Terapia Nutricional

nas Doenças Hepáticas

e Intestinais

Profa. Larissa Vieira Marino

Profª. Drª. Africa Isabel Cruz Perez
Disciplina: Nutrição no Adulto e no Idoso
FÍGADO
• Órgão central do metabolismo  pesa 1200 a 1500g
• Principal centro regulador da homeostase nutricional.
• Hepatócitos: principais constituintes funcionais
Funções:
 Metabolização dos nutrientes digeridos
 Metabolização de substâncias tóxicas
 Produção de bile
 Produção de substâncias essenciais ao organismo. Ex:
albumina, fatores de coagulação
 Destruição de bactérias e outros germes.
 4

ANATOMIA E FISIOLOGIA
HEPÁTICA
O fígado é a maior víscera do organismo
com peso de 1200g- 1500g no indivíduo
adulto (cerca de 2% do peso corporal).

Se localiza no QSD do abdômen. Na face

visceral do fígado, se encontram a artéria
hepática, veia porta e vias biliares.

O lobo direito é seis vezes maior que o esquerdo. O órgão é totalmente

recoberto pelo peritônio e é irrigado pela artéria hepática, recebendo
sangue venoso do baço e intestinos pela veia porta. Abaixo do lobo direito
situa-se a vesícula biliar, uma bolsa de 9 cm, aproximadamente, que tem
a capacidade de coletar cerca de 50 ml de bile produzida pelo fígado.
 5

FISIOLOGIA

As funções do fígado são as seguintes:

- Integração entre os vários mecanismos energéticos do

organismo.
- Armazenar e metabolizar as vitaminas.
- Fazer a síntese das proteínas plasmáticas.
- Desintoxicação de toxinas químicas produzidas pelo
organismo.
- Desintoxicação de toxinas químicas externas ao organismo.
- Filtragem mecânica de bactérias.
- Controlar o equilibrio hidro-salínico normal.
- Secreção da bile.
 6

FISIOLOGIA
Papel do fígado nos processos metabólicos

Metabolismo de CARBOIDRATOS

amido, sacarose, lactose  ação enzimática no intestino

 glicose, frutose, galactose

veia porta  fígado

circulação e hepatócitos
Glícidios
- glicogênese (depósito de glicogênio);
- glicogenólise (quebra do glicogênio);
- gliconeogênese (conversão de prot. e gord. p/ glicose);
 7

FISIOLOGIA
Papel do fígado nos processos metabólicos

Metabolismo dos lipídeos

TG  hidrólise parcial pelas lipases  Glicerol  Fígado

Lípides
- síntese de colesterol e conversão de 80% deste em sais
biliares e o restante transformado em lipoproteínas;
 8

FISIOLOGIA
Papel do fígado nos processos metabólicos

Metabolismo das proteínas

Proteínas  hidrólise pelas proteases  aminoácidos

- Desaminação de aa para formação de ácidos graxos e carboidratos

- Transaminação (síntese de prots)
- Detoxificação da amônia resultante da desaminação (amônia é
convertida em uréia para ser eliminada)
- Síntese de proteínas plasmáticas (transferrina, albumina e
globulinas, fibrinogênio,protombina e heparina)
- conversão de aae em aane (através da transaminação);
- reserva de proteínas;
- síntese de uréia
 9

VITAMINAS E MINERAIS

1) Armazenamento de ferro e cobre

2) Armazenamento de vitaminas lipossolúveis e
vitamina B12
3) Conversão do caroteno  vitamina A
4) Formação de protrombina a partir da vitamina K
5) Ativação da vitamina D

METABOLIZAÇÃO DE DROGAS E COMPOSTOS

ENDÓGENOS
 ETIOLOGIA DAS DOENÇAS HEPÁTICAS

Doenças hepáticas agudas e crônicas

Consequentes a lesões no parênquima hepático

Agentes químicos (álcool), virais, farmacológico ou

outros componentes tóxicos que alteram a estrutura
morfológica e a capacidade funcional dos hepatócitos.
 PATOGÊNESE DAS DOENÇAS
HEPÁTICAS
- Independentemente do agente etiológico

Caracteriza-se por agressão e necrose celular,

resposta imunológica e regeneração nodular 
comprometem a estrutura hepática e capacidade
funcional dos hepatócitos.
 DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
(DHA)

Apresenta 3 diferentes formas:

- Esteatose hepática
- Hepatite alcoólica aguda
- Cirrose
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA)

Esteatose hepática (fígado gorduroso)

- Caracteriza-se pelo acúmulo de triglicerídeos no citoplasma
celular  geralmente com manutenção da função hepática e
reversão total do quadro após abstinência alcoólica.
- É comum em 80% dos casos de ingestão excessiva de álcool
- Estima-se que a ingestão de etanol:

Durante 10 anos:
Homens: 60 a 80 g/dia estabelece risco para
o desenvolvimento
Mulheres: 40 a 60 g/dia de DHA
 14

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

INCIDÊNCIA: Cerca de 2-3% na população mundial, com ingestão de
100g de etanol/dia nos homens e 50g de etanol/dia nas mulheres por
um tempo superior a 8 anos.

