Patologia

Relatório Ilustrado Teórico-Prático

PROFESSORA: Amanda Maria Sena Reis

ALUNA: Giuliana do Nascimento Ozores, 2020046525

Módulo I
Degeneração Intracelular
O que é INTRODUÇÃO HIALINA E MUCOIDE

Degeneração?
(proteínas)
Classificada de acordo com
a substância acumulada.
ESTEATOSE
(lipídeos)
Lesão reversível, devido a HIDRÓPICA GLICOGÊNICA
alterações bioquímicas, (água e eletrólitos) (carboidratos)
resultando no acúmulo de
substâncias dentro das
células.

Nomenclatura
Termo do tecido/órgão afetado + OSE.
Exemplo: Nefrose (deneração do rim
Pode voltar a normalidade
ou evoluir para um estado
irreversível e causar
morte celular.
Degeneração Intracelular
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Caracterizada
pelo acúmulo de
água e eletrólitos
no interior da Aspectos Morfológicos
Macro Micro
célula.

Etiologia Degeneração hidrópica em caso de

Bronquiolite Aguda, HE. DIJK,2016.
Maior volume e peso Células tumefeitas,
do órgão, coloração citoplasma granuloso,
mais pálida e
evidenciação do
pequenos vacúolos
contendo água no
Condições de: parênquima. citoplasma.
↑consumo de ATP
ATP.
↓
ou produção de
VET: presente na patogenia
da Febre Aftosa, lesões em
mucosa e no úbere - Deg.
Hidrópica em epitélio.

Hipertemia, toxinas OBS: Pode ser confundida com

bacterianas, hipóxia degenerações glicogênica e
e baixas [substratos]. Degeneração hidrópica em fígado. gordurosa na coloração de HE.
Lab. Pato. Geral, IPTSP, UFG.
Degeneração Intracelular
DEGENERAÇÃO gordurosa ou esteatose
Caracterizada
pelo acúmulo de
lipídeos no
interior da célula.
Acomete fígado,
músculo cardíaco,
rins, músculos
esqueléticos e
pâncreas.
Não confundir com LIPIDOSE
Acúmulo de ésteres de
colesterol ou colesterol
(aterosclerose e xantoma)
Aspectos morfológicos:
placas de colesterol,
macrófagos com acúmulo de
gordura e cristais de
colesterol.
Aterosclerose. T. Gomori. UFMG
Etiologia Aspectos Morfológicos
Macro Micro
Excesso de oferta de ác.
graxos.
Deficiência na síntese
de lipoproteínas.
Menor utilização de AG Maior peso do órgão, ESTEATOSE MICROVESICULAR
e TG na síntese de Esteatose hepática, coloração amarelada, Pequenas gotículas de
lipídeos complexos. macroscópico, Sudan RED. Dpto. evidenciação do gordura (lipossomas).
Distúrbios no Pat. Geral, UFMG. parênquima e das c. ESTEATOSE MICROVESICULAR
deslocamento e fusão de salientes. Grandes glóbulos de
vesículas com a gordura, deslocamento
membrana. do núcleo para a
periferia celular (anel
de sinete).
TÉCNICA ESPECIAL DE COLORAÇÃO
Podem ser utilizados os Sudans Red e
Black que preenchem os vacúolos de
preto/vermelho.
Pode ser utilizado também Oil Red O.
Esteatose Hepática, HE. Dpto.
Pat. Geral, UFMG.
Degeneração Intracelular
degeneraÇÃO GLICOGÊNICA OU GLICOGENOSE

Caracterizada
pelo acúmulo de Aspectos Citológicos
Etiologia
glicogênio no

Macro Micro
interior da célula.
Acomete fígado,
músculo cardíaco,
rins, músculos Defeitos nas enzimas Hepatócitos normais, HE.
esqueléticos e ANATPAT, UNICAMP.
Pouco significativo. Presença de grânulos
sistema nervoso. responsáveis
síntese ou
pela
intracitoplasmáticos
degradação do e vacúolos no
glicogênio. citoplasma.

Síntese de glicogênio
anormal e não há
metabolização.
TÉCNICA ESPECIAL DE COLORAÇÃO
Síntese normal, sem PAS + Prova da Amilase Salivar
metabolização (falta Hepatócitos com glicogenose, HE.
de enzimas). ANATPAT, UNICAMP.
Degeneração Intracelular
DEGENERAÇÃO hialina
Caracterizada
pelo acúmulo de
material de
origem proteica Aspectos Citológicos
Macro Micro
no interior da
célula.

Etiologia Degeneração hialina do vaso

(Trombose), HE. UFRGS.
Células com aspecto
Pouco significativo. homogênio e vítreo
(hialinose),
eosenofílicas,
Injúria tóxico-

Patologia
infecciosa subletal,
traumatismos e
deficiências de
vitamina E e de selênio.
Corpúsculos de inclusão intracelulares;
Coagulação focal de proteínas celulares;
Fagocitose de corpos apoptóticos;
Degeneração hialina em fibra Endocitose proteica.
muscular (Def. de vitamina),
HE,DIJK,2016.
Degeneração Intracelular
DEGENERAÇÃO mucoide
Caracterizada
pelo acúmulo de
mucina no
interior da célula.

Aspectos Citológicos
Etiologia Degeneração mucoide (Tumor de
Krukenberg) PAS (em cima) e HE (em
baixo). Dpto. Pat. Geral, UFMG.
Macro Micro
Inflamação de mucosas Perda da arquitetura Células com aspecto
do parênquima. anormal, deformadas,
(catarral), apresentando anel de
cânceres(adenocarcinom sinete. Na coloração
a), artrite reumatoide e de PAS, citoplasma
corado em roxo.
lúpus eritematoso.
Morte Celular
O que é ? NECROSE
É a morte celular de um
grupo de células seguido
por autólise. É sempre
Causas Aspectos Citológicos
patológica
Pode evoluir a
Núcleo Citoplasma
Picnose, Eosinofilia,
Agentes Embolias,
partir de
degenerações cariorrexe granulação e
e cariólise.homogeinização .
trombose, prolongadas.
BIOLÓGICOS OU anemias, ICC.
INFECCIOSOS
(bactérias,
fungos, helmintos QUÍMICOS
e protozoários) (drogas
supraterapêuticas e
FÍSICOS venenos biológicos)
(temperaturas,
radiações ionizantes
elesões traumáticas)
Células da hipófise com necrose X normal, HE. ANATPAT, UNICAMP.
Morte Celular
NECROSE de coagulaÇÃO
Ocorre geralmente por
hipóxia e é bem delimitada
em relação ao parênquima
normal, há mudança de
coloração. É causada,
principalmente por infarto.

Aspectos Morfológicos
Necrose de coagulação no renal (por
Necrose de coagulação em baço infarto), HE. Dpto. Pat. Geral, UFMG.
(por infarto). ANATPAT, UNICAMP

Macro Micro
Estrutura em formato Preservação da
de cunha ou arquitetura das
triangular com o células, aumento da
ápice voltada para o eosinofilia, sem a
hilo renal. presença do núcleo.
Necrose de coagulação em Necrose de coagulação no miocárdio
melanoma. ANATPAT, UNICAMP (por infarto), HE. ANATPAT, UNICAMP
Morte Celular
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO (COLIQUAÇÃO)

É decorrente Necrose
de infecções liquefativa
bacterianas, em infarto
inflamações cerebral.
KUMAR, 2016
purulentas.

Aspectos Morfológicos
Fibras miocárdicas em necrose liquefativa
(microabscessos), HE. ANATPAT, UNICAMP.

Macro
Perda da arquitetura
Micro
Perda tecidual,
Necrose
liquefativa
em infarto
do parênquima macrófagos ativados,
(aspecto liquefeito), podem ocorrer cerebral.
dificuldade na abcessos. ANATPAT,
diferenciação de UNICAMP
estruturas.
C. grânulo-adiposas em necrose
liquefativa, HE. ANATPAT, UNICAMP
Morte Celular
NECROSE caseosa (caseificAÇÃO)

É decorrente de Necrose
pseudotubercul caseosa em
ose (linfadenite granuloma da
tuberculose.
caseosa dos BRASILEIRO-
ovino) e FILHO, 2016.
tuberculose.

Aspectos Citológicos
Caseificação em linfonodo
(Tuberculose), HE. Dpto. Pato. Geral, UFMG

Macro Micro
Granulomas (nódulos Área central eosinofílica
Necrose
caseosa
em pulmão
(Tuberculose)
linfáticos e pulmão) com perda da KUMAR, 2016.
com conteúdo arquitetura do tecido,
amarelado, ressecado área amorfa e algumas
com aspecto de mineralizações. Presença
caseína, a área pode de gigantócitos, células
sofrer mineralização. gigantes multinucleadas
(macrófagos fundidos). Necrosa caseosa (amarelo) na parede
abdominal - Tuberculose, DIJK, 2016
Morte Celular
ESTEATONECROSE
É decorrente
pancreatite aguda.
Extravasamento de
enzimas dos ácinos Esteato
necrose
pancreáticos no em
pâncreas (enzimas bovino,
digerem o pâncreas) – HE.
necrose do tecido FMV,
adiposo. ULisboa.

Aspectos Citológicos
Esteatonecrose em pâncreas.
ANATPAT, UNICAMP

Macro Micro Necrose

gordurosa
de serosa
Áreas brancas Células vacuoladas, intestinal,
saponificadas (ácidos com aspecto de SANTOS,
graxos liberados + adipócito, 2008
cálcio). apresentando
material homogêneo e
eosinofílico.
Necrose gordurosa no mesentério.
KUMAR, 2016
Morte Celular
Gangrena EVOLUÇÃO DA NECROSE
Calcificação
Resultado da ação de
agentes externos sobre Cicatrização Ocorre em locais de
necrose antiga não
o tecido necrosado.
Gasosa absorvida.
Seca Secundária à
contaminação da
Parênquima retraído e
deprimido, áreas de
Originada pela
região necrosada por fibrose não funcional
desidratação do (proliferação de tecido
tecido bactérias do gênero
necrosado, Clostridium, comum em conjuntivo fibroso).
ocorre nas feridas infectadas.
extremidades.

