.
Sempre manter atento aos agentes oportunistas.
REFERÊNCIAS
1. GABE C, ALMEIDA DR, SIQUEIRA LO. Avaliação de eventos infecciosos oportunistas em
crianças portadoras de leucemias. Rev Bras Hematol Hemoter. 2009 Abr-Dez; 31(2): 74-79.
2. LAMEGO RM, CLEMENTINO CDM, COSTA LBÂ, OLIVEIRA JMM, BITTENCOURT H.
Transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas em leucemias agudas: a experiência de
dez anos do Hospital das Clínicas da UFMG. Rev Bras Hematol Hemoter. 2010 Mai-Sete;
32(2): 108-115.
3. BORDUCCHI MMD, KERBAUY J, OLIVEIRA SRJ. Linfoma/Leucemia de células T do
adulto. Rev. Assoc. Med. Bras. 1999 Mar; 45(1): 63-70.
4. KUMAR V, ABBAS KA, FAUSTO N, ROBBINS LS. Bases patológicas das doenças. 7.ed. Rio
de Janeiro: Elsevier; 2005. p.85-86.
Caso 79
Autores: Renata Oliveira Santos, Mayle Gomes Ferreira de Araújo e Laura
Beatriz de Mesquita Gouveia.
Orientador(a): Dr. Flávio Teles de Farias Filho (Nefrologista, prof. adjunto
da disciplina de nefrologia da UNCISAL e da UFAL).
Instituição: Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas -
UNCISAL.
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 3 anos e 11 meses, sexo masculino, pardo, natural e
procedente do interior. Deu entrada em serviço de urgência após ser
encaminhado por pediatra, devido ao aparecimento de edema periorbitário e
nos membros inferiores (MMII), redução do volume urinário, urina escura e
elevação dos níveis pressóricos. Há 15 dias havia apresentado quadro típico
de varicela, adquirida através de contato direto com seu irmão mais velho e
estava em fase de cicatrização das lesões, porém uma das lesões localizada
no pé esquerdo apresentava secreção amarelada sugerindo infecção
secudária. Negava outros sintomas (SIC pela mãe da criança).
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, sonolento, ictérico +/++++, acianótico, edema em

MMII e periorbitário (+++/++++). Pele: Lesões em cicatrização
disseminadas no corpo com algumas apresentando secreção amarelada em
dorso de pé esquerdo.
FC: 92 bpm; FR: 25 ipm; T: 37 oC; PA: 118x54 mmHg.
Sem achados dignos de nota em cabeça, olhos, ouvidos, nariz e pescoço.
MV diminuídos nas bases de ambos hemitórax e preservados nos ápices.

Sem ventilação mecânica.
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas,

desdobramento fisiológico da 2ª bulha em foco pulmonar, sem sopros
audíveis. Sem uso de drogas vasoativas.
Abdome globoso. Ausência de cicatrizes, retrações, abaulamentos e de

visceromegalias. Ruídos hidroaéreos presentes. Normotenso e indolor a
palpação superficial e profunda.
Edema ++/++++, perfusão adequada.
Ausência de sinais flogísticos em articulações.
Hemograma
Leucócitos 18.150 /mm3 5.000 - 10.000 /mm3
Segmentados 33,6% 40 - 80 %
Basófilos 0,9% 0 - 2%
Eosinófilos 23,1% 1-6%
Bioquímicos
Ureia 56,5mg/dL 20 - 40 mg/dL
Sódio 135 mEq/L 135-145 mEq/L
PCR 3,13mg/dL até 0,5 mg/dL
Urina
Proteína ++/++++ Ausente
Hemoglobina ++++/++++ (30 - 40/campo) Ausente
Radiografia anterior do tórax: derrame pleural, com opacificação nas

bases pulmonares. Biópsia renal positiva para glomerulonefrite difusa
aguda (GNDA).
Figura 1. Biópsia renal - GNDA.
1. Qual o diagnóstico mais provável? E suas implicações clínicas
2. Quais as prováveis etiologias?
3. Qual tratamento que deverá ser instituído?
4. Qual o prognóstico esperado?
DISCUSSÃO
O paciente desse caso apresenta uma clássica tríade sintomatológica,
composta por hematúria importante, edema na região periorbitária e nos
MMII e quadro hipertensivo. Essa tríade configura um dos principais sinais
clínicos da síndrome nefrítica, sendo nesse paciente subclassificada como
Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA). Quando em crianças, o quadro de
síndrome nefrítica possui uma boa resposta ao tratamento, o que indica que
o quadro pode ser revertido desde que as solicitações terapêuticas sejam
seguidas corretamente, mesmo com a perda significativa da função renal. A
síndrome nefrítica leva a lesão do endotélio: resposta imune devido à
inflamação1 desencadeada pela presença de antígenos no parênquima renal
que passam a ser depositados sob a forma de imunocomplexos, em todo
espaço glomerular. Após esse primeiro passo ocorre ativação da via
alternativa do sistema complemento, com recrutamento de neutrófilos,
liberação de proteases e substâncias oxidantes, que alteram a barreira de
filtração glomerular e reduzem a superfície filtrativa, levando ao quadro de
hematúria, seguido de redução do ritmo de filtração glomerular.
A síndrome nefrítica tem maior prevalência em crianças de 2 a 10 anos e
em casos de epidemia pode chegar a uma incidência de 5-10%, sendo os
casos pós infecção estreptocócicas os mais comuns. Na infecção pela
varicela o próprio vírus pode ser o agente causador, mas também pode
ocorrer infecção secundária pelas lesões gerados pelo estreptococo. No
paciente em discussão, os marcadores de infecção estreptocócica (ASLO)
não foram dosados o que torna possível duas hipóteses para a GNDA:
Causada pelo próprio vírus da varicela, ou por conta de infecção pós
estreptocócica devido a manifestação secundária de quadro típico de
piodermite desenvolvido em decorrência do quadro de varicela apresentado
anteriormente pelo paciente.
Tratamento deve ser conservador, o paciente será submetido a dieta
hipossódica e restrição hídrica, uso de anti-hipertensivos e de diuréticos de
alça. Imunossupressores e corticosteroides não apresentam eficácia
comprovada, exceto nos casos com perda rápida e progressiva de função
renal.4 O prognóstico é bom, a recuperação completa do caso pode ser
visualizada em cerca de 95% dos pacientes,2 sendo pior nos adultos e nos
que mantem níveis pressóricos elevados a longo prazo.
A prescrição médica a este paciente foi composta de dieta hipossódica,
restrição hídrica (700ml/dia), furosemida 40mg (1/2 comprimido/dia),
nifedipina 20mg (1/2 comprimido/dia), sulfato ferroso VO 27 gotas 12/12h
(125mg). Não houve perda de função renal significativa.
PRINCIPAIS
Nefrológico
Glomerulonefrite pós estreptocócica
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Glomerulonefrite crescêntica
Nefropatia por IgA
Nefrite hereditária (Alport)
Clínico
Lúpus Sistêmico Eritematoso
Púrpura de Henoch-Scholein
COMPETÊNCIAS
• Importância da história clínica;
• Semiologia nefrológica;
• Análise laboratorial;
• Papel do sistema imunológico no desenvolvimento da síndrome
nefrítica;
• Importância de tratar os sintomas sistêmicos;

• Não subestimar doenças que geralmente apresentam curso
resolutivo prévio.
Pontos importantes
• Qualquer paciente pediátrico que adentre o pronto socorro com
edema agudo de pulmão merece investigação para GNDA.
• O intervalo entre a infecção e o início dos sintomas é forte pista

diagnóstica;
• O quadro clínico de síndrome nefrítica se confunde com a nefrite

intersticial aguda, principalmente na população adulta. Um sumário
de urina bem feito pode ser determinante numa emergência;
• Outros agentes infecciosos que não Streptococcus b-hemolítico do

Grupo A de Lancefield também podem se associar com GNDA,
dentre eles o pneumococo, S. aureus, parvovírus B19 e vírus da
varicela;
• A dosagem do complemento baixa é tão significativa para o

diagnóstico que, quando normal na fase inicial, deve-se ponderar a
biópsia renal.
REFERÊNCIAS
1. Rennke HG, Denker BM. Patogênese das principais doenças glomerulares e vasculares. In:
Fisiopatologia renal: princípios básicos. São Paulo: Livraria Médica Paulista. 2009; (2):227-
276.
2. Sociedade Brasileira de Nefrologia. A síndrome nefrítica em pediatria. 2010 [página online].
3. Carvalho MFC, Franco MFF, Soares VA. Glomerulonefrites primárias. In: Riella MC.
Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
2003; 22(4):402-423.
4. Sociedade Brasileira de Nefrologia. Diretrizes do tratamento de glomerulopatias. J Bras Nefrol.
2005; 27(2):1-35.
5. Garcia CD, Barros VR. Síndrome Nefrítica. In: Ferreria JP. Pediatria diagnóstico e tratamento.
Porto Alegre-RS: Artmed. 2007; 21(1):199-202.
Caso 80
Autores: Renata Oliveira Santos, Andréa Vanessa da Cunha Lima e Luiz
Guilherme Finotti C. de Almeida.
Orientador(a): Dr. Flávio Teles de Farias Filho (Nefrologista, prof. adjunto
da disciplina de nefrologia da UNCISAL e da UFAL).
UNCISAL.
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente 25 anos, sexo feminino, portadora de doença renal crônica com
necessidade de terapia renal substitutiva há 2 anos, de etiologia a esclarecer,
há três meses procurou atendimento médico após fazer uso de Litocit®
(citrato de potássio) num final de semana quando passou a apresentar
redução do volume urinário acompanhado de cólicas renais intensas e
escurecimento da urina. Refere histórico prévio de múltiplas infecções
urinárias desde a infância. Nega hipertensão e diabetes.
EXAME FÍSICO
BEG, lúcida e orientada no tempo e no espaço, hipocorada +/++++,

anictérica, eupnéica, relata náuseas intensas e dor intensa no espaço da loja
renal.
FC: 68bpm; FR: 17 ipm; Tax: 36,6 oC.

Sem achados dignos de nota em orelhas, nariz, olhos e cavidade oral. Sem
linfonodomegalias palpáveis.
Sem alterações.

Ausência de cicatrizes, abaulamentos e visceromegalias. Normotenso,

indolor à palpação superficial e profunda. Aparelho gastrointestinal: sem
achados dignos de nota. Aparelho geniturinário: apresenta sinal de
Giordano+. Possui rim acessório próximo ao rim direito.
Ausência de cianose ou edema.
Sem alterações.

Hemograma
Leucócitos 11.210/mm3 4.500 - 10.000/mm3
Segmentados 65% 40 - 80 %
Bastões 29% 0,0 - 4,0 %
Bioquímica
Ácido úrico 8,27 mg/dL 2,4 - 5,7 mg/dL
Ureia pré diálise 219 mg/dL 20 - 40 mg/dL
PTH 441,3 pg/ml DRC 150 - 300 pg/ml

Figura 1. Ultrassonografia (USG): Rins direito com sinais ecográficos
sugestivos de nefropatia parenquimatosa.
Figura 2. Ultrassonografia do rim direito (de outro paciente): Rim normal,
com espessura, dimensões e diferenciação cortico-medular normais.
Ultrassonografia do rim direito (lado esquerdo com achados

semelhantes): rim com redução das dimensões, afilamento e
hiperecogenicidade do parênquima com perda da diferenciação cortico-
medular.
Tomografia (TC) (imagens não disponíveis): rim direito tópico com
dimensões reduzidas, contornos regulares, afilamento difuso de sua camada
cortical, notando-se broto renal hipodesenvolvido junto ao seu pólo inferior;
Rim esquerdo tópico, com dimensões reduzidas e contornos irregulares,
com afilamento difuso de sua camada cortical. Há sinais sugerindo
duplicação ureteropiélica à direita, sem imagem de cálculos nos trajeto
ureterais bilateralmente.
1. Qual o diagnóstico mais provável? E suas implicações
2. Houve benefício com o uso do citrato de potássio?
3. Qual importância dos exames complementares?
4. Como deve ser seu tratamento?
DISCUSSÃO
Inicialmente houve suspeita de um quadro de nefrolitíase, devido ao
intenso quadro álgico referido,1 porém por ser uma paciente renal crônica e
não ter histórico de nefrolítiase anterior nem predisposição genética essa a
hipótese tornou-se menos provável, sendo descartada nos exames de
imagem. A leucocitose com desvio para esquerda (bastões), mesmo sem
febre, chama atenção para um quadro infeccioso. Considerando os achados
tomográficos citados, de provável duplicação ureteral, corrobora-se para a
hipótese de pielonefrite uma vez que esse tipo de mal-formação é
acompanhada de refluxo vesico-ureteral, o que facilita infeções do trato
urinário. A dor pode então ser explicada pela distensão e irritação da
cápsula renal pelo processo inflamatório e os achados sequelares nos rins
pelo histórico de infecção urinária recorrente. Apesar do exame padrão-ouro
para diagnóstico de refluxo vesico-ureteral ser a uretrocistografia. Outros
achados tomográficos sugerem nefropatia por doença do refluxo
vesicoureteral: retração segmentar do parênquima renal, ocasionada pela
atrofia do córtex, adelgaçamento da papila e dilatação pielocalicial.5 Na
nefropatia do refluxo são comuns sintomas como dor abdominal,
inapetência, episódios febris (principalmente quando associados com
infecção urinária), gastroenterocolites e até quadros de toxemia. A
sintomatologia ocorre em decorrência da falha de “válvula” anatômica que
acaba permitindo o refluxo da urina e colabora com o transporte de
bactérias para os ureteres ou rins, ocasionando os recorrentes quadros
infecciosos.6
Ao fazer uso do citrato de potássio, a paciente acabou realizando ingesta
excessiva de potássio. Esta medicação está contraindicada em pacientes
com IRC: alto risco para instalação de um quadro de hipercalemia e até
parada cardíaca (por arritmias).
A síndrome do refluxo vesical é um defeito congênito,merece ser
lembrada precocemente na vigência de infecções urinárias de repetição em
crianças, a fim de reduzir o risco de nefropatia por refluxo e consequente
lesão renal permanente. O tratamento da condição envolve
antibioticoterapia nos quadros de infecção confirmada, bem como
antibiótico profilático em casos específicos. É prudente o paciente ser
acompanhado com equipe de cirurgia urológica visto a possível necessidade
de intervenção.
PRINCIPAIS
Nefrológicos
Litíase renal
Pielonefrite aguda
Hidronefrose
Tumor renal
Infecção urinária
Cistite
Bexiga neurogênica
Clínicos
Colecistite
Ginecológicos
Gravidez ectópica
Doença inflamatória pélvica
Cisto ovariano
COMPETÊNCIAS
• Semiologia do aparelho urinário;
• Diagnósticos diferenciais de refluxo vesical urinário bilateral;
• Mecanismo de formação do cálculo renal;
• Efeitos da automedicação;
• Tratamento aplicado;
• Importância dos exames complementares.
Pontos importantes
• Paciente jovens com disfunção renal crônica merecem atenção
especial para possíveis etiologias ocultas como doenças
imunológicas e alterações anatômicas;
• A ocorrência de infecções urinárias de repetição desde a infância

tem excelente valor preditivo na identificação de mal-formações
urinárias;
• A detecção precoce de mal-formações de vias urinárias na infância

pode evitar grande morbidade renal nos pacientes.
REFERÊNCIAS
1. Carvalho M. Nefrolitíase. In: Riella MC. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolítcos.
RJ: Guanabara Koogan 2003; 26:507-18.
2. Gomes J, et al. Urolitíase e cólica renal: Perspectiva terapêutica em urologia. Portugal: Acta
médica portuguesa 2002; 15:369-80.
3. Keddis MT, Rule AD. Nephrolithiasis and loss of kidney function. USA: Curr Opin Nephrol
Hypertens. Jul 2013; 22(4): 390–396.
4. Oliveira CMC, et al. Ectopia renal cruzada com fusão: Relato de dois casos e revisão da
literatura. Fortaleza – CE: J Bras Nefrol 2012;34(3): 283-87.
5. Nahas WC, et al. Refluxo Vésico-Ureteral e Nefropatia do Refluxo. SP: J Pediat 1985; 10(7):
121-126.
6. Hospital Sírio Libanês. Refluxo Vesicoureteral. São Paulo [página online], acesso em 11/2014.
Caso 81
Autores: Renata Oliveira Santos, Mayle Gomes Ferreira de Araújo e Laura
Beatriz de Mesquita Gouveia.
Orientador(a): Dr. André Falcão Pedrosa Costa (Nefrologista, prof. adjunto
da UNCISAL e da UFAL).
UNCISAL.
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 28 anos, sexo masculino, pardo, estudante, solteiro. O
paciente é renal crônico e está em programa de hemodiálise há 19 anos. Há
aproximadamente três anos refere fraqueza muscular proximal, prurido
generalizado e progressivo, além de deformidade e dores ósseas em
membros inferiores (MMII) que são agravadas após movimentos, ambos de
natureza contínua. Também passou a notar alterações na forma de seu tórax.
Como antecedentes, a mãe do paciente diz que o paciente, aos cinco anos
de idade, apresentou edema de face e de MMII. Relata também que aos oito
anos foi evidenciada proteinúria, sendo orientado quanto à dieta. Mas não há
relato de seguimento. Aos nove anos, foi diagnosticada doença renal crônica
(DRC) e iniciado programa hemodialítico. Nunca foi submetido a
transplante renal.
EXAME FÍSICO
Paciente lúcido, deambulando com marcha de pequenos passos, eupneico,
afebril, anictérico, mucosas hidratadas e hipocoradas ++/4.
FC: 110 bpm; FR: 29 irpm; PA: 130x90 mmHg. T. axilar: 37,5 oC.
Sem achados dignos de nota em cabeça, olhos, ouvidos, nariz e pescoço.
Sem alterações.
Tórax de diâmetro reduzido para a idade, discretamente escavado e com

cifoescoliose. Murmúrio vesicular presente em ambos os hemitórax, sem
Ritmo cardíaco regular (RCR) em dois tempos, bulhas normofonéticas,

presença de sopro sistólico em foco mitral.
Globoso, tenso, sem visceromegalias palpáveis, indolor à palpação

superficial e profunda, apresentando macicez móvel à percussão.
Fístula arteriovenosa (FAV) no antebraço esquerdo com frêmito preservado.

Demais pulsos presentes e simétricos.
Joelho esquerdo aumentado de volume, dolorido à movimentação passiva e

ativa, geno valgo bilateral.
Valores Obtidos
Valores
Laboratorio
Referenciais
Ano 1 Ano 2 Ano 3 Ano 4 Ano 5
Hemograma
Hemoglobina 7,5 g/dL 6 g/dL 8,36 g/dL 8,5 g/dL 8,1 g/dL 13,5 - 18 g/dL
Hematócrito 22,6% 17,5% 24,6% 25,5% 25% 35 - 45%
Bioquímica
Fósforo 4,4 mg/dL 3,7 mg/dL 5,6 mg/dL 6,2 mg/dL 3,9 mg/dL 2,5 - 5,6 mg/dL
Cálcio 9,5 mg/dL 6,9 mg/dL 7,9 mg/dL 8,9 mg/dL 8,9 mg/dL 8,5 - 10,2 mg/dL
Fosfatase alcalina 32,6 U/L 104,3 U/L 1041,5 U/L 452,6 U/L 40 U/L 65 - 300 U/L
Paratormonio 400 926,5 1.500* 550 220 12 - 72 pg/ml
* Realizada paratireoidectomia no ano 3.

Figura 1. Radiografia de bacia em antero-posterior (AP): exibindo um
padrão de reabsorção subcondral na articulação sacroilíaca direita.
Figura 2. Biópsia óssea: observa-se aumento da matriz osteóide (azul claro),
do número de osteoblastos e da reabsorção óssea, com presença de
osteoclastos, além de extensa fibrose na medula óssea.
Figura 3. Radiografia em AP da mão: reabsorção periosteal.
Figura 4. Radiografia do crânio: crânio com reabsorções múltiplas formando
o aspecto “sal com pimenta”.
1. Qual a fisiopatologia deste acometimento ósseo?
2. Qual o conceito atual de desta doença e quais seus subtipos mais
frequentes?
3. Quais as causas do semelhantes desta doença?
4. Qual padrão ouro para o diagnóstico?
5. Quais os efeitos atribuídos à paratireoidectomia?
6. Como conduzir após a paratireoidectomia?
DISCUSSÃO
Por ser portador de Doença Renal Crônica (DRC) e fazer hemodiálise há
19 anos, o paciente pode apresentar complicações musculoesqueléticas
diversas, dentre elas amiloidose por beta2microglobulina, calcificação extra-
óssea, osteonecrose e infecções musculoesqueléticas, causando toda a gama
de sinais e sintomas apresentados. Todos os distúrbios do metabolismo do
fosfato e do cálcio que acabam por produzir uma ampla variedade de
anormalidades ou complicações no sistema musculoesquelético decorrentes
da própria deterioração da função renal ou de seu tratamento compõem a
osteodistrofia renal.2
A osteodistrofia renal pode ser manifestada precocemente na DRC
quando ocorre retenção de fosfatos que aumentará a sua ligação com o
cálcio. A redução da 1,25 hidroxicolecalciferol (calcitriol) causará redução
na absorção intestinal de cálcio, ambos levarão, assim, à redução da
calcemia, mecanismo fisiopatológico para o aumento do paratormônio
(PTH) – hiperparatireoidismo. A resistência óssea à ação do PTH, devido à
acidose e outros fatores, amplificará a magnitude da elevação do PTH.
Inicialmente, tal quadro produzirá aumento da excreção de fósforo, mas
contribuirá para perda progressiva de néfrons (teoria do “trade off”). Na
manutenção de níveis elevados do PTH, ocorrerá estímulo aos osteoclastos e
consequente aumento da reabsorção óssea, fibrose da medula, fragilidade
óssea e deformidades. Pode ocorrer uma forma localizada de reabsorção
mais acentuada, conhecida como tumor marrom, caracterizado por:
depósito de hemossiderina, focos hemorrágicos, áreas císticas e estroma
fibroso. Tal tumor é revertido com a correção do hiperparatireoidismo.2
Os distúrbios minerais e ósseos são praticamente universais na DRC e
eles incluem alterações minerais (níveis séricos de cálcio, fósforo),
alterações clínicas (fraturas, dores ósseas, prurido); e calcificações
vasculares. A chamada osteodistrofia renal refere-se às alterações
histológicas ocorridas no tecido ósseo. Essas alterações são bem delineadas
no paciente referido pelo caso.
A osteodistrofia renal pode ser classificada da seguinte forma:
• Osteíte fibrosa: retenção de fosfato, alteração no metabolismo da

vitamina D, resistência do osso ao PTH, redução dos receptores de
calcitriol nas glândulas paratireoides, retroalimentação provocada
pelo cálcio prejudicando a regulação do PTH.
• Osteomalácia: alteração no metabolismo da vitamina D, alteração da
síntese e maturação do colágeno, acidose, aumento do magnésio
sérico, retenção de ferro e alumínio.
• Doença óssea adinâmica: baixa renovação óssea, acúmulo de

alumínio em 50% dos casos; mais comum em pacientes em regime de
diálise peritoneal ambulatorial contínua (DPAC), diabetes, idade
avançada, alto teor de cálcio do dialisado e baixo PTH.
• Doença mista: onde coexistem aspectos de osteomalácia e osteíte

fibrosa.
A causa central é o aumento do PTH que leva a distúrbios do
metabolismo do cálcio. Com esse quadro instalado, o cálcio vai passar a ser
liberado excessivamente para o plasma, contribuindo para isso teremos o
aumento da atividade osteoclástica que provocará aumento da reabsorção
óssea, o paciente também apresentará fosfatúria.
O padrão ouro para diagnóstico de osteodistrofia renal é a biópisa óssea.
Porém, por ser um método invasivo e dispendioso, é relegada a indicações
mais estritas como: pacientes em programa dialítico que estão com níveis de
PTHi entre 100 e 500 pg/mL e com quadro clínico ósseo exuberante;
ocorrência inexplicável de hipercalcemia; dissociação entre marcadores de
metabolismo ósseo como fosfatase alcalina e PTH; ou então quando há a
suspeita de doença óssea por Alumínio,1 como no caso apresentado.
O tratamento dos distúrbios minerais e ósseos da DRC baseia-se na
correção dos distúrbios do fósforo (com dieta e quelantes de fósforo e
intensificação da diálise); correção da hipocalcemia (com uso de cálcio oral);
uso de derivados da vitamina D (para o hiperparatireoidismo ou a
osteomalácia); calcimiméticos que inibem a secreção do PTH; tratamento da
intoxicação alumínica, quando presente, com a desferroxamina; a
paratireoidectomia cirúrgica, que foi indicada para o paciente em questão
devido principalmente às deformidades acentuadas.
PRINCIPAIS
Hiperparatireoidismo primário
Amiloidose
Artropatias por deposição de cristais
Osteomalácia
Intoxicação por alumínio
Espondiloartropatias
PONTOS IMPORTANTES
• A biópsia óssea deve ser utilizada nos casos em que a prática clínica,
exames de imagem e marcadores bioquímicos não forem capazes de
fornecer um diagnóstico preciso.
• Há a necessidade de padronizar os exames realizados para pacientes

em diálise, implementando protocolos como as recomendações das
portarias do Ministério da Saúde, ou diretrizes internacionais como
KDOQI ou KDIGO (protocolos americano e europeu,
respectivamente).
REFERÊNCIAS
1. Carvalho AB. Osteodistrofia renal. J. Bras. Nefrol. 2004; 26 (3 suppl 1): 29-39.
2. Cardoso FNC, et al. Contribuição da análise radiológica no hiperpatireoidismo secundário. Rev.
bras. reumatol, 2007; (3) 207-211.
3. Gonçalves MDC, Rodrigues ASS. Cirurgia do hiperparatireoidismo. Universidade Federal do
Rio de Janeiro, 2002;29(3):166–76.
4. Martin LNC, Kayath MJ. Abordagem Clínico-Laboratorial no Diagnóstico Diferencial de
Hipercalcemia. Arq Bras Endocrinol Metab. 1999;43(6):472–9.
5. Vieira WP, Wagner K, Gomes P, Frota NB. Manifestações Musculoesqueléticas em Pacientes
Submetidos à Hemodiálise. Rev bras Reum. 2005;45(6):357–64.
Caso 82
Autores: Marcella Boldrin dos Santos Coelho, Paula Cabral de Mendonça
Cavalcanti
e Rita de Cássia Araújo Rocha.
HISTÓRIA CLÍNICA
27 anos, masculino, procedente de cidade de grande porte, relata ter
observado aumento progressivo do volume do testículo esquerdo, após
acidente de moto, com início há cerca de 8 meses. Nega comorbidades;
refere fratura de fêmur direito e tíbia esquerda no acidente citado. Irmão com
história de neoplasia não especificada, pais hígidos.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado, corado, hidratado, acianótico,

anictérico, afebril.
FC: 80 bpm; FR: 12 ipm; PA: 100x80 mmHg; Tax:36,7 oC.

Sem alterações.
Murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios.
Plano, flácido, indolor.
Sem edemas, com boa perfusão.
Sem alterações.
Hemograma
Eritrócitos 5,22 M/uL 4,3 - 5,7 M/uL
VCM 87,5 fL 81 - 95 fL
RDW 12% 11,6 - 13,8%

HCM 30,1 pg 26 - 34 pg
CHCM 34,4 g/dL 31 - 36 g/dL
Eritroblastos 0 -
Plaquetas 196.000 /uL 150.000 - 450.000 /uL
Leucócitos 5.410 /uL 3.500 – 10.500 /uL
Promielócitos 0 -
Metamielócitos 0 -
Bastões 0 -
Neutrófilos 65,4% - 3.538 /uL 1.700 - 8.000 /uL
Eosinófilos 2,5% 135 /uL 50 - 500
Basófilos 0,9% 135 0 - 100
Linfócitos 23,9 % 1.293 /uL 900 - 2.900
Linfócitos atípicos 0 -
Monócitos 7,4% 400 /uL 300 - 900 /uL
Células anormais 0 -
Bioquímica
DHL 433 Até 275
BHCG 5,2 Até 2,67

Figura 1. Ultrassonografia do testículo esquerdo: Formação nodular
hipoecóica de bordos regulares.
1. Qual é a importância do marcador BHCG?
2. Qual é a conduta terapêutica mais apropriada?
3. Trata-se de doença maligna ou benigna?
DISCUSSÃO
O diagnóstico desse paciente, após orquiectomia (testículo esquerdo) foi
seminoma espermacítico na primeira análise e seminoma clássico na revisão
de lâminas. Os cânceres testiculares são os tumores sólidos mais comuns,
afetando homens entre 15 e 35 anos.1 São tumores de células germinativas
em 95% dos casos, mas significam somente 1% dos cânceres em homens.
Sua origem é pouco compreendida, embora alguns fatores genéticos ou
ambientais sejam suspeitos e tenha sido observado um aumento contínuo de
sua incidência em países industrializados.4
Os tumores de célula germinativa possuem um padrão histológico
predominante ou podem representar uma mistura entre múltiplos tipos
histológicos. Para as propostas terapêuticas, são subdivididos em seminoma
e não-seminoma. Os seminomas, em 80% dos casos diagnosticados na fase I,
são sensíveis à quimioterapia e radioterapia e o prognóstico é favorável na
maioria dos casos, ainda que tenha ocorrido metástase.3
Os cânceres testiculares cursam com queixa clínica mais frequentes de
nódulo unilateral ou inchaço. Atualmente, o ultrassom dos testículos deve
ser realizado mesmo na presença de um tumor clinicamente evidente. O
diagnóstico definitivo é sempre estabelecido pelo exame histopatológico
após orquiectomia, que deve ser realizada sempre por via inguinal e nunca
violando bolsa escrotal. Como os resultados anatomopatológicos
encontrados nesse caso foram conflitantes, seria necessário uma nova
análise, dessa vez imunohistoquímica, para confirmar o diagnóstico.
Hemograma completo, creatinina, eletrólitos e enzimas hepáticas devem
ser obtidos. Os seminomas não possuem um marcador tumoral específico,
mas em alguns casos produzem um pouco de gonadotrofina coriônica –
fração beta. No estágio I a concentração desta glicoproteína deve voltar ao
normal após a cirurgia de retirada do testículo. Se isto não acontecer, é
sugestivo do câncer já estar no estágio II, devendo normalizar o BHCG com
a quimioterapia ou radioterapia.3
A orquiectomia inguinal é o tratamento inicial para câncer de testículo e
com ela são atingidas excelentes taxas de cura para os indivíduos nos
estágios iniciais, independentemente do tipo de tratamento adotado. A
cirurgia do tumor primário deve ser realizada antes de qualquer tratamento
adicional.6
Muitas opções de tratamento são consideradas, especialmente no estágio
I, mas o padrão-ouro são as Carboplatinas, fármacos antineoplásicos também
utilizada no tratamento desse paciente. Este fármaco é da classe dos Agentes
Alquilantes, em que o grupo alquil-reativo forma ligações com os ácidos
nucléicos, resultando em uma reação cruzada ou quebra da cadeia de DNA,
o que previne a replicação dos ácidos nucleicos. Desta forma, os agentes
citotóxicos danificam todas as moléculas celulares, causando dano do DNA
e destruindo as células cancerígenas.5
O paciente permanece em seguimento e três anos após a cirurgia foi
realizado estadiamento com raio-x de tórax e tomografia computadorizada
de tórax, abdome e pelve; não foram encontradas alterações.
PRINCIPAIS
Hérnias
Varicoceles
Hidroceles
Orquiepididimites
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
• Anamnese e história da doença;
• Exame físico dos testículos;
• Análise dos marcadores alterados em seminomas; Uso de imagens
para diagnóstico de seminomas;
• Tratamento;
• Diagnósticos diferenciais.
Pontos importantes
• Apesar de raros, os seminomas são os cânceres de testículo mais
comuns;
• Acomete homens jovens, entre 15 e 35 anos.

• Examinar os testículos do paciente deve fazer parte do exame físico
nos casos em que se suspeita de neoplasia de sítio primário
indeterminado, pois eventualmente não há queixa testicular;
• O BHCG é um marcador que frequentemente está alterado nessa

patologia;
• O diagnóstico definitivo é dado apenas com análise histopatológica

da peça anatômica;
• O ultrassom dos testículos deve ser realizado mesmo com a

evidência clínica do tumor;
• Os exames de imagem auxiliam no estadiamento.

REFERÊNCIAS
1. Khan O, Protheroe A. Testis Cancer. Postgrad Med J. 2007;83(984):624–32. doi:
10.1136/pgmj.2007.057992.
2. H.-J. Schmoll, K. Jordan, R. Huddart, M. P. Laguna Pes, A. Horwich, K. Fizazi, V. Kataja, and
On behalf of the ESMO Guidelines Working Group. Testicular seminoma: ESMO Clinical
Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol (2010) 21 (suppl 5):
v140-v146 doi:10.1093/annonc/mdq176.
3. P. Alberts, W. Albrecht, F. Algaba, C. Bokemeyer, G. Cohn-Cedermark, K. Fizazi, A. Horwich,
M.P. Laguna. Diretrizes para cancer de testículo: Eur Urol 2008;53(3):478-96,497-513.
4. N. Boujelbene, A. Cosinschi, K. Khanfir, S. Bhagwati, E. Herrmann, R. Mirimanoff, M.
Ozsahin, A. Zouhair. Pure seminoma: a review and update: Radiat Oncol. 2011; 6: 90.
Published online 2011 August 8. doi: 10.1186/1748-717X-6-90.
5. M. Kester, K. E. Vrana, S. A. Quraishi, K. D. Karpa. Farmacologia: Série Elsevier de Formação
Básica Integrada. Mosby Elsevier 2008. 5:81.
Caso 83
LANEB - Liga Acadêmica de Nefrologia da Bahia
Autores: Agnes Neves Santos, Jéssica dos Santos Moreira de Café
Fernandes
e Nestor Andrade Piva.
Orientador(a): Prof. Dr. Paulo Novis Rocha (Nefrologista, Universidade
Federal da Bahia).
HISTÓRIA CLÍNICA
71 anos, sexo masculino, pardo, portador de cirrose hepática por doença
alcoólica do fígado (CHILD B) e carcinoma hepatocelular (CHC) internado
eletivamente em hospital público terciário na clínica cirúrgica em pré-
operatório de hepatectomia por CHC. Foi internado na UTI em pós-
operatório (PO) imediato de hepatectomia esquerda (retirada dos segmentos
2, 3 e 4 do fígado), evoluindo com quadro de hipotensão não responsiva a
volume, iniciando o uso de drogas vasoativas.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, desorientado, hipocorado ++/4, ictérico +/4,

taquipneico e afebril.
TA: 122x83 mmHg. Em uso de amina vasopressora (Noradrenalina 1,0

mcg/kg/min); Pulso: 96 bpm; FR: 24 ipm; SatO2: 92%; Temperatura axilar:
36,8 oC.
Acorda rapidamente após estimulo verbal mantendo contato ocular por

cerca de 10 segundos. Ausência de déficits focais. Richmond Agitation
Sedation Scale (RASS):-2.
Em ventilação espontânea, confortável, em uso de O2 suplementar 2L/min.

Expansibilidade diminuída bilateralmente, murmúrios vesiculares bem
distribuídos, sem ruídos adventícios.
Precórdio calmo. Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem

sopros.
Globoso, presença de cicatriz subcostal bilateral de hepatectomia, ruídos

hidroaéreos ausentes, doloroso à palpação superficial. Ferida operatória sem
sinais flogísticos com presença de dreno produtivo (150 ml/24h).
Tempo de enchimento capilar de 2,5 segundos. Ausência de edemas,

baqueteamento digital ou cianose.
Sem alterações.
Hemograma
Leucócitos 16.650 /mm3 4.000 - 11.000/mm3
Monócitos 7,9% 4 - 8%
Plaquetas 197.000 /mm3 150.000 - 400.000/mm3
Eritroblastos 500 cél/mm3 -
Plaquetas 196.000 /uL 150.000 - 450.000 /uL
Bioquímica
TTPa 27s 24 - 45s
TP 72% 70 - 100%
RNI 1,21 0,9 - 1,1
TGO 233 U/L 0 - 35 U/L
TGP 206 U/L 0 - 35 U/L
GGT 269 U/L 1 - 94 U/L
Fosfatase alcalina 116 U/L 40 - 129 U/L
Bilirrunina total 0,43 mg/dL 0,3 - 1 mg/dL
Bilirrubina direta 0,21 mg/dL 0,1 - 0,3 mg/dL
Proteínas totais 5,1 g/dL 5,7 - 8, 3 g/dL

Fósforo 4,4 mg/dL 2,5 - 4,5 mg/dL
Cloro 107 mmol/L 98 - 107 mmol/L
Gasometria
pH 7,30 7,35 - 7,45
pO2 69,3 mmHg 83 - 108 mmHg
pCO 29,2 mmHg 35 - 45 mmHg
Bicarbonato 14,0 mmol/L 22 - 26 mmol/L
SBE -11,4 mmol/L -5 a +5 mmol/L
SatO2 (%) 91,0 % > 90%
FiO2 100% 21 - 100%
Lactato 10,3 mmol/L 0,5 - 2,0 mmol/L
Urina
Proteína + Ausente
Leucócitos ++ Ausente
Bactérias Numerosas Ausente
Piócitos 22/ campo < 5/campo
Hemácias 10/ campo < 3/campo
1. Qual o diagnóstico da gasometria arterial?
2. Qual a etiologia das alterações na gasometria arterial?
3. Qual a resposta fisiológica esperada?
DISCUSSÃO
O paciente apresentado no caso tem um pH de 7,30, indicando a
existência de uma concentração elevada de [H+] no plasma, ou acidemia.
Diante de um quadro de acidemia, deve-se buscar um distúrbio de acidose,
que poderá ser metabólico, respiratório ou misto. Para isso, avalia-se o
componente metabólico, representado pelo bicarbonato (HCO3-), e o
respiratório, representado pela pressão parcial de gás carbônico no sangue
(pCO2). A gasometria do paciente indica um bicarbonato de 14,0 mmol/L
(abaixo de 22,0) e uma pCO2 de 29,2 mmHg (abaixo de 35), evidenciando
acidose metabólica como distúrbio primário. Na acidose metabólica, a
resposta compensatória fisiológica é a hiperventilação, com o objetivo de
reduzir a pCO2. Para saber se a hiperventilação apresentada pelo paciente
encontra-se dentro do esperado para o grau de acidose metabólica que ele
apresenta, deve-se calcular a pCO2 esperada. O cálculo da pCO2 esperada
pode ser feito através da equação de Winter:
pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2
Para o paciente em questão, a pCO2 esperada é de 29±2, ou seja, entre

27 mmHg e 31 mmHg. Como a pCO2 do nosso paciente encontra-se dentro
da faixa prevista pela equação, podemos dizer que a hiperventilação é
adequada ao grau de acidose metabólica e não há distúrbio respiratório
associado. Uma vez identificada acidose metabólica, precisa-se estimar o
intervalo aniônico ou ânion gap (AG), que avalia a presença de ânions não
mensurados como lactato e cetoácidos. O AG é calculado através da
fórmula:
(Na+) - (HCO3-) + (Cl-) = Ânions não mensuráveis (Ânion GAP)
Os valores de referência do AG variam entre 6 e 12 mmol/L. Utilizando

os valores de sódio, cloro e bicarbonato fornecidos nos exames
complementares ([Na+]: 142 mmol/L, [Cl-]:107mmol/L, [HCO3-]: 14
mmol/L), obtém-se o valor do AG de 21 mmol/L, correspondendo a um AG
elevado. Porém, toda vez que a albumina plasmática estiver abaixo de 4,0
g/dL, torna-se necessário corrigir o AG através da fórmula de Figge:
AG (corrigido) = ânion gap + 2,5 × (albumina normal − albumina medida)
Corrigindo o AG para a albumina do paciente = 3,0 g/dL, têm-se um

valor de 23,5mmol/L, ratificando o diagnóstico de acidose metabólica com
ânion gap elevado, o que caracteriza uma produção excessiva de ácidos
orgânicos. Diante de uma acidose metabólica com AG elevado, deve-se
calcular também a relação delta/delta através da equação:
Delta Anion Gap = Anion Gap Mensurado - Anion Gap Normal
_____________________________________________________________
Delta Bicarbonato = Bicarbonato Normal - Bicarbonato Mensurado
O delta/delta verifica a relação entre a intensidade da elevação do ânion

gap e a intensidade da queda do bicarbonato. Se esta relação estiver entre 1
e 2, não se identifica a presença de outros distúrbios metabólicos; se menor
que 1, identifica-se a associação de acidose metabólica hiperclorêmica; e se
maior que 2, diz-se que existe uma alcalose metabólica associada. Neste
caso, temos que a relação delta/delta é de 1,15, não evidenciando nenhum
outro distúrbio metabólico associado.
Conclui-se que o paciente em questão apresenta acidose metabólica com
ânion gap elevado pura, necessitando a correlação com a história e demais
resultados. Como a própria gasometria já indica, o paciente também possui
o lactato elevado, configurando uma acidose láctica. Em casos como este,
de acidose metabólica com AG elevado, é importante que os níveis de
glicose, ureia e creatinina sejam avaliados para se afastar cetoacidose ou
uremia como causa, bem como exames toxicológicos em casos de suspeitas
de ingestão tóxica.
A acidose láctica é o principal tipo de acidose metabólica encontrada em
pacientes críticos, internados em unidades de terapia intensiva e deve-se,
principalmente, ao choque circulatório(6). A hipoperfusão tecidual leva a
hipóxia celular e produção excessiva de ácido láctico durante o
metabolismo anaeróbio, justificando a hiperlactatemia do paciente. Embora
o choque circulatório, evidenciado pela hipotensão refratária e uso de
drogas vasoativas, seja a provável etiologia, é importante lembrar que o
paciente encontra-se no pós-operatório imediato de hemihepatectomia, onde
outros fatores também contribuem para o quadro. No intra-operatório,
houve clampeamento da veia porta por longos períodos, resultando em
hipoperfusão e isquemias teciduais e no pós-operatório dessa cirurgia, é
esperado algum grau de insuficiência hepática, resultando em redução do
clearance de lactato, colaborando, assim, para o estado de acidose láctica do
paciente.
O objetivo principal do tratamento da acidose lática no caso do paciente
é conseguir uma perfusão tecidual adequada e identificar e tratar a causa de
base. O suporte hemodinâmico e respiratório deve ser instituído com
medidas de hidratação parcimoniosa, evitando-se a hiper-hidratação e
oxigenioterapia, devendo-se intubar o paciente e proceder à ventilação
mecânica, se necessário. O uso de bicarbonato de sódio é controverso no
tratamento da acidose láctica, e pode resultar em complicações como
hipernatremia, hiperosmolaridade, edema cerebral e aumento paradoxal da
acidose intracelular, não sendo recomendado pela maioria dos especialistas.
A principal medida na acidose láctica é o tratamento da causa básica, neste
caso reestruturação do estado hemodinâmico do paciente.
PRINCIPAIS
Acidose Metabólica com AG aumentado
Produção ácida aumentada

Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum
Acidose lática
Intoxicações agudas por metanol, etilenoglicol,

salicilatos
Acidose Metabólica com AG aumentado
Falência da excreção de ácido

Uremia
Acidose Metabólica com AG normal

(Hiperclorêmica)
Perda Gastrointestinal de bicarbonato
Diarreia
Fístula ou drenagem intestinal do intestino delgado
Derivação ureteral
Perda renal de bicarbonato ou falta de

excreção renal de ácido
Acidose tubular renal
Inibidores da anidrase carbônica
Miscelânea
Recuperação de cetoacidose
Acidose dilucional por excesso de NaCl 0,9%
Nutrição parenteral
COMPETÊNCIAS
• Interpretação da gasometria arterial;
• Fisiopatologia do equilíbrio ácido-base;
• Identificação de distúrbios ácido-base simples ou mistos;
• Diagnósticos diferenciais de acidose metabólica;
• Classificação da acidose metabólica de acordo com o AG;
• Uso do bicarbonato de sódio na acidose metabólica;
• Conduta terapêutica na acidose lática.
PONTOS IMPORTANTES
• A acidose metabólica deve-se ao aumento da produção de ácidos,
diminuição da excreção de ácidos ou perda de álcalis ou acúmulo de
ácidos;
• A resposta fisiológica à acidose metabólica é a hiperventilação, que

pode ser traduzida clinicamente pela respiração de Kussmaul;
• Ao calcular o ânion gap, sempre corrigir para hipoalbuminemia;

• O tratamento da acidose metabólica depende da causa;
• O uso de bicarbonato de sódio e outros alcalinizantes é indicado em
situações de insuficiência renal ou perda renal ou fecal de álcalis;
• O uso de bicarbonato de sódio na acidose lática é bastante

controverso e o cálculo do delta/delta é de suma importância para
identificar distúrbios metabólicos ocultos (ex.: acidose metabólica
hiperclorêmica associada).
REFERÊNCIAS
1. Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A
Problem-Based Approach. 4th edition. Philadelphia, Elsevier, 2010.
2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nat
Rev Nephrol 2010; 6:274-85.
3. Riella, MC. Princípios da nefrologia e distúrbios hidroeletróliticos. 5th ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 2014.
4. Goldman L, Schafer, Al. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 24th Ed. Rio de Janeiro, Elsevier,
2014.
5. ROCHA, PN. Acidose Metabólica. In: Luciano Fochesatto Filho; Elvino Barros. (Org.).
Medicina Interna na Prática Clínica. 1ed.Porto Alegre: Artmed editora LTDA, 2013, p. 539-
549.
6. Rocha, PN. Uso de Bicarbonato de Sódio na Acidose Metabólica do Paciente Gravemente
Enfermo. Jornal Brasileiro de Nefrologia, v. 31, p. 297-306, 2009.
7. Rocha, PN . Abordagem Diagnóstica dos Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base. In: Thomaz
Cruz. (Org.). Crises Endócrinas e Metabólicas. 1 ed. Salvador: Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia, 2010, p. 177-186.
Caso 84
LIRACIR - Liga de Raciocínio Clínico Cirúrgico
Autores: André Luiz Monteiro dos Santos Marins, Leonardo Henrique
Lopes Lima
e Lucas Gonçalves de Oliveira.
Orientador(a): Dr. Marcelo Esteves Chaves Campos (Membro Titular da
Sociedade Brasileira de Urologia, Urologista e Prof. da Universidade José
do Rosário Vellano - UNIFENAS/BH).
Instituição: Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS/BH.
HISTÓRIA CLÍNICA
21 anos, sexo masculino, comparece ao pronto-socorro com dor escrotal
intensa à direita que se iniciou, subitamente, 3 horas após praticar natação.
Relata que, na última hora, a dor irradiou também para o abdômen inferior,
associada a náuseas e vômitos. Apresenta andar fletido. Ausência de febre e
outros sinais sistêmicos. Nega traumas, queixas urinárias e manipulação da
genitália.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, lúcido e orientado, corado, eupneico.
PA: 130x90 mmHg; FC:101 bpm; FR: 23 irpm; Tax: 36,4 oC.
Ausência de sinais neurológicos focais.


Abdome plano, sem cicatrizes. Ruídos hidroaéreos fisiológicos. Som

timpânico à percussão, livre, indolor, parede abdominal normotensa.
Ausência de visceromegalias e massas palpáveis. Urologico: pênis e
testículo esquerdo sem alterações. O testículo direito apresentava-se
edemaciado, horizontalizado (sinal de Angell positivo), elevado e próximo
à raiz do escroto (sinal de Brunzel positivo). Dor intensa a palpação, com
exacerbação da mesma à elevação do testículo direito (Sinal de Prehn
negativo). Ausência do reflexo cremastérico à direita.
Pulsos periféricos preservados.

Figura 1. À inspeção, testículo direito elevado e horizontalizado.
Ultrassonografia escrotal com Doppler: testículo direito discretamente

aumentado, sem fluxo ao Doppler colorido.
Figura 2. Ultrassonografia de bolsa escrotal com Doppler.

Figura 3. Ultrassonografia de bolsa escrotal com Doppler (paciente normal).
2. É necessária a solicitação de exames de imagem?
DISCUSSÃO
No caso em questão, a suspeita é de torção do cordão espermático.
Trata-se de uma emergência cirúrgica que pode ocorrer em qualquer idade e
apresentar-se de duas formas: torção extravaginal e torção intravaginal. A
primeira é mais frequente em recém-nascidos e, provavelmente, inicia-se na
fase uterina, durante a descida do testículo para a bolsa testicular. A
segunda é a forma clínica mais comum, mais frequente na puberdade e
ocorre devido a deformidades anatômicas que levam à instabilidade do
órgão e, consequentemente, à rotação livre do testículo. O quadro clínico
acima corresponde a uma torção intravaginal, que acomete um em cada
4.000 indivíduos com menos de 25 anos, faixa etária na qual o paciente está
inserido.1-3
Assim como um pêndulo que, ao fazer a rotação em seu próprio eixo,
leva à torção de sua corda, quando o testículo sofre rotação, torce o cordão
espermático, como mostrado na Figura 4. Esse evento é comumente
chamado de torção testicular. No entanto, do ponto de vista anatômico, o
nome mais adequado é torção do cordão espermático. Como consequência,
ocorre uma redução do retorno venoso, seguida de uma diminuição do fluxo
arterial, resultando em sofrimento e em perda de função do órgão.1,2
Figura 4. Mecanismo da torção.
A rotação do cordão espermático é um evento que ocorre

espontaneamente ou é desencadeado por fatores que provoquem uma
contração súbita do músculo cremáster, responsável por erguer o testículo,
como trauma, exercícios físicos, sexo e frio.3 Dessa forma, nosso paciente
apresenta-se dentro de um grupo vulnerável, visto que é praticante de
esporte aquático.
O quadro clínico do paciente apresenta sinais e sintomas característicos
de escroto agudo, doença com várias etiologias, conforme mostra a tabela 2.
No entanto, chama atenção a intensidade da dor e sua instalação súbita. Tais
características levantam à hipótese de torção testicular que, dentre as causas
de escroto agudo, destaca-se por ser uma emergência cirúrgica.
No exame físico do paciente com torção testicular é esperado aumento
do testículo acometido, endurecimento e dor ao toque. Além disso, a gônada
encontra-se mais próxima da raiz do escroto (sinal de Brunzel) e
horizontalizada (sinal de Angell). Ao elevar o testículo, não há um alívio da
dor, como acontece na orquidoepididimite, e sim, a exacerbação da mesma
(sinal de Prehn negativo). Observa-se, ainda, o desaparecimento do reflexo
cremastérico, isto é, elevação do testículo após estímulo da porção interna
da coxa do lado acometido.1,3 A ausência do reflexo cremastérico é muito
característica o de torção testicular.2
O diagnóstico é clínico e auxiliado por exames de imagem. Em relação
aos exames complementares, a ultrassonografia escrotal com Doppler pode
ser realizada rapidamente, tem baixo custo e permite avaliar o parênquima
testicular e o fluxo sanguíneo. Apesar disso, o ultrassom não é fundamental
para realização da intervenção cirúrgica. O tempo é o fator mais relevante
na torção testicular. Se o tempo transcorrido colocar o órgão em risco,
dispensa-se a ultrassonografia escrotal com Doppler. No caso desse
paciente, por ter dado entrada precoce no pronto socorro, a ultrassonografia
pôde ser realizada em um período de tempo seguro para que não houvesse
perda do testículo.
A viabilidade do tecido está diretamente relacionada ao grau de rotação
e, principalmente, ao tempo de isquemia. Nas primeiras 6 horas, a
viabilidade é de aproximadamente 90%, porém, após 24 horas, tais taxas
decaem para menos de 10%.1,2 As alterações do tecido, causadas pelo
sofrimento isquêmico, podem ser acompanhadas pelo ultrassom, como
mostrado na tabala abaixo.
Aspecto do testículo à ultrassonografia escrotal com Doppler de acordo com o tempo3
Tempo de lesão Ultrassonograficamente

Até 6 horas (recuperável) Aspecto normal.
Entre 6 - 24 horas Testículo e epidídimo aumentados e hipoecóicos.
Espessamento de tecidos peritesticulares.
Após 24 horas Testículo heterogêneo (necrose).
Hidrocele reacional.
Testículo diminuído (atrofia) e hipoecóico.

Longo prazo
Epidídimo hiperecogênico e uniforme.
No caso em questão, a ultrassonografia foi realizada dentro das

primeiras seis horas, portanto o aspecto morfológico do testículo
apresentava-se normal.
O Doppler é um artefato importante a ser usado, pois consegue mostrar
a qualidade e o montante do fluxo sanguíneo para o órgão. Nesse aspecto, o
paciente apresentava ausência do fluxo testicular, devido ao aumento de
resistência gerado pela torção.4
Em todos os casos, é mandatário a realização da escrototomia
exploratória. Assim, pode-se confirmar o diagnóstico, realizar a distorção
do cordão espermático e ponderar a respeito da viabilidade do testículo
acometido.1-3,5 Durante a exploração cirúrgica, revelou-se um cordão torcido
e testículo cianótico, como mostra a figura 5.
Figura 5. Escrototomia exploratória mostrando a torção do cordão
espermático.
Após realizar a correção da torção, segue-se com orquidopexia (fixação

do testículo à parede do escroto por fios de sutura não absorvíveis). No
entanto, se o tecido demonstra-se inviável pelo grau de sofrimento
isquêmico, recomenda-se a orquiectomia (retirada da gônada). Mesmo nos
casos em que o diagnóstico é tardio, ou seja, se o paciente procurar o
atendimento dias depois e não no momento da crise, a retirada do testículo
atrofiado está indicada e o implante de prótese estética pode ser realizado
durante a operação.4-6
No caso clínico descrito, o testículo acometido foi envolto por
compressas umedecidas com soro fisiológico morno. Enquanto aguardava-
se o tempo da restauração do fluxo sanguíneo, realizou-se a orquidopexia
contralateral, cujo objetivo é prevenir novas torções, uma vez que o mesmo
mecanismo pode ocorrer futuramente do outro lado.5,6 Após esse momento,
voltou-se a atenção ao testículo acometido, que demonstrava coloração
indicativa de boa perfusão. Por fim, realizou a orquidopexia do lado da
torção.
A orquidopexia bilateral é também recomendada em episódios de torção
intermitente com resolução espontânea e em casos de sucesso após tentativa
de correção manual.5

Causas mais comuns de escroto agudo
Infecção
Orquidoepididimite
Gangrena de Fournier
Isquemia
Torção do apêndice testicular
Trauma
Trauma testicular contuso ou penetrante
Outros
Púrpura de Henoch-Schönlein
Hérnia inguinal encarcerada

• Identificar um caso de escroto agudo;
• Diferenciar a torção testicular dentro das causas de escroto agudo;
• Semiologia urológica;
• Evolução da torção testicular;
• Uso de exames para torção testicular;
• Técnica cirúrgica no tratamento da torção testicular.
Pontos importantes
• Em quadros de orquialgia súbita, a torção testicular deve ser
investigada;
• A ausência do reflexo cremastérico é muito característico de torção

testicular;
• O tempo é o fator mais relevante no tratamento da torção testicular;

• História clínica e exame físico inconclusivo não podem atrasar uma
possível intervenção cirúrgica;
• Sempre realizar exploração e fixação (orquidopexia) contralateral

ao testículo acometido.
Referências
1. Nogueira VH, Vila F, Osório L, Cavadas V, Teves F, Sabel F, et al. Torção do cordão
espermático: aspectos de diagnóstico e terapêutica. Rev Int Androl. 2009; 7(1): 28-33.
2. Mosconi A, Claro JFA, Andrade E, Vicentini F, Paranhos MLS. Escroto agudo. Rev Med. 2008;
87(3): 178-83.
3. Jesus, LE. Escroto agudo. Rev. Col. Bras. Cir. 2000; 27 (4): 271-278.
4. YUSUF GT, Sidhu PS. A review of ultrasound imaging in scrotal emergencies. J. Ultrasound.
2013; 16(4): 171-178.
5. Dénes FT, Souza NCLB, Souza AS. Escroto Agudo: diagnóstico e tratamento. Projeto
Diretrizes. 2006.
6. Ringdahl E, Teague L. Testicular Torsion. Am Fam Physician. 2006; 74 (10): 1739-1743.
Caso 85
Liga de Estudos em Pediatria e Neonatologia
Autores: Leonardo Cavalcante e Manuela Fabrício de Oliveira Cunha.
Orientador(a): Dr. Lício de Albuquerque Campos (Médico Pediatra,
Nutrólogo, Prof. adjunto da Faculdade de Medicina da UFC).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Criança, sexo feminino, foi avaliada aos 26 dias de vida. Segundo a mãe,
o recém-nascido mamava avidamente e sentia muita fome, tendo sido
introduzido desde os primeiros dias uma complementação com fórmula. Na
época, o recém-nascido (RN) apresentava irritabilidade, golfadas frequentes
e sono muito irregular. A mãe foi orientada a oferecer somente o leite
materno. Contudo, não conseguindo o aleitamento exclusivo, voltou ao uso
de uma fórmula polimérica, sendo prescrito concomitantemente ranitidina e
domperidona. Mantendo o quadro clínico com muita irritabilidade e choro
constante, foi iniciada uma fórmula com hidrolisado proteico. Após 20 dias,
mantinha um ganho de peso inadequado, com uma melhora parcial dos
sintomas. Assim, com 3 meses iniciou fórmula a base de aminoácidos e
manteve o leite materno. Durante esse período de avaliação foram
realizados exames não conclusivos. Com a introdução da fórmula à base de
aminoácidos teve uma melhora progressiva do ganho ponderal e dos
sintomas antes apresentados (vide gráfico). A gravidez ocorreu sem
interocorrências e com pré-natal adequado. Parto a termo, cesáreo, Apgar
9/9, Peso ao nascer: 2.850g, Estatura ao nascer: 50 cm. A vacinação em dia.
Pais saudáveis, sem consanguinidade. Não há casos de alergias respiratórias
em familiares.
EXAME FÍSICO
Alerta, anictérico, acianótico, afebril, hipocorado (+/4).
FC: 140 bpm: FR: 25 - 35 irpm; T: 36,8 oC.

Ausência de sinais de irritação meníngea ou déficits focais. Marcos do

desenvolvimento habituais.
Murmúrios vesiculares bem distribuídos, sem ruídos adventícios.

