SISTEMA NERVOSO CENRAL

1. Medula Espinal

A medula espinal funciona de três maneiras:

I. Através dos nervos espinais que se conectam a ela, a medula espinal está envolvida na inervação sensitivo-
motora do corpo inteiro abaixo da cabeça.
II. Através dos tratos ascendentes e descendentes que percorrem sua substância branca, a medula espinal
proporciona uma via de condução de mão dupla para os sinais entre o corpo e o encéfalo.
III. Através da integração sensitivo-motora em sua substância cinzenta, a medula espinal é um centro
importante para os reflexos.
A medula espinal passa pelo canal vertebral da coluna vertebral, que é formado de forames vertebrais
sucessivos das vértebras articuladas, e estende-se do forame magno na base do osso occipital até o nível da
primeira ou segunda vértebra lombar (L-I ou L-II). Nessa extremidade inferior, a medula espinal afunila no
cone medular. Um filamento longo de tecido conjuntivo, o filamento terminal, estende-se do cone medular
e conecta-se ao cóccix inferiormente ancorando a medula espinal de modo a não ser empurrada pelos
movimentos corporais.

2. Cerebelo

Consiste em dois hemisférios cerebelares expandidos e conectados medialmente pelo verme do

cerebelo. Sua superfície é dobrada em muitas cristas, chamadas folhas, separadas por sulcos profundos,
denominados fissuras. Cada hemisfério cerebelar é subdividido em três lobos: os grandes lobos anterior e
posterior, e o pequeno lobo floculonodular. Os lobos anterior e posterior coordenam os movimentos do
tronco e dos membros. O lobo floculonodular, anterior ao lobo posterior que o encobre, ajusta a postura para
manter o equilíbrio e coordena o movimento da cabeça e dos olhos.
Possui três regiões: córtex externo de substância cinzenta, substância branca interna conhecida
como árvore da vida e substância cinzenta profunda que constitui os núcleos cerebelares. O córtex cerebelar
é uma calculadora rica em neurônios cuja função é suavizar os movimentos corporais. A substância branca
 consiste em axônios que transmitem informações de/para o córtex. Os núcleos cerebelares originam os axônios
que retransmitem informações do córtex cerebelar para outras partes do encéfalo.
As informações são processadas pelo cerebelo da seguinte maneira:
I. O cerebelo recebe informações do cérebro a respeito dos movimentos que estão sendo planejados.
II. O cerebelo compara esses movimentos planejados com a posição e os movimentos reais do corpo.
III. O cerebelo envia instruções de volta ao córtex cerebral a respeito de como resolver quaisquer
diferenças entre os movimentos planejados e a posição real.

3. Tronco encefálico

A mais caudal das quatro partes principais do encéfalo. Da posição caudal para a rostral, as três regiões
do tronco encefálico são o bulbo, a ponte e o mesencéfalo, que juntas, correspondem a 25% da massa
encefálica total. Situado na fossa do crânio posterior, na parte basilar do osso occipital, o tronco encefálico
tem quatro funções gerais:
I. Age como uma via de passagem para todos os tratos fibrosos que vão do cerebelo até a medula espinal.
II. Participa ativamente da inervação da face e da cabeça; 10 a 12 pares de nervos craniais conectam-se a ele.
III. Produz comportamentos rigidamente programados e automáticos, necessários para a sobrevivência.
IV. Integra os reflexos auditivos e visuais.
O tronco encefálico tem o mesmo plano estrutural da medula espinal, com substância branca externa
circundando uma região interna de substância cinzenta. No entanto, os núcleos de substância cinzenta também
estão situados na substância branca do tronco encefálico.

3.1. Bulbo (medula oblonga)

Parte mais caudal do tronco encefálico e é contínuo com a medula espinal ao nível do forame magno
do crânio. Uma parte do quarto ventrículo situa-se na posição dorsal à metade superior do bulbo.
Quatro pares de nervos cranianos se conectam com o bulbo (vestibulococlear, glossofaríngeo, vago
e hipoglosso). Os núcleos do encéfalo associados a esses nervos podem ser núcleos sensitivos, que recebem
informações do nervo craniano, ou núcleos motores, que iniciam uma resposta motora transmitida no nervo
craniano
Os núcleos mais importantes na formação reticular do bulbo implicados nas atividades viscerais são:
• O centro vasomotor, que regula a pressão arterial estimulando ou inibindo a contração do músculo liso
nas paredes dos vasos sanguíneos, o que constringe ou dilata os vasos.
• O centro respiratório, que controla o ritmo básico e a frequência da respiração.
• O centro do vômito, que controla o reflexo do vômito.
 A função do bulbo é conduzir os impulsos nervosos do cérebro para a medula espinhal e vice-
versa. Também produz os estímulos nervosos que controlam a circulação, a respiração, a digestão e a
excreção. A região do bulbo que controla os movimentos respiratórios e os cardíacos chama-se nó vital.

3.2. Ponte

Segunda região do tronco encefálico, uma saliência encravada entre o mesencéfalo e o bulbo. Na face
dorsal, ela é separada do cerebelo pelo quarto ventrículo. A ponte liga o tronco encefálico ao cerebelo.
A função da ponte é transmitir as informações da medula e do bulbo até o córtex cerebral. Faz conexão
com centros hierarquicamente superiores.
Vários nervos cranianos conectam-se à ponte:
• O trigêmeo (nervo craniano V), que inerva a pele da face e os músculos da mastigação.
• O abducente (nervo craniano VI), que inerva um músculo que move o olho.
• O facial (nervo craniano VII), que inerva os músculos da face, entre outras funções.
Os núcleos da formação reticular na ponte são anteriores em relação aos núcleos dos nervos
cranianos e funcionam no controle dos reflexos autônomos.

3.3. Mesencéfalo

A mais rostral das três regiões do tronco encefálico, está situada entre o diencéfalo e a ponte. A
cavidade central do mesencéfalo é o aqueduto do mesencéfalo, que divide o mesencéfalo em teto,
posteriormente, e pedúnculos cerebrais, anteriormente.
Os corpos celulares dos neurônios motores que contribuem para dois nervos cranianos, os núcleos
oculomotor (nervo craniano III) e troclear (nervo craniano IV), estão situados na parte anterior da substância
cinzenta que circunda o aqueduto do mesencéfalo, uma área chamada substância cinzenta central
(periaquedutal).
A substância cinzenta central tem duas funções. Primeira, ela está implicada na reação de “lutar ou
fugir” (simpática), constituindo um meio de ligação entre a parte do cérebro que percebe o medo e a via
autônoma que produz as reações psicológicas associadas a esse sentimento: aumento da FC, elevação da PA,
fuga frenética ou paralisação defensiva e supressão da dor quando a pessoa se machuca. Segunda, parece
mediar a resposta à dor visceral, durante a qual ela aumenta a FC e a PA, produz suor frio e desestimula o
movimento.
Os reflexos auditivos e visuais são integrados pelos núcleos cerebrais nos colículos (corpos
quadrigêmeos) que compõem o teto. Essas quatro protuberâncias na superfície dorsal do mesencéfalo são
denominadas colículos superior e inferior. Os dois colículos superiores atuam nos reflexos visuais. Os dois
colículos inferiores, por outro lado, pertencem ao sistema auditivo. Entre outras funções, eles agem nas
respostas reflexas aos sons.
 4. Sistema nervoso periférico

4.1. Nervos espinais

Trinta e um pares de nervos espinais, cada um contendo milhares de fibras nervosas, se conectam à
medula espinal. Esses nervos recebem seus nomes de acordo com sua saída na coluna vertebral.
• 8 pares de nervos cervicais (C1-C8);
• 12 pares de nervos torácicos (T1-T12);
• 5 pares de nervos lombares (L1-L5);
• 5 pares de nervos sacrais (S1-S5);
• 1 par de nervos coccígeos (designado Co).

4.2. Nervos cranianos

São numerados de I a XII em direção craniocaudal. Os dois primeiros pares se conectam ao

prosencéfalo e os demais ao tronco encefálico. O nervo vago (X) se estende para o abdome e os demais nervos
cranianos inervam apenas as estruturas da cabeça e pescoço.
I. Olfatório (sensitivo): Nervo sensitivo visceral especial, sentido do olfato.
II. Óptico (sensitivo): Nervo sensitivo somático especial, visão.
III. Oculomotor (motor): Inerva quatro músculos extrínsecos do olho que direcionam o bulbo do olho: reto
superior, reto medial, reto inferior e oblíquo inferior; inerva o músculo levantador da pálpebra
superior; fibras proprioceptoras aferentes retornam dos músculos extrínsecos do olho; músculos
constritores da íris constringem a pupila; músculo ciliar controla o formato da lente.
IV. Troclear (motor): Inerva o músculo oblíquo superior. Esse músculo passa por uma polia ligamentosa no
teto da órbita, a tróclea. Fibras proprioceptivas aferentes retornam do oblíquo superior.
V. Trigêmeo (misto): O nervo trigêmeo fornece inervação sensitiva geral para a face e inervação motora
para os músculos da mastigação.
Funções: V1 Sensibilidade somática geral da parte anterior do couro cabeludo e da pele da fronte, pálpebra
superior e nariz, mucosa da cavidade nasal, córnea e glândula lacrimal; V2 Sensibilidade somática geral
da pele da bochecha, lábio superior e pálpebra inferior, mucosa da cavidade nasal, palato, dentes
superiores; V3 Sensibilidade somática geral da pele do mento e da região temporal do couro cabeludo,
parte anterior da língua e dentes inferiores, inerva os músculos da mastigação: temporal, masseter,
pterigóideos, ventre anterior do digástrico. Fibras proprioceptivas aferentes retornam desses músculos.
VI. Abducente (motor): Inerva o músculo reto lateral que abduz o olho. Fibras proprioceptivas aferentes
retornam do reto lateral.
VII. Facial (misto): Sensitivo visceral especial dos calículos gustatórios nos dois terços anteriores da língua;
Sensitivo somático geral de uma pequena parte da pele da orelha; Cinco grandes ramos na face: temporal,
zigomático, bucal, marginal da mandíbula e cervical, para inervar os músculos faciais; Também inerva o
ventre posterior do digástrico; Fibras proprioceptivas aferentes retornam desses músculos; Inerva as
glândulas lacrimais, glândulas nasais e palatinas e glândulas salivares submandibulares e sublinguais.
VIII. Vestibulococlear (sensitivo): Nervo sensitivo da audição e do equilíbrio. Ramo vestibular: sensitivo
somático especial, equilíbrio; Ramo coclear: sensitivo somático especial, audição; Pequeno componente
motor ajusta a sensibilidade dos receptores sensitivos.
IX. Glossofaríngeo (misto): Sensitivo visceral especial a partir dos calículos gustatórios no terço posterior da
língua; Sensitivo visceral geral a partir do terço posterior da língua, mucosa faríngea, quimiorreceptores
no corpo carótico (que monitoram o O2 e o CO2 no sangue e regulam a frequência e a profundidade
respiratórias) e barorreceptores do seio carotídeo (regulam a pressão arterial); Sensitivo somático geral de
uma pequena área de pele na orelha externa; Inervar um músculo faríngeo, estilofaríngeo, que eleva a
faringe durante a deglutição; Fibras proprioceptivas aferentes retornam desse músculo; Inervar a glândula
salivar parótida.
X. Vago (misto): Esse nervo “vagueia” para além da cabeça, entrando no tórax e no abdome. Sensitivo
visceral geral das vísceras torácicas e abdominais, mucosa da laringe e faringe, seios carotídeos
(barorreceptor para pressão arterial) e corpos carótico e aórtico (quimiorreceptores para respiração).
Sensitivo visceral especial dos calículos gustatórios na epiglote. Sensitivo somático geral de uma pequena
área de pele na orelha externa. Inervar os músculos esqueléticos da faringe e da laringe envolvidos na
deglutição e na vocalização. As fibras proprioceptoras aferentes retornam dos músculos da laringe e
faringe. Inervar o coração, os pulmões e as vísceras abdominais até o colo transverso. Regular a frequência
cardíaca, a respiração e a atividade do sistema digestório.
XI. Acessório (motor): Origina-se na região cervical da medula espinal, entra no crânio através do forame
magno e sai do crânio com o nervo vago. O nervo acessório leva a inervação motora aos músculos trapézio
e esternocleidomastóideo. Inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo que movem a cabeça e o
pescoço. Fibras proprioceptivas aferentes retornam desses músculos.
XII. Hipoglosso (motor): Ele segue abaixo da língua e inerva seus músculos. Inervar os músculos intrínsecos
e extrínsecos da língua. Ajudar nos movimentos da língua durante a alimentação, deglutição e fala. Fibras
proprioceptivas aferentes retornam desses músculos.
Com base nos tipos de fibras que contêm, os 12 nervos cranianos podem ser classificados em três
grupos funcionais:
I. Nervos principalmente ou exclusivamente sensitivos (I, II, VIII), que contêm fibras sensitivas especiais
para olfato (I), visão (II) e audição e equilíbrio (VIII).
II. Nervos principalmente motores (III, IV, VI, XI, XII), que contêm fibras motoras somáticas para os
músculos esqueléticos do olho, pescoço e língua.
III. Nervos mistos (motores e sensitivos) (V, VII, IX, X). Esses nervos mistos fornecem inervação sensitiva
para a face (através das fibras sensitivas somáticas gerais) e para a boca e vísceras (sensitivas viscerais
gerais), incluindo os calículos gustatórios para o sentido de paladar (sensitivo visceral especial). Esses
nervos também inervam os músculos do arco faríngeo (motores somáticos), como os músculos da
mastigação (V) e da mímica facial (VII).

5. Diencéfalo

A terceira das quatro partes principais do encéfalo quando seguimos da direção caudal para a rostral,
forma a parte central do prosencéfalo e é circundado pelos hemisférios cerebrais. O diencéfalo consiste
praticamente em três estruturas pareadas: o tálamo, o hipotálamo e o epitálamo, que margeiam o terceiro
ventrículo e são constituídas principalmente de substância cinzenta.

