Degenerações e Alterações Celulares
O alvo das lesões pode ser em qualquer um
dos componentes celulares (nas células, matriz
extracelular, microcirculação sanguínea, vasos
linfáticos e terminações nervosas).
LESÕES CELULARES
Os agentes agressores causam modificações
moleculares, que geram alterações
morfológicas, podendo aparecer nas células, no
interstício ou em ambos. Dependendo da
duração, da intensidade e a natureza do agente
agressor as lesões podem ser reversíveis ou
irreversíveis.
RESPOSTA DAS CÉLULAS A
AGRESSÕES/ ESTRESSE CELULAR
As células respondem as agressões, podendo
torná-las mais resistente ou adaptadas à
agressão, porém dependendo da intensidade
pode induzir a morte celular. As respostas e as
modificações celulares que surgem após as
agressões é denominada de estresse celular
As alterações e as modificações celulares que
surgem após as agressões, resultam em
modificações metabólicas que causam depósitos
anormais de substâncias(degenerações), morte
celular ou distúrbio na proliferação e
diferenciação celular.
DEGENERAÇÕES
Lesão reversível secundária a alterações
bioquímicas que resultam em acúmulo de
substâncias no seu interior. Morfologicamente
vai se apresentar como uma deposição (ou
acúmulo) de substâncias nas células.
As degenerações são agrupadas de acordo
com a natureza da substância acumulada (água,
eletrólitos, lipídeos, carboidratos e proteínas).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Lesão celular reversível caracterizada por
acúmulo de água e eletrólitos no interior de
células, tornando-as tumefeitas(inchada).
É causada pelo distúrbio no equilíbrio
hidroeletroeletrolítico resultando em retenção
de eletrólitos e água nas células.
Para a homeostase das células a bomba
eletrolítica é de grande importância, sendo
assim quando se diminui o seu funcionamento
pode causar a degeneração hidrópica. Algumas
agressões que podem diminuir o funcionamento
desta bomba é: alterando o consumo de ATP,
interferindo na integridade da membrana e
modificando a atividade de uma ou mais
molécula que formam a bomba eletrolítica.
Podem ser causadas por: hipóxia,
desacopladores da fosforilação mitocondrial,
inibidores da cadeia respiratória, agentes tóxicos
que lesam a membrana mitocondrial pois
reduzem a produção de ATP., hipertermia
exógena ou endógena(febre), toxinas com
atividade de fosfolipase, agressões geradoras de
radicais livres, substâncias inibidoras de ATPase.
Aspectos morfológicos: Macroscopicamente, os
órgãos aumentam de peso e volume,
coloração mais pálida. Microscopicamente as
células são tumefeitas(inchadas), citoplasma com
aspecto granuloso e torna-se menos basófilo, a
lesão é mais discreta. Em estágios mais
avançados as células apresentam pequenos
vacúolos de água distribuídos de modo regular
no citoplasma.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de material proteico e acidófilo no
interior das células. Em alguns casos, a
degeneração é resultante da condensação de
filamentos intermediários e proteínas associadas
que formam corpúsculos dentro das células, em
outros casos é de acúmulo de material de
origem viral e outras vezes o material hialino é
decorrente de proteínas endocitadas.
