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Patologia Geral

Introdução

Estuda as lesões, suas causas, sua patogenia e suas conseqüências, interessando

apenas o seu reconhecimento, a sua identificação, o que servirá posteriormente quando
reuni-las em um ou mais sistemas do organismo para firmar um determinado
diagnóstico.

-Conceitos Gerais:

-Etiologia: é o estudo das causas das lesões encontradas nas enfermidades.

-Patogenia: é o estudo dos mecanismos que desenvolvem as lesões, desde o

primeiro contato com o agente até o desfecho final.

-Síndrome: é um conjunto de sintomas de uma determinada doença.

-Lesões: são os sinais macros e microscópicos deixados pelo agentes patológicos

durante suas incursões nas células, tecidos ou órgãos.

-Morte Celular: é denominado também de necrose (coagulação, caseificação e

liquifação).

-Apoptose: é um processo de morte celular individual e ativo, caracterizado pela

fragmentação nuclear e pela formação de corpos apoptóticos. Ao contrário da necrose,
não ocorre liberação do seu conteúdo celular para o interstício e, consequentemente não
inicia inflamação

Necropsia:

-É um procedimento médico que consiste em examinar um cadáver para

determinar a causa e modo de morte e avaliar qualquer doença ou ferimento que possa
estar presente.

Sinal Clínico (animal vivo) X Lesão (animal morto)

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*Primeiramente necessita-se do histórico clínico (anamnese) do paciente, para depois
começar a inspeção, começando exteriormente com aberturas naturais, mucosas,
presença de secreções, lesões de pele, olhos.

*Observação: quanto mais quente o ambiente, animais com pena, espessa camada de
gordura ou lã, a decomposição se dá mais rápida (pelo fato de não haver a dispersão do
calor).

Alterações Pós-Morte (post-mortem):

-Introdução:
-Definição: seqüência de degenerações que ocorre nas células e tecidos, a partir
do momento que se encerram as atividades vitais do organismo como um todo (parada
dos sistemas cardiovascular e respiratório, além da perda da sensibilidade).
E deve-se à anoxia difusa total.
-Importância:
-Diferenciar das lesões produzidas em vida;
-Estimar a hora da morte em Medicina Legal
*Observação: ocorrem em um período variado de tempo, dependendo da temperatura e
da umidade ambientais e das condições do animal (obeso ou que possui pêlo longo, ou
ainda que tem pena), que tem dificuldade em perder calor mesmo após a morte.

-Classificação:

1-Alterações Cadavéricas Abióticas

-São aquelas que não modificam o cadáver no seu aspecto geral
Dividem-se em:
-Imediatas (morte somática ou clínica)
Ex.: insensibilidade, imobilidade, parada das funções cardio-respiratórias,
inconsciência e ausência de reflexos.
-Mediatas ou consecutivas (autólise)
Ex.: hipóstase cadavérica (livor mortis), frialdade cadavérica (algor mortis),
rigidez cadavérica (rigor mortis), coagulação sanguínea (pós-morte), impregnação pela
hemoglobina e impregnação pela bile, timpanismo pós morte, deslocamento, torção ou
ruptura de vísceras, pseudo-prolapso retal, pseudo-melanose, enfisema cadavérico
tecidual, maceração da mucosa digestiva, coliquação/liquefação, redução esquelética;

2-Alterações Cadavéricas Transformativas:

-São aquelas que modificam o cadáver no seu aspecto geral

-Dificultam o trabalho na análise dos achados macroscópicos

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1-Hipostase Cadavérica (Livor mortis):

Definição: É a acomodação gradual do sangue para o lado de decúbito do

cadáver (por gravidade). Coloração azul-avermelhado.

Tempo: entre 2 a 4 horas e maior intensidade perto das 12 horas.

2-Frialdade Cadavérica (Frigor mortis):

Definição: Resfriamento gradual do cadáver, a temperatura corporal se iguala a

temperatura do ambiente.

Tempo: entre 3 a 4 horas, depende de fatores externos

3-Rigidez Cadavérica (Rigor mortis):

Definição: Enrijecimento muscular do cadáver por um determinado tempo. Isto

ocorre pela diminuição do glicogênio muscular, que diminui conseqüentemente o ATP,
oxigênio e creatinafosfato, e aumenta o ácido lático (ocorre diminuição do pH tecidual)
e assim ocorre a rigidez.

Tempo: entre 1 a 2 horas, e sua plenitude é alcançada em torno de 12 a 15 horas

(dependendo do estado nutricional do animal).

*Inicia dos músculos involuntários para os voluntários (primeiro coração – no

ventrículo esquerdo, expulsando o sangue, músculos respiratórios, mandibulares, da
nuca, do tronco, dos membros anteriores e posteriores).

*Ocorre com maior intensidade em músculos mais utilizados.

*Existem doenças que o animal morre já com enrijecimento muscular

Ex.: tétano ou envenenamento por estricnina

4-Coagulação Sanguínea:

Definição: fatores da coagulação predominam sobre os anticoagulantes e assim

ocorre a coagulação.

Tipos:

-Cruóricos: lisos, brilhantes, elásticos, não aderentes as paredes

cardiovasculares e de coloração vermelha

-Lardáceos: lisos, brilhantes, elásticos, não aderentes às paredes

cardiovasculares e de coloração amarelada (anemia/fase agônica no final da doença)

Tempo: entre 2 a 8 horas. Dependendo da atividade enzimática. Após este

período os coágulos começam a se desfazer por hemólise.

*Há doenças que também causam hemólise (é necessário diferenciar antes das 8 horas)

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 Ex.: tristeza parasitária

*Deve-se diferenciar coágulos de trombos. Os trombos resultam da lesão na parede do

vaso sanguíneo e são rugosos, opacos, friáveis e aderentes à parede do vaso.

5-Impregnação pela Hemoglobina (Embebição sanguínea):

Definição: ocorre pelo mecanismo de hemólise e liberação de hemoglobina para

os tecidos.

