Patologia da célula

MACRO E MICROSCOPIA
DISCLAIMER:

 TODAS AS FOTOS AQUI EXIBIDAS FORAM RETIRADAS DOS SITES DE

ANATOPATOLOGIA DA UFG:
• https://patologia.iptsp.ufg.br/p/697-atlas
 OU DA UNICAMP:
• http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html
 OU DO GOOGLE IMAGENS
Adaptações Celulares
Hiperplasia
• É o aumento da qntd de céls Clique no ícone para adicionar uma imagem
• Ocorre em tecidos com céls. Capazes de se dividir;
• Ocorre junto com a hipertrofia e sempre em resposta ao
mesmo estímulo;
• Fisiológica:
• Hormonal: crescimento de tecidos e glândulas durante
a puberdade;
• Compensatória: o tecido cresce para compensar a
perda ou a remoção de uma parte dele (ex: remoção
parcial do fígado)
• Patológica: excesso de estimulação hormonal ou por
fatores de crescimento (verrugas, hiperplasia endometrial)
• Caso os sinais que a iniciam cessem, a hiperplasia cessa
tb;
• Esse controle a diferencia do câncer, no qual os
mecanismos de controle do crescimento são caóticos ou
indeficazes
• Do útero:
Adaptações celulares- hipertrofia
Hipertrofia
 Aumento do tamanho das células sem aumentar a qntd, resultando em um aumento do órgão
como um todo;
 Ocorre em céls com capacidade limitada de replicação (miócitos, por exemplo);
 Células maiores e com mais organelas e proteínas;
 Hipertrofia fisiológica:
• Aumento do útero durante a gravidez, mediado pelo estrogênio;
• Aumento da musculatura esquelética ou cardíaca por aumento da demanda;
 Hipertrofia patológica:
• Do coração diante de uma estenose de valva;
 Alterações celulares:
• Núcleo aumentado devido á poliploidia
Hipertrofia- comparação
Músculo cardíaco normal Músculo cardíaco hipertrófico
(HAS)
Hipertrofia- comparação

Músculo cardíaco normal Músculo cardíaco hipertrófico (HAS)

Metaplasia
 Alteração reversível de substituição de
um tipo celular adulto para outro tipo
celular adulto que seja mais resistente ao
estresse;
 Exemplo:
• mudança do epitélio respiratório em
fumantes de colunar simples para
escamoso estratificado;
• Maior resistência às toxinas do
cigarro, embora com perda da
secreção de muco e dos batimentos
ciliares;
 Atrofia Simples
 Diminuição da célula, com perda de conteúdo celular
 Célula pequena, mas ainda viva, presença de vacúolos
autofágicos;
 Causas:
• diminuição da carga de trabalho
• Perda de inervação
• Diminuição do suprimento de sangue
• Nutrição inadequada
• Perda da estimulação endócrina
• Envelhecimento
 Na imagem: atrofia simples da musculatura esquelética
 Causa: desenervação da fibra muscular decorrente da
poliomielite
 Histoarquitetura preservada
 Redução do tamanho, mas não da qntdd;
 Atrofia
numérica
 Redução do n. de células, e não do
volume
 Na imagem:
 Testículo na hanseníase
 Desaparecimento das células
germinativas
 Hialinização das céls. Tubulares
Morte celular
 Necrose
Morte celular com ruptura da membrana e
extravasamento do conteúdo intracelular;
 Coagulativa:
 Esse conteúdo provoca uma reação inflamatória no
hospedeiro
 Ação de enzimas intracelulares ou leucocitárias;
 Morfologia celular (na hipófise)
 Aumento da eosinofilia (mais rosa)
 Alterações nucleares
 Picnose: núcleo pequeno, mais escuro por causa da
cromatina consensada
 Cariorrexe: fragmentação inicial do núcleo
 Cariólise: ruptura da memb. Nuclear,
"desaparecimento" da cromatina;
 Perda da diferenciação celular (acidófila, basófila e
cromófoba)
Necrose coagulativa- comparação

