(isquemia), nutrição inadequada (marasmo),

PATOLOGIA perda de estímulo endócrino, envelhecimento,

Lesão celular e adaptação pressão, etc.

A lesão celular é proveniente de um processo de METAPLASIAS: Alteração de um tipo de célula

estresse, podendo ser reversível ou até levar à
morte celular.
adulta em substituição por outro tipo de célula
adulta, como quando o cigarro faz com que
células do trato respiratório (epitélio colunar)
sejam substituídas por epitélio escamoso.
NEOPLASIA: Alterações que acarretam um
crescimento exagerado de células, uma
proliferação celular anormal, reduzindo ou
perdendo sua capacidade de diferenciação em
consequência de mudanças nos genes que
regulam crescimento celular. Por exemplo, o
epitélio de um fumante já em metaplasia pode
desenvolver uma neoplasia/carcinoma. Elas
podem ser malignas ou benignas.

Uma fonte de estresse a uma célula em

homeostase pode leva-la a se adaptar, como no
caso de:
HIPERPLASIAS: Aumento no número de células
em um órgão ou tecido, aumentando seu
volume. Elas podem ser fisiológicas, como no
caso da proliferação de tecido mamário durante
a gravidez devido à resposta hormonal. Também
podem ser patológicas, como a hiperplasia
endometrial por estímulo hormonal anormal; na
patológica pode haver condições para
proliferação cancerosa, como na psoríase.
HIPERTROFIAS: Aumento do volume/tamanho
da célula, ocasionando o aumento do tamanho
do órgão ou tecido. Não é causado por edema,
mas por síntese de componentes estruturais.
Também podem ser fisiológicas, como quando
induzidas por hormônios, como o estrogênio faz
ao útero ou a prolactina aos seios; e patológicas,
causadas pelo aumento da demanda funcional,
como a hipertrofia cardíaca.
ATROFIAS: Redução do tamanho da célula
devido à perda de substância celular por conta
de diminuição de carga (desuso), perda de
inervação, diminuição de suprimento sanguíneo
 Causas de lesões água e eletrólitos dentro da célula, em vacúolos
tornando-a tumefeita ou aumentada de volume,
GENÉTICA: Mutações, polimorfismos.
provocada por desequilíbrio hidroeletrolítico. As
ADQUIRIDAS: Doenças infecciosas bombas eletrolíticas são os canais iônicos
(microorganismos, parasitos), nutricionais responsáveis pelo transporte de eletrólitos
(deficiência proteico-calórica, deficiência de através das membranas, como a Bomba de
vitaminas e minerais, excessos nutricionais), por sódio-potássio. Mas para o bom funcionamento
agentes físicos (traumas, frio, calor, radiação, dessas bombas é necessário ATP para a
etc.) ou químicos (toxinas, inseticidas, drogas, realização do transporte ativo, a estrutura
etc.). adequada das membranas e das proteínas
integrais.
Obs: a maioria das afecções comuns é
multifatorial e surge de vários estímulos A degeneração hidrópica pode ter várias origens
externos em um indivíduo suscetível. e causas, como hipóxia, desacopladores da
fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia
PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO: Hipóxia leva a um
comprometimento da respiração
oxidativa aeróbica, levando a uma
menos síntese de ATP. Essa privação
ocorre em quadros de isquemia,
insuficiência cardiorrespiratória (ex:
pneumonia), em situações em que
há menor capacidade do sangue em
transportar O2, como anemia,
envenenamento por monóxido de
carbono e grave perda sanguínea.
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: Doenças
autoimunes, hipersensibilidades
(reações alérgicas).
respiratória e agentes tóxicos que lesem a
Lesão Celular Reversível membrana mitocondrial; todos esses fatores
DEGENERAÇÃO levam a uma diminuição na produção de ATP, e
Degeneração é uma lesão reversível secundária isso interfere diretamente no funcionamento
a alterações bioquímicas em resposta a das bombas eletrolíticas. A hipertermia exógena
estímulos nocivos que leva a um acúmulo ou endógena (febre) também influencia, pois
intracelular de substâncias. leva a um aumento no consumo de ATP para a
mantença do organismo em homeostase. Além
Obs: As degenerações apresentam sufixo -OSE, disso, toxinas com fosfolipases e agressões
como nefrose, hepatose, etc. geradoras de radicais livres podem levar a lesões
TIPOS DE DEGENERAÇÃO na membrana, comprometendo o equilíbrio
eletrolítico. Substâncias inibidoras de ATPase
- ACÚMULO DE ÁGUA E ELTRÓLITOS –
Na+/K+.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Também chamada de tumefação turva,
tumefação celular e hidropsia celular, a
degeneração hidrópica é a mais comum dentre
as lesões não letais. Nela ocorre o acúmulo de
Todos esses fatores levam a retenção de sódio,
redução de potássio e aumento da pressão
osmótica intracelular, levando a um influxo de
água para dentro da célula, dando aspecto de
tumefeita, característica de degeneração
hidrópica.
Os aspectos morfológicos da degeneração
variam de acordo com a intensidade da lesão.
Em casos mais intensos, pode-se visualizar
macroscopicamente um aumento de peso e de
volume de um órgão ou tecido e uma coloração Lesão vegetante ao nível do prepúcio - degeneração hidrópica
mais pálida já que as células aumentadas de
volume comprimem os vasos sanguíneos,
Em microscopia eletrônica é possível perceber
impedindo irrigação normal de sangue.
redução de microvilosidades em algumas
células, formação de bolhas na membrana
citoplasmática, dilatação do RE, alterações na
mitocôndria e condensação da cromatina.

