Derrames cavitários parte

I – Tecido conjuntivo e
suas particularidades

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 Característica
– Apresenta diversos tipos de células, separadas por material
intercelular sintetizado por elas.

– Algumas células são produzidas localmente e ali

permanecem
– outras (leucócitos) vem de outros territórios e podem
habitar temporariamente o tecido conjuntivo.
 FIBRAS
Fibras Colágenas
São formadas pela própria proteína
colágeno

Colágeno + glicídios
Fibras Reticulares

São compostas principalmente

Fibras Elásticas pela proteína elastina
TIPOS DE FIBRAS
 Colágenas
 Moléculas de colágeno longas e paralelas formando
feixes
 30% da proteína corpórea.
TIPOS DE FIBRAS
 Reticulares
 Colágeno III + glicídios
 Formam o arcabouço dos órgãos
hematopoiéticos
 rede envolta de células musculares de muitos
órgãos como fígado, rins e glândulas
endócrinas.
 Baço, linfonodos e medula óssea
 Colágenas + reticulares = sistema colágeno
TIPOS DE FIBRAS
 Elásticas
 Elastina
 Cedem facilmente a trações mínimas, mas
retornam sua forma inicial tão logo cessem as
forças deformantes.
 Sistema elástico
 Fibroblastos e células musculares lisas
 Trama de malha irregular
ELÁSTICAS
 FUNÇÕES DO CONJUNTIVO

 Sustentação
 União entre ossos e estes com músculos,
tendões.
 Preenchimento
 Barreira física contra invasão de
microorganismos.
 Defesa
 Controle da inflamação, fagocitose e digestão
de partículas estranhas.
 Nutrição
 Troca de metabólicos entre sangue e células.
CÉLULAS FIXAS
 Fibroblasto
 Célula mais comum
 Forma as fibras
 Sintetiza colágeno, elastina e glicoproteínas
estruturais e proteoglicanas
 Principal célula de cicatrização
 Formas
 Fibroblasto  ativo
 Fibrócito  inativo
FIBROBLASTO
CÉLULAS FIXAS
 Fibroblasto – morfologia
 Prolongamentos
citoplasmáticos
 Núcleo grande, claro e
ovóide
 Elevada concentração de
RER e Ap. Golgi
 Miofibroblastos
 Actina e miosina

 Cicatrização de
ferimentos
 Características

intermediárias entre
fibroblasto e cel
muscular lisa.
FIBROBLASTO
CÉLULAS FIXAS

 Macrófago
 Polifuncional
 Fagocitose, secreção e apresentação de antígenos
 Morfologia
 Variável conforme estado funcional e localização
 Núcleo ovóide (rim)
 Monócito na circulação sanguínea
 Macrófago nos tecidos
 Mesma célula em diferentes estágios
 CÉLULAS FIXAS
 Macrófagos
 Função
 Defesa
 Fagocitose: Células velhas, danificadas, restos

celulares e microrganismos

 Síntese de substâncias que atraem leucócitos

 Apresentam antígenos aos linfócitos
MACRÓFAGO
MACRÓFAGO
 Sistema mononuclear fagocitário
 Células de Kupffer  fígado
 Células de poeira  pulmão
 Células de Langerhans  pele
 Monócitos  sangue
 Histiócitos  tecido conjuntivo
 Osteoclastos  ossos
 Micróglia  SNC
 CÉLULAS FIXAS

• Mastócitos
• Globosa, grande
• Citoplasma carregado
de grânulos basófilos
Núcleo esférico e
central
 MASTÓCITO

Função
•Produção e
armazenamento de
mediadores químicos
do processo
inflamatório
•Combatem antígenos
•Sentinelas  IgE
específica.
 MASTÓCITO

 Localização
 Vizinhos de vasos sanguíneos do tecido conjuntivo.
 Grânulos
 Heparina
 30%, impede coagulação sanguínea, até que seja
necessário

 Histamina (alérgicos)
 10% ação vasoativa (aumenta a permeabilidade dos
vasos sanguíneos, diapedese + edema)
 CÉLULAS FIXAS

 Plasmócitos
 Origem
 Linfócito B ativado
 Localização
 Locais sujeitos a penetração de bactéria e proteínas
estranhas. Ex: intestino
 Núcleo esférico  “raios de roda”
 Imunidade celular  Sintetizam e secretam
anticorpos específicos para o antígeno que
provocou a reação.
PLASMÓCITO
LEUCÓCITOS
 Leucocitose
 Aumento do número de leucócitos circulantes
no sangue.
 Inflamação
 Leucopenia
 Diminuição do número de leucócitos
circulantes no sangue.
 Imunossupressão (glicocorticóides)
 CÉLULAS TRANSITÓRIAS