Pulsos amplos, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem sopros.
Globoso, fígado palpável a 2,5 cm do rebordo costal, elástico, indolor.
Perfusão capilar imediata.
O hemograma mostrava uma anemia leve e a IgE específica para leite de

vaca, caseína, alfa-lactoalbumina e beta-lactoglobulina eram normais.
1. O que é e como ocorre esse tipo de alergia?
2. Em quem ocorre esse tipo de alergia e como identificar?
3. É possível evitar ou retardar o surgimento dos sintomas?
4. Como tratar ou proceder em casos semelhantes?
DISCUSSÃO
A alergia ao leite de vaca é um tipo comum de alergia alimentar, sendo
esse um termo utilizado para descrever reações adversas a alimentos
dependentes de mecanismos imunológicos, mediados ou não por IgE. Os
alimentos mais comumente envolvidos na alergia alimentar, além do leite de
vaca, são: soja, trigo, ovo, amendoim, crustáceos e peixes.
A alergia à proteína do leite de vaca (APLV) é mais comum em crianças
até 3 anos de idade,1 embora possa ser diagnosticada em qualquer faixa
etária. Cerca de 2/3 das crianças com APLV têm antecedentes de atopia em
familiares do primeiro grau, corroborando a hipótese de predisposição
genética à alergia. Observou-se que fatores como prematuridade, infecções
da mucosa intestinal nos primeiros meses de vida ou contato precoce e
esporádico com a proteína do leite de vaca, predispõem a criança à APLV. O
início dos sintomas na APLV está relacionado à ingesta de leite de vaca pelo
lactente, e, em alguns casos, este pode ser sensibilizado e apresentar sinais
clínicos devido à ingesta de leite de vaca pela mãe e à exposição do recém-
nascido aos antígenos através do leite materno.
O aleitamento materno exclusivo durante 4 a 6 meses parece ser um
fator protetor tanto desta como de outras alergias alimentares.2
A APLV apresenta um quadro sintomático variável na infância,
dependendo do tipo de resposta imunológica, e as reações podem ser
imediatas, mediadas por IgE, ocorrendo de minutos até 2 horas após a
ingestão do alimento, ou tardias, não mediadas por IgE, ocorrendo 48 horas
ou até 1 semana após o contato. Um mesmo indivíduo pode apresentar os
dois tipos. Os sintomas mais comuns envolvem trato gastrointestinal, pele e
sistema respiratório. Dentre os digestivos, os mais frequentes incluem
vômito e regurgitação (53,5%), cólica (34%), diarreia (18,9%), constipação
(15,7%), sangue nas fezes (14,5%) e diarreia com sangue (6,3%). Dentre as
manifestações extraintestinais, destacam-se os sintomas sistêmicos, como
perda de peso, anorexia e irritabilidade (24,5%), os cutâneos, como
dermatite atópica e urticária (18,2%), e os respiratórios, como
broncoespasmo e tosse crônica (19,5%).3
Uma boa história e exame físico são essenciais para o diagnóstico. Além
disso, a dosagem de IgE específica para as proteínas do leite de vaca e o
teste cutâneo podem ser úteis na investigação, entretanto, devido sua alta
sensibilidade e baixa especificidade, permitem apenas detectar a
sensibilização nas alergias IgE-mediadas,4 não podem servir como critério
de diagnóstico isolado. A pesquisa da IgE específica está indicada em casos
de elevado risco para anafilaxia, nas lesões cutâneas extensas e na vigência
de uso de medicação que interfira no resultado do teste cutâneo, como os
anti-histamínicos. Deve-se lembrar de que resultados negativos não afastam
o diagnóstico, já que a APLV pode não ser mediada por IgE.
Caso o paciente possua sintomas gastrointestinais persistentes, baixo
ganho ponderal e anemia ferropriva, a endoscopia digestiva alta e baixa com
múltiplas biópsias pode ser indicada, para buscar outras patologias que não
a APLV.5
Se as manifestações clínicas forem relevantes, a dieta de exclusão da
proteína do leite deve ser iniciada na criança ou na mãe, em caso de
aleitamento materno exclusivo, mesmo em casos de IgE específica negativa.
Faz-se a dieta de exclusão por 2 a 4 semanas para observar a melhora
dos sintomas. Não ocorrendo resposta, é improvável que se trate de APLV.
Contudo, uma vez confirmado o diagnóstico, a dieta de exclusão deve ser
mantida por 12 a 18 meses nos pacientes menores de 1 ano e, por 3 a 12
meses, nos maiores de 1 ano. Após esse período, a criança tem de ser
reavaliada.
O teste de provocação oral (TPO) é confiável para estabelecer ou excluir
o diagnóstico de alergia alimentar ou para verificar a aquisição de tolerância
ao alimento. Durante o teste a criança deve ingerir o alimento em doses
crescentes, sob observação médica, para que se possa verificar a ocorrência
ou não de reações adversas, documentar a natureza dos sinais e sintomas
observados e a quantidade de alimento necessária para deflagrá-los. A
criança deve ter realizado rigorosamente a dieta de exclusão nas semanas
anteriores e ter evitado anti-histamínicos nos últimos 10 dias.8
A substituição do leite de vaca pode ser feita com fórmula de hidrolisado
proteico ou, a partir do 6 mês de vida, com fórmula de soja.7 Caso não haja
melhora clínica, principalmente nos casos de manifestação gastrointestinal,
deve-se tentar a fórmula de aminoácidos. Em crianças maiores, convém
planejar uma dieta de alimentos sólidos que supra as necessidades
nutricionais, retirando o leite de vaca e derivados. Não é recomendada a
substituição do leite de vaca pelo de outro animal, como cabra ou ovelha,
devido a possibilidade de reação cruzada.6
PRINCIPAIS
Intolerância secundária à lactose;
Gastroenterocolite aguda;
Doença celíaca;
Retocolite ulcerativa inespecífica.
OBJETIVOS DE
APRENDIZAGEM/COMPETÊNCIA
• Aprender a identificar sintomas de um quadro de alergia a leite de
vaca;
• Conhecer quem pode ser os principais afetados pelo quadro de

alergia;
• Descobrir como prevenir e retardar o aparecimento de sintomas

relacionados à alergia ao leite de vaca;
• Estabelecer alternativas para a alimentação de crianças que não

podem ter alimentação materna exclusiva e apresentam, ainda,
alergia ao leite de vaca.
Pontos importantes
• Quando do surgimento dos sintomas, observar se eles aparecem com
a alimentação à base de leite e seus derivados e se os mesmo somem
com a suspensão ou restrição desses alimentos;
• Tomar conhecimento de outros casos de alergia dentro de uma

mesma família;
• Observar os rótulos dos alimentos antes de comprá-los para saber se
são totalmente livres de componentes do leite de vaca como
alfacaseíana, betacaseína, alfalactoalbumina, betalactoglobulina,
dentre outros;
• Observar, também, a presença da proteina do leite de vaca e

análogos em medicamentos;
• Não substituir leite de vaca por leite de outros animais como, por
exemplo, o de cabra, pois a maioria das proteínas do leite tem
estrutura semelhante o que pode continuar provocando reações
alérgicas;
• Restrição do leite de vaca e derivados da dieta materna durante o

período de amamentação;
• Manter o aleitamento materno exclusivo e introduzir outros

alimentos na dieta apenas após os 6 meses de idade.
REFERÊNCIAS
1. Sicherer SH. Epidemiology of food allergy. J Allergy Clin Immunol 2011;127:594–602.
2. Koda, Y. K. L.; Barbier, D. Alergia à Proteína do Leite de Vaca. Pediatria, São Paulo ,1985;
Volume 7(2): 62-66.
3. Vieira et al. BMC Pediatrics 2010, 10:25.
4. Solé D et al. Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2007. Rev Bras Alerg Imunopatol
2008, 31 (2): 64-89.
5. Koletzko et al JPGN Volume 55, Number 2, August 2012.
6. Projeto Diretrizes: Terapia nutricional no paciente com alergia ao leite de vaca – julho de 2011.
7. www.fleury.com.br
8. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al. Diagnostic
Approach and Management of Cow’s-Milk Protein Allergy in Infants and Children: ESPGHAN
GI Committee Practical Guidelines. JPGN 2012;55:221-9.
Caso 86
Autores: Renata Leal Meneses, Thaís Fontes de Magalhães e Maurício
Yukio Ogawa.
Orientador(a): Dr. Robério Dias Leite (Infectologia Pediátrica - Hospital
São José de Doenças Infecciosas - Fortaleza, CE).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Lactente de 3 meses, sexo feminino, natural e procedente de cidade de
grande porte, chega ao hospital com história de febre há três dias e
aparecimento de exantema petequial e purpúrico há dois dias, choro
persistente e irritabilidade. Nascida de parto vaginal, a termo, sem
intercorrências. Mora em casa de alvenaria com boas condições hidro-
sanitárias. Foi internada e, após o 15º dia de internação e evoluindo com
melhora do estado geral, voltou a apresentar febre, além de um episódio
convulsivo tônico-clônico generalizado.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, ativa, reativa, taquipneica, afebril, anictérica,

acianótica, irritada.
FR: 76 irpm (normal para a idade: até 50 irpm); T: 35,8 oC; FC: 160 bpm
(normal para a idade: 100-160bpm).
Discreto abaulamento de fontanela, edema em olho esquerdo.
Pupilas anisocóricas, midriática à esquerda.
Expansibilidade preservada, murmúrio vesicular bem distribuído em ambos

os hemitórax.

ou visceromegalias.
Exantema petequial e purpúrico difusamente (Figura 1).

Figura 1. Detalhe do exantema petequial e purpúrico do paciente.
Hemograma
Hemoglobina 6,5g/dL 9,5 - 12,5g/dL*
Hematócrito 19,1% -
Leucócitos 9.120 /mm3 4.000 - 1.000/mm3 *

Bastões 6% -
Segmentados 62% -
Monócitos 12% -
Plaquetas 15.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3 *
Punção lombar
Células 938/mm3 - Neutrófilos 91% -
Linfócitos 9% Até 4 células/mm3
Hemácias 86/mm3 Ausência*
Glicose 1g/dL 50 - 80g/dL*
Proteína 279mg/dL 13 - 25mg/dL*
Presença de diplococos Gram Negativos na bacterioscopia -
Ultrassonografia transfontanelar:
• 2º DIH*: Encéfalo com elevação da ecogenicidade, sem sinais de

coleções ou outras lesões focais; sistemas ventriculares sem
alterações; ausência de coleções extra-axiais.
• 19º DIH: Hiperecogenicidade difusa do parênquima encefálico;

ausência de lesões focais; sulcos, cissuras e cisternas espessados e
hiperecoicos; leve dilatação do sistema ventricular supra e
infratentorial; coleção subdural parietal direita.
Tomografia do crânio (Figura 2):
• 22º DIH: Alargamento do espaço liquórico frontal direito;

parênquima cerebral e cerebelar com coeficientes de atenuação
preservados; sulcos corticais e cisternas cerebrais sem alterações;
ventrículos supra-tentoriais e IV ventrículo de morfologia e
dimensões normais; ausência de calcificações patológicas; sem
desvio da linha média. Conclusão: higroma subdural frontal direito.
Figura 2. Tomografia computadorizada de crânio evidenciando coleção

subdural extensa na região fronto-parietal direita.
2. Qual o provável agente etiológico?
3. Quais síndromes esta paciente apresenta?
4. O que aconteceu após o 15º dia de internação?
5. Quais exames poderiam confirmar a hipótese?
DISCUSSÃO
A paciente do caso apresenta meningite meningocócica complicada pela
formação de um empiema subdural.
A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, sendo o
agente etiológico a Neisseria meningitidis (meningococo), um diplococo
gram-negativo, aeróbio, imóvel, pertencente à família Neisseriaceae. A
composição antigênica da cápsula polissacarídica permite a classificação do
meningococo em 12 diferentes sorogrupos: A, B, C, E, H, I, K, L, W, X, Y
e Z. Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são os principais responsáveis pela
ocorrência da doença e, portanto, alvo do desenvolvimento das vacinas para
a prevenção dessa enfermidade.1,2
Quando se apresenta na forma de doença invasiva, caracteriza-se por
uma ou mais síndromes clínicas, sendo a meningite meningocócica a mais
frequente delas e a meningococcemia a forma mais grave.
O meningococo é o principal agente causador de meningite bacteriana
no Brasil, onde a doença meningocócica é endêmica, com ocorrência de
surtos esporádicos. Os coeficientes de incidência têm se mantido estáveis
nos últimos anos, com aproximadamente 1,5 a 2,0 casos para cada 100.000
habitantes. Acomete indivíduos de todas as faixas etárias, porém
aproximadamente 40 a 50% dos casos notificados ocorrem em crianças
menores de 5 anos de idade. Os maiores coeficientes de incidência da
doença são observados em lactentes, no primeiro ano de vida. A letalidade
da doença no Brasil situa-se em torno de 20% nos últimos anos. Na forma
mais grave, a meningococcemia, a letalidade chega a quase 50%. Desde a
década de 1990, os sorogrupos circulantes mais frequentes no Brasil foram
o C e o B. Após um período de predomínio do sorogrupo B, observa-se, a
partir de 2005, um aumento no número e na proporção de casos atribuídos
ao sorogrupo C em diferentes regiões do país. Em meados de 2010, devido
ao aumento de circulação do sorogrupo C e à alta incidência da doença
observada em crianças, a vacina meningocócica conjugada contra o
sorogrupo C foi introduzida no calendário de vacinação da criança.2
A doença meningocócica invasiva ocorre primariamente em pessoas
suscetíveis recentemente colonizadas por uma cepa patogênica. Inúmeros
fatores de risco têm sido associados, tais como: infecções respiratórias
virais recentes (especialmente influenza), aglomeração no domicílio, residir
em quartéis, dormir em acampamento militar ou em alojamentos de
estudantes, tabagismo (passivo ou ativo), condições socioeconômicas
menos privilegiadas e contato íntimo com portadores. O risco de
desenvolver doença invasiva entre contatos domiciliares de um doente é
cerca de 500 a 800 vezes maior que na população geral. Asplenia anatômica
ou funcional, deficiência de properdina, de C3 e de componentes terminais
do complemento (C5 a C9) também estão associadas a um maior risco de
desenvolvimento de doença meningocócica.2-4
A maior incidência da doença meningocócica ocorre em crianças abaixo
de 5 anos e em lactentes entre 3 e 12 meses, faixa etária do caso
apresentado.3
O quadro de meningite pode se instalar em algumas horas, iniciando
com intensa sintomatologia, ou mais paulatinamente, em alguns dias,
acompanhado de outras manifestações geralmente indistinguíveis de outras
meningites bacterianas. Em lactentes com meningite, como a criança do
presente caso clínico, a pesquisa de sinais meníngeos é extremamente difícil
e a rigidez de nuca nem sempre está presente. Nestas circunstâncias, deve-
se realizar o exame cuidadoso da fontanela anterior, que pode estar abaulada
e/ou tensa. Sinais e sintomas inespecíficos como febre, irritabilidade,
gemência, inapetência e vômitos são comuns. A meningite meningocócica é
a forma mais frequente de doença meningocócica invasiva e associa-se, em
cerca de 60% dos casos, à presença de lesões cutâneas petequiais bastante
características. Adicionalmente, deve-se estar atento pois um exantema
maculopapular, não petequial, difícil de distinguir de um exantema de
origem viral e geralmente de curta duração pode estar presente no início do
quadro em até 15% das crianças com meningococcemia.1,2
Embora não tenha havido identificação de Neisseria meningitidis no
líquor, pode-se considerar que este seja o agente etiológico do presente
caso, visto que a criança apresentou erupção cutânea petequial e purpúrica e
a bacterioscopia demonstrou diplococos Gram negativos. Tal quadro
preenche critério laboratorial inespecífico de doença meningocócica, de
acordo com o Guia de Vigilância do Ministério da Saúde.2
De acordo com a Classificação de Wolfe e Birbara, a doença
meningocócica pode se manifestar desde formas benignas até formas graves
e potencialmente letais: bacteremia sem sepse, meningoencefalite,
meningococcemia sem meningite e meningite com ou sem
meningococcemia. A meningococcemia sem meningite consiste na presença
de sepse com toxemia, exantema, mal-estar geral, cefaleia, fraqueza,
hipotensão e leucocitose. Na meningite com ou sem meningococcemia, há
cefaleia, febre, sinais meníngeos e líquor turvo, com grau variável de
consciência e reflexos normais.5
Essa doença é de grande importância clínica, pois, se não tratada,
rapidamente pode evoluir para choque séptico, falência de múltiplos órgãos
e óbito em 24 horas. O diagnóstico precoce através do quadro clínico e de
exames laboratoriais, além da instituição do tratamento adequado, é
importante para a redução de complicações, de sequelas e da mortalidade.3
Complicações neurológicas podem ocorrer a qualquer momento no
curso da doença e incluem: alteração do estado mental, edema cerebral com
hipertensão craniana, déficits focais, ataxia, anormalidades
cerebrovasculares, déficit neuropsicológico e atraso no desenvolvimento,
hidrocefalia, disfunção hipotalâmica e o próprio empiema subdural.6
Ao que tudo indica os casos que evoluem com formação de coleção
subdural quando o agente etiológico é o meningococo se concentram em
lactentes abaixo de seis meses de vida. A ocorrência de convulsão e o
ressurgimento da febre podem ser indicativos do desenvolvimento de
coleção subdural nessa lactente. Além desses sinais, deve-se suspeitar de
efusão subdural durante o tratamento de uma meningite quando há
persistência ou ressurgimento de abaulamento de fontanela, queda do nível
de consciência, desenvolvimento de hemiparesia e aumento do perímetro
cefálico.7
O empiema subdural é uma coleção purulenta localizada entre a dura-
máter e a aracnoide, e pode expandir-se no espaço subdural até encontrar
limites como a foice cerebral, a tenda do cerebelo e a base do cérebro.8 Com
seu crescimento, há aumento da pressão intracraniana e interrupção do
fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCF), o que justifica o abaulamento de
fontanela e a hidrocefalia que podem ocorrer na doença. A expansão do
empiema também pode comprimir localizações específicas no cérebro,
acarretando déficits neurológicos focais.
Em crianças e lactentes, o empiema subdural ocorre mais comumente
como complicação de meningite. O método diagnóstico mais utilizado para
sua detecção precoce é a tomografia computadorizada de crânio.9
Recomenda-se que o empiema subdural seja drenado através de aspiração
com agulha, acompanhado da administração de antibiótico local.10
É importante distinguir empiema subdural de efusão subdural. A grande
diferença é que a efusão subdural representa um líquido estéril, resultado,
por exemplo, do aumento da permeabilidade vascular, enquanto o empiema
representa um abscesso. Essa diferenciação pode, em vários casos, ser
guiada pela causa: a efusão pode ser causada por traumas e o empiema pode
ser resultado de infecções.
Tal distinção é de fundamental importância, pois a conduta será
diferente. É importante destacar, também, que alguns exames, como a
“ultrassonografia cerebral”, são uma importante ferramenta para a
diferenciação, já que em alguns casos a manifestação clínica pode vir a ter
aspectos semelhantes.8,11
A paciente do caso, ao ser admitida e devido à suspeita de
meningococcemia, foi tratada com ceftriaxona, dexametasona e manitol.
Após evidência de coleção subdural na tomografia computadorizada de
crânio, no 15º dia de internação, foi realizada aspiração da coleção com
agulha através da fontanela. A criança evoluiu com melhora do estado geral
e sem febre, recebendo alta sem sequela.
Antes do advento da antibioticoterapia, a mortalidade nos casos de
meningite complicada por empiema subdural aproximava-se de 100%. Com
o tratamento adequado, hoje, a mortalidade é de 6 a 35%. O aumento da
sobrevida, porém, veio acompanhado de uma grande incidência de
complicações a curto e longo prazo: cerca de 55% dos pacientes apresentam
déficits neurológicos no momento da alta hospitalar.8 O reconhecimento da
doença, seu diagnóstico rápido e tratamento precoce são fundamentais para
melhorar o prognóstico do paciente e dar-lhe uma chance de sobreviver com
pouca ou nenhuma sequela.
PRINCIPAIS
Doença Meningocócica
Meningite de outras etiologias
(viral, fúngica, por protozoários)
Bacteremia sem sepse
Doenças exantemáticas virais
Febres hemorrágicas
(dengue, febre amarela, hantavirose)
Febre maculosa
Leptospirose
Malária
Endocardite bacteriana
Empiema subdural
Meningoencefalite
Convulsão febril
Infartos cerebrais
Abscesso cerebral
Hidrocefalia adquirida
Hemorragia intracraniana
Hematoma subdural
OBJETIVOS DE
APRENDIZAGEM/COMPETÊNCIA
• Reconhecer sinais clínicos que levem à suspeita clínica do
diagnóstico da doença meningocócica no lactente;
• Conhecer aspectos epidemiológicos e clínicos da doença

meningocócica;
• Identificar complicações da doença meningocócica;

• Reconhecer as manifestações clínicas que levem à suspeita de
desenvolvimento de empiema subdural num lactente com meningite
e os recursos de imagem disponíveis para o diagnóstico;
• Conhecer os principais diagnósticos diferenciais da doença

meningocócica e de um empiema subdural;
• Conhecer as possíveis abordagens terapêuticas diante de um
empiema subdural.
Pontos importantes
• O diagnóstico da doença meningocócica no lactente é desafiador,
pois os sintomas são muito inespecíficos. A identificação de
exantema petequial e purpúrico deve ser procurada com exaustão,
pois pode ser discreto no início;
• O abaulamento de fontanela num lactente com febre deve levar a

suspeita de meningite;
• Num paciente com meningite, deve-se suspeitar de presença de

empiema subdural quando a febre regride muito lentamente ou
reaparece durante o tratamento, na ocorrência de convulsão apesar
da melhora do estado geral, na persistência ou ressurgimento de
abaulamento de fontanela, quando há queda do nível de consciência,
no desenvolvimento de hemiparesia e/ou se há aumento do
perímetro cefálico;11
• Empiema subdural é uma complicação de doença meningocócica

mais frequente em crianças do que em adultos.
REFERÊNCIAS
1. Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS, Popovic T, Hughes JM. Meningococcal disease.
2001; N Engl J. Med.344 (18):1378-1388.
2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde /
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2014.
812 p.
3. Nunes CLX, Guimarães LA. Avaliação dos fatores de risco para óbito em pacientes com
doença meningocócica, Salvador, Bahia. Rev Baiana de Saúde Pública v.37, suplemento 1,
p.22-34. 2013.
4. Stephens D S. Uncloaking the meningococcus: dynamics of carriage and disease. Lancet, 1999;
353: 941-942
5. Wolf RE, Birbara CA. Meningococcal infections at an army training center. Am J Med.
1968;44(2):243.
6. Baraff LJ, Lee SI, Schriger DL. Outcomes of bacterial meningitis in children: a meta-analysis.
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6(5): 1008-12.
8. Segun T Dawodu, Nicholas Lorenzo, Subdural Empyema
9. Pereira CU, Abud OMN, Abud FN, Lima FN. Empiema subdural devido a sinusopatias. J Bras
Neurocirurg 11(1):13-16, 2000.
10. Liu ZH, Chen NY, Tu PH et al. The treatment and outcome of postmeningitic subdural
empyema in infants. J Neurosurg Pediatr 6(2010), pp. 38-42.
11. Mohamed A. Hendaus, Subdural Empyema in Children, Global Journal of Health Science;
Vol. 5, No. 6; 2013. Acesso em 03 nov. 2014.
12. Chandran A, Herbert H, Misurski D, Santosham M. Long-term sequelae of childhood
bacterial meningitis: an underappreciated problem. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(1):3.
Caso 87
Autores: Adriele Mourão Vieira, Leonardo Cavalcante e Mariana Neves
Fonteles.
Orientador(a): Dr. Lício de Albuquerque Campos (Médico Pediatra,
Nutrólogo, Prof. adjunto da Faculdade de Medicina da UFC).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
15 anos, feminino, parda, natural e procedente de cidade do interior do
Ceará, estudante. Sua queixa principal é de “manchas avermelhadas” no
corpo inteiro. Paciente relata que apareceram máculas eritematosas e
arredondas no corpo todo há cerca de 2 semanas, tendo surgido
primeiramente nos braços e, posteriormente, no restante do corpo. As lesões
apresentavam leve descamação no momento da consulta. Refere ainda 4
dias de febre no início, mensurada em torno de 38 oC, que melhorou com o
uso de paracetamol. Relata também mialgia e cefaleia. Inicialmente foi
aventada a hipótese de um exantema por um processo viral, mas devido à
persistência do quadro clínico foi iniciado anti-histamínico. Relata ter tido
varicela, mas nega sarampo, caxumba, rubéola e outras VPI. Paciente refere
que sua menarca ocorreu aos 12 anos. Foi constatado que possui vida sexual
ativa, mas não fazendo uso de preservativos. Nega HAS (Hipertensão
Arterial Sistêmica), DM (Diabetes Mellitus) e atopias na família. Mãe refere
que filha tem alimentação muito desregulada, alimentando-se apenas de
biscoitos, salgadinhos e afins.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, orientada, afebril no momento, anictérica, acianótica,
normocorada e eupneica. Pele e mucosas: normocoradas. Lesões de pele
tipo maculopapuloeritematosas, pruriginosas, menores de 1 cm de diâmetro,
não confluentes, a nível de tronco, membros superiores e inferiores,
comprometendo regiões palmo-plantares.
FC: 80 bpm; FR: 14 ipm; Tax: 37 oC; PA: 120x78 mmHg.

Murmúrios vesiculares bem distribuídos, sem ruídos adventícios.
Abdome plano, sem cicatrizes, indolor à palpação. Ruídos hidroaéreos

presentes. Sem visceromegalias.
Pulsos periféricos palpáveis, ausência de baqueteamento digital, edema ou

cianose.
3. Qual a importância do teste rápido para essa patologia?
4. Quais são os meios de transmissão?
5. Qual o diagnóstico diferencial para esse caso?
DISCUSSÃO
A paciente foi contaminada pela bactéria Treponema pallidum,
causadora da sífilis. A sífilis é uma doença que pode ser transmitida por
meio de relações sexuais desprotegidas, transfusões sanguíneas de sangue
contaminado ou mesmo da mãe para o filho durante o parto ou gravidez
(transmissão vertical). Normalmente, surgem algumas feridas nos órgãos
sexuais, cerca de 1 semana a 20 dias após a relação sexual sem preservativo
com um parceiro que seja infectado. Essas feridas não causam dor, nem
prurido ou ardência e podem, inclusive, desaparecer sem deixar marcas e
não apresentar pus. Na evolução da doença, manchas em outras várias
partes do corpo podem aparecer. A doença pode permanecer assintomática
por meses ou anos, até surgirem complicações mais graves como paralisia,
danos cerebrais e problemas cardíacos, podendo, inclusive, levar ao óbito.
Caso não haja uma evidência concreta de sinais e sintomas, deve ser
realizado um teste laboratorial ou teste rápido. Os testes rápidos para sífilis
são um meio aplicado pelo Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais
(DDAHV) para aumentar a cobertura diagnóstica e a assistência a essa
doença. Os testes rápidos consistem em testes treponêmicos que permitem a
determinação visual qualitativa da presença de anticorpos IgG e IgM anti-
Treponema pallidum em amostras de sangue total coletadas a partir de
punção digital, sem necessidade de estrutura laboratorial e possibilitando
resultados em, no máximo, meia hora. Os testes são gratuitos e estão
disponíveis em todo o território brasileiro. A sorologia não-treponêmica
(VDRL), através de titulação, possui sensibilidade de 78% na fase primária,
elevando-se nas fases secundária (100%) e latente (cerca de 96%). Caso
exista mais de 1 ano de evolução, a sensibilidade cai progressivamente,
estagnando-se, em média, em 70%. A especificidade do teste é de 98%.
Após iniciado o tratamento, o VDRL apresenta queda progressiva nas
titulações, podendo resultar reagente por longos períodos, mesmo após a
cura da infecção (cicatriz sorológica). A penicilina ainda é o principal
tratamento para essa infecção. Não é necessário exame de imagem para o
diagnóstico da doença.1,2
Figura 1. Exemplo de lesão na pele causadas pela sífilis.

Figura 2. Exemplo de lesão na pele causadas pela sífilis.
Estágios da doença
Após a infecção com a bactéria, há um período de incubação que dura
cerca de 21 dias. A partir disso os sinais começam a aparecer, dividindo-se
em estágios.
Primeiro estágio: lesão única, pequena e vermelha que rapidamente vira
cancro. As lesões da vagina e do ânus podem passar despercebidas e há a
cicatrização com 4 ou 8 semanas, mesmo sem a realização de tratamento.
Segundo estágio: se as lesões do primeiro estágio não forem tratadas,
depois de um período que varia de 3 semanas a 3 meses, há o surgimento de
lesões que se espalham por todo o corpo. Estas lesões podem ser discretas
ou apresentar descamação e afetam, em geral, as palmas e plantas dos pés.
Há queda capilar, aparecimento de placas vermelhas nas superfícies
mucosas e condiloma latum (placas elevadas nas virilhas, coxas, axilas ou
embaixo dos seios). Outros sintomas podem ser: febre, cansaço, dores
articulares e musculares, dor de cabeça e gânglios aumentados. Também
podem ser afetados os olhos, o sistema nervoso central, as articulações e
alguns órgãos, como fígado e rins.
Fase de latência: não há alterações ao se fazer o exame físico e a
infecção é detectada pela sorologia.
Terceiro estágio: os sinais e sintomas podem se desenvolver de 3 a 10
anos após a infecção inicial. Pode haver lesões tumorais solitárias,
conhecidas como gumas, na pele, boca, garganta ou até mesmo nos ossos.
As que se encontram na pele podem até serem indolores, mas as dos ossos
causam uma dor constante. Existe uma probabilidade de haver
envolvimento do sistema nervoso central (neurosífilis), podendo causar
vertigem por envolvimento do VIII par craniano (otossífilis), tabes dorsalis
e demência. Outro envolvimento característico desta fase é o aneurisma de
raiz de aorta por lesão dos vasa-vasorum, muitas vezes assintomático.
Sífilis congênita: é resultante da disseminação hematogênica da gestante
infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o feto por via
transplacentária (transmissão vertical), que pode ocorrer em qualquer fase
gestacional ou estágio da doença materna, tendo maiores índices de
disseminação nos estágios inicias, quando há mais espiroquetas do
Treponema pallidum na circulação, e quanto maior a duração da exposição
do feto no útero.4
Nas primeiras semanas de vida os efeitos são semelhantes ao que ocorre
na sífilis secundária, podendo haver bolhas, descamação, vermelhidão,
placas mucosas e condiloma latum (muito infeccioso). Há alteração no
sangue, como anemia, plaquetas baixas e aumento de leucócitos e os sinais
característicos são dentes mal formados, aspecto facial típico e tíbia em
sabre.3
Pelo relato da paciente, ela se enquadra no segundo estágio, pois
apresenta lesões no corpo todo, especialmente na palma das mãos e na
planta dos pés. Febre, mialgia, cefaleia e a descamação das lesões na pele
também contribuem para enquadrá-la no segundo estágio da infecção.
A eficácia da penicilina para o tratamento da sífilis foi bem estabelecida
através de 50 anos de experiência clínica, ensaios clínicos e série de casos,
tanto no tratamento tanto da sífilis adquirida, em suas várias fases, como da
congênita.5
É essencial o correto diagnóstico e tratamento da sífilis para minimizar
as chance de sequelas e permitir o crescimento e desenvolvimento
adequados das crianças.
Penicilina G Intervalo entre as Controle de cura
Estadiamento
Benzatina séries (sorologia)
1 série*
Sífilis primária Dose total: Dose única VDRL mensal
2.400.000 UI IM
Sífilis secundária ou letente 2 série*

com menos de 1 ano de Dose total: 1 semana VDRL mensal
evolução 4.800.000 UI IM
Sífilis terciária ou com mas 3 série*

de 1 ano de evolução ou com Dose total: 1 semana VDRL mensal
duração ignorada 7.200.000 UI IM
* 1 série de Penicilina Benzatina = 1 ampola de 1.200.000 UI aplicada em

cada glúteo.
PRINCIPAIS
Farmacodermia;
Sarampo;
Rubéola;
Ptiriase rósea de Gilbert;
Eritema Polimorfo;
Hanseniase wirchoviana;
Colagenoses.
COMPETÊNCIA
• Entender os estágios da sífilis;
• Reconhecer a importância do teste rápido no diagnóstico da doença;
• Saber como proceder frente a uma infecção por Treponema
pallidum;
• Entender o diagnóstico diferencial para sífilis.
PONTOS IMPORTANTES
• Sífilis primária não é exclusiva de genitália; pode ocorrer em ânus e
cavidade oral;
• Sífilis secundária pode apresentar curso arrastado e intermitente,

confundindo o diagnóstico;
• Nem todo rash sifilítico envolve região palmo/plantar e nem todo

rash palmo/plantar é de origem sifilítica;
• É fundamental considerar a possibilidade de neurossífilis,

principalmente em pacientes imunossupressos (ex. HIV positivos)
visto que o tratamento muda;
• Em regra não existe neurossífilis se FTABs sérica for normal; no

LCR, apesar de mais específico, o VDRL pode ser negativo mesmo
na vigência de envolvimento do SNC;
• Demência pode ser a única manifestação sifilítica no adulto;

• Sífilis ainda é uma grande mimetizadora de outros diagnósticos.
REFERÊNCIAS
1. Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso, Volume II, 3ª edição, pág. 129 - Ministério
da Saúde Brasília/DF - junho 2004.
2. DST.AIDS Hepatites virais. Acessado em dezembro de 2014.
3. Sífilis- Sintomas e Tratamento. Acessado em dezembro de 2014.
4. Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle. An Bras Dermatol.
2006;81(2):111-26.
5. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Sexually transmitted disease. Treatment
guideline 2002 MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51 RR-6.
Caso 88
Autores: Amanda Pimentel Lopes, Thaís Ramos Cabasson e Viviane da
Silva Portela.
Orientador(a): Dr. George Rafael Martins de Lima (Urologista pediátrico,
Hospital Infantil Albert Sabin).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
10 anos, sexo feminino, natural e procedente de cidade de grande porte.
A mãe relata incontinência urinária contínua com perdas em pequenas
quantidades, observando gotas de urina na roupa íntima. Informa que a
paciente desenvolveu controle miccional aos três anos, deixando de usar
fraldas, porém passando a apresentar a queixa supracitada. A paciente
apresenta desejo e controle miccionais normais e urina normalmente. Nega
urgência miccional, disúria ou esforço para iniciar a micção e relata
episódios de prurido genital. Procurou atendimento médico previamente,
sendo informada que o controle miccional total seria adquirido
posteriormente, o que não ocorreu. Mãe informa ser a paciente previamente
hígida, exceto por dois episódios de infecção urinária febril ao 1 ano e 2
anos de idade. Foi submetida a antibioticoterapia e nega maiores
investigações.
EXAME FÍSICO
Estado geral bom, orientada, hidratada, normocorada, afebril. Ausência de
dismorfismos.
Pulso: 70 bpm; FR:18 ipm; Temperatura axilar: 37,5 oC, PA: 98 x 62mmHg.

Alerta, força muscular 5/5, ausência de sinais de irritação meníngea ou

déficits focais.
Murmúrio vesicular universal presente, sem ruídos adventícios.

ou visceromegalias. Dorso: Ausência de estigmas de disrafismo medular
oculto em região lombo-sacra. Genitália: Observado orifício anômalo,
entre a uretra e a vagina (Figura 1).
Tempo de enchimento capilar < 2 segundos.

Figura 1. Orifício anômalo entre a uretra e o óstio vaginal.
O exame de ultrassonografia mostrou dilatação do polo superior do rim

esquerdo.
Injeção de contraste pelo orifício com Rx de abdome mostrou
comunicação do orifício com o rim esquerdo (Figura 2).
Cintilografia renal com DMSA revelou ausência de função no polo
superior esquerdo (Figura 3).
Figura 2. Radiografia com contraste mostrando comunicação entre o
orifício anômalo e o rim esquerdo.
Figura 3. Cintilografia renal com DMSA.
3. Qual a importância do exame físico detalhado neste caso?
4. Quais são as principais formas de tratamento?
5. Por que a nefrectomia foi a técnica de escolha para este caso?
DISCUSSÃO
A paciente do caso tem diagnóstico de duplicidade ureteral com ureter
ectópico. É um caso de malformação congênita induzida por um gene
autossômico dominante, com penetrância incompleta, sendo mais incidente
no sexo feminino. Esta malformação se inicia a partir do desenvolvimento
de dois brotos metanéfricos no ducto mesonéfrico, os quais darão origem
aos dois ureteres. Se o broto anômalo for mais caudal em relação ao broto
normal, terá uma inserção mais superior e lateral na bexiga, com maior
probabilidade de refluxo vesicoureteral. Caso seja mais cefálico, segundo a
lei de Weigert-Meyer, este terá inserção ectópica, a qual pode estar na
vagina, no útero ou na vulva, sendo essa última a localização encontrada na
paciente.
A história clínica é marcada pela incontinência urinária contínua, porém
com preservação do desejo e do controle miccional. Esta incontinência se
deve à localização anômala do ureter, que se abre no orifício anormal entre
a vagina e a uretra encontrado no exame físico da criança e não pela
incompetência dos esfíncteres. Observa-se, portanto, a importância do
exame físico detalhado, de modo a verificar a existência desse orifício e, se
presente, afastar outros diagnósticos diferenciais.
Quando a localização do orifício se encontra em órgãos internos, o
diagnóstico só poderá ser feito através de exames complementares, tais
como Urorressonância.
No exame físico, deve ser pesquisada a presença de anomalias
medulares – espinha bífida, meningocele ou mielomeningocele (o que
poderia se associar com uma disfunção do trato urinário inferior de origem
neurogênica), de orifícios anômalos na região perineal e/ou de massas
palpáveis no abdome. Na paciente não há alterações no exame físico além
do orifício do ureter ectópico.
Com relação aos exames complementares, foi realizada uma
ultrassonografia que mostrou dilatação do polo superior esquerdo,
sugerindo duplicidade ureteral. A partir do orifício anômalo foi injetado o
contraste para a realização da radiografia, a qual mostrou tratar-se do ureter
e confirmou o diagnóstico de duplicidade ureteral esquerda completa. Com
a cintilografia renal com DMSA, observou-se ausência de função no polo
superior esquerdo.
O tratamento é cirúrgico, podendo-se proceder com reimplante ureteral
no polo afetado ou nefrectomia. No caso da paciente citada, procedeu-se
com nefrectomia do polo superior esquerdo (Figura 4) devido à ausência de
função deste. A cirurgia foi realizada por via videolaparoscópica e ocorreu
sem complicações, tendo a paciente recebido alta após 48 horas de pós-
operatório.
Figura 4. Peça cirúrgica de nefrectomia do polo superior esquerdo.

Diagnósticos diferenciais orgânicos
Anormalidades do seio urogenital
Sinéquias labiais
Doenças neurológicas medulares
Bexiga neurogênica
Diagnósticos diferenciais funcionais
Micção disfuncional
Bexiga hipoativa (Lazy bladder)
Bexiga neurogênica não-neurogênica
• Embriologia do sistema urogenital e possíveis malformações;
• Semiologia urogenital na duplicidade ureteral com ureter ectópico;
• Diagnósticos diferenciais de incontinência urinária na infância;
• Tipos de cirurgia para correção de duplicidade ureteral com ureter
ectópico;
• Uso de exames de imagens para o diagnóstico no caso.

Pontos importantes
• As formas primária e secundária de incontinência urinária são
compatíveis tanto com distúrbio funcional como orgânico;
• Apesar da incontinência urinária ter etiologia funcional mais

comumente, poderá ocorrer como resultado de obstrução infravesical
ou doença neurológica;
• Uma anormalidade estrutural congênita pode ser praticamente

descartada em uma criança previamente seca;
• Incontinência diurna que é verdadeiramente contínua, sempre terá

como causa problema orgânico que seja estrutural ou neurológico;
• Incontinência diurna e intermitente é de origem funcional na grande
maioria das vezes.
Referências
1. Thomas, DMF; Duffy, PG; Rickwood, AMK. Duplications anomalies, ureterocoeles and
ectopic ureters. In: Rickwood, AMK; Madden, NP; Boddy, SM; editors. Essentials of
paediatric urology. United Kingdom: Informa Healthcare; 2008. p. 93-108.
2. Thomas, DMF; Duffy, PG; Rickwood, AMK. Urinary incontinence. In: Steinbrecher, HA;
Malone, PS; Rickwood, AMK; editors. Essentials of paediatric urology. United Kingdom:
Informa Healthcare; 2008. p. 93-108.
3. Barroso Jr., U.; Macedo Jr., A. Disfunção do trato urinário inferior em crianças. In: Macedo Jr.,
A.; Lima, S. V. C.; Streit, D.; Barroso Jr., U. Urologia pediátrica. São Paulo, Roca, 2004, p. 33.
4. Chase, J.; Austin, P.; Hoebeke, P.; Mckenna, P. The management of dysfunctional voiding in
children: a report from the standardization committee of the international children’s continence
society. J. Urol. 2010, 183:1296.
5. Hoebeke, P.; Bower, W.; Combs, A.; De Jong, T.; Yang, S. Diagnostic evaluation of children
with daytime incontinence. J. Urol. 2010, 183:699.
6. Nevéus, T.; Von Gontard, A.; Hoebeke, P.; Hjalmas, K.; Bauer, S.; Bower, W.; Jorgensen, T. M.;
Ritting, S.; Walle, J. V.; Yeung, C. K.; Djurhuus, J. C. The standardization of terminology of
lower urinary tract function in children and adolescents: report from the standardisation
committee of the international children’s continence society. J. Urol. 2006, 176:314.
7. Von Gontard, A.; Baeyens, D.; Hoecke, E. V.; Warzak, W. J.; Bachmann, C. Psychological and
psychiatric issues in urinary and fecal incontinence. J. Urol. 2011, 185:1432.
Caso 89
LAPED - Liga Acadêmica de Pediatria
Autores: Mariana Vilela de Carvalho, Felipe de Oliveira Bertucci e Sayuri
Yatabe.
Orientador(a): Dra. Patrícia Fernandes Barreto Machado Costa (Profa.
assistente em Pneumologia Pediátrica pela UNIRIO. Especialista em
Pneumologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira, Sociedade
Brasileira de Pediatria e Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente masculino, 5 anos de idade, iniciou, há 6 dias, tosse, rinorreia
clara e febre não aferida. Há dois dias vem apresentando dispneia com piora
da tosse e febre. Nesta ocasião, foi levado ao pronto atendimento,
realizando radiografia de tórax (Figura 1), que evidenciou hipotransparência
no terço superior de hemitórax direito, sendo portanto indicada
hospitalização. Após início do antibiótico, houve piora da dispneia com
queda da saturação de oxigênio (85%), e associou-se palidez cutânea,
distensão abdominal e vômitos, sendo o paciente transferido para unidade
de tratamento intensivo.
EXAME FÍSICO
grave estado geral, sonolento, porém despertável, palidez cutâneo mucosa,

anictérico, acianótico em máscara de oxigênio com reservatório a 15 litros/
O2 por minuto, perfusão de 5 segundos, pulsos palpáveis sendo perféricos
finos e centrais amplos, ausência de lesões cutâneas.
FC: 168 bpm; FR: 61 irpm; Tax: 35,8 oC, PA: 90 x45 mmHg, saturação
92%.

Ausência de sinais focais. Nuca livre e sem sinais meníngeos.
Expansibilidade pulmonar preservada, presença de retração de fúrcula

esternal, subcostal, batimento de asas de nariz. Múrmurio vesicular
diminuido em 1/2 superior de hemitórax direito, abolido em 1/3 inferior de
hemitóriax direito. Estertores creptantes em 1/3 inferior de hemitórax
esquerdo.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem sopros, taquicardia

sinusal.
Globoso, distendido, indolor à palpação superficial e profunda, peristalse

diminuída, fígado palpável a 4cm de rebordo costal direito, hepatimetria
9cm. Genitália masculina, testículos tópicos.
Edema na face cubital do membro superior esquerdo de aproximadamente

3cm com sinais flogísticos. Extremidades frias.
Hemograma
Hemoglobina 8,1 mg/dL 11,0 - 13,0 mg/dL
Hematócrito 26 % 36 - 44 %
Leucócitos 30.600/μL 4.500 - 15.000/μL
Bastões 22% -
Linfócitos 12% -
Plaquetas 120.000/mm3 150.000 - 400.000/mm3
Bioquímica
Gasometria arterial
pH 7,15 7,35 - 7,45
PCO2 48 mmHg 80 - 100 mmHg
PO2 56 mmHg 35 - 45 mmHg
HCO3 18 mEq/L 22 - 26 mEq/L
BE -12 −2 t até +2 mEq/L
SatO2 88% 95 - 100%

Hemocultura colhida na admissão: crescimento de cocos gram
positivos aos pares e em cachos. O teste de sensibilidade antimicrobiana
identifica resistência a Beta- lactamicos, inclusive Oxacilina. Resistência
também a carbapenemicos.
Exame do liquido pleural: aspecto empiematoso, bacterioscopia com
crescimento de cocos gram positivos aos pares e em cachos. O teste de
sensibilidade antimicrobiana identifica resistência a Beta- lactamicos,
inclusive Oxacilina. Resistência também a carbapenemicos.
Tomografia computadorizada de tórax demonstrou extensa pneumonia

necrotizante associada, derrame pleural à direita e imagens compatíveis
com pneumonia em hemitórax esquerdo (Figuras 1 e 2).
Figura 1. Imagem de hipotransparência em 1/3 superior de hemotórax

direito compatível com diagnóstico de pneumonia comunitária aguda.
Figura 2. Tomografia computadorizada de tórax extensa área de pneumonia
necrótica (bolha aérea) e derrame pleural.
1. Qual o diagnóstico mais provável para o paciente?
2. Quais as complicações identificadas no caso apresentadas pelo
paciente do ponto de vista respiratório e hemodinâmico?
3. Existe relação destas complicacões com o agente etiológico
identificado?
4. Diante do exposoto qual a conduta terapêutica mais apropriada?
DISCUSSÃO
O caso clínico ilustra a forma clássica de apresentação das pneumonias
comunitárias graves na infância. Neste caso, observamos as três principais
complicacões - derrame pleural, pneumonia necrotizante e sepse.
Em relação à etiologia bacteriana, o pneumococo Streptococcus
pneumoniae destaca-se como o principal agente etiológico causador de
pneumonia, seguido pelo Staphilococcus aureus, Haemophilus influenzae e
germes atípicos.
Na pneumonia bacteriana, distúrbios gastrointestinais podem estar
associados, caracterizados por vômitos, hiporexia, diarreia e íleo paralítico.
A distensão abdominal pode ser proeminente, em virtude da dilatação
gástrica causada pelo gás deglutido, que leva à dor abdominal. As
complicacões acontecem independente do agente etiológico, porém há
alguns agentes com muita frequência, como o Staphilococcus aureus. A
hipoxemia é um importante preditor de gravidade e mortalidade pela doença
e a caracteriza como muito grave.
A partir dos anos 1990, começaram a surgir relatos de infecções por
Stafilococcus aures Meticilino-Resistentes (MRSA) associadas à
comunidade (CA-MRSA) em pacientes sem fatores de risco identificáveis
para aquisição de MRSA, ou seja, que não tinham contato frequente, direto
ou indireto, com serviço de saúde que pudesse explicar a infecção por
MRSA associada aos cuidados de saúde.
Os CA-MRSA já foram descritos em varias regiões do globo, entre elas
o Brasil. Além de infectarem indivíduos sem fatores de risco aparentes,
essas cepas tem perfil de resistência e virulência peculiares. Quanto à
resistência, são menos resistentes a outras classes de antimicrobianos não-
betalactâmicos do que os tradicionais MRSA. Em relação à virulência, essas
cepas possuem amplo espectro de genes que comandam a produção toxinas,
entre elas a Panton Valentine Leucocine (PVL), uma exotoxina associada a
infecções graves de pele e partes moles, bem como a pneumonia
necrotizante (embora seu exato papel na patogenia dessas infecções não
tenha sido totalmente esclarecido).
Ao contrário de MRSA, que tradicionalmente apresenta origem
hospitalar, o MRSA de comunidade (CA-MRSA) geralmente atinge
crianças jovens (a maior incidência foi em crianças com idade inferior a
dois anos), sendo que as infecções invasivas registradas nos últimos anos
ocorreram mais frequentemente em crianças com pneumonia mais severa
ou que apresentavam casos de empiema associado.
De acordo com um estudo realizado no Christus Spohn Memorial
Hospital nos EUA, os casos de Ca-MRSA são definidos como pneumonia
em qualquer indivíduo que tenha uma infecção por MRSA e que não
apresenta os seguintes fatores:
• Cirurgia a menos de um ano;

• Internações recentes;
• Permanência em abrigo ou instituição de cuidados no último ano;
• Presença de um dispositivo percutâneo ou cateter;
• Diálise no ano anterior;
• Hospitalização maior do que 48 horas antes da cultura;
• Infecção ou colonização prévia por MRSA.
Pneumonias causadas por CA-MRSA tem uma apresentação bastante
distinta devido às suas toxinas formadoras de poros, como a PVL e a alfa-
hemolisina. Geralmente são precedidas por doença gripal ou por infecção
prévia de pele e tecidos moles. Apresenta-se com extensa doença
necrotizante com hipoxemia e hipercarbia é comum. Outras características
incluem a doença multilobar bilateral, leucopenia, hemoptise.
A pneumonia CA-MRSA é rapidamente progressiva, sendo que muitas
vezes leva ao choque séptico e à morte. Estudos recentes demonstraram que
essa infecção afeta desproporcionalmente os lactentes e as crianças negras
nos EUA. No geral, 68% (565 de 834) das crianças com infecção por
MRSA invasivo tinham uma condição médica subjacente, incluindo
prematuridade (19%), doença dermatológica (como por exemplo eczema ou
abcessos (18%), asma (8%), desordem congênita (4%), doença renal (2%),
e malignidade (2%).
A PVL é um biocomponente produzido por determinadas cepas de
Staphylococcus aureus, que está associada à necrose e a lesões em tecidos e
infecções em partes moles. Geralmente está presente em quadros mais
severos, como a pneumonia necrotizante por CA-MRSA.
Para a escolha do tratamento para os efeitos infecciosos da PVL,
primeiramente deve-se saber esta está relacionada diretamente à lesão ou à
clínica apresentada pelo paciente. O objetivo primário não deve ser eliminar
a toxina do corpo, mas diminuir os efeitos deletérios causados por ela. A
inibição de sua produção está vinculada com os antibióticos anti-
estafilocócicos (quando estes estiverem acima do MIC para o sítio de
infecção). Esse fato pode ser um problema, uma vez que as infecções
associadas a presença da exotoxina necessitam de uma alta concentração de
antibiótico no sítio acometido.
As infecções por MRSA foram, nos últimos anos, um problema cada
vez mais complicado, que foi agravado com as questões referentes ao
surgimento do Staphylococcus aureus Resistentes a Meticilina Associado a
Comunidade (CA-MRSA) e dos recentes relatos de resistência
intermediaria e plena a Vancomicina. Nessa situação, o uso correto de
antimicrobianos pode garantir, além de sucesso terapêutico, menor pressão
seletiva sobre essas bactérias. Por sua vez, para possibilitar o uso correto de
antimicrobianos e de medidas apropriadas de prevenção e controle da
infecção, é condição essencial a realização de um diagnostico de
suscetibilidade confiável em laboratório.
A Vancomicina continua a ser a primeira linha de antibióticoa quando há
suspeita de pneumonia por CA-MRSA. Também são sensíveis a
clindamicina, macrolídeos, sulfametoxazol-trimetoprim (SMX-TMP),
tetraciclinas e fluoroquinolonas. No tratamento da pneumonia por CA-
MRSA, diretrizes existentes priorizam o uso da vancomicina, linezolida e
clindamicina em relação aos outros antimicrobianos disponíveis. A duração
da terapia recomendada é de 7 a 14 dias, sendo que esse tempo depende da
extensão e da resolução da infecção.
Infecções graves por CA-MRSA em crianças saudáveis estão
aumentando a um ritmo alarmante. Esta súbita incidência, juntamente com a
associação de taxa elevada de mortalidade levanta questionamentos
importantes quanto a antibioticoterapia empírica inicial utilizada no
atendimento de pacientes graves.
Decidir sobre a terapia antibiótica para infecções CAMRSA é
complicado pela escassez de ensaios clínicos pediátricos que comparam
intervenções para o tratamento de diferentes tipos de infecções. Respostas
para a dúvida quanto a eficácia de outros antibióticos frente a vancomicina
dependerá do tipo de infecção apresentada pelo paciente e deverá ser
avaliada em novos ensaios clínicos.
Por último, os médicos devem ter em mente que as crianças com
infecções graves por CA-MRSA precisam ser gerenciadas por uma equipe
multidisciplinar em uma unidade intensiva pediátrica.
Pneumonia comunitária bacteriana complicada com
abcesso pulmonar.
Pneumonia comunitária bacteriana grave

associada e imunodeficiência.
Pneumonia adquirida na comunidade

complicada com sepse.

• Anatomia regional do sistema respiratório e correlação com
fisiologia e fisiopatologia das principais doenças na infância;
• Semiologia do aparelho respiratório na infância;

• Identificação de pneumonia comunitária na infância e de suas
complicações (derrame pleural, insuficiência respiratória, sepse,
necrose parenquimatosa);
• Identificação dos critérios de instabilidade hemodinâmica, choque e

sepse na infância;
• Correlacionar o agente etiológico isolado nos casos de pneumonias

comunitárias na infância com o quadro clínico apresentado;
• Avaliação dos recursos de imagem utilizados na abordagem das

PACs na infância;
• Abordagem terapêutica adequada nos casos de pneumonias

complicadas na infância.
Pontos importantes
• Diferenciar a evolução da pneumonia comunitária normal daquelas
com complicações (empiema, derrame pleural, necrose pulmonar,
abcesso)
• Importância das culturas para identificação bacteriológica e da

resistência bacteriana.
• Perceber a importância do uso racional dos antibióticos frente à

emergência de novos patógenos resistentes.
• Nos casos de MRSA, compreender qual a melhor escolha do

antibiótico levando em consideração a penetração nos tecidos
pulmonares visto que linezolida atinge maior concentração pulmonar
quando comparada com vancomicina.
• Apesar de não utilizado nos EUA, a teicoplanina tem grande espaço

no tratamento de infecções por MRSA com algumas vantagens sobre
a vancomicina incluindo: via de administração alternativa
(intravenoso e intramuscular), menor risco nefrotóxico e não
demandar dosagem do nível sérico.
Referências
1. CATHERINE et al. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America
for the Treatment of Methicillin-Resistent Staphylococcus aureus Infections in Adult and
Children. IDSA Guidelines. January 4, 2011.
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invasive community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in
previously healthy children Pediatric Critical Care Medicine, Vol. 10, Nº 3 327, 2009.
3. DIAZ, E; FERNANDEZ, I. M; JIMENEZ, L. RODRIGUEZ, M. SURANI, S. Is Methicillin-
Resistant Staphylococcus aureus Pneumonia Epidemiology and Sensitivy Changing?. The
American Journal of The Medical Sciences. Vol 343, Nº 3, p 196-198. Março 2012.
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5. FERGIE, J.; PURCELL, K. The Treatment of Community-Acquired Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus Infections. Pediatric Infectious Disease, Vol. 27, p.67–68, Junho 2008.
6. GILLET, Y.; DUMITRESCUB, O; TRISTANB, A.; DAUWALDERB, O.; JAVOUHEYA, E.;
FLORET, D.; VANDENESCHB, F.; ETIENNEB, J.; LINA, G. Pragmatic management of
Panton–Valentine leukocidin-associated staphylococcal diseases. International Journal of
Antimicrobial Agents, Vol. 38 , p.457– 464, 2011.
7. IWAMOTO, M.; MU, Y.; LYNFIELD, R.; BULENS, S.N.; NADLE, J.; ARAGON, D.; PETIT,
S.; RAY, S.M.; HARRISON, L.H.; DUMYATI, G.; TOWNES, J.M.; SCHAFFNER, W.;
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8. LOPEZ, M.B.; GONZALEZ, C.G.; ORELLANA, M.A. Staphylococcus aureus abscesses:
methicillin-resistance or Panton-Valentine leukocidin presence? Arch Dis Child 2013, Vol. 98,
p.608-610, Junho 2013.
9. MIMICA, M.J; CAIO M. F. MENDES, C.M.F. Diagnóstico laboratorial da resistência à
oxacilina em
10. Staphylococcus aureus. J Bras Patol Med Lab. Vol 43, Nº 6, p. 399-406, Dezembro 2007.
11. QIAO, Y.; DONG, F.; SONG, W.; WANG, L.; YANG, Y.; SHEN, X. Hospital- and
community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a 6-year surveillance study
of invasive infections in Chinese children. Acta Pædiatrica, Vol. 102, Issue 11, p. 1081–1086,
Novembro 2013.
12. SHILO, N; QUACH, C. Pulmonary Infections and Community Associated Methicillin
Resistant Staphylococcus aureus: A Dangerous Mix?. Pediatric Respiratory Reviews. Vol 12, p
182-189. 2011.
Caso 90
LIMC - Liga de Medicina da Criança
Autores: Beatriz de Oliveira Freire, Bruna Viana Vieira e Bruno Yoshimitsu
Cavichioli Sato.
Orientador(a): Dr. Marcelo Feitoza Soares (Alergologia pediátrica).
Instituição: Faculdades Integradas da União Educacional do Planalto
Central - FACIPLAC.
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 1 ano e 5 meses, pardo, acompanhado pela
mãe, deu entrada no pronto atendimento infantil (PAI). Foi relatado que, há
2 meses, iniciou quadro de tosse produtiva com secreção pouco volumosa,
aspecto viscoso e coloração esverdeada, associado à dispneia em repouso e
febre leve de 37,9 oC recorrente. Procurou atendimento no qual foi
diagnosticado com pneumonia em fase inicial e iniciou tratamento com
Amoxicilina. Após 7 dias sem redução dos sintomas alterou-se o tratamento
para Amoxicilina com Clavulanato por 10 dias. Com apenas melhora
parcial do quadro retornou ao hospital sendo medicado com Azitromicina.
Sem a resolução esperada, realizou uma consulta com alergista onde se
levantou a suspeita de bronquite, medicando-o com Propionato de
Fluticasona e Salbutamol, ambos por via inalatória. No entanto, a
acompanhante relata que o paciente persiste com a sintomatologia inicial.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, corado, acianótico, anictérico, hidratado.

T: 37,9 oC; FC: 126 bpm; FR: 41 irpm.

Murmúrios vesiculares com a presença de roncos e sibilos esparsos,

predominante em base pulmonar direita, levemente taquipneico com
presença de tiragem subcostal.
Ruídos cardíacos regulares em 2 tempos, bulhas normofonéticas, ausência

de sopros e estalidos.
Ruídos hidroaéreos presentes. Semigloboso, sem cicatrizes, abaulamentos

ou retrações. Na palpação, abdome flácido, indolor, sem sinais de defesa e
ausência de visceromegalias.
Boa perfusão, sem edemas em membros inferiores.
Articulações sem sinais flogísticos.
Hemograma
Hematócrito 32,9% 30 - 44,5%
Hemácias 4,51 milhões/mm3 4,07 - 5,37 milhões/mm3
VCM 72,9 fL 70,0 - 86,0 fL
HCM 25,1 pg 23,2 - 31,7 pg
RDW 16 11 - 16
Plaquetas 390.000/mm3 140.000 - 500.000/mm3
Leucograma
Leucócitos 8.500/mm3 4.000 - 14.000/mm3
Bastonetes 0/mm3 0 - 450/mm3
Segmentados 1.955/mm3 1.200 - 9.600/mm3
Eosinófilos 850/mm3 0 - 550/mm3
Linfócitos 4.675/mm3 1.520 - 10.500/mm3
Monócitos 1.020/mm3 40 - 1.100/mm3
Radiografia de tórax PA e perfil: Condensação projetada para o lobo

inferior do pulmão esquerdo de pequenas proporções.
Figura 1. Radiografia em PA.
Figura 2. Radiografia de tórax em Perfil.
1. Quais são os dados epidemiológicos mais relevantes?
2. Qual o diagnóstico mais provável e seus agentes etiológicos?
3. Quais os exames necessários?
4. Por que o hemograma não apresentou sinais de infecção?
5. Qual a conduta terapêutica apropriada?
Discussão
A pneumonia é a causa mais grave de infecção respiratória aguda (IRA),
sendo responsável por altas taxas de internação e óbito, principalmente nos
países em desenvolvimento - de cinco a dez vezes maiores do que nos
países desenvolvidos. O Brasil encontra-se entre os quinze países com o
maior número estimado de pneumonia. A pneumonia é mais incidente nas
crianças menores de 5 anos, especialmente nos lactentes.1-3,6 Estudos em
escala mundial correlacionam uma maior incidência de morte por
pneumonia em crianças que residem na zona rural e também naquelas com
mães de baixa escolaridade. Em países em desenvolvimento, os principais
fatores de risco definitivos são: nutrição deficiente, baixo peso ao nascer,
vacinação desatualizada, desmame precoce, poluição e aglomerações.6
Esse paciente apresenta o diagnóstico de pneumonia comunitária, pois
por definição, Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é caracterizada
pelas manifestações clínicas na comunidade ou em até 48 horas após a
internação hospitalar.5 Os principais critérios diagnósticos são tosse e
dispneia, esta evidenciada pela taquipneia. No caso desse paciente, criança
entre 12 meses e 59 meses, o valor de referência da frequência respiratória
deve ser ≥ 40 irpm.1 Dentre os critérios de gravidade preconizado pela OMS
a presença de tiragens intercostais identifica a pneumonia como grave. Para
a pneumonia muito grave os sintomas são cianose central, dispneia grave e
a incapacidade de ingerir líquidos. É necessário apenas um sinal ou sintoma
para classificar em grave ou muito grave.4
Em crianças com idade entre 4 meses e 4 anos, os principais agentes
etiológicos da PAC são: vírus sincicial respiratório, parainfluenza,
influenza, adenovirus, rinovirus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae e
Mycobacterium tuberculosis.1,3
Para o diagnóstico de pneumonia deve-se solicitar uma radiografia de
tórax em PA e perfil e exames laboratoriais, tanto específicos
(hemocultura), quanto inespecíficos (hemograma completo).3 Nesse
paciente, a radiografia de tórax evidenciou uma consolidação em lobo
inferior esquerdo, melhor evidenciado em perfil. O hemograma não
característico para pneumonia pode ser explicada pela antibioticoterapia
prolongada. No entanto, a presença de eosinofilia é explicada por um
quadro de asma associado. Pacientes asmáticos podem fazer pneumonias
com mais facilidade, pois as infecções de vias aéreas podem predispor a
crises. Logo, é importante em um paciente asmático e com IVAS sempre
observar e tratar as exacerbações das crises. No paciente em questão foram
trocando os antibióticos, mas não foi dado atenção ao tratamento da crise de
asma concomitantemente no início. É necessário sempre tratar rinite junto
com asma se o paciente for asmático e tiver rinite associada. A despeito da
necessidade de hemocultura, esta não foi realizada, pois a antibioticoterapia
já havia sido iniciada.
A terapia para a PAC é determinada pelos agentes mais freqüentes por
faixa etária. Para esse paciente em questão, o algoritmo terapêutico consiste
em iniciar o tratamento com Amoxicilina ou Penicilina Procaína ou
Eritromicina em caso de suspeita de bactérias atípicas. Se em 48 não houver
melhora do quadro, deve-se alterar o esquema para Amoxicilina com
Clavulanato ou Cefalosporina de 2ª geração. Na internação, devido à
gravidade do caso, a primeira opção a ser utilizada é Penicilina Cristalina
ou Ampicilina. Em casos muito graves, utiliza-se a associação de Oxacilina
mais Cloranfenicol ou Oxacilina mais Ceftriaxona. Se, após 48 horas, o
paciente não apresentar melhora ou se houver agravamentos - derrames,
abscessos, imunodepressão ou pneumococo resistente -, deve-se considerar
a associação de Vancomicina mais Ceftriaxona.1

Doenças de vias aéreas superiores e inferiores;
Bronquiolite;
Asma aguda;
Pneumopatias crônicas;
Atelectasia;
Corpo estranho.

