Introdução à Patologia

Disciplina de Patologia Básica

ESFA
São Francisco de Assis

Santa Teresa, 11 DE FEVEREIRO DE 2020.

Prof. Erick G. Perez

Apresentação da Disciplina
Patologia Geral
Programa da Disciplina
Avaliações Escritas (Prova com questões
objetivas e discurssivas)
Práticas (avaliação de lâminas do
laboratório)
Atividades: Sorteio de lâminas
Freqüência – 25 % de faltas máximo permitido
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA

Conceito de patologia
Pathos – doença, sofrimento
Logos – estudo, ciência
É a base científica para toda a medicina
Divisão da patologia
Patologia geral
Patologia sistêmica ou especial
Rudolf Virchow – “pai” da Patologia – 1821 a 1902

A ele são creditadas várias

descobertas significativas. Foi ele
quem elucidou o mecanismo do
tromboembolismo, cujos fatores são
conhecidos até hoje como tríade de
Virchow
Foi o primeiro a publicar um
trabalho científico sobre leucemia,
pelo qual todas as formas de lesão
orgânica começam com alterações
moleculares ou estruturais das
células
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA

Patologia Geral
Concentra-se nos danos celulares e teciduais
Patologia Sistêmica
Alterações em tecidos e órgãos especializados,
ex: coração, rim, trato gastrointestinal
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
Nosso curso de Patologia estará concentrado na Patologia Geral,
abordando os seguintes tópicos:
Conceito de doença
Injúria e morte celular
Alterações reversíveis e irreversíveis
Necrose
Pigmentações
Distúrbios da circulação
Inflamação e reparo
Alterações do crescimento celular
Neoplasias
Noções de imunopatologia
 CONCEITO DE DOENÇA

Um distúrbio das funções de um órgão, da psique

ou do organismo como um todo que está associado
a sintomas específicos
Implica em INCAPACIDADE
Pode ser causada por fatores externos, como outros
organismos (infecção), ou por disfunções internas,
como as doenças auto-imunes. A Patologia é a
ciência que estuda as doenças e procura entendê-las
 CONCEITOS
Conceitos relacionados

ENFERMIDADE – alterações que se apresentam permanentemente

MOLÉSTIA – conjunto de alterações com caráter evolutivo. Pode
caminhar para LESÃO ou CURA
LESÃO – alteração provocada por uma doença, que danifica o tecido
afetado. Áfta, granulomas (microscópica e macroscópicas)
SÍNDROME – união de várias alterações que caracterizam uma
doença. Exemplo: Síndrome de Down.
SEQUÊNCIA de Pierre Robin.
AFECÇÃO – sinal (cicatriz) no ÓRGÃO
SINAL PATOGNOMÔNICO – alteração característica de uma
determinada doença
AGENTE AGRESSOR – causador de uma lesão ou doença
 CONCEITOS

SUFIXOS:
OSE – degeneração
NECROSE, ESTEATOSE, APOPTOSE
ITE – infecção
PANCREATITE, HEPATITE, PULPITE
OMA – tumor
GRANULOMA, HEPATOMA, ADENOCARCINOMA
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

1. Etiologia ou causa
2. Patogenia
3. Alterações moleculares e morfológicas
4. Perturbações funcionais e manifestações
clínicas
 PATOLOGIA

MEDICINA / ODONTOLOGIA
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

1. Etiologia ou causa

Maioria das doenças são multifatoriais

Genéticos
Adquiridos
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

1. Patogenia

Sequência de eventos na resposta celular ao agente

etiológico
É o principal foco do estudo da patologia
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

1. Alterações moleculares e morfológicas

Morfológicas – estruturais, nas células e tecidos

Moleculares – alterações químicas, ex. DNA
ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS

1. Perturbações funcionais e manifestações clínicas

São o resultado final das alterações estruturais,

genéticas e bioquímicas das células
Todas as doenças se iniciam com alterações
morfológicas e estruturais às células – DANO
CELULAR, levando a uma manifestação clínica
posterior
 CÉLULA NORMAL

