Patologia- Unidade 1:

Introdução a patologia:
• Patologia é a ciência que investiga a causa das doenças e as alterações associadas em
nível celular, tecidual e sistêmico, que resultam na sintomatologia percebida pelo
paciente
• Patogenia se resume as etapas que envolvem o desenvolvimento da doença,
descrevendo como a etiologia inicia as alterações moleculares e celulares que
originam anormalidades estruturais e funcionais características da doença. Ou seja,
descreve com a doença se desenvolveu
• A etiologia se refere a porque a doença surge
• Doença é a incapacidade do organismo se adaptar a uma alteração
• Saúde é o estado de adaptação do organismo ao ambiente, de maneira que o indivíduo
se sinta bem
• Sinal é tudo que é identificável sem que se precise perguntar ao paciente –febre,
pressão arterial, manchas-
• Sintoma é tudo o que precisa ser perguntado ao paciente para ser identificado –dor,
enjoo, queimação-
• Elementos de uma doença: causa (etiologia), mecanismo de ação (patogenia),
alterações morfológicas macro e microscópicas (anatomia patológica), alterações
funcionais, manifestações subjetivas (sintomas) e objetivas (sinais)
• A partir do prognóstico é possível se ter uma previsão do desfecho da doença
• Doenças idiopáticas: a etiologia da doença ainda foi identificada pela ciência
• Causas gerais de agressões: Hipóxia (pouco O2); Anoxia (nada de O2); Radicais
Livres (moléculas com capacidade de se ligar a outras moléculas e desestabilizá-las);
Agentes Físicos (mecânicos, térmicos, agressões) e Agentes Biológicos
Alterações Celulares:

• As células estão constantemente se adaptando e se ajustando às demandas a que são

expostas
• Quando circunstâncias normais as células se encontram em homeostasia
• Quando são expostas a situações estressantes ou patológicas as células alcançam um
novo estado constante, preservando sua viabilidade e função
• As principais respostas adaptativas são: hiperplasia, hipertrofia, atrofia e
metaplasia
• Caso a adaptação não seja o suficiente a célula passa a desenvolver uma lesão tecidual
• Uma lesão pode ser reversível ou irreversível, podendo acarretar inclusive na morte
celular, de acordo com o nível de agressão
• Todas lesões são, teoricamente, reversíveis se retirado a causa
Alterações Celulares de Volume:

• HIPERTROFIA: é um aumento no tamanho das células que resulta em um aumento no tamanho

do órgão afetado. Não ocorre o surgimento de células novas, apenas um amento na proporção
celular pela quantidade aumentada de células novas e organelas
• A hipertrofia ocorre em situações de sobrecarga de trabalho
• Pré-requisitos: fornecimento de O2 e nutrientes é maior para suprir o aumento celular;
organelas devem estar funcionando normalmente.
• Exemplos: hipertrofia da musculatura esquelética mediante esforço e sobrecarga,
hipertrofia da musculatura uterina na gravidez (fisiológicas); hipertrofia do miocárdio
por sobrecarga ou obstáculo ao fluxo sanguíneo, como na HAS, na estenose (afeta as
válvulas cardíacas dificultando a abertura completa) (patológicas)
• Hipertrofia de estruturas celulares específicas: uso recorrente de etanol/barbitúricos
gera o aumento do retículo endoplasmático liso
• Morfologia: aumento do volume e peso, a arquitetura básica do tecido permanece
igual, aumento no volume de sangue e linfa
• ATROFIA: é a redução na quantidade de componentes estruturais e funcionais
• Causas comuns: redução da carga de trabalho –desuso- reversível; perda da inervação
-trauma ou poliomielite- irreversível; perda da estimulação endócrina -endométrio e
pós-menopausa-; redução da vascularização -aterosclerose, com acúmulo de gordura
 no interior dos vasos-; desnutrição -todos os tecidos sofrem a consequência-;
envelhecimento -questão multifatorial, baixa hormonal, desuso...-
• Embora células atróficas tenham sua função diminuída elas não estão mortas e podem
voltar a se tornar ativas
• Os mecanismos de desenvolvimento da atrofia envolvem síntese proteíca diminuída -
atividade metabólica é diminuída- e de degradação proteíca aumentada –pela via
ubiquitina-proteossoma, a deficiência de nutrientes e o desuso ativam as ligases da
ubiquitina-. Em muitos casos também ocorre o aumento da autofagia –pelo aumento
de vacúolos autofágicos-

Alterações Celulares de Taxa de Divisão:

 • HIPERPLASIA: Ocorre em tecidos que apresentam a capacidade de se dividirem.
Nesse caso ocorre um aumento na taxa de divisão celular
• Ocorre simultaneamente com a hipertrofia e pelo mesmo fator
• A hiperplasia pode ser patológica ou fisiológica, mas em ambos os casos será
determinada pelo aumento no número de fatores de crescimento
• Hiperplasia fisiológica: hiperplasia hormonal- útero durante a gravidez e mama
durante a puberdade- e hiperplasia compensatória -rim pós nefrectomia unilateral e
fígado de doador-
• O mecanismo é semelhante ao da hipertrofia, com aumento da vascularização, da
inervação, da linfa.
• Hiperplasia patológica: hiper estimulação hormonal -hiperfunção da hipófise;
hiperplasia prostática benigna, resultado da retenção urinária; - Hiperplasia
inflamatória -estimulada por fatores de crescimento que induzem os tecidos da região
a proliferarem-
• OBS: EM CASOS DE PROTESES USADAS POR LONGOS PERÍODOS. COM A
REABSORÇÃO ÓSSEA A PROTESE PASSA A MACHUCAR O SULCO
GENGIVAL (INFLAMAR), O QUE ESTIMULA OS FATORES DE
CRESCIMENTO E, CONSEQUENTEMENTE, A HIPERPLASIA. AO RETIRAR A
PRÓTESE UMA PARTE DA HIPERPLASIA PODE INVOLUIR.
• HIPOPLASIA: é a diminuição da proliferação celular. O órgão diminui e mantém a
arquitetura original.
• Exemplo: involução do Timo na puberdade e das gônadas após o climatério
(fisiológicas)
• Patológicas: hipoplasia pulmonar na embriogênese, em geral por fatores genéticos.
• Pode ser fatal quando o órgão é único, pois a função se encontrará amplamente
alterada