O aprendizado contido nesse caso clínico consiste em alertar o
profissional para as dificuldades no diagnóstico das pneumonias, devido a
sua gravidade nos pacientes pediátricos. É necessário diferenciar as
pneumonias em comunitária ou hospitalar, assim como conhecer o perfil
dos agentes etiológicos que predominam em determinadas faixas etárias,
para em seguida escolher o melhor esquema terapêutico e também prever as
complicações.
Pontos importantes
• O diagnóstico é clínico, não espere que os exames complementares
diagnostiquem para você;
• Tratamento de suporte: oxigenoterapia, hidratação e nutrição

adequada;2
• Os escores de gravidade da pneumonia comunitária (ex.: CURB-65,

PORT) podem auxiliar o médico na indicação de internação
hospitalar, porém a decisão final depende exclusivamente do
julgamento clínico individualizado;
• Iniciar a antibioticoterapia empírica baseando-se em experiências

práticas ou em estudos sobre os principais agentes etiológicos;2
• Manifestações extrapulmonares podem auxiliar na presunção do

agente etiológico: anemia hemolítica autoimune, miringite bolhosa e
eritema multiforme sugerem Mycoplasma; hiponatremia com sódio
sérico menor que 130mEq/L sugere Legionella; presença
concomitante de meningite, pneumonia e endocardite (Síndrome de
Austrian) sugere pneumococo;
• Na escolha do antibiótico também é importante observar a

classificação (comunitária ou hospitalar) e a faixa etária do paciente;
• Modificar o esquema terapêutico após o resultado da hemocultura;
• Fazer o acompanhamento do paciente.
Referências
1. Carvalho CMN, Marques HHN. Recomendação da Sociedade Brasileira de Pediatria para
antibioticoterapia em crianças e adolescentes com pneumonia comunitária. Rev Panam Salud
Publica/Pan Am J Public Health, 2004;15(6):380-7. Brazil.
2. Ferreira S, Sant’anna CC, March MFBP, Santos MARC, Cunha AJLA. Lethality by pneumonia
and factors associated to death. J. Pediatr. 2014;90:92-7. Brazil.
3. Ibiapina CC, Alvim CG, Rocha FG, Costa GA, Silva PCA. Pneumonias Comunitárias na
Infância: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento. Rev Med Minas Gerais. 2004;14(1 Supl.1):S19-
S25. Brazil.
4. Jornal Brasileiro de Pneumologia. Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na
comunidade em pediatria. J Bras Pneumol. 2007;33 (Supl 1):S31-S50.
5. pneumoatual.com.br [Internet]. Brasil: Pneumonia Adquirida na Comunidade; [updated 2007
Fev; cited 2014 Nov 26].
6. Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z, Mulholland K, Campbell H. Epidemiology and etiology
of childhood pneumonia. Bulletin of the World Organization. 2008 May; 86(5): 408-16. 12.
Caso 91
Autores: Davi Rocha Macambira Albuquerque, Marcos Paulo Ildefonso
e Rennan Teixeira de Araújo.
Orientador(a): Profa. Dra. Ana Karina de Melo Bezerra Sodré (Residência
em Endocrinologia USP e Doutorado em Endocrinologia USP; Profa. do
Curso de Medicina da UNIFOR).
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Feminino, 3 meses e 20 dias, natural e procedente de cidade de grande
porte. A mãe refere que a paciente nasceu de parto cesáreo a termo, após
gravidez que evoluiu sem intercorrências e que, ao nascimento,
diagnosticou-se defeito de linha média, que compreendia fissura labial
(lábio leporino) e fissura palatina (goela de lobo), além de um tumor de
base de língua. O tumor foi removido rapidamente, mas o resultado
anatomopatológico foi inconclusivo, mostrando apenas escassas células
foliculares, em meio a material coloide e estroma. Em virtude da cirurgia, a
família postergou a realização do Teste do Pezinho para cerca do vigésimo
dia de vida e, como esse exame mostrou TSH muito elevado, foi orientada a
repetir TSH e T4 Livre (T4L) com urgência, sendo novamente encontrado
TSH bastante elevado e T4 livre baixo.
EXAME FÍSICO
Peso: 6,3kg (próximo do percentil 50 para a idade); confirmada a
presença de fissura labial e palatina. Sem alterações nos demais sistemas.
Valores Obtidos (Idade)

28d 2m 5d* 2m 24d
T4 Livre em ng/dL 0,61 1,74 2,00 0,7 - 1,7
TSH em mU/L 250 10,5 1,60 0,8 - 8,2
* Início da reposição hormonal exógena. | Idade em meses (m) e dias (d).
1. Quais os possíveis diagnósticos?
2. O que causa essa condição?
3. Qual o quadro clínico dos pacientes acometidos?
4. Qual seria o provável desfecho do caso se não tivesse sido feito o
Teste do Pezinho?
5. Quais as condutas diante do diagnóstico mais provável?
6. Qual a importância do Teste do Pezinho?
7. Quais os tipos de exames adequados para investigar o local de
deficiência hormonal?
Discussão
Em uma paciente de 28 dias de vida com altos níveis de TSH no Teste
do Pezinho e no sangue periférico se confirma o diagnóstico de
hipotireoidismo primário, cuja primeira hipótese etiológica seria o
hipotireoidismo congênito (HC), englobando todas as suas causas.
Entretanto, a paciente em questão foi submetida inadvertidamente à retirada
de tumor de base de língua, que se tratava de tireoide sublingual, dado que
não foi corretamente interpretado a partir do anatomopatológico e o que
pode ter levado ao hipotireoidismo, o qual seria caracterizado como
iatrogênico (HI).
A presença de tecido tireoidiano fora do seu local habitual é um evento
raro que ocorre em cada 100.000 a 300.000 pessoas, sendo o sítio mais
prevalente a base da língua (cerca de 90% dos casos) e com predominância
no sexo feminino (relação mulheres-homens entre 3:1 a 7:1), o que
converge para a apresentação do caso da paciente. Essa anomalia do
desenvolvimento embrionário é uma importante causa de HC, juntamente
com a agenesia de tireoide e a disormonogêse, embora exista a
possibilidade de haver função normal da glândula nos portadores dessa
condição. Alguns estudos apontam a coexistência de tecido tireoidiano
ectópico e uma glândula tópica e funcionante no mesmo paciente. Ou seja,
apesar da ectopia tireoidiana, não podemos assegurar que a paciente
apresentava hipotireoidismo antes da retirada cirúrgica da massa sublingual.
As principais causas de hipotireoidismo decorrem, sem dúvida, de
alguma alteração estrutural ou funcional da glândula tireoide que chamamos
de hipotireoidismo primário, como no caso da nossa paciente. Entretanto o
HC também é causado menos frequentemente por defeitos na hipófise
(hipotireoidismo secundário) ou no hipotálamo (hipotireoidismo terciário).
Nossa paciente estava assintomática à época do teste de triagem, talvez
por não ter havido tempo suficiente para manifestações clínicas, entretanto
mesmo no HC, os sintomas podem ser pouco expressivos, uma vez que o
T4 materno é capaz de ultrapassar a barreira placentária e que muitas
crianças podem ter algum tecido tireoidiano funcionante.
Embora o quadro clínico do hipotireoidismo congênito ou perinatal
possa não ser exuberante ou não ajude na definição da etiologia, já é
amplamente conhecido que quando não se diagnostica o hipotireoidismo ou
quando não se trata o bebê precocemente ou com o acompanhamento
adequado, essas crianças têm o crescimento e desenvolvimento mentais
seriamente comprometidos, além de poderem apresentar hipotonia
muscular, dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada,
constipação, bradicardia, anemia, sonolência excessiva, choro rouco, hérnia
umbilical, alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco,
dificuldade na alimentação com deficiente crescimento de peso e estatura,
atraso na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e sem elasticidade.
O aspecto clínico mais marcante do HC é, sem dúvida, o atraso no
desenvolvimento neuropsicomotor e, em última instância, o retardo mental
irreversível, por outro lado, totalmente prevenível em face do diagnóstico
precoce e tratamento adequado.
A administração oral de L-T4 (levotiroxina) sódica é o tratamento de
escolha. A Academia Americana de Pediatria recomenda a dose de 10-15
mcg/kg/dia, a qual deve ser iniciada o mais precocemente possível. Estudos
apontam que, com essas doses, as concentrações de T4L se normalizarão
em 3 dias e as de TSH em duas a quatro semanas.
A única forma de administração aprovada é em comprimidos por via
oral, os quais devem ser macerados, dissolvidos com pequena quantidade de
água e administrados pela manhã, idealmente em jejum, e os pacientes
devem permanecer mais 30 minutos sem alimentação, já que alimentos,
especialmente que contenham soja, ferro ou cálcio interferem na absorção
do hormônio.
A idade de início do tratamento, a dose de L-T4 administrada e o
monitoramento do tratamento são essenciais para o desenvolvimento
cerebral do paciente com HC. Existe uma relação inversa entre a idade do
diagnóstico/tratamento e o quociente de inteligência. Crianças detectadas
pelos programas de triagem neonatal e tratadas nas primeiras semanas de
vida geralmente têm QI normal, embora alguns estudos mostrem alguns
déficits cognitivos. O monitoramento do tratamento é realizado através da
dosagem do TSH e T4 livre e a Academia Americana de Pediatria
recomenda que devem ser realizado periodicamente de acordo com a idade
da criança, a não ser em situações de aderência inadequada ao tratamento,
resultados de TSH alterados ou em caso de mudança de posologia da
medicação, momentos em que se pode aumentar a frequência dos testes.
Datas e valores utilizados no monitoramento do tratamento do HC
Após 2 - 4 semanas do início do T4L
A cada 1 - 2 meses nos primeiros 6 meses

Monitoração com T4L ou T4Total e TSH
A cada 2 - 3 meses nos 6 - 36 meses
A cada 6 - 12 meses até que o crescimento se complete
T4 na faixa superior para a idade

Valores alvos
TSH < 5 mU/L, idealmente 0,5 - 2 mU/L
Fonte: ZANINI et al, 2013.

O Teste do Pezinho é um exame de triagem neonatal feito a partir de
sangue coletado do calcanhar do bebê, o que permite identificar doenças
graves, que não costumam apresentar sintomas frustros ou mesmo ausência
de sintomas ao nascimento e que, se não tratadas precocemente, podem
causar sérios danos à saúde. Entre essas doenças, encontram-se o
hipotireoidismo congênito (HC), a fenilcetonúria e as hemoglobinopatias.
Todas as crianças recém-nascidas devem fazer o teste a partir de 48 horas de
vida e até 30 dias do nascimento. Felizmente a paciente só realizou o teste
após a cirurgia, pois se a tireoide ectópica ainda apresentasse
funcionamento normal e, o teste tivesse sido realizado ainda na presença
dela, o resultado poderia ter sido normal. Outro dado que poderia postergar
o diagnóstico do hipotireoidismo na nossa paciente foi a interpretação
inadequada do exame anatomopatológico, o que levaria a graves alterações
neurológicas.
Cabe salientar que o Teste do Pezinho não garante total precisão para o
diagnóstico de HC (teste de triagem), portanto deve ser confirmado com um
teste venoso, de preferência após a segunda semana de vida, quando o TSH
já atinge níveis mais próximos da normalidade para aquela idade. A
dosagem simultânea de TSH e T4L em sangue periférico aponta se o
hipotireoidismo é primário ou secundário. Em casos de HC primário se
espera T4L baixo e TSH elevado, decorrentes da retroalimentação negativa
entre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, enquanto no secundário T4L
baixo e TSH normal ou baixo, em virtude da ausência de estímulo
hipofisário.
Em casos suspeitos para hipotireoidismo central pode-se solicitar o
Teste do TRH, que consiste na dosagem de TSH após estímulo com TRH
endovenoso e considera-se normal a elevação do TSH em torno de 10 vezes
do valor basal. Em indivíduos com hipotireoidismo primário o TSH
plasmático se eleva muito após a administração de TRH, tendo em vista que
a inibição da retroalimentação pelo hormônio tireóideo é pequena nessa
situação, mas em paciente com hipotireoidismo secundário há uma resposta
reduzida de TSH, decorrente da cessação do feedback negativo.

O diagnóstico diferencial, seja do hipotireoidismo iatrogênico perinatal,
seja do hipotireoidismo congênito, é feito com entidades que apresentam
mixedema, como por exemplo, as mucopolissacaridoses 1 e 2 e a
gangliosidose, nas quais se deve buscar a hepatomegalia. Pode-se incluir
nessa gama de diagnósticos diferenciais as síndromes genéticas como de
Beckwith Wiedemann, Albright e Síndrome de Down, e a hipotiroxinemia
transitória, que se apresenta até em 50% dos pacientes prematuros.

• Reconhecer a importância dos testes de triagem neonatal;
• Saber a conduta do médico diante de casos de hipotireoidismo
congênito e perinatal;
• Entender a diferenciação entre hipotireoidismo primário e

secundário.
Pontos importantes
• Sempre confirme se os neonatos já realizaram os testes de
rastreamento de doenças congênitas e quais foram os resultados;
• Informe aos pais das crianças portadoras de HC a grande

importância do acompanhamento médico periódico, esclarecendo
que a manutenção dos níveis hormonais dentro de limites normais é
possível e essencial para o desenvolvimento neuropsicomotor da
criança, e que a falha nesse tratamento pode acarretar déficit
cognitivo permanente;
• Tente esclarecer a causa do hipotireoidismo tem sua importância,

pois alguns casos são temporários.
Referências
1. George Noussios, Panagiotis Anagnostis, Dimitrios G Goulis, Dimitrios Lappas, Konstantinos
Natsis. Ectopic thyroid tissue: anatomical, clinical, and surgical implications of a rare entity.
Eur J Endocrinol. 2011 Sep; 165: 375-382;
2. Maciel Léa Maria Zanini, Kimura Edna Teruko, Nogueira Célia Regina, Mazeto Glaucia M. F.
S., Magalhães Patrícia Künzle Ribeiro, Nascimento Marilza Leal et al. Hipotireoidismo
congênito: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia. Arq Bras Endocrinol Metab [serial on the Internet]. 2013 Apr
[cited 2014 Dec 15]; 57( 3 ): 184-192;
3. Setian Nuvarte. Hipotireoidismo na criança: diagnóstico e tratamento. J. Pediatr. (Rio J.)
[Internet]. 2007 Nov [cited 2015 Apr 30]; 83( 5 Suppl ): S209-S216;
4. Zilka LJ, Lott JA, Baker LC, Linard SM. Finding blunders in thyroid testing: experience in
newborns. J Clin Lab Anal. 2008;22(4):254-6.
Caso 92
Liga Acadêmica de Hematologia Clínica
Autores: Tissiane Ribeiro de Almeida Lima, Bianca Carla Azevedo de
Souza
e Daniela Tavares Costa.
Orientador(a): Dra. Isa Menezes Lyra (Hematopediatra - Universidade
Federal da Bahia - UFBA).
Instituição: Universidade Salvador - UNIFACS.
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente J.L., sexo feminino, 6 anos, natural e procedente de cidade do
interior. Genitora relata que, há dois anos, a menor começou a apresentar
dor de cabeça leve, tipo pontada diariamente, geralmente à noite. No
mesmo período, apresentava episódios de perda da capacidade de segurar
objetos, perda da firmeza momentânea. Ainda no mesmo ano, cursou com
alteração da marcha tendo sido avaliada por um ortopedista. Apresentou
desvio de comissura labial para o lado direito e hemiparesia do lado
esquerdo.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral, lúcida, orientada no tempo e no espaço,

acianótica, eupneica, afebril, mucosas hidratadas e normocoradas.
FC: 80 bpm; FR: 21 ipm; T: 36,5 oC; PA: 90x60 mmHg.

Sem alterações.
Força muscular reduzida em hemicorpo esquerdo; sensibilidade tátil,

epicrítica, dolorosa e proprioceptiva preservada globalmente; motricidade
comprometida em hemicorpo esquerdo; pares cranianos sem alterações;
alteração na marcha (MIE); reflexo cutâneo-abdominal presente
bilateralmente, cutâneo-plantar em flexão; tônus muscular normal e
simétricos; reflexos tendinosos profundos grau II (patelares, bicipitais e
radiocarpais bilaterais).
Conformação normal, sem assimetrias, sem deformidades. Murmúrios

vesiculares bem distribuídos em ambos os hemitórax, sem ruídos
adventícios.
Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Flácido, RHA+, sem visceromegalias, espaço de Traube livre, indolor à

palpação.
Bem perfundidas e sem edema.
Hemograma
Hematócrito 39,6% 30 - 44,5%
VCM 78,7fL 70,0 - 86,0 fL
HCM 24,9 pg 27 - 34 pg
CHCM 31,7g/dL 32 - 36 g/dL
RDW 13,7% 11 - 16
Plaquetas 358.000/mm3 140.000 - 500.000/mm3
Leucograma
Leucócitos 10.600/mm3 4.000 - 14.000/mm3
Bastonetes 0% 0 - 450/mm3
Segmentados 32% 1.200 - 9.600/mm3
Linfócitos 54% 1.520 - 10.500/mm3
1. Qual a principal diferença na fisiopatologia do acidente vascular
encefálico em crianças e adultos?
2. Qual doenças podem estar relacionadas como fator causal?
3. Há influência genética sobre a ocorrência da possível patologia
associada?
4. Existe tratamento curativo? Qual?
DISCUSSÃO
A ocorrência de AVC pediátrico depende de uma etiologia multicausal,
tais como: anormalidades cardíacas (congênita ou adquirida), doença
hematológica, coagulopatias, vasculite, anomalias vasculares, infartos
venosos, infecções, desordens metabólicas, condições genéticas,
vasoespasmo, trauma e outras causas; e está associada à doença de base na
maioria dos casos.
No que diz respeito às desordens de cunho hematológico, a doença
falciforme é a causa mais comum de acidente vascular cerebral em
crianças, com uma taxa muito mais elevada do que aquelas observadas em
crianças sem a doença. Outros distúrbios trombóticos hereditários ou
adquiridos têm sido associados com AVC pediátrico, incluindo: anemia
(especialmente a deficiência de ferro), síndrome antifosfolípide, resistência
anormal da proteína C ativada (normalmente relacionada com a mutação no
Factor V de Leiden), deficiência de proteína C e proteína S, deficiência de
antitrombina III, mutação do gene da protrombina, níveis elevados de
lipoproteína (a), elevação de homocisteína.
A trombofilia consiste numa tendência à trombose em virtude de
alterações hereditárias ou adquiridas da coagulação ou da fibrinólise, que
levam a um estado pró-trombótico. A investigação laboratorial tem sido
baseada na investigação das vias plasmáticas de anticoagulação
(deficiências de antitrombina, proteína C, proteína S), na pesquisa de
disfibrogenemia e na presença de anticoagulante lúpico e anticorpos anti-
fosfolípides. Foram introduzidos novos testes, tais como, a resistência à
proteína C ativada, atribuída ou não à presença da mutação do fator V de
Leiden; a hiperprotombinemia atribuída à presença de mutação do gene da
protrombina; e a hiperhomocisteinemia atribuída a deficiências enzimáticas
e ou vitamínicas. O tratamento da trombofilia é realizado por meio do uso
de heparina (administrado por via intravenosa), a heparina de baixo peso
molecular (administrado em injeções debaixo da pele), varfarina
(administrado por via oral), anti-vitamina K, fibronolítico ou cirúrgico.
O diagnóstico do AVC é complexo e exige uma atenção redobrada do
profissional que atende essa criança em especial para as faixas etárias
pediátricas mais jovens em virtude de os sintomas serem pouco específicos
de uma forma geral. Sequelas neurológicas e comprometimentos
neuropsicomotores de longo prazo são comuns, estando intimamente
ligados à doença de base e à extensão das lesões cerebrais. As taxas de
recorrência são altas, justificando diagnóstico precoce e medidas
preventivas primárias ou secundárias para reduzir essas complicações.
Esquemas de tratamento padrão ainda não foram propostos para o manejo
de AVC em crianças. Um melhor treinamento dos médicos generalistas e
especialistas, principalmente pediatras, sobre o reconhecimento precoce de
sinais e sintomas pode contribuir para diagnósticos mais rápidos, assim
como para a redução de sequelas.
PRINCIPAIS
Ataque isquêmico transitório
Enxaqueca
Convulsões
Síncope/Pré-síncope
Intoxicação/Causa metabólica
Alterações Metabólicas
Hipoglicemia
Encefalopatia Hepática
Encefalopatia Pulmonar
Hiponatremia
Intoxicações
COMPETÊNCIA
• História clínica detalhada;
• Semiologia neurológica;
• Diagnósticos diferenciais de AVC na urgência;
• Evolução e complicações do AVC em pediatria;
• Utilização dos exames de imagem e laboratoriais no AVC.
Pontos importantes
• Diante de AVCi na população pediátrica, sempre considere a
possibilidade de anemia falciforme;
• Episódios repetidos de AVCi ou acidentes isquêmicos transitórios

devem motivar investigação para síndrome de Moyamoya que pode
ser primária ou secundária a diversas patologias, dentre elas
falcemia, beta talassemia, esferocitose hereditária e síndrome de
Marfan.
REFERÊNCIAS
1. FILHO, E. M.; CARVALHO, W.B. de;. Acidentes vasculares encefálicos em pediatria. Jornal
de Pediatria. Vol.85, nº6. Porto Alegre Nov./Dec. 2009. Acessado em: 14 de novembro de
2014.
2. GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil Tratado de Medicina Interna 23ª edição. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2009.
3. MATUSHITA, H.; MATUSHITA, T. T.; CARDEAL, D.; ANDRADE, F.. Doenças cérebro-
vasculares na infância. Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria. 2014
Maio/Ago;18(2):165-175. Acessado em: 20 de novembro de 2014.
Caso 93
LAGH – Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia
Autores: Cecília Silva de Paula Faria, Diego Drummond Tanos Lopes e
Isabela Melo Barros
Orientador(a): Catarina Amorim Baccarini Pires (Especialista em Pediatria,
Neonatologia e Terapia Intensiva Pediátrica. Professora do Departamento da
Criança e do Adolescente no Instituto Metropolitano de Ensino Superior)
Instituição: Instituto Metropolitano de Ensino Superior, Ipatinga/MG
Pediatria
HISTÓRIA CLÍNICA
PHMB, 22 anos, solteiro, sexo masculino, leucoderma, natural e
procedente de cidade do interior, relatando dor em região sacral desde os 15
anos. A dor, iniciada pela primeira vez após atividade física, era de grande
intensidade, persistente e pior pela manhã. Devido à história familiar
positiva para doença autoimune, buscou atendimento médico. Então, foi
solicitada ressonância magnética (RNM) de articulações sacroilíacas e
pesquisa do HLA-B27 e, de acordo com o resultado dos exames foi
instituído o tratamento farmacológico e não farmacológico, porém paciente
não seguiu adequadamente a terapêutica proposta. Por isso, desenvolveu
dores articulares em joelhos e punhos de características semelhantes às dores
anteriormente referidas. Paciente afirma que, geralmente, os sintomas
surgem sem fator desencadeante, exceto a prática de futebol, cursando com
diminuição da amplitude de movimentos (não consegue encostar as mãos
nem nos joelhos), associado à piora do sintoma álgico e a rigidez articular,
além de mudança do temperamento desde o início da doença, se tornando
mais irritado, principalmente nos períodos de crise em que não consegue se
levantar da cama. Além disso, relata que a dor piora consideravelmente
quando faz uso de bebida alcoólica.
EXAME FÍSICO
Alerta, bom estado geral, lúcido e orientado no tempo e no espaço, ativo e

cooperativo. Fácies atípica, anictérico, acianótico, apirético, ausência de
edema, normocorado, hidratado, eupneico, turgor e elasticidade da pele
preservados, eutrófico, tonicidade preservada, enchimento capilar inferior a
3 segundos.
FC: 76 bpm; FR: 16 irpm; PA: 110/90 mmHg; Temperatura: 36°C.
Tórax simétrico, ausência de abaulamentos ou retrações, distribuição de

pelos compatíveis com o sexo, diâmetro látero-lateral maior que ântero-
posterior, padrão respiratório abdominal, frêmito toracovocal presente e
normodistribuído bilateralmente, expansibilidade preservada bilateralmente.
Som claro pulmonar normodistribuído bilateralmente. À ausculta, murmúrio
vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios.
Tórax simétrico, ausência de abaulamentos ou retrações, distribuição de

pelos compatíveis com o sexo, diâmetro látero-lateral maior que ântero-
posterior, ictus não visível e não palpável, ausência de turgência jugular.
Ausência de frêmito cardíaco. Pulsos arteriais periféricos simétricos,
sincrônicos e com boa amplitude. À ausculta, bulhas normorrítmicas e
normofonéticas em dois tempos, sem sopros, atritos e estalidos.
Abdome plano, simétrico, ausência de retrações, abaulamentos, circulação

colateral, cicatrizes, manchas lesões ou herniações, cicatriz umbilical em
posição fisiológica, pulsação de aorta abdominal não visível. Indolor à
palpação superficial e profunda, ausência de massas e visceromegalias.
Fígado e baço não palpáveis. A percussão é fisiológica. À ausculta, ruídos
hidroaéreos presentes em todos os quadrantes abdominais, ausência de
sopros aórticos e renais.
Ausência de edema, sinais flogístico, lesões de pele, sinais de insuficiência

venosa ou arterial. Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis,
simétricos e amplos. Dor à movimentação das articulações sacroilíacas,
fêmoro-tibiais e radio-cárpicas, sem sinais flogísticos em articulações.
Foram solicitados RNM das articulações sacroilíacas e pesquisa de HLA-

B27, sendo que, a RNM apresentou alterações e o HLA-B27 se mostrou
positivo.
Ressonância Magnética: Demonstrou edema ósseo localizado nos
bordos sacrais e ilíacos associando-se a irregularidade dos contornos ósseos
articulares com pequenas áreas hipointensas subcondrais, sugerindo áreas
escleróticas reacionais. Neste corte também é possível observar a redução
das amplitudes condrais sacroilíacas bilaterais, bem como a ausência de
líquido intra-articular. Os forames sacrais não apresentaram alterações, assim
como as articulações coxofemorais.
Figura 1: Corte coronal oblíquo de Ressonância Magnética, sequência
STIR, da articulação sacroilíaca, com hipersinal demonstrando edema ósseo
discreto nas porções sacrais bilaterais (setas vermelhas).
Figura 2: Corte coronal oblíquo de Ressonância Magnética, ponderação em
T1, da articulação sacroilíaca, observando-se hipersinal representando
degeneração gordurosa (seta verde) e hiposinal refletindo a esclerose
subcondral (seta vermelha).

1. Com base na anamnese completa e exame físico minucioso, qual a
hipótese diagnóstica?
2. Quais os diagnósticos diferenciais mais relevantes?
3. Quais são os subtipos da doença?
4. Quais os principais exames de imagem utilizados para identificar as
alterações provocadas pela doença?
5. Quais são os principais objetivos do tratamento?
6. Como é realizado o tratamento medicamentoso e não
medicamentoso?
DISCUSSÃO
A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) é uma das doenças crônicas mais
comuns na infância, caracterizada por iniciar em crianças e/ou adolescentes
com idade inferior a 16 anos e ter uma duração de 6 ou mais semanas,
causando uma inflamação sistêmica prolongada que culmina na destruição
e/ou diminuição da função de algumas articulações1. O acometimento é
comum na fase pré-escolar e é raro antes dos seis meses de idade3. A
classificação vigente é de 1997, proposta pela International League for
Associations of Rheumatology (ILAR), com base na idade de início, número
e tipo de articulações envolvidas, presença de marcadores sorológicos, sinais
sistêmicos e sintomas1:
Oligoartrite extensa Oligoartrite persistente
Poliartrite com fator

Poliartrite com fator
reumatoide (FR)
reumatoide positivo
negativo
Artrite relacionada com

Artrite psorítica
entesite
Artrite indiferenciada Artrite indiferenciada que não

que se adapta a mais de se adapta a nenhuma
uma categoria categoria
Artrite sistêmica
1: Subtipos da AIJ
A incidência estimada é de 2 a 20 casos por 100.000 crianças e a sua

prevalência é de cerca de 16 a 150 casos por 100.000 crianças1. Ocorrem
dois picos de maior incidência do início da doença: em menores de 5 anos,
que pertencem principalmente ao grupo de AIJ oligoarticular, e nos
adolescentes, que pertencem ao grupo da poliartrite FR positivo e das artrites
relacionadas à entesite2.
A AIJ é uma patologia multifatorial, influenciada por fatores ambientais
e genéticos. Os fatores ambientais, como o frio, tabagismo materno e o stress
podem provocar desenvolvimento da autoimunidade e vários agentes
infecciosos têm sido relacionados com o início da doença, principalmente
infecções virais e bacterianas1. Os fatores genéticos são bem sugeridos pela
alta concordância do subtipo de AIJ entre irmãos e pela associação de alguns
subtipos com determinados antígenos de histocompatibilidade 4.
Os mecanismos etiopatogênicos que desencadeiam a AIJ são
desconhecidos. Acredita-se que algum estímulo antigênico inicie o processo
inflamatório na membrana sinovial, com produção local de mediadores
inflamatórios, em especial o TNF alfa, IL-1 e IL-6 e com a participação de
diversos tipos celulares, especialmente células T e macrófagos 4.
O quadro clínico típico geralmente caracteriza-se pela inflamação
articular com dor, edema e limitação dos movimentos3, além de ter duração
mínima de 6 semanas4. Alguns pacientes apresentam sintomas
constitucionais, como anorexia, fadiga, perda de peso e dificuldade de ganho
pôndero-estatual4, além das particularidades de cada subtipo:
Subtipo Sinais e Sintomas

Sistêmica Picos de febre, que persistem por mais de 2 semanas1. A hipertermia geralmente é
vespertina4. Os sintomas são associados a erupção cutânea eritematosa e evanescente
raramente pruriginosa1, localizados principalmente no tronco e na porção proximal de
membros4, dor abdominal, anemia, mialgia, hepatoesplenomeglaia, linfadenopatia
generalizada e serosite1 Atinge articulações da anca, pulso, tornozelo e ATM. É
monocíclica ou intermitente1.
Oligoartrite extensa Afeta mais de 4 articulações após os 6 primeiros meses da doença. Geralmente
aparece antes dos 6 anos e apresenta-se com uma artrite assimétrica nas articulações
do membro inferior (ancas, joelhos e tornozelos). 50% cursa com monoartrite1.
Oligoartrite persistente Mesmas características da classificação anterior, porém afeta 4 ou menos articulações
durante o decurso da doença1.
Poliarticular com FR Poliartrite simétrica (5 ou mais) que afeta maioritariamente as pequenas articulações
positive das mãos e pés, joelhos, tornozelos, coluna cervical e ATM. Caracterizado pela
presença de FR e IgM em pelo menos duas ocasiões, com mais de 3 meses de
intervalo1. Pode haver artrite agressiva4.
Poliarticular com FR Poliartrite assimétrica (5 ou mais). Não apresenta FR e IgM positivos e está
negative frequentemente associado à presença de anticorpos antinucleares positivos1. Pode
manifestar sintomas sistêmicos4.
Psoriática Oligoartrite assimétrica e Psoríase, ou artrite com de pelo menos 2 dos critérios
maiores: parente de primeiro grau com psoríase ou onicólise e dactilite1.
Relacionada à entesite Artrite e/ou entesite com no mínimo duas características seguintes: Dor em
articulação sacroilíaca e/ou dor inflamatória em coluna lombossacra, HLA-B27
postivo, uveíte anterior aguda, início após 6 anos e em menino ou história de
espondilite ancilosante, artrite relacionada à entesite, sacroileíte com doença
inflamatória intestinal, síndrome de Reiter ou uveíte anterior aguda em parente de
primeiro grau6.
Indiferenciada Não preenche critérios para nenhuma categoria ou se encaixa em duas ou mais
categorias1.
2: Apresentações clínicas da AIJ.
No caso do paciente citado, o diagnóstico se encaixa na Artrite

relacionada à Entesite, já que ele possui sintomas em 3 articulações em
diferentes sítios, além de HLA-B27 positivo, sensibilidade sacroilíaca
associada a dor lombar, ter manifestado os sintomas depois dos 6 anos de
idade e ser do sexo masculino. Ademais, é importante lembrar que esse
subtipo tem um pico de aparecimento em adolescentes. O diagnóstico da AIJ
é clínico e não existe um teste laboratorial que a confirme. Contudo, alguns
parâmetros podem ser usados para determinar a quantidade de inflamação e
a severidade da doença, eficácia do tratamento e prognóstico, além de
diferenciar alguns subtipos1:
Contagem de células no sangue1 Taxa de sedimentação de eritrócitos1
PCR1 Anticorpos1
Anticorpos antinucleares1 FR1
Peptídeos citrulinados anti-cíclicos Imunoglobulinas
3: Parâmetros para a avaliação da inflamação e severidade da doença1.
No tocante da imaginologia, há possibilidade de se avaliar as alterações e

compará-las com o tempo. O RX é usado para excluir outras causas de dor e
edema nas crianças, porém não reflete na totalidade o resultado biológico da
doença. A tomografia computorizada (TC) é o exame por excelência para
ver as alterações ósseas associadas à AIJ, contudo envolve grande exposição
à radiação. A ressonância magnética (RM) é adequada para descrever o
envolvimento das articulações que não são fáceis de avaliar clinicamente.
Ademais, é usada para descartar desordens intra-articulares que simulem
doenças inflamatórias artríticas. O uso da ecografia está a aumentar na
prática clínica, pois a integridade da cartilagem pode ser detectada. A
ecografia e RM são os exames mais indicados para o diagnóstico de erosão e
sinovite, para visualização do prognóstico e estimação da eficácia dos
tratamentos1.
O diagnóstico diferencial de AIJ pode ser difícil, pois é necessária a
diferenciação com diversos outros tipos de artrites ou doenças que afetam o
sistema osteoarticular1 e todo o sistema de forma geral através de uma
maneira indireta2:
Artrite Artrite Osteomielite1 Artrite reativa e pós
infecciosa1
Inflamatória1 Séptica1
Doença de Lyme1 Trauma1 Epifisite Doença de Perthe1
Femoral
Juvenil1
Síndrome da Síndrome da Dor Idiopática Doença Inflamatória I Artrite Infecciosa1

Hipermobilidade Localizada ou Difusa1 ntestinal1
articular
benigna1
Leucemia2 Endocardite Osteomielite2 Lúpus Eritematoso

Bacteriana2 Sistêmico2
Doença Falciforma4 Mononucleose2 Febres de origem Hemoglobinopatias1

indeterminada2
Raquitismo1 Hemofilia1 Anemia1 Diabetes1
Hiperparatireoidismo1 Mucopolissacaridoses1 Linfoma1 Neuroblastoma1
Dermatomiesite Juvenil4 Sarcoma de Ewings1 Tumores Ósseos com dor Esclerodermia4

noturna1
Artrite Tuberculosa4 Doença de Hansen4 Sinosite Vilonodular4
4: Diagnósticos diferenciais da AIJ
Os objetivos do tratamento da AIJ são eliminar a doença ativa,

regularizar a função articular, preservar o crescimento normal, evitar lesões a
longo prazo e evitar a insuficiência do paciente1. Durante décadas, o
tratamento farmacológico de pacientes com AIJ, era realizado apenas com
AINEs, mas o aparecimento de novas terapias revelou que a sua utilização
era pouco efetiva no tratamento da AIJ. O tratamento com glIcocorticóides
tem um papel delineado no tratamento da AIJ: pode ser realizado através de
injeções, injeções intra-articulares ou via sistémica. Os medicamentos
modificadores do curso da doença dividem-se em dois grupos, os clássicos e
o grupo das drogas biológicas, porém existe também o Abatacept, que não se
enquadra em nenhum dos grupos1. É utilizado, também, terapia física,
suporte nutricional e apoio psicológico aos pacientes e, ocasionalmente
cirurgias3.
A síndrome de ativação macrofágica é a complicação mais devastadora e
se caracteriza por ativação de células T e macrófagos, levando a uma
resposta inflamatória sistêmica exacerbada. Os pacientes apresentam febre,
hepatoesplenomegalia, sangramentos/púrpura, adenomeglia generalizada,
disfunção hepática e comprometimento do SN, podendo evoluir para
coagulação intravascular disseminada e falência de múltiplos órgãos 4. O
atraso do crescimento em estatura também é uma complicação. Já que, além
do prejuízo no crescimento linear, ocorrem distúrbios locais do crescimento
nos locais de inflamação levando diferenças no comprimento dos membros,
micrognatia, encurtamento de dedos, pododáctilos e antebraços pela
maturação acelerada das epífises ou crescimento e fusão articular5. Ademais,
há um grupo de pacientes que evolui com catarata, ceratopatia em faixa,
sinéquia posterior, glaucoma, degeneração cistóide de mácula e até
cegueira6.
Espondiloartropatias Artrite Séptica Artrites Reativas
Artrite Psoríasica Osteomielite Febre Reumática
Doença de Lyme Traumas Osteocondrites
Doença de Perthe Hemoglobinopatias Anemia Falciforme
Linfomas Neuroblastoma Hiperparatireoidismo
Sarcoma de Ewings Mucopolissacaridoses Hipermobilidades
Raquitismo
5: Principais diagnósticos diferenciais1.

• Estudo semiológico da AIJ;
• Classificação dos subtipos;
• Principais exames de imagem utilizados na visulização das
alterações;
• Diagnósticos diferenciais;
• Manejo do paciente pós diagnostico.
DICAS PRÁTICAS
• A AIJ está entre as doenças crônicas mais comuns da infância.
• Seu desenvolvimento decorre de expressão e interação de fatores
genéticos e ambientais.
• Existem padrões distintos de acometimento e, por isso, são

classificados em subtipos conforme os sinais e sintomas
apresentados.
• O diagnóstico é clínico.
• Exames laboratoriais auxiliam na quantificação da inflamação e
acompanhamento da evolução da doença.
• Exames de imagem auxiliam na exclusão de outras patologias, bem

como mostram a evolução da doença quanto aos danos causados na
articulação.
• Diversas patologias acometem as articulações, portanto é necessário
excluir outras possibilidades antes de confirmar o diagnóstico da AIJ.
• O tratamento consiste basicamente em glicocorticoides e AINEs,

uma vez que trata-se de doença autoimune e que é necessário
interromper o curso da doença para impedir a destruição articular e,
consequentemente, não prejudicar o crescimento do paciente.
• A instituição de fisioterapia e aporte nutricional adequado

contribuem para boa evolução do quadro.
REFERÊNCIAS
1. Soares ARCS. Artrite Idiopática Juvenil: da etiologia ao tratamento. Porto. Dissertação
[Mestrado em Medicina Dentária] – Universidade Fernando Pessoa; 2015.
2. Sztainbok FR, Serra CRB, Rodrigues MCF, Mendonza E. Doenças Reumáticas na adolescência.
J Pediatr (Rio J) 2001;77(Supl.2):234-244;
3. Castro TDM, Obana FK, Martins MFM, Andrade CAF. Efeitos Adversos Metabólicos dos
Glicocorticóides no Tratamento da Artrite Idiopática Juvenil: uma Revisão Sistemática. Revista
de Saúde 2010 Jul/Dez; 1(2):31-42;
4. Sakamoto AP, Peracchi AB, Terreri MTRA, Len CA. Artrite Idiopática Juvenil. Pediatria
Moderna 2013 Set; 49(9):398-402;
5. Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente do Departamento de
Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto FMRP-USP. Crescimento
na Artrite Idiopática Juvenil [cited 2018 Jan 29].
6. Roberto MA, Terreri MTRA, Len C, Muccioli C, Hilário MOE. Uveíte na artrite idiopática
juvenil. Jornal de Pediatria 2002;77(1):62-66.
Caso 94
Liga Acadêmica de Clínica Médica da Paraíba
Autores: Everton Camilo Vasconcelos da Nóbrega e Hélita Bezerra Freitas.
Orientador(a): Maria Enedina Claudino de Aquino Scuarcialupi (Médica
Pneumologista, Profa. da Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba).
Instituição: Faculdade de Ciências Médicas da Paraíba.
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
73 anos, masculino, encaminhado ao ambulatório de especialidades com
queixas de falta de ar e tosse seca há 3 anos. Conta que há 6 meses passou a
apresentar dispneia aos moderados esforços. Ultimamente vem notando uma
piora progressiva, inicialmente apresentando dispneia aos médios esforços e
mais recentemente aos mínimos esforços e, por vezes, em repouso. Ao longo
de 6 meses refere tosse seca persistente e importante diminuição na
tolerância ao exercício. Possui antecedentes de tabagismo (150 anos/maço).
Refere dor torácica, edemas em membros inferiores, inapetência, perda de
peso (10kg em 6 meses). Nega febre, expectoração, roncos, exposições
ocupacionais, uso álcool/drogas ilícitas, pirose, epigastralgia, vômitos,
diarreia, apneia do sono. Uso regular dos broncodilatadores formoterol e
tiotrópio.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral e emagrecido, lúcido, orientado e dispneico. Cianose

periférica, hidratado, anictérico e cianose labial.
FC: 101 bpm; FR: 27 irpm; Tax: 36,5 oC; PA: 110x90 mmHg.
Respiração difícil, lábios cerrados e cianóticos.
Ativo, Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits focais.
Uso de musculatura acessória – fúrcula esternal; expansibilidade torácica

reduzida; frêmito toracovocal diminuído no 1/3 superior de ambos os
hemitóraces; som hipertimpânico em ápices pulmonares e crepitações do
tipo “velcro” nas bases pulmonares.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos com bulhas normofonéticas, sem

sopros audíveis.
Plano, depressível, indolor à palpação profunda e superficial, sem sinais de

irritação peritoneal e sem visceromegalias.
Presença de cianose, edema de membros inferiores +/4 e hipocratismo

digital.
Icon_exames.ai
Gasometria arterial
pH 7,44 7,35 - 7,45
pCO2 40 mmHg 32 - 45 mmHg
pO2 88 mmHg 80 - 100 mmHg
HCO3 27,2 mEq/L 22 - 28 mEq/L
BE 2,8 mEq/L -2 a +2 mEq/L
SatO2 91% >95%
Espirometria:
Pre-Farm. Pos-Farm. Pos-Pre
Parâmetro Prev.
CALC. %TEO CALC. %TEO %
CVF (L) 3.67 1.98 53.82 2.00 54.51 0.69
VEF1 (L) 2.75 1.26 45.70 1.69 61.61 15.92
VEF1/CVF 0.77 0.64 82.92 0.85 110.39 27.47
Tabela. Espirometria demonstrando distúrbio ventilatório combinado

(restrição e obstrução) com variação isolada de fluxo após uso do
broncodilatador.
Figura 1. Radiografia de tórax em PA (a) e perfil (b), demonstrando sinais
acentuados de hiperinsuflação pulmonar com aplainamento e retificação das
cúpulas diafragmáticas e hipovascularização nos lobos superiores,
combinadas com padrão intersticial nos 2/3 inferiores da área pulmonar.
Ecocardiograma: fração de ejeção: 66% (normal > 55%); ventrículo

direito: aumentado; Pressão sistólica em artéria pulmonar: 56mmHg (normal
< 30mmHg - hipertensão pulmonar moderada) Valva pulmonar: retificada
com onda “A” ausente.
Figura 2. TC de tórax, corte axial, demonstrando sinais de intersticiopatia
pulmonar caracterizados por distorção arquitetural, espessamento septal e
bronquiectasia de tração, envolvendo predominantemente a corticalidade de
ambos os pulmões, com gradiente ápico-basal. Destacam-se extensas áreas
de faveolamento pulmonar nas bases, sem evidências de vidro fosco
significativo.
Figura 3. TC de tórax, corte axial, evidencia cistos pulmonares aéreos
predominando nos campos superiores, associado a áreas de enfisema
centrolobular e parasseptal nos lobos superiores.
1. Qual o provável diagnóstico para o caso em questão?
2. Qual(ais) exame(s) confirmariam a hipótese diagnóstica?
3. Qual a razão das alterações na espirometria?
DISCUSSÃO
O tabagismo continua a ser um grave problema de saúde pública mundial
e, embora sua magnitude e impacto relativo varie entre diferentes
populações, é considerado a principal causa evitável de morte em vários
países.1
Os grupos de doenças pulmonares que abrigam a maioria das doenças do
aparelho respiratório correspondem às seguintes categorias (Quadro 1):
doenças obstrutivas e distúrbios restritivos. O primeiro grupo é caracterizado
por processos que envolvem a obstrução brônquica, redução do fluxo
expiratório e aprisionamento de quantidade excessiva de ar no pulmão. O
segundo grupo inclui uma variedade de processos que acometem
principalmente o interstício pulmonar, resultando em uma diminuição da
elasticidade e da expansão pulmonar.
Nos distúrbios obstrutivos, o ar em excesso no interior dos alvéolos traz
como conseqüência a redução na retração elástica e o aumento da resistência
das vias aéreas. Já nos distúrbios restritivos ocorre o inverso, o
acometimento do parênquima pulmonar, aparelho neuromuscular
respiratório e/ou caixa torácica provoca um aumento da retração elástica do
parênquima pulmonar e redução da resistência das vias aéreas. Ambos
englobam entidades de diferentes características clínico-patológicas.
Distúrbios obstrutivos
Asma
DPOC (enfisema e/ou bronquite crônica)
Bronquiectasia
Bronquiolite
Distúrbios restritivos
Doenças Intersticiais do pulmão
Doenças neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré,

esclerose lateral amiotrófica)
Doenças da parede torácica/pleura (Espondilite

anquilosante, cifoescoliose, efusões pleurais)
Quadro 1. Distúrbios obstrutivos e restritivos.
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e fibrose pulmonar

idiopática (FPI) são duas graves doenças pulmonares de origem multifatorial
caracterizadas por padrões clínicos e patológicos distintos. No entanto,
algumas semelhanças podem ser reconhecidas. Em primeiro lugar, ambos
estão relacionados à inalação de agentes nocivos (principalmente o
tabaco).2,3 Em Segundo lugar, tanto a DPOC e FPI são doenças crônicas e
progressivas que acometem predominantemente idosos do sexo masculino.
O paciente em questão apresenta uma combinação de fibrose pulmonar e
enfisema (CFPE). Com a introdução da Tomografia Computadorizada de
Alta Resolução (TCAR), muitos avanços na interpretação dos achados
tomográficos das vias aéreas puderam ser observados e a combinação dessas
duas doenças passou a ser cada vez mais descrita, provando ser uma entidade
distinta e prevalente.4-6
A apresentação simultânea de padrão obstrutivo e restritivo na CFPE é
caracterizada por dispneia grave, tosse e função pulmonar normal ou
subnormal na espirometria. Os pacientes são na maioria das vezes do sexo
masculino e com história de exposição intensa ao tabaco. O exame físico
revela crepitações do tipo “velcro” nas bases pulmonares e baqueteamento
digital.
Testes de função pulmonar: na avaliação dos volumes pulmonares e as
capacidades respiratórias, são elementos essenciais a força muscular, a
complacência do parênquima pulmonar e a complacência da parede torácica.
As diversas doenças que comprometem os pulmões podem modificar a
complacência pulmonar, de maneira que essas medidas sofrem alterações. A
avaliação da função pulmonar através da espirometria é um valioso teste que
auxilia o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios respiratórios, sendo o
único instrumento para o diagnóstico precoce da DPOC. Parâmetros
específicos auxiliam na classificação do tipo e grau de disfunção pulmonar
(Quadro 2).
Distúrbios obstrutivos
Diminuição de VEF1 < 80% do previsto
Relação VEF1/CVF < 0,7
CPT normal ou aumentada
Capacidade de difusão diminuída
Distúrbios restritivos
Diminuição dos volumes pulmonares
CV e CPT diminuídas
VEF1/CVF normal
Quadro 2. VEF1, volume expiratório forçado em um segundo; CVF,

capacidade vital forçada; CPT, capacidade pulmonar total; CV, capacidade
vital.
No que diz respeito à função pulmonar de pacientes com CFPE, a
espirometria pode ser normal ou apresentar leves anormalidades, com
valores de CVF, VEF1 e CPT em geral normais ou ligeiramente alterados. A
relação VEF1/CVF pode estar normal ou ligeiramente abaixo do normal.
Uma justificativa para a discrepância entre a clínica e as leves alterações é
que a hiperinsuflação e a maior complacência pulmonar resultantes da perda
de elasticidade nas áreas de enfisema podem compensar a perda de volume e
complacência pulmonar causada pela fibrose. Ainda, a fibrose impede o
fechamento precoce das pequenas vias aéreas observado em pacientes com
enfisema.8
Exames de Imagem: os exames de imagem são essenciais para o
diagnóstico. Embora a radiografia simples de tórax não seja tão sensível
como a tomografia computadorizada de alta resolução do tórax (TCAR), ela
pode revelar hiperlucência nos ápices pulmonares correspondente a áreas de
enfisema e um padrão intersticial predominantemente nas regiões
pulmonares subpleurais e basais. A TCAR constitui a base do diagnóstico da
CFPE e tipicamente mostra enfisema centrolobular ou parasseptal nos lobos
superiores, bem como opacidades reticulares, bronquiectasias de tração,
espessamento septal, opacidades em vidro fosco e faveolamento nos lobos
inferiores.
Tratamento: as opções terapêuticas para CFPE são limitadas. O
tratamento com corticosteroides sistêmicos e imunomoduladores, semelhante
ao para o tratamento de FPI, tem sido utilizado, mas sem resultados
benéficos. Os broncodilatadores são utilizados para alívio da dispnéia e
aumento da tolerância ao esforço físico. Cessar o tabagismo é a medida
sensata que provavelmente impede a progressão das lesões de enfisema. A
terapia de suplementação de oxigênio é apropriada para a gestão da
hipoxemia. A fisioterapia com reabilitação cardiorrespiratória melhora a
tolerância ao esforço físico e a qualidade de vida.
PRINCIPAIS
Doenças pulmonares intersticiais
associadas ao tabagismo (smoking related
interstitial lung disease)
Pneumonia intersticial descamativa
Bronquiolite respiratória associada à doença intersticial

pulmonar
Histiocitose pulmonar de células de Langerhans
Neoplasias
Câncer de pulmão
Tumores de traqueia
Doença pulmonar obstrutiva

Bronquiolite obliterante
Enfisema
COMPETÊNCIAS
• Anatomia e fisiologia pulmonar;
• Semiologia torácica nos distúrbios obstrutivos e restritivos;
• Compreensão dos parâmetros específicos das provas de função
pulmonar nos distúrbios obstrutivos, restritivos e combinados;
• Diagnósticos diferenciais de dispnéia;

• Manejo e evolução da DPOC associada à fibrose.
Pontos importantes
• O tabagismo está envolvido na gênese de inúmeras patologias, sendo
a causa mais importante da DPOC;
• CFPE é uma entidade clínica distinta caracterizada pela coexistência
de enfisema em lobo superior e fibrose pulmonar em lobo inferior;
• Os achados clínicos, funcionais e radiológicos da CFPE são

conflitantes à primeira vista e podem levar a uma interpretação
equivocada e ao subdiagnóstico;
• Infelizmente, CFPE não tem opções de tratamento eficazes

disponíveis, com exceção de possível transplante de pulmão, que em
geral apresenta um prognóstico desfavorável.
REFERÊNCIAS
1. World Health Organization. WHO report on the global tobacco epidemic, 2009: implementing
smoke-free environments. Geneva: World Health Organization; 2009.
2. American Thoracic Society: Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment.
International consensus statement. American Thoracic Society (ATS), and the European
Respiratory Society (ERS). Am J Respir Crit Care Med 2000, 161:646-664.
3. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C,
Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176:532-555.
4. Wiggins J, Strickland B, Turner-Warwick M. Combined cryptogenic fibrosing alveolitis and
emphysema: the value of high resolution computed tomography in assessment. Respir Med.
1990;84(5):365-9.
5. Grubstein A, Bendayan D, Schactman I, Cohen M, Shitrit D, Kramer MR. Concomitant upper-
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smokers: report of eight cases and review of the literature. Respir Med. 2005;99(8):948-54.
6. Hiwatari N, Shimura S, Takishima T. Pulmonary emphysema followed by pulmonary fibrosis of
undetermined cause. Respiration 1993; 60: 354–358.
7. Cottin V, Nunes H, Brillet PY, Delaval P, Devouassoux G, Tillie-Leblond I et al. Combined
pulmonary fibrosis and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur Respir J.
2005;26(4):586-93.
8. Dias OM, Baldi BG, Costa AN, Carvalho CRR. Combined pulmonary fibrosis and emphysema:
an increasingly recognized condition . Jornal Brasileiro de Pneumologia 2014;40(3):304-312.
Caso 95
Autores: Rita de Cássia Araujo Rocha, Joyce Aparecida Lira e Erica Alves
da Silva.
Orientador(a): Dra. Michelle Samora de Almeida (Oncologista Clinica,
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
54 anos, masculino, procedente de cidade de grande porte, pedreiro,
viúvo. Paciente vem à consulta com queixa de dispneia progressiva há 1
ano, no momento aos pequenos esforços, acompanhado de tosse com
secreção esbranquiçada e halitose. Nega febre, hemoptise e refere
emagrecimento de 9Kg em 7 meses (13,6%), caracterizando síndrome
consuptiva. Já diagnosticado com hiperplasia prostática benigna em uso de
Doxazosina à noite. Ex-tabagista há 3 meses (120 anos-maço), etilista
social. Nega diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, asma,
arritmia, cirurgia prévia. Nega historia familiar de câncer.
EXAME FÍSICO
Orientado em tempo e espaço, bom estado geral, afebril, acianotico,

anictérico, hidratado, corado.
FC: 88 bpm; FR: 16 rpm; Altura: 162 cm; PA: 130x80mmHg; Peso: 49kg;
IMC: 18,7.
Não apresenta alteração em olhos, nariz, orelhas, cavidade oral. Ausência

de adenomegalias cervicais.
Nível de consciência preservado. Pares cranianos sem alterações. Sem

déficits focais.

Percussão em base pulmonar direita submaciça com redução do murmúrio
vesicular nesta topografia.
Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos sem sopros.
Plano, ausência de cicatrizes, abaulamentos, retrações. Normotenso e ruídos

hidroaéreos presentes. Percussão sem alteração e palpação não evidencia
quadro álgico ou visceromegalias.
Ausência de edemas, cianose e baqueteamento digital.
Articulações apendiculares sem alterações.
1 Amostra 2 Amostra
Baciloscopia Negativa Negativa -
Valores Obtidos Valores Referenciais
Espirometria
CVF 3,12% 83%
VEF1 2,03% 67%
VEF1/CVF 65% 82%
CVF Pós Bd* 3,49% 93%
VEF1 Pós Bd* 2,24% 74%
VEF1/CVF Pós Bd* 64% 81%
Capacidade vital forçada (CVF): > 80% do previsto. | Volume expiratório

forçado cronometrado de primeiro segundo (VEF1): O VEF1 avalia
basicamente os distúrbios obstrutivos. Quando a CVF estiver diminuída por
distúrbios restritivos ele diminuirá proporcionalmente. | Relação
VEF1/CVF: A razão entre estas duas medidas é a que melhor avalia a
presença de distúrbios obstrutivos. Para indivíduos com até 45 anos espera-
se o valor de 75% ou superior. | * Pós broncodilatador.
Radiografia (RX) de Tórax: Massa de contornos espiculados,

localizada em lobo inferior do pulmão direito.
1. Qual provável diagnóstico?
2. Quais são os fatores de risco?
3. Como se estadia essa doença?
4. Quais outros exames complementares são necessários?
5. Como planejar o tratamento?
DISCUSSÃO
O paciente possui neoplasia de pulmão. Esta é uma das principais causas
de morte no mundo e, segundo o INCA, a estimativa de novos casos em
2014 foi de 16,79 a cada 100 mil homens e 10,72 a cada 100 mil mulheres.1
O risco para o desenvolvimento de câncer de pulmão ocorre devido a
uma interação entre a susceptibilidade individual e o agente etiológico. O
tabaco é o agente principal da gênese tumoral, pois induz a um acumulo de
anormalidades genéticas e epigenéticas que levam a lesões invasivas e pré-
invasivas, aumentando de 20-30 vezes as chances em relação ao não
fumante. Mas, apesar deste ser o maior causador, outros agentes como
asbesto, dieta e poluição também estão presentes na formação tumoral.2
São classificados, principalmente, como pequenas células e não
pequenas células. Dentre as não pequenas células estão os
adenocarcinomas, de células escamosas e de grandes células. Comumente
são detectados em estágios avançados, pois a sintomatologia em estágios
iniciais dificilmente ocorre. É altamente letal sendo sua razão de
mortalidade/incidência, aproximadamente, 0,86.1 Os sintomas mais comuns
são tosse, dispneia, hemoptise e dor torácica e os locais mais frequentes
para acometimento metastático à distância são, o sistema nervoso central,
fígado, ossos e adrenais.
O diagnóstico definitivo ocorre após a biópsia que pode ser feita pela
broncoscopia ou punção transcutânea guiada por TC. A broncoscopia é o
exame mais utilizado, pela maior segurança, avaliação de cordas vocais,
carina principal e a extensão de brônquio normal até o inicio do
acometimento neoplásico que auxiliará no estadiamento e programação
cirúrgica.2
O laudo da biópsia do paciente descreveu um adenocarcinoma invasivo
acinar mucossecretor. Este subtipo de adenocarcinoma representa 70% dos
tumores ressecados e consiste de diferentes tipos histológicos complexos e
heterogêneos. São tipicamente sólidos ou em sua maioria sólida e
frequentemente apresentam aerobroncogramas.3 O anatomopatológico tem
grande importância, pois além de concluir o diagnóstico também é utilizado
para escolha do melhor tratamento e do prognóstico do paciente.
Outros exames complementares são necessários após a confirmação. A
TC de abdome, a ressonância magnética do encéfalo e a cintilografia óssea
e/ou PET-CT.2 Estes são importantes para realizar o estadiamento, que
determinará a extensão anatômica do câncer através do sistema TNM. Esta
classificação baseia-se em:
T - Características do tumor primário4
T0 Não evidenciado: ausência de imagem e citologia negativa.
T1s Carcinoma in situ.
T1 Menor ou igual a 3 cm, periférico, envolto por parênquima.