5.1. Tálamo

Corresponde a até 80% do diencéfalo e forma as paredes superolaterais do terceiro ventrículo.

Normalmente os tálamos direito e esquerdo são unidos por uma conexão pequena na linha média, a
aderência intertalâmica.
O tálamo contém cerca de uma dúzia de núcleos importantes, cada um deles enviando axônios para
determinada parte do córtex cerebral. Uma lâmina em forma de Y composta de substância branca, a lâmina
medular, divide os núcleos do tálamo em três grupos (alguns autores consideram cinco grupos): grupo
anterior, grupo mediano e grande grupo lateral. Os impulsos aferentes de todos os sentidos conscientes,
exceto o olfato, convergem no tálamo e comunicam-se por sinapses em pelo menos um de seus núcleos. Por
exemplo:
• Núcleo ventral posterolateral age como estação retransmissora das informações sensitivas que sobem para
as áreas sensitivas primárias do córtex cerebral.
• O corpo geniculado medial recebe estímulos auditivos e os transmite ao córtex auditivo.
• O corpo geniculado lateral recebe estímulos visuais e os transmite ao córtex visual.
Os estímulos sensitivos não são o único tipo de informação retransmitida através do tálamo. Qualquer
parte do encéfalo que se comunique com o córtex cerebral precisa retransmitir seus sinais através de um núcleo
do tálamo. O tálamo, portanto, pode ser considerado o “portal” do córtex cerebral.
O tálamo não só retransmite as informações para o córtex cerebral, mas também processa essas
informações à medida que as retransmite. Os núcleos do tálamo organizam e depois amplificam ou
“suavizam” os sinais encaminhados para o córtex cerebral. É por isso que, por exemplo, você consegue se
concentrar em uma conversa com uma única pessoa em uma lanchonete grande e barulhenta.
5.2. Hipotálamo

Parte inferior do diencéfalo e forma as paredes inferolaterais do terceiro ventrículo. Na face inferior
do encéfalo, o hipotálamo está situado entre o quiasma óptico e a margem posterior dos corpos
mamilares, protuberâncias arredondadas que se projetam no assoalho do hipotálamo. No lado inferior do
hipotálamo, projeta-se a hipófise.
O hipotálamo, como o tálamo, contém cerca de uma dúzia de núcleos cerebrais de substância
cinzenta. Funcionalmente, o hipotálamo é o principal centro de controle visceral do corpo, regulando
muitas atividades dos órgãos viscerais. Suas funções incluem:
• Controle da divisão autônoma do sistema nervoso: O SNA é composto de neurônios motores periféricos
que regulam a contração do músculo liso e do músculo cardíaco, além da secreção das glândulas. O
hipotálamo é uma das principais regiões do encéfalo relacionadas à regulação dos neurônios
autônomos. Ao fazê-lo, o hipotálamo regula a FC e a PA, a atividade do trato digestório, a secreção das
glândulas sudoríferas e das glândulas salivares e muitas outras atividades viscerais. O hipotálamo exerce
controle sobre as funções viscerais retransmitindo suas informações através da substância cinzenta central
do mesencéfalo e da formação reticular do tronco encefálico, que então transmitem essas instruções.
• Regulação da temperatura corporal: O termostato do corpo está no hipotálamo. Alguns neurônios do
hipotálamo monitoram a temperatura do sangue e recebem informações dos termorreceptores periféricos.
O hipotálamo inicia os mecanismos corporais de resfriamento ou aquecimento, conforme a necessidade
(suor ou tremor, respectivamente). Os centros hipotalâmicos também induzem a febre.
• Regulação das sensações de fome e sede: Ao detectar as concentrações de nutrientes e sais no sangue,
certos neurônios do hipotálamo medeiam as sensações de fome e sede e, assim, ajudam a manter as
concentrações adequadas dessas substâncias.
• Regulação dos ciclos de sono-vigília: Agindo com outras regiões do cérebro, o hipotálamo ajuda a regular
o fenômeno complexo do sono. O núcleo supraquiasmático é o relógio biológico do corpo, que gera os
ritmos circadianos e sincroniza-os em resposta à informação escuro/claro, detectada pelo nervo óptico. Em
resposta a esses sinais, o núcleo pré-óptico induz o sono. Outros núcleos hipotalâmicos perto do corpo
mamilar medeiam o despertar do sono.
• Controle do sistema endócrino: O hipotálamo controla a secreção dos hormônios pela hipófise, que, por
sua vez, influencia a atividade de muitos outros órgãos endócrinos.
• Controle das respostas emocionais: O hipotálamo está situado no centro da parte emocional do cérebro,
o sistema límbico. As regiões ligadas ao prazer, à raiva e ao medo localizam-se no hipotálamo.
• Controle do comportamento motivacional: O hipotálamo controla o comportamento recompensador.
Influencia, por exemplo, a motivação para nos alimentarmos, determinando assim quanto comemos, e
também o desejo e o comportamento sexuais.
• Formação da memória: O núcleo mamilar (no corpo mamilar) recebe muitos estímulos da estrutura
principal de processamento de memória do cérebro, o hipocampo.
 As lesões do hipotálamo provocam transtornos nas funções viscerais e nas emoções e podem, desse
modo, resultar em perda de peso grave ou obesidade, perturbações do sono, desidratação e uma ampla gama
de transtornos emocionais.

5.3. Epitálamo

O epitálamo, a terceira e mais dorsal parte do diencéfalo, forma parte do teto do terceiro ventrículo e
consiste em um minúsculo grupo de núcleos e um pequeno botão sem par chamado glândula pineal. Essa
glândula, que deriva das células gliais ependimárias, é um órgão secretor de hormônio, que sob a influência
do hipotálamo secreta o hormônio melatonina, que sinaliza ao corpo a hora de se preparar para a fase noturna
do ciclo sono-vigília.

6. Telencéfalo

Parte mais rostral do encéfalo, consiste em dois hemisférios cerebrais que cobrem o diencéfalo e a
parte rostral do tronco encefálico.
As várias fissuras evidentes nos hemisférios cerebrais e em volta deles separam as partes principais do
encéfalo uma da outra. A fissura transversa do cérebro separa os hemisférios cerebrais do cerebelo, ao passo
que a fissura longitudinal mediana separa os hemisférios cerebrais direito e esquerdo. O cérebro é composto
de um córtex cerebral superficial de substância cinzenta, uma substância branca interna a ele e uma
substância cinzenta profunda mergulhada na substância branca.
A informação é processada através das regiões do córtex cerebral de acordo com a seguinte
hierarquia:
I. A informação sensitiva é recebida pelo córtex sensitivo primário e a chegada dessa informação resulta na
percepção do tipo de sensibilidade.
II. A informação é retransmitida para a área de associação sensitiva que atribui significado ao tipo de
aferência.
III. As áreas de associação multimodais recebem aferências em paralelo de várias áreas de associação
sensitiva, integrando toda aferência para criar uma compreensão completa da informação recebida. Essas
regiões também integram a aferência com a experiência pregressa e desenvolvem uma resposta motora.
IV. O plano motor é executado pelo córtex motor.
Todo esse processamento ocorre muito rapidamente, resultando em uma resposta motora dentro de
uma fração de segundo.
7. Meninges

São três membranas de tecido conjuntivo situadas no lado externo do encéfalo e da medula espinal.
Suas funções são:
• Cobrir e proteger o SNC.
• Confinar e proteger os vasos sanguíneos que abastecem o SNC.
• Conter o líquido cerebrospinal.
Da mais externa para a mais interna: a dura-máter, a aracnoide-máter e a pia-máter.

7.1. Dura-máter

Mais forte das meninges. Onde circunda o encéfalo é uma camada dupla de tecido conjuntivo denso
fibroso. A camada periosteal conecta-se à superfície interna dos ossos craniais (o periósteo), a camada
meníngea forma a verdadeira cobertura externa do encéfalo. Essas duas camadas fundem-se, exceto onde se
separam para confinar os seios venosos cheios de sangue, que coletam sangue do encéfalo e conduzem-no
para as grandes veias jugulares internas do pescoço. O seio sagital superior é o maior deles.
 Em vários locais, a dura-máter estende-se para dentro e forma partições planas que subdividem a
cavidade craniana e limitam o movimento do cérebro dentro do crânio. Essas partições incluem:
• Foice do cérebro: Situada no plano mediano da fissura longitudinal entre os hemisférios cerebrais e
conecta-se anteriormente à crista etmoidal do osso etmoide.
• Foice do cerebelo: Continua inferiormente à parte posterior da foice do cérebro, é uma partição vertical
que segue ao longo do verme do cerebelo, na fossa posterior do crânio.
• Tentório do cerebelo: Lâmina quase horizontal que se localiza na fissura transversa, entre o cérebro e o
cerebelo. O seio transverso é envolvido pelo tentório do cerebelo.

7.2. Aracnoide-máter

Encontra-se logo abaixo da dura-máter. Entre essas duas camadas há um tênue espaço potencial
chamado espaço subdural (espaço potencial), que contém apenas uma película de líquido. A dura e a
aracnoide circundam o encéfalo frouxamente, nunca penetrando nos sulcos da superfície do cérebro.
Abaixo da aracnoide-máter está o espaço subaracnóideo, que segura a dura-máter na pia-máter
subjacente. O espaço subaracnóideo é preenchido com líquido cerebrospinal (LCE) e também contém os
maiores vasos sanguíneos que abastecem o encéfalo.
Sobre a parte superior do encéfalo, a aracnoide-máter forma projeções parecidas com botões, chamadas
granulações/vilosidades aracnóideas, que se projetam superiormente através da dura-máter, entram no seio
sagital superior e em alguns outros seios durais e agem como válvulas, permitindo a passagem do LCE do
espaço subaracnóideo para os seios venosos da dura-máter.

7.3. Pia-máter

Camada de tecido conjuntivo delicado e altamente vascularizado com vasos sanguíneos delgados.
Adere firmemente à superfície do encéfalo, acompanhando cada giro. Como suas artérias entram no tecido
cerebral, elas carregam bainhas irregulares de pia-máter internamente por distâncias curtas.

8. Líquido cerebrospinal (LCE)

Fluido aquoso que preenche o espaço subaracnóideo e os ventrículos do encéfalo e da medula espinal,
e ajuda na proteção e nutrição do tecido neural.
• Proporciona um meio líquido que circunda e confere flutuabilidade ao SNC. Impede que esses
órgãos delicados sejam esmagados sob seu próprio peso.
• A camada de LCE que circunda o SNC resiste às forças de compressão e amortece os golpes e
solavancos contra o encéfalo e a medula espinal.
 • Ajuda a nutrir o encéfalo, remover os resíduos produzidos pelos neurônios e transportar os sinais
químicos, como os hormônios, entre as diferentes partes do SNC.
• Composição similar ao plasma sanguíneo que ele origina, contendo mais íons sódio e cloro e
menos proteína.
O líquido produzido no ventrículo lateral se dirige para o III ventrículo pelos forames
interventriculares. Do III ventrículo ele parte para o IV ventrículo através do aqueduto do mesencéfalo. Pelas
aberturas do IV ventrículo o líquor atinge a cisterna magna e depois dela todo o espaço subaracnóideo da
medula e encéfalo, sendo reabsorvido nas granulações aracnóideas. A circulação do líquor se faz
primeiramente em direção à medula e depois sobe para o encéfalo.
a) O LCE é produzido nos plexos corióideos. O LCE forma-se continuamente a partir do plasma sanguíneo
pela filtração dos capilares e depois passa através das células ependimárias para dentro dos ventrículos.
Depois de entrar nos ventrículos, o LCE move-se livremente através dessas câmaras.
b) Parte do LCE segue para o canal central da medula espinal, mas a maior parcela entra no espaço
subaracnóideo através das aberturas lateral e mediana nas paredes do quarto ventrículo.
c) No espaço subaracnóideo, o LCE banha as superfícies externas do encéfalo e da medula espinal.
d) Depois o LCE passa pelas granulações aracnóideas e entra no sangue dos seios da dura-máter.

9. Barreiras encefálicas

São dispositivos que impedem/dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso
(hematoencefálica), do sangue para o líquor (hematoliquórica) e do líquor para o tecido nervoso
(encéfaloliquórica).

9.1. Barreira hematoencefálica

As toxinas transportadas pelo sangue, como a ureia, as toxinas brandas dos alimentos e as toxinas
bacterianas, são impedidas de entrar no tecido cerebral pela barreira hematoencefálica, que protege os
neurônios do SNC.
Todos os nutrientes (incluindo o oxigênio) e os íons necessários para os neurônios passam por ela. É
ineficaz contra as moléculas lipossolúveis, permitindo que o álcool, a nicotina e os agentes anestésicos
cheguem aos neurônios cerebrais.

9.2. Barreira hematoliquórica

Impede/dificulta a passagem de substâncias do sangue para o liquor. Ela impede, a princípio, a entrada
de anticorpos, dando ao cérebro uma qualidade diferenciada como alvo do sistema imune, assegurando uma
proteção contra processos inflamatórios que interfeririam no funcionamento cerebral (por exemplo).
 A barreira hematoliquórica também impede a difusão de agentes hidrossolúveis do plasma para
o LCR. Considerada impenetrável para moléculas do tamanho das imunoglobulinas. Entretanto, alguns fatores
podem provocar ruptura da barreira. Um deles é a febre alta, que normalmente acompanha infecções. Além
disso, admite-se que citocinas podem provocar essa ruptura, como o TNF-α.

9.3. Barreira encefaloliquórica

Barreira mais fraca, onde há uma passagem maior de substâncias. Enquanto entre as barreiras
hemoencefalicas e hemoliquorica são mais qualitativas que quantitativas. Assim, é vantajoso se introduzir
um medicamento no liquor para que entre em contato rapidamente com o tecido nervoso.