Homeostasia
Agentes lesivos
Resposta celular
Adaptativa
Lesão

Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão

 CÉLULA NORMAL LESÃO
REVERSÍVEL
(homeostasia)

ESTRESS ESTÍMULOS NOCIVOS Leve,

E transitória

ADAPTAÇÃO LESÃO
Incapacidade de CELULAR
adaptação

Intensa,
progressiva

LESÃO
IRREVERSÍVEL

MORTE
NECROSE CELULAR APOPTOSE
ADAPTAÇÃO CELULAR

Resposta estrutural e funcional REVERSÍVEL

Que são as adaptações da célula
Resulta em:
HIPERTROFIA – aumento do tamanho das células
HIPERPLASIA – aumento do número de células
ATROFIA – diminuição do tamanho e da atividade
metabólica das células
METAPLASIA – mudança do fenótipo das células
COMO SE CLASSIFICA A CAPACIDADE DE
DIVISÃO CELULAR?
Parei aqui!

LÁBEI
S
ESTÁVEIS

PERENES
 LESÃO CELULAR

Quando são ultrapassados os limites da adaptação ou

por estímulos nocivos

LESÃO REVERSÍVEL
LESÃO IRREVERSÍVEL MORTE CELULAR
– Necrose ou Apoptose
ADAPTAÇÃO CELULAR

HIPERTROFIA

HIPERPLASIA

ATROFIA

METAPLASIA

Lesões adaptativas
 HIPERTROFIA
Aumento do tamanho das
células que resulta em
aumento do tamanho do
órgão – células sem
capacidade de divisão
HIPERTROFIA
Aumento do tamanho das
células que resulta em
aumento do tamanho do
órgão – células sem
capacidade de divisão
 HIPERTROFIA
Fisiológica ou patológica:

Fisiológicos: útero na gravidez

Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e

estenose valvar), hipertrofia de musculatura
esquelética (atletas)

Normalmente, a hipertrofia é reversível ou pode

levar a lesão celular letal
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal Hipertrofia
 HIPERPLASIA
Aumento do número de
células de um órgão ou
tecido, resultando em
aumento de massa. Ocorre
por aumento da taxa de
replicação celular

Em geral, tem as mesmas causas da hipertrofia, o que difere

é a capacidade de uma população de células em se dividir
 HIPERPLASIA
Fisiológica ou patológica
Fisiológica:
Hormonal – proliferação da glândula mamária na
gravidez
Compensatória – proliferação do fígado na hepatectomia
parcial
Patológica:
Excesso de hormônios ou fatores de crescimento -
hiperplasia endometrial devido ao estrogênio, provocando
menstruação anormal
Resposta a infecções virais – HPV causando hiperplasia
epitelial (verruga)
Verruga Vulgar

Hiperplasia epitelial
 ATROFIA
Diminuição do tamanho e do
número de células que resulta a
diminuição do tecido ou órgão

Poliomielite
 ATROFIA
Fisiológica ou Patológica
Fisiológica
atrofia de estruturas embrionárias (notocorda e ducto tireoglosso)
atrofia uterina após o parto

Patológica
Atrofia de desuso – redução carga de trabalho – redução tamanho e
posteriormente do número de células musculares, ex: astronaustas
Atrofia por desnervação; ex: trauma
Diminuição suprimento sanguíneo – cérebro (atrofia senil)
Nutrição inadequada – uso do músculo esquelético como fonte de energia);
ex: Indivíduos da Somália
Perda de estímulo hormonal – menopausa (atrofia do endométrio)
Pressão (compressão tecidual) – tumor em crescimento comprimindo outros
tecidos
 ATROFIA
Mecanismo
Diminuição do tamanho das células e organelas, diminuindo a
necessidade metabólica – alcança nova homeostasia com
diminuição de mitocôndrias

Se o processo persistir,
célula pode entrar em
autofagia (“comer a si
própria”)