Maior que 3 cm ou com atelectasia/ pneumonia pós-

T2 obstrutiva, ou no brônquio fonte com distância maior ou igual
a 2 cm da carina, ou invadindo a pleura visceral.
No brônquio fonte, com distância menor 2cm da carina ou

T3 com atelectasia pulmonar total, ou invadindo a parede toácica,
ou diafragma, ou pleura mediastinal ou pericárdio parietal.
Invade traqueia ou carina ou grandes vasos, ou coração, ou

T4 esôfago, ou corpo vertebral, ou derrame pleural neoplásico ou
derrame pericárdico neoplásico.
N - Comprometimento dos linfonodos4

N0 Sem metástases para linfonodos regionais.
Metástases para linfonodos peribrônquicos ou hílares do mesmo

N1
lado ou ambos, incluindo extensão direta.
Metástases para linfonodos mediastinais do mesmo lado e para

N2
os subcarinais
Metástases para linfonodos mediastinais contralaterais, hílares,

N3 contralaterais, supraclaviculares ou pré-escalênicos do mesmo
lado ou contralaterais.
M - A presença de metástase4
M0 Sem metástases à distância conhecidas.
M1 Metástases à distância presentes.
Câncer Oculto (TX, N0, M0) - As células cancerosas são vistas em uma
amostra de catarro ou outros fluidos pulmonares. mas o câncer não é
detectado em outros exames, de modo que sua localização não pode ser
determinada.
Estágio 0 (Tis, N0, M0) - É o câncer localizado, chamado de câncer in situ, limitado à camada mais superficial que recobre as vias aéreas.
Estágio IA (T1a/T1b, N0, M0) - Tumor com menos de 3 cm sem comprometimento de linfonodos regionais ou outros órgãos.
Estágio IB (T2a, N0, M0) - O tumor tem entre 3 - 5 cm de diâmetro. Não há comprometimento de linfonodos regionais ou outros órgãos.
Estágio IIA (T1a/T1b, N1, M0; T2a, N1, M0; T2b, N0, M0) - O tumor se espalhou para os linfonodos do mesmo lado do tumor primário,
mas não atingiu o mediastino nem outros órgãos.
Estágio IIB (T2b, N1, M0; T3, N0, M0) - Tumor maior que 5 cm que se espalhou para os linfonodos hilares, ou brônquios, ou pleura, ou
vias aéreas, ou mediastino, ou pericárdio, ou outros órgãos distantes.
Estágio IIIA (T1 to T3, N2, M0; T3, N1, M0; T4, N0 ou N1, M0) - Tumor de qualquer tamanho que atinge os linfonodos do mediastino
do mesmo lado, mas não outros órgãos distantes.
Estágio IIIB (qualquer T, N3, M0; T4, N2, M0) - Qualquer tamanho de tumor que infiltrou extensamente os linfonodos, mas não atingiu
outros órgãos ou tumor que invadiu mediastino, coração, grandes vasos, traqueia, esôfago, espinha dorsal ou desenvolveu novos nódulos
na mesma região do tumor ou derrame pleural com células tumorais, mas sem metástases mais distantes. Pacientes que tenham derrame
pleural com células tumorais são tratados como estágio IV.
Estágio IV (qualquer T, qualquer N, M1a; qualquer T, qualquer N, M1b) - Qualquer tumor que tenha atingido órgãos distantes
(metástases à distância).
A estratégia terapêutica varia de acordo com o grau de estadiamento e

pode ser preconizado desde as ressecções cirúrgicas dos segmentos, lóbulos,
pulmão e/ ou linfonodos associados ou não a quimioterapias neoadjuvantes
ou adjuvantes. Este paciente apresenta-se em T3N0M0 estádio grupo IIB e
para o caso a cirurgia é o primeiro recurso, sendo realizada a lobectomia
inferior do pulmão direito associada a quimioterapia adjuvante.
Pacientes tabagistas de grande carga tabagica deve-se inclusive
considerar o rastreamento do câncer de pulmão assintomático por
tomografia computadorizada.5
PRINCIPAIS
Infecciosos
Tuberculose pulmonar
Micetoma
Cisto hidático
Abscesso pulmonar
Pneumonia crônica
Imunológicos
Síndrome de Weger
Síndrome de Goodpasture
Neoplásicos
Hamartoma
Metástase à distância
Outros
DPOC
Asma
Insuficiência Cardíaca
Hematoma pulmonar pós traumático
Infarto pulmonar
Objetivos de aprendizados
• Semiologia pulmonar;
• Epidemiologia do câncer pulmonar;
• Orientar o paciente assiduamente para cessar o tabagismo;
• Sintomatologia tardia, sendo necessário diagnóstico precoce;
• Exames complementares que auxiliam na suspeita e no diagnóstico;
• Estadiamento da neoplasia pulmonar;
• Diagnósticos diferenciais para pesquisa;
Pontos importantes
• A presença de queixa de dispneia, tosse e síndrome consumptiva
associada ao tabagismo de longa data sugere neoplasia de pulmão;
• O diagnóstico e o encaminhamento para o especialista devem

ocorrer em curto período de tempo com objetivo de melhor
prognóstico;
• Apesar da ausência de consenso sobre o assunto, deve-se considerar

rastreamento para câncer de pulmão por TC tórax em pacientes com
alta carga tabágica;
• Pacientes portadores de DPOC que apresentem baqueteamento

digital devem ser investigados para neoplasia, e não ter a alteração
justificada pela pneumopatia de base.
Referências
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Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva, Coordenação de Prevenção e
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computed tomographic screening. N Engl J Med. 2011; 365: 395–409.
Caso 96
Liga Acadêmica de Infectologia com Foco em AIDS
Autores: Carolina Mazza de Menezes, Barbara Britto Oliveira e Deusa
Kaizer da Costa.
Orientador(a): Alberto dos Santos de Lemos (Mestre em Medicina -
Doenças Infecciosas
pela Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ).
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
P.C.S, homem, 54 anos, pardo, natural e procedente do interior do
sudeste do Brasil, dá entrada em hospital de referência com queixa de ferida
na perna.
Refere que, há um ano, surgiram múltiplas lesões ulceradas localizadas
em abdome, tronco e flancos. Nos últimos 18 meses, evoluiu com perda
ponderal de 7 kg. No segundo semestre do ano anterior, relata piora do
quadro, apresentando astenia, tosse seca, odinofagia, disfagia, dor e edema
frio nos tornozelos. Neste mesmo período, referiu febre de 40° C, mas não
sabendo informar quantos episódios nem o horário dos mesmos.
EXAME FÍSICO
Paciente lúcido e orientado em tempo e espaço, anictérico, acianótico,

corado e hidratado.
FC: 80 bpm; FR: 16 irpm; Tax: 38,5 oC.
Pústula em face e ausência de linfonodomegalias palpáveis. Olho Esquerdo:

acuidade visual de 20/25, hiperemia moderada, quemose leve, blefarite,
ptose palpebral, córnea sem alterações, everte a pálpebra e sem alteração
dos folículos. ORL: Orofaringe com moderada hiperemia em parede
posterior. Videolaringoscopia apresentou discreta paquidermia
interaritenóidea e endoscopia nasal evidenciou desvio de septo bilateral pior
a direita.
Normal.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros

ou extrassístoles.
Múltiplas lesões ulceradas no abdome, tronco e flanco. Ausência de

Lesões anulares, figuradas e policíclicas de borda eritemato-edematosas em

ambas as coxas compatíveis com eritema anular centrífugo.
Ausência de sinais flogísticos articulares.
Hemograma
Hemoglobina 9,5 mg/dL 12,00 - 16,00g/dL
VCM 79,7 fL (microcitose) 80 - 100 fL
Linfócitos totais 2.225/mm3 (linfopenia) 4.000 - 11.000 /mm3
Eosinófilos 495/mm3; 11% (eosinofilia) 40 - 500/ml; 1 - 5%
Imunológicos
Fração de complemento C3 189,2 70 - 150
Dosagem de IgG 1.900 680 - 1.445
Anti-HAV (vírus da hepatite A) total Reagente -
Anti-HCV (vírus da hepatite C) Negativo -
Sorologias para HBV

Negativas -
(vírus da hepatite B)
VDRL Negativo -
TPHA Negativo -
HTLV Negativo -
PCR quantitativo para HIV Negativo -
Banda monoclonal na região das

Eletroforese de proteínas -
gamaglobulinas.
Biópsia de medula óssea: 70% de celularidade global, exibindo

histiócitos intersticiais em número aumentado, com esboço de granulomas.
As colorações especiais para fungos e micobactérias foram negativas nesta
amostra. A série eritróide foi normoblástica e a série granulocítica
apresentou predomínio de formas maduras. Os megacariócitos estavam em
número discretamente aumentado, alguns hipolobados.
Figura 1. Tomografia de tórax: micronódulos centrolobulares bilaterais com
predomínio nos campos médios centrais. Espessamento de paredes
brônquicas.
3. Qual a razão para as alterações nos exames laboratoriais
(hemograma e leucograma)?
Discussão
O paciente apresenta um quadro de histoplasmose disseminada causada
pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum, acometendo principalmente
pele e glândula adrenal direita. A doença é adquirida pela inalação dos
conídeos, presentes no solo ou nas fezes de aves e morcegos, os quais
chegam intactos aos alvéolos pulmonares, estimulando a resposta
inflamatória do hospedeiro. Células mononucleares e macrófagos presentes
nos pulmões são inaptos para destruir o patógeno. Desse modo, o fungo se
multiplica no interior dessas células, atinge os linfonodos para-hilares e
mediastinais e, a partir de então, ganha a circulação sistêmica, provocando
quadros inflamatórios em diversos órgãos.
Em um indivíduo imunocompetente, de duas a três semanas após a
infecção, o sistema imune responde, estimulando a produção de anticorpos
específicos e a formação de granulomas com necrose caseosa central, que
posteriormente originam fibromas e calcificam, conseguindo conter a
disseminação do fungo. O paciente do caso, no entanto, apresenta a forma
disseminada da doença, em que há resposta imune do tipo Th2 com
capacidade de inibir a resposta protetora Th1, o que explica a eosinofilia
encontrada nos exames laboratoriais. Com isso, os granulomas não se
formam adequadamente, permitindo elevada proliferação de macrógafos,
altos títulos de anticorpos e evasão do patógeno do foco de infecção. A
evolução da doença é, assim, progressiva e disseminada.
Nesse tipo de infecção pode haver acometimento de órgãos ricos em
macrófagos, como baço, medula óssea, fígado, linfonodos e adrenais. Na
tomografia computadorizada (TC) do paciente foi encontrado um nódulo na
glândula adrenal direita (imagens não disponíveis), contribuindo ainda mais
para a hipótese diagnóstica de histoplasmose disseminada. Essa situação
ocorreu devido a uma possível condição de imunodepressão do paciente,
ainda que ele seja HIV negativo. Houve também acometimento da medula
óssea que se manifestou pela linfopenia encontrada nos exames
laboratoriais, além da presença de múltiplas lesões cutâneas polimórficas
(pústulas e úlceras, principalmente) em face, tórax, abdome e flanco.
O padrão na tomografia, neste caso, assemelha-se muito ao da
tuberculose miliar, pois há uma disseminação da doença sem a adequada
resposta imune.
O diagnóstico baseia-se no achado do fungo em secreções e/ou tecidos e
na sorologia específica. Neste caso, o fungo foi encontrado em esfregaço de
exsudato das lesões cutâneas e no exame histopatológico, através de biópsia
das lesões que continham granulomas epitelióides com microorganismos
visíveis no interior de células fagocíticas, a partir de colorações especiais
(Gomori-Grocott e PAS). Além disso, o exame sorológico foi também
positivo para histoplasmose, contribuindo para a confirmação da hipótese
diagnóstica.
A terapêutica adotada para a infecção disseminada foi de itraconazol na
dose de 200mg/dia, aumentada após um mês para 400mg/dia, por ainda
existirem algumas lesões ulceradas, e uso contínuo por 1 ano. Com a
persistência da histoplasmose na medula óssea, optou-se pelo uso conjunto
de anfotericina B desoxicolaco e itraconazol.

Histoplasmose disseminada
Tuberculose miliar
Leishmaniose visceral
Criptococose disseminada
Paracoccidioidomicose
Linfomas
Lesões cutâneo-mucosas por H.

capsulatum
Leishmaniose tegumentar
Esporotricose
Sífilis
Paracoccidioidomicose
Tuberculose
Carcinoma espinocelular

• Reconhecer um caso de histoplasmose disseminada de apresentação
insidiosa e seus diagnósticos diferenciais;
• Reconhecer o caráter multissistêmico de algumas doenças

infecciosas, como a histoplasmose;
• Reconhecer a importância de levantar hipóteses de doenças

sistêmicas potencialmente graves ao se examinar lesões cutâneas;
• Discutir o manejo clínico da histoplasmose disseminada em

paciente HIV-negativo.
Pontos importantes
• Histoplasmose não é doença exclusiva de imunodeprimido.
Depende, além da imunidade, da carga fúngica adquirida;
• Didaticamente a manifestação clínica da histoplasmose pode ser

dividida em pulmonar aguda e crônica ou disseminada aguda,
subaguda e crônica;7
• Raciocine a fisiopatogênese da histoplamose como a da tuberculose:

infecção primária seguida ou não de manifestação clínica – período
latente – reativação ou reinfecção;
• 90% dos casos primários de histoplamose pulmonar são

assintomáticos;
• Nem todo eritema nodoso + artrite + linfadenopatia hilar + níveis

elevados de enzima conversora de angiotensina são sarcoidose; pode
ser histoplasmose pulmonar (vide caso de Sarcoidose);
• Calcificação mediastinal é pista tão importante que alguns pacientes
podem apresentar broncolitíase;
• Presença de calcificações hepáticas e esplênicas pode ser achado de

imagem em pacientes que tiveram infecção com histoplasmose,
mesmo que assintomáticos;
• A presença de insuficiencia adrenal no contexto de febre +

linfadenopatia + pancitopenia estreita possibilidades diagnósticas,
sendo uma delas histoplasmose;
• À medida que a doença cronifica, manifestações cutâneo-mucosas

se tornam mais proeminentes (Ex. úlceras orais) e a febre se torna
menos significativa;
• Todo paciente com diagnóstico de histoplasmose disseminada deve

ter incluído em seu acompanhamento a realização da sorologia anti-
HIV, uma vez que se trata de doença definidora de AIDS;
• A biópsia de medula óssea é uma importante ferramenta diagnóstica

nos casos em que os métodos sorológicos, histopatológicos e
culturas de pele e sangue periférico não sejam esclarecedores de
início.
Referências
1. Ferreira S.M., Borges A.S., Histoplasmose; Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical 42(2):192-198, mar-abr, 2009.
2. DeMonbreum WA. The cultivation and cultural characteristics of Darling’s Histoplasma
capsulatum. Am J Trop Med 1934; 14:93-125.
3. Dodd K, Tompkins EH. A case of histoplasmosis of Darling in a infant. Am J Trop Med 1934;
14:127-137.
4. Severo LC. Micoses Sistêmicas. Condutas em Pneumologia 2001:453-456.
5. Dismukes WE. Histoplasmose. Cecil Tratado de Medicina Interna 1997; 20: 2004-2008.
6. Ozols II, Wheat LJ. Erythema nodosum in an epidemic of histoplasmosis in Indianapolis. Arch
Dermatol 1981; 117: 709-712.
7. Mandell, Douglas, and Bennett´s Principles and Practice of Infectious Diseases 7th Edition.
Caso 97
Liga Acadêmica de Clinica Médica PUC-PR
Autores: Letícia Grazielly Wagner e Thalyta Kepka.
Orientador(a): Dra. Orjana Freitas (Pneumologista - PUCPR).
Instituição: Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUCPR.
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 84 anos, feminina, viúva há 10 anos, procedente de cidade de
grande porte. Aposentada, trabalhou com cultivo de algodão durante a maior
parte da vida. Apresenta nível de escolaridade baixo, alfabetizada.
Atualmente reside com uma das filhas, mas mantém independência e
autonomia.
Comorbidades:
• Epilepsia (em uso de Carbamazepina 200mg 2x/dia, Fenitoína

100mg 3x/dia);
• Ex-tabagista de 5-8 cigarros de palha/dia por 10 anos (parou há 30

anos);
• Sedentária (devido à dispneia).

Paciente encaminhada para avaliação de quadro de dispneia progressiva
associada à tosse produtiva de caráter persistente. Segundo a informante, a
dispneia teve início há 10 anos, naquela época, sem interferência nas
atividades diárias, porém evoluiu com piora importante há duas semanas
estando presente aos mínimos esforços. Internada há 10 dias foi tratada
como caso de pneumonia e fez curso de antibiótico - Levofloxacino por 10
dias. Após o tratamento manteve queixa de tosse produtiva, com RX de
tórax (Figura 1) mantendo padrão de cardiomegalia e consolidação extensa
em campos superiores de pulmão direito. Para melhor elucidar a
consolidação, foi realizada TC de tórax que mostrou opacidade pulmonar
com contornos irregulares no lobo superior direito. Pulmões hipoventilados
(Figura 2).
Figura 1. RX de tórax após tratamento antibiótico.

Figura 2. TC de tórax - lesão em lobo superior.
Paciente foi internada para investigação do quadro pulmonar, porém no

momento do internamento descreveu uma queixa de dor intensa em MMII
associada a edema assimétrico (maior em MID) de início há quatro dias
associada á vermelhidão de todo o MID há dois dias.
EXAME FÍSICO
REG, hipocorada, hidratada, afebril, cianótica em extremidades

(principalmente em MMII), lúcida, porém desorientada em tempo e espaço.
FR: 24 mrpm, FC: 88 bpm, T(ax): 35,9 graus. PA: 140x80 mmHg.


Expansibilidade torácica diminuída, MV+ bilateralmente diminuído

globalmente, roncos difusos e crepitantes em base direita; SatO2 74% em AA
e 89% com máscara em névoa, presença de esforço respiratório quando
retira a máscara.
Bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros, em dois tempos, com impressão

de extrassístoles.
Globoso, flácido, fáscies de dor à palpação profunda difusamente, Ruídos
hidroaéreos presentes, difícil avaliação de massas, sem sinais de irritação
peritoneal.
Membro inferior direito com edema até coxa 2+/4+, panturrilhas livres, sem
sinais de empastamento, Membro inferior esquerdo com edema de MMII +/4
(Figura 3).

Figura 3. Edema de Membros inferiores.
Hemocultura: positiva em uma amostra - Estafilococo não produtor de

coagulase (ENPC) sensível a todos os antibióticos.
Função renal: normal.
Hemograma: Sem sinais de infecção ou outras alterações.
Proteina com reativa (PCR): 13 mg/dL (0,1 - 1,0 mg/dL).
Ecocardiograma (ECO): hipertrofia concêntrica do VE. Com fluxo

transvalvar mitral compatível com alteração do relaxamento do VE,
associado a um escape sistólico mitral. Câmaras direitas sem alteração.
Ecodoppler venoso de MID: ausência de compressibilidade e fluxo em
veias fibulares com dilatação e conteúdo hipoecóide sugerindo trombo
agudo.
Broncoscopia: para elucidação do quadro pulmonar foi realizada
broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica.
LBA com cultura positiva para S. pneumoniae.
Biópsia transbrônquica dentro dos parâmetros de normalidade.
1. Quais diagnósticos a paciente apresenta?
2. Que fatores podem contribuir para a dispnéia?
3. Uma condição pode estar agravando o quadro clínico, qual seria?
4. Como explicar os achados de imagem? Existem outras possibilidades
que não a pneumonia para os achados de imagem?
DISCUSSÃO
Trata-se de uma paciente ex-tabagista (fator de risco para doença
pulmonar obstrutiva crônica), que apresentou um quadro de pneumonia,
possuindo ainda algum grau insuficiência cardíaca diastólica (pela
hipertrofia do ventrículo esquerdo). Todos esses fatores já contribuem para a
dispnéia. Porém a paciente apresenta um quadro de insuficiência respiratória
e que não tem apresentado melhora significativa mesmo em uso da terapia
antibiótica. Além disso nos últimos dias apresenta uma trombose venosa
profunda no membro inferior direito. Portanto deve-se pensar que além de
todas essas condições citadas a paciente pode estar apresentando um quadro
de tromboembolia pulmonar.
O TEP é uma das principais causas de óbito intra-hospitalar, chegando a
levar a óbito aproximadamente 10% dos pacientes internados. Além disso,
junto com as consequências da trombose venosa profunda, é motivo de
grande morbidade em decorrência de síndrome pós-trombótica e da
hipertensão pulmonar secundária que pode desenvolver.
A maior parte dos trombos, que causam embolia pulmonar, é proveniente
de veias profundas proximais dos membros inferiores (TVP), e ocorrem por
meio de lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade (tríade de
Virchow), associados a fatores genéticos e adquiridos que também tem
contribuição importante na fisiopatologia da doença. Sabe-se que sem
profilaxia adequada, 40 a 60% dos pacientes clínicos e cirúrgicos de alto
risco acabam desenvolvendo trombose venosa profunda (TVP) e uma
parcela destes pacientes desenvolverá tromboses mais proximais, com maior
risco de embolia pulmonar.
Seu diagnóstico é um desafio em qualquer pronto-socorro, pois sem
tratamento adequado a mortalidade pode superar os 30%, pensando assim,
observamos ser uma doença de grande importância clínica, já que seu
desfecho depende basicamente do reconhecimento rápido e da agilidade no
tratamento.
Nesse caso o diagnóstico foi presuntivo de TEP, uma vez que a paciente
apresenta trombose venosa profunda. Para o diagnóstico da embolia
pulmonar o melhor exame nesse caso seria uma angiotomografia pulmonar.
Porém de qualquer forma a paciente já necessita do uso de anticoagulação,
pela própria TVP.A anticoagulação é o fundamento do tratamento bem
sucedido. Inicia-se a anticoagulação com um fármaco parenteral – heparina
de baixo peso molecular (HBPM), heparina não-fracionada (HNF) ou
Fondaparinux.
Após qualquer episódio de TEP/TVP, como regra, mantemos o
tratamento anticoagulante via oral prolongado, seja ele com um antagonista
de vitamina K (Varfarina) ou com um inibidor do fator Xa (Rivaroxabana).
Alguns fatores como a gravidade do quadro clínico no início, a extensão das
sequelas pulmonares ou da TVP e o estado clínico do paciente podem ser
considerados para a ampliação do tratamento, que pode durar de três meses a
duração indefinida.
A Varfarina, antagonista da vitamina K, classicamente utilizada na
profilaxia secundária, necessita de pelo menos cinco dias de uso para que
exerça seu efeito completo, mesmo que o tempo de protrombina e o RNI,
usados para monitorização, aumentem mais rápido que isso. Além desse
inconveniente, há necessidade do controle periódico do RNI, que sofre
alteração com a mudança do padrão alimentar do paciente, com o uso
concomitante de outros medicamentos e com outras situações clínicas.
Como novidade do mercado farmacológico, o uso da Rivaroxabana
(Xarelto®), um anticoagulante que atua na inibição do fator de coagulação
Xa, vem sendo ampliado para o campo da TVP e do TEP devido ao seu
rápido inicio de ação, sua facilidade posológica, seu baixo risco de
interações medicamentosas e pela não necessidade de controle do RNI.
Contudo, este aumento no uso do medicamento para estes fins, vem
acompanhado do retorno de alguns pacientes aos ambulatórios com
reincidência ou ainda com complicações hemorrágicas na vigência do
tratamento profilático.
Apesar da complexidade no uso da Varfarina, alguns profissionais tem
optado por este tratamento, já que na vigência de uma hemorragia o controle
com reposição de vitamina K é possível, diferente do uso com Rivaroxabana
que ainda não apresenta antídoto utilizável.
A TVP tem maior probabilidade de ocorrer em pessoas com fatores de
risco, que são: idade, trombofilias, cirurgias, traumatismos, gravidez e
puerpério, imobilidade ou paralisia, TVP prévia, câncer, reposição hormonal,
AVC prévio, infeções graves, quimioterapia, obesidade, infarto do
miocárdio).
Outras situações são importantes no desencadeamento da trombose:
cirurgias de médio e grande porte, infecções graves, traumatismo, a fase
final da gestação e o puerpério. Uma situação que obrigue a uma
imobilização prolongada (paralisias, infarto agudo do miocárdio, viagens
aéreas longas) deve-se ficar atento à possibilidade dessa patologia. Entre as
condições predisponentes é importante citar ainda a idade avançada e os
pacientes com anormalidade genética do sistema de coagulação.
A TVP pode ser de extrema gravidade na fase aguda, causando embolias
pulmonares muitas vezes fatais, onde ocorre a migração dos êmbolos para o
pulmão, causando obstrução.
Os principais problemas na fase crônica, após dois a quatro anos, são
causados pela inflamação da parede das veias que, ao cicatrizarem, podem
levar a um funcionamento deficiente destes vasos sanguíneos.
Suspeita-se desse diagnóstico quando um paciente apresenta clínica
típica, associado muitas vezes aos fatores de risco já citados. Porém nem
sempre os sintomas são muito exuberantes, fazendo com que seja difícil a
confirmação. A mesma pode ser feita com um Ecodoppler (padrão ouro),
que poderá demonstrar dilatação e conteúdo hipoecóide sugerindo trombo
agudo.
OBJETIVOS DE
Cascata de coagulação
Sinais e sintomas das doenças venosas mais prevalentes
Fatores de risco para doenças venosas
Diagnósticos diferenciais para edema de membros

inferiores e dispneia.
Pontos importantes
• Atente para a trombose venosa profunda que surge em pacientes sem
fatores de risco óbvios; ela pode ser o sinal para uma trombofilia
primária ou secundária;
• TVP pode ser o primeiro sinal de neoplasia oculta;

• A ocorrência de nova TVP na vigência de anticoagulação efetiva,
deve suscitar trombofilia secundária à neoplasia;
• A investigação para trombofilias sempre deve ser feita nos casos de

tromboses de sítios incomuns (ex. membros superiores, Budd-Chiari
e trombose venosa central);
• O tempo de tratamento para uma primeira TVP em região distal de
membro inferior pode ser encurtado para 3 meses de acordo com
algumas referências;
• Pondere o uso de aspirina em baixas doses após o término da

anticoagulação nos casos de TVP sem fatores causais identificáveis;3
• Atente para complicações arteriais das TVP’s: phlegmasia alba

dolens e phlegmasia cerulea doelens.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. Acesso em dezembro/2014.
2. O’Donnell M, Weitz JI. Thromboprophylaxis in surgical patients. Can J Surg. April 2003:129-
35.
3. N Engl J Med 2012; 367:1979-1987 nov 28.
Caso 98
Autores: Letícia Grazielly Wagner e Natália Cotta.
Orientador(a): Dra. Orjana Freitas (Pneumologista - PUCPR).
Instituição: Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUCPR.
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 74 anos, masculino, oriental, natural e procedente de cidade
de grande porte, professor de ensino médio aposentado. Vem à consulta
ambulatorial com a queixa de tosse seca, associada à dispneia aos esforços
extra-habituais (subir escadas) e chiado, quando procurou assistência
médica.
Relata que os sintomas apareceram há 3 semanas. A tosse era seca e se
apresentava em crises; melhorava com o uso de broncodilatadores. Nega
febre, nega secreção, porém relata sintomas de rinite alérgica. Evolui com
mudança do padrão da tosse e da voz.
Faz uso de dipropriato de beclometasona, captopril (orientado a
suspensão do mesmo, sem melhora da tosse), rosuvastatina cálcica,
anlodipino, metformina, AAS. Hipertenso e dislipidemico. Nega alcoolismo
e tabagismo. Uma filha tem o diagnóstico de asma. Outra filha com história
de glioblastoma. Histórico de AVC prévio, porém sem sequelas
significativas.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral e nutricional, lúcido e orientado no tempo e espaço,
mucosas normocrômicas, acionóticas, anictérico. Eupnéico, afebril.
FC: 80 bpm FR: 19mrpm T: 36,5°C PA: 118x88 mmHg.
Ausência de linfonodomegalias, ausência de achados dignos de nota em

orelhas, olhos e cavidade oral.
Ativa, Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits focais.
Simétrico, ausência de tiragem intercostal, roncos difusos em todo tórax e

raros sibilos, expansibilidade simétrica.
Flácido, indolor a palpação superficial e profunda, cicatriz umbilical na linha

mediana, ausculta e percussão sem particularidades.
Ausência de baquete digital, edema ou cianose.
Pré % %
Indice Pós 1 Variação Min Prev Max Unids
BD Prev Prev
VEF1 1,88 63 1,98 66 5 2,23 2,99 3,75 1
CFV 2,75 70 2,90 74 5 3,02 3,92 4,82 1
PFE 2,35 23 2,34 23 -0 7,77 10,23 12,68 1/s
VEF1/CFV 68 - 68 - -0 69 77 84 %
FEF25 1,87 - 1,99 - 6 - - - 1/s
FEF50 1,90 53 1,91 53 1 2,15 3,58 5,01 1/s
FEF75 0,83 97 0,78 91 -6 0,52 0,86 1,21 1/s
TEF 4,16 - 4,90 - 18 - - - s
Espirometria de fluxo do paciente pré e pós o uso de broncodilatador,

demonstrando obstrução alta fixa de vias aereas superiores. | Valores
previstos: Perreira 2006 (adulto); Mallozi 1996 (criança). Resultados em
BTPS.
Figura 1. Broncofibroscopia mostrando obstrução da luz da traquéia no terço
inferior.
Figura 2. Tomografia Computadorizada mostrando massa volumosa

pediculada em terço inferior da traqueia, com implantação em face posterior.
1. Qual diagnóstico mais provável?
2. Quais exames na admissão do paciente são necessários?
4. A medicação em uso pode ter alguma relação com o quadro de tosse?
DISCUSSÃO
O paciente em questão apresenta um tumor que obstrui 90% da traquéia.
Os tumores primários da traqueia são raros, representando apenas 0,3% de
todos os tumores.3
A incidência destes tumores é inferior a 0,2 por 100 000 habitantes e 180
vezes menos frequente do que os tumores do pulmão.2 É possível que a
raridade dessa patologia se deva ao fluxo turbulento que ocorre na traqueia e
protege a mucosa do depósito de carcinogénios inalatórios.1 Também
podemos associar ao fato de que esses tumores não possuem sintomas
específicos, resultando em um diagnóstico frequentemente tardio. Quando o
diagnóstico é feito em tempo, apresentam bom prognóstico. Entretanto,
quando esses tumores se tornam inoperáveis, causam asfixia e morte do
paciente.
Os principais sintomas do tumor traqueal são tosse, dispneia, presença de
sibilo ou estridor e muitas vezes presença de sangue no escarro.
Os tumores primários de traquéia são definidos como aqueles que
aparecem entre a cricoide e a carina. São primários porque têm origem do
mesmo lugar onde se instalam. Comumente esses tumores estão localizados
no terço inferior da traqueia, sendo o carcinoma mucoepidermoide e o
carcinoma de células escamosas os tipos histológicos mais frequentes.
Tumores secundários são em sua maioria metástases ou invasão direta de
tumores próximos a traqueia, como pulmão e esôfago.
Na investigação desse tipo de patologia, uma radiografia de tórax na
admissão do paciente já pode ser útil. A radiografia do tórax pode mostrar
uma massa mediastínica ou paratraqueal.2 O tumor pode ser
desenhado/contornado por ar, que é mais facilmente observado numa
película mais penetrada.3 Pulmões hiperinsuflados podem ser observados,
mas isto é mais comum com obstrução das vias aéreas inferiores. A
tomografia computadorizada é importante e de grande valor para o
estadiamento cirúrgico.1 Uma espirometria é útil no sentido de diagnosticar
padrões obstrutivos e auxiliar na topografia da obstrução. A broncoscopia é
mandatória, pois só ela confirma de forma segura o diagnóstico, permitindo
localizar a lesão e avaliar a sua extensão.1 Quando associada a uma biópsia,
permite identificar a origem e o tipo de tumor.
Conduta terapêutica: o tratamento varia de acordo com o diagnóstico.
Para os tumores primários benignos ou malignos pequenos, o tratamento
normalmente é cirúrgico e consiste na retirada da área comprometida da
traqueia. Para os tumores malignos mais extensos, na maioria das vezes o
tratamento é endoscópico e paliativo. Por meio de uma broncoscopia é
possível realizar a ressecção do tumor, com o objetivo de impedir a
obstrução do fluxo de ar. Outro tratamento possível é a colocação de uma
prótese dentro da própria traqueia, para manter abertura suficiente para a
ventilação. Existem poucos estudos randomizados sobre tumores de traqueia,
sendo que ainda não se chegou a um consenso se a radioterapia teria alguma
vantagem sobre a ressecção cirúrgica da lesão. Porém quase sempre a
cirurgia é indicada para esses casos, salvo com contraindicações absolutas.
PRINCIPAIS
Clínicos
Asma
Insuficiência cardíaca
Pneumonite
Reação alérgica
Tosse induzida por IECA
OBJETIVOS DE
• Anatomia regional da traqueia;
• Diagnósticos diferenciais de tosse seca;
• Manifestações clínicas de tumor de traqueia e sua incidência.
Pontos importantes
• Sintomas inespecíficos não podem ser descartados. Investigue
sempre!
• A broncoscopia é o exame de eleição para tumor de traqueia;

• O captopril pode ser causa de tosse, independente do tempo de uso;
• Lembre-se: Nem tudo que sibila é asma; nem toda asma sibila;
• Fique atento à mudança no padrão da tosse e na voz do paciente;
• Paciente que não melhora com a medicação como o esperado,
procure os diagnósticos diferenciais: você pode estar diante de um
deles.
REFERÊNCIAS
1. Maria João Marques, Renato Sotto -Mayor. Tratado de Pneumologia. Vol. II, 2003: 1273-7.
2. Houston HE, Payne WS, Harrison EG Jr, Olsen AM.Primary cancers of the trachea. Arch Surg
1969;99:132 -40.
3. G John Gibson, Duncan M Geddes, Ulrich Costabel,Peter J Sterk, Bryan Corrin. Respiratory
Medicine. Third Edition. Vol. two, 1056-63.
4. Bhattacharyya N. Contemporary staging and prognosis for primary tracheal maligna a
population–based analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131 (5):639-42.
Caso 99
Liga Acadêmica de Anatomia Clínico-cirúrgica do Rio Grande do Norte
Autores: Isaac Felipe Leite Braz e Rodrigo do Carmo Silva.
Orientador(a): Prof. Dr. Felipe Costa de Andrade Marinho (Pneumologista
na UFRN).
Instituição: Universidade Federal do Rio Grande do Norte- UFRN.
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
C. N. S. R., feminino, 77 anos, residente em município da faixa litorânea
do nordeste brasileiro. Paciente comparece a atendimento ambulatorial
referindo piora, nos últimos quatro meses, de um quadro de dispneia
progressiva que possui há mais de 20 anos. Não procurou atendimento
especializado previamente para esclarecer a dispneia crônica. Relata que,
agora, apresenta dispneia aos mínimos esforços, dispneia paroxística
noturna e ortopneia. Associado ao quadro, queixa-se de edema em membros
inferiores, principalmente esquerdo, associado à intensa dor local. Refere
tosse seca esporadicamente, sem outras queixas. É sedentária. Nega
tabagismo, diabetes mellitus, dislipidemia, terapia de reposição hormonal,
câncer em atividade, imobilização, pós-operatório recente, trauma recente e
condições médicas agudas.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, consciente, orientada, normocorada, acianótica,

anictérica, eupneica, hidratada, afebril. Índice de Massa Corporal (IMC):
34,08kg/m2 (Peso: 84kg; altura: 1,57m).
FC: 107 bpm; PA: 130x80mmHg; FR: 24 ipm; Tax: 36,9 oC.
Sem achados dignos de nota em olhos, orelhas, nariz e cavidade oral.

Pares cranianos testados e sem alterações; força, sensibilidade e reflexos

preservados.
Murmúrio vesicular presente em ambos os hemitóraces, discretamente

diminuído em hemitórax direito. Ausência de ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco irregular, bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros,

Abdome globoso, flácido, indolor à palpação, ausência de visceromegalias

ou massas palpáveis. Ruídos hidroaéreos presentes.
Membros inferiores: edema 3+/4+ mole, frio e doloroso em panturrilha

esquerda.
Hemograma
Hemoglobina 11,6g/dL 12,00 - 16,00g/dL
Hematócrito 37,2% 35,0 - 46,0%
Leucócitos 9.090/mm3 3.500 - 10.000/mm3
Neutrófilos totais 68% 50 - 70%
Bastonetes 2% 0 - 8%
Plaquetas 269.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Bioquímica
Glicemia 118mg/dL 70 - 99mg/dL
Perfil lipídico Normais -
Ureia e creatinina Normais -
Eletrólitos Normais -
Figura 1. Angiotomografia computadorizada do tórax evidenciando falha de
enchimento nas artérias pulmonares e em ramos segmentares e
subsegmentares, indicativo de TEP, e discreto derrame pleural em
hemitórax esquerdo.
Figura 2. Radiografia de tórax evidenciando cardiomegalia e dilatação do
tronco pulmonar.
1. Existe alguma correlação entre as queixas referentes ao membro
inferior esquerdo e os sintomas respiratórios?
2. Qual é o diagnóstico mais provável?
3. Quais os fatores de risco para esta patologia?
4. Que conduta diagnóstica deve ser tomada?
DISCUSSÃO
A paciente em questão apresenta um quadro de manifestações
respiratórias simultâneas a sinais e sintomas dos membros inferiores. Com
essa percepção, o pensamento que se segue deve questionar se tais
comemorativos são isolados ou se estão correlacionados entre si. Nesse
contexto, os dados da história clínica e exame físico devem chamar a
atenção para a provável coexistência de trombose venosa profunda (TVP) e
tromboembolia pulmonar (TEP), uma vez que até 40% dos casos de TVP
cursam com TEP associada.8
Essa frequente concomitância decorre do fato de a TEP ser a
complicação aguda de maior incidência da TVP, sendo potencialmente fatal:
o trombo que bloqueia o fluxo sanguíneo no interior de uma veia profunda
da perna, coxa ou pelve (90% dos casos acometem membros inferiores) se
desprende, de modo que o retorno venoso o conduz às câmaras cardíacas
direitas, alcançando, em seguida, a artéria pulmonar.2,8 A impactação do
êmbolo na circulação arterial pulmonar pode causar um distúrbio na relação
ventilação/perfusão - surgem áreas que são ventiladas, mas
inadequadamente perfundidas. Além disso, certos mediadores liberados
pelas plaquetas atuam provocando vasoconstrição, o que aumenta a
resistência pulmonar, contribuindo para o surgimento da hipóxia,
exteriorizada na queixa de dispneia.8
Ademais, de acordo com sua prevalência, os sintomas de TEP incluem
dispneia ao repouso ou aos pequenos/médios esforços (73%); dor pleurítica
(44%); dor com ou sem edema em panturrilha (44%); tosse (37%);
ortopneia (28%); chiado (21%) e hemoptise (13%). No entanto, o paciente
pode se apresentar oligossintomático.7
Cumpre ressaltar, ainda, que as manifestações clínicas apresentadas pela
paciente devem nos direcionar para outros diagnósticos diferenciais, haja
vista que os sintomas e sinais do quadro são inespecíficos. Diante disso, a
consideração dos fatores de risco de TEP é fundamental, pois nos permite a
determinação da probabilidade pré-teste dessa condição. Tal informação nos
dará mais confiança no diagnóstico e, também, irá nos orientar na conduta
para sua confirmação por meio de exames complementares.4
Principais fatores de risco para embolia
pulmonar5,6
Idade > 65 anos
Viagens de longa duração
Trombofilias
Obesidade
Tabagismo (> 25 cigarros/dia)

Principais fatores de risco para embolia
pulmonar5,6
Hipertensão Arterial Sistêmica
Síndrome metabólica
Poluição atmosférica
Imobilização
Pós-operatório
Trauma
Contraceptivos orais, gravidez, terapia de reposição

hormonal
Câncer
Condições médicas agudas (por exemplo: pneumonia,

insuficiência cardíaca congestiva)
A estratificação da probabilidade diagnóstica de TEP pode ser feita a

partir do Escore de Wells, o qual leva em consideração alguns fatores de
risco para TEP, achados do exame físico e queixas do paciente:
Escore de Wells para Embolia Pulmonar5,6
Câncer +1
Hemoptise +1
TVP/TEP prévio +1,5
Frequência cardíaca > 100 bpm +1,5
Cirurgia recente/imobilidade +1,5
Sinais e sintomas de TVP +3
Diagnóstico alternativo menos provável

+3
que TEP
Uma pontuação > 6 (seis) neste escore sugere alta probabilidade de TEP.
Pontuação < 2 (dois), uma baixa probabilidade. E pontuação ≥ 2 e ≤ 6,
probabilidade intermediária. | Atualmente, o escore de Wells para TEP é
mais frequentemente usado considerando-se 4 pontos como ponto de corte,
permitindo a classificação dicotômica de TEP em provável e improvável.4
A herança familiar também tem grande valia, uma vez que história de
TVP em parentes de primeiro grau aumenta a suscetibilidade para
fenômenos tromboembólicos venosos.3
Aliado à avaliação clínica e ao escore de Wells, recomenda-se que a
abordagem inicial do paciente envolva os exames “de rotina”, os quais não
possuem finalidade diagnóstica (apenas avaliação do estado geral) e cujos
principais achados são:8
1. Radiografia de tórax: atelectasias com infiltrados parenquimatosos

(> 50% dos casos), derrame pleural (> 40% dos casos) e elevação da
cúpula diafragmática. Também é comum encontrarmos
cardiomegalia. Em cerca de 12% dos casos, pode ser normal.
2. Eletrocardiograma: taquicardia sinusal. Alterações de segmento
ST e onda T, sinais de sobrecarga de câmaras direitas e bloqueio de
ramo direito são sugestivos. Sua realização é muito importante para
afastar a possibilidade de Infarto agudo do miocárdio.
3. Gasometria arterial: alcalose respiratória e hipocapnia (devido à
taquipneia, quando presente).
A conduta diagnóstica deve iniciar pela avaliação da probabilidade pré-
teste de embolia pulmonar. Como dito anteriormente, esse dado nos
orientará para a confirmação ou exclusão de tal condição tromboembólica.
Para os pacientes que apresentam alta probabilidade (ou TEP provável, pela
classificação dicotômica), o caminho a ser seguido visa a confirmação do
diagnóstico, por meio de angiotomografia computadorizada do tórax
(angio-TC). Por outro lado, para aqueles que expressam probabilidade baixa
ou intermediária (ou TEP improvável), podemos lançar mão de um exame
laboratorial para a exclusão de TVP aguda ou TEP, o teste do D-dímero.8
• Teste do D-dímero: mensuração de produto da degradação da

fibrina, tendo sensibilidade superior a 95% para detecção de
fenômenos tromboembólicos venosos agudos.4 Todavia, é pouco
específico e, por isso, seu uso é mais indicado para pacientes com
risco baixo ou intermediário de TEP, para exclusão diagnóstica
quando seu valor é < 500ug/L. Além disso, devido à sua baixa
especificidade, o teste do D-dímero é menos útil em certos grupos de
pacientes, como naqueles com alto risco de TEP, em pacientes que
levantaram a suspeita de embolia pulmonar durante internamento
por outra causa, em idosos com mais de 65 anos e gestantes.
• Angiotomografia computadorizada (angio-TC): indicada quando

há alto risco de TEP (ou TEP provável) e quando a concentração de
D-dímero é superior a 500ug/L, determinada em pacientes com
probabilidade clínica baixa ou intermediária (ou TEP improvável).
• Ultrassonografia com doppler de membros inferiores: para

pacientes com sintomas de trombose venosa profunda. Inicial em
gestantes (pela ausência de radiação) e pacientes restritos ao leito
para investigação.
Voltando à paciente em discussão, o escore de Wells obtido permitiu sua
estratificação no grupo de alta probabilidade para embolia pulmonar: escore
de 7,5 pontos (+1,5 por frequência cardíaca > 100 bpm, +3 por sinais e
sintomas de TVP e +3 por diagnóstico alternativo menos provável que
TEP). Portanto, a paciente foi submetida à angio-TC, a qual confirmou o
diagnóstico, evidenciando defeito de enchimento parcial nas artérias
pulmonares principais, em ramos segmentares e subsegmentares
bilateralmente.
Tendo em vista a extensão da embolia pulmonar, foi investigada a
possibilidade de TEP maciço, definido pela apresentação de instabilidade
hemodinâmica (hipotensão, principalmente), que é indicação para terapia
trombolítica e/ou embolectomia. Quando maciça, a embolia compromete a
função cardíaca (Figura 2): a elevação da pressão na artéria pulmonar
aumenta a pressão no ventrículo direito, causando sua dilatação e
compressão sobre o septo interventricular, o que pode diminuir a pré-carga
e o volume diastólico do ventrículo esquerdo. Essas alterações resultam na
queda da fração de ejeção, diminuição do débito cardíaco e hipotensão.9
Um ecocardiograma transesofágico foi realizado, e embora tenha
verificado uma fração de ejeção ventricular esquerda de 69%, detectou
valva tricúspide com refluxo moderado, pressão arterial sistólica da artéria
pulmonar igual a 36mmHg e valva pulmonar com sinais de hipertensão
pulmonar. Além disso, nos primeiros dias de internação, a paciente
apresentou hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 90mmHg). Logo,
foi indicada a embolectomia pulmonar.10 Sua realização é indicação
absoluta para colocação de filtro de veia cava, dispositivo posicionado no
interior da veia cava inferior com a finalidade de capturar êmbolos,
prevenindo, assim, a recorrência de TEP.
Por fim, cumpre salientar que, na vigência de estabilidade
hemodinâmica, o tratamento inicial de embolia pulmonar e TVP consiste na
anticoagulação. Anticoagular reduz a taxa de mortalidade de 30% para até 2
a 8%. A administração de Heparina (a de baixo peso molecular é a heparina
de escolha para pacientes estáveis hemodinamicamente) ou Fondaparinux
deve ser iniciado imediatamente após a confirmação diagnóstica e, nos
primeiros cinco dias, a heparinização costuma acompanhar o uso de
anticoagulantes orais (como a Warfarina) até que o INR permaneça no
intervalo entre 2,0 e 3,0.4,8,9
Em casos graves que apresentem hipotensão ou outros sinais de
instabilidade hemodinâmica, como disfunção de VD e insuficiência
respiratória, o uso de trombolíticos está indicado. E, na contraindicação à
heparinização ou na não responsividade ao tratamento anticoagulante, opta-
se pela instalação do filtro de veia cava.8,9

Insuficiência cardíaca congestiva descompensada
Exacerbação de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Pneumomediastino
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax
Pericardite aguda
Tumores torácicos
Infarto Agudo do Miocárdio
Asma aguda
Aneurisma de aorta torácica

Pneumonias
Tuberculose pleuropulmonar
Bronquiectasias

• Avaliar a probabilidade pré-teste de TEP;
• Fatores de risco para embolia pulmonar;
• Diagnóstico diferencial de TEP;
• Fisiopatologia da embolia pulmonar e seu espectro de
manifestações clínicas;
• Quando solicitar os exames diagnósticos para TEP;

• Conduta terapêutica para o paciente com TEP maciço e não maciço
(com e sem instabilidade hemodinâmica, respectivamente).
Pontos importantes
• Em pacientes com suspeita de TEP, lembre-se de investigar seus
fatores de risco!
• A ausência de TVP ao doppler venoso de membros inferiores não

implica ausência de TEP;
• Dosagem de troponina sérica elevada configura o fator de pior

prognóstico no TEP;
• O ecocardiograma pode sugerir o diagnóstico de TEP através do
sinal de McConnell (anormalidade de contração da parede livre de
VD com contração normal do ápice) com especificidade em torno de
90 a 95%;
• Atenção: hemoptise no contexto de TEP usualmente se associa com

embolias pequenas a submaciças, associadas com infarto pulmonar.
TEP maciço se caracteriza por comprometimento hemodinâmico;
• Todo paciente que foi vítima de TEP pode apresentar como

complicação tardia hipertensão pulmonar tipo IV;
• Nos casos de instabilidade hemodinâmica o uso de trombolítico

deve ser considerado, porém não obrigatório, principalmente se
exames de imagem não puderem ser realizados para confirmar o
diagnóstico;
• Quando indicada a Trombolíse, não há consenso sobre manter ou

não a heparinização plena concomitante à infusão do trombolítico,
porém a maioria dos centros sugere suspensão momentânea;
Referências
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pulmonar: diagnóstico diferencial. J Bras Pneumol. 2010; 36(1): 15-16.
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3. Bezemer ID, van der Meer FJ, Eikenboom JC, Rosendaal FR, Doggen C. The value of family
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9. Mendonça MR, Jorge TCB, Albuquerque FN. Tromboembolismo pulmonar: como eu trato.
HUPE. 2009; 8(2): 67-76.
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2010; 9(3): 190-5.
Caso 100
LAAH - Liga Acadêmica de Anatomia Humana
Autores: Sandro Alex Pereira Rolim de Araújo e Mariana Alves Granjas
Dantas.
Orientador(a): Dra. Laura Janne Lima Aragão (Pediatra Pneumologista -
IMIP / PE, Mestra em Saúde da Criança e Adolescente).
Instituição: Universidade Estadual do Rio Grande do Norte - UERN.
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Lactente masculino, 9 meses, admitido no serviço de doenças
respiratórias com picos febris diários, tosse seca, por vezes produtiva, em
antibioticoterapia oral. Internado com diagnóstico de pneumonia.
Antecedentes patológicos: Aos 2 meses, anemia e otite media aguda à
direita; aos 3 meses, bronquiolite; aos 4 meses, adenomegalia cervical
abscedada; aos 6 meses, broncopneumonia com derrame pleural à direita não
drenado. Relato de contato, aos 5 meses, com familiar extradomiciliar em
tratamento para tuberculose. Genitora fazia referência que a cicatriz da BCG
formava pequena úlcera com remissão espontânea, processo que permaneceu
até o nono mês de vida. Antecedentes pré-natal e neonatal: Genitora teve
doença hipertensiva específica da gestação, infecção por gardenerella e
ureoplasma tratadas. VDRL e HIV negativos. G1/P1, parto cesáreo, a termo
sem intercorrências peri-natal. Aleitamento materno exclusivo. Vacinação
atualizada.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, acianótico, anictérico, febril, hipocorado, astênico,
taquidispneico.
P: 09 Kg; Estatura: 72cm; FC: 145bpm; Tax: 37,9 oC; PA: 70 x 60mmHg;
FR:56 irpm.
Ausência de achados relevantes. Inspeção Oral: Monilíase oral.
Desenvolvimento neuropsicomotor dentro do esperado para idade.
Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular estertores finos em HTE.
Abdome plano, sem cicatrizes, sem abaulamento, ruídos hidroaéreos

presentes, fígado palpável, espaço de Traube livre.
Boa perfusão tecidual, sem edema ou cianose. Descamação difusa da pele.
IGG 603 mg/dL 0 a 1 ano: 231,0 - 1411,0 mg/dL
IGM 60 mg/dL 0 a 1 ano : 0,0 - 145,0 mg/dL
IGA 34 mg/dL 0 a 1 ano: 0,0 - 83,0 mg/dL
IGE 6,0 KU/L 0 a 1 ano: Inferior a 15,0 KU/L
Teste do suor com pilocarpina Negativo (2 amostras) -
C3 91 mg/dL 7 à 9 meses: 78 - 144 mg/dL
C4 23 mg/dL 12 - 36 mg/dL
Normal: 60 - 144 U CAE

CH50 87 mg/dL Baixo: < 60 U CAE
Alto: > 144 U CAE
Relação CD4/CD8 1,7 6 - 12 meses: 0,8 - 3,5
Teste cutâneo - candidina, Não reativo -
Teste cutâneo - tricofitina, Não reativo -
Teste cutâneo - estreptoquinase, Não reativo -
Teste cutâneo - Estreptodornase Não reativo -
HIV Negativo -
Cintilografia para pesquisa DRGE Negativo -
Exames do paciente alterados.

Hemoglobina 8,8g/dL 11 - 13 g/dL
Plaquetas 446.000/mm3 150.000 - 400.000/mm3
Leucócitos 19.600/mm3 4.000 - 10.000/mm3
Teste Tuberculínico 15 mm < 15 mm até dois anos de BCG
Teste redução do NBT* 49% > 90%
NBT* não estimulado 3% > 11 %
NBT* estimulado com PMA 72 % > 90 %

ADA (Adenosina deaminase) Um 11,9 - 30,5 U/L
* NBT (Nitrobluetetrazolium).
Figura 1. Radiografia do tórax com padrão micro nodular e condensações

parenquimatosas em regiões hilar e para-cardíaca direita no pulmão
esquerdo.
Figura 2. Tomografia computadorizada de tórax com áreas de consolidação
parenquimatosas alveolar nos pulmões.
1. Como evoluiu o caso?
2. Baseado na evolução quais exames deveriam ser solicitados?
3. E quais condutas tomadas?
4. Qual conduta terapêutica mais apropriada?
DISCUSSÃO
Aos 10 meses, com pneumonia, febre diária, perda de peso, anemia,
relato de contato com bacilo de Koch suspeito e não resposta aos antibióticos
convencionais; iniciou-se teste terapêutico com esquema E-1 para
tuberculose. Obteve melhora, ficando com febre intermitente. Chamava
atenção o fato das radiografias de tórax de controle não apresentarem
melhora radiológica nos meses subsequentes.
Com um ano e um mês surgiu episódio de otite média aguda bilateral
supurada tratada, sendo posteriormente instituída profilaxia com
sulfametoxazol-trimetoprim dose plena diária, ocasião que ficou afebril,
melhorando do quadro geral. Apresentou posteriormente três amidalites
bacterianas sucessivas; com 1 ano e 6 meses, apresentou gânglio cervical
esquerdo aumentado de volume, lobulado, não móvel, associado a pequenos
gânglios em regiões cervical direita, inguinal e hepatoesplenomegalia.
Exames: Paul-Bunnel, anticapsídeo viral IGM, sorologia para toxoplasmose
e citomegalovírus negativas.
Completando 1 ano e 7 meses, evoluiu com novo episódio de pneumonia.
Internado novamente iniciaram-se vários esquemas de antibióticos venosos
sem melhora. Realizadas hemoculturas, lavado broncoalveolar, por
broncoscopia, sendo todos inconclusivos. Após 15 dias, persistia com febre
diária, tosse, desconforto respiratório que evoluiu para insuficiência
respiratória. Transferido para UTI pediátrica foi submetido à ventilação
mecânica assistida. Iniciados antifúngicos e medicações para tuberculose
multirresistente, pois novas radiografias de tórax e tomografia evidenciaram
padrão micro nodular em pulmões. Realizou culturas, sorologias para germes
específicos e inespecíficos sendo todos negativos. Novo teste tuberculínico
não reator. Realizou biópsia pulmonar a céu aberto (Figura 3.) com
histopatológico confirmando Granulomatose com Poliangeíte
(Granulomatose de Wegener) (Figura 4). Iniciou ciclofosfamida, porém pela
sua evolução progressiva e grave, foi ao óbito.
Figura 3. Biópsia aberta: imagem do intra-operatório.
Figura 4. Vasculite leucocitoclástica, presente na biópsia pulmonar, há

fragmentação dos neutrófilos no interior e ao redor das paredes dos vasos
sanguíneo. Junto com a vasculite há uma inflamação granulomatosa
adjacente.
A Granulomatose com Poliangeíte (GPA), antes chamada de
Granulomatose de Wegener, é classificada, conforme a Conferência de
Chapel-Hill 2012, no grupo de vasculites de pequenos vasos. Ela pertence,
juntamente com Granulomatose com Poliangeíte Eosinofílica (antes
conhecida como Vasculite de Churg-Strauss) e Poliangeíte Microscópica
(PAM), às vasculites associadas ao ANCA. Apesar de haver entre elas em
comum a presença de anticorpos anticitoplasma de neutrófilos, o padrão na
imunofluorescência costuma ser diferente. Na GPA, diferente das demais, o
padrão clássico é o citoplasmático (cANCA), justificado pela distribuição do
antígeno alvo que é a proteinase 03 (PR3), constituinte dos grânulos dos
neutrófilos (PMN).
É doença rara; nos Estados Unidos, sua prevalência foi estimada em 3
por 100.000 habitantes. Frequente na raça branca adulta tem pico de
incidência dos 40 aos 60 anos. Rara antes dos 15 anos; apenas um caso foi
descrito em lactente de 3 meses de idade, menos de 50 crianças foram
descritas com esta forma de vasculite. Não têm predileção por sexo. O
mecanismo fisiopatogênico ainda não está totalmente elucidado, porém
acredita-se que um gatilho externo (ex.: infecção bacteriana – S. aureus)
numa pessoa geneticamente predisposta, seja suficiente para uma resposta
imune anômala com produção de anticorpos (ANCA) e formação de
granulomas. Apesar de se discutir o papel do ANCA como epifenômeno ou
como agente participante da patogênese, em alguns centros usa-se a dosagem
destes anticorpos como uma das ferramentas de resposta terapêutica.
As manifestações clínicas são variadas e se subdividem em duas
apresentações: forma limitada e forma sistêmica. A forma limitada
usualmente se restringe às vias aéreas superiores, mas pode ocorrer em
qualquer parte do corpo (ex. mama, órbita e cavidade oral). Nestes casos a
apresentação costuma impor menor risco de mortalidade, porém não menos
morbidade, se caracterizando por quadros mais crônicos e cujo diagnóstico é
mais difícil, visto que o ANCA frequentemente será negativo e o estudo
histopatológico não raramente é inconclusivo. A forma sistêmica pode
parecer mais complexa de se diagnosticar, porém o envolvimento de
múltiplos órgãos facilita a lembrança de vasculites, o que estreita as
possibilidades diagnósticas. Classicamente as vias aéreas inferiores e os rins
(glomérulos) marcam a doença, porém juntamente com o binômio pulmão-
rim, pode haver envolvimento de outras estruturas: articulações (artralgia
e/ou artrite), olhos (ex. esclerite), pele (ex. granulomas de Churg-Strauss,
púrpuras), coração (ex. pericardite, distúrbios de condução), sintomas
constitucionais, dentre outros.
O comprometimento renal é caracterizado por gromerulonefrite focal ou
segmentar podendo evoluir para gromerulonefrite rapidamente progressiva
com crescentes, caracteristicamente pauci-imune no estudo histopatológico e
é responsável, direta ou indiretamente, por grande parte da mortalidade dos
pacientes.
O comprometimento pulmonar radiológico manifesta-se classicamente
como infiltrados nodulares cavitários múltiplos bilaterais, e
anatomopatologia, observa-se vasculite granulomatosa necrosante. Estes
infiltrados ocorrem 85% a 90% dos casos, podendo ser assintomáticos ou
expressar-se clinicamente com tosse, hemoptise, dispneia, dor pleurítica e
desconforto respiratório. Os achados radiológicos na tomografia
computadorizada de tórax de alta resolução incluem desde anormalidades
parenquimatosas com nódulos múltiplos cavitados ou não (alguns milímetros
a 10 cm de diâmetro, raramente, observa-se um padrão intersticial
reticulonodular com distribuição randômica) consolidações alveolares e
atenuação em vidro fosco secundária à hemorragia pulmonar. As
anormalidades pleurais presentes em 10% dos casos podem ser uni ou
bilaterais de pequena ou grande monta. Identifica-se aumento dos linfonodos
hilares uni ou bilaterais e/ou mediastinais, ou ambos em cerca de 2% a 15%
dos casos.
O diagnóstico definitivo de GPA muitas vezes é retardado e difícil. Caso
tenha quadro histológico sugestivo ou característico de GPA, o valor
preditivo positivo é de 100%, porém, se o resultado é negativo o diagnóstico
não pode ser excluído. Como já comentado, na forma limitada, não é
infrequente o achado histopatológico ser inconclusivo. A pesquisa do ANCA
pode ser feita por imunofluorescência indireta (IFI) ou por ensaio de
imunoadsorvente ligado à enzima (ELISA), sendo o primeiro mais sensível e
o segundo mais específico. Diversas condições podem fazer positivar um
ANCA, dentre elas medicamentos (ex. hidralazina, propiltiouracil), doença
inflamatória intestinal e uso de drogas ilícitas (ex. cocaína com levasimedol).
A determinação do padrão do ANCA, se citosplasmático (cANCA) ou
perinuclear (pANCA), aumenta sua especificidade pois o achado de pANCA
é padrão mais comum nas condições que mimetizam a vasculite GPA e
podem representar o anticorpo contra mieloperoxidase (Anti-MPO), bem
como outros anticorpos. Já na GPA, como dito anteriormente, o padrão
clássico é o cANCA, representado pelo anticorpo antiproteinase3 (Anti-
PR3).
O tratamento tem efeito espetacular na sobrevida dos pacientes; sem ele,
o prognóstico é ruim. A terapêutica envolve abordagem multidisciplinar com
objetivo de induzir e manter remissão, evitar e tratar intercorrências. O
tratamento será guiado pela forma de acometimento, se limitado ou
sistêmico, bem como o grau de agressividade da doença. Na forma limitada,
em casos leves, o tratamento é estabelecido com os corticoides, podendo-se
usar imunossupressores como metotrexato. Na forma sistêmica ou nos casos
limitados, porém com evolução desfavorável, a terapia de indução envolve
uso de corticoide com imussupressores como ciclofosfamida ou rituximabe.
Nos casos em que se optou pelo uso de ciclofosfamida e ocorreu
refratariedade ao tratamento, o rituximabe também se mostrou benéfico.
Apesar da literatura mundial permitir o uso de ciclofosfamida oral, o estudo
CYCLOPS23 mostrou que a terapia venosa é não-inferior à oral, tem doses
cumulativas menores e menos efeitos adversos.
Além da terapia imunossupressora, há evidencias que o sulfametoxazol-
trimetropim (Dutch Co-Trimoxazole Wegener Study Group)24 mantenha ou
ajude a manter as remissões. As doses devem ser reduzidas até a quantidade
mínima que mantenha o paciente controlado, sem recorrências e livre de
efeitos adversos. Eventualmente é possível manter o paciente sem
medicação.
Neste contexto, sem tratamento, a GW é letal (5 meses de sobrevida e +/-
82% de mortalidade 1 ano). O prognóstico é pior quando se associa
hipoalbuminemia e idade avançada com comprometimento da função renal.
Quando do diagnóstico, o acometimento renal ou pulmonar pode ser
considerado como preditivo de mortalidade três vezes maior.
Dessa forma, o paciente em questão apresentou a forma limitada da
doença com comprometimento do trato respiratório inferior e infecção
bacteriana por prováveis bactérias capsuladas que foram fatores importantes
de confusão levando a pensar em imunodeficiência primária, dentre elas:
imunodeficiência combinada severa, deficiência de adesão leucocitária,
defeito da quimiotaxia e doença granulomatosa crônica (DGC). Dentre estas,
a DGC caracteriza-se pela incapacidade de gerar superóxidos após
fagocitose dos microrganismos. Os radicais oxigenados são responsáveis
pela ação bactericida; a sobrevivência dos patógenos dentro da célula leva à
formação de abscessos e granulomas. O quadro clínico é semelhante
ocorrendo na infância. Os acometidos são do sexo masculino, herança ligada
ao X. Diagnosticado pelo teste do NBT (corante tetrazólio nitro-azul)
consiste na redução deste corante, formado superperóxidos. Os portadores de
DGC são incapazes de reduzir o NBT com resultado próximo a zero; com
exceção dos casos autossômicos recessivos. Nosso paciente evoluiu com
resultado de 49% para um valor normal de 90%.
A segunda hipótese de diagnóstico foi tuberculose, onde o teste do
mantoux foi realizado num momento de quadro respiratório febril, sem
melhora com antibioticoterapia convencional tendo epidemiologia positiva
para bacilo Koch. O lactente evoluiu; fato este que nos fez pensar neste
diagnóstico diferencial complicando uma doença de base subjacente.
Posteriormente, complicou com amidalites, adenomegalia,
hepatoesplenomegalia, nódulos em tireoide, subcutâneo, pulmonar e diarreia
osmótica o que nos direcionou para pensarmos em uma doença sistêmica
comprometendo o paciente. Decidiu-se, então pela biopsia pulmonar uma
vez que todos os diagnósticos foram inconclusivos. O diagnóstico pela
biopsia finalmente esclareceu o caso, porém em fase avançada do quadro
sistêmico, não foi possível boa resposta com o tratamento, pois a criança
culminou com o óbito.

Febre
Dispneia
Padrão Micro-Nodular Na TC
Tuberculose e Imunodeficiência
Pneumonia, bronquiolite obliterante, fibrose cística.
Vasculite e Tuberculose Miliar

• Anatomia do toráx;
• Semiologia torácica;
• Anatomia das vias Aéreas;
• Semiologia das vias Aéreas;
• Diagnostico Diferencial de Infecções de vias Aéreas Superiores e
Inferiores;
• Importância do diagnóstico precoce da GW.

