Lidiane Pires 1

Fisiologia endócrina – Morfo IV

HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO

 Eixo hipotálamo → hipófise → glândula alvo

o O eixo é igual para todas as glândulas que seguem esse eixo.

 SISTEMA ENDÓCRINO:
o Função: sistema envolvido na coordenação e regulação das funções corporais.
o Suas mensagens tem natureza química
→ Hormônio:
o = Substância produzida por glândulas endócrinas, liberados no sangue, que modificam o
funcionamento de outros órgãos, denominados órgãos-alvo.
o Funções gerais dos hormônios:
 Agem no metabolismo (crescimento e desenvolvimento; reprodução)
 Regulação da disponibilidade energética
 Manutenção do meio interno
 Modulação do comportamento
o Mecanismo de ação/ de formação de hormônios (nova proteína): dois mecanismos:
 Formação de 2º mensageiro → ativação de AMPc e ativação de IP3/Ca++
 Ativação direta do gene.
o Depende do tipo de hormônio para ter uma ação em local diferente
 Se é proteico ou de colesterol

 COMPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS:

o Meia vida do hormônio: quantidade de tempo necessária para reduzir a concentração de
hormônio pela metade. – depende da composição do hormônio.
o Tipos de ação hormonal:
1. Ação endócrina: cai na corrente sanguínea e age em uma célula longe do local de
origem
2. Ação parácrina: a célula produz hormônio, que vai para o liquido intersticial e age na
célula vizinha (não cai em corrente sgnea)
3. Ação autócrina: a célula produz hormônio, a concentração desse hormônio foi alterada
no liquido extracelular da célula e ele modula a própria célula.
4. Ação neurócrina: hormônio produzido pelo neurônio.
5. Ação neutransmissora: quando o neurônio libera na fenda sináptica
o O hormônio age em receptores específicos de membrana, portanto ele sempre cairá no liquido
extracelular, podendo agir tanto na própria célula como em células vizinhas, ou poderá até cair
na corrente sanguínea, dependendo de quais células tem o receptor para o hormônio.
o Tipos de hormônio:
 PROTEICOS: maioria.
• Sintetizados no ribossomo: pré – pró – hormônio
• Não precisa de carreador quando chega ao sangue (sem necessidade de
transporte)
• Com meia vida curta, já que no sangue tem muita protease
• Receptor está do lado de fora da membrana celular (nunca entra na célula, já
que a membrana é lipídica) → ativa um 2º mensageiro e altera a atividade
celular.
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 ESTEROIDE: derivados do colesterol

• Transportados por proteínas especificas ou pela própria albumina (necessário
um transportador por serem insolúveis)
• Meia vida longa
• O receptor para eles está dentro da célula, pois o hormônio esteroide vai
passar direito pela membrana celular → se liga a uma proteína → estimula o
gene
 DERIVADOS DE AMINOÁCIDOS (tirosina): age completamente diferente dos hormônios
proteicos
• aa Triptofano – melatonina
• aa Tirosina – catecolaminas e hormônios da tireóide.
o Receptores de membrana podem se auto-regular. No caso do sistema endócrino, a regulagem
para baixo ocorre quando tem muito receptor (aumenta quantidade de receptores); e a
regulagem para cima quando tem pouco receptor (diminui quantidade de receptores)

 CONTROLE DA LIBERAÇÃO HORMONAL:

o Retroalimentação negativa (feedback): a glândula sempre fará o contrario do que está
acontecendo
 Muito hormônio no sangue → glândula diminui produção de hormônio
 Pouco hormônio no sangue → glândula aumenta produção de hormônio
o Únicos dois hormônios que tem retroalimentação positiva: surto de LH na ovulação e a
ocitocina

 HIPÓFISE:
o É responsável pela homeostasia: manutenção de condições constantes do meio interno
o Como as informações do meio externo provocam liberação de hormônio? R: há receptores
externos. A mensagem chega do meio externo para o hipotálamo através dos olhos.
o Hipófise faz uma coordenação e integração entre o sistema nervoso (hipotálamo – fica abaixo
do nervo óptico) e endócrino (hipófise).
o Com duas origens embrionárias:
 Neurohipofise vem do tecido nervoso
 Adenohipofise vem do tecido epitelial
 + Hipofise intermediaria (pouco desenvolvida nos humanos – ela é responsável pela
mudança de cor nos animais – produz substância responsável pela pigmentação).
• Nas gravidas há aumento de tamanho dessa porção intermediária [mulher
grávida mancha]. E se tomar sol a mancha não some.
o Vascularização: do tipo porta (garante que pouco nível hormonal do hipotálamo garanta uma
eficiente resposta da hipófise)
 Sistema porta-hipotalâmico hipofisário
o NEUROHIPÓFISE é formado somente por prolongamentos de neurônios.
o Tipos de células na hipófise:
 Hipofise anterior/adenohipófise:
• Células somatotróficas (30 a 40%) – produzem GH (GH não tem glândula alvo)
• Células lactotróficas/ mamotróficas (3 a 5%) – produzem prolactina
• Células tireotróficas (3 a 5%) – produzem TSH
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• Células corticotróficas (20%)– produzem ACTH

• Células gonadotróficas (3 a 5%) – produzem FSH e LH
 Hipófise média:
• Epitélio cúbico (MSH)
 Hipófise posterior:
• Somente com prolongamentos de neurônios
• Produz hormônio diurético (ADH) e ocitocina.

 CONTROLE DA HIPOFISE:
o Controlado pelo hipotálamo (sistema nervoso)
 Podem ser hormônios inibidores ou estimuladores do hipotálamo
o Hormônios hipotalâmicos que agem na hipófise (sistema porta-hipotalâmico-hipofisário):
 Hormônio liberador de tireotrofia (TRH) – estimula as células tireotróficas a produzirem
TSH.
 Hormônio liberador de corticotrofina (CRH) – estimula as células corticotróficas a
produzirem ACTH
 Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) – estimula as células gonadotróficas a
produzirem FSH e LH
 Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) – causa liberação de GH
 Hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH) – causa inibição da liberação do
GH
 Hormônio inibidor de prolactina (PRL) – causa inibição da liberação de PRL

o Controle pela retroalimentação negativa integrada com outras glândulas.

