Aula 11599759135

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FISIOPATOLOGIA
A disciplina de fisiopatologia faz parte do currículo de formação em

massoterapia, pois, nós como profissionais da área da saúde, devemos ter ao
menos um conhecimento básico de algumas disfunções do nosso organismo,
afinal, é justamente com isso que iremos trabalhar, disfunções. Um paciente
que procura o massoterapêuta referindo dores nas costas pode ter algo além
de contraturas musculares, pode haver ali uma hérnia de disco ou uma
espondilolistese. Mas o que é isso? É esta a pergunta que os seus pacientes
irão fazer a você, massoterapêuta, no momento em que lerem, como leigos, o
laudo de um raio x ou qualquer outro tipo de exame. Não é necessário que
nós saibamos todos os tipos de patologias, isto seria impossível, mas as mais
comuns (trombose, artrite, artrose, osteoporose, fraturas etc), iremos abordar
nesta disciplina.
Em fisiopatologia iremos interligar os conhecimentos em biologia,
histologia, anatomia e fisiologia, ou seja, primeiro conhecemos como é o
“funcionamento normal” (fisiológico) do nosso organismo, para agora
conhecer o seu “nãofuncionamento” ou o seu “funcionamento anormal”. Para
que possamos compreender o que ocorre nestas disfunções, primeiramente
vamos entender como se dá o processo de lesão celular, suas causas e
consequências, para depois partirmos para estruturas maiores.
Mecanismos de Lesão celular
O que é patologia?
É definido como o estudo do sofrimento humano, estuda a origem, os
mecanismos e a natureza das doenças.
O que é patogenia?

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Estuda a origem e a sequência dos processos que levam ao
desenvolvimento das doenças. É a sucessão de eventos desde a agressão
inicial e instalação de um quadro patológico, bem com como os mecanismos e
interrelações orgânicas de resposta e defesa.
Etiologia:
Estuda a causa e a origem das doenças. Estas podem ser:
1- intrínsecas ou genéticas
2- adquiridas (infecciosa, nutricional, química, física)
Muitas vezes a causa de uma doença é resultado da interação de

vários fatores associados, por exemplo, o câncer, uma pessoa nasce com a
predisposição genética a desenvolver esta patologia e também sofre
influências o meio onde vive (Herança Multifatorial).
Várias doenças não têm suas causas conhecidas, estas são
denominadas idiopáticas.
Quando ocorre a lesão celular?

Ocorre quando os limites de adaptação celular são ultrapassados. As
lesões são até certo ponto reversíveis, porém, persistindo o estímulo nocivo,
segue-se lesão irreversível e morte celular.
Quais são as causas de lesão celular?

Hipóxia
Agentes físicos
Agentes químicos e drogas
Agentes infecciosos
Reações imunológicas

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Danos genéticos
Desequilíbrios nutricionais
O que é Hipóxia?
É o baixo teor de oxigenação no sangue ou dos tecidos, podendo ser
consequência da interrupção da circulação local, como nos infartos. É uma
causa comum de lesão e morte celulares. Geralmente, a hipóxia decorre de
uma isquemia ou uma hemorragia, no entanto, outros fatores podem
desencadeá-la como, por exemplo, falência cardiorespiratória, anemia,
envenenamento por monóxido de carbono.
Em alguns casos, pode ser causada pelo deslocamento para grandes
altitudes, pois nestas situações o ar é mais rarefeito, ou seja, a quantidade de
oxigênio no ar que respiramos é diminuída.
Seus efeitos sentem-se principalmente no cérebro sob forma de
confusão, inquietação, alucinações e perda da consciência. Cada tecido
possui uma resistência diferenciada para a hipóxia tecidual, por exemplo, o
músculo esquelético resiste a aproximadamente 15 minutos sem oxigênio e os
neurônio a 3 minutos. Após este tempo, ocorre lesões irreversíveis.
De acordo com a severidade da lesão, o tecido passa pelas seguintes
etapas:
1. Adaptação
2. Lesão 3. Morte
Existem quatro tipos de hipóxia:
 hipóxica (quando a pressão de O2 no sangue arterial é baixa);
 anêmica (quando há pouca hemoglobina para o transporte de O2
no sangue);
 de estagnação (causada por intensa vasoconstrição local ou por
débito cardíaco);
 histotóxica (causada por cianeto, impede a utilização do O2).

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O que é hipoxemia?
É a diminuição sistêmica do nível de oxigênio. Ocorre geralmente em
casos de debilidade pulmonar e cardíaca
O que é isquemia?
É a Interrupção do fluxo sanguíneo para determinado tecido ou órgão,
muitas vezes levando à hipóxia tecidual letal.
Quais são as causas de uma isquemia?

Oclusão vascular por aterosclerose (placa de gordura).
Oclusão vascular por coagulação intravascular (trombose – coágulo
sanguíneo).
Oclusão Vascular por Embolia (trombo em movimento, após
desprender-se do local de origem). *Embolia: Resulta da fragmentação de um
trombo ou placa de gordura previamente aderido à parede de um vaso, bem
como de um grumo de células neoplásicas, corpo estranho e até mesmo ar
liberado na luz vascular. Tal artifício circula à revelia de se fixar em um trecho
de calibre menor na circulação sanguínea.
Sob pena de uma isquemia causar...
Isquemia transitória
É a interrupção transitória de aporte sanguíneo a um tecido ou órgão
sem sequelas permanentes, pois, esta interrupção pode não durar tempo
suficiente de hipóxia para levar a um infarto.
O que é infarto?