10. Vascularização do encéfalo

Figura 1 - O desenho das artérias representa o polígono de Willis.

 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

O SNA regula funções subconscientes tais como: PA, FC, motilidade intestinal e o diâmetro pupilar.
É controlado por nervos da medula, tronco cerebral e hipotálamo e opera através do reflexo. Um
neurônio localizado no encéfalo ou na medula espinhal leva informações a um gânglio autonômico (neurônio
pré-ganglionar), enquanto que outro sai do gânglio (neurônio pós-ganglionar) e passa a informação adiante
para um órgão (efetor). Os órgãos efetores inervados pelo SNA são: músculo liso, cardíaco e as glândulas.
Além disso, é dividido em Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso Parassimpático.
Controla os vasos e o funcionamento das vísceras, agindo diretamente sobre a musculatura lisa de suas
paredes e sobre suas glândulas. Para que tudo aconteça de maneira harmônica e no momento exato, o SNA
possui dois componentes distintos: o simpático e o parassimpático, cujas funções mantêm o desejado
equilíbrio funcional do organismo.
Os centros celulares de retransmissão do contingente simpático situam-se nas regiões torácica e
lombar alta da medula espinhal. Daí sua outra denominação: toracolombar. O contingente parassimpático
tem seus centros de retransmissão junto aos núcleos motores dos nervos cranianos III (oculomotor), VII
(facial intermédio), IX (glossofaríngeo), X (vago) e nos segmentos sacrais S2, S3 e S4 da medula espinhal.
 SISTEMA SENSORIAL SOMÁTICO GERAL

Responsável pelas experiências sensoriais detectadas nos órgãos sensoriais que não pertencem ao
sentido especial. Enquanto, os receptores sensoriais dos sentidos especiais (visão, audição, gustação, olfação
e equilíbrio) estão restritos à cabeça, os do sentido somático geral estão espalhados pelo corpo todo. O sentido
somático geral do corpo (somestesia) evoca as seguintes as modalidades perceptuais:
• Tato: Embora o tato, a pressão e a vibração sejam tratados como sendo sensações diferentes, é evocado
por mecanorreceptores da pele;
• Propriocepção: Evocados pela estimulação de receptores mecânicos presentes dos músculos, tendões e
articulações;
• Dor: Sensação desconfortável evocada por receptores que detectam estímulos mecânicos e químicos
muito intensos (ameaçam uma lesão) ou decorrentes de lesões teciduais em curso.
• Sensação térmica: Eliciado por receptores térmicos para o calor e frio.

1. Receptores térmicos

a) Há dois tipos de receptores: receptores de calor e receptores de frio, ambos são terminações livres;
b) Detectam variações de centésimos de graus Celsius;
c) Há mais receptores de frio do que de calor.

2. Receptores para a dor a sensibilidade dolorosa

Dor é a sensação evocada e nocicepcão é o conjunto de respostas neurais que evocam a primeira. Os
nociceptores (transdutores sensoriais dos estímulos dolorosos) são terminações livres.
Denominamos as dores em geral de algias; hiperalgesia e hipoalgesia para o aumento e diminuição
da percepção nociceptiva; analgesia quando a sensibilidade é suprimida.
Há receptores que são sensíveis à adenosina trifosfato (ATP) produzida nos processos metabólicos da
célula. Quando o suprimento de sangue é interrompido em determinadas regiões (isquemia) as moléculas de
ATP são liberadas para fora da célula e estimula os terminais nervosos causando dor.
I. Pele: Há dois tipos de sensações dolorosas que se originam da pele:
Dor rápida (em agulhada) mediada por fibras aferentes primárias mielínicas do tipo A, é bem localizada
quanto à intensidade e a natureza do estímulo, provocada por estímulos intensos de pressão e calor.
Dor lenta (difusa e em queimação) mediada por fibras aferentes primárias amielínicas do tipo C de difícil
localização e caracterização, quanto a sua natureza é geralmente decorrente de lesões teciduais
(queimaduras, inflamações).
II. Tecidos profundos: Mediada por fibras do tipo C, igualmente difusas e lentas (câimbras musculares).
III. Vísceras: Mediadas por fibras do tipo C, igualmente difusas e lentas (cólicas).
 Os nociceptores da dor rápida respondem com limiares elevados aos estímulos de pressão e calor
intenso. A sensação desaparece com a remoção do estímulo, sem efeitos residuais. A dor lenta está sempre
acompanhada de lesão tecidual e persiste após a remoção do estímulo que o causou.

3. Vias somestésica

Os impulsos aferentes somestésicos originados nos receptores do corpo (pescoço para baixo)
são conduzidos pelas fibras aferentes primárias da via sensorial, cujos neurônios estão localizados
nos gânglios da raiz dorsal e penetram a medula pelas raízes dorsais. Os que são originados na cabeça
são conduzidos principalmente pelo V par (trigêmeo) de nervo craniano. A sensibilidade nociceptiva
é veiculada lentamente pelas fibras finas e sem mielina do tipo C. Já a sensibilidade proprioceptiva é
veiculada rapidamente por meio de fibras calibrosas e mielinizadas do tipo A.
Reativação do vírus varicela-zóster causa o herpes zoster que fica hospedado nos gânglios
sensitivos. Quando se torna ativo causa aumento de sensibilidade e o paciente apresenta dor agonizante
no dermátomo correspondente. Por vezes manifesta sensação de apunhalada e torna-se sensível a
qualquer estímulo, não suportando o próprio vestuário. A pele torna-se inflamada e escamosa.
 AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO

1. Anatomia da orelha

Deriva do ectoderma, mesoderma e endoderma e ossui três regiões principais: a orelha externa, a
orelha média e a orelha interna. A orelha externa e a orelha média participam apenas da audição, enquanto
a orelha interna atua tanto na audição quanto no equilíbrio.

1.1. Orelha externa

Consiste na aurícula e no meato acústico externo. A aurícula é efetivamente a orelha, formada pela
hélice, o lóbulo da orelha, o trago, a antélice, entre outros. A função da orelha externa é reunir e afunilar
(amplificando) as ondas sonoras que entram no meato acústico externo. Além disso, a maneira como o
som rebate nas suas cristas e cavidades fornece pistas para o encéfalo quanto à direção do som.
O meato acústico externo é um tubo curto que segue medialmente da orelha até o tímpano, sendo
revestido com pele contendo pelos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríferas apócrinas modificadas
(glândulas ceruminosas) que secretam cerume, que aprisiona o pó e repele os insetos.
As ondas sonoras que entram no meato acústico externo atingem a membrana timpânica, que forma
o limite entre as orelhas externa e média, e a fazem vibrar. Esta, por sua vez, transfere as vibrações para
ossículos na orelha média (martelo, bigorna e estribo).

1.2. Orelha média/Cavidade timpânica

Espaço pequeno e cheio de ar dentro da parte petrosa do osso temporal. Seu limite lateral é a
membrana timpânica; seu limite medial é uma parede de osso que o separa da orelha interna. Dois
orifícios pequenos penetram essa parede medial: uma janela do vestíbulo (oval) superior e uma janela da
cóclea (redonda) inferior. A orelha média projeta-se superiormente para formar o recesso epitimpânico; seu
limite superior é o teto da parte petrosa do osso temporal, que é tão fino que as infecções da orelha
média podem se espalhar para as meninges e o encéfalo sobrejacentes. A parede anterior da orelha
média fica logo atrás da artéria carótida interna, a artéria principal para o encéfalo, e também contém a
abertura da tuba auditiva. O limite inferior da orelha média é um assoalho ósseo fino, sob o qual se situa a
veia jugular interna. Infecções da orelha média podem eclodir através desse assoalho coagulando o sangue
nessa veia.
A tuba auditiva liga a orelha média à rinofaringe. Ela segue medial, anterior e inferiormente. Esse
tubo normalmente achatado e fechado pode ser aberto brevemente pela deglutição ou bocejo, de modo que a
pressão do ar na orelha média equalize com a pressão do ar externa, uma vez que o tímpano não vibra
livremente, a menos que a pressão em ambas as suas superfícies seja a mesma. Além disso a tuba protege
contra secreções e patógenos e, também, drena a orelha média, não permitindo o acúmulo de secreções no
interior da orelha média levando-o à faringe. A tuba em crianças é mais curta, espessa e horizontalizada, o que
facilita o acúmulo de secreção, podendo levar à otite média.
A cavidade timpânica é ocupada pelos três menores ossos do corpo, os ossículos da audição, que
transmitem as vibrações do tímpano através da cavidade para um fluido na orelha interna. De lateral para
medial, os ossículos da audição são o martelo, a bigorna e o estribo. O cabo do martelo conecta-se ao tímpano
e a base do estribo vibra contra a janela do vestíbulo.

Os ossículos amplificam a pressão das vibrações sonoras em aproximadamente 20 vezes. O músculo

tensor do tímpano e o músculo estapédio, quando as orelhas são invadidas por sons muito altos, se contraem
reflexivamente para limitar a vibração dos ossículos e, assim, evitar danos aos receptores auditivos.

1.3. Orelha interna/Labirinto

Situa-se dentro das paredes protetoras espessas da parte petrosa do osso temporal e consiste em duas
divisões principais: o labirinto ósseo e o labirinto membranáceo.
 O labirinto ósseo é uma cavidade na parte petrosa do osso temporal que consiste em um sistema de
canais tortuosos que possuem três partes (canais semicirculares, o vestíbulo e a cóclea).
O labirinto membranáceo é uma série contínua de sacos e ductos com paredes membranosas que se
encaixam com folga no labirinto ósseo e acompanham mais ou menos o seu contorno.
As partes principais do labirinto são:
• Os ductos semicirculares; um dentro de cada canal semicircular. Contêm os receptores sensitivos para os
movimentos de virar a cabeça.
• O utrículo e o sáculo; ambos no vestíbulo. Contêm os receptores sensitivos que monitoram a posição e a
aceleração linear da cabeça.
• O ducto coclear, situado dentro da cóclea. Contém os receptores sensitivos para a audição.
O labirinto membranáceo é preenchido com um fluido transparente, a endolinfa. Fora do labirinto
membranáceo, o labirinto ósseo é preenchido com outro fluido transparente, a perilinfa. A perilinfa é contínua
com o fluido cerebrospinal (LCE). Em nenhuma parte a perilinfa e a endolinfa são contínuas entre si.

2. Mecanismo da audição

Como as ondas sonoras estimulam as células ciliadas no órgão espiral? Primeiro, as vibrações
sonoras saem do tímpano e passam pelos ossículos, fazendo que o estribo oscile para a frente e para trás contra
a janela do vestíbulo. Essa oscilação cria ondas de pressão na perilinfa da rampa do vestíbulo, que são
transferidas para a endolinfa do ducto coclear. Essas ondas fazem que a membrana basilar vibre para cima e
para baixo. As células ciliadas no órgão espiral movem-se junto à membrana basilar, mas a membrana tectória
sobrejacente (na qual os cílios estão ancorados) não se move. Portanto, os movimentos das células ciliadas
fazem que seus cílios se curvem e liberem neurotransmissores que excitam as fibras nervosas cocleares que
transmitem informações vibratórias (sonoras) para o encéfalo. As vibrações da membrana basilar fazem que
a perilinfa vibre na rampa do tímpano subjacente. Essas vibrações seguem para a janela da cóclea, onde
empurram a membrana que cobre a janela, dissipando assim a sua energia restante no ar da cavidade da orelha
média. Sem esse mecanismo de liberação, os ecos reverberariam dentro da cóclea óssea rígida, perturbando a
recepção do som.
As células ciliadas internas são os verdadeiros receptores que transmitem as vibrações da
membrana basilar para o nervo coclear. As células ciliadas externas estão envolvidas no ajuste
permanente da cóclea e na amplificação do sinal. A mobilidade das células ciliadas externas também é
responsável pela produção dos sons auriculares (emissões otoacústicas).

3. Mecanismo do equilíbrio

A informação sobre equilíbrio e audição segue para o encéfalo visando ao seu processamento e
integração. A via do equilíbrio transmite informações sobre a posição e os movimentos da cabeça através do
nervo vestibular para o tronco encefálico. O equilíbrio é o único sentido especial para o qual a maioria das
informações vai para os centros encefálicos inferiores - que são centros reflexos primários - em vez de
seguirem para o córtex cerebral (pensante). Os núcleos vestibulares no bulbo e no cerebelo são os
principais centros encefálicos para processar as informações sobre equilíbrio. Uma via menos importante
para o córtex cerebral proporciona percepção consciente da posição e dos movimentos da cabeça. Nessa via
menos importante, as fibras do nervo vestibular projetam-se para os núcleos vestibulares, depois para o
tálamo e então para a parte posterior da ínsula do cérebro.
 VISÃO

1. Anatomia das estruturas acessórias do olho

1.1. Supercílios

Pelos grossos na pele dos arcos superiores que protegem os olhos da luz solar e evitam que a
perspiração desça pela fronte e chegue aos olhos.

1.2. Pálpebras

As pálpebras superiores e inferiores são separadas pela rima das pálpebras e encontram-se nos
ângulos medial e lateral, ou cantos do olho. O ângulo medial contém uma elevação avermelhada chamada
carúncula lacrimal. Na população asiática é comum uma prega vertical da pele chamada prega epicântica.
O levantador da pálpebra superior é o músculo esquelético que abre voluntariamente o olho e se
insere no tarso. A parte inferior da aponeurose desse músculo contém o músculo tarsal superior,
involuntário, que evita que a pálpebra superior caia (ptose).
Os cílios projetam-se da margem livre de cada pálpebra. Como os folículos desses pelos são
ricamente inervados por terminações nervosas, leve pressão nos cílios dispara o reflexo de piscar.
Ocorrem vários tipos de glândulas nas pálpebras. As glândulas tarsais, cujos ductos abrem-se ao
longo da margem das pálpebras, onde liberam um óleo que lubrifica a superfície do olho. Outras
glândulas estão associadas aos folículos pilosos dos cílios: as glândulas ciliares, cujos ductos se abrem nos
folículos pilosos, e glândulas sudoríferas modificadas, situadas entre os folículos. A infecção de uma
glândula tarsal resulta em um cisto disforme chamado calázio, enquanto a infecção das glândulas ciliares
se chama terçol.