Consumo excessivo de álcool  Excesso na produção de H2 e

acetaldeído

H2 = substitui os ác. graxos (AG) como combustível hepático gerando

acúmulo de AG nos hepatócitos  ESTEATOSE HEPÁTICA 
hiperlipidemia e cetose

ACETALDEÍDO = Hepatotóxico  Inflamação  Necrose 

HEPATITE
CIRROSE
HEPÁTICA
 DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA)
Hepatite alcoólica aguda
- Inflamação generalizada do fígado;

- Quando o consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20 anos.

Cirrose
- É a forma mais grave de dano hepático por abuso de álcool;

- Ocorre deposição de colágeno  necrose;

- Taxa de sobrevivência: 60 a 70% após 1 ano e 35 a 50% até 5 anos do

diagnóstico.
 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS
• METABOLISMO DE • METABOLISMO DE PROTEÍNAS
CARBOIDRATOS
– Proteólise
– Hipoglicemia
– Níveis de AA plasmáticos
• ESTOQUES DE GLICOGÊNIO E alterados
GLICONEOGÊNESE
– Reservas de AACR reduzidas
– Hiperglicemia (leve)
• METABOLISMO
– Resistência à insulina HIDROELETROLÍTICO
• METABOLISMO DE LÍPIDES – Hipo e hiperpotassemia
– Ácidos graxos livres – Hipoosmolalidade
– Lipólise periférica – Hiponatremia
– lipogênese central
• ELEVADOS NÍVEIS ARTERIAIS
DE CETONAS
STRAVITZ & KRAMER 2006
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS EM
Insuficiência
Hepática CIRROSE
Metabolismo da Glicose
• 20-30% dos pacientes com cirrose apresentam
intolerância a glicose.
• Alteração é independente de outros indicadores
clínicos e bioquímicos.
• Glicemia deve ser constantemente monitorada
durante a terapia nutricional.

Müller et al. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1994, 32:749-58; Lecube et al. Diabetes Care 2004, 27:1171-5; Marchesini et al.
Metabolism 1985, 34:695-701; Kruszynska et al. J Clin Invest 1993, 91:1057-66; Selberg et al. J Clin Invest 1993, 91:1897-902;
Schneiter et al. Metabolism 1999, 48:1260-6
 18

CIRROSE HEPÁTICA
-“ Kippós” – origem da palavra cirrose que significa “amarelo
cor de palha”.
- É a oitava causa de mortalidade mundial principalmente nas
décadas mais produtivas da vida.
- Acomete indivíduos na faixa etária 40 – 60 anos

- É o estágio final da lesão hepática conceituada como doença

crônica do fígado, na qual ocorreu destruição difusa e
regeneração celular dos hepatócitos, com aumento
excessivo de tecido conjuntivo que resulta em
desorganização da arquitetura lobular e vascular.
Cirrose
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

Hipertensão portal
- Síndrome caracterizada pelo aumento
crônico da pressão venosa no território
portal.
- Clinicamente: Hepatoesplenomegalia,
ascite e rede venosa visível na parede
abdominal.
Ascite
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal devido:
• Hipertensão portal
• Hipoalbuminemia
• Retenção renal de líquidos
 21

Hipertensão Portal
Aumento da pressão na veia porta devido a resistência ao fluxo normal
de sangue devido a fibrose e compressão das vênulas hepáticas.
Desenvolve-se “shunts” (pontes) - circulação colateral p/ desviar o fluxo
sanguíneo da veia porta a fim de vencer a resistência da fibrose
hepática.
Encefalopatia hepática
• Repercussão cerebral de uma patologia hepática -há o acúmulo de
substâncias tóxicas no sangue (devido a insuf. hepática), danificando a
consciência e contribuindo p/ a perda de personalidade, tremores,
letargia e coma. Patogenia:
- acúmulo de neurotoxinas (amônia)
-alteração neurotrasmissores (acúmulo de aminoácidos aromáticos)
 22
Hipertensão Portal
Aumento da pressão na veia porta devido a resistência ao
fluxo normal de sangue devido a fibrose e compressão
das vênulas hepáticas.
Desenvolve-se “shunts” (pontes) - circulação colateral p/
desviar o fluxo sanguíneo da veia porta a fim de vencer
a resistência da fibrose hepática.
Encefalopatia hepática
• Repercussão cerebral de uma patologia hepática -há o
acúmulo de substâncias tóxicas no sangue (devido a
insuf. hepática), danificando a consciência e
contribuindo p/ a perda de personalidade, tremores,
letargia e coma. Patogenia:
- acúmulo de neurotoxinas (amônia)
-alteração neurotrasmissores (acúmulo de aminoácidos
aromáticos)
 23

EXAME FÍSICO

a) Alteração de comportamento
b) Coloração de pele e mucosas (icterícia moderada
ou intensa)
c) Xantelasmas/ xantomas
d) Hematomas
e) Aranhas vasculares (tórax, pescoço, face e
membros superiores) – Cirrose
f) Circulação colateral (veias abdominais dilatadas –
ocorre na hipertensão portal e se associa com ascite)
g) Ascite
h) Hepatomegalia ou Fígado de tamanho reduzido
i) Flapping ou asterixe
j) Desnutrição (com perda intensa de massa muscular
e tecido adiposo subcutâneo)
 24

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM DOENÇA HEPÁTICA

É dificultada devido a falta de dados que separem os

efeitos dos processos patológicas dos efeitos dos processos
patológicos dos efeitos da má nutrição sobre o organismo.