Pontos importantes
• O nome atual de Granulomatose de Wegener é Granulomatose com
Poliangeíte.
• Apesar de GPA ser uma vasculite associada ao ANCA, nem sempre

a pesquisa do anticorpo será positiva.
• Inúmeras condições podem se apresentar clinicamente como

vasculite de pequenos vasos e ANCA positivo, porém o padrão
cANCA ajuda a caracterizar GPA.
• Gengiva em framboesa e esclerite nodular são possíveis formas de

apresentação isolada da doença.
• Atenção para os quadros limitados; pode haver envolvimento oculto

de outros órgãos e sistemas → um sumário de urina e um exame
radiológico do tórax podem ser determinantes.
• O diagnóstico é clínico! Exame histopatológico e a pesquisa de

ANCA servem para dar suporte ao diagnóstico.
Referências
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and sensitive assays. Autoimmunity 1998; 27 (4): 231-8.
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Caso 101
LIGAPI - Liga Acadêmica de Pneumologia e Terapia Intensiva
Autores: Débora Araújo Maia de Albuquerque, Matheus Costa Carvalho
Augusto e Florice de Matos Themótheo.
Orientador(a): Dr. Fernando Sergio Studart Leitão Filho (Residência em
Clínica Médica e Pneumologia pela UNIFESP - Dr. em Ciências da Saúde
pela UNIFESP).
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente, 22 anos, sexo masculino, previamente hígido, iniciou há quatro
semanas quadro de dor pleurítica em hemitórax esquerdo, associado a
quadro de tosse seca, febre de até 38oC e sudorese noturna. Procurou
atendimento médico, apresentando à admissão no pronto-socorro.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, corado, orientado no tempo e espaço, desidratado ++/4,

taquicardíaco, taquipneico, acianótico, anictérico, febril.
T: 38,0 oC; PA: 110x70 mmHg; FC: 110 bpm; FR: 26 rpm; SatO2: 95% em ar
ambiente.
Ausência de linfonodomegalias.
Discreta tiragem intercostal. Observa-se em base de HTXE: expansibilidade

reduzida, presença de FTV diminuído e macicez à percussão. À ausculta
pulmonar, identifica-se MV presente bilateralmente, porém diminuído no
terço inferior de HTXE, sem RA.
Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas normofonéticas em

Plano, sem cicatrizes, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, flácido,

indolor à palpação, sem visceromegalias. Traube livre.
Pulsos presentes e simétricos. Ausência de baqueteamento digital, edema ou

cianose.
Hemograma
Hemoglobina 13,5 g/dL 13,5 - 18g/dL

Leucócitos 10.000/mm3 4.000 - 10.000/mm3
Bastões 2% -
Neutrófilos 78% 40-70%
Plaquetas 250.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Bioquímica
Creatinina 0,8 mg/dL 0,7 - 1,3mg/dL
PCR 20 mg/dL 0,1 - 1 mg/dL
Gasometria
pH 7,43 7,35 - 7,45
PaCO2 38 mmHg 35 - 45mmHg
PaO2 80 mmHg 80 - 100mmHg
HCO3 23 mEq/L 22 - 26mEq
BE -1 -2 a +2
SaO2 95% ≥ 95%

Figura 1. Radiografia de tórax.
1. Como você descreveria a radiografia de tórax?
2. Qual seria a sua próxima conduta?
DISCUSSÃO
Na radiografia de tórax, foi visualizada opacidade ocupando 1/3 inferior
do hemitórax esquerdo, resultando em velamento do seio costofrênico
ipsilateral. Observe que existe uma curva voltada para cima e para o
mediastino (parábola de Damoiseau). Considerando essas alterações
radiológicas e a propedêutica descrita acima, podemos afirmar que
estamos diante de um caso de derrame pleural (DP). É interessante citar
que, para haver a obliteração do seio costofrênico na radiografia em PA, é
necessária a presença de 100 - 250 ml de líquido pleural. A radiografia em
Laurell (incidência em decúbito lateral com raios horizontais) é ainda mais
sensível, podendo detectar DP inferiores a 50 ml, além de avaliar se o
derrame encontra-se ou não septado. Quando septado, existem adesões entre
as pleuras parietal e visceral, impedindo o reposicionamento do líquido após
mudança de decúbito. Caso permaneça a dúvida, a ultrassonografia e a
tomografia de tórax (especialmente na janela de mediastino) são decisivas
nesse aspecto.
Como estamos diante de um caso de derrame pleural a esclarecer, é
mandatória a realização de toracocentese diagnóstica. Excepcionalmente,
derrames pequenos podem ser observados, considerando pequenos aqueles
que, na radiografia de tórax em decúbito lateral, têm espessura inferior a 1
cm (ou 10 mm).
Uma vez realizada a toracocentese, o objetivo inicial é a caracterização
do derrame pleural como transudato ou exsudato (Tabela 1). Em algumas
situações, a toracocentese fornece o diagnóstico de imediato, como ocorre no
empiema, no quilotórax e no hemotórax. Nos transudatos, não há
envolvimento primário da pleura, não havendo necessidade de futuros
estudos do líquido pleural ou biópsias pleurais. O diagnóstico deve ser
conduzido na direção de doenças que cursam com aumento da pressão
hidrostática, diminuição da pressão oncótica, diminuição da pressão no
espaço pleural ou comunicação com a cavidade peritoneal. Nos exsudatos, o
derrame pleural é, em geral, consequência de processos infecciosos,
inflamatórios ou neoplásicos da pleura e estudos mais detalhados do líquido
serão indicados conforme a suspeita clínica.
Tabela 1. Tipos de Derrame Pleural
Transudato
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) Glomerulonefrite
Cirrose Mixedema
Síndrome nefrótica Embolia pulmonar
Diálise peritonial Sarcoidose
Obstrução da veia cava superior Condição hipoalbuminêmica
Exsudato
Tabela 1. Tipos de Derrame Pleural
Miscelânia:
Doenças infecciosas
Síndrome de Meigs
Doenças neoplásicas
IRC com hemodiálise
Embolia pulmonar
Síndrome de Dressler
Doenças colágeno-vasculares
Síndrome das unhas amarelas
Doenças gastrintestinais
Linfangioleiomiomatose
Evolução: Paciente foi submetido à toracocentese diagnóstico e de

alívio, com remoção de 800 ml de líquido amarelo turvo. A análise do
líquido encontra-se descrita a seguir:
Líquido pleural Sangue
Glicose 58 mg/dL 80 mg/dL
Proteínas totais 5,5 g/dL 6,0 g/dL
DHL 300 mg/dL 400 mg/dL
Citologia total e diferencial no líquido pleural: 13.000 leucócitos com

90% linfócitos, 10 % monócitos e raras células mesoteliais.
1. Com base nos resultados acima, como você classifica este líquido
pleural considerando os critérios de Light? Justifique.
2. Cite duas doenças que são compatíveis com os resultados do líquido
pleural acima.
3. Você teria pedido mais exames, além dos descritos acima, no líquido
pleural para confirmação do diagnóstico? Justifique.
Discussão
A presença de pelo menos um critério de Light é compatível com o
diagnóstico de exsudato, líquido pleural de caráter inflamatório. Os três
critérios de Light disponíveis na literatura são:
• Proteína total do líquido pleural / Proteína sérica > 0,5;

• DHL do líquido pleural / DHL sérica > 0,6;
• DHL do líquido pleural > 2/3 do limite superior sérico.
A utilização desses critérios resulta em 98% de sensibilidade, 77% de
especificidade e 95% de eficácia para a elucidação da etiologia do derrame
pleural. No caso, a relação entre a proteína do líquido pleural/sangue é 0,91;
a relação da DHL pleural/sangue é 0,75, fazendo com que o líquido pleural
do caso acima seja compatível com EXSUDATO.
Diante de derrame pleural exsudativo com predomínio linfocitário, as
principais hipóteses diagnósticas nessa situação incluem tuberculose e
neoplasias malignas.
A adenosina deaminase (ADA) é uma enzima essencial para a
diferenciação de linfócitos, sendo muito útil para o diagnóstico da pleurite
tuberculosa. Valores de ADA superiores a 40 UI/L, no contexto de um
derrame pleural exsudativo com predomínio linfocitário (como o exemplo do
caso acima) são altamente sugestivos de tuberculose pleural. Entretanto,
outras condições clínicas como artrite reumatoide, empiema e doenças
linfoproliferativas também podem apresentar elevados níveis de ADA. No
caso acima, a dosagem de ADA foi de 50 UI/L, confirmando o diagnóstico
de tuberculose pleural. Paciente foi submetido ao esquema I (2RHZE/4RH)
com resolução dos sintomas e das alterações radiológicas.

Tuberculose pleural
Derrame pleural neoplásico
Colagenoses (artrite reumatoide, lupus eritematoso

sistêmico)
Tromboembolismo pulmonar
Objetivos de aprendizado/ Competência

• Anatomia pulmonar;
• Semiologia pulmonar;
• Abordagem da dor pleurítica;
• Diagnósticos diferenciais de derrame pleural;
• Investigação de derrames pleurais;
• Indicações de toracocentese;
• Uso dos exames de imagem no derrame pleural.
Pontos importantes
• A história clínica e o exame físico levam à suspeita de derrame
pleural;
• Sinais no exame físico que sugerem derrame pleural em detrimento

de atelectasia incluem: sinal de Lemos Torres e sinal de Signorelli;
• Os exames de imagem confirmam o diagnóstico de derrame pleural;

• A toracocentese é mandatória em casos de derrame pleural sem
etiologia definida;
• A causa mais comum de derrame pleural transudativo é justamente a

insuficiência cardíaca;
• Atenção: pacientes em uso de diuréticos podem apresentar derrame

pleural falsamente exsudativo pelos critérios de light, no entanto o
cálculo do gradiente de albumina soro e líquido pleural maior do que
1,2 g/dL;
• A análise do colesterol no líquido pleural tem grande valia quando a

separação entre derrames transudativos versus exsudativos é difícil;
• Entre os exsudatos, as doenças neoplásicas e os derrames pleurais

parapneumônicos representam as causas mais comuns;
• Desconfie do diagnóstico de tuberculose pleural quando a análise do

líquido pleural não mostrar uma proteína total superior a 4,0g/dL.
Referências
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Caso 102
LIGAPI - Liga Acadêmica de Pneumologia e Terapia Intensiva
Autores: Mônica Maria Costa do Rêgo Álvares, Thaís Pinheiro Honorato e
Layrianne de Sá Barbosa.
Orientador(a): Dr. Fernando Sergio Studart Leitão Filho (Residência em
Clínica Médica e Pneumologia pela UNIFESP - Dr. em Ciências da Saúde
pela UNIFESP).
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 65 anos, ex-tabagista (60 anos-maço), refere há três dias
sensação de febre não aferida, queda do estado geral, adinamia, aumento da
dispneia, aumento da produção de escarro e mudança de coloração (passou
de mucoide para amarelado).
Relata que recebeu diagnóstico de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC) há 2 anos. No momento, vem em uso de formoterol 12 mcg, 2x/dia
+ inalação 3x/dia (Soro Fisiológico (SF) 0,9% 05 ml + fenoterol 05 gts +
ipratrópio 30 gts), com melhora parcial dos sintomas. Em virtude da piora
clínica, os familiares decidiram trazê-lo ao Pronto Socorro (PS) para ser
avaliado.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, corado, taquidispneico, cianótico, hidratado e

emagrecido.
FC: 110 bat/min; FR: 24 irpm; SpO2: 85% em ar ambiente; PA: 150 x 90
mmHg.
Estase jugular bilateral à 45o.
Murmúrio vesicular diminuído difusamente com roncos e sibilos difusos.

Presença de tiragem intercostal, supraclavicular e de fúrcula.
Precórdio calmo, em posição anatômica, bulhas rítmicas com desdobramento

e hiperfonese de B2 sem sopros.
Globoso, flácido, com fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito,

bordos finos e dolorosos, descompressão brusca negativa.
Pulsos periféricos palpáveis, edema de membros inferiores (2+/4),

panturrilhas livres, sem sinais de trombose venosa profunda.

Hemograma
Normal
Bioquímica
Normal
Gasometria
pH 7,28 7,35 - 7,45
PaCO2 65 mmHg 35 - 45 mmHg
PaO2 53 mmHg 80 - 100 mmHg
HCO3 26 mEq/L 22 - 26 mEq
SatO2 87% ≥ 95%
Outros Exames
Troponina Negativa -
D-dímero 320 ng/ml < 500 ng/ml
Eletrocardiograma: taquicardia sinusal, bloqueio incompleto de ramo

direito.
Radiografia de tórax (Póstero-anterior e perfil):
1. Descreva os achados da radiografia de tórax acima.
2. Qual o diagnóstico do caso acima?
3. Qual é a conduta do caso acima?
4. Apesar de não disponível a espirometria, qual seria o provável
estadiamento da DPOC do paciente do caso acima?
5. Considerando a resposta da questão 4, você considera que o paciente
estava sendo tratado corretamente de acordo com as diretrizes atuais
nacionais e internacionais? Se não, o que você modificaria na
prescrição deste doente?
DISCUSSÃO
A radiografia mostra indícios de hiperinsuflação (hipertransparência
difusa, aumento do número de arcos costais projetados sobre os campos
pulmonares, retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento do espaço
retroesternal e do diâmetro ântero-posterior do tórax).
O diagnóstico é compatível com um caso de caso de exacerbação aguda
de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (EADPOC), uma vez que o
paciente apresenta os critérios de Anthonisen (aumento da dispneia basal,
aumento da purulência e do volume do escarro expectorado). Pode ser
decorrente de causas infecciosas ou não infecciosas. No caso em questão, a
presença de febre e escarro purulento indicam etiologia infecciosa. Outro
conceito para se ter em mente é que a exacerbação infecciosa clássica da
DPOC é, na verdade, uma traqueobronquite, tendo como principal
diagnóstico diferencial a pneumonia, aqui excluída, em virtude de não haver
alterações radiográficas compatíveis (presença de nova opacidade ou novo
infiltrado radiológico). Além disso, os achados à ausculta pulmonar mostram
alterações difusas, o que também fala contra o diagnóstico de pneumonia,
que cursa com alterações localizadas à propedêutica respiratória.
Não há indícios para se pensar em síndrome coronariana aguda, uma vez
que o eletrocardiograma (ECG) não identificou achados compatíveis e a
troponina mostrou-se normal. Tromboembolismo venoso pode representar
uma causa de exacerbação não infecciosa de DPOC, entretanto, esse
diagnóstico é improvável, uma vez que o paciente apresenta baixa
probabilidade clínica (escore de Wells < 4) e o D-dímero mostrou-se ainda
dentro da faixa de normalidade (< 500 ng/ml).
A exacerbação infecciosa de DPOC exige naturalmente a prescrição de
antibióticos, como o uso de quinolonas respiratórias (levofloxacino ou
moxifloxacino). Devem ser utilizados broncodilatadores em doses repetidas
(fenoterol + ipratrópio a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, até
4/4h horas até estabilização do quadro). Corticosteroides sistêmicos também
devem ser utilizados, uma vez que promovem a recuperação mais rápida da
função pulmonar e das trocas gasosas. Não há consenso quanto à melhor
dose ou via de administração; por outro lado, nos casos mais graves,
geralmente se opta pelas apresentações endovenosas (hidrocortisona ou
metilprednisolona), posteriormente substituídas por curso de prednisona por
mais alguns dias (entre 5-14 dias). Nos episódios de EADPOC evoluindo
com acidose respiratória aguda, está formalmente indicada a utilização de
ventilação não invasiva (na ausência de contraindicações), já que está
associada à redução do trabalho respiratório, manutenção e recrutamento dos
volumes pulmonares, além de redução da dispneia. Isso explica, porque a
VNI, quando corretamente empregada, reduz o risco de intubação
orotraqueal, também contribuindo para redução do tempo de internação
hospitalar e diminuição de mortalidade.
Observe que o paciente possui sinais de disfunção do ventrículo direito,
representados pela turgência jugular, desdobramento e hiperfonese de B2,
hepatomegalia e edema de MMII, o que é compatível no caso acima com o
diagnóstico de cor pulmonale descompensado. Assim, de acordo com a
diretriz GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,
2014) e o II Consenso Brasileiro de DPOC (2004), a identificação de cor
pulmonale faz com que esses pacientes sejam classificados como DPOC
estádio IV, independentemente dos valores de VEF1 pós-broncodilatador
(volume expiratório forçado no primeiro segundo da manobra de capacidade
vital forçada), observados à espirometria.
A presença de hipoxemia crônica, segundo o GOLD, também classifica
esses pacientes como estádio IV. É verdade que o paciente encontra-se
hipoxêmico no momento, o que pode ser explicado pela piora transitória da
função pulmonar e das trocas gasosas decorrente do próprio episódio de
exacerbação. Assim, a prescrição ou não de O2 domiciliar dependerá da
evolução clínica do paciente durante a internação atual.
Conforme as diretrizes e consensos atuais, o tratamento do paciente pode
ser otimizado, devendo incluir os seguintes medicamentos:
• β2-agonistas de curta duração e/ou ipratrópio quando necessário;

• β2-agonista de longa duração e tiotrópio;
• Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem os sintomas;
• Corticosteroide inalatório se exacerbações frequentes (> 2 ao ano);
• Suplementação de oxigênio (pelo menos 15 horas/dia) se hipoxemia
crônica (o que será avaliado no momento da alta hospitalar).

Pneumonia
Excluída no presente caso, já que não se identificou a
presença de uma nova opacidade ou novo infiltrado
radiológico. Os achados à propedêutica também falam
contra esse diagnóstico, já que revelaram alterações
difusas e ausência de estertores;
Síndrome coronariana aguda

Pouco provável, uma vez que o ECG não identificou
achados compatíveis e a troponina mostrou-se normal;
Tromboembolismo venoso
Diagnóstico excluído, pelo fato de o escore de Wells
revelar baixa probabilidade clínica (<4) e o D-dímero
ainda se encontrar dentro da normalidade (< 500ng/ml).
Objetivos de aprendizado/ competência

• Identificar os achados clínicos e associá-los à semiologia da DPOC;
• Apontar os sinais radiológicos sugestivos de DPOC;
• Aprender como se conduzir frente a um caso de EADPOC.
PONTOS IMPORTANTES
• História prévia de tabagismo, sintomas compatíveis (sobretudo
dispneia com piora aos esforços) e espirometria evidenciando
distúrbio ventilatório obstrutivo sugerem o diagnóstico de DPOC;
• Atenção para as causas não tabágicas de DPOC como exposição a

forno a lenha e deficiência de alfa1antitripsina;
• Quando o paciente portador de DPOC apresentar edema de MMII ou

estase de jugulares considere a hipótese principal de cor pulmonale;
• O diagnóstico de EADPOC é baseado nos critérios de Anthonisen

(aumento da dispneia basal, aumento da purulência e do volume do
escarro expectorado) e não envolve a presença ou ausência de febre;
• Os episódios de exacerbação aguda de DPOC podem ser de natureza

infecciosa ou não infecciosa, portanto nem toda EADPOC merece
antibioticoterapia;
• A presença de febre e/ou de escarro purulento sugere etiologia

infecciosa no contexto de EADPOC;
• Casos mais graves de EADPOC cursam com importante desconforto

respiratório, sendo frequente o achado de hipoxemia e acidose
respiratória à gasometria arterial;
• O tratamento da EADPOC envolve a prescrição de
broncodilatadores de horário, curso de corticosteroides sistêmicos e
antibióticos (nos casos de etiologia infecciosa);
• Cautela com oxigenioterapia, visto o risco de piora da retenção de

CO2. Lembre-se: é melhor o paciente saturando 90% e acordado do
que saturando 100% desacordado.
• A ventilação não invasiva (na ausência de contraindicações),

especialmente nos casos que apresentam acidose respiratória, está
indicada nos episódios de EADPOC, contribuindo para prevenção de
intubação orotraqueal, redução do tempo de internação hospitalar e
diminuição de mortalidade.
• A grande contraindicação para VNI na EADPOC é o rebaixamento

do nível de consciência.
Referências
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis,
management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Bethesda: NHLBI/WHO
workshop report; 2014; Available from: www.goldcopd.com.
2. Jardim JR, de Oliveira JC, Nascimento O. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica - DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2004; 30 (S.5):9-41.
3. Studart, Fernando Sérgio; Duarte, Alípio M. Exacerbação aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica. In: Fábio Freire José; Letícia Sandre Vendrame. (Org.). PROTERAPÊUTICA - Ciclo 2
/ Volume 1. 1º ed. Porto Alegre: Artmed, 2014, p. 9-37.
4. Studart, Fernando Sergio; Motta, Eduardo M. Insuficiência Respiratória Aguda e Ventilação Não
Invasiva. In: Júlio César Gasal Teixeira. (Org.). Unidade de Emergência - Condutas em
Medicina de Urgência. 3º ed. São Paulo: Atheneu, 2013, v. 01, p. 257-269.
5. Fernandez, J.J.; Studart, Fernando Sergio. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. In: Júlio César
Gasal Teixeira. (Org.). Unidade de Emergência - Condutas em Medicina de Urgência. 3º ed. São
Paulo: Artmed, 2013, v. 01, p. 293-304.
6. Studart, Fernando Sergio. Exacerbações de DPOC. In: Carlos Alberto de Castro Pereira; Marcelo
Alcântara Holanda. (Org.). Medicina Respiratória. 01º ed. São Paulo: Atheneu, 2013, v. 1, p.
775-784.
Caso 103
Autores: Cynara Karolina Rodrigues da Cruz, Erb Gama Cambrainha
Monteiro e Marttina Carolline de Moura Ferreira Gomes.
Endocrinologia, Prof. Auxiliar da UPE Campus Garanhuns).
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
J. V. B., feminino, 36 anos de idade, branca, casada, professora,
procedente de cidade do interior. Vem apresentando crises de edema e dor
nos tornozelos, cefaleia enxaquecosa e sintomas constitucionais há mais ou
menos um ano. A paciente relata que há aproximadamente 1 ano procurou o
serviço de emergência com queixa de edema quente inicialmente em
tornozelo esquerdo evoluindo para o direito e forte cefaleia (3+/4+). Relata
história de internações recentes por quadro semelhante sendo medicada para
os sintomas e concedida a alta posteriormente. Informa que durante a
primeira internação devida a forte cefaleia foi solicitado uma punção do
líquor sem nenhuma alteração. Após a primeira alta foi encaminhada para
avaliação de um angiologista que solicitou uma ultrassonografia com
Doppler dos membros inferiores, que não mostrou sinais de trombose
venosa profunda. Ainda relata ter percebido, neste mesmo período, o
surgimento de telangectasias com nódulos endurecidos na região maleolar
associado à artralgia. Durante esse mesmo episódio deu entrada no pronto-
socorro, sendo atendida por um reumatologista que diante de um quadro de
atrite periférica de tornozelos associado aos achados de eritema nodoso e
sintomas constitucionais solicitou imagem tomografia de tórax com que
demonstrou múltiplas linfonodomegalias mediastinais bem como peri-
hilares bilateralmente. A paciente foi então submetida à toracotomia para
biópsia de linfonodos mediastinais. Após procedimento, apresentou novas
crises de cefaleia associadas a episódios eméticos, dando entrada
novamente no pronto-socorro.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, corada, hidratada, acianótica, anictérica, orientada em

tempo e espaço.
T: 37 oC; FC: 92 bpm; PA: 130x90 mmHg; FR: 13 ipm; pulso radial cheio,
simétricos.
Alopecia, prurido palpebral, eritema em região malar
Tórax normal, respiração torácica, som claro pulmonar, MV + em ambos

HT, sem ruídos adventícios;
RCR em 2T, sem sopros.
Plano, Ruídos hidroaéreos +, flácido sem sinais de irritação peritoneal,

timpânico.
Vascular: Bandeira, Bancroft, Homans negativos.
Artrite em punho, joelho, calcanhar e interfalangeanas proximais. Aranhas

vasculares em região maleolar esquerda.
Imunologia e Dosagem do complemento

C3 139 88 - 201
C4 22.7 16 - 45
CH 50 234 180 - 360
FAN qualitativo Negativo -
Anti-DNA Negativo -
Alfa 1 glicoproteína ácida 115 47 - 145
Sorologia viral
HIV Não reagente -
Fundoscopia: sem alterações.

Ultrassonografia com Doppler dos membros inferiores: sinais de
safenectomia bilateral. Ausência de sinais de TVP.
Tomografia de crânio: cavo do septo pelúcido / cavo vergae-variantes
anatômicas.
Radiografia de membros inferiores: normal.
Radiografia de tórax (Figura 1): evidências de adenopatia hilar
bilateral simétrica.
Cultura piogênicos do fragmento do linfonodo mediatinal: negativa.
Baciloscopia CBK: negativa.
Cultura micológica para Aspergillus: negativa.
Espirometria: distúrbio ventilatório restritivo de grau acentuado;
Exame LCR: aspecto límpido, incolor; Células 1/mm3 (0 - 4);
Hemácias 0/mm3 (0); LDRL não reagente.
Tomografia com contraste de tórax (Figuras 2 e 3): múltiplas
linfonodomegalias mediastinais. Parênquima pulmonar sem sinais de
consolidação ou massas, notando-se tênues opacidades em vidro fosco nas
porções mais posteriores de ambos os pulmões, possivelmente relacionados
ao decúbito.
Biópsia dos linfonodos mediastinais (Figuras 4 e 5): miríade de
granulomas confluentes, não caseificados em todas as amostras. Linfadenite
granulomatosa de tipo sarcoide.
Figura 1. Radiografia de tórax evidenciando adenopatia hilar bilateral

simétrica.
Figura 2. Tomografia de tórax com contraste.
Figura 3. Tomografia de tórax com contraste.
Figura 4. Miríade de granulomas confluentes não caseificados.
Figura 5. Linfadenite granulomatosa de tipo sarcoide.
2. Qual a possível etiologia?
3. Quais os critérios para Síndrome de Loefgren?
4. Qual o melhor exame de imagem para diagnóstico da doença em
questão?
5. Qual a importância da ECA no diagnóstico?
6. Qual o principal exame para o diagnóstico?
7. Quais indicações para terapêutica?
DISCUSSÃO
A sarcoidose também conhecida como doença de Besnier-Boeck-
Schaumann é uma doença inflamatória crônica de causa ainda não bem
elucidada que se caracteriza pelo acúmulo de linfócitos e macrófagos em
diversos órgãos, formando os granulomas não caseoso que promovem
desarranjos teciduais. Acomete preferencialmente mulheres na faixa etária
entre 20-40 anos de idade.
Apesar de ainda ser tida como de causa desconhecida, acredita-se que
possa ser originada por algum agente ambiental - infeccioso ou não - que
provoque uma reação imunológica anômala.
Por ser o pulmão o órgão mais afetado (>90% dos casos) a tomografia
computadorizada, em destaque utilizando-se contraste, por ser mais sensível
que a radiografia simples, pois detecta adenomegalias mediastinais e
subcarinais enquanto a radiografia de tórax pode evidenciar anormalidades
que, geralmente, acompanha a fase de evolução da doença: Estágio I:
Adenopatia hilar sem infiltrado no parênquima; Estágio II: Adenopatia hilar
acompanhada de infiltrados nos parênquimas; Estágio III: Infiltrado
parenquimatoso difuso na ausência de adenopatia hilar; Estágio IV: Fibrose
pulmonar (“faveolamento” +/- retração hilar).
Cerca de 50% dos pacientes apresentam doença autolimitada, com
remissão espontânea após dois a cinco anos, e nestes o tratamento nem
sempre se faz necessário. Por outro lado, no restante dos casos a evolução
tende a ser crônica e pode levar à destruição orgânica irreversível.
A sarcoidose pode ser detectada em indivíduos assintomáticos,
comumente através de uma radiografia de tórax de rotina. O achado clássico
é a adenopatia hilar bilateral simétrica, com ou sem infiltrado pulmonar
associado.
A Síndrome de Loefgren é uma das formas de apresentação aguda da
sarcoidose e caracteriza-se pelo seguinte complexo: febre, atrite periférica
migratória caracteristicamente de tornozelos, achados radiológicos de
adenopatia hilar bilateral e eritema nodoso em mulheres.
A dosagem dos níveis séricos da ECA (enzima conversora de
angiotensina I e II) tem sido relatada como relevante na sarcoidose. Tal
achado, contudo, possui baixa sensibilidade e especificidade, e por isso tem
utilidade limitada para o diagnóstico da doença. Quando os valores são
muito elevados (> 50% do limite superior da normalidade), pode-se
fortalecer a hipótese diagnóstica diante de um quadro clínico compatível,
uma vez que valores mais altos aumentam a especificidade. Na sarcoidose,
os níveis da ECA estão elevadas pelo fato desta enzima ser produzida pelo
granuloma sarcoidótico sob influência dos linfócitos T e possui ação
quimiotáxica para macrófagos, aumentando sua função fagocítica. Essa
enzima também pode ser encontrada em outras enfermidades como a
pneumonite por hipersensibilidade, tuberculose miliar, beriliose, silicose.
O achado patológico de granuloma não caseoso não sela o diagnóstico
de sarcoidose sem outras correlações clínico-laboratoriais. A biópsia deve
ser feita, preferencialmente, utilizando-se material cutâneo quando há
acometimento da pele. Na ausência desse acometimento, o pulmão é o local
mais indicado para a realização do procedimento.
Existem poucos estudos controlados com metodologia adequada que
guie o tratamento da sarcoidose. A grande maioria dos pacientes não
necessita de tratamento. A intervenção terapêutica é recomendada nos casos
de sarcoidose sintomática e praticamente se baseia no uso de corticoide. O
tratamento e a intensificação de imunossupressão são guiados pelo órgão
alvo acometido. Nos casos de sarcoidose pulmonar, a abordagem depende
principalmente de três fatores: se há presença de sintomas, grau de
comprometimento pulmonar evidenciado no teste de função pulmonar ou
progressão radiográfica. De uma maneira geral, pacientes assintomáticos
não necessitam tratamento, exceto se: piora progressiva da função pulmonar
evidenciada em espirometrias seriadas em intervalos trimestrais a
semestrais, ou se alterações radiográficas forem progressivas ou ainda
desenvolvimento de sinais de hipertensão pulmonar.

Linfoma
Meningite
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Doenças Vasculares
Doenças Renais
Tuberculose
Doenças Granulomatosas Pulmonares

• Diagnóstico diferencial de Artrite Periférica Inflamatória;
• Manifestações extrapulmonares da sarcoidose;
• Classificação Evolutiva da Sarcoidose;
• Indicações de Tratamento;
• Uso de exames de imagem e laboratório em investigação de artrite
inflamatória.
Pontos importantes
• Mnemônico de diagnóstico diferencial para eritema nodoso
(ERITEMAS):
Estreptococcia;
Retocolite ulcerativa/Crohn;
Infecções (Yersinia, hanseníase, histoplasmose,

coccidioidomicose, tuberculose);
Tumor;
Endócrinas (alterações hormonais da gestação);
Medicamento/Metabólica (Anticoncepcionais, pancreatite);

Auto-imune (Lupus, vasculites);
Sarcoidose.
• Febre é incomum na sarcoidose, exceto nos casos agudos (Sínd.

Lofgren e Heerfordt);
• O pulmão está envolvido em 90% dos casos de sarcoidose, portanto

desconfie da sarcoidose sem pneumopatia, mas saiba que é possível;
• Neurosarcoidose acomete predominantemente pares cranianos (VII

par é o mais comum) e hipotálamo/hipófise (Diabetes insipidus
central/ pan-hipopituitarismo);
• O achado de hipercalciúria é mais comum do que hipercalcemia;

• Dosagem da enzima conversora de angiotensina além de insensível
e inespecífica, não serve para acompanhar o tratamento;
• A fibrose pulmonar da sarcoidose costuma acometer lobos

superiores dos pulmões (dica: sarcoidose / superior);
• Biópsia é indicada em todos os casos, exceto naqueles com

síndrome de Lofgren cujo diagnóstico é clínico;
• A maioria dos pacientes não precisa de tratamento;

• A avaliação ocupacional do paciente com suspeita de sarcoidose é
importante, pois beriliose crônica pode apresentar quadro clínico,
laboratorial e histopatológico semelhante;
Referências
1. ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010.
2. KASPER, Dennis L., JAMESON, J. Larry - HARRISON – Medicina Interna - 2 Volumes -17ª
ou 18ª edição. Editora Artmed, Rio de Janeiro 2009.
Caso 104
LAP - Liga Acadêmica de Pediatria da UFJF
Autores: Ana Carolina Guedes de Paiva, Mariana Machado Pinheiro e
Petrus Ferreira Renó
Orientador(a): Marta Cristina Duarte (Professora da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Juiz de Fora; Orientadora da Liga Acadêmica
de Pediatria da UFJF; Pediatra e Especialista em Pneumologia, Alergia e
Imunologia pelas Sociedades Brasileiras de Pediatria,
Pneumologia/Tisiologia e Alergia/Imunologia)
Instituição: Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF
Pneumologia
HISTÓRIA CLÍNICA
DBS, sexo feminino, 4 anos, branca, natural e residente de cidade de
médio porte, veio ao pronto atendimento junto com a mãe, com queixa de
tosse produtiva e secreção espessa esverdeada. A mãe relata que tais
sintomas acompanham a paciente desde o nascimento, com piora nos
últimos meses. A criança, nascida a termo com peso 2.520 g, foi
diagnosticada com situs inversus totalis ainda no período neonatal pois
apresentou desconforto respiratório ao nascimento, necessitando de
internação em terapia intensiva neonatal e uso de pressão positiva contínua
em vias aéreas. A mãe ainda relatou que a paciente possuía história de
doenças respiratórias de vias aéreas superiores e inferiores, já tendo sido
diagnosticadas previamente como rinite alérgica e asma, além de ter tido
dois episódios de pneumonia no último ano, ambos tratados em ambiente
hospitalar. Calendário vacinal em dia.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral; afebril; ativa; cooperativa; acianótica;
anictérica; normocorada; normohidratada.
14,600 Kg (Z= -0,4); Estatura: 101 cm (Z= -0,7); IMC: 14 (Z= -0,71); FC:
104 bpm; FR: 26 ipm; SpO2: 96% em ar ambiente.
Rinorréia esverdeada bilateral; orofaringe normal; otoscopia mostrando

membrana timpânica íntegra com discreta opacidade bilateral; nível líquido
em ouvido médio, sem abaulamentos ou retrações; ausência de linfonodos
palpáveis.
Aspectos do desenvolvimento como linguagem e motricidade adequados

para a idade.
Murmúrio vesicular presente, com roncos e estertores crepitantes em base

do hemitórax direito. Escore de PICADAR: 12/14
Ritmo cardíaco regular em dois tempos bulhas normofonéticas, sem sopros.
Plano, flácido, indolor à palpação; ruídos hidroaéreos presentes; ausência de

massas ou visceromegalias palpáveis.
Ausência de edema; panturrilhas livres; pulsos palpáveis, amplos e

simétricos.
RX Tórax PA e Perfil (Figuras 1 e 2): Observa-se dextrocardia e

atelectasia visível em região retrocardíaca à direita e infiltrado heterogêneo
para cardíaco à esquerda.
Figura 1. Radiografia simples de tórax em incidência póstero anterior (PA).

Figura 2. Radiografia simples de tórax em perfil.
1. De acordo com o quadro clínico e exame radiológico simples do
tórax com a presença de situs inversus, qual hipótese diagnóstica
deve ser considerada?
2. Existe algum escore que pode ser utilizado para o diagnóstico
clínico?
3. Quais as complicações esperadas da doença, principalmente se o
diagnóstico for tardio?
4. Qual prognóstico da doença?
DISCUSSÃO
Discinesia ciliar primária (DCP) é uma hipótese que deve ser
considerada frente ao caso apresentado. É uma doença genética autossômica
recessiva, com uma incidência variável de 1:2.200 a 1:40.000 nascidos
vivos1. Nesta doença, há um comprometimento da ultraestrutura e/ou da
função ciliar, cursando com alterações do transporte mucociliar e levando à
inflamação e infecção crônica em trato respiratório superior e inferior
(pulmões, seios paranasais, ouvidos), além da possibilidade de infertilidade
e situs inversus totalis. A infertilidade ocorre devido ao fato da estrutura da
cauda dos espermatozoides ser semelhante à ciliar, havendo então alteração
da motilidade espermática2. Todos os locais onde há presença de epitélio
ciliado podem sofrer acometimentos, inclusive ouvido médio, ducto
eferente, tuba uterina, endométrio e prolongamento das células retinianas3.
O situs inversus totalis está associado à DCP devido ao fato da lateralidade
visceral, durante desenvolvimento embriológico, ser atribuída a
movimentos ciliares. O defeito nas funções ciliares, portanto, podem
interferir na disposição dos órgãos, motivo pelo qual 50% dos pacientes
com DCP apresentam situs inversus1.
Sobre o quadro clínico, alguns indicadores específicos e gerais podem
auxiliar na suspeita da doença. A história familiar de DCP associada ao
situs inversus deve servir de alerta para o diagnóstico. Além disso, deve-se
atentar para alguns acometimentos em períodos distintos da vida, a saber1:
Tabela 1. Acometimento da DCP em momentos distintos na vida.
Período Neonatal Infância Vida adulta
Rinorreia desde o nascimento, Asma atípica e resistente ao Além dos parâmetros anteriormente citados,
desconforto respiratório sem causa tratamento, otite média grave, observar infertilidade masculina, gravidez
aparente no recém-nascidos a termo, hipoacusia, tosse crônica e ectópica e subfertilidade feminina1.
cardiopatia congênita complexa, produtiva, rinossinusite e
desordens de lateralidade. bronquiectasias idiopáticas.
Algumas doenças, cursam com quadro clínico semelhante, sendo as

principais Fibrose Cística (FC), Imunodeficiências primárias e secundárias
(ID), e Síndrome de Young². Utiliza-se, portanto, de sinais e sintomas
específicos que podem auxiliar na diferenciação:
Tabela 2. Principais diagnósticos diferenciais.
Diagnóstico diferencial em Discinesia Ciliar Primária
Achados clínicos DCP FC ID S. Young
Estabelecimento Nascimento Nascimento Infância Nascimento/Infância

dos sintomas
Padrão Autossômico Autossômico Depende da ID ?

Recessivo recessivo
Situs inversus 50% dos casos Não Não Não
Rinorreia +++ + ++/+++ +
Sinusite +++ ++ +++ +++
Otite média +++ + +++ + (?)
Bronquiectasias LI>LS LS>LI LI>LS LI>LS
Pólipos nasais ++ +++ - -
Espermatozóides Imóveis Ausentes Normais Ausentes
Outros Os homens com Má absorção: Infecções Epidídimos

situs inversus têm o gosto anormal para oportunistas, Dilatados
testículo direito sabores doces fenômenos auto-
mais baixo imunes, aumento
de linfonodos
(HIV), Redução
de tecido linfoide,
(deficiência de
células B)
Hipocratismo digital +/++ +++ -/+ +
N: normal; +: leve; ++: moderado; +++: intenso. LI: lobo inferior; LS: lobo
superior. HIV: vírus da imunodeficiência humana
Dentre as principais complicações da doença estão as bronquiectasias

devido às infecções e inflamação crônica e a perda de função pulmonar que
é progressiva ao longo dos anos, minimizada após o início do tratamento 6.
Essa progressão pode ser grave, levando a insuficiência respiratória,
hipertensão pulmonar e até insuficiência cardíaca direita 1. Com diagnóstico
e início de tratamento precoces busca-se impedir tal progressão do quadro e
fornecer qualidade de vida ao portador de DCP. O diagnóstico também
permite aconselhamento genético e orientações sobre infertilidade com
apoio psicossocial em momento oportuno.
Apesar da DCP evoluir para uma doença pulmonar crônica, seu
prognóstico é muito variado fazendo com que muitos pacientes tenham
expectativa de vida praticamente normal ³. Apesar disso, podem ocorrer
óbitos neonatais e em indivíduos com diagnóstico tardio ou tratamento
inadequado 2. Tal evolução depende de diagnóstico e tratamento iniciados
precocemente. Como é uma doença incurável, seu tratamento consiste na
utilização de antimicrobianos para as exacerbações pulmonares, até mesmo
de forma profilática, a longo prazo a depender do quadro e da colonização
pulmonar. Recomenda-se também a realização de cultura de escarro para
avaliar a etiologia das colonizações pulmonares, assim como fisioterapia
respiratória contínua e atividades físicas para depuração do muco através da
tosse e mobilização de secreções. Imunizações, contra agentes infecciosos
como hemófilo, pneumococo e influenza, devem ser instituídas. Avaliação
funcional auditiva frente aos quadros de otite média serosa, através de
audiometria, também se faz relevante. Devido à cronicidade da DCP é de
suma importância o seguimento do paciente por equipe multidisciplinar
composta por pneumologista, otorrinolaringologista, urologista, psicólogo,
fonoaudiólogo e fisioterapeuta.2
A DCP é uma doença com sintomas inespecíficos, cuja propedêutica
diagnóstica é complexa, não acessível a muitos locais por exigir uma
infraestrutura onerosa e uma equipe experiente. Os testes existentes exigem
equipamentos caros e técnicos treinados para obter resultados confiáveis.
Visando a um auxílio para um diagnóstico clínico precoce, foi desenvolvido
o sistema de escore de PICADAR (PrImary CiliAry DiskinesiA Rule). Esse
escore é de boa precisão e validade e foi desenvolvido para determinar a
probabilidade de um indivíduo possuir o diagnóstico de DCP e para tornar-
se uma ferramenta acessível a qualquer médico generalista em sua prática
diária. A pontuação do critério de PICADAR é feita a partir de sete
variáveis: idade gestacional a termo, sintomas torácicos neonatais
(incluindo pneumonia, taquipneia e tosse), admissão em terapia intensiva
neonatal, situs inversus, anomalias cardíacas congênitas, rinite persistente,
otite média crônica.4
Tabela 3. Ferramenta PICADAR4.
PICADAR
O paciente tem tosse secretiva diária, que iniciou na Sim - complete o escore de PICADAR.
primeira infância? Não - PARE. O escore de PICADAR não é
indicado para pacientes sem tosse úmida.
1. O paciente nasceu pré-termo ou a termo? A termo 2
2. O paciente apresentou sintomas respiratórios no Sim 2

período neonatal (por exemplo, taquipneia, tosse,
pneumonia) ?
3. O paciente foi admitido em UTI neonatal? Sim 2
4. O paciente possui anormalidade de situs (situs Sim 4

inversus ou heterotaxia)?
5. O paciente possui defeito cardíaco congênito? Sim 2
6. O paciente possui rinite crônica persistente? Sim 1
7. O paciente apresenta sintomas auditivos ou Sim 1

auditivos crônicos (por exemplo, otite média efusiva,
otite média serosa, perda auditiva, perfuração
auditiva)?
Escore total
Pacientes com pontuação no escore de PICADAR maior que 10

possuem mais de 90% de probabilidade de apresentar a doença. Por sua
simplicidade, essa ferramenta também é de fundamental importância para a
conscientização dos profissionais para os sintomas mais comuns associados
a DCP, aumentando assim as possibilidades do diagnóstico de certeza de
forma precoce e permitindo um tratamento mais eficiente4.
Existem exames para a confirmação do diagnóstico de DCP que, na
maioria das vezes são indisponíveis. O diagnóstico definitivo é dado através
da avaliação da ultraestrutura dos cílios respiratórios pela microscopia
eletrônica de transmissão ou por testes genéticos. Os demais testes, de
menor complexidade, mas também menor especificidade, são o teste da
sacarina e a medida do óxido nítrico (NO) exalado. Nos pacientes com
DCP, a medida de NO exalado está muito diminuída1. Já o teste de sacarina
consiste em colocar uma partícula do açúcar no assoalho da fossa nasal em
uma narina desobstruída e medir o tempo entre a colocação da sacarina e o
início da sensação de gosto doce na orofaringe, cumprindo-se durante o
teste algumas orientações, como não fungar ou tossir5. Isso é feito para
avaliar o transporte mucociliar nasal, que na DCP é muito mais prolongado.
Devido aos vieses que estão ao entorno do teste de sacarina, como alteração
do resultado de acordo com a posição do paciente, confiabilidade duvidosa
do teste se história recente de infecção respiratória e se alterações
anatômicas em via aérea superior, difícil realização em crianças, dentre
outros, a medida de NO exalado é a mais recomendada1. Apesar da
existência e viabilidade de tais testes, eles estão indisponíveis em muitos
serviços médicos no país. Sendo o escore de PICADAR de fácil aplicação,
boa validação, baixo custo e acessível, recomenda-se que o pediatra ou
médico generalista o utilize na suspeita da doença.
Diante do diagnóstico de discinesia ciliar primária utilizando escore de
PICADAR (a paciente obteve a pontuação de 12/14, pois preencheu todos
os critérios com exceção apenas do defeito cardíaco congênito), foi
solicitada a cultura de escarro para indicar e direcionar a antibioticoterapia.
Como foi discutido, a paciente necessita de cuidados especializados, logo,
deverá ser encaminhada para seguimento com a pneumopediatria e a
otorrinopediatria. Entretanto, o pediatra ou médico generalista não deve se
abster de orientar a família sobre o prognóstico da doença e seus aspectos
principais.
PRINCIPAIS
• Fibrose Cística;
• Imunodeficiências primárias e secundárias;
• Síndrome de Young.
OBJETIVOS DE
• Entender o quadro clínico da discinesia ciliar primária para a
possibilidade de suspeita desde o período pré-natal à vida adulta;
• Entender a relação da disfunção ciliar com cada apresentação da

doença;
• Conhecer uma ferramenta clínica, de fácil aplicação, barata e de boa

validade, o escore de PICADAR, disponível a qualquer
clínico/pediatra para o diagnóstico de DCP;
• Afirmar a importância de um tratamento multidisciplinar, frente ao

entendimento da complexidade da DCP;
• Entender a importância de um diagnóstico precoce e de um

tratamento adequado, buscando garantir qualidade de vida ao
paciente, além de ter em vista as graves complicações que podem
ocorrer sem o manejo adequado da doença.
PONTOS IMPORTANTES
• Em pessoas com história familiar de DCP e/ou com situs inversus
deve-se suspeitar de DCP;
• O diagnóstico pode ser clínico, através da utilização do escore de

PICADAR, uma ferramenta simples, com boa precisão e validade;
• Exames complementares, se disponíveis, podem ser realizados

como o teste de sacarina, medida de NO exalado, microscopia
eletrônica de transmissão e teste genético;
• O diagnóstico precoce é relevante para reduzir morbidade e

mortalidade, diminuindo a progressão da doença e melhorando a
qualidade de vida.
REFERÊNCIAS
1. Olm, Mary Anne Kowal, Elia Garcia Caldini, and Thais Mauad. Diagnóstico de discinesia
ciliar primária. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2015;41.3:251-263.
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3. Toledo MF, Adde FV. Discinesia ciliar primária na infância. J Pediatr (Rio de J). 2000;76.1:9-
16.
4. Behan L, Dimitrov BD, Kuehni CE, Hogg C, Carroll M, Evans HJ, et al. PICADAR: a
diagnostic predictive tool for primary ciliary dyskinesia. European respiratory jornal.
2016;47.4:1103-1112.
5. Adde FV, Rozov T. Teste da sacarina em crianças. J Pneumol. 1997;23.2:66-70.
6. Olm MAK, Adde FV, Silva Filho LVFD, Rodrigues JC. Discinesia ciliar primária: quando o
pediatra deve suspeitar e como diagnosticar? Rev Paul Pediatr. 2007;25(4):371-6.
Caso 105
Autores: Felipe Furtado Leite, Wiviam Suzany Ferreira Carvalho e Roberto
Menezes.
Orientador(a): Dr. Daniel Leite Mesquita (Cirurgião Ortopédico - Residente
Pela Santa Casa de Misericórdia da Bahia - Hospital Santa Izabel).
Emergências e Trauma
HISTÓRIA CLÍNICA
L.R.F., 31 anos, masculino, contador, natural e procedente de cidade de
grande porte, encaminhado para hospital pela equipe do serviço de
atendimento móvel, vítima de assalto a mão armada, na região da estrada
velha do aeroporto há, aproximadamente, uma hora antes de chegar à
unidade, com três perfurações por arma de fogo (PAF) em braço esquerdo e
uma em antebraço direito, fratura exposta de úmero esquerdo e de ulna
direita (com orifício de entrada e saída apenas em antebraço). Paciente
alerta/vigil, queixa-se de dor intensa em locais da PAF, nega desmaio. Perda
de sangue sem reflexos em hemodinâmica, realizada hemostasia por
compressão pela equipe de atendimento pré-hospitalar.
Figura 1. (A) Braço esquerdo com três perfurações por arma de fogo; (B).
Perfuração de saída em antebraço direito, visualiza-se lesões em epiderme
por estilhaços.
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
Geral: Regular Estado Geral, lúcido e orientado, corado, taquipneico,
afebril.
Dados Vitais: FC: 92bpm; FR: 24 ipm; PA: 140 x 80 mmHg; sp02: 96%.
A (vias aéreas): Vias aéreas pérvias (VAP), traquéia centralizada e
móvel sem enfisema subcutâneo, sem uso de colar cervical;
B (respiração e ventilação): Murmúrios vesiculares bem distribuídos
(MVBD), sem ruídos adventícios (RA), expansibilidade preservada e
simétrica;
C (circulação): Bulhas rítmicas normofonéticas (BRNF) em dois
tempos, sem sopros, pele quente, pulso radial cheio, forte e simétrico, tempo
de enchimento capilar menor que dois segundos (TEC < 2s);
D (avaliação neurológica): Glasgow 15, pupilas isocóricas
fotorreagentes;
E (exposição completa): sem outros sangramentos e/ou lesões visíveis.
Realizada prevenção de hipotermia;
Antecedentes Pessoais (HISTÓRIA SAMPLA): sinais vitais estáveis.
Nega alergia alimentar e medicamentosa, uso de medicamentos e doenças de
base (Hirpentensão Arterial Sistêmica e Diabetes Mellitus). Ingeriu alimento
há aproximadamente 2 horas.
EXAME FÍSICO SEGMENTAR
Vigil, alerta, comunicativo e colaborativo. Glasgow 15.
Murmúrios Vesiculares Bem Distribuídos, sem ruídos adventícios. Sem

evidências de hematomas, sem crepitações. Som claro pulmonar em todos os
quadrantes à persussão.
Bulhas Rítmicas Normofonética (BRNF) em dois tempos, sem sopros.

Precórdio calmo. Ictus cordis em linha média clavicular, no quinto espaço
intercostal, medindo 2 cm, em ritmo regular.
Semigloboso, Ruídos Hidroaéreos +, indolor à palpação superficial e

profunda. Ausência de cicatrizes e estrias. Cicatriz umbilical retrusa e
centralizada.
Membro Superior Direito: pulso radial e ulnar palpáveis em todo o trajeto;

sem sangramento ativo e hematomas. Ausência de frêmitos e sopros.
Membro Superior Esquerdo: pulso braquial, radial e ulnar presentes.
Ausência de frêmitos e sopros, com as lesões mostradas na figura.
CONDUTA INICIAL
MONITORIZAÇÃO – OXIGÊNOTERAPIA –
VENÓCLISE
Analgesia, hidratação lenta - manutenção de acesso venoso,
antibióticoterapia profilática com cefalosporina de primeira geração e
aminoglicosídeo, profilaxia antitetânica, estabelecimento de dieta zero, aviso
de reserva de sala cirúrgica, repouso livre e coleta/realização de exames.
Hemograma completo e testes de coagulação dentro dos parâmetros de

normalidade.
Exames de imagem: Radiografia de braço esquerdo e antebraço direito.

ECG: Laudo normal.
Figura 2. Imagens pré-operatórias: A - Radiografia de braço esquerdo. B -
Radiografia de antebraço direito. São visualizados pontos radiopacos
relacionados a fragmentos dos projéteis (lado A). Nota-se presença de fratura
ulnar (lado B) e enfisema subcutâneo em região da sindesmose radio-ulnar
(lado B), a trajetória transfixante do projétil justifica a presença do ar.
Visualiza-se uma pulseira de origem afoxé - com um búzio presa à mesma
(lado B) que não deve ser confundida com projétil no antebraço direito.
1. Fratura exposta – sua definição e classificação.
2. Conduta cirúrgica desenhada para o caso e técnica e método
utilizado.
3. Violência urbana como uma triste e endêmica realidade brasileira.
DISCUSSÃO
A definição de fratura exposta (fx) atualmente possui um conceito
ampliado e é entendida como “uma grande lesão de partes moles com um
osso fraturado no meio” ou de forma mais pragmática como “fratura óssea
com perda da continuidade da epiderme e comunicação com o meio
externo”. O Tratado de Fratura de Rockwood aborda a definição: “Quando a
ruptura da pele e tecidos moles subjacentes permite a comunicação direta
com a fratura e seu hematoma”.1 É importante ressaltar que o diagnóstico
deve ser clínico e radiológico.
A classificação da fratura exposta é contemplada pela escala de Gustilo e
Anderson (GA) que gradua a mesma em um crescente de pior prognóstico. A
escala de GA é internacionalmente utilizada para comunicação médica bem
como é amplamente empregada no Brasil nas regulações e transferências de
pacientes.2-4
A classificação mais frequentemente utilizada para classificar fraturas
abertas encontrada na literatura foi a de GA com 78,5% das escolhas entre
especialistas. A classificação da AO-ASIF (Arbeitsgemeinschaftfür
Osteosynthesefragen – Association for the Study of Internal Fixation) foi
evidenciadaem 22,9% das fontes.2 Assim optamos pela classificação GA
neste caso.
Quadro 1.Escala de Gustilo e Anderson
Nivel de Lesão de partes

Tipo Ferida Lessão óssea
contaminação moles
I < 1cm Limpa Mínima Simples, mínima cominução
Moderada, alguma lesão Moderada

II > 1 cm Moderada
muscular cominução
Normalmente cominuta,
Grave com
III A Usualmente > 10cm Alta possivel cobertura do osso com
esmagamento
partes moles
Pobre cobertura óssea,

Perda muito grave da
III B Usualmente > 10cm Alta normalmente requer cirurgia
cobertura
reconstrutiva de partes moles
Quadro 1.Escala de Gustilo e Anderson
Nivel de Lesão de partes

Tipo Ferida Lessão óssea
contaminação moles
Perda muito grave da Pobre cobertura óssea,

III C Usualmente > 10cm Alta cobertura e lesão vascular normalmente requer cirurgia
que exige reparação reconstrutiva de partes moles
Trauma que envolva ferimento de alta energia como PAF de grande

calibre (a partir de .40 – pistola) classificam a fratura como III também. No
nosso caso não foi realizada balística, mas pela experiência do cirurgião
inferiu-se que eram projéteis de .38. A peculiaridade do caso envolve o
múltiplo trauma e sua grande lesão de partes mole associada. Desta forma,
no caso classificamos a Fx de úmero como GA IIIa e a Fx de Ulna como GA
II.
Existe ainda a classificação AO qual também é linguagem internacional
na localização e classificação das fraturas, criada por grupo da Suíça. No
caso classificamos as fx como: AO 12B3 para fx do úmero e AO 22A3 para
fx da ulna.8
Foi definida conduta de urgência para limpeza mecânico cirúrgica (LMC)
e de redução aberta e fixação interna (RAFI) das fraturas registradas na
Figura 2. O tratamento das fraturas expostas deve ser realizado com limpeza
e desbridamento cirúrgico, estabilização da fratura, uso de antibióticos e
cobertura precoce das partes moles.1 Recentemente, com a procura por
técnicas minimamente invasivas, uma nova opção terapêutica surgiu para o
tratamento dessas fraturas: as placas em ponte.10 A radiografia de braço
esquerdo e antebraço direito são fundamentais para planejamento e conduta
cirúrgica da RAFI.
Definida exploração aberta do braço esquerdo com variação de técnica de
acesso cirúrgico de incisão delto-peitoral com extensão lateral para o úmero.
Foram removidos dois projéteis de arma de fogo em meio ao foco de fratura
cominuída, estilhaços metálicos presentes visualizados foram removidos. No
entanto não é objetivo da cirurgia remover todos os mínimos fragmentos,
essa peculiaridade do caso pode ser visualizada na radiografia do braço
esquerdo (Figura 2A) na qual projéteis ocupam o foco da fratura, a não
remoção dos mesmos impossibilitaria o sucesso da cirurgia e recuperação do
paciente inviabilizando a consolidação óssea e alinhamento anatômico do
membro.
Após exploração foi seguida a lavagem de área contaminada, remoção de
coágulos e fragmentos/corpos estranhos visíveis. Optado por princípio da
estabilidade relativa - permite movimento no foco da fx. O método realizado
compreende tutor extra medular por via de placa ponte (dynamic
compression plate - DCS) de 14 orifícios (maior disponível em centro
cirúrgico – material DCS larga) e fixação com formação de “saco de
ossos”.6,10
Em região distal de antebraço direito foi realizada incisão em linha ulnar,
lavagem de foco contaminado com remoção de fragmentos metálicos,
localização de fratura e estabilização com placa DCS de cinco orifícios. Não
houve intercorrências nem maiores complicações na cirurgia.
Em acompanhamento 24 e 48 horas pós-operatório o paciente
apresentava ótima recuperação, sinais vitais estáveis, apirético e sem sinais
de lesão vascular e nervosa. No terceiro dia o paciente foi transferido para
unidade de menor complexidade para dar continuidade ao tratamento e
acompanhamento por equipe de ortopedia.
Imagem pós-operatória
Figura 3. Radiografia de braço esquerdo.
Em radiografia do pós-operatório visualiza-se a placa ponte ligando

fragmentos distal e proximal do úmero esquerdo com formação de “saco de
ossos” e fixação com parafusos proximais e distais; fragmentos metálicos
vestigiais são normais.
Figura 4. Radiografia de antebraço direito.
Observa-se na Figura 4, placa em terço distal de ulna direita. Fragmentos

metálicos vestigiais são visualizados.
IMPACTO SOCIAL
Por fim, mas não menos importante, trazemos à tona alguns dados da
violência urbana que assolam nosso país e mais especificamente o estado da
Bahia. Uma breve comparação com a realidade internacional é feita. No
Brasil, de acordo com o Anuário Brasileiro de Segurança Pública em sua
mais atual versão (2014), nossos dados superam inclusive a realidade de
países declaradamente em guerra.9
Os dados são alarmantes e trazem números como: a cada 10 minutos uma
pessoa é assassinada em nosso país; foram mais de 53 mil mortos
decorrentes de violência urbana classificada como assassinato doloso ou
latrocínio (roubo seguido de morte). O recente trabalho aponta um aumento
de 1% em relação ao último publicado.9
Uma comparação preocupante é feita entre dados policiais do Brasil e
EUA: entre os anos de 2009-2013 foram mortos por policiais brasileiros
aproximadamente 11.197 pessoas. Por sua vez entre os anos de 1983-2012 a
polícia americana matou 11.090 pessoas. Ou seja, em um período de cinco
anos os policiais brasileiros mataram o equivalente ao que as polícias dos
EUA mataram em 30 anos.9
O gasto com segurança pública (custos da violência que engloba medidas
socioeducativas, prisões etc.) ultrapassa os 5% do PIB brasileiro, um
montante de 250 bilhões de reais aproximado, quase metade relacionada com
a perda de vidas humanas. Países como EUA, Reino Unido, França e Chile
juntos não gastaram mais do que 1,5% do PIB cada um.9
Possuímos em nossa federação 16 cidades selecionadas entre as 50 mais
violentas do mundo. Salvador no estado da Bahia configura a 13ª cidade
mais violenta do mundo, dentre as avaliadas.5 A Bahia tem o terceiro maior
número de mortos por políciais no Brasil, fica atrás apenas de São Paulo e
Rio de Janeiro.9
COMPETÊNCIA
Compreender o uso do ATLS como forma de
atendimento padronizado no trauma;
Entender o que é uma fratura exposta (Fx);