Em hepatócitos de alcoólatras é encontrado o
corpúsculo hialino de Mallory-Denk, formado por
filamentos intermediários(queratina) associado a
outras proteínas do citoesqueleto.
Em hepatite virais, como a febre amarela é
encontrado os corpúsculos hialinos de
Councilman-Rocha Lima (hepatócitos em
apoptose).
DEGENERAÇÃO MUCOIDE
Conhecidas por 2 condições: hiperprodução de
muco por células mucíparas do trato digestivo
e respiratório, levando-as a se abarrotar de
glicoproteínas(mucinas), podendo causar morte
celular ou síntese exagerada de mucinas em
adenomas e adenocarcinomas.
ESTEATOSE
Acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de
células que normalmente não armazenam. É
comum no fígado, epitélio tubular renal e no
miocárdio, pode ser encontrada em músculos
esqueléticos e no pâncreas.
Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações
na dieta e distúrbios metabólicos.
Aspectos morfológicos: No fígado
macroscopicamente, há aumento do volume e
peso, apresenta consistência diminuída, borda
arredondas e coloração amarelada.
Microscopicamente os triglicerídeos se
acumulam em pequenas vesículas ou glóbulos
revestidos por membrana(lipossomos). Na fase
inicial são encontrados vacúolos com tamanhos
variados com tendência a se fundir e formar
vacúolos cada vez maiores. Na sua forma
comum os hepatócitos apresentam um grande
vacúolo de gordura no citoplasma com o
núcleo deslocado pra para a periferia.
Seta azul: esteatose macrovesicular. Seta preta:
esteatose microvesicular
LIPIDOSES.
Acúmulo intracelular de outros lipídeos que não
triglicerídeos. Podem ser localizadas ou
sistêmicas.
Depósitos de colesterol: Podem ser formados
em artérias(aterosclerose), na pele(xantomas) e
em locais com inflamação crônica.
Aterosclerose: doença caracterizada pelos
depósitos de colesterol, ésteres do colesterol e
em menor quantidade fosfolipídeos e
glicerídeos na íntima de artérias de médio e
grandes claibres. Aspectos morfológicos:
aumento dos espaços interendoteliais, que
favorecem a penetração de lipídeos na íntima,
adesão e agregação plaquetária e maior
expressão de moléculas de adesão no
endotélio.
Arteriolosclerose: Colesterol e seus ésteres,
além de outros lipídeos e proteínas plasmáticas,
se depositando na íntima de pequenas artérias
e arteríolas. Especialmente no rim e no encéfalo
de pessoas com hipertensão arterial. O
processo é diferente da aterosclerose, pois os
lipídeos depositados, originados do plasma
associam-se a proteínas formando o que se
denomina lipo-hialinose da íntima
Xantomas: Lesões encontradas na pele sobre a
forma de nódulos ou placas que, quando
superficiais tem coloração amarelada.
Microscopicamente são formados por
aglomerados de macrófagos carregados de
colesterol, com aspecto espumoso.
Esfingolipidoses: Doenças de armazenamento
de esfingolipídeos e seus produtos. São
doenças genéticas, são encontrados em
lisossomos.
GLICOGENOSES
Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo
de glicogênio em células do fígado, rins,
músculos esqueléticos e coração e quem tem
como causa deficiência de enzimas envolvidas arquitetura celular, depois a arquitetura tecidual
no processo de sua degradação. é perdida.

