• Ciência que estuda as doenças, as causas das doenças e as mudanças estruturais e

funcionais que as acompanham

• Dedica-se ao estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais na célula,
tecido e órgãos que estão relacionadas à doença
• Saúde: é um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social
em que vive, em que o indivíduo sente-se bem (saúde subjetiva) e não apresenta sinais
ou alterações orgânicas evidentes (saúde objetiva). os diversos processos necessários à
vida.
• Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social no
qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alterações orgânicas
evidenciáveis (sinais). os diversos processos necessários à vida.
• Normal ou normalidade: é estabelecido a partir da média de várias observações de
determinado parâmetro, utilizando-se para o seu cálculo métodos estatísticos. Ex. peso
dos órgãos, número de batimentos cardíacos, pressão arterial, número de plaquetas,
etc...
• Sintomas: Qualquer fenômeno de caráter subjetivo provocado no organismo por uma
doença, e que, descritos pelo paciente, auxiliam, em maior ou menos grau, a estabelecer
um diagnóstico.
• Sinais: Manifestação objetiva de estafo mórbido

CAUSAS:
• Agentes Ambientais: Físicos, químicos, nutricional, infecciosos, imunológicos, psicológicos
• Fatores Genéticos: - Idade, genes
• QUATRO ETAPAS DO DESENVOLVIMENTO DA PATOLOGIA

• Período de incubação: Período que decorre do momento em que o agente

etiológico se instala no organismo do hospedeiro, SEM MANIFESTAÇÕES.
• Período prodrômico: Geralmente dura de um a três dias antes do período de
estado, quando já pode haver a transmissão do agente causal e com
manifestações mínimas do organismo. SINAIS E SITOMAS INESPECÍFICOS.
• Período de estado: Neste ponto começa realmente a doença, com a
manifestação de seus sinais e sintomas característicos. Sua duração depende da
evolução e características próprias, além dos efeitos da interação agressor-
hospedeiro.
• Período de evolução: Pode ocorrer a cura sem sequelas ou com sequelas,
cronificação da doença, complicações ou óbito.

• O que é Adaptação Celular?

É a resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo patológico, que pode alterar o
número celular, tamanho, fenótipo, atividade metabólica, alterações das funções celulares
em resposta as alterações do ambiente. A célula se apta para evitar que seja lesionada e essa
alteração só será revertida quando o estimulo que causou a adaptação seja retirada da célula

• Tecido de Divisão contínua (LÁBEIS): Sempre estão no Ciclo Celular. Tecidos que
estão expostos a estímulos lesivos constantemente. Ex: Pele, Mucosas, TGI, Boca e
Útero
• Tecidos Quiescentes (ESTÁVEIS): Permanecem em repouso ou baixo nível de
replicação. Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração).
ex:Fígado, Rins, Músculo liso e Pâncreas.
 • Tecidos Não-divisores (PERMANENTES): Células que não realizam mitose depois
de seu desenvolvimento embrionário. A morte celular resulta em substituição por tecido
conjuntivo, não regenera. Ex: Células nervosos, músculo esquelético e cardíaco

TIPOS DE ADAPTAÇÃO:
• Hipotrofia (Atrofia): Redução no TAMANHO e na FUNÇÃO da célula (Hipotrofia
Fisiológica: Comum na velhice| Hipotrofia Patológica: Deficiência nutricional como em
jejum prolongado ou desnutrição crônica)

• Hipertrofia: É um aumento no TAMANHO das células, resultando em aumento no

tamanho do órgão. (Hipertrofia Fisiológica: Hipertrofia do músculo do útero na
gestação. |Hipertrofia Patológica: Hipertrofia do miocárdio – sobrecarga do coração
Hipertrofia de musculatura lisa – brônquios)

• Hiperplasia: É um aumento do NÚMERO de células de um órgão ou tecido,

geralmente resultando em aumento do seu volume. Ocorre se as células forem
capazes de sintetizar o DNA. (Hiperplasia Fisiológica: Crescimento do endométrio após
o período menstrual| Hiperplasia Patológica: Resultante de estimulação hormonal
excessiva hemorragias anormais por desequilíbrio da produção de hormônio provoca
hiperplasia do endométrio)

• Hipoplasia: Hipodesenvolvimento de um órgão ou tecido devido DIMINUIÇÃO DO

NÚMERO de células que o compõe. Consequentemente: Diminuição da formação dos
tecidos (pele, músculo, etc) ▪ Má formação e desenvolvimento do embrião no útero:
defeito na formação de um órgão ou parte dele.