Alterações Celulares na Diferenciação Celular:

 • METAPLASIA: é um tipo de alteração na qual um tecido adulto (epitelial ou
mesenquimal) é substituído por outro tecido adulto
• O tecido é alterado para tentar se adaptar e tornar-se mais resistente
• É reversível! Porém a metaplasia torna o tecido mais susceptível à malignidade
• Exemplo; epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado (não produz muco) se torna
epitélio pavimentoso estratificado no pulmão em casos de tabagismo; epitélio
estratificado pavimentoso se torna epitélio cilíndrico colunar (semelhante ao do
intestino) em casos de esôfago de Barret –associado à esofagite de refluxo de longa
duração-

Lesões Celulares Reversíveis:

• Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e
funcionais são reversíveis. É o momento da lesão na qual a função prejudicada e a
morfologia das células lesionadas podem retornar ao normal se o estímulo prejudicial
for removido. Sinônimo de degeneração
• As consequências de um estímulo nocivo também dependem do tipo, do estado, da
adaptabilidade e da composição genética da célula lesionada. Uma mesma lesão
apresenta diferentes desenvolvimentos de acordo com a célula em questão
• Sua classificação é de acordo com a moléculas que está acumulando
• ALTERAÇÃO HIDRÓPICA OU TUMEFAÇÃO OU EDEMA CELULAR:
acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula.
• É uma alteração comum em células parenquimatosas –a célula que da função ao
tecido-, sobretudo dos rins, coração e fígado
• É comumente associada a maior permeabilidade da membrana plasmática
• Patogenia: alterações nas concentrações de sódio e potássio na célula. Bomba de
sódio e potássio encontra-se alterada e por isso ocorre o influxo de sódio e,
consequentemente, de água. É possível alterar a energia fornecida à bomba, alterar as
proteínas fornecidas
• Etiologia: hipóxia ou anoxia (altera a produção de ATP); agentes tóxicos que alterem
a membrana mitocondrial; agentes inibidores da cadeia respiratória (cianeto);
hipertermia (aumenta o consumo de energia); hipoglicemia (diminui a produção de
ATP); toxinas com atividade de fosfolipase e geração de radicais livres
• Características macroscópicas: palidez (resultado da compressão dos capilares),
aumento do turgor e do peso do órgão
• Características microscópicas: vacúolos pequenos e claros dentro do citoplasma, que
representam segmentos distendidos e separados do retículo endoplasmático; aumento
do tamanho celular; aspecto granuloso e micro vasculatura comprimida
• ESTEATOSE OU ALTERAÇÃO GORDUROSA:
• Há o acúmulo de gordura neutra em tecidos que normalmente não acumulariam.
Comum em células parenquimatosas, sobretudo de órgão envolvidos no metabolismo
lipídico, como fígado, mas também nos rins, coração e musculatura esquelética
• O fígado metaboliza ácidos graxos, que podem vir da lipólise ou da absorção
intestinal, e esse dará origem a vários elementos. Quando há alterações nesse processo
o resultado pode ser a esteatose
• 1- Aumento na síntese de lipídeos: número alto de ácidos graxos pela alta ingestão de
gordura; lipólise aumentada em decorrência da desnutrição; diabetes descompensado
(a baixa da insulina que inibe a lipólise. Quando não há insulina, não há inibição da
lipólise e, portanto, há um aumento no número de ácidos graxos. Hepatócitos não
lidam bem com o aumento de ácidos graxos e isso resulta no aumento de
triglicerídeos); consumo excessivo de etanol (é metabolizado no fígado e forma acetil-
coa, que gerará ácidos graxos)
• 2- Diminuição na utilização de lipídeos: em condições de hipóxia/anoxia: anemia
grave (há uma baixa na hemoglobina e, consequentemente, nos eritrócitos);
insuficiência respiratória; insuficiência cardíaca; qualquer doença que diminua os
níveis de oxigênio e alterem as trocas gasosas
• 3-Qualquer alteração na produção de lipoproteínas (lipídeos não transitam sem elas) :
indivíduos desnutridos -carência de aminoácidos- e etilismo crônico. CCI4: lesam o
retículo endoplasmático e reduzem a síntese proteíca
• 4- Mecanismos que formem obstáculos na liberação das lipoproteínas do hepatócito:
formam-se as lipoproteínas, contudo há alterações nos microtúbulos e
microfilamentos, que correspondem a última etapa. Etanol e tetraciclina podem alterar
• Alterações macroscópicas: órgão aumentado e mais pesado, podendo dobrar de
tamanho. Cor amarelada pelo acúmulo de gordura e consistência mole, com mais
brilho. OBS: em condições normais o fígado é vermelho ou marrom, com
aproximadamente 1,5 kg
• Alterações microscópicas: os triglicerídeos acumulam em vesículas, inicialmente
microgoticular (núcleo no centro) e com o avanço do acúmulo se torna macrogoticular
(núcleo na periferia)
• Evolução e consequências: O fígado em casos de traumas pode ter seus hepatócitos
rompidos e liberar a gordura. Apesar de ser uma alteração reversível, o avanço da
doença pode acarretar em evolução da lesão para irreversível e na morte celular e
tecidual –fibrose=cirrose (estágio crônico) -. Pode-se observar a presença de nódulos
cirróticos (ilhas de hepatócitos com tecido fibrosado ao redor) = alteração na
arquitetura tecidual do fígado.