Degeneração hidrópica-vacuolar das células epiteliais dos túbulos

uriníferos contorcidos em bovino

Fígado – Degeneração hidrópica

Já microscopicamente (MO), pode-se

diferenciar lesões mais discretas, em que as
células estejam tumefeitas, com citoplasma de
aspecto granuloso e mais acidófilo (róseo,
eosinofílico), enquanto que nas lesões mais
avançadas é possível perceber vacúolos de água
distribuídos pelo citoplasma.

Tumefação dos hepatócitos por entrada de água

 - ACÚMULO DE PROTEÍNAS –
DEGENERAÇÃO HIALINA
Caracterizada pelo acúmulo de proteínas dentro
das células em forma de pequenos grânulos
acidófilos ou aglomerados irregulares. O nome
hialino é devido ao aspecto homogêneo, com
certa transparência e brilho (lembrando vidro) e
de cor rósea. Esse acúmulo pode ser devido a
condensação de filamentos intermediários e
proteínas associadas; e há casos de acúmulo de
material de origem viral (corpúsculos de
inclusão) e proteínas endocitadas, mas nesses Corpúsculo de Negri em um neurônio caracterizando
casos, não é degeneração verdadeira. hialinose intracelular no cerebelo

Necrose hialina em musculatura esquelética provocado por

Trypanossoma cruzi. Fibra bem eosinofílica, sem estriações (a) Proteínas endocitadas no epitélio tubular renal, quadro
característico em casos de proteinúria

DEGENERAÇÃO MUCOIDE
Ocorre por hiperprodução de muco
(glicoproteínas) por células mucíparas dos tratos
digestório e respiratório, provocada pela síntese
exagerada de mucinas por células de neoplasias
(adenomas e adenocarcinomas).

Plasmócitos apresentando degeneração hialina

(Corpúsculos de Russel)

Degeneração mucoide (células com citoplasma de cor lilás:

acúmulo de mucinas) em caso de Tumor de Krukenberg
 Microscopicamente percebe-se vacuolização
citoplasmática (vacúolos em imagem negativa,
já que o glicogênio é um material
hisdrossolúvel). O PAS é uma coloração especial
indicada para identificação de grânulos
citoplasmáticos de coloração rósea.

