Figura.

Degeneração hidrópica no epitélio tubular renal

DEGENERAÇÕES
Processo reversível caracterizado por alterações
morfológicas e funcionais decorrentes da incapacidade da
manutenção da homeostasia celular.

Agressão > perturbação no metabolismo celular > acúmulos

de substâncias celulares > alterações morfológicas.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Conceito: acúmulo anormal de água e eletrólitos no meio
intracelular.

Etiologia (causa): estresse fisiológico >> hipóxia (redução de

O²), hiperemia (aumento do consumo de ATP), isquemias
(redução de fluxo de sangue), ouabaína, toxinas e agentes
que causam lesão nas membranas >>>> tudo que perturba
o metabolismo energético e síntese de ATP.

Patogênese (como): transtornos do equilíbrio

hidroeletrolítico >> a perturbação na síntese de ATP na
membrana plasmática reduz a atividade das bombas de
sódio/potássio (transporte ativo) >> causa acúmulo de
sódio intracelular >> aumenta a entrada de água pelas
proteínas de membrana na tentativa de manter o equilíbrio
osmótico.
Resumo da Etiopatogênese:
A degeneração hidrópica ocorre devido a estresse
fisiológico que perturba o metabolismo energético e síntese
de ATP (como hipóxia, isquemias, hiperemia, toxinas e
agentes que causam lesão na membrana), de forma que há
uma perturbação na permeabilidade da membrana e
desequilíbrio eletrolítico (perturbação na síntese de ATP,
desregulação das proteínas de transporte, acúmulo de
sódio e entrada de água na célula).
Morfologia (resultado): LÂMINA DE RIM
Micro: célula tumefeita, aumento de volume celular,
diluição do citoplasma (diferente da necrose), redução da
afinidade tintorial (coloração H&E), dilatação de organelas,
mas ainda há núcleo (diferente da necrose).
Macro: aumento de peso e volume, palidez do órgão
DEGENERAÇÃO HIALINA
Conceito: acúmulo e aglutinação de proteínas no meio intra
e extracelular.
Etiologia (causa): proteinúria (perda de proteína na urina),
proteínas produzidas em excesso (Russel nos plasmócitos),
proteínas associadas ao citoesqueleto (Mallory nos
hepatócitos), produção de proteínas virais (Negri)
Patogênese (como): alteração na constituição físico-química
e metabolismo dos elementos proteicos.
- Proteinúria: endocitose excessiva de proteínas nos túbulos
renais (reabsorção)
- Russel: intensa estimulação antigênica > acúmulo de
imunoglobulina G (salmonelose, leish)
- Mallory: ação tóxica sobre citoceratinas e condensação do
citoesqueleto de hepatócitos que gera aglutinação
(alcoolismo)
- Negri: ação do vírus da raiva nos neurônios

