MEDCURSO – Nefrologia Júlia Azzolini

Júlia Azzolini

MEDCURSO
Nefrologia

NOÇÕES BÁSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL 2

GLOMERULOPATIAS 3
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 7
DOENÇA VASCULAR RENAL 10
GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS 11
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO 14
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 16
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 18
INSUFICIÊNCIA RENAL 19
NEFROLITÍASE 22
CÂNCER DE PRÓSTATA 23

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NEFRO 1

NOÇÕES BÁSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL

- Tamanho do eixo longitudinal: 11 a 12 cm
- Cortex: inicio da produção do filtrado glomerular → o processamento é feito na medula renal (composição:
pirâmides de malpighi – tem a base voltada pro córtex e a ponta pra região central/hilo renal)
- No ápice: papila renal → saída da urina pronta (é o ápice)
- Confluência dos cálices menores (3x): cálice maior (3x): pelve renal (é a porção inicial do ureter)
- Capsula renal envolve o rim, é tipo um a pleura, pericárdio (envolve e protege o rim). Tem inervação (ou
seja, DOI).
- Cortex e medula não doi, mas irritação da cápsula doi.
- Obstrução renal → dilatação → dilatação da capsula → dor
- Fáscia de gerota: gordura que protege o rim (no hilo)
- Nefrectomia parcial tem que respeitar a anatomia: LOBO renal = pirâmide + córtex adjacente
- Cálice menor recebe o filtrado da papila. Doenças que necrosam a papila (rompimento): DM, anemia falci-
forme, uso exagerado de AINE. Necrose → desmancha → cai no cálice menor → cálice maior → pelve →
ureter (NÃO PASSA = obstrução ureteral). Diagnóstico diferencial: cálculo renal.
* O paciente pode urinar a papila (dificulta o diagnóstico)
- Necrose → obstrução → dilatação → DOR LOMBAR
- Pressão sobre a papila → HEMATÚRIA
- Infecção / inflamação → PIELONEFRITE (febre, leucocitose neutrofílica com desvio a esquerda)

Vascularização renal:
- Aorta → artéria renal (hilo) → ramificações até o córtex. A vascularização entra, se ramifica e passa entre
as pirâmides (colunas de bertim), e margeia a pirâmide. Dentro dos lobos, esses prolongamentos são
chamados de interlobulares, saindo a arteríola aferente, que se enovela e forma o glomérulo. Depois que
passa o glomérulo, começa a nutrir o parênquima (eferente e vasa reta). Ou seja, a irrigação é do córtex
para a medula. Em lesão isquêmica renal, a papila é a que mais sofre.
- Artéria interlobar → interlobulares → arteríola aferente → glomérulo (forma o filtrado) → eferente
(nutrição do parênquima) → vasa reta (do córtex até a medula renal) nutrição da medula

* A vascularização da medula é escassa (vasos retos): 1ª a sofrer hipoperfusão

* Sensitivo: aferente. Motor: eferente
* Glomérulo: região mais privilegiada do rim.
* Escórias nitrogenadas (lixo do metabolismo de ptns): uréia e creatinina. Em excesso, não deixam o cére-
bro funcionar constantemente. O glomérulo é responsável pela eliminação (precisa de sangue p isso).
* Se chegar menos sangue, menos escórias são eliminadas. Você não morre de imediato por uma IRA,
porque o glomérulo tem um mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo (dilatação/constrição de efer-
ente/aferente).
* Pra filtrar mais, aumenta a pressão (contrição da eferente – abre a que entra e fecha a que sai). Se tem
muito volume, relaxa a pressão glomerular (constrição da aferente – abre a que sai e fecha a que entra).
* Angiotensina 2: fecha a eferente
* Prostaglandina: relaxa a aferente
* AINE faz necrose de papila porque inibe prostaglandina, ou seja, a aferente não abre (fecha). Se fecha a
aferente, reduz o fluxo e a filtração glomerular.
* Pensar antes de dar AINE para velho com DM → pode fazer necrose de papila.
* Idoso + desidratação + HAS com IECA = suspender o IECA, porque inibe a produção de angiotensina (se
der, relaxa a eferente e o volume não é filtrado → IRA iatrogênica). CI de IECA: paciente seco (primeiro
tem que hidratar).
* Seco: desidratado. Frio: má perfundido.

O néfron:
- É a unidade morfofuncional do rim
- TCP → AH → AD → AE → TCD → TC → papila
- Glomérulo:
- Dentro da cápsula de bowman (+ glomérulo = corpúsculo de Malpighi)
- Composta por 2 folhetos (epitélio de revestimento simples):
- Externo ou parietal: recebe a urina
- Interno ou visceral: célula podocitária (=polvo). Os prolongamentos abraçam o capilar
glomerular, formando uma barreira mecânica de filtração (o capilar é muito fenestrado,
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essa barreira impede a passagem). Forma a fenda de filtração, que permite a passagem
de algumas substâncias.
* Sangue atravessa o glomérulo → cai no espaço de bowman
* Para segurar o filtrado temos 3 coisas: endotélio fenestrado, membrana basal e tentáculos da célula
podocitária.
* Rim filtra 20 a 25% do débito cardíaco por dia. Qualquer doença sistêmica é capaz de deixar um IC ou
anticorpo no glomérulo, mas só tem 3 lugares para essas substâncias atacarem o glomérulo (na mem-
brana basal, depois do endotélio/subendotelial ou entre a membrana e os tentáculos, que é subepitelial)
* Glomerulopatia: biópsia
* Unica estrutura contínua = membrana basal.
* Entretanto, o endotélio tem partes que não tem membrana basal (é como se fosse uma fita passando ao
redor dos capilares). A membrana não abraça endotélio por endotélio, e sim vários endotélios ao mesmo
tempo. Essa estrutura anatômica no meio dos vasos que não é coberto por membrana basal é chamado
de mesângio renal. O mesângio serve para ajudar na estrutura anatômica glomerular (sustentação
mecânica e organização), além de ter células mesangiais, que auxiliam na filtração (quando uma ptn fica
presa, a célula fagocita). A célula mesangial serve como lixeiro.
* Mas como a célula mesangial está no meio do vaso, é facilmente lesionado, deixando passar hemácias.
LESÃO MESANGIAL = HEMATÚRIA
* Imunofluorescência: exame capaz de mostrar anticorpos e imunocomplexos se estiverem no local. Temos
2 padrões clássicos=
* padrão granular: subepitelial ou subendotelial
* linear: pega a membrana basal (é a única estrutura contínua do glomérulo)

* Corpúsculo de Malpighi: folheto externo: epitélio simples; folheto interno: podócitos

* Se ↓PA, chega ↓NaCl na mácula densa. Assim, as células justaglomerulares ↑renina. Renina converte
engiotensinogênio em angiotensina I → angiotensina II (pela ECA) = contração a Eferente = ↑pressão =
↑volume filtrado
* Além disso, se ↓PA, ↑prostaglandina E2, cinina e NO = dilata Aferente
* Se ↑PA = ↑NaCl = contrai Aferente

GLOMERULOPATIAS
- Síndrome nefrítica
- Alterações urinárias assintomáticas
- Síndrome nefrótica
- GNRP (rapidamente progressiva): evolui para rim terminal rapidamente; formação de crescentes
- Trombose glomerular (SHU – síndrome hemolítica urêmica, PTT)

Glomérulo = biópsia (é muito grave)

Síndrome nefrítica:
- Sinônimos: glomerulite e GNDA (glomerulonefrite difusa aguda)
- ITE = inflamação do glomérulo → impotência funcional (não filtra mais) → oligúria (mesmo bebendo líqui-
do e comendo = entra mais não sai) → congestão volêmica: edema (periorbitário matutino, anasarca, onde
quiser) e HAS. Além disso, com a permeabilidade alterada, começa a passar hemácia (por mais que a
água não passe, a hemácia passa toda espremidinha porque força a passagem) → hematúria DISMÓR-
FICA == SÍNDROME NEFRÍTICA (glomerulite)
- Hematúria patológica: > 3 a 5 hemácias por campo de grande aumento (400x). No próprio exame da pra
saber se ta dismórfica, é só mudar a luz do microscópio.
- Avaliação do dismorfismo eritrocitário
- Laboratório:
- Hematúria dismórfica
- Piúria (leucócitos na urina – é uma inflamação)
- CILINDROS celulares (hemáticos, piocitários) → ****Só faz cilindro hemático quem tem
hematúria dismórfica. A hemácia que cola é a dismórfica
- Proteínuria subnefrótica (150mg a 3.5g/24hs)
- Uréia e creatinina elevadas (azotemia)

* Proteína de Tamm-Horsfall: é a glicoproteína que faz a adesão das células, formando cilindros.
* Cilindro hialino (acelular): pode ser fisiológico
* Cilindro granuloso: cheio de células epiteliais mortas (dos túbulos). Geralmente por necrose tubular aguda.
* TRIADE clínica classica: edema, oligúria, HAS
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- Causas (tudo):
- Glomerulonefrite pós estreptocócica **
- Glomerulonefrite não pós estreptocócica: infecciosa (bacteriana, viral, parasitária), sistêmica (good-
pasture) ou primária dos glomérulos (Doença de Berger, nefrite por imunocomplexos idiopática,
proliferativca mesangial pura, glomerulopatia membranoproliferativa)

* Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE): infecção por estrepto pyogenes (βhemolítico do grupo A)
começa a produzir antígenos → anticorpos. Infecção → período de incubação → síndrome nefrítica. NÃO
TA JUNTO da infecção estreptocócica (tem um tempo).
* Se for faringite (febre alta, petéquias no palato, placas de pus) tem uma incubação de 10 dias. Entre-
tanto, vai melhorar a faringite mesmo sem tratamento. Nos fazemos antibiótico porque pode fazer
FEBRE REUMÁTICA (tratamento = profilaxia até 10 dias) – é complicação tardia só de garganta, a
GNPE é de todas.
* Principal agente de infecção orofaringe é vírus (com ou sem placas de pus).
* Piodermite estreptocócica (impetigo) também pode fazer com incubação de 3 semanas (não é re-
speitado na prova, geralmente falam "lesão de pele que já curou")
* Todo mundo pode fazer GNPE, só precisa de uma infecção por pyogenes antes. A população mais
acometida é crianças (escolar)
* Clínica: maioria assintomático.
* Diagnóstico: história (houve faringite ou piodermite recente? quando? o período de incubação é com-
patível?), cultura (swab de orofaringe ou de lesão cutânea –  é questionável porque o paciente já
curou), anticorpos (anti-estreptolisina O (ASO), anti-DNAse B, anti-hialuronidase), queda transitória
do complemento C3 (OBRIGATÓRIO GNPE consumir C3 por no máximo 8 semanas); C4 pode
estar normal ou pouco diminuído, Ch50 pode diminuir
* ASO melhor para via faríngea
* DNAse B melhor para via cutânea
* ASO pode ser normal na vigência de GNPE e pode permanecer alta por meses (10 a 12)→ Ou
seja, negativa não exclui e positiva não confirma
* C3 normal EXCLUI o diagnóstico, assim como diminuído por mais de 8 semanas. → C3 É MEL-
HOR PARA EXCLUIR A DOENÇA
* Diagnóstico diferencial:
* C3 normal: nefropatia por IgA (berger), goodpasture, vasculites em geral
* C3 diminuído > 8 semanas: GN mesangiocapilar (membranoproliferativa)
* Bom prognóstico: 95% recuperam a função renal em 1 semana sem sequela. 1 a 5% evolui com lesão
grave (adulto). NÃO FAZ BIÓPSIA, porque o prognóstico é bom.
* História natural: oligúria até 7 dias → queda de C3 até 8 semanas → hematúria micro até 1 a 2 anos
→ proteinúria < 3,5g até 5 - 10 anos. Se fugir da história, fazer biópsia renal
* No ME consegue ver giba ou humps, ou seja, o imunocomplexo subepitelial.
* Tratamento: suportivo = restrição hidrossalina, diurético (furosemida), vasodilatador (hidralazina),
diálise (não altera o prognóstico) e antibiótico (NÃO PREVINE e NÃO MELHORA o quadro, mas faz
porque erradica cepa nefritogênica). Mas NÃO faz antibiótico profilatico para paciente que já desen-
volveram GNPE (a chance de recorrência é mínima e não tem sequela) – diferente da febre reumáti-
ca, que faz antibiótico profilatico.

Indicações para biópsia:

- Anúria e IR acelerada
- Oligúria > 1 semana (> 72hs pela SBP)
- Hipocomplementemia > 8 semanas
- Proteinúria nefrótica
- Hematúria macroscópica > 6 semanas (SBP)
- Evidência de doença sistêmica

Alterações urinárias assintomáticas:

- Doença de Berger (nefropatia por IgA): HEMATURIA + NADA
- 50%: hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes (homens jovens com hematúria
dismórfica ao serem submetidos a estresse)
- Estresse → aumenta IgA → acometimento mesangial → hematúria e mais nada
- O problema é uma resposta ao IgA
- 40%: hematúria microscópica persistente
- 10%: glomerulite clássica (síndrome nefrítica) – COMPLEMENTO NORMAL, quem domina é o IgA
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* Prognóstico é bom. Só 20% em 20 anos de doença apresenta algum grau de comprometimento renal.
Não faz biópsia.
* Hematúria macro/micro ou nefrítica + complemento normal e IgA elevado + IgA e biópsia cutânea positivo
= berger. Biópsia renal é o padrão ouro de diagnóstico.
* É uma forma monossintomática de uma vasculite (púrpura de Henoch-shönlein)
* Tratamento: acompanhamento ambulatorial. Mas se surgir HAS, ptn > 1g dia, criatinina > 1,5mg, fazer
biópsia e corticóide (com ou sem imunossupressão). Se for muito ruim, fazer plasmaferese.
* IECA é nefroprotetor (melhora a HAS e a proteinúria desses pacientes)

Trombose glomerular (SHU – síndrome hemolítica urêmica):

- Gastroenterite por E.coli, shigella ou pneumococo→ libera toxina que lesiona o endotélio glomerular →
lesão expõe colágeno → ativa sistema de coagulação → plaquetas aderem nos glomérulos → trombose
glomerular → não consegue formar o filtrado → IRA
- 150-400 mil plaquetas → são consumidas → plaquetopenia
- Sempre que a microcirculação estiver obstruída, a hemácia força a passagem → hemólise (morte prematu-
ra de hemácia) = anemia hemolítica microangiopática
- Tem que dar suporte e esperar o sistema fibrinolítico desobstruir o rim.
* Doenças parecidas:
* Púrpura trombositopênica trombótica (PTT): é igual, mas o alvo é outro. Doença com alvo na microcir-
culação cerebral (crise convulsiva, rebaixamento, consumo de plaquetas, hemólise, anemia hemolíti-
ca)
* CIVD: alvo no organismo todo
* TRIADE: oligúria + anemia hemolítica + plaquetopenia

GNRP (rapidamente progressiva):

- Glomerulite tão inflamatória que tem migração para a capsula de bowman de muito macrófago e fibroblas-
to, que rapidamente essas células formam uma bola de fibrose que comprime todo o espaço capsular, que
cresce muito rápido (crescente). Quando o paciente tem > 50% dos glomérulos ocupados, faz IR.
- Glomérulo = biópsia
- Tratamento: corticóide, imunossupressão, plasmaferese
- Causas: doença de goodpasture (anti membrana basal), depósitos de imunocomplexos (doença de berger,
GNDA pós estreptocócica, LES –  Imunofluorescência granular), vasculites pauci-imunes (wegener, po-
liangeíte microscópica – Imunofluorescência negativa)

* Síndrome de goodpasture: hemorragia pulmonar + glomerulonefrite (anticorpo anti-membrana basal).

Diagnóstico: imunofluorescência de padrão linear (membrana basal). É uma doença muito grave, que
perde o rim rapidamente. Tratamento: plasmaferese para tirar imunocomplexo, corticóide e ciclofosfamida.

Síndrome nefrótica:
- Definição:
- É uma alteração da permeabilidade glomerular, devido a perda da barreira dos processos podoc-
itários → perda de macromoléculas / ptns de alto peso (insidioso)
- Proteinúria > 3,5g/24hs, > 50mg/kg em 24 horas (criança) ou 40mg/m2/h
- Hipoalbuminemia e hipoproteinemia: SABER !!!!
- Perde antitrombina III: hipercoagulabilidade e trombose
- Perde imunoglobulinas: imunodepressão (por encapsulados – PNEUMOCOCO)
- Perde transferrina: anemia refratária a reposição de ferro VO
- Cuidado: alfa 2 globulina AUMENTA
- Edema com hipovolemia por queda da pressão oncótica – não pode dar diurético pelo risco de
choque
- Hiperlipidemia / lipidúria (corpos e cilindros graxos na urina): por produção hepática.

* Tipos de proteinúria:
* Intermitente: ficar muito tempo em pé, gravida, febre. Por isso faz o exame logo quando acorda (não
passou o dia todo em pé)
* Tubular: ptna que passa e não é reabsorvida nos túbulos, por necrose tubular aguda, nefrite tubular. É
uma proteinúria discreta
* Por hiperprodução proteica: o rim ta bom, mas produz muita ptna, como no mieloma múltiplo. A pro-
teinúria nesse caso é muito intensa (cerca de 20 a 40g de ptna)

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* A barreira podocitária é uma barreira mecânica e estrutural que impede a passagem de ptns de alto peso
molecular, como as imunoglobulinas – se intacta é uma barreira não seletiva. A albumina (médio peso)
consegue passar essa barreira, fisiologicamente, assim como as ptnas de baixo peso molecular. O sis-
tema tubular reabsorve essas de baixo peso (a albumina não). A membrana basal glomerular é dotada de
carga elétrica negativa (aniônica), assim como a albumina. Com isso, a albumina, apesar de passar a bar-
reira podocitária, não passa a barreira elétrica (barreira seletiva – segura carga negativa).
- Clínica: edema, hipoalbuminemia + complicações
- Trombose venosa profunda (antitrombina III), principalmente da V.RENAL → sangue entra no rim
mas não sai → aumento do rim acometido → distensão da capsula e dor lombar → hematúria →
insuficiência renal (aumenta uréia e creatinina, piora da proteinúria). LEMBRAR: veia testicular es-
querda drena para a v.renal esquerda (VARICOCELE SÚBITA A ESQUERDA)
- Infecções (imunodeprimido): PBE por pneumococo (dor abdominal e ascite)
- Aterogênese acelerada (é um paciente dislipidêmico) → risco cardiovascular aumentado

* Principais condições que levam a trombose da veia renal: nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar e
amiloidose.
* PBE: peritonite bacteriana espontânea

- Causas (biópsia):
- Primário: → não consome complemento (secundária depende)
- Lesão mínima:
- Principal causa na infância
- Achado histológico: retração e fusão dos podócitos (lesão glomerular) –  só vê com mi-
croscópio óptico. Era chamada de nefropatia lipóide antes do MO
- Perde carga negativa na MB (perde albumina também) → altamente seletiva
- Associado com Linfoma de Hodking e pode ser precipitado por antiinflamatório
- Períodos de ataque e calmaria
- Responde muito bem a corticóide – Se for criança, não faz biópsia, faz corticóide
- Pode fazer peritonite primária por pneumococo
- Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS):
- Diferenciar focal x difuso (vários glomérulos) e segmentar x global (um glomérulo) – é um
pedaço do glomérulo que está esclerosado em um pedaço do rim – pode ter biópsia
NORMAL (se pegar região não acometida)
- Principal causa em adultos
- Idiopático (cicatriz da lesão mínima) x secundário (sequela, hiperfluxo, sobrecarga → to-
das as outras causas)
- GN proliferativa mesangial (não cai)
- Nefropatia membranosa:
- 2ª mais comum em adultos
- Tendencia: proteinúria franca
- Pode ser sinal inicial de neoplasia, lúpus ou hepatite B → deve ser rigorosamente ras-
treado
- É a que mais causa trombose da v.renal
- GN mesangiocapilar (membranoproliferativa):
- Diagnóstico diferencial de GNPE (C3 baixo após 8 semanas) → biópsia
- Pode fazer trombose da v.renal
- Precipitada por hepatite C
- Consome COMPLEMENTO !!!
- Secundário: SABER !!!!!
- Lesão mínima: Hodking ou AINE
- Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS): resto !!!
- Nefropatia membranosa: neoplasia, LES, hepatite B e 3 drogas (captopril, sal de ouro/ au-
rotimalato e D-penicilamina)
- GN mesangiocapilar (membranoproliferativa): hepatite C