 Hipotálamo produz um hormônio que estimula uma célula da hipófise (sistema porta) a
produzir um outro hormônio que vai estimular uma glândula alvo (pelo sistema
sanguíneo) a produzir um outro hormônio. O aumento do ultimo hormônio inibe o
hipotálamo, inibe a hipófise ou inibe a própria glândula a produzir ele mesmo:
• RETROALIMENTAÇÃO DE ALÇA LONGA: hormônio da glândula alvo regula
negativamente o hipotálamo, a hipófise ou a própria glândula alvo
• RETROALIMENTÇÃO DE ALÇA CURTA: hormônio da hipófise que regula a
hipófise ou hipotálamo (negativamente)
• ALÇA ULTRA-CURTA: hormônio hipotalâmico age no hipotálamo e regula
negativamente a sua própria secreção.

Alça Ultra-curta

Alça Longa
Alça Curta
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o NEUROHIPOFISE:
 Produz dois hormônios:
1. ADH (antidiurético – hipotálamo tem receptor para osmolaridade) ou vasopressina
2. Ocitocina (feedback positivo):
• Na mulher estimula contração muscular na hora do parto e a descida do leite.
o A hora que a cabeça do neném começa empurrar começa uma dor
especifica que aumenta a produção de ocitocina → aumenta contração
→ aumenta dor → aumenta liberação de ocitocina. Quando o bebe
nasce, acaba a dor e a ocitocina volta aos níveis basais.
o A primeira mamada do neném dói muito → estimula a produção de
ocitocina → desce o leite
• No homem provoca relaxamento dos vasos (é considerado hormônio do prazer
– hormônio da fidelidade [quanto maior a quantidade, mais fiel])

 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)

o Usado nas academias: para produzir massa magra.
o Função:
 Crescimento e desenvolvimento
 Envelhecimento
 Metabolismo
 Reprodução – os anões que tem deficiência no GH, 80% não são férteis.
o Se retira hipófise antes da puberdade nos ratos → leva ao nanismo
 Se retira depois da puberdade → não acontece
o Se aumenta GH antes da puberdade → gigantismo
 Se aumenta GH depois da puberdade → acromegalia (crescimento desproporcional)
o É um hormônio proteico, com meia vida de 3 minutos.
o Produzido na hipófise, estimulado pelo hipotálamo e é secretado em pulsos (não tem
concentração basal – igual a grande maioria dos outros hormônios)
 Melhor estimulo para GH é o sono profundo (sono não REM);
 Outro estimulo é exercício físico (difícil pegar dopping de GH)
 Puberdade – hormônios sexuais estimulam a produção de GH
 Idade – quando mais velho, menor produção de GH
 Diminuição de glicemia (jejum) – estimulador de produção de GH
 Aumento de aminoácidos e ácidos graxos – explicação para dietas low carb
 Hormônio da tireoide estimula GH
 Glicocorticoides – culturas em células mostram que não há diferença no crescimento.
Em humanos, crianças que dependem de glicocortisonas tem estaturas menores.
o A secreção de GH é regulada primariamente pelo GHRH e GHIH
 O hipotálamo para liberar GH precisará de um estímulo, como os mencionados
anteriores. Esse estímulo estimula o hipotálamo que vai aumentar GHRH → estimula a
hipófise a produzir mais GH →
• O GH se auto-regula: (1) Inibindo o hipotálamo a produzir GHRH
(retroalimentação negativa de alça curta); (2) Inibe a própria glândula a
produzir GH [por isso que deve-se comer de 3/3 horas, porque quando em
jejum prolongado, as células-alvo se auto-regularão – ideal comer de 3/3 horas
para manter os níveis de GH normais].
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• Outros mecanismos de regulação: GHIH (se estimular o inibidor, produz menos

GH); e o aumento do fator semelhante à insulina

Estímulo HIPOTÁLAMO

↑ GHRH
Estimula GHIH
Inibe
HIPÓFISE Alça curta

↓ GH
Inibe
Alça longa
↑ GH

Inibe

↑ fator de crescimento semelhante à insulina

(fígado)
- Leva ao crescimento

 Os pigmeus tinham concentração de GH normal, porém não cresciam:

• No fígado há produção de um fator de crescimento semelhante à insulina e
esse fator que faz com que a pessoa cresça.
o Ele faz feedback negativo de alça longa: inibe hipotálamo, inibe
hipófise, ou inibe ele próprio
• No caso dos pigmeus faltava essa enzima do fígado
o GH é um hormônio anabólico (faz crescer massa magra)
o Age em 3 locais: tecido muscular, adiposo e fígado.
o O GH mantem os níveis de glicose altos no sangue e indiretamente, diminui os receptores para
captação de glicose no músculo → o musculo passa a fazer lipólise (quebra de gordura)
 Além disso, o GH aumenta a síntese proteica, aumentando captação de aminoácidos
(aumentando massa magra)
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HORMÔNIOS FOLICULARES DA TIREÓIDE

 TIREÓIDE
o Glândula grande que fica ao redor do pescoço
o Pode pesar até 30g
o É altamente vascularizada e inervada
 Por isso que cirurgia da tireoide é de risco
o Capaz de armazenar o produto de secreção (*diferente das outras glândulas)
 Esse armazenamento é na forma de coloide.
o Principais hormônios secretados são T3 e T4
 T3 e T4 são sintetizados pelas células foliculares
 Função: regular metabolismo basal
 Diferença entre T3 e T4: T4 tem um iodo a mais que o T3
o Outro hormônio produzido: calcitonina.
 Produzida pelas células C ou parafoliculares
 Função: auxilia na regulação dos níveis de cálcio.