Classificar uma Fx com as ferramentas mais utilizadas
no meio médico;
Apreciar a conduta cirúrgica optada para o caso;
Sensibilizar e fomentar senso crítico do público frente

nossa realidade caótica que perpassa realidade de
guerra civil.
PONTOS IMPORTANTES
A avaliação primária do trauma por técnica do ABCDE é o método
proposto pelo ATLS (Advanced Trauma Life Support® – Suporte Avançado
de Vida no Trauma) que prioriza identificar lesões que comprometem a vida
do paciente e, concomitantemente, estabelecer condutas para a estabilização
dos sinais vitais e tratamento dessas alterações. Esse programa sistematizou
o atendimento inicial ao doente traumatizado, melhorando
consideravelmente o prognóstico.
Utilizar a escala de GA é importante, mas é imprescindível levar em
consideração situações específicas caso a caso. Por exemplo, ferimentos
pequenos com grande poder de infecção (vide acidentados em zona rural,
presença de fezes em curral que contaminam o foco da fratura exposta)
levam a uma classificação GA automaticamente para III.
Deve-se tratar todo paciente, vítima de trauma, como grave e
potencialmente de alto risco. Não esquecer a abordagem completa e
seguimento crucial do ATLS e é necessário entender a relevância da atuação
de uma equipe multidisciplinar e relação sincronizada com todos. A
integração das ações torna-se importantíssima e com o desfecho benéfico
para aquele que é nossa missão: o paciente.
REFERÊNCIAS
1. Chapman, MW. Fraturas expostas. In: Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW. Fraturas em
adultos. São Paulo: Manole; 1993. p.221-62.
2. Como são tratadas as fraturas expostas da tíbia no Brasil? Estudo transversal.
BALBACHEVSKY, D. et al. Acta ortop. bras. [online]. 2005, vol.13, n.5 [cited 2014-11-16],
pp. 229-232.
3. Gustilo RB, Anderson JT.PreventionofInfection. In: The treatment of one thousand and twenty-
five open fractures of long bones: retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg
AM; 1976. p.453-458. Acesso em: 13 nov. 2014.
4. Gustilo RB, Mendoza RM, Williams DN. Problems in the management of type III (severe) open
fractures: a new classification oftype III open fractures. J Trauma 1984; 24: 742-6. Acesso em:
13 nov. 2014.
5. Juliana S. As 50 cidades mais violentas do mundo: Brasil tem 16 na lista. 2014. (São Paulo).
Revista Infomoney (Ed.). Acesso em: 13 nov. 2014.
6. Kobayashi M, Watanabe Y, Matsushita T. Earlyfull range of shoulder and elbow motion is
possible after minimally invasive plate osteosynthesis for humeral shaft fractures. J Orthop
Trauma. 2010;24(4):212-6.
7. Livani B, Belangero WD. Bridging plate osteosynthesis of humeral shaft fractures. Injury, Int. J.
Care Injured. 2004;35:587-595. Acesso em: 13 nov. 2014.
8. Matter P. Historyofthe AO and its global effect operative fracture treatment. Clin Orthop Relat
Res. 1998;347:11–8. Acesso em: 13 nov. 2014.
9. Renato L. Fórum Brasileiro de Segurança Pública. Anuário Brasileiro de Segurança Pública.
2014. ISSN 1983-7364. Acesso em: 16 nov. 2014.
10. Zhiquan A, Bingfang Z, Yeming W, Chi Z, Peiyan H, MD. Minimally Invasive Plating
Osteosynthesis (MIPO) of Middleand Distal Third Humeral Shaft Fractures. J Orthop Trauma.
2007;21:628-633.
Caso 106
LAEME - Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Médicas
Autores: Mateus Medeiros, Oddone F. M. Braghiroli e Ricardo Zantieff.
Orientador(a): Prof. Dr. André Gusmão Cunha (Médico pela UFBA,
Residência em cirurgia geral e do aparelho digestivo na UNICAMP,
Mestrado pela UFBA).
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 22 anos trazido pelo serviço móvel de emergência com
relato de lesão por projétil de arma de fogo (PAF) em coxas e nádegas há
cerca de 2h.
Dados Vitais: FC: 151 bpm; ritmo cardíaco regular; FR: 20 ipm; SatO2
100 % (sob máscara não reinalante); PA: 84x46 mmHg (o serviço de
transporte realizou reposição volêmica com 500 ml de cristaloide, com
resposta à infusão).
A (vias aéreas): Vias aéreas pérvias (contactante), sem colar cervical.
B (respiração e ventilação): Ausência de lesões visíveis em tórax,
expansão simétrica, murmúrios presentes e simétricos à ausculta.
C (circulação): Pulsos filiformes, descorado, pele fria, com ferimentos
sangrantes (pequena quantidade) em coxas e nádega esquerda.
D (avaliação neurológica): Escala de coma de Glasgow 15, sem
déficits motores, pupilas isocóricas e fotorreagentes.
E (exposição completa): lesões múltiplas por arma de fogo (Figura 1).
Figura 1. Lesões por PAF encontradas durante avaliação primária.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
• S: Refere dor no local das lesões e nega perda de consciência,
vômitos;
• A: Nega alergias;
• M: Nega uso de medicações;
• P: Nega comorbidades, cirurgias/internações prévias;
• L: Última refeição há cerca de 7h;
• A: Paciente refere que durante fuga foi baleado (tiros disparados
por alguém que estava atrás dele).
Sem outras lesões visíveis em couro cabeludo, face, extremidades,
articulações e dorso. Abdome flácido e pouco doloroso à palpação
profunda. Sem sinais de fratura pélvica instável ou lesão ureteral. Coxas
sem edema ou hematomas significativos.
Evolução: paciente apresentou resposta transitória à reposição volêmica,
com subsequente aumento da frequência cardíaca (151bpm), queda da
pressão (60x36mmHg) e taquidispneia. Encaminhado para centro cirúrgico
para realização de laparotomia, onde foi evidenciado grande hematoma
retroperitoneal. Após inventário minucioso da cavidade, a origem do
sangramento não foi localizada. Os cirurgiões resolveram aplicar
compressas pela cavidade abdominal, fechar o abdome (cirurgia de redução
de danos) e transferir o paciente para um leito de unidade de terapia
intensiva.
Radiografia de pelve em incidência anteroposterior.
Figura 2. radiografia de pelve em AP. Fratura em ilíaco esquerdo, próximo a
imagem sugestiva de PAF.
1. Quais são as prioridades na avaliação primária deste paciente?
2. Qual o provável sítio de sangramento?
3. Qual o padrão de resposta à expansão volêmica?
4. Como deve ser guiada a expansão volêmica deste paciente?
5. Qual deve ser o fluido usado para a expansão?
6. Algum exame complementar precisa ser solicitado para avaliar o
abdômen?
7. Qual o momento de indicar a conduta cirúrgica?
DISCUSSÃO
O paciente apresentado acima é vítima de politrauma, portanto, o
primeiro ato a ser feito é a abordagem pelo método ABCDE. Esta
abordagem é muito didática e eficiente, porque lista uma ordem de
prioridades ao paciente atendido, segundo a capacidade que as lesões têm
de levar a vítima ao óbito e a velocidade que atingem isto, além de
determinar a ordem das intervenções.
Diante da descrição do caso, fica claro que o paciente se encontra num
cenário bastante perigoso, em choque. Choque é uma condição sindrômica,
configurada basicamente, por má perfusão tecidual. No trauma, o choque é
hipovolêmico hemorrágico até prova contrária,1 porém atenção especial
deve ser dada ao pneumotórax e tamponamento cardíaco.
O manejo do choque hipovolêmico hemorrágico envolve a identificação
do grau de choque do paciente para determinar se haverá ou não
necessidade de transfusão de hemoderivados.
Tabela com grau de choque
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda Sanguinea (ml) até 750 750 - 1.500 1.500 - 2.000 > 2.000
Perda Sanguinea
até 15% 15 - 30% 30 - 40% > 40%
(% Volume Sanguineo)
Frequência Cardíaca Normal Normal Diminuida Diminuida
Pressão de Pulso Normal ou

Diminuida Diminuida Diminuida
(mmHg) aumentada
Frequência Respiratória 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 40
Diurese (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Desprezivel
Moderadamente
Estado Mental/SNC Levemente ancioso Ansioso, confuso Confuso, letargico
ansioso
Reposição Volêmica Cristalóide Cristalóide Cristalóide e sangue Cristalóide e sangue

Alguns estudos vêm apontando dados clínico/laboratoriais para
identificar precocemente o paciente vítima de trauma que demandará
transfusões maciças, antes de classificá-los no grupo III ou IV, conforme
demonstrado na tabela. Um estudo recente, retrospectivo (JOURNAL
INTENSIVE CARE 2014; 2(1) 54), mostrou boa utilidade do índice de
choque maior ou igual a 1, base excesso (BE) < -3mmol/L ou FAST
positivo como parâmetros preditores de necessidade de transfusão maciça.
Além da identificação precoce do paciente que demandará transfusão
sanguínea, o médico emergencista deve reconhecer quem demandará 4 ou
mais concentrados de hemácias. Nestes pacientes há claro benefício do uso
de transfusão de hemoderivados na proporção 1:1:1 (CH, plasma fresco
congelado e plaquetas), reduzindo risco de coagulopatia por consumo. A
reanimação com concentrados de hemácias (CH) ou sangue total deve ser
adotada, visto que a perda sanguínea fora vultuosa, podendo ter chegado a
mais de 40% da volemia (choque grau IV). A instituição do volume deve
sempre ser acompanhada de mecanismos de avaliação da resposta, sendo o
débito urinário, neste cenário, a melhor forma de fazê-lo.
O objetivo não deve ser a restauração da tensão arterial normal, mas sim
manter um volume capaz de proporcionar uma pressão de perfusão mínima
aos órgãos vitais, mediante o conceito de hipotensão permissiva. A
restauração agressiva de volume é danosa a estes pacientes (choques grau
III e IV), causando aumento do sangramento e maior mortalidade,2 já que a
hemodiluição e a pressão elevada contribuem para desfazer os coágulos que
estão ajudando a conter o sangramento.3 Logo, deve-se priorizar o
encaminhamento do paciente para o centro cirúrgico, em detrimento de
insistir na infusão de volume.
Localizar o sítio da hemorragia é imprescindível para o manejo deste
paciente, já que o tratamento mais efetivo ao choque hemorrágico é o
controle de sua fonte de sangramento. A resposta transitória ocorre quando
os parâmetros hemodinâmicos melhoram à medida que se faz a reposição
volêmica, porém, em seguida, voltam a piorar. Neste caso, deve-se presumir
que existe uma fonte de sangramento ativo.
São possíveis causas de choque hemorrágico os sangramentos em tórax,
abdômen (incluindo retroperitônio), pelve, ossos longos e externo (para fora
do corpo). Considerando a cinemática do trauma (incidência dos múltiplos
PAFs) e exame físico, devemos considerar como possíveis causa do choque
a perda sanguínea para o meio externo (lembrando do sangue que o paciente
já perdeu na cena do trauma e durante o transporte) e sangramentos em
abdômen e pelve. Uma vez realizados curativos compressivos para estancar
os sangramentos externos, a ultrassonografia de abdômen otimizada para o
trauma - FAST (Focused Assesment with Sonogaphy for Trauma), seria uma
boa opção.
Uma vez notada a resposta transitória e restando somente fontes de
sangramentos acessíveis por via cirúrgica (abdômen e pelve), é mandatório
encaminhar o paciente para o centro cirúrgico o mais rápido possível.
No intraoperatório foi localizado hematoma retroperitoneal não-pulsátil,
com cavidade peritoneal livre de líquido: logo, o FAST, que tem baixa
sensibilidade para hemorragias retroperitoneais, pode ser negativo nestes
casos.4 Após inventário da cavidade, a origem do sangramento não foi
localizada e não foram detectadas lesões de alças intestinais. A equipe
resolveu aplicar compressas pela cavidade abdominal, fechar o abdome e
transferir o paciente para um leito de unidade de terapia intensiva a fim de
evitar a tríade letal (acidose + hipotermia + coagulopatia), técnica chamada
de cirurgia de redução de danos.5 Após estabilização do doente, nova
abordagem cirúrgica foi conduzida para retirar as compressas e realizar os
reparos necessários.

Quanto à síndrome
Pneumotórax Hipertensivo
Tamponamento Cardíaco
Hemotórax Maciço
Quanto ao sítio de sangramento

Pelve
Tórax
Ossos longos
Sangramento Externo
• Reconhecimento de choque hemorrágico no trauma e seus
principais locais;
• Como realizar reposição volêmica no choque hemorrágico;

• Apresentação ao conceito de cirurgia de redução de danos.
Pontos importantes
As prioridades do atendimento do paciente vítima de politrauma não
mudam em nenhuma situação, portanto, a avaliação inicial deve sempre
seguir o protocolo do “ABCDE”;
O politraumatizado com choque tem, até que se prove o contrário,
hemorragia e, o sítio mais provável é o abdome;
Atenção para identificação precoce do paciente que demandará
transfusão maciça e, em especial, para o uso adequado dos hemoderivados
na proporção 1:1:1 (CH, PFC e plaquetas);
O controle da hemorragia é ponto chave na conduta do choque
hemorrágico;
Atenção redobrada ao retroperitônio, visto que o FAST não consegue
identificar hemorragias oriundas deste compartimento anatômico;
A cirurgia de redução de danos deve ser considerada em pacientes que
caminham para a tríade letal do trauma: acidose + coagulopatia +
hipotermia. São necessários 3 tempos: a primeira cirurgia, a estabilização
das condições hemodinâmicas na unidade de terapia intensiva e a segunda
abordagem cirúrgica, para um eventual reparo definitivo.
Referências
1. American College of Surgeons Committee on Trauma (2014) Advanced trauma life support
program for doctors, 9th ed. American College of Surgeons, Chicago.
2. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus
delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J
Med. 1994 Oct 27;331(17):1105–9.
3. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, Wang X. Effect of blood pressure on hemorrhage volume and
survival in a near-fatal hemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med.
1993 Feb;22(2):155–63.
4. Rippey JCR, Royse AG. Ultrasound in trauma. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009
Sep;23(3):343–62.
5. Pohlman TH, Walsh M, Aversa J, Hutchison EM, Olsen KP, Lawrence Reed R. Damage control
resuscitation. Blood Rev. 2015 Jan 17.
Caso 107
LAEME - Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Médicas
Autores: Daiane Brito, Ricardo Zantieff e Oddone F. M. Braghiroli.
Orientador(a): Prof. Dr. André Gusmão Cunha (Médico pela UFBA,
Residência em cirurgia geral e do aparelho digestivo na UNICAMP,
Mestrado pela UFBA).
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 61 anos, sexo feminino, portadora de hipertensão arterial
sistêmica e diabetes mellitus, deu entrada na emergência do hospital de
referência de queimados, trazida pelo serviço móvel de urgência, com relato
de resgate na residência em chamas há 1h e 45 minutos. Paciente se
encontra agitada, confusa e refere fortes dores pelo corpo.
EXAME FÍSICO
Estado geral ruim, confusa, comunicando com dificuldade, apresentando

queimaduras por todo o corpo.
FC: 110 bpm; FR: 24 ipm; SatO2: 100% (ar ambiente).

Presença de bolhas e hiperemia em toda a face e pescoço, compatíveis com
queimaduras de 2º grau. Ausência de hiperemia em mucosa oral, rouquidão
ou escarro carbonáceo.
Escala de Como de Glasgow 14 (Abertura ocular 4; Resposta verbal 4;

Resposta motora 6), pupilas isocóricas e fotorreagentes.
Presença de bolhas e hiperemia em região superior do tórax. Tórax de

conformação habitual, expansibilidade preservada, Murmúrio vesicular bem
distribuído bilateralmente sem ruídos adventícios.

Globoso as custas de panículo adiposo, indolor à palpação, ausência de

massas, visceromegalias ou outras lesões.
Tempo de enchimento capilar de 3 segundos, pulsos presentes e cheios em

todas as extremidades. Presença de lesões bolhosas, escurecidas,
compatíveis com queimaduras de 2º e 3º grau em membros superiores e
abaixo do joelho de ambas as pernas.
2. Esse paciente tem indicação de internamento? Qual sua gravidade?
3. Qual a abordagem inicial mais adequada a este paciente?
4. Quais as metas no tratamento do paciente?
5. Quais as possíveis complicações diante de tal quadro?
DISCUSSÃO
Segundo a história descrita pelo atendimento móvel de urgência e as
lesões encontradas na paciente não será difícil perceber que trata-se de um
paciente com múltiplas queimaduras. Por definição as queimaduras são
feridas traumáticas causadas, na maioria das vezes, por agentes térmicos,
químicos, elétricos ou radioativos. Atuam nos tecidos de revestimento do
corpo humano, determinando destruição parcial ou total da pele e seus
anexos, podendo atingir camadas mais profundas como tecido celular
subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
Classificação de Queimaduras
Atinge a epiderme (camada superficial da pele). Apresentação com

1º grau
vermelhidão sem bolhas e discreto inchaço local. A dor está presente.
Atinge a epiderme e parte da derme (2ª camada da pele). Há presença

2º grau de bolhas e a dor é acentuada. Pode ser dividida em superficial e
profunda a depender do acometimento ou não dos anexos cutâneos.
Atinge todas as camadas da pele. Ocorre necrose da pele, que se

apresenta com cor esbranquiçada ou escura. A dor é ausente, devido à
3º grau
profundidade da queimadura, que lesa todas as terminações nervosas
responsáveis pela condução da sensação de dor.
4º grau Atinge músculos, ossos e órgãos abaixo da pele.
As queimaduras podem variar de intensidade e extensão por isso é

mandatório que em todo paciente nesta situação seja feita a quantificação e
qualificação de tais lesões. Dentro das diversas classificações existentes, a
mais utilizada encontra-se no quadro ao lado. Para se quantificar a extensão
da lesão pode-se utilizar regras práticas como a “regra dos 9” onde cada
parte do corpo representa uma porcentagem múltipla de 9.
Mesmo antes de avaliar detalhadamente as lesões, já pode-se perceber
que este paciente se adequa na definição de grande queimado (considerando
lesões de 2o ou 3o grau: >20% da superfície corporal queimada ou
queimadura de articulações, face ou períneo) e necessitará de internação
com cuidados específicos.
Figura 1. Quantificação das queimaduras pela regra dos 9.

Devido às lesões e suas possíveis complicações, é importante que todo
paciente grande queimado seja abordado através da mesma sistematização
de um politraumatizado. Sendo assim, deve-se basear no ABCDE atentando
para as peculiaridades do paciente queimado.
Na abordagem das vias aéreas é imprescindível garantir a sua
permeabilidade além de, quando necessário, estabilizar coluna cervical. As
queimaduras que envolvam face e vias aéreas são potencialmente graves,
pois podem levar a edema e obstrução. Por isso, existem sinais de alerta que
apontam para a necessidade de uma intubação precoce. É importante
ressaltar que a presença destes achados não indica uma intubação imediata,
mas sim uma avaliação cuidadosa e um sinal para possíveis complicações.
São esses:
• Queimaduras faciais;
• Queimadura das sobrancelhas e vibrissas nasais;
• Deposito de fuligem na orofaringe;
• Faringe vermelha e edemaciada;
• Escarro com resíduos carbonáceos;
• História de confinamento em ambiente incendiário ou explosivo.
Caso não seja mais possível realizar a intubação orotraqueal pode-se
optar por outras manobras como cricotireoidostomia ou traqueostomia.
No paciente em questão, apesar das queimaduras faciais ele não
apresentava estridor ou rouquidão, que são sinais mais indicativos de uma
via aérea já comprometida. A intubação orotraqueal não foi necessária
sendo feita apenas a suplementação de oxigênio.
Garantir a efetiva oxigenação é uma etapa essencial da abordagem ao
queimado, uma máscara não reinalante deve ser instalada objetivando uma
oximetria de pulso próxima a 100%. A inalação de monóxido de carbono ou
outros gases tóxicos podem dificultar as trocas gasosos levando a
carbonarcose ou desencadeando broncoespasmo.
O paciente queimado pode evoluir com choque hipovolêmico, não por
perda sanguínea, mas sim pelo edema tecidual criado. Devido a
fisiopatologia da queimadura, que cursa com inflamação sistêmica, aumento
da permeabilidade vascular e extravasamento de líquido para terceiro
espaço, a reposição volêmica agressiva é a base do tratamento inicial.
O volume de líquido infundido deve ser calculado através de uma forma
específica, Fórmula de Parkland, segundo a qual o total de fluido (em
mililitros) fornecido nas primeiras 24h após o trauma deve ser a
multiplicação de quatro vezes o peso do paciente (em kg) pelo percentual de
superfície corporal queimada - Volume[ml] = 4 x Peso x Superfície corporal
queimada x 100. Metade deste volume deve ser infundido nas primeiras 8h
após a queimadura e a outra metade nas 16h subsequentes. Preconiza-se que
esta reposição seja feita com soluções cristaloides.
Para a adequada infusão do aporte volêmico, a obtenção de ao menos 2
acessos venosos calibrosos é imperativa e, caso acessos periféricos não
estejam sendo alcançados, não se deve hesitar em tentar acessos venosos
centrais, intraósseos ou dissecção venosa. A avaliação da perfusão é
fundamental e deve ser feita através do débito urinário. A sondagem vesical
é, portanto, essencial.
É interessante ressaltar que a avaliação neurológica pode estar
prejudicada pela hipóxia, intoxicação por monóxido de carbono ou outros
gases, além de eventuais lesões cerebrais associadas.
Por fim, deve-se expor o paciente, não apenas para quantificar a
queimadura, mas também buscar lesões que não foram identificadas. Retirar
anéis, pulseiras, relógios e quaisquer outros objetos que, com o
desenvolvimento do edema, possam estrangular e causar isquemia ao
membro ou extremidade.
A perda de integridade da pele prejudica a capacidade do corpo em reter
calor e água, com isso, além da evaporação cutânea aumentada, o paciente
queimado fica em risco para hipotermia. Para prevenir esta condição é
importante que o paciente seja coberto com manta térmica e, se possível,
que a solução infundida seja aquecida.
Uma vez terminada a avaliação inicial do paciente queimado, é
importante atentar para outros aspectos que envolvem este paciente. A
analgesia, por exemplo, deve ser feita sempre que possível objetivando um
maior conforto ao doente. Podem ser utilizados não narcóticos e narcóticos
venosos de ação imediata, conforme a rotina do serviço. A prevenção e
reversão de distúrbios hidroeletrolíticos também deve ser lembrada. Devido
à extensa destruição celular, hipercalemia e até rabdomiólise podem ser
observadas. A depender da situação da queimadura, imunização antitetânica
se faz necessária.
Todo paciente grande queimado deve ser encaminhado para um serviço
especializado e seu tratamento final deve ser feito por uma equipe de
cirurgia plástica. Queimaduras de segundo e terceiro grau devem,
obrigatoriamente, ser desbridadas retirando a pele necrosada em centro
cirúrgico, respeitando as técnicas assépticas. Caso necessário, enxertos de
pele podem ser utilizados para melhorar a cicatrização. Os cuidados com o
curativo devem seguir o protocolo de cada unidade, porém de forma geral
deve ser trocado constantemente. Cuidados especiais devem ser tomados
com queimaduras em articulações, uma vez que no processo final da
cicatrização há retração e muitas vezes perda de função do membro.

Pênfigo;
Síndrome de Stevens-Johnson;
Necrólise epidérmica tóxica.

• Assistência inicial e manejo do grande queimado;
• Identificar e estabelecer prioridades de tratamento;
• Manejo de via aérea e inalação de gases tóxicos;
• Iniciar e monitorar fluidos e ressuscitação;
• Definir a magnitude e severidade das lesões;
• Garantir o encaminhamento necessário para o tratamento definitivo.
Pontos importantes
• A abordagem do grande queimado também deve seguir a sequência
ABCDE preconizada para o paciente politraumatizado;
• Atentar para os sinais de queimadura de via aérea e não demorar a

proceder à intubação orotraqueal, quando necessário;
• Queimaduras que acometem a circunferência torácica podem

demandar intubação orotraqueal por insuficiência respiratória
hipercápnica, sem necessariamente haver comprometimento de via
aérea;
• Cuidado com a hipervolemia: ela pode ser deletéria na fase de

recuperação. Atente para o cálculo de reposição volêmica;
• Profilaxia para trombose venosa profunda, cuidados locais com

ferimentos, bem como analgesia otimizada são fundamentais no
grande queimado;
• Terapia nutricional merece ser iniciada o mais precoce possível

(entre 6h a 48h idealmente);
• A via enteral é a preferida para suporte nutricional por manter

integridade do trato gastrointestinal bem como manutenção da
imunidade. Reservar a nutrição parenteral total para casos de
intolerância à dieta enteral persistentes por mais de 48-72h
(distensão abdominal, resíduo gástrico e diarreia refratária);
• Prevenir hipotermia com mantas térmicas e infusão de soluções
aquecidas;
• Transferir para centro de referência de queimados todo paciente que

se encaixe na definição de grande queimado.
Referências
1. American College of Surgeons Committee on Trauma (2014) Advanced trauma life support
program for doctors, 9th ed. American College of Surgeons, Chicago.
2. Alharbi et al., Treatment of burns in the first 24 hours: simple and practical guide by answering
10 questions in a step-by-step form, World Journal of Emergency Surgery (2012) 7:13.
Caso 108
Liga Acadêmica de Semiologia e Medicina Interna
Autores: Agnes Neves Santos, Ítala Gomes e Santos e Yanne Rocha Ramos.
Orientador(a): Prof. Dr. Edgar Marcelino de Carvalho Filho (Reumatologia
e Imunologia UFBA).
HISTÓRIA CLÍNICA
32 anos, masculino, negro, deu entrada em unidade de pronto
atendimento com queixa de inchaço em regiões de lábios e olhos, náuseas,
dispneia e tontura há 01 hora. Refere que após ingesta de crustáceos sempre
apresentava náuseas e prurido, com melhora após uso de anti-histamínico.
Refere ingestão de caranguejo há 02 horas. Refere ingesta de bebidas
alcoólicas e passado médico de rinite alérgica e asma.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral. Mucosas normocrômicas e hidratadas, anictérico,

acianótico e afebril. Pele: erupção urticariforme em região cervical, tórax e
membros superiores.
TA: 80x50mmHg; FC: 112bpm; FR: 20irpm; SatO2:93%.

Edema em pálpebras superiores bilateralmente e em lábios. Ausência de
edema em região de língua. Hiperemia de orofaringe.
Discretamente sonolento, mas obedecendo a comandos.
Murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, sem sopros.
Plano, ruídos hidroaéreos presentes, indolor à palpação. Ausência de

visceromegalias.
Bem perfundidas, sem edemas.
2. Qual a etiologia?
3. São necessários exames complementares para o diagnóstico?
4. Que outras manifestações clínicas poderiam ocorrer?
DISCUSSÃO
O jovem em questão apresenta um quadro provável de choque
anafilático. A anafilaxia é um diagnóstico clínico que se torna altamente
provável se um desses critérios estiver presentes:
a. início agudo (minutos a poucas horas após contato com
prováveis alérgenos) com comprometimento de pele, mucosa ou
ambos associado a comprometimento do sistema respiratório ou
cardiovascular;
b. presença de dois ou mais dos seguintes sintomas depois do
contato com o provável alérgeno: prurido, rash cutâneo, dispneia,
hipotensão, vômitos, diarreia e ou dor abdominal;
c. redução da pressão arterial.
No presente caso, o paciente apresentou reação urticariforme, edema
palpebral e labial, dispneia, náuseas, taquicardia e hipotensão após ingesta
de crustáceos – provável agente etiológico. Além de alimentos, os
principais agentes causais são medicamentos e venenos de insetos. Os sinais
e sintomas mais frequentes nos episódios de anafilaxia são apresentados no
quadro a seguir, sendo as manifestações cutâneas as mais frequentes.
Sinais e Sintomas de Anafilaxia
Cutâneos/subcutâneos/mucosas
Rubor, prurido, urticária, angioedema, rash morbiliforme, ereção pilar.
Prurido labial, da língua e do palato: prurido palmo-plantar e no couro cabeludo.
Edema dos lábios, da língua e da úvula.
Prurido periorbital, eritema e edema, eritema conjuntival, lacrimejamento.
Palidez, sudorese, cianose labial e de extremidades.
Sistema respiratório
Laríngeo: prurido e aperto na garganta, disfagia, disfonia, rouquidão, tosse seca,

estridor, sensação de prurido no canal auditivo externo.
Sistema respiratório
Pulmões: respiração curta, dispneia, aperto no peito, sibilância.
Nariz: prurido, congestão, rinorreia, espirros.

Sinais e Sintomas de Anafilaxia
Aparelho cardiovascular
Hipotensão, sensação de fraqueza, taquicardia, vertigem, síncope, estado mental
alterado.
Dor no peito, arritmia.
Sistema gastrintestinal
Náusea, dor abdominal em cólica, vômitos, diarreia.
Outros
Contrações uterinas, convulsões, perda de visão, zumbido, sensação de morte

iminente, perda de controle de esfíncteres, estado mental alterado.
O diagnóstico é clínico, sem a necessidade de exames laboratoriais para

confirmação, uma vez que não se deve retardar o tratamento. Se o
diagnóstico de anafilaxia estiver em questão e o quadro for recente, o
laboratório pode auxiliar com a determinação da triptase sérica que tem seu
pico nos primeiros 60-90 minutos e mantém-se elevada por seis horas. A
histamina plasmática não é útil no diagnóstico, pois seu pico de liberação é
de 5-10 minutos e seu declínio é rápido.
Como na história do paciente, o médico e a equipe de emergência
devem estar familiarizados com os primeiros sinais e sintomas dessa
condição, pois a rapidez das ações é a base para o sucesso no tratamento de
um episódio agudo de anafilaxia . O atendimento inicial deve ser baseado
nas diretrizes do suporte básico e avançado de vida. Desta forma, o médico
deve, necessariamente, manter as vias aéreas pérvias, avaliar os sinais vitais
com rápida oferta volêmica caso haja hipotensão, administrar adrenalina,
concentração 1/1000, na dose de 0,2 a 0,5mg por via intramuscular na face
anterolateral da coxa (segundo resposta clínica, repetir a cada 5 minutos),
oxigenioterapia e manter o paciente em posição supina com elevação dos
pés, exceto na dispneia intensa ou vômitos.
Em etapas subsequentes são administradas medicações de segunda linha
como os anti-histamínicos H1 e H2, corticosteroides e broncodilatadores.
Os anti-histamínicos são importantes na resolução da urticária e do prurido.
Os corticosteroides, apesar de atingirem seu efeito após algumas horas,
quando administrados por via parenteral, são eficazes em controlar o
angioedema e possuem ação antiinflamatória importante na prevenção dos
sintomas tardios da anafilaxia. Para pacientes com broncoespasmo, apesar
da utilização da adrenalina, é recomendado o uso concomitante de
broncodilatadores, como o salbutamol. Se o paciente apresentar hipotensão
e choque refratários, edema laríngeo, bronconstricção ou estiver em uso de
beta-bloqueadores, irá necessitar de abordagens específicas.
O paciente deve permanecer em observação até se estabelecer o controle
da crise aguda ou por um período de aproximadamente 24h. Na alta da
emergência, deve receber prescrição de anti-histamínicos e corticosteroides
por via oral pelo prazo de cinco a sete dias e ser orientado a procurar
assistência médica especializada, para identificação do agente
desencadeante e, principalmente, prevenção de novos episódios.
PRINCIPAIS
Reações vasovagais
Síndromes flush
Carcinoides
Pós-menopausa
Alcoólicas
Carcinoma medular de tireóide
Tumores secretantes de peptídeo vasoativo intestinal (VIP)
Síndromes de restaurante
Glutamato monossódico
Sulfitos
Escombroidose (envenenamento por histamina)
Outras formas de choque

Hemorrágico
Cardiogênico
Endotóxico
Reações vasovagais
Síndromes com excesso de produção endógena de

histamina
Mastocitose sistêmica
Urticária pigmentosa
Leucemia basofílica
Doenças não-orgânicas
Pânico
Estridor
Síndrome de Munchausen
Miscelânia
Angioedema hereditário
Vasculite urticariforme
Feocromocitoma,
Manifestações neurológicas (convulsões)
Síndrome red-man (vancomicina)
Outros
COMPETÊNCIAS
• Atendimento inicial do paciente na emergência baseado no suporte
básico e avançado de vida.
• Critérios para diagnóstico de anafilaxia.

• Sinais e sintomas que compõe o quadro de anafilaxia.
• Diagnósticos diferenciais dos quadros de anafilaxia.
• Tratamento de primeira e segunda linha para anafilaxia.
Pontos importantes
• O diagnóstico de reação anafilática é clínico;
• Em caso de dúvida diagnóstica pode ser solicitado triptase sérica
seriada;
• A histamina plasmática não é útil no diagnóstico;

• O controle das vias aéreas é prioritário;
• A adrenalina continua sendo a droga de escolha e deve ser
administrada o quanto antes;
• É importante que o paciente receba alta com orientações quanto à

possibilidade de reação bifásica e procura de um especialista.
REFERÊNCIAS
1. Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia, Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Anafilaxia: Diagnóstico. Projetos Diretrizes, 2011.
2. Solé D, Ivancevich JC, Borges MS, Coelho MA, Rosário NA, Ardusso LRF. Anaphylaxis in
Latin America: a report of the online Latin America survey on anaphylaxis (OLASA). Clinics
2011;66(6):943-7.
3. Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB, et al. 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines
for the assessment and management of anaphylaxis.Curr Opin Allergy Clin Immunol
2011;12(4):389-99.
4. Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, Kemp SF, Lang DM. The diagnosis and
management of anaphylaxis practice parameter: 2010 Update. J Allergy Clin Immunol 2010;
126:477-480.e42.
Caso 109
Liga de Emergência
Autores: Karen Lopes Cunha, Marcos André Araújo Accioly Filho,
Raimundo Martins Gomes Júnior e Francisco Rômulo Sampaio Lira.
Orientador(a): Dr. Francisco Romel Lima de Araújo (Cirurgião geral,
Instituto Dr. José Frota - IJF).
HISTÓRIA CLÍNICA
F.L.P.L, 30 anos, sexo masculino. Deu entrada no pronto socorro vítima
de autolesão (tentativa de suicídio) por arma branca com instrumento
perfurocortante na região cervical anterior no plano da cartilagem cricoíde,
com objeto fixo no local. Foi ofertado O2 sob máscara de Venturi e acesso
venoso periférico (1500 ml de cristaloide), durante o transporte por serviço
móvel de urgência para hospital terciário de referência.
A: Paciente verbaliza. Ausência de sangue nas vias aéreas superiores.
Mínimo de escape aéreo ao tossir. Sem colar cervical. Lesão sangrante na
zona II cervical anterior (Figura 1).
B: Sem lesões visíveis em tórax, expansão simétrica, murmúrio presente
à ausculta.
C: FC: 100 bpm. PA: 145X100mmHg. Pulsos periféricos presentes e
simétricos.
D: Glasgow 15, pupilas isocóricas e fotorreagentes; sem déficits.
E: Ausência de outras lesões.
Figura 1. Ferimento por arma branca em zona II de região cervical anterior
com extensa perda sanguínea.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
Anamnese:
• S: Refere dor no local;

• A: Nega alergias;
• M: Refere uso de antidepressivos;
• P: Nega cirurgias / internações prévias;
• L: Última refeição há cerca de 7h;
• A: Paciente refere que ele mesmo provocou a lesão (tentativa de
suicídio).
1. Quais as possíveis estruturas que foram lesionadas?
2. Quais as indicações de se fazer intubação? Neste caso é necessário?
3. O objeto contundente deve ser retirado ou não?
4. Qual a conduta terapêutica mais adequada para o caso?
DISCUSSÃO
O paciente descrito no caso teve um traumatismo cervical perfurante
com comprometimento de vias aéreas. As lesões críticas que afetam a via
aérea devem ser reconhecidas e abordadas durante a avaliação primária, e
representam de 5 a 10% de todas as injúrias traumáticas. A lesão de
traqueia, em especial, é incomum e potencialmente fatal, e frequentemente
passa despercebida no exame inicial. A maioria dos doentes com esta lesão
morre no local do acidente. Aqueles que chegam vivos ao hospital
apresentam um índice de mortalidade elevado, frequentemente devido a
lesões associadas.1
O pescoço é uma pequena região anatômica que representa 1% da
superfície corporal,2 mas que possui inúmeras estruturas vitais, como vasos,
nervos, órgãos do sistema respiratório e digestórios, os quais se dispõem de
forma bem próxima e estão intimamente relacionados.3 A lesão dessas
estruturas, porém, nem sempre se apresenta com sinais ou sintomas
evidentes, o que pode protelar o seu diagnóstico, condicionando uma maior
morbidade e mortalidade. Portanto, uma injúria isolada pode produzir
múltiplos efeitos, potencialmente letais, principalmente se relacionado à
hemorragia ou obstrução de vias aéreas.1
• Para o correto manejo das lesões cervicais perfurantes é necessário

ter um conhecimento geral da anatomia do pescoço. Este pode ser
dividido anatomicamente em três zonas (Figura 2):
• Zona I: Está compreendida entre as clavículas e a cartilagem

cricoide. Contém vasos subclávios, esôfago, ducto torácico, traqueia,
artérias carótidas comuns;
• Zona II: Está compreendida entre a cartilagem cricoide e o ângulo

da mandíbula. Contém artérias carótidas, veias julgulares, traqueia
proximal, faringe e laringe, nervo laríngeo recorrente e nervo vago;
• Zona III: Está compreendida entre o ângulo da mandíbula e o

processo mastoide e abriga estruturas como artérias carótidas e
artérias vertebrais extracranianas, nervos cranianos IX-XII, tronco
simpático, medula espinhal;
Figura 2. As zonas do pescoço. Zona 1: da cartilagem cricoide à fossa
supraclavicular, importante por estar relacionado a hemotórax associado
vasos subclávios. Zona 2: do ângulo da mandíbula à cartilagem cricoíde,
importante pela multiplicidade de lesões e relativa facilidade de exploração.
Zona 3: anatomia complexa, de difícil abordagem cirúrgica.
O paciente em questão sofreu lesão por arma branca em zona II da

região cervical, próximo à cartilagem cricoide, com comprometimento
vascular importante, mas isento de sangramento na via aérea superior. O
caso dialoga diretamente com o que consta na literatura, em que há maior
prevalência do trauma cervical em indivíduos masculinos, cerca de 90% dos
casos, com faixa etária predominante de 24 a 34 anos. Quanto à região
anatômica, a zona II é a mais acometida, representando, aproximadamente,
65% dos casos, seguida pela zona I, 19% dos casos, e, por fim, a zona III
16% dos casos. Quanto à estrutura lesionada, a rede vascular é a mais
prevalente, presente em 24% do total, seguida por lesões de feixes nervosos,
16% do total, e trato aerodigestório, 8 % do total.4
No entanto, apesar de em 8% dos casos haver lesão das vias aéreas, a
manutenção da capacidade de verbalizar e a ausência de escape aéreo ao
tossir apresentadas pelo paciente do caso, permite-nos concluir que a lesão
da via aérea é parcial, o fluxo de ar é presente e não há comunicação
estabelecida entre a via aérea e o meio externo. Foi feita ventilação por
máscara de Venturi para aumentar a oferta de oxigênio e, assim, a SO2 que
estava em 96% à análise inicial.
Nessa situação, o uso de colar cervical é prejudicial, tanto pelo risco de
deslocamento do objeto contundente, quanto pelo fato de esconder lesões
potencialmente letais. Além disso, está associado ao aumento de pressão
intracraniana e aumento de complicações em UTI .1 Portanto, se não houver
suspeita de lesão medular, o uso de colar cervical em traumas cervicais
penetrantes está contraindicado. A intubação frequentemente pode ser
difícil, seja pela distorção anatômica decorrente de lesão tráqueo-brônquica,
seja pelas lesões orofaríngeas associadas. Nestes casos, está indicada a
intervenção cirúrgica imediata. Já em doentes mais estáveis, o tratamento
cirúrgico das lesões traqueobrônquicas pode ser postergado até a resolução
do processo inflamatório agudo e edema local.5
O manejo inicial de pacientes com trauma cervical deve incluir o
transporte imediato ao hospital. Objetos inseridos no pescoço não devem
ser removidos em campo. Durante o transporte, devem-se monitorar sons
respiratórios e sinais vitais. Se houver hemorragia intensa, deve-se tentar
fazer reposição volêmica durante o transporte. No caso de o paciente
apresentar sangramento ativo, é recomendável coloca-lo na posição de
Trendeleburg, pois reduz o risco de embolia aérea.1
São sinais de necessidade urgente de via aérea segura
sangramento/hematoma extenso, hemoptise, enfisema subcutâneo, déficit
neurológico, distorção da anatomia cervical, estridor, odinofagia e disfonia.
Caso a maioria das estruturas e relações anatômicas estejam preservadas,
utiliza-se a sequencia de intubação rápida assim que possível. Se houver
falha ou dificuldade de intubação, pode-se proceder com a
cricotireoidostomia ou a ventilação transtraqueal.
A conduta escolhida foi a tratamento cirúrgico definitivo. A exploração
cirúrgica como medida intervencionista era amplamente realizada para
lesões cervicais perfurantes de qualquer natureza. No entanto, por ser
oneroso e tendo em vista os benefícios ao paciente, a exploração cirúrgica
tem ficado restrita a lesões perfurantes com comprometimento vascular.6
Segundo estudo prospectivo de 393 pacientes com trauma cervical por arma
branca, penetrando o platisma, descobriu-se que os sinais clínicos estiveram
ausentes em 30% das explorações cirúrgicas cervicais positivas e 58% das
explorações negativas.7 Os autores desse trabalho concluíram que a
exploração cirúrgica obrigatória para lesões cervicais perfurantes evita
estudos diagnósticos desnecessários, é segura e não prolonga o tempo de
internação do paciente, sendo este em média de 05 dias.

Lesão vascular
Lesão de ducto torácico
Lesão de esôfago
Lesão de nervos ou de medula espinhal
Lesão traumática de tireoide
Pneumomediastino

• Identificar as regiões cervicais que podem ser acometidas por
trauma;
• Orientar quanto ao uso de colar cervical em lesões cervicais

penetrantes;
• Distinguir as diversas modalidades de garantir via aérea pérvia ao

paciente.
Pontos importantes
• O traumatismo cervical perfurante representa de 5 a 10% de todas
injurias traumáticas;
• Uma injúria isolada em região cervical pode produzir múltiplos

efeitos, potencialmente letais, principalmente se relacionado à
hemorragia ou obstrução de vias aéreas;
• A região cervical pode ser compreendida em 3 zonas: Zona 1: da

cartilagem cricoide à fossa supraclavicular; Zona 2: do ângulo da
mandíbula à cartilagem cricoíde; Zona 3: anatomia complexa, de
difícil abordagem cirúrgica;
• Em traumas cervicais, a região mais acometida é a zona II (65%),

seguida pela zona I (19%) e, por último, a zona III (16%);
• Se não houver suspeita de lesão medular, o uso de colar cervical em

traumas cervicais penetrantes está contraindicado;
• A cervicotomia exploratória está reservada para casos de lesão

vascular e/ou comprometimento severo de vias aéreas.
Referências
1. ATLS - Suporte Avançado de Vida no Trauma para Médicos. 7. ed. Editora Elsevier, 2004.
2. SARRA, Luis et al. Traumatismos penetrantes de cuello. Rev Cubana Cir, Ciudad de la
Habana, v. 46, n. 1, marzo 2007.
3. DEMETRIADES, Demetrios et al. Complex Problems in penetrating neck trauma. Surgical
Clinics of North America. V. 76,issue 4, 1 August 1996, pages 661 – 683.
4. BAHTEN, Luiz Carlos Von et al. Ferimentos cervicais: análise retrospectiva de 191 casos. Rev.
Col. Bras. Cir., Rio de Janeiro, v. 30, n. 5, Oct. 2003.
5. WILKINSON, Douglas A; SKINNER, Marcus W. Manual de Abordagem Primária ao Trauma.
Ed. Standard 2000.
6. REAL, M. V et al. Traumatismo Cervical Perfurante Caso Clínico. Acta Pediatrica. Port 2004;
Nº1; Vol 35; 63-65.
7. Phillips JB. The penetrating neck wound: a few points. Internet J. Surg. 2002; 3: 2.
Caso 110
Liga de Angiologia e Cirurgia Vascular
Autores: Priscila Ferreira de Lima e Souza, Mônica Taynara Muniz
Ferreira, Victor Cordeiro Zarate Júnior e João Edison de Andrade Filho.
Orientador(a): Dr. João Edison de Andrade Filho (Título de Especialista em
Cirurgia Vascular pela SBACV e AMB - Preceptor da Residência Médica
de Angiologia e Cirurgia Vascular da UFC).
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente E.R.M., masculino, pardo, 33 anos, natural e procedente de
Fortaleza/CE, portador do vírus HIV em Terapia Antirretroviral (TARV),
renal crônico dialítico realizando hemodiálise através de cateter implantado
em veia femoral comum esquerda há 15 dias. Admitido no Hospital
Universitário Walter Cantídio (HUWC) com quadro de febre, dor e
hiperemia em sítio de punção femoral esquerda há três dias, além de edema
moderado no membro inferior ipslateral. Foi submetido a antibioticoterapia
endovenosa com Vancomicina para tratamento de infecção relacionada ao
cateter de hemodiálise implantado em região inguinal. Durante a internação
hospitalar evoluiu com piora significativa do quadro de dor e do edema no
membro inferior esquerdo com empastamento importante na panturrilha.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, consciente, eupneico, hidratado, febril (39 oC),

hipocorado (2+/4+).
FC: 85 bpm; FR: 19 ipm; Tax: 39 oC; PA: 120x80mmhg.
Ausência de linfonodos palpáveis.
Sinais sugestivos de demência após aplicação do Mini Mental (Demência

por HIV?).
Expansibilidade pulmonar, elasticidade e frêmito tóraco-vocal preservados.

Bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos e sem sopros.
Plano, com fígado palpável a aproximadamente 4cm do rebordo costal

direito a nível da linha hemiclavicular; baço palpável a 4cm do rebordo
costal esquerdo a nível da linha axilar anterior; presença de manchas
hipocrômicas não pruriginosas em parede abdominal. Anogenital: Presença
de cateter vesical de demora.
Edema assimétrico em membro inferior esquerdo (3+/4+), com dor à

palpação da panturrilha; aumento da consistência da musculatura da
panturrilha (empastamento) com menor mobilidade da mesma (Sinal da
Bandeira); trajetos venosos superficiais visíveis e aumentados (Sinal de
Pratt); boa perfusão distal com enchimento capilar adequado e pulsos distais
preservados.
Ultrassonografia Doppler Venoso: Ultrassonografia Venosa com

Doppler do Membro Inferior Esquerdo evidenciou presença de material
heterogêneo preenchendo completamente o lúmen do sistema venoso
profundo e determinando perda de compressibilidade, sugestivo de
Trombose Venosa Profunda Aguda de veias femoral comum, femoral
(superficial), femoral profunda, poplítea e veias ilíaca externa e ilíaca
comuns esquerdas, além de tromboflebite em veia safena interna (magna).
Figura 1. Ultrassonografia Venosa com Doppler do membro inferior
esquerdo em incidência longitudinal evidenciando material ecogênico
(trombo) preenchendo a luz da veia femoral (superficial).
Figura 2. Ultrassonografia Venosa com Doppler do membro inferior

esquerdo em incidência transversal evidenciando material ecogênico
(trombo) preenchendo a luz da veia femoral comum e ausência de fluxo ao
doppler colorido.
1. O acesso para a diálise pode representar algum risco para o
desenvolvimento da trombose venosa profunda? É comum TVP
associada ao uso de cateter para diálise em veia femoral?
2. O quadro apresentado inicialmente deve-se a um processo normal
frente às comorbidades apresentadas pelo paciente?
3. O quadro clínico apresentado pelo paciente no caso relatado é
patognomônico de alguma doença?
4. Quais são os principais sinais e sintomas da Trombose Venosa
Profunda (TVP)? Quando suspeitar da doença?
5. Como estabelecer e confirmar o diagnóstico da TVP?
6. Que medidas devem ser tomadas diante da confirmação da
trombose?
DISCUSSÃO
A Trombose Venosa Profunda (TVP) é uma patologia na qual há
formação de trombos em veias profundas do sistema circulatório, que
podem limitar o seu fluxo sanguíneo. Ela se configura como uma das
complicações tardias associadas ao uso de cateter em pacientes com Doença
Renal Crônica (DRC) submetidos à hemodiálise (HD) e a frequência dessa
complicação pode ser associada ao sítio de acesso do cateter, sendo a veia
femoral (VF) descrita na literatura como um sítio de alto risco.1 A gravidade
e repercussão dessa doença na sociedade, no entanto, não podem ser
atribuídas apenas a sua alta prevalência, mas também devido ao curso
natural dessa doença e suas opções terapêuticas. Os portadores de DRC
necessitam de terapia de substituição renal (TSR) para o resto de suas vidas,
a forma ideal de TSR, o transplante renal, é inacessível para a maioria dos
pacientes, sendo a diálise a forma predominante no manejo da DRC.2,3
Para realização da HD é necessário acesso a vasos sanguíneos capazes
de proporcionar fluxo sanguíneo extracorpóreo rápido. Cateteres para
diálise usualmente possuem no mínimo dois lumens, um lúmen para levar o
sangue até a máquina de diálise e outro para fazer a devolução do mesmo
após seu processamento, permitindo, assim, que o fluxo sanguíneo seja
contínuo. O cateter duplo-lúmen como acesso para a hemodiálise está
relacionado a maiores índices de complicações e mortalidade, em
comparação a Fistula arterio venosa.4-6 Logo, o uso de cateter como acesso
vascular permanente é pouco indicado devido ao risco de infecção,
susceptibilidade a eventos trombóticos e fluxo sanguíneo inadequado. As
características do cateter têm importante associação com a ocorrência de
TVP, o exemplo mais evidente é o diâmetro do cateter. Cateteres de maior
diâmetro estão associados à maior risco de desencadear um quadro de TVP
em relação a cateteres mais finos, juntamente com seu local de inserção.7
Os acessos centrais são fatores de risco para TVP, na medida em que a
cateterização da veia causa uma injúria ao vaso, que cicatriza deixando
áreas de fibrose. Em associação a isso, o rápido fluxo associado à HD causa
turbulência, o que estimula a proliferação endotelial, potencialmente
desencadeando a estenose do vaso. Estase do fluxo sanguíneo também pode
ocorrer, a depender do diâmetro do cateter em relação ao diâmetro do vaso,
pois o diâmetro do cateter determinará se o sangue fluirá livremente ao
redor do cateter ou se ele irá estagnar. Logo, cateteres de maior diâmetro,
como os utilizados para hemodiálise são mais prováveis de causar
trombose. O mau posicionamento, infecção do cateter e história prévia de
TVP, são outros fatores que aumentam o risco de trombose associada a
cateter.8-11 Além do cateter muitos pacientes renais crônicos frequentemente
apresentam outros fatores de risco para desenvolvimento de TVP tais como:
idade, imobilização e síndrome nefrótica.12,13 Dessa forma, eles estão
expostos a mais de um desses fatores e o risco de desenvolver essa
complicação, portanto, é bastante alto. A TVP em membros inferiores pode
ser subdividida em duas categorias: trombose venosa distal, quando o
trombo permanece confinado as veias da panturrilha, e trombose venosa
proximal, quando a trombose envolve as veias ilíacas, femorais e poplíteas.
Essa última tem maior importância clínica, por estar mais comumente
associada ao tromboembolismo pulmonar.
A princípio, diante da história patológica pregressa de portador do vírus
HIV, foi levantada a hipótese de o atual quadro apresentado pelo paciente
estar relacionado a alguma infecção oportunista ou coinfecção, entretanto
foi descartado diante dos resultados negativos de sorologias. Ressalta-se
que nesta investigação sorológica foi realizada pesquisa para
citomegalovírus, uma vez que este vírus está relacionado a infecções em
pacientes imunossuprimidos com consequente lesão renal.
Como havia sinais sugestivos de infecção (hiperemia, calor e dor) na
região inguinal esquerda em sítio de implante de cateter de hemodiálise em
veia femoral, optou-se por iniciar tratamento antibioticoterápico com
Vancomicina e retirada do cateter, implantando-o em outra veia. Apesar da
melhora dos sinais flogísticos na região inguinal o paciente evoluiu com
piora da dor além de aumento significativo do edema (nitidamente
assimétrico) no membro inferior esquerdo.
Diante dos sintomas de dor intensa e edema assimétrico no membro
inferior esquerdo optou-se pela investigação ultrassonográfica com Doppler
do sistema venoso, confirmando a suspeita de Trombose Venosa Profunda
(TVP) Aguda no membro inferior esquerdo.14
É importante salientar que a presença do cateter de hemodiálise significa
um corpo estranho no interior do sistema venoso, podendo levar a lesão
endotelial e representando, sem dúvida, um fator de risco para trombose
venosa profunda. Não são raros os casos de TVP em veia femoral
relacionados a cateter de hemodiálise local.
O quadro clínico apresentado pelo paciente descrito neste relato de caso
não é patognomônico de nenhuma doença específica. O paciente apresenta
tanto achados relacionados ao quadro infeccioso (infecção de sítio de
implante de cateter de hemodiálise), bem como sinais e sintomas sugestivos
de trombose venosa, necessitando, entretanto, descartar os principais
diagnósticos diferenciais, principalmente pelo fato de o paciente apresentar
inúmeras comorbidades, entre elas a insuficiência renal e o fato de ser
portador do vírus HIV.
A literatura sugere que os principais achados (sinais e sintomas)
relacionados a um quadro de Tromboembolismo Venoso são: edema
assimétrico; dor espontânea; dor à palpação da musculatura; dor à palpação
dos trajetos venosos profundos; hipertermia sistêmica; aumento da
consistência da musculatura da panturrilha (empastamento da panturrilha),
além da diminuição da mobilidade da mesma (Sinal da Bandeira); trajetos
venosos superficiais visíveis e aumentados (Sinal de Pratt).14 Perceba que os
sinais e sintomas apresentados pelo paciente relatado neste corroboram o
diagnóstico da TVP.
Dentre os principais fatores de risco relatados para a Trombose Venosa
Profunda podemos citar: idade avançada, imobilidade, varizes, TVP prévia,
doenças neoplásicas, trauma, cirurgia, trombofilias, gestação, uso de
anticoncepcionais orais, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade,
desidratação, insuficiência renal, diabetes, entre outros.15
É importante ressaltar que durante o processo de anamnese, já se pode
identificar os fatores de risco para TVP. Existe ainda outra ferramenta que
pode ser utilizada para auxiliar essa investigação através dos Critérios de
Wells, em que se classificaria o fator de risco em baixo, moderado ou alto,
tendo em consideração o estado clínico do paciente.
Escore de Wells
Critérios Pontos
Supeita de tromboembolismo venoso 3.0
Alternativa menos provável que EP 3.0
Frequência cardiaca > 100 bpm 1.5
Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas anteriores 1.5
Troboembolismo venoso ou EP prévia 1.5
Hemoptise 1.0
Malignidade 1.0
Probabilidade de EP
Escore Interpretação do risco
%
0-2 3.6 Baixa
3-6 20.5 Moderada
>6 66.7 Alta
Durante o exame físico, alguns sinais sugestivos (não patognomônicos)

devem ser investigados. Entre eles podemos destacar:
• Sinal da Bandeira: diminuição da mobilidade da panturrilha

decorrente do edema da musculatura;
• Sinal de Homans: dor na panturrilha à dorsiflexão passiva do pé;

• Sinal de Pratt: aumento nos trajetos venosos superficiais que se
tornam mais visíveis.
Frente aos achados clínicos sugestivos de TVP neste caso, procedeu-se a
investigação diagnóstica através de exames de imagem. Foi realizado
Ultrassonografia (USG) Doppler Venoso do membro inferior esquerdo
evidenciando TVP aguda em veias ilíacas comum e externa, femoral
comum, femoral (superficial), femoral profunda e poplítea. Confirmada a
presença de Trombose Venosa foi iniciado o tratamento com anticoagulção.
A flebografia é considerada como exame padrão-ouro para o diagnóstico
da Trombose Venosa Profunda. O que se observa, entretanto, é uma
tendência de que o USG Doppler Venoso substitua progressivamente a
flebografia na investigação da TVP. Apesar de operador dependente, o USG
Doppler é um exame não invasivo (ao contrário do exame contrastado) e
com excelente sensibilidade e especificidade. Assim, diante da suspeição
clínica de TVP, a mesma deverá necessariamente ser confirmada através de
exame de imagem, preferencialmente com USG Doppler. Alguns autores
sugerem que o achado de TVP em um membro deve motivar a investigação
no membro contra-lateral pelo risco aumentado de trombose
concomitante.14
Destaca-se que cerca de 25% dos pacientes que desenvolvem TVP
evoluem em 24h com evento de Trombo Embolismo Pulmonar (TEP),
principal agravo desta, podendo se apresentar na forma de dispneia e dor
torácica ou até mesmo com morte súbita.16
Diante da confirmação de Trombose Venosa Profunda foi imediatamente
iniciado o tratamento clínico com anticoagulação através da administração
endovenosa de Heparina Não-Fracionada (NHF) por meio de bomba de
infusão. A seguir foi associada a anticoagulação oral com Varfarina sódica
5mg. Vale ressaltar a importância do controle rigoroso dos níveis de
anticoagulação oral através da dosagem de INR que deverá se manter entre
2-3. Uma outra alternativa ao uso de HNF é o uso de Heparina de Baixo
Peso Molecular (ClexaneR) que é administrado por via subcutânea na dose
de 1mg por quilo de peso a cada 12h.
Em alguns casos onde houver contraindicação à anticoagulação pode ser
necessário o implante de Filtro de Veia Cava Inferior, dispositivo que tem
por objetivo reduzir as chances de evento embólico pulmonar.

Infecciosa
Citomegalovírus
Celulite
Linfangite
Sistêmica
Edema sistêmico
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Vascular
Tromboflebite Superficial
Linfedema
Outras causas
Trauma
Hematoma (“síndrome da pedrada”)
Síndrome compartimental
Lipedema
Cisto de Baker

• A fisiopatologia do tromboembolismo;
• Quando suspeitar de TVP (achados clínicos);
• O diagnóstico de TVP;
• Como tratar a Trombose Venosa;
• A importância do diagnóstico diferencial diante um paciente com
comorbidades.
Pontos importantes
• Edema unilateral (assimétrico) em membro inferior deve fazer
pensar em TVP;
• É extremamente importante conhecer os fatores de risco para TVP;

• Edema associado a um cateter venoso (ex. cateter de hemodiálise)
no mesmo membro;
• Empastamento da panturrilha associado a dor local é característico

da trombose;
• USG Doppler Venoso é ferramenta fundamental na investigação

diagnóstica de TVP;
• A heparinização é imprescindível no tratamento da TVP;

• A Trombose Venosa Profunda é grave e pode levar a Embolia
Pulmonar (às vezes, fatal).
Referências
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Chronic Kidney Disease: The Great Epidemic of This Millennium. J Bras Nefrol. 2006;
XXVIII (Supl. 2):1–5.
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Bras Nefrol. 2011;33(4):442–7.
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4. Suhocki P V, Conlon PJ, Knelson MH, Harland R, Schwab SJ. Silastic cuffed catheters for
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5. Pastan S, Soucie JM, McClellan WM. Vascular access and increased risk of death among
hemodialysis patients. Kidney Int. 2002 Aug;62(2):620–6.
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permanent vascular access for hemodialysis: a prospective study. Ren Fail. 2003;25(3):431–8.
7. Fan PY, Schwab SJ. Vascular access: concepts for the 1990s. Journal of The American Society
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8. Evans RS, Sharp JH, Linford LH, Lloyd JF, Tripp JS, Jones JP, et al. Risk of symptomatic DVT
associated with peripherally inserted central catheters. Chest. 2010 Oct;138(4):803–10.
9. Saber W, Moua T, Williams EC, Verso M, Agnelli G, Couban S, et al. Risk factors for catheter-
related thrombosis (CRT) in cancer patients: a patient-level data (IPD) meta-analysis of clinical
trials and prospective studies. J Thromb Haemost JTH. 2011;7:312–9.
10. Grove JR, Pevec WC. Venous thrombosis related to peripherally inserted central catheters. J
Vasc Interv Radiol JVIR. 2000;11:837–40.
11. Van Rooden CJ, Schippers EF, Barge RMY, Rosendaal FR, Guiot HFL, Van Der Meer FJM, et
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thrombosis in hematology patients: a prospective study. Journal of Clinical Oncology. 2005 p.
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12. Chen TY, Huang CC, Tsao CJ. Hemostatic molecular markers in nephrotic syndrome. Am J
Hematol. 1993;44:276–9.
13. Anderson F, Spencer F. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation. 2003;107(23
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14. Maffei F.H.A.: In: Doenças Vasculares Periféricas, 4ª Edição, Medsi, Rio de Janeiro, 2008.
15. Kumar,V; Abbas, A. K; Fausto, N. Robbins & Cotran:Patologia -Bases Patológicas das
Doenças. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
16. Staico, R., Vaz, V., Cesar, F., Feres, F., Abizaid, A., Mattos, L. & Souza, J. E. (2004).
Heparina não fracionada e de baixo peso molecular: equivalência na intervenção coronariana.
Caso 111
Liga Acadêmica de Cirurgia Geral
Autores: Stephani da C.S.Freire da Silva e Daniele Franca de A. Borges.
Orientador(a): Dr. Marcos G. Adriano Junior (Cirurgião Oncológico -
Hospital Sancta Maggiore/Prevent Senior - São Paulo/SP).
Instituição: Universidade Anhembi Morumbi - UAM - São Paulo/SP.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente com 57 anos de idade, feminino, casada, costureira, natural e
procedente de cidade de grande porte, compareceu ao consultório do seu
ginecologista para exames de “rotina”. Realizou ultrassonografia
transvaginal que mostrou a presença de uma massa pélvica. Foi encaminhada
a um cirurgião oncológico que solicitou tomografia computadorizada de
abdome total e ressonância nuclear magnética de pelve. Sem queixas
clínicas. Refere evacuações com uso de laxantes desde jovem. Nega náusea,
vômitos, melena ou hematoquezia. Nega pirose ou disúria. Não há sintomas
ginecológicos. Acompanhamento anual com seu ginecologista e sempre sem
alterações nos exames de imagem. Medicações em uso: Puran 50mcg/
Sinvastatina 20mg/ Enalapril 20mg (manhã)/ Anlodipino 5mg (manhã).
Antecedentes pessoais: Hipertensão/Hipotireoidismo/ Dislipidemia. Nega
cirurgias. Nega tabagismo e etilismo. Antecedentes Familiares: Irmã com
mieloma.
EXAME FÍSICO
BEG, orientada, fácies atípica, mucosas coradas, hidratada, escleróticas
anictéricas, eupnéica.
FC: 80 bpm; FR:16 ipm; Tax: 36,5 oC.
Sem achados dignos de nota. Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Tórax simétrico. Mamas volumosas, normais à inspeção e à palpação.

Linfonodos axilares e supraclaviculares impalpáveis. Murmúrios vesiculares
bem distribuídos.
Bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos sem sopros. O exame do

aparelho cardiovascular não mostra anormalidades.
Plano, flácido, simétrico, indolor à palpação superficial e profunda. Ruídos

hidroaéreos presentes. Retal: Mucosa retal sem anormalidade. Paramétrios
livres. Ausência de massas palpáveis. Tônus preservado. Ausência de sangue
em dedo de luva. Ginecológico: Sem anormalidades. Toque vaginal com
massa móvel em anexo esquerdo, indolor ao toque. À inspeção externa vulva
normocrômica. Ausência de corrimentos.
Marcadores tumorais
CA 125 64 U/mL < 35U/mL
não fumantes até 5,0 ng/mL e fumantes

CEA 1,9 ng/mL
até 10 ng/mL
Endoscopia: gastrite leve.