Formação tumoral ovariana - degeneração mucoide

- ACUMULO DE CARBOIDRATOS –
GLICOGENOSE
Também chamada de infiltração glicogênica, é a
situação em que há um acúmulo anormal de
Glicogenose hepática em cão, com vários vacúolos
glicogênio dentro da célula, devido a
desequilíbrios na síntese ou degradação
(catabolismo) de glicogênio, podendo afetar
rins, fígado, músculos esqueléticos e coração.
Em Medicina Veterinária, pode ser causada por:
-Diabetes mellitus, havendo infiltração
glicogênica em rins e ilhotas de Langerhans.
-Corticoesteroides endógenos ou exógenos,
levando a uma hepatopatia induzida por
esteroides. É a causa mais comum.
-Doenças do armazenamento, deficiência
genética da enzima glucose-6-fosfatase,
caracterizando Glicogenose hereditária, muito
rara. Infiltração glicogênica em fígado

Morfologicamente as alterações são pouco

significativas, mas se o grau da lesão for mais
intenso, pode-se perceber um discreto aumento
do volume e de palidez do órgão.
Fígado de cão com glicogenose hepática
MUCOPOLISSACARIDOSES
É o acúmulo anormal intralisossômico de
poliglicanos e/ou proteoglicanos, acompanhado
de doenças metabólicas que resultam de
deficiências enzimáticas.
- ACUMULO DE LIPÍDEOS –
ESTEATOSE
Conhecida como degeneração e infiltração
gordurosa, metamorfose gordurosa, etc., é
conceituada como acúmulo de gorduras neutras
no citoplasma de células que não as armazenam
naturalmente, mas podem metabolizá-las. depositados no interior das células e uma
Ocorre em fígado, epitélio tubular renal e diminuição do uso de AG na composição de
miocárdio. A esteatose ocorre quando há lipídeos complexos.
alguma interferência no metabolismo de ácidos
-Menor formação de lipoproteínas, quando há
graxos, seja o aumento da captação ou síntese
uma síntese deficiente de apoproteínas, como
de AG, ou seja, a dificuldade da utilização,
em casos de desnutrição proteica.
transporte ou excreção de AG, e isso pode ser
causado por vários fatores, como hipóxia, -Distúrbios no deslocamento e fusão de
agente tóxicos, alterações na dieta, distúrbios vesículas que contém lipoproteínas com a
metabólicos, etc. membrana plasmática por conta de alterações
funcionais no citoesqueleto por
agentes tóxicos, como o etanol.
-Hepatotoxinas podem causar
alterações nas funções
mitocrondriais e microssomais,
como em casos de toxicoses
prolongadas/crônicas (como
plantas tóxicas podem fazer a
bovinos).
Os principais aspectos
morfológicos de um fígado com
esteatose são: aumento de peso
e volume (bordas
arredondadas), diminuição da
consistência, aumento da
A etiopatogenia da esteatose é caracterizada friabilidade, deixando-o mais frágil; em casos
por: mais graves é possível perceber coloração
amarelada e gorduras emulsionadas na faca ao
-Incremento de síntese de triglicerídeos devido corte.
a maior chegada de AG aos hepatócitos oriunda
de ingestão excessiva ou lipólise acentuada (em
casos de stress nutricional em animais bem
nutridos ou obesos). A lipólise é vista
comumente em casos de: toxemia de prenhez
(ovinos), cetose (bovinos), esteatose hepática
(felinos) e diabetes mellitus.
-Redução da utilização de AG para síntese de
lipídeos mais complexos por deficiência na
síntese de ATP, provocada por hipóxia, em casos
Fígado felino com esteatose hepática
de anemia ou insuficiência cardíaca e
respiratória. A redução de ATP, por sua vez, leva
a uma conversão do metabolismo celular da via
aeróbica para a via anaeróbica, e isso gera um
aumento de síntese de AG a partir do excesso de
acetil-CoA, excesso de α-glicerolfosfafo que se
liga a AG e forma triglicerídeos que são
Microscopicamente, é possível perceber
vacuolizações citoplasmáticas. Na fase mais
