Lesão Celular Reversível

Profa. Dra. Priscila Alves Balista

 AGRESSÃO
Lesão
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
DEFESA ADAPTAÇÃO Hipoplasia
Metaplasia
Displasia

LESÃO

A - Lesão por B - Lesão induzida C - Lesão induzida

privação de oxigênio por agentes químicos por radicais livres

Lesão
Lesão Lesão por
Isquêmica/
Tóxica Radicais Livres
Hipóxica
 Classificação da Lesão Celular...

LESÃO CELULAR
Não
Letais
Letais

LESÃO REVERSÍVEL LESÃO IRREVERSÍVEL

ACÚMULOS
NECROSE
INTRACELULARES

DEGENERAÇÕES APOPTOSE
 Causas gerais das Lesões Reversíveis
❑ Causas Exógenas
Agentes físicos, químicos, biológicos e desvios da nutrição.

❑ Causas Endógenas
Patrimônio genético individual, fatores emocionais, resposta imunitária

❑ Causas Desconhecidas
Idiopáticas

As principais causas de lesão celular são:

1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas
2) Isquemia - obstrução arterial.
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar.
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos.
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.
6) Reações imunológicas - doenças autoimunes, reação anafilática.
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
8) Alterações nutricionais - obesidade, má-nutrição.
 Mecanismos de geração de lesão celular: depleção de ATP,
falência das bombas de sódio, potássio, cálcio e desvio para via glicolítica anaeróbica.

Fonte: KUMAR et al. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010. p. 18.

ERO = espécie reativa de oxigênio

Exemplo Alterações/Desvios

Alterações/Falência Alterações/Falência Desvio para o metabolismo

Bomba Na/K Bomba Ca anaeróbico

Retendo Na
intracelular

Difusão de K
extracelular

Influxo de H2O Calázio – inflamação na glândula

Meibomius (interno)

Dilatação do retículo Terçol – inflamação nas

glândulas Zeiss e Mol (externo)
endoplasmático (RE)
Efeito • Lesão IRREVERSÍVEL
persistir • Recuperação não possível
Tumefação
celular Efeito • Lesão REVERSÍVEL
parar • Recuperação possível
 Degenerações

❑DEGENERAÇÕES são LESÕES REVERSÍVEIS decorrentes de

alterações que resultam em acúmulo de substâncias no
interior da célula.

❑Geralmente, as degenerações são processos reversíveis

quando o estímulo cessa, mas, em algumas situações,
podem evoluir para a morte celular.

❑O acúmulo de substâncias pode reduzir ou interromper a

função celular.
 Degeneração hidrópica
ACÚMULO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS DENTRO DA CÉLULA

Manifesta-se como AUMENTO DO TAMANHO E DO

VOLUME CELULAR a partir de uma SOBRECARGA DE
ÁGUA, causada pela FALÊNCIA DA CÉLULA EM
MANTER SUA HOMEOSTASIA NORMAL e regular a
entrada e saída de água.

Macroscopia
• Aumento de volume
• Palidez (cor mais clara devido ao acúmulo de
líquido dentro da célula)
 Degeneração hidrópica

Herpes labial
Causas: a falta de homeostase celular que
interfere na integridade na membrana com lesões
celulares induzidas por:

a) Hipóxia;
b) Hipertermia;
c) Substâncias inibidoras da bomba de Na+-K+; Queimadura
d) Hemolisina do Streptococcus;
f) Cafezinho (planta tóxica)
 Degeneração hialina
ACÚMULO DE PROTEÍNAS DENTRO DAS CÉLULAS (FORMA DE PEQUENOS
GRÂNULOS ACIDÓFILOS OU AGLOMERADOS IRREGULARES) OU FORA DA
CÉLULA (NO TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO E NO INTERIOR DOS VASOS).

O nome hialino é devido ao aspecto homogêneo, com certa transparência e

brilho (lembrando vidro) e de cor rósea.

Causas:
• acúmulos intracelulares são a reabsorção
de proteínas pelo epitélio tubular renal,
• produção excessiva de proteínas normais e
por defeitos no dobramento das proteínas.
• Infecções virais apresentam corpúsculos de
inclusão, que são patognomônicos para
certas doenças como a raiva
Encéfalo. Degeneração hialina. Corpúsculos de inclusão
intracitoplasmáticos devido a presença do vírus da raiva
 Degeneração hialina celular
Corpúsculo de Negri
Corpúsculo de inclusão – RABDOVÍRUS - RAIVA
 Degeneração hialina celular
Corpúsculo de Negri
• São consideradas patognomônicos da RAIVA
• Rabdovírus – RNA
• São inclusões intracitoplasmáticas em neurônios
• São encontrados em todos os pacientes
Encontrados principalmente
• Células de Purkinje no CEREBELO
• Células piramidais no HIPOCAMPO
Alteração hialina de Mallory
(Corpos de Mallory)
• Característica histológica associada à hepatite
alcoólica.

• Inclusões citoplasmáticas eosinofílicas nas células

hepáticas, chamadas de corpos de Mallory.

• Compostas principalmente de proteínas danificadas

e filamentos intermediários de queratina.
 Degeneração gordurosa (esteatose)
ACÚMULO DE GORDURAS (LIPÍDEOS NEUTROS) DENTRO DA CÉLULA.