Colonoscopia: presença de pólipo séssil medindo 0,4cm em cólon
transverso distal. Polipectomia. Anatomopatológico: adenoma tubular com
displasia de baixo grau.
Tomografia computadorizada do abdome e pelve: massa em contato
com parede lateral esquerda do útero de aspecto heterogêneo de 5,5cm
(mioma pedunculado).
Tomografia de tórax: sem alterações.
Ressonância nuclear magnética: útero com miomatose. Formação
expansiva em anexial esquerda de 6,2 x 4,5cm com compressão e
deslocamento contralateral da bexiga.
Figuras 1 e 2. Ressonância nuclear magnética. Corte sagital (T1 pós
gadolíneo) e axial (T2) da pelve com formação expansiva em anexial
esquerda.
Figura 3. Tomografia computadorizada. Massa em contato com parede

lateral esquerda do útero.
2. São necessários outros exames de imagem além da USG para o
diagnóstico? Caso sim, quais e porquê?
3. Qual o valor diagnóstico do marcador tumoral CA 125 nesses casos?
4. Qual a conduta mais apropriada?
DISCUSSÃO
Essa paciente apresenta uma massa pélvica, provável origem anexial,
com a necessidade de investigação clínica/cirúrgica. O diagnóstico de massa
anexial em mulheres com sintomatologia pélvica ou naquelas sem queixas
representa uma rotina na prática médica.1 Aproximadamente uma entre 10
mulheres serão submetidas a procedimento cirúrgico em virtude de massas
anexiais. Uma boa avaliação pré-operatória, com distinção entre massas
benignas ou malignas, resulta em mais pacientes encaminhadas a serviços de
referência em Ginecologia/Cirurgia Oncológica, com melhores resultados de
tratamento e maior probabilidade das condições benignas serem tratadas de
forma conservadora.6
A definição do risco de malignidade das massas anexiais deve ser
baseada em suas características aos exames de imagem, além da idade,
história familiar, sintomatologia, achados ao exame físico e níveis de
marcadores tumorais.1
A ultrassonografia transvaginal (USG transvaginal), tomografia
computadorizada (TC) e/ou ressonância magnética (RM) são recomendados
para diferenciar massas anexiais tanto ginecológicas benignas quanto
malignas, além de doenças não-ginecológicas. O USG transvaginal é a
modalidade de primeira escolha em pacientes com suspeita de massa
ovariana isolada, a RM é o mais apropriado para ajudar a esclarecer o
potencial maligno nesses pacientes, assim como a TC naqueles casos em que
há suspeita de doença extraovariana.2 Nesse caso era imprescindível realizar
uma Tomografia Computadorizada e uma Ressonância Magnética para
elucidar o diagnóstico.
Níveis elevados de CA125 em geral estão presentes nos casos de tumores
malignos, mas sua elevação não é sinal patognomônico de malignidade,
visto que qualquer condição peritoneal também pode aumentar seus níveis
séricos. Massas benignas ou tumores borderlines normalmente não o
elevam.6
Pelos achados em exames de imagens e com a elevação do marcador
tumoral (CA 125) esse caso foi conduzido com o possível diagnóstico de
tumor maligno de ovário, sendo assim também faz parte da propedêutica a
solicitação de Colonoscopia e Endoscopia Digestiva Alta, pelo risco de
metástase ovariana de neoplasias do trato digestivo. A possibilidade
diagnóstica de um tumor maligno de ovário deve sempre ser considerada na
presença de uma massa anexial, principalmente em mulheres na pós-
menopausa. Uma avaliação pré-operatória detalhada, considerando-se a
história clínica e os resultados dos exames complementares, são essenciais
para a condução correta desses casos.
Nos casos onde a história clínica e os exames complementares não
conseguem distinguir bem entre tumores benignos e malignos, opta-se pela
cirurgia para elucidação diagnóstica e, se possível, tratamento. A paciente foi
submetida a laparotomia exploradora para inspeção da cavidade e realização
de lavado peritoneal, assim como ressecção de massa anexial e análise
histológica da peça no intraoperatório (biópsia de congelação).1
Ao realizar a laparotomia, para surpresa da equipe de cirurgia
oncológica, não se tratava de um tumor de ovário e, sim, de uma massa
pedunculada em parede antimesentérica de intestino delgado,
macroscopicamente sugestivo de GIST. Foi realizada ressecção da lesão com
margens de segurança e biópsia de congelação, cujo resultado confirmou as
margens livres de neoplasia, porém sem definir exatamente o diagnóstico. O
resultado anatomopatológico (hematoxilina e eosina) mostrou Neoplasia
mesenquimal hipercelular, com células atípicas. Índice mitótico: 1/50 CGA,
com necrose em cerca de 50%, medindo 4,5cm no maior eixo, coincidente
com a borda cirúrgica de ressecção circunferencial. Invasões angiolinfática e
perineural não detectadas. Margem cirúrgica de ressecção livre de neoplasia.
Os GIST são os tumores mesenquimais mais comuns do trato
gastrointestinal. Cerca de 20% dos GIST malignos são diagnosticados em
fases avançadas, lesões que por um longo tempo são assintomáticas e
descobertas acidentalmente. O prognóstico depende do tamanho do tumor,
localização e número de mitoses por 50 campos microscópicos de alta
potência (avaliadas pelo patologista).3
A ressecção cirúrgica completa com margens livres é o tratamento
padrão para o GIST não-metastático, a única modalidade capaz de
proporcionar cura.Muitas vezes é necessária a cirurgia radical com
ressecções multiviscerais.
Figuras 4 e 5. Anatomopatológico de ressecção cirúrgica. Neoplasia
mesenquimal hipercelular. Hipótese diagnóstica de GIST.
PRINCIPAIS
Ginecológicas
Ovarianas (Benignos)
Cisto corpo lúteo
Cisto folicular
Luteoma (Gravidez)
Teratoma Maduro
Torção ovariana
Ovário Policístico
Cistoadenomas (Seroso/ Mucinoso)
Cisto Tecaluteíno
Linfoma intestinal
Ovarianas (Malignos)
Tumor Boderline
Carcinoma Epitelial
Tumor Células Germinativas
Sarcoma
Tumores Cordão Sexual
Não-Ovarianas (Benignos)
Gravidez Ectópica
Hidrosalpinge
Endometrioma
Leiomioma
Abscesso Tubo-Ovariano
Não-Ovarianas Malignas
Carcinoma Endometrial
Carcinoma Tuba Uterina

Não-Ginecológicas
Benignas
Apendicite/ Abscesso Apendicular
Divertículo Bexiga
Doença Diverticular (Abscesso)
Tumor Neural
Rim Pélvico
Cisto Peritoneal
Divertículo Ureteral
Malignas
Câncer Gastrointestinal Metastático (Krukenberg)
Outras Metástases (Mama, Pulmão)
Sarcoma Retroperitoneal
COMPETÊNCIAS
• Semiologia pélvica e abdominal dos tumores pélvicos;
• Diagnósticos diferenciais de massa pélvica;
• Critérios diagnósticos nos tumores pélvicos e GISTs;
• Tratamento e prognóstico nos GISTs.
Pontos importantes
• A possibilidade diagnóstica de um tumor maligno de ovário deve ser
considerada na presença de uma massa anexial;
• O USG transvaginal é o exame padrão para avaliação inicial de

massas anexiais;
• A TC e a RNM ajudam a localizar mais precisamente a lesão e são

extremamente úteis para determinar a extensão da doença;
• Pode ser necessária a intervenção cirúrgica para esclarecimento

diagnóstico;
• O GIST frequentemente é detectado em função dos sintomas ou

durante a realização de exames para diagnóstico de outras doenças;
• Achados clínicos são extremamente relevantes, como a perda de

peso e a mudança no padrão evacuatório;
• A biópsia/ressecção cirúrgica é a única maneira de fazer o

diagnóstico definitivo dos GISTs.
REFERÊNCIAS
1. Lima RA, Viotti LV, Cândido EB S-F AL. Management of the adnexal mass with suspect of
ovarian cancer. Femina. 2010;38(31).
2. Dodge JE, Covens AL, Lacchetti C, Elit LM, Le T, Disease C, et al. Management of a suspicious
adnexal mass: a clinical practice guideline. 2012;19:244–57.
3. Lach HC, Szczerbińska BK, Słomka M. Gastrointestinal stromal tumors: epidemiology , clinical
picture, diagnosis , prognosis and treatment. 2008;118(4):17–21.
4. Vianna KCM, Neto4 JZ. Tumor Estromal Gastrointestinal: Experiência no Tratamento da
Doença Localizada e Avançada no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.
Curitiba: Revista Brasileira de Cancerologia; 2012. p. 58(1): 47–56.
5. Valadão M. Novas perspectivas no tratamento do GIST. Revista Brasileira de Cancerologia;
2006. p. 52(4): 373–379.
6. Adriano Junior MG. Massas Anexiais Diagnóstico Diferencial. Sociedade Brasileira de Cirurgia
Oncológica. Boletim; 2014. p.12: 12-14.
Caso 112
Autores: Rita de Cássia Araujo Rocha, Joyce Aparecida Lira e Erica Alves
da Silva.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
54 anos, feminino, do lar, procedente de cidade de grande porte. Refere
“aumento de volume embaixo da língua” há 9 meses. Paciente relata que há
aproximadamente 9 meses começou a apresentar crescimento de massa em
região submandibular bilateral (maior à esquerda) com aumento progressivo
e levemente doloroso. O crescimento da massa também ocorreu para o
interior da cavidade oral, levando intensa disfagia (perda ponderal de 20kg
nos últimos 10 meses). Nega febre, disfonia ou sangramento.
Antecedentes: HAS, DM, ex-tabagista (36 anos-maço) e ex-etilista
social.
EXAME FÍSICO
Estado geral razoável e discretamente emagrecida, lúcida e orientada no

tempo e espaço, mucosas hipocoradas (+/4), acionóticas, anictérica.
Eupneica, afebril.
P: 58,7Kg; Altura: 1,62m; IMC: 22,3; FC: 75 bpm; PA: 112x66mmHg; FR:
14ipm.
Massa em região submandibular esquerda, de consistência pétrea, de cerca

de 10cm (maior diâmetro), presença de lesão ulcerada em região cervical
com secreção purulenta. Massa em região submandibular direita, de
consistência pétrea, de cerca de 4cm (maior diâmetro). Ausência de
turgência jugular. Orofaringe: presença de massa palpável por contiguidade.
Presença de linfonodos palpáveis nas cadeias submandibulares bilateral,
endurecidos.
Ativa, Glasgow 15, força muscular preservada, ausência de déficits focais

ou “flapping”.

Ictus em posição anatômica. Bulhas rítmicas, normofonéticas,em 2 tempos,

sem sopros.
Ruídos hidroaéreos presentes. Plano, flácido, indolor à palpação, sem

visceromegalias.
Sem edemas.
Tomografia computadorizada:
Figura 1. Massa de aspecto infiltrativo e limites imprecisos situada na

hemilíngua oral/assoalho da boca à direita.
Figura 2. Inferiormente, a lesão não ultrapassa o limite do músculo
milohióideo. Medialmente, a lesão cruza a linha média anteriormente e
acomete uma pequena porção da hemilíngua esquerda. Anteriormente, a
lesão envolve a gengiva inferior.
Figura 3. Posteriormente, não atinge a base da língua (terço posterior).
2. Quais os fatores de risco?
3. Qual a importância para do diagnostico precoce?
4. Qual o exame ouro para o diagnóstico?
5. Quais os tratamento empregados?
DISCUSSÃO
O caso em questão corresponde a um carcinoma espino celular (CEC)
de assoalho bucal. Trata-se de uma das doenças neoplásicas mais freqüentes
no Brasil, sendo que mais de 80% dos cânceres de boca são do tipo CEC.1
A prevalência é na raça branca, gênero masculino, na faixa etária de 50 a 60
anos. A localização mais comum é na língua e assoalho bucal. A
etiopatogenia consiste no fato de que múltiplos agentes carcinogênicos
atuando sobre o epitélio normal geram displasia, a qual se caracteriza pela
presença de atipias celulares e na perda da estratificação normal desse
tecido.2,3
É considerado um problema de Saúde Pública em que não se nota
melhora dos indicadores epidemiológicos ao longo do tempo, e sim uma
mudança no perfil dos pacientes acometidos, sendo estes cada vez mais
jovens e mulheres. Fato observado devido a mudança de hábitos da
população, como o aumento do consumo de álcool e tabaco cada vez mais
precocemente. Não há um agente carcinogênico isolado, mas sim uma
somatória de agentes associada à predispocisão do indivíduo. O câncer de
boca e orofaringe está relacionado principalmente ao tabagismo e etilismo,
podendo estar associado também à exposição solar, dieta e ao vírus HPV.1
As neoplasias de cavidade oral, em geral, são fáceis de serem avaliadas
devido à facilidade de visualização do conteúdo da boca. Todavia,
geralmente estas lesões são grandes quando diagnosticadas. Não existe
quadro clínico característico. A sua evolução é lenta e, inicialmente, pouco
dolorosa ou indolor. Os sintomas mais comuns são odinofagia, disfagia,
hemorragia, perdas inexplicáveis de dentes, desconforto oral, trismo e
otalgia. Ao exame físico, pode-se observar desde lesões com aspecto
mucoso até vegetantes, estas últimas as mais comuns, às vezes ulceradas e
com infecções bacterianas concomitantes. A lesão mais frequente é uma
úlcera endurecida. Pode ser infiltrativa ou verrucosa. Quando exofítica,
pode não penetrar nos tecidos adjacentes, diferentemente das lesões
ulceradas que penetram precocemente em músculo, osso ou pele. A
mandíbula e seu periósteo funcionam como barreiras naturais à
disseminação tumoral.3
Quando há grande suspeita de uma neoplasia, deve-se realizar uma
biópsia sob anestesia local logo que for afastado risco de sangramento
excessivo. Após isto, deve-se estadiar a extensão da lesão primária e avaliar
a possibilidade de metástases à distância ou outros tumores primários.3
Após o diagnóstico histológico, deve-se realizar o estadiamento do
tumor, a classificação do carcinoma de células escamosas segue os
seguintes critérios:1,2
Tx in situ.
T1 Menor ou igual a 2 cm.
T2 Tumor de 2 - 4.
T3 Tumor > 4
T4 Invasão de estruturas adjacentes.
N - Comprometimento dos linfonodos4

Nx Não diagnosticado.
N0 Sem adenopatia.
N1 Único Ipsilateral.
N2a Único ipsilateral 3-6 cm.
N2b Nódulos múltiplos ipsilateral até 6 cm.
N2c Nódulos bilaterais ou contralateral até 6 cm.
N3 Nódulos maiores que 6 cm.
M - A presença de metástase4
Mx Não diagnosticada.
M0 Sem metástase.
M1 Metástase à distância.
Para uma melhor avalição, são realizados exames de imagem que

auxiliam na melhor conduta terapêutica. Para lesões T2, ou maiores, a
avaliação radiológica com tomografia computadorizada (TC) e/ou
ressonância nuclear magnética (RNM) pode ser valiosa (podem mostrar a
extensão da doença não possível de ser avaliada ao exame físico.2
Exames de raio X, testes de função hepática e dosagem de cálcio sérico
são realizados inicialmente na busca por metástases à distância, sendo estas
mais frequentes em pulmão, osso e fígado. Havendo alterações nestes
exames, devemos solicitar TC de abdome e/ou cintilografia óssea.2
O tratamento pode ser cirúrgico, radioterápico ou associado:
• Radioterapia X cirurgia: Têm igual sucesso no controle de lesões T1

na cavidade oral. O tratamento deve ser escolhido de acordo com
diversos fatores como o sítio da lesão, as condições gerais do
paciente, condições sócio-econômicas do paciente e a experiência da
equipe médica.2,3
• Radioterapia: Vantagens: tende a fornecer um melhor resultado

funcional, com melhor fala e deglutição. Desvantagens: Diminuição
do paladar e xerostomia. O tempo prolongado do tratamento (cada
dose terapêutica requer 6 semanas). A maior taxa de complicações
após RDT ocorre em tumores de assoalho de boca, evoluindo com
ulcerações e osteorradionecrose da mandíbula (56% dos
pacientes).2,3
• Radioterapia e cirurgia: Melhor chance de cura para estadios III e

IV (RDT pós-cirúrgica).2,3
• Cirurgia: Geralmente é o esvaziamento seletivo e congelação na

sala cirúrgica. O potencial metastático para região cervical é de 30%
ou mais para lesões T2 a T4. A dissecção cervical pode ser
descontínua, visando à retirada de linfonodos cervicais regionais, ou
contínua, visando à retirada de tecidos contíguos ao sítio primário da
cavidade oral, como o assoalho bucal. Em alguns casos, podemos ter
metástases ocultas para linfonodos no assoalho da boca associados à
glândula sublingual e acima do nervo lingual.2-4
• Quimioterapia (QT): é controversa para esses tumores. 2,3
As características clínicas do câncer na cavidade oral são bastante

variadas, tendo um amplo espectro de apresentação. Algumas lesões podem
ser clinicamente muito sugestivas, facilitando seu diagnostico, enquanto
outras apresentam - se com um aspecto completamente inespecífico,
dificultando assim o diagnóstico, principalmente na ausência de agentes
causais mais comuns. Torna-se necessário que se tenha em mente não só as
considerações clínicas para propor uma hipótese diagnostica, mas também
deve - se utilizar os meios diagnósticos adequados para confirmá - la.
PRINCIPAIS
Mioblastoma de célula granular: lesão benigna, que pode ser
confundida por patologista, principalmente se o fragmento de biópsia
for pequeno;
Carcinoma basocelular;
Carcinoma adenocístico (ou adenocarcinoma, ou carcinomas

mucoepidermoide de glândulas salivares menores);
Rabdomiossarcoma e lipossarcoma;
Linfomas;
Melanoma maligno;
Sarcoma de Kaposi e leucoplasia de “hairy cells” em pacientes com

AIDS;
Papiloma ou queratoacantoma (nas formas verrucosas);
Leucemias agudas (infiltração leucêmica da gengiva, simulando uma

gengivite hiperplásica crônica).
OBJETIVOS DE
APRENDIZADOS/COMPETÊNCIAS
• Semiologia da cavidade oral;
• Características do câncer de boca;
• Orientar o paciente assiduamente para cessar o tabagismo,
alcoolismo e se proteger dos demais fatores de risco;
• Exames complementares que auxiliam na tomada da conduta

terapêutica;
• Estadiamento das neoplasias de cabeça e pescoço;

Pontos importantes
• Queixa de síndrome consumptiva associada ao tabagismo e etilismo
de longa data, mais a presença de lesão em boca que não cessa a
mais de 7 dias. Atentar-se para neoplasias de cabeça e pescoço;
• Pacientes com histórico de exposição aos fatores de risco (fuligem,

sol, materiais carcinogênicos) apresentam grande potencial de
desenvolver cânceres;
• O diagnóstico e o encaminhamento para o especialista devem

ocorrer em curto período de tempo com objetivo de melhor
prognóstico.
Referências
1. INCA/MS. Carcinoma Epidermóide da Cabeça e Pescoço. Revista Brasileira de Cancerologia,
2001, 47(4): 361-76.
2. Kimple AJ, Welch CM, Zevallos JP, Patel SN. Oral cavity squamous cell carcinoma-an
overview. Oral Health Dent Manag. 2014 Sep;13(3): 877-82.
3. Lawaetz M., Homoe P. Risk factors for and consequences of inadequate surgical margins in
oral squamous cell carcinoma (2014) Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral
Radiology, 118 (6), pp. 642-646.
4. Basaran B, Ulusan M, Orhan KS, Gunes S, Suoglu Y. Is it necessary to remove submandibular
glands in squamous cell carcinomas of the oral cavity? Acta Otorhinolaryngologica Italica
2013;33(2):88-92.
Caso 113
Liga de Prevenção à Cegueira
Autores: Juliana Mika Kato, Luis Felipe Yassuyuki Ohnishi e Alex Haruo
Higashi.
Orientador(a): Dr. Pedro Carlos Carricondo (Médico oftalmologista, Chefe
do Pronto-Socorro de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da USP, São
Paulo/SP).
Instituição: Universidade de São Paulo - USP, São Paulo/SP.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
68 anos, feminino, branca, natural e procedente de cidade de grande
porte, do lar, procura o pronto-socorro com queixa de dor ocular intensa e
baixa acuidade visual súbita no olho direito há 3 dias associada à cefaleia
hemicraniana direita, náuseas e vômitos. Nega história recente de trauma.
Refere episódios semelhantes de dor com melhora espontânea sem
tratamento. É hipertensa e faz uso de Losartan 100mg/dia e ácido
acetilsalicílico (AAS).
EXAME FÍSICO
Hiperemia ocular difusa à direita, alteração do brilho corneano à direita,

ausência de secreção. Tensão ocular digital aumentada à direita. Sem
alterações no olho esquerdo.
Reflexo fotomotor: pupila em médio-midríase paralítica à direita; direto
e consensual preservados à esquerda.
Figura 1. Pupila direita em médio-midríase fixa.
2. Quais são os fatores de risco?
3. São necessários outros exames?
DISCUSSÃO
A paciente apresenta um quadro clínico típico de glaucoma agudo
primário (GAP). Essa afecção manifesta-se em crises de dor intensa em
globo ocular, a qual pode irradiar para cabeça e/ou hemiface acometida,
levando à náuseas e vômitos. Na maioria dos casos a crise é unilateral. O
olho acometido fica hiperemiado, acompanhado de lacrimejamento,
fotofobia e diminuição da acuidade visual.
Ao exame oftalmológico sumário, nota-se congestão acentuada de vasos
conjuntivais e episclerais, ausência de secreção mucopurulenta, edema de
córnea (perda de brilho e transparência) e pupila em médio-midríase fixa. À
pressão bidigital, há assimetria de tensão entre o olho normal e o olho com
GAP.
Na história da paciente, podemos identificar alguns fatores de risco,
como sexo feminino e idade maior que 65 anos. Outros fatores não citados
na anamnese são etnia asiática e história familiar.
A hiperemia conjuntival e dor ocular podem confundir o examinador
quanto a um quadro de conjuntivite, uveíte, ceratite ou esclerite. No entanto,
conjuntivites cursam com secreção e não há baixa de acuidade visual; a
hiperemia das uveítes é pericerática e nenhuma dessas afecções alteram o
reflexo fotomotor. A dor hemicraniana pode sugerir um quadro de
enxaqueca, embora não haja nenhuma alteração oftalmológica.
Por se tratar de uma emergência oftalmológica, a paciente foi
encaminhada imediatamente ao serviço especializado para realização de
outros exames.
PRINCIPAIS
Oftalmológicos
Conjuntivite
Uveíte
Ceratite
Clínicos
Cefaleia hemicraniana (enxaqueca)
Cefaleia em salvas
Neurológicos
Meningite
Hemorragia subaracnoidea
EXAME OFTALMOLÓGICO
Acuidade visual
Olho direito (OD) Conta Dedos 10cm
Olho esquerdo (OE) 0,7 (valor de referencia: 1,0)

Gonioscopia
Pressão Intraocular (PIO)
Olho direito (OD) >70mmHg (valor de referencia: de 10 a 21mmHg)
Olho esquerdo (OE) 19mmHg
Fundo de Olho Direito: não foi possível realizar.
Biomicroscopia:
Figura 2. Câmara anterior rasa em ambos os olhos.
1. Qual a conduta inicial?
2. Qual o tratamento definitivo?
DISCUSSÃO
Através do exame de biomicroscopia observou-se uma câmara anterior
rasa, que é fator predisponente para fechamento angular agudo. A
gonioscopia confirmou uma alta pressão intraocular direita.
Com o diagnóstico de GAP, a conduta inicial no pronto-socorro foi
analgesia, instilação de colírios hipotensores (timolol e dorzolamida),
pilocarpina (para reversão do bloqueio pupilar), manitol endovenoso,
prednisolona e acetazolamida (para diminuição da produção do humor
aquoso).
Após o controle da crise, a paciente foi orientada a retornar em consulta
ambulatorial para o tratamento definitivo com iridotomia bilateral. Esse
procedimento cria uma comunicação da câmara posterior com a anterior e é
também realizado no olho contralateral profilaticamente.
OBJETIVOS DE
• Anatomia da câmara anterior do olho;
• Exame oftalmológico sumário;
• Diagnósticos diferenciais de olho vermelho;
• Diagnósticos diferenciais de dor ocular;
• Tratamento clínico do glaucoma agudo;
• Tratamento cirúrgico do glaucoma agudo.
Pontos importantes
• História e exame oftalmológico sumário são altamente sugestivos do
diagnóstico;
• A crise de glaucoma agudo é uma urgência oftalmológica e deve ser
prontamente encaminhada ao especialista;
• Diagnósticos diferenciais de olho vermelho incluem conjuntivites,

uveítes e ceratites;
• O tratamento da crise consiste basicamente em analgesia e

diminuição da PIO.
REFERÊNCIAS
1. See JLS, Aquino MCD, Aduan J, Chew PTK. Management of angle closure glaucoma. Indian
Journal of Ophthalmology 2011;59(Suppl1):S82-S87.
2. Ohringer G, Burke T, Shaikh A. Unilateral headache and loss of vision BMJ 2014; 348:g1188.
3. Gordon-Bennett P1, Ung T, Stephenson C, Hingorani M. Misdiagnosis of angle closure
glaucoma. BMJ. 2006 Dec 2;333(7579):1157-8.
4. Saunders DC. Acute closed-angle glaucoma and Nd-YAG laser iridotomy. Br J Ophthalmol
1990;74:523-5.
Caso 114
Liga de Atenção Primária em Saúde
Autores: Vládia Sousa Meneses, Cássio de Carvalho Almeida e Laura de
Castro Sanches Barioni.
Orientador(a): Dr. Gentil Claudino de Galiza Neto (Patologia Clínica,
UNIFOR e UFC).
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
APS, 21 anos, sexo feminino, solteira, parda, estudante, natural e
procedente de uma cidade do interior comparece em atendimento
ambulatórial com o relato de sangramento transvaginal contínuo há 15 dias.
A paciente refere que sua história hemorrágica teve início aos 3 anos de
idade quando passou apresentar sangramentos cutaneomucosos. No início,
apresentava epistaxes de moderada a forte intensidade, bem como
sangramentos volumosos e desproporcionais aos traumas, tais como cortes
com objetos pontiagudos e extração dentária. Relata ainda o surgimento de
lesões hemorrágicas nas regiões de trauma mecânico e que desde a menarca
vem apresentando menstruações com o fluxo bastante aumentado, que se
estendem por longos períodos, chegando até 30 dias de duração.
Aos 16 anos, apresentou um quadro de intenso sangramento vaginal e
foi atendida em um hospital terciário, tendo realizado diversos exames sem
elucidação diagnóstica. Refere também que sua mãe apresenta quadro
hemorrágico semelhante ao seu, mas de menor intensidade.
Há 2 semanas vem evoluindo com sangramento transvaginal abundante,
com eliminação de grandes coágulos.
EXAME FÍSICO
Razoável estado geral, hipocorada (+++/4+), acianótica, anictérica, afebril,
taquipneica, taquicardica, adinâmica, orientada e cooperativa. Pele e
fâneros: Ausências de petéquias e equimoses
FC: 116 bpm; FR: 30 irpm; PA: 120x70 mmHg; Peso: 78 Kg.
Normocefálica, sem exostoses, sem adenomegalias, ausência de turgência

jugular, sem cicatrizes.
Sem déficits focais.

Ictus em posição anatômica. Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos,

presença de sopro sistólico pancardíaco (++/4+).
Globoso por adiposidade, simétrico, sem abaulamentos, retrações e

circulação colateral. Ruídos hidroaéreos presentes. Abdome flácido,
normotenso, indolor a palpação superficial e profunda, ausência de massas
ou visceromegalias, espaço de Traube livre.
Pulsos periféricos palpáveis, sem edema.

Hemograma
Hemácias 1,75 milhoes/mm3 4,20 a 5,40 milhões/mm3
Hematócrito 14,0 % 37,0 - 47,0%
VCM 80,0fL 78,0 - 100,0 fL
HCM 26,3 pg 27,0 - 31,0 pg
CHCM 32,9% 31,0 - 36,0%
RDW 14,4% 11,5 - 14,0%
Leucograma
Leucócitos - Global 3.980/mm3 4.000 - 10.000 céls/mm3
Basófilos 0,1% 4/mm3 0,0 a 2,0% - até 100 céls/mm3
Eosinófilos 1,9% 76/mm3 0,5 a 0,6% - até 500 céls/mm3
Mielócitos 0,0% 0/mm3 0,0% - 0,0 céls/mm3
Metamielócitos 0,0% 0/mm3 0,0% - 0,0 céls/mm3
Bastonetes 0,0% 0/mm3 Até 1.000 céls/mm3
Segmentados 68,5% 2.726/mm3 40,0 a 70,0% - 1.300 a 6.000 céls/mm3
Linfócitos típicos 22,4% 892/mm3 20,0 a 45,0% - 1.000 a 3.500 céls/mm3
Linfócitos atípicos 0% 0/mm3 0,0% - 0,0 céls/mm3
Monócitos 7,1% 283/mm3 2,0 a 10,0% - até 1.000 céls/mm3
Contagem de Plaquetas 92.000/mm3 150.000 - 450.000/mm3
Coagulação
Antígeno de Von Willebrand 268,4% 50 - 160 %
Fator de Von Willebrand >50% >50%
Fator VIII >200 50 a 150%
Fibrinogênio 251,9 mg/dL 175 - 400 mg/dL
Tempo de Sangramento 11 min 3 - 8 minutos
Resultado: 12,9 seg 11,1 seg

Tempo de Protombina Relação: 1,16 ≤ 1,20
RNI:1,15 ≤ 1,20
Tempo Parcial de Tromboplastina Resultado: 24,2 seg 28,2 seg

Ativado Relação:0,86 ≤ 1,25
1. Qual o diagnóstico principal?
2. Quais os principais pontos da história clínica que auxiliam na
elucidação diagnóstica?
3. Quais são os principais exames a serem solicitados para fazermos o
diagnóstico?
4. Os exames laboratoriais (Tempo de Sangramento - TS, Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativada TTPa e Tempo de Protombina- TP)
devem necessariamente ter alguma alteração?
5. No caso da paciente, qual o principal método terapêutico deve ser
utilizado?
6. Quais são os principais diagnósticos diferenciais?
DISCUSSÃO
O caso em questão trata-se de uma diátese hemorrágica com importante
repercussão clínica e de difícil diagnóstico. Para abordagem inicial foram
solicitados TS (alargado), TTPa (normal), TP (normal) e contagem de
plaqueta (diminuída). Os exames nos permitem afastar as hipóteses de
defeitos das cascatas da coagulação. Formularam-se então as hipóteses
diagnósticas de problemas relacionados à adesão plaquetária: qualitativa
(Doença de von Willebrand - DvW e Síndrome de Bernad Soulier) ou de
ordem quantitativa. É importante destacar que pacientes que apresentam
mais de 50.000 plaquetas dificilmente possuem sangramentos espontâneos,
ficando a hipótese de plaquetopenia menos provável para o sangramento
deste paciente.
Foram então solicitados, após o resultado desses exames iniciais, o Fator
de Von Willebrand (FvW) e o Fator VIII (FVIII), que se mostraram
compatíveis com a normalidade. Porém, mesmo com esses exames sem
alterações, a paciente apresentava constantes quadros hemorrágicos e uma
história familiar positiva de sangramentos, inclinando a hipótese para uma
condição geneticamente herdada.
Dentre essas condições, a Doença de Von Willebrand destaca-se devido
à grande frequência na população mundial. Essa condição patológica se
apresenta na incidência de 1 para cada 1000 nascidos vivos1 e é
paradoxalmente subdiagnosticada devido a necessidade de laboratórios
especializados, bem como da adversidade de apresentação clínica.
Nessa paciente, foi realizado, então, o teste terapêutico por meio da
reposição do FvW, levando à cessação total do quadro hemorrágico,
normalização do nível plaquetário e melhora do estado geral. Dessa forma,
diante de todas essas informações colhidas da paciente, foi definido o
diagnóstico como Doença de Von Willebrand.
A DvW apresenta 5 subtipos: tipo 1, de caráter autossômica dominante,
é a mais prevalente (80% dos casos) e apresenta-se com uma deficiência
parcial (quantitativa) nos níveis plasmáticos do FvW; o tipo 2 possui outros
subtipos (2A, 2B, 2N), que podem ser de caráter autossômico recessivo ou
autossômico dominante, apresentam-se com alterações qualitativas
(funcionais) do FVW; e o tipo 3 (rara), de caráter autossômico recessivo, é
caracterizada pela ausência do FvW.
Para segmento do caso dessa paciente, é necessária a realização de
novos exames, como a eletroforese do FvW, para a determinação da
classificação exata da patologia. No entanto, diante dos achados
laboratoriais (FvW e FVIII normais) e pela boa resposta terapêutica,
provavelmente a paciente é portadora do tipo raro 2N que cursa com a
maioria dos exames laboratoriais normais.
O principal método terapêutico para esse caso é a administração do FvW
sob demanda hemorrágica.
Uso de AINES
Púrpura trombocitopênica imune
Síndrome de Bernad Soulier
Tromboastenia de Glanzmann
Hemofilias (A/B)

• Diferenciar os principais distúrbios de hemostasia primária;
• Conhecer a doença de Von Willebrand e seus subtipos;
• Compreender o manejo do paciente com DvW com quadro
hemorrágico agudo;
• Interpretar os exames laboratoriais nas doenças hemorrágicas;

• Compreender a conduta terapêutica dos pacientes com Dvw em um
quadro hemorrágico agudo.
PONTOS IMPORTANTES
• Todo paciente que tenha quadro de sangramento de repetição deve
ser submetido a uma investigação global da coagulação;
• Se a repercussão clínica do quadro hemorrágico for importante,

deve-se persistir na investigação diagnóstica, sempre valorizando a
história clínica do paciente;
• Exames normais da coagulação não significam ausência de doença;
• Paciente com quadro hemorrágico desde a infância deve-se
desconfiar de doenças hereditárias;
• Sempre verificar o uso de Anti-inflamatórios Não Esteroidais

(AINEs) em casos de hemorragias;
• Dentre os distúrbios de hemostasia primária, além de alterações

quantitativas ou qualitativas das plaquetas, encontram-se também
distúrbios endoteliais (ex.: Sínd. de Rendu-Osler-Weber);
• A DvW é uma das poucas condições que podem apresentar uma

combinação de distúrbio hemostático primário e secundário, este
último por possível depleção do fator VIII;
• Sempre pensar em DvW em pacientes que sangram.
Referências
1. Lillicrap, David. von Willebrand disease: advances in pathogenetic understanding, diagnosis,
and therapy. Blood. 2013, 122(23): 3735-3740.
2. National Heart Lung and Blood Institute, U.S Department of Health and Human Services. The
Diagnosis, Evaluation, and Management of von Willebrand Disease. 8th ed. 2007.
3. Rick, Margaret E Rick. Clinical presentation and diagnosis of von Willebrand disease. Up to
Date. 2013.
Caso 115
Liga Acadêmica de Cirurgia
Autores: Daiana Clara Bueno de Sousa Brandão, Paulo Filho Soares
Marcelino e Micaelly Nunes da Silva Madureira.
Orientador(a): Dr. Rademack Duarte Amorim (Ortopedista, Membro Titular
da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia).
Instituição: Universidade Federal do Piauí - UFPI.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente do sexo masculino, 31 anos, pardo, casado, policial militar,
natural e procedente de cidade do interior, chegou a um hospital de alta
complexidade apresentando dor ao realizar movimentos durante
deambulação e falseios decorrentes de trauma indireto de joelho direito
durante partida de futebol.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral, consciente, orientado no tempo e espaço, eupnéico,

anictérico, acianótico, corado, hidratado.
PA: 120x80 mmHg; FC: 80 bpm; FR: 19 ipm; Tax: 37 oC.

Sem achados dignos de nota em olhos, orelhas, nariz e cavidade oral.
Ausência de lesões e linfonodos palpáveis.

Bulhas rítmicas, normofonéticas em 2 tempos sem sopros.
Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou

herniações. Fígado e baço impalpáveis. Abdome indolor à palpação
superficial e profunda. Ruídos hidroaéreos presentes.
O membro inferior direito apresentava força muscular grau 4, redução da

amplitude de movimentos, atrofia da musculatura do quadríceps, sem
alterações neurossensoriais. Membros superiores e membro inferior
esquerdo com força muscular preservada, sem alterações neurossensoriais.
Presença de derrame articular 2+/4+ e estalido em joelho direito. Teste da

gaveta anterior 2+/4+, teste de Lachman 2+/3+, teste de “pivot-shift” 2+/3+,
testes meniscais negativos, geno varo. Membros superiores e membro
inferior esquerdo sem achados dignos de nota.
Figura 1. Imagem ponderada em T2 com saturação de gordura em corte
sagital.
Figura 2. Exame de ressonância magnética (ponderado em densidade de
prótons corte sagital) mostrando em detalhe o ligamento cruzado anterior
(LCA) , em paciente normal.
2. São, realmente, necessários exames de imagem para o diagnóstico?
Em caso afirmativo, quais?
DISCUSSÃO
Esse paciente tem uma história clínica sugestiva de rotura de LCA,
decorrente de trauma indireto, dada por uma manobra de torção e
desaceleração súbita seguida de estalido. As lesões do LCA causam
instabilidade no joelho, redução da amplitude de movimento e atrofia do
quadríceps, estando associada principalmente a um mecanismo de trauma
indireto.
A articulação do joelho é considerada uma das maiores e mais
complexas estruturas da anatomia humana. Sua articulação é do tipo
gínglimo, permitindo o movimento de flexão, extensão e um certo grau de
rotação.1 Os ligamentos cruzado anterior e posterior formam o que se
denomina pivô central do joelho, cuja função é garantir a estabilidade
anteroposterior deste e, junto aos ligamentos laterais, a estabilidade
rotatória em extensão,2 mostrando que a instabilidade rotária está muito
associada aos ligamentos laterais, corroborando o achado de pesquisas
recentes sobre associação de rotura de LCA e lesão do ligamento
anterolateral (LAL) nesses mecanismos de trauma em que há rotação
medial do joelho.3
Existem inúmeros testes especiais para se testar a instabilidade do joelho
e integridade do ligamento cruzado anterior.4 Estes apresentam elevada
sensibilidade e especificidade para diagnóstico de lesão de LCA,
principalmente os testes de Lachman, gaveta anterior e “pivot-schift”.
Aponta-se que o exame físico direcionado deve ser iniciado pelo joelho não
lesionado para que se estabeleça o normal de deslocamento da articulação
deste paciente.
A ressonância magnética tem auxiliado na avaliação da integridade dos
ligamentos sendo, apesar do alto valor, um exame importante no
diagnóstico mais preciso sobre o local da lesão, presença de fragmentos,
lesão de outros ligamentos e condução da avaliação sobre possíveis
sequelas.5
No tratamento cirúrgico da ruptura completa do LCA deve-se levar em
consideração fatores relativos ao paciente, tais como idade, sexo, estilo de
vida, lesões do joelho concomitantes e expectativas para o futuro.2 Existem
dois tipos de reconstrução: as intra-articulares e as extra-articulares; as
primeiras são aquelas que introduzem dentro da articulação elementos
homólogos ou artificiais (implantes) com a finalidade de substituir os
ligamentos cruzados lesados ou insuficientes, e as extra-articulares são
aquelas que, reforçando os sistemas periféricos de estabilização do joelho,
exerceriam as funções de um ligamento cruzado anterior.6 No entanto,
recentemente, tem-se realizado o tratamento por técnicas de reconstrução
anatômica em banda simples ou dupla e reconstrução adicional de LAL
(Figura 3 e Figura 4).
A constante e intensa busca por aprimoramento nessa área da cirurgia do
joelho deve-se a existência de pacientes com instabilidade rotacional do
joelho após cirurgias tecnicamente adequadas, geralmente, consequente à
lesão do LAL não tratada.
No presente caso, realizou-se a reconstrução artroscópica dos LCA e
LAL, uma vez que está comprovado que o procedimento reconstrutivo
lateral adicional pode recuperar a função do LCA, diminuir a instabilidade
rotária do joelho e o índice de novas rupturas de LCA.
No pós-operatório imediato, paciente apresentou discreto edema e
derrame, extensão completa e flexão de 90 graus. E em um mês, evoluiu
com melhora da instabilidade, testes negativos e ganho completo de
amplitude de movimento.
É importante destacar a descoberta recente do LAL e a introdução da
nova técnica de reconstrução artroscópica de LCA e LAL que tem
demonstrado melhores resultados quando comparado às outras técnicas de
reconstrução.
Figura 3. Reconstrução do ligamento cruzado anterior e ligamento
anterolateral por via artroscópica.
Figura 4. Fase final de implantação e fixação proximal do ligamento
anterolateral.
PRINCIPAIS
Lesões meniscais;
Osteocondrite dissecante;
Lesão osteocondral aguda;
Osteocondromatose sinovial;
Sinovite nodular pigmentada;

Plica sinovial patológica;
Osteonecrose.
COMPETÊNCIA
• Anatomia do joelho;
• Semiologia na rotura do LCA;
• Diagnósticos diferenciais de rotura de LCA;
• Evolução da lesão de LCA e LAL;
• Nova técnica cirúrgica de reconstrução de LCA e LAL;
• Uso dos exames de imagem na rotura de LCA.
DICAS PRÁTICAS
• História e exames físicos típicos dão o diagnóstico;
• Em caso de dúvida diagnóstica, podem ser solicitados exames de
imagem como ressonância magnética e exame artroscópico;
• Indicações cirúrgicas são mais comuns em idosos e indivíduos

jovens atletas;
• Fisioterapia tem grande importância na reabilitação.

REFERÊNCIAS
1. Amatuzzi MM, Rossi JDMBA. Patologia do joelho. s. ed. 1992; 1, 35, 37, 106 – 108. São
Paulo.
2. Camanho GL. Patologias do joelho. Sarvier. 1996; 1: 2, 4, 16, 173 – 175, 177 – 181. São Paulo.
3. Claes S, Vereecke E, Maes M, Victor J, Verdonk P, Bellemans J. Anatomy of the anterolateral
ligament of the knee. J Anat. 2003 Aug 01; 223(4): 321.
4. Dangelo JG, Fattini CA. Anatomia humana básica. Atheneu. 2002. 2ª ed. São Paulo.
5. Hoppenfel DS. Propedêutica Ortopédica: coluna e extremidades. Atheneu. 2001. São Paulo.
6. Tria AJ. Lesões ligamentares do joelho: anatomia, diagnóstico, tratamento. Revinter. 2002. 2ª
ed. São Paulo.
Caso 116
Liga de Emergência
Autores: Bianca Lopes Cunha, Stephane Nery de Castro e Luis Eduardo
Silva Braga.
Orientador(a): Dr. Franscisco Edson de Lucena Feitosa (Dr. Obstetrícia pela
UNICAMP, prof. adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Ceará).
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
M.L.C, sexo feminino, 22 anos, parda, está grávida pela primeira vez.
Iniciou o pré-natal quando estava na 9ª semana da gestação, referindo
somente náuseas ao iniciar o acompanhamento. Negava qualquer
antecedente pessoal ou familiar patológico. A paciente pesava 50kg e
apresentava pressão arterial (PA) de 100 x 60mmHg. No exame obstétrico
do início da gestação, o útero era compatível com a idade gestacional. Os
exames laboratoriais eram normais e a ultrassonografia, realizada com 15
semanas, confirmava a idade gestacional.
O acompanhamento pré-natal continuou normal até a 36ª semana,
quando passou a referir cefaleia intensa (8/10), turvação visual e
epigastralgia.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, acianótica, anictérica, afebril ao toque. Orientada e

cooperativa. Peso de 65kg.
PA: 160x110mmHg; FC: 80 bpm; FR: 18ipm; T: 37,5 oC.

Escala de coma de Glasgow-15, acordada, pupilas isocóricas e

fotorreagentes, ausência de déficit neurológico focal.
Expansibilidade pulmonar preservada. Murmúrio vesicular presente e sem

Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, ausência

de sopros.
Abdome gravídico e indolor á palpação.

Obstétrico: Altura uterina de 32cm; batimentos cardio fetais (BCF)(+);
ausência de atividade uterina.
Pulsos periféricos palpáveis, Edema de Membros inferiores.
Hemograma
Hemoglobina 12,3g/dL 12 - 16,5g/dL
Plaquetas 52.000/mm3 150.000 - 500.000/ mm3
Bioquímica
LDL 1.200U/I 24 - 480 U/l
TGO 78 U/L até 31 U/L
TGP 95 U/L até 31 U/L
Proteinúria em amostra isolada ++/4+ proteinúria ausente
Urina
Bilirrubina Total (BT) 3,3mg/dL Até 1mg/dL
Esfregaço periférico Presença de esquizócitos -
2. Como investigar o quadro clínico da paciente?
3. O quadro da paciente é grave?
DISCUSSÃO
A paciente apresenta um quadro clássico de pré-eclâmpsia grave, que
faz parte do espectro das síndromes hipertensivas na gestação.
A jovem, ao apresentar PA de 160 x 110mm, proteinúria de ++/4+, em
amostra isolada, e edema de MMII e de face na 36ª semana de idade
gestacional (IG), preenche os critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia. Tais
critérios incluem hipertensão arterial e proteinúria significativa após 20
semanas de IG. É considerada hipertensa a mulher com pressão arterial
sistólica (PAS) de pelo menos 140mmHg e/ou pressão arterial diastólica
(PAD) de pelo menos 90mmHg. A proteinúria significativa é definida por
pelo menos 300mg de proteína detectada pelo exame de urina de 24h ou
pela presença de (1+) no método quantitativo de fita, em pelo menos, duas
aferições ou de (2+) ou mais em qualquer amostra isolada ou pela relação
proteína/creatinina > 0,30. É importante relatar, no entanto, que a ausência
de proteinúria não afasta completamente o diagnóstico de pré-eclâmpsia. A
presença de edema não é mais critério para o diagnóstico, apesar de esse
sinal, frequentemente, vir associado ao quadro. Como a paciente não
apresenta crises convulsivas do tipo tônico-clônico generalizada, ela não
tem eclâmpsia.
A propedêutica complementar na emergência consta da avaliação
materna e da avaliação fetal. Os exames laboratoriais maternos
evidenciaram hemólise (H= hemolysis), elevação das provas de função
hepática (EL= elevated liver enzymes) (TGO, TGP, bilirrubinas e LDH) e
plaquetopenia (LP= low platelets count), sugestivos de síndrome HELLP e
de elevação das provas de função renal (ureia e creatinina). A avaliação da
vitalidade fetal é feita pelo cardiotocógrafo (CTG) basal, perfil biofísico
fetal (PBF) e dopplerfluxometria.
Pelo fato de a paciente ainda manifestar alterações cerebrais (cefaleia) e
visuais (turvação visual), dor epigástrica, hipertensão significativa (PA >=
160x110 mmHg) e achados característicos da síndrome HELLP,
classificamos a pré-eclâmpsia da paciente como grave. Não é necessária, no
entanto, a presença de todos estes sintomas para a classificação. A presença
de, pelo menos, um deles já indica a gravidade do quadro.
É imprescindível notar também que, na presença de algum desses sinais
ou sintomas, a presença de proteinúria não é necessária para a confirmação
de pré-eclâmpsia.
Dado o diagnóstico é preciso conduzir o caso sempre reavaliando a
vitalidade materna e fetal. O tratamento ideal e definitivo para a pré-
eclâmpsia grave e para a Síndrome HELLP seria o parto, mas este é
dependente de alguns fatores, como a gravidade do caso, a idade
gestacional (IG), a presença ou não de complicações e o bem-estar fetal. Por
isso, é necessário individualizar a terapêutica para as síndromes
hipertensivas, em diversos momentos do ciclo gravídico-puerperal, visando
sempre à redução dos altos índices de morbi-mortalidade materna e fetal
por prevenção de complicações.
Para pacientes que apresentam IG maior ou igual 34 semanas (como é a
paciente do caso em questão) ou com IG menor que 34 semanas,
sintomáticas e com exames laboratoriais alterados e/ou com vitalidade fetal
comprometida ou outros sinais de gravidade, consideramos a resolução da
gestação como medida mais eficaz. Para tanto, deve-se iniciar: a hidratação
da paciente (máximo de 150ml/h SF 0,9%); o sulfato de magnésio 50% (1
ampola = 10ml), para profilaxia anticonvulsivante (dose de ataque de 4 a 6
g: 8 a 12 ml EV, diluído em 100 ml de solução glicosada 5%, em 30 min;
dose de manutenção de 1 a 2g/h: 12 a 24 ml em cada solução glicosada 5%,
28gts/min ou 84 ml/h, lembrando de manter a sulfatoterapia por 24h após o
parto ou após a última convulsão. No caso de intoxicação, utilize gluconato
de cálcio 10 ml EV lento); e a terapia anti-hipertensiva aguda (hidralazina 1
ampola de 20mg diluídos em soro fisiológico e fazer 5ml EV a cada 30
minutos ou nifedipina comprimido de 10 ou 20mg, de 30 em 30 minutos
por até 4 horas). Caso a vitalidade fetal estivesse comprometida ou já
houvesse presença de cicatriz uterina, optar-se-ia pela via cesárea de parto.
Porém, como no caso a vitalidade fetal está preservada, pode-se induzir o
parto vaginal com o uso de Misoprostol.
As síndromes hipertensivas da gravidez continuam a ser um dos
principais problemas de saúde para as mulheres e para os seus bebês. A pré-
eclâmpsia, tanto isolada como sobreposta na hipertensão (crônica) pré-
existente, representa o maior dos riscos. Embora o pré-natal apropriado,
com observação para sinais maternos de síndromes hipertensivas e a
possibilidade de manejo adequado da paciente, possa reduzir o número de
casos e a extensão dos maus resultados, a morbidade materno-fetal e
mortalidade ainda continuam elevadas. Alguns destes resultados adversos
são evitáveis, enquanto outros podem ser amenizados. Além disso, embora
alguns dos problemas que recém-nascidos enfrentam estejam relacionados,
diretamente, com a pré-eclâmpsia, uma grande proporção é secundária à
prematuridade que resulta do parto induzido, caso apropriado para fetos de
mulheres com indicação.
A profilaxia para a pré-eclâmpsia ainda está em aberto, mas está claro
que antioxidantes como vitaminas C e E não são efetivos para tal. Algumas
medidas podem ser aventadas como, por exemplo, para as mulheres com
uma história clínica de pré-eclâmpsia e parto prematuro de início precoce
com menos de 34 semanas de gestação ou pré-eclâmpsia em mais de uma
gravidez anterior, pode-se iniciar a administração de baixa dose diária de
aspirina (60 - 80 mg) e de cálcio (pelo menos 1,0 grama ao dia), no final do
primeiro trimestre, prosseguindo até 35 semanas de IG ou até o fim da
gestação.
No caso de baixa ingesta de cálcio, administrar o carbonato de cálcio
isolado na dosagem de 2 comprimidos por dia (cada comprimido de 1.250
mg equivale a 500 mg de cálcio).

Esteatose hepática aguda
Hepatite Viral
Purpura Trombocitopênica trombótica
Síndrome Hemolítico urêmica

• Identificar gestantes com síndromes hipertensivas;
• Caracterizar clínica e laboratorialmente a pré-eclâmpsia e a
síndrome HELLP;
• Classificar as síndromes hipertensivas;

• Realizar o diagnóstico diferencial adequado;
• Definir a época ideal para o parto;
• Conhecer a profilaxia anticonvulsivante.
Pontos importantes
• Utilizar sulfato de magnésio em todas as gestantes com pré-
eclampsia grave como profilaxia anticonvulsivante;
• Utilizar ácido acetilsalicílico (AAS) e cálcio em gestantes com

passado de pré-eclâmpsia. Iniciar a terapêutica profilática entre a 12ª
e a 14ª semanas de gravidez;
• Usar corticoide para acelerar a maturação pulmonar intra-útero da

criança, se a idade gestacional ainda não permitir o parto;
• Resolver toda gestação com pré-eclâmpsia grave a partir de 34

semanas de idade gestacional;
• Compreender que a ausência de proteinúria maciça (>300 mg/24h)

não afasta o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Sua presença, entretanto,
está relacionada a uma maior incidência de complicações, como
síndrome HELLP e eclampsia;
• Esteatose hepática da gravidez (EHG) pode mimetizar a pré-

eclâmpsia/HELLP. Um dado auxiliar prático é a apresentação da
EHG que costuma ser mais abrupta e a ocorrência de hipoglicemia.
Referências
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade
Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010;
95(1 supl.1): 1-51.
2. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in Pregnancy.
Obstetrics & Gynecology. 2013 Nov; 122 (5): 1122-31.
3. Ministério da Saúde. Cadernos de Atenção Básica, no 32. 1 ed. Brasília: Editora do Ministério
da Saúde; 2012.
4. Ministério da Saúde. Gestação de Alto Risco: Manual Técnico. 5 ed. Brasília: Editora do
Ministério da Saúde; 2010.
Caso 117
Liga Acadêmica de Hematologia Clínica
Autores: Daniela Tavares Costa, Bianca Carla Azevedo de Souza
e Tissiane Ribeiro de Almeida Lima.
Orientador(a): Dra. Isa Menezes Lyra (Hematopediatra - UFBA e
UNIFACS)
Instituição: Universidade Salvador - UNIFACS.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
11 anos, sexo feminino, natural e procedente de Mata de São João – BA,
católica, ensino fundamental incompleto. Portadora de anemia falciforme e
antecedente de dois episódios de AVCi (2008 e 2012) com consequente
dificuldade para deambular e falar. Faz uso de Hidroxiureia (500mg/dia) e
realiza transfusões sanguíneas mensalmente há quatro anos.
Procura à equipe de Hematologia Pediátrica com queixa de dor torácica
súbita e de moderada intensidade. Genitora refere que a paciente apresenta
tosse com secreção amarelada há aproximadamente sete dias e apresentou
um episódio febril (38,9 oC) que cedeu com uso de Dipirona há dois dias da
admissão. Nega náuseas, vômitos, queixas gastrointestinais ou urinárias.
EXAME FÍSICO
REG, lúcida e orientada, descorada +/4, taquipneica com batimento de asa

de nariz, acianótica, anictérica.
FC: 114 bpm; FR: 39 ipm; PA: 100 x 60 mmHg; Tax: 36,5 oC; Peso: 33kg.
Sem novos déficits.
Tórax de conformação habitual, com tempo expiratório prolongado,

murmúrio vesicular diminuído em bases, presença de sibilos e creptos finos
difusos.
Precórdio calmo, ausência de impulsões paraesternais, bulhas rítmicas e

normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Sem cicatrizes. Ruídos hidroaéreos presentes. Plano, flácido, timpânico,

fígado palpável a 3cm do RCD e 5cm do AX.
Perfundidas e sem edemas.
Hemograma
Hemoglobina 8,0 g/dL 12 - 16,5g/dL
Leucócitos 18,3 k/uL -
Segmentados 49% -
Bastões 3% -
Linfócitos 31% -
Plaquetas 267.000/ mm3 150.000 - 500.000/ mm3
Gasometria arterial
pH 7,48 -
pCO2 33 mmHg -
pO2 165 mmHg -
HCO3 24,6 mEq -
BE 1,1 mEq/L -
SaO2 100% (Uso de venturi a 50%) -
Radiografia de tórax: infiltrado intersticial bilateral, cúpulas

diafragmáticas livres.
Figura 1. Radiografia de tórax PA - consolidação basal esquerda (veja a
indefinição da borda diafragmática) e infiltrado intersticial bilateral, bem
como cardiomegalia.
Figura 2. Radiografia de tórax perfil - mostrando detalhe das vértebras em
H.
2. Quais exames são necessários para o diagnóstico definitivo?
3. Quais são as alterações que podem estar presentes nos exames
laboratoriais e de imagem?
5. Há alguma maneira de prevenir a STA?
DISCUSSÃO
Essa jovem tem um caso clássico de Síndrome Torácica Aguda (STA),
quadro associado aos portadores da doença falciforme. A história é típica e
habitual em pacientes com anemia falciforme. Inicia-se com um quadro de
infecção do trato respiratório – tosse com secreção amarelada, febre,
sibilância, taquidispneia – e evolui com dor torácica e hipoxemia. Além de
uma anamnese bem-sucedida, há sinais no exame físico que ajudam no
diagnóstico e no manejo do tratamento, como: batimento da asa de nariz,
FC aumentada, presença de creptos e sibilos e diminuição do murmúrio
vesicular.
O diagnóstico de STA é definido por uma radiografia de tórax - com
novo infiltrado pulmonar - associada a pelo menos um sinal ou sintoma
supracitado em um paciente com anemia falciforme. Caso a STA seja
suspeitada clinicamente e a radiografia der negativa, devemos repetir o raio
X de tórax de maneira seriada até a definição do caso, pois muitos pacientes
podem ter radiografia normal à admissão e evoluir com infiltrado
posteriormente. No caso da paciente, o diagnóstico foi feito precocemente
pela clínica e pelo exame de imagem, além dos laboratoriais que revelaram:
leucocitose, baixos níveis de Hb, aumento da PCR, elevação de TGO, valor
Quick diminuído (TP = 57%) e, sob uso da máscara de Venturi a 50%.
A intervenção terapêutica precoce se faz necessária, pois a STA pode
cursar com diversas complicações, como insuficiência respiratória,
distúrbios neurológicos, sepse e até mesmo óbito. Assim, deve haver uma
monitorização contínua nas primeiras 48 horas com oxigenoterapia,
fluidoterapia, controle da dor, antibioticoterapia e transfusão sanguínea.
É essencial que o diagnóstico da anemia falciforme seja realizado no
período neonatal conforme preconizado pelo Ministério da Saúde, pois
possibilita o atendimento integral a criança com a implantação de medidas
profiláticas, seguimento regular e educação de pais e cuidadores para um
melhor entendimento da doença e identificação dos sinais de alerta para
situações de risco. Como não há um tratamento específico, a melhora da
sobrevida e da qualidade de vida desses pacientes se baseia em medidas
gerais e preventivas apresentadas, resumidamente, no quadro abaixo.
Medidas Gerais na Doença Falciforme
Educação dos familiares e do paciente sobre os

principais aspectos da doença.
Medidas Gerais na Doença Falciforme
Orientação sobre nutrição, hidratação, uso de roupas

adequadas à temperatura, exercícios.
Orientação sobre a importância do acompanhamentoo

regular.
Imunização adequada.
Orientação para manutenção da profilaxia e realização

do esquema vacinal.
Ensinar a palpar o baço e medir a temperatura.
Acompanhamento do crescimento e desenvolvimento.
Suplementação com ácido fólico.
Realização de exames periódicos para detectar

precocemente alterações.
Aconselhamento genético e detecção de outros

portadores na família (oferecimento).
Adaptado de Braga JAP, 2007. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.
PRINCIPAIS DE DOR TÓRÁCICA
Cardíaco
Taquicardia supraventricular
Flutter atrial
Prolapso de valva mitral
Pulmonar
Asma
Pneumonia
Pneumotótax
Gastrointestinal
Refluxo esofágico
Esofagite
Ingestão de corpo estranho
Musculoesquelético
Costocondrite
Trauma
Deformidade torácica
Pontos importantes
• Pense em STA na presença de sintomas respiratórios associados à
febre e/ou dor torácica;
• Cautela na reposição volêmica vigorosa; hipervolemia e congestão

pulmonar seriam as últimas complicações que gostaria de ter num
paciente com STA;
• Nem toda STA é decorrente de infecção, mas trate todas como

sendo, exceto se outra causa for óbvia;
• Transfusão crônica é considerada uma estratégia preventiva para

muitas complicações da doença falciforme, incluindo STA;
• Uso profilático de penicilina até os 5 anos de idade e vacinação

contra pneumococo, hemófilo, meningococo e influenza são
indicados para pacientes com doença falciforme;
• MNEMÔNICO PARA PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA

ANEMIA FALCIFORME LEIA-SE PHALCIFORME.
Priaprismo/Pulmonares (STA);
Hemólise;
Acidente vascular encefálico (crianças → isquêmico; adultos →

hemorrágico);
Leg ulcer;
Crises (esplênica, hemolítica, álgicas);
Infecção;
Fígado/vias biliares (hemocromatose secundária, colelitíase,

isquemia);
Osteonecrose;
Renal (isostenúria, GESF, necrose de papila);
Medular (isquemia);
Eye (retinopatia isquêmica).
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
• Manejo do paciente com STA;
• Semiologia respiratória e interpretação de exames na STA;
• Diagnósticos diferenciais de dor torácica;
• Evolução e complicações da STA;
• Tratamento e prevenção da STA.
REFERÊNCIAS
1. ARAÚJO, Ana Queiroz de. Síndrome torácica aguda: revisão geral atualizada e uma proposta
de protocolo para diagnóstico e conduta. Monografia de Especialização em Pediatria –
Programa de Residência Médica em Pediatria do Hospital Regional da Asa Sul, Brasília, 2011.
Acesso em 14 de Outubro de 2014.
2. BRAGA, Josefina A. P.. Medidas gerais no tratamento das doenças falciformes. Rev. Bras.
Hematol. Hemoter. [online]. 2007, vol.29, n.3,pp.233-23. Acesso em 12 de Janeiro de 2015.
3. BRUNETTA, D.M, et al. Manejo das complicações agudas da doença falciforme. Simpósio:
Condutas em enfermaria de clínica médica de hospital de média complexidade - Parte 2,
Capítulo II. Acesso em 12 de Outubro de 2014.
4. GUALANDRO, S.F.M.; FONSECA, G.H.H.; GUALANDRO, D.M. Complicações
cardiopulmonares das doenças falciformes. Rev. bras. hematol. hemoter. 2007;29(3):291-298.
Acesso em 12 de Outubro de 2014.
5. NUZZO, D.V.P. D.; FONSECA, S.F. Anemia falciforme e infecções. Jornal de Pediatria- Vol.
80, Nº5, 2004. Acesso em 13 de Outubro de 2014.
Caso 118
Autores: Egidio José Silva de Lima, Felipe Augusto Chaves Machado e
Wagner de Azevedo Herculano.
Endocrinologia,
Prof. Auxiliar da UPE Campus Garanhuns).
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
P.R.B, 57 anos, mulher, branca, casada, três filhos, evangélica, dona de
casa, natural e procedente de cidade do interior.
Queixa principal: “Tontura e dor nos ombros há cinco meses com
piora há 15 dias”.
Paciente refere dor contínua no cíngulo do membro superior irradiada
para região cervical que piora aos movimentos ativos e melhora com o uso
de analgésicos comuns, associado à tontura e náuseas. Dor articular em
ambos os joelhos, articulação coxofemoral esquerda, interfalangiana
proximal de ambas as mãos e cotovelos, de início gradual e aditivo. Relata
ainda rigidez matinal de +/- uma hora e refere que a dor melhora ao final do
dia.
Refere também que há cinco meses vem evoluindo com febre baixa,
perda de peso, anorexia, astenia. Relata um episódio de diminuição da
acuidade visual. Ao interrogatório sistemático a paciente fala ainda de
palpitações de início e término gradual há +/- dois anos.
Antecedentes pessoais: Diabetes Melitus tipo dois há seis anos (em uso
de insulina NPH/Regular), Hipertensão arterial sistêmica há +/- cinco anos
(em uso de Losartana), refere uso regular de sinvastatina 40mg/dia, nega
alergias, tabagismo e etilismo.
EXAME FÍSICO
Estado geral regular, orientada, sonolenta, hidratada, hipocorada ++/++++,

anictérica, acianótica.
Tax: 36,9 oC; PA: 160x90 mmHg em ambos os membros (deitada e em pé),
FR: 26 ipm; FC: 112 bpm.