Úmida
Invasão da região
necrosada por Calcificação em necrose caseosa
microrganismos (Pulmão), HE. ANATPAT, UNICAMP
produtores de
enzimas que tendem a
liquefazer os tecidos As necroses também podem
mortos e a produzir evoluir para processos como:
gases de odor fétido. ENCISTAMENTO, REGENERAÇÃO e
Gangrena pulmonar (Pneumonia Gangrena seca. ELIMINAÇÃO.
lobar). ANATPAT, UNICAMP Dpto. Pato. Geral, UFMG
Morte Celular
O que é?
Pode ser fisiológica ou
patológica. Não induz
inflamação, porque as
células são retiradas
do local por fagocitose.
Fisiológica
Ocorre durante o
desenvolvimento, no
Patogenia
útero pós-parto,
separação das
membranas
interdigitais.
Fase de Remoção
Expressão de moléculas
reconhecidas por
fagócitos.
APOPTOSE
Aspectos
Acomete células isoladas.
Célula arredondada ou oval de
citoplasma intensamente
eosinofílico, pode conter
corpos apoptóticos no tecido.
Fase de Iniciação
Apoptose. C. apoptóticas com núcleo picnótico.
Eritema Multiforme. HE. DIJK, 2016.
Pode ocorrer através da via VIAS DE SINALIZAÇÃO
intrínseca (mitocondrial) ou .Os sinais transmitidos através da
via extrínseca (ativada por membrana para moléculas
receptor). reguladoras ou diretamente no
Fase de Execução receptor, podem ser positivos ou
negativos para a ocorrência da
Ativação das apoptose celular, de acordo com a
caspases executors. ausência ou presença de fatores e
hormônio do crescimento.
Alterações do Interstício
HIALINOSE
Distúrbio do metabolismo das
proteínas caracterizado pela
deposição de material acidófilo,
Aspectos Citológicos
hialino, homogêneo e amorfo na
matriz extracelular do tecido
conjuntivo e nas membranas basais.
Macro Micro
Depósitos As fibras colágenas se
brancacentos, fundem e tornam-se
Material brilhantes e indistintas, perdem o
proveniente vítreos. aspecto fibrilar
do plasma. tornando-se

Etiologia
intensamente acidófilas.
Transformação Hialinose arteriolar e
Hialina hialinização glomerular na
hipertensão arterial, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
ELASTINA:
Menor
elasticidade ou Hipertensão, diabetes,
hiperelaticidade glomerulopatisas, e
do órgão. ocorre em cicatrizes
SFA: hipertróficas e
Transformação queloides quando há
ou degeneração
fibrinoide hialinização do
(necrose). interstício.
CONSEQUÊNCIA: as funções Hialinização de
das estruturas acometidas cápsula esplênica.
ficam prejudicadas. ANATPAT, UNICAMP.
Alterações do Interstício
NECROSE (ou degeneraÇÃO) FIBRINOIDE
Lesão caracterizada
pela deposição de
Úlcera
Etiologia Péptica
material acidófilo
com aspecto
semelhante à fibrina. É decorrente da
constante
secreção ácida
que gera lesão e
necrose das
Fragmentos de fibras células
colágenas e a fibrina epiteliais.
parcialmente degradada Necrose fibrinoide em pequena artéria
conferem o aspecto Necrose fibrinoide de pequenos vasos (Poliarterite nodosa), HE. ANATPAT,

Hipertensão (Microangiopatia). DIJK, 2016. UNICAMP.

fibrinoide à lesão.
Maligna
É decorrente da
Doença transudação de fibrina
Imunomediada para a parede vascular
e da deposição do
Lesão comum na parede
de vasos, é decorre da material entre as
deposição de complexos células musculares e
Ag-Ig que ativam o adventícias.
sistema do complemento.
Necrose fibrinoide na parede do vaso Necrose fibrinoide da arteríola, PAS.
(Aterose aguda), HE, KUMAR, 2016. KUMAR, 2016.
Alterações do Interstício
Grupo de doenças caracterizadas
pela deposição extracelular de
AMILOIDOSE Amiloidose (Fígado), A) Vermelho Congo, B) Vermelho
Congo + Microscópio de Luz Polarizada. KUMAR, 2016.
proteínas ultraestruturalmente
similares, mas bioquimicamente
diferentes, denominadas amiloide
em diversos órgãos e tecidos.
A deposição é AMILOIDE:
devido a uma 90% proteínas
síntese amiloide e 10%
excessiva ou à glicoproteína do
resistência ao componente P.
catabolismo.
Classificação
Consequências
Amiloidose
primária em
SECUNDÁRIA HEREDITÁRIA linfonodo e
em nervo
Secundária a HE.
ANATPAT,
Atrofia do parênquima distúrbio PRIMÁRIA UNICAMP.
adjacente, IRC, ICC e inflamatório Causa
predisposição a crônico ou à desconhecida,
rupturas (fígado e destruição alteração das
baço). tecidual. células TÉCNICA ESPECIAL DE COLORAÇÃO
Vermelho Congo sob luz polarizada e imunoistoquímica -
plasmáticas. Diferenciação dos tipos de amiloidose.
Calcificações
DISTRÓFICA
Áreas de necrose antigas (qualquer
tipo) e não absorvidas; ao redor de
parasitas e larvas; placas
ateromatosas e abscessos crônicos.
Ocorre quando há desarranjos
metabólicos de cálcio, em
lesões teciduais/celulares.
Calcificação metastática em artéria
pulmonar (Calcinose). DIJK, 2016.
METASTÁTICA
Deposição sistêmica quando há excesso
de cálcio no organismo.
Decorrente de hipercalcemia.
hiperparatireoidismo, hipervitaminose D,
excesso de cálcio na dieta, plantas
calcinogênicas, síndrome paraneoplásica
e doenças ósseas líticas.
Calcificação metastática em artéria pulmonar
(Calcinose). DIJK, 2016.
CÁLCULOS
São massas esferoidais, sólidas,
argilosas e pétreas e ocorrem
no interior de órgão ocos,
cavidades ou ductos
Fatores predisponentes: pH alcalino/
ácido, alta concentração de sais de
cálcio, infecções e inflamações,
estrógenos e defeitos hereditários.
Colicistite e colelitíase. Dpto. Pato. Geral, UFMG
Pigmentações Patológicas
PIGMENTAÇÕES EndÓGENAS: BILIRRUBINA
Icterícia Pós-Hepática Aspectos
Citológicos
Obstrução ao
Deposição de
bilirrubina na pele,
mucosas, fígado, Etiologia fluxo da bile
(extra-hepático)
e colelítiase.
Impregnação
bilirrubínica de
regiões do
cérebro
rins e outros órgãos
devido a uma
hiperbilirrubinemia. Pré-Hepática
(Kernicterus).
ANATPAT,
UNICAMP. Macro
Coloração
amarelada nos
Aumento da órgãos e
Presença de grânulos produção de mucosas
ou glóbulos amorfos bilirrubina; Colestase.
ANATPAT, Hepatite Viral (impregnação de
castanho esverdeados hemólise UNICAMP. ANATPAT,UNICAMP. bilirrubina).

Micro
a negros no intravascular
citoplasma de (leptospirose,
hepatócitos, Babesiose) e
intracelular Pigmento de
macrófagos e luz dos (anaplasmose). bilirrubina no
canalículos biliares.
Hepática citoplasma da
células.
Diminuição da absorção de
bilirrubina pelos hepatócitos;
defeitos na conjugação; defeitos na
secreção pelos hepatócitos e
obstrução canalículos biliares
intra-hepáticos.
Pigmentações Patológicas
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS: MELANINA
Hiperpigmentação Etiologia Etiologia Hipopigmentação
Melânica Aumento do número de
melanócitos, aumento da
melanogênese ou defeito na
eliminação da melanina.
Migração ou diferenciação
anormal dos melanoblastos; baixa
atividade da tirosinase; estrutura
anormal dos melanossomas; baixa
Melânica
transferência dos melanossomas
Melanoma Melanose para os queratinócitos; alta Vitiligo
Tumores de
Ectopia congênita de
melanócitos, em que se
degradação dos melanossomas. Albinismo
Hipopigmentação
melanócitos, tem a presença de Hipopigmentação hereditária,
malignos ou melanina em localização congênita, despigmentação
benignos. anormal defeito macular bem
hereditário. demarcada.

Metástase de melanoma, Melanoma Maligno, ANATPAT, Morcego albino. DO NASCIMENTO, 2018. Vitiligo. MAJID, 2016.
Dpto. Pato. Geral, UFMG. UNICAMP.
Pigmentações Patológicas
pigmentaÇÕES ENDÓGENAS: LIPOFUscINA e hemossiderina
Lipofuscina Pigmento lipídico. Grânulos marrom-
amarelados encontrados no citoplasma
de células parenquimatosas.
Micelas de ferritina
provenientes da digestão da Hb;
pigmento marrom granular.
Hemossiderina
Conteúdo de vacúolos autofágicos que
contém lipídios parcialmente
digeridos/metabolizados. Coloração Hemossiderose
Lipofuccinose Especial Excesso de hemossiderina no
Excesso de lipofuscina no organismo. Azul da Prússia parênquima do órgão.
Ocorre em animais adultos ou velhos, (cora o ferro). Ocorre quando há anemias
em neurônios de cães e bovinos, e em hemolíticas, ingestão excessiva
células do miocárdio. de ferro ou transfusão
sanguínea repetida.

Pigmentação neural (Fuscina), Lipofuccinose em coração. Hemossiderose em ovário, Azul da Prússia Hemossiderose em ovário, HE.
HE. DIJK, 2016. DIJK, 2016. + Eosina. Dpto. Pato. Geral, UFMG. Dpto. Pato. Geral, UFMG.
Pigmentações Patológicas
Antracose
Inalação de partículas de
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
carvão (poluição).
Corresponde a pontos negros
multifocais ou máculas
irregulares no parênquima
pulmonar, pleura e linfonodos
mediastinais.
Tatuagem
São pigmentos formados no
exterior do organismo. Pigmento exógeno insolúvel
Penetram através da vias: introduzido na pele.
respiratória, digestiva ou Contido no interior de
parenteral. macrófagos e interstício.
Reação cutânea discreta e
passageira.