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Morte tecidual de uma região do
organismo (com necrose) geralmente
em consequência da interrupção súbita
da circulação de sangue na artéria que
irriga esse território, causada por
embolia ou trombose. Pode ocorrer
após um período prolongado de
isquemia e hipóxia tecidual. Se o
trombo permanecer in situ, a
interrupção da circulação poderá ser apenas temporária, enquanto a pressão
venha fazer com que se dilatem as veias que asseguram uma circulação
colateral.
O que é necrose?
É o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte
tecidual. Dois processos ocorrem simultaneamente durante a necrose: *a
desnaturação das proteínas; *a digestão enzimática das células (autólise).
Apoptose:
É a morte celular programada, processo importante na regulação de
populações celulares, criando condições fisiológicas de substituição por novas
células. Diferente do que ocorre em uma necrose, a apoptose não deixa
resíduos celulares e também não gera reações inflamatórias. Sua interrupção
pode ser um determinante no crescimento de neoplasias
Quais podem ser os agentes físicos de Lesão Celular?
 Trauma mecânico (Integridade Física Celular)

 Extremos de temperatura
 Radiação

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 Choque elétrico
Agentes químicos e drogas:

 São inúmeros.
 Até mesmo glicose, se hipertônica, ou oxigênio, em altas
concentrações, são tóxicos.
 Arsênico, cianureto, mercúrio, inseticidas, herbicidas, asbestos,
álcool, etc.
Agentes infecciosos:
 Vírus
 Bactérias
 Fungos
 Parasitas
O que são as reações imunológicas?

Em um extremo, protegem a vida; em outro, podem ser fatais, podendo
produzir uma reação exacerbada a um agente estranho ou uma reação direta
de agressão imunológica as proteínas do próprio organismo. Podem ser de
dois tipos:
 Reações Anafiláticas.
 Reações Auto Imunes
Reações Anafiláticas:
São denominadas alergias, ocorre quando uma determinada substância
ou composto desencadeia em um indivíduo uma resposta imunológica
inesperada e forte podendo levar até a
morte.

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Reações Auto Imunes:

Ocorrem quando o sistema imunológico (sistema de defesa) identifica
proteínas do próprio corpo como células estranhas, provocando uma reação
inflamatória de agressão a estas estruturas. Ex: Artrite Reumatóide Defeitos
genéticos
São alterações que ocorrem a nível dos genes, nos cromossomos, vão
de alterações sutis, resultando em anormalidades enzimáticas, até distúrbios
grosseiros, com malformações.
Ex: Síndrome de Down.
Distrofia Muscular de Duchenne
Alterações nutricionais
Alterações nutricionais como deficiências proteico-calóricas e
vitamínicas também podem causar lesões celulares; nos casos de excessos,
estas alterações podem causar obesidade, aterosclerose.
Mecanismos de lesão e morte celulares

I. Primeiramente é afetada a integridade da membrana celular,
II. É interrompida a respiração celular, impedindo a síntese de (ATP),
III. Ocorre a síntese enzimática e de proteínas estruturais
IV. É afetada a integridade genética
Estes mecanismos são inter-relacionados, ou seja, afetando-se a
respiração celular, há menor produção de ATP, necessário à bomba de sódio,
responsável pelo equilíbrio iônico e de água celulares, por exemplo.
O que é a INFLAMAÇÃO?
É uma resposta de proteção do organismo, que atua no sentido de

destruir ou bloquear o agente causador

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da lesão, desencadeando uma série de eventos que cicatrizam e reconstituem
o tecido lesado. Ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, inclusive no
plasma, nas células circulantes, nos vasos sanguíneos e componentes
extravasculares. Podem ser causadores da inflamação agentes de natureza
física (radiações), química (tóxicos), ou biológica (vírus), tendo origem fora ou
dentro do organismo (antígenos estranhos e os própriosprocessos auto-
imunes). “Conjunto de modificações que ocorrem nos organismos animais
multicelulares, desencadeadas por qualquer tipo de lesão ou distúrbio de seu
equilíbrio interno, e se traduz por alterações vasculares, histológicas e
humorais, segundo um padrão básico e uniforme para a generalidade das
espécies, e cuja evolução tende a reconstituir as estruturas lesadas, bem
como restabelecer a homeostasia do organismo.”
BENÉFICAS OU DANOSAS?
Sem a inflamação, as infecções não seriam sustadas, as feridas jamais
cicatrizariam e os órgãos transformar-se-iam em chagas. Entretanto, este
processo de inflamação pode ser danoso ao organismo, como em reações de
hipersensibilidade, doenças crônicas (artrite reumatóide, aterosclerose),
fibrose (obstrução intestinal, imobilidade articular). A inflamação pode ser
classificada em aguda e crônica:
O que ocorre na Inflamação Aguda?