Resumo Etiopatogenese:
A degeneração hialina ocorre devido a:
Por Proteinúria: perda de proteína na urina e endocitose
excessiva dessas proteínas nos túbulos renais (reabsorção).
Corp. de Russel: excesso de ação antigênica, com acumulo
de imunoglobulina G (Salmonela).
Corp de Mallory: excesso de aglutinação de proteínas no
citoesqueleto (alcoolismo).
Corp de Negri: aglutinação de proteínas nos neurônios
devido ao vírus da raiva
Morfologia (resultado): SEM LÂMINA
Micro: célula com aspecto vítreo, acidófilo, amorfo,
aspecto eosinofílico (coloração H&E mais vermelha).
Macro: aumento no volume e alteração na coloração do
órgão
DEGENERAÇÃO MUCOIDE
Conceito: acúmulo de glicoproteínas (mucina) nas células
Etiologia (causa): hiperprodução de muco no sistema
digestivo e respiratório, adenomas.
Patogênese (como):
Morfologia (resultado):
DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Esteatose (acúmulo de lipídeos neutros - TGs)
Conceito: acúmulo anormal de triacilgliceróis em vacúlos no
meio intracelular
Etiologia (causa): obesidade, ingestão abusiva de álcool,
hipóxia (redução de O²), desnutrição proteico-calórica,
agentes tóxicos, etc.
Patogênese (como): interferência em diferentes etapas do
metabolismo lipídico nos hepatócitos.
- Álcool: oxidado a acetil coa (favorece síntese de AG),
estimula SN simpático (favorece lipólise – aumenta oferta
de AG), lesa o reticulo rugoso (reduz produção de
apoproteínas, o que reduz exportação celular > acúmulo),
afeta microtúbulos (transporte interno)
- Hipóxia: ausência de O2 para produção de ATP > acúmulo
de CoA > aumento da síntese de AG a partir de CoA
- Desnutrição: redução na síntese de lipoproteinas devido a
carência de ATP (reduz excreção)
- Obesidade: excesso de adipócitos liberam AG na
circulação, captados pelo fígado
Resumo Etiopatogênese: Esteatose
A esteatose ocorre devido a obesidade, alcoolismo,
desnutrição proteico-calórica, hipóxia, agentes tóxicos, etc,
de forma que há interferência em diferentes etapas do
metabolismo lipídico dos hepatócitos: no favorecimento da
síntese (por excesso de AG ingeridos, acúmulo de Acetil CoA
– pelo excesso de álcool ou ausência de O2), da quebra
(lipólise em tecidos periféricos e excesso de liberação de AG
na circulação), na exportação (redução na produção de
apoproteínas de exportação celular – pela desnutrição ou
álcool no RER) e transporte (afeta os microtúbulos,
transporte interno).
Morfologia (resultado): LÂMINA DE FIGADO
Micro: célula com macro e microvacúlos de gordura
opticamente vazios, com contornos nítidos, deslocamento
do núcleo para periferia.
Figura. Degeneração gordurosa - Esteatose no fígado
Macro: fígado com aumento no volume e peso, coloração
amarelada, bodas arredondadas, consistência diminuída e
aspecto untoso.
Lipidose (acúmulo de lipídeos complexos)
Localizado: aterosclerose, xantomas (pele)
Sistêmico: doença de Gaucher
Aterosclerose (acúmulo de colesterol nas ARTÉRIAS)
Conceito: acúmulo de colesterol no interior de macrófagos
da íntima de grandes artérias
Etiologia (causa): multifatorial > hipertensão, tabagismo,
fatores genéticos, hipercolesterolemia, lesões nos vasos,
diabetes, agentes infecciosos, etc.
Patogênese (como): resposta a agressão endotelial >> lesão
no endotélio causa distanciamento entre as células, que
gera aumento da permeabilidade endotelial, entrada de
substancias (LDL, colesterol) e desencadeia processo
inflamatório. Os macrófagos tentam fagocitar e há acúmulo
em seu interior. Se contínuo, há síntese e acúmulo de
células de colágeno que tentam conter as lesões no tecido
(cicatrização) e há fibrose. Adesão de plaquetas.
Resumo Etiopatogênese: Aterosclerose
A aterosclerose possui etiopatogênese multifatorial. Ocorre
devido a hipertensão, tabagismo, fatores genéticos,
hipercolesterolemia, lesões nos vasos, agentes infecciosos,
diabetes, etc, devido, principalmente, a lesão endotelial de
grandes vasos sanguíneos. A lesão no endotélio causa
aumento da permeabilidade endotelial, que permite
entrada de substancias (LDL, colesterol) e desencadeia
processo inflamatório. Os macrófagos tendem a fagocitar
esse excesso e há acumulo; se contínuo, há síntese de
colágeno para cicatrização e fibrose.
Morfologia (resultado): PEÇA - ARTÉRIAS
Micro: espessamento da íntima em meia lua
Macro: fibrose e enrijecimento (arterioesclerose) nas
artérias, estrias lipídicas elevadas (começo do processo – só
lipidose) ou placa ovais irregulares de ateroma (gordura
extravasada + fibrose – aterosclerose, lesão endotelial) na
luz das artérias >> placas amareladas, estrias irregulares.
Figura. Degeneração gordurosa – Aterosclerose na luz de artérias
Xantomose (acúmulo de colesterol na PELE)
Conceito: acúmulo de colesterol nas células da pele
Morfologia (resultado):
Micro: acúmulo de macrófagos carregados de colesterol
(aspecto espumoso)
Macro: nódulos e placas amareladas superficiais na
pálpebra
Doença de Gaucher (acúmulo de cerebrosídeos no BAÇO)
Conceito: acúmulo de cerebrosídios sistêmico,
principalmente no baço
Etiologia (causa): deficiência enzimática genética
Patogênese (como): ausência de enzimas lisossômicas
encarregadas da demolição de cerebrosídios.
Morfologia (resultado):
Micro: acúmulo de macrófagos carregados de colesterol
(aspecto espumoso)
Macro: nódulos e placas amareladas superficiais na
pálpebra
DEGENERAÇÃO – GLICOGENOSE
Conceito: acúmulo anormal de glicogênio no citosol ou
lisossomos em células dos rins, fígado, músculo esquelético
e coração
Etiologia (causa): alterações enzimáticas genéticas
Doença de Von Gierke (acúmulo de glicogênio no fígado)
Etiologia (causa): alterações na glicose-6-fosfatase (degrada
glicogênio)
DEGENERAÇÃO - MUCOPOLISSACARIDOSES
Conceito: acúmulo anormal de proteoglicanos no citosol e
lisossomo em neurônios
Etiologia (causa): alterações enzimáticas genéticas
Morfologia (resultado): encurtamento ossos da mão,
deformidade em crianças, nanismo, cifose.
MORTE CELULAR
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR
DIMINUIÇÃO DE ATP
Principais causas: isquemia (redução do suprimento de
oxigênio e nutrientes), danos mitocondriais e ação de
cianeto
Ação: com a redução da síntese de ATP (não chega O2), há
alteração na atividade das bombas de sódio/potássio
(transporte ativo) na membrana >> influxo de K+, Ca+ >>
tumefação das células e organelas; aumenta glicólise
anaeróbia > aumento do PH > agregação da cromatina >>
efeitos em cascata
DANOS MITOCONDRIAIS – INLUXO DE CA²+
Principais causas: aumento de Ca+ citosólico (devido a
isquemia ou toxinas) gera danos mitocondriais
Ação: perda do potencial de membrana >> incapacidade de
gerar ATP >> Extravasamento de enzimas digestivas >>
Necrose
Ação: perda do potencial de membrana >> alteração da
permeabilidade da membrana >> extravasamento de
proteínas pró-apoptóticas (citocromo C) >> Apoptose