 SINTESE DE HORMONIOS DA TIREOIDE:

o Necessário iodo que vem da alimentação → absorvido no intestino e estará na forma de iodeto
na corrente sanguínea
o Os hormônios da tireoide são formados no coloide
o Porção basal da célula folicular é voltada para o sangue
1. 1ª coisa = captação de iodeto da corrente sanguínea → o TSH se liga na célula e ativa um
segundo mensageiro → esse 2º mensageiro estimula a bomba de iodeto.
2. O iodeto da porção basal vai para a porção apical da célula
3. A célula produz peroxidase que chega na porção apical da célula e com seu auxilio o iodeto é
oxidado em iodo.
4. A célula também produz uma proteína grande (tireoglobulina-TG) que também é lançada no
coloide → que se junta com 1 ou 2 iodo com o auxilio da peroxidase (IODENIZAÇÃO OU
ORGANIFICAÇÃO).
 Se for 1 iodo = forma MIT
 Se for 2 oidos = forma DIT
5. Com auxilio da peroxidase, eles se juntam (FASE DE ACOPLAMENTO)
 MIT + DIT = forma T3
 Dois DIT = forma T4
6. No coloide então terá um TG com MIT, DIT, T3 e T4.
7. Mediante um estimulo do TSH, haverá englobamento do coloide, e essa tireoglobulina grande
ficam armazenadas nas vesículas de lisossomos.
8. Com auxilio de proteases, há hidrolise dos MIT, DIT, T3 e T4 → T3 e T4 vão para corrente
sanguínea por difusão simples; os outros iodos serão reaproveitados dentro da célula e a
tireoglobulina também será reaproveitada.
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 TSH
o Toda vez que o TSH se liga a essa célula haverá um aumento da célula
o Por isso que a tireoide estará aumentada tanto no hiper (pois quem está estimulando os
receptores não é o TSH) quanto no hipotireoidismo (por ter muito TSH)

 REGULAÇÃO DA SINTESE E SECREÇÃO:

o HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-GLANDULA ALVO: o hipotálamo produz TRH → estimula células
tireotroficas da hipofise a produzir TSH → vai pra circulação sistêmica → estimula tireoide a
produzir muito T4 e pouco T3.
 O T3 e T4 vão para corrente sanguínea e são transportados na forma livre, mas a
grande maioria na forma ligada a proteínas.
 T3 é o hormônio ativo – chega na célula e já é utilizado
 T4 precisa ser convertido em T3
 Quando aumenta muito T4 na circulação sanguínea → aumenta T3 nas células alvo
• O Hipotálamo responde a variação de T3, por ser um tecido alvo → diminui
produção de TRH (retroalimentação negativa de alça longa – melhor alça de
regulação/ mais efetiva)
• Por isso dosa-se T4 livre e TSH
• Feedback negativo de alça curta (TSH) e ultra-curta (na glândula) – menos
efetivas
o QUANTIDADE DE IODETO: para bomba de iodeto funcionar a quantidade de iodeto tem que
estar adequada (muito e muito pouco iodeto inibem essa bomba)
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Fisiologia endócrina – Morfo IV

 AÇÃO NAS CÉLULAS

o Produzido muito mais T4 que T3.
o O ativo é o T3
o Nas células alvo para esse hormônio, tem uma enzima: 5’-deiodinase
 Função da enzima: tirar o iodo
 Devido a essa enzima, o T4 vira T3. E o T3 age nas células
o Mecanismo de ação dos hormônios: genômico
 Uma vez que esses hormônios agem nas células, eles aumentam ou diminuem
produção de algumas proteínas (principalmente enzimas)
o Principal função: manter metabolismo basal
 Aumentando os n° de mitocôndrias para que a célula aumente o metabolismo celular
→ aumenta glicólise; estimula gliconeogênese
 Aumentam a secreção de insulina → havendo maior captação de glicose nas células
 Aumenta captação de carboidrato no intestino pois aumenta quantidade de receptores
para eles.
 Aumenta a lipólise (Quebra de lipídeos) → aumenta ácidos graxos no sangue; porém,
pessoas com hipertireoidismo tem quantidade de lipídeos no sangue diminuídos pois
aumenta quantidade de receptores no fígado.
 Aumenta consumo de O2
 Aumenta metabolismo de ácidos graxos AUMENTAM TEMPERATURA
 Aumenta atividade da bomba de sódio/potássio.
 Aumenta temperatura → vasodilatação cutânea
 Aumenta bomba se sódio/potássio → aumenta distorção do sódio (aumenta volemia)
→ aumenta debito cardíaco
 Frequência respiratória aumenta no hipertireoidismo, pois há aumento do consumo de
O2 → aumento de metabolismo → aumento de CO2 estimula o centro respiratório
bulbar.
 Aumenta motilidade intestinal – duas teorias:
• Aumento de receptores de acetilcolina
• Vale para todos os músculos: aumenta captação de cálcio (aumenta contração
muscular)
 Sistema Nervoso: aumenta captação de cálcio → aumenta o estimulo de propagação
de impulso → pode levar a nervosismo, ansiedade, preocupação excessiva, paranoia.
 Musculo esquelético: leva a fraqueza muscular, catabolismo de proteínas e tremor
muscular
 No hipotireoidismo acontece tudo ao contrario
o Excesso do hormônio da tireoide: come mais, porém emagrece.

 CRESCIMENTO:
o Hormônios da tireoide são importantes no crescimento
o Função: crescimento de ossos longos, feito a partir de uma placa de cartilagem. Nessa placa de
cartilagem, os condrocitos se organizam em série
o O T3 regula essa organização dos condrocitos em série nos ossos longos
o Ausência de T3 = os condrocitos não se organizam em zonas → não tem crescimento de ossos
longos
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o HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO:
 Teste do pezinho
 Na ausência dos hormônios da tireoide, as crianças não crescem
 Causa retardo mental também
o Todo sal de cozinha tem que ter iodo (mesmo o sal do Yamalaia) → na ausência de iodo, ocorre
o bócio.

EXPLICANDO A SINTESE DOS HORMÔNIOS MEDIANTE A IMAGEM:

1) Tireoglobulina (contem tirosina) é sintetizada pelo REG e Golg e incorporada por vesículas
secretoras e expelida pela membrana apical. Posteriormente, o TG é iodado para formar
precursores dos hormônios tireoidiano.
2) Sob estímulo do TSH, ativa-se o simporte Na+/ I-: o iodeto é ativamente transportado para a
célula. Atividade desta bomba também é regulada pelos níveis de iodeto no corpo
3) Oxidação de iodeto (I-) em iodo (I2): pela peroxidase
4) Organificação de I2: o iodo combina-se com a tirosina da tireoglobulina, catalizado pela
peroxidase, formando monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina (DIT)
5) Reação de acoplamento: duas moléculas de DIT se combinam para formar T4 e uma
molécula de DIT e uma de MIT para formar T3 (catalisadas pela peroxidase). *A primeira
reação é mais rápida (formação de T4)*. Parte do DIT e MIT não se acoplham,
permanecendo no TG. Esse TG iododado é armazenado no coloide, até a glândula ser
estimulada pelo TSH.
6) Endocitose de TG: quando a gl. é estimulada, a TG iodada é endocitada nas células epiteliais
foliculares. E é transportada para a membrana basal por ção microtubular.
7) Hidrólise de T4 e T3 por enzimas lisossômicas: enzimas lisossômicas hidrolisam ligações
peptídicas para liberar T3, T4, MIT e DIT da TG. T3 e T4 são transportados para os capilares.
MIT e DIT permanecem na célula e são recicladas para a síntese de nova TG
8) Deiodinação do MIT e DIT: pela enzima deiosinase tireóidica, o iodete gerado é reciclado. As
moléculas de tirosina são incorporadas, na síntese de nova TG.
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PÂNCREAS ENDÓCRINO

 REGULAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO:

o Metabolismo: refere-se a reações bioquímicas do corpo (reações catabólicas/degradação e
anabólica/síntese)
o Reação de síntese = anabolismo
o Reação de degradação = catabolismo
o A regulação do metabolismo está relacionada com a concentração e atividades das enzimas.
 Há metabolismo de proteínas, carboidratos, lipídios, etc.
o Fases do metabolismo energético:
 Fase anabólica/absortiva: estado alimentado
• Ao almoçar/ ingerir alimento, estamos ingerindo uma grande quantidade de
moléculas (proteínas, gorduras, carboidratos). E dentro do processo de
digestão, essas moléculas maiores serão decompostas em moléculas menores.
 Catabólica: estado não alimentado
• A partir do momento em que não se tem mais a ingestão desses alimentos,
nosso organismo entra numa fase pós absortiva/ catabólica; para manter a
concentração de glicose (fonte principal de energia para nossas células) em
níveis normais no sistema sanguíneo

 METABOLISMO:
o Vias anabólicas:
 Sintetizam grandes moléculas a partir de pequenas moléculas. Ex: aminoácidos para
formar proteina
 São armazenadas, após alimentação. Depois de 2-3horas começa a fase catabólica ou
pós-absortiva.
o Vias catabólicas:
 Degradam moléculas grandes em componentes menores, para gerar energia. Ex:
glicólise, ciclo de Krebs e cadeia de transporte de elétrons.
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 Visão geral do metabolismo:

Carboidratos, proteínas e gordura Trifosfato de Adenosina (ATP)

oResumo das vias bioquímicas para produção de energia (respiração celular) - para geração de
ATP:
 Glicólise
 Formação da Acetil-Coenzima A
 Ciclo de Krebs
 Cadeia de transporte de elétrons
o Moléculas chaves
 Glicose 6-fosfato
 Ácido pirúvico
 Acetil-coenzima A
o Função:
 Obter energia
 Formar moléculas precursoras de unidade celular (proteínas, ácidos nucléicos)
 Sintetizar e degradar biomoléculas necessárias às funções vitais (anabolismo e
catabolismo)
o Importância do ATP:
 Trabalho mecânico: contração muscular e outros movimentos celulares
 Trabalho osmótico: transporte ativo de íons e moléculas através da membrana
 Trabalho químico: síntese de ácidos nucléicos, proteínas, lipídios, glicogênio
 Termogênese: manutenção da temperatura corpórea
 Metabolismo normal:
o Carboidratos → glicose
o Proteínas → aminoácidos AcetilCoA → ATP
o Lipídios → ácidos graxos
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 Metabolismo quando há excesso de ingestão de alimentos

o Carboidratos → glicogênio → armazenado em fígado e músculo
o Proteínas + Lipídios → AcetilCoA → Síntese de lipídios (armazenamento nos adipócitos)
 Células do sistema nervoso central:
o O SNC é responsável por cerca de 50% da glicose diariamente consumida para fins energéticos
o Principal fonte de energia é a glicose (precisa se manter em quantidade basal)

 FASE ANABÓLICA/ ABSORTIVA:

Fígado: Tecido adiposo:

- Glicogênese - Formação de triacilgliceróis
- Lipogênese - Captação de glicose
Sangue com açúcar,
- Síntese de proteinas
aminoácidos, ácidos
graxos e
Músculo:
monoacilglicerois
- Captação de glicose
- Glicogênese
- Captação de aminoácidos

o Insulina = hormônio da fase anabólica

 Metabolismo em Jejum:
o Organismo irá produzir ATP através:
 Glicogênio (hepático/muscular)
 Gliconeogênese (síntese de glicose no fígado através dos aminoácidos)
 Tecido adiposo (beta-oxidação)

 FASE CATABÓLICA/ PÓS-ABSORTIVA:

Tecido adiposo:
- Lipólise
Fígado: - Diminuição da captação de glicose
- Gliconeogênese Vaso sanguíneo
- Glicogenólise
Músculo:
- Diminuição da captação de glicose
- Glicogenólise
- Captação de ácido graxo livre
- Mobilização de aminoácidos

o Glucagon, Cortisol e Adrenalina = hormônio da fase catabólica

o As macromoléculas armazenadas serão degradadas para serem utilizadas na produção de
energia

 PANCREAS ENDÓCRINO:
o Libera glucagon e insulina
o É uma glândula exócrina e endócrina mista que desempenha papel fundamental na digestão e
no metabolismo
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Fisiologia endócrina – Morfo IV

o Dividido em cabeça, cauda e corpo, localizada próximo ao duodeno

o HISTOLOGICAMENTE:
 Parte exócrina: representa de 80 a 85% do órgão e é constituído de ácinos que
secretam enzimas digestivas
 Parte endócrina: ilhotas de Langerhans. Nas ilhotas há quatro tipos celulares:
• Célula beta (68%): secretam insulina
• Célula alfa (20%): secretam glucagon
• Células delta (10%): secretam somatostatina
o Somatostatina modula negativamente a liberação de insulina e
glucagon
• Células PP (2%): secretam polipeptídeo pancreático
 Comunicação das células do Pancreas:
• Comunicação humoral: sangue transportando hormônio
• Comunicação célula a célula: por junções comunicantes
• Comunicação neural: sistema nervoso autônomo

 INSULINA:
o Síntese de Insulina: hormônio peptídeo de 51 aminoácidos (reticulo endoplasmático)