• INDICADORES SÉRICOS SANGUÍNEOS e outros:

 prot totais e albumina, hemograma (VCM, hemoglobina, série
branca), contagem linfócitos, tempo protrombina,bilirrubina
total e direta, transaminases: AST, ALT, gama GT, fosfatase
alcalina, glicemia, lipidograma, ácido urico, uréia, creatinina

• peso: não é parâmetro confiável (edema, ascite);

+ confiáveis: PCT,CB, CM
• ultra som abdominal;
•Ressonância magnética;
•Biópsia hepática.
 25
Considerar:
-Presença de insuficiência hepática;
-Edema e ascite;
-Deficiências vitamínicas e minerais específicas
(ferro,magnésio,zinco,cálcio, vitamina B12 e folato).
- ICA pode ser utilizado para avaliar a massa muscular;
- BN também pode ser utilizado;
-Dobras cutâneas não se alteram muito com a retenção
hídrica;
- CMB – também não se altera muito com a retenção hídrica;
- Impedância bioelétrica – pode ser prejudicada pela
ascite/edema
 26
ICTERÍCIA

COLÚRIA
 29

XANTOMAS

XANTELASMAS

Excesso de lipídios sanguíneos

Hipercolesterolemia
 30

CIRCULAÇÃO
PORTAL
 31

HIPERTENSÃO PORTAL

VARIZES ESOFAGIANAS
E GÁSTRICAS
 32
Hipertensão
Portal Falência
cardíaca

Dano hepático

Hipoalbuminemia
(redução na prod.
de PTNS
plasmáticas)

Redução na
produção de
aldosterona
resultando em
retenção hídrica

ASCITE
 33

EFEITOS DA HIPERTENSÃO
PORTAL
Ascite
Esplenomegalia
Alterações na medula óssea
(anemia, leuco
penia e trombocitopenia)
Varizes esofagianas

EFEITOS DA INSUFICIÊNCIA
HEPÁTICA

Coma
Icterícia
Aranhas vasculares (‘spiders”)
Dano hepático
Ascite
Edema de membros inferiores
Tendências hemorrágicas
Anemia
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

Encefalopatia hepática

• Função hepática  25% ou mais;

• Complicação da falência hepática  encefalopatia hepática
(EH);
• Caracteriza-se por mudanças na personalidade e no
comprometimento da cognição, da função motora e do nível
de consciência.
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

Encefalopatia hepática

• Frequentemente associada à hiperamoniemia (amônia no sangue);

• Substâncias neurotóxicas: amônia;

•  amônia: degradação proteica pela bactérias intestinais e
oxidação de glutamina no intestino delgado.
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

Encefalopatia hepática (EH)

• Indivíduo saudável: amônia é transformada em ureia no
fígado e eliminada pela urina.
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES

Encefalopatia hepática
• Paciente com cirrose: comprometimento da função hepática, o
ciclo da ureia é deficiente  acúmulo de amônia no plasma;

• Devido  da permeabilidade da barreira hematoliquórica* 

passagem de amônia para o cérebro.

*Barreira hematoliquórica – separa o sangue do líquor  esta barreira envolve os plexos

coróides e ventrículos cerebrais
*Barreira hematoliquórica – separa o sangue do líquor  esta barreira
envolve os plexos coróides ** e ventrículos cerebrais

**constituídos por tecido conjuntivo frouxo, revestidos por epitélio simples (céls.
transportam íons).Secretam o líquido cefalorraquidiano ou cérebro-espinal (LCE)
– canal central da medula, circula pelo espaço subaracnóideo. Importante para
metabolismo do SNC e o protege contra traumatismos.
 CIRROSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES
Estágios da Encefalopatia hepática

• Estágio I: Confusão mental, agitação, irritabilidade, distúrbio

do sono, déficit de atenção.
• Estágio II: Letargia, desorientação, comportamento impróprio,
sonolência.
• Estágio III: Sonolento mas responde a solicitação, fala
incompreensível, confuso, comportamento agressivo quando
acordado.
• Estágio IV: Coma
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
PERDA DE APETITE
 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Insuficiência
Hepática
DESNUTRIÇÃO
Desnutrição: 65 - 90%

Cirrose alcoólica: 34 - 82%

Cirrose ñ alcoólica: 27 – 87%

A prevalência de perda
muscular aumenta
significativamente com a
severidade da doença