* Diabético tem aumento da TFG por hiperfluxo

* Ciclofosfamida não serve pro tratamento de GEFS (usa ciclosporina)
* IRC = rim reduzido. Exceto: policístico, amiloidose, DM, anemia falcidorme, nefropatia obstrutiva e HIV
* Deformidade calicial = pielonefrite crônica

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NEFRO 2

DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS
- Função mais importante do sistema tubular: REABSORÇÃO
- TFG normal: 100ml/min → ~140L de ultrafiltrado/dia → excretamos cerca de 3L → reabsorve 98%
- As doenças pode ser:
- Necrose tubular aguda (NTA) ** cai mais
- Nefrite intersticial aguda
- Nefrite intersticial crônica
- Necrose da papila
- Distúrbios específicos

Necrose tubular aguda (NTA):

- Fator causal → necrose dos túbulos → perda celular e funcional (↓reabsorção) → células se desprendem
e caem no lúmen tubular → rolha ("plug") de células mortas → obstrução do fluxo → acúmulo retrógrado
de ultrafiltrado → ↓ filtração → rim terminal ou recuperação renal em 7 a 21 dias (regeneração do epitélio)
- Poliúria não costuma acontecer: o mais comum é não descer adequadamente o fluxo tubular, fazendo
OLIGÚRIA (apesar da redução da reabsorção).
- Formas oligúricas: mais comum e de pior prognóstico (mais intensa), pois leva a formação de plugs.
- Formas não oligúricas (exceção): melhor prognóstico porque a necrose é menos intensa a ponto de
não fazer a rolha de células mortas (mais branda).
- Causas:
- Isquêmicas: choque (má perfusão) e contraste iodado (TC; faz vasoconstrição renal)
- Tóxicas (reação direta): medicamentos (aminoglicosídeos e anfotericina B), mioglobina (rab-
domiólise), contraste iodado
* Estatina pode fazer rabdomiólise → melhor combinação: pravastatina + fenofibrato
* Contraste iodado pode fazer lesão isquêmica ou direta (toxicidade)
* Administração única diária de aminoglicosídeo: menor toxicidade renal e mesmo poder bactericida
* FR para uso de contraste iodado: IRC prévia, hipovolemia, DM, IC e mieloma múltiplo
* Mau px: sepse, oligúria, refratariedade à furosemida, síndrome urêmica e disfunção orgânica múltipla.
* Rabdomiólise:
* Mialgia, fraqueza muscular e mioglobinúria.
* Ocorre devido a necrose da musculatura (trauma, imobilização prolongada, intoxicação por álcool,
medicamentos e distúrbios hidroeletrolíticos).
* Músculo lesado → hipovolemia (perda 3º espaço) + vasoconstrição (mioglobina neutraliza NO) +
efeito tóxico direto da mioglobina = insuficiência renal
* Complicações: distúrbio hidroeletrolítico (precoce), IRA, CIVD, síndrome compartimental.
* Tto: hidratação vigorosa, manitol (↓edema), bicarbonato (neutraliza urina), correção eletrolítica

- Clínica: oligúria, elevação de escórias, síndrome urêmica aguda (diálise)

- Tratamento: não existe remédio para regeneração tubular. A regeneração é feita pelo próprio túbulo, sendo
o tratamento, então, suportivo. Recupera em 7 a 21 dias (AUTO LIMITADO). Se sinais urêmicos: diálise
- PREVENÇÃO: hiperidratação de paciente com rabdomiólise; uso de contraste não-iônico (iônico é mais
hiperosmolar e agride mais), HCO3- (hidratar antes e depois do exame com solução bicarbonatada, N-
acetilcisteína (minimiza a agressão tubular pelo contraste; usar antes e depois do exame)

* Como cai em prova: paciente com PA normal (perfusão normal), ficando cada vez mais gravemente
hipotenso (má perfusão → NTA isquêmica). As questões cobram esse meio tempo, em que o paciente ta
ficando hipotenso, o suficiente para prejudicar a TFG (aumento de uréia e creatinina) = insuficiência PRE-
RENAL. Saber diferenciar IR em paciente hipotenso (é apenas pre-renal ou já fez NTA?) → Laboratorial!!!!

Pré-renal NTA isquêmica

consegue reabsorver não consegue reabsorver
Na urinário baixo (< 20 mEq/L) alto (>40)
Fração excreção Na baixa (<1%) alto (>1%)
Densidade urinária concentrado (>1020) diluído (< 1015)
Osmolaridade urinária concentrado (> 500) diluído (<350)
Cilindros somente hialino (fisiológico) granulosos pigmentares (epitélio descamado)
* Se deixa de reabsorver, não consegue concentrar a urina.
* FE de Na é o melhor parâmetro
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Nefrite intersticial aguda (NIA):

- É uma inflamação do interstício onde os túbulos estão mergulhados, fazendo edema
- Causa principal: alergia medicamentosa (β-lactâmico, sulfa, rifampicina, AINE)
- Inflamação = edema do interstício → compressão extrínseca dos túbulos renais (~NTA) → ↓ fluxo tubular
→ OLIGÚRIA, FEBRE e RASH
* ≠ NTA: a compressão é intrínseca, não tem febre e rash.
- Laboratório: ↑creatinina, hematúria não dismórfica (pela agressão renal), proteinúria subnefrótica, eosi-
nofilúria (método de Hansel), cilindros leucocitários, eosinofilia, ↑IgE, FE Na >1%. * Geralmente não faz
biópsia (é o padrão ouro, mas na prática não faz – só em casos de dúvida, mostrando um infiltrado eosi-
nofílico no interstício renal).
- Tratamento: suspende o medicamento + corticóide (dose imunossupressora) se refratário (não melhora em
7 a 10 dias).

Nefrite intersticial crônica (NIC): cai muito pouco

- Inflamação crônica → fibrose (cicatriz) + atrofia e retração tecidual → perda função tubular
- Marcas clínicas:
- POLIÚRIA (pela perda funcional)
- ANEMIA precoce (pela ↓ produção de eritropoetina)
- Causas: persistência ou progressão de NIA, infecção renal crônica, obstrução, distúrbio imunológico, dis-
túrbio hematológico, nefrotoxina, doenças císticas hereditárias
* Pode fazer HAS e acidose metabólica
* Todo renal crônico tem alteração de eritropoetina (anêmico)
* Hematúria não dismórfica com proteinúria subnefrótica e piúria

Necrose da papila (papilite necrosante):

- Papila é uma estrutura localizada numa região muito profunda da medula → crônicamente mau perfundi-
da. Se qualquer alteração de perfusão = necrose → desprende do túbulo e cai como corpo sólido na pelve
renal (~ cálculo renal)
* Depois que desprende, a região onde ficava a papila é invadida por células inflamatórias (febre)
- Manifestações: febre, dor lombar, hematúria não dismórfica
- Diagnóstico diferencial: cálculo renal, infecção urinária (tem que fazer urinocultura para ≠)
- Urografia excretora: melhor exame para diagnosticar
- Causas *:
- P: pielonefrite
- H: hemoglobinopatia (anemia falciforme)
- O: obstrução urinária
- D: diabetes
- A: analgésico (dose alta = vasoconstrição)
- Tratamento: tratar a causa para tentar evitar novos episódios
- Evolução:
- Curso fulminante, com necrose difusa bilateral, septicepmia e insuf renal
- Curso insidioso, com episodios sintomáticos recorrentes
- Assintomáticos
* Infecção é o que mais influencia no prognóstico.

Síndrome da lise tumoral:

- Tratamento de neoplasia maligna agressiva (quimioterapia) → destruição celular → ↑ác.úrico, fosfato e K
→ cristalizam no sistema tubular = IRA oligoanúrica
- HiperK, Hiperfosfatemia e hipoCa.
- Ácido úrico / creatinina > 1 = SLT
- PREVENÇÃO: hidratação venosa, alopurinol (se médio risco) e rasburicase (se alto risco)

Distúrbios específicos:
- A filtração renal normal:
- TCP: é o que mais reabsorve - > 60%: glicose, aminoácido, fosfato e HC3 ***
- Alça de Henle (na medula):
- Delgada: água
- Grossa: soluto
- Concentração da medula (osmolaridade)
- TCD: reabsorve sódio OU cálcio
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- Coletor: mediado por hormônios;
- Região cortical: aldosterona – reabsorve sódio por bomba K ou H
- Região medular: ADH – reabsorve água (lembrar que a alça de Henle deixa a região mais
concentrada, o que facilita essa absorção no coletor – a água sempre vai pra onde ta mais [])

Néfron proximal (TCP):

- Glicose: glicosúria renal ** qualquer paciente com glicosúria tem que pesquisar DM. Se negativo, é gli-
cosúria renal (ou seja, SEM HIPERGLICEMIA). NÃO tem risco aumentado para DM
- Aminoácido: aminoacidúria renal. 5 tipos: aminoácidos ácidos, básicos (faz muito cálculo), neutros (doença
de Hartnup ~ pelagra), β-aminoácidos e aminoácidos aminoglisina.
- Fosfato: fosfatúria renal → raquitismo (criança) e osteomalácia (adultos)
- HCO3: bicarbonatúria renal – acidose tubular renal tipo II
* Pode ter tudo ao mesmo tempo (falha global do túbulo proximal) = Síndrome de Fanconi (muito comum
no mieloma múltiplo)

Acidoses tubulares renais:

Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV
Causa falha carreador Na/H bicarbonatúria hipoaldosteronismo
(↓ acidificação final) (não é ausência)
pH urinário alcalino normal (ácido) *** ácido (ainda axiste troca)
Calemia (K) hipoK (troca só Na/K) hipoK hiperK
Lembrar Sjögren mieloma múltiplo Diabetes
* Tipo III: questionável sua existência (entre I e II)
* O pH urinário é normal (ácido) na acidose tipo II quando já tem a doença estabelecida, ou seja, não tem
mais BIC sobrando no sangue e o pH volta ao normal (mas no início é básico)
* BIC é negativo e K é positivo. Se perde BIC, perde K junto (manter a eletroneutralidade urinária)
* Tipo IV: perde Na e retém H+ e K+: acidose matabólica hiperclorêmica e hipercalêmica