 Molécula de insulina formada no RE e armazenada no Aparelho de Golgi

 Célula beta
• Principal fator para secreção de insulina: aumento de glicose no sangue (fase
anabólica) → transporta glicose para dentro da célula pelo GLUT2 → ativação
das vias metabólicas (glicólise e ciclo do acido cítrico) → formação/ aumento
de ATP intracelular → fecha/bloqueia canais dependentes de potássio (K+) →
haverá menos potássio saindo da célula → a célula se despolariza → abre
canais de cálcio que se ligam a vesículas do complexo de golgi → libera a
insulina por exocitose, para o sangue. ,
• Libera em surtos/ picos.
 Lidiane Pires 14
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o Transportadores de glicose:
 GLUT 4 = na maioria de células
 GLUT 2 = nas células beta, hepatócitos
o Ativação dos receptores das células-alvo pela insulina e consequentes efeitos celulares:
 Insulina se liga a receptores da membrana da célula → atividade da tirosina cinase →
alta fosforilação → haverá produção de novos transportadores de glicose que irão para
membrana da célula**; síntese de proteínas; síntese de gordura; síntese de glicose;
crescimento e expressão de genes.

o Regulação da secreção de insulina:

 Fatores que aumentam a secreção de insulina:
• Aumento da glicemia
 Lidiane Pires 15
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• Aumento de aminoácidos
• Aumento de ácidos graxos e corpos cetônicos
• Potássio
• GLP-1 (hormônio peptídeo semelhante ao glucagon)
• SNAParassimpático - acetilcolina
 Fatores que diminuem a secreção de insulina:
• Baixa glicemia
• Jejum
• Exercicio
• Somatostatina
• SNASimpático - catecolaminas
o Mecanismo de feedback entre insulina e os nutrientes:

GLICOSE
AMINOÁCIDOS
AGL/ CETOÁCIDOS
POTÁSSIO

Estimula captação
Metabolismo e Estimula secreção
Armazenamento

INSULINA

o FASE ANABÓLICA:
 Alimentação → aumento da glicemia sanguínea → estimula liberação de insulina no
pâncreas.
o Insulina é o hormônio do estado absortivo ou anabólico
 A Insulina estimula processos anabólicos e inibe processos catabólicos
 A Insulina promove anabolismo:
• Tecido adiposo e músculo esquelético exigem insulina para captação de glicose
– GLUT 4
• Fígado – hepatócitos – GLUT 2
• Ativação de enzimas para a utilização de glicose e síntese de glicogênio e
gordura
• Inibe enzimas para quebra de glicogênio, síntese de glicose (gliconeogênese)
• Ativa enzimas para síntese de proteínas e inibe enzimas que promovem quebra
de proteínas.
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INSULINA PROMOVE O ANABOLISMO:

↑ Captação de glicose;
↑ Síntese de glicogênio;
↑ Síntese proteica;
↑ Síntese de lipídios

↓ Gliconeogênese;
↓ Glicogenólise;
↓ Lipólise

o Estímulos para secreção de insulina:

 Concentração de glicose aumentada acima de 100mg/dL
 Concentração de aminoácidos aumentada
 Secreção de PIG (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose) anterior a
alimentação
 Atividade parassimpática
 Secreção de GLP-1 (peptídeo 1 semelhante ao glucagon)
o Taxa de glicose normal em jejum: 70- 99mg/dl
 Após refeição: menor que 140mg/dl
o METABOLISMO:
 Aumenta glicose no plasma: inibe as células alpha e estimula células beta no pâncreas
→ aumenta secreção de insulina:
• No fígado: aumenta glicólise, glicogênese, lipogênese
• Musculo, tecido adiposo e outras células: aumenta transporte de glicose
• → diminuição de glicose no plasma

 DIABETES MELLITUS:
o Consiste num grupo de distúrbios que envolvem diferentes mecanismos patológicos:
 Defeito na secreção da Insulina
Hiperglicemia
 Defeito na ação da Insulina
o DM tipo 1 = deficiência na secreção de insulina – destruição auto-imune das células β
o DM tipo 2 = resistência à insulina – secreção de insulina aumentada/normal (início), ausente
(tardia).

 FASE CATABÓLICA:
o Glucagon = hormônio do estado catabólico (2-3horas após alimentação)
o Cortisol, Adrenalina = estímulo das supra-renais com sono, exercício físico, estresse, etc.
o GLUCAGON (células α):
 Hormônio peptídeo liberado em resposta a hipoglicemia
 Ação antagônica a insulina. Atua principalmente no fígado e tecido adiposo
 Ações do glucagon:
• Aumenta glicogenólise;
• Aumenta gliconeogênese hepática;
• Aumenta degradação de lipídios no tecido adiposo
o Mecanismo de ação do glucagon: (não vai pedir na prova)
 Lidiane Pires 17
Fisiologia endócrina – Morfo IV

 Ativa a Adenil-ciclase → formação do monofosfato de adenosina cíclico → ativa

proteina reguladora da proteina-cinase → ativa proteina cinase → ativa fosforilase b
cinase → converte fosforilação b em fosforilase a → promove a degradação do
glicogênio em glicose-1-fosfato → liberação da glicose das células.
o Resposta endócrina à hipoglicemia
 Queda de glicose plasmática → inibe células beta e ativa células alpha
• Estimula produção de glucagon no fígado → aumenta glicogenolise,
gliconeogenese, corpos cetonicos (para produzir energia) → aumenta glicose
plasmática (inibe as células alpha)
o Estímulos para liberação de glucagon:
 Concentração de glicose no plasma abaixo de 100mg/dL
 Aumento da concentração de aminoácidos no plasma

 Estado alimentado x estado de jejum:

o Estado alimentado: insulina predomina
o Estado de jejum: glucagon predomina
 Lidiane Pires 18
Fisiologia endócrina – Morfo IV

SÍNDROME DE CUSHING IATROGÊNICA

 SÍNDROME DE CUSHING:
o Conjunto de sinais e sintomas que se manifestam pelo excesso de cortisol