*Essa alteração é observada pela presença de manchas avermelhadas, principalmente

em serosas (peritônio, pleura, omentos e mesentérios).

*Este tipo de impregnação não é visível em tecidos escuros.

Tempo: 8 ou mais horas (após ocorre o coágulo).

6-Impregnação pela Bile:

Definição: ocorre pelo processo de autólise, a vesícula não consegue reter os

líquidos biliares, ocorrendo difusão de pigmentos biliares da vesícula autolisada para os
tecidos (fígado e tecidos vizinhos), que adquirem a coloração amarelo-esverdeada.

Tempo: 8 horas após a morte

7-Timpanismo Pós-Morte:

Definição: acúmulo de gases provocando a distensão de órgãos como o

estômago, intestino e assim do abdome. Resultado da fermentação contínua das
bactérias do tubo digestivo, principalmente do tubo intestinal.

8-Deslocamento, torção ou ruptura de vísceras:

Definição: deslocamento ou ruptura do órgão sem alterações circulatórias

(congestão, edema ou hemorragia), então o órgão permanece com a mesma coloração.

*Observação: quando o timpanismo é em vida (timpanismo ante-mortem) há alterações

circulatórias, onde o segmento rompido tem coloração diferente da normal.

Tempo: 24 horas.

*Quando há ruptura de estômago em vida, o conteúdo está espalhado pela cavidade toda
e o peritônio está avermelhado.

*Invaginação e torção de intestino (normal) só é patológico quando há coloração

alterada.

*Coelhos após 5-6 horas têm ruptura estomacal

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9-Pseudo-Prolapso Retal:

Definição: é a exteriorização da ampola retal por conseqüência da grande

quantidade de gás. Não ocorre alterações circulatórias.

*Observação: quando ocorre prolapso retal (em vida), há alterações circulatórias.

Tempo: 24 horas

10-Pseudomelanose:

Definição: manchas cinza-esverdeadas, irregulares na pele da região abdominal

e órgãos vizinhos aos intestinos. Esta alteração de cor é resultante da combinação de
sulfeto de hidrogênio (H2S – produzido pelas bactérias da putrefação no intestino) com
o ferro liberado da hemólise pós-mortal de eritrócitos, assim é formado o sulfeto de
ferro, o qual mancha os tecidos.

11-Enfisema Cadavérico Tecidual:

Definição: ocorre devido ao acúmulo de gases nos órgãos, pela formação de

bolhas gasosas nos tecidos em conseqüência da ação das bactérias saprófitas (produtoras
de gás).

Local: tecido subcutâneo, fígado, rins, órgãos internos abaixo das cápsulas

12-Maceração da Mucosa Digestiva:

Definição: desprendimento da mucosa do tubo digestivo, principalmente no caso

de pré-estômagos (ruminantes). E na bexiga há o desprendimento da mucosa interna,
deixando a urina com aspecto de pus (normal).

Tempo: 24 horas

13-Dilatação:

Definição: no coração ocorrem dilatações com o tempo

-Hipertrofia patológica: coração quase sem luz

-Dilatação patológica: quando há sangue ainda no seu interior

*Normalmente há sangue coagulado no lado direito, devido ao fato do lado esquerdo

sofrer uma contração maior e expulsar o sangue.

14-Putrefação:

Definição: resultado da invasão de bactérias saprófitas, em um tecido morto.

Geralmente oriundas do próprio trato gastrointestinal do animal.

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15-Autólise:

Definição: é a autodigestão das células através de suas enzimas denominadas

autolíticas.

*Quanto mais diferenciado é o tecido, mais rápida é a autólise

Alterações citoplasmáticas: citoplasma hialino e granuloso, perda dos limites

celulares, diminuição da atividade tintorial, ausência de reações inflamatórias e presença
de hemólise.

-Fatores que Interferem nas Alterações Cadavéricas:

-Temperatura Ambiente: o calor acelera o aparecimento das alterações

cadavéricas (aceleração do crescimento bacteriano). A diminuição retarda o
aparecimento das alterações cadavéricas.

-Tamanho do Animal: quanto maior o animal mais difícil é o resfriamento e mais

fácil é a instalação das demais alterações (devido a dificuldade de equilibrar a
temperatura corporal com o ambiente).

-Estado Nutricional: animal em bom estado nutricional (alto teor de glicogênio)

atrasa o rigor e resfriamento. Acelera as demais reações devido a aceleração da
proliferação bacteriana.

-Cobertura Externa: dificulta o resfriamento do cadáver (penas, plumas, gordura

e/ou lã).

Coleta para Exame Histológico:

Coletam-se amostras dos principais órgãos (fígado, rim, estômago, pulmão,

intestino, músculo, sistema nervoso, linfonodos e baço).

Sempre coletar porções afetadas juntamente com porções sadias e sempre

fragmentos finos (3 – 5 cm de superfície e 1 cm de espessura).

O armazenamento é feito em frascos (recipientes de boca larga) com formol à

10%. Normalmente no mercado é comercializado formol à 38,5% e para fazer a diluição
para se chegar na concentração de 10% adiciona-se 1 parte de formol para 9 de água.

É necessário deixar o material coletado no formol por 8 horas e posteriormente

despreza-se este formol já utilizado e adiciona-se um novo, deixando o material por
mais 48 horas, assim o material é fixado.

*não pode se congelar nem conservar em álcool (só em animais com diabetes) material
para exame histopatológico.

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 Para fazer o envio do material, deve-se envolver o material coletado em algodão
e umedecer este algodão com formol e envolver todo este conteúdo com um saco
plástico e vedar bem.

-Como Coletar:

-Sistema Nervoso: deve-se coletar o cérebro inteiro e deve-se fixá-lo por 48

horas em formol à 20%.

-Músculo e Coração: coletar 8 horas após a morte.