• CIRROSE:
• Tríade hepática: a veia porta leva sangue do intestino para o fígado, que metabolizará
os nutrientes da alimentação. A artéria hepática leva oxigênio para o fígado e o ducto
biliar. Na cirrose essa estrutura vai se alterando e há uma desorganização no tecido
(isolação dos hepatócitos) = disfunção hepática
• Cascata de coagulação: o fígado produz os fatores de coagulação essenciais. Se o
fígado não funcionar adequadamente o resultado é uma coagulação deficiente, o que
gera um maior risco cirúrgico
• Manifestação/complicações: icterícia (aumento da bilirrubina pelo mau
funcionamento hepático, que impregna nos tecidos); hipertensão portal (a passagem
do sangue é dificultada, com aumento de sangue na veia porta, que gera aumento da
pressão); esplenomegalia (o baço terá aumento nos níveis de sangue, pois a veia
esplênica é conectada a veia porta); ascite (acúmulo de líquidos no abdome por edema
ou hemorragia); hemorragias (a veia porta está com acúmulo de sangue e passa a levar
o sangue para os demais vasos da região= dilatação dos outros vasos = varizes
esofágicas = favorecem ocorrência de hemorragias); angioma araneiforme (pequenos
vasos se tornam visíveis na pele, provavelmente por questões dos hormônios
hepáticos); síndrome hepatorrenal; encefalopatia hepática (acúmulo de metabólitos
pelo mal funcionamento do fígado e esses acumulam no encéfalo)
Lesões Celulares Irreversíveis: morte celular

• É uma evolução da lesão reversível

• Existem dois tipos de morte celular, a apoptose (morte programada e fisiológica) e a
necrose (morte patológica)
• Hipóxia/apóxia mitocôndrias depleção de ATP (afeta a síntese
proteíca e o cistoesqueleto) bomba de sódio e bomba de cálcio diminuem
influxo de cálcio ativação de proteases (fosfolipases, endonucleases,
atpases, proteases) danos às membranas celulares (citoplasmática,
mitocondrial, lisossomal)
• É difícil se identificar a causa exata da morte celular
• Mitocôndrias- tumefação da matriz, formação de cristais; Membrana- formação de
bolhas; lisossomos- tumefação, incapacidade de conter hidrolases, início da liberação
de enzimas (autólise)= degradação de compostos por enzimas de própria célula.
Acontece quando há morte do indivíduo ou de um tecido
• Necrose- morte no organismo vivo, seguido de autólise
• Morte somática- morte no indivíduo, com autólise
• Apoptose- morte fisiológica, sem autólise
Necrose:
• A necrose provoca uma reação local do hospedeiro, a inflamação, que é induzida por
substâncias liberadas das células mortas e que serve para eliminar os debris celulares
e iniciar o processo de reparo
• As enzimas liberadas são provenientes dos lisossomos da própria célula ou dos
leucócitos que foram recrutados na inflamação
• Os mecanismos bioquímicos da necrose variam de acordo com os diferentes estímulos
prejudiciais: falha na geração de energia devido a redução do fornecimento de
oxigênio ou lesão mitocondrial; danos às membranas celulares, o que resulta em uma
liberação de enzimas digestivas; danos irreversíveis aos lipídios, proteínas e ácidos
nucleicos que podem ser causados por radicais livres.
• Alterações nucleares: picnose (retração nuclear e aumento da basofilia-fica mais ácido
pois os ácidos nucleicos estão mais concentrados. Fica roxo-); o DNA se condensa em
uma massa contraída escura; o núcleo picnótico pode sofrer fragmentação -cariorrexe-
; pode ocorrer cariólise - basofilia desaparece por causa da digestão do DNA pela
DNAse. Todos esses padrões são resultado da degradação da cromatina e do DNA e
em cerca de 2 dias o núcleo já desapareceu.
• Alterações citoplasmáticas: aumento da acidofilia/eosinofilia (fica mais básico) pela
desnaturação de proteínas; aspecto granuloso; rompimento da membrana; massa
amorfa de difícil identificação de padrões
• Necrose de coagulação:

✓ É uma necrose isquêmica, causada pela falta de oxigênio

✓ É o tipo mais comum e ocorre principalmente no coração, rins, baço, pulmão
✓ Possível identificar o tecido pela baixa autólise
✓ Etiologia: isquemia, choque, envenenamento, queimaduras. É a necrose característica
dos infartos
✓ Patogenia: bloqueio da proteólise com desnaturação enzimática e lenta autólise
✓ Microscopia: alterações nucleares e citoplasmáticas. Inicialmente os contornos e
arquitetura celular encontram-se intactos, porém com a evolução isso se altera
✓ Macroscopia: área fica com cor amarelo pálido, sem brilho e os limites menos
precisos, adquirem textura mais firme. Macroscopicamente, a área de necrose
coagulativa é firme e pálida (por ausência de circulação), bem delimitada do tecido
normal. Quando a causa é isquêmica (infarto), é característica a forma em cunha,
com o ângulo voltado para o centro do órgão, isto é, para o vaso ocluído.
✓ Evolução: leucócitos recrutados para o local para que as enzimas atuem, os restos
celulares são fagocitados
• Necrose de liquefação:

abcesso formado a partir de uma necrose por ação das

enzimas digestivas

✓ Tecido fica liquefeito, mole, semifluido, resultado das enzimas lisossomais

✓ Etiologia: microorganismo piogênicos (eles estimulam o rápido acúmulo de células
inflamatórias no local e as enzimas digerem e liquefazem o tecido) ; hipóxia no SNC
(exceção)
✓ Patogenia: pouca desnaturação proteíca e muita autólise e heterólise (quando as
enzimas são dos neutrófilos e essas formarão o pus)
✓ Microscopia: estrutura amorfa, acidofílica, restos de células mortas, tecido não é
possível de ser identificável
✓ Macroscopia: consistência pastosa devido a proteólise
✓ Clinicamente: pus, quando é por infecção bacteriana, na hipóxia do SNC não
• Necrose caseosa:
✓ Semelhante a um queijo branco
✓ Comumente ocorre em casos de tuberculose no pulmão
✓ Decorre da ação de proteases (degradam proteínas) e lipases (degradam gordura)
✓ A área da necrose caseosa frequentemente esta circundada por uma coleção de
macrófagos e outros leucócitos, essa aparência é característica de uma lesão nodular
inflamatória denominada granuloma. O intuito é conter a lesão
✓ Microscopia: alta eosinofilia, presença das células características de granuloma;
estrutura amorfa (semelhante à de liquefação)
• Necrose gordurosa (esteato necrose)
✓ Necrose nos adipócitos
✓ Necrose traumática da gordura (trauma)
✓ Necrose enzimática da gordura (pancreatite)
✓ Microscopia: tecido amorfo, difícil identificação, depósitos basofílicos (sais de cálcio
que se ligam à hematoxilina)
✓ Macroscopia: aspecto de pingos de vela
✓ Nessa desordem (pancreatite aguda), as enzimas pancreáticas que extravasam das
células acinares e dos ductos liquefazem as membranas dos adipócitos no peritônio e
as lipases quebram os ésteres de triglicerídeos contidos nessas células. Os ácidos
graxos se ligam ao cálcio
Evolução da Necrose:
O produto necrótico é eliminado, ou

permanece no local e se calcifica.

• Absorção
• Cicatrização: após a limpeza, ocorre a deposição de tecido fibroso (fibroblastos,
colágeno). Quanto maior a lesão mais ineficiente ficará o tecido
• Regeneração: Ocorre uma inflamação, com limpeza das células mortas e
posteriormente as células vizinham se regeneram. Pouco comum em grandes necroses
• Calcificação: o organismo para tentar isolar as células necróticas acrescenta sais de
cálcio
• Eliminação: organismo busca eliminar o tecido por vias excretoras pré-existentes ou
por vias néo-formadas. Tuberculose, por exemplo, irá eliminar pelos brônquios, com
formação de espaços vazios. Abcesso: trajeto fistulo (via neoformada) para drenar o
pus para fora. É comum no tecido dentário
• Encistamento: formação de um pseudocisto. Especialmente no SNC –sem condições
de absorver o tecido necrótico por sua reduzida capacidade-
• Ulceração: se o material necrótico de uma superfície (pele ou mucosa) for eliminado
deixa uma solução de continuidade. Ex: úlcera gástrica (perda de células epiteliais);
úlcera bucal (traumática por mordedura); úlcera aftosa
• Gangrena: resulta de uma isquemia (apenas necrose coagulativa) em conjunto com
um agente externo (ar, bactérias)
✓ Gangrena seca: isquemia + desidratação. Comum em diabetes, congelamento
✓ Gangrena seca fisiológica: cordão umbilical após o nascimento
✓ Gangrena úmida: isquemia + bactérias que começam a degradar o tecido necrótico,
liberando enzimas. Comum em necroses intestinais, pulmonares e em diabéticos (por
dentro úmida e por fora seca). Pode levar a morte pela absorção dos produtos
enzimáticos pelo sangue –choque séptico-

✓ Gangrena gaseosa- pouco comum

Calcificação Patológica:
 • Deposição de cálcio em tecidos que habitualmente não apresentariam, normalmente
em tecidos não patológicos
• Microscopia: facilmente identificável por seu caráter de basofilia
• Calcificação distrófica: afeta tecidos lesado, ou seja, há uma deposição de cálcio em
área de lesão celular e necrose. Não depende de níveis basais de cálcio elevados.
Ocorre em áreas de necrose de coagulação, necrose caseosa, em trombos (coágulos),
em valvas cardíacas lesadas e em tumores benígnos ou malignos e também pode
ocorrer na mucosa oral;
• Calculose: “pedra” - quando há deposição de cálcio na luz de vasos- sinônimo: ilitiase
ex: nefroilitiase -cálculo renal; sialolitiase –mucosa oral, por restos de células,
bactérias, acúmulo de muco, sendo comum na submandibular pela saliva ser mais
viscosa e o ducto maior. O sintoma é o aumento do assoalho e a dor, podendo ser
eliminada cirurgicamente ou espontaneamente de acordo com o tamanho-
• Calcificação metastática: afeta tecidos saudáveis e depende da ocorrência de
hipercalcemia (geralmente consequência do excesso de paratormônio, que controla os
níveis de cálcio no sangue e estimula os rins a transformarem D2 em D3 e isso
aumenta os níveis de cálcio, além de estimularem a absorção renal do cálcio).
Comumente ocorre na parede dos alvéolos pulmonares, fundo gástrico e parênquima
renal
• Hiperparatiroidismo primário: o problema está inicialmente e diretamente na
paratireoide; tumor em 80-95% dos casos-; hiperplasia em 5-10%; carcinoma
paratiroidiano em 1%
• Hiperparatiroidismo secundário: o problema tem início em outro órgão e esse acaba
afetando a paratireoide. Insuficiência renal crônica; baixa na calcemia gera hiperplasia
da paratireoide;
• Produção de substância com ação semelhante ao PTH é a síndrome paraneoplásica,
que também gera hipercalcemia; Aumento da mobilização de cálcio ósseo por
tumores ósseos (mieloma, metástase), imobilização prolongada
• Consequências: depende do local e da intensidade da deposição, porém a
hipercalcemia metastática é mais grave

Pigmentos e Pigmentação Patológica:

• Pigmentos são substâncias com cor própria, enquanto a pigmentação patológica
corresponde ao acúmulo desses pigmentos
• Pigmentos endógenos:
• Lipofuscina: é o pigmento do envelhecimento, com coloração acastanhada/granular. É
derivada da peroxidação de lipídeos das membranas subcelulares (resíduo)- células
em lesões progressivas lentas. Não é um fator patológico, mas sim um sinal de
envelhecimento. É um pigmento intracitoplasmático. Atrofia parda. Comum no
fígado, cérebro e coração, sendo prejudicial apenas quando ocorre na retina