1.3. Túnica conjuntiva

Membrana mucosa transparente que cobre as superfícies internas das pálpebras e se dobra de volta
sobre a superfície anterior do olho. A túnica bulbar, que cobre o branco do olho é uma membrana muito fina
e os vasos sanguíneos são claramente visíveis por baixo dela. Quando um olho é fechado, o espaço que se
forma entre a superfície do olho e as pálpebras é o saco da conjuntiva.
A deficiência de vitamina A necessária para manter o epitélio no corpo inteiro, impede que a túnica
conjuntiva secrete muco. Em consequência, ela resseca e fica escamosa, prejudicando a visão.
1.4. Aparelho lacrimal

Mantém a superfície do olho úmida com fluido lacrimal, consiste em uma glândula e em ductos que
drenam o fluido lacrimal para a cavidade nasal. A glândula lacrimal produz a lágrima, que entra na parte
superior do saco da conjuntiva através de pequenos ductos excretores. O ato de piscar o olho espalha esse
fluido inferiormente pelo bulbo do olho até o ângulo medial, onde há o canalículo lacrimal, por onde o fluido
entra no ducto lacrimonasal, que se esvazia na cavidade nasal. O fluido lacrimal contém muco, anticorpos
e lisozima, enzima que destrói as bactérias.
Além disso, o aparelho lacrimal é responsável por parte da oxigenação do epitélio corneal e também
por proporcionar à córnea uma superfície óptica regular e lisa

1.5. Músculos extrínsecos do bulbo do olho

2. Anatomia do bulbo do olho

 Possui dois polos um anterior e outro posterior. Sua parede externa consiste em três camadas e
sua cavidade interna contém fluidos chamados humores. A lente, uma estrutura que ajuda a focar a luz, é
sustentada verticalmente dentro da cavidade interna, dividindo-a nos segmentos anterior e posterior. O
segmento anterior é preenchido com o líquido chamado humor aquoso, enquanto o segmento posterior
é preenchido com o humor (corpo) vítreo gelatinoso.

2.1. Túnica fibrosa

Mais externa organizada em duas regiões diferentes: esclera e córnea. A esclera dura, branca e
opaca forma os cinco sextos posteriores da túnica fibrosa, protege o bulbo do olho e proporciona a
forma e um local de fixação resistente para os músculos extrínsecos do olho.
O sexto anterior da túnica fibrosa é a córnea transparente, através da qual a luz entra no olho. Ela se
projeta anteriormente a partir de sua junção com a esclera, sua transparência se deve ao alinhamento
regular das fibras de colágeno. A córnea não só deixa a luz entrar no olho, mas também forma parte do
aparelho de deflexão da luz no olho.
A córnea é avascular - recebe oxigênio do ar à sua frente e oxigênio e nutrientes do humor aquoso,
situado posteriormente a ela. Além disso, é ricamente abastecida por terminações nervosas, a maioria das
quais consiste em receptores de dor, é vulnerável aos danos decorrentes da poeira, lascas e outros objetos.
Felizmente, sua capacidade de regeneração e cicatrização é extraordinária.

2.2. Túnica vascular

Revestimento médio do bulbo do olho, tem três partes: corioide, corpo ciliar e íris.
A corioide é uma membrana altamente vascularizada, de pigmentação escura, que forma os cinco
sextos posteriores da túnica vascular. Seus muitos vasos sanguíneos nutrem as outras camadas do olho. A
cor marrom da corioide é produzida pelos melanócitos, cujo pigmento, a melanina, ajuda a absorver a
luz, evitando assim que a luz se disperse dentro do olho e crie confusão visual. Anteriormente, a corioide
é contínua com o corpo ciliar, que consiste basicamente em um músculo liso chamado músculo ciliar,
que age para focar a lente.
A íris é a parte colorida visível do olho e está situada entre a córnea e a lente, com sua base
conectada ao corpo ciliar. Sua abertura central redonda, a pupila, permite que a luz entre no olho. A íris
contém fibras musculares lisas dispostas circularmente e em forma radial, os músculos esfíncter e
dilatador da pupila, que agem variando o tamanho da pupila. A constrição e a dilatação da pupila são
controladas pelas fibras parassimpáticas e simpáticas, respectivamente. A constrição das pupilas que
ocorre à luz forte é uma resposta protetora, reflexo luminoso pupilar.
Embora a cor da íris varie entre os indivíduos, elas contêm apenas pigmento castanho. A variação
na cor do olho reflete a quantidade de pigmentação na íris. As pessoas de olhos castanhos possuem muitas
células pigmentadas na superfície anterior da íris. As pessoas de olhos azuis, por outro lado, não têm pigmento
na superfície anterior.

2.3. Túnica interna

Contém a retina e o nervo óptico (II). A retina consiste em dois estratos. O estrato pigmentoso
externo, que se situa contra a corioide e, assim como a corioide, sua função é absorver a luz e evitar que se
disperse dentro do olho. O estrato nervoso muito mais espesso é uma lâmina de tecido nervoso que
contém células fotorreceptoras sensíveis à luz. Apenas o estrato nervoso desempenha um papel direto
na visão. O estrato pigmentoso suporta as células fotorreceptoras removendo as partes danificadas
dessas células, mantendo a concentração iônica adequada no fluido que as circunda, reciclando o
derivado de vitamina A utilizado para detecção da luz e transportando nutrientes dos vasos corioides
para as células fotorreceptoras.
O estrato nervoso contém três tipos principais de neurônios. Do exterior para o interior, suas camadas
consistem em células fotorreceptoras (fotossensitivas), células bipolares e células ganglionares. Quando
estimulados pela luz, os neurônios fotorreceptores sinalizam as células bipolares, que, por sua vez, sinalizam
as células ganglionares para que gerem potenciais de impulsos nervosos. Os axônios das células ganglionares
seguem ao longo da superfície interna da retina e convergem posteriormente, formando o nervo óptico, que
vai do olho até o encéfalo.
A retina também contém interneurônios - incluindo células amácrinas e células horizontais - que
processam e modificam a informação visual antes de ser enviada para centros superiores no encéfalo para
processamentos posteriores.
 2.4. Fotorreceptores

As células fotorreceptoras são de dois tipos: bastonetes e cones. Os bastonetes, mais numerosos, são
mais sensíveis à luz e permitem a visão à meia-luz, mas não proporcionam imagens nítidas nem visão em
cores. Os cones, por outro lado, funcionam melhor à luz do dia e permitem visão colorida de grande acuidade.
Três subtipos de cones são sensíveis à luz azul, vermelha e verde.
Os fotorreceptores são altamente vulneráveis ao dano causado pela luz ou calor intensos. Essas
células não conseguem se regenerar se forem destruídas, mas elas se renovam continuamente e
substituem seus segmentos externos por meio da adição de novos discos. Nesse processo normal de
reciclagem, à medida que novos discos são adicionados a uma extremidade da pilha, os discos antigos
são removidos na outra extremidade pelas células pigmentadas da retina, que fagocitam as pontas dos
bastonetes e cones.

2.5. Especializações regionais da retina

No centro da mácula lútea há uma minúscula depressão, chamada fóvea central. A fóvea contém
apenas cones e proporciona acuidade visual máxima. Como a fóvea está situada diretamente no eixo
anteroposterior do olho, vemos as coisas mais claramente quando olhamos diretamente para elas. A
mácula contém principalmente cones, e a densidade desses cones diminui com o aumento da distância
em relação à mácula. Por essa razão, a visão periférica não é tão nítida quanto a visão central. A alguns
milímetros mediais à fóvea encontra-se o disco do nervo óptico, chamado de ponto cego por não possuir
fotorreceptor e a luz focalizada nele não pode ser interpretada.

2.6. Suprimento sanguíneo da retina

A retina recebe sangue de duas fontes diferentes. O terço externo da retina, que contém os
fotorreceptores, é suprido pelos capilares na corioide, enquanto os dois terços internos são supridos pela
artéria e pela veia centrais da retina, que entram e saem do olho pelo centro do nervo óptico.

2.7. Câmaras e fluidos internos

A lente e a sua zônula ciliar dividem o olho nos segmentos posterior e anterior. O segmento posterior
é preenchido com o humor vítreo, uma substância gelatinosa que contém fibrilas de colágeno e uma
substância fundamental que se liga a imensas quantidades de água. As funções do corpo vítreo são:
I. Transmitir a luz.
II. Sustentar a superfície posterior da lente e manter o estrato nervoso da retina firmemente contra o estrato
pigmentoso.
III. Ajudar a manter a pressão intraocular (a pressão normal dentro do olho), contrapondo assim as forças de
tração dos músculos extrínsecos do olho.
O segmento anterior do olho é subdividido em uma câmara anterior entre a córnea e a íris e uma
câmara posterior entre a íris e a lente. O segmento anterior inteiro é preenchido com humor aquoso, um
fluido transparente similar ao plasma sanguíneo. Ao contrário do corpo vítreo, que se forma no embrião e dura
a vida toda, o humor aquoso é renovado continuamente e está em movimento constante. Após ser
formado nos processos ciliares, o humor aquoso entra na câmara posterior, escoa pela pupila, entra na
câmara anterior e drena em um grande vaso na junção corneoscleral, o seio venoso da esclera, que o
devolve para o sangue. O equilíbrio entre as taxas de formação e drenagem do humor aquoso resulta
em uma pressão intraocular constante, que sustenta internamente o bulbo do olho. Além disso, o humor
aquoso fornece nutrientes para a lente e a córnea, avasculares.

2.8. Lente

Disco biconvexo espesso e transparente que muda de forma para permitir a focalização precisa da luz
sobre a retina; está confinada em uma cápsula elástica fina e é mantida na posição posterior à íris por sua
zônula ciliar. Não possui vasos sanguíneos, pois interfeririam na transparência.
Novas fibras da lente são adicionadas permanentemente, de modo que a lente aumenta no
decorrer da vida e se torna mais densa, mais convexa e menos elástica com a idade. Em consequência,
sua capacidade para focalizar a luz piora gradualmente.

3. Formação da imagem no olho

A partir de cada ponto de um objeto, os raios de luz irradiam em todas as direções, e alguns desses
raios entram no olho do observador. Os raios de um ponto distante são paralelos entre si quando chegam ao
olho, enquanto os raios de um ponto próximo convergem na retina em um único ponto focal. As partes do
olho que provocam a deflexão da luz são a córnea, a lente e os humores (vítreo e aquoso). A maior parte
da deflexão da luz é feita pela córnea, a lente colabora pouco para essa mudança de direção e os humores
contribuem minimamente.
Embora a lente não seja tão poderosa quanto a córnea na deflexão da luz, sua curvatura é
ajustável. Essa capacidade de ajuste permite que o olho focalize os objetos próximos, acomodação. Um
olho em repouso, com sua lente estirada ao longo do eixo longitudinal pela tensão na zônula ciliar, está
“configurado” para focalizar os raios quase paralelos provenientes dos pontos distantes. Portanto, a visão à
distância é o estado natural. Os raios divergentes provenientes dos pontos próximos precisam sofrer uma
deflexão mais acentuada para haver foco na retina. Para isso, a lente torna-se arredondada: o músculo
ciliar contrai liberando a maior parte da tensão na zônula ciliar. Sem estar mais estirada, a lente torna-
se arredondada em consequência do seu próprio recuo elástico. A acomodação é controlada pelas fibras
parassimpáticas que sinalizam o músculo ciliar para contrair.
Entretanto, deve-se observar que a lente convexa do olho produz imagens invertidas vertical e
horizontalmente. Portanto, uma imagem duplamente invertida (vertical e horizontal) do campo visual é
projetada em cada retina. O córtex cerebral “desvira” a imagem, para vermos as coisas com a orientação real.
• Miopia: Ocorre quando a forma do olho ou a curvatura da lente resulta em um ponto focal para objetos
distantes que fica na frente da retina, criando uma imagem borrada sobre a retina. Lentes côncavas, que
divergem os raios de luz que chegam ao olho e, assim, movem o ponto focal para uma posição posterior,
corrigem esse transtorno.
• Hiperopia/hipermetropia: Resulta quando o olho é curto, fazendo que o ponto focal ocorra atrás da
retina. Para visualizar objetos distantes, a lente consegue corrigir adequadamente essa condição; para
visualizar objetos próximos, são necessárias lentes corretivas convexas, que convergem os raios de luz à
medida que se aproximam do olho e movem o ponto focal para uma posição anterior.
• Presbiopia: Afeta as pessoas que chegam à meia-idade. A lente fica mais espessa e menos elástica e,
portanto, menos capaz de se acomodar para a visão de perto. Assim como acontece com a hiperopia, lentes
corretivas convexas corrigem esse transtorno.
• Astigmatismo: Resulta quando a córnea ou a lente possui curvaturas desiguais em regiões diferentes. A
luz que entra no olho sofre uma deflexão tal que os pontos de luz não convergem em um ponto da retina,
provocando visão borrada.

4. Fisiologia da visão

Os raios luminosos atravessam a córnea, o cristalino, o humor aquoso e o humor vítreo e atingem a
retina. O mecanismo da visão pode ser melhor entendido, se compararmos o globo ocular a uma câmera
fotográfica: o cristalino seria a objetiva; a Íris, o diafragma, e a retina seria a placa ou película. Desta maneira
os raios luminosos, ao penetrarem na córnea e no humor aquoso, passando pela pupila, chegam ao cristalino,
que leva a imagem mais para trás ou para frente, permitindo que ela se projete sobre a retina.
Na máquina fotográfica, o meio transparente é a lente e a superfície sensível à luz, o filme. No olho, a
luz atravessa a córnea, o humor aquoso, o cristalino e o humor vítreo e se dirige para a retina, que funciona
como o filme fotográfico; a imagem formada na retina também é invertida, como na máquina fotográfica.
O nervo óptico conduz os impulsos nervosos para o centro da visão, no cérebro, que o interpreta e nos
permite ver os objetos nas posições em que realmente se encontram.