Alterações vasculares: vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo,
causando calor e rubor.
Aumento de permeabilidade da microcirculação, levando ao edema e
desaceleração da circulação (estase), Migração de leucócitos, principalmente
neutrófilos.
A inflamação aguda é geralmente de início rápido, gerando dores
intensas, inchaço e vermelhidão. Durante o processo de inflamação, ocorre a
Exsudação, que é o extravasamento de

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líquidos, proteínas e células sanguíneas a partir do sistema vascular para o
tecido intersticial, e seu produto é um líquido inflamatório rico em proteínas e
restos celulares, o Exsudato. A exsudação ocorre devido a alterações da
permeabilidade vascular no local da agressão. O pus é um exsudato purulento
inflamatório rico em leucócitos e restos celulares, produto da inflamação.
Edema
É um excesso de líquido no interstício, pode ser um exsudato ou um
transudato (líquido com baixo teor proteico, não decorre de um desequilibro
na permeabilidade).
Inflamação Crônica
É o processo inflamatório de longa duração, que se origina da evolução
de uma inflamação aguda, quando persistem os fatores patogênicos. Na
inflamação crônica há presença de macrófagos, linfócitos e plasmócitos,
ocorre a destruição tecidual; e após reparação do tecido lesado – substituição
por tecido conjuntivo, pela proliferação de novos vasos e por fibrose.
Agudo X Crônico
✓ sintomas severos e curta duração. ✓ Doença de longa duração envolvendo
muitas mudanças lentas.
✓ Sintoma intenso, tal como dor ✓ Doença de início frequentemente

severa. gradual.
✓Doença de início rápido ✓ Este termo não implica necessariamente

com a gravidade ou severidade da doença.

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Quais são os cinco pontos cardeais da inflamação?

 Rubor (vermelhidão);
 Calor,
 Tumor (Edema - inchaço);
 Dolor (dor)
 Perda da função.
O que é INFECÇÃO?
“Contaminação ou invasão do corpo por um microrganismo parasito,
que pode ser um agente patogênico ou não, principalmente vírus, bactérias,
fungos, protozoários ou helmintos.”. Uma infecção gera uma inflamação,
porém, nem toda inflamação é resultado de uma infecção. A partir do
momento em que o organismo percebe uma infecção, ocorre uma série de
eventos que desencadeiam a inflamação:
Quimiotaxia
É a migração orientada de células de defesa, que irão combater o
invasor e após realizar a reconstituição, reparação e cicatrização do
tecido lesado.

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Mediadores Químicos
São substâncias responsáveis pelos eventos da inflamação. Originam-
se do plasma ou de células, e ligam-se a receptores específicos em células-
alvo.
Geralmente estes mediadores têm vida curta, e a maioria causa efeitos
danosos.
Exemplos de mediadores químicos:
HISTAMINA: Atua na microcirculação, possui ampla distribuição
tecidual, especialmente através dos mastócitos, presentes no tecido
conjuntivo adjacente aos vasos sanguíneos.
HISTAMINA: Considerada o principal mediador da fase imediata, dilata
arteríolas e aumenta permeabilidade venosa.
SEROTONINA: Propriedades semelhantes à histamina, presente nas
plaquetas.
SISTEMA DO COMPLEMENTO: Sistema composto de 20 proteínas,
que tem importante papel na resposta imune encontrado no plasma. Aumenta
permeabilidade vascular, realiza quimiotaxia e opsonização.
OUTROS
Substâncias derivadas do ácido araquidônico, produzidas por linfócitos
e macrófagos, geralmente estão presentes em processos inflamatórios,
causam dor, febre etc:
 Prostaglandinas

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 Leucotrienos
 Citocinas (IL-1, TNF, IL-8)
Alterações Celulares
O que é Hiperplasia?
“Aumento quantitativo ou anormal de um órgão, de um tecido ou de
uma linhagem celular, que decorre principalmente do aumento do número de
células que aí se encontram”.
Frequentemente, a hipertrofia e a hiperplasia estão associadas e
ocorrem simultaneamente (crescimento fisiológico do útero grávido). Nestes
casos as células são estimuladas a produzir maiores quantidades de
proteínas.
Hiperplasia: Fisiológica
Hormonal: proliferação do epitélio glandular da mama feminina na
puberdade e na gestação, útero grávido.
Compensatória: hepatectomia parcial.
Hiperplasia: Patológica
Na hiperplasia patológica, há excessiva ação hormonal ou dos fatores
de crescimento, sem que mecanismos reguladores intervenham pra limitar
esse crescimento.
O que é Hipertrofia?
“Aumento do volume anormal de uma célula ou das células de um
tecido, em geral sem aumento numérico”.
O órgão hipertrofiado não tem novas células, apenas células maiores, e
devido ao aumento de tamanho de suas células, o órgão se desenvolve
excessivamente. É causada por um aumento da demanda funcional ou por
estimulação hormonal específica, como por exemplo, na musculação, neste
caso, as células têm o metabolismo estimulado fisiologicamente e por isso se
desenvolvem mais.