Antracose pulmonar, HE. Antracose pulmonar. Tatuagem por amálgama, HE. UFGRS. Tatuagem por amálgama,
ANATPAT, UNICAMP. ANATPAT, UNICAMP. GALLETTA, 2011.
Distúrbios Circulatórios
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO
Hiperemia Aspecto Consequências
Edema, hemorragia por
Capilares
alveolares repletos diapedese, degeneração,
de hemácias, necrose, hipotrofia e
hemorragia por fibrose de tecidos
O que é? diapedese adjacentes,
favorecimento de
Aumento da
quantidade de
sangue no interior
Passiva tromboses.
Congestiva, ocorre
dos vasos redução do fluxo Vasos meníngeos com hiperemia Hiperemia ativa, HE.
sanguíneos. venoso, só existe a ativa (setas), ANATPAT, UNICAMP.
SISTÊMICA: ANATPAT, UNICAMP.
forma patológica. ICC.

Ativa LOCAL: ICC ESQUERDA:

Aumento do Obstrução A retenção de
fluxo arterial. (trombose), sangue ocorre Hiperemia
compressão no pulmão. passiva no
vascular. fígado.
FISIOLÓGICA: ICC DIREITA: Dpto. Pato.
Digestão, A retenção de Geral, UFMG.
lactação e sangue ocorre no
atividade PATOLÓGICA: fígado, baço e
física. Inflamação rim.
aguda,
queimaduras. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:
São alterações na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico.
Distúrbios Circulatórios
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO
Hemorragia Etiologia HEMÁTICA:
Trombocitopenia e
Hemorragia
em mucosa
bucal, HE.
TRAUMÁTICA: deficiência em UFGRS.
Politraumatismo fatores de
O que é? acidental ou coagulação.
É a saída de criminosa,
sangue do mordeduras e DICUMARÍNICOS:
interior dos vasos cirurgias. Alguns raticidas
sanguíneos. podem causar Hemorragia
VASCULAR: coagulopatia. subaracnóidea
Doenças na (Rexe). ANATPAT,
UNICAMP.
parede de vaso
(aneurisma,
Consequências neoplasia e
Depende da quantidade, micose) e
da velocidade e do local. aumento da
Pode não acarretar em pressão
nada, como também, intravascular
causar choque (hipertensão).
hipovolêmico, anemia,
asfixia, tamponamento Hemorragia
cardíaco e hipertensão hipertensiva nos
núcleos da base.
craniana. ANATPAT, UNICAMP.
Distúrbios Circulatórios
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO
Choque Etiologia
Menor capacidade de
Fases da manifestação clínica:
bombeamento COMPENSATÓRIA:
cardíaco e menor PA normal, aumento de FC e
retorno venoso. contratilidade, DC adequado,
O que é? desvio de sangue para órgãos
É a falência
Patogenia vitais, pele fria e pegajosa,
Deficiência na diminuição de peristaltismo e
circulatória perfusão tecidual. débito urinário, e alcalose
associada à respiratória compensatória.
hipoperfusão
generalizada de
CARDIOGÊNICO:
Infarto do ↓
PROGRESSIVA:
Hepatócitos
normais X
tecidos e órgãos. miocárdio,
miocardite, PAM abaixo dos limites normais, Em estado
aumento da permeabilidade de choque,
Tipos tamponamento e HE.
embolia pulmonar. vascular, SARA ou “pulmão ANATPAT,
HIPOVOLÊMICO: choque”, arritmias e isquemia UNICAMP.
Hemorragia, cardíacas, IRA e distúrbios
ANAFILÁTICO: neurológicos, do TGI, hepáticos e
diarreia, Reação de hematológicos.
desidratação e
queimaduras.
hipersensibili
dade Tipo I. ↓
IRREVERSÍVEL:
NEUROGÊNICO: SÉPTICO: Disfunção orgânica progressiva e
Lesões cerebral Infecção falência de múltiplos órgãos.
e na medula grave.
espinhal.
Distúrbios Circulatórios
ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTERSTICIAIS
Edema Exsudato Transudato
Líquido que sai Líquido que sai do
do edema; rico edema; pobre em
em proteínas e proteínas (ICC,
células hipoproteinemia,
O que é? (inflamação). linfoma).
É o acúmulo de
líquido no MALÉFICAS:
interstício ou Consequências Depende do órgão
em cavidade e da intensidade.
corporais. BENÉFICAS: Edema cerebral difuso, Edema cerebral, HE. DIJK, 2016.
apagamento dos sulcos e
Aumento da Diluição e dispersão de aplainamento dos giros.
permeabilidade
Patogenia toxinas e bactérias, ANATPAT, UNICAMP.

↓ vascular: Edema em vilosidades coriônicas X normal

Passagem de proteínas, facilita a fagocitose. (Placenta, transudato), HE. DPto. Pato. Geral, UFMG.

Aumento da PH ocorre em inflamações

e toxemias.
vascular
Impede a reabsorção. Diminuição da PO vascular
Impede o retorno do líquido
Diminuição para os vasos.
E. LOCAL:
Trombose,
da drenagem
linfática
↓
neoplasia, E. SISTÊMICO:
torção de E. SISTÊMICO: E. LOCAL: Desnutrição, nefropatia,
órgão e Hipervolemia Neoplasia, gastroenteropatia,
cirrose e ICC. linfadenite, verminose, cirrose hepática.
hepática. linfangite. COM EDEMA NORMAL
Distúrbios Circulatórios
O que é? HEMOSTASIA
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL:
Etiopatogenia
TRÍADE DE VIRCHOW
Trombose
É um processo Estase sanguínea (ICC) e
fisiológico que leva à turbulências (aneurisma). É a solidificação de
formação de um sangue dentro do
coágulo, responsável LESÃO ENDOTELIAL: HIPERCOAGULABILIDADE: sistema
por cessar a Trauma, inflamação, Aumento de fatores pró- cardiovascular no
hemorragia de um infiltração neoplásica, coagulantes, redução de
indivíduo vivo.
vaso lesionado. aterosclerose e
hipertensão arterial.
fatores anti-coagulantes e
redução da atividade
fibrinolítica.
↓
→
CONTAMINAÇÃO Classificação
Ativação patológica
do processo normal
Trombose na veia
porta (Fígado
canino). DIJK,
Trombose oclusiva
↓
SÉPTICO ou ASSÉPTICO:
Dependendo se tem
de coagulação.
2016. contaminação ou não COR LOCALIZAÇÃO
arterial. Dpto.
Pato. Geral, UFMG. por microrganismos.

BRANCO: PARIETAL MURAL:

Presença de Paredes ou câmaras
plaquetas e cardíacas.
fibrina. Arterial VERMELHO:
ou cardíaco. PARIETAL OCLUSIVO:
Trombose Lesão endotelial. Presença
hemácias.
de
Parede de vasos com
arterial, HE. Venoso. obstrução total.
ANATPAT, Estase
UNICAMP. sanguínea.
Distúrbios Circulatórios
Embolia Consequências
Dependem do volume,
HEMOSTASIA
VENOSA:
local atingido e
septicidade. Hiperemia passiva,
edema, degenerações
O que é? e hipotrofia, ou
ARTERIAL: infarto hemorrágico.
É a presença de um
corpo sólido, líquido Isquemia,
degenerações ABCESSOS:
ou gasoso sendo e hipotrofia Contaminações Embolia por parasitas
transportado no ou infarto (trombos sépticos).
(Cisticercose cerebral).
ANATPAT, UNICAMP.
sangue, no interior isquêmico.
dos vasos, podendo TROMBOEMBOLISMO Embolia gordurosa em
glomérulo renal, Sudão vermelho.
obstruí-los. Endocardites
ANATPAT, UNICAMP.
Classificação valvulares
Origem do Êmbolo E. PARASITÁRIA
E. GASOSA Dirofilaria e
Iatrogênica Cisticercose
VENOSO injeção de ar
Embolismo ARTERIAL E. TUMORAL
pulmonar. Obstrução E. SÉPTICA Metástase
vascular no Aglomerados
encéfalo, baço bacterianos E. GORDUROSA Embolia séptica (aglomerados
ou rins, bacterianos nas setas), HE.
Traumatismos - BRASILEIRO-FILHO, 2016.
artérias rupturas de
mesentéricas. tecido ósseo Êmbolo tumoral dentro de um
vaso linfático, HE. DIJK, 2016.
Distúrbios Circulatórios
H E M O S T A S I A
Isquemia Dependem de quanto ocorreu a redução Espessamento e
Consequências
do calibre do vaso, velocidade que se estenose da parede
instalou, vulnerabilidade do tecido e vascular
eficiência da circulação colateral. (aterosclerose e arterite).
O que é? Aumento da demanda -
Redução ou falta de redistribuição
sanguínea (sonolência
suprimento sanguíneo Etiopatogenia na digestão).
em determinado órgão Diminuição da pressão
ou estrutura, por arterial (hipotensão Isquemia no córtex cerebral devido à
obstrução vascular. acentuada - choque). hipóxia. Neurônios afetados (cabeça de seta)
Obstrução
Perfusão sanguínea luz vascular da e normais (setas inteiras). DIJK, 2016.
Espasmo vascular
maior que a demanda (trombose (disfunção endotelial
metabólica. e embolia). Compressão vascular crônica, dor e frio).
(neoplasias, calos
ósseos, hematomas,
LESÕES DE REPERFUSÃO abcessos, úlceras de
decúbito, torções de
I. DISCRETA: órgãos).
Classificação Sono (SNC, durante Isquemia glomerular - Necrose tubular
digestão). aguda. ANATPAT, UNICAMP.

I. SÚBITA E INTENSA: I. DISCRETA E GRADUAL: REPERFUSÃO:

Infarto branco ou Degeneração, hipotrofia Retorno sanguíneo a um órgão ou
tecido depois de um período de
infarto vermelho e fibrose.
isquemia. Medida benéfica que
(necrose tecidual). depende do tempo de isquemia.
Distúrbios Circulatórios
Infarto HEMOSTASIA
I. BRANCO OU ANÊMICO:
Classificação Necrose isquêmica, sempre Infartos hemorrágico e
anêmico recente em
arterial, circulação do cérebro. ANATPAT,
O que é? tipo terminal (rim e baço). UNICAMP.