-Intestino: em intestino de animais jovens, deve-se amarrar as pontas (4 – 5 cm)

e injetar formol no interior e em intestino de animais adultos deve-se abrir o intestino e
fixá-lo esticado.

-Dados Importantes:

-Proprietário / Remetente

-Dado do Animal (espécie,raça, idade e sexo)

-Histórico Clínico

-Endereço para envio do laudo

Degenerações:

Lesão celular de caráter reversível que acomete o citoplasma. É uma alteração

regressiva que ocorre nas células, caracterizada pela desestruturação de suas funções.

-Tipos:

-Hidrópica: corresponde à água dentro da célula

-Gordurosa (esteatose): acúmulo de gordura em células não lipídicas

-Glicogênica

-Hialina

-Amilóide

1-Degeneração Hidrópica: é um distúrbio do metabolismo das proteínas, caracterizado

pelo acúmulo de água no citoplasma das células. Difere da degeneração turva pela
forma de acumular água em vacúolos, que se coalescem, formando nos epitélios o que
se conhece com o nome de vesícula. Os melhores exemplos de degeneração hidrópica se
vêem nas queimaduras e nas enfermidades virais (febre aftosa, estomatite vesicular dos
suínos, febre catarral maligna, herpes labial e prepucial, etc)

Macroscopicamente: são observados na superfície epitelial, vesículas repletas de

líquidos, que se rompem e se contaminam com bactérias piogênicas, formando pústulas.

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 Microscopicamente: observam-se espaços vazios, freqüentemente em torno do
núcleo, deixados pelo acúmulo de líquido.

2-Degeneração Gordurosa (esteatose): indica o acúmulo de gotículas discretas de

lipídeos neutros (TAG) no citoplasma de células parenquimatosas. Ocorrem
principalmente no: fígado, rim e coração.

Macroscopicamente: depende da quantidade de lipídeos presente no interior da

célula. Órgãos com grande quantidade de lipídeos têm uma coloração amarelo-
acastanhada, sendo mais pálidos que o normal. O fígado em particular, pode ter bordas
arredondadas.

Microscopicamente: encontram-se vacúolos grandes e solitários ou vacúolos

pequenos e numerosos de formato bem arredondado, deslocando o núcleo para periferia.

Causas:

-Liberação excessiva de AG livres do tecido adiposo resultando na liberação de

grandes quantidades destes AG no fígado, coração ou rim (inanição ou restrição calórica
intensa). Ex.: lipidose hepática idiopática em gatos

-Redução na utilização ou oxidação de ácidos graxos (AG) pode resultar de uma

interferência com cofatores (carnitina) que é essencial para a oxidação de AG de cadeia
livre. Ex.: toxina diftérica – bactéria

-Deficiência de agentes lipotrópicos pode resultar numa diminuição da síntese de

fosfolipídeos. Ex.: deficiência de metionina ou colina

-Ácidos graxos preferencialmente esterificados até TAG podem ser uma

decorrência de níveis mais elevados de glicerofosfato. Ex.: consumo excessivo de
bebidas alcoólicas

-Comprometimento da síntese de apoproteínas interfere com a capacidade dos

hepatócitos em sintetizar lipoproteínas (forma de excreção de TAG do fígado). Ex.:
intoxicação por ácido orótico.

-Cetonemia em bovinos e toxemia da gestação em ovinos.

*Metionina: principal em aves por falta de proteína

*Fígado ictérico no formol adquire a coloração verde.

3-Degeneração Glicogênica: carboidratos de todos os tipos são normalmente

transportados no sangue em forma de glicose (dextrose), sendo armazenados na forma
de glicogênio, principalmente no fígado e musculatura esquelética. Assim, é normal que
existam quantidades consideráveis de glicogênio nesses tecidos.

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 O acúmulo excessivo de glicogênio pode ocorre patologicamente no citoplasma
de células epiteliais do fígado e rins, leucócitos, miocárdio e, menos freqüentemente, na
musculatura lisa, baço, linfonodos e cérebro.

Macroscopicamente: não visível

Microscopicamente: o glicogênio depositado surge na forma de espaços e vazios

no citoplasma das células. Isso ocorre porque o glicogênio é uma substância
hidrossolúvel e que se dissolve rapidamente pelos métodos rotineiros de preparação de
tecidos. Diferentemente dos espaços deixados pelo acúmulo gorduroso, o acúmulo de
glicogênio deixa espaços vazios de forma irregular, com contornos indistintos. Esta
característica ajuda a diferenciar a deposição de glicogênio da alteração gordurosa e da
hidrópica.

*E também, habitualmente os depósitos de glicogênio não deslocam o núcleo para a

periferia da célula (isto ocorre em casos graves de alteração gordurosa).

*Os tecidos devem ser fixados em álcool, e são utilizados corantes de base alcoólica,
para que não ocorra contato de água com o tecido.

Causas: hiperglicemia (diabetes melitus), hiperadrenocorticismo e glicogenoses.

4-Degeneração Hialina: é o acúmulo de qualquer substância de aspecto vítreo,

brancacento, denso, liso e homogêneo. E microscopicamente, qualquer material que
apresente-se homogeneamente corado em róseo pela hematoxilina-eosina.

Pode ser classificada em: degeneração hialina epitelial, conjuntiva e muscular

(todas como parte do distúrbio do metabolismo das proteínas).

-Degeneração Hialina Epitelial: é um distúrbio do metabolismo das proteínas, onde

aparecem numerosas gotículas hialinas no citoplasma das células epiteliais. Ocorre
principalmente nas células dos túbulos renais, em que os glomérulos lesados deixam
passar proteínas para o filtrado (proteinúria).

-Degeneração Hialina Conjuntiva: é um distúrbio do metabolismo das proteínas de

ocorrência no tecido conjuntivo das cicatrizes velhas, na arteriosclerose, embolias e
tromboses. Macroscopicamente apresenta-se em forma de depósitos esbranquiçados,
brilhantes e vítreos. E microscopicamente, as fibras colágenas se fundem e tornam-se
indistintas, corando intensamente pela HE.

