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Adaptações Celulares e Distúrbios

do Desenvolvimento

Prof. Dr. Lucas Santana


Tópicos

Manifestações celulares
A resposta adaptativa
Etapas da resposta celular ao estresse e estímulos lesivos
Lesão irreversível
Tipos comuns de adaptação
Distúrbios do desenvolvimento
Manifestações celulares

DANO

Respostas Estímulos
Estresse
Celulares Nocivos

Agressão
Celular
A resposta adaptativa pode consistir em:

Hipertrofia – Aumento no tamanho celular e da sua atividade


funcional

Hiperplasia – Aumento no número de Células

Atrofia – Diminuição do tamanho e da atividade metabólica


das células

Metaplasia - Mudança no Fenótipo das células

Lesão Celular - Fornecimento reduzido de O2, agressão


química, infecção microbiana

Envelhecimento Celular - Lesão subletal cumulativa ao longo do


tempo de vida
Etapas da resposta celular ao estresse e estímulos lesivos
Lesão irreversível
✓ A morte celular, o resultado final da lesão celular progressiva, é
um dos mais cruciais eventos na evolução de uma doença em
qualquer tecido ou órgão.
✓ Ela resulta de várias causas, incluindo isquemia (redução do fluxo
sanguíneo), infecção e substâncias tóxicas.
Tipos comuns de adaptação

Atrofia – Diminuição do tamanho e da atividade metabólica das


células

Hiperplasia – Aumento no número de Células

Hipertrofia – Aumento no tamanho celular e da sua atividade


funcional

Metaplasia - Mudança no Fenótipo das células


Atrofia
Diminuição do tamanho e da atividade metabólica das células.
➢ Pode ser fisiológica ou patológica;
➢ Atrofia fisiológica é comum durante o desenvolvimento normal.;
➢ Ex: diminuição do tamanho do útero
Atrofia

Redução da carga de trabalho


(atrofia de desuso)

Perda da inervação
Compressão (atrofia por
denervação)

Perda da estimulação Diminuição do


endócrina suprimento sanguíneo

Nutrição inadequada
Atrofia

➢ As alterações celulares fundamentais associadas à atrofia são idênticas


em todas essas situações.

➢ A resposta inicial é uma diminuição do tamanho da célula e das


organelas, o que reduz as necessidades metabólicas da célula o
suficiente para permitir sua sobrevivência.

➢ No músculo atrófico, as células contêm menos mitocôndrias e


miofilamentos e uma menor quantidade de retículo endoplasmático
rugoso (RER).
Atrofia

Atrofia. A, Cérebro de um adulto jovem normal. B, Atrofia do cérebro em um homem de 82 anos de


idade com doença cerebrovascular aterosclerótica, resultando em fornecimento de sangue reduzido.
Observe que a perda de substância cerebral adelgaça os giros e alarga os sulcos. As meninges foram
retiradas na metade direita de cada espécime para revelar a superfície do cérebro.
Atrofia

Atrofia de células no endométrio. A. Ilustração do tecido de uma mulher em idade fértil, com
endométrio de espessura normal. B. Esta seção do endométrio é de uma mulher de 75 anos e mostra
atrofia celular e glândulas císticas. (As duas lâminas têm o mesmo grau de ampliação).
Atrofia

A atrofia resulta da diminuição da síntese


proteica

Aumento da degradação das proteínas nas células

Síntese de proteínas diminui em função da


atividade metabólica reduzida.
Atrofia – Mecanismo (DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS)

Via ubiquitina-proteossomo Aumento da autofagia

• Deficiência de • Número elevado de


nutrientes e o desuso vacúolos autofágicos.
podem ativar ligases
de ubiquitina, que
ligam o pequeno
peptídio ubiquitina a
proteínas celulares e
marcam essas
proteínas para
degradação nos
proteossomos.
Etapas da síntese de uma
proteína, indicadas desde a
ativação de um receptor
pelo agonista.
Agenesia

Ausência completa de um órgão e seu


primórdio associado
Agenesia da
tireoide

T3 e T4

Desenvolvimento
do cérebro
Agenesia
renal
Aplasia

Ausência de um órgão devido a falha no


desenvolvimento do primórdio

Aplasia Medular
Aplasia Cutis Congênita
7 – Referências

BRASILEIRO FILHO, G. B. Patologia Geral. 9ª. ed.. Rio de Janeiro:


Guanabara Koogan, 2016.

MITCHELL, R.N.; KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C.
ROBBINS E COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª. ed..
Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

PORTH, C. M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9ª ed.. Rio de Janeiro:


Guanabara Koogan, 2014.

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