precoce, os hepatócitos apresentam vacúolos
pequenos e múltiplos (esteatose
microvesicular), e à medida que a doença
progride os vacúolos podem se coalescer,
formando um único e volumoso, o que faz com
que o núcleo se desloque para a periferia
(esteatose macrovesicular), podendo até haver
rupturas que pode levar a formação de cistos
gordurosos.
Esteatose hepática – vacúolos pequenos e grandes em
imagem negativa, núcleos na periferia
No epitélio de túbulos renais, é possível
perceber vacúolos basais e no miocárdio são
vistos vacúolos pequenos e múltiplos entre as
miofibrilas microscopicamente, e
macroscopicamente, é visto uma área pálida.
Como os lipídios são desfeitos no preparo de
lâminas, é possível utilizar colorantes especiais
que confirmam presença de lipídeos no tecido
estudado, como SUDAM III (vermelho), SUDAM
IV (negro) e OIL RED O, com uso de corte de
congelação.
A esteatose, quando em quadros mais leves,
pode ser reversível; mas em casos mais graves,
a lesão pode progredir, levando à morte celular.
As células aumentadas de volume podem
romper, formando cistos gordurosos, gerando
resposta inflamatória. Eventualmente, a
gordura pode atingir a circulação sanguínea
causando embolia gordurosa. Em casos bem
avançados, por fim, podem levar a uma
insuficiência do órgão, seja hepática, renal ou
cardíaca.
LIPIDOSE
É o acúmulo de lipídeos que não são os
triglicerídeos, como colesterol e seus ésteres,
esfingolipídeos e gangliosídeos, em células que
normalmente não metabolizam nem
armazenam gordura. As lipidoses podem ser
localizadas (apenas um tecido ou órgão) ou
sistêmicas.
Quanto ao depósito de colesterol e seus ésteres,
isso pode acontecer em:
-Sítios de inflamação
crônica e necrose, com
destruição tecidual (restos
de células fagocitados por
macrófagos espumosos,
devido a quantidade de
colesterol e fosfolipídeos).
-Paredes íntimas das artérias (aterosclerose e
arteriosclerose)
Coração de cão com Aterosclerose secundária
-Na pele (xantoma), lesões em forma de placas
de coloração amarelada, onde pode-se ver
microscopicamente um acúmulo de macrófagos
espumosos.
Xantoma em asa de ave
Por fim, a esfingolipidose é rara, uma doença
genética sistêmica de armazenamento de
esfingolipídeos e seus produtos por deficiência
ou falta de enzimas lisossomais específicas.
Morte Celular
Como foi visto, um estímulo nocivo pode
provocar uma lesão. Essa lesão por sua vez,
pode se transformar em irreversível, levando à
morte celular. Essa morte pode ser causada,
dentre outros motivos, por rompimento de
membrana plasmática, edema lisossomal,
vacuolização das mitocôndrias com redução da
capacidade de gerar ATP, etc.
Além disso, as lesões irreversíveis também
podem acometer o núcleo celular que interfere
na maquinaria biológica da célula. Essas
alterações acontecem em decorrência da
diminuição excessiva do pH na célula morta,
ação de desoxirribonucleases e de outras
proteases. As lesões nucleares são:
PICNOSE: ocorre contração e condensação da
cromatina, fazendo com que o núcleo fique
pequeno, de aspecto homogêneo e
intensamente basofílico.
CARIORREXE: quando há fragmentação do
núcleo que se dispersa pelo citoplasma.
CARIÓLISE: caracterizada pela dissolução da
cromatina que sofre com atuação de enzimas
lisossômicas, havendo perda de afinidade
tintorial (núcleo não se cora), mostrando um
aspecto de que não há núcleo na célula.
 e organelas citoplasmáticas, e evoluindo o
quadro de necrose o citoplasma fica com
aspecto granuloso, formando massas amorfas
de limites imprecisos. Também pode ocorrer
vacuolização e perda da individualização das
organelas, depósitos cristalinos de cálcio e perda
de estruturas de superfície (microvilosidades,
cílios, etc).