Moriwaki H, Miwa Y, Taiika M et al, 2004; Peng S et al, 2007

 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Insuficiência
Hepática ESTADO NUTRICIONAL

EN está diretamente relacionado com

o prognóstico da doença e qualidade
Dificuldades e
de vida do paciente
controvérsias
quanto à
Desnutrição é um fator relevante na
classificação do
determinação da evolução da
doença hepática
estado
nutricional
Desnutrição é frequente nos
hepatopatas

Dasarathy J. et al. Liver International2011;1478-3223

Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica
Manejo Nutricional na Doença Hepática

Energia

• Não é recomendado uso de fórmulas como Harris &

Benedict para estimar o gasto energético em razão das
alterações metabólicas e da grande variabilidade entre
indivíduos com hepatopatias.

• 35 a 40 Kcal/Kg/dia (peso ideal: edema ou ascite)

• 50 a 60% do VET  CHO (carboidratos complexos)
• até 30% do VET  LIP
Manejo Nutricional na Doença Hepática
PROTEÍNAS
- Hepatopatas estáveis: 1,0 g/Kg/dia (peso ideal)
*balanço nitrogenado positivo

1,2 a 1,5 g/Kg/dia (peso ideal)

- Pacientes com cirrose cursando com encefalopatia

Estudos demonstram 1,2 g/Kg/dia (peso ideal)
*balanço nitrogenado positivo

- Pacientes com indicação cirúrgica para transplante de fígado

1,2 a 1,5 g/Kg/dia (peso ideal)
*balanço nitrogenado positivo

- Atualmente, não se indica a restrição proteica na profilaxia ou

tratamento da encefalopatia hepática pois a maioria dos pacientes
toleram bem a proteína dietética até valores próximos a 1,5 g/Kg/dia.
 Manejo Nutricional na Doença
Hepática
• MICRONUTRIENTES
- Doença hepática crônica:  estresse oxidativo está
relacionado com rápida progressão da doença: suplementação
com antioxidantes como carotenoides, vitamina E e C 
pode ser benéfica para minimizar a progressão da doença.

- Doença hepática alcoólica: - deficiência de ferro, folato,

B1, B6, vitamina A, Mg e Zn (sulfato de zinco: 220 mg) 
inadequada ingestão, digestão e absorção  aumenta o risco
de anemia e outras doenças.
Suplementação de vitamina D deve ser padrão no
cuidado do paciente com DHC.
Manejo Nutricional na Doença Hepática

 Suplementação padrão com multivitaminas e

minerais é recomendada e, geralmente, suficiente.

 Lanche noturno com AACR melhora o nível de

proteína corporal total em pacientes com cirrose.

- Restrição de sódio (em caso de retenção hídrica) –

4,5 a 7g de NaCl  visando sempre não comprometer a
palatabilidade da dieta.
- Restrição hídrica: não necessária
Manejo Nutricional na Doença Hepática
• NUTRIÇÃO ENTERAL
- Via oral: via de escolha para suplementação
- NE: indicada quando não houver condições favoráveis para suprir as
necessidades nutricionais via oral e se o sistema digestório estiver
funcionando plenamente.
- Densidade calórica: 1 kcal/mL
- Bomba de infusão é recomendada: melhorar a tolerância a dieta
- Impossibilidade de bomba de infusão: Evitar infusão de grandes
volumes por vez principalmente no paciente com ascite.
- É contraindicado o uso de gastrostomia nos pacientes que
cursam com ascite.
Dietas enterais específicas
 Manejo Nutricional na Encefalopatia
Hepática (EH)
- Alterações no metabolismo dos AA :  níveis de AA de cadeia
ramificada (AACR), níveis  de aminoácidos aromáticos (AACA) e
metionina.
- Relação plasmática entre AACR/AACA menor que a
apresentada por indivíduos saudáveis
• A restrição de proteínas não deve ser rotina no tratamento da
encefalopatia hepática.
• Evidências científicas mostram que administração de quantidades
adequadas de proteínas não piora EH.
• Pacientes com EH: pode ser administrada alimentação por sonda
com quantidades adequadas de proteína  normoproteica.
 Manejo Nutricional na Encefalopatia
Hepática

- AACR: leucina, valina e isoleucina: são essenciais ao

organismo pois estão envolvidos na regulação do balanço proteico
muscular de síntese e degradação  são indicados na doença
hepática por serem metabolizados nos músculos, sem
sobrecarregar o fígado.

- AACA: triptofano, tirosina e fenilalanina: são metabolizados

unicamente no fígado  podem comprometer ainda mais a função
hepática nos pacientes com hepatopatia grave.
- Restrição proteica na encefalopatia hepática: não é indicada pois
não promove nenhuma melhora no curso da encefalopatia, além de
contribuir para a piora do estado nutricional do paciente.