 Leucócitos ou glóbulos brancos

 Diapedese

 Quimiotaxia
LEUCÓCITOS
Neutrófilos
Primeira linha de defesa
Granulócito
Núcleo segmentado em 3 a 5 lóbulos
Bastonete  célula jovem
Bi, tri, tetra, pentalobulado
Hipersegmentação  envelhecimento celular
Leucócito mais numeroso
Rapidamente atraído por quimiotaxia
Fagocitose e digestão intracelular
NEUTRÓFILOS
CÉLULAS TRANSITÓRIAS
 Eosinófilos
 Núcleo bilobulado
 Grânulos citoplasmáticos
 Granulócitos
 Fagocita e destrói complexos Ac/Ag
 Limita o processo inflamatório
 Destrói mediadores químicos da alergia,
moderando-a
 Participam da defesa contra parasitas.
EOSINÓFILOS
CÉLULAS TRANSITÓRIAS
 Linfócitos
 Núcleo esférico
 Citoplasma escasso
 Linfócito B ativado
 Plasmócito
 Célula de memória
 Linfócito T
 Células reguladoras da resposta imunitária
 Lisa células estranhas
 Resposta imunitária de memória.
LINFÓCITOS
Derrames cavitários parte
II – líquidos corporais e
inflamação

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Derrames cavitários – o que são? -
É o acúmulo de líquido nas cavidades.

Os liquídos se encontram divididos em 2

compartimentos

Extracelular : Plasma, liquído tissular, liquído

transcelular

Intracelular : Fluxo constante.

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Por que acontecem?
 Diminuição da pressão oncótica

Causas: Má nutrição, lesão hepática, perda de

proteínas por parasitismo, IRC e Sidrome de má
absorção.

 Aumento da pressão hidrostática

Causas: ICC, inflamação ou obstrução de vasos por

neoplasias, compressão de vasos, hipertensão
portal, aumento da resistência pulmonar.

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 Aumento da permeabilidade capilar

Causas: Inflamação, Reações alérgicas,

toxinas, venenos e queimaduras.

 Obstrução Linfática

Causas: Adenopatias, neoplasias,

compressão, extirpação cirúrgica da cadeia
linfática.
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Classificação dos líquidos
Transudato
Formado pela diminuição da pressão oncótica
Límpido
Incolor
Densidade <1017
pH alcalino
Baixa celularidade CTCN <1500
Baixa Concentração de proteínas < 2,5 g/dL
Exame citológico: Presença de células mesoteliais,poucos
neutrófilos e linfócitos, raros macrófagos e hemácias.

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 Alterações relacionadas a:

Retenção de Na+
Distúrbio circulatório
Problema hepático
severo
Insuficiência renal
Desequilíbrio na
pressão oncótica
Perda de proteínas –
verminoses, urina...-

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Transudato modificado
Formado pelo aumento da pressão hidrostática capilar e /ou
obstrução do sistema linfático

Discreto a moderadamente turvo

Cor variável
Concentração de pt entre 2,5 a 7,0 g/dL
CTCN 1000-7000
pH alcalino a ácido
Densidade entre 1017 e 1025
Exame citológico com predomínio de linfócitos, monócitos,
células mesoteliais e hemácias.

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Exsudatos

Formado exclusivamente na
inflamação
Devido a liberação de substâncias
vasoativas
Que contribuem para o aumento da
permeabilidade vascular
Quimiotáticos que aumentam o
número de células.

Podem ser : Sépticos ou assépticos.

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Exsudatos sépticos

Origem: produtos de inflamação

causadas por irritantes tóxicos para
neutrófilos.

Causas: infecções bacterianas,

perfuração intestinal, feridas
penetrantes, abcessos rompidos.

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 Exsudatos sépticos
Características:
Aspecto: turvo
Cor : branco- róseo/ vermelho amarelo
Densidade: > 1018
Proteína: 2,5 - 5,0 g/dl
Número de células: 3000 - 100.000/ul
Células: neutrófilos degenerados (+++),
eritrócitos ( número variável), linfócitos ( número
variável), macrófagos (número variável)

 Predomínio de linfócitos = processo crônico

 Predomínio de neutrófilos = processo agudo ou subagudo
 Predomínio de eosinófilos = alergia ou parasitismo 

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Exsudatos Assépticos

Origem: Produto de inflamação causada por irritantes

não tóxicos para neutrófilos

Causas: Corpo estranho, ruptura de bexiga, ruptura de

vesícula.
transudatos modificados ( permanecem mais tempo
ainda na cavidade, as proteínas se degeneram e
passam a irritar o tecido).