-Degeneração Hialina Muscular: é um distúrbio do metabolismo das proteínas, em que

as fibras estriadas e cardíacas apresentam coagulação das proteínas do sarcoplasma
(necrose de Zenker). Ex.: doença do músculo branco (bovinos, ovinos e aves) a causa
pode estar relacionada com a deficiência de vitamina E. E na ‘doença da manhã de
segunda-feira’ (eqüinos).

Macroscopicamente: grandes massas musculares endurecidas, esbranquiçadas.

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 Microscopicamente: coagulação do citoplasma das fibras musculares, com perda
total de sua estriação.

5-Degeneração Amilóide: é um distúrbio do metabolismo das proteínas, em que

se agrupam diversos processos patológicos, cuja característica comum é o depósito de
uma substância hialina, amorfa, translúcida, nos espaços intracelulares, membranas
basais e nas paredes dos vasos, mais freqüentemente nos glomérulos sinusóides
hepáticos e arteríolas do baço. Cora-se em rose-azulado pela HE. Está associada com
reações imunes, como observado nos animais hiperimunizados para produção de anti-
soros para uso humano.

Macroscopicamente: só é observada quando em grande quantidade, quando o

órgão aumenta de volume, torna-se pálido e a superfície de corte apresenta-se com
aspecto de cera.

-Primária: alta concentração de imunoglobulinas pela produção por plasmócitos

anômalos.

-Secundária: alta concentração de imunoglobulinas em doenças crônicas e animais

continuamente estimulados a produzir Ig (Ex.: vacinações).

-Inclusões Virais: podem ser intranucleares ou citoplasmáticas

-Encefalite por Herpesvírus Bovino (BHV-5): inclusão intranuclear

-Cinomose: inclusão em epitélios, intracitoplasmático

-Hepatite contagiosa em Cães: inclusão intranuclear em hepatócitos

-Varíola: inclusão citoplasmática

-Raiva: corpúsculos de Negri

*Diagnóstico em 1 hora, pelo esfregaço de hipocampo

-Doença de Aujesky (herpesvírus): inclusão intranuclear

-Circovirosa Suína: nos linfonodos, inclusões dentro de macrófagos

-Parvovirose Canina: inclusão intranuclear

Patologia Celular:

-Definições:

-Lesão Celular: refere-se a qualquer alteração bioquímica ou estrutural que

comprometa a capacidade de funcionamento normal de uma célula.

-Morte Celular: é definida como aquele ponto em que a lesão celular se torna
irreversível, ou passou do ‘ponto de retorno’ (morte celular acidental ou apoptose).

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 -Necrose: refere-se às características alterações observadas pela microscopia
óptica, resultantes da degradação enzimática do núcleo e citoplasma.

-Patologia Humoral: doenças que afetam as funções dos fluídos corporais.

-Patologia Celular: doenças que causam disfunções da população de células.

Alterações celulares irreversíveis:

Mecanismos gerais da lesão incluem depleção de ATP (freqüentemente causado

por hipóxia), lesão de membrana (com várias causas, incluindo radicais livres derivados
de oxigênio), distúrbios do metabolismo celular e lesões genéticas.

-Causas: forma de lesão cinética (mecânica, térmica e por radiação), exposição a formas
reativas de agentes químicos exógenos (compostos venenosos, toxinas vegetais e
microbiológicas), agentes químicos endógenos (produtos tóxicos do metabolismo,
peróxidos e radicais livres), privação de nutrientes essenciais (água, oxigênio, alimentos
diversos), reações imunológicas e distúrbios genéticos.

-Extrínsecos: traumatismos físicos, viroses, toxinas

-Intrínsecos: mutações genéticas

-Mistos: alterações nutricionais e disfunções imunológicas

Alguns tipos de lesão celular, como a tumefação celular, podem ser reversíveis
se a extensão e a duração da lesão não forem excessivas. Mas, se a lesão exceder certos
limites, a célula morre e ocorrem alterações irreversíveis. Nem toda a lesão celular
resulta em morte celular.

As alterações citomorfológicas características da lesão celular irreversível

incluem:

-Lesão da membrana plasmática

-Influxo de cálcio na célula

-Tumefação e vacuolização

-Densidades amorfas (possivelmente cálcio) nas mitocôndrias

-Tumefação lisossomal

*Tumefação: aumento de volume da célula, tecido, órgão ou parte do corpo.

-Causas de Lesão Celular:

1-Deficiência de Oxigênio: hipóxia é uma das causas mais comuns e importantes

da lesão e morte celular. A hipóxia é a redução parcial nas concentrações de O2
fornecida às células e tecidos e uma completa redução denomina-se anoxia. O oxigênio

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é importante para a fosforilação oxidativa, principalmente nas células altamente
especializadas, como neurônios, hepatócitos, miócitos cardíacos e células dos túbulos
renais. A hipóxia pode ser resultado de:

-Uma oxigenação inadequada do sangue (insuficiência cardíaca –

valvulopatias ou miocardiopatias, ou respiratória)

-Perda ou redução da perfusão sanguínea (Isquemia – formação de

pequenos trombos)

-Redução no transporte de O2 no sangue (anemia – babesia, erlichia,

anaplasma, ou intoxicação por CO)

-Bloqueio das enzimas respiratórias celulares (intoxicação por cianeto).

*Quanto mais especializada a célula, mais danos e suscetibilidade à hipóxia.

2-Agentes Físicos: traumatismos, calor ou frio extremo, radiação e energia

elétrica podem lesar severamente as células.

-O frio extremo prejudica o fluxo sanguíneo, e os cristais de gelo intracelulares

levam à ruptura de membranas celulares.

-O calor extremo desnatura as enzimas celulares essenciais e outras proteínas. E

também pode aumentar a velocidade das reações metabólicas de tal forma que
substratos, água e pH alcancem níveis letais.