As características de que uma célula está em

lesão irreversível se dá quando se percebe a
inabilidade em restaurar as funções das
mitocôndrias e quando há evidências de lesão
da membrana celular.
A morte celular pode se dar por Necrose ou
Apoptose.

NECROSE
Rim em necrose, citoplasma eosinofílico (seta)
Morte celular que ocorre em um organismo vivo
e seguida de fenômenos de autólise. Quando a
agressão é suficientemente forte interrompe-se
a produção de energia, os lisossomos perdem a
capacidade de conter hidrolases que
extravasam para o citosol e iniciam a autólise,
com a digestão dos substratos celulares,
causando as alterações morfológicas vistas nos
tecidos em necrose. As células necróticas são
incapazes de manter a integridade da
membrana e seus conteúdos sempre são
liberados no meio externo, um processo que
provoca a inflamação no tecido circundante.
Tecidos em necrose também têm por
característica as alterações nucleares de
picnose, cariorrexe e cariólise. Dentre as
alterações no citoplasma, é possível perceber
um aumento na eosinofilia (acidofilia) por conta
da perda de RNA (desacoplamento de
ribossomos e desintegração de polissomos) e
desnaturação de proteínas com exposição de
radicais acídicos. Além disso, pode ser visto um
aspecto vacuolado em decorrência da digestão
 NECROSE DE COAGULAÇÃO
Frequentemente ocorre devido a isquemia. A isquemia causada por obstrução de um vaso provoca
necrose de coagulação dos tecidos em todos os órgãos, exceto no cérebro; é a forma de necrose tecidual
na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por alguns dias. Ela é determinada pela
desnaturação das proteínas celulares autolíticas. Os tecidos afetados exibem uma consistência firme.
Uma área localizada de necrose de coagulação é chamada de infarto.

Rim de equino, área com formato de triângulo, com infarto

 NECROSE DE LIQUEFAÇÃO núcleos em picnose, cariorrexe ou cariólise,
além de que as células perdem seus contornos e
Ao contrário da necrose de coagulação, é
detalhes estruturais.
caracterizada pela digestão das células mortas
por enzimas, resultando na transformação do
Pulmão bovino que tinha tuberculose, com foco de necrose caseosa
tecido em uma massa viscosa líquida (amolecida
e semifluida). É comum após anóxia em tecido
nervoso, suprarrenal ou mucosa gástrica, além
de aparecer em abcessos (inflamações
purulentas).

Infarto do cérebro, mostrando a dissolução do tecido

Linfonodo bovino com granulomas pequenos e grandes

Tecido nervoso, sem preservação da arquitetura

tecidual, caracterizando necrose liquefativa.

Trato respiratório com necrose caseosa

NECROSE CASEOSA
O termo “caseoso” (semelhante a queijo) é
derivado da aparência friável esbranquiçada
(branco-amarelada) da área de necrose. Ao
exame microscópico, a área necrótica exibe uma
coleção de células rompidas ou fragmentadas e
restos granulares amorfos delimitados por uma
borda inflamatória distinta; essa aparência é
característica de um foco de inflamação
conhecido como granuloma.
Microscopicamente, a arquitetura do tecido é
alterada, com transformação de células
necróticas em massa homogênea, acidófila, com
 NECROSE GORDUROSA estruturas canaliculares que se comunicam com
o meu externo (uretra, por exemplo) ou por
Também chamada de esteatonecrose, ocorre
fistulação (ex: ruptura e drenagem de abscesso).
quando há o extravasamento de enzimas
Também pode haver calcificação, que é
lipolíticas para o tecido adiposo, provocando
deposição de minerais, comum na necrose
necrose em adipócitos, o que leva à liquefação
caseosa.
dele. É o tipo de necrose que ocorre nas
pancreatites agudas (onde há liberação de
lipases ativadas). Ao exame histológico, os focos
de necrose exibem contornos indistintos
(sombreados) de adipócitos necróticos, com
depósitos de cálcio basófilos, circundados por
uma reação inflamatória.

Tecido adiposo com necrose gordurosa

Quando há uma evolução no quadro de necrose

acontece a gangrena, como resultado da ação de
agentes externos sobre o tecido morto. A
gangrena pode ser:
Gangrena seca- tecido adquire aspecto
ressecado ou mumificado, com desidratação
dos tecidos, especialmente quando em contato
com o ar; geralmente tem causas isquêmicas e
se desenvolve lenta e gradualmente. Ocorre
principalmente nas extremidades, como dedos,
ponta de nariz, orelha e cordão umbilical.

Gangrena seca em dedo de bovino

Tecido adiposo com necrose gordurosa (área esquerda)

Um tecido em necrose pode passar por

regeneração, que é substituição de células que
morreram por novas células sadias quando o
quadro de necrose é leve ou em tecidos com boa
capacidade regenerativa (fígado); quando não é
Gangrena úmida- ocorre quando a região de
possível haver regeneração, pode haver
necrose é contaminada por microorganismos
cicatrização, substituição por tecido conjuntivo
anaeróbicos que produzem enzimas (liquefazem
cicatricial. Outra consequência da necrose pode
os tecidos mortos) e gases (se acumulam em
ser encistamento do tecido necrosado quando
bolhas) de odor fétido. Geralmente ocorre em
seu volume for muito grande para ser absorvido
locais onde há condições de umidade favoráveis,
ou quando há impedimento de migração de
como tubo digestivo, pulmões, glândulas
leucócitos. Pode haver eliminação através de
mamárias e pele.
 Intestino de cão com gangrena úmida, após obstrução intestinal

Gangrena gasosa- ocorre também após um

processo necrótico por isquemia, porém o
tecido necrótico é invadido por bactérias do
gênero Clostridium. Essas bactérias produzem
enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande
quantidade de gás.