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O que é Displasia?
“Anomalia de desenvolvimento anatômico ou histológico, em que
células epiteliais (principalmente de revestimento) ou mesenquimais sofrem
proliferação e alterações citológicas atípicas, tanto na forma como no tamanho
e na organização”. Ou seja, são mitoses anormais; estas frequentemente
aparecem nos brônquios dos fumantes, são as primeiras alterações celulares
observadas em uma neoplasia.
O que é Metaplasia?
“Alteração reversível em que um tipo de célula adulta (epitelial ou
mesenquimal) é transformado em outro tipo, também adulto”. Ex: Substituição
do epitélio colunar ciliado da traqueia e brônquios por células escamosas
estratificadas, em fumantes crônicos.
Esta pode ser uma manifestação precoce de uma alteração maligna,
porém, pode regredir se abolidas as suas causas.
O que é um Tumor?
No conceito tradicional, toda lesão caracterizada por um aumento de
volume localizado, hoje, sinônimo de neoplasma: na oncologia – oncos
(grego) = tumor.
Sinônimo de neoplasia, os tumores podem ser considerados uma
proliferação exagerada e anormal dos elementos celulares de um tecido
organizado, que é desencadeada por um determinado estímulo e
prosseguindo mesmo depois que esse estímulo tenha desaparecido.
O que é Neoplasia?
“Tecido anormal e sem significação fisiológica, formado pela
multiplicação contínua de células cuja reprodução deixou de ser regulada
pelos mecanismos homeostáticos,

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apresentando-se, em geral, sob a forma de um tumor que evolui de forma
autônoma e quase sempre nociva ao organismo”.
As neoplasias apresentam um estroma conjuntivo vascularizado que
lhes proporciona sustentação e nutrição e de acordo com a sua velocidade de
crescimento, invasividade, e tendência à produção de metástases (entre
outras características) são classificadas em benignas e malignas (cânceres).
O que é Anaplasia?
“Ausência ou perda da diferenciação observada geralmente nas células
parenquimatosas das neoplasias malignas”.
Diferenciação: grau de semelhança entre as células neoplásicas e as
células normais, tanto morfologicamente quanto funcionalmente.
Os neoplasmas malignos compostos de células indiferenciadas são
ditos anaplásicos, a falta de diferenciação ou anaplasia é considerada um
marco da transformação maligna.
Diferenciação
Tumores bem diferenciados são compostos de células que se

assemelham a células normais do tecido de origem do neoplasma, em geral,
tumores benignos são bem diferenciados. Os elementos anaplásicos
apresentam-se de diferentes formas entre si (pleomorfismo) variando o
tamanho e a forma das células, bem como frequentes mitoses, o grau de
diferenciação e o estágio evolutivo permitem uma classificação que varia de 0
a 4.
TAXA DE CRESCIMENTO
Em geral, a maioria dos tumores benignos cresce lentamente durante
um período de anos, enquanto a maioria dos cânceres cresce rapidamente, às
vezes a uma velocidade errática. Alguns

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tumores malignos crescem lentamente durante anos para então,
repentinamente, aumentarem de tamanho de modo notório, disseminando-se
explosivamente até causarem a morte alguns meses após a sua descoberta.
MILAGRES???
Ocasionalmente, os cânceres podem ser observados diminuindo de
tamanho, e até mesmo desaparecendo espontaneamente, porém o “estoque
de milagres” é escasso.
INVASÃO LOCAL
A maioria dos tumores benignos permanece situada em seu local de
origem, sem capacidade de se infiltrarem, invadirem ou metastatizarem para
lugares distantes como os cânceres. O crescimento dos cânceres é
acompanhado de infiltração progressiva, invasão e destruição do tecido
vizinho, e tal invasividade torna a ressecção cirúrgica difícil – cirurgia radical.
METÁTASES
São implantes tumorais descontínuos em relação ao tumor primário, é a
transferência da doença de um órgão para outro que não esteja diretamente
conectado ao primeiro, em geral, através da via sanguínea ou linfática. Com
poucas exceções, todos os cânceres podem fazer metástases, os neoplasmas
benignos não metastatizam.
Neoplasia (benigna) x Neoplasia (maligna)

 Não apresenta anaplasia (bem diferenciados ou indiferenciados).
 Apresenta anaplasias (pouco diferenciados);
 Não produz metástases

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 Produz metástases
 Dano Compressivo pode afetar estruturas anatômicas.
 Dano compressivo.
 Em geral Bom prognóstico
 Dano direto do comprometimento funcional do tecido alterado.
 Denominado como Neoplasia Benigna ou Tumor Benigno
 Mau prognóstico em geral.
 Denominado como Câncer ou neoplasiamaligna/ tumor maligno