-A radiação ionizante causa ionização da água celular com produção de radicais

livres altamente reativos que lesionam os componentes celulares

3-Agentes Infecciosos:

-Vírus: são parasita intracelulares obrigatórios que redirecionam sistemas enzimáticos

nas células hospedeiras para a síntese de proteínas virais e materiais genéticos. Isso
pode levar de danos pequenos à morte celular ou transformação neoplásica.

-Bactérias: a destruição pode ocorre pela ação de toxinas potentes (infecções

clostridianas e infecções enterotoxigênicas por Escherichia coli) ou por uma resposta
inflamatória exuberante ou inefetiva frente a uma replicação bacteriana descontrolada.

-Fungos: estes agentes resistem à destruição por parte do organismo, podendo conduzir
a uma doença inflamatória crônica e progressiva, associada à perda de tecidos.

-Protozoários: estes agentes replicam-se em células hospedeiras específicas, resultando

em muitas vezes, destruição das células.

4-Desequilíbrios e Deficiências Nutricionais: deficiência de proteínas e calorias

exige adaptação metabólica por grandes populações de células. A lipólise, o
catabolismo de proteína muscular e a glicogenólisie possibilitam um período curto de

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sobrevivência. O excesso de calorias implica em doenças cardiovasculares e outras
doenças graves. E podem ocorre hipovitaminoses (Ex.: selênio e vitamina E em suínos)
ou hipervitaminoses.

5-Anormalidades Genéticas: um aparato genético normal é essencial para a

homeostase celular.

Ex.: defeito nos fatores de coagulação (hemofilia), doenças de acúmulo

lisossomal (manosidoses) e defeitos na síntese de colágeno (dermatosparaxis).

6-Desequilíbrio da Carga de Trabalho: as células que trabalham excessivamente

podem se adaptar à demanda ou eventualmente entrarem em exaustão e morrerem. De
modo inverso, as células que não são estimuladas ao trabalho, podem diminuir e
definhar. Ex.: fibras musculares privadas de atividade

7-Substâncias Químicas, Drogas e Toxinas: influenciam as células através de

vários mecanismos. As drogas produzem seus efeitos terapêuticos pela modificação da
função de populações celulares específicas. Ação de substâncias químicas, drogas e
toxinas: bloqueio ou estímulo de receptores de membrana, alteração do sistema
enzimático, produção de radicais livres tóxicos, alteração da permeabilidade celular,
modificação das vias metabólicas e destruição dos componentes celulares estruturais.

8-Disfunção Imunológica: a resposta imune dirigida a antígenos exógenos

(organismos patogênicos) é normalmente benéfica ao hospedeiro, mas às vezes a
resposta é direcionada de forma errada, indo contra antígenos das células hospedeiras
(doenças autoimunes). Uma resposta inapropriada ou exacerbada a certos antígenos
resulta em doença imunológica denominada hipersensibilidade (alergia).

9-Envelhecimento: capacidade de regeneração diminuída.

Ex.: hiperplasia de células parenquimatosas de fígado, pâncreas, adrenais, baço e

tireóide.

Necrose:

-Definição: morte do tecido antes de sua remoção do organismo vivo ou antes da

morte do animal. As principais alterações ocorrem no núcleo e há ativação de enzimas
intracelulares causando desnaturação de proteínas.

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-Diferenciação entre Necrose e Autólise Pós-Morte:

Microscopicamente: geralmente se um tecido de aspecto sadio é detectado

juntamente com um tecido em degeneração na mesma secção, a área degenerada
representa necrose. A presença de eritrócitos hemolisados em vasos sanguíneos de áreas
aparentemente normais e anormais da secção do tecido é um indicio de um certo grau de
hemólise pós-morte. A infiltração de células inflamatórias (principalmente neutrófilos)
consiste em um achado útil para identificação da necrose. O conhecimento das
velocidades com que cada um aparece (necrose ou autólise pór mortal) pode ajudar na
diferenciação também.

Apoptose: ‘morte celular programada’

Pode ser:

-Fisiológica: morte de grupo de células após o seu ciclo de vida normal

-Patológica: ocorre em tumores, atrofias patológicas e produtos tóxicos (Ex.: cobre).

-Alterações Nucleares:

1-Picnose: núcleo retraído, escurecido, homogêneo e arredondado. Pode ser uma

seqüela da condensação da cromatina na degeneração inicial.

2-Cariorrexia: a membrana nuclear se rompe e fragmentos nucleares

escurecidos são liberados para o citoplasma celular.

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 3-Cariólise: o núcleo fica extremamente pálido devido à dissolução da
cromatina, provavelmente pela ação das RNAases e DNAases.

-Alterações Citoplasmáticas: na necrose celular recente o citoplasma torna-se róseo

homogêneo por HE.

1-Acidofilia: desnaturação de proteínas e do RNA citoplasmático

2-Citoplasmólise:

3-Vacuolização: digestão enzimática

-Aspectos Macroscópicos:

-Perda da coloração (pálido)

*Exceção: infarto hemorrágico (tecido fica vermelho)

-Perda da resistência (tecido fica mais mole, quebradiço e tende a romper-se)

-Zona de demarcação (2 a 3 dias – aumento de capilares sanguíneos, hiperemia e

infiltrado inflamatório).

1-Necrose de Coagulação:

É caracterizada pela preservação do contorno básico das células necrosadas,

ocorrendo desnaturação de proteínas e de enzimas proteolíticas, havendo perda de água
e não ocorre autólise celular. O citoplasma é homogêneo e intensamente acidofílico. Os
núcleos apresentam-se com picnose, cariorrexia, cariólise ou estão ausentes. Este tipo de
necrose pode ocorrer em qualquer tecido exceto no parênquima cerebral. Classicamente
é vista em rins, fígado e músculos. A necrose de coagulação sugere lesão celular por
hipoxia ou anóxia e exotoxinas bacterianas e toxinas químicas também causam lesão.