É uma área circunscrita I. VERMELHO OU

de necrose de coagulação HEMORRÁGICO:
causada por isquemia Necrose edematosa e
Infarto vermelho
absoluta prolongada. hemorrágica, venosa e pode (Pulmão). Área infartada
ser arterial, circulação apresenta aspecto
CÉREBRO: dupla ou colateral (pulmões rendilhado - hemácias
e intestino). hemolisadas, HE. Dpto. Infarto branco (Baço), HE.
Inicialmente, CORAÇÃO: Pato. Geral, UFMG. Dpto. Pato. Geral, UFMG.
infarto branco, Infarto
posteriormente branco.
vermelho.

Infartos
lacunares no
caudado e no
putâmen
(setas).
KUMAR, 2016.
Módulo II
Inflamação Aguda
INTRODUÇÃO
O que é? Eventos Etiologia
É uma reação dos tecidos Reconhecimento do agente
Infecções por
vascularizados a um FENÔMENO agressor pelas células e a microrganismos, agentes
IRRITATIVO liberação de mediadores químicos cáusticos,
agente agressor,
caracterizada pela saída ↓ inflamatórios. traumas, radiação UV,
necrose tissular e reações
de líquidos e de células FENÔMENO Alteração na
imunológicas.
do sangue para o VASCULAR microcirculação, aumento
interstício ↓ do fluxo sanguíneo.
FENÔMENO
↓
EXSUDATIVO
Saída de plasma e células
para o interstício. Características
É a expressão FENÔMENO Degeneração e necrose, Ocorre simultaneamente:
morfológica da resposta decorrente diretamente do
imune inata inespecífica,
mas pode ser seguida por
↓
ALTERNATIVO agente agressor ou do próprio
fenômeno inflamatório.
alteração vascular
(hiperemia), exsudação de
FENÔMENO plasma e proteína (edema),
resposta adaptativa mais RESOLUTIVO exsudação celular (células
eficiente e eficaz. ↓
FENÔMENO
Resolução da inflamação,

Reparação da lesão
inflamatórias).
REPARATIVO-PROLIFERATIVO
Inflamação Aguda
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
O que são? Classificação Induzem efeito através
da ligação com Efeito
Substâncias que uma vez
Pró-Inflamatórios receptores específicos
ou possuem atividade Induzem o influxo de células
Favorecem a tóxica ou enzimática.
ativadas participam, inflamação. inflamatórias, proteínas
desencadeando, PROSTAGLANDINAS
plasmáticas e células locais
mantendo, amplificando da MEC que serão importantes
ou inibindo os diversos BRADICININAS para a eliminação do
processos envolvidos na HISTAMINAS
microorganismo e degradação
resposta inflamatória. SEROTONINA dos tecidos mortos, e
LEUCOTRIENOS consequente estímulo do
processo de reparo.
Produzidos no local
da inflamação ou na Anti-Inflamatórios Ação regulada e de
circulação. Inibem o processo Os mediadores levam a
curta duração.
inflamatório. alterações morfológicas,
LIPOXINAS levando a fenômenos
PTN PLASMÁTICAS vasculares
INTERLEUCINAS RESOLVINAS
METALOPROTEASES
Inflamação Aguda
fenÔMENOS irritativos e VASCULARES
Fenômenos São responsáveis por todo Alteração no Fenômenos
Irritativos o desencadeamento do
processo inflamatório,
mas não representam
calibre e no fluxo
vascular.
Vasodilatação
Vaculares
alterações morfológicas
teciduais. Arteriolar
Promove aumento do
Podem ser desencadeados fluxo sanguíneo
por agentes externos
(microorganismos) ou local – hiperemia. Mediadores
Histaminas, substância
agentes endógenos P, bradicininas, PGs e
ativados por substâncias Altera a Viscosidade PAF.
químicas ou agentes
físicos.
do Sangue
Muitas hemácias,
fluxo lento Aumenta a
Alarminas – estase. Permeabilidade
Extravasamento de
PAMPs ou DAMPs, que são líquido rico em
identificados por proteínas.
receptores celulares e Hiperemia no tecido
levam à liberação de adiposo (Apendicite
aguda), HE.
mediadores inflamatórios. ANATPAT, UNICAMP.
Inflamação Aguda
Exsudação fenÔMENOS exsudativos
Plasmática
O que é?
Formação de fendas no
endotélio vascular
(espaços entre as junções
interendoteliais).
Onde ocorre?
Ocorre principalmente nas
vênulas devido a maior
concentração de receptores
para mediadores celulares
(aumento da permeabilidade
vascular) e devido ao seu
menor calibre.

Aspecto Importância Edema em vilosidades coriônicas

Líquido, material amorfo,
fracamente eosinofílico Saídade Ig e do complemento,
(edema inflamatório). de fibrinogênio, de proteínas
antiproteases e proteínas que
removem os radicais livres.
(Placenta, transudato), HE.
DPto. Pato. Geral, UFMG.
PROCESSO:
O aumento da permeabilidade vascular,
favorece o extravasamento de líquido
plasmático e de proteínas. Aumentando a P.O.
intersticial e levando à sobrecarga linfática.
Gerando acúmulo de líquido rico em proteínas
no meio extracelular.
Inflamação Aguda
Exsudação fenÔMENOS exsudativos
Celular Tipos Celulares
I. VIRAIS: Etapas Transmigração ou
diapedese: leucócitos
I. BACTERIANAS: Linfócitos Estase sanguínea, atravessam o
Neutrófilos marginação e endotélio.
O que é? I. HELMINTOS: rolamento + Adesão
Os macrófagos Eosinófilos transitória + Adesão
Extravasamento e acúmulo estão presentes em e espraiamento
de células inflamatórias infecções virais e (endotélio ativado). Migração
no meio extracelular quando ocorre extravascular:
(exsudato inflamatório). infecções quimiotaxia em
Processo de recrutamento intracelulares. direção ao estímulo.
e ativação de leucócitos.

Importância
Encaminhamento FAGÓCITOS
e ativação de Ingerem e destroem os
leucócitos para microrganismos, elimina
o local da lesão tecido necrótico e
– defesa do substâncias estranhas.
organismo. Podem causa lesão tissular e Infiltrado celular em
prolongar a inflamação. cistite eosinofílica, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Inflamação Aguda
SINAIS
Sinais Locais Sinais Sistêmicos
LINFADENOMEGALIA:
Aumento de volume dos linfonodos
DOR: regionais – inflamação do
Maior produção de
Compressão tecidual, linfonodo ou instauração de um
estado reacional (APCs). mediadores, que
causada pelo caem na corrente
extravasamento de sanguínea que
células e de líquido, Algumas proteínas podem atuar no
e consequente, hepáticas são consideradas fígado, no SN e em
compressão de marcadores bioquímicos da tecidos linfóides.
terminações inflamação e podem ser
nervosas, e contabilizados através de
liberação de exames para a detecção de No hipotálamo, há estímulo
mediadores inflamações existentes no para a liberação e secreçõa
organismo. de enzimas hipercatabólicas
como adrenalina, tiroxina e
EDEMA: Em tecidos linfoides, como glicocorticoides – aumento da
Aumento da o tecido mieloide e a demanda energética do
permeabilidade com medula óssea, ocorre o organismo, em conjunto com a
HIPEREMIA: extravasamento de estímulo para a produção perda do apetite, leva o
Aumento do fluxo líquidos e células de novas células indivíduo à anorexia, mialgia,
arteriolar (aumento de volume – inflamatórias enfraquecimento muscular.
(rubor e calor). sinal do tumor). (leucocitose).
Inflamação Aguda
FENÔMENOS ALTERNATIVOS E RESOLUTIVOS
Fenômenos Fenômenos
Resolutivos
Se a inflamação representa um

Alternativos risco potencial de causar danos

tecidual é necessário um controle
rígido para minimizar o dano.

Injúria celular ou tecidual

causada pelo agente agressor Drenagem do líquido de
ou pela reação inflamatória, edema e proteínas para os
levando à degeneração e vasos linfáticos – retorno
do equilíbrio hídrico Neutrófilos
necrose. morrem por
intersticial.
apoptose.
RESULTADOS: Maior produção de
Resolução completa (antes de 12 semanas): lesão tecidual
discreta e limitada em tecidos com capacidade regenerativa. mediadores anti- Macrófagos produzem
inflamatórios (atuam para fatores de crescimento
CICATRIZAÇÃO: terminar a reação e para o reparo tecidual
Substituição por tecido conjuntivo vascularizado em lesão favorecer o reparo). ou para a proliferação
extensa ou tecido não regenerativo (cicatriz, aderência e de tecido conjuntivo
encistamento). vascularizado.
PROGRESSÃO:
Inflamação crônica, a inflamação aguda não pode ser
resolvida.
Inflamação Aguda
CLASSIFICAÇÃO: EXSUDATIVO
Serosa
Exsudação de grande quantidade de
líquido (aquoso e translúcido –
edema). Inflamação circunscrita e
cavitária – vesículas (até 1cm) ou
bolhas. Pulmão normal X
Broncopneumonia
(Inflamação aguda
Ocorre o desprendimento do serofibrinosa), HE.
epitélio de revestimento do ANATPAT, UNICAMP.
tecido subjacente e formação de
cavidade preenchido por um
líquido translúcido.

FEBRE AFTOSA:
(estomatite vesicular)
Vesículas podem sofrer contaminação
bacteriana e ter uma modificação de
exsudato proeminente, com infiltração de
neutrófilo, passando a se chamar pústula
(coloração amarelada de aspecto viscoso).
Inflamação Aguda
CLASSIFICAÇÃO: EXSUDATIVO
Purulenta Fleigmão ou
Celulite Purulenta
Abscesso pulmonar. Cavidade com
conteúdo necrótico e purulento.
Intenso espessamento pleural em
correspondência com o abscesso.
BRASILEIRO-FILHO, 2016.
A inflamação
Pústula purulenta pode
A vesícula pode sofrer ocorrer de forma
contaminação bacteriana e ter difusa no tecido
uma modificação com o exsudato subcutâneo.
proeminente, com infiltração de
neutrófilo, passando a se chamar Empiema
pústula (coloração amarelada de No interior de
aspecto viscoso). cavidades, levando à
acúmulo de exsudato
purulento
Abcesso
Circunscrito com aspecto nodular.
Cavidade neoformada com necrose
central de liquefação (pus - piócitos),
circundado por membrana piogênica, Meningite aguda purulenta.
circunscrito po tecido conjuntivo Dpto. Pato. Geral, UFMG.
(encapsulado – cápsula fibrosa) – 3
camadas.
Empiema subdural.
ANATPAT, UNICAMP.
Inflamação Aguda
CLASSIFICAÇÃO: EXSUDATIVO
Catarral As rinites podem iniciar como
um processo de inflamação Processo inflamatório que
Hemorrágica
serosa e evoluir para cursa com extensas áreas de
catarral e/ou muco purulenta hemorragia. Presença de
(infecções virais). sangue dentro do órgão, com
Ocorre em órgãos
glandulares. focos hemorrágicos na parede.
Favorecimento da produção
de muco – exsudação +
aumento da produção de
muco. Traquíte catarral.
Inflamação hemorrágica renal (Sepse induzida). LIMA, 2011.