Adenoipófise normal Adenoipófise infartada

Necrose- macroscopia
Necrose caseosa em linfonodo
pulmonar Necrose liquefativa em cérebro
Apoptose
 Processo de auto-destruição comandado pelo genoma celular
 Diminuição das funções celulares seguido de condensação e fragmentação de porções celulares
(corpúsculos apoptóticos);
 Essas são fagocitadas por macrófagos ou por células vizinhas
 Apoptose fisiológica:
• Destruição de células durante a embriogênese
• Perda celular em populações celulares proliferativas
• Involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação de tal horm (tireoide, endométrio)
• Morte de neutrófilos na contração imunológica
• Morte induzida por linfócitos T citotóxicos
 Apoptose patológica
• Lesão de DNA
• Acúmulo de proteínas mal-dobradas
• Lesão celular em certas infecções
• Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto (rins, pâncreas...)
Apoptose
Células apoptóticas Macrófago com corpos apoptóticos
Apoptose- mecanismos
Degenerações
 Hidrópica
 Acúmulo de água e eletrólitos
 Citoplasma dilatado
 Grânulos citoplasmáticos
(organelas)
 Aspecto baloniforme
 Diminuição da basofilia (citoplasma
menos róseo)
 Causa:
 Transtornos na bomba de Na/K,
desequilibrando o transporte de
água e eletrólitos
Hidrópica
 Qualquer desequilíbrio no metabolismo de ATP ou qualquer lesão na membrana
plasmática pode levar a esse tipo de degeneração;
 Possíveis agentes lesivos:
• Hipóxia (- ATP)
• Desacopladores da fosforilação mitocondrial (-ATP)
• Hipotermia (consumo excessivo de ATP)
• Produtores de radicais livres (lesão de membrana)
 Aspecto macroscópico:
• Aumento de peso e volume
• Diminuição da consistência
• Palidez, oligoemia
 EX: hepatomegalia congestiva
Fígado cardíaco de II grau
Glicogenose
 Acúmulo de glicogênio em células do
fígado, rins músculos esqueléticos e
coração;
 Dentro das células, pode se acumular
dentro de lisossomos ou no citosol;
 Causa: deficiência de enzimas que
atuam na sua quebra; ou, no caso da
DM, por excesso de reabsorção de
glicose;
 Exemplo: doença de Von Gierke
(distúrbio na gli-6-fosfato)
Esteatose
 Acúmulo ou alteração do estado físico-químico de triacilgliceróis (3-gli) em
células que não possuem a função de armazenamento;
 Causas:
• Alcoólica
• Não alcoólica
• Farinha, massas,
 Doença do fígado gordo
 Macroscopicamente:
 Coloração amarelada
 Aumento de volume e peso
 Diminuição da consistência
 Cápsula distendida
 Aspecto liso e brilhoso
Esteatose
 Microscopia
• Vacúolos opticamente vazio (ocorre
pela diluição da gordura ali existente)
• Núcleo periférico
• Micro ou macrogotículas
 Caso o depósito persista, pode evoluir
para cirrose;
Esteatose- etiopatogênese
 Aumento da síntese de ác. Graxos e 3-glic.
• Aumento da lipólise
• Ingestão excessiva na dieta
• Excesso de acetil Co-A
 Redução da utilização de ác. Graxos e 3-glic.
• Deficiência de ATP
 Menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas
 Desnutrição proteico-calórica:
• Falta de apoproteínas
• Maior mobilização de lipídeos;
 Hipóxia: redução da síntese de ATP, induzindo o ciclo ribogênico
Hialina
 Acúmulo de proteínas, formando
corpúsculos amorfos e róseos
 Corpúsculo de Mallory: hepatócitos
de alcoólatras crônicos
 Resultam da condensação de
filamentos do citoesqueleto por ação
tóxica do álcool
 Cospúsculo de Russel: acúmulos de
imunoglobulinas no interior de
plasmócitos
 Comuns em inflamações agudas
 Corpúsculos de Concilman-Rocha:
material viral em hepatócitos;