2-Necrose de Caseificação:

Implica a conversão das células mortas (células teciduais e neutrófilos) em uma

massa granulosa grosseira friável (aspecto de requeijão). É uma mistura de lipídeos com
proteínas coaguladas.

Se comparada à necrose de coagulação, a necrose de caseificação é uma lesão

mais antiga (crônica) normalmente associada a lipídios de e.origem bacteriana de difícil
degradação. Uma causa clássica é a tuberculose (Mycobacterium tuberculosis),
esporotricose (Sporothrix schenckii) e linfadenite (Corynebacterium
pseudotuberculosis).

*Tuberculose atinge os linfonodos mediastínicos, deixando-os com coloração amarelo-

acizentado e arenoso por calcificação (semelhante com o carcinoma escamoso).

Perde-se a arquitetura identificável dos tecidos e é uma reação do tecido às

bactérias resistentes a fagocitose.

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3-Necrose de Liquefação:

É um tipo comum de necrose que acontece no SNC, embora os corpos celulares

dos neurônios inicialmente apresentem necrose de coagulação. A morte das células no
SNC por hipóxia resulta na rápida dissolução enzimática do neuróplio (liquefação),
autodigestão. Então há o preenchimento desta cavidade com lipídios e líquidos.

*Não existem necrose de liquefação em órgãos como fígado, pulmão, rim e outros. A
não ser que ocorra algum tipo de abscesso nestes.

-Malácia: amolecimento do SNC

Ex.: leucoencéfalomalacia

-Abscesso: É o acúmulo localizado de pus num tecido, formando uma cavidade

delimitada por uma membrana de tecido inflamatório (membrana piogénica). O líquido
purulento que a preenche se forma em virtude da desintegração e morte (necrose) do
tecido original, microorganismos e leucócitos.

-Tipos Especiais:

4- Necrose das Gorduras:

Quando o tecido adiposo sofre necrose, a gordura freqüentemente é decomposta

em seus dois radicais: AG e glicerina. Em seguida, o AG se combina com íons
metálicos (principalmente o sódio, potássio e cálcio) para a formação de compostos
saponáceos e a glicerina é absorvida pelo organismo. Esses compostos não são
dissolvidos pelos solventes utilizados na remoção da gordura presente no tecido, assim,
persistindo no local.

O tecido que sofreu necrose perde seu aspecto brilhoso e semitranslucido,

tornando-se opaco, esbranquiçado, e sólido, ligeiramente granular.

Pode acontecer por um trauma mecânico (necrose traumática de gordura) ou por

alguma inflamação. Há a necrose pancreática da gordura, a qual ocorre na cavidade
abdominal, sendo resultante da ação hidrolítica da lípase pancreática sobre as gorduras,
a enzimas está escapando dos seus ductos por alguma lesão nos ductos pancreáticos.

5- Gangrena:

Há 3 tipos de gangrena: gangrena seca, gangrena úmida e gangrena gasosa. Estas

apresentam-se como lesão inicial da necrose de coagulação.

Locais: pele, pulmões, intestinos e glândula mamária.

-Gangrena Úmida: é uma área de tecido necrótico (normalmente necrose de

coagulação), que é degradada posteriormente pela ação liquefativa de bactérias
saprófitas, as quais causam putrefação. Macroscopicamente os tecidos tornam-se

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macios, úmidos e de coloração castanho-avermelhado a enegrecido. Ocorre
principalmente em tecidos de boa irrigação.

-Gangrena Seca: é de fato a necrose de coagulação secundária ao infarto, que é seguido

pela mumificação. Isso acontece na parte mais distal de uma extremidade (membro),
cauda, orelhas, úbere, e pode ser causado pela ingestão de toxinas ou pelo frio. Depois
da necrose, há depleção de água nos tecidos, pela baixa umidade essa desidratação
resulta na mumificação.

Ex.: Ergotismo (Claviceps purpúrea – fungo que causa vasoconstrição

periférica), congelamento, bandagem ou gesso muito apertados.

-Gangrena Gasosa: é também um exemplo de proliferação bacteriana que produz

toxinas no tecido necrótico, mas nesse caso as bactérias são anaeróbias (Clostridium
perfringens, Clostridium septicum, Clostridium chauvoei – carbúnculo sintomático).
Estas bactérias são introduzidas através da penetração em feridas musculares ou
subcutânea, com exceção do Clostridium chauvoei que é introduzido por esporos que se
disseminam via hematógena a partir do intestino e alojam-se em músculos.
Macroscopicamente os tecidos afetados apresentam coloração avermelhada escura a
enegrecida, com presença de bolhas de gás e exsudato líquido que pode conter sangue.
Microscopicamente as lesões são caracterizadas por necrose de coagulação dos
músculos, presença de exsudato serossanguinolento e formação de bolhas de gás.

Gangrena Gasosa (musosa oral – língua) ≠ Carbúnculo Sintomático (músculos

posteriores) – pela localização

Fotossensibilização:

É um distúrbio causado por UV ou por luz visível absorvida por compostos

fotodinâmicos na pele ou por um complexo de moléculas fotodinâmicas e um substrato
biológico, o que resulta na liberação de energia que produz moléculas reativas de
oxigênio. A geração de moléculas reativas de oxigênio leva à degranulação de
mastócitos e à produção de mediadores inflamatórios.

QUEIMADURA x FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

*Queimadura: atinge mais a região dorsal do animal, tanto áreas pigmentadas como não
pigmentadas

*Fotossenbilização: só atinge alguns lugares, em regiões não pigmentadas.