Diminuição da quantidade de
células
 METAPLASIA

Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro

da mesma linhagem
Tipos mais comuns:
Transformação de epitélio colunar em epitélio
queratinizado - trato respiratório

TABAGISMO
 METAPLASIA

Tipos mais comuns

Transformação de epitélio escamoso
para colunar (semelhante ao intestinal)
Ex: Esôfago de Barret

REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO
NATUREZA DO ESTÍMULO NOCIVO RESPOSTA
CELULAR
ESTÍMULO FISIOLÓGICO ALTERADO, ADAPTAÇÃO
ESTÍMULOS NOCIVOS NÃO-LETAIS CELULAR
- ESTIMULAÇÃO AUMENTADA, EX. HORMÔMIO CRESCIMENTO - HIPERPLASIA, HIPERTROFIA
- DECRÉSCIMO DE NUTRIENTES, ESTIMULAÇÃO DIMINUÍDA - ATROFIA
- IRRITAÇÃO CRÔNICA, FÍSICA OU QUÍMICA - METAPLASIA

REDUÇÃO DO SUPRIMENTO DE OXIGÊNIO, LESÃO CELULAR

LESÃO QUÍMICA E INFECÇÃO
MICROBIANA
- AGUDA A TRANSITÓRIA - LESÃO AGUDA REVERSÍVEL
-
(TUMEFAÇÃO CELULAR,
DEGENERAÇÃO GORDUROSA)
- LESÃO IRREVERSÍVEL E
- PROGRESSIVA E GRAVE ( INCLUINDO LESÃO AO DNA) MORTE CELULAR (NECROSE
E APOPTOSE)

ALTERAÇÕES METABÓLICAS, GENÉTICAS ACÚMULOS

E ADQUIRIDAS; LESÕES CRÔNICAS INTRACELULARE
S, CALCIFICAÇÃO
 LESÃO CELULAR

Ocorre por estresse além da capacidade de

adaptação ou exposição a agentes lesivos à sua
natureza
Reversível – estágios iniciais ou formas leves de
lesão – regressão se o estímulo nocivo for
removido
Irreversível – persistência do dano, célula não se
recupera e morre
NECROSE
APOPTOSE
CAUSAS DE LESÃO CELULAR

Privação de oxigênio – HIPÓXIA (ISQUEMIA POR INSUFICIÊNCIA

CARDIORESPIRATÓRIA OU PERDA EXCESSIVA DE SANGUE)
Agentes físicos – TRAUMA MECÂNICO, TEMPERATURA
Agentes químicos e drogas – ÁLCOOL, GLICOSE, VENENOS,
MONÓXIDO DE CARBONO
Agentes infecciosos – VÍRUS A PARASITAS
Reações Imunológicas – AUTOIMUNES E REAÇÃO A AGENTES
EXTERNOS
Defeitos Genéticos – DEFEITOS ENZIMÁTICOS
Desequilíbrios Nutricionais – DEFICIÊNCIAS DE VITAMINA,
HIPERNUTRIÇÃO
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL

Lesão Reversível
Características à Microscopia Óptica
Tumefação celular
Degeneração gordurosa
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL

NECROSE
APOPT
OSE
 NECROSE

NECROSE – morte celular

MORTE DE UM TECIDO EM INDIVÍDUO
VIVO
Sistemas importantes para manter a integridade
celular:
MEMBRANA CELULAR
RESPIRAÇÃO AERÓBIA
SÍNTESE PROTEICA
COMPONENTES GENÉTICOS
 NECROSE

Quando ocorre ISQUEMIA, reduz a quantidade de Oxigênio

(HIPOXIA), refletindo em
Diminuição da produção de ATP (mitocôndria produz ATP com
uso de O2)
Começa o processo de glicólise ANAERÓBIA, tornando o meio
mais ácido (produção de ácido lático)
Queda na produção de ATP afeta o funcionamento da bomba de
Na/K, que quando deixa de expulsar o sódio, causa tumefação
celular, com surgimento de vacúolos cheios de água
Síntese proteica diminui
Acidose celular causa maior permeabilidade na membrana –
entrada de Ca
Ca intracelular ativa as fosfolipases – inicia degradação dos
fosfolipídeos da membrana celular
Acidose causa condensação da cromatina nuclear
 NECROSE
Célula caminha para a necrose quando não consegue:
Reverter a função mitocondrial
Reverter a função de permeabilidade da membrana
 NECROSE