Gangrena gasosa em rebanho de ovinos e caprinos

irreparavelmente danificadas e são eliminadas.

A membrana plasmática da célula apoptótica e
de seus corpos apoptóticos permanece intacta,
não havendo extravasamento de conteúdo
celular e consequentemente, não há resposta
inflamatória; há condensação e retração de
citoplasma e de núcleo, dando à célula um
aspecto menor.

APOPTOSE
A apoptose é uma via de morte celular induzida
por um programa de suicídio estritamente
regulado no qual as células destinadas a morrer
ativam enzimas que degradam seu próprio DNA
e suas proteínas nucleares e citoplasmáticas. A
apoptose ocorre normalmente durante o
desenvolvimento e por toda a vida, e serve para
eliminar células indesejáveis, velhas ou
potencialmente prejudiciais. É também um
evento patológico quando células doentes se
tornam
Quanto aos aspectos morfológicos, é de difícil
visualização em HE pois a apoptose afeta as
células individualmente, mas as principais
características são: retração celular (célula com
tamanho menor e citoplasma mais
denso/condensado por perda de água e
reorganização do citoesqueleto), condensação
da cromatina (que forma grumos junto à
membrana nuclear), fragmentação nuclear
(cariorrexe) e formação de bolhas
citoplasmáticas e corpos apoptóticos.
A apoptose resulta da ativação de enzimas
chamadas caspases (proteases). A caspases
sofrem ativação sequencial (primeira caspase
ativada, ativa cascata de caspases) e isso
depende de um equilíbrio firmemente
sintonizado entre vias proapoptóticas e
antiapoptóticas. As caspases podem ser ativadas
por duas vias:
MITOCONDRIAL (VIA INTRÍNSECA)
Principal mecanismo de apoptose em todas as
células dos mamíferos. A viabilidade celular é
mantida pela indução de proteínas
antiapoptóticas, tais como BCL2, por sinais de
sobrevivência. Essas proteínas mantêm a
integridade da membrana mitocondrial e evitam
a saída de proteínas mitocondriais. B, Perda de
sinais de sobrevivência, danos no DNA e outras
agressões ativam os sensores que antagonizam
as proteínas antiapoptóticas e ativam as
proteínas pró­apoptóticas BAX e BAK, que
formam canais na membrana mitocondrial. A
saída subsequente do citocromo c, que se liga à
proteína APAF‑1, formando um apoptossomo
que se liga à caspase‑9, cuja ação enzimática
cliva uma caspase‑9 adjacente, desencadeando
uma cascata de ativação das caspases
executoras (3, 6, 7) por clivagem levando à
apoptose.
 RECEPTOR DE MORTE (VIA EXTRÍNSECA)
Via iniciada pela ativação de receptores de
morte na membrana plasmática em diversas
células, receptores que são membros da família
do receptor TNF. Os principais receptores são:
TNFR-1 e Fas. Os ligantes desses
receptores são αTNF e FasL
respectivamente. Quando há
essa ligação, outras moléculas
de Fas se juntam formando um
sítio de ligação para a proteína
FADD, que por sua vez, se liga à
uma caspase-8 inativa. Então,
moléculas de pró‑caspase‑8 se
aproximam, e elas clivam umas
às outras para gerar a
caspase‑8 ativa, que por sua vez
promove outras clivagens,
culminando na cascata de
caspases executoras (3, 6, 7),
levando à apoptose.
Como visto, as duas vias de iniciação convergem
para uma cascata de ativação de caspases que
medeiam a fase final da apoptose. Uma vez
ativadas, as caspases clivam um inibidor de uma
DNase citoplasmática, tornando‑a
enzimaticamente ativa; esta enzima induz a
clivagem do DNA. Além disso elas também
degradam os componentes estruturais da matriz
nuclear, promovendo, assim, a fragmentação do
núcleo. Por fim, há formação de corpos
apoptóticos que é a quebra as células em
fragmentos “diminutos” prontos para serem
fagocitados já que células que estão morrendo
por apoptose secretam fatores solúveis que
recrutam os fagócitos. Esse processo de
fagocitose de células apoptóticas é tão eficiente
que as células mortas desaparecem, dentro de
minutos, sem deixar traços, e a inflamação está
ausente, mesmo ocorrendo extensa apoptose.
Vale ressaltar que um tecido pode apresentar
tanto necrose como apoptose, apesar de serem
diferentes tipos de morte celular.
 Alterações de interstício
Além das células, outros componentes dos
tecidos podem sofrer lesão, como a matriz
extracelular – interstício.
AMILOIDOSE
Deposição nos tecidos de Amiloide, material
proteico fibrilar sem ramificação, com
características tintoriais, ultraestruturais e
químicas próprias, que pode causar
interferência com o metabolismo de órgãos
vitais (p. ex. rim, coração) e levar à morte.
O material amiloide é composto pela proteína
amiloide (90%) e pela glicoproteína do
componente P (10%). Os aminoácidos são
dispostos em forma de pregueamento β.
Microscopicamente, o material amiloide
extracelular hialino é visto como homogêneo,
amorfo e eosinofílico, em coloração por HE, mas
para confirmar se o material é amiloide, já que
várias substâncias coram como eosinofílicas, é
preciso utilizar de uma coloração especial
Vermelho-congo, onde fica de cor vermelho-
alaranjada e quando submetida à luz polarizada,
se vê uma birrefringência de cor verde-maçã.
Já na microscopia eletrônica o amiloide é visto
com aspecto fibrilar/filamentoso.
A amiloidose resulta da dobragem irregular de proteínas que são
depositadas como fibrilas no interstício, quando os mecanismos
de degradação de proteínas de dobragem irregular falham.
As formas bioquímicas de Amiloide são:
PROTEÍNA AL- amiloide de cadeia leve, que gera amiloidose primária; esse amiloide é produzido por
plasmócitos, deriva de cadeias leves de imunoglobulinas. Acontece em casos de mieloma.
PROTEÍNA AA- Derivado da proteína plasmática SAA, produzida no fígado para auxiliar a fagocitose por
macrófagos durante processos inflamatórios. Quando há defeito na degradação de SAA, gerando
deposição de AA em casos de doenças inflamatórias crônicas, como pneumonia, lepra lepromatosa,
tuberculose, osteomielite e artrite reumatoide.
A Amiloidose pode ser localizada (idiopática-sem causa definida), com depósitos de material amiloide
limitados a um único tecido ou órgão, como em casos de amiloidose nasal de equinos e pancreática de
gatos.