Tipos:

-Fotossensibilização primária: decorre freqüentemente da ingestão de

substâncias fotodinâmicas contidas em uma variedade de plantas, dessa forma,
herbívoros são geralmente os mais afetados. As plantas que causam fotossensibilização

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contêm pigmentos heliantrono ou furocumarina. Também pode ocorre pela
administração de drogas, como a fenotiazina, que é convertida a um metabólito no
intestino e posteriormente convertido a um composto não ferroativo no fígado.

-Fotossensibilização secundária (hepatógena): é decorrente da capacidade

prejudicada do fígado em excretar a filoeritrna, que é produzida no trato alimentar da
quebra da clorofila. É o tipo mais comum. Ocorre por defeito dos hepáticos hereditário,
obstrução biliar, plantas tóxicas (Lantana camara) e micotoxinas

Na fotossensibilização, as lesões macroscópicas estão localizadas nas áreas do

corpo de pele e pêlo não pigmentados e sobre as partes do corpo expostas ao sol, como
face, nariz.

-Produção Anormal de Pigmentos: normalmente associada à anemias, alteração

no metabolismo de porfirinas. E ocorre vermelhidão em ossos e dentes.

-Idiopática: mais raros. Ocorre na administração de sulfonamidas, clorafenicol e

clorpromazina e também na ingestão de determinados tipos de trevo.

Distúrbios dos Pigmentos:

-Pigmento: deposição de substância de aspecto amorfo com cor própria, presente

nas células e tecidos.

-Pigmentos Exógenos: incluem carbono, tatuagens, poeira, carotenóides e tetraciclina.

-Carbono: é o mais comum. A porta de entrada é através da sua inalação, e seu

acúmulo nos pulmões resulta em uma condição chamada ‘antracose’ (pulmão preto).
Nos alvéolos o carbono é fagocitado pelos macrófagos, que o transportam via linfática
aos linfonodos regionais. Pelo fato de o elemento carbono ser inerte e não metabolizado
pelo corpo, permanece no tecido por toda a vida do animal.

Macroscopicamente, os pulmões normalmente apresentam-se pontuados por

pontos enegrecidos subpleurais. E microscopicamente, o carbono apresenta-se como
grânulos enegrecidos bem definidos e pode estar extra ou intracelular (dentro de
macrófagos).

-Poeira: pneumoconiose é o termo comumente usado para qualquer poeira

inalada e retida no pulmão. A antracose, decorrente da inalação de carbono, é um
subtipo de pneumoconiose. A inalação de sílica é chamada silicose. Microscopicamente,
os minerais são vistos como cristais birrefringentes quando submetidos a luz polarizada.

-Carotenóides: também chamados de lipocrômicos (confundido com

lipofuscina). São pigmentos lipossolúveis originários de plantas e incluem os
precursores da vitamina A. Macroscopicamente, esses pigmentos ocorrem normalmente
em vários tecidos, como células corticais adrenais, corpo lúteo, células de Kupffer,

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células testiculares, plasma/soro, gordura de eqüinos e gado Jersey. O importante dos
carotenóides é que podem mascarar ou confundir a detecção de icterícia.

-Tetraciclina: antibióticos à base de tetraciclina administrados durante o

desenvolvimento dentário podem se depositar na dentina, esmalte e cemento em
mineralização.

-Pigmentos Endógenos:

-Melanina: é um pigmento comumente presente na epiderme e é responsável

pela cor da pele e pêlos. Também está presente na retina, íris e nas mucosas de algumas
raças (Ex.: vacas Jersey e cães Chow-Chow). A melanina é secretada pelo melanócitos e
é normalmente disposta sobre o núcleo, servindo como uma capa de proteção contra
radiação UV.

-Hipopigmentação:

-Adquirida: vitiligo

-Congênita: albinismo

-Secundária: animais idosos

-Generalizada: deficiência de cobre (Ex.: bovinos de óculos).

-Hiperpigmentação

-Acantose nigricans: é uma coloração do marrom ao preto, mal definido, aspecto

aveludado. É normalmente encontrado nas dobras do corpo, como a lateral e posterior
das pregas do pescoço, axila, virilha, testa e outras áreas. Tem origem genética,
associado à obesidade, hipo ou hipertireodismo, diabetes e outras.

-Melanose: consiste numa deposição de melanina em vários órgãos,

especialmente pulmões e a aorta. Não ocorre alteração de textura, consistência ou forma
do tecido e nem qualquer tendência à neoplasia. A melanose é detectada mais
frequentemente pelos inspetores de carne em animais com a saúde normal.

-Pseudomelanose: manchas cinza-esverdeadas, irregulares na pele da região

abdominal e órgãos vizinhos aos intestinos. Esta alteração de cor é resultante da
combinação de sulfeto de hidrogênio (H2S – produzido pelas bactérias da putrefação no
intestino) com o ferro liberado da hemólise pós-mortal de eritrócitos, assim é formado o
sulfeto de ferro, o qual mancha os tecidos.

-Melanoma: é um tumor de aspecto ‘preto’.

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-Pigmentos Lipídicos:

-Ceróide: apresenta muito dos mesmos aspectos histoquímicos da lipofuscina,

mas é encontrado na resposta à desnutrição severa, incluindo deficiência de vitamina E,
caquexia advinda do câncer, irradiação. Ele se acumula nas células de Kupffer e em
menor extensão nos hepatócitos, miócitos da musculatura esquelética e lisa.
Diferentemente da lipofuscina, tem um efeito deletério sobre a célula. Na macroscopia,
o ceróide é evidente no intestino delgado de cães com lipofuscinose intestina e gatos
com paniculite lipofuscinose (deficiências de vitamina E).

-Lipofuscina: é conhecida como o ‘pigmento do desgaste ou da idade’.

Acumula-se de um modo dependente do tempo nas células pós-mitóticas (neurônios,
miócitos cardíacos e miócitos da musculatura esquelética e em células com divisão lenta
como hepatócitos e células da glia). A lipofuscina é o resultado final da autofagocitose
dos constituintes celulares, como organelas, e é o resíduo final não degradável. Então
este acumula-se em lisossomos (lixo biológico). Macroscopicamente, grandes
quantidades de lipofuscina dão a coloração amarronzada.