Na fase irreversível, ocorre:

Acidose causa ruptura das organelas
Lisossomos se rompem, liberando HIDROLASES
(DNAase, Fosfatase, Protease, RNAase), iniciando a
digestão enzimática da célula
AUTÓLISE – rompimento da célula induz resposta
inflamatória
Com a chegada de Neutrófilos e Leucócitos, começa a
HETERÓLISE (digestão das células que estão mortas ou
morrendo)
Glomérulo renal com
necrose
 NECROSE
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS:
NÚCLEO:
PICNOSE = Condensação da cromatina
CARIOREXE = Ruptura do núcleo
CARIÓLISE = Digestão do núcleo por enzimas
 NECROSE
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS:
CITOPLASMA:
EOSINOFILIA = proteínas desnaturadas têm afinidade pelo corante eosina
– célula rósea
SOMBRAS ARQUITETURAIS = manutenção do arcabouço celular, sem
presença de núcleo

SOMBRAS
ARQUITETURAIS
PADRÕES DE NECROSE

NECROSE POR COAGULAÇÃO

1.1 NECROSE CASEOSA
2. NECROSE POR
LIQUEFAÇÃO
GANGRENA
3. NECROSE GORDUROSA
4. NECROSE FIBRINÓIDE
 NECROSE POR COAGULAÇÃO
A arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por alguns
dias
Desnaturação intensa de proteínas
Tecidos exibem textura firme
Supõe-se que as enzimas também estejam desnaturadas, por
isso diminui a capacidade de digestão do conteúdo celular
Remoção das células mortas se dá por fagocitose
Causada por isquemia, exceto no cérebro que vai ocorrer
necrose de liquefação

Área localizada de necrose por coagulação é chamada de

INFARTO
MIOCÁRDIO NORMAL INFARTO DO MIOCÁRDIO
 NECROSE CASEOSA

Variação da Necrose por Coagulação

CASEOSO – semelhante a queijo – aparência friável e
esbranquiçada
Encontrada em focos de infecção por Tuberculose
Células rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos
circundados por uma borda de tecido inflamatório nítida

GRANULOMA – foco de inflamação característico da necrose caseosa

Linfonodo
 NECROSE POR LIQUEFAÇÃO

Digestão das células mortas resulta em transformação do tecido em uma

massa viscosa líquida
Digestão enzimática intensa não deixa sombras arquiteturais –
PREDOMÍNIO DA AUTÓLISE E DA HETERÓLISE SOBRE A
DESNATURAÇÃO PROTEICA
Infecções bacterianas focais ou infecções fúngicas, pois os
microorganismos presentes estimulam acúmulo de leucócitos e liberação
de suas enzimas
Morte por hipoxia de células do Sistema Nervoso Central se dá por
necrose liquefativa

Material necrótico amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos é chamado

de PUS
 GANGRENA
Não é um padrão específico de morte celular, é mais um termo clínico
Em geral nos membros inferiores que perderam suprimento sanguíneo
Quando uma infecção bacteriana se superpõe, ocorre mais necrose
liquefativa por causa da ação das enzimas degradativas nas bactérias e nos
leucócitos atraídos (gangrena úmida)

GANGRENA - NECROSE QUE SOFREU AÇÃO DO AR /

BACTÉRIAS
GANGRENA ÚMIDA – necrose por liquefação associada a bactérias
– PUTREFAÇÃO
GANGRENA SECA – necrose que sofreu ressecamento pelo ar
Ex. cordão umbilical
 GANGRENA SECA