• Hemossiderina: O processo de degradação de hemáceas (degradação do ferro) gera

pigmentos. É comum em macrófagos do baço e fígado e na medula óssea. O acúmulo
gera a hemossiderose, caracterizada pelo depósito de hemossiderina no fígado e
outros órgãos, em certas doenças como a malária(ex: hemorragias- as hemáceas saem
dos vasos e são degradas)
• Hematomas são amarelados pelo acúmulo de hemossiderina, quando é roxo a hemoglobina
ainda está em sua forma natural
• Hemossiderose sistêmica: em casos de transfusão de sangue repetidamente, anemia
hemolítica (crônica), hemocromatose hereditária (ferro é totalmente absorvido pelo intestino
durante a digestão=acúmulo de ferro). Início: depósito em fagócitos. Progressão: depósito em
células parenquimatosas, gerando disfunção tecidual
• HEMOSSIDERINA x LIPOFUSINA: acrescentar no tecido um corante que reaja com ferro,
se ficar azul é porque é hemossiderina
• Bilirrubina: HEMOCATERESE > BILIRRUBINA (NÃO CONJUGADA) + ALBUMINA>
NO SANGUE: CONJUGAÇÃO COM ÁCIDO GLICURÔNICO (bile)> DIGLICURONATO
DE BILIRRUBINA (HIDROSSOLÚVEL) = BB CONJUGADA OU DIRETA
• Valores normais: 0,3-q mg/dL no plasma. Quando elevada é chamada de hiperbilirrubinemia
• Causas: hepatite, cirrose (hepáticas); anemia hemolítica (pré-hepática); obstrução por tumores
e atresia de vias biliares (pós-hepática)
• Colelitíase: são os cálculos biliares
• Icterícia do recém-nascido: fisiológica. Há um aumento no catabolismo da hemoglobina em
conjunto com uma redução na atividade da glucuronil transferase, isso gera um acúmulo de
pigmento. Pode levar a lesão cerebral irreversível pelo acúmulo de bilirrubina. O tratamento
envolve banho de luz (luz UV degrada bilirrubina), transfusão de sangue para retirar a
bilirrubina

• Melanina: Pigmento preto acastanhado encontrado na camada basal da epiderme,

cabelo, íris. Realiza a proteção contra raios UV. É produzida pelos melanócitos e
varia de indivíduo para indivíduo na quantidade de melanina que é produzida
 • Patológica: hipopigmentação- albinismo: defeito na produção de melanina, na qual há
melanócitos, mas esses não funcionam adequadamente, fator de risco para câncer de
pele. Vitiligo: reação autoimune que destrói definitivamente os melanócitos. Em geral
por questões como estresse, mas não se é claro a causa

• Hiperpigmentação: Pelo aumento na produção de melanina- sardas (efelides)- o sol é um

estímulo para produção; melanose bucal- estímulo pelo cigarro, compostos químicos,
medicamentos; melanose racial- hereditário
Pelo aumento na produção de melanócitos: nevo pigmentado (sinais); melanoma (proliferação
maligna. Um nevo pode virar um melanoma
• Pigmentos exógenos: são pigmentos externos que impregnam nos tecidos. Ex:
antracose (fumaça inalada) - acumulo de co2, tabagismo, poluição, minas de carvão,
porém normalmente não traz grandes consequências quando em quantidades
moderadas; tatuagem- os macrófagos tentam fagocitar o pigmento. Na tatuagem por
amálgama na mucosa há lesões na mucosa que atuarão como uma porta para ocorrer a
impregnação da amálgama ou em casos de extração com fragmentos de amálgama no
caso de trocas de restauração. É diagnosticada mediante radiografia e biópsia
 TEXTOS E AULAS PRÁTICAS:
1. ESTEATOSE e CIRROSE:

→ a obesidade mórbida está associada à doença hepática gordurosa não-alcoólica que,