*A lipofuscina é um indicador evidente da idade da célula, e o ceróide é um pigmento

patológico, geralmente associado a deficiência de vitamina E.

-Pigmentos Hematógenos: hemoglobina, oxi-hemoglobina, hemoglobina não

oxigenada, metamoglobina, carboxi-hemoglobina, hemossiderina, bilirrubina e
hematina. Algumas são produzidas normalmente, mas podem se acumular de forma
excessiva (hemoglobina não-oxigenada, hemossiderina e bilirrubina) e outros pigmentos
são patológicos (metamoglobina, carboxi-hemoglobina e hematina).

-Hemoglobina: a hemoglobina oxigenada é avermelhada (sangue arterial) e a

não oxigenada é azulada (sangue venoso). Se o sangue não é oxigenado adequadamente,
os tecidos apresentam-se azulados, exibindo a chamada ‘cianose’. Isso também ocorre
em intoxicação por cianeto, o qual se liga à citocromo oxidase (enzimas responsável
pela fosforilação oxidativa), resultando em paralisia da respiração celular (as colorações
do sangue arterial e do venoso vão estar avermelhados). A intoxicação por CO
(monóxido de carbono) o sangue é avermelhado-cereja brilhante devido a formação de
carboxi-hemoglobina. A metamoglobina (Ex.: intoxicação por nitritos – solos muito
adubados) tem o íon ferroso convertido em férrico, resultando na co marrom-
avermelhada (marrom chocolate).

Ex.: hemólise intravascular (Babesia sp, Mycoplasma, Anaplasma).

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 -Hematina: pigmento do formol e fezes de parasitas.
-Pigmento de Formalina: é um artefato microscópico que ocorre quando o tecido
rico em sangue entra em contato com a solução ácida de formol, permitindo que haja
tempo para que os eritrócitos sejam lisados e liberando assim a hemoglobina.
Microscopicamente, o pigmento é amarronzado e quase enegrecido, bem definido e
granular. Não tem importância patológica.
-Hematina Parasitária: Fascioloides magna (ruminantes) e Pneumonyssus
simicola (macacos). Isto leva a presença de traçados enegrecidos por todo o fígado ou
pulmão e é vulgarmente conhecido como ‘rastro parasitário’.
-Hemossiderina:
O ferro é armazenado no organismo sob duas formas: ferritina e hemossiderina.
A ferritina está presente em todos os tecidos. A hemossiderina é formada a partir de
agregados intracelulares de ferritina. Aparece como gotículas amarelo-douradas à
marrom-douradas e é a forma mais visível do ferro armazenado.
Pode haver acúmulo de ferro em locais de destruição de eritrócitos (hemorragias,
áreas de fluxo sanguíneo deficiente – congestão crônica passiva dos pulmões). Neste
último caso, devido ao baixo fluxo sanguíneo através dos pulmões, os eritrócitos podem
chegar ao final de seu tempo de vida e serem lisados ou entrarem nos alvéolos por
diapedese, onde serão fagocitados por macrófagos (então chamados de ‘células da
insuficiência cardíaca’). A importância dos depósitos de hemossiderina depende da sua
localização e da quantidade. Em doenças hemolíticas, há presença de hemossiderina no
baço e fígado é alta.
*Nódulos Siderofibróticos: ferro + coróide + hemossiderina.

-Bilirrubina: baixas concentrações de bilirrubina normalmente estão presentes

no plasma, resultado da degradação de eritrócitos. Quando os eritrócitos atingem seu
período de vida média útil, são fagocitados pelo SMF (sistema monocítico fagocitário),
principalmente por macrófagos no baço. O ferro é removido destes e armazenado e o
restante do anel porfirínico é quebrado em bilirrubina, que será liberada para o sangue,
onde se liga à albumina. Este complexo bilirrubina-albumina é muito grande para ser
excretado pela urina, então se encaminha até o fígado onde é conjugado para formar
glicuronato de bilirrubina e então é excretado para o interior dos canalículos biliares.
A icterícia, coloração amarelada dos tecidos por bilirrubina, é o resultado do
desequilíbrio entre produção e excreção de bilirrubina.
*Se a mucosa estiver amarelada e o interior das paredes dos vasos sanguíneos não, isto
não é icterícia, pode ser pelo fato do tipo de espécie ou do tipo de alimento ingerido.

-Icterícia Pré-Hepática: hemólise excessiva

-Icterícia Hepática: lesão dos hepatócitos ou canalículos biliares, dificultando a
eliminação da bilirrubina. Ex.: ingestão de Lantana sp

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 -Icterícia Pós-Hepática: diminuição do fluxo biliar, acumulando bilirrubina no
fígado e aumentando a sua reabsorção, se dirigindo para o sangue. Fezes pálidas e
gordurosas. Ex.: Fasciola hepática ou cálculo biliar.
-Mioglobina:
Ex.: rabdomiólise (doença da 2ª feira) necrose muscular  mioglobinúria.
-Porfirinas:
A porfiria eitropoética congênita dos bovinos, felinos e suínos é uma alteração
metabólica hereditária na síntese do grupo heme, causada pela ausência de uma enzima.
Os dentes e ossos de animais jovens ficam avermelhados e os dos adultos ficam
acastanhado-escuro. E sob radiação UV, fluorescem.

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Referências Bibliográficas

McGAVIN M. D., ZACHARY J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 4 ed. São

Paulo: Elsevier Editora, 2009.

COELHO, H. E. Patologia Veterinária. 1 ed. São Paulo: Editora Manole, 2002.

JONES, T. C., HUNT R. D., KING N. W. Patologia Veterinária. 6 ed. São Paulo:
Elsevier Editora, 2008.

http://www.ufpel.edu.br/fvet/oncovet/aulas20071/PG02altcadav2007_1.pdf

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