ESTRESSE OXIDATIVO

Principais causas: acumulo de radicais livres, EROs

(espécies reativas de O2)

Ação: peroxidação das membranas, modificação oxidativa

de proteínas e lesões no DNA.

NECROSE
Conceito: morte celular em organismo vivo, seguida de
autólise (degradação enzimática dos componentes celulares
– por enzimas lisossômicas). Devido a lesão celular, células
incapazes de manter a integridade da membrana >
extravasamento > inflamação.

Etiologia (causa): agentes físicos (temperatura, radiação),

químicos (álcool, drogas, tóxicos) que geram >> lesões
celulares

Patogênese (como): perda da integridade da membrana

(depleção de ATP, influxo de Ca+, estresse oxidativo, lesão
mitocondrial)

Resumo Etiopatogênese:
A necrose ocorre devido a ação de agentes físicos
(temperatura, radiação, etc) e químicos (álcool, drogas e
agentes tóxicos) no tecido vivo que gera lesões celulares. A
perda da integridade da membrana pode ocorrer por
diminuição de ATP, influxo de Ca+, estresse oxidativo, lesão
mitocondrial).

Morfologia (resultado):

Micro: citoplasma eosinofílico (mais vermelho), degradação

nuclear, desintegração da membrana e extravasamento do
citoplasma.

Picnose: retração nuclear e aumento da basofilia

Cariorrexe: fragmentação nuclear

Cariólise: digestão da cromatina e desaparecimento do
núcleo
Necrose Isquêmica/Coagulativa
Morfologia (resultado): LÂMINA – RINS
Micro: presença de hemácias (se hemorrágica)
Figura. Necrose tubular isquêmica – Rins
Macro: área esbranquiçada (se única circulação/circulação
terminal) ou hemorrágica (se circulação dupla)
Necrose Liquefativa
Conceito: necrose comum no cérebro, mucosa gástrica
Macro: área necrosada de consistência mole, liquefeita
(liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas)

Necrose Caseosa/Queijo

Conceito: necrose comum no pulmão com tuberculose

Morfologia (resultado): PEÇA e LÂMINA – PULMÃO
TUBERCULOSE

Micro: aspecto de lagoa seca, massa homogenia, acidófila,

núcleos picnóticos e cariorrexe.