Alça de Henle (HOMER):

- Concentra a medula (carreador Na-K-2Cl)
- É impermeável a água
- Causa: carreador disfuncionante congênito (síndrome de Bartter) ou por medicamento (furosemida).
- Marcas: poliúria (se a alça não funciona, não [] a medula → coletor não consegue [] ) + hipoK (com o car-
reador inibido, o sódio continua em grandes quantidades, ativando aldosterona – reabsorve Na por bomba
de K+) + alcalose (aldosterona – reabsorve Na por bomba de H+)

* Hiperaldosteronismo cursa com hipoK e alcalose (troca Na por K+ ou H+)

* Overdose de lasix (furosemia - LISA) mimetiza a síndrome de Bartter (BART)***

Néfron distal:
- TCD:
- Reabsorve Na ou K
- Doença genética (Síndrome de Gitelman) ou medicamento (tiazídico) impede reabsorção de SO-
DIO
- Marcas: hipocalciúria (se não reabsorve sódio, só reabsorve calcio) + hipoK (sódio → aldosterona
→ bomba K) + alcalose (sódio → aldosterona → bomba H)
* Intoxicação por tiazídico mimetiza a síndrome de Gitelman

- Coletor cortical:
- Aldosterona troca Na por K ou H
- Se troca Na/H dificultada: retém ácido no sangue (acidose tubular I)
- Hipoaldosteronismo: acidose tubular IV

- Coletor medular:
- Abre portões de água – geralmente a água é reabsorvida porque a medula é [] pela alça de Henle
- Coletor resistente ao ADH (Diabetes Insipidus Nefrogênico): hipostenúria (incapacidade de []
urina) + poliúria + polidipsia (porque urina demais)

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Característica Vínculo cerebral

NTA IRA + fator associado (isquemia/toxina) Pre-renal x isquêmica?
NTA: FENa > 1%, Naur > 40, DensUr <1015,
OSmUr <350
NIA Compressão tubular Oligúria, eosinofilia, rash
NIC Fibrose intersticial Poliúria + anemia precoce
Necrose papilar dor lombar + febre + hematúria PHODA (pielo, HbS, obstrução, DM, AINE)

Ac tubular renal anion GAP K pH urinário

tipo II (proximal)
Normal hipo k ácido
bicarbonaturia
tipo I (distal)
Normal hipo k alcalino
(↓ acidificação final)
tipo IV
Normal hiper K em geral, ácido
hipoaldosteronismo

DOENÇA VASCULAR RENAL

- Arterial:
- Estenose
- Oclusão arterial aguda
- Ateroembolismo
- Venosa:
- Trombose da veia renal (membranosa, mesangiocapilar e amiloidose)

Estenose da a.renal:
- Causas: aterosclerose ou displasia fibromuscular
Aterosclerose Displasia
Frequência > 70 a 90% menos comum
Idade homem > 50 anos mulher jovem
Comorbidades DAC, AVE, tabagismo sem (congênito?)
Localização proximal a aorta distal a aorta
- Consequências:
- Hipertensão renovascular: uni ou bilateral. Faz hipofluxo pela a.renal → ativação SRAA → liber-
ação de angiotensina (vasoconstrição eferente) e aldosterona (retenção de Na e H20 – hipoK e
alcalose). Sinais:
- Pessoa começa a ficar hipertensa mais cedo ou mais tarde que o normal (< 30 ou > 50).
- Hipertensão resistente (3 anti-hipertensivos, sendo 1 deles obrigatoriamente diurético) de difícil
controle
- Estenose da artéria renal (sopro abdominal) e evidências de aterosclerose
- US: assimetria renal (estenose unilateral de ≥60% do vaso - rim tende a atrofiar; quando há
lesão bilateral também faz assimetria)
- HipoK e alcalose (20% dos casos na prática)
- Nefropatia isquêmica: bilateral (sempre). Rim começa a perder função pela estenose. Sinais:
- Paciente idoso e hipertenso que começa a perder função renal ou paciente com HAS + IRA
oligúrica inexplicáveis
- Investigação:
- Não invasivo:
- Cintilografia renal (se paciente com função renal normal)
- US renal + doppler de a.renais: mostra assimetria e redução do fluxo
- AngioTC ou angioRM (melhor, mas gadolíneo em pacientes com doença renal pode fazer fi-
brose sistêmica nefrogênica – não fazer se TFG < 30, diálise ou IRA)
- Invasivo (padrão ouro):
- Arteriografia renal: feita quando vai fazer angioplastia
- Tratamento:
- IECA ou BRA (antagonista angiotensina II)
- Acrescentar diurético se não melhorar (é um paciente hipervolêmico)
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- Quando revascularizar? HAS em jovens com displasia, HAA recente, IC recente, EAP de repetição,
falência ou intolerância à medicação, piora da função renal, nefropatia isquêmica
- Como revascularizar? angioplastia (+ usada) ou cirurgia (quando tem oclusão total, aneurisma de
aorta abdominal concomitante, falha da angioplastia)
* Displasia fibromuscular: aspecto em "colar de contas". A angioplastia é tão eficaz que não precisa colo-
car stent
* Aterosclerose sempre tem indicação de stent

Oclusão arterial aguda:

- Causas de trombose: aterosclerose progressiva, trombofilias (SAF), vasculites (Wegener), trauma (+ co-
mum em < 60 anos)
- Causas de embolia: fibrilação atrial (+ comum), endocardite (estáfilo faz grandes vegetações que podem
se deslocar), trombo em VE pós IAM, mixoma atrial (raro)
* Embolia é mais comum que trombose, então aprincipal causa de oclusão arterial aguda é a FIBRILAÇÃO
ATRIAL.
- Clínica: infarto renal (dor súbita em flanco + abdome, febre com calafrio + fonte emboligênica), pode ter
HAS e aumento de LDH
- Diagnóstico: TC com contraste (para ver a área infartada). * Ter medo da nefropatia por contraste quando
creatinina ≥2 ou TFG < 60 → fazer RM se TFG > 30.
- Tratamento:
- Conservador (maioria): heparinização plena + cumarínico (varfarina ou marevan VO) → manter RNI
entre 2 e 3
- Invasivo (casos graves com obstrução bilateral ou unilateral em monorrenos): pode ser percutâneo
(trombolítico intra arterial) ou cirúrgico

Ateroembolismo por colesterol:

- Causas: espontâneo, pós trauma, anticoagulação excessiva e pós angioplastia / angiografia
* Como diferenciar nefropatia por contraste ou ateroembolismo por colesterol pós angiografia? O ateroem-
bolismo: faz disfunção renal mais lenta + fator precipitante + lesões em outros locais (embolos de coles-
terol além do rim: pele, retina, extremidades e rim)
* Na pele faz uma reação tipo auto-imune, fazendo um padrão rendilhado vascular (livedo reticular). Na
retina o embolo "ascende" (placas de hollenhorst) e necrose de extremidades (síndrome do dedo azul).
Na biópsia renal mostra fissura vascular biconvexa.
- Laboratório: eosinofilúria, ↓complemento, ↑CPK, creatinina > 2
- Tratamento: CTI + suporte

NEFRO 3

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Nefropatia diabética:
- Principal causa de IRC nos EUA e europa
- 20 a 40% dos pacientes diabéticos podem desenvolver um grau de lesão glomerular
- Tempo: 10 anos
- Fisiopato:
- hiperglicemia (substância tônica = segura água no vaso) → HIPERFLUXO renal → espessamento
da membrana basal → sobrecarga e aumento do tamanho renal → 10 anos → microalbuminúria
(30 a 300mg/dia) → início da lesão renal (expansão mesangial para compensar a sobrecarga) →
proteinúria >150mg/dia de ptn ou > 300mg/dia de albumina → glomeruloesclerose (lesão renal
diabética declarada = clínica de HAS, RETINOPATIA e EDEMA) → aumenta a perda proteica = sín-
drome nefrótica → retenção de escórias (aumento de creatinina) → 2 anos → transplante

* Se tratar a glicemia, o rim volta ao tamanho normal (em fases iniciais)

* Espessamento da membrana basal: comum nesses pacientes, com ou sem hiperfluxo. Não é um indica-
tivo de lesão patológica
* Microalbuminúria: padrão ouro é a urina de 24hs, mas pode ser feito diagnóstico com a urina aleatória
(razão albumina/creatinina > 30mg/g)
* Quando iniciar o rastreamento do paciente diabético?
* DM1: 5 anos após o diagnóstico (independente da idade) → anualmente
* DM2: já no diagnóstico → anualmente
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* Microalbuminúria = aumenta risco cardiovascular 5x

* Relação albumina/creatinina = mostra microalbuminúria
* Droga para o hipertenso com DM é IECA = relaxa arteríola eferente → diminui a pressão glomerular →
reduz a filtração → reduz a perda proteica
* Nefropatia diabética, na maioria das vezes, tem alteração da retina. Fundo de olho normal = procurar out-
ra forma de lesão glomerular.
* Primeiro marcador laboratorial da lesão renal no DM: microalbuminúria

* Glomeruloesclerose pode ser:

* Nodular: Kimmelstiel-Wilson (mais específica da DM)
* Difusa: glomeruloesclerose difusa (mais comum)

- Tratamento:
- Controle da glicemia: HbA1 < 7%
- IECA ou antagonista da angio II
- Controle da PA < 140x90mmHg
- Terapia antilipídica LDL < 100

Rim x DM:
- IRC com rim aumentado
- ITU complicada
- Importante causa de necrose de papila
- Principal causa de acidose tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

Nefroesclerose hipertensiva (HAS):

