HISTOLOGIA – AULA 2

Degeneração e inflamação (vídeo aula)

Quais as principais características das degenerações?

Ocorre acúmulo de substâncias dentro das células
Sempre reversíveis (mas podem evoluir para lesão irreversível)
Geralmente acontecem devido a alguma alteração metabólica

Quais são os tipos de degenerações?

Hidrópica, gordurosa, hialina e glicogênica.
Descreva a degeneração hidrópica
Desequilíbrio do gradiente osmótico a nível da membrana celular, resultando no acúmulo
intracelular de água
Pode ter várias causas, mas a mais comum é a hipóxia
Ocorre a diminuição do oxigênio que vai fazer com que tenha a diminuição da
respiração mitocondrial e consequentemente uma queda de ATP
Com menos ATP, ela prioriza as funções celulares, e a bomba de Na e K acaba não
sendo prioridade, causando o acúmulo do sódio dentro da célula
Aumento do Na+ e diminuição do K+
O acúmulo de sódio faz acumular água, causando degeneração hidrópica.
O que ocorre quando a hipóxia não é resolvida? Explique.
Ela vai evoluir para morte celular.
Há a diminuição da síntese e reciclagem de fosfolipídios a nível de membrana plasmática,
portanto há perda da integridade da membrana.
Com a liberação do Ca2+ dentro da célula, há a ativação de enzimas líticas, que podem
degradar a célula. O aumento da respiração anaeróbica vai aumentar a produção de ácido
lático e diminuir o pH.
Esses dois últimos tópicos causam acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da
matriz, condensação da cromatina nuclear → NECROSE.
Macroscopicamente verificamos o aumento de volume e peso da víscera além de
apresentar também superfície de corte proeminente com palidez.
Microscopicamente verificamos:
Aumento do volume celular com alterações da proporção citoplasma/núcleo +
vacuolização citoplasmática + vacúolos com limites imprecisos (na hidrópica não
tem um limite da bolha, como há na gordurosa.)
Como as células se apresentam em uma situação de hepatite aguda?
hepatócitos mostram-se com citoplasma abundante e claro devido a entrada de água com
dispersão de organelas.

Descreva a degeneração Hialina

Acúmulo intracelular de proteínas, conferindo às células e tecidos afetados um aspecto
hialino (vítreo, homogêneo, translúcido, amorfo e eosinofílico - rosados).
Diga quais são as possíveis causas dessa patologia
Penetração no citoplasma (pinocitose) de proteínas complexas, com precipitação ou
coagulação das mesmas;
Síntese excessiva de proteínas;
Coagulação focal de proteínas celulares.
Macroscopicamente vemos uma região brilhante
Microscopicamente verificamos:
Grumos hialinos no citoplasma + Proteínas condensadas ou aglutinadas +
Corpúsculos hialinos de Mallory (pode acontecer no fígado) + Depósito de tecido
conjuntivo fibroso.
Descreva a degeneração gordurosa/esteatose

✓ Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células que normalmente

metabolizam gordura.

✓ Entrada excessiva de ácidos graxos o Aumento da ingestão de gordura o Obesidade o

Jejum prolongado o Diabetes descompensada

✓ Alteração do metabolismo dos ácidos graxos o Metabolização:

▪ Álcool ▪ Drogas ▪ Toxinas
Hipóxia
▪ Agentes que interferem na respiração

✓ Diminuição da síntese proteica

Lesão no retículo endoplasmático
Carência alimentar
Levam à diminuição da síntese de apolipoproteínas (as apoproteínas é que retiram gordura
do fígado)
▪ Hepatócitos ficam parecendo adipócitos
Microscopicamente encontramos:
1.Vacuolização citoplasmática
2. Hepatócitos: pequenos e múltiplos vacúolos de limites nítidos
3. Coalescência formando vacúolos volumosos (célula em anel de sinete)
4. Epitélio dos túbulos renais e miocardiócitos geralmente vacúolos pequenos e
múltiplos
Macroscopicamente encontramos um órgão aumentado de volume (fígado de 1,5 kg
para até 6 kg)
+ amarelado
+ consistência amolecida (superfície de corte untuosa)
+ superfície lisa e brilhante
+ Órgão semelhante a manteiga
Descreva a degeneração glicogênica

✓ Acúmulo anormal intracelular de carboidratos (glicogênio), reversível, consequência de

desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo.
Quais são suas possíveis causas?
Diabetes mellitus e demais hiperglicemias

Diminuição da insulina ou resistência periférica

Aumento da glicemia

Glicosúria

Reabsorção tubular de glicose

Aporte excessivo de glicose à célula

Degeneração glicogênica
A longo prazo, essa degeneração glicogênica está relacionada às patologias renais que o
diabético tem.
Sua macroscopia é pouco significante.
Microscopicamente vemos que o fígado é cheio de vacúolos que ficam semelhantes
à hidrópica
RESUMINDO
Degeneração Hidrópica → Alteração Osmótica → Acúmulo de água
Degeneração Gordurosa → Distúrbio da metabolização dos lipídios → Acúmulo de gordura
Degeneração Glicogênica → Absorção celular de glicose → Acúmulo de glicogênio
Degeneração Hialina → Vários mecanismos --: Acúmulo intracelular de proteínas
OBS: Lesões reversíveis.
INFLAMAÇÃO

Resposta inicial.
Rapida (seg a min).
Curta duração (min a dias).