por sua vez, determina risco de cirrose e de carcinoma hepatocelular
→ artigos recentes confirmam a relação entre obesidade e doença hepática gordurosa
não-alcoólica. É de interesse a possível progressão da esteatose para cirrose e
carcinoma hepatocelular.
→ A cirrose é uma doença difusa e progressiva que afeta o parênquima hepático, o qual
vai sendo substituído por fibrose, com formação de nódulos que alteram a arquitetura
normal do fígado. Entre os fatores de risco para esta doença se destacam o uso
abusivo de álcool, infecções virais crônicas (hepatite B e C), colestase, hepatotoxinas
e doenças metabólicas e autoimunes.
→ A cirrose hepática é o resultado final de anos de agressões ao fígado, fato que provoca
a substituição do tecido hepático normal por nódulos e tecido fibroso. No fundo, a
cirrose nada mais é do que a cicatrização do fígado; onde deveria haver tecido
funcionante, há apenas fibrose (cicatriz). Ocorre a distorção da morfologia habitual e
formação de nódulos regenerativos;
→ O fígado executa muitas funções que são essenciais à vida, tais como produção de
proteínas, metabolização de toxinas, armazenamento de glicose, produção de
colesterol, produção de bile, síntese de fatores de coagulação, armazenamento de ferro
e vitaminas, etc.
→ Cirrose criptogênica: doença com ausência de fatores de risco identificáveis
→ quanto mais extensa for a cirrose hepática, menor é o número de células hepáticas
funcionantes e, portanto, maior é o grau de insuficiência hepática = risco para
odontologia
→ Obs: mulheres são mais susceptíveis a lesões hepáticas
→ Pacientes com obesidade mórbida apresentam uma prevalência de mais de 90% de
alterações na histologia hepática.5-7 O principal achado histológico é esteatose
hepática, o grau mais leve da doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA).
Esteatose vem se tornando um fator de risco para o desenvolvimento da cirrose
→ A DHGNA representa um espectro de condições caracterizadas histologicamente por
esteatose hepática macrovesicular. Ocorre em indivíduos que não consomem álcool em
quantidades geralmente consideradas danosas ao fígado
→ Em relação às características clínicas, a maioria dos pacientes é assintomática, por isso a
DHGNA é, geralmente, diagnosticada através de alterações bioquímicas séricas de enzimas
hepáticas em exames de rotina, embora os exames normais não excluam a presença da
doença. Alguns pacientes podem apresentar sintomas vagos, como mal estar, fadiga e
desconforto em quadrante superior direito do abdômen
→ As alterações laboratoriais mais frequentes são o aumento na alanina aminotransferase e na
aspartato aminotransferase. Também são comuns aumentos da fosfatase alcalina e da
gama-glutamiltranspeptidase séricas
→ A esteatose aumenta a sensibilidade hepática para isquemia e injúria pós-reperfusão no
transplante hepático, o que dificulta a doação de órgãos
→ Esteatose:
→ Sintomatologia: hipertensão portal (O paciente cirrótico possuiu um fígado cheio de fibrose,
o que pode provocar a obstrução à chegada do sangue ao fígado pelo sistema porta);
circulação colateral (Sempre que o fluxo de sangue encontra uma obstrução, ele precisa
arranjar uma maneira alternativa de continuar a fluir. Se à frente há uma obstrução, a única
forma do sangue chegar ao resto do corpo é procurando um novo caminho por outras veias);
varizes esofágicas (aumento da pressão sanguínea nos vasos colaterais); hemorragias (os
vasos não estão preparados para tanto sangue); esplenomegalia (O aumento da pressão de
sangue dentro do baço leva ao aumento do seu tamanho, tornando-o facilmente palpável ao
exame físico.); anemia, plaquetopenia, leucopenia (o sangue que iria para o fígado fica
congestionado no baço e esse órgão tem a função de eliminar células sanguíneas); ascite
(como há um aumento no volume de sangue nos vasos ocorre a liberação do plasma para fora
dos vasos para tentar diminuir essa pressão, o que gera o acúmulo de líquido abdominal);
icterícia (a bilirrubina deveria ser eliminada pelo fígado, mas como esse órgão está afetado
ocorre o acúmulo de bilirrubina no sangue e, posteriormente, na pele e olhos); encefalopaite
hepática (as toxinas que deveriam estar sendo metabolizados pelo fígado não são e então
passam a acumular no encéfalo); falta de proteínas (fígado produz muitas proteínas, como a
bilirrubina)
 → O único tratamento efetivo da cirrose é o transplante hepático, que só está indicado em
casos selecionados. Enquanto aguarda o transplante o paciente recebe medicamentos
para aliviar os sintomas e evitar complicações
→ O que analisar no hemograma? Se o paciente apresenta hepatite; se os níveis proteicos
estão adequados; níveis enzimáticos, geralmente aumentados: glutamato-oxalacetato-
transamise (GOT) -enzima celular indicadora de lesão hepatocítica- e glutamato-piruvato-
transaminase.
2. NECROSE E APOPTOSE:
→ Necrofanerose. Aparecimento das características morfológicas da necrose no tecido (ou seja,
picnose nuclear, eosinofilia do citoplasma). Notar que necrose é o evento fisiológico da
parada de funcionamento da célula como máquina organizada. Outra coisa são as
modificações estruturais da célula, tecido ou órgão observáveis com métodos morfológicos
(observação direta, microscópio óptico ou eletrônico). Isto é que é necrofanerose.

Picnose: retração e adensamento do núcleo, com perda da individualidade dos grânulos de

cromatina.
 Cariorrexe: fragmentação do núcleo picnótico.
Cariolise: coloração nuclear pálida e fraca.
Eosinofilia: o citoplasma perde a leve basofilia que lhe é característica, passando a cor-de-
rosa forte (afinidade pela eosina). Isto ocorre por digestão do RNA do citoplasma (p. ex. dos
ribosomos).

• O diabetes melito é um distúrbio metabólico crônico e complexo caracterizado por

comprometimento do metabolismo da glicose e de outras substâncias produtoras de energia,
associado a uma variedade de complicações em órgãos essenciais para manutenção da vida
• Estima-se que, globalmente, sua prevalência seja em torno de 120 milhões de indivíduos, e
que entre 4 a 10% destes desenvolvem lesões no pé
• Em relação às suas complicações crônicas, o pé diabético constitui a causa mais frequente de
complicações, com uma alta taxa de amputação, internação prolongada e custo hospitalar
elevado em nosso meio
• De etiologia freqüentemente multifatorial, o pé diabético caracteriza-se por uma variedade de
anormalidades resultante da combinação de neuropatia e/ou vasculopatia em pacientes
portadores do diabetes melito

Unidade 3
Distúrbios hidrodinâmicos do organismo
• Edema: troca de líquidos entre os meios intravascular e intersticial. É a manifestação
de um desequilíbrio entre o que entra e o que sai.
• Pressão hidrostática: saída de líquido das artérias para o meio. Entrada de líquido no
lado venoso pois há mais proteínas internamente, formando a pressão oncótica
(85%). O líquido que sobrar irá para os vasos linfáticos (15%) = conduções normais
• O Edema em si não uma doença, sim uma condição
• Sinais: aumento da estrutura; sinal do cacifo (precisa de um anteparo rígido para
existir); no edema cerebral os sulcos desaparecem; alargamento dos espaços entre as
estruturas celulares
• Edema localizado: de cavidades (derrames): hidro + local ex: hidrotorax; cutâneo;
edema generalizado: anasar
• ETIOPATOGÊNESE: São consideradas causas de edema: 1. Aumento da
permeabilidade capilar 2. Aumento da pressão hidrostática intravascular 3. Redução
da pressão oncótica do plasma 4. Obstrução da drenagem linfática 5. Retenção de
sódio
• 1. Aumento da permeabilidade capilar Permite a passagem para o interstício, além da
água e dos íons, das proteínas plasmáticas. É o caso dos edemas: o inflamatórios o
causados por lesão tóxica à parede capilar
• 2. Aumento da pressão hidrostática intravascular o Hipertensão arterial sistêmica (HAS) o
Vasodilatação arteriolar (pelo calor) o Dificuldade no retorno venoso por: • Obstrução ou
estreitamento do retorno venoso; Trombos; Compressão externa de vasos (tumor; gravidez) •
Imobilização (falta da “ bomba muscular”) • Força da gravidade (posição ortostática,
inatividade dos membros inferiores com longos períodos) • Varizes (conceito) • Insuficiência
cardíaca congestiva (conceito, tipos, causas, consequências, localização do edema) • Cirrose
(edema localizado no abdome)
• 3.Redução da pressão oncótica do plasma o Perda de proteínas • Glomerulopatias (síndrome
nefrótica) • Gastroenteropatias o Redução na síntese protéica • Desnutrição • Cirrose hepática
• 4. Obstrução da drenagem linfática o Neoplasias o Pós-cirúrgica de linfonodos o Pós-
irradiação (obliteração vasos linfáticos) o Parasitas (filariose)
• 5. Retenção de sódio o Função renal comprometida: glomerulonefrite pós-estreptocócica
insuficiência renal o Aumento da reabsorção tubular de sódio secreção de renina /
angiotensina / aldosterona (rever)
• 6. diversos fatores em conjunto