- Tipos:
- Benigna:
- HAS → arteríola aferente e interlobular começam a fechar (vasoconstrição e hipertrofia) para
diminuir o fluxo que chega até o glomérulo (proteção glomerular) → hipertrofia da camada média,
espessamento da íntima e depósito hialino → diminuição do fluxo glomerular → ISQUEMIA
glomerular (glomeruloesclerose focal global → hiperfluxo nos néfrons remanescentes → glomeru-
loesclerose segmentar (GEFS)
- Clínica: retinopatia grau I ou II, hipertrofia VE, proteinúria leve (< 1,5 24hs - mas pode evoluir para
elevada), redução renal, IR lentamente progressiva
- Tratamento: controle pressórico com anti-hipertensivo (IECA ou BRA = nefroprotetores)
- Maligna:
- Quando a PA é muito elevada (PAS > 200-220; PAD > 120-130)→ emergência hipertensiva → ráp-
ida destruição arteriolar (arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide) → acentuada isquemia
glomerular difusa → síndrome urêmica grave
- Síndrome de hipertensão maligna: retinopatia, nefroesclerose, edema agudo de pulmão, ence-
falopatia
- Proteinúria acentuada e hematúria
- Tratamento: controle pressórico EV (nitroprussiato de sódio) seguido de controle VO. Não diminuir
PAD >25% (risco de isquemia cerebral ou miocárdica)
* É a 1ª causa de rim terminal no Brasil (diabético morre antes)
* Sempre evitar IECA + BRA
* Meta pressórica: PA <140/90mmHg
* HAS compromete principalmente as arteríolas aferentes
* O dano renal benigno é semelhante ao envelhecimento (nefropatia senil)
* Achado AP: espessamento em "bulbo de cebola"
* Alterações renais da HAS maligna: hematúria glomerular, hipocalemia, arterioloesclerose hiperplásica e
necrose fibrinóide

Nefropatia pelo HIV:

- Necrose tubular aguda
- Nefrite intersticial aguda (inflamação tubular)
- Nefropatia obstrutiva (pelas drogas que toma – sulfa, indinavir, ac úrico formam cristais que obstruem o
sistema tubular)
- Glomerulopatia:
- Prognóstico ruim (perde o rim muito rápido)
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- Glomeruloesclerose focal colapsante pela interação de antígenos virais e o sistema inflamatório
- Causa GEFS
- Faz expansão mesangial → rim aumentado
Nefropatia por refluxo vesicoureteral:
- Faz pielonefrite de repetição → cicatriz fibrótica → acúmulo de fibrose → glomerulo restante trabalha do-
brado → sobrecarga → GEFS

Amiloidose renal:
- Faz síndrome nefrótica com proteinúria intensa (~40g) e trombose da veia renal
- Acúmulo de proteina amilóide → aumento do rim (IR com rim aumentado)
- Biópsia: marcador vermelho do congo
- Síndrome nefrótica + distrofia ungueal + equimose periorbitária + macroglossia

Nefrite lúpica:
- Depósito de IC → ativa complemento e céls inflamatórias → glomerulonefrite
- Proteinúria, cilindros celulares, hematúria dismórfica, síndrome nefrótica e IRA
- COMPLEMENTO e imunocomplexo (DNA dupla-hélice e anti-DNA dupla-hélice)
- Biópsia não ta indicada pra todos os casos (tenta tratamento empírico antes)
Classe clínica prognóstico tratamento
I - Mesangial assintomático ótimo —
mínima
II - Mesangial branda (proteinúria <1g; creatinina e se sintomático
proliferativa TFG normais)
III - Focal entre II e IV leve: bom leve: corticóide ↓dose
grave: ruim grave: igual IV
IV - Difusa *** - necrose fibrinóide pior imunossupressão agressiva
- crescentes + comum (corticóide ↑dose +
- depósitos subendoteliais + grave ciclofosfamida ou
- HAS, ptnúria nefrótica, hematúria e IR (evolui para GNRP) micofenolato)
V - Membranosa *** - Consome complemento! corticóide
- 2º causa mais comum em adultos
- Sinal inicial: neoplasia oculta
- Sinal inicial do LES
- Complica com: trombose v.renal
- Pode ser causada: hepatite B
VI - esclerosante estágio final de lesão renal

* Lúpica + nefrítica: difusa Lúpica + nefrótica: membranosa

* Membranosa pode aparecer sem anti-DNA e sem consumo de complemento!!

Esclerodermia:
- Doença do tecido conjuntivo → causa endarterite proliferativa nas artérias arqueadas, interlobulares e
aferentes (~ nefrite hipertensiva)
- Forma crônica: curso indolente, proteinúria subnefrótica, com ou sem HAS
- Forma aguda (crise renal): vasoespasmo renal severo → isquemia cortical difusa e ativação do sistema
RAA → hipertensão renovascular = hipertensão acelerada, IR rapidamente progressiva, aumento de renina
plasmática, anemila hemolítica microangiopática, ICC
* Fator de risco: uso de corticóide, negro, masculino, anticorpo anti RNA polimerase.
* Fator protetor: anticorpos anticentrômero
* Tratamento: controle pressórico (IECA). NÃO usar corticóide.

Síndrome do anticorpo antifosfolipídio:

- Tromboses vasculares recorrentes, aborto de repetição e trombocitopenia
- Primária ou secundária (LES, medicamentos, infecções)
- Rins: trombose dos vasos sanguíneos renais → proteinúria, dor lombar, hematúria, HAS e ↓função renal
- Tratamento crônico: anticoagulação (varfarina). Tratamento IRA: plasmaférese + pulsoterapia de corticóide

Síndrome de Sjögren:
- Doença inflamatória autoimune crônica → destruição de glândulas exócrinas (salivares e lacrimais)
- Rim: nefrite intersticial crônica, glomerulopatia por imunocomplexo → isostenúria e acidose tubular renal
- Tratamento: corticóide e imunossupressão

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Artrite reumatóide:
- Direto: GNmembranosa, mesangioproliferativa, crescêntica ou necrotizante
- Pela inflamação crônica (+ comum): amiloidose renal (tipo AA)
- Pelos medicamentos

Mieloma múltiplo:
- Neoplasia maligna dos plasmócitos → múltiplas lesões líticas nos ossos → HIPERCALCEMIA
- É a doença hematológica mais associada à insuficiência renal
- Proteína de cadeia leve (Bence Jones) se deposita nos rins → injúria tubular direta ou formação de cilin-
dros intratubulares promovendo obstrução
- Túbulos proximais = mais acometidos (reabsorvem a proteína de cadeia leve)
- Associações:
- Síndrome de Fanconi: disfunção generalizada dos túbulos proximais
- Nefrocalcinose: vasoconstrição renal e toxicidade tubular
- Amiloidose: deposição de cadeias leves em forma de fibrilas vermelho-congo positivas → síndrome
nefrótica e disfunção renal
- Crioglobulinemia: glicoglobulina é uma imunoglobulina de cadeia leve. No rins os depósitos de
crioglobulinas leva a lesão membranoproliferativa com trombos intraluminais.

NEFRO 4

DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO
- Metabolismo gera H+: corpo tem que desenvolver sistema para evitar oscilações no pH (normal 7,35- 7,45)
- Extracelular: H+ + HCO3- (base)→ H2CO3 → CO2 (ácido) + H2O
(principal sistema tampão do organismo)

* Tudo o que recebe hidrogênio é base (HCO3), e tudo que doa hidrogênio é ácido (CO2) pH = HCO3-
* HCO3- baixo → acidose metabólica (é o que mais cai) CO2
* HCO3- alto → alcalose metabólica
* PCO2 alto → acidose respiratória = hipoventilação
* PCO2 baixo → alcalose respiratória = hiperventilação

Gasometria arterial (saber):

- pH: 7,35 - 7,45
- PCO2: 35 - 45 mmHg
- HCO3: 22 - 26 mEq/L – pode ser act (real) ou std (corrigido). Usar o std (o act sofre mt variação de CO2)
- BBecf: 48 mEq/L
- BEecf: - 3 a +3 mEq/L
* ecf: fluido extra celular
* BB: buffer base (total de base) → Ex, se BB 50, o BE é +2
* BE: base excess (excesso de base)
* BB e BE alterado: crônico
* BB e BE normais: agudo
* Os rins precisam no mínimo 3 dias para fazer uma compensação. Ou seja, quando tem alteração do BB, o
rim ta trabalhando (crônico)
* Sempre que o paciente estiver com o pH normal (e os outros 2 alterados): distúrbio misto – 2 motivos
para acidose (CO2 aumentado e BIC diminuído, por ex)
* Quando o paciente tem valor de pH muito discrepante, normalmente é misto pra justificar a alteração

A resposta compensatória (fórmulas de winter) ***:

- Acidose metabólica = hiperventilação (PCO2 esperada = 1,5 x BIC + 8 = quanto você consegue hiperventi-
lar sem fadigar)
- Alcalose metabólica = hipoventilação (PCO2 esperada = BIC + 15)
- Distúrbio ventilatório = retenção / excreção (BIC esperado = 0,4 x PCO2 + 8)

Exemplo:
- pH: 7,20
- PCO2: 26
- HCO3: 12
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* Acidose metabólica pura (simples ou compensada)

* PCO2 esperada: 1,5 x BIC + 8 = 26 mmHg → é o limite compensatório
* Se esse paciente tivesse 30 de PCO2, seria hipoventilação, ou seja, acidose metabólica e respiratória
(mista)
* Se tivesse 20 de BIC, teria acidose metabólica e alcalose respiratória (provavelmente o pH seria normal,
com distúrbio misto)
* A compensação não traz o pH para valores normais, só evita grandes oscilações
* Se não estiver no valor da fórmula, é MISTO

Acidose metabólica:
- Causas: hipoxemia celular (acidose lática), cetoacidose, uremia, intoxicação (AAS), perdas digestivas
baixas (diarréia, fístula – são secreções ricas em BIC), acidose tubular renal, SF 0,9%

* Perda digestiva baixa (abaixo do piloro): rico em BIC (faz acidose)

* Perda digestiva alta (acima do piloro): rico em HCL (faz alcalose)
* Acidose metabólica crônica pode fazer déficit de crescimento na criança e raquitismo!