GANGRENA ÚMIDA
 NECROSE GORDUROSA
Termo reconhecido no vocábulo médico, diagnóstico clínico, ex:
pancreatite
Refere-se a áreas focais de destruição gordurosa pela liberação de
enzimas pancreáticas na pancreatite aguda
Como não ocorre dentro dos processo infecciosos em boca
 NECROSE FIBRINÓIDE
Tipo específico de necrose observada nas reações imunológicas,
envolvendo os vasos sanguíneos
Complexos Ag-Ac depositados nas paredes dos vasos
Complexos + Fibrina extravasada dos vasos confere um aspecto
fibrinóide na microscopia
 NECROSE
No organismo vivo, os restos necróticos são
posteriormente fagocitados ou digeridos pelos
leucócitos

Se as células necróticas não forem prontamente

destruídas e reabsorvidas, podem atrair sais de Ca e
outros minerais e se tornarem calcificadas

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA – comum na

FAGOCITOSE
PINOCITOSE
 LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL
NECROSE
NECROSE
Resulta da desnaturação proteica
intracelular e da digestão enzimática das APOPT
Resulta da ativação de um programa de
suicídio interno que ativam enzimas que
células lesadas
OSE
regular o próprio DNA, as proteínas
nucleares e citoplasmáticas
 APOPTOSE

Sistemas importantes para manter a integridade

celular
MEMBRANA CELULAR
RESPIRAÇÃO AERÓBIA
SÍNTESE PROTEICA
COMPONENTES GENÉTICOS
 APOPTOSE
APOPTOSE – Morte celular programada ou
“suicídio celular”
Não existe extravasamento de citoplasma
Corpos apoptóticos carregam partes do citoplasma
e núcleo
APOPTOSE = “cair fora” – restos celulares são
rapidamente devorados
NECROSE e APOPTOSE podem coexistir em
certos processos
 APOPTOSE
Fisiológica ou Patológica
Fisiológica: destinada a eliminar células
envelhecidas ou potencialmente perigosas ou
indesejáveis
Ex: hemácias tem 120 dias de vida e depois
sofrem apoptose
Patológica: células com dano celular irreparável
que precisam ser eliminadas
Ex: câncer
APOPTOSE FISIOLÓGICA
Destruição programada de células durante embriogênese,
por exemplo as células do ducto tireoglosso que irão dar
origem a glândula tireóide
Involução de tecidos que são hormônio-dependentes (célula
do endométrio durante menstruação)
Perda celular de linfócitos (células muito proliferativas)
para alcançar homeostasia
Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente
nocivos
Morte de células que já tenham cumprido seu papel
(neutrófilos na resposta inflamatória aguda)
APOPTOSE PATOLÓGICA
Lesão de DNA (radiação, drogas citotóxicas e hipóxia – se o
estímulo for leve / necrose se estímulo intenso)
Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas (estresse do
RE por radicais livres – base de doenças degenerativas)
Morte celular em certas infecções (principalmente nas virais)
Atrofia patológica do parênquima de órgãos após obstrução
de ducto (rim, parótidas, pâncreas)
Alterações morfológicas da apoptose

RETRAÇÃO CELULAR
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
FORMAÇÃO DE BOLHAS
CITOPLASMÁTICAS E CORPOS
APOPTÓTICOS
FAGOCITOSE DOS CORPOS APOPTÓTICOS
GERALMENTE POR MACRÓFAGOS
 Alterações morfológicas da apoptose

RETRAÇÃO CELULAR
Célula fica menor em tamanho, com
organelas condensadas

CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
Característica mais marcante da apoptose
Cromatina fica densa na periferia do núcleo, que pode se
romper em fragmentos
Alterações morfológicas da apoptose

FORMAÇÃO DE BOLHAS
CITOPLASMÁTICAS E CORPOS
APOPTÓTICOS
Corpos apoptóticos são envoltos por
membrana e contêm organelas e por vezes
fragmentos de núcleo