• Hiperemia:
• é o aumento da quantidade de sangue dentro dos vasos.
• Classificação: ativa (sangue arterial acumula); passiva (sangue venoso acumula); crônica e
aguda
• HIPEREMIA ATIVA: geralmente processos agudos; Patológica: o Processo inflamatório;
Fisiológica: o Músculos esqueléticos durante exercício físico o Mucosa gastrointestinal
durante a digestão o Pele em ambientes quentes / febre o Face (emoções); Macroscopia: o
Região vermelha-clara ou rósea o Temperatura local aumentada o Volume normal ou
aumentado; Microscopia: o Capilares dilatados cheios de sangue e, frequentemente, edema.
Consequências: o Geralmente inexpressivas o Reversível quando removida a causa
• HIPEREMIA PASSIVA (CONGESTÃO):
• HIPEREMIA PASSIVA LOCALIZADA: Fatores locais que dificultem o retorno venoso:
Trombose Insuficiência valvar / varizes Imobilização prolongada Compressão externa
• HIPEREMIA PASSIVA GENERALIZADA: Insuficiência cardíaca congestiva (ICC); ICC Esquerda
(causas): HAS (Hipertensão arterial sistêmica); Valvopatias (estenoses ou insuficiência) por:
• Febre reumática (conceito, generalidades, causas) • Endocardite bacteriana (conceito,
generalidades, causas, relação com odontologia) • Calcificação aórtica do idoso; Cardiopatia
isquêmica; ICC Direita (causas): Estenose da válvula tricúspide; Embolia pulmonar; Doença
pulmonar obstrutiva crônica; ICC Esquerda (levando à hipertensão pulmonar); Principais
órgãos afetados: ICC esquerda: • pulmão (células da insuficiência cardíaca). ICC direita: •
membros inferiores (sinal do cacifo) • fígado: Macroscopia/microscopia: • Forma aguda •
Forma crônica (Fígado em noz moscada; cirrose cardíaca) • Baço: Esplenomegalia (conceito,
aspectos clínicos) Hiperesplenismo (conceito, aspectos laboratoriais, consequências
clínicas...

• Hemostasia
• Processo de prevenção da perda de sangue: conter hemorragia
• 1- vasoconstrição
• 2- tampão de plaquetas é formado
• 3- cascata de coagulação - formar fibrina
• 4- crescimento de um tecido fibroso
• É necessário uma exposição de parte do endotélio para atrair as plaquetas
• TROMBOSE: uma hemostasia patológica, na qual ocorre a solidificação de sangue
dentro de vasos ou do coração
• Coagulo: massa não estruturada fora dos vasos/coração (vivo); dentro dos
vasos/coração (morto)
• Trombo: massa estruturada dentro de vasos/coração (vivo)
• Etiopatogenia: lesão endotelial; alteração do fluxo sanguíneo; defeitos de coagulação-
Tríade de Virchow:

• Lesão endotelial: integridade do revestimento vascular evita trombos, pois um

endotélio íntegro é antitrombogênico ao produzir PGI2 e NO, que são vasodilatadores
e inibidores da agregação plaquetária
 • A lesão pode ocorrer por: traumatismo, placas ateromatosas, agregação infecciosa,
processo inflamatório, invasão vascular
• Alteração no fluxo sanguíneo: Redução (estase) é causa de trombose venosa (varizes)-
refluxo sanguíneo-. Favorece a agregação plaquetária; aumenta os fatores de
coagulação e diminui os fatores inibidores; gera hipóxio endotelial (menos O2)
• Quando ocorre? Varizes (dilatação); redução da bomba muscular (imobilidade);
insuficiência cardíaca
• Turbulência: modificação do fluxo sanguíneo laminar. A forma em turbilhão pode
afetar o endotélio. Está mais relacionada a trombose arterial. Aterosclerose,
aneurismas. As regiões de bifurcações arteriais estão mais susceptíveis
• Hipercoagulabilidade:
• A) aumento no número de plaquetas

• B) aumento dos fatores de coagulação, como estrogênio, protrombina, liberação de

tromboplastina no plasma em caso de cirurgias extensas, queimaduras, síndrome de

Trosseau
• OBS: todos esses fatores podem se somar e aumentar ainda mais o risco de trombos
• Morfologia: Linhas ou estrias de Zahn; vemelhos –geralmente em estase, o que aumenta o
número de hemáceas (venoso); brancos- aumento no número de plaquetas e fibrina (arterias);
mistos – aspecto branco e vermelho (mais comum); hialinos - há mais fibrina (capilares)
• Classificação: Quanto à localização: Venosos (70%, principalmente nos membros inferiores
em vasos profundos ou superficiais); Arteriais (10%, ateroma ulcerado, aneurismas);
Cardíaco (20%, vegetações valvares, ICC, fibrilação, infarto)
Quanto às dimensões: Murais (artérias maiores); Oclusivos (artérias menores e veias)
Quanto à composição: Brancos; Vermelhos; Mistos; hialinos

• Organização: o trombo pode ser substituído por um tecido conjuntivo fibroso e esse poderá se
aderir a parede ou formar uma recanalização (novos vasos são formados)
• Infecção: o trombo pode carregar um microoganismo consigo
• Evolução do trombo: Lise; Crescimento; Organização (incorporação / recanalização);
Infecção; Embolização; Calcificação (flebólito)
 • Consequências: Irá depender da natureza do trombo, do tipo anatômico, da circulação, da
vulnerabilidade do tecido a hipóxia. Dentre elas temos: Isquemia / atrofia / infarto/-
Congestão / edema- / Embolia / Isquemia / Infarto.