 CORTISOL:
o Um dos hormônios secretados pela supra renal

 SUPRA-RENAL:
o Córtex da supra renal é dividida:
 Zona glomerulosa
• Principalmente produtora de mineralocorticoide (Aldosterona).
 Zona fasciculada
• Zona mais espessa
• Produtora principalmente de glicocorticoide (cortisol)
 Zona reticulada
• Produtora dos hormônios androgênicos (DHEA)
 Os três grupos secretados pelo córtex também recebem o nome de HORMONIOS
ESTEROIDAIS.
• Todo e qualquer hormônio esteroidal tem na sua estrutura um núcleo
esteroidal (núcleo composto de 4 aneis e 17 carbonos). Esse núcleo esteroidal
vem do precursor de todos eles; sendo transmitido a partir do COLESTEROL.

o SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTEROIDAIS:

 A partir do colesterol:
• O colesterol vai ser transformado a pregnenolona devido à enzima colesterol
desmolase. E a atividade dessa enzima depende do estimulo do ACTH
• A partir dai, a pregnenolona pode sofrer ação de duas outras enzimas:
o Enzima 3β-hidroxisteroidedesidrogenase, que produzirá progesterona.
A partir dai, na zona glomerulosa, a progesterona sofrerá uma serie de
hidroxilações até se transformar em ALDOSTERONA.
 A síntese e secreção de aldosterona depende principalmente
dos níveis de angiotensina II e níveis de sódio e potássio
o Enzima 17α-hidroxilase e será transformada em 17-
hidroxipregnenolona, continua sofrendo ação de enzimas,
principalmente da 11 e 21-hidroxilase, formando o CORTISOL
 Acontecendo na zona fasciculada
• Na zona reticulada,17,20-liase que dará origem aos ANDROGÊNIOS
o Na zona reticulada
o **Cada zona tem uma enzima específica
 Lidiane Pires 19
Fisiologia endócrina – Morfo IV

 CORTISOL:
o Função: melhorar a resistência ao estresse
o Os níveis de cortisol circulantes são regulados pelo eixo hipotálamo-hipófise-glândula (supra-
renal ou adrenal)
 O cortisol controla o eixo por feedback negativo de alça longa: capaz de inibir a síntese
e secreção de ACTH na hipófise, e no hipotálamo (CRH)
 Além disso, os níveis de cortisol são controlados no tecido alvo(local de ação): no local
de ação tem uma enzima 11-hidroxiesteroidedesidrogenase que é capaz de converter o
cortisol em cortisona ou vice-versa
• O que altera é a isoformar: a 11-hidroxiesteroidedesidrogenase tipo 1 converte
cortisona em cortisol
o Importância: a cortisona é a forma inativa do cortisol. Portanto,
transforma a forma inativa em ativa
• E a 11-hidroxiesteroidedesidrogenase do tipo 2 converte o cortisol em
cortisona
o Onde tem a tipo 2 é renal – protege a ação sobre os receptores de
mineralocortisol.
o Secreção do cortisol fisiologicamente segue o ritmo circadiano. Predominantemente, o pico é
de manha (faz a gente acordar), ao longo do dia tem alguns pulsos de liberação e a noite decai
a liberação.
 Lidiane Pires 20
Fisiologia endócrina – Morfo IV

 Além disso, qualquer condição de estresse (frio intenso, calor intenso, jejum
prolongado, estresse emocional, infecções) vao estimular a liberação do cortisol, ao
estimular o hipotálamo e a medula adrenal (liberando também adrenalina e
noradrenalina).
• Maior o grau de estresse, maior a liberação de cortisol
o Uma vez liberado, o cortisol vai ser transportado, aproximadamente:
 90% ligado a proteínas (principalmente a proteina de ligação do cortisol: CBG)
 5% ligado a albumina (principalmente quando há excesso de cortisol)
 5% na forma livre
 O fato do cortisol ter uma alta ligação com proteínas, faz a duração da ação ser
prolongada.
o São lipossolúveis. Portanto, para o cortisol ser eliminado/excretado tem que sofrer
biotransformação de fase 1 e fase 2 que acontece nos hepatócitos e é excretado via renal,
sendo uma parte na forma de cortisona.

o MECANISMOS DE AÇÃO DO CORTISOL:

 Mecanismo não-genômico: há várias suposições
• Há trabalhos que falam que o cortisol tem um receptor de membrana (a
resposta é mais rápida)**
• Esse mecanismo justifica a ação rápida dos glicocorticoides.
 Genômico: o cortisol vai interferir com processos de transcrição gênica
• O receptor do glicocortisol (GR) é encontrado no citoplasma da célula, porém,
no citoplasma, na ausência do cortisol, ele fica ligado a proteínas de choque-
têrmico (para o GR ficar estável, porem inativa). Quando o cortisol chega no
citoplasma, ele se liga ao complexo GR + proteínas e desestabiliza o receptor. O
resultado dessa desestabilização é que o receptor de glicocorticoide se
desassocia com as proteínas de choque-termico, ficando ligado somente ao
cortisol. Esse receptor com cortisol migra para o núcleo.
o No DNA há pontos chamados de elementos responsivos ao cortisol.
Quando o complexo GR+cortisol se liga a esses pontos haverá
interferência na transcrição genica. O resultado dependerá do local dos
pontos, podendo haver trans-ativação-gênica ou trans-inibição-gênica.
• Esse mecanismo, tanto para ativar ou reprimir a transcrição, há demora para
ocorre-lo.

o AÇÕES DO CORTISOL:
 Ação metabólica: interfere no metabolismo de lipídeos, carboidratos e proteinas
• Metabolismo de carboidrato:
o Estímulo de gliconeogênese
 Facilita o armazena na forma de glicogênio hepático
 Justifica níveis elevados de glicose plasmática
• Havendo aumento de liberação da insulina. Porém a
captação da glicose estará reduzida (resistência à
insulina)
 Efeito direto no nível de glicose: hiperglicemia.
 Lidiane Pires 21
Fisiologia endócrina – Morfo IV