Macro: aspecto de massa de queijo, área grumosa

Figura. Necrose caseosa e isquêmica – Pulmão com tuberculose

Figura. Necrose caseosa – Pulmão com tuberculose

Necrose Gomosa

Conceito: necrose comum de sífilis tardia

Necrose Fibrinoide
Conceito: necrose comum em vasos sanguíneos
Esteatonecrose
Conceito: necrose enzimática no tecido adiposo
(pancreatite aguda), AG sofrem saponificação
Macro: depósitos esbranquiçados (aspecto pingo de vela)
APOPTOSE
Conceito: morte celular programada por processo ativo,
caracterizada pela diminuição das funções celulares,
fragmentação seguida de fagocitose (não ocorre autólise,
inflamação)
Etiologia (causa): manutenção fisiológica (controle de
mitoses; embriogênese; menstruação; involução das
mamas; eliminação de células lesivas; mecanismo de defesa
– eliminação de células infectadas ou com alterações no
DNA, evita neoplasias), reação a agentes
agressores/patológica (hipóxia, radicais livres, vírus)
Patogênese (como): por sinais que sinalizam morte ou
sobrevivência celular >> cascata de sinais (intrínsecos ou
extrínsecos) convergem para ativação da caspases
(mediadores de morte celular) >> caspases degradam
componentes celulares e formam os corpos apoptóticos. A
serem digeridos pelos fagócitos.
Via intrínseca (mitocondrial): resultado da perda da
permeabilidade de membrana e liberação de proteínas pró-
apoptóticas (citocromo C)
Via extrínseca: receptores de morte (Fas)
Resumo Etiopatogenese:
A apoptose ocorre devido a estímulos para manutenção
fisiológica (involução das mamas, embriogenese, controle
de mitoses, eliminação de células infectadas ou inúteis,
controle de neoplasias), ou por reação a agentes agressores
(radicais livres, vírus). Ocorre a partir de sinais de morte (via
intrínseca – mitocondrial que libera proteínas pró-
apoptóticas – ou via extrínseca – por receptores Fas), que
geram cascata de sinais para ativação das caspases (que
degradam os componentes celulares e formam os corpos
apoptóticos) a serem fagocitados.
Morfologia (resultado):
Micro: retração celular (redução de tamanho), condensação
da cromatina, citoplasma eosinofílico (mais vermelho)
bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos, fagocitose
CALCIFICAÇÃO
Conceito: deposição de sais de cálcio em locais atípicos
Distrófica e metastática: na microscopia ambas têm o
mesmo aspecto.
CALCIFICAÇÃO DISTRÓPICA
Etiologia (causa): lesão tecidual prévia
Patogênese (como): pela lesão, a membrana não controla
bem as bombas de cálcio (incapacidade de manter os
gradientes de cálcio), e ele penetra em excesso. Há
formação de microcristais e progressiva deposição.
Ocorre em tecidos com necrose (caseosa, isquêmica).
Formam cicatrizes, ateromas, trombos.
Resumo Etiopatogênese:
A calcificação distrópica ocorre pela lesão tecidual previa
(necrose, etc), onde a membrana perde sua capacidade de
manter os gradientes de cálcio, há entrada na célula,
formação de microcristais e progressiva deposição.
Morfologia (resultado):
Micro: massa basofílica (roxa) de aparência granular
Macro: cicatrizes
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
Conceito: deposição de sais de cálcio em tecidos normais
Etiologia (causa): resulta de hipercalcemia devido a >
hipersecreção de Paratormônio, tumor na paratireoide,
neoplasias no osso, por insuficiência renal, imobilização
prolongada no leito (não há estímulo de formação de tecido
ósseo)
Resumo Etiopatogênese:
A calcificação metastática ocorre por hipercalcemia, devido
a hiper secreção de paratormônio, a insuficiência renal (não
elimina fosfato > fosfato em excesso estimula paratormônio
/ parênquima renal pouco funcional, não há fornecimento
de precursor de cálcio, ocorre hipocalcemia > próprio corpo
tenta converter e retira o Ca dos ossos >> estimulo do
paratormonio.
Morfologia (resultado):
Micro: grumos basofílica (roxa) de aparência granular
Macro: pulmão, coração, veias (risco de tromboembolismo)
CÁLCULOS
Cálculo renal: massa sólida nos rins
Toxoplasmose congênita: calcificação no cérebro
Pancreatite: cálculo biliar
Sialolitíase: calcificação nos ductos salivares
Figura. Calcificação – Mamas Conceito: Icterícia é o acumulo de bilirrubina (amarelo)