Embolia:
• Conceito: Substância (sólida, líquida, gás) estranha viajando na circulação e capaz de obstruir
vasos
• ETIOLOGIA: Em mais de 95% dos casos origina-se de um trombo (tromboembolia); Outras
causas: Fragmentos de placas ateromatosas Fragmentos ósseos ou de medula
hematopoiética Vesículas lipídicas Fragmentos de tumores Bolhas de gases Líquido
amniótico
• Tromboembolia: trombos venosos -> obstrui o pulmão (se afetar membros inferiores), se for
na v. porta ele afetará o fígado
Trombos arteriais -> obstrui qualquer local que passar a circulação e sempre gera infarto no órgão

• Tromboembolia pulmonar:
A maioria surge a partir de trombos: veias íleo-femorais, veias profundas da panturrilha e outras v.
dos membros inferiores
Ocorrência comum em pós cirúrgicos
Risco: idade, obesidade, tempo da cirurgia, histórico de câncer
Êmbolos volumosos -> 5% dos casos; obstruem tronco da artéria pulmonar; aumento abrupto da
pressão pulmonar
Êmbolos médios-> indivíduos saudáveis: assintomáticos; indivíduos com ICC: pressão nas artérias
Êmbolos pequenos -> maioria silencioso. O somatório de vários êmbolos pequenos terá o efeito de
um êmbolo maior -> insuficiência cardíaca direita

• TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
Origem (do êmbolo): Maioria: trombos intracardíacos (infarto do miocárdio, fibrilação
atrial, doença de Chagas, dilatação do ventrículo esquerdo por ICCE, valvopatia)
Aorta (causas??)
Localização (do êmbolo): Membros inferiores; Cérebro; Intestino; Baço ou rins
O tratamento deve ser precoce: substâncias tromboembolíticas, anticoagulantes, medidas de
suporte

• Embolia gordurosa:
Gotas de gordura presente na circulação (fraturas ósseas, traumatismo, queimaduras, trauma no fígado
com esteatose, lipoaspiração)
Obstrução capilar;
Coagulação intravascular disseminada - lesões endoteliais extensas –libera tromboplastina, que induz
a formação de trombos- ; Obstáculos na microcirculação - infartos
Insuficiência pulmonar (obstrução mecânica), sintomas neurológicos, trombocitopenia (hemorragias)
 • Embolia Gasosa
Bolhas na circulação
O contato do ar com sangue ativa a coagulação -> microtrombos
Cirurgias, administração endovenosas, partos
Se a quantidade for pequena de ar nada ocorrerá
Doença da descompressão- indivíduos expostos a súbitas alterações da pressão atmosférica

HEMORRAGIA:

• Conceito: saída de sangue dos vasos, que pode acumular no intersticio ou ir para o exterior
• Classificação: quanto a origem-> veia, artéria, capilar
quanto a visibilidade-> interna ou externa

• HEMORRAGIAS EXTERNAS Exemplos: Gastrorragia (hemorragia no trato

gastrointestinal) Hematêmese (sangue parcialmente digerido, eliminado nas fezes)
Melena (evacuação de fezes com sangue na mucosa gástrica) Enterorragia (hemorragia
intestinal com eliminação anal) Otorragia (hemorragia no ouvido) Hemoptise
(hemorragia proveniente dos pulmões) Epistaxe (hemorragia na mucosa nasal) Hematúria
(sangue na urina)
• HEMORRAGIAS INTERNAS o Petéquias (hemorragias minúsculas na pele, mucosa ou
serosas –camada que reveste internamente os órgãos-, é proveniente de capilares. Quando não
há infecções bacterianas, mas há petéquia, possivelmente trata-se de uma baixa no nível de
plaquetas) o Equimose (hemorragias em áreas maiores, geralmente proveniente de traumas,
procedimentos cirúrgicos) o Hematoma (hemorragia maior, na qual o sangue não se difunde
na malha de tecido, podendo causar um aumento de volume, muitas vezes sem alteração na
cor da pele. Ex: hematoma de erupção dental)
• HEMORRAGIAS INTERNAS EM CAVIDADES o Hemotórax o Hemopericárdio o
Hemoperitônio o Hemorragia intraventricular (cerebral)
• ETIOPATOGÊNESE:
Hemorragia por rexe
Conceito- hemorragia por ruptura da parede do vaso
 Tipos: -> Por ruptura ou laceração; Exemplos: o Traumático (instrumentos cortantes,
perfurantes, etc) o Espontâneo (aneurisma, hematoma dissecante da aorta, HAS, infarto transmural do
miocárdio)
-> Por erosão ou digestão da parede vascular; Exemplos: o Em cavernas tuberculosas (necrose
atinge parede do vaso) o Úlcera péptica (erosão pelo suco gástrico) o Erosão vascular por neoplasias
malignas o Hemorragia por diapedese Conceito Exemplo: na congestão pulmonar

• EVOLUÇÃO: uma vez que a hemácia sai do vaso ele não retorna mais, será degradada, o que
gera uma tonalidade da equimose em muitos casos (pigmentos: hemossiderina, bilirrubina)
• CONSEQUÊNCIAS: hemorragia com perda lenta –organismo consegue suprir a perda na
maioria dos casos
Hemorragias pequenas podem levar a morte dependendo do local
Hemorragias crônicas: ex: úlcera, neoplasias
Hemorragias súbitas: choque hipovolêmico