- Suplementação com AACR é indicado nos pacientes com

doença hepática avançada:
- Pacientes cirróticos desnutridos: AACRs podem ser utilizados como
fonte energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem
sobrecarregar a função hepática.
- Oferta exógena de AACR é válida porque eles podem competir com
AACA pela passagem na barreira hematoliquórica, prevenindo a
entrada de aminas tóxicas no SNC.
- Suplementos com AACR podem ser utilizados para atingir a
necessidade proteica diária  adequado balanço nitrogenado.
Manejo Nutricional na Encefalopatia Hepática

Energia

• 35 a 40 Kcal/Kg/dia (peso ideal: edema ou ascite)

Proteína
• 1,2 a 1,5 g/Kg/dia (peso ideal)

 usar preferencialmente proteína vegetal

 suplementação oral com AACR, se houver intolerância a

proteína da dieta

 suplementação com fórmulas com AACR (TN Enteral ou

Parenteral).
 Manejo Nutricional na Encefalopatia Hepática
Alimentos permitidos para dieta rica em AA de cadeia ramificada

• Azeite, óleo, proteína texturizada de soja

• Leite de soja, tofu, leite e laticínios de cabra, peixe (congelado), miúdos de
carneiro
• Cebola, pimentão, tomate, limão, chuchu
• Molho de tomate, ameixa, uva passa, abacate
• Açúcar, farinha de rosca e trigo, fubá
•Abobrinha, cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolis, espinafre, berinjela,
batata, maçã, mamão, banana
• Leite de côco, margarina, amido de milho, arroz, feijão, grão-de-bico, milho,
lentilha, palmito
•Condimentos: pimenta-do-reino, salsinha, alho, canela, cominho, louro, coentro,
manjericão, gengibre.
INTERVENÇÕES PARA MELHORAR RESULTADOS
NUTRICIONAIS NA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
 Manejo Nutricional na Doença
Hepática Gordurosa Não Alcoólica

OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL

CARACTERÍSTICAS DA DIETA
ENERGIA
CARACTERÍSTICAS DA DIETA

CARBOIDRATO
CARACTERÍSTICAS DA DIETA

PROTEÍNA

LIPÍDIOS
CARACTERÍSTICAS DA DIETA

ANTIOXIDANTES
 65
DOENÇAS DO
APARELHO DIGESTÓRIO
Intestino delgado e grosso
66
67
INTESTINO GROSSO

• Local de absorção de água e sais remanescentes, fermentação

bacteriana, armazenamento e excreção.
• Aproximadamente 1,5m de comprimento: ceco, cólon e reto
• Ação bacteriana é mais intensa
 Refeição com fibras, amidos resistentes e aminoácidos
remanescentes são fermentados pelo cólon.
 Bactérias do cólon: formação de gases, ácidos graxos de
cadeia curta (AGCC)  combustível para os
microrganismos intestinais (propionato, butirato, acetato).
Ácidos Graxos de Cadeia Curta

Aumentam a massa bacteriana

Principal fonte energética da mucosa colônica
Estimulam a absorção de água e sódio
Estimulação, proliferação e diferenciação da mucosa
Estimulação do fluxo sanguíneo mucosa
Estimulação da produção de muco
Redução do pH colônico
Efeito anti-inflamatório
Meier, ASPEN 2007
DISBIOSE
• É um estado no qual as bactérias, ou seus elementos antogênicos, da
microbiota intestinal produzem efeitos danosos ao indivíduo
Pode ocorrer em consequência de:
▫ Alteração na composição ou quantidade da microbiota intestinal
▫ Alteração na atividade metabólica das bactérias
▫ Alteração na sua distribuição no TGI
• Alterações na microbiota intestinal: Síndrome do Intestino
Irritável (SII) e as Doenças Inflamatórias Intestinais (DII).
• Outros fatores que alteram o equilíbrio da microbiota intestinal:
antibióticos, estresse físico e emocional, radicação, imunodeficiência,
alterações imunológicas e doenças que cursam com alterações da
motilidade intestinal
• Consequência: supercrescimento de bactérias no intestino delgado 
diarreia e má absorção.
DISBIOSE
 • São fibras não digeridas durante a
passagem pelo trato digestório, pois são
resistentes a ação das enzimas
• Nos cólons levam ao crescimento de
PREBIÓTICOS bactérias benéficas (ex: bifidobactérias)
 contribuindo para a saúde do hospedeiro
por meio do equilíbrio na flora bacteriana
intestinal
• Ex: Fruto-oligossacarídios (FOS) e
inulina

• São organismos vivos, com ação

protetora, veiculados em alimentos.
• Esses organismos são componentes não-
PROBIÓTICOS patogênicos da flora intestinal humana que,
quando ingeridos, aderem à mucosa
intestinal e tornam-se viáveis nos cólons,
como lactobacilos, bifidobactérias (leites
fermentados, iogurtes).
INTRODUÇÃO
SINTOMAS
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
DIVERTICULITE
Terapia Nutricional

 Dieta rica em fibras:

- Favorece fezes macias e volumosas, eliminadas com
maior rapidez, requerendo menos esforço e resultam
em menores pressões intracolônicas.
- Alivia os sintomas na maioria dos pacientes
 Ingestão de fibra deve ser aumentada gradualmente
devido a possibilidade de causar distensão e gases.
 Estimular a ingestão de líquidos (2 a 3 L diariamente).
TIPOS DE FIBRAS

Fibras solúveis
- Pectina (maçã, casca de frutas
cítricas, morango)
- Gomas (aveia, leguminosas
secas)
- Retardam o esvaziamento gástrico e diminuem
a taxa de absorção de carboidratos
- Ligam-se aos ácidos biliares retardando ou
reduzindo a absorção de lipídios
- Aumentam o volume e a maciez das fezes
- Agem como prébioticos

Fibras insolúveis

- Celulose (farinha de trigo integral, - Não são normalmente fermentadas

feijões, ervilha, maçã, farelo, repolho)
- Hemicelulose (farelo, cereais, soja,
grãos integrais)
- Lignina (vegetais e trigo)
- Aceleram o trânsito intestinal:
reduzem a constipação intestinal
- Aumentam o volume e a maciez das
fezes
- Apresentam efeito mecânico no TGI.
 81

A dieta moderna, produto da intervenção humana,

concentrou nutrientes de alta absorção (inclusive elementos “não naturais”,
como o açúcar e a farinha de trigo refinados) e com quantidade cada vez
menor de fibras e resíduos.

Esses nutrientes processados, na verdade, sofreram uma “digestão

externa” para serem produzidos. O calor do fogo e o cozimento
quebram ligações estruturais e tornam o alimento mais facilmente
digerível.

O refinamento remove as fibras que revestem os nutrientes nos

alimentos vegetais.

•Podemos criar artificialmente uma refeição que nossos instintos mais

procuram: nutrientes livres de partes não nutritivas.
• Esta refeição “pré-digerida” pode ser absorvida de
modo eficaz nas porções mais iniciais do intestino, criando
picos de absorção de nutrientes e também um
“intestino distal vazio”
82
83
Terapia Nutricional
 Terapia Nutricional
?
 Dúvidas: sementes, nozes ou cascas de vegetais devem
ser evitados para evitar complicações da doença ou após
crises.
 Bom senso: evitar o consumo de materiais como cascas
semelhantes às que envolvem as sementes de girassol e
o amendoim.
 Limitar o consumo: castanhas, cascas de pipoca,
semente de abóbora e de gergelim e grandes pedaços.
 Estimular a mastigar completamente os alimentos
fibrosos!
PREVENÇÃO
Embora a precisa causa do
aparecimento da doença diverticular
seja desconhecida, especialmente
quando ocorre em jovens

A melhor forma de prevenir o

aparecimento de divertículos e suas
complicações é por meio de uma dieta
rica em fibras estimulando o consumo
de verduras, frutas, legumes e cereais
integrais.
Introdução
 Introdução

Eritema nodoso é uma inflamação dos adipócitos sub-cutâneos (paniculite), que

se apresenta em forma de nódulos nas partes inferiores dos membros e pode ser
de caráter isolado, relativo a outro processo ou então alérgico a algum fármaco.
Sinovite é uma doença articular caracterizada pela inflamação da membrana
sinovial  tecido que reveste as articulações.
Etiologia/Diagnóstico
Nutrição na Etiologia da DII
Revisão sistemática : 19 estudos, 2609 pacientes DII e 4000 controles

Maior risco Aumento

gorduras Carne, açucar
de DCe RCU (W6, saturadas)

Redução do Rica em fibras Rica em frutas

risco DC

Redução do
Rica em
risco de vegetais
RCU
Hu e col , 2012
Am JGastroenterol
Doença Inflamatória Intestinal
Etiopatogenia
microflora
intestinal

predisposição D sistema imune

genética I
mucosa
I

desencadeador
ambiental

Sartor, 1997
Am J Gastroenterol. ;92(Suppl 12):5S-11S.
 Retocolite Ulcerativa
Doença de Crohn (DC)
(RCUI)

• Qualquer parte do TGI (boca • Inflamação delimitada à

ao ânus), principalmente íleo mucosa do cólon.
terminal e cólon. • Doença inicia-se no reto e
• Segmentos afetados podem daí propaga-se para o
estar separados por trechos restante do intestino grosso.
normais  camadas • Inflamação provoca úlcera e
intestinais são afetadas pode sangrar.
como um todo. • Segmento afetado do
• Caracterizada por abscessos, intestino é de forma
fístulas, fibrose, contínua.
espessamento da • Manifestação mais comum é
submucosa, estreitamentos diarreia sanguinolenta
localizados e de segmentos
intestinais e obstrução
parcial ou completa do
lúmen intestinal.
Doença
Crohn
Retocolite
Ulcerativa
DOENÇAS INFLAMTÓRIAS
INTESTINAIS

Essas
Doença de Chron - Sinais e Sintomas
Doença de Chron
Sinais e sintomas mais
comuns
• Edema
• Anemia
• Diarreia
• Desidratação
• Dor Abdominal
• Hipoalbuminemia