• Metabolismo de proteina:
o Tecidos extra-hepáticos: diminui síntese e aumenta a degradação de
aminoácidos
o No fígado há maior mobilização de aminoácidos para ter a
gliconeogênese
 Aumenta o anabolismo de proteínas no fígado
• Metabolismo de lipídios:
o Estimula a lipólise
o Redistribuição anormal de lipídios:
 Os lipídios se acumulam na região central do corpo,
principalmente na região abdominal
 Motivos/hipóteses: resistência a insulina está associada ao
aumento de gordura visceral e vice-versa; ou estimula a
diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos, onde tem a
enzima que estimula a conversão em cortisona em cortisol
o Aumento de acido graxo e glicerol
 Interfere no equilíbrio hidroeletrolítico:
• Pela ação mineralocorticoide:
o Em condições supra-fisiologicas a enzima que inativa o cortisol no rim
não consegue compensar a quantidade de cortisol. O cortisol, por ter
estrutura semelhante e estar em grande quantidade, por competição,
se liga ao receptor de aldosterona
 Provoca retenção de sódio e eliminação de potássio.
 Efeitos renais:
• Ação direta aumentando filtração glomerular
• Aumentam a filtração por aumentar o débito cardíaco (já que aumenta a
volemia)
 Sistema cardio-vascular:
• Cortisol tem efeito permissivo nas catecolaminas: potencializam a ação da
adrenalina e noradrenalina
• Cortisol estimula produção de receptor β
• Podendo causar hipertensão
 Musculo esquelético:
• Causa fraqueza e fadiga muscular (miopatia esteroide)
 Efeitos endógenos:
• Suprime síntese e liberação de ACTH, GH, TSH e gonadotrofinas (central e
gônadas)
o Pode levar a infertilidade masculina ou feminina.
 Efeitos centrais:
• Sensação de bem-estar, euforia
• Podem levar a eventos psiquiátricos (principalmente a pacientes predispostos)
• Depressão
 Efeito sobre o cálcio:
• Efeito final: redução de massa óssea
o Devido a maior atividade de osteoclastos (tira cálcio do osso)
 Lidiane Pires 22
Fisiologia endócrina – Morfo IV

o Menor atividade/ maior apoptose de osteoblastos (repara matriz

óssea)
o Diminui secreção dos andrógenos
o Diminui secreção de GH
o Aumente secreção do PTH (aumenta reabsorção óssea)
o Diminui absorção de cálcio intestinal
o Diminui reabsorção renal de cálcio.
 Atividade anti-inflamatória e imunossupressora:
• Aumenta a transcrição genica de proteínas anti-inflamatórias
o Principal enzima sintetiza é a Anexina1 ou Lipocortina
 Essa proteina é um potente inibidor de fosfolipase A2 (PLA2) –
que quebraria a ligação do ácido aracdônico ao fosfolipídio →
liberando ácido aracdônico que será metabolizado pelas:
• COX:
o COX 1 = COX fisiológica
o COX 2 = COX patológica (expressa no processo
patológico)
o COX 3 = relacionado com a febre
o Produzindo prostaglandina, prostaciclina e
tromboxano.
• LOX:
o Produzindo Leucotrieno
 Portanto, não ocorrerá a cascata do ácido aracdônico
• Inibe transcrição genica de proteínas pro-inflamatórias
o Diminui a expressão gênica da COX2 → não produz COX2 → haverá
redução da resposta inflamatória
• Reduz a resposta imuno humoral e celular
o Diminui síntese e atividade dos: macrófago, mastócito, linfócito T e B
o Diminui liberação de neutrófilos e monócitos e interleucinas
 Diminui síntese de fibroblasto:
• Reduz produção de colágeno
 Lidiane Pires 23
Fisiologia endócrina – Morfo IV

HORMONIO PARATIREOIDIANO/ CALCITONINA/ VITAMINA C/ HOMEOSTASIA DO CALCIO E FOSFATO

 HOMESTASIA GLOBAL DO CALCIO:

o O cálcio em sua forma ionica é, dentre todos os íons, aquele com a maior capacidade de reagir
com as moléculas orgânicas que compõe as estruturas celulares, enzimas.
o Função: contração miusuclar, transmissao sináptica, co-fator para reações enzimáticas,
estabelecimento do potencial de membrana, dá start para o processo de apoptose
o Portanto, controlar os níveis plasmáticos de cálcio é extremamente importante
o Homeostasia do cálcio demanda 5 sistemas e 3 hormonios:
 Sistema ósseo, renal, digestório, endócrino, tegumentar
 Hormonios: vitamina D, paratireoidiano (PTH), calcitonina

 Distribuição plasmática do cálcio:

o Concentração plasmática total do cálcio varia de 8,5 a 10,5g/dL (mas nem todo esse cálcio essa
livre, sendo que o cálcio que nos interessa biologicamente é o cálcio livre/ na forma ionizada)
o Maior parte do cálcio plasmático não se encontra na forma livre, se encontra complexado com
outras moléculas
 Ligado a proteínas plasmáticas (albumina): 40%
 Os outros 60% são chamados de cálcio ultrafiltrado (pois podem ser filtrados): 10%
encontram-se complexados a outros ânions (principal é o fosfato), e os 50% estão, de
fato, na forma livre/ forma ionizada.
o Fatores que alteram o percentual de cálcio livre:
 Fatores que podem alterar a quantidade de cálcio que se ligam a proteínas:
• pH plasmático: o H+ compete com o cálcio nos mesmos sítios de ligação nas
proteínas. Portanto, quando maior a concentração de H+ livre (menor pH),
mais hidrogênio se ligará a proteínas, diminuindo a ligação do cálcio na
proteína, aumentando sua concentração livre. O inverso é verdadeiro.
 Fatores que podem alterar a disponibilidade de ânions:
• Maior a concentração plasmática de fosfato, menor será a concentração de
cálcio livre.
o Alterações fisiológicas mais visíveis: as 1ªs que aparecem são nas células excitáveis
 Hipocalcemia: hiperatividade neural e muscular.
• Nos músculos, o cálcio que promove a contração é o cálcio intracelular (retino
no reticulo sarcoplasmático)
• As células excitáveis apresentam um potencial de repouso que estabelece uma
diferença de potencial entre o lado interno(-) e externo(+) da membrana. Para
uma célula excitável se despolarize, é necessário que essa diferença de
potencial diminua até atingir o limiar de excitação.
• Quando diminui quantidade de cálcio extracelular, diminui-se as cargas
positivas do lado externo da membrana, deixando-o menos positivo,
diminuindo a diferença de potencial. Isso faz com que o potencial de
membrana no repouso fique mais próximo do limiar de excitação. Estímulos
que em situação normal não levariam a membrana ao seu potencial de ação,
agora conseguem.
 Hipercalcemia: hipoatividade neural e muscular
 Lidiane Pires 24
Fisiologia endócrina – Morfo IV