5. Vias visuais

A via visual começa na retina com os fotorreceptores. Os neurônios ganglionares são de 3ª ordem e
ganham mielina ao deixarem a túnica mais externa para formar o nervo óptico (NC II). Os dois nervos ópticos
se encontram no quiasma óptico e logo se destacam para formar os tratos ópticos e esses terminam no tálamo,
nos núcleos geniculados laterais (LGN). Os neurônios talâmicos (4ª ordem) partem para o córtex visual através
da radiação óptica e atingem os lábios da fissura calcarina no lobo occipital (neurônios de 5ª ordem). O córtex
visual primário é denominado córtex estriado e funcionalmente está organizado em módulos.
Ao nível do quiasma, ocorre decussação parcial das fibras: as fibras nasais de um mesmo olho cruzam
para o lado oposto, já as fibras temporais se mantêm homolateralmente.
Como consequência, no LGN e no córtex de um lado (direito, por exemplo), chegam impulsos da retina
nasal do olho esquerdo e da retina temporal do olho direito. Na prática significa que o córtex do lado direito
toma consciência do hemicampo visual temporal do olho direito e do hemicampo temporal do olho esquerdo.
 OLFATO E PALADAR

1. Anatomia da Língua

• Papilas (P) circunvaladas: grandes, situam-se diretamente anteriores ao sulco terminal e são organizadas
em uma fileira em formato de V. São circundadas por depressões circulares profundas, cujas paredes estão
repletas de calículos gustatórios. Os ductos das glândulas serosas da língua abrem-se nas depressões;
• P. folhadas: pequenas pregas laterais da túnica mucosa lingual. Pouco desenvolvidas nos seres humanos;
• P. filiformes: longas e numerosas, contêm terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque. Essas
projeções cônicas e descamativas são rosa-acinzentadas e estão organizadas em fileiras com formato de
V, paralelas ao sulco terminal, exceto no ápice, onde tendem a se organizar transversalmente;
• P. fungiformes: dispersos entre as p. filiformes, porém mais numerosos no ápice e margens da língua.
As papilas circunvaladas, folhadas e a maioria das papilas fungiformes contêm receptores
gustativos nos calículos gustatórios.

1.1. Inervação da língua

Todos os músculos da língua, com exceção do palatoglosso, recebem inervação motora do NC

XII, o nervo hipoglosso. O músculo palatoglosso é um músculo palatino inervado pelo plexo faríngeo.
Para sensibilidade geral (tato e temperatura), a túnica mucosa dos dois terços anteriores da língua é suprida
pelo nervo lingual, um ramo do NC V3 (Trigêmeo). Para sensibilidade especial (paladar), essa parte da
língua, com exceção das papilas circunvaladas, é suprida pelo nervo corda do tímpano, um ramo do NC
VII (Facial). A mucosa do terço posterior da língua e as papilas circunvaladas são supridas pelo ramo lingual
do nervo glossofaríngeo (NC IX) para sensibilidade geral e especial. Brotos do nervo laríngeo interno,
um ramo do nervo vago (NC X), são responsáveis pela sensibilidade geral e por parte da sensibilidade
especial de uma pequena área da língua imediatamente anterior à epiglote. Esses nervos basicamente
sensitivos também conduzem fibras secretomotoras parassimpáticas para as glândulas serosas na língua.
 1.2. Vasculatura da língua

As artérias da língua são derivadas da artéria lingual, que se origina da artéria carótida externa.
As veias da língua são as veias dorsais da língua, que acompanham a artéria lingual. Pode haver
drenagem de parte dessas veias, ou de todas elas, para a veia jugular interna (VJI).
A drenagem linfática da língua é excepcional. A linfa da língua segue quatro trajetos:
I. A linfa da raiz drena para os linfonodos cervicais profundos superiores;
II. A linfa da parte medial do corpo para os linfonodos cervicais profundos inferiores;
III. A linfa das partes laterais direita e esquerda do corpo drena para os linfonodos submandibulares.
IV. O ápice e o frênulo drenam para os linfonodos submentuais, e a porção medial tem drenagem bilateral.
Toda a linfa da língua acaba drenando para os linfonodos cervicais profundos e chega, via
troncos venosos jugulares, ao sistema venoso nos ângulos venosos direito e esquerdo.

2. Nariz e cavidades nasais

Inclui a parte externa do nariz e a cavidade nasal, que é dividida em cavidades direita e esquerda
pelo septo nasal. As funções do nariz são olfato, respiração, filtração de poeira, umidificação do ar inspirado,
além de recepção e eliminação de secreções dos seios paranasais e ductos lacrimonasais.

2.1. Vasculatura do nariz

A irrigação arterial das paredes medial e lateral da cavidade nasal tem cinco procedências:
I. Artéria etmoidal anterior (ramo da artéria oftálmica);
 II. Artéria etmoidal posterior (ramo da artéria oftálmica);
III. Artéria esfenopalatina (ramo da artéria maxilar)
IV. Artéria palatina maior (ramo da artéria maxilar)
V. Ramo septal da artéria labial superior (ramo da artéria facial).
A parte anterior do septo nasal é a sede de um plexo arterial anastomótico do qual participam todas as
cinco artérias que vascularizam o septo (área de Kiesselbach).
O plexo venoso é uma parte importante do sistema termorregulador do corpo, trocando calor e
aquecendo o ar antes de entrar nos pulmões. O sangue venoso do nariz drena principalmente para a veia
facial através das veias angular e nasal lateral.

2.2. Inervação do nariz

A inervação da região posteroinferior da túnica mucosa do nariz é feita principalmente pelo

nervo maxilar, através do nervo nasopalatino para o septo nasal, e os ramos nasal lateral superior
posterior e nasal lateral inferior do nervo palatino maior até a parede lateral. A inervação da porção
anterossuperior provém do nervo oftálmico (NC V1 – ramo do Trigêmeo) através dos nervos etmoidais
anterior e posterior, ramos do nervo nasociliar. A maior parte do nariz (dorso e ápice) também é suprida
pelo NC V1 (via nervo infratroclear e ramo nasal externo do nervo etmoidal anterior), mas as asas são
supridas pelos ramos nasais do nervo infraorbital (NC V2).
Os nervos olfatórios, associados ao olfato, originam-se de células no epitélio olfatório na parte
superior das paredes lateral e septal da cavidade nasal. Os processos centrais dessas células (que formam o
nervo olfatório - NCI) atravessam a lâmina cribriforme e terminam no bulbo olfatório, a expansão
rostral do trato olfatório. A partir de lá o trato olfatório passa na base do crânio passando pelo quiasma
óptico para o córtex e outros locais. Algumas das fibras cruzam perto do quiasma óptico.

3. Fisiologia do olfato

O bulbo olfatório é muito mais desenvolvido nos vertebrados cuja sobrevivência está mais
intimamente relacionada com o monitoramento químico do seu ambiente.
O sistema olfatório humano consiste em neurônios olfatórios primários (células receptoras olfatórias)
cujos axônios formam o nervo olfatório (NC I). O nervo olfatório faz sinapse com neurônios sensoriais
secundários localizados no bulbo olfatório, que então processam a informação de entrada. Neurônios de
segunda e de terceira ordem se projetam do bulbo olfatório pelo trato olfatório para o córtex olfatório. O
trato olfatório, ao contrário da maioria das outras vias sensoriais, não passa pelo tálamo.
Adicionalmente, as vias olfatórias levam informações para a amígdala e o hipocampo, partes do
sistema límbico que estão envolvidas com a emoção e a memória. Um aspecto surpreendente do olfato
é a sua ligação com o paladar, a memória e a emoção. Um perfume especial ou o aroma de um alimento
 pode desencadear memórias e cria uma onda de
nostalgia em relação ao tempo, espaço ou pessoa
com quem o aroma está associado.
As células receptoras olfatórias são neurônios
cujos processos se estendem a partir de um lado do
corpo celular para formar dendritos sobre a superfície
do epitélio olfatório, e do outro lado se estendem em
direção ao bulbo olfatório, localizado na parte inferior
do lobo frontal. As células receptoras olfatórias,
diferente de outros neurônios, têm uma vida curta,
sendo substituídas aproximadamente a cada dois
meses.
Receptores de odorantes são proteínas
receptoras acopladas a proteínas G - AMPc. A
combinação de uma molécula odorante com seu
receptor odorante ativa uma proteína G especial, a Golf que, por sua vez, aumenta o AMPc intracelular. O
aumento na concentração do AMPc abre canais de cátion controlados por AMPc despolarizando a célula e
desencadeando um sinal que percorre o axônio da célula receptora olfatória até o bulbo olfatório.

4. Fisiologia do paladar

O nosso sentido da gustação (paladar) está intimamente relacionado com o olfato. Na realidade, muito
do que chamamos de gosto do alimento é na verdade o aroma. Embora o cheiro seja detectado por centenas
de tipos de receptores, acredita-se atualmente que o gosto é uma combinação de cinco sensações: doce,
amargo (ácido), salgado, amargo e umami, um gosto associado com o aminoácido glutamato e alguns
nucleotídeos. O umami é um gosto básico que aumenta o sabor dos alimentos, por esta razão, o glutamato
monossódico (MSG) é utilizado como um aditivo alimentar em alguns países.
Cada uma das cinco sensações gustatórias reconhecidas atualmente está associada com uma função
essencial do corpo. O gosto azedo (ácido) é desencadeado pela presença de H+ e o salgado pela presença de
Na+, dois íons cujas concentrações nos líquidos corporais são rigidamente reguladas. As outras três sensações
gustatórias resultam de moléculas orgânicas. Os sabores doce e umami estão associados com alimentos
nutritivos. O sabor amargo é reconhecido pelo corpo como um aviso da possível presença de
componentes tóxicos.
Os receptores gustatórios estão localizados primariamente nos botões gustatórios agrupados na
superfície da língua. Um botão gustatório é composto por 50 a 150 células receptoras gustatórias, junto
com células de sustentação e células basais regenerativas. Os receptores gustatórios também estão
espalhados em outras regiões da cavidade oral, como o palato.
 Cada célula receptora gustatória é uma célula epitelial polarizada não neural inserida no epitélio de
modo que apenas uma pequena ponta protrui na cavidade oral através de um poro gustatório. Em um dado
botão gustatório, junções de oclusão unem as extremidades apicais das células adjacentes, limitando o
movimento de moléculas entre as células. A membrana apical da célula gustatória possui
microvilosidades, para aumentar a área de superfície em contato com o meio externo.
A interação de um ligante gustatório com uma proteína de membrana inicia uma cascata de
transdução de sinal que termina com uma série de potenciais de ação no neurônio sensorial primário.
Sabe-se que há dois tipos diferentes de células gustatórias, e que apenas as células gustatórias
para o gosto salgado e o azedo (células pré-sinápticas ou do tipo III) fazem sinapse com os neurônios
gustatórios. As células gustatórias pré-sinápticas liberam o neurotransmissor serotonina por exocitose.
As células gustatórias para as sensações gustatórias doce, amargo e umami (células receptoras ou do
tipo II) não formam sinapses tradicionais. Em vez disso, elas liberam ATP através de canais semelhantes a
junções comunicantes, e o ATP atua tanto nos neurônios sensoriais como nas células pré-sinápticas vizinhas.
Neurotransmissores (ATP e serotonina) liberados de células gustatórias ativam neurônios gustatórios
primários cujos axônios seguem pelos nervos cranianos VII, IX e X (facial, glossofaríngeo, vago) para o bulbo,
onde fazem sinapse. A informação sensorial então passa através do tálamo para o córtex gustatório (ínsula).
O processamento central da informação sensorial compara os sinais de entrada provenientes de múltiplas
células gustatórias e interpreta a sensação gustatória com base nas populações de neurônios que respondem
mais fortemente. Os sinais provenientes dos neurônios sensoriais também iniciam respostas comportamentais,
como o comportamento alimentar, e respostas antecipatórias, que ativam o sistema digestório.
 SONO E VIGÍLIA