FAGOCITOSE POR MACRÓFAGOS

Corpos apoptóticos são rapidamente
ingeridos pelos fagócitos
Alterações morfológicas da apoptose

MICROSCOPIA ÓPTICA
DIFÍCIL DE SER DETECTADA
EVOLUÇÃO RÁPIDA
NÃO CAUSA PROCESSO INFLAMATÓRIO POR NÃO
HAVER EXTRAVASAMENTO DE CONTEÚDO
CELULAR
EM COLORAÇÃO HE, CÉLULAS APARECEM COMO
MASSAS OVAIS ARREDONDADAS COM CITOPLASMA
INTENSAMENTE EOSINOFÍLICO COM FRAGMENTOS
DE CROMATINA NUCLEAR DENSA
MECANISMO DA APOPTOSE
Fase de Iniciação – caspases se tornam ativas
cataliticamente
Fase de execução – outras caspases iniciam
degradação de componentes celulares críticos
Remoção das células mortas pelos fagócitos
MECANISMO DA APOPTOSE
Fase de Iniciação
VIA INTRÍNSECA (Mitocondrial)
Aumento da permeabilidade mitocondrial e liberação de
moléculas indutoras de morte dentro do citoplasma (proteína
Citocromo c)

VIA EXTRÍNSECA (Morte iniciada por receptor)

Iniciada pelo envolvimento dos “receptores de morte” da
membrana citoplasmática
CARACTERÍSTIC NECROSE APOPTOSE
A
TAMANHO Aumento (tumefação) Reduzido (retração)
CELULAR
NÚCLEO Picnose – Cariorrexe - Fragmentação em
Cariólise pedaços do tamanho de
nucleossomas
MEMBRANA Rompida Intacta, estrutura
PLASMÁTICA alterada na orientação
dos lipídios
CONTEÚDOS Digestão enzimática, Intactos, podem ser
CELULARES podem extravasar da liberados em corpos
célula apoptóticos
INFLAMAÇÃO Frequente Nenhuma
ADJACENTE
PAPEL Sempre patológica Freqüentemente
ACÚMULOS INTRACELULARES

É uma das manifestações dos transtornos

metabólicos nas células
Substâncias próprias das células, em excesso
Substâncias anormais, exógenas

Sobrecarga controlada ou interrompida – acúmulo reversível

Sobrecarga persistente - lesão e morte celular
 Constituinte celular normal se acumula

Substância anormal endógena se acumula

Substância anormal endógena se acumula

Substância exógena se acumula

ACÚMULOS INTRACELULARES

LIPÍDIOS
ESTEATOSE – DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Acúmulo de triglicerídeos em células que não acumulam
esse lipídio normalmente
Principalmente no fígado – alcoolismo, diabetes e
obesidade
Presença de vacúolos claros dentro das células do
parênquima
ESTEATOSE HEPÁTICA
VACÚOLOS
ACÚMULOS INTRACELULARES
LIPÍDIOS
COLESTEROL E ESTERES
Fonte: gordura animal
ATEROSCLEROSE
Acúmulo de colesterol abaixo do endotélio dos vasos sanguíneos

XANTOMAS
Acúmulos de colesterol intracelular dentro dos macrófagos.
Processo tumoral – neoplasia benigna
Acúmulo de colesterol interior da
artéria – formam granuloma
denominado aterosclerose
ACÚMULOS INTRACELULARES

PROTEÍNAS
Originadas do próprio metabolismo celular
Degeneração mucóide
Degeneração Hialina (aspecto róseo e vítreo)
Corpúsculo de Russel (Plasmócitos acumulam fragmentos
incompletos de anticorpos)
Molusco contagioso – infecção viral - produz acúmulo de proteínas
virais nas células epiteliais que dá uma doença na pele
ACÚMULOS INTRACELULARES

GLICOGÊNIO
É uma reserva de energia prontamente disponível nas
células saudáveis
Nos distúrbios do metabolismo da glicose, pode se
acumular nas células dos túbulos renais, células hepáticas,
células do pâncreas e do miocárdio – ex. Diabetes Melito
ACÚMULOS INTRACELULARES