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Alterações Vasculares – TROMBOSE VENOSA
O que é?
A trombose venosa é o desenvolvimento de um trombo (coágulo de

sangue) dentro de um vaso sanguíneo venoso com consequente reação
inflamatória do vaso, podendo, esse
trombo, determinar obstrução venosa
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total ou parcial. É relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é
responsável por sequelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas,
edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Além disso, a trombose venosa
é também responsável por outra doença mais grave: a embolia pulmonar.
Como se desenvolve?
O desenvolvimento da trombose venosa é complexo, podendo estar
relacionado a um ou mais dos três fatores abaixo:
Estase venosa: situações em que há diminuição da velocidade da
circulação do sangue. Por exemplo: pessoas acamadas, cirurgias
prolongadas, posição sentada por muito tempo (viagens longas em espaços
reduzidos - avião, ônibus).
Lesão do vaso: o vaso sanguíneo normal possui paredes internas lisas
por onde o sangue passa sem coagular (como uma mangueira por onde flui a
água). Lesões, rupturas na parede interna do vaso propiciam a formação de
trombos, como, por exemplo, em traumas, infecções, medicações
endovenosas.
Hipercoagulabilidade: situações em que o sangue fica mais suscetível à
formação de coágulos espontâneos, como por exemplo, tumores, o uso de
anticoncepcionais e diabetes.
Embora possa acometer vasos de qualquer segmento do organismo, a
trombose venosa acomete principalmente as extremidades inferiores (coxas e
pernas).
Algumas pessoas estão sob maior risco de desenvolver trombose
venosa quais sejam: varizes, paralisia, anestesias gerais prolongadas,
cirurgias ortopédicas, fraturas, obesidade, quimioterapia, imobilização
prolongada, uso de anticoncepcionais, entre outros.
O que se sente?

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Os sintomas variam muito, desde clinicamente assintomático (cerca de
50% dos casos passam despercebidos) até sinais e sintomas clássicos como
aumento da temperatura local, edema (inchaço), dor, empastamento (rigidez
da musculatura da panturrilha).
Como é diagnosticado?
Quando a trombose venosa se apresenta com sinais e sintomas
clássicos é facilmente diagnosticada clinicamente. Na maioria das vezes isso
não acontece e são necessários exames complementares específicos, tais
como: flebografia, ecodoppler a cores e ressonância nuclear magnética.
Como se trata?
No tratamento visa-se prevenir a ocorrência de embolia pulmonar fatal,

evitar a recorrência, minimizar o risco de complicações e sequelas crônicas.
Utilizam-se medicações anticoagulantes (que diminuem a chance do sangue
coagular) em doses altas e injetáveis.
Como se previne?
O fato de a trombose venosa ocorrer em pacientes hospitalizados que
ficam muito tempo acamados ou em cirurgias grandes faz com que a
prevenção seja necessária. Portanto, nestes casos, utilizam-se medicações
anticoagulantes em baixas doses para prevenir.
Já para pessoas em geral o simples fato de caminhar já é uma forma
de prevenção. Ficar muito tempo parado, sentado propicia o aparecimento da
trombose venosa. Portanto, sempre que possível, não ficar muito tempo com
as pernas na mesma posição. Para os que já tem insuficiência venosa e, por
conseguinte, maior risco de trombose, o uso de meias elásticas é
recomendado.

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VARIZES E MICROVARIZES
O que é?
Varizes, ou veias varicosas, são veias dilatadas, com volume
aumentado, tornando-se tortuosas e alongadas com o decorrer do tempo.
Microvarizes, ou telangiectasias, são varizes intradérmicas, superficiais
e, por esse motivo, adquirem uma coloração mais avermelhada ou arroxeada.
São mais comuns em mulheres do que em homens.
Como se desenvolve?
As artérias levam o sangue do coração para as extremidades, e as

veias têm a função de levar o sangue de volta ao coração, impulsionado,
principalmente pela bomba muscular das panturrilhas. Dentro das veias
existem pequenas válvulas que impedem o retorno venoso para as
extremidades. Quando as válvulas não se fecham adequadamente, acontece
esse retorno, a que se denomina refluxo. Quando acontece o refluxo, aumenta
a quantidade de sangue dentro das veias, o que faz com que elas se dilatem.
Um dos principais fatores para o
desenvolvimento das varizes é o

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hereditário ou familiar. O fator genético ocasiona uma diminuição da
resistência das paredes das veias e insuficiência valvular.
Outro fator importante é o hormonal. Durante as gestações, há uma
maior liberação de hormônios, o que pode ocasionar diminuição do tônus da
parede venosa.
No final da gestação, a compressão do útero grávido sobre veias do
abdômen também pode desencadear varizes. Existem estudos comprovando
a relação entre o número de gestações e o aparecimento de varizes. O uso
prolongado de anticoncepcionais e outros tratamentos hormonais também são
fatores agravantes.
A obesidade e o tipo de trabalho (pessoas que trabalham muitas horas
em pé) favorecem o desenvolvimento de varizes.
O que se sente?
Dor, cansaço e sensação de peso nas pernas são os sintomas mais
frequentes, mas podem ocorrer também, ardência, edema (inchaço), câimbras
e dormência. São mais acentuados no final do dia, em dias de temperatura
elevada.
Como se faz o diagnóstico?