Acidose tubular renal tipo I (ATR I):

- + grave e + comum na criança
- Mecanismo: falha na acidificação no tubulo coletor (DISTAL) → urina alcalina mesmo em acidoses graves
- Acidose hiperclorêmica e HIPOcalêmica
- Pode fazer nefrolitíase pela espoliação de postássio
- Causas: Sjögren, nefrocalcinose, nefropatia por analgésicos, hereditário

Acidose tubular renal tipo II (ATR II):

- Mecanismo: disfunção tubular PROXIMAL → bicarbonatúria.
- Acidose hiperclorêmica e HIPOcalêmica
- Causas: síndrome de Fanconi, mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação por chumbo, rejeição de trans-
plante renal, hereditário

Acidose tubular renal tipo IV (ATR IV):

- Mecanismo: perda da ação da aldosterona
- Acidose hiperclorêmica e HIPERcalêmica
- Causas: hipoaldosteronismo hiporreninêmico (nefropatia diabética)

Anion GAP?
- É o total de ânions não medidos
- Na: cátion principal
- Cl e HCO3: ânions principais

Na = HCO3 + Cl + GAP

* Anion GAP na acidose metabólica: como cai BIC, ou sobe o valor de cloro (causas hiperclorêmicas), ou
sobe o anion GAP
* Acidose metabólica com AG alto: acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicação → surgiu novo ácido
* Acidose metabólica hiperclorêmica: perda digestiva baixa, acidose tubular renal, soro fisiológico 0,9%
(infusão rápida >2L – é uma grande carga de cloro sendo fornecida)
* SF é um soro acidificante, enquanto o RL é alcalinizante

* A intoxicação por AAS, além de fazer acidose metabólica de AG alto, atua em mecanismo central fazen-
do hiperventilação → surge também alcalose respiratória (distúrbio misto contrário, fazendo pH normal)

Tratamento da acidose metabólica:

- A reposição de base depende da causa:
- Acidose lática: melhorar a condição de base que gera ácido lático (sepse, PCR, choque). Casos
graves ou refratários = NaHCO3
- Cetoacidose: dar insulina (a não ser que o pH esteja gravemente baixo – pH ≤7,2 – dar NaHCO3)
- Uremia: fazer NaHCO3
- Intoxicação: fazer NaHCO3 (facilita a eliminação renal do tóxico)
- Hiperclorêmica (diarreia, acidose tubular renal): fazer NaHCO3

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- Insuficiência renal:
- Aguda: fazer NaHCO3 quando BIC < 17
- Crônica: fazer NaHCO3 quando BIC < 20
- Grave e refratário: diálise
- Citrato de potássio é contra-indicado!
* Sempre dar NaHCO3 quando ph<7,20.
* Riscos da reposição de bases: edema agudo de pulmão, redução do cálcio ionizado, redução do pH in-
tracelular e acidose liquórica paradoxal

Alcalose metabólica:
- Causas:
- Perdas digestivas altas (vômitos, SNG, estenose hipertrófica do piloro) – tem tendência a hipov-
olemia, hipocloremia e hipercalemia
* O túbulo contorcido proximal é responsável por maior parte da reabsorção – mas quando tem hipo-
volemia, o Na é reabsorvido e absorve BIC e CL junto = acidúria paradoxal → no sangue tem
alcalose mas na urina tem acidez. O tratamento é feito com SF (NaCL) + KCL. Ou seja, repõe vol-
ume, H, CL e K

- Hiperaldosteronismo: muito sódio é reabsorvido e perde H e K na urina –  alcalose hipocalêmica.

Como o paciente é hipervolêmico, o rim tenta jogar fora BIC. Nesse caso o paciente é resistente a
NaCl (é hipertenso pela hipervolemia) – O tratamento é feito com espironolactona (antagonista da
aldosterona)

* O eletrólito urinário de maior utilidade para estimar as condições do volume de líquido extracelular em pa-
ciente com alcalose metabólica é o o cloro. Cloro elevado = hipervolemia. Cloro baixo = hipovolemia.
* A alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia: tetania, convulsões, torpor, coma.
* Alcalose deve ser tratada para evitar: vasoconstrição cerebral, excitabilidade neuromuscular, excitabili-
dade cardíaca, hipoventilação pulmonar, aumento de lactato, encefalopatia hepática

Tratamento:
- Permitir a eliminação renal de BIC:
- Alcalose + hipovolemia + hipoCl: SF 0,9% + KCl
- Alcalose + hipervolemia: acetazolamida ou infusão de HCl (casos mais graves)
- Hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo: reposição de K + espironolactona

- Resposta compensatória na acidose metabólica? PCO2 = (1,5 x BIC) + 8

- Resposta compensatória na alcalose metabólica? PCO2 = BIC + 15
- Anion GAP = Na - (Cl + BIC)
- Causas de acidose com aumento de AG? Lática, cetoacidose, uremia
- Causas de acidose com AG normal (hiperclorêmicas)? Diarreia, ATRs, SF 0,9%
- Principal causa de alcalose metabólica? Perda digestiva alta
- Íon urinário no diagnóstico diferencial das alcaloses: Cl-

DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Revisão rápida:
- Hipovolemia:
- Ativa SRAA → libera aldosterona → retenção de Na e H2O, eliminação de K e H
- Hipotálamo → ADH → retenção de H20
* Mas a reabsorção não é igual, reabsorve mais água do que sódio.
- Perda de sódio = hipovolemia
- Acúmulo de sódio = hipervolemia
- Percentual de água corpórea:
- 75% do peso lactente Intracelular 2/3 da água corporal total
- 60% do peso homem Extracelular 1/3 da água corporal total
- 50% do peso mulher

- Valor normal de sódio: 135 a 145 mEq/L

- É um íon extracelular (o principal intracelular é o K)
- Osmolaridade plasmática: 2Na + gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
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- Osmolaridade efetiva = tonicidade (tirar a uréia da fórmula)
- Osmolaridade sérica medida – osmolaridade sérica cálculada = GAP osmótico (VR < 10)

Distúrbios do sódio:
- Quem controla a osmolaridade: ADH
- Célula que mais sofre com variação de sódio: neurônio
- Hiponatremia ou hipernatremia: sonolência, cefaléia, sonolência, torpor, coma.
* O neurônio consegue segurar a entrada de água quando é um processo crônico > 48hs (mecanismo de
defesa = joga solutos fora). Se a hiponatremia for súbita (<48hs), faz edema e sintomas. Hiponatremia
crônica geralmente é assintomática.

Hiponatremia: excesso de água

- Hipo-osmolar: estado dilucional (mais comum)
- Hiper-osmolar: excesso de glicose (coma hiperosmolar diabético)
* Aumento da glicemia puxa água para intracelular, diminuindo a concentração de sódio plasmático (hipona-
tremia hiper-osmolar)
* A uréia não tem efeito tônico!!
* Pseudohiponatremia: é um artefato de técnica. Ex: hiperlipidemia ou hiperproteinemia falseia a análise
do Na
- Hiponatremia hipovolêmica (+ comum): aumento de ADH – absorve mais água do que sódio.
- Causas: vômitos, hemorragias, abuso de tiazídico (diurético = perda volêmica → ativa ADH →
retenção de água), hipoaldosteronismo (pouca aldosterona → pouco Na é reabsorvido no coletor →
mais Na na urina é excretado → perde sódio e água → ativa ADH)
- Tratamento: SF 0,9%
- Hiponatremia hipervolêmica: também libera ADH!
- Causas: ICC e cirrose. Ambas são causas de hipervolemia (ascite, edema de MMII), mas que é
desviada para o leito venoso (no arterial tem queda de volemia, e no venoso tem congestão). Ambos
apresentam redução do volume circulante arterial efetivo → ativa ADH → hiponatremia (critério
de mau prognóstico na ICC e na cirrose)
- Tratamento: furosemida + restrição hídrica (até 1L dia)
- Hiponatremia euvolêmica
- Causas: SIAD
- Tratamento: furosemida + restrição hídrica (até 1L dia) + conivaptano IV

* SIAD: grande liberação de ADH → reabsorção de água no coletor → hiponatremia dilucional. Nas fases
iniciais da síndrome, gera uma tendência hipervolêmica inicial. Como mecanismo protetor, ocorre liber-
ação de pepitídio natriurético atrial → faz com que os rins liberem sódio na urina (vai junto água) → volta a
ser euvolêmico. Mas além de liberar sódio, libera ácido úrico (pode fazer hipouricemia)
* Hiponatremia com hipouricemia e euvolemia. ↑sódio urinário > 40mEq/L + ↑osmolaridade
* Causas: câncer de pulmão, pós operatório, drogas, TCE, AVE, clorpropamida, carbamazepina e ec-
stasy

* Hiponatremia aguda sintomática = sofrimento neuronal = sódio EV !!

* Sempre repor com salina a 3%
* Elevar a natremia em 3mEq/L em 3hs
* Elevar a natremia em 12 mEq/L em 24 horas
* Cálculo do déficit de Na (mEq/L)= 0,6 x peso x (variação do sódio → 3 meq em 3 horas e 12 em 24hs)
* 1 mEq = 17 gramas (então dividir por 17 para saber em gramas)
* Como é reposto em salina 3%→ 3g em 100 ml (fazer regra de 3 pra saber o volume a ser reposto)
* Mielinólise pontina (síndrome de desmielinização osmótica): ocorre quando faz eerado o tratamento
→ excesso de sódio agudo → desidratação neuronal, fazendo um dano neurológico na ponte (é a
célula que mais sofre)

Hipernatremia: déficit de água

- Causas: diarréia aguda, incapacidade de pedir líquido (coma, idoso, RN), diabetes insípidus (central ou
nefrogênico – é falta de ADH
- Tratamento: tem que fornecer água – água potável VO ou enteral; soro glicosado 5% ou salina 0,45% EV.
Reduzir o Na em 10mEq/L nas primeiras 24hs (lentamente)
- Complicação na reposição: edema cerebral ou coma

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MEDCURSO – Nefrologia Júlia Azzolini

- O que é hiponatremia? Excesso de água

- Fórmula osmolaridade: OSMpl = 2Na + gli/18 + U/6
- GAP osmótico: medida (osmômetro) - Osm calculada
- Quadro clínico: cefaleia, vômitos, convulsão, sonolência, torpor, coma
- Regras do tratamento:
- Repor sempre com salina a 3%
- Elevar a natremia em 3mEql/L em 3h
- Elevar a natremia em 12mEq/L em 24hs
- Complicação mais temida: mielinólise pontina (síndrome desmielinização osmótica)

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
- Predominantemente intracelular – grande reservatório é a célula muscular
- Hipocalemia ou hipercalemia: fraqueza muscular, hipoventilação (fraqueza diafragma), arritmia

* Macete: potássio – pensar em aldosterona:

* HiperK: acidose (tem muito H e dai retém K - hiperK), IECA e espironolactona aumenta K
* HipoK: alcalose (tem pouco H, ao reabsorver o sódio, o potássio sai), HAS renovascular (tem muita
aldosterona – entra muito sódio e muito potássio sai), furosemida, tiazídico

* Alterações ECG:
* HiperK: onda T alta e apiculada → achatamento onda P → alargamento QRS (grave) → óbito
* HipoK: onda T achatada → onda U proeminente → onda P apiculada

Hipocalemia:
- Causas: alcalose, HAS renovascular, furosemida, tiazídico
- ECG: onda T achatada → onda U proeminente → onda P apiculada
- Tratamento:
- K > 3: via ORAL (xarope de KCL a 6%)
- K < 3: via EV (1 ampola de KCL 10%: 10 ml = 1g = 13mEq de K). Vel infusão = 10 a 40 mEq/h

Hipercalemia:
- Causas: acidose, IECA, espironolactona
- ECG: onda T alta e apiculada → achatamento onda P → alargamento QRS (grave) → óbito
- Tratamento:
- 1ª medida: gluconato de cálcio EV (1 ampola infusão rápida)
- 2ª medida: glicoinsulinoterapia (a insulina leva glicose e K para dentro da célula). Pode fazer nebu-
lização de salbutamol (faz influxo de K também)
- 3ª medida: retirar potássio corporal (poliestirenosulfonato de calcio – quela potássio no intestino; ou
diurético de alça – perde K pela urina)

* Gluconato de cálcio: faz estabilização da membrana elétrica da célula miocárdica

* Salbutamol: translocação de potássio para o meio intracelular
* Poliestirenosulfonato de calcio e diurético de alça: remoção de potássio

- O que é hipernatremia? Perda de água

- Causas: diarreia aguda, incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso), diabetes
insipidus (central/nefrogênico)
- Quadro clínico: cefaleia, vômitos, convulsão, sonolência, torpor, coma
- Tratamento:
- Água potável (via oral ou enteral)
- Soro glicosado 5% ou salina 0,4% (IV)
- Reduzir o Na em 10mEq/L nas primeiras 24hs 18
- Complicação na reposição rápida: edema cerebral, coma
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NEFRO 5

INSUFICIÊNCIA RENAL
Fisiopatologia:
- ↓TFG – quantificação:
- Dosagem de uréia e creatinina → Só altera quando TFG≤50% !!
- ↑Uréia sem disfunção renal: HDA, sepse, corticóide
- ↑Creatinina sem disfunção renal: rabdomiólise (mioglobinúria faz lesão renal) e musculatura
(bombado)
* VR: uréia (20 a 40), creatinina (<1,5 homem e <1,3 mulher)
- Clearance de creatinina (80-100ml/min): só altera quando TFG<70%
- Cockcroft-Gault: (140-idade) x peso / 72 x creatinina (x0,85 se mulher)
- MDRD: corrige pela cor e não usa peso
- CKD-EPI (melhor de todas): corrige pela cor e não usa peso
- * Essas fórmulas podem superestimar a TFG em 10 a 20%
- * As duas segundas não usam peso e são expressas em mi/min/1,73 (superfície corporal)
- * O melhor seria utilizar uma substância exclusivamente clareada pelo glomérulo (mais fidedig-
no): clearance de inulina ou iotalamato

Como saber se existe lesão renal?

- Albuminúria (amostra de 24hs ou em amostra isolada na relação albumina/creatinina > 30mg/g)

Como diferenciar IRA x DRC?

- As consequências da falência renal são distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-base e endocrinopatia (redução
hormonal, principalmente eritopoetina e calcitriol). Tanto na aguda quanto na crônica haverá essas alter-
ações, mas a endocrinopatia é mais exuberante na DRC. Para avaliar:
- Pedir hemograma para ver se tem anemia
- Rx das mãos, sintomas ósseos e aumento de PTH (hiperpara secundário por ↓calcitriol: manifes-
tação TARDIA)
- US renal: tamanho reduzido (<8 a 8,5) e perda da relação córtico-medular ou parenquimo-sinusal
("branquinho")
- DRC com rim aumentado: DM, HIV, amiloidose, mieloma, rins policísticos, esclerodermia, anemia
falciforme, nefropatia obstrutiva
- Rim normal: ≥9 a 10cm

Doença renal crônica (DRC):

- Causas principais: HAS (1º), DM (2º), glomerulopatias primárias (3º). No mundo desenvolvido é
DM>HAS>g.primárias
- Definição: anormalidade funcional e estrutural, ou seja, ↓TFG (< 60mL/min/1.73) e albuminúria (≥30mg/dia)
por ≥3 meses de evolução.
- Classificação: TABELA pg 29
- Clínica = SÍNDROME URÊMICA:
- Endocrinopatia: anemia normo normo (↓eritropoietina).
- ↓ Calcitriol:
- Osteíte fibrosa cística (hiperpara 2º) – alto turn-over (osso ta sendo muito remodelado):
ocorre por falta de calcitriol, que age no intestino (porteiro do Ca - acelerador da absorção) e
na paratireoide (freio da paratireóide)
- No intestino: conforme ↓calcitriol, perde o acelerador da absorção = ↓cálcio.
- A lesão óssea é tão mais grave por causa da retenção de FOSFATO → inibe calcitriol e
adere ao cálcio (fosfato de cálcio é insolúvel e inabsorvível) → reduzindo ainda mais os
níveis de calcio.
- ↓ ↓ ↓ Ca: hiperplasia paratireóide → ↑PTH → ↑osteoclasto e osteoblasto (remodelação
óssea intensa) → faz osso fibroso e cístico (porque tapa buraco com colágeno frouxo em
vez de cálcio)
- Clínica: dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza, prurido (ação do PTH na pele)
- Laboratório: ↑PTH, ↑ fósforo e ↑fosfatase alcalina
- Rx: alterações ósseas císticas e reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e
pimenta, coluna em camisa listrada e tumor marrom (osteoclastoma – parece tumor mas
são cistos)

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MEDCURSO – Nefrologia Júlia Azzolini
- Tratamento:
- Inicial: restrição de fósforo na dieta (800mg) + quelante de fósforo (carbonato de
cálcio –problema: aumenta risco coronariano – faz cardiopatia restritiva pelo de-
pósito de fosfato de fósforo; faz também restrição pulmonar e necrose da pele por
depósito). Há outros quelantes (não ↑risco CV): sevelamer ou lanthanum.
CINACALCET: calciomimético que engana a paratireóide e ↓PTH (é muito bom mas
é caro)
- Indicação de cirurgia: dor óssea e pruridos intratáveis, fratura, disfunção orgânica
por calcificação
- Doença óssea adinâmica (PTH <150) – baixo turn-over
- Osteomalácia por intoxicação de alumínio – baixo turn-over

* Outras causas de anemia:

* Carência de Fe: anemia não responde a eritropoietina
* ↓T1/2 da hemácia: ↑reticulócitos
* Lesão medular: anemia + leucopenia
* Carência de folato / B12: macrocitose
* Avaliar SEMPRE os estoques de ferro.
* Alvos: transferrina >20% e Ferritina > 100mg/dl
* Se < 20% ou 100mg = repor Fe EV
* Eritropoietina 3x semana ou darbepoetina alfa 1x semana → alvo: Hb 10 a 12 (não pode aumentar
muito porque faz HAS – principal complicação da eritropoietina)

* Pegadinha: DRC + HIPERcalcemia = barbeiragem (tratamento errado) ou ilha de autonomia (hiperpara

3º). A conduta do hiperpara 3º é cirúrgica

Alteração do equilíbrio eletrolítico e ácido-básico: BACANA (baixa cálcio e sódio)

- Mais comum em IRA do que DRC
- IRA HIPOcalêmica: leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B, nefroesclerose hipertensiva maligna,
acidose metabólica (aumenta H+).
* ↑ Anion GAP: pior
* Se HCO3 < 20mEq/L: fazer bicarbonato de sódio VO

* A doença cardiovascular (aterosclerótica) é a principal causa de MORTE no paciente nefropata. A

aterosclerose é ACELERADA (porque é a mesma dislipidemia da síndrome metabólica – dislipidemia III
pela ↓HDL e ↑TG). Tratamento: atorvastatina (LDL < 100)
* O uso de estatina para reduzir o risco CV é pelo seu efeito antiinflamatório intra-placa (não é só pelo
efeito lipêmico). As estatinas podem reduzir a velocidade de progressão
* Tratamento da HAS: restrição de sal + IECA ou BRA (não associar) + diurético (reduzir a hipervolemia,
principalmente tiazídico). Alvo: PA <140x90 SE albuminúria < 30 ou < 130x80 SE albuminúria > 30.
* Problema do tiazídico: para de funcionar quando TFG ≤ 30 → usar furosemida.