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Exsudatos Assépticos
Características: 
Aspecto: turvo
Cor: branco - róseo
Densidade: >1018
Proteína: 2,5 - 5,0g/dl
Número de células: 3000 - 5000/ul
Células: Neutrófilos não degenerados (+++), eritrócitos (número
variável), linfócitos ( número variável)
Prova de Rivalta: positiva

ruptura de bexiga = uréia > uréia sanguínea, odor suigêneres  

ruptura de vesícula = bilirrubina (++), cor de bile

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Prova de Rivalta
 Diagnóstico diferencial entre exsudados e
transudados.
 Detecção da fibrina (uma gota de ácido acético a 50%)
 Aparecimento de um anel branco-azulado
 Abundância protéica  exsudatos  +
 Líquidos não inflamatórios (transudados) não a contêm
 negativo.

( Rivalta, Fabio, patologista italiano, 1863-1959.)

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Prova de Rivalta

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 Células inflamatórias no
exsudato:
Neutrófilos efusões purulentas, combate à microrganismos /
agentes nocivos.

Formação do pus  restos celulares de neutrófilos, células

necróticas e bactérias mortas.

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 Células inflamatórias no
exsudato:
Eosinófilos relacionados à efusões alérgicas/ brônquicas, ou
ainda, à parasitoses sistêmicas.

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 Células inflamatórias no
exsudato:
Linfócitos presentes em mesotélio reativo, podem estar
relacionados à neoplasias.

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Mecanismo/diferenciação

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Fluidos especiais 
Efusão quilosa

Extravassamento de linfa
Branco rosada
Concentração de Ptn 2,0-6,5 g/dL
Celularidade 1000-17000
Concentração de triglicerídeos
maior no líquido que no soro
Concentração de colesterol
menor no líquido que no soro
Exame citológico predomínio de
linfócitos, neutrófilos e macrofágos.

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 Mecanismo inflamatório
Definição:
Conjunto de reações do organismo à
estruturas estranhas potencialmente nocivas.
Tem por objetivo, o controle das mesmas.
Geralmente é desencadeada por agentes
infecciosos, químicos, físicos e materiais da
necrose celular.
Pode englobar reações de
hipersensibilidade/autoimunidade.
Engloba componentes celulares do sistema
imune e do tecido conjuntivo, assim como
proteínas e vasos sanguíneos.
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Mecanismo da inflamação
 Fase aguda
 Células do sistema imune (principalmente neutrófilos) e
anticorpos.
 Quimiotaxia
 Transmigração – da corrente sanguínea p/ os tecidos-.
 Para isso é necessária a vasodilatação e o aumento da
permeabilidade
 Fase crônica
 Prolongada duração, de semanas a
anos.
 Inflamação ativa, destruição
tecidual e tentativas de reparação
estão ocorrendo simultaneamente.
 Inicia-se com resposta de baixo
grau, latente e muitas vezes
assintomática.
 Infecções persistentes, exposição
prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, doenças
auto-imunes.
 Artrite reumatóide, aterosclerose,
tuberculose e hepatite C.
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 Fase crônica
 Infiltração de células
mononucleares (macrófagos,
linfócitos e plasmócitos), reflexo
de uma reação persistente à
lesão.
 Destruição tecidual induzida,
sobretudo pelas células
inflamatórias.
 Tentativas de cicatrização por
substituição do tecido danificado
por tecido conjuntivo, realizada
por proliferação de pequenos
vasos sanguíneos (angiogênese)
e, em particular, fibrose.
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Evolução da inflamação
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Aminas vasoativas

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Derivados do ácido araquidônico
Prostaglandinas:

São sinais químicos celulares lipídicos similares a

hormônios.
Atuam apenas na própria célula e nas células
vizinhas.
Geram vasodilatação, inibição de agregação
plaquetária.
Atuam em equilíbrio com os tromboxanos

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Derivados do ácido araquidônico
Tromboxanos:

São vasoconstritores na circulação sistêmica

Estimulam a ativação de outras plaquetas.
Aumentam a agregação plaquetária.
Atuam em equilíbrio com as prostaglandinas.

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Derivados do ácido araquidônico
Leucotrienos:

Constrição da musculatura lisa.

Participam nos processos de inflamação
crônica.
Aumentam a permeabilidade vascular.
Favorecem o edema de área.

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 Líquidos Corporais
Líquido
Céfalorraquidiano -LCR

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Importância
 O exame do LCR indispensável no
diagnóstico das meningites: bacteriana ou
fúngicas.
 LCR deve ser sempre levado como
prioridade.
 A composição química e citológica do LCR se
altera com inflamações cerebrais ou de
meninges, isto é, meningite ou encefalite.
 Os mais importantes agentes causadores de
meningite estão correlacionados com a idade
do paciente.
 Descrição
 Inflamação das
membranas que
revestem
o encéfalo e
a medula espinhal

 Pode ser causada

por infecções por vír
us, bactérias ou
outros micro-
organismos

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 Descrição
 As meningites bacterianas são clinicamente
mais graves.
 Estas possuem capacidade de ocasionar
surtos e epidemias.
 meningites virais (assépticas) podem se
expressar por meio de surtos, porém com
menor gravidade.