Ocorre em qualquer idade 

mais prevalente de 20 a 40
anos e ligeiramente mais %PP = 15
comum no sexo feminino Albumina = 1,8
RCUI - Sinais e sintomas
Diferenças Clínicas
Crohn RCUI
Diarreia ++ +++
Enterorragia + +++
Constipação ++
Dor - cólica difusa +++ +++
Emagrecimento +++ ++
Febre ++ +++
Mal estar frequente +++ ++
Lesões únicas ou sincrônicas +++
Crises intermitentes/contínua +++ +++
Manifestações extra-intestinais ++ ++
Doença de Crohn - Formas clínicas

Doença de Crohn

inflamatória estenótica fistulizante

RCUI - Formas clínicas

Leve

Diarréia – 3 a 4 vezes

Pouco sangramento retal

Ocorre em 60% dos casos
Segmentar em 80%
RCUI - Formas clínicas

Moderada

Quadro disenteriforme com

diarréia, muco, pus e sangramento retal

Dor abdominal em cólica – acorda a noite

Acomete 30% dos doentes

Fadiga fácil, anorexia, pequena perda de peso,

febre intermitente.
RCUI - Formas clínicas

Grave
Ocorre em 10% dos casos

Intensa disenteria com 20-30 evacuações,

noturnas, sangramento retal

Anorexia, astenia, tenesmo, palidez, perda de

peso rápida – hospitalização

Febre alta, sangramento intenso

RCUI - Formas clínicas Grave

Rápida piora do quadro: desidratação, anemia, febre

constante, distensão e dor abdominal – cuidados intensivos
+ cirurgia

Megacolon Tóxico
 Manifestações Extraintestinais = 6,2%
Olho Boca
uveíte úlcera aftosa
epiesclerite estomatite

Fígado Bernstein e col, 2001

esteatose
colangite esclerosante Rins
Via biliar litíase
cálculo hidronefrose
colangite fístula
esclerosante infecção urinária
Articulações
espondilite Pele
sacroiliíte
eritema nodoso
artrite periférica
pioderma gangrenoso

Circulação
flebite
 Doenças Inflamatórias
Intestinais (DII)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

• Depois de vários anos, os pacientes perdem

significativamente a função do TGI

COMPROMETIMENTO DO ESTADO
NUTRICIONAL
Doenças Inflamatórias Intestinais
(DII)
 Doenças Inflamatórias
Intestinais (DII)

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL: importante

• Verificar a ocorrência de perda de peso: pode estar
mascarada pelo uso de corticosteroides, que levam à retenção hídrica

• Hipoalbuminemia

• Anemia
• Carência de vitaminas e minerais (ferro, ácido fólico,
vitamina B12, cálcio, vitamina D)
• Verificar deficiência no crescimento em crianças
Crohn - Desnutrição
A
Resposta inflamatoria
Dieta hipogordurosa
B Dieta sem fibras
Ingestão oral inadequada Dieta sem lactose

Má-absorção, interação drogas- C

nutrientes
D
Perdas excessivas pela mucosa

E
Hipercrescimento bacteriano Forbes e col, 2011
JPEN
Deficiências nutricionais
D. Crohn

P. peso, hipoalbuminemia, anemia = 80%

R. crescimento, def. Fe, folato, B12 e zinco = 40-50%
Def. magnésio = 14-33%
D. metabólica óssea e def. vit. D pode ocorrer

RCUI
Def. ferro = 80%
P. peso e hipoalbuminemia = 50-60% RCUI
Def. folato = 33% RCUI
Folato baixo = displasia e câncer
Suplementação de folato pode reduzir incidência de Ca
 Anemia - doenças crônicas
Ativação dos macrófagos
Liberação de citocinas inflamatórias: IL1, IL6, TNF-

Diminuição da sobrevida das hemácias

Resposta medular inadequada: < eritropoetina e ferro
Distúrbio do metabolismo do ferro: depósito e não reutilizado para
síntese de hemoglobina

Anemia normocítica, normocrômica, ferritina alta, ferro baixo

Doença de Ressecção de íleo terminal
Crohn

Deficiência de
Vitamina B12

• Macrocitose
• Língua: atrofia de papilas
•  pigmentação dedos/unhas
• Alterações neuropsiquiátricas
Objetivos da Terapia Nutricional
nas DIIs

 Recuperar e/ou manter o estado nutricional;

 Manter o crescimento em crianças;

 Fornecer aporte adequado de nutrientes

 Contribuir para alívio dos sintomas e recuperação da

mucosa.
Características da dieta
ENERGIA

25 - 30 kcal/kg/dia (ASPEN, 1998)

35 - 40 kcal/kg/dia (Gremberg, 1988)
45 kcal/kg/dia (Jacobson, 1990)
Suficiente para recuperar ou manter um peso saudável