Aguda
Predomínio de neutrófilos.
Relacionada com a imaturidade inata.

geralmente secundária.
lenta.
longa duração (vários dias).
Predomínio de linfocitos e macrofagos.

Crônica Coexistência de dano tecidual, resposta imune e reparo.

Relacionada com a imunidade adaptativa.

INFLAMAÇÃO AGUDA
ETAPAS:
1. Vasodilatação:
• Aumento do calibre celular, porque quanto mais sangue chega àquela área maior a
probabilidade das células se deslocarem pro tecido;
• Também diminui a pressão, fazendo com que o fluxo fique mais lento para mudar o fluxo
do vaso, fazendo ele ser marginal para que os leucócitos consigam transpassar o vaso e ir
pro tecido.
• Envolvida com os sinais cardiais da inflamação (rubor e calor)
 2. Aumento da permeabilidade vascular:
• Células do endotélio se contraem abrindo espaço entre as células do vaso, esse espaço
é fundamental para a etapa 3.

3. Extravasamento de líquido (exsudato)

• O tecido geralmente não tem muito espaço entre as células, o exsudato vai aumentar o
espaço no interstício, ajudando os leucócitos a se deslocarem pelo tecido com mais
facilidade
• Envolvido no tumor (edema)
4. Transmigração leucocitária
• Os leucócitos vão, a princípio, deslocar no fluxo sanguíneo para a periferia para poder
sair do vaso e ir pro tecido.
• Marginação: leucócitos ficam na margem para entrar em contato com o endotélio.
• Rolamento: quando as células começam a rolar tocando no vaso.
• Adesão ao endotélio: mudança conformacional no citoesqueleto para fazer com que a
célula deslize pelas fendas.
• Diapedese: deslizamento das células de dentro do vaso para dentro do tecido
(quimiotaxia = o sistema percebe e leva as células para onde é necessário).
5. Resolução ou cronificação
• Quando a célula entra dentro do tecido, ela vai, por quimiotaxia, convoca leucócitos por
meio de substâncias quimiotáticas para destruir o agente agressor por fagocitose,
liberação de enzimas etc. resolvendo ou cronificando.
Inflamação: infiltrado neutrofílico, no qual os pontinhos são neutrófilos (que são as células
que respondem mais rapidamente a substâncias quimiotáticas)
Hiperemia: depleção sanguínea no leito vascular (responsável pelo rubor e calor)
Edema: exsudato (nesse caso é um edema pulmonar não cardiogênico)
*O exsudato serve como meio de transporte para o batalhão de células. Esse fluido também contém nutrientes e
proteínas essenciais à reparação do tecido lesionado.

Hemorragia: às vezes os vasos não resistem e podem romper.

O que é a ÊXTASE VENOSA?
Neutrófilos organizados na periferia e hemácias localizadas no centro (já que elas não
precisam sair pois não têm função imunológica).
Como ocorre a organização desse vaso de êxtase?
Essa organização do vaso de êxtase venosa só pôde acontecer por causa da
vasodilatação e do aumento da permeabilidade, que leva a esse congestionamento dentro
do vaso que será útil pois assim as células podem ir para o tecido.
O que acontece quando as células passam para o tecido?
Uma vez as células estão dentro do tecido, elas vão sendo ativadas, nesse caso, os
neutrófilos passam a serem chamados de piócitos. Os piócitos perdem a característica
multilobular dos núcleos e ficam cada vez mais dismórficos
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

✓ Inflamação prolongada na qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de

reparo aos danos ocorres simultaneamente.
Inflamação crônica específica Granulomatosas Tipo corpo estranho

Imunes
Inflamação crônica inespecífica
Granuloma evoluído = cicatriz (muito preocupante) que com o passar do tempo leva a
ascite
OBS: Tipo corpo estranho não é bem organizado e o imune é bem organizado.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA IMUNE

Componentes do Granuloma Imune:
1. Células gigantes (Langhans e corpo estranho)
2. Macrófagos (células epitelióides, núcleos grandes)
3. Linfócitos (céls com núcleo hipercorado)
4. Fibroblastos
5. Elementos alternativos: necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos.
Identificação histológica:

Anel de fibroblastos = células com núcleo e citoplasma achatados

Linfócitos = núcleo bem corado (Cromatina bem condensada) e citoplasma
translucido, branco, transparente. (Não dá pra ver)
Macrófagos = bastante citoplasma e cromatina frouxa

INFLAMAÇÃO CRÔNICA A CORPO ESTRANHO (LIPÍDEOS)