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 Epidemiologia
 Os primeiros casos de meningite
meningocócica registrados no Brasil datam
de 1906.
 A década de 70 foi marcada pela ocorrência
de uma grande epidemia de Doença
Meningocócica. 
 Implantação da vacina antimeningocócica
A-C.

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 Epidemiologia
 Na década de 90, a
meningite
por Haemophilus
influenzae tipo b (Hib)
predominou.
 Após a implantação da
vacina contra Hib no
Brasil, os casos
diminuíram em 90%.

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 Agentes mais comuns
 Bactérias – Streptococcos β-hemolítico e S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis, Listeria monocytogenes 
 Vírus –  Enterovírus, Vírus do Herpes Simplex tipo
2, vírus Varicela Zoster (varicela e herpes zoster),
Vírus da caxumba.
 Parasitas –predomínio de eosinófilos no líquor –
Taenia solium - cisticercose avançada.

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 Sintomas
 Febre alta e
súbita
 Dor de cabeça
intensa e
contínua.
 Vômitos
 Rigidez de nuca
 Manchas
vermelhas na
pele (petéquias).

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 Transmissão
 Pessoa a pessoa.
 Via respiratória, por meio de gotículas e
secreções do nariz e garganta.
 Contato prolongado
 Compartilhamento de ambientes – inverno-
 Creches, hospitais, leitos, dormitórios...

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Punção
 Exame Laboratorial
Exame Físico

 Aspecto:
 Normalmente límpido,
transparente.
 Patológico: Tonalidade
variável, desde
levemente opalescente
até fracamente turvo.
 Dificilmente ocorre
turvação por bactéria
(pode ocorrer nos
casos de
pneumocócica ou por
criptococo)
 Exame Laboratorial
Exame Físico

 Cor: Incolor, mesmo em muitas situações patológicas.

 Rn: levemente amarelada até 30 dias de vida.
 Eritrocrômico: pode ser causado por acidente de punção.
 Prova dos 3 tubos. Diminuição da coloração conforme o
escoamento do liquor.
 Centrifugação: sobrenadante incolor indica acidente de punção,
lembrando que deve imediatamente após a punção.
 Coagulação no liquor na prova de sedimentação, indica acidente de
punção.
 A morfologia não diferencia o modo de sangramento.
 Método de coloração: As hemácias recentemente derramadas
coram uniformemente, enquanto as velhas se coram na periferia.
 Exame Laboratorial
Exame Físico

 Cor:
 Xantocrômico: indica cor amarela,
deve-se considerar três origens:
 Hemolítica
 Serogênica: compressão raquiana ou
encefálica(estase da circulação)
 Biliar: intensa icterícia (> 30) somente
nos casos graves

• Sempre é necessário comparar com água.

Exame Laboratorial
Exame Físico

 Cor:
 Hemorragia subaracnóide
 Até 6 horas: lncolor após a centrifugação
 De 6 a 24 horas: avermelhada
 Até 3 a 4 dias: alaranjada
 Após: amarela ( de 5 a 20 dias)
 Os glóbulos desaparecem completamente
após 4 a 8 dias.
 Pode ocorrer novos sangramento neste
percuso.
Exame Laboratorial
Exame Físico

 Cor:
 Esbranquiçada ou
branco: meningite
purulenta
 Esverdeada: nos
casos avançados de
pneumocócica
 Verde-azulada:
Pseudomonas
aeruginosa
Exame Laboratorial
Citologia
 Nos processos inflamatórios agudos com a formação
de exsudato provêm do sangue.
 Contagem global utiliza-se a câmara de Fuchs-
Rosenthal.
 Câmara: volume de 3.2 mm³
 Dividir o resultado por 3.2.
Câmara
Câmara
Câmara
 Outras Provas

 Coloraçao de Gram.
 Coloração de Ziehl-Neelsen.  BAAR
 Exame a fresco (tinta da China).  fungos
 Procedimentos de cultura em ágar.
 Prova de látex.
Gram

 Todos os sedimentos do LCR.

 Misturar completamente o sedimento.
 Aplicar em lâmina nova desengordurada.
 Aplicar uma segunda alçada sobre a primeira já
seca.
 Nunca espalhar em demasia o sedimento, pois pode
acarretar em falsos negativos.
Técnica de coloração de Gram

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Agentes
 Estreptococos
Agentes
 Pneumococo
Agentes
 Meningococo
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 Ziehl - Neelsen

Utilizada para corar microrganismos resistentes ao Gram.

Geralmente bacilos da Lepra e Tuberculose.

Ácido-álcool resistentes: coradas de vermelho.

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Tinta da china

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 Prova do látex
 Indica a presença de
bactérias ou mesmo
fungos causadores de
meningite.
 Ex: Criptococcus
neoformans.
Resumidamente:

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