PROTEÍNAS
1,0 a 1,5 g/kg de peso ideal/dia
Até 2,0 g para desnutridos

 Dieta normo ou hiperprotéica

Características da dieta
LIPÍDIOS

< 20% calorias totais

 Dieta hipolipídica  devido esteatorréia

 Usar TCM!!!
 Se possível incluir ômega 3 (papel anti-inflamatório)

Se cálculo renal: dieta baixa em oxalato*

Evitar leite se evidência de intolerância a lactose
Se obstrução: dieta baixa em resíduo (fibras insolúveis)
Características da dieta
CARBOIDRATOS – Fase aguda

• Isenta de lactose (evitar leite e derivados)

• Controle de monossacarídeos (glicose, galactose, frutose) e
dissacarídeos (sacarose, lactose) para evitar dietas
hiperosmolares que possam aumentar a diarreia
• Rica em fibras solúveis (ação bacteriana  geração AGCC 
fonte de energia para células intestinais)
• Pobre em fibras insolúveis (para auxiliar no controle da
diarreia).
Características da dieta
CARBOIDRATOS – fase de remissão

• Evoluir progressivamente o teor de fibras insolúveis

VITAMINAS E MINERAIS

• Suplementação devido má absorção, medicamentos e

restrições alimentares: Ca, Mg, Zn, Se e Fe;
- Vitaminas A, D, E e complexo B  principalmente ácido
fólico e B12.
Características da dieta
ANTIFERMENTATIVA
Evitar alimentos flatulentos:
 Repolho, couve-flor, brócolis, couve, rabanete, pepino,
pimentão, nabo, cebola crua, pimentão verde, batata-doce:
 Leguminosas: feijão, ervilha seca, grão de bico, lentilha
 Frutos do mar (mariscos e ostras)
 Melão, abacate, melancia
 Ovo cozido ou frito (mas não quando faz parte de uma
preparação – bolos, tortas)
 Nozes, castanhas, amendoim, castanha de cajú
 Bebidas gasosas e refrigerantes
 Excesso de açúcar e doces concentrados (goiabada, cocada)
NUTRIENTES ESPECÍFICOS
 Glutamina:
- Importante fonte de energia para células de
rápida proliferação (células intestinais);
- Mantém a estrutura, metabolismo e as funções intestinais
- 30g/dia

 Ácido graxo ômega 3 (RCUI):

- Contribui para diminuir a resposta inflamatória
- 3 a 5g/dia
Características da dieta
VIA ORAL
 Indicações Terapia Nutricional
Doença Inflamatória Intestinal

• Crises graves e repetidas Fase Aguda: TNE e

TNP tem sido
• Pacientes desnutridos empregadas para
• Preparo pré-operatório melhorar o En

• Fístulas digestivas Fase de Remissão:

via oral
• Intestino curto

• Retardo do crescimento
Características da dieta

• NUTRIÇÃO ENTERAL é indicada devido a seu

potencial de alimentar o epitélio intestinal e
alterar a flora GI, reduzir alguns elementos do
processo inflamatório  forma preferível de
suporte nutricional.
Características da dieta
VIA ENTERAL
 D. Crohn - Tratamento dietético

Dieta elementar
Estímulo trófico: porção sadia do intestino

Absorção no jejuno proximal

Repouso intestinal ID distal e cólon

sede do processo inflamatório

Cezard e Messing,
Clin Nutr 12S:S75, 1993
RCUI - Terapia Nutricional

Previne deficiências de nutrientes, preserva

massa corpórea magra e capacidade funcional
Dir. ASPEN, 1983

Não influencia atividade da doença

McIntyre, 1986

Ácidos graxos de cadeia curta e w3 são

promissores
Scheppach, 1990
Harig, 1987
Características da dieta
VIA ENTERAL  SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
D. Crohn – Implementação da NE

SOral aumento de até 600 kcal/d: A

SOral curto período bem tolerado: A

NE– SEou gastrostomia é seguro: B

NE contínua – menos complicações: B Malchow e col, 1990

Jonese col, 1980
NE com cautela em íleo ou estenose Anstee e Forbes, 2000
Schwab e col, 1998
ESPEN, 2006
Características da dieta

• “ Repouso intestinal completo ” utilizando a nutrição

parenteral não é uma necessidade para atingir a remissão.
• Indicações NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL
- Obstrução intestinal
- Hemorragia colônica
- Perfuração intestinal
- Na fase aguda para pacientes que não toleram NE
- Pós cirúrgico por um período < 5 dias
Características da dieta

VIA PARENTERAL
 Doença de Crohn
Tratamento
cirúrgico x
Doses elevadas NP – somente quando NE ou
de corticoide SO não é possível B

NP – repouso intestinal sem

evidência de benefício B
NPT
+
Repouso ESPEN, 2009

intestinal
Eisemberg, 1974
Muller, 1979
D. Crohn – Implementação da NP

Obstrução intestinal

Intestino curto e má-absorção grave

Fístula de alto débito

Intolerância a NE
Nguyen, 2007

Não usar NP se possibilidade de NE ESPEN, 2009

Van Gossun, 1997