Patologia do Sistema Urinário

A unidade anatômica e funcional essencial do rim é o néfron. Cada rim contém muitos
néfrons, cada néfron é constituído pelo glomérulo, um corpo esférico que é formado
pela invaginação de segmentos ramificantes de uma arteríola aferente num broto
terminal de um tubulo renal.

O rim faz a produção de urina, eliminação de toxinas, reabsorção: sódio, glicose, aa,
produção de eritropoetina, filtração glomerular (renina) e manutenção do pH.

O tubulo renal possui segmentos distintos , conhecidos como túbulo contorcido

proximal, alça de Henle, com seus ramos ascendentes e descendentes, e tubulo
contorcido distal, que se conecta com o ducto coletor que , por sua vez , esvazia-se e
em seguida até a pelve renal e ureter.

Celulas mesangiais são importantes na formação da membrana basal.

Complexo justaglomerular tem funções importantes, na região das arteriolas, fazendo

produção de renina e celula da macula densa localizada no tubulo contorcido distal
(percebem a diminuição de concentração de sódio, o que estimula a celula a produzir
mais renina).
Renina-angiotensina-aldosterona

A macula densa percebe que o sódio está baixo, o sangue traz angiotensinogenio, com
a renina se forma angiosina 1, com enzima coversora angiotensina 2, aumentando a
secreção de aldosterona, aumentando a reabsorção de sodio no nefron renal, assim
aumentando a pressão.

Manifestações Clínicas ou Síndromes Renais

Azotemia:níveis elevados na circulação sanguínea de substâncias nitrogenadas não

protéica: uréia e creatinina. Teria que ser excretado, mas acaba elevando a
concentração no sangue, porem não gera manifestação clinica.

Uremia: Retenção de constituíntes urinários no sangue: síndrome tóxico

sistêmico=Azotemia + alterações clínicas metabólicas secundárias ao
comprometimento da função renal com manifestações em outros sistemas: digestório,
cardiovascular e neuromuscular, endócrino. Uremia= nefropatia+insuficiência renal.
Essas bacterias convertem a ureia em amonia, podendo formar ulcerações.

Proteínas de grande calibre podem ser perdidas (albumina) na urina, causando edema
pela diminuição da POP, podendo evoluir para ascite, edema pulmonar.

Para conter a hemorragia precisa de proteinas anti-coagulantes.

Insuficiência Renal Aguda:Manifestação abrupta de disfunção renal, caracterizada

principalmente por oligúria (diminuição da concentração de urina) ou anúria (pouca
produção de urina ou nada). Pode estar associada à azotemia precoce. Pode ser
reversível. Resultado de glomerulopatias, doenças intersticiais renais ou tubulares
(NTA)

Insuficiência Renal Crônica: Disfunção renal, responsável pela mortalidade no

sistema urinário. Desenvolve-se a partir de diversos estágios lesionais:

1. Diminuição da Reserva renal: perda de até 50% da TFG, sem manifestação

clínico laboratorial. Níveís séricos de uréia e creatinina normais.

2. Insuficiência Renal: comprometimento de 50 a 80% da FG, azotemia

presente. Sinais de anemia. Poliúria. Favorece os insultos renais,

principalmente tóxicos. Manifestações cilicas laboratoriais.

3. Falência Renal: 80 a 85% de perda da FG. Incapacidade de regular o

volume e composição dos solutos. Edema, acidose metabólica,

hipocalcemia...Uremia. Perda de até 95%, incompatibilidade funcional. Aqui tem

sintomatologia clinica.

Síndrome Nefrítica:início súbito, hematúria (cilindros hemáticos), proteinúria leve a

moderada, azotemia±. Lesoes na região glomerular, dos capilares,que começam a
passar estruturas maiores, mudando a função na região glomerular.

Síndrome Nefrótica: Proteinúria importante, hipoproteinemia(caracteriza

glomerulonefrite) (hipoalbuminemia), edema importante (hidrotórax, hidroperitônio,
anasarca), hiperlipidemia X lipidúria.. Comprometimento imunitário (perda de
imunoglobulinas)

Infarto Renal: área de palidez correspondente à necrose de coagulação.

Causas: frequente processos obstrutivos, trombóticos ou embólicos. Endorcardite

valvares (inflamações no endocardio), infecções bacterianas (salmonela), febre catarral
maligna em bovinos).

-Aumento da acidofilia, cariolise (perderam o nuclero da celula) com perda da

arquitetura tecidual.

Hemorragia renal por trauma, bacterias (em cortex renal).

GLOMERULONEFROPATIAS

- ↓ filtração glomerular:Azotemia. Retenção dos compostos nitrogenados não proteicos.

- ↑ permeabilidade vascular:glomerular: causando Proteinúria (lesões, fenestrações)

-Sindrome Nefrótico: Proteinúria,Hipoproteinemia,Hiperlipidemia

-Glomerulite = processo focal, brando, somente no glomerulo.