Amiloidose nasal de equinos

Na Amiloidose generalizada/sistêmica ocorre depósito de material amiloide simultaneamente em vários

tecidos ou órgãos. Ela pode ser primária, quando associada proliferação de plasmócitos em casos de
neoplasias de plasmócitos (plasmocitoma e mieloma múltiplo) -amiloide AL; ou pode ser secundária
quando há complicação de processos crônicos, de natureza inflamatória- amiloide AA, tipo que mais
afeta animais em rins, fígado, baço e linfonodos.
Macroscopicamente, as alterações variam de acordo com a intensidade da Amiloidose. É possível
perceber aumento de volume, peso e consistência, palidez, alguns órgãos ficam com tensão capsular e
friabilidade, a superfície de corte é pálida translúcida e homogênea ou em Sagu (nodular, com deposição
de amiloide perifolicular), no caso de baço.
Amiloidose renal em bovino

Baço em Sagu

Amiloidose renal em bovino- glomérulo com amiloide

Também existe a Amiloidose
hereditária/familiar quando tem origem
genética, vista, por exemplo, em cães da raça
Shar-Pei.
Amiloidose hepática em cão Shar-Pei, hepatócitos
comprimidos, amiloide em espaços perisinusoidais
HIALINIZAÇÃO DO INTERSTÍCIO
É outra alteração, na qual as fibras colágenas e
substância fundamental se tornam muito
eosinofílicas. As fibras colágenas ficam
tumefeitas, mais espessas, porém homogêneas,
perdendo o aspecto fibrilar normal. Isso
acontece em casos de queloide, cicatriz
hipertrófica e fibroses.