Tratamento da DRC:
- Estágio 1 e 2: cessar tabagismo, MEV. Tratar HAS, DM e dislipidemia
- Estágio 3: restrição de sal, fosfato e proteína + eritropoietina (se anemia)
- Estágio 4: tratar oteodistrofia (quelante de cálcio) + restrição de K. ***30% evolui para estágio 5 (falência
renal) em 1 a 3 anos → preparar o paciente para terapia de susbtituição renal (fístula)
- Estágio 5: terapia de substituição renal (diálise ou transplante)

Terapia de substituição renal (TSR):

Diálise:
- Fístula para hemodiálise:
- Se estágio 4 com creatinina 4 (ou clearance < 25) → evolui estágio 5 em 1 ano
- É uma anastomose artério-venosa (entre radial e cefálica) do MS não dominante
- Demora 1 a 3 meses para maturar (por isso já pensamos em colocar no estágio 4). O certo seria
usar só depois de 6 meses (quanto mais tempo demora para puncionar/usar, menor a chance de
complicação)
- Principal complicação: não maturação
- Principal complicação pós maturação: estenose do componente venoso proximal
- Pode ser aguda (urgência) ou crônica (TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC)
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MEDCURSO – Nefrologia Júlia Azzolini
- Tipos:
- Contínua: banho de ~10hs (se te instabilidade hemodinâmica)
- Intermitente: banho de ~5hs (mais usada)
- Distúrbio eletrolítico mais comum em diálise: HIPOcalemia
- Síndrome do primeiro ano: choque anafilático em minutos (alergia a maquina). Tem que usar a membrana
da maquina velha (reutilizar)
- Diálise peritoneal: crianças, pessoas sem acesso, não toleram hemodiálise
- Indicações de diálise de urgência:
- Melhor: punção de subclávia (taxa de obstrução é menor)
- Encefalopatia ou pericardite
- Hipervolemia refratária
- Acidose metabólica (pH < 7,1) e ou hipercalemia (>6,5) refratários
- Disfunção plaquetária com sangramento grave
* Oligúria ou anúria NÃO é indicação de diálise

Transplante:
- Indicações para transplante:
- Em terapia de substituição renal
- TFG < 10* (se forem se beneficiar com isso - jovens)
- Se < 18 anos e TFG < 15
- DM em tratamento conservador (não está em diálise)
- CI de transplante: expectativa de vida <5 anos, câncer, infecção ativa, psicose grave, usuário de drogas,
alcoolismo.
- O rim transplantado é colocado na fossa ilíaca direita (fácil anastomose)
- Complicações pós transplante:
- Imediata (minutos a horas): incompatibilidade ABO-HLA, trombose, ateroembolismo, NTA
isquêmica
- Precoce (1 a 12 semanas): rejeição celular ou humoral aguda (por falha imunossupressor), in-
fecção, obstrução, nefrotoxicidade pela ciclosporina
- Tardia (> 3 meses): falha do imunossupressor, infecção, obstrução, HAS
* Os pacientes transplantados tem chance maior de evoluir com neoplasia

Insuficiência renal aguda (IRA):

- ↑0,3 ou 50% na creatinina em 48hs ou ↑≥1,5 na creatinina em 7 dias ou diurese < 0,5ml/kg/h por 6 horas
- Pré-renal (60 a 70%): por hipoperfusão renal  – desidratação, sepse, SIRS, IC, cirrose → tratamento:
restaurar a volemia
- Renal (25 a 40%): NTA, nefrite intersticial, glomerulopatias → abordar as causas
- Pós-renal (5 a 10%): obstrução da via urinária – nefrolitíase, estenose de uretra, fibrose retropeitoneais →
tratamento: desobstrução
- Diagnóstico diferencial:
- Eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo pelo colesterol
- Cilindro:
- Hialino é normal (mas se IRA com muito cilindro hialino, pensar em pré-renal)
- Granuloso: NTA
- Granuloso eosinofílico: NIA
- Hemáticos: glomerulonefrite
- Pigmento marrom: rabdomiólise

* Quando tem lesão pré-renal, ativa aldosterona, que segura sódio para reter líquido. Mas CUIDADO!! Há
situações de insuficiência pré-renal em que se perde sódio (↑taxa de excreção) → diurético, insuficiên-
cia adrenal, nefropatia perdedora de sal.
* Quando faz ↓taxa de excreção de Na mas NÃO é pré-renal/ contraste, pós renal, rabdomiólise. Se isso
acontecer, usar FE uréia (se <30 a 35% = pré-renal)

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NEFRO 6

NEFROLITÍASE
- 10% da população vai ter ao longo da vida

Fisiopatologia:
- Supersaturação urinária (com o componente que vai gerar o cálculo) → nucleação (formação de cristais)
→ crescimento + agregação → cálculo renal
* Cristal não é sinônimo de cálculo, é um fator de risco/meio do caminho

Tipos de cálculos:
detalhes fator predisponente
Sais de cálcio - ↑frequente: oxalato de calcio - alterações metabólicas
Estruvita - capacidade de atingir maiores dimensões (pode - ITU (proteus → urease → urina al-
(fosfato triplo) ocupar toda a pelve renal): "coraliforme" calina → cálculo de estruvita)
Ácido úrico - radiotransparente (se puro) - hiperuricosúria
- urina ácida
Cistina - hipercistinúria
- urina ácida
* Em ordem de maior frequência
* Estruvita: tem que usar antibiótico (é um cálculo infeccioso)

Clínica:
- Pode ser assintomático
- Hematúria (com frequência macroscópica)
- Cólica nefrética → cálculo impacta na JUP, no 1/3 médio do ureter ou na JUV (locais de natural ↓lúmen)
- JUP: dor lombar + náusea + vômito
- 1/3 médio: dor lombar com irradiação (testículo ou grandes lábios)
- JUV: disúria + polaciúria
- Complicações: infecção (risco de sepse) ou dilatação do trato urinário (risco de IRA pós-renal)

Diagnóstico:
- TC sem contraste: padrão ouro (lesão hiperdensa/branca)
- Rx simples: não acha cálculo de ácido úrico
- US: pela ecogenicidade (hiperecogênico/branco) e sombra acústica posterior
- Urografia excretora (pielografia): injeta contraste, mostrando uma falha de enchimento

Tratamento:
- Agudo: analgesia (anti-inflamatório), hidratação (apenas para reposição de perdas), intervenção urológica
- Terapia médica expulsiva: 1º AINE, 2º alfa bloqueador (tamsulosin), 3º bloq canal calcio (nifedipina)
– relaxa o trato urinário, facilitando a progressão (mas os alfa bloqueadores são comprovadamente
melhores que os bloqueadores do canal de cálcio).
- Se for cálculo grande (> 10 mm) não adianta dar remédio
Intervenção Indicações Contra-indicações
LECO (lipotripsia - proximal (pelve ou ureter proximal) e - Gestantes (pode fragmentar as cartilagens
extracorpórea) < 2cm do nene)
- Pacientes com aneurisma de aorta próxi-
mo a topografia renal
- Se densidade > 1000 na TC: é muito duro
(fazer ureteroscopia flexível)
Nefrolitotripsia - proximal e > 2cm
percutânea - cálculo no polo inferior do rim (LECO
não chega)
Ureteroscopia - Ureter médio e distal
- Nefrolitíase complicada (infecção ou hidronefrose): a prioridade é reestabelecer o fluxo de urina
- 1ª conduta: desobstrução (duplo J ou nefrostomia percutânea)
- Abordagem crônica: prevenção de novos episódios: > 2,5L água por dia

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Alterações metabólicas no cálculo de cálcio:

- Hipercalciúria idiopática:
- Diagnóstico: homem > 300mg/24hs ou mulher >250 de cálcio na urina. Sem hipercalcemia no
sangue
- Tratamento: NÃO restringir cálcio da dieta. Restringir sódio e proteínas + tiazídico (impede a re-
absorção de Na, facilitando a excreção de calcio)
- Hiperoxalúria antérica
- Hiperparatireoidismo primário
- Hipocitratura
- ATR tipo I

Cálculo de estruvita:
- Diagnóstico: urinocultura (proteus ou klebsiella), dosar pH urinário (alcalino > 7,5)
- Tratamento: antibiótico e ácido acetohidroxâmico

Cálculo de ácido úrico:

- Diagnóstico: homem > 800 e mulher >750 mg/24hs, pH urinário < 5,5
- Tratamento: alcalinização urinária (citrato de potássio), restringir purinas na dieta. Refratários: alopurinol
ou febuxostat (inibem a via de síntese do ácido úrico)

Cálculo de cistina:
- Diagnóstico: >250mg/24hs de cistina na urina, pH urinário < 5,5
- Tratamento: alcalinização urinária (citrato de potássio), tiopronina e d-penicilamina (reduzem a agre-
gação dos cristais),

CÂNCER DE PRÓSTATA
- Divisão anatômica:
- Anterior
- Central
- Periférica: CaP → mais posteriorizada (da pra sentir pelo toque retal)
- Transição: HPB
- Fatores de risco:
- Idade
- Raça negra
- História familiar
- Dieta rica em gordura animal
- Patologia: adenocarcinoma (99%)
- Disseminação:
- Local: reto, bexiga, vesícula seminal
- Linfática:
- Hematogênica: osso (crista ilíaca, coluna lombar – lesão osteoblástica)
- Clínica:
- Assintomático
- Invasão local: obstrutivos, hematoespermia (invasão de vesícula seminal)
- Metástase: dor lombar, compressão medular
- Rastreamento ****: toque retal + PSA anual → alterados: biópsia guiada por US
- ≥ 50 anos
- ≥ 45 anos + FR
- > 75 anos: apenas se expectativa e vida > 10 anos

* Toque retal suspeito: próstata endurecida, pétrea, com nódulos

* PSA suspeito: > 4ng/ml
* Como aumentar a sensibilidade e especificidade do PSA (refinamento do PSA):
* Velocidade de crescimento anual: > 0,75ng/ml/ano
* Densidade do PSA: > 0,15 → biópsia
* Fração livre: < 25% (câncer libera PSA mais complexado a proteínas)

* PSA não confirma câncer (biópsia sim)

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MEDCURSO – Nefrologia Júlia Azzolini

Escore de Gleason (pós biópsia):

- Patologista avalia o tipo de histologia que aparece em maior quantidade e classifica em:
- I: mais diferenciado
- II
- III
- IV
- V: menos diferenciado (pior)
* Exemplo: muita histologia 2 e 3 = 5
* Vai de 2 a 10
* 2-4: bem diferenciado
* 5-6: moderadamente diferenciado
* 7-10: indiferenciado (pior prognóstico)

Estadiamento TNM:
- T: toque retal + PSA + gleason
- T1: confinado a próstata e não palpável
- T2: confinado a próstata e palpável
- T3: extensão extracapsular
- T4: invasão de estruturas vizinhas
- N: linfonodo
- M: metástase

* Se PSA > 20 ou gleason >6:

* Melhor exame para buscar metástate: cintilografia óssea.
* TC ou RM abdominopélvica: bom para ver invasão

Tratamento:
Doença Estratégia
Localizada (T1 ou T2) - Prostatectomia radical + linfadenecetomia ou
Localmente avançada (T3 ou T4) - Radioterapia + terapia anti-androgênica

* Se doença localizada: vigilância ativa se PAS < 10, gleason < 7 e

expectativa de vida < 10 anos
Metastática - Terapia anti-angrogênica: orquiectomia bilateral, agonista GnRH
(goserilina, leuprolide), anti-androgênicos (flutamida)

Agonista de GnRh: mantém a quantidade de GnRH máxima, sem caráter pulsátil – impede a médio prazo
a estimulação

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