1. Sono e suas fases

O sono é um estado funcional, reversível e cíclico, com algumas manifestações comportamentais

características, como uma imobilidade relativa e o aumento do limiar de resposta aos estímulos externos. Uma
premissa importante deste sistema de classificação é que o sono REM, sono NREM e a vigília são estados
da consciência fundamentalmente diferentes, determinados por variáveis eletrográficas e fisiológicas.
Os parâmetros eletrográficos essenciais usados para a determinação dos estágios do sono são o EEG,
eletrooculograma (EOG) e o eletromiograma (EMG). A classificação dos estágios de sono é realizada em
intervalos de registro entre 20 e 60 segundos, denominados de época.
As épocas podem ser classificadas da seguinte forma:
• Vigília.
• Sono não-REM:
o Estágio 1 do sono; Estágio 2 do sono; Estágio 3 do sono; Estágio 4 do sono.
• Sono REM.
A vigília tranquila apresenta no EEG uma frequência mista; acompanhado por alta atividade
eletromiográfica e frequentes movimentos oculares voluntários.
O estágio 1 do sono não-REM (NREM), se estabelece, durando em média de 1 a 7 minutos. O estágio
1 do sono NREM é caracterizado por um EEG de baixa amplitude. A atividade do EMG é normalmente mais
alta do que nos outros estágios do sono, mas a amplitude pode variar muito. O EOG mostra, às vezes,
movimentos oculares lentos.
O estágio 2 do sono NREM é reconhecido pela atividade σ de fundo e episódios de fusos de sono e
complexos-K. Às vezes, os complexos-K estão relacionados a estímulos auditivos, mas outras vezes parecem
ocorrer espontaneamente. Normalmente constitui a maior proporção do sono nos humanos adultos.
O estágio 3 do sono NREM é classificado quando ondas lentas ou ondas de alta amplitude aparecem
em 20 a 50% da época do registro. O EMG normalmente demonstra baixa atividade e os movimentos oculares
estão ausentes, mas estes critérios não são relevantes para a classificação.
O estágio 4 do sono NREM é semelhante quanto ao EEG, EMG e EOG do estágio anterior; entretanto,
o estágio 4 caracteriza-se pela presença de ondas δ em mais de 50% da época.
Os estágios 3 e 4 do sono NREM são frequentemente combinados, visto que diferem somente na
proporção de ondas lentas no EEG, e são coletivamente denominados de sono de ondas lentas ou sono
delta. Na maioria dos adultos sob condição normal, o estágio 4 do sono NREM é observado
principalmente no primeiro terço da noite, enquanto a maioria do sono NREM no final da noite é o
estágio 3 do sono NREM.
O sono NREM é fisiologicamente tranquilo e estável comparado à vigília e ao sono REM. As
frequências cardíaca e respiratória tendem a ser baixas e mais regulares; os músculos estão relaxados,
embora o tônus muscular esteja presente em toda a extensão do estágio NREM. Os movimentos oculares são
raros, exceto os movimentos oculares lentos do início do sono.
O sono dos movimentos oculares rápidos (REM) – paradoxal – é caracterizado por EEG de atividade
de frequência mista, baixa voltagem, semelhante ao estágio 1 do sono NREM. O sono REM é acompanhado
por uma série de alterações fisiológicas. A atividade muscular, normalmente registrada nos músculos
submentonianos, atinge os níveis mais baixos durante o sono REM (hipotonia ou atonia). Os eventos
fásicos do sono REM são observados por um alto grau de ativação autonômica, incluindo frequências
cardíaca e respiratória elevadas e irregulares e elevações da pressão arterial.
Outras alterações fisiológicas chamam a atenção para o REM. O fluxo sanguíneo cerebral atinge
valores mais altos do que em qualquer outro estágio. Observa-se, ainda, aumento na temperatura
cerebral e maior consumo de oxigênio durante esta fase. O sistema de termorregulação é suspenso, pois
os mecanismos de transpiração, tremor, vasodilatação, vasoconstrição e taquipneia térmica estão
relativamente inativos ou ausentes. A atonia muscular é mais intensa nos músculos do pescoço, mas afeta
todos os principais grupos musculares. Movimentos fásicos e mioclonais multifocais ou emissão de sons.
Quando os sujeitos adultos são acordados durante o sono REM, são capazes de recordar o
conteúdo dos sonhos em mais de 70% dos eventos. Uma outra característica fisiológica em homens é a
ocorrência da tumescência peniana durante os episódios de sono REM sustentados. Normalmente,
constitui cerca de 20 a 25% do tempo total de sono nos indivíduos adultos.
2. Vigília

O estado de vigília é mantido pelos neurônios da formação reticular localizados no mesencéfalo e

tálamo. Alguns neurônios da formação reticular pontina, como aqueles do locus ceruleus, contribuem
para a indução do sono.
2.1. Sistemas colinérgicos e monoaminérgicos

A sincronização-dessincronização das ondas do EEG do sono NREM-REM e vigília é consequência

da atividade neural nos circuitos tálamo-corticais (núcleos reticulares do tálamo e córtex cerebral), decorrentes
da interação entre os núcleos monoaminérgicos e colinérgicos do tronco encefálico. O sistema
monoaminérgico reticular ativador ascendente é constituído pelos núcleos dorsais da rafe (NDR
serotoninérgico), locus ceruleus (LC noradrenérgico) do tronco cerebral e núcleo tuberomamilar (NTM
histaminérgico) do hipotálamo posterior, que se projetam difusamente para o córtex e núcleos reticulares do
tálamo.

O circuito tálamo-cortical e projeções aminérgicas-colinérgicas são responsáveis pela

dessincronização do EEG na vigília. A atividade aminérgica elevada durante a vigília ativa os circuitos tálamo-
corticais, mas diminui durante o sono NREM, sendo ausente no sono REM. O córtex cérebral durante o sono
REM está aminérgicamente desmodulado pela ausência do tônus aminérgico.
Essas projeções colinérgicas tálamo-corticais e tálamo-límbicas são fundamentais para a
dessincronização eletroencefalográfica durante a vigília e o sono REM. Em contraste com a atividade
aminérgica que é ausente em sono REM, a atividade colinérgica dos núcleos pontinos laterodorsais, tegumento
pedúnculo-pontino e do prosencéfalo basal é máxima durante o sono REM e vigília, sendo mínima ou ausente
durante o sono NREM. Portanto, os núcleos colinérgicos ativam-se durante a vigília e durante o sono REM
com dessincronização do EEG.
Diferença entre a dessincronização do EEG no REM e na vigília. Durante o sono REM, os sistemas
aminérgicos não estão ativos e a ativação colinérgica ativa o córtex diretamente. Na vigília, os sistemas
aminérgicos, dopaminérgicos, hipocretinas e colinérgicos estão ativos (modulação aminérgica cortical).
 Durante a vigília, o sistema aminérgico REM-off, que está tonicamente ativado, gerando
dessincronização do EEG, inibe o sistema colinérgico REM-on, suprimindo o sono REM.
Durante o sono REM, as células aminérgicas REM-off silenciam e o sistema colinérgico liberado das
influências inibitórias atinge o seu máximo. Portanto, o sono REM ocorre somente quando o sistema
aminérgico suspende a atividade inibitória sobre a atividade colinérgica.
Os sistemas histaminérgico do hipotálamo posterior (núcleos túbero-mamilares) e dopaminérgico da
área ventral tegmentar adicionam-se ao sistema serotoninérgico e noradrenérgico na inibição das células
colinérgicas REM-on. Idem à estimulação excitatória oriunda das hipocretinas do hipotálamo lateral no
sistema aminérgico REM-on.

2.2. Mecanismos dopaminérgicos na regulação do sono

Neurônios da área ventral tegmentar mesencefálica recebem sinapses excitatórias das células
hipocretinérgicas do hipotálamo lateral que, somadas com a atividade excitatória do sistema aminérgico,
colinérgico e hipocretinas, promovem a dessincronização do EEG da vigília. Por exemplo, deficiência
dopaminérgica na Síndrome de Parkinson causa sonolência, síndromes das pernas inquietas e movimentos
involuntários de membros inferiores.
Doses baixas de agonistas dopaminérgicos D-2 produzem sonolência, aumentam o sono REM e
ataques de sono em portadores da síndrome de Parkinson. Por outro lado, doses mais altas são suficientes
para suprimir sono NREM e REM, por estímulo de receptores D-1.

2.3. Hipotálamo anterior

Os neurônios inibitórios gabaérgicos e galaninérgicos ativam-se exclusivamente durante o sono

NREM e REM (sleepon). O VLPO está relacionado com o sono de ondas lentas (SOL) e lesões anatômicas
reduzem a quantidade de SOL. As células do VLPO projetam-se diretamente para os núcleos NTM, NDR,
LC, para os núcleos colinérgicos pontinos laterodorsais e tegumento pedúnculo-pontino e para o sistema
hipocretinas, produzindo inibição destes núcleos excitatórios promotores da vigília.

O VLPO permanece ativo inibindo os sistemas aminérgico, colinérgico e hipocretinas, permitindo,

assim, o aparecimento do sono REM por inibir as células REM-off. Recebe sinapses inibitórias dos NTM,
NDR e LC, assim como sinapses de núcleos do sistema límbico e dos núcleos supraquiasmáticos (NSQs), mas
não recebe sinapses inibitórias do hipotálamo lateral (hipocretinas), constituindo-se outras vias para o controle
do ciclo sono-vigília.
Quando o VLPO está ativo durante o sono, inibe as células do sistema aminérgico-colinérgico.
Semelhantemente, quando os neurônios aminérgicos-colinérgicos estão ativos durante a vigília, inibem o
VLPO. Esse modelo de reciprocidade pressupõe que sono ou vigília se manteriam estáveis enquanto um dos
componentes do equilíbrio se mantivesse suficientemente ativado.
2.5. Marcapasso circadiano

Os núcleos supraquiasmáticos (NSQ) são estruturas anatômicas localizadas no hipotálamo anterior

acima do quiásma óptico. Os NSQs representam o relógio biológico capaz de gerar de um ritmo endógeno
próprio passível de sincronização a partir de sinais sincronizadores internos ou do meio ambiente (luz solar).
A etapa inicial da foto-sincronização do NSQ está nas células ganglionares retinianas. Estas células
possuem receptores melatonina tipo I (ML-I) e dois fotopigmentos específicos denominados de criptocromo
e melanopsina, que são responsáveis pela foto-recepção e transdução do estímulo luminoso transmitido via
glutamato pelo trato retino-hipotalâmico até o NSQ. O sinal do NSQ pode também ser sincronizado a partir
de outros estímulos não-fóticos a partir de estímulos do sistema límbico e outros ritmos sociais, como por
exemplo horário de refeições.
As principais eferências anatômicas do NSQ de importância no ciclo sono-vigília são para o VLPO, o
hipotálamo lateral e LC. O papel funcional da eferência NSP para o VLPO é desinibi-lo ao final da vigília
quando o sinal do NSQ diminui, permitindo, assim, o início do sono NREM. A relação funcional do NSQ com
o hipotálamo lateral (hipocretinas) é excitatória.
O sinal foto-sincronizado das células do NSQ é transmitido para a glândula pineal, responsável pela
secreção de melatonina plasmática durante o período de sono noturno. Existem dois sub-receptores específicos
para melatonina (ML-1 e ML-2) exercendo efeitos inibitórios nas células glutamatérgicas do NSQ nas células
ganglionares retinianas.

2.6. Controle homeostático do sono - adenosina

Adenosina é um produto do metabolismo energético celular neuronal, acumulando-se na fenda

sináptica durante a vigília e atuando localmente de forma inibitória. Portanto, o prosencéfalo basal é
considerado como o homeostato do sono. A redução da atividade das células colinérgicas desinibe as células
gabaérgicas do VLPO ao mesmo tempo que deixam de estimular o sistema hipocretinas, dando início ao sono
NREM ao final do período de atividade ou vigília.
A redução da atividade colinérgica do prosencéfalo basal por acúmulo de adenosina desinibe o VLPO
que, em conjunto com a ação do NSQ, dá início ao sono NREM. É o gatilho duplo para o início do sono. Os
efeitos antagonistas nos receptores adenosina-1 proporcionados pela cafeína, aminofilina e teofilina são os
responsáveis pelos efeitos estimulantes ou inibitórios sobre o sono.

2.7. Hipotálamo posterior

As hipocretinas I e II atuam sempre de uma maneira excitatória. Neurônios produtores de hipocretinas

I e II (Hcrt I e Hcrt II) estão localizados no hipotálamo posterior, projetando seus axônios excitatórios para
diferentes áreas do SNC, córtex, tronco cerebral e medula espinhal, exceto o cerebelo. Regulam o ciclo sono-
vigília, balanço energético e apetite, atividade do sistema nervoso autonômico, secreção neuroendócrina e
atividade locomotora. Por outro lado, o VLPO inibe as células hipocretinérgicas. O sistema hipocretinas
recebe aferências excitatórias do sistema límbico, do prosencéfalo basal (núcleo colinérgicoadenosinérgico) e
do núcleo supraquiasmático. As hipocretinas possuem um papel central na manutenção do alerta durante a
privação de sono, persistindo elevada. O sistema límbico é responsável pela estimulação das hipocretinas na
privação de sono para compensar a redução do sinal circadiano do NSQ ao final do fotoperíodo-atividade.

As hipocretinas apresentam atividade máxima durante a vigília estimulando toda a circuitaria

excitatória responsável pela vigília e ausente durante o sono NREM e REM. As Hcrt elevam o tônus
monoaminas, mantendo assim o VLPO inibido, impedindo o início do sono. Por outro lado, a suspensão dos
estímulos excitatórios do NSQ, dos estímulos excitatórios do prosencéfalo basal (acúmulo de adenosina) em
conjunto com a inibição oriunda do VLPO no sistema hipocretinas, são responsáveis pelo início do sono
NREM. A liberação dos núcleos colinérgicos laterodorsais e do tegumento pedúculo-pontinos pela suspensão
dos estímulos inibitórios oriundos das hipocretinas e das aminas libera a atividade colinérgica e expressão do
sono REM de acordo com o Modelo Interação Recíproca.
 A deficiência de hipocretinas é a causa dos sintomas de sono observados na narcolepsia-cataplexia,
pela instabilidade do sistema com sintomas de sonolência excessiva e intrusão de fenômenos REM durante a
vigília, como por exemplo os ataques de cataplexia. Durante o sono, há intrusão de vigília com múltiplos
despertares (sono fragmentado) e intrusão de fenômenos REM com paralisia do sono, alucinações
hipnagógicas.
O núcleo tuberomamilar (NTM) é o único núcleo histaminérgico do sistema nervoso central e está
localizado no hipotálamo posterior. Está relacionado com a manutenção da vigília, sendo o principal inibidor
do núcleo VLPO. A atividade histaminérgica é promotora da vigília. Por outro lado, durante o sono NREM e
REM, a atividade histaminérgica é tonicamente inibida pelo VLPO.

3. Função endócrina, cardíaca e respiratória do sono e vigília

3.1.Hormônio do crescimento (GH)

É secretado pela hipófise anterior, sua liberação é controlada pela somatostatina. O GH é produzido
durante toda a vida. A concentração plasmática atinge o pico máximo em 90 minutos após o início do sono,
estando este pico relacionado com o sono de ondas lentas (estágios 3 e 4 do sono NREM).
A secreção de GH nas primeiras horas de sono ocorrem independente de o início do sono estar atrasado,
adiantado ou interrompido, mas nota-se que a privação do mesmo resulta em uma diminuição na liberação
destes hormônios, com discreto aumento no dia subsequente (efeito rebote). Seus efeitos no metabolismo do
corpo são: Aumento da síntese de proteínas das células; Diminuição da intensidade de utilização dos
carboidratos; Metabolização de mais gorduras para a produção de energia.