• METAPLASIA: (Tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um

estressa a um tipo celular mais apto a suportá-lo. É uma alteração reversível na qual
um tipo de célula adulta é SUBSTITUÍDA por outro tipo de célula também adulta.
(Transformação de um tipo celular em outro, onde ambos pertencem a mesma
linhagem)

• Displasia: Crescimento desordenado de células com perda das características

individuais da célula e da arquitetura do tecido.
CAUSAS:
• Hipóxia: Lesão por diminuição de oxigênio tecidual. Ex: Trombo impede a passagem
de sangue = não oxigenação celular = hipóxia

• Agentes Físicos: Temperaturas extremas, traumas mecânicos, radiação, choque

elétrico, fraturas, facadas.
Rompimento da membrana celular → lesão do DNA → Morte celular

• Agentes Químicos: Fármacos em doses elevadas, toxinas e venenos

Desiquilíbrio metabólico → Lesão celular→ Morte Celular

• Agentes Infecciosos: Bactérias, Fungos, Vírus, Protozoários.

produzem toxinas → células perdem a capacidade de desempenhar suas funções →
Morte Celular

• Reações Imunológica: Lesão celular ou infecção promove ativação do sistema

imunológico, secreção de citocinas acidificando o meio.

• Desequilíbrio Nutricional: (Carência de nutrientes, Excesso de nutrientes)

OBS: Embora classificadas como lesões reversíveis, algumas destas degenerações constituem-
se em grave dano celular.

▪ Água: degeneração hidrópica

Caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido. O órgão
atingido é pálido, e com volume e peso aumentados e apresentam perda de brilho (tumefação
turva) Alterações afetam: ▪ Mitocôndrias (aumento de volume) ▪ Aparelho de Golgi (dilatação) ▪
Ribossomos (- do RNA e da síntese proteica) ▪ Alteração da membrana

▪ Lipídeos: Degeneração Gordurosa:

Deposição anormal e reversível de triglicerídeos nas células parenquimatosas. ▪ Geralmente
ocorre no fígado, por ser principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras ocorre
também no coração e nos rins. (Esteatose: triglicerídeos se acumulam (aspecto de bolhas ou
vesículas) ▪ Lipoidose: outro tipo de gordura se acumula (aspecto de cristais) ▪ Patogenia:
incluem toxinas, diabetes mellitus, obesidade, alcoolismo)

▪ Proteínas: Degeneração Hialinas (hilinoses): Produção e acúmulo de proteínas no interior

de células que tomam aspecto hialino (eosinófilo). Histologicamente tem aspecto homogêneo e
refringente e cor rósea forte quando coradas por HE. (Atinge a parede dos vasos; ▪ Comum em
queloides, nas cicatrizes extensas e nos folículos ovarianos em atresia)
▪ Carboidratos: degeneração glicogênica: O metabolismo alterado dos carboidratos pode
levar a alteração recorrentes de sua diminuição intracelular ou alteração recorrente do
armazenamento anômalo. No diabetes há distúrbios crônicos do metabolismo dos hidratos de
carbomo, gorduras e proteínas. Os carboidratos têm o maior efeito direto nos níveis de glicose
(Nessas doenças, há o acumulo de glicogênio no fígado, rins e coração)

Agressão suficientemente forte, ou seja, a célula perde a capacidade de adaptação caminhando

progressivamente para a morte. Este processo pode ocorrer em consequência da atuação de
enzimas da própria célula (AUTÓLISE). Em consequência da atuação de enzimas extracelular
provindas de macrófagos e leucócitos (HETERÓLISE).
▪ PICNOSE NUCLEAR: Intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo
intensamente basófilo, de aspecto homogêneo e bem menor do que o normal.
▪ CARIORREXE: Fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma
▪ CARIÓLISE: Digestão da cromatina, desaparecimento da afinidade tintorial do núcleo a
ponto de não ser mais possível identificá-lo