MUCOPOLISSACORIDOSES

Depósitos anormais de poliglicano e/ou

proteoglicanos ocorrem em doenças
metabólicas, que resultam de deficiências
enzimáticas e se caracterizam por acúmulo
intralisossômico dessas moléculas e/ou de seu
catabólitos.

MORTE CELULAR NECROSE POR LIQUEFAÇÃO

Morte celular é um processo e como todo Chamada de necrose coliquação ou coliquativa,

processo, possui uma sucessão de eventos, é
dividida em três categorias: programada, regular
e acidental.
NECROSE
a região necrosada adquire consistência mole,
semifluida ou liquefeita. É comum após anóxia
do tecido nervoso, na suprarrenal ou mucosa
gástrica. Microscopicamente o tecido liquefeito
sem organização e com restos nucleares

Significa morte celular ocorrida em organismo

vivo seguido de autólise, muitos agentes lesivos
podem produzir necrose, entre eles: redução
de energia por obstrução vascular (isquemia,
anóxia), inibidores dos processos respiratórios da
célula, geração de radicais livres, ação direta
sobre enzimas(inibindo processos vitais da
célula), agressão direta à membrana do
citoplasmática. Pode ter características
peculiares de acordo com a causa e o órgão NECROSE LÍTICA
atingido Denominação que se dá para hepatócitos em
hepatite virais, os quais sofrem lise ou esfacelo
NECROSE POR COAGULAÇÃO (necrose por esfacelo)
Sua causa mais frequente é a isquemia,
também denominada de necrose isquêmica. NECROSE CASEOSA
Macroscopicamente a área atingida é O aspecto macroscópico de massa de queijo.
esbranquiçada e saliente. Microscopicamente Microscopicamente, a principal característica é a
além das alterações nucleares, como a cariólise, transformação das células necróticas em uma
as células apresentam citoplasma com aspecto massa homogênea, acidófila, contendo núcleos
de substância coagulada, no início ainda há picnóticos, na periferia, núcleos fragmentados,
as células perdem totalmente seus contornos e
os detalhes estruturais, na parte central
encontra-se cariólise extensa. É comum na
tuberculose, na paracoccidioidomicose e na
tularemia.
NECROSE GOMOSA
Trata-se de uma variedade de necrose por
coagulação no qual o aspecto do tecido
necrosado é de elástico como borracha(goma)
ou fluido e viscoso, é encontrada na sífilis tardia
ESTEATONECROSE
Necrose enzimática do tecido adiposo,
encontrada na pancreatite, originando depósitos
esbranquiçados ou manchas com aspectos
macroscópicos de pingo de vela
EVOLUÇÃO
As células mortas e autolisadas se comportam
como um corpo estranho e desencadeiam
resposta do organismo para promover
reabsorção e permitir reparo posterior,
podendo seguir a regeneração, cicatrização,
eliminação ou calcificação.
REGENERAÇÃO
Quando o tecido que sofreu necrose tem
capacidade regenerativa, os restos celulares são
reabsorvidos por meio da resposta inflamatória.
CICATRIZAÇÃO
Processo pelo qual o tecido necrosado é
substituído por tecido conjuntivo cicatricial,
ocorre tipicamente quando a lesão é extensa e
as células afetadas não têm capacidade
regenerativa
ENCISTAMENTO
Quando o material necrótico não é absorvido
por ser muito volumoso ou por causa de
fatores que impedem a migração de leucócitos,
a reação inflamatória acontece somente na
periferia da lesão, levando a proliferação
conjuntiva e formação de uma cápsula que
encista o tecido necrosado
ELIMINAÇÃO
Se a zona de necrose atinge a parede de uma
estrutura canalicular que se comunica com o
meio externo, o material necrosado é lançado
nessa estrutura e eliminado, originando uma
cavidade. Comum na tuberculose pulmonar
CALCIFICAÇÃO
Certos tipos de necrose frequentemente
calcificam, como a necrose caseosa,
especialmente na infância.
 GANGRENA meia lua, em pata de cavalo, em lança e em
naveta.
Forma de evolução da necrose que resulta da
ação de agentes externos sobre o tecido
necrosado. A desidratação da região quando
em contato com o ar gera a gangrena seca, a
zona de gangrena tem cor escura, azulada ou
negra. Gangrena úmida ou pútrida resulta da
invasão de microrganismos anaeróbicos, que
tendem a liquefazer os tecidos e produzir
odores fétido que se acumula em bolhas,
comum em necroses do tubo digestivo, dos
pulmões e da pele. A gangrena gasosa é
secundária a contaminação de microrganismo
no tecido necrosado do gênero Clostridium,
comum em feridas infectadas e foi muito
frequente na Primeira Guerra Mundial.

APOPTOSE

Conhecida como morte celular programada, é a

lesão em que a célula é estimulada a acionar
mecanismos que levarão a célula a morte. As
células não sofrem autólise, nem ruptura de
membrana, a apoptose não induz inflamação

É um mecanismo importante na remodelação

de órgãos durante a embriogênese e na vida
pós-natal.

A apoptose que ocorre em condições

patológicas é desencadeada por inúmeros
agentes como: vírus, hipóxia, radicais livres,
substâncias químicas, agressões imunitárias e
radiações ionizantes.

Muitas proteínas citosóliticas estimulam ou

inibem a apoptose

Aspectos morfológicos: Afeta a célula

individualmente, a célula encolhe e o citoplasma
fica mais denso, há redução do volume celular,
por eliminação de eletrólitos e água, núcleo em