3.2. Hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)

É secretado pela hipófise e controla hormônio do córtex suprarrenal, o Cortisol. Aumenta a produção
do hormônio do córtex suprarrenal, que contém substâncias gordurosas e alta proporção de colesterol. Os
hormônios secretados pelas células da adrenal são: Glicocorticóides (cortisol), Mineralocorticóides
(aldosterona) e Androgênios (testosterona).

3.3. Cortisol

Atinge maior nível às primeiras horas da manhã e menores níveis no início do sono. A reatividade do
ACTH e a secreção do cortisol ocorre no período que antecede o horário de acordar. Despertares durante o
período de sono disparam pulsos de secreção de cortisol. Tem a função de ajudar o organismo a controlar o
estresse, reduzir inflamações, contribuir para o funcionamento do sistema imune e manter os níveis de açúcar
no sangue constantes, assim como a pressão arterial.
3.4. Aldosterona

Tem a função de regular a concentração dos íons sódio e potássio no líquido extracelular. O sistema
renina-angiotensina e sistema adrenenocorticotrópico influem no perfil de liberação da aldosterona, onde seu
efeito aumenta os íons sódio e diminui os íons potássio. Além dos efeitos conhecidos da aldosterona na
hipertrofia de cardiomiócitos, ela também pode levar à apoptose, e fibrose que também caracterizam o
remodelamento cardíaco em resposta a este hormônio. Os maiores picos de aldosterona coincidem com os
picos de cortisol, e desse modo acredita-se que haja uma ritmicidade circadiana entre estes hormônios.

3.5. Testosterona

No início do sono a concentração plasmática é baixa sendo que os níveis máximos ocorrem nas
primeiras horas da manhã. Seu aumento noturno parece estar relacionado com a latência para o primeiro
episódio do sono REM. Quando avaliada a concentração da testosterona num estudo de fragmentação do sono
em homens jovens, notou-se uma atenuação do aumento noturno nos indivíduos que não atingiram o estágio
REM do sono. Desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de tecidos reprodutores masculinos,
como testículos e próstata, bem como a promoção de características sexuais secundárias, como o aumento da
massa muscular, aumento e maturação dos ossos e o crescimento do cabelo corporal.

3.6. Hormônios Gonadotrópicos

Hormônios foliculoestimulante (FSH) e luteinizante (LH). Como função, estimulam o crescimento

folicular ovariano, causando atividade secretora nessas células (estrogênio). No homem o FSH responde pelo
início da espermatogênese e o LH pela secreção de testosterona. Não possuem ritmo circadiano distinto; não
possuem variações entre o dia e a noite no homem; nas mulheres nos níveis de LH variam no ciclo menstrual.

3.7. Progesterona

Atua na reprodução, na qualidade do sono, humor, memória, aprendizagem, apetite, atividade sexual,
estimula o sistema respiratório. Foi associado à redução de apneias centrais e obstrutivas em homens.

3.8. Prolactina

Secretado pela hipófise anterior, apresenta padrão sono dependente com altas concentrações durante o
sono e é reduzido na vigília. Atinge pico máximo nas primeiras horas da manhã e sua secreção é suprimida
pela dopamina. Concentrações noturnas diminuídas de prolactina estão associados ao sono fragmentado.
3.9. Hormônio Tiroestimulante (TSH)

Secretado pela hipófise anterior, tem a função de controlar a secreção da glândula tireoide, produzindo
aumento das células tireoidianas. A concentração do TSH é reduzido durante o dia e aumentada à noite,
atingindo valor máximo próximo ao início do sono, valores mínimos nas primeiras horas da manhã, com
declínio gradual, evidenciando uma ação inibitória do sono.

3.10. Sono e coração

A falta de sono cria uma situação de estresse crônico, onde descargas de sinalizadores semelhantes à
adrenalina fazem taquicardia como resposta à falta de oxigênio causada na apneia do sono; pode elevar a PA.
A apneia do sono é pode levar ao aumento do peso, diabetes, HAS, maior susceptibilidade a infarto do
miocárdio, risco de morte súbita e palpitações.

4. Ritmos circadianos

São alterações regulares com características mentais e físicas que ocorrem no curso de um dia. São
controlados pelo 'relógio' biológico do corpo, que está localizado no núcleo supraquiasmático (NS), no
hipotálamo, acima do quiasma óptico. A luz captada por fotorreceptores na retina gera estímulos que, através
do nervo óptico, chegam ao NS. Os estímulos, a partir daí, atingem várias regiões cerebrais, inclusive a
glândula pineal, que interrompe a produção do hormônio melatonina. Os níveis de melatonina no organismo
normalmente aumentam após o anoitecer, na escuridão, induzindo o sono. O NS também controla funções
sincronizadas com o ciclo sono-vigília, temperatura corporal, secreção de hormônios, produção de urina e PA.
A maioria dos relógios biológicos funciona mais num ciclo de 25 horas do que de 24 horas. Porém,
como a luz solar ou outros estímulos luminosos podem ajustar o núcleo supraquiasmático, os ciclos biológicos
normalmente tendem a seguir o ciclo de 24 horas do sol e não o ciclo inato. Os ritmos circadianos podem ser
afetados, por estímulos externos de tempo, como o alarme do despertador, o barulho e o horário das refeições.
Esses sincronizadores ou marcapassos externos são zeitgebers.
Mudanças rápidas de fusos horários podem causar ruptura do ritmo circadiano, levando à sensação
desconfortável (jet lag/distúrbio de fuso horário). Leva alguns dias para que os ciclos biológicos se reajustem.
Jet lag são comuns em trabalhadores noturnos/em regime de turnos, que tem maior risco a doença
cardíaca, distúrbios digestivos, problemas emocionais e psiquiátricos. Uso de luzes fortes no local de trabalho,
reduz mudanças de turno. Utilização de escalas para breves períodos de sono, pode levar à redução da fadiga.

5. Neurotransmissores do ciclo sono-vigília

5.1. Serotonina (5-HT)

 A serotonina é reguladora do SOL e os núcleos que a contém são os núcleos da rafe e sua lesão induz
a insônia. A atividade nesse núcleo diminui conforme o sono se instala. Tem o papel de inibição de
neurotransmissores excitatórios. A redução de 5HT leva a um aumento tanto da vigília quanto do sono REM.
5.2. Noradrenalina (NA)

A noradrenalina estimula o sono REM logo a destruição do locus ceruleus (LC - local de maior
produção dessa substância) ou a administração de drogas supressoras de NA levam ao aumento do sono
paradoxal (SP). Porém, o aumento de NA também leva a diminuição do sono REM por ação de fármacos
quem inibem enzimas que degradam a NA como a monoamina oxidase (MAO).
A administração de fármacos que inibem o locus ceruleus (LC) aumenta o SL e diminuem a vigília e
SP. Já bloqueadores de receptores alfa adrenérgicos aumentam o sono REM.

5.3. Acetilcolina (ACh)

A acetilcolina tem papel modulador do sono REM. A região que comanda a liberação de Ach é a
formação reticular (FRP) que apresenta aumento na liberação de Ach durante o SP, esse incremento também
ocorre no corpo estriado e no córtex. A ACh é responsável por promover e prolongar a vigília, é importante
no aprendizado e memória durante a vigília e leva a uma diminuição do SL.

5.4. Outros Neurotransmissores

• Glutamato: Administrado na área pontina dorsal reduz o sono REM e libera ACh nessa região.
• Ácido gama-aminobutírico (GABA): É um neurotransmissor inibitório liberado em maior quantidade
no sono REM na região mesopontina. Altas doses de um fármaco GABAérgico levam a redução do SL
sem alteração do sono REM e aumento da vigília. Quando administrado na região pré-óptica produz
insônia e na região do hipotálamo posterior aumenta o sono REM.
• Adenosina: Aumenta e atrasa o SP, antagonistas como a cafeína reduzem o sono. A adenosina inibe o
complexo de células do PPT e LTD.

6. Mecanismos de ação dos hipnóticos

O ácido gama amino-butírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso

central. O receptor GABA é o complexo molecular receptor-benzodiazepínico-ácido gama amino-butírico do
tipo A ou GABA-A, sendo que este receptor contém uma região específica de ligação para os
benzodiazepínicos (BZDs) e para outras moléculas como os barbitúricos e álcool. A ligação do GABA e de
seus agonistas ao receptor GABA-A induz à abertura dos canais de cloro aumentando o influxo celular deste
íon gerando uma inibição sináptica rápida e hiperpolarização de membrana celular.

Alguns efeitos colaterais em comum aos BZDs, como prejuízo sobre a memória e habilidades
psicomotoras, insônia rebote e sintomas de abstinência (baixo potencial de dependência e tolerância. Os
hipnóticos não benzodiazepínicos não possuem ação ansiolítica ou miorelaxante. Estes agentes hipnóticos
específicos atuam preferencialmente sobre subreceptores GABA ômega.

Além da especificidade por determinados subreceptores, agentes agonistas GABA-A podem agir
especificamente em determinados sítios anatômicos relacionados com os mecanismos do sono produzindo
maior especificidade hipnótica e menor potencial de efeitos colaterais.

7. Mecanismo de ação dos sedativos

O mecanismo de ação dos barbitúricos é semelhante ao dos Benzodiazepínicos, atuam aumentando a

atividade do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico – GABA, que induz a inibição do Sistema Nervoso
Central (SNC), causando a sedação. Possuem, portanto, ação depressora do SNC, levando a diminuição do
metabolismo cerebral, do consumo de oxigênio, do fluxo sanguíneo cerebral, com consequente diminuição da
pressão intracraniana, efeito benéfico em determinadas situações clínicas. Os barbitúricos são metabolizados
no fígado, promovendo a indução enzimática, levando a tolerância e interferindo com a ação de outras drogas
que dependem do sistema microssomal para a sua metabolização.
 DEPRESSÃO

1. Conceito

Enquanto sintoma, a depressão pode surgir nos mais variados quadros clínicos, entre os quais:
transtorno de estresse pós-traumático, demência, esquizofrenia, alcoolismo, doenças clínicas, etc. Pode ainda
ocorrer como resposta a situações estressantes, ou a circunstâncias sociais e econômicas adversas.
Enquanto síndrome, a depressão inclui não apenas alterações do humor (tristeza, irritabilidade, falta
da capacidade de sentir prazer, apatia), mas também uma gama de outros aspectos, incluindo alterações
cognitivas, psicomotoras e vegetativas (sono, apetite).
Finalmente, enquanto doença, a depressão tem sido classificada de várias formas, na dependência do
período histórico, da preferência dos autores e do ponto de vista adotado. Entre os quadros mencionados na
literatura atual encontram-se: transtorno depressivo maior, melancolia, distimia, depressão integrante do
transtorno bipolar tipos I e II, depressão como parte da ciclotimia, etc.

2. Transtorno bipolar

2.1.Transtorno bipolar tipo I

Critérios Diagnósticos
Para diagnosticar transtorno bipolar tipo I, é necessário o preenchimento dos critérios a seguir para
um episódio maníaco. O episódio maníaco pode ter sido antecedido ou seguido por episódios hipomaníacos
ou depressivos maiores.

Episódio Maníaco
A. Humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e aumento anormal e persistente
da atividade dirigida a objetivos ou da energia, com duração mínima de uma semana e presente na
maior parte do dia, quase todos os dias (ou qualquer duração, se a hospitalização se fizer
necessária).
B. Atendido o critério A observar a presença de três (ou mais) dos seguintes sintomas (quatro se o
humor é apenas irritável):
1. Autoestima inflada ou grandiosidade.
2. Redução da necessidade de sono;
3. Mais loquaz (fala muito) que o habitual ou pressão para continuar falando.
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão acelerados.
5. Distratibilidade (fácil desvio atenção por estímulos externos insignificantes/irrelevantes).
 6. Aumento da atividade dirigida a objetivos ou agitação psicomotora (i.e., atividade sem
propósito não dirigida a objetivos).
7. Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para consequências dolorosas
(p. ex., envolvimento em surtos desenfreados de compras, indiscrições sexuais ou
investimentos financeiros insensatos).
C. A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo acentuado no
funcionamento social ou profissional ou para necessitar de hospitalização a fim de prevenir dano a
si mesmo ou a outras pessoas, ou existem características psicóticas.
D. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento, outro tratamento) ou a outra condição médica.
Nota: Os Critérios A-D representam um episódio maníaco. Pelo menos um episódio maníaco na vida
é necessário para o diagnóstico de transtorno bipolar tipo I.

Episódio Hipomaníaco
A. Igual ao Critério A do episódio maníaco.
B. Igual ao Critério B do episódio maníaco.
C. O episódio está associado a uma mudança clara no funcionamento que não é característica do
indivíduo quando assintomático.
D. A perturbação do humor e a mudança no funcionamento são observáveis por outras pessoas.
E. O episódio não é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo acentuado no funcionamento
social ou profissional ou para necessitar de hospitalização. Existindo características psicóticas, por
definição, o episódio é maníaco.
F. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento, outro tratamento).
Nota: Os Critérios A-F representam um episódio hipomaníaco. Esses episódios são comuns no transtorno
bipolar tipo I, embora não necessários para o diagnóstico desse transtorno.

Episódio Depressivo Maior

Durante o período de duas semanas, a presença de:
A. Anedonia;
B. Tristeza;
C. Anergia;
D. Insônia terminal (acordar antes do horário habitual) ou hipersônia;
E. Alterações da memória, concentração e atenção;
F. Pensamentos catastróficos, de inutilidade e culpa;
G. Lentidão;
H. Prejuízo na tomada de decisões;
 I. Ideias de morte e ideação suicida.
J. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição médica.
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio depressivo maior. Esse tipo de episódio é comum no
transtorno bipolar tipo I, embora não seja necessário para o diagnóstico desse transtorno.