Órgão que possui maior probabilidade de ter acúmulo de gordura é o fígado

(células – hepatócitos), pois é responsável pela metabolização dos ácidos graxos e
o acúmulo de ácidos graxos gera a esteatose.

Ác. graxos livres → triglicerídeos

Macroscopia
Aumento de volume e peso do fígado
• Diminuição da consistência
• Coloração amarelada

Causas:
1) Hipóxia,
2) Demanda alta de energia,
3) Agentes tóxicos;
4) Doenças hereditárias
 Esteatose Hepática
Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual
ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015).

– O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a

esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.

– Causas distintas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus,

obesidade e anoxia.
Mecanismos diferentes

Retiram da circulação ácidos graxos e triglicerídeos – Absorção

Intestinal e Lipólise do Tecido Adiposo
Hepatócitos
Produção de Colesterol, Síntese de Lipídeos
Complexos, Produção de energia
 AG
Gordura como
AG Beta oxidação fonte de energia,
gera ATP

REL esterificação

quilomícrons TG Colesterol
Fosfolipideo
RER (exporta)
apoproteina
Tecido adiposo

lipoproteinas
secreta

hepatócito
LDL
AG = ácido graxo VLDL
RER = retículo endoplasmático rugoso HDL
TG = triglicerídeo
Função normal nos hepatócitos com a ingesta de gordura
 O alto consumo de NADPH pelo
Álcool NADPH álcool atrapalha a oxidação de
ácido graxo para a produção de
ADH ATP. Sobra ácido graxo.

Acetaldeído
reduz o pH/desnatura proteína do citoesqueleto
ALDH que é importante para o transporte de
álcool apoproteína p/complexo de golgi, as
lipoproteínas acumulam
Acetato

80-90% metabolizado
Acetil- Coa

entra nas vias bioquímicas

para formar AG, por isso o
AG álcool é tão calórico

ADH = álcool desidrogenase hepatócito

ALDH = aldeído desidrogenase
Alcoolismo crônico – esteatose hepática
 RESUMÃO:

As vias que o álcool interfere:

1) Reduz o pH – atinge o citoesqueleto, reduzindo a

síntese de lipídios = ACÚMULO
álcool 2) Aumenta o consumo de NADPH o que reduz a beta
oxidação, portanto reduz a utilização de AG como
fonte de energia = ACÚMULO
3) Quando AG não é consumido, aumenta a sua
esterificação, aumenta TG dentro da célula =
80-90% metabolizado
ACÚMULO

Mecanismos perturbados, ACUMULAM gordura no hepatócito

A pergunta é, um ALCOOLISTA CRÔNICO pode ser considerado um DESNUTRIDO CRÔNICO?

O que a DESNUTRIÇÃO para esse indivíduo pode acarretar?

Alcoolismo crônico – esteatose hepática

Degeneração gordurosa (Lipidose)

Os XANTOMAS são lesões em superfície da pele caracterizadas por

acumulações de macrófagos carregados de lipídios.

Macroscopia:
• Placas amareladas
Microscopia
• Macrófagos com grande quantidade
de gordura em seu intrior
 Degeneração glicogênica
(Glicogenose)
Acúmulo de carboidrato glicose no tecido
Causas:
1. Doenças genéticas = Fígado, rins, m. esquelético e coração
2. Metabolismo de glicose ou glicogênio anormal

Diabetes:
• Aumento da glicemia gera acúmulo de
glicose, formando o glicogênio dentro da
célula
• Hepatócitos são muito permeáveis à
glicose (↑glicemia)
• Túbulos renais convertem glicose em
glicogênio (em situação de sobrecarga de
glicose, ↑glicemia)

Infiltração glicogênica
 Mucopolissacaridoses
❑ A mucopolissacaridose (MPS) é uma doença metabólica hereditária rara,
caracterizada pela deficiência de enzimas responsáveis pela quebra de
Glicosaminoglicanos (GAGs) = função lubrificação e união entre tecidos

❑ GAGs acumulam-se nas células, causando danos progressivos em diversos órgãos e

tecidos, pois

Síndrome de Hurler

• Anomalias esqueléticas,
• Doença cardíaca;
• Disfunção respiratória,
• Aumento do baço e
fígado.
 Degeneração
mucóide
Hiperprodução de muco pelas
células mucíparas dos tratos
digestivo e respiratório, levando ao
acúmulo de mucina, podendo levar à
morte celular;

• Síntese exagerada de mucinas em

adenocarcinomas (câncer), que às
vezes extravasam para o
interstício;
• Ocorre: estômago, intestino
grosso, vesícula biliar, próstata e
pâncreas
A enterite catarral é uma condição inflamatória
que afeta o trato gastrointestinal,
especificamente o intestino delgado.
Nessa condição, há inflamação da mucosa
intestinal, acompanhada por uma produção
aumentada de muco, que é uma substância
viscosa que normalmente reveste o intestino
para proteção.
Referências
KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN,
2018. E-book. ISBN 9788595151895. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso
em: 9 fev. 2024. Capítulo 2 e 7

FELIN, Izabela Paz D. Patologia Geral. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2016.
E-book. ISBN 9788595151505. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151505/. Acesso
em: 9 fev. 2024.. Capítulo 2

REISNER, Howard M. Patologia: uma abordagem por estudos de casos. [Digite o

Local da Editora]: Grupo A, 2015. E-book. ISBN 9788580555479. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580555479/. Acesso
em: 9 fev. 2024.. Capítulo 2