Tórax normal, sem abaulamentos ou retrações, murmúrio vesicular +,

expansibilidade simétrica e diminuída, FTV normal, sem ausência de ruídos
adventícios.
Ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas hiperfonéticas, precórdio

sem abaulamento e depressões, Ictus não palpável e não visível ausência de
sopros, ausência de turgência jugular e reflexo hepatojugular negativo.
Abdome flácido, globoso, sem abaulamentos e retrações, indolor a

palpação, sem visceromegalias. Presença de ruídos hidroaéreos. Fígado e
baço não palpáveis. Genital e Urinário: Sem alterações significativas.
Perfundidas, com pulsos cheios e simétricos.
Artrite em ombros, punho direito, metacarpofalangianas do 2o e 3o

quirodáctilos, interfalangianas proximais dos 2o, 3o, 4o e 5o quirodáctilos,
simétricos. Artrite em joelho direito com crepitação. Sinal de Làsegue e
Patrick negativos. Força em MMSS preservada.
Hemograma
Leucograma 10.200 mm3 5.000 - 10.000 mm3
Neutrófilos 8.670 mm3 até 85% dos leucócitos
Bioquimica / Imunologia
PCR 4,8 mg/dL até 0,5 mg/dL
VHS 46 mm/hr até 20 mm/hr
Ferritina 10.064,6 ng/ml 10 - 150 ng/ml
Anticorpo anticitoplasma de
Negativo -
neutrófilo (ANCA)
Fator Reumatóide (FR) Negativo -
Fator Anti-Nuclear (FAN) Negativo -
1. Qual provável diagnóstico?
2. Hiperferritinemia nas doenças reumatológicas.
3. Qual a conduta no caso?
DISCUSSÃO
O caso em questão mostra uma paciente com artrite crônica de grandes e
pequenas articulações, simétrica, aditiva, com presença de rigidez matinal,
não deformante, que polpa interfalangeanas distais, associada à mialgia
simétrica e proximal sem fraqueza, associados com um dado peculiar: febre
prolongada.
Diante do quadro de febre prolongada associado com artrite importante
e hiperferritinemia, leucocitose e FAN/FR negativos, a principal hipótese
diagnóstica é Doença de Still do adulto. Assim como a maioria das doenças
reumatológicas, não existe um único exame capaz de selar o diagnóstico,
portanto as publicações acerca da doença costumam envolver critérios. Um
dos mais utilizados são os critérios de Yamaguchi (VIDE TABELA)
Para fechar os critérios são necessários cinco ou mais, sendo no mínimo
dois maiores e serem excluídos diagnósticos de infecção, neoplasias
malignas (especialmente linfomas), e doenças reumáticas. Nossa paciente
fez cinco critérios: 2 e 4 (os maiores) e 5, 8 e 9 (os menores).
Os demais exames laboratoriais serviram para exclusão dos outros
diagnósticos diferenciais.
No que diz respeito ao tratamento, a Doença de Still responde muito
bem aos anti-inflamatorios não hormonais. Outras medicações que fazem
parte do arsenal terapêutico são os glicocorticoides sistêmicos, os
imunomoduladores como o metotrexato e os agentes biológicos como os
bloqueadores de TNF-alfa.
Critérios Maiores
Febre de pelo menos 39 oC que dure pelo menos 1
semana
Atralgia ou artrite que dure, pelo menos, 2 semanas
Rash maculopapular salmão-símile, não pruriginoso,

evanescente que surge predominantemente em tronco e
extremidades acompanhando episódios febris
Leucocitose (10.000/microL ou mais) com pelo menos

80% segmentados
Critérios Menores
Odinofagia
Linfadenopatia
Hepato e ou esplenomegalia
Perfil hepático alterado, especialmente elevações de

TGO e TGP, bem como LDH
Testes negativos para FAN e FR

Doença de Still
Polimialgia Reumática
Linfoma
Artrite Reumatóide
Endocardite infecciosa subaguda
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS E
COMPETÊNCIAS
• Padrão de acometimento articular na Doença de Still;
• Aplicabilidade dos critérios de Yamaguchi;
• Doenças associadas à Síndrome Hiperferritinêmica;
• Resposta terapêutica ao uso de corticoides.
Pontos importantes
• Dentre as doenças reumatológicas, Doença de Still é uma das que
mais se associam com febre prolongada juntamente com arterite de
células gigantes;
• A odinofagia está presente em cerca de 70% dos casos e muitas

vezes antecede o quadro clínico; ela pode ser a pista diagnóstica;
• O rash cutâneo clássico é não pruriginoso, porém não recue na sua

suspeita caso o eritema apresente prurido;
• Doença de Still do adulto é um diagnóstico de exclusão.

• É comum o uso de múltiplos antibióticos antes do diagnóstico
correto devido à febre alta e leucocitose importantes. À beira do leito
o paciente com Doença de Still do adulto não costuma estar tão
comprometido do estado geral quanto se esperaria para um quadro
infeccioso tão agressivo;
• Quando um paciente com Doença de Still evoluir com leucopenia

e/ou plaquetopenia, ele deve estar complicando com Síndrome de
Ativação Macrofágica;
• Ferritina sérica se eleva facilmente por diversas doenças crônicas,

porém a magnitude do aumento estreita possibilidades diagnósticas;
• O paciente com doença de Still que evoluir com quadro de dor

importante em quadril na vigência do tratamento deve ser
investigado para necrose asséptica de cabeça de fêmur.
REFERÊNCIAS
1. DENNIS LK, ANTHONY SF, BRAUNWALD E, STEPHEN LH, LARRY J. Harrison
Medicina Interna. In: John JC, Peter EL, editors. Abordagem aos distúrbios articulares e
musculoesqueléticos. Rio de Janeiro: McGraw-Hill; 2006. P.2128-2136.
2. ROSÁRIO et al.: The Hyperferritinemic Syndrome: macrophage activation syndrome, Still’s
disease, septic shock and Catastrophic antiphospholipid syndrome. BMC Medicine 2013
11:185.
3. LISA AMl et al, Treatment of adult Still’s disease www.uptodate.com Topic 5595 Version 12.0.
Caso 119
Liga Acadêmica de Urgências e Emergências Médicas
Autores: Monique Pinheiro Nogueira, Elaine Cristina Lima Calu e Edinete
Nunes da Silva.
Orientador(a): Dr. Augusto Tadeu Barros de Sousa (Residência em
Ortopedia pelo Hospital Geral de Fortaleza e Sub especialidade de Cirurgia
do Ombro pela Universidade de São paulo - USP).
Instituição: Faculdade Santa Maria - FSM.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
57 anos, masculino, destro, professor, pardo, deu entrada no pronto
atendimento com queixa de dor crônica em ombro esquerdo agudizada e
fraqueza no ombro esquerdo após queda de ortostase durante atividade
esportiva com apoio em mão espalmada com cotovelo estendido. A dor era
de intensidade moderada (2+/4+) e do tipo formigamento exacerbada pela
tentativa de mobilizar ativamente o ombro esquerdo e, também, associada à
dificuldade de realizar os movimentos de rotações, principalmente, externa,
extensão, flexão, abdução e adução do ombro lesionado. A dor tem
característica difusa e constante no ombro com irradiação para face lateral do
braço.
EXAME FÍSICO
EGB, lúcido e orientado, corado, eupnéico.

FC: 66 bpm; FR: 22ipm; Tax: 36,5 oC.

Murmúrios vesiculares bem distribuídos.
Sem cicatrizes. Ruídos hidroaéreos presentes.
Extremidades perfundidas.
Ausência de baqueteamento digital, edema ou cianose. Inspeção: Sem

abaulamentos ou retrações, sem cicatrizes traumáticas ou cirúrgicas. Sem
alterações de pele. Palpação: Dor à palpação de cabo longo do bíceps e face
Anterossuperior subacromial; sem dor em articulação acromioclavicular;
Arco de movimento: Amplitude de movimento (ADM) passivo preservado,
porém com dor em ombro esquerdo. ADM ativa com déficit de elevação,
abdução e rotação externa. Testes especiais: Supraespinal presente, Jobe
presente, Patte ausente, Gerber ausente.
Figura 1. Ressonância Magnética do Ombro Esquerdo.
Figura 2. Ressonância Magnética do Ombro Esquerdo: exame mostrando o
tendão do supra-espinhal normal (de outro paciente, assintomático).
2. Quais os pacientes mais acometidos? E por quê?
3. Qual o exame complementar de imagem? E qual o mais preciso para
melhor caracterizar o diagnóstico do caso?
4. Qual a conduta apropriada para a reabilitação do ombro esquerdo?
DISCUSSÃO
O paciente tem diagnóstico de lesão completa do tendão supraespinal de
ocorrência traumática. A história é típica, houve uma ruptura do tendão
supraespinal, ou seja, um dos tendões que compõem o manguito rotador. A
função deste músculo e respectivo tendão é principalmente de rodar
externamente e abduzir o ombro. Caracterizou-se ainda uma tendinopatia do
subescapular sem lesão, mas que passou a dificultar a rotação do braço em
três eixos.
O manguito rotador (MR) é formado por quatro músculos que se
originam na escápula e se inserem nos tubérculos do úmero (supraespinal,
infraespinal, redondo menor e subescapular). Seus tendões tornam-se
confluentes entre si e a cápsula articular quando se aproximam de suas
inserções. O MR trabalha como unidade combinada para estabilizar a cabeça
do úmero na cavidade glenóide; o adjetivo rotador poderia perfeitamente ser
substituído por compressor, provavelmente o componente mais importante
entre as suas múltiplas funções. Ele comprime a cabeça umeral contra a
glenóide, aumentando a estabilidade, resistindo ao deslizamento e à
translação da mesma (nos sentidos ântero-posterior e ínfero-superior),
permitindo ainda alguma rotação em torno dos seus três maiores eixos
(ântero-posterior, médio-lateral e diáfiso-umeral), isoladamente ou em
conjunto. A estabilidade glenoumeral é mantida por estabilizadores estáticos
(labrum, ligamentos, cápsula e geometria óssea) e estabilizadores dinâmicos,
exclusivamente, garantida pelo MR.13,14 Entre os músculos do manguito
rotador, o supraespinal é um dos que estabiliza e comprime a cabeça umeral
e está ativo em qualquer movimento de elevação do membro superior.13,14 De
acordo com McLaughlin (1944), em um estudo de 75 pacientes com Lesão
do Manguito Rotador (LMR), descreve os diversos tipos de lesões
comumente encontradas e, através de abordagem superior, transacromial,
além da acromiectomia lateral, preconiza abordar a lesão completa em três
grupos: ruptura transversal - sutura direta borda a borda ou sutura transóssea;
ruptura longitudinal – sutura direta lado a lado; rupturas com retração ou
extensas – combinação de sutura direta lado a lado com sutura transóssea.15,16
Nesse caso, veremos como ruptura com retração medial do tendão.
As teorias que explicam a lesão do MR são impacto subacromial,
hipovascularidade na zona insercional tendínea e traumática. O tendão
degenerado é resultado da avascularidade ou carga excêntrica, o que levaria
a uma falência de suas fibras e consequente diminuição funcional, com isso
uma futura degeneração do tecido ou tendinose na qual as fibras paralelas do
tendão se rompem e tomam uma orientação desarrumada.4 Geralmente a
lesão pode ser observada entre o úmero e o acrômio, frequentemente, ocorre
uma lesão insercional formando-se uma lesão parcial e incompleta que com
o tempo aumenta até tornar uma ruptura máxima de toda espessura se não
for tratada, como no caso supracitado houve uma retração medial do tendão
supraespinal de 4cm, determinando o quadro de lesão aguda de tamanho
médio (2 a 5cm) do paciente, mas não logo tratada.
Em idosos o tendão tende a envelhecer e degenerar, formando
calcificações ou esporão ósseo, porque o tendão inflamado tende a depositar
sais de cálcio.2 Por fim, a lesão ocorreu no tendão mais utilizado e neste caso
a evolução da dor no membro superior esquerdo e os testes utilizados para
caracterização da aérea acometida foram positivos e determinaram o
diagnóstico. Havendo a necessidade do uso de exames de imagem iniciais
para avaliação de dor no ombro pós-traumático, como no caso do paciente
supracitado, são Radiografia Simples do Ombro (AP verdadeiro, Perfil
escapular e Axilar) e a Ultrassonografia. Ressaltando-se que o padrão ouro
para caracterizar retrações, lipossubstituição e atrofias é a Ressonância
Magnética.
Mosely & Goldie (1963) determinam a zona próxima à inserção do
tendão do supraespinal avascular; chamam-na de “zona crítica” e acreditam
que ela representa uma área de anastomose entre os vasos derivados do osso,
no ponto de inserção do tendão, e os vasos longitudinais derivados das
arteríolas musculares.9 Rowe (1963) orienta que se deve tentar o tratamento
conservador antes do tratamento cirúrgico.11 Heikel (1968) chama a atenção
para o reparo precoce da lesão, pois com o passar do tempo a degeneração e
a retração do tendão tendem a aumentar, dificultando o reparo cirúrgico da
lesão,10 essa como a situação do caso, já que houve uma retração medial do
tendão de 4cm. Rathbun & MacNab (1970) reportam que o aparecimento da
zona avascular do tendão do supraespinal precede as alterações
degenerativas e surge devido à constante pressão exercida pela cabeça
umeral, principalmente com o braço em adução.9 Neviaser & col. (1971)
preconizam um enxerto livre do tendão do bíceps, para auxiliar o
fechamento de grandes defeitos do manguito.12
Assim, os riscos e benefícios do tratamento cirúrgico e não cirúrgico
devem ser considerados e discutidos com o paciente. O tratamento não
cirúrgico oferece a vantagem de evitar a cirurgia e as suas complicações
inerentes (infecção, lesões nervosas e do deltóide). Suas desvantagens:
possibilidade de recorrência dos sintomas e, mais importante, o agravamento
da lesão e alterações degenerativas crônicas (atrofia, degeneração gordurosa
e retração dos tendões) que poderiam complicar um eventual tratamento
cirúrgico futuro e influenciar negativamente na qualidade de seu resultado
final. O tratamento cirúrgico oferece a possibilidade de alívio da dor e,
possivelmente, a prevenção de alterações crônicas.16-18
Como o diagnóstico foi determinado e a conduta foi intervenção
cirúrgica as condições do paciente devem ser cuidadosamente avaliadas. O
cirurgião ortopédico decidirá se existe uma indicação para intervenção
cirúrgica, dependendo da idade do paciente e de suas atividades diárias e
assim é levado para o centro cirúrgico para o reparo da lesão de forma aberta
ou artroscópica.
Na cirurgia, o ortopedista avalia a extensão da lesão e desbrida o tecido
lesionado, traciona o tendão e fixa no osso com implantes (âncoras) ou
sutura transóssea. Em base ao dano da lesão completa média do supraespinal
(transfixante) e para indivíduos com idade até 60 anos o cirurgião ortopédico
opta pelo reparo artroscópico devido suas vantagens, em relação ao reparo
por via aberta clássico, de não causar uma cicatriz e menor agressão ao
músculo deltóide permitindo reabilitação fisioterápica precoce no pós-
operatório, portanto provocam menores aderências no tecido conjuntivo.3,16-18
No pós-operatório o paciente deve manter uma órtese durante um período
que varia de 20 a 40 dias dependendo do tipo de cirurgia, o tamanho da lesão
e o protocolo usado pelo cirurgião.
Assim que você remover a órtese é necessário começar a fazer exercícios
de reabilitação para recuperar o movimento sem dor, recuperação da
amplitude articular e força muscular e, prescrever o uso de analgésicos, anti-
inflatórios, atuando aumentando o fluxo sanguíneo e diminuindo o processo
inflamatório1,4,5,8 e, consequentemente, a dor, facilitando assim a reabilitação.
PRINCIPAIS
Cirúrgicos
Lesão da articulação acrômio-clavicular
Síndrome do impacto do ombro
Tendinite da cabeça longa do bíceps
Lesão do plexo braquial
Radiculopatia cervical
Entorse da coluna cervical
Fratura clavicular
Contusões
Dor miofascial
Lesões do manguito rotador
Luxação do ombro
Lesões SLAP
Instabilidade oculta do ombro
COMPETÊNCIA
• Anatomia regional do ombro e suas variações;
• Semiologia e Exame Físico em Ortopedia;
• Diagnósticos diferenciais de dor em ombro esquerdo;
• Evolução e complicações da lesão completa do tendão supraespinal;
• Tipos de cirurgias artroscópicas;
• Uso de antiinflamatórios e corticóides na terapia da lesão do tendão
supraespinal;
• Uso dos exames de imagem na lesão do tendão supraespinal.

Pontos importantes
• História, exames físicos e exames;
• de imagem típicos darão o diagnóstico;
• Em caso de dúvida diagnóstica, podem ser solicitados exames de
imagem como ressonância magnética;
• Pacientes atletas, como lançadores, e nos idosos merecem uma maior

atenção.
REFERÊNCIAS
1. Revista Reabilitar, volume 9 (25-29), 2000.
2. Hoppenfeld, S. – Propedêutica Ortopédica, Coluna e Extremidades – Atheneu: São Paulo, 1999.
3. Apley, A. G. &Solomon, L. – Ortopedia e Fraturas em Medicina e Reabilitação, 6º Edição –
Atheneu: São Paulo, 1998.
4. Adams, J. C. &Hamblen, D. L. – Manual de Ortopedia, 11º Edição – Artes Médicas: São Paulo,
1994.
5. Greve, J. M. D.&Amatuzzi, M. M. – Medicina de Reabilitação Aplicada à Ortopedia e
Traumatologia – Roca: São Paulo, 1999.
6. PORTO, Celmo Celeno - Exame Clínico: Base para a Prática Médica. 6ª Edição - Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan, 2008.
7. McLaughlin, H.L.: Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder. I. The exposure and
treatment of tears with retraction. J Bone Joint Surg 26: 31-51, 1944.
8. McLaughlin, H.L. & Asherman, E.G.: Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder. IV.
Some observations based upon the results of surgical repair. J Bone Joint Surg [Am] 33: 76-86,
1951.
9. Rathbun, J.B. & MacNab, I.: The microvascular pattern of the rotator cuff. J Bone Joint Surg
[Br] 52: 540-553, 1970.
10. Gore, D.R., Murray, M. P., Sepic, S.B. & Gardner, G. M.: Shoulder muscle strength and range
of motion following surgical repair of full-thickness rotator cuff tears. J Bone Joint Surg [Am]
68: 266-272, 1986.
11. Hawkins, R.J., Misamore, G.W. & Hobeika, P.E.: Surgery for full-thickness rotator cuff tears.
J Bone Joint Surg [Am] 67: 1349-1355, 1985.
12. Neviaser, J.S. & Neviaser. T.J.: The repair of chronic massive rotator cuff of the shoulder by
use of a freeze-dried rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 60: 681-684, 1978.
13. Jobe C.M.: “Rotator cuff disorders: anatomy, function, pathogenesis, and natural history”. In:
Norris T.R.: Orthopaedic Knowledge Update. Illinois, AAOS Shoulder and Elbow, p. 143-154,
2002.
14. Mileski R.A., Snyder S.J.: Superior labral lesions in the shoulder: pathoanatomy and surgical
management. J Am Acad Ortop Surg 6: 121-131, 1998.
15. Alpert S.W., Jobe F.W., Mcmahon P.J., et al: EMG analysis of deltoid and rotator cuff function
under varying loads and speeds. J Shoulder Elbow 99: 47-58, 2000.
16. Goutalier D.: “Pathologie de la coiffe des rotateurs”. In: Encyclopédie Médico Chirurgicale,
Paris Elsevier, p. 350, 1997.
17. Matsen F.A., Arntz C.T., Lippitt S.D.: “Rotator cuff”. In: Rockwood C.A., Matsen F.A.: The
shoulder. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 755-839, 1998.
18. Neer C.S.: Shoulder Reconstruction. Philadelphia, W.B. Saunders, p. 1-39, 1990.
Caso 120
LACIP – Liga Acadêmica de Cirurgia Plástica
Autores: Lucas Campos Barbosa e Silva, Paloma Aparecida de Freitas
Duarte, Rafael Valério Gonçalves..
Orientador(a): Gilberto Inácio Cardoso Neto (Médico Residente em
Cirurgia Plástica do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de
Minas Gerais).
Instituição: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas
Gerais.
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
M.R., sexo masculino, 89 anos, leucoderma, viúvo, comparece à
consulta ambulatorial de cirurgia plástica com “ferida no nariz que não
cicatriza”.
A ferida, localizada na base nasal lateral esquerda, surgiu há
aproximadamente nove meses e desde então apresenta crescimento
progressivo. Trata-se de lesão indolor, mas às vezes apresenta prurido e
ardor intenso (principalmente quando exposta ao sol), sendo eventualmente
acompanhada de hemorragia local. Nega fatores de melhora. Desde o seu
surgimento, não sofreu cicatrização, situação que preocupa o paciente e
seus familiares.
O paciente refere também que a pele de sua face e de seu pescoço
apresenta aspecto áspero e enrugado há muitos anos. Além disso, o paciente
relata exposição solar excessiva ao longo da vida, visto que trabalhou como
agricultor por 70 anos. Nega uso passado e presente de protetor solar. Nega
utilização de medicação tópica na ferida. Histórico médico de neoplasias de
pele inexistente.
Paciente é etilista e tabagista há aproximadamente 65 anos. Doenças
associadas: hipertensão arterial sistêmica (em tratamento, sob controle) e
insônia. Cirurgias prévias: hernioplastia inguinal em 1997 e apendicectomia
em 2000, ambas sem intercorrências. Nega alergia a iodo, a anestésicos
locais e a outros medicamentos. Nega histórico prévio e familiar de
distúrbios hemorrágicos.
Medicamentos em uso: hidroclorotiazida 50 mg MID. Paciente nega
imunossupressão e uso de imunossupressores.
Histórico familiar de hipertensão arterial sistêmica, câncer de esôfago e
diabetes mellitus tipo II. Nega histórico familiar de neoplasias de pele.
Paciente atualmente aposentado. Relata exposição solar moderada e não
segue precauções para se manter seguro do sol, como evitar horários de
pico e usar protetor solar.
EXAME FÍSICO
Paciente em bom estado geral, cooperativo com o exame físico; face

atípica; mucosas hidratadas e normocoradas; anictérico; acianótico;
eupneico; pressão arterial: 148x94 mmHg; FR: 20 irpm; FC: 78 bpm;
pulsos carotídeos, radiais e femorais palpáveis, simétricos, rítmicos e com
amplitude preservada; ritmo cardíaco regular em dois tempos; bulhas
normofonéticas; ausência de sopros e outros ruídos cardíacos; tórax
simétrico; expansibilidade pulmonar preservada bilateralmente; som claro
pulmonar à percussão; sons respiratórios normais, embora discretamente
diminuídos; abdome sem alterações.
Lesão avermelhada, ulcerada, única e sem acompanhamento de lesões
satélites, infiltrativa, ceratótica e descamativa, medindo 2,2 cm x 1,6 cm,
localizada em base nasal lateral inferior esquerda; assimétrica, com bordas
irregulares, circundada por área de intensa hiperemia; presença de focos
hemorrágicos locais; à palpação, a lesão apresenta consistência endurecida e
não se encontra aderida aos planos profundos; nota-se desconforto ao toque;
inexistência de processo infeccioso concomitante; ausência de
linfonodomegalia occipital, retroauricular, mentoniana, submandibular e
cervical; pele da face, pescoço e membros superiores apresentando aspecto
áspero e seco, sugestivos de ceratose actínica. Ressalta-se que a lesão é
eventualmente acompanhada de hemorragia local.
Figura 1. Lesão ulcerada ceratótica em base nasal lateral esquerda, referente

ao caso clínico descrito.
Realização de biópsia incisional para a confirmação diagnóstica e

orientação sobre a terapêutica a ser posteriormente adotada. Coleta de dois
segmentos da lesão: central e periférico. Optou-se por biópsia incisional e
não excisional, devido à dimensão consideravelmente grande da ferida.
Material: pele.
Localização: base nasal lateral inferior esquerda.
Exame macroscópico: dois segmentos de pele, de
coloração acinzentada, consistência firme e elástica,
com 0,5 cm de diâmetro cada.
Exame microscópico: pele e tecido subcutâneo
contendo células epiteliais neoplásicas organizadas em
massas irregulares, de caráter infiltrativo. Focos
isolados de ceratinização, com formação de pérolas
córneas. O segmento central constitui-se de material
necrótico no qual não foram identificados fungos ou
outros parasitas.
1. Baseando-se apenas na história clínica e no exame físico, quais as
principais hipóteses diagnósticas para o caso em questão?
2. A partir dos exames complementares, qual a hipótese diagnóstica
mais provável?
3. Quais as principais características clínicas e prognósticas dessa
hipótese? Que estratégias propedêuticas podem ser utilizadas para
sua avaliação?
4. Quais condutas terapêuticas poderiam ser tomadas? Quais as suas
vantagens e desvantagens?
DISCUSSÃO
O estudo anatomopatológico realizado concluiu que a lesão se tratava de
um carcinoma espinocelular (CEC) de pele.
Carcinoma espinocelular, de células escamosas ou epidermoide é o
tumor maligno invasivo constituído pela proliferação de células espinhosas,
que pode surgir em qualquer local da pele, mas preferencialmente em áreas
expostas, como face, pescoço, braços e dorso das mãos. Entre as causas
estão: radiações (UVB, raios X), HPV, carcinógenos químicos (arsênico,
hidrocarbonetos), infecções crônicas e doenças congênitas (albinismo e
xeroderma pigmentoso). Além de causar mutações no DNA (sobretudo a
formação de dímeros de timina), a radiação ultravioleta pode reduzir a
resposta imunitária, contribuindo para o desenvolvimento da neoplasia. O
CEC pode iniciar-se em pele normal, mas origina-se mais comumente em
lesão pré-cancerosa1. Nesse caso clínico, ressalta-se o extenso histórico de
exposição solar desprotegida do paciente, que pode ter contribuindo
significativamente para o surgimento de ceratose actínica, lesão pré-
cancerosa que possivelmente evoluiu para a neoplasia em questão. A
ceratose actínica constitui a principal lesão precursora, sendo considerada
por alguns como forma inicial do CEC superficial. A incidência do CEC
aumenta com a idade, sendo 10 vezes maior em indivíduos acima dos 75
anos2, fato que vai de acordo com a idade bastante avançada do paciente.
Em geral, o tumor tem evolução rápida e origina metástases linfáticas e
viscerais precoces1. Deste modo, a abordagem rápida desse tipo de lesão é
crucial. O estudo anatomopatológico solicitado após a biópsia excisional
determinará o grau de invasão e o estadiamento da lesão, sendo essencial
para a determinação de futuras estratégias terapêuticas, caso a neoplasia
tenha originado metástases.
No caso descrito, o exame físico da lesão não sugeriu o acometimento
de planos profundos. Entretanto, no caso de suspeita de acometimento
ósseo, tecidos perineurais ou partes moles, deve-se optar também pelos
exames de imagem3. Nesse caso, a tomografia computadorizada (TC), com
uso de contraste venoso iodado, é o método de escolha para avaliação da
doença óssea, enquanto a ressonância nuclear magnética (RNM), com uso
de contraste venoso, é o método de escolha para avaliação de acometimento
perineural ou de partes moles3. Indica-se a avaliação de linfonodos para o
caso de adenopatia regional palpável ou achados suspeitos em exames de
imagem, através da punção aspirativa por agulha fina (PAAF) ou biópsia
central3. Deve-se considerar a avaliação de linfonodos sentinelas para certos
CECs de alto risco, para valor prognóstico3. Embora não haja evidências de
benefícios para a sobrevivência do paciente, a biópsia do linfonodo
sentinela pode ajudar a prever a recorrência regional em pacientes com
CEC de alto risco de cabeça e pescoço, mostrando-se também altamente
específica para metástases inguinais em pacientes com CEC no pênis3.
A inexistência de fungos ou outros parasitos na biópsia incisional foi
fundamental para a exclusão das hipóteses infectoparasitárias. Ressalta-se a
importância de estabelecer a paracoccidioidomicose como um diagnóstico
diferencial, visto a alta incidência da doença no Brasil. Além disso, no caso
em questão, o diagnóstico diferencial com leishmaniose tegumentar é muito
importante, dada a elevada incidência da doença em alguns estados
brasileiros.
As opções terapêuticas para o carcinoma espinocelular são cirúrgicas e
se baseiam na presença ou ausência de controle de margens2, conforme
tabela a seguir:
Tratamento sem controle de margens

Curetagem e cauterização Geralmente recomendada apenas para lesões in situ. Tem como
vantagem menor invasão que as ressecções.
Criocirurgia Também indicada para lesões in situ. Geralmente é realizada com

a utilização de nitrogênio líquido.
Radioterapia Indicada para lesões não ressecáveis. Tem como vantagem

poupar tecido normal. Contudo, requer múltiplas sessões, o que
torna o tratamento longo e dispendioso.
Tratamento com controle de margens

Ressecção cirúrgica Geralmente é o tratamento de escolha.
convencional
Cirurgia micrográfica (de Exérese cirúrgica com controle microscópico das margens.
Mohs) Excelente opção terapêutica, pois é eficaz e poupa bastante tecido
normal. Contudo, é de alto custo – visto que necessita de
integração laboratorial - sendo pouco disponível nos serviços
públicos.
Tabela 2. Opções no tratamento do carcinoma espinocelular
Ressalta-se que as opções sem controle de margens devem ser

executadas com bastante cuidado, visto a possibilidade de existência de
tumor residual após a terapia.
A ressecção cirúrgica é o tratamento de escolha para a maioria dos
carcinomas espinocelulares de pele4. Para lesões maiores que 2,0 cm, como
no caso clínico descrito, recomenda-se margem mínima de 6 mm, radial e
verticalmente2. Baseando-se no exame clínico e nos exames
complementares, optou-se por realização de exérese excisional da lesão
descrita, com posterior envio do material retirado para novo estudo
anatomopatológico.
A reconstrução nasal após ressecção neoplásica mostra-se como um
desafio para o cirurgião - principalmente para o cirurgião plástico – visto
que as perdas de tecido nasal são comuns e, às vezes, muito extensas e
deformativas. Existem muitas alternativas para cobertura cutânea, sendo os
retalhos cutâneos a melhor opção, tanto cosmética quanto funcional5.
Os retalhos cutâneos usados para reconstrução nasal possuem grande
versatilidade em sua aplicação, porém, de acordo com cada caso, certos
retalhos se adequam melhor. Os retalhos cutâneos são preferíveis ao enxerto
cutâneo para reparação de perdas teciduais, em decorrência da maior
semelhança de cor e textura da pele. Além disso, os retalhos cutâneos
evitam a necessidade de retirada de pele de outro sítio, causando uma
segunda ferida operatória, bem como cuidados necessários ao enxerto de
pele5. Para a asa e a lateral do nariz, como no caso do paciente, algumas
opções são o retalho bilobado, o avanço em V-Y, o retalho nasogeniano e o
retalho frontal.
No caso clínico descrito, após exérese excisional da lesão descrita,
optou-se pela aplicação do retalho bilobado para cobertura da ferida
cirúrgica. O retalho bilobado é um retalho de dupla transposição e pedículo
único, em que o primeiro retalho é transposto em um defeito e o segundo e
menor retalho é transposto para preencher o defeito secundário causado pela
transposição do retalho maior, distribuindo as forças de tensão em várias
direções e reduzindo as distorções e redundâncias cutâneas geradas por um
retalho de transposição simples ou pelo fechamento primário6,7. Trata-se de
um retalho bastante versátil e eficaz para a reconstrução nasal após
ressecções neoplásicas, tendo como principais vantagens a possibilidade de
estruturação em diferentes dimensões teciduais, a fácil reprodutibilidade,
pequenos índices de complicação e a grande semelhança estrutural e
estética com o sítio do defeito7.
Figura 2. Esquema de execução do retalho bilobado.6
Figura 3. Marcação pré-operatória de retalho bilobado do paciente do caso
clínico.
Durante a realização do retalho bilobado, deve-se ter cuidado para

inserir as incisões seguindo as linhas de tensão da pele. Preconiza-se deixar
uma pequena quantidade de gordura subdérmica na superfície inferior do
retalho e recomenda-se retirar as suturas cirúrgicas entre o 5º e o 7º dias
pós-operatórios8.
Uma possível complicação do retalho bilobado é a obstrução nasal pós-
cirúrgica. Essa situação é mais comum em pacientes com pele fina,
cartilagem fraca e grandes defeitos da ponta nasal. Embora a tensão pós-
operatória do retalho seja rara, pode levar ao comprometimento da válvula
nasal interna ou externa. O reparo das válvulas nasais comprometidas pode
ser realizado com procedimentos secundários9.
No caso clínico descrito, o paciente retornou para retirada dos pontos
cirúrgicos em 7 dias. Após um mês de acompanhamento, o processo de
cicatrização encontrava-se em bom estágio. O paciente não relata
complicações pós-operatórias e encontra-se satisfeito com o resultado
estético e funcional. O resultado do estudo anatomopatológico (biópsia
excisional) encontra-se em aguardo, para determinação de futuras condutas
terapêuticas.
Por fim, orientou-se ao paciente a utilização diária de protetor solar, a
não exposição ao sol nos períodos de pico e a procura imediata do serviço
médico caso alguma nova lesão semelhante à retirada se estabeleça.
Figura 4. Pós-operatório do paciente descrito no caso clínico, um mês após

o procedimento cirúrgico. Nota-se bom resultado estético e ausência de
complicações pós-operatórias.
PRINCIPAIS
Lesões cutâneas ulceradas ceratóticas de difícil
cicatrização
Neoplásicas Carcinoma espinocelular (in situ ou
invasor)
Ceratoacantoma
Carcinoma de células basais ulcerado
Carcinoma de células basais metatípico
Melanoma
Fúngicas Paracoccidioidomicose
Blastomicose
Protozooses Leishmaniose tegumentar
Bacterianas Tuberculose cutânea
Actinomicose
Principais retalhos cutâneos para reconstrução da

asa/lateral nasal
Bilobado
Retalho em V-Y
Retalho nasogeniano
Retalho frontal
COMPETÊNCIAS
• Diagnóstico diferencial de lesões cutâneas ulceradas, ceratóticas e
de difícil cicatrização;
• Estudo semiológico e anatomopatológico do carcinoma

espinocelular (CEC);
• Condutas cirúrgicas para tratamento do CEC;

• Retalhos cutâneos para reconstrução nasal;
• Retalho bilobado: indicação, mecanismo, técnica, vantagens e
desvantagens.
PONTOS IMPORTANTES/DICAS
PRÁTICAS
• O principal diagnóstico de lesões ulceradas ceratóticas de difícil
cicatrização é o carcinoma espinocelular (CEC);
• O principal fator de risco para o desenvolvimento do CEC é a

exposição solar desprotegida. Não é coincidência que a maioria das
lesões de CEC se desenvolva em áreas fotoexpostas;
• No diagnóstico diferencial de lesões ulceradas ceratóticas, não se

esquecer de lesões fúngicas e protozooses como diagnósticos
diferenciais. A paracoccidioidomicose não pode ser menosprezada,
dada a endemicidade dessa doença em nosso país;
• Na microscopia, o achado de pérolas córneas é um sinal de bom

prognóstico, pois indica diferenciação do tumor;
• No tratamento cirúrgico do CEC, preconize opções com controle de

margens;
• Em lesões de asa/lateral nasal, o retalho bilobado deve ser pensado

como primeira escolha.
REFERÊNCIAS
1. Guedes, ACM. Carcinoma de células escamosas. In: Filho, Geraldo Brasileiro. Bogliolo –
Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016; 1355-1356.
2. Savassi-Rocha, PR; Savassi-Rocha, AL. Carcinoma espinocelular. In: Savassi-Rocha, Paulo
Roberto; et al. Cirurgia Ambulatorial. Rio de Janeiro: MedBook; 2013; 398-407.
3. DynaMed Plus. Ipswich (MA): EBSCO Information Services, 1995-2018. Record n°116909.
Cutaneous squamous cell carcinoma [updated on 2017-Oct-23; about 33 screens]. Acesso em:
14 mar. 2018.
4. Motley, R; Kersey, P; Lawrence, AA. Multiprofessional guidelines for the management of the
patient with primary cutaneous squamous cell carcinoma. Br J Dermatology, 2002, 146:18-23.
5. Laitana, FF; Teixeira, LF; Siqueira, EJ; Alvarez, GS; Martins, PDE; Oliveira, MP. Use of skin
flaps for nasal reconstruction after neoplastic resection. Rev Bras Cir Plást. 2012; 27(2):217-
22.
6. Tissiani, LAL; Alonso, N; Carneiro, MH; Bazzi, K; Rocco, M. Versatility of the bilobed flap.
Rev. Bras. Cir. Plást. 2011; 26(3): 411-7.
7. J Madison Clark. Skin Flap Design. Medscape. May 26, 2017.
8. Anthony P Sclafani. Bilobed Flaps Treatment & Management. Jun 05, 2017.
9. Jacob D. Steiger. Bilobed Flaps in Nasal Reconstruction. Facial Plast Surg Clin N Am 19, 2011;
107–111.
Caso 121
LIAPE - LIGA ACADÊMICA DE PEDIATRIA
Autores: Rodrigo Ribeiro de Almeida, Letícia Goes Santos e Rute de
Oliveira Farias.
Orientador(a): Dra. Ana Jovina Barreto Bispo (Pediatra).
Instituição: Universidade Tiradentes
Extras
HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 4 anos e 6 meses de idade, pré-escolar, branca, sexo
feminino, terceira filha de pais saudáveis, não consanguíneos. Antecedentes
pessoais e familiares irrelevantes, sem histórico familiar conhecido de
doenças do foro reumatológico. Há aproximadamente um ano iniciou
quadro de lesões eritematosas violáceas, papulares, inicialmente em dorso
de mãos e dedos, em seguida observadas em face (predominantemente em
regiões malares e pálpebras) e pavilhões auriculares, com discreto edema
periorbitário. Procurou unidade básica de saúde local, na qual foi prescrito
Ivermectina durante 02 ciclos, na suspeita de escabiose. Pela persistência
das lesões cutâneas e surgimento de mialgia, artrite em joelhos, fraqueza
muscular de cintura escapular e pélvica, foi encaminhada ao Hospital
Universitário.
EXAME FÍSICO
Bom estado geral; eupnéica; afebril; anictérica; normocorada; hidratada.

Peso: 19kg; PA: 115x80 mmHg; Estatura: 103 cm; FC: 120 bpm; FR: 20
ipm. Pele ressecada; eritema discreto em face e lesões descamativas em
tronco; algumas manchas hipocrômicas, róseas, mal delimitadas em tronco
e membros; manchas cicatriciais de vasculite em pavilhões auriculares;
vasculite plantar e periungueal; exantema heliotrópico. Apresentava sinal de
Gottron e pápulas de Gottron em face dorsal das articulações
metacarpofalângicas, interfalângicas proximais, joelhos e cotovelos (Figura
1). Palpáveis, em cadeias cervicais anterior e posterior (1-2cm),
submandibular (2cm), axilar (1-2cm), inguinal bilateral (2-3cm), indolores à
palpação, móveis, consistência fibroelástica, sem sinais flogísticos.
Bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.

Sensibilidade preservada; tônus preservado; fraqueza muscular proximal

(cintura pélvica e escapular) em grau 3 na escala de força Medical Research
Council; reflexos profundos (Aquileu e Patelar) diminuídos, grau 1+ na
escala Wexler.
Plano, simétrico, ruídos hidroaéreos presentes, indolor à palpação, fígado a

2 cm do rebordo costal direito, baço não palpável; traube maciço; abdome
timpânico à percussão.
Murmúrios vesiculares presentes em ambos hemitórax, ausência de ruídos

adventícios.
Sem cicatrizes. Ruídos hidroaéreos presentes. Plano, flácido, timpânico,

fígado palpável a 3cm do RCD e 5cm do AX.
Aquecidas, perfundidas, sem edemas.
Figura 1. Pele ressecada; lesões descamativas e manchas hipocrômicas,

róseas, mal delimitadas em tronco e membros; sinal de Gottron e pápulas de
Gottron em face dorsal das articulações metacarpofalângicas,
interfalângicas proximais e joelhos.

Hemoglobina 11,9 g/Dl 11,2-14,4 g/dL
VCM 84,9 fL 80-100 fL
HCM 26,8 pg 28-32 pg
CHCM 31,6 g/dL 35,9 g/dL
Leucócitos totais 5869 /mm3 3800-11000 /mm3
Bastões 3% 0-7%
Neutrófilos (Segmentados) 39,5% 45-70%
Eosinófilos 5,83% 1-5%
Basófilos 0,968% 0-1%
Linfócitos 49,3% 20-45%
Monócitos 4% 2-10%
Plaquetas 231 x 103/mm3 150-450 x 103/mm3
Ureia 27 mg/dL 20-40 mg/dL
Creatinina 0,2 mg/dL 0,6-1,3 mg/dL
Na+ 138 mEq/L 135-145 mEq/L
K+ 3,8 mEq/L 3,4-4,5 mEq/L
Mg2+ 2,56 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL
Ca2+ 10 mg/dL 8,5-10,2 mg/ Dl
AST 195,3 U/L ≤ 32 U/L
ALT 111 U/L ≤ 31 U/L
Albumina 5,09 g/dL 3,5-5,2 g/dL
Globulina 3,36 g/dL 1,4-3,2 g/dL
LDH 2525 U/L ≤ 264 U/L
VHS 20 mm 3-25 mm
CK-TOTAL 5635 Ui/L 26-140 Ui/L

EXAMES DE IMAGEM OU IMAGENS
DE LESÕES / EXAMES
COMPLEMENTARES
Radiografia de ossos longos e ultrassonografia abdominal total sem
alterações.
Ultrassonografia de partes moles sugeriu que os linfonodos palpáveis
nas diversas cadeias ganglionares eram apenas reacionais.
Eletroneuromiografia (EMG) evidenciou comprometimento muscular
primário variando entre potencial normal e potencial miopático e atividade
espontânea durante repouso.
Exame ecocardiográfico transtorácico (ETT) constatou pontos de
calcificação em parede posterior do ventrículo esquerdo, sem causar
restrição diastólica (Figura 2) após 3 semanas de tratamento com 1,5
mg/kg/dia de Prednisona, associada a fisioterapia motora. Adicionou-se,
então, 0,5 mg/kg de Metotrexate e 5 mg de Àcido fólico semanalmente.
Após uma semana com tal tratamento, evidenciou-se aumento do
espessamento em todas as paredes cardíacas e calcificação na parede
posterior do ventrículo esquerdo (Figura 3).
Figura 2. Calcificação em parede posterior do ventrículo esquerdo.

Figura 3. Espessamento em todas as paredes cardíacas e calcificação na
parede posterior do ventrículo esquerdo, compatível com pericardite
constrictiva.
1. Considerando os critérios diagnósticos de Bohan e Peter (1975)³, tal
caso teria um diagnóstico provável ou definitivo de Dermatomiosite
Juvenil (DMJ)?
2. Diante de efeitos secundários incomportáveis dos corticoides ou de
má resposta a eles, que medidas poderiam se adotadas?
3. Qual seria a conduta terapêutica apropriada para o caso?
Considerando seus mecanismos de ação, a corticoterapia poderia ser
utilizada?
DISCUSSÃO
Após a exclusão de outras etiologias, como infecciosas, metabólicas,
tóxicas, distróficas, endocrinológicas e de miopatias mitocondriais e por
corpúsculo de inclusão, devem ser levados em consideração os critérios
diagnósticos de Bohan e Peter (1975)³:
• Fraqueza muscular proximal e simétrica das cinturas pélvica e
escapular;
• Elevação de qualquer enzima muscular esquelética sérica (CPK,

DHL, aldolase, ou aminotransferases - principalmente AST);
• EMG compatível com miopatia: potenciais de unidade motora

polifásicos de baixa amplitude e de curta duração; fibrilações,
mesmo em repouso; descargas de formato bizarro e repetitivas;
• Lesões cutâneas típicas de DMJ;

• Evidência de miosite à biópsia muscular: fagocitose; necrose de
fibras musculares dos tipos I e II; regeneração; infiltrado
linfomonocitário perivascular e atrofia perifascicular.
O diagnóstico é definitivo diante de lesões cutâneas típicas, associadas a
3 dos restantes critérios. É provável, se associadas a apenas 2 critérios. O
presente caso reúne 4 destes 5, portanto, com um diagnóstico definitivo de
DMJ.
Dentre as manifestações cutâneas patognomônicas, encontraram-se o
sinal de Gottron, eritema violáceo sobre uma placa atrófica das articulações
interfalangeanas ou metacarpo-falangeanas, cotovelos ou joelhos e as
pápulas de Gottron (igual ao sinal de Gottron, mas com aspecto papular).
Outras lesões características são o heliótropo, mácula eritemato-vinhosa e
edematosa em região periorbitária, o eritema periungueal (sinal de Köenig),
telangiectasias periungueais (sinal da manicure), máculas eritematosas em
áreas fotoexpostas (face, ombros, braços, V do decote ou dorso)
caracterizando o “sinal do xale”1, os quais a paciente descrita acima
também apresentava (Figura 1).
A calcinose é uma complicação frequente na DMJ, surgindo
habitualmente em áreas de pressão, principalmente em cotovelos e joelhos,
em situações com evolução crônica5. Essa alteração é comum nas fases mais
tardias da doença, em locais de trauma, em quadros mais graves e em
situações em que ocorreu retardo de instituição do tratamento1. Um estudo
realizado em serviço terciário de referência em reumatologia pediátrica em
São Paulo identificou calcinose em 43% dos pacientes com tal miopatia
associada aos casos graves da doença, com envolvimento cardíaco e que
necessitaram de imunossupressores12. Existem poucos relatos sobre o
comprometimento cardíaco na DMJ, podendo ocorrer miocardite,
pericardite e distúrbios de condução9. É importante ter em mente que a
ausência do quadro de fraqueza muscular e/ou de aumento de enzimas
musculares pode não ser suficiente para afastar atividade e a calcinose pode
ser a única expressão desta. Tão importante quanto tratar a calcinose já
existente, é prevenir o aparecimento de novas calcificações5. Além disso,
são ainda mais raras as descrições de envolvimento cardíaco associado à
calcinose, o que justifica a importância da descrição do caso acima.
Na suspeita de acometimento de outros órgãos, exames como a
radiografia ou tomografia de tórax, provas de função pulmonar com fluxos,
volumes e difusão de monóxido de carbono, eletrocardiograma e
investigação do trato gastrintestinal podem ser úteis1.
Recentemente, tem sido reconhecido o papel da ressonância magnética
de musculatura proximal, principalmente as sequências T2 com supressão
de gordura e STIR, para avaliar a extensão e a atividade inflamatória da
musculatura afetada, fazendo com que áreas de edema apareçam muito
realçadas. Alguns defendem a sua utilização em substituição à biópsia
muscular ou como forma de propiciar melhor local de realização da
mesma3. A capilaroscopia periungueal (CPU) é outro exame subsidiário que
auxilia no diagnóstico e na avaliação de atividade de doença3. Foi
observada, em estudo realizado na Unifesp, concordância entre a atividade
de doença e a alteração na CPU, tanto inicial, quanto evolutiva dos seus
pacientes13.
O objetivo do tratamento é eliminar a inflamação e restabelecer a força
muscular. Ao programar a terapêutica, deve-se estabelecer o tipo de
envolvimento predominante e a duração dos sintomas precedentes ao
diagnóstico.
O tratamento não medicamentoso envolve a reabilitação da criança o
mais cedo possível, considerando que na doença ativa há redução dos
parâmetros de exercício quando comparados a pacientes em remissão.
Portanto, fisioterapia, treinamento físico e reabilitação devem ser iniciados
precocemente, mantidos ao longo do tratamento e reforçados após a
completa recuperação, na tentativa de restabelecer e manter a força
muscular11.
O tratamento medicamentoso inclui, em primeira linha, os corticoides,
que podem ser administrados por via oral, se houver lesão muscular
mínima, ou por pulsos endovenosos de metilprednisolona, se houver lesão
muscular progressiva10.
A via endovenosa justifica-se quando há prejuízo na absorção oral do
corticoide devido à vasculopatia gastrointestinal (como a mesentérica) e em
casos de disfagia, disfonia e acometimento pulmonar grave. Além disso,
estes pulsos em doses elevadas, associados à prednisona oral em baixas
doses poderão ser vantajosos ao conduzir à remissão mais precoce e a
menos efeitos secundários5.
Terapêuticas imunossupressoras podem ser associadas no sentido de
reduzir efeitos secundários ou diante de má resposta aos corticoides. Assim,
o metotrexato oral ou subcutâneo constitui terapêutica adjuvante de
primeira linha nesses casos. Ele e a ciclofosfamida endovenosa são
utilizados como drogas de base a depender da gravidade inicial do caso.
Devem ser iniciados em até quatro semanas do início do quadro, no intuito
de diminuir o risco de calcinose futura. Para casos mais graves e refratários,
com predomínio de úlceras cutâneas, a ciclofosfamida tem permitido bons
resultados, sem evidências de toxicidade em curto prazo6.
Nos casos de recorrência ou resposta parcial ao tratamento inicial, a
gamaglobulina endovenosa pode ser indicada, podendo ter efeito poupador
de glicocorticoides. Contudo, em nosso meio o alto custo aliado à baixa
disponibilidade dificulta o acesso e uso rotineiro em serviços públicos,
ficando reservada para casos refratários associados à infecções recorrentes5.
No intuito de atenuar o impacto da corticoterapia na formação óssea,
suplementação de cálcio e vitamina D também podem ser instituídas.
Azatioprina e hidroxicloroquina são opções com resposta positiva,
especialmente em quadros cutâneos exuberantes2.
No caso descrito, iniciou-se tratamento com 1,5 mg/kg/dia de
prednisona, associada a fisioterapia motora. Após 3 semanas de
corticoterapia, constatou-se em exame ecocardiográfico transtorácico
pontos de calcificação em parede posterior do ventrículo esquerdo, sem
causar restrição diastólica (Figura 1).
Foi adicionado, então, 0,5 mg/kg de metotrexate e 5 mg de ácido fólico
semanalmente. Após uma semana, evidenciou-se aumento do espessamento
em todas as paredes cardíacas e calcificação na parede posterior do
ventrículo esquerdo, compatível com pericardite constrictiva (Figura 2).
Assim, optou-se por pulsoterapia com metilprednisolona 30 mg/kg/dia por 3
dias associado a prednisona oral de 2 mg/kg/dia até alta hospitalar. O
paciente evoluiu com melhora lenta, mas progressiva da força muscular e
das lesões cutâneas, com redução das enzimas musculares, estabilização da
calcificação pericárdica, sem disfunção ventricular. Recebeu alta hospitalar
com 2 mg/kg/dia de prednisona, 10 mg de metotrexate e 5 mg ácido fólico
semanalmente.
A DMJ é uma doença infrequente e potencialmente grave, sendo o
diagnóstico precoce e o tratamento adequado fundamentais na reversão do
quadro da doença1. Em geral, o prognóstico é bom em relação à
escolaridade e à capacitação para o trabalho, mas constantemente há
necessidade de tratamentos prolongados, que comprometem o
desenvolvimento corporal de crianças e adolescentes afetados1.
Calcinose cutânea é descrita em 30 a 70% das crianças com DMJ,
porém calcificação pericárdica é muito rara e quando presente está
associada a pior prognóstico, assim, esta condição clínica deve ser sempre
aventada12.
Doenças reumáticas Lúpus eritematoso sistêmico (LES).
sistêmicas
Doenças Dermatológicas Erupção polimorfa à luz, líquen plano, dermatite

de contato, dermatite seborreica, psoríase,
dermatite atópica, rosácea, triquinose, linfoma
cutâneo.
Infecções Infecção por HIV, doença de Lyme,

esquistossomose, tripanossomíase, toxoplasmose,
estafilococcia.
Alterações endócrinas Hipotireoidismo, hipertireoidismo e doença de

Cushing.
Doenças neurológicas Miastenia grave, esclerose lateral amiotrófica e

síndrome de Guillain-Barré.
Doenças metabólicas Hipocalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.

Outras Miosite pós-infecção viral, pós-vacinação anti-
rubéola, retículo-histiocitose multicêntrica,
microêmbolo ateromatoso e embolização por
carcinomas com necrose muscular.
HABILIDADES / COMPETÊNCIAS
• Compreender a história clínica da Dermatomiosite Juvenil;
• Entender como é feito o diagnóstico da Dermatomiosite Juvenil;
• Distinguir os principais diagnósticos diferenciais da
Dermatomiosite Juvenil;
• Conhecer as possíveis complicações da Dermatomiosite Juvenil;

• Elucidar a melhor forma de tratamento da Dermatomiosite Juvenil.
DICAS PRÁTICAS
• Deve ser realizado exame clínico bem feito para que se excluam
outros diagnósticos, como na diferença entre linfonodo acometido
diretamente e o reacional;
• Importância de exames laboratoriais, principalmente dosagem de

enzimas musculares esqueléticas (CPK, DHL, aldolase, ou
aminotransferases, principalmente AST);
• Calcificação pericárdica é muito rara e quando presente está

associada ao pior prognóstico, assim, esta condição clínica deve ser
sempre aventada;
• Monitorar casos de repetição de doenças dermatológicas.
REFERÊNCIAS
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Clin North Am 2007; 33(3):525-53. Pediatr Clin North Am 2005; 52(2):493-520, VI-VII.
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of Juvenile Dermatomyositis, 1995-1998: Results from the National Institute of Arthritis and
Musculoskeletal and Skin Diseases Registry. Arthritis Rheum 2003; 49(3):300-5.
3. Pilkington C. Juvenile Dermatomyositis. In: Handbook of systemic autoimmune diseases.
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dermato/polymyositis. Rev Bras Reumatol. 1996; 36:351-9.
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35 patients. Arq Neuropsiquiatr. 2002;60:889-99. [pubmed/open access]
10. Pachman ML. Juvenile Dermatomyositis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson
Textbook of Pediatrics, 17th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 2005; 813-6.
11. Ramanan AV, Campbell-Webster N, Ota S, Parker S, Tran D, Tyrrell PN et al. The
effectiveness of treating juvenile dermatomyositis with methotrexate and aggressively tapered
corticosteroids. Arthritis Rheum 2005; 52: 3570-8.
12. Sallum AM et al. Calcinose na dermatomiosite juvenil. Jornal de Pediatria Vol. 84, Nº 1, 2008
13. Clemente et al. Frequência elevada de calcinose em dermatomiosite juvenil: estudo de fatores
de risco. Rev Bras Reumatol 2012;52(4):545-553.
Table of Contents
Capa
Créditos
Sumário
Ligas participantes
Lista de Abreviaturas e Siglas
Autores
Agradecimentos
Introdução
Modelo de apresentação dos casos clínicos
Cap.1 - Raciocínio Clínico - Como tomar decisões
Cap.2 - Otimizando o estudo e aprendendo mais medicina
Neurologia
Caso 01
Caso 02
Caso 03
Caso 04
Caso 05
Caso 06
Caso 07
Caso 08
Caso 09
Caso 10
Caso 11
Caso 12
Caso 13
Caso 14
Caso 15
Caso 16
Psiquiatria
Caso 17
Caso 18
Caso 19
Caso 20
Caso 21
Caso 22
Caso 23
Cardiologia
Caso 24
Caso 25
Caso 26
Caso 27
Caso 28
Caso 29
Caso 30
Caso 31
Caso 32
Caso 33
Caso 34
Caso 35
Caso 36
Caso 37
Caso 38
Caso 39
Caso 40
Caso 41
Endocrinologia
Caso 42
Caso 43
Caso 44
Caso 45
Caso 46
Caso 47
Caso 49
Gastroenterologia
Caso 50
Caso 51
Caso 52
Caso 53
Caso 54
Caso 55
Caso 56
Caso 57
Caso 58
Caso 59
Caso 60
Caso 61
Caso 62
Infectologia
Caso 63
Caso 64
Caso 65
Caso 66
Caso 67
Caso 68
Caso 69
Caso 70
Caso 71
Caso 72
Caso 73
Caso 74
Caso 75
Caso 76
Caso 77
Caso 78
Caso 79
Caso 80
Caso 81
Caso 82
Caso 83
Caso 84
Pediatria
Caso 85
Caso 86
Caso 87
Caso 88
Caso 89
Caso 90
Caso 91
Caso 92
Caso 93
Pneumologia
Caso 94
Caso 95
Caso 96
Caso 97
Caso 98
Caso 99
Caso 100
Caso 101
Caso 102
Caso 103
Caso 104
Caso 105
Caso 106
Caso 107
Caso 108
Caso 109
Caso 110
Extras
Caso 111
Caso 112
Caso 113
Caso 114
Caso 115
Caso 116
Caso 117
Caso 118
Caso 119
Caso 120
Caso 121

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2018

Título: 100 Casos Clínicos em Medicina - Comentados e Esquematizados

4. Lista de Abreviaturas e Siglas

8. Modelo de apresentação dos casos clínicos

17. Nefrologia - Urologia

10. Caso 103

11. Caso 104

20. Emergências e Trauma

10. Caso 120

11. Caso 121

Liga Acadêmica Camiliana de Diagnóstico por

Liga Acadêmica de Anatomia Clínico-cirúrgica do Universidade Federal do Rio Grande do Norte -

Universidade do Estado do Rio Grande do Norte -

Liga Acadêmica de Cancerologia Universidade Anhembi Morumbi - UAM

Liga Acadêmica de Cardiologia Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública

Liga Acadêmica de Cardiologia Clínica Universidade Federal de Alagoas - UFAL

Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Cirurgia Universidade Federal do Piauí - UFPI

Liga Acadêmica de Cirurgia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica de Cirurgia Geral Universidade Anhembi Morumbi - UAM

Liga Acadêmica de Clinica Médica Pontifícia Universidade Católica do Paraná - PUCPR

Liga Acadêmica de Clínica Médica Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Clínica Médica da Paraíba Faculdade de Ciencias Medicas da Paraíba

Liga Acadêmica de Clínica Médica de Pernambuco Universidade de Pernambuco - UPE

Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia Universidade Tiradentes - UNIT/SE

Liga Acadêmica de Fisiopatologia Universidade do Estado da Bahia - UNEB

Liga Acadêmica de Fisiopatologia Clínica Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública

Liga Acadêmica de GastroenterologIa Universidade de Fortaleza - UNIFOR

Liga Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica de Geriatria e Gerontologia Universidade de Fortaleza - UNIFOR

Liga Acadêmica de Hematologia Clínica Universidade Salvador - UNIFACS

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Medicina Intensiva Universidade de Santa Cruz do Sul - UNISC

Liga Acadêmica de Medicina Intensiva da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica de Medicina Interna Universidade Tiradentes - UNIT

Universidade Estadual de Ciências da Saúde de

Liga Acadêmica de Nefrologia da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica de Nefrologia São Camilo Centro Universitário São Camilo

Liga Acadêmica de Neurociências Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Neurociências Aplicadas Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública

Liga Acadêmica de Neurocirurgia

Liga Acadêmica de Neurologia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro -

Liga Acadêmica de Pneumologia e Terapia Intensiva Universidade de Fortaleza - UNIFOR

Liga Acadêmica de Psiquiatria e Saúde Mental Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga Acadêmica de Semiologia e Medicina Interna Universidade Federal da Bahia - UFBA

Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos -

Liga Acadêmica de Trauma e Emergências Médicas Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica de Urgências e Emergências

Liga Acadêmica do Coração da Bahia Universidade Federal da Bahia - UFBA

Liga Acadêmica Integrada de Neurologia e

Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto

Liga de Angiologia e Cirurgia Vascular Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga de Atenção Primária em Saúde Universidade de Fortaleza - UNIFOR

Liga de Cirurgia Cardiovascular Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga de Emergência Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga de Estudos em Doenças Infecciosas Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga de Estudos em Pediatria e Neonatologia Universidade Federal do Ceará - UFC

Liga de Medicina Clínica

Faculdades Integradas da União Educacional do