-Glomerulonefrite = processo amplo, agressivo, se estende até os néfrons.

-Amiloidose Glomerular =  também conhecida como insuficiência renal por amiloidose,

leva o paciente a insuficiência renal em 1 a 2 anos pela superprodução
de imunoglobulina monoclonal de cadeia leve tipo Kappa, o depósito desta substância
nos rins compromete o seu funcionamento.

Glomerulonefrites
Processo inflamatório glomerular primário, causada por agentes patólogicos (bactérias
e virús) que são causa de outras doenças e além da glomerulonefrite.

Infecciosas: ação direta do agente sobre o glomérulo Bacteriana:Actinobacillus equili

(EQ), Erysipelothrix rhusopathiae (SUI) , Corynebacterium pseudotuberculosis
(CAP/OV) Viral: VHIC (CAN), vírus da arterite equina (EQ), citomegalovírus (SUI) e
doença de Newcastle (AV).

Lesão mediada por anticorpo:

- Deposição de complexos Ag/AC: circulantes, não são formados contra constituíntes

locais, são solúveis, incorporam-se aos componentes locais, endotélio capilar,
membrana basal, mesângio.

Formados por agressão ao organismo, vai determinar a lesão glomerular. Qualquer

doença que ative a resposta imune, tem grande chance de causar glomerulonefrite;
não o agente em si, mas o complexo Ag/AC que se forma por causa dele.

- Complexos imunes “in situ”: Intrínsecos (contra estruturas glomerulares) Ex: anticorpo
anti membrana basal produtos bacterianos e virais são insolúveis.

Pode ser causado por reação cruzada: anticorpos contra streptococo, entende que os
capilares glomerulares não são do organismo.( Não é formado um anticorpo escífico
para o glomérulo)

- Outros mecanismos: resposta imune celular (LT e NK) ou ativação da via alternativa
do complemento.

Patogenia

Deposição do complexo imune = desencadeia lesão em capilar glomerular = ativação

do sistema complemento= migração leucocitária = produção de espécies reativas de
oxigênio (neutrofilos) = comprometimento estrutural e da permeabilidade local.

Deposição: depende do tamanho do complexo Ag/AC e da carga elétrica associada.

Complexos catiônicos atravessam a membrana =subepitelial, aniônicos são
subendoteliais, neutros mesangiais...

complexo Ag/AC nos capilares glomerulares

 ↓

causa uma lesão capilar

ativa sistema complemento

(C3a e C5a)

vão promover uma migração leucocitária de neutrófilos

ERO= radicais livres e enzimas digestivas vão ser liberadas no glomérulo

amplia lesão endotelial e de membrana basal

com essa lesão

↑ permeabilidade=passagem da proteína(proteinúria)

Evolução para uma inflamação crônica → Fibrose, pois mantem o processo

inflamatório ativo

Lesão
Macroscopia: Aguda, Subaguda e Crônica
Microscopia: Aspectos histopatológicos gerais das Glomerulopatias/Glomerulonefrites
Hipercelularidade glomerular devido à:
-Proliferação de células endoteliais, mesangiais, epiteliais viscerais (podócitos) e
parietais (crescentes). O tufo glomerular vai perder seu aspecto vacuolizado
-Infiltração leucocitária: neutrófilo, macrófago/linfócito.= gromerulo nefrite proliferativa
Espessamento da membrana basal: aumento de espessura por deposição de material,
nova membrana, mesangialização. Membrana mais espessa compromete filtração e
perde a função= glomerulonefrite membranosa
Hialinização/fibrose/esclerose: necrose local e deposição de tecido conjuntivo(fibrose)
com desaparecimento de tufo glomerular e o desaparecimento causa esclerose. Esse
nefron morre devido a necrose.
Classificação das Glomerulonefrites
Proliferativa
O rim pode estar aumentadoe pálido, com petéquias margeando os glomérulos. A
princípio os glomerulos estão congestos ou edemaciados, os tufos glomerulares estão
maiores, com maior número de células endoteliais e mesangiais.

Membranosa
A membrana basal glomerular fica irregularmente espessada com partes recortadas ao
longo de seu limite externo, se torna intenso suficiente para ser identificado pela
microscopia optica, particularmente, coradas pelo PAS( ácido peródico de Schiff).
Macroscopicamente o rim fica, habitualmente, aumentado e pálido, devido às
alterações gordurosas e ao aumento de liquido intersticial, por causa do edema
generalizado. Em alguns estágios o rim pode ficar contraído e fibroso.

Membranoproliferativa
Aumento significativo nas células mesangiais e na substância da membrana basal
mesangial, membranas basais espessadas e frequentemente divisões das membranas
basais. Comum em cães.