Inflação
catarral em
bovino(Fase
aguda da Febre
Catarral
Maligna).
MACÊDO, 2007.
Inflamação Aguda
CLASSIFICAÇÃO: EXSUDATIVO
Fibrinosa Em casos de lesão tecidual pelo infiltrado de células,
ocorre maior liberação de fibrinogênio (fibrina).
Inflamação fibrinosa de coração (com edema
inflamatório): pericardite fibrinosa.
Exsudato rico em
fibrina (proteína
coagulada). Serosas
Pleuras revestidas por Pleurite fibrinosa.
Dpto. Pato. Geral, UFMG.
material filamentoso
(fibrina) fortemente
Histologia aderido.
Há necrose de mucosa
associado às células
inflamatórias e grande
exsudação de fibrina, Mucosas
o material se Pseudomembranos Pericardite fibrinosa.
aglutina, revestindo a as, a fibrina é Dpto. Pato. Geral, UFMG.
mucosa e formando a uma proteína
pseudomembrana. moldável e
consegue se
moldar ao lúmen
do órgão/mucosa
Inflamação Aguda
CLASSIFICAÇÃO: ALTERATIVA
Ulcerativa Inflamação ulcerativa na mucosa
gástrica, podem ser múltiplas ou
únicas, dependendo das causas
Difusa, com extensa perda de
células, epitélio substituído por
material amarelado aderido à
Necrosante
associadas. e recentes/agudas ou mucosa.
crônicas. I Gangrenosa
.

Necrose com contaminação

Formação de úlceras, Solução de continuidade da mucosa e bacteriana (gangrena úmida).
típica de pele e mucosas exposição da submucosa, provocando Área com destruição do parênquima
(aguda ou crônica). hemorragia. Formação de cavidade na (coloração vermelho-escura) –
mucosa e adjacente à borda, ocorre necrose heterolítica.
um processo inflamatório.
Degeneração,
descamação e Amigdalite aguda
necrose (epitélio de necrohemorrágica
revestimento). na leucemia.
ANATPAT,
UNICAMP.

PROCESSO ULCERATIVO:
Lesões mais profundas que atingem a
submucosa.
Úlceras
gástricas
PROCESSO EROSIVO: pépticas.
Inflamação superficial, atingindo ANATPAT,
principalmente o epitélio de revestimento. UNICAMP.
Inflamação Crônica
O que é? I N T R O D U Ç Ã O Fenômenos FENÔMENOS
Inflamação de duração IRRITATIVOS
prolongada, ocorrem
simultaneamente inflamação FENÔMENOS
ativa, destruição celular e VASCULARES
tentativa de reparo.
FENÔMENOS
EXSUDATIVOS

De semanas até
meses (mais de
12 semanas).
Duração Etiologia Autoimunidade
Autoantígenos
persistente
FENÔMENOS
ALTERATIVOS-PROLIFERATIVOS

(doenças FENÔMENOS
Pode suceder a autoimunes). RESOLUITVOS-REPARATIVOS
inflamação aguda Infecções Agentes
intensas/extensas ou
ser crônica desde o
Persistentes Tóxicos Os processos de resolução e reparo da
início (resposta de Patógenos de Exposição prolongada inflamação crônica são processos
baixo grau, fase aguda baixa toxicidade – a agentes tóxicos, coincidentes. Ocorre a presença de
assintomática). Tuberculose, como plantas tóxicas mediadores inflamatórios para a
Esquistossomose e ou substâncias manutenção da inflamação ativa e
doenças fúngicas. tentativa de terminar a reação,
químicas. favorecendo o reparo.
Inflamação Crônica
Macrófagos COMPONENTES CELULARES
Eosinófilos
Importância A ativação exacerbada de Possuem enzimas e proteínas
Os macrófagos macrófagos pode gerar destruição tóxicas aos parasitas
podem receber Papel microbicida tecidual excessiva e fibrose (grânulos). Os grânulos
estímulos vindos e pró- extensa, levando ao também podem causar dano
de citocinas, de inflamatório; comprometimento do parênquima do tissular.
células mortas ou resolutivo e
Mastócitos
de células órgão (perda funcional).
reparador.
↓
inflamatórias.
Ativação de Células residentes, quando
Principal
componente do Macrófagos ativadas sofrem o processo de
degranulação, com a liberação de
infiltrado da
inflamação histaminas e leucotrienos.
crônica. VIA ALTERNATIVA: Importantes em processos de
Função de resolução e anafilaxia, estímulo à infiltração
VIA CLÁSSICA: reparo, produção de de linfócitos e à fibrose (reparo).
fatores de crescimento e

Linfócitos
A ativação de de citocinas
macrófagos leva à lesão fibrogênicas que
e inflamação tecidual, estimulam a proliferação
estimulando-o a de tecido conjuntivo e a LB:
produzir grande angiogênese. Plasmócitos
quantidade de ERO e NO, LT: (ativados),
proteases , enzimas Produção de produção de
lisossômicas, citocinas Infiltrado inflamatório, reação crônica à presença
linfocinas e antiglobulinas.
e metabólitos do AA. de cisticerco no tecido nervoso, HE. ativação de
ANATPAT, UNICAMP. macrófagos.
Inflamação Crônica
CLASSIFICAÇÃO: PROLIFERATIVO
Granulomatosa É a mais comum.
Aparece em doenças
imunes e infecções INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Tipos
TIPO CORPO ESTRANHO
Incitados por corpos
estranhos relativamente
inertes e grandes o suficiente
crônicas (tuberculose, DIFUSA para impedir a fagocitose por
infecções micóticas). A inflamação granulomatosa um único macrófago e que
difusa, indica uma falha na provocam uma resposta
Granuloma resposta imunológica, atração inflamatória inespecífica.
grande de macrófagos, núcleo
Centro necrótico ou vesiculoso, citoplasma INFLAMAÇÃO
Macrófago Epitelioide mineralizado, espumoso/vacuolar (células de GRANULOMATOSA
macrófagos Virchow). Inflamação induzida sem
Células predominantes eliminação do agente. Dermatite TIPO IMUNOGÊNICO Histoplasmose
aparência de célula epitelioides, células granulomatosa, hanseníase. Causados por pulmonar (fungo), com
epitelial. Núcleo gigantes partículas insolúveis áreas
alongado com cromatina multinucleadas, capazes de multifocais/nodulares
linfócitos e desencadear uma densas, grande
frouxa, citoplasma resposta imune quantidade de
róseo mal delimitado. plasmócitos, cápsula específica. macrófagos
fibrosa. Desencadeiam intrainflamatório:
resposta imune Pneumonia
adaptativa, podem granulomatosa fúngica
Células Gigante CORPO ESTRANHO desencadear
Núcleos com respostas Th1 ou Th2.
Fusão de células disposição aleatória.
epitelioides (maior
capacidade de LANGERHANS
fagocitose e ação Núcleos periféricos Células de Virchow em
Hanseníase, HE.
microbicidas). em ferradura. ANATPAT, UNICAMP.
Inflamação Crônica
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA: IMAGENS

Inflamação granulomatosa, HE. AASI, 2013. Dermatite granulomatosa no lábio superior

(Gato). DIJK, 2016.
Célula gigante
tipo Corpo
Estranho, HE.
ANATPAT,
UNICAMP.

Célula gigante Esquistossomose hepática: exemplo de

de Langerhans, inflamação crônica granulomatosa, HE.
HE. ANATPAT, ANATPAT, UNICAMP.
UNICAMP.
Inflamação Crônica
CLASSIFICAÇÃO: PROLIFERATIVA
Hipertrofiante Processos de inflamação crônica Alteração da arquitetura do Esclerosante
ou Hiperplásico que levam a proliferação de um
tecido conjuntivo vascularizado
parênquima pulmonar, septos e paredes
espessas com grande deposição de
e de células parenquimatosas. tecido conjuntivo (fibrose). Subversão
do parênquima e perda grave da função
do órgão. Proliferação
Infiltrado de Comum em mucosas, com GLOMERULONEFRITE excessiva de
neutrófilos, proliferação de células da tecido
edema, mucosa ou da lâmina própria do conjuntivo.
hiperplasia da tecido conjuntivo. Alterações
mucosa nasal. anatômicas com a formação de
dobras ou pregas proeminentes
na superfície (pólipos).
Pólipo nasal NORMAL
em equino.
SANTOS, 2014.

Rim normal
x com
Pólipo do intestino glomerolunefrite
grosso. BRASILEIRO- esclerosante,
FILHO, 2016. HE. ANATPAT,
UNICAMP.
Inflamação Crônica
CLASSIFICAÇÃO: PROLIFERATIVA
Atrofiante Rinite Atrófica Diminuição das vilosidades
intestinais, aumento das
Em suínos, ocorre perda progressiva
Hipoatrofiante
dos cornetos nasais e desvio do septo criptas. Redução ou
nasal, processo inflamatório achatamento das vilosidades.
Inflamações crônico/necrotizante. Causada por Presente em
com perda bactérias Pasteurella sp. quadros de diarreia
tecidual. ou síndromes de má
absorção.