O diagnóstico é feito, basicamente, pelo exame físico.
O exame utilizado para avaliação de refluxo venoso, e como auxiliar do
tratamento cirúrgico, é o Ecodoppler venoso (ecografia que avalia o fluxo
venoso superficial e profundo).
Como se trata?
O tratamento das varizes pode ser conservador, em alguns casos, e
consiste no uso de meias elásticas e utilização de medicamentos que
melhoram o fluxo venoso. Entretanto, a cirurgia de varizes, sem dúvida, é
sempre o tratamento ideal para se evitar

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as complicações próprias da evolução da doença, tais como, edema
(inchaço), dermatites, pigmentações e endurecimento da pele, úlceras
varicosas e tromboflebites (inflamação da parede da veia com formação de
coágulo).
O tratamento mais utilizado para microvarizes, ou telangiectasias, é a
escleroterapia, através de injeções de medicamentos.
Outra opção é a utilização do Laser. Todavia, o método tem limitações
por ser dispendioso, devido ao alto custo dos aparelhos, e porque pode
ocasionar manchas hipocrômicas (brancas) na pele.
Como se previne?
Praticar exercícios físicos, evitando sempre o uso demasiado de peso
nas pernas durante os mesmos. Usar meias elásticas, principalmente durante
a gestação, ou em atividades em que se permaneça muitas horas em pé,
além de manter um peso corporal adequado.
Lesão e etapas de reparação dos tecidos muscular, tendíneo, ósseo

e cartilaginoso

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A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e
destruição tecidual. Torna-se necessária uma segunda etapa dos mecanismos
de defesa, caracterizada pela reorganização da área lesada. O reparo
consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido
neoformado derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a
reparação for feita principalmente pelos elementos parenquimatosos, uma
reconstrução igual a original pode ocorrer (regeneração) mas, se for feita em
grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não especializado será
formado (cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois,
dependendo de alguns fatores sendo os mais importantes: a capacidade dos
elementos do parênquima se regenerarem e a extensão da lesão. O termo
quelóide é usado para as cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente
nos indivíduos da raça negra.
Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo:

PARÊNQUIMA - regeneração
ESTROMA - cicatrização
QUELÓIDE - cicatrização hipertrófica
CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERMANENTES:

As células do corpo podem ser divididas em 3 categorias de acordo
com a capacidade de regeneração: lábeis, estáveis e permanentes. As lábeis
são aquelas que continuam a se multiplicar durante a vida toda (células
epiteliais, hematopoiéticas e linfóides). As estáveis normalmente não se
dividem, contudo têm a capacidade de proliferar quando estimuladas (são as
células das glândulas como: fígado, pâncreas, salivares, endócrinas e as
células derivadas do mesênquima como fibroblastos, osteoblastos). As
permanentes são aquelas que perderam totalmente a capacidade de se
dividir, como as células do sistema nervoso central e músculo. Uma
reconstrução original da área lesada só

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poderá ocorrer se as células afetadas forem do tipo lábil ou estável porque se
for do tipo permanente, ocorrerá a substituição por tecido conjuntivo.
O processo de reparo pode ser dividido em duas grandes classes, que
são a REGENERAÇÃO e a CICATRIZAÇÃO.
REGENERAÇÃO (regenerar = re-produzir, ou produzir de novo):

Compreende o processo onde o tecido lesado é reposto por células da
mesma origem daquelas que se perderam. É necessário que se faça aqui a
distinção entre a regeneração de tecido previamente lesado e a regeneração
dita "fisiológica", que significa a reposição de células tais como as células do
sangue e do epitélio, que são destruídas normalmente. Diariamente ocorre a
substituição de 2% de células do organismo, isto representa 1014 células e
cerca de 1Kg.
Na boca a reparação ocorre rapidamente, talvez devido a participação
da saliva, que umedecendo a superfície da lesão não permite a formação da
crosta. Deve-se também considerar a elasticidade da mucosa bucal,
permitindo maior contração do tecido, visto que nas mucosas móveis a
reparação é mais rápida do que nas mucosas mastigatórias. Na pneumonia
lobar ocorre intenso acúmulo de células inflamatórias, com destruição dos
pneumócitos, mas os vasos e a arquitetura são preservados, permitindo a
regeneração. Fica claro que a regeneração restitui à área lesada a completa
normalidade, tanto morfológica quanto funcional; seria, portanto, ideal que
todo o processo de cura se efetuasse pela regeneração.
CICATRIZAÇÃO
A cicatrização é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo
fibroso.
Para que a cicatrização se efetue são necessárias a eliminação do
agente agressor, a ativa manutenção do potencial de proliferação das células,
complementadas pela irrigação e nutrição

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suficientes. Como a cicatrização por tecido fibroso é constituída por tecido
mais simples e mais primitivo do que os tecidos que ela substitui, essa
cicatrização implica na perda permanente da função fisiológica da região
comprometida. Dessa maneira, a cicatrização de uma região cardíaca, após
um infarto, reduz a função do órgão, sendo a cicatriz uma marca residual
permanente e irreversível. As cicatrizes via de regra se hialinizam e perdem a
elasticidade devido a pobreza em fibras elásticas.
Dada a grande variedade de situações onde ocorre a cicatrização, é
evidente que esse processo pode diferir na razão direta dessas situações.
Didaticamente, pode-se considerar dois tipos básicos de cicatrização: a
primária (ou por 1ª intenção) e a secundária (ou por 2ª intenção).
1- Cicatrização por 1ª intenção:

Também chamada de união primária, tem importância principalmente
em cirurgia e em ferimentos. É o tipo mais simples de reparação que pode
ocorrer. O exemplo mais comum é a incisão cirúrgica feita com bisturi e
posterior sutura dos bordos. A incisão leva a morte de células epiteliais, assim
como de elementos do tecido conjuntivo. Uma vez feita a sutura o espaço
entre os bordos é reduzido e fica cheio de coágulo. A fibrina formada induz a
migração e serve de matriz para a proliferação de fibroblastos e angioblastos,
que vão formar o tecido de granulação. Geleias de fibrina induzem a
fibroplasia e angiogênese. Inicia-se uma inflamação aguda com exsudato
principalmente de neutrófilos e posteriormente de mononucleares. Ao mesmo
tempo fibroblastos e angioblastos proliferam a partir dos bordos e começam a
invadir a área inflamada dando origem a um tecido rico em fibroblastos e
vasos neoformados conhecido como tecido de granulação. Inicialmente é um
tecido altamente celular mas com a contínua produção de fibras colágenas
tornase menos celular e dentro de algum tempo a área está ocupada por um
tecido pouco celularizado e vascularizado, rico em fibras, constituindo a
cicatrização, marcando para sempre o

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local da incisão cirúrgica. O epitélio de revestimento da pele ou da mucosa
bucal tem grande capacidade de proliferação, recobrindo rapidamente a área
alterada. A proliferação não contínua de células epiteliais é controlada por
fatores do crescimento celular, e esta é uma das diferenças importantes em
relação ao que ocorre nos carcinomas.
2- Cicatrização por 2ª intenção:

Também chamada de união secundária, ocorre quando a área lesada
é mais extensa e os bordos não podem ser coaptados por sutura, como por
exemplo em úlceras, abcessos ou então devido a contaminação de uma
incisão cirúrgica. O processo básico é o mesmo que na união primária,
diferindo apenas por ser a área lesada maior e ter grande quantidade de
exsudato inflamatório e restos necrosados. O tecido de granulação vai se
proliferando a medida que a área vai sendo limpa. A cicatrização por segunda
intenção ocorre inevitavelmente com a formação de grande quantidade de
tecido cicatricial. A formação excessiva de tecido cicatricial pode provocar
uma protuberância no local, como ocorre frequentemente nos negros, sendo o
processo chamado de quelóide.
A união secundária difere da primária por: l. Perda de grande
quantidade de tecido
2. Presença de uma maior quantidade de restos necróticos e
exsudato inflamatório
3. Formação de maior quantidade de tecido de granulação
4. Produção de cicatriz mais extensa
TECIDO DE GRANULAÇÃO:
A resposta dos tecidos à injúria é um acúmulo de células inflamatórias
na região atingida. Dentro das primeiras 24 horas, estas células acumuladas
são principalmente polimorfonucleares. Posteriormente, os macrófagos
tornam-se mais numerosos, e por volta

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do 3º dia, os fibroblastos começam a proliferar. Novos capilares avançam para
a zona lesada, enquanto material extracelular, produzido pelos fibroblastos,
começa a acumular-se. Este conjunto de células, material extracelular (fibras
e componentes da substância fundamental) e vasos neoformados constituem
o tecido de granulação jovem. O tecido de granulação se caracteriza
macroscopicamente pelo aspecto róseo granular, e microscopicamente pela
proliferação de vasos e fibroblastos.
Com o passar do tempo, este tecido de granulação modifica-se
paulatinamente, tornando-se maduro e adquirindo aspectos e funções
diferentes daqueles dos primeiros dias. É importante que se estude
detalhadamente os diversos passos deste processo.
Os gráficos abaixo são dos trabalhos do Dr. R. Ross que estudou a
presença de células, vasos e fibras na reparação de pele de cobaias.
Inicialmente além de fibrina, predominam neutrófilos e macrófagos e
posteriormente fibroblastos. A medida que aumenta a quantidade de
colágeno, diminui o número de células e vasos. O colágeno inicialmente
formado é do tipo III, que é substituído pelo tipo I.
a) Fibroblastos:
As principais atividades do fibroblasto na inflamação são: a) síntese
de substância fundamental e fibras.