As consequências da amiloidose dependem da TRANSFORMAÇÃO MUCOIDE

magnitude dos depósitos e dos locais ou órgãos
É o aumento da substância fundamental amorfa,
afetados. De maneira geral, o material amiloide
fazendo com que as fibras colágenas se
ocupa espaço nos tecidos, provocando atrofia
separem, ficando dispersas em fibrilas finas,
compressiva do parênquima adjacente. Nos rins,
dando aspecto de tecido mucoso. Ocorre em
pode haver proteinúria, insuficiência renal e
doenças reumáticas e em hipotireoidismo
uremia; no coração, insuficiência cardíaca e
(mixedema).
arritmias; no fígado, rupturas e insuficiência
hepática; na adrenal, insuficiência renal; no
baço, rupturas; e, no trato gastrointestinal, má
absorção e diarreias.
TRANSFORMAÇÃO HIALINA
Chamado de hialinose, alteração em que ocorre
a deposição de material acidófilo no interstício,
formado por proteínas do plasma que saem do
espaço intravascular e se depositam na matriz Válvula cardíaca de indivíduo com doença reumática- aumento de
extracelular, podendo ser encontrada na íntima subt. fundamental e distanciamento de fibras colágenas

das artérias e arteríolas em quadros de

hipertensão arterial e em capilares glomerulares
em quadros de diabetes.
 TRANSFORMAÇÃO FIBRINOIDE
Alteração em que há deposição de material acidófilo semelhante a fibrina no interstício da parede de
vasos sanguíneos e em tecidos perivasculares. Acontece em casos de hipertensão arterial maligna
(exsudação de plasma), úlceras gástricas (necrose pela secreção ácida) e doenças autoimunes
(deposição de complexos Ag-Ac).

GOTA ÚRICA
É a deposição de cristais de urato de sódio ou outros uratos nos tecidos em mamíferos, aves e répteis.
Existem suas formas: Gota articular, onde há deposição de urato nas articulações, sendo rara em
animais; e Forma visceral, quando há deposição de cristais de urato nas vísceras, acometendo serosas,
principalmente pericárdio parietal e rins.

Saco pericárdico de ave, presença de material

granular branco -gota visceral difusa acentuada
 LÂMINAS https://www.virtualpathology.leeds.ac.uk/slide
s/library/, Caso 1063 (amiloidose - palavra de
busca: amyloidosis).
https://www.virtualpathology.leeds.ac.uk/slide
s/library/ (palavra de busca: fatty liver) a lâmina
8116 (esteatose hepática). http://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase4.p
hp?id=a1FWcDJLdlVmazdkY0hrb1k3VnJYZz09,
Caso: ano 2018, conferência 01, caso 02 -
https://www.askjpc.org/vspo/all/displayTable observar necrose fibrinoide na parede dos
W.php, Caso: conference: 08 - 2015 - Case: 02 vasos sanguíneos.
(Brainstem – Steer). O caso é sobre um animal
com raiva. Nessa lâmina vocês devem
identificar hialinose intracelular (corpúsculos de
Negri) no interior de neurônios.

http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/
banco_imagens/degener.htm, Lâminas 09
(fígado - esteatose), 60 (Lesão vegetante ao
nível do prepúcio - degeneração hidrópica), 81
e 81A (Formação tumoral ovariana -
degeneração mucoide), 94A (fígado - infiltração
glicogênica) e 109 (cerebelo - hialinose
intracelular).

http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/
banco_imagens.htm: novas imagens (lâminas
74 - necrose de coagulação, 80 - apoptose; 84 -
necrose caseosa).

https://www.virtualpathology.leeds.ac.uk/slide
s/library/, Caso 1111 (necrose de coagulação -
palavra de busca: infarct) e o caso 1089
(necrose caseosa - palavra de busca:
tuberculosis).

http://depto.icb.ufmg.br/dpat/setores/museu/
banco_imagens/degener.htm, Lâminas 23 (
amiloidose) e 70 (hialinização do interstício).