Glomeruloesclerose
Os glomérulos gravemente afetados diminuem de tamanho e se tornam hialinizados
devido ao aumento do tecido conjuntivo fibroso e matriz mesangial e perda de capilares
glomerulares. Esses glomérulos são hipcelulares e essencialmente não funcionais.
Pode ser difusa ou multifocal, e pode envolver todo o tufo glomerular por inteiro(global)
ou somente porções do tufo(segmentar).

Amiloidose
Deposição de amiloide nos tecidos. É uma glicoproteína de aspecto fibrilar à
microscopia eletrônica, que se deposita entre as células, na membrnaa basal de vários
tecidos ou orgãos. Macroscopicamente os orgãos que apresentam amiloide exibem
coloração pálida e histologicamente, o amiloide aaprace como uma massa amorfa
eosinofilica que comprime e causa atrofia das células vizinhas .
Deposição de material proteico insoluvel ao redor dos capilares glomerulares.

Amiloidose primária (idiopática ou imune): acúmulo de fibrilas do tipo AL, derivado de

IG defeituosas
- Amiloidose Secundária (reativa ou sistêmica): acúmulo de fibrilas do tipo AA, derivado
de proteína de fase aguda hepática (relativas ou sistemica). Acumulo desses acaba
com a função de diminuir a filtração glomerular e dos glomérulos.
Etiopatogenia: Primária/Secundária, processos inflamatórios crônicos
(granulomatosos), neoplásicos
Lesões: principalmente glomerular
Diagnóstico: Quano colorado com vermelho congo(possui afinidade pelas fibrilas de
amiloidose), o amiloide adquire cor alaranjada
PS: nos felinos e em cães Shar Pei, o amiloide é depositado no interstício medular e
não nos glomerulos.
Necrose Tubular Aguda(NTA)/Nefrose
NTA Isquêmica: quadros hipotensivos (choque), quadros isquêmicos localizados,
desidratação severa, ICC, processos hemolíticos severos (hemoglobinúria), processos
rhabdomiolíticos (mioglobinúria).Túbulo contorcido distal
Lesão reversível = degeneração vacuolar(vacuolos intra
Lesão irreversivel = necrose de coagulação( ↑acidofilia,cariolise,preservação da
arquitetura tecidual)
NTA Tóxica: metais pesados, antibióticos e antifúngicos, plantas tóxicas (Carvalho),
excesso vitamina D, antineoplásicos
Tubulo contorcido proximal

Patogenia
Choque hipovolêmico
NTA tóxica é menos agressiva do que a isquêmica, pois há a necrose mas preserva a
membrana basal, já a isquemica compromete-a, causando uma lesão tubolorrética

Consequência da NTA

IRA= insuficiência renal aguda, causa oligúria, azotemia, síndrome urêmico,

desbalanço eletrolitico.
↑
filtração glomerular escassa
↑
vasoconstrição de arteriola aferente
↑
ativação do sistema renina/angiotensina/aldosterona
↑
lesão tubular, ↓ absorção de Na
↑
Nefrose

Doenças Tubulointersticiais
Disfunção tubular: comprometimento de absorção e secreção, isostenúria (densidade
do filtrado=urina)
Mecanismos de defesa do trato urinário
- biota autóctone
- Imunoglobulinas
- Renovação epitelial
- Revestimento urotelial
- Fluxo urinário

Nefrite Intersticial
Via hemotógena - replicação na corrente sanguínea e depois migra para o rim
Cão: Leptospira interrogans sorovares: canícola, icterohemorrhagie Adenovírus tipo 1
(VHIC)
Suínos: Leptospira interrogans sorovar pomona
Equinos: Arterite viral equina
Bovinos:Escherichia coli-septicemia,Leptospira interrogans sorovar canícola, Vírus da
febre catarral maligna
Ovinos: Varíola ovina
Patogenia

Contato com a leptospira → leptospiremia (via cutanea por lesões pré-existentes) →

capilares paritubulares ou intersticiais → migram do endotélio para o intersticio → Luz
tubular( TCD e TCP) → necrose do epitélio tubular, infiltração inflamatória
linfoplasmocitica(fase aguda da inflamação) → Fibrose tubular(resposta reparativa e ao
mesmo tempo Fase crônica)
Nefrite granulomatosa:
- Gatos: PIF
- Outras espécies: aspergilose, ficomicetos,
Histoplasma capsulatum e Mycobacterium sp
- cães: Toxocara canis

Pielonefrite
Inflamação da pelve(porção final do rim) renal
Se inica na pelve e se estende ao restante do rim, tem etiologia bacteriana, antecedem
do urinário inferior.
Via ascendente: cutânea, digestória e genital → Urinário inferior →Pelve-néfron

Patogenia

Bactéria em um processo de cistite → ↑pressão no interior da bexiga → relaxamento

dos esfincteres → refluxo da urina para bexiga → urina + bactérias( ascite bacteriana)
→ colonização da pelve renal → pielite → frequentemente o processo se estende para
a região nodular e cortical = pielonefrite