Etiologia (causa): doenças genéticas

Patogenese (como): falhas no metabolismo da bilirrubina >

que afetam na captação, transporte, conjugação ou
excreção. Há aumento de formação por quebra de
hemácias em excesso, disfunção na conjugação (acumula),
cálculo na vesícula (impede excreção)

Morfologia (resultado):

Micro: glóbulos amorfos castanho-esverdeados

Macro: pele amarelada, conjuntiva ocular amarelada-

esverdeada; fígado esverdeado, deposição no cérebro (pela
imaturidade neonatal)

HEMATOIDINA

Semelhante a Bb mas sem ferro (cristais amarelos)

HEMOSSIDERINA (origem hemoglobina hematoma) -

FERRUGE

Conceito: pigmento resultante da degradação de

hemoglobina contém ferro!

Etiologia (causa): contusões cutâneas, hematomas, áreas

hemorrágicas (hemossiderose localizada), anemia
hemolítica

Patogenese (como): contusões geram hemorragia

superficial (extravasamento de hemácias), hemoglobina é
desoxigenada, e há a transformação dos pigmentos Bb > Bv
> hemossiderina (ferrugem)

Morfologia (resultado):

Micro: grânulos citoplasmáticos grosseiros, cor amarelo-

PIGMENTAÇÕES ferrugem.

Macro: órgão ferruginoso

Processo de acumulo ou formação de pigmentos no
organismo (normal ou patológico). Hemocromatose (hemossiderose sistêmica): síndrome rara,
hereditária... por alta absorção intestinal de ferro,
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS (síntese interna)
deposição nos tecidos.
- Derivados de hemoglobina
- Melanina
- Lipofucina HEMATINA (origem hemoglobina em ácido) - PRETO
Conceito: pigmento originado da hemoglobina com ferro
BILIRRUBINA / ICTERÍCIA (origem hemácias deg.) - em contato com ácido ou formol. Comum ao redor de
AMARELO hemorragias em peças.
Ação: bilirrubina é pigmento originado a destruição das Morfologia (resultado):
hemácias. Quando formada, cai na circulação de forma não
conjugada (insolúvel). No fígado, é conjugada com ácido Micro: grânulos de coloração preta nos macrofagos
glicurônico, é lançada nos canalículos biliares e é eliminada
Macro:
nas fezes.
PIGMENTO MALÁRICO (hemoglobina deg. parasita) PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS (penetram por vias)

Morfologia (resultado): ANTRACOSE

Micro: grânulos castanho-escuros nos macrófagos Conceito: deposição de carvão inalado

Macro: baço preto Etiologia (causa): tabagismo, poluição, fogão a lenha

Patogenese (como): pigmento inalado é fagocitado por

macrófagos alveolares
PIGMENTO ESQUISTOSSOMÓTICO (no parasita)
Morfologia (resultado):
Morfologia (resultado):
Micro: pontos pretos irregulares no interior de macrófagos
Micro: grânulos castanho-avermelhados
Macro: manchas irregulares pretas no parênquima
pulmonar e linfonodos hilares
HIPERPIGMENTAÇÃO MELANICA
Conceito: produção excessiva de melanina (melasma,
sardas, melanoma = neopolasia maligna) ARGIRIA

Etiologia (causa): aumento no tamanho de melanócitos, Conceito: deposição de sais de prata (via oral)
melanossomos e produção de melanina Etiologia (causa): dentista, acupuntura, remédios

Micro: grânulos negros nas membranas basais (em volta)

HIPOPIGMENTAÇÃO MELANICA Macro: pessoa fica azul
Conceito: pouca produção de melanina (vitiligo, albinismo,
Parkinson, cabelo branco)

Etiologia (causa): diferenciação anormal dos melanoblastos, CRISÍASE

estrutura anormal melanossomos, maior degradação de Conceito: deposição de sais de ouro
melanócitos.

TATUAGEM
ÁCIDO HOMOGENTÍSICO
Conceito: acúmulo de ác. Homogensísico > pigmento azul
em pacientes com ocronose (deficiência enzimática da
enzima que cliva o ácido)

LIPOFUSCINA
Conceito: acúmulo de lipocromo (pigmento do
envelhecimento) > idosos

Micro: grânulos pardos

Macro: órgão redução volumétrica e pardo (hipotrofia

parda)