1. TIPOS DE NECROSE:
• NECROSE DE COAGULAÇÃO: Constitui o tipo mais comum de necrose. Todos os
tecidos – exceto cérebro MACROSCOPICAMENTE - a área morta aparece: ▪ De cor
amarela pálida; ▪ Sem brilho ▪ Limites mais ou menos preciso de forma irregular (Nos
infartos, nos tumores de crescimento rápido, em queimaduras por ácidos e bases fortes)
• NECROSE DE LIQUEFAÇÃO OU LIQUEFATIVA: Apresenta a área
necrótica de consistência mole, o tecido morto encontra-se liquefeito. Resulta da ação
de enzimas hidrolíticas poderosas, com dissolução enzimática rápida e total do tecido
morto. Nestes casos o produto final da lise é um líquido viscoso amarelado denominado
pus. O pus é resultado da agressão celular que evoca reação inflamatória supurativa.
(Abcesso, Flegmão, Empiema)
• NECROSE CASEOSA OU DE CASEIFICAÇÃO: Na necrose caseosa a estrutura
necrosada assemelha-se grosseiramente a massa grumosa do queijo branco. Apresenta-
se: como massa esbranquiçada, sem brilho, de consistência pastosa e seca Consiste da
combinação da necrose da necrose de coagulação com necrose de liquefação (sendo
essa necrose é marca registrada da tuberculose)
• NECROSE GORDUROSA OU ESTEATONECROSE: É a necrose que ocorre no
tecido adiposo. Pode ocorrer como ação de enzimas pancreáticas (necrose gordurosa
enzimática, causa mais comum) Consequência de agressão mecânica traumática no
tecido gorduroso (necrose gordurosa traumática). Comumente encontrada como
resultado de inflamação aguda do pâncreas (pancreatite aguda) ou em tumores pâncreas.

• NECROSE HEMORRÁGICA: Caracterizada por uma grande quantidade de sangue

no local necrótico. Ocorre quando um ramo da artéria pulmonar é obstruído e a área
isquêmica invadida por sangue. Pode ocorrer também após o desenvolvimento de uma
hemorragia dentro do cérebro. Após a ruptura de um vaso cerebral, forma-se um
hematoma que determina a necrose das células envolvidas na hemorragia

• NECROSE GOMOSA: Necrose do tecido inflamado em resposta de agente causador

da sífilis (treponema pallidum). O tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico
uma borracha (goma) ou fluído e viscoso.

• NECROSE FIBRINÓIDE: Ocorre em pequenas artérias em casos de doenças

autoimunes e na hipertensão arterial maligna. Pode acontecer também no tecido
conjuntivo, podendo ser vista: na febre reumática e na artrite reumatoide.

• NECROSE GANGRENOSA OU GANGRENA: Forma de evolução da necrose que

resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. Pode ser úmida ou seca,
dependendo da quantidade de água presente. (SECA: Pés ou mão e são causada por
complicações do diabetes mellitus. Desidratação do tecido necrosado. Aspecto de
mumificação. Comuns em extremidades como dedos, nariz. Cor escura, azulada ou
negra, normalmente circundada por linha de inflamação nítida.) (UMIDA: Invasão da
região necrosada por microorganismos anaeróbicos produtores de enzimas que tendem a
liquefazer os tecidos e produzir gases de odor pútrido. Comum em necrose de intestino,
pulmões e pele. Pode ocorrer devido apendicites graves.)
 2. APOPTOSE:
É a via de morte celular que ocorre através da indução programada intracelular regulada.
As células destintas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA e suas proteínas.

• Membrana da Célula: permanece intacta mas sua estrutura é alterada e a célula

apoptótica se torna um alvo primário de fagocitose

• Célula morta é eliminada, rapidamente, diferente da necrose. Não desencadeia uma reação
inflamatória, diferentemente da necrose que é caracterizada pela: Perda da integralidade da
membrana → Reação inflamatória
• Ocorre em várias situações e serve para: eliminar células indesejáveis ou potencialmente
danosas, células que já não sejam mais úteis, células danificadas que sofreram
principalmente lesão no DNA.

APOPTOSE FISIOLÓGICA: Involução independente de hormônios nos adultos (regressão da mama

após o desmame). Eliminação em populações celulares em proliferação (do epitélio intestinal para manter
um número constante). Morte de células que já cumpriram seu propósito (neutrófilos e linfócitos)

APOPTOSE PATOLÓGICA: A apoptose elimina células que estão geneticamente alteradas ou lesadas
de modo irreparável, sem iniciar uma reação severa no hospedeiro, mantendo mínima a lesão tecidual.
(Eliminação de linfócitos auto reativos potencialmente danosos - antes de terem completado o
amadurecimento-. Morte celular induzida por células T citotóxicas (mecanismo contra vírus e tumores
que serve para eliminar células infectadas). Morte celular produzida por vários estímulos nocivos.)

Características morfológicas de células em Apoptose: Encolhimento nuclear, condensação da

cromatina, formação de Bolhas, formação dos corpos Apoptóticos.

CASPASES: estão presentes em células normais como próenzimas inativas e precisam ser
ativadas para induzir Apoptose. Ativam proteínas que destroem a estrutura nuclear e o
citoesqueleto. Ativam DNAs que degradam o DNA nuclear