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b) Fagocitose de fibrilas de colágeno.
c) contração tecidual durante a cicatrização - miofibroblastos
d) erupção dental
b) Fatores de crescimento:
São fatores que estimulam a proliferação celular.
0l) EGF - Fator de Crescimento Epidérmico: polipeptídio de 6.045
daltons.
Mitogênico para células epidérmicas e fibroblastos.
02) PDGF - Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas: Proteína
altamente catiônica armazenada nos grânulos α das plaquetas e liberado na
ativação plaquetária. Também é produzido por macrófagos, endotélio, células
tumorais. Estimula proliferação de fibroblastos e céls musculares lisas.
03) FGF - Fator de crescimento dos Fibroblastos: estimula fibroblastos
e angiogênese.
04) TGFα e TGFβ - Fatores de Crescimento Transformadores:
Acreditavase que transformavam células normais em malignas. O TGFα tem
propriedades semelhantes ao EGF.
O TGFβ é um inibidor da proliferação celular. Estimula produção de
colágeno e fibronectina, e inibe degradação do colágeno, favorecendo a
fibrogênese. O TGFβ pode ser produzido por várias células, como plaquetas,
endotélio, LT, macrófagos.
05) IL-1 e FNT - fator de necrose tumoral: Participam da remodelação
do tecido conjuntivo.
06) Inibidores do crescimento TGFβ, α-interferon, PGE2, Heparina.
Inibem fibroblastos. 07) Os macrófagos podem secretar: PDGF, FGF, IL-1, FNT
ou inibidores como TGFβ, PG.

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Vários fatores que estimulam a proliferação de fibroblastos e
angioblastos na inflamação crônica. Alguns são citados no quadro abaixo:
REPARAÇÃO ALVEOLAR PÓS-EXTRAÇÃO:

O processo de reparo de alvéolos dentais pós-extração é assunto
relativamente bem estudado por meio de estudos experimentais em animais
de laboratório, especialmente cães e macacos, cujas particularidades
anatômicas aproximam-se das do ser humano. Assim, pode-se descrever o
reparo alveolar pós-extração da seguinte maneira:
Decorridas 24 horas da extração do dente, o alvéolo encontra-se
preenchido por coágulo sanguíneo, formado por malha de fibrina. A superfície
da ferida alveolar é formada por camada necrótica contendo
polimorfonucleares e bactérias, contidos dentro de uma depressão pouco
pronunciada. No 3º dia, pode-se notar, histologicamente evidências de
organização do coágulo. A malha de fibrina e as células sanguíneas começam
a ser substituídas por tecido de granulação, no qual fibroblastos e vasos
neoformados estão em franca proliferação. Estes aspectos são evidentes no
fundo do alvéolo, a partir de remanescentes da membrana periodontal que
permaneceram após a extração. Assim, é preciso destacar a importância
desses remanescentes no processo de reparo alveolar, pois é deles que se
inicia a proliferação do tecido de granulação no fundo do alvéolo. Aos 5 dias, a
infiltração do coágulo por componentes

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do tecido de granulação é bastante evidente, bem como a presença de
osteoclastos (células que reabsorvem tecido ósseo) próximos à crista alveolar
e nos espaços medulares do osso alveolar. O tecido de granulação ocupa
cerca de um quarto do fundo do alvéolo, não havendo nessa região mais
nenhum sinal de coágulo, que permanece nos três quartos superiores do
alvéolo, até a superfície. Nesta, o epitélio das margens da ferida está sob
intensa proliferação, mas a ferida ainda não está completamente coberta por
ele.
Uma semana depois, o epitélio está recobrindo a ferida. A substituição
do coágulo por tecido de granulação toma três quartos do alvéolo. Aos 11 dias
pós-extração o epitélio recobre, e o tecido de granulação preenche o alvéolo,
com a produção de fibras de colágeno sendo bastante evidente. No fundo do
alvéolo, começam a se tornar evidentes os primeiros sinais de ossificação.
Após 16 dias, a ossificação que ocorre no seio do tecido de granulação é
bastante ativa, com as trabéculas ósseas atingindo a metade do alvéolo. Uma
semana depois, aos 23 dias, a ossificação está em plena fase de
amadurecimento das trabéculas ósseas, com os espaços medulares, que ao
início do processo eram amplos, tornando-se progressivamente mais
estreitos. Apenas uma pequena porção mais superficial do alvéolo ainda não
está sofrendo ossificação. A fibromucosa gengival sobre o alvéolo, está
reconstituída. Depois de 30 dias, o alvéolo está completamente reparado,
através do seu preenchimento por tecido ósteo-fibroso. Nos dias que se
seguem, ocorre a completa remodelação e amadurecimento do novo tecido
que preenche o alvéolo, até que, aos 40 dias, o processo está terminado.
Em síntese, os seguintes eventos da reparação alveolar pós-extração
são significativos: a) Hemorragia e subsequente preenchimento do alvéolo por
coágulo sanguíneo;
b) Organização do coágulo desde o 3º até o 11º dia. Ao fim deste
período, a proliferação epitelial acaba por cobrir por completo a ferida alveolar.

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c) Ainda por volta do 11º dia inicia-se o processo de ossificação que
se completa aos 40 dias;
d) Paralelamente às atividades formativas pode-se observar
atividades de reabsorção osteoclástica, necessárias para a remodelação da
região.
e) Os remanescentes da membrana periodontal são importantes para
o início da proliferação do tecido de granulação que procederá à reparação do
alvéolo.
f) Por volta dos 11 dias a superfície da ferida está recoberta por
epitélio e a mucosa oral sobre o alvéolo está reconstituída.

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Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo:

CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERMANENTES:

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REGENERAÇÃO (regenerar = re-produzir, ou produzir de novo):

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1- Cicatrização por 1ª intenção:

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2- Cicatrização por 2ª intenção:

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