Atrofia simples de fibras musculares Atrofia em pancreatite, HE. DIJK, 2016. Atrofia das vilos intestinais (Parvovirose), HE.
(Poliomielite), HE. ANATPAT, UNICAMP. DIJK, 2016.
Inflamação - Reparo
REPARO, RESOLUÇÃO E CICATRIZAÇÃO
Reparo Reposição de tecidos e
células lesionados ou
Substituição por tecido
conjuntivo vascularizado.
Neoformação de tecido Cicatrização
necróticos, por novos conjuntivo fibroso (cicatriz),
Processo contínuo da elemento sadios. substituindo as células
inflamação, faz parte parenquimatosas perdidas.
dos eventos finais da
inflamação (fenômenos REGENERAÇÃO
resolutivos ou Parênquima
CICATRIZAÇÃO
Estroma Estenose
adjacente
Ocorre em órgãos
↓
reparativos).
É influenciado por fatores
REEPITELIZAÇÃO
Epitélio adjacente
tubulares. Fibrose no
tecido intestinal,
levando à redução da
Fibrose
Tecido que não
locais e sistêmicos, tipo parede e redução do regenera ou em
celular e mediadores. lúmen, estenose. lesão extensa.
Reparo com
células do
Reconstituição da integridade
anatômica e funcional sem
Aderência Encistamento
parênquima. Formação de pontes de
modificação na relação tecido conjuntivo fibroso Formação de cistos
parênquima/estroma. que unem órgãos adjacente fibrosos. No processo de
ou à cavidades, comum em absorção do tecido, não é
Resolução A regeneração ocorre quando serosas.
Podem dificultar a
feito o reparo, formando,
assim, uma cápsula ao

Completa
há células com capacidade mobilidade de órgãos e redor de uma área vazia
regenerativa ou lesão tecidual causar encarceramento. ou contendo líquido.
discreta e limitada.
Inflamação - Reparo
CICATRIZAÇÃO: imagens

Cicatrização. Colágeno denso, recém- Cicatrização pulmonar com encistamento.

formado (elipse). Vasos sanguíneos de Cicatriz recente. Fibras colágenas orientadas Tuberculose - caverna fibrosa.
pequeno calibre recém-formados (setas). verticalmente e há presença de vasos sanguíneos. Dpto. Pato. Geral, UFMG.
AASI, 2013. AASI, 2013.

Fibrose hepática
(Esquistossomose)
ANATPAT, Estenose
UNICAMP. mitral
reumatismal
(Trombose em
átrio
Estenose do dilatado).
cólon por ANATPAT,
fibrose após UNICAMP.
colite.
ANATPAT,
UNICAMP.
Inflamação - Reparo
ETAPAS DO PROCESSO CICATRICIAL
Inflamação Aguda 1ª Intensão Tipos de
Hemostasia, aparecimento de um
coágulo, formação de plaquetas e
Lesão ou corte
simples, lesão limpa
e contínua com
Cicatrização
fibrinas; liberação de mediadores que bordas próximas,
atraem células inflamatórias . Remoção formação do
do coágulo e liberação de estímulos a coágulo e retração 2ª Intensão
fibroblastos e às células endoteliais, de cicatriz. Em lesões extensas com
importantes na fase proliferativa. contaminações, o processo de

Proliferativa
cicatrização é mais
prolongado. Maior formação
de coágulo, de inflamação,
Formação do tecido de granulação maior quantidade de tecido de
(fibroblastos). Fibroplasia e granulação e maior
angiogênese – neovascularização. contração da cicatriz.
Parte dos fibroblastos, tornam-se
miofibroblastos com capacidade de
contração e aproximação das bordas da
ferida.

Remodelação
Redução dos capilares e aumento da
Representação
ilustrativa do processo
de cicatrização.
ALBERTI, 2016.
síntese de colágeno, favorecendo o
remodelamento do tecido de granulação e Cicatrização de lesão traumática. MASSON, 2018.
retração da cicatriz.
Inflamação - Reparo
REPARO PATOLÓGICO
Reparo de Maneira
Regeneração e
fibrose que ocorre
de forma anormal.
Excessiva
Ocorrência de cicatrizes elevadas,
problema estético na pele ou pode
causar aderências fibrosas graves.
O reparo de maneira excessiva, pode Estímulo exacerbado no processo de
exceder a reserva funcional e causa proliferação fibrovascular ou Queloide
insuficiência. Podem ser decorrentes deficiência no processo de Cicatrização Pode ocorrer em
de infarto do miocárdio, miocardites remodelação. Hipertrófica feridas de
crônicas e hipertrofias. Pode regredir, primeira intensão
áreas de lesão e não regride.
extensa.

Cicatriz hipertrófica em
equino. THEORET, 2013.

Queloide (nódulos fibrosos).

Fibrose hepática, tipo Symmers-Bogliolo. BRASILEIRO-FILHO, 2016.
Dpto. Pato. Geral, UFMG.
Distúrbios do Desenvolvimento
Crescimento e INTRODUÇÃo Capacidade de
Diferenciação Celular Replicação Celular
O crescimento e a diferenciação
celular são processos essenciais para O número de células em um
os seres vivos Estes processos sofrem indivíduo é o resultado do Permanentes
bastante influência, tanto de balanço entre o número de Atingiram estágio
agentes externos, quanto de agentes células originadas por de maturação
internos das células. mitose e perdas celulares terminal e não se
por apoptose. dividem mais após
Diferenciação Alteração da taxa o nascimento.
Especialização de divisão celular:
morfológica e hiperplasia, Estáveis Lábeis
funcional que permite hipoplasia e Baixo índice mitótico,
o desenvolvimento do
organismo como um
todo integrado.
aplasia.
Classificação mas capazes de
proliferar quando
estimuladas.
Constante
renovação

Multiplicação Celular Alterações do

Células Tronco
Alterações da crescimento e da Toti (originam todas as células do
Responsável pela diferenciação Alteração do diferenciação embrião + anexos embrionários),
formação do conjunto celular: volume celular: celular: displasia pluri (formação de todos os
de células que compões metaplasia. hipertrofia e e neoplasias. tecidos), multi (formação de
os indivíduos. hipotrofia. múltiplas linhagens) e unipotentes
(precursoras).
Distúrbios do Desenvolvimento
HIPOTROFIA
Patológica Fisiológica
O que é?
Redução quantitativa dos
Inervação Senilidade
Falta de Ocorre em todos os
componentes estruturais e estímulo órgãos, redução
das funções celulares, sensorial e generalizada do
resultando na diminuição do dos membros metabolismo.
volume das células e do órgão
atingido. Hipotrofia
cardíaca VE.
Desuso IPTSP, UFG.
Órgãos e tecidos em Compressão
desuso por longo período. Tumores, cistos Hipotrofia
Processo reversível. uterina.
e aneurismas. IPTSP, UFG.

Obstrução Vascular Inanição

Redução da
oxigenação. Deficiência
nutricional (redução
Def Hormonal
.
da musculatura do
Hipotrofia das corpo como um todo).
células alvo.
Distúrbios do Desenvolvimento
HIPERTROFIA
O que é? Patológica Fisiológica
Aumento quantitativo dos
constituintes e das
funções celulares, o que Processos não Processos
provoca aumento programados. programados.
volumétrico das células e
dos órgãos afetados. H. do MIOCÁRDIO:
É uma forma de Sobrecarga do Musculatura
adaptação celular coração e aumento uterina na
frente a uma da resistência gravidez.
exigência maior de vascular periférica. Cardiomiócitos normais X hipertróficos
(Hipertensão arterial), HE.
trabalho. ANATPAT, UNICAMP.
H. da MUSCULATURA:

Requisitos Sobrecarga do
coração e aumento
da resistência
vascular periférica.
Maior fornecimento
de oxigenação,
organelas e sistemas Lisa: paredes
celulares íntegros e de órgãos
inervação Esquelética: ocos.
preservada. atletismo,
força braçal. Hipertrofia das pregas gástricas.
KUMAR, 2016.
Distúrbios do Desenvolvimento
HIPOPLASIA
O que é? Patológica Fisiológica
Hipoplasia da medula Involução do timo na
Diminuição da população óssea (agentes tóxicos, puberdade e gônadas no
celular. A região se torna infecções); casos de climatério (menopausa).
menor e menos pesada que o anemia e AIDS.
normal.
Durante a embriogênese,
defeito de formação de um Túbulos seminíferos normais
X hipoplásicos, HE.
órgão ou parte dele. Dpto. Pato. Geral, UFMG.

Após o nascimento, diminuição

no ritmo de renovação celular
ou aumento da taxa de
destruição.

Processo reversíveis, exceto

os de causas congênitas.
Hipoplasia
traqueal (Cão).
DIJK, 2016.
Distúrbios do Desenvolvimento
HIPERTROFIA
O que é? Patológica Fisiológica
Aumento do número de
células de um órgão ou
parte dele por aumento da
proliferação celular, mas Hiperestimulação Compensadora
Coexiste com
com diferenciação normal.
Pode ocorrer também por
Hormonal hipertrofia, em
retardo na apoptose. Elevação de TSH lesões em um dos
(hiperplasia da
Ocorre em células lábeis ou tireoide); rins hiperplasia do
estáveis. elevação de contralateral.
Forma de adaptação, o
estrógeno (hiperplasia Estimulação
processo é reversível e
de mamas e
endométrio).
Hormonal Hiperplasia nodular prostática. Dpto.
limitado. Útero gravídico ou Pato. Geral, UFMG.
mama (puberdade/ Pseudoepitheliomatous
lactação). hyperplasia. AASI, 2013.

Requisitos Lesão
Pré-Maligna
Síndrome de
Cushing
Suprimento sanguíneo Hiperplasia na próstata do Hiperplasia e
adequado, integridade homem, do endométrio que pode hiperfunção do
morfofuncional, evoluir para um adenocarcinoma, córtex da adrenal
por adenoma da
inervação adequada. regeneração do fígado cirrótico adenohipófise.
que pode evoluir para carcinoma
hepatocelular.
Distúrbios do Desenvolvimento
METAPLASIA
O que é? Patologia
Etiologia
Transformação de um tipo de Transformação de epitélio
tecido adulto (epitelial ou Irritação Agressões estratificado pavimentoso não
mesenquimal) em outro da mesma química mecânicas queratinizado em queratinizado.
linhagem. repetidas. Esôfago de Barret
Processo adaptativo, em geral o
tecido metaplásico é um tecido
persistente
(fumo) mucosa
respiratória. Calor prolongado
↓
mais resistente a agressões. - epitélio Epitélio pseudoestratificado
oral/esofágico. colunar ciliado com células
Inflamações crônicas caliciformes em estratificado
– colo uterino, pavimentoso
mucosas
brônquica/gástrica.
↓
Transformação de tecido
cartilaginosos em tecido ósseo
(calcificações).