2.2.Transtorno bipolar tipo II

Critérios diagnósticos
Para diagnosticar transtorno bipolar tipo II, é necessário o preenchimento dos critérios a seguir para
um episódio hipomaníaco atual ou anterior e os critérios a seguir para um episódio depressivo maior atual
ou anterior:

Transtorno Bipolar Tipo II

A. Foram atendidos os critérios para pelo menos um episódio hipomaníaco (Critérios A-F em
“Episódio Hipomaníaco” descritos anteriormente).
B. Jamais houve um episódio maníaco.
C. A ocorrência do(s) episódio(s) hipomaníaco(s) e depressivo(s) maior(es) não é mais bem explicada
por transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante,
outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou
transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.
D. Os sintomas de depressão ou a imprevisibilidade causada por alternância frequente entre períodos
de depressão e hipomania causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em outra área importante da vida do indivíduo.

2.3.Transtorno ciclotímico

Critérios diagnósticos
A. Por pelo menos dois anos (um ano em crianças e adolescentes), presença de vários períodos com
sintomas hipomaníacos que não satisfazem os critérios para episódio hipomaníaco e vários
períodos com sintomas depressivos que não satisfazem os critérios para episódio depressivo
maior.
B. Durante o período antes citado de dois anos (um ano em crianças e adolescentes), os períodos
hipomaníaco e depressivo estiveram presentes por pelo menos metade do tempo, e o indivíduo não
permaneceu sem os sintomas por mais que dois meses consecutivos.
C. Os critérios para um episódio depressivo maior, maníaco ou hipomaníaco nunca foram satisfeitos.
D. Os sintomas do Critério A não são mais bem explicados por transtorno esquizoafetivo,
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da
 esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno espectro da esquizofrenia e
outro transtorno fisiológico não especificado.
E. Os sintomas não são atribuíveis aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo).
F. Os sintomas causam sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.

3. Depressão unipolar

3.1.Transtorno depressivo maior

Critérios diagnósticos
A. Anedonia;
B. Tristeza;
C. Anergia;
D. Insônia terminal (acordar antes do horário habitual) ou hipersônia;
E. Alterações da memória, concentração e atenção;
F. Pensamentos catastróficos, de inutilidade e culpa;
G. Lentidão;
H. Prejuízo na tomada de decisões;
I. Ideias de morte e ideação suicida.
J. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco.

3.2.Transtorno Depressivo Persistente (Distimia)

Critérios diagnósticos
A. Anedonia;
B. Tristeza;
C. Anergia;
D. Insônia terminal (acordar antes do horário habitual) ou hipersônia;
E. Alterações da memória, concentração e atenção;
F. Pensamentos catastróficos, de inutilidade e culpa;
G. Lentidão;
H. Prejuízo na tomada de decisões;
I. Ideias de morte e ideação suicida.
4. Ação dos neutransmissores na depressão

Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores responsáveis pela

produção de hormônios como a serotonina e endorfina, que dão a sensação de conforto, prazer e bem-estar.
Quando há algum problema nesses neurotransmissores, a pessoa começa a apresentar sintomas depressivos.
Na depressão acontece diminuição na quantidade de neurotransmissores liberados, mas a bomba de
recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio receptor captura menos
neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos neurotransmissores do que o normal.

5. Mecanismo de ação dos antidepressivos

No tratamento da depressão são usados antidepressivos, que objetivam inibir a recaptação dos
neurotransmissores e manter um nível elevado dos mesmos na fenda sináptica. Assim, o humor se reestrutura.

Antidepressivos Inibidores da Monoaminooxidase (IMAOs)

Sabe-se que a atividade da enzima monoaminoxidase (MAO) está inibida. Os subtipos da MAO, A e
B, estão envolvidos no metabolismo de serotonina, noradrenalina e dopamina. MAOs não seletivos se ligam
de forma irreversível às MAOs A e B. A redução na atividade da MAO resulta em aumento na concentração
desses neurotransmissores nos locais de armazenamento no sistema nervoso central (SNC) e no sistema
nervoso simpático.

Antidepressivos Tricíclicos (ADTs)

O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de

recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção
dopamina (DA). Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE. Os
ADTs bloqueiam receptores muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, α2 e β-adrenérgicos,
serotonérgicos diversos e mais raramente dopaminérgicos.
ADTs promovem agudamente aumento na eficiência da transmissão monoaminérgica (e possivelmente
GABAérgica), envolvendo os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico através do aumento na concentração
sináptica de norepinefrina e serotonina por bloqueio de recaptura.
 TEPT

1. Critérios Diagnósticos

1.1. Transtorno de estresse pós-traumático

A. Exposição a episódio concreto ou ameaça de morte, lesão grave ou violência sexual em uma (ou mais) das
seguintes formas:
A. Presença de um (ou mais) dos seguintes sintomas intrusivos associados ao evento traumático, começando
depois de sua ocorrência:
B. Evitação persistente de estímulos associados ao evento traumático, começando após a ocorrência do
evento, conforme evidenciado por um ou ambos dos seguintes aspectos:
C. Alterações negativas em cognições e no humor associadas ao evento traumático começando ou piorando
depois da ocorrência de tal evento, conforme evidenciado por dois (ou mais) dos seguintes aspectos:
D. Alterações marcantes na excitação e na reatividade associadas ao evento traumático, começando ou
piorando após o evento, conforme evidenciado por dois (ou mais) dos seguintes aspectos:
E. A perturbação (Critérios B, C, D e E) dura mais de um mês.
F. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo e prejuízo social, profissional ou em outras
áreas importantes da vida do indivíduo.
G. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., medicamento, álcool) ou a
outra condição médica.

2. Características Diagnósticas

A característica essencial do transtorno de estresse pós-traumático é o desenvolvimento de sintomas

característicos após a exposição a um ou mais eventos traumáticos. A apresentação clínica do TEPT varia. Em
alguns indivíduos, sintomas de revivência do medo, emocionais e comportamentais podem predominar. Em
outros, estados de humor anedônicos ou disfóricos e cognições negativas podem ser mais perturbadores. Em
alguns outros, a excitação e sintomas reativos externalizantes são proeminentes, enquanto em outros, sintomas
dissociativos predominam. Por fim, algumas pessoas exibem combinações desses padrões de sintomas.

3. Mecanismo do estresse

Agente estressor é aquele que possui a capacidade para alterar a homeostasia, provocando a ativação
do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHA) – ex.: fome, dor, calor/frio, ansiedade, medo, entre outros
fatores. O agente estressor inicialmente provocará um estímulo nervoso que chega ao cérebro, mais
precisamente no hipotálamo, provocando a liberação do hormônio liberador de corticotropina (CRH) no
núcleo paraventricular. O CRH irá atuar sobre a adenohipófise estimulando a produção e secreção do
hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) e de β-endorfinas, sendo que o ACTH irá através da circulação
sanguínea até o córtex adrenal estimular a secreção de glicocorticóides, principalmente cortisol. O SN
simpático também é ativado, estimulando a liberação de adrenalina e NA nos terminais nervosos simpáticos
e na medula adrenal.
Os glicocorticóides, em conjunto com as catecolaminas irão provocar alterações metabólicas visando
mobilizar e fornecer energia para o organismo, através da lipólise, da glicogenólise e da degradação de
proteínas, dando subsídios para que o corpo possa restabelecer o equilíbrio. Além destes efeitos, ocorre a
secreção de arginina vasopressina (ADH), ocitocina, prolactina, hormônio somatotrófico (GH) e do hormônio
estimulador da tireoide (TSH) que irão atuar promovendo o aumento da produção e secreção de ACTH e β-
endorfinas na adenohipófise e no aumento da atividade metabólica geral.
A regulação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) é fornecida por um mecanismo de
retroalimentação negativa (feedback negativo) pelos glicocorticóides, que atuam sobre o hipotálamo, inibindo
a liberação de CRH, e na adenohipófise, inibindo a secreção de ACTH.
De forma geral, o mecanismo do estresse pode ser dividido em três etapas ou fases: a reação de alarme,
a fase de resistência e a fase de esgotamento. A primeira fase, a reação de alarme, pode ser subdividida em
fase de choque e fase de contra-choque. A fase de choque consiste no desencadeamento provocado pelo agente
estressor que irá ativar o eixo HHA. Nesta fase, ocorre também a participação do sistema nervoso autônomo,
ativando as respostas físicas, mentais e psicológicas ao estresse.
Na segunda fase, conhecida como fase de resistência, há uma atuação predominante da adrenal,
ocorrendo uma atuação máxima de glicocorticoides e catecolaminas. Estes atuam ativando a glicogenólise no
líquido extracelular e a glicogênese e gliconeogênese no fígado, inibindo a insulina e estimulando o glucagon.
Isto permite um maior aporte de glicose para o todo o organismo, principalmente para as células cerebrais e
musculares. Os glicocorticoides atuam também controlando as catecolaminas, que necessitam de glicose para
sua síntese. Se o agente estressor permanecer, então o organismo passa para a fase de esgotamento. Nesta
fase começam a falhar os mecanismos adaptativos e inicia-se um déficit energético, pois as reservas corporais
estão esgotadas. As modificações biológicas que ocorrem nesta fase são semelhantes a primeira fase, porém
o organismo não tem mais capacidade de prover substratos energéticos para o corpo. Este mecanismo
adaptativo do organismo é conhecido como Síndrome da Adaptação Geral, que viabiliza a manutenção da
vida diante das transformações constantes.
 ANSIEDADE

1. Ansiedade

Sentimento vago e desagradável de medo, apreensão, caracterizado por tensão ou desconforto derivado
de antecipação de perigo, de algo desconhecido ou estranho.

2. Estruturas relacionadas às emoções

Os “sistemas das emoções” parecem estar

organizados em rede de forma que todos os
elementos exercem papéis regulatórios
semelhantes entre si. Pode-se, então, compreender
que tais sistemas dependem da integração de seus
componentes de uma forma complexa, não-
hierárquica.
A figura 1 e o quadro 1 apresentam os
componentes do sistema límbico (SL), conforme
proposto por Papez. O quadro 2 expõe estruturas
adicionais que integram os sistemas das emoções.
3. Neurotrasmissores
 Tanto o bloqueio dos receptores de serotonina, quanto o bloqueio da sua síntese, produzem efeitos
ansiolíticos. Ela exerce duplo papel na regulação da ansiedade – ansiogênico na amígdala e ansiolítico na
matéria cinzenta periaquedutal dorsal (MCPD).
A amígdala parece ter a função de avaliar o grau de ameaça para, em seguida, instruir estruturas
executivas quanto ao tipo de reação de defesa a ser programado. A MCPD deve ser acionada somente em
casos de perigo iminente. Assim, faz sentido que os sistemas neuronais serotoninérgicos inibam a MCPD,
enquanto facilitam o processamento de informações relativas à defesa na amígdala. Deste ponto de vista o
duplo papel da 5-HT pode ser considerado como tendo um valor adaptativo.
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), prolongam a ação da serotonina liberada
nos seus receptores. O efeito parece se dever a uma adaptação do sistema nervoso aos elevados níveis cerebrais
de serotonina, e uma das respostas adaptativas aos ISRSs é um aumento dos receptores para glicocorticóides
no hipocampo e conseqüente aumento da retroalimentação positiva dos neurônios CRH no hipotálamo.
Outro neurotransmissor envolvido nos processos de ansiedade é o GABA, o principal
neurotransmissor inibitório do SNC. Ele está presente em quase todas as regiões do cérebro, embora sua
concentração varie conforme a região.
A relação entre o GABA e a ansiedade evidencia-se no fato de que todos os ansiolíticos conhecidos,
facilitam sua ação. Seu efeito ansiolítico parece consistir em reduzir o funcionamento de grupos neuronais do
sistema límbico, inclusive a amígdala e o hipocampo, responsáveis pela integração de reações de defesa contra
ameaças de dano ou perda, ou, ainda, evocadas por situações novas.
Ao se combinar com o receptor, o neurotransmissor GABA altera a conformação e essa deformação
transmite-se ao canal de Cl, abrindo-o. Em consequência, íons Cl penetram na célula, onde sua concentração
é menor que no exterior. Com isso ocorre uma hiperpolarização da membrana pós-sináptica que inibe os
disparos do neurônio pós-sináptico por dificultar a despolarização de sua membrana, necessária à geração de
impulso nervoso.

4. Benzodiazepínicos (ansiolítico)

Os benzodiazepínicos (BZD) são drogas hipnóticas e ansiolíticas bastante utilizadas na prática clínica.
As drogas ansiolíticas diminuem a ansiedade, moderam a excitação e acalmam o paciente.
O mecanismo de ação se baseia na atuação nos sistemas inibitórios de neurotransmissão do ácido-
gama-amino-butírico (GABA), além de provável ação direta na indução do sono não REM. Os hipnóticos e
ansiolíticos tipo BZD melhoram a eficiência do sono por diminuir sua latência, aumentar o tempo total de
sono e por diminuir o número de despertares durante a noite.
O GABA e seus agonistas, como BDZ, barbitúricos, derivados imidazopiridinos, além do álcool, agem
em uma estrutura transmembrana do receptor GABA denominada complexo GABAA.
O complexo GABAA é constituído principalmente por cinco subunidades protéicas (2 alfas, 2 betas e
1 gama) com receptores extramembrana para várias substâncias.
 O principal mecanismo de ação dessas substâncias se caracteriza pela ligação em receptores localizados
no complexo GABAA. A ação dessas substâncias com receptores localizados no complexo GABAA, direta
ou indiretamente, abrem o canal de cloro com conseqüente influxo do anion para dentro do neurônio e
conseqüente hiperpolarização da célula.
Especificamente três receptores do complexo GABAA são importantes no caso dos ansiolíticos e
hipnóticos: ômega-1, 2, 3.