PIGMENTOS
Substâncias coloridas, constituintes normais das
células ou exógenos
ENDÓGENOS:
Lipofuscina
Melanina
Hemossiderina
 PIGMENTOS ENDÓGENOS

LIPOFUSCINA
“Pigmento do
desgaste”
Pigmento lipídico de
cor castanha
relacionado ao
envelhecimento
celular e ao dano
causado pelos
radicais livres

Não é nociva à célula, apenas indicativo de dano

 PIGMENTOS ENDÓGENOS
HEMOSSIDERINA
Pigmento granular,
amarelo a castanho
dourado, derivado da
hemoglobina,
composto por ferro
Hemorragia tecidual –
macrófagos fagocitam
hemácias e recuperam
o ferro
Ex: normalmente em
hemorragias
 Globina

Hemoglobina
Pigmento
sem ferro Biliverdina Bilirrubina
Heme
Pigmento
com ferro Hemossiderina
 PIGMENTOS ENDÓGENOS
MELANINA
“Pigmento preto-
acastanhado formado
pelos melanócitos
que protegem o DNA
das células
epiteliais”

Diferente de melatonina!!!!!
 PIGMENTOS ENDÓGENOS
HIPERPIGMENTAÇÃO POR MELANINA
Melanoma
Melasma
Efélides (sardas)
Nevus

HIPOPIGMENTAÇÃO POR MELANINA

Vitiligo
Albinismo
 Nevo Efélides

Melanoma

Vitiligo Albinismo
ACÚMULOS INTRACELULARES

PIGMENTOS
Substâncias coloridas, constituintes normais das
células ou exógenos
EXÓGENOS:
Pulmão e linfonodos: CARBONO E OUTRAS
PARTÍCULAS
Derme (macrófagos da derme): TATUAGEM E
TATUAGEM POR AMÁLGAMA
 PIGMENTOS EXÓGENOS
PNEUMOCONIOSES
ALTERAÇÕES PULMONARES CAUSADAS PELO ACÚMULO DE PARTÍCULAS
DE POEIRA

ANTRACOSE – CARVÃO E PARTÍCULAS DE CARBONO

BERILIOSE – PARTÍCULAS DE BERÍLIO - metal
SILICOSE – PARTÍCULAS DE SÍLICA -
BAGAÇOSE – PARTÍCULAS DE BAÇAÇO DE CANA DE AÇÚCAR
BISSINOSE – FIBRAS DE ALGODÃO
SATURNISMO – PARTÍCULAS DE CHUMBO

Todas substâncias inertes que são fagocitadas

Partícula de carvão depositadas no pulmão
 PIGMENTOS EXÓGENOS

TATUAGENS
PIGMENTOS INTRODUZIDOS NA DERME

TATUAGEM NA PELE – MACRÓFAGOS FAGOCITAM

PIGMENTO E NÃO CONSEGUEM DIGERIR E PERMANECEM LÁ PELO
RESTO DA VIDA DA PESSOA
TATUAGEM DE AMÁLGAMA – PARTÍCULAS LIBERADAS
DO AMÁLGAMA DENTÁRIO PIGMENTAM A GENGIVA PELO MESMO
PROCESSO
Tatuagem por amálgama
 CALCIFICAÇÕES
Acúmulo de sais (fosfatos, carbonatos, citratos) de
Cálcio e também de ferro, magnésio e outros, em
tecidos não osteóides

Vasos, Meninges, Parênquimas de órgãos, tendões,

pleura, tecidos necróticos, neoplasias

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

Localizada
Tecidos conjuntivos fibrosos com lenta
regeneração (ex. paredes de vasos), tendões,
tendões
válvulas cardíacas, alguns tumores
Em áreas de necrose antiga não reabsorvidas,
abscessos crônicos não resolvidos, ao redor de
larvas de parasitas que não foram fagocitadas
Mineralização estilo-hióidea
Calcificação de ateroma de carótida –
acúmulo de colesterol
Tuberculose
 CÁLCULOS
Cálculo, litíase ou concreção endógena
Massas ovóides sólidas, calcificadas, que se
formam no interior de cavidades (órgãos ocos) –
ex. bexiga, ducto salivar, vesícula biliar, ureter,
interior de vasos.