Colo uterino. Endocérvix com parte

normal à direita e parte metaplásica
à esquerda, HE. Dpto. Pato. Geral,
UFMG.
Distúrbios do Desenvolvimento
DISPLASIA
O que é? Afetando o Classificação
Proliferação celular com
redução ou perda da função.
Crescimento celular
desordenado, polimorfismo
Tecido
Resposta proliferativa atípica e irregular
Leve, moderada e grave.
As leves e moderadas
podem ser reversíveis.
celular, anarquia estrutural. às irritações crônicas, reversível.
↓ Caracterizada pelo elevado índice de
Frequentemente surgem de
células metaplásicas que
divisão celular, anaplasia, atipia celular e
estrutural.
Afetando o
Órgão
adquirem mutações
relacionadas ao aumento da
proliferação.

Abrange vários distúrbios do

desenvolvimento e crescimento,
geralmente processos regressivos, com
frequência ligados a condições genéticas.
Displasia epidérmica. Observa- Displasia coxofemoral; condrodisplasia
se maturação desordenada, fetal.
anisocariose, hipercromia e
nucléolo proeminente, folículo
(seta), HE.
DIJK, 2016.
Neoplasias I
INTRODUÇÃO
O que é? Epidemiologia Classificação
Proliferação anormal de células Clínica Epitelial
que têm crescimento autônomo e Comportamento
tendem a perder sua preditivo, Linfócitos,
É a segunda monócitos e
diferenciação em consequência de principal causa maligno ou
alterações nos genes que regulam de mortalidade benigno. plasmócitos.
o crescimento e a diferenciação em homens. Aumento da
das células. Persiste mesmo após frequência dos Histomorfologia
a interrupção do estímulo que tumores com a Aspectos C Redondas
.
originou as alterações. idade. microscópicos. Linfócitos,
Neoplasia monócitos e
benigna
Histogenético plasmócitos.
(Papiloma).
ANATPAT,
UNICAMP.
Tecido de
origem. Mesenquimal
Tumor
T. conjuntivo,
papilífero adiposo, muscular,
(Papiloma ósseo e
urotelial), HE.
ANATPAT,
cartilaginoso.
UNICAMP.
Neoplasias I
INTRODUÇÃO: CARACTERÍSTICAS I
A neoplasia inicia-se com a
Diferenciação É considerada uma Anaplasia
Funcional
mutação de uma única célula. característica básica da
Aproximadamente 30 divisões transformação maligna.
ocorrem até o surgimento dos O grau de anaplasia de um
primeiro sintomas clínicos. tumor correlaciona-se com

C Diferenciadas C Anaplásicas
.
sua agressividade.
.
Indiferenciadas, pouca Características
Retém as capacidades capacidade de exercer a função
funcionais encontradas da célula normal equivalente. Microscópicas
em seus equivalentes Entretanto, podem aparecer 1. Aumento da relação núcleo/citoplasma.

Novas Formações
normais. funções não previstas. 2. Hipercromatismo – núcleo intensamente
corados, refletindo o aumento anormal do DNA.
3. Nucléolos proeminentes ou múltiplos – produção

Vasculares
de RNAr necessário para a síntese proteica.
4. Mitoses abundantes – refletem a atividade
proliferativa. Mitoses atípicas.
5. Células tumorais gigantes – contém um único
A angiogênese está núcleo polipoide ou múltiplos núcleos.
intimamente relacionada com o
crescimento tumoral, o tumor
produz fatores angiogênicos
para estimular o crescimento
de células endoteliais e poder Aspecto geral do tumor -
Astrocitoma difuso anaplásico
vascularizá-lo, permitindo o de tálamo, HE.
crescimento ilimitado. ANATPAT, UNICAMP.
Neoplasias I
BLASTOMAS E TERATOMAS
Contém uma mistura
Teratoma
Blastoma Tumor que reproduz
estruturas com
características
embrionárias.
aleatória de elementos
teciduais derivados
das 3 camadas
germinativas. Podem ser
Pelo, pele, dente, malignos ou
epitélio respiratório, benignos.
tecido adiposo. Originários de
células
totipotentes.
Teratoma cístico de ovário, cisto
dermóide. . Fibroadenoma de Teratoma sólido (pele).
mama. Dpto. Pato. Geral, UFMG. Dpto. Pato. Geral, UFMG.

Células mesenquiais malignas

Blastoma localizado no pulmão (Blastoma pulmonar). ZHIMING, 2013.
(pleura visceral). ZHIMING, 2013.
Neoplasias I
NEOPLASIAS BENIGNAS
Neoplasias benignas têm menos impacto na saúde do indivíduo Velocidade de
comparada com as neoplasias malignas. Mas nem sempre esse é o caso.
Algumas neoplasias benignas que obstruem o fluxo sanguíneo do sangue
ou fluído cérebro-espinhal podem comprometer a vida do indivíduo.
Diferenciação Crescimento
Lesões benignas ulceradas podem causar hemorragias ou atuar como Bem diferenciado
porta de entrada para microrganismos patogênicos. (aspectos histológicos Tumores benignos
Neoplasias benignas endócrinas funcionais podem causar distúrbios de tecido normal). crescem lentamente
sistêmicos (hiperadrenocorticismo). no decorrer de vários
ano.

Outras
Características Invasão
Anaplasia mínima, bom Crescem como massas coesivas em expansão,
prognóstico, não ocorre podem desenvolver uma margem de tecido
metástase. Estrutura conjuntivo condensado (cápsula) na
tissular e celular periferia.
ordenada, quase normal. Não penetram na cápsula, nem nos tecido
normais circundantes.
O plano de clivagem entre a cápsula e o
tecido circundantes facilitam a enucleação
cirúrgica.
Neoplasia benigna. Fibroadenoma de mama. Dpto. Pato.
Geral, UFMG.
Neoplasias I
Outras NEOPLASIAS MALIGNAS
Velocidade de
Características Características Diferenciação Crescimento
Anaplasia típica,
Células Malignas Bem, moderadamente
diferenciado ou Tumores malignos
prognóstico pobre, pode 1. Aumento dos sinais de crescimento celular. indiferenciado. crescem rapidamente.
ocorrer metástase. 2. Diminuição dos sinais de anti-crescimento A velocidade de
Estrutura tissular e celular. . crescimento pode não
celular ordenada com 3. Menor apoptose. ser constante ao
formas anormais, 4. Maior angiogênese. longo do tempo.
pleomorfismo, desordem e 5. Maior invasão e metástase.
6. Menor controle do programa de

Invasão
irregularidades. multiplicação celular.

Alterações para Malignidade Tumores malignos são invasivos,

infiltrando-se nos tecidos normais e
Autossuficiência nos sinais de crescimento destruindo-os. Não há cápsula bem
(oncogenes); Insensibilidade aos sinais inibidores do definida, nem plano de clivagem,
crescimento; Evasão da apoptose; Potencial de tornando a enucleação (retirada) difícil
replicação ilimitada (alta telomerase); Indução de ou impossível.
angiogênese; Capacidade de evadir do sistema imune
e metastizar; Defeitos no reparo do DNA.
Neoplasias I
NEOPLASIAS MALIGNAS: IMAGENS

Carcinoma basocelular. HE. Carcinoma basocelular infiltrativo. Carcinoma sebáceo, HE. Carcinoma de células escamosas,
Agregados tumorais (elipses e setas) presença de paraqueratose e
infiltrando entre as células do músculo acantose, HE.
esquelético, HE.
Dermatofibrosarcoma, HE.
Fibroxantoma atípico.
Densa proliferação celular
na camada reticular
dérmica, HE.

Neurofibroma.
Bem delineado e
não encapsulado,
basofílico, HE.

AASI, 2013.
Neoplasias I
NEOPLASIAS MALIGNAS: IMAGENS

Carcinoma
ulcerado causando
dilatação
(Esôfago).
Adenocarcinoma do endométrio. Carcinoma papilífero da bexiga.
Crescimento endofítico.

Carcinoma Carcinoma na
broncogênico cabeça do
indiferenciado pâncreas.
do tipo 'oat
celll'.

Carcinoma
basocelular
(Pele).

ANATPAT, UNICAMP.
Neoplasias II
CARACTERÍSTICAS II
C Bioquímicas Motilidade
.
As células neoplásicas
apresentam maior conteúdo de
Funções Celulares
Devido à perda de
Ocorre devido a menor
adesividade entre as células, à
perda do fenômeno de inibição
água; pH do meio menor – driblar diferenciação, há por contato e ao maior
o sistema imunológico (atividade tendência da perda de desenvolvimento e modificação
glicolítica e produção de ácido função: do citoesqueleto.
lático). Metabolização rápida da Importante para disseminação à
glicose (aumenta a via anabólica distância (metástase).
da célula – Efeito Warbur).

Adesividade T. BEM DIFERNECIADOS

Menor adesão entre si. Há modificações
da membrana plasmática e
irregularidade das microvilosidades;
Diminuição ou ausência das estruturas
juncionais; Redução de moléculas de
adesão; Diminuição de fibronectina;
Liberação de enzimas proteolíticas;
Aumento de ácido siálico nas proteínas
de membrana.
Podem manter a síntese das mesmas
substâncias produzidas pelo tecido normal.
T. ANAPLÁSICOS
Perda de função.
T. MODERADAMENTE DIFERENCIADOS
Desvios qualitativos ou quantitativos
variados.
Neoplasias II
O que é?
METÁSTASE Etapas de
São implantes tumorais
Disseminação
1. Implantação direta. Romper a membrana
descontínuos em relação ao tumor basal.
primário. 2. Atravessar o tecido conjuntivo intersticial.
Definem um tumor como maligno. 3. Penetrar na membrana vascular.
A invasão das neoplasias malignas 4. Driblar o sistema imunológico.
permite a sua penetração nos 5. Aderir às células endoteliais e romper a
vasos sanguíneos, linfáticos e membrana basal.