• O excesso do cálcio, aumentara o potencial de membrana no repouso, ficando

mais distante do limiar de excitação

 METABOLISMO DO CALCIO:
o Há ingestão de cálcio via alimentar. Porém, de todo o cálcio ingerido, em média são absorvidos
cerca de 35%. O restante é perdido nas fezes.
 Para que os processos digestivos aconteçam, é necessário que o nosso trato
gastrointestinal e as glândulas anexas produzam secreções (secreção salivar, suco
gástrico, bile, etc...). nestas secreções tem cálcio, e portanto, para que a digestão
aconteça, há perca de cálcio (equivalente a 15% do que se ingere). De forma que nossa
absorção efetiva do cálcio é de mais ou menos 20% de cálcio ingerido.
 O cálcio absorvido (em individuo adulto, hígido, sem necessidades de cálcio) será
eliminado através da urina na mesma proporção. = BALANÇO NEUTRO DO CALCIO
 Em uma criança em idade de crescimento (ou em um adulto que precise de cálcio, p.ex.
para reparar uma fratura), o balanço não será neutro. Ele vai absorver muito mais do
que perde na urina. Esse cálcio vai para estruturar os tecidos novos que estão sendo
formados = BALANÇO POSITIVO DE CALCIO (absorve mais do que perde)
 Há situações em que há um BALANÇO NEGATIVO DE CALCIO, onde há mais perda de
cálcio do que o absorvido. Isso normalmente acontece em patologias
o Absorção intestinal, embora pequena, depende do hormônio vitamina D3 (vitamina D ativa).
Essa vitamina que vai estimular os enterócitos a promoverem a absorção do cálcio. Na ausência
dessa vitamina, a absorção de cálcio é extremamente comprometida.

o VITAMINA D3:
 Tem origem na vitamina D inativa (colecalciferol), que é adquirida pela dieta ou pela
produção dessa molécula no sistema tegumentar a partir do colesterol (as nossas
células da derme são capazes de produzir vitamina D a partir do colesterol desde que
sofram influencia de raios ultravioletas)
• Sendo a produção é muito mais eficaz que a ingestão.
 Uma vez presente, o colecalciferol vai passar por duas etapas de ativação:
• 1ª acontece no fígado. A molécula vai receber uma hidroxila na posição 25,
formando o 25-hidrozi-colecalciferol.
• 2ª etapa acontece nos rins. Essa molécula vai receber mais uma hidroxila e
dependendo da posição da hidroxila, ela continua inativa ou passará a ser
ativa. Se ela for para posição 24, ela continuará inativa. Porém, se ela receber a
hidroxila na porção 1, ela ficara ativa (1-25-di-hidroxi-colecalciferol = vitamina
D3)
o Quem determina a posição é a enzima: alpha-hidroxilase: uma vez
ativa, posiciona a hidroxila na posição 1, tornando a vitamina ativa
 Fatores que ativam essa enzima:
1. Diminuição dos níveis plasmáticos de cálcio
2. Diminuição dos níveis plasmáticos de fosfato
3. Presença do paratormônio
→ A função principal da vitamina D3 é fornecer cálcio e fosfato disponíveis para
o organismo:
 Lidiane Pires 25
Fisiologia endócrina – Morfo IV

→ A vitamina D3 promove absorção de cálcio e de fosfato, porém isso não garante

alteração na concentração do cálcio livre, pois ambos podem se complexar.

 Ações da vitamina D:
o Aumenta absorção intestinal de cálcio e fosfato
o Aumenta reabsorção óssea (aumenta ação dos osteoclastos) – maior deposito de cálcio e
fosfato é no sistema ósseo.
 A vitamina D3 aumenta a atividade dos osteoclastos (aumenta a degradação do osso,
fornecendo para o plasma: cálcio e fosfato)
o Objetivo das duas ações de cima: aumentar a disponibilidade de cálcio e fosfato do plasma,
para a ação dos osteoblastos.
 Os osteoblastos fazem a deposição óssea (produção de osso novo)
o Aumenta reabsorção renal de cálcio e fosfato (ação menor)
 A vitamina D3 diminui a perda urinaria de cálcio e fosfato.

 PARATORMÔNIO (PTH):
o Controla, de fato, os níveis de cálcio livre (enquanto que a vitamina D3 apenas disponibiliza)
o O paratormônio é produzido nas paratireoides
o Tem características proteicas
o Estimulo da secreção do PTH:
 Principal: nível plasmático de cálcio livre/ ionizado (se essa concentração plasmática
cai, a secreção do PTH aumenta)
 Concentração de vitamina D3: quanto maior a quantidade de vitamina D, menor a
secreção de PTH.
o Função é aumentar a concentração de cálcio livre.
o Ações do PTH:
 Age indiretamente sobre a absorção intestinal (ativa a alpha-hidroxilase) – aumenta
níveis plasmáticos de cálcio total (cálcio + fosfato)
 Atua diretamente sobre o sistema ósseo: estimula a reabsorção óssea (atua sobre o
osteoblasto que libera um mediador químico local que estimula o osteoclasto a fazer a
reabsorção óssea) – aumenta os níveis plasmáticos de cálcio total (cálcio + fosfato)
 Ação sobre os rins: nos rins, tanto o fosfato e o cálcio são livremente filtrados e sofrem
reabsorção renal em lugares diferentes (no TCproximal reabsorção de fosfato, e no
distal reabsorção de cálcio)
• O PTH age de forma antagônica: estimula a reabsorção de cálcio e inibe a
reabsorção de fosfato = promove perda de fosfato urinário, porém, aumenta o
nível plasmático de cálcio livre.

 CALCITONINA:
o Produzido pelas células parafoliculares da tireóide
o Tem ação contrario ao PTH: a calcitonina atua diminuindo a concentração plasmática de cálcio
 Porém, o PTH é capaz sozinho de regular os níveis plasmáticos de cálcio.
 A calcitonina diminui a atividade dos osteoclastos
 Diminui o cálcio plasmático
 Com importância fisiológica menor que o PTH
o Importância clinica:
 Lidiane Pires 26
Fisiologia endócrina – Morfo IV

 Indivíduos com hipercalcemia, há administração exógena de calcitonina, por um curto

período de tempo.