SIALOLITO – cálculo do ducto ou glândula salivar

RINOLITO – cálculo na cavidade nasal
ANTROLITO – cálculo no seio maxilar
Sialolito da glândula Submandibular
Antrolito Rinolito
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

Disseminada
Absorção excessiva de cálcio no trato gastrointestinal
(intoxicação por Vitamina D)
Mobilização excessiva de cálcio dos ossos por desordens
como mieloma múltiplo
Hiperparatiroidismo primário ou secundário
Pode ocorrer insuficiência renal crônica e dano pulmonar
pelo excesso de cálcio circulante.
NATUREZA DO ESTÍMULO NOCIVO RESPOSTA
CELULAR
ESTÍMULO FISIOLÓGICO ALTERADO, ADAPTAÇÃO
ESTÍMULOS NOCIVOS NÃO-LETAIS CELULAR
- ESTIMULAÇÃO AUMENTADA, EX. HORMÔMIO CRESCIMENTO - HIPERPLASIA, HIPERTROFIA
- DECRÉSCIMO DE NUTRIENTES, ESTIMULAÇÃO DIMINUÍDA - ATROFIA
- IRRITAÇÃO CRÔNICA, FÍSICA OU QUÍMICA - METAPLASIA

REDUÇÃO DO SUPRIMENTO DE OXIGÊNIO, LESÃO CELULAR

LESÃO QUÍMICA E INFECÇÃO
MICROBIANA
- AGUDA A TRANSITÓRIA - LESÃO AGUDA REVERSÍVEL
-
(TUMEFAÇÃO CELULAR,
DEGENERAÇÃO GORDUROSA)
- LESÃO IRREVERSÍVEL E
- PROGRESSIVA E GRAVE ( INCLUINDO LESÃO AO DNA) MORTE CELULAR (NECROSE
E APOPTOSE)

ALTERAÇÕES METABÓLICAS, GENÉTICAS ACÚMULOS

E ADQUIRIDAS; LESÕES CRÔNICAS INTRACELULARE
S, CALCIFICAÇÃO
ENVELHECIMENTO CELULAR

Pode representar o acúmulo progressivo, ao longo de

anos, de lesões subletais que podem levar à morte
celular ou a uma capacidade diminuída da célula de
responder às agressões

Declínio progressivo da função e viabilidade

celulares, causado por anomalias genéticas e acúmulo
de danos moleculares e celulares devido aos efeitos da
exposição a influências exógenas
Encurtamento dos Insultos Defeitos de Sinalização anormal
telômeros Ambientais reparo do DNA dos Fatores de
Crescimento

Radicais Lesão do DNA

Livres

Senescência
Replicativa Danos à proteínas e Acúmulo de mutações Mecanismo?
organelas

ENVELHECIMENTO CELULAR
ENVELHECIMENTO CELULAR

DIMINUIÇÃO DA REPLICAÇÃO CELULAR: todas

as células chegam a um estado terminal de não-divisão
(SENESCÊNCIA)
ACÚMULO DE LESÕES GENÉTICAS E
METABÓLICAS: produtos potencialmente tóxicos –
espécies reativas de oxigênio (RADICAIS LIVRES)
RESTRIÇÃO CALÓRICA: estudos de leveduras a
mamíferos – modo mais eficaz de prolongar o tempo
de vida
PIGMENTOS ENDÓGENOS

LIPOFUSCINA
“Pigmento do
desgaste”
Pigmento lipídico de
cor castanha
relacionado ao
envelhecimento
celular e ao dano
causado pelos
radicais livres

Não é nociva à célula, apenas indicativo de dano