Vias de
cavidades corporais, 6. Instalar-se no novo tecido.
proporcionando a disseminação.

Metástase na suprarrenal de tumor

broncogênico. ANATPAT, UNICAMP.
Metástase de adenocarcinoma
em tecido pulmonar. ANATPAT,
UNICAMP.
Disseminação
1. Implantação direta nas cavidades
corporais ou superfícies.
2. Disseminação linfática (carcinomas).
3. Disseminação hematogênica
(sarcomas) – formam êmbolos
neoplásicos com linfócitos ou plaquetas
para driblar o sistema imunológico.
Neoplasias II
Fases METÁSTASE
Estadiamento
Prognóstico
Infiltração Compara o curso natural
Ocorre rompimento da da doença e impacto das
membrana basal devido à Embolização modalidades Margens Cirúrgicas
ausência de inibição de Disseminação de oncócitos. terapêuticas, e a Na cirurgia há redução da
contato, à motilidade extensão do crescimento massa tumoral, podendo
Desgarramento dos que se
oncocitária e à ação de apresentam do tumor, podendo dar ocorrer cura efetiva.
enzimas líticas. não coesos com estimativa de Confirmar se o tumor foi
transporte e/ou migração dos prognóstico. completamente excisado.
mesmos.

Sobrevivência
Nem todos os oncócitos
que alcançam a
circulação resultam
em metástase.
Segregação
E o estacionamento de
oncócitos em vasos de menor Metástase
calibre (quando de origem hepática de
embólica) ou em regiões adenocarcinoma
distintas de origem após o , HE. Dpto.
Pato. Geral,
transporte e/ou migração. UFMG. Pulmão com metástase de hepatocarcinoma.
Dpto. Pato. Geral, UFMG.
Neoplasias II
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
Hipercalcemia Hiperparatireodismo
O que são ? Linfossarcomas e carcinomas
Heterotópico
de glândulas perianais. Carcinomas de pâncreas,
duodeno e pulmões.
Hiperpigmentação
A maior parte pode
preceder as manifestações
primárias ou metastáticas
do câncer e, assim,
S Zollinger Ellison
. -

chamar a atenção para a Aumento da secreção de Linfossarcomas e carcinomas

de glândulas perianais.
Anemia
possibilidade de neoplasia. gastrina - neoplasias
Manifestações pancreáticas.

CID
clínicas que
muitas vezes Produção Devido à deficiência de Fe,
acompanham as heterotópica de redução da atividade da EPO,
neoplasias, substâncias com Fatores pró-coagulantes, depleção da medula óssea e/ou
decorrente de: tromboses, síndrome da perda sanguínea
Caquexia
atividade hiperviscosidade,
hormonal. trombocitopenia.
Liberação de auto-
anticorpos
produzidos por
S Cushing
.
Alta taxa metabólica das células
neoplásicas, catabolismo, esgotar
os aa do hospedeiro, perda de
Liberação de Neoplasias da hipófise e da
substâncias neoplasias linfo- apetite, perda de nutrientes em
vasoativas. proliferativas. adrenal. efusões ou exsudatos relacionados
ao tumor, liberação de citocinas .
Neoplasias II
CARCINOGÊNESE
O que é? C Química
.
Agentes
Carcinógenos
Ciclofosfamida,
inseticidas –
É um processo complexo, multifásico e organofosforados,
dependente de fenômenos genéticos e carbamatos e aflatoxina.
epigenéticos que culminam no
surgimento de clones de células C Física
.
imortalizadas que adquirem a
capacidade de se multiplicar de forma Radiação, lesão
autônoma e de invadir tecidos direta no DNA.
vizinhos, gerando as metástases.
↓ C por Parasitas
. C Viral
.

A carcinogênese depende do acúmulo de Induzidas por C Hormonal

. Capacidade de
mutações complementares ao longo do processos Intensifica a interagir seu genoma
tempo. crônicos. replicação e com o DNA do
progressão. hospedeiro.
Neoplasias II
ONCOGÊNESE
O que é?
Mutação de genes normais (proto-
oncogengeses) envolvidos na
carcinogênese.
Responsáveis por fatores de
crescimento, receptores de fator
de crescimento, RAS, proteínas de
regulação nuclear e CDKs.
Oncogenes
Versões mutantes ou superexpressas
dos Proto-oncogengeses, autônomo.
Nenhum oncogenes sozinho causa
câncer, vários oncogenes e vários
genes supressores de tumor devem
estar envolvidos, bem como genes
reparadores do DNA.
Etapas
Início
Fase de início de mutação do
DNA; ocorrem lesões estruturais
no DNA suficientes para levar a
desregulação no mecanismo de
crescimento e proliferação
celular.
Promoção
Não são carcinogênicos por si só,
podem facilitar a divisão celular
de clones neoplásicos (hormônios,
fenois e medicamentos)
Progressão
Multiplicação descontrolada e
irreversível das células que
sofreram transformações em seu
material genético.
Pode começar a ocorrer o
aparecimento clínico da doença.
Neoplasias II
Genes Supressores
de Tumor
Reguladores negativos do ciclo
celular, evitam a proliferação
celular descontrolada.
Inativação: desequilíbrio entre a
proliferação, reparação e morte
celular; herdada ou adquirida.
↓ e a inativação de genes que sintetizam
p53
Guardião do genoma; alterações
nela leva à progressão tumoral e a
neoplasias avançadas e/ou com
metástase.
REGULAÇÃO
Genes para
Genes de Reparo Apoptose
do DNA Regulação da população
celular normal.
Instabilidade cromossômica, geram Inibição da apoptose –
predisposição ao câncer. ativação de genes anti-
A superexpressão de ciclinas e/ou CDKs apoptóticos e inativação de
genes pró-apoptóticos.
as CDKIs pode levar a instabilidades
cromossômicas. ↓
CHECKPOINT Defesa do
Hospedeiro
Pontos de verificação (G1/S – danos do DNA antes
da duplicação e G2/M – verificação após a
duplicação). Mecanismo que monitora o ciclo

Escape da celular e identifica mutações no DNA (puntiforme,

por inserção, amplificação ou translocação). LTCD8 (citotóxico), NK, LB
(anticorpos) e macrófagos.
Célula Tumoral
Interrompe a progressão do ciclo até que seja feito
o reparo, se o dano for excessivo a célula entra em
apoptose
Crescimento seletivo de variantes antígeno-negativas. Oncogene + Genes supressores
Perda ou redução da expressão de moléculas MHC; de Tumor e Reguladores da
Imunossupressão induzida pelo tumor; Mascaramento do apoptose = Neoplasia
antígeno; Apoptose de células TCD8. (transformação celular).
Referências
AASI, S. Z.; LEFFELL, D. J.; LAZOVA, L. Atlas of Pratical Mohs Histopathology. Springer: New York,
2013.
ALBERTI, T. B. Desenvolvimento de nanomatrizes de álcool polivinílico e própolis com aplicação em
cicatrização de pele. 2016.
Anatomia Patológica para Graduação - Peças e Lâminas, UNICAMP.
Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/aulas2.html
Atlas de Anatomia Patológica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Lisboa.
Disponível em: http://atlas.fmv.utl.pt/ind_sistemas.htm
Atlas de Patologia. Lab. de Patologia Geral. IPTSP, UFG.
Disponível em: https://patologia.iptsp.ufg.br/p/697-atlas
Banco de Imagens. Museu de Patologia. Departamento de Patologia Geral, ICB, UMFG.
Disponível em: http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/banco_imagens.htm
BRASILEIRO-FILHO, G. Bogliolo – Patologia. 9ª edição. Guanabara-Koogan: Rio de Janeiro, 2016.
DIJK, J.E. van; GRUYS, E.; MOUWEN, J.M.V.M. Color Atlas of Veterinary Pathology. 2nd ed. Saunders:
Philadelphia, 2016.
DO NASCIMENTO, Andreza Cristina Soeiro et al. First record of total albinism in Molossus
molossus (Chiroptera: Molossidae) from northeastern Brazil. Boletim do Museu Paraense Emílio
Goeldi-Ciências Naturais, v. 13, n. 2, p. 273-277, 2018.
GALLETTA, Vivian C. et al. Tatuagem extensa por amálgama em mucosa gêngivo-alveolar.
Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 86, p. 1019-1021, 2011.
KUMAR, V.; MITCHELL, R.N; ASTER, J.C. Robbins & Cotran - Bases Patológicas das Doenças. 9ª
ed., Elsevier: Rio de Janeiro, 2016.
Referências
LIMA, João Batista de Area et al. Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos induzida por
sepse: estudo experimental em ratos. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São
Paulo), v. 24, p. 95-102, 2011.
MACÊDO, Juliana et al. Febre catarral maligna em bovinos na Paraíba. Pesquisa Veterinária
Brasileira, v. 27, p. 277-281, 2007.
MAJID, Imran et al. Is lesional stability in vitiligo more important than disease stability for performing
surgical interventions? results from a multicentric study. Journal of cutaneous and aesthetic surgery, v.
9, n. 1, p. 13, 2016.
MASSON, V. A.; SILVA, M. N.; DAMIANI, G. V. Efeito do laser de baixa potência. Revista Feridas, p. 1042-
1047, 2018.
Patologia e Estomatologia. Faculdade de Odontologia. UFRGS.
Disponível em: http://patoestomatoufrgs.com.br/
SANTOS, Adriana da Silva et al. Obstrução intestinal por necrose massiva de gordura abdominal
(lipomatose) em uma vaca Jersey. Ciência Rural, v. 38, p. 1483-1485, 2008.
SANTOS, Alice Correa et al. Rinosporidiose nasal e laringeana em equino. Acta Scientiae
Veterinariae, v. 42, p. 1-5, 2014.
THEORET, Christine L.; WILMINK, Jacintha M. Aberrant wound healing in the horse: naturally
occurring conditions reminiscent of those observed in man. Wound repair and regeneration,
v. 21, n. 3, p. 365-371, 2013.
ZHIMING, M. A. O. et al. Pulmonary Blastoma: Long-term Tracking Report in A Case with
Literature Review. Zhongguo Fei Ai Za Zhi, v. 16, n. 7, 2013.